Professional Documents
Culture Documents
Tekst - Fizjologia Zwierząt, Krzymowski, Przały 2015
Tekst - Fizjologia Zwierząt, Krzymowski, Przały 2015
..
Atjtorzy: Prof. dr hab. Jarosław Całka
Katedra Fizjologii Klinicznej Wydziału Medycyny Weterynaryjnej
Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego w Olsztynie
Prof. dr hab. Luiza Dusza
Katedra Fizjologii Zwierząt Wydziału Biologii i Biotechnologii
Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego w Olsztynie
Prof. dr hab. Genowefa Kotwica
Katedra Fizjologii Zwierząt Wydziału Biologii i Biotechnologii
Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego w Olsztynie
Prof. dr hab. Tadeusz Krzymowski
Zakład Lokalnych Regulacji Fizjologicznych Instytutu Rozrodu Zwierząt i Badań Żywności
Polskiej Akademii Nauk w Olsztynie
Prof. dr hab. Paweł Maćkowiak
Katedra Fizjologii i Biochemii Zwierząt Wydziału Hodowli i Biologii Zwierząt
Uniwersytetu Przyrodniczego w Poznaniu
Prof. dr hab. Krzysztof Nowak
Katedra Fizjologii i Biochemii Zwierząt Wydziału Hodowli i Biologii Zwierząt
Uniwersytetu Przyrodniczego w Poznaniu
Prof. dr hab. Stanisław Okrasa
ZWIERZAT
Katedra Fizjologii Zwierząt Wydziału Biologii i Biotechnologii
Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego w Olsztynie
Prof. dr hab. Krystyna Pierzchała-Koziec
Katedra Fizjologii i Endokrynologii Zwierząt Wydziału Hodowli i Biologii Zwierząt
Uniwersytetu Rolniczego w Krakowie
Prof. dr hab. Jadwiga Przała
Katedra Fizjologii Zwierząt Wydziału Biologii i Biotechnologii
Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego w Olsztynie
Prof. dr hab. Franciszek Przała
Katedra Fizjologii Klinicznej Wydziału Medycyny Weterynaryjnej praca zbiorowa pod redakcją
Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego w Olsztynie
Dr hab. Iwona Puzio
prof. dr. hab. Tadeusza Krzymowskiego
Katedra Fizjologii Zwierząt Wydziału Medycyny Weterynaryjnej prof. dr hab. Jadwigi Przała
Uniwersytetu Przyrodniczego w Lublinie
Dr hab. Radosław Radzki
Katedra Fizjologii Zwierząt Wydziału Medycyny Weterynaryjnej wydanie IX
Uniwersytetu Przyrodniczego w Lublinie
Prof. dr hab. Janusz Rząsa
poprawione i rozszerzone
Katedra Fizjologii i Endokrynologii Zwierząt Wydziału Hodowli i Biologii Zwierząt
Uniwersytetu Rolniczego w Krakowie
Prof. dr hab. Andrzej Sechman
podręcznik ąla studentów
Katedra Fizjologii i Endokrynologii Zwierząt Wydziału Hodowli i Biologii Zwierząt • medycyny weterynaryjnej
Uniwersytetu Rolniczego w Krakowie
Dr hab. Mariusz Skowroński, prof. UW-M ■ biologii
Katedra Fizjologii Zwierząt Wydziału Biologii i Biotechnologii ■ biotechnologii
Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego w Olsztynie
■ hodowli zwierząt
Prof. dr hab. Wiesław Skrzypczak
Katedra Fizjologii, Cytobiologii i Proteomiki Wydziału Biotechnologii i Hodowli Zwierząt
Zachodniopomorskiego Uniwersytetu Technologicznego w Szczecinie
Prof. dr hab. Krystyna Skwarło-Sońta Powszechne Wydawnictwo
Zakład Fizjologii Zwierząt Instytutu Zoologii Wydziału Biologii Rolnicze i Leśne
Uniwersytetu Warszawskiego
Prof. dr hab. Stanisława Stefańczyk-Krzymowska Warszawa
Zakład Lokalnych Regulacji Fizjologicznych Instytutu Rozrodu Zwierząt i Badań Żywności
Polskiej Akademii Nauk w Olsztynie
Prof. dr hab. Tadeusz Studziński
Katedra Fizjologii Zwierząt Wydziału Medycyny Weterynaryjnej
Uniwersytetu Przyrodniczego w Lublinie
Prof. dr hab. Romuald Zabielski
Katedra Nauk Fizjologicznych Wydziału Medycyny Weterynaryjnej
Szkoły Głównej Gospodarstwa Wiejskiego w Warszawie
Prof. dr hab. Wojciech Zawadzki
Zakład Fizjologii Zwierząt Katedry Biostruktury i Fizjologii Zwierząt Wydziału Medycyny Weterynaryjnej
Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu
treści
Okładkę i strony tytułowe projektowała
Romana Freudenreich-Ślubowska
Rozdział 2.
Układ nerwowy (Jarosław Całka)................................................................................................ 25
2.1. Wprowadzenie ......................................................................................................................... 25
2.2. Budowa i funkcja neuronu .................................................................................. �.................... 25
2.2.1. Spoczynkowy potencjał błonowy_................................................................................. 26
2.2.2. Potencjały stopniowane i czynnościowe....................................................................... 28
2.2.2.1. Geneza potencjałów stopniowanych .............................................................. 28
2.2.2.2. Geneza potencjału czynnościowego . ............................................................... 29
2.2.2.3. Porównanie potencjałów stopniowanych i czynnościowych .......................... 31
2.2.3. Przewodzenie potencjałów czynnościowych; ................................................................ 31
2.2.4. Analityczna funkcja neuronu i przewodzenie informacji............................................... 34
2.2.5. Przewodzenie synaptyczne............................................................................................. 34
2.2.5.1. Przewodzenie w synapsach chemicznych ....................................................... 34
2.2.5.2. Przewodzenie w synapsach elektrycznych ...................................................... 37
2.2.5.3. Neurotransmisja gazowa ................................................................................. 38
2.3. Podział czynnościowy układu nerwowego ............................................................................... 38
2.4. Organiza7 ja czynności czuciowych .......................................................................................... 38
2.4.1. Nerwowe receptory czuciowe........................................................................................ 38
2.4.1.1. Klasyfikacja receptorów .................................................................................. 39
2.4.2. Czucie somatyczne........................................................................................................ 40
2.4.3. Czucie trzewne............................................................................................................. ; 42
2.4.4. Organizacja dróg czuciowych w rdzeniu kręgowym i mózgu........................................ 43
2.4.5. Znaczenie kory mózgowej w czynnościach czuciowych, ruchowych i poznawczych .... 44
� Po wszechne Wydawnictwo Ro lnicze i Leśne Sp. z o.o. 2.5. Organizacja czynności ruchowych ........................................................................................... -46
�ul.Malownicza 14, 02-272 Warszawa 2.5.1. Drogi ruchowe mózgu i rdzenia kręgowego................................................................... 46
tel./fax 22 868 45 29, 518 915 289
handlowy@pwril.com; www.pwril.com 2.5.2. Regulacja napięcia mięśniowego i postawy ciała .......................................................... 47
Ark. wyd 71; ark druk. 58 2.5.3. Rola kory mózgowej, jąder podstawy mózgu i móżdżku w regulacji czynności
Druk i oprawa: Drukarnia POZKAL ruchowych ................................................................................................................. ... 5O
SPIS TREŚCI 5 _-
5.1.5.Teoria „ślizgowa" skurczu .........................................................................................,...... 96
2.6. Organizacja czynności odruchowych ..................................................................................... 51
5.1.6. Właściwości mechaniczne mięśnia;.................................................................................. 96
2.6.1. Odruchy nerwowe ....................................................................................................... 51
5.1.7.Rodzaje skurczów w organizmie....................................................................................... 96
2.6.1.1. Budowa łuku odruchowego ........................................................................... 51
5.1.8.Unerwienie mięśni ........:................................................................................................... 98
2.6.1.2. Klasyfikacja odruchów ................................................................................... 52
5.1.9.Ukrwienie mięśni szkieletowych .....................................................�................................. 98
2.6.1.3. Odruchy bezwarunkowe i warunkowe........................................................... 53
5.1.10.Czynniki wpływające na siłę skurczu mięśnia szkieletowego .......................................... 99
2.6.2. Przewodzenie potencjałów czynnościowych w łukach odruchowych ......................... 54 5.1.10.1. Długość m1ęśni_a................................................................................................ 99
2.7. Wyższe czynności nerwowe ................................................................................................... 56
5.1.10.2. Częstotliwość pobudzeń ......................................................·:'.•:,;:....................... 100
2.8. Układ siatkowaty ..................................................•••.•••••••••·••••••••••••·•••••••••.•..••••••••••••••••••••••·•• 58
5.1.10.3. Jednostka motoryczna............................................................. :;:·:··.···�·..·······••...... 100
2.9. Elektroencefalografia.............................................................................................................. 59
5.1.10.4. Pętla rdzeniowa-mięśniowa .......................................................... :: .,..........-....... 101
2.10. Czuwanie i sen....................................................................................................................... 61
5.1.11. Rodzaje włókien mięśniowych ................................................................/......'.................. 101
2.11. Autonomiczny układ nerwowy...............................•··•••·••·•·••••·••·•·•···•·•·•·•··••••··•·••·•·••••·••·•·•·•·• 62
5.1.12. Metabolizm mięśni szkieletowych .......................................................:·.:.:....................... 102
2.11.1. Organizacja autonomicznego układu nerwowego .......:······............................................ 62
5.1.12.1. Dług tlenowy ....................................................................'. ............................... 104
2.11.2. Budowa współczulnego i przywspółczulnego układu nerwowego ................................. 64
5.1.13. Przemiany cieplne w mięśniach ........................................................................................ 104
2.11.3. Synapsy, neurotransmitery i receptory części współczulnej i przywspółczulnej ............. 67
5.1.14. Zmęczenie mięśni ............................................................................................................. 104
2.11.4. Znaczenie czynnościowe części współczulnej i przywspółczulnej - antagonizm
5.1.15. Hormonalna regulacja metabolizmu mięśni szkieletowych .............................................. 105
i synergizm .........................................................••••••••••••••••••••••••••••••·•••••••·•••••••••• ••·••••• 69
, 5.1.16. Zaburzenia w funkcjonowaniu mięśni szkieletowych ...................................................... 106
2.11.5. Budowa jelitowego układu nerwowego........................................................................... 71
5.2. Mięśnie gładkie.............................................................................................................................. 107
2.11.6. Odruchy autonomiczne ................................................................................................. 71
5.2.1. Budowa i funkcje ............................................................................................................. 107
2.11.7. Poziomy integracji czynności autonomicznych .............................................................. 73
5.2.2. Struktura komórkowa mięśni gładkich ............................................................................. 108
5.2.3. Unerwienie mięśni gładkich ............................................................................................. 108
5.2.4. Schemat skurczu mięśni gładkich .................................................................................... 108
Rozdział 3. 5.2.5. Regulacja skurczu mięśni gładkich ................................................................................... 110
m'l,H�,11''1,.j' i narządy zmysłów (Wojciech Zawadzki, Iwona Puzio, Radosław P. Radzki) ......................... 75 5.3. Mięsień sercowy - mechanizm skurczu ........................................................................................ 11_ O
3.1. Zmysł węchu.................................................................................................................................. 75 5.4. Stawy ............................................................................................................................................. 111
3.2. Zmysł smaku ................................................................................................................................. 78
3.3. Zmysł równowagi .......................................................................................................................... 79
3.4. Zmysł słuchu ................................................................................................................................. 80 Rozdział 6.
3.5. Zmysł wŻroku ................................................................................................................................ 81
Wydzielanie wewnętrzne (Krystyna Pierzchała-Koziec) ................................................................ 115
6.1. Homeostaza hormonalna .......................................................................................·..................... 115
6:1.1. Gruczoły wydzielania wewnętrznego ................................................................................ 116
Rozdział 4. 6.1.2. Charakterystyka i metabolizm hormonów ....................................................................... 117
Neurofizjologiczne podstawy zachowania się :zwierząt 6.2. Mechanizm działania hormonów ................................................................................................ 119
(Wojciech Zawadzki, Radosław P. Radzki, Iwona Puzio) .............................................................................. 85 6.2.1. Receptory hormonów ....................................................................................................... 119
4.1. Zachowanie się zwierząt ................................................................................................................ 85 6.2.2. Hormony białkowe.... ;......................................................................�............................... 120
4.2. Podstawowe formy zachowania się zwierząt.................................................................................. 85 6.2.3. Hormony steroidowe ........................................................................................................
· 123
4.3. Zachowanie się ·zwierząt żyjących gromadnie ............................................................................... 86 6.3. Aktywność hormonalna podwzgórza .......................................................................................... 123
4.4. Odruchy i instynkty................................................................................... ;................................... 87 6.3.1. Hormony stymulujące i hamujące ..................................................................................... 123
4.5. Zjawiska popędowo-emocjonalne ................................................................................................. 87 6.3.2. Regulacja wydzielania hormonów .................................................................................... 124 .
4.6. Układ limbiczny (rąbkowy, brzeżny) .............. �···.............. :............................................................ 88 6.4. Przysadka..................................................................................................................................... 125
4.6.1. Struktury podkorowe i korowe układu limbicznego........................................................... 88 6.4.1. Część tylna (nerwowa) przysadki ..................................................................................... 125
4.6.2. Czynności układu limbicznego........................................................................................... 89 6.4.2. Część środkowa (pośrednia) przysadki ............................................................................. 126
4.6.3. Rola podwzgórza w układzie limbicznym ............. :........................................................... 89 6.4.3. Część przednia (gruczołowa) przysadki ............................................................................ 126
4.7. Komunikowanie się zwierząt.......................................................................................................... 90 6.5. Szyszynka .................................................................................................................................... 130
6.6. Tarczyca ....................................................................................................................................... 131
6.7. Trzustka ....................................................................................................................................... 133
Rozdział 5. 6.8. Hormony nadnerczy .......................................................................................................:···..··...... .136
Narządy ruchu - mięśnie i stawy (Iwona Puzio, Radosław P. Radzki, Wojciech Zawadzki) ............ 91 6.8.1. Kora nadnerczy ................................................................................................................. 137
5 .1. Mięśnie szkieletowe .............................................................................�..............................•••·••·•..• 91 6.8.2. Rdzeń nadnerczy............................................................................................................... 139
.
5.1.1. Struktura mięśni szkieletowych......................................................................................... 91 6.9. Homeostaza wapniowa...........................................................................................................'. ..... 141
5.1.1.1. Układ sarkotubularny .......................................................................................... 93 6.10. Czynniki wzrostowe .................................................................................................................... 143
5.1.2. Zjawiska elektryczne w mięśniu szkieletowym................................................................. 94 6.11. Hormony gonad .......................................................................................................................... 143
5.1.3. Sprzężenie elektromechaniczne ........................................................................................ 94 6.11.1. Jądra................................................................................................................................ 143
5.1.4. Molekularny mechanizm skurczu ..................................................................................... 94 6.11.2. Jajniki.............................................................................................................................. 144
6 SPIS TREŚCI 7:
6.12. Neurohormony i neuropeptydy.................................................................................................... 145 8.2. Mechanizmy swoistej odpowiedzi immunologicznej............................................................ ........ 186
6.13. Hormony tkankowe..................................................................................................................... 146 8.2.1. Podstawowe pojęcia z zakresu immunologii ....................................................................... 187
6.13.1. Hormony przewodu pokarmowego ................................................................................ 147 8.2.2. Sposoby komunikacji między komórkami układu immunologicznego ............................... 192
6.13.2. Hormony tkanki tłuszczowej ................................................................................. ; ........ 148 8.2.3. Rozpoznawanie „obcości" ........................................... '. ...................................................... 1. 95
8.2.3.1. Rozpoznawanie antygenu przez limfocyty T ......................................................... 195
8.2.3.2. Rozpoznawanie antygenu przez limfocyty B ......................................................... 197 ·
Rozdział 7. 8.2.3.3. Następstwa rozpoznania antygenu przez limfocyty............................................... 198
8.2.4. Odporność komórkowa .........-.............................................................. !',.; ............................ 198
Krew i chłonka (Franciszek Przała, Mariusz T. Skowroński) ................................................................. 149 8.2.4.1. Sposoby rozpoznawania komórek docelowych przez komórki cytotoksyczne ...... 198
7.1. Główne czynności krwi ................................................................................................................. 149
8.2.4.2. Przebieg reakcji cytotoksycznej ........................................................':.................... 198
7.1.1. Skład krwi i niektóre jej właściwości ................................................................................. 150
8.2.4.3. Transplantacje narządów i ich odrzucanie.................................,.;� ... : ................... 199
7.1.1.1. Wskaźnik hematokrytowy.................................................................................... 150
8;2.5. Odporność humoralna .......................................................................... :::........................... 20Ó
7.1.1.2. Objętość krwi ....................................................................................................... 150
8.2.5.1. l?udowa i klasy immunoglobulin .......................................................................... 201
7.1.1.3. Lepkość i gęstość krwi .....................................: .................................................... 150
8.2.5.2. Funkcje immunoglobulin ...................................................................................... 202
7.1.1.4. Opad krwinek ...................................................................................................... 151
8.2.5.3. Rodzaje swoistej odporności humoralnej ............................................................. 202
7.1.2. Składniki morfotyczne krwi ............................................................................................... 151
7.1.2.1. Krwinki czerwone ................................................................................................ 151 8.3. Reakcja zapalna jako przykład uogólnionej reakcji układu odpornościowego .............................. 203 ·
7.1.2.2. Krwinki białe ........................................................................................................ 153 8.3.1. Definicja reakcji zapalnej i warunki jej rozwoju ................................................................. 203
7.1.2.3. Krwinki płytkowe................................................................................................. 154 8.3.2. Komórki i mediatory reakcji zapalnej ................................................................................. 203
8.3.3. Przebieg reakcji zapalnej ..................................................................................................... 204
7.1.3. Osocze krwi i białka osocza ............................................................................................... 154
8.3.4. Związek reakcji zapalnej z procesami obrony swoistej ....................................................... 205
7.2. Powstawanie krwi .......................................................................................................................... 155
8.3.5. Kontrola reakcji zapalnej przez układy nerwowy i hormonalny ......................................... 205
7.2.1. Produkcja komórek krwi- hemopoeza .............................................................................. 156
8.4. Współdziałanie układów odpornościowego, hormonalnego i nerwowego .................................... 206
7.2.1.1. Szpik kostny ......................................................................................................... 156
8.4.1. Oddziaływania pomiędzy układami nerwowym, hormonalnym i odpornościowym ......... 206
7.2.1.1.1. Komórki hemopoetyczne szpiku .......................................................... 156
7.2.1.1.2. Podścielisko szpiku ............................................................................. 158 8.4.2. Stres a układ odpornościowy .............................................................................................. 209
7.2.1.1.3. Bariera szpik-krew ................................................................................ 159 8.4.3. Rola szyszynki..................................................................................................................... 210
7.2.2. Produkcja krwinek czerwonych- erytropoeza.................................................................... 160 8.4.4. Dymorfizm płciowy układu odpornościowego ................................................................... 212
7.2.2.1. Budowa, synteza i znaczenie hemoglobiny .......................................................... 162 8.4.5. Pojęcie narządów „uprzywilejowanych immunologicznie" ................................................ 213
7..2.2.2. Czynności erytrocytów ......................................................................................... 165 8.5. ,,Błędy" i „pomyłki" układu immunologicznego ........................................................................... 214
7.2.2.3. Starzenie się i destrukcja erytrocytów ................................................................... 166 8.5.1. Niedobory immunologiczne ............................................................................................... 214
7.2.2.4. Metabolizm żelaza................................................................................................ 167 8.5.2. Nadwrażliwość ..............................................................................................-...................... 215
7.2.2.5. Regulacja erytropoezy .......................................................................................... 167 8.5.3. Autoimmunizacja (autoagresja) .......................................................................................... 216
7.2.3. Produkcja krwinek białych- leukopoeza ........................................................................... 170
7.2.3.1. Czynności krwinek białych .................................................................................. 171
7.2.3.2. Regulacja leukopoezy ........................................................................................... 173 Rozdział 9.
7.2.4. Krwinki płytkowe- powstawanie i czynności ................................................................... 174 Krążenie krwi i przepływ chłonki (Tadeusz Krzymowski, Stanisława Stefańczyk-Krzymowska) .... 219
7.2.5. Powstawanie i czynności osocza......................................................................................... 174 9.1. Podstawowe zasady krążenia krwi w układzie krwionośnym ........................................................ 219
7.3. Obronno-odpornościowa rola krwi ............................................................................................... 175 9.2. Podstawowe zadania układu krwionośnego................................................................................... 219
7.3.1. Odporność nieswoista (ąporność) ......................................................................................
· 176 9.3. Warunki przepływu krwi przez naczynia krwionośne ................................... ; ............................... 220
7.3.2. Odporność swoista ............................................................................................................. 176 9.3.1. Różnice ciśnień hydrostatycznych i opory........................................................................... 220
7.4. Krzepnięcie krwi .............................................................. :............................_................................. 176 9.3.2. Szybkość liniowa i objętościowa ......................................................................................... 223
7.5. Grupy krwi..................................................................................................................................... 179 9.3.3. Tętno ................................................................................................................................... 224
7.6. Homeodynamiczna rola krwi (homeostaza) .................................................................................. 180 9.3.4. Zespolenia tętniczo-żylne i unaczynienie naczyń krwionośnych ........................................ 224
7.7. Powstawanie i rola chłonki ............................................... :............................................................ 181 9.4. Wydzielnicze czynności śródbłonka naczyniowego ....................................................................... 225
9.5. Krążenie w obszarze naczyń włosowatych ..................................................................................... 226
9.5.1. Budowa i czynności naczyń włosowatych........................................................................... 226
9.5.2. Przepływ krwi w naczyniach włosowatych ........................................................... ;............. 227
Rozdział 8. 9.5.3. Przemieszczanie się wody i związków chemicznych.............................................. u ............ 228
Układ odpornościowy jako system ogólnoustrojowych regulacji 9.5.3.1. Filtracja i resorpcja wody- geneza obrzęku .......................................................... 228
fizjologicznych (Krystyna Skwarło-Sońta, Stanisław Okrasa) ....................: .......................................... 183 9.5.3.2. Dyfuzja i transport przez ścianki naczyń .............................................................. 230
8.1. Mechanizmy odporności nieswoistej ............................................................................................ 183 9.6. Fizjologia serca................................................................................................................................ 231
8.1.1. Bariery fizykochemiczne .................................................................................................... 183 9.6.1. Budowa i pobudliwość mięśnia sercowego ......................................................................... 231
8.1.2. Nieswoiste czynniki humoralne .......................................................................................... 184 9.6.2. Automatyzm pracy serca ..................................................................................................... 232
9.6.3. Skurcz irnzkurcz serca- objętości wyrzutowa i minutowa ................................................ 233
8.1.3. Nieswoista odporność komórkowa .................................................................................... 185
9.6.4. Siła skurczu i wydajność pracy serca ................................................................................... 234
8 SPIS TREŚCI 9:
9.6.5. Zjawiska elektryczne i akustyczne....................................................................................... 235 11.3.3. Aktywność ruchowa żołądka.................................................................................... ...... 2.3·3
9.6.6. Ukrwienie i metabolizm mięśnia sercowego ....................................................................... 236 11.3.4. Aktywność ruchowa żołądka wielokomorowego przeżuwaczy ....................................... 286
9.6.6.1. Krążenie wieńcowe............................................................................................... 236 11.3.5. Aktywność ruchowa jelita cienkiego ............................................................................... 289
9.6.6.2. Metabolizm mięśnia sercowego ............................................................................ 236 11.3.6. Aktywność ruchowa jelita grubego ............................ '..............................-........................ 291
· 9.6.7. Wewnątrzwydzielnicza czynność serca ................................................................................ 237 11.3.7. Oddawanie kału ....................................................._......................................................... 292
9.7. Regulacja pracy serca i przepływu krwi ......................................................................................... 237 11.4. Aktywność wydzielnicza pr�ewodu pokarmowego ...................................................................... 292
9.7.1. Regulacja przez miogenne i neurogenne napięcie naczyń krwionośnych ............................ 237 11.4.1. Czynność wydzielnicza ślinianek .................................................................................... 293
9.7.2. Udział neuronów ośrodkowego układu nerwowego i zwojów układu autonomicznego ..... 239 11.4.2. Czynność wydzielnicza żołądka .........................................................::,..-.:1 ........................ 294
9.7.3. Regulacja przez odruchy z presoreceptorów ........................................................................ 240 11.4.3. Czynność wydzielnicza trzustki............................................................. .':'.................. : ..... 297
9.7.4. Regulacja przez odruchy z chemoreceptorów...................................................................... 241 11.4.4. Wydzielanie żółci......................................................................................... :� .................. 302
9.7.5. Przekrwienie czynnościowe ................................................................................................ 242 11.4.5. Czynność wydzielnicza jelita ................................................................_.,.;; ....-.......'....... : ... 303
9.8. Przystosowanie krążenia do miejscowych potrzeb narządów ......................................................... 243 11.5. Procesy trawienia węglowodanów, białek i lipidów ....................... , ................:.: ......................... 304
9.8.1. Specyfika krążenia płucnego ............................................................................................... 243 11.5.1. UwarunJwwania strukturalne błony śluzowej jelita dla funkcji trawiennych
9.8.2. Specyfika krążenia mózgowego ........................................................................................... 244 i wchłaniania składników pokarmowych ....................................................................... 305
9.8.3. Specyfika krążenia nerkowego ............................................................................................ 246 11.5.2. Trawienie węglowodanów ............................................................................................... 307
9.8.4. Specyfika krążenia wątrobowego ......................................................................................... 246 11.5.3. Trawienie białek .............................................................................................................. 308
9.8.5. Udział krążenia w hormonalnej regulacji niektórych procesów fizjologicznych ................. 248 11.5.4. Trawieriie przyścienne białek i polisacharydów .............................................................. 309
9.9. Przepływ chłonki ........................................................................................................................... 250 11.5.5. Trawienie lipidów ........................................................................................................... 310
11.6. Wchłanianie w jelicie .................................................................................................................... 311
11.6.1. Wchłanianie produktów trawienia węglowodanów i białek............................................ 312
11.6.2. Wchłanianie produktów trawienia lipidów ..................................................................... 312
Rozdział 1 O.
11.6.3. Wchłanianie wody i elektrolitów ..................................................................................... 313
Oddychanie i metabolizm energetyczny (Krzysztof W. Nowak, Paweł Maćkowiak) ................ 253 11.6.4. Wchłanianie żelaza .......................................................................................................... 314
...... 253
10.1. Oddychanie płucne ................................................................................................................ 11.6.5. Wchłanianie wapnia ........................................................................................................ 315
10.1.1. W prowadzenie...................................................................... .............. .............. .............. . 253
.............. ... 253 11.7. Przepływ krwi w przewodzie pokarmowym ................................................................................ 315
10.1.2. Mechanizm wdechu i wydechu ...................................................................... 11.8. Cechy swoiste trawienia i wchłaniania u noworodków ............................................................... 316
254
10.1.3. Wentylacja płuc ............................................................................................................... 11.9. Charakterystyka czynności trawiennych w żołądku wielokomorowym ...................................... 316
10.1.4. Wymiana gazowa w płucach i na obwodzie .............. .............. .............. .............. ............ 256
............... ..... 257 11.9.1. Drobnoustroje ................................................................................................................... 316
10.1.5� Transport dwutlenku węgla z tkanek do płuc .............................. ...............
.............. .. 259 11.9.2. Trawienie i przemiany węglowodanów ............................................................................. 317
10.2. Regulacja oddychania .................................................................................................. 11.9.3. Przemiany związków azotowych ..................................................................-..................... 318
10.2.1. Ośrodkowa regulacja oddychania .................................................................................... 259 11.9.4. Przemiany lipidów ........................................................................................................... 319
10.2.2. Obwodowa regulacja oddychania .................................................................................... 259
-4
10 SPIS TREŚCI 11
12.8. Behawioralna regulacja temperatury.......................................................................................... 336 14.3_.l. Wytwarzanie plemników ................................................................................................ 376
12.9. Przystosowanie do różnych temperatur otoczenia ..................................................................... 338 14.3.1.1. Budowa kanalików plemnikotwórczych ......................................................... 376
12.10. Hipertermia, hipotermia i hibernacja ........................................................................................ 340 14.3.1.2. Proces spermatogenezy ................................................................................... 377
12.11. Gorączka......................................................................................................................... ; .......... 340 14.3.1.3. Proces spermiogenezy ..................................................................................... 3.78
12.11.l. Różnice między gorączką a przegrzaniem, czyli hipertermią ...................................... 341 14.3.2. Budowa plemnika ............................................................................................................ 379
12.11.2. Mechanizmy działania pirogenów .............................................................................. 342 14.3.3. Dojrzewanie plemn�ków w najądrzach........................................................................... 381
12.11.3. Biologiczne znaczenie gorączki ................................................................................... 344 14.3.3.1. Regulacja horrnonalna procesów zachodzących w najądrzach ....................... 381
12.11.4. Termoregulacyjne reakcje gorączkowe u zwierząt heterotermicznych oraz 14.3.4. Nasienie, jego skład i metabolizm ......................................................-:...ł........................ 382
homeotermicznych..................................................................................................... 344 14.3.5. Regulacja procesów rozrodczych u samców ...........................................;� ....................... 383
12.11.5. Przeciwgorączkowe działanie aspiryny ....................................................................... 345 14.3.5.1. Rola GnRH, LH, FSH i PRL ........................................................... !.................. 383
12.11.6. Stresogenny wzrost temperatury ciała ......................................................................... 345 14.3.5.2. Rola androgenów ................................................................. 384
!••·•: .......................
12 SPIS TREŚCI 13
!;!
. .. .
, os'ci· ............................................................................... •.................... 425
15.6. Mleko kozie i Jego własciw
15.7. Udział białek mle�a w p�ocesach immunologicznych..................................................................
15.8. Gruczoł mlekowy Jako bioreaktor ...............................................................................................
Rozdział 16.
Fizjologia ptaków - wybrane zagadnienia (Janusz Rząsa, Andrzej Sechman) ........................ 427
16 1 Krew i krążenie ............................................................................................................................ 427
16·2· Oddychanie .. ....................................................................................... 429
· · 16.2.1. Bud���·�kł�d�·�dd��h���g�· ....................................................................................... 429 Przekazujemy studentom kolejne, zmodyfikowane, dziewiąte wydanie podręcznika.
16.2.2. Mechanizm oddychania .................................................................................................. 430 Pierwsze wydanie ukazało się w 1973 roku. Minęło więc ponad 40· łat życia tej
16 3 Trawienie ...................................................................................... 431
książki w środowisku studentów medycyny weterynaryjnej · oraz studentów szero
· · 16.3.1. Budowa przewodu pokarmowego ...........................·........................................................ 431
ko rozumianej hodowli zwierząt i nauk biologicznych. Życie podręcznika w okresie
16.3.2. Regulacja wydzielania soków trawiennych ..................................................................... 433
16 3 3 Wchłanianie .................................................................................................................... 433 40 lat to przede wszystkim sukces jego autorów i wydawnictwa dawniej Państwowe
16.4. G��z�ły dokrewne ...................................................................................................................... 434 go, a dziś Powszechnego Wydawnictwa Rolniczego i Leśnego.
16.4.1. Przysadka mózgowa........................................................................................................ 434 Każde kolejne wydanie wprowadzało nowe elementy wiedzy, ulepszenia dydak
16.4.1.1. Część gruczołowa przysadki ........................................................................... 434 tyczne, ale i no wych współautorów. Z wdzięcznością i szacunkiem wspominamy dziś
16.4.1.2. Część nerwowa przysadki ............................................................................... 436 Profesorów, wybitnych dydaktyków, którzy swoją wiedzą i talentem tworzyli pod
16 4 2 Tarczyca ................................................................................................. 436 ręcznik: doc. Stanisława Koźniewskiego z Katedry Fizjologii Zwierząt SGGW w War
16:4:3: Nadnercza ....................................................................................................................... 438 szawie, prof. Wacława Minakowskiego z Katedry Biochemii Zwierząt Akademii Rol
16 4 4 Jajnik ........................................................................................ 439 niczo-Technicznej w Olsztynie, prof. Mirosławę Maciejewską z Katedry Fizjologii
16·4·5· Jądra .......................................................... .......................................... 439 i Biochemii Zwierząt Akademii Rolniczej w Poznaniu, prof. Zygmunta Ewy z Kate
16:4:6: Przytarczyce .................................................................................................................... 43: dry Fizjologii Zwierząt Akademii Rolniczej w Krakowie, prof. Wiesława Bareja z Ka
16.4.7. Ciałka pozaskrzelowe (gruczoły szyjne) .......................................................................... 43 tedry Nauk Fizjologicznych SGGW w Warszawie, prof. Halinę Krzymowską z Kate
16.5. �!!!ci .����'..��. : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : :::�
16.5�1. Rozród u samic ............................................................................................................... 44
dry Fizjologii Zwierząt Akademii Rolniczo-Technicznej w Olsztynie, prof. Grzegorza
Załuckiego, z Katedry Fizjologii Zwierząt Akademii Rolniczej we Wrocławiu,
16.5.1.1. Jajo, jego budowa i składniki .......................................................................... 440 prof. Stanisława Bobka z Katedry Fizjologii Zwierząt Akademii Rolniczej w Krakowie
16. 5 .1.2. Układ rozrodczy.............................................................................................. 443 i prof. Henryka Bieguszewskiego z Katedry Fizjologii Zwierząt Akademii Technicz
16.5.1.3. Regulac�a cyklu o':11�a�jnego ........................................................................ 446 no-Rolniczej w Bydgoszczy.
16.5.1.4. RegulacJa znoszenia JaJa ................................................................................. 447 Przedmowa ostatnich dwóch wydań kończyła się intencją, którą i dziś chcemy
16.5.1.5. Regulacja gospodarki wapniowej w okresie nieśności .................................... powtórzyć:
::;
16.5.1.6. Kwoczenie...................................................................................................... . ,,Mamy nadzieję, że podręcznik ten pozwoli studentom postrzegać w sposób racjo
16.5.2. Rozród u samców ........................................................................................................... 448 nalny piękno wytworzonego w ewolucji złożonego procesu życia , że zachwyci bogac
twem mechanizmów regulacyjnych i przyczyni się do zacierania wytworzonej w daw
Skorowidz ....... · ......................................................................................... ......................................... 451 nych latach sztucznej przepaści między jakże bliskimi procesami życia zwierząt i życia
_
człowieka. Wierzymy, że prezentowana w podręczniku wiedza pozwoli też zrozumieć
i zapamiętać, że wspólne są zwierzętom i człowiekowi uczucia niepokoju, bólu i cier
pienia. Owocem tej świadomości niech będzie stała dążność do niesienia pomocy
zwierzętom, do przeciwstawiania się bezmyślnym często okru cieństwom, jakie stosu
ją ludzie wobec ubezwłasnowolnionych i słabszych od człowieka zwierząt".
18
WSTĘP DO FIZJOLOGII 19
metrów fizjolog icznych płynu zewnątrzkom órkowe w organizmie utrzymują homeostazę, pomimo inten własność ta umożliwia dynami czną stałość środowi�
dojrzałe komórki, zróżnicowane zgodnie z typem sywnego m etabolizmu komórek, zmiennych cykli fizjo ska wewnętrznego czyli utrzymanie porządku (horneo:.
tk anki lub narządu, w którym występują. Jednak go, to jest płynu śródmiązszowego, transkomórkowego,
osocza i chłonki oraz pły nu wewnątrzkom órkowego. log i cznych (np. sytość-głód, sen-czuwanie) i rytmów stazy), co warunkuje utrzym anie życia. Ponieważ orga
ze zmniejszająca się li czba komórek ma cierzystych biolog i cznych (młodość-starość). nizm bytuje w określo nym środowisku, musi si ę rów
w m iarę upływu lat, jest powodem braku odnowy Do głównych param etrów homeostatycznych należą:
stałość objętości przestrzeni wodnych (izowolemia), Regula cje param etrów hom eostatycznych mogą być nież kontaktowa ć z otoczeniem. Wprawdzie homeo
tkanek i narządów i może być jedną z p rzyczyn starze rozp atrywane na poz iomie kom órk i, różnych narzą staza, jako szczeg ólna ce cha istot żywych, jest dowo
nia się. W warun ka ch in vitro (laboratoryjnych) wyka
stężenia cząste czek osmotycznie aktywnych (izomo
lalność), stężenia kationów i anionów (izojonia), stę dów i całego · organizmu. P rzykładowo, zmienione dem ich ewolucyjnego zdystansowania się od niestałe
zano zdolność kom órek ma c ierzystych do transdy pH w· kom órce uzyskuje właściwą war tość w wyniku go i podleg ającego entropii jrndowiska zewnętrznego,
ferencjacji, czyli mozliwości różnicowania się w do zenia jonów H+ (izohydria), temperatury wnętrza orga
nizmu oraz fizjolog i czne poziomy glukozy i hormo funkcjonowania kom órkowych układów buforowych to j ednak organizmy żywe rriogą istnie ć j edynie w wa
wolne typy kom órek. Z kom órek m a cier zystych k rwi
nów we krwi obwodowej oraz ciśnienia parcjalne - biakzanowego i fosforanowego oraz kom órkowych runka ch nieustannego kontaktu z tym środowiskiem,
wytworzono hep atocyty i kom órk i m ięśniowe, a z
go 02 i COr Szczeg ółowe dane o regula cja ch utrzy wymienników jonowych. Jest to więc działanie lokal a rolą zmysłów jest utrzymywanie więzi orga nizmu ze
kom órek ma cierzystych tkanki łącznej - neurony i leu ne, na poziomie kom órki. Z kolei przywró cenie do światem zewnętrznym.
kocyty. Komórki macierzyste mogą być zatem uzyte cz mania stałośc i parametrów hom eostatycznych znaj
dują się w rozdziała ch: ,,K rew i chłonka", ,Wydziela normy fizjolog i cznej, z akłó conej równowag i kwasowo Informa cje w obrębie ustroju są kodowane i prze.:.
ne do twor zen ia in vitro tkanek i narząd ów.
nie wewnętrzne ", ,,K rązenie k rwi i pr zepływ chłonk i", zasadowej osocza wymaga już bardziej złożonych regu syłane do efektorów (m ięśnie i gruczoły) za pomocą
„Oddychanie i metabolizm energetyczny", ,,Trawienie lacji, w których uczestni czą narządy układu nerwowe układu nerwowego, hormonalnego i czynników
i w chłanianie ", ,,Termoregula cja ", ,Wydal anie i regula go, odde chowego i krążenia. Jest więc w tej sytua cji uru humoralnych, zaś między ustrojem a otoczeniem za
cja wodno-mineralna" oraz „Rozród". chomiane integracyjne działanie wybranych układów. pomocą układu nerwowego oraz neurohormonalnego.
1.5. Utrzymanie hom eostazy jest niezbędne do prawi Gdy jak iś param etr hom eostatyczny zostaje zakłó cony Układ nerwowy (patrz rozdz. ,,Układ nerwowy",
Homeostaza dłowego funkcjonowania ustroju, dlatego org anizm przez czynniki środowiskowe, to przywró cenie home „Zmysły i nar ządy zmysłów") odbiera, a następnie ..
jest wyposazony w szereg autoregula cyjnych me chani ostazy wym aga zaangażowania niemal całego ustro koduje i przesyła informa cje do narządów efektoro
zm ów, które w krótkim czasie przywra cają do normy ju. Na rycini e 1.2 przedstawiono og ólny schemat prze wych, w form ie salw impulsów nerwowych (mikro
fizjologicznej zakłó cone param etry hom eostatyczne. pływu inform a cji w organizmie : od re ceptorów, reje prądów jonowych) o różnej częstotliwości (kod czę
Homeostaza (z j. g re ckiego - ,,podobny", ,,równy" strujących zakłócenie homeostazy wywołane czynnika stotliwości) ale stałej amplitudzie, płynących wzdłuż
i„stałość") to zdolność utrzymywania dynamicznej, Nierównowag a, czyli przedłużone w czasie zakłó cenie
hom eostazy może być spowodowane brakiem albo nie mi środowiska, przez aktywa cję ośrodkowego układu neuronów. Między neuronam i, w synapsa ch nerwo
względnej stałości parametrów wewnętrznych w or
wydolnością autoregula cyjnych m e chanizmów napraw nerwowego w celu anal izy taki ch inform a cji i i ch wych, najczęściej zamiast mikroprądów jonowych,
ganizmie. Na małą zmienność środowiska wewnętrz
czych lub obniżeniem i ch efektywności. Skutkuje to przesłanie drogą nerwową i hormonalną, do efekto nośnikam i inform a cji są cząste czki chem i czne czyli
nego po raz pierwszy zwró cił uwagę francuski uczony
zm ianam i patolog icznym i w organizmie, wywołując rów, które odpowiednio reagując, przywra cają hom eo neuromediatory. Kodowanie i przesyłanie inform a
Claude Bernard, określając to jako „milieu interieur"
choroby, a nawet śmier ć. stazę. Efektem dłużej trwających zakłó ceń hom eosta cji przez układ nerwowy charakter yzuje się dużą szyb
(op is z 1865 r.). N atomiast aktual nie stosowane poję
Zawarte w defini cji hom eostazy określenie dy na tycznych są pogłębione zmiany adapta cyjne ustroju. kością i pre cyzją. W wyniku jego działania organizm
cie homeostaza zostało wp rowadzone do literatu
m i cznej, względnej stałości dotyczy dopuszczalnych Należy podkreśli ć, że wszystkie układy organizmu reaguje niemal natychmiast na bodźce, np. ucie cz
ry naukowej p rzez amerykańskiego fizjologa Waltera
w granica ch fizjologicznych wahań różnych parame biorą udział w utrzymaniu i przywra caniu zakłó conych ką lub walką. Jednak funkcjonowanie układu ner
Cannona na początku XX wieku.
trów wewnętrznych org anizmu, np. pH osocza w g ra param etrów homeostatycznych, dzięki integ ra cyjnemu wowego jest obciążone wysokim nakładem ener ge
W organizmie określa się li czne wyznaczniki homeo działaniu układów nerwowego i neurohormonalnego.
ni c a ch od 7,38 do 7,40. P rocesy autoregula cyjne tycznym ustroju. Wiąże się to Ż utrzymaniem stanu
stazy. Dotyczą one względnej stałości różnych para-
Me chanizmy hom eostatyczne ustroju są wydajne, a ich pobudliwości neuronów, czyli potencjału spoczyn
��=====:::;;:
efektywność jest niezbędna do utr zym ania życia. kowego (-70 mV). Pobudliwość neuronów warun
l
, oddziaływania Ryc. 1.2. Regulacje w organizmie, które uruchamiane są na sku kuje m iędzy innymi pompa sodowo-potasowa
SRODOWISKO ZWIERZĘ tek zakłóceń homeostazy, wywołanych czynnikami środowiska
małe zmiany
zewnętrznego. Regulacje te w krótkim czasie przywracają normę
(ATP-aza Na+/K +), a do działania tego enzymu neuro
parametrów
fizjologiczną parametrów homeostatycznych albo wywołują w or ny zużywają około 70% ę nerg ii uzyski,wanej z prze
środowiska
wewnętrznego ganizmie zmiany adaptacyjne 1.6. m ian m etaboli cznych. Zanik zdolności do utrzym a
(HOMEOSTAZA) nia poten cjału spoczynkowego sprawi a, że neu ro ny
kodowanie i przesyłanie
Regulacje fizjologiczne nie odb ierają bodźc ów, nie kodują i nie pr zesył ają
inform a cji, co jest oznaką ich śm ier ci. Układ nerwowy
informacji (salwy impulsów
nerwowych) integruje, scala funkcjonalnie wszystkie tkanki i narzą
duże zmiany
Obwodowy układ nerwowy
dy organizmu, zaś podwzgórze - jedna ze struktur
parametrów zakłócenie receptory
środowiska � homeostazy___.,. czuciowe -------------,, 1.6.1. ośrodkowego układu nerwowego - integruje działanie
zewnętrznego ; układu nerwowego i hormonalnego.
Ośrodkowy układ Sposoby kodowania i przekazywania W układzie hormonalnym (endokrynnym) infor
nerwowy
I informacji w organizmie ma cje o bodźca ch zakodowane są w odpowiedni ch
Neuroendokrynny stężeniach oraz częstotliwościa ch wydzielania do krwi
szlak przepływu informacji obwodowej, substan cji biolog i cznie czynnych, jakim i
Organizm ssaka zbudowany jest z około 80x1014 są hormony (patrz rozdz. ,Wydzielanie wewnętrzne").
długotrwałe
kom órek, w tym około 100 miliardów stanowią neu Kodowanie i przesyłanie informa cji przez układ hor
krótkotrwale
zakłócenie zakłócenie rony. Roz różnia się 200 typ ów kom órek o zróżnicowa monalny charakteryzuje się mniejszą szybkością i pre
nej budowie i zna czeniu. W celu prawidłowego funk cyzją w porównaniu do działania układu nerwowego.
cjonowania wi elokom órkowego organizmu, komór Mniejsza szybkość wiąże się z czasem potrzebnym do
Adaptacja organizmu
Przywrócenie III
Reakcje organizmu
na zakłócenie homeostazy ◄ •a----_.." do zmienionych warunków
środowiska
ki tworzące go muszą skute czni e porozumiewa ć się
między sobą. Zdolność do integracji i współdziałania
pobudzenia kom órek gruczołów dokrewnych w celu
syntezy i sekre cji hormonów, docierania tych sub
homeostazy ---- • behawioralne
• metaboliczne komórek, tkanek i narządów jest jedną z najistot stan cji do kom órek docelowych z prędkością charak
EFEKTORY niejszych cech żywego organizmu. Jak wspomniano, terys.tyczną dla krążącej krwi oraz pobudzenia odpo-
WSTĘP DO FIZJOLOGII 21
20
B C ne �am do naczyń krwionośnych. Następnie z krwią 1.6.3.
A Płyn krązącą transportow_ane są d o komórek narządów
zewnątrzkomórkowy . docelowych. Regulaqa ta łączy oddziaływanie· układu · Ogólne fizjologiczne zasady regulacji
Naczynie
krwionośne Receptory nerwowego i endokrynnego (patr z rozdz. ;Wydzielanie fizjologicznych
wewnętr zne").
Infor macje w organ izmie mogą być przenoszone �dobyczą ewolu�ji jest ��iąg?ięcie przez organizm
w różnym c zasie, jaki mija od zadziałania bodźca do t�k1ch przystosowan regulaq1 fiz1ologicznych, aby speł
reak�ji komór�i,_ tk�nki i narządu (tab. 1). Czas ten jest mone były �nda1:1entalne p.rzesłania biolog ii, to jest
zalezny od nosmka mformacji oraz systemu nadawczo utrz�mame i�dyw1du�lnej in�egrnl?o�ci ustroju (utrzy
-od?iorczego i trwa od milisekund, w przypadku dzia mame_ o:g amz1;1u w srodow1sku: zycia) oraz rozprze
ła��a synaps_ _ elektryc znych, do godzin, gdy nośnika strzemame genow gatunku (utrzymanie gatunku w sro , _
· ku z• yci. a). Oba cele realizowane są dzięki dwóm
3
).. mi mfor maq1 są hor m�ny. W org anizmie ssaka synap dowis
o sy elektr yczne występuJą r zadko, częściej zaś pozostałe zasadom fi zjolog icznym : zasada oszczę dności i zasada
Q
Receptory systemy nadawczo-odbiorq,e. redundancji.
Zasada _oszczędności polega na tym, że określone
) p�oce�y fi zJolo�iczne i ich regulacje nie powinny prze
b�ega_c w orgarnzmie w sposób rozrzutny, a wrę cz prze
� :'---=" 1.6.2.
Sprzężenia zwrotne
ci:"'m� - muszą być re alizowane jak najbardziej ekono
(A4), endokrynną (8) i neuro m1czme. Zas� da oszczędności wymusza tym samym
(A 1), parakrynną (A2), holokrynną (A3), justakrynną .
Ryc. 1.3. Schemat ilustrujący regulację autokrynną niach krwionośnych optym_ahz�qę procesów fizjologicznych.
ywu krwi w naczy
endokrynną (C). Strzałkami zaznaczono kierunek przepł Sprzę�eni� zwrotne należą do fundamentalnych Po�_iewaz org anizm nie może funkcjonowa ć bez
.
� chan�zmow r�gulacyJnych ustroju. Należą do nich
e energ1_1, zatem oszc_ z�dz� ją i wydatkuje w sposób zop- ..
na tę samą komórkę, uruchamiając jej reak u1emne 1 dodatme sprzężenia zwrotne. tymahzowany. �a1więce1 �r:ierg ii ustrój zużywa do syn
zwrotnie
wiedniego szlaku wewnątr zkomórkowego w wyniku Ujemne sprzężenie zwrotne polega na takim tezy de novo roznych związków. Jeżeli jednak synteza
c ję fizjolog iczną.
połączenia hor monu z receptorem . Ponieważ swo oddziaływaniu między komórkami, tkankami i na rozpoczyna się nie od podstawowego substratu a od
występowa ć w ko Regulacja parakrynna (ryc. l.3A2), podobnie jak
iste receptory dla hor monów mogą ływań między rządami, w którym po pobudzeniu jakiegoś mechani zwi�zku już wytworzonego, to wydatkowan ie :nerg ii
to o aływ anie b iolog icz autokrynna, dotyczy lokalnych oddzia
mórkach różne go typu, ddzi
rze tk nki i nar ządu, zmu w celu wywołania reakcji dochodzi zwrotn ie do moze byc w teJ sytuacji mn iejsze. Przykładowo szlak
komórkami w niewielkim obsza a
ne tych cząsteczek poza głównym, docelowym narzą tr ko mórkowego. spo�olnieni� lu� hamowania tego pobudzenia i wyci syntezy hor monów steroidowych rozpoczyna � ię od
dzięk i wykor zystaniu płynu zewną
z
dem, może dotyczyć także innych
organów. Funkcjo
Wydzielony przez określoną ko órkę nośn ik, taki jak �zema _reakcJI. U1emn� sprzężenia zwrotne są częstym przemian substratu, jakim jest cholesterol i w kolejnych
nowanie układu hor monalnego nie wymaga jednak
m
tor, ytok n a, czynnik 1 wyd aJnym mechamzmem utrzymywania stałości etap�ch po:wstają hor mony: gestageny, glikokortyko
gdyż transport hor hor mon tkankowy, neuromedia c i
duż ych nakładów energetycznych, órk n jdują e się w bli pa�ame:rów homeostatycznych (patr z np. rozdz. ,M7y stcr01dy, mmeralokortykosteroidy, androgeny i estro
rogą krwi, przy okazji wzrostu, wpływa na inne ko m i z a c
monów jest „tani" i odbywa się d s żone są w re eptory dla dz1elame wewnętrzne", ,,Rozród" i in.). geny (patr z rozdz. ,Wydzielanie wewnętrzne). Cały
ładników pokar mo skim sąsiedztwie, które wypo a c
dostarczania komórkom tlenu i sk o pow e n re ceptore m Dodatnie. sprzężenie zwrotne występuje w orga proces steroido?enezy jest energochłonny, z powodu
że tego nośnika, a połączen e i d im
.
wych. Własności układu hor monalnego sprawiają,
i z d
mzmie rz�dziej �iż ujemne. Polega na kaskadowym syntezy odpowiednich enzymów tego szlaku. Jednak
ują o egły wywołuje reakcję komórki.
kodowane i przesyłane infor macje skutk dl mi
pobudzamu koleJnych czynników regulacyjnych. Za np. w komórkach ziarnistych pę cher zyka jajnikowego
- W regulacji holokrynnej (ryc. l.3A3) substancje
w czasie reakcjami fi zjolog icznymi ustroju, np. zmiana ?omocą dodatniego s�rz�żenia _zwrotnego regulowany synteza estr�ge_n�w odbywa się oszczędnie, gdyż sub
regulacyjne uwalniane są z komórki po jej rozpadzie.
mi adaptacyjnymi. Jest np. proces kr zepmęcia krwi oraz przebieg porodu stratem tutaJ me 1est cholesterol, a już wcześniej zsyn
Komórki „holokrynne" gromadzą takie związki w ziar
Kodowanie i przesyłanie infor macji przez czynniki �pa�r z rozdz. ,,Krew i chłonka" oraz „Rozród"). Sprzę tetyzowane androgeny (patri rozdz. ,,Rozród").
nistościach cytoplazmatyc znych i są one usuwane do
humoralne dotyczy wykorzystania jako nośników infor zeme wrotne dodatnie jest też typowe w pr zebiegu Oszczędność realizowana jest też przez wielokrotne
płynu zewnątr zkomórkowego podczas roz padu komór �
macji gazów, np. COz, 02, tlenku azotu (NO), jonów procesow chorobowych, patolog icznych. wykor zystanie w procesie fizjolog icznym tego samego
. ki. Stwar zane jest w ten sposób lokalne środowisko,
np. H+, cytokin i czynników wzrostu (patr z rozdz
. h onk ", ,, w którym funkcjonują inne komórki.
,;wydzielanie wewnętrzne", ,,Krew i c ł a Układ
Regulacja justakrynna (ryc. l.3A4) polega na prze
odpornościowy jako system ogólnoustrojowych regula
przepływ chłonki", syłaniu infor macji między dwiema nieendokrynnymi
cji fi zjolog icznych", ,,Krążenie krwi i Tabela 1.1. Systemy przenoszenia informacji w orgarnzm1e,
· · czas przenoszenia,
· nośniki informacji oraz systemy nadawczo-odbiorcze
komórkami. Po rozpoznaniu się takich komórek, jedna
,,Oddychanie i metabolizm energe ny"). tyc z
komórce sąsied w organizmie
z nich pr zekazuje substancję czynną
Opisane nośniki infor macji mogą być pr zekazywane
niei. W opisanej regulacji występuje bezpośredni kon System nadawczo-
w organizmie na bliższe lub dalsze odległości. B iorąc Typ przenoszenia Czas Nośnik informacji Odbiorca informacji
takt komórka-komórka . -odbiorczy
pod uwagę to kryter ium, infor macje mię dzy komór
W regulacji endokrynnej (ryc. 1.3B), jako nośniki Błyskawiczny 0,1 ms jony synapsa elektryczna neuron eferentny
kami są pr zekazywane w organizmie ssaka najczęściej (patrz rozdz.
infor macji wykor zystywane są hor mony
w sposób: autokrynny, parakrynny, holokrynny i justa
Szybki ms neuromediator synapsa chemiczna neuron eferentny
,Wydzielanie wewnętr zne"). Hor mony syntetyzowane klasyczny
krynny - są to regulacje lokalne w obrębie tkanki i na
receptor dla nośnika informacji
rządu. Przekazywanie infor macji drogą endokrynną, są pr zez komórki nar ządów endokrynnych, wydziela Średnio szybki s neuropeptyd synapsa chemiczna neuron eferentny
nerwową i neuroendokrynną dotyczy regulacji między ne do krwi obwodowej, docierają do nar ządów doce receptor dla nośnika informacji
lowych· i dzia\ają na komórk i dzięk i
swoistym recep-
nar ządami, zatem jest to związane z większymi odleg- Powolny min neuropeptyd dyfuzja w tkance sąsiadujące neurony lub inne komórki
łościami.
torom. hormon receptory dla nośników informacji
Regulacja autokrynna (ryc. 1.3A1) polega na Regulacja neuroendokrynna (ryc. l.3C) dotyczy czynnik wzrostu
g łównie wydzielania i działania neuropeptydów - oksy cytokina
wydzieleniu przez komórkę czynnika (np. neurome
diatora , czynnika wzrostu lub cytokin
y) do przestr ze tocyny i wazopresyny, które syntetyzowane są w neu Bardzo wolny h hormon transport z krwią komórki w odległych narządach
órkow ej, tuż po ko mórkę. Wydzie ronach podwzgórza, transportowane przez aksony receptor dla nośnika informacji
ni zewnątr zkom za
e recept ory ko órkow e, wpływa tych neuronów do tylnej części pr zysadki i wydziela-
lony czynnik, popr z z m
WSTĘP DO FIZJOLOGII 23
22
produktu. W skład żółci wchodzą sole kwasów żółcio nizmów alternatywnych, jeżeli mechanizmy podstawo
wych, których rolą jest wspomaganie trawienia tłusz we uległy destrukcji. Rozdział 2
czów i znaczne ułatwienie wchłaniania produktów tra Przykładem pozornego nadmiaru komórek jest
wienia tych związków (patrz rozdz. ,,Trawienie i wchła występowanie w organizmie samicy i samca zdecy
nianie"). Te same cząsteczki soli kwasów żółciowych dowanie większej liczby gamet w stosunku do moż
kilkakrotnie na dobę są wykorzystywane w organi liwości ich wykorzystania przez całe życie. W okresie
zmie jako składniki żółci. Oszczędność zatem polega aktywności rozrodczej kobiet - czas od osiągnięcia doj Jaróslaw. Całka
na ograniczeniu syntezy nowych cząsteczek tych związ- rzałości płciowej do menopauzy - liczba owulujących
ków. oocytów może wynosić około 500, co stanowi 0,2%
Organizm oszczędza także substancje, których pozy- całkowitej liczby tych komórek występujących w jajni
skanie, ze względu na ich małą dostępność, może być kach kobiet. Pozostałe 99,8% oocytów ulega apopto
trudne. Do grupy tej należą aminokwasy i niektóre zie. Jednak biorąc pod uwagę fakt, że uzyskanie potom
jony, np. żelaza. Aminokwasy uzyskane w wyniku pro stwa, a więc zabezpieczenie podstawowego prawa bio 2.1. mózg małpy makaka o wadze 87,3 g zawiera 6,3 mld,
teolizy białek endogennych (np. globiny - białko pozy logicznego, nie jest możliwe bez oocytów, to nadmiar a człowieka o masie 1500 g 86 mld komórek nerwo
skane ze zmetabolizowanych cząsteczek hemoglobiny) tych komórek w organizmie samicy, w tym kobiety, jest Wprowadzenie wych (dotychczas uważano, że jest ich od 10 do 100
nie są rozkładane, a w ramach oszczędności magazyno uzasadniony. mld). Ponadto, badaczka ta ustaliła liczbę komórek gle
wane w hepatocytach wątroby w celu ich ponownego Ogólne informacje, zawarte w tym rozdziale, ilu jowych mózgu człowieka na 85 mld (dotychczas uwa
wykorzystania. Podobnie, jony żelaza uzyskiwane po strują stopień złożoności organizmu oraz ewolucyjne Układ nerwowy odpowiedzialny jest za pozyskiwa żano, że jest ich 10-15 razy więcej). Jej badania rzuci
rozpadzie cząsteczki hemoglobiny są ponownie używa przystosowania wrodzonych reakcji, które warunku nie informacji o stanie środowiska zewnętrznego i we ły również nowe światło na rozmieszczenie neuronów
ne do syntezy kolejnych cząsteczek tego związku (patrz ją zachowanie homeostazy. Rozumienie tych procesów wnętrznego organizmu, ich przetwarzanie, zapamię w mózgowiu. Okazało się, że kora mózgowa zawiera
rozdz. ,,Krew i chłonka"). jest możliwe dzięki osiągnięciom badań fizjologicznych tywanie i dostosowywanie jego reakcji do zmieniają zaledwie 16 mld (19% ) neuronów mózgu, podczas gdy
Zasada redundancji, czyli nadmiarowości, jest oraz stosujących różne techniki molekularne. Należy cych się warunków środowiskowych. Pojęciem ściśle móżdżek aż 69 mld neuronów, mimo że stanowi zaled
odwrotna do oszczędności i wiąże się z nadmiarem jednak pamiętać, że jeżeli np. organizm człowieka związanym ze stopniem rozwoju układu nerwowe wie 10% objętości mózgu.
komórek, reakcji chemicznych, przemian metabolicz ma około 25-30 tys. genów, to na skutek przemian go jest inteligencja, czyli zdolność do postrzegania, Olbrzymia liczba komórek nerwowych budują
nych i regulacji wybranych procesów fizjologicznych potranslacyjnych powstaje około 1 mln białek, które analizy, uczenia się i wykorzystywania posiadanej cych mózgi zwierząt i człowieka kryje w sobie cechy
ustroju. Należy zaznaczyć, że redundancja zapewnia warunkują ostateczną odpowiedź komórki. Sądzić więc wiedzy w celu adaptacji do zmian otoczenia. Bada budowy i właściwości, które doprowadziły do rozwoju
istnienie procesów fundamentalnych dla życia orga należy, że dopiero dalszy postęp w badaniach moleku nia nad inteligencją zwierząt i człowieka dowiodły, że świadomości i inteligencji. Poznamy je w dalszych ·czę
nizmu, jest to zatem nadmiar pozorny. Redundancja larnych pozwoli te ogólnie rozumiane procesy opisy zależy ona od wielkości mózgu i szybkości przewodze ściach rozdziału.
umożliwia również organizmowi korzystanie z mecha- wać w zindywidualizowanym wymiarze. nia impulsów przez komórki nerwowe. Zatem zarów
no liczba neuronów tworzących mózg, jak również
szybkość przewodzenia mają decydujący wpływ
na przetwarzanie informacji. Analiza porównawcza 2.2.
wykazuje, że bezwzględna masa mózgu nie jest jednak
najistotniejsza dla wyżej wymienionych procesów. Naj Budowa i funkcja neuronu
lepiej rozwiniętą inteligencją cechuje się człowiek, któ
rego mózg waży 1500 g, a nie słoń (4800 g), orka (5600
g), płetwal (6900 g) czy kaszalot (7800 g). Neuron (ryc. 2.1) jest komórką dobrze przystosowa
Brazylijska badaczka Suzana Her�ulano-Houzel ną do pełnionych funkcji. -{\nalizuje odbterane sygnały
w 2006 r. opracowała metodę umożliwiającą ustale nerwowe, następnie inicjuje i odprowadza potencjały
nie dokładnej liczby komórek nerwowych w mózgu czynnościowe (tzw. impulsy nerwowe) będące podsta
zwierząt i człowieka. Jej badania wykazały, że np. mózg wową jednostką kodującą informacje w układzie ner
szczura przy masie 1,8 g zawiera 200 mln neuronów, wowym.
Dendryty
........
....................... ...
........
Synaps
UKŁAD NERWOWY 25
Centralną część komórki nerwowej stanowi pery potencjałów czynnościowych. Obydwie te funkcje są na poziomie -70 mV jest tzw. potencjał równowagi. szych faktów wynika, że siła naporu (driving force), z
karion, który jest odpowiednikiem ciała komórkowe możliwe dzięki pobudliwości neuronów. Wartość potencjału równowagi dla danego jonu (np. jaką kationy Na+ usiłują przedostać się do komórki jest
go. Do ciała neuronu dochodzi najczęściej kilka wypu Pobudliwością komórki nerwowej nazywamy jej , K+) określa różnica potencjałów, która ustali się między wielokrotnie (siedmiokrotnie) większa niż siła napom
stek dośrodkowych (aferentnych) nazywanych dendry zdolność do wytworzenia potencjału czynnościo cytoplazmą neuronu a środowiskiem zewnętrznym, w jonów K+ skierowana w przeciwną stronę.
tami; a odchodzi jedna wypustka odśrodkowa (eferent wego w odpowiedzi na działające na nią bodźce. sytuacji gdyby jony potasowe mogły swobodnie dyfun Konkludując, ustalenie się stężenia jonów potasu
na), zwana obecnie włóknem osiowym lub aksonem, Powstanie potencjału czynnościowego jest możliwe dować przez neurolemę. Jak wspomniano powyżej, na poziomie 30-krotnie wyższym we wnętrzu neuronu
a dawniej neurytem. Dendryty specjalizują się w od wyłącznie w komórkach, których błony komórkowe są neurolema jest niejednakowo przepuszczalna dla róż niż na zewnątrz, a sodu na poziomie 1O-krotnie i chlo
bieraniu i przewodzeniu informacji do perykarionu, spolaryzowane elektrycznie, a więc wytworzyły poten nych jonów. Wartość potencjału równowagi dla danego ru 30-krotnie wyższym na ze:-vnątrz niż wewnątrz, jest
który analizuje i przetwarza otrzymane sygnały, a na cjał spoczynkowy. Trzeba nadmienić, że błony komór jonu można obliczyć podstawiając do równania Nern w znacznej mierze wynikiem wżajemnego oddziaływa
stępnie generuje potencjał czynnościowy. Wytworzony kowe wszystkich żyjących komórek organizmu cechuje sta znane wartości stężeń jonu wewnątrz i na zewnątrz nia gradientu dyfuzyjnego jonów Na+ , K+ , ci- i Ca2+,
przez perykarion potencjał czynnościowy jest odpo asymetryczny rozkład jonów między ich powierzch błony. Powyższe wartości stężeń dla jonów Na+ , K+ , ci który z kolei decyduje o gradiencie elektrycznym błony.
wiedzią neuronu na docierające do niego informa nią zewnętrzną a wewnętrzną, jednak jedynie komórki i Ca2+ znajdują się na rycinie 2.2. I tak wartość poten Ten z kolei określa kierunek migracji jonów (do środka
cje i przemieszcza się włóknem osiowym do innych nerwowe i mięśniowe potrafią reagować na pobudzenie cjału równowagi dla Na+ wynosi +70 mV, dla K+ -90 lub na zewnątrz), dążących do osiągnięcia swoich
neuronów, komórek mięśniowych lub gruczołowych. wytworzeniem potencjału czynnościowego. mV, dla ci- -85 mV i Cą2+ +90 mV. Ponieważ, jak potencjałów równowagi.
Gdy siła odbieranych bodźców jest niewystarczająca widać, potencjały równowagi wyliczone indywidualnie 3. Trzecim czynnikiem wpływającym na błonowy
do pobudzenia komórki nerwowej, nie wytworzy ona dla poszczególnych jonów znacznie różnią się między rozkład jonów w komórce nerwowej jest pompa
własnego potencjału. 2.2.1. sobą, w komórce gdzie jony są wymieszane dochodzi sodowo-potasowa (ryc. 2.3). Jak wspomniano powy
Pojedyncza komórka nerwowa zawsze jest ogniwem do ich uśrednienia, co w efekcie powoduje, że wartość żej, zróżnicowana przepuszczalność błony neuronalnej
łańcucha neuronalnego. W łókno osiowe kończąc się w Spoczynkowy potencjał błonowy potencjału wnętrza komórki ustala się na poziomie dla jonów (Na+, K+, Ci-) oraz znacznie różniące się ich
pobliżu komórek docelowych rozgałęzia się, przybiera około -70 mV, i jest bliska wartości błonowego poten stężenia po obydwu stronach błony neuronu stwarzają
jąc kształt drzewa aksonalnego. Jego końcowe rozgałę Błonę komórkową niepobudzonego neuronu cechu cjału spoczynkowego. Uogólniając można przyjąć, że dogodne warunki do dyfuzji poszczególnych jonów od
zienia w miejscu połączenia z dendrytami lub peryka je polaryzacja elektryczna. Polega ona na koncentra wartość potencjału spoczynkowego neuronu równa stężenia wyższego do niższego, czyli zgodnie z gradien
rionami innych komórek nerwowych tworzą synapsy, cji ładunków dodatnich na jej stronie zewnętrznej, jest uśrednionemu potencjałowi równowagi. Z róż tem stężeń. Kationy Na+ dyfundują przez kanały błono
które umożliwiają przekazywanie przemieszczające podczas gdy ujemne ładunki gromadzą się po stro nicy między wartością potencjału spoczynkowego (-70 we do wnętrza neuronu, a K+ na zewnątrz. Utrzymująca
go się aksonem impulsu kolejnej komórce nerwowej. nie wewnętrznej neurolemy. Nie wnikając w przyczy mV) a wartością potencjału równowagi, np. dla sodu się przez dłuższy czas swobodna dyfuzja doprowadziła
Pod wpływem potencjału czynnościowego doprowa ny tego stanu, można przyjąć, że dwubiegunowa asy +70 mV (-70 mV minus +70 mV), wynika, że kationy by do wyrównania potencjałów i zaniku napięcia bło
dzonego do synapsy włóknem osiowym, do szczeliny metria w rozmieszczeniu ładunków dodatnich i ujem Na+ dominujące na zewnątrz dążą do przeniknięcia do nowego, czyli zaniku potencjału spoczynkowego neu
synaptycznej uwalniany jest neurotransmiter przekazu nych prowadzi do powstania napięcia elektrycznego, wnętrza komórki powodowane napięciem -140 mV ronu. Tym negatywnym konsekwencjom swobodnej
jący pobudzenie następnemu neuronowi. Reasumując, czyli różnicy potencjału elektrycznego między środowi (ryc. 2.2). Podczas gdy kationy K+ , których potencjał dyfuzji sodu i potasu przeciwdziała pompa sodowo
informacja dqciera do neuronu złączami synaptyczny skiem zewnętrznym a wewnętrznym komórki o warto równowagi wynosi -90 mV (-70 mV minus -90 mV), -potasowa. Rolę tę pełni błonowy enzym transportu
mi zlokalizowanymi głównie na drzewie dendrytycz ści około -70 mV. Ten stan napięcia nazywa się poten dążą do przejścia przez neurolemę na zewnątrz powo jący - aktywowana przez sód i potas adenozyno-tri
nym i ciele neuronu, a opuszcza komórkę synapsami cjałem spoczynkowym, błonowym lub membrano dowane różnicą napięcia zaledwie +20 mV. Z powyż- fosfataza (Na+/K+-ATP-aza). Enzym pozyskuje ener-
zlokalizowanymi na zakończeniach wypustek drzewa wym.
aksonalnego. Zasadniczy wpływ na powstanie i utrzymanie
Biorąc pod uwagę specjalizację funkcjonalną, w ko potencjału spoczynkowego mają właściwości lipido Koncentracja Koncentracja Potencjał
Jony Potencjał Siła
mórce nerwowej rozróżnia się cztery strefy czynnościo wej błony komórkowej neuronu. Utrzymanie ujem wew. (mmo//I) zew. (mmol/I) spoczynkowy (mV) równowagi (mV) naporu (mV)
we: nie naładowanego środowiska wewnątrz komórki ner
- strefę wejścia, wowej (-70 mV) jest wypadkową trzech czynników, Na+ 10 130 +70 (-70) - (+70) = -140
- strefę integracji, wpływających na nierównomierne rozmieszczenie jo
- strefę przewodzenia, nów po obydwóch stronach neurolemy. K+ 140 5 -90 (-70) - (-90) = +20
- strefę wyjścia. 1. Pierwszoplanowe znaczenie ma różny stopień -70
Do pojedynczego neuronu docierają impulsy od przepuszczalności błony neuronalnej dla jonów er 4 100 -85 (-70) - (-85) = +15
tysięcy innych komórek nerwowych, np. na motoneu sodowych (Na+ ) i potasowych (K+). Kationy sodowe
0,01
+
Ca 2 10 +90 (-70) - (+90) = -160
ronach rdzenia kręgowego występuje około 10' OOO zdecydowanie trudniej niż potasowe przechodzą przez
synaps, z czego 8000 na rozgałęzieniach dendrytów, neurolemę, bo kanałów sodowych jest mniej, są tmd
a 2000 na ciele komórki. niej�ze do przejścia, a kationy Na+ są mniej mobilne. Na
+
Synapsy zajmują około 30% powierzchni dendry Z drugiej strony, kationy potasowe łatwiej przenikają
tów i perykarionu, tworząc tzw. strefę wejścia neuro przez błonę komórkową neuronu, gdyż są mobilniej
nu. Perykarion pełni podwójną rolę, jest częścią strefy sze, a kanałów potasowych jest więcej. Należy jednak
wejścia, przede wszystkim jednak pełni rolę strefy pamiętać, że ucieczkę dodatnich kationów potaso
integracji dochodzących do neuronu sygnałów nerwo wych z neuroplazmy do płynu zewnątrzkomórkowego
wych. Akson stanowi strefę przewodzenia, gdyż prze hamuje elektrostatyczne przyciąganie ujemnie nałado Ca 2+
nosi zainicjowane na wzgórku aksonalnym poten wanych białek .integralnych wnętrza komórki. W efek Płyn zewnątrzkomórkowy
cjały czynnościowe w kierunku zakończeń aksonal cie opisane uwarunkowania już na etapie biernej dyfu
nych. Natomiast drzewo aksonalne wraz z kończącymi zji jonów sodowych i potasowych przez błonę komór Ry�. 2.2. W_ tabeli kolejno. Wartości stężeń jonów Na+ , K+ , Cl- i Ca2+ wewnątrz
jego rozgałęzienia synapsami określamy mianem strefy neuronu i w płynie zewnątrzkomórkowym. Potencja
kową sprzyjają większej koncentracji K+ wewnątrz neu ły rownowag1 poszczególnych jonów. Siła naporu jako różnica mię d zy
potencjałem spoczynkowym a potencjałem równowagi d la po
wyjścia. ronu, a Na+ na zewnątrz. szczególnych jonów.
Jak wspomniano wcześniej, podstawową czynnością 2. Drugim czynnikiem istotnie wpływającym na P�d _tabelą. Proporcjonalna siła naporu (siła, z jaką jony d ążą d o
przejścia na przeciwną stronę błony) wyrażona różnicą między war
tosc1ą potencjału spoczynkowego a potencjałem równowagi (długością
komórek nerwowych jest wytwarzanie i przewodzenie ukształtowanie się ujemnego ładunku wnętrza neuronu wektora) d la danego jonu.
26 UKŁAD NERWOWY 27
Ryc. 2.5. Potencjały stop mV
niowane i czynnościowe Potencjały czynnościowe
I I
(zmodyfikowano za G. Za +30 ---------------------------------- ---------------
'łucki, W. Zawadzki, Fizjolo +20
gia zwierząt, 2005) +10
0---------------------------------- --- ------ --- ------ --
Płyn -10
zewnątrz -20
komórkowy
-30 Potencjały Potencjał
1
1
Aksolema -40 i 1----po_dp_ ro
_ g_ ow _ow
_ _ e_-1- _Pfi_go _ -1
1 Potencjały:
-50
Wnętrze
-60 depolaryzacyjne
aksonu
- 70 ---- --
Aksolema -80 hiperpolaryzacyjne
-90 I I
Płyn
oo
-1 zce podprogoweI Bodztec
Bod, . I Bodźce nadprogowe
zewnątrz progowy
komórkowy �--------+---------------ł--...11,. Czas
10 20 [ms]
e w mmol/1. Kierunek biernej dyfuzj jonów Na i
+ K+ przez
Ryc. 2.3. Stężenie jonów w płynie zewnątrzkomórkowym i w aksonie wyrażon
aksolemę i ich transportu przy udziale pompy sodowo-potasowej woduje napływ dodatnich kationów Na+ do neuropla progowego. Te podprogowe, lokalne wahania poten
zmy i podwyższenie potencjału błonowego, tzn. prze cjału są ograniczone w czasie i przestrzeni, i zanika
sunięcie jego wartości od -70 mV do np. -60 mV ją w miarę oddalania się od synapsy. Takie lokalne
gię z rozkładu ATP w obecności jonów Mg+. Aktyw 2.2.2. (ryc. 2.4). Ponieważ w nowej sytuacji błona komórko prądy jonowe (elektrotoniczne) nazywa się potencjała
ność pompy opiera się na działaniu swoistego nośni Potencjały stopniowane wa będzie w mniejszym stopniu spolaryzowana, taka mi stopniowanymi lub podprogowymi.
ka transportującego, który w jednym cyklu wymia i czynnościowe zmiana nazywa się depolaryzacją. Natomiast, zwięk Jednoimienne, na przykład depolaryzujące potencja
ny wyprowadza z komórki 3 kationy Na+ , jednocze szona przepuszczalność kanałów ci- spowoduje prze ły lokalne mogą się sumować, co wzmacnia ich ampli
śnie transportując do wnętrza neuronu 2 kationy K+ . mieszczenie się anionów ci- (a tym samym ujem tudę. Natomiast przeciwstawne znoszą się, ich amplitu
Dzięki usunięciu z komórki wraz z kationami Na+ więk 2.2.2.1. nych ładunków) z zewnątrz do neuroplazmy i dodat da maleje i mogą zanikać. Proces wzajemnego oddzia
szej ilości ładunków dodatnich (3) niż wraca do niej Geneza potencjałów stopniowanych kowe obniżenie potencjału membranowego z wartości ływania na siebie potencjałów podprogowych nazywa
z jonami K+ (2), pompa zapewnia utrzymanie istnieją -70 mV do wartości np. -90 mV. Opisane pogłębienie się sumowaniem potencjałów. Jeżeli sumują się poten
cej różnicy st�żeń jonów Na+ i K+ po obydwu stronach ujemnego ładunku wnętrza komórki nazywa się hiper cjały danego regionu wyzwolone w tym samym czasie,
błony komórkowej. W konsekwencji wspomaga utrzy W utrzymaniu potencjału spoczynkowego, będącego
w swojej istocie stanem stabilnej nierównowagi jono polaryzacją. mówimy o sumowaniu przestrzennym. Z kolei, gdy
manie stałego potencjału błonowego. Wahania potencjału membranowego (ryc. 2.5) dwo obserwujemy sumowanie potencjałów występujących
Wydatek energetyczny na utrzymanie spoczynko wej po obu stronach błony komórkowej, kluczową
rolę odgrywa przepuszczalność błonowych kanałów jako wpływają na pobudliwość neuronu. W przypad kolejno po sobie w krótkich odstępach czasu, nazywa
wego potencjału błonowego (pompy sodowo-potaso ku hiperpolaryzacji komórka nerwowa staje się mniej my je sumowaniem czasowym. Neurolemę strefy wej
wej) pochłania około 30% całego metabolizmu tkanek jonowych. W szczególności tych, które są:
a) zależne od napięcia (napięciozależne), wrażliwa na pobudzenie (przeważa stan hamowa ścia, której nawet 30% powierzchni pokrywają tysią
pobudliwych. Potencjał spoczynkowy w swojej istocie nia). Natomiast stan depolaryzacji sprzyja pobudzeniu, ce synaps, postrzegamy jako obszar bardzo aktywnych
to zmagazynowana, ,,potencjalna" energia wykorzy b) zależne od liganda (chemozależne), oraz
c) przeciekające (stale otwarte, pozwalające na bowiem zbliża wartość potencjału błonowęgo do warto prądów jonowych. Odbyw�jące się tu jednocześnie
stywana do wyzwolenia potencjału czynnościowego. ści potencjału progowego wynoszącego około -50 mV. w okolicy błon postsynaptycznych dokomórkowe
Energia ta pozwala na utrzymanie komórek nerwo migrację jonów zgodną z gradientem stężeń).
Otwarcie np. kanałów Na+, gdy siła naporu zewnątrz W neuronie podprogowe prądy depolaryzacyjne i hiper „przecieki" jonów dodatnich, np. Na+, powodują jej
wych w stanie stałej gotowości do wytworzenia impul polaryzacyjne powstają w błonach postsynaptycznych. lokalną depolaryzację, a gdy są to jony ujemne, np. ci-,
su nerwowego. komórkowego Na+- do środka neuronu jest duża, spo-
Do dendrytów i perykarionu, stanowiących strefę miejscową hiperpolaryzację. W obydwu przypadkach
wejścia neuronu, zwykle dochodzi kilka tysięcy synaps mają one naturę potencjałów podprogowych i podle„
(nawet do 100 OOO). W zależności od wpływu na stan gają sumowaniu. Gdy wśród sygnałów dochodzących
pobudzenia neuronu rozróżnia się synapsy pobudzają do neuronu wystarczającą przewagę osiągną impulsy
mV ce i synapsy hamujące. Uwalniany w-synapsach pobu pobudzające, ich sumujący się wpływ podnosi wartość
+30 dzających neurotransmiter zwiększa pobudliwość neu potencjału błonowego do poziomu potencjału pro
+20 ronu, powodując lol<alną depolaryzację błony. Inaczej gowego ok. -50 mV i zainicjowany zostaje potencjał
+10 sytuacja wygląda w synapsach hamujących, gdzie uwal czynnościowy.
o ----------------------------- - Potencjał zerowy
niany neurotransmiter powoduje miejscową hiperpo
-10
-20 laryzację. Ponieważ na powierzchni neuronu w tym
-30 samym czasie ale w różnych miejscach kontaktują się
-40
tysiące synaps pobudzających i hamujących, jego neu
2.2.2.2.
- 50
-60 rolema w zależności od rodzaju uwalnianego neuro Geneza potencjału czynnościowego
-70 Ryc. 2.4. Spoczynkowy potencjał transmitera (pobudzający, hamujący) podlega miejsco
-80 błonowy oraz kierunek i zakres jego wej depolaryzacji lub hiperpolaryzacji. Jednak lokal Chociaż potencjał czynnościowy (ryc. 2.6), nazywa
-90 zmian podczas depolaryzacji, repo
-100 laryzacji i hiperpolaryzacji (zmodyfi
ne zmiany przepuszczalności jonów tylko w małym ny potocznie impulsem nerwowym, wyzwala w neuro
kowano za G. Załucki, W. Zawadzki, st�pniu zmieniają wartość_ potencjału spoczynkowego, nie migrację milionów jonów, jego natura jest w isto
L----------------------.Czas Fizjologia zwierząt, 2005) ktora waha się, ale nie przekracza wartości potencjału cie prosta.
1_
d I ich pełne otwarcie następuje dopiero w momencie inak ��ć do �łazu toczącego się zawsze z tej samej wysoko
.
zwierząt, 2005)
� �� ��� ____________ _____!'otenc{al_��r_o_wy____
tywacji sodowej, a etap ten nazywamy aktywacją pota
+1 - ___ ______ _ .. ___-'� _
sc1, a więc zawsze z tymi samymi· parametrami· tocze
sową. W tej fazie potencjału wraz z jonami K+ opusz nia. Dzieje się tak, ponieważ energia początkowa głazu
:;u czają komórkę ładunki dodatnie, co powoduje przywró
-10- c-� :
\ i za �ażdym razem jest identyczna, równa energii zużytej
-20- ,
�
0
I
I
0
Q)
cenie ujemnego potencjału w jej wnętrzu. Dlatego fazę na Jego wtoczenie na wzgór�e i w przypadku potencja
Prog a} : '< tę nazywamy okresem repolaryzacji (ryc. 2.6). Jednak łu czynnościowego o dpowiada energii zmagazynowa
-30- pobudzenia Q : �
kanały potasowe wolniej reagują na zmiany napięcia (w nej w po tencjale spo czynkowym.
-40- Potencjał progowy __ _
-50---------------
� --- ---�\---- -�--------------------- tym wypadku wolniej się zamykają). Dlatego też, z wnę P?ten�j�ły stopniowane i czynnościowe .różnią się
Bodziec 1
\ trza komórki wypływa więcej jonów K+ niż po trzeba do takze m1e1scem występowania na komórce nerwo
-60- '
- - - �OCZYfl kO"JY - - - przywrócenia potencjału spoczynkowego -70 mV. Efek ��j. Miejsce to bezpośrednio zależy o d lokalnej gęsto
-70 - - ___...,,...._ - , - -:- - ,
� I :
potencjał błonowy
I tem wspomnianej bezwładności kanałów K+ jest chwilo so kanałow sodowych w neurolemie. Uważa się, że im
I I
I
-80- wy spadek potencjału wnętrza komórki poniżej warto
1 więcej kanałów przypada na jednostkę powierzchni,
-90- Okres Refrakcja Refrakcja ści potencjału spoczynkowego. Zjawisko powyższe nosi tym dany obszar jest bardziej po budliwy (ma niższy
/atencji bezwzględna względna
-100-
-
Czas nazwę hiperpolaryzacji następczej. próg pobudliwości) i wykazuje większą gotowość do
-
L----�---ł---ł-- +---ł--+--t ---1r-------��� Dystrybucja jonów so dowych i po tasowych w okre wzbudzenia potencjału czynnościowego. Na powierzch
o 2 3 4 5 6 7
sie hiperpolaryzaji następczej jest „o dwrotnością" ni perykarionu stwierdza się 50-75 kanałów Na+/µm2 ,
stanu spoczynkowego neuronu. Pomimo że we wnętrzu po dczas gdy początkowy odcinek włókna osiowego na
równoważona pro porcjo nalnym wypływem jonów K ,
+
O ile potencjał spoczynkowy opisuje stan stabilne neuronu przywrócony został ładunek ujemny, wciąż o bszarze wzgórka akso nalnego posiada ich oko ło 400-
go napięcia między śro dowiskiem zewnętrznym a we gdyż ich kanały otwierają się wolniej. dominują tu jony Na+, natomiast na zewnątrz jony K+. 700/µm2 powierzchni. W konsekwencji pobudliwość
Wzrost przepuszczalności błony dla kationów so du
wnętrznym neuronu, to natura potencjału czynno Ta zaburzona dystrybucja jonów zostaje o dwróco wzgórka określa się na 2-3-kro tnie wyższą od po budli
trwa około 0,5 ms i prowadzi do dramatycznej zmiany
ściowego polega na miejscowym rozładowaniu tego na przy udziale pompy so dowo-potasowej, która wości perykarionu i dlatego potencjały czynnościowe
rozkładu ładunków elektrycznych po obu jej stronach.
napięcia w wyniku migracji ładunków do datnich jak wspomniano powyżej w jednym cyklu wymia powstają na wzgórku aksonalnym. Wartość potencja
z płynu zewnątrzkomórkowego do wnętrza neuronu. W wyniku przepływu do datnio naładowanych katio ny usuwa 3 jony Na+ na zewnątrz komórki, a wpro łu progowego tego miejsca określa się na ok. -60 mV.
nów Na+ do wnętrza neuronu, dochodzi do odwróce
Kluczową rolę w „rozszczelnieniu" błony komórkowej wadza 2 jony K+ do wnętrza. W efekcie przywróco Natomiast ze względu na mniejszą pobudliwość strefy
neuronu w czasie trwania po tencjału czynnościowe nia potencjału nazywanego także rewersją potencja ny zostaje pierwotny rozkład jonów po obydwu stro wejścia, której po tencjał progowy wynosi ok. -50 mV,
go odgrywają napięciozależne kanały jonowe dla so du łu, czyli przyjęcia przez wnętrze komórki potencjału nach błony komórkowej, kończący fazę repolaryzacji. po tencjały stopniowane występują w dendrytach i pe
i potasu. Sekwencja zdarzeń obserwowanych w tym do datniego o wartości ok. +30 mV. Rewersja potencja W tym momencie komórka nerwowa osiągnęła pełną rykarionie. Innymi słowy, po budzenie wzgórka akso
procesie obejmuje fazę . depolaryzacji oraz repolary- łu powoduje zmianę napięcia między stronami błony o goto wość do ponownego pobudzenia. nalnego wymaga mniejszej zmiany po tencjału błono
zacji. różnicy oko ło 100 mV (przebiegunowanie błony, -70 wego (-70 mV� -60 mV) niż pobudzenie perykario
Depolaryzacja. Warunkiem wystąpienia i przebie- mV wartość po tencjału spoczynkowego versus +30 mV nu i dendrytów (-70 mV� -50 mV).
gu depolaryzacji neuronu jest obecno+ść w+ neurolemie po rewersji potencjału w szczytowej fazie depolaryza 2.2.2.3. Omawiane po tencjały różnią się także umiejsco wie
napięciozależnych kanałów dla Na i K . Charakte cji). Odwrócenie po tencjału radykalnie ogranicza prze Porównanie potencjałów stopniowanych niem w neuronalnym obiegu informacji. Potencjały
ryzują się one zdolnością szybkiego przechodzenia ze puszczalność napięciozależnych kanałów so dowych. i czynnościowych sto pniowane będąc skutkiem po budzenia synaptyc zne
stanu „zamknięty" na „otwarty" po d wpływem okre Prowadzi do ich przejścia w stadium „zamknięty nie go w strefie wejścia neuronu mają charakter postsynap
ślonego napięcia elektrycznego. Oczywiście występowa aktywny", tzn. w okres, gdy działanie na błonę nawet Reagując na pobudzenie komórka nerwowa może tyczny. Miejscem docelowym potencjału czynnościo
nie takich kanałów w błonie neuronalnej uzależnia jej nadprogowego bodźca nie jest w stanie kanałów chwi odpo wiedzieć na dwa sposoby. Generuje potencjał wego niesionego włóknem -osiowym są kolbki synap
jonową przepuszczalność o d bieżącej wartości poten lowo otworzyć. Wobec niemożności otwarcia kana stopniowany lub potencjał czynnościowy. tyc zne strefy wyjścia, dlatego jest on potencjałem pre
cjału błonowego. Wiadomo również, że postsynaptycz łów Na+, a w konsekwencji braku możliwości napływu Obydwie formy reakcji różnią się isto tnie, gdyż synaptycznym.
ne, podprogowe potencjały lokalnę mogą się sumo jonów so dowych do cyto plazmy, neuron w tym okre amplituda potencjału stopniowanego zależy o d siły Na przedstawiony powyżej mechanizm przebiegu
wać i w efekcie prowadzić do zrównania się po tencjału sie nie może być pobudzony do wyzwolenia kolejnego bodźca (stopnia o twarcia kanałów jonowych w błonie zjawisk jonowych i elektrycznych w trakcie przebie
membranowego z krytyczną wartością potencjału pro potencjału czynnościowego nawet bo dźcem nadprogo postsynaptycznej pod wpływem ilości uwolnionego gu po tencjału czynnościowego wpływa także aktyw
gowego · ok. -50 mV. Ponieważ napięciozależne kanały wym. Ten stan neuronu nazywa się okresem refrakcji neurotransmitera), a sam potencjał zanika, jeżeli drogą ność kanałów dla anionów er oraz pompy Ca2+, które
sodowe zaprogramowane są w taki sposób, że otwiera bezwzględnej. sumowania nie osiągnie wartości po tencjału progo celem uproszczenia opisu zostały pominięte.
ją się dla kationów Na+ gdy napięcie błonowe osiągnie Wraz z postępującym procesem repolaryzacji kanały wego. Przez analogię po tencjał sto pniowany można
wartość progową, w momencie osiągnięcia przez wnę Na� stopniowo przechodzą w stan „zamknięty aktyw porównać do fali ni wodzie zanikającej w miarę o dda
trze komórki -50 mV automatycznie dochodzi do ich ny". Wówczas jedynie bodźcem nadprogowym można lania się o d miejsca jej powstania. Potencjały stopnio
wywo łać kolejny potencjał czynnościowy. Jest to okres 2.2.3.
o twarcia. wane pojawiają się w strefie wejścia neuronu.
Po dobnie zach owują się kanały K , jednak otwie-
+ refrakcji względnej. Natomiast wyzwolony potencjał czynnościowy Przewodzenie potencjałów
rają się nieco później. Ich otwieranie jest wolniejsze, Skierujemy teraz naszą uwagę na chwilowo pomi
nięty wpływ otwartych kanałów K na dalszy przebieg
+ przemieszcza się aksonem do strefy wyjścia neuronu, a czynnościowych
trwa dłużej, a maksymalną przepuszczalność osiągają podczas przebiegu włóknem osiowym ma zawsze jed
w fazie repo laryzacji neuronu. potencjału czynnościowego. nakowy kształt i amplitudę (ryc. 2.5). Po nieważ poten
W wyniku otwarcia kanałów Na następ
+ uje ułatwio- Repolaryzacja. Potasowy prąd zewnątrzkomórko _
qał czynnościowy wykorzystuje energię zmagazyno Do tychczas opisywaliśmy p otencjał czynnosc10wy
ny dokomórkowy napływ kationów Na zgo dny z gra
+ wy uruchomiony potencjałem progowym towarzy waną w postaci spoczynkowego potencjału błono jako stan stereotypowej, odwracalnej, miejscowej
dientem ich stężeń i dążących do osiągnięcia potencja szy aktywacji sodowej i napędzany gradientem stężeń wego, przebiega zawsze zgodnie z prawem „wszystko depolaryzacji błony neuronu. W rzeczywistości jego
łu równowagi. Przepuszczalność neurolemy dla jonów jonów K+ dąży do osiągnięcia potencjału równowa albo nic", tzn. z jednakową maksymalną amplitudą. wyzwolenie jest przełomowym momentem w funkcjo
gi dla potasu. Wraz z kationami K opuszczają komór+
+
Na+ wzrasta wówczas oko ło 500 razy ponad wartość zne. Ucieczka jonów K Jest także przewo dzony bez strat na duże odległości, co nowaniu komórki nerwowej. Spowo do wane zmianą
spoczynkową (aktywacja sodowa) i nie jest jeszcze kę dodatnie ładunki elektryc
UKŁAD NERWOWY 31
30
W tym samym czasie w procesie repolaryzacji odtwo Ryc. 2.8. Przewodzenie im
napięcia błonowego otwarcie napięciozależnych kana pulsu nerwowego w sposób
łów sodowych okolicy wzgórka aksonalnego, zapocząt rzony zostaje potencjał spoczynkowy poprzednio obję skokowy, od cieśni do cie-
kowuje falę depolaryzacji szerzącą się aksolemą w kie tego pobudzeniem obszaru błony neuronu. Fala depola . śni, we włóknach pokrytych
Płyn
runku zakończeń drzewa aksonalnego. Istota tego pro ryzacji przemieszcza się ortodromowo (od perykarionu o słonką mie linową
zewnątrz.;
cesu· nazywanego propagacją potencjału omówiona do zakończeń aksonalnych), ponieważ napięciozależne komórkowy·
zostanie poniżej. kanały Na+ podążającej za potencjałem strefy repolary
zacyjnej są nieaktywne (refrakcja). Reasumując, propa Mielina
W zależności od braku lub obecności osłonki mieli- Aksolema
nowej rozróżnia się dwa sposoby przewodzenia poten gację potencjału czynnościowego opisujemy jako prze
cjału czynnościowego: ciągłe i skokowe. Przewodzenie mieszczającą się wzdłuż aksonu falę depolaryzacyjną.
Wnętrze
ciągłe występuje w bezrdzennych włóknach nerwo Wykorzystuje ona energię zmagazynowaną w poten aksonu
wych. Przebiega wolno, zwykle z szybkością od 1 do 3 cjale spoczynkowym, dzięki czemu rozprzestrzenia się
mis (maks. do 30 m/s). Natomiast przewodzenie sko ze stałą amplitudą i nie ulega zanikowi w miarę odda Aksolema
kowe charakterystyczne dla rdzennych włókien osio lania się od miejsca powstania. Dlatego układ nerwo Mielina
wych jest szybkie. Płynące nimi potencjały osiągają wy wykorzystuje potencjały czynnościowe do· przesyła
nia informacji na duże odległości. Płyn
prędkość do 120 m/s. Przewodzenie skokowe odbywa zewnątrz
się kosztem mniejszego zużycia energii niż przewodze Przewodzenie skokowe. Dobór naturalny prefero komórkowy
nie ciągłe. wał osobniki szybciej reagujące na bodźce środowi
Przewodzenie ciągłe. We włóknie bezmielinowym ska zewnętrznego. Odpowiedzią ewolucji było wytwo
potencjał czynnościowy wędruje w postaci ciągłej fali rzenie lemocytów, które zrewolucjonizowały przewod międzywęźli tylko w minimalnym stopniu przepuszcza do mięśni szkieletowych przewodzi sygnał z szybko
depolaryzacyjnej. Jak wcześniej wspomniano, wzrost nictwo nerwowe. Lemocyty to spłaszczone komórki jony sodowe. ścią 72-120 m/s. Dlatego przy szybkości przemieszcza
potencjału strefy wejścia do wartości potencjału pro tworzące na kształt rolady od kilku do kilkudziesięciu Efektem tak odmiennych i naprzemiennie występu nia się 120 m/s potencjał czynnościowy dociera z kory
gowego otwiera napięciozależne kanały sodowe, powo oplotów wokół aksonu. Owinięte wokół aksonu, sze jących właściwości błony zmielinizowanych aksonów mózgowej do mięśni stopy człowieka zaledwie w ciągu
dując migrację dodatnich jonów Na+ do wnętrza neu regowo ułożone lemocyty tworzą osłonkę mielinową jest ich skokowy charakter przewodzenia. W rdzennych 16 milisekund
ronu. Mimo ujemnego ładunku elektrycznego neuropla neuronu. Nie tworzy ona ciągłej okrywy włókien osio włóknach impuls nerwowy szerzy się skokowo wzdłuż Warunkiem przewodzenia impulsów nerwowych
zmy, wnętrze komórki okupują w przeważającej licz wych, lecz przerywa się w odstępach (około co 2 mm), aksonu. ,,Przeskakuje" on od jednej do następnej cieśni jest ciągłość anatomiczna i fizjologiczna włókna ner
bie dodatnie kationy K+. Napływające do wnętrza neu tworząc tzw. cieśnie węzłów o długości około 2 µm węzła, bo tylko w nich dochodzi do wyzwolenia poten wowego. Ciągłość anatomiczną znosi przecięcie
ronu kationy Na+, na zasadzie wzajemnego odpychania (przewężenia Ranviera). cjału czynnościowego. Gdy w aktywnej cieśni, w czasie włókna, natomiast czynnościową mogą ograniczyć blo
się ładunków jednoimiennych, wypychają kationy K+ do Rozmieszczenie lemocytów jest skorelowane z gęsto trwania potencjału czynnościowego, dojdzie do odwró kery kanałów jonowych. Na przykład tetrodotoksyna
bezpośrednio sąsiadującej. cytoplazmy i powodują ich ścią kanałów Na+ w błonie aksonu. Pod osłonką mie cenia biegunów elektrycznych i wewnątrz aksoplazmy (TTX), jad występujący u ryb fugu (jadanych w Japo
miejscowe znaczne zagęszczenie. To miejscowe zagęsz linową spotykamy 25 kanałów sodowych na 1 µm2 pojawi się ładunek dodatni (efekt rewersji potencjału, nii), swoiście blokuje błonowe kanały Na+. Z kolei
czenie jonów K+ podnosi wartość ujemnego ładunku powierzchni błony, podczas gdy w cieśniach węzłów +30 mV) (ryc. 2.8), powstaje napięcie między cieśnią tetraetyloamoniak (TEA) wybiórczo obniża przepusz
neuroplazmy z -70 mV do -60 mV, czyli do wartości jest ich około 2500-3000 na 1 µm2 (100 razy więcej). aktywną a następną nieaktywną leżącą wzdłuż aksonu, czalność dla jonów K+ .
potencjału progowego. Wytworzony potencjał krytyczny Ponieważ zagęszczenie kanałów sodowych jest dodat gdyż w niej aksoplazma ma ładunek ujemny (-70 mV). Odwracalnymi blokerami kanałów Na+ są środki
otwiera napięciozależne kanały sodowe (ryc. 2.7) i doko nio skorelowane z lokalną pobudliwością, neurolema Powstała pomiędzy obydwiema cieśniami różnica znieczulające miejscowo, np. lidokaina i nowokaina,
mórkowy prąd sodowy zapoczątkowuje objęcie poten cieśni węzłów jest najbardziej pobudliwym obsza potencjałów (napięcie) otwiera napięciozależne kanały hamujące depolaryzację włókna. Eter z kolei swoje
cjałem czynnościowym przyległy fragment neurolemy. rem neuronu. Natomiast neurolema pokrytych mieliną Na+ w przyległej cieśni nieaktywnej i po przekroczeniu działanie anestetyczne wywiera blokując kanały K+,
potencjału progowego inicjuje w niej proces depola a w konsekwencji uniemożliwia repolaryzację błony.
ryzacji zakończony wyzwoleniem potern;:jału czynno Ponieważ siła naporu, z j_aką jony dążą do przejścia
ściowego. Opisany proces szerzy się wzdłuż aksonu, przez błonę zależy od różnicy stężeń jonów między śro
obejmując kolejne przewężenia. Oprócz wzrostu szyb dowiskiem zewnętrznym i wnętrzem komórki, zmiany
kości przewodzenia zaletą przewodnictwa skokowego stężeń niektórych jonów w płynie zewnątrzkomórko
jest także mniejsze zużycie energii wydatkowanej na wym mogą wpływać na pobudliwość neuronów. I tak,
Płyn
zewnątrz przywrócenie potencjału spoczynkowego na krótkim wysokie stężenie jonów Ca2+ i Mg2+ w płynie między
komórkowy odcinku przewężenia Ranviera. komórkowym zmniejsza przepuszczalność neurolemy
Aksolema
Oprócz mielinizacji o szybkości przewodzenia włó dla jonów Na+ i stabilizuje błonę, natomiast ich niedo
kien nerwowych decyduje ich średnica - im włókno bór przepuszczalność tę zwiększa i ułatwia pobudzenie
grubsze, tym większa szybkość przewodzenia. Rozróż neuronu. Dlatego niedostatek parathormonu, hormo
Wnętrze nia się następujące grupy włókien: nu przytarczyc, który podwyższa stężenie Ca2+ we krwi
aksonu A ..., mielinowe, ruchowe i czuciowe o średnicy od 1 do lub niedobór Ca2+ i Mg 2+ w diecie mogą prowadzić do
20 µm (przewodzą od 6 do 120 m/s), wystąpienia skurczów tężyczkowych.
Aksolema B - mielinowe autonomiczne włókna przedzwojowe Przy niedoborze jonów K+ potencjał membrano
o średnicy 3 µm (od 3 do 15 m/s), wy staje się bardziej ujemny. Hipokaliemia prowadzi
Płyn
- - ----i+-+-+- zewnątrz C - bezmielinowe, zazwojowe włókna autonomicz do hiperpolaryzacji komórki nerwowej i zmniejsza jej
l3 komórkowy ne oraz włókna od receptorów bólu i temperatury pobudliwość. W skrajnych przypadkach hipokaliemia
ad nk w
o średnicy od 0,5 do 2 µm (od 0,5 do 2 mis). może uniemożliwiać pobudzenie i prowadzić do pora
Ryc. 2.7. M ech anizm otwierania kanałów sodowych w szerzeniu potencjału czynnościowego : 1 - bł�nowy rozkład jonów i � � � Szybkość przewodzenia (m/s) we włóknach mielino
e le k t rycznych w ni e p obudzonym n eur on i e , 2 - stre f a l ok a lne g o p oten cj a łu czynno ści owego ; dokomorkowy napływ dodatn ich J ono w żenia wiotkiego na skutek braku dopływu bodźców
N a+ wypiera k ationy K+ do przyległej cytoplazmy wzd łuż aksonu, 3- powoduje w niej zagęs�_ czenie �odatn_ich_ jonó":' K ; w
+
zrost �oten wych oblicza się mnożąc średnicę włókna razy 6, nato nerwowych do mięśni. Hiperkaliemia w przeciwień
cJI, otwarcie na p1ęc1ozalezn ych k anatow so - miast we włóknach bezmielinowych - razy 2. Dla przy
cjału sąsiadującej neuropl a zmy do wa rtości p ot en cj a łu prog owe go -60 mV. W konsek wen stwie do niedoboru potasu, manifestuje się wzrostem
dow ych umożliwia objęcie p otencja łem czynnościowym kolejn ego obszaru aks o lemy kładu włókno ruchowe (o średnicy od 12 do 20 µm) pobudliwości komórek nerwowych.
32 UKŁAD NERWOWY 33
2.2.4. potencjału progowego, dochodzi do powstania poten Ryc. 2.9. Rodzaje Synapsa
cjału czynnościowego lub serii takich potencjałów. synaps akso-dendrytyczna
Analityczna funkcja neuronu Należy podkreślić, że o inicjacji impulsu decyduje
(pobudzająca)
34
UKŁAD NERWOWY 35
wa oddziela część presynaptyczną od postsynaptycznej. wpływać na przepuszczalność jonową błony postsy
Przemieszczający się wzdłuż aksonu potencjał czynno- naptycznej. W zależności od kierunku zmian mówimy
Histamina Aminy Cholecystokinina Glicyna Tlenek azotu Adenozyna . ściowy inicjuje w żylakowatościach egzocytozę zawar wówczas o hamowaniu lub ułatwieniu postsynap
Acetylocholina tości pęcherzyków bezpośrednio do otaczającej prze
katecholowe: Adenozyno-5' tycznym. Opisane powyżej mechanizmy oraz fakt, że w
Serotonina Kwas Tlenek węgla
Leu-enkefalina trifosforan strzeni międzykomórkowej. Adresatem uwolnionego
Adrenalina
glutaminowy układzie nerwowym człowieka znajduje się 100 trylio
neurotransmitera są komórki mięśniowe gładkie, mię nów synaps, stawiają synapsy chemiczne w roli główne
Neuropeptyd Y Kwas
Dopamina y -aminomasłowy śnia sercowego i gruczołowe, wyposażdne w kompaty go regulatora obiegu sygnałów nerwowych.
Somatostatyna bilne receptory. W synapsach „na: przebiegu", do osią Badania ostatnich lat dowiodły, że zestaw używa
Noradrenalina
gnięcia końcowego efektu pobudzenia lub hamowania nych przez komórkę nerwową neurotransmiterów nie
Substancja P
w komórkach docelowych niezbędne jest osiągnięcie jest stały i może się zmieniać pod wpływem stanu
p -endorfiny Ryc. 2.11. Klasyfikacja neurotransmiterów
dużego stężenia neurotransmitera w otaczającej prze zapalnego lub mechanicznego uszkodzenia · wypustek
* wybrane przykłady strzeni międzykomórkowej. Dlatego ten rodzaj prze neuronu. Obserwuje się wówczas w neuronach syn
kaźnictwa nazywamy neurotransmisją ilościową. tezę de novo neurotransmiterów peptydowych, jak
Aby zapewnić możliwo§ć przejścia przez synapsę np. galaniny, naczynioaktywnego peptydu jelitowego
otwarcie napięciozależnych kanałów ea2+ i uruchamia W przypadku neurotransmitera pobudzającego, np. kolejnego impulsu, uwolniony do szczeliny synaptycz (VIP), peptydu aktywującego cyklazę adenylową przy
napływ wapnia do wnętrza kolbki. Powyższa sekwen acetylocholiny, dochodzi do otwarcia �anałów Na+, nej neuroprzekaźnik musi być szybko z niej usunięty. sadki (PACAP), peptydu pochodnego genu kalcytoni
_
cja zdarzeń inicjuje proces egzocytozy neuroprzekaź napływu jonów sodu do neuroplazmy 1 w rezultacie Odbywa się to na kilka sposobów: ny (eGRP), a także neurotransmiterów gazowych, jak
ników do szczeliny synaptycznej. Proces przenikania lokalnej depolaryzacji. Taki typ pobudzenia nazywany 1) Neuroprzekaźnik ulega unieczynnieniu enzyma np. tlenku azotu. Dostosowując się do stanu urazowe
jonów ea2+ do zakończeń presynaptycznych podczas jest pobudzającym potencjałem pos�synapt!cz�y� tycznemu, np. acetylocholinesteraza rozkłada ace go neuron może także reagować zaniechaniem synte
depolaryzacji ich błony, powodujący uwolnienie neu (EPSP, excitatory postsynaptic potentia!). Na1częsc1e1 tylocholinę na kwas octowy i cholinę z wydajno zy substancji biologicznie czynnych. Powyższe zjawi
romediatora do szczeliny synaptycznej nazywany jest są to potencjały podprogowe. ścią 25 OOO cząsteczek na sekundę. Z kwasu octowe ska adaptacyjne nazywamy plastycznością chemicz
sprzężeniem elektrowydzielniczym. Jony magnezu W przypadku neurotransmitera hamującego, np. go i choliny po wchłonięciu do części presynaptycz ną neuronów. Dowodzi ona, że komórki nerwowe
antagonizują wnikanie wapnia do części przedsynap GABA, obserwuje się otwarcie kanałów er i dokomór nej ponownie syntetyzowana jest acetylocholina. dostosowując się do zaistniałej sytuacji potrafią zmie
tycznej i hamują egzocytozę pęcherzyków. kowy prąd anionów er wywołujący lokalny wzrost 2) W wyniku neuronalnego wychwytu zwrotne niać skład uwalnianych neurotransmiterów, wspoma
W czasie otwierania się pęcherzyków synaptycz stężenia ładunków ujemnych po wewnętrznej stronie go drogą resorpcji odtwarzane są w zakończeniu gając np. procesy regeneracji utraconych wypustek.
nych ich błona wbudowywana jest do błony presynap błony, a więc miejscową hiperpolaryzację. Efekt hiper presynaptycznym zapasy neurotransmitera. Jeżeli Innym przykładem adaptacji czynnościowej neuro
tycznej. Warto w tym momencie wspomnieć, że egzo polaryzacji wzmacnia równoczesne otwarcie kanałów wychwyt zwrotny wykorzystuje mechanizm endocy nów jest zjawisko odrzucenia synaptycznego (synap
cytoza wielu pęcherzyków wywołana dużą aktywno K+, gdyż zgodnie z kierunkiem siły naporu dla potasu, tozy, odzyskiwana jest również błona pęcherzyków tic stripping), polegające na odrzuceniu przez zraniony
ścią synapsy prowadziłaby do stałego powiększania się inicjuje ono wypływ jonów K+ do szczeliny synaptycz synaptycznych. neuron połączeń synaptycznych (np. w wyniku przecię
powierzchni .błony presynaptycznej. Proces ten rów nej i pogłębia obniżenie potencjału elektrycznego wnę 3) Ponieważ szczelina synaptyczna zachowuje ciągłość cia wypustek obwodowych), co zmniejsza zaangażowa
noważy zjawisko lokalnej endocytozy. Jest to rodzaj trza komórki. Ten typ pobudzenia nazywa się hamują z przestrzenią międzykomórkową, neurotransmi nie czynnościowe neuronu i sprzyja jego regeneracji.
recyklingu błony, gdyż odzyskane fragmenty błony są cym potencjałem postsynaptycznym (IPSP, inhibito ter dyfunduje do otoczenia i podlega wychwytowi
ponownie wykorzystywane przez synapsę do tworze ry postsynaptic potentia!). pozaneuronalnemu, np. do komórek glejowych.
nia nowych pęcherzyków. Odbywająca się w synapsie chemicznej z udziałem 4) Porcje mediatora, które wymknęły się mechanizmom 2.2.5.2.
Na odpowiedź komórki postsynaptycznej decydują neurotransmiterów konwersja potencjału przedsynap inaktywacji lub resorpcji i dostały się do krwiobiegu Przewodzenie w synapsach elektrycznych
cy wpływ mają właściwości uwolnionego do szczeli tycznego na potencjał zasynaptyczny trwa około 1 ms mogą uczestniczyć w regulacji humoralnej.
ny synaptycznej neurotransmitera oraz obecność specy i nazywana jest opóźnieniem synaptycznym. Sformułowane w połowie XIX wieku prawo Dale'a Synapsy elektryczne są białkowymi kanałami jono
ficznych receptorów w błonie postsynaptycznej. Z grona Reasumując, w synapsie chemicznej nerwowe mówi, że każda komórka nerwowa używa jednego neu wymi, łączącymi stykające s_ię komórki w formie złącza
neurotransmiterów pobudzających w synapsach ośrod impulsy elektryczne zamieniane są na chemiczne, roprzekaźnika. Badania ostatnich trzech dekad wykaza szczelinowego (gap junctions). · Tworzą one przezbło
kowego układu nerwowego (OUN) najbardziej rozpo a następnie ponownie na elektryczne. W liczbie i czę ły jednak, że neurony syntetyzują i uwalniają dwa lub nowe pory, którymi cytoplazmatyczne prądy jonowe
wszechniony jest glutaminian, z kole.i wśród neuroprze stotliwości potencjałów czynnościowych płynących do więcej neurotransmiterów. Odkrycie tego faktu rzuciło mogą przepływać między komórkami w obu kierun
kaźników hamujących - kwas gamma-aminomasłowy synapsy zakodowana jest ilość uwalnianego do szcze: nowe światło na potężną rolę neurotransmisji chemicz kach. I tak, np. napływ jonów dodatnich do ujemnie
(GABA) i glicyna. W obwodowym układzie nerwowym liny synaptycznej przekaźnika chemicznego. Z kolei nej w procesach komunikacji międzyneuronalnej i po naładowanej cytoplazmy może podwyższać potencjał
pobudzająco działają między innymi acetylocholina, ilość działającego na receptory błony postsynaptycz zwoliło poznać istotę zjawiska ułatwienia i hamowa membranowy komórki, zwiększając jej pobudliwość.
serotonina i noradrenalina. Należy jednak pamiętać, nej neurotransmitera decyduje o amplitudzie wywo nia synaptycznego. Jednoczesny wyrzut przez zakoń Synapsy elektryczne mogą łączyć duże grupy komó
że w niektórych przypadkach ten sam neurotransmiter łan_ego potencjału postsynaptycznego. W konsekwen czenie presynaptyczne kilku substancji biologicznie rek nerwowych, mięśniowych gładkich lub mięśnia ser
może działać przeciwstawnie w zależności od recepto cji synapsa chemiczna pozwala neuronowi przedsy-. czynnych (w tym głównego neurotransmitera wraz cowego w syncytia czynnościowe. Ponieważ przewod
ra, przez który wywiera swój wpływ, np. noradrenalina naptycznemu na sprawowanie precyzyjnej kontroli z neuromodulatorami) stwarza możliwość modyfika nictwo elektryczne jest bardzo szybkie (zmiany depo
w sercu działając przez receptor � 1-adrenergiczny przy ilości uwalnianego neuroprzekaźnika, a tym samym cji działania głównego neurotransmitera przez neuro laryzacyjne pojawiają się po kilku µs), połączone nimi
spiesza akcję serca, natomiast w żołądku i jelitach za na pełną kontrolę stopnia pobudzenia neuronu post- modulatory. Niezbędnym warunkiem takiej stymula grupy komórek synchronizują swoją pobudliwość i jed
pośrednictwem receptora �2 hamuje perystaltykę. synaptycznego. cji jest obecność w błonie presynaptycznej lub postsy nocześnie inicjują potencjał czynnościowy na dużym
Konsekwencją pojawienia się neurotransmitera w Przebieg neurotransmisji chemicznej ściśle zależy od naptycznej odpowiednich receptorów. I tak uwolniony obszarze. Ich obecność umożliwia synchroniczne skur
szczelinie synaptycznej jest wywołanie potencjału budowy synapsy. W autonomicznym układzie nerwo do szczeliny neuromodulator pobudzający może zwięk cze syncytium komorowego i przedsionkowego serca
postsynaptycznego. Neuromediator wiąże się z chemo wy m obok synaps klasycznych opisanych powyżej, licz szać egzocytozę pęcherzyków synaptycznych, ułatwiając oraz dużych obszarów cewy pokarmowej, umożliwia-
zależnymi receptorami postsynaptycznymi, przy czym nie występują synapsy „na przebiegu" (en passant). Są przewodzenie synaptyczne (ułatwienie presynaptycz jąc skurcze perystaltyczne.
rolę liganda pełnią cząsteczki uwolnionego neurotrans to żylakowate zgrubienia na przebiegu włókna osiowe ne). Natomiast, neuromodulator hamujący związany
mitera. Dalszy rozwój reakcji postsynaptycznej zależy go, zawierające mitochondria i pęcherzyki synaptycz z receptorem przedsynaptycznym może ograniczać egzo
od właściwości cząsteczki neuroprzekaźnika związanej ne. W miejscu zgrubienia zanika pokrywająca włókno cytozę pęcherzyków, powodując hamowanie presy
z receptorem. osiowe osłonka Schwanna i jedynie błona komórko- naptyczne. W podobny sposób neuromodulatory mogą
36 UKŁAD NERWOWY 37
ją różnorodną energię działających na nie bodźców z których każde połączone jest z przynależnym. recep:.
3. Ośrodki nerwowe-umiejscowione w mózgu i rdze
2.2.5.3. niu kręgowym, odpowiadają za integrację i analizę
(mechaniczną, termiczną, chemiczną, elektromagne torem. Jeden neuron czuciowy wraz z przynależnymi
Neurotransmisja gazowa tyczną, akustyczną) w energię impulsów nerwowych receptorami nazywamy jednostką czuciową. Obszar,
doprowadzanych sygnałów nerwowych.
(energię elektryczną) przenoszonych przez neurony z którego dana jednostka czuciowa odbiera bodźce
4. Ruchowe (odśrodkowe) drogi nerwowe - reprezen
czuciowe. nazywamy jej polem recepcyjnym. Duża liczba małych
Tlenek azotu (NO) - pierwszy odkryty gazowy towane przez:
Nerwowym receptorem. czuciowym nazywa się pól recepcyjnych na powierzchni np. skóry opusz
neurotransmiter, funkcjonuje w układzie nerwowym a) drogi piramidowe - kierują wykonywaniem
ruchów świadomych, strukturę nerwową, w której w wyniku zadziała ki palca człowieka umożliwia dokładne rozróżnianie
jako przekaźnik informacji międzyneuronalnej. Syn nia swoistego bodźca powstaje proces pobudzenia bodźców. Natomiast mała lkzba dużych pól recepcyj
tetyzowany jest przez syntetazę tlenku azotu (NOS, b) drogi pozapiramidowe - kierują wykonywaniem
ruchów zautomatyzowanych, regulują napięcie komórki nerwowej. Działający na receptor bodziec nych, występująca np. w skórze grzbietu, nie pozwa-
nitric oxide synthase) jako efekt przemiany L-argininy w zależności od swojej siły może na dwa sposoby la na precyzyjne rozróżnianie bodźców. Pola recepcyjne
w L-'cytrulinę. Tlenek azotu w odróżnieniu od typo mięśniowe i postawę ciała.
Mięśnie szkieletowe są narządami wykonawczy wpływać na receptor. sąsiadujących jednostek czuciowych mogą się częścio
wych neurotransmiterów, nie
jest magazynowany Gdy jest słaby wywołuje potencjał receptorowy wo nakładać. Zdolność skóry do precyzyjnego odróż
w pęcherzykach synaptycznych. NOS jest zlokalizowa mi (efektorami) dla somatycznych włókien odśrodko
nazywany także potencjałem generacyjnym, będący niania bodźców wyraża próg odległości, czyli naj
na w cytoplazmie, a NO jest w neuronie syntetyzo wych.
Autonomiczny (wegetatywny) układ nerwo odpowiednikiem potencjąłu podprogowego. Podpro mniejsza odległość przy której bodziec dotyku sto
wany „na żądanie". Jego uwalnian ie polega na dyfuzji gowe potencjały receptorowe przy powtarzających się
wy odpowiada za zachowanie stałości środowiska sowany jednocześnie w dwóch miejscach na skórze
z produkują cych go neuronów do otoczenia , skąd prze
wewnętrznego organizmu (homeostazy). Jego efekto bodźcach mogą się sumować i gdy przekroczą próg odczuwany jest jako dwa dotknięcia, a nie jedno.
nika do sąsiednich komórek nerwo ch. Od miejsca
wy pobudzenia receptora, wywołują salwę potencjałów
powstania rozprzestrzenia się w sferze o średnicy około rami są mięśnie gładkie, mięsień sercowy i gruczoły.
Wyróżnia się w nim trzy podjednostki: czynnościowych we włóknie czuciowym.
300 µm. Tlenek azotu łączy się z żelazem centrum Natomiast silny bodziec nadprogowy w momencie 2.4.1.1.
aktywnego cyklazy guanylowej. Aktywacja cyklazy a) współczulny (sympatyczny) układ nerwowy Klasyfikacja receptorów
- aktywowany w stanach mobilizacji przystoso zadziałania natychmiast wywołuje pełną depolaryzację
guanylowej prowadzi do wzrostu syntezy cyklicznego czuciowego zakończenia nerwowego.
GMP, który dzięki dużemu potencjałowi fosforylujące wuje organizm do wytężonego wysiłku,
b) przywspółczulny (parasympatyczny) układ ner Pobudzenie receptorów, tak jak komórek nerwo Zróżnicowana budowa receptorów odzwierciedla
mu może wpływać na wiele szlaków metabolicznych wych, podlega prawu „wszystko albo nic". Dlatego ani ich przystosowanie do reagowania na różne formy sty
w komórce. Rolę neurotransmitera przypisuje się też wowy -wzmaga swoją aktywność podczas wypo
czynku i odtwarzania rezerw energetycznych orga amplituda, ani czas trwania impulsów nie zależą od siły mulacji (mechaniczną, termiczną, chemiczną, elektro
tlenkowi węgla. bodźca działającego na receptor. Rodzaj i siła bodźca magnetyczną, akustyczną), dlatego ze względu na cha
Wykazano między innymi, że NO zwiększa uwal nizmu,
c) jelitowy układ nerwowy - odpowiedzialny za zakodowane są w częstotliwości i rytmie powstającej rakter bodźca lub rodzaj stymulacji rozróżnia się:
nianie acetylocholiny z neuronów cholinergicznych, impulsacji nerwowej. Po dotarciu do mózgu kody czę 1) mechanoreceptory - rejestrują ich mechaniczne
ponadto wzmaga wydzielanie gonadoliberyny ( GnRH) · regulację czynności przewodu pokarmowego.
stotliwości są rozszyfrowywane przez komórki odbior odkształcenie, np. receptory dotyku, ucisku, czucia
z podwzgórza i luteotropiny (LH) z gruczołowego płata cze i tłumaczone na odpowiednie odczucia opisujące głębokiego, słuchu, równowagi;
przysadki. Z drugiej strony hamuje sekrecję podwzgó charakter, siłę bodźca oraz miejsce jego zadziałania. 2) presoreceptory (baroreceptory) - rejestrują zmiany
rzowej korty\mliberyny (CRH) i wazopresyny z tylnego W związku z tym, że bodźce w zależności od swej ciśnienia krwi, np. w aparacie kłębkowym łuku
płata przysadki. 2.4. specyfiki mają różne znaczenie dla organizmu, recep aorty i zatoce szyjnej;
Neurony tlenkoazotowe są szeroko rozpowszechnio
ne zarówno w ośrodkowym, jak i obwodowym ukła Organizacja czynności tory mogą wykazywać większą wrażliwość na bodźce
istotniejsze. Ta większa wrażliwość odzwierciedla spe
3) termoreceptory - reagują na zmianę temperatury,
np. receptory zimna i ciepła;
dzie nerwowym. Uważa się, że wpływają one na pro
cesy regeneracji, ale także degeneracji komórek nerwo czuciowych cjalizację czynnościową receptorów i wyraża się niż
szym progiem pobudliwości dla określonych bodźców,
4) chemoreceptory -odbierają bodźce chemiczne (np.
receptory smakowe i węchowe), zmiany poziomu
wych, gdyż NO jest toksycznym rodnikiem
. czyli dla bodźców swoistych. Natomiast dla bodźców 02, CO2 i jonów H+ we krwi, jak również osmo-,
nieswoistych próg pobudliwości receptqra jest wyższy. gluko-, amino- i liporeceptory;
Mogą one pobudzić receptor, ale muszą mieć większą 5) nocyreceptory (nocyceptory, receptory bólowe)
2.4.1. energię, aby przełamać jego podwyższony próg pobu -wrażliwe na bodźce wywołane urazem, np. mecha
2.3.
Nerwowe receptory czuciowe dliwości. nicznym, chemicznym, termicznym;
Należy jednak pamiętać, że pobudliwość recep 6) fotoreceptory (receptory elektromagnetyczne) -
Podział czynnościowy układu torów nie jest wartością stałą. Podlega ona regula reagują na fale elektromagnetyczne światła -czopki
Aby zachować równowagę wewnętrzną (homeosta
zę) oraz sprostać wymaganiom środowiska zewnętrz cji ośrodkowego układu nerwowego, który może ją i pręciki siatkówki oka.
nerwowego zmniejszać lub zwiększać, odpowiednio nastawiając
nego organizm musi być stale informowany o zmia
na½h zachodzących w pracy jego narządów wewnętrz wartość potencjału progowego receptorów. Inny podział uwzględniający lokalizację receptorów
nych, a także o zmieniających się warunkach w jego Ponadto znane jfst zjawisko adaptacji receptorów, i sposób ich działania wyróżnia:
otoczeniu. Bodźce płynące z wnętrza organizmu, jak które polega na zmniejszeniu częstotliwości impulsacji a) eksteroreceptory -które dzielą się wtórnie na:
Pod względem czynnosc10wym układ nerwowy z receptora (nawet jej zaniku) pod wpływem przewle - kontaktoreceptory -rozpoznają bodźce działające
dzieli się na.dwa układy: somatyczny i autonomiczny. również te oddziałujące ze środowiska zewnętrzne
go mają naturę mechaniczną, termiczną, chemiczną, kłego bodźca o stałej sile. Istotą adaptacji jest zjawi poprzez bezpośredni kontakt;
Somatyczny układ nerwowy odpowiada za świado sko prowadzące do obniżenia wrażliwości na bodźce - telereceptory - odbierają bodźce, których źródło
mą percepcję, integrację oraz ruchy dowolne i mimo elektromagnetyczną lub akustyczną. Ponieważ niosą
w sobie różne formy energii, a układ nerwowy posłu o stałym działaniu. Dla przykładu, szybko adaptują znajduje się w pewnym oddaleniu, np. akustyczne
wolne wykonywane przez mięśnie poprzecznie prążko się receptory czucia skórnego i receptory węchu, nato i wzrokowe;
wane. W jego skład wchodzą: guje się kod�m częstotliwości potencjałów czynno
ściowych, muszą być przetłumaczone na język neu miast małą zdolność do adaptacji mają propriorecepto b) interoreceptory - receptory wewnętrzne, które ze
1. Receptory - służą do pozyskiwania informacji ze ry, tzn. receptory równowagi i mięśniowo-stawowe. względu na lokalizację dzielą się na:
środowiska wewnętrznego organizmu oraz otaczają ronów, aby mogły być zrozumiałe dla układu nerwo
wego. Rolę „tłumacza" pełnią nerwowe receptory czu W zależności od budowy strefy wejścia neuronu czu - proprioreceptory (receptory kinestetyczne)
cego środowiska zewnętrznego. ciowego jego drzewo dendrytyczne może tworzyć jeden -położone w narządzie ruchu receptory informu-
2. Czuciowe (dośrodkowe) drogi nerwowe --dopro ciowe. Są to zakończenia dendrytów neuronów czu
ciowych wyposażone w ciałka czuciowe lub wolne dendryt połączony z pojedynczym receptorem, albo ją o napięciu mięśni i ścięgien, o położeniu ciała
wadzają informacje do ośrodkowego układu nerwo większą liczbę zakończeń rozgałęzionego dendrytu, oraz jego części względem siebie (w ścięgnach
wego (mózgu i rdzenia kręgowego). zakończenia dendrytyczne. Receptory przetwarza-
UKŁAD NERWOWY 41
40
ż uczest: tości powiązane jest z percepcją z narządów wewnętrz nej z pola recepcyjnego tego neuronu. W rezultacie po rdzeniowo-wzgórzową (ryc. 2.15). Każda z nich zbu- ·
zalicza się do proprioreceptorów, poniewa nych. osiągnięciu kory mózgowej· uświadamiany ból trzewny dowana jest z trzech neuronów.
t o i czyn ności
niczą w utrzymaniu równowagi i ko1: : � Znamiennym przykładem czucia trzewnego jest jest trudny do zlokalizowania. Efekt ten potęguje mała Pę�zkami grzbietowymi, czyli pęczkiem smukłym :-, "
ruchowych. Czucie kinestetyczne umo zhw ia odc z �w� liczba receptorów bólowych w narządach wewnętrz .
1 klmowatym przewodzone są impulsy czucia ·
zyn wzgl ęde s1eb1e odczuwanie bólu trzewnego. Rolę receptorów bólo
nie wzajemnego położenia końc �_
wych pełnią wolne zakończenia nerwowe włókien nych. dotyku, ucisku, bólu oraz informacje z propriore-·
wzgl ędem s1eb 1e.
i tułowia oraz ruchów części ciała typu C i A-delta. Ból trzewny towarzyszy np. rozdęciu Zjawisko konwergencji leży także u podstaw odczu ceptorów stawowych i mięśniowych. Pęczek smukły ·
żołądka i jelit, niedotlenieniu mięśnia sercowego lub wania bólu przeniesionego (ryc. 2.14). Ból trzewny przesyła sygnały z kończyn tylnych i tylnej części tuło
przejściu kamieni nerkowych przez moczowód Nato najczęściej promieniuje do okolic ciała, które rozwinę wia, a pęczek klinowaty z kończyn przednich i przed
2.4.3. miast przykładem fizjologicznego bólu trzewnego są ły się z tych samych segmentów embrionalnych (der niej części tułowia.
bóle porodowe. matomów), z których powstał narząd emitujący ból. Pierwszorzędowe neurony czuciowe zbierające infor
lH,
Czucie trzewne Należy zaznaczyć, że narządy rozwijające się z tych macje dla pęczków grzbietowych leżą w zwojach rdze�
Impulsy czuciowe z wisceroreceptorów do kory
J mózgowej biegną drogą rdzeniowo-wzgórzową, a więc samych dermatomów otrzymują zaopatrzenie nerwowe niowych. kh aksony wnikają do rogów grzbietowych
.:;! Za zbieranie informacji czuciowych z narządów z tych samych segmentów rdzenia kręgowego. Główną
1\l tę samą, z której korzystają drogi czucia somatyczne istoty szarej rdzenia kręgowego, następnie po tej samej
wewnętrznych odpowiedzialna jest część �zu�iowa
il do go. Pomimo tego ból trzewny odczuwany jest inaczej przyczyną powstawania �ólu przeniesionego jest fakt, stronie (ipsilateralnie) biegną dogłowowo i po dotarciu
autonomicznego układu nerwowego. Analog1czme że pierwszorzędowe neurony czuciowe zaopatrujące do jądra smukłego i klinowatego tworzą synapsy z le
atyczn go, pier � � �
s orz niż ból somatyczny. Jest rozlany i trudny do umiejsco
organizacji dróg czucia som � różne narządy konwergują na tych samych neuronach żącymi tutaj drugorzędowymi neuronami czuciowy
li y czuc1 0we zna1d u1ą się wienia, może promieniować do oddalonych okolic
dowe autonomiczne neuron drugorzędowych rdzenia kręgowego. Przykładem może
1\\: lub czasz kowy ch. Ich rozrz� ciała, jako tzw. ból przeniesiony. Bezpośrednią przy mi. Włókna osiowe drugorzędowych neuronów czu
w zwojach rdzeniowych być serce, które powstaje z zawiązka w okolicy szyi. ciowych przechodzą na przeciwległą (kontralateralną)
I ii
ętrzn ych recep torow e zako n czyną różnic między bólem somatycznym i trzewnym
; 1; cone w narządach wewn Dlatego włókna czuciowe zaopatrujące serce wywo stronę rdzenia przedłużonego, a stąd wstęgą przyśrod
jest zjawisko konwergencji, występujące w aferent
:i' czenia dendrytyczne określa się mianem wiscerorecep dzą się z szyjnych neuromerów rdzenia i konwergu kową biegną do wzgórza, gdzie kończą swój bieg na
nych drogach bólowych. Polega ono na tym, że dru
'11. 11•·.i
) ! ,_;
torów. Jest to zróżnicowana grupa mechanorecepto
rów, chemoreceptorów, termoreceptoró"".' i preso:
receptorów uczestniczących w odruchowe] kontroli
gorzędowe neurony czuciowe leżące w rdzeniu kręgo
wym są stacją zbiorczą dla wielu czuciowych neuronów
ją na tych samych czuciowych neuronach drugorzędo
wych, co pierwszorzędowe neurony zaopatrujące oko
trzeciorzędowych neuronach czuciowych wzgórza. Te
z kolei wysyłają swoje aksony do odpowiednich pól
\\:: pierwszorzędowych, w tym także przenoszących infor licę ramienia. W normalnych warunkach (ze względu czuciowych kory mózgowej.
(między innymi: funkcji trawiennych, sercowo-naczy
d
li,
u mację bólową. W efekcie do drugorzędowego neuronu na brak pobudzenia bólowego) do neuronów drugorzę Niezależnie od pęczków smukłego i klinowatego
niowych, oddechowych, rozrodczych i utrzymani dowych nie docierają impulsy bólowe z serca, a neuro
\ ,:,•
z czuciowego docierają sygnały z dużego pola recepcyjne informacja z proprioreceptorów mięśni, stawów i ścię
równowagi wodno-elektrolitowej). Charakterystyc ny drugorzędowe przewodzą wyłącznie impulsy czucia
r I I\
nym przykładem wisceroreceptorów są �reso- i �he go, obejmującego nie tylko różne narządy wewnętrz gien dociera do móżdżku drogą rdzeniowo-móżdżko
ne, ale także określone fragmenty powierzchni skóry. somatycznego (z ramienia). Jednak pojawiająca się w wą (grzbietową i brzuszną). Droga ta jest szczególnie
moreceptory zatoki szyjnej i łuku aorty, mformu1ące stanach chorobowych stymulacja bólowa (np. w cho
Tak zróżnicowana impulsacja czuciowa pochodzą dobrze rozwinięta u kopytnych i zapewnia stałą kon
ośrodkowy układ nerwowy o składzie chemicznym robie niedokrwiennej serca) może być odbierana przez
osocza oraz ciśnieniu krwi. ca od wielu neuronów i z różnych miejsc dociera do trolę napięcia mięśni oraz wykonywanych ruchów.
jednej komórki nerwowej. Otrzymujący ją drugorzę korę mózgową jako ból wewnętrznej okolicy lewego Aksony niektórych neuronów pierwszorzędowych
W stanie fizjologicznym percepcja trzewna najczę- ramienia, gdyż pojawiająca się stymulacja bólowa z odbierających informację czuciową z propriorecepto
ściej odb�a się bez udziału świadomości. Jednak nie dowy neuron czuciowy nie jest w stanie przesłać dalej
do wzgórza szczegółowej informacji opisującej miej serca pobudza te same neurony drugorzędowe,· które rów mięśniowych, zamiast do jąder pęczków grzbie
które procesy wymagające współdzi;:iłania układu_aut� dotychczas odbierały sygnały czuciowe wyłącznie z
nomicznego z układem somatycznym odbywaJą się sce odczuwania bólu, gdyż na wiele docierających do towych biegną do rogów brzusznych istoty szarej rdze
niego impulsów czuciowych sam może odpowiedzieć ramienia. Odczuwany w lewym ramieniu ból prze nia, gdzie tworzą synapsy na znajdujących się tutaj
świadomie. Przykładem świadomego czucia trzewneg? niesiony w rzeczywistości jest wyrazem błędnej loka neuronach ruchowych. To połączenie synaptyczne
jest odczuwanie parcia na pęcherz lub stolec, sygnali tylko jedną salwą potencjałów czynnościowych. Siłą
;!1:_J I'.:
rzeczy przekazywana przez neuron informacja stano lizacji miejsca oddziaływania bodźców bólowych służy powstawaniu lokalnych odruchów rdzeniowych.
zujące potrzebę opróżnienia pęcherza moczowego lub przez korę mózgową. Analogicznie impulsy bólowe z Między innymi stanowi drogę monosynaptycznych
-�·-. l defekacji. Również świadome odczuwanie głodu i sy- wi uogólniony zbiorczy opis stymulacji bólowej zebra-
przepony mogą wywoływać ból przeniesiony okolicy odruchów rozciągowych, µp. odruchu k,olanowego.
barku. Należy jednak podkreślić, że ból trzewny może Drogi rdzeniowo-wzgórzowe boczna i brzuszna
· Kora promieniować do miejsc nietypowych, na przykład ból przenoszą impulsy bólowe, dotykowe i termiczne
sercowy do jamy brzusznej lub karku. (ryc. 2.15). Włókna osiowe ich neuronów pierwszo
Rozmieszczenie receptorów czuciowych w narzą rzędowych docierają do rogów grzbietowych rdzenia
Droga dach wewnętrznych nie jest równomierne. Bogate uner i tworzą synapsy z leżącymi tu neuronami drugorzędo
wienie czuciowe występuje w błonach surowiczych, wymi. Te z kolei wysyłają swoje akśony do przeciwle
Ból takich jak otrzewna. Natomiast inne narządy, np. płuca głego rogu istoty szarej i dalej dogłowowo bezpośred
rzeniesiony
lub mózgowie, nie posiadają unerwienia czuciowe nio do wzgórza. Z kolei projekcje aksonalne trzeciorzę
go. Występuje onp natomiast w opłucnej i oponach dowych neuronów wzgórzowych docierają do czucio
mózgowych. wych pól korowych odpowiadających strefom czucio
wym ciała.
W związku z opisanym powyżej . przejściem pęcz
2.4.4. ków grzbietowych oraz dróg rdzeniowo-wzgórzo
wych · na stronę przeciwną, projekcje czuciowe· lewej
Organizacja dróg czuciowych połowy ciała znajdują się we wzgórzu i korze mózgo
w rdzeniu kręgowym i mózgu wej strony prawej, a prawej połowy ciała we wzgó-
rzu i korze po stronie lewej.
W percepcji bodźców czuciowych wzgórze spełnia
Impulsy czuciowe z obszaru tułowia, szyi i kończyn rolę podkorowej zbiorczej stacji odbiorczej, do której
o cho d zących z czuci owych pól somatycznych (A) i pi� rwszo
Ryc. 2.14. Konwergencja pierwszor zędowych neuro nów czuciowych p _
neuronie drug orzędowym (C) Jest o d- docierają do kory mózgowej dwiema drogami wstępu docierają sygnały czuciowe ze wszystkich receptorów
p ch dzących z nar ądów wewnętr znych (B) na tym samym
r zędowych neuronów czuciowych o o z
jącymi, mianowicie pęczkami grzbietowymi i drogą organizmu (z wyjątkiem węchowych) oraz sygnały
p owied zialna za powstawanie bólu przeniesio nego
UKŁAD NERWOWY 43
42
Ryc. 2.16. Strefy czuciowe kory mózgo Bruzda
wej człowieka. Poglądowa lokalizacja Kora środkowa
projekcji warg, języka, policzków, dło czuciowa,, Noga
---�-czuciowa
I
nej korze czuciowej. Lokalizacja kory ru Kora
I
chowej ruchowa --...,,
(zakręt
I
przedśrodk
���>!'-"�--i-Wzgórze ---t'::.....::::�:-:,1--,���·-�
I
Wargi
I
Kora
węchowa
I
Kora
słuchowa
Droga Są to strefy czuciowe, ruchowe oraz kojarzenio ma duże znaczenie kliniczne, gdyż uszkodzenie soma
C :►----- rdzeniowo
-wzgórzowa
we (asocjacyjne). Korowe pola czuciowe reprezen tycznej strefy czuciowej w półkuli prawej zaburzy per
tują rodzaje czucia: somatycznego, czucia trzewnego, cepcję czuciową pochodzącą z lewej połowy ciała i od
a także strefy odpowiadające zmysłom: wzrokowa, słu wrotnie.
chowa, węchowa i smakowa (ryc. 2.16). Analiza dopływających do kory informacji czucio
Impulsy czucia somatycznego drogami wstępującymi wych odbywa się w kolumnach korowych, będących
docierają do odbiorczej strefy somatycznej położonej w swojej istocie podstawowymi jednostkami struktu
w zakręcie zaśrodkowym płata ciemieniowego. Soma ralnymi i czynnościowymi kory mózgowej. Są to wal
tyczna kora czuciowa analizuje i przetwarza sygna cowate skupienia neuronów skierowane długą osią do
ły czucia skórnego oraz mięśniowo-stawowego. Jej istoty białej o średnicy około 1 mm. W skład kolum
powierzchnia jest podzielona na obszary odwzorowu ny korowej człowieka wchodzi od 1O OOO do 100 OOO
jące poszczególne części ciała (somatotopizm) zgodnie komórek nerwowych. Tworzące ją neurony stano
z zasadą, że wielkość pól korowych odpowiadających wią rodzaj biologicznego procesora, który otrzymu
reprezentowanym okolicom ciała jest proporcjonalna je wstępnie przetworzone przez wzgórze sygnały czu
do gęstości unerwienia czuciowego tych okolic. Zgod ciowe i analizując je wypracowuje końcowe decyzje
nie z powyższą regułą korowe obszary odwzorowania przekazywane następnie leżącym w kolumnach neu
narządów bogatych w receptory czuciowe, takich jak ronom ruchowym. W konsekwencji korowe neuro
wargi, język, nozdrza, a także kończyny przednie, np. ny ruchowe stanowią pier�otne źródłą impulsów
u kotów (używających ich do polowania), mają pro motorycznych, które następnie docierają zstępującymi
porcjonalnie dużą powierzchnię. drogami ruchowymi do mięśni szkieletowych.
U człowieka znaczny obszar zajmują korowe projek
Pęczki grzbietowe
Droga rdzeniowo-wzgórzowa cje warg, języka, dłoni i stóp. Natomiast odgrywające
, Ból, dotyk, termiczne mniejszą rolę w kontakcie ze środowiskiem zewnętrz
Dotyk, ucisk, ból, propriocepcja
nym słabo unerwione czuciowo obszary skóry tułowia
Ryc. 2.15. Drogi czuciowe i kończyn reprezentowane są przez mniejsze pola pro
jekcyjne w korze somatycznej (ryc. 2.17).
2.4:s. Opisaną prawidłowość dobrze ilustruje przykład
z móżdżku. Po wstępnej analizie zebrane informacje świni, u której prawie cała somatyczna strefa czucio
czuciowe ze wzgórza wysyłane są do kory mózgowej. Znaczenie kory mózgowej wa odbiera bodźce z okolicy ryja, natomiast obszar
Za percepcję i przesyłanie do mózgu informacji czu
ciowych z obszaru głowy (czucia somatycznego i trzew
w czynnościach czuciowych, kory odpowiedzialny za tułów i kończyny jest bardzo
mały. Wspomniane proporcje odzwierciedlają znacze
nego) odpowiedzialne są włókna czuciowe nerwów ruchowych i poznawczych nie czynnościowe okolicy ryja, który u świni pełni rolę
czaszkowych: nerwu trójdzielnego (V), językowo-gar głównego narządu zarówno czuciowego jak również
dłowego (IX) i nerwu błędnego (X). Dodat�o:"70 ner� wykonawczego.
_
błędny zaopatruje czuciowo narządy klatki p1ers10we1 Kora mózgo�a zwierząt i ludzi uczestniczy w proce
Przedstawione w poprzednim rozdziale przejście
i jamy brzusznej. Impulsy czuciowe z terenu głowy sach świadomego postrzegania bodźców czuciowych,
dróg czuciowych na stronę przeciwległą (skrzyżowa
.
(podobnie jak z tułowia i koń�zyn) za �ośredmctwem wykonywaniu świadomych ruchów i aktach poznaw- Ryc. 2.17. Proporcjonalne odwzorowanie zagęszczenia recep
nie) powoduje, że impulsy czuciowe z tułowia i koń torów czucia somatycznego u świni i człowieka. Wielkość na
wzgórza są przesyłane do czuc10wych pal korowych. a�
czyn doprowadzane są do odbiorczej strefy czucia rządów odzwierciedla intensywność unerwienia czuciowego po
W zależności od pełnionej funkcji w korze mozgo- szczególnych części ciała porównywanych gatunków
somatycznego przeciwległej półkuli mózgowej. Fakt ten
wej rozróżnia się trzy rodzaje stref czynnościowych.
UKŁAD NERWOWY 45 :
44
Odbywające się w kolumnach korowych przetwarza domą kontrolę wykonywanych ruchów. Reguluje ona Kora
nie sygnałów czuciowych na reakcje ruchowe zapewnia napięcie mięśni i jego rozdział. Koordynuje współdziała ruchowa
koordynację czuciowo-ruchową w organizmie i warun nie mięśni agonistycznych i antagonistycznych. Inicjuje
kuje wykonywanie tzw. korowych odruchów rucho- ruchy dużych grup mięśniowych, tzw. ruchy masowe.
wych.· Droga siatkowo-rdzeniowa. Bierze początek w neu
Biorąc pod uwagę konieczność integracji czuciowo ronach tworu siatkowatego mostu i rdzenia przedłużo
-ruchowej nie dziwi fakt, że kora ruchowa leży w bezpo nego, a biegnie do motoneuronów rdzenia. Doprowa
średnim sąsiedztwie kory czuciowej, mianowicie w za dzane nią impulsy modyfikują napięcie mięśniowe.
kręcie przedśrodkowym płata czołowego. Korę ruchową Droga przedsionkowo-rdzeniowa. Zaczyna się w ją
podobnie jak czuciową cechuje budowa somatotopowa. drze przedsionkowym bocznym rdzenia przedłużonego
Polega ona na odwzorowaniu określonych grup mięśnio (jądro Deitersa), a kończy na motoneuronach rdzenio
wych w odpowiednich obszarach kory. Obowiązuje tu wych. Otrzymuje informacje z móżdżku i narządu rów
również zasada, że grupy mięśniowe o większym znacze nowagi. Zapewnia utrzymanie postawy i równowagi
Rdzeń
I
ciała oraz orientację w przestrzeni. Włókna aksonów
przedłużony
niu czynnościowym mają większe pola projekcji koro
wej. Bezpośrednie drażnienie tych pól wywołuje skurcze przedsionkowych docierają także do jąder ruchowych
'\,, Jądro
podległych im grup mięśniowych. nerwu okoruchowego (III), bloczkowego (IV) i odwo 'przedsionkowe
Obszary kory mózgowej niezwiązane z funkcjami dzącego (VI), unerwiających mięśnie gałek ocznych. boczne
czuciowymi i ruchowymi nazywa się korą kojarzenio Umożliwia to koordynację ruchów gałek ocznych ze
wą. Uczestniczy ona w czynnościach kojarzeniowych zmianami pozycji głowy. Ponadto niektóre aksony tego Droga
przedsionkowo---- Droga korowa
i poznawczych. Interesujący jest wzrost powierzchni jądra docierają do tworu siatkowatego rdzenia przedłu -rdzeniowa
___ Droga
siatkowa-rdzeniowa -rdzeniowa brzuszna
kory asocjacyjnej w stosunku do powierzchni kory czu żonego, gdzie wpływają na ośrodek wymiotny. Połą (10% włókien)
czenie to jest odpowiedzialne za pobudzenie ośrodka Droga korowa- ___ ......
ciowej i ruchowej, wraz ze wzrostem możliwości koja
rzeniowych i poznawczych gatunków. Na przykład wymiotnego podczas choroby lokomocyjnej.
Droga
pokrywowo---- ___ Droga -rdzeniowa boczna .._ - _-, < :........... ...
-rdzeniowa czerwienna-rdzeniowa (90% włókien)
w mózgu królika projekcje czuciowe i ruchowe zaj Droga pokrywowo-rdzeniowa. Bierze początek
mują 100% powierzchni kory, u kota i psa 80% czu w jądrach blaszki pokrywy śródmózgowia. Odpowia
ciowe i 20% asocjacyjne. Natomiast u człowieka 15% da za automatyzm ruchów głowy w odpowiedzi na
powierzchni kory stanowią pola projekcyjne, a 85% bodźce akustyczne i optyczne.
powierzchni kory przypada na strefy kojarzeniowe. Przedstawione na rycinie 2.18 drogi podkorowo
-rdzeniowe czynnościowo podlegają kontroli kory
mózgowej. Dwie pierwsze, czerwienna-rdzeniowa
i siatkowa-rdzeniowa, uzyskują bezpośrednie pro
2.5. jekcje z kory ruchowo-czuciowej. Natomiast wzgór
ki przednie blaszki pokrywy śródmózgowia (począ
Organizacja czynności tek drogi pokrywowa-rdzeniowej) otrzymują projekcje Neuron
Neurony
z kory wzrokowej. Z kolei jądra przedsionkowe rdze ruchowy
ruchowych nia nie otrzymują bezpośrednich włókien z kory i nie gamma ruchowe
alfa
podlegają bezpośredniej stymulacji korowej. Sprawo Drogi podkorowo-rdzeniowe (pozapiramidowe)
Droga korowa-rdzeniowa (piramidowa)
wany nad nimi nadzór korowy odbywa się za pośred Ryc. 2.18. Drogi ruchowe
nictwem móżdżku.
2.5.1. Tak więc pod względem czynnościowym wszystkie
wymienione szlaki są drogami korowo-podkorowo Włókna osiowe tej drogi kończą się synapsami na
Drogi ruchowe mózgu i rdzenia -rdzeniowymi. Ze względu na fakt, że powyższe drogi trzech typach neuronów rdzeniowych: na pozio�ie siódmego. W związku z jej małym zasię
_
kręgowego na swoim przebiegu przez rdzeń przedłużony nie prze - motoneuronach alfa - zaopatrujących mięśnie szkie giem u zwierząt wspomaga wykonywanie ruchów świa
chodzą przez skrzyżowanie piramid nazywa się je dro letowe, d?mych i precyzyj�ych gł?wy, szyi i kończyn przed„
,
gami pozapiramidowymi. - n�uronac� ruchowych gamma unerwiających mięś- mch. Wykonyw�n�e _ruchow swiadomych i precyzyj
Za ośrodkową kontrolę aktywności motorycznej Proga korowo-rdzeniowa. Jako jedyna bezpośred mowe włokna intrafuzalne, nych ty�nych c�ęsci ciała umożliwiają wielosynaptycz
zwierząt i człowieka odpowiedzialne są zstępujące nio łączy korę ruchową z motoneuronami rdzenia krę - lokalnych interneuronach. ne drogi zstępujące.
ruchowe drogi nerwowe (ryc. 2.18). Tworzą je pęczki gowego. Tworzą ją aksony neuronów piramidowych W związku z powyzszym neurony piramidowe mogą
włókien osiowych wysyłanych przez motoneurony kory ruchowej, biegnące do rogów brzusznych rdzenia odpowiednio: 2.5.2.
a) bezpośr�dn�o stymulować motoneurony rdzen
kory ruchowej oraz jąder ruchowych pnia mózgu, bieg
nące doogonowo wzdłuż rdzenia do motoneuronów
kręgowego. Włókna korowe docierają do segmentów
kontralateralnej strony rdzenia dwiema drogami. 90% b) uczestmczyc w regulacji napięcia mięśniowego
ia, �egulacja napięcia mięśniowego
rogów brzusznych. aksonów przechodzi na przeciwległą stronę rdzenia c) modulować aktywność skurczową motoneur� 1 postawy ciała
nów
Rozróżnia się pięć ruchowych szlaków nerwowych. w skrzyżowaniµ piramid, tworząc drogę korowo-rdze rdzenia.
Droga czerwienno-rdzeniowa. Zaczyna się w jądrze niowo boczną. Natomiast 10% jako droga korowa ?r?�a korowa-rdzeniowa u człowieka stanowi naj Mięśnie szkieletowe nawet w stanie zupełnego spo
czerwiennym śródmózgowia, a kończy na neuronach -rdzeniowa brzuszna biegnie homolateralnie i prze � azme 1s�ą d:oąę ruchową, umożliwiającą wykonywa
me �chow s�iad mych i precyzyjnych. Dla czy 1:k� (np. podczas snu) wykazują stan lekkiego
ruchowych rogów brzusznych rdzenia. Jest najważniej chodzi na przeciwległą stronę dopiero w docelowym _ ? aktyw nap�ęc1a nazywany tonusem mięśniowym
szą drogą ruchową u zwierząt, sprawującą kontrolę nad segmencie rdzenia. Ponieważ droga korowo-rdzenio nosc1 _ruchowe1 zwierząt ma mniejsze znacz _ . Ten stan
enie, gdyż napięcia będący w istocie nieznacznym skurczem izo
ruchami dowolnymi i precyzyjnymi. Liczne projekcje wa przechodzi przez piramidy rdzenia przedłużonego, u koma, krowy, owcy i świni dociera zaled
. wie do metrycznym zapewnia stałą gotowość mięśn
z kory ruchowej do jądra czerwiennego zapewniają świa- nazywana jest drogą piramidową. pierwszych segmentów szyjnych, a u kozy . i do pracy.
kończy się Za utrzymame tonusu mięśniowego odpowiedzialne są
46
UKŁAD NERWOWY 4 7.
Ryc. 2.19. Pętla gamma (zmody
Drogi k�r�w:e i podkoro e na bieżąco dostosowują napię
fikowano za G. Załucki, Fizjologia � cie
o stopni� pobudzen _ ia receptorów pierścieniowo..:spiral:..
/'/ podkorowo-rdzeniowe:
zwierząt, 1989)
m1ęsmowe do doraznych potrzeb organizmu.
/
Opis��y m_echanizn:_i wywoływania skurczu mięśnia ny ch, k � or e z k ol ei stymulują pierwszorzędowe neuro.:.·
/
__
-----Droga przedsionkowo-rdzeniowa ny cz uc10we. Neurony cz uciowe pobudz ają aktywność
,/ _
/
/
w :eak q1 ?a Jego rozc1�ganie stanowi podstawę odm ,
'Il"-,., -------Droga siatkowo-rdzeniowa chow rozciąg? wych (miotatycznych) odpowied
neuronowa. Te natomiast k urcząc włókna ekstrafuzal
Kolaterale do z ialnych
pęczków grz bietowych:......... �r--1::�_,,.,,. ----Droga móżdżkowa-rdzeniowa za utr z ymame ��nusu mięśniowego i postaw
y ciała.
ne w�ływa!ą na poziom tonusu mięśniowego. Tak więc
...... .
Pr zykładem takie] odruchowej reakcji· skurczowej jest �a posr ed ictwem wspomnianej pętli gamma obejmu-
.........
...... _ :1-
1ą ce1 kole 1no drogi zstępują ce, neuronyy, włókna intra
odruch kolanowy opisany w rozdziale 2.6.1.2.
Prz�dst�wiony powyżej mechanizm regulacji napię fi:zalne, receptory pierścieniowo-spiralne, neurony czu
. ,
�,
Pierwszorzędowy neuron cia m1ęsmowego podlega stałej kontroli ośrodkowe Ciowe, motoneurony a i włókna ekstrafuzalne, ośrod
�,/,.,. czuciowy w zwoju rdzeniowym go układu nerwowego za pośrednictwem motoneu ko� układ nerwowy w sposób płynny może dostrajać
ronów Y. Bezpośredni nadzór nad aktywnością moto pozi?m podst�w:owego napięcia mięśniowego do aktu
r yczną neuronówy sprawują drogi zstępujące rdzenia alne] aktywnosci skurczowej organizmu.
rz io ka nerwowo-ścięgnowe wykrywają na:..
k ręgoweg�: drog
� korow9-rdzeniowa, przedsionko p1ę . � �� ?
wo-rdzemowa, siatkowo-rdzeniowa oraz móżdżko �ie_ sc1ę�1en wywołane skurczem mięśni (ryc. 2.20).
� mi e1scow10_n� są sze�egowo w ścięgnach w pobli
Pętla w:o-rdzeniowa. Ich aksony tworz ą końcowe połącze zu prz yczepiaJą cych się do nich mięśni szkieleto
//gamma ma syn�ptyczne na �euronachy i tą drogą mogą bez
, wych. Twor zą je czuciowe włókna nerwowe ułożo
p_osredmo decydowac o stopniu ich aktywności, cz yli
sile skurczu obwodowych odcinków włókien intrafu ne poprzeczni� ,m!ędz y pęc:k a_ mi kolagenowymi ścię
Włókno czuciowe na. Sku_rcz mięsma napma sc1ęgno, wywołując wzmo
biegnące od wrzeciona �a!nych. W, ten sposób, poprzez kontrolę aktywno �zo_ny ucis p_ęczków kolagenowych na znajdujące się
,//mięśniowego do rdzenia sci neuronowy, ośrodkowy układ nerwowy decyduje �
.,,.
.,,. .,,.
.,,..,,.
Neurony/,.:::::>-- -
.,,..,,., -
_
ruchowe
międz y mmi zakonczenia nerwowe. Wywołuje to
Płytki
ruch�we Pierwszorzędowy
Wrzeciono neuron czuciowy
Mięsień nerwowo-mięśniowe
szkieletowy Receptor
pierścieniowo-spiralny
neurony ruchowea (alfa) iy (gamma), położone w ro podczas skurczu części obwodowych włókna lub roz
gach br zusznych rdzenia kręgowego. Utr z ymują one ciągania całe gomięśnia, np. pod wpływem działania
stale w stanie skurczu nieliczne miocyty szkieletowe. mięśni antagonistycznych. Obwodowe, kurczliwe frag
Złożony mechanizm kontroli napięcia mięśniowego, menty włókien intrafuzalnych są unerwione ruchowo
w związku z kluczową w nim rolą neuronówy, okre pr zez motoneuronyy, leżące w rogach br zusznych rdze
śla się mianem pętli gamma (pętla rdzeniowa-mięś- nia. Z kolei centralny segment każdego włókna intra
niowa) (ryc. 2.19). fuzalnego otoczony jest spiralnym oplotem czuciowego
Główną rolę w regulacji napięcia mięśniowego i po włókna nerwowego, które nazywa się zakończeniem
stawy ciała odgrywają dwa typy proprioreceptorów: pierścieniowo-spiralnym. Tak uformowane zakończe
wr zecionka nerwowo-mięśniowe oraz wr zecionka ner nie dendrytyczne jest typowym receptorem rozciągo
wowo-ścięgnowe (narządy ścięgnowe Golgiego). wym. Rozciąganie centralnej części włókna intrafuzal
Wrzecionka nerwowo-m1ęsmowe są tworami nego pr zez kurczące się jego fragmenty obwodowe lub .------+--__Wrzeciono
pr zez rozciągany mięsień szkieletowy wyzwala salwy nerwowo-mięśniowe
kształtu wr zecionowatego ułożonymi równolegle mię
dzy miocytami mięśni szkieletowych. Zawierają pęczek impulsów, biegnące do leżącego w zwoju rdzeniowym
złożony z 3-1O zmodyfikowanych komórek mięśnio perykarionu komór ki czuciowej. Ten z kolei reaguje _Receptor
wych o długości 4-10 mm nazywanych włóknami intra wytwor zeniem pobudzającego potencjału postsynap _______ pierścieniowo-spira
lny
fuzalnymi (śródwr zecionowymi). Każdy pęczek okryty tycznego (EPSP, excitatory postsynaptic potentia!) na
jest torebką łącznotkankową. W pr zeciwieństwie do motoneuronie a i wywołuje odruchowy skurcz mię
miocytów intrafuzalnych, miocyty ekstrafuzalne są śnia, w którym znajduje się pobudzony receptor rozcią
długie (do kilkudziesięciu cm) i rozciągają się między gowy. Informacja o pobudzeniu receptorów pierścienio Ryc. 2.20. Lokalizacja narządu ,ścięgnowe
pr zyczepem początkowym i końcowym mięśnia. wo-spiralnych pr zekazywana jest odgałęzieniem ak so ----· Płytka
go Golgiego. Droga odruchu hamującego nad
nerwowo-mięśniowa
Obwodowe fragmenty miocytów intrafuzalnych nalnym do pęczków gr zbietowych i tą drogą do wyż mierną aktywność skurczową motoneuronówa
mają popr zeczne prążkowanie i mogą się kurczyć. Ich szych pięter ośrodkowego układu nerwowego. Dzięki z udziałem interneuronu hamującego - czerwo
części środk owe nie k urczą się, są natomiast rozciągane temu · za pośrednictwem dróg zstępujących struktury ne neurony
(+) EPSP, (-) IPSP
48
UKŁAD NERWOWY 49
proporcjonalną do siły u�isku impulsację nerwo wypracowywana jest przy udziale korowych pól asocja 2.6. W receptorze nerwowym, którym jest· zakończenie
wą odprowadzaną do rdzema .kręgowego przez .korze cyjnych. Wzgórze w tym procesie pełni rolę przekaźni
nerwowe lub swoiście zbudowana komórka odbiorcza.
nie grzbietowe nerwów rdzemowych. W rdzemu krę kowej stacji zbiorczej informacji czuciowych. Dostar Organizacja czynności (pośrednio pobudzająca zakończenie nerwowe) ener
-
gowym aksony pierwszorzędowych neuronów czu cza korze mózgowej niezbędnych informacji z recepto
gia działającego bodźca zostaje ·przekształcona w ener
ciowych tworzą synapsy pobudzające na interneuro rów obwodowych (np. receptorów mięśniowo-stawo odruchowych gię impulsu nerwowego lub w salwy impulsów. Stopień
nach hamujących aktywność motoneuronów a. Tą wych, narządów wzroku i równowagi), móżdżku oraz
pobudzenia receptora, a następnie siła wzbudzonej w
drogą pobudzenie narządów ścięgnowych Golgieg� jąder podstawy mózgu.
neuronie dośrodkowym impulsacji nerwowej zależą od
przez nadmierny skurcz mięśnia (mogący spowodowac W skład jąder podstawy mózgu (nazywanych także
siły działającego bodźca.
zer wanie ścięgna) prowadzi do odruchowego zahamo zwojami podstawy mózgu) wchodzą: jądro ogoniaste, 2.6.1. W roli neuronów aferentnych na terenie tułowia
wania skurczu, chroniąc ścięgno przed uszkodzeniem. gałka blada i skorupa, zwane łącznie ciałem prążko Odruchy nerwowe i szyi występują pseudojednobiegunowe neurony· czu
Podobny efekt ochronny wywierają motoneurony a, wanym, oraz powiązane z nimi czynnościowo jądro
ciowe leżące w zwojach rdzeniowych korzeni grzbieto
których kolaterale aksonalne uczestniczą w hamo niskowzgórzowe i istota czarna. Stanowią one grupę
wych, natomiast na obszarze głowy neurony zwojów
waniu mięśni antagonistycznych, umożliwiając tym zintegrowanych funkcjonalnie jąder podkorowych
samym płynność wykonywanych ruchów. otrzymujących projekcje między innymi z kory przed 2.6.1.1. czuciowych nerwów czaszkowych. W obydwu przy�
Budowa łuku odruchowego padkach wypustki neuronów czuciowych doprowadza
Reasumując, wrzecionka nerwowo-mięśniowe ruchowej oraz innych obszarów kory, natomiast same
ją impulsy do leżących w mózgu lub rdzeniu kręgo m
dostarczają ośrodkowemu układowi nerwowemu za pośrednictwem wzgórza wysyłają włókna do pól wy
ośrodków nerwowych, będących trzecią zasadniczą czę
informacje o aktualnej długości mięśni oraz o zmianie kory przedruchowej, ruchowej i innych. Obecnie prze Odruch jest automatyczną i stereotypową reakcją ścią łuku odruchowego. Impulsy z szyi, tułowia i kon
tej długości w jednostce czasu. Natomiast wrzecio�ka waża pogląd, że u wyższych kręgowców jądra podsta organizmu na bodźce środowiska zewnętrznego i we czyn doprowadzane są do rogów grzbietowych istoty
nerwowo-ścięgnowe informują o sile skurczu wyrazo wy mózgu nie uczestniczą w bezpośredniej inicjacji wnętrznego, zachodzącą za pośrednictwem ośrodko szarej rdzenia kręgowego, a z głowy do jąder czuciowych
nej stanem napięcia ścięgien. Informacje te pozwalają ruchu, biorą natomiast istotny udział w jego planowa wego układu nerwowego. Stanowi on podstawową w mózgu.
na funkcjonowanie lokalnych rdzeniowych odruchów niu. Są odpowiedzialne za szczegółowe opracowanie formę aktywności układu nerwowego, warunkującą Przetworzone w ośrodku nerwowym pobudzenie
kształtujących tonus mięśniowy oraz chroniących mię planu wykonawczego ruchu wcześniej zainicjowanego utrzymanie postawy ciała, poruszanie się, zachowanie dociera do efektorów za pośrednictwem wypustek
śnie i ścięgna przed zerwaniem. Dzięki pętli gamma w korze ruchowej. Ich rola polega na wyborze optymal stałości środowiska wewnętrznego, a także uczenie się. neuronów odśrodkowych, leżących w rogach brzusz
rdzeniowa odruchowa regulacja napięcia mięśniowe nych dla danego ruchu elementów składowych i wyeli Morfologicznym podłożem odruchu jest łuk odru nych rdzenia. Aksony motoneuronów rdzeniowych
go kontrolowana jest przez korowe i podkorowe ośrod minowaniu form konkurencyjnych, np. hamowaniu chowy zbudowany z pięciu elemen tów (ryc. 2.21). opuszczają rdzeń kręgowy w korzeniach brzusznych.
ki ruchowe. skurczu prostowników w czasie skurczu zginaczy. Jądra Tworzą go odpowiednio: 1) receptor, 2) czuciowy Najdłuższe z nich zanim dotrą do oddalonych mięśni
podstawy tworzą szczegółowy plan w oparciu o bez neuron dośrodkowy, 3) ośrodek nerwowy, 4) rucho szkieletowych mogą pokonać dystans około 1 m, np.
warunkowe odruchowe reakcje motoryczne zako wy neuron odśrodkowy i 5) efektor. do mięśni stopy. Natomiast na terenie głowy impulsy
dowane w prążkowiu podczas rozwoju gatunkowe
2.5.3. go. Przygotowanie planu realizacyjnego dla czynności
Rola kory mózgowej, jąder podstawy zaplanowanych w ośrodkach korowych wymaga dopły
mózgu i móżdżku w regulacji wu do jąder podstawy informacji o bieżącym stanie A
Neuron czuciowy
narządu ruchu przesyłanej z móżdżku.
czynności ruchowych Móżdżek stanowi około 10% objętości mózgu,
jednak dzięki znacznemu pofałdowaniu kory zawie
Kora ruchowa stanowiąca najwyższe piętro w hierar ra u człowieka około 80% neuronów mózgowia. Nie
chii kontroli czynności ruchowych znajduje się u zwie jest narządem równowagi. Pełni rolę centrum integra
rząt w tylnej części płata czołowego (po obu stronach cji ruchowej, wspomagając korowe ośrodki ruchowe.
bruzdy krzyżowej u psa, w zakręcie przedśrodkowym Dzięki projekcjom z dróg wstępujących, jąder podsta
u człowieka). Wykażuje ona organizację somatotopo wy, kory ruchowej i kory asocjacyjnej oraz dróg zstę
wą, gdyż w jej obrębie neurony ruchowe odpowiedzial pujących na bieżąco otrzymuje informacje dotyczą
ne za skurcze określonych grup mięsniowych tworzą ce stanu narządu ruchu w czasie rzeczywistym. Docie
lokalne zgrupowania. Ich aksony zmierzają drogą rające do móżdżku sygnały pochodzą między innymi
korowa-rdzeniową do motoneuronów rogów brzusz z proprioreceptorów mięśniowo-stawowych, recepto
nych rdzenia i za ich pośrednictwem inicjują wykony rów skóry, narządu wzroku i narządu równowagi. Tak
wanie ruchów świadomych i precyzyjnych. Ponieważ więc móżdżek gromadzi pełną wiedzę na temat inicja
włókna drogi korowa-rdzeniowej przechodzą na drugą cji nichu (z kory), planu etapowego (z jąder podstawy
stronę rdzenia kręgowego, odpowiadają za unerwie mózgu), bieżącej aktywności ruchowej (z dróg czucio
nie muskulatury przeciwległej połowy ciała. Stąd też wych), a także na bieżąco płynących poleceń rucho-.
uszkodzenie kory ruchowej danej półkuli skutkuje nie wych do realizacji (z dróg ruchowych). Dzięki ciągłej
dowładem ruchowym przeciwległej połowy ciała. kontroli zgodności wykonywanego ruchu z wcześ
Korowe neurony ruchowe stanowią pierwotne niej przyjętym planem, móżdżek na bieżąco wpro
źródło impulsów motorycznych, decydujących o skur wadza korekty nadając ruchom płynność i celowość.
czach określonych grup mięśniowych. Potencjały czyn Korzystając z półączeń korowych może także wprowa
nościowe korowych neuronów ruchowych bezpośred dzać poprawki planowanego ruchu, jak również ruchu
nio ( drogą korowa-rdzeniową) lub pośrednio ( drogami będącego aktualnie w trakcie realizacji. Ryc. 2.21. Schemat łuku od
ruchowego: A - monosynap
korowo-podkorowo-rdzeniowymi) aktywują ruchowe tycznego odruchu rzepkowe
neurony rdzenia kręgowego, jednak decyzja o podję go; B - wielosynaptycznego
ciu reakcji ruchowej oraz etapach jej realizacji (plan) odruchu zginania
50
UKŁAD NERWOWY 5t
odśrodkowe docierają do efektorów za pośrednictwem uszkadzające pochodzące z nocyreceptorów. Pobudze
nie receptorów bólowych np. oparzonych wrzątkiem
2.6.1.3. istnienie wspólnej drogi odśro dkowei· dla ObJdwu
czaszkowych nerwów ruchowych.
palców stopy, powoduje skurcz zginaczy przy jedno . Odruchy bezwarunkowe i warunkowe ?d-�ch'ow. St?sując pewne uproszczenie można przy;.
Rolę efektorów w reakcjach odruchowych pełnią 1ąc, ze w analizowanym odruchu bodziec bezwarunko
włókna mięśniowe poprzecznie prążkowane, mię czesnym rozkurczu prostowników. W efekcie kończyna
� (pokarm) .Pobudza receptory smakowe, następnie
śnie gładkie, mięsień sercowy oraz g ruczoły. Na sto oddala się od czynnika uszkadzającego. Odruchy można podzielić na bezwarunkowe (wro impuls� z kub�ów smakowych włóknami aferentny
pień pobudzenia efektora oprócz wspomnianej siły Występowanie odru chu zginania u zwierząt rdze dzone) i warunkowe (nabyte). _ mi
niowych (z przeciętym rdzeniem kręgowym w odcinku docierają do os�odka �dru�hu wydzielania śliny w mó
działającego bodźca, wpływa także pobudliwość neu Odruc�y bezwarunkowe są zawsze· tymi samymi
_ zgu, a s�ą� włoknami odsrodkowymi doprowadzane
ronów ośrodka oraz pobudliwość neuronów odśrod szyjnym) dowodzi, że jest to od ruch rdzeniowy, a więc rea�q ami na t�n sam bodziec. Przebiegają bez udzia
_ , są do �, hmanek, pobudzając je do wydzielania śliny.
kowych. W obydwu przypadkach regulowane są one niewymagający udziału mózgowia. łu swiado
. mosci._ �o odruchów wrodzonych, oprócz z k?lei pop�zedzający karmienie obojętny bodziec
przez struktury nadrzędne, np. układ siatkowaty, lub Interesująca jest plastyczność tego odruchu. Otóż, opi�anych powyzeJ odi:uchów rdzeniowych, zalicza się ,
przy małej intensywności bodźca bólowego działające , dzwiękowy re1estrowany jest przez receptory słuchowe,
wewnątrzośrodkowe mechanizmy samoregulacji kon t�kz� np. od�ch zremc zny, polegający na zmniejsze po czy� wywołane przez niego impulsy aferentnymi
trolowane przez neurony pośredniczące ośrodka. go np. na stopę, zwierzę rdzeniowe reaguje od ruchem _ _
m� �redmcy zremcy pod wpływem wzrostu intensyw
zginania wyłącznie drażnionej kończyny, oddalając drogami słuchowymi docierają do ośrodka słuchowego
noSCI padaią�ego _na �iatków�ę oka światła. Recepto Ponieważ bodziec bezwarunkowy (pokarm) i obojętn;
ją od źródła bólu. Gdy intensywność bodźca narasta, re� odruch� Jest siatkowka,_osrodkiem parasympatycz
2.6.1.2. odruch angażuje stopniowo pozostałe kończyny. I tak ne Jądro Edm�er�-:Vestphala �leży w śródmózgowiu),
(dz�onek) poj�wiają się w tym samym czasie, przy
Klasyfikacja odruchów w przypadku żaby rdzeniowej obserwujemy najpierw u�ziale neuro�ow asocja�jnych dochodzi do powsta
a efektorem 1:1:ęsie� zwie�acz zrenicy. Jest to więc bez ma �ołąc�en�� czynnosc10wego między ośrodkiem
zgięcie i cofnięcie drażnionej tylnej kończyny. W miarę warunkowy, srodmozgow10wy odruch autonomiczny. wydzielama sl�ny a ośrodkiem słuchowym. Utwo
Od ruchy nerwowe zachodzące z udziałem mięśni narastania siły bodźca żaba zgina dwa tylne odnóża, Odruchy �arunko:"'e są nabytą reakcją organi r�one po�ączen�e czynnościowe powoduje, że bodziec
szkieletowych nazywa się odruchami somatycznymi, a gdy drażnienie narasta dalej reaguje skurczem wszyst zm1:1: Powsta1ą na bazie od ruchów wrodzonych w re pier_wotme obo1ętny staje się bodźcem warunkowym,
_
natomiast te z udziałem mięśni gładkich, mięśnia ser kich czterech kończyn. Taka narastająca reakcja obron akcp na . skoJ�r zone. z odruchami bezwarunkowymi gdy� wywoływana przez niego impulsacja akustyczna
cowego i g ruczołów określa się mianem odruchów na możliwa jest dzięki rdzeniowym ośrodkom odru powtarzaJące się obojętne bodźce środowiskowe. Przy z os:�dk� sł�chowego dociera do ośrodka wydziela
autonomicznych. Odruchy autonomiczne omówiono chowym utworzonym przez interneurony. Rozprze kładem �d��hu warunkowego może być od ruch
_
.
n�a slm� i włoknami odśrodkowymi pobudza ślinian
w rozdziale 2.11.6. strzenianie się pobudzenia wzdłuż rdzenia kręgowego wydzi�lama s�my u psa w reakcji na sygnał dźwiękowy
na coraz większą liczbę neuronów ruchowych nazywa ki. Nalezy podkreślić,. że odruchy warunkowe mogą
Podział odruchów somatycznych jest złożony, ponie
się promieniowaniem pobudzenia. Odruchy zginania
(b?d�iec oboJętny), który wcześniej towarzyszył kar powstawac, na podłozu odruchów bezwarunkowych
waż w ich klasyfikacji uwzględnia się wiele kryteriów. ffilemu (pokarm - bodziec bezwarunkowy) (ryc. 2.22).
są od ruchami dominującymi, gdyż zachodząc hamują
tylko wtedy, gdy droga odśrodkowa dla obydwu odru
Ze względu na liczbę synaps, którą musi pokonać Po p��nym cza�ie skojarzonego występowania obydwu
wszelkie inne odruchy. Stanowią podstawowy element chów jest wspólna.
impuls między neuronem aferentnym a eferentnym, bodzcow (bodziec warunkowy musi poprzedzać bez
unikania zagrożenia. Co więcej, naprzemienne odru Oprócz klasycznych odruchów warunkowych, w któ
rozróżnia się odruchy jednosynapty czne (monosynap wa�nko';Y) eakcja wydzielania śliny zachodzi, rych eksperymentator kojarzy bodziec obojętny z odru
tyczne) i wielosynaptyczne (polisynaptyczn e). chy zginania i prostowania mięśni kończyn są składo P?m1mo ze z':'7ierzę me _
otrzymuje pożywienia, a jedy chem bezwai:unkowym, występują jeszcze odruchy
Znanym przykładem monosynapty cznego odru wą ru chów lokomocyjnych i uczestniczą w odruchowej me słyszy sko1arzony wcześniej z jedzeniem dzwonek
reakcji ucieczki. I tak, np. drażnienie skóry podeszwy warunkowe mstrumentalne. Odruchy instrumental
chu rozciągowego (miotatyczneg o) jest od ru ch kola W wyniku procesu zwanego warunkowaniem <locho�
rdzeniowego psa lub kota wywołuje cofnięcie podraż ne wytwarzane są przy aktywnym udziale zwierzęcia,
nowy (rzepkowy, ryc. 2.21A). Uderzenie młotecz dzi po pewnym czasie do skojarzenia bodźca obojętne _
ktor� w nagrodę za określoną reakcję otrzymuje graty
kiem neurologiczny m w ścięgno mięśnia czterogłowe nionej tylnej kończyny, wyprostowanie przeciwległej go z �druchem bezwarunkowym. W efekcie organizm fikaqę, np. pokar:111. Gdy zamknięte w klatce zwierzę
go uda poniżej rzepki powoduje rozciągnięcie mięśnia, tylnej i przedniej po tej samej stronie oraz zgięcie prze reaguJe na bodziec obojętny odruchem warunkowym. przypad�ow� naciska dźwignię, jednocześnie zapala się
co z kolei wzbudza impulsację rozciągowych recep ciwległej kończyny przedniej. Opisana sekwencja reak Bezwz ględnym warunkiem powstania odruchu lam�ka 1 _otwiera �o�tęp ?o pokarmu. W miarę powta
torów pierścieniowo-spiralnych. Powstały w recepto cji odruchowych nosi nazwę skrzyżowanego odruchu warunkowego na bazie odruchu bezwarunkowego jest rzama teJ czynnosc1 zwierzę kojarzy sygnał świetlny
rze potencjał czynnościowy dociera do rogów brzusz wyprostnego i jest konsekwencją powstania impulsa
nych rdzenia neuronem czuciowym, gdzie za pośred cji w interneuronach, która rozprzestrzenia się wzdłuż
nictwem jednej syn_apsy wywołuje postsynaptyczny rdzenia kręgowego do wszystkich czterech kończyn. [Il
potencjał pobudzający na neuronie ruchowym. Ten W ten sposób od ruchowe reakcje rdzeniowe umoż
ż kolei inicjuje skurcz mięśnia czterogłowego uda, liwiają zachowanie - postawy ciała i inicjują odruchy
powodując wyprost stawu kolanowego i wyrzut pod lokomocyjne, umożliwiające oddalenie się od czynni
udzia do przodu. Ze względu na fakt, że receptor roz ka uszkadzającego. Zlokalizowanie powyższych reak
ciągowy leży w tym samym narządzie, który jest jed cji odruchowych na poziomie bezwarunkowych odru
nocześnie efektorem, od ruch kolanowy zalicza się do chów rdzeniowych potwierdza ich fundamentalną rolę
odruchów własnych. Odruchami obcymi natomiast· w procesie przetrwania gatunków.
ze· względu na rdzeniową lokalizację ośrodków opi pokarm
nazywa się reakcje odruchowe, w których receptor (bodziec bezwarunkowy)
wydzielanie śliny
(odruch bezwarunkowy)
sygnał dźwiękowy brak wydzielania śliny
i efektor leżą w różnych narządach. sanych powyżej odruchów zalicza się je do g rupy odru (bodziec obojętny) (brak reakcji odruchowej)
W odruchach polisynaptycznych między neuro chów rdzeniowych. Należy jednak zauważyć, że istnie
nem dośrodkowym a odśrodkowym występują neuro ją także odruchy opuszkowe z ośrodkiem w rdzeniu
i[!]
'r-ii .... - ...... - ............... - ... - - - - - - . - � - - - - - - - -----------------------------------
ny kojarzeniowe, tworzące wielosynaptyczne obwody przedłużonym, śródmózgowiowe, międzymózgowio
obiegu impulsów nerwowych (ryc. 2.21B). Udział inter we oraz korowe zachodzące z udziałem kory mózgo �.�
neuronów w reakcjach odruchowych umożliwia orga wej.
nizację bardziej złożonych reakcji od ruchowych, anga Opisane powyżej przykłady odruchów rdzeniowych
żujących liczne g rupy mięśniowe. Możliwy jest wów mają charakter wrodzony. Jednak niektóre odruchy
Ryc. 2.22. Schemat po
czas także dobór intensywności reakcji do siły bodźca. mogą pojawiać się w ciągu życia, co otwiera drogę do wstawania odruchu wa
Typowym odruchem polisynaptycznym jest odruch zgi kolejnej klasyfikacji reakcji odruchowych. runkowego wydzielania
nania. Zalicza się go do odruchów obronnych (odruch śliny w reakcji na bo warunkowanie sygnał dźwiękowy wydzielanie śliny
ucieczki), gdyż występuje w reakcji na bólowe bodźce dziec dźwiękowy u psa (kojarzenie bodźca obojętnego (bodziec warunkowy) (odruch warunkowy)
z bodźcem bezwarunkowym)
54 UKŁAD NERWOWY 55
Zarówno pamięć świadomą jak nieświadomą
2.7. można podzielić na:
Wyższe czynności nerwowe 1) pamięć krótkotrwałą,
2) pamięć długotrwałą.
Pamięć krótkotrwała utrzymuje się od kilku sekund
do kilku godzin i może prowadzić, w zależności od zna o
o o o
Do najważniejszych zadań ośrodkowego układu ner czenia zapamiętywanej informacji, do powstania śladu
wowego (OUN) należą: pamięciowego, tzw. engramu. W powstanie śladu o o o
a) zapewnienie ścisłego współdziałania organizmu zaangażowane są okolice asocjacyjne kory mózgowej
z otaczającym środowiskiem zewnętrznym, oraz struktury hipokampa.
b) scalanie i koordynacja pracy wszystkich narządów Odmianą pamięci krótkotrwałej jest pamięć opera 0
organizmu. cyjna (pamięć robocza; working memory). Ta forma
0
o o
Pierwsza z wymienionych funkcji stanowi istotę pamięci jest wykorzystywana do rozwiązywania zadań o o
o
wyższych czynności nerwowych i jest sprawowana bieżących. Wykorzystuje ona informacje pozyskiwane
przez półkule mózgowe i ośrodki podkorowe. Ich wyra w danej chwili z otoczenia, jak również przywracane z
zem są racjonalne reakcje organizmu na bodźce środo pamięci długotrwałej przydatne do rozwiązania zada
wiska zewnętrznego, mające zapewnić organizmowi nia. Utrwalenie (konsolidacja) śladu pamięciowego w
wymierne korzyści. Wyższe czynności nerwowe opie pamięci operacyjnej przekształca go w pamięć długo
rają się na odruchach warunkowych i stanowią pod trwałą.
stawę reakcji adaptacyjnych i uczenia się. Polegają one Pamięć długotrwała polega na przechowywaniu o o o __o___o...........____,,._.
o _____..
o __O________________
na odbieraniu informacji z otoczenia, przechowywaniu śladów pamięciowych przez długie lata, a nawet przez
O O
Dyfuzja O O
i analizowaniu w mózgu, a następnie ich przekształca całe życie. Mechanizm tworzenia pamięci długotrwa
�
niu w reakcje organizmu. łej (konsolidacja engramu) pociąga za sobą zmiany Ryc. 2.25. Schemat powstawania długotrwałego wzmo
cnienia s n ptyc�nego.. 1_-_ draz· ni·ern•e neuronu p_r�sy
Drugie zadanie, określane mianem niższych czynno na poziomie molekularnym, wiążące się z aktywa o �ysokiej częstotliwości indukuje uwalnianie do przestrz naptycz nego stymulacją
eni sYnIPtyczneJ glut�mm,anu (Glu), 2 - glutam,rnan przez aktyw
ści nerwowych, realizowane jest przez ośrodki korowe, cją genów i syntezą białka. Wykazano mianowicie, torow glutaminergicznych AMPA i NMDA zwalnia bi k d ację recep
�agnezową _ kanału Jonowego receptora NMDA, powod
części postsynaptycznej, 3- po przytąc;eniu ca2+ k�l�o� ując napływ ca2+ do
podkorowe i rdzeniowe. Jego istota sprowadza się do że podawanie zwierzętom leków blokujących synte u , akty u1e syntetazę tl�n_ku azotu (NOS) i _i nicjuje
tu (NO), 4 - tlenek azotu dyfunduje wstecznie z elemen produkcję tlenku azo
zachowania stałości środowiska wewnętrznego organi zę białka bezpośrednio po sesji uczenia się uniemożli tu � �: ; zęsc, presynaptyczneJ synapsy, 5 - w części presy-
naptycznej tlenek azotu zwiększa wyrzu �
wia zapamiętywanie, natomiast ich aplikacja 4 godzi t glutaminianu do �rzesir�=�i ���:���c ��
zmu. Procesy regulacyjne zaliczane do niższych czyn
ności nerwowych wykorzystują głównie bezwarun ny później nie wywołuje takiego efektu. Obecnie
kowe reakcje odruchowe. uważa się, że tworzeniu pamięci długotrwałej towa
Do najistotniejszych wyższych czynności nerwo rzyszy proces powstawania nowych połączeń synap Długotr"':ał� wz1:11ocnicnie synaptyczne (LTP, long
lin� �o w konsekwencji prowadzi do wzrostu pobudli
wych u zwierząt zalicza się świadomość, pamięć i jej tycznych (np. w hipokampie). Nie wyklucza się także t�rm potentiat1on) Jest kolejną modyfikacją przewod
wos:1 neuronu, czyli wzrostu siły reakcji neuronu na
pochodną - uczenie się. udziału w procesach pamięciowych nowo namnożo mctwa synaptycznego, której przypisuje się kluczową
koleJne stymulacje.
Świadomość to stan układu nerwowego, w którym nych neuronów hipokampa, gdyż jak wykazały współ rolę w procesach zapamiętywania. Chociaż istota LTP
Kalmodulina wiąże Ca2+ i indukuje aktywność synte
zwierzę zdaje sobie sprawę ze zjawisk zachodzących czesne badania neurony hipokampa mogą się rozmna p�zy�omina zjawisko omówionego powyżej wzmoc
tazy �lenku azotu (NOS ), enzymu, który katalizuje pro
w środowisku wewnętrznym i zewnętrznym i jest w żać w życiu postnatalnym. mema potęz_ cowego �skutk�em jednego i drugiego jest
?ukqę tle�ku azotu z argininy. Tlenek azotu dyfundu
stanie na nie reagować. Świadomość koresponduje ze Badania ostatnich lat rzucają nowe światło na mody długotrwale utrzymu1ące się pobudzenie przewodnic
Je wsteczme z e�e�entu postsynaptycznego do częśc
stanem podstawowej aktywności układu nerwowego, fikację przewodnictwa synaptycznego towarzyszącą twa w sy1:apsi�), to jego mechanizm różni się zasadni
presynaptyczne] i ułatwia _ i
natomiast czuwanie odzwierciedla stan jego podwyższo procesom pamięci. Jedną z form plastyczności synap c�o. Potw1e:dz1ły to badania z wykorzystaniem bloke w niej wyrzut glutaminia
nu do przestrzeni synaptycznej. Tlenek azotu w LTP
nej aktywności. Uwaga polega na skupieniu świadomo tycznej jest wzmocnienie potężcowe (posttetanicz row glutammergicznego receptora NMDA oraz synteta
pe�ni więc rolę wstecznie działającego ogniwa sprzę
ści na określonych czynnikach środowiska. Obniżenie ne). W zjawisku tym stymulacja części presynaptycznej zy tlenk� azo��- Ich zastosowanie w obydwu przypad
gaJącego neuron postsynaptyczny z presynaptycznym.
synapsy salwą potencjałów o wysokiej częstotliwości _
aktywności układu nerwowego poniżej stanu podstawo �a�h �memozhw1ało rozwój LTP, sugerując jednocze Pod?bną rolę przypisuje się innemu neurotransmite
wego obserwowane jest podczas snu. Decydujący wpływ wywołuje wzmocnienie i wydłużenie jej aktywności. sme, �e Pierwotnym źródłem tego zjawiska są zmian
_ y rowi gazowemu - tlenkowi węgla. Ponieważ LTP tiwa
na poziom aktywności układu nerwowego ma stopień Wzmocnienie manifestuje się wywoływaniem wyższej � częsc1 postsynaptyczeJ_ synapsy. O ile we wzmocnie
�iele godzin� a nawet dni, uważa się, że jego mecha
pobudzenia tworu siatkowatego, gdyż jego zablokowa amplitudy EPSP na błonie postsynaptycznej. Wzmoc �1� potęzcowym w�rost stężenia Ca2+ występuje w czę mz� s�anowi podstawę długoterminowego zapamięty
nie środkami farmakológicznymi stosowanymi w nar nieniu towarzyszy wydłużenie czasu uwalniania neu s�1 presynaptyczneJ, w LTP ma on miejsce w neuro
wama mformacji.
kozie chirurgicznej powoduje przejściową utratę świado rotransmitera do kilku minut po zakończeniu stymu me �ostsynaptyczqym. Wzmocnienie potężcowe trwa
Długotrwałe osłabienie synaptyczne (LTD long
lacji komórki. _
mości. Zachowanie świadomości umożliwia świadomą do k�lku mmut, podczas gdy LTP ciągnie się do kilku
v"!
term depression) jest procesem odwrotnym d� LTP.
percepcję (postrzeganie) i rejestrację (utrwalanie) wrażeń Za przyczynę obydwu zjawisk uważa się wywo godzm, a nawet dni.
zmysłowych, czyli ich zapamiętywanie. łany drażnieniem tężcowym (o dużej częstotliwości) Długotr�ałe wzmo�nienie synaptyczne polega na �TD sty1:1u�a:ja części presynaptycznej salwą poten
_ Jał
: ?w o msk1e1 częstotliwości indukuje spadek stę
Pamięcią nazywamy zdolność organizmów żywych długo utrzymujący się wzrost stężenia Ca2+ w presy wzmocme mu odpowiedzi w neuronie postsynap zema Ca2+ � elemencie postsynaptyczym, co skutkuje
do rejestrowania, przechowywania i odtwarzania naptycznej części synapsy. Utrzymujący się wysoki �cznym (wzrost amplitudy EPSP) w wyniku drażnie zahamo':amem syntezy i uwalniania wstecznego neu
wrażeń zmysłowych oraz procesów myślowych. poziom Ca2+ wyzwala długotrwałą egzocytozę znacz ma neuronu presynaptycznego stymulacją o wysokiej
rotransmitera (NO) i zanikiem dodatniego sprzężenia
z fizjologicznego punktu widzenia pamięć dzieli się na nej ilości neutotransmitera, prowadząc do wydłużone cz�stotliwo�ci. Taka presynaptyczna stymulacja
_ indu zwrotneg� obserwowanego w LTP. LTD prowadzi do
świadomą i nieświadomą. Pamięć świadoma związa go w czasie i silnego pobudzenia neuronu postsynap k�Je u:"'olmeme do przestrzeni synaptycznej glutami wygas�ema so/m�lacji i zaniku pamięci synaptycznej.
na jest ze świadomą rejestracją wrażeń zmysłowych. tycznego. Wzmocnienie potężcowe jest formą pamię manu 1 poprz�z aktywację receptorów glutamine
rgicz Obecme uwaza się, że mechanizm leżący u podstaw
Pamięć nieświadoma, zwana także odruchową, funk ci komórkowej zakodowanej w częstotliwości pobu nych NMDA i AMPA powoduje napływ Ca2+ do
części dł�gotrwałego osłabienia synaptycznego jest odpowie
cjonuje nieświadomie i w dużym stopniu oparta jest dzenia. Jego konsekwencją jest wydłużenie w czasie postsynaptycznej synapsy (ryc. 2.25). Wzrost stężen
ia d�ialny za u�uwanie śladów pamięciowych (zapomina
na odruchach warunkowych. obiegu informacji. Ca2+ skutkuje aktywacją kinaz białkowych i kalmo
du- me). Patologiczną utratę pamięci nazywamy amnezją.
56
Ul<ł:.AD NERWOWY 57
I
l.
I
2.8. o śro dki k ory mózgowej, po czym włóknami wychod zą:
cy mi wysyła zwrotnie, narzuc ając optymalny d o d aneJ
l
. I Układ siatkowaty sytu acji poziom aktywności układu nerwowego: I tak
np. p o dcz as zapa d ania w s en US ob niża aktywno� c, (na
pięcie) układu nerwowego, pod czas gdy w stam e cz�
Układ siatkowaty (US) tworzy sieć rozproszo nych, wania zwiększa . Wpływ US na pozi�m pob�d zema
połączonych czynnościowo k om�rek n�rwo�ch, układu nerwowego potwierd za d ziałame s, r?dkow far
rozciągającą się od międzymózgowia (�zgorza I pod mak ol ogicznych hamujących US. Ich pod ame �ołu
I
wzgórza) przez pień mózgu do rdzema kręgowego. je sen i zmniejszenie aktywności el ektryczne) mozgu,
Pojedyncze neurony lub ie� grup� p ołączone w �ozle którą można zaobserwować w zapisie elek�roencefalo
głą sieć przenikają przez na11st. otme1sze dla fu?kqono graficznym . Natomiast d rażnienie ukła�u sia�k owatego
wania organizmu ośro dki ner wowe podwz�orza (np. impulsami el ektrycznymi u śpiącego zw1erzęc1a skutku-
, je jego natychmiastowym wybudzem_ em.
ośrod ek gło du, sytości i t emperatur y), p�ta m o zgu
(np. ośro d ek odd echowy, krążenia i nac�ymoruchowy), Układ siatkowaty ze względu na kierunek, w .J ak.im Ryc. 2.27. Układ siatkowaty zstępujący: 1 - zstępujący pobu
dzający układ siatkowaty, 2 -zstępujący hamujący układ siatko
a także rdzenia kręgowego (np. os, ro?k1 ruchow e). biegną wypustki neuronów „siatkow atych" oraz efekt
waty, 3...;. kora mózgowa, 4 -jądro ogoniaste, 5-jądro przedsion
Neuro ny US otrzymują liczne �łokna � tych osr , od czynnośc iowy, j aki wywierają d zieli się na:
kowe, 6- móżdżek, 7-kora i jądro móżdżku, 8- drogi siateczko
ków oraz ze sw oistych dróg czuc10wyc h 1 ruch�wych: 1. Układ siatkowaty wstępujący: wa-rdzeniowe, 9 -motoneurony alfa i gamma rdzenia kręgowe
Wykazują przy tym wysoki stopień k onwer �enc p, gd�z a) pobud zający, go, 10- pola ruchowe kory mózgowej, 11-jądro czerwienne.
do tego samego neuronu „siatkowatego, d oc1_ era1ą b) hamujący. Pola wysyłające impulsy pobudzające(+) lub hamujące(-)(zmo
potencj ały kodujące bodźce o różnym char�kter:e, np. 2. Układ siatkowaty zstępujący: dyfikowano za G. Załucki, Fizjologia zwierząt, 1989)
ruchowe czuciowe autonomiczne. W efekcie poje dyn a) pobud zający,
czy neu:on ukła dd siatkowat ego może być a�tyw�"." a b) hamujący.
.
ny z równą łatw ością pr zez p otenq_ ały k o dujące rozne Układ siatkowaty wstępujący pobudza1ący (RAS,
_ reticular activating system) tw orzy sieć neuronów
rod zaje b odźc ów. Dlatego też US j est ukła�em mesw� Z kolei j ego własne włókna d ocierają d o wszyst
siatk ow atych" leżących w śródmózgowiu i między syn apsy zarówno na motoneuronach a zaopatrujących
istym. Jego wyjątkowość po dkreśla fakt, ze stymula�J a kich pól k ory mózgowej, wywołując stan aktywności
mięśnie szki el et o we, jak równi eż na
neuronów „siatkowatych" przez j aki ek olw�_ ek b o dzce �ózgowiu (ryc. 2.26). RAS otrzymu�e informacje k ory. RAS k ontroluje procesy czucia, percepcji, czu motoneuronach y
odpowied zialnych za regulację napię
powo duje wytw orzenie się stanu pobudzema w rozl e z całego obszaru recepcyjnego orgamzmu._ Z tuł� wania i zachowania świadom ości. c ia mięśniow ego
wia - za pośred nictwem d ochodzących d o n�ego w�o i postawę ciała.
głych obszarach układu siatkow atego. Ten stan aktywa Ponadto p oprzez jąd ra ruchowe dla mięśni oka
Po dsumowując, układ siatkowaty pnia mózgu jest
cji „rozlewa się" po ośro dkowym ukł d z1_ e ner w owym kien ze swoistych d róg czuciowych, np. d rogi �dzemo wpływa na ruchy gałek ocznych, a w po dwzgórzu
� wo-wzgórzowej, or az z nieswoistych d ro, g czuc10wych, najważniejszą strukturą integrującą i kontrolującą
począwszy ocl kory mózgowej po rdzen k�ę�owy, �trzy kontroluje ośrod ek temperatury i nerwowo-d okrewne
czynności ośro dkow ego ukła du ner w
mując ośro dki ner wowe w st anie got owosc 1 (n pięcia) _ · np. z d rogi rd zeniow o-sia k owej. czynnośc i przysa dki. Jego uszko dzen owego.
ie upośle dza świa
�
Neurony US wysyłają liczne włókna d o d rog wstę z obszaru głowy-d oc�iera do m. ego mfor
. m��J. a z na d omość, prowa dzi d o śpiączki i ni emożności reagowa
pujących, zstępujących, ośro�k�w podkorowych, k�ro rządu wzroku, słuchu, węchu or az nerwu t ro1d z1_ elne- nia na bodźce.
wych i autonomicznych. Dzięki li. cznym połączemo � go. Układ siatkowaty wstępujący hamujący nazywa
układ siatkowaty zbiera infor macje o stame . aktywnos, �i Ponadto RAS otrzymuje stymulaqę . z .mnych struktur ny także rekrutującym, tworzą neu
2.9.
rony „siatkowa
móz gowia, np. k ory mó gowej, j�?e: po dkorowych, te" rozproszone w kilku jąd rach wzgórza . Wysyłana
objętej j ego si ecią części ukła du ner w�wego. Następme
przetwarza je wprowadzając poprawki wnoszone przez
�
po dwzgórza, jąd er przeds10nka, mozdzku. d o nich z tworu siatkowatego pnia mózgu (nieswo
Elektroencefalografia
ista) oraz z ośro dków czuciowych (swoista) stymula cja
nerw ow a p o dlega wybiór czemu ham
ow aniu, chroniąc
korę mózgową przed nadmiarem impulsów. Ukła d siat Kora mózgowa czł owi ek a skł ada się z 16 miliar
kowaty wstępujący hamujący synchro nizuje (hamuje, dów komórek nerwowych, k omu nikujących się między
uspok aja) aktywność bioelektryczną kory mózgu. sobą językiem potencjałów czynnościowyc h. Poje
Układ siatkowaty zstępujący pobudzający i hamu dynczy potencjał to mały prąd jonowy, któr y trud no
Ryc. 2.26. Układ siatkowaty wstępujący po wykryć na p owi erzchni k ory. Je d nak gdy pot encjał taki
. jący znajdują się w d obrzusznej i przyśro dkowej części
budzający: 1 - kora mózgowa, 2 - z�tępuJące
drogi korowe i podkorowe, 3-wstępuJące sw_o mostu i rd zeni a prze dłużonego (r yc. jest generowany jed nocześni e przez dużą grupę neuro
2.27). Otrzymu nów, m oże prowa dzić d o zmi an ł adunku el ektryczne
iste drogi somatyczne i trzewne, 4 -w�tępu!ą ją informacje z wyższych pięter układu nerwowego,
cy układ pobudzający, 5- impulsy z osrodko� międ z y innymi z k9r y mózgu, p o dw go na powierzchni k ory. P owstające na skutek aktyw
zgórza, móżdż
limbicznych, 6-impulsy z ośrodkow podw�go ku, natomiast d rogą· rdzeniowo-siatk ową z niżej poło nośc i neuronów zmienne prądy elektryc zne mogą być
rza, 7 - układ siatkowaty wzgórza wstępujący rejestrowane odpowied nimi el ektrod ami b ezpośre d nio
hamujący(rekrutujący). .
żonego rdzenia kręgowego. Sieć neuronalna ukła du siat
. . kowat ego ob ejmuje swoim zasięgiem ośrodki autono z p owierzchni mózgu lub z powi erzchni gł owy i zapi
Impulsy biegnące zstępującymi drogam1 koro�
_
wo-podkorowo-rdzeniowymi oraz c�uc1o�y':11 miczne i ruchowe. Ukła d siatk owaty sywane w formie fal elektro encefalograficznyc h (fal
zstępujący p obu
drogami somatycznymi i trzewnymi docIera1ą dzający zwiększa, a hamujący zmniejsza pobudliwość EEG). Urządzenie służące d o zapisu aktywności bio
przez bocznice do układu siatkow�tego (czar- neuronów autonomicznych i rucho elektrycznej móz gu nazywa się elektro encefalografem,
. ne strzałki), nieswoiście pobudza1ącego korę
wych. Wyk orzy natomiast zapis fal el ektroencef al ograficznych elektro
stując ten mechanizm kontroluje pracę serca, funk
mózgową i niektóre struktury podkorowe(s�a encefalogramem.
cję o ddyc hani a oraz ciśnienie
re strzałki). Układ ten jest też pobudzany im krwi. Poprzez regula Głównym generat orem fal EEG są k orowe neuro
cję pobudliwości neur onów ruc
howyc h r dzenia kręgo
I
I pulsami z ośrodków limbiczn�ch i pod�zgór�a
_ _
(zmodyfikowano za G. Załucki, F1z1ologIa zwie- wego kontroluje czynności odruchowe rdzenia o ny . piramid alne, a w szczególności synapsy rozmiesz
raz czone na zak ończeniach ich dend r ytów. Poni eważ elek
$ródmózgowie Most Rdzeń przedłużony rząt, 1989) napięcie mięśni szkieleto_wych. Kluczową rolę o dgry
wa tu d roga siatkowo-rdzeniowa, której włókna twor trod a encefalograficzna jest dużo większa od pojedyn
zą czego neuronu, w zapisi e EEG rej estrowane są zmiany
58
UKŁAD NERWOWY 59
cza też informacji o stanie czuwania i reakcjach orga Cechą charakterystyczną snu wolnofalowego ·(SWS •
Zakres Zakres nizmu na bodźce. Tę ostatnią właściwość wykorzystu-
amplitudy Zapis graficzny typów fal EEG slow-wave sleep) nazywanego także NREM (non-rapid ·
Nazwa częstotliwości
(Hz) (µV) . je się w celach diagnostycznych, indukując tzw. poten eye �ovements) jest stopniowe przechodzenie przez
cjały wywołane. I tak np. wyzwolony błyskiem świa kole1ne �azy: od stanu czuwania przez fazę senności,
a (alfa) 8-13 5-100 tła potencjał wywołany w korze wzrokowej, potwierdza snu _lekkieg?, �o snu głębokiego. Stopniowemu proce
odbiór wrażeń wzrokowych przez siatkówkę oraz spraw sowi zasypiama towarzyszy postępująca synchroni
f3 (beta) 14-30 2-20 ność dróg wzrokowych.. Podobnie potencjał wywołany zacja aktywności neuronów korowych, manifestują
wyzwolony bodźcem dźwiękowym potwierdza spraw ca się zmianą częstotliwości fal EEG z beta, przez alfa
0 (theta) 4-7 5-100 ność narządu słuchu i dróg słuchowych. Wykorzysta theta, do delta w najgłębszej fazie SWS. Równolegl;
nie elektroencefalografii w diagnostyce weterynaryjnej ze spadkiem częstotli':o�ci i ':zrostem amplitudy fal
wydaje się być szczególnie przydatne ze względu na ogra _
0,5-3 2Q-40 EEG obse�1emy nasila1ącą się przewagę części przy
J (delta} niczoną możliwość komunikowania się z pacjentem. �
w�połcz�lneJ �kładu �ut�nomic��ego, wyrażającą się
ości 'i amplitudy oraz zapis graficzny. Kolor czerwony - wrzeciona senne Ponieważ stany chorobowe zmieniają aktywność między mnym1: zwolmemem akqi serca i rytmu odde�
Ryc. 2.28. Rodzaje fal EEG, zakresy ich częstotliw bioelektryczną kory mózg9wej, elektroencefalografia
gia zwierząt, 2005) chowe?o oraz obniżeniem ciśnienia krwi i tempera
(zmodyfikowano za G. Załucki, W. Zawadzki, Fizjolo
znalazła zastosowanie w diagnostyce patologii mózgu. tury ciała. Podczas snu wolnofalowego nie obserwu
I tak: Na przykład ogniska padaczkowe wytwarzają fale EEG je się nagłych ruchów gałek ocznych (występują wolne
ner
napięcia wywoływane przez dużą liczbę komórek o wysokiej amplitudzie, natomiast krwiaki podtwar 1;11�hy), co �nalazło wyraz w nazwie sen NREM. Mię
- fale alfa - występują u człowieka odprężonego czu
wowych. dówkowe mogą tłumić ich lokalny odczyt. sme są zw10tczałe, ale ruchy możliwe. Zwierzę może
Badania wykazały, że rytm wytwarzania potencja wającego i leżącego nieruchomo z zamkniętymi
oczami, Całkowity zanik fal EEG (płaska linia izoelektrycz wyda�ać odgłosy i wykonywać ruchy lokomocyjne.
łów czynnościowych przez neurony korowe zależy od na) jest objawem śmierci mózgowej. _
W naJgłębszym stadmm SWS w odczycie EEG dominu-
u - fale beta - pojawiają się, gdy w zrelaksowanej pozy
stanu aktywności układu nerwowego. Gdy do mózg ją wolne fale delta z charakterystycznymi wrzecionami
odpo cji leżącej czuwającej otworzymy oczy, w stanie
nie dopływają bodźce z zewnątrz, np. podczas
zwiększonej uwagi lub wysiłku intelektualnego, sennymi (ryc. 2.28).
czynku z zamkniętymi oczami, obserwujemy syn Następująca po śnie wolnofalowym faza snu para
a także w fazie snu REM,
chronizację aktywności dużej liczby neuronów koro 2.10. doksalnego lub REM (rapid eye movements) jest
wych, polegającą na generowaniu potencjałów czynno - fale theta - obserwuje się podczas płytkiego snu
oraz u młodych osobników, bardzo charakterystyczna. Cechują ją nagłe skoordy
ściowych w tym samym rytmie (fale alfa) (ryc. 2.28). Czuwanie i sen nowane ruchy gałek ocznych (stąd nazwa), całkowi
Proces synchronizacji ma decydujący wpływ na kształt - fale delta - rejestruje się podczas głębokiego snu,
u noworo dków oraz w stanie śpiączki. te zwiotczenie mięśni i marzenia · senne. Pojawia się
fali, gdyż ładunki elektryczne generowanych w tyi_n desynchronizacja kory mózgowej, a w efekcie zanik
O stopniu synchronizacji i desynchronizacji aktyw
samym rytmie potencjałów dodatnich i ujemnych me Czuwanie to stan czynnościowy ośrodkowego fal delta i pojawienie się w ich miejsce fal beta. Ze
znoszą się wzajemnie, ale sumują. W efekcie rejestro ności neuronów kory mózgowej, a więc pośrednio
także o typie generowanych przez korę fal EEG decy układu nerwowego, w którym przy zachowanej świa względu na fakt, że fale beta pojawiają się podczas snu,
wane fale EE9 mają dużą amplitudę i małą częstotli domości organizm utrzymuje zdolność odbierania a_ są typowe dla stanu czuwania, fazę REM nazywa
wość. Można je opisać jako uporządkowane. duje wzgórze. Za jego pośrednictwem docierają do
kory impulsy swoiste, np. z receptorów czuciowych bodźców z otoczenia i reagowania na nie. się snem paradoksalnym. W fazie snu REM dominu
Natomiast gdy mózg odbiera bodźce z receptorów Za stan czuwania odpowiedzialny jest układ siatko je ukł�d współczulny. Występuje przyspieszenie akcji
czuciowych lub narządów zmysłów lub podejmuje i narządów zmysłów, oraz nieswoiste - z pobudzają
cego układu siatkowatego wstępującego. Zatem RAS waty wstępujący pobudzający pnia mózgu, który wpro serca 1 oddechu, wzrost temperatury i ciśnienia krwi.
wysiłek intelektualny, aktywność neuronów ulega wadza neurony ośro dków korowych w stan podpro Mózg zużywa więcej tlenu i glukozy. Występuje· erek
desynchronizacji. Wyraża się ona zanikiem synchro za pośrednictwem swoich wzgórzowo-korowych pro
jekcji desynchronizuje rytm aktywności neuronów gowej pobudliwości, co zwiększa ich wrażliwość na cja pr�c�a i łechtaczki. Głębokość snu w tej fazie jest
nicznego rytmu potencjałów i pojawieniem się w jego działanie bodźców. Podobnie mobilizująco na neuro _
miejsce „bezładnej" aktywności „potencjałotwórczej" korowych i powoduje przejście z rytmu alfa do rytmu na1mme1sza.
beta. Podobnie na zmianę rytmu działają dopływają ny koro we działają bodźce swoiste docierające do kory Dobowa długość snu zmienia się w, ciągu życia.
(fale beta). Taki obraz EEG pojawia się, gdy np. pod drogami czuciowymi. Noworodek człowieka potrzebuje 18 godzin snu na
czas relaksu otworzymy oczy. Nierytmiczna aktywność ce z obwodu bodźce czuciowe oraz stymulacja elektry
czna. Dodatkowo, istotną rolę w utrzymaniu kory w stanie dobę, podczas gdy osoba doro sła około 7 godzin.
potencjałotwórcza" neuro nów zmienia dwa parame czuwania odgrywa ośrodek desynchronizacji, uloko Występują znaczne różnice gatunkowe w zapotrzebo
try fal EEG. Z jednej stro ny powoduj� wzrost częstotli Jednoczesna rejestracja potencjałów wytwar zanych
przez niektóre jądra wzgórza i fal EEG generowanych wany w przednim jądrze siatkowatym mostu. Wysyła wa?iu na s�n. I tak odpowiednio: żyrafa śpi 2 godz.,
wości zapisu EEG, z drugiej natomiast wywołuje wza on do kory rytmiczne impulsy utrzymujące neurony kon, krowa 1 owca 6 godz., pies i kot 14 godz., a nieto ,.
jemną neutralizację ładunków dodatnich i ujemnych przez korę wzrokową wykazała synchronizację rytmów
obu struktur w zakresie fal alfa. Co więcej, zniszczenie korowe w stanie wzmożonej pobudliwości. Wykazuje perz 20 godz. na dobę.
pojawiających się w tej samej fazie. Skutkuje to zmniej przy tym pewien automatyzm i niezależność od czyn Sen nocny przebiega w powtarzających się naprze
szeniem amplitudy rejestrowanych fal EEG. neuro nów wzgórzowych znosi rytm fal alfa w korze, .
natomiast zniszczenie kory wzrokowej nie znosi rytmu ników zewnętrznych, które mogą jedynie modyfikować miennych cyklach snu wolnofalowego i paradoksalne
W opisie fal EEG istotne są dwa parametry: często
'
pobudzeń wzgórzowych. Z kolei odcięcie połączeń aktywność ośrodka. go. Długość cyklu u człowieka wynosi 60-90 min, a u
tliwość i amplituda. Doświadczalnie ustalono, że czę Podczas czuwania w zależności od odbieranych
stotliwość rejestrowanych fal EEG mieści się w zakre z ośrodkami podkoro wymi wyzwalało w korze utrzy psa i kota 20 min. Niezależnie od długości cyklu faza
mujący się rytm delta. Dlatego rytm delta uważa się bodźców mózg generuje dwa ro dzaje fal EEG. Fale alfa paradoksalna stanowi około 20-25% czasu snu.
sie od 0,5 do 30 Hz (cykli/s), natomiast ich amplitu w zrelaksowanej pozycji leżącej z zamkniętymi oczami,
da oscyluje od 2 do 400 µV. Przyjmując częstotliwość za endogenny rytm korowy, a fale tego rodzaju (delta) Sen jako stan czynnościowy układu nerwowego jest
obserwuje się także w śpiączce. natomiast po otwarciu oczu fale beta. wypadkową stymulacji kory mózgowej przez . układ
i amplitudę jako główne kryteria klasyfikacji, podzielo siatkowaty wstępujący oraz wyciszania Jej aktywności
no fale EEG na cztery zakresy oznaczone literami alfa Z drugiej stro ny również za pośrednictwem wzgórza, . Sen jest stanem czynnościowym organizmu, polega
ale antagonistycznie do RAS, działa wstępujący układ Jącym na zwolnieniu funkcji życiowych i czasowym przez układ siatkowaty hamujący. Kluczowe znaczenie
betu greckiego alfa, beta, theta i delta. wyłączeniu świadomości. Jest przeciwieństwem stanu w powstawaniu snu ma hamowanie aktywności bio
W zapisie elektroencefalogramu rzadko pojawiają siatkowaty hari:mjący. Jego wzgórzowe projekcje syn
chro nizują wyzwalanie potencjałów czynnościowych czuwania. Występuje naprzemiennie z czuwaniem w elektrycznej neuronów koro wych przez układ siatko
się fale reprezentujące wyłącznie częstotliwość danego specyficznym rytmie dobowym. Ze względu na cha waty hamujący ulokowany w jądrach tworu siatkowa
zakresu. Zwykle obserwujemy kompozycję wymie w korze mózgowej.
Analiza elektroencefalogramu dostarcza wielu infor rakterystyczną aktywność bioelektryczną mózgu pod tego wzgórza. Efektem tego hamowania jest postępują
szanych zakresów częstotliwości. N iemniej jednak czas snu rozróżnia się sen wolnofalowy oraz sen para cy proces ujednolicenia rytmu (synchro nizacji) aktyw
poszczególne „wzory" fal można prz�pisać ok�eślo macji o stanie czynnościowym mózgu. Pozwala stwier
dzić, czy organizm śpi i ocenić głębokość snu. Dostar- doksalny. ności neuronów korowych, wyrażający się typowym
nym stanom fizjologicznym lub patologicznym mozgu.
UKŁAD NERWOWY 61 ·
60
dl a snu wolnofal oweg o odczytem fal EEG (fal e theta pod czas gdy półkul a prze ciwle gła i jedn o otwart e ok o
i delta). k ontrolują ot a czające środowisk o. P odobny sp osób
Badania na zwierzętach wył oniły kilka o bs zar ów spania zaobserwowan o u niektórych ptaków i alig a-
W induk to rów.
mózg owia biorących udział w inicj a cji snu. Ca-Ls S1-S3
Oś. wlosoruchowe ....
cję sim wolnofalowego zaang ażo':an e . są p o l e p rz � d
',....
wzrokowe, jądra siatkowate wzg orza, ':1elk ok�mor Oś. naczynioruchowe .... ',,..,
,..-,/· Oś. erekcji
,
...
'_--:.... .. -, ' ......
kowe jądra siatk owate rdzenia przedłuzon eg o 1 m�
stu, jądra szwu oraz jądra szl aku samotneg o. Ich d�az 2.11.
nienie synchronizuj e fal e EEG i wprowadz� or_g amz1?
w sen wolnofalowy. Odwrotnie dział a zna1du1ący si ę Autonomiczny układ nerwowy
-- --Oś. mikcji
· O�. ,zęskowo-rdzeniowy .,,,.
w jądrze przednim mostu ośrodek „desync�ro�i�a cji", (Ca-Th2) ', Oś. defekacji
który uczestniczy w wyzwalaniu fal b eta poJaw�aJących Podwzgórze W••• ,11./
; ......... ..
',, Oś. kurczliwości
się w śnie paradoksalnym. . . Oś. potowydzielnicze /' macicy
Na poziomie synaptycznym za wywoł ame snu 1 czu- Nazwę · autonomiczny układ nerwowy (AUN ) Rdzeń przedłużony
wanie odpowi ada ją ok re śl on e prze k a źniki syn a ptyc z ne. wp rowadził w 1898 r. fi zjol og angielski John Langl ey, Rdzeń kręgowy
N eurony noradren ergiczne l eżąc e w m ie jscu sin a wy m któ ry opisał w t en sp osób zaobs erwowaną niez al eż przekrój poprzeczny
ą w ktyw n ść czynnościową narządów w ewnętrznych od ośrod Ryc. 2.29. Schematyczne rozmieszczenie ośrodków autonomicznych w ośrodko
(locus cernleus) un erwi a ją k or ę i uc ze stnic z a a o wym układzie nerwowym
cji koro w ej, inicjując st an c zuw a ni a. P odo bni e dz i a ł a ją k o weg o ukł adu n erw ow eg o. D alsze b adania p otwier
neuro ny cholinergi czne, a ta kże p od w z gó rzo w e n e u ro dz iły odmienną organizację unerwienia i lokalną 2. Podwzgórzowe ośrodki autonomiczne. Podwzgó Podwzgórze jak o cał ość pełni rolę p otężneg o ośrod
ny wytwarzające oreksyny. autonomię czynnościową narządów w ewnętrznych, rze j est najważniejszym podk orowym c entrum integ ra
cji ka integ ra cji auton omicznej. Jedn o cześnie za p ośred
Z k ol ei serotonina produk owana przez n eurony dostarczając przesł anek do p odziału układu n erwowe auton omiczn ej. W j ego obszarze występują dwa ośrodk
i nictwem układu p odwzgórzowa-przysadk oweg o k on
jąder szwu śródmózgowia (nuclei raphe) synchronizu g o na część auton omiczną i s omatyczną. regulacji temperatury ciała. W jądrach przednich p od troluj e stany h ormonaln e ustroju. Blisk a l okaliza cj a
je pra cę k ory i sprowadza sen. P odobnie dział aj� np. Zasadnicza różnica czynn ościow a między autono wzgórza znajduj e się ośrodek oddawania ciepła. Stymu ośrodków aut on omicznych i h ormon alnych
micznym a s omatycznym ukł adem n erw owym p ol eg a luje on utratę ciepła , a jeg o uszkodzenie może prowadzić w p od
mel atonin a, n europ eptyd Y, p eptyd muramyl owy 1 pro- wzgórzu ułatwia ich ścisł e współdział anie.
staglandyna D2• na tym, że: do przeg rzania org anizmu (hip ertermii).
•• • • • 3. Ośrodki autonomiczne rdzenia przedłużonego.
Ponadt o, pro ces om synchronizaq1 1 zasypiama - auton omiczny układ n erwowy z aop atrując mięś- W jądrach tylnych p odwzgórza l eży drugi przeciw Opuszk owe ośrodki auton omiczn e p ełnią rolę ośrod
sprzyja postępując e zmęczenie neuronów i g romad �e nie gładkie, mięsień sercowy oraz gruczoły, k on stawnie dział ający ośrodek zachowania ciepła. Odp o ków niższeg o rzędu w stosunku do podwzgórza, jednak
nie się w nich metab olitów, takich jak np. powstaJą troluje pra cę narządów wewnętrznych i odp owiada wiada on za g romadzenie en ergii i chroni org anizm kontrolują bardzo ist otne dla życia funkcj e.
ca z rozpadu ATP adenozyna, która wzmag a pro cesy za utrzymanie stałości środowiska wewnętrznego przed wyziębieniem. J eg o zniszczenie prowadzi do Ośrodek oddechowy (centrnm respirationis) zap ew
synchronizaqi i zasypiania. Jej połączenie ze swoi�tym organizmu (home ostazy), natomiast wychłodzenia org anizmu (hip otermii). nia automatyzm odde chowy. Rozróżnia się w nim cz ęść
re c eptorem hamuj e aktywność neuronów s erot omner - somatyczny układ n erw owy kierując pracą mięśni Obydwa ośrodki współdziałają na zas adzie „termo wde ch ową (centmm inspirationis) i cz ęść wyd ech ową
gicznych. Natomiast połączenie re ceptora aden ozyno szkieletowych odpowiada głównie za interakcje ze statu", utrzymując t emp eraturę ciał a na stałym p ozio (centrum expirationis). Grupa tworzących g o neuronów
środowiskiem zewnętrznym. mie.
weg o z k ofeiną, antagonistą ad enozyny, przywra ca stan ul ok owana j est także n a t erenie mostu.
czuwania. Z teg o me chanizmu stymula cji częst o k o rz y Ukł ad n erwowy auton omiczny określ a się t akż e Ośrodek głodu mieści się w jądrze p ośrednio-b o cz Ośrodek naczynioruchowy (centrum vasomotorium)
stają studenci i nauczyciele akademiccy. m ia n em układu weg etatywneg o. nym, j eg o stymula cja zwiększa p obieranie p ok armu. dzieli się na część naczyniozwężającą i n a c
zynioroz
Fizjol ogiczne zna czenie snu wiąże się z re g e n era Ośrodek sytości zn ajduj e się w jądrze p ośrednio szerzającą. P oprzez k ontrolę napięcia mięśni gładkich
cją układu nerwoweg o i odpo czynkiem org anizmu. -przyśrodkowym. Drażnienie teg o ośrodka zmniejsza ścian na czyń krwion ośnych wpływa n a ciśnienie krwi
Marzenia senne, wykonywanie sk oordynowan�ch 2.11.1. przyjmowanie pokarmu. w ł ożysku na czyniowym.
ruchów lub wydawanie odgłosów podczas snu, J ak Ośrodek pragnienia mieści się w środkowym p od Ośrodek połykania k ontroluj e fazy p ołykania.
również wzmożon a · aktywn ość bioel ektryczn a mózgu
Organizacja autonomicznego układu wzgórzu. Wyzwal a potrzebę picia w ody. Stymuluj e g o Ośrodek wymiotny inicjuj e odruch wymiotn
(fale beta ) obserwowana pod czas �nu p ar a do ks a ln e nerwowego wzrost ciśnienia osm otyczn eg o krwi oraz angiotensy 4. Ośrodki autonomiczne rdzenia kręgowego.
y.
g o świad czą o dynamicznych proc esa ch odnowy czyn na li. W rdzeniu kręg owym ośrodki weg etatywn e znajdują
nościowej mózgu. Za chodząc e pod czas snu zj a�is�a W podwzgórzu znajdują się p on adto: ośrodek snu się w isto cie szarej od cink a piersiow eg o, lędźwioweg o
można p orównać do „defrag ment a cji i format owan� a W aut on omicznym układzie n erwowym rozróżnia (w p olu przedwzrokowym ), ośrodek rytmów około i krzyżoweg o. ,.
dysku k omput era ". Ich z ada ni em j e st sp ra w d z em e się ośrodki k orow e, podkorow e, rdzenia przedłuż on e dobowych (w jądrze n adskrzyżowaniowym), ośrodek Ośrodek rzęskowo-rdzeniowy (centrnm cilio-spina
sprawn ości obwodów neuronalnych i od tw orze nie ich g o (opuszk ow e ) i rdz enia kr ęg ow eg o (ryc. 2.29). Część zachowań seksualnych (w jądrze brzuszn o-przyśrod le) j est p oł ożony n a wysok ości C -Th • J est źródł em
got ow ości do pra cy. P od czas snu od byw a się k o ns o lida o bw odową stan owią a ut onomiczn e włókn a przedzwo k owym). przedzwoj owych włókien współczulnych
8 2
n tw z niu j w , zwoj e i włókna zazw oj owe. Ch o ciaż rozmieszcze P oszczególnym o'§ rodk om aut on omicznym p od un erwia
cj a śl ad ów p ięciowych,
am o pi era jąc a się a or e o e
jących mięsień rozwiera cz źrenicy (zazw oj owe biorą
nowych połączeń synaptycznych, utrwalaniu informa cji nie ośrodków autonomicznych w ośrodk owym ukła wzgórza nie przypisuj e się cech układu współczulne po czątek w zwoju szyjnym przednim). J eg o uszk odze-
w obwoda ch neuronalnych i syntezie biał ek. Zarówno dzie n erwowym ma strukturę hierarchiczną, w rze czy g o ani przywspółczuln eg o. J ednak elektrostymulacja nie p ow oduj e zwężenie źrenicy.
pozb awienie snu, zwłaszcza paradoksalneg o, jak rów wistości j edn ak ośrodki niższeg o rzędu p osiadają dużą przedniej części teg o obszaru wywołuj e reakcje typ owe Ośrodki włosoruchowe, naczynioruchowe i poto
nież farmakologiczne zablok owanie syntezy białka niezal eżność czynnościową od ośrodków rzędu wyż- dl a domin a cji układu przywspółczuln
_ eg o, a mian owi wydzielnicze występują w n euromera ch piersiowych
hamuj e możliwość uczenia się i zapamiętywania. P od szeg o. cie: obniżenie ciśnienia tętniczego krwi, zwolnienie
i lędźwiowych.
czas snu mózg pozbywa się także zbędnych informa cji. 1. Korowe ośrodki autonomiczne. Znajdują się oddych ania , zwęż enie źr enic, oddawani
e mo czu i st ol Ośrodki erekcji, ejakulacji, mikcji i defekacji oraz
P ro ces synchroniza cji bioel ektrycznej i snu nie musi w płacie czołowym w k orze przedruchowej i o czodo �a. Z k ol ei drażnienie tylnego podwzgórza p owodu kurczliwości macicy utworzon e są przez przywspół
przebieg a ć j edno cześnie w obydwu półkula ch mózgo łowej oraz w k orze wysp owej płata skroniowego. Dzia J e odwrotny efekt: p odn osi ciśnienie krwi, przyspiesza czuln e n eurony w od cinku krzyżowym rdzenia.
oddych anie i rozszerza źrenice. Na p od
wych. Ssaki morskie oddych ając e powietrzem atmos łanie k orowych ośrodków aut on omicznych j est ściśle stawie p owyż
ferycznym, np. wal enie i delfiny, wymag ające stał e zinteg row an e z p odwzgórzem. Ich rol a nie został a j esz �zych różnic przednią cz�ść p odwzgórza opisuj e się
go wynurzania się, śpią naprzemiennie jedną półkulą, cze szczegółowo p ozn an a. Jak o przywspółczulną, a tylną jak o współczulną.
62 UKŁAD NERWOWY 63
zialny za jądra czterech nerwów czaszkowych. W śródmózgowiu nami neuronów zwojowych. Dopiero neuron zwojowy
rasympatyczny) ukła d nerwowy ?dpowied , znajduje się parasympatyczne jądro Edingera-Westpha- wysyła swój akson do narządu docelowego.
2.11.2. nasilenie związanych z wyp o czy nkiem pro c e sow ai:a
. la (III), zaopatrujące mięsień zwieracz źrenicy. W rdze Druga różnica dotyczy unerwianych narządów.
ustroJ�·
Budowa współczulnego b olicznych i odbudową re ze rw ene rgetycz nych
mają niu przedłużony m leżą parasy mpatyczne ·jądra nerwu Autonomiczne włókna odśrodkowe zaopatrują wyłącz
Ośrodki współczulne i przywspółczulne w OUN
i przywspółczulnego układu różną lokalizację. .
twarzowego. (VII), językowo-gardłowego (IX) i błędne nie mięśnie gładkie, mięsień serc owy oraz gruczoły.
OUN go (X). Wymienione jądra nerwów czaszkowych III, VII Natomiast w układzie somatycznym wypustki odśrod
nerwowego Układ współczulny (ryc. 2.30) reprezentuje w
e. est i IX żaopatrują parasy mpatyczne narządy głowy, nato kowe unerwiają jedy nie mięśnie szkieletowe.
tylko jedno, ale za to bardzo długie jądro nerwow _J miast ·część parasy mpatyczna nerwu błędnego unerwia Trzecia różnic a pol ega na ty m , że w somatyczny m
z aj u
to jądro pośred nio-b oczne rdzenia kręgo':ego,
n d
d ów uto
Niezależnie od opisanych wcześniej ośro � fizJ� olo je się w rogach pośrednio-bocznych rdzema w s e g men narządy klatki piersiowej i ja my brzusznej do okrężni układzie nerwowy m wypustki czuciowe przewodzą
określ� ne fu kq cy poprzecznej włącznie. impulsy dośrodkowe z ekstero- i proprioreceptorów,
nomicznych kontrolujących
e
n
L4, Sta
tach piersiowych i lędźwiowych o� Th1 do _
no
giczńe w autonomiczny m układzie_ ne r wo W?'�. (n�. ie wsp �� łc l ych Część krzyżową układu parasy mpatycznego repre natomiast autonomiczne włókna 'Czuciowe przewo
wiąc miejsce l okalizacji wszystk �
o n
eraturę ciała ) r zr oz°:ia s�ę zentuje jądro pośrednio-przyśrodkowe, leżące w neuro dzą sygnały dośrodkowe z wisceroreceptorów narzą
oddychanie, krążenie, temp
o
neuronów prz z j wych j est ono J ed�ny m zrodł:m
ciwstawne _ i a atqm iczme ed wo o
merach krzyżowych rdzenia kręgowego od S 1 do S3 • Jest dów wewn ętrznych i dlatego nazywa ne są trzewnymi
dwie czy nn ościowo prze
n
arządow
owe. Wsp ołcz lny (sym unerwienia sy mpatycznego dla wszy stkich n ono źródłem parasy mpatyq: nych neuronów przedzwo włóknami czuciowymi (ryc. 2.32).
odrębne jednostki czy nności 1;1 .
u1ąc y się ': sr:tu organizmu.
patyczny) układ nerwowy, aktyw zial Ukła d przy wspó łczu lny (ryc. 2.30 ) skła da się z czę- jowych dla narządów moczowo-płciowych jamy mied Natomiast czuciowe drogi autonomiczne i soma
su, p i
acjach wzmożonego wysiłku i str nicznej oraz końcowego odcinka przewo du pokarmo tyczne zbudowane są podobnie (ryc. 2.31). Tworzą je
ed
e � d ow
tworzą
raz przy wsp ołcz ulny (pa- ści mózgowej i krzyżowej. Część mózgową wego od okręż nicy zstępującej do odbytu. dendryty, których perykariony leżą w zwojach rdzenio
ny za reakcje mobilizacji o
Pod względem organizacyjny m układ współczulny wych lub zwojach czuciowych nerwów czaszkowych,
i przywspółczulny różnią się od somatycznego trzema np. w z woju węzłowy m nerwu błędnego (X) dla włó
główny mi cechami: kien czuciowych z żołądka i w zwoju skalisty m nerwu
1) budową łuku odruchowego, językowo-gardłowego (IX) dla włókien czuciowych
2) rodzajem unerwianych narządów (efektorami), z zatoki szyjnej (nerw zatokowy Heringa). Aksony neu
3) rozmieszczeniem receptorów czuciowych (czucio ronów czuciowych kończą swój bieg w jądrach czucio
wy m polem recepcyjny m). wych mózgu lub rdzenia kręgowego.
Schemat somatycznego i autonomicznego łuku odru Między układem współczul ny m a przywspółczul
chowego przedstawia rycina 2.31. ny m o bserwuje się także różnice w długości włókien
Pierwsza różnic a dotyczy budowy drogi odśrod przedzwojowych i zazwoj owych (ryc. 2.30). Ze wzglę
kowej łuku. W układzie somatycznym tworzy ją du na anatomiczną lokalizację z wojów sy mpatycz
jeden neuron ruchowy, który opuszcza róg brzuszny nych (odległości z wojów od jąd ra współczulnego rdze
istoty szarej rdzenia kręgowego korzeniem brzuszny m nia kręgowego) współczulne włókna przedz woj owe
nerwu rdzeniowego i b ezpośrednio bieg nie do efektora moż na podzielić na krótkie i długie. Krótkie kończą
(ryc. 2.31A). Natomiast w układzie autonomicznym się w przykręgowych zwojach pnia sy mpatycznego,
droga odśrodkowa łuku jest zawsze dwuneuronowa natomiast długie fi nalizują s w ój b1eg w z w ojach przed
(ryc. 2.31B). Jest ona zbudowana z leżącego w jądrze kręgowych (w zwoju trzewny m , krezkowy m przednim ,
współczulny m lub przywspółczulny m neuronu przed krezkowy m tylnym). Wy mienione zwoje leżą daleko
zwojowego oraz neuronu zwojowego umiejscowione od rdzenia kręgowego w pobliżu odejścia od aorty jed
go w zwoju autonomiczny m . Aksony neuronów przed noimiennych tętnic.
zwojowych docierają do zwojów, w których tworzą Dla odróżnienia w układzie przyw,spółczulnym
sy napsy chemiczne z l eżącymi w zwojach perykario- wszystkie włókna przedzwojowe są długie, gdyż
B
A
Droga czuciowa Droga czuciowa
Mięśnie
gładkie
· ·
go unerw 1e� 1a na�z�d,o;
• · r erwone - unerwienie współczulne, linie niebieskie
Ryc. 2.30. Sc eh mat odśrodkowego auton omi�zn e
kna prz��:OJ�Wr �:e� nlm:a�; - włókna zazwo
� jowe· 1 -podwzgórze, Ili, VII, IX,
'
- unerwienie przywspółczulne, linie ciągłe - wł o b e owa) ję yk -g rd ł ow y i błędny; 2 - zwój rzęskowy;
warzo �y (d�a prne . :ug� s r�.
z owo a
t
J�
X -n rwy s k e: k�r �h ow y, e drogi proj ekcyjne; 7 -zwoj e pr
zy-
h ow{,'/ �:����zn . 6 -ośrodkowe trzewn
u
e cza z ow o
,
3 -zwój skrzydłowo-podrneb 1enny; � - z'A'.01 podzuc � h n yń krwi n śny h , mięśni prz ywł ośnyc h
obwod owyc z o o c
acz aJą �- ac
kręgowe pnia współczulnego. �trzatk 1 od _rnch �zn
e
; �� �wój krezkowy tylny; 1 O - zwoje splotu miednicznego; 11 -nerw krę
J tr ny ' � _
i gruczołów potowyc h; 8-_zwo \�� w��kna do naczyń krwionośnyc h, mięśni przywłośnyc h i gruczołów potowyc h
zew z ow e
.�
czny,
gowy; 12-nerwy trzewne, 13-ne�mie m , .
_ e ca i ciało rz skowe; 17-gruczoł łzowy;
18-gruczoły n oso�e
końc zyn przedni c h; 1 ?.-. podobne _włokna d� a kon�:Y� tyln�c .h
shn anka z •h�ow�· ;� -ślinianka\rzyuszna;
-s r ; 2 3 -pr zełyk; 42 -tchawica Droga eferentna
Gruczoły
UKŁAD NERWOWY 65
64
rdzenia nadnerczy wydzielane są adrenalina i nor nej i nieadrenergicznej/niecholinergicznej
_ układu auto.;
adrenalina, które wykorzystując układ krążenia docie nom1cznego (ryc. 2.33).
rają do tkanek i narządów. Ich działanie na obwodzie Neuronami cholinergicznymi są:
skut�uje o�ólnoustrojowym wzmocnieniem pobu 1) parasympatyczne i sympatyczne neurony przedzwo
dz:ma wspołczulnego
_ za pośrednictwem receptorów Jowe,
a- i p-adrenergicznych. Taki mechanizm działania rdze 2) parasympatyczne neurony zazwojowe,
ni� nadnerczy ukazuje płynną granicę czynnościową 3) sympatyczne neurony zazwojowe unerwiające gru
między regulacją nerwową i hormonalną. czoły potowe,
4) sympatyczne neurony zazwojowe unerwiające
.
naczyma �rw10n�śne w mięś�iach szkieletowych
2.11.3. (p�budz�me wspołczulne rozszerza te naczynia,
zw1ęk�za1ąc �dolność mięśni w stresie; zwykle sty
Synapsy, neurotransmitery mulaqa wspołczulna zwęża naczynia krwionośne
i receptory części współczulnej i podnosi ciśnienie krwi).
Do neuronó":7 adrenergicznych należą sympatyczne
i przywspółczulnej neuro�� zazwoJ?we (z wyłączeniem wymienionych
powyzeJ neuronow dla gruczołów potowych i naczyń
W mi�dzyneu�onalnej · komunikacji współczulnej mięśni szkieletowych).
.
1 przywspołc�ulne1 kluczową rolę odgrywają dwa typy Tuż po urodzeniu wszystkie neurony współczulne
. ,
synaps chemicznych: 1 przywspołczulne są cholinergiczne i dopiero w życiu
1) klasyczne . synapsy chemiczne ulokowane między postnatalnym ujawnia się adrenergiczny charakter
neuronami przedz�ojowymi i zazwojowymi, sympatycznych neuronów zazwojowych.
2) synapsy „na J?rzebie?"", umiejscowione między włó ��dania minionych trzech dekad wykazały, że prze
_
kna�i z�zwo10':Ym1 a komórkami mięśni gładkich, �azmctwo synaptyczne acetylocholiny i noradrenaliny
kard10m10cytam1 lub komórkami gruczołowymi. Jest modulowane przez wiele równolegle uwalnianych
W synapsach en passant występuje zjawisko neuro �otrans�iterów._ I tak na przykład wraz z acetylocho
transmisji ilościowej opisane w rozdziale 2.2.5. lmą moze hyc uwalniany: tlenek azotu, naczynioak
W synapsach chemicznych niezależnie od ich budo tywny peptyd jelitowy (VIP), galanina i gonadolibe
wy rolę nośnika informacji międzykomórkowej pełnią ryn � (LHRH). Natomiast_ wydzielaniu noradrenaliny
pr?dukowane w neuronach neurotransmitery, nato moze towarzyszyc: neuropeptyd Y (NPY), somatosta
włókna dośrod
k owych włókie n aut o nomicznych: linie zielone-w spółczulne mias� za przekształcenie tej informacji w efekt pobu tyna i ATP.
Ryc. 2.32. Sch�mat prze bie gu głów nych trzewne-dośrod -włók na dośrod ko przy spółczulne w pniach ne rwów
kowe ; V, VII, IX,
kowe , linie czerwone -przywspółczulne włókna dośrod
X we w dzema lub hamowania w komórce postsynaptycznej Uwalni�ne w synapsie neurotransmitery wiążąc się
t arzo eg o , język ow o-gardłowe go i błędne go; 1 -ośro
dkowe trzewne drogi czuciowe , 2-zwój półksię _ .
odr�wiad_aią receptory molekularne. Głównymi prze
. _
o ych: trójdzi ln go, z występu1ąc�m1 w błome postsynaptycznej recepto
czaszk -z ój szyjny d o głow o wy, 7-zwój szyjny pośre dni,
w
w y lub węzłowy,
e e w
Natomiast włókna zazwojowe są krótkie, ponieważ mkznym układzie nerwowym. Układ przywspółczul
odległości między zwojami a narządami docelowymi ny cechuje mniejszy stopień dywergencji. Zwykle jeden
dla włókien zazwojowych są nieduże. przedzwojowy neuron przywspółczulny tworzy połą 2 2 2 2
stąd od koloru mieliny nazywa się je włóknami łączą nie na mniejszym obszarze.
cymi białymi. Natomiast pozbawione mieliny wypust Rdzeń nadnerczy nie poddaje się przedstawionemu
ki zazwojowe to włókna łączące szare. Ponieważ obec powyżej dwuneuronalnemu schematowi unerwienia
ność osłonki mielinowej znacząco przyspiesza szyb autonomicznego. Komórki wydzielnicze rdzenia nad
nerczy są unerwione przez przedzwojowe włókna
Receptor
kość przewodzenia potencjałów czynnościowych, nikotynowy A,NA
aksony przedzwojowe przewodzą impulsy nerwowe współczulne, docierające do gruczołu drogą nerwów (N2) a,{3
szybciej z prędkością od 3-15 m/s, a włókna zazwojo trzewnych. Komórki wydzielnicze rdzenia to zmody
we wolniej z prędkością od 0,3-2 m/s. fikowane neurony zwojowe, które jednak nie uwal 6 6
Przedzwojowe neurony współczulne różnią się od niają neurotransmiterów w rejonie połączeń synap
Ryc. 2.33. Klasyczne me diatory i rece pt o ry obwod oweg układu ne owe go: 1-wł�k�� ne rw o �e somatyczne , 2-w łókno prze dzw o-
przywspółczulnych budową strefy wyjścia. Aksony tycznych, tak jak to się dzieje w przypadku innych j owe , 3- zwój autonomiczny, 4 -włókno zazwo·ow � . _e , � wy, 6 -mięsrn e gładk ie , 7-rdze ń nadnerczy, ACh -acety -
; �:��::t
przedzwojowe układu współczulnego tworzą mocno
neuronów zwojowych, lecz wydzielają je bezpośred locholina, A-adre nalina, NA..:. noradre nalina (r�szt:· !ja:!�
nio do krwi. W wyniku współczulnej stymulacji
rozgałęzione drzewko aksonalne z synapsami na około
UKŁAD NERWOWY 67
66
muskar ynowy wy stępuje w parasympatyczn�ch W synapsach adrener gicznych występują dwa Wychwy t pozaneuronalny hamowany jest przez gli„
receptor y
Regulując pr zezbłono_:we . prą?Y jonowe g k or
tor
,
n o ?1:1 synapsach zazwojowych oraz sympatyczn�ch zazwo10- główne rodzaje receptorów określane mianem recep kokor tykosteroidy, które tą drogą podczas stresu wzma:.:
mogą zmieniać wartośc potenqału _bło
owe
tora alfa (a) i receptora beta (P) adrener gicznego. Oba
zmn�eJ_ sza wych synapsach choliner gicznych. Natom�ast receptor gają i wy dłużają efekt pobudzenia współczulnego, czyli
ki. Hiper polar yzując bł onę komorkow� , na1p nikotynowy wy stępuje w neuronach zwoJ owych oraz rodzaje receptorów pobudza adrenalina j noradrenali sympatykotoni.
p lary zu1ą
ją jej pobudliwość, natomiast de
1erw
o _ c
ęp d pro adza mięśniach szkieletowych (w układzie somatycznym). na. Opierając się na zróżnicowanych właściwościach Do neurotransmiterów AUN należy także histami
zwiększają jej pobudliwość, a nas � � :"'
t 1 o
Receptor muskarynowy to receptor �et�botropowy, farmakologicznych receptorów rozróżnia się recepto na, wywierająca swój wpływ regulacyjny za pośred
zynn s 0 g akty - _
ją do wywołania potencjału c o c1 we o 1
r y a 1 i a2 , wy kazujące zwiększone powinowactwo do
który po przyłączeniu liganda aktywuJ e ?iałko G 1 _sys nictwem receptorów histaminer gicznych H1 i H2 oraz
wacji.
tem drugiego pr zekaźnika, do prowadza1ą
c do zmiany noradrenaliny, oraz receptor y � 1, �2 i � 3 o zwiększonym dopamina zaliczana do katecholamin, która działa za
w synapsach choliner giczny a
ch z1de°:tyfikowano
ylocholmy. Jest to pr zepuszczalności błony komórkowej dla jo_nów. Z ko powinowactwie do adrenaliny. Receptor y adrener gicz pośrednictwem receptorów dopaminer gicznych D cD 5•
dwa rodzaje recept orów dla cet
lei receptor nikotynowy jest receptorem 1onotropo ne występują w sympatycznych synapsach zazwojo Identyfikacja receptorów molekular nych i ich podty
receptor muskarynowy (M), p o budz any przez a!ka wy ch na komór kach efektorowych (r yc. 2.33). Zasad
a ynę, az receptor niko wym spr zężonym
z kanałem Na+, któr y po przyłącze pów umożliwia ich wybiórczą stymulację farmakolo
loid muchomorów - musk r or
niu liganda otwiera dokomórkowy prąd Na prowa
+ niczo receptory a wywołują pobudzenie (z wy jątkiem giczną i stanowi podstawę farmakoterapii.
tynowy (N), stymulowany p r ze� alkal o id - _nikotynę. jelit, w któr ych indukują rozkurcz), natomiast recepto
dząc do depolar yzacji. Nieadrenergiczny /niecholinergiczny układ nerwo
się akz dys ybuq ą. Recep-
Receptor y M i N różnią t e tr
ry p wywołują hamowanie (z wyjątkiem serca, które wy (NANC) stanowi, obok części adrener gicznej i cho
stymulują) (r yc. 2.34). liner gicznej, tr zecią wyróżnioną grupę neuronów auto
UKŁAD WSPOŁCZULNY Acetylocholinę (ACh) syntetyzują neurony cho nomicznych. Jak wy nika z nazwy, katecholaminy i ace
UKŁAD PRZYWSPóŁCZULNY NARZĄD REAKCJE
REAKCJE liner giczne za pomocą tr ansferazy acetylocholino tylocholina nie są głównymi neurotransmiterami
Glikogenoliza, wzrost
wychwyt neuronalny do zakończeń presynaptycznych. nego i parasympatycznego na poziomie regulacji czyn
WĄTROBA zawartości Polega on na aktywnym transporcie przy współudziale ności narządów najczęściej pr zyjmuje for mę czynno
glukozy we krwi jonów magnezu i odpowiada za recykling około 90% ściowego antagonizmu (działania pr zeciwstawnego)
katecholamin. W komórce są one ponownie pakowa lub synergizmu (wzajemnego wzmacniania działania).
cl
ne do pęcherzykó';\' synaptycznych. Część katechola A ntagonizm czynnościowy ujawnia się zwy kle
RDZEŃ Wydzielanie adrenaliny min, które „wyciekną" z pęcherzyków do cytoplazmy w nar ządach otrzymujących podwójne sympatyczn e
NADNERCZY i noradrenaliny
w zakończeniach presynaptycznych podlega rozkłado i parasympatyczne unerwienie. Należy do nich więk
wi pr zez mon oaminooksydazę (MAO). szość narządów wewnętr znych (ryc. 2.34). Klasycznym
. Rozkurz - mięsień wypierający
p
Skurcz - mięsień wypierający
PĘCHERZ
MOCZOWY
-------------2
(gromadzenie moczu)
UKŁAD NERWOWY 69
68
I.
I
2) wzrost siły skurczu mięśnia sercowego (dodatni efekt cholinerg iczne. Włókna zaopatrujące naczynia uwal przez podwyższone wydziel enie hormonów tarczy ENS zbudowany jest w formie sieci o wielora
inotropowy), niają acetylocholinę, która wywołuje rozszerzenie cy, które potęgując tempo przemian metabolicznych miennych oczkach. Jej nitki tworzą wypustki neuro- .
3) wzrost pobudliwości mięśnia sercowego (dodatm naczyń i zwiększenie przepływu krwi przez mięśnie. dopełniają proces stymulacji współczulnej. nów, natomiast węzły sieci to miejsca zgrupowania
efekt batmotropowy), Naczynia krwionośne mózgu i opon mózgowych, Aktywacja układu współczulnego w reakcji na od kilku do kilkuset ciał komórek nerwowych tworzą-
4) wzrost szybkości przewodzenia stanu pobudzenia narządów płciowych i pęcherza moczowego oraz płuc bodźce (np. stresowe) pojawia si ę niemal natychmiast, cych zwoje. W zależności od umiejscowienia na prze-
(dodatni efekt dromotropowy). mają podwójne współczulne i przywspółczulne uner szybko rozprzestrzenia się . na cały organizm i trwa kroju poprzecznym śc iany cewy pokarmowej rozróżnia
Tymczasem sercowe włókna przywspółczulne, czyli wienie. Stymulacja przywspółczulna (zawsze ch oliner długo. Mobilizuje ustrój do wykonania zadania, uru się leżący między warstwą mi ęśni okrężnych i podłuż-
nerwy hamujące serca (nervi retardantes cordis) wydzie giczna) powoduje rozszerzenie tych naczyń. chamiając dostępne rezerwy energetyczne i czynno nych zwój mięśniowy (Auerbacha) oraz zwój podślu-
lają acetylocholinę. Acetyloch olina poprzez stymula- W organizmie efekt czynnościowy nie jest swo ściowe. Udostępnienie rezerw energetycznych obejmu zowy (Meissnera). Włókna mi ędzyzwojowe nie tylko
cję receptora muskarynowego M2 uruchamia dokomór isty dla danego neurotransmitera, zależy natomiast je między innymi wzrost glikogenolizy i li polizy pro łączą zwoje jednego poziomu między sobą, ale także
kowy prąd jonów K+ i hiperpolaryzuje kardiomiocyty. od specyficznych właściwości receptorów, które dany wadzący do wzrostu poziomu gl ukozy, mleczanów spinają zwoje mi ęśniowe z podśluzowymi tworząc trój
W efekc ie hamuje pracę serca, wywołując ujemny efekt neuromediator stymuluje. Na przykład acetyloch olina i wolnych kwasów tłuszczowych we krwi . Zwi ększo
wymiarową sieć.
chronotropowy, inotropowy, batmotropowy i dromo pobudzając w sercu receptor M2 muskarynowy hamuje na podaż materiałów energetycznych umożliwia wzrost Ze wzg lędu na pełnione funkcje komórki nerwowe
tropowy. Należy podkreślić, że w narządach wykazują aktywność mięśnia sercowego, ale ta sama acetylocho tempa przemian kataboliq;nych i zwiększony wysiłek jelitowego układu nerwowego dzieli si ę na:
cych automatyzm, takich jak serce, nerwy autonomicz- lina stymulując receptor M3 muskarynowy w jelitach np. podczas walki lub ucieczki. motoneurony- zróżnicowana grupa komórek ki erują
ne nie inicjują ich czynności tylko je modyfikują. powoduje przyspieszenie ruchów perystaltycznych. W ramach uwolnienia rezerw czynnościowych ca kurczliwością mięśni gładkich cewy pokarmowej,
W jelitach stymulacja współczulna, odwrotnie niż Podobnie sytuacja wyg ląda w przypadku katecho obserwuje się między innymi: przyspieszenie akcji jej naczyń krwionośnych oraz sekrecją komórek gru
w sercu, wywołuje zahamowanie perystaltyki i wy lam in. Noradrenalina ma większe powinowactwo do serca i wzrost siły jego skurczów, zwężenie naczyń czołowych (neurony sekretomotoryczne);
dzielania gruczołów jelitowych. Natomiast pobudzenie receptorów a, a adrenalina do receptorów �- Efekt krwionośnych i wzrost ciśnienia krwi, wzrost dopły interneurony komórki nerwowe przekazujące sygna
przywspółczulne nasila te czynnośc i, wzmagając pro- czynnośc iowy zależy więc od obecności lub przewa wu krwi do mięśni szkieletowych kosztem zmniejsze ły między innymi neuronami;
cesy trawienne. g i ilośc iowej określonego receptora w tkance efektoro nia ukrwienia cewy pokarmowej i skóry, ułatwienie neurony czuciowe, do których należą:
Z kolei w oku nerwy współczulne rozszerzają źreni- wej. Zazwyczaj stymulacja adrenoreceptora a daje efekt oddychania dzięki rozszerzeni u oskrzelików, rozsze - wewnątrzpochodne pierwszorzędowe neurony czu
cę, inicjując skurcz mięśnia rozwieracza źrenicy, a sty pobudzenia efektora, np. skurcz mięśni gładkich, nato rzenie źrenicy, wzrost pobudliwości nerwowej. Ponad ciowe- odbierają l okalne bodźce czuciowe i przeka
mulacja przywspółczulna zmniejsza jej średnicę dopro miast pobudzenie receptora � skutkuje hamowaniem. to występuje stroszenie włosów, h amowanie procesów zują je interneuronom l ub motoneuronom na tere
wadzając do skurczu mięśnia zwieracza źrenicy. Jednak serce podlega odwrotnej regulacji . W mięśniu trawiennych (perystaltyki, wydzielania, wchłaniania) nie cewy pokarmowej,
Kolejnym przykładem antagonizmu czynnościo sercowym pobudzenie receptora � powoduje wzrost i wstrzymywanie wydalania moczu.
- neurony trzewno-fugalne- odbierają lokalne bodźce
wego układu współczulnego i przywspółczulnego jest jego aktywności, podczas gdy aktywacja receptora Pobudzenie układu przywspółczulnego przebi ega wisceralne (ale ich wypustki biegną poza ENS naj
autonomiczna kontrola procesu gromadzenia i wyda a-adrenergicznego hamuje akcję serca. wolniej i ma charakter l okalny. Wywołuje przyspi esze częściej do sympatycznych zwojów przedkręgowych,
lania moczu z pęcherza moczowego. Stymu lacja współ Sympatykotonia jest reakcją dwutorową: nie procesów anabolicznych, pozwalających na wypo gdzie tworzą synapsy z neuronami zwojowymi).
czulna powoquje rozkurcz mięśnia wypieracza (roz 1) Obejmuje proces współczulnej stymulacji narządów czynek i odtworzenie rezerw energetycznych organi Opis czynnościowy jelitowego układu nerwowego
kurcz pęch erza) i jednoczesny skurcz mięśnia zwiera przez zazwojowe włókna noradrenergi czne (w więk zmu. Zwolnieniu ulega tempo pracy serca i spada siła znajdzie czytelnik w rozdziale 11 str. 270-271.
cza wewnętrznego cewki moczowej. Pobudzenie przy szości narządów) oraz zazwojowe cholinerg iczne (w jego skurczów, w wyniku rozkurczu naczyń obwodo
współczulne działa przec iwstawnie, inicjuje skurcz naczyniach mięśni szkieletowych i gruczołach poto wych spada c iśnienie krwi, która przemieszcza si ę do
wypieracza i rozkurcz zwieracza cewki moczowej, wych). naczyń trzewnych. Nasileniu ulegają procesy trawien
umożliwiające opróżnienie pęcherza moczowego. 2) Równoleg le w wyniku pobudzenia współczulnego ne: wzmaga się perystaltyka, wchłanianie i wydziela 2.11.6.
Wyjątkiem od opisanej powyżej reguły jest syner rdzeń nadnerczy uwalnia do krwi adrenalinę i nor- nie soków trawiennych , także wzrasta parcie na mocz, Odruchy autonomiczne
gizm czynnościowy, obserwowany w gruczołach śli adrenalinę. spada pobudliwość układu nerwowego i pojawia się
nowych. Zarówno układ sympatyczny jak i parasympa W rezultacie pobudzenie współczulne dociera do senność. Odruch autonomiczny j�st automatyczną i stereo
tyczny stymulują wyrwarzanie śliny. Jednak w wyniku tkanek i narządów jednocześnie dwiema drogami: Współdziałanie układu współczulnego i przywspół typową reakcją organizmu ria bodźce środowiska
stymulacji przywspółczulnej powstają duże ilości śliny synaptyczną i endokrynną. Katecholaminy nadner czulnego lokalnie wykorzystuje zjawiska antagoni zewnętrznego i wewnętrznego, zachodzącą z udzia
wodnistej, natomiast podczas pobud_zenia współczul czowe dłużej utrzymują się we krwi niż w szczelinach zmu i synergizmu czynnościowego, jednak w skali łem autonomicznego układu nerwowego. Odruch
nego powstaje mała ilość gęstej śliny. synaptycznych , co wydłuża i wzmacnia efekt pobu całego organizmu harmonizuje aktywność narządów autonomiczny stanowi podstawową jednostkę czynno
Większość naczyń dużego krwiobiegu otrzymuje dzenia. Adrenalina między innymi rozszerza naczynia wewnętrznych, umożliwiając maksymalnie efektywne ściową układu autonomicznego i jest najistotniejszym
wyłącznie unerwienie sympatyczne. Uniemożliwia to mięśni szkieletowych, przyspiesza akcję serca i zwięk reagowanie na zmieniające się warunki środowiska. narzędziem wykorzystywanym przez organizm do
regulację napięc ia mięśniowego naczyń na podstawie sza wieńcowy przepływ krwi. Nasilając glikogenolizę,
utrzymania homeostazy. Anatomiczną podstawą odru
zjawiska antagonizmu, gdyż stymulacja współczulna glikqlizę i lipolizę podnosi we krwi poziom glukozy, chu autonomicznego jest jego łuk odruch owy przedsta
nie może być równoważona hamowaniem przywspół mleczanów, pirogronianów i wolnych kwasów tłusz 2.11.5. wiony na rycinie 2.31. W autonomicznym łuku odru
czulnym. W tym wypadku stan podstawowej aktyw czowych. Noradrenalina silnie kurczy naczynia krwio chowym drogę odśrodkową tworzą dwa neurony uner
ności spoczynkowej układu współczulnego nazywamy nośne jelit, skóry i śledziony, doprowadzając do wzro Budowa jelitowego układu wiające mięśnie gładkie, mi ęsi eń sercowy i gruczoły.
,,tonusem spoczynkowym". Gdy częstotliwość stymu stu c iśnienia tętniczego krwi. nerwowego W odruchach autonomicznych obserwuje się znaczne
lacji współczulnej przekroczy wartość tonusu spoczyn Dodatkowo efekt pobudzenia wzmacniany jest przez opóźnienie czasowe, wynikające z mniejszej prędko
kowego następuje uwolnienie noradrenaliny, a w efek towarzyszący aktywacji współczulnej wyrzut gliko
ści przewodzenia impulsów przesyłanych przez włókna
cie skurcz mięśniówki ścian naczyń i wzrost c iśnienia kortykosteroidpw (szczególnie kortyzol u), które blo Jelitowy układ nerwowy (ENS, enteric nervous autonomiczne typu B i C oraz opóźnienia synaptyczne
krwi. Natomiast spadek częstotliwośc i impulsacji do kując pozaneuronalny wychwyt adrenaliny wydłuża system) tworzy wielomilionowa populacja komó go występującego między neuronem przedzwojowym
wartośc i tonusu spoczynkowego lub poniżej hamuje ją czas jej obecności we krwi i działanie stymulujące. rek nerwowych, rozproszonych w ścianie przewodu i zazwojowym.
uwalnianie noradrenaliny, inicjuje rozkurcz naczyń Glikokortykosteroidy uwrażliwiają efektory autono pokarmowego na obszarze od przełyku do zwieracza Odruchy wegetatywne klasyfikuje się biorąc pod
i spadek c iśnienia krwi . miczne na działanie katecholamin, ale także działają wewnętrznego odbytu. Ze względu na drugą po mózgu uwagę dwa czynniki:
Przepływ krwi przez naczynia mięśni szkieletowych z nimi synerg istycznie, np. podnoszą poziom glukozy liczbę tworzących go neuronów oraz dużą autonomi ę
1) rodzaj czucia (somatyczne l ub trzewne),
regulowany jest przez współczulne zazwojowe włókna we krwi . Ponadto sympatykotonia wspomagana jest czynnościową nazywany jest „mózgiem jelitowym". 2) rodzaj efektora biorącego udział w reakcji odrucho-'
70 UKŁAD NERWOWY 71
Ryc. 2.35. Schemat odru 2.11.7.
chu włókienkowego (antydro zapewnia ścisłą integrację r
eg ulacji autonomicznych ze
mowego) Poziomy integracji czynności stanem hormonalnym ustroju .
Zharmonizowanie aktywności podwzgórzowy
autonomicznych ośrodków autonomicznych z czynnością . ch
u kładu
wydzielania wewnętrznego nabiera szczególnego
Miarą podstawowej aktywności ośrodków autono zna-··
czenia w dostosowaniu tempa pro
micżnych jest ich tonus, czyli stan pobudzenia wyra cesów życiowych do
aktywności okołodobowej organ
żający się częstotliwością wyzwalanych przez neu izmu . Leżące w przed
nim podwzgór zu jądro nadskrz yżowaniowe (nuc
rony ośrodka potencjałów czynnościowych. Tonus leus suprachiasmaticus) jest generatorem zależnego
ośrodków autonomicznych utrz ymywany jest dzięki od·
cyklu dz ienno-nocnego rytmu około
stałemu dopływowi do nich impulsów aferentnych dobowego. Pod
wzgórzowa lokalizacja tego ośrodka ułatwia dostoso
z receptorów strefy czucia trzewnego. Dzięki
tonusowi wanie regulacji autonomicznych i hormonalnych · do
narządy unerwione autonomicznie wykazują pewien cyklicznych zmian aktywności dz
podstawowy poziom akcyyvności, umożliwiający sz yb ienno-nocnej orga
nizmu, zapewniając zachowanie stałości środowiska
kie podjęcie funkcji w reakcji na pobudzenie płyną wewnętr znego.
ce z ośrodka. Tak więc, możliwość zmiany
tonusu nie Kolejnym poziomem integracji czynności autono
Dendryt tylko zapewnia stałą gotowość do podjęcia funkcji w micznych jest obszar rdzenia przedłużonego i mo
reakcji na pobudzenie autonomiczne, ale także dzięki stu. Leżące tu ośrodki, np. oddechowy i naczynioru
połączeniom nerwowym międz y ośrodkami umożli chowy, muszą działać synchronicznie, aby z grać w cza
wia ich wzajemną synchronizację cz ynnościową, a tym sie wzmożoną hyperwentylację płuc z przyspieszonym
wej (mięśnie szkieletowe albo mięśnie gładkie, mię - odruchy ruchowo-trzewne, pole�aj.�c� _ międz� samym zapewnia stałą integrację ich aktywności. przepływem krwi przez płuca, a następnie doprowadze
sień sercowy, gruczoły). innymi na wzroście rytmu . serca .1 ,e1�mema krwi Podwzgórze (ośrodek podkorowy) pełni rolę naj nie utlenowanej krwi przez naczynia krwionośne do
W związku z powyższ ym rozróżnia się: w reakcji na zwiększony wysiłek m1ęsmowy, . ważniejszego obszaru integracji autonomicznej. Tę
pracujących nar ządów. Z ośrodkiem oddechowym i na
Odruchy trzewno-trzewne. Są to odruchowe reak - odruchy bólowa-trzewne, wyrażające się aktywaqą nadrzędną poz ycję podwz górza umożliwiają liczne cz ynioruchowym współdz iała położ
cje nar ządów wewnętr znych �a bodź�e pochodzące, ze układu współczulnego w reakcji na drażnienie np. projekcje nerwowe łączące podwz górze z ośrodkami ony w przedniej
brzuszno-bocznej części rdzenia przedłużonego ośro
strefy czucia trzewnego, a w1ę� z w1scerore�eptorow. skórnych receptorów bólowych . korowymi oraz odpowiedzialnymi za emocje struktura
dek sercowy. Ośrodek ten za pośrednictwem współ
Drogę dośrodkową tych odruchow tworzą włokna czu Odruchy zmysłowo-trzewne. Zaliczane są przez mi układu limbicznego. Podwz gór ze jest także cz ynno czulnych neuronów sercowych od
ciowe pochodz ące zwykle od preso-, chemo- osmo-, niektórych autorów do odruchów somatyczno-trzew ściowo sprzężone z niżej położonymi autonomicznymi cinka piersiowego
? rdzenia kręgowego przyspiesza akcję serca, aby zapew
mechano- i termoreceptorów, przenoszące mforma nych, w których bodźce czuciowe pochodzą z nar zą- ośrodkami znajdującymi się w moście, rdzeniu przedłu
nić odpowiednią szybkość przepływu krwi. Zaangażo
cje O stanie cz ynnościowym nar ządów wewnętr znych . dów zmysłów. Należą tu np.: . . , . żonym oraz rdzeniu kręgowym. Te rozległe połączenia
wanie w powyższym mechanizmie współczulnych neu
Należą do nich między innymi: , - odruch źreniczny, prowadzący do zwęzema zremcy nerwowe oraz lokalizacja bezpośrednio w podwzgórzu
ronów piersiowych ilustruje rdzeniowy poziom inte
_ odruchy naczyniowe z baroreceptorow regulujące w wyniku skurczu mięśnia zwieracza źrenicy w reak- strategicznych dla życia ośrodków autonomicznych (np. gracji autonomicznych. Kolejny najniższ y obserwuje
pracę serca i ciśnienie k�i, . cji na światło, . ośrodka głodu, sytości, pragnienia, regulacji temperatu my na poziomie zwojów autonomicznych .
odruchy oddawania kału 1 wydal�n!a moczu, odruch wydzielania soku żołądkowego w wymku ry, zachowań seksualnych) cz ynią z niego najważniejsze
_ Należy podkreślić, że czynnościowe współdziała
- odruchy żołądkowo-jelitowe i 1ehto_wo-z?łądko�e podrażnienia nar ządów zmysłów widokie�,. z�pa w organizmie centrum integracji autonomicznych .
nie ośrodków autonomicznych synchronizuje · pracę
reg ulujące transport treści i wydz1elame sokow chem i smakiem pożywienia, a nawet dzw1ękiem Ponadto lokalizacja w brzusznym podwz gór zu wsz ystkich nar ządów wewnętr znych i jest podsta
w przewodzie pokarmowym, . . towarz ysz ącym karmieniu. nar ządu neurohemalnego, tłumaczącego jęz yk impul wowym warunkiem utrz ymania stałości środowiska
- odruch oczno-sercowy, polegający na zwolmemu Odruchy włókienkowe (antydromo:we) to kate sów nerwowych na język sygnałów hormonalnych, wewnętr znego w organizmie.
akcji serca prz y ucisku gałe� o�znych?. goria lokalnych reakcji odruchowych .mewykorzystu
odruch Goltza, czyli zwolmeme akq1 serca sp��o jących pełnego łuku odruchowego, , a 1edyme rozgałę
_
dowane nagłym uderzeniem w b.rzuch (podrazme- z ienia dendrytyczne (bez udziału osrodka odruchow�
niem otrzewnej). .. go) (ryc. 2.35). W odruchu włókienkowy1:1 stymu_la:J a
Odruchy trzewno-somatyczne. Polegają na reakq1 z receptorów czuciowych skóry lub błony sluzoweJ b�e
somatycznej, a więc ruchowej mięśni sz�ieleto:')'ch lub gnie dośrodkowo (orto?romow�), po czym odgałęzie
,
czuciowej wywołanej bodźcami czuc1�wym1 pocho niem dendrytu przemieszcza się odsrodk_owo (�nty
dzącymi z wisceroreceptorów nar z�dow wewnętr z- dromowo) do jego zakończenia na nacz yn�u krwiono:
nych . Do tej kategorii odruchów nale�ą: . . śnyin. W wyniku podrażnienia zakończema dochodzi
- odruchy trzewno-ruchowe, w ktorych podrazme do uwolnienia neuromediatorów czuciowych, np. pep
nie otrzewnej wzmaga napięcie mięśni br�usznych, tydu pochodnego genu kalcytoniny (CGRP), substa1:
obserwowane np. prz y zapaleniu otrzewne], . . . cji p lub NO, a w konsekwenc ji rozszer�enia nacz yma
_
odruchy trzewno-skórne, w któr!�h p�drazme?1e krwionośnego i wzrostu przepływu krwi przez podraz
otrzewnej powoduje nadwrażliwosc czuc10wą skory nioną tkankę. Odruch antydromowy �k�r zystywa
br zucha. ny jest terape�tyczni_e, np. po�czas masaz� 1 stosow�
Odruchy somatyczno-trzewne. Definiuje się je jako, nia maści rozgr zewa1ących, ktore rozszer za1ą naczyma
odruchowe reakcje nar ządów wewnętr znych na bodzce i zwiększają tkankowy przepływ krwi. W przypadku
czuciowe pochodzące ze strefy czucia somatyczne�o, u szkodzeń skóry i błony śluzowej odruchy t�go .typu
czyli czucia z receptorów skóry i pr�prioreceRtorow z większają ukrwienie i pr z yspieszają proces go1ema.
stawowo-mięśniowych . Prz ykładami teJ kategorn odru-
chów są:
72
UKŁAD NERWOWY 73
Rozdział 3
Wojciech Zawadzki
Iwona Puzio
Radosław P Radzki
U człowieka, a także u większości innych zwierząt roz cie w środowisku; Uszkodzenie poszczególnych narzą
różnia się pięć głównych zmysłów. Są to wzrok, słuch, dów zmysłów u zwierząt domowych może skutkować
smak,. węch oraz dotyk (czucie somatyczne). Oprócz brakiem możliwości ich tresury (np. głuchota u psów),
tego występuje też zmysł równowagi oraz zmysł orien narażeniem na urazy (utrata wzroku) lub zaburzeniami
tacji ułożenia części własnego ciała - tzw. propriocep odżywienia (utrata węchu).
cja. Postrzeganie zmysłowe zwierząt jest jednak znacznie
szersze. Na przykład u niektórych gatunków ryb, m.in.
rekinów, stwierdzono zdolność odbierania pola elek
trycznego o małym natężeniu, tzw. elektrorecepcję, a u 3.1.
niektórych zwierząt wędrownych, np. ptaków, pszczół,
ryb i żółwi, zdolność do wykrywania kierunku linii pola Zmysł węchu
magnetycznego Ziemi - magnetorecepcję. Określenia
stosowane dla zmysłów u człowieka nie zawsze znaj
dują też pełne odzwierciedlenie u zwierząt, a ich sto Zwierzęta za pomocą zmysłu węchu odbierają
sowanie jest bardziej umowne. Można wyróżnić kilka bodźce chemiczne docierające wraz z powietrzem do
typów wrażeń zmysłowych ze względu na rodzaje bodź organizmu z pewnej odległości. Z tego powodu recep
ców związanych z ich powstawaniem, np. fotorecepcję, tory węchowe można zaliczyć do telereceptorów ( od
mechanorecepcję, chemorecepcję, termorecepcję. bierają informacje docierające z oddalenia) i chemore
Odbieranie ściśle określonego rodzaju energii bodźca ceptorów (zostają pobudzone po połączeniu się z sub
możliwe jest dzięki wykształceniu komórek receptoro stancją chemiczną). Receptory chemiczne należą do
wych, które ulegają pobudzeniu pod wpływem bodźca najbardziej pierwotnych struktur odpowiadających za
adekwatnego (swoistego) nawet o bardzo niskim natę wrażenia zmysłowe umożliwiające organizmowi kon-
żeniu. Pręciki oka mogą zostać pobudzone już przez takt ze światem zewnętrznym.
pojedyncze fotony, a komórki węchowe po przyłą Za odbieranie bodźców zapachowych u ssaków
czeniu jednej cząsteczki chemicznej. Komórki recep odpowiedzialne są komórki węchowe, które wraz
torowe mogą być rozsiane w skórze lub narządach z komórkami podporowymi i przypodstawnymi tworzą
wewnętrznych (np. nocyceptory oraz chemoreceptory nabłonek węchowy. Jest on pokryty warstwą śluzu gru
na powierzchni ciała u ryb) lub być uorganizowane w bości ok. 60 µm, będącego wytworem gruczołów Bow
struktury zwane narządami zmysłów, z których niektó mana, w skład którego wchodzą mukopolisacharydy,
re charakteryzują się wysoką organizacją (np. narząd lipidy, fosforany, białka (m.in. IgA, laktoferryna, lizo
wzroku). Przetwarzają one docierającą informację na zym). Około 1 % białek śluzu stanowią białka wią
impulsy nerwowe biegnące nerwami aferentnymi do żące, które pełnią rolę transportera cząsteczek sub
odpowiednich struktur ośrodkowego układu nerwo stancji zapachowych. Cząsteczki substancji zapacho
wego, w których następuje jej odczytanie jako wraże wych wprowadzone do jamy nosowej wraz z wdycha
nia zmysłowego. nym powietrzem rozpuszczają się w śluzie pokrywa
Wrażenia zmysłowe wspólnie budują obraz ota jącym nabłonek błony śluzowej nosa okolicy węcho
czającego świata i umożliwiają zwierzętom sprawne wej. Komórki podporowe nabłonka węchowego ota
funkcjonowanie w środowisku. Dzięki nim organizmy czają komórki zmysłowe na całej wysokości, zawie
orientują się w przestrzeni, odnajdują pożywienie, uni rają też ziarenka barwnikowe, które µadają nabłon
kają niebezpieczeństw, komunikują się w stadzie i od kowi węchowemu charakterystyczne żółtawe lub szare
najdują osobniki przeciwnej płci. Informacje zmy (u psa) zabarwienie. Komórki węchowe mają wydłu
słowe w powiązaniu z doświadczeniem osobniczym żony kształt i są zakończone wypustkami na obu bie
mogą być indywidualnie odczytywane przez zwierzęta gunach (neuron I czuciowy). Podlegają ohe wymia
i łączone ze skojarzeniami i emocjami, co określane jest nie co kilka tygodni. Ich zakończenia skierowane ku
mianem percepcji. powierzchni nabłonka mają maczugowate zgrubienie
Utrata poszczególnych. zmysłów u zwierząt dzikich zaopatrzone w kilka rzęsek i odpowiadają funkcjonalnie
wiąże się z dramatycznym spadkiem szans na przeży- dendrytom. Wypustka odchodząca od przeciwległego
m/ ( neuron II czu
ciowy) i pędz�l�owa�mi. Zatem we g , gdzi _ e zost aJe sw1�
liwia wykrywanie i lokalizację naturalnych wrogów,
ośrodkowego układu nerwo
o
ne - jak również osobników tego samego gatunku z dużej
komórka zmysło
wa jest jednoc�esme �łoknem � domie rozpoznana i skojarzona z o dp o w _ drną
ie _ reakqą
wym przewodzącym informa _ qę c zu c 10w ą d o kol �J z ą d óg ': ę chowych odległości. Informacja zapachowa służy też rozpozna-.
organizmu. Cechą charakterysty
c n r
zd g łę d w korze waniu osobników w stadzie. Uważa się ponadt o, że
:;h pięter drogi czuciowej. Do
ocie
ka e o � bka
cji se s y z ]
. aksony z komórek zmysłowych wrazhw _ yc� n� ten jest przetwar zanie informa n or c ne Człowiek Mysz Pies
zmysł węchu odgr ywa rolę w utrzymaniu różnorod
raJą węchowej z pominięciem wzgórza.
sam zapach . w kłębkach węch
owych zachodzi pierw- ki doc�o-
ności genowej w p opulacji, p onieważ zapach os obni
.
choweJ. Zach d z�· on ?
Do każdego kłębka węchowego opusz Ryc. 3.2. Przekrój poprzeczny przez jamę nosową (kolorem czy niesie ze sobą informację o antygenach zgo d ności
sze rzetwarzanie informacji wę g prze�me
okołokłęb�szk �wych , i
� ziar i dzą włókna eferentne z guzka węchowe ? czerwonym zaznaczono nabłonek węchowy) tkankowej. Osobniki różnej płci o podobnych antyge
ó ;1 1 hamuJą�y
f
zf udz ial e k o m rek
go, które tworzą synapsy z interneuronam
r
nkcję sąs�a duJ�cych k
łębkow. or- nach tkankowych są dla siebie mniej atrakcyjne. Dla
, ó dyn ują fu aferentnych przez k am
ty mi przewod zenie impulsów
ch kt re koo r
posre1mcrn:e� sy:1-ap człowieka żapach jest też elementem otoczenia o ddzia
Komórki okołokłębuszkowe za ki mitralne. . . e około 2, 5
tami �o�orki mitral u człowieka i stanowi kilka procent powierzchni błony łującym na nastrój, co wyk orzystuje się w aroma
sy pobudzającej łączą się z dendry Nabłonek węchowy u człowieka za1 mu1
nej a za pośrednictwem
synapsy �amuJąceJ - z dendry ci jamy nos?we�_ , tworzą
c śluzowej nozdrzy. Na przykład u psów, w zależności od terapii.
cm grzbietowo-tylnej częś
2
] (ryc. 3.1). Dendryty rasy, jest to nawet pona d 100 cm2 i do 300 mln komó U wszystkich ssaków w okolicy przegrody noso
ta�i sąsiedniej k omórki mitralne d n ry okolicę węchową zawiera
jącą w przybhz_ emu 5 0 m l n
rek zmysłowych . Ponadto u tego gatu nku zwierząt część wej znajduje się dodatkowy narząd węchowy, zwany
orzą synapsy z:"'rotne � � � 3.2). Cz�owiek� podobm_ e
komórek ziarnistych tw komórek zmysł owy h ( r yc.
rk1 zia�
c
nych. Pobudzeme k omo lezy do o�ga węch owa jamy nosowej jest oddzielona poprzeczną narządem nosowo-lemieszowym. U człowieka jest on
tami komórek mitral jak małpy człekokształtne oraz ptaki, na
a zasa�zi�
mitral ną powoduJ_ e, � _ Je�t blaszką małżowiny nos owej od głównej drogi prze szczątk owy, w przeciwieństwie do zwierząt kopytnych
nistej przez komórkę nizmów mikrosomatyczny
ch, u których wę�h . n�e
ow m e k m rki pływu powietrza, dzięki czemu substancje chemicz czy mięsożernych , u któr ych jest on d obrze wyk ształ
ujemnego sprzężenia zwrotnego, ham o�rka z1?ar ms � ta dominującym narządem zmysłu. W p
rzeci w1 en stwie
ne docierające z powietrzem mogą zostać w tej oko cony. Komórki węchowe t ej okolicy przewodzą infor
rkę ziarnist�. �o�
mitralnej przez komó do nich większość zwierząt dom owy
ch r ep re
�entu
może także hamować
inne komorki mitral?e (hamo nych , Jących licy zgromadzone i dłużej kontaktować się z k omór mację czuciową d o opuszki węchowej dodatkowej,
je grupę organizmów makrosomatycz
ma
s pomi�dzy kłęb kami zmysłowymi. Zwierzęta te wykazują zachowanie która swoją strukturą nie różni się znacząco o d wła
wanie oboczne), co wzmacnia kontra � b 1z _ onych d� silnie rozwinięty zmysł powonienia. Nabł?
nek w ch�
� mz �
ość rozróżniama z � mę zwane węszeniem, które polega na szybkiej wymianie ściwej opuszki węchowej. Nabłonek węchowy narządu
kami i zwiększa zdoln wy zajmuje u i z z n i e wię k szą p owi er z ch
opuszki węchowe)
n ch nac
małych porcji powietrza niezależnie o d pro cesu o ddy nosowo-lemieszowego reaguje głównie na feromony.
siebie substancji zapachowych. Z chania. Węszenie umożliwia kontakt większej liczby Są to substancje zapachowe wytwarzane przez organi
cząsteczek zapachowych z nabłonkiem zmysł owym zmy zwierząt związane z interakcjami między osobni
Receptory i wzmocnienie wrażeń węchowych. kami tego samego gatunku, głównie z zachowaniami
węchowe
Nabłonek węchowy wykazuje ekspresję kilkuset seksualnymi. Substancje te są wytwarzane i wydzielane
receptorów błonowych należących do rodziny biał ek G, przez gruczoły skórne, ślinianki oraz narządy moczowe
Nabłonek które zostają pobudzone po p ołączeniu się z określo i płciowe. Feromony samic w okresie godowym przycią
węchowy
nymi związkami chemicznymi. Jed en neuron węcho gają osobniki płci przeciwnej i wywołują u nich goto
wy posiada na powierzchni błony komórkowej tylko wość do rozrodu. Feromony samców przyspieszają doj
Komórki jeden rodzaj receptora zapachowego. Z kolei każdy r zewanie płciowe samic. Wywołują też o druch akcep
węchowe recept or może być pobudzony z różną siłą pr zez kilka tacji. Pozwalają na odnalezienie osobnika przeciwnej
różnych sub stancji chemicznych. Pona dto jeden zwią płci z odległości nawet kilkunastu kilometrów. Pozna
Kłębuszki zek chemiczny może aktywować kilka receptorów bło nie struktury chemicznej niektórych z tych substancji
węchowe _____.. nowych komórek węchowych. Dzięki takiej zależno pozwoliło na wykorzystanie ich w sterowaniu zacho
ści substancja zapachowa docierająca do nabłonka waniami zwierząt przez człowieka. Sztuczne odpowied
węchowego wywołuje reakcję grupy neuronów, wywo niki feromonów samców zwierząt gospodarskich wyko
łując wrażenie zmysłowe. A ktywacja receptorów uru rzystuje się m.in. do wykrywania rui u samic, a feromo
chamia kaskadę przewo dzenia p obudzenia w komórce, ny kocie pomagają niwelować niepożądane zachowa
Opusżka
węchowa obejmującą aktywację białka Gs (Golf) i cyklazy ade nia związane ze stres em u tego gatunku.
Komórki nylowej oraz wzrost syntezy c AMP. Wzrost stężenia Człowiek wykorzystuje niezwykłe umiejętności
ziarniste c AMP powoduje ocyvieranie kanałów dla j onów Ca2+ węchowe zwierząt dla własnych potrzeb. Jednym z ga
i Na+, które wnikają do komórki wywołując depolary tunków, którego węch służy człowiekowi jest świnia.
zację błony komórkowej. Napływ jonów Ca2+ powo Zwierzęta te uczy się odnajdywania trufli. Jednak to
duje otwieranie kanałów dla jonów er, które wypły pies jest żwierzęciem, którego zmysł węchu najszerzej
wają z komórki, co dodatkowo zwiększa depolaryza służy człowiek owi. Dawniej psy głównie wykorzysty
Komórki cję błony k omórkowej. Transdukcja sygnału w komór wano do polowań. Wyhodowano wiele ras psów, które
mitralne Nerw kach węchowych m oże się także o dbywać pr zez szlak znakomicie potrafią za pomocą węchu odnaleźć zwie
] • węchowy fosfatydyloinozytolowy, w którym uczestniczą kinaza rzynę łowną lub p ostrzel oną zd obycz. Obecnie bardzo
białkowa C (PKC), diacyloglicerol (DAG) i trifosforan czuły węch psa oraz zdolność lokalizacji i podążania za
inozyt olu (IP3 ). Zależnie od tego, jaki szlak przekazy źródłem zapachu sprawiły, że towarzyszą one również
wania sygnału jest wykorzystywany w komórce, może ratownik om w poszukiwaniu zaginionych. Wraz z poli
ona przejawiać różną wrą.żliwość na substancje zapa cjantami tropią też uciekinierów, odnajdują substan
Ryc. 3.1. Struktura opuszki węchowej chowe. cje niedozwolone oraz materiały wybuchowe. Są także
Informacje w nerwie węchowym
h ty h ó j b. oczne _ naJ1ep1�J. odbierają smak kwaśny, koniuszek we ma1ą_ swo 1e ciał a k omórk owe w zwojach prze dsion
wych krtani i głośni). W zwojac c nerw w zna
3.2. u u uc o g dl Ję�yka Jest wrazhwy na smak sło dki i słony, natomiast ko':Ych i _tworz_ą synaps! : neurona7:11i kol ejnego rzędu,
dują się ciała komórkowe I ne ron cz i we o a
drogi czuciowej smakowej. Kol j ne uro n y l e żą w ?łownym . obszarem smaku gorzkiego jest podstawa n:1a1ącym1 zwoJe w mosc1e. Z mostu informacja czu
Zmysł smaku
e ne
informację Języka. Mimo to, w k ażdej brodawce smakowej roz c10wa przekazywana jest do móżdżku, jąder nerwów
jądr ze pasma samotnego, skąd przekazują pozn�wane są wszystkie podstawowe smaki, a każda czasz�owych unerwiających m otorycznie gałkę oczn ą,
d krętu zaśro d
zmysłową do wz górza, a stamtąd
o za
c u j. W ana komarka zmy�łowa posiaqa pełen zestaw receptorów rdzema kręgowego oraz do wyższ ych struktu r ośrodko
k y
pozwalają kowego płata ciemieniowego
or z ciow e
błonowych związanych z recepcją smaku.
Smak, obok powonienia, jest zmysłem lizie informacji smakowej uc ze st nicz ą p ona dt o wysp a we_ go ukła du, n:rwo wego (k ora ciemieniowa), o dpowia
ieranie bo dźców Smaki ?łówne można po dzielić na takie, które da1ąc!c� za s_ wiadomą �ercep�ję przestrzennego umiej
cym organizmom zwierzęcym na odb ęchu, i zak ręty oczo dołowe płata czo ł owe g o k or y mó z g owe j.
iwieństwie jednak do w owymi wraże
są atrakcy1ne dla zwierząt oraz na smaki wywołują sco�1e�ia ciała. Spr awia to, ze organizm zmienia siłę
ch emicznych. W przec
na substancje znajdujące
się w W wyspie docho dzi do integracji z dotyk dołowych - ce awersJę. �owszech nie smaki: sło dki, urnami oraz
?ap_1ęc1a poszczegolnych grup mięśniowych oraz poło
zmysł smaku reaguje ś k ęt h
m. W raz ze zmy niami z jamy ustnej, za
w za r ac oczo
słony_ są z�1ąza�e z pozytywnymi doznaniami, sty z�me gałek ?cz�ych dop�so�jąc je do zmiany pozycji
bezpośrednim kontakcie z or ganizme z infor macjami z receptorów
węchu i wzroku. Informa
ercepcję doznań mul_uJą pob1erame pokarmu, zwiększają ap etyt i pobu
słem węchu, smak o dpowiada za p akowa przekaz yw jest także do ukła du lim ciała, zapo b1ega1ąc utracie rownowagi.
h z pobieranym pokarmem cja sm
ana
dza_ Ją pracę _ gruczo�ów przewo du pokarmowego. Nato _Stru�turami o dpowia dającymi za odbieranie p rzy
zmysłowych związanyc bicznego, głównie cia ł m i gd a łowatego i podwzgór za. .
akości poży-
a
d b r dpo d j j mierze mia, st , smaki gorzki oraz kwaśny są unikane. Zwierzę- sp1eszen kąt��ch są przewody półkoliste. kh spe
i o dgrywa rolę w Liczba kubków smakowych zal eży w dużej
ze o wie nie
o o
. . zerne
.
ta sci�1e 1:u�s� je dnak nie są wrażliwe na smak cyficz� e uł?�e�1e wz ględem siebie zapewnia organi
wienia. i, które nie żują pokarmu
ze cionowatym o d sposobu o dżyw iania. Ptak słodki, a �wmie, konie oraz króliki lubią smak gorzki. z1:1owi o db10r mfor macji O ruchach głowy w każdym
k ks t ł
Komórki sma latywnie niewiele kubków smakowych. U kury
owe o z a cie wr
zaopatrzone są w części
szczytowej we włoski sma mają re o dżywia Pre,fe_ren qe smakowe mogą zmieniać się także w zależ kierunku. Prze�ód po� �omy, jak sama nazwa wskazuje,
l są uwy puk l eniami błony stwierdzono ich około 25. Mięsożercy, którzy nos , c1 od stanu odżywienia organizmu oraz przy nie przy n?�malneJ pozyqi głowy l eży poziomo. Przewód
kowe, które stru ktur ównaniu
ją się mało zróżnicowanym pokarmem w por
a nie
m k k smk ów. W części ktorych stanach chorobowych. Nie dobory el ektrolito przed�1 Jest zg?dny z osią strzałkową ciała, natomiast
komórkowej o h kt erze i ro o
mają licznych kubków
z roślinożercami, również nie
c ara
t ktuj ą s ę z k ń czeniami włó nato w� �tymulują �obieranie pokarmów słonych, jak to ma �l ny JeSt połoz ?ny do niej poprzecznie, tak że wszyst
podstawnej k on a i za o
smakowych (u kota jest ich w przybliżeniu 500, ne
h. W z kom ó k m i przypodstawny h l icz m1e1sce przy me doczynności kory na dnercz y. Usunięcie kie prze�ody lezą względem siebie pod kątem prostym.
kien nerwowyc ra r a
e, się miast u psa -1700). Spośród zwierząt domowy
c
wym tw r ą kub ki sma kow przytarczyc lu? ich niedoczynność skutkuje zwiększo W_szyStkie prz�wo?y półkoliste kończą się bańkowaty
mi oraz podp i o z
(około 30 OOO).
hni nabłonka kubki smakowe ma krowa
oro
nym pob1eram�m poka�mów bogatych w sole wapnio
gające od błopy po dstawnej do powierzc Komórki sm k p s dają w błonie komórkowej mi ro�szerzemam1 łączącymi się z łagiewką. Zmiany
a ( r yc. 3.3). Z e świa
a owe o ia
g pł sk eg ję yk dzialne we. Smak sło dki poszukiwany jest szczególnie przy nie �ozyqi g�owy wzg�ęd�m ciała, takie jak pochylanie
wielowarstw
mikrokosmków białka receptorowe, odpowie
owe o a i o z
k ont aktują się za doborach ene_rgetycznych.
tł em jamy ust ne j k o mó r k i sm a k owe
za pobudzenie komórki w o
dpowiedzi na p o s zcze gól � unoszeme, kręceme I przechylanie na boki wywołu
h, zwanych otwo
pomocą p oró w w kub k ac h sm a k o wyc
ne substancje smakowe. Połą
czenie się subs t anc j i ch e tą . prz_ epływ e?dolimfy. Pod wpływem siły bezwł�dno
k wym i. Kub k sm k owe u zwierząt d omo m y sci CI�cz wywie�a wsteczny nacisk na struktury umiej
rami sm
micznej z białkiem receptorowym powoduj
a
sc?w1one :1, bankach przewodów, zwane grzebienia
a o i e z ian w
m d są b d k ach smak owych grzy k sm k
wych zgr o a zon e w ro aw
śro dowisku wewnątrzkomórkowym k o mó r i a o
l bł y ślu o j ję zyka, w któr ych z groma dz go kwaśnego. P�Jedy�cze kinocilium. K inocilium zawsze umiejsco
puk enia on z we
słodkiego, urnami,- słonego, gorzk ie oraz
g dp dają za Z�ysł r�w�owa?i o dpowiada za utrzymanie posta �I?�e Jest _ n� je dnym _ b�zegu komórki, co powoduje,
Receptory smakowe typu pierwsze o o owia
wy_ ciała d�1ęki odbie�aniu bodźców związanych z prze ze JeJ :eakqa !es_t �zalezmona o d kierunku napierającej
urn m , leżno
o dczuwanie smaku sło dkiego
oraz a i w za
ępuj ą. Są p bud m1eszczamem orgamzmu, usytuowaniem w stosun e�dohm� Je��h ciecz powo duje zbliżanie się stereoci
ści o d kombinacji w jakiej wyst _
o zane
gl k l o któ sub ku do �ziałające� siły ciężkości całego ciała lub głowy. how z k1_no�Ilmm� dochodzi do pobudzenia komórk i.
przez cukry prost e, alkohol e, i o raz nie re
sy. Wyk , ż d ele Zorgam�ow�ny Jest w aparat przedsionkowy, który Oddalame się dwoch rodzajów rzęsek o d siebie wpro
staI].cje peptydowe i aminokwa azan o e
pr dzi anatom1czme łączy :5ię z narz ądem słuchu w uchu wa dza �o�órkę w stan hiperpolaryzacji.
cja genu dla je dnego z po dtyp ó w r ece pt ora owa
m m js wewnętrznym. Ko1:1ork1 rzęsate reagują na nacisk otolitów lub
do braku wrażliwości na sm a k sł o dk i, co a ie ce
ą y Ap rat przedsionkowy składa się z woreczka i ła e�dohmfy, , na�eżą zat em do grupy mechanorecepto
u kotów. Drugi typ receptor ó w sm ak o wy c h zwi zan . �
r k h h kt ry uj s ę giewki oraz trzech kanałów półkolistych wypełnio row. Komorki o po dobnej strukturze . odpowiedzial
jest z detekcją substancji go z ic i c ara e z e i
ośc . R gują ch nych endolimfą (ryc. 3.4). Woreczek komunikujący się ne za per�ep�ję �chu w stosunku do śro_dowiska .wod
niskim progiem pobudliw
i ea one na ini
e z n�rządem słuchu oraz łagiewka, która kontaktuje się nego zna 1duJą s,1ę _ t e� w l inii bocznej u r yb, są zat em
nę, niektó re związki z grup a m i a m ino wym i oraz zawi
za�owno z woreczkiem, jak i przewo dami półkolisty powszec�ne w sw1ec1e kręgowców. W przeciwieństwie
rające wiązanifl siark owe. Sma
k kwaśny odbierany jest
(t ransient pot ential recep
mi! zwane są tzw. na�ządami otolitowymi, ponieważ �o ko1?ore� w�chowych oraz smakowych nie występu
przez grupę receptorów TPR _
tw ru smakowego ulega obni � ich wnętrzu zna1du1ą się k amyczki błędnikowe (oto Je_ w n�ch z1awis�o a daptacji, co oznacza, że wykazują
tor), gdy pH w okolicy o o
h1?7� zb�dowane_ z soli wapniowych. Otolity umiejsca m:zm1�nne, tomczne pobudzenie niezal eżnie od czasu
wyw ołują o dczucie smaku
żeniu. K wasy nieorganicz ne
WiaJ� się na_ dme woreczka i łagiewki, zgodnie z kie dz1ałan_1a _ na nie �o dźca. Dzięki temu or ganizm stal e
typowo kwaśnego, nato m ia st zwi ązki organiczne naj
k sł dko-kwaśny. Sposób runkiem, d�1ałania siły ciężkości i wywierają nacisk �zysk�J_e mforma qe o postawie ciała i od razu reagu
częściej dają miesza ny sm a o
na komork1 rzęsate zgroma dzone głównie w obszarze Je na Je] zmiany.
sł g j st jsł abiej zba dany, naj-
o dbierania sm aku one o e na
Ryc. 3.3. Budowa kubka smakowego
ZMYSŁY I NARZĄDY ZMYSŁÓW 79·
78
. .
szalna. F�le o niskich· częstotliwościach niesłyszalne d ocierających
, . fotonów i skupiać J·e na odpowi
. edmeJ
·'
tu przedsionkowe dla człow!eka . określane są jako infradźwię ki. Niektó głębokosc1 wewnątrz oka.
Uszkodzenie jednostronne apara
ównowagi, ruchami po r� g�tunk1 zw1e�z ąt , p otrafią re jestrować fale O bardzo Oko zbudowane jest z 3 warstw, z kto' rych naJ'bar-
go będzie się objawiało utratą r
okręgu , o czopląsem
i przechyleniem głowy w kierun ms, k.1ch . częstothwosciach. Przy kładowo ·słonie v.rud
.. 1 a1ą· dz1e· 1.· zewnę�rznie leży �ardówka. W przedniej części
s
ku strony chorej. Su
biektywnie odczuwane są wówc za d. z�1�k1_ o częstot1·1wości od 14 do 35 Hz, które umoż- ga�k1 oczn_eJ prz: c�od�1 . ona w przejrzystą rogówkę,
hw1� 1ą 11;1 komuni�m,\??ie się na znaczne odległości, ktora swo1e własc1wosci zawdzięcza bardzo regular
nudności. .
�o�iewaz fale o �ISkieJ częstotliwości charakteryzu nemu , przebiegowi włókien łącznotkankowych. War
Ją się _bardzo �ale�11;1 �asięgiem. Niektóre ptaki potra stwa srodkow� ,zbudowana jest ze splotów naczy nio
3.4. �� re1estrowac dz�ię�1 ? częstotliwości nawet poni wyc�. Na�z�mowka w przedniej części oka tworzy -
zeJ 1 1;Iz, �o umozhwia im lokalizację np. n iekorzyst tęczo_wkę 1 cia łko :zęskowe. Tuż za nimi znajduje się
Ucho środkowe stanowi część pośrednią w ten sposób pobudzeniu i przekazują inform
ację zmy r y zu1e się rogowka_ pokry ta filmem łzowy m, ponieważ
czki słuchowe.
powietrzem, w której znajdują się koste w wy wu sł chowego. �mysł ';z:oku pozwala na budowanie obrazu ota mamy tu , d o czyme�ia z przejściem promieni świetl
eczek, przylega słową zakończeniom ner o m ner u
Pierwsza z kosteczek słuchowych - .młot Ten z kolei po połączen i u z ner w em p rze dsi onko wy m czaJącego swiata zakodowanego pod postacią fal elek ?Yc.h z_ osrodk� o mskim . współczynniku załamania,
z kowadeł tr?ma�n�tycznych dzię ki wysublimowanemu odbior
do błony bębenkowej oraz łączy się ruchomo owej na stanowi pierwszy neuron drogi czuciowej. Droga słu Ja,kim Jest p�wietrze (wartość współczynnika = 1) do
kiem, które z kolei przeno
si ruchy błony bębenk uj e ośro dki podkorowe :11kow1, Jakim jest oko. Wzrok, podobnie jak węch osrodk� 0 �ię kszy m współczy nniku· załamania (1,33
ki p dsi ch owa jest wieloetapowa, angaż 1 słu�h, P?Zw�la _ zwierzę�om_ domowy m na odnajdy
strzemiączko kontak tują c się ki em rze onka
licy skro dla rog?wk�). Za poz_ost�łą część siły załamującej oka
i dociera do czuciowej kory móz gowej w oko
e z o en
d wie d g i bł y bęb enko wame �ozY":71ema, lokahzaqę zagrożeń, komunikację o ?p owiad aJą prze dma i tylna p owierzchn ia so czew
ślimaka. Dzięki taki j b u o r an a on
odzi d o skrzyżowania d rogi
ni_ow ej. Na przebie gu do ch
e
są d p yli fy w ch u wewnętrzny m. z osobmka�i z� st ��a, _j�dnak nie odgr ywa w tych pro ki._ So�zewka dzię ki, �wej �lastyczności umożliwia ją
wej przenoszone o er m u
twornikowy m, lewej z prawą.
Ucho środkowe jest zatem układem prze y koste W zależności od częstotliwości fali dźwię ku
d r gania cesach dommuJąceJ roh, Jak to ma miejsce u człowieka. ce1, zmianę �pukłosc� powierzchni jest też strukturą,
c ści ięś i gul jący ch ruch dzą jedy
się Ponadt_o z�ysł wzroku umożliwia zwierzę tom odnaj �tora aktywn�: reguluj e siłę skupiającą oka w proce
który dzięki ob e no m n re u
błony podstawnej i ruch endolimfy rozcho
i eż cho w ewnę trzne przez dywame . się_ w. terenie. Dobrze wy kształcony narząd sie a�omodaq�. Gdy wzrok skupia się na przedmiotach
czek słuchowych ch u otworu owalnego (tony
a t u
n ie n a część ślimaka w pobliż
o ran
zbyt duży m nat ęż i dźw ię ku . lub na całą dłu gość błony w:roku, _ 1a�1m Jest oko, oprócz kręgowców mają także ��łoz�nych bhsko, dochodzi pod wpfywem aktywno
o wysokiej częstotliwości)
en em
nętr zne w j s śli makiem. Rozróż- totliwości). mięczaki� Ja�ochłony, pierścienice i stawonogi. Oczy sci włok1en przywspółczulnych do skurczu mięśnia rzę
Ucho wew podstawnej (fale akustyczne o niskiej częs
z ane e t
sch o dy bęben
nia się w nim sch dy p dsi oraz ię ku. K ażdy �ogą hyc złozone z wielu oczek prostych, które wspól sko"':ego, przez co zmniejsza się napięcie włókienek
W ten sposóQ kod owana jest wysokość dźw
o rze onk a
fą i ik ujące się ze sobą me wytwarzają obraz (np. u owadów) lub być zaopa obwodko wych mocujących so czewkę. So czewka wów
p yli zęstotliwo
ka wypełnione
gatunek posiada właściwy dla siebie zakres c
er m kom un
i i znajduje się prze tr zone
na szczycie śli mak a . Mię d z y n m
ści słyszalnych. Człowiek odbiera fale o częs
totliwości ::,v_i edną soczewkę (np. u ssaków). cz�s z�okrągla się samoistnie. Gdy punkt ostrości znaj
wy wyp ł i y end olimfą (ryc. 3.4) . Na liw ości d o Własciwy m ?d?iornikiem bodźców świetlnych są du}e się w oddali, soczewka ulega spłaszczeniu. U nie
wód ślimak 20-20 OOO Hz, psy słyszą dźwię ki o częstot
o e n on
w j p ew d śli makowe go znajdu często ':Yso�o wyspeqahzowane komórki - czopki i pręciki k�orych gatunków zwierząt istnieją też inne mecha
błonie pods ta ne rz o u
50 OOO Hz, a nietoperze mogą odbierać fa l e o
l
_
n: n a kom?rki_ bipolarn e, które mają charakter n euro
n?w ha�uJ_ących. W kon sekwenc;:ji sygnały hamujące
2 ?i� do cieraJą do komórek zwoj owych , które wysyła
Ją imp�lsy nerwem wzrokowym do OUN. Rod opsyna
B Zafamywanie się promieni w oku w ko�ork �ch re c eptorowych zostaj e n astępn e odtwo
rzon� i �oze p chł ania ć kolejne fot ony. W id entyczny
�
sposo� pk pręciki pob udzan e są czopki .
3
Oko dalekowzroczne �oz10m . rodopsyny w . k omórka ch re ceptoro""Ych
związany Jest z adaptaqą do świ atła i ciemności
:
------@
P�z�zwyc:ajan ie �ka do widzenia w bardzo słaby�
os�1etl enm przebi ega powoli (okoł o 60 min) i jest
-:--------------i-ie
z iązan e _ z o twar� an iem r dopsyny. Przyzwyczaj a
Oko normalne "." � , �
n�e do "."1dzema w silnym swietle j est pro cesem szyb
kim związanym z roz ad em b arwn ików wzrokowych
�
Ryc. 3.6. Schemat powstawania obra ?raz obronnymi_ reakq ami okoruchowymi (zwężenie
zu w oku oraz załamywanie się promie zremcy,_ przymrużenie oka). Przystosowaw czym zm ia
Oko krótkowzroczne
ni w gałce ocznej n?m b io chemi cznym towarzyszą także inne m e cha
I
I mzmy adapta cyjne. Jeden z nich polega n a obniżaniu
amplitudy gen erowanych potencjałów elektrycznych w
ze
korzyst ują zarów poprze czne zapewniają rozprzestrzenianie się pobud komórka c� bipolarn�ch hor yzontalnych i am akr yn o
�
cenie dłu go ści c ał ego oka . Pt aki wy nia z j ednego fotore c pt n a wi ę ks zą li cz bę ko mó rek wych w miarę. �rwam� ich pob udzenia , co powoduj e
i rogówki w celu e ora
no zmianę wypukł o ści so czewki , jak zwoj owych oraz z większej li czby
pob udzonych fotore w konsekwencp szybki e zmniejszenie wrażliwo ści siat
akomod a cj i , przez co głęb
ia ostro śc i (największa odleg ą. Komórki zwoj o
tro) j est u nich ceptorów na jedną ko mó rk ę zwo j ow �ówki n� �wiat�o. Innym m e chanizm em adapta cyjnym
ło ść, przy której obraz j est widziany os dzięki temu we n at om iast gen e rują p o t e ncj a ł cz ynn o śc iowy, infor J est :m�ieJ�zame tr�n�duk cp sygnału w miarę utrzymy
czł owieka .. Mogą
o wiele większa n iż u mując struktury OUN o aktywno ści i ch pól re cepcyj �a?i a się sIl�ego oswietlema. Ni_ emniej w adapta cji do
t . Nieprawidł owa zdolno ść sku o swi at�a n a 1_ większe zn a czen ie m ają m e chanizmy foto
wypatrzyć ofiar ę nych . Czopki i pręciki są b ogate w barwniki wzrok
z lo u
roczności (pro
piająca oka m oże polega ć na krótkowz we. B arwn iki wzrokowe skł adają
się z opsyny i cis- re t i cher�uczne. Impuls n erwowy powstały w komórka ch
iatkówką) lub na
mienie zostają zogniskowane przed s nenu , które tworzą połączenie stabilne jedynie w c ie m z oJ wych p o po budzeni u komórek re c eptorowych
"." �
mieni za chodzi za ...······
nadwzroczności (ogniskowanie pro no ści . W pręcika ch występuj e j eden rodzaj barwn
ika ,
... ······ biegme n erwem wzrokowym do ciała kolankowate
eniem akom oda cji j est sta
.•..•••......•.•• ·,· • i : : i: : : : .........
.
.. ... ... ..· ..· ..· ..· ..· ..·
siatkówką). Innym zaburz natomiast czopki m ogą zawiera ć jedną z trze ch o dm ian Komórka Ciało szkliste gatki ocznł:Jj 1 : :,: : : ·: : �o bo c�n ego, i:rzy czym po drodze do chodzi d o skrzy
niem so czewki .
■ ■ ■ ■ ■ ■ ■
...................
..········...... ·,·1..·1J:· �:::::
I Ił
rowzroczność, związana z zesztywnie barwnych opsyny. W zależno ści od sekwencj i a m in o podporowa 1····· zowama nerw ow wzr okowyc h. U n iższych kręgow ców
u ż przez układ
Gdy fale elektromagnetyczne przejdą j kwasowej b iałka posz czególn e
barwniki wzro kowe Promienie świetlne ?erwy w:rokowe są całkowicie skrzyżowane, tak więc
skowan e n tkówce. Siat
optyczny oka , zostają zogni ł o ść dla zakresu f al
a sia
czopk ó wy ują n j ę ą c zu mf?r maq e z dan ego oka d o cierają do o środków zlo
nką re ce pt ą, odpowie w kaz a wi ksz
kówka jest wła śc iwą tka
oro w
u go ść f ali 420 nm),
Ryc. 3. 7 • �che�at budowy siatkówki z zaznaczeniem drogi, jaką k� lizowanych w półkuli mózgu po prze ciwn ej s tronie
t nó w impulsy w widm ie koloru nieb ieskie go (dł , , _
dzialną za przekształcanie en ergii t
przechodzi p�om1en sw1atła zanim dotrze do receptorów wzroko
e go (558 nm). Zwie
o o w
g ł adu ner zielon ego (534 nm) lub czerwon wych w komarkach wzrokowych pręcikowych i komórkach wzro �i�ła . U ssaków n erwy wzrok owe są skrzyżowan e c�ę
nerwowe przekazywan e do o środ
uk
pków wrażliwych n a
kow e o
rzęt a d om owe n ie posiadają czo kowych czapkowych. Neuron I - komórki pręcikowe i czapkowe SCiowo, "."skut;� cze_go ��ko i;1forma cje z wewnętrzn ej
ę uporz ąd ną strukt urą
wowe go . Charakt eryzuj e si p
a
światło czerwon e. N iektóre ptaki mają odmianę czo
kow
(czerwone); �euron li (zielony); neuron Ili (niebieski). Inne neu (�osow�J) c�ęs ci kaz�eJ s1atkowki do cierają do półku
mórek . P z pięt ro sta
zł ożoną z trze ch pięter ko
e
ierw s
kr t fi tu li �rze ciwn eJ, natomias t informa cje z części zewnętrz
ków wrażliwych n a dł u go ść fal z
za esu ul ra ole rony uczestniczące w analizie i modulacji impulsów zaznaczone
rece pto row e - czop _
nowią wła ściwe komórki foto
ki
t ż p mi n są kolorem szarym. K1ęrunek przebiegu impulsów wzdłuż wypu n e] (�kroni�wej) d o chodzą do półkuli zlokalizowan ej
n jb d i j b d , (370 nm), natomiast gady rej estrują e ro e iowa
i pręciki, które znajdują się
o wo owo s�ek neuro�ó� �w?jowych (neurony Ili) wskazują strzałki. Prze
a ar z e
ro n jd ją ę po teJ sa:11e1 stroni� ciał a . Z ciała kolankowatego b o cz
nie podczerwone (komórki re cept o we z a u si
n ą tron ę n bł n bieg promieni sw1atła oznaczono czerwoną linią przerywaną
a i ch częśc i sz czytowe zwróc
a o ka
widzen ie b arw przez
s w s
o e
w n arząda ch poli czkowych). Na
n�go wło�na kole1nych neuronów czu ciowych do cie
jest z komó (wg T. Krzymowskiego i S. Stefańczyk-Krzymowskiej)
pi gmentowego. Kolejn e piętro zbudowane zwierzęta wpływa równ ież st osun
ek li czby czopków d o r�Ją d o pi erwotn ej kor y wzrokowej · w pł a c ie p oty
pr p t ją s ę też komórki
rek b ipolar nych , z którymi
i
pręcików. Zwierzęta aktywne no nie mają w ogó
la a
ze
cą le licznym i n astęp ie do wzrokowych - stref aso cja cyj
. O t tni - t cie piętro _ �
am akryn owe i hor yzont aln
rze
e s a e
albo m ają m ałą li czbę czopków , p rzez c o s ł a b o rozr óż nych płatow potyliczn ego, ciemieniowego i skroniowe
j , tóry neuryty
komórek tw orzą ko mórki
ch
za
niają kolory. Natom iast duża li czba pręcików pob ud
k
zwo owe cych za widzenie przy dobrym o świetleniu (widzenie go. C��rakterystyczną ce chą wstępującej drogi wzro
n wy ( yc. 3.7).
for mują w plamce ślepej
r
wzro ko
p łąc n z b e c fotopowe), widzenie barw i ostrość widzen ia . kow eJ J est przewodzenie optotopowe' c o oz
erw
bip l n c e stniczą nych j uż przez poj edyncze fot o ny w o ze iu o . na cza' że
Komórki amakr ynowe
u z
i g posz�zego, 1n e pola re cepcyjn e siatkówki (to j est grupa
e
i o ar
m ęd y n bł n m p Pobu�zen!e pręcika �rzez en ergię fali świetln ej
dzenia z fotore ceptorów do no ścią bł ony odblaskowej i z a o kie
w przekazywan iu pob u p ją, ż ęt te p�wod�J�' z� prze chodzi on w stan hiperpol aryza � om orek re ceptorowych przekazująca pobudzenie na
mórki horyzontalne są z kolei mentowym a n a czyniówką s rawia e zwier z a
komórek zwojowych. Ko widzą n awet przy b ardzo s ł bym o świe t le n iu (w i dze CJI. Dzi�Je się to za sprawą rozpadu rodopsyny n a Jede? n euron zwoj owy) m ają swoje odzwierciedlenie
dyfikowanie sygnałów przeka
a
odpowiedzialne za mo _
nie skotopowe). U zwierząt aktywnych w ciągu dni opsynę_ 1 tran�-retmen. Opsyna podlega przemianom , w Ciele kol ankowatym bo cznym oraz w korze wzro:
a
zywanych z fotore cept or
ów do komórek bipolarnych. ż c b c p ó dp d ją- w wymku kt or ych powst aj e m e tarod opsyn a II o wł a - kowej . U zwierząt, które charakteryz ują się dużą ostro -
zont aln e połączenia występuj e z kolei du a li z a zo k w o owia a
Realizowane przez komórki hor y
ZMYSŁY I NARZĄDY ZMYSŁÓW 83
82
(·
:I
I
I Rozdział 4
Neurofizjologiczne podstawy
za�howania się zwierząt
120 ° 120 ° Wojciech Zawadzki
Radosław P. Radzki
Iwona Puzio
4.1. 4.2.
Zachowanie się zwierząt Podstawowe formy
Królik Koń
Człowiek
zachowania się zwierząt
Zachowaniem (behawiorem) zwierząt nazywamy
zespół jednolitych reakcji ich organizmu, odbiera
nych przez inne zwierzęta oraz człowieka. Reakcje te O zachowaniu się zwierząt decydują uwarunkowa
umożliwiają lepsze przystosowanie się do potrzeb wła nia genetyczne, behawioralne i wpływ środowiska.
snego organizmu oraz do otoczenia, z którym wymie Istotne są również stosunki socjalne i hierarchia w gru
niane są dzięki anatomicznym i fizjologicznym cechom pie. Znanych jest 9 podstawowych form zachowania się
�-✓
układu nerwowego. zwierząt:
Akty zachowania się zwierząt mogą być wrodzo 1. Zachowanie się zwierząt związane z odżywianiem
ne, z którymi się rodzą, oraz nabyte, czyli wyuczone - tak zwany behawior pokarmowy. Przejawia się
Kot w czasie życia. pobieraniem pasz określonego rodzaju i stanu fizycz
Pies
Informacje docierające do zwierząt i człowieka, nego, rywalizacją w szybkości zjadania, różnicami
Ryc. 3.8. Widzenie stereoskopowe u różnych gatunków zwierzą
t zarówno ze środowiska otaczającego te organizmy, jak apetytu itp.
i z samego ich wewnętrznego środowiska, czyli organi 2. Zachowanie związane z wydalaniem - dotyczy czę
zmu, wpływają w sposób decydujący i bardzo precyzyj stotliwości oddawania i ilości moczu oraz kału.
Ostrośćwidzenia zmniejsza się w kierunku obwodowym ny na te organizmy, a przez to na homeostazę, tj. sta 3. Zachowanie związane z aktywnością płciową
ścią widzenia występują małe pola recępcyjne, w obsza łośćśrodowiska wewnętrznego. Decydujący w odbiera samców i samic. Przejawia się przybieraniem okre
rze najostrzejszego widzenia w siatkówce jedna komór siatkówki, ale jest wystarczająca do wykrywania ruchu
obiektów w otoczeniu. Ulega także obniżeniu wraz ze niu informacji i ich ocenie jest układ nerwowy. Łącz ślonych pozycji przy kopulacji, różnicami w aktyw
ka zwojowa może być przypisana nawet tylko jednej nie z układami immunologicznym oraz hormonal ności płciowej, jak również zakłóceniami bezwarun
komórce receptorowej. zmniejszeniem intensywności oświetlenia. U niektórych
gatunków ssaków drapieżnych i ptaków bardzo duży nym zawiaduje on całym organizmem i stymuluje jego kowych i warunkowych odruchów płciowych.
z wyjątkiem tarczy nerwu wzrokowego (plamk i
któ stopień zagęszczenia fotoreceptorów zapewnia kilku homeostazę. 4. Opiekuńczość- to troska o potomstwo, jego wycho
ślepej) cały obszar siatkówki zawiera fotore ceptor y,
krotnie większą ostrość widzenia niż u innych zwierząt Oprócz trzech wspomnianych układów istotną rolę wywanie, częstotliwość_ dopuszczania do siebie
rych rozmieszczenie jest jednak nieregularne. W dołku spełnia część układu mięśniowego, a mianowicie mię i długość aktu ssania, przekazywanie zdobytych
środkowym znajdują się wyłącznie czopki, a ich liczba i człowieka.
Poszczególne gatunki zwierząt cechują się określo- śnie szkieletowe, których czynność kontrolowana jest przez siebie doświadczeń.
zmniejsza się w miarę oddalania się od dołka środko poprzez układ nerwowy somatyczny. 5. Podporządkowanie - decyduje o hierarchii w stadzie,
wego. Pręciki są rozmieszczone na obszarze całej. siat nym polem widzenia. Widzenie stereoskopowe, czyli
postrzeganie głębi związane jest z nakładaniem się pól Drugą część układu mięśniowego, tj. mięsień serco rozpoznawaniu członków stada, zajmowaniu pozy
kówki z wyjątkiem dołka środkowego i plamki ślepej. wy oraz mięśnie gładkie wraz z gruczołami zewnętrz cji w hierarchii stada (tak zwanej hierarchii domi
Największa ich gęstość występuje w odległości 30 od
°
widzenia oka prawego i lewego oraz przeplataniem
części włókien nerwowych w skrzyżowaniu wzroko nego i wewnętrznego wydzielania oraz metabolizmem, nacji). Główną rolę odgrywa osobnik odznaczający
dołka środkowego, a najmniejsza w obwodowej części kontroluje układ nerwowy wegetatywny. się zwykle odpowiednią siłą i umiejętnością wygry
siatkówki. Gęstośćrozmieszczenia fotoreceptorów okre wym (ryc. 3.8). Zwierzęta drapieżne oraz człowiek cha
rakteryzują się dobrym widzeniem przestrzennym, ich Zmiany w środowisku zewnętrznym oraz wewnętrz wania walki. Takim osobnikiem może być zarówno
śla zdolność ostrego widzenia. Ostre widzenie jest nie U kota pole widze nym odbierane są , przez ekstero- i interoreceptory. samiec, jak i samica. Oprócz dominanta w grupie
zbędne do postrzegania znajdujących się blisko punk oczy są ustawione z przodu głowy.
nia binokularnego wynosi 100 , a u człowieka 120 °,
° °
Obecne w obwodowym układzie nerwowym recepto zwierząt istnieją osobniki podległe oraz tak zwany
tów jako oddzielnych. Powstające wówczas obrazy tych ry przetwarzają energię bodźców na sygnały nerwowe margines społeczny. Każdy członek grupy zajmu
punktów padają na pola recepcyjne 2 komórek zwojo przy całkowitym polu widzenia odpowiednio 200
i 180° . Roślinożercy charakteryzują się bocznym umiej - impulsy. je w niej swoją określoną, niedwuznaczną pozycję,
wych. Najostrzejszym widzeniem cechuje się dołek środ Spośród wielu zachowań zwierząt charakterystyczne zdobytą zębami lub w zajadłych boja_ch ze wszystki
kowy. Jest to związane przede wszystkim z dużą gęsto scowieniem gałek ocznych, dzięki czemu całkowite
pole widzenia u tych zwierząt jest bardzo duże, nawet są te związane z przyjmowaniem pokarmu. Fizjolodzy mi. Po ustaleniu się tak zwanego porządku socjalne
ścią czopków, pojedynczymi połączeniami między czop widzenia stereo żywienia dzielą je między innymi na: zachowanie się go opartego na dominacji i subordynacji, w grupie
kami a komórkami zwojowymi (1 czopek - 1 komór do 360° (u królika), natomiast zakres
skopowego jest' niewielki (30-60 ), ponadto tuż przed
° zwierząt związane z przebywaniem w gromadzie, odży ustają na pewien czas wszelkie nieporozumienia
ka) oraz położeniem na osi optycznej oka. Fizjologicz wianiem, ssaniem matki oraz przejaw behawioru zwią między jej członkami. Z zajmowaną pozycją wiążą
nie obraz zostaje zogniskowany w dołku środkowym. kością czołową mają one obszar „ślepy".
zany z życiem na pastwisku. się określone prawa i obowiązki. Zwierzęta zajmują
Zachowanie się zwierząt zmieniło się wraz z udomo ce wyższą pozycję w hierarchii stadnej mają między
wieniem zwierząt oraz pracą hodowlaną i technologią innymi pierwszeństwo w spożywaniu pokarmu i to
utrzymania i żywienia. lepszego, a także w większych ilościach, oraz w sto-
86
NEUROFIZJOLOGICZNE PODSTAWY ZACHOWANIA SIĘ ZWIERZĄT 87
u zwierząt). Wszystkie te potrzeby decydują o utrzyma emocji są mimika, śmiech i płacz. Różnica w wyraża Zakręt obręczy
niu bądź zakłóceniu homeostazy w organizmach ludzi i niu emocji między człowiekiem a zwierzęciem polega
zwierząt. Potrzeby nasze i zwierząt mają nie tylko aspekt na tym, że człowiek posiada system mowy pozwalający
obiektywny, ale również subiektywny, gdy odczuwany wyrazić emocje, przede wszystkim w formie wypowie
będzie brak jednego z wymienionych czynników. Zjawi dzi słownej oraz może posiłkować się, dla podkreślenia
sko takie nazywane jest deprywacją tego czynnika. Pod treści wypowiedzi, odpowiednią gestykulacją. Emocje
kreślenia wymaga istota potrzeb psychicznych dla czło są więc u człowieka związane z mózgowymi mechani
wieka, co wpływa na jego osobowość. zmami mowy.
Potrzeby człowieka i zwierząt zaspokajane są
poprzez działanie popędów, czyli stanów pobudzenia
określonych zespołów ośrodków i dróg nerwowych, co
skutkuje uruchomieniem aktywności organizmu odno 4.6.
szącej się do zaspokojenia danej potrzeby biologicz
nej lub zapobieżenie działaniu niepożądanego bodźca, Układ limbiczny
groźnego dla organizmu (tab. 4.1). Według Sadowskie
go, popędy wyzwalają złożone czynności behawioral (rąbkowy, brzeżny)
ne, określane mianem zachowań popędowych. Suma
mechanizmów kierujących zachowaniem popędowym
określana jest terminem motywacji, którą uruchamia
ją czynniki nazywane motywacyjnymi. 4.6.1. Miejsce
Wyzwalane zjawiska emocjonalne (ich pobudze Struktury podkorowe i korowe sinawe
nie i hamowanie) przebiegają równocześnie i nazy Ryc. 4.2. Struktury układu limbicznego
wane są czynnościami popędowo-emocjonalnymi.
układu limbicznego
Zaspokajaniu popędów i ich pobudzaniu towarzyszą
emocje, które mają aspekt obiektywny i subiektywny. Zespół struktur mózgu określany mianem układu 4.6.2.
Neur�ny skupione w okolicy ściany komory trzeciej
Ten pierwszy obejmuje reakcje mchowe i wegetatyw limbicznego kieruje popędami i emocjami. W jego skład Czynności układu limbicznego �orzą Jądro okołokomorowe; uczestniczące w reak
ne, zaś drugi doznania (inaczej nazywane uczuciami) wchodzą struktury podkorowe i korowe (ryc. 4.2). Do
qach obronnych. W polu przedwzrokowym jest ośro
odnoszące się do zaspokajania określonej potrzeby bio struktur podkorowych (znajdujących się poniżej kory
dek termoregulacji.
logicznej bądź psychicznej. mózgu) układu limbicznego zaliczamy: podwzgórze, Podstawo':Y�i czynnoś�iami układu limbicznego
Część ś�odkową podwzgórza zajmuje jądro grzbie
Zwierzęta reagować mogą fizjologicznymi i beha ciało migdałowate, jądro półleżące w brzusznej części są.. wyz_wal�me 1 hamowame stanów popędu i emocji
towo-p�zysrodkowe uczestniczące w pro cesach termo
wioralnymi przejawami emocji. Do emocji fizjologicz prążkowia, brzuszną część gałki bladej, pole brzusz odpow1edzialność za nastrój i jego regulację, kontro�
, . regulaq1, ?ospodarce energetycznej organizmu. Podlega
nych zalicza się objawy wegetatywne, takie jak: ciśnie ne nakrywki śródmózgowia, istotę szarą okołowodo la cz7nn�sc1 układu autonomicznego, sterowanie
nie tętnicze krwi, częstość skurczów serca, szerokość ciągową śródmózgowia, jądra układu noradrenergicz wydz1elamem hormonów oraz kierowanie homeo pobudzemu pod wpływem czynników stresogennych
źrenic, zachowanie się naczyń krwionośnych skóry, nego, dopaminergicznego, serotoninergicznego i choli staz� wewnątrz organizmu człowieka i zwierzęcia . � hor11_:on�l�y�h. W tej części podwzgórza położone
Jest ro_wme� Jądro brzuszna-przyśrodkowe, nazywa-
poza tym częstość oddechów i zmiany stężenia hor nergicznego. Do korowych struktur układu limbiczne �zęsc tego układu spełnia funkcje węchowe. Układ lim
monów we krwi. Przejawami behawioralnymi zwie go należą: zakręt obręczy, zakręty oczodołowe, biegun b�czny nazY;Vany jest mózgiem emocji - jego drażnie 1:e takze ."?srodkiem sytości". Obecnie przypisuje mu
si� ro, w� 1ez rolę kiero wania zachowaniami obro
nny
rząt są: ucieczka, znieruchomienie, walka, krzyki, poję płata skroniowego i zakręt przyhipokampowy. m� wywołuJe stany przykrości, przyjemności, strach,
mi. W kierunku bocznym od wymienionych jąder jest
kiwania, właściwe dla danego gatunku pozy, takie jak Wymienione części kory mózgu mają prostszą gmew. ł!kład ten �ontroluje również czynności soma
pole boczne podwzgórza, nazywane także ośrodkiem
szczerzenie zębów, uległość, ale i grożenie. Obserwowa budowę aniżeli kora nowa. Najstarszą częścią korową tyczn� 1 autonomiczne. Jego uszkodzenie powoduje
ne są ponadto i charakterystyczne dla zwierząt ruchy: jest przegroda. Z układem rąbkowym współpracuje nadm1e:ną agresywność lub łagodność, żarłoczność
g łodu"Ak • tua1· me sądzi się, że oprócz zacho"wań obron-
nych reguluje nastrój.
bieganie lub poruszanie ogonem. U ludzi przejawami hipokamp (pławikonik). lub zamk apetytu, zaburzenia płciowe itp.
Jądro tylne podwzgórza reguluje stany czuwania.
. W pod zgórzu istnieją dwa układy: nagrody
1 kary. � y""'.'1erwszym korelują dodatnie mechanizmy
Tabela 4.1. Podział popędów (wg Sadowskiego B.: Biologiczne mechanizmy zachowania się ludzi i zwierząt. Wyd. Naukowe PWN, 4.6.3. wz�acm�Jące, a � drugim mechanizmy ujemne (wście
Warszaw.a 2006)
Rola podwzgórza w układzie kł?sc, gmew, ucieczka). Ich działaniem kieruje ciało
Kryterium podziału Rodzaje popędów Charakterystyka limbicznym m1g�ałowa�e, które sąsiaduje z hipokampem.
C�ało migdałowate steruje emocjami i zbiera infor
Stosunek organizmu do bodźca apetytywne organizm dąży do kontaktu z bodźcem ma � Je z ?arządu
_ węchu, współdziała z podwzgórzem,
. Podw:zgórze zajmuje centralną pozycję. Rozróżnia gdy� �eahzu1e zadania zbliżone do jego funkcji. Dosze
awersyjne organizm unika kontaktu z bodźcem �1ę w mm ,t;zy częś�i: przednią, środkową (guzową) ro�1e1 ?amy zadań ciała migdałowatego należy także
Charakter popędu pierwotne wrodzone 1 tylną. Częsc przedmą podwzgórza zajmuje jądro przy
zahczyc kodowanie śladów pamięciowych bodźców
komorowe, posiadające neurony małe i duże. Małe .
wtórne nabyte, wyuczone w kontakcie ze środowiskiem wywołuiąc�ch s�rach, :11odyfikowanie procesów sen
neu�ony wytwarzają hormony uwalniające kortyko
sorycznych 1 tomzowame stanu emocjonalnego organi
Źródło popędu wewnątrzpochodne wyzwalane przez bodźce wewnętrzne �ropmę (CRH) ora: _ tyreotropinę (TRH). Koordynu
zmu cz!?wieka _ i zwierząt. Jego uszkodzenię upośledza
Ją ponadto
_ czynnosc1 układu autonomicznego i bio zdol?osc orgamzmu do nauczenia się związku między
zewnątrzpochodne wyzwalane przez bodźce zewnętrzne rą udział w kontroli regulacji wydzielania melatoni
bodzcem a nagrodą.
Nieokreślone popęd ciekawości dążenie do kontaktu z nowym bodźcem z gotowością do
?Y przez szyszynkę. Istotnym elementem jest również Uwag� zwraca jeszcze jądro półleżące, które wpływa
ucieczki, gdyby bodziec okazał się niebezpieczny Jądro nadskrzyżowaniowe, sterujące rytmami około
na przeJawy be�awioralne i autonomiczne emocji.
dobowymi.
Zachodzące w mm procesy integracyjne warunkują,
I
Nal eży ws pomnieć jeszcze o mowie psów mięs m _ �weJ przejawia -�ię _natomiast reakcją skurczową, d�ugosc� n awet do kilkudziesięciu centymetrów al e
zachowują się p odo b nie
jak k onie. Ze wsz stkich y
mian e przez inn e ps y
wymkaJącą z a�tywaq1 białek kurczliwych. me dłuzs�ych niż dłu�ość . m �ęśnia . Każdy miocy; jest
ęd y s obą głównie zwierząt s ą n ajb ardziej rozu
Ludzie poroz ją się mi z
ik a z dłu g iego proce
.�a po dst�wie budowy histologicznej rozróżnia się: wyo drębm ony anatomiczme i czynnościowo o d pozo
i czł owieka, co głównie wyn
um iew a
n wy ny info rmacji sta mi�sme prązkowane, do któr ych zalicza się mięśni e stałych komórek mięśnia szkieletowego, a unerwia
mową. U zwierz ąt mec h a izm mia
su udomowienia . P sy p rze
k azują swoj e sygnały po d .
I
h kt y yczny dla danego e sz�i�l�towe � mięsień sercowy, oraz mięśnie gła dkie ny Jest przez wypus tkę o dpowiedniego motoneuronu
ygn ałó ości, zaniepok oje nia, zaci
st
nowi system s w c ara er
awania spe cza s stanów ag resji, czujn
ż kł ć ę g ów, wyd h , ż e Mię. sm� prą�kowane charakter yzują się regularnym ruchowego. �i_ocyty . są ułożone w pęczki zawierające
kawienia, rad ości, dominacji, obawy, strac
est
I
gatunku i mo e s ada si z u strze
p góln y h ga tunków dźwięków, h y, y, ?ło:emem mi?�lam _ entów białek kurczliwych - aktyny ok oł� 20 wło ki:nek i osłoni ęte warstwą tkanki łącznej
cyficznych dl nia . Zwracać należy wówczas uwagę n
a oszc ze c a ic usz ocz
n ł wyd zielania substancji dn k i m10zyny. �i�sme gładkie nie mają natomias t reg u - o. mięsną. Om.ięs_n� łączy się z tkanką łączną pokry
zmiany uba e ciał o. Odp
ąt rów wyraz pys ka, ogon, głos i cał
oraz
larnego uł o.zema V:W· białek, w związku z czym w ich
rwie ia cia a owi e i iem
wielu g atunków zwierz anie, mając e różne zn a
�aJącą cały m1ęsien oraz przecho dzi w śródmięsną
zapachowyc h. Spośród l udzkiej wy j szcz ek
skutecz ny sposób
rozm o est
nież zwierzę d w wyk szta ł ci ły m zwierzę cia . Ps y potra
o? razach histologicznych nie obserwuje się p rążk owa �J·. tkan�ę _ łącz?ą otaczającą pojedyncze włókna mię�
c zenie i ok reślające ter ytoriu
ta omo e
Ił
ę. osiadanym ma . smowe. _Sro dmięs n a łącz y się natomiast z bogatą w gli
porozumiew an a fią także przek azywać inf ormacje dzięki p
i si
k , j inna psia, o dmien- , zawierają . Tkanka mięśniowa zbudowana j est z komórek mięś koprotemy warstwą sarkol emy. Na obu końcach mio
Inna jes t mow a ocia eszc ze
u n asa dy ogo n a gruczoł om
zapach o wy m
y p p g. W p yp adku kotów n ajwięcej g p go osobni moW?'ch, zwanych miocytami, otoczonych błoną cytu włókna kolagenowe błony po dstawnej wcho dzą
na koni cz a u rz
cym wydziel iny o dmienne
dla k ażd e o sie
d h ó n a . Wyraża on a o dp o ą h ują ok o- komorkową - s�rkol�mą_, wypełnionych cytoplazm ą w s_ �ła� p rzyczepów ścięgnis tych danego mięśn ia do
o jego o ka . Dlatego na powitanie innego p
m wi mi
czu ciac sa obw c
.
p kój, ł ść, r h, zabawę lub zadowo - sa�kopla_zm� 1 zaw1era1ących mitochon dria, aparat �osc1. S cisłe połączenie pomiędzy sarkol emą a otacza
wiednio : s o z o st ac
lice jego ogona .
uć kota o dg r ywa G?l?1�go i . siatec�kę. sarkoplazmatyczną. Komórki J�cą tkanką łączną umożliwia przekazywanie ścięgnom
lenie. Dużą rolę w wyrażaniu ucz Zwierzęta mogą również komunikować
się wysy-
p ł ż n pł ko wy rażają strach), poz y ę tli ści . Tak mi_ęs m gładk_ich maJą Je dno centralnie p ołożone jądro siły skurczu mięśnia .
ją usz y (np. o o o e as
e łając serię dźwięków o wysok iej cz sto wo
ł k ść ź n ic, która zal eży o d natęż ó g d p ecjalne zas komórki mięśni szkieletowych - wiel e jąder l eżą� Włó�enk� �urczliwe, mio fibryle, o średnicy -około
cja cia
k czynią to delfiny, których
a oraz szer o o re m z o bier a s
ś a ł . K t p fi ó wić całym ciał em . Chara d ną p n ech o cyc? p o d sark ol emą. Wewnątrz komórek znajdują się 1 µ1:1, 1:1e m�Ją Jednorodnej budowy. Występują w nich
nia , które sygnały wysyłane przez posia
wi t a o otra m a rzez ie
y ty n zn n ą ru chy łaszących się k otów n wyk l in el gent wło ki:nka kurczliwe - miofibr yle, utworzon e z biał ek o dc 1�k1_ o . większ ym i mniejszym współcz ynniku zała
sondę. B adacze stwierdzili, ż
ter s cz e i a e s e te iez e t i
ją ó n i h n troj e, jak i ok reślone zachowa ł n k " ł ż nym kurczliwych, reg ulacyjnych i strukturalnych. ma?ia s�1�tła sp ol aryzowanego. Odcinki silniej zała
o dda zar w o c as
zą ne zwierzęta posługują się „ s ow i iem z o o
Ci k ą ją j est spostrzeżenie dotyc , gw zdó , kr eń, mujące swiat�o tworzą ciemniejsz e prążld, zwane ani
n ia . e aw obs erw ac
po d z 32 różnego ro dzaju trza skó w i w s zecz
iedy to przech adza się z zotropo�mi (A), zaś słabiej załamujące światło
ce stanu rel ak su k ota, k
nia, że wszystko kwakań i beczeń.
niesionym ogonem dając do zrozumie Dźwięki mogą b yć tworzone przez zwie
rzęta nie tw�rz.ą J�sne _ _rążki określane jako izotropowe (I).
P
ję. Kiedy indziej, 5.1.
jest w porządku i że· kontroluje sytuac dzi ęk n ie górnej Prązk1 a.mzo� 1 izotropowe ułożone są naprzemiennie,
ój grzbiet w łuk tylko w krtani, ale .np.
i uder za iu o sieb
gdy kot jest zd enerwowany, wygina sw częś ci dzioba (kl k n b nó ), pociera a w sąs:a?�Jących ze sobą miofibr ylach na tej samej
Mięśnie szkieletowe
ocia w
ędąc wystraszonym kul i ciało, i dolnej
e ota ie
i puszy swoją sierść, a b l n gą k y ł ( cykanie wys�kosci i w ten sposób tworzą poprzeczne prążk�
nie . skr z ydłem o skr zydło
o
i poczucie niż
ub o o s rz d
.
wyrażając w ten sposób swoją ul egł ość świerszcza) albo szybki mi ru c h ami sk rz yd e ł (bzycze wam e całego włókna mięśniowego Po dstawową je d
t p n h k ty dają żnać, nostką strukturalno-czynnościową miofibryli j est sar
szości . Miaucząc natom ewanie się ryb, dzięki
ias o ocac o
n p yw iązania n ie). Spec yficzne jest porozumi
że są w okresie rui . Syg n a ł em o d da ia i rz
wi pławnemu . Poz a tym 5.1.1. ko:11:er . Jest to fr agment włókienka kurczliwego o dłu
raniem o nogi obecnemu w ich ciel e pęch erzo
jest zachowanie kota wyrażające się ocie u ryb i innych organi ó w dnych kolor ystyka ciała gosc� o k. 2-2,2 µm , og raniczony z dwóch stron liniami
i radością na wi dok łaś l .
zm w o
ję, al e sta Struktura mięśni szkieletowych gramcznymi Z. Linie Z sąsie dnich mio fibr yli są uło żo
pozwala przek azać o dpowiednią infor mac
w cicie a
w s ę n j. K oń np. ne na tych samych wysokościach. W skład sarkomeru
Każde ze zwierz ą p a i i acze
y zlania się
nowi też k amuflaż barwny w razie potrzeb
t oroz umi e
żyw ty celu trzech spo . Mi śnie sz kieletowe
stanowią około 40-48% masy wcho dzi 1/2 prążk� I (izotropowego), prążek A (anizo
czyni to bezszme row o i u a w m
z ko lorystyką otoczenia bądź
koniecznością o dstrasze J
ł , ki i ru h . S tosuj e ponad ciała � s ą o dp owie dzialne
głównie za utrzymanie posta tropo':Y� 1 1/2 prązka I (izotropowego) (ryc. 5.1).
sobów: postawy cia a mim i c u
k nia napastnik a jaskrawym ubarwieniem
.
ostrzeg awczych, tak ich j a wy ciała oraz aktywność lokomotoryczną zwierzęcia Prązk1 I zbudowane są z cienkich filamentów o śred
to szereg wy raźnych znaków .
�e wz�lę�u. na_ pełnione przez nie w tym zakresie funk� n�cy około 5-7 nm i długości 1 µm, zawierających
qe dzie�i się Je_ na: mięśnie agonistyczne (ich skurcz białko k�rczliwe aktyn� (m . cz . 43 kDa) oraz połączo
P?wo duJe . okreslony ruch w stawie), mięśnie syner nego z mą kompleksu białek regulacyjnych: tropomio
g1sty�zne (ich sk�rc: :vspółdziała ze skurczem mięśni zyny (�: �z. 70 kD�) i t�oponiny (m . cz . 18-35 kDa).
ago m�tycz?ych) i nnęs m e antagonistyczne (ich skurcz W �zęs�i sr?dkoweJ prązek I po dzielony jest na dwie
_
P!zec��działa c�ynności mięśni agonistycznych). Pełnią połowki hmą Z (określaną też jako błona g raniczna lub
rowm ez funkqę termoregul acyjną, bę dąc efektorem telofr agma), zbudowaną z białka alfa- aktyniny wiążą-
•
Strefa H Prążek A+ I .
Prążek A+ I 00 00 punk_ty uchwytu dla miozyny na aktynie. lma są odpowiedzialne za spoczynkowy tonus mię;sma,
Prążek I
•••••
oo o o eo o 00 o o �10filamenty grube i cienkie są rozmieszczone regu tworząc tzw. ro, �no1egły elemen t sprężysty mięśnia
':. i
. \ \ 00
00 o o
oo eo o oeo o.o o oo o
larme we �ł�kn�e �i�śn iowym, równolegle w stosun (PEC, paralel elastIC componen t).
•
oeo oeo 00 00
o o o o oo e o o
oo e oo oeo oeo o oo 0
00 o o o o O 0 ku do długie osi m ięsnia. Zachodzą na siebie i pozo Zewn �trzsarkomerowe .białka podporowe, takie . ak
o oo o
oeo o.o O O.Cl O . ] ]
o o o oeo o 00 00 staJą względem siebie w jednakowych odległościach wspommane wcześniej laminina i dystrofina' tworzą
C C 00 .
oo rn:orząc układ h eksagonalny_ tzn. że• jeden filamen; Połą�zeme. cytos�kie1e� I sarkolemy z macierzą zewnątrz-
l
m10zynowy otoczony jest przez sześć filamentów akty komorkow�, zas desmma utrzymuje przestrzenne upo
now_y�h (p: ryc. 5.1). Układ ten jest utrzymywany przez rządko_w�me �lamentów, rozciągając się od sarkolemy
stabihzacyJne ?iałka wewnątrzsarkomerowe: mio przez limę Z az do błony jądra komórkowego.
m ezynę, n ebulmę oraz tytynę (konektynę). Stop·ien,
I
zaehOdze?1� . za s1e
. b'1e miofilamen tów jest różny i zależy
o d dłu_gosc1 sarkomeru. Determ inuje on siłę, jaką jest
w sta_me wygenerować mięsień podczas skurczu. 5.1.1.1.
miozyna
_M10mezyna (m. cz. 185 kDa), wchodząca w skład
Układ sarkotubularny
�10fi!ament� grubego, jest wewnątrzsarkomerowym
Linia M bia�k�em� ktore łąc�y _st�kturalnie sąsiadujące ze sobą B�ona pla�m�tyczna włókna mięśniowego ma głę
częsc1 łanc uch o, w c1ęzk1ch miozyny, tzw. ogonki mio bokie zag�ęb1ema zwan e kanalikami poprzecznymi T
(cew:ka�I T)� ktore występują równolegle z liniam i z
Strefa H aktyna _
z�n o';e. Tytyna jest największym ze znanych białek.
i JeJ łancuch ma około 1 µm długości, a masa cząstecz ': bhsk1m sąsiedztwie siateczki sarkoplazmatycznej (re
Prążek A
7
Prążek I kowa prze�r��za 3000 kDa. Przyczepiona jest z jednej tikulum end�plazmatyczne, SR - sarcoplasmatic reticu
�trony do l�nn Z, natomiast drugi koniec jej łańcucha lu_?J). D� kazdego kanalika T przylega para zbiorni
Sarkomer
1est przytwierdzony do miomezyny w cen trum sarko kow ko?-co_wych (c ystern brzeżnych), będących ele
podłużny i poprzeczny
Ryc. 5.1. Budowa sarkomeru, schemat
meru (6 cz�steczek/fi.lament m iozynowy). Stabilizuje mentami siateczki sark oplazmatycznej. Z espół, w
,
�lame_ �ty �uozynowe w centrum sarkomeru oraz łączy sk�ad �t?reg� wchodzi kanalik poprzeczny T i dwa
t
Je z limami Z. Jest ważnym elementem sprężystym sar zb10rmk1 koncowe nosi nazwę triady (ryc. 5.2A); Sia
zawiera ponadto 2 białka:
p w duje , że każd y łań Centrum filamentu grubego ść ś rodko komeru, który rozciąga się wraz z mięśniem i skraca teczka sarkoplazmatyczna zawiera jony ca2+ w dużym
I
Budowa taka
cego aktynę. miomezynę i kinazę fosfokreatynową. Czę
o o
jest wsp ól y dla dwó ch sąsia nowych,
cuch białkowy akty y akty
wa prążka A, niezawierająca filamentów
n n
erów . Wła ciw e p ołożenie fila p dzielona
dujących ze sobą sark a
nosi nazwę strefy H (prążka H). Jest
om ś on o
o nebulina. Fila A
=
mentu aktynowe g zap ew ia biał k n ą także jak ez fragma), B
D R. RyRl
na poł owę lin ią M (określa
o n o m o Wypustka
sark olem ie za
-
e zak twi z e są w i sta wią cą ele- - stopowata
menty aktynow zbudowaną głównie z miomezyny +
o c on no
dys tr fi y, zwi ąza nego z glikan ami + -
pomocą biał ka o n
ment po dporowy sarkomeru. -
one n atomiast +
błony komórkowej. Glikany są połącz W cząsteczce miozyny rozróżnia się
meromiozy- + -
i włó k a i k lage n owymi substancji Czą stec zka miozy + -
z lamininą n m o
nę lekką i meromiozynę
c iężką.
órk wej . Brak dyst r fi ny powo duje zabu k ie ma kształt
+ -
zewnątrzkom o o
ny przypomina kij golfow
y - jede n on c
+
w stab il i sark le y oraz w utrzymywaniu p z stała część jest + ----- -
rzenia noś c o m
podwójnej maczugi, natomiast o o
tera k ji iędz y sark olemą a białka u h wej spira- +
prawidło wy c h in c m
wydłużoną nitką zbudowaną z 2-ła ń c c o +
+ ++++++ ++ -
-
wy i. Fila e t akty nowy zbudowany jest rzy fibry lar ą część,
mi kurczli
li alfa. Meromiozyna lekka tw
m m n o n
ny,
h heli kal ie skrę y ch łańcuchów F-akty a zug wate zak ńcze n ie. ++++++
z dwó c n con
y zaś meromiozyna ciężka m c o o
twierdz y h do li ii Z. Jed na cząsteczka F-aktyn z tzw. głów ki zbud o
przy on c n
Meromiozyna ciężka składa się
z k. 200 -40 0 gl obularnych cząsteczek z itk wate j p djed
skła da się o
w wanej z 2 podjednostek Sł o raz n o o
kty y, z któr ych każ da p osiada tzw. miejsce akty ero i zyny iężk iej ają
G-a n
nostki S2. Podjednostki Sł
m m o c m
miozyny.
ne zdolne do wiązania główek -azowej, zdolnej do hydrolizy
Z aktyną łączą się dwa białka regulacyjne:
tropomio aktywność kinazy ATP
nitkowa wysokoenergetycznych wiązań adenozy
notrifosfora
- --- - - -
zyna i troponina. Tropomiozyna jest białkiem a dłu nu (ATP) oraz posiadają miejsca aktywne, które mogą --+++++++ + -
+ +
tym ułożonym wzdłuż filamentu aktynowe
go n Kanalik T
++++++ + -
-
aktynowy się wiązać z miejscami aktyw
nymi cząsteczki aktyny. + -
-----
... ++++++
+
=
gości 6 cząsteczek G-aktyn y (jed e n fila m e n t tzw. mostki poprzecz -----
++++++
sta nie Głó wki miozyny two rz ą
). W
-t! :: : . o:
zawiera ok. 40-60 cząsteczek tr o p om io zyny W stanie spoczynku ich + -
iejs a akty w n e z cząsteczkami aktyny. + -
spoczynku blokuje ona a akty ie c a nato
wność ATP-azowa jest bardzo mała, uleg
n m
n
akty + -
Tr p i a jest biał -
ne do wiązania główek m i zyny. łączeniu aktyny. W stanie +
o on n
miast zwiększeniu po przy
o Sarkolema o:
odjedno + -
�
h p
:: y
kiem globularnym, skła dają cy się z trze c kami mio
0
Błona kanalika T w pobliż u cyster n br zeżnych zawie 2-4 ms i rozpr zestr zenia się elektrotonicznie wzdł uż ifosforan) i Pi (fosforan nie
1. Depolaryzacja sarkolemy org amczny).
ra wrażliwy na zmiany potencjału błonowego recep błony komórkowej z prędkością 5 m/s. Refrakcja bez 2. Depolaryzacja układu T 3 .. Wy��arzanie napięcia mechaniczneg
tor dihydropirydynowy (DHPR). Cyster ny br zeżne względna trwa 1-3 ms, a refrakcja względna 4 ms. 3. Uwol�ienie ca2+ z siateczki sarkoplazm o. Pr zyłą
czeme
w bliskim sąsiedztwie kanalika T zawierają natomiast Potencjał czynnościowy miocyt u fizjologicznie jest 4· Dyfuzja Ca2+ do filamentów cienkich
a�ycznej �1e1sc aktywnych na aktynie do miejsc aktyw
nych mozyny nastę uje
receptor rianodynowy (RyRl), wrażliwy na rianody wynikiem powstawania potencjał u płytki motorycznej � p pod określonym kąte
Skurcz w�du1e �tworzeme tzw. mostków pop m i po
nę i kofeinę, w skład którego wchodzą wyp ustki stopo (EPP, end-plate potential) w synapsie nerwowo-mięś rzecznych,
5. Wiązanie Ca2+ z troponiną ktore �legaJą �astępnie zmianom konform
wate (oddzielają o ok. 20 nm błony kanalika T i cyster niowej. acyjnym, co
z kole s� utku1e przes uwan
ny br zeżnej) i kanał dla jonów Ca (ryc. 5.2B). DHPR
2+ 6. Usuni�cie tropomiozynowej blokady aktyn
y przez zespół ! iem się fil amentów aktyno
tropornna-Ca2+ wych 1 mi�zynowych względem siebie (ryc.
i RyR1 odgryw ają i stot ną rolę w przekazywaniu 5.3).
pobudzenia z sa rk lemy wnętr za k omórki mięś
7. Główki filan:ientów grubych (zaw
ierające istniejący już . W s�ame spoczynk u mięśnia istnieje bardzo sła be
o do
5.1.3. k?r:'1Pleks miozyny z ATP) tworzą most
ki poprzeczne do w1ązame aktyny z miozyną. Połączenie głów
niowej. DHPR iał j k j ik zmian potencjału rnc1 aktyny ki mio-·
Sprzężenie elektromechaniczne
dz a a czu n
zyny z ktyną aktywuje
jakim DHPR ule � zależną od Mg2+ ATP-azę,
błonowego. Zmi an y ko n form a cyjne, 8. Mo�tki popr�eczne zmieniają położenie pow�duJ�cą �ydrolizę ATP do ADP i Pi.
kątowe wraz z hy W począt
g ają po d wpływem d epol a ry za c ji k ana lika T powodu drolizą ATP I odszczepieniem ADP koweJ f a�ie głowka miozyny jest ustawiona
ją ruch wyp ustki stopowatej, co warunk uje odbloko Sprzężenie elektromechaniczne jest sekwencją zja Rozkurcz
pod kątem
wisk zapoczątkowanych w synapsie nerwow o-mięś �� stopm w stos unk u do ogona miozyny i zawiera czę
wanie kanałów związanych z RyRl i w efekcie pozwa
I
9. Odcięcie dopływu ca2+ do filamentów sc10wo rozłożoną cząsteczkę ATP do ADP
la na gwałtowny pr zepływ jonów Ca2+ z cyster n br zeż niowej, których istotą jest przetworzenie potencja cienkich z siateczki . 1· p·1, kt,ore s0
sarkoplazmatycznej zwią zane z główką miozyny.
nych SR do sarkoplazmy, w której ich stężenie w spo łu czynnościowego błony komórkowej ( zmiana elek Połączenie główki miozy-
1 O. Odłączenie Ca2+ od kompleksu troponina- 2 ny z aktyną powoduje zmia
tryczna) na aktywację białek kurczliwych i skurcz nę wewnątrzcząsteczkowe
czynku jest bardzo małe - około 0,1 µmol/1. Cyster ny ca +
go roz�ład� sił! z k mpleks u aktyna-mio
l
11. Dyfuzja c�2+ z filamentów cienkich
br zeżne zawierają znaczne ilości kalsekwestryny, białka mięśnia (zmiana mechaniczna) przez m obilizację do siateczki sarkopla � zyna-ADP-Pi
zmatycznej u':almany Jest Jon P1, co pow
o wysokiej pojemności wiązania jonów Ca2+, umożli jonów wapniowych z SR Jony Ca2+ dołączając się do oduje pochylenie główki
12. Trop�nin� pozwala tropomiozynie m10zyny o około 400 (tj. z 900 na soo). Wsk
podjednostki TnC troponiny powodują zmiany w kon na powrót do pozycj'i utek tego
wiającego utr zymywanie dużego stężenia jonów Ca2+ blokująceJ filamenty ak�n�wy i miozynowy prze
w SR wbrew gradientowi stężeń. Ważną rolę pełnią formacji w cienkim filamencie aktynowym, pozwalając 13. Rozdzielenie mostków aktynowo-mioz _ suwają się
także kanaliki podł użne SR, oplatające gęstą siecią mio na interakcję pomiędzy aktyną i mio zy ną, co jest istotą
ynowych �zglę�e?1 s1eb1e 1 doch odzi do wytworzenia napię
14. Odbudowa kompleksu ATP z mioz
_ yną w główkach fiI a cia m1ęsm.a. Nastę nie od kompleks u a
fibryle. Zawierają one bowiem znaczną liczbę pomp mechanizmu sk urczu . mentow grubych � ktyna�mio
z�na-�DP od ącza się ADP
wapniowych (Ca2+-ATP-aza), czynnie transportują Spr zężenie elektromechaniczne składa się z kolej _ ! , w efekcie czego pochyłe
m� g��wk1 m10z yny zwiększa się o następn
cych jony Ca z sarkoplazmy do SR wbrew gr adiento
2+ no występujących po sobie f az : powstanie potencjał u e 5° (tj. do
45 ) 1 Jest to zgięcie ma�symalne. W miej
wi stężeń. Funkcją siateczki sarkoplazmatycznej jest postsynaptycznego płytki ruchowej miocyt u -t depo sce odłączo
nego ADP r zyłącza a Jest
laryzacja sarkolemy -t rozpr zestr ze nianie się poten 1. � następnie cząsteczka ATP,
więc magazynowanie w dużym stężeniu jonów Ca 2+ . _ Uwolnienie j onów Ca. Potencjał czynnościowy co powodu1e dysoqaqę
� _
główki miozyny od miejsc
cjału czynnościowego wzdłuż włókna mięśniowego m10cyt u roz�r zestrze1:ia się elektrotoniczn
ie wzdł uż a�tywnych na łańcuch u
aktyny. Następnie ATP-aza
� pr zekazanie potencjał u czy nnościowego do kana sarkolemy, a J:dnoczesnie popr zez kanaliki
T dociera m10z�n�wa wyzw ala częściową hydrolizę
lików T� interakcja receptorów DHPR z receptorami do wnęt za m1ocytu. Fala d ATP do
5.1.2. � _ epolaryzacji kanalików T ADP I P1 (z utworzeniem kompleks u miozy
RyRl, uwolnienie jonów Ca2+ z cyster n br zeżnych SR P_?WoduJe z�manę pr estrzennego ułożeni na-ADP-Pi,
� a recepto
Zjawiska elektryczne w mięśniu � j stężenia Ca2+ w sarkoplazmie� wiązanie jonów row DHPR 1 czynną mterakcję z recepto
rami RyRl
Ca2+ przez podjednostkę TnC troponiny i zmiana kon c!stern brzeżnych. Zmiana k onformacji
szkieletowym recepto
formacji pr zestr zennej kompleks u troponinowo-tropo �ow RyRl. od�lokowuje kanały wapniowe, powodu
miozynowego � odsłonięcie miejsc aktywnych wią Jąc uwolmeme z cystern brzeżnych do sa
rkoplazmy
ruc. 5 · 2). zms
, T (np. przez nagłe zmiany ciśnieni·azcz
a (p· �r
zania miozyny na aktynie -t powstawanie mostków znacznych ilości j onów C 2+
Mięśnie szkieletowe zaliczane są do tkanek pobudli
wych. Niezbędnym warunkiem ich-pob udliwości jest popr zecznych aktyny i miozy ny -t pr zemieszczanie kanarikow eme
t�cznego) po�oduje tzw. rozkojar zenie elek osm o-
ciągłe utr zymywanie różnicy potencjałów w popr zek aktyny względem miozyny � usuwanie jonów Ca
2+ �� DP + P i
tromecha
sarkolemy. Potencjał spoczynkowy błony . komórko z sarkoplazmy do SR pr ze z pompę wapniową i t stę mczne, polegaJące na zniesieni u sk urczów / /'
pr zy zacho
wej miocyt u, wynoszący od -85 do -90 mV, jest zbli żenia jonów Ca2+ w sarkoplazmie� odłączenie aktyny wanych potencjałach czynnościowych.
�P
żony do wartości potencjał u równowagi dla jonów K+ od miozyny� rozluźnienie (rozk urcz) mięśnia . Z opi 2· Akty_wacja białek kurczliw ch. w stan i
y ie spo 4 '
i zależy od różnic w pr zewodności błony dla jonów K+, sanych powyżej mechanizmów wynika , że wapń jest cz 1k u m10cytu cząsteczki
!1; tropomiozyny zasłaniają
Na+ i Cl· oraz działania pompy Na+/K+-ATP-azy (patr z cz ynnikiem niezbędnym do sk urczu mięśnia szkiele miei�ca aktywn� na ,aktynie, uniemożliwi
ając wytwo
rozdz . ,,Fizjologia układu nerwowego"). towego. r zeme połączema głowek miozyny z łańcu
chem akty-
n wym
Zadziałanie pojedynczym bodźcem progowym � : �o z�począz+tk owania skurczu niezbędne jest
powoduje depolaryzację błony komórkowej będącej w1ązame JOn ow ca z p o
djednostką TnC troponiny
wynikiem napływu jonów Na+ i wyzwolenie potencjału (p. ryc. ?·2�). D o�hodzi do tego w następ
5.1.4. _
stu stęzema 1onow ca2+
stwie·wzro
czy nnościowego, który o kilka milisek und wypr zedza w sarkoplazmie (z 0,1 do
sk urcz komórki mięśniowej. Włókno mięśniowe odpo Molekularny mechanizm skurczu pon�d 1 µmol�l) na s�utek ich uwalnia
nia z cystern
br�eznych Związame _
wiada na bodziec zgodnie z prawem „wszystko albo : Jonów ca2+ z troponiną prowa
nic". Znaczy to, że po zadziałani u bodźca o sile pro Molek ular ny mechanizm skurcz u mięśnia moż na dzi �o zmiany konformac
ji kompleks u troponina-tro
gowej lub większej powstający potencjał czy nnościowy rozpatrywać jako sekwencję następ ujących po sobie po�iozyn�, � efekcie czego tropomi ATP A DP
ozyna zmienia
ma taką samą amplit udę i postać. W okresie depolary faz : 1) uwolnienia jonów Ca2+ , 2) aktywacji białek swoJe ułozeme na łańcuch u aktyny, od
słaniając miej
zacji komórka jest w.ogóle niewr ażliwa (okres refrakcji k urczliwych, 3) wytwar zania napięcia mechanicznego, sc? aktywne na aktynie zdolne do wiąz
ania główek
bezwzględnej). Podczas repolaryzacji błony, uwarunko- 4) rozluźnienia mięśnia (tab. 5.1). miozyny. Przyłączenie j onów ca 2+ do p
odjednostki Ryc. 5.3. Cykl mostków poprzecznych
96
NARZĄDY RUCHU - MIĘŚNIE I STAWY 97
5.1.8. ce się włókno, jak i przez unerwianą ponownie tkankę, miany materii uwalniane z tkanki mięśniowej
w czasie jes jego dług�ść (o ci żenie wstę
stymulują odtwarzanie zdegenerowanych uprzednio : � pne), która zależy
i i
11
Unerwienie mięśni złączy nerwowo-mięśniowych: Chirurgiczna napra
pracy, takie jak: dwutlenek węgla, H+, K+, kwa
. g�ono� kwas mlekowy, adenozyna. Wazodyl
s piro od. z�chodzema za siebi�e cienkich
i grubych miofila
wa nerwu i stosowanie neurotrofin mogą wspomóc _ _ atacyj ment?w w sarkomerze oraz stop
me działa1ą tez: obni żony pozi om .
tlenu,· ADP, h1sta _ ?1 ntow elas cz ych. nia rozciągnięcia ele
Unerwienie mięśni szkieletowych jest niezbędne do odzyskanie utraconych funkcji mięśnia. Po utworze . . . � � � Każde pojedyncze włókno mię
mma (dz1a ła1ąca przez receptory H ) VIP CGRP
utrzymania ich aktywności skurczowej, ale również niu nowych złączy nerwowo-mięśniowych następuje s 10we cec�u1e się optymalnym stopniem rozc
, nocześnie w pracujących mię- ci:1
2 ' ' ,
SP� ..bradykinma · . Row iągnię
odgrywa istotną rolę troficzną. Unerwienie ruchowe resynteza białek mięśniowych, co wskazuje na troficz , � (dług?sc sarkomeru wynosi ok. 2,2 µm), przy
smach wzr�sta tem eratura, która powoduje
mięśni zapewniają neurony ruchowe - motoneurony, ne oddziaływanie unerwienia ruchowego. � wtórne kt?rym liczba utw rzonych mos
rozszerzeme naczyn. W pracującym mięśniu szkiele między ? tków poprzecznych
zlokalizowane w rogach brzusznych rdzenia kręgowego to� występuj: �onadto ako/ną a �10zyn� �est największa i tym spo
_ tzw. efekt adrenolityczny sobem moz
i pniu mózgu. Z rdzenia kręgowego aksony motoneuro 5.1.9. polega1ący na zmesiemu lub osłabieniu reak : zostac oz 1męta siła maksymalna (ryc.
nów wychodzą przez korzenie brzuszne i biegną w ner tywności 5.4). �ługo�c, tę okre�sla � się mianem długości spoczyn
r�ceptorów a-adrenergicznych, co skutkuje zaha
wach rdzeniowych do poszczególnych mięśni szkie Ukrwienie mięśni szkieletowych 1em skur czów
mowa koweJ. In vw? długość mięśnia w
mięśniówki gładkiej naczyń krwiono wan _ spoczynku utrzymy
?
letowych. Na poziomie mięśni rozgałęziają się, tracą snych w kurczącym się mięśniu. Po zakończeniu � Je�t ?hsko �e! :1art?ści, a uwarunkowana jest
wysił ro c1ą m
osłonkę mielinową i tworzą synapsę nerwowo-mięś Przepływ krwi przez mięśnie szkieletowe w stanie �u fizycznego zwi�kszony przepływ krwi utrzymuje się m1.� � �c1em m1ęsm między przyczepami kostny�
niową (złącze nerwowo-mięśniowe) z poszczególny spoczynku wynosi 1,5-6 ml/100 g tkanki/min i jest to Jeszc�e prz�: pewien czas, zależny od szybkośc Dz1ęk1 temu w organizmie mięśnie pracują w
_ i „wy ?1�lnych warunkach. Podczas dalsz opty
mi włóknami mięśniowymi (tzw. włóknami ekstra około 20% pojemności minutowej serca. Zużycie tlenu ,
płukiwama produktow metabolizmu. ego rozciągania mię
fuzalnymi). Zniszczenie tego unerwienia powodu przez mięśnie stanowi zaś około 20% całkowitego s�ia (dł�ąość sark�meru większa od optymaln
ej)
je porażenie wiotkie i zanik odruchu na rozciąganie. zużycia. Spoczynkowy przepływ krwi zależy od aktyw się zmme1sza, pomeważ liczba tworzonych most siła
ków
W konsekwencji prowadzi to do zmian o charakterze ności unerwiających naczynia włókien współczul �oprzeczny�� maleje. Przy dużym rozciągnięciu mię
atrofii z nieużywania mięśnia. Poodnerwieniowe zmia nych (patrz rozdz. ,,Fizjologia układu krążenia"). Pod 5.1.10. sma (dł�gosc sarkomeru wynosi 3,5 µm i więc
ej) nie
ny wyrażają się wzrastającą stopniowo nadmierną czas pracy mięśnia przepływ krwi wzrasta do warto Czynniki wpływające na siłę skurczu dochodzi do rozwoju siły, ze względu na brak kontak
wrażliwością mięśnia na acetylocholinę i wynikają ści ok. 80 ml krwi/100 g tkanki/min (oznacza to około tu filament�w miozynowych i aktynowych ze
cą z niej nadmierną pobudliwością (nadwrażliwość 15-20-krotny wzrost w stosunku do przepływu spo
mięśnia szkieletowego przekroczemu pewnego stopnia rozciągnięcia
sobą. p0
mięśnia
poodnerwieniowa) oraz ubytkiem masy mięśniowej. czynkowego), a zużycie tlenu z krwi tętniczej do około (ok. trzykrotności długości spoczynkowej)
dochodzi
d? arus�e�ia c!��łości struktury mięśnia
Skutkiem przecięcia włókna nerwowego jest też utrata 80%. Zachodzące jeszcze przed rozpoczęciem wysiłku, �ielkość, �iły rozwijanej przez kurczący się mięsień męci� i jego pęk
złączy nerwowo-mięśniowych z ich postępującą dege jak i w jego trakcie zmiany w układzie se�cowo-naczy zalezy ?d r?z�ych c�y ników, m.in. od: 1) �. Jeze
_ h wy1sc10wa długość sarkomeru jest mniej
neracją. Dochodzi także do postępującej degeneracji niowym mają na celu lepsze zaopatrzenie pracujących . ? wstępne sza 1z 2 µm, to filamenty
g� ro�c!ągmęc1a mięs ma (długości mięśnia); 2) często konc ,� aktyny z przeciwległych
i wstecznego zwyrodnienia kikuta aksonu do poziomu mięśni w tlen i substancje odżywcze oraz usuwanie thwosc1_ pobudzeń; 3) liczby jednostek motoryc ?w zaczynają zachodzić na siebie i siła skur
znych �ale1e. �atomi st jeżeli wyjściow czu
najbliższego odgałęzienia bocznego (kolaterale) oraz końcowych produktów przemiany materii. uczes:mczących w skurczu; 4) funkcjonowa - �_ a długość sarkomeru
zmian w ciele neuronu. Odnerwione włókna mięśnio Skurcze izotoniczne zwiększają, a izometryczne nia pętli Jest mme sza mz 1,5 µm, to linie
rdzemowo-mięśniowej. J Z opierają się O fila
we syntetyzufą dużą liczbę nikotynowych receptorów zmniejszają przepływ ze względu na ucisk boczny na menty m10zynowe i siła nie jest generowana.
A y
cholinergicznych dla acetylocholiny (N2AChR), które są tętnice. Kurczące się mięśnie szkieletowe uciskają . � , sarko:rner osiąg�ął �ługość większą niż 2 µm
rozmieszczone na przestrzeni całej sarkolemy, zamiast na naczynia krwionośne tylko wtedy, gdy siła skur 5.1.10.1. m1�sien musi byc, ozciągmęty z. użyciem
� siły, która
znajdować się tylko na płytce końcowej złącza nerwo czu przekracza 10% ich maksymalnego napięcia. Długość mięśnia sł�zy do pokonama oporu elementów spręż
. ystych
wo-mięśniowego. Te pozazłączowe receptory powodu Jeśli przewyższy 70% maksymalnego napięcia, prze mi�s�ia, wcho?zących w skład komponenty
spręży
ją, że włókna mięśniowe stają się bardzo czułe na ace pływ krwi ulega całkowitemu zatrzymaniu. Jednak w Jedny� z po�stawowych czynników wpły ste] rownoległeJ (PEC, parallel elastic compone
wają potrzebna do rozc�ągnięcia mięśnia nt). Siła
tylocholinę. Pojawiają się w nich niewielkie, nieregular przerwach między skurczami przepływ ulega nasileniu cych na siłę rozw11aną podczas skurczu prze do takiego stopnia,
ne skurcze poszczególnych włókien mięśniowych - tzw. - może wzrosnąć aż 30-krotnie. Mięśnie składające się z mięsień aby sarkomery miały długość
wyjściową większą niż
drżenie włókienkowe - wywoływane nawet małą ilo głównie z czerwonych włókien (miocyty typu I) cha
ścią acetylocholiny uwalnianej z degenerujących złączy rakteryzują się większym przepływem niż mięśnie skła
nerwowo-mięśniowych. Drżenia włókienkowe zwykle dające się z włókien białych (miocyty typu II).
1, 6 µm� �
są niewidoczne, a nadwrażliwość jest ograniczona do Wzrost przepływu krwi przez mięśnie ma miejsce
struktur bezpośrednio unerwianych przez uszkodzone już •W momencie rozpoczęcia, a nawet przed rozpo
włókna nerwowe. W kolejnych dniach po uszkodzeniu częciem aktywności skurczowej. Jest on wynikiem
nerwu mogą pojawiać się skurcze większych grup włó pobudzenia ośrodków nerwowych w OUN głów
kien mięśniowych, które są skutkiem ich zwiększonej nie w korze mózgowej, podwzgórzu i rdzeniu prze
wrażliwości na krążącą we krwi acetylocholinę. Podob dłużonym. Dochodzi wtedy do hamowania tonusu
ne objawy są skutkiem uszkodzenia motoneuronów a nerwów błędnych, a pobudzany jest układ współczul
, µm�=�
22
w rdzeniu kręgowym, natomiast ponadsegmentalne ny adrenergiczny. W efekcie następuje przyspiesze
�==�
uszkodzenia rdzenia kręgowego nie prowadzą do nad nie pracy serca i wzrost oporu naczyniowego w tkan 1, 6 1, 8 2,0 2,2 2,4 2, 6 2, 8 3,0 3,2 3,3
wrażliwości porażonych mięśni szkieletowych na ace kach pozamięśniowych, głównie w skórze i narzą Długość sarkomeru (µm)
tylocholinę. dach trzewnych. W mięśniach dochodzi do aktywa
Aksony motoneuronów mają zdolność do regenera cji cholinergicznego układu współczulnego unerwia
cji. Odrastają po kilka milimetrów na dobę, co umożli jącego naczynia, co powoduje ich rozszerzenie, spadek
wia reinerwację włókien mięśniowych. Jednakże należy oporu naczyniowego i wzrost przepływu. Po rozpoczę 3, 0 µm
mieć na uwadze fakt, iż mimo że odrastający nerw naj ciu pracy mięśni zwiększony przepływ krwi jest utrzy
częściej kieruje się ku swoim pierwotnym strukturom mywany przez czynniki miejscowe, które bezpośred
Ryc. 5.�. Zalez. nosc
,,
pomiędzy siłą skurczu rozwijaną �rzez 0· ,
docelowym, to regeneracja jest ograniczona. Czynni nio oddziałują na mięśnie gładkie tętniczek i zwieraczy s�urczu Jest rozwijana przy długości sarko � J�d;nez� �łokno · , no�e
':11�sr • , .
a dł�g?sc1ą
ki mitogenne i neurogenne uwalniane przez regenerują- przedwłośniczkowych. Należą do nich produkty prze- meru około 2 ' µm · wię szenie ub zmrneJszern sarkomeru. Optymalna siła
rne siły skurczu e długosc1 sarkomeru powoduje zmniejsze-
98
NARZĄDY RUCHU - MIĘŚNIE I STAWY 99
ą być ste ro
iążenie ste rowny dany mięsień. Mięśnie, które musz są determinowane przez motoneuron, który je une r �ej zerwaniem j ego przyczepów. Organizm podtrzymu-_.
2 µm, nosi nazwę obciążenia wstępnego. Obc run wane precyzyjnie, np. okoruchowe, mają małe jednost wia, zmiana unerwienia powoduje prze obrażanie jed J e w ten sposób tonus mięśniowy niezbędny do utriy�.
w wa
wstępne oznacza także długość sarkomeru ki, tzn. że liczba włókien mięśniowych une rwiana prz
ez nostki motorycznej. Na prze obrażanie jednostek moto mania postawy i pozycji ciała oraz umożliwia modula.:.-.
kach spoczynkowych (patrz pow yże j). ni mni j pr e rycznych może wpływać także trening. Powoduje on, że
przez jeden motoneuron a jest niewielka. Mięś cję świadomych działań ruchowych.
e e
W skurczu izometrycznym siła wytwarzana tki moto ryc n udział poszczególnych typów jednostek motorycznych
może być cyzyjne mają natomiast większe j ednos � e Odruch z wrzecionek n erwowo-mięśniowych utrzy
zmianę konformacji mostków poprzecznych (jeden motoneuron a kontroluje dużą liczb ę włók 1e � w mięśniach będzie dostosowany do charakteru obcią �ujący długość mięśnia i odruch z receptorów ścięg
przekazana na układ kostny tylko _ wte�y, gdy szerego niow w dan ej żenia fizycznego danego osobnika.
p? ent) mięśniowych). Wszy stkie włókna mięś mstych utrzymujący stałe napięcie mięśnia często są
e
wy element sprężysty (SEC., sene � e�ast1c com � Z jednostce motorycznej są przeważnie teg? sameg� �pu Pojedynczy potencjał czynnościowy motoneuro �ob�e pr�e�h_vstawne. Jeżeli dochodzi do wzrostu obcią
hma
zostanie rozciągnięty. Podczas zgięcia mostka e j J e�
nm, a SEC rozci a si o taką sa:11ą fizjologicznego. Włókna mięśniowe poj��y1;cz nu a powoduje zgodnie z zasadą „wszystko albo nic" zema m1ęsma, to albo zostaje on wtedy rozciągnięty,
przesuwa się o 7-1O � � w m1ęsm u, tak ze jednoczesny maksymalny skurcz wszystkich unerwia albo musi rozwinąć większe napięcie w skurczu izome
ur z j e t nostki motorycznej są rozproszon e
długość. Mimo że sarkomer ul��a skrocem�,, s� � � na prz z kilka moto nych przez ten motoneuron włókien mięśniowych. trycznym, aby utrzymać stałą długość. Nie ma bowiem
się me każda część mięśnia jest sterowa e
izometryczny, ponieważ długosc całego m1ęsma ąc ten sam mię Pole motoryczne kontroluje natomiast siłę skurczu
arzyszą neuronów. Motoneurony a une rwiaj e możliwości j ednoczesnego utrzymania stałej długości
zmienia. Całkowite skrócenie sarkomeru i to� to j st zloka lizow a przez zmianę: częstotliwości wyładowań pojedyncze i napięcia mięśnia. Ścisłe zależności pomiędzy odru
st ją sień tworzą pole motoryczne. Pol e e
ce mu wydłużenie SEC zależą od liczby cykli ??� � czasz kowy ch (pnia go motoneuronu a i liczby pobudzonych motoneu chami związanymi z wrzecionkami n erwowo-mięśnio
j est ne w ośrodkach ruchowych ne rwów
cych mostków poprzecznych. Siła skurczu m�ęsma mózgu) lub rdzenia kręgowego. Aksony motoneuro ronów a (czyli pobudzanie większej liczby jednostek wymi i receptorami ścięgnistymi gwarantują więc, że
tym większa, im bardziej rozciągnięty zostame SEC nów w rdzeniu wychodzą z rogów brzusznych i biegną motorycznych). Niewielkie zwiększenie siły skurczu wielkość skurczu mięśnia j est dopasowana zarówno do.
w nerwie rdzeniowym tego samego segmentu. Rozdział mięśnia jest najczęściej wynikiem zwiększenia często jego obciążenia, jak i do wymaganego ruchu.
5.1.10.2. włókien kie rujących się do tego samego mięśnia nastę tliwości wyładowań motoneuronu, natomiast więk
puje w splotach nerwowych. sza siła skurczu rozwijana jest na skutek zwiększenia
Częstotliwość pobudzeń
Zależnie od częstotliwości wyładowań motoneuro liczby aktywnych motoneuronów kontrolujących dany
5.1.11.
nów a i właściwości włókien mięśniowych wchodzą mięsi eń i liczby pobudzonych włókien mięśniowych.
Pojedyncza depolaryzacja sarkolemy uwalnia Rodzaje włókien mięśniowych
cych w skład jednostki motorycznej rozróżnia się jej Proces ten nazywa się rekrutacją jednostek motorycz
ze zbiorników końcowych określoną pulę jonów 3 typy: S (slow), FR (fast fatigue-resistant) � FF (fas� nych i odbywa się w sposób uporządkowany. Najszyb
w
Ca2+, która powoduje wytworzenie liczby mostk�
skurc zu poJ e fatigable). Najliczniej występują wolne 1ednos�k1 ciej rekrutowane są jednostki S, następnie FR, a na Włókna mięśniowe tworzące mięśnie szkieletowe
poprzecznych niezbędnej do wykonania siłę
o motoryczne S, które mogą rozwinąć maksymalną końcu FF. O kolejności rekrutacji decydują: właściwo mogą się między sobą różnić pod względem morfolo
dynczego. Jony Ca2+ są następnie szybko t�anspor� milis kund Akso ny moto neu ści przewodzenia motoneuronów i organizacja docho gicznym, czynnościowym i metabolicznym. Rozróż
ie w ciągu kilkudziesięciu e
wane do kanałów podłużnych SR, następuj e rozdz
go i doch odzi do ronów jednostek S cechują się małą prędkością prze dzących do nich wejść synaptycznych. Właściwo nia się zasadniczo 3 typy włókien mięśniowych: typ I,
lenie połączenia aktyno-miozynowe
wodzenia i częstotliwością wyładowań oraz stosunko ści przewodzenia neuronów zależą od ich rozmiarów. typ Ila oraz typ Ilb (tab. 5.2). U niektórych gatunków
rozkurczu. Powtarzająca się depolaryzacja sarkolemy
wo długim czasem refrakcji. Skurcz tężcowy zupełny Mniejsze komórki mają większą oporność wejściową zwierząt włókna mięśniowe o cechach czynnościo- .
powoduje za każdym razem uwal?-iani_ e z SR ��eślo
występuje przy dość małych częstotliwościach pobu dla wpływającego prądu niż komórki duże, w związ wych włókien typu Ilb są określane jako Ilx lub Ild
nej puli jonqw Ca2+ . Przy odpow1edmo wysokie) czę
dzeń (15-20 Hz). Włókna mięśniowe jednostek S, ku z czym prąd o takiej samej wartości wywoła więk Odmienność ta wynika z budowy łańcuchów ciężkich
stotliwości pobudzeń dochodzi do stopniowego wzro
zwane są włóknami typu I (patrz podrozdz. 5.1.11 szą zmianę potencjału błonowego w małych komór miozyny.
stu stężenia jonów Ca w sarkoplazmie, ponieważ ich
2+
d
Rodzaje włókien mięśniowych). Głównie z tych j e kach niż w dużych. Przy danej wielkości synaptyczne Włókna typu I są to włókna wolno kurczące się
transport zwrotny do cystern końcowych jest_ nie� postu
e nostek składają się mięśnie antyg rawitacyjne i go prądu wejściowego małe ciała komórkowe moto o przewadze m etabolizmu tlenowego (włókna czer
starczający do uzyskania po każdym pobudzemu stę� e FR
e ralne tułowia i kończyn. Jednostki motoryczn neuronów j ednostek S osiągają większy postsynaptycz wone, S). Energię pozyskują niemal wyłączni� w wy
nia spoczynkowego. Wysokie sarkoplazma�yc�n e stę� z
i FF są jednostkami szybkimi, osiągającymi skurc ny potencjał pobudzający, niż większe ciała motoneu niku przemian tlenowych (fosforylacja oksydacyjna),
nie jonów Ca2+ warunkuje ciągłe tworzeme i stopm� n u
maksymalny w ciągu kilku milisekund Ich moto e ronów jednostek F. Jednostki S są więc rekrutowane a głównym ich substratem energetycznym są kwasy
wy wzrost liczby mostków poprzecznych, co powoduj e
rony są duże, a aksony cechuje duża szybkość przewo jako pierwsze, ponieważ mają najniższy próg pobudze
wzrost siły skurczu włókna mięśniowego.
dzenia. Mogą wyładowywać się z dużą częstotliwością nia synaptycznego. Dru gi czynnik decydujący o kolej
Przy umia rkowanym wzroście częstotliwości . po! e
przez krótki okres. Jednostki FR, odporne na zmęcze ności pobudzania jednostek motorycznych jest zwią
dyncze skurcze dodają się, zwiększając tym samym siłę
nie, przy powtarzającej się stymulacji rozwijają średnią zany z połączeniami synaptycznymi, które są zorga Tabela 5.2. Charakterystyka włókien mięśniowych mięśni szkie
skurczu (sumowanie). Jeżeli częstot!Jwość jest duża, to
siłę przez kilka minut, po czym następuje jej powo� nizowane w ten sposób, że przy wzroście pobudzenia letowych
poj edyncze skurcze sumują się w jeden ciągły skurcz
(patrz skurcz tężcowy w podrozdz. 5.1. 7). ne; trwające wiele minut, zmniejszanie. Szybko męczli motoneurony a są rekrutowane w kolejności S-FR-FF.
we jednostki FF mogą szybko rozwinąć siłę_maksyma! Nie zawsze jednak rekrutacja odbywa się w powyższej Typ włókna mięśniowego I Ila llb
ną, ale przy powtarzających się pobudzemach male j e kolejności i wówczas duże motoneurony a są pobudza Szybkość skurczu mata duża duża
5.1.10.3. ona gwałtownie po około 30 sek. Jednostki szybkie ne szybciej niż małe.
zawierają włókna mięśniowe typu II (patrz podrozdz.
Aktywność enzymów wysoka wysoka niska
Jednostka motoryczna oksydacyjnych
5.1.11 Rodzaj e włókien mięśniowych), które do rozwi 5.1.10.4.
skurczu tężcowego zupełnego wymagają pobu Aktywność enzymów gli- niska średnia wysoka
Jednostka motoryczna (ruchowa) jest końco nięcia W jednostkach Pętla rdzeniowo-mięśniowa kolitycznych
eń o częstotliwości około 40-60 Hz.
wym funkcjonalnym składnikiem dróg rucho dz występują włókn a typu II a, zaś w Siła skurczu mata średnia duża
wych, jak również podstawową jednostką czynn _ � motorycznych FR j dnost ek są przy Siła skurczu mięśnia szkieletowego jest także regu
jednostkach FF typu II b. Oba typy e Kapilaryzacja duża średnia mała
ściową mięśni. Składa się z motoneuronu a 1 wło o duż j sil e, a więc lowana przez pętlę rdzeniowa-mięśniową. Impulsacja
stosowane do szybkich skurczów e
kien mięśniowych unerwianych przez ten motoneu
Zawartość mitochondriów duża średnia mała
h skurcz wa runkują krążąca między motoneuronami y, receptorami wrze
występują w · mięśniach, któryc e
ron. U ssaków każde włókno mięśniowe jest unerwia cionka n erwowo-mięśniowego oraz motoneurona
Zawartość glikogenu mata duża duża
szybkie ruchy.
ne ruchowo przez jeden motoneuron, a j eden moto Średnica włókien mała średnia duża
włók ien Jednostki motoryczne cechują się określoną wydaj mi a warunkuje utrzymanie i kontrolę napięcia mię
neuron może unerwiać od 6 do kilku tysięcy
nością, która jest efektem dopasowania właściwości śniowego. Pobudzenie natomiast receptorów ścięgni Odporność na zmęczenie bardzo duża mała
mięśniowych. Wielkość jednostek moto rycznych (czyli duża
en włókien mięśniowych i unerwiających je motoneuro stych ( odwrócony odruch na rozciąganie) zabezpiecza
liczba komórek mięśniowych une rwianych przez jed
nów a. Ponieważ właściwości włókna mięśniowego przed rozwijaniem przez mięsień zbyt dużej siły, grożą- Zawartość mioglobiny duża średnia mała
motoneuron) jest związana z precyzją, z jaką ma być
NARZĄDY RUCHU - MIĘŚNIE I STAWY 101
100
tłuszczowe. Charakteryzują się dużą zawartością sar oddzielenie główki miozy ny od cząsteczki akty ny, Ryc. 5.5. Metabolizm mięśnia
koplazmy, mitochondr iów i mioglobiny, silną kapilary- co zapewnia cy kliczność ruchó� mostków poprzecz szkieletowego
SARKOPLAZMA
. zacją (dobrze rozbudowana sieć naczyń włosowatych) nych. ATP zapewnia również energię dla funk cjonowa
Kinaza
i wy soką aktywnością enzy mów związanych z tleno nia pompy wapniowej, której rolą jest wychwy t jonów fosfory/azowa
wy mi reakcjami sy ntezy ATP (enzy mów cyklu Krebsa). Ca+2 przez siateczkę sarkoplazmatyczną oraz pompy
+ i K+
Unerwione są przez wolno przewodzące włókna ner sodowo -potasow ej, transpor tującej jony Na
wowe o niewielkiej średnicy. Kurczą się wolno, rozwi wbrew gradientowi stężeń. Dla zapewnienia aktywno
jają niewielką siłę, ale są odporne na zmęczenie. Mają ści motorycznej mięśni istnieje konieczność resy ntezy
małe zapasy glikogenu . Cechują się dobrą wrażliwo ATP. Źródłem dla odbudowy ATP są: glukoza pozy ski
ścią na insulinę, czy m przyczy niają się do utrzy mania wana ze zgromadzonego w mięśniach glikogenu oraz
homeostazy glukozy. pochodząca z kr wi, fosfokreaty na zmagazy nowana
Włókna typu Ila są to włókna szybko kurczące się w m ięśniach, a także wolne kwasy t łuszczowe oraz tr i-
o szybkim metabolizmie oksydacyjno-glikolitycznym glicerydy (triacyloglicerole).
(włókna FR). Cechu ją się średnim stopniem kapilaryza We włóknie mięśniowy m istnieje kilka mechani- (gl�kozo-6-fosf;iaii)
zmów odnowy ATP (ryc. 5.5). Podstawowy m jest fos
_/
cji, umiarkowaną zawar tością mioglobiny i enzy mów ""'--- ~ ---- - ---- -'"
glikolitycznych oraz wy soką aktywnością enzy mów forylacja oksydacyjna, dla której substratami są glu Kwas
ł
oksydacyjnych. Posiadają znaczne zapasy glikogenu . koza oraz kwasy tłuszczowe. Dalsze przemiany gluko mlekowy Kwas
zy, jako źródła energii, zależą od poziomu zaopatrzenia pirogronowy
Kurczą się szybko, rozwijają średni ą siłę skurczu (więk
szą niż włókna typu I) i są odpor ne na zmęczenie. w tlen i mogą mieć charakter tlenowy - glikoliza tleno
Włókna typu Ilb są to włókna szybko kurczące się wa lub beztlenowy - glikoliza beztlenowa. W obydwu
o szybkim metabolizmie glikolityczny m (w łókna białe, przypadkach zachodzi resy nteza ATP, lecz pro cesy te są
FF). Cechują się słabą kalpilaryzacją, małą zawartością różne zarówno pod względem przemian biochemicz
Kwasy
mioglobiny i mito chondriów oraz wy soką aktywnością nych, jak również efektywności energetycznej.
/, \'
tłuszczowe
enzy mów glikolitycznych i ATP-azy miozy nowej. Posia W początkowy m okresie czy nności skurczowej, glu
dają znaczne zapasy glikogenu . Ich w rażliwość na insu koza pozy skiwana jest na drodze glikogenolizy zgro
: Cyk/kwasu
linę jest znacznie mniejsza niż włókien la. Unerwiane mad zonego w mięśniach glikogenu pod wpływem \ c�rynowego
są przez szybko przewod zące w łókna ner wowe o dużej fosforylazy glikogenowej, enzymu wy stępującego
średnicy. Kurczą się szybko, rozwijają największą siłę w dwóch izofor mach - fosforylaza A oraz fosforylaza B.
J
i są najmniej odpor ne na zmęczenie. W mięśniach szkieletowych fosforylaza glikogenowa
W obrębie. danego mięśnia mogą wy stępować wy stępuje głównie w postaci nieaktywnej fosforylazy B,
wszy stkie typy włókien mięśniowych, a ich zawar tość która ulega przekształceniu do fosforylazy A pod wpły
procentowa może być różna w zależności od pełnionej wem kinazy fosforylazowej. Wzrost aktywności ws po
MITOCHONDRIUM
przez mięsień funkcji. Rozkład procentowy poszcze mnianej kinazy następuje w efekcie obniżenia stężenia
gólnych włókien w dany m mięśniu szkieletowy m jest ATP oraz glukozo-6-fosforanu w kurczącej się komórce
cechą uwarunkowaną genetycznie. N iektóre czy nniki, mięśniowej (ryc. 5.5). Transformacja fosforylazy z izo k��só_w tłuszczowych, które podobnie jak glukoza utle
k�e i wy nosi ok . 20 mM/L. Fosfokreaty na ulega rożłoże
np. wiek, niedotlenienie organizmu, trenin g, in geren formy B w izoformę A jest warunkiem koniecznym maJą się do _C02 oraz Hp. Procesy te są bardzo wydajne
mu do kre�ty ny i nieorganicznego fosforanu, który po
cja farmakologiczna (glikokorty kosteroidy, beta2-ago do inicjacji glikogenolizy. Zarówno w przebiegu gli energetyczme, np. przy utlenianiu 1 mola kwasu palmi
przyłączemu do ADP formuje ATP (ADP + Pi � ATP).
niści), mogą powodować przekształcanie się w łókien kolizy tlenowej, jak i beztlenowej glukoza przekształ tyn wego (1 -węglowy kwas tłuszcz
� � owy) .powstaje 129 _ , ta Je
_ st odwracalna i z kreaty ny oraz
Reakqa ATP może
jednego typu w inny. Mięśnie zawierające mio cyty cana jest w kwas pirogronowy. W warunkach tleno moh ATP. O Ile energia pochodząca z utleniania gluko
powstac fosfokreaty na i ADP. Zauważyć należy, że
typu I są przy stosowane do długotrwających, powol wych kwas pirogronowy przekształcany jest w acety zy po�walała na rozpoczęcie skurczów mięśni, to energia
rozpad fosfokreaty ny z pozy skaniem związków wyso
nych sku rczów utrzy mujących np. po s.tawę ciała - mię lo-CoA, w większości wy korzy stywany w cyklu Krebsa u y skiwana z oksydacji kwasów tłu
� szczowych umożli
koenerge cznych j st reakcją bar
śnie grzbietu, prostowniki kończy n, natomiast mięśnie (cy kl kwasu cytry nowego). Blisko 95% energii uwolnio Wia podtrzy ywanie pracy mięśni 17 � dzo szybką i niezwy
� podczas długo kle wydaJną. Potwierdza to o bser
zawierające mio cyty typu II wy konują szybkie, krótko- nej w cy klu Krebsa zamieniana jest w wy soko energe trwałego wysiłku fizycznego o niskiej i umiarkowa wacja, w której już
na początku m _ tensywnego wy si łku poziom fo
tr wałe skurcze. tyczne związki fosforanowe, zaś pozostała część w ener nej �nte�sY':1!-o�ci o�az w czasie odnowy po skurczu. sfokre
aty�y �lega z�niejszeniu, przy niezauważalnej jeszcze
gię cieplną. W przebiegu glikolizy beztlenowej powsta Pomewaz mięsme, szkieletowe nie mają zdolności sy nte _ a ATP. Przedłużający się skurcz
m1ame stęzem
ły z glukozy kwas pirogronowy jest przekształcany do zy wolnych kwasow tłuszczowych, ich obecność w mio � skutku
Je wyczerpywani�� się zapasów energetycznych, w wy
kwasu mlekowego, który dyfundu je z mięśni szkieleto a h
5.1.12. � � je�t efe�tem ;:VI1ik�nia z krwi na zasadzie dyfu m_ ku czego zmmeJsza się stężeni
t
wych do krwi . Wraz z czasem trwania wy siłku fizyczne ZJi bierneJ W ich_ do�omorkowym transporcie prawdo e ATP, rozkładane
Metabolizm mięśni szkieletowych go przez A�P-azę miozy nową. Efektem tego jest wzra
go, w warunkach niedostatecznej ilości tlenu, poziom podobny Je: st udział białkowych transpor terów. Źródłem
sta1ący poz10m ADP, który jest bodźcem po budzają
kwasu mlekowego wzrasta, a jego ilość w mięśniach wolnych kwasów tłuszczowych w mio
cycie są także cy � rozpad fosfokreaty ny, prowadząc
Mięśnie szkieletowe cechują się dużą zmiennością oraz krwi jest miarą długu tlenowego „zaciąg niętego" zgromad�one wewnątrzmięśniowo triglicerydy, które do uzupełnienia
poz10mu ATP.
metabolizmu energetycznego. Bezpośrednim źródłem przez mięśnie (mechanizm długu tlenowego patrz pod przy udziale h.�azy hormonozależnej rozkładane są do
N ieznaczna ilość ATP powstaje również na drodze
energii dla mięśni jest adenozynotrifosforan (ATP). rozdz. 5.1.12.1).. Poza glikogenolizą glikogenu, ważny m woln ch kwasow tłuszczowych i gl
� icerolu . Oksydacja reak�ji miokinazowej, polegającej na sy ntezie ATP
Poziom jego koncentracji w spo czy nku jest niewielki źródłem glukozy jest jej transpor t do komórek mięśni kwasow tłuszczowych, podobnie ja
k glukozy; zachodzi z dw�ch cząsteczek ADP przy udziale kinazy adenyla
i zapewnia energię na wy konanie zaledwie kilkunastu z przestrzeni pozakomórkowej (glukoza krwiopochod w_ m�tochondriach, a pows tały acetylo-CoA �lega utle noweJ.
na) dzięki niezwy kle wydajny m białkowym transpor
Produktem tej reakcji jest cząsteczka ATP oraz
skurczy, ulegając wyczerpaniu już po kilku sekundach. memu w cyklu Krebsa.
Energia pozy skana z ATP umożliwia ruchy mostków terom glukozy (GLUT 1, 4). w_ warunkach in�e?sywnego, lecz krótkotrwałego AMP (adenozy nomonofosforan).
poprzecznych miozy ny oraz przemieszczenie filamen Kolejny m mechanizmem syntezy ATP jest utlenia- wys1łku fi�yc�nego z�o�ł m energii jest fosfokreaty
�
tów akty ny względem filamentów miozy ny, a także nie w miocytach (�-oksydacja) długołańcuchowych na. JeJ_ stęzeme w mięsmach jest stosunkowo wyso-
102
NARZĄDY RUCHU - MIĘŚNIE I STAWY 1 ()3
jonów Ca2+ z siateczki sarkoplazmatycznej i powsta
z chwilą zwiększenia aktywności skurczowej mięśni. śmiercią. Im wysiłek był intensywniejszy, tym · stęże
5.1.12.1. Zakończenie skurczu nie hamuje produkcji ciepła przez
wanie aktynowo-miozynowych mostków poprzecz n�e po�m�er tne roz':ija się szybciej. U podłoża stęże- ,
nych. Kolejną przyczyną rozwoju zmęczenia mięśnio ma posm1ertnego lezy proces polegający na masowym
Dług tlenowy mięśnie, które może trwać jeszcze nawet do 30 min.
Z chwilą rozpoczęcia skurczu, ilość ciepła wytworzo wego jest zmniejszenie tempa resyntezy ATP. W warun połączeniu się główek miozynowych z aktyną, które
nego ponad ciepło spoczynkowe określane jest jako kach krótkotrwałego, intensywnego wysiłku głównym jest wynikiem ustania odtwarzania ATP. Po okresie od
Intensywny wysiłek fizyczny powoduje rozszerzenie źródłem odnowy ATP jest fosfokreatyna. Podczas dłu 1 do 6 dni stężenie pośmier tne ustępuje w takiej samej
ciepło początkowe (ciepło skurczowe). Uwzględ
naczyń krwionośnych w mięśniach szkieletowych, co gotrwałego wysiłku o małej intensywn·ości substratem kolejności, w jakiej się pojawiało. Przyczyną cofnięcia
niając kolejność przemian, jakim podlegają m1ęsme
bezpośrednio wpływa na zwiększoną podaż tlenu, nie energetycznym są kwasy tłuszczowe wychwytywane się stężenia pośmier tnego jest autoliza białek, w tym
w czasie akcji skurczowo-rozkurczowej, ciepło począt
zbędnego do oksydacji substratów energetycznych, a w z krwi i częściowo zmagazynowane w komórkach mię białek kurczliwych mięśni szkieletowych, w wyniku
kowe zostało podzielone na ciepło aktywacji powsta
konsekwencji syntezy ATP. Wydłużenie okresu aktyw śniowych. W warunkach długo trwałego wysiłku fizycz czego rozpadają się połączenia aktynowo-miozynowe.
jące w trakcie aktywowania białek kurczliwych, ciepło
ności skurczowej mięśni lub też zwiększenie jej inten nego o dużej intensywności wykorzystywane są przede
sywności prowadzi do stanu, w którym podaż tlenu skracania generowane podczas skurczu sarkomerów
oraz ciepło rozluźniania, które pojawia się podczas wszystkim zgromadzone w mięśniach zapasy glikoge
jest niewystarczająca. Metabolizm energetyczny iluko nu. Długotrwały wysiłek fizyczny związany jest z wy
zy w mięśniach zamienia się z glikolizy tlenowej w gli wydłużania sarkomerów. W czasie rozkurczu i wypo 5.1.15.
czynku mięśni, nawet do 30 min po zakończeniu skur czerpywaniem nie tylko kw9-sów tłuszczowych oraz gli
kolizę beztlenową. Początkowo obydwa procesy gliko
czu, powstaje ciepło o dnowy, które bywa również kogenu wewnątrzmięśniowego, ale również nasileniu Hormonalna regulacja metabolizmu
lizy przebiegają podobnie, tzn. w cytoplazmie komó ulega glikogenoliza glikogenu wątrobowego oraz wyko mięśni szkieletowych
rek mięśniowych glukoza przekształcana jest w kwas nazywane ciepłem regeneracyjnym. Jest to czas resyn
tezy glikogenu, ATP i fosfokreatyny, a więc jes
t to okres rzystanie glukozy z krwi. Prowadzić to może do hipo
pirogronowy. W dalszych etapach glikolizy beztlenowej przed roz glikemii. Hipoglikemia leży u podłoża nie tylko zmę
kwas pirogronowy nie zostaje przekształcony w acety przywrócenia mięśni do stanu, w jakim były
poczęciem aktywności fizycznej. Dodać należy, że ilość czenia mięśniowego, określanego również jako zmęcze Układ hormonalny pełni kluczową rolę w regulacji
lo-CoA, tylko ulega konwersji do kwasu mlekowego. nie obwodowe, ale również zmęczenia ośrodkowego metabolizmu mięśni szkieletowych zarówno w warun
Wykorzystanie glikolizy beztlenowej jako źródła ener ciepła odnowy powstającego w czasie wypoczynku
mięśni równa jest ilości ciepła początkowego genero (nerwowego ) na skutek obniżenia poziomu przemian kach fizjologicznych, jak również podczas chorób.
gii ma swoje ograniczenia. Mimo że kwas mlekowy jest metabolicznych ośrodkowego układu nerwowego. Oprócz podstawowej roli układu mięśniowego jako
efektywnie usuwany z mięśni przez krew, to ilość mle wanego ich skurczem. Wielkość produkcji ciepła przez
mięśnie, a tym samym poziom wykorzystania substra Czynnikiem znacząco przyspieszającym zmęcze czynnego narządu ruchu, mięśnie są również dosko
czanów pozostałych w mięśniach może przewyższać lenu, różni nie mięśni szkieletowych jest ograniczenie dopływu nałym magazynem białek oraz wolnych aminokwa
tów energetycznych (głównie glukozy) oraz t
pojemność buforową tkanek i stanowić istotny czyn go skurcz u. Naj krwi do mięśni podczas wysiłku statycznego, związane sów. W mięśniach gromadzone są także substraty ener
nik ograniczający ich aktywność metaboliczną. Ogra się zależnie od rodzaju wykonywane
niższa produkcja cieplna będzie miała miejsc e podcza s go z wykonywaniem skurczów izometrycznych. Jeżeli getyczne umożliwiające formowanie wysokoenerge
niczenie to związane jest z obniżeniem pH, co hamo gająceg o bez pracy napięcie mięśniowe przewyższy wartość ciśnienia skur tycznych związków fosforanowych. Dodatkowo, białka
wać może aktywność niektórych enzymów. Chociaż skurczu izometrycznego, przebie
zewnętrznej. Skurcz izotoniczny, manifestujący się czowego krwi, dochodzi do zatrzymania przepływu mięśni szkieletowych podlegają ciągłemu remodelowa
glikoliza beztlenowa jest procesem niepozbawionym krwi w tym miejscu. W efekcie tego dochodzi do ogra niu, które definiuje delikatną równowagę pomiędzy ich
ograniczeń metabolicznych i mało wydajnym energe pracą zewnętrzną, cechuje się większym wykorzysta
niem substratów energetycznych oraz tlenu, a poprzez niczenia transpor tu O2 oraz substratów energetycznych, syntezą a rozpadem podczas wzrostu i rozwoju organi
tycznie (z jedqego mola glukozy powstają dwa mole ść okre- a także odprowadzania produktów przemiany materii. zmu lub jego starzenia się, a także w warunkach zdro
to większą produkcją ciepła. Opisana zależno
ATP), to pozwala on na wydłużenie aktywności skur W takich warunkach zmęczenie mięśni pojawia się już wia lub choroby.
ślana jest jako efekt Fena.
czowej mięśni, a poprzez to znacznie większy wysiłek po kilku minutach. Wpływ hormonów na metabolizm mięśni może
niż mógłby być zrealizowany bez niej. Przy znacżnym zmęczeniu mięśniowym dochodzić mieć charakter anaboliczny, w efekcie którego obserwo
Zakończenie wysiłku wymaga dostarczenia dodatko może do występowania przykurczów (kontraktura wany będzie dodatni bilans białkowy, lub kataboliczny,
wych ilości tlenu, niezbędnego dla eliminacji nadmia 5.1.14. fizjol o giczna), pomimo braku jakichkolwiek bodźców wynikiem którego będzie bilans ujemny. Do hormonów
ru mleczanów, a także uzupełnienia zapasów ATP oraz Zmęczenie mięśni mogących oddziaływać pobudzająco na tkankę mięś wywierających anaboliczny wpływ na mięśnie, przeja
fosfokreatyny. Pamiętać należy, że w procesach meta niową. Przyczyną przykurczów jest znaczne wyczer wiający się stymulacją wzrostu mięśni poprzez pobu
bolicznych mięśni wykorzystywany jest również tlen Intensywny i długot rwały wysiłek fizyczny pro panie ATP. Pamiętać należy, że ATP jest konieczne nie dzenie syntezy białek mięśniowych, hamowanie ich
zgromadzony w mioglobinie, który również musi być wadzić może do czasowego ograniczenia lub chwilo tylko podczas skurczu, ale również do wywołania roz rozpadu lub też poprzez obydwa te mechanizmy, należą
uzupełniony. Ilość tlenu, która powinna zostać uzupeł wej całkowitej niezdolności mięśni szkieletowych do kurczu poprzez rozdzielenie filamentów miozyny i ak hormony płciowe, hormon wzrostu (GH) i insulina.
niona, jest wprost proporcjonalna do �topnia, w jakim wykonywania skurczy. Zmęczenie mięśni szkieleto tyny. Brak ATP uniemożliwia zakończenie tej interakcji Wpływ kataboliczny na mięśnie szkieletowe wywiera
energetyczne zapotrzebowanie mięśni przewyższało wych charakteryzuje się przede wszystkim zmniejsze aktynowo-miozynowej, utrzymując ją do chwili odbu ją natomiast glikokortykosteroidy.
możliwości tlenowego wykorzystania substancji ener niem generowanej przez nie siły oraz szybkości skur dowy związków energetycznych. Wyczerpanie mate Testosteron i estradio l. Miotropówe oddziaływa
getycznych. Wielkość tego deficytu tlenowego określa czu, przy jednoczesnym wydłużeniu czasu koniecznego riałów energetycznych, prowadzące do przykurczów, nie testosteronu ma charakter wielokierunkowy. Pod
się jako dług tlenowy. może również wynikać z oddziaływania na organizm jego wpływem z pluripotencjalnych komórek mezen
na wypoczynek. Pamiętać jednak należy, że zmęczenie
jest reakcją fizjologiczną chroniącą przed długim, zbyt silnych bodźców te,rmicznych, mechanicznych, che chymalnych powstają komórki mięśniowe, hamowana
intensywnym wysiłkiem fizycznym. Podstawową przy micznych i elektrycznych. jest natomiast adipogeneza. Testosteron pobudza rów
5.1.13. czyną zmęczenia mięśni jest nasilenie procesów beztle Szczególnym rodzajem przykurczu jest stężenie nież syntezę białek mięśniowych, efektem czego jest
p ośmiertne (sztywno ść pośmiertna). Bezpośrednio wzrost wytrzymałości mięśni na obciążenie oraz zdol
Przemiany cieplne w mięśniach nowego pozyskiwania energii, skutkiem którego jest
po śmierci organizmu, mięśnie tracą swoją elastycz ność do wydłużonej aktywności skurcz<?wej. Z drugiej
obniżenie pH poprzez wzrost zawar tości kwasu mle
kowego w mięśniach. Obniżenie pH w miocytach spo ność i pobudliwość. Zanika również poprzeczne prąż strony testosteron jest inhibitorem katabolizmu białek
Podczas aktywności skurczowej mięśni szkieleto kowanie. Stężenie pośmiertne pojawia się kilka godzin mięśniowych. Testosteron, przy udziale Sa-redukta
walnia uwalnianie jonów Ca2+ z cystern brzeżnych sia
wych średnio około 20-25 % energii pochodzącej z roz po zgonie i przebiega w określonej kolejności. Najwcze zy, ulega konwersji do 5a-dihydrotestosteronu, które
teczki sarkoplaz'matycznej oraz ogranicza możliwość
padu ATP zamieniana jest na pracę mechaniczną. Pozo przyłączania tych jonów przez podjednostkę TnC tro śniej obejmuje mięśnie gładkie (przewodu pokarmowe go wpływ na mięśnie szkieletowe nie jest tak istotny,
stała część energii przekształcana jest w energię ciepl poniny. W przebiegu powstawania zmęczenia mięśni go, pęcherza moczowego), następnie mięsień sercowy, jak testosteronu.
ną. W stanie spoczynku mięśnie produkują niewiel istotna jest również rola nieorganicznych fosforanów, przeponę, mięśnie głowy, tułowia, kończyn górnych Mimo wykazania ekspresji receptorów estrogeno
kie ilości tzw. ciepła spoczynkowego - ciepła, które których poziom wzrasta znacznie podczas rozpadu i dolnych. Tempo pojawienia się stężenia pośmiert wych a (ER-a) we włóknach mięśniowych, rola estroge
jest efektem ich podstawowych procesów metabo ATP. Nieorganiczne fosforany ograniczają uwalnianie nego zależy od obciążenia wysiłkowego mięśni przed nów w metabolizmie mięśni szkieletowych nie została
licznych. Intensyfikacja procesów cieplnych następuje
NARZĄDY RUCHU - MIĘŚNIE I STAWY 1 Ó5
104
w pełni wyjaśniona. N ie stwierdzono zależności pomię szczególności Ilb). Natomiast włókna mięśniowe grupy mierne uwalnianie jonów Ca2+ z SR Przedłużające się
dzy ekspresją ER-a a masą lub siłą mięśniową w wa typu I są mało lub wręcz całkowicie niewrażliwe na wówczas skurcze mięśni nasilają ich metabolizm, z na-
5.2.
runkach :fizjologicznego poziomu hormonu. Obserwo działanie glikokortykosteroidów.
wano jednak poprawę masy i siły mięśniowej po poda Miotropowe działanie glikokortykosteroidów zwią
. stępowym wytwarzaniem dużych ilości kwasu mle
kowego i uszkodzeniem miocytów. Jednym z obja Mięśnie gładkie
niu egzogennych estrogenów w warunkach obniżonej zane jest również ze stymulującym wpływem tych hor wów może też być hipertermia, która może się nasilić
lub braku aktywności wydzielniczej jajników. monów na syntezę miostatyny. Miostatyna (znana przy znieczuleniu ogólnym prawdopodobnie na skutek
Hormon wzrostu (GH) i insulinopodobny czynnik także jako GDF-8) jest auto- i parakrynnym czynni zwiększenia przewodności kanałów dla Ca2+ związa
wzrostu-1 (IGF-1). Większość metabolicznych oddzia kiem wzrostowym, należącym do nadrodziny białek nych z receptorem RyR pod wpływem środków znie 5.2.1.
ływań GH, ukierunkowanych na promowanie wzrostu TGF-�. Jej obecność stwierdzona została w mięśniach czulających. Budowa i funkcje
i rozwoju mięśni odbywa się za pośrednictwem IGF-1 szkieletowych, tkance tłuszczowej i gruczole sutko Dystrofie mięśni są to uwarunkowane genetycz
- cytokiny, której synteza stymulowana jest przez GH. wym. Efektem działania miostatyny jest hamowanie nie choroby zwyrodnieniowe, cechujące się niedo Różnica między mięśniami gładkimi a szkieletowy
W ten sposób GH pobudza wychwyt i przys�ajanie przyrostu masy mięśni poprzez inhibicję proliferacji borem lub brakiem jednego lub kilku białek niezbęd mi polega na tym, że mięśnie gładkie mają postać poje
aminokwasów oraz intensyfikuje transkrypcję i trans i różnicowania komórek satelitarnych. nych do prawidłowego funkcjonowania mięśni szkie dynczych włókien albo większych skupisk. Ich skurcze
lację mRNA. Efektem tych procesów jest wzrost synte letowych. N iedobory mogą dotyczyć białek cytozo są niezależne od woli.
zy białek mięśniowych. Poza stymulacją syntezy białek lu, cytoszkieletu, sarkolemy lub macierzy zewnątrzko Włókno mięśnia gładkiego kręgowców jest kształtu
GH hamuje ich degradację. Dodatkowo, GH pobudza 5.1.16. mórkowej. Zmiany dystroficzne polegają na postępują wrzecionowatego, ma jedno jądro, jest o długości od 20
lipolizę, co powoduje uwalnianie kwasów tłuszczo cej destrukcji włókien mięśniowych, przeroście tkanki µm (w małych naczyniach krwionośnych) do 500 µm
wych, które z kolei przekształcane są w acetylo-CoA. Zaburzenia w funkcjonowaniu łącznej i tłuszczowej. Włókna mięśniowe rozwijają (w ciężarnej macicy). Istnieje szeroki wachlarz odmian
Poza efektami metabolicznymi GH reguluje również mięśni szkieletowych coraz mniejszą siłę i ulegają uszkodzeniom nawet przy mięśni gładkich. T ypowe mięśnie gładkie występujące
wzrost i rozwój mięśni, co prowadzi do zwiększenia ich :fizjologicznych obciążeniach. Towarzyszy temu powsta w gardzieli i prąciu u Helix mają mio:filamenty nietwo
siły i· wytrzymałości. Również i ten aspekt działania wanie nowych włókien mięśniowych, które mają małe rzące miofibryli, lecz rozmieszczone są w całej komórce
hormonu wzrostu realizowany jest głównie za pośred Zaburzenia w funkcjonowaniu mięśni szkieletowych rozmiary i nie przewodzą wydajnie pobudzenia. wzdłuż jej osi długiej. W narządach ruchu u bezkręgow
nictwem IGF-1. W okresie życia płodowego oddziały mogą mieć różnorakie przyczyny, niemniej wszystkie Zespoły miasteniczne obejmują zaburzenia ców często występują spiralne mięśnie gładkie, co tłu
wanie osi GH/IGF-1 ukierunkowane jest na prolifera cechuje zmniejszona wydolność wysiłkowa, ogranicze w funkcjonowaniu złącza nerwowo-mięśniowego. maczy się ich specjalnym znaczeniem funkcjonalnym.
cję i różnicowanie, zaś po narodzinach na hipertrofię nia w poruszaniu się, obniżenie standardu życia osob W miasteniach przekaźnictwo w złączu nerwowo-mię Mięśnie gładkie paramiozynowe występują u mięcza
i regenerację komórek mięśniowych. nika, a nawet mogą być przyczyną zejścia śmiertelnego. śniowym jest zaburzone: presynaptycznie - w wyniku ków, gdzie utrzymywana jest np. przez małże długi czas
Insulina. Oprócz kluczowej roli, jaką pełni insuli Mogą mieć m.in. charakter: tężyczek, dystrofii, kana zmniejszonej ilości uwalnianej acetylocholiny lub post zaciśnięta muszla. Oprócz dużych :filamentów paramio
na w metabolizmie węglowodanów i kwasów tłusz łopatii, zespołów miastenicznych lub miopatii metabo synaptycznie - w wyniku defektów N 2AChR (nikoty zyny ułożonych szczelnie obok siebie, znajduje się nie
czowych jest również ważnym czynnikiem regulują licznych. nowych receptorów cholinergicznych). Miastenie mogą wielka ilość małych :filamentów aktomiozyny.
cym metabolizm białek mięśniowych. Potwierdzają Tężyczki są stanami wzmożonej pobudliwości mieć podłoże autoimmunologiczne, kiedy dochodzi Mięsień gładki jest na ogół bardziej rozciągliwy niż
to obserwacje, w których wyłączne podawanie insu nerwowo-mięśniowej towarzyszącymi różnym scho do wytwarzania autoprzeciwciał skierowanych prze mięsień prążkowany.
liny oraz jej stosowanie łącznie z aminokwasami sty rzeniom wywoływanym zaburzeniami w gospodarce ciw np. napięciozależnym kanałom Ca2+, co znacz Mięśnie gładkie pełnią swoje wielorakie funkcje
muluje syntezę białek mięśniowych. Podkreślić należy, mineralnej organizmu zwierzęcego, objawiające się naj nie zmniejsza ich liczbę w obszarze aktywnym złącza dzięki obecności w wielu narządach organizmu zwie
że silniejszy efekt anaboliczny stwierdzano po łącznym częściej napadami skurczów tonicznych mięśni szkie i ogranicza ilość uwalnianej acetylocholiny lub prze rząt i człowieka, a mianowicie w ścianach naczyń
stosowaniu insuliny i aminokwasów. Z drugiej strony letowych (wzmożone napięcie mięśni występuje przez ciwko receptorom N 2AChR błony postsynaptycznej, krwionośnych, dróg oddechowych, bardzo licznie w
niedobór insuliny hamuje syntezę białek mięśnio pewien czas) i skurczów klonicznych mięśni kończyn, co przyspiesza rozpad receptorów i zmniejsza wrażli ścianach przewodu pokarmowego, przewodach gru
wych. a potem całego ciała (szereg szybko następujących wość włókna mięśniowego na acetylocholinę. Objawy czołów wewnątrzwydzielniczych, układach moczowym
Hormonami wywierającymi kataboliczny wpływ po sobie skurczów mięśniowych oddzielonych krót charakterystyczne dla miastenii to: obniżone napię oraz płciowym i w gałkach ocznych.
na białka mięśni są glikokortykosteroidy. Dodat kimi okresami zwiotczenia). Przykładami są tężycz cie mięśni szkieletowych, wzmożona ich męczliwość Główną rolą mięśni gładkich jest �trzymywanie
kowo hormony te hamują syntezę białek (efekt anty ka pastwiskowa u bydła (hipomagnezemia) i tężycz oraz niedowłady mięśni kończyn. Objawy podobne właściwych i stałych wymiarów narządów oraz stero
anaboliczny). Intensyfikacja kataboltzmu białek mię ka poporodowa (hipokalcemiczna) u suk. Przy tężycz do wrodzonych zespołów miastenicznych występują wanie ich siłą.
śniowych przez glikokortykosteroidy związana jest ce pastwiskowej u bydła dochodzi do obniżenia pozio przy zatruciu toksyną botulinową. Toksyny botulino Istotną cechą mięśni gładkich jest zdolność utrzy
z aktywacją komórkowych systemów proteolitycz mu magnezu w osoczu krwi i płynie mózgowo-rdzenio we wytwarzane przez Clostridium botulinum hydrolizu mywania przez nie tzw. aktywnego tonusu (ryc. 5.6).
nych, a w szczególności szlaku ubikwityna-proteasomy, wym. W ośrodkowym układzie nerwowym skutkuje to ją białka kompleksu SNARE, które uczestniczą w fuzji
szlaku lizosomalnego (autoliza) oraz szlaku zależnego zanikiem blokującego działania jonów Mg2+ na pobu pęcherzyków synaptycznych z błoną presynaptyczną
od wapnia. Antyanaboliczne skutki działania gliko.: dzajace synapsy glutaminergiczne NMDA oraz hamo i uwalnianiu acetylocholiny do szczeliny synaptycz
kortykosteroidów wynikają z hamującego wpływu na waniem uwalniania transmiterów w synapsach hamu nej. Punktem dział�nia neurotoksyn botulinowych są
transport aminokwasów do mięśni, co ogranicza synte jących. Podłożem tężyczki poporodowej u psów jest odpowiednio: synaptobrewina dla neurotoksyn B, D, F, 1g
zę białek. Dodatkowo glikokortykosteroidy ograniczają stan zwiększonej pobudliwości komórek nerwowych SNAP-25 dla neurotoksyny A i syntaksyna dla neuro
pobudzający wpływ insuliny, IGF-I oraz aminokwasów i mięśniowych spowodowany spadkiem zewnątrzko toksyny C
(w szczególności leucyny) na fosforylację czynników mórkowego stężenia jonów Ca2+. Obniżenie zewnątrz Podłożem miopatii metabolicznych są zaburzenia skurcze rytmiczne
odpowiedzialnych za rozpoczęcie translacji mRNA. komórkowego stężenia jonów Ca2+ pozwala na akty w szlakach metabolicznych mięśni szkieletowych,
Zarówno stymulacja degradacji białek mięśniowych wację kanałów, Na+ przy niższych wartościach poten w których wytwarzane jest ATP. W związku z powyż
przez glikokortykosteroidy, jak i hamowanie ich syn cjału progowego, czyli do powstania potencjału czyn szym obserwowane objawy to przede wszystkim nieto
tezy prowadzi do osłabienia mięśni i utraty ich masy. nościowego wystarczający jest słabszy bodziec. lerancja wysiłku :fizycznego. 1 min
Istnieje jednak zróżnicowana wrażliwość poszczegól Kanałopatie są to choroby dziedziczne uwarunko
nych rodzajów włókien mięśniowych na działania gli wane mutacjami genów kodujących białka budują Ryc. 5.6. Zapis kurczliwości mięśniówki gładkiej macicy szczura
kokortykosteroidów. Wykazano, że najbardziej wrażli ce kanały jonowe. Przykładem jest uszkodzenie białka po podaniu oksytocyny. Moment podania oksytocyny zaznaczo
no strzałką. Widoczne skurcze rytmiczne i toniczne mięśniówki
we są szybko kurczące się włókna mięśniowe typu II (w receptorów rianodynowych (RyR), powodujące nad- gładkiej macicy (wg G. Załucki i W. Zawadzki 2005)
mnt::
A
� - wy�inek j�dnostki kurczliwej mięśnia gładkiego i wynika�
ności i rozciągliwości mają znaczenie w funkcjonowa serotonina i inne.
-
niu pęcherza moczowego oraz gruczołu mlekowego. W zależności od unerwienia mięśnie gładkie dzieli · J�cy z mego kierunek przesuwa nia się nitek aktyny, B - ułoże
się na wielojednostkowe (wchodzące głównie w skład nie grub�ch _nitek miozyny i cienkich nitek aktyny w jednost a
warstwy mięśniowej naczyń krwionośnych) i jednost ce kurczhweJ w spoczynku mięśnia, C - przemieszczenie ni /
\ //
\
kowe, czyli trzewne, obecne w ścianach przewodu tek p�dczas skurczu mięśnia, D - rozmieszcze nie jednostek B
5.2.2. kurc�hwych w komó rc� mięśnia gładkiego; m -.nitka mio zyny,
\ /
----+-• _\ _ _,,.,,
/
--
pokarmowego, dróg żółciowych, moczowodu i macicy \
a - nitkę aktyny. 1 - tasmy gęste dla p rzyczepów nitek końco
/
Struktura komórkowa mięśni (ryc. 5.7). Mięśnie wielojednostkowe pobudzone są do wych a�tyn y, 2 - jed nobiegunowa nitka aktyn y, 3- dwubiegu
:3/ ... m
... a
gładkich skurczu przez impulsy z ośrodkowego układu nerwo n owa n itka aktyny (wg G. Załucki i W. Zawadzki
2005) 2-
wego. \,,.---"'
17
112
NARZĄDY RUCHU - MIĘŚNIE I STAWY 113
Rozdział 6
ydzielanie wewnętrzne
Krystyna Pierzchala-Koziec
Regulacja i koordynacja czynności narządów i tka wewnętrzną kontrolę wszystkich mechanizmów zacho-
nek zachodzi poprzez integrację trzech systemów: dzących podczas odpowiedzi organizmu na zmiany.
1) układu nerwowego szybko regulującego, 2) układu Przykładem takiej złożonej regulacji jednego proce
endokrynnego, czyli hormonalnego, w którym czas su jest regulacja stężenia glukozy we krwi. Przy pod
regulacji jest dłuższy, 3) układu immunologiczne wyższeniu poziomu glukozy w osoczu, np. po spożyciu
go, w którym reakcja jest wolniejsza i uzależniona od posiłku, pierwszym działającym hormonem jest insu
czasu syntezy czynników regulacyjnych. lina, która poprzez przyspieszenie transportu glukozy
do komórek, stymulację glikolizy oraz glikogenogene
zy dąży do obniżenia stężenia glukozy. Aby zapobiec
nadmiernemu spadkowi stężenia glukozy, na drodze
6.1. autoregulacji zostaje wydzielony glukagon warun
kujący dwa przeciwstawne procesy - glukoneogene
Homeostaza hormonalna zy i glikogenolizy. W proces utrzymania fizjologiczne
go poziomu glukozy włączane są także inne hormony
- hormon wzrostu, kortyzol, adrenalina i noradrenali
Endokrynologia jest nauką o wewnętrznym wydzie na (ryc. 6.2).
laniu. Obejmuje ona dział fizjologii zajmujący się sub
stancjami chemicznymi zwanymi hormonami (od gr.
hormdn - pobudzać). Nazwa ta została po raz pierwszy
użyta przez Starlinga w 1905 r. do określenia sekretyny,
która poprzez krew reguluje wydzielanie soku trzustko Glukoneogeneza Glikogenoliza
\/
wego. Wraz z poznawaniem nowych związków o cha
rakterze hormonalnym i określeniem ich roli rozszerza
się także obszar ich oddziaływania. Uważa się, że ich Hormon wzrostu
Kortyzol
rola jest wszechstronna: 1) gwarantują one utrzymanie Adrenalina
homeostazy, 2) regulują procesy rozrodcze,. 3) niezbęd Noradrenalina
ne są w procesach związanych z rozwojem i wzrostem,
4) regulują procesy syntezy, zużycie oraz magazynowa
nie energii w organizmie (ryc. 6.1).
Istotnym elementem układu endokrynnego są inter
Wie/ohormonalny
akcje pomiędzy poszczególnymi hormonami, co powo
duje nie tylko szybkie reagowanie na wszelkie zabu proces regulacji
rzenia homeostazy, ale przede wszystkim gwarantuje poziomu glukozy
Reprod�
,.....I
/i wzrost
_H_o-rm_o_n _y___,I
l
/
Utrzymanie
homeostazy
�
Synteza, zużycie,
magazynowanie energii
Il\
Transport glukozy
do komórek
Glikoliza Glikogenogeneza
Ryc. 6.1. Rola hormonów w organizmie Ryc. 6.2. Przykład wielohormonalnej regulacji poziomu glukozy
j
krwionośne
Pre-mRNA
ły lub komórki endokrynne drogą egzocytozy naj
Hormony związane z rozrodem
pierw do· płynu tkankowego, a następnie dyfundu
Estrogeny steroidy jajnik, łożysko układ rozrodczy
Potranskrypcyjne
ją do krwi lub bezpośrednio do tkanek (np. neurony
Androgeny steroidy jądro, kora nadnerczy układ rozrodczy procesy neurosekrecyjne). Gruczoły endokrynne nie mają prze
wodów wyprowadzających, jak np. gruczoły przewo
j
Progesteron · steroidy jajniki, łożysko układ rozrodczy
rozluźnienie więzadeł
du pokarmowego, które wydzielają enzymy. Komórki
Relaksyna peptyd jajniki mRNA
miednicy
gruczołów endokrynnych są morfologicznie spolaryŻo
wane, tzn. w jednej części hormony są syntetyzowane,
Prolaktyna (PRL) peptyd część gruczołowa przysadki gruczoł mlekowy Translacja a po przeciwnej stronie wydzielane (ryc. 6.4).
Oksytocyna (OT) peptyd część nerwowa przysadki gruczoł mlekowy, macica Hormony są również wytwarzane przez gruczoły
j
lnhibina peptyd gonady oś podwzgórzowa egzokrynne, czyli gruczoły wydzielające na zewnątrz
Aktywina -przysadkowa Propeptyd organizmu. Hormony te nazwano feromonami (od:
Gonadotropina kosmówkowa (CG) peptyd łożysko gonady ,,przenoszenie pobudzenia"). Należą one do substan
Modyfikacja cji lotnych działających poprzez zmysł węchu na inny
Metabolizm ogólny organizm tego samego gatunku. Umiejscowione są one
j
Hormon wzrostu (GH, somatotropina) peptyd część gruczołowa przysadki różnorodna w skórze, śliniankach oraz błonach śluzowych narzą
Glikokortykosteroidy steroidy kora nadnercŻy mięśnie, wątroba Peptyd dów rodnych.
tarczyca różnorodna
Oprócz tego hormony są wytwarzane przez specjal
Hormony tarczycy (T3 , T4) pochodne tyrozyny
ne neurony i nazywane są neurohormonami. Są to
Glukagon peptyd komórki A trzustki wątroba Transport
substancje polipeptydowe, syntetyzowane w komór
Adrenalina pochodna tyrozyny rdzeń nadnerczy tłuszcz, mięśnie ce nerwowej (perikarionie) i następnie transportowa
Ryc. 6.3. Biosynteza
Insulina peptyd komórki 8 trzustki różnorodna Aktywność biologiczna ne wzdłuż aksonu do synapsy, skąd drogą egzocytozy
hormonów białkowych
wydzielane są do krwi.
l
także jądrowymi lub steroidowymi, ponieważ ligan niać 3',5';;.cykliczny guanozynomonofosforan (cGMP).
dami dla nich są steroidy (glikokortykosteroidy, andro Cykliczny GMP powstaje z nukleotydu guanozynotri
I;I
geny, progesteron, estrogeny), tyroksyna, trijodotyroni fosforanowego (GTP) w wyniku reakcji katalizowa
na, witaminy A i D. Receptory te są rozpuszczalnymi nej przez cyklazę guanylową. Cykliczny GMP, podob
naza białkowa
Ki
białkami cytozolowymi lub jądrowymi, zbudowany nie jak cAMP, inicjuje procesy fosforylacji, katalizowa
mi z 400-1000 reszt aminokwasowych. W środku łań ne przez kinazy białkowe; cGMP jest rozkładany przez
l
cucha znajduje się 60-aminokwasowy fragment rozpo fosfodiesterazę (PDE) do 5'-GMP. Innymi substancjami
znający rejony DNA wrażliwe na hormony i witaminy pośredniczącymi w przekazywaniu informacji hormo
rozpuszczalne w tłuszczach, w skład którego wchodzą nalnej do komórki są trifosforan inozytolu (IP 3 ) oraz
0 0
dwa „palce cynkowe", czyli domeny odpowiadające za diacyloglicerol (DAG). Zarówno IP 3, jak i DAG powsta
prawidłowe połączenie receptora z DNA. ją z 4,5-difosforanu fosfatydyloinozytolu (PIP 2, fosfoli Aktywna kinaza białkowa
Pobudzenie receptorów prowadzi do zmiany trans
krypcji różnych genów, syntezy białek i odpowiedzi
pid błony komórkowej) w wyniku hydrolizy katalizo
wanej przez fosfolipazę C (ryc. 6.6).
Ryc. 6.5. Przen?szenie informacji hormonalnej poprzez recep
tor błonowy. K - Jedno�tka katalityczna kinazy białkowej, R - jed t
cAMP
Białko ---+ Białko ufostorylowane
komórki, a efekt ten jest widoczny po godzinach lub Powstały kompleks receptor-hormon nie aktywuje nostka regulatorowa kinazy białkowej
A
nawet kilku dniach. bezpośrednio cyklazy adenylanowej czy fosfolipazy C,
l
Hormony mogą wpływać na jeden lub wiele typów lecz czyni to za pośrednictwem wewnątrzbłonowych
komórek. Każda z tych komórek, na które działa jednostek regulacyjnych, do których zalicza się przede
ATP ADP
hormon, ma • swoiste receptory o dużym powinowac wszystkim kalmodulinę i białko G. Dopiero uaktywnie
l
DNA
twie względem danego hormonu. Jedynie hormony nie jednej z powyższych jednostek regulacyjnych przy
związane ze swoistym receptorem są zdolne do wyka czynia się do aktywacji cyklazy adenylanowej i innych
zania swej aktywności hormonalnej. Liczba, jak i po enzymów.
l
winowactwo receptorów mogą ulec zmianie pod wpły Trzecim, ale bardzo ważnym mechanizmem docelo RNA
wem różnych czynników, ale głównie są regulowane wego działania hormonów jest zwiększenie przepusz
przez sam hormon w tym znaczeniu, że nadmiar hor czalności kanałów jonowych w błonie komórkowej,
H
monu zmniejsza liczbę i powinowactwo receptorów np. dla jonów Na+, K+, Ca2+ i innych, po połączeniu się
względem niego. hormonu lub neurotransmitera z receptorem. Przyczy Ekspresja genów
l
nia się to do zmiany potencjału komórki i jej aktywa
R
cji. Ten mechanizm występuje np. w błonach synap
tycznych i w układzie nerwowym. W ten sposób dzia błona
6.2.2. ---"---- >
komórkowa
----'---
łają też aminy katecholowe na skurcz mięśni gład EFEKT
aktywacja enzymów
i
G
Hormony białkowe kich naczyń krwionośnych, wiążąc się z receptorami a. synteza białek
Natomiast, gdy powodują rozkurcz naczyń krwiono stymulacja neuronów
GDP wydzielanie hormonów
PLC
Hormony białkowe działają poprzez receptor umiej śnych wiążą się z receptorami � które przyczyniają się
'
scowiony w błonie komórkowej, a przekazywanie do Żamknięcia kanałów jonowych w błonie komórko
sygnału hormonalnego następuje przy udziale sub
stancji pośredniczącej i prowadzi zwykle do zwiększe
wej mięśni gładkich.
i+
PIP2 DAG
!
nia stanu czynnościowego komórki w krótkim okresie,
liczącym kilka sekund Za przykład substancji pośred
/P3
niczącej (lub wtórnego przekaźnika) podawany jest
i
najczęściej 3',5'-cykliczny adenozynomonofosforan
( cAMP). Hormon, po związaniu z receptorem bło
nowym, uaktywnia białka regulacyjne zwane biał
kami G, co prowadzi do pobudzenia enzymu cyklazy kinazy białkowe
adenylanowej, która w obecności jonów Mg2+ prze
kształca ATP w cAMP. Ten ostatni aktywuje kinazy Ryc. 6.6. Działani� hormonu na receptor błonowy. H - hormon,
� - receptor, G - białko G, PLC - fosfolipaza C, IP3 - trifosforan
białkowe (typ A), które katalizują reakcje fosforyla- i nozytolu, DAG - diacyloglicerol
120
WYDZIELANIE WEWNĘTRZNE 121
Błona komórkowa Podwzgórze
6.2.3.
Hormony steroidowe
■
Cytozol
Hormony steroidowe działają poprzez receptor
cytozolowy, a hormony tarczycy wiążą się bezpośred
nio z receptorami jądrowymi z pominięciem recepto
\■ --ł-- ■
Hormon czy się z odpowiednim receptorem cytozolowym, two 3
rząc kompleks receptor-hormon. Kompleks ten wnika
do wnętrza jądra, gdzie wiąże się z receptorem jądro
wym i stymuluje transkrypcję określonych genów
--- (odcinków DNA) do mRNA. Końcowym tego efektem
jest wzrost zawartości mRNA i wzrost translacji białek,
np. enzymatycznych, katalizujących określone etapy
przemiany materii. Jednakże powyższy proces syntezy
(indukcji) białek jest powolny i trwa od 1 do 2 godzin.
Oddziaływanie hormonów na komórki jest wszech
stronne dzięki ich wiązaniu do różnych receptorów,
nie zawsze swoistych dla tego hormonu. Przykładem
takiego hormonu jest testosteron, który po przyłącze
niu do receptora androgenowego jako agonista stymu
7
A I Emb riogeneza
luje wiele procesów: embriogenezę, spermatogenezę,
wzrost mięśni (ryc. 6.8A). Natomiast, jeśli testosteron Ryc. 6.9. Podwzgórzowy system neurosekrecyjny: 1 -jądro pod
_ - -----, zwiąże się z receptorem estradiolu, odgrywa rolę anty wzgórza, w którym umiejscowione są perikariony neuronów neu
/ estrogenowego antagonisty, a w przypadku receptora rosekrecyjnych, 2 - włókna osiowe (aksony), którymi transporto
wany jest neurosekret (wazopresyna i oksytocyna), 3 - tętnica,
glikokortykosteroidowego hormon ten jest antagoni
Spermatogeneza
4 - żyły wrotne, 5 - przedni (gruczołowy) płat przysadki,
stą (ryc. 6.8B). 6 - naczynia włosowate układu wrotnego przysadki, 7 - żyła,
Ryc. 6.8. Różnorodne oddziaływanie a-środkowy płat przysadki wytwarzający hormon melanotropowy,
hormonów na przykładzie testosteronu. 9- tylny (nerwowy) płat przysadki z synapsami, w których maga
HORMON
.
�
Testosteron A - procesy warunkowane testosterone,n:i, zynowane są wazopresyna i oksytocyna, 1 O - wyniosłość przy
B -oddziaływanie testosteronu poprzez roz- 6.3 środkowa
łysienie
� l
ne receptory
'--- - _ Aktywność hormonalna
l
przysadki, wydzielane są do wrotnego układu żylnego
podwzgórza przysadki w miejscu zwanym wyniosłością przyśrod
kową (ryc. 6.9).
� wzrost mięśni
Większa synteza erytropoetyny
Wydzielanie hormonu przez gruczoł endokryn 6.3.1.
ny jest regulowane przez układ. nerwowy bezpośred
nio lub pośrednio, jak również przez mechanizm Hormony stymulujące i hamujące
sprzężenia zwrotnego, przez zmiany równowagi jono
wej we krwi oraz komórki układu immunologiczne Hormon uwalniający hormony. gonadotropowe
a
Testosteronowy receptor
go. W pierwszym przypadku chodzi o hormony zali z przysadki (GnRH, gonadotropin-releasing hormo
HORMON
cytoplazmatyczny
DNA
Testosteron czane do mediatorów synaptycznych, jak: wazopresy ne). Jest to dekapeptyd pobudzający wydzielanie hor
l
na i oksytocyna, a także o gruczoły· (np. rdzeń nadner monu folikulotropowego (FSH, follicle-stimulating
czy lub tarczyca), p.a które układ nerwowy wpływa hormone) i hormonu luteinizującego (LH, luteinizing
l
bezpośrednio przez dochodzące unerwienie autono hormone). GnRH jest syntetyzowany w neuronach
miczne. W sposób pośredni układ nerwowy regulu podwzgórza tworzących luźne skupiska w obszarze
Receptor
glikokortykosteroidowy je wydzielanie hormonów za pomocą neurohormo przedwzrokowym, przegrodzie, przednim podwzgó
mRNA
l
nów podwzgórza. Komórki neurosekrecyjne podwzgó rzu, a_ u niektórych ssaków także w- brzuszńo-przy
l
rza wydzielają neurohormony o charakterze polipepty środkowym podwzgórzu. Neurony GnRH są połączo
Receptor
estradiolowy
dowym pobudzające lub hamujące wydzielanie hor ne synaptycznie i tworzą układ (sieć) neuronów tzw.
monów przedniej części przysadki, mogą być trans GnRH-ergicznych. Wydzielany na zakończeniach neu
l
portowane wprost do tylnego płata przysadki, i tam ronów GnRH przechodzi układem wrotno-przysad
Antagonista magazynowane. Neurony neurosekrecyjne podwzgórza kowym do części gruczołowej przysadki i stymuluje
Działanie zgrupowane są w postaci skupisk perikarionów, two wydzielanie gonadotropin do krwi. GnRH wydzielany
agonisty
rzących jądra nerwowe. Neurohormony, które regulu jest pulsacyjnie - dzięki zespołowi neuronów, w któ
Antyestrogenowe ją wydzielanie hormonów tropowych przedniej części rych występują okresowe wyładowania serii potencja-
działanie antagomsty
WYDZIELANIE WEWNĘTRZNE 123
122
:m1rodwzg]ll ii'
o dwo dnieniem. Wazopresyna uwalniana z tyln ej c z ęści udział w procesie znoszenia jaja . Wszystkie hormony
Inte_ns��
łów c zynnościowych, tzw. gen erator pulsów. przysadki zwiększa resorpcję wody w nerkach i jelicie uwalniane z części n erwowej przysadki są nanopep--:
othwosci
ność działania tego hormonu
zależy od c z
7 st grubym, przywracając równowagę osm otyczną. tytlami, różniącymi się między sobą jedynie składem
pulsów i ilości peptydu wydzielane�� _ w k a � ym _cyklu.
d Podwzgórze jest zaangażowane w interakcję układów amin okwasowym (ryc. 6.11).
c1sle w1ąz e �1ę pul . :iI�F"
z częstotliwością pulsacji GnRH � cy u ru1o we_g�.
endokrynnego i immunologicznego. Przykładem takie Oksytocyna działa kurcząco na mięśnie gładkie
sacyjne wydzielanie LH, w czasie �� go współdziałania m oże być reakcja zachodz ąca przy (tj. mięśnie gła dkie pęcherzyków mlek otwórczych)
Na częstotliwość pulsacji mają � wp rozn e c zy nn !k1, pobudzeniu układu immunologicznego, który wydziela gruczołu mlekowego oraz macicy w czasie porodu
d wsp łc l y. P gł w interleukinę-1 (IL-1). Stymuluje ona oś po dwzgórzowo i k opulacji. Wydzielanie oksyto cyny z części nerwowej
np. estroge ny, opioidy i ukł a
oza o
o z� n
d tr pmy , h rm te przysadk owo-nadnerczową, w wyniku czego wzrasta przysadki następuje na drodze odruchowej w wyniku·
nym działaniem GnRH na gona
o o o on n
r y w ł żys � u, s�ąd poziom CRH, a tym samym ACTH i glikokortykostero podrażnienia receptorów (mechanoreceptorów), broda
wydzielany jest do mleka , wytw a zan o
dla G:nRH. Uwaza ny Jest idów. Z k olei wzrost glik ok ortyk osteroidów hamuje syn
zost ało wyizol owane mRNA _ wek sutk a (ssanie) lub receptorów szyjki macicy (płód)
za ważny neurotransmiter w z w o 1a ch wsp o łc z �lny�h A----, tezę i sekrecję IL-1. Przykładem efektu hamującego może oraz prącia i po chwy w c zasie k opula cji. Impulsy drogą
st pień p bud em a me być tłumienie czynności tarczycy przez IL-1 i TNF-a
u żaby: a u ssaków zmieni a o o z o druchu nerwowo-hum oraln ego do cierają pop rzez
. _Rece pt ry dl G nRH (tumor necrosis factor) wydzielanych przez m akrofagi rdzeń kręgowy do po dwzgórza i tylnej części przysa dki,
których k omórek nerwowych o a
,
t k e g d ch, srodk o i działających na podwzgórze i przysadkę. a stąd na c zyniami krwionośnymi do cierają do narz ą
stwierdzono w przysadce, a a z ona a o
dzie nerwowy m or w woj ch ukł a du n er- dów docelowych. Czynniki stresotwórcze oraz proge
wym ukł a
az z a
TRH względer:n komo Część tylna przysadki zbudowana jest z komó nia osmotycznego krwi poprzez zwiększenie resorp
T3 zwiększa stymulacyjn y efekt
Do hormonów hamujących nalezą: jących TSH. Następu1e wzrost rek nerwowych podobnych do komórek glejowych. cji wody z kanalików dalszych i zbiorczych nerek.
rek tropowych wytwar
Somatostatyna (SRIF, som atotropin r�lea_se_ i�hibito
za
d i d w zrostu aktr':no
Dochodzą do nich synapsy włókien nerwowych, Z tego względu często używana jest nazwa hormon
wydzielania TSH,
co p w
ry factor lub GHIH, growth horm one-mhib1tmg hor
ro a z o
mech a i m sam oregulu1�cy, których perikariony znajdują się w jądrach przyko antydiuretyc zny (ADH, antydiuretic hormon e). ·czyn
ści tarc zycy. Jest to więc z
mone) - hamuje wydzielanie horm onu wzrostu z przy-
n
i h rm ów tarc zycy działa morowym i nadwzrokowym podwzgórza. Neury nik ami pobudzającymi wydzielanie wazopresyny z c zę
który w przypadku TSH o on
sadki; spr ęże i wr otn ego. Polega
ty służą do transportu horm onów oksyto cyny i wazo ści n erwowej przysa dki są:
według zasady ujem eg n a z
Hormon hamujący wydzielanie prolaktyny (PIH,
n o z
h rm ( p. TSH) p�budza presyny. Oksytocyna wytwarzana jest w jądrze przy W zrost ciśnienia osmotycznego krwi. Tuż 9bok
ono na tym, że jeśli jede
prolactin inhibiting horm one) - utożsamiany z d opa-
n o on n
ie drugie g ( p. T w�wc zas komorowym, wazopresyna zaś w jądrze nadwzro jądra nadwzrok owego znajdują się wyspecjalizowane
wytwarzanie
i wyd ziela n o n 3
),
miną. . . . s eg (TSH) . M ą hyc pr:y kowym. Część nerwowa przysadki jest miejscem ich n eurony spełniające rolę osm oreceptorów. Wewn ątrz
ten hamuje sekrec ję pierw ?�
Jądra podwzgórza wytwarzają poza tymi hormonami
z o
magazynowania. Wydzielanie oksytocyny i wazopresy nich znajdują się wakuole c zułe na ciśnienie osmotyc z
padki, że jeden i ten sam hormon - zalez�ie o d stęze
również hormony - wazopresynę i o�sytocynę. Są on� lu1ące (do dat ny za chodzi niezależnie o d siebie. U pt aków wydziela n e ota c zającego je pły nu tk ankowego i krwi. W zrost
nia we krwi - wywiera dział anie stymu
transportowane aksonami do tylnej części przysadki, ie wrotn e) lub h mując e (ujem n� sprzę na jest wazoto cyna , która m a wł aściwości oksyto cyny ciśnienia osm otycznego zmniejsza , spa dek zaś zwięk
nie ·sprzęże a
gdzie są magazynowane w synapsach (p. ryc. 6.9).
n z
i wazopresyny. Ze względu na jej zdolność do kurcze sza objętość wakuoli. Zmiana objętości wakuoli jest
żenie zwrotne) względem hormonu podwzgorzowe nia mięśni gła dkich gruc zołu sk orup owego, bierze ona bo dźcem do zwiększenia lub zaham owania wydzie-
go c zy przysa dk owego. Przykładem są hor_mony e�tro
gem.:,i.e, które w małych stężeniach stymuluJ�, w duzych
6.3.2. odwzgorza . Synte
zaś hamują wyd ziel anie GnRH z p Nazwa hormonu Pozycja aminokwasu w cząsteczce
cz ęści przysad
Regulacja wydzielania hormonów za i wyd zielanie hormonów przedniej 2 3 4 5 6 7 8 9
ki, które pobudzają aktywność peryferyjnych gruc zo: Cząsteczka macierzysta Cys - Tyr - - Asn - Cys - Pro - - Gly-(NHz}
Podwzgórze jest także c zęścią ukł�du sprzęże�ia łów endokrynnych (ACTH, TSH, FSH i LH), za ch�dz1
n ego. Natomia�t - -
e �ormonow na drodze ujem nego sprzężenia zwrot Cys - Tyr - Ile - Gin - Asn - Cys - Pro
zwrotnego, który reguluje wydzielam
Oksytocyna Leu Gly - (NHz} ssaki
ych p dw zgorza , przy synteza i wydzielanie horm onów przysadki, które me
z k ażdego poziomu o si z ł o ż on z o
wpływają na peryferyjne g�c z�ły en?okrynne, lecz Arginino-wazopresyna Cys - Tyr - Phe - Gin - Asn - Cys - Pro - Arg - Gly- (NHz} ssaki
e d kry eg b d weg o (?o celo
sa dki i gruczołu nn o o "." o o
,
działają bezpośrednio na k om ork1 ustroJowe (GH, PRL
n o
wego). Dotyczy t o pr z ede ws zyst�1m ho r1:1onow tro pr e h - Lizyno-wazopresyna Cys - Tyr - Phe - Gin - Asn - Cys Pro - Lys - Gly - (NHz} trzoda chlewna
iej c ęści pr ys dki. � e � reqa horr:nonu MSH), jest stymulowana, jak i ham owana z z or
powych przed n z z a
- - -
ysadk i leży d stę em we krwi �or m ony po dwzgórza. .. . Arginino-wazotocyna Cys - Tyr Ile Gin - Asn - Cys - Pro - Arg Gly-(NHz} ptaki i ryby
tropowego z pr o z a
_ Po dwzgórze uc zestniczy także w regula�J1, ��z�e
z za
- I\
się do zmiany ubarwienia sierści na letnią (ciemną) i zi tory krohka są w 84% homologiczne z ludzkimi. Bada
Stany stresowe, szczególnie o charakterze emocjo
nalnym. U zwierząt domowych po stresie emocjonal mową (jasną). Wzrost pigmentacji skóry u człowieka, nia ostatnich lat wykazały, że częstą przyczyną karło
l
Tarczyca Insulina Tkanka Węglowodany
l
psa lub konia występuje w chorobie Addisona. Wydzie watości jest mutacja genów kodujących białka recepto
tluszc owa
nym lub jego osłabieniu następuje oddawanie moczu.
!
rowe hormonu wzrostu.
Jest to spowodowane wydzielaniem wazopresyny
i działaniem jej na wytwarzanie moczu w nerce.
lany w zwiększonej ilości ACTH wykazuje 1/3 aktyw
ności MSH. .
Hormon wzrostu stymuluje wzrost wszyst
l l
Wzrost Lipoliza Wzrost
poziomu poziomu
kich tkanek poprzez zwiększenie liczby i rozmia
Wazopresyna, podobnie jak oksytocyna, jest nano
glukozy glukozy
T3 T4
rów komórek, a także swoiste zróżnicowanie pew
peptydem wytwarzanym głównie w jądrze nadwzroko
Kości Tkanki
nych typów komórek, takich jak kostne i mięśnio /+ \+
wym podwzgórza, skąd transportowana jest do części 6.4.3. we. Poza podstawowym wpływem na wzrost, hormon
nerwowej przysadki i magazynowana w dużych synap Część przednia (gruczołowa) wzrostu wywiera znaczący wpływ na metabolizm, Ryc. 6. � �- Regulacja i działanie hormonu wzrostu (GH).
sach przylegających do naczyń włosowatych. Niedo a Przede �szystkim na: 1) syntezę białka we wszyst A - częsc nerwowa przysadki, B - część gruczołowa przy
bór wazopresyny wywołuje chorobę diabetes insipi przysadki .
kich komorkach, 2) zwiększoną mobilizację kwasów
_
sadk!. G�IH - somatostatyna, GHRH - somatoliberyna, IGF-1,
dus, czyli „niehamowany przepływ", która nazywana tłuszczowych z tkanki tłuszczowej i zużycie ich jako 11 - 1nsuhnopodobne czynniki wzrostowe, T3 - trijodotyronina,
jest również moczówką prostą. Nazwa wzięła się stąd, źródła energii, 3) zmniejszenie zużycia glukozy.
T4 - tyroksyna
Hormon wzrostu (GH, growth hormone, somato
że niezresorbowana woda jest przyczyną nadmiernej Hormon �zrostu zwiększa ilość białka, zużywa zapasy
tropina) jest syntetyzowany i wydzielany z komórek
ilości wydalanego moczu. Bez wazopresyny kanaliki tłuszczu 1 oszczędza węglowodany; jest hormonem GH zmniejsza katabolizm białka. Jeśli chodzi o tłusz
somatotropowych, które stanowią od 30-40% komó
zbiorcze nefronu nerki są nieprzepuszczalne dla wody. anabolicznym. cze, GH stymuluje przekształcanie kwasów tłuszczo
rek znajdujących się w części przedniej (gruczołowej)
przysadki, są niezwykle trwałe, ich liczba, morfologia Podawanie GH stymuluje wzrost kośćca i innych wych ?o acetylokoenzymu A. GH działa przy udzia
oraz immunoreaktywność jest niezmienna przez całe tkanek, co związane jest z dodatnim bilansem azotu, le sw01stego kompleksu białek krążących we krwi zwa
6.4.2. życie. W przeciwieństwie do innych hormonów przy fosforu, potasu, magnezu i wapnia (ryc. 6.13). nych dawniej somatomedynami. Białka te są pod kon
Część środkowa (pośrednia) sadkowych hormon wzrostu nie funkcjonuje poprzez Przedłużone podawanie GH antagonizuje obwodo trolą hormonu wzrostu i są głównie produkowane
gruczoły docelowe, ale wpływa na prawie wszystkie we działanie insuliny, może także bezpośrednio działać w �ątrobie, także w innych tkankach (wytwarzanie
przysadki tkanki organizmu. Hormon wzrostu jest cząsteczką na trzustkę i powodować przerost komórek B. -
m1eJscowe), �ają właściwośd podobne, do insuliny.
białkową złożoną ze 191 aminokwasów, o masie czą Hormon wzrostu zwiększa transport aminokwa Wyizolowano Je z krwi i nazwano insulinopodobnymi
steczkowej 22 kDa. Hormon ten krąży we krwi w kilku sów do wnętrza komórek i wpływa na translację RNA czynnikami wzrostu I i II (IGF-1 i IGF-II); oczyszczone
Hormon melanotropowy (MSH, melanocyte sti i transkrypcję jądrowego DNA do RNA. Dodatkowo
mulating hormone) jest hormonem polipeptydowym postaciach, m.in. monomeru, dimeru i wyższych posta zawierają odpowiednio 70 i 67 aminokwasów. Pobu
ciach oligomerów z przewagą cząsteczki 22 kDa. Okres dzenie procesów wzrostowych odbywa się głównie
Prochondrocyty
wydzielanym przez środkową część przysadki, który,
półti:wania GH w osoczu wynosi około 20-25 min, za pośrednictwem IGF.
GH --+ IGF-1
podobnie jak ACTH i opioidy, powstaje z proopiome-
Wydzielanie hormonu wzrostu (ryc. 6.14) stymulo
Róz·nico lMan ie
wane jest przez somatoliberynę (GHRH, growth hor
l GH �
_ _ _
mone releasing hormone) i hamowane przez GHIH
/ r--
-!::! ei ei N ei ei .!:::! ei .!:::!
..J � � ::i� � �
-�
..J
(growth hormone inhibiting hormone) zwany także
- - - -
� ei -� ei ,!:::! .!:::! ,!:::!
I
.!:::!
somatostatyną, neurohormonem podwzgórza (SRIF).
I I Niedojrzale
..J
Strefa
..J ..J <:( ..J ..J ..J
<:( <:(
I I I
I
I
I ] I I wzrostu
kości
chondrocyty
IGF-1 Klonowanie
Somatoliberyna występuje w podwzgórzu w trzech
bi��ogi�znie czynnych postaciach mających różną dłu
ACTH (3-LPH
gosc łancucha peptydowego - 44, 40 i 37 aminokwa
□ □1
só':- Wydzielana jest pulsacyjnie i wspÓmaga wydzie
�a�ie hormonu wzrostu. Działanie somatoliberyny jest
a-MSH Polipeptydy y-LPH (3-endorfiny Dojrzale
scisl� skorelowane z wiekiem; u większości ludzi po
_
chondrocyty
y-MSH ukonczemu 40 lat przestaje spełniać swoją 'biologicz
IGF-1
ną rolę. Somatoliberyna działa na komórki somatotro
Ryc. 6.12. Schemat budowy proopiomelanokortyny. Proteoliczny rozkład wiązań peptydo
wych Arg-Liz, Liz-Arg, Arg-Arg i Liz-Liz powoduje powstanie peptydów o aktywności hormo
D
(3-MSH
powe, stymulując wydzielanie GH, aktywując cykla
zę adenylanową oraz transkrypcję swoistego dla GH
Ryc. 6.13. Działanie hormonu wzrostu (GH) na wzrost kości mRNA. Działanie GHRH hamowane jest przez soma-
nalnej, takich jak: ACTH, a.�, �-, y-MSH, �-, y-LPH i �-endorfiny
(3
działa poprze� białka G, aktywuje enzym cykla
11 500 do 15 700 Da. Somatostatyna-14 jest domi zę ·
adenylanową i syntezę cAMP. Wynikiem tego
nująca w mózgu, a S-28 w jelitach i trzustce. W przy jest
l+
w�rost ak�ności enzymów biorących udział w ste
sadce somatostatyna hamuje wydzielanie hormonu Serotonina ro1doge?�zie. ACTH jest najważniejszym regulatorem
wzrostu i hormonu tyreotropowego, a w pewnych < czynnosc1 wa�stw �asmowatej i siatkowatej nad
La�c/a
warunkach także ACTH i prolaktyny. Działając na A nerczy. �atomiast głownym czynnikiem regułującym
guzy nowotworowe, zmniejsza z nich wydzielanie hor czynnosc ,.
warsnv_y kłębkowatej jest angiotensyna II.
monów. Analogi somatostatyny kontrolują nadmierne Wzrost i rozwój jajników i jąder
�CTH tylko _ w m�łym stopniu pobudza wydzielańie
wydzielanie hormonu wzrostu w akromegalii i zmniej 1 wy�arzame mmeralokortykosteroidów. Jednakże
szają rozmiary guzów nowotworowych. Ryc. 6.15. Działanie prolaktyny
Wzmożone wydzielanie hormonu wzrostu ma miej Estrogeny �us1 być �hecna minimalna ilość ACTH, by czynni
sce w okresie wzrostu i rozwoju oraz w pierwszych �1, wpływa1ące na wydzielanie mineralokortykostero
idow były efektywne. Wyniki ostatnich lat wykazałri że
godzinach snu. Obniżone wydzielanie hormonu wzro
stu w okresie rozwoju powoduje zahamowanie wzrostu
wpływu hormonów podwzgórzowych na uwalnianie
wszystkich innych hormonów przysadkowych, wydzie I Ssanie I �CTH może być również syntetyzowany przez grasicę,
limfocyty oraz nadnercza.
kości, prowadząc do karłowatości; zbyt duże wydzie lanie prolaktyny jest pod dominującym, hamującym
Ryc. 6.1 �- Regulacja wydzielania prolaktyny. A - część nerwow Hormo� �re�t�opowy (TSH) wytwarzany jest
lanie GH przyczynia się do nadmiernego wzrostu wpływem podwzgórza. Stąd też w przypadku uszko , a
przez komo�ki częsc� gruczołowej przysadki, tzw. tyreo
przysadki,_ B- �zęsc gruczołowa przysadki; PIH- hormon hamu
- gigantyzmu. Wzmożone wydzielanie GH po zakoń dzenia podwzgórza lub systemu wrotna-przysadko
!ący wydz!elan!e prolaktyny (dopamina), PRH - hormon stymulu tro�y. Jest gl�koprotemą złożoną z dwóch podjednostek
czeniu wzrostu doprowadza do akromegalii, przeja wego, prolaktyna jest wciąż uwalniana przy braku Jący wydz1elarne prolaktyny (a i p). Pod1ednost�a a jest identyczna z analogiczną
wiającej się nadmiernym wzrostem kończyn, żuchwy, wydzielania innych hormonów przysadkowych. Hor pod1_ ednost�ą FSH i LH/hCG, różnice występują w bu
warg i języka. monem hamującym wydzielanie prolaktyny jest PIH _
Prolaktynę zidentyfikowano w 1928 r. w przysad (prolactin inhibiting hormone), identyfikowany jako za�how�j� pełną aktywność hormonalną. W środko ??w1e podJe?nostki P, która decyduje o biologicznej
1 1mmu�olog1cznej swoistośd hormonów i wiązaniu
ce zwierząt i wyizolowano w 1932 r. Ludzką prolakty jedna z katecholamin - dopamina. Dopamina pocho weJ częsci przysadki ACTH może ulec dalszemu roz do okreslonych receptorów. Obie podjednostki synte
nę oczyszczono w 1971 r. i potwierdzono jej odrębność dzi ze szlaku dopaminergicznego i znajduje się we krwi ��czepieniu do a-MSH, co może być przyczyną tego, tyzowane są oddzielnie i dopiero po dołączeniu reszty
w stosunku do hormonu wzrostu. Jest hormonem biał naczyń wrotna-przysadkowych. Innym czynnikiem i� ACTH wykazuje słabą aktywność MSH na komór
węglowodanowej łączone są razem.
kowym zbudowanym ze 199 aminokwasów, zawiera mającym działanie hamujące jest kwas gamma-amino k� melanoforowe. Stwierdzono, że u człowieka komór
trzy wiązani� dwusiarczkowe i tylko w 16% jest homo masłowy (GABA). Dopamina hamuje uwalnianie pro ki kortykotr�po�e mog magazynować około 250 µg ?ruc��łe�. docelowym dla TSH jest tarczyca,
� gdzie. w1ąze. się �e swoistymi receptorami błonowymi,
logiczna z hormonem wzrostu. Prolaktyna krąży we laktyny z komórek laktotropowych. Powoduje inhibi �C?"H Z pub teJ do krwi wydzielonych zostaje najwy sprzęz?nym1 z białkami G, aktywuje cyklazę adenyla
krwi głównie jako „mała" forma o masie cząsteczkowej cję cyklazy adenylanowej przez białka Gi i zamknię ze1 około 50 µg ACTH na dobę. Czas półtrwania ACTH nową 1 syntezę cAMP. Ten aktywuje kinazy białkowe
23 kDa, w małych ilościach jako „duża" od 48 kDa do cie kanału wapniowego, co prowadzi do zahamowania (T112) we k� j�st krótki i wynosi około 20 min, przy (typu A), za pomo�ą �tórych białka (głównie enzymy)
56 kDa i polimera o masie powyżej 100 kDa. Prolaktyna sekrecji prolaktyny. Dopamina hamuje także wydziela czyną te?o Je�t Jego szybki rozkład w wątrobie i nerce. _
ulegaJą fosforylaqi i następuje swoista odpowiedź
wytwarzana jest w komórkach laktotropowych, których nie hormonu tyreotropowego (ryc. 6.16). Wydzielame ACTH znajduje się pod następującą
komórki.
liczba gwałtownie zwiększa się w czasie ciąży. Może też Po wielu latach poszukiwań wyizolowano peptyd kontrolą:
Fizjologiczna rola TSH polega na pobudzeniu syn
być wytwarzana poza przysadką. Stwierdzono jej obec uwalniający prolaktynę- PRH (prolactin releasing hor Podwzgórze wydziela neurohormon ,CRH (kortyko
. tezy oraz uwalniania ho_rmonów przez gruczoł tar
ność w łożysku, mózgu, komórkach układu immunolo mone). Wzrost wydzielania prolaktyny obserwowa hberynę) pob�dzający wydzielanie ACTH CRH pobu
czycowy.
gicznego, jądrach i wielu innych tkankach. ny jest w wielu sytuacjach, np. w czasie reakcji streso dza wydzielame ACTH w sposób pulsacyjny, z charak
Przy dł�gotrwałej zwiększonej sekrecji TSH docho
Prolaktyna jest hormonem odpowiedzialnym za wej, po wysiłku, po spożyciu pokarmu bogatego w biał terystycznym rytmem dobowym. Szczyt wydzielania _
dzi do h�pertrofii �przerostu komórek) i hiperplazji
kontrolę szeregu procesów obejmujących: wzrost i roz ko (ryc. 6.16). AC'!'H prz�p�da na go�ziny poranne, potem wydzie
_ _ (wzr?stu hc�by komarek) tarczycy; powstaje wole, czyli
wój, osmoregulację, behawior, metabolizm, immuno Od dawna wiadomo, że do hormonów stymulują lame male1e i osiąga mmimum w godzinach wieczor powiększeme tarczycy ponad normalną wielkość cha
modulatję oraz rozród U ssaków pełni kluczową rolę cych wydzielanie prolaktyny należy neuropeptyd TRH ny�h. A0'H działa na nadnercza i stymuluje sekrecję
rakt�rystyc�ną �la danego gatunku zwierząt.
w przygotowaniu gruczołu mlekowego w czasie ciąży i wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP, vasoactive intesti �-m. ghko�oro/kosteroidów. Rytm dobowy wydziela Hlstolog1czme na podstawie wielkości i liczby
i utrzymaniu jego aktywności sekrecyjnej podczas lak nal peptide), ponadto wazopresyna i oksytocyna. Na ma ACTH i ghk?ko��osteroidów jest modyfikowa
_ � omór ek pęcherzykowych oraz zawartego w nich kolo
tacji. Wpływa na ekspresję genów, wielu białek mleka wydzielanie prolaktyny wyraźnie pobudzająco wpły ny w odpowied z� �� rozne ?odźce stresowe, takie jak: idu łatwo odróżnić gruczoł nadczynny od niedoczyn
(p. rozdz. ,,Laktacja"). Bodziec ssania jest najsilniej wają estrogeny, stymulują one syntezę i uwalnianie uraz!' bol, uczucie zimna, hipoglikemia, strach, zagęsz
nego. W tarczycy, w której komórki tarczycowe (tyreo
szym czynnikiem wyzwalającym uwalnianie prolakty tego hormonu. czeme oraz działanie pirogenów. Stąd też ACTH i gliko
cyty) zgrom�dzone są w postaci pęcherzyków (p. ryc.
ny. W czasie każdego karmienia ma miejsce stymulacja W przedniej części przysadki wytwarzana jest kortyko�teroidy uważane są za hormony stresu. Efekt
6.19) nadrmar TSH powoduje, że tyreocyty są cylin
podwzgórza, w wyniku której poziom prolaktyny wzra grupa następujących hormonów tropowych: stymulujący CRH na wydzielanie ACTH jest znacznie
dryczne, a w pęcherzykach brak koloidu. Na . odwrót
sta nawet dwudziestokrotnie w ciągu godziny. Poza dzia Hormon adrenokortykotropowy, ACTH, powstaje spotęgowany przez wazopresynę.
w niedoc�y�no�ci tyreocyty są płaskie, a w pęcherzy�
łaniem na wzrost i rozwój gruczołu mlekowego, prolak w komórkach kortykotropowych poprzez selektywną Uje�n� sprzężenie zwrotne zachodzi z krążącymi kach zna1du1e się nadmiar koloidu.
tyna wpływa na proces steroidogenezy w komórkach proteolizę białka spełniającego rolę prohormonu zwa we krwi ghkok�rtykosteroidami- kortyzolem lub korty
_ R�gulacja wydzielania TSH zachodzi przez pod
lutealnych i pęcherzyka jajnikowego. U samców pobu nego proopiomelanokortyną (POMC). Z niego powsta kosteronem, ktore zwrotme hamują wydzielanie ACTH wzgor zowy �RH Pobudza on somatostatynę, która
je również hormon melanotropowy (MSH), �-lipotro Adrenalina wydzielana jest w czasie stresu. ACTH
dza aktywność steroidogenną jąder i czynność wydziel hamu1_ � wydz1el�n!.e TSH. Wydzielanie TSH przez przy
niczą gruczołów dodatkowych (ryc. 6.15). pina (�-LPH) i endorfiny (p. ryc. 6.12). ACTH jest poli (poprzez glikokortykosteroidy) wspólnie z adrenaliną ,
sadkę Jest rowme z hamowane zwrotnie przez trijodo
Podwzgórze pełni główną rolę w kontroli wydzie peptydem złożonym z 39 aminokwasów. Syntetyczne m� zapewnić dostateczną ilość glukozy w sytuacjach _
tyromnę (T3 ), powstającą lokalnie w przysadce. Także
lania prolaktyny. W odróżnieniu od stymulującego preparaty ACTH zawierające około 24 aminokwasów zwiększonego zapotrzebowania organizmu na ten
somatostatyna może hamować wydzielanie TSH nie
128
WYDZIELANIE WEWNĘTRZNE 1 :29
tylko bezpośrednio, ale także przez zmniejszenie uwal 6.5. A
B Tryptofan
l
niania TRH. Hamujące działanie na wydzielanie TSH
· ma również dopamina.
W nadczynności tarczycy (hipertyreozie) poziom
Szyszynka 2
l
w niedoczynności (hipotyreozie) jest podwyższony. 3
Do badania osi podwzgórzowo-przysadkowo-tarczyco
wej stosuje się tzw. test TRH. Przy prawidłowo działa
Szyszynka jest gruczołem położonym u ludzi w mię
dzymózgowiu nad III komorą mózgu. Zbudowana
światło -'----,/o!__
;,
jącej osi podanie TRH powinno zwiększyć poziom TSH jest z komórek zwanych pinealocytami (pineal - szy Serotonina
i hormonów tarczycy we krwi. szynka), w których syntetyzowana jest melatonina,
Wzrost sekrecji TSH występuje w przypadku zwięk główny hormon szyszynki. Melatonina syntetyzowana l N-acetylotransteraza
szonego zapotrzebowania na hormony tarczycy i przy jest z tryptofanu, który przechodzi w serotoninę, a ta
spieszenia tempa przemiany materii, np. w czasie dzia z kolei pod wpływem N-acetylotransferazy ulega prze N-acetyloserotonina
łania zimna lub pod wpływem czynników stresorod mianie w N-acetyloserotoninę (ryc. 3.17B). Szyszynka
Hydroksyindolowa
nych. Wzrost wydzielania TSH rozpoczyna się przede spełnia rolę zegara biologicznego. U niżej uorganizo l -O-mety/otransferaza
wszystkim przy spadku stężenia hormonów tarczyco wanych kręgowców, a także u ptaków, stanowi narząd
wych we krwi. Ma to miejsce przy ich osłabionej syn światłoczuły i stąd nazywana jest trzecim okiem. Usu Melatonina
· , 1· do szyszynki;• 1 - kora .m?zgo�
Ryc. 6.17. Szyszynka. A - droga nerwowa, którą
3 - rdzeń kręgowy, 4 - zwój szyjny górny,
f��:i;� a, 2- szyszynka,
tezie spowodowanej np. niedoborem jodu lub hamują nięcie szyszynki u kur zwiększa ich aktywność rucho
5 - droga nerwo!a'
biegną im uls z s1a
���� ,
cym wpływem związków przeciwtarczycowych (wolo wą oraz tempo przemiany materii, co wskazuje, że teza melatoniny ozgu, komora, 8 - oko, 9 - p1en wspołczulny; a_ syn-
twórczych) na procesy wychwytu jodku i syntezę hor melatonina hamuje te procesy u ptaków. U ssaków szy
monów tarczycowych. szynka nie jest narządem bezpośrednio światłoczułym, lat wy�aza� iż melatonina ma działanie immunos
Hormony gonadotropowe - hormon luteinizują lecz dzięki połączeniu z siatkówką aktywność jej zależ ty Rec�ptory melatoniny występują w ośrodkow
mulacy1ne, Jest naturalnym przeciwutleniaczem ym
cy (LH - luteinizing hormone) i hormon folikulotro na jest od pory dnia i roku. Bodziec świetlny działa neu układ�1e nerwowym, a szczególnie w podw
tral�zuje wolne rodniki i zapobiega ich powsta-��aniu zgórzo
powy (FSH - follicle stimulating hormone) wytwarza na fotoreceptory siatkówki, odbierających informację . �ch Jądrac� nadskrzy�owaniowych, wzgórzu i czę
Stwierdzono �akże, że �elatonina skutecznie zapo
ne są w komórkach zwanych gonadotropami, zarów o natężeniu światła (dzień/noc), stąd impuls nerwo bie sc1 guzowate) przysadki. Ponadto znajdują się w
ga uszkodzemom DNA 1 wykazuje pewne właściwo siat
no u samic jak i u samców, i oddziałują na jajniki lub wy przekazywany jest do neuronów jądra nadskrzy ści kówce, układzie rozrodczym, sercu, układach poka
onkostatyczne (ryc. 6.18A). r
jądra. U samców FSH i LH, podobnie jak TSH, są gli żowaniowego (SCN) i dochodzi do rdzenia kręgowe mowym i odpornościowym.
koproteinami przysadki. go, dalej przez współczulny zwój szyjny górny docie
A
Hormon luteinizujący odpowiedzialny jest za ra do szyszynki zazwojowymi włóknami adrenergicz
wywołanie owulacji u samic, stymuluje powstawanie nymi (ryc. 6.17A). Metabolizm
ciałka żółtego i pobudza je do wytwarzania progeste Synteza melatoniny zachodzi w fazie ciemności Rytm 6.6.
ronu oraz wpływa na wydzielanie testosteronu przez oklolodobowy
r
i wtedy obserwuje się jej najwyższy poziom w osoczu Owłosienie
komórki śródmiąższowe jąder. krwi (ryc. 6.18B). Stężenie melatoniny w osoczu krwi Tarczyca
Hormon folikulotropowy odpowiedzialny jest za ludzi i zwierząt maleje wraz z wiekiem. W szyszyn
rozwój pęcherzyka jajnikowego, wpływa na komórki ce syntetyzowane są także inne hormony: serotonina,
warstwy ziarnistej, uczynniając zespół enzymów aro noradrenalina, histamina, opioidy. .,.___ MELATONINA
Procesy starzenia
Tarczyca umiejscowiona jest na tchawicy, tuż· obok
l
matazy i wzrost syntezy estrogenów. U samców FSH Melatonina jest także syntetyzowana poza szyszyn r rzeły ku. U ssa�ów, w przeciwieństwie do ptaków,
/
pobudza komórki podporowe do wytwarzania estroge ką w siatkówce, gruczole Hardera i przewodzie pokar Jest gruczołem �1:parzystym, bowiem dwa płaty
_ tar
nów, inhibiny białka wiążącego androgeny. Wydzie mowym. czycy uległy zrosmęcm. U zwierząt niżej uorganizowa
lanie LH i FSH jest regulowane przez podwzgórzowy Melatonina jest unieczynniana w wątrobie, ulegając nych, np. _ u _ lance_tnika, jest ona gruczołem egzo
Działanie kryn
neurohormon GnRH (p. ryc. 6.32 i 6.33). przemianie do 6-hydroksymelatoniny, a po przyłącze onkostatyczne Czynności gonad
?Ym, _um�e1scow10nym w okolicy okołoprzełykowej
Za pośrednictwem GnRH utrzymywane jest pod niu do kwasów siarkowego lub glukuronowego wyda Immunostymulacja 1 wydz1ela1ącym jodoproteiny wprost do przełyku.
Pro
stawowe wydzielanie gonadotropin oraz ich wyrzut lana z moczem. �eazy prze�?du pokarmowego, rozkładając jodoprote-
w okresie okołoowulacyjnym. Hormony płciowe krą Hormon ten wpływa na część przednią przysadki, B 1�y, �walma1ą hormony tarczycy, które ulegają wchł
o
żące we krwi zwrotnie wpływają na wydzielanie GnRH zmniejszając u ssaków wydzielanie hormonów gona męcm do krwi.
i gonadotropin. dotropowych, a szczególnie LH. Z kolei hormony 1,0 Tarczyc� zbudowana jest z dwóch rodzajów kom
ó
W czasie ciąży, a szczególnie w pierwszych jej tygo płciowe hamują aktywność szyszynki. Usunięcie gonad � ek: k�morek nabłonka pęcherzykowego (tyreocyty
)
dniach, łożysko kobiet wytwarza hormon zwany gona wywołuje przerost szyszynki. Zaobserwowano odwrot 0,8 1 komarek C (ryc. 6.19). Wewnątrz pęcherzyka
oto
dotropiną kosmówkową (hCG), o podobnym do ną współzależność pomiędzy aktywnością owulacyjną czonego przez jednowarstwowe komórki nabł
onka
LH działaniu. Hormon ten przekształca ciałko żółte klaczy mierzoną obecnością ciałka żółtego lub dojrza p�c�erzykowego, znajduje się koloid Głównym
0,6 skład
cykliczne w ciążowe i pobudza je do wydzielania pro łego pęcherzyka jajnikowego a aktywnością szyszynki mk1�m k�loidu jest białko tyreoglobulina, chara
kte
gesteronu. mierzoną stężeniem enzymu bezpośrednio odpowie ryzu1ące się obecnością zwiększonej ilości amin
0,4 okwa
Więcej informacji na temat LH i FSH znajduje się dzialnego za syntezę melatoniny. Ciąża u klaczy trwa su tyrozyny. Komórki nabłonka
wytwarzają tyroksy
w rozdziale pt. ,,Rozród". 11 miesięcy, dójrzewanie pęcherzyków jajnikowych nę (3, 5 ,3 ', 5 '-tetrajodotyroninę), która uważana jest
0,2 za
i ruja występują późną wiosną. W ten sposób poród ma hormon macierzysty dla pozostałych hormonów
tar
miejsce wiosną następnego roku, a więc w okresie naj czycowych. Po� wpływem enzymu peroksydazy jodek
_
dogodniejszym dla noworodka. Wynika z tego, iż szy Światło Ciemność
zostaJe zam1_ emony w jod i wbudowany do reszt
tyro
szynka spełnia rolę regulatora rocznego rytmu wydzie zyno:"'Yc� 1!7reoglobuliny. Proces ten zachodzi w szczy
Ryc. 6.18. Fizjologiczne działanie melatoniny
lania hormonów gonadotropowych. Badania ostatnich .
latoniny
(A); s tężenie me t�we1 częsc1 komórek pęcherzykowych tarczycy. W wy
w krwi człowieka (8)
mku tego powstaje monojodotyrozyna, a następnie
130
WYDZIELANIE WEWNĘTRZNE 131
Ryc. 6.19. Tarczyca i przytarczyce - obraz tU:'odwzgórze,(!ii' ną podażą jodu można zniwelować ich wolotwórcze
Tarczyca
stanu fizjologicznego (eutyreoza) i patologicz .. działanie. U krów związki wolotwórcze mogą czasowo ·
nych (hipertyreoza i hipotyreoza)
przechodzić do mleka i wpływać na czynność tarczy
cy u konsumentów. Objawy niedoczynności tarczycy
mogą być. spowodowane również defektami genetycz
nymi, np. małą aktywnością peroksydazy lub wytwa
rzaniem receptorów w tkankach docelowych o nikłym
Koloid ,.,...,.....,..-�:=--,
powinowactwie do hormonów tarczycy. Zjawisko to
Tyreocyt określane jest mianem „odporności receptorowej" ·
na hormon. W ostatnim dziesięcioleciu wykazano, że
A
czynność tarczycy może być pobudzana lub hamowana
przez układ immunologiczny. Ze względu na to, że lim
focyty mają zdolność syntezy TSH, mogą stymulować
Tarczyca normalna Tarczyca nadczynna Tarczyca niedoczynna czynność tarczycy. Natomiast IL-1 i TNF (p. regulacja
(eutyreoza) (hipertyreoza) (hipotyreoza)
sekrecji hormonów) wytwarzane przez monocyty i ma
krofagi hamują czynność tarczycy, obniżając poziom jej
dijodotyrozyna. Dwie cząsteczki dijo?otyrozyny łą�zą hormon to znaczy, że w niektórych procesach spełnia hormonów we krwi. Tym się tłumaczy rozwinięcie tzw.
się w cząsteczkę tyroksyny (T4). Porqe tyreoglobul!ny rolę ant�gonisty Tr Przykładem tego może być hamu zespołu obniżonego T3 w chorobach nietarczycowych.
wchłaniane są na drodze pinocytozy do tyreocyt?w, jące działanie rT3 na procesy metaboliczne stymulowa Nadczynność tarczycy powstaje przy nadmiernej
gdzie ulegają rozkładowi pod wpływem proteazy lizo ne przez T 3• Z tego względu wzrost_�ynte�y r�3 nastę sekrecji TSH, np. w niektórych nowotworach przy
somów i uwalniane są T oraz jodotyrozyny. Uwol puje wtedy, gdy zachodzi koniecznosc obmzema tempa sadki. Przyczyną powstania nadczynności mogą być
niona tyroksyna pod wpfywem enzymów monodejo przemiany materii, np. w czasie głodzenia lub nad immunoglobuliny (Ig). Tyre ocyty mają zdolność wią
dynaz zostaje przekształcana do właściwych hor�o czynności tarczycy. Organizm oszcz�dni_� gospoda_ru zania niektórych Ig o właściwościach stymulujących
je hormonami, bowiem wykazano, ze �IjOdotyromny TNFa tarczycę. Dlatego wywołana przez nie nadczynność tar
nów tarczycowych, takich jak: 3,3',5-trijodotyronma
(T3 ) i 3,3',5'-rewers trijodotyronina_ (rT), a �astęp (np. 3,3'-dijodotyronina) nadal wykazują pewne wła Ryc. 6.21. Regulacja osi podwzgórzowo-przysadkowo-tar czycy (choroba Gravesa) zaliczana jest do chorób auto
nie poprzez dijodotyroniny i monojodotyromny do ściwości T 3 , zwiększając metabolizm. czycowej. A - część nerwowa przysadki, B - część gruczo immunologicznych.
Podstawowe działanie hormonów tarczycy to: łowa przysadki. TRH - tyreoliberyna, TSH - tyreotropina, Regulacja wydzielania hormonów tarczycy została
tyroniny (ryc. 6.20). W zależności o� lokaln�go zapo
trzebowania T 4 ulega w tkankach dejodynaq1. Mono 1. Udział w rozwoju układu nerwowego w okresie T3 - trijodotyronina, T4 - tyroksyna, IL-1 - interleukina 1, TNF-a opisana na str. 124 i przedstawiona na rycinie 6.21.
- czynnik martwicy nowotworu a
dejodynazy są obecne w wielu �kankac�. Najwięks:ą okołoporodowym. Hormony tarczycy (T3 ) koniecz
ne są w mielinizacji neuronów, wzroście neurytów
aktywność honponalną wykazuje T 3 , ktor� w �amor
kach docelowych wiąże się z dwoma rodza1ami recep i przy powstawaniu synaps. Z tego względu med�
bór hormonów tarczycowych we wczesnym okresie czycowe) w tuczu zwierząt domowych. Niedoczynność 6.7.
torów jądrowych a i p. Rewers T 3 uważąna jest za anty-
po porodzie prowadzi do niedorozwoju układu n�r tarczycy u młodych zwierząt prowadzi do zahamowa
wowego i kretynizmu. Od kilku lat u noworodkow nia wzrostu 1 rozwoju (obniżona synteza białek). Nie Trzustka
J ludzkich powszechnie stosuje się oznaczanie hormo doczynność tarczycy, jak wspomniano wcześniej, pro
CH2CH (NH2J COOH
wadzi do powstania wola tego gruczołu, wywołane
-�
nów tarczycy.
i 2. Zwiększenie procesów utleniania w mitochon- go nadmiernym wydzielaniem TSH. Może ona być nie Trzustka zbudowana jest z dwóch rodzajów tkanek
Monojodofyrozyna (MIT}
HO
�
driach z wytworzeniem ATP. Ze względu na to tylko spowodowana niedoborem jodu, ale także poda pęcherzyków wytwarzających sok trzustkowy i wysp
J T uważana jest za główny hormon energotwórczy. waniem pasz zawierających związki przeciwtarczycowe trzustki {Langerhansa) wydzielających hormony do
2
CH2 C H (NHz)COOH
P;zy syntezie ATP większa część energii wydzielana
�
(wolotwórcze). Większe ich ilości zawarte są w rośli
J ,
krwi.
Hop
J
S
l 6
2D!T
Dijodotyrozyna·(DIT)
jest w postaci ciepła.
3. Wzrost syntezy białek enzymatycznych (np. a-g�1-
cerofosfatazy). Działanie T 3 polega na pobudzamu
nach pastewnych, zaliczanych do rodziny roślin kapu
stowatych (Brassicaceae), do których należy np. bru
Wyspy trzustki zawierają cztery główne rodzaje
komórek: A, B, D i F różniące się między sobą morfo
J
kiew, rzepa, kapusta pastewna i jadalna. Nadmier logicznie i czynnościowo (ryc. 6.22). Komórki B, któ
J Wpływa_
2
transkrypcji określonych odcinków DNA. _ ne ich ilości podawane przez dłuższy okres mogą być rych jest około 60% wszystkich komórek, leżą w środku
� � CH2CH (NHz)COOH
3
Hop,
na przemianę węglowodan ów, działa synergi przyczyną powiększenia tarczycy i spadku produkcyj każdej wyspy i wydzielają insulinę. Komórki A stano
s 6 �
o
Tyroksyna (f4)
-
stycznie z insuliną; wzmag a metab lizm tłuszczów ności. Wymienione rośliny zawierają nieorganiczne
3,5, 3 �5 '- czterojodotyronina
o wią około 25% całości i wytwarzają glukagon. W po
J �
/
poprzez wzrost lipolizy. i organiczne związki wolotwórcze. Organicznych zostałych 10% komórek zwanymi D syntetyzowana
/s'-DJ -D� 4. Wpływ na układ dokrewny przyspieszenie degra związków wolotwórczych jest kilkadziesiąt, z których jest somatostatyna. Oprócz tych komórek w niektórych
3, 3 �5'-rT:J
3,3'.S-T3
5
dacji hormonów, takich jak kortyzol, aldost�ron najbardziej powszechny jest winylotiooksazolidon wyspach znajdują się komórki F (około 5%), które pro
,,., -DJ -DJ' � i hormon wzrostu. Jednocześnie wzmagają wydziela
7 • '-,
(VTO, goitryna). Charakteryzuje je obecność grupy
7
dukują substancję białkową zwaną polipeptydem trzust
�
,,,,
,,,. j'-DJ
3-DJ �
nie GH i ACTH przez przysadkę, a tym samym potę tiowęglowo-amidowej (-NH-CS-X, gdzie X=N, O lub kowym (PP). To bliskie położenie różnyc_h typów komó
, '
3, 5'.::_Ii
gują wydzielanie glikokortykosteroidów przez korę S). Hamują one działanie enzymu peroksydazy, która rek jest niezmiernie ważne dla wewnętrznej kontroli
//
/
I
->' 33'-Tz 3.5 -Tz
Tyronina fT0)
/
Zespół kanadyjskich fizjologów F. Banting
ciała. Dlatego dawniej stosowano związki hamujące we (np. ClO4, NO) hamµją na drodze kompetycyjnej i Ch. Best wyizolował insulinę z trzustki w 1922 r.
Ryc. 6.20. Synteza tyroksyny aktywność hormonalną tarczycy (związki przeciwtar- wychwyt jodku przez tarczycę. Dlatego też zwiększo- i stało się to początkiem badań nie tylko nad jej udzia:.
133
132 WYDZIELANIE WEWNĘTRZNE
błonowego o masie cząsteczkowej 300 kDa. Receptor - zwiększenie aktywności enzymów fosfofruktokinazy �kres,. w_ys:ępujący w ciągu 3-5 min, charakteryzuje
insulinowy składa się z czterech ?ddzielnych podjedno i syntetazy glikogenowej odpowiedzialnych za syn się dz1es1ęc10krotnym wzrostem poziomu insuliny we
stek połączonych mostkami dwusiarczkowymi. Podjed tezę glikogenu. krwi; jest on krótkotrwały i po 10 min obserwuje się
nostki alfa leżą na zewnątrz błony komórkowej, a beta W wyniku działania insuliny ilość glikogenu w wą spadek poziomu insuliny. Drugi etap działania insuli
wnikają w głąb cytoplazmy. Insulina przyłącza się do trobie może wzrosnąć aż do 6% całkowitej jej masy. ny rozpoczyna się po około 15-20 min i trwa przez
podjednostek alfa, powodując autofosforylację pod W przypadku spadku poziomu glukozy we krwi 2-3 godziny. Insulina uwalniana jest wtedy z zapasów
następuje obniżenie wydzielania insuliny z jedno w wyspach trzustki.
jednostek beta. Stają się one lokalnymi kinazami biał
czesnym wzrostem wydzielania glukagonu, a w kon Mechanizm uwalniania insuliny działa na zasa�
kowymi, pobudzającymi fosforylację wielu enzymów
w komórce i zmianę jej funkcjonowania. sekwencji zahamowanie wychwytu glukozy i syntezy dzie sprzężenia zwrotnego - wysoki poziom glukozy ·
Końcowymi efektami działania insuliny na glikogenu w wątrobie. Glikogen ulega glikogenolizie stymuluje wydzielanie insuliny, która szybko usuwa
komórki są: i wolna glukoza wraca do krążenia. Insulina wpływa nadmiar glukozy transportując ją do wątroby, mięśni
na konwersję nadmiernych ilości glukozy w wątrobie oraz innych tkanek i hormon przestaje być wydzielany
1. Natychmiastowe (w ciągu kilku sekund) zwięk-
szenie przepuszczalności błony komórkowej dla do kwasów tłuszczowych, które są odkładane jako tri z trzustki. Dodatkowymi czynnikami stymulującymi
przechodzącej do wnętrza glukozy. Uważa się, glicerydy w niskocząsteczkowych lipoproteidach tkanki wydzielanie insuliny są aminokwasy, hormony prze
że mechanizm ten jest rezultatem otwarcia kanału tłuszczowej. Insulina zmniejsza ilość i aktywność enzy wodu pokarmowego - gastryna, sekretyna, cholecy
w białku błonowym o masie cząsteczkowej około mów odpowiedzialnych za glikoneogenezę w wątrobie. stokinina i najbardziej z nich aktywny peptyd hamują
55 kDa. Ponadto następuje zwiększenie przepusz W odróżnieniu od innych tkanek komórki mózgu cy działanie przewodu pokarmowego GIP (gastric inhi
czalności błony komórkowej dla aminokwasów i jo- są przepuszczalne dla glukozy bez udziału insuliny, ale biting peptide). Glukagon, hormon wzrostu, kortyzol
nów potasowych. podstawowym warunkiem do prawidłowego funkcjo i w mniejszym stopniu progesteron i estrogeny zwięk
Komórki A Komórki B nowania tkanki nerwowej niezbędny jest odpowiedni szają wydzielanie insuliny bezpośrednio albo wzmaga
2. Wolniejsze działanie insuliny zachodzące w cią
Ryc. 6.22. Schemat budowy trzustki gu następnych 10-15 min, polegające na zmianie poziom glukozy we krwi. ją działanie glukozy jako czynnika uwalniającego insu
aktywności wielu wewnątrzkomórkowych enzy- Insulina powoduje zwiększenie zapasów tłusz linę. W pewnych warunkach (stres) pobudzenie zakoń
mów. czu w tkance tłuszczowej poprzez ograniczenie ich czeń nerwów współczulnych i przywspółczulnych
łem w metabolizmie węglowodanów, ale także jej zna zużycia jako materiału energetycznego oraz stymu w trzustce może zwiększać wydzielanie insuliny. Naj
czeniem w przemianach tłuszczów i białek . Należy 3. Długotrwałe zmiany po paru godzinach, zwięk-
szenie translacji mRNA dla nowo tworzących się lowania ich syntezy. Insulina zwiększa transport glu groźniejszą chorobą powstającą w wyniku braku insu
także zwrócić uwagę na rolę insuliny w magazynowa kozy do komórek wątroby i w przypadku zwiększenia liny jest cukrzyca (diabetes mellitus). Cukrzyca typu 1
niu nadmiernej ilości substancji energetycznych pobie- w rybosomach białek i transkrypcja selektywna
sekwencji powodująca dalsze zwiększenie mRNA do 6% stężenia glikogenu, glukoza przechodzi w po - insulinozależna, występuje przy braku insuliny. Naj
ranych z pokarmem. stać acetylokoenzymu A, który jest substratem w syn częstszą przyczyną niedostatecznego wydzielania insu
Insulina jest białkiem o masie cząsteczkowej i tworzenie enzymów odpowiedzialnych za prze
miany białek, węglowodanów i tłuszczów w ko tezie kwasów tłuszczowych. W przypadku przyłącze liny jest degeneracja komórek B trzustki, może ona być
5800 Da, zbudowanym z dwóch łańcuchów peptydo nia triglicerydów do lipoprotein i przejścia do krwi dziedziczna, często może być wynikiem choroby auto
wych: A - zawierającego 21 aminokwasów i B - zawie mórkach docelowych.
Insulin a zwiększa przepuszczalność błon komórek insulina aktywuje lipazę lipoproteinową rozkładają immunologicznej. Cukrzyca typu 2 - insulinoniezależ
rającego 30 aminokwasów połącz onych ze sobą dwom a
owych, powodując wniknięcie znacznych ilości cą triglicerydy do kwasów tłuszczowych, które natych na, powstaje w wyniku insulinooporności. Insulino
mostkami dwusiarczkowymi. W przypadku rozerwania mięśni miast absorbowane są przez komórki tkanki tłuszczo oporność może wynikać z otyłości lub powstać w re
y do wnętrza komórek, gdzie może być zużyta
łańcuchów insulina traci swoje właściwości. Prekurso glukoz wej. Ważnym elementem udziału insuliny w przemia akcji długotrwałego stresu. Główne efekty braku insu
wysiłku lub odłożona w postaci mięśniowego
rem insuliny wytworzonym w rybosomach jest jej pre w czasie nach tłuszczowych jest bezpośrednie obniżenie aktyw liny to zmniejszenie zużycia glukozy przez komórki
nu. Transport glukozy do mięśni odpoczywają
prohormon o masie cząsteczkowej około ll 500 Da, glikoge ności lipazy. Insulina stymuluje transport glukozy i wzrost jej poziomu we krwi od 3 do 1O razy powy
być zwiększony nawet dwudziestokrotnie
który w retikulum endoplazmatycznym przechodzi cych może także do tkanki tłuszczowej i jej przemianę w kwasy żej poziomu fizjologicznego (hiperglikemia), zwiększo
m działania insuliny.
w lżejszą proinsulinę (około 9000 Da). Proinsulina, pod wpływe tłuszczowe. ny metabolizm tłuszczów i odkładanie:rp. cholesterolu
która jest biologicznie nieczynna, ulega dalszym prze Jednym z najważniejszych efektów działania insu
spożyciu pokarmu jest niemal całkowite zma W ciągu kilku godzin po nakarmieniu zwierzę w ścianach naczyń krwionośnych powodującym arte
kształceniom w aparacie Golgiego w 85% do insuliny; liny po cia insulina przyczynia się do magazynowania białek riosklerozę i utratę białek. W wyniku cukrzycy nadmiar
glukozy w postaci glikogenu wątrobo
około 15% pozostaje w postaci nieczynnej (ryc. 6.23). gazynowanie poprzez przyspieszenie transportu aminokwasów do glukozy osocza jest wydalany z moczem. W ciągu doby
nizm ten składa się z kilku etapów, z któ
Okres półtrwania insuliny we krwi -wynosi około 6 wego. Mecha komórek, głównie waliny, leucyny, izoleucyny, tyro człowiek chory na cukrzycę może utracić z moczem
niejszym i są:
minut i, z wyjątkiem cząsteczek związanych z recep rych najważ lazy wątrobowej powodującej zyny i fenyloalaniny. W tym procesie insulina działa nawet 100 g glukozy. Następuje także odwodnienie
anie fosfory
torami w tkankach docelowych, w ciągu 10-15 miput - hamow synergistycznie z hormonem wzrostu. Insulina bezpo organizmu, wzrost ketokwasów we krwi, co w szcze
ulega degradacji w wątrobie i nerkach pod wpływem glikoge nolizę;
- przyspieszenie wychwytu glukozy przez komórki średnio wpływa na przyspieszenie translacji mRNA, gólnie ciężkich przypadkach kończy się szokiem, a na
enzymu proteazy insulinowej (insulinazy). a w dłuższym okresie zwiększa transkrypcję wybra wet utratą przytomności. Symptomami braku insuli
Warunkiem zapoczątkowania działania insuli · wątroby przy udziale glukokinazy, enzymu zapocząt
kowującego fosforylację glukozy; nych sekwencji DNA i w efekcie stymuluje syntezę ny są: poliuria (wzrost wytwarzania moczu), poli
ny jest jej przyłączenie i aktywacja białka receptora białek. Bardzo waznym elementem działania insuli dypsja (pragnienie), polifagia (nadmierny apetyt),
łańcuch B
ny jest hamowanie katabolizmu białek oraz hamowa astenia (spadek masy ciała i energii). W przypad
30
-�-�-�-�-�-�-�-�-�-lli-�
20 nie glukoneogenezy, w której zużywane są aminokwa ku nadmiernego wydzielania insuliny (hiperinsu
�-�-�-�-�-�-�-�-�-�-�-�-�-�-�-��-�-�
1 10
I I Arg sy. Należy zwrócić uwagę, że w procesie wzrostu zacho linizm) lub przedawkowania insuliny przez diabe
------ Arg
I
dzi dodatkowe synergistyczne działanie insuliny z hor tyków następuje zbyt duży spadek poziomu gluko
$ $ monem wzrostu. Brak jednego z tych hormonów jest
_, ____ ,._"
ch A ------ ----------
s d1u zy (hipoglikemia). Brak glukozy wpływa na niedosta
łańcu s •
I I
Ala
I
przyczyną zahamowania wzrostu. teczne odżywianie tkanki mózgowej, a w efekcie pro
u-Tyr-Gin -Lu e-G/u-Asn -Tyr- Cys-Asn
1' Gly-1/e-Wal-Glu-Gln -Cys-Cys-Tre-Ser-1/e-Cys-Ser-Le 35
I 10' I 20' 21' G;u
1
Głównym mechanizmem regulującym sekrecję insu wadzi do szoku insulinowego charakteryzującego się
s:------S
1
Arg
Asn !iny jest poziom glukozy we krwi. Ważną rolę odgrywa drgawkami i utratą przytomności. Objawy te ustępu
lli
1
Pro
I Ją takz_ e aminokwasy, hormony przewodu pokarmowe ją po dostarczeniu glukozy. Przy braku glukozy przez
- Gly-Leu -Gly-Gly-Leu-Gly-Wa/-A/a-Gly-Ala-Gin -
Jin -Pro -Pro-Gly-Glu -Leu-Ala-Leu-Ala -Gin -Leu -G/y go i układ współczulny. Odpowiedź insuliny na wzrost
�
dłuższy okres tkanka mózgowa ulega nieodwracalnym
� � � �
Peptyd łączący (31-63)
poziomu glukozy we krwi jest dwufazowa. Pierwszy uszkodzeniom.
Ryc. 6.23. Struktura proinsuliny u świń
! ł
go u zwierząt (hermafrodytyzmu), np. do
kwasów tłuszczowych używanych jako źródło ener
gii. W dużych ilościach glukagon może wzmagać pracę
maskulinizacji u krów, co może być przy ł
czyną wystąpienia zaburzeń mi i owula- 11-dezoksykortykosferon 1hhydroksy 17-hydroksy- Dehydroepiondrosteron
serca, sekrecję żółci i hamować wydzielanie soków tra 6.8. progesferon progesteron ---:..... +
wiennych. Bodźcami wywołującymi glikoneogenezę są
spadek poziomu glukozy we krwi, duże stężenie ami Hormony ·nadnerczy
Kortykosteron
I ALDOSTE RONI i
27-dezoksy
ł
I
11-dezoksy-
Androsfendion
..--=-- --.
I
----
ESTRADIOL 11 J:ESTOSTERON I
nokwasów (głównie alaniny i argininy), wysiłek fizycz Ryc. 6.26. Synteza hormonów steroidowych. korfyzot kortyzo l 1
ny i nerwowa stymulacja wysp trzustki. Substancją wyjściową jest cholesterol, który po I •! !
KORTYZOL
ł
Estron
Komórki D wysp trzustki wydzielają 14-amino Nadnercza umiejscowione są nad nerkami. Są gru częściowym odłączeniu łańcucha bocznego za
ł
kwasowy polipeptyd o niezwykle krótkim okresie pół czołami parzystymi. Dzielą się na korę i rdzeń. Kora mieniony zostaje w pregnenolon, służący jako Es triol
trwania (3 min we krwi) nazywany somatostatyną. nadnerczy zbudowana jest z trzech warstw: kłębko- substrat do syntezy hormonów steroidowych
ży cia k m l ó
i k ęb ka n e r k o ego z ka nal i ki'e m dalszy m n e fro
nu . n o
e g :A -a ld
o
s te ro n, R -
r e e
c p to r
biał ka komórkowe, mn iej i stot ne dla
kł a d
o r Ws a par atu p rzykł ę bk o wego wchodz ą komó ki C YTO PL AZM A
k w
r
ki. Amino kwa sy, tz w. glukogen n e (a
lan in a ł
, a s y c zu e n a p o zio m N a + w moczu pie rwotnym. Zwię
k
glutamin o w y i asparagi n o wy ) s ą wy o rz y tyw a
k s ilt r
s z e nie
t
f
ic k i
a c ji kłębk o w e j w y wo łanej rozszerzen ie m zm i e na skutek h ipoglik e mii oraz obn i
n . Po i ch w
ne w procesa ch glukoneoge d p
e zy
ływe m ęt n z d o p ro w a dz ając ej krew do k łębka nerkow e żonej · mobilizacji białek i t łuszczó w
bi a ł k (n .
w wątrob e wzras ta synte z a n o wy c h
i
e g o pro w adz i do po w stania nadm iernej ilośc i moc z u z tkanek wywo łanych b ra kiem . glik o
m a i p
biał e k osoc za krw ). Zwiększo ny pozio n o p ie r w o
tn o
g i pr z y spie s zoneg o jego prz e pływu prz e z ko rtykos teroidów. Zwierz
i m
i e s t aj e s i ę
ułatw i ę
kwasó w w osoc zu kr wi a r ege n r ac j
e ę zk o ka n a li k ne rk o w e i o bniż enia res orpcji z wrotn e j także mało od porne na stres.
u s
e
dzony ch komóre k. Pr zy prz ewlekły m nadm ia z g li o du do krwi . Pon i e wa ż N a+ i c1 - w posta ci N a Cl N a dczynno ć kory nad n erczy p o
r s
dł g w str ) d ś
koko rtyko steroidó w ( o c ho d
u o t r
a ły
e s z i są gł ó
w
n y m i elektr o lita mi oso cza krwi, o bniżen e
w sta ła po dczas n admiernej s ekre c
ia p y m i ji
do osłabien ia mięś n i obniże n w i
a sy
tó
ŚWIAT
i rz ros
r e s or pc j z wro tn ej Na+ i c1- (anion c1- po dąż a dro g ą AC TH ub w wyniku no wotworu j e d -
l
cia a, dodatkowo potę gowa ne prz ez obniżen i e sy n ;g N - ał k a a k t,y wu KA N ŁO
ł
ł u at w io n e j dyfu z j i z a r eso r bowanym kationem N a+ ) nego lub o bu nadnercz y, . powo d u - Bi j qc e NEFAROLI KA
OW � Y
TKA
po z aw ątr o bo wy c . ją k an a ł y N a N U
te zy RNA w komórka ch
o a K +
h pro w a d z i d spadku c iśnie nia osm o tyczne go osocz , z
ca zwięks o ne wydzielani e glikokorty
2 . Pobudza ą proce
j
lipoli z y w tkan ce tłus zc zo
i
(m o cz
e j. a t o z ko l e d o zmniej s z onej res or pcji wody, objęt o wo tny }
sy w
k ost eroidów i androge n ów, określan a p ie r
Wzras t a ilo ś ć wolnyc h kwa só w tłusz c z o wyc h w e ś ci płyn ó w u s t r ojow y ch i ciś nienia h y d rost a tyczn e
1
j est w medy cynie lud z kiej ja ko cho r o -
k rwi i ic h wykor z ystan e w p roce sac h ene r ge ty c z go k rw i. Angi o t e ns ny II i III ( kazują zbl iżon ą ba Cushinga. Powst aj e wtedy cukrz - Enzymy c yklu Trans l
i y w y
y a cjo
k w a s u
ś
ny c h . ak t y wn o ć) p o p r zez wzr ost ciśni en ia osmo tyczneg o ca nadnerczowa, która z bieg iem cz a u
ejsz a n ie pr s c yt r yn owego - Tronslocjo --- mRNA4
3. Hamu ją proce sy zapalne prz ez zmni z e s ty ulu ą wydz iel a n ie wazopr es yny z tylnej częś
m może warunk ować powstani e cukrz
sowa c o og ic j ci y
puszczalnoś ci nac wło r a n z a
dk
i, kt ó ra odp owiedzi a lna jest za p r zysp i e s z e
h
zy ń ty
, c p z ys a
r
c y trzustkow ej, gdyż nad miar gluk - +-- - A + R -- RA- DNA--. transkrypcja-+ m RNA
d A R A
migrac ję leuko cytów, a tak że ilo ść wysięk u . Po n a t o o
i i
n e re s o rpc j w od y z kan a li ków ner ko w ych i je li t. z y powodu je długo trwałą nadmie r
n a drodz ujemne spr a zw rot n e o h a m u b iż
J Ą D RO
y o n
g zężen
e o
i g ą 2 . Pr z e n i u s i ę sto sun k u N a i K we krwi aldo
+ +
ną stymulację ko mórek B wy sp t rz us t -
j
syntez ę interleuki n poprze z limfo cyty i mon o cy ty ro n pr z yw r aca r ó wn owa g ę jo no wą poprze z
s te k i wytw arzających i nsulinę, co prowa-
oraz hamuj ą aktywno ść g rasic wz ro
o
st r e s r p cji N a i wydalan i a K w ka nalikac h dzi do ich de gen eracj i. Nadm iar glik okortyk ostero dó w je ko mórek: A syn tety
+ +
z u j ą e adr en a l i n ę i N - syn tety
y.
stabilizu ą p onadt bło y i -
Glikok or tykosteroid y j n e k o wy ch, a t ak w gr u czoł ach p ot o wyc h, ślino przycz yni a się do uwalniania i a zuj ące n r ad r enalin ę a i c
o n r h że
ł e k m i ę ś n io wy c , o ( y k a t e c h ol w e i b i oge
wskute k cze uleg a zmni ejszeni u a ut li
li b h c o m n n ne .
lizosom ów , g o
o w yc i w je c ie grub y m . Sp os ób działa nia a ldoster o objawia się o s łab ieniem m ęśni. Wza e m ny stosu nek il ści wy k o
i o o ó k b u t y pó )
z a uszkodzonyc h komórek , a takż e proce s y fag o yto o m r e w
c
n u m a du ż e z n a c z e n i e u z wie rz ą t dom ow ych, ponie o
j
o
W ydzi elan ie horm nów kory nadnerczy regul z al eży od gatunku zw i ą t,
roidó w doc hod i d
l dz i i ś i k i mor k
z y. Pr z y nadm i arz e glikoko r tykoste
wa ż w r o śli n a c h st o su n e k K + do Na+ jes t znaczni
o e rz u u w n s ie j
z
o e wa ne jest na zasadzie ujemn ego sprzęże nia zwro 80 % k ank i chr o moc hł
y n ofiló t on n j za w ie a głó i
spadk u liczb y ł.imfocytó w ( o o k. 5 0% ) i eoz t
ż
w w yż sz y n i w e k r wi. P o nad to intensywne n awoże n al inę. e r w n e n or adr e
nego pomiędzy poszczególnymi poziom a m i osi pod
Wz a je us y u o w a ni
m ne t i h
e t ka
n k
( o ok . 90% . Glikokortykosteroid y w y wołuj ą z a i l
c ro m o chło n
) n k n i e s o a m i p o t as o wym i , które przyspi e szają f oto w zg órzowo-przy sadkowo -nadnerc zowej . Wydziela n ej i tkank wytwa ają j t d
mó e
tkanki limfatyczn e j, a takż e hamuj ą p odział y k r s y n t ez ęi w c hloropl astach i wzr o st r ośl in, prow adz
i
na z pod wzgórza kortykolib eryna (CRH) stymul wy sto sune k s y nt ety
i r z c s e roi y w p ływ
a na il ości o
zo w a n ej adr e na lin y i n o a dren a
o
kowe . Wynik a z p o wyższego , ż e nadmiern y w z o do z
w
ęks zo ne go nagr om ad zenia K+ w ko m órkac
h u
r
r st je sy ntezę i se krecję hormonu ad renokortyk otropo ny. Kom ór k ro hł li
poziom u glikokortykosteroidó w osłabi a od rn o ć i ch mo c on n e u r yb s ą c a ł k wicie ods e
o ś śli nn h
ro yc . D o c e lo w ym mie js cem dz ałania aldo wego (AC TH z cz ści gruczoło wej przy adki, któ
ę
p arowan e od ko mór ek t e ro i o
obniżen
p
t i ) d oge n ic zn y c i yn t e tyz
h
organizmu . U z wierzą dom o wych i
są p r z ede w szystkim ko mórk i kan a lików
s
s
ds 5 .:... u
r
t e e
m
p a s te frr o nu do cie rając do kory nadn erczy zwiększa wydz iel y ją jedynie no a d r en a lin Ż b wytw
r a a r z a ją o 5 7 0%
syntez y białe k prowadz i d o spadk u mleczn ośc i i p z y e . Z więk z a on re sorpcj zwrot ną Na+ z o
n ie gliko kortykoster oidów. Wysoki pozi o m kortyz o
a
no r a d renaliny,
r ę. y
n o
nu m a ic h ko m ó rk i c
s ę h ł
o kw
rost u mas y ciał a oseskó w , częś ć b o wiem am i n
oc
ro m h o nn e cz ęścio
a
ne
c z u pie r wo t g o, a ta k e wym ianę N a na K+ .
+
lu hamuje wydzielanie CRH z podwzgórza i następuj wo wymi sz an e s ą z t k n
ż e a ką s e r o ido g e n ic z ną. Ścisł
t
sów zostaj e wykorz ystan a w procesac h g one o ge e e
lik n
Aldo s t e r o n p o prz ej śc iu przez b ł o n ę komórkow ą zmn iejszenie aktywności osi po dwzgór zowo-p rzysad przy le anie . tyc h dw ó ch tką n k e
podwyższona sekrecj a ACT H i glikoko r u n a c z e ;iyc h i inn yc h
h
zy. Ponadt e
łą cz y si ę z r ec p tor e m c yt o z olo wym i ako komp lek s g e
o j kow o -na dnerc zowej ( PPN) . W osta tnich latach wyka ssaków k or elu j e z d o m
i n u ją c ą s yn t zą
tyko steroidów m a miejsc e u krów wys okomleczny c h . h o r m o n- r e ce p t o r łączy się ze swo i st ym m iejscem n a zano, iż u ludzi i owiec istnieje wewnątrz nadn erczowy Adr n alina je st głów e adr e na lin y.
Powinno to by ć korz ystn e ze wzgl ędu. n a intens yfika e n y m ho rm on e
m
s yn t e tyz o wa
D NA w jądr z e ko m ó rk o (ryc.6 .27 . Do chodz i sy stem r egulacji: ACTH- kortyzol . Ponadto potwierdz n y m w n adn e r zach
z kwasu p ro p i o n o we o .
wy m
) o c zł ow i eka i i k
cj ę procesów glikoneogenez y c w s zo ści g at un
do po bu dz e n ia tr anskr ypc i okr e ślo nych odcinków no ud ział wazopr esyny, op ioidó w ków zwierząt, w m n e j z j
j i i n s u li n y w m o d u l o
g d i
z e a n a e s
i ę
Wiadomo bowiem , ż e z prz ew odu pokarm o w e tyc h R i s o p n u wy
l
D NA · do m w a n c ał e j o s i t
m
go a n o y
s
iu tyw ś ci j ako ne ro
zwie rzą t jes t reso rbowana t ylko nieznaczna il o ś k P P N. t r a n s mi t e r w o r o k o wym u ł ad zi e ner
i
ć glu są b łka k nie cz n e do akt yw a cji selekty wny ch kana
a o wowymu . ś k
d
łó bł w y h dl
kozy, która w procesach fermentacj w prz edż o łąd a c
i h
k
w c a N a+ oraz biał ek enzy mów w cyklu N oradr e nali a j e s t
o no głów n i n
j es t prawi e całkowicie w ykorz a p mik o l n e ra n s m itere m
go i syn tezy AT P. W ten s posób aldo
y stan r z e z f o s r e
r ę. kw a � cyt yn o w r o t
r
w ośro k o wym uk ładz i wy
e
u
min e ra l k d e n e r w o ra z w z z w
o
Mineraloko rtyko steroidy . Wś ród
o
i 6 .8.2 .
o o r s te ro n zdap e wn a o twarc ie k ana łów dl a Na+ i ró wnocze j owych włókn a h m a
tyko steroidów na jbardzie j akt ywny jest aldo ste ro n . śn i e p ż ene rgi i ( ATP) d la r ca y a i
c w s pó łc z ul n y c w o k o ło 20%
a k n ał ów N a + p o m h i
Inny hormon - deoksyko rtykoste ron posiada tylko bł o n o w yc
o h + K
( Na / + - A TP- aza ) .
p p
R zd e ń n da n er c yz w
rdzeniu nad ner c z
Prek ur so r e m ka ec h l m
y.
ny loa an i ny ( - DOP ), DO PA
L A
w dwóch przypadkach:
h
z
niejs za ic obj ętoś ć. St aj e s ię to przy
t ro
u s j o wy ch i z m mochłon ne rozp roszone są w całym gr uczo le. Nazwa - dekarbo ksy laz a (DD) w pływ
1 . Pod wpływem angiotensyny II lub III. Angio te n sy a ją c a n rbo ks yla
i ci a deka
c zy n ą chu d n ę a z w i erzą t . Do chod zi do zagęsz czenia ko mórek chr omo ch onnyc h pochodzi o d ich zdoln ości cj ę DO PA do do pa mi ;
ny pows tają z frakcji a - 2 -globuliny os o cza krwi po d ł n y � - ydr o k s yla z a do pa m inow a
b i i h
kr wi i o n że n a wyr z u t u s erc owego. Towarz ys zy temu l
do ut en iania się n a kolor brą zowy pod wpływ em soli (DBH) ind ukuje �- hy d ro k l c j b c zn ł ń
sp d k p z i mu b a c u c h a
wpływem enzymu reniny, wytwarzan ej przez ap ra
g
a t cj
ó r c z a - c h r o mu m s y a ę o e o
a e o o s u s t a n e yc h w o r g n i . r d z e ni u n a d n e r c z y ro z r ó n i a i d
ż
i e n r go tw W s ę w a ro d z a - d op a ni y, z m i e n i a ą c j w n o r a d r e n a li n ę. - e ty -
ąj N m lo
1 38
WY DZ I ELA N I EW E W N Ę TR ZN E 1 39
l
glikogenolizy i glikoneogenezy z kwasu mlekowego wodnego śródlądowego na morskie, charakteryzującym•
transferaza fenyloalaninowa (PNMT) znajduje się tylko
Fenyloalanina w wątrobie. Adrenalina, działając na tkankę tłuszczo- się nadmiarem wapnia.
w komórkach rdzenia nadnerczy i niektórych neuro
Hydraksytaza
fenyloataninowa
, wą poprzez receptory adrenergiczne, aktywuje cAMP, Kalcytonina obniża poziom Ca2+ we krwi (prze
nach i katalizuje N-metylację noradrenaliny do adrena
( 1)
drugi przekaźnik w komórce (ryc. 6.30), · a w efekcie ciwstawne działanie do parathormonu) drogą zmniej
liny. Działanie PNMT stymulowane jest przez glikokor
Tyrozyna
przyspiesza lipolizę tłuszczów do glicerolu i wolnych szenia resorpcji Ca2+ z kości poprzez zmniejszenie ilości
tykosteroidy (ryc. 6.28). Katecholaminy są katabolizo
{2) Hydroksytaza
kwasów tłuszczowych. Katecholaminy hamują wydzie i aktywności osteoklastów, a także przez przejściowe
wane przez dwa enzymy - tlenową metylotransferazę
l tyrozynowa
lanie · insuliny (a-receptory adrenergiczne) i stymulu zwiększenie liczby osteoblastów (komórek kościotwór
katecholaminową (COMT) i oksydazę monoaminową ją wydzielanie glukagonu poprzez aktywację �-recep czych). W nerkach kalcytonina powoduje zwiększone
(MAO). Głównym metabolitem jest kwas 3-metoksy-4-
DOPA torów adrenergicznych w komórkach trzustki. Adre wydalanie zarówno wapnia, jak i fosforanów. Dane te
-hydroksymigdałowy (VMA) wydalany z moczem.
(3) Dekarboksylaza
nalina obniża proteolizę w mięśniach, zmniejszając wskazują na antagonizm między kalcytoniną a parat
I aminokwasów
Katecholaminy działają poprzez receptory adre
aromatycznych
poziom krążących aminokwasów. Katecholaminy mają hormonem w oddziaływaniu na gospodarkę wapnio
nergiczne a1 i a2 oraz �1 i �2 • Wpływają na czynność bardzo ważny udział w regulacji krążenia - zwiększają wą i na synergizm w działaniu na poziom fosforanów.
Dopamina
mięśni gładkich wielu narządów. Wpływ ten polega liczbę uderzeń serca i podnoszą ciśnienie krwi. Wydzielanie kalcytoniny zależne jest przede wszyst-·
na relaksacji bądź zwiększeniu napięcia w zależności
ft.) {3-hydroksylaza
W komórkach chromoc�łonnych nadnerczy synte kim od stężenia kationu Ca2+ we krwi. Nadmiar wapnia
I dopaminowa
od rodzaju obecnego receptora a lub �- Adrenalina sil tyzowane są także opioidy, przede wszystkim z rodziny - hiperkalcemia pobudza, a hipokalcemia hamuje syn
l
niej stymuluje receptory typu �' a słabiej receptory a enkefalin, których wydzielanie jest niezależne od sekre tezę i wydzielanie kalcytoniny. Na wzrost wydzielania
Noradrenalina
(ryc. 6.29). Noradrenalina reaguje głównie z receptora
cji katecholamin. kalcytoniny mają wpływ także różne związki wydzie
(5) N-Metylotransferaza
mi typu a, a słabiej z �- Podstawową rolą katecholamin
fenyloataninowa
lane w przewodzie pokarmowym, między innymi
w organizmie jest utrzymywanie homeostazy. Różne
H (PNMTJ gastryna. Z kolei kalcytonina hamuje wydzielanie soku
bodźce (pobudzenie nerwowe, hipoglikemia, czynni
O
H H
HO O C-CHc{' Adrenalino
trzustkowego, HCl i pepsyny. Przypuszczalnie tą drogą
ki stresogenne i niektóre leki) wywołują podwyższenie
OH 'CH3 poziomu katecholamin we krwi, w efekcie przyspiesze
6.9. wpływa na ilość resorbowanego Ca2+ z jelit. W komór
kach docelowych kalcytonina wiąże się ze swoistymi
nie ich syntezy i wydzielania. Katecholaminy powo
Ryc. 6.28. Biosynteza katecholamin dują wzrost poziomu glukozy poprzez stymulowanie
Homeostaza wapniowa receptorami błonowymi i aktywuje cyklazę adenyla
nową.
Parathormon (PTH) jest polipeptydem zbudowa
Wapń jest kluczowym pierwiastkiem w wielu fizjo nym z 84 aminokwasów i syntetyzowanym w przy
\
Adrenalina
\
Adrenalina
logicznych procesach organizmu. Występujący w po tarczycach (p. ryc. 6.19) z białka o większej masie
staci dwuwartościowego kationu wapń jest niezbędny cząsteczkowej określanym jako proPTH. Po wydzie
w procesie tworzenia kości, krzepnięciu krwi, skurczu leniu do krwi PTH ulega hydrolizie do mniejszych
Ryc. 6.29. Działanie adrenali mięśni i jest ważnym regulatorem w wewnątrzkomór fragmentów, z których fragment 1-34 (34 amino
ny na receptory adrenergiczne
w mięśniu gładkim•
kowych szlakach sygnalizacyjnych. kwasów) nadal zachowuje aktywność hormonalną.
Gospodarka wapniowa w organizmie regulowana Chociaż u poszczególnych gatunków zwierząt istnieją
l1J LiJI li] jest głównie przez trzy hormony: kalcytoninę, parat różnice w składzie aminokwasowym hormonu, to ami
+
Receptory a>/J Błona komórkowa
hormon oraz aktywne metabolity witaminy D3 • Naj nokwasy decydujące o aktywności hormonalnej, poło
-t---
mięśnia gładkiego
-
+
aktywniejszy jest 1,25-hydroksycholekalcyferol, czyli żone w łańcuchu białkowym od miejsca 25 do 37, nie
Skurcz Rozkurcz kalcytriol [l,25(OH)PJ Należy jednak pamiętać, iż różnią się międzygatunkowo.
na gospodarkę wapniową wpływają także inne hormo Parathormon zwiększa poziom Ca2+ i zmniejsza
ny - steroidy gonad, kory nadnerczy i przęwodu pokar poziom fosforanów (HPOt, H2 PO4-) we,krwi. Działa
mowego. Pomimo bardzo dużych wahań w pobieraniu przeciwstawnie do kalcytoniny w zakresie gospodarki
wapnia, jego wewnątrzkomórkowe i zewnątrzkomór wapniowej. Bodźcem do zwiększonej sekrecji parathor
kowe stężenie musi być utrzymywane na zbliżonym monu jest zmniejszenie się poziomu wapnia we krwi.
poziomie. W osoczu krwi wapń występuje w stężeniu Długotrwała tendencja do zmniejszania się Ca2+ w pły
Ryc. 6.30. Lipolityczne działa 8,8-10,4 mg/dL, około połowa całej puli występuje nach ustrojowych, jaka występuje w czasie ciąży, lak
nie katecholąmin i glukagonu na w postaci wolnej, zjonizowanej, łatwo i szybko dostęp tacji czy nieśności u kur, jak również w czasie krzywi
Błona komórkowa
adipocyty Adipocyt nej, pozostały w postaci związanej z albuminami. Stąd cy, prowadzić może do kilkukrotnego powiększenia się
też na dystrybucję wapnia w krwi mają wpływ - stęże przytarczyc. Na odwrót, nadmiar Ca2+ obniża sekrecję
nie albumin i pH krwi. parathormonu i zmniejsza rozmiary przytarczyc.
Kalcytonina (CTY, polipeptyd zbudowany z 32 ami Parathormon działa docelowo w 3 miejscach:
nokwasów, wytwarzana jest w tarczycy przez komór kościach, nerkach i jelitach (ryc. 6.31). We wszystkich
ki C, zwane również komórkami parafolikularny wspomnianych tkankach zwiększa resorpcję wapnia
+
cAMP
mi, tzn. przypęcherzykowymi, które występują tylko i fosforanów, z wyjątkiem nerek, w których zmniej
u ssaków (p. ryc. 6.19). U ryb i ptaków, a także gadów, sza resorpcję tych ostatnich. Działanie PTH jest bardzo
!
Lipaza nieaktywna _____.. Lipaza aktywna kalcytoninę wytwarzają skupiska komórek określa szybkie i już po kilku minutach następuje wzrost
ne mianem „ciałek skrzelowych" (ultimobranchial resorpcji Ca2+ w kościach. Poza tym hormon ten akty
Trig/icerydy ------ FFA + Glicerol glands). Wytwarzana przez nie kalcytonina charaktery wuje osteoblasty i zwiększa ich liczbę, jednakże· efekt
zuje się wyższą aktywnością od tej wytwarzanej przez ten występuje dopiero po kilku dniach.
------
Wnętrze komórki
Strona zewnętrzna
l
Krew
komórki C u ssaków. U wspomnianych zwierząt kalcy
tonina ułatwia utrzymanie stałego poziomu Ca2+ w pły
nach ustrojowych, szczególnie przy zmianie środowiska
Sposób działania parathormonu w nerkach polega
na zwiększeniu resorpcji zwrotnej wapnia i zmniej
szeniu resorpcji fosforanów. Ostatnie zjawisko jest tak
SKÓRA . t
Cholekalcyferol (wit. D:J
Ergokalcterof (wit. Dz)
do hiperkalcemii. Występują wtedy
przeciwstawne objawy do hipokal
różne onkogeny: 1) czynników wzrostowych (sis, hst,
int2), 2) receptorów czynników wzrostowych (erb b, erb
ki męskie mają 15-20% więcej erytrocytów niż samice,
jest to raczej wynikiem zwiększonego metabolizmu niż
t cemii. Obniża się aktywność układu a, kit), 3) białkowych kinaz tyrozynowych (ser, abl), bezpośredniego działania testosteronu na tkanki krwio
25-hydroksyergokalcyferol 4) kinaz treoninowo-serynowych (mos, raf), 5 ) prze twórcze. Podobnie jak mineralokortykosteroidy, ale
nerwowego, zmniejsza się kurcz
+ kaźników sygnału (ras), 6) jądrowych onkogenów w mniejszym stopniu, testosteron zwiększa resorpcję
:1 ,25-dihydroksyergokafcyferof liwość mięśni gładkich przewodu
pokarmowego. Nadmiar uwalniane (myc, myb, fos, jun). sodu w kanalikach zbiorczych nerek i zwiększa obję
WĄTROBA ·------'"
hofekalcyferol
róksychólekalc
Nabłonek jelitowy go wapnia i fosforu z kości, a także
zwiększona resorpcja tych związków
tość płynu pozakomórkowego.
Działanie testosteronu polega głównie na stymu
(kalcydiol) z jelit może prowadzić do powsta lacji syntezy białek w różnych tkankach. Może to
nia drobnych kryształków fosforanu 6.11. być efekt pośredni, gdy testosteron po 'wniknięciu do
wapnia (CaHPO4) zarówno we krwi, komórki natychmiast zamieniany jest na dihydroksyte
Oo
PRZYTARCZYCE
jak i w moczu. Hormony gonad stosteron i wiąże się z białkiem receptorowym w cyto
oo
U krów wysokomlecznych, gdy plazmie. Kompleks ten migruje do jądra komórkowego,
PTH
ilość wapnia i fosforanów w paszy wiąże się z białkiem jądrowym i indukuje proces trans
jest przez dłuższy okres niewystar Gruczoły rozrodcze męskie - jądra i żeńskie - jajniki krypcji. Jest to reakcja bardzo szybka - w ciągu 30 min
NERKA
czająca, może dojść do zwiększonej spełniają podwójną rolę: wytwarzają komórki rozrod zaczyna wzrastać koncentracja RNA, a w konsekwen
sekrecji parathormonu i mobilizacji cze i wydzielają hormony, których zadaniem jest regu cji synteza białka.
tych pierwiastków z kości, a w konse lacja procesów rozrodu oraz warunkowanie drugorzę Kontrola czynności gonad pochodzi od ośrod
kwencji do ich rozmiękczenia (osteo dowych i trzeciorzędowych cech płciowych. ków umieszczonych w podwzgórzu, które wydziela ..
malacja). ją hormon GnRH (gonadotropin releasing hormone)
NABŁONEK
stymulujący wydzielanie z części gruczołowej przysad
JELITOWY
Wzrost poziomu Wzrost syntezy 6.11.1. ki gonadotropin FSH i LH (zwanych hormonem foliku
białka wiążącego Ca z+ ATP-azy lotropowym i luteinizującym). Gonadotropiny wpły
�/
Wzrost resorpcji Ca 2•
Jądra wają na jądra, pobudzając je do wytwarzania testoste
ronu i zapoczątkowania spermatogenezy. Testosteron
Jądra syntetyzują męskie hormony płciowe zwane na zasadzie sprzężenia zwrotnego reguluje wydzielanie
androgenami, do których zalicza się testosteron, dihy GnRH i LH. Drugi hormon gonadotropowy FSH wiąże
Ryc. 6.31. Wpływ parathormonu (PTH) w droepiandrosteron (DHEA) i androstendion (p. ryc. się ze swoistym receptorem umieszczonym na komór
KREW ( ) Wzrost poziomu Ca 2
+ we krwi ) synergizmie z witaminą D i jej pochodnymi
na resorpcję wapnia z jelit do krwi
6.26). Androgeny są grupą hormonów steroidowych
powstających z cholesterolu lub bezpośrednio z acety-
kach podporowych kanalików nasiennych i stymuluje
spermatogenezę. Komórki podporowe wytwarzają inhi-
także estrogeny, szczególnie estradiol. kobieta), endometrium (królik, klacz), łożysko (kobie- Większość z nich została omówiona w tym lub
innych rozdżiałach, dlatego w tej części umieszczono
Rola androgenów i estrogenów w regulacji procesów
rozrodu u samców jest szczegółowo opisana w rozdzia- HiiiPodwzgórzą\[il 1•
opis tylko kilku neurohormonów.
Serotonina (5-HT; 5-hydroksytryptamina).. Jest
IACTH I
□
8-lipotropina
le pt. ,,Rozród". pochodną aminokwasu tryptofanu. Wydzielana jest
w komórkach chromochłonnych jelit, nadnerczy, jajni a-!!fSH
D
{3-endorfina
6.11.2. ków, w mózgu i w płytkach krwi. Jej działanie rozsze
•
PROENKEFALINA A
Jajniki rzające lub zwężające naczynia krwionośne zależy od
miejsca wydzielania. Działa jako inhibitor szlaku bólo I I I
I =
�
wego w rdzeniu kręgowym, jest także niezbędna w pro
Układ hormonalny samicy jest hierarchiczny i roz cesie snu i krzepnięcia krwi. Uważa się ją za mediator I I
różnia się w nim: 1) podwzgórzowy hormon uwal nerwowy typu pobudzającego, działający za pośrednic Peptyd F Peptyd E
niający - GnRH (gonadotropin releasing hormon·e), twem specyficznych receptorów 5-HT 1 i 5-HT2 •
2) hormony gonadotropowe wytwarzane w części gru A
Histamina. Powstaje z aminokwasu histydyny, PRODYNORFINA
czołowej przysadki: FSH - hormon folikulotropo znajduje się m.in. _w przysadce i podwzgórzu. Obec
wy i LH - hormon luteinizujący, 3) hormony jajnika ność swoistych receptorów stwierdzono w mózgu ..
- estrogeny i progesteron wydzielane w odpowiedzi na i w tkankach obwodowych. Uważa się, że histamina
hormony gonadotropowe. W odróżnieniu od innych może wpływać na ciśnienie krwi i odczuwanie bólu. a-n eo-endorfina
hormonów wszystkie hormony związane z rozrodczo Opioidy. W 1975 r. zidentyfikowano i wyodręb Dynorfina
ścią samic wydzielane są cyklicznie.
Jajnik wytwarza dwa rodzaje hormonów steroido
wych - estrogeny w pęcherzykach i progestageny (p.
niono z mózgu świni dwa pięcioaminokwasowe pep
tydy: Tyr-Gli-Gli-Fen-Met i Tyr-Gli-Gli-Fen-Leu, ■ MET-ENKEFALINA
D
Rimorfina
sie ciąży relaksyna. Najważniejszym estrogenem jest Ryc. 6.33. Regulacja osi podwzgórzowo-przysadkowo-gonado tropiny pomiędzy aminokwasami 61-65. Beta-lipotro = LEU-ENKEFALINA
B-estradiol. Mniejsze znaczenie mają estriol i estron. wej u samic. A - część nerwowa przysadki, B - część gruczoło pina została odkryta w 1965 r., aczkolwiek jej fizjolo
Głównym substratem w syntezie zarówno estrogenów, wa przysadki. GnRH - gonadoliberyna, FSH - hormon folikulotro
g iczna rola wciąż pozostawała nieznana. Dalsze bada-
Ryc. 6.34. Wybrane peptydy opioidowe i ich prekursory należą
ce do trzech rodzin: endorfin, enkefalin, dynorfin
jak i progesteronu jest cholesterol. Niewielkie ilości tych powy, LH - hormon luteinizujący
Liczba
Rozdział 7
Hormon Źródło Działanie
aminokwasów
l I I l
rów leptyny w tak różnorodnych tkankach uważa się, W tkance tłuszczowej znajdują się także cytokiny
że jest ona hormonem regulującym pobieranie pokar prozapalne (TNF-a, interleukina-6), czynnik chemo
mu (hamuje) oraz wchodzącym w interakcje z innymi taktyczny monocytów-1, inhibitor aktywatora pla
hormonami - glikokortykosteroidami, insuliną, GH, zminogenu i apelina.
T3 ,T4, ACTH oraz LH. Ryc. 7 .1. Rola krwi w organizmie Zaopatrujący Oczyszczający Termoregulacyjny Scalający
154
KREW I CHŁONKA 155
Synteza ciał regulatorowych: Synteza składników
I
gruczofy dokrewne organicznych
przewód pokarmowy Wątroba (biafka)
ukfad nerwowy
Produkcja
osocza
(plazmopoeza)
� Pozyskiwanie składników
" nieorganicznych
(przewód pokarmowy)
Proerytroblast
Mieloblast
;:, '"' , '
Hemopoeza Produkcja
Hemopoeza osiadła Erytroblast
wędrująca (migratory) komórek zasadochłonny
(settled)
naczyniowa (płazy, ptaki)
t
krwi
(hemopoeza)
>
z
Prolimfocyt Promonocyt
Promegakariocyt
Szpik kostny �
$/edziona
a:
N
(/)
Erytroblast
Wątroba wielobarwliwy
Ryc. 7.4. Schemat procesu krwiotworzenia
hemopoeza.
kwasochłonny
naczynia włosowate tworzą rozległe zatoki żylne, które Monocyt
przechodzą w żyłę odprowadzającą krew ze szpiku.
Wraz z naczyniami wchodzą do szpiku odpowiednie
7.2.1.1. odgałęzienia nerwów rdzeniowych, prowadząc tam Retikulocyt
Szpik kostny zarówno przedzwojowe włókna współczulne, jak i afe Zapora
rentne włókna czuciowe pochodzące ze zwojów rdze szpikowa
U ssaków najważniejszym i głównym miejscem niowych, należące do układu autonomicznego. Włókna
wytwarzania komórek krwi jest szpik kostny, gdzie pro te najczęściej osiągają przestrzeń między komórka
dukowane są: krwinki czerwone (erytropoeza), granu mi przydanki tętniczek (około 60-70%), dochodzą do
locyty (granulopoeza), krwinki płytkowe (trombopo komórek tworzących ściany zatok żylnych (około 10%)
eza) oraz agranulocyty,· w tym limfocyty tzw. zerowe oraz w bezpośrednie sąsiedztwo komórek szpiku kost
(litnfopoeza) i monocyty. Limfocyty .również mogą nego (około 19-20%). Dotychczas nie wykryto synaps
się rozmnażać pozaszpikowo w układzie chłonnym, nerwowo-efektorowych pomiędzy zakończeniami włó Ryc. 7.5. Geneza i rozwój komórek w szpiku kostnym
podobnie jak monocyty. kien aksonalnych a komórkami hemopoetycznymi
Szpik kostny jest rozległym narządem, ściśle chro szpiku. Przyjmuje się, że stymulacja nerwowa, wpły
nionym przez układ kostny, podobnie jak ośrodko wając na najsilniej unerwione struktury naczynio liczna jest pula multipotencjalnych komórek macierzy W poszczególnych ogniskach centralne miejsce zaj
wy układ nerwowy. Stanowi on około 4% masy ciała, we szi.�iku, może powodować zmiany ciśnienia i prze stych, które dają początek wszystkim rodzajom komó mują komórki macierzyste ukierunkowane. Im dalej od
a więc 500-kilogramowa krowa ma około 20 kg czyn pływu krwi przez szpik, co z kolei może bezpośrednio rek odpowiedzialny�h za hemopoezę. Oprócz komórek środka ogniska, tym więcej występuje (kolejno) komó
nego czerwonego szpiku. Jest on rozmieszczony w isto wpływać na funkcjonowanie tego narządu. Duże zna multipotencjalnych; są tam komórki: macierzyste ukie rek dzielących się, różnicujących, a na obrzeżach ogni
cie gąbczastej,. między innymi: mostka, miednicy, czenie mają również substancje wydzielane na zakoń runkowane, pula komórek szybko się rozmnażających ska najwięcej jest komórek będących w ostatniej fazie
kości czaszki, kręgów, żeber oraz nasad kości długich. czeniach włókien nerwowych, leżące w bezpośrednim i podlegających różnicowaniu oraz populacje komórek różnicowania lub dojrzałych. Pula komórek dojrze
W utkaniu szpiku rozróżnia się komórki hemopoetycz kontakcie z komórkami hemopoetycznymi lub pod dojrzałych, które oczekują na wejście do krwiobiegu, wających i dojrzałych znajduje się w bezpośrednim
ne, odpowiedzialne bezpośrednio za produkcję komó ścieliska szpiku (strefa pozanaczyniowa). by uzupełnić bieżące niedobory wszystkich rodzajów sąsiedztwie zatoki i wręcz naciska na ściany zatok żyl
rek krwi, komórki podścieliska szpiku - odpowiedzial krwinek występujących we krwi (ryc. 7.5). nych, co nie jest bez znaczenia dla funkcjonowania
ne za mikrośrodowisko hemopoetyczne oraz komórki Rozmieszczenie tych komórek jest nierównomierne. bariery szpik-krew.
tworzące barierę szpik-krew. Komórki hemopoetyczne 7.2.1.1.1. Komórki macierzyste (pnia) są w całym szpiku, nato Najbardziej prymitywne komórki macierzyste
i podścieliskowe tworzą tzw. część pozanaczyniową, Komórki hemopoetyczne szpiku miast pozostałe populacje są zlokalizowane w skupi szpiku są morfologiczne trudno rozpoznawalne.
czyli hemopoetyczną szpiku, natomiast część naczy skach zwanych ogniskami, w których wytwarzają się Obecnie wiemy, że powstają z pierwotnej blastoder
niowa (ściany zatok) stanowią strefę barierową. Una W utkaniu szpikowym dorosłego ssaka są obecne poszczególne rodzaje krwinek. Są więc ogniska ciągu my i mogą różnicować się w okresie embrionalnym
czynienie szpiku jest bardzo intensywne i rozpoczyna różne postacie komórek hemopoetycznych. Najmniej erytroidalnego, granulo- lub limfopoezy. w dwóch kierunkach: na angioblasty wytwarzające
.\'.!''
dro, 5 - mikrowtókienka, 6 - świa
Harmonijny przebieg hemopoezy dostosowany do tło zatoki
wymogów i potrzeb organizmu odbyw a się w zamknię
tych przez tkankę kostną przestrzeniach mikrośrodo -,::��
wiska hemopoetycznego, które tworzą między innymi Ryc. 7. 7. Skład mikrośrodowiska hemopoetycznego 3
szpiku kostnego
komórki podścieliska. Podścielisko to niehemopoetycz-
KREW I CHŁONKA 159
158
.... przez dochodzące tam włókienk a ner�ow e. . P_rze pojawia się dużo otwartyc� p�ró�. Wybór dr?gi przez:
pchnię ciu krwinek dodatkowo sprzyja _ucisk m1ą�szu komórkowej świadczy o istmemu aktyw�eJ kontroli
. . szpi'ku, ,,s1'ła pchania w plecy" wyp . ełmonego do1 rze- pasażu, która zezwala na przejście tylko do1rzałym ele
wającymi i doj rzałymi k rw ink am i czer:"7onym1· . N�d - mentom k omórk owym krwi.
mierne. · wype ł nienie sz p ik o wyc h za t ok zyl1:�c h �rwm-
kami, chwilowo zatrz y mu j e p rzepływ . krwi i zwiększa
ciśnienie ę i k d p d Ją cych. powod�J·
w t tn cz ach o rowa za
� 7.2.2.
wzmo ż en i e p rze pływu zato k owe g o 1 „porywame
Produkcja krwinek czerwonych
to
CFU-S
krwinek z zatok do krwiobiegu. Dodatkow o,· ,, uwal
nianie'' przez makrofagi doj rzałyc h erytroblast? w �i.:va - erytropoeza
sochłonnych, które są przemieszczane "': �kobee scian CFU-E
zatoki, wzmaga siłę pchania i nacisk na scia�� zat?k. BFU-E
Doj rzałe granulocyty obdarzone zdolnosc 1ą diape Wytwarzanie krwinek czerwonych u ssaków �oz pośrednie
dezy uruchamiają swój własny aktywny ru�h. Począt poczyna się j uż w pę cherzyku żółtko�m. Zarow
kowo w kierunku ściany zatoki, a następme w od�o no u myszy, j ak i u człowieka proceso:v1. erytropoezy
Ryc. 7.9. Schemat tworzenia kolonii erytroidalnych in vitro
wiedzi na płynący z mikrośrodowiska sygna�, ktory w tym okresie nie towarzyszy równoczesme w_r�arza
zezwala na czynną diaped ezę do światła zatok zylnyc�. nie innyc h rodzajów krwinek - leukopoeza. L1?ia c �er
w czasie migracji następuje miejscowa degradaq a wonokrwinkowa (hemiangiob lasty) pochodzi z pier a wię c 5-6 tygodni później od wątrobowej. W roz BFU-E dają w warunkach in vitro kolonie klonalne po
błony podstawnej i dochodzi do kontaktu czy�1:e?o wotn ej blastod ermy, skąd k omórki przech �dzą_ do pola wij ającej się śledzionie następ uj e najpierw nagroma 7-9 dniach hodowli. Są to kolonie bardzo duże, two
(komórka-komórka) komórki śródbłonka z: zbhz�Ją naczy niowego (area vasculosa). Pole to ob e1 muJ e ty�no dzenie komórek mezenchymy wokół naczyń. Powsta
rzące liczne sk upiska, w któr yc h licz
cym się granulocytem. Diaped eza przez . banerę szpik -boczną część osłonki przejrzystej �zona pellucid�), j e czerwona miazga, w której namnażają się komór ba komórek może
_ dochodzić nawet do 100 tys. Komórki BFU-E wcze
krew dokonuj e się również transcelularme przez otwar tworząc pol e przej rzyste (area pellucida). _H e!11ia�g10- ki macierzyste, pochodzące z pę cherzyka żółtkowe
sne są morfologicznie zbliżone do CFU-S. Różnią się
cie porów w śródbło nku zatoki. Granulocyty, w prze
ciwieństwie do erytrocytów, nie pozostaw1a1ą w prze-
blasty dają początek zarówno angiogen_ezie, } a� 1, r�
tropoezie (hemoblasty). Hemoblasty �zielą się 1 rozm
7 go, dając początek linii erytroidaln ej. W miarę upływu
j ednak od komórek multipotencjalnych (CFU-S) dużą
ciąży aktywność produkcji krwinek czerw
onyc h słab aktywnością proliferacyjną. I ch l iczb
strzeni pozanaczyniowej jądra komórkowego. . cują w jądrzaste erytrocyty, bez udziału erytropo�ty nie, a równocześnie rośnie aktywno a może się podwa
. ść linii limfoidal jać w fazie aktywnej cyklu komórkowego, czyli w okre
W sytuac jach awar yjnych, �zyli po 1:agłeJ utrac_1 e ny, i są wypełnione hemoglobiną p�odową. W miarę nej. W życ iu embrionalnym najpóźnie
j, jako narząd
k rwi niedotlenieniu (hipoksemia), nadmiernym wysil: dalszej organizacji układu naczymow�go zarodka, sie syntezy RNA i DNA. Wczesne BFU-E ulegają następ
. produkujący krwinki, rozwija się szpik kostny.
nie procesom dalszego różnicowania
k u fizycznym l ub zak ażeniu, bariera szpi�-krew musi jądrzaste erytrocyty pojawiają się w krązenm: J�st to W zależności od długości ciąży erytropoeza prze i przekształcają
dodatk owo przepuścić większą liczbę krwm ek �zerwo typ hemopoezy pierwotnej (migr�tory�, w �t�re1, . np. się w BFU-E pośrednie, które są większe od wczesnyc h
nosi się do szpiku pomiędzy 17-18 dniem ciąży u my
nych i białych ":' celu uzupełnien_ia s�ła�u kr�i obwo u myszy, jąd rzaste erytrocyty dal eJ prohf�ruJ� � do1 rz e
BFU-E i CFU-S. BFU-E pośrednie są (dwukrotnie) licz
. szy i 11-12 tygodniem u ludzi. Znaczne nasilenie
niejszą populacją w szpiku.
dowej (ryc 7.8B). We krwi popwia . się zwiększona wają we krwi obwodowej aż do 13-15 dma ciąz y, trwa- u człowieka ma miejsce pomiędzy 15-20
tygodniem Komórka CFU-E, czyli proerytroblast, j est najmłod
liczba retik ulocytów, czasami nawet 1ąd rzas�c� er y jącej 3 tygodnie. ., ciąży. Proces rozpoczyna się penetra
cją mezenchymal szą morfologicznie dobrze rozpoznawalną komórką
troblastów a z układu białok rwink owego wię ceJ gra Ludzk a hemopoeza pierwotna w pę ch<:rz�ku zo�t nych komórek w tzw. punktach pocz
ątkowego kostnie
' k owy m trwa dość długo, a jej resztki zamkaJą dopie macierzystą krwinek czerwonych,
występ ującą w szpi
nulocytów pałeczkowatych i leuk o cytów. B arierowa nia (przyszła 'j ama szpikowa), z j ed nocze
snym rozwojem k u kostnym. Ma ona j uż wyraźne, nieodwracalne. c ec
kontrola w tyc h warunkach j est mniej ostra. W warun ro w 1 O tygodniu ciąży, przechodząc w �em?�oe�ę angiogenezy, w strefi e kostnienia chrząstki. W pierwszej hy
morfo logiczn e. Wśród wszystkich
kach typowo awaryjnych, poszerza się o 40-70� strefa ostateczną. Po tym ok resie u człowieka po1 aw�a J� się kolejności rozwija się podścielisko szpikowe, w którym komórek szpiku
bezpośredniego kontaktu _ śródbło?ka �aczymowe�o we krwi er ytrocyty, k tóre przechodząc do krwi�bi�gu występ uj e około 0,2-0,5% proerytroblastów. Zastoso
pojawia się znaczna liczba niezróżnicowanyc h komórek
wanie do badań nad powstawaniem
z miąższem szpiku. PowstaJą szczelmy m1ęd�y k omor tracą jądro. Podobnie j est u zwierząt domowych i ��yt poch odzenia wątrobowego. Mają one zasadową cytopla i rozwoj em krwin
kami przydanki a ścianą śródbłonka, w ktore zost� kowych. Ko mórki hemopoetyczne w pę cherzyku zołt ki czerwonej izotopów promieniotwórczyc h rozszerzy
zmę, co świadczy o intensywności
hemopoezy. Proces ło w sposób zasad niczy nasze wiad
ją wepchnięte dojrzałe krwinki czerwone �ub czynme kowym posiadają właściwości komórek CFU-S. P�d ten przebiega gatunkowo zmiennie. omości o tyc h nie
W odróżnieniu od zm iernie złożonyc h procesach.
wchodzą krwinki białe (r yc. 7.8B). Nas_tęp?1: ,,przerzy legają one procesom migrac j i do inr:iych n_arząd ow szczura i myszy, u których przeważa granulopoeza, szpik Ustalono, że całko
nają" się przez komórki śródbłonka. do sw1�tła zatok hemopoetycznych, np. do wątroby, gdzie kreu1ą he�o
wity okres rozwoju krwinki czerwonej od proery
kostny u płodu ludzkiego j est całkowicie erytropoetyc
z troblastu do erytrocytu wynosi około 100 godzin.
szpikowyc h. Mechanizm wytwarzama szczelm pol��a poezę wątrobową. U myszy w 1 O dniu, a u człowieka ny. Już w okresie embrionalnym szpik produkuj e ery
na kurczeniu się mikrowłókienek w wypu � tk�ch k�rr;o między 5 a 6 tygodniem życ ia płodowe?o roz� oczyna W tym czasie powstają kolejno : erytroblast zasado
trocyty, które zawierają zarówno
' hemoglobinę płodo ch łonny (bazofilny), erytroblast wie
rek przyda nki. Komórki przyd anki oddalają s1� od sro� się erytropoeza wątrobowa, k_tóra moze �rwac, w du wą (HbF) jak również hemoglobinę ostateczną (HbA lobarwliwy (poli
żym ograniczeniu, nawet do kilku tygod?i po urodze ), chromatyc zny) i ery troblast k was
ochłonny (ortochro
błonka zatok i tworzą dodatkową przestrzen (szczeh czyli osobników dorosłych. W
szpiku kostnym erytro matyc zny). Pro erytroblasty oraz er
ny), zapewniając ułatwiony dostęp do k omórek śró� niu. H emopoeza pę cherzyka żółtk owego 1 est procesem cyty produkowan e są w tzw. ciągu (linii) erytroidaln ytroblasty zasado
pozaembrionalnym w przeciwi eństwie do wątrobo ym chł onne i wielobarwliwe mają zdolno
ść do podziałów
błonka. Występuj e wówczas zwiększone przechodzeme (p. ryc. 7.5). W linii erytroidalnej rozróżnia się komó
rki komórkowyc h. Dzielące się komórki mają w cytopla
elementów mor fotycznych krwi do światła zatok przez wej, kt ó ra j est w ewnątrzpłodowa. E r ytropoeza wątro ukierunkowane BFU-E, z który
c h po podziałach powsta zmie dużą zawartość kwas u r ybonuk
poszerzoną i ułatwioną drogę. , ., . bowa pozostaj e w relacji 5 : 1, i.:vob_ec granulop?ezy ją komórki potomne zwane proerytroblastami, leinowego (stąd
czyli chłoną ba rwnik zasadowy, uzysk ują
Podsumowując, należy podkreshc, ze przec�o?ze- z domieszką megakariopoezy, a wię c J est to typ w elo komórki CFU-E. c · nazwę zasad o
� chłonnych). Głównym zadaniem tego
nie doj rzałych el em entów morfotycznych przez sc 1a�ę potencj alnej hemopoezy, w poró�naniu do erytrmdal Wprowadzenie hodowli in vitro komórek izolowa kwasu j est udział
w syntezie białka globiny, które w poł
zatok szpik owyc h (bariera szpik-�rew) . o_dbywa się nej w pę cherzyk? żółtkowym. D r ałe erytroc ty ro
�J � � � nych ze szpiku kostnego pozwoliło na wyod ączeniu z wytwa
rębnienie rzanym hemem tworzy cząsteczk i hemo
zazwyczaj przezkomórkowo. Na1częscieJ poprzez dukowane w wątrobie przed we1sc 1 em do �10?iegu 3 klas macierzystyc h komórek ukierunkowan globiny. Gro
- yc h, zdol madząca się w komórk ach hemoglobina o charakterze
wypustki komórek śródbłonka, rzadziej przez otwarte pozbywają się jądra komórkowego, w odrozmemu od nyc h do tworzenia kolonii erytroidalnych (r yc. 7.9).
Są zasad owym przy b arwieniu k omórek
szpiku chłonie
miejsca styku wypustek. W wa�nkach fizj ol�gic :nych erytropoezy żółtkowej.
. . . ,, . . to BFU-E (wczesne), BFU-E (pośred
nie), CFU-E (późne) barwnik kwaśny, dzięki czemu erytroblasty są począt
nigdy ni e tworzą się por y w b an�rze_, ,1<�wmk1 do1 rzałe Erytropoeza śledzionowa popwia się pozmeJ o_d - proerytroblasty. Macierzysta komórka BFU-E
same „przerzy nają" się przez komork1 srodbłon�a. Jed� wątrobowej. W embrionach mysich rozpocz na _ ię
(b urst k owo wielobarwliwe (obe cność zarówn o kwasu rybo
y � forming units- erytropoietic) powstaje jako
komórk a nukl einowego, j ak i hemoglobiny), a następnie kwaso
nie w warunk ach typ owo patologicznych (białaczki) od 15 dnia ciąży, a u człowieka od 11 tygodma c 1ązy, potomn a z CFU-S, w procesie jej podział
ów. Wczesne ch łonne (większe nagromadzenie hemoglo
biny).
160
KREW I CHŁONKA 161
rolę o?gryw� różni się od hemoglobiny osobnika dorosłego (HbA)
W funkc ji hemoglobiny zasad�iczą ni e tylko inną strukturą cząsteczki, ale i wynikają�·
s w�nq a ami
budowa globiny, a przede wszy,stk1
m ek
h, yli struktura c ą s tą d większą zdolnością do wiązania tlenu. HbF
nokwasów w łańc uchac
h peptyd owyc cz
jest zbudowana z dwóch łańcuchów peptydowych
pierwszorzędowa białka. . .Je t zachowa- alfa i dwóch gamma. Łańcuch y, podobnie jak łań
Poza pierwszorzędową strukturą białka � on odp c uch p,_ zawi era 146 reszt aminokwasowych. Znika ona
drugo rzędowa, wyraz � ?
na również struktur a w pierwszym okresie po urodzeniu.
. K ż Y b w ł an
wiednią konfiguracją przestrzenn�
a � o iem
. Pon�dto Barwnik hem, jak wspomniano, stanowi 4% masy
p lipe ptyd wy j st spiralm� zwimęty.
c uch
e
o o
ny . ammo cząsteczki hemoglobiny. Z każdym z cz terech łańc u
y grup b
oddziaływanie pomię dz
ocz ffil
ami . chów peptyd owych globiny wiąże się jedna cząsteczka
e dalsze
sów w tych w ł ńc uchu peptydowym daJ
kw za ar a
Proerytroblast zasadochłonny w/e/oba
lWliwy kwasoc hłonny a
t i ę w ść s ruk�ry hemu. Cząsteczka hemu z kolei zbudowana jest z po
pofałdowanie łańcucha. Ta � _ � zec o z do o t
w qą. ammo łożonego centralnie dwuwartośc iowego atomu żelaza,
row s �
globiny jest warunkowana mez e en
m_ okwa połączonego z czterema wzajemnie powiązanymi pier
w sów , zm iana b owi em jednego chocb� am
k a
owodu1e drastyczn�
ścieniami pyrolowymi. Budowę cząsteczki hemu pr zed
su w łańcuchu polipeptyd owym p stawia rycina 7.12.
zmiany zarówno w prze
strzennej ?udowie cząste cz�,
o czym wspomma- W dojrzałych prekursorach erytroc ytów płodowych,
jak też w jej czynności fizjologiczne],
Krew
Szpik kostny Ryc. 7.12. Schem at budowy cząsteczki hem u
jak wspomniano, syntetyzowana jest HbF (płodowa),
no wc ześniej. . y . sto�ną któr a zamiast dwóch łańc uchów beta (P) zawi era dwa
kle ino�ego oraz
w ęd w ej strukturze hemoglob1? �
Ryc. 7.1o. zawarto ść synt za k was u rybo nu w arto rz o
i � cz
łańc uchy gamma (y), natomiast w erytrobl astach i reti
hem oglobiny w różnych stadiach
rozwoju erytroblastow rolę odg ryw a przestrze
nne ułożenie wobec s1eb1e row
polipepty�owych. Połącze wodorowe, a p ewna ilość reszt aminokwasowych zaan kulo cytach sz piku osobników dorosłych wytwarzana
noimiennych łańc uchów gażowana w tworzeniu mostków wodorowych ulega jest HbA.
nie czterech łańc uchów
, a wię c podJednostek (mono
dysocjacji, uwalniając do środowiska wodór (odczyn Informa cja dl a syntezy danych łańc uchów polipep
ją merów) białkowych, w
jeden tetramer jest ut�zyn;ywa
się kwaśny). Po nieważ łączenie lub oddawanie cząstec zki tyd owych zawarta jest w odpowiednim odcinku DNA,
Erytroblast kwasochłonn ? yw � oc t (ryc. ne za pośrednictwem kilku typów słaby�h w1ąz_an _ ch e
y zb
o dra
komórkowego przekszta
łcając s�ę 11: re�1kul � odorow e, mostki solne ':' �
i 1 za tlenu odbywa się w proc esie oddych ania, zmiany prze skąd przekazywana jest p oprzez informacyjny RNA do
J ł e, Jądr �a� micznych, jak mostki w strzenne cząsteczki hemoglobiny nazywa się rucha układu komórkowego syntetyzując ego białko. Synteza
wi � u m� Jest
7.10). Erytroblasty jako dy do cząsteczki h em
r a
nki n � edo
nia Van der Waalsa. G
kr
Ją � ol�osci mi oddechowymi. Szczególna struktura czwar t orzędo gl obiny i hemu odbywa się oddzielnie, ale jest ściśle
ste, w warunka ch fizjologi ych imienne łańcuchy �rowno
czn me ma z z
p a ie ]�dra p rzyłączony tl en, równo wa hemoglobiny zapewnia występowanie między czą skoordynowana. Zapewnia to komórkom odp owied
pi u. D pi � e tl enu
wydostawania się ze sz � e oddalone. P rzy�ączen�
o ero o tr
alfa jak i b eta są od siebi
k
w sz u i doJr :e steczkami hemoglobiny właściwośc i k oop eratywnych. nie ilości h emu, jego prekursorów oraz globiny. Biosyn
jako retikulo cyty pozost ją s w � � ł � cuc�a,
n
i
powoduje przestrzenne przemieszcza
a cza o o me
gą w 1s do krąze Przyłączenie bowiem cząste czki tlenu do h emogl obiny teza hemu zachodzi głównie w er ytroblastach. Substra
wają do stadium erytroc y tu lu ?� o e c
� w wyniku czego końc e równoimiennyc � uch o� h anc
ry cyty. Jedy zwiększa d ostępność pozostałych grup h emowych do tami do syntezy tego związku są glicyna i bursztyny
ł Ją s1 o ostaJą
nia, i już w e kr wi przek
s do siebie, l ecz łączą 1 p �
tro
zta ca �� e
_ ni e tylko zbliżają się
syw neJ rege tlenu, co w rezultaci e powoduje, że następ ne cząsteczki lo-CoA, z których p oprzez protoporfirynę III, uropor
nie po silnych ,krwotoka c h, w c za s ie m ten
w tym stanie do chwili oderwan�a się_
czą: tec zk � tlen':.
i ó ych p p ac� ch orobo k e w1ą łatwiej łączą się z h emoglobiną niż pierwsza. firynogen, powstaje układ hemowy. Kluczowym enzy
nerac ji kr wi oraz w � Ponadto w procesie tym pękaJą me
n ekt r rz adk tor zama
gą wy s ć s ę z e szpiku. �tano U większ ości gatunków zwierząt oraz u człowieka mem w p rocesie syntezy hemu jest syntetaza AlA,
wych, erytroblasty mo do ta i
o entu krąz cych w okresie płodowym wys tępuje specjalny typ hemo która na drodze ujemnego sprzężenia zwrotnego hamo
wią one we krwi niewielki ułamek �� � t czynm�kiem
kr winek czer wonych, a
ich obe cnosc Jes gl obiny nazwanej hemoglobiną płodową (HbF), która wana jest przez hem.
diagnostycznym . , . . w rekur
bmy
Zwiększeniu się zawartosc i h emoglo �
i i iu was ryb onukl�m ow e Ryc. 7.13. Fragm ent pętli polipeptydu i powi ązan ia
sora ch erytrocy tów zn kan k �
Jądra komorkowe-
go towarzyszy stałe zmniejszanie się
z nim hem u oraz cząsteczki tlenu
go i zanik or ganelli komórkowych.
.
7.2.2.1.
lobi�y
Budowa, synteza i znaczenie hemog
wóch zasadni
Hemoglobina zbudowana jest z d _
cz ąs i h emoglob1�y
czych komponentów: 96%
tecz k
4% to barwmk
stanowi białko - globina, pozostałe
krwi-hem.
jest z�udowa-
Białko globina u zwierząt dor osłych
peptyd wych , z dwoch alfa
ne z czterech łańcuchów
o
glę budowy ch�
i dwóch beta. Łańcuchy pod w z dem
_ y łan
Kazd
iden ty p y.
micznej stanowią dwie
czne ar
a-141, � �-14?
cuch peptydowy zawiera odpowiednio: _
uło ż ych w odpow1edme1�
reszt aminokwasowych
on
Mię dzy �ętl ami
genetycznie warunkowanej sekwenc ji:
zwiniętego łańc uch a am
inokwasów Jakby w kieszon biny. K�lorem niebi e�kim
W ten Ryc. 7.11. Model cząsteczki hemoglo
a b ar wnika kr wi h emu. oltpeptydo�e białka
ce tkwi jedna cząst eczk
uc
p yłącza czte ry jasnym a i ciemnym � oznaczono łańc hy p cząsteczki hem u
gl bin y dsta w1aJ ą
sposób pojedyn cza c ząs prze
rz
globiny. Pomarańczowe krąż
tecz ka o ki 125
CO i wyższej kwasowości, oksyhemoglobma dysoqu Znana jest również hemoglobina tlen afią wiązać
koa
je u�alniając do środowiska tra:1spo�towany tlen czą- 6 o (HbNO) oraz sulfmethemoglobina (SHb zotowa kompleksy immunologiczne i uczestniczą w ich usu
steczkowy. Reakcje te przedstawia rycma 7.15. ). Pierw waniu.
sza z nich powstaje przez reakcję NO
5 o J z hemoglobiną Piątą rolą erytrocytów jest ich udział w
I
Jak zaznaczono na wstępie tego podrozdz�ału, lub methemoglobiną. Połączenie to transporcie
w warunkach fizjologicznych hemogl?bi_ �a. zawarta jest nietrwałe, bo i metabolizmie
tlenek azotu nie wchodzi w trwalsze ksenobiotyków. Ksenobiotyki (m.in.
o połą
mem i hematyną, jak w przypadku HbC czenia z he leki) wchłonięte przez przewód pokarmowy są trans
I
w krwinkach czerwonych uczestniczy rowmez w trans� 4
porcie dwutlenku węgla. Jej :ola w tym proce�ie _ polega O. Połączenie portowane przez krew
3o to może mieć znaczenie w premedy , w tym w dużym procencie przez
L
przede wszystkim na udziale w natychmiastowyn; kacji chirurgicznej. krwinki czerwon
Sulfmethemoglobina powstaje w wyn e, które pobierają cząsteczki do swoje
odbiorze całego dyfundującego z tkarn�k do 1:aczyn iku reakcji oksy go wnętrza. Dzięki
o hemoglo biny z siarkowodorem lub siar obecności odpowiednich enzymów
włosowatych dwutlenku węgla. _w wym�u złozonych
I
2
czkami. Siarka (cytochrom P-450,
może być przyłączona do jednego hydrolazy) ksenobiotyki mogą być
z pyroli układu metabolizowane. Stwi
reakcji przebiegających w krwii:ce (ktore prze�:t� 1G hemowego i powoduje zanik wiąz erdzono, że szybkość hydrolizy
ania
wione są w rozdziale o oddychamu), z�raz po wyJscm v Nadmiar SHb we krwi powoduje sulfh podwójnego. aspiryny jest dwukrotnie wyższa w pełnej krwi w po
krwinki z naczynia włosowatego uwalma się _ do oso�za d I emoglobinemię, równaniu do osoc
10 30 50 60 7o 80 90 100 mm Hg
której objawem jest tzw. sinica szar za. Udział erytrocytów w metaboli
znaczna większość chwilowo zatrzymanego w krwm
20 40 a. Może ona wystą zmie leków na
pić po długotrwałym podawaniu ogół nie jest duży. W największym pro
ce CO . Dalszą wędrówkę CO2 do płuc odbywa w oso niektórych leków, np. cencie degrado
o 2,66 5,32 7, 98 10,54 13,30 kPa fenacetyny. wana w krwinkach jest aspiryna 7%,
czu w �ostaci wodorowęglanów (około 70% transpor Niebiałkowy składnik Hb - hem jest heroina do 5,5%, a pozostałe leki od 1 do
Ryc. 7 .15. Krzywa wiązania tlenu przez hem�globinę i dyso� także częścią 2%.
towanego CO2). Nieznaczna część, bo około 10% prze składową barwnika mięśni- mio Hemoglobina odgrywa również ważną rolę
cjacja oksyhemoglobiny w warunkach fizjologicznych. Na osi globiny. Występuje ona porcie endo w trans
noszonego COz, wiąże się na okres transportu do �łuc rzędnych wysycenie hemoglobiny wyrażone w procentach. Na przeważnie w wolno kurczący gennego NO (tlenek azotu). Związek ten
z cząsteczką hemoglobiny prz z g1:1PY ammowe _ _ ch się mięśniach czerwo łączy się
łancu
_ osi odciętych ciśnienie parcjalne tlenu w powietrzu pęcherzy nych, gdzie odbiera tlen oc;l Hb. Uwa z grupą tiolową reszty cysteinowej w łańcu
: lnia 02 przy niskim chach �-globiny,
chów peptydowych i w postaci związku karbammohe- kowym wyrażone w mmHg i kPa ciśnieniu parcjalnym tlenu w tworząc ugrupowanie nitrozotiolo
pracujących mięśniach. we. Większość tlenku azotu związana jest z
hemogh-
164
KREW I CHŁONKA . 165
· • biną utlenowaną (S-nitrozohemoglobina). Pow inowac jest następstwem głównie dwó ch procesów: wzrost u w roztworze NaCl, gdy s tężenie soli jes t niższe o d
z ują
p�ze��zyw�ni� do szpi�u i agazynowaniu
two HbO2 do wiązania NO jest większe niż hemoglo- lepkoś ci wnętrza krwinki oraf zmian właściw ości 0,5% NaCL � w wątro- .
bi e 1, sle�zion e. Wszelkie więc
� . nie dobor y m ie dzi lub
biny odtlenowanej. Od tlenowanie (częś ciowe) h emo błony er ytrocyt u. Oznacza to, że pow rót do wyjścio
zakłocen a
wego kształt u, np. w czasie przejśc ia przez naczy : V: J�J metabolizmie prowa dzą do zab urzeń
globiny, _jakie ma miejsce w naczy niach włosowatych 7.2.2.4. w przemiame zelaza, naruszając ostateczni e
tkanek, stymuluje więc uwalnianie NO. Z k olei NO nia wł osowate, jest wolniejszy, a czas pr zejścia przez sprawność
er y trop oezy.
włośniczki dłuższy. · Metabolizm żelaza
powoduje rozszerzenie naczyń, a więc zwiększa moż Żelazo wbudowane do hemoglobiny pozo
liwość intensywniejszego przepływu kr wi. Ma to duże - Silniejsza adhezja starych erytrocytów do komórek st ;
w trw��m połączeniu z hem em w postaci atomu d.:li�
znac zenie dla intensyfikac ji czy nnoś ci tk anek. śródbłonka. Me:'1 boliz_m żelaza ma związek z produkc ją i de warto� c10weg�. Dopiero w czasie hemolizy i ro
- W iększa wrażliwość na działanie czynników uszka- strukqą k�wmek czerwonych oraz syntezą i degra dacją zpa du
Zamknięta w k rwinkach czerwonych hemoglobi starzeJących się erytrocytów następuje w komór k
dzających, np. szybciej hemoliz ują. hemoglobmy. ach
na może pełnić funkc ję molekularnego przekaźnik a u�ładu fagocytarnego odszczepienie żelaza, przekaz
ciepła, co ma duże znaczenie w ter moregulacji. Oka - Zmniejszenie się stopnia asymetrii fosfolipidów Atomy żelaza, które zos tały wchłonięte z prze a
n e �p oferr ytynie wątroby oraz śl
� edzi ony i p onown e
z uje się, że reakc ja wiązania 0 2 przez hemoglobinę bł ony, co związane jest z osłabieniem aktywn ości wo du pokar moweg? i włąc �one w cykl przemian są uz!cie ': pro�esie erytropoezy. Cząsteczki żelaza wyko
w płucach jest reakcją egzoter miczną. Każde związanie lipazy. Zmniejsza się rów nież pły nność lipi dów, wyk?r �ystywane _ w:e!okrotm , a organizm wydala je
� nu1ą
a białk a stają się bar dziej podatne na działanie czyn w mmimal�ych ilosciach, głownie z obumierającym i �1ęc _ wiel okrotny obrót, to jes t krążenie atomu·
1 mola 02 wiąże się z wydzielaniem około 35 kJ ciepła, tego p1e:wia_stka �iędzy magazynami żelaza, pulą er y
które jest odprowadzane na zew nątrz z powietrzem ników sieciujących (sprzyjających wytwarzaniu nabłonkami, w sokach t rawiennych i w cza
sie kr wa �roblas to'_V i krv:mkami czerwonymi. Tempo obrot u
wydychanym. Z kolei reakcja oddawania 0 2 w tkan strukt ur białkowych podobnych do sieci). wi�ń. _Ponieważ około 90% zatrzymanego w or gani zel�ze Jest miarą aktywności erytrop y i może
kach jest reakcją endotermiczną i wiąże się z pochła - Stare krwinki mają na swej powierzchni mniej nie- zmie ze�aza _ �rz�p_a da na procesy związane
poezą, i�t�i eJe sc1słe wzajemne powiązani e m iędzy
z erytro �!c mi1?,e�zone przy u�yci� żelaza promieoez niotwórczego
nianiem ciepła w tkankach. Tak wię c, każdy cykl wią których rec eptorów.
- Postępująca inaktywacja większości enzymów aktywno c 1 er ytropoez y a p rzemianą teg
�e. J�sh po damy do�ylme znaną ilość żelaza promie
zania i oddawania 02 jest obli gator yjnie związany z re � � o p ier wiast motworczego, to w pi erwszych godzinach zniknie ono
akcją egzoter miczną w płucach oraz end otermiczną komórkowych, zawierających mniej reszt kwasu sia k�. Natęzeme erytropoezy, a więc stopień wykorzysta z osocza i z ?s ta ie z
w tkankach, co ułatwia o ddawanie i pobieranie ciepła. lowego, głównego nośnika ujemnych ła dunków na ma �gr?�a dz?ne?o w magazynach żelaza, to jest w wą 1:1 _ deponowane w wątrob ie i szpiku.
Tem�o �amkama z laza z o_ socza, czyli tzw. oczysz
powier zchni komórki. tro bie i s� e d�10me, decyduje w sposó b bar
dzo istotny �
czame ię osocza z zel aza, Jest uzal
� eżni one od tempa
- Zm ni ejszenie stężenia 2,3-BPG, który jest modula o wchłamamu te o ier wiastka z przewo
� p du pokarm o obrotu zelaz� w or ga iz1:1ie, a ięc o d aktywności ery
7.2.2.3. torem powinowa dztwa hemoglobiny do tlenu, co wego. Znaczy �o, ze im _har dziej opróżnione są magazy ? "':
tropoezy z uzy tk
Starzenie się i destrukcja erytrocytów sprawia, że stare kr wink i gorzej oddają tlen w tkan- ?Y ,(?P, w czasie wzmozonej erytropoezy), tym większa ?�u1ąc e1 ten pier wiastek. Po upływie
16-20 h o d chwih wprowadzenia do k r wi żelaza radio
kach. Ilosc zelaza zawartego w pokarmie z?stanie wchłonięta
a� tywnego p ojawia s ię ono p ow tórnie
Reasumując, należy po dkreślić najważniejsze przy- z przewodu po�arI?owego do kr wi. Zelazo bowiem jest we kr wi, lecz już
Stare i uszkodzone erytr ocyty są rozpoznawane me w osocz u, a w nowo utworzonych kr winkach czer
i przechwytywane przez narządy kr wiogubne (śle czy ny starzenia się er yt rocytów: z użyc ie mech aniczne, zatrzymywane i wiązane w błonie ślu
zowej jel it p rzez wonych, osiągając około 40% po danej ilości. Zmniej
wyczer panie metaboliczne i uszkodzenia przez reak- zaw� r ty ta
dziona, wątroba, szpik) oraz niszczone przez miejsco � _s�� is_ty enzym apoferrytynę. Wychwyty sz�m� lub, wzrost włączonego do kr winek żelaza pro
we makrofagi układu fagocytarnego. Szczególna jednak tywne postaci e tlenu. wame z tresc 1 Jeh t i przyłączenie cząs teczki żelaza prze
mien_10tworczego świa dczy o zahamowani u bądź pobu
rola w tym zakresie przypada śle dzionie. U w iększ o Mechaniczne zużycie dokonuje się przez wielokrot- kształc� apoferrytynę w związek kompleksowy ferry
ty?ę, mezdolną do dalszego pobierania żelaza. Zawar ?zemu pr�dukcji kr winek czer wonych i uważa się za
ści ssaków krwinki czerwone przechodzące przez ten ne przejś cia przez krwiobieg mały (płucny) i duży (ob
, Je den z naJdokła dniejszych tes tów aktywności ery tro-
narząd muszą przeciskać się przez sp ec jalne szczeliny, wodowy), w czasie któ rych w kr winkach realizuje się �osc apoferr ytyny w błonie śluzowej jest ograniczona poezy.
„wrota", między komórkami śródbłonka ścian zat ok ok reślona liczba cykli wiązania i o ddawania 0 2• Ponie i _ utr:� m�an� �a dość s tałym poziomie, a zatem moż
waż u zwierząt o małej masie ciała liczba wspomnia hwosc wiązama zelaza z treści przewo du pokarmowego . Żelazo, �oza . udziałem w erytropoezie, występuje
żylnych śle dziony, żeby móc z powrotem wrócić do Jako skła dmk m10gl obi ny oraz enzymów (cy tochromy;
krwiobiegu. Krwinki stare i upośledzone są kierowa nych cyk li jest w iększa w je dnostce czasu, er ytrocyty zal ży o d tego, jak szybko zatrzymane '
� przez apoferr yty katalaza i inne).
ne przez sp ecjalne fu rtki na tor niszczenia. Fagocyto szybciej się z używają, wyczer pują metabolicznie i dla nę zelazo zostanie o d niej zabrane.
Ogólne zasa dy pr zemiany i rozmieszczenia żelaza
zie mogą być po ddane całe krwinki, ich fragmenty lub tego żyją kró cej. Selek tywne usuwanie starych er ytro O?biorcą żelaza jest białko osocza :transferryna w or ganizmie są po dobne u wszystkich gatµnków zwie
ich „wypustki". W tym ostatnim przypa dku bł ona er y cytów wymaga swoistego ich rozpoznawania, między nalezą_c a do h_eta-g l b ulin, która przyłą
� cza do swej czą r ząt domowych. Orientacyjne rozmi
steczki at?m �elaza i transpor tuje go do wspomnianych eszczenie żelaza
trocy tu zostaje od resta u rowana, a kr winka w raca do innymi na podstawie: zmniejszenia gęs toś ci, możliw o
(w gramach) w or ganizmie świni o masie ciała około
kr wiobiegu. ,,Czyszczenie błony" erytrocytu jest słabo ści odkształceń, zaburzeń w budowie błon komórko magazynow zelaza. W wątrobie lub śledzionie transfer
100 kg jest następujące:
wyrażone w śledzionie kotów, u których stwier dzono wych, o dsłonięc ia niektó rych reszt reaktywnych w bło r yna ?ddaje żelazo znajdującej się
, tam również apofer hemoglobina
obecność dużych otworów w ś cianach zatok żylnych: nie lip idowa-białkow ej czy tw orzeniu się mikr opęche rytyme, ktora łączy go w związek ko
mpleksowy - ferr y 3,50
mioglobina 0,15
Długość życia erytrocytów jest różna u poszcze rzyków na ich powierzchni. tynę. Z magazynów żelazo jest przekazywane do szpiku
enzymy (cy tochromy, katalaza i inne
gólnych gatunków ssaków i wynosi 2-5 miesięcy, Hemoliza, czyli rozpad krwinki, połączony z wy- przez osoczową transferrynę. Tam zatrzymywane jest ) 0,01
transfer rytyna
a u człowieka 4 miesiące (120 dni). Im mniejsza masa dobywaniem się z niej hemoglob iny, może wystą przez komór ki ukła du fagocytarnego w postaci ferryty 0,04
magazyny �elaza (ferrytyna i hemosyderyna
zwierzęcia i większe temp o metabolizmu, tym kr win pić również po d wpływem czynników zdolnych do ny pows tałej z apoferr yty ny.
- w wątrobie, śle dzionie i szpiku) 1,80
ki czerwone żyją krócej. Długość życia krwinek czer uszko dzenia błony komórkowej. Do takich czy nników C�arakterystyczne jest, że każde przyłączenie żelaza
wonych jest również skorelowana z wiekiem i stanem należą między innymi: eter, alkoh ol, jady b akter yjne, do białka, niezależnie o d tego c zy odbiorcą jest apofer
fizjologicznym zwierzęcia. Erytrocyty żyją krócej u no jady węży i pszczół, przeciwciała - tzw. hemolizyny, r ty na zy tra sfer ryna, pow oduj e
� � � utlenianie cząstecz 7.2.2.5.
worodków, osób starszych, w stanach zapalnych oraz spadek temperatur y poniżej zera, śro dki zmniejszające ki, � więc zmianę arto�ciowości z dwu- na trójwar Regulacja erytropoezy
_ :-v
w c iąży u samic. Stare erytrocyty ssaków są mniejsze, napięcie powierzch niow e, silne działanie mechaniczne tos c10we. Odwro tme, kazd e od
er wanie cząsteczki od
al e ich gęstość jest większa (są cięższe). Jest to związane i obniżone ciśnienie osmotyczne środowiska, w k tór ym komple�so ego połączenia z białkiem związane je
': st U_ zdrowyc�. dorosłych zwierząt aktywność erytropo
umieszczone zostaną k rw inki. z re dukqą 1 ponowną zmian
z utratą zawar toś ci elekt rolitów w k r wince w m iarę ich ą wartościowości z trój ezy Jest ustabilizowana i zapewnia utrzymanie krwinek
starzenia. Wymusza to o dpływ wo dy z kr winki w celu Kr winka czerwona stawia ok reślony opór czy nni- ?a dwuwart?ściowe. Ten pozorny szc zegół jest bardzo czerwonych na optymalnym pozio
kom hemolizującym, zależny od jej wieku i spraw 1s�otny, g�yz w procesie utleniania i redukc ji żelaza mie, warunkującym
utrzymania równowagi osmolarnej. wysoką pro�uk�jność zwierząt użytkowych (ryc. 7. 16).
nośc i czynnoś ciowej. M iarą tej opornoś ci może być bierze _ udział enz m c eml pl
Cechy wyróżniające starzejące się erytrocyty są � _ ? �zmina, którego koenzy � or?amzmie krowy krąży około 30 1 krwi. P rzyj
następując e. jej wytrzymałość na stopniowo coraz niższe ciśnie �e� Jest at�m miedzi. Miedz, uczestnicząc w utlenia mu1ąc, ze w 1 µl znajduje się około 6 mln kr winek
- Zmniejszenie możliwości ich o dkształcalności, co nie osm otyczne środ owiska. Z reguły krwinki hemoli- mu 1 redukq1 transportowanego żelaza, decyduje O j
ego łatwo ob liczyć, że w całym or ganizmie krąży ich okoł�
I
ne, a więc w regulację erytropoezy włącza się później. tworzenia erytroblastów i erytrocytów. Z erytroblastów
Spośród wymienionych czynników pobudzających, tylko zasadochłonne mają na swej błonie komórkowej
CFU-GM @robla;p
tylko dwa uczestniczą wyłącznie w regulacji erytropo receptory Ep i są one ostatnimi komórkami zdolnymi
Wielopotencjalna /
Proerytrobla sty ezy. Są to IL-9 i Ep, pozostałe, jak SCF, IL-3 oraz GM do podziałów. Pozostałe erytroblasty polichromatyczne
komór�a macierzysta BFU-E CFU-E
CSF, uczestniczą razem z innymi czynnikami w regula i kwasochłonne ki erowane są na drogę dojrzewania do
-----
/CFU-S BFU-E
cji produkcji k rwinek białych (le ukopoezie ; ryc. 7.18), retik ulocytów.
@s ·� - � .. � ·�-
Podziały
o czym będzie mowa dalej. Erytropoetynę uznaje się Najważniejszym czynnikiem powodującym wzrost
nie R�żnicov:ranie ► �
jednak za najważniejszy regulator pobudzający ery syntezy Ep w organizmie jest hipoksja. Im stężenie
Różnicowanie nicowanie R�żnicov:ranie Różnicowa , pod z,ały Erytroblasty
, podzi ły i podzia
i podziały podziały a ły
tropoezę. Jest to glikoproteid o masie cząsteczkowej tlenu w tkankach jest mniejsze, tym więcej wytwa
@
1
34 kDa, w skład której wchodzi 11 % kwasu sialowego. rza się erytropoetyny, a po paru dniach pojawia się
Pozbawi enie Ep tego kwasu jest równoznaczne z utra wię cej młodych krwinek czerwonych we krwi obwo
/ l
Zasadochfonne Podziały
• t t
CFU-Meg tą aktywności biologicznej tego hormonu. Hormon Ep dowej, przy równoczesnym wzroście liczby retik ulo
i dojrzewanie
@ wytwarzany jest głównie w nerce jako czynnik nerko cytów. Erytropoetyna jest stosowana w leczeniu niewy
1
ł
l
/ Polich romat otilne
t..__.1....-__..____.__
Dojrzewanie wy, który po połączeniu z a-globuliną m�ysk uje aktyw- dolności erytropoezy, ale również jako qynnik wzma-
t t
Erytropoetyna
t _ _
Kwasochl+n•
o
Komórka ma cierzysta pnia szpiku
IL-3
Zespóf granulocytów
Erytrocyty komórek
lacji erytropoezy
Ryc. 7.17. Uproszczony schemat regu prekursorowych
I\
około 2? Rozmnażanie
a erytroc� potriebę wytworzenia średnio w każdy� dni� szpikowe monocytów
1,8xl0u. Biorąc pod uwagę, że _ czas �yci ml krwi. Znaczy to, że - p oza prod u k qą krwi n �k wym (mikrofagi wędrujące)
ł 60 d , m wy kazac _
tów krowy wyno si oko o m ? 1?-�
ze �
kającą z odnowy obumierającyc
h - prosię �us1 wytwo
uby w 1/60 i h g ln eJ hczby, czyh
że w każdym dniu ? cz rwo
rzyć dziennie dodatkowo okoł�, 10_ �m ek �
a c o 11
2 w ż li ba rwm tr z mywa
. P ni � y zo mten
ek
3x101 krwinek nych. Potrzeby te może zaspokmc 1edyme b_ar�
o e a cz k
w wyr ówn n m p oz10m1e, rozu
na jest na sto sun ia. Wsze� limfocytów
sywna erytropoeza, typowa dla teg� o�esu zyc
ko o a
� ma krofagów
d oby erytro cy
\
miemy, że 3xl0
12 niszczonych
w_ c iągu czas1� med?bo� skład m
b wyp rodukowana kie jednak występujące w tym
m i h h
\
s
\
tów zastępuj t k a a c cz a
a krwm ek, Jak zel�za oraz
ków niezbędnyc;h do tworzeni
e a a
iągu god _
zmy k rowa :wr�a
T więc w ow, np.
w tym czasie. mikroelementów wchodzących w skład enzym
ak c
1,3x l011 rwin rw ony�h, czyh w cią rytropoezy Rozplem Limfocyty B
rza około miedzi, mogą hamować intensyw�y ?roces_ e
k ek cze
mln . N _
a1w 1ęk sze �aha
pozaszpikowy
ł 25
gu każdej sekun dy _ u zwierząt i wówczas dochod zi do nienadązama szpiku za zapo-
oko o Makrofagi osiadfe
noś i rytr p y wys tępu Ją Ryc. 7 .18. Uproszczony schemat (tkankowe)
nia w aktyw e o oez
a krwinki.
h. Na prz!k�a� trzebowaniem organizmu n
c
młodych, szczególnie szybk o ros:1-ącyc Krew os s ów wi r niższą, niż jest to potrz�� umiejscowienia produkcji krwinek
ciała po urodzemu JUZ
e k za e a
1· 1· ą m sę białych - leukopoeza Limfocyty T
. t ' r p dw mmeJ-
u pros1ąt, ne, liczbę k rwinek w jednostce objętości oraz
a a a
k o e o .
d i nn pr yr sty m asy c1. ała powoduJą ·
w 7 driiu , z e e z o
/i/ \�
+
towców (uznany za środek dopingujący). W hiperok nek białych: 1 - macierzysta komórka
pnia, 2 - macierzysta komórka limfoidal-
sji, czyli w nadmiarze tlenu w organizmie, poziom Ep . na, 3 - macierzysta komórka multipoten Macierzysta komórka pria
obniża się gwałtownie, pojawiają się wówczas w więk Zespół 1
prekursorów cjalna (CFU-S); Tc - limfocyt T cytotok Eazynofit
szym śtężeniu czynniki hamujące, zwane inhibitorami � ------ syczny, Ts - limfocyt T supresorowy (re
hemopoezy. gulatorowy), Th - limfocyt T pomocniczy,
W regulację erytropoezy silnie włączona jest apop limfocytów granulocytow Th'1 i Th2 - subpopulacje limfocytu Th,
\
toza, towarzysząca hemopoezie. Apoptoza jest okre Tcs- limfocyt T kontrsupresorowy
Neutrofii
ślana jako szczególny sposób zaprogramowanej śmier el)llrocytów \ megakanocytow
ci komórek zbędnych, będących w nadmiarze lub zuży Tc
tych. Apoptozę czyli naturalną, fizjologiczną śmierć monocytów makrofagów
tkankowych
komórki należy odróżnić od śmierci przypadkowej, Kam6rki
KiNK
Macierzysta ""'
zwanej nekrozą. Zachodzi ona pod wpływem różno Ryc. 7 .19. Uproszczony schemat leukopoezy Komórka dendrytyczna komórka limfoidalna
rodnych czynników, w większości zewnątrzkomórko
wych. Apoptoza jest również naturalnym regulatorem Limfocyt
�
nio komórki prekursorowe dla linii limfoidalnej oraz
wielu procesów biologicznych. Reguluje rozplem, róż
makrofagów tkankowych. Są to tzw. komórki zerowe,
nicowanie, dojrzewanie i starzenie się komórek w pro
które są transportowane przez krew do układu limfa
cesie hemo- i erytropoezy. Zjawisko śmierci apopto ·Yyy yy
tycznego, gdzie dalej się rozmnażają, różnicują, dając y'(YY
tycznej jest najczęściej spotykane w układach komór Plazmocyt yVYY
początek limfocytom B i T oraz osiadłym makro fagom '(VY
kowych charakteryzujących się intensywną prolifera
tkankowym. Limfocyty T i B również pozaszpikowo
cją. Jest naturalnym regulatorem zmiany miejsc, w któ bowo tzw. rezerwę szpikową. Granulocyty z tej rezer ją i specjalizują na dwie główne populacje, czyli limfo-
ulegają dalszej specjalizacji.
rych kolejno odbywa się hemopoeza i erytropoeza, np. wy w miarę zapotrzebowania mogą przechodzić przez cyty T i B.
pęcherzyk żółtkowy, wątroba, śledziona i szpik. W praBezpośrednio z komórek macierzystych pnia śródbłonki zatok szpikowych i wydostawać się do krwi. Limfocyty T (tymozależne) różnicują się w gra
widłowo funkcjonującym układzie krwiotwórczym powstają również komórki dendrytyczne (APC) oraz Łączny czas rozwoju, obejmujący wszystkie wymienio sicy (thymus). Poprzez dalsze podziały, różnicowanie
apoptoza jest odpowiedzialna za zachowanie równo limfocyty NK (natural killers) i K (killers). Proces pro ne stadia oraz dojrzewanie do postaci granulocytu seg i specjalizację wytwarzają się różne postacie tych lim
dukcji tych komórek jest umiejscowiony w szpiku kost
wagi między liczbą komórek dzielących się, ulegających mentowanego, wynosi około 1O dni. Natomiast czas focytów: limfocyty wspomagające (pomocnicze) (Th),
nym. Podobnie monocyty oraz trzy rodzaje granulocy
różnicowaniu czy dojrzewających, co w efekcie rzutu życia dojrzałego już granulocytu segmentowanego krwi supresorowe (Ts) - regulatorowe, kontrsupresorowe
tów powstają i dojrzewają do końca tylko i wyłącznie
je na wielkość dziennej produkcji erytrocytów. Proces krążącej wynosi zaledwie 2-3 dni. Część granulocytów (Tcs) i cytotoksyczne (Tc). Te ostatnie przez transfor
w szpiku kostnym.
apoptozy podlega również kontroli przez erytropoety po przejściu do krążenia zostaje zatrzymana w licznych mację blastyczną i podziały mogą produkować swoiste
Według niekwestionowanych badań linie granulo
nę, SCF i IGF-�' które wpływają na zmniejszenie zapro zatokach naczyniowych i rozgałęzieniach naczyń wło klony komórkowe do zwalczania określonego antyge
cytarna i monocytarna biorą początek z multipoten
gramowanej śmierci erytroidalnych komórek progenito sowatych śledziony, wątroby i szpiku. Tworzą one pulę nu. Są to tzw. komórki efektorowe. W czasie podzia
cjalnej komórki CFU-S, która jest również potom
rowych. Brak lub niedobór tych ciał czynnych hamuje marginalną, czyli rezerwę pozostającą stale w pogoto łów wytwarzają one również komórki pamięci immuno
ną komórką macierzystej komórki pnia (ryc. 7.20).
syntezę hemu, i w efekcie kieruje komórki układu ery wiu. Uruchomienie obu puli występuje po zadziałaniu logicznej. Natomiast limfocyty B specjalizują się i roz
troidalnego (BFU-E i CFU-E) na ścieżkę apoptozy. CFU-S, dzieląc się, wytwarza, po zróżnicowaniu komó silnego bodźca zakaźnego. Doprowadza to do skróce mnażają u ptaków w bursie Fabrycjusza (bursa Fabricii),
rek potomnych, komórki prekursorowe linii granulocy
Utrzymanie syntezy hemu w prekursorach erytrocy nia czasu dojrzewania granulocytów i pojawienia się a u ssaków w wątro bie (u płodu) i szpiku kostnym.
tów na optymalnym poziomie redukuje siłę apoptozy.tarnej CFU-G i monocytarnej CFU-Mon. postaci pałeczkowatych we krwi obwodowej. Ewenementem limfocytów jest ustawiczna migracja
Model regulacji erytropoezy oparty na apoptotycznej Ukierunkowanymi komórkami macierzystymi Monocyty są największymi komórkami krwi. drogami: krew, chłonka, narządy limfatyczne, chłon
wszystkich granulocytów są komórki CFU-G, dające
śmierci linii erytroidalnej, jest ściśle zależny od pozio Powstają wyłącznie w szpiku kostnym. Monopoeza ka, krew, co jest warunkie!ll niezbędnyrp do kontro
mu Ep oraz liczby receptorów dla erytropoetyny na początek rozpoznawalnym morfologicznie komór szpikowa przebiega według schematu: komórka macie lowania tkanek i narządów przez różne postacie lim
komórkach progenitorowych w szpiku, zależnych od kom macierzystym - mieloblastom. W procesie rzysta pnia, CFU-S, CFU-Mon (p. ryc. 7.5). Monoblasty, focytów. Po osiągnięciu określonego narządu w mikro
podziału i dojrzewania mieloblast różnicuje się i prze
tego hormonu. Kiedy stężenie Ep jest duże, większość dzieląc się tworzą pule promonocytów, które dojrzewa środowisku tkanek może odbywać się pro ces dojrzewa
erytroidalnych komórek Ep-zależnych wchodzi w ko kształca w promielocyt, a ten w trzy różne postacie ją i przekształcają się w dojrzałe monocyty. Opuszcza nia i modulowania aktywności limfocytów. Wędrów
mielocytów: obojętnochłonne, kwasochłonne i zasa
lejny etap rozwoju lub różnicowania. Przy niskim _stę ją one szpik przez barierę szpik-krew i dostają się do ka wielu limfocytów nie jest przypadkowa, lecz wręcz
żeniu tego hormonu dalszy rozwój komórek progenidochłonne. Powstałe mielocyty zapoczątkowują dojrze krwi, a następnie krążąc, dzięki chemotaksji i diapede docelowa.
torowych jest wyhamowywany i kierowane są one na wanie trzech rodzajów krwinek: najliczniejszych granu zie osiągają przeważnie miejsca zapalne w organizmie, Limfocyty NK i K są wytwarzane w szpiku, bez
ścieżkę apoptozy. locytów obojętnochłonnych, mniej licznych granulocy gdzie spełniają swoje czynności. pośrednio z komórek macierzystych, podobnie jak
tów kwasochłonnych oraz występujących w minimal Natomiast makr9fagi osiadłe wywędrowują ze komórki dendrytyczne.
nych ilościach we krwi granulocytów zasadochłon szpiku w okresach płodowym oraz pourodzeniowym
7.2.3. nych. Mielocyty zamykają pulę komórek dzielących i zasiedlają odpowiednie tkanki. Przekształcają się mor
się. Ich potomstwo - metamielocyty oraz granulocy fologicznie w miejscach docelowych i w miarę potrzeb
Produkcja krwinek białych - ty o jądrze pałeczkowatym (granulocyt pałeczkowa ulegają podziałom, tworząc pulę uzupełniającą, dosto 7.2.3.1.
leukopoeza ty) i granulocyty o jądrze segmentowanym (granulocyt sowaną do pełnienia odpowiednich czynności. Czynności krwinek białych
segmentowany), nie podlegają już podziałom, a różnią Produkcja limfocytów polega na wytworzeniu
się jedynie stopniem dojrzałości i osiągniętej doskona komórek prekursorowych CFU-L w szpiku, które W spólną, a zarazem główną rolą leukocytów jest
Leukopoeza, czyli wytwarzanie krwinek białych, łości do wykonywania zadań. Zewnętrzną tego cechą tworzą się przez podziały macierzystych komórek pnia.
odbywa się w szpiku kostnym oraz w układzie lim jest zmiana struktury jądra i wykształcenie w cytopla ich udział w procesach odpornościowych organizmu.
Wytworzone limfocyty „zerowe" CFU-L, zwane rów Szczególnie ważne miejsce mają w odporności komór
foidalnym (ryc. 7.18 i 7.19). zmie bardzo wyraźnych już zagęszczonych ziarnistości. ni�ż spoczynkowymi limfocytami dziewiczymi, prze
W szpiku, z komórek macierzystych pnia, po ich Tę grupę komórek w szpiku można określić jako pulę kowej nieswoistej i swoistej. Jedynie limfocyty B biorą
m1eszczają się do krwi, a następnie krążą między obwo udział w odporności humoralnej (patrz następny roz
podziałach i zróżnicowaniu powstają bezpośred- komórek dojrzewających. Stanowią one liczną licz- dowymi narządami limfatycznymi. Tam się rozmnaża- dział).
l
j�j
liczbie występują w szpiku, stanowiąc rezerwę szpiko genezę.
wą oraz w tkankach (drogi oddechowe, ściana jelita, Limfocyty są bardzo liczną populacją różnorodnych
macica). Wzrost ich liczby towarzyszy stanom uczu komórek, mających na błonach komórkowych odpo � IL-1 IL-1
leniowym. Wykazują one działanie antyhistaminowe, wiednie receptory służące między innymi do rozpozna -2 "2
a ponieważ stanom· uczuleniowym towarzyszy uwal wania się między sobą oraz do rozpoznawania antyge Progenitory -3 -7
-4 -10
l l
nianie większych ilości histaminy, eozynofile chronią nów bezpośrednio lub pośrednio. Wspólną ich cechą -5
CFU-Mon FU-G Eo I Qt-Baz j -6
tkanki przed niekorzystnym działaniem tej substancji. jest zdolność tzw. transformacji blastycznej, czyli pro
-7
Eozynofile, oprócz możliwości wydzielania czynni cesu, w którym dojrzała krwinka (limfocyt zerowy) � �
GM-CS C-C F IL-5 IL-
-8
ków hamujących anafilaksję, wyróżniają się zdolnością zyskuje cechy komórki młodej (blastycznej), zdolnej M-CSF -9
Komórki -10
do fagocytozy i zabijania niektórych pasożytów oraz do podziałów i przekształceń w kierunku zaprogra dojrzale
ich stadiów larwalnych (antygen wielokomórkowy). mo:wanym przez czynniki aktywujące. W ten sposób
W związku z tym ich liczba we krwi wzrasta kilkakrot z limfocytu B-0 powstaje klon plazmocytów wytwa
nie w zakażeniach pasożytniczych, co zostało wykorzy rzających przeciwciało(a). A z limfocytu T-0 powstają,
l
stane w diagnostyce. klon(-y) komórek Tc - cytotoksycznych, natomiast lim Aktywacja komórek
Granulocyty zasadochłonne zawierają w swoich focyty Th (Thl i Th2), Ts, Tcs mogą, w zależności od dojrzałych
ziarnistościach między innymi heparynę, to jest silnie potrzeb, zwiększać swoją liczebność we krwi i w ukła ..
działający czynnik przeciwkrzepliwy (patrz „Krzepnię dzie limfoidalnym. Aktywne komórki A ktywny Bazom
cie krwi"). Uwolniona do środowiska heparyna prze Ogólnie liµifocyty są odpowiedzialne za swo eozynofil degranulacyjny
ciwdziała tworzeniu się zakrzepów, co jest szczegól istą odporność komórkową i humoralną, synte
nie ważne w miejscach objętych procesem zapalnym, zę i wydzielanie różnych cytokin (limfokiny), które Komórki
plazmatyczne
gdzie krzepliwość krwi jest zwiększona. Ponadto gra mogą pobudzać lub hamować układ odpornościowy, Komórki pamięci
nulocyty zasadochłonne uczestniczą w reakcjach aler modulować czynności innych narządów współdzia
gicznych, dzięki zdolności do wiązania na swojej łających z tym układem (szczegóły w rozdz. 8). Ryc. 7.21. Schemat regulacji leukopoezy· ·
M-CSF' TNF i inne - ciała · ·
w leukopoezie ; limfopoezie pozaszpikow regulujące oddziały wanie na odpowiednie stadia rozwojowe
powierzchni immunoglobuliny E (IgE), białka osocza ej ·
172
KREW I CHŁONKA 173
Hamowanie leukopoezy dokonuje się rówmez otoczenia wielu związków chemicznych, jak trombo na, sz�ik), pl�zmogeneza zawsze towarzyszy zarów przez biał�o �eruloplazminę, należącą do
pod
przez wydzielanie mniejszych lub większych ilości cyto ksan (pochodna prostaglandyn), serotonina, katechola no ang10genezie w okresie płodowym, jak i miejscom alfa-glob�lm, zelazo przez transferrynę - zalic frakcjl
kin w układzie limfoidalnym. Do ciał czynnych hamu miny, histamina, nukleotydy adeninowe (głównie ADP �1:"'arzania składn�ków morfotycznych. Głównym zaną do:
oraz ATP), jony wapnia i potasu oraz płytkowe czynni podfrakcp b�ta-globulin. �iektó�e cząsteczki alfa-, jak
jących wytwarzanie krwinek białych, zwanych dawniej m1e1scem powstawama osocza pozostaje układ naczyń i be�a-globulm transportuJą steroidowe hormony
inhibitorem(-ami) granulo- czy limfopoezy, zalicza się ki krzepnięcia (p. rozdz. ,,Krzepnięcie krwi"). włosowatych, przestwory międzykomórkowe w tkan płcio
we i nadnerczowe, inne -:- hormony tarczvcy; wita
TGF-�, TNF-a i interferon. Nie wiadomo aktualnie, na Wydzielone związki oddziałują na naczynia krwio kach oraz j�k. �spomniano: wątroba, przewód pokar .
enzymy, mi'kr?e1emen1?'? barw J ' miny,
nośne i agregację płytek w pierwszym etapie procesu niki, lipidy itp.
jakich szczeblach rozwoju układu leukopoetycznego mowy, nerki_ i /mn� Narządy te produkują lub są źró Izoaglu_tymny frakqi beta-globulin mają zdolność
one oddziałują. Niektóre z tych „inhibitorów" działają krzepnięcia bądź też uczestniczą w procesie koagula dle� ·składmkow białkowo-mineralnych osocza. reag?wama z antygenami grupowymi na błon
aktywizująco nawet na dojrzałe krwinki białe. W regu cji lub fibrynolizy. Szczegółowy udział krwinek płytko �ródłem wody dla osocza jest woda pozyskiwana ach
krwmek czerwonych. Z tej frakcji wywodzi się wiele
lacji limfopoezy ważną rolę odgrywa również apopto wych w procesie krzepnięcia omówiony jest w rozdz. zarown_o z przewodu pokarmowego czy resorbowana ·
enzymów osocza, jak fosfataza czy esteraza choli
za. Prowadzi ona do tzw. negatywnej selekcji, która eli 7.4. z�rotme w n_erkach, jak _ również pochodząca z proce no
wa. W beta-glo?ulinach występują również proenzy
minuje autoreaktywne limfocyty chroniące organizm Płytki krwi, poza udziałem w krzepnięciu krwi sow metabolicznych. Dzięki obecności kanałów wod
i niektóre jego tkanki przed autoagresją. Również i fibrynolizie, działają troficznie na ścianę naczyń nych (akwaporyn) przechodzi ona w miarę potrzeb �� kh uczynmone p�_ stacie biorą udział w fibryno
lizie skrzepu, aktywaqi układu dopełniacza i proper
inne liczne czynniki, jak np. hormony kory nadner krwionośnych, biorą udział w gojeniu się ran (po z�lub _ d? osoc�a, regulując nie tylko objętość krwi, lecz
dyny. Osoczowy fibrynogen odgrywa podstawową rolę
czy, toksyny bakteryjne, promieniowanie rentgenow budzają wzrost fibroblastów) i w inicjowaniu zmian rowmez wymianę tkankową. w krzepnięciu krwi, prowadząc do wytwarzania skrze
skie, wpływają na „aktywność" limfocytów T, a więc miażdżycowych. / Wątroba j�st jed��m z najważniejszych narzą pu. Składniki białkowe osocza tworzą również ważny
ich rozmieszczenie i rozplem. Następstwem tego może W regulacji wytwarzania płytek krwi (trombopoeza) do_w produkuJącyc? rozne składniki osocza. Syntety w h�m�ostazie białkowy układ buforowy krwi, który
być wzrost lub obniżenie ich liczby we krwi obwodo bierze udział wiele czynników, wśród których najważ zu1e 85% wszystkich _rod_zajów białek występujących w:polme z ?uforami !osf�ranowo-węglanowymi regu
wej lub w pulach rezerwowych. niejszymi są interleukiny: IL-3, IL-6, IL-11. Z innych w osoczu. Tyl�o przeciwciała (y-globuliny) występują lu1_e P� krw1. �nne związki regulacyjne o labilnym skła
cytokin i ciał czynnych wymienia się jeszcze GM-CSF, c� w_ osoczu me są produkowane w wątrobie. Składni dzie_ b10rą udział w procesach regulacyjnych organizmu
który stymuluje produkcję monocytów i granulocy ki mmeralne osocza są ciągle pozyskiwane w procesach lub Jego układów i narządów.
7.2.4. tów obojętnochłonnych. Regulatory te oddziałują na wchłani�nia z prze':odu pokarmowego oraz z resorpcji
komórki prekursorowe CFU-Meg, które po podziałach zwrotneJ z moczu pierwotnego w nerkach. Inne skład
Krwinki płytkowe - powstawanie jądra różnicują się w dojrzałe megakariocyty i krwin niki, np. hormony i różne ciała regulatorowe, synte
i czynności ki płytkowe. tyzowane są V: gruczołach wewnętrznego wydzielania
7.3.
Wiadomo również, że zmniejszenie liczby płytek oraz w układzie odpornościowym i nerwowym.
W 1 µl krążącej krwi u większości gatunków zwie
rząt znajduje się około 300-600 tys. trombocytów,
krwi (trombopenia), prowadzi do stymulacji ich
wytwarzania. Natomiast ich nadmiar (trombocytoza)
Osocze jako środowisko płynne krwi umożliwia
transport zawieszonym w nim elementom morfo
Obronno-odpornościowa
t�cznym. Zw�ą�ki chem�cz�e zawarte w osoczu pełnią
czyli krwinek płytkowych (300-600 G/1). Są to naj
mniejsze (około 1-2 µm), bezjądrzaste elementy mor
powoduje wzmożenie zatrzymywania płytek, głów
nie w śledzionie, a następnie ich rozpad Uwolnione wiele czynnosc1 samodzielme bądź w ścisłej współpra
rola krwi
fotyczne krwi przystosowane do pełnienia roli w pro z trombocytów różne związki chemiczne są prawdopo cy z komórkami krwi.
cesie krzepnięcia krwi. Powstają one w szpiku z komó dobnie jednym z czynników hamujących rozwój i doj Do zadań osocza należy przede wszystkim: udział
rek olbrzymich - megakariocytów. Megakariocyty roz rzewanie megakariocytów. Z ciał czynnych bezpośred w u�rzy�aniu stałego pH płynów ustrojowych na
Jedną z gł?�nych czynności krwi jest jej rola obron
wijają się z komórek macierzystych CFU-Meg. Swoiście nio hamujących trombopoezę wymienia się, podobnie poz10m1e około 7,35, stałości ciśnienia - osmotycz
no-odp�rnosc10wa. Odporność organizmu jest zespo
pobudzona komórka CFU-Meg wchodzi w fazę podzia jak w leukopoezie, TNF i interferon. nego 1_ ?n�otycznego, przenoszenie dwutlenku węgla,
łem złozonyc? �roce�ów fizjologicznych zdolnych do
łu jądra bez dzielenia cytoplazmy. W efekcie powstaje składm�ow energetycznych, pośrednich i końcowych
rozpoznawama i umeczynniania antygenów. Nazwa
komórka macierzysta wielu megakariocytów - mega p�odu�to� :rrzemiany materii, soli mineralnych,
antygen (skrót od łac.: anticorporis generator) oznacza
karioblast. Po przejściu stadium promegakariocytu 7.2.5. ':1ta�m i m1�oelementów, hormonów, enzymów, obcą _cząsteczkę pobu�zaj.ącą układ odpornościowy
osiąga on postać dojrzałą, a w cytoplazmie następują ciał b10l�g�_ czme �zy!1nych i leków, udział w procesie
intensywne procesy· syntezy wielu składników, które Powstawanie i czynności osocza od�ornosc1 �wspolme z krwinkami białymi) i w pro
orgamzmu do ':)'WOłama przeciwko niej reakcji.
Jak wspommano wcześniej, wśród mechanizmów
pojawiają się później w płytkach Ęrwi. Z dojrzałego cesie krzepm�c1a krwi ( pólnie z płytkami krwi).
�� obr�nnych rozróżnia się wrodzoną odporność nie
megakariocytu przez odszczepienie fragmentów cyto Sukcesywnej wymianie krwinek we krwi ciągle _Bardzo wazną czy�moscią osocza jest jego rola wyni sw?1stą, nazywaną opornością (łac. resistentia, ang.
plazmy powstają krwinki płytkowe. towarzyszy wymiana składników osocza, a więc rów kaJąca _ z� skład� białek. Najważniejszym zadaniem
resist�nce), �raz odporność swoistą (łac. immunitas,
Czas życia trombocytów wynosi około 1O dni, po nolegle do produkcji składników morfotycznych (he albumm Jest _ udział .': utrzymaniu ciśnienia onkotycz
ang. 1mmumty), czyli odpowiedź immunologiczną
czym zatrzymywane są w śledzionie, która jest zasadni mopoeza) powstaje również osocze krwi (plazmo nego we krwi przy JeJ przepływie przez naczynia wło
powstał� p� kontakcie z antygenem, np. po przeby
czym miejscem ich rozpadu. W trombocytach występu poe_za). Proces ten jest sprzężony z wytwarzaniem sowate. Proces ten zostanie szczegółowo wyjaśniony _
. cm ��k��ema. W obrębie każdej z odporności można
ją ziarnistości alfa odpowiadające lizosomom, ziarna i wymianą płynu międzykomórkowego, chłonki i łączy w rozdziale pt. ,,Hoineodynamiczna rola krwi". ro�rozmc odporność komórkową i humoralną, nato
glikogenu, mitochondria i rybosomy oraz układ włó się również z czynnością niektórych narządów, jak Naru�zenie poziomu albumin w osoczu zakłóca
mi_ast ?b� ukła�� - obronny nieswoisty i swoisty mogą
kienkowy struktur mikrotubuli i mikrofibryli odpowie szpik kostny, wątroba i przewód pokarmowy. wszystkie pr�cesy związane z filtracją i resorpcją
wody dzia�a� mezalezme od siebie, najczęściej jednak się uzu
dzialnych za utrzymanie dyskowatego kształtu płytki. Pierwsze osocze powstaje w ogniskach erytropo przez tkanki �aczyń krwionośnych, a więc zakłó
pełmaJą (ryc. 7.22).
Krwinki te mają zdolność do adhezji, to jest przylegania ezy pęcherzyka żółtkowego w okresie embrionalnym ca powstawame moczu, płynu międzykomórkow
e
do uszkodzonej ściany naczynia lub obcej powierzch i związane jest z angiogenezą i hemopoezą wewnątrz go 1 chłonki. Obniżenie poziomu albumin we
krwi
ni oraz zdolność do agregacji, czyli wzajemnego przy naczyniową. Tworzące się naczynia wypełniają się np. w_ chor?bach wątroby, prowadzi do ucieczki
wod;
legania, które prowadzi do tworzenia skupisk płytek. wydzieliną komórek endotelialnych i tworzą swoiste � krwi do mny�h tkanek i powstania tam obrzęków.
W czasie tych obu procesów, przy udziale zawartego mikrośrodowisko hemopoetyczne. Wytwarzane na ona�to albummy osocza uczestniczą w przenoszen
iu
w krwince płytkowej białka trombosteniny i kosztem miejscu krwinki są wprowadzane do nowych naczyń k':"�so� tłuszczo ch i barwników żółcio
':Y wych oraz
zużycia energii, następuje zasadnicza zmiana kształtów i w ten sposób rozprowadzane do momentu powsta wiąz� 1 transpor:uią pe ną ilość dwutlenku
✓
� węgla.
krwinki i rozpoczyna się reakcja uwalniania. Reakcja nia zawiązku serca. W miarę lokalizowania ognisk Wsrod globulm frakqe alfa i beta spełniają donio
słą rolę transporterów. Miedź np.
uwalniania jest procesem wybiórczego wydzielania do hemopoezy w coraz to inne miejsca (wątroba, śledzia- jest przenoszona
I
� owa
Ko mórk płytkowych, czyli tworzenie skupisk. Te dwa wstępne aktywatore m j est tromboplastyna tkankowa (proc es _
�órkowa Humora1na
procesy powodują wystąpienie bardzo istotnej w tym zewnątrzpochodny), czy też w wyniku uszkodzenia
/ '..
,�
,, Pozakomorkowa
"' / \ etapie reakcji uwalniania. W reakcji uwalniania prze śródbłonka i kontaktu czynników XII, XI, IX z włókna
Bierna
Czynna wyspecjalizowane
biegają cej z udziałem białka kurczliwego - trombo mi kolagenowymi (proces wewnątrzpochodny). Pro ces
"' � komórki efektorowe
Pierwsza linia
\ steniny i zużyciem nag romadzonej w krwince energii, zewnątr zpocho dny jest szybki i tr wa około 10 s. Na
Bariery fizyko- Humora lna, / \
obro ny (t�_go?Y·
� w pierwszym etapie, trwają cym około 30 s, następuje czynnik X działają: uwolniona z tkanek tromboplasty
chemiczne, czynniki o so -
czowe i płyny to za, zab,�ante), Sztuczna N turaln a Sztuczn a gwałtowne wyrzucenie z płytek do otaczają cego środo na tkankowa (czynnik III i VII) oraz jony wapnia . Pod
cechy genety- makrofag,, gra-
Naturalna a
czne ustr ojo we wiska . tromboksanu, serotoniny, katecholamin, ADP, ich wpływem powstaje aktywny czynnik X.
nulo cyty
czynnika płytkowego oraz jonów wapnia. W drugim Proces wewnątr zpocho dny, czyli inicjowa ny głów
Ryc. 7 .22. Podział odporności etapie, w ciągu następnej minuty, krwinki płytkowe ni e pr zez czyn niki os oczowe, przebi ega wolno i trwa
uwalniają do środowiska liczne enzymy lizosomalne około 2-5 min . Uczestniczą w nim współdziała jące ze
nag romadzone w ziarnistościach alfa. sobą enzym osoczowy uwalniają cy kininy (kalikreina)
jeg prez�nta
parni poprzez rozpoznanie antygenu, ? y limf Wymienione czynniki uwolnione do środowiska i wysokocząsteczkowy kininogen, które wspólnie akty
7.3.1. cję, etap inicjująco-koop
eracyjno-pomocmcz � �:
et ap prohferaq i
działają lokalnie kurczą co na mięśniówkę naczynia, co wują c zynnik XII. Uaktywniony cz ynnik XII w łań
Odporność nieswoista (oporność) cyty Th ' Thl ' Th2 ' T s' Tcs' m akrof a gi),
(limf?cyty Tic, pogłębia skurcz naczynia zapoczątkowany przez układ cuchowej re akc ji uaktywnia cz ynnik XI, a ten ostatni
i specjalizacji komórek efektoro�ch _ nerwowy. prz y udziale aktywnego cz ynnika IX, osoczowego czyn
N K i K), etap
i my odp o oś iow e rozwinęły plazmocyty, immunofagocyty, komork1 _ , 2. Wytworzenie skrzepu. Jest to drugi etap procesu nika VIII i jonów wapnia tworzących aktywny układ
Nieswoiste m ec h an z rn c
_ p odu k cji immunoglobulin ?ra�
ost�tm, w kto�yr_n
e, są mało precyz yJ � , l e za r
sw isc�e krzepnięcia, wymaga obecności wielu czynników biał przeprowadza na drodze proteolizy nieaktywny czyn
się wcześnie w filogenezi
n a
komórki efektorowe i przeciwciała ms� � ozr�oz. ia
cz
o i t owi ą do ko l e zorg amzo�aną t J � kowych zawartych w osoczu oraz w krwinkach płyt nik X w postać aktywną. P rzebieg dwu różnych mecha
to reagują szybk s an s na
roz poznany antygen. W odp
orności s"':01 � s r
ię ob o y. Two ą ją fi zy�och emiczne _ to ą, kto kowych. Do najważniejszych, które będą wymieniane n izmów wytworzenia aktywnego czynnika X przedsta
tzw. pierwszą lin r n rz
się odpowiedź pierwotną
i odpo:wied ': z rn ra
, h muj ą do tęp � zynmka patoge�: m d pon u w uproszczonym schemacie krzepnięcia należą: czyn wiony jest schematycznie na rycinie 7.23.
bariery ustrojow s
rozwija się gwałtownie, po�
iewaz ?rg f
!
e a ce amz s
żliw y h kom ó k o g mu. ? dp ornosc
cy 1 B . N nik I - fibrynogen, czynnik II - protrombina (glikopro Wytwor zony aktywny czynnik X powoduje prze
nego do w ra
je już pamięcią immunolog iczną (hmfo � ! _ a
c re r amz
,
ornoscią n atur al teid uwolniony z kompleksu potrombinowego wytwa kształcenie protrombiny w trombinę. Jest to wspo
azy wan a daw i j dp 1 sła
nieswoista,
każdym etapie odporności swoistej � � wm_ stych
n n e o a ie sce sci
z ym t p iu uwa ru nkowana gene- mow rzanego w wątrobie). Kompleks ten, poza protrombiną, mniana uprzednio druga faza wytwarzania skrzepu.
ną, jest w zna c n s o n
kooperacja i uzupeł nianie się mecha mz s
jest źródłem czynników IX i X. Zaktywowany czyn P roces ten jednak wymaga udziału: osoczowego czyn
tycznie .
j t zaz czaJ . mska bezp�- i nieswoistych (dal sze szczegóły rozdz. 8).
. nik X (protrombinaza) jest jednym z głównych enzy nika V oraz jonów wapnia. W fazie tej następuje utwo-
Odporno ść n i es w o i sta es W1'.'
śre dnio po uro dzeniu, gdy mechamzmy �� po1_ aw�ia
o onne n e mów uczestniczących w procesie krzepnięcia. rzenie czynnego enzymu protrombinazy.
niżona odp o Cz ynniki III, IV, V, VII, VIII, XI, XII uczestniczą W trzeciej fazie wytworzona trombina atakuje fibry
są w pełni rozwinięte. Ob �sc
rn
_ _ ę o g mu, w procesach wytw arzania aktywnego c zynnika X oraz noge n, rozkładają c go na fibrynopeptydy oraz mono
się powtór nie w okresie st
arzema si r amz
z ol p ypada.. 7.4. trombiny. Osoczowy czynnik XIII uczestniczy głównie mery. Odszczepienie fibrynopeptydów odsłania grupy
W odporności nieswoistej znac na r a rz
p
Krzepnięcie krwi
odd ho ch, w procesie fibrynolizy. czynne monomerów. Monomery z kolei, przy stymula
- skórze i błonom śluzowym dróg :
r e
ec :"Y
arm ow go, d óg mo czowych i narządow Większość osoczowych c zynników krzepnięcia ma cji płytkowego czynnika 4, uleg ają pro cesowi polime
wod u pok e r
_ ryzacji i tworzą fib r ynę, czyli włóknik. Powstały łań
płciowych (bariery fizykochemi�zne); , . akr charakter proenzymów, a odsłonię cie centrum aktyw
gow i m � nego i przejście do postaci czynnego enzymu następu cuch, polimeryzując nadal wytwarza przestrzenną sieć
- fagocytozie będącej dziełem mikrofa Jednym z mechanizmów obronnych prze_ , �sro
d dzi ła
yty i _g ulocyty . krwi) je po rozbiciu jednego lub dwóch wiązań peptydowych. przytwierdzającą się do ścianek naczynia i wypełnia
fagów wędrujących (mono c ran
niem niebezpiecznych dla
o r g ani z mu cz y nm kow :
oraz makrofagów osiadłych; . . dowiska jest zdolność do tamowania wyp� krwi Powstają w ten sposób bardzo aktywne proteazy sery ją cą się elementami morfotycznymi. Stabilizację poli
oddzi�łuią
- nieswoistym czynnikom hum�ral�ym przy ie� uszko dzemu celem nowe: czynniki II (trombina), IX, X, XI, XII oraz kali meru włóknika zapewnia aktywny osoczowy czynnik
kt nob o1c o, do ktorych z naczyń krwionośnych kreina. Przez utworzenie kompleksu z lipoproteina XIII.
cym bakteriostatycznie i b a e z
tałej objętości krwi - heT?ostazy. .
zalicza się ciała c zynne obecn
e w płynach tk�nko utrzymania s mechamz�em fizJ olo mi uwolnionymi z płytek oraz uszkodzonych tkanek W białych nitkach sieci włóknika umieszczają się
d dop ł za, U: emostaza j est złożonym
wych oraz w osoc zu krwi. Są to: ukła e mac
d utratą krwi. W p�oce powstaje proteaza: ą.ktywny czynnik VII. Czynniki V krwinki czerwone, białe i płytkowe. Te ostat nie prz y
, l ktof r ry na, gi cznym, ch ronią cym pr ze i VIII nie wykazują 'aktywności enzymatycznej. Pełnią czyniają się do wystąpienia retrakc ji, c zyli ściąg ania
properdyna, interferon , t rans fe rr y na a e
ty morfotyczne, a miano
. 8). sie tym udział biorą el emen one rolę kofaktorów. skrzepu, która z bliża do siebie ścianki uszkodzonego
lizozym i inne (szcze góły w ro d az osoczowe
wicie płytki krwi, czynniki tkankowe or
z z
cia.
Ponieważ na każdym etapie aktywacji cząsteczka nacz ynia i wzmacnia strukturę skr zepu.
czy nniki układu krzepnię enzymu przekształca wiele cząsteczek substratu, proces 3. Fibr ynoliza. Fibrynoliza jest fizjologicznym pro
Rozróżnia się trz y zasa dnicze etapy tego procesu:
- aktywacji ulega stałemu przyspieszeniu i przebieg a cesem, w wyniku którego następuje likwidacja powsta
arzanie skr zepu oraz fibry
reak cje naczyniow e, wytw w sposób lawinowy, nazywany systemem kaskadowym. łych skrzepów i trwałe gojenie się rany. Jest to stop
7.3.2. nolizę. · . .
kodze�1� �aczyma
. W procesie krzepnięcia, szczególnie dla celów dydak niowy, proteolityc zny rozkład fibryny i fibrynoge
eakcje naczy niowe. U sz
Odporność swoista 1. R
k rwionośnego towarzyszy zawsze podra
z men�e recep tycznych, rozróżnia się trzy po sobie następujące i ściśle nu, czynników osoczowych (V, VIII i XII) oraz pro
ze sobą powią zane fazy: trombiny. Czynność tę wykonuje enzym plazmina,
zema nast�
odp o oś iow są fil?g ene torów czuciowych. W wyniku tego pobud faza 1 - wytworzenie aktywnego czynnika X, to jest która powstaje przy udziale swoistych aktywatorów
Swoiste mechan izmy _ czyh opor: puje na zasadzie odruchu nerwowego (odruch _wł�
rn c e
odp o oś i i w i t J, zwęzeme czynnego enzymu, który odgrywa zasadniczą rolę z obecnego stale w osoczu białka plazminogenu. Do
, ie młodsze od _ dzi� ?immunolog1_ czne1 kienkowy, antydromowy) naty�hmias�owe,
c n e s e
tyczn rn
odp ow w fazie drugiej; aktywatorów warunkują cych powstawanie plaz miny
nosCl.· Pełna in duk c 1· a ie
. db a s.ię eta- uszkodzonego odcinka naczyma krw10nosnego. Jest
ok ślo go a u I o yw
wymaga upływu re ne cz s
odnylłf mechamzm
potas u . Krzepnięci u krwi w naczyniach krwionośnych nymi agl utynogenami, w układzie ABO stwierdzono
nazywa się zewnątrzpoch
Proces ktyw a cja pr zez aktywatory zawa
rte . pr zeciwdziała się, podając dożylnie w odpowiednich w krwin kach obecność antygenów oznaczonych różny
Proces nię cia. Natom ia st a
wew nątrzpochodny
k, jest wew ą p odn y m ilościach heparynę. mi symbolami literowymi (np. D, C, M, N, S, P, G).
we krwi, bez udział u tkane
och
zewnątrzpochodny n trz
krwi. Dodatkowo, poza podziałem na 6 omówionych
mechanizmem krzepnię cia . .
uszkodzenie śródbłonka naczyń, nnik i odd ział ują e n a proce� krzepmęc1a. grup, wyróżnia się obecność czynnika Rh (określony
Czy c
jako Rh+). Brak tego czynnika na krwinkach czerwo
ekspozycja włókien f z p�oces�
W każdej z pr zedstawionych upr �edmo � Ją y�i 7.5. nych u l udzi określa się jako Rh-. Czynnik Rh+ wystę
kolagenu i p y p i sza
krzepnięcia krwi, poza czynnika� _ � � � z e �mh1 r
- p uje u około 85% l udzi, a Rh- - u 15%. Czynnik Rh
g reakqi °: � , s ą h �
i umożliwiającymi przebie
c
Grupy krwi
i t ie
. I 1b m gą po raz pierwszy wykryto u małp Rhesus - stąd pocho
bitor y przedstawionych procesów �
nh 1 ora i mo
wa dzi jego nazwa . Składa się on z wiel u agl utynogenów,
ąs k b łk l nione w proce�ie po�st �
być cz tecz i ia a uwo
z ała z k tór ych najsiln iejszy jest agl utynogen D. Jeśli osobie
e i z
nia skrzepu l ub nagromadzon � °: adm ar e i d i
zęz z g z r:n Zmieszanie krwinek czerwonych z osoczem innego z grupą krwi Rh-, niemającej agl utynogenu D, pr zeto-·
jące na zasadzie ujemnego sp r ema wro tne o c
kcjach . Po t o na stęp u J� gatunk u powoduje ich natychmiastowe zlepianie, czyli czy si ę krew z czynnikiem R h w krwinkach, wytwor zy
niki uczes tniczące w rea
nad
ją l b yfik uJą aglutyn ację. Aglutynację taką nazywa się heteroagl u ona pr zeciwciała (an ty-Rh+), na drodze reakcji immu
ce czynniki endo- i egzog
enn e ham u u mod
tynacją, to jest agl utynacją międzygatunkową. P rzykła nologicznej. Stąd w celach praktycznych, poza ozna
przebieg procesu krzepnięcia krwi: twarz �n a dem jej może być zlepianie krwinek barana s urowicą czeniem podstawowych grup w układzie ABO, stosu
1. P rostacyklina (prostaglandyna I2) • wy rzeciw człowieka bądź król ik a. W p rzeciwieństwie do hetero je się również oznaczanie czynnika Rh. Niezgodność
Ca2+ w śródbł onk u naczyń t
ętniczych działa p
AktyWny czynnik XII, XI i IX ilniejszym z agl utynacji proces zlepiania krwinek u zwierz ąt jedne w obrębie czynnik a Rh ma ró wnież inne ważne znacze
stawnie do tromboksanu A i jest najs
e
g g j płyt k. go gatunk u nazywa się izoaglutynacją. n ie praktyczne, gdy matka z czynnikiem Rh ...; ma płód,
znanych inhibitorów a re ac i e
, . tuczn , Izoagl utynacja występ uje tylko wówczas, jeśli który odziedziczył po ojcu cechę Rh+, może powstać
rk i
Ca2+ 2. Granulocyty zasadochłonne i komo :
krwinki zmieszane z s urowicą natrafią na przeciwcia
z j l zb � e łączne], sytuacja określana konfliktem serologicznym . P rzy
występ ujące w znac ne ic ie w t anc
Ją sulf?nowa ła, czyli izoa glutyniny skierowane przeciw antygeno porodzie l ub w czasie ciąży przedostanie się nawet
szczególnie wątroby i pł uc, wytwar za wym s ubstancjom zawartym w otoczce krwinki. Sub
heparyn� Je:t ona Jedny nielicznych krwinek płodu do krwi matki powoduje
m
ny muko polisach ar yd -
cych p s � stancje antygenowe zawarte w krwince, czyli agluty wytwor zenie u niej przeciwciał skierowanych pr zeciw
z głównych czynników przeciwdz1ała1ą
ow t
zy nogeny, są glikoproteidami, a więc mają typową dla ko krwinkom płodu. W każdej następnej ciąży poziom
skrzepów w nieuszkodzonym nac
mu
Aktywny czynnik X wani u
Aktywny czynnik X ol ega na związków białkowych d ziedzicznie uwarunkowaną przeciwciał we krwi matki staje się coraz wyższy, mogą
k rwionośnym. Mechanizm jej działania � a X, J_ ak swoistą b udowę. one pr ze nikać pr zez łożysko do krwi płodu i hemoli
aktywnego czynmk
� ----......�
�./�--cz.V unieczynnieniu zarówno
cz. V --- Ca2+ Łącząc krwinki z s urowicą innych osobników w ob zować jego krwinki (żółtaczka hemolityczna noworod
C a2+
PROTROMBINAZA lt:::"" i trombiny. .
w wą�rob�e rębie tego samego gatunku, upewniamy się, że nie ków). W sytuacjach krańcowych może dochodzić do
3. W itamina K w pływa na wytwar zanie , g own
;:A
w każdym przypadk u następ uje agl utynacja . Jej brak ob umarcia płodu i poronienia .
protrombiny oraz czynników osoczowyc mem � �e
h
Wspólna droga K z dowodzi n ieobecności izoaglutynin w s urowicy bądź U zwier ząt domowych krwinki czerwone również
czynników VII, IX i X. B rak witaminy � rzep
o
też brak u odpowiedniego agl utynogenu w otoczce posiadają antygeny powierzchniowe, jest ich więcej
liwia więc tworzenie zasadniczych enzy �
mow
Ca2-
i akty w nego czynmka X krwinki. Istotę zjawiska obecności grup krwi najłatwiej niż u l udzi i twor zą znacznie liczniejsze układy grupo
Protrombina nięcia k rw i, a mia now ic e
cz. li
zrozumieć na uproszczonym pr zykładzie występowa we. U bydła wyróżn ia się 11 układów, owcy 6, konia 7,
. i trombiny. ..
� c za proces �dhez11 nia grup krwi u człowieka. Na zasadzie łączenia osocza świni 16, psa 8 i kota 1. T ransfuzje u zwier ząt można
4. Obniżeni e t em p e ratur y o g rani -
· · TROMBINA az p:ze�ieg reakqi en�
y z krwinkami ustalono występowanie w krwinkach przeprowadzić na podstawie kontrolnej próby agl u
i agregacji płytek krwi or
b z s k z p ę- czerwonych tr zech agl utynogenów, czyli s ubstancji tynacyjnej. wykonanej przez zmieszanie , kropli krwi
matycznych, powodując
wydł uzeme c a u r e m
grupowych: A, B i O. Na podstawie obecności agluty dawcy z kroplą osocza biorcy. W pr zypadk u konflik
Fibrynogen cia kr wi. .
! nnilt sadzie anty- nogenów i izoaglutynin ustalono u człowieka istnie tu serologicznego następ uje agl utynacja zauważalna
cz. I .· . ··. · A/<tyW n f y XIII 5. Kumar yna (i jej pochodne), która na za nie 4 podstawowych grup A, B, AB i O. Osoba mająca
i '/ kcję kom pleksu protrom- nawet n ieuzbrojonym okiem. D o badania grup krwi
w itaminy K obni ża produ
.
· · • grupę A, czyli krwinki z agl utynogenami A, n ie może u zwierząt można równ ież kor zystać z odpowiednich
i
.
Fibryna lab, na � / Fibryna stab,lna binowego. .. .
mieć w swojej krwi izoaglutyniny skierowa nej pr zeciw
- s bs j wy ziel ana pr zez p11awk1 s urowic testowych .
6. Hiru d yna u tanc a d
temu agl utynogenowi, nastąpiłaby bowiem agl utynacja
Skrzep, Znajomość grup krwi u zwier ząt jest w małym zakre
(Hirudo medicinalis).
. J, Ponadto każde naruszeme fiz1ol og1c
.
zu czy
.
ikó
.
znego pozio-
osoczo_:1VY�h,
własnych kr winek. Osoba z grupą A ma niegroźną dla
niej izoagl utyn inę beta, skierowaną pr zeciw n ieobec
sie wykor zystywana w celach przeprowadzenia trans
fuzji, głównie dotyczy dziedziczenia cech przez potom
mu . występujących w osoc
Fibry noliza nn w
nemu agl utynogenmyi B. Osoba z grupą B ma w oso
zmniejszenie liczby krwinek pły t k o ':! bądz me
ch stwo. Cechy grupowe krwi są dziedziczone zgod
sc pro�adzą d? czu izoagl utyninę alta skierowaną przeciw nieobecne nie z pr awami M endla. Ten fak t pozwala hodowcom
prawidłowo przebiegająca ich c zy nno
si k zep�ięcia k r_w1. mu agl utynogenowi A. Osoby mające w krwinkach oba na identyfikację, ustalen ie pochodzenia potomstwa
Ryc. 7.23. Uproszczony schemat procesuplast krzepnięcia krwi: _ � 1, 2
wystąpienia zab ur zeń w proce e r
agl utynogeny, zarówno A jak i B mają grupę AB, i w ich
3-fazy krzepnięcia krwi, TF Ili -trombo
yna tkank owa (t1s
Wrodzony brak l ub niedobó r n p. c zy �mka VIII 1est oraz ustalenie linii hodowlanych. Ponadto obecność
typ u A. Ch o- osocz u nie ma żadnych izoagl utynin. Natomiast osoby w krwinkach niektórych agl utyn ogenów pr zekazywana
sue factor), szczegóły w tekś cie przyczyną występ ującej u l ud z i hem o filn
f k moso_mu x, mające grupę O nie posiadają agl utynogenów, ale mają dziedzicżnie korel uje z pewnymi cechami uźytkowymi.
roba ta jest spowodow
ana de e tem chro
z pł ą. B k czy nmka IX w osocz u izoagl utyninę alfa i beta. Stąd największe zainteresowanie grupami krwi dotyczy
aną
a więc j est ces:hą zw iąz �
ci r
B, zy ka XI - hemo- Ten uproszczony schemat w r zeczywistości k ompli zwierząt hodowlanych.
est pr zyczyną hemofilii typ
u c nm
urokin z - zy sy nte ty j kuje fakt niejednorodności agl utynogenu A. Wykazano
z plazminogenu należy
a a en m
arte filii typ u C . ęsc , . .
r inne liczne e�zymy zaw bowiem, że występ uje on w dwóch odmianach - naj
rkac o-weter yn�r yjnej n a1�
y 1e�
zowa n w ne h o az
, oso W pr ktyc e l e k ar sk z
częściej jako A 1 i rzadko jako Az. Obecnie w praktyce
a zy wy a
kach pobrane] do .naczy�:na krwi
w
w krwinkach w śródbł on
n c mo ch
g l b g e w ak z apobiega się kr zepnię ciu lekarskiej, uwzględniając niejednorodność aglutynoge
cz u i wydzielinach gruczo
łów . Szcz e ? nie o a � ne o wapma V: mec�ynne
s i , g prz ez powiąz anie zjonizowa � nu A, rozróżnia się nie 4, lecz 6 grup: A 1 , Az, B, O, A 1B
tywator y zapoczątkowujące fibr y no lizę � mac ca � a1ąc do krwi , n p. 1zoto-
ywa q fib r ynol izy ko mpleksy. Osiąga się to, dod
czoł krokowy, pł uca i tarc
zy c a. Akt a
180
KREW I CHŁONKA 181
Rozdział 8
Układ odpornościowy jako system ogólnoustrojowych
regulacji fizjologicznych
Krystyna Skwarlo-Sońta
Stanisław Okrasa
W rozdziale „Krew i chłonka" zasygnalizowano pH waha się w granicach 3,5-5,5. Wydzieliny gruczo
udział krwinek białych � mechanizmach obronno łów skórnych zawierają składniki o właściwościach
-odpornościowych. W tym rozdziale opisano mecha bakteriobójczych; np. łój - nienasycone kwasy tłusz
nizmy odporności nieswoistej i swoistej organizmu czowe. Miejsca skóry pozbawione gruczołów łojowych
oraz współdziałanie systemu odpornościowego z ukła (np. stopy u człowieka) są bardziej podatne na infek
dem neurohormonalnym. Zamierzeniem autorów jest cje grzybicze. Na powierzchni skóry bytują drobno
przedstawienie odporności jako integralnej części pro ustroje oporne na niskie pH i stanowią jej stałą mikro
cesów fizjologicznych kręgowca, ze szczególnym zwró florę o charakterze symbiotycznym, której potencjał
ceniem uwagi na udział układu odpornościowego chorobotwórczy w zdrowym organizmie jest niski.
w ogólnym obiegu informacji i w mechanizmach utrzy Mikroflora ta na zasadzie konkurencji wypiera drob
mujących homeostazę. noustroje patogenne. Skóra, poprzez dobre unaczynie
nie i obecność komórek odpornościowych zdolnych
do szybkiego reagowania, stwarza także odpowiednie
warunki do wystąpienia odczynu zapalnego, który jest
8.1. ważną reakcją obronną organizmu w odpowiedzi na
infekcję.
Mechanizmy odporności
Błony śluzowe
nieswoistej
Ściany przewodu pokarmowego, dróg oddechowych
i moczowo-płciowych są pokryte błonami śluzowy
8.1.1. mi, w różny sposób chronionymi przed szkodliwymi
czynnikami środowiska zewnętrznego. Śluz wydziela
Bariery fizykochemiczne ny przez błony śluzowe generalnie ma na celu usuwa
nie ciał obcych. Proces ten może być wspomagany po
Skóra i błony śluzowe oraz ich wydzieliny tworzą przez obecność rzęsek, które wykonują, ruch przypo
bariery fizykochemiczne, chroniące organizm przed minający działanie „ruchomych schodów". Taka sytu
wnikaniem patogenów ze środowiska zewnętrznego. acja ma miejsce w górnych drogach oddechowych, gdzie
występuje nabłonek migawkowy. Usuwaniu stąd ciał
Skóra obcych sprzyja także ruch powietrza, który jest szyb
szy podczas wydechu niż wdechu, a podczas kaszlu lub
Skóra izoluje organizm od środowiska zewnętrz kichania - dodatkowo przyspieszany. W jamie ustnej
nego, ma wiele cech strukturalnych i funkcjonalnych, funkcję ochronną pełni ślina, zawierająca substancje
dzięki którym uczestniczy w wielu procesach fizjo bakteriobójcze, m.in. laktoferrynę, wydzielnicze im
logicznych powiązanych z utrzymaniem homeostazy munoglobuliny klasy A - S-IgA oraz lizozym - enzym
(np. termoregulacfi, percepcji bodźców, ochronie rozkładający peptydoglikany błon komórkowych bak
przed niekorzystnymi czynnikami zewnętrznymi). Jest terii. W żołądku gruczołowym warstwa zagęszczo
ważnym składnikiem odporności nieswoistej, chro nego śluzu chroni nabłonek śluzówki przed działa
niącym organizm przed wniknięciem zewnętrznych niem kwasu solnego i enzymów trawiennych, nato
patogenów. Żywe komórki naskórka charakteryzuje miast drobnoustroje obumierają w tych warunkach
zwarte ułożenie, m.in. dzięki występowaniu pomię (wyjątek stanowią bakterie Helicobacter pylori). W dwu
dzy nimi ścisłych połączeń (tight junctions), typo nastnicy bakteriobójcze działanie wykazują składni
wych dla struktur histologicznych tworzących bariery ki żółci. W końcowych odcinkach przewodu pokar
fizjologiczne. Komórki zewnętrznej warstwy naskór mowego ochronę przed patogenami zapewnia śluz
ka rogowacieją, są usuwane, ale także podlegają cią zawierający lizozym i slgA, makrofagi oraz mikro
głej regeneracji. Skóra wykazuje odczyn kwaśny, nie flora symbiotyczna. W ochronie dróg układu moczowo
sprzyjający rozwojowi większości drobnoustrojów; jej -płciowego ważną rolę pełni obecność w śluzie lizozymu,
I @X§) I Kon� rtaza tujących, o krótkim okresie życia (2-3 dni), nieustan
i CSb. Aktywacja układu dopełmacz� _1es� Kon� rtazaj � J
�
� ty) - różne izoformy IFN-A. IFN-a i IFN-� mogą być nie poszukującą w organizmie patogennych dro bno
wieloetapowa (kaskadowa), podlega sc1słe1
kontroli (nadmierna aktywacja zagraża �ra . .i .i
C3�C3a+@
wytwarzane przez wszystkie jądrzaste komórki w od
powiedzi na infekcję wirusową. W największej ilości
ustrojów. Makrofagi, osiadłe w tkankach przekształ
C3�C3a+@
+ -
re�hz o cone monocyty, pełnią ważną rolę w ochronie różnych
widłowym komórkom) i może być i produkowane są jednak przez fibro blasty, makrofagi narządów/tkanek przed patogenami i likwidacji wła
wana w różny sposób. Układ dopeł�iacza
może być aktywowany trzema droga mi: kla Konwertaza! (§X§X@ j
C5
I/ � I Kon� rtaza
�
i komórki dendrytyczne. Indukują odporność przeciw
wirusową na zasadzie hamowania syntezy białek wiru
snych, nieprzydatnych komórek (np. starych erytro cy
tów), żyją znacznie dłużej niż granulocyty obojętno
syczną, alternatywną i lektynową.
\.
+
� łl sowych poprzez blokowanie replikacji DNA i transla chłonne (kilka miesięcy lub nawet lat).
C5 cji. IFN-y jest głównie wytwarzany przez limfocyty Thl
•®1
+C6 Fagocytoza jest procesem, podczas którego niepo
C5a +C7 oraz komórki NK, wykazuje znacznie mniejszą aktyw żądane komórki (obce, jak również własne - stare lub
Ryc. 8.1. Aktywacja układu d�pełniacza na +CB ność przeciwwirusową, a przede wszystkim uczestni uszkodzone) oraz inne struktury (np. fragmenty komó
drodze klasycznej i alternatywnej + (C9)0 czy w regulacji/modulacji procesów odpornościowych.
MAC(C5b-C9")
rek) są pochłaniane i niszczone przez komórki żerne.
Objaśnienie: składniki dopełniacza po aktywacji za Funkcje i mechanizm działania interferonów typu III Fagocytoza jest realizowana w kilku etapach, które
Powstawanie kompleksu atakującego błonę
k
kreślono i zaznaczono kolorem czerwonym,. komple dotychczas są słabo poznane.
sy O właściwościach enzymatycznych umieszczono
obejmują: 1) migrację komórek żernych do miejsca
w ramkach. występowania patogenów, a następnie 2) rozpoznanie,
jak : lizozym i laktofe � rr n a ( � v cze śniej opisane) 1 def�n ściowość antygenu informuje nas o liczbie struktural
syny: któ re należą d o h cz n e J grup y tzw. antyb1_ otyko� nie różnych determinant antygenowych występujących
eptydam1 8.2.
pepcydowych. Defensyny są niewielkimi .p _ w nim oraz wskazuje liczbę molekularnych form recep
z 2�-3� ammokwaso w.
kationowy mi, zbudowany mi
_ � gra�ulo� Mechanizmy swoistej
torów limfocytów lub przeciwciał, które mogą wiązać
o�
z łc ny u
być przeks
.z am1- istością oraz pamięcią. Swoistość odp?':1ed z1 1�11:
ta a rzez m e o e oks
(HOC l), a w i j ego reak�Jl
podchl o r a w e g o � k � _ nologicznej polega na jej selektywnosc1 _ ?
w dm es �e
i p ws ją hl r _
my. Zw1ą z k� te �naczme zwięk 1 p ę
nam ęk
_ ama drobnoustro niu do antygenu, który ją wywoł�ł. Dz�
o ta c o am ami
szają zdoln ść n rofiló w d z abi 1 Jest zy
ci swoista odpowiedź immunologiczna
o eut o s bsza
ch,
jów. Mieloperoksydaza występuje także w monocyt� p p n wny m wni nię � iu antygen':
Jest i bardziej nasilon o o k
natomiast brak jej w makrofagach. W makrofagach
a o
wrod�oneJ MHC/1
do organizmu, natomiast przebieg _ re�kq1
�MHC/
wytwarzany tlenek azotu (NO) i jego pochodne (N0 2 hamzmy
w podobnej sytuacji nie ulega zm1�me. M
ec
ją ri ój . Z abi�e drobnoust�o .
i inn ), dzi ł . rd � zł? zone
czo
olog1czne1, �ą ba
ce bakte ob
swoi stej odpowied zi immun
e a a z Komórki prezentujące antygeny limfocytom Th Komórki immunokompetentne Komórki prezentujące
roz ad n pr z n y y hyd rohty�zne, nal ezą h tycz
j ą kł a e ze e z � można z�alezc w p q za pośrednictwem białek MHC kl. li antygeny iimfocytom Tc
harydaz, hpaz 1_ nuk�e: i szczegółowe ich opisy
s
.�
e s s a
ce do: proteaz/peptydaz, pohsac z zakresu 1mmunolo g11, tu będą za pośrednictwem
az. Makrofagi m ogą także dz
iałać na rze�z odpornos�1 nych podręcznikach białek MHC kl. I
e antygenow (w formie przedstawione w skrócie.
swoi stej poprzez prezentowani Ryc. 8.2. Zestawienie komórek immunokompetentnych oraz komórek prezentujących
śred
peptydów) limfocytom pomocniczym (Th) za po antygeny za pośrednictwem białek MHC
drug i j (MH C II). K mór-
nictwem białek MHC klasy e o
/�
Limfocyty T
Cechy Limfocyty B
pomocnicze (Th 1 i 2) cytotoksyczne (Tc)
TCR mig (mlgM lub migD) Centralne (pierwotne)
Receptor dla antygenu TCR Obwodowe· (wtórne)
• szpik kostny
Forma rozpoznawanego • przetworzony • przetworzony • w stanie naturalnym • grasica • węzły chłonne
antygenu • połączony z białkami • połączony z białkami • wolny • bursa Fabrycjusza (u ptaków) • śledziona
MHC li na powierzchni MHC I na powierzchni • tkanka limfoidalna związana ze
komórek prezentujących komórek somatycznych __________..;,_____J śluzówką (MAL T)
Gądrzastych) FUNKCJE ----------
1 -
• �apewnieryie mikrośrodowiska sprzyja
Koreceptory naprowadzające na CD4 CD8 brak Jącego doJ�zewaniu limfocytów Ti a,tzn.
• �apew�ienie warunków umożliwiających
mdukc1ę odpowiedzi immunologicznej
odpowiednie białka MHC wytwarzamu form immunologicznie kom
petentnych (posiadających receptory TCR
Cząsteczki towarzyszące recep- CD3 CD3 heterodimery 2 x Iga + Ig� lub BCR) • Stanowią miejsce:
torom dla antygenów (przekazu- - rozpoznania antygenu
- współdziałania �mfocytów Ti B między
jące sygnał aktywacji do wnę- • Selekcja limfocytów m.in. prowadząca do
_ sob� oraz_ �0'!1o�kam1 pomocniczymi
trza komórki) powstama tolerancji wobec własnych
- proltferacp_ 1 rozm
_
cowania limfocytów
antygenów
- wytwarzania mediatorów procesów
Miejsce dojrzewania grasica grasica szpik kostny -u ssaków i krę-
gowców innych niż ptaki odpornościowych
- wytwarzania przeciwciał przez plazmocyty
bursa Fabrycjusza -u ptaków
Ryc.8.3. Podział narządów limfoidalnych i ich główne funkcje
Zdolność do przekształcania tak tak tak
w komórki pamięci
immunologicznej
Funkcje regulacja procesów odpor- • udział w odpowiedzi ko- • produkcja przeciwciał po prze- GRASICA
nościowych poprzez wytwa- mórkowej, polegający na kształceniu w plazmocyty (swa- Selekcja pozytywna Selekcja negatywna
rzane cytokiny: zabijaniu komórek docelo- ista odpowiedź humoralna) (rozpoznawanie (rozpoznawanie
Th1 -promocja odpowiedzi wych poprzez działanie cy- • ochrona przed patogenami ze- własnego MHC) własnych antygenów)
Proliferacja Rearanżacja
komórkowej; totoksyczne wnątrzkomórkowymi
«0=crf�0:;;0:t
genów TCR
8
Th2 -promocja odpowiedzi • ochrona przed patogenami • możliwość prezentacji antyge-
co4· coa· TCR, col cot
+ +
humoralnej nu TCR, CD4 coa
"& +
.
Limfocyty mają na swojej powierzchni odpowiednie których mogą rozpoznawać olbrzymią ich liczbę, progenitorowe
limfocytów T :i,:;;;genów
receptory dla antygenów (ryc. 8.2). np. u człowieka sięgającą wartości rzędu 1011 • Osiąg �
�-
Funkcję receptorów dla antygenu na limfocytach B nięcie tak wysokiej różnorodności receptorów BCR
+
apoptoza +
TCR,CDB
(BCR, B cell receptor) pełnią immunoglobuliny bło i TCR przez limfocyty jest możliwe dzięki unikatowe fa oc oza
nowe (mig, membrane immunoglobulin) z klas IgM mu sposobowi tworzenia „genów funkcjonalnych",
Ryc.8.4. Dojrzewanie limfo:cyt ---------___:____________J
i IgD (p. przeciwciała). Rozpoznają one antygen w sta ostatecznie kodujących łańcuchy peptydowe wcho w:-:g=ra=s=ic=-y:--
:�ó:w;:- T;:
nie naturalnym, niezależnie od. tego czy j est on roz dzące w skład tych rec eptorów. P ro ces ten jest nazywa
puszczony w płynach ustrojowych, czy znajduje się na ny rearanżacją genów i zachodzi podczas dojrzewania
powierzchni komórki. Receptory li.mfo cytów T (TCR, limfocytów. Jego przebieg w każdym limfocycie ma cha genów, _kodujących ich łańcuchy peptyd
owe. Znacz następuje wyłącz nie eks resji jednego z kore
T cell receptor) rozpoznają antygeny przetworzone, rakter losowy i dzięki t emu w pojedynczych dojrzałych n� częsc tymocytów obumiera na tym � � ceptorów
etapie wskutek (CD4 l�b CD8) 1 powstaJą
występujące na powierzchni komórki w połą�zeniu limfocytach występuje swoista populacja receptorów. meefek�nego przebiegu pro cesu re immunologicznie kompe
aranżacji genów tentne limfocyty Th (CD4) oraz Tc (CD8),
z białkami głównego kompleksu zgodności tkanko ���eptorow T�� Następni� tymocyty podlegają selek- które są kie-
ro wane do krwiobiegu.
wej (MHC, major histocompatibility complex). W lim Narządy limfoidalne Jl pozytywne1 1 negat
ywną W procesie selekcji pozy
focytach pomocniczych (Th), receptorom TCR towa �imfo�ty B, jak wcześni ej wspomniano, u ssaków
:�ne1 a�ceptowne są komórki prawidłowo rozpo- do1rze:"7ają w szpiku kostnym, u ptaków zaś
rzyszą koreceptory CD4 (CD, cluster of differentia Rozwój i prawidłowe funkcjonowanie limfocy n�1ące bi�łka �HC:: gospodarza, giną - w bursi e
zaś komórki, F�b_ryqusza. Pod zas dojrzewania przechod
tion) rozpoznając e białka MHC klasy II (MHC II), zaś tów wymaga odpowiedniego mikrośrodowiska, które kt?re w o?ole m e rozpoznają biał � zą one rów
ek MHC lub wyka m ez ?strą selekqę, w wyniku której ginie
limfocyty T cytotoksyczne (Tc) posiadają koreceptory zapewniają im centralne i obwodowe narządy limfo Z�Ją do mch zbyt duże powinowactwo. Podc .około 75%
CJI negao/Wnej dochodzi do kontakt zas selek kom?re� (ryc., 8.5). Początkowo przeż ają
CD8, które rozpoznają białka MHC klasy I (MHC I). idalne (ryc.· 8.3). W centralnych narządach limfoidal u receptorów TCR yw tylko te
W białka MHC II wyposażone są komórki prezentu nych limfocyty są „przygotowywane" do rozpoznawa występuJ_ących na powi erzchni tym komork1, � ktorych p_ roces rearanżacji genów
ocytów z autoan j est pro
jące antygen (APC, antigen presenting cell) limfocy nia obcych antygenów i tolerowania antygenów gospo tygena�ru pre entowanymi na pow duktywny 1 pr?wadz1 d powstania . genó
� i erzchni splatają ? w funkcjo
�alnych, kodujących łancuchy peptydowe receptora
tom Th, takie jak: komórki dendrytyczne, makrofa darza (autoaptygenów), czyli nabywają kompetencji ich si� ko�orek dendrytycznych oraz makrofagów. 1m�unoglobulinowego (BCR). Następnie dojrz
gi, a także limfocyty B. Z kolei białka MHC I występu immunologicznej. W mikrośrodowisku grasicy (ryc. ':Jmku teJ selekcji eliminowane są tymo ty rozpo ewają
ją na powierzchni jądrzastych komórek somatycznych 8.4), pochodząc e ze szpiku prekursorowe komórki lim 2naiące aut antygen , a więc
. �
cy
komórki, które przeżywa �e h_mfocy� B podlegają selekcji negatywnej, promu-
i prezentują limfocytom Tc antygeny cytozolowe, któ �
ją wykazuj zdolnosc rozpoz 1ące1 roz_wo1 k_o�óre�, które nie rozpoznają'włas
focytów T (jako tzw. tymocyty) uruchamiają ekspresję ; � nawania obcych antyge nych
rymi mogą być białka wirusowe lub białka endogen receptorów TCR oraz koreceptorów CD4 i CD8 (przej now. Selekqa tymocytów w gras antygenu�. Ehmmaqa zarówno limfocytów T jak
icy jest bardzo rygory- iB
ne zmienione na skutek mutacji kodujących je genów ściowo są podwójnie pozytywne; CD4+CD8+). Wytwa (rozpo_z�aJących autoantygeny) podczas selekcji n
::���' gdyż z:ledwie okoł� 5% �omórek osiąga p ełny tyw� ej Jest przyczyną tzw. tolerancji immunologiczne
ega
(ryc. 8.2). rzanie receptorów TCR j est poprzedzone rearanżacją OJ. W koncowym etapie do1rzewania tym j,
ocytów czyh braku reaktywności układu immunologicznego na
188 UKŁAD ODPORNOŚCIOWY JAK
O SYSTEM OGOLNOUSTROJOWYCH
REGULACJI FIZJOLOGICZNYCH 189
Żyta
podobojczykowa
r
własne antygeny. Opuszczające centralne narządy lim
SERCE
WĄTROBA PłODUISZPIK Selekcja negatywna .
foidalne limfocyty T i B poszukują i rozpoznają obce
Proliferacja Rearanżacja
genów BCR
(rozpoznawanie
wtasnych antygenów)
antygeny. Do momentu rozpoznania antygenu określa
ne są jako spoczynkowe lub dziewicze.
Limfocyty spoczynkowe dopiero po rozpoznaniu Naczynie
limfatyczne
+Przewód
piersiowy (limfatyczny) t
8 o�o:=;✓0�0
odprowadzające
antygenu mogą przystąpić do realizacji odpowiedzi
Żyłki z wysokim
immunologicznej. Zależne jest to od współdziałania +---
śródbłonkiem
limfocytów T i B oraz komórek prezentujących anty
Naczynia
geny. Współdziałanie to wymaga jednak spotkania
Komórki limfatyczne
nieproduktywna
wymienionych komórek, którego miejscem są obwo
doprowadzające
wiązame
progenitorowe
\ autoantygenów
dowe (wtórne) narządy limfoidalne, takie jak: węzły
limfocytów B
apoptoza chłonne, śledziona oraz liczne skupiska tkanki limfo
••• idalnej w obrębie błon śluzowych przewodu pokarmo +---
Naczynia żylne
fagocytoza
Naczynia
wego, układu oddechowego, wydalniczego i rozrodcze
tętnicz�
go (MALT, mucosa-associated lymphoid tissue). Węzły
B
chłonne i śledziona są narządami otoczonymi torebka TKANKI
Ryc. 8.5. Dojrzewanie limfocytów
Miazga czerwona
mi łącznotkankowymi. Węzły chłonne leżą na przebie
gu naczyń limfatycznych i następuje w nich oczyszcza
nie chłonki z antygenów. Z kolei śledziona jest poje
dynczym narządem zbudowanym z miazgi czerwonej
i Miazga biała l
Naczynia krwionośne
jak i w miazdze białej śledziony występują obszary T sce ich wychodzenia poza naczynia krwionośne zależy
r-===:�-1
� - obszar a-zależny z pier-
A i B-zależne, w których w znacznej przewadze występu od cząsteczek adhezyjnych wykazujących wzajemne do
wotnymi i wtórnymi grudkami
4-1---11---KOR
ją odpowiednio limfocyty T lub B. W węzłach chłon siebie powinowactwo, tzw. receptorów zasiedlania -
limfatycznymi . ,
(zawiera limfocyty BI komor
nych obszar T-zależny znajduje się w strefie przykoro znajdujących się na powierzchni limfocytów oraz adre
Naczynia limfatyczne zne grud ek)
odprowadzające ki dendrytyc
wej, w śledzionie zaś - przylega do tętnicy środkowej syn naczyniowych - obecnych na powierzchni komó
(ryc. 8.6). W obszarze tym oprócz limfocytów wystę rek śródbłonka naczyniowego. Wędrówka limfocytów
STREFA PRZYKOROWA
pują także splatające się komórki dendrytyczne prezen ułatwia im kontakt z antygenami i przez to umożliwia
- obszar T-zależny
tujące antygeny połączone z białkami MHC klasy II. skuteczne pełnienie dozoru immunologiczneg9. Ma
(zawiera limfocyty T i liczne
splatające komórki dendrytyczne)
W obu narządach obszar B-zależny stanowią pierwot ona duże znaczenie ze względu na fakt, że limfocyty -
e,
(zawiera komórki plazmatycz�
ne i wtórne grudki chłonne. W pierwotnych grudkach mając jednorodną populację receptorów- są monospe
gi)
RDZEŃ
B
antygen, tworzące tzw. ośrodki rozmnażania. W grud poznały antygen, osiedlają się we wtórnych narządach
kach chłonnych znajdują się również komórki dendry limfoidalnych. Ulegają w nich aktywacji i jako komór
tyczne, które ułatwiają limfocytom B rozpoznanie anty ki blastyczne proliferują, a następnie różnicują się do
MIAZGA CZERWONA
genu, bez udziału białek MHC II. W obwodowej tkance odpowiednich komórek efektorowych lub komórek
limfoidalnej oprócz wymienionych komórek, w dużej pamięci, mogących podjąć dalszą wędrówkę.
liczbie występują także makrofagi.
Komórki efektorowe
Krążenie limfocytów
Powstające z limfocytów, wskutek skutecznej ich
Limfocyty odbywają w organizmie bezustanną aktywacji przez antygen, komórki efektorowe są
wędrówkę, opuszczając naczynia krwionośne i powra zdolne do wykonywania określonych zadań obron
_ przylega do tętnicy środkowe/
Obszar T-zależny cając do nich. Celem tej wędrówki są wtórne struktu nych. Plazmocyty, powstające z limfocytów B, produ
(zawiera limfocyty T)
ry limfoidalne oraz tkanki nielimfoidalne. Do węzła kują i wydzielają przeciwciała, które są zdolne do swo
,Obszar a-zależny .
_ pierwotne ; wtórne grudki chłonne
chłonnego limfocyty dostają się naczyniami limfatycz istego łączenia się z antygenem. Przeciwciała te jako
cych.
hematop oetyny (bardzo liczna grupa, niektóre z nich limfocyty B • stymulacja
poezy), interferony (m.in. dzia
Z kolei limfocyty p osiadające ligand FasL mogą regulują p roces hemato
IL-12 makrofagi limfocyty Th • indukcja odpowiedzi Th1
również indukować apop tozę innych komó rek. W
ten łanie przeciwwirusowe), cytokiny nadrodziny czynni limfocyty B
komórki NK • stymulacja
e, m.in. induk
ka mar twicy nowotworów (różne funkcj
sp osób działać mogą aktywowane limfocyty Tc. (sty u j g racji leuko-
IL-15 monocyty/makrofagi komórki NK • stymulacja
cja apoptozy), chemokiny m lac a mi
komórki dendrytyczne
ó zy nniki wzro komórki K • stymulacja ADCC
cytów) oraz grup a ob ejmują ca niekt re c inne komórki
stu. Cytokiny są wytwarz ane w z nac zą ce j ilości p r zez - neutrofile • stymulacja
8.2.2. określone komórki dop iero p o ic h ak tyw ac j i. Pr zeważ IL-17 limfocyty Th17 neutrofile • działanie prozapalne,
- p rynnej lub (różne formy)
Sposoby komunikacji nie działają 9 ne na dro d z e l okaln e
w
j
j -
arak
rynnej
makrofagi podobne do IL-1 i TNF-a
autokr ynnej, a niekied y sys temo e endok • stymulacja wydzielania innych cytokin
między komórkami układu (np. IL-1). Cytokiny wyw iera ją wpływ re gu lac yj ny lub
komórki śródbłonka i chemokin
immunologicznego modulujący na wiele proce sów w or g ani z mie . Są wśród - inne komórki
IFN-a leukocyty komórki NK
nich takie, jak : • stymulacja
-
IFN-p komórki nabłonków • działanie antywirusowe
Funkcjonowanie układu imm unolo g ic z ne go p ole g a - wytwar zanie leukocytów; fibroblasty
inne komórki
• ekspresja białek MHC I
na angażowaniu jego struktur (kr ążących kom
órek) - proliferacja i różnicowanie limfocytów T i B;
192
UKŁAD ODPORNOŚCIOWY JAKO SYSTEM OGOLNOUSTROJOWYCH REGULACJI FIZJOLOGICZNYCH 193
cd. tab. 8.2. efe ktu i sp oso bu oddzi aływania
na układ od
Komórki wytwarzające Komórki docelowe , Główne funkcje wy. Ten problem będzie szerzej rozpatryw pornościo części
Cytokina any w dalszej zmienne
części tego rozdziału. ..
. .•· ·•·· ....
limfocyty Th1 limfocyty Th2 • hamowanie proliferacji
_ __
·
IFN-r .•..•··· ···•...•
komórki NK limfocyty B • hamowanie proliferacji
• stymulacja różnicowania Tabela 8.4. Typy receptorów cytokin i przy
kłady ich ligandów
limfocyty Tc • stymulacja aktywności
Przykłady cytokin,
komórki NK Typy receptorów cytokin działających poprzez
makrofagi poszczególne typy receptorów
granulocyty
I. Mające strukturę immu- IL-1, IL-18,
inne komórki • słabe działanie antywirusowe M-CSF
noglobulin
kmlgM�fj{;mlgD/ TCRa� {lub yb} j /!WHC kl. I MHC kl. li
---------
• hamowanie hematopoezy
li. Wiążące
makrofagi • wytwarzanie cytokin cytokiny klasy I
A IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-7, IL-9
, Receptory rozpoznające anty J
TNF-a makrofagi IL-15, IL-21, GM-CSF, geny Białka prezentujące antygen
limfocyty T i cząsteczek adhezyjnych y
(hematopoetyny) erytropoetyna Ryc. 8.8. Struktura receptor
komórki NK • produkcja przeciwciał ów rozpoznających antygeny
limfocyty B B IL-6, IL-12, G-CSF i TCR) oraz białek MHC (klas I (BCR
komórki tuczne i 11), prezentujących antygeny lim
limfocyty Th1 • wydzielanie cytokin focytom T
Ili. Wiążące cytokiny IL-10, IL-20, IL-22, IFN
komórki nowotworowe • indukcja apoptozy klasy li (interferony)
inne komórki • aktywacja śródbłonka i w�rost Do p ełni enia takiej roli limfo
IV. Wiążące cząsteczki TNF, Fas
przepuszczalności n�czyn cyty są selekcj on o wan e
• indukcja białek ostreJ fazy
nadrodziny TNF podczas dojrzewania w c en tral
nych narządach lim
V. Wiążące chemokiny fo idalnych. Omówi o
• gorączka IL-8 , NAP-2, MIP-1p, MC P-1 na wcześniej selekcja negatywn
• rozwój monocytów p olega na rygory stycznej elimin a
M-CSF fibroblasty komórki linii monocytarnej Objaśnienia: NAP (neutrophil activating pept acji (delecji) limfo cy
ide)-peptyd aktywujący tów rozp oznających
GM-CSF monocyty komórki linii granulocytarnej • rozwój granulocytów i monocytów neutrofile, MIP (macrophage inflamma własn e ant geny i promowaniu
tory protein) -białko zapalne rozwoju limfocy tów, k tór ych rec y
fibroblasty i monocytarnej makrofagów, MCP (membrane cofactor ep tory, TCR lub BCR,
protein) - błonowy kofaktor potencjalnie są zdolne rozpoz
białkowy; inne skróty patrz tabela 8.2.
komórki nabłonka nawać antygeny obce.
. , (tumor necrosIs Jak wcześniej wspomniano, li
Obiaśnienia: IFN-interferon, TNF-czynnik martwicy nowotworow . factor) , CSF-czynnik stymulujący rozwój kolonii ma- mfocy ty T rozp ozn a
_
, (GM-CSF) · Druk półgruby-działanie . fragmen ty antygenu połączone z ją
J ,
nocytow (M-CSF) 1 ub granuIocytów i monocytow .
hamuJące. . białkami MHC kla
Cy tokiny działają na komórki do sy I (Tc) lub II (Th) za
. . . . c elowe poprzez pośrednictwem cząsteczek TCR
W regulacji odpowiedzi unmunol?g 1czne l °:o _ foc ty Thl hamu1. e pro1·1feraqę limfocytów Th2' zas.
. specyficzn e rec ep tor y
błonowe, składając e się z 2-3
i przy współudziale korec eptorów
CD8 (Tc) lub CD4
wą rolę l) ełnią limfocyty T pomocmcze_ (T }, �to \ IL-io - wydziel ana m.in. przez bmfocyty Th2 ogr m _ łańcuchów. Na podstawie różnic w (Th). Limfocyty B zaś rozpoznają
anty geny za p omocą
cza twarzanie cytokin przez �mfo_cyty Thl. _o;po: budowie dzieli się
twarzają wiele cytokin (tab. 8.3). ��mfocyty T� je na 5 klas (tab. 8.4). Grupa rec ep cząsteczek BCR Strukturę cząstec
zek zaangażo wa nych
torów hematop oetyn
:czynk ow e po krótkotrwałej stymulaq1 przez anty- wie�na określony antygen zalezy więc od wz�1 emn e1 w rozpoznawanie ant genu (TCR
�t _s
obejmując a dwi e p odgru
py (A i B) jest najliczniejsza, i BCR) oraz jego pre
O
::J:::
y
gen przekształc ają się w limfo roporcji aktywow anych przez niego hmfocytow Tol a najl epi e j p oznany m zentację przedstawi o
rz
j ej przedstawicielem jest rec ep no na rycinie 8.8.
c e GM-CSF, IFN-y, IL-2, IL-3, fl..:� ' - ;"[L�� · �o� fTh2, a to z kolei prawdopod?b e ma z z tor IL-2. Składa się on z trzech p
wpływem przedłużonej sty mulaq1 _ przez an lim- biegiem prezentacji antygenu hm10'.'Y1°m� (! i jako heterotrimer osiąga najwy ż
odj edn o s tek (a, p, y)
. · sze p o win o wa ctwo do
ThO odlegają różnic ow amu do Th (ri u Th2. jem komórek prezentujących). Stw1erdzono, z: prezen-
. . tej cytokiny. Jego niek ompletne 8.2.3.1
formy mają znacznie
t=pulacj� te wytw�za/ą różne z sta
Limfocyty Thl wydz1elaią GM-CS;'. �
.:7to
. . Jbudza-
��Ż �!%';, enu limfo cytom przez makrofagi promu-
��:fsztalc enie w k o�órki Thl, zaś prezentacj a
niższe po winowactwo do ligand
że łańcuch y, odpowiedzialn za
u. Interesując e j est to,
tran
Rozpoznawanie antygenu
przez limfocyty T
oraz IL-3 i gen eralni e mozn a st:Wi e rdz!C, ze P przez limfocyty B - w komork1 Th2.
. wchodzi także w skład rec epytorów sdukcję sygna łu,
. . . kilku innych cyto
�ifz
ą d owiedź typu komórkowego. Z k?le1 hmfocy- Limfocyty hamujące proc esy odpor'.1os• c1owe (wcze- kin (IL-4, 7, 9, 15, 21). Przykład
. . ten może wy jaśni ać
� stymulują humoralną o 1p owi edz ,mmunolo- s. e z ane · su reso rowy mi - Ts) me są 1 ed11;orodn_ą możliwość osiągania
podobnych efek tów przez różne Cząsteczki MHC prezentują lim
focytom T krótkie
J�i
Jczną, wydziel ając na stępując e cyto �y GM- : ��:r�omórfową, do nich przede wszy stk1m zah- cytokiny (zjawisk o redundancj fragmenty antygenów, składając
i). R ecep tory niek tórych e się z 8-12 (klasy I)
IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 1 IL-_13._ �,m;ocyty �{ -�zf się limfocyty Treg (regulator?w e) oraz Th3 1 cy tokin (np. IFN-y, TNF-a, IL-
2, 6) mogą być enzy ma
lub 12-20 (klasy II) aminokwasów
(aa). Z tego pow odu
i Th2 do pewnego stopnia ryw ab zu1ą ze sobą Pod _ - W mienione komórki są wyposazon_e _w receptor tycznie uwalniane z powierzchn antygen, za nim zosta
i komórek i następnie nie zaprezentowany odpowied
czas różnicowania . Interferon y wytw arzany przez 1m- i �o ą hamow ać proc esy odpo n�osc 10�e na _ dro?ze mogą blok ować ich działanie nim limfocy tom, podlega przetw
t poprzez swoiste wiąza o rzeniu w k omórk ach
b ezp!średniego kontaktu z inny m, komork am1 (?ło� _ nie. Warto pamię tać, że recep prezen tujących.
. tory cytokin wy stępu
ją na
Tabela 8.3. Cytokiny wytwarzane przez I.imfocyty T pomocni . e Treg) lub poprzez wydzielanie cytokm (głowme wielu komórk ach poza układe Antygeny zewnątrzkomórkowe
są wychwyty wane
. m odp orn ości owy m
, co przez komórki, takie jak: makro
cze ;�zez Th3 i Tr l) o właści:"'ościach immunosupresyJ- pozwala tym substancjom uc fagi, komórki dendry
zestniczyć w regulacji
nych (odpowiednio TGF-� 1 IL-10). nych procesów fizjologicznyc róż tyczne oraz limfocyty B, które są
wyposażone w białka
Rodzaje
limfocytów Wytwarzane cytokiny Potencj ał sekrecyjny k omórek układu �porno
, . h. MHC klasy (ryc. 8.9). W kom n órk ach tych po dlega
pomocniczych wego okazał się zask ak�j�co rozle�ły. T� k Jak :��: ją one enzy matycznej degradacji.
Wyodrębnione frag
ki spoza układu opornosc1ow e�o u1awn;ły żt:ości men ty an t genu, skł
8.2.3. adając e się z 12..:.20 a
Th (spoczynkowe) IL-2
wytwarzania klasycznych cy tokm, tak rowm�� 1?-� komór- y
z białk ami MHC II
a, łączą się
w endosomach po oddysocjo wa
ThO GM-CSF, IFN-r, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5,
IL-10
ki układu odpornościowego wykazują zdol �sc �a Rozpoznawanie „obcości" niu od nich peptydu niezmienn eg
o (li). Peptyd li blo
rzania substancji niezaliczanych do cy to m.
� �sro d kuje miejsce akty wne w białkach
Th1 GM-CSF, IFN-r, IL-2, IL-3 .. . MHC II i zabezpiecza
tych substanq1 zna1' duJą · m.m.
• się · horm ony 1 neuropep- Rozpoznanie „ obc ości" prze j e przed związaniem antygenu wew
. nątrzk
Th2 GM-CSF, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, tydy;, takie 1·ak: ACTH, TSH, PRL, GH, HCC? i peptydy swoistą od
z limfo cyty p op
powiedź immunologiczną. W isto rzedza Kompleksy cząsteczka MHC II/p eptyd omórko wego.
IL-13 . cie proces (fragment an ty
opioidowe. Badacze zastanaw 1a · _ w J·akim stopnm
• 1ą· się, ten polega na rozpozn genu) są eksp onowane na p owier
awa zchni k omórki pre
Objaśnienia: patrz tabela 8.2. są on e p odobne do klasycznych cytokm pod wzg1ędem braku możliwości ide niu obcych an tygenów przy zentując ej, by n astępn
ie mogły być rozpoznane przez
ntyfik owania autoan t genów.
zespół TCR/CD4, wy st
y
ępujący na limfocytach Th.
194 UKŁAD ODPORNOŚCIOW
Y JAKO SYSTEM OGÓ
LNOUSTROJOWYCH REG
ULACJI FIZJOLOGICZNYCH 195
APC �tywacja limfocytów B, p odobnie jak w pizypad�
;;w�r
L.:..:::.: 3
c::::.::::.:::-�.::::.::::----,.,;.
Komórka prezentująca &��·• · <i·<{ k? hmfocytow T, wymaga dwóch sygnałów (ryc. 8 12 ..
t
I IgB, towarzyszące cząsteczce BCR Sygnał 1 ma.że być
Stymulacja � � o?ulowany przez tzw. koreceptory, działające wzmac
we
Lizosom
;;
, ·, ,'
� s
( � J ....
CD32). Cząsteczka CD21 (CR2) wzmacni a sygnał p od:
·i --eceptory
-=-�
stawowy p� równ oczesnym rozp oznaniu składnika
C3d d opełmacza (p och odna C3b). Z k olei, cząstecz
cytokin k� c�:H2- będąca receptorem Fcy rozpoznającym prże
+ �1wc��ł a (IgG) związane z antygenem - stwarza m oż
�---------------�����-----�
I � ----------
lr�ĄTosc osł abienia sygnału podstawoweg o na zasadzie
UJ��nego s�rzężenia zwrotnego. W przypadku aktywa
Ry�. 8.11. Główne ?ząsteczki uczestniczące w aktywacji limfo
cytow Th przez komorkę prezentującą antygen (APG) CJI _hmfocytow B przez antygen T-niezależny; sygnał 2
naJPrawdop o�obniej jest induk owany prze; składniki
�ntyg�n ow�, tJ. k omp onenty mitogenne lub powtarza
jące się ep1topy. Antygeny T-zależne, po rozpoznaniu
8.2.3.2. pr zez �CR, są internalizowane, a następnie deg rad owa
Rozpoznawanie antygenu przez ne w h?1fo�cie_B (szlak end os omalny) i prezentowane
o�p ow1edmm limfocytom Th w połączeniu z białka-
Ryc. 8.1O. Prezentacja antygenu we limfocyty B
wnątrzkomórkowego limfocytom
Tc 1:11 MHC II. Prowadzi to d o aktywacji rozpoznających
yI limfocytów Th, które poprzez cząsteczki p owierzchni o
za pośrednictwem białek MHC klas
Wśród, �n�g�nów r ozpoznawanych przez limfocy w_e CD40L/C�40 przekazują limfocytom B sygnał 2
ty B rozrozma się formy T-niezależne oraz T-zależne. mezbędny do ich aktywacji oraz uwalniają cyt okin;
Antygen� T-r_iiezależne z reguły są wielocukrami bak !odatkowo .stymul�jące procesy. zachodzące w akt/
teryJ�ymi, ktore mogą samodzielnie indukowa ć wytwa owa11:ym h�focyc1e B. Interakcja cząsteczek CD40L/
rzame pr zeciwci�ł (Ig1;1) o niskim p owinowactwie. CD4o mduku1e_ przełączenie klas przeciwciał, wytwa
Antygeny T-�alezne ma1ą przeważnie strukturę białk o rza :1ych pr:ez _limfocyty B, które p oczątk ow o wytwa
wą 1 stanowią zdecyd, owaną większośc.' Aktywu"Ją one rzaią przec1wc1ała IgM. Zmiana klasy przeciwci ał na
.
rim:tocyty B przy wspołudziale limfocytów Th. IgG 1est p obudzana przez limfocyty Thl za pośred-
LIMFOCYTB
LIMFOCYT Th
Antygeny wewnątrzkomórkowe, o
kreślane rów Zainicj owanie aktywacji limfocytów
T wymag a
został dobrze
-�-fe\--
ami wi:i;us owy żadziałania dwóch sygnałów. Proces ten W k omór ,_____li I
�
nież jak o cytozol owe, m ogą być białk
�
).
ałkami wł asny poznany w limfocytach Th (ryc. 8.11 ację o roz �nternalizacja, degradowanie
mi (w k omórkach zakażonych) lub bi info rm 1 prezentaCJa antygenu
kach tych recep t r TCR p rzek azuje
otworowych
o
mi powstającymi np. w k omórkach now eniu ubi p oznaniu antygenu - j ak o sygnał 1
- d o ich wnętrza
'\
yłącz
w następstwie mutacji (ryc. 8.10). Po prz za pośrednictwem k ompl
eksu CD3, składającego się
p dleg ją one rozkł ad o � osłabienie sygnału
kwityny (tzw. ubikwity n a cj a ) o a
z tr zech par ł ańcuchów
peptydowych. Sygnałem 2 jest
i k omplek
wi w proteas omach, które są bezbłon owym wych B7/CD28. Sygnał 2 ,---.--
I
'• Sygnał 1 ,..--------
rote olitycznych. interakcja cząsteczek powierzchnio
sami nielizos omalnych enzymów p czki adhezyjne -•�lłP.Aktywacjt. �
ort ow ane pr zez Oddziaływaniom tym sprzyjają cząste
Fragmenty antygenu (8-12 aa) są tr ansp wzmacniające połączenie współdzia łają cych k omó
antigen proces
białka TAP (tr ansp orter ass ociated with rek. Limfocyty Th podc
zas aktywacji są d odatk ow o
gdzie łączą się
sing) d o siateczki śródplazmatycznej, stymulowaf,le przez cytokiny (tj. IL-1
, 6, 12), wytwa
eksy są następ
z białk ami MHC klasy I. Powstałe k ompl rzane przez k omórki pr
ezentujące a ntyg en. Cyt okiny
rki w pęcherzy
nie wynoszone na powierzchnię k omó wytwarzane przez limfocyty Th (np. IL-4 , IFN -y) także
w a ć limfocytom
kach wydzielniczych, by sygnalizo m ogą wpływa ć na k omórki APC, p obud za jąc w nich
nający TCR/CD8
Tc - posiadającym system r ozpoz wytwarzanie cząsteczek p owierzchn i o wyc h (głó wni e �yc. 8.12. Aktywacja limfocy
a cytot oksyczna ,
- potrzebę interwencji. Jest nią reakcj MHC i B7).
tow B po rozpoznaniu antygenu I
rki wytwarzają-
która może sp ow od owa ć zabicie k omó
I
T-zależnego ---------------- _ I
t/ �
limfocyty 8.10). Rozpoznanie to prowadzi d o wytworzenia recep
. IL-2 /L-2 R
·········-----····"
Limfocyt Th 1
-
torów dla IL-2 o wy sokim powinowactwie i jest warun Objaśnienia
(aktywowany) �PROLIFERACJA �
rl<ulacja
Rozpoznanie antygenu przez swoiste receptory, kiem aktywacji spoczy nkowych limfocytów Tc. Jeżeli � MHC I/antygen
TCR lub BCR, któremu towarzy szy indukcj� d wóch
sygnałów, rozpoczy na aktywację limfocytu. Następnie
aktywowany limfocyt Tc znajdzie się w z asięgu aktyw
nego limfocytu Th produk ującego IL-2 (co jest możli Limfocyty Tc pamięci
U TCRICDB
rtrr
CJ 87 ICD28
w limfocycie zachodzą złożone procesy biochemicz we w obwod owych narządach limfoid alnych), może CJ - ICAM-1/LFA-1
zostać najpier w pobudzony d o podziałów (tworzenie o □ Cytotoksyczny limfocyt T (CTL)
ne związane z przekazywaniem in for m acji d o jądra
klonów ), a następnie - różnicowania w kierunku cy to
#ÓŻNICOWANli
komórkowego, kt óre kolejno obejmują: RYc. 8.14. Etapy reakcji cytotoksyczne
- aktywację niereceptorowych kinaz tyrozy nowych; toksycz nych limfocy tów T (CTL, cy totoxic T ly mpho .
to 1 ,tycznych
j zależnej od ziaren cy
- aktywację wewnątrzkomórkowych szlaków trans- cy tes), posiad ających ziarna cytolityczne. W ten sposób □ ;0
dukcji syg nału (m .in . kinaz sery nowo-treoninowych aktywowane limfo cy ty Tc tworzą „uzbrojony oddział", 9
t)
MAP oraz fosfolipazy C-y); gotowy d o zwalczania komórek d ocelowych. Proces Efektorowe limfocyty Tc (CTL) Ki , 'k or az wytwarzaJą· m .m.·
TNF-P (z wany limfotoksy ną
- aktywację czy nników tr anskrypcyjnych (np. NF-AT, aktywacji limfocy tów Tc ma charakter odpowiedzi (zawierają ziarna cytofityczne) (p��°:�tj��� ��fygen
e
_
wewnątrzkomórkowy)
LT-a). Ozna�za to, ze są zdolne przeka
AP-1, NF-KB); immunologicznej, której efekty wid oczne są dopiero zywać komór
ce d ocelowe1, na d rodze
- uruchomienie ekspresji gen ów związanych z proce po kilku dniach. W przeciwieństwie d o limfocy tów Tc, receptorowej (poprzez recep
Ryc. 8.13. Przebieg aktywacji limfocytów Tc tor !as lub 1NFR1), sygna
sem aktywacji. komórki NK i K wy kazują aktywność cytotoksyczną ł indukujący w niej akt -
W aktywowanych limfocytach znaczna liczba genów już podczas pier wszego kontaktu z komór kami docelo ��qę kaspaz inicjatorowych (np. 8) i w konsekwe�
CJI �roces a�optozy. W spólny m i zaraze
ulega ekspresji. Początkowo bardzo ważna jest ekspre wy mi. Jak wcześniej podano, rozpoznają one nieswo m końcowym
ogmwem opisanych m ech
iście komór ki d ocelowe, ale przebieg reakcji cytotok znacznemu o b�iżeniu, p winowactwa cząste anizm ów zabijania kom óre
sja genów kodujących receptory błonowe, które warun � czek LFA-1 k
d? ICA�-l - 1 po_ �rotk1m okresie regenerac d_ocelowych przez komórki cytotoksyczn
kują reaktywność limfocy tów na działanie w ielu sub sycznej w ich wy konaniu jest pod obny d o reakcji reali e jest aktywa
ji ponow Ja
stancji (cy tokin, hormonów itp.) wspierających reali zowanej przez CTL. me mo�e przy s!ąp1c do zwa lczania kolejny
ch kom órek .
� kaspaz. ef�ktorowych (np. 3 i 7), odpowiedzialnych
Uwolmone z ziaren cytolitycznych substanc a wy stąpieme apoptozy. Przed stawione
zację kolejn1ch f az ich aktywacji. Limfocyty przy stę 1·e - m.1a dwie d rogi
perEoryna_, �ra?zymy, granulizy na - zad pr? wa?�ące do wspólnego efektu, mogą
pujące do odpowiedzi immunologicznej ulegają proli ają komórce
ze sobą współ�
dz1ałac, Jak również m ogą występować n
fer acji (tworzenie klonów swoistych dla rozpoznanego 8.2.4.2. ?ocelow�J ,� smier tel�y cios" (lethal hit), nie uszkadza iezależnie.
Jąc komork1_ CTL, ktora jest oporna na dzi
antygenu), a następnie różnicują się w kierunku okre Przebieg reakcji cytotoksycznej ałanie perfo-
ślonych komórek efektorowych (plazmocytów, komó 11:'ny. Za �an�em perfo�y jest tworzenie porów w bło
rek CTL oraz Thl lub Th2). Funkcjonowanie komórek ?1_e komorki ?ocelowe1, umożliwiających wnikanie do 8.2.4.3.
efektorowych z kolei wymag a zainicjowania ekspresji Rozróżnia się dwa zasadnicze mechanizmy prowa JeJ wnę trza mnych substancji cytotok
sycznych. Pod
Transplantacje narządów i ich odrzuc
względem struktury . sposobu działania, perfo a�ie
genów kodujących ich produkty, takie jak: przeciwciała dzące d o zabicia komórek d ocelowych przez komór �
podobna ?o �kładmka C9 dopełniacz ryna jest
- w lim focytach B, czy nniki wywołujące reakcję cyto ki cytotoksyczne. Jeden z nich jest z ależ ny od ziaren a . Jej cząstecz ki
wbudo�Ją się do błony komór kowej Utrata �ażnych czy nności- fizjologicznyc::h
toksyczną - w limfocytach Tc lub cy tokiny - w limfo cytolitycznych, a drugi - od cząsteczek (tj. FasL, . i ulegają poli z powodu
mer yzaqi, tworząc kana uszkodzema tkanek lub narządów mo
cytach Th. Należy dod ać, że zm ianom biochemiczny m TNF-a, TNF-�) pobudzających receptory z nadrodzi ły poliperforynowe. Perfor na że być rekom
(Pl), wytwarzana przez komórki CTL, penso:v�na na d rodze ich transplanta
ny TNF. Przebieg reakcji cytotoksycznej zostanie opisa
y
zachodzący m w aktywowanych limfocytach towarzy cji od innych
tworzy większe os b�1kow. Ze wzglę du
szą zmiany cy tomorfologiczne. ny na przy kładzie cytotoksycznych lim focy tów T (ryc. kanały o, _d perfory ny (P2) komórek NK. � na zdolność układu odp
or
Granzymy to no�c1o ego d o rozpoznaw
8:14). Komór ki CTL, po rozpoznaniu (za pomocą TCR) grupa �oznych enz_ y mów, głównie prot � ania i niszczen ia obcego"
eaz sery nowych, wazny J st _ stopień antyge
kompleksów MHC I/ antygen na komórkach d ocelo uwalmanych z ziaren c tolitycznych. � nowego pod obień;�a prze
�
Doko
degradacji białek cytozolowych i 1·ąd rolArn nują 0
y
wych, łączą się z nimi w wy niku interakcji cząste �zc�ep� I b10rcy. Przeszczepy autologiczne nie wykazu
8.2.4. ce doce1oweJ· or az mogą
.. J ·ch w komo�� r )� rozmc antygenowy ch, gdyż wy konyw
czek powierzchniowych, takich jak: CD28 - B7, LFA-1 indu,kować fragmentac1·ę DNA ane są
bie tego samego o�obnika. Przeszczepy izog w obrę
Odporność komórkowa - ICAM-1 oraz LFA-2 - LFA-3. Interakcje te wy maga Granzy m B aktywu1?
. · me· ktore kaspazy, uczestniczące d okon_ywa�e _P?,m1ędzy bliźniętami jedn
eniczne są
ją obecności jonów Ca2+ i Mg 2+ . W kontroli tego połą w procesie apop tozy. Granulizyna wy ojajowymi lub
kazuje powino- osobmkam i lmn wsobnyc
Układ · odpornościowy dąży do wyeliminowa czenia wa żną rolę pełnią cząsteczki adhezyjne LFA-1, wactwo do lipidów i ma zdolność h i z reguły nie są odrzucane.
uszkadzania błon Problem antygeno ej niezgodności wy
n iaz organizmu komórek niepożądanych. Najczęściej przejściowo osiągające wy sokie powinowactwo d o cytoplaz1:1atycznych. Niszcząc błon � stępuje w przy
y mitochondrialne, pad�u przeszczepow allogenicznych, do
są nimi komórk i zakażone patogenami (n p. wirusa cząsteczek ICAM-1 znajdujących się na powierzchni przyczyma się d o aktywacji kaspazy konywanych
9 i indukcji apop P?m1ęd_zy _ osobnikami tego samego gatunk
mi) or az takie, które uległy t ransfor macji nowotwo komórek d ocelowych. Po dczas tego połączen ia komór ;ozy. Istotne �naczenie ma taicie napływ, przez powsta mącym1_ s1� genetycznie. Przeszczepy ksen
u, lecz róż
rowej. W usuwaniu ich skuteczne są komórki wyka ki CTL ulegają aktywacji i polaryzacji, która polega _ e ka�a ły pohperforynowe, jonów ogeniczne
caz+, które aktywu wyk_azuJ� Jeszcz� iększą niezgodność
zujące właściwości cytotoksyczne, wśród których roz na przemieszczeniu się w n ich ziaren cytolitycznych
Ją m.i? . endonukleazy. W skutek � antygenową,
działania substancji pomewaz d awca I biorca należą d o różn
różnia się przede wszy stkim limfocyty Tc, komórki NK do powierzchni przylegającej d o komórk i docelowej. uwol�10nych z _ ziaren cytolityczn ych gatunków.
ych komórka d ocelo W przeszc�epac� _allogenicznych antyge
i K Wy mienione komór ki w różny sposób rozpoznają W procesie zależny m od jonów Ca2+ zawartość ziaren wa meuchro me skazana jest n nami (tzw.
� a śm ierć przez apopto tr?ns lantac Jn mi) mdu
kom órki d ocelowe, chociaż ich sposób działania cy to cy tolity cznych jest uwalniana z komórki CTL w kierun
zę, a następme - eliminację w p y � kującym i najsilniejszą odpo
procesie fagocy tozy. wiedz ukła�u �mm mologicznego biorcy
toksycznego jest pod obny. ku kom órki d ocelowej. Po degranulacji, komórka CTL ;.Y!otoks�czne l�focyty T wykazują ekspresję na . � są białka
sw JeJ pow1erz MHC, wczesmeJ op1s ne j ako czą steczki preze
naty chmiast odłącza się o d komór ki d ocelowej - dzięki chm także cząsteczki FasL � n tują
(CD95L) ce an tygeny. U człowieka są również określa
ne jako
8 . 2. 5 . �e e z rwo w o a r
t
j silniej sza n
a
Fra gmenty Fa b Fragm e nt t Fe
i u p cz t . i
Udzi ał po szcze gólny ch r eakcj i w odrz u can i ó r z s z ki ce iwciała, z prz ewagą kla ż
e i y t w rzan e p rzec e e js ca ak ywują ce składn ik
pg
wie ra mi
Odpornoś ć humor alna , � � s y
( wiążą a n ty g n y) (za
k w , ta k a zu
c za w f
p u je s t zmien n y i zale ży od wielu c zyn n ń
n
większe p owinowa ctwo d o C1q dope ł nia gG
h
.
! G � J antygen u
o _ąga ą wy �
I lgM oraz miejs c a
rozp z a e
op i obc o F cR w tg oG nfg wan
jak : r odzaj przeszcz epianego n arzą d u, st h e
z ze stężenie
w osoczu . W zrost pow n
e z r ec e pto ry
Z a odporność hum oralną bezpośre dni o o dp owiad a 1 s i
rz , A, lg E)
ś , ci J r i o
p
ób ic n t a w a p zeci':c _iał n stę puje dl a ego, �
antygenó w tr an spl anta cyj nyc h i spo s
.
p r e z eh a c j i R y c . 8 1 .6 S t ru kt u r a c z ą s t e c k i p r z e c w c a ł a
z i i
ją p azm ocyty, które uwalniają do płynów us troj owyc h wl p �� ż e limf ocyt y
owyc pr z e ie] p oz n a ące dany anty gen t są B
c zy też o becność w organ i zm i e bio rc y go t
a
pr z eciwci l ała skierow an e przeciwko an tygenom ind uk u J przez n ego efe
m . t _ r ?z
sty u low � ne i ich u dział i
an tyg k
e
ci wciał skie r owa nych przec i wko ty m eżn o
ją cy m ich wytwarz ani e. P lazmocyty pow staj ą w wy nik u y wm �J w odpow iedzi imm
mo e p r z ybi e l g c zn e �sto p 1 0w o osi ąga
Przebieg odrzu cania przeszczep u
u
a kt acji , p ro lifera cji i różn icowania limfoc ytów B n do � J co raz więks ą przewa g � są z� so bą ta k po ł ąc zon e , że t w or ą obsza r y sta ł e ( C)
z
w e
ł
k ą. O d rz c a
u o
? ę
pr e li f o yt am i B , wyka zują cymi m z
rać p ostać nado s trą, os t r ą lub
yw
nie sze powin 1 zm1em�e (V). W_ wyn k u en z y m atyc zne g o rozkł
l
( ryc. 8. 15) Dostan ie się do org a nizmu po raz pierws z y
z
p ł n a
i
ci ci m
ą z e . d�
c
anty gen j
nie nadostre jest wyw ołane obe wt a u . P ro c e s t e n n az yw a s r
o
c n oś c i
o k eślo n e go an ty g e nu pro wadzi do wy s tąpienia pie r w _ d du ( papa mą) pr z e c iw c i a ło ro z p ada s ię na dwa fra g
a
o j z e w a
r
tw
c
eno m t ra
n
spla r
a o ię
sk ierowa nych przeci wko antyg n a c ly j
wotne j odpow iedzi humo raln ej . Jak opisano w c ze ś mo w a c tw a . menty Fab (fragme n an tige n bin din g i jed - F
w cią g ki k u m e m p o w t ) e n
nym w organ i zmie b iorcy i występuje (fr�g men t c r y� tall z _a bl e ). Fr a g e t F a b j es t odp ow e
e
u niej , o d powiedź p r zeciwko antyge no m T- zależ ny m
i n
c n i e p z e sz c z e m
godzin po tran spla ntacji. O st r e odrzu a r k
w ymaga u zia łu limf ocytów Th, które poprzez cz ą
d
dzialny_ z a_ wiąza me a tyg e nu , a j e g o czę ś ci zm e n
n i
i
g fun c j o n o
pu - mimo po cz ątkowo praw i dłowe go je o ste c zki p owierz ch niow (głównie CD40L) o ra z wydz i e 8. 2. 5. 1. ne zaw e ra ą 3 r e�i� n y h � er z m ie n n e (CD
i
R , co m p
t
wania - wyst ępuje kilka tygod ni lub m iesięcy po r a sn l e
e
�
J
l ane c ytokiny w y wo ują przełącz enie k asy wytw ar z a m m g r e g 10 n ) 4 regio ny zrębo
ie z u d z a em ak tyw w a ł l m en tan ty d ete �m ii
w e
pl antacji i . Prz ebi ega główn i
ł
uc an i e p
o
nyc h pr zeci wc iał, a takż e stymu luj ą podzia ł y i róż n i B u d o w a i k la ys i m nmu o g lo b u li n �FR , fr ame _ r � e 1 0 n s!. Re g io n y h p erzmien n e przyle g
s
a
nych limf ocyt ó w i mak f agów. Odrz r
cowanie limf ocytów B. P rzełączenie klasy pr z eciwci a ł iący ch do s� ebi e ł�n � u c h w , w p ukl ąc się do środ a ,
ro z e w
l e ó a j
kł e wią że się ze s top niową ut ra tą funk cji pr ze s z c ze p i o _Po ds t �wo w a je dnos tk a przeci wci ała sk ła d a się . sc� w_ z e a nt yg . O wiąza niu anty k g
w k il u e g e n w , e g a c h e k s r e tworzą m1e
z 4 i ą ą c e
ływ i
e n
p p o l e g a j e d y n i e n a z a m ia n i u l ł n cu h ow pe ptyd owych: 2 ekkich (L,
ę
l ó j ą yc p m
1
ne go n a r z ia s i p o u k lig ht) i 2 ci n u przez pr z e_ci wc ia ! , o p r ó c z do p a s wa n i a przes. trz e n
ą du u b t k a n k i i p j
e
o
l
o
�
o a
, w i
c
mie się cy lub lat. U czestn i c z ą w nim g ów ni e li m fo cy
i
j k tó r e k d ją
o u c z ę
ś ci
s t a e
ł ł a
ń
c
u ch ó ę
ci ż ic k h ty ki h (H , _h e a vy ), _ ko walen yj ni e połącz onych ze s ę ż
nego, de c y�u Ją w z a1 e m n e o dz a ływ n ia po mię dzy ic
ł s
c t c
i a
o b ą
d
k
ty Tc oraz przeciwc i ała prze c iwko a nty ge n o m t a n k o - m � k a�1 d wu s ia rc zko w ymi w st ruk urę przypo
s ru �turam1. M ogą to być: m o s tk w o do ro we, przy ą
i h
O:
? �ą h t e�ę „ Y" r y c. 8 . 16). Rozróżnia s ię d wa rod m i
Um s t
d ci
t
er Wa a lsa l ub wiąza
o
wym . game elek trostat yc �n e, s � v a n
o czy fo
( z
i
i mm -
c n yt k o B
Je śli w przeszc zep i e znajd u ją się k omór ki
a ią
u n o a n c? w le kki ch (K A.) or a z pi ęć rodz a n ia
r nymi grupa
wy
mi .
aj ó w łań cu ? ! ep la
J he : c � � hy drofobowe P D ?I i
)
Z m
n
c a, µ, ci i i a) . Wszys tkie łań
·
od dawcy ) , t o m o gą ęzk1 c h (y,
kompet e ntne (po c hodzą c e u l T - z la e ż n
•
Na p�dst awi e ro z m c w b u do w łańcu cha cięż e
• J o
cuchy m a ą
e ie
cy. W t en
c c
_ j
ak t ywa cji prze z antygen y o r g anizmu bior
o
� � e
i
i ł d i li i pię ć po d st a w owyc h kl k i s
o d c m k 1 o s ta łe J i z m ie n n j s ke w e n c j a m i n o k w a s ó w g o r z e c
w
z e s z c z e p pr z e ci
w R • • • ci a a z e :
s ę n
B C
spo sób może doj ść do r eakcji „ pr
a
p a
O
[g/I] (% udział) [d n i]
ł ań9u c h a H )
Z e względ u na og rani c z o n ą lic z bę da wc w l u dz ki c h
\ �, Q
ni a - aktyw a cj a u kł a d u dopełn i a cz a
narządów ro zpatruje się możliw o ść st o s ow a i u l u 2- 3
lg G 1 6 0 ( 5 5) 1 3 ( ~ 7 )5 2 3
dzi prz eszczepó w ksenogeniczny ch . Spo e z a n t e r e r - ne utr ali zacj a to sk y n
ą
- udział w immunofago cyto zie i A
sowani e i nadz ie j e budzi świni a j ako da wc a n ir z d ó w
a D C C
7 7- 1 1
ro ary. I s t
2 (~15) - o c ro n a bł o n śl u z o w y ch .
h
d la człowie ka, ze względu na z
bl iżone ich zi m Q:mięci l gA 160 5 )
nieje jed nak zn acz na międz y g at unk owa a r b e
r
a
i m mu {:ló NIŻ COWANIE ◊ (
9 7 0 (6 5 ) 5 - ak t ywa c ja u k ł ad u dopełn i a c z a
wy ę po l gM i 1 12 1 ( 5 - 10 )
nol ogiczna , głównie sp owodowa n po i s t z ch nia n i e m - rec e pto r i mm u n og lo b u li n o w y
w
w e r o wy c h � � � \( �
□ □ś:>"J--- Y limfo c ytó w B
zawieraj ąc y ch re szty galaktozo - a -
topy Gal), które są roz poznaw a n e przez n at i a cy n e ł p r z e
1 ,3 -gal a k t
ur
oz o
wl e ( e p i
e � Plazmoc yty
�
J □
Pr z eciwciafa l gD 1 85 ( 6 3) 9-1 4 0 ,1 ( ~ 1 ) 3 - re pt i mm u n oglob u l n o w y
li cf eo o r w
m c yt ó B
i
w M st p u c w ur c z o w i
ci a ła (lg , I g ) wy
G ę ją e s o w
190 (72)
ci k u
e w B p r z e z a n t y geny 12 - u z a w r e a kc ji al e r gi c z ne j
d i ł
a w i a in ac j i li m f o c lg E 0,3 x 10- 3 (śladow y) 2
k
. n
tw a r z a i e ty h p
c r z e ci w ci ł u c
z ł o
e
k du
R y c . 8 . 1 5. P r z e b i g a kt y w óyt
a
Wy p m . n
p r z we o d z i e p o k a m
c e w
- z
T a le ż e
j ą b a k t e ri e wy s t ę u j ą
r o
wy
U K ŁAD O D P O RN O Ś C IO WY J A K O S Y S
T E M
O
G ' L N O U
O
ST R O J OWY CH R E G U LACJI FIZJ OLO G IC Z NYCH
2 Q 1
2 0 0
IgG (z łańcuchem ciężkim y), IgA (a), lgM (µ), lgD (b) Jak wcześniej wspomniano, receptory FcyRII (CD32) naturalny, natomiast osobnik, któremu podano suro
i IgE (a). W obrębie IgG występują cztery podkla uczestniczą w hamowaniu aktywności limfocytów B mi przez różne czynniki. Mogą nimi być urazy i uszko
wicę odpornościową z gotowymi przeciwciałami
sy (1-4), zaś IgA - dwie (1, 2). Podstawowa Jednost w mechanizmie ujemnego sprzężenia zwrotnego. Nie dzenia mechaniczne, termiczne i chemiczne, zakaże::•
nabywa odporność humoralną w sposób sztuczny.
ka przeciwciała może występować samodzielnie, jako które przeciwciała wykazują właściwości cytofilne nia oraz czynniki natury immunologicznej (autoimmu
Ukła d odpornościowy płodu i noworodka w pierw
monomer lub w formie polimerów (dimerów - IgA, i łączą się w stanie wolnym (przed związaniem anty nizacja). Już około 40 r. naszej ery Celsus podał pod
szym okresie życia nie wytwarza przeciwciał. Jednakże
pentamerów- IgM). Immunoglobulina IgM, jeśli pełni genu) z receptorem dla fragmentu Fe na określonych stawowe objawy zapalenia: mbar, calor, dolar, tumor
matka dostarcza je drogą naturalną: płodowi- poprzez
rolę receptora dla antygenu na powierzchni limfocyt� komórkach, stając się ich „narzędziem". Tak działa et functio laesa, czyli zaczerwienienie, gorączka, ból
barierę łożyskową, a noworodkowi - w siarze. U czło
B, występuje w formie monomeru, w osoczu ma postac ją przeciwciała IgE po związaniu przez receptory FcaRI i obrzęk, skutkujące upośledzeniem funkcji objętego
wieka przeciwciała IgG przekazywane są do płodu _
pentameru. o wysokim powinowactwie, występujące m.in. na mm narządu. Proces ten ma charakter obrony nieswo
na drodze transportu czynnego przy udziale recepto
Przeciwciała klasy lgA w surowicy występują w for powierzchni komórek tucznych i granulocytów zas� istej, mającej doprowadzić do wyzdrowienia i napra- ·
ra FcyR U przeżuwaczy głównym źródłem przeciwciał
mie monomeru, zaś ich forma wydzielnicza (obecna dochłonnych. Mechanizm ten jest podstawą nadwraz IgG jest dopiero siara. U zwierząt mięsożernych wystę wy uszkodzonej tkanki. Tak jest rzeczywiście wówczas,
w śluzie, ślinie, siarze itp.) ma postać dimeru (slgA, liwości typu I (atopowej), prowadzącej do wystąpienia kiedy działanie czynnika uszkadzającego jest krótko
pują obydwie formy transportu przeciwciał: łożyskowa
secretory IgA). Wydzielnicza IgA zawiera charakte reakcji alergicznych. trwałe (np. uraz mechaniczny czy poparzenie). Często
i jelitowa.
rystyczny fragment wydzielniczy, który zabezpiecza Miejsca wiążące składnik Clq dopełniacza (w IgG W praktyce lekarsko-we�erynaryjnej stosuje się suro jednak czynnik wywołujący odczyn zapalny ma cha
ją przed enzymatyczną degradacją oraz umożliwia i IgM) umożliwiają aktywację układu dopełniacza na wice odpornościowe, które zawierają przeciwciała skie rakter ciągły, np. powtarzające się zakażenia lub uszko
transport cząsteczki przez nabłonek. Charakterystyka drodze klasycznej (patrz odporność nieswoista). rowane przeciwko wirusom, bakteriom oraz przeciw dzenia autoimmunizacyjne. Wówczas jego zwalcza
poszczególnych klas immunoglobulin została skrótowo ko toksynom wytwarzanym przez drobnoustroje lub nie może prowadzić do trwałego uszkodzenia tkanki,
przedstawiona w tabeli 8.5. jadom zwierzęcym (np. żmii). Przeciwciała do celów a w konsekwencji stanowić zagrożenie dla przeżycia
osobnika. Dlatego reakcja zapalna musi być precyzyj
8.2.5.3. leczniczych można pozyskiwać od zwierząt immuni
nie regulowana, bowiem zarówno zbyt słaba, jak i nad
Rodzaje swoistej odporności humoralnej zowanych (poliklonalne) lub wytwarzać je w warun
miernie rozwinięta może doprowadzić do śmierci.
8.2.5.2. kach in vitro (monoklonalne), wykorzystując komór
Funkcje immunoglobulin kowe hybrydy uzyskane w wyniku fuzji limfocytów B
W zależności od pochodzenia przeciwciał lub spo - aktywowanych przez określony antygen - z komór
sobu indukcji ich wytwarzania można rozróżnić kilka kami nowotworowymi szpiczaka (z szeregu rozwo 8.3.2.
We wcześniejszych opisach procesów odporno form odporności humoralnej organizmu. Jeśli orga jowego limfocytów B). Ze względu na jednorodność, Komórki i mediatory reakcji zapalnej
ściowych wielokrotnie odwoływano się do przeciw nizm samodzielnie wytwarza przeciwciała, nabywa dużą swoistość i wysokie powinowactwo do antyge
ciał. Rolę przeciwciał w procesach odpornościowych tzw. odporność humoralną czynną. Odporność humo nu, przeciwciała monoklonalne mają także szerokie
ralna czynna, w zależności od sposobu dostania się W opisie reakcji zapalnej najwięcej uwagi poświę
wyznaczają 3 reaktywne miejsca występujące w ich zastosowanie w diagnostyce i badaniach naukowych.
cząsteczce: antygenu do organizmu, może być dodatkowo różni Obecnie w wielu laboratoriach podejmowane są prace, ca się napływowi (rekrutacji) komórek z krwi. Jednak
- miejsce .swoiście wiążące antygen, znajdujące się cowana na naturalną i sztuczną. Odporność czynna zmierzające do uzyskiwania przeciwciał monoklonal w istocie na uszkodzenie i zakażenie najszybciej reagu
w obszarze zmiennym fragmentu Fab; naturalna powstaje po dostaniu się do organizmu nych o celowo zmodyfikowanej strukturze (na pozio ją komórki odpornościowe osiadłe w tkankach, czyli
- miejsce łączenia się z receptorami błonowymi (FcyR zarazka podczas spontanicznego (naturalnego) kon mie DNA), jak również wykorzystania transgenicznych mastocyty (komórki tuczne), komórki dendrytyczne
dla IgG, FcaR- IgA lub FcaR- IgE), występujące we taktu z nim. Odporność czynna sztuczna jest wywo zwierząt (oraz roślin) do ich produkcji. i makrofagi tkankowe. Komórki te nie tylko mają moż
fragmencie Fe; ływana poprzez stosowanie szczepionek, które zawie liwość przeprowadzania fagocytozy, ale także wydzie
- miejsce aktywujące składnik Clq dopełniacza, rów rają atenuowane (osłabione) lub inaktywowane pato lają szereg substancji biologicznie aktywnych, stano
nież zlokalizowane we fragmencie Fe (w IgG i IgM). geny (np. bakterie, wirusy) albo izolowane z nich wiących istotny sygnał o zaistniałym zagrożeniu, tzw.
Wymienione miejsca reaktywne pozwalają prze antygeny. W ostatnich latach wykorzystuje się metody 8.3. mediatory reakcji zapalnej (ryc. 8.17A). Należą do
ciwciałom wielokierunkowo uczestniczyć w proce biologii molekularnej, umożliwiające przenoszenie nich: histamina, heparyna, cytokiny (tzw. prozapalne,
np. IL-1, 4, 6, 10, T NF-a), e_ikozanoidy (prostaglandyny
sach odpornościowych. Miejsca specyficznie rozpo wybranych fragmentów DNA do określonego systemu Reakcja zapalna jako p'rzykład i leukotrieny), chemokiny (np. RANTES), enzymy pro
znające antygen · umożliwiają przeciwciałom, funk ekspresyjnego (np. drożdży, bakterii) w celu uzyska
teolityczne (np. tryptaza). Cząsteczki te, razem z czyn
cjonującym jako receptory błon�we (mlgM i mlgD), nia rekombinowanych form dowolnych antygenów lub
ich fragmentów (epitopów), wykazujących najwyższą
uogólnionej reakcji układu nikami pochodzącymi z uszkodzonej tkanki (np. biał
wybiórczą i zarazem swoistą aktywację limfocytów B.
kami szoku cieplnego), składnikami dopełniacza, bio
Z kolei przeciwciała wydzielane przez plazmocyty do immunogenność. W taki sposób uzyskano m.in. szcze odpornościowego aktywnymi peptydami (uwalnianymi z sąsiadujących
płynów ustrojowych neutralizują toksyny orai wirusy pionkę przeznaczoną dla ludzi, uodporniającą przeciw
występujące pozakomórkowo, a także mogą wywo ko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B. Prowadzone neuronów w odpowiedzi na ból) oraz toksynami,
ływać aglutynację bakterii. Na tej zasadzie przeciw są także badania nad wykorzystaniem roślin transge wydzielanymi przez sam patogen (np. bakterię), uru
ciała slgA nie dopuszczają do kolonizacji błon śluzo nicznych (np. sałaty) do produkcji szczepionek doust chamiają bardzo szybko cały szereg procesów obron
nych. W tym celu wytworzona roślina transgeniczna
8.3.1. nych. Jednym z pierwszych jest lokalne rozszerzenie
wych przez niepożądane bakterie. Przeciwciała mogą
także opłaszczać (opsonizować) własne (np. zmienio powinna wykazywać odpowiednio wysoką ekspresję Definicja reakcji zapalnej i warunki naczyń krwionośnych, czyli drobnych żyłek postkapi
larnych. Jego skutkiem jest zaczerwienienie i podwyż
ne nowotworowo) lub obce komórki poprzez swoiste genu - kodującego określony antygen - pochodzące jej rozwoju szenie temperatury uszkodzonej tkanki oraz przesącza
wiązanie antygenów występujących na ich powierzch go z czynnika chorobotwórczego (np. bakterii, wirusa),
ni. W ten sposób komórki te mogą stać się docelowy aby po spożyciu (przez człowieka lub zwierzę) wywo nie osocza przez ściany naczynia, co powoduje obrzęk.
mi dla komórek efektorowych wyposażonych w od łać reakcję immunologiczną prowadzącą do powstania Po sforsowaniu przez patogen bariery obronnej W następnym etapie reakcji na komórkach śródbłon
powiednie receptory dla fragmentu Fe przeciwciała. odporności 'przeciwko temu czynnikowi. organizmu, rozpoczyna się walka z czynnikiem szko ka żyłek pojawiają się cząsteczki adhezyjne, dzięki
Dotychczas najlepiej poznano receptory dla fragmentu Jeśli organizm otrzymuje gotowe przeciwciała, wów dliwym, której pierwszą fazę stanowi reakcja zapal którym leukocyty krwi obwodowej najpierw spowal
Fe przeciwciał klasy lgG (FcyR-typu I, II i III) oraz IgE czas nabywa odporność humoralną bierną, która na (inflammatio). Reakcja ta, zwana także procesem niają ruch w łożysku naczyniowym, zatrzymują się
(FcaR - typu I i II). Receptory z grupy FcyR ułatwiają podobnie jak poprzednia forma odporności jest różni w miejscu objętym uszkodzeniem, a następnie przecho
�ub odczynem zapalnym, albo po prostu zapaleniem,
rozpoznawanie komórek docelowych, m.in. makrofa cowana na naturalną i sztuczną. Na przykład noworo Jest ciągiem zachodzących lokalnie procesów, któ dzą do ogniska zapalnego. Jest to możliwe, ponieważ
gom, granulocytom obojętnochłonnym i komórkom K dek karmiony siarą otrzymuje przeciwciała w sposób rych celem jest obrona organizmu przed uszkodzenia- w tych komórkach dochodzi do ekspresji cząsteczek
adhezyjnych (tzw. selektyn i integryn), wchodzących
202 UKŁAD ODPORNOŚCIOWY JAKO SYSTEM OGÓLN
OUSTROJOWYCH REGULACJI FIZJOLOGICZNYCH 203
z or ganizmu resztek mar twych l euko cytów i uszk odzo a m echanizmy regulacyjne układu odporn ościÓwe go
nej tkanki w postaci ropy. Zwierzęta częst o wspomaga- i ogólnoustrojowe (neurohorm onalne ) nie mogą zak oń
A . ją proc es goje nia p owierzchniowych ran liżąc te miej czyć reakcji zapalnej.
sca, bowiem czynniki bakteriobójcze zawarte w śli
nie - zwłaszcza lizozym rozkładający ścianę bakterii
- stanowią także skuteczną nieswoistą pierwszą linię 8.3.5.
obrony.
W dalszej k olejności napływają tu komórki NK, Kontrola reakcji zapalnej przez
niszczące zakażone komórki własne or ganizmu oraz układy nerwowy i hormonalny
patogenne bakterie, grzyby, pierwo tniaki. Ich reakcja
na patogen jest także szybka i p ozbawiona c ech swo
istości, nie ma tu b owiem prezentacji antygenu przez Wraz z rozwojem reakcji zapalne j uruch omione .
białka MHC, ani powstawania pamięci immunol ogicz zostają nie tylk o m echanizmy obronne, któr ymi dys
nej. Jednak dzięki interferonowi wydzielanemu przez p onuje układ odporn ościowy, ale w ślad za nimi włą
czne komórki NK, dochodzi następnie do aktywacji makro czają się k olejne ogniwa re gulacyjne, zmierzające do
makrofagi, komórki cienclryty
fagów, prezentacji antygenu i do rozw o ju odporności wzmocni enia obrony i utrzymania homeostazy. Info�
lg swoist ej z udziałem limfocytów T h l. macje o to czącym się procesie zapalnym d ocierają róż
nymi drogami d o ośrodk owego układu nerwow ego.
!FN"1, TNF, Są nimi przede wszystkim drogi dośrodk owe auton o
GM-CSF
8.3.4. miczn ego układu nerwowego oraz krew, przenosząca
B limfocyty
cytokiny prozapaln e, które działają na sw oiste rec ep
.
u uszkodzenia, czyli po- Związek reakcji zapalnej z procesami tory w OUN, zwłaszcza w podwz górzu. Ponieważ cyto
••
kcJ1 zap a1neJ·.A-
· komórki '.cząsteczki i procesy występujące w miejsc
R c. 8.1 7. Sch ema t rea
cowa faza zapalenia obrony swoistej kiny są stosunkow o dużymi cząsteczkami, małe jest
c:ątek reakcji zapalnej, B - koń prawdop odobieństwo, że dostaną się d o podwzgórza,
zwyczajni e p okonując bari erę krew-móz g. Przyjmuje
Mimo że zapalenie jest stereotypową reakcją sta się, że ma to miejsce na terenie tzw. narządów okoł o
nowiącą p odstawę odporności niesw oistej, to wyka komorowych, w któr ych brak je st tej bariery lub funk
zano, że pe łni kluczową rolę w inicjowaniu i regulacji cjonuje tylk o w nieznacznym stopniu.
reakcji sw oist ej (nabyt e j). Ko ntakt osiadłych w tkan Za pośrednictwem znajdujących się w ośrodko
wyłapywanie kach komórek odpornościowych z patoge nem, dotych wym układzie nerwo wym receptorów, zwłaszcza dla
czas uważany za całkowici e ni e swo isty proce s „zwy IL-1 i 6, zostają uruchomione mechanizmy adapta
kłej" fagocytozy, obecnie wydaje się zachodzić dzięki cji o gólnoustrojow ej, objawiające się przede wszyst
zdoln ości o dróżniania przez leukocyty tkank ow e „ o b kim zmianami zacho wania (ryc. 8.19). U ich p odstaw
cości". Jest oria zakodowana w p ewnych ewolucyjnie leżą: p odwyższona temperatura ciała, se nn ość, niechęć
konserw owanych wzorcach molekularnych (PAMP, do p obierania p okarmu, hamowanie osi podwzgó
patoge n-associated molecular patterns), obecnych na r z ow o -przysadko wo -gonadow e j (HPG), zmni ejszo n e
powierzchni mikroorganizmu zakażającego np. lipo wydzielanie hormonu wzrostu (GH). Całość tych obja
polisachar ydów bakteryjnych. Z k olei na leukocytach wów n osi nazwę angi elską - ,,sickness behavior", co
znajdują się rozp oznające je receptory p owierzchnio można przetłumaczyć jak o „bycie chorym". Jest to
we (PRR, pattern recognition receptors), d o których związane ze stereotypową reakcją na t oczący się proces
należą tzw. receptory Toll. Takie rozpoznanie patoge zapalny, a ni e z konkre tnym· zakażeni em czy stanem
p d za) leukocytu (neutrofil)
Ryc. 8.18. Przeciskanie się (dia � � ego nu prowadzi w pierwszej kolejno
zynia zyln
przez śródbłonek drobnego nac ści do wydzielania przez le uk ocyty brak apetytu
zmiana
cytokin i innych mediatorów zapa nastroju
lenia (proces niesw oisty). Następ
jącymi się le uk?cyt� 8.3.3. nie na tych k omórkach pojawiają się
w fizyczny kontakt z przemieszcza
mi na powierzchni których pojaw
iają si_ę odpo:"1edn�e Pr-zebieg reakcji zapalnej białka MHC i cząstęczki k ostymu s�utacfa"'
re c'eptor y. Po odbyciu węd
rówki po poWierzc' hm. komo- lujące, a więc d ochodzi d o włącze osi HPA � �
rek śródbłonka (r yc. 8.18
), leukocyty przy_b 1era1_ą ame- Lokalne rozszerzenie naczyń krwion ośnych or�z nia się limfocytów, uruchamiających
"o/mku d1�pe�e
b owaty kształt i przekraczają go w �, prze�1ska1� swoistą odpowiedź odporn ościo IL-1 i/lub IL-6 ------ gorączka
I
współdziałanie cząste czek adhezyjnyc� _ i chemok1_n
o�t o
zy. Jest t o zjawisko migracji leuk sprawiają, że miejsce uszkodzema najpierw zostaJ e wą. Ma to miejsce zwłaszcza wów- __,,.-,
, s1eb 1e. komorka:111, czas, gdy patogen działa przewl ekl e, stymulacja układu �
cych się między przylegającymi do zasie dlo n e przez napływające neutrofile (g ranulo cy współczulnego stymulacja
sne. Diaped�za J_est
wyściełającymi naczynie krwiono .. vitro ty obojętnochtonn e). W ognisku zapalnym �ra�ulocy odpowiedzi
o (n eutrofil.e m
pro cesem Przebiega1·ącym szybk . aranzacp cyto-
ostrej fazy
ty e fektywnie przeprowadzają fago�ytozę, dz1�k1 ob ec
aga
potrzebUJ·ą na to ok · 90 s) i wym e eudo pod'mm.
re
ności w ich fagolizosomach enzymow hydrolitycznych
a um żliwia utw orzem ps
szkiel etu, któ r o
i reaktywnych form tlenu. Same przy tym giną,_ a ich Ryc. 8.19. Rola cytokin prozapalnych
zahamowanie
szczątki są usuwane przez następną falę napływaJą?ch w uruchamianiu ogólnoustrojowych pro obniżenie poziomu wzrostu wpływ na układ odpornościowy
cesów adaptacyjnych (objaśnienia skró PRL oraz zahamowanie modulacja reakcji zapalnej
komórek żernych - makrofagów (ryc. 8.17B). Konc� osi HPG i HPT
tów w tekście)
wą fazą „czyszczenia" miejsca zakażenia jest usuwame
w
for ma ji
ryc . 8 .21 ) . Nośn a m i in c są powsta jące w nich
b
inf or macj a st aje się zro zumiała d la u nerwianych k omó cząs t e c z ki, za licz n e d o n eurotrans miterów neuropep
a i
odpo rnościow e go, re k i narządów. Układ endok r ynny jest odbi o rc ą róż hormonów (dok rewny cyto .
tyd ów ( u kła d ne rw o wy); ) i -
nyc h informac i ch emicznych , pocho d zących z wn k in (odpo rn o ścio wy) , bo wi em ich recepto r y znaleziono
g j
trza org anizmu ( np. poz iomu glukozy i i n n ch meta
ę
ukła dó w (r yc. 8 . 22) . Co więce j , wiele
h
w k ażdym z t yc
h or mo n a l n e go i n e rw o w e o bolitó w, ciśn ienia gaz ów odd e c h o wych itp.) i . w od o
y
p c ząste c z ek - z n a yc h ja n k o
klas yczne hormon y (np . pr o - _
wiedzi na nie r eguluje w ydzielan ie odpowied nich ho r t
lak y na, P R L ) c zy ro pe p t yd (np . endogenn opio
n e ua y e
i w y dzielan ych prz e
mo nów . Z kolei hormony, których wydziel a nie jest pre idy) - je ts s y n te y z w t n c
yh z pobu
k o
dp orn o śc i o we
ó k
8 .4. 1 .
cyz yjn ie kontrolo wane na róż nych poziomach , wywo dz o n e o m r i o , za ś peptyd zalicza
l y
łują w narz ądach doc e low ych ciągi proc esów regula n e d o k syc z y ch c yt a n k i
n (n p
IL - 1
) p ow staj ą równie
Oddziały wania pomiędzy u k ł a d a m i cyjnych, pro w a z ą c yc
d h d o p r z yw r ó c en i a z a ł óc o n e j p oz a
u kł d
a e m
d
o p o rn
o oś
ci o
.
w y m , np
.
w ośrodk owym
ż
k
H PA nerwo wym, horm o n al mny homeost azy. u kł a dz i e n e rw o wy m .
Pi e rw sz ym
i
Jedna k żaden z tych u ładó w nie ma z dolno ści roz w s a z nia
k a m i is nieni
t a p owiąza ń międz
k y
i o d po r n oś cio w y m
różniania „swój - obcy" , jes t to bo wiem un ka ow u kł a da m n e r w o wym end o
krynn ym ( określanym
i t a i i i i
wła ciw ość ukła du odporn ośc iowego. Oz nacza to, częs to łą c zn e j
k e n do
krynny ) a odpornościo
ś ż e o n e ur o
\\ m by b a w a cj e po cz ynio n e ju ż w II w . n e. prze
MED IA OR
T ci
a n at o mic z n ej p
omię z
d
y t ylko o n odbiera infor macje o zagro żeniu ho meost ły o s e r .
Mi m o ż e b r ak ciągł oś a wy z
NA
R E A KC JI d uk
ł
a d u d
o r n ośc i we g
o zy przez czynniki o bce, p o chod zące zar wn o sp o e
w i elki g o a n a to m a Ga le na , i ż kob ie y sangwiniczn
t
n le ą mi o _ ó z a
narządam fu kqo n u�1 ą e
i o
-- ?.� z ,� PAL N�EJ� -- - -�
a
ż cy p
- - śc
i kł d
ó
w n
o rganizmu (patogeny) , jak i z jego wnętr a ( chor obo
z r z ad zie j n i ż m e la n ch olij
n e
zapadaj ą n a guz y piers i.
_ _
zo
� LŁ REAKCJA od óżn a go od wi s u a � c h
r i
ę k i i 10 wo zmienione komórki włas n e org anizmu . W ślad na zn e późn i j wy k t ż e hormon y steroido w e
z y kr� - z a Z c ry o ,
u kręgowc ó w (np. ko stn e god, m ięś n o w e go cstk . mn
) i d i eł immu nosupre s yjn e i przeciwz
p o o bn e j a k ws z t ym rozpoz naniem następ uje uruchom enie sekwe
- c=s- L NA
1e
•- -pj ZA PA noś n eg o ), t o jed nak - � e i n mog ą m ie ć z a a n i e a
w i
i
t _ o r g a 1 zmu . . Prze � c i pr ocesó w, zmie rza ących do usuni cia z agroże n .
j pak a ln e , c o d ł o po cz ą te k ic h praktyczneg o stoso wan
- pozos taj e on w ścisłej z z r e s z ą j ę ia l kó w a
n u ia
ę
� a cje n tó w cie r pią cyc h na alerg
i sk m za palny m a ukł „a u o n o m i c zn y , c z yb taki , J ak już powi edziano w pie rw szej c zęś ci tego rozdz a o e . .
a p m ęd z y o gn i i e a wie l e lat uw aża ny był za i t i j , p p i e
Ryc . 8 .20. Oddz ia ły w an
b
o ś ' pr łu, cz ynnikami efektoro w ymi w uk adz i e odp orności o
o i r es e ro z p o zn aj e „ o b c ć� , z
O e cn a w ie dz a na te n tem a t j e st znaczn ie więks z a .
d ami n e rwowym i h o rm on al S H _
nym
h orm on melan otrop ow który we wła sny m zak k J edn
e ł
wym są zaró w no popu acje k omó r ek, jak i rozpus zcz ws y t ki wyk az an o e nar ząd y nale żą e d
n� ą_i l ik
w id
j j j s u
t
. a l P r zed e , ż
ObJ. a , smem
. a . sk '
o o
' w ·· M y pr owad a r k o b u e � ą l z s m
c o
e ndogenne op1· 0 ·1 - ,
r o
r t i ł o EO
z e a c ję � _ e o zgu d ukła d odp rn
mm a n o m as wy, ne mediatory. W wyniku k onta ktu z antygen m nas we o
śc i
ą
s un e rwione prz ez auton o
GABA - kw _ k
as gam k o b rya - n m , A CTH _ hor mo n
- a drenoko rtykot - z p rzyc zyn t akiego pod e1 sc 1 a by�o z ahc z an� � w a y o e tę u u kł o
d
o o g
r p uj e namnażanie p oszc z ególnych s ub popu l acji kom ow y . Składa ją s ię n a n ie z azwoj
gicz m e u p r2Y':'71le1 o , mi c zn y
d C R H rt
o_ y li e a
- a - n a n er c z w a ,
o tz w. narz ąd ów im m un ol o c
� c lh
rek od porn ościowyc h oraz wydzielani e w elu różny
ó a n e r w
w łókn a w spółczuln e pr zyw ó o
, ne
H P o ś p o d w z g ó r zo w o p r zy i s d k 1 d w e n o r adr e sp
m m
A wo o d czyli w yję tych spod n ad zo ru i u nolo gi z nego a i c h r gic z n e , ł
� w y li , C - rt y e - n o ra d re n a � n a ac cy ładu n cytokin. Nie moż e to jedn ak odbyw ać się w sp os cho li ner gic zn e or a z neuro n y p epty
C a et o c h o n a S k o t
k o s ro d y , N A li te go tru dn o było uz n a ć z a z _ � z ą w �� u e� O bec e r · ó b czulne w łókn a
� h � c yl ( d i e la j ą e m .i n
. neurop ep ty d Y - NP Y ,
e
rea q k 1 dp o o s c 10 w ny nieogranicz o ny, a to o znacza, ż e procesy odporności o de rgi c z n
wow ego n a pr zebieg o rn J. wy z c
k ł u kł d odp orn we pozostają pod ścisł ą kontrolą ukł adów n erwow b t j ę P , wazo akt yw y p epty
w ą cz yć l a m w syste o enke faliny, s u s a nc n d je
stan wied zy pozwala je dn a e go li
i en do krynnego. Do wody eksper ymentaln e tych oddz owy - V I P, s o m t
t tyn ę) . Niektó re neurop epty
owy m i ho r mo n a n y
ściowy w raz z nerw ia o
t a s a
pato1og .ic znym• Ma to . ogromne znacz enie adap tacy - t k że w kolokaliz a cji z norad y, d
j i:n ływ ań gr omadz one są ustawiczni e, a ostatnie l ata pr z P Y
np . N , wys ępu ją a
t
. . wzajemnych oddz i aływ ań , z a p e 1) w n a jącyc h u r z y m a m e r e
ne, pome . w aż ch ore zwierz ę, ma1. ące mme1sz ą sza nsę n a i t n oszą tak że coraz więcej info rm acji o zwro tnym w p
y h
. . n alin ą e w łókn a w półczuln y . Czę ść ws półczu
. homeost azy or ga ni zmu ( r yc. 8 2 . h
h
, ły ukł w d c s l
przeży cie w konfro ntacji z potenqa1�ym �ro�ie�, P � t z ch system w ie ukła du odpornościowe go na czynność pozos t ic z ne g o uner w ia za
c
r ów no miąż s ,
ł i ty w n a a u a u o n om
pros u unika go , a także ni e poszu� uJe p� z�1�m a a m Kon iecz ność współ dz ia ai n a n c zmian r e y o t a z
achod� ą łych dw óch sys temów, któ ryc h rola w i j a k i . n a c z yn ia k io noś ne grasic y, bur sy Fabr yc
t w koord yno wa n i u odp o w e z
d i
a n t e gr a c j i fu n k c i
a rtn era seksua l n e o . M o z e1 c, z � m sty n k tocz emu wy m
� a j k o stnr we śledzio y, wę zł w chłonny j
u
g o ż n a p w e1 d mie l b w j go o
e k orga nizmu j est dobr ze znana od d awna . . sz a , s z pi ku g o,
i ownie „ przesypi a cho ro bę"' a chory człowiek zac
h o - ce w samymdorg aniiz k ż u n ic h U kład nerwo wy k ki li foid a l ej p r z e wo u poka rm
n ó c h
de
. Aby jednak t e trz y u kł ady (tzw . triada) mogły e ora z owe .
z d
wuje się podob ni_e. . . . . a z e s p e c y fi ki z i a ł a n a a g o z Z k t ia nre m n
a d energicz ne i neurope ptyd g o
o s ł z a , s s r o le
t o r
y
.
O góln oustrojo we r eak qe ada ptacy1ne , u ruc ha m1 n _ e o d bi er a z e ś rod o w i k a z e w n ę t r zn ego
s i w e w n ę tr z n e g o b ąw s p ó d i ła ć mu e
i m i ć m ie j e c w z a je m n
e p z e - c e p r ó w
w t oku zapalen ia, są bardz o rozle? łe (ryc. �.20)._ Ob e J
ID U ]· ' o bo hamowan ia osi HPG, aktywac1ę os i HP A , A
ą k . . B
WZAJ EMNE ODDZMłYWA N
O$C R E CEP R Ó W
której p ob udzenie podwyzsza p ozwm g l'Ikok_ or tyk , os t -
� O BE C N TO M
. przec1wzapal m e dl a : pomi ę
'd '
rol O W (GC) Hormony•
t e d ziałając '
dzy:
i i mm unosupr esy nie, . og raniczaj ą d alszy, ro zwoJ te go
, ,
j
pro cesu Z kol hamow a nie osi po ?wzg�r z wo-pr � y
i
. e � ho rmonów
adkowo -tarc zycowej (H PT , skutk�1 ą ce ms� 1 � poz i o
s )
mem hormonów tarczycy, ogramcz a z uzyc1� en r - cytokin
� europ ep t yd ów
g n.. . Z większona o po rność na i nsulinę c h r om zw. 1 e -
LEUKOCYTY L
rzę Pr zed spad k i em po ziomu glukozy, me . bezp 1e c z -
. . m ony
nym pr y zmnie szonym p ob 1eranm p okarmu. Do d a t -
z j ,
kow GC stymu l u j ą proce s glukone ogenezy. Row n o
o
c z eśnie m a mie jsce m obil izacja li� i dów z_ apasowy c h
z tkanki tłus zcz owej i wz rost poz 10 n:1u tn_a cylogh c e - � INNYMl t1rr
o1.1 w osoczu, prowadzą cy d o pokrycia z większ on e g o TKANKAMI
Ry c. 8. 22 N ośniki info r m acji i ich re
r .
: . ep GRUCZOŁ Y O$RODKOW Y GRUCZOŁA MI OSRODKOW Y M
zapo trze bowania na ene rg i�. Wszys tk '1e �e z�1any e g u - t ory w układ ac h ne rwow ym, horm c nal
DOKREWNE UKŁA D NERWO W Y DOKREWNYMI UKŁADEM
o o (przysadka) � rzysa dkaj NERWOWY M
l
1aq„1 ho · o a z e a n . o- nym i odporn ościo wy m A)
r m o n an e J z im e r z a J ą d o g r m . .c m o
g, l y c . 8 . 2 1. y u ła a m ym, a r a. z w z aje m n e
d dz i a ływ a n i a p o m i dę z i n e rw ow (
u ó e a k c i z a a 1n e p r z r oc em a R O k d d
u ts ro o wy c h s k t k w r j p
m ,, r a d a " o d z i a ływ a n i a p o m i ęd z y n i m i ( B )
j J I yw
h o r mo n a l n y m i o d p o rn o ś c io wy
o a y.z ( t i )
h o m e s t 0
U KŁA D O DP O RN ŚO C I O W Y J AK O S Y S ET M O G
Ó
L NO U S T R O J O WY CH RE GUL A CJI FIZJOLOGI CZN YCH 2 7
2 0 6
występują w błonach większości komórek odporno ścią obdarzone są również dojrzewające w niej tymocy
ściowych (makrofagów, limfocytów) oraz w komór ty, a w obydwu kategoriach komórek grasicy - nabłon � �omórek pomocniczych w różnych stadiach dojrzało
kach pomocniczych i zrębie tkanek limfoidalnych. kowych i limfocytach - znaleziono także receptory
wzrost aktywności - miano przeciwciał
elektrycz_nej
s�1 . z k�le1. statu� �o:monalny osobnika kształtują rów
- - kortykosteron
Nieco mniej wiadomo o unerwieniu przywspółczul dla wielu hormonów, zarówno tam powstających jak podwzgorza mez. t�k1e czy1:1mk1? Jak gatunek, wiek, płeć, sezon, pora
...... tyroksyna doby itd, maiące istotny wpływ na ekspresję recepto
nym, nie ma jednak wątpliwości, że zarówno do pier i tych, których źródłem jest układ neuroendokrynny. ,
m� poszczególnych hormonów, dlatego nasilenie pro
wotnych jak i wtórnych narządów limfoidalnych docie Nie tylko rozwój układów odpornościowego, ner ··•... cesow obro�nych w konkretnej sytuacji jest wypadko
rają zazwojowe włókna cholinergiczne, biorące począ wowego i hormonalnego są ze sobą ściśle powiązane;
tek w lokalnych zwojach przywspółczulnych. ale także przebieg reakcji odpornościowej jest „zauwa wą wszystkich tych oddziaływań.
Zespół Besedovsky'ego był pierwszym, który już żalny" przez układ neuroendokrynny. W swoich pio ....•·
··•.........•
w.1979 r. wykazał, że u szczurów przecięcie trzew nierskich badaniach Besedovsky wykazał, że w trak
8.4.2.
t
nego nerwu współczulnego zaopatrującego śledzionę cie odpowiedzi na niepatogenny antygen (np. ery
wywołuje wzrost w niej liczby i aktywności komórek trocyty owcy, SRBC, sheep red blood cells), następu czas
Stres a układ odpornościowy
produkujących przeciwciała. Podobnie, jednostronne je wzrost aktywności elektrycznej podwzgórza i akty antygen
oddzielenie węzłów chłonnych od nerwu współczul wacja osi HPA. Skutkuje to wzrostem poziomu hor
monów nadnerczy we krwi oraz spadkiem aktywności Ryc. 8.23. Zmiany czynno�ciowe w układzie neuroendokryn Jedną � dróg odpowiedzi układu odpornościowego na
nego powoduje nasilenie nadwrażliwości typu późnego nym, spowodowane aktywacJą układu odpornościowego .
mfor
i reakcji przeszczepu przeciw biorcy (GvH), natomiast osi HPT, czyli obniżeniem poziomu tyroksyny we krwi 1?aqe, pły�ące z układu neuroendokrynnego jest
reakqa na czyn1:11ki stresogenne (stresory). Mogą one być
skutkiem odnerwienia przywspółczulnego jest osła (ryc. 8.23). Obecnie wiadomo, że cytokiny powstające
bienie tych reakcji. Ogólnie przyjmuje się, że ważnym w toku odpowiedzi immunologicznej przenoszą infor ?atury fizyczneJ (np. hałas), chemicznej (np. skażenie
srod?Wiska . ) r z psychologicznej (np. nadm
czynnikiem hamującym rozwój odpowiedzi immunolo mację od pobudzonych przez antygen (patogen) komó wytwarzają wiele k�asy�znych hormonów i neuropep �� ierne zagęsz
, czeme osobmko:W)- Powodują aktywację układu współ
gicznej jest noradrenalina, której poziom jest ujemnie rek odpornościowych do ośrodkowego układu ner tydow (ta�. 8. 7). Dz1 �łaJą one głównie lokalnie (auto- i czuln�go oraz os1 HPA, co określa się wspólnym mianem
skorelowany z możliwością reagowania na antygen. wowego i układu dokrewnego. Co więcej, aktywowa para�!ynme) 1_ pod w�eloma względami wydają się sta reakcp stresową_ Jest to reakcja fizjologiczna O charak
Dowodów na powiązania funkcjonalne między ne komórki odpornościowe, obok typowych cytokin, �ow1c n�wą gene:aqę cytokin. Mogą także włączać
układami odpornościowym a hormonalnym dostar się d� ogolneJ_ puh hormonów, modulujących funkcje �erze adapt�cyj�y�, ??ejmująca cały organizm. Należy
czają doświadczenia, w których obserwowano zmiany orgamzmu, w tym procesy odpornościowe. Najlepszym !ed��k pam1ętac, ze roz1:1e czynniki stresogenne wywołu
w układzie odpornościowym po usunięciu jakiegoś pr�y�ładem takieg? działania mogą być endogenne !ą rozne reakq_ e. Czynmk stresogenny, działający krótko
Tabela 8.6. Hormony i neuropeptydy powstające w grasicy, 1 J_ �?�orazo:wo (tzw. stres ostry), wpływa na odpor
gruczołu dokrewnego. Najwięcej tego typu danych op101dy (E O), wydzielane przez aktywowane limfo ty, n�sc 1naczeJ mz . . stres przewlekły (chroniczny). Inacze
ich receptory i wpływ na odporność
a wywieraJ_ �ce wp� na cały szereg procesów, łącznie j
cy
pochodzi z badań na zwierzętach z usuniętą przysad tez d�1. ała ten sam czynnik, ale powtarzają się wielo
ką, z których wynika, że PRL i GH są niezbędne do Ekspresja Wpływ na z lokalnymi efektami przeciwbólowymi. krotme.
cy
Powstawanie
prawidłowego rozwoju grasicy. Na podobne zależności Hormony receptorów: reakcję
Zwierzęta różnią się wrażliwością układu odporno
w grasicy:
wskazują także zaburzenia czynności tarczycy, wpływa i neuropeptydy tymocyty/ odpornoś- ,
tymocyty/TEC
TEC ciową Tabela 8-!. Hormony i neuropeptydy powstające w pobud
sc1. �wego na te same czynniki stresowe (tab. 8.8), co
jące niekorzystnie na rozwój i funkcjonowanie grasi zo mozna szacować, np. mierząc skutki jednorazowej lub
cy. Ponieważ grasica jest pierwotnym gruczołem lim� Hormony steroidowe nych komarkach układu odpornościowego
w!_ elokrot?�j iniekcji glikokortykosteroidów. U gatun
foidalnym, to upośledzenie jej rozwoju uniemożliwia kow wra�hwych �ojedynczy ich zastrzyk powoduje
prawidłowe dojrzewanie limfocytów T, czego konse Glikokortykosteroidy BD/+ +/+ t Populacja Produkowane hormony
komórek i neuropeptydy nawet 90 � zmme . Jszeme masy grasicy, zanik węzłó
kwencją są zaburzenia funkcji całego układu odpor Estrogeny BD +/+ i w
Limfocyty T chłonnych 1 �nacz�� limfopenię. Natomiast podawanie
nościowego. Z kolei usunięcie lub niedorozwój grasicy Progesteron BD -/+ t PRL, GH, ACTH, EO, hCG, IGF-1
gatunko� �1ewrazhwym takiej samej dawki glikokor
prowadzą do upośledzenia struktury i funkcji przysad Limfocyty B
Androgeny BD +/+ t ACTH, GH, EO, IGF-1
tykostero1d?w, nawet przez 7 dni, w znacznie mniej
ki. Można ją przywrócić, podając zwierzętom wyciągi Hormony przysadkowe Makrofagi ACTH, GH, EO, IGF-1, ANP; SP szym stopm� (ok. 40%) obniża masę grasi przy zni
z grasicy, zawierające powstające w niej hormony. Gra Granulocyty cy
sica, jako pierwotny narząd limfoidalny i zarazem gru PRL +/BD +/+ i VIP, SOM �omych �mianach obwodowej tkanki limfoidalnej
i mastocyty 1 obrazu limfocytarnego krwi obwodowe
czoł dokrewny, produkuje szereg hormonów peptydo GH +/+ +/+ i j.
O�j�śn�enia: hCG- gon dotropina kosmówkowa; EO- endoge J:form��ami, wydzielanymi w reakcji stresowej,
�
wych, których brak prowadzi do· rozwoju tzw. cho ACTH BD/+ BD/+ t opioidr, IGF-1 - _insuhnopodobny czynnik wzrostowy-1 nne
· ANP maiącym1 istotny wpływ na funkcjonowanie układu
roby wyniszczeniowej. Najlepiej poznanymi hormo Neuropeptydy podwzgórzowe - natnuretyczny peptyd przedsionkowy; SP - substa
- wazoaktywny peptyd jelitowy; SOM- somatostatyna
ncja VIP p• odporn?ściowego są: aminy katecholowe, glikokorty�
nami grasicy są u ssaków zawierająca cynk tymulina Somatostatyna -/+ +/+ t .
koster�1dy, endogenne opioidy i prolaktyna (ryc. 8.24).
oraz tymozyna, zaś u ptaków tzw. ptasi hormon gra O ile . Jednak �wie ier sz grupy horm
Wazopresyna -/+ +/BD +/BD � w: � onów mają
siczy, niewykazujący analogii strukturalnej z żadnym przede �szystk1m działame immunosupresyjne, 0 tyle
z hormonów grasicy ssaków. Bursa Fabrycjusza także Oksytocyna -/+ +/BD +/BD Modulowanie pq:ebiegu reakcji odpornościowej efek� 11?munomodulacyjne endogennych opioidów
wytwarza hormon - jest nim tripeptyd bursyna (Lys Inne rz
p �z układ neuroendokrynny jest procesem złożonym . �cowane (hamowanie bądź stymu
1 me zawsze możliwym do jednoznacznego określ są zrozn lacja). PRL
His-Gly-NH2), odpowiedzialna za dojrzewanie limfo T4/T3 BD/BD +/+ i e w zasadzie stymuluje odpowiedź immunologiczną,
cytów B u ptaków. Bursyna wywiera również wpływ Aminy BD +/+ t m_ �. Efekt wywierany przez pojedynczy hormon może
in vitro na aktywność limfocytów ssaków. Usunięcie katecholowe hyc bow1. e� pozytywny (stymulujący, wzmacniają
cy),
bursy podczas rozwoju embrionalnego powoduje funk np. tak d�1ał� PRL, !u ne atywny (hamujący, ogran
Insulina BD/+ -/+- i � � i
cjonalne upośledzenie osi HPA i szyszynki, co można czaJ. ący), Jaki przy 1 uJe s1 zazwyczaj glikokortyko Tabela 8.8. Wrażliwość na stres układu odpornościowego
cofnąć stosując iniekcje bursyny.
Endogenne +/+ +/BD i lub t � � �
stero�_ dom. NaJłatwieJ ocema się efekty modu
_ _
mektorych kręgowców
opioidy lacyjne,
Komórki nabłonka grasicy nie tylko stwarzają wła ba�aJąc wpływ danego hormonu na komórki odpor
Melatonina BD/BD +/+ i lub t Gatunki wrażliwe Gatunki niewrażliwe
ściwe mikrośrodowisko dojrzewania limfocytów i pro nosc�o�e w ściśle określonych warunkach in
Objaśnienia: (+) obecność; (-) brak; BD - brak danych;
vitro. Myszy, szczury, króliki,
dukują hormony własne. Okazały się także miejscem �alezy Jed�a� pa:°1iętać, że w organizmie funkcjonu- naczelne, owce, bydło,
powstawania wielu związków, znanych jako klasyczne t - stymulacja; t - hamowanie; TEC - komórki nabłonkowe _ ?noczesme wiele hormonów
. Je Je , w różnych ilościach
świnie*, chomiki, drób świnie*, świnki morskie, fretki
grasicy. a obiektami ich działań są liczne populacje * w �ale�ności od genetycznie zdeterminowanej wrażliwości
hormony i neuropeptydy (tab. 8.6). Podobną właściwa- Ieukocytó� osobmczeJ
foidal ne, a tak ż tyw ne fu nk: ki z odpornością dos tarczają obserwacje osobników
ne i wtórne narządy lim
e ak
, b � v: rwi star ych (także ludzi w podeszłym wieku). Wykaza
cjonal nie komórki odpornośc iow
e o ec e e k
1 � no u nich nie tylko obniżoną wielkość no cnego szczy LIMFOCYTY
M l
i osiadł e w tkankach (tab. 8.9).
e ato mn a est cz
'I
uczestnicz ącą w m d�l o w am � tu syntezy melatoniny, ale także os łabienie niektórych melatonina
s teczką wielofunk cyjną,
o
h, w tym � � qi funkcji odpornościowych, które np. u g r yzoni labora ?
licznych pro c esów fizjologic znyc
takz nk
ODPOWIEDŹ
dzie] . p rze toryjnych dają s ię p op rawić p rzez p odaw anie m elato
anizmu. Jednym z . b ar
odpornośc iowych org
IMMUNOLOGICZNA
wią e fu nkqonal niny w wodzie pitnej. W ostatnich latach wykazano
ko nywających dow od
ów na p o zam
ow ego z zys y ą by ł _? wykaz� pon adto dodatnią korelację pomię dzy rytmami dobo Ryc. 8.26. Schemat oddziaływań między szys zynką a układem
ne ukł adu odp or n ośc i
s z nk
_ p Jankovi wymi syntezy melatoniny i hormonów grasicy (tymu odpornościowym kręgowca
GRASICA
nie w latach 80. ubiegł
ego wi eku p rzez ze s oł
Znaki zapytania oznaczają prawdopodobne ogólnoustrojowe działa
ynki (pinealektomia) w począt liny, tymozyny). Stanowi to kolejny dowód na to, że
stresu na ukł ad o dpo rn o
Ryc. 8 · 24 · Drogi oddziaływania C - p o cia że usunięc ie szysz szyszynka i melatonina uczest niczą w kontroli p ro ce
nie melatoniny powstającej lokalnie.
ukł ad nerwo wy, POM r
embr ional n�?o k�rcząt
pow�
ściowy AUN - autonomiczny ko�m okres ie rozwoju
orty , ACTH - hormon adrenokortykotropowy, ?ry �j i l� i? y, � takze sów odpornościowych, wykazującyc h takż e zmienność
opiom� la no k na
duje niedorozwój b urs
yF a usz a s dz n
zmiany te sezonową, zwłaszcza u gatunków dziko żyjącyc h.
END - endorfiny rzec iw ciał. C o wię ceJ,
ob niża wytw arzanie p Pionierskie badania zespołu Maes troniego w latach i p odziały komór kowe, w istotny spos ób kontrolując
80. XX wieku wykazały, że u myszy melatonina s ty proliferację komórek odpornościowych.'
skutkom s �res�. muluje odporność i przeciwdziała skutkom stresu, Kolejny mechanizm, za p ośrednictwem które
przec iwdziała niekorzyst?ym
serotonina
a zatem
q t sowa obeJ��Je a w tym jej działaniu p ośredniczą endogenne opioi dy. go melatonina może modulowa ć odporność, wynika
Istnie1·ą dow ody na to, że reak
a s re
l'
mi · ym oraz rozne Od tego czas u ruszyła lawina poszukiwań, zmierzają z jej właściwośc i antyoks ydacyjnyc h, umożliwiają
immunosupresję o zna czem·u k N-Acetylotransferaza \
czn
ś i w g o. -�le m a cych do wyjaśnienia roli melatoniny w modulowaniu cych działanie jako zmiatacz wolnych rodników. Cho ć
zaburzenia funkcji układu odp�
rno c o e (NAT)
w o kq1__zapal- odpornośc i i zaangażowanych m echanizmów. O kazu funkcja ta nie og ranicza s ię do komórek odpornościo
skutki, np. ku rea
on a także pozytywne
t
�cJ l cyt? ZEGAR je się jednak, że zagadnienie to jes t bardzo skompliko wych, to jednak odgrywa istotną rolę w immunomo
wpływem r P rod u
nej . Zmni ejs zenie p od
st esu
zapalema N-Acetyloserotonina
rozp rzes trzenianiu s ię wane, a przyczyn mnożących się trudnośc i m ożna upa dulac ji. Aktywność komórek fago cy tujących (g ranu
kin zap obiega bowiem
trywa ć zarówno w pl ejotropowośd funkcji melatoni lo cytów, makrofagów) w dużej mierze wykorzystuje
na cały or ganizm.
ny, jak i w złożonośc i funkcjonalnej układu odporno bowiem mechanizmy oksyda cyjne, a powstające wów
ściowego. Melatonina, będąca cząsteczką o charakterze czas wolne rodniki nie tylko p ozwalają zlikwidowa ć
amfifilowym (rozp uszczalna w wodzi e i w tł uszcza ch), og nisko zapalne, ale mogą także - ze wzglę du na s woje
8.4.3. łatwo przenika przez bariery anatomiczne, nie stano właściwości toks yczne - stanowić zag rożenie dla całego
Rola szyszynki melatonina
wią też dla niej przeszkody błony cytoplazm atyczne. org anizmu.
Może zatem wywiera ć s woje efekty zarówno po związa O ddziaływania pomię dzy szyszynką a układem
ch, kt�ryc� wię ź niu z recep torami błonowymi jak i jądrowymi, których odp ornośc iowym zostały w s p os ób zbiorczy p rzedsta
Wśród gruczołów neuroendokrY?1:y
osc 10wym 1 est mt en ob ecn ość w komórkach układu odp ornościowego nie wione na r ycinie 8.26.
funkcjonal na z układem odp orn
sz�szy�ka, p rzedsta budzi żadnych wątpliwości. Co więcej, p o wniknię ciu
sywnie b adana, znaj duj e s ię także
. Za1muJ� on� w_tych do komórek melatonina może wiąza ć się z k almoduli
wiona w stępnie w rozdziale 6.5 em J�st Jedy
ejsce szczególne, b owi ną, stanowiąc ą rodzaj jej receptora cytozolowego. Tym
oddziaływaniach mi
nym narządem, k tóre
go aktywność przek�zu1e pozo latoniny
samym melatonina może .modyfikowa ć poziom jonów
qe o ,ob ec dobo�y synt ezy m,� Ca2+, a za ich pośrednictwem wpływa ć na cytoszkielet
organizmu inf? r1:1a Ryc. 8.25. Zmienny s ezonowo_ rytm
stałym komórkom t „
ch w arunkach s w1et
lnych srodo- w s zys zynce służy zwierzętom Jak
o „ zegar kalendarz
nych i nadchodzący
UKŁAD ODPORNOŚCIOWY JAKO SYSTEM OGÓLNOUSTROJOWYCH REGULACJI FIZJOLOGICZNYCH 211
210
cje e�do Ostatnie lata przynoszą coraz więcej dowodów na błędne rozpoznanie obcości wywołuje bardzo sprawną,,
stro ny, wywiera pozytywny wpływ na fun� to, że funkcjonowanie układu odpornościowego, będą choć niepożądaną, odpowiedź odpornościową. Wiele
8.4.4. kr y nne grasicy, wywołując
_w zros t sy n t ez y 1. wydziela
e limfocy- cego istotny m konsumentem materii i energii, pozo sta z tych chorób zmniejsza swoje nasilenie w okresie ciąży
Dymorfizm płciowy układu
ia l j 1r w m
nia tymuliny, odpowiedz
ne za do ze a
. je w ścisłej korelacji z procesami dostarczającymi ener (lub u kobiet po o kresie menopauzy), ws kazując jedno
tów T (ryc. 8.27).
odpornościowego Wpływ PRL i GH na o dp � rno ść
_
j es t ściś l : zal ezn� gii. Oznacza to, że czy nniki modyfikujące tempo meta
bolizmu pełnią także istotną rolę w regulacji odpo
znacznie, że status hor monalny osobnika pełni istotną
rolę w utr zy mywaniu jego funkcji odpornościowych.
od ich stężenia : Oznacza
to, ze umiark?wame wys? k1
o od?�i aływaniu wiedzi immunologicznej. D o tych czy nników należy
Pierwszą wskazówk ą świadczącą (czyli fizjologiczny) ich poziom stymuluj
e, ale nadmier
a p ornos ciowy by ł? orno m.in.' dostępność pokarmu i związane z nią zużywa
hormonów płciowyth na uk amując? na pro cesy odp 8.4.5.
?1:
ł d od
0�1_ 0 State �m- nie wy soki_ wpływa h _ _ nie ener gii, skore lowane z kol ei z zawartością tkanki
Gli c
historyczne odkr ycie Bruce' a ściowe. O kazuje się, że u samcow wy
dz1elame
ka z ma
50. ubie• głego wieku , ch tłuszczowej. Wytwarzane w tkance tłuszczowej sygna Pojęcie narządów „uprzywilejowanych
versi· ty w USA, któ ry w latach . . dyme u Ptaków charakter pulsacyjny, o bardzo wy r� 1:
ź ych roz mc a
Prolaktyna samice > samce poziom fizjologiczny nich odpornościowy m komó rkom efektorowy m. Barie
-stymulacja, rę taką rriogą stanowić ściśle prz ylegając e do si ebie
poziom znacznie podwyższony komó rki śró dbłonka naczyń krwionośnych, zaopatru
-hamowanie jących te narządy (tzw. bariera krew-mó zg, krew-oko,
limfocyty T Hormon samice < samce poziom fizjologiczny krew-jądro). O kaza ło się jednak, że oprócz bariery
wzrostu (znaczna - stymulacja, anatomicznej w tych narządach istnieją dp datkowe
amplituda pulsów) poziom znacznie obniżony zabezpieczenia funkcjonalne (tab. 8.11). P ol egają one
aktywność lub podwyższony na braku lub tylko bardzo s kro mny m drenażu limfa
o
-hamowanie
limfocyty B du odpornościowe tyczny m, ograniczonej ekspresji białek MHC, lokalnej
Ryc. 8.27. Dymorfizm płciowy ukła pro dukcji cytokin i n europeptydów o właściwościach
ny, GH -hormon wzrostu, Leptyna samice > samce . stymulacja
go; T - testosteron, E -estroge
PRL -prolaktyna
immunosupresyjnych.
poziom lg
immunologicznym. Są to elementy wczesm�J omo albo tzw. niedoborami immunolog1cz�ym1, czyh n�e genetyczny polega na tym, że normalne komórki pre Nadwrażliwość
wionego układu Fas-Fas ligand (FasL), zaangazowane s rawnością „aparat u wykonawczego . al_bo alerg1� kursorowe nie zostają w szpiku kostnym przekształ
go w apoptotyczne - precyzyjnie regulo�a�e - usu !i (nadwrażliwością), kiedy rozpozna�1e 1 z�al c zame cone w dojr załe funkcjonalnie limfoc
yty B. Dotknię Jak już wspomniano, jednym z „błędów" układu
te nim osobniki płci męskiej nie ma
wanie k om.órek, docierających do upr zyw1le1 owanego r aczej niegroźnego czynnika pr zeradza się w _ ciąg proce ją wcale lub tylko odpor nościowego jest nadmi
er ne atakowanie anty
niewiele limfocytów B we kr wi
nar ządu podczas zakażenia (np. wirusowego). Kon�ty sów' niekiedy groźnych dla pr zeżycia osobmka. i tkance limfoidal genów, które, choć obce, nie
stanowią prawdziwego
nej, wykazują niedorozwój węzłów
t utyw ną ekspresję FasL, wch odz ącego w skład banery chłonnych, niski zagrożenia dla osobnika. Co w ięce
poziom w surowicy IgG, przy braku pozostałych klas j, ta „nadgorliwość"
och ronnej, wykazano w różnych st1:1�tur�ch ok a (�o układu odpor nościowego przynosi więcej szkód niż
immunoglobulin. Pier wotne niedobory mogą dotycz
gówce, tęczówce, ciałku r zęskowym 1 siatkow�e), na1 le 8.5.1. yć pożytków, co łatwo może stwierdzić np. osoba
cie rpią
także upośledzenia r ozwoju grasicy
piej poznanego nar ządu upr zywilejowanego immu1:o (zaburzenia odpo ca na katar sienny. Termin alerg
logicznie. Jego obe cność indukuje apoptozę napływaJą Niedobory immunologi
czne wiedzi humoralnej i komórkowe
j), komórek fagocy- i ergon - czyn), oznaczający
ia (od gr. allos -· c udzy
. tujących (ne utrofilów, monocytów/makrofagów) or az ucz ulenie organizmu na
cych tam komórek odpor nościowych (F�s ), co_ pozwa
+
działanie pewnych obcych substanc
białek układu dopełniacza. ji, został wprowa
la w tych miejsca ch organizmu wyłączyc re �k ę z_apal Aby reakcja odpor nościowa pr zebie�ła prawidł_o dzony już w 1906 r. pr zez Clemen
q Pr zyczyn niedoborów wtórnych jest znacznie s von ,Pirqueta, pro
wo, muszą być w nią zaangażowane zar?wno k omar
a
ną. Podobną rolę pełni FasL w oddziaływam ach między fes ora p ediatrii, prowadz ącego bad
więcej. Dotyc zą głównie limfo ania nad ch oro
matką a rozwijającym się płodem. ki rozpoznające antygeny, układ dopełmacza, kompe- cytów (zwłaszcza T) bą posurowiczą i alergią w
gruźl icy.
i komórek fagocytujących, a wśród wywołujących W 1913 Nagroda
je Nobla w dziedzinie medycyny i fizjologii zosta
czynników należy przede wszystkim wymienić sta ła pr zy
r ze znana franc uskim uczonym, Ch. Richetowi i
nie się organizmu. Jest ono związane m.in. z P. Por tie
regresją rowi, za wykrycie zjawiska anafilaksji (od
. pierwotnych nar ządów limfoidalnych, wzrostem gr. a - prze
Tabela 8.12. Przyczyny i objawy nieprawidłowego funkcJonowam
• ·a układu odpornościowego liczby ciwk o; phylaxis - ochrona). Po ra
komórek pamięci i zmniejszeniem odsetka z pier wszy opisano
komó ją u psa, szczepionego toksyną ukwiała, u któr
rek dziewiczych, zdolnych rozpoznawać nowe ego p o
Rodzaj defektu Przyczyna Objawy Przykłady antyge ponownym podaniu pier wotnie nieszkodl
ny, a także ze zwiększoną produkcją a utopr zec iwej dawki
iwciał. jadu wystąpiły rozległe (uogólnione) obja
zaburzenie jednej lub wrodzony niedobór Również niedobory żywieniowe (niedożywien wy patolo
Niedobór wrodzone lub nabyte zmiany ie biał giczne, prowadzące do zgonu. Te objawy
immunologiczny w komórkach lub cząsteczkach wielu funkcji - zwiększona przeciwciał, np: kowo-energetyczne lub stosowanie niezrówno to: rozle
ważonej głe zaczerwienienie, pokrzywka, obr
podatność na infekcje agammaglobulinemia; diety) spr zyjają upośledze zęk naczynio
odpornościowych niu wielu funkcji odpor no wy, skurcz oskr zeli, obrzęk kr tani, wzmożona moto
starzenie się, AIDS ściowych, w szczególności zwiększonej podat
ności na ryka przewodu pokarmowego, spadek_ c
zakażenia. Z kolei otyłość prowadzi iśnienia kr wi
Nadwrażliwość nadmierna reakcja na lokalna lub uogólniona uczulenie na roztocza; do nieprawidło i/l ub arytmia serca. Mogą też występować nudności,
astma; wości w układzie odpornościowym, objaw
(anafilaksja) patogeny lub antygeny reakcja po ponownym iającej się wymioty, światłowstręt, bóle głowy, pocz
alergia pokarmowa podwyższoną częstością a utoimmunizac ucie zagro
niestanowiące zagrożenia spotkaniu z danym ji. żenia, utrata świadomości. Zmiany te są zazwyczaj
antygenem Skrajnym przejawem wtórnego niedoboru
logicznego jest AIDS (acquired immun immuno wywoływane nagłym ogólno ustrojowym uwo
lnieniem
autoimmunizacyjne odeficien cy syn przez komórki tuczne i bazofile mediatorów i sub
Autoimmunizacja brak tolerancji na własne wytwarzanie przeciwciał drome), będący konsekwencją infek cji
antygeny autoreaktywnych zapalenie tarczycy; ludzkim retro stancji działających chemotaktycznie.
wirusem niedoboru odporności HIV (hum Należą do nich
cukrzyca typu I an immu związki upr zednio zgromadzone w ic zia
nodeficien cy virus). Celem ataku h r nistościach:
tego wirusa w ukła- histamina i czynnik ją uwalniający, enzymy proteoli.:.
Zaburzenie regulacji odpowiedzi zaburzenie proporcji między cytokinami reumatoidalne zapalenie stawów
na autoantygeny Th1/fh2
Mimikra molekularna krzyżowa reakcja między antygenem zapalenie mięśnia sercowego po
własnym i występującym w patogenie infekcjach bakteryjnych
Poliklonalna aktywacja limfocytów nieswoista aktywacja limfocytów przez mononukleoza zakaźna
toksyny bakteryjne lub niektóre wirusy z autoprzeciwciałami anty-DNA
Modyfikacja antygenów pojawienie się obcego antygenu (leku lub trombocytopenia, anemia
powierzchniowych mikroorganizmu) na powierzchni komórek
Zaburzenie sekwestracji uwolnienie autoantygenów z miejsc powstawanie przeciwciał przeciwko
autoantygenów uprzywilejowanych plemnikom lub białkom soczewki oka
Zaburzenia sieci antyidiotypowej reakcja przeciwciał antyidiotypowych powstawanie przeciwciał
z receptorami hormonów przeciw receptorom insuliny lub
acetylocholiny
nych. Różnica ciśnień hydrostatycznych staje się sił� cowatych, znajdujących się między prawą komorą a tęt A
do naczyń włosowatych oraz naczynia żylne spełn�aj� nicą płucną oraz powoduje wypchnięcie, czyli wyrzut,
napędową nazywaną nap�dowy°: ciśnieniem krwi
w transporcie krwi nie bierną, ale czyn°:ą r�l� Dzi�ki do tętnicy płucnej zawartej w komorze objętości krwi.
lub siłą napędową przepływu krwi.
swoistej budowie swoich ścian, pow�du1ące1 ich m�o ., .
Objętość wyrzutu do tętnicy płucnej jest taka sama jak
Lewa komora serca w czasie skurczu wytwarza c1�me
genne i neurogenne napięci�\ uczest�iczą _ on� w złozo objętość krwi wyrzuconej z lewej komo ry do ao rty.
ma, waru n, nie skurczowe w wysok ości 130-180 mmHg (sred
nej hormonalnej i nerwowe] regulac)l krąz� Wtłaczana krew podn osi ciśnienie w tętnicy płucnej do
do naczy n nio 150 mmHg)"'. Ciśnienie to pokonuje opór zasta
kującej mniejszy lub wię�sz_r d�pływ krwi . około 30 mmHg. Ciśnienie rozkurczowe w tym naczy
wek półksiężycowatych, zamyka i uszczel�1a zasta':
włosowatych. Udział napięcia m10ge��ego i neurogen: niu wynosi ok oło 10 mmHg. Położenie płuc w pobli
ki dwudzielne przedsionkowo -komorowe 1 powod_ u1e
nego naczyń krwionośnych w regulaqi przepływu krwi żu serca i na jego wysokości powoduje, że naczynia są
wypchnięcie, czyli wyrzut, zawartej w_komorze obJęto Ryc. 9.1. Rozgałęzienie tętnic z zaznaczeniem kąta rozgałęzień:
omówio ny jest na str. 237-239. . . krótkie i szerokie, a opór w tych naczyniach jest znacz A - rozgałęzienie o kącie małym, charakterystyczne dla dużych
ści krwi, to jest objętości wyrzutowe) do aorty. Ro�
Od czasów odkrycia naczyń włosowatych 1 s�ier: nie mniejszy niż w naczyniach krążenia dużego. Naczy naczyń tętniczych, B - rozgałęzienie o dużym kącie, charaktery
ciągnięcie elementów sprężystych naczyń układ� tętm
dzenia, że stanowią one łącznik między tętmcami nia płucne są ponadto wrażliwe na zmiany ciśnienia styczne dla naczyń oporowych
czego jest szczególnym rodzajem magazynowama ener
a żyłami, układ naczyń włosowatych :oz�atrY"'_'any w klatce piersiowej. Podczas wdechu wypełniają się
gii skurczów serca. W okresie bowiem rozkurczu, po
jest tradycyjnie jako fragment ��ł�du k:ązema. W isto one obficiej krwią niż w czasie wydechu. Spełniają więc
zamknięciu się między aortą a lewą k o�orą zas�awek
cie można go traktować rówmez Jako 1edy�y rozle�ły, jednocześnie rolę zbiornika krwi, m ogą bowiem zatrzy
rozrzucony wśród tkanek układ o ogromne1_ d�namice półksiężycowatych, ciśnie�ie_ w u�ład�1� tęt�1cz�m
mać około 25% objętości krwi krążącej.
czynnościowej, spełniający zasadnicz� dla zycia funk nie spada do zera, lecz dz1ęk1 spręzystosc1 rozc1ą?mę nej części strumienia. Bardziej obwodowo, bliżej ścian
W miarę oddalania się od serca, krew płynąca w tęt
cje i zaopatrywany w do prowadzoną 1, odp�owadzoną tych ścian tętnic utrzymuje się na przykład_;'7 a_ o�c1e na naczyń, krew jest coraz bardziej rozrzedzona i prże
wysokości około 100-120 mmHg. J�st to _ c 1smeme r?� nicach traci energię potencjalną nadaną jej przez waża tu osocze. Ta warstwa płynie wolniej. Im bliżej
od niego krew. Przemawia za tym wsp olna
1 st?sunko skurcz serca. Straty energii powodowane są oporami,
wo jednolita reaktywność całeg układ u nac �y_n wło �o kurczowe. W całym układzie naczyn tętmczych rozroz ścianki naczynia, coraz bardziej obwodo wo, tym k olej
o
nia się więc ciśnienie skurczowe, systoliczne ( od systo na jakie napotyka krew na swojej drodze. Po woduje to ne warstwy osocza płyną coraz wolniej. W tych warun
watych na zewnętrzne i wewn ętrzne czynm k1 oddz1� stopniowy spadek ciśnień skurczowego i rozkurczowe
łujące na nie oraz ogrom na zd lność d � regen �raq1. le - skurcz serca) oraz rozkurczowe, diastol��z�e (_ od kach przepływ krwi powoduje minimalne tarcie krwi
o
diastole - rozkurcz serca). Różnica między c1�memem go. Opór, na który natrafia krew - zgodnie z prawami o ściankę naczynia, nat omiast decydujące jest tarcie
Jednakże, śródbłonek naczy ni o :"'Y w _ t ętmca ch, z !ł��h fizyki zależy przede wszystkim od przekroju naczy
i w naczyniach wł s watyc h 1est me tylk o :'7Ysc_1oł skurczowym a rozkurczo wym wynosi w aorcie około o siebie nawzajem poszczególnych warstw o socza. War
nia i jego długości oraz od lepkości krwi. Spadek ciśnie
50 mmHg, w dużych tętnicach około 30-40 m_mt:Ig,
o o
� wielu stwowy przepływ odgrywa coraz mniejszą rolę w ma
ką naczyń, ale równ ież miejs cem � tw � rzam nia jest nieznaczny w dużych naczyniach tętniczych,
regulu jących krązem e. Op1 � czyn w małych tętnicach i tętniczkach stale spada, zamka1ąc łych tętniczkach i tętniczkach przedwłosowatych.
związków czynnych, lecz narasta w miarę zmniejszania się światła (prze Niektóre, przeważnie drobne, tętnice w narzą
h k mórek śródb ł nka naczy m o wego całkowicie w tętniczkach przedwłosowatych.
ności sekrecyjnyc o
kroju) poszczególnych tętnic, wzrostu liczby ich roz
W okresie starzenia się lub w niektórych chorobach,
o
dach mają kształt kręty lub spiralny. Następuje w nich
przedstawiono w r zdz. 9. 7 .1. . . . gałęzień oraz kąta rozgałęzień. Na największe opory
wskutek o dkładania się w ścianach naczyń, złogó_w zmiana przepływu osiowego, strumieniowego, typowe
o
Od tej ogólnej zasady, traktującej tętni�e 1 zyły Jako natrafia krew w rozgałęzieniach o dużym kącie rozwi
naczynia do prowadzające i odpro_wadz 1ące kr_ew ?o cholesterolu, sprężystość i el�stycz�oś� °:ac�yn male1e. go dla tętnic o przebiegu prostym, na przepływ wirowy.
_ � Powoduje to znaczne podwyzsz�,m� c�smema skurczo
dlenia (ryc. 9.1). Takie właśnie rozwidlenia pojawia Po woduje to zwiększenie oporów i o bniżenie ciśnie
obszaru naczy ń wł sowat ych, istme1 e wiele wyJątkow ją się w ogromnych ilościach w małych tętnicach oraz
wego i wzrost różnicy między c1smemem skurczowym nia. Przy fizjologicznej lepkości krwi, wynikającej
o
wskazujący ch na wytw o rzenie , na dr o � ze prz � st_osowa w tętniczkach przedwłosowatych (arteriolach). Naczy
1 Zflnych a rozkurczowym. ., . . z normalnego jej składu, warstwowy system przepły
nia, do datk wych czynn o ści dla tętmc zych nia te ponadto w miarę rozgałęzień mają coraz mniej
o
Aorta i duże tętnice two rzą wys o k o cisme �10wy, wu krwi przez naczynie zużywa nieznaczną ilość ener
naczyń krwionośnych. Miejscowe przysto sowame krą k i m więks ze sze światło. Drobne tętnice zaopatrujące poszczególne gii. Wzrost lepkości krwi lub zwężenie małych tętnic
0 sprężystych ścianach, zbio �nik rw
: � .
żenia do potrzeb narządów omówiono w rozdz. 9• 8. ze napię cie Jeg sprę narządy w krew mają silnie rozwiniętą błonę środkową oraz naczyń przedwło sowatych natychmiast po dno szą
wypełnienie zbiornika, tym więks o
. (mięśniową). Niewielkie skurcze lub rozkurcze mięśni
żystych ścian i wyższe ciśnienie hydrostatyczne w ukła opór i p ow odują zmiany ciśnienia. Wynika to stąd, że
, . gładkich ich ścian łatwo zmieniają średnicę światła przepływ krwi na odcinku naczyń oporowych zużywa
dzie tętniczych naczyń. . . .
, czyh � b1ęt sc1 , krwi naczynia. Opór przepływu krwi jest o dwrotnie pro najwięcej nadanej krwi energii potencjalnej. Krew
O wypełnieniu zbio rnika o o
9.3. w tętnicach, a więc i o ciśnieniu, de:ydu1ą �wa głowne
porcjonalny do czwartej potęgi promienia naczynia. bowiem dopływająca do małych tętnic ma ciśnienie
Jeśli więc nastąpi dwukrotne na przykład zmniejszenie
czynniki: wielkość do pływu krwi, z�lezna �r�ede
Warunki przepływu krwi
ok oł o 80-90 mmHg, natomiast po przejściu przez nie
promienia naczynia, to opór wzrasta szesnastokro tnie.
wszystkim od wydajności_ pracy serca ,1 od mozhwo i przez tętniczki przedwłoso wate ciśnienie krwi obniża
Stąd też małe tętnice w narządach i tętniczki przed
ści odpływu krwi z tętmc do nac�yn w,łos�watych się do 30 mmHg.
przez naczynia krwionośne i żył. Odpływ krwi warunkowany Jest głowme opo
włosowate nazywane są naczyniami oporowymi. Z tego wynika również, że wzrost ukrwienia jakie
W drobnych tętnicach o pór naczyniowy jest najwięk
rami, jakie napotka krew w naczyniach ':łosow�ty�h szy, co powoduje, że właśnie tam energia przepływu,
goś narządu jest powodowany i najłatwiej osiągany
i żylnych. Inne są warunki przepływu krwi w krązemu przez rozszerzenie naczyń krwionośnych na odcinku
czyli ciśnienie napędowe, zużywa się w największym najsilniej reagujących, bo najbogaciej umięśnionych
małym, czyli płucnym. ., . . stopniu. Od świada (przekroju) naczyń oporowych
9.3.1. Prawa ko mora w czasie skurczu wytwarza c��n�en�e w każdym narządzie zależy objętość dopływającej krwi
drobnych tętnic oraz przez wzrost ogólnego ciśnie
Różnice ciśnień hydrostatycznych skurczowe na poziomie oko ło 50-70 mmHg. C1sm�me do tkanek i komórek. Czynność naczyń oporowych
nia w układzie tętniczym. Minimalne nawet rozsze
to zamyka i uszczelnia zastawki trójdzielne, pr�ed�i�n rzenie naczyń oporowych daje bardzo wyraźny spadek
i opory kowo -ko morowe, pok onuje o pór zastawek połks1ęzy-
można więc porównać do zaworów, których mniejsze opo ru, a przez t o znaczny wzrost przepływu krwi przez
lub większe otwarcie powoduje zwiększony, np. w pra ten obszar.
cującym mięśniu lub ograniczony, w czasie odpoczyn Spadek ciśnienia w układzie tętniczym· z zaznacze
Krew wtłaczana do aorty w czasie skurczu le':ej ku, dopływ krwi. Czynność naczyń op orowych decydu niem ciśnienia skurczowego i rozkurczowego .ilustru
komory nie ulega natychmiastowemu przesun�ę 1
Wartośc zmian ciśnienia w różnych odcinkach n�czy_ń
' je więc o rozdziale (dystrybucji) krwi w organizmie. je rycina 9.2.
ciu w całości do dalszych odcinków układu krąze krwionośnych, szybkość przepływu krwi i rozchodz _
ema się O oporach decyduje też sposób przepływu w naczy Wyrażone wartości liczbowe dla poszczególnych
nia. Zostaje ona wtło czona i chwilowo, przez ułamek tętna - nie są przeds tawion e odrębn ie dla kazdeg o gatu �ku,. niach krwionośnych strumienia krwi oraz lepkość krwi.
ych. PrzyJę t� odcinków tętnic należy trakto wać jak o mo delo wy
sekundy, jest obecna w początkowym odcinku ao� ale jako wartoś ć średnia d �a zwier �ąt domow , W większych naczyniach przepływ krwi jest osiowy, przykład zmian hemodynamicznych. W organizmie
Powo duje to rozciągnięcie ścian , �o �ty, w��o�t, w me� więc średnie ciśnienie krwi w leweJ komor ze w � � ci
sok s
czyli warstwowy. Krwin,ki czerwone jako najcięższe
n bowiem w zależności od położenia naczynia w stosun
ciśnienia krwi oraz wysoką rozmcę c1smen krwi 150 mmHg i jest to wartość wyjściowa do śledzema zmia płyną najszybciej, w większym zagęszczeniu w central-
icznyc h. ku do serca, wobec działania siły ciążenia - wysokość
między aortą a dalszymi odcinkami naczyń krwionoś- hemodynam
nego, ulega dużym zmianom. W zbiorniku żylnym lewą. Objętości dopływu i odpływu krwi do serca . Maksymalne zwolnienie przepływu krwi w naczy Ryc. 9 4.. Zależn?ść �ięd�y powierzchnią przekrojów przez róż
n_iach_ włosowatych j�st_ w pełni uzasadnione fizjolo ne dc1nk1 _.
dużego krążenia mieści się około 50-70% krwi krą i z serca muszą się zawsze równoważyć. giczme, wobec faktu JUZ uprzednio podkreślanego, że krwi � naczyn krw1onosnych a szybkością liniową przepływu
w naczyniach (linia ciągła czarna)
żącej. Naczynia żylne spełniają więc rolę funkcjonalne-
Oczywiście wymienione przypadki krańcowe nie immunologicznej antyg en-przeciwciało; działa ona cismeme onkotyczne w osoczu wywierane ':Ym :_?':n� 20 mmHg. Z tego wynika, że przeważa
głównie �1:a Cismema onkotycznego,
występują w takim układzie w org anizmie. W tkan przez receptor histaminowy; przez _ drobn�cząstecz�ową_ albuminę osocza znajdu i ze skut działająca dośrodkowo
eczne ciśnieni e dla tego od
kach, pod wpływem czynników :fizycznych i chemicz - wzrost stężenia kinin osocza, w tym bradykininy; są Jącą s1� w wielokrotme większej ilości w oso cink a naczyni a wło�
czu niż sowatego wyn��i? mmHg (+17 - 20 = -3
nych, następuje często pośredni e rozwiązani e, a mi ano to peptydy o dużej biologicznej aktywności powsta w płyme międzykomórkowym. Ciśnienie
onkotyczne to skuteczne c1smenie resorpcy mmHg). Jest
wicie część krwi zostaje skierowana przez anastomo jące z tzw. kininogenów, to jest białek osocza, pod W: oso�zu wynosf około 30 mmHg, podczas gdy w pły jne.
wpływem enzymów proteolitycznych zaw artych m� m�ędzyko�orkowym około 10 mmHg. Przedstawio e obliczenie wykazuje, że
zę, część przez metaarteriolę i część - wreszci e - przez
Wielkość prz�pływu krw1_1 p zez _ naczy w. czasie
naczynia włosow ate. Od tego j ednak, j akimi drog ami w różnych narządach; kininy odg r ywają znaczącą dzi�ła1ących sił w tym odcinku naczynia włos
owatego zarowno �ltrac a J ak i resorp � � ni e włosowate odb
yw a się
i jaka część krwi przepłynie, zależy spełnienie przez rolę w przekrwieniu czy nnościowym; moz�a prz_edstawić następująco (rys. 9.6). . _ ! cja, ni emniej j ednak sku
- wzrost stężenia tlenku azotu i tlenku węgla oraz Cismeme hydros_t�tyczne w naczyniu włos tec�ne c1smeme filtracyjne jest prawie
krew jej czynności i zaopatrzenie komórek. Przepływ owatym wyz�ze od resorpcyjnego. Pow dwukrotnie
przez naczynia włosowate og raniczony w mniejszym pochodnych kwasu arachidonowego, szczególnie (30 mmHg), pommeJszone o ciśnienie hydr _ oduje to przewagę fil
ostatyczne tr�qi nad r sorpcją, czyl
lub większym stopniu zwiera�zami przedwłośnicz prostaglandyn E oraz prostacykliny, j ak też l euko płynu międzykomórkowego (3 mmHg) i stałe tworzenie się płynu
działa odśrod- m1ędzykomo: rkowego.
kowymi decyduj e również o ciśnieniu hydrostatycz trienów C4 i D4 • W. ten sposób zapewniony
ny m w żylny m i tętniczy m układzie. Zamkni�cie więk
szej liczby zwieraczy, podobnie jak skurcz mięśniów mmHg : •• ·.:• : •.· : ·.. • • • • ; •
.
• • • ty tL .. .. . . • · · ...
.
P
ki małych tętniczek i tętniczek przedwłosowatych, 9.5.3.
.._. . ••
. . . •. • . . . , . .
. • n ",ankowy: c1smerne hydrosf<;fyczne: 3 mmHg
• • • •
pod nosi ciśnienie w układzie naczyń tętniczych,· czyli • • • • •• •. ·
ciśnienie _onkoty_cznę: 1 O mm Hg_
·przemieszczanie się wody i związków •
.
w wysokociśnieniowym zbiorniku tętniczym, a obniża
. .. .
w niskociśnieniowym zbiorniku żylnym. Zmiany w ci chemicznych : :-.� '/ ·/. f.:· \ .-·.. : . . . . . ..
śnieniu wywołane skurczami i rozkurczami zwieraczy . . .
.. . . . � . . .. . . .
�yc. 9.6. Schemat ilustrujący naczy
i mięśniówki tętniczek powodują d aleko idące konse nia włosowate otoczone płynem • ... ,.
do na
(-_:";
'. :_ • • �•
_::-=:-:·. ·-;:.· ·::·:.: ·.;- _:
• : • • • • ,_ • � • • · • .. • • �..• • ciśni.errfe ·on'kot}"CŻne · 30 m�Hf] .. • • .. • : • • ••
.
czynia włosowatego w zależnośc
:filtrację i oddawanie płynu z osocza do płynu między Wszystkie procesy wymiany g azów, przekazywa o�niżającego się w naczyniach
i od . . : . :. : . : . . . . . . . .
. : . : .: : : ...:· : : ·.. ·: ..... _-: .'= _.·....: ·. �: . : . . : : ·.-..... : : .; : ·.
.. ·:•.·.
komórkowego w przytętniczej części naczynia włoso ni a skł ad ników energetycznych, przyjmow ani a i prze ciśnie
nia hydrostatycznego. Różną konc
en
watego oraz resorpcję w części zbliżonej do wenuli. kazywania produktów pośredniej i końcowej prze traCJ. ę albumin w osoczu i płynie
tkan
Obniżając ciśnienie hydrostatyczne wpływającej do mi any, wychodzenia l eukocytów poza obręb naczyń kowym ilustruje zagęszczenie krope
k
naczyni a włosow atego krwi, przez skurcz np. zwieraczy, itd odbywają się w naczyniach włosowatych. Na tym czerwonych
1000µm
228
KRĄŻENIE KRWI I PRZEPŁYW CHŁONKI 229
zostaje stały ruch, czyli przepływ płynu międzyko 9.5.3.2. p uszczaln�ści,_ �zczególnie dla wody, i w następstwie
mórkowego, ponieważ płyn ten ma możliwość u jścia Miocyty mają szc eg?lną b udowę,
wzrost ob1ętos� 1 płynu tkankowego. Obecne w płynie . � która zapew.,
Dyfuzja i transport przez ścianki naczyń ma serc u wyk?1:1yw 1e Jego swoistej
do naczyń chłonnych. Naczynia chłonne rozpoczyna tkankowy1:1 białko podlega wówczas rozcieńczeni u, �� czynności.· Poći.:
ją się w pobliż u naczyń włosowatych ślepo zakończo st�wową wł�sc1w�sc1ą orfologicz ną
a od�ływaJący do, , na_cz yń chłonnych nadmiar płynu międz y komarkami z a posr
rr_i jest łączność
nymi kapilarami. Płyn międzykomórkowy wchodząc Przechodzenie cząsteczek z naczyń włosowatych do u?os1 z naczną częsc białka. Powoduje to spadek ciśnie ednictw em sta wek o spe-
· Wstawka łączy .koniec i część boc
w
do kapilarów chłonnych przyjmuje nazwę chłonki, płynu tkankowego i odwrotnie odbywa się głównie na q a· 1�e! · b ud?wie.
ma onkotycznego w płynie tkankowym. Wymyte z tka _ z-.
ne! �c�any Jednego miocyta z końcem i
wnikając zaś do naczyń wło sowatych żylnych w cho drodze dyfuzji, filtracji i transport u przezkomórkowe nek białko wraca jednak z chłonką do krwi. wzrost częścią bocz
dzi w skład osocza krwi. Skład chemiczny płynu mię go o partego na procesie pinocytoz y. Czynnikiem decy . neJ s�1any są�iedniej komórki mięśniowej.
poz10mu b'iałka we krwi powoduje wzrost ciśnienia _ Wstaw
dzykomórkowego, osocza i chłonki w po czątko dującym o przechodzeni u i szybkości przenikania czą ki b1eg�ą w�ęc prostopadle a częściowo
onkotyczn, ego w nacz yniach włosowatych . równolegle
. . . . Tak w1ęc
· do dł u g1e1 osi komórki, tworząc strukturę
wym odcink u naczynia chłonnego jest bardzo zbliżo
ny. Różnica dotyczy głównie białek wielkocząsteczko
steczek z krwi do tkanek i odwrotnie jest ich wielkość,
stężenie po obu stronach naczynia włosowatego oraz
spadek c1smema onkotycznego w płynie tkankowym,
a wzrost w �socz u, zapobiega zatrzymywani u wo dy
wą (ryc. 9.7].
do osi komor½1 m
':I �z�ś�i wstawki biegnącej równolegfe
schodk - .
wych (glob uliny), drobnocząsteczkowe bowiem alb u panu jące w naczyni u włosowatym ciśnienie hydrosta _ 1ęsmowej, szczelina między po dwój
w_ t�ankach, 1 powstawani u obrzęków -jest więc czyn
miny mogą w niewielkich w prawdzie ilo ściach prze tyczne. Cząsteczki przenikają głównie przez przestrze mk1em reg ul u Jącym przebieg filtracji. �ą �arstwą lipidową zanika, a w przylegających do
chodzić przez ścianki naczyń włosowatych, przebywać nie międzykomórkowe oraz przez błonę i cyto plazmę s1eb1e warstwach tworzą się kanały o dużej
średni
w płynie międz ykomórkowym, a następnie z chłonką komórek śródbłonka. W tym ostatnim prz ypadk u wni cy nazwane �on�ksonami. Kontakt u ją one
cytopla
zi:nę o b u sąs1adu 1ą ch k
wracać do krążenia. kają one do wnętrza komórki przez małe (4 nm) pory � omórek, twor ząc zespól
mę (ry� 9.7). Te o dcmk1. warstw lipidowych
Na tworzenie płynu międz ykomórkowego, a pośred błony komórkowej. Gazy, jak tlen i dwutlenek węgla, 9.6. sonam1 noszą nazw� ścis�ch złączy. Umożliwi
z konek
nio więc i chłonki, wywiera w pływ wiele różnych czyn oraz wo da, jako cz ąsteczki o najmniejszej średnicy, mają ają one
ników. Do głównych czynników należą: nieograniczoną możliwość dyfuzji. Im większa średnica Fizjologia serca przepływ po? ud�ema a więc depolaryzację i
kanałow Na : J_edneJ� komórki do sąsiednie
akty wację
1) zmiany ciśnienia hydrostatycznego po ob u stronach cząsteczki, tym mniejsza jest dla niej przep u szczalność j, z mim
mal ą o porno s_c1ą. Oporno ść
ścianki naczyń włosowatych i kapilarów chłonnych; ścianki naczynia włosowatego. Stąd chlorek sodu , gl u ? połączeń między miocy
wpływają one decydu jąco na wytwor zenie sk u tecz koz a, mo cznik oraz hormony steroidowe i prostaglan tam�, w�runk uJ_ąc� �zprzestr:enianie się po
9.6.1. � budzenia,
z al_ezna Jest od Ilo sc1 1 cz ynn
nego ciśnienia filtracyjnego l ub resorpcyjnego; dyny, których masa wynosi około 350 daltonów (Da) o sci ścisłych z łącz y wystę-
2) zmiany ciśnienia onkotycz nego i osmotycznego dyfundu ją łatwo i szybko, białka natomiast, nawet Budowa i pobudliwość mięśnia p ui,�cy�h w danym obs arze m ęśnia sercow
� � ego. Cz yn
nosc sc1s_ łych złącz y moze ulegac zmianom w
osocza i płynu międz ykomórkowego ; małocz ąsteczkowe, odpowiednio trudniej. Jeśli masa sercowego patologicz nych.
procesach
3) stan fizjologiczny śródbłonka naczyniowego. cząsteczki mieści się w granicach 1-2 kDa, przecho
Zmiany w ciśnieni u hydrostatycz nym krwi w na dzenie odbywa się głównie przez liczne małe po ry wiel W �erc u rozróżnia się dwie zespólnie: prz
edsion
czyniach włosowatych powodowane są głównie przez kości 4 nm. System małych porów sł u ży utrzymani u Mięsie? ser':.owy jest z b udowany z włókien m k o ą
� � komorow�, �ddzielone od siebie pierścieniem
ięśnio włokmso/ · Ist 1eme po łączeń
czynniki zwężające l ub rozszerzające naczynia krwio równowagi jonowej i wymianie cząsteczek szczególnie �c�, m10cytow poprzecznie prążkowanych, o dłu po � ? międz y mio cytami
nośne, jak np. układ nerwowy a utonomiczny oraz ne u ważnych dla metabolizmu tkankowego. Cząsteczki gosc_i ?koło �O-lO� ?�· Komórki mięśnia serc ';��UJe, ze kaz�a _ zespólnia pod względem pob udli
owego
romediatory, hormony, prostaglandyny, cytokiny, meta o masie 20-250 kDa mogą pr zecho dzić pr zez przestrze są c1ens, ze m- z w m1ęsmach szkieletowv ,. ch a
wosc1 1 reaktywno sc1 za� OWU
� Je się podobnie jak poje
. J , 1c
· h Ją· dra ?yncza komarka, P· m1 snia szkieleto
bolity, acetylocholina, adrenalina, serotonina, wazo nie między komórkami śródbłonka, jak i drogą prze 1_e�· ą w sradkoweJ części komórki, podobnie jak � � wego. Znacz y to,
w mię- ze podlega ona m_1 z y mnym
presyna, histamina, prostacyklina, prostaglandyny E, zkomórkową. Alb uminy, np. o masie cząsteczkowej smach gła�kich. �tru�tura w wnętrz na włókie � � i fizjologicznemu prawu
� n, a więc "w�zyst�o albo me . W prz ypad
kwas mlekowy i inne. Wpływ ten może być wywiera 69 kDa, w równym stopni u dyfundu ją przez przestrze budowa m10merow 1 układow k u rczlium
k u więc serca znaczy
. ..rch , ni· e r'oz· m · to, �e kazd� podnieta zdolna prze
ny na naczynia tętnicze l ub bezpośrednio na naczynia nie międzyśródbłonkowe, jak i przez komórki śród się· �d występ�Jącyc h w mięśniach sz kieletowych. Jed- wosci, . krocz yć próg pob udli
włosowate. błonka, na zasadzie transport u przez komórkowe . na�ze z nacz me większa zawartość mit a Więc progowa, wywoła w całym mięśni u ser
ochondriów c owym maksymalny jego sk urcz
Szczególne znaczenie odgrywa mięśniówka małych go. Transport przezkomórkowy o party jest głównie um1eszcz nych mię?z y miofibry
?, lami wskaz uje na dużą .
tętniczek i tętniczek przedwłosowatych. Ich rozkurcz na procesie pinocytozy i polega na przenoszeni u czą aktY_Wnosc �etabohczną włókien mięśniowy M_ e chan izm po wsta wania i sz erzenia się stanu pobu
ch serca. dzema w_e włóknach_ 1:1i śnia sercowego jest zbliż
powoduje wypełnianie się krwią naczyń włosowatych steczek przez cyto plazmę komórki w uformowanych Bwc?e�1�z?e procesy w k urczącym się m � ony do
iocycie ��tę? uJącego w m1ęsmach szkiele
i wzrost w nich ciśnienia hydrostatycz nego. Przeważa pęcherzykach wielkości do 70 nm. Pęcherzyki zawie serca me roz mą się zasadniczo od procesów towych i nerwach.
w miocy Rozru�a P?lega na tym, że bodźce wywołują
ją wówczas procesy filtracji nad :i;eso rpcją. Przy sk urcz u rające transportowane cząsteczki otoczone są błoną t�ch mięśni szkieletowych. Szczegółowy ce skur
opis mecha cze m1ęs,ma sercowego nie pochodzą z układu ner
mięśniówki naczyń przedwłosowatych i prz ymknięci u o strukt u rze zbliżo nej do błony komórkowej. Pęcherz y- mzmu sk urcz u mięśnia sercowego podano
na str. 111 wowego, lecz wytwarzane są
przez zwieracze przedwłośniczkowe wejścia do naczyń . ki po przejści u przez cyto plazmę otwierają się po stro ;' _rozdz. 5.3. Ist�eje jedn�k specyfika czynności mię ne serco przez wyspecjalizowa
nie przeciwnej komórki i uwalniają do płynu tkanko � e kom órki mięś niow e, bodźcotwórcze, czyli
włosow atych, resorpcja przeważa nad filtracją: Zmiany �ma sercowego Jako całosci, z powodu jego b udowy ro ruszn
w ciśnieni u onkotycznym i o smotycznym mogą być wego przeno szoną wielko cząsteczkową s ubstancję. I sposob u rozprzestrzeniania się stanu pob � ikowe, skupione w kilku miejscach serca
udzenia..
--=r--�:
wywołane przez różny przebieg pro cesów wydalni O przep u szczalności nacz ynia włosowatego decydu rmędzy roboczymi, a więc kurczącymi się mioc
ytami.'
je przede wszystkim wielkość i ilość przestrzeni mię
_
czych, zab urzenie w przemianie składników mineral
�..;:��1
nych (fizjologia nerek) l ub metabolizmie alb uminy. dzykomórkowej oraz porów błony komórek śródbłon =
Na stan fizjologiczny śródbłonka naczyń włosowa ka. Przep u szczalność naczynia włosowatego nie jest
- - I
tych, a przede wszystkim na jego przep u szczalność, jednakowa na całej jego dł u gości. W części przyżylnej [�3�
�
głównie wpływają hormo ny kory nadnerczy, a ponad jest ona dw ukrotnie większa niż w części przytętniczej.
=- I -��
to histamina, jony wapnia oraz metabolity tkankowe. Wynika to zarówno z ilości, jak i z wielkości porów
Ponadto istotny wpływ na tworzenie płynu między
komórkowego wywiera tem perat u ra oraz prawidłowy,
w tej częś�i naczynia. Na wielkość porów i przestrze
ni międzykomórkowych wywiera duży wpływ ciśnie __ ====1l __ 41D1 -
nicz ym nie utrudniony przepływ krwi i chłonki w na nie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych. Wzrost 2 ._ I, _______
czyniach. Ucisk na naczynia, brak ruch u zwierzęcia, ciśnienia krwi w naczyniach włosowatych prowadzi do
zab urzenia w pracy serca itp. powod u ją wytwar zanie ,,rozciągania" porów i przestrzeni międzykomórko Ryc. 9. 7. Komórki mięśniowe serca po
łączone wstawkami tworz . , .
cyc� komórek. We wstawce zazna ący 1 �� 1słe złącza. Wstawki kontaktują
nadmiernych ilości płynu międzykomórkowego, utrud wych i znacznego powiększenia ich wielkości. W kon czone są kanały (koneksony) ' umoz�iw1aJąc cytoplazmę obu sąsiadują
cytow, 2 - błona komórkowa, 3 - e przepływ pobudzenia międz
niony jego odpływ, czyli powstawanie obrzęków. sekwencji powoduje to znaczne zwiększenie prze- wstawka z koneksonami y miocytami. 1 - jądro mio-
230
KRĄŻENIE KRWI I PRZEPŁYW CHŁONKI 231
omór ki t e ku, w węźle przedsionkowo-komorowym i w samej w k�morze krew przekroczy ciśnie nie (siłę) w aorcie i
ie n mię śnia imquJą swój rytm. Wynika to stąd, że k
Potencjał spoczynkowy (błonowy) włók otencjał w porównaniu do pozostały
ch komórek tk an ki bodź komorze. Prz! P? r�żeniu pr ądem elektr ycznym, cho- tę�n�cy płucnej, �amknięte dotychczas zastawki pó ł:
do 90 mV. Jest o p t , r�bach naczyn wiencowych oraz niektór ych u szkodze
sercowego wy nosi od 85 cotwórczej najszyb ciej ulega
ją depolaryzac j i. Stą d cały księ�ycowate otwierają się i roz p oczyna się skurcz izo
sercow ego p rowa
ujemny. Pobudzenie włókien mięśnia węzeł zatok owy uważany jest za punkt roz ru szni k o ma�h toksycznych może dojść do niemiarowości albo �0�1cz�Y_ obu ��m_ór, związany ze skróceniem długo-
dzi do powstania pote nc
jału +30 mV, a więc dodatnie ny k�anc owo _ - d o_ trzepotania lub migotania p r zedsion sci włok1en mięsm owych. Trwa on np. u krowy około
wy w au tomatyzmie serca, a r ytm pobu dzen ia nada
o na dodatni (de
go. O dwrócenie potencjału z ujemneg przez te n węzeł' d ecyduje o częstotliwoś ci s ku rcz ó w kow,. �zyh ,lawmowo �st�p�jąc ych skurczów całych 0,2 s. Nast�pstwem te�o jest wypchnięcie częś c i krwi
ym wzrostem
polaryzacja), spowodowane gwałt own
serca. Kompleks tkanki b
odźcotwó r c ze j i b od źc o pr. zeds10nkow lub partu włokien mięśniowych. U czło_ z obu komar do naczyn tętn iczych: z komory le wej do
u, powoduje
przepuszczalności błony d la jonó b źc - wi. eka, .n p. 1·iczba takich skurczów może d och odz 'ć d aor � z komor y p rawej do tętnicy p łucnej. Objętości
sod
w
-przewodzącej nosi ws pólną nazwę u kła du od o
yp to na okre s
w efekcie utratę pobudliwości. P rz ada
-przewodzącego. Stan pobudzenia wy zwo lon y p rz e z 2�0-'.100 na m_inutę, u kota -do około 3000 na m{nut� kr wi wtłoczone do tętnic z lewe1· i p rawe1· komory
k ó k są zdepol a
skurczu mięśnia. Tak długo, jak ia się w mięśniu przed Je_ sh hczba takich skurczów wah a się u człowieka w gra są�hl"i�?n e. Kazda
. z tych objętośc i określana je st j ako
om r i
i h p bu l iwości. J est węzeł zatokowy rozp rze st rzen
ryzowane, trwa całkowity zanik 1 m/s. Z tego to powodu mca. ch. około 300 na minutę określamy to 1·ako trzepo_ obJętosc �rzu to a serca. Objętością wyrzu t ową
c o d
w mięśniu sionkó w z szybkością około . . . . � ,,
j. T e, 1e sTi powyzeJ_ -Jako migotanie. Najgroźni ejsze dla
to okres refrakcji bezwzględne ę węzeł zato nazywa się tę obJętosc krwi, która każda k omora
rwa on
przedsionek p rawy, w którym znajduje si : �
an
W da l y t p następu zyci_a są trzepotame lub migotanie komó r. Doprowa
sercowy m około 200 ms. ułamek mili tłoczy �o n�czy� . tę�n�czych p odczas jedn ego skur
m e a ie
sz
kowy, kurczy się pierwszy, a tuż p o nim , o
,
pe y j j t p ie słab e
je stopniowa repolaryzacja. W wn m e e a
ek l wy. dzaJą one z reguły do ustanta krążenia krwi i śmierci. c�u. Wielkosc ob1ętosc1 wyrzutowej u różnych gatun
sekundy później -p rzedsion
e
ć p bu , l nato
bodźce nie są w stanie wywoła uje tzw.
ne
ia si
kow przedstawia tabela 9.1.
Pobudzenie mięśni przedsionków pokon
o dzen
kr w glę j frak cji.
miast s ą skut eczne. Je st to nkowo
z dne re
o es
strefę graniczną i dociera
do w ę zła p rz e dsio
k 30 . P ót
Trwa ona w mięśniu sercowy Tabela_ 9.1. '?bjętość wyrzutowa iminutowa serca u niektórych
owr
węzeł
ms
m o oło
j t t t ją 9.6.3.
-komorowego. Strefa graniczn a es o o acza ca
ę p bu l p yn ko gat�nko'-:' zwierząt i człowieka (wartości zaokrąglone zbliżone
do st anu wyjściowego, a wi ęzio
s ocz
c o d iwo ści
tw li g
przedsionkowo-komorowy
ał
Skurcz i rozkurcz serca - objętości
wars a czni e roz
k ej p l y zac ji, do srednich)
wej, następuje w momenci
e za ończ on re o ar
h ią y h l tami
nych włókien mięśniowy c zw zan c z e eme n
ego.
to jest w ok resie rozkurczu mięśnia se rcow tkanki łącznej. Pokonanie st re fy g rani czne j p rzez doci e wyrzutowa i minutowa Gatunek Objętość Objętość
ybk ć p l y zac ji Liczba skurczów
rające tu pobudzenie zmn ie j sza sz oś de o ar zwierzęcia wyrzutowa
serca (namin)
minutowa
do 0,05 m/s, co powoduje wyst
ąpienie skurczu komór i człowiek (wml) (w I)
e u ku rczu p rzedsionków. Serce �oz�oczyna swoją czynność we wczesnych
9.6.2. serca dopiero po zakończ ni s
pod porządkowuje o�res�ch zy�ia p łod owego i kończy w momenc ie śmier
Koń 600 40 24
-k wy
Au tom aty zm pra cy serc a Węzeł przedsionkowo omo ro
conemu mu p rzez węze ł ci zwierzęc ia. Czynność serca charakteryzuje naprze Krowa 500 50 25
się rytmowi pobudzeń narzu . . 80
l gicznych jedynie grani mi,enn�, r ytmiczne i samorzutne występowanie skur Świnia 80 6,4
ęśnia ser zatokowy w pewnyc h fiz jo o
Najważniejszą c h kt ysty ą hą mi czow i rozku:czó w mięśnia sercowego. Faza skurczu 50 70
z węzła zatokowego nie Owca 3,5
er czn cec
cach. Gdy r ytm pobudze ń
ara
l ść wyt ryt micznie roz�oczyna się skurczem obu p rzedsionków. K rew
cowego jest jego zbyt wolny, węzeł p rzed
warz ania
zdo no do
dociera, jest bardzo szybki lub
Pies 15 100 1,5
bu yn nościowego.
występujących st an ó w p o dzan ia cz
sionkowo-komorowy może
wytwarzać impulsy pobu � mch zawarta zostaje p rze sunięta do komór, pozosta Człowiek 70 70 5
t u yt ku e p rzedsionków Jących w ty� czasie w rozkurczu: z p rawego przedsion
Powstają dzięki em r mic zne s rcz
dzające mięsień serca samod
zielnie.
ści w mięśniu wy specjal i ka do _ pra�eJ ko1:1ory, z, le wego do komory l ewej.
i komór. W.ynika to z ob ecno y ę m se rcowy m p rzedsion-
ł j fol g i e już we wcze Poni eważ międ z mi śnie
ObJętosc krwi, ktora wypełniła w czasie rozkur
zowanej, prze k t pierścień Porównując obję_tość_ roz�urczową komór z objęto
ków a mięśniem komó r istnieje rozdzielający
sz a cone mor o iczn
z k owego tkanki
_ ,.
snych stadiac h j wyc h ży cia arod
zła p rzedsionkowo-komo
czu �azdą z _ komór nosi nazwę objętości rozkurczo sc ią :07�zut�wą, widzimy, ze w czasie skurczu komór
włók nisty, pobudzenie z w ę
rozw o o
k h wewnątrz mię
_
mięśniowej, u j w s kup is ac
ie szcza się wy łącznie w�J i wynosi -ona np. u krowy około 0,6 I krwi w każ w kazdeJ z mch pozostaje około 20% krwi. Jest to tzw.
rowego do ścian komó r przem
mie szcz one
ka b źc twó c a, mająca zdolność dej komor�e. Bezpośrednio po skurczu przedsionka roz krew rezY_dualna, czyli zalegająca w komorach. .
śnia. Jest t tka dnic twem
prze z układ bod źc a-przewodzący za pośre
o n od o r z
t i n j p ol ar yzac ji. Pobudze poczyna się sk�rcz kom�r. W pierwszym etapie tego
do r ytmicz ne j, sp on an cz e de
sy stemu komó rek gruszkowa
tych (komórek Purkinie W _ c�asi� skurcz_u komór przedsionki ulegają rozkur
p t j t j tk , rozp rze st rzenia się na rowego skurczu następuJe zamkmęc ie obu zastawek p rzedsion cz�wi i _ zw10tczemu. Wype łniają się one krwią n apły
nie, któ re
go). Na odcinku pęczk a p rzed sionkowo-komo
ows a e w e ance
e. D ęk te u k cie . izolowane z organi nia się kowo-komorow:rch: dwudzielnej między lewą komorą wa1ącą I zasy:aną � naczyń żylnych. Po zakończonym
i komó rek gruszkowatych szybkość rozch
zi i m cał owi odze
całe serc
u od powie d nich warun
.
a l ewym przeds10nk1em oraz trójdzielnej między prawą
zmu serce , p y p iu 2 / . skurczu komar, ktory trwa p rzeciętnie u krowy około
pobudzenia je st znaczna i wy nosi od 1 do
rz za ewn ien m m s
uj ryt wy stępujące samorzutne h ku rczó w komorą a pr�wym przedsionkiem. Skurcz mięśni komór, 0,45 s, następuje ich rozkurcz. Okres rozkurczu serca
ków, wyk on e micz nie
Jeżeli na serce w czasie jego prawidłowy c s
e. Tk k b ź twó zbudowana je st z ko ją y p óg jego przy za��ię�ch wszystkich zastawkach, powoduje nazywa� J est pauzą. W czasi e rozkurczu serca w aor-
skurcz przekracza
od co rcza
zadziała dodatkowy bodziec
an a c r
yl i, o _dużym jądrze i słabo
.
mó re k o mał e j i lości mio fib r
pobudliwości, to efekt działania bodźca bę dz ie za l eżał �zrost cismema w �o�orach, który w pierwszym okre ci e i tętmcy p ł cnej zamykają się zastawki półk siężyco
�
y p p e y prąż k owaniu. Głó wne j ej ł p yp a s�e f az _ skurczowe] , osią any j est p rzez wzrost napię wate, co �apobi�ga cofnięciu krwi do komór. Po rozkur=
o d okre su skurczu serca, na któr y to dzia y ?
zazn aczo n m o rz czn m anie rz
k j uj ę w p sionku p rawym i tworzy c wy j t cia �łoki en raz skroceme długośc i osi komór, podczas czu, czyh pauzi e, następuje nowy c ykl sercowy. Pełny
skup rzed
ęsień ?
k tkanki dło. W okresie fazy skurczu mi
is o zna d e si ser o es nie
węzeł zatokowy. Drugim skupiskiem komóre pobudliwy, czyli jest w okresie re frak cji. W k o ńc o gd! ,ic� obwod wzrasta. W okresie tym niektóre włókna cykl sercowy - od jednego skurczu przedsionków
morowy.
bodźcotwórczej jest węzeł przedsionkowo-ko ie k c atk �rnęsmow� z_ ':iększaj� tylko swoje napięcie, nie skraca do nas tępneąo skurczu - nazywa się rozwinięciem
rowego, "Yej fazie skurczu oraz w faz
roz ur zu dod o
Przedłużeni e węzła p rzedsionkowo-komo k rc , c yl k Jąc d ł�go�ci, mne zas- włókna ulegają skróceniu lub też s�rca (revolu�to o dis). Jeśli np. u krowy serce ku rczy
j jako wy bodziec wywoła dodatkowy
i e s
s u z z
: :
biegnące wzdłuż przegrody mię dzykomorowe ku u p iąg ;'7Ydłuzem�. Obję�oś� komór na tym etapie nie ulega się z czę�tot�iwoscią 60 skurczó w na m inutę, 1 c ykl ser
Hisa) trasys tole. Powstanie dodatkoweg
o s rcz oc a za
pęczek przedsionkowo-komorowy (pęczek owy skurcz bowiem,
Jesz�ze zmianom i me dochodzi do decydującego skró cowy za1 mu1 e 1 sekund ę. Na poszczególne fazy skurczu
komór sobą pewne konsekwencje. Dodatk
tworzy tkanka bodźco przewodząca. Na terenie ie miał swój okres c i� w�ókie n mięśniowych całych komór. Fazę tę, w od
�� przypada następujący czas:
ące pod tak jak i fizjologiczne skurcze, bę
dz
pęczek dzieli się na dwie odnogi, przechodz ref rak c ji. Na t en ok res niepobu
d liwoś ci sku rczu dodat rozmem� od skurczu izometrycznego, nazywa się fazą skurcz przedsionków przy rozkurczonych komorach
rek przewodzących s erca,
wsie rdziem w siat eczkę komó g pobudzenie pły skurczu izowolume trycznego. -�1�
i komór kowego t rafia właśnie fizjolo iczn e
kontaktujących się z komórkami roboczy m nące . z układu bodźc a-przew
odz ą ce go. F izjologiczny W czasie skurcz� �zow?l�metr ycznego następuje sku rcz komór p rzy rozkurczonych p rzedsionkach
se rca. kutk u p następny m znaczny wzrost napięcia m1ęsni komór. Faza ta trwa -0,4 s;
skurcz nie dochodzi wię c do s
i rzed
mają
W szystkie komórki układu bodźcotwórczego taje tzw. pauza wy ó (komp en- ?koł� 0,1 s. Mięśni e l ewej i prawej komory wywiera rozkurcz komór p rzy rozkurczonych przedsionkach
b ez udziału bodźców ze skurczem pows
r wna wcza
zdolność do wytwarzania,
Ją ucisk na zawartą w obu komorach krew. Ciśnienie -0,5 s.
sacyjna).
a i mogą powodować skurczowe w komorze le wej sięga do 180 mmHg, w ko-
wnęt rznych, stanu pobud zeni p obu-
Skurcze dodatkowe pojawiają się przy nad . �
Z ego wyni�a, że w całym cyklu sercowym p rzed -
�� rze_ prawej -70 mm�g; V'! momencie, w którym siła
go mię śnia sercowego. Jed
wzbudzenie skurczów całe nerwowe g , atruc ach, nied o tl enie s10n_ki kurczą się przez 0,1 s, a pozostają w rozkurczu,
gicznych jedy nie niektó dliwości układu
o z i
nakże w warunkach fizjolo w p sion- z1ała1ą cego skurczu m1ęsma p rzeniesiona na zawar tą czyh od poczynku, p rzez 0,9 s. Komor y zaś kurczą się
niu serca itp. M ogą one być ini cj o wa ne rzed
rk i węzła zatok owego
re, tzw. rozrusznikowe k omó
ne są przez receptory adre e g z lf o b ecne w bł o I komor �er�a włó�a współczulne pozazwojowe, przy
nie z licznych p odłużnie lub okrężnie
ułożonych pęcz n r ic ne a a
Udział neuronów ośrodkowego
nie komórkowej miocytów. P bu ó rki prze cz ym na1 w1ększa i h licz ba dociera ze zwoju szyjno
ków gł adkich włókien mięś nio wyc
typu trzewne o dzone kom
�
układu nerwowego i zwojów układu -pH?s;.m�ego (ganglion cervico-thoracicum), czyli zwoju
h
kazują stan pobudzeni p yl g ją y do n ich inn ym
go. Większość miocytów spełnia wyłącznie czynno
a rz e a c m
ści skurcz owe. Wśród nich leżą jednak wyspecj alizo nieunerwiony m mioc ytom .
ó
B a
gu
r dzo
n
sk
zy
ąp e un erwien
w ń
ie
autonomicznego· gw1�zdz1s�ego (g. stellatum), utworzonego z połączenia
ZWOJU szy}nego tylnego oraz pierwszego zwoju piersio
wane miocyty o charakterze rozrusznik
wy stępuje w naczy
owym i zara niach m z i ac niach ie co
u l g , p yw s półc zul Jak gdyby p o�rednio. P rzykładem może być regulacj� tory adr nergiczne P p obudzane są przez n oradrena
li
cyty. D zięki temu mechanizmowi mięśniówka naczyń �
znacze nie nerwie nie cho iner iczne rz
1
l yc h narzą te?1peratury ciała Jest to zł ożony mechanizm umożli nę,
ne.
Napięcie to nie Wy ępuj j tyl ko w nie iczn ':Y dz 1e l an ą na rwó u ł u
krwionośnych j est w stałym napięciu.
st e ono ednak zakończenia ch ne w k ad adre
pon móz go w1aJący :wrt�acam_.e lub �atrzymywanie energii cieplnej n�rgicznego, jak i p rzez adrenalinę wytwarzan
o u ynia. dach, a mianowicie w naczy niach płuc, o ą w rdze-
znika p o całkowi ty dnerw ieni nacz ':' organ�zm1e. W procesie regulacji tem peratury, obok
wych oraz w naczyniach narządów pł ciowych i pęche
m
Oddziaływ ap ę ęś ó wki przez roz 1:m nadnerczy i docierającą do serca z krwią. Adrena
anie na n i cie mi ni
pływająca mnych istotnych m echanizmów term oregulacyjnych, lma p budza głównie receptory P · Pobudz�n ie re
rza m oczowego. Zwiększona im pulsacja, do
ciąganie krwi ą ś cian nacz yn ia naz yw a się aut oregu
h , powo krązem. e krwi odgrywa ważną rolę. Ro' wm. ez. stany ceptor�ow adrenergi znyc powoduje 2
p ę po nerwem miednicznym do narządó w pł ciowyc
autoregul acj a . , . � � aktywację cy
lacją'. Miog en n e na i cie dstaw owe i
wnie tętni em o�Jonalne _ roz nego typu, a więc związane z p o bu
p pływ duj e rozszerzenie naczyń o p oro wych , głó
naczy niach
klazy adenylanowe1, zwiększenie syntezy cAMP
mają duż e znacz e nie w rze ie krwi w
, a przez d�en�em płc10�m, z p obraniem pokarmu lub reak a p zez kinazę białkową -A -: fosforylację bi
bu ą twą czek przedwł osowatych w prąciu i łechtaczce
środkową. � ałek ka�
tętniczych z sil nie roz dowan wars
ł jami CJ_ami obron�ymi, p owodują duże zmiany w ukrwie:.. nałow
to około 20-kr otne zwiększenie ukrwien wapnio�c h oraz fosforylację podjednostek
ia cia
gą być y ó gu i naczy
P rzykładem takim mo nacz nia m z
i ą urony mu poszczeg?lnych narządów czy różnych partii skór y tropom_ ny. Moze ona też działać
stych . Ogniwem pośrednim w tym p roces na kanały wap nio
e s ne
nia wieńc owe. Rozciąg nięcie b owiem miocytów zwięk g p oraz w�ływ�!ą �a pracę se rca, zmieniając częstotliwość
sza skurcz ś cianki naczy nia i og ranicza
wytwarzające - mediator VIP. Ta właśnie dro
do pływ krwi.
a rowad zi
skurczo�, c1smeme w ukł adzie tętniczym itp. Świad
w: e z p omi�ięciem cykl azy adenylanowej, bez p ośred
u samca do wzwodu prą cia. mo _prz�z białk o G. W wyniku obu tych procesów wy
Odwrotnie j est p rzy s padku · ciśnienia krwi . Wów cz� to, z
� �eurony �l okalizowane w różnych częściach dłuza się czas o�arcia kanałów wapniowych i wzra
czas ob niża się stymul acj a mięś nió wki, n
Na skurcz lub rel aksację mięśniówki gładkiej naczyń
apięcie ścian
układem m ozgowia � pozost�Jące w powiązaniu czynnościowym
krwionośnych mają też znaczący w pływ, p oza �ta napływ wapma do komórki. Powoduje to następu
naczynia zostaje pomniejszone, światło 'p rzekroju , l zają z ?becny11:i t� m osrodkami oddziałują różnymi droga ją
naczyń wzrasta i dopływ krwi do narządu zw
iększa się. ws półczulnym i przywspółczulnym iczne rozszer
mi na krązeme.
ce trzy efekty:
czy nniki, wydzielane głó p trze - zwiększenie �zybkości depolaryzacji węzła zato
D zięki temu mechanizmowi niezależnie od chwil owe ce naczynia
wnie rzez
ę ścianki naczyń, czyl ś ó bł yń Mięsień ser�owy) est unerwiony przez nerwy współ � owo-przeds10nkowego, w wyniku czego następu
go wzrostu lub sp adku ogólnoustrojowego napędowe cią warstw
i r d onek nacz
b l e. Wy la czulne _ prz ys piesza Jące (nervi accelerantes) oraz pr zez Je wzrost częstotliwości r ytmu zatokowo-przedsion
ych, oraz czynniki meta
go ciśnienia krwi, p rzepływ krwi w naczyniach wień krwionośn
o iczn dzie
, j l u, p gałąz�1 serc owe nerwu błędnego (nervus vagus) repre
cowych i nacz yniach mó z gu j est ró wnomiern
y. Auto ne przez śródbłonek czynnik i ak t enek azot ro ko':ego (d datni efekt chronotropowy),
?
, tromboksan, endote l y ó �e�tuJ� ce układ przywspółczulny. Ob a te unerwienia - zwię�szeme szybkości przewodzenia stanu p obu
regulacja skutecznie p rzeciwdziała również powsta stacykl ina
in i inne om wio
ne są w p odrozdzial e 9.4. Czy nniki meta b o l iczne roz �i�ł�Jąc antagonistycznie, regulują pracę serca. Cho: dz�ma w �bsz�rze węzł a zatokowego, co prowa
waniu ob rzękó w wskutek nadmiernego g romad
zenia
l l c1az impu_1saq· a zwię · kszaJą
•· ca lub zmniejszająca p racę dzi do skrocema czasu p rzewodzenia przedsionko
szerzające naczynia t o głó rodnik i nadt en
cian nacz yń
wo ne
się krwi, n p. w kończy nach. R ozciąg anie ś
wnie
, p. b p ś serca moze pochodzić z neuronów kory mózgowej wo komor? wego (dodatni efekt drom otropowy),
Powstają one w
powoduje aut omatyczne zwężanie arterioli dop rowa kowe.
arze n ez o rednio
nadmi
, , układu limbicznego bądź też mieć �
ż p p yw ró ceniu krążeni a w tkankach p ozb awion
ych ��dwz gorza swoj� - zwięk�zem� �urczliwości roboczych komórek
dzającej krew do sieci nacz yń w ł osowa tych . Ob ni a to o rz
zrodło w rece�torach układu krążenia, zawsze dociera
przez pewien okres norma l g ąż u żl iwia ją p rzeds10nkow i komór (dodatni efekt inotropo
nach i reduku-
o kr enia i mo
skutec zne ciś nienie filtracyjne w kończy
ne
ię yb i opływ l u. ? a ostateczme d o serca przez dwa wykonawcze
śro - w
je obrzęk . zwiększony dopływ krwi , a w c sz k d t en �
1 nerwowe. Jeden z nich znajduje się w rdzeniu krę
o d y).
tle nku
ik em d d tk weg , U krwienie, po przez stymulację wytwarzani a Rec�p tory adrenergiczne a1 pobudzane prze nora
Napięcie neurogenne jest wy n i o a o o
ż f g ją ce do :o:"7Ym: Jest to zespół neuronów współczulnych prz y dre nalmę uruchamiają drugą ścieżkę wzbudzenia
zwiększają ró
jakby n akładającego się pobudzenia , docierającego azotu,
wnie makro a i dociera
p1esza1ących p racę se rca. Tworzy on rdzeniowy ośro- aktywności k om
zapalnych. órki przez białko G i tworzenie fosfo-
do naczynia z układu nerwowego. Napięcie to prze- ognisk
238
KRĄŻENI E KRWI I PRZEPŁYW CHŁONKI 239
Presore ceptory obe cn e są w wielu różnych naczy wała pracę serca i przeciwstawiała się wpływom
oglice rol�. W procesie �
m
ranu inozytol u oraz diacyl niach krwionośnych , np. w nacz yniach kończyn, układu współczulnego. Następuje zatem dominacja
zwiększa się napływ j onó
w wapm o wy ch d o ko 1:1- �
o
w tętnicy krezkowej, w naczyniach krążenia płucn e układu współczulnego. W sytuacjach takich wywo
ol y._ J dn e s1:11_ e
ki przez kanały wapnio
ocz
we sark em e
go, w dużych żyłach, w naczyniach wątroby, n erek itp. łany odruch regulacyjny ma bardzo rozległy charakter.
n;stępuje alkalizacja komórk i, co z ':"' i ę ksza wr �zh Jednakże główną rolę w regulacji krążenia odgrywają Poza przyspieszeniem ak cji serca we wszystkich włók
j ny p ? . W y te
wość białek kurczliwych
na o wa ia sz stkie
dwą duże skupiska receptorów, a mianowici e skupisko nach współczulnych zaopatrują cych naczynia oporo
dod � tn �f m t p wy.
mechanizmy powodują
o
a ekt o ro
w łuku aorty i w rozwidleniu tętnicy szyjnej wspól- we wzrasta impulsacja, powo dują c sk urcz mięśniów
osm,�-an� _s�
W czasie zaburzeń czynnosCI serca st nej, w tzw. zatoce szyjnej. ki. Wzrost impulsacji występuj e pon adto w n erwach
fa gi n , na1częscie1
odpowiednie preparaty ? W łuku aorty presoreceptory znajdują się bezpo
cz e
ski erowanych do po j emno ś ciowych naczyń żylnych
rmak ol
pt ro b t b alfa albo
tzw. blokery adrenergiczn , średnio w przydance. Impulsacja z nich w czasie ryt
e a lu
e rece o w
śledziony, wątroby oraz do dużych pni żylnych. Efek
dni pt row. Pozwal a to
też stymulatory odpowie ch rece o micznego rozciągania aorty, powodowan ego wypchnię t em taki ego złożon ego odruchu jest oczywiście wzrost
yw ó ić n lną p ę serca.
w precyzyjny sposób p � ciem do aorty porcji krwi, równ ej objętości wyrzuto
a rac
ciśni enia, który przywraca zakłó co ną równowagę.
rz r c or
ó d n g ny � p zan e
Pobudzenie receptor w a re er icz c rzeka
wej serca, odprowadzana jest dośrodkowo gałązką czu Jeżeli spadek ciśnienia jest długotrwały, np. po krwo
pół ln g d p rzy
do serca z rdzenioweg � :� ka
o ws czu e os ciową nerwu błędnego. Tworzy ona nerw depresyjny tokach, to omówion e odruchowe zwężenie naczyń opo
ię bJęt wy rz�to
spieszają cego pra cę (n. depressor), który u większości gatunków zwierząt bie
o osc
serca zw ksza rowych powoduje spadek ciśnienia w naczyniach wło
wą (wpływ działania inotro powe
go ) oraz decydu1ą cą gnie w głównym pniu n erwu błędnego. Neurony, z któ sowatych i przewagę procesów resorp cji nad filtra cją.
0 ukrwie niu tkanek o bjęt o ść m in u tową serca_ (wpływ rych pochodzą włókna nerwu depresyjnego, leżą w zwo Dzięki temu w krótkim stosunkowo czasie dochodzi do
g , b t tro powego i dromo-
działania chronotrop owe o a mo ju węzłowym nerwu błędnego (ganglion nodosum). wzrostu o bjętoś ci osocza, kosztem płynów międzyko
tro powego ). Zatoka szyjna jest mało widocznym rozszerzeniem mórkowych i do kompensacyjnego wzrostu ciśnienia.
Un erwienie przywspółczuln e serca tworzą gałą
zki
naczyniowym w miejscu rozwidlenia tętnicy szyjn ej Odwrotny przebieg regulacji występuje w o dpowie dzi
sercowe n erwu błędn ego, biorą
ce swój począt ek w ? Ryc. 9.9. Wpływ drażnienia nerwu błęd�e�o_ ps� wiel?krotn�mi
eu
wspóln ej na tętnicę szyjną wewnętrzną i zewnętrz na wzrost ciśni enia w układzi e tętniczym. Wyzwala się
u z rw, w tętnicy
ronach jądra grzebi e towego n
erwu błędn ego mies podnietami elektrycznymi na pracę serca I c1srnerna � ną. Presoreceptory zatok szyjnych są un erwione wówczas zespół odruchów depresyjnych, przywracają
oraz oddec hy: a - krzyw a o �? � ch ? w, b - krzy
czo n e go w rdze niu prze dłużo nym
. szyjnej wspólnej przez gałą zki czuciowe n erwów językowo-gardłowych, cych w krótkim czasi e równowagę.
a ą nia krwi; widoc zne różnic e międz y � 1srnen_1e� skurczo
Włókna n erwu błędnego, docierają c do serc s wa ciśnie
wym a rozkurczowym oraz wahania w ciśnieniu zalezr
ne od _odde nazwanych n erwem zatokowym lub n erwem H eringa. Poza omówionymi dwoma głównymi skupiska
a t ere
jeszcze włóknami przedzwojowymi. Dopiero n chów (fale li rzędu) . W czasie drażnienia nerwu błę�nego .�1 docz� Neurony, z których pochodzą gałą zki czuciowe, znajdu mi presorece pt orów rolę uzup ełniają cą sp ełniają rów
czn e
nie przedsionków tworzą_ o� e p�łą c�enia syna?ty ny gwałtowny spadek ciśnienia krwi_ i _ ws_trzymarne
akq1 serca, ją się w zwoju skalistym (ganglion petrosum). nież receptory z obszaru sercowo-płucnego. Preso
ę m e tu rozm zo nerna nerwu
z n eurona m i z najdu jący mi si w hcz ieszc
c - wychy lenie linii oznac za czas drazr Wymienione dwa główn e skupiska presorecepto receptory występują także w przedsionkach lewym
zwo
nych w ścianie przedsionka wewnątrzsercowych rów dają począt ek bardzo ważnym w reg ulacji krąże i prawym, w tętniczych naczyniach wieńcowych
są
jach przywspółczulnych. Zwoje przywspółc�ulne _ nia odruchom depresyjnym. W n erwach zatokowych serca, w głównym pniu i rozgałęzieniu tętnicy płuc
bodz otwo r
wyjątkowo zagęszczone wokół układu c
na wywierają bowiem mały �Pływ na węzeł prze�
oraz w nerwie depresyjnym przebiegają stale, w wa nej oraz w żylnych naczyniach krążenia wieńcowe
a z_�toko� o-prz ed
czego, a s�czególnie wokół węzł wy, z g lm n t n ę b o d � runkach fizjologicznych, rytmiczn e serie pot en cjałów go, głównie w zatoce wieńcowej serca. Odruch z pra
na ner sionkowo-komoro s cze o e a ka k
sionkowego. Odchodzą ce od tych zwo1ow_ włok
a
nkami i _ komorami. czynnościowych. Są on e rezultatem stałego pobudza wego serca zapoczątkowany j est rozciąganiem prawego
p d y t d ukł adu co przewo dzą c ą międz y prze dsio
z j d i ją rze e wsz s kim o
depola nia presoreceptorów przez towarzyszą cy każd emu skur przedsionka, a następnie tętnicy płucn ej. Odruch z t e
ner Stąd, po zahamowaniu przez acetylocho lmę
wow e za wo owe oc era
bodźcotwórczego na terenie przedsionka. Ponadt? � t wy i b a � _płyną �y h �tamtą� czowi serca wzrost ciśnienia w łuku aorty i tętnicach renu lewego serca zapoczątkowuje rozciąganie mi_ęśnia
, wch?dzą c w mmi�al ryzacji w węźl
c
e za oko m r �
wiają on e całość przedsionków i szyjnych. Rytmiczne więc skurcze serca i pojawienie
stkich pob udzeń sterują cych rytmem mzeJ połozon�J t�an� i wzrost napięcia w lewym przedsionku i lewej komo
nym tylko stopniu na obszar komor. Na ws�y ochodzi do usa_ mo dz1 elm m się ciśnień skurczowych powoduje również rytmicz rze. Przebi eg odru chów zaini cjowanych na terenie ser
wych przedzw?Jowych, bodźco przewodzą cej, d
e a
zakończeniach włókien n erwo n -komorowego 1 do wyzwol� ne wzbudzanie impulsacji w skupiskach presorecep cowo-płucnym i k oń cowe ef ekty tych odru chów nie
rzed się węzła p ds
a więc w synapsach na terenie zwojów w ściam: p
rze io kowo
n erwu błędnego. Występują torów. Impulsacja ta prowadzi do wystąpienia dwó ch różnią się od omówio nych - o druchów zap oczątkowa
sio nków o raz na zakończe niach w
łókien zazwoJowych, nia się serca spod wpływu ór. P roces h amowa efektów ostat ecznych. nych w łuku aorty i zatoce szyjnej.
wówczas samorzutnie skurcze kom
wydzielana jest ac:etylocholina. . w tęt- Po pierwsze, utrzymuje ona w napięciu ośrodek
. . me nia pracy serca i w wyniku t ego spadku ciśnienia
Acetylocholina działa na serce pr�ec 1w�ta'; hamowania pracy serca w rdzeniu przedłużonym,
ła nicach ilustruje rycina 9.9.
w stosunku do noradrenaliny i adrenaliny. JeJ dzia który - jak wiadomo - zmniejsza częstotliwość skur
9.7.4.
y
nie jednak ob ejmuje obszar przedsionków i nie do tycz czów serca. Pobudzenie tego ośrodka przyhamowuje
mięśnia komór ani układu b o dź co p rzewo d zą _ce g o �� przeważają ce in tensywnością przyspieszanie częstotli Regulacja przez odruchy
terenie komór. Powoduje ona wzrost przepuszczalnosci 9.7.3. wości skurczów serca, powodowan e przez układ współ z chemoreceptorów
ich błon komórkowych dla jonów potasu, co': efek Regulacja przez odruchy czulny. Po drugie, impulsacja z presore ceptorów powo
a n awet hip er po-
cie daj e zahamowanie d epol aryzacji, duje hamowanie neurogennego napięcia mięśniówki
laryzację. z presoreceptorów naczyniowej, odgrywają cej szczególną rolę na obszarze W łuku aorty, w tzw. kłębku aortalnym (glomus
Głównym efektem pobu dzeni a n r
�� _ ów błędn ych
naczyń oporowych. W warunkach więc prawidłowego aorticum), oraz w kłębku szyjnym (g. caroticum), czyli
i działania acetylocholiny jest zmme1szen�e �zęsto a krążenia presoreceptory utrzymują zrównoważony stan
W regulacji krążenia podstawową_ rolę . odg�yw w drobnych, silni e ukrwionych tworach e ndo telial
tliwośc i rytmu zatokowego, a wię� z�olmeme .czę rwi no ny pracy serca i napięcia mięśniówki naczyniowej. nych, znajdują się komórki nabłonk owe, w których
ją odruch owe reakcje serca i naczyn k o s ch
stotliwości skurczów serca, czyh u1emne działa wodowyc� recepto Każde zmniejszenie r ytmicznie działają cego na pre są zak ończenia włóki en n erwowych n erwu d epre
w o dp owi e dzi na pob udze nie ob
nie chronotropowe. Drażnienie n erwu błędnego l�b cze ro dza1 e recepto
soreceptory bodź ca ciśnieniowego, np. wskutek spadku syjn ego w aorcie i n erwu H eringa w zatoce szyj
rów. Rozróżnia się dwa zasadni
b ezpośrednie działanie . acetylocholiną na se�ce, moze or y, ciśnienia po krwotoku, nagłego zmniejszenia objęto nej (r yc. 9.10). Mie jsca te są skupiskami chemore
, rów zaangażowanych w t ej regul ji: presorecep� ac
doprowadzić również do całkowitego, na pewi�n okres , wra żli n r _ ąga ści wyrzutowej serca, gwałtown ej zmiany pozycji ciała ceptorów wrażliwych na zawartość we krwi głów
W �m ostatmm przy nazywan e t eż baroreceptorami
we a o zci
wstrzymania skurczów (ryc., 9.9). d y t i po d itp., zmniejsza napór krwi wywierany na presore cep nie dwutlenku węgla oraz jonów wodorowych.
Ja nie ścian naczyń krwionośnych, prze e wsz s k m
padku wstrzymanie skurczow serc � m e trw � długo. � j i, i emo re tory. Następuje odbarczenie receptorów. Wynikiem Wzrost zawartoś ci C0 2, np. w wyniku wzmożo
wpływem ciśnienia przep�ają ce � ch
:
wykazuje wykres na rycinie 9.9, mimo trwa1ą cego dra� y - g ją n ny ic z n e w pr ze pły odbarczenia receptorów zatoki szyjnej lub łuku aorty n ej pracy fizyczn ej, ucieczki zwierzę cia itp., powodu
r eptor chem
nienia n erwu błędnego, pojawiają się �kurcze kom�
c rea u ce a zmia
jest brak płynącej stamtąd stymulacji, która hamo- je wzbudzenie impulsacji w nerwach aferentnych,
h- wają ce j krwi.
i wzrost ciśnienia krwi. N erw błędny 1 acetylocho
KRĄŻENIE KRWI I PRZEPŁYW CHŁONKI 241
240
Nerwy W warunkach natomiast spoczynku, wpływ che cywności receptora adrenergicznego prowadzi do osła takiego sztucznego wdechu wprowadzane do pęcherzy:
Heringa Włókno moreceptorów na układ krwionośny jest nieznaczny, bienia wpływu noradrenaliny, wzrost zaś reaktywno- ków powietr ze nie tylko nie rozszer za naczyń włosowa
� presoreceptorowe w pr zeciwieństwie bowiem do omó�o�ych �resore , ści receptora adrenergicznego typu a2, który działa tych, ale je uciska, a przy silniejszym „wdechu" wręcz
Włókno p \ / �-+-----';,----i ceptorów chemoreceptory nie wywieraJą tonicznego jako czynnościowy antagonista receptora ·adrenergicz zamyka. Ucisk taki zwiększa opór naczyniowy w krąże-
chemorec�e J \/
0
wpływu na nerwowe ośrodki krążenia., nego beta, powoduje, że aminy katecholowe działają niu płucnym, co zmusza serce do wykonywania dodat-
i\ Podobne działanie chemoreceptorow, Jak w cza rozszerzająco na naczynia krwionośne. W przekrwie kowej pracy.
' sie wzmożonego wysiłku, stwierdza się przy ogólnej niu czynnościowym mózgu i ślinianek oraz narzą Wdech i wydech wpływają na krążenie płucne rów
\
hipoksji. Spowodowany tą drogą wzro�t ciśnienia _ k�i dów płciowych (wzwód prącia, łechtaczki) istotną rolę nież innymi drogami. Jak wiadomo, np. u krowy na
i wzmożony dopływ krwi do nar ządow :1pr z:yw�leJo pełnią przywspółczulne włókna rozszerzające naczynia około 10-15 oddechów na minutę prz ypada około
wanych, ze względu na wykonywane waz�e zyc�owo krwionośne. 50 skurczów serca. W czasie więc każdego wdechu, na
czynności, pozwala organizmowi przetrwac w meko który przypadają dwa kolejne skurcze serca, występuje
rzystnych warunkach niedoboru tlenu. ułatwiony powrót żylny w krążeniu dużym, zapewnia
jący lepsze wypełnienie prawego przedsionka, a zatem
9.8. i prawej komor y. Zwiększona objętość prawej komory
umożliwia wzrost dopływu krwi do rozciągniętych
szyjna
9.7.5. Przystosowanie krążenia wdechem pęcherz yków, ale rozciągnięciu podlegają
Przekrwienie czynnościowe również wiotkie naczynia żylne. W czasie więc wdechu,
Tętnica szyjna
Tętnica szyjna
wspólna
do miejscowych potrzeb w ciągu dwóch kolejnych skurczów serca, w płucnych
wspólna 6 lewa Potrzeba większego ukrwienia narządu w czasie naczyniach włosowatych i naczyniach żylnych gro
prawa
jego wzmożonej czynności uruchamia rezerwy prze narządów madzi się zwiększona objętość krwi. Dopiero podczas
Nerw �. pływu krwi przez naczynia włosowate. Rezerwa prze: wydechu, wskutek zmian ciśnienia w jamie opłucnej
depresyjny ·\
pływu k rwi jest to różnica między przepływem krwi i elastyczności tkanki płucnej oraz naczyń krwionoś
w spoczynku a przepływem w czas�e �aks!maln�g? 9.8.1. nych, dodatkowa objętość krwi opuszcza płuca żyłami
rozs zerzenia nac zyń. Jest ona szczegolme
duza w m1ęs płucnymi, docierając do przedsionka i lewej komory.
Włókna: presoreceptorowe -
chemoreceptorowe niach i w skór ze. W niektó ryc h na rz ądach maksymalny Specyfika krążenia płucnego Dzięki temu w czasie wydechu następuje zawsze
pr zepływ w czasie najwię ks zej aktyw ności �zrasta ';ie wzrost objętości wyrzutowej lewej komory i wzrost
lokrotnie, np. w mięśn iach około 25-k rotme, w skarze Krążenie płucne spełnia trzy główne zadania: ciśnienia krwi w tętnicach krążenia dużego. Powodu
ania ciepła podc as wysiłk u - 20-k rotnie, 1) zapewnia wymianę gazową między powietrzem je to występowanie na krzywej rejestrującej ciśnienie
w celu oddaw z
w śliniankach ( z wyjątk iem p rzeżuwa cz y) około 1 ? pęcherzykowym a krwią, 2) stanowi znaczny i o zmien w tętnicach, obok występujących różnic w ciśnieniu
w nac yniach wieńco wych i w p ewod zie nej objętości zbiornik krwi, 3) uczestniczy w ogólno skurczowym i rozkurczowym, tzw. fal drugiego rzędu
-krotnie ora z z rz
m około 6-krot nie. Warun kiem u zy�ka�ia ustrojowych, metabolicznych regulacjach. uzależnionych od oddechów (ryc. 9.9).
pokarmowy
przekrwienia czynnościowego w jaki_mś °:ar ządz1e Jest Warunki przepływu krwi w krążeniu płucnym Inną swoistą cechą krążenia płucnego jest prawie
odruchowe zwężenie naczyń i ogramczeme przepływu (krwiobieg mały) są odmienne od krążenia dużego. całkowity brak filtracji w obszarze naczyń włosowa
krwi w nar ządach niepracujących. Odbywa się to przez Ciśnienie skurczowe w tętnicy płucnej, zawierającej tych. Zbieranie się płynu filtracyjnego w okolicy pęche
ogólnoustrojowe mechanizmy �e� wowej �egulacji krą żylną, odtlenowaną krew, wynosi około 30 mmHg, rz yka płucnego groziłoby jego przenikaniem do ·wnę
żenia. Wszystkie narządy o duzeJ rezerwie przep!yw_u rozkurczowe około 10 mmHg. Ś rednie ciśnienie w tęt tr za pęcherzyka, tym bardziej że naczynia chłonne roz
wykazują w spoczynku szczególnie �sokie nap�ęc�e nicy płucnej wynosi więc około 15-20 mmHg. Ciśnie poczynają się dopiero wokół oskrzelików. Zasadni
neurogenne naczyń oporowych. Redukqa _tego napięcia nie w lewym przedsionku, do którego uchodzi utle czymi czynnikami, które uniemożliwiają, filtrację jest
daje ogromne możliwości przystosowama przepływu nowana krew z żył płucnych, wynosi 7-1O mmHg. niskie ciśnienie hydrostatyczne oraz obecność w na
Ryc. 9.1 o. Nerwowa i humoralna regulacja krążenia i oddych
a
oraz chemo recep do aktualnych potrzeb. Proces ten wspomaga działanie A zatem ciśnienie napędowe, utrzymujące krew w ru czyniach włosowatych śródbłonków o budowie cią
i łuku aorty
nia: presore cepcja z zatoki szyjnej
s miejscowo powstających czynników metabolicznych, chu i użyte na pokonywanie wszystkich oporów, głej. Jedynie w przypadkach patologicznych, np. prz y
cja z kłębków szyjnych i kłębków aortalr)Yc�: 1-łuk aorty (arc�
aortae), 2 -pień ramien iowa-g łowow y wspoln y (truncu s br�chto co zapewnia znaczne zwiększenie przep�u przez wynosi zaledwie 8-10 mmHg. niewydolności lewej komory, a przez to utrudnionym
cephalicus communis), 3, 4 -t. podoboj_czykow� prawa 1 _
lewa naczynia włosowate. P rzepływ pr zez naczyma włos? Krążenie płucne przy tak małej różnicy ciśnień jest odpływie żylnym z płuc, szczególnie w nocy, w czasie
ia
(a. subc/av dextra, sinistra ), 5-6 -t. szyJna wspoln a lewa I pra wate w pracującym mięśniu może wzrosnąć 50-krot°:ie. możliwe dzięki bardzo małym oporom, brak bowiem zwolnionej akcji serca, może dojść do wzrostu ciśnień
wa (a. carotis communis sinistra, dextra) W wyniku tych procesów wielokrotnie wzrasta wymia tu naczyń oporowych, a wszystkie naczynia tętnicze są w nacz yniach włosowatych i wskutek tego filtracji
na gazów oddechowych, tym bardziej że nar�stający łatwo rozciągliwe i elastyczne. Największy opór wystę osocza. Powoduje to przedostawanie się płynu filtra
w tych warunkach proces filtracji ułatwia dyfu zJę tlenu puje w naczyniach ,włosowatych, lecz dzięki wpły cyjnego do wnętr za pęcher zyków i powstawanie groź
i dwutlenku węgla. W pr zestrzeniach międzykomórk� wom oddechów jest on również nieznaczny. Wpływ nego dla życia obrzęku płuc. Wzrost ciśnienia w na
wych bowiem, wypełnionych w spoczynku mu�op�h oddechów polega na tym, że spadek ciśnienia w jamie czyniach włosowatych płuc i w następstwie tego filtra
czego następstwem jest odruchowe zwężenie mięś sacharydami o typie żelu, pojawiają się znaczne) wiel opłucnej powodujący wdech, czyli rozszerzenie pęche cja występuje u chor ych zwierząt leżących dłuższy czas
niówki gładkiej naczyń obszaru skórnego i trzew kości wakuole (60-120 nm) zawierające płyn tkanko rzyków płucnych, z większa również światło naczyń bez ruchu. W niższych więc partiach płu� wskutek gra
nego oraz naczyń płucnych, dużych naczyń żylnych wy. Gazy oddechowe dyfundują znacznie łatwiej i szy� włosowatych oplatających pęcherzyki. W efekcie jest witacji ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach wzrasta
i naczyń żylnych objętościowych, to jest w �ledzio�ie ciej przez płyn tkankowy niż przez stru�turę :11u�opoh to precyz yjne przystosowanie, każde bowiem zwiększe o około 10 mmHg. Spr zyja to powstawaniu tzw. obrzę
i wątrobie. Nie podlegają skurczowi naczyma pracuJą sacharydów. Wszystkie te procesy pr zec1wd�1ała1ą tw? nie dopływu powietrza do pęcherz yków, np. pogłębio ków opadowych.
rzeniu długu tlenowego, a jeśli on powstame,
usuwaJą ny wdech, zapewnia jednocześnie zwiększony do nich Następną swoistą cechą krążenia płucnego jest
cych mięśni oraz naczynia wieńcowe i mó-:gowe. !?"':o c asie. dopływ krwi. P rz ystosowanie to jednak przestaje dzia
duje to wzrost ciśnienia i przesunięc�e k rwi? �II:ozhw1a go w możliwie najkrótszym z odmienna reaktywność mięśniówki naczyń krwio
W przekrwieniu czynnościowym ważną rolę odg ry: łać w warunkach wymuszonego sztucznego oddycha nośnych. Hipoksja, która w dużym układzie krążenia
jące lepszy jej pr zepływ pr zez_ �r�cu1ące m1ęsme ��o
nujące zwiększoną pracę, m1ęs1en sercowy lub k1eru1ą- wa również zmiana reaktywności mięśniówki naczyn nia, w którym - naśladując wdech - wprowadza się jest głównym czynnikiem powiększającym przepływ
cy procesem układ· nerwowy. krwionośnych zwężającej te naczynia. Obniżenie reak- pod pewnym ciśnieniem powietrze do płuc. W czasie przez naczynia włosowate, w krążeniu płucnym działa
=� • =
histamina, bradykinina i serotonina, które w dużym ka naczyń włosowatych łączą się ze sobą poprzez ścisłe Naczynie włosowate
krwiobiegu rozszerzają naczynia. złącza (strefy zamykające) bądź też przez zanik oddzie
Jak wspomniano na wstępie, płuca uczestniczą lających je błon komórkowych. Naczynia włosowa
fl!il!I'
• ł •
w ogólnoustrojowych regulacjach metabolicznych. te mózgu uczestniczące w barierze krew-mózg nie Ryc. 9!12. Schemat naczynia włosowatego mózgu z przyle
ga
Duża ilość obecnych w płucach komórek tucznych mają porów, szczelin ani okienek, przez które mogło jącymi wypustkami (stopkami) astrocytów: 1-komórki śródbłon
ka, 2 -astrocyty i ich wypustki skierowane do naczynia włosowa
wytwarza i przekazuje do krwi przeciwdziałającą by odbywać się przenikanie cząsteczek z osocza i do tego, 3 -neurony
Podwzgórze
krzepnięciu krwi heparynę. Powstają tu znaczne ilości osocza. Komórki śródbłonka wykazują dużą aktyw
VIP oraz ulega przekształceniu angiotensyna I w an ność metaboliczną, zawierają liczne mitochondria, ale Przysadka
giotensynę II. Śródbłonek naczyń płucnych wytwarza nie występuje w nich proces pinocytozy. Jedyną drogą �omórek_g�ejowy�h - astrocytów (ryc. 9.12). Astrocyt �yc. 9.13. �rzekrój strzałkowy przez mózgowie z rozmieszcze
prostaglandynę I (prostacyklinę). W płucach natomiast przenikania i wymiany jest transport przezkomórko Jest łączmk1em między ścianką naczynia włosowatego niem narz�dow okotokomorowych (obszary szare
). I - komora
ulegają enzymatycznemu rozkładowi prostaglandyny F wy (transcelularny), związany z koniecznością poko a _ neuro1:ami. Jedną z wypustek wykształconą w posta boczna, /111 /� - �omora trzecia i czwarta; 1 -szys
zynka, 2 _ na
nania obu błon komórkowych i cytoplazmy. Trans rząd podsklep1ernowy, 3 -narząd naczyniowy blaszk
i E. Ulegają również inaktywacji i rozkładowi adrena ci st?pk1 d?tyka do powierzchni naczynia włosowate i krańcowej
lina, noradrenalina, serotonina i bradykinina. W krą port przezkomórkowy oparty jest na dwóch występu g�, �nnymi wy�ustkami nawiązuje kontakt z sąsied
żeniu płucnym są zatrzymywane drobne skrzepy, sub jących tu systemach: dyfuzji przez błony komórkowe mm1 neu�onam1. T�ansport substancji przez astrocyt
stancje obce i pęcherzyki powietrza. Są tu w znacznych i czynnego transportu z udziałem nośników białko odbywa się w obu kierunkach - z naczynia włosowate
ilościach obecne makrofagi osiadłe i migrujące z krwi. wych. Z pierwszego systemu korzystają głównie drob go ?O neuronów i z neuronów do naczynia.
nocząsteczkowe substancje odżywcze i inne rozpusz Sródbłonki naczynio�e tw rzą pierwszy etap
_ _ ?
czalne w tłuszczach. Z drugiego systemu korzystają ban�ry krew-moz g. Bariera biochemiczna jest jej
9.8.2. przede wszystkim peptydy i białka o małej stosunko drugim etapem. Polega ona na możliwości metaboli
Specyfika krążenia mózgowego wo masie, uczestniczące w regulacjach (np. oksytocy zowania pewnych związków, które przenikają do cyto
na, wazopresyna, opiaty, substancja P, LH-RH, insuli plazmy komórek śródbłonkowych bądź cytoplazm
y
Mózg charakteryzuje się ogromnym zużyciem tlenu. na, glukagon, somatostatyna i inne). Znanych jest kilka �strocytów.. Na przyk!ad endogenne katecholaminy,
Metabolizm beztlenowy w mózgu jest tak zredukowa różnych białkowych systemów transportujących (prote Jak adrenalma, �opamma, serotonina, są inaktywow
a
ny, że praktycznie nie może być tam zaciągany dług in transport system: od PTS-1 do PTS-5) odpowiedzial ne w cytoplazmi: przez enzym - monoaminooksyda-
tlenowy. W tych warunkach mózg nie może działać nych za transport przezkomórkowy różnych peptydów. . zę (�AO). Chrom to neurony przed chwilowymi wzro
przy ograniczonym dopływie tlenu. Kilkusekundowa Wydobywające się z naczyń włosowatych substancje, stami koncentracji katecholamin, jakie pojawiają
się
przerwa w dopływie krwi donoszącej tlen powodu które w drodze dyfuzji bądź czynnego transportu prze w osoczu w wyniku pobudzenia układu. współczul
ne
je zauważalne zaburzenia czynności mózgu. Usta nikają przez ścianę kapilary, nie osiągają jednak bez go, st�achu, stresu itp. Wolne kwasy tłuszczowe ulega
ją
nie krążenia powoduje utratę przytomności po kilku pośrednio neuronów. Około 90% powierzchni ściany szybkiej estryfikacji. Ry�. 9.14. Sch�mat. narządu okotokomorowego
pozbawionego
sekundach i nieodwracalne zmlany w neuronach już naczynia włosowatego pokrywają bowiem wypustki Drugą istotną swoistością krążenia w mózgu jest ba�1ery krew-mozg N cz nia włosowate ze
: � � śródbłonkiem typu
po kilku minutach. br�k naczyń u�ładu chłonnego, a obecność ok1enko�ego. Komork1 gleJowe tanycyty (kolor
zielony) odbierają
mozgo�o-rdzemowe o. Płyn mózgowo-rdzen
płynu s�bstanCJe z k'"':"'1,_ p�nu mózgowo-rdzenioweg
Największe zużycie tlenu i najgęstsza sieć naczyń ? iowy _ o bądź od neuro
now (kolor meb1esk1) 1 przekazują w kierunku zazna
włosowatych występuje w tych częściach mózgu, w któ wypeł!ua k�mory mozgowe, a więc jamy wewnętrz czonym
ne �o�gow1� oraz przestrzenie podpajęczynów
rych przeważa obecność perikarionów (istota szara). kowe,
Przepływ krwi wynosi tam około 100 ml/min/100 g znaJ_d�Jące się między pajęczynówką a oponą
miękką �ły�u mózgowo-rdzeniowego, z którym kontaktują
tkanki. Jest to przepływ większy niż w mięśniu serco własciwą. P�ws:aje on w obszarze splotów naczynió
w się mną wypustką (ryc. 9.14). Kierunek przekazu
wym. W tych formacjach mózgu, w których przewa �owy�h �na1duJących się w ścianie komór i w bezpo _
by� odwrotny, :anycyty odbierają substancje z
może
ża istota biała (dendryty, neuryty) przepływ krwi jest sredmm ich sąsiedztwie, w tzw. narządach okołokom płynu
o mozgowo-rdzemowego i przekazują je poprzez swoj
około pięciokrotnie mniejszy w porównaniu z prze rowych. Do najważniejszych narządów około ą
komoro cytopl�zmę d� n�czyń krwionośnych. Płyn mózgowo
pływem w istocie szarej. Przez mózg przepływa około 8
wych należy wyniosłość pośrodkowa (część podw
zgó -�dzemowy me Jest przesączem krwi, lecz wydz
15-20% całej krwi krążącej. Głównym mechanizmem �za), nar�ąd naczyniowy blaszki krańcowej, szyszynka ie
i pole ?aJdalsze (ryc. 9.13). Obszar ten jest lmą sp�otu na�zyniówkowego i przylegających
regulującym przepływ krwi w mózgu jest autoregu pozbawio tu
Ryc. 9.11. Przekrój przez naczynia włosowate mózgu (A -trans ny ba�iery krew-mózg, a ściślej krew-płyn mózg �anyc�ow. Zawiera on, poza wodą, małe ilości białk
lacja. Działa ona w zakresie od 50 do 200 mmHg. owo a
port przezkomórkowy) i naczynie włosowate tkanki obwodowej -rdzemo i odmienny niż krew skład jonowy.
Autoregulacja jest modyfikowana przez miejscowo _ wy. Występuje tu śródbłonek naczyniowy typu
(8 transport przez szczelinę i pory) z zaznaczeniem kierun Komory boczne połączone są, przez parzysty mię
uwalniane czynniki metaboliczne, głównie jony wodo ku transportu substancji: 1 - jądra komórki śródbłonka naczy ?kienkowat�go. �o okiei:iek śródbłonka przylega dzyko�orowy otwór, z komorą trzecią, a ta przez
rowe, tlenek azotu, prostacyklinę i endotelinę. Rozsze niowego, 2 -ścisłe złącze, 3 -mitochondria, 4 - (stopki) komó Ją "".)7P�stki komorek gle1owych - tanycytów, które
rzają one naczynia, a przez to umożliwiają usuwanie odb1�ra1ą z krwi do swojej cytoplazmy różn wodociąg mózgu z komorą czwartą. Komora czwar
rek gwiaździstych, 5 -pinocytoza, 6-szczelina między brzegami e sub
stanqe (np. hormony), a następnie przek ta _ ma o�ory skierowane do przestrzeni podpajęczy
dwutlenku węgla. Regulacja ta oparta jest na sprzę- śródbłonka, 7-pory w przewężeniach śródbłonka
azują je do nowkoweJ położonej wokół rdzenia przedłużonego
244
KRĄŻENIE KRWI I PRZEPŁYW CHŁONKI 245
i zwanej zbiornikiem wielkim. Zbiornik wielki łączy wem nadmiernego rozciągania ścian przedsionka (np. s?�atym s�aje, s�ę możliwe przede _ wszystkim dzięki
się z podobnymi przestrzeniami podpajęczynówko wzmożony powrót żylny), z ziarnistości niektórych roznym_ ob1ętosc10m wpływaJąceJ tu krwi żylnej i tęt
wymi wokół mózgu i rdzenia kręgowego. Do przestrze miocytów uwalnia się do krwi krążącej hormon natri niczej. Zylna bowiem krew wrotna płynąca z przewo
ni podpajęczynówkowej wpuklają się w wielu miej uretyczny. Hamuje on współczulną stymulację skiero d? pokarmowego i_ śledziony stanowi 70-80%, a tęt
scach wypustki (kosmki pajęczynówki), które wnikając waną do tętniczek doprowadzających krew do kłęb mcza krew zaledwie 20-30% ogólnej objętości krwi
również do zatoki żylnej (np. do sinus sagittalis) biorą ków nerkowych. W efekcie następuje zwiększony prze docierającej do wątroby (ryc. 9.15).
udział w resorpcji płynu do krwi. Znaczna część płynu pływ krwi przez naczynia kłębka i zwiększone wytwa Wspól�e n��zynie włosowate, do' którego wpływa
wchłaniana jest do naczyń żylnych. W czasie doby rzanie moczu, a więc usuwanie wody i chlorku sodu. kre� tętmcza 1. zylna, ma zupełnie szczególną budowę,
w organizmie człowieka lub np. świni powstaje około Mechanizm ten chroni przed nadmiarem wody i sodu gdyz_ �orzy meregularne zatokowate struktury, przy
w organizmie. Drugi mechanizm wiąże się z wytwarza
400-600 ml płynu mózgowo-rdzeniowego. Zmien pomma1ące kształtem rozlewiska i jest zbudowana
na objętość płynu mózgowo-rdzeniowego uczestniczy niem w samej nerce ciała regulującego krążenie. Do ze śródbłonka o dużej przepuszczalności, typu okien
w tworzeniu ciśnienia śródczaszkowego. Wywiera ono ściany tętniczki doprowadzającej krew do kłębka przy �� watego ? �udo�ie ciągłej i nieciągłej, z dużą ilo
zasadniczy wpływ na przepływ krwi przez mózg. lega aparat przykłębkowy. Jest on w taki sposób zbu SClą szczelm i porow o wielkości od kilku do kilku
dowany, że jedne jego komórki są detektorami stęże dzie_sięci� nanometrów. Cechą charakterystyczną jest
nia chlorku sodu w przylegającej pętli kanalika krętego to, ze kazd! hepatocyt przylega jedną swoją stroną,
9.8.3. nefronu, zaś inne komórki w odpowiedzi na sygna pokrytą mikrokosmkami, do naczynia włosowate
ły detektora działają w sposób dwojaki. Drogą para go (ryc._9.16). Powierzchnia hepatocytu przylegająca R�c. 9.15. Schemat ukrwienia płacika
Specyfika krążenia nerkowego krynną powodują miejscowe zwężenie lub rozszerze naczy?1a wło�ow�teg? jest powierzchnią pobierają
do m1ęd
zy łac1k_ wątrobowego: 1 - żyła
nie tętniczki doprowadzającej krew do kłębka nerko cą 4 - tętni� a m1?wa, 2 - �yła śródpłacikowa, 3 - żyta ośrod
kowa,
z krwi _tu dociera1ące1 tlen i związki chemiczne (gluko _ � �dz�p!ac1kowa, 5 - tętnica śródpłacikowa. Pomię
W nerkach tętniczki doprowadzające, docierając wego. Drogą endokrynną wpływają na ciśnienie krwi za, a1?-mok":'asy, k"".'asy tłuszczowe itp.) i jest jedn ci�� zyłą I tętnicą srodpłacikową a żyłą ośrod
kową widoczna jest
do torebki kłębka (torebki Bowmana), nie przecho w całym układzie krwionośnym, gdyż przekazują do _ o s1�c zato�owych, rozg�łęzionych naczyń włoso
czesme powie�zchmą �dzielniczą, przez którą hepa watych, w
dzą w typowe naczynia włosowate, lecz tworząc kłębek krwi hormon reninę, o charakterze enzymu pro teoli miesza się krew zylna I tętnicza. W oczkach sieci naczyń który
_ . ch
�ocyt przekazu1e �o �rwi wytworzone w nim pept waty ch rozm ieszczone są hepatocyty
włoso
naczyniowy ulegają wielokrotnemu rozgałęzieniu, a ich tycznego. Renina odszczepia w osoczu krwi dekapeptyd ydy
i białka (wszystkie białka osocza z wyjątkiem imm
ścianki - maksymalnemu ścieńczeniu. Powstałe rozga angiotensynę I i tworzy oktapeptyd angiotensynę II. u
n�globulin), mocznik oraz wiele innych związków
łęzienie tętniczki niewiele różni się morfologicznie od Angiotensyna II silnie kurczy naczynia tętnicze, che
micznych. Hepatocyty są ułożone w wątro bie Żyfa śródpfacikowa
naczyń włosowatych, ale nie spełnia typowych dla tych a więc podnosi ciśnienie krwi. Ponadto komórki w taki
sposób� że kied� komórka powierzchnią jednej
naczyń czynności w zakresie dyfuzji gazów, lecz filtru kłębków nerkowych są głównym miejscem wytwarza strony
boczneJ styka się bezp?średnio ze ścianką nacz
je przepływające osocze, wytwarzając mocz pierwotny. nia hormonu krwiotwórczego erytropoetyny, warun ynia
�łosowateg�, to przeciwległa, posiadająca wgłębie
Kłębek naczyniowy powstały z tętniczki doprowadza kującego prawidłowe tworzenie krwinek czerwonych me - styka się z taką samą stroną drugiego hepa
w szpiku. tocytu.
jącej (vas afferens) zbudowany jest z około 50 cienko W ten s�os? b oba _ wgłębienia hepatocytów tworzą
ściennych naczyń, które zbierają się ponownie w tętni Szczegółowy opis roli, jaką spełniają naczynia krwio _
przewodzik :ołc10wy, a powierzchnia obu przy
legają
cę wyprowadzającą (vas efferens). Ta ostatnia dopiero nośne w tworzeniu moczu przedstawiony jest w roz ą_7ch do s1_ �b1e błon komórkowych hepatocy
tów speł
po przejściu na teren kanalików krętych podlega prze dziale pt. ,Wydalanie i regulacja wodno-mineralna". ma funkqe wydalnicze (ryc. 9.16).
kształceniu w sieć naczyń włosowatych, spełniających W obrębie syncytium, jakie tworzą komórki
zadania typowe dla tego rodzaju naczyń krwionoś śród
błonka, szczególnie w zatokach rozgałęzionyc
h naczyń
nych. Naczynia włosowate łączą się ponownie w jed 9.8.4. . włosowatych, występują gwiaździste komórki
układu
no wspólne naczynie, ale tym razem jest to naczynie immunol�gi�zn�go. Są to osiadłe makrofagi,
żylne. Specyfika krążenia wątrobowego wychwytuJą 1 mszczą antygeny, zużyte •krw
które Kanaliki żółciowe
inki czer
W tym miejscu wymaga podkreślenia swoista regu wone � inne zb�dne bądź szkodliwe dla orga
nizmu czą
lacja przepływu krwi. W nerce, podstawowym·mecha Wątroba, ze względu na swoje zadania, ma szczegól steczki podlegaJące fagocytozie.
nizmem zapewniającym równomierny przepływ krwi, ne przystosowania w krążeniu krwi. Całkowita obję Zmiesz�na w_ naczyniu włosowatym krew
niezależny od wahań ciśnienia krwi w krążeniu obwo tość krwi przepływającej przez wątrobę człowieka lub żylna
(wr?tna) i �ętmc�a docierają do żyły
ośro dkowej,
dowym, jest autoregulacja, oparta na napięciu miogen świni o zbliżonej masie ciała wynosi około 1000-1500 um1eszczone1 w srodku płacika wątro bow
ego. Stąd
nym naczyń krwionośnych. Ciśnienie krwi docierają ml/min. Jest to około 25-35% pojemności minutowej o�pływ� do żył wątro bowych, uchodząc
ych do żyły
cej do kłębka nerkowego jest decydujące w pro cesie od serca. głowneJ.
bywającej się w kłębku filtracji i powstawania moczu Cechą najbardziej charakterystyczną krążenia Czynnikami regulującymi przep·ływ krwi Żyta ośrodkowa
pierwotnego. Wzro st ciśnienia krwi docierającej do tęt wątrobowego jest wrotne krążenie utworzone przez wątro bę, �oza układem adrenergicznym i przez zrazika
cholinergicz
nicy nerkowej powyżej 90 mmHg powoduje, na zasa sieć dziwną żylno-żylną. Występuje tu ponadto nie nym, są liczne związki chemiczne wchłania
ne z prze
dzie autoregulacji, zwężenie tętniczki nerkowej i ogra spotykane w innych narządach zjawisko, że krew tętni wodu pokarmowego i docierające do wątr
oby z krwią R�c. 9.16. Schemat powiększonego płacika wątrobowego, na
niczenie dopływu krwi do naczyń kłębka nerkowego. cza z tętnicy wątrobowej i krew żylna (z żyły wrotnej) wrotną, a przede wszystkim hormony zwią ktorym zazna�zone są naczynia włosowate
zane z me ne błony wątroby, orzęsio
Odwro tnie, przy spadku ciśnienia poniżej 90 mmHg, mieszają się ze sobą we wspólnych dla obu tych naczyń tabolizmem (insulina, glukagon) i horm komorkowe hepatocytu kontaktujące się z naczy
ony przewo włosow tym (stro niem
tętnica nerkowa rozszerza się i zwiększa się przepływ naczyniach włosowatych. Mimo że krew żyły wrotnej du pokarmowego (cholecystokinina, � �a �esorpcyjna i wydzielnicza -hepatocytu) oraz
VIP, sekretyna, przy!egaJą c� do s1eb1e błony komórkowe hepatocytu tworz
krwi w kłębku. Ale wielkość przepływu krwi przez tęt ma bardzo niskie ciśnienie (około 6-12 mmHg) obni gastryna). ące
p�w1�rzchnię wydalniczą. W środku między
niczkę doprowadzającą krew do kłębka nerkowego żające się do 3-4 mmHg w wątrobowych naczyniach Właściwości_ �orfolo iczne naczyń włos _ dwoma hepatocyta-
owatych mi widoczny Jest kanalik żółciowy (kolor zielony)
i przepływu przez kłębek nerkowy regulują rów włosowatych, a krew z tętnicy wątrobowej płynie tęt wątroby sprzyJaJą łatweJ� filtracji. Niew
t�d�ości w odpływie krwi żylnej ielki e naw et
nież inne dwa mechanizmy. Pierwszy z nich to zwę niczkami międzyzrazikowymi, międzypłacikowymi z wątroby lub zmiany trac jnego powo
żenie lub rozszerzenie tętniczki nerkowej zależ i śródpłacikowymi pod typowym dla narządowych c��n�en�a w krą�eniu wątro bowym pow � duje duży wzrost filtracji i powsta
odują wzro st wame znacznych objętości
ne od peptydowego hormonu natriuretycznego, wy naczyń tętniczych dość znacznym jeszcze ciśnieniem, cismema filtracyJnego w obszarze nacz płynu tkankowego. Część
yń włosowatych. płynu odprowadzana jest
twarzanego w niektórych miocytach serca. Pod wpły- to spotkanie obu strumieni krwi w naczyniu wło- W konsekwencji nieznaczny nawet wzro naczyniami chłonnymi jako
st ciśnienia fil- powstająca w wątrobie chłonk
a. Część jednak prze-
246
KRĄŻENIE KRWI I PRZEPŁYW CHŁONKI 24'7
nika na zewnątrz wąt roby przez torebkę wątrobową, go, po lewej i prawej stronie ciała, sieci drobnych tętni
przedostaje się do jamy otrzewnej, skąd w warunkach czek, gałązek tę tnicy szyjnej wspólnej, lub u niektórych
prawidłowych wchłaniana jes t do krwi. Gromadzenie zwierząt tę tnicy szczękowej. Sieć dziwna (rete mirabi
się płynu przesiękowego w jamie otrzewnej, np. przy le) opłaszczona żylno-żylną siecią tworzy żylną zatokę
utrudnionym jego wchłanianiu do na czyń krezki, pro jamistą (sinus cavemosus). Przez sieć dziwną tętni Zwoje współczulne:
wadzi do powstania tzw. puchliny brzusznej i powo cy szyjnej płynie przeważająca część krwi tętniczej, ·
zaopatrującej mózgowie. W przeciwnym kierunku, to Z wój .
duje zakłócenia w t rawieniu i wchłanianiu z przewodu skrzyd łowo-podniebienny
pokarmowego. jest z mózgu, przysadki i części jamy nosowej płynie Nerwy czaszkowe:
krew w sieci żylno-żylnej zatoki jamistej.
Znaczne zbliżenie płynącej w przeciwnych kierun
kach krwi żylnej i tę tniczej i przystosowania w budo
9.8.5. wie naczyń krwionośnych umożliwiają przenikanie
Udział krążenia w hormonalnej przez ściany naczyń licznych neurotransmi terów z od n. VI
regulacji niektórych procesów pływającej z mózgu krwi żylnej do krwi tę tniczej za
opat rującej mózg i przysadkę. Jest to zwrotny transfer
fizjologicznych oparty na mechanizmie przeciwprądowego przeni
n. V1
9.9.
kowo nieliczne, a w dalszych odcinkach cora
Przepływ chłonki sze elementy sprężyste i komórki mięśni
z liczniej
gładkich.
naczyniami wyprowadzającymi. Odwrotn
przepływu chłonki występuje u świni. Nacz
y kierunek
W dużych tzw. kolektorowych naczyniach ynia dopro
chłonnych wadzające wchodzą od strony wnęki węzł
Ryc. 9.18. Unaczynienie krezki jajnika i jajowodu il�str�jące me rozróżnia się już błonę wewnętrzną (tuni a, wyprowa
chanizm który zapewnia utrzymanie wyższego stęzerna horm�
ca intima) dzające wychodzą z zatoki brzeżnej, po wyp
W czasie przepływu krwi przez krwionoś�e naczy i błonę środkową (tunica media), zbudowaną ukłej stro
nów jajnikowych we krwi zaopatrującej narządy rozrodcze s�m1- nia włosowate filtracja w warunkach prawidł�w_ych ze śród nie węzła. Chłonka, opływając oczka siate
błonka, tkanki łącznej luźnej i włókien sprę czki zatok,
cy (opis w tekście): 1 -tętnica jajnikowa i jej pętlące gałą�k1 p� prawie zawsze przeważa nad resorpcj�, a �mk1�m żystych, przekazuje niesione antygeny makro fagom
kryte siecią żylna-żylną, 2 -powi_ększo_ny fragmen� gałązki tętni:
oraz błonę zewnętrzną (tunica externa) i mikrofa
zbudowaną gom oraz komórkom NK i limfocytom
cy jajnikowej z widoczną sieci� ��lno-z;�lną oplat�Jącą tę gał�� tego jest gromadzenie się między komorkami lub ich z tkanki łącznej, włókien kolagenowych i spręż T. Rozpoczy
_ zespołami, płynu międzykomórkowego n�zwanego ystych. na się tu proces odporności komórkowej i
kę 3 -jedna z gałązek tętnicy JaJrnkoweJ zaopatrująca kre��ę _JaJ Naczynia inicjalne łączą się w naczynia prze
dkolekto humoralnej.
nika 4 -obszar kapilaryzacji gałązek tętniczych w kre7ce JaJrn��• płynem tkankowym. W sytuacjach �at�mias:� gdy rowe, a póiniej w naczynia kolektorowe. Głównie w korze węzła, z żyłek postkapilarn
Te ostatnie ych wydo
prze'z który przechodzą naczynia chłon�e �dpr.owadzaiące od Ja� ciśnienie w naczyniach włosowatych staJe się_ z roz�ych tworzą pnie limfatyczne o nazwie związane bywają się do zatok węzła krążące we krwi
� j z limfocyty T i
nika chłonkę o dużym stężeniu horm�now JaJrnkowyc�, s.-węz powodów wyższe niż normalnie, np. w wym�u uCisku scem ich przebiegu (tnmcus jugularis, truncus miej komórki NK zatrzymywane wytwarzanym
i w fagocytu
chłonny do którego uchodzą naczynia chłonne, � -zyłk1 odpro - lumba jących komórkach monokinami i interleuk
na naczynie żylne odprowadzające krew_ z konczyn lub les, trunci intestinales) oraz przewód chłonny iną pierwszą.
wadzające krew żylną z obszaru_ �rezki jajnik_a, _kto�e �chodz�. n� piersiowy Po przejęciu antygenów, które prezentują
, w jamie brzusznej, resorpcja w na�zymac_h ��osowa (ductus thoracicus) i przewód chłonny· praw im fagocytu
pętlące gałązki tętnicy jajnikoweJ I przykrywaJą_ Je si�cią ��l�o zyl . y (ductus jące makrofagi i mikrofagi,- przekazują je' dale
ną, 7 - anastomozy tętnicze łączące ęałązk1 tętnicy JaJ�1kolł:' e tych może w ogóle nie występowac,_ a obJętosc pły�u lymphaticus dexter). j osiadłym
_ � w rdzeniu węzła limfocytom populacji B.
z gałązką tętnicy m·acicznej, co zapewnia dopływ �o -�a?1cy I Ja tkankowego szybko wówczas się _ z�iększa. Aby un!k Naczynia chłonne na terenie narządów są bezz
jowodu krwi tętniczej o wysokim stężeniu hormonow JaJrnkowych nąć jego gromadzenia, wykształcił się układ drenazo kowe, w dalszym przebiegu zaś już jako nacz astaw Ruch chłonki odbywa się przy bardzo mał
ynia kolek ej różni
wy, odprowadzający płyn tkankowy z tkane� poprzez torowe zaopatrzone są w zastawki zapobieg cy ciśnień. W naczyniach inicjalnych (wło
ające cofa sowatych)
wodzie i macicy blokuje ich zdolność -�o P;�z�ntacji .węzły chłonne do dużych, głównych naczyn zylnych. niu się chłonki. W pierwszych odcinkach ciśnienie to jest zbliżone do ciśnienia płyn
naczyń chłon u tkankowe
antygenu limfocytom, co wyklucza_ mozhwosc· mszcze Powstający płyn tkankowy przenika do wł�sowatyc� ka swoim składem jest bardzo zbliżona do go, a więc wynosi około 3 mmHg. Czynnika
osocza krwi. mi wywie
nia zarodka przez układ immun?l?giczn!' Jes� to okreso naczyń chłonnych, nazwanych początkowymi alb? mi Zawiera ona drobnocząsteczkowe białk rającymi wpływ na jednokierunkowy przepływ
a uczestniczą chłon
we, lokalne obniżenie aktywnosci komo:ek im�unolo ejalnymi. Są to naczynia układu chłonneąo, w ktorych ce w procesie krzepnięcia, stąd pobrana ki, od naczyń inicjalnych do dużych kolektor
przezroczysta ów ucho
gicznych, które chroni zarodek prz;� zmszczeme�, ale bierze początek przepływ chłonki. Naczyma włosowate chłonka łatwo krzepnie. Po osiągnięciu dzących do żył, są: pompa mięśniowa i ucisk
węzła chłonne otacza
bez znaczącego obniżenia odpornosc1 całego orgamzmu chłonne mają kształt ślepo zakończonych cewek, z du go skład chłonhl ulega zasadniczej zmia jących tkanek, pulsujące tętnem tętnice, kurc
nie. W chłon zące się
m�hl. żymi szczelinami między komó:�ami śródbł�nka, c� ce wypływającej z węzła występują już kosmki jelitowe i kurcząca się mięśniów
składniki mor ka gładka
Wynikiem również szczególnych przyst?�o�an, .k:ą powoduje, że można je traktowac Jako n�czyma o�ar fotyczne, głównie limfocyty. U większości przewodu pokarmowego, ruchy oddechowe
gatunków i ujemne
żenia krwi i przepływu chłonki w krezce JaJmka, JaJO te do otaczającego środowiska. Występują one w więk zwierząt chłonka dociera do węzła ciśnienie w klatce piersiowej, rytmiczne wzro
kilkoma naczy sty ciśnie
wodu i macicy, jest przenikanie, w pewnych okresach szości narządów, z wyjątkiem ośrodkowego ukł�du niami doprowadzającymi, które wch nia w jamie brzusznej w czasie oddychania
odzą na wypu (tłocznia
cyklu i ciąży, wytwarzanych w macicy pros�a�l�ndyn, nerwowego, szpiku kostnego i śledziony,_ nabł?nkow, kłej jego stronie. Po wejściu chłonka rozp brzuszna). Szybkość przepływu chłonki prze
rzestrzenia się z duże
to jest prostaglandyny F2a i E2, z macicy ?o JaJmka lub chrząstek rogówki i soczewhl oka oraz łozyska i sznura w zatokach węzła zbudowanych z tkanhl naczynie kolektoro we to około 1-2 ml/min. W
ciągu
siateczkowej, doby do naczyń żylnych dopływa u człowieka i
zwrotny ich transfer z powrotem do macicy. pępowin�wego. Wokół chłonnych naczyń włosowatych w oczkach której znajdują się głównie
limfocyty oraz świni
. około 3-5 1 chłonki. Cała objętość chłonki dopr
Zbliżony jest udział krążenia w hormonal?eJ reg�la nie występują perycyty. monocyty, granulocyty i osiadłe makrofag
i. Płynąc od owa
cji czynności jąder i najądrzy u samca. Tętmca °:�s�en Chłonne naczynia włosowate przec�o�zą w naczy strony korowej węzła chłonka opły dzona jest do układu żylnego przez dwa duże kolek
wa oczka siateczki to
na w obszarze powrózka nasiennego, p_rzed we1sc1em nia chłonne o coraz większym przekro1u I coraz grub zatoki brzeżnej, zatoki promienistej rowe naczynia (pnie) chłonne: przewód chłonny pier
kory, zatoki promie siowy (ductus thoracicus) i przewód chłonny prawy
do jądra, ma wyjątkowy, spiralny przebieg. Ze wszyst- szych ścianach. Wokół śródbłonka pojawiają się począt- nistej rdzenia i zatoki wnęki, prze
z którą opuszcza węzeł (ductus lymphaticus dexter).
250
KRĄŻENIE KRWI I PRZEPŁYW CHŁONKI 251
Rozdział 10
ddychani·e i metabolizm energetyczny
Krzysztof W. Nowak
Paweł Maćkowiak
10.1. 10.1.2.
Oddychanie płucne Mechanizm wdechu i wydechu
Pierwszy etap oddychania jest związany z wprowa
10.1.1. dzeniem powietrza, a w nim tlenu, do dróg oddecho
wych. Pobieranie powietrza do płuc następuje dzięki
Wprowadzenie skurczom mięśni klatki piersiowej i przepony. Klatka
piersiowa u ssaków ograniczona jest kostno-chrzęst
Prowadzenie przez ssaki bardzo aktywnego trybu nymi żebrami połączonymi od strony grzbietowej
życia w różnych środowiskach i niezależnie od tem z kręgami, od strony brzusznej z mostkiem, a od tyłu
peratury otoczenia, stało się możliwe między innymi (od strony jamy brzusznej) przeponą. Tak ograniczo
dzięki wykształceniu bardzo sprawnie działających na przestrzeń tworzy jamę klatki piersiowej, w obrę
układów oddechowego i krwionośnego. Umożliwia bie której znajdują się narządy wewnętrzne - płuca,
ją one wymianę gazową pomiędzy wnętrzem organi serce, duże naczynia krwionośne oraz narządy śród
zmu a powietrzem atmosferycznym. W ten sposób do piersia (węzły chłonne, grasica, przełyk). Jamę klatki
każdej z bilionów komórek budujących organizm moż piersiowej wyścieła szczelnie opłucna ścienna, która ·
liwe staje się dotarcie tlenu w ilości wystarczającej dla od strony śródpiersia schodzi na powierzchnię płuc
zachodzenia procesów życiowych. Tlen jest niezbędny i tworzy opłucną płucną. W ten sposób, płuca pokry
dla życia zwierząt, a jego pobieranie waha się w szero te opłucną płucną znajdują się w szczelnie zamkniętej
kich granicach. Człowiek w spoczynku zużywa około jamie opłucnej.
0,2 1 O/kg m.c./h. Małe ssaki, wykazujące ogromne Udział klatki piersiowej w oddychaniu polega na jej
tempo przemian metabolicznych w przeliczeniu na zdolności do rytmicznego powiększania lub pomniej
masę ciała, charakteryzują się jeszcze większym wyko szania objętości jamy opłucnej. Unoszenie klatki pier
rzystaniem tlenu w jednostce czasu - mysz w stanie siowej z jednocześnie następującym powiększeniem jej
spoczynku zużywa aż 2,5 1 tego gazu w ciągu godziny objętości jest możliwe dzlęki' działaniu mięśni odde
na 1 kg masy, a podczas biegu - nawet 20 1. Równo chowych. Mięśnie biorące udział w oddychaniu pod
cześnie, dzięki układowi krążenia i układowi oddecho stawowym są nazywane właściwymi mięśniami odde
wemu, zachodzi wydalanie powstających metabolitów chowymi, natomiast czynne podczas nasilonej akcji
gazowych, w tym przede wszystkim dwutlenku węgla. oddechowej to tzw. mięśnie pomocnicze. Do mięśni
Na oddychanie zwierząt składa się szereg następują wdechowych przyczepionych do żeber należą: przepo
cych po sobie procesów. Pobieranie powietrza do płuc, na i mięśnie międzyżebrowe zewnętrzne. W inten
wymiana gazowa zachodząca w pęcherzykach płuc sywnym oddychaniu udział też biorą niektóre mięśnie
nych,. transport tlenu przez krew i dyfuzja do komórek grzbietu i piersiowe. Najważniejszym mięśniem wde
organizmu, to tak zwane oddychanie zewnętrzne. Pro chowym jest przepona, oddzielająca klatkę piersiową
cesy zachodzące z wykorzystaniem tlenu już w samej od jamy brzusznej. Podczas skurczu ulega ona spłasz
komórce docelowej, podczas których dochodzi w mi czeniu, wypychając trzewia w kierunku jamy brzusznej.
tochondriach do syntezy adenozynotrifosforanu (ATP), Powoduje to zwiększenie objętości klatki piersiowej.
a więc magazynowania energii i usuwania dwutlenku Odwrotne zjawisko obserwuje się podczas wydechu,
węgla oraz wody noszą nazwę oddychania wewnętrz w czasie rozkurczu przepony i jej zwiotczenia. Ryt
nego. miczne ruchy przepony są podstawowym czynnikiem
umożliwiającym wymianę powietrza w płucach.·
Wdech jest procesem aktywnym, podczas którego
dochodzi do wciągania powietrza do dróg oddecho
wych, to jest tchawicy, oskrzeli, oskrzelików i pęche
rzyków płucnych. Ponieważ klatka piersiowa i płuca
zawierają tkanki o właściwościach sprężystych i tworzą
stowe - dzięki sile wywieranej przez rozciągnięte ele chy rzadziej niż zwierzęta małe. Częstotliwość oddycha ro : pocz yna !ą się_ krtamą i prowadzą poprzez tchawicę, pł ucach d op iero p o d k oniec życia
płod�we?o. Spowod owane jest to faktem,
menty sprężyste - zmniejszenie się objętości jamy pier nia większych zwi erząt gospodarskich (konie, bydło, ktora rozdziela się na dwa oskrzela główne. One kO1 1. że czynność
wydzieln�c�a pneumocytów typ u II jest
siowej, pociągają ce za sobą wzrost ciśnienia wewnątrz świnie, owce) wynosi od 10 do 20, psa około 20, a kró dzielą się na oskrzela płatowe i mają ce już hardzi ; uza leżniona od -
aktywnosci _ner� u . błędne
pęcherzyków pł ucnych powyżej ciśnienia atmosferycz lika około 30 razy na minutę. Bardzo małe ssaki (mysz, średnic� ?skrzeliki. Te ulegają w końcu podziałow7�! go, która ujawnia się d opie-
ro �od _ k omec cią z y. Ze wz
nego. Powod uje to ruch powietrza z pęcherzyków na szczur) wykonują oddechy jeszcze częściej - od 100 do oskrz�h�1 odd echowe i przewo dziki pęcherzykowe, któ- ględu na to, prze dwczesny
p_orod Jest_ bardzo niebezpieczny dla właściwe
zewnątrz organizmu. Pogłębiony wyde ch jest możliwy 200 w ciągu minuty. U ssaków hibernujących liczba rych sciany zbudo�ane są z k ulistych pęcherzyków go funk-
q onowama układ u_ odd echowego nowo
dzięki działaniu mięśni międzyżebrowych wewnętrz oddechów spada okresowo do kilku w ciągu minuty. płucnych. U człowieka znajd uje się około 300-500 rodka. Przy
nych, a u niektórych zwierząt, np. u psa, mięśni tł oczni Czł owiek podczas spoczynk u wykonuje około 16 �In pęch�rzyków pł ucnych, a łą czna ich powierzch- bra� u s urfaktantu me dochodzi do całkowitego rozcią-
gama pęcherzyków pł ucnych p odczas w de ch
brzusznej. Występ ujący wt e dy napór trzewi d oprowa odde chów na minutę. ma wynosi 7?-100 mz. Delikatne pęcherzyki płucne są u.
Pewna część pęcherzyków płucnych ma
dza do zmniejszenia objętości klatki piersiowej. P odczas spokojnego i swobo dnego oddychania pod zbud?wane z Jed n?war:twowego nabłon
ka, leżą cego na pneumocytów, rozmie oprócz
Po dczas pierwszego w życiu wdechu, gdy nastąpi czas każd ego w d ech u zostaje wciągana d o pł uc nie błome p o dstawne1, ktory kontaktuje się szczone pod nabłonkie� odd e-
z gęstą siecią ch owym komór ki szczotec
zwiększenie objęt ości jamy klatki piersiowej, pomię wielka objętość powietrza, u czł owieka w grani cach włosowatych naczyń krwionośnych powstałych zkowe, zaopatrzone w licz-
- ne �ikro�osmki. Są one położone
dzy płu cami okrytymi opł ucną pł ucną a pokrywają cą 300-500 ml. Jest to tzw. powietrze o ddechowe (ob gałęzieni_a tętnicy P_ _ ł ucne, j. w pęch�rzykach pł ui::t w p obliżu zakoń-
jętość oddech owa). Jednakże ilość wprowadzanego d o dochodz1 dO dYfuZJl gazow i wymiany tlenu oraz d wu ;· czen . czuc10wych_ nerwu błędn
ego. W wyn1' ku p obu-
ściany klatki piersiowej opł ucną ścienną, wytworzo -
ne zo staje stałe po dciśnienie wynoszą ce 5-10 mmHg pł uc powietrza może być znacznie zwiększona. Obję tlenk� węgla pomi�dzy zawartym w nich powietrzem dza?1a tych komorek w syt uacji niecałkowitego rozcią-
a krwi�. Taka wy�mana nie zacho d zi
gama pęcherzyków docho dzi do aktywacj
poniżej ciśnienia atmosferycznego. W jamie opł ucnej, tość powietrza, które można w ciąg ną ć d o pł uc po swo w drogach d opro- i zakoń czeń
nerwu błędnego i o druch owe
pomiędzy opłucną ścienną a opł ucną pł ucną znajduje bo d nie wykonanym wd ech u, nazywamy po wietrzem wadzaiących p owietrze d? płuc, stąd przestrzeń zawar go westch nienia. Pęche-
tą rzyk _ pł_ucny, którego nabłonek kon
się bardzo niewielka ilość płynu zmniejszając ego tarcie uzupełniającym ( dopełniającym). U l udzi może ona w _tych drogach nazywa się przestrzenią martwą ana taktuje się ze śro-
to- d ow1sk�em _ zewnętrznym, stanowi
i zwiększają cego przyleganie. P od czas każd ego wykony
wanego wd ech u pod ciśnienie w jamie opł ucnej, w za
wynosić kilka litrów. P odczas wysiłk u zwierzęta zwięk
szają wentylację płuc nie tylko poprzez pobieranie
m1cz�ą. Na około 500 ml powietrza po bieranego
człowieka pod czas spokojnego w
przez ?,° wmka�ia ?robno ust
d ech u 150 ml wy ł- J�w zapo?iegaJą wyd rojów. Atakowi drobnoustro-
doskonałe miejsce
większych ilości powietrza w fazie w d ech u, ale rów nia t� p�zestr�eń, a jed�nie 350 ml d ostaje się do zielane przez p neumocyty typ
leżności od inte nsywności działania mięśni w decho pę{;e- b1_ałka, A_ i D ';�hodzą_ce w skł�d u II
wych, obniża się o kilka, k ilkanaście, czy nawet kilka nież d zięki wykonywaniu aktywnych wyd echów, pro rz�ko_w _1 moze �cze_stmczyć w wy
mianie gazowej. Oka-
s urfa ktant u i mogą ce
ZUJe s�� Jed n�k, ze me cały docierający tutaj tl w1ą zac się ze sc ianam1 bakteryJnymi. Inny m
dziesiąt mmHg (średnio minus 20-60 mmHg). P odczas wad zą cych d o pozbycia się d o datkowej porcji d wutlen
en po dlega
e chanizm
ob�onny_ stanowią d ocierają
bard zo silnego skurczu mięśni o dd ech owych ciśnie k u węgla. Objętość powietrza, które może być z pł uc dy�JI: Zalezy_ to � dużej mierze od sprawności ce d o pę ch erzyka makro-
układ u fag i, maią ce zd olność pochł
us unięte po swobod nie wykonanym wyd echu, określa �ą z_ema wyrazone1 �bjętością i szybkością prze aniania bakterii wirusów
nie może zmniejszyć się nawet o 75 mm sł upka rtęci. pływa- oraz dr�bi� d?sta!ą�ego się pył
Spadek ciśnienia powoduje, że pł uca przylegają ce d o się jako objętość zapasową płuc. Wymienione rodzaje J�CeJ przez pęcherzyki pł ucne krwi. Objętość u. W pęche rzykach
powietrza obserwu1e _się row�1ez obecność
ścian klatki piersiowej podążają za jej ruchami oraz powietrza skład ają się na tzw. objętość życiową płuc. mepodlegaJątego �mianie gaz?wej w pęcher - pochodzących praw-
zykach, dopod ob_me z krwi - przeciwcia
ruchami przepony. Objętość pęch erzyków pł ucnych Można ją zmierzyć u siebie w bardzo prosty sposób z powod u np. upos�edzonego
ką zenia krwi, nazywa się ł typ u IgG
za pomocą spirometru, biorą c jak najgłębszy w d ech, martwą przestrzemą fizjologiczną płuc. Wym iana �azowa pomiędzy powietrzem pę
ulega wte dy zwiększeni u, co wywołuje napływ powie che rzy-
Nabło?�k pęcherzy�ów płucnych jest bardzo k?wym a _krwią zachodzi na zasadzie dyfu
trza. Podc zas zmniejszania się obwod u i objętości a następnie wykonując maksymalny wydech d o apara zji, zgo d-
cienki, me z gradientem prężności gazów. Powietrz
klatki piersiowej (wyd ech) d och o d zi d o wzrostu ciśnie t u. Powietrzem skład ają cym się na pojemność życiową co umozh wia szybkie p e, którym
rzenikanie gazów. Tworzą
nia w jamie opł ucnej i k urczenia się pęch erzyków. możemy świad omie manipulowa ć. Wykonanie jed nak go dwa z_asad n�cze rodzaj� k omórek - pne ? ddycha�y, zawiera około 21 % tlenu, 78% azotu
umocy- I tylk� 1ewielką ilość dwut
W trakcie spokojnych wydechów ciśnienie wzrasta nawet najgłębszego wydech u nie spowod uje us unię ty ty�u I I IL_ P 1erwsz� � mch, bardzo cien � lenku węgla (0,04%).
fu_nkqę k omarek wysc1ełają cych. Mają
kie, pełnią Ocz):'Wis, cie, �e względ u na proces mie
o kilka mmHg, a przy maksymalnym skurczu mięśni cia z pł uc całej ilości powietrza. To, które pozosta szania się
one zaled- powietrza wciąganego do pł uc ze „z użyty
wyde ch owych może przewyższa ć ciśnie nie atmosfe je uwięzione w pęche rzykach płucnych i przewodach wie 25 nm grubości i ogromną p owierzc m " p owie-
hnię około �rzem obe�nym j u� w pęch
ryczne nawet o 100 mmHg. Zawarte w pęch erzykach pęcherzykowych nazywane jest pow ietrzem zalega 50 l?0 µ mz. Ie� wła�ny 1;11eta bolizm jest er zyk ach, skład występ u-
:- bard zo ubogi, iąc ego w mch powietrza odbiega od składu
powietrze zostaje wtedy częściowo (ale nie d o' końca) jącym. Uchod zi ono w części w momencie wprowa dzięki c�emu zuzfv:aJą mmimalne ilości dyfu powietrza
nd ują cego atmo�feryczneg konsekwencj i pro ces ten
us uwane. W przypa dk u przewagi ruchów przepony dzenia powietrza atmosferycznego d o jamy opłucnej, przez me tlenu. Między tymi k omórkami ? � pro-
, pojedynczo �adz1 do obmz: em a pro
dla wymuszenia ruch u powietrza w pł ucach mamy d o c;zyli po d okonaniu odmy. O dma, czyli zmniejszenie lub w małych grupach, leżą bryłowate _ cento wej zawartości tlenu
komórki odd e-
czynienia z tzw. typem brzusznym (przeponowym) l ub zniesienie podciśnienia w jamie opł ucnej, pro cho�e, . pneu ocyty typ u II, zaang � zw1�ksz� nia zawartości dwutlenku węg la. Ciśnienie
d ukqę i wy � ażowane w pro- I pr��n?sc_ każdego z gazów o ddechowych,
o ddychania, natomiast kiedy zaangażowane są głów wad zi d o zmniejszenia objętości pę ch erzyków pł uc �z1elanie do światła pęcherzyka surfa k- n c1sm em. nazwa-
t�ntu, c zynmka zmniejszają cego n � em parcjalnym, w czasie wy
nie mięśnie klatki piersiowej, dominuje typ pier siowy nych, sklejania ich ścianek i w końc u d o zapa dnię miany gazów
apięcie p owierzch-
mowe. Rozprzestrzenia się on i pokr 1 zem pęcherzykowym a krwią,
(żebrowy) o ddych ania. Typ oddychania ulega zmia cia się płuc. Mimo wykonania od my, c zęść powietrza ywa cienką war- ;i:�:bJ�����- przedsta-
nom w różnych syt uacjach fizjol ogi cznych oraz w trak pozostaje w pęcherzykach pł ucnych i nie da się z nich
Tabela 1 o. 1. Ciśnienie parcjalne tlenu i dwut
cie życia. U czł ow ieka podczas spokojnego o ddych a us uną ć. Jest to objętość resztk owa. Stąd, począ wszy od lenku węgI a. w powi
· • etrzu oraz prężność tych gazów w docierającej do pęcherzyków krwi
nia w trak cie d nia występ uje najczęśc iej typ brzuszny, wykonania .pierwszego wd echu, jest obecne powietrze
w nocy natomiast typ piersiowy. W zmożone odd echy w pł ucach aż d o śmierci. Od wieków wykorzystywa Ciśnienie i prężność gazów w mmHg
no ten fakt do stwierd zenia, czy noworo dek uro dził się
Gazy oddechowe
występ ują ce w syt uacjach stresowych i podczas wysił powietrze pęcherzykowe
krew dopływająca do naczyń
włosowatych pęcherzyka krew odpływająca
k u są ruchami mieszanymi, w których udział biorą żywy (fragme nty płuca rzu cone na wodę pływają), czy
płucnego z płuc
zarówno przepona, j ak i żebra. D ominujący u czł o martwy (fragmenty pł uca opa dają na d no).
wieka w mł od ości typ piersiowy ul ega wraz z wiekiem Zanim wdychane powietrze dotrze d o pęcherzyków 105 40
40 95
zmianie na typ oddychania mieszany. płucnych, przechodzi przez drog i o ddechowe. Zostaje 46 40
--�
j dyn wi lki ej ó
y ob iny d o 0 2, wzmag
ają
krwi, zostaje w nim rozpuszczon
e ie w nie e c r w
wą p owinowactwo hem ogl
.
b ę mó . Zd sko to �achodzi przed e wszystkim w obrębie tkanek � 70
ilości. Większość dyfunduje przez moglobiną, powo nocześnie szybkość oddawan ia cząsteczek tlen
łon ko rko u ol
wy . P e ą ia się hemog lobiny 0 wy p y m iar budowie. Ta tak zwana hem oglo bina płodowa, zastę z komorek metabolity. Dwutlenek węgla zo staje prze
kationó w po ta ch roc s ł czen
nienie parcj alne
nos i rz u
zynników - p ręż - w której ciś
so 2
- j est powana po urodzeniu przez hem oglo binę typu d o1· - tran�po rtowany d o płuc w kilku formach. Dostają
z tlenem uzależniony j est od+ wielu c ym wy ił fiz y cznym około 40 mmHg
obecności w kr win cy si_ę _d o osocza k rwi CO2 ulega w niewielkim pro
s ku
C0 ę e H kow an
75% . S i t p okaź rzałego' wykazu1· e wię · ksze od niej powinowactwo d o
nośc i 0 2 i około
ż nia oraz ow o
utlenowana j eszcze w
, st tan
2
2, -d fo i tlenu, co umożliwia sk uteczne wyłapywanie c ząsteczek cenCie ro zpuszczeniu fizycznemu, przekszta ł ceniu
c e 2, 3 -difosfoglicer ynianu (DPG). Stę bliskie stęże ny zap as tlenu , który może być pobierany przez tkank
żen ie 3 i s
, ddechu � tego gazu w obrębie ł ożys ka. w kwas węg�o� oraz połączeniu z białkami (two
fogli c erynianu w krwince j est wy wego zatrzymania o
sok ie
ą w sytuac ji, k rótkookreso u
niu m ol owemu hemog
lobiny. DPG m zd ol n o ś ć wi
wstrzyma ć odd ech
Dy�zja tlenu z krwi tętniczej d o tkanek odbywa się :ząc karbammiany). Pozostałe cząsteczki dyfund
Przeciętnie każdy człowiek potrafi
a
m g b ą i tl waną, natomiast ni e
żej i i p duje to jeszcze
w czas e r zepływu krwinek przez naczynia włosowate.
! � Ją ��leJ_ - d o �rwinek czerwonych. Tutaj niewielka ich
zania się z
eno
na 45 s czy trochę dłu
he o lo in n eu n e owo
l j. Zw ą aje wtedy Dysoqaqa oksy�emoglobiny i uwolnienie tlenu zależą częs c pozostaJ e w stanie fizyc znego roz p uszczenia lub
p rzyłąc za się d o hemoglobiny ut
i zan ie
ia komórk owego. Zost
eno wan e
ctw d zatrzymania o ddychan _ � połąc zenia karbaminianowe z globiną w h emo
DPG z hemoglobiną zmniej sza
j j po i j eszcze we krwi p orcj a tl enu. przed: wszystkim od różnic prężności t lenu w d a
e w now a o o tworz
wy korzystywana ob ecna globime. Zde cyd owan a większość cząsteczek łączy się
d odd , dużej objętości życ iowej �ym srod owi�ku , jed na kże nie j est ona d o prężnośc i
tlen u
zna czenie awa nia
tlenu. Ma to og rom ne
la
ię m gl o P rzy treningu odd echowym enu proporqonalna. Wysoka p rężność CO2 w tkan- z wodą, tworząc kwas węglowy.
. DPG - w ą ą z he o
egu in nych elem entó w
skła-
tkan kom ob wod owym
i ż c s
mi ę t p p łu c i występowaniu szer
c , w niowo
biną w coraz większych ilościa h ar s o
z z wydychanym pow
ietrzem. przekazywana jest do motoneuronów odd echowych nym oraz bezpośrednio oddziaływa na grzbietową
· · e gazowej
czerwonych w wymiani skąd j est wydalany wra rdzenia kręgowego. Są to motoneurony przeponowe grupę neuronów oddechowych rdzenia p rzedłużonego,
Ryc. 10.2. Udział krwinek
zlokalizowane w rogach brzusznych istoty szarej sz yj toni cznie p obudzają c neurony wdechowe.
w tkankach
nych segmentów rdzenia kregowego (od trzec iego do Drugim źródłem modulującym automatyczne funk
. go z wody i dwutlen. - piątego) oraz moton eurony mięśni międzyżebrowych c j e oddech owe j est unerwieni e aferentne - nerwem
Powstawame kwasu węg1owe bardzo wydaJ-
światło naczynia
zewnętrznych zlokalizowane w rogach brzusz nych błędnym i częśc iowo n erwe m językowo-gardłowym.
kach jest procesem
ku węgla w krwin
und (ryc. 10.2l istoty szarej segmentów piersiowych rdzenia kregowe Rozciągnięcie pł uc p odczas wdechu odbi erane p rzez
m w ułamkach sek
nym i zachodząc y
owaniu w_ erytrocy go. Włókna odpowiadające za wydech dochodzą nato obecne tam interoreceptor y j est źródł em hamują cej
tac
Jest to możliwe dzięki występ ą g 1 � miast do motoneuronów znajdujących się w odcinku impulsac ji, przenoszonej z pł uc przez włókna aferentne
ej - enzy mu pracu�
ce o z edn
anhydr azy węglanow
y h ś i i ożywiony m wy_daJ piersiowym rdzenia i uner wiających mięśnie międzyże nerwu błędnego. Pojawi enie się tych i mp ulsów hamuje
z najwyższych znan
c w w ec e
afi w cią browe wewnętrzne. W trakci e p obudzenia motoneuro aktywność neuronów wdechowych. Efektem przecięcia
zka anhydrazy p otr �:
ności. Jedna czą stec s. cząs
łą yć ą a we t 100 ty nów wdechowych dochodzi do hamowania motoneu ner wu błędnego j est zatem silne p ogłębienie wdech u.
jednej sekundy po �
cz z w d n
lo�
czek C O2 z utworzen
iem tyluz cząsteczek kwasu_ węg ronów wydechowych i odwrotnie. Motoneurony wde Do neuronó w oddechowych rdzenia przedłużonego
"7
a, k1 ru Pęcherzyk chowe i wydechowe rdzenia kręgowego s peł niają swoj e d ociera też pobudzenie doprowadzane nerwem błęd
w peł ni od�ra�
a _ e ne �
wego. Reakc j a ta j est
aln
płucny
i d e) �w1ązan� 1 es� z funk cje tylko wówczas, gdy są stymulowane i mpulsa nym i nerwem gardłowo-językowym z che morecepto
jej przebiegu we krw obw o ow
. o �mk me cją płynac ą z rdzenia przedł użonego. rów kłębków aortalnych i kłębków zatoki szyjnej.
rężnością C O2 1 Jeg � � _o
stępującą tu dużą p iera u��
w k tór ych do rw i doc W populac ji neuronów oddechowych rdzenia prze
krwinki (w pł ucach,
k
ęg p , wyp� dłużonego i m ostu rozróżnia się ne urony aktywne p od
ilość tlenu, a stężenie dwutlenk
u w la s ada
go �mu r;t czas wdech u (neurony wd echowe) i neurony aktyw
kowym kierunki em dz
iałania tego sam e enz
10.2.2.
ęg ! 1 wo ę . ne podczas wydechu (neurony wydechowe). Obszar
rozkład kwasu węglowego na dwu lanowe) w er ytro-
tlen ek w a
i mi p otasu (K ), ktor _ �
y od yso chowych oraz z chemoreceptorów w kłębkach szyjnych gładkich dróg oddechowych. Około 75-80% tych
łą ą się one z kat ona
i ny w momenci e odłączema �1ę �
cz o i w kłębkach aor talnych. mechanoreceptorów znajduje się w tchawicy i dużyc h
c · ował od h em oglob pi
cie zachodzący c h i o Grupa brzuszna neuronów odd echowych stano oskrzelach, 10-15% w małych oskrzelach, a jedynie
�iej cząsteczki tlenu. W rezulta - w�, c
, h
y wi długie pasmo, które leży w brzuszno-boczn ej, 5% w drobnych oskrzelikach, doch odzących do pęch e
mian bi och emi c znyc�
t or
sanych p owyżej prze C Oz
ywają erytrocyty - w1ększosc przedniej części rdzenia przedłużonego. Skład a się rz yków pł ucnych. Rozciągnięcie tkanki płuc pobudz a
kluczową rolę odg r ła
rzez osocze, � p z ona głównie z neuronów rozrusznikowych, wd e mechanorec eptory, a wzbudzona w nich impulsa
(ok. 70%) jest przenoszona p
ozo sta
czerwone. W osoc �u �
g ow? ? ą ą f rm chowych i wydechowych i. są to neurony generujące cja, przek azywana przez nerw błędny, hamuje czyn
część przez krwinki
·+u są wodorowęg lan
trans p or-.1.
y;' a 1· edyme. mewielki • pro- rytm oddechowy. Część tych neuronów wysyła długie ność neuronów wd echowych rdzenia przedłużonego.
oraz zw1ąza-
z puszczony fi.zyc zme
cent stanowi C O2 ro
ODDYCHANIE I METABOLIZM ENERGETYCZNY 259
258
Obok impulsacji przenoszonej z płuc i klatki piersio grupy zalicza się o druchy kaszlu i kichanie,· wywo�
W Ob rębie pę ch erzyka
płucnego, pomi· ęd_ zy .pneu wej, niezmiernie ważne jest pobudzenie poprzez bodźce ływane drażnieniem receptorów wrażliwych na che
i inicj wa- 1· znaJ· duJą się czu
.
NastępuJ e odru h1w e skra canie wd echu o
ocytami i naczy. ni ami wło?owatym chemiczne, infor mujące o aktualnym stanie wysyceni a miczne czynniki drażniące Oba t e odruchy pozwala
ch - rec epto ry J .
y j się b ję m ,
w dechu zmnie łok i' en nerwowy
sza o
nie wydechu. io czas staje pobudzanie mechano ciowe zakończema w . w1.em.a s1.ę P łynu krwi gazam i i o j ej pH. Chemiczna kontrola o ddy ją na usunięcie drażniących substancji z dróg oddecho
w wyniku po1a ..
tość płu� a tym ;;: tego jest powrót do aktyw Są One P obudzane chania prowadzi do ustalenia wentylacji płuc w spo wych, a różnica polega jedynie na drodze, przez którą
u
1· do podrazme
sa
m g , g y h z
międzykomórkowe
od
tęp do c
receptorow. N�s sób pozwalający na utrzymanie prężno ści C0 2 (Pco2) wydostaje się powietrzt\ W obu przypadkach doc hodzi
o d
hu. eniem
,�Cl• neuronow wdeehowyeh i wystąpienie wdec . nia pęcherzyka płucnego z następczym prz�krwi w pę cherzykach płucnych na stałym poziomie, zniwe do pogłębionego wdechu, po kt ór ym następuje nasilo
pr w się �
sięku. Wynikiem
no t
u Herin ga-B re
s o a dza te o t
ojawieniem się wy
uera
Głowna ro1a Odruch .na u. ż i u z wr otn ym , i p
ący nast ęp 1: ;;� ii� lowanie skutk ów nadmiaru H+ we krwi oraz zapewnie ny wydech. W o druchu kaszlu na p oczątku wydec hu _
�rteJ 1e s rz en
kowy b ezdech, przechodz
me
do regulacji �� e nie wzrostu prężn ości tlenu (Po2) p o obniżeniu się jego następuje zamknię cie głośni, co prowadzi do wzrostu
s � �= w� echu oraz zapobi
intensywnos�1 I cza u t
ch i i płytkie oddechy. .. s'luzo- ilości do potenc jalni e niebezpiecznego p oziomu. ciśnienia w jamie opłucn ej, a p o jej otwarciu p owie
u d róg odd echowy zmąco na bło�ę
� nemu rozc1ągani il nie dzi ałające dra
r�
ga :niu na d m 1e B ard z o s
mi e 1�b Minutowa wentylacja płuc jest zależna od tempa trze wydostaje się z płuc z prędkością przekraczają
, bo dź czn
gornych dróg oddechowych
ce c h e
tkanki płucneJ. mi n wą l ·
Ją · · p oz10- przemian metabolicznych, a łącznikiem między tymi cą 900 km/h. Po dczas kichania gło śnia jest cały czas
eptorów j esz czo a
) wyzw na
mechaniczne ( np. ciało ob ce
est roz a a
Inna grupa mechanorec przemianami a wentylacją jest C0 2, nie zaś 02 • otw art a, natomias t wzrost ciś nien ia następuje w wyni
:f:�i:?i� � �:::
pod nablonkie: dróg
ą bk ad a-
ml· e krtani silny odruch ob
ronny, p o w o _ u 1ą cy ca łko-
_
ptuJąc e recep p . e 20,; tych
- wi ym anie na ch w1· 1ę
oddy, cha
.
ma : w z b u dze- Sygnały chemiczne, to. j est wzrost Pco2 i stężenia
H+ oraz spadek Po2 we krwi tętniczej, są odbierane
ku uniesi eni a po dniebi enia miękkiego, a następni e jego
op uszczenia. K ieruje to strumień p owietrza do jamy
b łonie śluzowej tchaw _ dociera �ałązką
1 te zat rz
�1du.1e się w.. . . receptorach krtam
receptorów w zna du me �m pulsac J'i w przez chemoreceptory w kłębkach szyjnych i aortal nosowej. W wyniku gwałtownego przepływu p owie
wi l i w a przedł uzonego..
w ob szarze Je) ro
ora z
nerwu błędnego
en a
cy: a szczególnie
z d
0w ą do rdz em .d 1 � nych. Kłębki szyjne położone są w oko licy rozwidle trza następuje oczyszczenie dróg oddecho wych z draż
l ( k. 60 %) . J edyme � około 5o/c czu c1
ro y ją p a�ma samotnego
ż;, ch i średnich sk o
Pobudza tam . dra
nia tętnic szyjnych wspólnych, natomiast w pobli niących substanc ji.Innym efektem d rażnienia chemicz
b oczno-b\z�s�
rze ach neu n
• w drobnych oskrzel'1kac�
o
. ię
d h połozone w
tych receptorów zna)'du1e s i i a
nie �st_ajt\
żu łuku aorty obecne są kłębki aortalne (dwa lub n ego może być o druchowy bezdech, kt óry ma zapo
Niedostateczne wypełn an e
ł�żone go. O ddycha
i pę cherzykach płucnych. , . �:r �;J c� :��!�= ;rz:� więcej). Kłębki zbudowane są z komórek typu I (ko biegać dostawaniu się do dróg oddechowych substan
!�t �; t��Te:�::��t::;�:cf:i
we zapad i c
pęcherzfko':' ich cz ścio
an e ar
się powietrzem .. płuc we śnie,
: ;;�� �� mórki kłębka) i typu II (ko mórki odżywcze) otoczo cji drażniących. Ponieważ w trakcie bezdechu dochodzi
się np. w czas ie zwol moneJ wenty�aq1 .p., prowa- ó nych przez rozszerzo ne okienkowe naczynia włoso do spadku prężności tlenu i wzrostu prężności dwutlen
' . . u g� tr wałym bez
ruchu it ncji chemicznych
. Pr?c�s ten
przy znuzenm, w dł z - b e h a w tym sub sta y- wate. W obrębie kłębka szyjnego komórki typu I są ku węgla (hipoksja i hip erkapnia), następstw em bez
. k, komórek szc następstwem są płytkie i prz
o o c
k
dzi do pobudz�ma mikr� bł y m r� t;w ać krótko. Jego ściśle połączone z pozbawionymi osłonki mielinowej de chu jest przyspieszenie i spłycenie oddechu.
:�0�:a.błonkiem on o
teczkowych um1eszczonyc śpieszone oddechy. • for · zakończeni ami wł óki en nerwu język owo -gardłowego, Obok odruchów obronnych obserwowane są mody
:;c�i:;!J��:;::J!�!�
t o druch głę- ów p rzekazujących m
j Inną gru pą rec e p tor �: �li które stan owią chem oreceptory wrażliwe na prężność fikujące oddychanie o druchy nieswoiste. Jednym z ro
to ry
t� �����: do ośrodk ów oddechowych są prop1orecep
d
��:�;� tlenu. Dzię ki z wrotnym p ołączeniom synaptycznym dzajów takich odruchów jest przyspieszenie odde
wdechowego lub _wyde ow ch e
ee owej. Na skutek
recept?r ! drog o . m i , i rsi g - pomiędzy tymi zakończeniami i komórkami kłębka ch ów w celu zap obieżenia przegrzaniu. Sz ybka w en
: pary a iowej dochodzi .do
u e
znyc�takich jak
o n ak ene ro
czy nmk ow che�mc . endogenne czynniki para- pgo ustawienia, klatki, piers ę- oraz dzięki zdolności tych ostatnich do wydzielania tylacja dróg odd echowych um ożliwia odprowadze
' ływaJ'ą modul u1ąco na cz
eter, dym tyt n�o
wy,
ak: histami wania impulsow, ktore wp dopaminy, w kłębkach szyjnych następuje ham owa nie znacznych iloś ci ciep ła , dlatego u zwierząt pozba
� ; :: : l ta ki e j
łębo ko ść oddech ów
. Recep�o�y te s od o ie-
krynne, uw a nia
e ach
ó y ki sto ść i g \ t :ak- nie wyładowań elektrycznych. Mim o tego wykazano, wionych możliwości oddania nadmiaru ciepła przez
�: F 2' leukotrie�y i niekt re c to
alne za zmiany ry
t1:1u i �łęb o 1
na, prosta-gl and y � wy w - i i° t � u z głę że komórki kłębkowe warunkują wrażliwość zakoń pocenie się i odparowanie potu obserwuje się o druch
pow1ązame g ę o oś�f�le�
dz
ie przyspiesza oddeehy ora
z a
ny. Ich podrażni en p J y y, cie ruchu oraz za czeń nerwowych na 02• Kłębki ao rtalne zaopatrzone ziania. Ponieważ ochrona centralnego układu nerwo
oskrzeli i czę sto
o ed nc z
l a odruch kaszl u, zwężenie . . bokością wydechu. są przez włókna aferentne nerwu błędnego. Odner wego przed przegrzaniem jest nadrzędna i pomim o że
w p i w estchmema.
głęb o ki w dec h ostac wienie kłębk ów szyjnych i aortalnych prowadzi do nie szybki i płytki o ddech prowadzi do czasowej hiperoksji
wielkich zmian wentylacji spoczynkowej, ale p owodu (wzrost prężności 0 2) i hipokapnii (obniżenie prężno
je brak odpowiedzi na hipoksję i zmniejszenie odpo ści C02), strategia ta jest często obserwowana u psów
wiedzi wentylacyjnej na wzrost stężenia C02• i owiec.
Drugim miejscem odbierania sygnałów chemicz Znany jest również fakt, że pobudzenie ośrodków
nych jest sam pień mózgu. To właśnie znajdujące się oddechowych następuje p o p odrażnieniu receptorów
tutaj receptory pośredniczą w hiperwentylacji wywo zimna, receptorów bólowych i receptorów w rozle
Rdzeń kręgowy ływanej przez wzrost stężen ia C02 u zwierząt z od głych obszarach sk ór y. Takie pobudzenie dociera do
(segm. $Z!J)ne) (segm.piersiowe) nerw ionymi kłębkami szyjnymi i aortalnymi. Rec ep układu siatkowatego w rdzeniu przedłużonym i sty
tory te ob ecne są w rdzeniu przedłużo nym, na jego muluje między innymi neurony wdechowe To właśnie
brzusznej powierzchni, w oko licy ośrodka o ddecho ta grupa odruchów jest wykorzystywana do cucenia
wego. poprzez polewanie zimną wodą skóry twarzy, głowy
Ośrodek ośrodek lub brzucha. Odwrotn e zjawisko, nieswoistego zwol
pneumo apneustycz
taksycmy ny nienia funkcji o ddechowych, występuje u człowieka
i wielu gatun ków zwierząt w czasi e snu.
10.2.3.
Odruchy oddechowe
Most
Z mechanizmem regulacji oddychania związane są
Nerw odruchy oddechowe, które można podzielić na odde
Język.-qardf.
(IX) chowe o druchy obronne i o druchy nieswoiste mody
fikujące o ddychanie. Do pierwszej grupy należą opisa
ne powyżej o druchy wdechowe i wydechow e Herin-
o
ych nia (�g T. �rzyrn ::
, . w eh w rocesie regulacji odd �ne uw1doczrnono ne ga-Breuera, wywołane prz�z impulsy powstałe w wy
Ryc. 10.4. Schemat wzajemnego �owiązani� ��;��=�j�::��j:��r�;aj::�ś� w u:roszczonym sche
macie r niku rozciągnięcia i zapadnięcia płuc. Również do tej
erywane ozn acz aJą prz epły
skiego). Linie prz
ronów skojarzeniowych)
ODDYCHANIE I METABOLIZM ENERGETYCZNY
260
Tabela 10.3. Wartości spoczynkowej przemiany energii nie niedostateczny poziom prowadzi do spadku produk j Zatem dla
10.3. których gatunków zwierząt i człowieka cy
ności. Obserwowane są jednak stany, w których niedo 20, 98 kJ,
glukozy wartość ene rgetyczna tlenu
wynosi
co wynika z p rzeliczenia:
Oddychanie komórkowe - statek energii dosta rczonej w paszy jest kompen ·;
Podstawowa sowa
Masa ciała przemiana energii PPM ny us zczup lenie m rezerw energetycznych· organizmu. 2 81 8 , 55 kJ/13 4,34 1 = 20, 98 kJ,
Gatunek
utlenianie biologiczne kg (PPM)
w
W/kg m.c. Zwiększone zapotrzebowanie energetyczne jest gdzi
e 134,34
obserwowane również w okresie roz rodczym. Wynika lenia mol 1 to obj�tość 6 moli tlenu zużytych do spa-
a glukozy. S rednia wartość energetyczna
Gołąb ono z potrzeb· energetycznych związanych z produkcją dla tlenu
6,06 węglowodanów wynosi 21,13 kJ.
samica 0,16 0,97 komórek rozrodczych, użytkowaniem rozpłodowym W spółczynnik oddechowy i energetyczna
samiec 0,30 1,55 5,17 samców i okresem ciąży u ss aków. wartość
10.3.1. Szczur 0,26 1,45 5,58 Również składniki pokarmowe, w oderwaniu od ich
tlenu dla kwas u palmitynowego
wynoszą 0,707 i 19,63 ·
kJ, natomiast dla alaniny 0,83 i 20,25 kJ, Na
Spoczynkowa i czynnościowa wartości energetycznej, mogą modyfikować przemia w
s półczynnika oddechowego
wartość
poza rodzajem karmy
przemiana energii, współczynnik Kura 2,00 4,80 2,40 ny energetyczne. Niektóre z tych składników, takie jak ma
aminokwasy i glukoza, mogą stymulować produkcję
również wpływ kierunek przem
ian metabolicznych.
oddechowy P rzemiany anaboliczne podw ższają, natomia
Pies i uwalnianie hormonów, zwiększając tym wydatki bolic y st kata
15,5 1,31 zne obniżają wartość RQ Ze względu na niejedno
samica 11 energetyczne. rodny skład poka rmu, średni
Bilans przemian ene rgetyczny�� organiz1:1m zależy samiec 16 20,0 1,25 Z przemianami energetycznymi organizmu ściśle odde a wartość współczynnika
chowego dla różnych gatunków zwierząt jest różna
od doprowadzenia do niego energn � postac: pokar�u Owca 45 50 1,11 związana jest wartość energetyczna podstawowych
i wynosi w przybliżeniu 0, 96 dla drobiu, 0, 92-0,94
i wydatkowania tej ene rgii w trakcie prz��ian w. mm składników poka rmowych oraz ich w dla
s półczynniki koni i bydła, 0, 9 dla owcy i 0, 85 dla świni.
zachodzących. Rozróżniane są dwa . poJęcia. związa Człowiek oddechowe. Wa rtość ene rgetyczną pokarmu określa
kobieta 60 68 1,13 się poprzez jego s palanie w atmosferze
ne z przemianami energetycznymi ..o�gamzmu: .to 1,25 tlenu w bom
mężczyzna 70 87 bie kalorymetrycznej, dokonując pomiaru wytworzo
jest spoczynkowa przemiana energn 1 czy��osc1�
wa przemiana energii . Pie rwsze z tych poJęc obeJ Bydło nego w tym procesie ciepła. Wartość ta jest na ogół 10.3.2.
muje przemiany ene rgetyczne potrz�bne ?� utrzyma samica
samiec
400
680
266
411
0,66
0,60
wyższa od wa rtości energetycznej tych składników Rola tlenu
w organizmie
nia podstawowych czynności orgarn�mu i Jest trudne uzyskiwanej podczas przemian w organizmie. Różni
do zdefiniowania. Uznaje się zatem, ze ze sp? czynk� ca ta w przypadku nieazotowych składników pokar
mowych u zwierząt monogastrycznych jest minimal Zwierzęta i ludzie żyją w pewnej ograniczonej
wą przemianą mamy do czynienia, jeśli _ orgamzm znaJ prze
strzeni tlenowej. Otaczająca
duje się w całkowitym s poczynku, z memal '"!łączo P rzemiany ene rgetyczne związane z ak�no�cią na, natomiast u przeżuwaczy należy uwzg lędnić straty nas atmosfera stanowi
ba rdzo cienką warstwę, umożliwiając życie ss
nym trawieniem i w temperaturze ��utralną P rzez fizjologiczną i produkcyjną _zwie rz�t są znacz3:-ie wyzsze powstałe w trakcie fe rmentacji żwaczowej. Duże róż
w g ranicach kilku tysięcy metrów ponad pozio
aków
tempe rat u rę neutralną należy rozumiec taką _ �empera od przemiany podstawową Wymka to z duzego zapo nice pomiędzy efektem energetycznym uzyskanym
morza. Warunki te można porównać do waru
mem
t u rę, w któ. rej nie dochodzi do oddaw�n:a ciepła _ do tr zebowania ene rgetycznego powstałego na s�ut:k pro w bombie kalor ymetrycznej i w organizmie obserwuje nków
egzystencji ryb w akwarium w og raniczonej
otoczenia i nie występują żadne czynmki zmusza1ące cesów fizjologicznych zachodzących w orgamzmie oraz się dla azotowych składników poka
rmowych. Wynika wody. Przekroczenie w dół lub ilości
organizm do zwiększenia produkcji ciepła_. �ate1;1 przez w znacznie większym stopniu z ene rgetyczn�go zapo to z metabolizmu komórkowego, w w górę pewnego okre
czasie którego azot ślonego stężenia tlenu w o
toczeniu prowadzi do zabu
przemianę podstawową będziemy rozumiec og?ł prze trzebowania wywołanego wz rostem lub mten�yw : zostaje wydalony z organizmu w postaci takich pr
o rzeń metabolicznych. Oddychanie bardzo
mian komórkowych niezbędnych do utrzym��ia czyn ną produkcją. Już choćby przyjęc�e postaW): stoJ�CeJ duktów jak · mocznik, kreatynina czy amoniak, któ
re nym powietrzem w wysokich górach powoduje
roz rzedzo
ności układu krążenia, oddychania, czy�3:-osci u�ład� i związane z tym napięcie mięśm prow��z1 u wi�k zawierają jeszcze pewne zasoby energii. W tym w pad
wystąpienie tzw. choroby wyso
u ludzi
nerwowego i podstawowych czynnosci wydzieln_i szości gat unków do wzrost u inten sY':nos�i p rze�man ku wyższy efekt energetyczny uzyskuje się u przeżuw y kogórskiej.Już powyżej
a 4 tys. m n.p.m. pojawiają się u osób niepo
czych. Warunki fizjologiczne potr�eb�e do dokona��a nawet O 30%. Wyjątek stanowi tuta] kon, u ktorego czy, u których mocznik może być w korzystany do p dlegających
y ro aklimatyzacji poważne objawy chorobowe, uwid
pomiaru przemiany podstawowe) osiągane są � roz postawa stojąca nie zwiększa wydatków ene rg�tycz: dukcji białka przez mikroorganizmy żwacza.
niające się uczuciem osłahienia, opuchlizną i wym
acz
nym czasie u różnych gatunków zwie rzą�. U zwier.ząt nych, co wynika ze specyfiki budowy anatomiczne) Spalanie różnych s kładników poka rmowych powo
tami. Adaptacją do większych w sokości są wzm
io
mięsożernych oraz u człowieka wystarcza1ą 24 godz�ny aparatu ruchu tego zwie rzęcia. duje wytworzenie różnych ilości CO i zużycie różny y ożone
ch
ilości tlenu. Jest to wynikiem różnego stos unku węgla oddechy. Powyżej 5 500 m n.p.m. organizm ludzki prze
2
od spożycia ostatniego posiłku, p9dczas gdy u prz�zu„ Równie duży-wpływ na przemiany ene rgetyc�ne .�a staje już no rmalnie funkcjonować.
waczy czas ten jest dłuższy niż 3 dob_y. Po°:adto u więk tempe rat u ra otoczenia. Dla każdego g�tunku istmeJe do tlenu w cząsteczkach tych s ubstancji. Sto W wys okich Andach
s unek tlenu jest około połowę mniej niż
szości gat unków zwierząt trudno osiągnąc sta� całko- zakres temperatur, który nazywany Jest stref� neu objętości wytworzonego CO2 do zużytego tlenu na poziomie morza,
okre- a na Mount Everest zaledwie 1/3, stąd hima
witego spoczynku. _ sza wydatk� ene r
tralną , i którego p rzekroczenie z_więk śla się mianem współczynnika oddechowego, laiści okte
. czyli ślają nie bez podstaw w sokość pow żej
Natężenie spoczynkowych prz�mian �nergetycz getyczne związane z koniecznosc1ą _ wy�orzema �ub RQ. Dla węglowodanów RQ wynosi 1, ponieważ pr y y 7900 m
zy jako „strefę śmierci". Długotrwałe przeb w
nych w organizmie pozostaje w związku z 1eg? �asą, oddania ene rgii cieplnej. W strefie te} po�10� � rzem1�n całkowitym spaleniu mola glukozy wyzwala się y anie w niej
6 moli nieuchronnie prowadzi do obrzęku płuc
co już w 1880 r. zaobse rwował Max R�bner. Nie 1est t? e·nergetycznych jest najniższy. Nalezy rowmez pamię C02 i 6 moli wody, a zużywa się 6 moli tlenu. Ponie
czących się śmie rcią. Wydawałoby się, że przeb
i mózgu, koń
jednak funkcja prostoliniowa. _z badan R_ubn_e ra wym: tać, że tempe ratu ra neutralna jest róż�a � różnych waż objętość mola każdego gazu według Avog
ad ro jest w atmosferze tlenu o dużej prężności ywanie
kalo, że przemiany metabohczn� przy1mu1ą postac okresach życia i w przypadku now?r�dko� 1est znacz taka sama, to: będzie korzystne
dla organizmu. Tak jednak nie jest. Długotrwałe oddy
funkcji wykładniczej y = mas � ciał�2'3: O_P?bhkowa nie wyższa niż w przypadku osob�ikow do1�z�łych. RQ (glukoza) = 6C0/602 = 1 chanie czystym tlenem pod zwiększonym ciśnieniem
_ Zwie rzęta w stanie intensywne] ak1Y';nosc1 produk
ne w 1 932 r. wyniki Maxa Kleibe ra i pozn:e1sze ?ad�: zgodnie z reakcją prowadzi również do poważnych zaburzeń. Dochodzi
nia Samuela Brody'ego z 1 945 r. wskazują, ze zaleznosc cyjnej wymagają zwiększo°:ych n�kładow e?,ergetycz m.in. do uszkodzenia mięśnia sercowegó. Wewnątrz
ta, choć jest wykładnicza, to dla sze rokiego "':achla rz� nych. Doty�zy to między mnymi � rod?�CJi ok_ rywy C6Hlp6 + 602 = 6CO2 + 6Hp + 2818,55 kJ. komórek obserwuje się napęczniałe mitochondria
gatunków ssaków i ptaków przyjmuje postac funkqi włosowej czy produkcji mleka. Rowmez zwie rzęta i uszkodzone miofibryle. W nerkach niszczone zostają
y = masa ciała314. Na tej podstawie powstało prawo�/! 0 użytkowości mięsnej wymagają zwiększonych nakł� Obok współczynnika oddechowego wraz ze zmianą
składu karmy zmienia
kłębuszki i kanaliki. W wątrobie uszkadzane są mito
masy ciała Kleibera i prawo „od. myszy . do słoma_. dów ene rgetycznych potrzebnych na wytwor�eme się energetyczna wartość tlenu . chondria, w
Jest to wartość wyrażająca ilość ciepła jądrach dochodzi do zaniku produkcji
Brody'ego . Wa rtości spoczynkowe] przennany _
energu białek mięśniowych. Nadmiar energii dostarczone] ty� (w dżulach) plemników, a w szpiku kostnym zaham
niektórych gatunków zwie zą p zed taw10no w tabe zwierzętom i niewykorzystany w celach pro�uk�J: wyzwolonego w procesi_e spalenia mola owane zosta-
r t r s s ubstancji je wytwa rzanie eryt
nych jest odkładany w postaci tłuszczu, natomiast Je) w przeliczeniu na litr tlenu zużytego do rocy tów. Powod em jest nadmierna
li 10.3. tego spalenia. reaktywność tlenu i zdolność inicjowania
przez niego
262 ODDYCHANIE I METABOLIZM ENERGETYCZNY 263
powstawania tzw. wolnych rodników, czyli związków fosforanowych) jest łącznikiem pomiędzy zachodzący �ego efektu przyb�ania na wadze po umiarkowanym z?stają zredukowane
o niesparowanej liczbie elektronów. Wchodzą one w re mi w organizmie szlakami rozpadu i syntezy. Jego nie i stosunkowo d�ugu� wysiłku fizycznym. Ten pozorny , ale tylko zredu
akcje ze wszystkimi rodzajami substancji organicznych wyobrażalnie wielka rola polega na tym, że pełni w ko przy�o.st masy ciała Jest wtedy niczym więcej niż tylk pierwszego i ostatniego ulegają reo kowane fi
ksy
występujących w komórkach, a więc kwasami nukle mórce funkcję „energetycznej" monety obiegowej. Jest wy�ikiem okr�sowego włączenia do organizmu
o chu ?ddechowym Wodory ze zredu dacji na ł��:,
kow
inowymi, białkami, cukrami i lipidami, zaburzając ich niezbędny nie tylko dla zachodzenia reakcji anabolicz staci wody zwiększonych ilości tlenu.
w po nu dmukleotydu mko� noamidoadenin anego fosfora
:
y owego są wyko
rzr_s�ane do redukcp
strukturę lub wiążąc je wzajemnie ze sobą. Wolne rod nych, ale napędza pompy przenoszące jony w poprzek w trakcie biosyntezy niektórych
niki, w których skład wchodzi tlen, nazywane są reak błon, co powoduje ich polaryzację i umożliwia komór zw1ąz�ow, na przykład kwasów tłusz
10.3.3. czowych.
tywnymi formami tlenu (RFT). kom reaktywność, oraz wyzwala energię niezbędną dla ��ncuch oddechowy jest zatem miejscem reo
ks
Do RFT można zaliczyć: tzw. tlen singletowy, ozon, przesuwania się białek kurczliwych w komórce. Łańcuch oddechowy i synteza ATP daq1 koenzym�w oksydoreduktaz.
Proces ten polefa
nadtlenek wodom, rodnik wodoronadtlenkowy, anio Ilość ATP w organizmie jest znikoma (ocenia się ją na wykorzystam? zdolności składow
norodnik ponadtlenkowy, rodnik wodorotlenowy, u człowieka na kilkadziesiąt g ramów). Jednakże jego
oraz fosforylacja substratowa d_o przek�:r:vama elektronów pochod
ych tego łańcucha
zących z wodo
tlenek azotu i cały szereg innych. Jedynym pozytywnym zużycie i synteza są tak nasilone, że podliczając masę row. Prze1sc1e elektronów przez kole
jne ogniwa ł , -
efektem działania wolnych rodników w organizmie są każdej powstającej cząsteczki ATP jako nowej uzysku Miejscem wykorzystania tlenu dostarc cucha powoduje, że uzyskana w tym
zonego do _ procesie ener;:
ich zdolności bójcze. Wytwar zane są w związku z tym jemy kilkadziesiąt kilog ramów (u człowieka) w cią komórek jest łańcu�h 9ddechowy zlokalizowa w_ykorzys�ana Jest do aktywnego wypompowyw�
w zwiększonych ilościach przez komórki fagocytujące gu doby. Podstawowym miejscem produkcji ATP są . ny ma p�otonow do przestrzeni międzybło
� we�nęt�zne1 błome mitochondrialnej, gdzie tlen I, III I IV komp�eks błonowy łańcuch
nowej. Tylko
układu odpornościowego w zakażeniach bakteryjnych. mitochondria, w których powstaje on w wyniku 1est �zyty Jako ostateczny akceptor protonów a oddechowego
Jednakże spustoszenie, jakie mogą siać w stosunku do działania pomp protonowych w procesie nazywa i elek są ��mpleksam1 transbłonowymi i posi
tronow pochodzących z wodorów pobranyc adają właści
. • . h w trak- wo�CI pomJ?� proton �ej. Kompleks
mikroorganizmów, odnosi się również do komórek nym fosforylacją oksydacyjną. Zachodząca w komór cie ut1emama substratów. Reakc1·a utlenian
ia mo z· e
? błonowy n nie
własnego ciała. Źródłem powstawania RFT są nie tylko kach w wyniku przemian beztlenowych fosforylacja przeb1. �gac, po�r�ez przyłączenie tlenu lub odłą po�1�da takieJ zd�lnosci, gdyż nie pen
etruje
działające w naszych komórkach oksydazy, których substratowa jest procesem dziesiątki razy mniej wydaj wodorow. Własme t� druga droga utleniania
czenie boSCI wewnętrzneJ błony mitochondrialn całej gru
jest wyko ej. Komplek
produktem jest nadtlenek wodom. Głównym gene nym i nie jest w stanie zapewnić od strony energetycz r�ystywana w rgamzmach żyw
sy I lub II z III oraz III z IV są spięte pr
? ych, nie zaś bezpośred zez rozpuszczal
ratorem RFT w organizmie jest łańcuch oddechowy. nej funkcjonowania organizmu stałocieplnego. Ponie me przyłącz�me tle�u �o substratów. Wodory ne elementy łańcuc�a. T ransport elek
tronów pobra
W idealnie działającym łańcuchu oddechowym, na waż podstawowy mechanizm dostarczający komórce rane w czasie utlemama substratów i przeno
są pobie nych w czasi. e utlemam_ a zredukowane
szone na _ j formy NAD
skutek przenoszenia elektronów na tlen, ulega on czte ATP jest związany z transportem elektronów na tlen, rozpoczyna się na I kom
koenzymy oksydoreduktaz, powodując ich pleksie, podczas gdy trans
redukcję. port elektronów pobranych ze zredukow
roelektronowej redukcji. System transportu elektronów nawet krótkotrwały jego brak powoduje zatr zymanie Z:ed�kowane �oenzymy muszą ulec ponown anego FAD
nie jest jednak doskonały i zdarzają się „przecieki" produkcji ATP. Dla komórek o bardzo dużym z użyciu emu utle II kompleksie. Wyniki m tego jest p
n�en�u w celu ich użycia w kolejnych reakc � rzepompowan�:
elektronów, prowadzące do jednoelektronowej reduk adenozynotrifosforanu (neurony) oznacza to natych jach. Utle !rzech prot�now , na ka dą
niam
_ e �oenzy�ów związane jest z redukcją akcepto � utlenianą cząsteczkę N AD
cji tlenu. Ocenia się, że może to dotyczyć nawet kilku miastową śmierć. Pr zyłączenie do tlenu elektronów row, k�ore przeJmuj� od nich wodory. Akce i tylko dwoch p�otonow na każdą
ptory te, _ _ cząsteczkę FAD.
procent 02 z używanego w mitochondriach. Organizm przebiega w mitochondriach równolegle z przyłącze uorgamzowan: w łancuch, zlokalizowane W czasie prze1sc ia elektronów przez łańcuch odde
zwierzęcia nie pozostaje jednak bezradny w stosunku niem protonów. W efekcie tlen zostaje przekształco są właśnie c�owy tworzony jest więc stromy grad
w_ wewnętrzne1 błonie mitochondrialnej. P rz ient protonów
do powstającego zag rożenia. Dysponuje on nieenzyma ny w wodę. Analizując przebieg szlaków katabolicz me wodorów na łańcuch oddechowy, zwan ekaza z i�h wysoką koncentracją
w przestrzeni międzybłono
tycznymi oraz enzymatycznymi m�todami zwalczania nych (spalanie kwasów tłuszczowych, glikoliza, cykl y też łań wei, �en stromy g radient jest wykorzysty
cuch�m transporterów wodoru, powodu wany przez
RFT. W mechanizmach nieenzymatycznego niszczenia kwasów trikarboksylowych), dochodzimy do wniosku, je odzyskanie odwr�coną A�P-azę, która syntetyzuje
utlemonych koenzymów, które mogą zost ATP, wyko
uczestniczą związki wygaszające wzbudzone cząstecz że powtarzającymi się elementami są: odłączanie C02 ać ponownie rz y�tuJąc energię powracaj
wykorzystane do utleniania substratów. . ących protonów do oddy
ki (karotenoidy, tokoferole), antyutleniacze (tokofero i odłączanie wodom. Wodór, odbierany przez przeno Najważni�jszymi koenzymami oksy soqowama powstalych cząsteczek ATP
doreduktaz . Cały proces
le, kwas askorbinowy, glutation, cysteina), zmiatacze śniki (NAD, FAD) przekazywany jest na łańcuch odde .są NAD (dmukleotyd nikotynoami tr_ansportu elektronow i protonów or
doadeninowy), az jego sprzęże
wolnych rodników (adrenalina, bilirubina, biliwerdy chowy i w końcu wiązany przez tlen z wytworzeniem _
�ADP (fosforan dmukleotydu nikotynoamidoade me z syntezą ATP nosi nazwę chem
iosmotycznego
na, kwas moczowy) i kompleksy jonów metali, kata wody. A więc to woda jest ubocznym produktem wyko mnow�go) i F�D (dinukleotyd flawinoa obwodu protonowego Mitchella, za któ
ry jego autor
lizujące reakcję dysmutacji. W mechanizmy enzyma rzystania w organizmie tlenu. Nie jest nim natomiast
deninowy). P:ter D. �itchell, otrzymał- Nag rodę Nob
W czasie reakqi utleniania substratów la w dziedzi�
tyczne włączone są zaliczane do klasy oksydoreduktaz dwutlenek węgla, odczepiany od różnych substratów przenośniki te me chemn w 1978 r.
dysmutazy ponadtlenkowe, katalazy oraz peroksydaza podczas ich rozkładu. Wytwarzanie wody jako ubocz
i reduktaza glutationowa. Efektywne funkcjonowanie ny efekt metabolizmu tlenowego jest bardzo korzyst
tych mechanizmów obronnych jest szczególnie ważne ne. Bezpośrednio w komórce powstaje pewna jej ilość, PRZESTi 'EŃ MIĘDZYBl:.ONOWA
dla narządów narażonych na kontakt z dużymi stęże co jest czynnikiem sprzyjającym zachodzeniu reak ODWRÓCONA
niami tlenu, a do takich zaliczane są płuca. Pomimo ATP-aza
cji biochemicznych. Szczególnie korzystne okaz uje
potencjalnej szkodliwości tlenu, gaz ten jest niezbędny się to dla zwierząt żyjących w środowiskach ubogich
dla naszego życia. Głównym miejscem wykorzystywa w wodę. P rzystosowanie się w tych okolicznościach
nia 02 są mitochondria. Tlen jest ostatecznym akcepto do oszczędnej gospodarki wodnej z jednoczesnym jej
rem elektronów transportowanych przez zlokalizowany wytwar zaniem w trakcie oddychania umożliwia prze
w wewnętr znej błonie łańcuch oddechowy. Transport trwanie nawet długotrwałych okresów suszy. Bardzo
elektronów w łańcuchu jest czynnikiem niezbędnym duża ilość wody metabolicznej powstaje w przypad
dla przejściowego zmagazynowania energii chemicz ku utleniania tłuszczy. Ciężar powstającej Hp prze !KOMPLEKS Ili KOMPLEKS \
BŁONOWY \
nej w postaci adenozynotrifosforanu (ATP). Ten tak wyższa nawet ciężar spalonego tłuszcz u. Zjawisko to BŁONOWY \
zwany związek wysokoenergetyczny (tak naprawdę nie w praktyce w perfekcyjny sposób wykorzystały wiel li KOMPLEKS IV KOMPLEKS �\
jest on związkiem należącym do tych, które kumulu błądy, magazynujące w garbach ogromne jego zasoby, Bt.ONOWY Bt.ONOWY ..M
---i►.._
ją w postaci wiązania chemicznego największą ilość które stają się zarówno źródłem energii, jak i wody. Zja MATRIKS MITOCHONDRIALNA '
energii, o czym wnikliwy czytelnik może pr zekonać się wisko powstawania w efekcie spalania tłuszczu więk
sięgając do książek z biochemii i analiz ując wartości szej masy wody niż masa z użytej tkanki tłuszczowej, transport protonów
�yc, .10.5. �ch�mat łańcucha oddechowego
swobodnej energii standardowej hydrolizy związków może w pewnych warunkach prowadzić do paradoksal- PowiązaneJ z nim fosforylacji oksy
dacyjnej ---► transport elektronów
264
ODDYCHANIE I METABOLIZM ENERGETYCZNY 26'5
Możliwe jest zatrzymanie funkcji łańcucha oddecho stan pokrycia zapotrzebowania energetycznego i ogra Ryc. 10.6. Ważniejsze humoralne
wego poprzez zablokowanie jego ostatniego ogniwa, to niczenia rezerw energetycznych do niezbędnego mini sygnały obwodowe regulujące me
tabolizm energetyczny na p oziomie
jest przeniesienia elektronów i protonów na tlen. Sub mum. Do utrzymania takiego stanu w trakcie ewolu
podwzgórza
stancją, która działa w ten sposób jest cyjanek potasu, cji wytworzyło się szereg mechanizmów regulacyjnych. LEPTYNA
znany od bardzo dawna jako silna trucizna. Po zastoso Próby zgłębienia tych mechanizmów i wytłumaczenia pobieranie pokarmu - TKANKA TŁUSZCZOWA
waniu cyjanku dochodzi do zablokowania odpływu ich biochemicznego i fizjologicznego podłoża sięgają · wydatek energii +
elektronów z łańcucha i jego zatrzymania w formie połowy ubiegłego wieku.
zredukowanej. Brak reoksydacji poszczególnych ele Regulacja metabolizmu energetycznego to złożony
INSULINA
mentów łańcucha prowadzi do ustania funkcji pomp proces, będący zespołem współzależności pomiędzy
pobieranie pokarmu -
protonowych, co z kolei jest przyczyną zaniku gradie1: ośrodkowym układem nerwowym a tkankami obwo GRELINA
pobieranie pokarmu + wydatek energii +
tu pro tonów. Zniwelowanie tego gradientu skutku1e dowymi, takimi jak przewód pokarmowy, trzustka, wydatek energii
zatrzymaniem syntezy ATP. Czas, jaki upływa od wpro wątroba czy tkanka tłuszczowa.
wadzenia trucizny do organizmu do momentu śmierci Centralną rolę w regulacji metabolizmu energe
jest czasem potrzebnym na jej wchłonięcie, rozniesie tycznego na poziomie ośrodkowego układu nerwowe
nie po organizmie, zablokowanie łańcucha oddechowe go pełni podwzgórze. Jest ono ośrodkiem układu ner
go i całkowite wyczerpanie rezerw ATP. Pobranie przez wowego, który przez układ nerwowy autonomiczny I ŻOiĄDEKI
człowieka około 4 mg cyjanku potasu skutkuje w cią i regulację hormonalną kieruje większością procesów peptydy oreksygenne:
peptydy anorektyczne:
gu minuty zwiotczeniem mięśni (przy pustym przewo związanych z metabolizmem i przemianami energe NPY - neuropeptyd
POMC - proopiomelanokortyna
AgRP - peptyd spokrewniony z agouti
dzie pokarmowym może to nastąpić po 10 s) i prowadzi tycznymi. Podwzgórze położone jest w obrębie mię CART - transkrypt regulowany
w ciągu 45 min do śpiączki, a w przypadku niezastoso dzymózgowia i składa się z parzystych skupień neu przez kokainę i amfetaminę
wania terapii - do śmierci w ciągu dwóch godzin, w wy ronów tworzących liczne jądra, w tym jądra zaanga Zakłada się, że ilość pobieranego pokarmu i rów
niku zatrzymania akcji serca. Najniższa dawka cyjanku żowane w regulację pobierania pokarmu i metaboli Podstawą do badań nad regulacją masy ciała w dłu
nowagę energetyczną kontrolują w podwzgórzu dwa gich odcinkach czasu stała się teoria Kennedy'ego,
potasu powodująca u człowieka natychmiastową śmierć zmu energetycznego, takie jak jądro przykomorowe układy. Pierwszy z nich to układ o krótkim okresie zaproponowana w 1953 r. Teoria ta zakłada istnie
(LDLo' lethal dose low) wynosi 2,857 mg/kg m.c., nato- (nucelus paraventricularis), j. łukowate (n. arcuateus), działania, regulujący na bieżąco uczucie głodu i syto nie czynnika humoralnego pochodzącego z komórek
miast 50% dawka śmiertelna (LD50 ) wyznaczona dla j. brzuszno-przyśrodkowe (n. ventromedialis) i j. grzbie ści oraz czas pobierania pokarmu, drugi natomiast tłuszczowych i uwalnianego w ilości proporcjonalnej
szczura wynosi 5 mg/kg masy ciała. towo-przyśrodkowe (n. dorsomedialis). to układ działający w dłuższym czasie, wpływający do ilości lipidów zgromadzonych w tej tkance. Przez
Tak więc w wyniku powro tu protonów do macie Początkowo w badaniach omawianych mechani na ilość pobieranego pokarmu w stosunku do ilości długi czas czynnik ten pozostawał nieznany. Dopie
rzy mitochondrialnej możliwe jest utlenienie wodorów zmów przyjmowano teorię istnienia dwóch ośrodków, wydatkowanej energii. ro w 1994 r. zespół Jeffreya Friedmana
z użyciem tlenu pochodzącego z oddychania. Równo w której zakładano, że pewne obszary podwzgórza dzia W ciągu ostatniego półwiecza powstało wiele teorii dokonał odkry
cia leptyny, stanowiącej pro dukt genu ob, która jest
cześnie z komórek do przestrzeni międzykomórkowych łają antagonistycznie do siebie i stanowią odpowied na temat obwodowych sygnałów związanych z po
i dalej do Krwi wydostaje się dwutlenek węgla powsta wytwarzana głównie w adipocytach, czyli komórkach
nio ośrodek głodu i sytości. Obecnie odchodzi się od bieraniem i wydatkowaniem energii. W szczególności
pojęcia ściśle wyodrębnionych ośrodków, zakładając, tkanki tłuszczowej.
ły w czasie kolejnych dekarboksylacji, zachodzących dwie z nich, to jest teoria glukostatu i teoria liposta
w reakcjach glikolizy lub cyklu kwasu cytrynowego. że podłożem strukturalnym funkcjonowania podwzgó Hormon ten działając na ośrodkowy układ ner
tu, stały się podstawą do dalszych rozważań. wowy zmniejsza pobieranie pokarmu i masę ciała, co
Obok opisanej powyżej fosforylacji oksydacyjnej rza jest sieć neuronów wzajemnie zazębiających się na Pierwsza koncepcja - zaprezentowana w 1967. r.
wykazano poprzez jego podawanie do komór mózgu.
niewielkie ilości ATP powstają również w procesie fos wiele sposobów i uwalniających ze swoich zakończeń przez Mayera i Thomasa - zakłada, że podstawą regu-
Efekt nadmiaru leptyny jest jednak przejściowy, ponie
forylacji substratowej. Podczas katabolizmu glukozy szereg neuropeptydów. Właśnie te neuropeptydy decydu . lacji bilansu energetycznego jest populacja neuronów
ją w istotny sposób o odczuwaniu sytości i głodu oraz waż zostają uruchamiane mechanizmy go kompensują
fosforylacja substratowa dostarcza około 16% cząste znajdujących się w mózgu nazywanych glukostatem, ze
ce. Niemniej, krążąca w organizmie leptyna przedosta
czek ATP w przypadku przemian tlenowych oraz jest utrzymaniu homeostazy energetycznej. względu na ich wrażliwość na poziom krążącej gluko
jedynym źródłem ATP w przemianach glukozy w wa jąc się do OUN jest cały czas sygnałem do zmniejsza
Miejscem odbierania obwodowych sygnałów zy. Mechanizm ten na bieżąco reguluje pro cesy związa
nia zapotrzebowania na pokarm. Świadczą o tym rece
runkach beztlenowych. Należy pamiętać jednak, że humoralnych związanych z regulacją zasobów energe ne z głodem i sytością. W momencie obniżenia dostęp
sywne mutacje ob i db (genu leptyny i receptora lepty
w tych warunkach z przemian jednej cząsteczki gluko tycznych organizmu jest jądro łukowate (ARC), poło ności i zużycia glukozy przez te neuro ny następuje
ny), powodujące powstawanie wadliwie zbudowane
zy powstają jedynie dwie cząsteczl<i ATP, czyli 5% tego, żone brzusznie pod trzecią komorą mózgu. W jądrze proces stymulacji pobierania pokarmu. Po posiłku pod
co można uzyskać w warunkach tlenowych. go hormonu bądź jego receptora w podwzgórzu, pro
tym znajdują się perikariony neuronów produkujących niesienie się stężenia glukozy we krwi i zwiększenie jej
wadzące do otyłości i hiperfagii. Zawartość leptyny we
stymulatory pobierania pokarmu, takie jak NPY (neuro wykorzystania w neuronach, prowadzi do zahamowa
peptyd Y) i AgRP (peptyd spokrewniony z agouti) oraz krwi ludzi i zwierząt jest dodatnio skorelowana z masą
nia ośrodka głodu i odczuwania sytości. Proces ten
tkanki tłuszczowej. Spada, gdy zawartość tłuszczu w or
10.3.4. peptydy anorektyczne, takie jak POMC (proopiome jest modulowany poprzez kanały K zależne od ATP
;t
ganizmie obniża się, na przykład podczas głodzenia.
lanokortyna będąca prekursorem dla a-MSH) i CART na tej samej drodzejak sekrecja insuliny z komórek B
Neurohormonalna regulacja (transkrypt regulowany przez kokainę i amfetaminę). trzustki. Zwiększenie dostępności glukozy w cytozolu
Stwierdzono, że koncentracja leptyny w płynie
mózgowo-rdzeniowym jest silnie skorelowana z kon
metabolizmu energetycznego Komórki te wysyłają wypustki nerwowe do jądra przy komórki i jej katabolizm powoduje wzro st wewnątrz
centracją leptyny w osoczu krwi, a receptory leptyny
komorowego i bocznych obszarów podwzgórza, gdzie komórkowego stężenia K +, co prowadzi do napływu
(Ob-R) występują na wielu komórkach nerwowych
uwalniają swoje produkty. W jądrze przykomorowym, Ca2+ i dalej do depolaryzacji błony komórkowej. Efek
podwzgórza, głównie w jądrze łuko�atym. Efekty
Utrzymanie stałego dopływu energii do organizmu oprócz NPY i a-MSH, obserwuje się również występo tem tej depolaryzacji jest sekrecja insuliny w komó
r wywołane przez leptynę w podwzgórzu są· bardzo roz
jest niezbędne ze względu na stały jej wydatek, nawet wanie innych neurotransmiterów, takich jak: serotonina kach B lub pojawienie się potencjału czynnościowego
ległe, gdyż oprócz właściwości anorektycznych wpływa
w czasie przemiany spoczynkowej. Z drugiej strony (5-HT), galanina, noradrenalina, opioidy i CRF (korty w neuronach glukostatu. W wielu badaniach potwier
nadmierne nagromadzenie rezerw energetycznych, na ona na ekspresję szeregu neuropeptydów podwzgó
koliberyna). Część boczna podwzgórza bogata jest nato dzono występowanie wrażliwych na glukozę neuro
rzowych, takich jak CART, TRH (tyreolibe na), CRH
przykład w postaci tkanki tłuszczowej, może dopro miast w populacje neuronów, w których ulegają ekspresji nów w jądrach podwzgórza uczestniczących w ry
regula- (kortykoliberyna), NPY, MCH, AgRP, pośrednio regu
wadzić do upośledzenia sprawności ruchowej i nara preprooreksyna oraz MCH (hormon skupiający barw 9i homeostazy energetycznej (jądrze przykomoro m,
zić zwierzę przebywające w naturalnym środowisku na lując homeostazę energetyczną.
nik w melanoforach), pozostających w kontakcie z za Jądrze łukowatym i jądrach grzbietowo-przyśrowy
dko Obecnie wiadomo, że leptyna będąca istotnym
niebezpieczeństwo utraty życia. Optymalny jest zatem kończeniami neuronów NPY wychodzących z ARC wym i brzuszno-przyśrodkowym).
czynnikiem informującym OUN o stanie zgromadza-
266
ODDYCHANIE I METABOLIZM ENERGETYCZNY 267
nych zasobów energetycznych, jest jednym z wielu hor rakteryzuje hiperfagia i silna ekspresja mRNA dla NPY,
monów wydzielanych przez tkankę tłuszczową, które po zastosowaniu dokomorowej infuzji insuliny obser Rozdział 11
aktywnie wpływają na metabolizm glukozy i lipidów wowana jest redukcja tych objawów. Postuluje się rów
i mają wpływ na tempo przemian energetycznych.
W śród nich można wymienić adiponektynę, rezysty
nież, że insulina, która jest hormonem anabolicznym,
może na poziomie podwzgórza, zwiększając dostęp
Trawienie i wchłanianie
nę i wisfatynę. ność glukozy w neuronach glukostatu, działać hamują-:-
Innym, równie istotnym czynnikiem humoralnym co na pobieranie pokarmu i zwiększać wydatki energe Romuald Zabielski
wpływającym na pobieranie pokarmu jest insulina. tyczne w tych komórkach.
Jest ona wytwarzana i wydzielana w wyspach trzust Również stan wypełnienia przewodu pokarmowe
ki przez komórki B pod wpływem krążących we krwi go pozostaje w ścisłym związku z mechanizmem regu
składników odżywczych, takich jak glukoza i ami lacji homeostazy energetycznej. Głównymi czynnika
nokwasy oraz hormonów jelitowych, takich jak GIP mi humoralnymi pochodzącymi z tego źródła są cho
i GLP-1, a także pod wpływem impulsów pochodzą lecystokinina (CCK) i neuropeptyd YY, które oddzia 11.1. jest wtórny w stosunku do ENS, podobnie jest
cych z układu nerwowego przywspółczulnego unerwia łują głównie drogą nerwową przez włókna aferent z ukła
dem endokry1:nym. Pozbawienie wpływów zewn �
jącego trzustkę. Obniża ona poziom glukozy we krwi, ne nerwu błędnego. Peptydy te działają hamująco na Neurohormonalna regulacja nego sterowama wcale nie uniemożliwia pracy przew
ętrz
ułatwiając jej wychwyt i magazynowanie przez komór pobieranie pokarmu i zwiększają wydatki energetycz o
d� po�armowego, ale wiąże się ze znacznym ut
ki wątroby, mięśni i tkanki tłuszczowej. Poziom insuli ne, a ich sygnał dociera bezpośrednio do jądra pasma czynności przewodu rudnie
ny we krwi jest zmienny i zależy od ilości składników samotnego nerwu błędnego. Antagonistycznie do opi ?I�m Jego funkcjonowania jako całości oraz niemożn:o
pokarmowych w jelicie oraz przedostających się z jeli sanych powyżej peptydów działa odkryta w 1999 r. pokarmowego sci� dos�osowania aktywności do faktycznych
z�ierzęcia. Na przykład, w medycynie ludzkiej
potrzeb
ta do krwi - głównie glukozy i aminokwasów. Jest niski grelina. Jest to hormon wytwarzany przez komórki nisko
na czczo i wysoki tuż po spożyciu posiłku, ponadto endokrynne żołądka i docierający drogą krwi do pod pienna . _w�gotomia (przecięcie gałązek nerwu błęd
ne
może być permanentnie podniesiony przy nieustan wzgórza. Grelina jest syntetyzowana i uwalniana jako go pomze1 pr�epony) była stosowana do około poło
Przewód pokarmowy kręgowców ma wysoce zło wy
nym obciążaniu przewodu pokarmowego pokarmami, sygnał pustego przewodu pokarmowego, a jej stęże . lat 80 X?C wieku w leczeniu nadprodukcji kwas
zony sys�en_i r�gulacji determinujący transport, ro u sol
szczególnie o wysokim indeksie glikemicznym. Według nie we krwi gwałtownie spada po spożyciu pokarmu. _ z nego w zołądku. Pr�eżuwacze natomiast reagu
d�abma�ie i m�eszanie treści pokarmowej, wydziela . ją na
hipotezy z 1976 r. - zaprezentowanej przez Woodsa Docierając drogą krwi do podwzgórza, grelina zwiększa n�e soko_w trawiennych, przepływ krwi, wzrost i róż �agoto�1ę natychmiastowym zatrzymaniem motory
- insulina działa na ośrodkowy układ nerwowy, gdzie ekspresję peptydów stymulujących pobieranie pokarmu mcowame tkanek oraz ich ochronę. Funkcje przew �1 �rzed�włądków i bardzo trudno utrzymać je przy
reguluje pobieranie pokarmu i bilans energetyczny. i hamuje peptydy anorektyczne. Grelina jest hormonem o zycm. O�rodkowy układ nerwowy i układ endo
du pokarmowego podlegają regulacji na dwóch pozio kryn
Przewlekłe podawanie insuliny do komory mózgowej stymulującym uwalnianie somatotropiny. Tą drogą ny pełmą zatem funkcje nadzorujące i koordynu
mach - wewnętrznym i zewnętrznym (ryc. 11. jące
owcy, pawiana i szczura wywołuje zależne od dawki wydatnie zmniejsza wydatkowanie energii, wzmagając . 1). pracę poszczególnych odcinków przewodu poka
Wewnętrzny poziom regulacji (intrinsic contro rmo
obniżenie pobierania pokarmu i masy ciała. jednocześnie procesy anaboliczne. Interesujące jest, że l) two weg� Aferent�e unerwienie błędne pośredniczy
rzony przez jelitowy układ nerwowy (ENS enter : w per
W podwzgórzu, szczególnie w jądrze łukowatym, żołądek wytwarza - jako alternatywny wariant obrób ic cepq1 . tz':- szostego zmysłu, czyli czucia trzew
�ervous s�stem), jelitowy układ endokrynn'y (ente sygnahzuJąc�go np. s�an wypełnienia przewodu
nego
zlokalizowane zostały zarówno receptor insuliny, jak ki potranslacyjnej genu kodującego grelinę - hormon nc endocnne system� oraz jelitową tkankę limfatycz pokar
i ich białkowy substrat cytoplazmatyczny (IRS-1). Po działający przeciwstawnie na podwzgórze i hamu ną (GALT, gut-associated lymphoid tissue) jest mowego, co Jest powiązane z utrzymaniem dobro
uni stanu
dożylnej infuzji insulina przedostaje się do ośrodkowe jący łaknienie, który nazwano obestatyną. Obec i determinuje zachowanie zwierząt. Aferentne uner
katowym srstemem autokontroli przewodu pokar wie-
go układu nerwowego dzięki pro cesowi wysycenia jej nie wzajemne powiązania sygnalizacyjne podwzgó �owego, mespotykanym w innych układach orga
receptora ulegającego ekspresji w śródbłonku naczyń rza, żołądka, tkanki tłuszczowej i trzustki w kontek mzmu. Wew°:ętrzny poziom regulacji obdarzon
mózgowych. W podwzgórzu insulina może wpływać ście regulacji przemian energetycznych, mające często y jest Zewnętrzny poziom regulacji
d�le�o posun�ętą autonomią, która umożliwi
na homeostazę energetyczną poprzez hamowanie eks związek z powstawaniem zjawiska otyłości i cukrzy a szyb
kie i precyzyJ�e d st s wanie funkcji, traw
presji silnego stymulatora pobierania pokarmu, jakim cy, są obszarem bardzo intensywnie rozwijających się � �� iennych
do dynam1czme zm1ema1ących się warunków
jest neuropeptyd Y. U szczurów z cukrzycą, które cha- badań. lokal
nych, jak np. ilość i rodzaj pokarmu w danym
odcin
k� przewodu pokarmowego. Na tym poziomie
regula
qe nerwowe realizowane są poprzez krótkie łuki
odru
c�ow� - tzw. odruchy zwojowe, angażując
e dwie lub
więceJ komórek nerwowych, bez udziału ośrod
kowego
układu ner�owego. Pewną część ENS stanowią
_ także
neurony, ktorych ciała komórkowe · są rozrzuc
one w
tkankach lub leżą w zwojach autonomicznych.
_ Tworzą
?ne_ hczne odruchy monosynaptyczne (np. odruchy
Jehtowo-j.elitowe, jelitowo-trzustkowe), który
ch pętla
zam�ka się. w obrębie jednego aksonu. Od
ruchy te sta
nowią swoistą cechę jelitowego układu nerwoweg
_ o.
Zewnętrzny poz10 m regulacji (extrinsic control)
stanowią ośrodkowy układ nerwowy
i układ endo
krynny. Ko��nikację erwową z zewnętrzn
? ym pozio
mem re�laqi zapewmają nerwy błędne i
miednicz Wewnętrzny poziom regulacji
ne nalezące do unerwienia przywspó
łczulnego oraz
u�e�enie współczulne. Nie umniejszając znac Ryc. 11: Zewnęt�zny i wewnętrzny poziom regulacji neuroh
ma osrodkowego układu. nerwowego należ ze monalneJ:1.OUN or
- osrodkowy układ nerwowy, HS- układ hormo
y stwi·er nalny, ��ES - komórki rozsiane
dz'' · Jego
ie, ze · wpływ na podstawowe funkcje trawienne ENS- go układu endokrynnego jelita,
Jelitowy układ nerwowy
tory typu CCK 1 ) obserwuje się w niektórych kosm niach włókien eferentnych. Unerwienie włókien mię 1 nad?ercza . Nerwy błędne przekazują infor _ a kręgowego na odcinku C8-L3. Aksony
macje ty�h neurono': . opuszczają rdzeń kręgowy ko
kach w obrębie początkowego odcinka jelita cienkie śniowych jelita charakteryzuje się brakiem typowej w obie strony, ale przewaga liczebna włókien rzenia -
afe 1:1-i brzuszny�1 Jako włókna przedzwojowe kończące
go, zlokalizowane w macierzy pozakomórkowej w po synapsy nerwowo-mięśniowej znanej z mięśni szkie rentny�h n�d eferentnymi jest znaczna. Na przykł
ad, się . synap�am1 na kom_órka ch zwojów przykręgo-w
bliżu błony podstawnej komórek nabłonka . Receptory letowych. Zakończenia aksonów mają strukturę przy �ałkow1ta hczba włókien aferentnych opuszczających pma wsp�ł�zul�eg�, ciągnącego się wzdłuż kręgo
ych
te ulegają pobudzeniu przez CCK uwalnia ną z komó pominającą konary drzewa z licznymi pęcherzykowa Jamę b�:zuszną wynosi około 16 OOO u szczura słu
i 23 OOO pa od częsci szyJneJ po kr zyżową. Akson przedzw
rek typu I w odpowiedzi na stymulację ze światła jelita tymi zgrubieniami, tzw. żylakowatościami, zawierają u fretki, a stosunek włókien aferentnych do ojo
eferent wy �orzy . przeciętnie synapsy z 15 neuronami
poprzez białka, peptydy, aminokwasy, kwasy tłusz cymi nagromadzone neuroprzekaźniki, które w wyniku n�ch na wysokości przepony kształtuje się n poza
a pozio ZWOJO��i, eferentnymi, dając podstawę do ro
czowe i tłuszcze pokarmu. Podobnie bliską lokaliza pobudzenia uwalniane są do przestrzeni pozakomór mie �d 8:1 do 10:1. Aferentne włókna nerwu zpr ze
błędne strzemama sygnału (dywergencja). Włókna efere
cję z zakończeniami włókien aferentnych obserwowa kowej. W odpowiedzi na pobudzenie charakterystycz g� z Jamy brzu�znej biegną do jądra pasma nt�
samotnego, ne ukł:1du współczulnego stanowią głównie włók
no także w odniesieniu do receptorów dla innych jeli ne jest to, że uwalniany neuroprzekaźnik nie ma ściśle
ząefiniowanej komórki docelowej jak w przypadku
m�e�zcz�cego się w brzusznej części pnia mózgu.
mie1sca mformacja je�t rozsy�ana do ·jąder moto
z tego zazwo1owe, hi?rące swój początek w zwojach
przy
na
towych peptydów regulacyjnych. Aferentne zakończe r ycz kręgowych 1. biegnące do poszczególnych narządów
nia nerwowe mogą być zaopatrzone w chemorecep synapsy nerwowo-mięśniowej, zatem odbiorcą pobu nych u�ładu autonomiczne?o 1 wyższych pięte
_ r mózgu, pr�e�odu pokarmowego w nerwach trzewnych
tory i stanowić o chemodetekcji składników pokar dzenia może być każda komórka z sąsiedztwa (mięś włącz
_ a1ąc pod�zgorze, Ciało migd ałowate i korę lub
o w s�1anach n�czyń _ tętniczych. Część włókien prz
mowych. Zakończenia nerwowe wyposażone w me niowa, nabłonkowa, wydzielnicza itd), jeśli ma sto � zgową. Nalezy zaznaczyć, że zakończenie uner wie zwo1owych 1:1e konczy się w
ed
chanoreceptory są położone nieco głębiej w błonach sowny receptor. W związku z tym odpowiedź na pobu ma aferentnego ma miejsce w obrębie narządów zwojach przedkręgo
ło�?mo�owych - regionie mózgu, w któ oko 'o/ch, .ale zmierza wprost do j amy brzusznej i mied
śluzowej i mięśniowej. Informują one o stopniu roz dzenie może być wielokierunkowa i obejmować skurcz r ym szczel m�z?eJ .two:ząc tam obwodowe zwoje _jamy brzus
ciągnięcia ściany jelita. Uzyskane informacje neuro mięśniówki podłużnej i/lub poprzecznej jelita, zmianę nosc . �ar�ery krew-mózg jest lokalnie ro z
zluźniona , co �eJ i miedm�y (zwój trzewny, zwój krezkowy górny
ny aferentne przekazują popr zez uwalniane na synap lokalnego pr�epływu krwi, jak i modyfikację aktywno umo�hwi� oddziaływanie hormonów
z krążącej krwi I doin�). _ Włokna pr zedzwojowe należą w większości
sach neuromodulatory i transmitery pobudzające: SP, ści wydzielniczej. Uwalnianie neuromediatora odbywa (np. msulmy, �CK, PYY) wprost na komórki
ner wowe. d_o włok1en typu �' o średnicy 3 µm, posfadających
serotoninę, CCK, neurotensynę i GRP lub hamujące: się zgodnie z obowiązującą w fizjologii zasadą opisaną Ef�rentne włokna przedzwojowe biorą swój .
początek cienką osłonkę m1elm
somatostatynę, GABA, enkef aliny i dopaminę. Inter przez J. Diamonda „much but not to much" (,, wiele, w Jądrze g rzbietowym nerwu błędnego, leżąc
ym pod
ową i prędkość przewodzenia
r zędu 3-1� m/s. Około 1/3 włókien stanowią bezmie
neurony odpowiedzialne są za odbiór informacji ner ale nie za wiele"), zatem nawet silne pobudzenie nie dne� komory IV i kończą się synapsami n _
a neuronach h�owe włokna typu C, o niskiej prędkości przewodze
wowej płynącej neuronami aferentnymi, przetwarza jest na tyle silne, aby doprowadzić do podniesienia stę �WOJow położonych w narządach docelowy ch (m in ma (0, 5 -� mis). Na zakończeniach obu typów włókien
nie i przekazywanie na neurony eferentne do efekto- żenia neuromediatora w dużym obiegu krwi. Dla ilu- zołądku, jelicie i trzustce). Eferentne
włókna zaz�o� przedzwoJowych uwalniana jest acetylocholina, która
270
TRAWIENIE I WCHŁANIANIE 271
działa na receptor typu N (nikotynowy). Włókna 11.1.4. Tabela 11.2. Dystrybucja komórek endokrynnych
w prze wodzie
• pokarmowym
współczulne zazwojowe należą do włókien typu C. Układ endokrynny- jelita
Część tych włókien tworzy synapsy na neuronach ENS, Typ komórki Wytwarzany hormon
Żołądek
Jelito cienkie
a pozostałe mają swoje zakończenia w pobliżu mięśni trzo·n
Już w połowie XIX wieku C Bar nard sugerował odźwiernik Okrężnica
gładkich i tkanki gruczołowej. Zakończenia nerwo dwunastnica j. czcze j. biodrowe
obecność we krwi pr zekaźników regulujących funkcje D somatostatyna
we mają żylakowatości wypełnione pęcherzykami ++ +++ ++ ++
metaboliczne or ganizmu, jednak wykazanie ich obec ECL histamina ++
neuromediatorów, tak jak w zakończeniach włókien ·++ - - -
++
ENS. Mediatorem zazwojowych włókien współczul ności nastąpiło około 50 lat później. Pierwszym takim G gastryna - -
- +++
nych jest przede wszystkim noradrenalina działają czynnikiem - hormonem była odkryta pr zez W.M. Bay ++ - -
ca poprzez receptory a1 i a2 oraz p 1 i Pr W pęcherzy lissa i E H Starlinga w 1902 r. sekretyna wytwa r zana
K GIP - . ++ .
-
. I CCK - -
+++ .
kach zawierających n oradrenalinę obserwuje się ATP w błonie śluzowej górnego odcinka j elita cienkiego i +++ ++ -
s -
i dopaminę, a w oddzielnych NPY. Efekt pobudzenia pobudzająca wydzielanie soku trzustkowego. Wkrótce sekretyna - -
zostały odkryte kolejne hor mony żołądkowo-jelitowe ++ ++ - -
układu współczulnego jest złożony i zależy głównie Mo motylina - -
od typu pobudzonego recept ora. Pobudzenie recepto (gast ryna, cholecystokinina), a badania nad czynno ++ ++ -
N neurotensyna - -
rów a1 i a.2 na tętniczkach tr zewnych prowadzi do ich ścią przewodu pokar mowego odegrały kluczową rolę - - +
silnego zwężenia, a receptorów p 1 i p2 do ich rozszerze -
L EG (GLP-2) - +++
w kształtowaniu p rocesu poznania regulacji hormonal - -
nych w or ganizmie. Biorąc pod uwagę liczbę komórek + +++
nia, co skutkuje odpowiednio spadkiem lub wzrostem L ++
endokrynnych, przewód pokarmowy jest najwięk
pyy - - - -
lokalnego pr zepływu kr wi. Czynność przewodu pokar A ++ ++
szym narządem wewnętrznego wydzielania w orga grelina -
mowego, a zwłaszcza wydzielanie soków trawiennych +++ + - -
nizmie. Ponadto w żadnym innym gruczole nie spoty -
i wchłanianie, są w dużym stopniu zależne od pr ze
pływu krwi, któr y po pobudzeniu pokarmem może ka się ta k dużej różnorodności komórek endokr ynnych,
wzrastać nawet o 100-200%. Dodat kowo pobudzenie wytwarzających kilkadziesiąt hor monów o zróżnico Cec�ą od różniającą przewód pokarmowy
receptorów al ' a2 i p2 w żołądku i jelicie hamuje aktyw wanej budowie i funkcji (tab. 11.1). Większość hor narządow wewnętrznego ,.,.vvdzielania J'est
od innych ?o, co um�żliwia pobieranie próbek treści
. , ·· J duz. e roz- pokar mowe .
ność motor yczną i wywołuje skurcz zwieraczy. Wydzie monów przewodu pokarmowego ma budowę pepty proszeme kom?rek endokrynnych w wa reagowame na zmiany
r stwie komó- � j ej składu. W komórkach
endo�
lanie soku jelit owego jest hamowane przez pobudze dową (od kilkunastu do kilkudziesięciu aminokwa re� nabł n�a zołądka i j el r ynnych typu ,, twa r t
ita. Tylko trzustka, w któ J. est ła ? ego" kontakt ze światł
? em j elita
nie receptora a2, a rozkurcz pęcherzyka i dróg żółcio sów), stąd określane są jako żołądkowo-jelitowe pep rej komork1 endokr nne grup
uJ·ą si·ę, tworząc wyspy
� natomiast w komórkach typ u „zamkniętego "
wych następuje po pobudzeniu receptora p2• Pobudze tydy regulacyjne lub krócej - jelitowe peptydy regula . y
utrudmo y za sp rawą
trzustkI,. me poddaje się temu schemat � swoistego układu u ltrastruk
ow·1. Komor- ur kom orkowych, stą
nie receptora a zmniejsza wydzielanie insuliny i soku cyjne. Do grupy h ormonów jelitowych zalicza się także k�' endokrynne m. e są ro
zmieszczone równomier- ją na � d komórki tego typu
reagu
trzustkowego, a receptora p2 zwiększa wydzielanie glu niepeptydowe czynniki, np. histaminę, aminę powsta me wzdłuz_ pr zewodu pokarmowego, ich pobudzenie, głównie poprzez recept
y bł ono
_ dystrybucję or
kagonu do. kr wi. łą w wyniku dekarboksylacji histydyny, oraz pochodną przedstawia tab ela 11.2 z zastr zeżeniem
�e. U pod�tawy komórki endokrynnej położ
, że rozm1.esz- Jądro k mork we n jest
czem. e m. e J. est J. ednakowe u wszystkich
o e
tryptofanu serotoninę ( 5-HT). ? ? otoc o e licznymi dro
� � bny mi pęc
. ssa ko 'w, co, Ja _
. k rzykami wydz1elmczymi (sre he-
m·ekt'orzy su�eru1ą, może wynikać z rodzaju pobierane- dnicy od 120 do 400 nm),
go P?kar m� .1 od 1e _
� nnego sposobu trawienia. Ponad
Tabela 11.1. Wybrane żołądkowo-jelitowe peptydy regulacyjne. Szacuje się, że liczba wszystkich dotąd poznanych peptydów to W:1ek zw1erzęc1a może być także
pr zyczyną zrnien
no�, CI. Dla przykładu, rozmieszczenie
.....
regulacyjnych sięga około 50
komórek wytwa
rzaJą��h gastr ynę jest o wiele szersz Składniki pokarmu
Składniki pokarmu
e u młodych zwie-
Skrót i liczba rząt m� �oro �łyc�, u któr ych jest on l'Vl!II
Funkcje fizjologiczne
l 1
Nazwa o zawężone tylko " li ...
aminokwasów do odzw1er mka i dwunastnicy. Kom • li ...
órki endokryn
Cholecystokinina CCK-58 stymuluje wydzielanie białek soku trzustkowego i skurcze ne przewod'! pokarmowego nal
CCK-39 pęcherzyka żółciowego, stymuluje uwalnianie insuliny eżą do rozsianego
układu kom?rek neuroendokryn
nych
CCK-33 i somatostatyny neuroendocr me system), który pełni (DNES, diffuse
stymuluje sekrecję soku żołądkowego, czynnik troficzny śluzówki
szczególnie istot
Gastryna G-17 antrum ną :olę ":' lokalnych mechanizmach
kontroli w organi
G-34 jelito żołądka i trzustki, moduluje sekrecję somatostatyny zmie m.m. w pr zewodzie pokarm
owym, układzi. e s er-
Motyiina M-22 inicjuje migrujący kompleks motoryczny (MMC) w dwunastnicy co�o-naczym. owym, nerce, skó
r ze i tkance tł uszczo-
we� Podstawą klasyfikacji komórek
Neurotensyna NT-13 hamuje wydzielanie kwasu solnego w żołądku : DNES j est obec
nosc wewn tr zkomórkowych pęc
� herzyków o średnicy
Oksyntomodulina 37 hamuje wydzielanie kwasu solnego w żołądku t0-40? nm 1 ek�presja białek chromog raniny, synapto
ny 1 horm no p
Peptyd glukagonopodobny-1 GLP-1-30 stymuluje uwalnianie insuliny
m�wym om� � eptydo wych. W pr zewodzie pokar
, _ � ork1 endokrynne lokalizuj e się w błonie
Peptyd glukagonopodobny-2 GLP-2-33 hamuje motorykę żołądka, pobudza wchłanianie składników
�luzoW:eJ Jako POJ_ edyncze komórki wciśnięte międ
pokarmowych, czynnik troficzny śluzówki jelita cienkiego n zy
�� !rn_1 komórkami nabłonka, ich odsetek zazwy
Peptyd hamujący czynność żołądka GIP-42 stymuluje uwalnianie insuliny, hamuje uwalnianie kwasu solnego
w żołądku, moduluje sekrecję somatostatyny C sto obse _wul� ię skupie
!
a1 me pr zekra za % populacj
i komórek nabłonka.
�
ny h w pobhz : � � nia komórek en dokryn-
Polipeptyd YY PYY-36 hamuje wydzielanie kwasu solnego w żołądku i sekrecję trzustkową u sieci naczyń włosowat
przewodu pokarmowego komó ych. Typowe dla
Sekretyna S-27 stymuluje wydzielanie elektrolitów soku trzustkowego, rki endokr ynne (ente-
hamuje wydzielanie kwasu solnego w żołądku ��°:d?krynn�) swoją b�d?wą pr zypominają butelkę Ziarnistości z nagromadzonymi
Somatostatyna SS-14 żołądek inhibitor parakrynny scięty stozek o szerokie) podstawie
eh �ku (r �c. 11.2). Wierz.chołek i wąskim wierz peptydami regulacyjnymi
SS-28 jelito / komórki endokr n-
n J Jest skierowany do świ yc. 1 � .2. Schemat komórki endokrynnej
atła p rzewodu po karmowe- 1�zamknię
y
jelita typu otwartego
tego
272
TRAWIENIE I WCHŁANIANIE 273
. produkowana w żołądku stano�i 20-�0% p�li endo
gromadzącym1 hormon gotowy , do. uwolnienia na takich samych substancji chemicznych przez komórki
s nał płynący z zewnątrz komork1. W . sp�czyn,k� gennej leptyny krążącej we_ kr �1. Grel�na zas wytwa enteroendokrynne · i włókna nerwowe wiąże funkcjo Dzień„O"
!o�órki endokrynne stale uwalniają nie:w1elkie 1losc1 rzana jest przez komórki okładzmowe zołądka wytwa: nalnie oba układy regulacyjne, umożliwiając wzajem
hormonu przez błonę podstawną do macierzy �ozako rzające kwas solny. Szacuje się, że 0� SO do 9o% �uh ne modulowanie informacji płynących z obu systemów
mórkowej, który po przedostaniu się do k�wi obwo endogennej greliny krążącej we krwi ';Ytwarzane Je�t poprzez hormony-neuroprzekaźniki. W komórkach
.
dowej powoduje ustalenie gatunkowo s�mst�go_ st� w nabłonku żołądka, głównie w komorkach okładz1:- docelowych, mięśni gładkich i gruczołowych, reak
żenia wynoszącego zazwyczaj kilka do k1lk�dz1esię�m nowych.
cja j·est wypadkową wszystkich oddziaływań regula
--
pikomoli w litrze osocza krwi. Po_ po�udzem_u, �?mor Znaczna część jelitowych peptydów re?u1a�n· �iych cyjnych. Warunkiem koniecznym do podjęcia reak
ki endokrynne uwalniają znaczme_ większe ilosc1 hor jest wytwarzana także w ciałach neu:ono': i bier:e
cji ze strony komórki jest obecność funkcjonalny
monu niż w spoczynku, co skutkuJe znaczą�m wzr? udział w transmisji sygnału na zakoncze_mach wło ch
receptorów komórkowych swoistych dla danych
stem stężenia hormonu we krwi obwodowe1_. Badama kien nerwowych w układzie autonomic�nym na sub-
stancji. OBE Czas
w mikroskopie elektronowym z za�tosowa1:iem tech drodze neurokrynnej. Pobudzone n:urony 1ehtowego Poza regulacją funkcji trawiennych wiele
nik immunofluorescencji wykazały Jedna�, ze horn�o układu nerwowego lub neurony nalezące do zewnętrz pepty Ryc
dów jelitowych wykazuje działanie troficzne . 11.3. Rola peptydów zawartych w
siarze i mleku oraz en
ny po pobudzeniu komórki endokrynne] są uwal�ta nego poziomu regulacji zlokalizowane w splot�c� ner lub dogennych peptydów
regulujące wzrost i różnicowanie komórek. Odd jelitowych w kontroli funkcji organizm
ne dwukierunkowo, to znaczy, że część hormonu Jest wowych w przewodzie pokarmowy_m uwalmaJą na zia wczesnym okresie postnatalnym u we
ływanie to dotyczy szczególnie komórek nabłonk : OBJ - otwarta bariera jelito
uwalniana także do światła przewodu J?Okar��w�: swoich zakończeniach poza zasadmcz!m 1:europrze o wa, obecność lizosomalnych wakuoli
wych błony śluzowej przewodu pokarmowego i transportujących umożli
go. Co więcej, okazało się, że w wię�s�ośc1 bada� ilosc kaźnikiem (acetylocholiną, noradrenalmą) 1,eden _ lub odgry wia transfer wysokocząsteczkowych substancji ze świa
wa szczególnie istotną rolę w fazie intensywnego tła jelita
uwolnionego hormonu do światła 1ehta była ,większa
. .
więceJ peptydo'w regulacyJ·nv; ch : Na zakonczemach wzro do krwi bez utraty aktywności biologicznej; OBE - otwarta barie
. . stu przewodu pokarmowego, tj. we wczesnym ra enterocytarna, obecność lizosoma
okre lnych wakuoli trawiennych
niż do macierzy pozakomórkowej. W ten sposob w,val włókien neuronów niecholinergicznych t mead rene�- sie postnatalnym, po odsadzeniu, ale także po każd umożliwia przejście wysokocząsteczkowych substanc
niane są m.in. gastryna, chol�cystokinina, histamma,
._
gicznych (NAN C) natomiast uwalniane są wyłączme ym tła jelita do enterocytu ji ze świa
okresie ograniczenia przyjmowania pokarmu
leptyna, grelina oraz serotomna. peptydy regulacyjne (np. VIP, SP, somatostao/1:a: CC�, (głodze
nie, żywienie pozajelitowe itd). W żołądku taki
Uwolnione z komórek endokrynnych peptydy NT, motylina, PYY) i niepeptydowe przek�zmki, takie m czyn
nikiem silnie pobudzającym wzrost komórek
·ak NO i ATP. W tabeli 11.3 przedstaw10ne zost�ły błony ślu
żołądkowo-jelitowe mogą pełnić �°:keję re?°la zowej jest gastryna, leptyna i grelina. W jelic
�otąd poznane oddziaływania jelitowych peptydow ie cienkim
cyjną na kilku poziomach jednoczesme. Po �1en�- taką rolę przypisuje się m.in. cholecystokinin
ie, pepty
inie. Regu 11.1.5.
sze, na drodze hormonalnej -. po przedostamu się regulacyjnych jako przekaźników hormonalnych,. ne! dowi glukagonopodobnemu, leptynie i grel
do krwi mogą oddziaływać tak Jak klasyc�ne horm�- wowych, parakrynnych i luminokrynnych. Uwalmame lacja wzrostu dotyczy także komórek wyd
. zielniczych Układ immunologiczny jel
ny na wszystkie, nawet b�rdz� odleg!e komorki orgam trzustki, tutaj ważną rolę odgrywają gast
ryna i CCK w
ita
zmu, jeśli komórki te posiadaJą swmsty receptor� sta: Opisane działanie troficzne należy rozumie reg ula cji jego czynności
nie aktywnym. Po drugie, na drodze parakrynneJ l�b ć jako istot
Tabela 11.3. Różnorodność oddziaływania żołądkowo-jelito ny element regulacji funkcji przewodu pok
autokrynnej, tj. oddziaływać uwolnioną s�bs�anqą armowego,
wych peptydów regulacyjnych jako. klasyczne hormony, neuro kiedy to stymulacja pokarmem, jego ilośc
lokalnie na sąsiednie komórki lub na samą �ieb1e tak przekaźniki oraz czynniki para- i lum1nokrynne ią i składem, Układ immunologiczny jelita jest obdarzo
skutkuje wzrostem syntezy i uwalnia ny daleko
nia odpowied posuniętą autonom
jak hormony tkankowe, np. renina w nerce i hor�on nich jelitowych peptydów regulacyjnych, ią, podobnie jak jelitowy układ
które prowa nerwowy czy endokry
natriuretyczny w sercu. Po trzecie na dro_dze lu�1°:o Klasyczny
Neuro- Czynnik Czynnik dzą do hipertrofii błony śluzowej. Dzię nny. Jego udział w kształtowaniu
Nazwa przeka- para- lumino- ki temu liczba odporności i procesac
krynnej, uwalniając substancje reg �lacyJn� do swia hormon komórek nabłonkowych produkujących h zapalnych w przewodzie pokar
źnik krynny krynny enzymy tra mowym jest niekwestion
tła jelita, które następnie m�gą o�d:iaływac na recep wienia przyściennego i zarazem powierz owany od dawna, natomiast
tory dostępne od strony światła 1ehta lub po wchło
- . na jelita wzrasta w takim stopniu, aby
chnia chłon- jego rola w regulacji fizjo
logicznych funkcji przewodu
Cholecystokinina + + + + sprostać potrze pokarmowego zost
nięciu, np. na receptory na zakończeniach aferentnych bom energetycznym i substratowym staw ała uznana stosunkowo niedawno.
Galanina + ianym przez Należy zauważyć, że kom
włókien nerwowych. Ta ostatnia droga jest nadal sła�� organizm. Szczególnie drastyczne zmiany órki odpornościowe (limfoc
,obsenvuje się ty i fagocyty) stanowią y
poznana i budzi wiele kontro�er_sji z ��agi na obfitosc Gastryna + + + u zwierząt mięsożernych pobierających liczną populację w błonie ślu
pokarm okreso- zowej przewodu pok
enzymów proteolitycznych w swietle Jehta. , wo (np. u pytona i lwa), a także u zwie armowego. Komórki te są ekspo
Grelina + + + rząt po okresie nowane na różnorod
Uwalnianie hormonów jelitowych z komorek - snu zimowego (np. u niedźwiedzia bru
natnego i śwista tła przewodu pokarm
ne antygeny docierające do świa
endokrynnych może zachodzić pod wpływem roz
maitych czynników: substancji pokarmowy�h o�e�
GRP +
- ka). Troficzne oddziaływanie jelitowy
regulacyjnych współgra z działani
ch peptydów mem.
owego wraz z pobieranym pokar
278
TRAWIENIE I WCHŁANIANIE 2t9
Przydanka Ryc. 11.6. Występowanie śródmiąższo s�rzenia nie się z1:°ian potencjału na są siednie komór ?ędzie da rem ny. Sposób synchroniza cji , .
wych komórek Gajala w ścianie jelita. Licz ki, c?. po:wod�Je synchroniza cję komórek w fazie. Jedną _ z głównych różnic pom iędzy dzi m iocyto • ,
ne komórki Gajala spotyka się p omiędzy
. ała niem ;i�;�r
W 1ehcie cienkim najintensywniejsz ą a ktywność m io gład�1ch typu trzewn ego a m ięś niam i s
zi e two zkie· letowym1,:· .
o biema warstwami mięśniówki, gd elektryczną ?bserwuje się w dwuna stnicy, skąd fale
rzą gęstą si eć; ni eliczn e zaś występ u ją p od u k torych synchroniza cja pracy. odbywa się poprzez.
warstwą mięśniówki okrężnej. Swo
imi licz wol?e ule?aJ� propaga cji w kierunku doogonowym, rekru. taqę · J· ednostek . m?torycznych i pobudzeniem
tak. Jak w sieci.komórek Cajala. Częstotliwość BER mię . _ .
nymi wypu stkami komórki Gajala kontaktu ją , , '· obe1;111owan e są wyłą czme komórki m ięś nio we,
z któ�
się z komórkami mięśni owymi i nerwowymi smowkIgła dkI eJ· przew · odu poka rmowego jest d eterm i- rym1
. p o budzon� m otoneuron tworzy synapsy.
n. owa.na przez aktywność komórek Ca1'a la , natomia st W przewodzie pokarm owym wypływ neuroprze-
amp1ituda BER m ioc�ów m oże ulegać . m odulacji ka z, m' ko, w uwa lnianych z żyla kowatości wło' ki.en
ner-
poprzez _ wp� układow nerwowego i endokrynnego. wowych_ Jest · meu . kierunko wany. Efekt neuroprzekaźni..:
Podobme m oze ulegać zm ia nie wa rtość potencjału spo ka m oze byc, dodatkowo m odyfikowa ny na pozio
m ie
czynko:We?o w m iocytach, dla przykła du a cetylocholi błony k�mórk owej m iocytu poprzez jelitowe peptyd
na m?�e Ją p od_nosić, dzięki czemu komórki stają się re�l� cyJne ora z horm ony tka nkowe. R ola neuroprz{
Błona śluzowa bardzI;] pobudliwe, a n9ra drenalina m oże obniżać tę ka�n�ka olega na zwiększeniu (lub obniżeniu) pod
p at
wartosc, przez co zm niejsza się ich pobudliwość. ?�sci m10cytu na wytworzenie potencjałów czynn o
łów Ca2+. Siła skurczu jest wprost proporcjonalna Fale woln� sa�e nie powodują skurczu miocy sc10wych owa dz ących do skurczu, co
pojedyncze komórki (ryc. 11.6). ICC stanowią unika , ale są mezm1er P: ma m iejsce
liczby wygenerowanych potencjałów czynnoś cio tow,
_ �ie ważne dla skurczu, decydują w obecno�c1_ fal woln_rch. Ta podatność m iocy tu zależy
tową grupę komórek, które rozproszone w mięśniów do bowiem o okresoweJ wzmożonej pobudliwości mio od a toSCI po�enqału spoczynkowego. Neurop
wych i/lub ich amplitudy. Czynnikami odpowiedzial rze-
ce gładkiej przewodu pokarmowego pełnią kluczową ��
cytu: W warunka ch fizjologicznych potencjały czyn ka z, mki pobudzaJą ce (a cetylocholina , CCK, NT
za powstawanie potencjałów czynnościowych
rolę w jego motoryce, mimo iż same nie mają zdolno nymi ,
n��Cl?�e (E�A) w komórce m ięś niowej m ogą p oja . , ga 1a-
neuroprzekaźniki uwalniane na zakończeniach nma, s ubst�ncja P, m otylina) bę dą podnosić wa rtość
ści do kurc zenia . Komórki Caj ala są bowiem odpo są wic się Je?yme w cza sie chwilowego wzrostu wa rtoś ci tego potenqału i z_bliżać do wa rtoś ci potencjału
en nerwowych, jelitowe peptydy regulacyjne
wiedzialne za generowanie, propagowanie i przeka włóki BER, cz�l� ,,na grzbiecie " fali wolnej (ryc. l 1.7). Skurcz sto g?, co łatwia powstawanie ERA, a neuropr
spu
hormony tkankowe. Wpływ ICC na m iocyty um oż
zywanie na komórki mięśni gładkich podstawowe i cznyc h obsza ra ch
,
ko7:11?rk1 Jest efektem pojawienia się p otencjałów cz yn
_w� � ze
liwia synchroniza cję m otoryki na zna k�z mk1 hamu1ą ce (nora drena lina, somatostatyna, gala
go rytmu elektryc znego (BER, ba sie electrical rhythm noscio'o/ch (��), a jego siła i czas trwania z a leży od
wodu pokarm owego, np. w obrębie dna żołądka lub nma, ".l�, PYY) bę dą działać w od wrotnym kierunku,
albo ECA, electrica l control a ctivity). BER jest cyklicz prze ione wpływu
,
cz�stothwosci � amplitudy ERA. To do skona le wid ać
nie powta rzającym się falowa niem (stąd
bierze się inna segm entu jelita cienkiego. Miocyty pozbaw utrudma1ą c po':sta�ie ERA. Ostateczny efekt będzie
w zołą dku, gdzie �zęs!otliwość BER jest niewielka, np. wy d�ową d�iałama sumy . uwolnionych n
komórek rozrusznikowych nie mają zdolno
ś ci do samo europrze
ot encjału błono _p�
na zwa, fale woln e) spoczynkowego p u psa około 5 cykh/mm. Potencjały czynnoś ciowe, jeś li ka_z i� w. NaJn wsze ba da nia sugerują, że sk
ych skurczów. Tak się dzieje u natura lnie występu
wego w ICC w zakresie od -82 do -42 mV. Częstotli dzieln tałcają komó 0?ecn e, są �grupowa ne w pę czki i występują wyłą cz
� ? . � urcze
ch muta ntów myszy, które nie wyksz m�ę�n�owki okręznej są głównie pod kontrolą z wojów
wość BER za leżnie od odcinka przewodu pokarmo jący me na grzbietach fa l wolnych, a każdemu z pęczków mięsmo wych.
k Cajala. Brak u nich rytm icznej aktywności przewodu
wego jest różna, w żołądku człowieka wynosi około re ERA to�arzyszy oddzi.elny skurcz m ięś niówki żołą dka.
arm owego, a spontanicznie pojawiające się poten
3 cykli/m.in; w jelicie cienkim od około 12 cykli/m in pok m ięś niówkę Za�em z?łą dek psa w ciągu 1 m inuty m oże skurczyć się
czynnościowe s ą generowa ne przez
w dwunastnicy do około 7 cykli/m in w jelicie biodro cjały .
n�J�ZeJ 5 ra zy, a jego skurcze bę dą tym silniejsze, im
krężną. Związki wzajemne pom iędzy ICC a komór
wym. W jelicie grubym częstotliwość BER wynosi od o
kam i nerwowym i nie s ą do końca p
ozna ne, chociaż więc�J wygenerow�?�c� �� w_ pęczku i im wyższa ich 11.3.2.
11 do 17 cykli/m in. Występują niewielkie różnice m ię skupienia w po a�ph�uda Oczyw1s_c1e 1esh na za dnej z fal wolnych nie Aktywność ruchowa jamy ustnej
zauważono, że komórki Caja la tworzą
dzygatunkowe, np. u psa w jelicie cienk
im częstotliwość
że ICC generują
_.
po1aw1ą �1ę P?tenqały czynnoś ciowe, to żołądek nie · '
BER jest nieco większa niż u człowieka. BER jest genero b
liżu zwojów m ięś niowych. W ia dom o,
skurczy się am ra z u.
gardła i przełyku
wolne, niezależnie od wpływów nerwowyc h, które
wany. przez m echanizm zależny od kanałów jonowych. fale gulować czę Po�stawowy r ytm elektr yczny rozprzestrzeniają c się
dają się jedynie w niewielkim zakresie re
Przeniesienie fal wolnych poprzez niskooporowy system wy yn ów mają na duze obsza r y orga nizuje i synchronizuje ak tywnoś ,
liwość fa l wolnych. D o znanych Jes� oczywiste, że _ aby.procesy trawienne m ogły się
połą czeń szczelinowych na sąsiednie ICC um ożliwia stot
cz nik
ję ICC na leży skur�z?wą narz ądów przewodu pokarm owego. Naj�
szybkie rozprzestrzenia nie się fa l wolnych
na zna czne cym istotny depresyjny wpływ na funk c za cz ą c, pokarm musi dostać się do przewodu poka rm o
łatw�eJ wyt�u�aczyć to na przykładzie pra cy m ięś ni wego. w_ tym celu zwi r ę usi pob
nchroniza cję hipoksja. rać porcję p oka rmu,
obszary bło ny mięś ni owej, co powoduje sy okręzn_ych J_ehta cienkiego. Obwód jelita cienkiego odr a1ą c lub zaga rma1ą �� �
ich cyklicznej a ktywnoś ci elektry5=znej. W jelicie
cien kim Miocyty, tak jak wszystkie pobudliwe komórki, yw c Ją wa rgam i, korzystają c prz y
różnicę potencjału błonowego, gdzie
wnę u psa Je�t k ilk akrotnie większ y od długoś ci pojedyn tym z po ocy zębó i języ
ka. Pobieranie pokarmu
fa le wolne rozprzestrzeniają się od dwunastnicy w kie- utrzymują w b e tro at cze�o ?"110cytu, a �atem, aby m iejsc owo zam knąć świa od?ywa się � �
trze komórki jest elektroujem ne o ec el k dod zm ity sp ób u różnych gatunków
tło Jeht�, t_o �us1 _skurczyć się jednocześ nie na całym zwierząt, co ': �
ro os
runku jelita biodrowego. go mó . Zjaw ska
wiska zewnętrzne i 1es� _ zw1ą za n� z rodzajem przyjm o wa ne
Jak już wcześniej wspom niano, przeniesienie fal niego ś rodo
ko rki
iedzia lne z a utrzyma e t g p t jału p rze b ie- obw?dz�e Jehta wiele m iocytów leżą cych w wa rstwie g poka rmu (roslmny, zwierzęcy,
wolnych z ICC na m iocyty nie generuje skurczów, a le odpow m ieszany; suchy lub
o o enc
ni e
okr_ęzną R ela ksa cja zam iast skurczu chociażby częś ci wdg �
odobnie jak w innych mó ac a b ejmują tny) oraz doStępnoś cią pokarmu. W inny bowiem
wywołuje cyklicznie powtarzają cą się powolną spo . gają p
rk h or z o
ko �
z mch spo woduje, że skurcz pozostałych komórek sposob odb a się ten pro
j m cy tyw ny tra n sport jonów do i od komórki
, jak opi ces u gatunków, które nie
cz ynkową depolaryza cję błony komórko w e io selek yw
e wcześ niejszych rozdzi ałac . W óż u od
tów, co objawia się chwilową zm ia ną potencjału bło sa no w
h odr nieni
, p t jał p y wy
nowego w zakresie od -63 do -35 mV. Ko
mórki m ię innych komórek m ięś niowy ch o enc s ocz nko
jest związane z depolaryzacją błony komórkowej m io ś ci e rozprze- Je zmi p otencjałów czynności owych p owodu -
om i ędz y m iocytam i um ożliwiają szybki anę aktywn ości mechaniczne j proporcjonalnie d o ampl't
cytu poprzez m echanizm za leżny od otwarcia kana- p .
1 u dY I częstotl1wosc1 potencjałów
\f
używają głównie warg, po dczas gdy bydło posługuje bezpośrednią kontrolą ENS oraz przywspółczulnego
się głównie językiem i żuchwą. Mięśnie zaangażowa i współczulnego układu nerwowego. Ciekawe, że zwoje
ne w procesie pobierania pokarmu są unerwiane przez mięśniowe ciągną się wzdłuż całego przełyku, także
Zwoje mięśniówkowe
nerwy czaszkowe: twarzowy, językowo-gardłowy i trój jego części zbudowanej z mięśni prążkowanych. Praw
dzielny. Żucie pokarmu angażuje zęby, żuchwę, policzki dopo dobnie pełnią tam funkcję czuciową i być może nizmów ochronnych przed działaniem kwaso' w.. u
, me- roś�inny:11 :awartym w paszy. W tej części
oraz język i jest pierwszym etapem trawienia mającym biorą udział w koordynacji motoryki przełyku i żołąd ktorych ssa�o, w, np. u koni i świń, występują do mogą także
na celu jego rozdrobnienie. Ponadto umożliwia nawil ka. W przełyku roz�óżnia się 3 strefy: górnego zwie datko- �as1�dl�c �1ę ?robnoustroje. Część dystalna (trzon
we �nato�1�z�e zabezpieczenia chroniące przez
zarzu 1 �dzw1ermk) zołądka rozdrabnia pokarm
żenie kęsów przeżutego pokarmu przez wymieszanie ze racza przełyku, trzonu i dolnego zwieracza przełyku. camem tr�sc1 zołądko:wej do przełyku. z dru giej s oraz kontro
śliną. W czasie żucia pokarmu docho dzi do pobudze Górny zwieracz przełyku jest stale zamknięty, ulega na trony lu1e tempo przepływu treści i wielkość
u ��h �w1erząt �owazne problemy zaczynają s cząstek p okar
nia wydzielania soków trawiennych, głównie śliny, soku krótko rozluźnieniu wtedy, gdy kęs przecho dzi do prze ię poja m�wych k1_ er�wanych do jelita. W tej
wiac, kiedy do zołądka ?ostanie się powietrz części docho
żołądkowego i trzustkowego na drodze o druchowej. łyku. Inaczej jest w trzonie przełyku. Jego mięśniówka e z dróg dzi d� zasa dmczych procesów trawiennych
odd�cho�ch lub gdy do1dz1. e do nadmiernego z udziałem
Niedostateczne rozdrobnienie pokarmu spowodowa jest zwykle rozluźniona, a po dejmuje skurcze w chwili, wytwa soku zołądkowego.
rza�ia gazow w z_ ołądku. Usunięcie nagroma
ne chorobami uzębienia jest u zwierząt domowych gdy pokarm przedostanie się do przełyku. dzonych W części proksymalnej żołądka aktywno
gaz?w bez P?mocy z zewnątrz (wprowadzenie ść moto
sondy ryczna manifestuje się głównie w postaci
częstą przyczyną zaburzeń funkcji trawiennych. Trzon przełyku przekazuje kęs do żołądka dzięki fali do zołądka), Jest praktycznie niemożliwe. długotrwa
Połykanie polega na przeniesieniu kęsa z jamy ustnej skurczów perystaltycznych pojawiającej się, gdy pokarm łyc� skurczów o niewielkiej sile. Są to skur
cze typu
do żołądka i jest częściowo procesem dowolnym, a czę trafi do przełyku. Skurcz perystaltyczny polega na t?mc�n�g�. kh z daniem jest dopasow
_ � ać stopień roz
ściowo niezależnym o d woli zwierzęcia i odbywa się zsynchronizowanym w czasie rozluźnieniu mięśniówki c1ągmęc1a sc1any zo łądka do zawartości ora
11.3.3. z delikatnie
dopiero wtedy, gdy kęs został o dpowiednio nawilżo okrężnej (NO, VIP) przed kęsem pokarmu oraz skurcze P:zesuwać treść p okarmową do części dys
talnej. Zasa d
ny. D o częśFi dowolnej procesu należy etap formo niu mięśniówki okrężnej (acetylocholina, substancja P) Aktywność ruchowa żołądka mczy1;1 d 1chem mięśniówki żołądka w
? tej części jest
wania kęsa przez język i policzki oraz przesunięcie do tuż za kęsem (ryc. 11.8). Pierścień kurczącej się mięś rozluzmem1;e adaptacyjne określane także
jako roz
cieśni gardła. W chwili gdy kęs przedostanie się do oko niówki okrężnej zamyka światło przełyku i dzięki U ssaków istnieje duża zmienność gatunko l�źn�enie przyjęcia". Odruch ten polega
wa w bu na rd;luź
licy korzenia języka, następuje etap niezależny od woli zintegrowanym skurczom mięśniówki okrężnej dowie _ anatomicznej żołądka, a memu błony 1:1ięśniowej części wpusto
co za tym idzie _ także wej, zależnym
zwierzęcia, a kontrol owany przez nerwy czaszkowe na i podłużnej przesuwa się wzdłuż przełyku, c o powo o d VIP 1_ N? Jako
w �harakterysty�e aktywno�ci ruchowej teg
o n arządu.
1:europrzekaźników, w chwili gdy
zasad zie o d ruchu. Jego za daniem jest przesunięcie kęsa duje wyciskanie kęsa p okarmowego do żołądka. Skur N�Jprostszy �zor motoryki obserwuje się �o-�ar� �oCiera do z?łądka. Dzięki rozluźnieniu . mię
przez gardło i przełyk. Ośrodek połykania znajduje się cze perystaltyczne występują powszechnie także u zwierząt �m��k1, zołądek moze rozszerzać się, przyjmując duże
z zołąd k1_ em Jednokom orowy
m, zwanych także zwie 1losc1 pokarmu bez n astęp
w rdzeniu przedłużonym. W gardle, które jest wspól poniżej przełyku i są związane z transportem treści _ stw w postaci wzrostu ciśnie-
ną drogą dla układów o ddechowego i pokarmowe pokarmowej wzdłuż przewodu pokarmowego. Skur �zętam1 �?nogastrycznymi. Należą do nich m.in. pies
1 kot. Z�hzo ną ak�ość motoryczną wykazują zwie-
go, musi nastąpić chwilowe zamknięcie dróg o ddecho cze perystaltyczne są wywoływane w przełyku dotąd, aż zęta z 1e bard�1�J skomplikowaną budową żo
. � � ��
wych z jednoczesnym otwarciem przełyku poprzez roz pokarm w całości z ostanie przesunięty do żołądka. Jeśli Jak �P· s�1ma, kon 1 szczur. Motoryka żołądk łądka,
a zwierząt
luźnienie górnego zwieracza przełyku. Jest to niezwykle pokarm lub ciało . obce uwięźnie w przełyku i nie da się przezuwa1ących zaopatrzonych w żołądek
ważny moment w procesie połykanfa. Zaburzenia funk przesunąć, to wskutek po drażnienia mechanorecepto wielokomo
rowy z �wagi na swoją specyfikę zosta
rów może dojść do silnego spastycznego skurczu przed nie omówiona
cji gardła mogą prowa dzić do przedostania się pokar ?ddz1. el�1e, aczkolwiek aktywność samego trawieńca
mu i wody do dróg o ddechowych, co może mieć 'nawet i za przeszko dą, utrudniając tym samym jej usunięcie. Jes: zbhzona do noto yki żołądka jedn Strefa
skutek śmiertelny, lub przedostawaniem powietrza d o Kęs pokarmowy, docierając do dolnego zwieracza � � okom orowego.
Głown�m zadame zołądka jest przek rozrusznikowa
� azanie p
żołądka, co może, jeśli proces trwa długo, mieć także przełyku, powo duje jego o druchowe otwarcie przy mu do Jeh. ta c1en _ k1ego w o dpowiednim temp okar dwunastnicy Część wpustowa
negatywne konsekwencje. Odruch połykania zaczy udziale NO i VIP jako neuroprzekaźników, co umoż _ ie i kon (rezerwuarowa)
�ystenq 1_ . Zołą dek działa zatem jako zbiornik uwalnia
na się o d zatrzymania o ddechu, po dniesienia podnie liwia przedostanie się kęsa pokarmu do żołądka. Jący treść pokarmową do dwunastnicy
bienia miękkiego, które za myka nozdrza tylne, przesu W otwieraniu zwieracza uczestniczą także CCK, sekre w precyzyjnie
�ontrolowany sposób oraz jako urządzenie roz drabni
nięciu kęsa pokarmu do cieśni gardłowej i po dniesie tyna i glukagon. Zwieracz ten poza chwilowym otwar a
Jące c:ąsteczki pokarmu d o takiej wiel
niu krtani, która zamyka drogi o ddechowe. Następnie ciem w czasie połykania i o dbijania gazów, a u prze kości, aby mogły Strefa
zostac przekazane do trawienia w da
pokarm przesuwany jest do przełyku dzięki fali skur lszych o dcinkach rozrusznikowa
żuwaczy do datkowo w chwili o dłykania jest szczelnie prz�wo du p okarmowego. żołądka
czów przechodzącej przez mięśnie gardła i jednoczesne zamknięty. Zamykanie zwieracza jest k ontrol owane
�ołądek jednokomorowy jest podzielony na Część wydzielnicza
mu rozluźnieniu górnego zwieracza przełyku. przez acetylÓcholinę, gastrynę, motylinę, PP i nor dwie strefy funkcjonalne, proksym
Błona mięśniowa przełyku, wzorem innych narzą a drenalinę. Jest to niezwykle ważne ze wz ględu na
alną i dystalną Ryc. 1 � .9. Podział żołądka jednokomorowego
(ryc. 11.9). Część proksymalna (wp na dwie stre
ustowa) żołądka fy funkcJonalne: proksymalną (wpustową)
dów przewo du pokarmowego o budowie rurowej, zbu obecność kwasu solnego w żołądku, który w przypa d od strony prze�ku, służy jako rezerwu _ pełniącą funkcję re
ar mieszczą� ze�u�rową I dystalną (trzon i odźwiernik) pełnią
dowana jest z 2 warstw, zewnętrznie położonej war ku zarzucenia do przełyku uszko dziłby błonę śluzową po�arm oczeku1ący na przejście d cą funkcję wy
o jelita. U świń strefa dz1el�1czą. P?tencjaty rozrusznikowe generowane
_ w strefie roz
stwy po dłużnej, o po dłużnej orientacji miocytów, przełyku. W przeciwieństwie do błony śluzowej żołąd ta Jest ��czegó!ni duża, w tej rusznikow�J zołądka nie rzechodzą do częśc
� części żołądka może _ � i wpustowej, ale
i wewnętrznie położonej warstwy okrężnej. Przełyk ka, śluzówka przełyku nie posia da specjalnych mecha- zacho dzie traw1eme dzięki enzymom śliny i enzymom mogą częsc1owo wpływac na aktywność strefy
rozrusznikowej
dwunastnicy
282
TRAWIENIE I WCHŁANIANIE 283
ia pokarmu i po przedostaniu się tynę - niskie pH �reści_ napływają cej do dw unastnicy. wane w ok?licy rozru�znikowej. Za ich sprawą MMC
nia w j ego świetle. Stą d bierze si
ę funkcja rezerwuarowa żeniu w chwili pobran ?druch dwunastmczo-zołądkowy reguluje opróżnianie powtarza się w postaci określone1· sekwencJ·i skurczow.
,
ę w d światła żołądka. Odbywa się to
. J ako że w części wpu sto pierwszych · ' · .
k só o
częś ci proksymalnej żołą dka
i ru wowego ( sprzężenie zwrotne , �o��dk� �oprzez bez pośredni wpływ na motorykę mię trzonu I odzw1erm' k. a zołą dka w sposo' b cykl1' czny, az.
szanie treśc i jest n iewiel
d? 1:1omentu kole1 nego karmienia. W j elitac h. c ien-
na zasadz e od chu ner
w j ą ł e, to i mie drażniący recep smowk1 zoł�dka. Sposób, w jaki aktywność motorycz
dodatnie ) wywoł anego przez pokar m
e skur cze s s ab
alnej częś ci żołą dka kęsy
kie. D zięk i temu w proksym żołądka. P oza �a prowadz1 do opróżnienia żołądka zależy od rodza kn1: I grubym występuje jednoimienny wzorzec moto
wo w kolej tory mechaniczne i chemiczne w ścianie
pobranego pokarmu układają się warstwo du że znaczenie ma także ws po JU pok armu. Tem�o opróżniania pokarmu stałego ryki korespondują cy z MMC żołądka. Rolą wędrujące
nośc i, w jaki ej zostały połk
nięte, co oznacza, że kęsy odruchem nerwowym acja motor yk i
_ _
zalezy o� stopma Jego rozdrobnienia, pokarmy słabo go kompleksu motoryczne go w żołądku i 1.eli'cie
. .
y żołądka, magająca ten odruch hormonalna regul , Jest
wcześniej pobrane układają się bliżej ścian ani e gastryny u waln ianej z kom ó rozdrobm one przebywają w żołą dku tak · dł ugo, az· uprzątmęcie . . ic . h swiatła i przygotowanie do przyJę .
a pobrane później - bliżej
środka. W miarę opróżnia żołądka, m.in. dział monów prze
. .
u1egną odpowiedmemu rozdrobnieniu. Za mechanicz- c1a następnego pokarmu.
-
i wpusto rek G pod wpływem pokarmu. Część hor
nia żołądka z pokarmu, napięcie ścian częśc iw ie i hamuje n� roz?r?��i eni e pokarmu odpowiada przede wszyst M�C odkrył u psa i opisał w 1969 r. Amerykanin
j e stop wodu pokarmowego działa wprost przec n
wejlekko wzrasta, dzięki czemu pokarm zosta motorykę żołądka, jak np. CCK, sekr na i GIP. ety ki m m1ę smowka trzon� żołą dka. Opróżnianie żołądka P?lsk1 ego �ochodzenia J. Szurszewski. B ardziej szcze
ustowej do częś ci dystal
niowo wypychany z częś ci wp z pokarmu pły1:11:1ego Jest ��acznie szybsze niż z po
ci żołą dka znaj duj e się Podobny efekt, hamowanie motoryki, wywołuje pobu goł?"? 0� 1s �MC znajduje się w rozdziale 0 motory
nej żołądka. Regulacj a tej częś adrena karmu s!ałego 1 Jest w mmei szym stopniu zależne od ce Jeh ta ci en_k1 ego _(s. 289). Zapis MMC żołądka róż-·
gal- dzenie u nerwienia współczulnego albo wyrzut
gł ównie pod kontrolą długich odruchów wago-wa liny z nadnerczy. Ostateczny efekt m o tor yc zn y będzie moto�y�1 trzonu, a bardziej. od motoryki części wpu nych gat?nk _ ow zwierząt różni się między sobą. u psa
nych. t mują- stoweJ zołądka. U psa _ opróżnianie żołądka po podaniu wyst�puJe Jak? klasyczny trójfazowy wzorzec między
zależny od przewagi czynników o chara
k erze ha
Aktywność mioelektryczna w części dystalnej mleka trwa do 1 godzmy, a po podaniu pokarmu stałe tra':71enny, ktory po podaniu pokarmu natychmiast
od cym lub pobudzają cym.
(trzonie i odźwierniku) żołądka jest zasadniczo Funkcj a motoryczna, a gł ównie opróżnianie żołąd-
?o !r�a od kilku do kilkunastu godzin w zależności od zamka °:a :a� d�go, j ak dł ugo pokarm przebywa w ż6-
.
mienna od rejest rowanej w części proksymalnej i cha 1losc1 tłuszczu. W części wpustowej mieszanie pokar
c ią fal wolnych (BER) ka (gastric emptying) musi być ściśle skoordynowana ł�d_ku 1 1 elme_ c1�nkim. J ako że pokarmy płynne szyb
rakter yzu je się wysoką aktywnoś na nie wielk ie zdol :11u płynnego ze stałym zachodzi w niewielkim stopniu Ci eJ opu�zc�aJ� �ołądek, to po podaniu mleka MMC
czkami potencjał ów z motoryką dwunastnicy. Z uwagi
oraz często pojawi ają cymi się pę y, w danej chwili może 1 �l�te�o p�kar1:1 płynny poprzez zwiększone napięcie o�ser wuJe �1ę JUZ po około 6 godzin ach, a po podani u
owar zyszą silne skur ności rezerwuarowe dwunastni c _
czynnościowyc h (ERA), któr ym t ś i, il może się pomie m1ęsmowk1 częsc1 wpustowej może być stosunkowo m�ęs�, dop1e:o po �1lkunastu godzinach. Inaczej jest
o puś cić żołą dek tylko tyle tre
e
ej. Fala per ystaltycz-
c
cze perystal tyc zne b łony mięśn iow wu nastnicy. Głów szybko tr�nsport?wany do odźwiern ika i stamtą d do u s';i?, u k torych zołądek z uwagi na dużą ob jętość
połowie długości żo ścić w początkowym odcin ku d
na bierze sw ój początek gdzieś w cym temp o opróżnia dwunast:11 c y. �m1�na napięcia częś ci wpustowej żołą d czę sc 1 rezer wuarowe j jest stale wypeł niony pokarme m.
nym czynnikiem determinują
łądka, na krzywiźnie większej. Miejsce to, aczkolwiek szybk ość przechodze ka wywi era me w1�lk i ,w?ływ na transport pokarmu U te�o �atunku MMC trzonu i odźwiernika żołądka
niewyodrębnione anato micznie,
funkcjonalnie stano- nia żołądkowego jest zatem my, które stałego do trz �nu 1 ? dzw1ern ika, a zatem może się on
;
,,�amka na kr�tk�, około 2 godziny, po czym poja
nia pokarmu przez jelito cienk ie - p okar
wi tzw. rozrusznik fal wolnych (pacemaker). Powsta i zy l g ć w chłania tam przedostac dopiero, gdy zwolni się miejsce wsku .
�1a �1ę ponowme b 10rą c ak tywny udział w rozdrabnia
s) mogą być szybko trawione s bko u e a
ją ce fale wolne przesuwają się powoli (około 1 cm/ p ż i ż łą . Opróż tek przepływu płynnej częś c i pokarmu z trzonu żołąd mu 1 transporcie treści. Zauważono, że u świń mają
. niu w jelicie są szybko n ane z o dka
wzdłuż żołądka w kierunku odźwiernika ( ryc. 11.9)
o ró
ię ro ru wej, ka do dwunastnicy. cych sta� swobodny dostęp do pokarmu, cykle MMC
ni anie żołądka odbywa na d dze od cho
W obrębie ujścia odźwiernika pokarm ulega kontroli
s
ąt w wu i y, ą ruc Podsumowują c, z _ uwagi na słabo wyrażoną motor y występują bez prze rwy. MMC u świń pełni zatem szer
która b ierze s wój pocz nastn c st d od h
pod kątem jego rozdrobnieni a. Czą steczki większe ni
ż ek d
h dwun astnic zo-żo łąd kę wpu�:u, doch� d�1 tam do rozdzi ału pokarmu o kon szą funk _ �ję niż u psów, podobny proces obserwuje się
łądka i w zależności ten określany jest jak o odruc
około 2 mm nie mogą o puścić żo sys�e.nq1 pły1:ne1 1 stałej. Motoryka części wpusto
obnieniu przez mię kowy (lub jelitowo-żołądkowy). Obecne w dwunast w :raw1 encu u bydła i owiec. J eden pełny cykl MMC
od konsystencji treś ci ulegają rozdr ulegają aktywacji weJ 1 t�zonu zołą dka prowadz i do opróżnienia żołąd
nicy receptory wł óki en aferentnych � �?łądku p�a z�jmuj� około 2 godzin, a w żołądku
śni ówkę odźwiernika lub dzięki przesuwającej się fali i i g pH, p wy nej osmolalno k� � p1e�ws�eJ. kolejnoś ci z pokarmu płynnego. W dru �w1°:, bydła 1 ?�1ec °:1eco ponad godzinę. MMC, tak
e do trzonu cele m pod wpływem n sk e o od ższo
skurczu perystaltycznego są zawracan pływ jąc j łądka, inicju g1e1 kole1 nosc1 dochodz i do opróżnienia żołądka z po� Jak 1 �ktY':nos� trawienną w żołądku, można badać
ści i tłuszczu w ści e z żo
ich dokładniejszego rozdrobnienia. Zadaniem skur
tre do a
z wi źwi ika i wstrzy karmu stałego, gł ównie za sprawą motoryki trzonu. bezposredmo re1 estrując skurcze lub ak tywność �lek
ją c odruchowy od ern
czów perystaltycznych w części dystalnej żołądka
skurc z eracz a
mym p ż łą . O d ruch dwu Wpływ ak�no�ci odźwiernika na opróżnianie żołą d trycz�ą mięś?� ówki żołą dka. Stosunkowo łatwym, acz
mując tym sa o dka
jest nie tylko przesuwanie treści pokarmowej w kie
o różnia nie
łą wy m yć li w any k ilko ka z _ pokarmow Jest mniejszy niżby się zdawało. Chi kol�1 ek :11� 1e1_ pre z yjnym pomi arem j est rejes tracja
nastnic za-żo c,r
rea zo
runku dwunastnicy, ale także rozdrabnianie i mie-
oże b
dko .
ma droga mi nerwowymi z udziałem ośrodkowego �rg1�zn: usunięcie odźwiernika prowadzi tylko do z�ian c1 smema w s wietle żołą dka za pomocą balon i
.
szanie treści. mew1el�1ego wzrostu opróżniania żołądkowego.
układu nerwowego i/lub jelitowego układu nerwowe- . k a� u�1eszczo yc h w świetle żo łą dka. Jest to pomiar
�
Motoryka żołądka jest regulowana przez układy ner- KoleJnym etapem po opróżnieniu żołądka jest
go przy współudziale układu endokrynnego. Należą . �osredm, w ktorym ze zmian ciśnienia w komorach
wowy i hormonalny. Włókna eferentne nerwu błędne alne, w których Jego o�zyszczenie z niestrawionych resztek pokarmu. zołądka można wnioskować o aktywności skurczowej
do nich dł ugie · odruchy wago -wag
go tworzą synapsy na neuronach zvyoj ów mięśniowych nicy przewodzo W_ kazdym pokarmie mogą się znaleźć czą stki O wy ale b�z �?żliwoś ci dokładnego określeni a charakteru i
żołą dka i wywierają znaczący wpły
w na regulację siły informacj e z receptorów w dwunast
ne są przez wł ókn a aferentne nerwu
b łędnego do pn ia �marach przekraczają cych 2 mm. P odczas trwania fazy lokahzacp skurczów.
i częstotliwości skurczów żołądka. Stymulacj a nerwu zołądkowej trawienia są one konsekwentnie zawraca
błę dnego ma przeciwstawny wpływ na
część proksy mózgu, a odpowiedź dociera do żołądka za pośrednic n� prze� odźwiernik do dalszego rozdrobnienia w trzo
Wymioty są skomplikowanym odruchem nerwo
twem wł ókien eferentnych nerwu błędnego. W a g oto wym, podlegającym kontroli poprzez ośrodki ner
malną i dystalną żołądka. D rażnienie nerwu błędnego i w n_1_e. ? uze czą stki pokarmu o zb itej, twardej konsysten wo�e zloka!�zowane w pniu mózgu. Wł ókna aferent
mta, przecięcie nerwów błędnych, prowadz do tr a
w części wpustowej prowadzi do zahamowania skur i - łą CJ� me :11 ogą zatem opuścić żołą dka podczas fazy tra ne b10rą �WOJ początek w wielu strukturach receptoro
go wyłączenia tej d rogi. Odruch dwunastn czo żo d
czów i wywołuje rozluźnienie adaptacyjne przy udzia łe g ru w1enneJ motoryki. Dz ieje się to dopiero po zakoń wych, m.�n. mechanoreceptorac h gardła oraz recepto
wy może także przeb iegać drogą krótki e o od chu
.
le VIP i NO jako neuroprzekaźników, natomiast w czę ko czemu fazy trawiennej za sprawą swoistego wzorca
w go-wagalnego, angażującego aferentne i eferentne �ach roz�1ągowyc h i _ chemor�c�ptorach błony śluzowej
ści dystalnej pobudza perystaltykę proporcjonalnie do
a
motorycznego, zwanego wędrującym kompleksem
wł ókna nerwowe jelitowego układu nerwowego bez zo�ą d ka 1 dwun�stn cy. Drazmenie receptorów prowa
�
ilości acetylocholiny uwolnionej na zakończeniach ego. W spó łudział motorycznym (lub wędrującym kompleksem mio dzi ?o pob udze ma osrodka wymi otnego w pniu mózgu.
nerwowyc h . Oddzia ływanie ner wu b
łędnego na żołą udziału ośrodkowego układu nerwow elektrycz1:ym, migrating motor complex, migrating
u opróżnia :""łokna eferentn� ł�ku ?druchu wymiotnego ob ejmu
dek może b yć modulowane po przez
wpływy z ośrod układu endokrynnego polega na hamowani m�oelect
i w dwunast _ nc complex, ,M_MC). Wzorzec ten charaktery ją motoneurony 1 wiele mnych nerwów obwodowych.
nia żołą dka po przez hormony uwaln
ane
nież poprzez infor
kowego ukł adu nerwowego, jak rów ZUJe się relak�aq� o�zw1ernika podczas przechodzenia Poza mięśni?wką gładką przewodu pokarmowego,
nicy, zwłaszcza CCK, GIP i sekre tynę.
macje nerwowe płynące z żołądka i jelita. Dla przy przez trzon s�lneJ fa�1 skurczów perystaltyc znych, k tóra
wadzi do pobud Za najsilniejszy endokrynny czynnik hamują odruch wym10tny obejmuj e wiele grup mięśni szkie
k ładu, oczekiwanie na posił ek pro
ze
w j st CCK , przepych_a mestraw1one c zęści pokarmu, złuszczone le_to wych. P odczas wymiotów doc hodz i do rozluźnie
ych i wywołania tzw. cy opróżnianie żołądka obecnie
ana e
uzna
.
nia aktywnoś c i nerwów b łędn
dzi ałają ca na receptor typ u CCK 1 w b ł on i e ślu zo
�abło. nk1 1 dr� bnoustroje do dwunastnicy. W genero- ma napięcia ściany żołą dka i dolnego zwieracza przeły
fazy głowowej motoryki trzonu i odźwiernika żołąd
otowan ie żołą wej odźwiernika. Czynnikiem uwalniającym chole �n�u MMC zołądka zasadnic zą rolę odgrywają śród k� ora� sk?rczu odźwiernika, następnie wzrasta ciśn i e
ka, dzięki czemu następuj e przyg
dka do
wodany, a sekre- miązszowe komórki Cajala, szczególnie te zlokalizo- me w 1 am1e brzusznej spowodowane skurczem mięśni
o- cystoki nin ę jest tłuszcz, GIP - węglo
przyjęcia pokarmu. Aktywność skurczowa ulega wzm
TRAWIENIE I WCHŁANIANIE 285
284
Przeżuwanie
Ryc. 11.1O. Schemat skurczu przed
i oddziel enia o d siebie
sąsied
piersiowej wsku całkowitego zamknięcia żołądków. Strzałki przy ruchach czep
ciś nienie w jamie nych. Zasadniczo rozr óżn ia się Czepiec i fałd
brzucha oraz spada nich komór fer mentacyj ca wskazują na jego dodatkowy skurcz
latk i p iersiowej. W
końc u następu skur ze mie czepcowo-żwaczowy
tek rozszerzenia k iwiają
wności czepca i żwacza:
dwa rodzaje akty
c
towarzyszący przeżuwaniu. Skurczowi
cza p rzełyk u, umożl odbijania. drugiemu górnego· worka żwacza to
je otwarc ie górnego zwiera y stną szające czepca i żwacza oraz skurcze
ce wydostanie się
zaw artości żołądka przez jam u Skurcze mieszające rozp oczyna pod
wójny skurcz warzyszy odbijanie gazów (wg Bareja} Przedsionek żwacza
nątrz. O druch wymi
y ży
sk urcz zmn jsza objętość
otn nal e do
lub nos ową na zew czepca. Pierwszy sł abszy
Główny worek
ie
s ę
ych, którego celem jest
cie
u uni
jszy, polega na �wacza i grzebień
odruchów obronn
luzową górne czepca o około poł owę, a drugi, sil nie zwaczowy
drażniących błonę ś p (ryc. 1 1.10).
cia ł lub s ubstanc ji całk owitym sk urczu m
ięśniówki cze ca
t
owego. Oś rodek wymio ietowego Dolny worek
go odc inka przewodu pokarm y ś j Następnym etapem jest skurcz wor ka grzb �wacza i grzebień
niego drażnienia bło wo fali
luz ow e
ny, oprócz bezpośred
n g zwaczowy
żwacza, polegający na przes uwaniu
doo ono
yć pobu any p zez
przewodu pokarmowego, może b
r
dz
j g k ńc
sil nego sk urcz u perystaltycznego. P o e o za o zeniu
żą y p p ewodem pokarmo ego żwa za, o po
wiele struktur l pojawia się skurcz worka brzuszn
e c ch oza rz c
mózgu leżąca przy ejny Kanał ksiąg
wym. Jedną z nich jest część pnia dobnej s ile i k ieru nk u
przebiegu, a n a s tęp nie kol
tory, k tó r ych podraż iegu
III komorze, bogata w chemorecep i prowadzi skurcz worka grzbietowego żwa c za, a l e o p rzeb
leki i toksyny we kr w szaj ą y zam yka Księgi
nienie przez niektóre dogł owowym. Cykl sk
ur czów mie c ch
P bnie mogą
do pobudzenia ośrod
ka wymiotnego. odo
za o prze bieg dog ło
skurcz worka brzusznego żwac
u
s ie zapal Fazy skurczu
dział ać niektóre czynni
ki uwalniane w tan
i p ją j się
wowym. Dzięki takiej cyklicz n e owt arza ce
patrując ą ośro k wy miot ny l g n
nym. I nną strukt urą zao ą k
de
sekwenc ji skurczów treść przed żoł d ów u e a inte
ąc k ó w pół
są aferent ne włókna nerwowe biegn i ia
ł
e z ana d
ID
syw nemu mieszaniu, ponadto doc hod zi o odd z elan
g rw p i
kolistych ucha wewnętrznego. D łu odb
dzenie ze
ot ałe obu
ży . Sk r
małych cząsteczek pokarm
u od du ch u c
p a ośrod i p ole
ją y
'
.
urcz
y k omo- ,,
ka wymiotnego i powstania objawó
rob lo
żwacza, w wor
gają na pojawieniu się w tylnej części
w cho
I
i s t r ozdro bnionych czą ek stałych, mająca gach i traw1encu, a zatrzymanie w żwaczu dużych nie sc 1ow o JU.z nadtrawionego pokarmu roś linnego wsk u
.
przemieszcze przez żwacz oraz segregacja cząst
n e nied o ta eczn ie
r p g ro zdrob nienia. Przedżo ek, któr e mogą opu dostatecznie rozdro bnionych fragmentów w celu ich te� seg egacji cząstek pokarmowych p odczas sk urczów
stek p oka mu do ono wne o
na c elu oddzielenie małych cząst �
się ą roś żernych na sk utek m szą ulec dal da�szego rozdr bniania. Czas przebywania pokarmów
� m1eszaJąc ych ż wacza i czepca. Obecnośc treści ż wacza
łądk i rozw in ęły u zwie rz t lino
ścić żwacz, od dużych cząstek, któ re u
p zys s zachyłków przełyk u do ty sił a g rawitacji
w zw�czu zalezy od ł atwości, z jaką cząstki p okarmu w przełyk u pob udza na drodze odru chu falę skurczów
ewolucyj ne g o r to owa nia
szemu rozdrobnieniu. Pomaga w m
p k ro f ermentacji z wykorzy u ż ego p rzyj- .
u�egaJą rozkł adowi. U krowy, tward e, mocno zdrew antyperfstaltyczny�h, które przenoszą zawartość prze
trawienia
p owodująca, że składniki płyn
o arm ów na d dze wac zow
ro st j w. W f ekcie b udow a anatomicz p ż n warstwa iałe pokarmy charakteryz ują się półokresem rozpa łyk u do J�mf ustną Tutaj treść żwacza po odciśnięciu
mują układ warstwowy: górni �u
e
staniem d bno u ro ó e oło o a
ż łą k p rzystosowała się do peł nio ż j war stw a d ży ch czą . �n_oszący� �aw�t do 50 go dzin, p odczas gdy przy �ody, ktora JeSt natychmiast p ołykana, zostaje dokład
na przed gazów fermentacyjnych, poni
o d ów idea lnie e u
k j . P s ys ki w budowie tej zauważal ie n pły żwa zyw1em� dobre] 1 akosc1_ trawami c zas ten wynosi okoł o me r�z drobniona p�zez zęby trzonow e, a nas tępnie
nych fun c i rzed e w z t m
ste czek stałych , pływająca
na p ow rzch i nu
acyj e, kreś l e j k 30 godz�n. Czas retenc ji cząstek p okarmowych w ż wa połknięta. Czas z_ uc1� p okarmu zależy od fizycznej
ny jest po dział na komory fermen nej. Na granicy warstw s tałej
t n o an a o
- f ł ę czowego - warstwy płyn czu ma istotny wpływ na .pobieranie p okarmu - dł uż formy �ęsa; kęsy zawierające dużą il ość wł óknistych,
grzeb warstwę zmętnie
i mi
worki, oddzielone od siebie
ami a dam
dy i płynnej obserwuje się pośrednią
ieni
atł a przedżołądków. Fał sze przebywam_ e pokarmu w żwaczu obn iża pobra- zdrewmałych fragmentów roś lin wymagają dłuższego
śniówki p truj ący do świ js f g ty pokarmów.
nia, zawierającą drobnie
ene mi ze ra men
urczowego zdolne są
do
ś
mię nió w ki p odc za s cyk l u sk
TRAWIENIE I WCHŁANIANIE 287
286
st awiają duże woju P:zedżołąd�ó_w nie dochodzi, mimo osiągnięc ia
mieszające żwacza i czepca . Opór, jaki �- odróżnien�u je?nak od migracji fali perystal
żucia . P rzeżuwanie w przypadku żywienia paszam
i
czn
e zabierać do 10 godzin c ząst eczki roślinne grzebieniom żw a c za oraz drażn ie masy c iała p owyzeJ 150 kg. Czynnikami stymulUjący
. . · _ Jelita w okresie międzytrawiennym skurcze pro fy e·J
o dużej zawart ośc i włókna moż cza j es t t wym czyn mi rozwo ,J przedz_"ołą dków są LKT, a szczególnie kwas pulsyw.-. -
wyłą cznie paszami treści nie mechaniczne ściany żwa
ko
doda ne mo_gą �ow_stawac, w różnych odc
dziennie. U b ydła żywionego ę as sprzęże- m�słowy, p o';sta1ące w wyniku fermeritacji bakteryj . inkach j elita cien-.
nikiem p obudzającym mot or y k iego i migrują na stosunkowo ni ewi .
adzie
ko. k na z
wymi, przeżuwanie obserwuje się stosunkowo rzad nia zwrotnego. ne). U oseskow przedżołądki są wyłą czane z funkq1 .. elkie odległ ,
Zatem przep� �reści jelitowej w okresie trawien��:.
e.
Obustronna wagotomia uniemożliwia przeżuwani Chemoreceptory w ścianie żwacza monitorują pH,
. .
trawienne) p oprzez tzw. odruch rynienki przełykowe .. charakt er yzu1e s ię naprze miennym
M otoryka czepca i żwacza jest odpowiedz i alna za zatrzymywanie
i osmolalność Poli,ga on na odruchowym zamknięciu na kształt mrli
ków stężenie l otnych kwasów tłuszczowych pr�e�ływu, czemu towarzyszy intensywne mieszan�
transport treści pokarmowej do dalszych odcin yn t ś żw jest lekko odcmka przełyku na wysokośc i przedżołą dków, dzię ki i
pusz płynu żwaczowego. Odcz re ci acza
tresci (skurcze segmentowe) i wznawianiem tego prze
przewodu pokarmowego. Woda i składniki roz p wą p w t ją y w żwaczu cze mu mleko trafia wprost do trawieńca . O d ruch zamy_
iej transportowane niż kwaśny (pH 5,5-6,8) za s p� (_skurcz� propulsywne). W jelicie cienkim funk
ra o s a c ch
czalne w w odzie są o wiel e szybc łabienia . . .
LKT. Obniżenie pH poni ż j 5,0 p w do os k�ma rym�nki"JeSt wywoływany drażnieniem recepto- q on�lme m_ozi:� �dzielić strefy k ontak tu z sokami
ano, półokres prze
e ro adzi
cząstki stałe. Jak wcześniej w sp omni p w l p y f tacji row w Jamie u�t?ej, gardle oraz przełyku i jest zależ
mot or yki, co zwrotnie
ermen
aczu wynosi od 30 do
s o a nia roces trawiennymi (zołcią _i sokiem trzustkowym) i strefy
bywania st ałych cząst eczek w żw LKT. P pH p ny od cz ynnosci nerwu błędnego. Silnych pobudzen
i pob udza wchł anian
onad
odnie sienie , optymalnego wchłamania p oszczególnych
50 godzin, a w przypadku wody wynosi on od 15 do
ie
. . . składnik ów
wania motory- do zamykarna r ymenki dostarcza ssanie. Prz y pOJ.em.u
z t optimum t akże prowadzi do zahamo . . pokar�owych (dwunastnica i jelito czcze) soli żółcio
20 godzin. M ałe cząsteczki pokarmu ora drobn ous ro
l ść t ś i p d zi głównie od cie1ąt z wiader bez smoczków n ie doch odzi do całko-
k i żwacza . O smol a �ch i wody (jelito biodrowe). M otoryka jelita zapew
je opuszczają żwacz razem z wodą i substancjami roz
no re c ocho
.
w w g y i j est st osun �1·tego za1:11kn"ięcia r ynienki przełykowej, co p owodu-
składników śliny i ch ma optym�lny czas przebywania treści pokarmowej
puszczalnymi w wodzie. Tempo odpływu drobnoustro
k asó or aniczn
kowo słaby m regu l t to y i żw acza . Wynosi ! e zalegame pły�� w pr�edżołą dkach, j ego fermentację w p oszczegolnych strefach i tym samym wspoma
jów ze żwacza jest czynnikiem sel ekcji, szybkie tempo
a orem mo r k
280 O , w i n tensyw I w konsekwenq1 powazne zaburzenia funkcji trawien · ga
ona zazwyczaj około procesy trawienia i wchłaniania .
czasie
aczowego powoli
m sm a
od pływu treśc i eliminuj e z płynu żw ąć. W t lalności nyc?. ?druch zamykania · rynienki przełykowej zanika
gatunkom szybko nej fermentacji mo ż e w zro s n zros osmo
A�tywność �ię?zytrawienną jelita cienkiego sta
rosną ce drobnoustroj e, a sprzyja ę żw i p . Woda z wiekiem .
trojów, które roz płynu żwacza hamu j e mo t or y k acza cze ca
nowi, podobme Jak w żołą dku, wędru
rosnący m . Nie dotyczy t o dro bnous żw acza,
jący kom
stosunkowo s o p ik p nek
pleks motoryczny- MMC (ryc. ll · ll)• W J.e11.c i.e Cien-
wijają się na cząsteczkach stałych, ich rozwój zależy
łab rzen a rzez nabło
w yw l l ś i yw ę g łów
zatem wyró
a si
odb kim psa M�C skł�da się z czterech faz . Faza I MMC,
od szybkości odpływu cząstek stałych do dalszych
n anie osmo a no c
p w y, pływ w y śl ą i od pływ
Motoryka czepca nie przez
in
od do od ze na�ywana J_ est_ �akże f�zą ,,�iszy el ektryczne
odcinków przewodu p okarmowego.
icie
j", p onie
ą ośrod kow ego układu ner płynu żwaczowego do ksiąg. 11.3.5. �az w czasie JeJ trwama re1estruje się prawie wyłącz
i żwacza jest pod kontro l
Motoryka ks iąg znacznie różni się od motoryki me same fal� wolne, bez p otencjałów czynnościowych
wowego i zależy od reg ulacji lokalnej. Ośrodek ner Aktywność mchowa jelita cienkiego
żwacza i czepca . M ałe cząsteczki zbierając e się w wor (E�). 'N_ związku z tym w fazie I nie rejestruje się skur
wowy regulacji motor yki czepca i żwacza zlokalizo przedostają się
ku grzb iet owym w czasie jego skurczu �zow mięśniówki jelita, co p owoduje brak mieszania
wany jest w pniu mózgu w jądrze grzbietowym nerwu wo-księgowy W motoryce jelita cienkiego można rozróżnić dwa i p_r�ep�
błę dnego. Ośrodek t en steruj e funkc
ją przedżołądków do czepca, a stamtąd przez otwór czepco zawartości jelita . Faza I trwa kilka-kilka
do ksiąg. Otw pc w - ęg wy je s t przez więk ��orce aktywno�ci: !rawienną związaną z obecno naSCI� mmut. "Y. fa ie Il MMC, zwanej fazą nieregu
poprzez nerwy błędne. Drażnienie elektryc zne nerwów
ór cze o o ksi o
�
ec i żwac z mają szość czasu otwarty, podczas drugiego skurczu czepca sc�ą pok �rmu w 1 e!1c e oraz międzytrawienną poja
. �. l�rneJ aktyw��sci m10�lek!rrcznej, rejestruje się p oten
błędnych stymuluj e mot or ykę. Czepi
w cyklu c zepcowo-żwaczowym dochodzi do jego silne wt�J�cą się, gdy w 1 el1C1e pozostaje niewiele lub brak qały c�ynn ?sc
własne b ogate uner wienie wewnęt rzne, które jednak townie napły-
10we poJaWiaJące się na falach wolnych
�re�c1 pokarmowej. Na aktywność trawienną składa w sposob meregularn W fazie II obserwuje
bezwzględnie wymaga koordynac ji
poprzez impulsy go rozszerzenia, dzięki czemu treść gwał s ię skur
wa do kanału ksiąg. P o skurczu czepca ujście czepco Ją się 2 rodzaje skurczów: propulsywne (perystaltyczne y.
tości włókna tworzą w żwaczu cienką w ars twę dużych Młode przeżuwacze rodzą się z żołądkiem jedno-. ple�ny �rak p ropulsji, czyli przesuwania treści jelito Jo
_w) w k�erunku �!śc ia jelita biodrowego, a u gatun
nu żwaczowe komorowym . R óżnicowanie przedżołą dkó
w następuje WeJ w kierunku jelit� biodrowego. Dla odmiany, skur ko
�t rych _ tresc pokarmowa jest obecn� w żołąd
czą st eczek stałych na powierzchni pły
ilka tygodni po urodzeniu p wpływ wzrastają c�e P:0pulsywne mieszają treść jelitową tylko w nie ku':i 1�e ?
go, która słabo pobudza odruch przeżuwania i skur w k
em
od hc1e także w okresie międzytrawiennym bierze
śli g w p y, s zczególnie wielkim stopniu, ale są za to główną siłą przesuwają aktyw
c ze mie szając e czepca i żwacza . P asz
e suche, włókni cego udziału pokarmu ro nne o asz a
ny ud�iał w j ej transp orcie (świnia, przeżu�acze).
U i ląt w yc w e Franc ji � treść wzdłuf j elita . Na skurcze propulsywne składa Faza III u większo
st e, zawierające dużo zdrewniałych cz
ęści roślin tworzą włókna pokarmowego. c e cho an h
�ię_ fala skurcz ści gatunków trwa 3-5 minut i jest
p l g żyw i wy łą cznie �"': pe�ystaltycznych migrujących wzdłuż z reguły najmniej zmienną składo
zw. b iałe mięso,
w żwaczu grubą warstwę dużych czą steczek stałych, na t
u
co o e a na ien
. wą MMC Faza IV
t i l tęp y , roz- Jehta z prędkoscią rown ą migracji fal wolnych (BER).
która silnie stymuluj e tak pr zeżuwanie
, jak i skurcze ml ekiem lub prep ara am m ekozas cz mi do
MMC występuje w jelicie czczym u psów i niektórych
Hco3-
rcę UJs., ci. a przełyku
k ową. Częsc sercowa zajmuje u
większości ssako' w oko- w częsc1 . ją się z inn vch k mó rek
sercowe1 wydzielają wyłącznie śluz • ruczoły.
1· o G
. -
�f��
Kapilar!/ Bo � , u świni natomiast rozprzestrzenia o ódcz
wokółprzewo
✓----------- I 5'J;,5
się na _ znacznym obszarze części wpustowej zasa�owym, który bierze udział w
c3 ochronie błony
er
I
du qruczotow / żołądka. zowe1 pr:e�ku r ed kw
Błona sluzowa :' �ruczołowej części żołądka � aśną treścią żołądka. Gruczo
go 40
. / ,,,..
,,,.. .
---·· _ układa się ły w c ęsc1 odzpw1e rnikowej nie zawierają komóre
/
/ w liczne fa�dy I ;-vidoczne pod lupą wgłębie � k
nia zwane
•.
20 /· . . -·,,.
,/
k+ gruczołami własciwymi żołą okładzmowych, a zawierają wiele k
· dka · Gruczoły te zwęza1ą .. omórek endokryn
., ...,.:;.....-:-::·.,..... ............
4,1 . nych typu G - "o/twarzających gas
Tętnioa ,· si� u P?�s�awy, tworząc cieśń. Większość p trynę i pepsynogen.
o ,____,_.....,._.....,..__,______...,I<...,. owierzch ni Kwa
�e! częsc1 _ zołądka, włącznie z ujściem gruczołów wła wyc s solny Jest wytwarzany w gruczołach właści
1,0 2,0 3,0 4,0 ml/min
sc1wych, Jest P?kry ta komórkami śluzowymi. � przez komórki okładzinowe. Maksymalne
z an a przez me gruba war
Wytwa dzeme komo_ rek okładz pobu-
.
� stwa śluzu chroni błonę m• m . . inowvc
.. r h skutku1·e wv;d „ 1 z i e·1a-
pęcherzykowych i pobudzają ich funkcję, tj. wydziela n a w stosunku do osocza, dzięki wysokim stężeniom � izotomcznego kwasu solnego o pH nawet
sluzową pr�ed uszkodzeniem chemic
znym przez 1 Jednostk'I. Komo, . zinowe pom.ze1..
nie wody, elektrolitów i enzymów za pośrednictwem dwuwęglanów i fosforanów. Stężenie sodu i chlorków kwas soln� I enzymy soku żołądkowego rki okład wydzielają zarów-
neuroprzekaźnika acetylocholiny dzia łającej na recep w ślinie ostatecznej u krowy jest nieomal 1 O-krot oraz przed no P oto (H+) j k
u�zkodzemem mechanicznym podczas : � � � jon c��orkowy, ale mechanizmy
tor ch olinergiczny M. Niektóre z neu ronów wydziela nie wyższe niż u psów. Odczyn śliny przeżuwaczy jest
rozdrabnia wyd�1elama bu Jono
ma pok�rmu. Uszkodzenie warstwy oc w są rozne i przebiegają niezależ
ją kotransmitery, głównie VIP i substancję P. Pobudze hronnej śluzu nymi roga �1 (ryc
alkaliczny, dzięki czemu wykazuje silne działanie zobo prowadzi do powstawania nadżerek, z k � � . 11. 13). P roton powstaje w komórc
to, rych mogą okładzmoweJ n a dr dze
e
nie nerwów przywspółczulnych prowadzi do obfitego jętniające wobec kwasów powstających w wyniku fer powstac, wrzody żołądka. ? dysocjacji kwasu węglowego,
wydzielania wodnistej śliny. mentacji w żwaczu. Dział anie zobojętniające śliny jest Gruczoły właściwe każdej z części żo po czym wydosta1.e się z komórki do
łądka gruczoło zasadzie transpor światła żołądka na
Pobudzenie na drodze nerwowej może nastąpić tym bardziej istotne, że dob owa ilość śliny jaką prze
��g? _ zbud?wan_e s� z �nnych typów komórek. W czę tu aktywnego. Źródłem
kwasu węglo
pod wpływem bodźców psychicznych, tj. bez pobra żuwacze wytwarzają jest bardzo duża. Dorosła krowa sc1 scienne1 _zna�duJą się komórki okładz :"'�go są :woda i dwutlenek węgla z osocza. Sprawn
_ inowe zloka I Jednokierunkowe e
nia pokarmu, co zostało zademonstrowane jeszcze wydziela od 100 do 200 1 śliny na dobę. Ta objętość h�owane g:owme w górnej części gruczo wytwarzanie protonu zapewnia
łów. Komór wysoka a tywn ść anhydrazy węgl
na przełomie XIX i XX wieku w doświadczeniach I.P. jest równa całej objętości płynu pozakomórkowe ki okładzmowe wytwarza1·ą kwas
• solny. pomię- ce okł d �moweJ? anowej w komór
Pawłowa. Psy uczono, że dostaną pokarm wkrótce po go u dorosłego bydła, a zatem, aby sprostać tak szyb dzy m� · 1 �raz w �ko�ic ujścia gruczołów � � oraz szybkie uwalnianie
jonu HCO
dźwięku dzwonka. W okresie międzytrawiennym, tzw. kiej recyrkulacji wody i elektrolitów, ślina musi ulegać _ ! właściwych z komorki do osocza.
zna}du}ą się ko rk sluzowe cieśni, Transport H+ z komórki' do s'wi.a-
wydzielanie _podstawowe śliny było niewielkie, a po 1?1? � które wytwa tła z· ołądka 1es .
· t m ozliwy dzięki obecności błon
szybkiemu wchłanianiu, aby zwierzę nie padło wsku r�aJą sluz o mme1sz�1 lepkości i pokr owego
ający komór transpor tera jonów,
podaniu pokarmu następował znaczący wzrost wydzie tek odwodnienia. Takie niebezpieczeństwo pojawia się k� c1_ en_ szą ':arstw mz. wczes_ niej omawyw po
iany śluz chro ud:i·a!e en rgn.. wym. .mp.y H ' K -.nA'T+P-azvn kto' ra przy
+ +
�
lania. Po pewnym czasie wydzielanie śliny zwiększało po zamknięciu światła przełyku przez połknięte ciało mący pow1erzchmę błony śluzowe1 � ierna Jeden jon H na
. ko · żołądka. w·1e1e ze swiatła zołądk jeden jon K+
się na sam dźwięk dzwonka bez podania pokarmu. Był obce, co zdarza się nierzadko u bydła. wsk�zu1e· na to, ze mórki te pełnią funkcję komórek a.
to pierwszy uzyskany doświadczalnie dowód n a to, że Pr�c� po�py jon_owej jest kosztowna
�ac ierzystyc� nabłonka żołądka. Są to jedyne komór , do przeprowa
ośrodkowy układ nerwowy steruje czynnościami tra ki w warstwi e nabłonka zdolne do dzem a Jedne1 wymiany zużywana jest en
podziałów mito na w rozk adu 1 ergia uzyska
wiennymi. Zaobserwowany efekt nazwano fazą gło tycznych. Nowo podzielone komórki cząsteczki ATP do ADP. Akumulowa-
11.4.2. migrują w kie ?Y w kom�orce J_ •
wową wydzielania . Żucie pokarmu i kontakt z kub runku dna gruczołów właściwych on potasowy jest uwaln
iany do światła
Czynność wydzielnicza żołądka żołądka lub w k' z?łądka w po':"iązaniu z jonem chlork
kami smakowymi stanowi dodatkowe pobudzenie �nku powierzchni błony śluzowej, różnicując ;�ę owym,
dla mechanizmów kontrolujących wydzielanie śliny, i przekształcając w dojrzałe formy ma recyrkulaqę potasu niezbędną do kolej co zapew
komórek nabłonka z H+. Powstawa nych wymian
o czym przekonano się w doświadczeniu na psach W żołądku ssaków znajduje się w części wpusto nie protonu z kwasu węglowego, przy
z przetoką przełyku, zapobiegającą przech<?dzeniu wej błon a śluzowa niegruczołowa i w części dystalnej
pokarmu do żołądka. Przecięcie nerwów przywspół (trzon, odźwiernik) błona śluzowa gruczołowa . U koni światło żołądka
Komórka okładzi owa
czulnych prowadzi do zmniejsze nia lokaln ego przepły i szczurów pokryta błoną śluzową pozbawioną gruczo n Krew
wu krwi przez ślinianki oraz stopniowego zaniku gru łów część wpustowa żołądka oddziela się wyraźną gra
czołu, co świadczy t akże o wpływie troficznym tego nicą od błony śluzowej g ruczołowej p okrywającej oko
unerwienia. Komórki pęcherzykowe są unerwione licę trzonu i odźwiernika. Błona śluzowa części wpu
współczulnie i zaopatrzone w receptory a- i �-adre stowej wytwarza pewną ilość lipazy i kolipazy, dzięki
n ergiczne aktywowane przez noradrenalinę i dopami czemu możliwe jest rozpoczęcie procesu trawienia lipi H+ �-7�Tira n sp�o-=-rl_a.:.;,
��n y:____
nę, uwalniane n a zakoń czeniach nerwów współczul dów. Brak gruczołów umożliwia prowadzenie fermen :.::!
H+-:-:K+ -A TP-aza
--;-::-
ł
K+
śliny. Wydzielanie wody jest znacznie mniej obfite niż mów śliny i enzymów zawartych w pobranym pokar
er .---;r- _ra_n p� _rl bierny_
------1--�
Ti s o
po pobudzeniu nerwów przywspółczulnych. mie. Dodatkową okolicznością ułatwiającą fermenta- · ...,! ....:.:..:...::.::.:.:..
Ct+Na +
Skład śliny u zwierząt przeżuwających znacznie cję jest słaba aktywność motoryczn a tej części żołąd Ryc, 11, 13. Mechanizm wyd
zielania
odbiega od jej składu u pozostałych gatunków ssaków. ka, dzięki czemu nie napływa kwaśna treść z części gru kwasu solnego w komórce
: aw _ enzym
Przede wszystkim ślin a przeżuwaczy jest izotonicz- czołowej żo łądka. W razie przedost ania się kwaśnej anhydraza węglanowa
294
TRAWIENIE l WCHŁANIANIE 295
udziale anhydrazy węglanowej, prowadzi d� a�u�u karmienie stanowią pierwszy etap silnego pobudzenia łania acetylocholiny, gastryny i histaminy w stymula
lacji HCO3 - w komórce okładzinowej. Nad�iar _ Jonow wydzielania kwasu solnego określany ja�o faza głowo cji wydzielania kwasu solnego używane jest określen mierze znajduje się pod kontro
_ lą tych samych ·czynni'::
wodorowęglanowych jest usuwany z komarki przez wa wydzielania. Najważniejszym czy?!1ik1e� kontro ie ków regulacyjnych, co wydzie
,,triada wydzielnicz a". W miarę jak trawienie w żołą lanie kwasu solnego.
błonę podstawną na zasadzie wymiany z Cl-. W ten lującym fazę głowową jest aktywnosc nerwow b�ę� d Ostatnie badania wykazały, że kom
ku jest kontynuowane, odczyn treści staje się bardziej ó
sposób dochodzi do pozyskania jonów chlorkowych nych, których włókna nerwowe efer�ntne uwalmaJą kwaśny. Kiedy odczyn spadnie poniżej 2 jednoste i okładzinowe wytwarz ają hormo rki główne
ny przewodu .
niezbędnych do powstania kwasu solne o, a dwuwęgl� na swoich zakończeniach acetylocholmę, tym sa1!1y� _ k
pH, rozpoczyna się hamowanie uwalniania gastryny, pokarmowego, leptynę, g relinę i obestatynę oraz •
_ � czynniki wzrostowe, które są uwalnia
ny przedostają się do krwi, stanowią� istotny c�ynmk stymulując komórki endokrynne żołądka, szczegolme
_ a kiedy osiągnie wartość 1 jednostki' pH wydziela ne zarówno do
buforujący osocze. Cl- opuszcza kom�:kę okładzmo�ą komórki G wydzielające gastrynę. Sk?Jarz�na stymula nie krwi jak i do światła żołądka,
gastryny ulega zatrzymaniu. P ro wadzi to do zmn odgrywając ważną rolę
na zasadzie dyfuzji bez udziału energn. Podczas nasil_e cja nerwowa i hormonalna prowadzi do silnego wzro iejsze cytoprotekcyjną w błonie śluz
nia wydzielania soku żołądkowego na zasadzie owe
nia procesu wytwarzania �was:u, solnego, np. po �os!ł:
/
stu wydzielania kwasu solnego. Na komarkach okła ujem poprzez nerw błędny (odruch j żołądka działając
nego sprzężenia zwrotnego. Faz a jelitowa wyd y wago-wagalne) oraz
ku dochodzi do uwalniama z zołądka znacznych il�sci dzinowych obecne są recepto�y dla � cetylocholiny, jak ziela mechanizmy lokalne polegają
nia kwasu solnego poleg a na zwrotnym hamow ce na uwalnianiu tlenku
HCO - do krwi co określa się jako „przypływ alkalicz a azotu, pochodnych kwasu arachidonow
i gastryny. Pokarm po dotarcm d? zoł_ądka rozpoczy niu wydzielania kwasu solnego poprzez mec ego (COX/PG),
ny". Należy dodać, że występujący po po_ siłku przyp� na kolejny etap pobudzania wydziela�ia kwas� solne hani a na eferentnych zakończeniac
zmy jelitowe uruchomione przez przeb ającą h nerwowych - CGRP..
alkaliczny pochodzenia żołąd�ow�g? Jest n�tychrmast go znany jako faza żołądkowa. O d?z1aływame w fa yw w je
licie cienkim treść pokarmową. Mechani zmem spu
zużywany do wytworzenia sok�w Jeht?��go i trzust�o zie żołądkowej jest sumą pobudzen płynących z roz
. stowym jest obniżenie pH w świetle dwunastnicy
przez
11.4.3.
wego, aby zneutralizować kwasną �res� zołądka, ktora maitych typów receptorów w żołądku _ odb1era1ących napływający z żołądka niezbuforowany kwa
dociera do dwunastnicy. Dlatego tez, biorąc pod uwagę bodźce fizyczne i chemiczne oraz swoistych recepto- s solny i Czynność wydzielnicza trzustki
bierze w nim częściowo udział jelitowy ukła
sumę uruchomionych w prze�odzi� pokar!11owym rów dl a peptydów żołądkowo-jelito�ch.
d nerwo
wy i układ endokrynny. Do czynników hormona
mechanizmów, zwiększone wydzielame sok� zołądko Receptory odbierające informac}ę o stame roz lnych Trzustka jest gruczołem, w którym łącz
biorących udział w sprzężeniu zalicza się sekretyn ą się czyn
wego po pobraniu pok�rm� u _ zdr�wych zwierząt pro ciągnięcia ściany żołądka pobudzaJą neur? ny ENS, ę. noś ci wydzielania wewnętrznego (funkcja
_ Pepsyna , główny enzym soku żołądkow endokryn
wadzi jedynie do niewielkich i krotkot�a��h zmian a uwalniana na zakończeniach acetylocholma pobu ego, jest na) oraz zewnętrznego (wyd
- wytwarz ana w komórkach głównych i zielanie soku trzustkowe
w odczynie krwi. W przypadku �iedr��?osci zo!ądka dza komórki okładzinowe pośrednio przez wzrost uwalnia go). Funkcja wewnątrzwy
na w postaci nieaktywnego pepsynogenu, dzielnicz a wiąże się w wy
lub utraty soku żołądkoweg� moz: doJsc do groznych uwalniania gastryny lub bezpośredn_ io �r!c. 11.1�) • a dokład twarzaniem i uwalnianiem
niej w postaci kilku izoform tego enzymu. do krwi hormonów, głów
dla zdrowia wahań w odczynie krwi. Odczyn pokarmu odgrywa rolę w wielkosci odpo�ie U zwierząt nie insuliny, glukagonu, som
domowych wykryto istnienie różnic mię atostatyny i PP dla celów
Kwas solny jest wydzielany po� wp�em działa dzi, pokarm o odczynie zasado:"Ym lub o wysokich dzygatunko kontro li czynności części
wych oraz wewnątrzgatunkowych (związan zew nątrzwydzielniczej trzust
nia złożonej sieci mechanizmów, mezalez�ie o� obec zdolnościach buforujących będzie dodatkowym czyn ych z uwa ki oraz regulacji ogólnego
runkowaniami pokarmowa-substratowymi) metabolizmu w organizmie.
ności pokarmu w żołądku. Jednakże wydzi�lame P:ZY nikiem pobudzającym wydzielanie kwasu �olneg?, w wystę Hormony trzustki wytw
powaniu poszczególnych izoform. Zauważ arz ane są w wyo drębni
ono także nych skupiskach komórek o
próżnym żołądku (wydzielanie �iędzytra�ienne) _ 1est ponieważ podniesienie pH treści pokarm�w�J będzie zmiany jakościowe i ilościowe w występo endokrynnych nazywa
0 wiele mniejsze niż wydzielame w okresie trawien odwracać hamujący efekt kwasu na komarki gastry waniu pep nych wyspami trzustki,
synogenów w rozwoju młodych zwierząt które są rozrzucone w miąż
nym. Wydzielanie międzytrawienne po�leg a okr� nowe. Histamina jest kolejnym silny� s_tymulat� . Pepsynogen szu części zewnątrzwyd
_ jest magazynowany w komórkach głównych zielniczej. Największe skupie
sowym wahaniom związ anym z �oJa�iamem się rem wydzielania kwasu solnego. Komo�k1 ?kładz1- w postaci nie wysp obserwuje się w ogon
ziaren zymogenu uwalnianych do światła żołą ie trzustki. Wyspy sta
MMC w żołądku. Najmniejsze wydzielame kwasu sol nowe, poz a receptorami dla acetylo�holu�y 1 gastry dka pod nowią około 2 % masy trzu
wpływem pobudzenia pokarmowego, jelit stki. Wskutek swoistego,
nego w okresie międzytrawiennym przypada na fazę !Il ny, zawierają na swojej powierzchm takze -�eceptor owych pep wrotnego układu sieci
tydów regulacyjnych i drażnienia nerwów naczyń krwionośnych, które
i I MMC, a największe na późną fazę II MMC �ydzie histaminowy, a maksymalny efekt stymulaCJt �z�ska błędnych. najpierw przebiegają wok
Aktywacja pepsynogenu do pepsyny pole ół wysp trzustki, a następ
lanie międzytrawienne jest pod kontrolą ukła?ow ner się po pobudzeniu wszystkich t�zech recep�or�w Jed ga na odłą nie wokół sąsiadujących pęch
czeniu fragmentu białka (ok. 5 kDa) w świe erzyków, hormony. wysp
wowego, endokrynnego i jelit?wych peptydow regu nocześnie. Histamina oddziału1e na komorki okł� tle żołądka docierają do pęcherzyków
pod wpływem kontaktu z kwasem solnym. w stężeniach o wiele wyż
lacyjnych. Wydz ielanie trawienne kwasu solne�o dzinowe głównie na drodze parakrynnej. P?budzeme Magazyno szych niż w innych narzą
wanie enzymów w postaci nieaktywnych dach i regulują wydziel?t
zazwycz aj rozpoczyna się zanim pokarm dost�me komórek produkujących histaminę odbywa się popr�ez zymogenów nie soku trzustkowego
zabezpiecza komórki przed samostrawien (ryc. 11.15). Tenmdzaj regu
się do żołądka. Widok, zapa�h o�az smak P?biera drażnienie acetylocholiną i gastryną. Do po?kres�e iem. Pepsy lacji określany jest jako
na należy do endopeptydaz rozkładających oś-wyspowo-pęcherzykowa.
nego pokarmu, a ·nawet oczekiwame na spodziewane nia wspólnego, wzajemnie wzmacniającego się dzia- wiązania Pobudzający wpływ hormonó
peptydowe pomiędzy i-aminokwasami a w wysp na pęcherzyki
romatyczny trzustkowe jest łatwy do zaobserwowania
mi lub dwukarboksylowymi a innymi ami pod mikro
nokwasami. skopem, zwłaszcza po zaba
Kontrola wydzielania pepsynogenu jest słab rwieniu ziaren zymogenów
iej
na od kontroli HCl, głównie z powodu duże pozna lub komórkowych struktur siateczki śródplazmatycznej
go znacze w postaci tzw. efektu aure
nia klinicznego problemów związanych oli wokół wysp.
z nadmiernym Funkcja zewnątrzwydzielnicz a trzustki
wydzielaniem kwasu solnego. Pepsynogen polega na
w znacznej wytwarzaniu i wydziela
niu do dwunastnicy soku
i
Insulina(+), glukagon (-),
ik
cAMP
f
PP (-), somatostatyna (-)
@-----<
Naczynie
w/osowate
AC� [ Hi�r /ast�a
Ryc. 11.14. Regulacja wydzielani� protonu -.
w komórce okładzinowej przez „triadę wy- Ryc. 11.15. Organizacja osi wyspowo-
pę
dzielniczą" - acetylocholinę uwalnianą na cherzykowej. Hormony wysp trzustkowy
ch
zakończeniach włókien nerwowych, gastry oddziałują na komórki pęcherzyk
owe trzustki
nę z krwi i histaminę z komórek enterochro w wyższych stężeniach niż na pozostałe
tkan
mafinopodobnych (ECL) ki w organizmie
296
TRAWIENIE I WCHŁANIANIE 297
e Tabela 11.5. Enzymy soku trzustkowego
d o kontynua cji pro ce su
tłem przew o du wyprow a dzającego. Na granicy pęch
trzu stko weg o, niezbędnego d jąc g n jduj się
rzyka i pr zew odu wyprowa 1Czynnik aktywujący; 2charakter działania·
za e o z a e
rz
a p ok ar mu. Część zewnąt Nazwa Prekursor
enzy matycznego tr awieni k omórek okre ślanych jak o 3obecność koenzymu; 4inne
k trzustkowy ma grupa wyspe cjalizowanych
wydzielnicza trzustki wytwarzająca so Charakterystyczną ce chą
gruczołowych. komórki śródpęcherzykowe. Trypsyna Trypsynogen 1enterokinaza, trypsyna - autokataliza; 2endbpeptydaza, proteaza -
budowę grona typową dla narządów -1 0% obję komórek pęcherzykowych jest bogata siat e czka śród serynowa
y (0,1
Białka sekrecyjne, głównie enzym ąca o ni ezwykl e wys o
n u pr pęch erzyki trzust plazmatyczna szorstka, świa dcz Chymotrypsyna Chymotrypsynogen 1trypsyna; 2endopeptydaza, proteaza serynowa
t o ści soku), p o wytw orze i zez
sów bi osynt ezy białka w k o
system przewo kiej intensywno ści pro ce -
kowe są o dprowa dzane przez zło ż ony nych pęcherzyków magazy Elastaza Proelastaza 1trypsyna; 2endopeptydaza, proteaza serynowa
się na kształt mór ce, or az obe cno ść lic z
dów wyprowadzających, zbiegających synt zy - enzymy soku trzust 1trypsyna; 2egzopeptydaza, metaloenzym
-
dów wyprowa nujących pro dukt bio e Karboksypeptydaza A Prokarboksypeptydaza A
drzewa d o je dnego lub dwóch przew o k ow ego. Komórki pęch zyk o we są spolaryzow ane,
omórki prze
er
dzających ucho dzących d o dwunastnicy. K si t c k ś ódpl azmatyczn a zaj Karboksypeptydaza B Prokarboksypeptydaza B 1trypsyna; 2egzopeptydaza, metaloenzym
światła prz e jądro komórkowe i a e z a r
w o dów wyprowa dzających wydzielają do mują podstawę k omórki, n t om i a st liczne ziarnisto Lipaza trzustkowa 1brak wytwarz�na f rmie ktywnej; 2e. lipolityczny, hydroliza
zap ewnie
a
wo dów wodę i elektrolity, niezbędne do y s k cyjn w p osta ci zymoge
1/'f � �
3
trzustk o ści zawierające enzy m e re e
�ewnętrznych w1ązan tnacyghceroli; kolipaza zwiększa aktywność
nia zasad owego środowiska enzymom soku nów usytu ow ane są w c ęści wi erz ch ołk owej k omór 4
lipazy; wymaga soli żółciowych
a dzając e mają
z
wego. Magist ln p w dy wyp w e dno
ki (ryc. 11 . 16). Ziarnisto ści zymogenu ni e są j
ra e rze o ro
niów kę i są zak ończo Kolipaza Prokolipaza 1enterokinaza, trypsyna; 2b rdzo słaba aktywność lipolityczna
własną sła b wyk s t c o ną mięś ej mi e szaniny enzy _ �
ych za da ro dne, al e t e ż ni e zawierają id ealn
o z ał
ne zwiera czami z mięśniówki okrężnej, któr �łasn�, _koenzym hpazy zwiększający wielokrotnie jej aktywność·
mów wypro duk o w nych pr k om órkę. Zauwa żono, chroni lipazę przed proteolizą
ziałani e napływ o
a zez
ni em jest pr d ws ystk i p ciwd dani e
że pobudzeni e wydzielania soku, np. przez po
ze e z m rze
p rzew o dów wypro Fosfolipaza Nieaktywna fosfolipaza 1trypsyna; 2lecytynaza; 4wymaga soli żółciowych
wi tre ści dwu n stnic z ej d o świ at ła
wydzielanie enzymów
ol eju ro ślinn ego, silni ej p obudza
a
w ni js y st pniu k ontrol a wypły Esterazy 2rozszczepia estry karboksylowe; 4wymaga soli żółciowych
wa dza jącyc h, znych
lipolitycznych niż amylazy i enzymów prot eolityc
a m e z m o
tw d guły. K ns kw encj e istni enia in dywi yw n wazmeJs�e enzymy trzustki przedstawia tabela 11.5.
stęps a, skąd j e st p �zama kwasu solnego w komór ka ch okła dzinowych
o e
zawart o ść d o światła pęcherzyk
od a o re or a a
owych
dualnych różnic w t opografii pr zewodów trzustk przez w o dę wydzielaną d o światła przew o dów tr zust Wsz�st�1 e enzymy trawienne, p otencjalnie z d olne d o zołądka .
ek a wia
u zwierząt nie są jesz cze poznane. U człowi ak przepływające trawiema struktur komórek pęcherzykowych i nabłon Sok trzustkowy j est płynem hipertonicznym i skła d a
wo dów kowych na taki ej samej zasa dzi e, j .
d omo, że ni ektór e szczególne p oł o żenia prze w rozpyl a czu fry �a prz�wodów wyprowa dzających, są magazynowane się z wo?y, el ektrolitów i białek. Największy udział
d o ni e powietrze porywa kropelki płynu
trzustki i dróg żół ci owych mogą pre destynować zj erskim . Ten me chanizm transp or
tu wydaj e się j e dyny, 1 wydziel�n e z pęcherz�ków w posta ci nieaktywnych w skła dzi e soku ma wo da, al e bi ałka mogą stan owić
owodo-
dro żno ści tych pi erwszych i w k ons ekwencji p poni ewa ż w miąższu tr zustki ni e znaleziono eleme
n zym_ogen_ow. fomp ozyq a enzymów jest gatunkowo od O, 1 do 10% s oku. Wielk o ść wydzi el ania s oku trzust
w ać zapal eni e trzustki. g ć p ieszc a �woi�t� i moze ulegać mo dyfika cjom p o d względ em kowe_go �a�e ży o d gatunku i d otyczy zarówno zmian
nastu tów kur czliwych m ogących wspoma a rzem z
Pęcherzyki trzustki są zbudowane z kilku sk ni pęch e ! ak_o�c10wym p o dczas rozwoju os obni czego. Zmiany w ob�ętosci s?ku jak i zmian w stężeniach dwuwęgla
ybierają ni e bi ałek sekre cyjnych przez ich wyci
a e z
,
(śre dni o 16) k omórek pęcher zykowych prz ykł d w ślini nk ch 1l osc10w e w skła dzi e enzymów mogą za ch o dzić po d now 1 enzymow trzustk owych (tab. 11 .6). Wydzielanie
h ni e rzyków, t ak jak t o się dzieje na pr z
a a a
cych kształt ścięt ego sto żka, ściśl e ota czającyc komórek pęche- wp_ły_wem �mia� di ety o:az jako wyraz a dapta cji czyn soku trzustkowego jest regulowane poprzez układ
ze świa - lub w gruczol e ml ek owym. Każda z
wielkie światło pęcherzyka k omunikujące się ?os�i trawienne� trzustk1. U mł o dych zwierząt zauwa nerwowy (przywspółczulny, współczulny i jelito
z� się szereg zmian a d aptacyjnych, sz cz ególnie w okre wy) oraz przez jelitowe peptydy regulacyjne i hormo
sie neonata lnym i p o o dsa dzeniu. �Y· Regula cja _wydzi elan�a soku trzustkowego o dbywa
Grupa wys� e cj�lizowa�ych komórek śródpęche się na zasa dzie skomplikowanej si e ci me chanizmów
oogo o rzyk owych zn a1duJących się na grani cy pęcherzyka i
?e�rohor1:1onalnych, które wzajemni e się przeplata-:
o0o1D cP
0
O , Uwalnianie 0
prze".;o dów trzustkowych wraz z k omórkami prze
�o dow wyprowa dzających wydzi ela w o dę i el ektro
1� 1. w razi_e ubytku którego ś z nich wz ajemnie uzupeł
maJą. �akie zjawiska obs erwowano np. u psów w kilka
�Ity.. Sok trzustko� charakteryzuje się dużym stę tygo dm p o wagotomii lub autotranspl anta cji trzustki
zemem dwuwęglanow, dzięki którym odczyn soku
wynos� ponad 8 jednostek pH. Dwuwęglany p owstają
Magazynowa
� wymku , dyso cja cji kwasu węgl ow ego, który powsta Tabela 11.6. Objętość i odczyn soku trzustkowego u zwierząt
00 Je w komorka ch �skutek wysokiej aktywn o ści anhy
dr�zy węglanowe]. H2CO3 dys o cjuje na jon HCO Przybliżona Objętość dobowa
ktory ul ega akumula cji w komór ce oraz proton któ: Gatunek masa ciała soku pH soku
re?o k omór k a szybk o pozbywa si; poprzez wy�ianę (kg) (I)
z J onem sodu. Proton p o prze d ostaniu się z ma ci e Koń 500 8 7,1-7,8
rzy p ozak omórko wej d o os o cza krwi, ł ago dzi przy
Krowa 500 4 7,6-7,8
pływ alkaliczny" p owstały p o dczas tworzenia kwasu
Strefy funkcjonalne ę solnego w ż�łądku. Jony HCO3- przechodzą d o świa Owca 60 0,7 8,0-8,3
Ryc. 11.16. Receptory w komórce p
komórki pęcherzykowej ki i syste my drugie go tła pr�� wo d ow wyprowa dzających p o d wpływem sty
cherzykow ej trzust Świnia 100 2 7,0-8,0
CCK przekaźnika oraz podział na strefy funk ��la cp np. se�ret:_yną lub neurotensyną. Można przy 7,0-8,2
ACh cjonalne komórki pęcherzykowej Jąc uprosz czeme, ze me chanizmy transportu j on owego Pies 20 1
Sekretyna, VIP
Substancja P
\
wania z jelita biodrowego (ileal brake) oraz rozmaite kowego· odcinka jelita cienkiego, pobudzają komórki I
mechanizmy hormonalne obecne w okresach między obecne w nabłonku jelita do wydzielania cholecystoki CCK
trawiennym i trawiennym. niny, która natychmiast po uwolnieniu oddziałuje na
Bezpośredni wpływ regulacyjny na komórki pęche receptory CCK 1 znajdujące się na pobliskich zakończe
rzykowe trzustki i komórki przewodów odbywa się niach włókien aferentnych nerwów błędnych na tere © Receptor cck1
poprzez swoiste receptory błonowe. Pobudzenie recep nie błony śluzowej. Pobudzenie to trafia do komplek
torów może prowadzić do zmiany wydzielania, odpo su jąder grzbietowa-brzusznych nerwu błędnego i tam
wiednio enzymów i/lub wody z elektrolitami. Każdy jest przekazywane na włókna eferentne nerwu błędne �Komórka/
z tych rodzajów komórek ma receptory na acetylo go docierające do trzustki, gdzie manifestuje się uwol A---""---___,'---__,)'--_J Enterocyty
cholinę, która po uwolnieniu z zakończeń nerwowych nieniem odpowiednich neuroprzekaźników (głównie CCK
silnie pobudza wydzielanie białek i wody z elektrolita acetylocholiny, GRP i VIP) na zakończeniach nerwo
mi. Ponadto na komórkach pęcherzykowych znalezio wych. Okres międzytrawienny
no wiele receptorów błonowych dla jelitowych pepty Wydzielanie soku trzustkowego znajduje się pod Okres trawienny
dów regulacyjnych i hormonów. Do najważniejszych stałą kontrolą hormonów osi wyspowo-pęcherzyko
należy zaliczyć receptory sekretynowe typów I i II, GRP wej: insuliny, glukagonu, PP i somatostatyny. Jest więc Trzustka
oraz insulinowe pobudzające aktywność wydzielniczą, w dużym stopniu zależne od zmian w metabolizmie
a także receptory somatostatynowe, galaninowe, PYY, ogólnym glukozy i energii w organizmie. U owiec z do
PP i dla glukagonu hamujące tę aktywność. Z uwagi świadczalnie wywołaną cukrzycą alloksanową wydzie
na trudną metodykę badań o wiele mniej wiadomo na lanie soku jest o wiele niższe niż u zdrowych owiec, ale
temat obecności receptorów na komórkach przewo ulega normalizacji po podaniu insuliny.
dów, na których z całą pewnością obserwowano recep Ilość wydzielonego soku podlega autokorekcji
tory sekretynowe i dla neurotensyny. poprzez mechanizm sprzężenia zwrotnego (ryc. 11.18).
Cholinergiczne włókna nerwowe mogą pochodzić W mechanizmie tym istotną rolę pełnią czynniki uwal
zarówno z eferentnej części układu przywspółczul niające CCK: peptyd monitorujący (MP, monitor pep
nego (nerw błędny), jak i z ENS. Stymulacja wagalna tide) produkowany przez komórki pęcherzykowe trzust
wydzielania trzustkowego ma miejsce zarówno w okre ki i wydzielany w soku trzustkowym oraz wydzielany do
rów muskarynowych atropiną. Widok, zapach, żucie oddziaływanie na komórki uwalniające CCK Inaczej Ryc. 11.18. Mechanizm sprzężenia zwrotnego w regula
to�ują cego (MP), jelitowego czynnika nabło c·i w d · 1 a· ·; • ·' r u tkowego zależny
nkowego uwal�iaj�c!�: ��:(t�� ;) , �rypsy od trzustkowego peptydu moni
i smak pokarmu wywołują fazę głowową wydziela jest, kiedy w świetle jelita cienkiego trypsyna jest w peł neJ z komórek endokrynnych typu I ny (T) oraz cholecystokininy (CCK) uwalnia-
nia, manifestującą się silnym pobudzeniem wypływu ni zaangażowana w procesy trawienia białka pokarmo
soku i zwiększoną aktywnością enzymów poprzez wego, wówczas peptydy MP i LCRF mogą „niezagrożo
ośrodkowo integrowane odpowiedzi nerwu błęd ne" dotrzeć do błony śluzowej i pobudzić komórki I Istotnym mechanizmem, który zamyka fazę
nego. Faza głowowa jest szczególnie silnie wyrażo tową wy�ziel�n�a s ku trzustkowego, jeli czoł wydzielniczy. Głównym mediatorem tego · od
do uwalniania CCK, co w efekcie prowadzi do wzrostu . ru
� jest odruch chu Jest PY� �twarzany w końcowym odcinku
na u psów, szczurów i nieprzeżuwających cieląt, słabo wydzielania s,oku trzustkowego. hamo':an�a z 1ehta b10drowego (ileal brak _ jelita
_ e). Odruch czczego 1 w Jebcie biodrowym.
wyrażona u prosiąt i nieomal nieobecna u przeżuwają Mechanizm działania inhibitorów trypsyny obec te� _POJaw1a się w określonych warunk
ach a miano Przedstawi
cych cieląt i dorosłego bydła. nych w wielu roślinach użytkowych (np. nasionach wicie kiedy treść pokarmowa jest obeO: _ o?e �echanizmy, poza ileal brake, są
a w dwu me�hamzmam1 �aJącymi na celu pobudzenie wydzie
Kolejną fazą wydzielania w okresie trawiennym jest roślin strączkowych) na wydzielanie soku i przerost ?a�tnicy i jednocześnie do końcowego odcinka
faza żołądkowa. Pokarm trafiający do żołądka rozciąga czynnościowy trzustki jest w znacznej mierze zależny Jehta . lam� soku. N�lezy dodać, że w każdej z faz wydzielania
_ c1enk1ego dociera treść pokarmowa szczegól
jego ścianę i drażni mechanoreceptory inicjujące krót od stymulacji uwalniania CCK przez powyżej opisane nte �ogat� w tłuszcze (ryc. 11.19). traw1�nnego, Jak i w okresie międzytrawiennym, uru
Mechanizm ten cham1ane są także mechanizmy ograniczające wydzie
kie i długie odruchy wago-wagalne oraz drażni chemo- czynniki uwalniające. nalezy zaliczyć do ochronnych, oszcz _
ędzających gm- lame soku, a efekt w danej chwili jest wypadkową sty-
300
TRAWIENIE I WCHŁANIANIE 301
Żołądek Ryc. 11.19. Schemat działania me jest procesem ciągłym, którego intensywność tymcza
chanizmu hamowania funkcji moto ciowe, jelito cienkie i układ żyły wro
tnej z
wydzielanie soku,
rycznych i sekrecyjnych żołądka, po
sowo wzrasta w okresie trawiennym w wyniku żół tem do wątroby �kre , �a ię jako krążenie powro
opróżnianie ciopędnego działa�i� pokarmu. Wydzielanie żółci j est � � jelitowo.;.
czątkowego odcinka jelita cienkie -wąt:obowe kwasow ołcwwych (r yc. l l.lO
�
go i trzustki poprzez niewchłonięte zw1�zane z czy� osc1ą zwieracza Oddiego, znajdują ce
szeme dopływ . u .k wasów żółciowyc. h . ). Zwięk
z krwią wrotną
składniki pokarmowe przepływają go się_ na g ra�nc y przewodu żółciowego i ściany dwu .
d o wątroby i_ zwiększeme ic h ek
strakcji przez hep
Trzustka ce przez jelito biodrowe (mechanizm nastmc� Zwieracz ten w okresie międzytrawiennym cyty �ty1:mluJ e syntezę żółci. Zatem skurcz pęch ato-
wydzielanie soku
ileal brake) P?z�staJe w s_kur�zu poza krótkimi epizodami rozluź _ erzy
ka zołc1owego in!�jo�any cholecystokininą
mem� w czasie, kiedy faza II MMC pojawia się w dwu . pobu -:
dza wytwarz�me zołc1 na zasadzie sprzężenia zwrot
nastmcy. W tym czasie niewielka ilość żółci wpływa nego do��tmeg?. P o strawieniu tłuszczu uwa
do d�1.mast?1cy. U psa w okresie międz ytrawi ennym _ 1 ze lnianie
Dwunastnica, C�K obmza się wzg lędu na krótki, zaledwie
wydziel�ne Jest około 20% dobowej produkcji żółci. kilku
początek jelita czczego mmuto
W _czasie,_ ,g�y �wieracz Oddiego jest zamknięty, wzra � okres _biologicznej aktywności CCK wkrót
motoryka, ce przestaJe _oddziaływać na _ strukt
tranzyt treści staJą�e c1sme�1� � pr�ewodach żółci owych przekie ur y dróg żółciowych,
co_ �r�';ad�a do skurczu zwieracza Oddiego i relaks
rowuJe stru�ie� zołc i napływającej z wątroby do acji
mięsmowk1 pęcherz yka żółciowego
pęcherzyka zołc10wego, gdzie ulega zmagazynowaniu. , umożliwiając jego
�?n?wn e wypełni�nie żółcią. Zatrzymanie wydzielania
�ab�onek pęcherzyka żółciowego aktywnie wchła zoł c1 d o d
część cząste czki kwasu żółciowego pozostaje hydro ma J�ny sodu, chl_orki i dwuwęg lany z żółci, a woda w_una_s!m�y hamuje krążenie jelitowo-wątro
mulacji i hamowania. W okresie trawiennym h amowa bow� �was w zoł c 1owych i j est zar
azem sygnałem do
o
f bowa, a druga cz ęść n iera właściwości hydrofilo podąza za ele�troh tami na drodze transportu bierne ?
nie wydzielania soku trzustkowego przez takie czynni ab
�mme1szema syntezy żółci w hepatocytach. Poza CCK
ki, j ak np. PP, uwalniany w fazie gł owowej, oraz soma wych. Ta właśc i wo ść so li żół ciowych j est niezmiernie go, co prowadzi do zmniejszenia objętości żółci i znacz
łni ny h fun ji w j elicie i j est wykorzy nego � koncentro':ania składników organicznych. U g a �stotnym czynnikiem wpływającym na tworzenie żółci
tostatynę, leptynę i g relinę uwalniane przez bł onę ślu ważna dla p e o c kc
1est sekretyna, która pobudza sekrecję wody i dwuwę
zową żołądka mają za zadanie og ranicz yć wydziela stywana d o wytw arza nia zawie siny lipidów w środowi tunko:-V pozba';1onych pęcherzyka żółciowego, np. glanów w komórkach nabł onka przewodów żółcio
.
nie trzustkowe. Obserwując zapis kinetyki wydzielania sku wod ny m , co n iezmier ni e uł atwia trawienie enzy u k?�i 1 szcz ura':", czynn ość zwieracza Oddiego ma wych w,edług podobneg mechanizmu, jaki ma miejsce
soku trzustkowego wykonany za pomocą przepływo tyc n pr sy w c hłaniani a li pidów. mme1s�e znaczeme. _I mpulsem do wydzielan
ia żół ci po
?
ma z e oraz oce
w ko�ork�c� pr��wodow wyprowadzających trzustk
mierza, trudno rozdzielić od siebi e poszczególne fazy Kwasy żółciowe są wytwarzane w hepatocytach po?ramu pokarmu Jest pojawienie się treści pokarmo i.
Wydz1elame zołc1 Jest powiązane z wydzielaniem soku
przez siateczkę śródplazmatyczną gładką. Opuszcza we) w d:-run�stnicy bog atej w tłuszcz, kt
wydzielania w okresie trawiennym. Szczególnie trudno óry pobudza t:zus�kow�?o i szybko ulega obniżeniu, gdy zmniejszy
jąc hepatocyt porywają za sobą do kanalików niektó- do wydz1elama c�K z k
znaleźć g ranicę pomiędzy fazami żołądkową a jelito , . ��ó��k I. CCK wywołuje j ed się wielkosc wydzielania trzustkowego.
wą. Zaprezentowany powyżej po dział służy bardziej re skł adniki bł ony komórkowej, fosfolipidy i ch oleste noczesne rozl��n��me m1ęsmowki zwieracza Oddiego
celom dydaktyczny m, niż oddaje faktyczny stan kine rol, które wraz z kwasami żółciowy mi bę dą stanowiły oraz �kurcz mięsn�o�k1. pęcherzyka żółciowego, co pro
tyki wydzielania sok u trzustkowego. trzy główne skł adnik i żółci zaangaż owane bezpoś red wadz i do wypchmęc ia zawartości pęcherzyka do świa
nio w trawienie i wchłanianie tłuszczów. P onadto żółć tła dwunastnicy. 11.4.5.
kanalikowa zawiera wiele innych sub stancji, aczkol K wasy żółciowe zmieniają napięcie powierzchnio Czynność wydzielnicza jelita
wiek w niewi elkich iloś c iach należą do nich np. barw we_ f�zy wo_dnej treści pokarmowej. Dzięki temu uła
11.4.4. niki żółci będące produktem rozpadu por fir yn hemu. t':iaJ_ą trawienie tłuszcz u pokarmowego
i j ego wchła Poza aktywnością ';Ydzielniczą trzustki i wątroby,
Wydzielanie żółci Głównym barwnikiem żółci jest bilirubina, dająca zie mam� w począt�owym odcinku jeli ta cienkiego, same
zewnę�rznych g_�czołow trawiennych, znaczna ilość
lonk awe zabarwienie. Barwniki żółci nie odgrywają �l�gaJą wchł?mę_ci�. dopiero w końcowym odcinku wody 1 elektrohtow j est wydzielana do światła jelita
Wątroba spełnia wiele funkcji bardziej lub mniej większej roli w trawieniu. Żółć stanowi dla nich drogę rht� czczego 1 w 1ehc1e biodrowym. Wchł onięte kwasy przez błonę śluzową jelita. W przypadku gdy do jelita
eliminacji z organizmu, tak jak i dla wielu innych sub zo� c10w docier�ją o wątroby z kr
odległych od funkcji trawiennych. Jedną z najistot � � wią do żyły wrot tra�a pokarm, hiperosmotyczny, np. o dużej zawar tości
niejszych dla procesów trawiennych jest wytwarzanie stanc ji rozpuszczalnych w tłuszczach, które ze wzg le ne], gdzie ulegaJą memal całkowitej ekstrakcji przez
so h lub c ukrow prostych, lub gdy wskutek trawienia
i wydzielanie żółd niezbędnej . do rozkładu tłuszczów du na charakter cząsteczki nie mogłyby zostać usunię he�ato�yt:J: U zdrowych zwierząt we krwi obwodo
(np. łatwos��awnych węg l wodanów) wzrośnie j ego
i zapewnienia optymalnego odczynu dla enzymów jeli te przez nerki. Żółć pomaga w eliminacji z krwiobie we] stęzeme kwasów żółciowych jest niskie. Przepływ �
osm�tycznosc, to doch odzi do szybkie
gu wiele hormonów, w tym tych o budowie peptydo kwasów żółciowych od wątroby poprzez drogi żół- go przemiesz
towych i trz ustk owych. Badania na owcach wykaza czama wody z przestrzeni międz ykom
wej, np. tą drogą usuwane j est ok. 60% krążącej we
órkowych przez
ły, że żółć zawiera znacznie więc ej dwuwęg lanów od
soku trzustkowego. Żółć jest wytwarzana w hepatocy krwi CCK. Z żółcią j est usuwanych z or ganizmu wiele
tach. Jednowar stwowe ułożenie hepatocytów pomię leków i toksyn, a zatem upośledzenie funkcji wątroby
dzy zatokami wątrobowymi ułatwia odprowadzenie moż e osłabić ich wydalanie z or ganizmu. K wasy żół
Synteza nowych
wydzieliny, tak zwanej żółci kanalikowej, do układu ctowe są wydzielane do kanalików w postaci soli sodo kwasów żółciowych
kanalików i kanałów drenujących miąższ wątroby. wych. Wysokie stężenie soli sodowych kwasów żółcio
Nabłonek dróg wyprowadzających żółć jest aktywny wych i sodu w kanalikach podnosi ciśnienie osmotycz
metabolicznie i zdolny do powodowania poważnych ne, co pobudza wydzielanie wody z komórek do kana
zmian w skł adzie żółci kanalikowej, szczególnie przez lików. S kład elektrolitowy żółci kanalikowej j est zbli
wydzielanie wody i elektrolitów, a zwłaszcza dwu żony do osocza, chociaż zawiera mniej chlorków.
węgl anów. Żółć, b ęd ąc roztworem wodnym, zawiera Skład żółci przepływając przez system przewodów Pula krążących Przewody
znaczne il ośc i fosfolipidów i ch olesterol u, co j est moż wyprowadz�jących ulega modyfikacji przez komórki kwasów żółciowych wątrobowe
Żyta
liwe dzięki obecnoś c i kwasów żółciowych działając ych nabłonka przewodów, wydzielające do światła kana wrotna
jak detergenty na napięcie powierzchniowe. K wasy żół lików wodę i elektrolity. S ekrecja dwuwęglanów do Wydalanie
c iowe są wytwarzane w hepatocytach z cholesterolu. żółci kanalikowej powoduje wzrost ich stężenia ponad
___,....,�
kwasów
Chociaż sam cholesterol jest nierozpuszczalny w wo stężenie w osoczu. D alszy etap formowania żółci prze żółciowych
dzie, to chemiczna modyfikacja cząsteczki podc zas biega w pęcherzyk u żółciowy m, którym żółć ulega Ryc. 11.20. Schemat krążenia jelitowo-wątro �
przetwarzania w kwasy żół ciowe powoduje, że jedna odwodnieniu i mag azynowaniu. Wytwarzanie żółci bowego kwasów żółciowych Jelito grube Jelito cienkie Żołądek
dla białek symportowych (patrz podrozdz1�ł o �chł� one dotyczyć jednego z procesów lub obu jednocześnie na mikrokosmkach. Do podkreślenia ich lokalnego
przesunięcie, aby zapewnić izoosmotycznosc tresc1 i być wywoływane przez rozmaite czynniki niezakaź
pokarmowej. nianiu węglowodanów i białek, s. 312). �oze.�yc takz� charakteru działania są określane jako enzymy rąbka
. . . . , . _ czynnikiem kontroli adherencji i kolomzaq1 bakt
ern ne lub zakaźne. szczoteczkowego lub enzymy trawienia przyścien
Funkcje wydzielmcze Jehta pełmą komorki na
w krypta h j litowyc h. nego, w odróżnieniu od enzymów soku trzustkowego,
błonka enterocyty krypt jelitowych. Motorem _dla
c e
które działają po wymieszaniu z treścią pokarmową.
funkcji' wydzielniczej entero�tów . jest mechamzm
transportu chlorków. Mechamzm J est podo?ny do 11.5.1. Część wierzchołkowa błony komórkowej bierze także
czynny udział we wchłanianiu składników odżyw
mechanizmu połączonego transportu sodu 1 chlor Uwarunkowania strukturalne
ków, który występuje w enterocytach �a kosmkach, 11.5. czych, a na jej powierzchni skoncentrowane są białka
B
kwencją uszkodzenia komórek nabłonka jest znaczne
Połączony transport
sodu i chlorków zmniejszenie powierzchni chłonnej jelita.
W błonie śluzowej jelita u podstawy kosmków
Transport bierny obecne są struktury o charakterze gruczołowym
Kanał chlorkowy
W kryptach określane jako krypty jelitowe. Krypty wysłane są
Warstwą nabłonka jelitowego, która łagodnie przecho
dzi na kosmki jelitowe. Nabłonek jelita zbudowany jest Ryc. 11.22. Mikrokosmki w jelicie cienkim widziane w skanin
z jednej warstwy komórek, wśród których enterocyty gowym mikroskopie elektronowym: A - widziane na wierzchoł
stanowią ponad 90% składu. Poza ent
ku przełamanego enterocytu (skala 2 µm); B- powierzchnia en
erocytami wystę terocytów pokryta mikrokosmkami, widoczne zarysy pojedyn
Ryc. 11.21. Wydzielanie sodu i chloru pują komórki kubkowe, których liczebność stopnio czych komórek przypominające plaster miodu (skala 3 µm) (dzię
w enterocytach krypt i kosmków wo wzrasta w kierunku jelita biodrowego, średnio jest ki uprzejmości dr H. Skrzypka, KUL, Lublin)
mó d i p o d st�w ne J p r �y po dz1�łu. kom�r wśród których wyróżnia się enzymy trawiące w świe pokar mu u zwi erząt wszystkożernych (np. świń, szcz u
menty pośre dni e ko ją po działom mitotyc znym. �fe�tem .
rek o blas zk
ie h i wy h. B 1_orą udział mac ie tle jelita oraz enzymy trawienia przyściennego.
udziale białek integ y p tame 1 e?ne1 k?Ił1:or ki rów, naczelnych). W pokar!11ach występąją dwi e for my
rzc n o c
ki mac i erzystej j est pows
r n ow
d ż . H em1desmoso � łonko W enterocytach nowo narodzonych ssaków obser
w mig rac ji ente roc y łu kos mk a
nicow �1:1e� k�m skrobi, amyloza i amylopektyna, które ulegają trawi e
rzystej i j e dnej ni ezróż
tu wz rk1 nab
d y, a i lizują s t ruktur y ię roCft, wuje się kanalikowo-pęch erzykowy aparat trawi enia ni u po d wpływem a-amylazy obecnej w ślini e i soku
my, po dobni e j ak esm oso m st b
wej która migrując w
górę rozmcu1 e s w ente
y ą, wy b�e we wnątrzkomórkowego, wspomagający trawi enie jeli trzustkowym. Amylaza śliny i soku trzustkowego j es t
ko�órkę kubkową lub komórkę end okr
nn a
_ . rr_i or- towe. Struktu ry te u n owo na rodzonych prosiąt i ci eląt wydzielana w pos taci aktywn ej. Faktyc znie, a-amyla
w dół, przek ko
rając ki erunek migrac ji
szta łca w
kubk� wą: K ? gru1 ? ce utrzymują się d o około 4 tygo dni, ale u niżej uorgani za ni e j est j e dn orodnym bi ałki em, a mie szanin ą kilku
kę Paneth a lub komórkę
om rk1 m1
ieszczają s ię iąg u � g o d z 1�y zowanych kręgowców, np. u ni ektórych gatunków r yb, bi ałek o aktywności amylolityc zne j. Charakterystyczne
w górę kosmków przem
w c
ś i komórki. Po dczas _m1growama obser w owane są przez całe życie. dla trawienia w świetle jeli ta jest to, że enzymy dzia
o około 2-3 szer oko c
s �m
nabłonka po dlegaJą proce
Enzymy trawienne działające w świetle przewo łają ni e tyle przez o dszczepiani e poj e dynczych cukrów
zróżnicowane komórki
Połączen ia scis fe
�p ? . cy du pokarmowego pocho dzą ze ślinianek, gruczołów o d końca łańcucha skrobi, il e przez o ddzi elani e krót
d ojrzewania, polegającym w � rz a ku ente ro to
"': żołądka oraz soku trzustkowego i mają na cel u czę
J ( �d J � ły kich łańcuchów polisacharydo wych określanych jako
· na rozwijaniu funkcji absorpcyJ ne m o r a ente r
a z?o -
� ścio wą hydrolizę składni ków pokarmu. Dla trawi enia
Połączenia przylegające wo dę i elektrolity, n�e 11: dekstryny. Łańcuchy te są rozkła dane d o postaci disa
cyt w kr ypci e wydzi ela jelitowego istotne znaczeni e mają tylko enzymy soku
nośc i d o ab sor pc ji). W
jelicie czczym komork1 dzielą cha rydów (maltoz y) lub trisacharydów (maltotri o
komórek nabłonka kr�p
t, c� trzustkowego, ponieważ enzymy śliny ulegają inakty zy). W taki sposób trawi ona j est amyloza. W prz y
ce się stanowią 4-6,5 %
ższyc h s ź i ó p_ r o hf era C]l wacji jeszcze w kwaśnym śro dowisku trzonu i o dźwier pa dku amylopektyn trawi enie j est po dobne poza tra
stanowi j e den z najwy
w ka n k w
Desmosomy ch � mtens yw nika, a enzymy żołądka są uni eczynniane w wyso
komórkowej w n arządach niebędący
wi eni em fragmentów rozgałęzionych łańc uc h a, z któ
j jwyzszy w o�e kim pH dwunastnicy. Zanim d ojdzie d o inaktywac ji, rych powstają dekstr yny końcowe i izomaltoza. Tra
nej fazi e wzrostu. Odsete
k ten est na
n a, enzymy te rozpoczynają obróbkę chemiczną pokarmu.
ostu i przebud owy � abło wienie wielocukrów w świetle jelita kończy się na
sach wzmo żonego wzr
o dsa dze�iu i w czasi e re
g�n Zakończenie proces u hydrolizy należy do enzymów et apie di-, tri- i oligosacharydów. Dalszy rozkład do
n p. u noworo dków, po ;h
rac ji błony śluzowej po
gło dzemu lub uszko dzema_ trawienia przyściennego w bezpośre dnim kontakcie cukrów prostych o dbywa się w bezpośre dnim kon
, a szczególni e z�warte w 1;; m � błoną komórkową enterocytów. Proces ten określany takcie z błoną komórkową enterocytu. Część wyso
b ł ony śluzowej. Pokarm Jest jako faza trawienia w rąbku szczoteczkowym lub
dza]� a�tywno � kocząsteczkowych węglowo danów, tj. włókno pokar
Blaszka podstawna Hemidesmosomy biologicznie aktywne skła dniki pobu � faza błonowa trawi enia. Enzymy rąbka szczoteczko we-
yp tach j i wyc h. K om orki Panet m owe, m oże być trawiona je dynie w procesach fer-
ia pomiędz y kom órka mi nab łonk a m i to tyczną w kr el to
Ryc. 11.23. Połączen
Faza trawienia
przyścien na
Rąbek
szczoteczkowy
Rąbek
szczoteczkowy
w świetle jelita (ryc. 11.25). Kolejną różnicą je st o b ec cy do światła pr zewodu pr zez nieszczelność zwier acza wy etap
traw1e�1a białek z pomocą enzymów proteolity
ność dużej liczby wyspecjalizowanych enzymów pro Oddiego. W takim wypadku istnieje zagrożenie powsta cznych
tr�ust�i odbywa się w odczynie lekko zasado m
teolitycznych (około 20) na etapie trawienia w świe nia ostrego zapalenia tr zustki. wy 11.S.4.
Trawienie białek rozpoczyna się w żołądku i jest głowme w dwu�astnicy (50% białka pokarmowego )�
tle pr zewodu pokar mowego, podczas gdy cukry są tra W d_als�y�h odcmkach, jelicie czczym i biodro m , Trawienie przyścienne białek
wione tylko pr zez a-amylazę. Enzymy proteolityczne kontynuowane w jelicie cienkim. W żołądku pepsy wy
traw1emu i :""chła?i�niu ulega dalsze 40% białka treści
aktywne w świetle jelita należą do endopeptydaz, na w stępnie trawi białko pokarmowe, a trawienie włó i polisacharydów
kien tkanki łącznej pomaga w fizycznym rozdrobnie oka
tj. enzymów tnących wiązania peptydowe wewnątrz ; �mowe1.1?0 1ehta grubego dociera około 10% nie-
traw1 0nego białka, pewna jego część zostaje
łańcucha peptydowego. W wyniku tego powstają oli niu pokarmu. Istotną rolą pepsyny jest hydroliza białek ko
rzystana pr zez drobnoustroje. Reszta ulega wydawy
gopeptydy i znikoma ilość wolnych aminokwasów. prowadząc.a do powstania biologicznie aktywnych pep leniu !r�':ien!e Pr_ zyści�nne białek i polisacharydów
Wyjątkiem są karboksypeptydazy A i B ob ecne w soku tydów. W taki sposób powstają np. eg zorfiny z glute �t�łem. _P�zytoczone wyżej wartości mogą się zmie w J �h�1e c1enk1m opiera się, podobnie jak w świe
ac zalez ie o rodzaju iałka pok
tr zustkowym, które należą do eg zopeptydaz odcinają nu pszenicy i hemorfiny z hemoglobiny bydlęcej, które � � ? ar mowego. Białko
�le Jelita, na hydrolizie enzymatycznej z tą różnicą,
regulują wydzielanie soku żołądkowego i motorykę �; chod z n�a zwier zęcego Jest łatwiej tr awione i do
� star ze enzymy rą�ka szczoteczkowego są przytwierdzo
cych skrajne aminokwasy z N- lub C-końca łańcucha _ _
peptydowego i tym samym zwiększając pulę wolnych żołądka podobnie do endogennych opioidów. Opty �. pełme1szego zestawu aminokwasów niż białko ne w1ązama !111 chemicznymi do powierzchni błony
H od :oslmne. Skrajnym przykładem są niektóre glikoprote _
lityczne malnym odczynem dla działania pepsyny jest p kom�rk?weJ e�te�o�ytu. Substrat zatem , aby .ulec
aminokwasów w świetle jelita . Enzymy proteo chy- rny, np. lektyny fasoli, które w postaci surowej nie ule-
w posta ci n eakty w- 1 do 3 jednost e k. W żołądku u osesków wy stępuje straw1emu, musi n a1pierw dotr zeć przez war stewkę g li-
żołądka i trzustki są wydz ielane i
g od y u d a y mów trawiennych tawno-bocz 11.7. obw?d owej pomiędz y okresem trawiennym · a między
nie optymalne
metali dwuwartośc iowych. Na błonie pods
o cz n l enz
j l a. C zęść puli dwuwęg la
śl iny, s ok u trz us kow g oksyd aza jonów Fe , trawienny�. W wątrobie żył a wrotna ulega podziałowi,
ne są fer ropor ty na (Fpn) i
2+
t e o i e it
ł k j wy. N w k ość g radientu na wpływ y 20 25 samych praw, jak w pozostałych tkankach. Mechani �� z kolei pr�wadzi do grom adzenia krwi w wątrobie
elito a iel
ein), peptyd zbud o w lub ami
w płynie międzykomórko microbial prot
nab one an z
zmy wc�łaniania s ubs tancji odżywcz yc h prowadzą do
także niskie stężenie potasu w h p to y h w i zyle wrotneJ • W konsekwencji dochodzi do spadku
nokwasów, jest sy ntetyzow
tac i u al
tami. Głów
ana e a c
.
wym w przestrzeniach pomiędzy enterocy j w hł ż P0;"'s tam a wyso�iego ich s tężenia w płynie międzyko przepływu kr wi przez jel ita.
jest bierna niana do krążenia, gdzie h
amu e c ania nie elaza
,:.:�
!Yczne w przestrzem. międzykomórkowej. To ostatnie
• •
LIP • • wątroby Jes t ms�1. Zmniejszenie odpływu krwi z jelita
Jest wytwarzane przez efekt osmotyczny wchłoniętych _
powoduje szyb�i wzrost ciś nienia w naczyniach włoso
Subst�ncji. �uch wody z przestrzeni międzykomór watych kosmkow, co osłabia siły osmotyczne i hyd ro
�
r--8
koweJ do swiatła naczynia na zasadzie różnic ciśnień statyczne odpo:wiedz ialne za proc es wchłaniania wody.
hfdrostatycznych jest efektem wyższego oporu po stro P rzepływ krwi_ w przewodzie pokarmowym ulega
�;;;e;;;;;;;;;;;;;;;;;.iT me p ołącz�ń ścisłych ?omiędzy enterocytami, niż połą cyklicznym zmianom w zależności od fazy wędrujące
mRNA
czen pomiędzy komarkami nabłonka naczyń włoso go komplek�u �o�or yc znego (MMC), co szerzej opisa
watych. no w d alsze1 częsc i rozdziału.
Ukła? nac�yń krwionośnych w kosmku jel itowym
w dwunastnicy stanowi tę tm czka biegnąc;a od podstawy do wierz
Ryc. 11 .26. Mechanizm wchłaniania Fe hrom b, Ft - ferrytyna,
meta li dwuw artościowych, Dcytb - dwunastniczy cytoc chołka, która dzieli się na sieć drobnych naczyń wło-
Objaśnienia: DTM1 - transporter portyna, Heph - hefajsty-
kontrolujące homeostazę żelaza, Fpn - ferro
LIP - lablina pula żelaza, IRP1 - białko
na (hefestyna)
TRAWIENIE I WCHŁANIANIE 315
314
ię poj awieniu nowego dzącymi w przedżołądkach i jelicie ślepym. Przedżo warunki p anują ce w żwaczu, a szczególnie na ·gło dze-
wodn o- elekt rolit owej przypi suje s
11.8. H+ - NHE3. łą dki, jelito ślep e i okrężnica same nie wytwarzają wła nie i spadek temperatur y, osm olalności i odczynu; pH ,/ 0
typu białka transportują ce�o Na i
+
snych enzymów trawiennych ( wszystkie procesy odby poniżej 4,5 j est zabójcze dla większości pierwotniaków.
Cechy swoiste trawienia wają s ię dzięki enz ymom drobn oustrojów), ale p od
trzymują pro c esy fer m entacji dzięki zap ewnieniu drob
Pierwotniaki poza rozkładem cząsteczek roślinnych . ·
odżywiają się także bakteriami, kontrolując w ten .
i ·wchłaniania u noworodków noustrojom odp owi edniego odczynu treści, zawartości
wody, osmolaln ośc i i p otencjał u oksydacyjna-redukcyj
sposób ich liczbę. Ze wzg lędu na wyższą strawność
białka pierwotniaczego od bakteryjnego jest to zjawi-
11.9. nego. P rędkość przepływu treśc i w komorach fer m enta sko korzystne dla przeżuwacza. Pon adto pierwotnia-_
logicznie aktywn e czynniki �a:w komórek na g ram treści żwacza. Nie są on e bakteriami komó r f ermentacyjnych, tworzą niezmierni e zł ożony
mn e b10,aktywne p epty-
hormony, czynniki wzrostu 1 swois ty mi, mogą bytowa ć w innym śro dowisku (j elic ie ek os ystem p ełen wzajemnych p owią zań między sobą.
dy, a następnie w miarę rozw j ładow e?do�nne
u zwierząt przeżuwającyc h czynn ości , trawien?e grubym, środowisku zewnętrznym), al e w ż waczu znaj Drobnoustroje mogą konkurowa ć o substrat (np. inak-
o u uk
n ro lę pr�e1 mu1ą �zy1;1-
go i nerwowego nowor odka ko t
przebiegają inaczej niż u p ozostały ssakow, po ch m e dują szczególnie sprzyjają ce warunki (beztlenowość, tywują c s obie nawzajem enzymy, m.in. takie jak endo
ame
niki endogenne (p. ryc. 11.3). Trawien�e 1 wchłam waż w p oczątk owy m odc inku p
rzew o d u p okar mow e pH 6-7, temperatura około 40 ° C). Enzymy trawien glukanazy i celulazy), a także współpracowa ć ze sobą,
a
u noworodków różnią się od procesow obserwow t p g ny p ne bakterii działają na powierzchni komórki bakte przekazują c wzaj emnie produkty fermentacji. B akterie
czy go proces trawienia pokarmu Jes � � :
ws oma ze
nych u dorosłych zwierząt, w s�cz�gól�ości do� f nt ję p ną p rzez drobn oustroJ_e. Dzięki ryjnej w miejscu kontaktu z trawionym substratem mogą w zależn ości od gatunku pobudza ć l ub hamo-
to specyfiki trawienia i wchłamama białka. U �
w1 lu erme ac rowa dzo
o wewnątrz komórki bakteryjnej, a czasami poza nią. wa ć wzrost g rz ybów. Zauważon o, że duże pierwotniaki
bi ł _ i y i l � p e p ewien temu u przeżuwa czy w przedżołądkach moze doch
gatunków ssaków a ka s a � � eka s rz z
o trawien i wyso k cząst �cz Produkty trawienia wchłaniane są natyc hmiast do wnę hamują wzrost g rz ybów ż wacza. Wytwarzana p rzez nie
i postaci, t� z�aczy ?ez dzić do enzymatyczneg �
a
czas w chł anian e w niezm1e m one ów roślin (m.in . ce�ul ozy 1 hem1c� trza bakterii i włą czan e w metab olizm komórki. Bak chityn aza uszkadza zoosp or y g rzybó w, co um ożliwia
�
a Y kowy ch skł dnik
ich degrada cji. Taki mechanizm jest s�czegoln�e. � ?
a
ama terie Butryvibrio sp. i Selenomonas sp. deg radują myko
wy (by ł , i c, m 1 swm), lulozy), syntezy witamin z grupy B i wykorzyst penetrację proteaz w głąb komórek grzybów i wyk o
wśró d zwierząt dom toksyny. Poza bakteriami w żwaczu bytują także grzyby
e ko
o ch d a ow
zotow yc . Drob n ustro rzystanie białka g rzybiczeg o przez pierwotniaki. Mał e
niebiałkowych związków a �. �
ponieważ budowa ł o�yska ni� zezwala na przech
odze
� wiele oslm nych i grzy i pierwotniaki. pierwotniaki nie wykazały takich właściwości. Białko
przy je żwa cza mogą rozkładać �
nie tą drogą przeciwciał matki do �lodu. W.� biczyc h toksy n i lk aloidów. P rz�zuwacze s ą zn acz
Grzybów jest najmniej, ale pełnią wiele istotnych syntetyzowane w przedżołądkach w postaci namna
padku noworodki są bezp�śre_dm� uzal�zm o n e od a
ról w żwaczu, a szczególni e bi orą udział w trawieniu
innych zwierząt �a mykotok żających się drobnoustrojów przechodzi do trawień-
szybkiego dostarczenia przec1wC1a
ł �iar y. K�lka _ me�ha nie b ardziej odpor ne od do deg rada roślinnych ścian komórkowyc h oraz rozkł adają roślin ca i dwunastnicy, gdzie podlega trawieniu, podobnie
s1a,ry, syny obecne w paszy. W żwaczu _ do�hod�1
nizmów zs1bezpiecza przed degradaqą pr�ec1wciał cji afl at oksyn, o chratok syny A 1 w1 e l� mny ch. P rz�d ne substancje toksyczne. W żwaczu może bytowa ć jak u zwierząt monogastrycznych. Białko to przecięt-
sekrec�J?a g ruczoł �w
a szczególnie nis ka pojemn o ść i tyg m P? �odzen_m, wiele gatunków grzybów beztlen owych, do częściej nie w 70% jest p ochodzenia bakter yjnego i 30% pier
cytow żołą dki rozwijają się w k lka od u
przewodu pokarmowego oraz .obecno�c entero do tego czasu czynn ś i t i nn e p rze b 1e g a 1ą tak 1,ak spotykanych nal eżą m.in.: Saccharomyces cereviciae, wotniaczego, j edn akże białko pierwotniacze charakte-
zdol
raw e
tzw. ,,płodowych" charakteryzuiącyc� s1� wysoką
o c
y ny . R ój p e łą d��w Aspergillus ńidulans, Neocallimastix frontalis, Caecomy r yzuj e się lepszą strawn ością.
u zwierząt mon ogast ozw rz dżo
ole r cz ch
nością do nieselektywnego wchłam am a m�kron:i p e pi ni bno st ro1ow ces communis i Piromyces communis. O siedlają się na
y w sposob fiz}o�o j est uwarunkowany rz szcze e em dro u
kuł ze światła j elita. Taki stan, kied odka z matką l_ub za powierzchni stałyc h czą steczek pokarmu zwilżonych
ia żwaczowych przez kontakt n owor
giczny duże cząsteczki np. białek przech?�zą_ze s� t ni . C� ! kiem styr�uluią cy
nni m wodą, zatem tzw. warstwa czą steczek stałych pływają
11.9.2.
pośrednictwem a
tła jelita do krwi bez utraty aktywn�sc1 �10.logic�
o ocze
ent q węg n ow - lotne ca na p owierzchni płynu żwaczowego stan owi dla nich
rozwój są produk ty f 1 lowo da
Trawienie i przemlany
a
nej, określa się mianem otwarte] �ane_ry Jeh�ową
erm
s masłowy. idealne wręcz warunki do rozwoju. Grzyby posiadają
_ b n_ ry ł y kwasy tłuszczowe, a zwłaszcza kwa
Poza immunoglobulinami z otwarte) a e oz sko
bogaty zestaw celulaz, hemicelulaz, amylaz, proteaz, węglowodanów
wej korzysta także wiele innych biolo
g 1czm e aktyw?y�h esteraz i pektynaz, dzięki którym mogą penetrować
p eptydów i białek. Bariera jel�t�wa ule�a z_ amk�1ęcm rozkładane fragmenty roślin i prowadzić do ich roz
po około 2 dniach życia. Czas JeJ zamkm�cia _z�le_zy 11.9.1.
od
drabniania. Głównymi produktami prowadzonej przez Węglowodany docierając do żwacza lub okręż
kilku czynników, sp ośró d któryc h
n 1 1:1- 1 �ch
Drobnoustroje
a waz 1e sz
do grzyby fermentacji są kwas mrówkowy, etanol, kwas nicy podlegają procesowi trawienia przez enzymy
należy ilość przekazanych do krwi noworodka przeciw octowy, kwas mlekowy, CO i H • W badania ch zauwa
2 2 drobnoustrojów. Proces ten wymaga fizycznego kon
ciał. oraz przynależn ość gatunkowa
noworodka. Rąbek żono, że zaszczepiani e g rzybów do żwacza p owodo
je wysoka aktyw Fermentacja przy udziale drobnoustrojów zajm� taktu z czą steczkami pokarmu, p oni eważ enzymy tra
szczoteczkowy u n oworodkó w cechu
y y m wało zwiększone zużycie pokarmu, wzmożony rozpad wienn e są częścią składową ściany komórkowej bak
j e znacznie więcej czasu niż hydroliza prz uz c
ność laktazy, enzymu rozkładają cego laktozę mlek� � bstra włókna roślinnego i lepsze przyrosty u cieląt żywionych terii. Hydroliza za pomocą enzymów amylolityc znych
i własnych enzymów, ale też stopień rozkładu � gą
i niska aktywność maltazy (lub j ej brak). �altaza traw rocesy f ermen q sian em. prowadzi do uwolnienia cukrów prostyc h, dwucukrów
pokarmie n��orod tów j est znacznie większy. P
ta 1 mo
skrobię, któ rej brak w naturalnym _ f _ en: Populacja pierwotniaków jest mniej liczna niż bak i krótkołańcuchowyc h węglowodanów. Cukrowce stru
zachodzić w wy sp ecj alizowanych
komora c h er m
aktywnosc1 lakta
ków. z wiekiem ob serwuje się spadek ą teryjna i wyn osi od 105 do 10 6 komó rek na g ram treśc i kturaln e, j ak celuloza, hemiceluloza, a także pektyny,
tacyjnych znajdują cych się pr�ed_ lub �a �
zoł d 1em 1
etyka teg� procesu
zy i wzrost aktywności _m�ltazy, ki� p � łą żwacza. Jednakże całkowita masa komórek pierwot frukto.iany i inne polimery, są rozkładane w zależno
jelitem cienkim. Komor� znaJd�Ją ce s�ę rzed o d
o- :
j est jednym z wyznaczmkow stopm a maturacp przew wy tęp ją p t i p łą d_k?w u przezuw� niaków jest w przybliżeniu równa bakteryjnej, p onie ści od ich dostępności na działanie enzymów, czasu
kiem w os ac rzedz o
du pokarmowego u młodyc� zwierząt.
s u
.
ł k bł ny czy oraz uchyłków części wpustowe
) zołą dka u �o m, waż komórka pierwotniacza jest wielokrotnie większa fermentacji i warunków fizykochemicznych. Cukry te
U noworodków szcze g ny sk ł ad bi a e o
od bakter yjn ej. Pierwotniaki bytują ce w żwaczu należą
świń i szczurów. Przykładami komór fermenta cyJny �
ol c s ą trawi on e p rzec iętnie w 40-70%. Czynniki em og ra
a obecn o�ć biał�k
komórkowej enterocytu, a zwłaszcz iego są_ i_elit�. � ś pe i � �: ę głównie do podtyp u Ciliata, z takimi r odzajami, jak niczają cym dostępność enzymów j est stopień zdrew
s odowy, czym �o�or leżą cych poniżej jelita cienk
e kr
tran sp ortują cych proton i j on eń speq a hzaq1 i wydaJn?sc Isotricha, Dasytricha, Entodinium, Diplodinium i inne, nienia pasz włóknistych zależny od ilości lignin, które
na zaburzem a row ni ś iń i ko ni. Stopi
ki nabł onka szczególnie wrażliwe
ca u w
ist u młodych przeż uwaczy. obe cne są także przedstawi tworzą kompleks y ligninowo-cel ulozowe. Bakterie
wy ęp ni bi egu1:ek. W zrasta: fermentacji są najwyższe w przedżołądkach,. ale
n owagi wodnej i st owa e
proce sam z cho- ciele podtypu Flagellata. Pierwotniaki są wrażliwe na bytują zaró wno w warstwi e płynnej żwacza, jak i war-
odarki nieje wiele podobieństw pomiędzy i a
ją cą z wiekiem odpor ność na zab urzem a gosp
TRAWIENIE I WCHŁANIANIE 317
316
11.9.3. Ryc. 11.28. Schemat przemiany
stwie dużych cząsteczek. stałych bezpośrednio do nich związków azotowych• w przewodzie Pokarm Białko
przyczepione. Pierwotniaki i grzyby przeważają w war Przemiany związków azotowych pokarmowy m i tkankach u przeżuwa
Mocznik $/ina
stwie dużych cząsteczek stałych. W tej warstwie ob czy (wg W. Bareja)
serwuje się współdziałanie pierwotniaków i bakterii,
gdzie drobnoustroje celulolityczne, trawiąc część włó W przedżołądkach odbywają się intensywne pro cesy Białko
kien budujących ściany komórkowe, ułatwiają dotar rozkładu i syntezy białek, dzięki obecnym tam bakte
cie bakteriom do łatwo strawnych cukrów uwięzionych riom i pierwotniakom. Istotą tych przemian jest z jed
wewnątrz komórek roślinnych. W wyniku działania nej strony zdolność bakterii do enzymatycznego roz Żwacz
�
kładu białka pokarmowego, a z drugiej zdolność do Aminokwasy
enzymów amylolitycznych i celulolitycznych bakte
rii powstają w żwaczu glukoza, fruktoza i inne cukry syntezy białka nie tylko z aminokwasów, ale rów · Wątroba
proste, które ulegają natychmiastowemu wchłania nież ze związków niebiałkowych, takich jak mocz
niu przez bakterie i spalane do kwasu mlekowego, nik, amoniak itp. Białko bakteryjne zatem powstaje I \Amoniak
który dalej jest przekształcany w lotne kwasy tłusz nie tylko z białka roślinnego, ale i z azotu niebiałko Białko
wego. drobnoustrojów / \
czowe (LKT). Końcowymi produktami przemian
cukru w żwaczu są kwasy: octowy, propionowy, Bakterie w żwaczu służą jako pokarm pierwotnia
mrówkowy, masłowy, izomasłowy, walerianowy kom i w ten sposób część białka bakteryjnego zosta
oraz izowalerianowy (ryc. 11.27). Najwięcej powsta je przekształcona w białko ciała pierwotniaków. Trawieniec Białko
je kwasu octowego, propionowego i masłowego, któ W efekcie do trawieńca trafia 1-2 kg białka dro bno i jelito
ustrojów, które stanowi główne źródło aminokwasów �minokwasy
rych wzajemny stosunek wynosi przeciętnie 6:3:1.
Stosunek ten ulega znacznym wahaniom, głównie dla przeżuwacza. Białko to może w zupełności zaspo Przemiana Tkanki
w zależności od składu pokarmu. U zwierząt karmio koić potrzeby aminokwasowe u bydła opasowego lub tkankowa
Kal Białko niestrawione
nych sianem kwas octowy stanowi około 85% wszyst krowy mlecznej o wydajności do 101 mleka dziennie. Azot endogenny kat
kich kwasów, a przy karmieniu paszami zbożowymi Białko pokarmowe jest rozkładane przez enzymy
wzrasta do 40-50% wytwarzanie kwasu propionowe bakteryjne do peptydów i aminokwasów, które ule
go. LKT są wchłaniane w żwaczu, czepcu i księgach. gają wchłonięciu do wnętrza bakterii i mogą być ślinowych i przenika do śliny, z którą trafia do żwacza
rol w hodzi w cykl rzemian węgl
Występują one w żwaczu głównie w postaci zdyso wykorzystane do syntezy białka bakteryjnego, ale �focznik moż� tak�e przeni�ać przez błonę śluzow� � p owodanów, w wyni
ku ktorych powstaJą LKT. Podobnie w cykl przem
cjowanej (anionów), natomiast są wchłaniane do krwi w większości ulegają dezaminacji, częściowo trans zwacza bezposredmo z krwi. Bakterie żwacza mają ian
, ene��etyc�nych włączają się niektóre kwasy tłuszczow
w postaci niezdysocjowanej. Przy przenikaniu przez aminacji lub dekarboksylacji (ryc. 11.28). Po dez �nzym ureazę, ktora rozkłada mocznik na amoniak Częsc z mch przechodzi do dalszych odcinków przew
e.
nabłonek błony śluzowej aniony przyłączają proton aminacji bezazotowa część aminokwasu (ketokwas) 1 C02, umożliwiając tym samym jego wykorzystanie do o
du P?karm�wego. W żwaczu odb a się również uwo
uwalniany z H2CO 3• Kwas węglowy jest synetyzowa wchodzi w cykl przemian cukrowych, przekształcając syntezy białka bakteryjnego. yw
Sy:1te�a białka bakteryjnego odb a się wewnątrz ?�rmem_ e m�nasyconych kwasów tłuszczowych, które
ny z wody·i CO2 w komórkach nabłonka żwacza przy się w końcu w lotne kwasy tłuszczowe i powiększając yw JUZ w postaci nasyconych kwasów wraz z treścią prze
udziale anhydrazy węglanowej. LKT są wchłaniane w ten sposób pulę LKT powstających w pro cesie fer k?m?rki z rykorzystaniem wchłoniętych aminokwa
chodzą do dalszych odcinków przewodu pokarmow
w około 90% w przedżołądkach, co stanowi około mentacji węglowodanów. Grupa aminowa odłączo s?w i peptydow, a u niektórych bakterii przede wszyst _ są wchłaniane. e
go, gdzie
70% energii metabolicznej dostarczanej tkankom na po dezaminacji przekształca się w amoniak. Amo kim syntetyzowanych de novo aminokwasów. źró
z przewodu pokarmowego do procesów życiowych. niak po wydaleniu poza komórkę bakterii może być dłe1:1 azo�u do syntezy aminokwasów jest amoniak,
Nieznaczna część rozpuszczalnych cukrów przechodzi wykorzystany przez inne bakterie do syntezy białka a łancuchow węglowych - LKT. Niezbędnym elemen
do dalszych odcinków przewodu pokarmowego, gdzie albo ulec wchłonięciu do krwi i przekazaniu do wątro tem do syntezy bi��ka, istotnie ograniczającym ten 11.9.5.
.
ulegają trawieniu i wchłanianiu jak u zwierząt mono by. Ze względu na· wysoką toksyczność amoniaku jest proces, Je �t obecnos� ATP - powstający w procesie
fermentaq1._ �akład�Ją�, że związki azotowe podane
Synteza witamin
gastrycznych. Bakterie i pierwotniaki zawierają w swo on szybko użyty do syntezy mocznika, który przedo
im składzie pewrie ilości wielocukrów, np. magazyno staje się do krążenia krwi. Może być stamtąd usuwa z pokarmem 1 przemkaJące z krwi są zawsze dostępne
wanej skrobi w komórkach pierwotniaków i wielocu ny przez nerki lub przechwycony przez gruczoł mleko _
w zwac �� dl� bakterii, nasilenie syntezy białka drob . Bakterie rozwijające się w przedżołądkach produku
ją podczas w:asnych prz mian takie związki, jak: tiami
krów budujących ściany komórkowe bakterii. wy, ale część mocznika przedostaje się do gruczołów n?ustroJ�w _1est p�oporcjonalne do nasilenia proce �
nę, ryboflaw�nę, kwas mkotynowy, pirydoksynę, bioty
sow traw1ema cukrow. Przyjmuje się, że przy rozkładzie
n�, kw:as fohowy, cholinę, witaminę B (pod
� prz�wodzie pokarmowym 1 kg substancji orga 12 warun
mczneJ pokarmu powstaje ilość energii zapewniają �iem, ze w pokarmie jest kobalt) i witaminę K. Bakte
_
ne w zwac zu rozkładają także karoteny. Witaminy pro
ca syntezę około 135 g białka drobnoustrojów. W róż
+ + +
Skrobia Celuloza Hemiceluloza Oligosacharydy Pektyny /3-glukany ?ukow ane przez bakterie ulegają wydaleniu do płynu
�+/ł
nyc? warun�ach trawienia wartość ta waha się w sze
r?kich gramcach. Efektem syntezy białka jest wzro �waczowego, skąd są częściowo wykorzystywane przez
G/uk �yurono� Pentozany st i�ne szcze�y bakterii, które nie produkują tych związ
!�czby bakterii i pierwotniaków. Białko drobnoustro-
Jow dochodzące do dwunastnicy może stanowić kow, a cz�sci. ?wo przenoszone do jelit, gdzie ulega
od 50 _ ją
�\
do 100% białka całkowitego. wchłomęcm 1 wykorzystane przez przeżuwacza. Syn
tez� baktery�na witamin z grupy B w przedżołądkach
moze byc, mewystarczająca, szczególnie dla zwierząt
szybko rosnących.
11.9.4.
/•Pr�
Kwas mrówkowy Kwas octowy Kwas mlekowy
Przemiany lipidów
ł / ',,...Kwas
Kwas
"
Kwas Ryc. 11.27. Schemat przemiany cukrów �zJść bak, �erii posiada enzymy rozkładające niektó
H2, C02, CH4 masfowy propionowy w przedżołądkach (wg W. Bareja) re hp1dy roshn
octowy ne na glicerol i kwasy tłuszczowe. Glice-
rł� . .
->- -H
nia aktywności mioelektryczneJ zołądka i Je�i; u szczu
wiska cechuje się nie tylko ciągłością oddziaływania, wewnętrznej, umożliwiły ptakom i ssakom, żyjącym
.
-• -•• m
- I
Sok cykliczna aktywnosc �kurcz o ale również i znaczną zmiennością dobową, sezono nawet w ekstremalnych temperaturach, pełne przysto
. trzustkowy rów wykazały jednak, że
,
1-1- -
,. '-1-..i-W·"•
1 I • I.:: •
przerwani u, a jedy�ie ma�kowamu przez wą oraz uwarunkowaniami geograficznymi (szerokość sowanie do różnych i często zmiennych cech środowi
: :
.....
wa nie ulega
: ' i położenie geograficzne). O termicznym oddziały
- - ,- -·, ,. I ,_ Żółć silnie wyrażone skurcze w okresie trawiennym. Po�ob ska termicznego.
: waniu otoczenia na zwierzęta przebywające i wolno
nie może być z aktywnością wydzielniczą, np. wydz�ela Ptaki i ssaki ze względu na zdolność utrzymania
1,1
I
';:--.....
_,;.. .._
·- -·
trzustkowego, u psów maksimum wydzielo żyjące na lądzie oraz w powietrzu decydują w głów stałej temperatury wewnętrznej zaliczane są do zwie
I I
Motoryka niem soku nej mierze cechy fizyczne powietrza, takie jak jego tem
., nej objętości soku w cyklu stanowi zaledwie 7% ma�
żołądka rząt stałocieplnych, czyli homeotermiczych. Nato
:il I IJ I..,
t
,.·- ·-
I
' ,.
.. : ; a _ m aksi peratura, ruch i wysycenie parą wodną. Zintegrowane miast temperatura w organizmach bezkręgowców, ryb,
I
symalnej odpowiedzi na egzogenną sekretynę,
l '�
I
l•ll
. . '
,. 3 110 11v 11!
Godziny
rejestracji mum wydzielonego białka soku w cyklu stanowi około
działanie tych cech powietrza tworzy klimat regionu. płazów i gadów nie jest stała i zmienia się z temperatu
j
Słońce jest jedynym powszechnie dostępnym źró rą otoczenia, mimo że nie jest z nią identyczna. Dlatego
I ·1 60% maksymalnej stymulacji eg_z�g�nną �CK.
dłem energii, które zapewnia ciągłość życia na Ziemi
Źródło cyklicznej aktywnosc1 J�st me do �on�a też zwierzęta o takich cechach nazwano zmiennociepl
oraz determinuje warunki klimatyczne w różnych jej
Ryc. 11.29. Oryginalny zapis międzytrawienne
j motory�i żołąd poznane, rola nerwów błędn�ch 1 ENS "':YdaJe się nymi lub poikilotermicznymi (gr. poikilos - zmienny,
obszarach. Promieniuje ono energię w zakresie długo
ka i wydzielania soku trzustkowego i żółci u p
sa opubh�owany istotna, ponieważ chirurgiczne i farmako!?giczne �lo różnorodny).
ści fal 0,29-4, 75 µm. Największa część energii <locho-
przez W. von Boldyreffa w 1911 r. Cyfry arabs� 1e oznac z �Ją koleJ
e
kowanie tych układów znosi tę ak��osc, n�t�1:1iast . dzącej do Ziemi to promieniowanie w części widzialnej
Rozróżnia się jeszcze trzecią grupę zwierząt, nazwa
inutow t
udział żołądkowo-jelitowych peptydow J�st mmeJ ist? :
kwad rat o dpow 1ad 15-m nych względnie stałocieplnymi lub heterotermicz
ne godziny rejestracji. Każdy _ ; :
oraz wypły wowi 0,2 cm soku trz�stko ama aktyw nosci widma słonecznego i w obszarze niewidzialnego pro nymi, których organizmy w zależności od temperatu
mu okres owi rejest racji
manometru wo nego ny i ogranicza się raczej do mo�ulow
wego i O,1 cm3 żółci lub zmianie ?dczynu generowanej na drodze nerwowe].
mieniowania w podczerwieni. ry otoczenia mogą zachowywać się podobnie jak zwie
0 2 cm H20 w zapisie ciśnienia w zotądku Na zewnątrz atmosfery ziemskiej bezpośrednie pro rzęta· stałocieplne (regulując i utrzymując temperaturę
mieniowanie słoneczne składa się w 5% z promienio własnego ciała na określonym poziomie) lub podob
wania nadfioletowego, w 52% z widzialnego i w 43% nie do zwierząt zmiennocieplnych, obniżając ją w okre
z podczerwonego. W wyniku dość znacznego i selek sie zimy (hibernacja), kiedy zapadają w sen zimowy.
tywnego pochłaniania przez atmosferę tych trzech W strefie europejskiej zapadają w sen zimowy takie
rodzajów bezpośredniego promieniowania słonecznego zwierzęta, jak: jeż, świstak, niedźwiedź, suseł, chomik
jego skład na powierzchni Ziemi wynosi w przybliże
f
i nietoperz. Mimo że niedźwiedzie zapadają w sen
niu: 1% promieniowanie nadfioletowe, 39 % widzialne zimowy na około 3 miesiące, to ich temperatura
i 60% podczerwone. Mimo że ilość energii dochodzą wewnętrzna utrzymywana jest na poziomie około
cej do powierzchni Ziemi przez promieniowanie nad 35° C. Niedźwiedzie nie należą więc dlatego do zwie
li Ili fioletowe jest niewielka, ma ono ważne znaczenie fizjo rząt heterotermicznych, gdyż nie ulegają hibernacji,
MMC I Okres trawienny
logiczne ze względu na powstawanie w skórze ssaków pomimo zapadania w sen zimowy i oszczędnego korzy
witamin z grupy D z jej prekursorów. stania z zapasów energetycznych w tym stanie · około
Oprócz promieniowania słonecznego i termicznych 1 7 OOO kJ na dobę (około 4000 kcal/dobę). Pozostałe
Ryc. 11.30. Różnice w odpo:ivie wpływów klimatycznych temperatura i przewodnictwo natomiast zwierzęta - jeż, świstak, suseł, chomik i nie
dzi MMC i cyklicznego wydziela cieplne podłoża, z którym organizm ma bezpośredni toperz - obniżają temperaturę wewnętrzną w czasie
nia soku trzustkowego na poda kontakt, jak również temperatura ścian pomieszczeń snu zimowego z około 38° do około 4°C. Tak znaczny
nie pokarmu (strzałka) u psa i cie z przebywającymi w nich zwierzętami oraz ilość ener
lęcia. U cieląt cykliczna �kt� spadek temperatury wewnętrznej sprzężony jest z ob
I I I I ność trzustki i jelita pojawia się
gii cieplnej emitowana przez te zwierzęta dopełniają
całości termicznych oddziaływań na organizmy zwie
niżeniem przemian energetycznych do bardzo niskiego
1 11 li1 1 .-------,
' 1-2 godz. po karmieniu i bierze poziomu, któremu towarzyszy drastyczne zmniejsze
MMC rząt i określane są jako środowisko termiczne.
1 Okres trawienny I udział w procesie trawienia nie częstości oddechów oraz skurczów serca. Równo-
TERMOREGULACJA
czesna eliminacja mchowych czynności mięśni szkiele Temperatura organizmu s tałocieplnego pozos taje tak d?branego środowisk� termicznego - o cechach wyso spadk� temp:ratury skóry. Wymianę ciep
ze długo niezmieniona , j ak długo będzie zachowany zrów
towych w czasie snu zimowego pozwala na zmniejs kich temperatur powie trza lub promieniowania pod orgamzmem zywym a o toczeniem określ
lną. między
nie przemian me tabolicznych i energe tycznych, k t órych noważony bilans cieplny. Z tej równości wynika także cz�r;vo?ego albo sł o1:eczn�go - przepływ ciepła może a się ruchem
zależność wielkości s trat cieplnych (H) od wielkości
lub przepływem ciepła.
wielkość zależy od temperatury. Należy podkreślić, że miec kie1:1nek przeciwny i odbywać się z o toczenia
na każdy spadek temperatury o l0 C kom órki żywych
°
ciep ła me tabolicznego (M). S traty ciep ła muszą wzro do orgamzmu. Org anizm będzie o trz ym .
.. . ywał w takieJ
organizm ów reag ują 2- lub 3-kro tnym zmniejszeniem snąć o taką samą wielkość, o jaką wzrośnie ilość ciepła sy t�acp d. odatkowe ilości ciepła, poza ciepłem me ta -
me tabolizmu, co jes t równoznaczne z takim samym me tabolicznego, aby tem perat ura org anizmu pozos tała
_ znym: Dla �achowania zrównoważonego bilansu
bohc 12.3.1.
zmniejszeniem wykorzys tania subs trat ów energetycz na s tałym poziomie. Zatrzymanie pewnej ilości ciepła c1ep�nego 1 st�łeJ temperatury wewnętrznej organizm Wymiana cieplna przez
me tabolicznego prowadzi do dodatniego bilansu ciepl
� .
nych organizmu i zmniejszeniem uwalniania ener musi poz�yc się ciepła me ta bolicznego
, a także dodat promieniowanie
gii cieplnej do o toczenia. Stan ten pozwala na bardzo nego i wzros tu temperatury organizmu. k?wego c1_epła res?rbowanego z zewnątrz. Jeżeli tego
oszczędne gospodarowanie własnymi zapasami ener Jeżeli ilość zatrzymanego ciepła w organizmie ozna °:1e uczym, to doJdzie w tedy do dodatniego bilansu
gii, w tedy gdy ilość dos tępnego pożywienia jest zni czymy symbolem li terowym S, to równanie (1) przyj ci_epl1:ego, a tym samym wzrostu temperatu w orga
muje wówczas postać: ry P romieniowani� cieplne, zwane termicznym lub
koma lub go nie ma wcale (zima). Poza krytycznym mzmie, prowadzącego do przegrzania (hiperterm ia). tem peraturowym , Jes t oprócz prom
okresem zimowym zwierzę ta te utrzymują tem peraturę (2) ieniowania kosmicz
°
M=H+S n�go, ren tgenowskiego itp. jedną z form promieniow
wewnętrzną na stałym poziomie około 38 C, podobnie a
n�a �lek trom�gnetycznego. Przyczyną promieniow
zresztą do innych zwierząt s tałocieplnych. War tość S ma w takiej sytuacji znak plus i wskazu a
ma c1epl?eg? Jes t ruch cząs tek i atom ów, spowodowa
Przewaga homeo termicznych ssaków i p taków nad je na dodatni bilans cieplny organizmu. Wartość ciepła 12.3. n! energią cieplną doprowadzoną z zewnątrz lub erier
zwierzę tami zmiennocieplnymi, czyli poikilo termicz me tabolicznego jes t większa od war tości ciepła odda
nymi, polega na daleko idącym uniezależnieniu się wanego do o toczenia (M > H). Różnica nat omiast Rodzaje wymiany cieplnej g �ą we�nę t�zną ciała. W wyniku pochłaniania promie
n�owan�a c1epl�e�o p�zez jakieś ciało energia promie
ich organizm ów od wpływów termicznych środowi między ciepłem me tabolicznym a oddawanym (M - H)
mo�am � zam1em� s�ę po t órnie w energię cieplną.
ska zewnętrznego oraz na utrzymaniu s tałości termicz oznacza war tość przyros tu ciepła w organizmie. Jeżeli między organizmem , �
�ole1:1osc w pro�i�mowamu jes t nas tępująca: ener
nej własnego środowiska wewnętrznego, co warunku podzielimy war tość ciep ła zatrzymanego w organizmie
gia ciep�na � em1s1 a (wysyłanie) promieniowania �
je stały s topień aktywności metabolicznej narząd ów, (S) przez pojemność cieplną organizmu, to o trzyma a otoczeniem a?sorpq a (poc ł nianie) promieniow
układ ów oraz organizmu jako całości. Jes t to rów my war tość, o jaką podniosła się tem peratura organi �� ania � energia
° cieplna. Skoro zrodłem promieniowania cieplnego jes t
noznaczne ze s tałą go towością czynnościową zarów zmu. Na przykład wzros t tem peratury o 1 C u człowie
1:1ch cząs teczek, to będzie ono emi towane przez każde
no poszczególnych narząd ów, jak i całego organi ka ważącego 70 kg uwarunkowany jes t nagromadze
ciało o temperaturze wyższej od temperatury zera bez
zmu zwierząt s tałocieplnych. Organizmy s tałocieplne niem ciepła w ilości: 70 razy 3,47 kJ = 242,9 kcal. War Wymiana cieplna między organizmem a o toczeniem
ptaków i ssaków uzyskały cechy niezależności termicz tość 3,47 oznacza śre dnią pojemność cieplną (wyrażo może_ odbywać się przez: 1) promieniowanie, 2) kon �zględnego (-273,15° C). Gdy temperatura ciała emi tu
Jącego pr�mi�niow�nie jes t wyższa niż 500° C, s taje się
nej od otoczenia oraz s tabilności termicznej środowi ną w kJ) na 1 kg masy ciała ludzkiego, związaną z pod wekqę, 3) pr�ewodzeni� i 4) parowanie. Wyższe tem
pe ono_ promi�m?wamem widzialny m. W zros t temperatu
ska wewnę trznego kosztem zwiększonego zapo trzebo niesieniem temperatury o 1 °C. ratury o�ga�1zmu nadaJą tej wymianie charak ter prze
W zros t strat cieplnych organizmu powyżej war to ry �1ała emi t?Jącego promieniowanie cieplne powoduje
wania na· pokarm i jego energię, k t óra jes t niezbędna c�odzen_1a ciepła (oddawanie) z organizmu do o tocze
z�man długich fal
do utrzymania wysokiego me tabolizmu, większego od ści ciepła me tabolicznego powoduje spadek tem peratu ma. Mozna to wyrazić nas tęp ują m wzorem: � � od długich do kró tkich - w obrę
cy bi� k�orych_ nas t�p�Je aksymalna emisja energii pro
3 do 4 razy w porównaniu ze zwierzę tami zmienno ry na skutek ujemnego bilansu cieplnego. Wartość S ze �
H=Hr +H+
c H+H _(4) miemo am . Wiąze się to międz
w: � y innymi ze zmianą
cieplnymi. Większe pobieranie energii cieplnej w po wzoru (2) ma w tedy znak ujemny, wz ór zaś określający d e
te zależności przybiera formę:
barwy_ ciał zarzących, k t ó rych promieniowanie prze
s taci pokarmu zapewnia pokrycie strat cieplnych w ni gdzie:
chodzi �r�ez :Wi?mo widzialne, od barwy czerwonej
skich temperaturach o toczenia i zrównoważony bilans H_ - całkowi ta ilość ciepła oddawanego do otocze
M=H-S (3) poprzez zołtą 1 białą do niebieskiej.
cieplny, k t óry jest warunkiem utrzymania s tałej tempe ma ,
W
ratury wewnę trznej organizmu homeo termicznego. H, - ciepło tracone przez promieniowanie . . skład _ wymiany .energii cieplnej na drodze pro
m1emowama wchodzi promieniow
Hjes t w tedy większe niż M (H > M). He - c!ep ło oddawane przez konwekcję, ' anie ' cieplne o ce
chach_ fal „długich", czyli promieniowanie podczerwo
Ha- ciepło oddawane przez przewodzenie
ne (pierwsza gruRa). Emi towane jes t ono przez ciała
War tość ciepła me tabolicznego M oraz ciepła traco He - ciepło oddawane przez parowanie. '
o temper��urze kilkuse t s topni Celsjusza i tem pera
12.2. nego H może być zmierzona przy zas tosowaniu me tod Powracając do wzoru 1, równanie to można przed-
turach m�szych. Ten typ prom_ieniowania cieplnego
,kaloryme trii. Pomiarami uzupełniający mi w bada stawić w nas tęp ującej pos taci:
wysyłany Jes t przez org am.zmy zywe . i wchodzi w za
Bilans cieplny organizmu niach bilansu cieplnego jes t rejes tracja tem peratury
M=H=Hr+Hc +H +H kr:s promieniowania podczerwonego. Dla temperatu
organizmu, k t órej zmiany są odzwierciedleniem is t d e (5) ry
nienia dodatniego bilansu cieplnego (wzros t tempera �zynnik�mi decydującymi o utrżymaniu zrówno �ko ry wynoszącej 30° C maksymalne promieniowanie
1 ma�s�malna u trata energii cieplnej następuje przy
U trzymanie niezmiennej temperatury wewnętrznej tury w organizmie) lub ujemnego (spadek temperatu wazonego �Ilansu c!eplnego w organizmach s tałociep
l długo 1 fal 9, 6 µm , dla tempera
�� tury zaś skóry 35 ° C
u zwierząt s tałocieplnych opiera się na pros tej zasadzie ry w organizmie). nyc�, �razonego rownaniem (5), jes t reg ulacja wytw
a długosc fal dla maksimum emisji
utrzymania zrównoważonego bilansu cieplnego między Rozważania te są tylko w tedy uzasadnione i praw �zama ciepła metabolicznego (M) oraz kontrolowanie _ energii wynosi 9,4
ilością ciepła pojawiającego się w organizmie w trakcie dziwe, jeżeli badany organizm nie będzie narażony na Je9o ? ddaw�nia do o�oczenia (H) w pos taci ciepła pro �m.. Wazną cechą promieniowania o falach „długich"
zewnę trzne „zyski" cieplne, czyli ogrzewanie organi m1emowama (H,), ciepła konwek jnego (H ) · · Jes t Jeg� :111ała zdolność do przechodzeni a (przenikania)
przemian me tabolicznych a ilością ciepła oddawanego, c, ciep ła przez rozne substancje. Promieniowanie cieplne emi
przewodzem.a (Ha) oraz ciepła parowania (H ).
cy
czyli traconego do o toczenia. Zrównoważony bilans zmu przez pozame taboliczne źró dła ciepła znajdujące
towane rrzez skórę zwierząt i ludzi oraz podczerwo
cieplny można wyrazić następującym równaniem: się poza org anizmem. W najczęściej spotykanych i nor- Wiel�oś� ciepła oddawanego przez organizm d
o ne prawie całkowicie nie przechodzi przez szkło. Są
malnych warunkach środowiskowych przepływ ciepł a otoczema J:s t wpros t pro porcjonalna do różni
(1) me tabolicznego odbywa się o d org anizmu do o tocze per�tur między powierzchnią ciała a o t cy tem przep us�czalne dla niego niek t óre związki pąlietyleno
oczeniem. �e, z k torych wytwarzane są folie izolacyjne, eliminu
gdzie: nia. Uwarunkowane jes t to is tnieniem wyższych tern-: W_ zywych 01:ganizmach s tałocieplnych ciepło przecho
peratur w organizmie oraz wynikającego s tąd spadku Jące konwekcyjną wymianę ciepła , zaś przepuszczalne
M - ilość ciepła pows tającego w org anizmie w pro dzi z ?arządo
': wewnę trznych i mięśni szkieletowych
tem peratury między powierzchnią ciała org anizmu or�amzmu do Jeg powierzchniowych warstw ?la promieniowania słonecznego, co wykorzystywane
cesie przemian me tabolicznych, � i dalej ze Jes t do ogrzewania energią słoneczną upraw og ro dni
H- ilość ciepła oddawanego do o toczenia. a jego o toczeniem. Jednak w w arunkach specjalnie skory do o toczema bez efek t ów ochładzani
a , tzn. bez czych typ u szklarniowego i pod foliami.
\
Naskórek c iepła na dro �ze konw�kq1 Jest zależna od różn materiału, z któ
Mięśnie dzenia, konwekcji, promieniowania icy r�go wykona1:a je st podłoga, war
i parowania w środowisku termicz-. tem�eratury 1:11�dzy powie rzchnią skóry a tempe raturą unkują wartość strat
c�eplnych zwierząt domowy
nej neutralności, czyli w takiej tem powietrza. Jezeh temperatura skóry będzie równa tem ch. Ubytki ciepła w _ .
m ku prze wodze nia mogą
peraturze otoczenia, w której po peraturze �owietrza, ni� będą następowały konwekcyj mie ć decydujące znacz�e
Przewodzenie w przy pad ku c ementowych podłóg,
np. w chlewnia h
ziom przemian energetycznych jest ne straty,c 1ep:a z, ?r�amzmu do otoczenia. W przypad
minimalny Ce�ent. wyka��je wysokie przewodnictwo
I ku �dwroce
: m a rozmcy temperatur (wyższa
temperatu d�zą ro1em?osc ciepln _ c ieplne o�a�
I ra po�1etrza od _temperatury skóry) dojdzie do kon _ ą i nawe t w przypadku stosowa
I m a izola yJnych warstw
wekc�Jnego �rzyJ�owan!a ciepła z powietrza przez � przegradzając ch c emento
we podłoze od cementowe j nawierzchniy
�Konwekcja orga z1:1. _vV1�lkosc p_ow1erzchni ciała biorącej udział
m straty ciep!-·
m1a ne prze� prze wo?zenie mogą być tak duże
I w y m e c1eplne 1 Jest drugim czynnikie m określa
w , że ujemnie
I wpływa!ą na zwierzęta. Oddawanie ciepł
jący_m ilo_ść ciep�a t;aconego przez konwekcję. Wiel a przez prze
I wodz�m e ma szczególne znaczenie w kąpi
�osc powierzch?1. skory objętej wymianą konwekcyjną nych 1 elach wod
Promieniowanie Jest zwykle mmeJsza od powierzchni ciała na skutek błotnych (taplanie się). Duże prze wodnic�
o
przylegania nie których powierzchni do siebie. Trze �ieplne wod� oraz jej �uża pojemność cieplna wywołu
ją bardz� du�e straty ciepła z organizm
cim �zynnikiem _ o�reślającym wartość konwekc u, przy.istnieniu
_ yjnej nawet. m ew1�lki�h różnic temperatury międ
wymiany c i��lneJ J�st ws�ółczynnik konwekcji zależ zy wodą
a pow1erzchmą ciała.
Parowanie ny od gęstosc 1 powietrza,- Jego lepkośc i oraz od kszta
ł
tu po':ie�zchni ciała biorącej udział w w mianie kon
y
wekcyJneJ.
'-..,.--I �e �hy. wa�s� granicznej (kontaktującej) skóry, 12.3.4.
Pokrywa takie Jak istm eme P?k� losowej, pokrywy
włosowa '; z piór Utrata ciepła przez parowanie wody
u ptactwa lub okrycia 1 ubran u ludzi, określa wart
Charakterystyczną cechą promieniowania cie plne 12.3.2. _ ość
kon�-vekcy�nego �chu powietrza, a tym samym w
mia Prze jśc ie wody ze stanu płynnego w stan gazo
go zaliczanego do 2 grupy jest „mała" długość jego fal ny cie�lneJ orgamz_mu zachodzącej na te j dro dze. y
oraz zdolność do znacznie łatwiejszego przechodze nia Konwekcyjna wymiana ciepła
w
_Powietrze ?amu1�, p�zewodnistwo ciepła oraz wyk (para wodna) wymaga dostarczenia energii cie plne y
_
a Ener?ia ta została nazwana utajonym j.
przez liczne substancje, w tym także przez szkło. Do � uJe małą poJe mno sc c ieplną i dlatego jest doskonał ciep łem paro
tej grupy należy promieniowanie słoneczne, obej Konwekcyjne oddawanie ciepła z organizmu do oto ym warna wody. Ilość tego ciepła potrzebn
izolatorem prze ? ut.ratą ciepła. Jeżeli skóra jest a do przejścia
pokry 1 1 wody w pa�ę w przybliżeniu równa się
mujące zakres długości fal widzialnych (od 0,723 czenia polega na ogrzewaniu przyskórnych warstw ta włos�m, . taknr_i Jak np. wełna u owiec, to pow 2428 kJ
do 0,397 µm) oraz niewidzialne promieniowanie powietrza oraz jego ruchu w kierunku od powierzchni ie (580 ½c �l). Totez parowanie wody jest
�rze znaJd�Jące s1� międz� tymi włosami, nie ulega jednym z naj
nadfioletowe (ultrafiolet). Znajdujące się pod bezpo skóry. Przemieszczanie ogrzanych warstw powietrza Jąc prze�m eszczam u, pełm funkc ję doskonałe bardz�eJ skutecznych sposobów utraty ciepł
go izo orgaruzmy stałoc1ep a przez
śre dnim działaniem pro mieni sł9necznych organizmy spowodowane jest ich mniejszą gęstośc ią i stąd mniej la!ora c1�plnego zapobiegającego stratom c iepln �ne.. Organizmy wykorzystują go
ym. wtedy, g�y _oddawame ciepła przez promienio
żywe absorbują energię tego pro mieniowania. Warto szą masą w porównaniu z powietrzem, którego tem Z1mow_a i le�nia pokrywa włosowa, różniąc a wanie,
się tak konwe½c!ę 1 . przewodze nie jest
nadmienić, że ilość energii cieplnej emitowana przez peratura je st niższa. Ogrzane i prze mieszczone partie znaczme u wi�lu _ gatun�?w zwierząt, jest wyra mało efektywne lub
ze m- jej całko':1C1e m e zachodzi. Następuj
słońce i padając a na 1 m2 powierzchni Ziemi w czasie powietrza są zastępowane przez partie powietrza bar termoregulacy1ne1 funk�Jl pełniące j rolę izolatora e to przy istnieniu
c iepl wysokich temperatur otoczenia przekraczając
1 godziny wynosi około 4814,82 kJ (1150 kc al). Skóra dziej chłodnego, które wykazują wyższą gęstość oraz n�go. Po�ob?e.�naczem e termoregulacyjne ma stros ych tem
ze peraturę org� niz_mu. Tego typu temp
ludzi pochłania od 65 do 82% energii promieniowania wyższą masę właściwą. Istotnym elementem konwek me �łosow: p10r oraz powstawanie gęsiej skór eratury powodują
ki (stro
słonecznego, odbijając pozostałą je go część (35-18%). cyjnego oddawania ciepła jest ogrzanie kontaktują szeme włosow) u ludzi w przypadku niskich temp prz:�hodzeme ciepła d? organizmu z zewnątrz. Jedyną
era mozlr�,vą d�ogą w takiej sytuac ji
Absorpc ja tego _promieniowania przez skórę zwierząt cej się ze skórą warstwy powietrza oraz przemiesz tur o�oczen�a. Znany jest fakt spadku temperatu pozbycia się · przez
ry rek org�mzm c ie pła z zewnątrz oraz c
jest zależna od rodzaju pokrywy włosowej, która sta czanie się tego powietrza powyżej organizmu. Takie talne! u o':1e�, nawet o 4 °c, po strzyży wełn iepła metaboliczne
y doko go Jest wykorzys an e parowan
nowi często skuteczną barierę przed promieniowanie m cechy fizyczne-powietrza, jak temperatura i jego ruch naneJ w m sk1ch te mperaturach otoczenia. W . . ! � ia wody ze skóry (po
takich cerue s1�, t plame się w błocie) oraz
słonecznym. decydują o wielkości konwekcyjnych strat cieplnych przypadkach utrata wełny jest równoznaczna z � z dróg oddecho
silnym wych (z1ame). Obydwa te procesy
Zmiennym i zarazem decydują cym czynnikiem · z organizmu. Warto przypomnieć, że podczas oddawa wzrostem strat ciepła przez konwekc ję. opisano przy efek
o wielkośc i strat cieplnych organizmu · przez' pro mie nia ciepła przez pro mieniowanie obiektem pochłania torach ?ddawania c iepła. Cztery sposoby utrat
y ciepła
niowanie jest temperatura skóry (powierzchnia emitu jącym ciepło promieniowania nie było powietrze, lec z : �rgamzmu, z uwzględnieniem ich ilościowych warto
jąca promieniowanie) oraz temperatura prze dmiotów stałe i płynne elementy otoczenia (ściany pomieszcze- sci w strefie termiczne j neutralności, przedstaw
12.3.3. iono na
pochłaniających go. W strefie termicznej obojętności . nia, podłoże, ziemia, drzewa itp.). Konwekcyjne straty schematycznej rycinie 12.1 .
ilość c iepła oddawanego przez pro mie niowanie wynosi cieplne dzieli się na konwekc ję naturalną i wymuszo Wymiana ciepła przez przewodzenie
u organizmów stałocieplnych około 50% całośc i strat ną. Konwekcja naturalna następuje wtedy, gdy ruch
c ieplnych (ryc. 12.1). Oddawanie c iepła przez promie powietrza uwarunkowany jest zmianą gęstośc i powie Straty c iepła z organizmu zwierząt lądowych
niowanie zmienia się radykalnie w przypadku bliskiego trza przylegającego do skóry na skutek podwyższenia przewodzeme mają mniejsze znaczenie
przez 12.4.
ilośc iowe
sąsie dztwa zwierząt lub ich bezpośredniego kontaktu, jego temperatury, wynikając ego z ogrzania go przez w mec?anizmach utrzymania homeostazy
co następuje przy samorzutnym skupianiu się pro siąt c iepło organizmu. Konwekcja wymuszona pojawia PolegaJ� one na przechodzeniu ciepła od
termicznej. Temperatura ciała zwierząt
organizmu do
w niskich tempe raturach otoczenia lub wymuszonym się wte dy, 'gdy ruch powietrza wywołany jest czynni pr�edm1_otów o niższej temperaturze, będąc
zagęszczeniu zwie rząt w transporc ie i przetrzymywaniu kami zewnętrznymi pochodzącymi spoza organizmu, posredm m kontakc ie ze skórą (podłoga lub
ych w bez domowych
podłoże).
zwierząt rzeźnych. Może to mieć pozytywne (prosię takimi jak powstawanie wiatru (naturalne czynniki W przypadku wyżs�ej temperatury przedmiotów
_ będą
ta) lub negatywne skutki (transport tuczników w wy środowiska albo urządzenie fenowe) lub względnego cych . w bezposredmm kontakc ie z organizme
m ciepło Pojęci� temperatury ciała i metody jej pomiaru.
sokich te mperaturach) dla procesów sprawnego regulo ruchu powietrza przy ruchach wachlujących małżowin będz�e przewodzone w ki�nmku do organ
izmu. Cechy Okreslem e ' temperatura ciała" nie jest śc isłe ze wzglę
wania temperatury. usznych u słoni, własnych ruchach lokomocyjnych oraz termiczne podłoża, takie jak temperatu ?
ra, przewod- du na to, ze w różnych mie jscach organizmu stało�
324
TERMOREGULACJA 325
c ieplnego istnieją zwykle _ró�ne jej ";ar t?śc�. Tempera temp eraturę. Ma ona znaczenie w diag nozowaniu nie jej wahania obserwuje się u przeżuwaczy. P taki mają o średnią wartość 0,62 ° C w porównaniu z temperatu;
. których chorób nowotworowych, chorób st��ów oraz wyższą temperaturę wewnętrzną oraz związany z tym
tura zewnętrznej powłoki ciała (skora i j ej wytwory) rą rektalną krów k ontrolnych.
schorzeń związanych z zaburzonym (zmme1szonym) wyższy p oziom przemian energe tycznych w porówna W zrost temperatury rek:\
wykazuje prawie zawsze niżs�ą �empera�urę_ o� narzą taln ej występował także u krów,
które znajdowały
dów umi ejscowionych w głębi ciała, �a�ich Jak. wątro przepływem krwi.
. .
niu z ssakami. Ponad to istniej e okołodobowy r ytm, w stadium owulacji, pomimo braku objawów rui się
ba, serce, nerki, płuca, jelita, mózgowie itd _Temperatu W badaniach nad termoregulaqą stosowana jest przejawiający się wzrostem temperatury wewnętrznej (tzw.
ruja cicha). Wyniki tych badań umożliwiły ok
współ cześnie · biotel emetria, która należy do jednych w ciągu dnia i jej spadkiem w nocy, z maksymalnymi reśle·-:
ra skóry wykazuje ponadto zna czne waham� w warun nie czas u p ojawienia się owulacji
u krów na podstawi e
kach zmieniającej się temp eratury otoczem�, podcz_a� z najnowszych m e t od pomiaru te11:pera°:1_ry w ewnętrz wartościami temperatury wewnętrznej między godziną p omiarów temperatury rektalnej.
gdy narządy umiejscowione głębiej wykazuią st�łe JeJ nej. Polega ona na ciągł ej r�1 estraqi tempera� 18:00 a 20:00 oraz minimalnymi między godziną 5:00 Ostatnie tygodnie ciąży u zwierząt dom owych prze
wartośc i. Stabilne termicznie, czyli h om eotermic_zne, ry wewnętrznej dzięki uprzedm�mu wprow�dzemu a 6:00 rano. biegają z podwyższoną temperaturą wewnętrzną. NaJ
jest tylko wnętrze or gani�mu stał?�ieplnego, rozmies� do jamy otrzewnej badanych zwi erząt wykahbrowa Dobowy cykl zmian temperatury wewnętrznej. bardziej znamienny j ej wzrost obserwuje się u krów,
czone zaś powi erzch owm e tkanki i narządy podlega Ją nych czujników. Czujniki wysyłają syg nały w p osta
: Liczne są czynniki zmian ternperatury wewnętrznej k tóre m ogą wykazywać wtedy wartości temperatury
wpływom i zmianom zależnym od te�peratury o �ocze c i fal radiowych, odbieranych przez anteny rad10w e i u zwierząt dom owych. Jednym z nich jest istnieni
e doch odzące nawet do 40,5 ° C. W CZ,iSi
e porodu u kla
nia. Temperaturę mierzoną w odbytmcy, pochwie lub wysyłanych do specjalnie wypo_s�żone�o �omputera, dob ow ego rytmu zmian, które przebi egają synchron
icz czy i krów zazna cza się spade� temp er
atury wewnętrz
jamie ustnej, a u ludzi także w d?le pach ow_y?1, pr�� w którym wartości częstotliwosci zamiemane są �a nie ze zmianami innych. czynności or ganizmu. Analiz
a nej, u owi ec - jej wzrost, u macior zaś
występują waha
jęto określać jako temperaturę ciała. Bardziej w�:sci rzeczywistą temp eraturę w ewnęt rzną badanych zwie- dobowych zmian temperatur y w ewnę trznej zdrowych
nia niewykazując e cech regula rności.
zwi erząt wykazała, ż e w czasi e dnia doch odzi do w
°
we byłoby określenie ,,!emperat�ra _wewnętrz�� dla rząt z dokładnością ± O,1 C. zro
temperatury mierzonej w wym1emonych m1�1scach Normalna temperatura wewnętrzna zw�erząt stu jej wartości oraz osiągania maksymalnego p oziomu
or ganizmu lub temperatura rektalna, wagmaln�, domowych. Temperat ura u dużych zwierząt, _mierzo (maksimum) w godzinach p opołudniowych lub wie
_ na w odbytnicy na odp owiedni ej jej głęb ok ośc i, na� et czornych. Po osiąg nięc iu maksimum ul ega ona
jamy ustnej, dołu pachowego it�. Jednak okresle�ie p owol
temperatura c iała w c elu oznacz:ma :emp�r�tury mi e w odległ ości kilkunastu c entymetrów od odbytu, Jest nemu obniżani u, osiągając wartości najniższe we w
cze 12.5.
rzonej w tych miejscach oraz utozsam�ame JeJ z temp� zbliżona l ub identyc zna z temp eraturą panując ą w głę snych godzinach rannych. U zwierząt prowadzących
raturą homeotermicznego wnętrza J:S� powszechme bi organizmu, a więc z temperaturą wewnętrzną. Dla
tego temperaturę rektalną zwi erząt dom o�ch okre
nocny tryb życia występują wyższe wa rtośc i
ratury wewnętrznej w czasi e godzin nocnych.
temp e Efektory oddawania ciepła
przyjęte w codziennej praktyce l ekarskie]. Okres
Najczęściej mierzoną w praktyc e lekarsko-wet� śla się jako temperaturę wewn�trz�ą or g�mzmu. Te?1- spoczynku przypadający w czasie dnia u tych zwie
rynaryjnej temp eraturą jest temperatura w ? dbytn� peratura wewnętrzna jest odzwierc1 edl emem pro�esow rząt cech uj e się obniżeni em temp eratury wew
nętrz Najprostszy p odział narządów efektorowych o zna
cy (rectum), zwana temperaturą rektalną. Mier:y się term oreg ulacyjnych or ganizmu oraz stanu zdrowia lub nej. Różnic a dobowych zmian tego typ u w te
mperatu czeni u ter m oreg ulacyjnym rozróżnia wś ród nich dwie
ją za p omocą termometrów maksym�lnych, kt�re �ą choroby diag nozowanej często w praktyc e l ekarsko� rze wewnętrznej wynosi u zwi erząt dom owych
od 0,5 grupy: narządy warunkujące oddawa nie ciepła z or
tak skonstruowane, że ich słupek rtęci zatrzymuj� s�ę -weterynaryjnej na podstawie jej zmian. Dlatego :ez do l,0 °C.
. Wpływ pobierania i trawienia pokarmu na tem ganizmu oraz narządy będące mi ejscem termogenezy,
w punkcie maksymal nym mierzonej tem�eratury i me mierzenie temperatury rektalnej w badamu lekarskim
czyli „produkc ji c iepła" w organizmi e.
opada przy jej obniżeniu się. Tego rodz�JU �e�mome zwierząt dom owych należy do podstawowych cz yn peraturę wewnętrzną. Pobranie pokarmu i następowe
jego trawi enie p owoduje wzrost temperatury wewnętrz Podstawowym czynnikiem warunkującym wielkość
try mają ·mał e p rzewężeni e na p oc zątku c ien�i�J ru�ecz ności związanych z rozpoznawaniem stanu ch�robo
wego. Poszczególne gatunki zwierząt domowych i czł_o: nej w zakresi e od 0,2 do l,0° C. Najbardzie
strat cieplnych do otoczenia na drodze promieniowa
ki, do której wchodzi rtęć w miarę wzrostu jeJ objęto j nasilony nia, k onwekc ji i p rzewodzenia jest temperatura skóry,
ści przy p odnoszeniu się temperatury. Te�mometry te wiek wykazują stały zakres wahań �raz stałe wartoSCI wzrost temperatury wewnętrznej obserwuje się u prze
żuwaczy w okresie trawienia. Jest on spowodowany której wartość zależy od wi elkości skórnego przepływ u
_ nazywane maksymalnymi - są wyposazone zwykle średniej temperatury (w 0C) rektalnej:
wyzwalaniem dużych ilości ciepła w procesie trawienia krwi oraz od temperat ury krwi tętniczej dopływającej
w skalę od 35 d o 43° c. Termomet_ry stoso�ane w ce do skór y. Dlatego też skór n e naczynia krwi onoś ne ze
lach badawczych oparte są w swej ?�d?':"ie na zasa gatunek zakres średnio pokarmu roślinnego przez mikroor ganizmy znajdujące
się w przedżołądkach. Temperatura w przedżołądkach względu na ich decydującą funkcję w regulacji przepły
dzie wykorzystania ter m opar. Um ozhwiaJą one szyb człowiek 36,4-37,4 36,9
wzrasta wtedy od 1,0 do 2,0° C w p orównaniu z okre wu krwi w tym obszarze, a tym samym temperatury tej
kie wykonanie pomiarów temperatury ze względu na koń powyżej 5 lat 37,5-38,0 37,8 kontaktowej z otoczeniem strefy, nazywane są efekto
swoją małą bezwładność termicz_ną. Po_:a tym zapew koń poniżej 5 lat, osły 37,5-38,5 38,0 sem przed p obieraniem p okar mu. Głównym czynni
kiem powodującym wzrost temperatury wewnętrznej rami termoregulacyjnymi.
niają one możliwość c iągł ej re1estraq� temp eratu�y, bydło powyżej 1 roku 37,5-39,5 38,5
w okresie trawienia i resorpcji metabolitów trawienia Wykazano szczególną rolę tych naczyń w takich
co w warunkach doświadczeń ma wazne znaczeme. bydło młode 38,5-39,5 39,0 narząd ach, jak kończyny, pł etwy u ssaków m orskich,
Należy jeszcze dodać, że są one· bardziej dokład_ ne od cielęta 38,5-40,0 39,1 u zwierząt jest swoisto-dynamiczne działanie p okarmu
, na wielkość metab olizmu, a tym samym na ilość ciepła małżowiny uszne u słoni oraz ogon u niektórych gatun
ter m om etrów rtęciowych oraz są małych _ wym�aro�, , owce powyżej 1 roku 38,4-40,0 39,1
metabolicznego. Dodatkowymi czynnikami są nasilo ków zwierząt (szczury). Wi elkość powi erzchni w odnie
co um ożliwia wprowadzenie ich do naczy n kr':"ionos jagnięta do roku 38,5-40,2 39,5
39,1 ne proc esy sekrecji gruczołów przewodu
sieniu do masy tych części ciała jest duża. Równocze
nych (tętnice, żyły, serce), dróg oddech owych, z_ołądka kozy powyżej 1 roku 38,5-39,7 p okarmowe
39,0-41,0 40,0 go oraz wzmożona aktywność motor yczna związana sny brak lub niewielka ilość tkanki tł uszczowej pod
i jelit, ucha (błona bębenkowa) itd P rzy speqalnych koźlęta
· świnie 38,0-40,0 39,0 z mechanicznym trawi eniem i jego tra
skórnej oraz izol ującego t ermi cznie owłosi enia spra
cechach k onstrukc yjnych czu jniki t emp er atury skon nsportowani em
prosięta 39,0-40,5 39,5 w przewodzie pokarmowym. Czynnikiem mniej zna wia, że zmiany przepływu kr wi w ich obrębi e zmienia
struowane na zasadzie termopar mogą być wprowa ją temperaturę oraz wywoł ują wzrost l ub spadek odda
dzone do poszczególnych częśc i móz gowia w celu reje- psy 37,5-39,0 38,5 czącym jest wydat ek ener ge tyczny sam
ego pobierania
koty 38,0-39,5 39,0 oraz ż uc ia p okarmu.
wania ciepła ze względu na tę dużą powi erzch nię ter
stracji zmian temperatury. . . micznego kon taktu z otoczeniem.
Diagnostyczne i badawcze znaczeme w �edycy�1 e króliki 38,5-39,5 39,0 Wpływ płci, cyklu płciowego i ciąży na tempera
kury 40,5-42,0 41,0 turę wewnętrzną. W pewnych okresach cyklu płcio Bodźce cieplne działające w obrębię wnętrza or gani
znalazła ter m og rafia, oparta na wykorzystamu promi�
indyki 40,0-41,5 40,5 zmu lub oddziałujące na term orec ep tory skór y p owo
niowania podczer wonego emitowanego p rzez or ga_m wego obserwuje się u samic wyższe wartości tempera
gołębie 41,0-43,0 42,0 dują wzrost p rzepływu skórnego krwi w·odsłoniętych,
zmy l udzi i zwi erząt, do pomiarów temp er atur y sk�ry. tury wewnętrznej o około 0,1 do 0,3°C, spowod owa
kaczki 41,0-43,0 42,0 n e wpływem h orm onów płciowych żeńskich. U kobiet tzn. najbardziej skąpo owłosionych częściach ciała,
Metoda ta umożliwia rejestrację temperatury sk�ry
gęsi 40,0-41,0 40,5 z następowym wzrostem temperatury i' oddawania
w zakresie całego ciała lub jego części i p rzedstawia n p. w ok resie wyrzu tu estrogenów do krwi dochodzi
ci epła do otoczenia. Przec iwnie działają b odź ce zimna,
nia w postac i obrazu barwne_ g ? �a ekrame lub barw do wzrostu temperatury wewnętrznej od 0,5 do 0,8 °C.
U. krów stwierdzono wzrost temperatury rektalnej w postaci niskich temperatur, p owodując obkurczeni e
nych zdjęć. Ter m og rafia um ozhwi� wczesne wy�a Największą stabilność wykazuje temper�tura we:
naczyń krwi onośnych w skórze. Doprowadza t o do
nie o g nisk ch orobowych wykazu1ących p odwyzszoną wnętrzna u ludzi, koni i królików, największe zas w czasie owulacji i towarzyszących jej objawów rui
spadku skórnego przepływu krwi oraz następowego
;r
kopyt nia teJ w�m,any 1 - sieć żylna jamy nosowej,
stanowi główną strefę kontaktu termicznego, a tym utrzymanie ódpowiedniego przepływu krwi w powierz nych �kozy, o:7ce, krowy, antylopy) wyk 2 - odsłonięta za
ryto u pods ta toka Ja�1sta (�1:�us avernosus), 3 - pierśc
samym główne miejsce wymiany cieplnej organizmu. chownych warstwach ciała w warunkach działania n:i�zgu s�_ ec t�tniczo-tętn�czą. Najczęściej stosowano ? ień tętniczy Willisa,
4 - tęt rncza �,_ee ?z1 na (rete mirabile caroti
Znajdująca się w ciągłym ruchu krew przenosi ciepło niskich temperatur otoczenia, kiedy większość naczyń 0 meJ okreslema: rete carotzcum - tętnicza _ ":' cum), usytuowana
sieć szyjna w głębi zatok, Jam,s�eJ, 5 - tętnica szyjna wspó
z obszarów o wyższej temperaturze do stref o niższych peryferycznych jest całkowicie obkurczona. Zbyt mały rete mirabile - sieć dziwna oraz rete lna, 6 - żyła szyj
mirabile epidura� na zewnętrzna, 7 - zyła kątowa oka, 8 - żyła twa
rzowa powierz
jej wartościach. Ruch krwi z wnętrza organizmu na lub wyeliminowany przepływ krwi w powierzchow le_-. si�ć dziwna nadoponowa (ryc.
12.3). Naczynia chowna. Kolorem niebieskim oznaczono krew żylną,
a czerwo
obwód jest równoznaczny z transportem ciepła z tego nych naczyniach skórnych doprowadzałby do tak teJ sieci są otoczone siecią żylno-żylną nym krew tętniczą, zaś kierunek ruchu krwi strzałk
ami obok na
o cechach typo- czyń krwionośnych
328
TERMOREGULACJA 329
utrzymaniu temperatury 40 C krwi w tętni p otu ma jedynie wtedy znaczenie termoregulacyj -�
°
zechodzenie ciepła czesnym Człowiek
k ie ściany tę tniczej sieci ułatwiają pr cy szyjnej i obszarach pozamózgowych, skutkuje
zaosz ne, gdy woda w nim zawarta ulega parowaniu. Pot t/)
I
e ma
I
me tal
cn ść n czy n w g o kompleksu tę t mczeJ p z z p ęć j nie paruje zawarta w nim wod a. Wydzielanie .potu lub
Ob e o a io e
nie pod awania wody pitnej ow com r e i kole
ień rozbud owy je�o
dziwnej i zatoki jamistej oraz stop nych dni, które wyzwala umiarkowane odwodn e,
ieni zianie, mimo że jest sprawnym mechanizmem utraty Bydło
nuj e, wraz z regulaqą
struktur anatomicznych deter mi
wraz z 6-godzinną eksp°ozyc ją d o b o wą n a dz ia łanie ciepła , pociąga za sobą utratę wody z organizmu,
�brębie tych d:W�
I I
u w w
przeciwprądowego przepływ � k i
temperatury otoczenia 40 (',
oce n ia n e j j ako u miar ko która musi być uzupełni ona przez zwię kszon e jej picie.
h, wy i nę ieplną, zgodme 1 W warunkach całkowitego braku wody lub trudno
obszarów naczyniowyc ń fe kt
c
m a
wany stres cieplny, zwiększa tr zy krot n ie st o pi e i e Owca
icznego (różnicy
zależnie od wielkości gradientu term t ę tn i - selektywnego chłodzenia m ózgu w p or ówn a n i u z efek ści jej zd obycia ilość dostępnej wody oraz możliwości Koza
ku, a wię c między kr wią maksymalnego o dwo dnienia są czynn ikami limitujący
temperatur y) na ich sty
I
w dy
I
tem u owiec kontrolnych, z w ol ny m d o s t ęp em d o o
I
fizjologiczny mechanizm
ikal h
I
a a tac i o t
i równoczesny
temperatury mózgowia z podobnym
m
ynn g ł j d stępn n ej warstwy, czyli naskórka. Następnie ulega ona paro
warunków środowiska pust e o o ma e o o
p tu y wi w tę tnicach szyj susz h waniu po prze dostaniu się na powierzchnię zrogowa Pies
rejestrowaniem tem era r kr
ści wody i trwających ni p z w i dyw al n ie dług o ac
ząt tropikal e r e
nych, wykazano u wolno żyjących zwier cia łej warstwy naskór ka. Organizm traci wię c ciągle
Kot
i wykazuj e pełną funkcj on alno
ść u zwierząt w naszych
x leucoryx),
nej Afryki, takich jak oryks arabski (Ory warunkach klimatyczny h sperymental nych. Nie w ten sposób pewną ilość wody do otaczającego go
antylopa gnu, antylopa skoc
zek, a także u kóz i o_wiec,
c i ek
p erosmolar ność towa powietrza. Wielkość tych ubytków zależy od wysyce -� Królik
go wia domo jednak, czy ty lko h i
ozwiniętymi strukturami te
które dysponują wys oce r nia parą wodną powietrza i jest większa wtedy, gdy Świnka morska
ie rzysząca o dwo dnie n i u ora z hipe rtermia indukują
iż selektywne chło dzen
kompleksu n aczyniowego, tywn ść s ktyw nego chłodzenia powietrze jest bardziej suche, tzn. mniej wysycone parą
yjn zn z e i intensyfikują ak o ele
mózgu ma pełną aktywność i termoregulac �yc. 1 �.4. �dział ziania� pocenia się w oddawaniu ciepła z orga
ac
e
, dotychczas niepozna wodną. Z tego względu, że parowanie wody ze skóry
zap wn n mózgu, czy też inne czynniki
nie funkcjonalne. Warunkiem jednak jest
e ie ie
wynikające z dyfuzji nie jest wyczuwalne ani widocz nizmu mektorych gatunkow zwierząt domowych. Szerokość stoż
ngażo
u i ne, są powiązane przyczynowo ze stopniem zaa ków obrazuje wielkość strat cieplnych z dróg oddechowych lub
zwierzętom pełnego spokoju, a wtedy naw
arko
et m
ózgu w ne, zostało określone jako perspiratio insensibilis, czyli
p łą z ny wania w funkcjach selektywnego chłodzenia m ze skóry
wana hipertermia, lecz nie indukowana z parowanie niewyczuwalne. Należy nadmienić' że ilość
o c o m
i te rmicznej organ izmów .
typie uciecz- regulacji homeostazy wo dnej
stresem, ani też stresogennym wysiłkiem o dysponujących kompleksem naczyniowym tę
tniczej ciepła oddawana w ten sposób przez skórę razem z cie-
ki przed d rapieżnikiem , wyz
wala aktywac selektyw- ję dnione płem traconym przez parowanie wody z błon śluzo
sieci dziwnej i zatoki jamistej. Istnieje uzasa
nego chłodzenia mózgu. twierdzenie, iż to dzięki strukturalno-funkcjon
al nemu wych dróg oddechowych wynosi około 10-20% całko
odzema
Znaczenie funkcjonalne selektywnego chł rozwojowi tej sieci n aczyniow
ej i selektywneg chło o witych strat cieplnych organizmu. wiek, na drugim zaś - ptactwo i króliki, które nie mają
niu aktywn śc p dwzgó
mózgu pol ega na hamowa Parowanie wyczuwalne, czyli perspiratio sensibilis, gruczołów potowych i jedynym mechanizmem utraty
i o
o
ły tak
i utrzyma n u p eratur y dzenia mózgu zwierzęta parzystokopytne uzyska
rzowych neuronów ciepł a następuje wtedy, gdy parowanie wody poprze dzone jest przez nie ciepła w wysokich temperaturach jest zianie.
i tem
wy , h amuje dużą przewagę rozwojową w przeszłości.
w ich obrębie na poziomie podprog wydzielaniem potu. �rodkową pozycję zajmują owce i kozy, które dysponu
o m co
a prze z p w n e wody
i ogranicza o dd awan ie ciepł Istnieją czter y fizjologiczne mechanizmy utraty Ją obydwoma spos obami utraty ciepła przez parowanie
aro a i
ą ł g ciała, .
(ewaporacja). Mimo obję cia hiperterm wody (pocenie się i zianie).
o
ciepła oparte na wykorzys taniu ciepła parowania wody.
i ca e
sc ł dz n g przez 12.5.4.
z wyjątkiem jednak mózgowia, Należą do nich : 1) pocenie się, 2) zianie, 3) wydzielanie Konie i osły wydzielają pot na całej skórze. Gruczo
h o o e o
charakter cholinergiczny. Mediatorem więc wydziela ratury wewnętrznej u psa zapewnia to utrzymanie na meJ częsc1 podwzgórza powodują wzrost
wydzielania
h?rmo�� uwalniaj cego (TRH), który pobu
nym na ich zakończeniach, stymulującym ostatecznie niższym poziomie temperatury krwi płynącej bezpo i drżeniowa �
mą częsc przysadki do wydzielania horm
dza pi:zed- .
wydzielanie potu, jest acetylocholina. U takich gatun średnio do mózgowia. Straty cieplne wynikające z pa onu tyreo
ków, jak: owce, kozy, bydło, konie i lamy zakończe rowania wody z błony śluzowej jamy nosowej oraz �ropowego (TSH), następnie hormonów tarczycy (T
nia włókien wydzielniczych są typu adrenergicznego. jamy ustnej na skutek ziania dają w ostatecznym efek 1 T 4). W przypadku adrenaliny i noradren
aliny układ
Dożylna infuzja adrenaliny doprowadza do stymulacji cie wzrost ogólnych strat ciepła z organizmu. Należy , .W. ter?1ogenezie spowodowanej stresem zimna roz auto�omiczny_ współczulny wzmaga wyd
mo�ow rdzema nadnerczy oraz wydzielanie
zielanie hor
wydzielania potu u tych gatunków zwierząt. podkreślić, że parowanie wody z błony śluzowej jamy rozma_ się produkcję ciepła spowodowaną wzro noradre-:
Dawniej twierdzono, że gruczoły potowe konia nie ustnej, a w szczególności z języka, ze względu na dużą stem nalmy na �akończeniach adrenergicznych tego
przemian metaboliczno-energetycznvc. h bez drzem układu.
· a Na�z�dam1 ?ocelowego ich działania, któr
mają bezpośredniego unerwienia, które byłoby odpo powierzchnię i małą masę jak również ciągłe zwilża . , m. szk'1e1etowych (termogeneza bezdrżen
J
m1ęs _ e są równo
wiedzialne za potowe reakcje sekrecyjne. Funkcję sty nie śliną, jest bardzo efektywnym mechanizmem utraty iowa) czesme m1e1scem ich kalorygennego, czyli ciepł
oraz produkcję ciepła opartą na mechanizmie nieza otwór
mulatora ich sekrecji przypisywano adrenalinie krą ciepła u psów. Biorąc pod uwagę ilość wody wyparowa leż czego działania, są narządy trzewne (wątroba
?ego od :woli ku�cz:nia się mięśni szkieletowych - okre nerki
żącej we krwi i wydzielanej przez rdzeń nadnerczy. nej w czasie ziania, która dochodzi u psów do 200 g na slanego Jako drzeme (termogeneza drżeniowa). �erce, przewód pokarmowy) oraz mięśnie szki�letow;
W badaniach polegających na eliminacji czynności godzinę, można wyliczyć, że ilość ciepła tracona w wy Celem I układ ner�owy. M�ęśnie szkieletowe są więc
termogenezy bezdrżeniowej oraz drżeniowej zespo
sekrecyjnej rdzenia nadnerczy przez jego chirurgicz niku tego ziania wynosi 486 kJ/h (116 kcal/h). Dla psa które łem narządow pełmących funkcje efektoró
�rz� ?zi�łaniu �iskic? temperatur otoczenia �spół- genezy zarówno drżeniowej, jak i bezdrżen
w termo
ne usunięcie nie stwierdzono jednak zmian w termo o masie ciała około 15 kg i dobowej wartości metabo 1stme1ą 1 nawza1em się uzupełniają, jest wzm iowej (ryc.
regulacyjnych reakcjach sekrecyjnych gruczołów poto lizmu podstawowego, wynoszącej około 3260 kJ (780 ożenie 12.5).
wych koni. W przeciwieństwie do powyższego stwier kcal), ilość 486 kJ (116 kcal) ciepła traconego skutkiem
dzenia współczulne odnerwieriie skóry u koni eli ziania w czasie 1 h stanowi około 1/7 energii cieplnej
minowało całkowicie jej potowe reakcje sekrecyjne. powstającej w czasie jednej doby w warunkach prze
Z doświadczeń tych wynika, że termoregulacyjne miany podstawowej.
Podwzgórze
wydzielanie potu u koni uwarunkowane jest pobudze Koty, króliki, bydło, owce i świnie oraz ptactwo
niem współczulnych włókien autonomicznych z nastę reagują zianiem na działanie stresu cieplnego. Żyta
TRH
powym wydzielaniem na ich zakończeniach noradre Mechanizm nerwowy uczynniania i utrzymania. wrotna
naliny, która pełni funkcję mediatora w stymulacji ziania jest dotychczas mało poznany. Można go wywo
potowych reakcji sekrecyjnych. ływać zarówno stymulacją cieplną przednich obsza Przednia część
przysadki
Zianie. Zianie polega na zwiększonym ruchu powie rów podwzgórza, jak również skórnych lub śluzowych,
trza w górnych drogach oddecliowych na skutek czę tzn. obwodowych receptorów cieplnych (patrz recep-
stych i płytkich (mała amplituda) oddechów, które . cja temperatury). Obecnie przyjmuje się istnienie połą
wzmagają parowanie wody z wilgotnych błon śluzo czeń nerwowych między podwzgórzowym ośrodkiem TSH
wych oraz związany z tym wzrost utraty ciepła. C ha oddawania ciepła a zespołem ośrodków oddechowych, Tarczyca
rakterystyczną cechą ziania jest zwiększenie wentyla które zmieniają swoją czynność w zależności od recep- Nerwy
ruchowe Krążenie Nerwy
cji minutowej ponad potrzeby zapewnienia wymiany - cji cieplnej dochodzącej zarówno z podwzgórza, jak i krwi współczulne
somatyczne
gazowej. Wzrost wentylacji spowodowany jest jednak obwodowych stref termorecepcyjnych (termoreceptory
wzrostem ruchu powietrza w zakresie tzw. przestrze skóry i błon śluzowych).
ni martwej, przy niezmienionej wentylacji pęcherzy Taplanie się w błocie, kąpiele w wodzie, nurza Rdzeń
nadnerczy
kowej. Zianie jest termoregulacyjnym mechanizmem nie się w kale i moczu. Taplanie się w błocie, wodzie
istniejącym u wielu gatunków gadów, ptaków i więk lub własnych wydalinach i wydzielinach należy do T,1, Ta Adrenalina
Noradrenalina
szości ssaków, z wyjątkiem człowieka, wielbłąda oraz behawioralnych reakcji termoregulacyjnych, wyko-.
konia i osła. Najłatwiej można obserwować zianie rzystujących ciepło parowania wody do zwiększenia
u psów, które w warunkach stresu cieplnego lub po strat cieplnych w warunkach działania stresu cieplne Mięśnie
Ryc. 12.5. Uczynnianie i regulacja ter Brunatna
wykonaniu wysiłku (bieg) przyspieszają częstość odde go. Wspomniane reakcje obserwuje się u zwierząt ze poprzecznie Inne tkanki tkanka
mogenezy drżeniowej i bezdrżeniowej: prążkowane
�--=-----v--------...1
chów w granicach od 130 do 400 na minutę. Należy skąpą pokrywą włosową, takich jak świnie domowe, TRH - hormon tyreoliberyna, TSH - hor
tłuszczowa
nadmienić, że przy tak częstym oddychaniu minuto bawoły wodne, hipopotamy i słonie. U świń jednorazo :non tyreotropowy, T4 - tyroksyna, T3 - tri Termogeneza
wa wentylacja przestrzeni martwej zwiększa się z 2 do we nawilżenie skóry wodą powoduje parowanie 800 g Jodotyronina Drżeniowa Bezdrżeniowa
332
TERMOREGULACJA 333
Na szczególną uwagę zasługuje znaczenie tkanki 12.7. i spadku drugich neuronów termowrażliwych pod stwac� ciała oraz �a integracji tych informacji i uru.�
_
wzgórza. chamiamu efektorow termoregulacyjnych. Obwodo.:.
tłuszczowej brunatnej dla procesów termogenezy bez
drżeniowej występującej u niektórych noworodków. Recepcja temperatury Aktywacja jednych lub drugich ujawnia się w posta wa, czyli peryferyczna, informacja o stanie tempera
Tkanka tłuszczowa brunatna znajduje się pod sterują ci uczynnienia efektorów termoregulacyjnych. Punkt tury pochodzi od skórnych i śluzowych termorecepto
cym wpływem układu nerwowego współczulnego, któ ten . wyznacza więc wartość temperatury, względem rów, centralna zaś z podwzgórza, rdzenia przedłużo
rego pobudzenie doprowadza do szybkiego jej rozkła której organizm reguluje swoją temperaturę wewnętrz nego oraz rdzenia kręgowego i niektórych narządów ·
12.7.1. ną.· Utrzymanie natomiast temperatury wewnętrznej, wewnętrznych. Informacje o stanie temperatury, zwane
du i powstawania dużych ilości ciepła (ryc. 12.5). Ma
to decydujące znaczenie dla ochrony noworodka przed
Podwzgórzowe ośrodki regulacji w tym także i podwzgórza, dokładnie na poziomie recepcją termiczną, są czynnikami zapoczątkowują
wartości tego. punktu warunkuje zrównoważenie pobu �m procesy aktywacji efektorów oddawania ciepła,
dużymi spadkami jego temperatury, przy działaniu temperatury dzenia komórek obydwu tych populacji oraz wynika
- �
Jezeh temperatura w obrębie receptorów centralnych
zwykle niskich - w porównaniu z temperaturą środo jącą stąd równowagę procesów oddawania i wytwa lub obwodowych wykazuje wzrost wartości. Aktywa
wiska wewnątrzmacicznego - temperatur otoczenia. rzania ciepła w organizmie, z efektywnym utrzyma
Stymulacja elektryczna okolicy przedniej części pod cja efektorów termogenezy z kolei następuje wtedy, gdy
Termoregulacyjne skurcze mięśni szkieletowych niem temperatury wewnętrznej na tym właśnie pozio
wzgórza u zwierząt doświadczalnych wykazuje poja temperatura wnętrza lub powłok ulega obniżeniu.
- zwane termogenezą drżeniową - polegają na syn
chronicznym kurczeniu się mięśni zginaczy i prostow wienie się charakterystycznych reakcji prowadzących mie. Wartość tej temperatury odczytana na osi odcię Termoreceptory skórne oraz błony śluzowej gór
do wzmożonego oddawania ciepła. Reakcją jest przy tych (ryc. 12.6) została nazwana wzorcem temperatu nych odcinków układów pokarmowego i oddechowego
ników w obrębie mięśni głowy (mięśnie żwaczowe),
spieszenie oddychania, rozszerzenie naczyń krwiono;. ry (set point). można uważać za wysunięte na obwód ciała czujniki
kończyn i tułowia.
śnych skóry oraz zniesienie drżenia mięśniowego w W powyższym ujęciu temperatura podwzgórzowe temperatury, które są w stanie notować jej poziom oraz
Drżenie mięśniowe, mimo że w warunkach jego słab go wzorca ustalająca poziom temperatury wewnętrz
warunkach przebywania zwierząt w niskiej tempera zmiany i następnie informować ośrodkowe mechani
szej intensywności może być zahamowane siłą woli,
turze otoczenia. Następstwem takiej stymulacji jest nej organizmu stałocieplnego jest określona przez zmy kontrolne o temperaturze otoczenia oraz o wiel
w istocie swej jest niezależne od kory mózgowej, gdyż
wzmożone oddawanie ciepła do otoczenia i obniżenie cechy aktywności neuronów receptorowych ciepła i kości strat cieplnych do środowiska. O tym, że istnie
pojawia się także u zwierząt doświadczalnych pozba
temperatury wewnętrznej. W przeciwieństwie do tych zimna znajdujących się w podwzgórzu. Neurony te są ją obwodowe termoreceptory ciepła i zimna wiemy
wionych kory mózgowej. Działanie niskich temperatur
reakcji stymulacja elektryczna tylnej części podwzgórza równocześnie czujnikami temperatury wnętrza organi z własnego doświadczenia, gdyż kontakt nasz ze środo
zarówno na receptory obwodowe (skóra i błony ślu
powoduje wystąpienie drżenia mięśniowego, obkur zmu. Połączenie tych dwu grup termowrażliwych neu wiskiem jest kontaktem również termicznym, a recep
zowe), jak i rdzeń kręgowy oraz podwzgórze, wyzwala
czenie skórnych naczyń krwionośnych i stroszenie ronów z efektorami oddawania ciepła i termogenezy tory odbierające bodźce cieplne dają początek informa
- oprócz reakcji drżenia mięśni szkieletowych - wzrost tworzy prosty model organizacji układu termoregula
włosów. Efektem tych reakcji jest wzrost temperatury cji mającej swoje zakończenie w korze mózgowej oraz
ich napięcia, czyli tonusu mięśniowego. Tonus mię
wewnętrznej spowodowany dodatnim bilansem ciepl cyjnego (ryc. 12.7). w świadomych odczuciach ciepła i zimna. Zadaniem
śniowy, poza swą funkcją utrzymania odpowiedniego
nym, wynikającym ze zmniejszenia strat cieplnych do jednak termoreceptorów obwodowych jest nie tylko
napięcia mięśni szkieletowych, jest włączany również
otoczenia i wzrostu ilości ciepła uwalnianego w mię dostarczanie informacji stanowiącej podłoże świado
do reakcji termoregulacyjnych, wtedy gdy jego wzrost
śniach szkieletowych w następstwie drżenia mięś mego odczuwania temperatury, ale także uruchamianie
lub pojawienie się uwarunkowane jest niskimi tempe Drogi nerwowe do efektorów
takich reakcji, które przeciwdziałałyby niekorzystnym
niowego (termogeneza drżeniowa). -----,....
oddawania ciepła
raturami otoczenia.
Charakterystyczną cechą czynności tych neuronów wpływom otoczenia, zanim to mogłoby doprowadzić
Obecny stan badań nad mechanizmem drżenia
jest przecięcie się ramienia zstępującego, które ozna Drogi nerwowe do efektorów do zbyt dużych strat lub zysków cieplnych wywołują
pozwala na założenie istnienia ,?ośrodka drżenia mięś termogenezy
cza obniżenie częstości wyładowań czynnościowych cych w efekcie zmiany temperatury wewnętrznej.
niowego" w podwzgórzu, który jest prawdopodobnie
(zmniejszenie liczby impulsów nerwowych) neuronów Termoreceptory skórne i błon śluzowych. Przez
identyczny lub tylko umiejscowiony w obrębie termo
zimna z ramieniem wstępującym, które oznacza wzrost Ryc. 12. 7. Neuronalny model połączeń między podwzgórzowy wiele lat utrzymywał się pogląd o zróżnicowaniu mor
regulacyjnego ośrodka zimna (patrz centralna recepcja mi neuronami ciepła i zimna, których aktywność wyznacza po
aktywności (zwiększenie liczby impulsów nerwowych) fologicznym skórnych receptorów zimna w postaci
temperatury s. 335). W pływy z podwzgórzowego ośrod ziom temperatury regulowanej
neuronów ciepła (ryc. 12.6). zakończeń zwanych ciałkami Krauzego oraz recepto
ka drżenia mięśniowego przenoszone są drogami zstę
Punkt przecięcia się tych dwu linii wyznacza war rów ciepła w postaci ciałę_k Ruffiniego. ,Badania ostat
pującymi rdzenia kręgowego do motoneuronów alfa,
tość temperatury, wokół której - albo w odniesieniu nich lat, oparte na rejestrowaniu potencjałów czyn
a stąd włóknami aksonowymi do mięśni szkieleto Interesujących danych dostarczyły badania polega
wych. Rytmiczność wyładowań motoneuronów alfa do której - dochodziło do wzrostu aktywności jednych nościowych we włóknach nerwowych w odpowiedzi
jące na infuzji owcom do komór mózgu modulato na termiczne działania bodźców na skórę, wykaza
uwarunkowana jest czynnością samych motoneuro rów synaptycznego przewodzenia w układzie nerwo
nów, gdyż przecięcie rdzenia kręgowego na wysokości ły brak typowych różnic morfologicznych w recepto
wym ośrodkowym, takich jak 5-hydroksytryptami rach skóry wrażliwych na zmiany temperatury. Wolno
C2-C3 u psów nie eliminuje reakcji drżenia. Rytmiczna Neurony Neurony na (5-HT), noradrenalina (NA) i acetylocholina (ACh) więc leżące zakończenia nerwowe w skórze i błonach
czynność motoneuronów alfa, będąca podłożem drże zimna ciepła
oraz innych o podobnym działaniu substancji. Okaza śluzowych są receptorami zarówno ciepła, jak i zimna,
nia, znajduje się pod wpływem działania impulsacji ło się, że podana w ten sposób 5-HT powoduje pobu
zstępującej z ośrodka drżenia oraz obwodowej recepcji mimo braku widocznego w obrazie mikroskopowym
dzenie efektorów oddawania ciepła, ACh - wzmożenie zróżnicowania morfologicznego. Morfologiczne zróżni
termicznej. Na te dwa strumienie informacji termicznej termogenezy, NA zaś hamowanie już aktywnych pro
decydującej o drżeniu mięśniowym nakłada się jeszcze cowanie istnieje na poziomie molekularnym. Dostęp
cesów wzmożonego oddawania ciepła lub hamowanie nymi metodami nie dało się jednak tego dotychczas
wpływ impulsacji z receptorów ścięgnowych i mięśnio
wzmożonej termogenezy. wykazać.
wych.
O tym, że istnieje recepcja zimna i ciepła, wiemy
Temperatura nastawienia nie tylko z subiektywnych odczuć te-mperatury u lu
(set-point)
12.7.2. dzi, ale także z badań polegających na określaniu zależ
ności między pobudzeniem w postaci zmiany tempera
Temperatura Obwodowa recepcja temperatury tury a ilością impulsów wychodzących od· receptorów
Ry c. 12.6. Zależność wyładowań czynnościowych (impulsów) przez włókna nerwowe. Badania tego typu wykazały
w podwzgórzowych neuronach receptorowych ciepła i zimna od Kontrola i utrzymanie zrównoważonego bilansu
temperatury. Przecięcie się krzywej opadającej (aktywność neu
selektywną wrażliwość termoreceptorów obwodowych
ronów zimna) z krzywą (aktywność neuronów ciepła) wyznacza
cieplnego organizmu opiera się na informacjach o sta (błona śluzowa języka i skóra) na bardzo małe zmiany
temperaturę wzorca biologicznego nie temperatury w powierzchownych i głębokich war- temperatury, wynoszące 0,001°C. Właśnie powyższa
trzenie w recept ory ciepła.D rażnieni e cieplne sko�y nawczych (mięśni e szkieletowe), których uruchom oddawa
ienie nie.Podobną funkcję pełnią u słoni duże m
moszny u owiec i świń uczy nnia efektor y oddawama Behawioralna regulacja równa się wykonaniu reak
cji termoregulacyjnej o be uszne, któr ych ruch powo ałżowiny
duje wzrost- konwekcyjnych
ciepła (zianie), z następowym sp�dkiem te�peratury hawioralnym charakterze. Z tego względu, że prawi
st rat c iepła, podobny do ruchu i stra
wewnętrznej.Męskie gruczoły płciowe o:az ich okoli temp�ratury
e
całość recepcji czuciowej, włą cznie z recep cją termi t konwek cyjnych
cz wy zwalanych używaniem wa chlarza prz
ce (sk óra moszny) są więc strefą o szczegolnym termo ną, przechodzi do wz górza, zakłada się rozdziel ez ludzi.
enie
regulacyjnym znacze niu, uwa1:1nko:-vanym prawdopo
: peryferycznej recepcji te mperatu wyzwalające
j auto
nomiczne i behawioralne reak cje ter moregulac
ry
dobnie samą funkcją jąde r z � edneJ strony ?r az - byc yjne na
· _ ogólnot ermoregulacyJ nym zna c, zemem recep- Określenia behawioryzm i behawioralny poch odzą odcinku powyżej wz górza. To rozdzielen
moze ie impulsa
q1.. cie. plne1· w okolicy pachwinowe),. k, tora J• est dobrze od an gielskiego słowa to behave, co ozna:za zach o� cji peryferycznej powodµje
, że strumień idący do pod
chroniona od bezpośrednich wpływow t erm1• cznych ' wać się. Wprowadzono je i przyjęt o także w p olskim wzgórza bi erze udział w wyzwalaniu reakc
ji autono-
temperatur otoczenia
o owo
b zp ś mm ą 1 z�ie przepływ krwi w powierzchownych warstwach ciała także dodatkowo, że pokr ywa włosowa białych niedź
nie wysokich temperatu r w e o red s s ed
zyty w ą hą t g o:vvł?s1e (skóra). Zmiany skórnego przepływu 'krwi są jedynym wiedzi jest zdolna do absorp cji promieniowania poza
włosów oraz skóry. P �
o n cec e
iany k on�ekcyJneJ ciepła mechanizmem regulującym wielkość strat cieplnych do fioletowego. Te cechy sierści niedźwiedzi białych wska- -
nia jest jednak łatwość wym
otoczenia. Drugim czynnikiem określają cym adapta zują na wyjątkowe zjawisko w świecie zwierząt, ale
mi cz dzięki luź nemu uł ożeniu w
łosó�: SprzyJa ono_ łatwe!11u
z i ząt m t cję do niskiej temper atur y jest war tość temperatury nieznane przedtem, oraz n a doskonał e przystosowa
Temperatura wewnętr zna ekq1 do otoczema zaro:"7-
w er ho eo er
35- 42 o
c. T empe oddawaniu na drodze k onw
nych jest utr zymywana w g i cac � : o, jak również ciepła ? rom
ie wyznaczają cej maksymalny metabolizm, któr y utrzy nie ich p okrywy włosowej do pełnienia term oregula
no ciepła metab oliczneg
ran
t f klim atyc z y a kuh z muje zrównoważony bilans cieplny i stałą temperaturę cyjnych funkcji.
ratury powietrza więk
szo ś i re n ch � sor bowanego głowme p ez
niowania słonecznego, ab
c s r
mp a ęt neJ orga- wewnętrzną. Przekroczenie tej wartości w warunkach Zdolność podwyższania metabolizmu przez za
ziemski ej są niższe od te er �� � w wn r� . .
. , akt istmema gradientu
ter- to owłosienie. spa dają cej temperatury otoczenia prowadzi do ujem adaptowane do niskich temperatur zwierzęta jest
mzmow stałocieplnv J ch. F ł _ rugi typ ! e �wło�ie�ia
łoci• p1nymi· a i· e_h Gęsta po krywa w osow a w d m
nego bilans u cieplnego i hip oter mii (ryc. 12.9). Obni jedną z podstawowych reakcji na działanie zimna.
micznego między organizmami ��a : j t doskonałym izolatorem cieplny°:, dzi � ow e
ęki na1 du1_ą
ł z J t kie � � ech am es
nieruchome ) wars�ie p
żenie temperatur y krytycznej oraz temperatur y wyzna Tej powiększonej zdolności metab olicznego reagowa
otoczeniem determinow �
a ro wo a
d m ciepła ?o cej się między wł osami
re zapewni ły p a n o daw a e
tw b r q a prom�e czają cej maksymalny metabolizm może się odbywa ć nia, ujawniają cego się wzrostem produkcji ciepła w ni
zmó
, w , któ a s r w e
trza. Zaletą tej p kryw y j es t ła a a so p
oraz chromły
o
temperaturach w procesie adaptacji d o żimna poprzez zmniejszenie ski ch temperaturach, towarzyszy wiele reakcji, taki ch
srodowi· sk a w wysokich . • pła w m· sk"ieh. niowa nia słonecznego na jej powierzchm, po':oduJą_ :
organizm pr zed zbyt duży
mi stra�am1 cie mperatury zewnętr zne} c�ęsc� przewodnictwa cieplnego obwodowych tkanek lub jak: 1) wzrost pobierania pokarmu, 2) podniesienie
warunkac� ca wpra wdzie wzrost te
Problemem więc gól i i s tni e Jący � '; ośrednim nasł one�z�uem u �
a przez wzrost podstawowej pr zemiany energii. Ssaki poziomu podstawowej przemiany energii, czyli meta
włosów ( wełny) pr zy bezp
o n e
t mp tu (t p ik i _ s:refy o kh m� Ję ?u żyją ce w warunkach niskich temperatur korzystają bolizmu podstawowego, 3) wzrost wartości metaboli
stref o wysokich e era rach ro
do 35 c, która powoduje
° jednak wysoką e s ener
no c1 w pozby
macie ciepłym) jest zapewnienie spraw � noczes e:J cieplnej poprzez promieniowa nie w zakresie promie z obydwu tych mechanizmów, lecz nie w jednakowym zmu maksymalnego, 4) przedłużenie czasu utrzymania
bolicznego, �rzy row � stopniu. Niektóre ssaki wodne, jak np. wieloryby, gro metabolizmu maksymalnego, 5) zmniejszenie termoge
waniu się ciepła meta niowania po dczerwonego
. Pokrywa włosow� tego typu
mi zy k m i ze stron! �rom1e z madzą pod skórą duże ilości tłuszczu, któ r y zapew nezy drżeniowej, a p owięk szenie term ogenezy bezdrże
ochronie pr zed zby t uży skór y pr zed energią słone� :
s a
stanowi rodzaj ochrony
d
z g . W tr f � ł odnyc� i zimnych t k wy ki�] nia bardzo dobrą izolację cieplną. Podobnie świnia niowej.
niowania słone c ne o s e ach c
o promieniowania (r yc. 12.8
). Mim o a so
organizmy stałocieplne
muszą byc chromone , przed neg z ętrz yc tw pokrY';;Y włoso_we1, domowa w trakcie rozwoju osobniczego łatwo odkła Wzrost izolacji cieplnej pr zez pokrywę włoso
pł z_ wyk azywac zdol temperatury ewn n h war s
da duże zasoby tłuszczu w tkance podskórnej. Następ wą oraz podniesienie m etabolizmu sp rawia, że war
t t mi i O - Trzeci typ
nadmiernymi temperatura skóry waha się w zakresie � � onecz e,
s ra a c e a ora
ji p k y m gący c h w_ys�ą stwem tego jest drastyczne obniżenie temperatur y tość temperatur y kr ytycznej dolnej wynosi np. u lisa
ność dużej je g p uk do o r cia _ ? dob rze pro m e sł �
okrywy włosowej odbija
o rod c iem
t t t z i . Sz cze�olme trudne 1 me ry l ru u powie kr ytycznej, która w pierwszym dniu po urodzeniu polarnego około (minus) -40° C. Li s polarny śpiący na
pić dużych s ra do o oc en a
z ją ó z ś i b arie d a �
nie stw c e n e
e l nych . są strefy
ar a c r wno
bezpieczne dla organizmów stałoc1 � ] St wy y trza, a tym samym dla konwekcyjnej ut
raty ciepła oraz wynosi 34°c, u świń dorosłych zaś wynosi około śniegu pr zy temperaturze powietr za -40 ° C znajduje się
t p tu , g zi p ow ie t r z e � s
tu. 0° c. więc w strefie termicz nego komfor tu. Lis p olarny jest
tem swobodnego parowania wody p
e
o wy sokich era rach d
em o .
wodnej. Wzrost b o�V1em
°
r �t?czema. Innym typem ochrony przed stratami ciepła z orga w stanie z nieść w ciągu godziny temperatu rę -80 C bez
cone dużą ilością par y Przy stos owa nie do nisk ich te I?- pera �
ury skory p�owa ama ?o mskieJ tempe objawów ujemnego bilans u cieplnego, a tym samym
peratury otoczenia powyżej tempera� g mu. Fizj ol ogi cz ną miarą pr zystosow
nizmu jest wz rost izolacji cieplnej zewnętrznej waru n
prz pływ u i pł z otoc z em � do or am � eni lne] _tem�eratury kry kowany zmianami gęstości, ilości i rodzaju włosa lub spadku temperatury wewn ętrz nej.
dzi do ratury otoczenia jest obniż
e c e a e do
aru k iepł m etab oliczne orga�izm� t rmiczne) neutralna- upierzenia, mogących ujawnić się pod postacią porostu Term ogeneza drżeniowa jest bardziej charakter y
W taki ch w n ach c o
tycznej, która wyznacza stre fę e
iepł em p zący m z e środo:-vi ska moze b�� pokrywy puchowej. styczna dla z wierząt dużych, bezdrżeniowa zaś - dla
wraz z c och od
i su chych środowiskach termi c z n y ch mska wilgo:no�c ją promieniowania w zakresie podczer wieni, gdyż ich niej, wynikają cą z mniejszych strat ciepła spowodowa
i ? Y_ p r zez poceme się pokrywa włosowa całkowicie je pochłania, chronią c nych brakiem ruchów drżeni owych i strat k onwekcyj
powietrza ułatwia parowan e w d
i pł a nawet wte dy, w ten sposób organizm przed stratami ciepła do oto- nych ciepła.
i zianie, a tym samym odd awa n e
-�
ie
I I
neutrofilów do krwi.--
działaniu wysokich temperatur otoczenia (silne nasło toksyna wytwarzana przez Gram-ujemne bakterie, -�--.
której składnikiem czynnym jest substancja lipopoli NEUTROFILE Białka ostrej fazy
necznienie, praca w hutach i kopalniach), i dodatko
wo narażony na duże ilości ciepła mięśniowego uwal sacharydowa, określana symbolem LPS (lipopolysac Stymulacja r----------. .--�� •
aktywności I FIBROBLASTY 11 MIĘŚNIE I
nianego w warunkach intensywnej pracy fizycznej. charide).
Proliferacja , Uwalnianie
Natomiast w gorączkowym podniesieniu temperatury Endotoksyna wyzwala w organizmie charakte aminokwasów
wewnętrznej pierwotną i inicjującą reakcją jest prze rystyczną kolejność zmian i objawów, do których
stawienie temperatury podwzgórzowego termostatu na należą:
wyższy poziom i następowe ograniczenie strat ciepła 1) stymulacja immunologicznie aktywnych fagocytów, (POAH, preoptic anterior hypothalamus). Interleuki krew-mózg narząd naczyniowy blaszki krańcowej
do otoczenia połączone ze zwiększonym jego wytwa takich jak: monocyty, granulocyty obojętnochłonne, na-1 (IL-1), a także inne pirogeny endogenne, takie (organum vasculosum laminae terminalis), znajdują
rzaniem (dreszcze gorączkowe), mające na celu pod komórki układu fagocytów jednojądrzastych i nastę jak czynnik martwicy nowotworów (TNF) i interfero cy się w pobliżu przedniej części podwzgórza. Należy
niesienie temperatury wewnętrznej na wyższy poziom powe wytwarzanie oraz uwalnianie endogennych ny (IFN) dostają się z krwi do ośrodków termoregu jednak podkreślić, że dyskusyjne są obecnie poglądy
określony wartością nowego i wyższego nastawienia pirogenów; lacji za pośrednictwem płynu mózgowo-rdzeniowego odnośnie do miejsc i struktur komórkowych odpo
temperatury regulowanej, tj. temperatury set point 2) przedostawanie się pirogenów endogennych do krwi w miejscach pozbawionych bariery krew-mózg, i po wiedzialnych za syntezę PGE w procesie
w termowrażliwych neuronach tworzących ośrodki ter i za jej pośrednictwem do płynu mózgowo-rdzenio jej przejściu osiągają termowrażliwe neurony przed 2 wyzwala
nia gorączki przez interleukinę-1 i inne pirogeny endo
moregulacyjne. wego, w tym i podwzgórzowych ośrodków termo niego podwzgórza, powodując wzrost w nich syntezy genne. Twierdzi się, że komórki narządu naczyniowe
Organizm nie broni się przed zyskami ciepła i dodat regulacji, gdzie przez działanie substancji mediato PGE2 i podwyższenie w nich temperatury nastawienia go blaszki krańcowej mogą same syntetyzować tę pro
nim bilansem cieplnym w procesie rozwoju gorączki, rowych podwyższona zostaje wartość temperatury termostatu fizjologicznego na gorączkowy, czyli ższy staglandynę, która dyfundując do neuronów termore
wy
lecz je wyzwala przez zmniejszenie strat do otoczenia podwzgórzowego wzorca, czyli termostatu fizjolo poziom (ryc. 12.11). To dalej uczynnia termogenezę gulacyjnych podwyższa w nich temperaturę nastawie
i zwiększone jego wytwarzanie. Procesy regulacji tem gicznego; drżeniową i bezdrżeniową z następowym pod ższe nia na wyższy, czyli gorączkowy poziom. Należy także
wy
peratury w gorączce mają pełną sprawność, a cechą ich 3) podwyższenie temperatury wewnętrznej, jako niem temperatury wewnętrznej. Liczne dane wskazu dodać, że udowodniono ponadto istnienie drugiej
jest jedynie wyższy poziom utrzymania i regulacji tem następstwo dodatniego bilansu cieplnego organi ją, że miejscem działania i przechodzenia pirogenów drogi wyzwalania gorączki, z pominięciem przechodze
peratury wewnętrznej wynikający z wyższej temperatu zmu osiąganego w wyniku zmniejszenia oddawa endogennych do obszaru przedniego podwzgórza nia pirogenów endogennych przez barierę krew-mózg,
ry podwzgórzowego wzorca, czyli termostatu fizjolo nia ciepła do otoczenia, a także zwiększenia jego i ośrodków termoregulacji jest pozbawiony bariery a uczynnianiem astrocytów (komórki ,ośrodkowego
gicznego. Należy jednak podkreślić, że poziom ten jest powstawania wskutek zwiększonej termogenezy
jednak zawsze o około 2° C niższy od temperatury letal drżeniowej i bezdrżeniowej.
nej dzięki funkcjonowaniu mechanizmu endogennych Pirogeny endogenne należą do g rupy związków
kriogenów, czyli fizjologicznych czynników o hormo o identyczności czynnościowej z mediatorami wyzwa Fosfolipidy
nalnej naturze, a także cytokin, takich jak interleuki laj,ącymi nieswoistą obronę immunologiczną orga
na-10 (IL-10), wazopresyna argininowa (AVP), mela nizmu. Do najlepiej poznanych pirogenów endogen Fosfolipaza A2
notropina a (a:-MSH), czynnik martwicy nowotwo nych należy interleukina-1 (IL-1), interleukina-6
ru a (TNF-a:), glikokortykosteroidy i uromodulina, (IL-6), zwana także hipokratyną na cześć Hipokra Kwas arachidonowy
mających zdolność do obniżania temperatury pod tesa, interleukina-8 (IL-8) oraz interferon y (IFN-y)
wzgórzowego termostatu w ośrodkach termoregula i zapalne białko makrofagów - 1 � (MIP-1�, macro Cyklooksygenaza
cyjnych. Dzięki kriogenom poziom temperatury letal phage inflammatory protein-1�), a także czynnik mar
nej w gorączce nie jest osiągany, w przeciwieństwie twicy nowotworu (TNF-a:, tumor necrosis factor a),
do stresu cieplnego o wysokiej intensywności i udaru który funkcjonować może jako kriogen, a także piro Nadtlenki endogenne
cieplnego, kiedy poziom temperatury letalnej może być gen w zależności od rodzaju i warunków doświadcze
przekroczony z następowym zejściem śmiertelnym. nia, miejsca działania, wielkości dawki i gatunku zwie Ryc. 12.11. Uproszczony sche Leukotrieny
mat udziału enzymów i metaboli
Podniesienie temperatury wewnętrznej w gorączce nie rząt (ryc. 12.10). tów prowadzących do powstawania
jest dlatego hipertermią, lecz regulacją homeostazy ter Działanie endotoksyny i innych pirogenów egzo leukotrienów i prostaglandyn, w tym
micznej na wyższym'!poziomie. gennych na aktywne immunologicznie monocyty PGE2, będącej ostatnim ogniwem
powoduje wytwarzanie przez te komórki interleuki odpowiedzialnym za podwyższenie
Tromboksany Prostaglandyna Prostacyklina
ny-1 (IL-1), która stymuluje syntezę PGE2 w okolicy podwzgórzowego wzorca tempera
tury w gorączce (PGE;,)
strefy przedwzrokowej przedniej części podwzgórza
Brodawka nerkowa
Tętnica
Tętnica nerkowa międzypfatowa 3
Żyta nerkowa
Tętnica
międzypfacikowa
B C
Tętnica
łukowata
Kielich
rebki kłębka (capsula glomernli). Torebka kłębka zbu (wstępującą) pętli, wysłaną nabłonkiem jednowar
Moczowód
dowana jest z nabłonka jednowarstwowego płaskie stwowym sześciennym.
go, który tworzy dwie blaszki: zewnętrzną (ścienną) Kanalik dalszy (dystalny) składa się z górnej, grubej
i wewnętrzną (trzewną). Blaszka wewnętrzna ściśle części wstępującego ramienia pętli nefronu oraz kana
Stup nerkowy przylega do naczyń tętniczych kłębka i razem ze śród lika krętego. Kanalik dalszy wysłany jest nabłonkiem
błonkiem naczyń oraz błoną podstawną tworzy tzw. jednowarstwowym sześciennym, ze skąpym rąbkiem
nazwę brodawki nerkowej (papilla renalis), która jest W obrębie rdzenia nerki rozróżnia się strefę zewnętrz barierę filtracyjną. Blaszka zewnętrzna przechodzi szczoteczkowym i labiryntem przypodstawnym (ryc.
otoczona kielichem nerkowym. Od podstawy piramid ną i wewnętrzną. Kryterium tego podziału stanowi w ścianę kanalika bliższego. Pomiędzy obu blaszkami 13.4). W miejscu, w którym kanalik dalszy zbliża się
wnikają promieniście do kory pasma rdzenia, które lokalizacja poszczególnych części nefronu. znajduje się jama torebki, w której gromadzi się prze do tętniczki doprowadzającej krew do macierzyste
oddzielają płaciki korowe. Pomiędzy piramidy nerko Budowa mikroskopowa. Podstawową jednostką sącz, tzw. mocz pierwotny. go kłębka dochodzi do zmiany struktury i organiza
we wnika kora, tworząc tzw. słupy nerkowe (columnae strukturalną i czynnościową nerek jest nefron (ryc. Kanalik bliższy (proksymalny) składa się z części cji komórek nabłonka kanalika - komórki są wyższe,
renales), któfe oddzielają płaty nerki. 13.2). W obrębie nefronu rozróżnia się: ciałko nerko krętej przechodzącej w grube zstępujące ramię pętli jaśniejsze, dobrze odgraniczone od siebie i ściślej przy
we, kanalik bliższy, pętlę nefronu (ramię zstępujące nefronu. W biegunie kanalikowym łączy się ze świa legające. Tę ograniczoną do niewielkiej powierzchni
i wstępujące), kanalik dalszy. tłem torebki. Ściany tego odcinka kanalika zbudo część kanalika dystalnego nazywamy plamką gęstą
1 2 Ciałko nerkowe (ryc. 13.3) jest tworem kulistym wane są z pójedynczej warstwy komórek nabłonko (macu/a densa).
zbudowanym z sieci tętniczych naczyń krwionośnych wych sześciennych (ryc. 13.4). Błona komórkowa od W ścianie tętniczki doprowadzającej - tuż przed
zwanych kłębkiem (glomernlus), który wpukla się do strony światła kanalika tworzy liczne wypustki palcza wniknięciem do kłębka - dochodzi do zróżnicowa
końcowego ślepo zakończonego kanalika, oraz z to- ste (mikrokosmki) o długości 1-3 µm, zwane rąbkiem nia morfologicznego i czynnościowego komórek błony
szczoteczkowym, dzięki czemu znacznie, zwiększa się środkowej. . Zespół tych ko_mórek nazyvya się podu
9
powierzchnia kanalika. Błona komórkowa po stronie szeczką biegunową. Tworzy ona (ryc. 13.5) wraz
przeciwnej (bazalnej) tworzy również liczne wpuklenia
- tzw. labirynt przypodstawny. Powyższe cechy, a tak Tętniczka
że bogata organizacja wewnętrzna komórek, świad odprowadzająca
10 12
5 cego i wstępującego. Pętla wnika w rdzeń nerki na różną
głębokość, zależnie od położenia kłębka (ryc. 13.2).
------
Nefrony, których ciałka nerkowe leżą w warstwie
przyrdzeniowej (około 20% nefronów), mają z reguły
długie pętle sięgające szczytu piramid nerkowych. Pętle
pozostałych nefronów, tzw. korowych, wnikają płytko Kanalik
dystalny
Ryc. 13.2. Budowa mikroskopowa nerki: 1 - tętniczka dopro w rdzeń nerki. Ściany cienkiego odcinka pętli nefro
wadzająca i odprowadzająca kłębka, 2 - ciałko nerkowe, 3 - ka nu są zbudowane z jednej warstwy komórek nabłon
nalik bliższy (proksymalny), 4 - pętla nefronu korowego, 5 - pę ka płaskiego, podobnych do komórek śródbłonka
tla nefronu przyrdzeniowego, 6 - cienka część pętli nefronu, naczyń krwionośnych (ryc. 13.4). Są one pozbawione
7- kanalik dalszy (dystalny), 8- kanalik zbiorczy, 9- kora nerki,
1O - rdzeń nerki, 11 - strefa zewnętrzna rdzenia, 12 - strefa we
rąbka szczoteczkowego. Cienki odcinek pętli przecho
wnętrzna rdzenia Ryc. 13.3. Ciałko nerkowe dzi ostro, poniżej lub powyżej zagięcia, w część grubą Ryc. 13.5. Aparat przykłębkowy (Ł. Stański)
Ryc. 13.8. Bariera filtracyjna: 1 - komórki śródbłonka naczyń (30 mmHg). W stanach chorobowych przebiegają
włosowatych kłębka, 2 - błona podstawna, 3 - wypustki stopo cych z hipoproteinemią, np. w zespole nerczycowym,
wate komórek blaszki wewnętrznej (podocytów), 4 - błona szcze ciśnienie onkotyczne obniża się, co może spowodować
linowa (Ł. Stański) wzrost ciśnienia filtracyjnego i zwiększenie przesącza
nia kłębkowego. Ciśnienie onkotyczne białek osocza
jest siłą działającą w kierunku przeciwnym do ciśnie
Czynnikiem napędowym procesu filtracji jest ciśnie
+
nia hydrostatycznego krwi w naczyniach kłębkowych.
nie filtracyjne (P f). Jego wielkość jest wypadkową
ciśnienia hydrostatycznego krwi w naczyniach włoso
watych kłębka (P h), ciśnienia onkotycznego w naczy
Ciśnienie hydrostatyczne we wnętrzu torebki,
podobnie jak ciśnienie onkotyczne osocza, ,,utrud
nia" filtrację. W warunkach fizjologicznych wynosi Ryc. 13.�. �achowanie się różnych substancji
ł •
niach włosowatych kłębka (P ) oraz ciśnienia hydrosta
+ +
ono około 1,33 kPa (10 mmHg) i ma niewielki wpływ w nefronie (hczby oznaczają wielkość klirensu
tycznego we wnętrzu torebki kłębka (Pt). na zmianę ciśnienia filtracyjnego oraz na wielkość prze- tych substancji w nerkach człowieka) ł
125 o
ł ł
0,45 70 640 7
mo pi rw g o. Ty l�o m� 3 pm _ wy, m epro towany do p rzestrzeni pozakomór kowej, a następ więc wchłanianie zwrotne sodu stanowi siłę napędową
ulegają p rzesączaniu
do e du
16 66 mmol/1 (300 mg%) powo
czu e otn e sto o
m i ą k oweJ pom: y m . � ato nie wchłania się do krwi. Wchłanianie sodu p owoduje do wydalania potasu. W podobny sposób dochodzi do
� k
które f rakcj e białek osocza po�cjonalny wzrost zawartości glu � się
cz stec ocz u
o as e
_ z �
ją ię i g a�ą , całkowite] p p q l wzrost ciśnienia osmotycznego oraz wzros t p otencjał u sekrecji jonów wodorowych, które ró wnież przech odzą
żej 70 ty sięcy Da prze ą wu J
miast powyżej tej wartości o?se_
s cza s ule r e ro or ona
d i k k h � ow. . gl k y elektrycznego w przestrzeni pozakomór kowej. Konse do światła kanalika dy stalnego wskutek jego ujemne
resor pcji w proksym
ym c n u ana
dzy stęzen � ; oz w ? soc � u
ną zal e żność pomię
o u
?
aln e
ą ty k ś dy b iałka me wy - 1 d y ąg n�ę kwencją jest wtórne, bierne wchłanianie jonów chloru go potencjału. Dlatego w tym odcinku nefronu istnieje
W moczu ostatec ym zem. S :
tod a ilością wydaloną z moc
zn s l o la w a cz to osi
swoista konkurencja międz y jonami p otasowymi a wo
o st�� ow anyc? ,me w m aks�malneJ zd�lno �
c1 oraz wody.
krywalne za pomocą rut �now c iu p rze . k mó rki k ana l ikó
Ilość sodu wchłonięta w kanaliku proksymalnym
iewaz zdolnos c kanahkow d dorowymi w ich wydzielaniu do moczu.
z o
. y li O wy sycemu m echamzmow
o
laborator yjnych. Pon k resorpcy1ne1 (Tm), cz Ilość potasu ( netto) wydalonego z moczem może się
(m ą e ro ach. Tm pozostaje w stałej proporcji do wielkości :filtracji kłęb
zę we wszy stkich nef 1:
o
zwrotnego wchłan i i b mi n asa cz st cz
transportujących gluko
an a al u
t g i , warunkach wzmo k ło 375 mg /mm . kowej ( resorpcja wy rażona procentowo w stosunku do różnić w zależności od gatunku zwierząt i diety. Jeżeli
wa 69 ty s. Da) jes glukozy u człowieka wy nosi
na w
hodzi_ ?o
o ran czo o o
p kłę bki doc k eg wielkośc i filtracji jes t stała). Zjawisko to nazywamy z pokarmem wprowadza się do organizmu dużo so li
żonego przechodzen ia i ch rze z
nica pomiędz y warto
śc ią p ro g u ner ow o oraz
t y p o J � Róż er genno równowagą kłębkowo-kanalikową. potasowych lub gdy za hamowane jest wydalanie jonów
e dy w moczu osta � ?1 alnego wy nika z „ he� �
e zn
tzw. albu mi nuri i, ki m transportu maksym W ramieniu wstępującym pętli nefronu cz y nnie wodorowych do m ocz u, ilość wydalonego p otasu może
ości albumi1:. Alb m na oze
1na Jednych
3:1 sza zdolność resor pcy
i u
wiają się większe il
u
z e. P ś c i" nefron ów. Mniej zostają resorbowane aniony chlor kowe, a wtórnie być dwukrotnie większa niż ilość przesączonego.
me pa t l gi t ona :filtracja w ich kłębkach p�o
rz
mieć podłoże czy nnościowe, a
o o c n
ł p yq nefronów l ub zwiększ do nich kationy sodu. Resorpcja CI- jest warun W przy padku niedoboru potasu w pokarmie jego ilość
ii mogą być: dług otr wa a oz a
się gluk oz y w moczu ��
P y stęze
czynami album inur y, wadzą do pojawienia wydalana z moczem obniża się do 1-2% ilości filtrowa
k y kiem wc hłaniania Na+ w tej części nefronu. W cewce
ortostatyczna), wy ił � miast większa zdolnosc resor p-
s e z czn
stojąca ( albuminuria łk niach progo wych. Nato dystalnej i zbiorczej zachodzi cz y nne wchłanianie nej w kłębkach. Ponieważ nawet prz y dużych niedobo
k ? _w tracja w �nnych nefronach prowa
a
czenia, diet� :"7)7 so o ia o
nisk a tem:peratura oto
mm m cyjna l ub mniejsza fil sodu ( okoł o 15% ilości przesączonej), w dużej mierze rach p otasu w pokarmie pewna ilość tego kationu jest
ilosc � 1 �
i czy nniki emocjonalne. Większe
zna
u glukozy.
dzą do „opóźnienia" wydalama
al
iek a warunkowane działaniem aldosteronu. wydalana z moczem, świadcz y to, że nerkowy mecha
rw ć m noworodkow człow
także zaobse ow a w ocz u
Wydalanie· sodu z moczem jest dostos owane do nizm ograniczając y wydalanie potasu j est mniej spraw
i zwierząt gospodarskich. aktualnych p otrzeb organizmu. Przy przyjmowaniu ny od nerkowego mechanizmu oszczędzania sodu.
ał ek w ���lany m
Pojawi eni e się większej ilości bi _
moc zu (bi ałkomoc z)
jest związane na1 częsc1eJ � cho: 13.5.4. pokarmu z małą ilością sodu mocz jest zupełnie pozba Na wydalanie p otasu z moczem wpływa również
Białkomocz moze byc Transport kanalikowy i wydalanie wiony tego jonu lub zawiera tylko śladowe ilości. Jeżeli stan równowagi kwasowo-zasadowej„ Cz ynniki,
robami układu moczowego.
ji białek ��o�za w kłęb dieta zawiera duże ilości związków sodu, w moczu które wzmagają wydzielanie jonów wodorowych do
wynikiem: 1) zwiększonej :filtrac
k wy , 2) m n i e jszonej res?r pq i biał
ek w �a su bs tan cji nieorganicznych z moczem wydalane są odpowiednio większe jego ilości. moczu, hamują wydzielanie kanalikowe potasu, nato
kach ner o ch z
Wydalanie sodu wzrasta przy wydalaniu dużych miast przy ograniczonym wydzielaniu jonów wodoro
nalikach, 3) przenikan
ia do moczu białek z nabłonkow
k do moczu w drogach znych około 99 �� sodu
0 ilości siarczanów, fosforanów itp., bowiem przy elimi wych wzmaga się sekrecja potasu w kanalikach. Dlate
kanalików' 4) przenikania białe W w aru nka ch fizjologi c nacji dużych ilości anionów musi być wydalana z mo go kwasica zmniejsza, a alkaloza zwiększa ilość potasu
. ulega resorpcJl w ka
odprowadzających. .
cn p wy ł � cz- obecnego w moczu pi erwotnym sodu �a czem równoważna ilość kationów. Zwiększone wyda wydalonego w moczu. Sekrecja potasu · i wydalanie go
Jeżeli w moczu ostatecznym b ab. 13.5). Wchłanianie
ie
e s � raw
alikach ne rkowych (t
o e
ą t k ], p. albummy, n zasadz�e lanie sodu ma mi ejsce również w s ytuacjach nad do moczu są uwarunkowane w dużym stopniu ilością
masi e n
symaln ym
miejsce głównie w odcinku prok
ow
nie białka o niskiej
e cz s ecz na
łko o z yw my s lek� f mi ernego wzrostu ciśnienia osmotycznego mocŻu, sodu d ocier ającego do dy stalnego kanali ka nerkowe
a -globuliny, to taki bi . W tej części ne :bu � e
m c naz a e u reso
aktywnego transpor tu
a ron
ię bi łko o w_ ow ł m a się np. prz y wzroście zawartości w nfm glukozy lub go. Gdy ilość dopływającego sodu jest duża, wzrasta
n�. Ni eselektywnym o k ś la s a � �� pozostała część d u wch a
się oko ło 70-80%, a
re so
j ię ięk ? sci białek mocznika. jego wchłanianie i odpowiednio rośnie sekrecja potas u.
rzedo .
czas, gdy do moczu p
il
w następnych odcinkach nefron� . . z prac ko o
w sze
sta � s
zu zachodzi wzdłuż całego nefronu, głównie jednak proksymalnych. Wchłanianie wody w tym odcinku --------
400. 800 600
zbiOPCZ!f
:Wy�oka molalność tkanki otaczającej kanaliki powo·
w kanalikach dystalnych. Z moczem zostaje wydalone
około 3-5% przesączonego magnezu. Pewna ilość tego
nefronu zachodzi zawsze i określone zostało jako „ob
ligatoryjne". Wchłanianie obligatoryjne wody uwarun
t ł
duJe, �e woda z�warta w moczu płyną m ramie
cy
zst��u!ą� ?ę;h przechodzi do śródmiąższu (zgodnie
niem
800 800 z ro�mcą �ISn�e? osmotyczn ch). Prowadzi to do zmniej
składnika wydala się z moczem w połączeniu z chlor kowane jest głównie czynnym wchłanianiem sodu oraz �
szema ob1ęto�c1 płynu kanalikowego, czyli zagęszczania
kami lub fosforanami. Na wydalanie magnezu wpływa wtórnym w stosunku do niego, biernym wchłanianiem m��zu. W miarę zbliżania się do zagięcia pętli efektyw
wiele czynników, między innymi hormon antydiure chloru przebiegającym w tej części nefronu. Oprócz nosc tego procesu jest coraz większa, a mocz staje się
+
1000 1000
tyczny (zwiększa wydalanie soli magnezowych z mo sodu w kanalikach bliższych wchłanianiu podlegają płynem coraz bardziej hipertonicznym.
czem przez hamowanie ich zwrotnego wchłaniania), także inne składniki moczu, np. glukoza i aminokwasy.
Wysokie stężenie sodu w otoczeniu kanalików
+
oraz parathormon (zwiększający resorpcję magnezu Ich wchłanianie zwrotne pociąga za sobą również prze 1200
Naczgnie kl'wionośne Pętla nel'J,onu owod uj_e, że ten główny, osmotycznie czynny elektro
w kanalikach). sunięcie wody z kanalików nerkowych do przestrze włosowate �
proste lit pr�emka - z�odnie z gradientem stężeń - do płynu
Fosforany nieorganiczne w warunkach fizjologicz ni okołokanalikowej. W konsekwencji do pętli nefro _
nych w około 95% ulegają filtracji w kłębkach ner nu dopływa około 1/3 objętości moczu pierwotnego, �anahka zstępującego, Jeszcze bardziej przyczyniając
�Y�- 13.10. _
Wielkość ciśnienia osmotycznego: moczu w nefro się do zagęszczania moczu.
kowych, z tej ilości około 75-85% zostaje wchłonię o niezmienionym ciśnieniu osmotycznym. nie,', kanah�� �bio�c�ym, k�i w naczyniach prostych oraz molal
Re�orpcja NaCl z ramienia wstępującego pętli do
te w kanalikach, głównie proksymalnych. Część fosfo Właściwy proces zagęszczania i rozcieńczania nosc tkanki srodm1ązszoweJ nerek człowieka (mmol/kg Hp)
tkanki okołokanalikowej, stwarzająca warunki do
ranów zostaje wydzielona do moczu w dystalnej części moczu zachodzi na terenie rdzenia nerek, w pętlach „
resorpq1 wody z ramienia zstępującego, stanowi tzw.
nefronów. Wydalanie fosforanów z moczem jest zmien nefronów. Morfologiczną podstawę tego procesu sta efekt poJe _
ne i zależne od stężenia fosforanów nieorganicznych nowią długie pętle nefronów przyrdzeniowych oraz �ynczy. Przeciwprądowy przepływ płynu
w obu ram10nach pętli umożliwia - dzięki resorpcji
w surowicy krwi, wielkości filtracji kłębkowej oraz kanaliki zbiorcze, a także biegnące w ich pobliżu pętle
czynników hormonalnych. Kalcytonina, witamina D 3 naczyń prostych.
(kalcytriol) oraz hormon wzrostu zwiększają resorpcję Budowa oraz układ pętli nefronów, a także przebie
fosforanów, a parathormon hamuje wchłanianie w ka gających przez rdzeń kanalików zbiorczych umożliwia
nalikach. ją wytworzenie w tkance śródmiąższowej rdzenia nerek
Siarczany są produktami rozpadu aminokwasów wysokiego ciśnienia osmotycznego na skutek groma
zawierających siarkę. W zdrowym organizmie około dzenia w nim substancji osmotycznie czynnych, głów
75% przesączonych w kłębkach siarczanów ulega nie sodu i mocznika (ryc. 13.10). Układ ten nazywany
zwrotnemu wchłanianiu w kanalikach nerkowych, jest wzmacniaczem przeciwprądowym.
a 25% zostaje wydalone z moczem. Maksymalna zdol Rolą naczyń prostych penetrujących rdzeń (ułożo Kora
ność resorpcyjna (Tm) siarczanów jest niska, dlate nych również w postaci pętli) jest utrzymanie osmolal
go przy podwyższonym poziomie siarczanów w oso ności rdzenia, tak by nie doszło do „wypłukania" nagro
czu ich resorpcja zwrotna w kanalikach nie zwiększa madzonych substancji osmotycznych z tkanki śródmiąż
się w stosunku do ilości przesączonej. Ilość siarczanów szowej. Układ naczyń prostych w rdzeniu nerki nazywa Część
wydalanych z moczem zależy od ilości białka pobrane ny jest wymiennikiem przeciwprądowym. zew�rzna
rdzenia
go z pokarmem oraz nasilenia komórkowych przemian Skutkiem działania- wzmacniaczy i wymienników
azotowych. przeciwprądowych jest nie tylko wytworzenie i utrzy
manie wysokiej molalności rdzenia nerek, lecz również
wytworzenie gradientu osmotycznego między częścią
13.5.5. rdzenia graniczącą z korą a brodawką nerkową. U czło
wieka ciśnienie osmotyczne (ryc. 13.11) wzrasta od
Zagęszczanie i rozcieńczanie moczu około 300 mmol/kg HzO (w okolicach graniczących
z korą) do o�oło 1400 mmol/kg HzO (na szczycie pira
Z porównania wielkości filtracji kłębkowej oraz midy nerkowej).
objętości wydalanego moczu wynika, że w kanali W pętli nefronu oba ramiona charakteryzują się
kach nerkowych dochodzi do wchłaniania zwrotne inną przepuszczalnością, co ma zasadnicze znaczenie . Naczynie proste
Petla nefronu
go około 99% wody. Z całkowitej ilości osocza prze dla czynności tego odcinka nefronu. Ramię zstępują Ryc. 13.11. Ciśnienie osmotyczne w różnych częściach
nerki: Ryc. 13.12. Resorpcja i sekrecja sodu, wody oraz mocznika
pływającego przez nerki około 20% ulega procesowi ce jest swobodnie przepuszczalne dla wody i substan 1 - kora, 2 - zewnętrzna warstwa rdzenia, 3 - wewnętrzna war
_
stwa rdzenia, 4 - brodawka nerki w po�zczególnych częściach nefronu i w naczyniach prostych
filtracji. Z powstałego moczu pierwotnego tylko 1 % cji drobnocząsteczkowych, ramię wstępujące natomiast rdzenia nerek
krwi. Wydalanie większych ilości następuje wówczas, te przedostają się do krwi i zwiększają rezerwę zasado- w podocy tach oraz w kanalikach dystalnych i zbior
gdy ich poziom we krwi przekroczy 2 8 mEq/1 (wartość wą ustroju. czych. Odpowiadają za efekt depresyjny naczyń. PGI
progowa). Po osiągnięciu tego stężenia nadmiar wodo może'odg rywać rolę w regulacji transportu wody w dy: 13.9.1.
rowęglanów nie ulega wchłanianiu zwrot nemu i jest stalnej części kanalika. Przechodzenie moczu do pęcherza
wydalany z moczem. Z tego wynika, że wartość pro Potwierdzono współdziałanie PG z układem
gowa wodorowęglanów określa maksymalną zdolność 13.8. renina-angiotensyna-aldosteron. P rostaglandyny ner moczowego
resorpcyjną kanalików nerkowych dla tych jonów. P róg kowe odgrywają ważną rolę w uwalnianiu reniny przez
resorpcyjny jonów wodorowęglanowych ulega zmia Nerka jako narząd endokrynny nerki. Podanie kwasu arachidonowego, PGE2 i PGI Drogami wyprowadzającymi mocz są kanaliki zbio
nom pod wpływem różnych czynników. Do najważ powoduje zwiększenie aktywności reninowej osocza� r
cze, mied�iczka nerkowa oraz moczowod pęch
niejszych, stymulujących wchłanianie zwrotne zali Wydaje się, że PG kontrolują dwa z trzech podstawo y, erz
moczowy i cewka moczowa.
cza się wzrost koncentracji C02 we krwi tętniczej, nie Nerki oprócz funkcji wydalniczej i regulacyjnej wych mechanizmów uwalniania reniny. Modulują dzia M cz
dobór potasu, zwiększoną sekrecję H w kanalikach+ odg rywają bardzo ważną rolę w produkcji hormonów łanie baroreceptorów tętniczki doprowadzającej oraz _ ? wy_p�ający z kanalików zbiorczych groma
dzi się w m1edmczkach nerkowych. W zależności Ód
i hipochloremię. (bądź ich prekursorów), a także w degradacji wielu bio receptorów plamki gęstej, natomiast �-adrenergiczny
gat;1nku zwi�rząt miedniczka obejmuje brodawkę bez
Wydalanie jonów wodorowych w postaci fosfo logicznie aktywnych składników. mechanizm uwalniania reniny wydaje się niezależny _
posredmo (pies, kot, owca, koza, koń - nerka jedno
ranów odbywa się w kanalikach bliższych, dalszych i W ne rce zachodzi synteza: reniny, prostaglandyn, od prostaglandyn. Wytwarzana pod wpływem reniny
b�o�awkowa), bądź �orzy szereg zachyłków zwanych
zbiorczych. W tych odcinkach nefronu sekrecja jonó w aktywnej pos taci witaminy D3 (kalcytriolu) i czynnika AII pobudza zwrotnie syntezę prostaglandyn. Poprzez kielichami_ nerkowymi, z których każdy obejmuje b
ła kanalikó sp zężona jes z re pobudzającego er y tropoezę (erytropoetyny). aktywację układu renina-angiotensyna prostaglandyny ro
wodorowych do świa t w r t
dawkę (człowiek, świnia - nerka wielobrodawkowa).
sorpcją (oszczędzaniem) sodu. Jon w odo rowy po w s t aje Ne r ki odg ry ają istotną rolę w biodegradacji (roz
w stymulują również syntezę aldosteronu. Ponadto w sy U bydła (nerka wielobrodawkowa) brak miedniczki
w komórkach kanalikó w (w edług podanej wyżej reak kład lub zmiana właściwości fizjologicznych), m.in. tuacji znacznego obniżenia przepływu krwi lub akty
a kielichy nerkowe są uzupełnieniami moczowodu. '
cji) i jest usuwany do światła cewek. insuliny, glukagonu, aldosteronu, progesteronu, angio wacji układu RAA, prostaglandyny, na drodze sp
rzę P rzechodzenie moczu w kierunku moczowodu
W przesączu kłębkowym znajdują się kwaśne fos tensyny, wazopresyny i prostaglandyn. żenia zwrotnego, hamują obkurczające działanie AII odbywa się dzięki skurczom mięśni gładkich kielicha
forany jedno- i dwuzasadowe, przeważnie jako sole Renina jest produkowana w komórkach przykłęb (i noradrenaliny) na naczynia nerkowe. nerkowego i miedniczki. Skurcze te są powodowane
sodowe. Stosunek Na2HP0/NaH2P04 jest taki sam jak kowych tętniczki doprowadzającej. Jako jeden z ele P rostaglandyny pobudzają rówmez wytwarza zmianą ciśnienia hydrostatycznego w tzw. przestrzen
w osoczu krwi i wynosi 5 :1. Fosforany dysocjują na sód mentów układu renina-angiotensyna-aldosteron pełni nie nerkowej erytropoetyny (jej rola opisana została i
martwej nerek (tj. kanalikach zbiorczych, miednicz
i resztę kwasową. Sód wchłania się czynnie, w komór bardzo ważną ro lę ogólnoustrojową, wpływając na w rozdziale ,,,Krew i chłonka").
kach i moczowodach). Cofaniu się moczu z miedniczki
ce łączy się"z wodorowęglanami i jako NaHC03 zostaje czynność nerek, a także innych narządów i układów. Kalcytriol [l, 25 -(0H)2-D3], czyli aktywna postać zapobiega obecność mięśnia zwieracza kielicha.
zresorbowany do krwi, wodór zaś dołącza się do reszty Jej rolę opisano na str. 363. witaminy D , powstaje w komórkach kory
3 nerek. Jest Moczowody są drog_ami transportującymi mocz do
kwasowej i jako NaH2P04 zost aje wydalony z moczem. Prostaglandyny należą do fizjologicznych czynni on uznawany za hormon nerkowy. pęcherza moczowego. Sciana moczowodu zbudowana
Dzięki tym przemianom organizm pozbywa się jonów ków modulujących m.in. napięcie naczyń krwionoś Obecna we krwi witamina D3 jest transportowana
!est m.in. z trzech warstw mięśni gładkich (zewnętrzna
H+ i zwiększa rezerwę alkaliczną przez powstałe wodo nych oraz homeostazę wodno-elektrolitową w ner do wątroby, gdzie w mikrosomach i mitochondriach i wewnętrzna warstwa podłużna oraz środkowa war
rowęglany. kach ssaków. Głów nymi nerkowymi prostaglandyna hepatocy tów dokonuje się pierwszy etap przemian stwa okrężna). Moczowody wykonują ruchy perystal
Jeżeli w organizmie istnieje tendencja do powstawa mi są PGE2 i PGI2 • Synteza PGE2 zachodzi w komór - hydroksylacja przy węglu 25 . W wyniku tego procesu tyc�ne, które rozch�d�ą się falami co 5 -20 s i przesu
nia zasad, fosforan NaH2P04 zostaje zmieniony w świe kach śródmiąższowych nerek, w komórkach kanali powstaje 25 -hydroksycholekalcyferol (25 „0H-D ), sub waJą mocz z szybkoscią 2-3-cm/s, waru
tle kanalików na Na2HP04 w wyniku przejścia jonu Na ków zbiorczych i w śródbłonku kłębków nerkowych, stancja o umiarkowanej aktywności biologicznej. 3 nkując ry tmicz
Jest ne „wtr yskiwanie" moczu do pęcherza. Bodźcem do
z NaCl. Powstały" Na2HP04 wydalany jest z moczem, natomiast synteza PGI2 zachodzi głównie w komór ona następnie transportowana do nerek, gdzie przy per ystaltycznego ruchu moczowodów jest wypełnie
a uwolniony jon H+ łączy się z jonem Cl- i zostają kach śródbłonka tętniczek międzyzrazikowych i na udziale enzymów mitochondrialnych zachodzi dru gi nie ich płynem.
wchłonięte do krwi. Organizm pózbyw a się wówczas czyń odprowadzających kłębków. PGE2 i PGI2 działa etap przemian - hydroksylacja w pozycji 1. W efek Ciśnienie hydrostatyczne wewnątrz moczowod
jonów zasadowych, a zyskuje jony wodorowe. ją rozszerzająco na naczynia nerek, wywołują diurezę, cie powstaje dwuhydroksypochodna witaminy D , tzw. u
3 jest �iski� i w czasie skurczu perystaltycznego wzrasta
Wytwarzanie amoniaku i wydalanie jonu amo natriurezę i zwiększają przepływ nerkowy krwi. kalcytriol, który i kr wią dociera do miejsc docelow ych przeciętme do 1O mmHg. Nadmierny wzrost ciśnienia
nowego jest drugą drogą usuwania jonów wodoro PGE2 posiada cztery typy receptorów (EP 1_4) zwią w organizmie.
wewnątrz moczowodów, np. na sku
tek ich zablokowa
wych przez nerki. Amoniak w nerce pochodzi z dwóch zanych z białkiem G. PGE2 poprzez receptor EP 2 lub W określonych waru nkach, zwłaszcza przy dużym nia kamieniami nerkowymi, może utrudnić lub hamo
źródeł około 20% dopływa do nerki z krwią tętniczą, EP4 wpływa na uwalnianie reniny, poprzez receptor stężeniu Ca we krwi, nerki wy twarzają z 25 -0H-D wać powstawanie moczu w nerkach.
a w około 80% jest wytwarzany przez komórki kanali EP 3 hamuje resorpcję NaCl w rdzeniowej, wstępującej �n�y metabolit - 24,25 -(0H)2-D3 o mniejszej aktywna: Nerwy regulujące motorykę moczowodów należą do
ków bliższych i dalszych w procesie deaminacji, głów części pętli nefronu oraz resorpcję wody w kanaliku sci biologicznej i innej roli fizjologicznej. W nerkach układu autonomicznego. Jednakże moczowód zacho
nie glutaminy. Glutamina pod wpływem glutamina zbiorczym,. a poprzez receptor y EP 1 w bazalnej części mogą powstawać również inne pochodne witaminy D , wuje prawidłową czynność nawet po wyizolowaniu,
zy rozpada się do kwasu glut aminowego i NH3 • Błona błony komórkowej hamuje resorpcję sodu. np. l, 24, 25 -(0HkD3 lub 25 ,26-(0H)2-D , o niewyja3 co świadczy o istnieniu jego własnego automatyzmu,
3
komórkowa kanalików jest bardzo łatwo przepuszczal W licznych doświadczeniach in vitro i in vivo śnionej do końca roli fizjologicznej. podobnie jak w jelitach czy sercu. Moczowody mają
na dla NH3 i dlatego może on przenikać zarówno do potwierdzono przeciwstaw ne działanie PGE w stosun Nerkowa produkcja kalcytriolu oraz innych pochod również unerw ienie czuciowe i dlatego nagłe
rozciąga
moczu, jak i do krwi. Czynnikiem warunkującym kie ku do AVP. Fizjologiczny mechanizm tej interakcji nie nych witaminy D, jest precyzyjnie regulowana przez nie moczowodu jest bodźcem wywołującym ból.
runek przechodzenia amoniaku jest stężenie jonów jest do końca wyjaśniony. Wydaje się, że PGE2 hamuje hormon przy tarczyc (parat hormon) oraz komórek
wodorowych. Związek ten dyfunduje do śro dowiska antydiuretyczny wpływ wazopresyny poprzez hamo parafolikularnych tarczycy (kalcytoninę).
o niższym pH Ponieważ pH moczu jest niższe od pH w anie syntezy cAMP, który jest stymulatorem resop
krwi, amoniak łatwo dyfunduje do św ia t ła kanalikó w , cji wody w kanaliku dystalnym i zbiorczym. Ponadto
gdzie łączy się z jonem H + i two r zy jon NH\. Jon ten pro staglandyny mogą wpływać na odłączanie akwa-
370
WYDALANIE I REGULACJA WODNO-MINERALNA 371
Rozdział 14
Rozród
Luiza Dusza
Zwierzęta gospodarskie rozmnazaJą się w sposób kowy wygląd u zarodków obu płci. Embrionalna nie
płciowy. Procesy rozrodcze u tych zwierząt obejmu zróżnicowana gonada składa się z pierwotnych komó
ją: powstawanie i różnicowanie gamet, rozwój narzą rek płciowych, które będą się przekształcać w komórki
dów rozrodczych, dojrzewanie płciowe, wytwarzanie rozrodcze oraz z trzech typów komórek somatycznych:
plemników u samców i komórek jajowych u samic, podporowych, steroidogenicznych i mezenchymaty�z
proces zapłodnienia, rozwój zarodka, a następnie nych. Z komórek mezenchymy wykształca się tkanka
płodu oraz poród Procesy te są precyzyjnie regulowane łączna i naczynia krwionośne przyszłej gonady. Począt
przez układy endokrynny, nerwowy i immunologiczny. kowo zarodki samców i samic mają 2 pary przewodów
W ich regulacji uczestniczy również wiele czynników płciowych: śródnerczowych (przewody Wolffa) i przy
środowiska, takich jak: długość dnia świetlnego, żywie śródnerczowych (przewody Miillera). Dalszy rozwój
nie, temperatura otoczenia i warunki utrzymania zwie gonad jest zależny od genetycznej płci zarodka.
rząt. U zarodka genetycznie męskiego na chromosomie Y
zidentyfikowano gen SRY (sex-determining region Y),
którego produktem jest czy nnik determinujący rozwój
14.1. jądra (TDF, testis-determining factor). U samców gen
SRY staje się aktywny w komórkach typu podporo
Gametogeneza i rozwój wego, powodując ich przekształcenie w komórki Ser
toliego, a to indukuje różnicowanie się gonady w ją
narządów rozrodczych dro. Komórki podporowe (Sertolego) wytwarzają nie
steroidowy hormon odpowiadający za zanik przewo
dów przyśródnerczowych Milllera, AMH (anti-Millle
14.1.1. rian hormone), nazywany też MIS (Miiller inhibiting
substance). AMH wytwarzany jest do kilku dni po uro
Pierwotne komórki płciowe dzeniu. Pod wpływem komórek podporowych pierwot
i różnicowanie gonad oraz narządów ne komórki płciowe różnicują się w prespermatogo
nia. W takiej formie komórki rozrodcze pozostaną aż
rozrodczych do okresu dojrzewania płciowego i nie biorą udziału
w rozwoju jądra. Prekursory komórek steroidogenicz
Płeć zarodka jest warunkowana obecnością chro nych przekształcają się w komórki śródmiąższowe (Ley
mosomów płciowych. Zarodek płci żeńskiej ma chro diga), które zaczynają wytwarzać testosteron, który
mosomy XX, zaś zarodek płci męskiej XY. Pierwot indukuje rozwój przewodów Wolffa w najądrza, nasie
ne komórki płciowe (gonocyty) pojawiają się w za niowody i kanaliki plemnikotwórcze.. Pochodna testÓ
rodkach zwierząt udomowionych, bardzo wcześnie, np. steronu - dihydrotestosteron (DHT) wpływa na bipo
u krowy w 25, a u owcy w 26 dniu życia zarodkowe tencjalne zawiązki zewnętrznych narządów płciowych,
go, w ścianie pęcherzyka żółtkowego� tuż przy szypu indukując rozwój moszny i prącia. Trzeba jednak pod
le omoczni. Komórki te wędrują następnie do obsza kreślić, że do prawidłowego wykształcenia męskich
ru rozwijających się nerek, gdzie osiedlają się w grze cech płodu potrzebny jest udział wielu innych genów
bieniach płciowych (somatyczne zawiązki gonad) zlo i ich produktów.
kalizowanych na przyśrodkowej powierzchni praner Zawiązki gonad przekształcane są w jajniki później
czy. W czasie tej wędrówki gonocyty dzielą się mito niż w jądra. Generalnie rozwój w kierunku żeńskim
tycznie. Migracja pierwotnych komórek płciowych następuje w przypadku braku czynników determinują
odbywa się pod wpływem chemotaksji i działania sub cych rozwój w kierunku męskim. U samic bipotencjal
stancji wydzielanej przez zawiązki gonad - interleuki na gonada rozwija się w jajnik, a pierwotne komórki
ny-4 (IL-4). Po dotarciu do grzebieni płciowych pier płciowe przekształcają się w oogonia. Komórki podpo
wotne komórki płciowe zostają ukierunkowane w linię rowe gonady samicy stają się folikularnymi, a komór
spermatogeniczną lub oogeniczną. Uważa się, że pier ki steroidogeniczne komórkami osłonki pęcherzyków
wotne komórki płciowe mają indukcyjny wpływ na produkującymi estrogeny. U zarodków żeńskich docho
rozwój gonad Początkowo zawiązki gonad mają jedna- dzi do regresji przewodów śródnerczowych Wolffa,
ROZRÓD 373
ijają się (wnęter dwustronny). Jeżeli tylko jedno jądro pozosta cają w oogonia. Liczba oogonii wzrasta w następstwie Wiek
_ d?jrz�łości płciowej jest uwarunkowany gene:
a przewody przyśródnerczowe Miillera rozw ło w jamie brzusznej, mamy do czynienia z wnętrem kilku podziałów mitotycznych. Po podziałach mito tyczme� ;v�el� Jednak czynników może go przyspieszać
w jajowody, macicę i górną po� hwę. _ W?? e� braku
jednostronnym i wskaźniki płodności takiego samca tycznych w oogoniach następuje replikacja DNA do lub opozmac.
androgenów, estrogeny pobu dza1ą mezr ozm c�wa�e ilości 4 C (tetraploidalnej). Następnie żeńskie komór Wahania w występowaniu dojrzałości płciowej są
e do przek ształcema się są bardzo obniżone.
narządy płciowe zewnętrzn Jądra samców wydzielają hormony steroido ki rozrodcze wchodzą w stadium profazy pierwsze następujące:
ę i fragm ent poch wy.
w wargi srom owe, łechtaczk we w bardzo wczesnym okresie rozwoju płodowe go podziału mejotycznego i od tego momentu nazy gatunek wiek w miesiącach
go. Wytwarzanie testosteronu stwierdzono _ w 30 dniu wają się je oocytami I rzędu. Wkrótce oocyt pokryty zwierzęcia samce samice
14.1.2. życia płodu świni, u płodu krowy zaś - w 40 dniu. Jest jest jedną warstwą płaskich komórek nabłonkowych. świnie 7-10 6-7
Rozwój gonad i wydzielanie to sekrecja niezależna od hormonów gonadotropowych. Strukturę tę nazywamy pęcherzykiem pierwotnym. krowy 10-12 6-12
Wytwarzanie testosteronu przez jądra zmniejsza się Powstałe podczas życia płodowego pęcherzyki pierwot konie 23-27 12-18
hormonów u samców między 6 5 a 9 5 dniem życia płodowego świni, wzrasta ne są głównym źródłem oocytów. Aby możliwości roz owce 6--8 6--8
znacznie po urodzeniu, następnie obniża się, pozostaje rodcze samicy nie były ograniczone, oocyty powstają kozy 5-7 6--8
niska przez 3 miesiące i ponownie wzrasta od 5 miesią w bardzo dużej liczbie. U krów jajniki 1 IO-dniowych psy 9-12 9-12
W męskiej gonadzie - jądrze obecne są następujące płodów zawierają 270 OOQ oocytów, przy urodzeniu króliki 4-6
ca życia knurka. Większość testosteronu, który z jąder 4-6
struktury: nieliczne komórki śródmiąższowe, komór 1 33 OOO, w wieku 3 lat 20 OOO. U 1 0-letnich krów jest lisy 10-12 10-12
przedostaje się do osocza krwi, występuje w postaci sko
ki podporowe, pierwotne komórki płciowe - gonocy ich około 3000. W jajniku płodu świni około 5 0 dnia Warunki środowiskowe (np. nieprawidłowe żywie
niugowanej jako siarczan testosteronu (ryc. 14. 1 ). Jądra
ty oraz pierwotne kanaliki plemnikotwórcze (sznury ciąży jest 1 , 1 mln komórek płciowych, a przy urodze
płciowe). samców wytwarzają wiele innych steroidów: androsten nie), klimatyczne (szczególnie długość dnia świetlne
dion, siarczan dihydroepiandrosteronu, epiandrosten niu 0, 5 mln. U dojrzałej płciowo samicy zmniejsza go i temperatura) mogą zmieniać termin osiągnięcia
Do czasu osiągnięcia dojrzałości płciowej światło nie się liczby oocytów, oprócz niewielkiej liczby prze dojrzałości płciowej. Samice mające okresowy kon
kanalików jest nieznaczne lub go brak. Jądra, a w nich diol, siarczan estronu i siarczan 1 7�-estradiolu. Kon
centracje tych steroidów w osoczu kształtują się podob kształcających się w komórki jajowe, jest związane takt z samcami, np. loszki od 1 6 5 dnia życia przez pół
liczba gonocytów, rosną przez cały okres życia płodo z atrezją pęcherzyków. Proces ten rozpoczyna się pod
wego oraz po urodzeniu. Duża część gonocytów ulega nie jak testosteronu. Poziomy hormonów steroidowych do jednej godziny dziennie osiągają dojrzałość płciową
w osoczu odzwierciedlają stany aktywności i spoczynku czas życia płodowego i trwa do zaprzestania aktywno wcześniej niż wychowywane w odosobnieniu. Jeśli ruja
apoptozie (programowanej śmierci komórek),_ część ści rozrodczej samicy (str. 389). Można przypuszczać,
komórek rozrodczych obserwowane w jądrach samców występuje sezonowo, np. u owiec, osiągnięcie dojrzało
z nich przekształca się w tzw. prespermatogoma. Po że zachodzi w ten sposób swego rodzaju selekcja oocy ści płciowej zależy od terminu porodu. Maciorki uro
urodzeniu i na początku dojrzewania płciowego obser podczas ich rozwoju.
Wydzielanie hormonów przysadkowych FSH, LH tów. Nigdy jednak oocyty w jajniku nie ulegają całko dzone w styczniu osiągają dojrzałość płciową później
wuje się namnażanie prespermatogonii. Pomiędzy tymi witemu wyczerpaniu. Następne etapy oogenezy zostaną
okresami aktywności prespermatogonie pozostają i PRL przez samce płodów świni rozpoczyna się w dru (w wieku około 8 miesięcy) niż maciorki tej samej rasy
giej połowie ciąży, narastając stopniowo do maksy przedstawione na ryc. 14.9 i opisane na str. 386. urodzone w kwietniu (w wieku 6 miesięcy).
przez długi czas w spoczynku. Przed osiągnięciem doj Neurohormonalna regulacja procesów związa
rzałości płciowej z prespermatogonii tworzą się sper malnych wartości w okresie okołourodzeniowym. Po Dojrzewanie płciowe u samic i samców zacho
urodzeniu uwalnianie hormonów gonadotropowych nych z rozrodem w życiu płodowym samicy jest słabo dzi w czasie, kiedy sekrecja gonadoliberyny (GnRH)
matogonia, które po wielu podziałach przekształcają poznana. Uwalnianie hormonów gonadotropowych i gonadotropin jest wystarczająca do zapoczątkowa
się w spermatydy, z których powstają plemni�i. (opis obniża się, a następnie stopniowo narasta.
W okresie życia płodowego zachodzi również różni z przysadki rozpoczyna się w drugiej połowie ciąży, nia wytwarzania pełnowartościowych, zdolnych do
tych procesów znajduje się w rozdziale omaw1a1ącym na przykład u płodów świni około 80 dnia życia. Na
wytwarzanie plemników, str. 377). cowanie płciowe mózgu, które w przyszłości decydu zapłodnienia gamet. Jest to proces złożony, związany
je o ekspresji zachowań seksualnych. Od dawna wiado początku są to ilości niewielkie, ale stopniowo zwięk ze zmianami na wszystkich poziomach osi regulacyj
W życiu płodowym zachodzi bardzo ważny proces szające się i ·osiągające najwyższe wartości w okresie
- zstępowania jąder z jamy brzusznej do worka mo, że hormony steroidowe mają wpływ na ten proces nej: wyższe partie mózgowia, podwzgórze, przysadka,
- testosteron u samców i estrogeny u samic. U samców okołourodzeniowym. gonady. Decydujące jest wytworzenie w organizmach
mosznowego. W rezultacie tego procesu tempera Wytwarzanie hormonów steroidowych w jajnikach
tura jąder jest niższa niż w jamie brzusznej o około hormonem działającym na tkanki mózgu jest też estra samców i samic funkcjonalnych zależności pomiędzy
diol, który powstaje na drodze konwersji enzymatycz płodów rozpoczyna się później niż w jądrach. U świni tymi strukturami. Dojrzałość płciowa może wystą
4-6 ° C., co jest konieczne do produkcji pełnowartościo do 90 dnia życia płodowego w jajnikach brak enzymów
wych plemników. U niektórych ssaków (walenie, góra nej androgenów z udziałem kompleksu aromatazy pić, kiedy zaczynają funkcjonować sprzężenia zwrotne
(P4 5 0, gen CYP19). steroidogenezy, co świadczy o niewytwarzaniu tam hor ujemne, a· następnie dodatnie między hormonami pro
lek, słoń) jądra pozostają w jamie brzusznej. U pło monów steroidowych. We krwi płodów świni stwierdza dukowanymi w gonadach a hormonami podwzgórza i
dów świni proces ten rozpoczyna się około 60 dnia się obecność estrogenów i progesteronu. Uważa się, że przysadki. Przed osiągnięciem dojrzałości płciowej stę
życia płodowego i jest zakończony wkrótce po urodze 14.1.3. źródłem ich pochodzenia jest łożysko. żenia gonadotropin nie zmieniają się znacznie, jednak
niu. Czasami u zwierząt domowych (częściej u knur Rozwój gonad i wydzielanie U loszek w okresie od 6 dnia po urodzeniu do osią komórki gonad stają się coraz bardziej na nie wrażli
ków i ogierów, rzadko u byczków i tryków) na skutek gnięcia dojrzałości płciowej poziomy estradiolu i pro we, co jest związane ze zwiększeniem liczby recepto
zaburzeń rozwojowych, jądra nie zstępują do moszny. hormonów u samic gesteronu we krwi są bardzo niskie. rów hormonów dla FSH, LH. Dużą rolę w dojrzewa
Same� te nazywa się wnętrami. Pomimo zachowa niu płciowym odgrywa niedawno (200 1 r.) odkryty
nia czynności dokrewnej, wykształcenia się wtórnych
cech płciowych oraz występowania popędu płciowe Pierwotne komórki płciowe samicy, osiedlone peptyd kisspeptyna (produkt genu KISSl ), która dostar
go samce te są niepłodne, jeśli nie zstąpiły oba jądra w rdzeniu jajnika, dzielą się intensywnie i przekształ- cza sygnału rozpoczynającego łańcuch reakcji przygo
towujących organizm do uzyskania zdolności do roz
8
14.2. rodu. Przy braku genu receptora kisspeptyny (GPR54)
ludzie i zwierzęta nie osiągają dojrza�ości płciowej.
::::::-- 6 Dojrzałość płciowa W dojrzewaniu płciowym uczestniczą również hor
t mony regulujące wzrost i rozwój organizmu, takie
l 4 jak: hormony tarczycy, hormon wzrostu i insu
Zwierzęta gospodarskie osiągają dojrzałość płcio linopodobny czynnik wzrostu-I (IGF-1), insuli
2 wą, kiedy są zdolne do wytwarzania i uwalniania peł na oraz leptyna. Szczególna rola przypada leptynie,
Ryc. 14.1. Stężenie testosteronu (czerwona
Cl)
nowartościowych gamet. Samce są zdolne do ejakula wytwarzanej w tkance tłuszczowej i krążącej we krwi
Cl)
linia) i siarczanu testosteronu (niebieska linia)
o w osoczu knurków od urodzenia do 8 miesią cji pełnowartościowego nasienia, a u samic występuje w ilości proporcjonalnej do otłuszczenia, która uczest
o 2 3 4 5 6 7 8
ca życia pierwsza w życiu ruja i owulacja (jajeczkowanie). niczy w regulacji pobierania pokarmu oraz utrzymaniu
Wiek (miesiące)
ROZRÓD 375
374
. we - krokowy i parzysty g ruczoł opuszkowo-c_e_wkowy
równowagi porm'ędzy zapasami i wydatkami en erge- Kanalik nasienny
tycznymi.· Leptynę uznano za braku1ąc • pomi·ę-
. e ogmwo uchodzą do c ewki moczowej (ryc. 14.2). RozwoJ dod�t
. kowych g ruczołów płciowych oraz b�dowa narzą u
dzy tkanką tłuszczową, stanowiącą rezerwy ene rgetycz-
..
e ganizmu a ośrodkami podwzgórza� gdy�. mzsze kopulacyjnego jest zróżnicowan� u z:wierząt gospodar
� ż��ia lepty�y we krwi obniżają �dzi e lame gona skich (patrz podręczniki anatomu zwie rząt).
�;liberyny (GnRH) regulując ej sekreqę hormonu LH
w przysadce. .
Osiągnięcie dojrzałości płci?wej pr�ez z�i�rtęt :· �
·est równoznaczne z osiągnięcie� ��Jr��łosci ? �o 14.3.1.
lanej. Ta ostatnia występuje pozmeJ I i_est ZW!ązan�
z odpowiednim rozwojem całe go orgamzm�, zapew Wytwarzanie plemników ,111?--- Wydłużone
. .
m warunki do zapłodnienia, prawidłowe�o spermatydy
;�:�i,{egu ciąży, porodu i laktacji, bez zahamowama 14.3.Ll.
rozwoju osobniczego.
,
Budowa kanalików plemnikotworczych
376
ROZRÓD 377
----------, Ryc. 14.4. Schemat spermato Ryc. 14.5. Schemat prze Ciałko Golgiego
I genezy kształcania spermatydy
w plemnik (wg Bielanskiej
I Osuchowskiej) Mitochondria
1-� Jądro komórkowe
I� --S----r� Centriola bliższa
I�
1&- Centrosom
1 Pęcherzyk
proakroso
Jądro
komórkowe
___ J malny
Ciałko
Golgiego
Spermatocyty li rzędu
Mejoza li
,...;---Kropla
cytoplazmatyczna
Spermatydy Witka
Plemniki
\
Komórki rozrodcze w kanaliku plemnikotwórczym
Buhaj Knur Mysz
są ułożone koncentrycznie, przy czym najmniej zaawan 1 2 2 1 2
sowane w rozwoju zajmują miejsce bliżej błony kana
Czas trwania spermatogenezy różni się u poszczegól- lika, bardziej rozwinięte - bliżej światła. Aby zapewnić główka 3
14.3.1.3. ciągłość produkcji olbrzymiej ilości plemników pod
nych gatunków ssaków i wynosi (w dniach) u: 4
mężczyzn - 75 szczura - 5 O Proces spermiogenezy czas okresu potrzebnego na przekształcenie się sper 5
buhaja - 60 królika - 45 matogonii w plemnik, coraz to nowe komórki macie
ogiera - 55 knura - 40 Proces przekształcania się spermatyd w plem rzyste (spermatogonia A) rozpoczynają serię podziałów.
tryka - 50 myszy - 35 niki nazywany jest spermiogenezą. Przekształce W danym miejscu kanalika, w regularnych odstępach
Najmniej zróżnicowanymi komórkami w kanalikach nie się spermatyd w plemniki jest procesem skompli czasu, określanych cyklem kanalików plemnikotwór
nasieniotwórczych są · spermatogonia A0 • U ssaków kowanym, związanym z szeregiem zmian morfotycz czych (lub cyklem spermatogenetycznym), pojawiają się
podlegają one sześciokrotnym podziałom mitotycz nych, zważywszy różnice w budowie tych dwu komó komórki rozrodcze w podobnym stadium rozwoju. Dłu witka
nym. Ich kolejne pokolenia nazwano spermatogonia rek (ryc. 14.5). Pierwszy zaczyna się wykształcać akro gość cyklu spermatogenetycznego zależy od gatunku i 6
mi·. A1' A2' A3, A4, pośrednimi i B (ryc. 14.4). Spermato- som, w którego wytworzeniu uczestniczy aparat Gol wynosi np. u buhaja 13,5 dnia, u ogiera - 12,2, u try
gonia A -A oprócz tego, że są prekursorami dla kolej- giego. Pojawiają się w nim ziarenka, które zlewają się ka - 10,4, u knura zaś 8,6 dnia. Proces spermatogene
nych st1diów rozwojowych, stanowią pulę komórek w jeden duży pęcherzyk nazwany proakrosomem. zy jest bardzo wydajny i z jednej spermatogonii mogło
zapasowych, których nigdy nie może zabraknąć. Sper Następnie proakrosom przesuwa się i przylega do jądra by powstać około 200 plemników. Jednak na każdym
matogonia pośrednie i B są już bardziej zróżnicowane komórkowego. Zawartość proakrosomu jest uzupełnia etapie spermatogenezy bardzo dużo (30-:70%) plemni 7
i mogą się przekształcać tylko w spermatocyty. na składnikami syntetyzowanymi w siateczce śródpla ków ulega apoptozie i resorpcji, co w dużym stopniu
Po zakończeniu podziałów mitotycznych następuje zmatycznej. Pęcherzyk rośnie, pokrywa w formie cza zależy od warunków środowiska. Tak jak w przypadku Ryc. 14.6. Schemat budowy plemnika u niektórych gatun
replikacja DNA. Spermatocyty I rzędu zawierają więc peczki połowę jądra komórkowego i przybiera postać oogonii, degeneracja męskich komórek płciowych zwią ków ssaków: 1 - widok z przodu, 2 - widok z boku, 3 - główka,
tetraploidalną ilość DNA i diploidalną liczbę chromo akrosomu. Akrosom zawiera zespół enzymów decy zana jest z ich selekcją. 4 - szyjka, 5 - wstawka, 6 - część główna witki, 7 - część koń
sów. W wyniku pierwszego podziału redukcyjnego sper dujących o aktywności zapładniającej plemnika. U zwierząt z rozrodem sezonowym (np. tryk, lis, cowa witki
matocytu I rzędu (mejoza I) powstają dwa spermatocy Z jądra spermatydy powstaje główka plemnika. Przyj norka) produkcja plemników poza sezonem rozrod
ty II rzędu, które zawierają haploidalną liczbę chromo muje ono kształt wydłużony i lekko spłaszczony. Zani czym jest minimalna. Nie obserwuje się jednak cał gość plemnika waha się od 50 do 80 µm, przy czym
somów z diploidalną ilością DNA. Drugi podział mejo kają pory w błonie jądrowej. Chromatyna jądrowa kowitego zahamowania spermatogenezy. U tych gatun plemniki knura i ogiera są krótsze niż buhaja i tryka.
tyczny spermatocytu II rzędu (mejoza Il) polega na ulega zagęszczeniu, zmienia się skład białek jądrowych ków zwierząt czynnikiem wywierającym duży wpływ Główka plemnika ma długość od 6 do 9 µm. Najdłuż
wyrównaniu w chromosomach DNA do ilości haploidal i następuje usunięcie RNA z jądra. Białka główki plem na produkcję plemników jest długość dnia świetlnego. sze są główki plemników buhaja i tryka (ok. 9 µm), zaś
nej. W wyniku drugiego podziału mejotycznego powsta nika mają odczyn zasadowy i zawierają dużo argininy i Mechanizm tego procesu, podobnie jak u samic, jest u ogiera i psa długość plemników wynosi 6-7 µm.
ją spermatydy o pojedynczej liczbie chromosomów cysteiny. Centrosom spermatydy dzieli się na dwie cen zależny od czynności szyszynki. Budowa plemnika jest bardzo skomplikowana
i pojedynczej ilości DNA (ryc. 14.4). W czasie mejozy I triole, z których jedna tworzy witkę plemnika. Druga i schematycznie przedstawiono ją na rycinie 1 4.7.
dokonuje się segregacja materiału genetycznego. centriola przybliża się do błony jądra. Po wykształce Prawie całą główkę wypełnia bardzo- skondensowa
W przypadku wielu par chromosomów, liczba moż niu pęcherzyka akrosomalnego spermatyda przyjmuje 14.3.2. na chromatyna jądrowa (DNA związany ·z białkami).
liwych kombinacji jest niezliczona. W wyniku podzia kształt wydfużony. W końcu cytoplazma oddziela się Głównymi białkami jądrowymi są silnie zasadowe
łów mejotycznych z jednego spermatocytu I rzędu od jądra komórkowego i spermatyda przybiera kształt Budowa plemnika protaminy. Protaminy mają o połowę mniejszą masę
powstają więc 4 spermatydy, każda zróżnicowana gene dojrzałego plemnika. Plemnik opuszczając kana niż histony występujące w jądrach komórek somatycz
tycznie. Spermatyda ma kształt kulisty. W jej cytopla lik nasienny zawiera tylko resztki cytoplazmy (kropla Plemnik składa się z główki i witki (ryc. 14.6). nych i zawierają dużo wiązań dwusiarczkowych, dzięki
zmie widoczny jest aparat (ciałko) Golgiego, centro cytoplazmatyczna); nie ma on zdolności poruszania się Kształt główki i długość witki są charakterystyczne którym możliwa jest stabilizacja chromatyny plemnika.
som, mitochondria i lizosomy. ani zapłodnienia komórki jajowej. dla gatunku. U zwierząt gospodarskich całkowita dłu- Kompleksy DNA-protaminy są nierozpuszczalne w bu'"
'
Grube włókna Mikrotubule środkowe
obwodowe mą w czasie zapłodnienia. tywniają plemniki. Skład chemiczny wydzielin zmie
�+-- Mitochondria
Mitochondria ® Grube włókna obwo
nia się w poszczególnych odcinkach. Cechą charakte
rystyczną płynu najądrzy jest duża zawartość jonów
dowe
14.3.3. potasowych, karnityny, inozytolu, glicerofosfocholi
Obwodowe podwójne
mikrotubule ny, jak również wielu substancji białkowych, między
Pierścień --- Błona cytoplazmatyczna
Dojrzewanie plemników innymi kwaśnej glikoproteiny najądrza.
w-r.�--- Osłonka włóknista w najądrzach Plemniki po przejściu przez najądrze mają zdol
Włókna osiowe ność do aktywnego, postępowego ruchu. Cecha ta
::',111,!rt---- Grube włókna obwodowe
warunkuje dotarcie do komórki jajowej oraz poko
Osłonka włóknista Mikrotubule środkowe Plemniki po wykształceniu tracą kontakt z komór nanie przez plemnik licznych barier podczas procesu
Obwodowe podwójne kami podporowymi kanalików plemnikotwórczych zapłodnienia. Ruch plemników jest uzależniony od
: mikrotubule i przemieszczają się do kanalików prostych, a stam środowiska, w którym się znajdują, inaczej porusza
/ ___ Błona cytoplazmatyczna tąd do przewodzików sieci jądra (ryc. 14. 2). Przewo ją się plemniki w plazmie nasienia niż w środowisku
Osłonka włóknista dziki sieci są wysłane jednowarstwowym nabłon śluzu szyjki macicznej, gdzie ruchy witki zmniejszają
kiem z nielicznymi mikrokosmkami. Kanaliki proste amplitudę i zwiększają częstotliwość, główka zwiększa
-�--Mikrotubule środkowe
oc:o.� r
--,Cl
·--- "'
i przewodziki sieci otacza tkanka łączna luźna z licz boczne wychylenia. Przechodząc przez najądrza plem
�--Obwodowe podwójne
mikrotubule nymi naczyniami krwionośnymi i chłonnymi. Przewo niki zostają otoczone wydzieliną, która pokrywa je
dziki sieci jądra przechodzą w 10-15 przewodzików jakby płaszczem ochronnym. Plemniki są w ten sposób
----Błona cytoplazmatyczna wyprowadzających jądra, umiejscowionych w gło chronione przed działaniem enzymów znajdujących się
�.,.._---Mikrotubule środkowe wie najądrzy. Są one wysłane nabłonkiem jednowar w plazmie nasienia. Przemiany energetyczne plemnika
______ Obwodowe podwójne
stwowym walcowatym, składającym się z,na przemian zostają obniżone, czemu sprzyjają warunki beztlenowe
mikrotubule ułożonych komórek niższych i wyższych. Powierzchnia i lekko kwaśne środowisko.
nabłonka pokryta jest mikrokosmkami. Z przewodzi W najądrzu następuje selekcja plemników. Niepra
ków wyprowadzających plemniki przechodzą do dłu widłowo zbudowane są fagocytowane przez komór
którym dochodzi do fuzji błon obu gamet giego pofałdowanego przewodu najądrza - trzonu i ki żerne - makrofagi. Liczba makrofagów w najądrzu
forach o fizjologicznej sile jonowej i odporne na_ tra plemnik, w ogona najądrza. Przemieszczanie się ogromnej masy wzrasta z wiekiem, ze względu zwiększania się liczby
dnienia.
wienie enzymatyczne. Jądro pokryte jest osł�nką J�dro w czasie zapło się z 4 odcmk
. .
. , szyJki,
ow: plemników przez kanaliki proste i przewodziki sieci plemników nieprawidłowych i zmniejszanie się szczel
dy t lneJ) Gł wka Witka plemn ika składa
wą bez porów (z wyjątkiem części � � : o
głównej i części końcowej. Posz�ze do głowy najądrza odbywa się dzięki spontanicznym ności bariery krew-najądrze.
plemnika pokryta jest akrosomem um1e1scow10nym na wstawki, części skurczom tych przewodzików z częstotliwością co 3-20
witki są odmiennie zbudowane, co 1est
jej szczycie bezpośrednio pod plazmalemmą._ Akrosom gólne odcinki min oraz przepływowi wydzielin produkowanych przez
funkcją (ryc. 14.6).
zawiera liczne enzymy potrzebne w procesie zapłod powiązane z ich 14.3.3.1.
nienia. Enzymy akrosomu to : akrozyna, hialuronida Szyjka plemnika łączy główkę ze �stawką. Jest �? komórki podporowe i komórki nabłonkowe wyście
o me, zapewniające szy1ce elastyczn�sc. łające światło tych przewodzików. Długość przewo Regulacja hormonalna procesów
za, kwaśne fosfatazy, neuroamidaza, fosfolipazy, kola połączenie ruch zachodzących w najądrzach
ika rozciąga się od dystalnego konca du najądrza wynosi u buhaja 40-50 m, u knura 17-18
genazy oraz niespecyficzne esterazy. Akrosom pokry Wstawka plemn
ru w kształcie pierś�ienia utw?rzone m, u psa 5-8 m. Wyściółkę przewodu najądrza stanowi
wa od zewnątrz błona akrosomalna zewnętrz�a, szyjki do tw
o
ncji, która zapob1eg� pr�em1eszcza wielorzędowy nabłonek walcowaty z długimi mikro Procesy zachodzące w najądrzach są kontrolowa
a od wewnątrz w części sąsiadującej z jądrem komor go z gęstej substa
ch
niu się mito o ndriów , które bardzo hczme występu_ kosmkami. Błonę podstawną przewodu najądrza ne przez androgeny, estrogeny, prolaktynę oraz nie
kowym - błona akrosomalna wewnętrzna_- W tylnej _ witki. Mitochondri� zajmują 8?% ob1ę otacza cienka warstwa tkanki łącznej luźnej, błona steroidowe czynniki regulujące, syntetyzowane w go
części czapeczki akrosomalnej ulo�ow�ny 1est stabil ją w tej częśĆi _
są ułożone spiralme zapewmaiąc ?p,ty mięśniowa, która grubieje w miejscu przejścia prze nadzie. Androgeny: testosteron (T) i dihydrotestoste
ny region akrosomu - segment rowmkowy. Wype�� tości wstawk i i
niezbędnego do ruchu plemmkow. wodu najądrza w nasieniowód Wiele substancji obec ron (DHT) - powstający z przekształcenia T pod wpły
nia go elektronowa gęsta substancja, a podczas :e�k�p malne ilości ATP
akrosomalnej pozostaje on nienaruszony, umozln :7 ia Najdłuższym odcinkiem witki jest jej część główna. Ta nych we krwi nie dociera do płynu przewodu najądrza. wem 5a-reduktazy. Po związaniu się z białkiem wiążą
_ siada osłonkę włóknistą, (el�ment cyto Jest to spowodowane istnieniem bariery między krwią cym androgeny (ABP, androgen binding protein), trans
jąc komórce zachowanie inte?ralnoś�i. �e.st _ to �1e1sce część witki po
odpowiedzialne za rozpozname komarki 1a1
owe1 przez szkieletu). Białka budujące osłonkę włokmstą charak- a światłem przewodu najądrza. Komórki główne prze- portowane są do najądrza z płynem kanalikowym.
ROZRÓD 381
380
W przewodzie najądrza dochodzi do oddysocjowania w nim wydzielin z poszczególnych odcinków układu w nasieniu uczestniczą w przesuwaniu się plemników Bodźce świetlne Czynniki środowiska
androgenów od tego białka i następnie połączenia się rozrodczego oraz objętości, jaką zajmują plemniki. Na do jajowodu. Czynniki
ich ze swoistymi receptorami androgenowymi (AR). przykład nasienie buhaja 'składa się w 50% z wydzie Ilość nasienia wydalanego w czasie jednej ejakula genetyczne
Androgeny mogą być również dostarczane do najądrza liny gruczołów pęcherzykowych, w 25% z wydzieliny cji, koncentracja plemników w 1 ml nasienia, ruchli
przez naczynia krwionośne oplatające ten przewód gruczołów opuszkowo-cewkowych, w 7% z wydzieliny wość oraz wahania wartości pH zależą od gatunku A-
Stan zdrowia
E-
Hormony te przenikają do przewodu najądrza wbrew najądrzy; około 5% stanowi wydzielina gruczołu kro� zwierzęcia:
gradientowi stężeń. kowego, a plemniki-14%. gatunek objętość koncentracja ruchliwość wahania
Dodatkowym źródłem androgenów są komórki Najważniejsze składniki chemiczne nasienia zwie zwierzęcia ejakulatu plemnikówx plemników wartości
nabłonkowe najądrza, które wykazują cechy komórek rząt gospodarskich są następujące: (ml) 106/ml (%) pH
steroidogennych (wyposażone są w aktywne enzymy składniki buhaj tryk knur ogier buhaj 5-8 800-2000 40-75 6,4-7,8
,_
szlaku steroidogenezy). Komórki te wytwarzają i uwal tryk 0,8-1,2 2000-3000 60-80 5,9-7,3
woda (g/100 ml) 90 85 95 98 A-
niają androgeny. Regulacja steroidogenezy w nają knur 150-250 200-300 50-80 7,3-7,8
drzu pozostaje pod kontrolą hormonu LH i pro białka (g/100 ml) 3-8 3-4 2-4 1-2 ogier 60-100 150-300 40-75 7,2-7,8
laktyny. Wytwarzane w najądrzach androgeny mogą fruktoza (mg¾) 120-540 150-600 20-40 pies 1-45 200-350 Przednia część
60-80 6,1-7,0 przysadki
ulegać aromatyzacji do 17P-estradiolu, dzięki obecno sorbitol (mg¾) 10-140 30-120 6-18 20-60 kot 0,02--0,12 15-130 60-90 7,0-8,2
kwas cytrynowy 10-50
,_ .
ści w plazmie komórek nabłonkowych najądrza aro
(mg¾) 620-800 140 40-300 Jak wynika z tego zestawienia, liczba plemników
matazy cytochromu P450. W komórkach nabłonko A+ Gruczoły
glicerofosfocholina 40-120 w 1 ml nasienia zależy od objętości ejakulatu. W przy
wych stwierdzono zróżnicowane rozmieszczenie recep 1650 110-240
płciowe
(mg¾) 350 padku małej objętości ejakulatu liczba plemników jest E+ dodatkowe
torów estrogenowych a i p (ERa i ERP). W komórkach 10-15 400-600 20-50
inozytol (mg¾) 3-5
kanalików odprowadzających jądra, gdzie brak recep dużo większa niż wtedy, kiedy objętość ejakulatu jest PRL+ LH
ergotioneina (mg¾) o o 6-30 4-20
duża. U psów objętość ejakulatu zależy od wielkości
torów androgenowych (AR), znajdują się ERa. W dal
szych odcinkach najądrza występują receptory estroge Procesy metaboliczne plemników mogą zachodzić zwierzęcia. Ejakulat ogiera i psa składa się z 3 frak
nowe p. Wymienione powyżej hormony uczestniczą w warunkach beztlenowych i tlenowych. W zależno cji. Najwięcej plemników zawiera 2 frakcja, zaś 1 i 3
w precyzyjnej regulacji procesów zachodzących w na ści od sposobu wprowadzenia nasienia do dróg rod to przede wszystkim wydzieliny gruczołów płciowych
jądrzach: prawidłowy rozwój ścian tego przewodu, na nych samicy przeważa jeden z nich. U zwierząt z dopo dodatkowych. Produkcja plemników u samców aktyw
jego sekrecyjne i resorpcyjne czynności, na czas prze chwowym wprowadzeniem nasienia przeważają proce nych płciowo zachodzi ciągle, niezależnie od częstotli
bywania plemników w poszczególnych strefach nają sy tlenowe, zaś u gatunków, u których nasienie wpro wości ejakulacji. W przypadku braku ejakulacji samce
drzy. wadzane jest bezpośrednio do macicy dominują proce niektórych gatunków usuwają plemniki okresowo
Komórki nabłonkowe najądrza są też źródłem sy beztlenowe. metodą masturbacji lub z moczem. Czynnikiem decy
innych hormonów, których klasycznym miejscem syn Podstawowym substratem do przemian energetycz dującym o jakości nasienia jest wiek samca. U mło Naczynie krwionośne
tezy jest podwzgórze · 1ub przysadka. Wykazano obec nych w warunkach beztlenowych jest fruktoza. Produk dych samców zwierząt domowych pierwsze ejakulaty
ność oksytocyny, P-endorfmy, ACTH i MSH (hormon tem przemiany fruktozy w tych warunkach jest kwas zawierają mało plemników, ruchliwość ich jest słaba, Ryc. 14.8. Schemat regulacji procesów rozrodczych u samca:
stymulujący melanocyty). Czynniki te pełnią najpraw mlekowy. Jest on związkiem silnie dysocjującym, a jego a ilość martwych i nieprawidłowych plemników może PRF - czynniki pobudzające uwalnianie PRL, PIF - czynniki ha
dopodobniej rolę modulatorów procesów zachodzą wyższe stężenia mogą hamować metabolizm plemni dochodzić do 80%. U tryków zdolność wytwarzania mujące uwalnianie PRL, 1- inhibina, ABP - białka wiążące andro
pełnowartościowego nasienia występuje po kilku tygo geny, A - androgeny (testosteron i dihydrotestosteron), E - estro
cych w najądrzu. Dobrze udokumentowana jest rola ków. geny, NSR - niesteroidowe czynniki regulacyjne, plus(+).:.. zwięk
oksytocyny w regulacji kurczliwości ściany najądrza i W warunkach tlenowych substratami do przemian dniach, u buhajów zaś po 3-6 miesiącach użytkowania szenie sekrecji hormonu , minus (-) - zmniejszenie sekrecji hor
przepływu plemników przez ten przewód są: kwas mlekowy, pirogronowy, octowy oraz glicerol i rozpłodowego. Produkcja i jakość nasienia obniżają się monu
sorbitol. Aktywność oddechowa plemników ma wpływ powoli w miarę starzenia się samca.
na ich ruchliwość.
Ergotioneina, pochodna histydyny z grupą SH,
14.3.4. występująca w nasieniu knura i ogiera, chroni plemniki 14.3.5. 14.3.5.1.
przed utlenianiem. Podobną funkcję w plazmie nasie
Nasienie, jego skład i metabolizm •nia buhaja i tryka pełni kwas L-askorbinowy, który Regulacja procesów rozrodczych Rola GnRH, LH, FSH i PRL
wchodzi w skład układu buforowego nasienia. u samców Podwzgórze uwalnia neurohormon gonadolibe
Plemniki są przesuwane do nasieniowodów przez Nasienie zawiera wiele składników mineralnych. rynę (GnRH) w sposób pulsacyjny. Pulsy GnRH
spontaniczne skurcze przewodu najądrzy. Wypełnia Jony sodu, potasu, magnezu, wapnia oraz chlorki wpły oddziałując na przednią część przysadki powodują pul
ją one nasieniowody wraz z bańkami. Ściany nasie wają na przeżywalność plemników, zapewniając pra Regulacja procesów rozrodczych u samców ssaków sacyjne uwalnianie gonadotropin (LH i FSH). Pulsa
niowodu są grube, dobrze umięśnione, zbudowane widłowy przebieg ich metabolizmu. Ważna jest obec jest procesem kompleksowym i uczestniczy w niej cyjne uwalnianie tych hormonów jest sygnałem dla
z trzech warstw: błony śluzowej, błony mięśniowej ność jonów cynku, ponieważ chronią one tkanki �iele czynników. Ważną rolę w tej regulacji odgrywa narządów docelowych, na które one działają. Infor
i przydanki. Podczas ejakulacji plemniki zostają zmie układu rozrodczego przed uszkadzającym działaniem Ją układy hormonalny i nerwowy oraz czynniki środo macja przekazywana narządom docelowym zawarta
szane z wydzieliną gruczołów płciowych dodatko jonów kadmowych. W plazmie nasienia stwierdza się wiskowe (ryc. 14.8). Hormony o dużym znaczeniu dla jest nie tylko w stężeniu hormonów w krwiobiegu, ale
wych i są wydalane do dróg rodnych samicy. Wydzieli obecność białek zasadowych o zdolnościach precypitu regulacji procesów rozrodczych u samca to gonadoli w częstotliwości pulsów, ich amplitudzie oraz czasie
na gruczołów dodatkowych oraz z nabłonków wyście jących, które są magazynem jonów cynku. beryna (GnRH), hormon luteinizujący (LH), hormon trwania pulsów. Obserwuje się znaczne różnice
łających drogi wyprowadzające plemniki nazywa się Nasienie zwierząt gospodarskich zawiera znaczne d�jrzewania pęcherzyka (FSH), prolaktyna (PRL), ste w wydzielaniu hormonów w ciągu doby i podczas róż
plazmą lub osoczem nasienia, a plemniki razem z pla ilości prostaglandyn. Prostaglandyny, z grupy E i F, r01dy - androgeny i estrogeny oraz wiele białek i pep nych pór roku, szczególnie u samców charakteryzują
zmą - nasieniem (spermą). Nasienie pochodzące z jed działają na mięśniówkę gładką w przewodach wypro tydów. cych się sezonowością w rozrodzie (tryk, kozioł, ogier,
nego wytrysku nazwano ejakulatem. Ostateczny skład wadzających nasienie i są jednym z czynników regulu pies, lis). Częstotliwość pulsów GnRH jest regulowa
plazmy nasienia zależy od stopnia rozwoju poszcze jących transport plemników. Po wprowadzeniu nasie na zwrotnie przez koncentrację steroidów, jak również
gólnych gruczołów płciowych dodatkowych, udziału nia do dróg rodnych samicy prostaglandyny zawarte przez ośrodkowy układ nerwowy. Opioidy (morfina,
obw odow j ępuJ obm zeme p�lsacy1ne woJ e fiz10- jące osłabienie spermatogenezy, prowadzące do spadku nie FSH z przedniego płata p rzysadki na zas adzie uje m
we krwi e nast e
cze go nej od testoste ronu. Androg�
ny wywieraJą s .
l i G RH w podw gó u, V-: ;"Ym �� m n droge licz by kulistych spermatyd· i zabu rzenia w zachowa nego sprzężenia zwrotnego
go wydzi e an a n z rz
logiczne efekty po połączemu z re ceptore
a
ię uw l i i LH p rze dmeJ częs�i przy ów ptor niu se ks u alnym. Nie obserwowano zaburzeń płodno Fizjologiczna rola białka wiążącego androgeny
zmnie j sza s a n an e z
nowym (AR). U dojr załych płciowo sa m c rece
ki m t go o j ob iżo na produkqa testo- ukł du roz- ści u samców PERKO. (ABP) wytworzonego przez komórki podporowe po
sadki. Sku elu tk ank ach
e n
androgenów znajduje się w wi
t e e z sta a
ste ron u p kom órki śród miąż szowe., . Interes ujące jest, że u mężczyzn źródłem estrogenów lega na zatrzymaniu androgenów w płynie kanali
poro�e rodcze go i somatycznego.
rzez
Hormon FSH oddziałuje na komorki p�d tore A ndrogeny mają rozległy wpływ na procesy
rozrod- jest również tkanka tłuszczowa . U mężczyzn z nadwa kowym. Zapewnia to wysokie stężenie androgenów
ud j do wytw i a wie lu cz ynmkow, k gą obserwuje się wzrost stężenia estrogenów w osocz u w kanalikach nasiennych. Białko wiążące androgeny
i pob arza n
w narządach cze i metaboliczne u samców:
za e
wywierają wpływ na procesy zachodzące - regulują proces spermat?genezy;. ,
. z jednoczesnym obniżeniem poziomu androgenów. (ABP) wykaz uje duże powinowactwo do DHT i w ten
od y m , o będ i e opis �ne n� st�. �85. w
_ iądr zach,
. sposób zapobieg a jego metabolizmowi do androsten
ro ają na dojrze wame plem?ikow
cz ch sa ca c z na
zr
) J �wm �o r? wpły w
Wydzielanie prolaktyny (PRL dionu (mniej aktywny biologicznie androgen). Związa
nt
r ez
ch dodat-
_ oddziałują na sekrecję gruczołow płciowy
est
pl m ikotw ór go. Wyk no, ze �rola�tyn� mo now Najwa żni ejszymi czynnikami produkowanymi mórkami sródmiąższowemi, łącząc się z_ nimi mikro
kanalik aza ho
Duże znaczenie w wyjasmemu roh tych
a e n cze r
óż i ow i ię ty kom ór e k i moze byc cep przez komór ki śródmiąższowe są: kosmkami i zagłębieniami. Pełnią też rolę pośredni
wpływ . R
miało odkrycie i sklonowanie ich receptorów
a na r n c an e s ch e
po e j lny egul o r spermatogenezy. i lny - proopiomelanokortyn a (POMC) i peptydy, które ka między komórk ami śródmiąższowymi a nabłon
uznaw ana za t nc a r at
tory a- i p- estrogenow e, produkty dwu odd
z e ch
atkowych raze � z an
w gru cz oł ach pł c iowy ch dod
t r zymuJ: �unkqę tyc? genów, znajdują się w tkankach układu ro
z rod cz �g o mogą z niej powstawać: P-endorfina, hormon adre kiem kan alika plemnikotwór czego. Oprócz tego biorą
drogena mi i roge mi pod tk ankow o � ne nokortykotropowy (ACTH) oraz hormon melano udział w utrzymywaniu właściwej struktury komó
pr�ez, _m_e samców, a ich rozmieszczenie jest
est na za ez
gruczołów, wpływając na skład wydzielm i niekie dy odm i g tu kow o. U d ojrzałych płc10w:, tropowy (MSH). Hor mony: ACTH i MSH pobudzają re k śródmiąższowych . Komór ki te p ro dukują cyto
a na wzrost 1 rozm-
enne a n
y . Prol kty wpły w w Jądra� · podziały komórek rozrodczych i oddziałują stymu- kiny: interle ukinę-1 (IL-1), cz ynnik martwicy nowo
wytwarza . samców re ceptory estrog enów wykryto
n ch a na
ie pro ty. . komor lująco na procesy rozrodcze zachodzące w komór tworów a (TNF-a) i czynnik wzrostowy transformu
cowan
komór ek podporowych i śródmiąższowych,
sta
prol ktyn y wzr t wiek i em sa�c a i moze w ko- kach podporowych. E ndorfina w podwyższonych jący (TGF-P), które regulują ilość mRNA dla enzymów
St ęże n ie a as a z
ka ch mięśniowych okołokanalikowych o raz
wią k ro woje m róż nych procesow patola-
to mieć z ze z z
ROZRÓD 385
384
Pierwotna komórka
ość ne �t�d�a rozwojowe oraz budowę dojrzałego pęcherzy:
steroidogenezy, pobudzając lub hamując aktywn płciowa
aktyw ność fago ka 1a1mkowego przedstawiają ryc. 14.10 i 14.11
tych enzymów. Ważna jest również . Hor
m ny gon �o�ropowe prz sadki z apoc zątkowują
cytarna tych komórek, dzięki której fag?cytują uszk? ? � y w ko
morkach 1a1mka zdolnosć do synte zy i wyd
dzone resztki komórkowe nie dopuszczaJąC do rozwo1u z ielania
procesów zapalnych. hormonów steroidowych. Pod wpływem LH komór
. . . ki osłonki wewnętrz nej wytwarz ają z cholesterolu
Poza wymienionymi hormonami 1 aktywnymi pep- hor
mony androgenne: androstendion i testosteron.
tydami na procesy rozrodu u samców mają wpływ: P rze
- hormony regulujące metabolizm, m.in. hormony nikają one do przestrzeni międz ykomórkowej, a stam
tarczycy, nadnerczy i hormon wzrostu (zaburzenia
w wydzielaniu któregokolwiek z nich powodują
•ł tąd - przez błonę podstawną - do warstwy komórek
z�arn�sty h. Pod
� ':"pływem FSH w komórkach błony
zi ar msteJ następuJe uczynnienie zespołu enzymatycz
duże zmiany w narządach rozrodczych i płodności
samca); nego aromatazy, który przekształca wnikający tu testo
Oocyt I rzędu
- warunki środowiskowe (np. niedobór witamin, � steron w 17P-estradiol. Wytwarzany w znacznych ilo�
h-
C)1 �
białka, składników mineralnych w diecie, niewła ściach estradiol przenika do osłonki wewnętrznej, skąd
Mejoza! - wnikając do sieci nacz yń włosowatych - przedosta
ściwa tem peratura otoczenia, długość dnia, promie I ciałko kierunkowe
\ je się do krwi.
Oocyt
niowanie jonizujące) powodować mogą degenerację Oocyt
komórek roz rodcz ych;
li rzędu /�,
Pęcherzyk U niektórych zwierząt, jak np. u świni, synteza estra
\ l!)\
\ (<@Y
Pęcherzyk
- czynniki endogenne, np. genotyp i stan zdrowia -J / pierwotny
przedowulacyjn y
diolu może odbywać się również w komórkach osłon
r®\ �
ogą Mejoza li ki wewnętrznej. W miarę rozwoju pęcherzyka stęże
zwierzęcia, choroby z akaźne i stany z apalne m
•
Wieniec
obniża ć ws kaźni k i płodności u sa m ców. li ciałko kierunkowe promienisty nie estradiolu we krwi sz ybko rośnie i jest najwyższe
Komórka
jajowa �rz�d jego pęknięciem , cz yli owulacją. Wysokie stę
� Owulacja zeme wytwarzanego przez komórki z iarniste estradio
Ryc. 14.1O. Schemat ilustrujący kolejne stadia rozwoju pęche lu powoduje duże jego nag romadzenie się w obsza
Ryc. 14.9. Schemat przebiegu oogenezy rze komórek osłonk i wewnętrznej. Estradiol działa
14.4. rzyka jajnikowego
wówczas na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrot
Procesy rozrodcze pującej w komórkach somatycznych) oraz bardzo małe komóre k nabłonkowych wytwarza na powierzchni
nego, blok ując receptory LH w komórkach osłonki
wewnętrznej. Og ranicza to wytwarzanie testostero
u dojrzałych płciowo samic drugie ciałko kierunkowe. Często równocześnie z dru
gim podziałem mejotycznym dochodzi do podzia
oocytu otoczkę przejrzystą (zona pellucida). Od strony
�ewnętrznej wnikają w nią cytoplazmatycz ne wypust
nu (prek ursora do syntez y estradiolu) i sekrecja estra
diolu się obniża. Zmniejsza to wydzielanie estradio
łu pierwszego ciałka k ierunkowego. Ciałka kierunko ki oocytu, a od strony zewnętrznej podobne wypust lu (r yc. 14.12). Ten lokalny mechanizm jest najkrót
we zawierają podzielone w wyniku podziałów reduk ki komórek nabłonkowych, które prz ylegając do otocz szą pętlą regulacyjną czynności wydzielniczej jajnika.
14.4.1. cyjnych chromosomy. Nie odgrywają one żadnej roli ki tworzą na niej wieniec promienisty ( corona radia Inny mechanizm regulacyjny polega na wytworzeniu
Proces oogenezy w rozwoju zarodka i ulegają degeneracji. U wielu ta) (ryc. 14.10). przez komórki ziarniste peptydowego związku inhi
ssaków II podział redukcyjny zachodzi po wniknięciu Komórki nabłonkowe dzielą się oraz zmieniają biny, znajdującego się w znacznym stężeniu w płynie
plemnika do oocytu. ksz tałt z płask ich na sześcienne i tworzą wokół oocytu
P roces oogenezy roz poczyna się u samic zwierząt pojedynczą warstwę, a następnie kilka warstw komó
gospodarskich w okresie życia płodowego. Jak �pisa rek naz wanych komórkami ziarnistymi. Tworz ą one Osłonka ;..___ Nabłonek jajnika
no na str. 3 75 żeńskie komórki rozrodcze oogoma po błonę ziarnistą (membrana granulosa). Ponadto z tkan zewnętrzna
wielu podziałach mitotycznych i replikacji DNA wcho 14.4.2. ki otaczającej pierwotny pęcherz yk jajnikowy wytwa Osłonka Oocyt
dzą w stadium profazy pierwszego podziału mejotycz
nego. W stadium . tym oocyt I rzędu może pozostawać,
Rozwój i dojrzewanie pęcherzyków rzają się łącz notkankowe warstwy:
wewnętrzna
Błona
Otoczka przejrzysta
jajnikowych - osłonka zewnętrzna (theca externa), zbudowana
w zależności od długości życia samicy, wiele miesię ziarnista
Wieniec promienisty
z komórek mięśni gładkich, fibroblastów, włókien
cy lub wiele lat. Po osiągnięciu clojrzałości płciowej kolagenowych i nac zyń krwionośnych,
Wzgórek
jajonośny
przez samicę oocyty rosnących pęcherzyków przecho
dzą następne stadia rozwoju (ryc. 14.9). Oocyt I rzędu Najwc ześniejszą formą tworzonego pęcherz yka jaj osłonka wewnętrzna (theca interna), w której roz
przejawia aktywność metaboliczną, zacz yna zwiększać nikowego jest pierwotny pęcherzyk jajnikowy. Jest to gałęziają się liczne nacz ynia włosowate, oplatając
swoją objętość, powiększa jądro. W oocycie pojawiają oocyt otoczony spłaszczonymi komórkami nabłonko- lekko wydłużone komórki osłonki wewnętrz nej.
II rzędu i bardzo małe ciałko kierunkowe pierwsze. w pęcherzyki rosnące. Następuje wówczas intensyw niste. W komórkach osłonki wewnętrznej wykształ
Błona podstawna
Powstałe komór ki zawierają pojedynczą lic zbę chro ny rozwój oocytu i otaczających go komórek nabłonko ca się receptor LH (LHR) i w komór kach ziarnistych
mosomów i zredukowaną do diploidalnej ilość
DNA. wych. Rozw'ijający się oocyt wzmaga syntezę kwasów �e�eptor FSH (FSHR). Powoduje to dalszy, kierowany
Oocyt II r ędu pod lega drugie m u pod z iałowi m ejotyc z nukleinowych, rozbudowuje organelle cytoplazma JUZ hormonami, rozwój pęcher z yka, w którym wytwa
z Ryc. 14.11. Budowa pęcherzyka jajnikowego: A - pęcherzyk
nemu, na z ywane m u równie ż podzia łem wyrów naw tyczne, syntetyzuje i g romadzi kulki i płytki żółtkowe rza się jamka pęcherzykowa (antrum) stopniowo roz
jajnikowy w końcowym etapie rozwoju; B - powiększony frag
cz ym. W wyniku mejoz y II powstaje dojr zała komór ka (materiał energetyc zny) oraz ziarna korowe. Głównym rastająca się i wypełniana płynem pęcherzykowym
_ ment osłonki wewnętrznej i błony ziarnistej z zaznaczeniem sie
jajowa z haploidalną liczbą chromosomów i haploidal składnikiem ziaren korowych są enzymy proteolitycz (lzquor folliculi), wzgórek _jajonośny (cumulus oopho ci naczyń włosowatych oplatającej komórki osłonki wewnętrznej
ną ilością DNA (połową w stosunku do ilości wystę- ne. W tym samym czasie warstwa otaczających oocyt rns) oraz błona ziarnista (membrana granulosa). Kolej- (wg Krzymowskiego)
- zmiany w strukturze komórek nabłonka pochwy; rujowego. Ponieważ samica w celu jej zapłodnienia 3.LH, przy współudziale PRL, po połączeniu z re w
śródbłonku naczyń krwionośnych, rozszerza naczy
- rozrost przewodów mlecznych w gruczole mleko- musi być pokryta lub inseminowana w czasie rui, zaob ceptorami w komórkach ziarnistych pęcherzyka rozpo
nia krwionośne i działa cytotoksycznie na komórki
wym oraz pobudzenie metabolizmu białek, tłusz- serwowanie pierwszych objawów rujowych ma duże czyna szybką, wspomnianą już wcześniej luteinizację
ziarniste.
czów, wapnia i fosforu; znaczenie praktyczne. Stopień i sposób wyrażenia cha komórek ziarnistych pęcherzyk
a. Wynikiem tego pro U samic· niektórych gatunków zwierząt, jak kotki,
- zmiany w sposobie zachowania się samicy (między rakterystycznych zmian w zachowaniu się samic w rui cesu jest szybkie narastanie koncentracji progesteronu .
fretki, norki, królicy oraz wielbłądzicy, narastający
innymi poszukiwanie samca, przyzwolenie na kopu jest różny i indywidualnie zmienny. U niektórych krów, 4. W czasie wylewu LH wzrasta gwałtownie prze poziom
estrogenów we krwi nie jest w stanie spowo
lację) powodowane wpływem estrogenów na układ klaczy, owiec i świń, mimo prawidłowo przebiegają pływ krwi przez naczynia osłonki wewnętrznej pęche
dować wylewu LH Warunkiem jest dodatk owe pobu
limbiczny, głównie na ciało migdałowate i podwzgó- cych zmian w czynności jajnika i występowania owu rzyka jajnikowego. Jest on powodowany uwolnie
dzenie układu limbicznego przez kopulację.Wylew.LB
rze. lacji, nie dochodzi do typowych zmian w zachowaniu. niem histaminy przez komórki tuczne, zlokalizowa
po kopulacji i w jego następstwie pęknięcie pęcherzy
Stan gotowości rozrodczej samicy przejawia się Stan taki nazywa się rują cichą. Prowadzi to do niezau ne głównie wokół naczyń krwionośnych wnęki jajni
ka jajnikowego nazywa się owulacją
w sposobie jej zachowania. Występuje silne pobudze ważenia samic gotowych do zapłodnienia, a w konse ka. Pod wpływem histaminy następuje również wzros prowokowaną
t bądź indukowaną. U kotki w odróżnieniu od królicy
nie nerwowe, niepokój, poszukiwanie samca, a więc kwencji do zaniechania krycia lu b inseminowania ich przepuszczalności sieci naczyń włosowatych pęche
w ponad 5 0% przypadków do wystąpienia owulacji
wzmożona ruchliwość i zwiększona wrażliwość na we właściwym czasie. rzyka.
potrzebne są kopulacje wielokrotne (cztery lubwięcej).
390
ROZRÓD 391
żaniu i rozroście komórek błony śluzowej, a przede m�cicy. Cząsteczki PGFza, które dostają się do krążenia
się owu progesteronu wytwarza również oksytocynę, wazo
U niektórych zwierząt (około 30%) obserwuje presynę i relaksynę. Posiadają_ one receptoiy d!a pr? wszystkim w rozwoju gruczołów wydzielniczych i ogolnego, ze względu na ich wielokierunkowe działanfe. ".
ców wzroko
lację spontaniczną po zadziałaniu bodź staglandyn Fza i Ez. U przezuwaczy komork1 duze komórek sekrecyjnych błony śluzowej macicy oraz (nieobojętne dla wielu tkanek i narządów) nie dociera--.
wych lub słuchowych. ciałka żółtego są głównym dostawcą oksytocyny w jajowodów. Pod wpływem wzrostu koncentracji pro ją do krwi tętniczej. Są one rozkładane w dziewięćdzie-
czasie fazy ciałka żółtego. Ciałko żółte owcy i krowy gesteronu docierającego do podwzgórza zmniejsza się sięciu kilku procentach podczas przepływu krwi żylnej.
uwalnianie hormonu GnRH, co w rezultacie powodu przez płuca. Komórki błony śluzowej macicy uwalniają
zawiera więcej mRNA oksytocyny w porównaniu
14.4.7. z jego zawartością w podwzgórzu. U . świni zawar je wstrzymanie dalszego rozwoju pęcherzyków jajniko PGFza do włosowatych naczyń krwionośnych i chłon
tość mRNA oksytocyny w ciałku żółtym jest wielokro wych. nych błony śluzowej macicy, skąd - naczyniami żylny
Powstawanie i czynności ciałka Komórki steroidogeniczne stanowią 25,...40% popu mi i chłonnymi przechodzącymi przez więzadło szero�
nie mniejsza od ilości mRNA występującego w jajniku
żółtego krowy. Podobnie małą sekrecję oksytocyny stwierdzono lacji wszystkich komórek ciałka żółtego. Poza nimi kie macicy dociera do tętnicy jajnikowej. Krew tętni
w ciałku żółtym małp i kobiet. w ciałku żółtym znajdują się komórki: śródbłonka cza, zaopatrująca między innymi jajnik, praktycznie
U większości gatunków zwierząt, z wyjątkiem króli naczyń, tkanki łącznej i układu immunologicznego nie ma czynnej PGFza . Aby PGFza mogła dotrzeć do jaj
Po owulacji drobne naczynia krwionośne ścian - makrofagi, limfocyty, komórki NK. Produkowane nika i spełnić swoje luteolityczne lokalne dla układu
ka i klaczy, duże komórki luteinowe są jedynym miej
ki pękniętego pęcherzyka przenikają do jego wnętrza przez te komórki aktywąe czynniki (cytokiny, czynni rozrodczego zadanie, przenika - na zasadzie mechani
do dawn�j _warstwy scem wytwarzania hormonu relaksyny. U klaczy relak
wypełnionego skrzepłą krwią oraz ki wzrostu) wywierają istotny wpływ na rozwój ciałka zmu przeciwprądowego - z krwi żylnej i chłonki z ob
ziarnistej. Zanika błona podst awna , ułatwia1ąc prze synę wytwarza zarówno ciałko żółte, jak i łożysko,
u królika - wyłącznie łożysko. żółtego. Bardzo ważna jest rola czynników wzrostu, szaru więzadła szerokiego macicy do krwi tętnicy jaj
nikanie fibroblastom i komó rkom osłon ki wewnętrz które pobudzają proces angiogenezy. Liczba komó
się ciałka żółteg o. Następuje Oba typy komórek współdziałają ze sobą i syntety nikowej, z pominięciem krążenia ogólnego. PGFza,
nej do wnętrza tworzącego rek układu immunologicznego rośnie w miarę rozwoju
gwałtowny rozwój unacz ynieni a oraz zapoc zątkowana zują głównie progesteron oraz znaczne ilości hormo spływając z krwią żylną i chłonką naczyniami więza
ciałka żółtego. Ilość makrofagów w ciałku żółtym przed dła szerokiego macicy, spotyka się w krezce jajniko
izacja komó rek osłon ki wewnętrz nów estrogenów i androgenów. Powstały w ten sposób
wyrzutem LH lutein luteolizą jest ?-krotnie wyższa niż w pierwszych dniach wej z drobnymi, pętlącymi tu odgałęzieniami tętnicy
nej i warstwy ziarni stej. U niektó rych gatun �ó� zwie� gruczoł wewnętrznego wydzielania - ciałko żółte
- przejawia dużą aktywność wydzielniczą, której fazy lutealnej. jajnikowej, przenika do ich wnętrza i z krwią tętniczą
rząt (świnia, szczur ) luteot ropow a oddz1 ału1e tez
żółte celem jest zapewnienie warunków do rozwoju zarod dociera do ciałka żółtego (ryc. 14.15 dotyczy przenika
hormon PRL, szczeg ólnie w powst awan iu ciałka
ej warst wy ziarni stej zostaj ą p�ze: ka, jego implantacji i utrzymania ciąży. W przypad nia PGFza u świni, ale proces ten w podobny sposób
go. Komórki dawn
duże (średn icy 25-40 µm), a komo rk1 ku braku ciąży gruczoł ten ulega zanikowi. Wydzielanie 14.4.8. przebiega u przeżuwaczy). Po dotarciu do ciałka żółte-
kształcone w
ętrzn ej - w małe (średn icy 10-20 µm) to podtrzymują gonadotropiny: u większości gatunków Luteoliza
go u owcy PGFza działa na duże komórki luteinowe
osłonki wewn i powoduje wydzielanie oksytocyny zawartej w tych
komórki luteinowe. Liczba małych komórek lute zwierząt wyłącznie LH, a u krów, świń, owiec, szczu
inowych zwiększa się w miarę rozwoju ciałka żółte rów, świnek morskich i człowieka dodatkowo prolak komórkach. Oksytocyna wydzielana w jajniku owcy
tyna. Wynikiem wydzielania komórek luteinowych jest Wytwarzany w ciałku żółtym progesteron przygoto jest czynnikiem, który powoduje sekrecję PGFza z bło-
go. We wczesnej fazie lutealnej stosunek liczby ko�ó krwi (ryc. 14.14). wuje drogi rodne do przyjęcia zarodka, jego implan ny śluzowej macicy w postaci pulsów o wysokiej
wysokie stężenie progesteronu we
rek małych do dużych wynosi jak 2 do 1, natomia�t tacji i dalszego rozwoju ciąży. W przypadku braku amplitudzie (6-7 pulsów z częstotliwością co 2 godzi
w środkowo-lutealnej fazie stosunek ten przedstawia Lokalny wpływ luteotropowy wywiera również pro
gesteron, stymulując swoją własną produkcję i uwal ciąży utrzymanie ciałka żółtego nie ma uzasadnie ny), które po dotarciu do macicy (w sposób opisany
się jak 10 do 1. Komórki małe mają dużą liczbę re.cep: nia. W takiej sytuacji u świni w 13-14 dniu, a u kro powyżej) działają luteolitycznie na komórki ciałka
torów LH i dzięki temu, że jest ich około 1O razy w1ęce1 nianie. Receptor progesteronu (PR) jest zlokalizowa
ny w komórkach luteinowych, co wskazuje, że hormon wy 16-17 dniu od owulacji w komórkach ciałka żół żółtego.
niż komórek dużych stają się głównym producen tego zachodzi proces regresji ciałka żółtego - luteoli
tem progesteronu. Komórki luteinowe duże zwiększa ten odgrywa istotną rolę w rozwoju i funkcjonowa U świni w ostatnich latach prowadzono badania,
niu ciałka żółtego. Pod koniec fazy lutealnej liczba PR za. Ilość wytwarzanego progesteronu maleje, co powo które wykazały, że w okresie luteolizy miejsce� syn
ją przede wszystkim swoją masę (objętość) bez zwięk duje szybki spadek jego stężenia we krwi (ryc. 14.14).
szenia ich liczby. Pojedyncza komórka wytwarza znacz w komórkach luteinowych ciałka żółtego się obniża. tezy i sekrecji prostaglandyn są miocyty błony mię
Progesteron współdziała z estrogenami w namna- Regresja ciałka żółtego u zwierząt gospodarskich trwa śniowej (miometrium). Odkryto, że tkanki macicy
nie więcej progesteronu niż komórka mała, ale oprócz 24-48 godzin. Procesowi luteolizy towarzyszą zmiany (endometrium i miometrium) wytwarzają i wydzie
funkcjonalne - gwałtowne obniżenie syntezy proge� lają androgeny oraz estrogeny. Udokumentowano też,
Ruja steronu (luteoliza funkcjonalna), a następnie zmiany że czynnik martwicy nowotworu (TNF-a), interleuki
25 strukturalne - zanikanie tkanki lutealnej (luteoli na-lp i interleukina-6 biorą udział w regulacji synte
14 za strukturalna). Pod koniec fazy lutealnej zmniejsza zy, sekrecji i metabolizmu PGFza. Wymienione cytokiny
się także liczba receptorów progesteronu w komórkach aktywują przebieg procesu luteolizy, stymulując wzrbst
72 20 luteinowych i progesteron przestaje działać luteotro sekrecji PGF2a.
powa. Trudno jednoznacznie określić, jakie czynni U krowy wykazano też, że dużą rolę w mechani
ki są odpowiedzialne za rozpoczęcie procesu luteolizy. zmie luteolizy odgrywa czynnik martwicy nowotwo
/
--
,,,,,, ,,,,,,,,. -- - ........... ,,\ 15 �
�
�
U owcy proces ten inicjowany jest przez oksytocynę,
lecz u innych prze:żuwaczy, np. u krowy, hormon ten
ru (TNF-a), wytwarzany przez komórki układu immu
nologicznego, działający auto/parakrynnie na uwalnia
\
/ \
\
� nie jest konieczny do rozpoczęcia luteolizy. U większo nie PGFza z macicy. W indukowanej przez PGFz regre
IJ--� \ 10� ści zwierząt ważne jest podwyższenie stężeń estrogenów sji ciałka żółtego uczestniczy też tlenek azotu, gdyż
I \
,' \ wytwarzanych przez rozwijające się pęcherzyki jajniko po zahamowaniu syntazy tlenku az9tu w narządzie
I we oraz przez komórki luteinowe ciałka żółtego. rodnyrn krowy prostaglandyna nie powoduje luteolizy.
4 I
5
U owcy estrogeny wywierają wpływ na neurony Tlenek azotu jest mediatorem działania prostaglandyny
produkujące oksytocynę w podwzgórzu. Pod wpły Fza' hamuje sekrecję progesteronu oraz indukuje apop
2 wem estrogenów w błonie śluzowej macicy zwiększa
LH tozę komórek ciałka żółtego. Można sądzić, że czyn
się liczba receptorów oksytocyny. Po dotarciu z krwią niki te mają podobne działanie u innych zwierząt, ale
do macicy i po połączeniu się ze swoim receptorem wymaga to potwierdzenia.
ciat/«J tólt�qo (fara lułealna) Faza Ryc. 14.14. Stężenie we krwi LH, progesteronu (P4) oksytocyna powoduje uwalnianie subluteolitycznych Podstawowym mechanizmem strukturalnej luteo
L-Faza
_;..._.;___;;.....;________-;pęcńerz9ko-
wa i estradiolu (E) w czasie cyklu rujowego krowy pulsów prostaglandyny Fza z komórek błony śluzowej lizy jest apoptoza. W komórkach luteinowych dochodzi
ROZRÓD 393
392
Tabela 14.2. Długość_cykli rujowych a _u wię�szości kobiet karmiących piersią wielokrot
Ryc. 14.15. Przeciwprądowe przenika me w c1ą� doby - �kle menstruacyjn e. Dojenie krów
nie PGF2a z naczyń żylnych i chłonnych Grupa
Długość cykli
po por?dz1e � nadmierną częstotliwością (więcej niż
macicy do tętnicy jajnikowej w obszarze Gatunek zwierzęcia
zwierząt
_rujowych
krezki jajnikowej (wg T. Krzymowskiego (w dniach) �-krotn�e w ciągu doby) hamuje czynności jajników
i S. Stefańczyk-Krzymowskiej) Krowa 21
1 wydłuza okresy międzywycieleniowe.
Cy�l ruj?� jest okresem między jedną a następ
Świnia 21 _
ą
� ruią. Dz1eh się on na fazę ciałka żółtego (lutealną)
Królica poliestralne 7-9 1 fazę pęcherzykową (r yc. 14.16). P ier wszy dzień rui
Świnka morska 17 przyjmuje się jako dzień zerowy cyklu. W tym czasie
Naczynia chłonne
Mysz 4 ?ęcher zy_k jajniko� jest u szczytu swojego rozwo
Szczurzyca 5 JU, a więc w stadmm przedowulacyjnym. W pier w
Krezka jajnika s�y�h (1-2) �ni�ch cy� lu musi na stąpić o wu lacja, a po
(mesosagrium) Klacz 21 _
meJ twor zeme ciałka zołtego. Tak więc po rui pierwszą·
Owca 17 fazą cyklu jest faza ciałka żółtego. Trwa ona u świni
Koza sezonowo 21 do 15 dnia, a u krowy do 17 dnia cyklu. W fazie luteal
poliestralne nej rozróżnia się okre s tworzenia i rozwoju ciałka żół
-
Kotka 14-21 tego ( u krowy i świni pier wsze 4 dni cyklu) oraz okres
Suka monoestralna/ odstęp między pełnej aktywności wydzielniczej komórek luteino
Tętnica jajnikowa diestralna rujami 5-13 wych (u krowy od 4 do 16 d nia cyklu). Po tym okre
mies. sie następuje jedno- lub dwudniowy okres luteoli
zy (p. r yc. 14.16), w czasie którego następuje gwał
pozwala samcowi na kr ycie (skąpa wydzielina z po towny spadek stężenia progesteronu we krwi (p.
do wzrostu wewnątrzkomór kowego poziomu jonów 14.4.9. chwy różowego lub słomkowego koloru). Metestrus ryc. 14.14). Po luteolizie rozpoczyna się krótka (kil
wapnia i aktywacji endonukleaz (enzymy tnące geno Cykl rujowy (płciowy) tr wa 2-4 miesiące i odpowiada fazie lutealn ej cyklu kudniowa) faza pęcherzykowa. U krowy od 18 do
te we grom adzą k p e ip
mowy DNA). Komór ki lu ino ro l l i
u innych samic. Anestrus trwa 2-1O miesięcy, średnio �1 dnia cyklu rozwija się i osiąga pełną dojr załość
zwy d e a tł z- cz weg .
dowe i dochodzi do tzw. ro ni ni us o o
4 miesiące - faza spokoju aktywności jajnikowej.
zy zy eg e ja aczyń k w Pełne przygotowanie dorosłej samicy do rozrodu (do Jeden z pęcherzyków jajnikowych. Inne, o zaawanso
Zmianom tym towa r r s n r iono
Szczególny przebieg cykli rujowych występuje też
kopulacji i zajścia w ciążę), manifestuje się wystąpie
s
r
wanym rozwoju, pod legają atr ezji. Wyjątkowo kr ótka
śnych i w komór kach luteinowych zanika synteza pro eżną od gatunku u klaczy: ni�które klacze (około 25%) wykazują reg u faza pęcherzykowa cyklu nie świadczy o tym, że jedy
niem rui (estrns), z częstotliwością zal
gesteronu. Fibroblasty ciałka żółtego namnażają się larne cykle w c iąg u całego roku, inne zaś s ą s ezonowo
zwierzęcia i warunków, w jakich ono przebywa. U kro nie w tym okresie dojrzewają i rozwijają się pęcherzy
i produkują włókna kolagenowe, które wnikają w miej poliestraln e, z największą aktywnością jajników latem
ych komórek lute wy i lochy ruja występuje cyklicznie, wielokrotnie w cią ki _jajnikowe. Ich rozwój jest długi, pobudzany kolejny
sce zdegradowanych i sfagocytowan (od maja do września) i z zahamowaną zdolnością roz
żółte przek ztałca ię w ciałko biała gu roku, w przybliżeniu co trzy tygodnie. Okres między mi pulsami wydzielania hormonów gonadotropowych.
inowych. dałk s s
o
jedną a następną rują nazywa się cyklem rujowym rodczą w okresie zimowym (od grud nia do lutego). W całym okresie fazy ciałka żółtego pęcherzyki jajni
we (corpus albicans), pozostające przez długi czas w jaj-
(estrous cycle) lub cyklem płciowym. U myszy lub U zwierząt wolno żyjących s ezonowa aktywność �owe w niepr zerwanym procesie rosną, dojr zewają
niku. rujowego wynosi rozrodcza zapewnia urodzenie się potomstwa w naj 1 wytwarzają nieduże ilości hor monów steroidowych,
szczur a labor atoryjn ego dłu gość cyklu
Gwałtowny spadek poziomu progesteronu we krwi korzystniejszych d la niego warunkach klimatycznych po czym ulegają atrezji. Luteoliza i gwałtowny spadek
4-5 dn i. Wymienion e gatunki zwier należą do grupy
ząt
po luteolizie jest syg nałem d la podwzgór za do zwięk i żywieniowych. Głównym czynnikiem regulującym
litudy) pulsów poliestralnych, czyli wielorujowych. Do samic polie
sze nia czę stotliwości i wielkości (amp pojawianie się lub zanikanie cykli rujowych jest o
stralnych należą także: królica, świnka morska i niektó
wytwarzanej gonadoliber yny (GnRH). W rezultacie
re gatunki małp. Długość cykli rujowych u tych zwie gonadolibery na - GnRR Jej wytwar zanie w neuro
wolno rozwijające się d otychczas pęcher zyki jajnikowe
L Swinia
ier ząt sezono nach podwzgórza, a n a stępnie uwa lnianie do krwi, jest
oju i dojr zewa r ząt podano w tabeli 14.2. Do grupy zw
s ą pob udzan e prze_z FSH i LH do rozw wca, k za, kotka oraz wyniki em oddziaływania środowiska, a głównie świa
nia. W ciąg u kilku · d ni wykształca się d
ojr zały pęche wo poliestralnych należą: klacz, o o
samice chomików, jeleni, niektóry ch gatu nków małp tła i żywienia. W czasie wydłużonego lub skrócone
r zedowu lacyjn e.
r zyk (pęche r zyki), osiągając stad ium p ę ch kilkakrot go dnia świetln ego bodźce świetln e wzbudzają przez
i wie lbłądów. Cykle powtarzają si u ni
Gwałtowny spadek poziomu progesteronu we krwi
3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 O
nie, ale w określonych tylko p ach k , n p. u owcy dłuższy lub krótszy okres impulsy ner wowe w siat
powoduje również zmiany w ukrwieniu i czynno
or ro u
o
i samicy je le nia, łani - na je ie , k o tki - n a wiosnę kówce oka. Infor macje świetln e zakodowan e w sal
ści błony śluzowej macicy. Rozbudowana błona ślu
s ni u
i latem. Długość sezonu rozrod czeg o u prym i tyw nych wach impulsów o różn ej częstotliwości i amplitudzie
zowa, pr zystosowana do pr zyjęcia zarodka, staje się ż a z achet ych. docierają d o śródmózgowia, a stamtąd do podkoro
r as kóz i owiec tr wa k rócej
l nion
teraz zbęd na. U większości gatunków zwier ząt następu
ni u r s us
rok jaj ki tych gatu ków zw ie wych i korowych ośrodków ner wowych or az do szy
W pozostałych porach n
je jej obumi eranie i resor pcja. U naczelnych (człowiek,
u ni
rząt nie przejawiają aktyw śc . Wy tęp u je brak rui, szy nki - wydzielającej hormon me latonin ę, która zmie
małpy) złuszczeniu błony śluzowej towarzyszy pękanie
no i s
nia wytwar zanie GnRH w podwzgór zu. Jest ona naj
czyli tzw. anestrus sezonowy. O 1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 O
drobnych naczyń krwionośnych. Ułatwia to wydalenie
błony śluzowej. Ni ektóre. samice, n p. suki, w zależności od rasy �a�dziej _aktywna w ciemności, czyli braku stymulacji o
na zewn ątr z, łącznie z krwią, mar twej e (jeden cykl sw1etln ei, Wydłużenie zatem d nia świetln ego hamuje
któ e kończy jeden i warunków mogą być monoestr aln
Jest to krwawienie menstruacyjne, r
e (dwa cykle w rok ). U suk śred ni czynność szyszynki, odwrotnie jest w czasie krótkie
zedza rozpoczy nający w roku) lub diestr a ln u
okres aktyw ności jajnika, a pop r
go dnia.
k weg . czas między rujami wynosi 7 miesięcy i różni się u po
się nowy rozwój pęcher zyka jajni o o
pr zypada a Aktywność rozrodcza samicy jest hamowana rów
szczególnych 'r a s. U większośc i suk c ieczka
n
ej wi y. Cykl ruj wy u suk dzieli nież w okresie laktacji na skutek dużej częstotliwo
okres zimy i póź n osn o
około tygo ści drażnienia receptorów gruczołów mlekowych O 1 3 9 11 13 15 17 O
się na 4 okresy. Proestrus - trwa śr ed nio
5 7
i i uwalniania w wyniku tego oksytocyny oraz prolak
d nia (d o 3 tyg.) i objawia się wyc iekiem z pochwy krw Ryc. 14.16. Długość trwania cyklu rujowego i jego fazy u świni,
�Y· U świń, szczurzyc, myszy, owiec w czas ie laktacji
stej wydzieliny. Pod koniec proestrus s uka może pozw o krowy i owcy. O - owulacja, R - ruja, L - luteoliza, FP - faza pę
lić n a pokrycie. Ruja (estrus) - trwa 4-12
dni, suk a me występują cykle rujowe (niepłodność laktacyjna), cherzykowa
ROZRÓD 395
394
rodczy zapewnia ciągłość gatunku. Naruszenie utrwalo Potrzeba spotkania się zwierząt chętnych do kopu je ię o�ecnością �ości prącio ej. U psa
stężenia we krwi progesteronu stają się bodźcem dla � _
lacji i rola w tym feromonów jest szczególnie silnie dzi _silm � opuszka żołę::
podwzgórza do wzmożonej pulsacji wydzielania gona nych jego systemów regulacyjnych groziłoby przerwa nabrzm iewa w czasie kopula cji i prącie nie
niem zdolności rozrodczycn organizmu, a więc byłoby . wyrażona u zwierząt wolno żyjących. Niejednokrot moze byc: szybko wycofane z poch suki.
doliberyny. Powoduje to zwiększone pulsacyjne uwal nie wyczuwają one obecność osobnika odmiennej płci liwe do iero po ki�ku lub kilkudziesięciuwy Jest to moż
nianie FSH i LH. Gonadotropiny z kolei gwałtownie dużym niebezpieczeństwem dla gatunku. Dlatego też p _ m i nutach, po
zabezpieczające mechanizmy regulacyjne nie dopusz z odległości kilkunastu ki lometrów. Spośród zwierząt całkowitym tą ien u wzwodu. Erekcja i ejakula
przyspieszają rozwój jednego (np. u krowy) lub około �� � � .
udomowionych właściwość ta jest najsilniej wyrażo mogą wystąpic rowmez pod wpływem bodźcó
cja
20 (np. u świni) pęcherzyków jajnikowych, przygoto czają, tak długo jak tylko jest to możliwe, do nieod'." w nie
wracalnej niepłodności. W odpowiedzi na niekorzyst na u psów. swoistych, co umożliwia pobieranie nasienia do inse
wując je do owulacji. Należy pamiętać, że faza pęche W ·okresie godowym można u zwierząt zaobser minacji.
rzykowa w cyklu rujowym jest końcową, jedynie ne bodźce środowiska, jak np. nieprawidłowe żywie
nie, nieprawidłowe warunki zoohigieniczne, działanie wować szczególne zjawisko zwane dominantą płcio Ważnym obszarem mózgu odpowiedzialnym za
krótką fazą przygotowania pęcherzyka do owulacji po wą. W wyniku silnego pobudzenia ośrodka płciowego regulacje odruchów seksualnych jest podwzgórze.
jego długim wcześniejszym rozwoju. stresorów itp. organizm uruchamia dodatkowe, inter
wencyjne regulacje. W ten sposób ulegają jedynie okre następuje hamowanie większośc i ośrodków w korze Neurony zlokalizowane w przyśrodko m obszarze
U kobiet cykl płciowy przebiega w odmiennym mózgowej. Zwierzęta dziko żyjące w czasie dominan przedwzrokowym (MPOA, medial preoptic wy
rytmie. Trwa około 28 dni i jest wyznaczany krwa sowym zmianom cykle rujowe: czas ich trwania, czę area) inte
stotliwość, zdolność do manifestacji rui (np. cicha ruja) ty płciowej stają się mniej płochliwe, wykazują mniej grują pobudzenia płynące z różnych obszarów mózgu
wieniami menstruacyjnymi (miesiączka, okres). Bez szą wrażliwość na ból, nie pobierają pokarmu. Podob i kierują zachowaniem seksualnym.
pośrednio po rozpoczęciu krwawienia, w czasie któ lub pojawienie si ę okresowej niezdolności do owulacji
i luteolizy. Rozpoznanie we właśc iwym czasie czynni ne zachowania można również zaobserwować u zwie W reakcjach seksualnych uczestniczą też wyższe
rego wydalane są wraz z krwią na zewnątrz złuszczo
ków zakłócających prawidłową regulację i ich usunię rząt udomowionych. o?szar� móz�owia. Niewiele wiadomo o lokalizacji
ne fragmenty wcześniej rozbudowywanej (w przewi Obecność samicy będącej w rui pobudza u samca osrodkow związanych z kopulacją w korze mózgowej.
dywaniu ciąży) błony śluzowej macicy, rozpoczyna cie jest skutecznym sposobem przywracania równowa
gi. W daleko zaawansowanych jednak procesach nie ośrodki płciowe w korze mózgowej, układzie limbicz Wiadomo jednak, że nabyte odruchy i pamięć silnie
się 13-14-dniowa faza pęcherzykowa (proliferacyjna)
zbędne jest również włączenie się lekarza weterynarii nym i podwzgórzu, skąd drogami zstępującymi impul wpływają na osiągnięcie erekcji. Badania prowadzone
zakończona owulacją. Dru ga połowa cyklu odpowiada sy nerwowe są przekazywane do części krzyżowo-lędź za pomocą emisyjnej tomografii komputerowej wska
fazie ciałka żółtego (faza sekrecyjna). Jest to okres roz z wyrównawczą terapią hormonalną.
wiowej rdzenia kręgowego, gdzie znajduje się ośro zują, że w proces kopulacji jest zaangażowane równo
rostu błony śluzowej macicy i jej gruczołów wydziel dek płciowy, powodujący wzwód prącia (erekcję). cześnie wiele obszarów kory mózgowej połączonych ze
niczych pod wpływem progesteronu. Przy braku ciąży
14.5. Za pośrednictwem włókien nerwowych przywspół sobą siecią neuronów.
fazę tę kończy menstruacja. czulnych w nerwie miednicznym następuje napełnie
Prawidłowo przebiegający cykl płciowy sami cy jest Ponieważ ośrodek erekcji należy do układu ner
wyni kiem czynności mechani
zmów regulacyjnych na Kopulacja nie krwią ciał jamistych. Mediatorami działającymi wowego przywspółczulnego, ośrodek ejakulacji zaś
na mięśniówkę tętniczek są: acetylocholina i tlenek do współczulnego, w przypadku niektórych zaburzeń
wielu poziomach ich działania. W wyniku bardzo róż azotu. Po poszerzeniu światła tętniczek zwiększa się może dochodzić do
nych aferentnych pobudzeń docierających do ośrodko wypływu nasienia bez wzwodu
Zespół odruchów prowadzących do wprowadzenia dopływ krwi do ciał jamistych prącia. W miarę napły prącia i odwrotnie - erekcji niezakończonej
wego układu nerwowego, które są wyrazem oddzia wydale
nasienia do dróg rodnych sami cy nosi nazwę kopula wu krwi, pod wpływem ucisku na żyły odprowadza niem nasienia.
ływania środowiska zewnętrznego i wewnętrznego, jące krew z prącia, dochodzi do ich prawie całkowi
ośrodki korowe, a szczególnie układ limbiczny, kierują cji. Odruchy płciowe są reakcjami wrodzonymi, mogą Odruch ejakulacji występuje poza zasięg iem czynno
one jednak ulegać zmianom pod wpływem bodźców tego zamknięcia. Zatrzymana w ciałach jamistych ści kierowanych przez wolę, jednak może on być zakłó
swoje eferentne pobudzenia do neuronów podwzgórza krew powoduje usztywnienie i zwiększenie rozmiarów cony, np. w sytuacji strachu, bólu lub silnego hałasu.
wytwarzających hormony
uwalniające: GnRH, GHRH, środowiskowych.
Wyszukanie samicy zdolnej do kopulacji wiąże się narządu kopulacyjnego. Pobudzenie aktywności układu Kopulacja wywiera silny wpływ na samicę. Kryciu
CRH oraz TRH. Poprzez neurony dopaminoergiczne,
z wystąpieniem popędu płciowego. Hormonami warun współczulnego hamuje erekcję, ograniczając dopływ towarzyszy zwiększenie wydzielania LH, oksytocyny
opioidoerg i czne, noradrenergiczne i inne, które przyle
kującymi zachowanie seksualne u samca są androgeny, krwi do ciał jamistych prącia. W pniu mózgu, w jądrze i prolaktyny. U zwierząt z owulacją indukowaną, np.
gają tysiącami synaps do ciał komórkowych i wypustek
u sami c zaś estrogeny, prolaktyna i oksytocyna. Wydzie olbrzymiokomórkowym (parag igantocellular nucleus) u królicy, norki czy kotki, dopiero pod wpływem bodź
neuronów wydzielniczych podwzgórza, przekazywana
lane przez męską gonadę hormony uwrażliwiają ośrod znajduje się ośrodek odpowiedzialny za hamowanie ców związanych z kopulacją dziela się ilość LH nie
jest impulsacja modulująca syntezę hormonów uwal wy
ki nerwowe samca na bodźce pochodząc e z organizmu erekcji . Neurony tego ośrodka łączą si ę ,z neuronami zbędna do spowodowania pęknięcia pęcherzyków jaj
niających oraz ich wydzielanie do krwi. Tak np. endor
samicy w czasie rui. Bodźcami tymi może być: zapach powodującymi erekcję w dolnej części rdzenia uwal nikowych. Wydzielana podczas krycia oksytocyna ma
finy hamują pulsacyjne uwalnianie GnRH oraz obni
wydzielin dróg rodnych samicy,
jej widok i głos. Samice niając serotoninę - neuroprzekaźnik, który hamuje wpływ na mięśniówkę dróg rodnych samicy i wywołu
żają uwalnianie dopaminy. W ten sposób znoszone
reagują również na podniety pochodząc e z organizmu erekcję. je jej silne skurcze, które mają znaczenie przy transpor
jest hamujące działanie dopaminy na uwalnianie PRL
samca. Szczególne znaczenie u niektórych gatunków, W ślad za odruchem erekcji następuje odruch wspi cie nasienia. Prolaktyna zaś ma wpływ na zapoczątko
i GH. W rezultacie wzrasta we krwi stężenie prolakty
np. u świni, mają wydzieliny zapachow e - tzw. fero nania i obejmowania samicy, a następnie wprowadze wanie procesu luteinizacji komórek ziarnistych pęche:.
ny i hormonu wzrostu, jak też częstotliwość pulsów
mony. Źródłem feromonów u knura są jądra i g ruczo nie prąc ia do pochwy, co jest ułatwione przez wydzieli rzyków jajnikowych.
i amplituda uwalnianych do krwi hormonów: Enke
ły żuchwowe , a ich prekursora mi są androgeny. Fero ny dróg rodnych. Po wykonaniu pewnej liczby ruchów
faliny hamują wydzielanie oksytocyny w neuronach
mony (Sa-andros tenol i Sa-androst enon) są groma kopulacyjnych następuje odruch wytrysku nasienia
jąder przykomorowego i nadwzrokowego.
dzone w śliniance żuchwowej . W śliniance tej kry - ejakulacja. W prąciu rozmieszczonych jest bardzo
Modulacja procesów wydzielniczych w podwzgórzu wy
to białka silnie wiążące feromony. W tkance tłuszczo dużo receptorów dotykowych. Podczas ich pobudza 14.6.
powoduje zmiany w pulsacyjnym uwalnianiu z przy
wej mięśniowej odkładany jest Sa-androste non, któr y nia impulsy nerwowe docierają do rdzenia kręgowe
sadki nie tylko hormonów gonadotropowych, ale rów
nadaje i m nieprzyjemny zapach, ujawniający się pod go i mózgowia. Po dotarciu pobudzenia do podwzgórza Transport gamet i zapłodnienie
nież hormonów tyreotropowego i adrenokortykotro
powego. Ze względu na wspólną cząsteczkę macierzy czas obróbki termicznej. Knury po usunięciu g ruczo w jądrach nadwzrokowym i przykomorowym zosta
łów ślinowych żuchwowych nie wywołują u loch cha je wydzielona oksytocyna, która z krwią dociera do
stą dla ACTH i endorfin, syntetyzowaną w komórkach
rakterystycznego zachowania seksualnego. W spółcze narządów rozrodczych samca wywołując skurcz mięś Zapłodnienie to połączenie dwu gamet, komór
przysadki, wytwarzaniu ACTH towarzyszy powstawa
nie przysadkowych endorfin. Przysadka może więc sne badania 'dotyczące feromonów pozwoliły na zasto niówki nasieniowodów, gruczołów płciowych dodat ki jajowej z plemnikiem, w wyniku czego powsta
wpływać nie tylko na jajniki, ale również przez opio sowanie syntetycznych związków (o zapachu iden kowych, cewki moczowej i ciał jamistych prącia powo je zygota. U zwierząt gospodarskich nasienie podczas
idy może modulować wyższe podwzgórzowe piętro tycznym do zapachu feromonów) do wykr ywania rui dując wytrysk nasienia - ejakulację. kopulacji zostaje wprowadzone do pochwy (krowy,
regulacyjne. Złożony, wielopiętrowy system regulacji u loch, jak również do potęgowania odruchów kopu Czas trwania kopulacji wynosi od kilku sekund owce, króli ce) albo do macicy (klacze, świni e, suki).
lacyjnych u samic. Ma to szczególne znaczenie podczas (buhaj, tryk) do kilku (ogier, knur), a nawet kilku Spotkanie komórki jajowej z plemnikiem następuje
jest zabezpieczeniem przed naruszeniem ustalonych
inseminacji. dziesięciu minut (lis, pies). Prącie psa charakteryzu- na 1/3 długości górnego odcinka jajowodu. Do miej-
przystosowań organizmu do środowiska. Układ roz-
ROZRÓD 399
398
ją chrom osomy X, plemniki - chromosomy X lub Y. wystąpić 10-20 rązy. Około 20 dnia zarodek kończy przez trofoblast. W aktywacji tych enzymów uć:zestni"'
zwierząt jest to bodźcem do wznowienia i z�koń_c�enia wędrówkę między rogami macicy, lecz nadal nie ulega
Jeśli dojdzie do żapłodnienia komórki jajowej plemni czą: interleukiny - IL-la, IL-1�, IL-6, czynnik wzrosto:
drugiego podziału mejotycznego przez kom orkę 1a1ową implantacji. W tym czasie zarodek zaczyna szybko się
kiem z chromosomem X, powstaje zarodek płci żeń _ askórka (E�F) o�az integryny. Pod koniec implan-
wy ?
oraz wyrzucenie II ciałka kie runkowego. rozwijać. W 30 dniu płód konia ma już. wykształcone
Drugą bardzo ważną reakcją jest wykształcenie się skiej, jeśli do jaja wniknie plemnik z chrom osomem taq1 bar�z� wazna Jest rola czynnika wzrostowego .
,
Y - zarodek płci męskiej. U ptaków, wielu gatunków zawiązki większości narządów. Od tego m omentu roz komorek srodbłonka naczyń (VEGF), który wpływa na
bloku przeciwko polispermii (ryc. 14.19). Zawartoś_ć poczyn a się proces impl antacji, który jest zakończony
ziaren korowych, z dużą ilością enzymów proteoh ryb oraz płazów determinacja płci zależy od chromo-· rozwój naczyń krwionośnych, zapoczątkowując two
somów płciowych komórek jajowych, gdyż samice dopiero około setnego dnia życia płodu. rzenie łożyska.
tycznych, oraz kwaśnej fosf atazy i peroksydazy, zosta U· kotki bl astocysta przemieszcza się przez jajo
je wyrzucona do przestrzeni okołożółtkowej. Enzymy są heterozygotyczne, a samce hom ozygotyczne (pod
względem chrom osomów płciowych). wód 6-7 dni. Po przejściu do macicy wyklucie z osłon
te powodują częściową proteolizę glikoprotein ZP3 ki przejrzystej zachodzi w 11 dniu ciąży, a implantacja
i ZP2 oraz zmiany strukturalne na powierzchni jaja. Czasami w wyniku nieprawidłowej spermatogene 14.7.1.2.
zy lub oogenezy powstają gamety z dwoma chromo w 12-13 dniu. Blastocysta suki trafia do macicy około
W wyniku tego procesu następuje stwardnienie osłon 10 dnia. Zarodki po wejściu do macicy mig rują w obrę Hormony wytwarzane przez ciężarną
ki przejrzystej i czynią ją nieprzepuszczalną dla innych somami płciowymi lub też w ogóle bez chrom osomów
płciowych. Powstająca w wyniku takich gamet zygota bie rogu, w którym się znalazły. Po czym w 3 kolejnych samicę i zarodek- mechanizm rozpozna
plemników. Niekiedy mechanizm ten zawod�i i d? dniach mig rują do sąsiedniego rogu. Wyklucie z osłon
ma trzy chrom osomy płciowe, np. XXY, XYY, XXX nia ciąży
komórki jajowej wnika więcej niż jeden plemmk. Poh ki przejrzystej zachodzi około 17 dnia, a implantacja
spermia u ssaków jest stanem patologicznym będącym lub tylko jeden chrom osom płciowy X lub Y. Osob
przyczyną zamierania zarodków. niki, które rozwijają się z takich zygot, charakteryzu 17-19 dnia. Warunkiem utrzymania c1ązy jest wysoka kon
Po wniknięciu plemnika do oocytu w jego chroma ją się zaburzeniami w układzie rozrodczym i hormo centracja progesteronu uznawanego za najważniej
tynie zostają zredukowane wiązania dwusiarczkowe nalnym. U ludzi występują z tego powodu zaburzenia 14.7.1.1. szy hormon ciążowy. U wszystkich gatunków zwie
psychiczne. rząt w pierwszych tygodniach ciąży głównym źródłem
i rozpada się otoczka jądrowa, co prowadzi do dekon Implantacja progesteronu jest ciałko żółte. Jego usunięcie powodu
densacji chromatyny. Protaminy są wymieniane na je przerwanie ciąży. U świni usunięcie jajników w każ
histony, pochodzące z cytoplazmy komórki jajo Jest to proces wydłużony w czasie i czas jego trwa dym okresie ciąży powoduje jej przerwanie. U ciężarnej
wej, które razem z DNA samca tworzą przedjądrze nia podano w tabeli 14.3. U świni, klaczy, krowy, owcy
męskie. W tym czasie oocyt wyrzuca drugie ciałko 14.7. krowy usunięcie ciałka żółtego po 200 dniu ciąży nie
implantacja jest nieinwazyjna, zaś u mięsożernych, gry powoduje jej przerwania, gdyż w ostatnich tygodniach
kierunkowe i tworzy przedjądrze żeńskie. Przedją
drza tworzą otoczki jądrowe z materiału pochodzące Ciąża i poród zoni i naczelnych występuje i mplantacja inwazyjna. ciąży krowy wytwarzają progesteron w nadnerczach,
Implantację można podzielić na następujące etapy: w ilościach wystarczających do jej utrzymania. U klaczy
go z retikulum endoplazmatycznego oocytu i mig ru apozycji, adhezji do błony śluzowej macicy i inwazji, od 35 do 15 0 dnia ciąży tworzą się ciałka żółte dodat
ją do środka oocytu, w czym uczestniczy cytoszkielet. czyli zagnieżdżenia w błonie śluzowej macicy. kowe, powstające z pęcherzyków jajnikowych, które
Następnie zachodzi rozpad otoczek jądrowych przedją 14.7.1. W fazie apozycji (umiejscowienia) blastocysta zaj rozwijają się mimo ciąży. Łożysko od 100 dnia ciąży
drzy. W tworzącej się płytce metafazowej dochodzi do Wczesny rozwój zarodka muje właściwe miejsce w macicy i w duży m stopniu syntetyzuje tak duże ilości progesteronu, że ciąża m oże
wymieszania materiału genetycznego pochodzącego jest to zależne od czynników chem otaktycznych uwal być utrzymana bez obecności ciałka żółtego. Działanie
od samca i samicy. Proces ten nazywa się kariogamią. nianych przez nabłonek błony śluzowej macicy, takich
Jest to najistotniejszy proces związany z zapłodnieniem Następstwem zapłodnienia jest podział zygoty. progesteronu jest również uzupełniane wieloma gesta
w którym powstaje zygota. U świni około 20 h po owulacji następuje pierwszy jak: interleukina-8 (IL-8), białko chem otaktyczne genami (ciążowe metabolity progesteronu) wytwarzane
Podczas zapłodnienia zostaje przywrócona diplo podział zapłodnionej komórki jajowej i powstaje dwu monocytu (MCP-1). Adhezja polega na przytwierdza w łożysku i w tkankach płodu. U owcy łożysko wytwa
idalna liczba chromosomów oraz ustalona płeć komórkowy zarodek. Po następnym podziale czteroko niu zarodka do powierzchni komórek endometrium. rza dużo progesteronu w drugiej połowie ciąży, w ilości
mórkowy zarodek opuszcza jajowód i dociera do rogu Kluczową rolę w tym procesie odgrywają interleuki potrzebnej do utrzymania ciąży.
zarodka. Płeć w arunkowana jest obecnością chrom o
macicy. Po 60 h od owulacji ośmiokomórkowy zaro ny - la i � (IL-la i IL-1�) produkowane przez zaro Progesteron uczestniczy w przygotowaniu błony
somów płciowych. U ssaków komórki jajowe zawiera-
dek swobodnie przemieszcza się w rogu macicy. W 5-6 dek, które doprowadzają do ekspresji podjednostkę �3 śluzowej do implantacji. -Z krwią matki dociera do
dniu swego rozwoju osiąga stadium blastocysty, z kompleksu integryn (białka odpowiadające za przy błony śluzowej macicy i wpływa na jej rozwój oraz
a w 6-8 dniu traci osłonkę przejrzystą. Rozwój bl asto leganie komórek), które są niezbędne przy implantacji.
Ziarna korowe zwiększa czynność g ruczołów sekrecyjnych.
cysty jest zróżnicowany gatunkowo. U świni w 10 dniu Implantację kończy faza inwazji, polegająca na zagłę Od 10-13 dnia zarodki nie tylko gwałtownie
rozwoju średnica blastocysty ma zaledwie 2,6 mm, od bieniu zarodka w błonie śluzowej macicy po uprzed rosną, lecz uwalniają też do środowiska hormony
1O dnia wydłuża się gwałtownie z szybkością 3-4 cm nim zniszczeniu barier w przypadku łożysk inwazyj i inne substancje czynne oddziałujące na błonę ślu
Ciałko kierunkowe w ciągu godziny i w 14-16 dniu jej długość wynosi nych. Inwazję umożliwiają enzymy proteolityczne, zową macicy. W zarodkach bydła, koni, owiec i świń
I rzędu 80-100 cm. takie jak: kolagenazy, żelatynazy i proteazy uwalniane już w 10-12 dniu ich rozwoju syntetyzowane są: 17�
Blastocysta bydła po utracie osłonki przejrzystej estradiol, estron, androstendion, testosteron i pro
w 9-10 dniu ma średnicę około 0,15 mm. Po 10 dniu gesteron. Wytwarzane estrogeny w niewielkiej części
następuje szybki jej rozwój i przyjęcie kształtu sfe Tabela 14.3. Implantacja zarodków przenikają do krwi matki w postaci wolnych cząste
rycznego. W 14-15 dniu średnica przekroju blastocy czek. Estrogeny zarodka wywierają znaczący wpływ na
sty wynosi 2 mm x 20 mm, a w 17-18 dniu 1,5 mm x Gatunek Dzień od zapłodnienia ukrwienie macicy, gdyż rozszerzając naczynia krwio
160 mm. zwierzęcia początek zakończenie nośne zwielokrotniają przepływ krwi _przez ciężarną
Transport zarodka klaczy przez jajowód trwa macicę.
22-25
około 6 dni. Do macicy zarodek przedostaje się w sta 40-45
Bydło Poza hormonami steroidowymi zarodki w 10-13
dium m orulI. Następnie tworzy się blastocysta otoczo Konie 30-35 95-105 dniu rozwoju syntetyzują i uwalniają do środowi
na pojedynczą warstwą komórek ektodermalnych (tro Świnie 13-14 25-26 ska znaczne ilości prostaglandyn: E2 i Fzu' z tym że
B C foblast). Od 7 dnia po utracie osłonki przejrzystej bla- . Owce 15-16 30-35 PGE2 trzykrotnie przewyższa stężenie PGF2u od 13 do
stocysta gwałtownie powiększa wymiary. Zarodek 16 dnia u świni. Prostaglandyna E2 podobnie jak estro
Ryc. 14.19. Schemat reakcji korowej: A - zbliżanie się plemni Psy brak danych 17-19
ków do jaja, B - łączenie się plemnika z jajem, C - wnikanie plem-
w tym czasie przemieszcza się z jednego do d rugiego geny, bierze udział w rozszerzaniu naczyń krwionoś
Koty brak danych 12-13
nika do jaja rogu macicy. W ciągu jednego dnia zjawisko to m oże nych i zwiększaniu przepływu krwi przez ciężarną
ROZRÓD 401
400
m acicę. W 16-17 dniu, a więc jeszcze przed impl ant a żuwaczy pod koniec drugieg o tygodni a życi a płodowe kie il�ści antygenów m ogą docierać do układ
g o wytwarzają subst ancję bi ałk ową o m asie m ol owej u immu lania cytokin : IL-3 GM-CSH (
cją, zarodek bydła, oraz w 13-14 dniu zarodek owcy nolog iczneg o m atki. Zn anych jest kilk a mech a czynm'k p- obudza
i kozy rozpoczyna wytwarzanie subst ancji bi ałkowej ok. 19 OOO, n azwa ną u bydła - BTP-1 (b ovine tro ph o • które w warun�ach fizjologicznych warunkują
nizm, tw?rz�m.: ko lonu.. g'ranulocytów - jący_-
ochr�:�
i m onocytów) które
o budowie i właściwo ści ach zbliżo nych do prol akty blast pro tein-1), u owiec - OTP-1 ( ovine troph oblast płodu. Mech amzmy te kooperują ze sobą i doch . działaJ� I�munotroficznie n a tk '
a nki
ny i hormonu wzrostu, lecz o odmiennych właściwo protein-1), a u kozy CTP-1 (c arpine troph obl ast prote u�tł
. d .
a e�1 a Y? am1czneg o st anu równ
odZł do w okr�s1e implan�acyjnym. Z arodek łożysk a i ło du
owa gi immunol o - jest więc ni/ lko
ści ach immunologicznych. Substancję tę nazwano l ak in-1). Bi ałk a te h amują proces luteolizy i uwa ża się je za g iczne] p om iędzy m atką a płodem. ch�omony czynme przez wiele mech
a nizmów m o1Y fi-
togenem. Uczestniczy ona w przygotowaniu błony ślu najważniejszy sygnał ciążowy u przeżuwaczy. Innymi . '.y bł_onie ślu�o:"ej macicy i w jej wydzielinach poja ku]
· ący·ch wielkość i charakter odpowiedzi· 1-mmuno 1o-
g1czne1 m atkI,' ale układ ten stymulu1·e
zowej do impl ant acji zarodk a. W przyg ot o w a niu tym czynnikami, które rozp atrywane są jak o sygnały cią w1�1ą się osła�1a1ące przeciwciała sekrecyj 1·ego rozw' .
ne, slgĄ OJ• N'1e
uczestniczy też ci ałk o żółte wytwarzające progesteron żowe, to : interferony, czynnik PAF (platelet-activating �tor: �płaszcza1ą antygeny zarodk a, ogranicza Praw1' dłowo,sc1· w to 1erancji immunologicznej mogą b
jąc moż przyczyną poronień podczas wczesnej ciąż - yc,
uwalniany do krwi. Z krwią m atki dociera on do błony factor) i prostagl andyn a E2 • U świni i kl aczy za główny hwosc1 cytotoksycznego _działania limfo tów. y.
sygn ał ciążo wy uznawane są estrogeny. Zjawi
śluzowej m acicy i zapewni a jej rozwój oraz zwiększo sko t o zostało przedstawione na rvcinie cy 14.20. Innym
ną czynno ść gruczołów wydzielniczych. Tak j ak u in W mechanizmie rozpozn ania ciąży może uczest . . ,
mechamzmem, 1est słabo wyrażona zdoinO,,
.. sc prezen-
nych g atunków zwierząt warunkiem zachowani a ciąży niczyć równocześnie wiele innych czynników. Intere taCJ I antygenow zgodności tkankowej. W 14.7.2.
sujących inform acji dostarczyły prowadzone w ost at tkankach
w pierwszym o kresie jest utrzymanie wysokiego stęże trofoblastu nie uleg ają ekspresi·i białka typo
nia progesteronu we krwi, a więc czynneg o ci ałka żółte nich latach b adani a dotyczące wła ściwo ści sekrecyj ..
zent a q� a ntygenu, t o zn aczy kl
we dla pre- Błony płodowe i łożysko
asyczne cząsteczki MHC
go w j ajniku. U wszystkich gatunków zwierząt gospo nych m acicy świni podczas impl ant acji. Wykazan o, że �lasy I 1 II, a e�spresja genów kodowanych p
rzez MHC
darskich o losach ciałka żółtego ciążowego decyduje błon a mięśniowa m acicy podczas wczesnej ciąży jest Jest słabo ':Y razona . Ponadto środowisko 14.7.2.1.
macicy oraz
o becn o ść zarodka w macicy w 10-12 dn iu ciąży, tj. miejscem zwiększonej syntezy i sekrecji prost agl an hor�ony 1 aktywne peptydy wytwarzane Błony płodowe
przez łoży
w czasie, gdy zarodek nie m a jeszcze morfol ogicznego dyn i stero idów ( a ndro genów i estro genów). Źródłem sko 1 z�rodek osłabiają reakcje odpor nośc
_ iowe, dzia
związku z bło ną śluzo wą macicy. U świni zach o wanie h ormo nów steroidowych są błona śluzowa i mięśnio łaJ�c t�munosupresyjnie. D obrze udo kum
wa m acicy. Lok alna produkcj a estrogenów w tk ankach entowa W _czasie rozw�ju zar dka, o bo k rozwij
czynności ci ałk a żółtego wymag a obecno ści w 10 dniu ne Jest immunosupresyjne działanie progest ającej się
ciąży przyn ajmniej czterech zarodków. m acicy oddzi ałuje k orzystnie na przebieg impl ant acji. str. 249 rozdz. 9.8.5), a u kobiet hCG (g
eronu (p. tarcz�1 _ zar?dko':eJ, _z kto?rej p owstaje ci
ało zarodka ,
o nado tropi rozw11 a1ą się o wiele mtensyw
U kl aczy, podobnie j ak u świni, zarodek wytwa W okresie o kołoimplantacyjnym obecno ść zarodków na kosmówk owa), łożyskowego czynnik a niej narządy pomocnicze
supresoro
rza estro geny od 6 dni a ciąży, które są zaa ng ażo w a w macicy pobudza met ab olizm (unieczynni a) działają �ego (PSF), interleukiny-10, transformuj :- błony pł�dowe _ (membranae foetales). Ich zadaniem
ąceg o czyn Jest zapewmeme łączności między zaro dkie
ne w wędrówce zarodk a między rog ami m acicy. Prze cą luteolitycznie PGF2u, co jest jednym z mech anizmów mka _wzrostu-�2 i lig andu znosząceg o cytot m a matką
oksyczn ość czyli stworzenie warunków do rozwo1· u płod
mieszcza nie się zarodka jest również k ontrol owane ochro ny ci ałk a żółteg o przed lute olizą. W regul acji syn komorek NK (HLH-6). Rozpoznanie a ntygenó u. U ,swm1 .
w płodo . . .
w 14-16 dmu c1ązy średnic a ci ała zamdk :
przez duże il ości prost aglandyny Fzu· U cięż arnej kl aczy tezy, sekrecji i met ab olizmu PGFzu w tkankach cięż ar wych przez m atkę prowadzi do miejscoweg a nie przekr a -
o wydzie- cza 3 �m, trofoblast wydłuż a się zaś do o
(10-16 dni a) obniż a się zawarto ść recept orów dla oksy nej macicy uczestniczą interleukiny-1� (IL-1�) i IL-6 k oło 100 cen
tocyny. oraz TNF-a. Interleukin a -1� stymuluje syntezę i sekre
tymetro w. Ta yreferencja rozwoju narządu
p mocnicze
Zarodki p.aczelnych wytwarzają białkowy związek cję prost agl andyny E2 dzi ałającej luteo trop owa. Cyto ?o _kosztem ciała zarodka w t ak wczesnym ookres
ie życi a
- gonadotropinę kosmówkową (hCG, hum an chorion kiny i TNF-a zmieni ają syntezę i sekrecję steroidów s�iadczy o ważności_?�on płodowych. P
oza zapewnie
g onadotropin), działający luteotropowo i antyluteoli przez tkanki m acicy. Obie interleukiny stymulują sekre mem d?pływu energn 1 składników budulc
owych ( od
cję estradiolu z endometrium w 15 i 16 dniu ciąży, to dychame, odżywi a nie), bło
tycznie. ny płodowe chronią zaro
U zwierząt dom owych nie wyk azano w tym okresie jest w czasie gwałtownej przebudo wy tej bło ny w cza.: ?ek, tworząc wodne środowisk o rozwoju i umożliwia
ciąży obecno ści g onadotropin w trofobla ście. Przyjmu sie ciąży u świni. Przedst awione powyżej informa jąc wydal anie metab olitów.
je się, że sygnałem płodowym umożliwi ającym rozpo cje wskazują, że tk anki m acicy są miejscem steroido U wszystkich gatunków ssaków tworzą
się
zn anie ciąży przez or g a nizm m atki i zach o w a nie czyn genezy, której aktywno ść zmieni a się w za leżno ści od bł�ny płodowe, rozwijające się w następują cztery
cej kolej
ności ci ałk a żółteg o są estrogeny wytwarzane w 10-12 st atusu rozrodczego samicy i procesy t am zachodzą �OSCI: p�cherzyk żółtkowy, owodnia, kosmówka
dniu ciąży przez zarodek. Estrogeny zarodk a p o prze ce powinny być uwzględniane w mech anizmie rozpo 1 om?czma. Pęcherzyk żółtk-owy, powstają
A cy w pier
niknięciu do błony śluzowej m acicy zmieni ają kieru zn aw a ni a i utr zymyw ani a wczesnej ciąży, również u in
wsze1_ kolejności, jest narządem o bardz
o krótkim
nych g atunków zwierząt udom owionych. o �es1e czyn oś i. W jeg o
nek wydzielani a PGF2u przez komqr ki błony śluzowej. � � ści anach wytwarzają się
W cyklu jest on a uwalni ana przez k omórki błony ślu p1erws�e krw1_nk1 1. naczyni a kr wionośne.
U różnych
zowej do świ atła n aczyń wło s o w atych (wydziel a nie
g atunk ow zw1:rząt przez krótszy lub niec
. o - dłuższy
wewnętrzne). Pod wpływem estro genów zarodka czą
14.7.1.3. o�res n a w1 zu1e on s amodz
ielnie- (g r yzonie) lub łącz-
�
steczki PGF2n kierowane są do wnętrza m acicy (wydzie Mechanizmy chroniące zarodek przed me z k o sm o wką (np. u kl a
czy) kontakt z błoną śluzo
_
lanie zewnętrzne). Brak PGF2u we krwi żylnej macicy o_drzuceniem przez organizm matki �ą maCicy, tworząc przejścio we łożysko żółtkowe lub
zołtko w o -ko smówk owe.
wyklucza jej przenikanie na zasadzie przeciwprądo
wego mechanizmu do tętnicy jajnikowej, a st amtąd Płód jest odmienny genetycznie od m atki, p onieważ Druga błona płodowa - owodnia (amnion)
okr yw a
do ciążo weg o ci ałk a żółteg o. Podczas ciąży musi być jego p ołowa genów pochodzi od ojca. W prawidłowo tarczkę_ zarodkową od strony g rzbietowej (
r yc. 14.21).
zahamowany proces luteolizy ciałka żółtego. Z arod rozwij ającej się ciąży nie do ch odzi do at aku immuno
Z amkn�ętą przestrzeń międz zarodkiem
. y a owodnią
ki zwierząt wytwarzają tzw. sygnały ciążowe, które logiczneg o ze strony m atki. W pierwszych dniach życia wypełma płyn owodmo wy (liquor amnioticus) wytwa
rza y p zez k o ó ki n a
oddzi ałując n a bło nę śluzową m a cicy cięż ar nej s amicy, zarodek jest chro ni o ny przed układem immun ol ogicz � � ?1 � błonka oraz przez naczynia
zmieni ają kierunek wydziel a ni a PGF2u, która nie docie nym m atki, gdyż okrywa go osłonka przejrzysta. U za � onosn�, _ktor y Jest stale odnawiany. Po rozpoczę
ra do j a jnik a i nie po w oduje luteolizy. rodk a k o ni a dodatkową ochro ną jest tzw. kapsuła,
cm czy�n osc1 nerek w drugiej p ołowie ciąży
do płynu
Ryc. 14.2�. Konflikt immunologiczny o wodmo weg o wydal a ny jest
Mech anizm h am owani a luteolizy p odczas ciąży która pojawi a się na zarodku w 6-7 dniu po zapłod między zarod kiem a limfo
cyte'!1 matki (�) oraz zapobiegające konflikt
m ocz.
nie jest dobrze pozn any, ch oci a ż zarodki poszczegól nieniu i pozost aje do 26 dnia , a więc w czasie, kiedy owi ochronne optasz Tr�e�ia błona płodowa -kosmówka (chorion), n
aj
zarodek nie jest już o sło nięty o sło nką przejrzystą. Inną
:erne �etermm ant antygenowyc� zarodka (B) przez przeciwcia- b ardz1e1 zewnętrzna, nawiązuje bezp ośredni kont
nych g atunków zwierząt wytwarzają wiele h ormonów atki . 1 - zaro e k ,
� � - determinanty antygenowe blastocysty, a kt
i subst ancji bi ałk o wych, które dzi ałają antyluteolitycz b arierą anatomiczną jest oddzielenie krwi płodu od 3 -�limfo yty z_ bło ną śluzową m a cicy. Na
dużej przestrzeni zrast a
c matki, 4 - immunoglobuliny matki (lgG i lgA z
ch em se krecyjnym) (wg T. Krzymowskiego) ła ńcu się ona z poł?żoną p od nią om ocznią, a u niektórych
nie i są uważane za sygnały ciążowe. Bl astocysty prze- krwi m atki. B ariera t a nie jest zbyt szczeln a i niewiel-
g atunk o_ w zwierząt z owodnią. Jest ona zbudowana o d
402
ROZRÓD 403
Łoży Przenikają one szybko do kosmówki, rozrastają się Największe przybliżenie krwi płodu do krwi' matki
nętrzną wa r sposób, że tworzą pas ota cza jący kosmówkę.
zewnątrz z komórek trofobl astu . Jej wew pozaza rod sko t akie nazwane jest popr ęgow ym (place nta zona tam i wnikają do kosmków. Tworzą one un a czynienie następuje w łożysku człowieka. Poza zniszczeniem dwu·
erm y
stwę tworzy bla szka ścienna �ezod _ ria). U na czelnych i gryzo nf osm i s pione są w nie części płodowej łożyska, czyli krążenie płodu. wa rstw błony śluzowej ma cicy, zniszczeniu u leg a ją dwie
_ wk:i
k ku
kryw a ią wy � u�ło
k
kowej. Pow ierz chn ię kosm ó':� i p o
_ t rczy. Reszt osm Tętnice pępkowe, żyła pępkowa, na czynia krwiono wa rstwy struktura lne kosmówki: nabłonek kosmówki
w błon.ie slu wielkim obsza rze w k szt ał cie a a k �
ści zwane kosmkami. Zagłębia 1ą się o?e jest gładka . Jest to łożysko tarczowate (placenta disco-
śne żółtkowe (później z anikające), przewód żółtkowy i mezenchyma kosmówki omoczniowej. W łożyskach
i po kryw a Ją c ałą
zowej ma cicy. U kla czy i świni kosmk i szypuła omoczni tworzą sznur pępowinowy (funicu tych śródbłonek na czyń włosowatych płodu kontaktuje
powierzchnię kosmówki.
idalis ).
n . ,, . . .
a JpozmeJ, Jest lus umbilicalis). Łączy on z a rodek z częścią płodową się bezpośrednio z krwią matki. U wszystkich g atunków
a ne Jest Czw a rtą b oną p ło d ową, pows t a jącą
Łożysko O tak ułożonych kosmka ch n azw
ł
l łożysk a . W czasie porodu sznu r pępowinowy jest prze zwierząt, a le szczególnie u mięsożernych i przeżu wa czy,
diffu sa). omocznia (allantois). Powstaje ona przez uwy? uk �
łożyskiem rozproszonym (placenta . ka ch, nie tylnego od cinka jelita pierwotnego, rozr a st a Ją s
� �ę ryw any cięża rem płodu lu b przegryz any przez matkę łożysko w czasie swego rozwoju zmienia zna cznie swoją
pis
U przeżu wa czy kosmki występu ją w_ sku i wypełniając pozaz a rodkową j amę ciała. Jest on a si �me (suka, kotka). strukturę. Jak wspomniano, u przeżu wa czy w pierw
ych kosm _
tworząc tzw. liścienie, a łożysko o tak ułozon rozwinięta u krowy, owcy, świni, psa i słabo rozw mięt a szej połowie ciąży inwazyjność trofobla stu jest mniej
m (plac enta cotyl e1?�a
ka ch nazywa się liścieniowaty (p. ry� 14.21 ;'?' ) pe sza i krew matki od płodu oddziela 5 wa rstw komórek.
jest g . Lisc ie u gryzoni i człowieka . Omocznię
ł
14.7.2.2.
ria). Między liścieniami kosmów
a
ładk
a nce W drugiej połowie ciąży kosmki wciskają się między
nia płyn omoczniowy (liquor allantoicus). W ��i
ka
_
nie łączą się z brodawkami ma cicy (caru ncul � _ ktore
e),
y zo t�o Łożysko komórki śródbłonka na czyń włosowatych ma cicy, wni
omoczni, podobnie j ak wcześniej w p�cherz � k ł
m a . �o
są pokryte błoną ślu zową i ma ją liczne z agłębi� wym, tworzą się wyspy krwiotwórcze i �a czym a k rwi � kają d o kapilarów i krew m atki od krwi płodu oddziela ją
tych zagłębień wnika ją poszczegó lne k osm k i. � azdy we ącząc e się Łożysko powstaje przez połączenie kosmówki tylko 3 wa rstwy komórkowe. U zwierząt mięsożernych
z bro w ą m ocz nośne. Powstaje w niej krążenie omoczmo ł
liścień połączony kosmkami da k
_ � kosc ��
z ciałem zarodka tętnic ami pępkowymi. Tętnice pę�k
o omoczniowej z błoną śluzową macicy, celem u moż w tym samym okresie w różnych fra gmenta ch łożyska
wiel
tworzy łożyszcze (placentoma�. Licz� a i we od chodzą od aorty grzbietowej za ro dka . Zn a 1du ią �a liwienia wymiany gazowej, odżywczej i wyda lniczej mogą występowa ć 3 lub 4 wa rstwy oddziela jące krew
łożyszcz jest g at u nkowo i o�ob� _
iczo zmienna . U bydła w s nego r ie między tka nkami płodu i matki. Jest ono również swego matki od krwi płodu .
c i oz - około _ 100, nat_o się nad omocznią kosmówka nie ma ła
_ � ': �
k
jest ich od 80 do 120, u owie k
nia . Omocznia łączy się z opisaną kosmowką i d k
zię i rodzaju ba rierą między płodem a matką, gdyż krew U świni i konia , gdzie występu je łożysko rzeko
mia st u sa rny 10-12 i u jelen i a 3-5. U zwierząt mię� rwion ośny ch. płodu nie miesza się z krwią matki. Stopień przybliże me, a kosmki są rozmieszczone na c ałej powierzchni
temu doprowadza do niej sieć na czyń k
sożernych (pies, kot, lis) k osm k i sku pione są w taki nia krwi płodu do krwi matki z a leży od liczby wa rstw kosmówki, tworzy się stos u nkowo jed norod n a struk
komórkowych oddziel a jących oba krwiobiegi, czyli tu ra łożyska . Kosmki sku pione u przeż uwa czy w liście
Owodnia
tworzących barierę łożyskową. Najgrubsza bariera nia ch, u mięsożernych w popręg, u gryzoni i na czel
łożyskowa składa się z 6 wa rstw komórek. Trzy z tych nych w t a rczy na wiąz ują ścisły kontakt z org anizmem
warstw tworzą elementy struktu ra lne błony śl uzowej matki, wnikając w zagłębienia błony śl uzowej zwane
Endoderma Kosmek ma cicy: 1) śródbłonek na czyń włosowatych m a cicy, kryptami. Przestrzenie kosmówki wolne od kosmków
pozazarodkowa 2) tkanka łączna błony śl uzowej ma cicy, 3) n abło (gładkie) na wiązu ją l uźniejszy kontakt czynnościowy
nek błony śl uzowej ma cicy. Trzy na stępne wa rstwy z błoną śl uzową ma cicy. Błona śluzowa ma cicy przy
tworzą elementy struktura lne kosmówki: 1) nabło stosowu je się do tego kontaktu, wytwa rz ając komórki
nek kosmówki, 2) mezenchyma kosmówki omocznio doczesnowe. Są one ze sobą połączone w jedną zwa rtą
Omocznia wej, 3) śródbłonek na czyń włosowatych. Sześciowa r wa rstwę nazwa ną doczesną (decidua). Komórki docze
stwowa ba riera łożyskowa występ uje u świni i konia . snowe powstają głównie z przekształconych fibrobla
Łożysko o 6 warstwach oddzielających krew matki stów błony śl uzowej ma cicy. Cha rakteryz uje je duża
Woreczek żółtkowy od krwi płodu nazywa się rzekomym, czyli nieinwa aktywność w zakresie syntezy i metabolizmu . Syntety
zyjnym (semiplacenta). Zarodek niektórych gatunków zują one m.in. gl ukozę i glikogen oraz spełniają wobec
zwierząt jest inwazyjny w stosunku do błony śl uzowej za rodka funkcję odżywczą. Chronią również obsza
ma cicy i niszczy jej elementy struktu ra lne, przybliżając ry błony śluzowej ma cicy, niewchodzące w połączenia
swoją krew do krwi matki. Tworzą się wówcz a s łożyska z kosmka mi, przed niszczącym je działaniem za rod
prawdziwe, czyli inwazyjne (placenta vera). ka . Im większa jest inwazyjność obsza rów za opatrzo
Wsku tek różnego stopnia inwazyjności trofobla stu nych w kosmki, tym silniej rozwinięta jest doczesna.
u różnych g a t unków zwierząt błona śl uzowa m a cicy Po porodzie doczesna jest u s u wana wraz z łożyskiem.
u leg a mniejszemu l ub większemu zniszczeniu . Krew Łożysko jest narządem spełniającym wiele funk
płodu od krwi matki może oddziela ć 5 wa rstw struk cji, z których najważniejszą jest funkcja transporto
tura lnych, gdy zniszczeniu u leg a ją komórki na błon wa. Łożysko jest przystosowane do wybiórczego prze
Jama owodniowa ka błony śl uzowej m a cicy. Łożysko· takie występ u je kazywa ni a z krwi m atki do krwi płodu tlenu , skład ni
w pierwszej połowie ciąży u przeż u wa czy. ków energetycznych i budu lcowych. Tą drogą tra nspor
Powrózek pępowinowy W łożysku występującym u psa , kota i lis a docho towane są: woda , elektrolity oraz su bstraty do syntezy
dzi do zniszczenia n abłonka i tka nki łącznej błony śl u białek, c ukrów, kwa sów nukleinowych i tłuszczów. Jed
zowej ma cicy, a odsłonięty śródbłonek na czyń włoso nocześnie· łożysko transportuje w stronę przeciwną, tj.
Naczynia krwionośne watych ma cicy styka się bezpośrednio z trofobla stem. z krwi z a rodka do krwi matki; dwutlenek węgla , wod ę,
pfodu
W drugiej połowie ciąży u przeżu wa czy oraz u gry elektrolity i wiele końcowych metabolitów.
zoni (mysz, szczur) i zajęczaków (z ając, królik) za ro W łożyska ch pra wdziwych, gdzie w wynik u inwa
ŁożySZCZr:,--------��� dek niszczy niektóre n a czyni a włosowate błony śl u zyjności trofobla stu przybliżenie krwi płodu do. krwi
zowej ma cicy. Krew matki wylewa się wtedy z uszko matki jest największe, przekazywanie składników
Omoczni':=i--------�t::itlr� dzonych n a czyń włosowatych d o wolnych przestrze odbywa się bezpośrednio między krwią płodu i matki
Jama Ryc. 11.21. Rozwój błon płodo ni błony śl uzowej ma cicy, do których wnika ją kosmki. na za sadzie biernej dyfuzji a lbo ułatwionego czy też
omoczniowa wych i łożyska owcy (wg T. Krzy B a rierę tworzą wówczas tr�y wa rstwy komórkowe pło czynnego transportu. Ten sposób przekaz u składników
Szyjka macicy mowskiego) dowej części łożyska . nazywa się hemotrofe. U zwierząt z łożyskami rzeko-
ROZRÓD 405
404
mymi składniki przekazywane są pośrednio przez płyn nie w ciągu następnych 20-30 dni, tzw. kubki endo tocynę przez hamowanie syntezy jej receptora oksy Podwzgórz
maciczny nazywany mleczkiem macicznym. metrialne. Są one miejscem wytwarzania gonadotro tocyny (tzw. blok progesteronowy). � /
Mleczko maciczne tworzą wydzieliny gruczołów piny źrebnych klaczy - eCG (equine chorionie gona U większości gatunków zwierząt gruczołem dokrew GRY-
macicznych oraz nabłonka błony śluzowej macicy. Przy dotropin). Hormon ten był do niedawna nazywany nym wytwarzającym progesteron w ilości niezbędnej
bliża ono maksymalnie do komórek trofoblastu skład PMSG (pregnant mare serum gonadotropin). Ma on do utrzymania ciąży jest ciałko żółte. Niektóre jednak
niki transportowane z organizmu matki. Jest również fizjologiczne działanie zbliżone do FSH i LH, z przewa gatunki zwierząt produkują bardzo dużo progesteronu
odbiorcą metabolitów trofoblastu. Ten sposób prze gą działania FSH. w łożysku (klacze i owce).
kazu nazywa się histiotrofe. Występuje on ponadto Kubki endometrialne występują tylko w tym rogu Poród jest procesem fizjologicznym, podczas które Infuzje powodują
przedwczesny
u wszystkich gatunków zwierząt we wczesnym okresie macicy, w którym nastąpiła implantacja zarodka. go następuje wydalenie płodu i łożyska z organizmu poród Uszkodzenie po.woduje
ciąży, kiedy zarodek jest już pozbawiony osłonki przej Obecne w kubkach, duże wielojądrzaste komórki matki. Płód żyjący w komfortowych warunkach, jakie przedłużenie ciąży
rzystej oraz w początkach implantacji, gdy łożysko nie wytwarzają eCG. Pochodzą one z trofoblastu, a więc zapewnia mu organizm matki, przechodzi podczas
jest jeszcze w pełni rozwinięte. Mleczko maciczne ze są komórkami zarodkowymi, które zawędrowały do porodu do nowego środowiska. Podczas ciąży, o różnej
względu na jego rolę w przekazywaniu transportowa błony śluzowej macicy, osiadły w niej i rozpoczę długości u zwierząt poszczególnych gatunków, rozwój Sciana macicy
nych składników jest szczególnie bogate w enzymy. ły wytwarzanie hormonu. Między 40 a 120 dniem płodu ma na celu przygoto:wanie organizmu noworod l:.oż
Wchłanianie i wydalanie składników w obrębie ciąży eCG jest obecne w znacznych ilościach w oso ka do życia poza organizmem matki. Nieprzypadkowo
więc sygnały do rozpoczęcia porodu pochodzą z orga Prostaglandyna
łożysk rzekomych znacznie ułatwia przeciwny kieru czu klaczy. Największe jego stężenie we krwi następuje
nek przepływu krwi w przyległych naczyniach matki około 90 dnia ciąży. Po 140 dniu ciąży kubki endome nizmu płodu, a nie matki. ·,,1.1,o__. Estrogeny*
i płodu. Ponadto sprzyja temu zwolnienie przepły trialne przypominają nadżerki lub wrzodowate twory. Porodowi towarzyszą następujące procesy fizjolo Glikokortykosteroidy
wu krwi w całym obszarze naczyń włosowatych oraz Spływa z nich do macicy wydzielina o zabarwieniu giczne: 1) zakończenie dojrzałości płodu; 2) charakte
znaczna różnica ciśnień parcjalnych docierających tu i konsystencji miodu, zawierająca eCG. Powstaje ona rystyczne zachowanie samicy - poszukiwanie ustron
gazów. We wszystkich łożyskach, zarówno w błonie z rozpuszczonych zakrzepów, zdegenerowanych komó nego miejsca, ścielenie gniazda, niepokój, niepobie
śluzowej macicy jak i w kosmku, w miarę zaawan rek nabłonkowych i powierzchownej warstwy błony ranie pokarmu; 3) rozpoczęcie i występowanie skur
sowania ciąży następuje bardzo intensywny rozwój śluzowej macicy obszaru kubka endometrialnego; eCG czów macicy; 4) otwarcie kanału rodnego; 5) dale Ryc. 14.22. Schematycznie przedstawiony mechanizm regulacji
wy
naczyń włosowatych. Ich ściany są bardzo cienkie, jest glikoproteiną, która - w przeciwieństwie do hCG nie płodu; 6) wydalenie łożyska; 7) zapoczątkowanie porodu u owiec; plus (+) - zwiększenie sekrecji, minus (-) - ob
często pozbawione błony podstawnej, mają duże pory. - nie przenika do moczu. laktacji. niżenie sekrecji
Sprzyja to wymianie cząstek, lecz nie narusza kont ro Łożysko jest miejscem wytwarzania laktogenu, Wszystkie te procesy są kontrolowane z niez kłą
wy
lowanego, wybiórczego ich przekazywania. Hormony hormonu o działaniu zbliżonym do prolaktyny precyzją przez układy hormonalny i nerwowy samicy.
białkowe, np. ACTH, GH, insulina, glukoza oraz kate i hormonu wzrostu. Laktogen występuje w łożysku Czynnikiem decydującym o rozpoczęciu porodu liczby receptorów oksytocyny w mięśniówce macicy.
cholaminy nie przekraczają bariery łożyskowej i nie krów, owiec i kóz. Najwyższe wydzielanie laktoge jest osiągnięcie odpowiedniej dojrzałości „płodo Poza tym, włókna kolagenowe szyjki macicy są tra
mogą przenikać z krwi matki do krwi płodu. Przenikają nu u krów występuje około 120 dnia ciąży. W łoży wej osi regulacyjnej" podwzgórze - przysadka - kora wione przez enzym kolagenazę i dzięki temu szyjka
natomiast liormony steroidowe oraz hormony tarczycy, sku klaczy wytwarzane są niewielkie ilości relaksyny. nadnerczy. Uszkodzenie któregokolwiek z elemen macicy staje się bardziej elastyczna, stopniowo rozsze
chociaż po obu stronach bariery łożyskowej utrzymy U królicy łożysko jest jedynym jej źródłem. tów tej osi powoduje przenoszenie ciąży, prowadzące rza się, a następnie pod wpływem nacisku wywierane
wane są różne ich stężenia. Już w pierwszych tygodniach rozwoju zarodka do śmierci matki i płodu. Podanie zaś matce egzogen go przez płód dochodzi do jej rozwarcia.
Immunoglobuliny nie przechodzą z krwi matki do komórki trofoblastu wytwarzają hormony steroidowe. nych hormonów, ACTH lub kortykosteroidów wywo U świń, krów i kóz, wytwarzających znaczne ilości
krwi płodu u konia, krowy, świni i kozy. Nieznaczne Intensywne wytwarzanie progesteronu oraz w mniej łuje przedwczesny poród (ryc. 14.22). progesteronu w ciałkach żółtych ciążowych, glikokor
ich ilości mogą przenikać w łożysku owcy, sarny i jele szych ilościach estronu i estradiolu trwa przez okres Podwzgórze dojrzałego do poro du płodu
wydzie tykosteroidy zwiększają wydzielanie macicznej pro
nia. Większe ilości immunoglobulin przechodzą do całej ciąży. Ich znaczenie we wczesnym okresie ciąży la zwiększone ilości neuro hormonu CRH pobudzają staglandyny F2a, która docierając do jajnika wywołuje
krwi płodu psa, kota, wilka i lisa. U człowieka, małpy, zostało omówione na str. 374. cego uwalnianie hormonu ACTH w przedniej części luteolizę ciałka żółtego. U krów i kóz, lecz nie u świń,
królika, świnki morskiej, szczura i myszy matka prze przysadki. Pod wpływem ACTH wzrasta
wy twarza prostaglandyna F2a oddziałuje również na steroidogene
kazuje przeciwciała przez łożysko. nie glikokortykosteroidów w korze nadnerczy płodu. zę łożyskową. Łożysko zwiększa wytwarzanie estro
Łożysko funkcjonuje jako narząd wydalniczy. Narastający we krwi płodu poziom kortyk osteroidów
14.7.3. oddziałuje poprzez łożysko na organizm samicy. Reak
genów, które uwrażliwiają macicę na oksytocynę.
W pierwszej połowie ciąży produkty przemiany materii U świń po luteolizie ciałka żółtego ciążowego zwięk
z pranerczy wydalane są do omoczni. W drugiej poło Poród i okres poporodowy cja organizmu samicy zależy od miejsca wytwarzania sza się uwalnianie oksytocyny z podwzgórza, prolakty
wie ciąży zaczyna działać nerka, jest to jednak niepeł progesteronu. ny z przysadki i relaksyny z jajników. Pod koniec ciąży
ne funkcjonowanie, w porównaniu do okresu po uro Długość trwania ciąży u poszczególnych gatunków U owiec (p. ryc. 14.22), u których ciąża jest utrzy oksytocyna jest syntetyzowana przez owodnię, omocz
dzeniu. Produkty przemiany materii mogą się groma zwierząt waha się w zależności od rasy, płci płodu i mywana przez progesteron łożyskowy, glikokortykoste nię i kosmówkę, a także przez płód, co ma znaczenie
dzić w omoczni lub przenikają do krwi matki. Wiele liczby płodów. Długość ciąży (w dniach) wynosi u: roidy uwalniane przez płód przed porodem aktywują w pierwszym okresie porodu.
struktur łożyska wykazuje podobieństwo funkcjonalne system enzymatyczny w łożyszczach do przekształcania Każdy z wymienionych hormonów towarzyszących
i strukturalne z kłębuszkami oraz kanalikami nerkowy klaczy 302-380 (ok. 11 mies.) C-21 steroidów (progesteron, pregnenolon) do C-19 porodowi wywołuje określone fizjologiczne zmiany
mi. Naczynia kosmówki pobierają czynnie elektrolity krowy 277-290 (ok. 9 mies.) steroidów, prekursorów estrogenów. Zmiany w sekrecji w organizmie rodzącej samicy:
z płynu omoczniowego i przekazują je do krwi matki owcy 144-152 (ok. 5 mies.) steroidów przygotowują drogi rodne samicy do pie - estrogeny, które pochodzą z konwersj_i androgenów,
wy
w łożysku. Mocznik przenika z naczyń włosowatych lochy 104-120 (ok. 4 mies.) rania płodu. Pod wpływem estrogenów komórki mię
suki 58-63 (ok. 2 mies.) u kobiety głównie z siarczanu dehydroepiandroste
kosmówki do krwi matki na zasadzie dyfuzji. śniówki wytwarzają białka koneksyny, dzięki którym ronu (DHEA-S), oprócz rozwoju receptorów oksyto
Łożysko jest miejscem wytwarzania hormonów. kotki 55-65 (ok. 2 mies.) powstają między nimi połączenia szczelinowe. Komór
myszy 19-20 (ok. 3 tyg.) cyny w mięśniówce macicy, pobudzają wydzielanie
U człowieka już w bardzo wczesnym okresie rozwo ki miometrium są ze sobą funkcjonalnie sprzężone, co prostaglandyny F2a;
ju trofoblastu wytwarza on białkowy hormon hCG, szczurzycy 21-23 (ok. 3 tyg.) umożliwia im rozprzestrzenianie się pobudzeń i sub - oksytocyna, działając na mięśniówkę macicy, pobu
o fizjologicznym działaniu bardzo zbliżonym do LH. Hormonem warunkującym utrzymanie c1ązy jest stancji regulacyjnych. Skurcze mięśniówki będą więc
dza ją do skurczów;
W błonie śluzowej macicy ciężarnych klaczy w 35-40 progesteron. Działanie progesteronu polega na zno skoordynowane w czasie porodu. Pod ższenie pozio - relaksyna, hormon wytwarzany w dużych ilo
wy
dniu ciąży powstają drobne, rozrastające się intensyw- szeniu wrażliwości mięśni gładkich macicy na oksy- mu estrogenów prowadzi również do zwiększenia ściach w ciałkach żółtych ciężarnej świni, uwalnia-
LAKTACJA 409
odpowiedź na ten hormon. Jeżeli androgeny są produ I
kowane przez płody męskie, ich tkanka mezenchyma-
. tyczna odpowiada na hormon i zagęszcza się wokół
•••
•
•• • gruczołowego nabłonka, powodując jegó niszczenie.
W wyniku tej interakcji rozwój sutków zostaje zaha
o o o o oo o o o o o o o
Białka produkowane
•• o o
o o
oOo o
o o
O o
o
o o o o 0 0
o o o o o o
przez gruczołową
mezenchymę ••• o o mowany.
Pourodzeniowy rozwój gruczołu mlekowego jest
o o o o o regulowany przez hormony jajników, przedniej częś
o o o /..------ .....__ .. -..__ ci przysadki i kory nadnerczy. Gruczoł mlekowy od
Gęsta gruczołowa ___ • • • "_,/ urodzenia aż do okresu dojrzałości płciowej samicy
mezenchyma /� -··-----
..--/
rozwija się bardzo wolno. Jego aktywny wzrost rozpo
Podściółka tłuszczowa czyna się w okresie wystąpienia regularnych cykli płcio-
(\ �'i��,f/l:fJ.�otr�
wych (rujowych). Stopień rozwoju zależy od gatun-
Zarodek myszy 14-dniowy
Zarodek myszy 11-dniowy ku zwierzęcia i od długości.cyklu rujowego. U zwierząt
o krótkich cyklach rujowych, trwających przeciętnie
·--=�
4 dni (mysz, szczur), rozwijają się przewody mleczne,
Nabłonek gruczołowy natomiast nie powstają pęcherzyki mleczne. U gatun
E Sieć
ków o dłuższych cyklach i przedłużonej fazie lutealnej, Przewód naczyń
• Otoczka brodawki np. u człowieka i małpy, dochodzi do uformowania mleczny
Białka produkowane • sutkowej O się układu zrazikowa-pęcherzykowego. W tym czasie Ryc. 15.2. Schemat rozwoju gruczołu mlekowego: A - układ
przez gruczołową -------. o o u przeżuwaczy znacznie wzrasta także zrąb łączno
o o 00 o o o 0 o o
przewodów rozchodzących się promieniście od brodawki sutka
O
o o o
o O
o
o 0 0 o 0 0 o O
0
O
o
mezenchymę
• �
........... ..
"'-..... ··,
,....._
tkankowy oraz tkanka tłuszczowa. Pełny stopień roz
woju gruczoł mlekowy osiąga w czasie ciąży, a nawet
u osobnika niedojrzałego; B - fragment przewodów mlecznych,
które uległy rozgałęzieniom pod wpływem estrogenów; C - frag
o o o o o o o o o o ment przewodów z rozwiniętymi pęcherzykami; O- budowa pę
o o o o na początku laktacji, kiedy wydzielanie hormonów jaj
o o o o o
o oo
o o • nika zmienia się z cyklicznego na ciągłe (ryc. 15.2).
Estrogeny oraz progesteron działają synergistycznie
cherzyka końcowego; E - nagromadzone mleko w pęcherzyku
Podściółka tłuszczowa
o i są niezbędne do rozwoju gruczołu mlekowego. Za U podstawy komórek nabłonka mlekotwórczego
Zarodek myszy 18-dniowy rozwój przewodów (mammogeneza przewodowa) znajdują się komórki mięśniowo-nabłonkowe (mio
Zarodek myszy 12-dniowy
odpowiedzialne są głównie estrogeny, a pęcherzyków epitelialne), które spełniają rolę komórek kurczliwych,
Ryc. 15.1. Embrionalny rozwój gruczołu mlekowego myszy (mammogeneza pęcherzykowo-zrazikowa) - proge mających za zadanie wypieranie zawartości pęcherzy
steron. Obserwacje prowadzone na szczurach pozba ka mlecznego do przewodów mlecznych. Komór ki
wionych przysadki wykazały, że do pełnego rozwoju pęcherzyka mają liczne wypustki - tzw. mikrokosm
dwóch u człowieka do 12-18 u świni. Wymię krowy ny rozwój gruczołu mlekowego w okresie płodowym gruczołu mlekowego konieczne są hormony przysadki, ki, duże jądra i znajdujący się w jego sąsiedztwie duży
składa się z czterech niezależnych od siebie ćwiartek. został prześledzony u myszy i rozróżnia się w nim tzn. rozwój nie następuje przy podaniu samych hormo aparat Golgiego. Mitochondria mają wyraźne przeg ro
W każdej ćwiartce znajduje się odrębna tkanka gruczo cztery okresy, co ilustruje rycina 15.1. Wykazano, że nów jajnikowych. Oprócz steroidów jajnika także pro dy zwane grzebieniami. Inną charakterystyczną cechą
łowa, składająca się z płatów, których przewody mlecz tkanka nabłonkowa pojawia się około 10-11 dnia roz laktyna i hormon wzrostu pochodzące z przedniego jest obfite retikulum endoplazmatyczne.
woju embrionalnego w postaci pasemka pochodzenia płata przysadki oraz hormony kory nadnerczy (gliko Grupę pęcherzyków nazywa się zrazikami. Wiele
ne uchodzą do zatoki mlekonośnej, połączonej z zato
ką strzykową zakończoną strzykiem. Gruczoł mlekowy ektodermalnego. Jest to linia komórek, które migru kortykosteroidy) są zaangażowane w rozwój gruczołu zrazików tworzy zraz. Zrazy np. u kmwy tworzą
klaczy składa się z dwóch połówek i każda z nich dzieli ją do miejsca, gdzie będzie się tworzył gruczoł mle mlekowego. Podczas ciąży w rozwój gruczołu mlekowe ćwiartki, a cztery ćwiartki łącznie stanowią wymię.
się na dwa płaty z·akończone jednym strzykiem z dwo kowy. W 12 dniu życia embrionalnego przyjmuje ona go włączony jest łożyskowy laktogen, steroidy łożysko Chociaż ogólny schemat budowy jest podobny,
kształt soczewkowaty, a w 14 dniu widoczna jest w po we, czynniki wzrostowe: MDGFl (mammary derived szczegółowy układ przewodów różni się w zależno
ma ujściami. Natomiast u kozy i owcy każda połowa
gruczołu mlekowego zawiera jedńą parę gruczołów, staci pączka. W tym czasie determinuje się płeć i wystę growth factor 1), TGF (transforming growth factor) alfa ści od gatunku. U myszy i szczura przewody łączą się
zakończonych jednym strzykiem. Położenie gruczołów pują różnice w rozwoju gruczołu mlekowego. W przy i beta, EGF (epiderma! growth factor) oraz insulinopo we wspólny przewód mleczny uchodzący do przewodu
może być piersiowe, np. u człowieka, brzuszne' u my padku osobników żeńskich gruczoł mlekowy jest w fa dobne czynniki wzrostu - IGF-I i IGF-II, które pobudza brodawki sutkowej. U niektórych ssaków część przewo
zie spoczynku lub bardzo powolnego wzrostu do około ją proliferację komórek gruczołu mlekowego. dów rozszerza się u podstawy brodawki sutkowej two
szy, szczura, królika, psa i świni, pachwinowe u prze
żuwaczy i klaczy oraz grzbietowe np. u nutrii. Struk 16 dnia ciąży. Po 16 dniu ciąży pączki mleczne ulega Układ przewodów ulega silnemu rozgałęzieniu, a na rząc przestrzeń, w której zbiera się mleko. U przeżuwa
tura wewnętrzna gruczołu mlekowego jest taka sama ją ·szybkiej proliferacji i wydłużeniu. Powstają wyrostki końcach rozgałęzień rozwijają się pęcherzyki mlecz czy, jak podano wcześniej, zbiorcze przewody mleczne
u wszystkich gatunków, ale ulega zmianom w zależno mleczne, które penetrują podściółkę tłuszczową i około ne. Każdy pęcherzyk wysłany jest pojedynczą war uchodzą do zatoki mlekonośnej, kt'óra łączy się z za
16-20 dnia ciąży zaczynają się rozgałęziać. stwą komórek nabłonkowych (mlekotwórczych), któ toką strzykową (ryc. 15.3). Zatoka strzykowa kończy
ści od wieku i fazy cyklu rozrodczego. Wewnątrz gruczo rych kształt zmienia się w zależności od stopnia wypeł
łu rozróżnia się dwa zasadnicze rodzaje tkanek: miąższo Rozróżnia się dwie tkanki mezenchymatyczne: się przewodem strzykowym, wewnątrz którego znajdu
wą, która jest właściwą tkanką wydzielniczą, oraz zrębo tkanka gęsta i gruczołowa podściółka tłuszczowa, nienia pęcherzyka. Gdy pęcherzyk jest pusty - komór je się zwieracz strzyku zbudowany z m!ęśni gładkich.
wą, będącą tkanką łączną zbudowaną z fibroblastów. która w okresie neonatalnym zmienia się w biały ki są wysokie, natomiast gdy pęcherzyk jest wypełnio Zwieracz strzyku zapobiega samoczynnemu wypływo
Płodowy okres rozwoju gruczołu mlekowego jest tłuszcz. Wzajemne interakcje między tkanką gruczo ny - komórki są niskie i rozciągnięte. Pęcherzyki ople wi mleka z gruczołu.
uwarunkowany czynnikami genetycznymi i hormo łowo-nabłonkową a mezenchymą są bardzo ważne cione są siecią naczyń kapilarnych. Komórki nabłon Funkcja gruczołów mlekowych jest zależna od
nalnymi. Zapoczątkowanie rozwoju pączka mleczne w embriogenezie gruczołu mlekowego. Determinują ka gruczołowego są połączone ścisłymi złączami, które współdziałania czynników hormonalnych, nerwowych
go jest kontrolowane przez tkankę mezenchymatyczną one nabłonek gruczołowy, ustalają położenie i zdol tworzą barierę krew-mleko. Zapobiega ona przenika i ukrwienia.
z podśció łką tłuszczo niu laktozy do krwi; obecna w pęcherzykach laktoza Układ nerwowy ma wpływ przede wszystkim na roz
pochodzenia embrionalnego. Jeżeli wymieniona tkanka ność nabłonka do interakcji
wą. Ponadto nabłonek gruczoł wy o induku je recep tory ściąga wodę do pęcherzyków i zabezpiecza powstawa wijający się gruczoł mlekowy, natomiast przy pełnym
jest transplantowana do innego obszaru ciała, pączek
mleczny rozwija się w miejscu transplantacji. Dokład- androgenowe w gęstej tkance mezenchymatycznej i ich nie mleka izoosmotycznego względem krwi. jego rozwoju decydującą rolę odgrywają hormony
LAKTACJA 41·1
410
Parathormon stymuluje absorpcję wapnia z jelita Tabela 15.3. Porównanie procentowego składu osocza krwi Ryc. 15.9. Budowa . komórki nabłonka mleko
i mleka krowy twórczego: 1 - sekrecja przezbłonowa, 2 - eg
przez podwyższenie syntezy aktywnej formy witami zocytoza, 3 - krople tłuszczu
ny D3, 1,25-hydroksycholekalcyferolu [1,25(OH2)D3],
Składnik(%) Osocze krwi Mleko
która stymuluje wiązanie wapnia z białkami. Do utrzy
mania laktacji niezbędne jest regularne usuwanie Woda 91,00 87,00
mleka z gruczołu mlekowego. Glukoza 0,05
Laktoza 4,90
Albuminy 3,20 Granula sekrecyjna
15.3.1. Laktoalbuminy 0,5
Mechanizm wytwarzania mleka Globuliny 4,40 0,5-15,0(siara)
Laktoglobuliny 0,5
Czynność gruczołów mlekowych jest procesem Kazeina 2,80
zależnym od współdziałania czynników hormonal
nych, nerwowych i krążenia. Triglicerydy 0,09 3,8
Gruczoły mlekowe są bogato ukrwione. Na jedną Fosfolipidy 0,20 0,04 Szorstka siateczka
śródplazmatyczna
objętość wytworzonego mleka przepływa przez gruczoł Estry cholesterolu 0,17 ślady
mlekowy około 400 objętości krwi. U krowy dwie tęt Wapń 0,009 0,12
nice sromowe zewnętrzne zaopatrujące wymię dostar Fosfor 0,011 0,10
czają krew bogatą w tlen oraz składniki niezbędne do
Sód 0,34 0,05
biosyntezy mleka. Tętnice po wejściu do środka gru
czołu rozgałęziają się na dwie tętnice gruczołu mle Potas 0,03 0,15
kowego: przednią, która zaopatruje przednie ćwiartki, Chlor 0,35 0,11
i tylną, która zaopatruje tylne ćwiartki. Tętnice dzielą Kwas cytrynowy ślady 0,20
się na coraz mniejsze odnogi i w końcu na naczynia transaminacji w komórkach gruczołu mlekowego. Bio
miejsce przed formowaniem miceli kazeinowych. Nato
włosowate, które oplatają każdy z pęcherzyków. Krew synteza białek mleka zachodzi na rybosomach, które
miast przyłączenie reszty cukrowej do łańcucha . poli
tętnicza dostarcza do gruczołu mlekowego składniki wykazano, że 60% nasyconych kwasów tłuszczowych zawierają kwasy rybonukleinowe i około 50 różnych
peptydowego kazeiny K (kappa) zachodzi prawdopo
potrzebne do syntezy mleka i tlen. Krew żylna odbie i około 30% nienasyconych jest wychwytywanych białek, które częściowo współdziałają w tym procesie
dobnie przed fosforylacją. Stopień fosfo lacji kaze
ra produkty przemian metabolicznych, w tym dwutle przez komórki gruczołu mlekowego. Komórki mleko jako enzymy. Rosnący łańcuch peptydu jest początko ry
iny ma wpływ na właściwości mleka, związane z jego
nek węgla i odpływa przez żyły sromowe przebiegają twórcze pęcherzyków wykorzystują substancje pobie wo związany z rybosomem, a następnie wydalony do
funkcją biologiczną i technologiczną. Kazeina kappa
ce równolegle do tętnic sromowych zewnętrznych oraz rane z krwi i syntetyzują w swej cytoplazmie składniki światła retikulum endoplazmatycznego, a stamtąd do
zawiera tylko jedną grupę fosforanową w odróżnie
przez żyły brzuszne, tzw. mleczne i kroczowe. Objętość mleka. Tłuszcz jest syntetyzowany w retikulum endo aparatu Golgiego.
niu od kazeiny alfa Sł i beta zawierających więcej grup.
krwi u krów w okresie laktacji jest wyższa i wynosi plazmatycznym. Kropelki tłuszczu związane z błona W biosyntezie białek mleka są także wykorzy Kazeina kappa stabilizuje więc kazeinę alfa Sł i beta
około 8,1%, a w czasie zasuszenia - 6,4% masy ciała. mi retikulum przesuwane są w kierunku szczytowej stywane składniki mineralne, jakimi są jony wap
wobec jonu wapnia i chroni je przed wytrąceniem.
Porównanie składu chemicznego mleka i osocza części komórki, jednocześnie zwiększając swoją obję niowe, fosforanowe i cytryniany, powszechnie okre
W mleku kobiecym kazeina beta, stanowiąca
krwi (tab. 15.3) wskazuje, że pewne składniki występu tość (ryc. 15.9). Z chwilą osiągnięcia szczytu komórki ślane jako koloidalny fosforan wapniowy. Kazeiny
główne białko, ufosforylowana jest w niewielkim stop
jące w mleku są nieobecne w osoczu krwi bądź wystę wywierają nacisk na błonę komórkową, której mikro należą do fosfo- i glikoprotein. Oznacza to, że w proce
niu, co powoduje, że koagulat uzyskany z tego mleka
pują w innych proporcjach, zatem przenikanie skład kosmki rozluźniają się i wybrzuszają w kierunku świa sie potranslacyjnym do łańcuchów białkowych dobu
jest znacznie luźniejszy i łatwiej trawiony w żołąd
ników krwi do komórek mlekotwórczych może zacho tła pęcherzyka. Cytoplazma, która znajduje się w bli dowane są reszty fosforanowe i cukrowe. Fosforylacja
ku dziecka niż koagulat mleka krowiego. Kazeina beta
dzić na zasadzie dyfuzji oraz aktywnego transportu. skim sąsiedztwie kropelki tłuszczu, otacza ją, następnie kazeiny zachodzi podczas przechodzenia łańcuchów mleka krowiego zawiera pięć grup fosforanowych,
Głównym źródłem kwasów tłuszczowych o krót ulega przewężeniu, tworząc rodzaj szyjki, aż dochodzi polipeptydowych z retikulum endoplazmatycznego do
które zwiększają zwięzłość skrzepu. Podczas trawienia
kich łańcuchach są związki powstające podczas pro do zamknięcia kropelki tłuszczu, otoczenia jej błoną aparatu Golgiego. Zatem wbudowanie fosforanów ma
ufosforylowanej kazeiny wjelitach młodych zwierząt
cesów fermentacyjnych w przedżołądkach. Gruczoł cytoplazmatyczną i uwolnienia do światła pęcherzyka.
powstają fosfopeptydy, które wykazują dużą odporność
mlekowy ma także dużą zdolność wykorzystywania Lipidy mleka są wydzielane w postaci drobnych kule
na dalszą proteolizę, a także · zdolność do tworzenia
takich substancji lipidowych krwi, jak: octan, beta czek pokrytych błoną lipoproteinową, która warunku 6 kompleksów z Ca 2+ ułatwiając jego absorpcję.
hydroksymaślan, lipoproteiny. Duża zdolność komórek je ich specyficzność - smak, zapach oraz kolor mleka.
5 Laktoza, podobnie jak niektóre białka mleka,
mlekotwórczych do syntezy acetylo-CoA sprzyja two Zawartość tłuszczu w kolejnych porcjach mleka przed
tworzy się wewnątrz aparatu Golgiego i - jak to było
rzeniu aktywnego octanu bezpośrednio z octanu pobra stawiono na rycinie 15.10.
omawiane wcześniej - jej synteza musi być poprze
nego z krwi. Z kolei acetylo-CoA jest wyjściowym pre Biosynteza białek mleka odbywa się w gruczole
dzona syntezą alfa-laktoalbuminy. Prekursorem lak
kursorem do syntezy kwasów tłuszczowych. Drugi mlekowym ze składników dostarczonych przez krew.
tozy jest glukoza, której poziom we krwi jest regulo
komponent, beta-hydroksymaślan, może być pośred Nie wszystkie aminokwasy wprowadzone do orga
wany przez dwa przeciwstawne procesy;_ tempo zużyt
nio przekształcony do octanu lub bezpośrednio wyko nizmu krowy z paszą są wykorzystywane bezpośred
2 kowania tego cukru przez komórki oraz jego ilość we
rzystany przez komórki gruczołu do syntezy kwasów nio do syntezy białek mleka. Niektóre są metabolizo krwi. Za utrzymanie dynamicznej równowagi tych pro
tłuszczowych o długości 16 atomach węgla w łańcu wane w gruc�ole mlekowym, np. arginina ulega prze 1 cesów odpowiedzialna jest przede wszystkim insulina,
chu. Zakończenie wydłużania kwasów tłuszczowych mianom do proliny, inne o rozgałęzionych łańcuchach,
stąd bezpośredni wpływ tego hormonu na metabolizm
odbywa się dzięki specjalnym enzymom (tioesteraza II) tj. Val, Ile, Leu, są wykorzystane do syntezy amino
Zatoka gruczołu mlekowego. Laktoza należy do tzw. związków
obecnym w gruczole mlekowym. kwasów endogennych bądź w celach energetycznych. Przewody Pęcherzyki
osmotycznie czynnych, czyli włączona jest w mecha
Na podstawie różnic stężenia kwasów tłuszczowych, Aminokwasy endogenne mogą być włączone do syn Ryc. 15.1 O. Zawartość tłuszcz:u w różnych części
łu mlekowego
ach gruczo nizm regulacyjny ułatwiający ściąganie wody do pęche
lipoprotein i chylomikronów we krwi tętniczej i żylnej tezy łańcucha polipeptydowego lub ulegają procesom
rzyków mlecznych.
416
LAKTACJA 417
Ryc. 15.11. Drogi syntezy i sekre z krwi. Il ość immunoglo bulin w siarze jes t bardzo cu chu) i średniołańcu chowych (C8-C 12). Kwasy te s ta
cji mleka przez komórki nabłonkowe:
I
Droga duża i wynosi okoł o 12% ogółu wszystkich białek. nowią łatw o dostępne źródło energii. Są łatwiej wchła..;
'
Droga transkomórkowa międzykomórkowa J - egzocytoza dla białka mleka, lakto- W ten sposób noworodek zostaje zaopatrzony w nie niane bez tw or zenia chyl omikronów, jak ma t o miejsce
I'< zy, jonów wapnia, fosforanów i cytry
I V zbędne pr zeciwc iała. Po okoł o czterech ·dniach ilość przy przenoszeniu długołańcu chowych kwasów tłusz
Jl Ili IV nianów; Jl - wydalanie kropelek tłusz
czu; Ili - wydalanie jonów, wody i glu immuno gl obulin ulega zmniejszeniu i pozostaje na czowych. Nie p owodują wzrostu poziomu lipidów we
Laktoza Lipidy H20 lgA kozy na szczycie komórki; IV - trans- poziomie ok oł o 0,5% d o końca laktacji. krwi i odkładania tłuszczu. Mają działanie bakter io
Ctf+, P04 Na Albuminy Limfocyty port immunoglobulin, albumin, hermo- . Laktoza. Jest podstawowym dwucukrem mleka bójcze, hamują rozwój bakterii w przewodzie p okar
Hormony Na nów i czynników wzrostu; V - droga
Cytryniany K
Czynniki Cl
wszystkich ssaków. Znajduje się wyłącznie w mleku, mowym.
Biatka mleka Cl międzykomórkowego przekazywania a szczególnie bogate jest w nią mleko kobiece (okoł o
"
wzrostu Białka osocza Kwasy zawierające do 14 atomów węgla są synte
Glukoza składników osocza i leukocytów, PW
- pęcherzyki sekrecyjne, RE - szorstkie
7% ). tyzowane z lotnych kwasów tłuszczowych. Ważnym
retikulum endoplazmatyczne, KL - kro Laktoza zbudowana jes t z glukozy i galaktozy. Pre przedstawicielem tej grupy jest kwas mirystynowy.
ple tłuszczu kursorem laktozy jest glukoza krwi. W niewielkim Natomias t nienasycone kwasy tłuszczowe o 18 ato
Otwarte w czasie zakres ie d o syntezy laktozy wykorzystywane są, pocho mach C powstają głównie z lipidów krwi. Tłuszc�
ciąży i stanów dzące z krwi mleczany, octany i galaktoza. Przy wydaj mleka zawiera oko ło 2,5% wielonienasyconych
zapalnych,
Zamknięte nośc i mle cznej wynoszą cej 10 kg/dzień krowa potrze kwasów tłuszczo wych, głównie kwasy linolowy i li
np. mastitis
przy petnej
laktacji
buje okoł o 1700 g glukozy. W związku z tym s tężenie nolenowy - niezbędne dla prawidłowego rozwoju
glukozy we krwi jest ściśle powiązane z tempem synte neuronów i o toczek mielinowych aksonów. Ponad
t
zy pods taw owych składników mleka. to determinują strukturę błon komórkowych, regulują
Obniżenie p ozi omu laktozy obserwuje się w okre sekre cję insuliny, ograniczają s yntezę choles terolu i trigli
sie inwo lucji gruczołu mlekowego oraz przy wydłuża cerydów, podwyższają elas tyczność na czyń krwionoś
niu czasu między kolejnymi dojami. Obe cność laktozy nych. Przedmio tem szczególnego zaintereso wania jest
Kapilary
w spożywanym mleku wzmaga wchłanianie z przewo skoniugowany kwas linolowy (CLA, conjugated lino
Błona podstawna du pokarmowego wapnia, fosforu, magnezu oraz lepsze leic a cid). Nazwa CLA obejmuje grupę izomerów kwasu
jest wytwarzana od nowa w komórk�c� nabło�ko wykorzys tanie witaminy D. Z drugiej strony wiadomo, linolowego, których cechą charakterystyczną jest obe c
Przy obniżeniu jej poziomu transport wody jest że obe cność laktozy utrudnia procesy techno logiczne
zmniejszony i powstaje niewielka il ość_
wych pęcherzyka, tylko niektóre przemkają z krwi do
bar�zo skon ność w cząste czc e sprzężonego układu wiązań podwój
ransportu. o bniżają c jakość produktów mle czarski ch.
wydzi mleka na zasadzie dyfuzji i aktywnego t
elame prola� nych. Głównym izomerem CLA, s tanowią cym 75"""'"95%
centrowanego mleka. Zwiększone średnio 3,5% , Laktoza p o spożyciu ulega rozkładowi do gluko całkowitego sprzężonego kwasu linolo wego w mleku
i y, Białka mleka.
a �a stępn�e Sta no wią u krów
tyny stymuluje syntezę alfa-laktoalb� m n
zy i galakt ozy przy udziale beta-galaktozydazy (lak
syntetazy lakt ozowej, co prowad z i d w tym kazeina 2,8
o z � �,e�ia
ię ks % , alfa-la k t o albu � a 0,5% i beta
i n przeżuwaczy jes t kwas cis-9, trans-11 oktadekadeino
egul -laktogl obulina 0,2
wama CI�m� % . W skład ka z en ! wchodzą nastę taza). Najwięc ej tego enzymu wydziela się w przewo wy, zwany kwasem żwaczowym. Głównym miejscem
poziomu laktozy, a tym samym r o
alfa Sł, alfa S2, beta i kappa �oszcze dzie pokarmowym osesków, później jego wytwarzanie syntezy kwasu żwa czowego są tkanki zwierząt, m.in.
nia osmotyc znego w gruczole m le ko wy mpujące frakcje:
. U :W almam e ;
ią ię ięd y bą zawa rt os c� ą fosfo maleje o 90-9 5% lub całkowi cie zanika. Nies trawiona żwacz, gdzie kwas trans-l l oktadekanowy (wakceno
le a, a hgólne frakc je r
d i w p óż
:n s m z so
laktozy, po d obnie jak białek m k z c o � roc
ami�ok�a laktoza przech odzi do jelita grubego i ulega fermentacji wy) jes t przekształcany w kwas żwaczowy. Najwyż
t wyda� a y ru, siarki, ilośc ią węgl owodanów, składe�
ta ze
sie egzocyt ozy. Tą drogą jes �
n z komo
y w wap sowym ora
, f fo
z właś
a c iw o ś c iam i fi z y koc he m i cz �ymi, ktore wywołanej przez obe cne tam mikroorganizmy. Powsta szą zawar tość kwasu żwaczowego ma mleko ow cze.
rek mleko twórczych d o pęche �
rz ko n os r n
i cytryniany. Na rycinie 15.11 przedstawione są d;ogi decydują np. o przydatności mleka do cel ow tech�o łe w wyniku fermentacji kwasy tłuszczowe i gazy draż Stwierdzono wiele właściwośc i prozdrowotnych CLA,
nią śluzówkę jelita, a p ozostał ość nierozłoż onej lakt o
wydalania większości składników m�eka z komorek l ogicznych. Alfa-laktoalbumina i beta-laktogl?bulma m.in. prze ciwnowo tw orowe, przeciw cukr zycowe, prze
pozostające po zy po woduje ściąganie w ody z tkanek do treśc i jelita i ciwzapalne i pr ze c iwmiażdżycowe. Fosfolipidy, mimo
są t o tzw. białka s erwatkowe mleka,
mlekotwórczych do światła pę cher zyko w. w konsekwencji biegunkę. Wys tępujący u ludzi zespół że stanowią do 1 % całości lipidów w mleku, spełnia
Wydzielina komórek mlekotwórczych podczas pr:e- wytrąceniu kazeiny przez podpusz�zkę. . .
zaburzeń p okarmowych po spożyciu mleka zwany jest
bywania w pęcherzyku może po�legać d�ls:ym zm�a: Kazeina. Występuje w postaci kuhstych �kupi:� ją ważną rolę ze względu na zdolność stabilizowania
są wielkosci nietolerancją lakt ozy. emulsji. Głównym fosfolipidem mleka jest lecytyna.