Tekst - Fizjologia Zwierząt, Krzymowski, Przały 2015

ZWIERZAT
..
Atjtorzy: Prof. dr hab. Jarosław Całka
Katedra Fizjologii Klinicznej Wydziału Medycyny Weterynaryjnej
Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego w Olsztynie
Prof. dr hab. Luiza Dusza
Katedra Fizjologii Zwierząt Wydziału Biologii i Biotechnologii
Prof. dr hab. Genowefa Kotwica
Prof. dr hab. Tadeusz Krzymowski
Zakład Lokalnych Regulacji Fizjologicznych Instytutu Rozrodu Zwierząt i Badań Żywności
Polskiej Akademii Nauk w Olsztynie
Prof. dr hab. Paweł Maćkowiak
Katedra Fizjologii i Biochemii Zwierząt Wydziału Hodowli i Biologii Zwierząt
Uniwersytetu Przyrodniczego w Poznaniu
Prof. dr hab. Krzysztof Nowak
Katedra Fizjologii i Biochemii Zwierząt Wydziału Hodowli i Biologii Zwierząt
Uniwersytetu Przyrodniczego w Poznaniu
Prof. dr hab. Stanisław Okrasa
ZWIERZAT
Prof. dr hab. Krystyna Pierzchała-Koziec
Katedra Fizjologii i Endokrynologii Zwierząt Wydziału Hodowli i Biologii Zwierząt
Uniwersytetu Rolniczego w Krakowie
Prof. dr hab. Jadwiga Przała
Prof. dr hab. Franciszek Przała
Katedra Fizjologii Klinicznej Wydziału Medycyny Weterynaryjnej praca zbiorowa pod redakcją
Dr hab. Iwona Puzio
prof. dr. hab. Tadeusza Krzymowskiego
Katedra Fizjologii Zwierząt Wydziału Medycyny Weterynaryjnej prof. dr hab. Jadwigi Przała
Uniwersytetu Przyrodniczego w Lublinie
Dr hab. Radosław Radzki
Katedra Fizjologii Zwierząt Wydziału Medycyny Weterynaryjnej wydanie IX
Prof. dr hab. Janusz Rząsa
poprawione i rozszerzone
Katedra Fizjologii i Endokrynologii Zwierząt Wydziału Hodowli i Biologii Zwierząt
Prof. dr hab. Andrzej Sechman
podręcznik ąla studentów
Katedra Fizjologii i Endokrynologii Zwierząt Wydziału Hodowli i Biologii Zwierząt • medycyny weterynaryjnej
Dr hab. Mariusz Skowroński, prof. UW-M ■ biologii
Katedra Fizjologii Zwierząt Wydziału Biologii i Biotechnologii ■ biotechnologii
■ hodowli zwierząt
Prof. dr hab. Wiesław Skrzypczak
Katedra Fizjologii, Cytobiologii i Proteomiki Wydziału Biotechnologii i Hodowli Zwierząt
Zachodniopomorskiego Uniwersytetu Technologicznego w Szczecinie
Prof. dr hab. Krystyna Skwarło-Sońta Powszechne Wydawnictwo
Zakład Fizjologii Zwierząt Instytutu Zoologii Wydziału Biologii Rolnicze i Leśne
Uniwersytetu Warszawskiego
Prof. dr hab. Stanisława Stefańczyk-Krzymowska Warszawa
Zakład Lokalnych Regulacji Fizjologicznych Instytutu Rozrodu Zwierząt i Badań Żywności
Polskiej Akademii Nauk w Olsztynie
Prof. dr hab. Tadeusz Studziński
Katedra Fizjologii Zwierząt Wydziału Medycyny Weterynaryjnej
Prof. dr hab. Romuald Zabielski
Katedra Nauk Fizjologicznych Wydziału Medycyny Weterynaryjnej
Szkoły Głównej Gospodarstwa Wiejskiego w Warszawie
Prof. dr hab. Wojciech Zawadzki
Zakład Fizjologii Zwierząt Katedry Biostruktury i Fizjologii Zwierząt Wydziału Medycyny Weterynaryjnej
Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu
treści
Okładkę i strony tytułowe projektowała
Romana Freudenreich-Ślubowska
Ryc iny, według koncepcji autorów, wykonali:

mgr Andrzej Pobiedziński (ryc. 2.1-2.35)
dr Przemysław Gilun (ryc. 9.17)
© Copyright by Powszechne Wydawnictwo Rolnicze i Leśne S p. z o.o.

Warszawa 2015
Redaktor merytoryc zny: Przedmowa .............................................................................................................;:::........................ 15

Wanda Fijałkowska
Barbara Zamorska Rozdział 1.
Redaktor techniczny: Wstęp do fizjologii (Genowefa Kotwica).......................................................................................... 17
Elżbieta Zaremba 1.1. Fizjologia - nauka o życiu, o regulacjach warunkujących życie...................................................... 17
1.2. Istota życia..................................................................................................................................... 17
1.3. Powstawanie nowych osobników - powielanie życia ................................................................... 18
1.4. Organizm a środowis� ................................................................................................................. 18
ISBN 978-83-09-01161-3
1.5. Homeostaza................................................................................................................................... 20
1.6. Regulacje fizjologiczne .................................................................................................................. 21
1.6.1. Sposoby kodowania i przekazywania informacji w organizmie......................................... 21
Wszystkie prawa zastrzeżone. Żadna część niniejszej książki nie może być reprodukowana 1.6.2. Sprzężenia zwrotne............................................................................................................. 23
w jakiejkolwiek formie i w jakikolwiek sposób bez pisemnej zgody wydawcy.
1.6.3. Ogólne fizjologiczne zasady regulacji fizjologicznych......................................................... 23
Rozdział 2.
Układ nerwowy (Jarosław Całka)................................................................................................ 25
2.1. Wprowadzenie ......................................................................................................................... 25
2.2. Budowa i funkcja neuronu .................................................................................. �.................... 25
2.2.1. Spoczynkowy potencjał błonowy_................................................................................. 26
2.2.2. Potencjały stopniowane i czynnościowe....................................................................... 28
2.2.2.1. Geneza potencjałów stopniowanych .............................................................. 28
2.2.2.2. Geneza potencjału czynnościowego . ............................................................... 29
2.2.2.3. Porównanie potencjałów stopniowanych i czynnościowych .......................... 31
2.2.3. Przewodzenie potencjałów czynnościowych; ................................................................ 31
2.2.4. Analityczna funkcja neuronu i przewodzenie informacji............................................... 34
2.2.5. Przewodzenie synaptyczne............................................................................................. 34
2.2.5.1. Przewodzenie w synapsach chemicznych ....................................................... 34
2.2.5.2. Przewodzenie w synapsach elektrycznych ...................................................... 37
2.2.5.3. Neurotransmisja gazowa ................................................................................. 38
2.3. Podział czynnościowy układu nerwowego ............................................................................... 38
2.4. Organiza7 ja czynności czuciowych .......................................................................................... 38
2.4.1. Nerwowe receptory czuciowe........................................................................................ 38
2.4.1.1. Klasyfikacja receptorów .................................................................................. 39
2.4.2. Czucie somatyczne........................................................................................................ 40
2.4.3. Czucie trzewne............................................................................................................. ; 42
2.4.4. Organizacja dróg czuciowych w rdzeniu kręgowym i mózgu........................................ 43
2.4.5. Znaczenie kory mózgowej w czynnościach czuciowych, ruchowych i poznawczych .... 44
� Po wszechne Wydawnictwo Ro lnicze i Leśne Sp. z o.o. 2.5. Organizacja czynności ruchowych ........................................................................................... -46
�ul.Malownicza 14, 02-272 Warszawa 2.5.1. Drogi ruchowe mózgu i rdzenia kręgowego................................................................... 46
tel./fax 22 868 45 29, 518 915 289
handlowy@pwril.com; www.pwril.com 2.5.2. Regulacja napięcia mięśniowego i postawy ciała .......................................................... 47
Ark. wyd 71; ark druk. 58 2.5.3. Rola kory mózgowej, jąder podstawy mózgu i móżdżku w regulacji czynności
Druk i oprawa: Drukarnia POZKAL ruchowych ................................................................................................................. ... 5O
SPIS TREŚCI 5 _-
5.1.5.Teoria „ślizgowa" skurczu .........................................................................................,...... 96
2.6. Organizacja czynności odruchowych ..................................................................................... 51
5.1.6. Właściwości mechaniczne mięśnia;.................................................................................. 96
2.6.1. Odruchy nerwowe ....................................................................................................... 51
5.1.7.Rodzaje skurczów w organizmie....................................................................................... 96
2.6.1.1. Budowa łuku odruchowego ........................................................................... 51
5.1.8.Unerwienie mięśni ........:................................................................................................... 98
2.6.1.2. Klasyfikacja odruchów ................................................................................... 52
5.1.9.Ukrwienie mięśni szkieletowych .....................................................�................................. 98
2.6.1.3. Odruchy bezwarunkowe i warunkowe........................................................... 53
5.1.10.Czynniki wpływające na siłę skurczu mięśnia szkieletowego .......................................... 99
2.6.2. Przewodzenie potencjałów czynnościowych w łukach odruchowych ......................... 54 5.1.10.1. Długość m1ęśni_a................................................................................................ 99
2.7. Wyższe czynności nerwowe ................................................................................................... 56
5.1.10.2. Częstotliwość pobudzeń ......................................................·:'.•:,;:....................... 100
2.8. Układ siatkowaty ..................................................•••.•••••••••·••••••••••••·•••••••••.•..••••••••••••••••••••••·•• 58
5.1.10.3. Jednostka motoryczna............................................................. :;:·:··.···�·..·······••...... 100
2.9. Elektroencefalografia.............................................................................................................. 59
5.1.10.4. Pętla rdzeniowa-mięśniowa .......................................................... :: .,..........-....... 101
2.10. Czuwanie i sen....................................................................................................................... 61
5.1.11. Rodzaje włókien mięśniowych ................................................................/......'.................. 101
2.11. Autonomiczny układ nerwowy...............................•··•••·••·•·••••·••·•·•···•·•·•·•··••••··•·••·•·••••·••·•·•·•·• 62
5.1.12. Metabolizm mięśni szkieletowych .......................................................:·.:.:....................... 102
2.11.1. Organizacja autonomicznego układu nerwowego .......:······............................................ 62
5.1.12.1. Dług tlenowy ....................................................................'. ............................... 104
2.11.2. Budowa współczulnego i przywspółczulnego układu nerwowego ................................. 64
5.1.13. Przemiany cieplne w mięśniach ........................................................................................ 104
2.11.3. Synapsy, neurotransmitery i receptory części współczulnej i przywspółczulnej ............. 67
5.1.14. Zmęczenie mięśni ............................................................................................................. 104
2.11.4. Znaczenie czynnościowe części współczulnej i przywspółczulnej - antagonizm
5.1.15. Hormonalna regulacja metabolizmu mięśni szkieletowych .............................................. 105
i synergizm .........................................................••••••••••••••••••••••••••••••·•••••••·•••••••••• ••·••••• 69
, 5.1.16. Zaburzenia w funkcjonowaniu mięśni szkieletowych ...................................................... 106
2.11.5. Budowa jelitowego układu nerwowego........................................................................... 71
5.2. Mięśnie gładkie.............................................................................................................................. 107
2.11.6. Odruchy autonomiczne ................................................................................................. 71
5.2.1. Budowa i funkcje ............................................................................................................. 107
2.11.7. Poziomy integracji czynności autonomicznych .............................................................. 73
5.2.2. Struktura komórkowa mięśni gładkich ............................................................................. 108
5.2.3. Unerwienie mięśni gładkich ............................................................................................. 108
5.2.4. Schemat skurczu mięśni gładkich .................................................................................... 108
Rozdział 3. 5.2.5. Regulacja skurczu mięśni gładkich ................................................................................... 110
m'l,H�,11''1,.j' i narządy zmysłów (Wojciech Zawadzki, Iwona Puzio, Radosław P. Radzki) ......................... 75 5.3. Mięsień sercowy - mechanizm skurczu ........................................................................................ 11_ O
3.1. Zmysł węchu.................................................................................................................................. 75 5.4. Stawy ............................................................................................................................................. 111
3.2. Zmysł smaku ................................................................................................................................. 78
3.3. Zmysł równowagi .......................................................................................................................... 79
3.4. Zmysł słuchu ................................................................................................................................. 80 Rozdział 6.
3.5. Zmysł wŻroku ................................................................................................................................ 81
Wydzielanie wewnętrzne (Krystyna Pierzchała-Koziec) ................................................................ 115
6.1. Homeostaza hormonalna .......................................................................................·..................... 115
6:1.1. Gruczoły wydzielania wewnętrznego ................................................................................ 116
Rozdział 4. 6.1.2. Charakterystyka i metabolizm hormonów ....................................................................... 117
Neurofizjologiczne podstawy zachowania się :zwierząt 6.2. Mechanizm działania hormonów ................................................................................................ 119
(Wojciech Zawadzki, Radosław P. Radzki, Iwona Puzio) .............................................................................. 85 6.2.1. Receptory hormonów ....................................................................................................... 119
4.1. Zachowanie się zwierząt ................................................................................................................ 85 6.2.2. Hormony białkowe.... ;......................................................................�............................... 120
4.2. Podstawowe formy zachowania się zwierząt.................................................................................. 85 6.2.3. Hormony steroidowe ........................................................................................................
· 123
4.3. Zachowanie się ·zwierząt żyjących gromadnie ............................................................................... 86 6.3. Aktywność hormonalna podwzgórza .......................................................................................... 123
4.4. Odruchy i instynkty................................................................................... ;................................... 87 6.3.1. Hormony stymulujące i hamujące ..................................................................................... 123
4.5. Zjawiska popędowo-emocjonalne ................................................................................................. 87 6.3.2. Regulacja wydzielania hormonów .................................................................................... 124 .
4.6. Układ limbiczny (rąbkowy, brzeżny) .............. �···.............. :............................................................ 88 6.4. Przysadka..................................................................................................................................... 125
4.6.1. Struktury podkorowe i korowe układu limbicznego........................................................... 88 6.4.1. Część tylna (nerwowa) przysadki ..................................................................................... 125
4.6.2. Czynności układu limbicznego........................................................................................... 89 6.4.2. Część środkowa (pośrednia) przysadki ............................................................................. 126
4.6.3. Rola podwzgórza w układzie limbicznym ............. :........................................................... 89 6.4.3. Część przednia (gruczołowa) przysadki ............................................................................ 126
4.7. Komunikowanie się zwierząt.......................................................................................................... 90 6.5. Szyszynka .................................................................................................................................... 130
6.6. Tarczyca ....................................................................................................................................... 131
6.7. Trzustka ....................................................................................................................................... 133
Rozdział 5. 6.8. Hormony nadnerczy .......................................................................................................:···..··...... .136
Narządy ruchu - mięśnie i stawy (Iwona Puzio, Radosław P. Radzki, Wojciech Zawadzki) ............ 91 6.8.1. Kora nadnerczy ................................................................................................................. 137
5 .1. Mięśnie szkieletowe .............................................................................�..............................•••·••·•..• 91 6.8.2. Rdzeń nadnerczy............................................................................................................... 139
.
5.1.1. Struktura mięśni szkieletowych......................................................................................... 91 6.9. Homeostaza wapniowa...........................................................................................................'. ..... 141
5.1.1.1. Układ sarkotubularny .......................................................................................... 93 6.10. Czynniki wzrostowe .................................................................................................................... 143
5.1.2. Zjawiska elektryczne w mięśniu szkieletowym................................................................. 94 6.11. Hormony gonad .......................................................................................................................... 143
5.1.3. Sprzężenie elektromechaniczne ........................................................................................ 94 6.11.1. Jądra................................................................................................................................ 143
5.1.4. Molekularny mechanizm skurczu ..................................................................................... 94 6.11.2. Jajniki.............................................................................................................................. 144
6 SPIS TREŚCI 7:
6.12. Neurohormony i neuropeptydy.................................................................................................... 145 8.2. Mechanizmy swoistej odpowiedzi immunologicznej............................................................ ........ 186
6.13. Hormony tkankowe..................................................................................................................... 146 8.2.1. Podstawowe pojęcia z zakresu immunologii ....................................................................... 187
6.13.1. Hormony przewodu pokarmowego ................................................................................ 147 8.2.2. Sposoby komunikacji między komórkami układu immunologicznego ............................... 192
6.13.2. Hormony tkanki tłuszczowej ................................................................................. ; ........ 148 8.2.3. Rozpoznawanie „obcości" ........................................... '. ...................................................... 1. 95
8.2.3.1. Rozpoznawanie antygenu przez limfocyty T ......................................................... 195
8.2.3.2. Rozpoznawanie antygenu przez limfocyty B ......................................................... 197 ·
Rozdział 7. 8.2.3.3. Następstwa rozpoznania antygenu przez limfocyty............................................... 198
8.2.4. Odporność komórkowa .........-.............................................................. !',.; ............................ 198
Krew i chłonka (Franciszek Przała, Mariusz T. Skowroński) ................................................................. 149 8.2.4.1. Sposoby rozpoznawania komórek docelowych przez komórki cytotoksyczne ...... 198
7.1. Główne czynności krwi ................................................................................................................. 149
8.2.4.2. Przebieg reakcji cytotoksycznej ........................................................':.................... 198
7.1.1. Skład krwi i niektóre jej właściwości ................................................................................. 150
8.2.4.3. Transplantacje narządów i ich odrzucanie.................................,.;� ... : ................... 199
7.1.1.1. Wskaźnik hematokrytowy.................................................................................... 150
8;2.5. Odporność humoralna .......................................................................... :::........................... 20Ó
7.1.1.2. Objętość krwi ....................................................................................................... 150
8.2.5.1. l?udowa i klasy immunoglobulin .......................................................................... 201
7.1.1.3. Lepkość i gęstość krwi .....................................: .................................................... 150
8.2.5.2. Funkcje immunoglobulin ...................................................................................... 202
7.1.1.4. Opad krwinek ...................................................................................................... 151
8.2.5.3. Rodzaje swoistej odporności humoralnej ............................................................. 202
7.1.2. Składniki morfotyczne krwi ............................................................................................... 151
7.1.2.1. Krwinki czerwone ................................................................................................ 151 8.3. Reakcja zapalna jako przykład uogólnionej reakcji układu odpornościowego .............................. 203 ·
7.1.2.2. Krwinki białe ........................................................................................................ 153 8.3.1. Definicja reakcji zapalnej i warunki jej rozwoju ................................................................. 203
7.1.2.3. Krwinki płytkowe................................................................................................. 154 8.3.2. Komórki i mediatory reakcji zapalnej ................................................................................. 203
8.3.3. Przebieg reakcji zapalnej ..................................................................................................... 204
7.1.3. Osocze krwi i białka osocza ............................................................................................... 154
8.3.4. Związek reakcji zapalnej z procesami obrony swoistej ....................................................... 205
7.2. Powstawanie krwi .......................................................................................................................... 155
8.3.5. Kontrola reakcji zapalnej przez układy nerwowy i hormonalny ......................................... 205
7.2.1. Produkcja komórek krwi- hemopoeza .............................................................................. 156
8.4. Współdziałanie układów odpornościowego, hormonalnego i nerwowego .................................... 206
7.2.1.1. Szpik kostny ......................................................................................................... 156
8.4.1. Oddziaływania pomiędzy układami nerwowym, hormonalnym i odpornościowym ......... 206
7.2.1.1.1. Komórki hemopoetyczne szpiku .......................................................... 156
7.2.1.1.2. Podścielisko szpiku ............................................................................. 158 8.4.2. Stres a układ odpornościowy .............................................................................................. 209
7.2.1.1.3. Bariera szpik-krew ................................................................................ 159 8.4.3. Rola szyszynki..................................................................................................................... 210
7.2.2. Produkcja krwinek czerwonych- erytropoeza.................................................................... 160 8.4.4. Dymorfizm płciowy układu odpornościowego ................................................................... 212
7.2.2.1. Budowa, synteza i znaczenie hemoglobiny .......................................................... 162 8.4.5. Pojęcie narządów „uprzywilejowanych immunologicznie" ................................................ 213
7..2.2.2. Czynności erytrocytów ......................................................................................... 165 8.5. ,,Błędy" i „pomyłki" układu immunologicznego ........................................................................... 214
7.2.2.3. Starzenie się i destrukcja erytrocytów ................................................................... 166 8.5.1. Niedobory immunologiczne ............................................................................................... 214
7.2.2.4. Metabolizm żelaza................................................................................................ 167 8.5.2. Nadwrażliwość ..............................................................................................-...................... 215
7.2.2.5. Regulacja erytropoezy .......................................................................................... 167 8.5.3. Autoimmunizacja (autoagresja) .......................................................................................... 216
7.2.3. Produkcja krwinek białych- leukopoeza ........................................................................... 170
7.2.3.1. Czynności krwinek białych .................................................................................. 171
7.2.3.2. Regulacja leukopoezy ........................................................................................... 173 Rozdział 9.
7.2.4. Krwinki płytkowe- powstawanie i czynności ................................................................... 174 Krążenie krwi i przepływ chłonki (Tadeusz Krzymowski, Stanisława Stefańczyk-Krzymowska) .... 219
7.2.5. Powstawanie i czynności osocza......................................................................................... 174 9.1. Podstawowe zasady krążenia krwi w układzie krwionośnym ........................................................ 219
7.3. Obronno-odpornościowa rola krwi ............................................................................................... 175 9.2. Podstawowe zadania układu krwionośnego................................................................................... 219
7.3.1. Odporność nieswoista (ąporność) ......................................................................................
· 176 9.3. Warunki przepływu krwi przez naczynia krwionośne ................................... ; ............................... 220
7.3.2. Odporność swoista ............................................................................................................. 176 9.3.1. Różnice ciśnień hydrostatycznych i opory........................................................................... 220
7.4. Krzepnięcie krwi .............................................................. :............................_................................. 176 9.3.2. Szybkość liniowa i objętościowa ......................................................................................... 223
7.5. Grupy krwi..................................................................................................................................... 179 9.3.3. Tętno ................................................................................................................................... 224
7.6. Homeodynamiczna rola krwi (homeostaza) .................................................................................. 180 9.3.4. Zespolenia tętniczo-żylne i unaczynienie naczyń krwionośnych ........................................ 224
7.7. Powstawanie i rola chłonki ............................................... :............................................................ 181 9.4. Wydzielnicze czynności śródbłonka naczyniowego ....................................................................... 225
9.5. Krążenie w obszarze naczyń włosowatych ..................................................................................... 226
9.5.1. Budowa i czynności naczyń włosowatych........................................................................... 226
9.5.2. Przepływ krwi w naczyniach włosowatych ........................................................... ;............. 227
Rozdział 8. 9.5.3. Przemieszczanie się wody i związków chemicznych.............................................. u ............ 228
Układ odpornościowy jako system ogólnoustrojowych regulacji 9.5.3.1. Filtracja i resorpcja wody- geneza obrzęku .......................................................... 228
fizjologicznych (Krystyna Skwarło-Sońta, Stanisław Okrasa) ....................: .......................................... 183 9.5.3.2. Dyfuzja i transport przez ścianki naczyń .............................................................. 230
8.1. Mechanizmy odporności nieswoistej ............................................................................................ 183 9.6. Fizjologia serca................................................................................................................................ 231
8.1.1. Bariery fizykochemiczne .................................................................................................... 183 9.6.1. Budowa i pobudliwość mięśnia sercowego ......................................................................... 231
8.1.2. Nieswoiste czynniki humoralne .......................................................................................... 184 9.6.2. Automatyzm pracy serca ..................................................................................................... 232
9.6.3. Skurcz irnzkurcz serca- objętości wyrzutowa i minutowa ................................................ 233
8.1.3. Nieswoista odporność komórkowa .................................................................................... 185
9.6.4. Siła skurczu i wydajność pracy serca ................................................................................... 234
8 SPIS TREŚCI 9:
9.6.5. Zjawiska elektryczne i akustyczne....................................................................................... 235 11.3.3. Aktywność ruchowa żołądka.................................................................................... ...... 2.3·3
9.6.6. Ukrwienie i metabolizm mięśnia sercowego ....................................................................... 236 11.3.4. Aktywność ruchowa żołądka wielokomorowego przeżuwaczy ....................................... 286
9.6.6.1. Krążenie wieńcowe............................................................................................... 236 11.3.5. Aktywność ruchowa jelita cienkiego ............................................................................... 289
9.6.6.2. Metabolizm mięśnia sercowego ............................................................................ 236 11.3.6. Aktywność ruchowa jelita grubego ............................ '..............................-........................ 291
· 9.6.7. Wewnątrzwydzielnicza czynność serca ................................................................................ 237 11.3.7. Oddawanie kału ....................................................._......................................................... 292
9.7. Regulacja pracy serca i przepływu krwi ......................................................................................... 237 11.4. Aktywność wydzielnicza pr�ewodu pokarmowego ...................................................................... 292
9.7.1. Regulacja przez miogenne i neurogenne napięcie naczyń krwionośnych ............................ 237 11.4.1. Czynność wydzielnicza ślinianek .................................................................................... 293
9.7.2. Udział neuronów ośrodkowego układu nerwowego i zwojów układu autonomicznego ..... 239 11.4.2. Czynność wydzielnicza żołądka .........................................................::,..-.:1 ........................ 294
9.7.3. Regulacja przez odruchy z presoreceptorów ........................................................................ 240 11.4.3. Czynność wydzielnicza trzustki............................................................. .':'.................. : ..... 297
9.7.4. Regulacja przez odruchy z chemoreceptorów...................................................................... 241 11.4.4. Wydzielanie żółci......................................................................................... :� .................. 302
9.7.5. Przekrwienie czynnościowe ................................................................................................ 242 11.4.5. Czynność wydzielnicza jelita ................................................................_.,.;; ....-.......'....... : ... 303
9.8. Przystosowanie krążenia do miejscowych potrzeb narządów ......................................................... 243 11.5. Procesy trawienia węglowodanów, białek i lipidów ....................... , ................:.: ......................... 304
9.8.1. Specyfika krążenia płucnego ............................................................................................... 243 11.5.1. UwarunJwwania strukturalne błony śluzowej jelita dla funkcji trawiennych
9.8.2. Specyfika krążenia mózgowego ........................................................................................... 244 i wchłaniania składników pokarmowych ....................................................................... 305
9.8.3. Specyfika krążenia nerkowego ............................................................................................ 246 11.5.2. Trawienie węglowodanów ............................................................................................... 307
9.8.4. Specyfika krążenia wątrobowego ......................................................................................... 246 11.5.3. Trawienie białek .............................................................................................................. 308
9.8.5. Udział krążenia w hormonalnej regulacji niektórych procesów fizjologicznych ................. 248 11.5.4. Trawieriie przyścienne białek i polisacharydów .............................................................. 309
9.9. Przepływ chłonki ........................................................................................................................... 250 11.5.5. Trawienie lipidów ........................................................................................................... 310
11.6. Wchłanianie w jelicie .................................................................................................................... 311
11.6.1. Wchłanianie produktów trawienia węglowodanów i białek............................................ 312
11.6.2. Wchłanianie produktów trawienia lipidów ..................................................................... 312
Rozdział 1 O.
11.6.3. Wchłanianie wody i elektrolitów ..................................................................................... 313
Oddychanie i metabolizm energetyczny (Krzysztof W. Nowak, Paweł Maćkowiak) ................ 253 11.6.4. Wchłanianie żelaza .......................................................................................................... 314
...... 253
10.1. Oddychanie płucne ................................................................................................................ 11.6.5. Wchłanianie wapnia ........................................................................................................ 315
10.1.1. W prowadzenie...................................................................... .............. .............. .............. . 253
.............. ... 253 11.7. Przepływ krwi w przewodzie pokarmowym ................................................................................ 315
10.1.2. Mechanizm wdechu i wydechu ...................................................................... 11.8. Cechy swoiste trawienia i wchłaniania u noworodków ............................................................... 316
254
10.1.3. Wentylacja płuc ............................................................................................................... 11.9. Charakterystyka czynności trawiennych w żołądku wielokomorowym ...................................... 316
10.1.4. Wymiana gazowa w płucach i na obwodzie .............. .............. .............. .............. ............ 256
............... ..... 257 11.9.1. Drobnoustroje ................................................................................................................... 316
10.1.5� Transport dwutlenku węgla z tkanek do płuc .............................. ...............
.............. .. 259 11.9.2. Trawienie i przemiany węglowodanów ............................................................................. 317
10.2. Regulacja oddychania .................................................................................................. 11.9.3. Przemiany związków azotowych ..................................................................-..................... 318
10.2.1. Ośrodkowa regulacja oddychania .................................................................................... 259 11.9.4. Przemiany lipidów ........................................................................................................... 319
10.2.2. Obwodowa regulacja oddychania .................................................................................... 259
-4
261 11.9.5. Synteza witamin ............................ : ................................................................................... 3-19

10.2.3. Odruchy oddechowe........................................................................................................ 11.10. Cykliczna aktywność przewodu pokarmowego ......................................................................... 320
.............. . 262
10.3. Oddychanie komórkowe utlenianie biologiczne ........................................................
10.3.1. Spoczynkowa i czynnościowa przemiana energii, współczynnik oddechowy ................. 262
263
10.3.2. Rola tlenu w organizmie.................................................................................................. Rozdział 12.
10.3.3. Łańcuch oddechowy i synteza ATP oraz fosforylacja substrato wa .............. .............. ...... 265
10.3.4. Neurohormonalna regulacja metabolizmu energetycznego ......._.............. .............. .......... 266 Termoregulacja (Tadeusz Studziński) ............................................................................................... 321
12.1. Zwierzęta zmienna- i stałocieplne ............................................................................................. 321
12.2. Bilans cieplny organizmu ........................................................................................................... 322
12.3. Rodzaje wymiany cieplnej między organizmem a otoczeniem .................................................. 323
Rozdział 11 .
12.3.1. Wymiana cieplna przez promieniowanie ...................................................................... 323
Trawienie i wchłanianie (Romuald Zabielski) ............................................................................... 269 12.3.2. Konwekcyjna wymiana ciepła ....................................................................................... 324
11.1. Neurohormonalna regulacja czynności przewodu pokarmowego ................................................ 269 12.3.3. :Wymiana ciepła przez przewodzenie ............................................................................ 325
11.1.1. Jelitowy układ nerwowy .................................................................................................. 270 12.3.4. Utrata ciepła przez parowanie wody ............................................................................. 325
11.1.2. Unerwienie przywspółczulne - nerwy błędne ......................................� .......................... 271 12.4. Temperatura ciała zwierząt domowych ...................................................................................... 325
11.1.3. Unerwienie współczulne - nerwy trzewne ...................................................................... 271 12.5. Efektory oddawania ciepła............._............................................................................... ;............ 327
11.1.4. Układ endokrynny jelita ................................................................................................. 272 12.5.1. W pływ bodźców termicznych na skórny przepływ krwi ................................. �........... 328
11.1.5. Układ immunologiczny jelita w regulacji jego czynności ................................................ 275 12.5.2. Regulacja temperatury krwi tętniczej dopływającej do skóry ....................................... 328
11.2. W pływ pokarmu na funkcje trawienne ....................................................................................... 276 12.5.3. Selektywne chłodzenie mózgu ..................................................................................... 329
11.2.1. Regulacja pobierania pokarmu: krótko- i długotrwała .......'............................................. 276 12.5.4. Regulacja oddawania ciepła przez parowanie wody ..................................................... 330
11.2.2. Regulacyjne działanie pokarmu na przewód pokarmowy ............................................... 277 12.6. Termogeneza bezdrżeniowa i drżeniowa .................................................................................... 333
11.3. Ruchy (motoryka) przewodu pokarmowego ................................................................................ 279 12.7. Recepcja temperatury ................................................................................................................ 334
11.3.1. Potencjały spoczynkowe i czynnościowe w mięśniach gładkich przewodu 12.7.1. Podwzgórzowe ośrodki regulacji temperatury ............................................................... 334
pokarmowego ................................................................................................................. 279 12.7.2. Obwodowa recepcja temperatury ................................................................................. 335
11.3.2. Aktywność ruchowa jamy ustnej, gardła i przełyku ........................................................ 281
10 SPIS TREŚCI 11
12.8. Behawioralna regulacja temperatury.......................................................................................... 336 14.3_.l. Wytwarzanie plemników ................................................................................................ 376
12.9. Przystosowanie do różnych temperatur otoczenia ..................................................................... 338 14.3.1.1. Budowa kanalików plemnikotwórczych ......................................................... 376
12.10. Hipertermia, hipotermia i hibernacja ........................................................................................ 340 14.3.1.2. Proces spermatogenezy ................................................................................... 377
12.11. Gorączka......................................................................................................................... ; .......... 340 14.3.1.3. Proces spermiogenezy ..................................................................................... 3.78
12.11.l. Różnice między gorączką a przegrzaniem, czyli hipertermią ...................................... 341 14.3.2. Budowa plemnika ............................................................................................................ 379
12.11.2. Mechanizmy działania pirogenów .............................................................................. 342 14.3.3. Dojrzewanie plemn�ków w najądrzach........................................................................... 381
12.11.3. Biologiczne znaczenie gorączki ................................................................................... 344 14.3.3.1. Regulacja horrnonalna procesów zachodzących w najądrzach ....................... 381
12.11.4. Termoregulacyjne reakcje gorączkowe u zwierząt heterotermicznych oraz 14.3.4. Nasienie, jego skład i metabolizm ......................................................-:...ł........................ 382
homeotermicznych..................................................................................................... 344 14.3.5. Regulacja procesów rozrodczych u samców ...........................................;� ....................... 383
12.11.5. Przeciwgorączkowe działanie aspiryny ....................................................................... 345 14.3.5.1. Rola GnRH, LH, FSH i PRL ........................................................... !.................. 383
12.11.6. Stresogenny wzrost temperatury ciała ......................................................................... 345 14.3.5.2. Rola androgenów ................................................................. 384
!••·•: .......................
14.3.5.3. Rola estrogenów .................................................................. :.: ......................... 384

14.3.5.4_. Rola białka StAR............................................................................................. 385
Rozdział 13. 14.3.5.5. Rola czynników peptydowych ........................................................................ 385
Wydalanie i regulacja wodno-mineralna (Wiesław Skrzypczak) ............................................ 347 14.3.5.6. Rola makrofagów............................................................................................ 385
13.1. Rola 11erek w organizmie ............................................................................................................ 347 14.4. Procesy rozrodcze u dojrzałych płciowo samic ............................................................................ 386
13.2. Budowa nerek ............................................................................................................................. 347 14.4.1. Proces oogenezy .............................................................................................................. 386
13.3. Ukrwienie nerek.......................................................................................................................... 350 14.4.2. Rozwój i dojrzewanie pęcherzyków jajnikowych ........................................................... 386
13.4. Unerwienie nerek........................................................................................................................ 351 14.4.3. Peptydowe czynniki regulujące czynności jajnika ........................................................... 388
13.5. Mechanizm wytwarzania moczu w nerkach............................................................................... 351 14.4.4. Atrezja pęcherzyków jajnikowych................................................................................... 389
13.5.1. Filtracja kłębkowa ....................................................................................................... 351 14.4.5. Ruja ................................................................................................................................ 390
13.5.2. Wchłanianie i wydzielanie kanalikowe ........................................................................ 353 14.4.6. Owulacja......................................................................................................................... 391
13.5.3. Transport kanalikowy i wydalanie substancji organicznych z moczem ....................... 355 14.4.7. Powstawanie i czynności ciałka żółtego .......................................................................... 392
13.5.4. Transport kanalikowy i wydalanie substancji nieorganicznych z moczem .................. 356 14.4.8. Luteoliza ......................................................................................................................... 393
14.4.9. Cykl rujowy (płciowy) .................................................................................................... 394 „
13.5.5. Zagęszczanie i rozcieńczanie moczu ............................................................................ 358
13.5.6. Właściwości moczu ostatecznego ................................................................................ 360 14.5. Kopulacja ..................................................................................................................................... 396
13.6. Regulacja czynności nerek .......................................................................................................... 361 14.6. Transport gamet i zapłodnienie ................................................................................................... 397
13.6.1. Autoregulacja przepływu krwi przez nerki................................................................... 361 14.7. Ciąża i poród ............................................................................................................................... 400
13.6.2. Regulacja nerwowa czynności nerek ........................................................................... 362 14.7.1. Wczesny rozwój zarodka ................................................................................................. 400
13.6.3. Regulacja hormonalna czynności nerek ...................................................................... 362 14.7.1.1. Implantacja.................................................................................-.................... 401
13.6.4. Układ renina-angiotensyna-aldosteron ....................................................................... 363 14.7.1.2. Hormony wytwarzane przez ciężarną samicę i zarodek - mechanizm
13.6.5. Inne czynniki regulujące czynność nerek..................................................................... 363 rozpoznania ciąży .......................................................................................... 401
13.7. Rola nerek w regulacji równowagi kwasowo-zasadowej ............................................................. 365 14.7.1.3. Mechanizmy chroniące zarodek przed odrzuceniem przez organizm matki... 402
13.8. Nerka jako narząd endokrynny .................................................................................................. 366 14.7.2. Błony płodowe i łożysko ................................................................................................ 403
13.9. Wydalanie moczu ....................................................................................................................... 367 14.7.2.1. Błony płodowe ................................................................._..................... , ........ 403
13.9.1. Przechodzenie moczu do pęcherza moczowego ........................................................... 367 14.7.2.2. Łożysko................................................ ; .......................................................... 405
13.9.2. Cżynności pęcherza moczowego.................................................................................. 368 14.7.3. Poród i okres poporodowy .............................................................................................. 406
13.9.3. Unerwienie pęcherza moczowego ....................................... :........................................ 368
13.9.4. Ośrodki nerwowe kontrolujące oddawanie !Iloczu...................................................... 368
13.9.5. Mechanizm oddawania moczu.-................................................................................... 369 Rozdział 15.
13.10. Niektóre metody badania funkcji nerek .................................................................................... 369 Laktacja (Jadwiga Przała) .................................................................................................................... 409
13.10.1. Metody bezpośrednie.................................................................................................... 369 15.1. Wzrost i rozwój gruczołu mlekowego (mammogeneza) ............................................................... 409
13.10.2. Metody pośrednie ....................................... :................................................................ 370 15.2. Zapoczą*owanie laktacji (laktogeneza) ...................................................................................... 412
15.2.1. Ekspresja genów białek mleka ........................................................................................ 412
15.2.2. Wpływ hormonów na ekspresję genów białek mleka..................................................... 413
Rozdział 14. 15.2.3. Regulacja hormonalna laktogenezy .................................................................... ;........... 413
Rozród (Luiza Dusza) .......................................................................................................................... 373 15.3. Utrzymanie laktacji (galaktopoeza) ................................ �····..............................................-........... 415
14.1. Gametogeneza i rozwój narządów rozrodczych ......................................................................... 373 15.3.1. Mechanizm wytwarzania· mleka ...................................................................................... 416
14.1.1. Pierwotne komórki płciowe i różnicowanie gonad oraż narządów rozrodczych ......... 373 15.3.2. Skład mleka i znaczenie jego podstawowych składników............................................... 418
14.1.2. Rozwój gonad i wydzielanie hormonów u samców..................................................... 374 15.3.2.1. Pozostałe składniki mleka............................................................................... 419
14.1.3. Rozwój gonad i wydzielanie hormonów u samic ........................................................ 374 15.3.2.2. Inne związki obecne w mleku......................................................................... 421
14.2. Dojrzałość płciowa ................................................................................................................... 375 15.3.3. Czynniki wpływające na skład i właściwości mleka ....................................................... 421
14.3. Procesy rozrodcze u dojrzałych płciowo samców ...................................................................... 376 15.4. Siara - skład i i,ej znaczenie dla noworodka ................................................................................ 422
15.5. Wydalanie mleka ......................................................................................................................... 423
12 SPIS TREŚCI 13
!;!
. .. .
, os'ci· ............................................................................... •.................... 425
15.6. Mleko kozie i Jego własciw
15.7. Udział białek mle�a w p�ocesach immunologicznych..................................................................
15.8. Gruczoł mlekowy Jako bioreaktor ...............................................................................................
Rozdział 16.
Fizjologia ptaków - wybrane zagadnienia (Janusz Rząsa, Andrzej Sechman) ........................ 427
16 1 Krew i krążenie ............................................................................................................................ 427
16·2· Oddychanie .. ....................................................................................... 429
· · 16.2.1. Bud��·�kł�d�·�dd��h��g�· ....................................................................................... 429 Przekazujemy studentom kolejne, zmodyfikowane, dziewiąte wydanie podręcznika.
16.2.2. Mechanizm oddychania .................................................................................................. 430 Pierwsze wydanie ukazało się w 1973 roku. Minęło więc ponad 40· łat życia tej
16 3 Trawienie ...................................................................................... 431
książki w środowisku studentów medycyny weterynaryjnej · oraz studentów szero
· · 16.3.1. Budowa przewodu pokarmowego ...........................·........................................................ 431
ko rozumianej hodowli zwierząt i nauk biologicznych. Życie podręcznika w okresie
16.3.2. Regulacja wydzielania soków trawiennych ..................................................................... 433
16 3 3 Wchłanianie .................................................................................................................... 433 40 lat to przede wszystkim sukces jego autorów i wydawnictwa dawniej Państwowe
16.4. G��z�ły dokrewne ...................................................................................................................... 434 go, a dziś Powszechnego Wydawnictwa Rolniczego i Leśnego.
16.4.1. Przysadka mózgowa........................................................................................................ 434 Każde kolejne wydanie wprowadzało nowe elementy wiedzy, ulepszenia dydak
16.4.1.1. Część gruczołowa przysadki ........................................................................... 434 tyczne, ale i no wych współautorów. Z wdzięcznością i szacunkiem wspominamy dziś
16.4.1.2. Część nerwowa przysadki ............................................................................... 436 Profesorów, wybitnych dydaktyków, którzy swoją wiedzą i talentem tworzyli pod
16 4 2 Tarczyca ................................................................................................. 436 ręcznik: doc. Stanisława Koźniewskiego z Katedry Fizjologii Zwierząt SGGW w War
16:4:3: Nadnercza ....................................................................................................................... 438 szawie, prof. Wacława Minakowskiego z Katedry Biochemii Zwierząt Akademii Rol
16 4 4 Jajnik ........................................................................................ 439 niczo-Technicznej w Olsztynie, prof. Mirosławę Maciejewską z Katedry Fizjologii
16·4·5· Jądra .......................................................... .......................................... 439 i Biochemii Zwierząt Akademii Rolniczej w Poznaniu, prof. Zygmunta Ewy z Kate
16:4:6: Przytarczyce .................................................................................................................... 43: dry Fizjologii Zwierząt Akademii Rolniczej w Krakowie, prof. Wiesława Bareja z Ka
16.4.7. Ciałka pozaskrzelowe (gruczoły szyjne) .......................................................................... 43 tedry Nauk Fizjologicznych SGGW w Warszawie, prof. Halinę Krzymowską z Kate
16.5. �!!!ci .��'..��. : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : :::�
16.5�1. Rozród u samic ............................................................................................................... 44
dry Fizjologii Zwierząt Akademii Rolniczo-Technicznej w Olsztynie, prof. Grzegorza
Załuckiego, z Katedry Fizjologii Zwierząt Akademii Rolniczej we Wrocławiu,
16.5.1.1. Jajo, jego budowa i składniki .......................................................................... 440 prof. Stanisława Bobka z Katedry Fizjologii Zwierząt Akademii Rolniczej w Krakowie
16. 5 .1.2. Układ rozrodczy.............................................................................................. 443 i prof. Henryka Bieguszewskiego z Katedry Fizjologii Zwierząt Akademii Technicz
16.5.1.3. Regulac�a cyklu o':11�a�jnego ........................................................................ 446 no-Rolniczej w Bydgoszczy.
16.5.1.4. RegulacJa znoszenia JaJa ................................................................................. 447 Przedmowa ostatnich dwóch wydań kończyła się intencją, którą i dziś chcemy
16.5.1.5. Regulacja gospodarki wapniowej w okresie nieśności .................................... powtórzyć:
::;
16.5.1.6. Kwoczenie...................................................................................................... . ,,Mamy nadzieję, że podręcznik ten pozwoli studentom postrzegać w sposób racjo
16.5.2. Rozród u samców ........................................................................................................... 448 nalny piękno wytworzonego w ewolucji złożonego procesu życia , że zachwyci bogac
twem mechanizmów regulacyjnych i przyczyni się do zacierania wytworzonej w daw
Skorowidz ....... · ......................................................................................... ......................................... 451 nych latach sztucznej przepaści między jakże bliskimi procesami życia zwierząt i życia
_
człowieka. Wierzymy, że prezentowana w podręczniku wiedza pozwoli też zrozumieć
i zapamiętać, że wspólne są zwierzętom i człowiekowi uczucia niepokoju, bólu i cier
pienia. Owocem tej świadomości niech będzie stała dążność do niesienia pomocy
zwierzętom, do przeciwstawiania się bezmyślnym często okru cieństwom, jakie stosu
ją ludzie wobec ubezwłasnowolnionych i słabszych od człowieka zwierząt".
prof. Jadwiga Przała prof. Tadeusz Krzymowski

Rozdział 1
stęp do fizjologii
Genowefa Kotwica
1.1. Końcowymi produktami metabolizmu w ustroju są

woda, dwutlenek węgla i wytworzona energia. W orga
Fizjologia - nauka o życiu, nizmie toczą się równolegle dwa przeciwstawne proce
sy metaboliczne: anabolizm i katabolizm. Anabolizm
o regulacjach warunkujących (reakcje endoergiczne) to biosynteza różnych cząste-.
czek, przebiegająca z wykorzystaniem energii. Katabo
życie lizm (reakcje egzoergiczne) to rozkład (spalanie) węglo
wodanów, tłuszczów i białek z uwolnieniem pewnych
ilości energii, wykorzystywanej między innymi w pro
Fizjologia jest nauką o prawidłowym funkcjono cesach anabolicznych. Życie jest zatem współistnie
waniu organizmów żywych, a jej celem jest wyjaśnia niem anabolizmu i katabolizmu na zasadzie wzajemnej
nie działania układu nerwowego i narządów zmysłów, zależności i zachowanej równowagi. Przewaga jedne
wydzielania wewnętrznego, mięśni, krwi i chłonki go z tych procesów prowadzi do poważnych zaburzeń
oraz ich krążenia, oddychania, trawienia i wchłania reakcji fizjologicznych, skutkując zagrożeniem życia,
nia, przemiany materii i energii, termoregulacji, wyda a nawet śmiercią. Warunkiem zachowania tej rów
lania i gospodarki wodno-mineralnej, rozrodu i lakta nowagi, a więc życia, jest pozornie spontaniczna,
cji. Poznanie takich złożonych mechanizmów pozwa ale w procesie ewolucji precyzyjnie zorganizowana
la więc przybliżyć odpowiedź na pytanie, w jaki sposób regulacja fizjologiczna, która utrzymuje równowa
funkcjonuje żywy organizm. Zatem fizjologia jest gę anabolizmu i katabolizmu. Odstępstwa od tej rów
nauką o czynnościowych podstawach życia i regula nowagi nie powinny przekraczać granic dopuszczal
cjach warunkujących życie. nych dla zachowania procesów warunkujących trwanie
życia.
Interesujące jest, że życie można postrzegać· jako
sumę procesów metabolicznych w całym złożonym,
1.2. wielokomórkowym organizmie, ale życie zachowane
jest również w izolowanych z organizmu narządach
Istota życia i komórkach, które są hodowane in vitro, w'warunkach
laboratoryjnych.
Inne aspekty życia dotyczą obumierania różnych
Czym jest życie, jaka jest jego istota? Jak zdefinio typów pojedynczych komórek w żywym organizmie,
wać słowo „życie"? Słowo „życie" ma wiele znaczeń. po wykonaniu przez nie określonych zadań (np. przez.
Dla biologów najbardziej powszechnym określeniem krwinki czerwone), a także zachowania życia przez
jest: życie to zbiór bardzo złożonych procesów prze komórki i narządy w określonym czasie po stwier
biegających w żywych organizmach. Życie, jako prze dzeniu śmierci klinicznej. Po ustaniu funkcji organi
ciwieństwo śmierci powiązane jest z pojęciem przeja zmu, czyli po śmierci organizmu jako całości, najdłu
wów życia, do któryćh należą: zdolność do rozmna żej żyją komórki chrząstek międzykręgowych i cebu
żania, wzrostu i rozwoju, a czasem, choć nie zawsze, lek włosów.
zdolność do ruchu. Najbardziej podstawowym przejawem życia w ko
Główną cechą życia jest wytworzony w procesie mórce na poziomie molekularnym jest zdolność do
ewolucji, trwający wiele milionów lat, zorganizowany polaryzacji, czyli uporządkowanego rozmieszczenia
metabolizm, czyli przemiany biochemiczne i energe określonych jonów po obu stronach - zewnętrznej
tyczne węglowodanów, białek i tłuszczów. Zorganizo i wewnętrznej - błony komórkowej. Ustanie zdolności
wany metabolizm jest skutkiem działania fizjologicz do polaryzacji, czyli regulacji przemieszczania się przez
nych systemów regulacyjnych, które funkcjonują na błonę komórkową jonów, prezentujących określony
poziomie molekularnym, oraz komórek i całego orga ładunek elektryczny, znosi tę wybiórczą właściwość,
nizmu. A zatem, nauka o życiu dotyczy funkcjonowa poddając komórkę entropicznemu wpływowi otocze
nia systemów regulacyjnych. nia, a zatem śmierci.
WSTĘP DO FIZJOLOGII 17 '.

Realizacja procesów życiowych organizmu wym�ga komórkowego. Powstaje blastocysta, w której wystę Ryc. 1.1. Miejscem bytowania ży
stałego dopływu energii do komórek.. Energi� Je�t pują dwie różne linie komórkowe - trofoblast i we wego organizmu jest środowisko
wnętrzna masa komórkowa. Z komórek trofoblastu zewnętrzne, w którym różne para-
wykorzystywan a do aktywnego prze�1eszczama się . metry wskazują duże wahania (nie
jonów oraz cząsteczek przez błonę komorkową (trans powstanie płodowa część łożyska, organizm z aś rozwi stałość). Wnętrze organizmu stano
port. aktywny), biosyntezy różnyc� zwią��ó� (np. nie się z niewielkiej liczby pluripotentnych (niezróżni wi środowisko wewnętrzne o małej
enzymów), skurczu i rozkurczu komorek m1ęsmowych cowanych) komórek wchodzących w skład wewnętrz zmienności (stałość), niezbędnej
oraz innych ruchów, np. pełzakowatych charaktery nej masy komórkowej, czyli z epiblastu. Pięciodniowa do prawidłowego funkcjonowania
stycznych dla makrofagów. Komórki uzyskują energię blastocysta człowieka zbudowana jest ze 170 do 216 komórek, tkanek i narządów. Presja
komórek, w tym 30-34 blastomery tworzą wewnętrz czynników środowiska zewnętrzne
w wyniku stopniowego katabolizmu związków pokar go wymaga od organizmu ciągłej
mowych - węglowodanów, tłuszczów i białek. Około ną masę komórkową, z części tych komórek powstanie kontroli i przystosowywania się do
40% tak uzyskanej energii jest przejściowo magazyno epiblast, a pozostałe komórki tworzą trofoblast. Bla zmian, tak aby utrzymać względną
wane w wysokoenergetycznych wiązaniach fosforano stocysta, po wykluciu z osłonki przejrzystej, rozpoczy stałość środowiska wewnętrznego.
wych, a pozostałe 60% ulega rozproszeniu w postaci na proces zagnieżdżania się (implantacji) w błonie ślu Procesy te kontrolowane są przez
energii cieplnej. Najpowszechniejszym w komórkach zowej macicy i następują kolejno procesy gastrulacji, fizjologiczne regulacje neuroendo
wysokoenergetycznym związkiem jest adenozynotri organogenezy, wzrostu i rozwoju płodu. krynne organizmu
fosforan (ATP). Hydroliza ATP do adenozynodifos Od połowy lat 90. XX wieku wiadomo, że organi
foranu (ADP) + Pi (nieorganiczny fosforan) lub AMP zmy różnych gatunków ssaków mogą także powstać na
(adenozynomonofosforan) + 2Pi uwalnia w komór drodze „pozapłciowej". Wykaz ano bowiem, że w wa
ce duże ilości energii, która zużywana jest w różnych runkach in vitro możliwa jest rekonstrukcja zarod
procesach życiowych. Oprócz ATP, w niektórych pro ka, jeżeli do cytoplazmy oocytu, pozbawioneg? wła
cesach życiowych, komórki korzystają z energii uwal snego jądra komórkowego, wprowadzone będzie, np. (gatunku). Każdy gatunek ma właściwą sobie maksy przydatne do pełnienia funkcji fizjologicznych
nianej w wyniku hydrolizy g uanozynotrifosforanu poprzez elektrofuzję, diploidalne jądro komórki soma i podle
malną długość życia, która obejmuje także okres n aj gają eliminacji. Prawidłowość ta podkreśla
(GTP), urydynotrifosforanu (UTP) i cytydynotrifosfo tycznej lub cała komórka somatyczna, np. fibroblast. użyteczność
większej wydajności organizmu. W odniesieniu do komórek, tworzących tkanki i narządy
Tak powstały „zarodek", po krótkotrwałej hodowli tylko w warun
ranu (CTP). Szczegółowy opis metabolizmu energetycz zwierząt hodowlanych przypada on na cz as po osią kach ich wzajemnego fizycznego i funkcjon
nego przedstawiono w rozdziale „Oddychanie i meta in vitro, przeniesiony n astępnie do macicy samicy-bior gnięciu dojrzałości płciowej. Niezakłócona wymiana taktu. W komórkach przeznaczonych
alnego kon .,
bolizm energetyczny". czyni, może dalej prawidłowo się rozwijać. Po urodze do eliminacji
informacji, energii i materii sprzyja utrzymaniu gene uruchamiany jest specyficzny proces
niu zaś przechodzi typowe etapy rozwoju, osiąga doj z aprogramowa
tycznie zakodowanej długości życia. Jedn akże zdecydo nej śmierci, czyli apoptozy. Poznano
rz ałość płciową i w przypadku zwierząt hodowlanych geny i kodowane
wanie częściej n a organizm oddziałują negatywne czyn przez nie białka , które aktywują i kontroluj
- pożądaną produkcyjność. Opis ane tutaj klonowani_e ą przebieg
niki środowiska, zaburzając jego interakcję z otocze apoptozy wybranej komórki. Proces ten
powoduje usu
1.3. somatyczne jest z powodzeniem stosowane do uzyski niem. Organizm uruchamia wtedy fizjologiczne mecha wanie ze zdrowej tkanki i narządu jedynie
zbędnych
wania potomstwa bydła mlecznego i mięsnego. nizmy adaptacyjne, pozwalające mu n a przystosowanie komórek. Pomimo że apoptoza może
Powstawanie nowych Sukces klonowania somatycznego upoważnia do się do zmian środowiskowych. Jednakże silna - nega wan a przez czynniki zewnątrz- lub wewnątr
być zapoczątko
zkomórko
wprowadzenia korekty, dotyczącej poglądów o po tywna, nawet krótkotrwała presja środowiska (np. we, to taki sposób śmierci komórek
osobników - powielanie życia wstawaniu organizmu ssaka oraz o statusie zróżnico stres ostry) lub długotrwałe oddziaływanie słabszy<;:h nekrozy czyli zabójstwa wszystki
należy odróżnić od
ch komórek, w tym
wanej komórki somatycznej. Zarodek ssaka nie musi ale też negatywnych czynników (np. stres chroniczny),
zdrowych, przez szkodliwe czynniki.
rozwijać się wyłącznie jako efekt zapłodnienia oocytu mogą skutkować głębokimi zakłóceniami w organi W dojrzałym organizmie apoptoz a, jako lokalny
i połączenia przedjądrz a męskiego i żeńskiego w zygo zmie, które w konsekwencji doprowadzą do zaburzeń fizjologiczny mechanizm regulacyjny,
cie, ponieważ w warunkach in vitro również diploidal jest uruchamiana
Powstanie nowego organizmu u jednokomórkow jego funkcjonowania, a nawet do przedw�zesnej śmier w różnych sytuacj ach, a z d_użą intens
ców z achodzi przez podział komórki. Natomiast orga ne jądro komórki somatycznej może być źródłem mate yw:p.ością w tych
ci. Należy przy tym mocno podkreślić, że próg wraż tkankach - i narządach, które
riału genetycznego do powstania (klonowania) nowego podczas życia organizmu
nizmy wielokomórkowe, np. ptaka i ssaka, powsta liwości organizmów w obrębie wybranego g atunku na podlegają cyklicznym przemianom.
organizmu. Również dogmat o nieodwracalności stanu Na drodze apopto
ją w wyniku połączenia dwóch wyspecjalizowanych działanie negatywnych czynników środowiska (streso zy eliminowane są np. komórki
zróżnicowania komórki somatycznej został skorygowa lutealne w podlegają
komórek rozrodczych - oocytu i plemnika. Z apłod rów) jest zindywidualizowany, dlatego też długość życia cych regresji ciałkach żółtych
ny,.gdyż takie komórki mogą być przekształcone w toti w jajniku oraz starzejące
niony oocyt, czyli jednokomórkowa zygota, poprzez osobników danego gatunku, w tych samych warunkach się komórki n abłonkowe jelit
a cienkiego (enterocyty).
kolejne podziały mitotyczne przekształca się w wielo potentne lub pluripotentne, czyli niezróżnicowane. środowiskowych, jest zróżnicowana. Długość życia i funkcjonowania poszczególnych typów
komórkowy zarodek. Na drodze rozmnażania płciowe W odniesieniu do zwierząt hodowlanych, powyż komórek, podobnie jak długość
go złożony organizm powstaje więc z jednej komór życia organizmów, jest
sze rozważania o długości życia należy uzupełnić o rolę także zróżnicowan a. Przykł
adowo, enterocyty, które
ki - zygoty - zawierającej przedjądrze żeńskie i przed hodowcy. Ponieważ zwierzęta są hodowane w określo charakteryzuje intens ny
1.4. metabolizm żyją krótko
jądrze męskie. Rozmnażanie płciowe jest wieloeta nym celu, np. osiągnięcia pożądanej masy ciała przez - od 24 do 48 godzin,yw
podcz as gdy komórki śródbłon
powym i skomplikowanym procesem (patrz rozdz. świnie lub wydajności mlecznej przez krowy, dlate ka n aczyniowego mogą przeżyw
,,Rozród"). Organizm a środowisko go przeważnie hodowca decyduje o czasie z akończe
a ć do 11 lat.
Procesem przeciwnym do apoptozy jest w dojrzałym
U ptaków zarodek umieszczony jest na kuli żółt nia ich życia. organizmie możliwość powstawania nowych . komó
kowej w jaju i dopiero odpowiednio długotrwająca, Jeżeli w definicji życia mieści się konieczność wymia rek, dzięki podziałom i różnicow
aniu się tzw. komó
wyższa niż w środowisku temperatura, staje się warun Organizm przebywa w określonym środowisku. ny informacji, energii i materii między organizmem rek macierzy
stych. Są one stosunkowo nieliczne, ale
kiem jego dalszego wzrostu i rozwoju. Zarodek ssaka Między orgańizmem a środowiskiem zachodzi nie a środowiskiem, to śmierć organizmu oznacza zupełny wykryto ich
ustanny przepływ informacji, energii i materii, co jest obecność w różnych narządach. · Oprócz
rozwija się w jajowodzie, a następnie w macicy poprzez brak takiej wymiany, czyli brak interakcji ze środowi szpiku kostnego
, są to m.in: wątroba , trzustka, błona
kilka kluczowych przedimplantacyjnych stadiów, czyli niezbędnym w arunkiem prawidłowego funkcjonowa skiem. Również w obrębie indywidualnego organizmu, śluzow
a jelita cienkiego, hipokamp, naskórek, kan aliki
zygotę, morulę i blastocystę. We wczesnych z arodkach, nia ustroju (ryc. 1.1). w narządzie lub tkance, gdy dochodzi do z aprzesta nasieniotwó
Długość życia, a tym samym czas funkcjonowania rcze, n abłonek prostaty, jajniki i siatkówka
np. u myszy na etapie 8-16-komórkowym (blastome nia kontaktowania się pojedynczej komórki lub grupy oka. Komórki
organizmu jest cechą zakodowaną w genomie osobnika macierzyste są pluripotentne. W warun
rowym), dochodzi po raz pierwszy do różnicowania komórek z komórkami sąsiednimi, przestają one być kach in
vivo (w organizmie) mogą z nich powstawać
18
WSTĘP DO FIZJOLOGII 19
metrów fizjolog icznych płynu zewnątrzkom órkowe w organizmie utrzymują homeostazę, pomimo inten własność ta umożliwia dynami czną stałość środowi�
dojrzałe komórki, zróżnicowane zgodnie z typem sywnego m etabolizmu komórek, zmiennych cykli fizjo ska wewnętrznego czyli utrzymanie porządku (horneo:.
tk anki lub narządu, w którym występują. Jednak go, to jest płynu śródmiązszowego, transkomórkowego,
osocza i chłonki oraz pły nu wewnątrzkom órkowego. log i cznych (np. sytość-głód, sen-czuwanie) i rytmów stazy), co warunkuje utrzym anie życia. Ponieważ orga
ze zmniejszająca się li czba komórek ma cierzystych biolog i cznych (młodość-starość). nizm bytuje w określo nym środowisku, musi si ę rów
w m iarę upływu lat, jest powodem braku odnowy Do głównych param etrów homeostatycznych należą:
stałość objętości przestrzeni wodnych (izowolemia), Regula cje param etrów hom eostatycznych mogą być nież kontaktowa ć z otoczeniem. Wprawdzie homeo
tkanek i narządów i może być jedną z p rzyczyn starze rozp atrywane na poz iomie kom órk i, różnych narzą staza, jako szczeg ólna ce cha istot żywych, jest dowo
nia się. W warun ka ch in vitro (laboratoryjnych) wyka
stężenia cząste czek osmotycznie aktywnych (izomo
lalność), stężenia kationów i anionów (izojonia), stę dów i całego · organizmu. P rzykładowo, zmienione dem ich ewolucyjnego zdystansowania się od niestałe
zano zdolność kom órek ma c ierzystych do transdy pH w· kom órce uzyskuje właściwą war tość w wyniku go i podleg ającego entropii jrndowiska zewnętrznego,
ferencjacji, czyli mozliwości różnicowania się w do zenia jonów H+ (izohydria), temperatury wnętrza orga
nizmu oraz fizjolog i czne poziomy glukozy i hormo funkcjonowania kom órkowych układów buforowych to j ednak organizmy żywe rriogą istnie ć j edynie w wa
wolne typy kom órek. Z kom órek m a cier zystych k rwi
nów we krwi obwodowej oraz ciśnienia parcjalne - biakzanowego i fosforanowego oraz kom órkowych runka ch nieustannego kontaktu z tym środowiskiem,
wytworzono hep atocyty i kom órk i m ięśniowe, a z
go 02 i COr Szczeg ółowe dane o regula cja ch utrzy wymienników jonowych. Jest to więc działanie lokal a rolą zmysłów jest utrzymywanie więzi orga nizmu ze
kom órek ma cierzystych tkanki łącznej - neurony i leu ne, na poziomie kom órki. Z kolei przywró cenie do światem zewnętrznym.
kocyty. Komórki macierzyste mogą być zatem uzyte cz mania stałośc i parametrów hom eostatycznych znaj
dują się w rozdziała ch: ,,K rew i chłonka", ,Wydziela normy fizjolog i cznej, z akłó conej równowag i kwasowo Informa cje w obrębie ustroju są kodowane i prze.:.
ne do twor zen ia in vitro tkanek i narząd ów.
nie wewnętrzne ", ,,K rązenie k rwi i pr zepływ chłonk i", zasadowej osocza wymaga już bardziej złożonych regu syłane do efektorów (m ięśnie i gruczoły) za pomocą
„Oddychanie i metabolizm energetyczny", ,,Trawienie lacji, w których uczestni czą narządy układu nerwowe układu nerwowego, hormonalnego i czynników
i w chłanianie ", ,,Termoregula cja ", ,Wydal anie i regula go, odde chowego i krążenia. Jest więc w tej sytua cji uru humoralnych, zaś między ustrojem a otoczeniem za
cja wodno-mineralna" oraz „Rozród". chomiane integracyjne działanie wybranych układów. pomocą układu nerwowego oraz neurohormonalnego.
1.5. Utrzymanie hom eostazy jest niezbędne do prawi Gdy jak iś param etr hom eostatyczny zostaje zakłó cony Układ nerwowy (patrz rozdz. ,,Układ nerwowy",
Homeostaza dłowego funkcjonowania ustroju, dlatego org anizm przez czynniki środowiskowe, to przywró cenie home „Zmysły i nar ządy zmysłów") odbiera, a następnie ..
jest wyposazony w szereg autoregula cyjnych me chani ostazy wym aga zaangażowania niemal całego ustro koduje i przesyła informa cje do narządów efektoro
zm ów, które w krótkim czasie przywra cają do normy ju. Na rycini e 1.2 przedstawiono og ólny schemat prze wych, w form ie salw impulsów nerwowych (mikro
fizjologicznej zakłó cone param etry hom eostatyczne. pływu inform a cji w organizmie : od re ceptorów, reje prądów jonowych) o różnej częstotliwości (kod czę
Homeostaza (z j. g re ckiego - ,,podobny", ,,równy" strujących zakłócenie homeostazy wywołane czynnika stotliwości) ale stałej amplitudzie, płynących wzdłuż
i„stałość") to zdolność utrzymywania dynamicznej, Nierównowag a, czyli przedłużone w czasie zakłó cenie
hom eostazy może być spowodowane brakiem albo nie mi środowiska, przez aktywa cję ośrodkowego układu neuronów. Między neuronam i, w synapsa ch nerwo
względnej stałości parametrów wewnętrznych w or
wydolnością autoregula cyjnych m e chanizmów napraw nerwowego w celu anal izy taki ch inform a cji i i ch wych, najczęściej zamiast mikroprądów jonowych,
ganizmie. Na małą zmienność środowiska wewnętrz
czych lub obniżeniem i ch efektywności. Skutkuje to przesłanie drogą nerwową i hormonalną, do efekto nośnikam i inform a cji są cząste czki chem i czne czyli
nego po raz pierwszy zwró cił uwagę francuski uczony
zm ianam i patolog icznym i w organizmie, wywołując rów, które odpowiednio reagując, przywra cają hom eo neuromediatory. Kodowanie i przesyłanie inform a
Claude Bernard, określając to jako „milieu interieur"
choroby, a nawet śmier ć. stazę. Efektem dłużej trwających zakłó ceń hom eosta cji przez układ nerwowy charakter yzuje się dużą szyb
(op is z 1865 r.). N atomiast aktual nie stosowane poję
Zawarte w defini cji hom eostazy określenie dy na tycznych są pogłębione zmiany adapta cyjne ustroju. kością i pre cyzją. W wyniku jego działania organizm
cie homeostaza zostało wp rowadzone do literatu
m i cznej, względnej stałości dotyczy dopuszczalnych Należy podkreśli ć, że wszystkie układy organizmu reaguje niemal natychmiast na bodźce, np. ucie cz
ry naukowej p rzez amerykańskiego fizjologa Waltera
w granica ch fizjologicznych wahań różnych parame biorą udział w utrzymaniu i przywra caniu zakłó conych ką lub walką. Jednak funkcjonowanie układu ner
Cannona na początku XX wieku.
trów wewnętrznych org anizmu, np. pH osocza w g ra param etrów homeostatycznych, dzięki integ ra cyjnemu wowego jest obciążone wysokim nakładem ener ge
W organizmie określa się li czne wyznaczniki homeo działaniu układów nerwowego i neurohormonalnego.
ni c a ch od 7,38 do 7,40. P rocesy autoregula cyjne tycznym ustroju. Wiąże się to Ż utrzymaniem stanu
stazy. Dotyczą one względnej stałości różnych para-
Me chanizmy hom eostatyczne ustroju są wydajne, a ich pobudliwości neuronów, czyli potencjału spoczyn
��=====:::;;:
efektywność jest niezbędna do utr zym ania życia. kowego (-70 mV). Pobudliwość neuronów warun
l
, oddziaływania Ryc. 1.2. Regulacje w organizmie, które uruchamiane są na sku kuje m iędzy innymi pompa sodowo-potasowa
SRODOWISKO ZWIERZĘ tek zakłóceń homeostazy, wywołanych czynnikami środowiska
małe zmiany
zewnętrznego. Regulacje te w krótkim czasie przywracają normę
(ATP-aza Na+/K +), a do działania tego enzymu neuro
parametrów
fizjologiczną parametrów homeostatycznych albo wywołują w or ny zużywają około 70% ę nerg ii uzyski,wanej z prze
środowiska
wewnętrznego ganizmie zmiany adaptacyjne 1.6. m ian m etaboli cznych. Zanik zdolności do utrzym a
(HOMEOSTAZA) nia poten cjału spoczynkowego sprawi a, że neu ro ny
kodowanie i przesyłanie
Regulacje fizjologiczne nie odb ierają bodźc ów, nie kodują i nie pr zesył ają
inform a cji, co jest oznaką ich śm ier ci. Układ nerwowy
informacji (salwy impulsów
nerwowych) integruje, scala funkcjonalnie wszystkie tkanki i narzą
duże zmiany
Obwodowy układ nerwowy
dy organizmu, zaś podwzgórze - jedna ze struktur
parametrów zakłócenie receptory
środowiska � homeostazy___.,. czuciowe -------------,, 1.6.1. ośrodkowego układu nerwowego - integruje działanie
zewnętrznego ; układu nerwowego i hormonalnego.
Ośrodkowy układ Sposoby kodowania i przekazywania W układzie hormonalnym (endokrynnym) infor
nerwowy
I informacji w organizmie ma cje o bodźca ch zakodowane są w odpowiedni ch
Neuroendokrynny stężeniach oraz częstotliwościa ch wydzielania do krwi
szlak przepływu informacji obwodowej, substan cji biolog i cznie czynnych, jakim i
Organizm ssaka zbudowany jest z około 80x1014 są hormony (patrz rozdz. ,Wydzielanie wewnętrzne").
długotrwałe
kom órek, w tym około 100 miliardów stanowią neu Kodowanie i przesyłanie informa cji przez układ hor
krótkotrwale
zakłócenie zakłócenie rony. Roz różnia się 200 typ ów kom órek o zróżnicowa monalny charakteryzuje się mniejszą szybkością i pre
nej budowie i zna czeniu. W celu prawidłowego funk cyzją w porównaniu do działania układu nerwowego.
cjonowania wi elokom órkowego organizmu, komór Mniejsza szybkość wiąże się z czasem potrzebnym do
Adaptacja organizmu
Przywrócenie III
Reakcje organizmu
na zakłócenie homeostazy ◄ •a----_.." do zmienionych warunków
środowiska
ki tworzące go muszą skute czni e porozumiewa ć się
między sobą. Zdolność do integracji i współdziałania
pobudzenia kom órek gruczołów dokrewnych w celu
syntezy i sekre cji hormonów, docierania tych sub
homeostazy ---- • behawioralne
• metaboliczne komórek, tkanek i narządów jest jedną z najistot stan cji do kom órek docelowych z prędkością charak
EFEKTORY niejszych cech żywego organizmu. Jak wspomniano, terys.tyczną dla krążącej krwi oraz pobudzenia odpo-
20
B C ne �am do naczyń krwionośnych. Następnie z krwią 1.6.3.
A Płyn krązącą transportow_ane są d o komórek narządów
zewnątrzkomórkowy . docelowych. Regulaqa ta łączy oddziaływanie· układu · Ogólne fizjologiczne zasady regulacji
Naczynie
krwionośne Receptory nerwowego i endokrynnego (patr z rozdz. ;Wydzielanie fizjologicznych
wewnętr zne").
Infor macje w organ izmie mogą być przenoszone �dobyczą ewolu�ji jest ��iąg?ięcie przez organizm
w różnym c zasie, jaki mija od zadziałania bodźca do t�k1ch przystosowan regulaq1 fiz1ologicznych, aby speł
reak�ji komór�i,_ tk�nki i narządu (tab. 1). Czas ten jest mone były �nda1:1entalne p.rzesłania biolog ii, to jest
zalezny od nosmka mformacji oraz systemu nadawczo utrz�mame i�dyw1du�lnej in�egrnl?o�ci ustroju (utrzy
-od?iorczego i trwa od milisekund, w przypadku dzia mame_ o:g amz1;1u w srodow1sku: zycia) oraz rozprze
ła��a synaps_ _ elektryc znych, do godzin, gdy nośnika strzemame genow gatunku (utrzymanie gatunku w sro , _
· ku z• yci. a). Oba cele realizowane są dzięki dwóm
3
).. mi mfor maq1 są hor m�ny. W org anizmie ssaka synap dowis
o sy elektr yczne występuJą r zadko, częściej zaś pozostałe zasadom fi zjolog icznym : zasada oszczę dności i zasada
Q
Receptory systemy nadawczo-odbiorq,e. redundancji.
Zasada _oszczędności polega na tym, że określone
) p�oce�y fi zJolo�iczne i ich regulacje nie powinny prze
b�ega_c w orgarnzmie w sposób rozrzutny, a wrę cz prze
� :'---=" 1.6.2.
Sprzężenia zwrotne
ci:"'m� - muszą być re alizowane jak najbardziej ekono
(A4), endokrynną (8) i neuro m1czme. Zas� da oszczędności wymusza tym samym
(A 1), parakrynną (A2), holokrynną (A3), justakrynną .
Ryc. 1.3. Schemat ilustrujący regulację autokrynną niach krwionośnych optym_ahz�qę procesów fizjologicznych.
ywu krwi w naczy
endokrynną (C). Strzałkami zaznaczono kierunek przepł Sprzę�eni� zwrotne należą do fundamentalnych Po�_iewaz org anizm nie może funkcjonowa ć bez
.
� chan�zmow r�gulacyJnych ustroju. Należą do nich
e energ1_1, zatem oszc_ z�dz� ją i wydatkuje w sposób zop- ..
na tę samą komórkę, uruchamiając jej reak u1emne 1 dodatme sprzężenia zwrotne. tymahzowany. �a1więce1 �r:ierg ii ustrój zużywa do syn
zwrotnie
wiedniego szlaku wewnątr zkomórkowego w wyniku Ujemne sprzężenie zwrotne polega na takim tezy de novo roznych związków. Jeżeli jednak synteza
c ję fizjolog iczną.
połączenia hor monu z receptorem . Ponieważ swo oddziaływaniu między komórkami, tkankami i na rozpoczyna się nie od podstawowego substratu a od
występowa ć w ko Regulacja parakrynna (ryc. l.3A2), podobnie jak
iste receptory dla hor monów mogą ływań między rządami, w którym po pobudzeniu jakiegoś mechani zwi�zku już wytworzonego, to wydatkowan ie :nerg ii
to o aływ anie b iolog icz autokrynna, dotyczy lokalnych oddzia
mórkach różne go typu, ddzi
rze tk nki i nar ządu, zmu w celu wywołania reakcji dochodzi zwrotn ie do moze byc w teJ sytuacji mn iejsze. Przykładowo szlak
komórkami w niewielkim obsza a
ne tych cząsteczek poza głównym, docelowym narzą tr ko mórkowego. spo�olnieni� lu� hamowania tego pobudzenia i wyci syntezy hor monów steroidowych rozpoczyna � ię od
dzięk i wykor zystaniu płynu zewną
z
dem, może dotyczyć także innych
organów. Funkcjo
Wydzielony przez określoną ko órkę nośn ik, taki jak �zema _reakcJI. U1emn� sprzężenia zwrotne są częstym przemian substratu, jakim jest cholesterol i w kolejnych
nowanie układu hor monalnego nie wymaga jednak
m
tor, ytok n a, czynnik 1 wyd aJnym mechamzmem utrzymywania stałości etap�ch po:wstają hor mony: gestageny, glikokortyko
gdyż transport hor hor mon tkankowy, neuromedia c i
duż ych nakładów energetycznych, órk n jdują e się w bli pa�ame:rów homeostatycznych (patr z np. rozdz. ,M7y stcr01dy, mmeralokortykosteroidy, androgeny i estro
rogą krwi, przy okazji wzrostu, wpływa na inne ko m i z a c
monów jest „tani" i odbywa się d s żone są w re eptory dla dz1elame wewnętrzne", ,,Rozród" i in.). geny (patr z rozdz. ,Wydzielanie wewnętrzne). Cały
ładników pokar mo skim sąsiedztwie, które wypo a c
dostarczania komórkom tlenu i sk o pow e n re ceptore m Dodatnie. sprzężenie zwrotne występuje w orga proces steroido?enezy jest energochłonny, z powodu
że tego nośnika, a połączen e i d im
.
wych. Własności układu hor monalnego sprawiają,
i z d
mzmie rz�dziej �iż ujemne. Polega na kaskadowym syntezy odpowiednich enzymów tego szlaku. Jednak
ują o egły wywołuje reakcję komórki.
kodowane i przesyłane infor macje skutk dl mi
pobudzamu koleJnych czynników regulacyjnych. Za np. w komórkach ziarnistych pę cher zyka jajnikowego
- W regulacji holokrynnej (ryc. l.3A3) substancje
w czasie reakcjami fi zjolog icznymi ustroju, np. zmiana ?omocą dodatniego s�rz�żenia _zwrotnego regulowany synteza estr�ge_n�w odbywa się oszczędnie, gdyż sub
regulacyjne uwalniane są z komórki po jej rozpadzie.
mi adaptacyjnymi. Jest np. proces kr zepmęcia krwi oraz przebieg porodu stratem tutaJ me 1est cholesterol, a już wcześniej zsyn
Komórki „holokrynne" gromadzą takie związki w ziar
Kodowanie i przesyłanie infor macji przez czynniki �pa�r z rozdz. ,,Krew i chłonka" oraz „Rozród"). Sprzę tetyzowane androgeny (patri rozdz. ,,Rozród").
nistościach cytoplazmatyc znych i są one usuwane do
humoralne dotyczy wykorzystania jako nośników infor zeme wrotne dodatnie jest też typowe w pr zebiegu Oszczędność realizowana jest też przez wielokrotne
płynu zewnątr zkomórkowego podczas roz padu komór �
macji gazów, np. COz, 02, tlenku azotu (NO), jonów procesow chorobowych, patolog icznych. wykor zystanie w procesie fizjolog icznym tego samego
. ki. Stwar zane jest w ten sposób lokalne środowisko,
np. H+, cytokin i czynników wzrostu (patr z rozdz
. h onk ", ,, w którym funkcjonują inne komórki.
,;wydzielanie wewnętrzne", ,,Krew i c ł a Układ
Regulacja justakrynna (ryc. l.3A4) polega na prze
odpornościowy jako system ogólnoustrojowych regula
przepływ chłonki", syłaniu infor macji między dwiema nieendokrynnymi
cji fi zjolog icznych", ,,Krążenie krwi i Tabela 1.1. Systemy przenoszenia informacji w orgarnzm1e,
· · czas przenoszenia,
· nośniki informacji oraz systemy nadawczo-odbiorcze
komórkami. Po rozpoznaniu się takich komórek, jedna
,,Oddychanie i metabolizm energe ny"). tyc z
komórce sąsied w organizmie
z nich pr zekazuje substancję czynną
Opisane nośniki infor macji mogą być pr zekazywane
niei. W opisanej regulacji występuje bezpośredni kon System nadawczo-
w organizmie na bliższe lub dalsze odległości. B iorąc Typ przenoszenia Czas Nośnik informacji Odbiorca informacji
takt komórka-komórka . -odbiorczy
pod uwagę to kryter ium, infor macje mię dzy komór
W regulacji endokrynnej (ryc. 1.3B), jako nośniki Błyskawiczny 0,1 ms jony synapsa elektryczna neuron eferentny
kami są pr zekazywane w organizmie ssaka najczęściej (patrz rozdz.
infor macji wykor zystywane są hor mony
w sposób: autokrynny, parakrynny, holokrynny i justa
Szybki ms neuromediator synapsa chemiczna neuron eferentny
,Wydzielanie wewnętr zne"). Hor mony syntetyzowane klasyczny
krynny - są to regulacje lokalne w obrębie tkanki i na
receptor dla nośnika informacji
rządu. Przekazywanie infor macji drogą endokrynną, są pr zez komórki nar ządów endokrynnych, wydziela Średnio szybki s neuropeptyd synapsa chemiczna neuron eferentny
nerwową i neuroendokrynną dotyczy regulacji między ne do krwi obwodowej, docierają do nar ządów doce receptor dla nośnika informacji
lowych· i dzia\ają na komórk i dzięk i
swoistym recep-
nar ządami, zatem jest to związane z większymi odleg- Powolny min neuropeptyd dyfuzja w tkance sąsiadujące neurony lub inne komórki
łościami.
torom. hormon receptory dla nośników informacji
Regulacja autokrynna (ryc. 1.3A1) polega na Regulacja neuroendokrynna (ryc. l.3C) dotyczy czynnik wzrostu
g łównie wydzielania i działania neuropeptydów - oksy cytokina
wydzieleniu przez komórkę czynnika (np. neurome
diatora , czynnika wzrostu lub cytokin
y) do przestr ze tocyny i wazopresyny, które syntetyzowane są w neu Bardzo wolny h hormon transport z krwią komórki w odległych narządach
órkow ej, tuż po ko mórkę. Wydzie ronach podwzgórza, transportowane przez aksony receptor dla nośnika informacji
ni zewnątr zkom za
e recept ory ko órkow e, wpływa tych neuronów do tylnej części pr zysadki i wydziela-
lony czynnik, popr z z m
22
produktu. W skład żółci wchodzą sole kwasów żółcio nizmów alternatywnych, jeżeli mechanizmy podstawo
wych, których rolą jest wspomaganie trawienia tłusz we uległy destrukcji. Rozdział 2
czów i znaczne ułatwienie wchłaniania produktów tra Przykładem pozornego nadmiaru komórek jest
wienia tych związków (patrz rozdz. ,,Trawienie i wchła występowanie w organizmie samicy i samca zdecy
nianie"). Te same cząsteczki soli kwasów żółciowych dowanie większej liczby gamet w stosunku do moż
kilkakrotnie na dobę są wykorzystywane w organi liwości ich wykorzystania przez całe życie. W okresie
zmie jako składniki żółci. Oszczędność zatem polega aktywności rozrodczej kobiet - czas od osiągnięcia doj Jaróslaw. Całka
na ograniczeniu syntezy nowych cząsteczek tych związ- rzałości płciowej do menopauzy - liczba owulujących
ków. oocytów może wynosić około 500, co stanowi 0,2%
Organizm oszczędza także substancje, których pozy- całkowitej liczby tych komórek występujących w jajni
skanie, ze względu na ich małą dostępność, może być kach kobiet. Pozostałe 99,8% oocytów ulega apopto
trudne. Do grupy tej należą aminokwasy i niektóre zie. Jednak biorąc pod uwagę fakt, że uzyskanie potom
jony, np. żelaza. Aminokwasy uzyskane w wyniku pro stwa, a więc zabezpieczenie podstawowego prawa bio 2.1. mózg małpy makaka o wadze 87,3 g zawiera 6,3 mld,
teolizy białek endogennych (np. globiny - białko pozy logicznego, nie jest możliwe bez oocytów, to nadmiar a człowieka o masie 1500 g 86 mld komórek nerwo
skane ze zmetabolizowanych cząsteczek hemoglobiny) tych komórek w organizmie samicy, w tym kobiety, jest Wprowadzenie wych (dotychczas uważano, że jest ich od 10 do 100
nie są rozkładane, a w ramach oszczędności magazyno uzasadniony. mld). Ponadto, badaczka ta ustaliła liczbę komórek gle
wane w hepatocytach wątroby w celu ich ponownego Ogólne informacje, zawarte w tym rozdziale, ilu jowych mózgu człowieka na 85 mld (dotychczas uwa
wykorzystania. Podobnie, jony żelaza uzyskiwane po strują stopień złożoności organizmu oraz ewolucyjne Układ nerwowy odpowiedzialny jest za pozyskiwa żano, że jest ich 10-15 razy więcej). Jej badania rzuci
rozpadzie cząsteczki hemoglobiny są ponownie używa przystosowania wrodzonych reakcji, które warunku nie informacji o stanie środowiska zewnętrznego i we ły również nowe światło na rozmieszczenie neuronów
ne do syntezy kolejnych cząsteczek tego związku (patrz ją zachowanie homeostazy. Rozumienie tych procesów wnętrznego organizmu, ich przetwarzanie, zapamię w mózgowiu. Okazało się, że kora mózgowa zawiera
rozdz. ,,Krew i chłonka"). jest możliwe dzięki osiągnięciom badań fizjologicznych tywanie i dostosowywanie jego reakcji do zmieniają zaledwie 16 mld (19% ) neuronów mózgu, podczas gdy
Zasada redundancji, czyli nadmiarowości, jest oraz stosujących różne techniki molekularne. Należy cych się warunków środowiskowych. Pojęciem ściśle móżdżek aż 69 mld neuronów, mimo że stanowi zaled
odwrotna do oszczędności i wiąże się z nadmiarem jednak pamiętać, że jeżeli np. organizm człowieka związanym ze stopniem rozwoju układu nerwowe wie 10% objętości mózgu.
komórek, reakcji chemicznych, przemian metabolicz ma około 25-30 tys. genów, to na skutek przemian go jest inteligencja, czyli zdolność do postrzegania, Olbrzymia liczba komórek nerwowych budują
nych i regulacji wybranych procesów fizjologicznych potranslacyjnych powstaje około 1 mln białek, które analizy, uczenia się i wykorzystywania posiadanej cych mózgi zwierząt i człowieka kryje w sobie cechy
ustroju. Należy zaznaczyć, że redundancja zapewnia warunkują ostateczną odpowiedź komórki. Sądzić więc wiedzy w celu adaptacji do zmian otoczenia. Bada budowy i właściwości, które doprowadziły do rozwoju
istnienie procesów fundamentalnych dla życia orga należy, że dopiero dalszy postęp w badaniach moleku nia nad inteligencją zwierząt i człowieka dowiodły, że świadomości i inteligencji. Poznamy je w dalszych ·czę
nizmu, jest to zatem nadmiar pozorny. Redundancja larnych pozwoli te ogólnie rozumiane procesy opisy zależy ona od wielkości mózgu i szybkości przewodze ściach rozdziału.
umożliwia również organizmowi korzystanie z mecha- wać w zindywidualizowanym wymiarze. nia impulsów przez komórki nerwowe. Zatem zarów
no liczba neuronów tworzących mózg, jak również
szybkość przewodzenia mają decydujący wpływ
na przetwarzanie informacji. Analiza porównawcza 2.2.
wykazuje, że bezwzględna masa mózgu nie jest jednak
najistotniejsza dla wyżej wymienionych procesów. Naj Budowa i funkcja neuronu
lepiej rozwiniętą inteligencją cechuje się człowiek, któ
rego mózg waży 1500 g, a nie słoń (4800 g), orka (5600
g), płetwal (6900 g) czy kaszalot (7800 g). Neuron (ryc. 2.1) jest komórką dobrze przystosowa
Brazylijska badaczka Suzana Her�ulano-Houzel ną do pełnionych funkcji. -{\nalizuje odbterane sygnały
w 2006 r. opracowała metodę umożliwiającą ustale nerwowe, następnie inicjuje i odprowadza potencjały
nie dokładnej liczby komórek nerwowych w mózgu czynnościowe (tzw. impulsy nerwowe) będące podsta
zwierząt i człowieka. Jej badania wykazały, że np. mózg wową jednostką kodującą informacje w układzie ner
szczura przy masie 1,8 g zawiera 200 mln neuronów, wowym.
Dendryty
........
....................... ...
........
Synaps
Ryc. 2.1. Budowa

Strefa wejścia Strefa przewodzenia Strefa wyjścia i funkcje neuronu
UKŁAD NERWOWY 25
Centralną część komórki nerwowej stanowi pery potencjałów czynnościowych. Obydwie te funkcje są na poziomie -70 mV jest tzw. potencjał równowagi. szych faktów wynika, że siła naporu (driving force), z
karion, który jest odpowiednikiem ciała komórkowe możliwe dzięki pobudliwości neuronów. Wartość potencjału równowagi dla danego jonu (np. jaką kationy Na+ usiłują przedostać się do komórki jest
go. Do ciała neuronu dochodzi najczęściej kilka wypu Pobudliwością komórki nerwowej nazywamy jej , K+) określa różnica potencjałów, która ustali się między wielokrotnie (siedmiokrotnie) większa niż siła napom
stek dośrodkowych (aferentnych) nazywanych dendry zdolność do wytworzenia potencjału czynnościo cytoplazmą neuronu a środowiskiem zewnętrznym, w jonów K+ skierowana w przeciwną stronę.
tami; a odchodzi jedna wypustka odśrodkowa (eferent wego w odpowiedzi na działające na nią bodźce. sytuacji gdyby jony potasowe mogły swobodnie dyfun Konkludując, ustalenie się stężenia jonów potasu
na), zwana obecnie włóknem osiowym lub aksonem, Powstanie potencjału czynnościowego jest możliwe dować przez neurolemę. Jak wspomniano powyżej, na poziomie 30-krotnie wyższym we wnętrzu neuronu
a dawniej neurytem. Dendryty specjalizują się w od wyłącznie w komórkach, których błony komórkowe są neurolema jest niejednakowo przepuszczalna dla róż niż na zewnątrz, a sodu na poziomie 1O-krotnie i chlo
bieraniu i przewodzeniu informacji do perykarionu, spolaryzowane elektrycznie, a więc wytworzyły poten nych jonów. Wartość potencjału równowagi dla danego ru 30-krotnie wyższym na ze:-vnątrz niż wewnątrz, jest
który analizuje i przetwarza otrzymane sygnały, a na cjał spoczynkowy. Trzeba nadmienić, że błony komór jonu można obliczyć podstawiając do równania Nern w znacznej mierze wynikiem wżajemnego oddziaływa
stępnie generuje potencjał czynnościowy. Wytworzony kowe wszystkich żyjących komórek organizmu cechuje sta znane wartości stężeń jonu wewnątrz i na zewnątrz nia gradientu dyfuzyjnego jonów Na+ , K+ , ci- i Ca2+,
przez perykarion potencjał czynnościowy jest odpo asymetryczny rozkład jonów między ich powierzch błony. Powyższe wartości stężeń dla jonów Na+ , K+ , ci który z kolei decyduje o gradiencie elektrycznym błony.
wiedzią neuronu na docierające do niego informa nią zewnętrzną a wewnętrzną, jednak jedynie komórki i Ca2+ znajdują się na rycinie 2.2. I tak wartość poten Ten z kolei określa kierunek migracji jonów (do środka
cje i przemieszcza się włóknem osiowym do innych nerwowe i mięśniowe potrafią reagować na pobudzenie cjału równowagi dla Na+ wynosi +70 mV, dla K+ -90 lub na zewnątrz), dążących do osiągnięcia swoich
neuronów, komórek mięśniowych lub gruczołowych. wytworzeniem potencjału czynnościowego. mV, dla ci- -85 mV i Cą2+ +90 mV. Ponieważ, jak potencjałów równowagi.
Gdy siła odbieranych bodźców jest niewystarczająca widać, potencjały równowagi wyliczone indywidualnie 3. Trzecim czynnikiem wpływającym na błonowy
do pobudzenia komórki nerwowej, nie wytworzy ona dla poszczególnych jonów znacznie różnią się między rozkład jonów w komórce nerwowej jest pompa
własnego potencjału. 2.2.1. sobą, w komórce gdzie jony są wymieszane dochodzi sodowo-potasowa (ryc. 2.3). Jak wspomniano powy
Pojedyncza komórka nerwowa zawsze jest ogniwem do ich uśrednienia, co w efekcie powoduje, że wartość żej, zróżnicowana przepuszczalność błony neuronalnej
łańcucha neuronalnego. W łókno osiowe kończąc się w Spoczynkowy potencjał błonowy potencjału wnętrza komórki ustala się na poziomie dla jonów (Na+, K+, Ci-) oraz znacznie różniące się ich
pobliżu komórek docelowych rozgałęzia się, przybiera około -70 mV, i jest bliska wartości błonowego poten stężenia po obydwu stronach błony neuronu stwarzają
jąc kształt drzewa aksonalnego. Jego końcowe rozgałę Błonę komórkową niepobudzonego neuronu cechu cjału spoczynkowego. Uogólniając można przyjąć, że dogodne warunki do dyfuzji poszczególnych jonów od
zienia w miejscu połączenia z dendrytami lub peryka je polaryzacja elektryczna. Polega ona na koncentra wartość potencjału spoczynkowego neuronu równa stężenia wyższego do niższego, czyli zgodnie z gradien
rionami innych komórek nerwowych tworzą synapsy, cji ładunków dodatnich na jej stronie zewnętrznej, jest uśrednionemu potencjałowi równowagi. Z róż tem stężeń. Kationy Na+ dyfundują przez kanały błono
które umożliwiają przekazywanie przemieszczające podczas gdy ujemne ładunki gromadzą się po stro nicy między wartością potencjału spoczynkowego (-70 we do wnętrza neuronu, a K+ na zewnątrz. Utrzymująca
go się aksonem impulsu kolejnej komórce nerwowej. nie wewnętrznej neurolemy. Nie wnikając w przyczy mV) a wartością potencjału równowagi, np. dla sodu się przez dłuższy czas swobodna dyfuzja doprowadziła
Pod wpływem potencjału czynnościowego doprowa ny tego stanu, można przyjąć, że dwubiegunowa asy +70 mV (-70 mV minus +70 mV), wynika, że kationy by do wyrównania potencjałów i zaniku napięcia bło
dzonego do synapsy włóknem osiowym, do szczeliny metria w rozmieszczeniu ładunków dodatnich i ujem Na+ dominujące na zewnątrz dążą do przeniknięcia do nowego, czyli zaniku potencjału spoczynkowego neu
synaptycznej uwalniany jest neurotransmiter przekazu nych prowadzi do powstania napięcia elektrycznego, wnętrza komórki powodowane napięciem -140 mV ronu. Tym negatywnym konsekwencjom swobodnej
jący pobudzenie następnemu neuronowi. Reasumując, czyli różnicy potencjału elektrycznego między środowi (ryc. 2.2). Podczas gdy kationy K+ , których potencjał dyfuzji sodu i potasu przeciwdziała pompa sodowo
informacja dqciera do neuronu złączami synaptyczny skiem zewnętrznym a wewnętrznym komórki o warto równowagi wynosi -90 mV (-70 mV minus -90 mV), -potasowa. Rolę tę pełni błonowy enzym transportu
mi zlokalizowanymi głównie na drzewie dendrytycz ści około -70 mV. Ten stan napięcia nazywa się poten dążą do przejścia przez neurolemę na zewnątrz powo jący - aktywowana przez sód i potas adenozyno-tri
nym i ciele neuronu, a opuszcza komórkę synapsami cjałem spoczynkowym, błonowym lub membrano dowane różnicą napięcia zaledwie +20 mV. Z powyż- fosfataza (Na+/K+-ATP-aza). Enzym pozyskuje ener-
zlokalizowanymi na zakończeniach wypustek drzewa wym.
aksonalnego. Zasadniczy wpływ na powstanie i utrzymanie
Biorąc pod uwagę specjalizację funkcjonalną, w ko potencjału spoczynkowego mają właściwości lipido Koncentracja Koncentracja Potencjał
Jony Potencjał Siła
mórce nerwowej rozróżnia się cztery strefy czynnościo wej błony komórkowej neuronu. Utrzymanie ujem wew. (mmo//I) zew. (mmol/I) spoczynkowy (mV) równowagi (mV) naporu (mV)
we: nie naładowanego środowiska wewnątrz komórki ner
- strefę wejścia, wowej (-70 mV) jest wypadkową trzech czynników, Na+ 10 130 +70 (-70) - (+70) = -140
- strefę integracji, wpływających na nierównomierne rozmieszczenie jo
- strefę przewodzenia, nów po obydwóch stronach neurolemy. K+ 140 5 -90 (-70) - (-90) = +20
- strefę wyjścia. 1. Pierwszoplanowe znaczenie ma różny stopień -70
Do pojedynczego neuronu docierają impulsy od przepuszczalności błony neuronalnej dla jonów er 4 100 -85 (-70) - (-85) = +15
tysięcy innych komórek nerwowych, np. na motoneu sodowych (Na+ ) i potasowych (K+). Kationy sodowe
0,01
+
Ca 2 10 +90 (-70) - (+90) = -160
ronach rdzenia kręgowego występuje około 10' OOO zdecydowanie trudniej niż potasowe przechodzą przez
synaps, z czego 8000 na rozgałęzieniach dendrytów, neurolemę, bo kanałów sodowych jest mniej, są tmd
a 2000 na ciele komórki. niej�ze do przejścia, a kationy Na+ są mniej mobilne. Na
+
Synapsy zajmują około 30% powierzchni dendry Z drugiej strony, kationy potasowe łatwiej przenikają
tów i perykarionu, tworząc tzw. strefę wejścia neuro przez błonę komórkową neuronu, gdyż są mobilniej
nu. Perykarion pełni podwójną rolę, jest częścią strefy sze, a kanałów potasowych jest więcej. Należy jednak
wejścia, przede wszystkim jednak pełni rolę strefy pamiętać, że ucieczkę dodatnich kationów potaso
integracji dochodzących do neuronu sygnałów nerwo wych z neuroplazmy do płynu zewnątrzkomórkowego
wych. Akson stanowi strefę przewodzenia, gdyż prze hamuje elektrostatyczne przyciąganie ujemnie nałado Ca 2+
nosi zainicjowane na wzgórku aksonalnym poten wanych białek .integralnych wnętrza komórki. W efek Płyn zewnątrzkomórkowy
cjały czynnościowe w kierunku zakończeń aksonal cie opisane uwarunkowania już na etapie biernej dyfu
nych. Natomiast drzewo aksonalne wraz z kończącymi zji jonów sodowych i potasowych przez błonę komór Ry�. 2.2. W_ tabeli kolejno. Wartości stężeń jonów Na+ , K+ , Cl- i Ca2+ wewnątrz
jego rozgałęzienia synapsami określamy mianem strefy neuronu i w płynie zewnątrzkomórkowym. Potencja
kową sprzyjają większej koncentracji K+ wewnątrz neu ły rownowag1 poszczególnych jonów. Siła naporu jako różnica mię d zy
potencjałem spoczynkowym a potencjałem równowagi d la po
wyjścia. ronu, a Na+ na zewnątrz. szczególnych jonów.
Jak wspomniano wcześniej, podstawową czynnością 2. Drugim czynnikiem istotnie wpływającym na P�d _tabelą. Proporcjonalna siła naporu (siła, z jaką jony d ążą d o
przejścia na przeciwną stronę błony) wyrażona różnicą między war
tosc1ą potencjału spoczynkowego a potencjałem równowagi (długością
komórek nerwowych jest wytwarzanie i przewodzenie ukształtowanie się ujemnego ładunku wnętrza neuronu wektora) d la danego jonu.
26 UKŁAD NERWOWY 27
Ryc. 2.5. Potencjały stop mV
niowane i czynnościowe Potencjały czynnościowe
I I
(zmodyfikowano za G. Za +30 ---------------------------------- ---------------
'łucki, W. Zawadzki, Fizjolo +20
gia zwierząt, 2005) +10
0---------------------------------- --- ------ --- ------ --
Płyn -10
zewnątrz -20
komórkowy
-30 Potencjały Potencjał
1
1
Aksolema -40 i 1----po_dp_ ro
_ g_ ow _ow
_ _ e_-1- _Pfi_go _ -1
1 Potencjały:
-50
Wnętrze
-60 depolaryzacyjne
aksonu
- 70 ---- --
Aksolema -80 hiperpolaryzacyjne
-90 I I
Płyn
oo
-1 zce podprogoweI Bodztec
Bod, . I Bodźce nadprogowe
zewnątrz progowy
komórkowy �--------+---------------ł--...11,. Czas
10 20 [ms]
e w mmol/1. Kierunek biernej dyfuzj jonów Na i
+ K+ przez
Ryc. 2.3. Stężenie jonów w płynie zewnątrzkomórkowym i w aksonie wyrażon
aksolemę i ich transportu przy udziale pompy sodowo-potasowej woduje napływ dodatnich kationów Na+ do neuropla progowego. Te podprogowe, lokalne wahania poten
zmy i podwyższenie potencjału błonowego, tzn. prze cjału są ograniczone w czasie i przestrzeni, i zanika
sunięcie jego wartości od -70 mV do np. -60 mV ją w miarę oddalania się od synapsy. Takie lokalne
gię z rozkładu ATP w obecności jonów Mg+. Aktyw 2.2.2. (ryc. 2.4). Ponieważ w nowej sytuacji błona komórko prądy jonowe (elektrotoniczne) nazywa się potencjała
ność pompy opiera się na działaniu swoistego nośni Potencjały stopniowane wa będzie w mniejszym stopniu spolaryzowana, taka mi stopniowanymi lub podprogowymi.
ka transportującego, który w jednym cyklu wymia i czynnościowe zmiana nazywa się depolaryzacją. Natomiast, zwięk Jednoimienne, na przykład depolaryzujące potencja
ny wyprowadza z komórki 3 kationy Na+ , jednocze szona przepuszczalność kanałów ci- spowoduje prze ły lokalne mogą się sumować, co wzmacnia ich ampli
śnie transportując do wnętrza neuronu 2 kationy K+ . mieszczenie się anionów ci- (a tym samym ujem tudę. Natomiast przeciwstawne znoszą się, ich amplitu
Dzięki usunięciu z komórki wraz z kationami Na+ więk 2.2.2.1. nych ładunków) z zewnątrz do neuroplazmy i dodat da maleje i mogą zanikać. Proces wzajemnego oddzia
szej ilości ładunków dodatnich (3) niż wraca do niej Geneza potencjałów stopniowanych kowe obniżenie potencjału membranowego z wartości ływania na siebie potencjałów podprogowych nazywa
z jonami K+ (2), pompa zapewnia utrzymanie istnieją -70 mV do wartości np. -90 mV. Opisane pogłębienie się sumowaniem potencjałów. Jeżeli sumują się poten
cej różnicy st�żeń jonów Na+ i K+ po obydwu stronach ujemnego ładunku wnętrza komórki nazywa się hiper cjały danego regionu wyzwolone w tym samym czasie,
błony komórkowej. W konsekwencji wspomaga utrzy W utrzymaniu potencjału spoczynkowego, będącego
w swojej istocie stanem stabilnej nierównowagi jono polaryzacją. mówimy o sumowaniu przestrzennym. Z kolei, gdy
manie stałego potencjału błonowego. Wahania potencjału membranowego (ryc. 2.5) dwo obserwujemy sumowanie potencjałów występujących
Wydatek energetyczny na utrzymanie spoczynko wej po obu stronach błony komórkowej, kluczową
rolę odgrywa przepuszczalność błonowych kanałów jako wpływają na pobudliwość neuronu. W przypad kolejno po sobie w krótkich odstępach czasu, nazywa
wego potencjału błonowego (pompy sodowo-potaso ku hiperpolaryzacji komórka nerwowa staje się mniej my je sumowaniem czasowym. Neurolemę strefy wej
wej) pochłania około 30% całego metabolizmu tkanek jonowych. W szczególności tych, które są:
a) zależne od napięcia (napięciozależne), wrażliwa na pobudzenie (przeważa stan hamowa ścia, której nawet 30% powierzchni pokrywają tysią
pobudliwych. Potencjał spoczynkowy w swojej istocie nia). Natomiast stan depolaryzacji sprzyja pobudzeniu, ce synaps, postrzegamy jako obszar bardzo aktywnych
to zmagazynowana, ,,potencjalna" energia wykorzy b) zależne od liganda (chemozależne), oraz
c) przeciekające (stale otwarte, pozwalające na bowiem zbliża wartość potencjału błonowęgo do warto prądów jonowych. Odbyw�jące się tu jednocześnie
stywana do wyzwolenia potencjału czynnościowego. ści potencjału progowego wynoszącego około -50 mV. w okolicy błon postsynaptycznych dokomórkowe
Energia ta pozwala na utrzymanie komórek nerwo migrację jonów zgodną z gradientem stężeń).
Otwarcie np. kanałów Na+, gdy siła naporu zewnątrz W neuronie podprogowe prądy depolaryzacyjne i hiper „przecieki" jonów dodatnich, np. Na+, powodują jej
wych w stanie stałej gotowości do wytworzenia impul polaryzacyjne powstają w błonach postsynaptycznych. lokalną depolaryzację, a gdy są to jony ujemne, np. ci-,
su nerwowego. komórkowego Na+- do środka neuronu jest duża, spo-
Do dendrytów i perykarionu, stanowiących strefę miejscową hiperpolaryzację. W obydwu przypadkach
wejścia neuronu, zwykle dochodzi kilka tysięcy synaps mają one naturę potencjałów podprogowych i podle„
(nawet do 100 OOO). W zależności od wpływu na stan gają sumowaniu. Gdy wśród sygnałów dochodzących
pobudzenia neuronu rozróżnia się synapsy pobudzają do neuronu wystarczającą przewagę osiągną impulsy
mV ce i synapsy hamujące. Uwalniany w-synapsach pobu pobudzające, ich sumujący się wpływ podnosi wartość
+30 dzających neurotransmiter zwiększa pobudliwość neu potencjału błonowego do poziomu potencjału pro
+20 ronu, powodując lol<alną depolaryzację błony. Inaczej gowego ok. -50 mV i zainicjowany zostaje potencjał
+10 sytuacja wygląda w synapsach hamujących, gdzie uwal czynnościowy.
o ----------------------------- - Potencjał zerowy
niany neurotransmiter powoduje miejscową hiperpo
-10
-20 laryzację. Ponieważ na powierzchni neuronu w tym
-30 samym czasie ale w różnych miejscach kontaktują się
-40
tysiące synaps pobudzających i hamujących, jego neu
2.2.2.2.
- 50
-60 rolema w zależności od rodzaju uwalnianego neuro Geneza potencjału czynnościowego
-70 Ryc. 2.4. Spoczynkowy potencjał transmitera (pobudzający, hamujący) podlega miejsco
-80 błonowy oraz kierunek i zakres jego wej depolaryzacji lub hiperpolaryzacji. Jednak lokal Chociaż potencjał czynnościowy (ryc. 2.6), nazywa
-90 zmian podczas depolaryzacji, repo
-100 laryzacji i hiperpolaryzacji (zmodyfi
ne zmiany przepuszczalności jonów tylko w małym ny potocznie impulsem nerwowym, wyzwala w neuro
kowano za G. Załucki, W. Zawadzki, st�pniu zmieniają wartość_ potencjału spoczynkowego, nie migrację milionów jonów, jego natura jest w isto
L----------------------.Czas Fizjologia zwierząt, 2005) ktora waha się, ale nie przekracza wartości potencjału cie prosta.
UKŁAD NERWOWY 29·

28
-:!�: - - - - - - - - - - \ - 1- - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
mV
Ryc. 2.6. Przebieg czasowy i fazy
potencjału czynnościowego (igli
cowego) (zmodyfikowano za G.
Załucki, W. Zawadzki, Fizjologia
z komórki od momentu otwarcia napięciozależnych
kanałów K+ przeciwdziała rewersji potencjału. W związ-
. ku z tym, że kanały te otwierają się wolniej niż sodowe,
c�yni .?o fodstawo"':)'m narzędziem wzajemnej k omu�
mkaq1 między k omorkami nerwowymi. Stosując o bra;. ..
zową analogię, potencjał czynnościowy można porów
1_
d I ich pełne otwarcie następuje dopiero w momencie inak ��ć do �łazu toczącego się zawsze z tej samej wysoko
.
zwierząt, 2005)
� �� ____________ _____!'otenc{al_��r_o_wy____
tywacji sodowej, a etap ten nazywamy aktywacją pota
+1 - ___ ______ _ .. ___-'� _
sc1, a więc zawsze z tymi samymi· parametrami· tocze
sową. W tej fazie potencjału wraz z jonami K+ opusz nia. Dzieje się tak, ponieważ energia początkowa głazu
:;u czają komórkę ładunki dodatnie, co powoduje przywró
-10- c-� :
\ i za �ażdym razem jest identyczna, równa energii zużytej
-20- ,
�
0
I
I
0
Q)
cenie ujemnego potencjału w jej wnętrzu. Dlatego fazę na Jego wtoczenie na wzgór�e i w przypadku potencja
Prog a} : '< tę nazywamy okresem repolaryzacji (ryc. 2.6). Jednak łu czynnościowego o dpowiada energii zmagazynowa
-30- pobudzenia Q : �
kanały potasowe wolniej reagują na zmiany napięcia (w nej w po tencjale spo czynkowym.
-40- Potencjał progowy __ _
-50---------------
� --- ---�\---- -�--------------------- tym wypadku wolniej się zamykają). Dlatego też, z wnę P?ten�j�ły stopniowane i czynnościowe .różnią się
Bodziec 1
\ trza komórki wypływa więcej jonów K+ niż po trzeba do takze m1e1scem występowania na komórce nerwo
-60- '
- - - �OCZYfl kO"JY - - - przywrócenia potencjału spoczynkowego -70 mV. Efek ��j. Miejsce to bezpośrednio zależy o d lokalnej gęsto
-70 - - ___...,,...._ - , - -:- - ,
� I :
potencjał błonowy
I tem wspomnianej bezwładności kanałów K+ jest chwilo so kanałow sodowych w neurolemie. Uważa się, że im
I I
I
-80- wy spadek potencjału wnętrza komórki poniżej warto
1 więcej kanałów przypada na jednostkę powierzchni,
-90- Okres Refrakcja Refrakcja ści potencjału spoczynkowego. Zjawisko powyższe nosi tym dany obszar jest bardziej po budliwy (ma niższy
/atencji bezwzględna względna
-100-
-
Czas nazwę hiperpolaryzacji następczej. próg pobudliwości) i wykazuje większą gotowość do
-
L----�---ł---ł-- +---ł--+--t ---1r-------�� Dystrybucja jonów so dowych i po tasowych w okre wzbudzenia potencjału czynnościowego. Na powierzch
o 2 3 4 5 6 7
sie hiperpolaryzaji następczej jest „o dwrotnością" ni perykarionu stwierdza się 50-75 kanałów Na+/µm2 ,
stanu spoczynkowego neuronu. Pomimo że we wnętrzu po dczas gdy początkowy odcinek włókna osiowego na
równoważona pro porcjo nalnym wypływem jonów K ,
+
O ile potencjał spoczynkowy opisuje stan stabilne neuronu przywrócony został ładunek ujemny, wciąż o bszarze wzgórka akso nalnego posiada ich oko ło 400-
go napięcia między śro dowiskiem zewnętrznym a we gdyż ich kanały otwierają się wolniej. dominują tu jony Na+, natomiast na zewnątrz jony K+. 700/µm2 powierzchni. W konsekwencji pobudliwość
Wzrost przepuszczalności błony dla kationów so du
wnętrznym neuronu, to natura potencjału czynno Ta zaburzona dystrybucja jonów zostaje o dwróco wzgórka określa się na 2-3-kro tnie wyższą od po budli
trwa około 0,5 ms i prowadzi do dramatycznej zmiany
ściowego polega na miejscowym rozładowaniu tego na przy udziale pompy so dowo-potasowej, która wości perykarionu i dlatego potencjały czynnościowe
rozkładu ładunków elektrycznych po obu jej stronach.
napięcia w wyniku migracji ładunków do datnich jak wspomniano powyżej w jednym cyklu wymia powstają na wzgórku aksonalnym. Wartość potencja
z płynu zewnątrzkomórkowego do wnętrza neuronu. W wyniku przepływu do datnio naładowanych katio ny usuwa 3 jony Na+ na zewnątrz komórki, a wpro łu progowego tego miejsca określa się na ok. -60 mV.
nów Na+ do wnętrza neuronu, dochodzi do odwróce
Kluczową rolę w „rozszczelnieniu" błony komórkowej wadza 2 jony K+ do wnętrza. W efekcie przywróco Natomiast ze względu na mniejszą pobudliwość strefy
neuronu w czasie trwania po tencjału czynnościowe nia potencjału nazywanego także rewersją potencja ny zostaje pierwotny rozkład jonów po obydwu stro wejścia, której po tencjał progowy wynosi ok. -50 mV,
go odgrywają napięciozależne kanały jonowe dla so du łu, czyli przyjęcia przez wnętrze komórki potencjału nach błony komórkowej, kończący fazę repolaryzacji. po tencjały stopniowane występują w dendrytach i pe
i potasu. Sekwencja zdarzeń obserwowanych w tym do datniego o wartości ok. +30 mV. Rewersja potencja W tym momencie komórka nerwowa osiągnęła pełną rykarionie. Innymi słowy, po budzenie wzgórka akso
procesie obejmuje fazę . depolaryzacji oraz repolary- łu powoduje zmianę napięcia między stronami błony o goto wość do ponownego pobudzenia. nalnego wymaga mniejszej zmiany po tencjału błono
zacji. różnicy oko ło 100 mV (przebiegunowanie błony, -70 wego (-70 mV� -60 mV) niż pobudzenie perykario
Depolaryzacja. Warunkiem wystąpienia i przebie- mV wartość po tencjału spoczynkowego versus +30 mV nu i dendrytów (-70 mV� -50 mV).
gu depolaryzacji neuronu jest obecno+ść w+ neurolemie po rewersji potencjału w szczytowej fazie depolaryza 2.2.2.3. Omawiane po tencjały różnią się także umiejsco wie
napięciozależnych kanałów dla Na i K . Charakte cji). Odwrócenie po tencjału radykalnie ogranicza prze Porównanie potencjałów stopniowanych niem w neuronalnym obiegu informacji. Potencjały
ryzują się one zdolnością szybkiego przechodzenia ze puszczalność napięciozależnych kanałów so dowych. i czynnościowych sto pniowane będąc skutkiem po budzenia synaptyc zne
stanu „zamknięty" na „otwarty" po d wpływem okre Prowadzi do ich przejścia w stadium „zamknięty nie go w strefie wejścia neuronu mają charakter postsynap
ślonego napięcia elektrycznego. Oczywiście występowa aktywny", tzn. w okres, gdy działanie na błonę nawet Reagując na pobudzenie komórka nerwowa może tyczny. Miejscem docelowym potencjału czynnościo
nie takich kanałów w błonie neuronalnej uzależnia jej nadprogowego bodźca nie jest w stanie kanałów chwi odpo wiedzieć na dwa sposoby. Generuje potencjał wego niesionego włóknem -osiowym są kolbki synap
jonową przepuszczalność o d bieżącej wartości poten lowo otworzyć. Wobec niemożności otwarcia kana stopniowany lub potencjał czynnościowy. tyc zne strefy wyjścia, dlatego jest on potencjałem pre
cjału błonowego. Wiadomo również, że postsynaptycz łów Na+, a w konsekwencji braku możliwości napływu Obydwie formy reakcji różnią się isto tnie, gdyż synaptycznym.
ne, podprogowe potencjały lokalnę mogą się sumo jonów so dowych do cyto plazmy, neuron w tym okre amplituda potencjału stopniowanego zależy o d siły Na przedstawiony powyżej mechanizm przebiegu
wać i w efekcie prowadzić do zrównania się po tencjału sie nie może być pobudzony do wyzwolenia kolejnego bodźca (stopnia o twarcia kanałów jonowych w błonie zjawisk jonowych i elektrycznych w trakcie przebie
membranowego z krytyczną wartością potencjału pro potencjału czynnościowego nawet bo dźcem nadprogo postsynaptycznej pod wpływem ilości uwolnionego gu po tencjału czynnościowego wpływa także aktyw
gowego · ok. -50 mV. Ponieważ napięciozależne kanały wym. Ten stan neuronu nazywa się okresem refrakcji neurotransmitera), a sam potencjał zanika, jeżeli drogą ność kanałów dla anionów er oraz pompy Ca2+, które
sodowe zaprogramowane są w taki sposób, że otwiera bezwzględnej. sumowania nie osiągnie wartości po tencjału progo celem uproszczenia opisu zostały pominięte.
ją się dla kationów Na+ gdy napięcie błonowe osiągnie Wraz z postępującym procesem repolaryzacji kanały wego. Przez analogię po tencjał sto pniowany można
wartość progową, w momencie osiągnięcia przez wnę Na� stopniowo przechodzą w stan „zamknięty aktyw porównać do fali ni wodzie zanikającej w miarę o dda
trze komórki -50 mV automatycznie dochodzi do ich ny". Wówczas jedynie bodźcem nadprogowym można lania się o d miejsca jej powstania. Potencjały stopnio
wywo łać kolejny potencjał czynnościowy. Jest to okres 2.2.3.
o twarcia. wane pojawiają się w strefie wejścia neuronu.
Po dobnie zach owują się kanały K , jednak otwie-
+ refrakcji względnej. Natomiast wyzwolony potencjał czynnościowy Przewodzenie potencjałów
rają się nieco później. Ich otwieranie jest wolniejsze, Skierujemy teraz naszą uwagę na chwilowo pomi
nięty wpływ otwartych kanałów K na dalszy przebieg
+ przemieszcza się aksonem do strefy wyjścia neuronu, a czynnościowych
trwa dłużej, a maksymalną przepuszczalność osiągają podczas przebiegu włóknem osiowym ma zawsze jed
w fazie repo laryzacji neuronu. potencjału czynnościowego. nakowy kształt i amplitudę (ryc. 2.5). Po nieważ poten
W wyniku otwarcia kanałów Na następ
+ uje ułatwio- Repolaryzacja. Potasowy prąd zewnątrzkomórko _
qał czynnościowy wykorzystuje energię zmagazyno Do tychczas opisywaliśmy p otencjał czynnosc10wy
ny dokomórkowy napływ kationów Na zgo dny z gra
+ wy uruchomiony potencjałem progowym towarzy waną w postaci spoczynkowego potencjału błono jako stan stereotypowej, odwracalnej, miejscowej
dientem ich stężeń i dążących do osiągnięcia potencja szy aktywacji sodowej i napędzany gradientem stężeń wego, przebiega zawsze zgodnie z prawem „wszystko depolaryzacji błony neuronu. W rzeczywistości jego
łu równowagi. Przepuszczalność neurolemy dla jonów jonów K+ dąży do osiągnięcia potencjału równowa albo nic", tzn. z jednakową maksymalną amplitudą. wyzwolenie jest przełomowym momentem w funkcjo
gi dla potasu. Wraz z kationami K opuszczają komór+
+
Na+ wzrasta wówczas oko ło 500 razy ponad wartość zne. Ucieczka jonów K Jest także przewo dzony bez strat na duże odległości, co nowaniu komórki nerwowej. Spowo do wane zmianą
spoczynkową (aktywacja sodowa) i nie jest jeszcze kę dodatnie ładunki elektryc
UKŁAD NERWOWY 31
30
W tym samym czasie w procesie repolaryzacji odtwo Ryc. 2.8. Przewodzenie im
napięcia błonowego otwarcie napięciozależnych kana pulsu nerwowego w sposób
łów sodowych okolicy wzgórka aksonalnego, zapocząt rzony zostaje potencjał spoczynkowy poprzednio obję skokowy, od cieśni do cie-
kowuje falę depolaryzacji szerzącą się aksolemą w kie tego pobudzeniem obszaru błony neuronu. Fala depola . śni, we włóknach pokrytych
Płyn
runku zakończeń drzewa aksonalnego. Istota tego pro ryzacji przemieszcza się ortodromowo (od perykarionu o słonką mie linową
zewnątrz.;
cesu· nazywanego propagacją potencjału omówiona do zakończeń aksonalnych), ponieważ napięciozależne komórkowy·
zostanie poniżej. kanały Na+ podążającej za potencjałem strefy repolary
zacyjnej są nieaktywne (refrakcja). Reasumując, propa Mielina
W zależności od braku lub obecności osłonki mieli- Aksolema
nowej rozróżnia się dwa sposoby przewodzenia poten gację potencjału czynnościowego opisujemy jako prze
cjału czynnościowego: ciągłe i skokowe. Przewodzenie mieszczającą się wzdłuż aksonu falę depolaryzacyjną.
Wnętrze
ciągłe występuje w bezrdzennych włóknach nerwo Wykorzystuje ona energię zmagazynowaną w poten aksonu
wych. Przebiega wolno, zwykle z szybkością od 1 do 3 cjale spoczynkowym, dzięki czemu rozprzestrzenia się
mis (maks. do 30 m/s). Natomiast przewodzenie sko ze stałą amplitudą i nie ulega zanikowi w miarę odda Aksolema
kowe charakterystyczne dla rdzennych włókien osio lania się od miejsca powstania. Dlatego układ nerwo Mielina
wych jest szybkie. Płynące nimi potencjały osiągają wy wykorzystuje potencjały czynnościowe do· przesyła
nia informacji na duże odległości. Płyn
prędkość do 120 m/s. Przewodzenie skokowe odbywa zewnątrz
się kosztem mniejszego zużycia energii niż przewodze Przewodzenie skokowe. Dobór naturalny prefero komórkowy
nie ciągłe. wał osobniki szybciej reagujące na bodźce środowi
Przewodzenie ciągłe. We włóknie bezmielinowym ska zewnętrznego. Odpowiedzią ewolucji było wytwo
potencjał czynnościowy wędruje w postaci ciągłej fali rzenie lemocytów, które zrewolucjonizowały przewod międzywęźli tylko w minimalnym stopniu przepuszcza do mięśni szkieletowych przewodzi sygnał z szybko
depolaryzacyjnej. Jak wcześniej wspomniano, wzrost nictwo nerwowe. Lemocyty to spłaszczone komórki jony sodowe. ścią 72-120 m/s. Dlatego przy szybkości przemieszcza
potencjału strefy wejścia do wartości potencjału pro tworzące na kształt rolady od kilku do kilkudziesięciu Efektem tak odmiennych i naprzemiennie występu nia się 120 m/s potencjał czynnościowy dociera z kory
gowego otwiera napięciozależne kanały sodowe, powo oplotów wokół aksonu. Owinięte wokół aksonu, sze jących właściwości błony zmielinizowanych aksonów mózgowej do mięśni stopy człowieka zaledwie w ciągu
dując migrację dodatnich jonów Na+ do wnętrza neu regowo ułożone lemocyty tworzą osłonkę mielinową jest ich skokowy charakter przewodzenia. W rdzennych 16 milisekund
ronu. Mimo ujemnego ładunku elektrycznego neuropla neuronu. Nie tworzy ona ciągłej okrywy włókien osio włóknach impuls nerwowy szerzy się skokowo wzdłuż Warunkiem przewodzenia impulsów nerwowych
zmy, wnętrze komórki okupują w przeważającej licz wych, lecz przerywa się w odstępach (około co 2 mm), aksonu. ,,Przeskakuje" on od jednej do następnej cieśni jest ciągłość anatomiczna i fizjologiczna włókna ner
bie dodatnie kationy K+. Napływające do wnętrza neu tworząc tzw. cieśnie węzłów o długości około 2 µm węzła, bo tylko w nich dochodzi do wyzwolenia poten wowego. Ciągłość anatomiczną znosi przecięcie
ronu kationy Na+, na zasadzie wzajemnego odpychania (przewężenia Ranviera). cjału czynnościowego. Gdy w aktywnej cieśni, w czasie włókna, natomiast czynnościową mogą ograniczyć blo
się ładunków jednoimiennych, wypychają kationy K+ do Rozmieszczenie lemocytów jest skorelowane z gęsto trwania potencjału czynnościowego, dojdzie do odwró kery kanałów jonowych. Na przykład tetrodotoksyna
bezpośrednio sąsiadującej. cytoplazmy i powodują ich ścią kanałów Na+ w błonie aksonu. Pod osłonką mie cenia biegunów elektrycznych i wewnątrz aksoplazmy (TTX), jad występujący u ryb fugu (jadanych w Japo
miejscowe znaczne zagęszczenie. To miejscowe zagęsz linową spotykamy 25 kanałów sodowych na 1 µm2 pojawi się ładunek dodatni (efekt rewersji potencjału, nii), swoiście blokuje błonowe kanały Na+. Z kolei
czenie jonów K+ podnosi wartość ujemnego ładunku powierzchni błony, podczas gdy w cieśniach węzłów +30 mV) (ryc. 2.8), powstaje napięcie między cieśnią tetraetyloamoniak (TEA) wybiórczo obniża przepusz
neuroplazmy z -70 mV do -60 mV, czyli do wartości jest ich około 2500-3000 na 1 µm2 (100 razy więcej). aktywną a następną nieaktywną leżącą wzdłuż aksonu, czalność dla jonów K+ .
potencjału progowego. Wytworzony potencjał krytyczny Ponieważ zagęszczenie kanałów sodowych jest dodat gdyż w niej aksoplazma ma ładunek ujemny (-70 mV). Odwracalnymi blokerami kanałów Na+ są środki
otwiera napięciozależne kanały sodowe (ryc. 2.7) i doko nio skorelowane z lokalną pobudliwością, neurolema Powstała pomiędzy obydwiema cieśniami różnica znieczulające miejscowo, np. lidokaina i nowokaina,
mórkowy prąd sodowy zapoczątkowuje objęcie poten cieśni węzłów jest najbardziej pobudliwym obsza potencjałów (napięcie) otwiera napięciozależne kanały hamujące depolaryzację włókna. Eter z kolei swoje
cjałem czynnościowym przyległy fragment neurolemy. rem neuronu. Natomiast neurolema pokrytych mieliną Na+ w przyległej cieśni nieaktywnej i po przekroczeniu działanie anestetyczne wywiera blokując kanały K+,
potencjału progowego inicjuje w niej proces depola a w konsekwencji uniemożliwia repolaryzację błony.
ryzacji zakończony wyzwoleniem potern;:jału czynno Ponieważ siła naporu, z j_aką jony dążą do przejścia
ściowego. Opisany proces szerzy się wzdłuż aksonu, przez błonę zależy od różnicy stężeń jonów między śro
obejmując kolejne przewężenia. Oprócz wzrostu szyb dowiskiem zewnętrznym i wnętrzem komórki, zmiany
kości przewodzenia zaletą przewodnictwa skokowego stężeń niektórych jonów w płynie zewnątrzkomórko
jest także mniejsze zużycie energii wydatkowanej na wym mogą wpływać na pobudliwość neuronów. I tak,
Płyn
zewnątrz przywrócenie potencjału spoczynkowego na krótkim wysokie stężenie jonów Ca2+ i Mg2+ w płynie między
komórkowy odcinku przewężenia Ranviera. komórkowym zmniejsza przepuszczalność neurolemy
Aksolema
Oprócz mielinizacji o szybkości przewodzenia włó dla jonów Na+ i stabilizuje błonę, natomiast ich niedo
kien nerwowych decyduje ich średnica - im włókno bór przepuszczalność tę zwiększa i ułatwia pobudzenie
grubsze, tym większa szybkość przewodzenia. Rozróż neuronu. Dlatego niedostatek parathormonu, hormo
Wnętrze nia się następujące grupy włókien: nu przytarczyc, który podwyższa stężenie Ca2+ we krwi
aksonu A ..., mielinowe, ruchowe i czuciowe o średnicy od 1 do lub niedobór Ca2+ i Mg 2+ w diecie mogą prowadzić do
20 µm (przewodzą od 6 do 120 m/s), wystąpienia skurczów tężyczkowych.
Aksolema B - mielinowe autonomiczne włókna przedzwojowe Przy niedoborze jonów K+ potencjał membrano
o średnicy 3 µm (od 3 do 15 m/s), wy staje się bardziej ujemny. Hipokaliemia prowadzi
Płyn
- - ----i+-+-+- zewnątrz C - bezmielinowe, zazwojowe włókna autonomicz do hiperpolaryzacji komórki nerwowej i zmniejsza jej
l3 komórkowy ne oraz włókna od receptorów bólu i temperatury pobudliwość. W skrajnych przypadkach hipokaliemia
ad nk w
o średnicy od 0,5 do 2 µm (od 0,5 do 2 mis). może uniemożliwiać pobudzenie i prowadzić do pora
Ryc. 2.7. M ech anizm otwierania kanałów sodowych w szerzeniu potencjału czynnościowego : 1 - bł�nowy rozkład jonów i � � � Szybkość przewodzenia (m/s) we włóknach mielino
e le k t rycznych w ni e p obudzonym n eur on i e , 2 - stre f a l ok a lne g o p oten cj a łu czynno ści owego ; dokomorkowy napływ dodatn ich J ono w żenia wiotkiego na skutek braku dopływu bodźców
N a+ wypiera k ationy K+ do przyległej cytoplazmy wzd łuż aksonu, 3- powoduje w niej zagęs�_ czenie �odatn_ich_ jonó":' K ; w
+
zrost �oten wych oblicza się mnożąc średnicę włókna razy 6, nato nerwowych do mięśni. Hiperkaliemia w przeciwień
cJI, otwarcie na p1ęc1ozalezn ych k anatow so - miast we włóknach bezmielinowych - razy 2. Dla przy
cjału sąsiadującej neuropl a zmy do wa rtości p ot en cj a łu prog owe go -60 mV. W konsek wen stwie do niedoboru potasu, manifestuje się wzrostem
dow ych umożliwia objęcie p otencja łem czynnościowym kolejn ego obszaru aks o lemy kładu włókno ruchowe (o średnicy od 12 do 20 µm) pobudliwości komórek nerwowych.
2.2.4. potencjału progowego, dochodzi do powstania poten Ryc. 2.9. Rodzaje Synapsa
cjału czynnościowego lub serii takich potencjałów. synaps akso-dendrytyczna
Analityczna funkcja neuronu Należy podkreślić, że o inicjacji impulsu decyduje
(pobudzająca)
i przewodzenie informacji „uśredniony" potencjał membranowy, kształtowany ,,

przez przeważające procesy pobudzenia prowadzące · ,',,,
,,
Do kodowania przesyłanych informacji układ ner do depolaryzacji, albo odwrotnie, zyskujące przewagę
wowy używa kodu częstotliwości. W alfabecie języka procesy hamowania prowadzące do hiperpolaryzacji
neuronów odpowiednikami liter są potencjały czyn i wyciszenia komórki.
nościowe, a odpowiednikiem słów - zespoły (salwy)
kolejno po sobie występujących potencjałów. O treści
przekazu decydują liczba i częstotliwość potencja 2.2.5.
łów w salwie lub częstotliwość pojedynczych impul
sów. Układ nerwowy nie korzysta z kodu amplitudy, Przewodzenie synaptyczne ',,, Synapsa
gdyż jej wysokość dla danego neuronu jest stała (zasada ,,
akso-somatyczna
,,wszystko albo nic"). Poznając budowę synaps dowiemy się, w jaki sposób (hamująca)
',,, Synapsa
Należy jednak pamiętać, że potencjały czynnościo ,, Synapsa
pobudzony neuron komunikuje się z innymi neurona --- akso-aksona/na
', akso-dendrytyczna
we jednego neuronu nie mogą bezpośrednio oddziały mi, komórkami mięśniowymi oraz gruczołowymi. (hamująca) (hamująca)
wać na kolejny. Uniemożliwiają to synapsy chemicz Przyjmując za kryterium sposób przekazywania
ne stanowiące zakończenia rozgałęzień aksonu. W rze informacji w synapsach, znane są trzy rodzaje neuro neurotransmiter oraz towarzyszące mu neuromodula
czywistości bezpośrednim adresatem generowanych transmisji: chemiczna, elektryczna i gazowa. Prze tory upakowane w oddzielnych pęcherzykach. Neuro G lub drugiego przekaźnika wewnątrzkomórkowego.
przez neuron potencjałów czynnościowych są jego wodnictwo chemiczne odbywa się w synapsach che transmitery pełnią funkcje chemicznego nośnika infor W obydwu pr!ypadkach otwarcie kanałów jonowych
własne synapsy, łączące go z następną komórką ner micznych, elektryczne w synapsach elektrycznych, macji (ryc. 2.11). zapoczątkowuje postsynaptyczne prądy jonowe, wywo
wową. Zakodowana w salwach impulsów informacja natomiast gazowe nie wymaga udziału struktur Najważni�jszym skł�dnikiem zgrubiałej błony post łujące lo�alne zmiany potencjału membranowego.
dociera do kolbki synaptycznej, a następnie uwalnia do synaptycznych. O ile w synapsach chemicznych prze synaptyczne) są zalezne od liganda transbłonowe Szc�ehna synaptyczna zachowuje ciągłość z prze
_
szczeliny synaptycznej zgromadzony w niej neurotrans wodzenie jest zawsze jednokierunkowe, a w elektrycz kanały jonowe, najczęściej Na+, er i K +. Ponadto na strz
_ �mą_ m1ęd;ykomórkową i zawiera wyższe stęże
miter i towarzyszące mu neuromodulatory. Ponieważ nych może być dwukierunkowe, to neurotransmisja błonie_ postsynaptycznej występują receptory jonotro n:e Jonow Ca + w porównaniu z wnętrzem zakończe
każdorazowemu potencjałowi towarzyszy uwolnienie gazowa ma charakter rozproszony (dyfuzyjny). m� aksonu. W strukturze błony presynaptycznej wystę
powe 1/lub metabotropowe. Receptory jonotropowe są
��Ją otwier�ne napięciem kanały Ca , a jak powy
2+
porcji neurotransmitera, częstotliwość i liczba poten W związku z powyższym synapsy klasyfikuje się ze 1�tegralną częścią kanałów jonowych i związanie przez
cjałów docierających do synapsy decydują o stopniu względu na: me neurotransmitera powoduje otwarcie kanału. Nato zeJ wspommano, wypełnione przekaźnikami chemicz
pobudzenia płony postsynaptycznej. Z kolei stopień a) rodzaj transmisji: chemiczne i elektryczne, miast :ec:ptory metabotropowe znajdują się w pobliżu nymi pęcherzyki synaptyczne są zakotwiczone na jej
pobudzenia błony postsynaptycznej wyraża się zmiana b) efekt czynnościowy: pobudzające i hamujące, kanałow Jonowych, a przyłączenie do nich neurotrans wewnętrznej stronie.
mi jej „przepuszczalności" dla jonów Na+ , K + i ci-, co c) budowę: klasyczne i „en passant" (,,na przebiegu", mitera otwiera kanał jonowy za pośrednictwem białka ?otarcie . p�tencjału czynnościowego wywołuje
bezpośrednio decyduje o wysokości amplitudy postsy autonomiczne), zmianę napięcia błony presynaptycznej, powoduje
naptycznych podprogowych potencjałów stopniowa d) rodzaj mediatora: adrenergiczne, cholinergiczne,
nych, powstających w wyniku otwarcia kanałów jono serotoninergiczne, peptydergiczne itd,
wych. Podsumowując, docierające do synapsy salwy e) łączone elementy (ryc. 2.9):
potencjałów determinują aktywność złącza synaptycz - nerwowo-nerwowe: akso-dendrytycze, akso-
nego, które następnie generuje w neuronie postsynap -somatyczne,· akso-aksonalne,
tycznym podprogowe depolaryzacyjne lub hiperpolary nerwowo-mięśniowe (płytki nerwowo-mięś
zacyjne potencjały o amplitudzie zależnej od siły pobu niowe),
dzenia synaptycznego. Stosując skrót myślowy można nerwowo-gruczołowe.
powiedzieć, że liczebność i częstotliwość salwy poten
cjałów decydują o cechach postsynaptycznych poten
cjałów Stopniowanych. 2.2.5.1
U podstaw analitycznej i syntetycznej funkcji Przewodzenie w synapsach chemicznych
neuronu leżą zjawiska sumowania postsynaptycz
nych potencjałów podprogowych. Proces sumowa W strukturze synapsy chemicznej rozróżnia się dwie
nia występuje na styku nakładających się (przenika leżące naprzeciw siebie części (ryc. 2.10): kolbkę synap
jących się wzajemnie) potencjałów podprogowych, tyczną reprezentującą część przedsynaptyczną (presy
czyli lokalnych fal depolaryzacyjnych szerzących się na naptyczną) oraz błonę zasynaptyczną (postsynaptycz I
I
pobudzanych obszarach błony neuronu lub fal hiper ną), będącą fragmentem neurolemy neuronu zasynap I
I
\
polaryzacyjnych na obszarach hamowanych. Anali tycznego. Obydwie części oddziela szczelina synaptycz \I
tyczna i syntetyczna funkcja neuronu obejmuje złożo na szerokości około 20 nm.
ny proces prowadzący do podjęcia decyzji o wyzwole Kolbka syn'aptyczna stanowi buławkowato rozsze Szczelina
niu lub nie potencjału czynnościowego przez pracują synaptyczna
rzone zakończenie aksonalne wypełnione licznymi \I
cy neuron. Decyzja ta jest wypadkową lokalnych pro pęcherzykami synaptycznymi. Występujące w kolbce L.:_;_:_.__��..:_.:_::_
______:____��
��
Ryc. 2.1 O. Przewodnictwo ch emiczne w pobudzając3ej s
cesów pobudzenia i hamowania, obejmujących neu mitochondria świadczą o jej dużej aktywności metabo
. ynap�·1e k la�ycznei:· 1 - szerzący się
· potencjał czynnościowy, 2-
nałów ca2+ i napływ wapnia do kolbki synapt otwarcie ka-
rolemę strefy wejścia. Gdy efektem tych procesów licznej. Pęcherzyki synaptyczne grupują się w pobliżu z receptorem postsynaptycznym, otwarcie ka��:•s �
wap 1?zalezna eg ocytoz� eurotransmitera, 4 - związani neurotr
; � ansmitera
�
O owyc I nap w N a do częsci postsynaptycznej, 5 - depola
e
jest podwyższenie potencjału błonowego do poziomu błony presynaptycznej. Zawierają zwykle jeden główny
ły
synaptycznej ryzacja błony post-
34
UKŁAD NERWOWY 35
wa oddziela część presynaptyczną od postsynaptycznej. wpływać na przepuszczalność jonową błony postsy
Przemieszczający się wzdłuż aksonu potencjał czynno- naptycznej. W zależności od kierunku zmian mówimy
Histamina Aminy Cholecystokinina Glicyna Tlenek azotu Adenozyna . ściowy inicjuje w żylakowatościach egzocytozę zawar wówczas o hamowaniu lub ułatwieniu postsynap
Acetylocholina tości pęcherzyków bezpośrednio do otaczającej prze
katecholowe: Adenozyno-5' tycznym. Opisane powyżej mechanizmy oraz fakt, że w
Serotonina Kwas Tlenek węgla
Leu-enkefalina trifosforan strzeni międzykomórkowej. Adresatem uwolnionego
Adrenalina
glutaminowy układzie nerwowym człowieka znajduje się 100 trylio
neurotransmitera są komórki mięśniowe gładkie, mię nów synaps, stawiają synapsy chemiczne w roli główne
Neuropeptyd Y Kwas
Dopamina y -aminomasłowy śnia sercowego i gruczołowe, wyposażdne w kompaty go regulatora obiegu sygnałów nerwowych.
Somatostatyna bilne receptory. W synapsach „na: przebiegu", do osią Badania ostatnich lat dowiodły, że zestaw używa
Noradrenalina
gnięcia końcowego efektu pobudzenia lub hamowania nych przez komórkę nerwową neurotransmiterów nie
Substancja P
w komórkach docelowych niezbędne jest osiągnięcie jest stały i może się zmieniać pod wpływem stanu
p -endorfiny Ryc. 2.11. Klasyfikacja neurotransmiterów
dużego stężenia neurotransmitera w otaczającej prze zapalnego lub mechanicznego uszkodzenia · wypustek
* wybrane przykłady strzeni międzykomórkowej. Dlatego ten rodzaj prze neuronu. Obserwuje się wówczas w neuronach syn
kaźnictwa nazywamy neurotransmisją ilościową. tezę de novo neurotransmiterów peptydowych, jak
Aby zapewnić możliwo§ć przejścia przez synapsę np. galaniny, naczynioaktywnego peptydu jelitowego
otwarcie napięciozależnych kanałów ea2+ i uruchamia W przypadku neurotransmitera pobudzającego, np. kolejnego impulsu, uwolniony do szczeliny synaptycz (VIP), peptydu aktywującego cyklazę adenylową przy
napływ wapnia do wnętrza kolbki. Powyższa sekwen acetylocholiny, dochodzi do otwarcia �anałów Na+, nej neuroprzekaźnik musi być szybko z niej usunięty. sadki (PACAP), peptydu pochodnego genu kalcytoni
_
cja zdarzeń inicjuje proces egzocytozy neuroprzekaź napływu jonów sodu do neuroplazmy 1 w rezultacie Odbywa się to na kilka sposobów: ny (eGRP), a także neurotransmiterów gazowych, jak
ników do szczeliny synaptycznej. Proces przenikania lokalnej depolaryzacji. Taki typ pobudzenia nazywany 1) Neuroprzekaźnik ulega unieczynnieniu enzyma np. tlenku azotu. Dostosowując się do stanu urazowe
jonów ea2+ do zakończeń presynaptycznych podczas jest pobudzającym potencjałem pos�synapt!cz�y� tycznemu, np. acetylocholinesteraza rozkłada ace go neuron może także reagować zaniechaniem synte
depolaryzacji ich błony, powodujący uwolnienie neu (EPSP, excitatory postsynaptic potentia!). Na1częsc1e1 tylocholinę na kwas octowy i cholinę z wydajno zy substancji biologicznie czynnych. Powyższe zjawi
romediatora do szczeliny synaptycznej nazywany jest są to potencjały podprogowe. ścią 25 OOO cząsteczek na sekundę. Z kwasu octowe ska adaptacyjne nazywamy plastycznością chemicz
sprzężeniem elektrowydzielniczym. Jony magnezu W przypadku neurotransmitera hamującego, np. go i choliny po wchłonięciu do części presynaptycz ną neuronów. Dowodzi ona, że komórki nerwowe
antagonizują wnikanie wapnia do części przedsynap GABA, obserwuje się otwarcie kanałów er i dokomór nej ponownie syntetyzowana jest acetylocholina. dostosowując się do zaistniałej sytuacji potrafią zmie
tycznej i hamują egzocytozę pęcherzyków. kowy prąd anionów er wywołujący lokalny wzrost 2) W wyniku neuronalnego wychwytu zwrotne niać skład uwalnianych neurotransmiterów, wspoma
W czasie otwierania się pęcherzyków synaptycz stężenia ładunków ujemnych po wewnętrznej stronie go drogą resorpcji odtwarzane są w zakończeniu gając np. procesy regeneracji utraconych wypustek.
nych ich błona wbudowywana jest do błony presynap błony, a więc miejscową hiperpolaryzację. Efekt hiper presynaptycznym zapasy neurotransmitera. Jeżeli Innym przykładem adaptacji czynnościowej neuro
tycznej. Warto w tym momencie wspomnieć, że egzo polaryzacji wzmacnia równoczesne otwarcie kanałów wychwyt zwrotny wykorzystuje mechanizm endocy nów jest zjawisko odrzucenia synaptycznego (synap
cytoza wielu pęcherzyków wywołana dużą aktywno K+, gdyż zgodnie z kierunkiem siły naporu dla potasu, tozy, odzyskiwana jest również błona pęcherzyków tic stripping), polegające na odrzuceniu przez zraniony
ścią synapsy prowadziłaby do stałego powiększania się inicjuje ono wypływ jonów K+ do szczeliny synaptycz synaptycznych. neuron połączeń synaptycznych (np. w wyniku przecię
powierzchni .błony presynaptycznej. Proces ten rów nej i pogłębia obniżenie potencjału elektrycznego wnę 3) Ponieważ szczelina synaptyczna zachowuje ciągłość cia wypustek obwodowych), co zmniejsza zaangażowa
noważy zjawisko lokalnej endocytozy. Jest to rodzaj trza komórki. Ten typ pobudzenia nazywa się hamują z przestrzenią międzykomórkową, neurotransmi nie czynnościowe neuronu i sprzyja jego regeneracji.
recyklingu błony, gdyż odzyskane fragmenty błony są cym potencjałem postsynaptycznym (IPSP, inhibito ter dyfunduje do otoczenia i podlega wychwytowi
ponownie wykorzystywane przez synapsę do tworze ry postsynaptic potentia!). pozaneuronalnemu, np. do komórek glejowych.
nia nowych pęcherzyków. Odbywająca się w synapsie chemicznej z udziałem 4) Porcje mediatora, które wymknęły się mechanizmom 2.2.5.2.
Na odpowiedź komórki postsynaptycznej decydują neurotransmiterów konwersja potencjału przedsynap inaktywacji lub resorpcji i dostały się do krwiobiegu Przewodzenie w synapsach elektrycznych
cy wpływ mają właściwości uwolnionego do szczeli tycznego na potencjał zasynaptyczny trwa około 1 ms mogą uczestniczyć w regulacji humoralnej.
ny synaptycznej neurotransmitera oraz obecność specy i nazywana jest opóźnieniem synaptycznym. Sformułowane w połowie XIX wieku prawo Dale'a Synapsy elektryczne są białkowymi kanałami jono
ficznych receptorów w błonie postsynaptycznej. Z grona Reasumując, w synapsie chemicznej nerwowe mówi, że każda komórka nerwowa używa jednego neu wymi, łączącymi stykające s_ię komórki w formie złącza
neurotransmiterów pobudzających w synapsach ośrod impulsy elektryczne zamieniane są na chemiczne, roprzekaźnika. Badania ostatnich trzech dekad wykaza szczelinowego (gap junctions). · Tworzą one przezbło
kowego układu nerwowego (OUN) najbardziej rozpo a następnie ponownie na elektryczne. W liczbie i czę ły jednak, że neurony syntetyzują i uwalniają dwa lub nowe pory, którymi cytoplazmatyczne prądy jonowe
wszechniony jest glutaminian, z kole.i wśród neuroprze stotliwości potencjałów czynnościowych płynących do więcej neurotransmiterów. Odkrycie tego faktu rzuciło mogą przepływać między komórkami w obu kierun
kaźników hamujących - kwas gamma-aminomasłowy synapsy zakodowana jest ilość uwalnianego do szcze: nowe światło na potężną rolę neurotransmisji chemicz kach. I tak, np. napływ jonów dodatnich do ujemnie
(GABA) i glicyna. W obwodowym układzie nerwowym liny synaptycznej przekaźnika chemicznego. Z kolei nej w procesach komunikacji międzyneuronalnej i po naładowanej cytoplazmy może podwyższać potencjał
pobudzająco działają między innymi acetylocholina, ilość działającego na receptory błony postsynaptycz zwoliło poznać istotę zjawiska ułatwienia i hamowa membranowy komórki, zwiększając jej pobudliwość.
serotonina i noradrenalina. Należy jednak pamiętać, nej neurotransmitera decyduje o amplitudzie wywo nia synaptycznego. Jednoczesny wyrzut przez zakoń Synapsy elektryczne mogą łączyć duże grupy komó
że w niektórych przypadkach ten sam neurotransmiter łan_ego potencjału postsynaptycznego. W konsekwen czenie presynaptyczne kilku substancji biologicznie rek nerwowych, mięśniowych gładkich lub mięśnia ser
może działać przeciwstawnie w zależności od recepto cji synapsa chemiczna pozwala neuronowi przedsy-. czynnych (w tym głównego neurotransmitera wraz cowego w syncytia czynnościowe. Ponieważ przewod
ra, przez który wywiera swój wpływ, np. noradrenalina naptycznemu na sprawowanie precyzyjnej kontroli z neuromodulatorami) stwarza możliwość modyfika nictwo elektryczne jest bardzo szybkie (zmiany depo
w sercu działając przez receptor � 1-adrenergiczny przy ilości uwalnianego neuroprzekaźnika, a tym samym cji działania głównego neurotransmitera przez neuro laryzacyjne pojawiają się po kilku µs), połączone nimi
spiesza akcję serca, natomiast w żołądku i jelitach za na pełną kontrolę stopnia pobudzenia neuronu post- modulatory. Niezbędnym warunkiem takiej stymula grupy komórek synchronizują swoją pobudliwość i jed
pośrednictwem receptora �2 hamuje perystaltykę. synaptycznego. cji jest obecność w błonie presynaptycznej lub postsy nocześnie inicjują potencjał czynnościowy na dużym
Konsekwencją pojawienia się neurotransmitera w Przebieg neurotransmisji chemicznej ściśle zależy od naptycznej odpowiednich receptorów. I tak uwolniony obszarze. Ich obecność umożliwia synchroniczne skur
szczelinie synaptycznej jest wywołanie potencjału budowy synapsy. W autonomicznym układzie nerwo do szczeliny neuromodulator pobudzający może zwięk cze syncytium komorowego i przedsionkowego serca
postsynaptycznego. Neuromediator wiąże się z chemo wy m obok synaps klasycznych opisanych powyżej, licz szać egzocytozę pęcherzyków synaptycznych, ułatwiając oraz dużych obszarów cewy pokarmowej, umożliwia-
zależnymi receptorami postsynaptycznymi, przy czym nie występują synapsy „na przebiegu" (en passant). Są przewodzenie synaptyczne (ułatwienie presynaptycz jąc skurcze perystaltyczne.
rolę liganda pełnią cząsteczki uwolnionego neurotrans to żylakowate zgrubienia na przebiegu włókna osiowe ne). Natomiast, neuromodulator hamujący związany
mitera. Dalszy rozwój reakcji postsynaptycznej zależy go, zawierające mitochondria i pęcherzyki synaptycz z receptorem przedsynaptycznym może ograniczać egzo
od właściwości cząsteczki neuroprzekaźnika związanej ne. W miejscu zgrubienia zanika pokrywająca włókno cytozę pęcherzyków, powodując hamowanie presy
z receptorem. osiowe osłonka Schwanna i jedynie błona komórko- naptyczne. W podobny sposób neuromodulatory mogą
ją różnorodną energię działających na nie bodźców z których każde połączone jest z przynależnym. recep:.
3. Ośrodki nerwowe-umiejscowione w mózgu i rdze
2.2.5.3. niu kręgowym, odpowiadają za integrację i analizę
(mechaniczną, termiczną, chemiczną, elektromagne torem. Jeden neuron czuciowy wraz z przynależnymi
Neurotransmisja gazowa tyczną, akustyczną) w energię impulsów nerwowych receptorami nazywamy jednostką czuciową. Obszar,
doprowadzanych sygnałów nerwowych.
(energię elektryczną) przenoszonych przez neurony z którego dana jednostka czuciowa odbiera bodźce
4. Ruchowe (odśrodkowe) drogi nerwowe - reprezen
czuciowe. nazywamy jej polem recepcyjnym. Duża liczba małych
Tlenek azotu (NO) - pierwszy odkryty gazowy towane przez:
Nerwowym receptorem. czuciowym nazywa się pól recepcyjnych na powierzchni np. skóry opusz
neurotransmiter, funkcjonuje w układzie nerwowym a) drogi piramidowe - kierują wykonywaniem
ruchów świadomych, strukturę nerwową, w której w wyniku zadziała ki palca człowieka umożliwia dokładne rozróżnianie
jako przekaźnik informacji międzyneuronalnej. Syn nia swoistego bodźca powstaje proces pobudzenia bodźców. Natomiast mała lkzba dużych pól recepcyj
tetyzowany jest przez syntetazę tlenku azotu (NOS, b) drogi pozapiramidowe - kierują wykonywaniem
ruchów zautomatyzowanych, regulują napięcie komórki nerwowej. Działający na receptor bodziec nych, występująca np. w skórze grzbietu, nie pozwa-
nitric oxide synthase) jako efekt przemiany L-argininy w zależności od swojej siły może na dwa sposoby la na precyzyjne rozróżnianie bodźców. Pola recepcyjne
w L-'cytrulinę. Tlenek azotu w odróżnieniu od typo mięśniowe i postawę ciała.
Mięśnie szkieletowe są narządami wykonawczy wpływać na receptor. sąsiadujących jednostek czuciowych mogą się częścio
wych neurotransmiterów, nie
jest magazynowany Gdy jest słaby wywołuje potencjał receptorowy wo nakładać. Zdolność skóry do precyzyjnego odróż
w pęcherzykach synaptycznych. NOS jest zlokalizowa mi (efektorami) dla somatycznych włókien odśrodko
nazywany także potencjałem generacyjnym, będący niania bodźców wyraża próg odległości, czyli naj
na w cytoplazmie, a NO jest w neuronie syntetyzo wych.
Autonomiczny (wegetatywny) układ nerwo odpowiednikiem potencjąłu podprogowego. Podpro mniejsza odległość przy której bodziec dotyku sto
wany „na żądanie". Jego uwalnian ie polega na dyfuzji gowe potencjały receptorowe przy powtarzających się
wy odpowiada za zachowanie stałości środowiska sowany jednocześnie w dwóch miejscach na skórze
z produkują cych go neuronów do otoczenia , skąd prze
wewnętrznego organizmu (homeostazy). Jego efekto bodźcach mogą się sumować i gdy przekroczą próg odczuwany jest jako dwa dotknięcia, a nie jedno.
nika do sąsiednich komórek nerwo ch. Od miejsca
wy pobudzenia receptora, wywołują salwę potencjałów
powstania rozprzestrzenia się w sferze o średnicy około rami są mięśnie gładkie, mięsień sercowy i gruczoły.
Wyróżnia się w nim trzy podjednostki: czynnościowych we włóknie czuciowym.
300 µm. Tlenek azotu łączy się z żelazem centrum Natomiast silny bodziec nadprogowy w momencie 2.4.1.1.
aktywnego cyklazy guanylowej. Aktywacja cyklazy a) współczulny (sympatyczny) układ nerwowy Klasyfikacja receptorów
- aktywowany w stanach mobilizacji przystoso zadziałania natychmiast wywołuje pełną depolaryzację
guanylowej prowadzi do wzrostu syntezy cyklicznego czuciowego zakończenia nerwowego.
GMP, który dzięki dużemu potencjałowi fosforylujące wuje organizm do wytężonego wysiłku,
b) przywspółczulny (parasympatyczny) układ ner Pobudzenie receptorów, tak jak komórek nerwo Zróżnicowana budowa receptorów odzwierciedla
mu może wpływać na wiele szlaków metabolicznych wych, podlega prawu „wszystko albo nic". Dlatego ani ich przystosowanie do reagowania na różne formy sty
w komórce. Rolę neurotransmitera przypisuje się też wowy -wzmaga swoją aktywność podczas wypo
czynku i odtwarzania rezerw energetycznych orga amplituda, ani czas trwania impulsów nie zależą od siły mulacji (mechaniczną, termiczną, chemiczną, elektro
tlenkowi węgla. bodźca działającego na receptor. Rodzaj i siła bodźca magnetyczną, akustyczną), dlatego ze względu na cha
Wykazano między innymi, że NO zwiększa uwal nizmu,
c) jelitowy układ nerwowy - odpowiedzialny za zakodowane są w częstotliwości i rytmie powstającej rakter bodźca lub rodzaj stymulacji rozróżnia się:
nianie acetylocholiny z neuronów cholinergicznych, impulsacji nerwowej. Po dotarciu do mózgu kody czę 1) mechanoreceptory - rejestrują ich mechaniczne
ponadto wzmaga wydzielanie gonadoliberyny ( GnRH) · regulację czynności przewodu pokarmowego.
stotliwości są rozszyfrowywane przez komórki odbior odkształcenie, np. receptory dotyku, ucisku, czucia
z podwzgórza i luteotropiny (LH) z gruczołowego płata cze i tłumaczone na odpowiednie odczucia opisujące głębokiego, słuchu, równowagi;
przysadki. Z drugiej strony hamuje sekrecję podwzgó charakter, siłę bodźca oraz miejsce jego zadziałania. 2) presoreceptory (baroreceptory) - rejestrują zmiany
rzowej korty\mliberyny (CRH) i wazopresyny z tylnego W związku z tym, że bodźce w zależności od swej ciśnienia krwi, np. w aparacie kłębkowym łuku
płata przysadki. 2.4. specyfiki mają różne znaczenie dla organizmu, recep aorty i zatoce szyjnej;
Neurony tlenkoazotowe są szeroko rozpowszechnio
ne zarówno w ośrodkowym, jak i obwodowym ukła Organizacja czynności tory mogą wykazywać większą wrażliwość na bodźce
istotniejsze. Ta większa wrażliwość odzwierciedla spe
3) termoreceptory - reagują na zmianę temperatury,
np. receptory zimna i ciepła;
dzie nerwowym. Uważa się, że wpływają one na pro
cesy regeneracji, ale także degeneracji komórek nerwo czuciowych cjalizację czynnościową receptorów i wyraża się niż
szym progiem pobudliwości dla określonych bodźców,
4) chemoreceptory -odbierają bodźce chemiczne (np.
receptory smakowe i węchowe), zmiany poziomu
wych, gdyż NO jest toksycznym rodnikiem
. czyli dla bodźców swoistych. Natomiast dla bodźców 02, CO2 i jonów H+ we krwi, jak również osmo-,
nieswoistych próg pobudliwości receptqra jest wyższy. gluko-, amino- i liporeceptory;
Mogą one pobudzić receptor, ale muszą mieć większą 5) nocyreceptory (nocyceptory, receptory bólowe)
2.4.1. energię, aby przełamać jego podwyższony próg pobu -wrażliwe na bodźce wywołane urazem, np. mecha
2.3.
Nerwowe receptory czuciowe dliwości. nicznym, chemicznym, termicznym;
Należy jednak pamiętać, że pobudliwość recep 6) fotoreceptory (receptory elektromagnetyczne) -
Podział czynnościowy układu torów nie jest wartością stałą. Podlega ona regula reagują na fale elektromagnetyczne światła -czopki
Aby zachować równowagę wewnętrzną (homeosta
zę) oraz sprostać wymaganiom środowiska zewnętrz cji ośrodkowego układu nerwowego, który może ją i pręciki siatkówki oka.
nerwowego zmniejszać lub zwiększać, odpowiednio nastawiając
nego organizm musi być stale informowany o zmia
na½h zachodzących w pracy jego narządów wewnętrz wartość potencjału progowego receptorów. Inny podział uwzględniający lokalizację receptorów
nych, a także o zmieniających się warunkach w jego Ponadto znane jfst zjawisko adaptacji receptorów, i sposób ich działania wyróżnia:
otoczeniu. Bodźce płynące z wnętrza organizmu, jak które polega na zmniejszeniu częstotliwości impulsacji a) eksteroreceptory -które dzielą się wtórnie na:
Pod względem czynnosc10wym układ nerwowy z receptora (nawet jej zaniku) pod wpływem przewle - kontaktoreceptory -rozpoznają bodźce działające
dzieli się na.dwa układy: somatyczny i autonomiczny. również te oddziałujące ze środowiska zewnętrzne
go mają naturę mechaniczną, termiczną, chemiczną, kłego bodźca o stałej sile. Istotą adaptacji jest zjawi poprzez bezpośredni kontakt;
Somatyczny układ nerwowy odpowiada za świado sko prowadzące do obniżenia wrażliwości na bodźce - telereceptory - odbierają bodźce, których źródło
mą percepcję, integrację oraz ruchy dowolne i mimo elektromagnetyczną lub akustyczną. Ponieważ niosą
w sobie różne formy energii, a układ nerwowy posłu o stałym działaniu. Dla przykładu, szybko adaptują znajduje się w pewnym oddaleniu, np. akustyczne
wolne wykonywane przez mięśnie poprzecznie prążko się receptory czucia skórnego i receptory węchu, nato i wzrokowe;
wane. W jego skład wchodzą: guje się kod�m częstotliwości potencjałów czynno
ściowych, muszą być przetłumaczone na język neu miast małą zdolność do adaptacji mają propriorecepto b) interoreceptory - receptory wewnętrzne, które ze
1. Receptory - służą do pozyskiwania informacji ze ry, tzn. receptory równowagi i mięśniowo-stawowe. względu na lokalizację dzielą się na:
środowiska wewnętrznego organizmu oraz otaczają ronów, aby mogły być zrozumiałe dla układu nerwo
wego. Rolę „tłumacza" pełnią nerwowe receptory czu W zależności od budowy strefy wejścia neuronu czu - proprioreceptory (receptory kinestetyczne)
cego środowiska zewnętrznego. ciowego jego drzewo dendrytyczne może tworzyć jeden -położone w narządzie ruchu receptory informu-
2. Czuciowe (dośrodkowe) drogi nerwowe --dopro ciowe. Są to zakończenia dendrytów neuronów czu
ciowych wyposażone w ciałka czuciowe lub wolne dendryt połączony z pojedynczym receptorem, albo ją o napięciu mięśni i ścięgien, o położeniu ciała
wadzają informacje do ośrodkowego układu nerwo większą liczbę zakończeń rozgałęzionego dendrytu, oraz jego części względem siebie (w ścięgnach
wego (mózgu i rdzenia kręgowego). zakończenia dendrytyczne. Receptory przetwarza-
UKŁAD NERWOWY 3.9

38
Ryc. 2.13. Mechanizm ujem
h u konia, który dzięki dużej wrażliwości warg i języka Kora
narządy ścięgnowe . Golg�ego, a w mięśniac
to nego sprzężenia zwrotne
pomija znajdujące się w pokarmie ci�ła obce. Odwrot
receptory pierścieniowo-spir alne );
h ną sytuację spotykamy u bydła, ktore często połyka
go w hamowaniu stymulacji
Drugorzędowy wY,
vv rze
- wisceroreceptory - umiejscowione w narządac
bólowej na poziomie rdzenia 0
neuron czuciowy
yni ch krwi onośnych ciała obce wywołujące następnie stany urazowe, np. kręgowego z udziałem neu
wewnętrznych oraz nacz � Droga.
urazowe zapalenie czepca. ronu wstawkowego
. informują o stanie narząd ow we�nętrzn�ch U świni najważniejszym narządem d otykowym (+) Substancja P
---- rdzeniowo-
i zmianach składu chemicznego płynow ustro10- (·) Enkefalina

jest płytka ryjowa. Ma ona 35-40 cm powierzch_ni,
2
wych.
a na przestrzeni 3-5 cm występuje 40 OOO �eceptorow.
Wrażliwość płytki ryjowej świni na d otyk 1est 10 razy
2.4.2. większa niż ręki człowieka. . .
Czucie somatyczne U ptaków ciałka dotykowe są ro:m1es:czone :1" Ja
mie ustno-gardłowej, na brzegach dzioba, Języku i uła
Czucie somatyczne to odbieranie i �rzetwarzan�e twiają identyfikację pokarmu.
Włosy czuciowe przekazują d o organizmu sygna
bodźców z powierzchni i wnętrza orgamzmu. �zucie
somatyczne dzieli się na czucie skórne oraz czucie głę- ły d otykowe dzięki licznym zakończeniom ne�o
wym okolicy mieszka włosowego. Są on� rozm1 _ �sz
bokie.
Czucie skórne. Za ten rodzaj czucia odpowie · 1-
· dzia czone w różnych miejscach twarzy, ułatwiaJąc onen
ne są trzy typy eksteroreceptorów znajdujących się tację w ciemności gatunkom prowadzącym nocny tryb
życia, np. kotom i gryzoniom. . . . Czucie bólu informuje organizm o zagrożeniu działa istoty szarej rdzenia kręgowego. Proces przekaźnic
w skórze (ryc. 2.12):
1) wolne zakończenia nerwowe, Receptory temperatury zna1duJą się w �korze wła jącym ze strony środowiska zewnętrznego lub wewnętrz twa impulsów bólowych na terenie tej synapsy pod
.
2) otorbione zakończenia nerwowe �o�zące_ tarcz�G ściwej i umożliwiają stałe d ostosowywame termog� nego i wywołuje odruchy obronne mające na celu mini lega mechanizmowi ujemnego sprzężenia zwrotnego,
nezy do warunków środowiskowych_- D o po�udzema malizację tego zagrożenia. Ze względu na rodzaj odbie w którym uczestniczy lokalny interneuron rdzenio
Merkla, ciałka Meissnera, ciałka Pacmiego i zakon-
czenia Ruffiniego, receptorów termicznych konieczna Jest rozmc�. t�n:i, ranych bodźców bólowych rozróżnia się nocyreceptory wy wydzielający enkefalinę pod wpływem dociera
. .
3) zakończenia nerwowe o platające mi�szk: włosowe. peratury między skórą a otoczeniem. ��Y. o?rozmaJą_ mechaniczne, chemiczne i termiczne. jących do niego impulsów bólowych. Interneuron ten
Odpowiadają one za czucie dotyku i ucisku (długo- bodźce cieplne, jeżeli ich temperatura �ozm_ się co n�J Gęsto ść rozmieszczenia receptorów bólowych jest tworzy hamującą synapsę zwrotną na przedsynaptycz
trwały dotyk), temperatury or_az �
ólu. mniej o 2° c od temperatury skóry. B odzce cieplne dz:a zmienna i u człowieka waha się od 50 d o 200 na cm2 nej części aksonu czuciowego. Wydzielana w tej synap
. . łające na skórę wywołują w układzie nerwowym zwie powierzchni skóry, a jedno bólowe pole recepcyjne ma sie enkefalina zwrotnie hamuje uwalnianie substan
Za percepcję czucia dotyku 1 ucisku odpowiedzialne
są umieszczone w skórze ciałka dotykowe oraz_ recepto rząt (psa, kota) proces hamowania prowadzący d o gł� powierzchnię od 1,5 d o 3 cm2• O znaczeniu odczuwa cji P w synapsie pierwszego neuronu czuciowego, pro
ry koszyczkowe mieszków włosowych. Nalezą one do bokiego snu. Ekstremalne bodźce termiczne pobudzaJ_ą nia bólu dla organizmu może świadczyć fakt, iż w skó wadząc d o ograniczenia nadmiernej stymulacji bólo
mechanoreceptorów i są pobudzane przez odkształce receptory bólowe, np. dla człowieka temperatura pom rze człowieka jest około 2,5 mln zakończeń bólowych wej i mniejszego odczuwania bólu. Pod obny mecha
°
żej 12° c lub powyżej 50 C. i tylko 225 tys. innych zakończeń czuciowych. nizm tłumienia bólu występuje w innych synapsach na
nie skóry, a w przypadku receptorów włosowych przez
Receptory bólu (nocyreceptory, nocycept�ry)_ to Ze względu na umiejscowienie źródła bólu rozróżnia terenie ośrodkowego układu nerwowego, a przedstawi
odgięcie wło sa. . .
Pomimo że cała skóra zwierząt domowych �k�- wolne bezrdzenne zakończenia nerwowe zna1du1ące się ból powierzchniowy (skórny), głęboki (z narzą ciele opiatów, np. enkefaliny lub endorfiny, wywiera
zuje dużą wrażliwość na bodźce d otykowe, ?,I�kto się w skórze, mięśniach, stawach, �kostnej, _więk_szości dów ruchu) i trzewny (z narządów wewnętrznych).. ją wpływ ochronny niwelując nadmierne pobudzenie
narządów wewnętrznych i naczymach krw10nosnych. P owstające w receptorach sygnały bólowe dośrodko bólowe.
re jej obszary są bardziej wrażliwe na do�k mz _ mne. wo przewodzone są dwoma rodzajami włókien nerwo
Szczególną wrażliwość d otyko�ą �kazu1e u zwierzą� C o ciekawe, nie znaleziono receptorów bólowych Należy podkreślić, że wrażliwość na ból u zwierząt
w mózgu, ale występują one w o ponach mózgowych. wych. Grubsze, mielinowe włókna A-delta przewodzą d om owych zależy od cech indywidualnych oraz gatun
i czł owieka ok olica jamy ustną Mozna zaobserwowac sygnały z mechanoreceptorów wywoływane przez takie kowych. Konie ras ciężkich, bydło i owce są mniej
bodźce jak zgniatanie, ucisk i szczypanie. Ich prędkość wrażliwe na ból w odróżnieniu od k oni ras lekkich,
przewodzenia wynosi 12-30 mis. Cieńsze, bezmielino a także kóz, psów i kotów.
we, autonomiczne włókna typu C przewodzą impul Czucie głębokie. Pochodzi ono z proprioreceptorów
sy wywoływane przez uszkadzające bodźce mechanicz rozmieszczonych w narządach ruchu, a więc w mięś
ne, termiczne i chemiczne. Ich szybkość przewodze niach, ścięgnach, więzadłach i stawach. Dzieli się je na
nia wynosi 0,5-2 m/s. Sygnały bólowe przenoszone są czucie mięśniowe oraz czucie kinestetyczne.
w 80% przez włókna typu C i 20% przez włókna typu Receptorami czucia mięśniowego są rozmieszczone
Naskórek
A-delta. Stąd bodźce bólowe najpierw odczuwane są w mięśniach szkieletowych wrzeciona nerwowo-mięś
jako ból ostry d obrze zlokalizowany, a następnie jako niowe (receptory pierścieniowo-spiralne), informujące
ból tępy rozlany. ośrodk o wy układ nerwowy o aktualnym stanie napię
Intensywność pobudzenia bólowego płynącego z re cia mięśniowego. P od obną informację o stanie napięcia
ceptorów d o mózgu może być hamowana w rdzeniu ścięgien przesyłają rozmieszczone w ścięgnach wrze
kręgowym (ryc. 2.13). Aksony wszystkich włókien ciona nerwowo-ścięgnowe, zwane ró�nież narządami
Skóra
właściwa bólowych z obszaru szyi, tułowia i kończyn są wypust ścięgnówymi Golgiego. Zarówno wrzeciona mięśniowe
kami osiowymi neuronów pseud ojednobiegunowych jak i wrzeciona ścięgnowe zaangażowane są w kontrolę
Ryc. 2.12. Rodzaje i rozmieszcze zlokalizowanych w zwojach rdzeniowych korzon napięcia mięśni szkieletowych oraz utrzymanie tonusu
nie receptorów w skórze: 1 - tarczki
Merkla, 2 - ciałko Paciniego, 3 - wol
ków grzbietowych nerwów rdzeniowych. Te pierw mięśniowego.
ne zakończenia włókien nerwowych, szorzęd owe neurony czuciowe używają jako neuro W czuciu kinestetycznym informacja pochodzi
Tkanka 4 - ciałko Ruffiniego, 5 - receptory transmitera głównie substancji P uwalnianej do szcze z proprioreceptorów stawowych, więzadłowych oraz
podskórna koszyczkowe mieszków włosowych, liny synaptycznej w kontakcie z drugim neuronem receptorów narządu przedsionkowego. Te ostatnie,
6 - ciałko Meissnera czuciowym umiejscowionym w rogach grzbietowych pomim o że nie są receptorami czucia głębokiego,
UKŁAD NERWOWY 41
40
ż uczest: tości powiązane jest z percepcją z narządów wewnętrz nej z pola recepcyjnego tego neuronu. W rezultacie po rdzeniowo-wzgórzową (ryc. 2.15). Każda z nich zbu- ·
zalicza się do proprioreceptorów, poniewa nych. osiągnięciu kory mózgowej· uświadamiany ból trzewny dowana jest z trzech neuronów.
t o i czyn ności
niczą w utrzymaniu równowagi i ko1: : � Znamiennym przykładem czucia trzewnego jest jest trudny do zlokalizowania. Efekt ten potęguje mała Pę�zkami grzbietowymi, czyli pęczkiem smukłym :-, "
ruchowych. Czucie kinestetyczne umo zhw ia odc z �w� liczba receptorów bólowych w narządach wewnętrz .
1 klmowatym przewodzone są impulsy czucia ·
zyn wzgl ęde s1eb1e odczuwanie bólu trzewnego. Rolę receptorów bólo
nie wzajemnego położenia końc �_
wych pełnią wolne zakończenia nerwowe włókien nych. dotyku, ucisku, bólu oraz informacje z propriore-·
wzgl ędem s1eb 1e.
i tułowia oraz ruchów części ciała typu C i A-delta. Ból trzewny towarzyszy np. rozdęciu Zjawisko konwergencji leży także u podstaw odczu ceptorów stawowych i mięśniowych. Pęczek smukły ·
żołądka i jelit, niedotlenieniu mięśnia sercowego lub wania bólu przeniesionego (ryc. 2.14). Ból trzewny przesyła sygnały z kończyn tylnych i tylnej części tuło
przejściu kamieni nerkowych przez moczowód Nato najczęściej promieniuje do okolic ciała, które rozwinę wia, a pęczek klinowaty z kończyn przednich i przed
2.4.3. miast przykładem fizjologicznego bólu trzewnego są ły się z tych samych segmentów embrionalnych (der niej części tułowia.
bóle porodowe. matomów), z których powstał narząd emitujący ból. Pierwszorzędowe neurony czuciowe zbierające infor
lH,
Czucie trzewne Należy zaznaczyć, że narządy rozwijające się z tych macje dla pęczków grzbietowych leżą w zwojach rdze�
Impulsy czuciowe z wisceroreceptorów do kory
J mózgowej biegną drogą rdzeniowo-wzgórzową, a więc samych dermatomów otrzymują zaopatrzenie nerwowe niowych. kh aksony wnikają do rogów grzbietowych
.:;! Za zbieranie informacji czuciowych z narządów z tych samych segmentów rdzenia kręgowego. Główną
1\l tę samą, z której korzystają drogi czucia somatyczne istoty szarej rdzenia kręgowego, następnie po tej samej
wewnętrznych odpowiedzialna jest część �zu�iowa
il do go. Pomimo tego ból trzewny odczuwany jest inaczej przyczyną powstawania �ólu przeniesionego jest fakt, stronie (ipsilateralnie) biegną dogłowowo i po dotarciu
autonomicznego układu nerwowego. Analog1czme że pierwszorzędowe neurony czuciowe zaopatrujące do jądra smukłego i klinowatego tworzą synapsy z le
atyczn go, pier � � �
s orz niż ból somatyczny. Jest rozlany i trudny do umiejsco
organizacji dróg czucia som � różne narządy konwergują na tych samych neuronach żącymi tutaj drugorzędowymi neuronami czuciowy
li y czuc1 0we zna1d u1ą się wienia, może promieniować do oddalonych okolic
dowe autonomiczne neuron drugorzędowych rdzenia kręgowego. Przykładem może
1\\: lub czasz kowy ch. Ich rozrz� ciała, jako tzw. ból przeniesiony. Bezpośrednią przy mi. Włókna osiowe drugorzędowych neuronów czu
w zwojach rdzeniowych być serce, które powstaje z zawiązka w okolicy szyi. ciowych przechodzą na przeciwległą (kontralateralną)
I ii
ętrzn ych recep torow e zako n czyną różnic między bólem somatycznym i trzewnym
; 1; cone w narządach wewn Dlatego włókna czuciowe zaopatrujące serce wywo stronę rdzenia przedłużonego, a stąd wstęgą przyśrod
jest zjawisko konwergencji, występujące w aferent
:i' czenia dendrytyczne określa się mianem wiscerorecep dzą się z szyjnych neuromerów rdzenia i konwergu kową biegną do wzgórza, gdzie kończą swój bieg na
nych drogach bólowych. Polega ono na tym, że dru
'11. 11•·.i
) ! ,_;
torów. Jest to zróżnicowana grupa mechanorecepto
rów, chemoreceptorów, termoreceptoró"".' i preso:
receptorów uczestniczących w odruchowe] kontroli
gorzędowe neurony czuciowe leżące w rdzeniu kręgo
wym są stacją zbiorczą dla wielu czuciowych neuronów
ją na tych samych czuciowych neuronach drugorzędo
wych, co pierwszorzędowe neurony zaopatrujące oko
trzeciorzędowych neuronach czuciowych wzgórza. Te
z kolei wysyłają swoje aksony do odpowiednich pól
\\:: pierwszorzędowych, w tym także przenoszących infor licę ramienia. W normalnych warunkach (ze względu czuciowych kory mózgowej.
(między innymi: funkcji trawiennych, sercowo-naczy
d
li,
u mację bólową. W efekcie do drugorzędowego neuronu na brak pobudzenia bólowego) do neuronów drugorzę Niezależnie od pęczków smukłego i klinowatego
niowych, oddechowych, rozrodczych i utrzymani dowych nie docierają impulsy bólowe z serca, a neuro
\ ,:,•
z czuciowego docierają sygnały z dużego pola recepcyjne informacja z proprioreceptorów mięśni, stawów i ścię
równowagi wodno-elektrolitowej). Charakterystyc ny drugorzędowe przewodzą wyłącznie impulsy czucia
r I I\
nym przykładem wisceroreceptorów są �reso- i �he go, obejmującego nie tylko różne narządy wewnętrz gien dociera do móżdżku drogą rdzeniowo-móżdżko
ne, ale także określone fragmenty powierzchni skóry. somatycznego (z ramienia). Jednak pojawiająca się w wą (grzbietową i brzuszną). Droga ta jest szczególnie
moreceptory zatoki szyjnej i łuku aorty, mformu1ące stanach chorobowych stymulacja bólowa (np. w cho
Tak zróżnicowana impulsacja czuciowa pochodzą dobrze rozwinięta u kopytnych i zapewnia stałą kon
ośrodkowy układ nerwowy o składzie chemicznym robie niedokrwiennej serca) może być odbierana przez
osocza oraz ciśnieniu krwi. ca od wielu neuronów i z różnych miejsc dociera do trolę napięcia mięśni oraz wykonywanych ruchów.
jednej komórki nerwowej. Otrzymujący ją drugorzę korę mózgową jako ból wewnętrznej okolicy lewego Aksony niektórych neuronów pierwszorzędowych
W stanie fizjologicznym percepcja trzewna najczę- ramienia, gdyż pojawiająca się stymulacja bólowa z odbierających informację czuciową z propriorecepto
ściej odb�a się bez udziału świadomości. Jednak nie dowy neuron czuciowy nie jest w stanie przesłać dalej
do wzgórza szczegółowej informacji opisującej miej serca pobudza te same neurony drugorzędowe,· które rów mięśniowych, zamiast do jąder pęczków grzbie
które procesy wymagające współdzi;:iłania układu_aut� dotychczas odbierały sygnały czuciowe wyłącznie z
nomicznego z układem somatycznym odbywaJą się sce odczuwania bólu, gdyż na wiele docierających do towych biegną do rogów brzusznych istoty szarej rdze
niego impulsów czuciowych sam może odpowiedzieć ramienia. Odczuwany w lewym ramieniu ból prze nia, gdzie tworzą synapsy na znajdujących się tutaj
świadomie. Przykładem świadomego czucia trzewneg? niesiony w rzeczywistości jest wyrazem błędnej loka neuronach ruchowych. To połączenie synaptyczne
jest odczuwanie parcia na pęcherz lub stolec, sygnali tylko jedną salwą potencjałów czynnościowych. Siłą
;!1:_J I'.:
rzeczy przekazywana przez neuron informacja stano lizacji miejsca oddziaływania bodźców bólowych służy powstawaniu lokalnych odruchów rdzeniowych.
zujące potrzebę opróżnienia pęcherza moczowego lub przez korę mózgową. Analogicznie impulsy bólowe z Między innymi stanowi drogę monosynaptycznych
-�·-. l defekacji. Również świadome odczuwanie głodu i sy- wi uogólniony zbiorczy opis stymulacji bólowej zebra-
przepony mogą wywoływać ból przeniesiony okolicy odruchów rozciągowych, µp. odruchu k,olanowego.
barku. Należy jednak podkreślić, że ból trzewny może Drogi rdzeniowo-wzgórzowe boczna i brzuszna
· Kora promieniować do miejsc nietypowych, na przykład ból przenoszą impulsy bólowe, dotykowe i termiczne
sercowy do jamy brzusznej lub karku. (ryc. 2.15). Włókna osiowe ich neuronów pierwszo
Rozmieszczenie receptorów czuciowych w narzą rzędowych docierają do rogów grzbietowych rdzenia
Droga dach wewnętrznych nie jest równomierne. Bogate uner i tworzą synapsy z leżącymi tu neuronami drugorzędo
wienie czuciowe występuje w błonach surowiczych, wymi. Te z kolei wysyłają swoje akśony do przeciwle
Ból takich jak otrzewna. Natomiast inne narządy, np. płuca głego rogu istoty szarej i dalej dogłowowo bezpośred
rzeniesiony
lub mózgowie, nie posiadają unerwienia czuciowe nio do wzgórza. Z kolei projekcje aksonalne trzeciorzę
go. Występuje onp natomiast w opłucnej i oponach dowych neuronów wzgórzowych docierają do czucio
mózgowych. wych pól korowych odpowiadających strefom czucio
wym ciała.
W związku z opisanym powyżej . przejściem pęcz
2.4.4. ków grzbietowych oraz dróg rdzeniowo-wzgórzo
wych · na stronę przeciwną, projekcje czuciowe· lewej
Organizacja dróg czuciowych połowy ciała znajdują się we wzgórzu i korze mózgo
w rdzeniu kręgowym i mózgu wej strony prawej, a prawej połowy ciała we wzgó-
rzu i korze po stronie lewej.
W percepcji bodźców czuciowych wzgórze spełnia
Impulsy czuciowe z obszaru tułowia, szyi i kończyn rolę podkorowej zbiorczej stacji odbiorczej, do której
o cho d zących z czuci owych pól somatycznych (A) i pi� rwszo
Ryc. 2.14. Konwergencja pierwszor zędowych neuro nów czuciowych p _
neuronie drug orzędowym (C) Jest o d- docierają do kory mózgowej dwiema drogami wstępu docierają sygnały czuciowe ze wszystkich receptorów
p ch dzących z nar ądów wewnętr znych (B) na tym samym
r zędowych neuronów czuciowych o o z
jącymi, mianowicie pęczkami grzbietowymi i drogą organizmu (z wyjątkiem węchowych) oraz sygnały
p owied zialna za powstawanie bólu przeniesio nego
UKŁAD NERWOWY 43
42
Ryc. 2.16. Strefy czuciowe kory mózgo Bruzda
wej człowieka. Poglądowa lokalizacja Kora środkowa
projekcji warg, języka, policzków, dło czuciowa,, Noga
Kora ____F_:_.:_...;;.____ _,;...�r-----------�• ni, ramienia, tułowia i nóg w somatycz

(zakręt
zaśrodk
' Tulów
---�-czuciowa
I
nej korze czuciowej. Lokalizacja kory ru Kora
I
chowej ruchowa --...,,
(zakręt
I
przedśrodk
��>!'-"�--i-Wzgórze ---t'::.....::::�:-:,1--,��·-�
I
Wargi
...... ----� Trzeciorzędowe,, .Kora

: ;·eurony czuciowe wzrokowa
I
Kora
węchowa
I
Kora
słuchowa
Droga Są to strefy czuciowe, ruchowe oraz kojarzenio ma duże znaczenie kliniczne, gdyż uszkodzenie soma
C :►----- rdzeniowo
-wzgórzowa
we (asocjacyjne). Korowe pola czuciowe reprezen tycznej strefy czuciowej w półkuli prawej zaburzy per
tują rodzaje czucia: somatycznego, czucia trzewnego, cepcję czuciową pochodzącą z lewej połowy ciała i od
a także strefy odpowiadające zmysłom: wzrokowa, słu wrotnie.
chowa, węchowa i smakowa (ryc. 2.16). Analiza dopływających do kory informacji czucio
Impulsy czucia somatycznego drogami wstępującymi wych odbywa się w kolumnach korowych, będących
docierają do odbiorczej strefy somatycznej położonej w swojej istocie podstawowymi jednostkami struktu
w zakręcie zaśrodkowym płata ciemieniowego. Soma ralnymi i czynnościowymi kory mózgowej. Są to wal
tyczna kora czuciowa analizuje i przetwarza sygna cowate skupienia neuronów skierowane długą osią do
ły czucia skórnego oraz mięśniowo-stawowego. Jej istoty białej o średnicy około 1 mm. W skład kolum
powierzchnia jest podzielona na obszary odwzorowu ny korowej człowieka wchodzi od 1O OOO do 100 OOO
jące poszczególne części ciała (somatotopizm) zgodnie komórek nerwowych. Tworzące ją neurony stano
z zasadą, że wielkość pól korowych odpowiadających wią rodzaj biologicznego procesora, który otrzymu
reprezentowanym okolicom ciała jest proporcjonalna je wstępnie przetworzone przez wzgórze sygnały czu
do gęstości unerwienia czuciowego tych okolic. Zgod ciowe i analizując je wypracowuje końcowe decyzje
nie z powyższą regułą korowe obszary odwzorowania przekazywane następnie leżącym w kolumnach neu
narządów bogatych w receptory czuciowe, takich jak ronom ruchowym. W konsekwencji korowe neuro
wargi, język, nozdrza, a także kończyny przednie, np. ny ruchowe stanowią pier�otne źródłą impulsów
u kotów (używających ich do polowania), mają pro motorycznych, które następnie docierają zstępującymi
porcjonalnie dużą powierzchnię. drogami ruchowymi do mięśni szkieletowych.
U człowieka znaczny obszar zajmują korowe projek
Pęczki grzbietowe
Droga rdzeniowo-wzgórzowa cje warg, języka, dłoni i stóp. Natomiast odgrywające
, Ból, dotyk, termiczne mniejszą rolę w kontakcie ze środowiskiem zewnętrz
Dotyk, ucisk, ból, propriocepcja
nym słabo unerwione czuciowo obszary skóry tułowia
Ryc. 2.15. Drogi czuciowe i kończyn reprezentowane są przez mniejsze pola pro
jekcyjne w korze somatycznej (ryc. 2.17).
2.4:s. Opisaną prawidłowość dobrze ilustruje przykład
z móżdżku. Po wstępnej analizie zebrane informacje świni, u której prawie cała somatyczna strefa czucio
czuciowe ze wzgórza wysyłane są do kory mózgowej. Znaczenie kory mózgowej wa odbiera bodźce z okolicy ryja, natomiast obszar
Za percepcję i przesyłanie do mózgu informacji czu
ciowych z obszaru głowy (czucia somatycznego i trzew
w czynnościach czuciowych, kory odpowiedzialny za tułów i kończyny jest bardzo
mały. Wspomniane proporcje odzwierciedlają znacze
nego) odpowiedzialne są włókna czuciowe nerwów ruchowych i poznawczych nie czynnościowe okolicy ryja, który u świni pełni rolę
czaszkowych: nerwu trójdzielnego (V), językowo-gar głównego narządu zarówno czuciowego jak również
dłowego (IX) i nerwu błędnego (X). Dodat�o:"70 ner� wykonawczego.
_
błędny zaopatruje czuciowo narządy klatki p1ers10we1 Kora mózgo�a zwierząt i ludzi uczestniczy w proce
Przedstawione w poprzednim rozdziale przejście
i jamy brzusznej. Impulsy czuciowe z terenu głowy sach świadomego postrzegania bodźców czuciowych,
dróg czuciowych na stronę przeciwległą (skrzyżowa
.
(podobnie jak z tułowia i koń�zyn) za �ośredmctwem wykonywaniu świadomych ruchów i aktach poznaw- Ryc. 2.17. Proporcjonalne odwzorowanie zagęszczenia recep
nie) powoduje, że impulsy czuciowe z tułowia i koń torów czucia somatycznego u świni i człowieka. Wielkość na
wzgórza są przesyłane do czuc10wych pal korowych. a�
czyn doprowadzane są do odbiorczej strefy czucia rządów odzwierciedla intensywność unerwienia czuciowego po
W zależności od pełnionej funkcji w korze mozgo- szczególnych części ciała porównywanych gatunków
somatycznego przeciwległej półkuli mózgowej. Fakt ten
wej rozróżnia się trzy rodzaje stref czynnościowych.
UKŁAD NERWOWY 45 :
44
Odbywające się w kolumnach korowych przetwarza domą kontrolę wykonywanych ruchów. Reguluje ona Kora
nie sygnałów czuciowych na reakcje ruchowe zapewnia napięcie mięśni i jego rozdział. Koordynuje współdziała ruchowa
koordynację czuciowo-ruchową w organizmie i warun nie mięśni agonistycznych i antagonistycznych. Inicjuje
kuje wykonywanie tzw. korowych odruchów rucho- ruchy dużych grup mięśniowych, tzw. ruchy masowe.
wych.· Droga siatkowo-rdzeniowa. Bierze początek w neu
Biorąc pod uwagę konieczność integracji czuciowo ronach tworu siatkowatego mostu i rdzenia przedłużo
-ruchowej nie dziwi fakt, że kora ruchowa leży w bezpo nego, a biegnie do motoneuronów rdzenia. Doprowa
średnim sąsiedztwie kory czuciowej, mianowicie w za dzane nią impulsy modyfikują napięcie mięśniowe.
kręcie przedśrodkowym płata czołowego. Korę ruchową Droga przedsionkowo-rdzeniowa. Zaczyna się w ją
podobnie jak czuciową cechuje budowa somatotopowa. drze przedsionkowym bocznym rdzenia przedłużonego
Polega ona na odwzorowaniu określonych grup mięśnio (jądro Deitersa), a kończy na motoneuronach rdzenio
wych w odpowiednich obszarach kory. Obowiązuje tu wych. Otrzymuje informacje z móżdżku i narządu rów
również zasada, że grupy mięśniowe o większym znacze nowagi. Zapewnia utrzymanie postawy i równowagi
Rdzeń
I
ciała oraz orientację w przestrzeni. Włókna aksonów
przedłużony
niu czynnościowym mają większe pola projekcji koro
wej. Bezpośrednie drażnienie tych pól wywołuje skurcze przedsionkowych docierają także do jąder ruchowych
'\,, Jądro
podległych im grup mięśniowych. nerwu okoruchowego (III), bloczkowego (IV) i odwo 'przedsionkowe
Obszary kory mózgowej niezwiązane z funkcjami dzącego (VI), unerwiających mięśnie gałek ocznych. boczne
czuciowymi i ruchowymi nazywa się korą kojarzenio Umożliwia to koordynację ruchów gałek ocznych ze
wą. Uczestniczy ona w czynnościach kojarzeniowych zmianami pozycji głowy. Ponadto niektóre aksony tego Droga
przedsionkowo---- Droga korowa
i poznawczych. Interesujący jest wzrost powierzchni jądra docierają do tworu siatkowatego rdzenia przedłu -rdzeniowa
___ Droga
siatkowa-rdzeniowa -rdzeniowa brzuszna
kory asocjacyjnej w stosunku do powierzchni kory czu żonego, gdzie wpływają na ośrodek wymiotny. Połą (10% włókien)
czenie to jest odpowiedzialne za pobudzenie ośrodka Droga korowa- ___ ......
ciowej i ruchowej, wraz ze wzrostem możliwości koja
rzeniowych i poznawczych gatunków. Na przykład wymiotnego podczas choroby lokomocyjnej.
Droga
pokrywowo---- ___ Droga -rdzeniowa boczna .._ - _-, < :........... ...
-rdzeniowa czerwienna-rdzeniowa (90% włókien)
w mózgu królika projekcje czuciowe i ruchowe zaj Droga pokrywowo-rdzeniowa. Bierze początek
mują 100% powierzchni kory, u kota i psa 80% czu w jądrach blaszki pokrywy śródmózgowia. Odpowia
ciowe i 20% asocjacyjne. Natomiast u człowieka 15% da za automatyzm ruchów głowy w odpowiedzi na
powierzchni kory stanowią pola projekcyjne, a 85% bodźce akustyczne i optyczne.
powierzchni kory przypada na strefy kojarzeniowe. Przedstawione na rycinie 2.18 drogi podkorowo
-rdzeniowe czynnościowo podlegają kontroli kory
mózgowej. Dwie pierwsze, czerwienna-rdzeniowa
i siatkowa-rdzeniowa, uzyskują bezpośrednie pro
2.5. jekcje z kory ruchowo-czuciowej. Natomiast wzgór
ki przednie blaszki pokrywy śródmózgowia (począ
Organizacja czynności tek drogi pokrywowa-rdzeniowej) otrzymują projekcje Neuron
Neurony
z kory wzrokowej. Z kolei jądra przedsionkowe rdze ruchowy
ruchowych nia nie otrzymują bezpośrednich włókien z kory i nie gamma ruchowe
alfa
podlegają bezpośredniej stymulacji korowej. Sprawo Drogi podkorowo-rdzeniowe (pozapiramidowe)
Droga korowa-rdzeniowa (piramidowa)
wany nad nimi nadzór korowy odbywa się za pośred Ryc. 2.18. Drogi ruchowe
nictwem móżdżku.
2.5.1. Tak więc pod względem czynnościowym wszystkie
wymienione szlaki są drogami korowo-podkorowo Włókna osiowe tej drogi kończą się synapsami na
Drogi ruchowe mózgu i rdzenia -rdzeniowymi. Ze względu na fakt, że powyższe drogi trzech typach neuronów rdzeniowych: na pozio�ie siódmego. W związku z jej małym zasię
_
kręgowego na swoim przebiegu przez rdzeń przedłużony nie prze - motoneuronach alfa - zaopatrujących mięśnie szkie giem u zwierząt wspomaga wykonywanie ruchów świa
chodzą przez skrzyżowanie piramid nazywa się je dro letowe, d?mych i precyzyj�ych gł?wy, szyi i kończyn przed„
,
gami pozapiramidowymi. - n�uronac� ruchowych gamma unerwiających mięś- mch. Wykonyw�n�e _ruchow swiadomych i precyzyj
Za ośrodkową kontrolę aktywności motorycznej Proga korowo-rdzeniowa. Jako jedyna bezpośred mowe włokna intrafuzalne, nych ty�nych c�ęsci ciała umożliwiają wielosynaptycz
zwierząt i człowieka odpowiedzialne są zstępujące nio łączy korę ruchową z motoneuronami rdzenia krę - lokalnych interneuronach. ne drogi zstępujące.
ruchowe drogi nerwowe (ryc. 2.18). Tworzą je pęczki gowego. Tworzą ją aksony neuronów piramidowych W związku z powyzszym neurony piramidowe mogą
włókien osiowych wysyłanych przez motoneurony kory ruchowej, biegnące do rogów brzusznych rdzenia odpowiednio: 2.5.2.
a) bezpośr�dn�o stymulować motoneurony rdzen
kory ruchowej oraz jąder ruchowych pnia mózgu, bieg
nące doogonowo wzdłuż rdzenia do motoneuronów
kręgowego. Włókna korowe docierają do segmentów
kontralateralnej strony rdzenia dwiema drogami. 90% b) uczestmczyc w regulacji napięcia mięśniowego
ia, �egulacja napięcia mięśniowego
rogów brzusznych. aksonów przechodzi na przeciwległą stronę rdzenia c) modulować aktywność skurczową motoneur� 1 postawy ciała
nów
Rozróżnia się pięć ruchowych szlaków nerwowych. w skrzyżowaniµ piramid, tworząc drogę korowo-rdze rdzenia.
Droga czerwienno-rdzeniowa. Zaczyna się w jądrze niowo boczną. Natomiast 10% jako droga korowa ?r?�a korowa-rdzeniowa u człowieka stanowi naj Mięśnie szkieletowe nawet w stanie zupełnego spo
czerwiennym śródmózgowia, a kończy na neuronach -rdzeniowa brzuszna biegnie homolateralnie i prze � azme 1s�ą d:oąę ruchową, umożliwiającą wykonywa
me �chow s�iad mych i precyzyjnych. Dla czy 1:k� (np. podczas snu) wykazują stan lekkiego
ruchowych rogów brzusznych rdzenia. Jest najważniej chodzi na przeciwległą stronę dopiero w docelowym _ ? aktyw nap�ęc1a nazywany tonusem mięśniowym
szą drogą ruchową u zwierząt, sprawującą kontrolę nad segmencie rdzenia. Ponieważ droga korowo-rdzenio nosc1 _ruchowe1 zwierząt ma mniejsze znacz _ . Ten stan
enie, gdyż napięcia będący w istocie nieznacznym skurczem izo
ruchami dowolnymi i precyzyjnymi. Liczne projekcje wa przechodzi przez piramidy rdzenia przedłużonego, u koma, krowy, owcy i świni dociera zaled
. wie do metrycznym zapewnia stałą gotowość mięśn
z kory ruchowej do jądra czerwiennego zapewniają świa- nazywana jest drogą piramidową. pierwszych segmentów szyjnych, a u kozy . i do pracy.
kończy się Za utrzymame tonusu mięśniowego odpowiedzialne są
46
UKŁAD NERWOWY 4 7.
Ryc. 2.19. Pętla gamma (zmody
Drogi k�r�w:e i podkoro e na bieżąco dostosowują napię
fikowano za G. Załucki, Fizjologia � cie
o stopni� pobudzen _ ia receptorów pierścieniowo..:spiral:..
/'/ podkorowo-rdzeniowe:
zwierząt, 1989)
m1ęsmowe do doraznych potrzeb organizmu.
/
Opis��y m_echanizn:_i wywoływania skurczu mięśnia ny ch, k � or e z k ol ei stymulują pierwszorzędowe neuro.:.·
/
__
-----Droga przedsionkowo-rdzeniowa ny cz uc10we. Neurony cz uciowe pobudz ają aktywność
,/ _
/
/
w :eak q1 ?a Jego rozc1�ganie stanowi podstawę odm ,
'Il"-,., -------Droga siatkowo-rdzeniowa chow rozciąg? wych (miotatycznych) odpowied
neuronowa. Te natomiast k urcząc włókna ekstrafuzal
Kolaterale do z ialnych
pęczków grz bietowych:......... �r--1::�_,,.,,. ----Droga móżdżkowa-rdzeniowa za utr z ymame ��nusu mięśniowego i postaw
y ciała.
ne w�ływa!ą na poziom tonusu mięśniowego. Tak więc
...... .
Pr zykładem takie] odruchowej reakcji· skurczowej jest �a posr ed ictwem wspomnianej pętli gamma obejmu-
.........
...... _ :1-
1ą ce1 kole 1no drogi zstępują ce, neuronyy, włókna intra
odruch kolanowy opisany w rozdziale 2.6.1.2.
Prz�dst�wiony powyżej mechanizm regulacji napię fi:zalne, receptory pierścieniowo-spiralne, neurony czu
. ,
�,
Pierwszorzędowy neuron cia m1ęsmowego podlega stałej kontroli ośrodkowe Ciowe, motoneurony a i włókna ekstrafuzalne, ośrod
�,/,.,. czuciowy w zwoju rdzeniowym go układu nerwowego za pośrednictwem motoneu ko� układ nerwowy w sposób płynny może dostrajać
ronów Y. Bezpośredni nadzór nad aktywnością moto pozi?m podst�w:owego napięcia mięśniowego do aktu
r yczną neuronówy sprawują drogi zstępujące rdzenia alne] aktywnosci skurczowej organizmu.
rz io ka nerwowo-ścięgnowe wykrywają na:..
k ręgoweg�: drog
� korow9-rdzeniowa, przedsionko p1ę . � �� ?
wo-rdzemowa, siatkowo-rdzeniowa oraz móżdżko �ie_ sc1ę�1en wywołane skurczem mięśni (ryc. 2.20).
� mi e1scow10_n� są sze�egowo w ścięgnach w pobli
Pętla w:o-rdzeniowa. Ich aksony tworz ą końcowe połącze zu prz yczepiaJą cych się do nich mięśni szkieleto
//gamma ma syn�ptyczne na �euronachy i tą drogą mogą bez
, wych. Twor zą je czuciowe włókna nerwowe ułożo
p_osredmo decydowac o stopniu ich aktywności, cz yli
sile skurczu obwodowych odcinków włókien intrafu ne poprzeczni� ,m!ędz y pęc:k a_ mi kolagenowymi ścię
Włókno czuciowe na. Sku_rcz mięsma napma sc1ęgno, wywołując wzmo
biegnące od wrzeciona �a!nych. W, ten sposób, poprzez kontrolę aktywno �zo_ny ucis p_ęczków kolagenowych na znajdujące się
,//mięśniowego do rdzenia sci neuronowy, ośrodkowy układ nerwowy decyduje �
.,,.
.,,. .,,.
.,,..,,.
Neurony/,.:::::>-- -
.,,..,,., -
_
ruchowe
międz y mmi zakonczenia nerwowe. Wywołuje to
Płytki
ruch�we Pierwszorzędowy
Wrzeciono neuron czuciowy
Mięsień nerwowo-mięśniowe
szkieletowy Receptor
pierścieniowo-spiralny
neurony ruchowea (alfa) iy (gamma), położone w ro podczas skurczu części obwodowych włókna lub roz
gach br zusznych rdzenia kręgowego. Utr z ymują one ciągania całe gomięśnia, np. pod wpływem działania
stale w stanie skurczu nieliczne miocyty szkieletowe. mięśni antagonistycznych. Obwodowe, kurczliwe frag
Złożony mechanizm kontroli napięcia mięśniowego, menty włókien intrafuzalnych są unerwione ruchowo
w związku z kluczową w nim rolą neuronówy, okre pr zez motoneuronyy, leżące w rogach br zusznych rdze
śla się mianem pętli gamma (pętla rdzeniowa-mięś- nia. Z kolei centralny segment każdego włókna intra
niowa) (ryc. 2.19). fuzalnego otoczony jest spiralnym oplotem czuciowego
Główną rolę w regulacji napięcia mięśniowego i po włókna nerwowego, które nazywa się zakończeniem
stawy ciała odgrywają dwa typy proprioreceptorów: pierścieniowo-spiralnym. Tak uformowane zakończe
wr zecionka nerwowo-mięśniowe oraz wr zecionka ner nie dendrytyczne jest typowym receptorem rozciągo
wowo-ścięgnowe (narządy ścięgnowe Golgiego). wym. Rozciąganie centralnej części włókna intrafuzal
Wrzecionka nerwowo-m1ęsmowe są tworami nego pr zez kurczące się jego fragmenty obwodowe lub .------+--__Wrzeciono
pr zez rozciągany mięsień szkieletowy wyzwala salwy nerwowo-mięśniowe
kształtu wr zecionowatego ułożonymi równolegle mię
dzy miocytami mięśni szkieletowych. Zawierają pęczek impulsów, biegnące do leżącego w zwoju rdzeniowym
złożony z 3-1O zmodyfikowanych komórek mięśnio perykarionu komór ki czuciowej. Ten z kolei reaguje _Receptor
wych o długości 4-10 mm nazywanych włóknami intra wytwor zeniem pobudzającego potencjału postsynap _______ pierścieniowo-spira
lny
fuzalnymi (śródwr zecionowymi). Każdy pęczek okryty tycznego (EPSP, excitatory postsynaptic potentia!) na
jest torebką łącznotkankową. W pr zeciwieństwie do motoneuronie a i wywołuje odruchowy skurcz mię
miocytów intrafuzalnych, miocyty ekstrafuzalne są śnia, w którym znajduje się pobudzony receptor rozcią
długie (do kilkudziesięciu cm) i rozciągają się między gowy. Informacja o pobudzeniu receptorów pierścienio Ryc. 2.20. Lokalizacja narządu ,ścięgnowe
pr zyczepem początkowym i końcowym mięśnia. wo-spiralnych pr zekazywana jest odgałęzieniem ak so ----· Płytka
go Golgiego. Droga odruchu hamującego nad
nerwowo-mięśniowa
Obwodowe fragmenty miocytów intrafuzalnych nalnym do pęczków gr zbietowych i tą drogą do wyż mierną aktywność skurczową motoneuronówa
mają popr zeczne prążkowanie i mogą się kurczyć. Ich szych pięter ośrodkowego układu nerwowego. Dzięki z udziałem interneuronu hamującego - czerwo
części środk owe nie k urczą się, są natomiast rozciągane temu · za pośrednictwem dróg zstępujących struktury ne neurony
(+) EPSP, (-) IPSP
48
UKŁAD NERWOWY 49
proporcjonalną do siły u�isku impulsację nerwo wypracowywana jest przy udziale korowych pól asocja 2.6. W receptorze nerwowym, którym jest· zakończenie
wą odprowadzaną do rdzema .kręgowego przez .korze cyjnych. Wzgórze w tym procesie pełni rolę przekaźni
nerwowe lub swoiście zbudowana komórka odbiorcza.
nie grzbietowe nerwów rdzemowych. W rdzemu krę kowej stacji zbiorczej informacji czuciowych. Dostar Organizacja czynności (pośrednio pobudzająca zakończenie nerwowe) ener
-
gowym aksony pierwszorzędowych neuronów czu cza korze mózgowej niezbędnych informacji z recepto
gia działającego bodźca zostaje ·przekształcona w ener
ciowych tworzą synapsy pobudzające na interneuro rów obwodowych (np. receptorów mięśniowo-stawo odruchowych gię impulsu nerwowego lub w salwy impulsów. Stopień
nach hamujących aktywność motoneuronów a. Tą wych, narządów wzroku i równowagi), móżdżku oraz
pobudzenia receptora, a następnie siła wzbudzonej w
drogą pobudzenie narządów ścięgnowych Golgieg� jąder podstawy mózgu.
neuronie dośrodkowym impulsacji nerwowej zależą od
przez nadmierny skurcz mięśnia (mogący spowodowac W skład jąder podstawy mózgu (nazywanych także
siły działającego bodźca.
zer wanie ścięgna) prowadzi do odruchowego zahamo zwojami podstawy mózgu) wchodzą: jądro ogoniaste, 2.6.1. W roli neuronów aferentnych na terenie tułowia
wania skurczu, chroniąc ścięgno przed uszkodzeniem. gałka blada i skorupa, zwane łącznie ciałem prążko Odruchy nerwowe i szyi występują pseudojednobiegunowe neurony· czu
Podobny efekt ochronny wywierają motoneurony a, wanym, oraz powiązane z nimi czynnościowo jądro
ciowe leżące w zwojach rdzeniowych korzeni grzbieto
których kolaterale aksonalne uczestniczą w hamo niskowzgórzowe i istota czarna. Stanowią one grupę
wych, natomiast na obszarze głowy neurony zwojów
waniu mięśni antagonistycznych, umożliwiając tym zintegrowanych funkcjonalnie jąder podkorowych
samym płynność wykonywanych ruchów. otrzymujących projekcje między innymi z kory przed 2.6.1.1. czuciowych nerwów czaszkowych. W obydwu przy�
Budowa łuku odruchowego padkach wypustki neuronów czuciowych doprowadza
Reasumując, wrzecionka nerwowo-mięśniowe ruchowej oraz innych obszarów kory, natomiast same
ją impulsy do leżących w mózgu lub rdzeniu kręgo m
dostarczają ośrodkowemu układowi nerwowemu za pośrednictwem wzgórza wysyłają włókna do pól wy
ośrodków nerwowych, będących trzecią zasadniczą czę
informacje o aktualnej długości mięśni oraz o zmianie kory przedruchowej, ruchowej i innych. Obecnie prze Odruch jest automatyczną i stereotypową reakcją ścią łuku odruchowego. Impulsy z szyi, tułowia i kon
tej długości w jednostce czasu. Natomiast wrzecio�ka waża pogląd, że u wyższych kręgowców jądra podsta organizmu na bodźce środowiska zewnętrznego i we czyn doprowadzane są do rogów grzbietowych istoty
nerwowo-ścięgnowe informują o sile skurczu wyrazo wy mózgu nie uczestniczą w bezpośredniej inicjacji wnętrznego, zachodzącą za pośrednictwem ośrodko szarej rdzenia kręgowego, a z głowy do jąder czuciowych
nej stanem napięcia ścięgien. Informacje te pozwalają ruchu, biorą natomiast istotny udział w jego planowa wego układu nerwowego. Stanowi on podstawową w mózgu.
na funkcjonowanie lokalnych rdzeniowych odruchów niu. Są odpowiedzialne za szczegółowe opracowanie formę aktywności układu nerwowego, warunkującą Przetworzone w ośrodku nerwowym pobudzenie
kształtujących tonus mięśniowy oraz chroniących mię planu wykonawczego ruchu wcześniej zainicjowanego utrzymanie postawy ciała, poruszanie się, zachowanie dociera do efektorów za pośrednictwem wypustek
śnie i ścięgna przed zerwaniem. Dzięki pętli gamma w korze ruchowej. Ich rola polega na wyborze optymal stałości środowiska wewnętrznego, a także uczenie się. neuronów odśrodkowych, leżących w rogach brzusz
rdzeniowa odruchowa regulacja napięcia mięśniowe nych dla danego ruchu elementów składowych i wyeli Morfologicznym podłożem odruchu jest łuk odru nych rdzenia. Aksony motoneuronów rdzeniowych
go kontrolowana jest przez korowe i podkorowe ośrod minowaniu form konkurencyjnych, np. hamowaniu chowy zbudowany z pięciu elemen tów (ryc. 2.21). opuszczają rdzeń kręgowy w korzeniach brzusznych.
ki ruchowe. skurczu prostowników w czasie skurczu zginaczy. Jądra Tworzą go odpowiednio: 1) receptor, 2) czuciowy Najdłuższe z nich zanim dotrą do oddalonych mięśni
podstawy tworzą szczegółowy plan w oparciu o bez neuron dośrodkowy, 3) ośrodek nerwowy, 4) rucho szkieletowych mogą pokonać dystans około 1 m, np.
warunkowe odruchowe reakcje motoryczne zako wy neuron odśrodkowy i 5) efektor. do mięśni stopy. Natomiast na terenie głowy impulsy
dowane w prążkowiu podczas rozwoju gatunkowe
2.5.3. go. Przygotowanie planu realizacyjnego dla czynności
Rola kory mózgowej, jąder podstawy zaplanowanych w ośrodkach korowych wymaga dopły
mózgu i móżdżku w regulacji wu do jąder podstawy informacji o bieżącym stanie A
Neuron czuciowy
narządu ruchu przesyłanej z móżdżku.
czynności ruchowych Móżdżek stanowi około 10% objętości mózgu,
jednak dzięki znacznemu pofałdowaniu kory zawie
Kora ruchowa stanowiąca najwyższe piętro w hierar ra u człowieka około 80% neuronów mózgowia. Nie
chii kontroli czynności ruchowych znajduje się u zwie jest narządem równowagi. Pełni rolę centrum integra
rząt w tylnej części płata czołowego (po obu stronach cji ruchowej, wspomagając korowe ośrodki ruchowe.
bruzdy krzyżowej u psa, w zakręcie przedśrodkowym Dzięki projekcjom z dróg wstępujących, jąder podsta
u człowieka). Wykażuje ona organizację somatotopo wy, kory ruchowej i kory asocjacyjnej oraz dróg zstę
wą, gdyż w jej obrębie neurony ruchowe odpowiedzial pujących na bieżąco otrzymuje informacje dotyczą
ne za skurcze określonych grup mięsniowych tworzą ce stanu narządu ruchu w czasie rzeczywistym. Docie
lokalne zgrupowania. Ich aksony zmierzają drogą rające do móżdżku sygnały pochodzą między innymi
korowa-rdzeniową do motoneuronów rogów brzusz z proprioreceptorów mięśniowo-stawowych, recepto
nych rdzenia i za ich pośrednictwem inicjują wykony rów skóry, narządu wzroku i narządu równowagi. Tak
wanie ruchów świadomych i precyzyjnych. Ponieważ więc móżdżek gromadzi pełną wiedzę na temat inicja
włókna drogi korowa-rdzeniowej przechodzą na drugą cji nichu (z kory), planu etapowego (z jąder podstawy
stronę rdzenia kręgowego, odpowiadają za unerwie mózgu), bieżącej aktywności ruchowej (z dróg czucio
nie muskulatury przeciwległej połowy ciała. Stąd też wych), a także na bieżąco płynących poleceń rucho-.
uszkodzenie kory ruchowej danej półkuli skutkuje nie wych do realizacji (z dróg ruchowych). Dzięki ciągłej
dowładem ruchowym przeciwległej połowy ciała. kontroli zgodności wykonywanego ruchu z wcześ
Korowe neurony ruchowe stanowią pierwotne niej przyjętym planem, móżdżek na bieżąco wpro
źródło impulsów motorycznych, decydujących o skur wadza korekty nadając ruchom płynność i celowość.
czach określonych grup mięśniowych. Potencjały czyn Korzystając z półączeń korowych może także wprowa
nościowe korowych neuronów ruchowych bezpośred dzać poprawki planowanego ruchu, jak również ruchu
nio ( drogą korowa-rdzeniową) lub pośrednio ( drogami będącego aktualnie w trakcie realizacji. Ryc. 2.21. Schemat łuku od
ruchowego: A - monosynap
korowo-podkorowo-rdzeniowymi) aktywują ruchowe tycznego odruchu rzepkowe
neurony rdzenia kręgowego, jednak decyzja o podję go; B - wielosynaptycznego
ciu reakcji ruchowej oraz etapach jej realizacji (plan) odruchu zginania
50
UKŁAD NERWOWY 5t
odśrodkowe docierają do efektorów za pośrednictwem uszkadzające pochodzące z nocyreceptorów. Pobudze
nie receptorów bólowych np. oparzonych wrzątkiem
2.6.1.3. istnienie wspólnej drogi odśro dkowei· dla ObJdwu
czaszkowych nerwów ruchowych.
palców stopy, powoduje skurcz zginaczy przy jedno . Odruchy bezwarunkowe i warunkowe ?d-�ch'ow. St?sując pewne uproszczenie można przy;.
Rolę efektorów w reakcjach odruchowych pełnią 1ąc, ze w analizowanym odruchu bodziec bezwarunko
włókna mięśniowe poprzecznie prążkowane, mię czesnym rozkurczu prostowników. W efekcie kończyna
� (pokarm) .Pobudza receptory smakowe, następnie
śnie gładkie, mięsień sercowy oraz g ruczoły. Na sto oddala się od czynnika uszkadzającego. Odruchy można podzielić na bezwarunkowe (wro impuls� z kub�ów smakowych włóknami aferentny
pień pobudzenia efektora oprócz wspomnianej siły Występowanie odru chu zginania u zwierząt rdze dzone) i warunkowe (nabyte). _ mi
niowych (z przeciętym rdzeniem kręgowym w odcinku docierają do os�odka �dru�hu wydzielania śliny w mó
działającego bodźca, wpływa także pobudliwość neu Odruc�y bezwarunkowe są zawsze· tymi samymi
_ zgu, a s�ą� włoknami odsrodkowymi doprowadzane
ronów ośrodka oraz pobudliwość neuronów odśrod szyjnym) dowodzi, że jest to od ruch rdzeniowy, a więc rea�q ami na t�n sam bodziec. Przebiegają bez udzia
_ , są do �, hmanek, pobudzając je do wydzielania śliny.
kowych. W obydwu przypadkach regulowane są one niewymagający udziału mózgowia. łu swiado
. mosci._ �o odruchów wrodzonych, oprócz z k?lei pop�zedzający karmienie obojętny bodziec
przez struktury nadrzędne, np. układ siatkowaty, lub Interesująca jest plastyczność tego odruchu. Otóż, opi�anych powyzeJ odi:uchów rdzeniowych, zalicza się ,
przy małej intensywności bodźca bólowego działające , dzwiękowy re1estrowany jest przez receptory słuchowe,
wewnątrzośrodkowe mechanizmy samoregulacji kon t�kz� np. od�ch zremc zny, polegający na zmniejsze po czy� wywołane przez niego impulsy aferentnymi
trolowane przez neurony pośredniczące ośrodka. go np. na stopę, zwierzę rdzeniowe reaguje od ruchem _ _
m� �redmcy zremcy pod wpływem wzrostu intensyw
zginania wyłącznie drażnionej kończyny, oddalając drogami słuchowymi docierają do ośrodka słuchowego
noSCI padaią�ego _na �iatków�ę oka światła. Recepto Ponieważ bodziec bezwarunkowy (pokarm) i obojętn;
ją od źródła bólu. Gdy intensywność bodźca narasta, re� odruch� Jest siatkowka,_osrodkiem parasympatycz
2.6.1.2. odruch angażuje stopniowo pozostałe kończyny. I tak ne Jądro Edm�er�-:Vestphala �leży w śródmózgowiu),
(dz�onek) poj�wiają się w tym samym czasie, przy
Klasyfikacja odruchów w przypadku żaby rdzeniowej obserwujemy najpierw u�ziale neuro�ow asocja�jnych dochodzi do powsta
a efektorem 1:1:ęsie� zwie�acz zrenicy. Jest to więc bez ma �ołąc�en�� czynnosc10wego między ośrodkiem
zgięcie i cofnięcie drażnionej tylnej kończyny. W miarę warunkowy, srodmozgow10wy odruch autonomiczny. wydzielama sl�ny a ośrodkiem słuchowym. Utwo
Od ruchy nerwowe zachodzące z udziałem mięśni narastania siły bodźca żaba zgina dwa tylne odnóża, Odruchy �arunko:"'e są nabytą reakcją organi r�one po�ączen�e czynnościowe powoduje, że bodziec
szkieletowych nazywa się odruchami somatycznymi, a gdy drażnienie narasta dalej reaguje skurczem wszyst zm1:1: Powsta1ą na bazie od ruchów wrodzonych w re pier_wotme obo1ętny staje się bodźcem warunkowym,
_
natomiast te z udziałem mięśni gładkich, mięśnia ser kich czterech kończyn. Taka narastająca reakcja obron akcp na . skoJ�r zone. z odruchami bezwarunkowymi gdy� wywoływana przez niego impulsacja akustyczna
cowego i g ruczołów określa się mianem odruchów na możliwa jest dzięki rdzeniowym ośrodkom odru powtarzaJące się obojętne bodźce środowiskowe. Przy z os:�dk� sł�chowego dociera do ośrodka wydziela
autonomicznych. Odruchy autonomiczne omówiono chowym utworzonym przez interneurony. Rozprze kładem �d��hu warunkowego może być od ruch
_
.
n�a slm� i włoknami odśrodkowymi pobudza ślinian
w rozdziale 2.11.6. strzenianie się pobudzenia wzdłuż rdzenia kręgowego wydzi�lama s�my u psa w reakcji na sygnał dźwiękowy
na coraz większą liczbę neuronów ruchowych nazywa ki. Nalezy podkreślić,. że odruchy warunkowe mogą
Podział odruchów somatycznych jest złożony, ponie
się promieniowaniem pobudzenia. Odruchy zginania
(b?d�iec oboJętny), który wcześniej towarzyszył kar powstawac, na podłozu odruchów bezwarunkowych
waż w ich klasyfikacji uwzględnia się wiele kryteriów. ffilemu (pokarm - bodziec bezwarunkowy) (ryc. 2.22).
są od ruchami dominującymi, gdyż zachodząc hamują
tylko wtedy, gdy droga odśrodkowa dla obydwu odru
Ze względu na liczbę synaps, którą musi pokonać Po p��nym cza�ie skojarzonego występowania obydwu
wszelkie inne odruchy. Stanowią podstawowy element chów jest wspólna.
impuls między neuronem aferentnym a eferentnym, bodzcow (bodziec warunkowy musi poprzedzać bez
unikania zagrożenia. Co więcej, naprzemienne odru Oprócz klasycznych odruchów warunkowych, w któ
rozróżnia się odruchy jednosynapty czne (monosynap wa�nko';Y) eakcja wydzielania śliny zachodzi, rych eksperymentator kojarzy bodziec obojętny z odru
tyczne) i wielosynaptyczne (polisynaptyczn e). chy zginania i prostowania mięśni kończyn są składo P?m1mo ze z':'7ierzę me _
otrzymuje pożywienia, a jedy chem bezwai:unkowym, występują jeszcze odruchy
Znanym przykładem monosynapty cznego odru wą ru chów lokomocyjnych i uczestniczą w odruchowej me słyszy sko1arzony wcześniej z jedzeniem dzwonek
reakcji ucieczki. I tak, np. drażnienie skóry podeszwy warunkowe mstrumentalne. Odruchy instrumental
chu rozciągowego (miotatyczneg o) jest od ru ch kola W wyniku procesu zwanego warunkowaniem <locho�
rdzeniowego psa lub kota wywołuje cofnięcie podraż ne wytwarzane są przy aktywnym udziale zwierzęcia,
nowy (rzepkowy, ryc. 2.21A). Uderzenie młotecz dzi po pewnym czasie do skojarzenia bodźca obojętne _
ktor� w nagrodę za określoną reakcję otrzymuje graty
kiem neurologiczny m w ścięgno mięśnia czterogłowe nionej tylnej kończyny, wyprostowanie przeciwległej go z �druchem bezwarunkowym. W efekcie organizm fikaqę, np. pokar:111. Gdy zamknięte w klatce zwierzę
go uda poniżej rzepki powoduje rozciągnięcie mięśnia, tylnej i przedniej po tej samej stronie oraz zgięcie prze reaguJe na bodziec obojętny odruchem warunkowym. przypad�ow� naciska dźwignię, jednocześnie zapala się
co z kolei wzbudza impulsację rozciągowych recep ciwległej kończyny przedniej. Opisana sekwencja reak Bezwz ględnym warunkiem powstania odruchu lam�ka 1 _otwiera �o�tęp ?o pokarmu. W miarę powta
torów pierścieniowo-spiralnych. Powstały w recepto cji odruchowych nosi nazwę skrzyżowanego odruchu warunkowego na bazie odruchu bezwarunkowego jest rzama teJ czynnosc1 zwierzę kojarzy sygnał świetlny
rze potencjał czynnościowy dociera do rogów brzusz wyprostnego i jest konsekwencją powstania impulsa
nych rdzenia neuronem czuciowym, gdzie za pośred cji w interneuronach, która rozprzestrzenia się wzdłuż
nictwem jednej syn_apsy wywołuje postsynaptyczny rdzenia kręgowego do wszystkich czterech kończyn. [Il
potencjał pobudzający na neuronie ruchowym. Ten W ten sposób od ruchowe reakcje rdzeniowe umoż
ż kolei inicjuje skurcz mięśnia czterogłowego uda, liwiają zachowanie - postawy ciała i inicjują odruchy
powodując wyprost stawu kolanowego i wyrzut pod lokomocyjne, umożliwiające oddalenie się od czynni
udzia do przodu. Ze względu na fakt, że receptor roz ka uszkadzającego. Zlokalizowanie powyższych reak
ciągowy leży w tym samym narządzie, który jest jed cji odruchowych na poziomie bezwarunkowych odru
nocześnie efektorem, od ruch kolanowy zalicza się do chów rdzeniowych potwierdza ich fundamentalną rolę
odruchów własnych. Odruchami obcymi natomiast· w procesie przetrwania gatunków.
ze· względu na rdzeniową lokalizację ośrodków opi pokarm
nazywa się reakcje odruchowe, w których receptor (bodziec bezwarunkowy)
wydzielanie śliny
(odruch bezwarunkowy)
sygnał dźwiękowy brak wydzielania śliny
i efektor leżą w różnych narządach. sanych powyżej odruchów zalicza się je do g rupy odru (bodziec obojętny) (brak reakcji odruchowej)
W odruchach polisynaptycznych między neuro chów rdzeniowych. Należy jednak zauważyć, że istnie
nem dośrodkowym a odśrodkowym występują neuro ją także odruchy opuszkowe z ośrodkiem w rdzeniu
i[!]
'r-ii .... - ...... - ............... - ... - - - - - - . - � - - - - - - - -----------------------------------
ny kojarzeniowe, tworzące wielosynaptyczne obwody przedłużonym, śródmózgowiowe, międzymózgowio
obiegu impulsów nerwowych (ryc. 2.21B). Udział inter we oraz korowe zachodzące z udziałem kory mózgo �.�
neuronów w reakcjach odruchowych umożliwia orga wej.
nizację bardziej złożonych reakcji od ruchowych, anga Opisane powyżej przykłady odruchów rdzeniowych
żujących liczne g rupy mięśniowe. Możliwy jest wów mają charakter wrodzony. Jednak niektóre odruchy
Ryc. 2.22. Schemat po
czas także dobór intensywności reakcji do siły bodźca. mogą pojawiać się w ciągu życia, co otwiera drogę do wstawania odruchu wa
Typowym odruchem polisynaptycznym jest odruch zgi kolejnej klasyfikacji reakcji odruchowych. runkowego wydzielania
nania. Zalicza się go do odruchów obronnych (odruch śliny w reakcji na bo warunkowanie sygnał dźwiękowy wydzielanie śliny
ucieczki), gdyż występuje w reakcji na bólowe bodźce dziec dźwiękowy u psa (kojarzenie bodźca obojętnego (bodziec warunkowy) (odruch warunkowy)
z bodźcem bezwarunkowym)
52 UKŁAD NERWOWY 53:

bodźca do wystąpienia reakcji odruchowej), wydłu Ryc. 2.23. Schemat sprzęzerna
z dostępnością pokarmu, czyli początkowo obojętny
sygnał świetlny staje się ?od�cem waru�kowy�. w_ re
zwrotnego ujemnego: A - bezpośred-
ża się proporcjonalnie do wzrastającej liczby synaps, Hamujące odgałęzienie
niego; B - pośredniego A
zultacie na błysk lampki zwierzę reaguJe naciskamem a tym samym liczby neuro nów asocjacyjnych ośrodka (-) IPSP aksonalne
dźwigni i odbieraniem pokarmu. Odruchy instrumen biorących udział w odruchu. Czas utajonego pobudze
talne · mogą więc powstawać przez powtarzanie i au nia różni się od czasu świadomej reakcji (tzn. okresu,
tomatyzację zachowań świadomych z udziałem woli jaki upływa od chwili zadziałania bodźca do momentu
zwierzęcia, przynoszących organizmowi jakieś korzyści wykonania określonego zadania) tym, że w tym drugim
lub prowadzących np. do unikania dyskomfortu. przypadku badany reaguje świadomie, np. na bodźce
Odruchy warunkowe z czasem mogą zanikać, akustyczne lub wzrokowe podczas badania szybkości
ponieważ będące ich podstawą asocjacje czynnościo�e reakcji kierowców.
między ośrodkami nie są trwałe. Dlatego utrzymame W przebiegu odruchów polisynaptycznych kluczo
odruchów warunkowych w dłuższym czasie wymaga wą rolę odgrywają ośrodki nerwowe. Ośrodkiem ner
przypominania", a więc ponownego skojarzonego wowym nazywa się skupisko neuronów w ośrodko
wym układzie nerwowym, zawiadujące określoną B
�stępowania bodźca warunkowego z bodźcem bez
warunkowym. funkcją. W skład ośro dków wchodzą neuro ny kojarze
Dawniej sądzono, że ośrodki odruchów warunko niowe oraz neurony odśro dkowe. Przewodzenie impul
wych znajdują się w korze mózgowej. Obecnie wia sów w ośrodkach nerwowych ulega spowolnieniu pro
domo, że występują one na różnych poziomach inte porcjonalnie do liczby synaps oddzielających neuron
gracyjnych układu nerwowego. Wykazano ich obec czuciowy od wykonawczego, gdyż ich przejście przez wszystkich cech reakcji odruchowej, a u podstaw jej przekazany wielu innym neuronom ośro dka za pośred
ność w: każdą synapsę wydłuża czas reakcji o czas opóźnienia podjęcia leżą zjawiska sumowania czasowego i prze nictwem odgałęzień aksonalnych. Takie rozprzestrze
1) korze mózgowej, synaptycznego. Jednak mimo wydłużenia czasu utajo strzennego zachodzące w każdym zaangażowanym nianie pobudzenia nazywa się dywergencją lub roz
2) ośrodkach podkorowych, np.: w podwzgórzu, w ukła nego pobudzenia udział ośrodka w odruchu jest bardzo w ten proces neuronie ośrodka. Przy wielokro tnym bieżnością. Natomiast, gdy wiele aksonów kończy swój
dzie limbicznym, układzie siatkowatym pnia mózgu. istotny, ponieważ to procesy nerwowe zachodzące drażnieniu włókien dośrodkowych, sumowanie poten bieg na jednym neuronie mówimy o konwergencji,
Odruchy nabyte mogą rozwijać się także u zwierząt w sieciach neuronów asocjacyjnych ośro dka decydu cjałów pobudzających w neuro nach ośrodka prowadzi czyli zbieżności. Zjawisko dywergencji zwykle towa
pozbawionych kory mózgowej. Świadczy to o podko- ją o tym, czy odruch wystąpi, jaki będzie okres latencji do wzrostu ich pobudliwości i w efekcie do ułatwione rzyszy wprowadzeniu potencjału czynnościowego do
rowej lokalizacji ośrodków odruchów warunkowych. oraz z jaką siłą zareaguje efektor. go przechodzenia impulsów przez ośro dek. Zjawisko ośro dka, natomiast impulsy ośrodka podlegają kon
Sugeruje również, że warunkowe reakcje odruchowe Do regulacji obiegu potencjałów czynnościowych takie nazywa się torowaniem ośrodka. wergencji, gdy opuszczają ośrodek neuro nem wyko
u zwierząt niższych niemających kory mogą stanowić w sieciach neuronalnych ośrodków nerwowych wyko Ośrodki nerwowe mogą wzmacniać reakcje odru nawczym. Proces konwergencji impulsów potwier
efektywny mechanizm przystosowawczy. rzystywany jest głównie mechanizm sprzężenia zwrot chowe. Efekt wzmocnienia odruchu jest wynikiem dza obecność około 10 OOO synaps utworzonych na
Odruchy warunkowe są podstawą uczenia się i tre nego ujemnego. Tworzy on system samokontroli, pole wydłużenia stymulacji neuronu wykonawczego, możli pojedynczym motoneuronie rdzeniowym. Liczba ta
sury. Umożliwiają bardziej elastyczne przystosowanie gający na ograniczaniu aktywności pobudzonego neuro wej dzięki długotrwałemu krążeniu impulsów w obwo świadczy o tym, że jeden motoneuron rdzenia może
się do zmian środowiska zewnętrznego niż odruchy nu. Samoograniczenie aktywności może nastąpić bezpo dach neuronalnych (ryc. 2.24). Przebiegające w obwo być stacją odbiorczą otrzymującą impulsy od 10 OOO
bezwarunkowe. średnio za pośrednictwem własnej kolaterali aksonalnej dach potencjały czynnościowe przez dłuższy czas mogą innych neuronów. Chociaż wiele z tych połączeń
generującej postsynaptyczny potencjał hamujący (IPSP, być źródłem stymulacji motoneuronów, wydłużaj_ąc synaptycznych reprezentuje drogi koro wo-rdzeniowe
inhibitory postsynaptic potential) na błonie postsynap czas ich reagowania. i podkoro wo-rdzeniowe, to jednak istotna część.z nich
tycznej własnego perykarionu (ryc. 2.23A). Istnieje też W skomplikowanych obwodach neuronalnych,
2.6.2. droga pośrednia z wykorzystaniem odgałęzienia własne doprowadzony jednym neuro nem impuls może być
utworzona jest przez neuro ny kojarzeniowe reprezen
tujące lokalne ośrodki odruchowe.
Przewodzenie potencjałów go aksonu, tworzącego synapsę na interneuronie (inter
czynnościowych w łukach neuronach) hamującym, które za pośrednictwem IPSP
hamuje własną aktywność (ryc. 2.23B). Uruchomienie
odruchowych mechanizmu sprzężenia zwrotnego ujemnego prowa
Neuron
czuciowy
dzi do tzw. hamowania zwrotnego aktywności neuro
Szybkość przewodzenia potencjałów czynnościo nu i,jest podstawowym mechanizmem zapewniającym
wych w · poszczególnych odcinkach łuku odrucho'we zachowanie homeostazy organizmu.
go różni się i ma wpływ na czas reakcji odruchowej. W mniejszym stopniu układ nerwowy korzysta
Prędkość szerzenia się fali depolaryzacyjnej we włók z mechanizmu sprzężenia zwrotnego dodatniego.
nach aferentnych i eferentnych łuku zależy od grubości Polega ono na bezpośrednim (kolaterale) lub pośred
włókna (im grubsze, tym szybciej) i obecności osłon nim (interneurony) wzmaganiu własnego pobudze
ki· mielinowej (włókna mielinowe są szybsze od bez nia w reakcji na wzrost własnej aktywności. Mecha
mielinowych). Ponieważ przewodnictwo synaptyczne nizm sprzężenia zwrotnego dodatniego może pro wa
ma charakter chemiczny, spowalnia je tzw. opóźnienie dzić do samoistnego wzrostu pobudliwości ośrodka.
synaptyczne, czyli czas niezbędny na przejście impulsu Należy jednak zaznaczyć, iż na pobudliwość nerwo
przez synapsę. Znając długość włókien dośrodkowych wych ośrodków odruchowych duży wpływ mają dro gi
i odśrodkowych oraz ich prędkość przewodzenia obli zstępujące, np. droga siatkowo-rdzeniowa. Ryc. 2.24. Schemat bu
czono, że każdorazowe przejście impulsu przez synap Impulsy nerwowe po dotarciu do ośrodka włók dowy ośrodka nerwowego
sę chemiczną w łuku monosynaptycznym trwa około nem aferentnym przemieszczają się obwodami utwo w rdzeniu kręgowym przed
0,5 ms. Wynika z powyższego, że w odruchach polisy rzonymi przez neurony wstawkowe. Jednak ich cyrku stawiający krążenie impul
sów w obwodach neuronal
naptycznych czas opóźnionej reakcji (utajonego pobu lacja nie jest przypadkowa. Biorą w niej udział neurony
nych ośrodka
dzenia, latencji, czyli czas mijający od zadziałania wyspecjalizowane w podejmowaniu decyzji dotyczącej
Zarówno pamięć świadomą jak nieświadomą
2.7. można podzielić na:
Wyższe czynności nerwowe 1) pamięć krótkotrwałą,
2) pamięć długotrwałą.
Pamięć krótkotrwała utrzymuje się od kilku sekund
do kilku godzin i może prowadzić, w zależności od zna o
o o o
Do najważniejszych zadań ośrodkowego układu ner czenia zapamiętywanej informacji, do powstania śladu
wowego (OUN) należą: pamięciowego, tzw. engramu. W powstanie śladu o o o
a) zapewnienie ścisłego współdziałania organizmu zaangażowane są okolice asocjacyjne kory mózgowej
z otaczającym środowiskiem zewnętrznym, oraz struktury hipokampa.
b) scalanie i koordynacja pracy wszystkich narządów Odmianą pamięci krótkotrwałej jest pamięć opera 0
organizmu. cyjna (pamięć robocza; working memory). Ta forma
0
o o
Pierwsza z wymienionych funkcji stanowi istotę pamięci jest wykorzystywana do rozwiązywania zadań o o
o
wyższych czynności nerwowych i jest sprawowana bieżących. Wykorzystuje ona informacje pozyskiwane
przez półkule mózgowe i ośrodki podkorowe. Ich wyra w danej chwili z otoczenia, jak również przywracane z
zem są racjonalne reakcje organizmu na bodźce środo pamięci długotrwałej przydatne do rozwiązania zada
wiska zewnętrznego, mające zapewnić organizmowi nia. Utrwalenie (konsolidacja) śladu pamięciowego w
wymierne korzyści. Wyższe czynności nerwowe opie pamięci operacyjnej przekształca go w pamięć długo
rają się na odruchach warunkowych i stanowią pod trwałą.
stawę reakcji adaptacyjnych i uczenia się. Polegają one Pamięć długotrwała polega na przechowywaniu o o o __o___o...........____,,._.
o _____..
o __O________________
na odbieraniu informacji z otoczenia, przechowywaniu śladów pamięciowych przez długie lata, a nawet przez
O O
Dyfuzja O O
i analizowaniu w mózgu, a następnie ich przekształca całe życie. Mechanizm tworzenia pamięci długotrwa
�
niu w reakcje organizmu. łej (konsolidacja engramu) pociąga za sobą zmiany Ryc. 2.25. Schemat powstawania długotrwałego wzmo
cnienia s n ptyc�nego.. 1_-_ draz· ni·ern•e neuronu p_r�sy
Drugie zadanie, określane mianem niższych czynno na poziomie molekularnym, wiążące się z aktywa o �ysokiej częstotliwości indukuje uwalnianie do przestrz naptycz nego stymulacją
eni sYnIPtyczneJ glut�mm,anu (Glu), 2 - glutam,rnan przez aktyw
ści nerwowych, realizowane jest przez ośrodki korowe, cją genów i syntezą białka. Wykazano mianowicie, torow glutaminergicznych AMPA i NMDA zwalnia bi k d ację recep
�agnezową _ kanału Jonowego receptora NMDA, powod
części postsynaptycznej, 3- po przytąc;eniu ca2+ k�l�o� ując napływ ca2+ do
podkorowe i rdzeniowe. Jego istota sprowadza się do że podawanie zwierzętom leków blokujących synte u , akty u1e syntetazę tl�n_ku azotu (NOS) i _i nicjuje
tu (NO), 4 - tlenek azotu dyfunduje wstecznie z elemen produkcję tlenku azo
zachowania stałości środowiska wewnętrznego organi zę białka bezpośrednio po sesji uczenia się uniemożli tu � �: ; zęsc, presynaptyczneJ synapsy, 5 - w części presy-
naptycznej tlenek azotu zwiększa wyrzu �
wia zapamiętywanie, natomiast ich aplikacja 4 godzi t glutaminianu do �rzesir�=�i ��:��c ��
zmu. Procesy regulacyjne zaliczane do niższych czyn
ności nerwowych wykorzystują głównie bezwarun ny później nie wywołuje takiego efektu. Obecnie
kowe reakcje odruchowe. uważa się, że tworzeniu pamięci długotrwałej towa
Do najistotniejszych wyższych czynności nerwo rzyszy proces powstawania nowych połączeń synap Długotr"':ał� wz1:11ocnicnie synaptyczne (LTP, long
lin� �o w konsekwencji prowadzi do wzrostu pobudli
wych u zwierząt zalicza się świadomość, pamięć i jej tycznych (np. w hipokampie). Nie wyklucza się także t�rm potentiat1on) Jest kolejną modyfikacją przewod
wos:1 neuronu, czyli wzrostu siły reakcji neuronu na
pochodną - uczenie się. udziału w procesach pamięciowych nowo namnożo mctwa synaptycznego, której przypisuje się kluczową
koleJne stymulacje.
Świadomość to stan układu nerwowego, w którym nych neuronów hipokampa, gdyż jak wykazały współ rolę w procesach zapamiętywania. Chociaż istota LTP
Kalmodulina wiąże Ca2+ i indukuje aktywność synte
zwierzę zdaje sobie sprawę ze zjawisk zachodzących czesne badania neurony hipokampa mogą się rozmna p�zy�omina zjawisko omówionego powyżej wzmoc
tazy �lenku azotu (NOS ), enzymu, który katalizuje pro
w środowisku wewnętrznym i zewnętrznym i jest w żać w życiu postnatalnym. mema potęz_ cowego �skutk�em jednego i drugiego jest
?ukqę tle�ku azotu z argininy. Tlenek azotu dyfundu
stanie na nie reagować. Świadomość koresponduje ze Badania ostatnich lat rzucają nowe światło na mody długotrwale utrzymu1ące się pobudzenie przewodnic
Je wsteczme z e�e�entu postsynaptycznego do częśc
stanem podstawowej aktywności układu nerwowego, fikację przewodnictwa synaptycznego towarzyszącą twa w sy1:apsi�), to jego mechanizm różni się zasadni
presynaptyczne] i ułatwia _ i
natomiast czuwanie odzwierciedla stan jego podwyższo procesom pamięci. Jedną z form plastyczności synap c�o. Potw1e:dz1ły to badania z wykorzystaniem bloke w niej wyrzut glutaminia
nu do przestrzeni synaptycznej. Tlenek azotu w LTP
nej aktywności. Uwaga polega na skupieniu świadomo tycznej jest wzmocnienie potężcowe (posttetanicz row glutammergicznego receptora NMDA oraz synteta
pe�ni więc rolę wstecznie działającego ogniwa sprzę
ści na określonych czynnikach środowiska. Obniżenie ne). W zjawisku tym stymulacja części presynaptycznej zy tlenk� azo��- Ich zastosowanie w obydwu przypad
gaJącego neuron postsynaptyczny z presynaptycznym.

synapsy salwą potencjałów o wysokiej częstotliwości _
aktywności układu nerwowego poniżej stanu podstawo �a�h �memozhw1ało rozwój LTP, sugerując jednocze Pod?bną rolę przypisuje się innemu neurotransmite
wego obserwowane jest podczas snu. Decydujący wpływ wywołuje wzmocnienie i wydłużenie jej aktywności. sme, �e Pierwotnym źródłem tego zjawiska są zmian
_ y rowi gazowemu - tlenkowi węgla. Ponieważ LTP tiwa
na poziom aktywności układu nerwowego ma stopień Wzmocnienie manifestuje się wywoływaniem wyższej � częsc1 postsynaptyczeJ_ synapsy. O ile we wzmocnie
�iele godzin� a nawet dni, uważa się, że jego mecha
pobudzenia tworu siatkowatego, gdyż jego zablokowa amplitudy EPSP na błonie postsynaptycznej. Wzmoc �1� potęzcowym w�rost stężenia Ca2+ występuje w czę mz� s�anowi podstawę długoterminowego zapamięty
nie środkami farmakológicznymi stosowanymi w nar nieniu towarzyszy wydłużenie czasu uwalniania neu s�1 presynaptyczneJ, w LTP ma on miejsce w neuro
wama mformacji.
kozie chirurgicznej powoduje przejściową utratę świado rotransmitera do kilku minut po zakończeniu stymu me �ostsynaptyczqym. Wzmocnienie potężcowe trwa
Długotrwałe osłabienie synaptyczne (LTD long
lacji komórki. _
mości. Zachowanie świadomości umożliwia świadomą do k�lku mmut, podczas gdy LTP ciągnie się do kilku
v"!
term depression) jest procesem odwrotnym d� LTP.
percepcję (postrzeganie) i rejestrację (utrwalanie) wrażeń Za przyczynę obydwu zjawisk uważa się wywo godzm, a nawet dni.
zmysłowych, czyli ich zapamiętywanie. łany drażnieniem tężcowym (o dużej częstotliwości) Długotr�ałe wzmo�nienie synaptyczne polega na �TD sty1:1u�a:ja części presynaptycznej salwą poten
_ Jał
: ?w o msk1e1 częstotliwości indukuje spadek stę
Pamięcią nazywamy zdolność organizmów żywych długo utrzymujący się wzrost stężenia Ca2+ w presy wzmocme mu odpowiedzi w neuronie postsynap zema Ca2+ � elemencie postsynaptyczym, co skutkuje
do rejestrowania, przechowywania i odtwarzania naptycznej części synapsy. Utrzymujący się wysoki �cznym (wzrost amplitudy EPSP) w wyniku drażnie zahamo':amem syntezy i uwalniania wstecznego neu
wrażeń zmysłowych oraz procesów myślowych. poziom Ca2+ wyzwala długotrwałą egzocytozę znacz ma neuronu presynaptycznego stymulacją o wysokiej
rotransmitera (NO) i zanikiem dodatniego sprzężenia
z fizjologicznego punktu widzenia pamięć dzieli się na nej ilości neutotransmitera, prowadząc do wydłużone cz�stotliwo�ci. Taka presynaptyczna stymulacja
_ indu zwrotneg� obserwowanego w LTP. LTD prowadzi do
świadomą i nieświadomą. Pamięć świadoma związa go w czasie i silnego pobudzenia neuronu postsynap k�Je u:"'olmeme do przestrzeni synaptycznej glutami wygas�ema so/m�lacji i zaniku pamięci synaptycznej.
na jest ze świadomą rejestracją wrażeń zmysłowych. tycznego. Wzmocnienie potężcowe jest formą pamię manu 1 poprz�z aktywację receptorów glutamine
rgicz Obecme uwaza się, że mechanizm leżący u podstaw
Pamięć nieświadoma, zwana także odruchową, funk ci komórkowej zakodowanej w częstotliwości pobu nych NMDA i AMPA powoduje napływ Ca2+ do
części dł�gotrwałego osłabienia synaptycznego jest odpowie
cjonuje nieświadomie i w dużym stopniu oparta jest dzenia. Jego konsekwencją jest wydłużenie w czasie postsynaptycznej synapsy (ryc. 2.25). Wzrost stężen
ia d�ialny za u�uwanie śladów pamięciowych (zapomina
na odruchach warunkowych. obiegu informacji. Ca2+ skutkuje aktywacją kinaz białkowych i kalmo
du- me). Patologiczną utratę pamięci nazywamy amnezją.
56
Ul<ł:.AD NERWOWY 57
I
l.
I
2.8. o śro dki k ory mózgowej, po czym włóknami wychod zą:
cy mi wysyła zwrotnie, narzuc ając optymalny d o d aneJ
l
. I Układ siatkowaty sytu acji poziom aktywności układu nerwowego: I tak
np. p o dcz as zapa d ania w s en US ob niża aktywno� c, (na
pięcie) układu nerwowego, pod czas gdy w stam e cz�
Układ siatkowaty (US) tworzy sieć rozproszo nych, wania zwiększa . Wpływ US na pozi�m pob�d zema
połączonych czynnościowo k om�rek n�rwo�ch, układu nerwowego potwierd za d ziałame s, r?dkow far
rozciągającą się od międzymózgowia (�zgorza I pod mak ol ogicznych hamujących US. Ich pod ame �ołu
I
wzgórza) przez pień mózgu do rdzema kręgowego. je sen i zmniejszenie aktywności el ektryczne) mozgu,
Pojedyncze neurony lub ie� grup� p ołączone w �ozle którą można zaobserwować w zapisie elek�roencefalo
głą sieć przenikają przez na11st. otme1sze dla fu?kqono graficznym . Natomiast d rażnienie ukła�u sia�k owatego
wania organizmu ośro dki ner wowe podwz�orza (np. impulsami el ektrycznymi u śpiącego zw1erzęc1a skutku-
, je jego natychmiastowym wybudzem_ em.
ośrod ek gło du, sytości i t emperatur y), p�ta m o zgu
(np. ośro d ek odd echowy, krążenia i nac�ymoruchowy), Układ siatkowaty ze względu na kierunek, w .J ak.im Ryc. 2.27. Układ siatkowaty zstępujący: 1 - zstępujący pobu
dzający układ siatkowaty, 2 -zstępujący hamujący układ siatko
a także rdzenia kręgowego (np. os, ro?k1 ruchow e). biegną wypustki neuronów „siatkow atych" oraz efekt
waty, 3...;. kora mózgowa, 4 -jądro ogoniaste, 5-jądro przedsion
Neuro ny US otrzymują liczne �łokna � tych osr , od czynnośc iowy, j aki wywierają d zieli się na:
kowe, 6- móżdżek, 7-kora i jądro móżdżku, 8- drogi siateczko
ków oraz ze sw oistych dróg czuc10wyc h 1 ruch�wych: 1. Układ siatkowaty wstępujący: wa-rdzeniowe, 9 -motoneurony alfa i gamma rdzenia kręgowe
Wykazują przy tym wysoki stopień k onwer �enc p, gd�z a) pobud zający, go, 10- pola ruchowe kory mózgowej, 11-jądro czerwienne.
do tego samego neuronu „siatkowatego, d oc1_ era1ą b) hamujący. Pola wysyłające impulsy pobudzające(+) lub hamujące(-)(zmo
potencj ały kodujące bodźce o różnym char�kter:e, np. 2. Układ siatkowaty zstępujący: dyfikowano za G. Załucki, Fizjologia zwierząt, 1989)
ruchowe czuciowe autonomiczne. W efekcie poje dyn a) pobud zający,
czy neu:on ukła dd siatkowat ego może być a�tyw�"." a b) hamujący.
.
ny z równą łatw ością pr zez p otenq_ ały k o dujące rozne Układ siatkowaty wstępujący pobudza1ący (RAS,
_ reticular activating system) tw orzy sieć neuronów
rod zaje b odźc ów. Dlatego też US j est ukła�em mesw� Z kolei j ego własne włókna d ocierają d o wszyst
siatk ow atych" leżących w śródmózgowiu i między syn apsy zarówno na motoneuronach a zaopatrujących
istym. Jego wyjątkowość po dkreśla fakt, ze stymula�J a kich pól k ory mózgowej, wywołując stan aktywności
mięśnie szki el et o we, jak równi eż na
neuronów „siatkowatych" przez j aki ek olw�_ ek b o dzce �ózgowiu (ryc. 2.26). RAS otrzymu�e informacje k ory. RAS k ontroluje procesy czucia, percepcji, czu motoneuronach y
odpowied zialnych za regulację napię
powo duje wytw orzenie się stanu pobudzema w rozl e z całego obszaru recepcyjnego orgamzmu._ Z tuł� wania i zachowania świadom ości. c ia mięśniow ego
wia - za pośred nictwem d ochodzących d o n�ego w�o i postawę ciała.
głych obszarach układu siatkow atego. Ten stan aktywa Ponadto p oprzez jąd ra ruchowe dla mięśni oka
Po dsumowując, układ siatkowaty pnia mózgu jest
cji „rozlewa się" po ośro dkowym ukł d z1_ e ner w owym kien ze swoistych d róg czuciowych, np. d rogi �dzemo wpływa na ruchy gałek ocznych, a w po dwzgórzu
� wo-wzgórzowej, or az z nieswoistych d ro, g czuc10wych, najważniejszą strukturą integrującą i kontrolującą
począwszy ocl kory mózgowej po rdzen k�ę�owy, �trzy kontroluje ośrod ek temperatury i nerwowo-d okrewne
czynności ośro dkow ego ukła du ner w
mując ośro dki ner wowe w st anie got owosc 1 (n pięcia) _ · np. z d rogi rd zeniow o-sia k owej. czynnośc i przysa dki. Jego uszko dzen owego.
ie upośle dza świa
�
Neurony US wysyłają liczne włókna d o d rog wstę z obszaru głowy-d oc�iera do m. ego mfor
. m��J. a z na d omość, prowa dzi d o śpiączki i ni emożności reagowa
pujących, zstępujących, ośro�k�w podkorowych, k�ro rządu wzroku, słuchu, węchu or az nerwu t ro1d z1_ elne- nia na bodźce.
wych i autonomicznych. Dzięki li. cznym połączemo � go. Układ siatkowaty wstępujący hamujący nazywa
układ siatkowaty zbiera infor macje o stame . aktywnos, �i Ponadto RAS otrzymuje stymulaqę . z .mnych struktur ny także rekrutującym, tworzą neu
2.9.
rony „siatkowa
móz gowia, np. k ory mó gowej, j�?e: po dkorowych, te" rozproszone w kilku jąd rach wzgórza . Wysyłana
objętej j ego si ecią części ukła du ner w�wego. Następme
przetwarza je wprowadzając poprawki wnoszone przez
�
po dwzgórza, jąd er przeds10nka, mozdzku. d o nich z tworu siatkowatego pnia mózgu (nieswo
Elektroencefalografia
ista) oraz z ośro dków czuciowych (swoista) stymula cja
nerw ow a p o dlega wybiór czemu ham
ow aniu, chroniąc
korę mózgową przed nadmiarem impulsów. Ukła d siat Kora mózgowa czł owi ek a skł ada się z 16 miliar
kowaty wstępujący hamujący synchro nizuje (hamuje, dów komórek nerwowych, k omu nikujących się między
uspok aja) aktywność bioelektryczną kory mózgu. sobą językiem potencjałów czynnościowyc h. Poje
Układ siatkowaty zstępujący pobudzający i hamu dynczy potencjał to mały prąd jonowy, któr y trud no
Ryc. 2.26. Układ siatkowaty wstępujący po wykryć na p owi erzchni k ory. Je d nak gdy pot encjał taki
. jący znajdują się w d obrzusznej i przyśro dkowej części
budzający: 1 - kora mózgowa, 2 - z�tępuJące
drogi korowe i podkorowe, 3-wstępuJące sw_o mostu i rd zeni a prze dłużonego (r yc. jest generowany jed nocześni e przez dużą grupę neuro
2.27). Otrzymu nów, m oże prowa dzić d o zmi an ł adunku el ektryczne
iste drogi somatyczne i trzewne, 4 -w�tępu!ą ją informacje z wyższych pięter układu nerwowego,
cy układ pobudzający, 5- impulsy z osrodko� międ z y innymi z k9r y mózgu, p o dw go na powierzchni k ory. P owstające na skutek aktyw
zgórza, móżdż
limbicznych, 6-impulsy z ośrodkow podw�go ku, natomiast d rogą· rdzeniowo-siatk ową z niżej poło nośc i neuronów zmienne prądy elektryc zne mogą być
rza, 7 - układ siatkowaty wzgórza wstępujący rejestrowane odpowied nimi el ektrod ami b ezpośre d nio
hamujący(rekrutujący). .
żonego rdzenia kręgowego. Sieć neuronalna ukła du siat
. . kowat ego ob ejmuje swoim zasięgiem ośrodki autono z p owierzchni mózgu lub z powi erzchni gł owy i zapi
Impulsy biegnące zstępującymi drogam1 koro�
_
wo-podkorowo-rdzeniowymi oraz c�uc1o�y':11 miczne i ruchowe. Ukła d siatk owaty sywane w formie fal elektro encefalograficznyc h (fal
zstępujący p obu
drogami somatycznymi i trzewnymi docIera1ą dzający zwiększa, a hamujący zmniejsza pobudliwość EEG). Urządzenie służące d o zapisu aktywności bio
przez bocznice do układu siatkow�tego (czar- neuronów autonomicznych i rucho elektrycznej móz gu nazywa się elektro encefalografem,
. ne strzałki), nieswoiście pobudza1ącego korę
wych. Wyk orzy natomiast zapis fal el ektroencef al ograficznych elektro
stując ten mechanizm kontroluje pracę serca, funk
mózgową i niektóre struktury podkorowe(s�a encefalogramem.
cję o ddyc hani a oraz ciśnienie
re strzałki). Układ ten jest też pobudzany im krwi. Poprzez regula Głównym generat orem fal EEG są k orowe neuro
cję pobudliwości neur onów ruc
howyc h r dzenia kręgo
I
I pulsami z ośrodków limbiczn�ch i pod�zgór�a
_ _
(zmodyfikowano za G. Załucki, F1z1ologIa zwie- wego kontroluje czynności odruchowe rdzenia o ny . piramid alne, a w szczególności synapsy rozmiesz
raz czone na zak ończeniach ich dend r ytów. Poni eważ elek
$ródmózgowie Most Rdzeń przedłużony rząt, 1989) napięcie mięśni szkieleto_wych. Kluczową rolę o dgry
wa tu d roga siatkowo-rdzeniowa, której włókna twor trod a encefalograficzna jest dużo większa od pojedyn
zą czego neuronu, w zapisi e EEG rej estrowane są zmiany
58
UKŁAD NERWOWY 59
cza też informacji o stanie czuwania i reakcjach orga Cechą charakterystyczną snu wolnofalowego ·(SWS •
Zakres Zakres nizmu na bodźce. Tę ostatnią właściwość wykorzystu-
amplitudy Zapis graficzny typów fal EEG slow-wave sleep) nazywanego także NREM (non-rapid ·
Nazwa częstotliwości
(Hz) (µV) . je się w celach diagnostycznych, indukując tzw. poten eye �ovements) jest stopniowe przechodzenie przez
cjały wywołane. I tak np. wyzwolony błyskiem świa kole1ne �azy: od stanu czuwania przez fazę senności,
a (alfa) 8-13 5-100 tła potencjał wywołany w korze wzrokowej, potwierdza snu _lekkieg?, �o snu głębokiego. Stopniowemu proce
odbiór wrażeń wzrokowych przez siatkówkę oraz spraw sowi zasypiama towarzyszy postępująca synchroni
f3 (beta) 14-30 2-20 ność dróg wzrokowych.. Podobnie potencjał wywołany zacja aktywności neuronów korowych, manifestują
wyzwolony bodźcem dźwiękowym potwierdza spraw ca się zmianą częstotliwości fal EEG z beta, przez alfa
0 (theta) 4-7 5-100 ność narządu słuchu i dróg słuchowych. Wykorzysta theta, do delta w najgłębszej fazie SWS. Równolegl;
nie elektroencefalografii w diagnostyce weterynaryjnej ze spadkiem częstotli':o�ci i ':zrostem amplitudy fal
wydaje się być szczególnie przydatne ze względu na ogra _
0,5-3 2Q-40 EEG obse�1emy nasila1ącą się przewagę części przy
J (delta} niczoną możliwość komunikowania się z pacjentem. �
w�połcz�lneJ �kładu �ut�nomic��ego, wyrażającą się
ości 'i amplitudy oraz zapis graficzny. Kolor czerwony - wrzeciona senne Ponieważ stany chorobowe zmieniają aktywność między mnym1: zwolmemem akqi serca i rytmu odde�
Ryc. 2.28. Rodzaje fal EEG, zakresy ich częstotliw bioelektryczną kory mózg9wej, elektroencefalografia
gia zwierząt, 2005) chowe?o oraz obniżeniem ciśnienia krwi i tempera
(zmodyfikowano za G. Załucki, W. Zawadzki, Fizjolo
znalazła zastosowanie w diagnostyce patologii mózgu. tury ciała. Podczas snu wolnofalowego nie obserwu
I tak: Na przykład ogniska padaczkowe wytwarzają fale EEG je się nagłych ruchów gałek ocznych (występują wolne
ner
napięcia wywoływane przez dużą liczbę komórek o wysokiej amplitudzie, natomiast krwiaki podtwar 1;11�hy), co �nalazło wyraz w nazwie sen NREM. Mię
- fale alfa - występują u człowieka odprężonego czu
wowych. dówkowe mogą tłumić ich lokalny odczyt. sme są zw10tczałe, ale ruchy możliwe. Zwierzę może
Badania wykazały, że rytm wytwarzania potencja wającego i leżącego nieruchomo z zamkniętymi
oczami, Całkowity zanik fal EEG (płaska linia izoelektrycz wyda�ać odgłosy i wykonywać ruchy lokomocyjne.
łów czynnościowych przez neurony korowe zależy od na) jest objawem śmierci mózgowej. _
W naJgłębszym stadmm SWS w odczycie EEG dominu-
u - fale beta - pojawiają się, gdy w zrelaksowanej pozy
stanu aktywności układu nerwowego. Gdy do mózg ją wolne fale delta z charakterystycznymi wrzecionami
odpo cji leżącej czuwającej otworzymy oczy, w stanie
nie dopływają bodźce z zewnątrz, np. podczas
zwiększonej uwagi lub wysiłku intelektualnego, sennymi (ryc. 2.28).
czynku z zamkniętymi oczami, obserwujemy syn Następująca po śnie wolnofalowym faza snu para
a także w fazie snu REM,
chronizację aktywności dużej liczby neuronów koro 2.10. doksalnego lub REM (rapid eye movements) jest
wych, polegającą na generowaniu potencjałów czynno - fale theta - obserwuje się podczas płytkiego snu
oraz u młodych osobników, bardzo charakterystyczna. Cechują ją nagłe skoordy
ściowych w tym samym rytmie (fale alfa) (ryc. 2.28). Czuwanie i sen nowane ruchy gałek ocznych (stąd nazwa), całkowi
Proces synchronizacji ma decydujący wpływ na kształt - fale delta - rejestruje się podczas głębokiego snu,
u noworo dków oraz w stanie śpiączki. te zwiotczenie mięśni i marzenia · senne. Pojawia się
fali, gdyż ładunki elektryczne generowanych w tyi_n desynchronizacja kory mózgowej, a w efekcie zanik
O stopniu synchronizacji i desynchronizacji aktyw
samym rytmie potencjałów dodatnich i ujemnych me Czuwanie to stan czynnościowy ośrodkowego fal delta i pojawienie się w ich miejsce fal beta. Ze
znoszą się wzajemnie, ale sumują. W efekcie rejestro ności neuronów kory mózgowej, a więc pośrednio
także o typie generowanych przez korę fal EEG decy układu nerwowego, w którym przy zachowanej świa względu na fakt, że fale beta pojawiają się podczas snu,
wane fale EE9 mają dużą amplitudę i małą częstotli domości organizm utrzymuje zdolność odbierania a_ są typowe dla stanu czuwania, fazę REM nazywa
wość. Można je opisać jako uporządkowane. duje wzgórze. Za jego pośrednictwem docierają do
kory impulsy swoiste, np. z receptorów czuciowych bodźców z otoczenia i reagowania na nie. się snem paradoksalnym. W fazie snu REM dominu
Natomiast gdy mózg odbiera bodźce z receptorów Za stan czuwania odpowiedzialny jest układ siatko je ukł�d współczulny. Występuje przyspieszenie akcji
czuciowych lub narządów zmysłów lub podejmuje i narządów zmysłów, oraz nieswoiste - z pobudzają
cego układu siatkowatego wstępującego. Zatem RAS waty wstępujący pobudzający pnia mózgu, który wpro serca 1 oddechu, wzrost temperatury i ciśnienia krwi.
wysiłek intelektualny, aktywność neuronów ulega wadza neurony ośro dków korowych w stan podpro Mózg zużywa więcej tlenu i glukozy. Występuje· erek
desynchronizacji. Wyraża się ona zanikiem synchro za pośrednictwem swoich wzgórzowo-korowych pro
jekcji desynchronizuje rytm aktywności neuronów gowej pobudliwości, co zwiększa ich wrażliwość na cja pr�c�a i łechtaczki. Głębokość snu w tej fazie jest
nicznego rytmu potencjałów i pojawieniem się w jego działanie bodźców. Podobnie mobilizująco na neuro _
miejsce „bezładnej" aktywności „potencjałotwórczej" korowych i powoduje przejście z rytmu alfa do rytmu na1mme1sza.
beta. Podobnie na zmianę rytmu działają dopływają ny koro we działają bodźce swoiste docierające do kory Dobowa długość snu zmienia się w, ciągu życia.
(fale beta). Taki obraz EEG pojawia się, gdy np. pod drogami czuciowymi. Noworodek człowieka potrzebuje 18 godzin snu na
czas relaksu otworzymy oczy. Nierytmiczna aktywność ce z obwodu bodźce czuciowe oraz stymulacja elektry
czna. Dodatkowo, istotną rolę w utrzymaniu kory w stanie dobę, podczas gdy osoba doro sła około 7 godzin.
potencjałotwórcza" neuro nów zmienia dwa parame czuwania odgrywa ośrodek desynchronizacji, uloko Występują znaczne różnice gatunkowe w zapotrzebo
try fal EEG. Z jednej stro ny powoduj� wzrost częstotli Jednoczesna rejestracja potencjałów wytwar zanych
przez niektóre jądra wzgórza i fal EEG generowanych wany w przednim jądrze siatkowatym mostu. Wysyła wa?iu na s�n. I tak odpowiednio: żyrafa śpi 2 godz.,
wości zapisu EEG, z drugiej natomiast wywołuje wza on do kory rytmiczne impulsy utrzymujące neurony kon, krowa 1 owca 6 godz., pies i kot 14 godz., a nieto ,.
jemną neutralizację ładunków dodatnich i ujemnych przez korę wzrokową wykazała synchronizację rytmów
obu struktur w zakresie fal alfa. Co więcej, zniszczenie korowe w stanie wzmożonej pobudliwości. Wykazuje perz 20 godz. na dobę.
pojawiających się w tej samej fazie. Skutkuje to zmniej przy tym pewien automatyzm i niezależność od czyn Sen nocny przebiega w powtarzających się naprze
szeniem amplitudy rejestrowanych fal EEG. neuro nów wzgórzowych znosi rytm fal alfa w korze, .
natomiast zniszczenie kory wzrokowej nie znosi rytmu ników zewnętrznych, które mogą jedynie modyfikować miennych cyklach snu wolnofalowego i paradoksalne
W opisie fal EEG istotne są dwa parametry: często
'
pobudzeń wzgórzowych. Z kolei odcięcie połączeń aktywność ośrodka. go. Długość cyklu u człowieka wynosi 60-90 min, a u
tliwość i amplituda. Doświadczalnie ustalono, że czę Podczas czuwania w zależności od odbieranych
stotliwość rejestrowanych fal EEG mieści się w zakre z ośrodkami podkoro wymi wyzwalało w korze utrzy psa i kota 20 min. Niezależnie od długości cyklu faza
mujący się rytm delta. Dlatego rytm delta uważa się bodźców mózg generuje dwa ro dzaje fal EEG. Fale alfa paradoksalna stanowi około 20-25% czasu snu.
sie od 0,5 do 30 Hz (cykli/s), natomiast ich amplitu w zrelaksowanej pozycji leżącej z zamkniętymi oczami,
da oscyluje od 2 do 400 µV. Przyjmując częstotliwość za endogenny rytm korowy, a fale tego rodzaju (delta) Sen jako stan czynnościowy układu nerwowego jest
obserwuje się także w śpiączce. natomiast po otwarciu oczu fale beta. wypadkową stymulacji kory mózgowej przez . układ
i amplitudę jako główne kryteria klasyfikacji, podzielo siatkowaty wstępujący oraz wyciszania Jej aktywności
no fale EEG na cztery zakresy oznaczone literami alfa Z drugiej stro ny również za pośrednictwem wzgórza, . Sen jest stanem czynnościowym organizmu, polega
ale antagonistycznie do RAS, działa wstępujący układ Jącym na zwolnieniu funkcji życiowych i czasowym przez układ siatkowaty hamujący. Kluczowe znaczenie
betu greckiego alfa, beta, theta i delta. wyłączeniu świadomości. Jest przeciwieństwem stanu w powstawaniu snu ma hamowanie aktywności bio
W zapisie elektroencefalogramu rzadko pojawiają siatkowaty hari:mjący. Jego wzgórzowe projekcje syn
chro nizują wyzwalanie potencjałów czynnościowych czuwania. Występuje naprzemiennie z czuwaniem w elektrycznej neuronów koro wych przez układ siatko
się fale reprezentujące wyłącznie częstotliwość danego specyficznym rytmie dobowym. Ze względu na cha waty hamujący ulokowany w jądrach tworu siatkowa
zakresu. Zwykle obserwujemy kompozycję wymie w korze mózgowej.
Analiza elektroencefalogramu dostarcza wielu infor rakterystyczną aktywność bioelektryczną mózgu pod tego wzgórza. Efektem tego hamowania jest postępują
szanych zakresów częstotliwości. N iemniej jednak czas snu rozróżnia się sen wolnofalowy oraz sen para cy proces ujednolicenia rytmu (synchro nizacji) aktyw
poszczególne „wzory" fal można prz�pisać ok�eślo macji o stanie czynnościowym mózgu. Pozwala stwier
dzić, czy organizm śpi i ocenić głębokość snu. Dostar- doksalny. ności neuronów korowych, wyrażający się typowym
nym stanom fizjologicznym lub patologicznym mozgu.
UKŁAD NERWOWY 61 ·
60
dl a snu wolnofal oweg o odczytem fal EEG (fal e theta pod czas gdy półkul a prze ciwle gła i jedn o otwart e ok o
i delta). k ontrolują ot a czające środowisk o. P odobny sp osób
Badania na zwierzętach wył oniły kilka o bs zar ów spania zaobserwowan o u niektórych ptaków i alig a-
W induk to rów.
mózg owia biorących udział w inicj a cji snu. Ca-Ls S1-S3
Oś. wlosoruchowe ....
cję sim wolnofalowego zaang ażo':an e . są p o l e p rz � d
',....
wzrokowe, jądra siatkowate wzg orza, ':1elk ok�mor Oś. naczynioruchowe .... ',,..,
,..-,/· Oś. erekcji
,
...
'_--:.... .. -, ' ......
kowe jądra siatk owate rdzenia przedłuzon eg o 1 m�
stu, jądra szwu oraz jądra szl aku samotneg o. Ich d�az 2.11.
nienie synchronizuj e fal e EEG i wprowadz� or_g amz1?
w sen wolnofalowy. Odwrotnie dział a zna1du1ący si ę Autonomiczny układ nerwowy
-- --Oś. mikcji
· O�. ,zęskowo-rdzeniowy .,,,.
w jądrze przednim mostu ośrodek „desync�ro�i�a cji", (Ca-Th2) ', Oś. defekacji
który uczestniczy w wyzwalaniu fal b eta poJaw�aJących Podwzgórze W••• ,11./
; ......... ..
',, Oś. kurczliwości
się w śnie paradoksalnym. . . Oś. potowydzielnicze /' macicy
Na poziomie synaptycznym za wywoł ame snu 1 czu- Nazwę · autonomiczny układ nerwowy (AUN ) Rdzeń przedłużony
wanie odpowi ada ją ok re śl on e prze k a źniki syn a ptyc z ne. wp rowadził w 1898 r. fi zjol og angielski John Langl ey, Rdzeń kręgowy
N eurony noradren ergiczne l eżąc e w m ie jscu sin a wy m któ ry opisał w t en sp osób zaobs erwowaną niez al eż przekrój poprzeczny
ą w ktyw n ść czynnościową narządów w ewnętrznych od ośrod Ryc. 2.29. Schematyczne rozmieszczenie ośrodków autonomicznych w ośrodko
(locus cernleus) un erwi a ją k or ę i uc ze stnic z a a o wym układzie nerwowym
cji koro w ej, inicjując st an c zuw a ni a. P odo bni e dz i a ł a ją k o weg o ukł adu n erw ow eg o. D alsze b adania p otwier
neuro ny cholinergi czne, a ta kże p od w z gó rzo w e n e u ro dz iły odmienną organizację unerwienia i lokalną 2. Podwzgórzowe ośrodki autonomiczne. Podwzgó Podwzgórze jak o cał ość pełni rolę p otężneg o ośrod
ny wytwarzające oreksyny. autonomię czynnościową narządów w ewnętrznych, rze j est najważniejszym podk orowym c entrum integ ra
cji ka integ ra cji auton omicznej. Jedn o cześnie za p ośred
Z k ol ei serotonina produk owana przez n eurony dostarczając przesł anek do p odziału układu n erwowe auton omiczn ej. W j ego obszarze występują dwa ośrodk
i nictwem układu p odwzgórzowa-przysadk oweg o k on
jąder szwu śródmózgowia (nuclei raphe) synchronizu g o na część auton omiczną i s omatyczną. regulacji temperatury ciała. W jądrach przednich p od troluj e stany h ormonaln e ustroju. Blisk a l okaliza cj a
je pra cę k ory i sprowadza sen. P odobnie dział aj� np. Zasadnicza różnica czynn ościow a między autono wzgórza znajduj e się ośrodek oddawania ciepła. Stymu ośrodków aut on omicznych i h ormon alnych
micznym a s omatycznym ukł adem n erw owym p ol eg a luje on utratę ciepła , a jeg o uszkodzenie może prowadzić w p od
mel atonin a, n europ eptyd Y, p eptyd muramyl owy 1 pro- wzgórzu ułatwia ich ścisł e współdział anie.
staglandyna D2• na tym, że: do przeg rzania org anizmu (hip ertermii).
•• • • • 3. Ośrodki autonomiczne rdzenia przedłużonego.
Ponadt o, pro ces om synchronizaq1 1 zasypiama - auton omiczny układ n erwowy z aop atrując mięś- W jądrach tylnych p odwzgórza l eży drugi przeciw Opuszk owe ośrodki auton omiczn e p ełnią rolę ośrod
sprzyja postępując e zmęczenie neuronów i g romad �e nie gładkie, mięsień sercowy oraz gruczoły, k on stawnie dział ający ośrodek zachowania ciepła. Odp o ków niższeg o rzędu w stosunku do podwzgórza, jednak
nie się w nich metab olitów, takich jak np. powstaJą troluje pra cę narządów wewnętrznych i odp owiada wiada on za g romadzenie en ergii i chroni org anizm kontrolują bardzo ist otne dla życia funkcj e.
ca z rozpadu ATP adenozyna, która wzmag a pro cesy za utrzymanie stałości środowiska wewnętrznego przed wyziębieniem. J eg o zniszczenie prowadzi do Ośrodek oddechowy (centrnm respirationis) zap ew
synchronizaqi i zasypiania. Jej połączenie ze swoi�tym organizmu (home ostazy), natomiast wychłodzenia org anizmu (hip otermii). nia automatyzm odde chowy. Rozróżnia się w nim cz ęść
re c eptorem hamuj e aktywność neuronów s erot omner - somatyczny układ n erw owy kierując pracą mięśni Obydwa ośrodki współdziałają na zas adzie „termo wde ch ową (centmm inspirationis) i cz ęść wyd ech ową
gicznych. Natomiast połączenie re ceptora aden ozyno szkieletowych odpowiada głównie za interakcje ze statu", utrzymując t emp eraturę ciał a na stałym p ozio (centrum expirationis). Grupa tworzących g o neuronów
środowiskiem zewnętrznym. mie.
weg o z k ofeiną, antagonistą ad enozyny, przywra ca stan ul ok owana j est także n a t erenie mostu.
czuwania. Z teg o me chanizmu stymula cji częst o k o rz y Ukł ad n erwowy auton omiczny określ a się t akż e Ośrodek głodu mieści się w jądrze p ośrednio-b o cz Ośrodek naczynioruchowy (centrum vasomotorium)
stają studenci i nauczyciele akademiccy. m ia n em układu weg etatywneg o. nym, j eg o stymula cja zwiększa p obieranie p ok armu. dzieli się na część naczyniozwężającą i n a c
zynioroz
Fizjol ogiczne zna czenie snu wiąże się z re g e n era Ośrodek sytości zn ajduj e się w jądrze p ośrednio szerzającą. P oprzez k ontrolę napięcia mięśni gładkich
cją układu nerwoweg o i odpo czynkiem org anizmu. -przyśrodkowym. Drażnienie teg o ośrodka zmniejsza ścian na czyń krwion ośnych wpływa n a ciśnienie krwi
Marzenia senne, wykonywanie sk oordynowan�ch 2.11.1. przyjmowanie pokarmu. w ł ożysku na czyniowym.
ruchów lub wydawanie odgłosów podczas snu, J ak Ośrodek pragnienia mieści się w środkowym p od Ośrodek połykania k ontroluj e fazy p ołykania.
również wzmożon a · aktywn ość bioel ektryczn a mózgu
Organizacja autonomicznego układu wzgórzu. Wyzwal a potrzebę picia w ody. Stymuluj e g o Ośrodek wymiotny inicjuj e odruch wymiotn
(fale beta ) obserwowana pod czas �nu p ar a do ks a ln e nerwowego wzrost ciśnienia osm otyczn eg o krwi oraz angiotensy 4. Ośrodki autonomiczne rdzenia kręgowego.
y.
g o świad czą o dynamicznych proc esa ch odnowy czyn na li. W rdzeniu kręg owym ośrodki weg etatywn e znajdują
nościowej mózgu. Za chodząc e pod czas snu zj a�is�a W podwzgórzu znajdują się p on adto: ośrodek snu się w isto cie szarej od cink a piersiow eg o, lędźwioweg o
można p orównać do „defrag ment a cji i format owan� a W aut on omicznym układzie n erwowym rozróżnia (w p olu przedwzrokowym ), ośrodek rytmów około i krzyżoweg o. ,.
dysku k omput era ". Ich z ada ni em j e st sp ra w d z em e się ośrodki k orow e, podkorow e, rdzenia przedłuż on e dobowych (w jądrze n adskrzyżowaniowym), ośrodek Ośrodek rzęskowo-rdzeniowy (centrnm cilio-spina
sprawn ości obwodów neuronalnych i od tw orze nie ich g o (opuszk ow e ) i rdz enia kr ęg ow eg o (ryc. 2.29). Część zachowań seksualnych (w jądrze brzuszn o-przyśrod le) j est p oł ożony n a wysok ości C -Th • J est źródł em
got ow ości do pra cy. P od czas snu od byw a się k o ns o lida o bw odową stan owią a ut onomiczn e włókn a przedzwo k owym). przedzwoj owych włókien współczulnych
8 2
n tw z niu j w , zwoj e i włókna zazw oj owe. Ch o ciaż rozmieszcze P oszczególnym o'§ rodk om aut on omicznym p od un erwia
cj a śl ad ów p ięciowych,
am o pi era jąc a się a or e o e
jących mięsień rozwiera cz źrenicy (zazw oj owe biorą
nowych połączeń synaptycznych, utrwalaniu informa cji nie ośrodków autonomicznych w ośrodk owym ukła wzgórza nie przypisuj e się cech układu współczulne po czątek w zwoju szyjnym przednim). J eg o uszk odze-
w obwoda ch neuronalnych i syntezie biał ek. Zarówno dzie n erwowym ma strukturę hierarchiczną, w rze czy g o ani przywspółczuln eg o. J ednak elektrostymulacja nie p ow oduj e zwężenie źrenicy.
pozb awienie snu, zwłaszcza paradoksalneg o, jak rów wistości j edn ak ośrodki niższeg o rzędu p osiadają dużą przedniej części teg o obszaru wywołuj e reakcje typ owe Ośrodki włosoruchowe, naczynioruchowe i poto
nież farmakologiczne zablok owanie syntezy białka niezal eżność czynnościową od ośrodków rzędu wyż- dl a domin a cji układu przywspółczuln
_ eg o, a mian owi wydzielnicze występują w n euromera ch piersiowych
hamuj e możliwość uczenia się i zapamiętywania. P od szeg o. cie: obniżenie ciśnienia tętniczego krwi, zwolnienie
i lędźwiowych.
czas snu mózg pozbywa się także zbędnych informa cji. 1. Korowe ośrodki autonomiczne. Znajdują się oddych ania , zwęż enie źr enic, oddawani
e mo czu i st ol Ośrodki erekcji, ejakulacji, mikcji i defekacji oraz
P ro ces synchroniza cji bioel ektrycznej i snu nie musi w płacie czołowym w k orze przedruchowej i o czodo �a. Z k ol ei drażnienie tylnego podwzgórza p owodu kurczliwości macicy utworzon e są przez przywspół
przebieg a ć j edno cześnie w obydwu półkula ch mózgo łowej oraz w k orze wysp owej płata skroniowego. Dzia J e odwrotny efekt: p odn osi ciśnienie krwi, przyspiesza czuln e n eurony w od cinku krzyżowym rdzenia.
oddych anie i rozszerza źrenice. Na p od
wych. Ssaki morskie oddych ając e powietrzem atmos łanie k orowych ośrodków aut on omicznych j est ściśle stawie p owyż
ferycznym, np. wal enie i delfiny, wymag ające stał e zinteg row an e z p odwzgórzem. Ich rol a nie został a j esz �zych różnic przednią cz�ść p odwzgórza opisuj e się
go wynurzania się, śpią naprzemiennie jedną półkulą, cze szczegółowo p ozn an a. Jak o przywspółczulną, a tylną jak o współczulną.
zialny za jądra czterech nerwów czaszkowych. W śródmózgowiu nami neuronów zwojowych. Dopiero neuron zwojowy
rasympatyczny) ukła d nerwowy ?dpowied , znajduje się parasympatyczne jądro Edingera-Westpha- wysyła swój akson do narządu docelowego.
2.11.2. nasilenie związanych z wyp o czy nkiem pro c e sow ai:a
. la (III), zaopatrujące mięsień zwieracz źrenicy. W rdze Druga różnica dotyczy unerwianych narządów.
ustroJ�·
Budowa współczulnego b olicznych i odbudową re ze rw ene rgetycz nych
mają niu przedłużony m leżą parasy mpatyczne ·jądra nerwu Autonomiczne włókna odśrodkowe zaopatrują wyłącz
Ośrodki współczulne i przywspółczulne w OUN
i przywspółczulnego układu różną lokalizację. .
twarzowego. (VII), językowo-gardłowego (IX) i błędne nie mięśnie gładkie, mięsień serc owy oraz gruczoły.
OUN go (X). Wymienione jądra nerwów czaszkowych III, VII Natomiast w układzie somatycznym wypustki odśrod
nerwowego Układ współczulny (ryc. 2.30) reprezentuje w
e. est i IX żaopatrują parasy mpatyczne narządy głowy, nato kowe unerwiają jedy nie mięśnie szkieletowe.
tylko jedno, ale za to bardzo długie jądro nerwow _J miast ·część parasy mpatyczna nerwu błędnego unerwia Trzecia różnic a pol ega na ty m , że w somatyczny m
z aj u
to jądro pośred nio-b oczne rdzenia kręgo':ego,
n d
d ów uto
Niezależnie od opisanych wcześniej ośro � fizJ� olo je się w rogach pośrednio-bocznych rdzema w s e g men narządy klatki piersiowej i ja my brzusznej do okrężni układzie nerwowy m wypustki czuciowe przewodzą
określ� ne fu kq cy poprzecznej włącznie. impulsy dośrodkowe z ekstero- i proprioreceptorów,
nomicznych kontrolujących
e
n
L4, Sta
tach piersiowych i lędźwiowych o� Th1 do _
no
giczńe w autonomiczny m układzie_ ne r wo W?'�. (n�. ie wsp �� łc l ych Część krzyżową układu parasy mpatycznego repre natomiast autonomiczne włókna 'Czuciowe przewo
wiąc miejsce l okalizacji wszystk �
o n
eraturę ciała ) r zr oz°:ia s�ę zentuje jądro pośrednio-przyśrodkowe, leżące w neuro dzą sygnały dośrodkowe z wisceroreceptorów narzą
oddychanie, krążenie, temp
o
neuronów prz z j wych j est ono J ed�ny m zrodł:m
ciwstawne _ i a atqm iczme ed wo o
merach krzyżowych rdzenia kręgowego od S 1 do S3 • Jest dów wewn ętrznych i dlatego nazywa ne są trzewnymi
dwie czy nn ościowo prze
n
arządow
owe. Wsp ołcz lny (sym unerwienia sy mpatycznego dla wszy stkich n ono źródłem parasy mpatyq: nych neuronów przedzwo włóknami czuciowymi (ryc. 2.32).
odrębne jednostki czy nności 1;1 .
u1ąc y się ': sr:tu organizmu.
patyczny) układ nerwowy, aktyw zial Ukła d przy wspó łczu lny (ryc. 2.30 ) skła da się z czę- jowych dla narządów moczowo-płciowych jamy mied Natomiast czuciowe drogi autonomiczne i soma
su, p i
acjach wzmożonego wysiłku i str nicznej oraz końcowego odcinka przewo du pokarmo tyczne zbudowane są podobnie (ryc. 2.31). Tworzą je
ed
e � d ow
tworzą
raz przy wsp ołcz ulny (pa- ści mózgowej i krzyżowej. Część mózgową wego od okręż nicy zstępującej do odbytu. dendryty, których perykariony leżą w zwojach rdzenio
ny za reakcje mobilizacji o
Pod względem organizacyjny m układ współczulny wych lub zwojach czuciowych nerwów czaszkowych,
i przywspółczulny różnią się od somatycznego trzema np. w z woju węzłowy m nerwu błędnego (X) dla włó
główny mi cechami: kien czuciowych z żołądka i w zwoju skalisty m nerwu
1) budową łuku odruchowego, językowo-gardłowego (IX) dla włókien czuciowych
2) rodzajem unerwianych narządów (efektorami), z zatoki szyjnej (nerw zatokowy Heringa). Aksony neu
3) rozmieszczeniem receptorów czuciowych (czucio ronów czuciowych kończą swój bieg w jądrach czucio
wy m polem recepcyjny m). wych mózgu lub rdzenia kręgowego.
Schemat somatycznego i autonomicznego łuku odru Między układem współczul ny m a przywspółczul
chowego przedstawia rycina 2.31. ny m o bserwuje się także różnice w długości włókien
Pierwsza różnic a dotyczy budowy drogi odśrod przedzwojowych i zazwoj owych (ryc. 2.30). Ze wzglę
kowej łuku. W układzie somatycznym tworzy ją du na anatomiczną lokalizację z wojów sy mpatycz
jeden neuron ruchowy, który opuszcza róg brzuszny nych (odległości z wojów od jąd ra współczulnego rdze
istoty szarej rdzenia kręgowego korzeniem brzuszny m nia kręgowego) współczulne włókna przedz woj owe
nerwu rdzeniowego i b ezpośrednio bieg nie do efektora moż na podzielić na krótkie i długie. Krótkie kończą
(ryc. 2.31A). Natomiast w układzie autonomicznym się w przykręgowych zwojach pnia sy mpatycznego,
droga odśrodkowa łuku jest zawsze dwuneuronowa natomiast długie fi nalizują s w ój b1eg w z w ojach przed
(ryc. 2.31B). Jest ona zbudowana z leżącego w jądrze kręgowych (w zwoju trzewny m , krezkowy m przednim ,
współczulny m lub przywspółczulny m neuronu przed krezkowy m tylnym). Wy mienione zwoje leżą daleko
zwojowego oraz neuronu zwojowego umiejscowione od rdzenia kręgowego w pobliżu odejścia od aorty jed
go w zwoju autonomiczny m . Aksony neuronów przed noimiennych tętnic.
zwojowych docierają do zwojów, w których tworzą Dla odróżnienia w układzie przyw,spółczulnym
sy napsy chemiczne z l eżącymi w zwojach perykario- wszystkie włókna przedzwojowe są długie, gdyż
B
A
Droga czuciowa Droga czuciowa
Mięśnie
gładkie
· ·
go unerw 1e� 1a na�z�d,o;
• · r erwone - unerwienie współczulne, linie niebieskie
Ryc. 2.30. Sc eh mat odśrodkowego auton omi�zn e
kna prz��:OJ�Wr �:e� nlm:a�; - włókna zazwo
� jowe· 1 -podwzgórze, Ili, VII, IX,
'
- unerwienie przywspółczulne, linie ciągłe - wł o b e owa) ję yk -g rd ł ow y i błędny; 2 - zwój rzęskowy;
warzo �y (d�a prne . :ug� s r�.
z owo a
t
J�
X -n rwy s k e: k�r �h ow y, e drogi proj ekcyjne; 7 -zwoj e pr
zy-
h ow{,'/ �:��zn . 6 -ośrodkowe trzewn
u
e cza z ow o
,
3 -zwój skrzydłowo-podrneb 1enny; � - z'A'.01 podzuc � h n yń krwi n śny h , mięśni prz ywł ośnyc h
obwod owyc z o o c
acz aJą �- ac
kręgowe pnia współczulnego. �trzatk 1 od _rnch �zn
e
; �� wój krezkowy tylny; 1 O - zwoje splotu miednicznego; 11 -nerw krę
J tr ny ' � _
i gruczołów potowyc h; 8-_zwo \�� w��kna do naczyń krwionośnyc h, mięśni przywłośnyc h i gruczołów potowyc h
zew z ow e
.�
czny,
gowy; 12-nerwy trzewne, 13-ne�mie m , .
_ e ca i ciało rz skowe; 17-gruczoł łzowy;
18-gruczoły n oso�e
końc zyn przedni c h; 1 ?.-. podobne _włokna d� a kon�:Y� tyln�c .h
shn anka z •h�ow�· ;� -ślinianka\rzyuszna;
-s r ; 2 3 -pr zełyk; 42 -tchawica Droga eferentna
Gruczoły
i podniebienne; 19 -shm an�a po?Jęz�kowa,:o-:

2 2 e ce Mięsień
� nkie; 29 -jelit śl pe i krężn ica bliższa; 30 -ner szkieletowy
na nerc zy��B -żołąd ek i jelito i o e o Neuron przedzwojowy Neuron
2 - wątroba; 26 -sledz1�na, 2 7 -r zen
c e
i płuca; 5 ' adrenergiczne w ni ektóryc h na-
czowy·, 33 -n arządy rozrodcze,· . ptory
a- i {3-rece
· · zazwojowy
. i dbyt ni a; 32 -pę h r mo
ka, 31-okręzrn�a ct alsza
c e z
o c
nty rd ni kręg go
· , lędźwiowe, krzyżowe i ogonowe segm ze a owe
e
Ryc. 2.31. Porówna nie łukó w odruc oh wyc h w somatycznym (A) i autonomicznym (8) układzie nerwowym
rządac h '· c ' 7i h ' , S, Co- szyJn e.' .piersi.owe .
ierząt, 1989)
(zmodyfikowano za G. Załucki, F1zJologI a zw
UKŁAD NERWOWY 65
64
rdzenia nadnerczy wydzielane są adrenalina i nor nej i nieadrenergicznej/niecholinergicznej
_ układu auto.;
adrenalina, które wykorzystując układ krążenia docie nom1cznego (ryc. 2.33).
rają do tkanek i narządów. Ich działanie na obwodzie Neuronami cholinergicznymi są:
skut�uje o�ólnoustrojowym wzmocnieniem pobu 1) parasympatyczne i sympatyczne neurony przedzwo
dz:ma wspołczulnego
_ za pośrednictwem receptorów Jowe,
a- i p-adrenergicznych. Taki mechanizm działania rdze 2) parasympatyczne neurony zazwojowe,
ni� nadnerczy ukazuje płynną granicę czynnościową 3) sympatyczne neurony zazwojowe unerwiające gru
między regulacją nerwową i hormonalną. czoły potowe,
4) sympatyczne neurony zazwojowe unerwiające
.
naczyma �rw10n�śne w mięś�iach szkieletowych
2.11.3. (p�budz�me wspołczulne rozszerza te naczynia,
zw1ęk�za1ąc �dolność mięśni w stresie; zwykle sty
Synapsy, neurotransmitery mulaqa wspołczulna zwęża naczynia krwionośne
i receptory części współczulnej i podnosi ciśnienie krwi).
Do neuronó":7 adrenergicznych należą sympatyczne
i przywspółczulnej neuro�� zazwoJ?we (z wyłączeniem wymienionych
powyzeJ neuronow dla gruczołów potowych i naczyń
W mi�dzyneu�onalnej · komunikacji współczulnej mięśni szkieletowych).
.
1 przywspołc�ulne1 kluczową rolę odgrywają dwa typy Tuż po urodzeniu wszystkie neurony współczulne
. ,
synaps chemicznych: 1 przywspołczulne są cholinergiczne i dopiero w życiu
1) klasyczne . synapsy chemiczne ulokowane między postnatalnym ujawnia się adrenergiczny charakter
neuronami przedz�ojowymi i zazwojowymi, sympatycznych neuronów zazwojowych.
2) synapsy „na J?rzebie?"", umiejscowione między włó ��dania minionych trzech dekad wykazały, że prze
_
kna�i z�zwo10':Ym1 a komórkami mięśni gładkich, �azmctwo synaptyczne acetylocholiny i noradrenaliny
kard10m10cytam1 lub komórkami gruczołowymi. Jest modulowane przez wiele równolegle uwalnianych
W synapsach en passant występuje zjawisko neuro �otrans�iterów._ I tak na przykład wraz z acetylocho
transmisji ilościowej opisane w rozdziale 2.2.5. lmą moze hyc uwalniany: tlenek azotu, naczynioak
W synapsach chemicznych niezależnie od ich budo tywny peptyd jelitowy (VIP), galanina i gonadolibe
wy rolę nośnika informacji międzykomórkowej pełnią ryn � (LHRH). Natomiast_ wydzielaniu noradrenaliny
pr?dukowane w neuronach neurotransmitery, nato moze towarzyszyc: neuropeptyd Y (NPY), somatosta
włókna dośrod
k owych włókie n aut o nomicznych: linie zielone-w spółczulne mias� za przekształcenie tej informacji w efekt pobu tyna i ATP.
Ryc. 2.32. Sch�mat prze bie gu głów nych trzewne-dośrod -włók na dośrod ko przy spółczulne w pniach ne rwów
kowe ; V, VII, IX,
kowe , linie czerwone -przywspółczulne włókna dośrod
X we w dzema lub hamowania w komórce postsynaptycznej Uwalni�ne w synapsie neurotransmitery wiążąc się
t arzo eg o , język ow o-gardłowe go i błędne go; 1 -ośro
dkowe trzewne drogi czuciowe , 2-zwój półksię _ .
odr�wiad_aią receptory molekularne. Głównymi prze
. _
o ych: trójdzi ln go, z występu1ąc�m1 w błome postsynaptycznej recepto
czaszk -z ój szyjny d o głow o wy, 7-zwój szyjny pośre dni,
w
w y lub węzłowy,
e e w
życowaty, 3 -zwój kolanka, 4 -zwój skalisty, 5 -zwój jarzmo

w
6 kazmkam1 ukł�du _ współczulne?o i przywspółczulnego
11-dośrodkowe włókna trzew ne wcho
w
rami stymulu1ą lub hamują komórkę zasynapcyczną.
w oje przykręgowe pnia w spółczulne go, _
8-zwój szyjny doogonow y, 9-zwój pie rsi owy, 1O-z łókna trz ne ne rwu mie dniczneg o są acetylocholma 1 noradrenalma, co stanowi podsta Recept? ry to białka ?łonowe kontrolujące przepusz
i, 2-dośrodkowe w
dzące do rdze nia raze m z czuciow ymi włóknami somatycznym 1
ew ,
( za G. Załuck i, Fizjolo gia z i rząt, 1989) wę do wyróżnienia części cholinergicznej, adrenergicz- czalnosc błony komorkowej dla określonych jonów.
Narządy i inne oznacze nia tak jak na ryc. 2.30 zmodyfikowano
w e
- -- --- -- -------- ............. .... ... .... ....

UKŁAD NERWOWY UKŁAD NERWOWY AUTONOMICZNY
SOMATYCZNY
15 neuronach zazwojowych (1:15). To mocno wyrażo
biegną od jąder parasympatycznych leżących w OUN
do zwo1ow parasympatycznych zlokalizowanych
w ścianach organów wewnętrznych· 1ub ich wnękach.
ne zjawisko dywergencji (rozbieżności) umożliwia roz
ległe szerzenie się stymulacji współczulnej w autono ----- --
-- -- -- 1 ------ -- ...
WSPÓŁCZULNY
--- PRZYWSPÓŁCZULNY
I
Natomiast włókna zazwojowe są krótkie, ponieważ mkznym układzie nerwowym. Układ przywspółczul
odległości między zwojami a narządami docelowymi ny cechuje mniejszy stopień dywergencji. Zwykle jeden
dla włókien zazwojowych są nieduże. przedzwojowy neuron przywspółczulny tworzy połą 2 2 2 2
Włókna przedzwojowe współczulne i przywspół czenia synaptyczne z 2 komórkami zazwojowymi (1:2).

czulne charakteryzuje obecność osłonki mielinowej, Dlatego pobudzenie parasympatyczne szerzy się lokal Receptor
c1��no�
stąd od koloru mieliny nazywa się je włóknami łączą nie na mniejszym obszarze.
cymi białymi. Natomiast pozbawione mieliny wypust Rdzeń nadnerczy nie poddaje się przedstawionemu
ki zazwojowe to włókna łączące szare. Ponieważ obec powyżej dwuneuronalnemu schematowi unerwienia
ność osłonki mielinowej znacząco przyspiesza szyb autonomicznego. Komórki wydzielnicze rdzenia nad
nerczy są unerwione przez przedzwojowe włókna
Receptor
kość przewodzenia potencjałów czynnościowych, nikotynowy A,NA
aksony przedzwojowe przewodzą impulsy nerwowe współczulne, docierające do gruczołu drogą nerwów (N2) a,{3
szybciej z prędkością od 3-15 m/s, a włókna zazwojo trzewnych. Komórki wydzielnicze rdzenia to zmody
we wolniej z prędkością od 0,3-2 m/s. fikowane neurony zwojowe, które jednak nie uwal 6 6
Przedzwojowe neurony współczulne różnią się od niają neurotransmiterów w rejonie połączeń synap
Ryc. 2.33. Klasyczne me diatory i rece pt o ry obwod oweg układu ne owe go: 1-wł�k�� ne rw o �e somatyczne , 2-w łókno prze dzw o-
przywspółczulnych budową strefy wyjścia. Aksony tycznych, tak jak to się dzieje w przypadku innych j owe , 3- zwój autonomiczny, 4 -włókno zazwo·ow � . _e , � wy, 6 -mięsrn e gładk ie , 7-rdze ń nadnerczy, ACh -acety -
; �:��::t
przedzwojowe układu współczulnego tworzą mocno
neuronów zwojowych, lecz wydzielają je bezpośred locholina, A-adre nalina, NA..:. noradre nalina (r�szt:· !ja:!�
nio do krwi. W wyniku współczulnej stymulacji
rozgałęzione drzewko aksonalne z synapsami na około
UKŁAD NERWOWY 67
66
muskar ynowy wy stępuje w parasympatyczn�ch W synapsach adrener gicznych występują dwa Wychwy t pozaneuronalny hamowany jest przez gli„
receptor y
Regulując pr zezbłono_:we . prą?Y jonowe g k or
tor
,
n o ?1:1 synapsach zazwojowych oraz sympatyczn�ch zazwo10- główne rodzaje receptorów określane mianem recep kokor tykosteroidy, które tą drogą podczas stresu wzma:.:
mogą zmieniać wartośc potenqału _bło
owe
tora alfa (a) i receptora beta (P) adrener gicznego. Oba
zmn�eJ_ sza wych synapsach choliner gicznych. Natom�ast receptor gają i wy dłużają efekt pobudzenia współczulnego, czyli
ki. Hiper polar yzując bł onę komorkow� , na1p nikotynowy wy stępuje w neuronach zwoJ owych oraz rodzaje receptorów pobudza adrenalina j noradrenali sympatykotoni.
p lary zu1ą
ją jej pobudliwość, natomiast de
1erw
o _ c
ęp d pro adza mięśniach szkieletowych (w układzie somatycznym). na. Opierając się na zróżnicowanych właściwościach Do neurotransmiterów AUN należy także histami
zwiększają jej pobudliwość, a nas � � :"'
t 1 o
Receptor muskarynowy to receptor �et�botropowy, farmakologicznych receptorów rozróżnia się recepto na, wywierająca swój wpływ regulacyjny za pośred
zynn s 0 g akty - _
ją do wywołania potencjału c o c1 we o 1
r y a 1 i a2 , wy kazujące zwiększone powinowactwo do
który po przyłączeniu liganda aktywuJ e ?iałko G 1 _sys nictwem receptorów histaminer gicznych H1 i H2 oraz
wacji.
tem drugiego pr zekaźnika, do prowadza1ą
c do zmiany noradrenaliny, oraz receptor y � 1, �2 i � 3 o zwiększonym dopamina zaliczana do katecholamin, która działa za
w synapsach choliner giczny a
ch z1de°:tyfikowano
ylocholmy. Jest to pr zepuszczalności błony komórkowej dla jo_nów. Z ko powinowactwie do adrenaliny. Receptor y adrener gicz pośrednictwem receptorów dopaminer gicznych D cD 5•
dwa rodzaje recept orów dla cet
lei receptor nikotynowy jest receptorem 1onotropo ne występują w sympatycznych synapsach zazwojo Identyfikacja receptorów molekular nych i ich podty
receptor muskarynowy (M), p o budz any przez a!ka wy ch na komór kach efektorowych (r yc. 2.33). Zasad
a ynę, az receptor niko wym spr zężonym
z kanałem Na+, któr y po przyłącze pów umożliwia ich wybiórczą stymulację farmakolo
loid muchomorów - musk r or
niu liganda otwiera dokomórkowy prąd Na prowa
+ niczo receptory a wywołują pobudzenie (z wy jątkiem giczną i stanowi podstawę farmakoterapii.
tynowy (N), stymulowany p r ze� alkal o id - _nikotynę. jelit, w któr ych indukują rozkurcz), natomiast recepto
dząc do depolar yzacji. Nieadrenergiczny /niecholinergiczny układ nerwo
się akz dys ybuq ą. Recep-
Receptor y M i N różnią t e tr
ry p wywołują hamowanie (z wyjątkiem serca, które wy (NANC) stanowi, obok części adrener gicznej i cho
stymulują) (r yc. 2.34). liner gicznej, tr zecią wyróżnioną grupę neuronów auto
UKŁAD WSPOŁCZULNY Acetylocholinę (ACh) syntetyzują neurony cho nomicznych. Jak wy nika z nazwy, katecholaminy i ace
UKŁAD PRZYWSPóŁCZULNY NARZĄD REAKCJE
REAKCJE liner giczne za pomocą tr ansferazy acetylocholino tylocholina nie są głównymi neurotransmiterami
Zwężenie (miosis) ®> ŹRENICA Rozszerzenie (mydriasis)

wej z choliny i acetylokoenzymu A . Neurotransmiter
magazynowany jest w pęcherzykach synaptycznych.
Po uwolnieniu, w szczelinie synaptycznej ACh jest
NANC Funkcje te pełnią tlenek azotu, VIP, NPY, ATP,
serotonina i inne substancje aktywne. Należy podkre
ślić, że w neuronach NANC adrenalina i noradrena
M
hydrolizowana przez esterazę acetylocholinową (AChE) lina mogą pełnić rolę neurotransmiterów pomocni
Skąpe wydzielanie do choliny i kwasu octowego. Cholina podlega wchło czych (kotransmiterów, neuromodulatorów). Reakcje
Obfite wydzielanie ŚLINIANKI gęstej śliny
wodnistej śliny a nię ciu do części presynaptycznej i jest ponownie wy ko stymulowane pr zez neurony NANC zwy kle pojawiają
M r zystywana do syntezy ACh. Eliminacja ACh z pr ze się później i trwają dłużej. Na przykład GnRH uwal
strzeni synaptycznej jest szybka, stąd też układ pr zy niany pr zez niektóre neurony pr zedzwojowe wywołuje
Przyspieszenie akcji serca
Zwolnienie akcji serca SERCE współczulny reaguje szybko, a jego reakcje utrzymu tzw. późny wolny EPSP, trwający 4 minuty. Dla porów
i wzrost siły skurczu
i zmniejszenie siły skurczu /31 ją się krótko. Zablokowanie aktywności hydrolitycz nania, szybki EPSP wywołany przez ACh trwa tylko 30
M
nej AChE wydłuża stymulują ce działanie ACh na błonę milisekund
Rozkurcz postsynaptyczną i wywołuje parasympatykotonię,
Skurcz TCHAWICA (rozszerzenie tchawicy
. (zwężenie tchawicy
i oskrzeli)
M
OSKRZELA i oskrzeli)
132
czyli stan wzmożonego pobudzenia układu parasym
patycznego. Far makologicznie można go wywołać alka 2.11.4.
loidem fizostygminą. Podobnie działają insektycydy
ŻOŁĄDEK Hamowanie perystaltyki fosforoor ganiczne i kar baminianowe, które w małych Znaczenie czynnościowe części
Zwiększenie perystaltyki i wydzielania
i wydzielania
JELITA
a1,/J2 dawkach pobudzają, a w dużych porażają układ choli współczulnej i przywspółczulnej.
M ner giczny prowadząc do zatruć.
Katecholaminy adrenalina i noradrenalina są pochod - antagonizm i synergizm
ZWIERACZE
PRZEWODU Skurcz nymi tyrozyny, której prekursorem jest aminokwas feny
Zwiotczenie POKARMOWEGO loalanina. W cyklu reakcji enzymatycznych tyrozyna Zadaniem autonomicznego układu ne rwowego jest
M
podlega następującym pr zemianom: tyrozyna� DOPA utr zymanie homeostazy oraz stałe dostosowywanie
Zwiększenie wydzielania Zmniejszenie wydzielania
PĘCHERZYKOWA � dopamina� noradrenalina� adrenalina. tempa metabolizmu do poziomu aktywności fizycznej
�-------------------
soku trzustkowego soku trzustkowego
TRZUSTKA - -zmniejszenie wydz1elan1a - Głównym mechanizmem usuwającym katecho or ganizmu oraz do zmieniających się w arunków środo
WYSPOWA insuliny a1
Wzrost wydzielania insuliny• M laminy z pr zestr zeni synaptycznej jest ich zwrotny wiska zewnętrznego. Współpr aca układów sympatycz
Glikogenoliza, wzrost
wychwyt neuronalny do zakończeń presynaptycznych. nego i parasympatycznego na poziomie regulacji czyn
WĄTROBA zawartości Polega on na aktywnym transporcie przy współudziale ności narządów najczęściej pr zyjmuje for mę czynno
glukozy we krwi jonów magnezu i odpowiada za recykling około 90% ściowego antagonizmu (działania pr zeciwstawnego)
katecholamin. W komórce są one ponownie pakowa lub synergizmu (wzajemnego wzmacniania działania).
cl
ne do pęcherzykó';\' synaptycznych. Część katechola A ntagonizm czynnościowy ujawnia się zwy kle
RDZEŃ Wydzielanie adrenaliny min, które „wyciekną" z pęcherzyków do cytoplazmy w nar ządach otrzymujących podwójne sympatyczn e
NADNERCZY i noradrenaliny
w zakończeniach presynaptycznych podlega rozkłado i parasympatyczne unerwienie. Należy do nich więk
wi pr zez mon oaminooksydazę (MAO). szość narządów wewnętr znych (ryc. 2.34). Klasycznym
. Rozkurz - mięsień wypierający
p
Skurcz - mięsień wypierający
PĘCHERZ
MOCZOWY
-------------2
(gromadzenie moczu)
- -Sk�rc;- mięsień zwieracz

Pozostała w pr zestrzeni synaptycznej pula około
10% katecholamin usuwana jest drogą wychwytu
pr zykładem antagonizmu czynnościowego jest . wpływ
obydwu układów na serce. Współczulne włókna serco
"koziurcz - mięsień zwieracz wew. cewki moczowe· a1
wew. cewki moczowej M pozaneuronalnego: we nazywane nerwami przyspieszającymi serca (nervi
a) podlega ona degradacji enzymatycznej pr zez metylo accelerantes cordis) wy dzielają noradrenalinę. Noradre
NARZĄDY Ejakulacja (samce) tr.ansferazę katecholową (COMT) w pr zestrzeni mię nalina za pośrednictwem � 1 -receptora adrener giczne
Erekcja (samce, samice) ROZRODCZE dzykomórkowej, go depolar yzuje kardiomiocyty i wzmaga akcję serca,
M b) dyfunduje do krwi, wywołując :
i wydzielnicze): c) podlega wychwytowi pozaneuronalnemu pr zez 1) wzrost częstotliwości skurczów serca (dodatni efekt
ln go i współczulnego na narządy wewnętrzne (efektory ruchowe
Ryc. 2_34_ Wpływ pobudzenia układu przywspółczu � tkanki np. mięśnia sercowego. chronotro powy),
ergiczne
M _ receptor muskarynowy, a, f3 - receptory adren
UKŁAD NERWOWY 69
68
I.
I
2) wzrost siły skurczu mięśnia sercowego (dodatni efekt cholinerg iczne. Włókna zaopatrujące naczynia uwal przez podwyższone wydziel enie hormonów tarczy ENS zbudowany jest w formie sieci o wielora
inotropowy), niają acetylocholinę, która wywołuje rozszerzenie cy, które potęgując tempo przemian metabolicznych miennych oczkach. Jej nitki tworzą wypustki neuro- .
3) wzrost pobudliwości mięśnia sercowego (dodatm naczyń i zwiększenie przepływu krwi przez mięśnie. dopełniają proces stymulacji współczulnej. nów, natomiast węzły sieci to miejsca zgrupowania
efekt batmotropowy), Naczynia krwionośne mózgu i opon mózgowych, Aktywacja układu współczulnego w reakcji na od kilku do kilkuset ciał komórek nerwowych tworzą-
4) wzrost szybkości przewodzenia stanu pobudzenia narządów płciowych i pęcherza moczowego oraz płuc bodźce (np. stresowe) pojawia si ę niemal natychmiast, cych zwoje. W zależności od umiejscowienia na prze-
(dodatni efekt dromotropowy). mają podwójne współczulne i przywspółczulne uner szybko rozprzestrzenia się . na cały organizm i trwa kroju poprzecznym śc iany cewy pokarmowej rozróżnia
Tymczasem sercowe włókna przywspółczulne, czyli wienie. Stymulacja przywspółczulna (zawsze ch oliner długo. Mobilizuje ustrój do wykonania zadania, uru się leżący między warstwą mi ęśni okrężnych i podłuż-
nerwy hamujące serca (nervi retardantes cordis) wydzie giczna) powoduje rozszerzenie tych naczyń. chamiając dostępne rezerwy energetyczne i czynno nych zwój mięśniowy (Auerbacha) oraz zwój podślu-
lają acetylocholinę. Acetyloch olina poprzez stymula- W organizmie efekt czynnościowy nie jest swo ściowe. Udostępnienie rezerw energetycznych obejmu zowy (Meissnera). Włókna mi ędzyzwojowe nie tylko
cję receptora muskarynowego M2 uruchamia dokomór isty dla danego neurotransmitera, zależy natomiast je między innymi wzrost glikogenolizy i li polizy pro łączą zwoje jednego poziomu między sobą, ale także
kowy prąd jonów K+ i hiperpolaryzuje kardiomiocyty. od specyficznych właściwości receptorów, które dany wadzący do wzrostu poziomu gl ukozy, mleczanów spinają zwoje mi ęśniowe z podśluzowymi tworząc trój
W efekc ie hamuje pracę serca, wywołując ujemny efekt neuromediator stymuluje. Na przykład acetyloch olina i wolnych kwasów tłuszczowych we krwi . Zwi ększo
wymiarową sieć.
chronotropowy, inotropowy, batmotropowy i dromo pobudzając w sercu receptor M2 muskarynowy hamuje na podaż materiałów energetycznych umożliwia wzrost Ze wzg lędu na pełnione funkcje komórki nerwowe
tropowy. Należy podkreślić, że w narządach wykazują aktywność mięśnia sercowego, ale ta sama acetylocho tempa przemian kataboliq;nych i zwiększony wysiłek jelitowego układu nerwowego dzieli si ę na:
cych automatyzm, takich jak serce, nerwy autonomicz- lina stymulując receptor M3 muskarynowy w jelitach np. podczas walki lub ucieczki. motoneurony- zróżnicowana grupa komórek ki erują
ne nie inicjują ich czynności tylko je modyfikują. powoduje przyspieszenie ruchów perystaltycznych. W ramach uwolnienia rezerw czynnościowych ca kurczliwością mięśni gładkich cewy pokarmowej,
W jelitach stymulacja współczulna, odwrotnie niż Podobnie sytuacja wyg ląda w przypadku katecho obserwuje się między innymi: przyspieszenie akcji jej naczyń krwionośnych oraz sekrecją komórek gru
w sercu, wywołuje zahamowanie perystaltyki i wy lam in. Noradrenalina ma większe powinowactwo do serca i wzrost siły jego skurczów, zwężenie naczyń czołowych (neurony sekretomotoryczne);
dzielania gruczołów jelitowych. Natomiast pobudzenie receptorów a, a adrenalina do receptorów �- Efekt krwionośnych i wzrost ciśnienia krwi, wzrost dopły interneurony komórki nerwowe przekazujące sygna
przywspółczulne nasila te czynnośc i, wzmagając pro- czynnośc iowy zależy więc od obecności lub przewa wu krwi do mięśni szkieletowych kosztem zmniejsze ły między innymi neuronami;
cesy trawienne. g i ilośc iowej określonego receptora w tkance efektoro nia ukrwienia cewy pokarmowej i skóry, ułatwienie neurony czuciowe, do których należą:
Z kolei w oku nerwy współczulne rozszerzają źreni- wej. Zazwyczaj stymulacja adrenoreceptora a daje efekt oddychania dzięki rozszerzeni u oskrzelików, rozsze - wewnątrzpochodne pierwszorzędowe neurony czu
cę, inicjując skurcz mięśnia rozwieracza źrenicy, a sty pobudzenia efektora, np. skurcz mięśni gładkich, nato rzenie źrenicy, wzrost pobudliwości nerwowej. Ponad ciowe- odbierają l okalne bodźce czuciowe i przeka
mulacja przywspółczulna zmniejsza jej średnicę dopro miast pobudzenie receptora � skutkuje hamowaniem. to występuje stroszenie włosów, h amowanie procesów zują je interneuronom l ub motoneuronom na tere
wadzając do skurczu mięśnia zwieracza źrenicy. Jednak serce podlega odwrotnej regulacji . W mięśniu trawiennych (perystaltyki, wydzielania, wchłaniania) nie cewy pokarmowej,
Kolejnym przykładem antagonizmu czynnościo sercowym pobudzenie receptora � powoduje wzrost i wstrzymywanie wydalania moczu.
- neurony trzewno-fugalne- odbierają lokalne bodźce
wego układu współczulnego i przywspółczulnego jest jego aktywności, podczas gdy aktywacja receptora Pobudzenie układu przywspółczulnego przebi ega wisceralne (ale ich wypustki biegną poza ENS naj
autonomiczna kontrola procesu gromadzenia i wyda a-adrenergicznego hamuje akcję serca. wolniej i ma charakter l okalny. Wywołuje przyspi esze częściej do sympatycznych zwojów przedkręgowych,
lania moczu z pęcherza moczowego. Stymu lacja współ Sympatykotonia jest reakcją dwutorową: nie procesów anabolicznych, pozwalających na wypo gdzie tworzą synapsy z neuronami zwojowymi).
czulna powoquje rozkurcz mięśnia wypieracza (roz 1) Obejmuje proces współczulnej stymulacji narządów czynek i odtworzenie rezerw energetycznych organi Opis czynnościowy jelitowego układu nerwowego
kurcz pęch erza) i jednoczesny skurcz mięśnia zwiera przez zazwojowe włókna noradrenergi czne (w więk zmu. Zwolnieniu ulega tempo pracy serca i spada siła znajdzie czytelnik w rozdziale 11 str. 270-271.
cza wewnętrznego cewki moczowej. Pobudzenie przy szości narządów) oraz zazwojowe cholinerg iczne (w jego skurczów, w wyniku rozkurczu naczyń obwodo
współczulne działa przec iwstawnie, inicjuje skurcz naczyniach mięśni szkieletowych i gruczołach poto wych spada c iśnienie krwi, która przemieszcza si ę do
wypieracza i rozkurcz zwieracza cewki moczowej, wych). naczyń trzewnych. Nasileniu ulegają procesy trawien
umożliwiające opróżnienie pęcherza moczowego. 2) Równoleg le w wyniku pobudzenia współczulnego ne: wzmaga się perystaltyka, wchłanianie i wydziela 2.11.6.
Wyjątkiem od opisanej powyżej reguły jest syner rdzeń nadnerczy uwalnia do krwi adrenalinę i nor- nie soków trawiennych , także wzrasta parcie na mocz, Odruchy autonomiczne
gizm czynnościowy, obserwowany w gruczołach śli adrenalinę. spada pobudliwość układu nerwowego i pojawia się
nowych. Zarówno układ sympatyczny jak i parasympa W rezultacie pobudzenie współczulne dociera do senność. Odruch autonomiczny j�st automatyczną i stereo
tyczny stymulują wyrwarzanie śliny. Jednak w wyniku tkanek i narządów jednocześnie dwiema drogami: Współdziałanie układu współczulnego i przywspół typową reakcją organizmu ria bodźce środowiska
stymulacji przywspółczulnej powstają duże ilości śliny synaptyczną i endokrynną. Katecholaminy nadner czulnego lokalnie wykorzystuje zjawiska antagoni zewnętrznego i wewnętrznego, zachodzącą z udzia
wodnistej, natomiast podczas pobud_zenia współczul czowe dłużej utrzymują się we krwi niż w szczelinach zmu i synergizmu czynnościowego, jednak w skali łem autonomicznego układu nerwowego. Odruch
nego powstaje mała ilość gęstej śliny. synaptycznych , co wydłuża i wzmacnia efekt pobu całego organizmu harmonizuje aktywność narządów autonomiczny stanowi podstawową jednostkę czynno
Większość naczyń dużego krwiobiegu otrzymuje dzenia. Adrenalina między innymi rozszerza naczynia wewnętrznych, umożliwiając maksymalnie efektywne ściową układu autonomicznego i jest najistotniejszym
wyłącznie unerwienie sympatyczne. Uniemożliwia to mięśni szkieletowych, przyspiesza akcję serca i zwięk reagowanie na zmieniające się warunki środowiska. narzędziem wykorzystywanym przez organizm do
regulację napięc ia mięśniowego naczyń na podstawie sza wieńcowy przepływ krwi. Nasilając glikogenolizę,
utrzymania homeostazy. Anatomiczną podstawą odru
zjawiska antagonizmu, gdyż stymulacja współczulna glikqlizę i lipolizę podnosi we krwi poziom glukozy, chu autonomicznego jest jego łuk odruch owy przedsta
nie może być równoważona hamowaniem przywspół mleczanów, pirogronianów i wolnych kwasów tłusz 2.11.5. wiony na rycinie 2.31. W autonomicznym łuku odru
czulnym. W tym wypadku stan podstawowej aktyw czowych. Noradrenalina silnie kurczy naczynia krwio chowym drogę odśrodkową tworzą dwa neurony uner
ności spoczynkowej układu współczulnego nazywamy nośne jelit, skóry i śledziony, doprowadzając do wzro Budowa jelitowego układu wiające mięśnie gładkie, mi ęsi eń sercowy i gruczoły.
,,tonusem spoczynkowym". Gdy częstotliwość stymu stu c iśnienia tętniczego krwi. nerwowego W odruchach autonomicznych obserwuje się znaczne
lacji współczulnej przekroczy wartość tonusu spoczyn Dodatkowo efekt pobudzenia wzmacniany jest przez opóźnienie czasowe, wynikające z mniejszej prędko
kowego następuje uwolnienie noradrenaliny, a w efek towarzyszący aktywacji współczulnej wyrzut gliko
ści przewodzenia impulsów przesyłanych przez włókna
cie skurcz mięśniówki ścian naczyń i wzrost c iśnienia kortykosteroidpw (szczególnie kortyzol u), które blo Jelitowy układ nerwowy (ENS, enteric nervous autonomiczne typu B i C oraz opóźnienia synaptyczne
krwi. Natomiast spadek częstotliwośc i impulsacji do kując pozaneuronalny wychwyt adrenaliny wydłuża system) tworzy wielomilionowa populacja komó go występującego między neuronem przedzwojowym
wartośc i tonusu spoczynkowego lub poniżej hamuje ją czas jej obecności we krwi i działanie stymulujące. rek nerwowych, rozproszonych w ścianie przewodu i zazwojowym.
uwalnianie noradrenaliny, inicjuje rozkurcz naczyń Glikokortykosteroidy uwrażliwiają efektory autono pokarmowego na obszarze od przełyku do zwieracza Odruchy wegetatywne klasyfikuje się biorąc pod
i spadek c iśnienia krwi . miczne na działanie katecholamin, ale także działają wewnętrznego odbytu. Ze względu na drugą po mózgu uwagę dwa czynniki:
Przepływ krwi przez naczynia mięśni szkieletowych z nimi synerg istycznie, np. podnoszą poziom glukozy liczbę tworzących go neuronów oraz dużą autonomi ę
1) rodzaj czucia (somatyczne l ub trzewne),
regulowany jest przez współczulne zazwojowe włókna we krwi . Ponadto sympatykotonia wspomagana jest czynnościową nazywany jest „mózgiem jelitowym". 2) rodzaj efektora biorącego udział w reakcji odrucho-'
Ryc. 2.35. Schemat odru 2.11.7.
chu włókienkowego (antydro zapewnia ścisłą integrację r
eg ulacji autonomicznych ze
mowego) Poziomy integracji czynności stanem hormonalnym ustroju .
Zharmonizowanie aktywności podwzgórzowy
autonomicznych ośrodków autonomicznych z czynnością . ch
u kładu
wydzielania wewnętrznego nabiera szczególnego
Miarą podstawowej aktywności ośrodków autono zna-··
czenia w dostosowaniu tempa pro
micżnych jest ich tonus, czyli stan pobudzenia wyra cesów życiowych do
aktywności okołodobowej organ
żający się częstotliwością wyzwalanych przez neu izmu . Leżące w przed
nim podwzgór zu jądro nadskrz yżowaniowe (nuc
rony ośrodka potencjałów czynnościowych. Tonus leus suprachiasmaticus) jest generatorem zależnego
ośrodków autonomicznych utrz ymywany jest dzięki od·
cyklu dz ienno-nocnego rytmu około
stałemu dopływowi do nich impulsów aferentnych dobowego. Pod
wzgórzowa lokalizacja tego ośrodka ułatwia dostoso
z receptorów strefy czucia trzewnego. Dzięki
tonusowi wanie regulacji autonomicznych i hormonalnych · do
narządy unerwione autonomicznie wykazują pewien cyklicznych zmian aktywności dz
podstawowy poziom akcyyvności, umożliwiający sz yb ienno-nocnej orga
nizmu, zapewniając zachowanie stałości środowiska
kie podjęcie funkcji w reakcji na pobudzenie płyną wewnętr znego.
ce z ośrodka. Tak więc, możliwość zmiany
tonusu nie Kolejnym poziomem integracji czynności autono
Dendryt tylko zapewnia stałą gotowość do podjęcia funkcji w micznych jest obszar rdzenia przedłużonego i mo
reakcji na pobudzenie autonomiczne, ale także dzięki stu. Leżące tu ośrodki, np. oddechowy i naczynioru
połączeniom nerwowym międz y ośrodkami umożli chowy, muszą działać synchronicznie, aby z grać w cza
wia ich wzajemną synchronizację cz ynnościową, a tym sie wzmożoną hyperwentylację płuc z przyspieszonym
wej (mięśnie szkieletowe albo mięśnie gładkie, mię - odruchy ruchowo-trzewne, pole�aj.�c� _ międz� samym zapewnia stałą integrację ich aktywności. przepływem krwi przez płuca, a następnie doprowadze
sień sercowy, gruczoły). innymi na wzroście rytmu . serca .1 ,e1�mema krwi Podwzgórze (ośrodek podkorowy) pełni rolę naj nie utlenowanej krwi przez naczynia krwionośne do
W związku z powyższ ym rozróżnia się: w reakcji na zwiększony wysiłek m1ęsmowy, . ważniejszego obszaru integracji autonomicznej. Tę
pracujących nar ządów. Z ośrodkiem oddechowym i na
Odruchy trzewno-trzewne. Są to odruchowe reak - odruchy bólowa-trzewne, wyrażające się aktywaqą nadrzędną poz ycję podwz górza umożliwiają liczne cz ynioruchowym współdz iała położ
cje nar ządów wewnętr znych �a bodź�e pochodzące, ze układu współczulnego w reakcji na drażnienie np. projekcje nerwowe łączące podwz górze z ośrodkami ony w przedniej
brzuszno-bocznej części rdzenia przedłużonego ośro
strefy czucia trzewnego, a w1ę� z w1scerore�eptorow. skórnych receptorów bólowych . korowymi oraz odpowiedzialnymi za emocje struktura
dek sercowy. Ośrodek ten za pośrednictwem współ
Drogę dośrodkową tych odruchow tworzą włokna czu Odruchy zmysłowo-trzewne. Zaliczane są przez mi układu limbicznego. Podwz gór ze jest także cz ynno czulnych neuronów sercowych od
ciowe pochodz ące zwykle od preso-, chemo- osmo-, niektórych autorów do odruchów somatyczno-trzew ściowo sprzężone z niżej położonymi autonomicznymi cinka piersiowego
? rdzenia kręgowego przyspiesza akcję serca, aby zapew
mechano- i termoreceptorów, przenoszące mforma nych, w których bodźce czuciowe pochodzą z nar zą- ośrodkami znajdującymi się w moście, rdzeniu przedłu
nić odpowiednią szybkość przepływu krwi. Zaangażo
cje O stanie cz ynnościowym nar ządów wewnętr znych . dów zmysłów. Należą tu np.: . . , . żonym oraz rdzeniu kręgowym. Te rozległe połączenia
wanie w powyższym mechanizmie współczulnych neu
Należą do nich między innymi: , - odruch źreniczny, prowadzący do zwęzema zremcy nerwowe oraz lokalizacja bezpośrednio w podwzgórzu
ronów piersiowych ilustruje rdzeniowy poziom inte
_ odruchy naczyniowe z baroreceptorow regulujące w wyniku skurczu mięśnia zwieracza źrenicy w reak- strategicznych dla życia ośrodków autonomicznych (np. gracji autonomicznych. Kolejny najniższ y obserwuje
pracę serca i ciśnienie k�i, . cji na światło, . ośrodka głodu, sytości, pragnienia, regulacji temperatu my na poziomie zwojów autonomicznych .
odruchy oddawania kału 1 wydal�n!a moczu, odruch wydzielania soku żołądkowego w wymku ry, zachowań seksualnych) cz ynią z niego najważniejsze
_ Należy podkreślić, że czynnościowe współdziała
- odruchy żołądkowo-jelitowe i 1ehto_wo-z?łądko�e podrażnienia nar ządów zmysłów widokie�,. z�pa w organizmie centrum integracji autonomicznych .
nie ośrodków autonomicznych synchronizuje · pracę
reg ulujące transport treści i wydz1elame sokow chem i smakiem pożywienia, a nawet dzw1ękiem Ponadto lokalizacja w brzusznym podwz gór zu wsz ystkich nar ządów wewnętr znych i jest podsta
w przewodzie pokarmowym, . . towarz ysz ącym karmieniu. nar ządu neurohemalnego, tłumaczącego jęz yk impul wowym warunkiem utrz ymania stałości środowiska
- odruch oczno-sercowy, polegający na zwolmemu Odruchy włókienkowe (antydromo:we) to kate sów nerwowych na język sygnałów hormonalnych, wewnętr znego w organizmie.
akcji serca prz y ucisku gałe� o�znych?. goria lokalnych reakcji odruchowych .mewykorzystu
odruch Goltza, czyli zwolmeme akq1 serca sp��o jących pełnego łuku odruchowego, , a 1edyme rozgałę
_
dowane nagłym uderzeniem w b.rzuch (podrazme- z ienia dendrytyczne (bez udziału osrodka odruchow�
niem otrzewnej). .. go) (ryc. 2.35). W odruchu włókienkowy1:1 stymu_la:J a
Odruchy trzewno-somatyczne. Polegają na reakq1 z receptorów czuciowych skóry lub błony sluzoweJ b�e
somatycznej, a więc ruchowej mięśni sz�ieleto:')'ch lub gnie dośrodkowo (orto?romow�), po czym odgałęzie
,
czuciowej wywołanej bodźcami czuc1�wym1 pocho niem dendrytu przemieszcza się odsrodk_owo (�nty
dzącymi z wisceroreceptorów nar z�dow wewnętr z- dromowo) do jego zakończenia na nacz yn�u krwiono:
nych . Do tej kategorii odruchów nale�ą: . . śnyin. W wyniku podrażnienia zakończema dochodzi
- odruchy trzewno-ruchowe, w ktorych podrazme do uwolnienia neuromediatorów czuciowych, np. pep
nie otrzewnej wzmaga napięcie mięśni br�usznych, tydu pochodnego genu kalcytoniny (CGRP), substa1:
obserwowane np. prz y zapaleniu otrzewne], . . . cji p lub NO, a w konsekwenc ji rozszer�enia nacz yma
_
odruchy trzewno-skórne, w któr!�h p�drazme?1e krwionośnego i wzrostu przepływu krwi przez podraz
otrzewnej powoduje nadwrażliwosc czuc10wą skory nioną tkankę. Odruch antydromowy �k�r zystywa
br zucha. ny jest terape�tyczni_e, np. po�czas masaz� 1 stosow�
Odruchy somatyczno-trzewne. Definiuje się je jako, nia maści rozgr zewa1ących, ktore rozszer za1ą naczyma
odruchowe reakcje nar ządów wewnętr znych na bodzce i zwiększają tkankowy przepływ krwi. W przypadku
czuciowe pochodzące ze strefy czucia somatyczne�o, u szkodzeń skóry i błony śluzowej odruchy t�go .typu
czyli czucia z receptorów skóry i pr�prioreceRtorow z większają ukrwienie i pr z yspieszają proces go1ema.
stawowo-mięśniowych . Prz ykładami teJ kategorn odru-
chów są:
72
UKŁAD NERWOWY 73
Rozdział 3
Wojciech Zawadzki
Iwona Puzio
Radosław P Radzki
U człowieka, a także u większości innych zwierząt roz cie w środowisku; Uszkodzenie poszczególnych narzą
różnia się pięć głównych zmysłów. Są to wzrok, słuch, dów zmysłów u zwierząt domowych może skutkować
smak,. węch oraz dotyk (czucie somatyczne). Oprócz brakiem możliwości ich tresury (np. głuchota u psów),
tego występuje też zmysł równowagi oraz zmysł orien narażeniem na urazy (utrata wzroku) lub zaburzeniami
tacji ułożenia części własnego ciała - tzw. propriocep odżywienia (utrata węchu).
cja. Postrzeganie zmysłowe zwierząt jest jednak znacznie
szersze. Na przykład u niektórych gatunków ryb, m.in.
rekinów, stwierdzono zdolność odbierania pola elek
trycznego o małym natężeniu, tzw. elektrorecepcję, a u 3.1.
niektórych zwierząt wędrownych, np. ptaków, pszczół,
ryb i żółwi, zdolność do wykrywania kierunku linii pola Zmysł węchu
magnetycznego Ziemi - magnetorecepcję. Określenia
stosowane dla zmysłów u człowieka nie zawsze znaj
dują też pełne odzwierciedlenie u zwierząt, a ich sto Zwierzęta za pomocą zmysłu węchu odbierają
sowanie jest bardziej umowne. Można wyróżnić kilka bodźce chemiczne docierające wraz z powietrzem do
typów wrażeń zmysłowych ze względu na rodzaje bodź organizmu z pewnej odległości. Z tego powodu recep
ców związanych z ich powstawaniem, np. fotorecepcję, tory węchowe można zaliczyć do telereceptorów ( od
mechanorecepcję, chemorecepcję, termorecepcję. bierają informacje docierające z oddalenia) i chemore
Odbieranie ściśle określonego rodzaju energii bodźca ceptorów (zostają pobudzone po połączeniu się z sub
możliwe jest dzięki wykształceniu komórek receptoro stancją chemiczną). Receptory chemiczne należą do
wych, które ulegają pobudzeniu pod wpływem bodźca najbardziej pierwotnych struktur odpowiadających za
adekwatnego (swoistego) nawet o bardzo niskim natę wrażenia zmysłowe umożliwiające organizmowi kon-
żeniu. Pręciki oka mogą zostać pobudzone już przez takt ze światem zewnętrznym.
pojedyncze fotony, a komórki węchowe po przyłą Za odbieranie bodźców zapachowych u ssaków
czeniu jednej cząsteczki chemicznej. Komórki recep odpowiedzialne są komórki węchowe, które wraz
torowe mogą być rozsiane w skórze lub narządach z komórkami podporowymi i przypodstawnymi tworzą
wewnętrznych (np. nocyceptory oraz chemoreceptory nabłonek węchowy. Jest on pokryty warstwą śluzu gru
na powierzchni ciała u ryb) lub być uorganizowane w bości ok. 60 µm, będącego wytworem gruczołów Bow
struktury zwane narządami zmysłów, z których niektó mana, w skład którego wchodzą mukopolisacharydy,
re charakteryzują się wysoką organizacją (np. narząd lipidy, fosforany, białka (m.in. IgA, laktoferryna, lizo
wzroku). Przetwarzają one docierającą informację na zym). Około 1 % białek śluzu stanowią białka wią
impulsy nerwowe biegnące nerwami aferentnymi do żące, które pełnią rolę transportera cząsteczek sub
odpowiednich struktur ośrodkowego układu nerwo stancji zapachowych. Cząsteczki substancji zapacho
wego, w których następuje jej odczytanie jako wraże wych wprowadzone do jamy nosowej wraz z wdycha
nia zmysłowego. nym powietrzem rozpuszczają się w śluzie pokrywa
Wrażenia zmysłowe wspólnie budują obraz ota jącym nabłonek błony śluzowej nosa okolicy węcho
czającego świata i umożliwiają zwierzętom sprawne wej. Komórki podporowe nabłonka węchowego ota
funkcjonowanie w środowisku. Dzięki nim organizmy czają komórki zmysłowe na całej wysokości, zawie
orientują się w przestrzeni, odnajdują pożywienie, uni rają też ziarenka barwnikowe, które µadają nabłon
kają niebezpieczeństw, komunikują się w stadzie i od kowi węchowemu charakterystyczne żółtawe lub szare
najdują osobniki przeciwnej płci. Informacje zmy (u psa) zabarwienie. Komórki węchowe mają wydłu
słowe w powiązaniu z doświadczeniem osobniczym żony kształt i są zakończone wypustkami na obu bie
mogą być indywidualnie odczytywane przez zwierzęta gunach (neuron I czuciowy). Podlegają ohe wymia
i łączone ze skojarzeniami i emocjami, co określane jest nie co kilka tygodni. Ich zakończenia skierowane ku
mianem percepcji. powierzchni nabłonka mają maczugowate zgrubienie
Utrata poszczególnych. zmysłów u zwierząt dzikich zaopatrzone w kilka rzęsek i odpowiadają funkcjonalnie
wiąże się z dramatycznym spadkiem szans na przeży- dendrytom. Wypustka odchodząca od przeciwległego
ZMYSŁY I NARZĄDY ZMYSŁÓW 75

e (aksony
Zmysł powonienia u zwierząt spełnia wiele funk
mielinowego informacja węchowa przez pasmo węcho:"' do kory cji. Pozwala na odnajdywanie i wybór pożywienia oraz
. , ma charakter bez d i
bieguna komorki· komórek mitral nych i pędz
elkow aty )
ch oc era
era do kłębków w
opu szce ':ęch_ o: kow wody. Zwierzęta mięsożerne kierując się m.in. węchem
aksonu, który doci , węcho w j ( ur o n III c zuc i owy) (kora przed�rusz ;
kos i sto wyszukują ofiarę lub padlinę, a roślinożercy wybiera-. ·
ne
z otw ; y w e
u kła u
wej (bulbus olfactorius) prze komork � p z dm ),
o
ta, guzek węchowy, jądro wę
cho w e r e e
sy psy z ami_
r_mtra ny _ nych �t �kt?r ją gatunki spożywanych roślin. Węch ponadto umoż-
we · i tworzy limbicznego (ciało migdałowate) oraz m
tam na
m/ ( neuron II czu
ciowy) i pędz�l�owa�mi. Zatem we g , gdzi _ e zost aJe sw1�
liwia wykrywanie i lokalizację naturalnych wrogów,
ośrodkowego układu nerwo
o
ne - jak również osobników tego samego gatunku z dużej
komórka zmysło
wa jest jednoc�esme �łoknem � domie rozpoznana i skojarzona z o dp o w _ drną
ie _ reakqą
wym przewodzącym informa _ qę c zu c 10w ą d o kol �J z ą d óg ': ę chowych odległości. Informacja zapachowa służy też rozpozna-.
organizmu. Cechą charakterysty
c n r
zd g łę d w korze waniu osobników w stadzie. Uważa się ponadt o, że
:;h pięter drogi czuciowej. Do
ocie
ka e o � bka
cji se s y z ]
. aksony z komórek zmysłowych wrazhw _ yc� n� ten jest przetwar zanie informa n or c ne Człowiek Mysz Pies
zmysł węchu odgr ywa rolę w utrzymaniu różnorod
raJą węchowej z pominięciem wzgórza.
sam zapach . w kłębkach węch
owych zachodzi pierw- ki doc�o-
ności genowej w p opulacji, p onieważ zapach os obni
.
choweJ. Zach d z�· on ?
Do każdego kłębka węchowego opusz Ryc. 3.2. Przekrój poprzeczny przez jamę nosową (kolorem czy niesie ze sobą informację o antygenach zgo d ności
sze rzetwarzanie informacji wę g prze�me
okołokłęb�szk �wych , i
� ziar i dzą włókna eferentne z guzka węchowe ? czerwonym zaznaczono nabłonek węchowy) tkankowej. Osobniki różnej płci o podobnych antyge
ó ;1 1 hamuJą�y
f
zf udz ial e k o m rek
go, które tworzą synapsy z interneuronam
r
nkcję sąs�a duJ�cych k
łębkow. or- nach tkankowych są dla siebie mniej atrakcyjne. Dla
, ó dyn ują fu aferentnych przez k am
ty mi przewod zenie impulsów
ch kt re koo r
posre1mcrn:e� sy:1-ap człowieka żapach jest też elementem otoczenia o ddzia
Komórki okołokłębuszkowe za ki mitralne. . . e około 2, 5
tami �o�orki mitral u człowieka i stanowi kilka procent powierzchni błony łującym na nastrój, co wyk orzystuje się w aroma
sy pobudzającej łączą się z dendry Nabłonek węchowy u człowieka za1 mu1
nej a za pośrednictwem
synapsy �amuJąceJ - z dendry ci jamy nos?we�_ , tworzą
c śluzowej nozdrzy. Na przykład u psów, w zależności od terapii.
cm grzbietowo-tylnej częś
2
] (ryc. 3.1). Dendryty rasy, jest to nawet pona d 100 cm2 i do 300 mln komó U wszystkich ssaków w okolicy przegrody noso
ta�i sąsiedniej k omórki mitralne d n ry okolicę węchową zawiera
jącą w przybhz_ emu 5 0 m l n
rek zmysłowych . Ponadto u tego gatu nku zwierząt część wej znajduje się dodatkowy narząd węchowy, zwany
orzą synapsy z:"'rotne � � � 3.2). Cz�owiek� podobm_ e
komórek ziarnistych tw komórek zmysł owy h ( r yc.
rk1 zia�
c
nych. Pobudzeme k omo lezy do o�ga węch owa jamy nosowej jest oddzielona poprzeczną narządem nosowo-lemieszowym. U człowieka jest on
tami komórek mitral jak małpy człekokształtne oraz ptaki, na
a zasa�zi�
mitral ną powoduJ_ e, � _ Je�t blaszką małżowiny nos owej od głównej drogi prze szczątk owy, w przeciwieństwie do zwierząt kopytnych
nistej przez komórkę nizmów mikrosomatyczny
ch, u których wę�h . n�e
ow m e k m rki pływu powietrza, dzięki czemu substancje chemicz czy mięsożernych , u któr ych jest on d obrze wyk ształ
ujemnego sprzężenia zwrotnego, ham o�rka z1?ar ms � ta dominującym narządem zmysłu. W p
rzeci w1 en stwie
ne docierające z powietrzem mogą zostać w tej oko cony. Komórki węchowe t ej okolicy przewodzą infor
rkę ziarnist�. �o�
mitralnej przez komó do nich większość zwierząt dom owy
ch r ep re
�entu
może także hamować
inne komorki mitral?e (hamo nych , Jących licy zgromadzone i dłużej kontaktować się z k omór mację czuciową d o opuszki węchowej dodatkowej,
je grupę organizmów makrosomatycz
ma
s pomi�dzy kłęb kami zmysłowymi. Zwierzęta te wykazują zachowanie która swoją strukturą nie różni się znacząco o d wła
wanie oboczne), co wzmacnia kontra � b 1z _ onych d� silnie rozwinięty zmysł powonienia. Nabł?
nek w ch�
� mz �
ość rozróżniama z � mę zwane węszeniem, które polega na szybkiej wymianie ściwej opuszki węchowej. Nabłonek węchowy narządu
kami i zwiększa zdoln wy zajmuje u i z z n i e wię k szą p owi er z ch
opuszki węchowe)
n ch nac
małych porcji powietrza niezależnie o d pro cesu o ddy nosowo-lemieszowego reaguje głównie na feromony.
siebie substancji zapachowych. Z chania. Węszenie umożliwia kontakt większej liczby Są to substancje zapachowe wytwarzane przez organi
cząsteczek zapachowych z nabłonkiem zmysł owym zmy zwierząt związane z interakcjami między osobni
Receptory i wzmocnienie wrażeń węchowych. kami tego samego gatunku, głównie z zachowaniami
węchowe
Nabłonek węchowy wykazuje ekspresję kilkuset seksualnymi. Substancje te są wytwarzane i wydzielane
receptorów błonowych należących do rodziny biał ek G, przez gruczoły skórne, ślinianki oraz narządy moczowe
Nabłonek które zostają pobudzone po p ołączeniu się z określo i płciowe. Feromony samic w okresie godowym przycią
węchowy
nymi związkami chemicznymi. Jed en neuron węcho gają osobniki płci przeciwnej i wywołują u nich goto
wy posiada na powierzchni błony komórkowej tylko wość do rozrodu. Feromony samców przyspieszają doj
Komórki jeden rodzaj receptora zapachowego. Z kolei każdy r zewanie płciowe samic. Wywołują też o druch akcep
węchowe recept or może być pobudzony z różną siłą pr zez kilka tacji. Pozwalają na odnalezienie osobnika przeciwnej
różnych sub stancji chemicznych. Pona dto jeden zwią płci z odległości nawet kilkunastu kilometrów. Pozna
Kłębuszki zek chemiczny może aktywować kilka receptorów bło nie struktury chemicznej niektórych z tych substancji
węchowe _____.. nowych komórek węchowych. Dzięki takiej zależno pozwoliło na wykorzystanie ich w sterowaniu zacho
ści substancja zapachowa docierająca do nabłonka waniami zwierząt przez człowieka. Sztuczne odpowied
węchowego wywołuje reakcję grupy neuronów, wywo niki feromonów samców zwierząt gospodarskich wyko
łując wrażenie zmysłowe. A ktywacja receptorów uru rzystuje się m.in. do wykrywania rui u samic, a feromo
chamia kaskadę przewo dzenia p obudzenia w komórce, ny kocie pomagają niwelować niepożądane zachowa
Opusżka
węchowa obejmującą aktywację białka Gs (Golf) i cyklazy ade nia związane ze stres em u tego gatunku.
Komórki nylowej oraz wzrost syntezy c AMP. Wzrost stężenia Człowiek wykorzystuje niezwykłe umiejętności
ziarniste c AMP powoduje ocyvieranie kanałów dla j onów Ca2+ węchowe zwierząt dla własnych potrzeb. Jednym z ga
i Na+, które wnikają do komórki wywołując depolary tunków, którego węch służy człowiekowi jest świnia.
zację błony komórkowej. Napływ jonów Ca2+ powo Zwierzęta te uczy się odnajdywania trufli. Jednak to
duje otwieranie kanałów dla jonów er, które wypły pies jest żwierzęciem, którego zmysł węchu najszerzej
wają z komórki, co dodatkowo zwiększa depolaryza służy człowiek owi. Dawniej psy głównie wykorzysty
Komórki cję błony k omórkowej. Transdukcja sygnału w komór wano do polowań. Wyhodowano wiele ras psów, które
mitralne Nerw kach węchowych m oże się także o dbywać pr zez szlak znakomicie potrafią za pomocą węchu odnaleźć zwie
] • węchowy fosfatydyloinozytolowy, w którym uczestniczą kinaza rzynę łowną lub p ostrzel oną zd obycz. Obecnie bardzo
białkowa C (PKC), diacyloglicerol (DAG) i trifosforan czuły węch psa oraz zdolność lokalizacji i podążania za
inozyt olu (IP3 ). Zależnie od tego, jaki szlak przekazy źródłem zapachu sprawiły, że towarzyszą one również
wania sygnału jest wykorzystywany w komórce, może ratownik om w poszukiwaniu zaginionych. Wraz z poli
ona przejawiać różną wrą.żliwość na substancje zapa cjantami tropią też uciekinierów, odnajdują substan
Ryc. 3.1. Struktura opuszki węchowej chowe. cje niedozwolone oraz materiały wybuchowe. Są także
Informacje w nerwie węchowym

76
opatrzone praw dopodobniej_ wiąze się z otwieraniem kanałów plam ek _statycznych. Zmiana pozycji głowy w stosun
ukrzycę, informując je są kubki smakowe. Bro dawki smakowe za
ne Jonowych w błon�e komórkowej komórek smakowych. ku do _ k�erunk� przysp�eszenia ziemskiego, jak również·
towarzyszami osób chorych. na c są też w gruczoły surowicze, których wyd ziel ina omywa
o spa dku poziomu c

ukru. Prowadzono również prace Typową substa�qą wywołującą smak czysto słony jest ruch hmowy ciała w kierunku poziomym 1· p10 · nowym
w do rozpoznawania
kubki smakowe. ch_lo;ek sodu, mne sol� ni�organiczne również mogą powoduJą · przesuwanie otolitów po powierzchni komó-
badawcze nad zdolnością psó iegu chorób nowo- Od kubków smakowych o dcho dzą cienkie
, najczę-
m1ec słonawy_ sm_ak. N1ektore zwierzęta posia dają też rek r zęsaty�h, które po d wpływem o dkształcania wypu
ieka w przeb wych,
zmian zapachu człow ściej bezmielinowe wypustki komó re k n e rwo
receptor y o db1eraJące smak czystej wo dy. stek ulegaJą po?udzeniu. Aktywowane komórki zmy
tworówych . p b g ją
które łączą się we włókna czuciow e rze ie a ce w
języ k -g dło Poszczególne obszary języka są szczególnie wrażl, i słow� przekazuJą pobudzenie na oplatające je zakoń
nerwu
obrębie nerwu twarzowego,
owo ar
ko we na konkretny rodzaj smaku po dstawowego.. Częsci· czema _ nerwó_w �rze dsionkowych. Nerwy przedsionk o
( dl kub kó sm . . .
wego oraz w nerwie błędnym
a w a
h ty h ó j b. oczne _ naJ1ep1�J. odbierają smak kwaśny, koniuszek we ma1ą_ swo 1e ciał a k omórk owe w zwojach prze dsion
wych krtani i głośni). W zwojac c nerw w zna
3.2. u u uc o g dl Ję�yka Jest wrazhwy na smak sło dki i słony, natomiast ko':Ych i _tworz_ą synaps! : neurona7:11i kol ejnego rzędu,
dują się ciała komórkowe I ne ron cz i we o a
drogi czuciowej smakowej. Kol j ne uro n y l e żą w ?łownym . obszarem smaku gorzkiego jest podstawa n:1a1ącym1 zwoJe w mosc1e. Z mostu informacja czu
Zmysł smaku
e ne
informację Języka. Mimo to, w k ażdej brodawce smakowej roz c10wa przekazywana jest do móżdżku, jąder nerwów
jądr ze pasma samotnego, skąd przekazują pozn�wane są wszystkie podstawowe smaki, a każda czasz�owych unerwiających m otorycznie gałkę oczn ą,
d krętu zaśro d
zmysłową do wz górza, a stamtąd
o za
c u j. W ana komarka zmy�łowa posiaqa pełen zestaw receptorów rdzema kręgowego oraz do wyższ ych struktu r ośrodko
k y
pozwalają kowego płata ciemieniowego
or z ciow e
błonowych związanych z recepcją smaku.
Smak, obok powonienia, jest zmysłem lizie informacji smakowej uc ze st nicz ą p ona dt o wysp a we_ go ukła du, n:rwo wego (k ora ciemieniowa), o dpowia
ieranie bo dźców Smaki ?łówne można po dzielić na takie, które da1ąc!c� za s_ wiadomą �ercep�ję przestrzennego umiej
cym organizmom zwierzęcym na odb ęchu, i zak ręty oczo dołowe płata czo ł owe g o k or y mó z g owe j.
iwieństwie jednak do w owymi wraże
są atrakcy1ne dla zwierząt oraz na smaki wywołują sco�1e�ia ciała. Spr awia to, ze organizm zmienia siłę
ch emicznych. W przec
na substancje znajdujące
się w W wyspie docho dzi do integracji z dotyk dołowych - ce awersJę. �owszech nie smaki: sło dki, urnami oraz
?ap_1ęc1a poszczegolnych grup mięśniowych oraz poło
zmysł smaku reaguje ś k ęt h
m. W raz ze zmy niami z jamy ustnej, za
w za r ac oczo
słony_ są z�1ąza�e z pozytywnymi doznaniami, sty z�me gałek ?cz�ych dop�so�jąc je do zmiany pozycji
bezpośrednim kontakcie z or ganizme z infor macjami z receptorów
węchu i wzroku. Informa
ercepcję doznań mul_uJą pob1erame pokarmu, zwiększają ap etyt i pobu
słem węchu, smak o dpowiada za p akowa przekaz yw jest także do ukła du lim ciała, zapo b1ega1ąc utracie rownowagi.
h z pobieranym pokarmem cja sm
ana
dza_ Ją pracę _ gruczo�ów przewo du pokarmowego. Nato _Stru�turami o dpowia dającymi za odbieranie p rzy
zmysłowych związanyc bicznego, głównie cia ł m i gd a łowatego i podwzgór za. .
akości poży-
a
d b r dpo d j j mierze mia, st , smaki gorzki oraz kwaśny są unikane. Zwierzę- sp1eszen kąt��ch są przewody półkoliste. kh spe
i o dgrywa rolę w Liczba kubków smakowych zal eży w dużej
ze o wie nie
o o
. . zerne
.
ta sci�1e 1:u�s� je dnak nie są wrażliwe na smak cyficz� e uł?�e�1e wz ględem siebie zapewnia organi
wienia. i, które nie żują pokarmu
ze cionowatym o d sposobu o dżyw iania. Ptak słodki, a �wmie, konie oraz króliki lubią smak gorzki. z1:1owi o db10r mfor macji O ruchach głowy w każdym
k ks t ł
Komórki sma latywnie niewiele kubków smakowych. U kury
owe o z a cie wr
zaopatrzone są w części
szczytowej we włoski sma mają re o dżywia Pre,fe_ren qe smakowe mogą zmieniać się także w zależ kierunku. Prze�ód po� �omy, jak sama nazwa wskazuje,
l są uwy puk l eniami błony stwierdzono ich około 25. Mięsożercy, którzy nos , c1 od stanu odżywienia organizmu oraz przy nie przy n?�malneJ pozyqi głowy l eży poziomo. Przewód
kowe, które stru ktur ównaniu
ją się mało zróżnicowanym pokarmem w por
a nie
m k k smk ów. W części ktorych stanach chorobowych. Nie dobory el ektrolito przed�1 Jest zg?dny z osią strzałkową ciała, natomiast
komórkowej o h kt erze i ro o
mają licznych kubków
z roślinożercami, również nie
c ara
t ktuj ą s ę z k ń czeniami włó nato w� �tymulują �obieranie pokarmów słonych, jak to ma �l ny JeSt połoz ?ny do niej poprzecznie, tak że wszyst
podstawnej k on a i za o
smakowych (u kota jest ich w przybliżeniu 500, ne
h. W z kom ó k m i przypodstawny h l icz m1e1sce przy me doczynności kory na dnercz y. Usunięcie kie prze�ody lezą względem siebie pod kątem prostym.
kien nerwowyc ra r a
e, się miast u psa -1700). Spośród zwierząt domowy
c
wym tw r ą kub ki sma kow przytarczyc lu? ich niedoczynność skutkuje zwiększo W_szyStkie prz�wo?y półkoliste kończą się bańkowaty
mi oraz podp i o z
(około 30 OOO).
hni nabłonka kubki smakowe ma krowa
oro
nym pob1eram�m poka�mów bogatych w sole wapnio
gające od błopy po dstawnej do powierzc Komórki sm k p s dają w błonie komórkowej mi ro�szerzemam1 łączącymi się z łagiewką. Zmiany
a ( r yc. 3.3). Z e świa
a owe o ia
g pł sk eg ję yk dzialne we. Smak sło dki poszukiwany jest szczególnie przy nie �ozyqi g�owy wzg�ęd�m ciała, takie jak pochylanie
wielowarstw
mikrokosmków białka receptorowe, odpowie
owe o a i o z
k ont aktują się za doborach ene_rgetycznych.
tł em jamy ust ne j k o mó r k i sm a k owe
za pobudzenie komórki w o
dpowiedzi na p o s zcze gól � unoszeme, kręceme I przechylanie na boki wywołu
h, zwanych otwo
pomocą p oró w w kub k ac h sm a k o wyc
ne substancje smakowe. Połą
czenie się subs t anc j i ch e tą . prz_ epływ e?dolimfy. Pod wpływem siły bezwł�dno
k wym i. Kub k sm k owe u zwierząt d omo m y sci CI�cz wywie�a wsteczny nacisk na struktury umiej
rami sm
micznej z białkiem receptorowym powoduj
a
sc?w1one :1, bankach przewodów, zwane grzebienia
a o i e z ian w
m d są b d k ach smak owych grzy k sm k
wych zgr o a zon e w ro aw
śro dowisku wewnątrzkomórkowym k o mó r i a o
bowa ty h, k l y h i l iś ciastych, ponadto rozpro

kolejno na kom ó k r- 3.3. m1. Grzebien zbudowany jest z rzęsek komórek rzęsa
wej, które przekazywane są
c o o on c r i ne
ar dła i nagło
szone są w nabłonku po dniebienia, g nerwowych. Scharaktery
tych połąc�?nych ze sobą substancją o galaretowatej
śni. U r yb oraz płazów kubki smakowe
ob ecne są na wow e w p o st aci impu lsó w
w błonowych o dpowie
Zmysł równowagi konsyste��JI� zw:aną osklepkiem. W komórkach rzęsa
k st o ią uwy zowano kilka grup receptoró tyc? rozrozma się d wa rodzaje rzęsek: stereocilia oraz
ch skóry. Br d k i sm a owe an w
ych smaków:
powi a- dzialnych za odbieranie pięciu główn
erz ni o aw
l bł y ślu o j ję zyka, w któr ych z groma dz go kwaśnego. P�Jedy�cze kinocilium. K inocilium zawsze umiejsco
puk enia on z we
słodkiego, urnami,- słonego, gorzk ie oraz
g dp dają za Z�ysł r�w�owa?i o dpowiada za utrzymanie posta �I?�e Jest _ n� je dnym _ b�zegu komórki, co powoduje,
Receptory smakowe typu pierwsze o o owia
wy_ ciała d�1ęki odbie�aniu bodźców związanych z prze ze JeJ :eakqa !es_t �zalezmona o d kierunku napierającej
urn m , leżno
o dczuwanie smaku sło dkiego
oraz a i w za
ępuj ą. Są p bud m1eszczamem orgamzmu, usytuowaniem w stosun e�dohm� Je��h ciecz powo duje zbliżanie się stereoci
ści o d kombinacji w jakiej wyst _
o zane
gl k l o któ sub ku do �ziałające� siły ciężkości całego ciała lub głowy. how z k1_no�Ilmm� dochodzi do pobudzenia komórk i.
przez cukry prost e, alkohol e, i o raz nie re
sy. Wyk , ż d ele Zorgam�ow�ny Jest w aparat przedsionkowy, który Oddalame się dwoch rodzajów rzęsek o d siebie wpro
staI].cje peptydowe i aminokwa azan o e
pr dzi anatom1czme łączy :5ię z narz ądem słuchu w uchu wa dza �o�órkę w stan hiperpolaryzacji.
cja genu dla je dnego z po dtyp ó w r ece pt ora owa
m m js wewnętrznym. Ko1:1ork1 rzęsate reagują na nacisk otolitów lub
do braku wrażliwości na sm a k sł o dk i, co a ie ce
ą y Ap rat przedsionkowy składa się z woreczka i ła e�dohmfy, , na�eżą zat em do grupy mechanorecepto
u kotów. Drugi typ receptor ó w sm ak o wy c h zwi zan . �
r k h h kt ry uj s ę giewki oraz trzech kanałów półkolistych wypełnio row. Komorki o po dobnej strukturze . odpowiedzial
jest z detekcją substancji go z ic i c ara e z e i
ośc . R gują ch nych endolimfą (ryc. 3.4). Woreczek komunikujący się ne za per�ep�ję �chu w stosunku do śro_dowiska .wod
niskim progiem pobudliw
i ea one na ini
e z n�rządem słuchu oraz łagiewka, która kontaktuje się nego zna 1duJą s,1ę _ t e� w l inii bocznej u r yb, są zat em
nę, niektó re związki z grup a m i a m ino wym i oraz zawi
za�owno z woreczkiem, jak i przewo dami półkolisty powszec�ne w sw1ec1e kręgowców. W przeciwieństwie
rające wiązanifl siark owe. Sma
k kwaśny odbierany jest
(t ransient pot ential recep
mi! zwane są tzw. na�ządami otolitowymi, ponieważ �o ko1?ore� w�chowych oraz smakowych nie występu
przez grupę receptorów TPR _
tw ru smakowego ulega obni � ich wnętrzu zna1du1ą się k amyczki błędnikowe (oto Je_ w n�ch z1awis�o a daptacji, co oznacza, że wykazują
tor), gdy pH w okolicy o o
h1?7� zb�dowane_ z soli wapniowych. Otolity umiejsca m:zm1�nne, tomczne pobudzenie niezal eżnie od czasu
wyw ołują o dczucie smaku
żeniu. K wasy nieorganicz ne
WiaJ� się na_ dme woreczka i łagiewki, zgodnie z kie dz1ałan_1a _ na nie �o dźca. Dzięki temu or ganizm stal e
typowo kwaśnego, nato m ia st zwi ązki organiczne naj
k sł dko-kwaśny. Sposób runkiem, d�1ałania siły ciężkości i wywierają nacisk �zysk�J_e mforma qe o postawie ciała i od razu reagu
częściej dają miesza ny sm a o
na komork1 rzęsate zgroma dzone głównie w obszarze Je na Je] zmiany.
sł g j st jsł abiej zba dany, naj-
o dbierania sm aku one o e na
Ryc. 3.3. Budowa kubka smakowego
ZMYSŁY I NARZĄDY ZMYSŁÓW 79·
78
. .
szalna. F�le o niskich· częstotliwościach niesłyszalne d ocierających
, . fotonów i skupiać J·e na odpowi
. edmeJ
·'
tu przedsionkowe dla człow!eka . określane są jako infradźwię ki. Niektó głębokosc1 wewnątrz oka.
Uszkodzenie jednostronne apara
ównowagi, ruchami po r� g�tunk1 zw1e�z ąt , p otrafią re jestrować fale O bardzo Oko zbudowane jest z 3 warstw, z kto' rych naJ'bar-
go będzie się objawiało utratą r
okręgu , o czopląsem
i przechyleniem głowy w kierun ms, k.1ch . częstothwosciach. Przy kładowo ·słonie v.rud
.. 1 a1ą· dz1e· 1.· zewnę�rznie leży �ardówka. W przedniej części
s
ku strony chorej. Su
biektywnie odczuwane są wówc za d. z�1�k1_ o częstot1·1wości od 14 do 35 Hz, które umoż- ga�k1 oczn_eJ prz: c�od�1 . ona w przejrzystą rogówkę,
hw1� 1ą 11;1 komuni�m,\??ie się na znaczne odległości, ktora swo1e własc1wosci zawdzięcza bardzo regular
nudności. .
�o�iewaz fale o �ISkieJ częstotliwości charakteryzu nemu , przebiegowi włókien łącznotkankowych. War
Ją się _bardzo �ale�11;1 �asięgiem. Niektóre ptaki potra stwa srodkow� ,zbudowana jest ze splotów naczy nio
3.4. �� re1estrowac dz�ię�1 ? częstotliwości nawet poni wyc�. Na�z�mowka w przedniej części oka tworzy -
zeJ 1 1;Iz, �o umozhwia im lokalizację np. n iekorzyst tęczo_wkę 1 cia łko :zęskowe. Tuż za nimi znajduje się
Zmysł słuchu nych z1aw1sk p ogod owych w miejscach znacznie odda

lo�ych. I ntere_sujący m zjawiskiem, wykorzystywany m
p�łozona centralme soczewka, zawieszona za pomocą
w1ę zadełek. Soczewka odgranicza przednią część oka
m.m. . przez , m: tope�ze, j est echolokacja. Zwierzęta te z _ko�or�mi przedn ią i tylną od komory dużej wypeł
na komuniko wy�a}�c kro_tk1� sene dz"Yię ków O wysokiej częstotli mo�eJ ciałem szklisty m. Najgłębiej leżącą warstwą
Zmysł słuchu pozwala zwierzę tom
ie z oddalenia zdo �osc1 i an �hz�JąC cechy fal odbitych docierających do gałki ocznej jest siatkówka (ryc. 3. 5).
wanie się między sobą, lokalizowan
n iektór ych gatun mch, lokahzuJą przedmioty położone na ich drodze.
byczy oraz niebezpieczeństwa. Dla nnej w
z ąd lokalizacji przestrze I�ną cechą dźwię ku jest jego intensywność, która Twardówka
ków stanowi także nar I
Is d iałania zalezy od. ampli tudy fali akustycznej. Jednostką

ciemności, zastępu jąc zmysł wzroku.
tota z
Ciało
na przekształc ani u fal aku P?ws. zec�me uzywaną do określania intensywności rzęskowe
narządu słuchu polega
nas tępn ie kod o dzw1ę ku J:st _decybel (?B). Najniższa intensywność sły
stycznych w energię mechaniczną i
Tęczówka
wow ych . P c es szane g� dzw1ę ku �kr�sla�a jest mianem dolnej granicy
waniu jej w postaci impulsów ner
ro
Rogówka
i specyficznej s ru e narz ą- sły�z�ma. Przesu,n�ęc1e t�J granicy w stronę fal O wię k
ten · jest mo żliwy d zię k
t ktu rz Ciało szkliste
sze) 1?te:1sywnosc1 okreslane jest jako niedosłyszenie.
du słuchu. u umieszczo
źrenica
stanowią uszy. Ryc. 3.4. Schemat narządu równowagi i słuch Komorki rzęsate wewnę trzne, inaczej niż komórki
U ssaków parzysty narząd słuchu A - narzą d równ owag i - błędn ik błonia Soczewka
się ech c ęści : ucha zewnę trzne go, nych w kości skalistej. listych, �n:iysłowe w�chowe oraz smakowe, nie mają zdolno
Ucho skł a d a z trz z
sty: 1 - przewody półkoliste, 2 - bańki przew odów półko
d weg ch w ewnę trznego, w któr y m wore czek śródc hłonk i; B - na sc1 regeneraqi. Z tego powodu utrata słuchu w przebie
ucha śro 4 -
u a wka, Komora
ko o oraz
. 3 - przedsionek i łagie 1
p w ka bło gu pr�cesów patologicznych lub wraz ze starzeniem się
znajdują się właściwe komórki rece pods tawy ślima przednia
rząd słuchu - ślimak błoniasty: 5 - obszar Nerw
toro e
łż wi s z kiej częs totliw ości fal dźwię ko or gamz�u na charakter n ieo dwracalny. Słuch u zwie wzrokowy
Ucho zewnętrzne stanowią ma
zna ora o wyso
niastego odbierający tony
o na u
z ońc y bł ą 6 - obsz ar ślima ka błoni asteg o odbierający rząt mozna ba dać rejestrując słuchowe p otencjały
przewód słuchowy zewnę trzny
ak zon on
wych (5-25 tys. Hz),
ych (50-1 OOO Hz), 7 - Siatkówka
wą. Zad i j c zęści ucha jest wychwy
ty tony o niskiej częstotliwości fal dźwiękow WJ':ołane. Jest to metoda wykorzystywana m .in. w ba
Naczyniówka
bębenk o an em te
a gałązka przed owa nerw u przed sionk owo-ślimakowego od
złowieka mięśnie porusz
sionk damach szczeniąt ras psów predysponowanych do głu R�c. �-�� Schemat budowy gałki ocznej z zaznaczeniem jej
wan i f l dźw ię wyc h. U c z obsz aru błędnika błoniastego,
st prowadzająca impulsy nerwowe
e a ko
łż wi ą s ą są sł ab o rozwin ię te, natomia u przed sionk owo- ślimakowego od choty wrodzonej. �aJwazrn�Jszych struktur morfologicznych (wg T. Krzymowskiego
jąc e ma o n u zn
y są d b 8 - gałązka ślima kowa nerw ' S. Stefanczyk-Krzymowskiej)
owyc h ałż wi o rze o
u wię kszości ssaków ląd
m o n
prowadzająca impulsy do ślimaka błoni asteg
n ie
s łc , gą p rus zać się w duży m zakresie
wy k zta one mo o
tywanie dźwię
zależnie od siebie. Ułatwia to wychwy
różn ych s , b ez wy konywa z ąc się 3.5. �ale świ�tlne docierające do oka przechodzą przez
ków d ocierających z ę trzne. Komórki rzęsate zewnętrzne kurc
tron
nia ruchów głowy. P rze

wód słuchowy zewnę trzny ma zewn fy w i ru ó rzę rogowkę, Ciecz wodnistą, soczewkę i ciało szkliste
o łują ruch end olim
nku kom rek
Zmysł wzroku
k e
za zadanie chronić błon
ę bębenkową, która jest swego wyw d s t łc i stere ocyl iów na p�zez co ulegają załamaniu i zogniskowaniu na siat:
satych wewnę trznych i o k z a an e
kow�e (:yc. 3-,6), Najwię kszą siłą załamującą charakte
ro dzaju rezonatorem. rzęs ate wew nętr zne l e gają
wypełnioną ich powierzchni. Komórki
u
Ucho środkowe stanowi część pośrednią w ten sposób pobudzeniu i przekazują inform
ację zmy r y zu1e się rogowka_ pokry ta filmem łzowy m, ponieważ
czki słuchowe.
powietrzem, w której znajdują się koste w wy wu sł chowego. �mysł ';z:oku pozwala na budowanie obrazu ota mamy tu , d o czyme�ia z przejściem promieni świetl
eczek, przylega słową zakończeniom ner o m ner u
Pierwsza z kosteczek słuchowych - .młot Ten z kolei po połączen i u z ner w em p rze dsi onko wy m czaJącego swiata zakodowanego pod postacią fal elek ?Yc.h z_ osrodk� o mskim . współczynniku załamania,
z kowadeł tr?ma�n�tycznych dzię ki wysublimowanemu odbior
do błony bębenkowej oraz łączy się ruchomo owej na stanowi pierwszy neuron drogi czuciowej. Droga słu Ja,kim Jest p�wietrze (wartość współczynnika = 1) do
kiem, które z kolei przeno
si ruchy błony bębenk uj e ośro dki podkorowe :11kow1, Jakim jest oko. Wzrok, podobnie jak węch osrodk� 0 �ię kszy m współczy nniku· załamania (1,33
ki p dsi ch owa jest wieloetapowa, angaż 1 słu�h, P?Zw�la _ zwierzę�om_ domowy m na odnajdy
strzemiączko kontak tują c się ki em rze onka
licy skro dla rog?wk�). Za poz_ost�łą część siły załamującej oka
i dociera do czuciowej kory móz gowej w oko
e z o en
d wie d g i bł y bęb enko wame �ozY":71ema, lokahzaqę zagrożeń, komunikację o ?p owiad aJą prze dma i tylna p owierzchn ia so czew
ślimaka. Dzięki taki j b u o r an a on
odzi d o skrzyżowania d rogi
ni_ow ej. Na przebie gu do ch
e
są d p yli fy w ch u wewnętrzny m. z osobmka�i z� st ��a, _j�dnak nie odgr ywa w tych pro ki._ So�zewka dzię ki, �wej �lastyczności umożliwia ją
wej przenoszone o er m u
twornikowy m, lewej z prawą.
Ucho środkowe jest zatem układem prze y koste W zależności od częstotliwości fali dźwię ku
d r gania cesach dommuJąceJ roh, Jak to ma miejsce u człowieka. ce1, zmianę �pukłosc� powierzchni jest też strukturą,
c ści ięś i gul jący ch ruch dzą jedy
się Ponadt_o z�ysł wzroku umożliwia zwierzę tom odnaj �tora aktywn�: reguluj e siłę skupiającą oka w proce
który dzięki ob e no m n re u
błony podstawnej i ruch endolimfy rozcho
i eż cho w ewnę trzne przez dywame . się_ w. terenie. Dobrze wy kształcony narząd sie a�omodaq�. Gdy wzrok skupia się na przedmiotach
czek słuchowych ch u otworu owalnego (tony
a t u
n ie n a część ślimaka w pobliż
o ran
zbyt duży m nat ęż i dźw ię ku . lub na całą dłu gość błony w:roku, _ 1a�1m Jest oko, oprócz kręgowców mają także ��łoz�nych bhsko, dochodzi pod wpfywem aktywno
o wysokiej częstotliwości)
en em
nętr zne w j s śli makiem. Rozróż- totliwości). mięczaki� Ja�ochłony, pierścienice i stawonogi. Oczy sci włok1en przywspółczulnych do skurczu mięśnia rzę
Ucho wew podstawnej (fale akustyczne o niskiej częs
z ane e t
sch o dy bęben
nia się w nim sch dy p dsi oraz ię ku. K ażdy �ogą hyc złozone z wielu oczek prostych, które wspól sko"':ego, przez co zmniejsza się napięcie włókienek
W ten sposóQ kod owana jest wysokość dźw
o rze onk a
fą i ik ujące się ze sobą me wytwarzają obraz (np. u owadów) lub być zaopa obwodko wych mocujących so czewkę. So czewka wów
p yli zęstotliwo
ka wypełnione
gatunek posiada właściwy dla siebie zakres c
er m kom un
i i znajduje się prze tr zone
na szczycie śli mak a . Mię d z y n m
ści słyszalnych. Człowiek odbiera fale o częs
totliwości ::,v_i edną soczewkę (np. u ssaków). cz�s z�okrągla się samoistnie. Gdy punkt ostrości znaj
wy wyp ł i y end olimfą (ryc. 3.4) . Na liw ości d o Własciwy m ?d?iornikiem bodźców świetlnych są du}e się w oddali, soczewka ulega spłaszczeniu. U nie
wód ślimak 20-20 OOO Hz, psy słyszą dźwię ki o częstot
o e n on
w j p ew d śli makowe go znajdu często ':Yso�o wyspeqahzowane komórki - czopki i pręciki k�orych gatunków zwierząt istnieją też inne mecha
błonie pods ta ne rz o u
50 OOO Hz, a nietoperze mogą odbierać fa l e o
je się właściw y ąd c e p to row y, zwany narządem

z. Dla człowi są to ju ż s1atko�ki, nat??1ia. st roz.ostałe struktury oka mają za mzmy ��mo�acyJn�, angażujące rogówkę . Zmiana
tliwości nawet do 100 OOO H
nar z re eka
em Cor tieg o). Wy s tępu ją w n im zadame chrome siatkowkę, o dżywiać, regulować ilość wypukłosc1 rogowki mesie za sobą wydłużenie lub skró-
spiralnym (nar ząd tliwości wyżs z j iż sły-
ultradźwię ki, czyli fale o często
e n
óre k rzęs atyc h - w ewnę trzne ora z
dwie· grup y kom
80
ś�iwo ścia ch enzymatycznych . Enzym ten aktywuje
A białko transdu. cynę, które z kolei aktywuJ·e fosfod'ieste -·
ra�ę, rozkład a1ącą cGMP. Spadek stężenia cGMP skut-.
kuJ e zamykan iem kan ałów Na+ w bł onie o bwodoweJ
warstwy , . '
siatkówki częs ci p�ęcika , c? przy utrzyman ej aktywno ści pompy
Oś optyczna sod o�eJ w błome p ozostał ej częśc i komór ki re c epto
roweJ po;"'?duJ_ e ?i�erpola ryza cję błony i ham owanie
aktywn os c1 kom�rki . Po budzen ie n ie j est przekazywa
l
_
n: n a kom?rki_ bipolarn e, które mają charakter n euro
n?w ha�uJ_ących. W kon sekwenc;:ji sygnały hamujące
2 ?i� do cieraJą do komórek zwoj owych , które wysyła
Ją imp�lsy nerwem wzrokowym do OUN. Rod opsyna
B Zafamywanie się promieni w oku w ko�ork �ch re c eptorowych zostaj e n astępn e odtwo
rzon� i �oze p chł ania ć kolejne fot ony. W id entyczny
�
sposo� pk pręciki pob udzan e są czopki .
3
Oko dalekowzroczne �oz10m . rodopsyny w . k omórka ch re ceptoro""Ych
związany Jest z adaptaqą do świ atła i ciemności
:
------@
P�z�zwyc:ajan ie �ka do widzenia w bardzo słaby�
os�1etl enm przebi ega powoli (okoł o 60 min) i jest
-:--------------i-ie
z iązan e _ z o twar� an iem r dopsyny. Przyzwyczaj a
Oko normalne "." � , �
n�e do "."1dzema w silnym swietle j est pro cesem szyb
kim związanym z roz ad em b arwn ików wzrokowych
�
Ryc. 3.6. Schemat powstawania obra ?raz obronnymi_ reakq ami okoruchowymi (zwężenie
zu w oku oraz załamywanie się promie zremcy,_ przymrużenie oka). Przystosowaw czym zm ia
Oko krótkowzroczne
ni w gałce ocznej n?m b io chemi cznym towarzyszą także inne m e cha
I
I mzmy adapta cyjne. Jeden z nich polega n a obniżaniu
amplitudy gen erowanych potencjałów elektrycznych w
ze
korzyst ują zarów poprze czne zapewniają rozprzestrzenianie się pobud komórka c� bipolarn�ch hor yzontalnych i am akr yn o
�
cenie dłu go ści c ał ego oka . Pt aki wy nia z j ednego fotore c pt n a wi ę ks zą li cz bę ko mó rek wych w miarę. �rwam� ich pob udzenia , co powoduj e
i rogówki w celu e ora
no zmianę wypukł o ści so czewki , jak zwoj owych oraz z większej li czby
pob udzonych fotore w konsekwencp szybki e zmniejszenie wrażliwo ści siat
akomod a cj i , przez co głęb
ia ostro śc i (największa odleg ą. Komórki zwoj o
tro) j est u nich ceptorów na jedną ko mó rk ę zwo j ow �ówki n� �wiat�o. Innym m e chanizm em adapta cyjnym
ło ść, przy której obraz j est widziany os dzięki temu we n at om iast gen e rują p o t e ncj a ł cz ynn o śc iowy, infor J est :m�ieJ�zame tr�n�duk cp sygnału w miarę utrzymy
czł owieka .. Mogą
o wiele większa n iż u mując struktury OUN o aktywno ści i ch pól re cepcyj �a?i a się sIl�ego oswietlema. Ni_ emniej w adapta cji do
t . Nieprawidł owa zdolno ść sku o swi at�a n a 1_ większe zn a czen ie m ają m e chanizmy foto
wypatrzyć ofiar ę nych . Czopki i pręciki są b ogate w barwniki wzrok
z lo u
roczności (pro
piająca oka m oże polega ć na krótkowz we. B arwn iki wzrokowe skł adają
się z opsyny i cis- re t i cher�uczne. Impuls n erwowy powstały w komórka ch
iatkówką) lub na
mienie zostają zogniskowane przed s nenu , które tworzą połączenie stabilne jedynie w c ie m z oJ wych p o po budzeni u komórek re c eptorowych
"." �
mieni za chodzi za ...······
nadwzroczności (ogniskowanie pro no ści . W pręcika ch występuj e j eden rodzaj barwn
ika ,
... ······ biegme n erwem wzrokowym do ciała kolankowate
eniem akom oda cji j est sta
.•..•••......•.•• ·,· • i : : i: : : : .........
.
.. ... ... ..· ..· ..· ..· ..· ..·
siatkówką). Innym zaburz natomiast czopki m ogą zawiera ć jedną z trze ch o dm ian Komórka Ciało szkliste gatki ocznł:Jj 1 : :,: : : ·: : �o bo c�n ego, i:rzy czym po drodze do chodzi d o skrzy
niem so czewki .
■ ■ ■ ■ ■ ■ ■
...................
..········...... ·,·1..·1J:· �:::::
I Ił
rowzroczność, związana z zesztywnie barwnych opsyny. W zależno ści od sekwencj i a m in o podporowa 1····· zowama nerw ow wzr okowyc h. U n iższych kręgow ców
u ż przez układ
Gdy fale elektromagnetyczne przejdą j kwasowej b iałka posz czególn e
barwniki wzro kowe Promienie świetlne ?erwy w:rokowe są całkowicie skrzyżowane, tak więc
skowan e n tkówce. Siat
optyczny oka , zostają zogni ł o ść dla zakresu f al
a sia
czopk ó wy ują n j ę ą c zu mf?r maq e z dan ego oka d o cierają do o środków zlo
nką re ce pt ą, odpowie w kaz a wi ksz
kówka jest wła śc iwą tka
oro w
u go ść f ali 420 nm),
Ryc. 3. 7 • �che�at budowy siatkówki z zaznaczeniem drogi, jaką k� lizowanych w półkuli mózgu po prze ciwn ej s tronie
t nó w impulsy w widm ie koloru nieb ieskie go (dł , , _
dzialną za przekształcanie en ergii t
przechodzi p�om1en sw1atła zanim dotrze do receptorów wzroko
e go (558 nm). Zwie
o o w
g ł adu ner zielon ego (534 nm) lub czerwon wych w komarkach wzrokowych pręcikowych i komórkach wzro �i�ła . U ssaków n erwy wzrok owe są skrzyżowan e c�ę
nerwowe przekazywan e do o środ
uk
pków wrażliwych n a
kow e o
rzęt a d om owe n ie posiadają czo kowych czapkowych. Neuron I - komórki pręcikowe i czapkowe SCiowo, "."skut;� cze_go ��ko i;1forma cje z wewnętrzn ej
ę uporz ąd ną strukt urą
wowe go . Charakt eryzuj e si p
a
światło czerwon e. N iektóre ptaki mają odmianę czo
kow
(czerwone); �euron li (zielony); neuron Ili (niebieski). Inne neu (�osow�J) c�ęs ci kaz�eJ s1atkowki do cierają do półku
mórek . P z pięt ro sta
zł ożoną z trze ch pięter ko
e
ierw s
kr t fi tu li �rze ciwn eJ, natomias t informa cje z części zewnętrz
ków wrażliwych n a dł u go ść fal z
za esu ul ra ole rony uczestniczące w analizie i modulacji impulsów zaznaczone
rece pto row e - czop _
nowią wła ściwe komórki foto
ki
t ż p mi n są kolorem szarym. K1ęrunek przebiegu impulsów wzdłuż wypu n e] (�kroni�wej) d o chodzą do półkuli zlokalizowan ej
n jb d i j b d , (370 nm), natomiast gady rej estrują e ro e iowa
i pręciki, które znajdują się
o wo owo s�ek neuro�ó� �w?jowych (neurony Ili) wskazują strzałki. Prze
a ar z e
ro n jd ją ę po teJ sa:11e1 stroni� ciał a . Z ciała kolankowatego b o cz
nie podczerwone (komórki re cept o we z a u si
n ą tron ę n bł n bieg promieni sw1atła oznaczono czerwoną linią przerywaną
a i ch częśc i sz czytowe zwróc
a o ka
widzen ie b arw przez
s w s
o e
w n arząda ch poli czkowych). Na
n�go wło�na kole1nych neuronów czu ciowych do cie
jest z komó (wg T. Krzymowskiego i S. Stefańczyk-Krzymowskiej)
pi gmentowego. Kolejn e piętro zbudowane zwierzęta wpływa równ ież st osun
ek li czby czopków d o r�Ją d o pi erwotn ej kor y wzrokowej · w pł a c ie p oty
pr p t ją s ę też komórki
rek b ipolar nych , z którymi
i
pręcików. Zwierzęta aktywne no nie mają w ogó
la a
ze
cą le licznym i n astęp ie do wzrokowych - stref aso cja cyj
. O t tni - t cie piętro _ �
am akryn owe i hor yzont aln
rze
e s a e
albo m ają m ałą li czbę czopków , p rzez c o s ł a b o rozr óż nych płatow potyliczn ego, ciemieniowego i skroniowe
j , tóry neuryty
komórek tw orzą ko mórki
ch
za
niają kolory. Natom iast duża li czba pręcików pob ud
k
zwo owe cych za widzenie przy dobrym o świetleniu (widzenie go. C��rakterystyczną ce chą wstępującej drogi wzro
n wy ( yc. 3.7).
for mują w plamce ślepej
r
wzro ko
p łąc n z b e c fotopowe), widzenie barw i ostrość widzen ia . kow eJ J est przewodzenie optotopowe' c o oz
erw
bip l n c e stniczą nych j uż przez poj edyncze fot o ny w o ze iu o . na cza' że
Komórki amakr ynowe
u z
i g posz�zego, 1n e pola re cepcyjn e siatkówki (to j est grupa
e
i o ar
m ęd y n bł n m p Pobu�zen!e pręcika �rzez en ergię fali świetln ej
dzenia z fotore ceptorów do no ścią bł ony odblaskowej i z a o kie
w przekazywan iu pob u p ją, ż ęt te p�wod�J�' z� prze chodzi on w stan hiperpol aryza � om orek re ceptorowych przekazująca pobudzenie na
mórki horyzontalne są z kolei mentowym a n a czyniówką s rawia e zwier z a
komórek zwojowych. Ko widzą n awet przy b ardzo s ł bym o świe t le n iu (w i dze CJI. Dzi�Je się to za sprawą rozpadu rodopsyny n a Jede? n euron zwoj owy) m ają swoje odzwierciedlenie
dyfikowanie sygnałów przeka
a
odpowiedzialne za mo _
nie skotopowe). U zwierząt aktywnych w ciągu dni opsynę_ 1 tran�-retmen. Opsyna podlega przemianom , w Ciele kol ankowatym bo cznym oraz w korze wzro:
a
zywanych z fotore cept or
ów do komórek bipolarnych. ż c b c p ó dp d ją- w wymku kt or ych powst aj e m e tarod opsyn a II o wł a - kowej . U zwierząt, które charakteryz ują się dużą ostro -
zont aln e połączenia występuj e z kolei du a li z a zo k w o owia a
Realizowane przez komórki hor y
82
(·
:I
I
I Rozdział 4
Neurofizjologiczne podstawy
za�howania się zwierząt
120 ° 120 ° Wojciech Zawadzki
Radosław P. Radzki
Iwona Puzio
4.1. 4.2.
Zachowanie się zwierząt Podstawowe formy
Królik Koń
Człowiek
zachowania się zwierząt
Zachowaniem (behawiorem) zwierząt nazywamy
zespół jednolitych reakcji ich organizmu, odbiera
nych przez inne zwierzęta oraz człowieka. Reakcje te O zachowaniu się zwierząt decydują uwarunkowa
umożliwiają lepsze przystosowanie się do potrzeb wła nia genetyczne, behawioralne i wpływ środowiska.
snego organizmu oraz do otoczenia, z którym wymie Istotne są również stosunki socjalne i hierarchia w gru
niane są dzięki anatomicznym i fizjologicznym cechom pie. Znanych jest 9 podstawowych form zachowania się
�-✓
układu nerwowego. zwierząt:
Akty zachowania się zwierząt mogą być wrodzo 1. Zachowanie się zwierząt związane z odżywianiem
ne, z którymi się rodzą, oraz nabyte, czyli wyuczone - tak zwany behawior pokarmowy. Przejawia się
Kot w czasie życia. pobieraniem pasz określonego rodzaju i stanu fizycz
Pies
Informacje docierające do zwierząt i człowieka, nego, rywalizacją w szybkości zjadania, różnicami
Ryc. 3.8. Widzenie stereoskopowe u różnych gatunków zwierzą
t zarówno ze środowiska otaczającego te organizmy, jak apetytu itp.
i z samego ich wewnętrznego środowiska, czyli organi 2. Zachowanie związane z wydalaniem - dotyczy czę
zmu, wpływają w sposób decydujący i bardzo precyzyj stotliwości oddawania i ilości moczu oraz kału.
Ostrośćwidzenia zmniejsza się w kierunku obwodowym ny na te organizmy, a przez to na homeostazę, tj. sta 3. Zachowanie związane z aktywnością płciową
ścią widzenia występują małe pola recępcyjne, w obsza łośćśrodowiska wewnętrznego. Decydujący w odbiera samców i samic. Przejawia się przybieraniem okre
rze najostrzejszego widzenia w siatkówce jedna komór siatkówki, ale jest wystarczająca do wykrywania ruchu
obiektów w otoczeniu. Ulega także obniżeniu wraz ze niu informacji i ich ocenie jest układ nerwowy. Łącz ślonych pozycji przy kopulacji, różnicami w aktyw
ka zwojowa może być przypisana nawet tylko jednej nie z układami immunologicznym oraz hormonal ności płciowej, jak również zakłóceniami bezwarun
komórce receptorowej. zmniejszeniem intensywności oświetlenia. U niektórych
gatunków ssaków drapieżnych i ptaków bardzo duży nym zawiaduje on całym organizmem i stymuluje jego kowych i warunkowych odruchów płciowych.
z wyjątkiem tarczy nerwu wzrokowego (plamk i
któ stopień zagęszczenia fotoreceptorów zapewnia kilku homeostazę. 4. Opiekuńczość- to troska o potomstwo, jego wycho
ślepej) cały obszar siatkówki zawiera fotore ceptor y,
krotnie większą ostrość widzenia niż u innych zwierząt Oprócz trzech wspomnianych układów istotną rolę wywanie, częstotliwość_ dopuszczania do siebie
rych rozmieszczenie jest jednak nieregularne. W dołku spełnia część układu mięśniowego, a mianowicie mię i długość aktu ssania, przekazywanie zdobytych
środkowym znajdują się wyłącznie czopki, a ich liczba i człowieka.
Poszczególne gatunki zwierząt cechują się określo- śnie szkieletowe, których czynność kontrolowana jest przez siebie doświadczeń.
zmniejsza się w miarę oddalania się od dołka środko poprzez układ nerwowy somatyczny. 5. Podporządkowanie - decyduje o hierarchii w stadzie,
wego. Pręciki są rozmieszczone na obszarze całej. siat nym polem widzenia. Widzenie stereoskopowe, czyli
postrzeganie głębi związane jest z nakładaniem się pól Drugą część układu mięśniowego, tj. mięsień serco rozpoznawaniu członków stada, zajmowaniu pozy
kówki z wyjątkiem dołka środkowego i plamki ślepej. wy oraz mięśnie gładkie wraz z gruczołami zewnętrz cji w hierarchii stada (tak zwanej hierarchii domi
Największa ich gęstość występuje w odległości 30 od
°
widzenia oka prawego i lewego oraz przeplataniem
części włókien nerwowych w skrzyżowaniu wzroko nego i wewnętrznego wydzielania oraz metabolizmem, nacji). Główną rolę odgrywa osobnik odznaczający
dołka środkowego, a najmniejsza w obwodowej części kontroluje układ nerwowy wegetatywny. się zwykle odpowiednią siłą i umiejętnością wygry
siatkówki. Gęstośćrozmieszczenia fotoreceptorów okre wym (ryc. 3.8). Zwierzęta drapieżne oraz człowiek cha
rakteryzują się dobrym widzeniem przestrzennym, ich Zmiany w środowisku zewnętrznym oraz wewnętrz wania walki. Takim osobnikiem może być zarówno
śla zdolność ostrego widzenia. Ostre widzenie jest nie U kota pole widze nym odbierane są , przez ekstero- i interoreceptory. samiec, jak i samica. Oprócz dominanta w grupie
zbędne do postrzegania znajdujących się blisko punk oczy są ustawione z przodu głowy.
nia binokularnego wynosi 100 , a u człowieka 120 °,
° °
Obecne w obwodowym układzie nerwowym recepto zwierząt istnieją osobniki podległe oraz tak zwany
tów jako oddzielnych. Powstające wówczas obrazy tych ry przetwarzają energię bodźców na sygnały nerwowe margines społeczny. Każdy członek grupy zajmu
punktów padają na pola recepcyjne 2 komórek zwojo przy całkowitym polu widzenia odpowiednio 200
i 180° . Roślinożercy charakteryzują się bocznym umiej - impulsy. je w niej swoją określoną, niedwuznaczną pozycję,
wych. Najostrzejszym widzeniem cechuje się dołek środ Spośród wielu zachowań zwierząt charakterystyczne zdobytą zębami lub w zajadłych boja_ch ze wszystki
kowy. Jest to związane przede wszystkim z dużą gęsto scowieniem gałek ocznych, dzięki czemu całkowite
pole widzenia u tych zwierząt jest bardzo duże, nawet są te związane z przyjmowaniem pokarmu. Fizjolodzy mi. Po ustaleniu się tak zwanego porządku socjalne
ścią czopków, pojedynczymi połączeniami między czop widzenia stereo żywienia dzielą je między innymi na: zachowanie się go opartego na dominacji i subordynacji, w grupie
kami a komórkami zwojowymi (1 czopek - 1 komór do 360° (u królika), natomiast zakres
skopowego jest' niewielki (30-60 ), ponadto tuż przed
° zwierząt związane z przebywaniem w gromadzie, odży ustają na pewien czas wszelkie nieporozumienia
ka) oraz położeniem na osi optycznej oka. Fizjologicz wianiem, ssaniem matki oraz przejaw behawioru zwią między jej członkami. Z zajmowaną pozycją wiążą
nie obraz zostaje zogniskowany w dołku środkowym. kością czołową mają one obszar „ślepy".
zany z życiem na pastwisku. się określone prawa i obowiązki. Zwierzęta zajmują
Zachowanie się zwierząt zmieniło się wraz z udomo ce wyższą pozycję w hierarchii stadnej mają między
wieniem zwierząt oraz pracą hodowlaną i technologią innymi pierwszeństwo w spożywaniu pokarmu i to
utrzymania i żywienia. lepszego, a także w większych ilościach, oraz w sto-
NEUROFIZJOLOGICZNE PODSTAWY ZACHOWANIA SIĘ ZWIERZĄT 85

sunkach płciowych, nadto mogą wygodniej wypo 4.3. między dwoma osobnikami danego gatunku, który Instynk� otwa��e to formy zachowania adap
czywać. Znane są porządki bodzenia i dziobania wynosi 8 m u bydła, zaś 4 m u owiec. Autorzy zajmu towa-, .. :)
ne do noweJ sytuaq1, elastycznie, dzięki doświadc
oraz pewien dystans indywidualny, który u bydła Zachowanie się zwierząt jący się pro blemami fizjologicznych podstaw żywienia indywidualnemu każdego osobnika.
zeniu -
wynosi od 0,5 do 2,0 m. Istnienie ścisłych zaszere zwierząt uważają, iż najwyższą aktywność stwierdza Hole�derski etolog Nikolaas Tinbergen (19
gowań socjalnych ma miejsce zwłaszcza wśród stad żyjących gromadnie się u zwi�rząt podczas wczesnych godzin porannych, n�zwał mstynktem wrodzoną zdolność zwierzęcia
51) ·
do
kur. W związku z istnieniem hodowli wielkostadnej popołudmowych oraz nocnych. wieloetapowego zachowania się.
konieczna jest znajomość odrębności zachowania Schemat zachowania instynktownego w interesują
się socjalnego koni, bydła, świń, drobiu, owiec i kóz. Większość zwierząt domowych przejawia większą
cy sposób można prześledzić na przykładzie behawioru
Należy unikać częstych migracji zwierząt, ponieważ lub mniejszą tendencję do łączenia się w grupy. W gru 4.4. łowieckiego sokoła wędrownego (ryc. 4.1).
powrót do normy zakłóconej między tymi zwierzę pach takich wytwarza się swoista organizacja socjalna
Mechanizmy instynktu są często usuwane na plan
tami hierarchii ma miejsce po 1-2 tygodniach. oparta na tzw. hierarchii dominacji (hierarchii stad Odruchy i instynkty dal�zy przez proces uczenia się. Proces ten u zwierząt
6. Napastliwość - manifestuje się postawami i gesta nej). Hierarchia jest zjawiskiem występującym w prak wyzszych odbywa się dzięki zdobywanemu przez nie
mi g rożenia oraz imponowania, atakowaniem sta tycznie każdej zwierzęcej społeczności. W przyrodzie
doświadczeniu zachodzącemu na bazie ośrodkowego
rych i nowo przybyłych członków stada (szczególnie ma ona - bardzo duże znaczenie, bowiem od tego, kto Mechanizmy zachow�mia się zwierząt dzielą się na układu nerwowego (kory mózgowej, wzgórza, ukła
tej samej płci) w celu zdobycia przewodnictwa albo przewodzi stadu niejednokrotnie może zależeć życie ��odzone i nabyte. Do wrodzonych zalicza się odruchy dów: siatkowatego i rąbkowego).
zdobycia sobie lepszej pozycji w stadzie lub dostępu wszystkich jego członków. Hierarchii więc uczą się 1 mstynkty, a do nabytych różne rodzaje uczenia się, Oprócz uwarunkowania znane są także inne formy
do paszy. od małego praktycznie wszyscy członkowie stadnych jak np. imprinting (czyli pierwsze skojarzenie), habi uczenia się, wymienione na początku tego podrozdziału.
7. Naśladowanie - zwierzęta przekazują sobie nastrój społeczności. Struktura hierarchii stada bywa różna tuację (przyzwyczajanie -się), uczenie się metodą prób
Informacje gromadzone przez człowieka i zwierzę
i naśladują czynności (np. młode pisklę wezwa u poszczególnych gatunków. i błędów. Imprinting (pierwsze skojarzenie, wdraża ta w różnych strukturach mózgu nazywamy pamię
ne głosem matki, obserwuje co ona robi i w jaki nie, wpajanie) występuje w najwcześniejszym okre
Bydło cią. Mechanizm zapamiętywania i odtwarzania pamię
sposób, a potem naśladuje te czynności - bierze sie życia osobniczego i zostawia w pamięci ślady na ci został opisany w rozdziale 2.7, omawiającym wyższe
do dzioba ziarno; obserwują stare i przekazują to Krowy adaptują się łatwo do warunków chowu wiel całe życie. Habituację można śledzić podczas całego
czynności nerwowe.
innym członkom społeczności zwierzęcej; łykawość kostadnego. Rzadko występują u nich problemy beha życia organizmu. Zdolność uczenia się metodą prób
u koni). wioralne, a na miejsce zajmowane w hierarchii wpły i błędów badamy u zwierząt za pomocą labiryntów
8. Działalność samozachowawcza - aktywna obrona wają: wiek, masa ciała, wzrost, obecność rogów i ich do wielokrotnego wyboru. Pod względem szybkości
przed nieprzyjacielem, ucieczka bądź zajmowanie długość, aktualny stan fizjologiczny i predyspozycje i wyników uczenia się ptaki przewyższają wyżej posta
bezpiecznych miejsc ukrycia. osobnicze. Walki o pozycję w stadzie w miarę upływu wione kręgowce.
4.5.
9. Działalność poznawcza - oglądanie, obwąchiwanie,
delikatne podchodzenie do nieznajomego osobnika,
czasu są coraz krótsze i po trzech dniach ustala się
porządek. Bardziej stabilna jest hierarchia w stadach
Odruchami nazywa się reakcje organizmów na
bodźce zachodzące przy współudziale ośrodkowego
Zjawiska popędowa-
potrącanie go. bydła rogatego i dobre stosunki wyrażają się wzajem układu nerwowego (opisane w rozdz. 2). Podczas ewo
Zachowaniem się zwierząt domowych zajmu nym lizaniem krów w okolicy głowy i szyi. Hierarchia lucji uległy one zmianie, coraz mniej przypominają pier -emocjonalne
je się dyscyplina naukowa określana etologią zwie w grupie jest istotna przy pobieraniu pokarmu i poszu wotne i tłumione zostają przez bardziej złożone reakcje
rząt domowych. Wpływ na zachowanie się zwierząt kiwaniu miejsca do odpoczynku. nazywane instynktami. Instynkty zamknięte oparte
ma naturalne środowisko, które na skutek wszech są na mechanizmach sterujących stereotypowymi czyn Zaspokojenie potrzeb niezbędnych dla życia, zdro
stronnej działalności człowieka zostało istotnie zmie Owce nościami behawioralnymi w jednakowy sposób wyko wia i stanów bezpieczeństwa ludzi i zwierząt oprócz
nione. Wskutek ścisłych kontaktów z ludźmi powstały Występuje u nich niewielki dystans socjalny. Przed nywanymi przez wszystkie zwierzęta danego gatun tzw. dobrego samopoczucia jest niezwykle istótne dla
i ciągle będą powstawać formy zachowania się zwierząt paniką chroni te zwierzęta obecność barana lub psa ku. Mechanizm ten jest uruchamiany przez specyficzne potrzeb biologicznych, społecznych i równowagi stanów
ukierunkowane na człowieka, które często są dla niego pasterskiego. Walczą tylko osobniki tej samej płci i w bodźce - znaki, określane mianem kluqowych. psychicznych człowieka i w dużej mierze zwierząt
bardzo kłopotliwe.. Są to jednakowoż zmiany o charak tym samym wieku. Stosunki socjalne między macior (zwłaszcza dotyczy to mączenia tych o�tatnich stanów
terze jakościowym; Zmiany w zachowaniu się zwie kami opierają się bardziej na formach towarzyskich
rząt tłumaczone są zmianami w 9brębie ośrodkowe aniżeli strukturze- dominacyjnej.
go układu nerwowego. Obserwowane formy zachowa
nia się zwierząt są powodowane albo odruchami bez Konie
warunkowymi (np. połykanie, kopulowanie, budowa Przewodnikiem stada jest najstarsza i najmądrzejsza
nie gniazd, wysiadywanie jaj, defekacja), albo odrucha klacz. Konie utrzymywane razem żyją w przyjaźni, a do
mi warunkowymi nabytymi w życiu pozapłodowym drobnych utarczek dochodzi wówczas, gdy przebyw a
w wyniku doświadczenia lub treningu (np. u ptaków ją· na zbyt małej powierzchni bądź trudny jest dostęp
- zajmowanie stanowisk w pomieszczeniach inwentar do paszy.
skich o określonej porze itp.).
Świnie
Posiadają silnie rozwinięte życie społeczne. Najpierw
rozwija się hierarchia ssania lub porządek sutkowy w
obrębie jednego miotu. Progowa liczebność dla grupy
świń to 60 s�tuk. Przy dużej liczebności stada powsta
ją subgrupy. W dużych grupach świnie czują się niezbyt
pewnie i spada wówczas ich agresja.
Wspomnieć należy, że istotny dla zwierząt przeby

wających na pastwisku jest dystans odległościowy Ryc. 4.1. Behawior łowiecki sokoła wędrownego, jako
przykład zachowania instynktownego (wg Sadowskiego
, 2006)
86
NEUROFIZJOLOGICZNE PODSTAWY ZACHOWANIA SIĘ ZWIERZĄT 87
u zwierząt). Wszystkie te potrzeby decydują o utrzyma emocji są mimika, śmiech i płacz. Różnica w wyraża Zakręt obręczy
niu bądź zakłóceniu homeostazy w organizmach ludzi i niu emocji między człowiekiem a zwierzęciem polega
zwierząt. Potrzeby nasze i zwierząt mają nie tylko aspekt na tym, że człowiek posiada system mowy pozwalający
obiektywny, ale również subiektywny, gdy odczuwany wyrazić emocje, przede wszystkim w formie wypowie
będzie brak jednego z wymienionych czynników. Zjawi dzi słownej oraz może posiłkować się, dla podkreślenia
sko takie nazywane jest deprywacją tego czynnika. Pod treści wypowiedzi, odpowiednią gestykulacją. Emocje
kreślenia wymaga istota potrzeb psychicznych dla czło są więc u człowieka związane z mózgowymi mechani
wieka, co wpływa na jego osobowość. zmami mowy.
Potrzeby człowieka i zwierząt zaspokajane są
poprzez działanie popędów, czyli stanów pobudzenia
określonych zespołów ośrodków i dróg nerwowych, co
skutkuje uruchomieniem aktywności organizmu odno 4.6.
szącej się do zaspokojenia danej potrzeby biologicz
nej lub zapobieżenie działaniu niepożądanego bodźca, Układ limbiczny
groźnego dla organizmu (tab. 4.1). Według Sadowskie
go, popędy wyzwalają złożone czynności behawioral (rąbkowy, brzeżny)
ne, określane mianem zachowań popędowych. Suma
mechanizmów kierujących zachowaniem popędowym
określana jest terminem motywacji, którą uruchamia
ją czynniki nazywane motywacyjnymi. 4.6.1. Miejsce
Wyzwalane zjawiska emocjonalne (ich pobudze Struktury podkorowe i korowe sinawe
nie i hamowanie) przebiegają równocześnie i nazy Ryc. 4.2. Struktury układu limbicznego
wane są czynnościami popędowo-emocjonalnymi.
układu limbicznego
Zaspokajaniu popędów i ich pobudzaniu towarzyszą
emocje, które mają aspekt obiektywny i subiektywny. Zespół struktur mózgu określany mianem układu 4.6.2.
Neur�ny skupione w okolicy ściany komory trzeciej
Ten pierwszy obejmuje reakcje mchowe i wegetatyw limbicznego kieruje popędami i emocjami. W jego skład Czynności układu limbicznego �orzą Jądro okołokomorowe; uczestniczące w reak
ne, zaś drugi doznania (inaczej nazywane uczuciami) wchodzą struktury podkorowe i korowe (ryc. 4.2). Do
qach obronnych. W polu przedwzrokowym jest ośro
odnoszące się do zaspokajania określonej potrzeby bio struktur podkorowych (znajdujących się poniżej kory
dek termoregulacji.
logicznej bądź psychicznej. mózgu) układu limbicznego zaliczamy: podwzgórze, Podstawo':Y�i czynnoś�iami układu limbicznego
Część ś�odkową podwzgórza zajmuje jądro grzbie
Zwierzęta reagować mogą fizjologicznymi i beha ciało migdałowate, jądro półleżące w brzusznej części są.. wyz_wal�me 1 hamowame stanów popędu i emocji
towo-p�zysrodkowe uczestniczące w pro cesach termo
wioralnymi przejawami emocji. Do emocji fizjologicz prążkowia, brzuszną część gałki bladej, pole brzusz odpow1edzialność za nastrój i jego regulację, kontro�
, . regulaq1, ?ospodarce energetycznej organizmu. Podlega
nych zalicza się objawy wegetatywne, takie jak: ciśnie ne nakrywki śródmózgowia, istotę szarą okołowodo la cz7nn�sc1 układu autonomicznego, sterowanie
nie tętnicze krwi, częstość skurczów serca, szerokość ciągową śródmózgowia, jądra układu noradrenergicz wydz1elamem hormonów oraz kierowanie homeo pobudzemu pod wpływem czynników stresogennych
źrenic, zachowanie się naczyń krwionośnych skóry, nego, dopaminergicznego, serotoninergicznego i choli staz� wewnątrz organizmu człowieka i zwierzęcia . � hor11_:on�l�y�h. W tej części podwzgórza położone
Jest ro_wme� Jądro brzuszna-przyśrodkowe, nazywa-
poza tym częstość oddechów i zmiany stężenia hor nergicznego. Do korowych struktur układu limbiczne �zęsc tego układu spełnia funkcje węchowe. Układ lim
monów we krwi. Przejawami behawioralnymi zwie go należą: zakręt obręczy, zakręty oczodołowe, biegun b�czny nazY;Vany jest mózgiem emocji - jego drażnie 1:e takze ."?srodkiem sytości". Obecnie przypisuje mu
si� ro, w� 1ez rolę kiero wania zachowaniami obro
nny
rząt są: ucieczka, znieruchomienie, walka, krzyki, poję płata skroniowego i zakręt przyhipokampowy. m� wywołuJe stany przykrości, przyjemności, strach,
mi. W kierunku bocznym od wymienionych jąder jest
kiwania, właściwe dla danego gatunku pozy, takie jak Wymienione części kory mózgu mają prostszą gmew. ł!kład ten �ontroluje również czynności soma
pole boczne podwzgórza, nazywane także ośrodkiem
szczerzenie zębów, uległość, ale i grożenie. Obserwowa budowę aniżeli kora nowa. Najstarszą częścią korową tyczn� 1 autonomiczne. Jego uszkodzenie powoduje
ne są ponadto i charakterystyczne dla zwierząt ruchy: jest przegroda. Z układem rąbkowym współpracuje nadm1e:ną agresywność lub łagodność, żarłoczność
g łodu"Ak • tua1· me sądzi się, że oprócz zacho"wań obron-
nych reguluje nastrój.
bieganie lub poruszanie ogonem. U ludzi przejawami hipokamp (pławikonik). lub zamk apetytu, zaburzenia płciowe itp.
Jądro tylne podwzgórza reguluje stany czuwania.
. W pod zgórzu istnieją dwa układy: nagrody
1 kary. � y""'.'1erwszym korelują dodatnie mechanizmy
Tabela 4.1. Podział popędów (wg Sadowskiego B.: Biologiczne mechanizmy zachowania się ludzi i zwierząt. Wyd. Naukowe PWN, 4.6.3. wz�acm�Jące, a � drugim mechanizmy ujemne (wście
Warszaw.a 2006)
Rola podwzgórza w układzie kł?sc, gmew, ucieczka). Ich działaniem kieruje ciało
Kryterium podziału Rodzaje popędów Charakterystyka limbicznym m1g�ałowa�e, które sąsiaduje z hipokampem.
C�ało migdałowate steruje emocjami i zbiera infor
Stosunek organizmu do bodźca apetytywne organizm dąży do kontaktu z bodźcem ma � Je z ?arządu
_ węchu, współdziała z podwzgórzem,
. Podw:zgórze zajmuje centralną pozycję. Rozróżnia gdy� �eahzu1e zadania zbliżone do jego funkcji. Dosze
awersyjne organizm unika kontaktu z bodźcem �1ę w mm ,t;zy częś�i: przednią, środkową (guzową) ro�1e1 ?amy zadań ciała migdałowatego należy także
Charakter popędu pierwotne wrodzone 1 tylną. Częsc przedmą podwzgórza zajmuje jądro przy
zahczyc kodowanie śladów pamięciowych bodźców
komorowe, posiadające neurony małe i duże. Małe .
wtórne nabyte, wyuczone w kontakcie ze środowiskiem wywołuiąc�ch s�rach, :11odyfikowanie procesów sen
neu�ony wytwarzają hormony uwalniające kortyko
sorycznych 1 tomzowame stanu emocjonalnego organi
Źródło popędu wewnątrzpochodne wyzwalane przez bodźce wewnętrzne �ropmę (CRH) ora: _ tyreotropinę (TRH). Koordynu
zmu cz!?wieka _ i zwierząt. Jego uszkodzenię upośledza
Ją ponadto
_ czynnosc1 układu autonomicznego i bio zdol?osc orgamzmu do nauczenia się związku między
zewnątrzpochodne wyzwalane przez bodźce zewnętrzne rą udział w kontroli regulacji wydzielania melatoni
bodzcem a nagrodą.
Nieokreślone popęd ciekawości dążenie do kontaktu z nowym bodźcem z gotowością do
?Y przez szyszynkę. Istotnym elementem jest również Uwag� zwraca jeszcze jądro półleżące, które wpływa
ucieczki, gdyby bodziec okazał się niebezpieczny Jądro nadskrzyżowaniowe, sterujące rytmami około
na przeJawy be�awioralne i autonomiczne emocji.
dobowymi.
Zachodzące w mm procesy integracyjne warunkują,
88 NEUROFIZJOLOGICZNE PODSTAWY ZACHOWANIA

SIĘ ZWIERZĄT 89
przekształci się stulanie uszu cz y wysokie
o dstawianie ogona oznacza
Rozdział 5
motywacja h
i w jakim sto pniu jące natychmiastową reakcję, p y ję hi ii stad a
czy oz c w erar c
działanie. lubią paść . się na pastwi

w
Na stany emocjonalne wpły
wa ponadto układ manife stuje grą ciała . Konie
sku, skubiąc trawę w blisk im kontakcie W spomnianą Narządy ruchu - mięśnie i stawy
stan pobudze
od niego zale ży rzeżenie, zainteresowa
siatkowaty, bowiem już mimiką potrafią wyrazi ć ost
po dniecenia organizmu .
nia mózgu i ogólny poziom nie, strach, ospałość, zmęczenie i po dniecen
ie.
JwonaPuzio
wywołuje wzmożone ach wete
Wzrost natężenia pobudzenia. ocho dzące ostatecz C oraz częstszymi pac j e n ta m i w gabi n et
Radosław P. Radzki
o-badawcze D nabywane w sklepach
reakcje orientacyjn r ynaryjnych są p apu gi, chętnie
wy wywołują określoną nie jest bardzo charakte Wojciech Zawadzki
nie do kory mózgowej wpły zool og icznych. I ch zachowa
reakcję pokarmow
ą. em, gdy pocierają dolną
r ystyczne chociażby przed sn
u czyszczą dziób, pocie
część dzioba o górną. Po posiłk
rając go o różne p rzedmioty.
Kiedy ptak jest wystraszo
Dziobem Tkanka �ięśn�owa z�liczana jest do tkanek pobud tt?!!1 ogenezy dr żeniowej (patrz rozdz . ,,Termoregula
ny, wówczas o dstrasza przeciwnika sycząc. .
bwyc�, c�yh takich, ktore mają zdolność reagowania qa ) .
4.7. przedmioty
testuje nowe pokarmy i będące w pobliżu na dzia�a�ące bo dźce poprzez wytworzenie potencjału Mięś�ie szk_ie!e�owe zbudowane są z wielu tysię
Komunikowanie się zwierząt
i dotyka naszej ręki . cz�n?scio_wego. Stan pob udzenia w k omór kach tkanki cy ko r_n?rek mięs mowych, g:11� ości o d 1 O do 100 µm,
, które
I
Nal eży ws pomnieć jeszcze o mowie psów mięs m _ �weJ przejawia -�ię _natomiast reakcją skurczową, d�ugosc� n awet do kilkudziesięciu centymetrów al e
zachowują się p odo b nie
jak k onie. Ze wsz stkich y
mian e przez inn e ps y
wymkaJącą z a�tywaq1 białek kurczliwych. me dłuzs�ych niż dłu�ość . m �ęśnia . Każdy miocy; jest
ęd y s obą głównie zwierząt s ą n ajb ardziej rozu
Ludzie poroz ją się mi z
ik a z dłu g iego proce
.�a po dst�wie budowy histologicznej rozróżnia się: wyo drębm ony anatomiczme i czynnościowo o d pozo
i czł owieka, co głównie wyn
um iew a
n wy ny info rmacji sta mi�sme prązkowane, do któr ych zalicza się mięśni e stałych komórek mięśnia szkieletowego, a unerwia
mową. U zwierz ąt mec h a izm mia
su udomowienia . P sy p rze
k azują swoj e sygnały po d .
I
h kt y yczny dla danego e sz�i�l�towe � mięsień sercowy, oraz mięśnie gła dkie ny Jest przez wypus tkę o dpowiedniego motoneuronu
ygn ałó ości, zaniepok oje nia, zaci
st
nowi system s w c ara er
awania spe cza s stanów ag resji, czujn
ż kł ć ę g ów, wyd h , ż e Mię. sm� prą�kowane charakter yzują się regularnym ruchowego. �i_ocyty . są ułożone w pęczki zawierające
kawienia, rad ości, dominacji, obawy, strac
est
I
gatunku i mo e s ada si z u strze
p góln y h ga tunków dźwięków, h y, y, ?ło:emem mi?�lam _ entów białek kurczliwych - aktyny ok oł� 20 wło ki:nek i osłoni ęte warstwą tkanki łącznej
cyficznych dl nia . Zwracać należy wówczas uwagę n
a oszc ze c a ic usz ocz
n ł wyd zielania substancji dn k i m10zyny. �i�sme gładkie nie mają natomias t reg u - o. mięsną. Om.ięs_n� łączy się z tkanką łączną pokry
zmiany uba e ciał o. Odp
ąt rów wyraz pys ka, ogon, głos i cał
oraz
larnego uł o.zema V:W· białek, w związku z czym w ich
rwie ia cia a owi e i iem
wielu g atunków zwierz anie, mając e różne zn a
�aJącą cały m1ęsien oraz przecho dzi w śródmięsną
zapachowyc h. Spośród l udzkiej wy j szcz ek
skutecz ny sposób
rozm o est
nież zwierzę d w wyk szta ł ci ły m zwierzę cia . Ps y potra
o? razach histologicznych nie obserwuje się p rążk owa �J·. tkan�ę _ łącz?ą otaczającą pojedyncze włókna mię�
c zenie i ok reślające ter ytoriu
ta omo e
Ił
ę. osiadanym ma . smowe. _Sro dmięs n a łącz y się natomiast z bogatą w gli
porozumiew an a fią także przek azywać inf ormacje dzięki p
i si
k , j inna psia, o dmien- , zawierają . Tkanka mięśniowa zbudowana j est z komórek mięś koprotemy warstwą sarkol emy. Na obu końcach mio
Inna jes t mow a ocia eszc ze
u n asa dy ogo n a gruczoł om
zapach o wy m
y p p g. W p yp adku kotów n ajwięcej g p go osobni moW?'ch, zwanych miocytami, otoczonych błoną cytu włókna kolagenowe błony po dstawnej wcho dzą
na koni cz a u rz
cym wydziel iny o dmienne
dla k ażd e o sie
d h ó n a . Wyraża on a o dp o ą h ują ok o- komorkową - s�rkol�mą_, wypełnionych cytoplazm ą w s_ �ła� p rzyczepów ścięgnis tych danego mięśn ia do
o jego o ka . Dlatego na powitanie innego p
m wi mi
czu ciac sa obw c
.
p kój, ł ść, r h, zabawę lub zadowo - sa�kopla_zm� 1 zaw1era1ących mitochon dria, aparat �osc1. S cisłe połączenie pomiędzy sarkol emą a otacza
wiednio : s o z o st ac
lice jego ogona .
uć kota o dg r ywa G?l?1�go i . siatec�kę. sarkoplazmatyczną. Komórki J�cą tkanką łączną umożliwia przekazywanie ścięgnom
lenie. Dużą rolę w wyrażaniu ucz Zwierzęta mogą również komunikować
się wysy-
p ł ż n pł ko wy rażają strach), poz y ę tli ści . Tak mi_ęs m gładk_ich maJą Je dno centralnie p ołożone jądro siły skurczu mięśnia .
ją usz y (np. o o o e as
e łając serię dźwięków o wysok iej cz sto wo
ł k ść ź n ic, która zal eży o d natęż ó g d p ecjalne zas komórki mięśni szkieletowych - wiel e jąder l eżą� Włó�enk� �urczliwe, mio fibryle, o średnicy -około
cja cia
k czynią to delfiny, których
a oraz szer o o re m z o bier a s
ś a ł . K t p fi ó wić całym ciał em . Chara d ną p n ech o cyc? p o d sark ol emą. Wewnątrz komórek znajdują się 1 µ1:1, 1:1e m�Ją Jednorodnej budowy. Występują w nich
nia , które sygnały wysyłane przez posia
wi t a o otra m a rzez ie
y ty n zn n ą ru chy łaszących się k otów n wyk l in el gent wło ki:nka kurczliwe - miofibr yle, utworzon e z biał ek o dc 1�k1_ o . większ ym i mniejszym współcz ynniku zała
sondę. B adacze stwierdzili, ż
ter s cz e i a e s e te iez e t i
ją ó n i h n troj e, jak i ok reślone zachowa ł n k " ł ż nym kurczliwych, reg ulacyjnych i strukturalnych. ma?ia s�1�tła sp ol aryzowanego. Odcinki silniej zała
o dda zar w o c as
zą ne zwierzęta posługują się „ s ow i iem z o o
Ci k ą ją j est spostrzeżenie dotyc , gw zdó , kr eń, mujące swiat�o tworzą ciemniejsz e prążld, zwane ani
n ia . e aw obs erw ac
po d z 32 różnego ro dzaju trza skó w i w s zecz
iedy to przech adza się z zotropo�mi (A), zaś słabiej załamujące światło
ce stanu rel ak su k ota, k
nia, że wszystko kwakań i beczeń.
niesionym ogonem dając do zrozumie Dźwięki mogą b yć tworzone przez zwie
rzęta nie tw�rz.ą J�sne _ _rążki określane jako izotropowe (I).
P
ję. Kiedy indziej, 5.1.
jest w porządku i że· kontroluje sytuac dzi ęk n ie górnej Prązk1 a.mzo� 1 izotropowe ułożone są naprzemiennie,
ój grzbiet w łuk tylko w krtani, ale .np.
i uder za iu o sieb
gdy kot jest zd enerwowany, wygina sw częś ci dzioba (kl k n b nó ), pociera a w sąs:a?�Jących ze sobą miofibr ylach na tej samej
Mięśnie szkieletowe
ocia w
ędąc wystraszonym kul i ciało, i dolnej
e ota ie
i puszy swoją sierść, a b l n gą k y ł ( cykanie wys�kosci i w ten sposób tworzą poprzeczne prążk�
nie . skr z ydłem o skr zydło
o
i poczucie niż
ub o o s rz d
.
wyrażając w ten sposób swoją ul egł ość świerszcza) albo szybki mi ru c h ami sk rz yd e ł (bzycze wam e całego włókna mięśniowego Po dstawową je d
t p n h k ty dają żnać, nostką strukturalno-czynnościową miofibryli j est sar
szości . Miaucząc natom ewanie się ryb, dzięki
ias o ocac o
n p yw iązania n ie). Spec yficzne jest porozumi
że są w okresie rui . Syg n a ł em o d da ia i rz
wi pławnemu . Poz a tym 5.1.1. ko:11:er . Jest to fr agment włókienka kurczliwego o dłu
raniem o nogi obecnemu w ich ciel e pęch erzo
jest zachowanie kota wyrażające się ocie u ryb i innych organi ó w dnych kolor ystyka ciała gosc� o k. 2-2,2 µm , og raniczony z dwóch stron liniami
i radością na wi dok łaś l .
zm w o
ję, al e sta Struktura mięśni szkieletowych gramcznymi Z. Linie Z sąsie dnich mio fibr yli są uło żo
pozwala przek azać o dpowiednią infor mac
w cicie a
w s ę n j. K oń np. ne na tych samych wysokościach. W skład sarkomeru
Każde ze zwierz ą p a i i acze
y zlania się
nowi też k amuflaż barwny w razie potrzeb
t oroz umi e
żyw ty celu trzech spo . Mi śnie sz kieletowe
stanowią około 40-48% masy wcho dzi 1/2 prążk� I (izotropowego), prążek A (anizo
czyni to bezszme row o i u a w m
z ko lorystyką otoczenia bądź
koniecznością o dstrasze J
ł , ki i ru h . S tosuj e ponad ciała � s ą o dp owie dzialne
głównie za utrzymanie posta tropo':Y� 1 1/2 prązka I (izotropowego) (ryc. 5.1).
sobów: postawy cia a mim i c u
k nia napastnik a jaskrawym ubarwieniem
.
ostrzeg awczych, tak ich j a wy ciała oraz aktywność lokomotoryczną zwierzęcia Prązk1 I zbudowane są z cienkich filamentów o śred
to szereg wy raźnych znaków .
�e wz�lę�u. na_ pełnione przez nie w tym zakresie funk� n�cy około 5-7 nm i długości 1 µm, zawierających
qe dzie�i się Je_ na: mięśnie agonistyczne (ich skurcz białko k�rczliwe aktyn� (m . cz . 43 kDa) oraz połączo
P?wo duJe . okreslony ruch w stawie), mięśnie syner nego z mą kompleksu białek regulacyjnych: tropomio
g1sty�zne (ich sk�rc: :vspółdziała ze skurczem mięśni zyny (�: �z. 70 kD�) i t�oponiny (m . cz . 18-35 kDa).
ago m�tycz?ych) i nnęs m e antagonistyczne (ich skurcz W �zęs�i sr?dkoweJ prązek I po dzielony jest na dwie
_
P!zec��działa c�ynności mięśni agonistycznych). Pełnią połowki hmą Z (określaną też jako błona g raniczna lub
rowm ez funkqę termoregul acyjną, bę dąc efektorem telofr agma), zbudowaną z białka alfa- aktyniny wiążą-
NARZĄDY RUCHU - MIĘŚNIE I STAWY 91

11
\,I\ Pr�ek I
tropomiozyny, wskutek czego odsłonięte zostają s!ę, gdy mięsie_ń się kurczy. Tytyna, miomezyna i hebu
•
Strefa H Prążek A+ I .
Prążek A+ I 00 00 punk_ty uchwytu dla miozyny na aktynie. lma są odpowiedzialne za spoczynkowy tonus mię;sma,
Prążek I
•••••
oo o o eo o 00 o o �10filamenty grube i cienkie są rozmieszczone regu tworząc tzw. ro, �no1egły elemen t sprężysty mięśnia
':. i
. \ \ 00
00 o o
oo eo o oeo o.o o oo o
larme we �ł�kn�e �i�śn iowym, równolegle w stosun (PEC, paralel elastIC componen t).
•
oeo oeo 00 00
o o o o oo e o o
oo e oo oeo oeo o oo 0
00 o o o o O 0 ku do długie osi m ięsnia. Zachodzą na siebie i pozo Zewn �trzsarkomerowe .białka podporowe, takie . ak
o oo o
oeo o.o O O.Cl O . ] ]
o o o oeo o 00 00 staJą względem siebie w jednakowych odległościach wspommane wcześniej laminina i dystrofina' tworzą
C C 00 .
oo rn:orząc układ h eksagonalny_ tzn. że• jeden filamen; Połą�zeme. cytos�kie1e� I sarkolemy z macierzą zewnątrz-
l
m10zynowy otoczony jest przez sześć filamentów akty komorkow�, zas desmma utrzymuje przestrzenne upo
now_y�h (p: ryc. 5.1). Układ ten jest utrzymywany przez rządko_w�me �lamentów, rozciągając się od sarkolemy
stabihzacyJne ?iałka wewnątrzsarkomerowe: mio przez limę Z az do błony jądra komórkowego.
m ezynę, n ebulmę oraz tytynę (konektynę). Stop·ien,
I
zaehOdze?1� . za s1e
. b'1e miofilamen tów jest różny i zależy
o d dłu_gosc1 sarkomeru. Determ inuje on siłę, jaką jest
w sta_me wygenerować mięsień podczas skurczu. 5.1.1.1.
miozyna
_M10mezyna (m. cz. 185 kDa), wchodząca w skład
Układ sarkotubularny
�10fi!ament� grubego, jest wewnątrzsarkomerowym
Linia M bia�k�em� ktore łąc�y _st�kturalnie sąsiadujące ze sobą B�ona pla�m�tyczna włókna mięśniowego ma głę
częsc1 łanc uch o, w c1ęzk1ch miozyny, tzw. ogonki mio bokie zag�ęb1ema zwan e kanalikami poprzecznymi T
(cew:ka�I T)� ktore występują równolegle z liniam i z
Strefa H aktyna _
z�n o';e. Tytyna jest największym ze znanych białek.
i JeJ łancuch ma około 1 µm długości, a masa cząstecz ': bhsk1m sąsiedztwie siateczki sarkoplazmatycznej (re
Prążek A
7
Prążek I kowa prze�r��za 3000 kDa. Przyczepiona jest z jednej tikulum end�plazmatyczne, SR - sarcoplasmatic reticu
�trony do l�nn Z, natomiast drugi koniec jej łańcucha lu_?J). D� kazdego kanalika T przylega para zbiorni
Sarkomer
1est przytwierdzony do miomezyny w cen trum sarko kow ko?-co_wych (c ystern brzeżnych), będących ele
podłużny i poprzeczny
Ryc. 5.1. Budowa sarkomeru, schemat
meru (6 cz�steczek/fi.lament m iozynowy). Stabilizuje mentami siateczki sark oplazmatycznej. Z espół, w
,
�lame_ �ty �uozynowe w centrum sarkomeru oraz łączy sk�ad �t?reg� wchodzi kanalik poprzeczny T i dwa
t
Je z limami Z. Jest ważnym elementem sprężystym sar zb10rmk1 koncowe nosi nazwę triady (ryc. 5.2A); Sia
zawiera ponadto 2 białka:
p w duje , że każd y łań Centrum filamentu grubego ść ś rodko komeru, który rozciąga się wraz z mięśniem i skraca teczka sarkoplazmatyczna zawiera jony ca2+ w dużym
I
Budowa taka
cego aktynę. miomezynę i kinazę fosfokreatynową. Czę
o o
jest wsp ól y dla dwó ch sąsia nowych,
cuch białkowy akty y akty
wa prążka A, niezawierająca filamentów
n n
erów . Wła ciw e p ołożenie fila p dzielona
dujących ze sobą sark a
nosi nazwę strefy H (prążka H). Jest
om ś on o
o nebulina. Fila A
=
mentu aktynowe g zap ew ia biał k n ą także jak ez fragma), B
D R. RyRl
na poł owę lin ią M (określa
o n o m o Wypustka
sark olem ie za
-
e zak twi z e są w i sta wią cą ele- - stopowata
menty aktynow zbudowaną głównie z miomezyny +
o c on no
dys tr fi y, zwi ąza nego z glikan ami + -
pomocą biał ka o n
ment po dporowy sarkomeru. -
one n atomiast +
błony komórkowej. Glikany są połącz W cząsteczce miozyny rozróżnia się
meromiozy- + -
i włó k a i k lage n owymi substancji Czą stec zka miozy + -
z lamininą n m o
nę lekką i meromiozynę
c iężką.
órk wej . Brak dyst r fi ny powo duje zabu k ie ma kształt
+ -
zewnątrzkom o o
ny przypomina kij golfow
y - jede n on c
+
w stab il i sark le y oraz w utrzymywaniu p z stała część jest + ----- -
rzenia noś c o m
podwójnej maczugi, natomiast o o
tera k ji iędz y sark olemą a białka u h wej spira- +
prawidło wy c h in c m
wydłużoną nitką zbudowaną z 2-ła ń c c o +
+ ++++++ ++ -
-

wy i. Fila e t akty nowy zbudowany jest rzy fibry lar ą część,
mi kurczli
li alfa. Meromiozyna lekka tw
m m n o n
ny,
h heli kal ie skrę y ch łańcuchów F-akty a zug wate zak ńcze n ie. ++++++
z dwó c n con
y zaś meromiozyna ciężka m c o o
twierdz y h do li ii Z. Jed na cząsteczka F-aktyn z tzw. głów ki zbud o
przy on c n
Meromiozyna ciężka składa się
z k. 200 -40 0 gl obularnych cząsteczek z itk wate j p djed
skła da się o
w wanej z 2 podjednostek Sł o raz n o o
kty y, z któr ych każ da p osiada tzw. miejsce akty ero i zyny iężk iej ają
G-a n
nostki S2. Podjednostki Sł
m m o c m
miozyny.
ne zdolne do wiązania główek -azowej, zdolnej do hydrolizy
Z aktyną łączą się dwa białka regulacyjne:
tropomio aktywność kinazy ATP
nitkowa wysokoenergetycznych wiązań adenozy
notrifosfora
- --- - - -
zyna i troponina. Tropomiozyna jest białkiem a dłu nu (ATP) oraz posiadają miejsca aktywne, które mogą --+++++++ + -
+ +
tym ułożonym wzdłuż filamentu aktynowe
go n Kanalik T
++++++ + -
-
aktynowy się wiązać z miejscami aktyw
nymi cząsteczki aktyny. + -
-----
... ++++++
+
=
gości 6 cząsteczek G-aktyn y (jed e n fila m e n t tzw. mostki poprzecz -----
++++++
sta nie Głó wki miozyny two rz ą
). W
-t! :: : . o:
zawiera ok. 40-60 cząsteczek tr o p om io zyny W stanie spoczynku ich + -
iejs a akty w n e z cząsteczkami aktyny. + -
spoczynku blokuje ona a akty ie c a nato
wność ATP-azowa jest bardzo mała, uleg
n m
n
akty + -
Tr p i a jest biał -
ne do wiązania główek m i zyny. łączeniu aktyny. W stanie +
o on n
miast zwiększeniu po przy
o Sarkolema o:
odjedno + -
�
h p
:: y
kiem globularnym, skła dają cy się z trze c kami mio
0
spoczynku tworzenie połączeń między głów

m o o
- + -
nów Ca ; ' o
2+
ej iejs a wiąz a ia jo n ie są możli
stek: TnC - zawierają c m c n
zyny a aktyną oraz aktywacja ATP-azy
+ +
e wiąz ania tr p iozyny; + -
TnT - zawierającej iejsc om jonów
o om
we ze względµ na niewystarczający pozi
m
ku prze suw aniu +
Tnl - zapobiegającej w sta ie sp zy przez zlo
Ca2+ w sarkoplazmie oraz ich hamowanie
n oc n Cysterna brzeżna
akty y z i zy ą. W stanie
się filamentów i wiąz a iu n
regulacyj
kalizowany na aktynie kompleks białek
n n m o
nie do pusz
spoczynku komplek s biał ek regu lacy j n ych wo-tropomiozynowy. Tro R yc. 5.2. Sprzężenie elektromechaniczne: A -siateczka sarko lazmat czna, B aktywacJ.a_ receptorów RyR1 i uwolnienie jonów ca2+
nych - kompleks tro ponino
cza do powstawania k plek su akty -m io zy nowego.
między m io z cyste:n brzeż�ych do sarkoplazmy (DHPR-receptor dih dra �rydyn/ RyR1-:- receptor r!anodynowy), C-przyłączenie jonów ca2+
pomiozyna zasłania miejsca interakcji po ty,
om no
wa e są z grub y h fila mentów ś red

onów Ca + z pod
d� podJednostk1 TnC troponiny powoduje zmianę konforJac11.. �omple su troponma-tropomrozyna, co umożliwia przyłączenie główki
Prążki A zbudo
2
się zyną i aktyn ą, natomiast połączenie j
c
miozyny do miejsca wiązania na aktynie
n
i dłu g i 1,6 µ , skła dają cych konformacji
nicy 11-12 nm
jednostką C tro poniny powoduje zmianę
ośc m
ząst ecze k i zy y ( . cz. 460 kDa).

z około 300-400 c m o n m
NARZĄDY RUCHU - MIĘŚNIE I STAWY 93.

92
Tabela s . 1 �olejność zjawisk podczas stym
stężeni u, które mogą zostać uwolnione do sarkoplazmy wanej odpływem jonów K+ , jej pob udliwość stopnio _ ,- na ulacji, skurczu i roz
, me· z•
kurczu m1ęsr (wg Knuta Schmidta-Nielsena, 1992) TnC troponiny aktywuJ·e row włas,c1w. , .
przy odpowiednio skutecznym pob udzeni u włókna wo wraca, ale jest obniżona (ok�es refrakcji wz ględnej). . osc1 enz _
°:1 atyc zne m10 yny , dzięki którym ATP uleg a hydrol�
mięśniowego. Potencjał czynnościowy włókna mięśniowego trwa Stymulacja zie d� ADP (adenozynod
z
Błona kanalika T w pobliż u cyster n br zeżnych zawie 2-4 ms i rozpr zestr zenia się elektrotonicznie wzdł uż ifosforan) i Pi (fosforan nie
1. Depolaryzacja sarkolemy org amczny).
ra wrażliwy na zmiany potencjału błonowego recep błony komórkowej z prędkością 5 m/s. Refrakcja bez 2. Depolaryzacja układu T 3 .. Wy��arzanie napięcia mechaniczneg
tor dihydropirydynowy (DHPR). Cyster ny br zeżne względna trwa 1-3 ms, a refrakcja względna 4 ms. 3. Uwol�ienie ca2+ z siateczki sarkoplazm o. Pr zyłą
czeme
w bliskim sąsiedztwie kanalika T zawierają natomiast Potencjał czynnościowy miocyt u fizjologicznie jest 4· Dyfuzja Ca2+ do filamentów cienkich
a�ycznej �1e1sc aktywnych na aktynie do miejsc aktyw
nych mozyny nastę uje
receptor rianodynowy (RyRl), wrażliwy na rianody wynikiem powstawania potencjał u płytki motorycznej � p pod określonym kąte
Skurcz w�du1e �tworzeme tzw. mostków pop m i po
nę i kofeinę, w skład którego wchodzą wyp ustki stopo (EPP, end-plate potential) w synapsie nerwowo-mięś rzecznych,
5. Wiązanie Ca2+ z troponiną ktore �legaJą �astępnie zmianom konform
wate (oddzielają o ok. 20 nm błony kanalika T i cyster niowej. acyjnym, co
z kole s� utku1e przes uwan
ny br zeżnej) i kanał dla jonów Ca (ryc. 5.2B). DHPR
2+ 6. Usuni�cie tropomiozynowej blokady aktyn
y przez zespół ! iem się fil amentów aktyno
tropornna-Ca2+ wych 1 mi�zynowych względem siebie (ryc.
i RyR1 odgryw ają i stot ną rolę w przekazywaniu 5.3).
pobudzenia z sa rk lemy wnętr za k omórki mięś
7. Główki filan:ientów grubych (zaw
ierające istniejący już . W s�ame spoczynk u mięśnia istnieje bardzo sła be
o do
5.1.3. k?r:'1Pleks miozyny z ATP) tworzą most
ki poprzeczne do w1ązame aktyny z miozyną. Połączenie głów
niowej. DHPR iał j k j ik zmian potencjału rnc1 aktyny ki mio-·
Sprzężenie elektromechaniczne
dz a a czu n
zyny z ktyną aktywuje
jakim DHPR ule � zależną od Mg2+ ATP-azę,
błonowego. Zmi an y ko n form a cyjne, 8. Mo�tki popr�eczne zmieniają położenie pow�duJ�cą �ydrolizę ATP do ADP i Pi.
kątowe wraz z hy W począt
g ają po d wpływem d epol a ry za c ji k ana lika T powodu drolizą ATP I odszczepieniem ADP koweJ f a�ie głowka miozyny jest ustawiona
ją ruch wyp ustki stopowatej, co warunk uje odbloko Sprzężenie elektromechaniczne jest sekwencją zja Rozkurcz
pod kątem
wisk zapoczątkowanych w synapsie nerwow o-mięś �� stopm w stos unk u do ogona miozyny i zawiera czę
wanie kanałów związanych z RyRl i w efekcie pozwa
I
9. Odcięcie dopływu ca2+ do filamentów sc10wo rozłożoną cząsteczkę ATP do ADP
la na gwałtowny pr zepływ jonów Ca2+ z cyster n br zeż niowej, których istotą jest przetworzenie potencja cienkich z siateczki . 1· p·1, kt,ore s0
sarkoplazmatycznej zwią zane z główką miozyny.
nych SR do sarkoplazmy, w której ich stężenie w spo łu czynnościowego błony komórkowej ( zmiana elek Połączenie główki miozy-
1 O. Odłączenie Ca2+ od kompleksu troponina- 2 ny z aktyną powoduje zmia
tryczna) na aktywację białek kurczliwych i skurcz nę wewnątrzcząsteczkowe
czynku jest bardzo małe - około 0,1 µmol/1. Cyster ny ca +
go roz�ład� sił! z k mpleks u aktyna-mio
l
11. Dyfuzja c�2+ z filamentów cienkich
br zeżne zawierają znaczne ilości kalsekwestryny, białka mięśnia (zmiana mechaniczna) przez m obilizację do siateczki sarkopla � zyna-ADP-Pi
zmatycznej u':almany Jest Jon P1, co pow
o wysokiej pojemności wiązania jonów Ca2+, umożli jonów wapniowych z SR Jony Ca2+ dołączając się do oduje pochylenie główki
12. Trop�nin� pozwala tropomiozynie m10zyny o około 400 (tj. z 900 na soo). Wsk
podjednostki TnC troponiny powodują zmiany w kon na powrót do pozycj'i utek tego
wiającego utr zymywanie dużego stężenia jonów Ca2+ blokująceJ filamenty ak�n�wy i miozynowy prze
w SR wbrew gradientowi stężeń. Ważną rolę pełnią formacji w cienkim filamencie aktynowym, pozwalając 13. Rozdzielenie mostków aktynowo-mioz _ suwają się
także kanaliki podł użne SR, oplatające gęstą siecią mio na interakcję pomiędzy aktyną i mio zy ną, co jest istotą
ynowych �zglę�e?1 s1eb1e 1 doch odzi do wytworzenia napię
14. Odbudowa kompleksu ATP z mioz
_ yną w główkach fiI a cia m1ęsm.a. Nastę nie od kompleks u a
fibryle. Zawierają one bowiem znaczną liczbę pomp mechanizmu sk urczu . mentow grubych � ktyna�mio
z�na-�DP od ącza się ADP
wapniowych (Ca2+-ATP-aza), czynnie transportują Spr zężenie elektromechaniczne składa się z kolej _ ! , w efekcie czego pochyłe
m� g��wk1 m10z yny zwiększa się o następn
cych jony Ca z sarkoplazmy do SR wbrew gr adiento
2+ no występujących po sobie f az : powstanie potencjał u e 5° (tj. do
45 ) 1 Jest to zgięcie ma�symalne. W miej
wi stężeń. Funkcją siateczki sarkoplazmatycznej jest postsynaptycznego płytki ruchowej miocyt u -t depo sce odłączo
nego ADP r zyłącza a Jest
laryzacja sarkolemy -t rozpr zestr ze nianie się poten 1. � następnie cząsteczka ATP,
więc magazynowanie w dużym stężeniu jonów Ca 2+ . _ Uwolnienie j onów Ca. Potencjał czynnościowy co powodu1e dysoqaqę
� _
główki miozyny od miejsc
cjału czynnościowego wzdłuż włókna mięśniowego m10cyt u roz�r zestrze1:ia się elektrotoniczn
ie wzdł uż a�tywnych na łańcuch u
aktyny. Następnie ATP-aza
� pr zekazanie potencjał u czy nnościowego do kana sarkolemy, a J:dnoczesnie popr zez kanaliki
T dociera m10z�n�wa wyzw ala częściową hydrolizę
lików T� interakcja receptorów DHPR z receptorami do wnęt za m1ocytu. Fala d ATP do
5.1.2. � _ epolaryzacji kanalików T ADP I P1 (z utworzeniem kompleks u miozy
RyRl, uwolnienie jonów Ca2+ z cyster n br zeżnych SR P_?WoduJe z�manę pr estrzennego ułożeni na-ADP-Pi,
� a recepto
Zjawiska elektryczne w mięśniu � j stężenia Ca2+ w sarkoplazmie� wiązanie jonów row DHPR 1 czynną mterakcję z recepto
rami RyRl
Ca2+ przez podjednostkę TnC troponiny i zmiana kon c!stern brzeżnych. Zmiana k onformacji
szkieletowym recepto
formacji pr zestr zennej kompleks u troponinowo-tropo �ow RyRl. od�lokowuje kanały wapniowe, powodu
miozynowego � odsłonięcie miejsc aktywnych wią Jąc uwolmeme z cystern brzeżnych do sa
rkoplazmy
ruc. 5 · 2). zms
, T (np. przez nagłe zmiany ciśnieni·azcz
a (p· �r
zania miozyny na aktynie -t powstawanie mostków znacznych ilości j onów C 2+
Mięśnie szkieletowe zaliczane są do tkanek pobudli
wych. Niezbędnym warunkiem ich-pob udliwości jest popr zecznych aktyny i miozy ny -t pr zemieszczanie kanarikow eme
t�cznego) po�oduje tzw. rozkojar zenie elek osm o-
ciągłe utr zymywanie różnicy potencjałów w popr zek aktyny względem miozyny � usuwanie jonów Ca
2+ �� DP + P i
tromecha
sarkolemy. Potencjał spoczynkowy błony . komórko z sarkoplazmy do SR pr ze z pompę wapniową i t stę mczne, polegaJące na zniesieni u sk urczów / /'
pr zy zacho
wej miocyt u, wynoszący od -85 do -90 mV, jest zbli żenia jonów Ca2+ w sarkoplazmie� odłączenie aktyny wanych potencjałach czynnościowych.
�P
żony do wartości potencjał u równowagi dla jonów K+ od miozyny� rozluźnienie (rozk urcz) mięśnia . Z opi 2· Akty_wacja białek kurczliw ch. w stan i
y ie spo 4 '
i zależy od różnic w pr zewodności błony dla jonów K+, sanych powyżej mechanizmów wynika , że wapń jest cz 1k u m10cytu cząsteczki
!1; tropomiozyny zasłaniają
Na+ i Cl· oraz działania pompy Na+/K+-ATP-azy (patr z cz ynnikiem niezbędnym do sk urczu mięśnia szkiele miei�ca aktywn� na ,aktynie, uniemożliwi
ając wytwo
rozdz . ,,Fizjologia układu nerwowego"). towego. r zeme połączema głowek miozyny z łańcu
chem akty-
n wym
Zadziałanie pojedynczym bodźcem progowym � : �o z�począz+tk owania skurczu niezbędne jest
powoduje depolaryzację błony komórkowej będącej w1ązame JOn ow ca z p o
djednostką TnC troponiny
wynikiem napływu jonów Na+ i wyzwolenie potencjału (p. ryc. ?·2�). D o�hodzi do tego w następ
5.1.4. _
stu stęzema 1onow ca2+
stwie·wzro
czy nnościowego, który o kilka milisek und wypr zedza w sarkoplazmie (z 0,1 do
sk urcz komórki mięśniowej. Włókno mięśniowe odpo Molekularny mechanizm skurczu pon�d 1 µmol�l) na s�utek ich uwalnia
nia z cystern
br�eznych Związame _
wiada na bodziec zgodnie z prawem „wszystko albo : Jonów ca2+ z troponiną prowa
nic". Znaczy to, że po zadziałani u bodźca o sile pro Molek ular ny mechanizm skurcz u mięśnia moż na dzi �o zmiany konformac
ji kompleks u troponina-tro
gowej lub większej powstający potencjał czy nnościowy rozpatrywać jako sekwencję następ ujących po sobie po�iozyn�, � efekcie czego tropomi ATP A DP
ozyna zmienia
ma taką samą amplit udę i postać. W okresie depolary faz : 1) uwolnienia jonów Ca2+ , 2) aktywacji białek swoJe ułozeme na łańcuch u aktyny, od
słaniając miej
zacji komórka jest w.ogóle niewr ażliwa (okres refrakcji k urczliwych, 3) wytwar zania napięcia mechanicznego, sc? aktywne na aktynie zdolne do wiąz
ania główek
bezwzględnej). Podczas repolaryzacji błony, uwarunko- 4) rozluźnienia mięśnia (tab. 5.1). miozyny. Przyłączenie j onów ca 2+ do p
odjednostki Ryc. 5.3. Cykl mostków poprzecznych
94 NARZĄDY RUCHU - MIĘŚNIE I STAWY 95·

stanowiącego wysokoenergetyczną przejściową formę waniem się cienkich filamentów aktynowych pomię mię�nie zawieraj� t�kże elementy elastyczne,
biorące jest p�t1 2�bny na wytworzen
ATP), a powstająca wtedy energia jest wykorzysty dzy grube filamenty miozynowe, bez zmian ich dłu �dział w mechamzmie skurczu , możliwe jest, że pojawi czu m1ęsma : ie maksymalnej siły skur:.
wana do wyprostowania główek miozyny i ustawie gości, ale ze zmniejszeniem długości sarkomeru. Pod się �kurc� bez dostrzegalnej zmiany długości mięś .
nia. Ze w� ględu na częstotliwość pobudzeń
nia ich ponownie pod kątem 90 ° (ryc. 5.3). Usunięcie czas skurczu linie Z zbliżają się do siebie, zwiększa się Pomewaz praca jest iloczynem drogi i siły; w pierw
szym następujące rodzaje skurczów rozróżnia się
ADP i Pi oraz przyłączenie nowej cząsteczki ATP jest obszar zachodzenia na siebie filamentów aktynowych i przypadku mięsień będzie wykonywał pr�cę _ mięśni szkieletowych:
dynamicz 1) skurcz P Jedynczy, 2) skur
warunkiem niezbędnym do rozdzielenia komplek miozynowych, co skutkuje skróceniem prążków I i stref ną, w drugim natomiast statyczną. � cz tężcowy niezupełny,
su aktyna-miozyna. Brak ATP skutkuje więc trwałym H bez zmiany dłu gości prążków A. Jeden cykl aktywa e zględ 3) skurcz tęzcowy zupełny.
� w u na _ w��nki mechaniczne skurcze mięśni
połączeniem białek przez mostki poprzeczne i utrzy cji sarkomeru powoduje jego skrócenie o 1 %. szkieletowych dzieh się na: 1) izotoniczne, , _Jednor�zo':� pobudzenie mięśnia bodźcem
2) izome sci �o naJmmeJ progowej wyw O warto
mywaniem się stanu przykurczu mięśnia. Powtarzające się cykle połączeń między aktyną tryczne, 3) auksotoniczne. ołuje odpowiedź w po:.
Jeżeli stężenie jonów Ca2+ w sarkoplazmie jest nadal i miozyną powodują ślizganie się miofilamentów , czyli Skurcz izotoniczny jest to taki skurcz, w czas staci, �k_urc�u pojedynczego. W skurczu poje
ie któ rozrozma się trzy fazy: a) utajo dynczym
podwyższone w stosunku do stężenia spoczynkowe wciąganie cienkich filamentów aktynowych między rego przycze�y m_ięśnia z�liżają się do siebie i nego pobudzenia (okres
mięsień czasu od m_omentu z�działania
go, miejsca aktywne na łańcuchu aktyny pozostają grube filamenty miozynowe. Za każdym razem kiedy podleg� skrocem�, ale me zmienia się jego bodźca wywołującego
nap ięcie. pow�tawame potenqału czynnośc
odsłonięte i cykl może zostać powtórzony. Cykl zgi położenie mostka poprzecznego ulega zmianie (zgię Szyb�o_sc, skracama mięśnia jest stała (maksym iowego do rozpo
alna). częcia skurczu); b) skurczu; c) rozk
nania i prostowania główek miozyny przy szybkich ciu), wytwarzana jest siła, która pociąga linię Z w kie �-1ęsien wyt"'_'arza stałą sił� i ulega skróceniu do warto ?ync u rczu. Skurcz poje:.
skurczach powtarza się około 5 razy na sekundę. Nie runku środka sarkomeru. Siła ta jest przekazywana sc1 potrzebnej do przesunięcia ciężaru. zy V: 1:1ięśniach szybko kurczących się (w
arunku
wszystkie jednak główki miozynowe pracują jednocze poprzez cienki filament za pomocą dystrofiny na sar Sku�cz izo�etryczny to skurcz, podczas ją sz �b�1� 1 precyzyjne ruchy) trwa około 7,5 ms, zaś
. którego w m1ęsm�ch wolno kurczących
śnie, co zapewnia płynność skurczu . Cząsteczki miozy kolemę, a z sarkolemy do ścięgnistej części mięśnia me ��•em. � się długo�ć ięśnia, a zwiększa się (warunkują dłu
� się jego gotrwałe 1 rozległe ruchy) okoł
ny zawierają 2 główki, ale w danym czasie tylko jedna i do kości. Do skracania i wytwarzania napięcia mię nap1ęc1e. Nie �o,c�odz1 wowczas do zmiany poło o 100 ms. Warunkiem
żenia �s�ę�owani,a skurczów pojedync
z nich łączy się z aktyną. sień wykorzystuje energię z hydrolizy ATP. przyczepo, w m1ęsma, rozciągane są natomias zych jest pobudzanie
t elemen ��ęsma bodzcami w odstępac
4. Rozluźnienie mięśnia. T worzenie mostków � sprężyste i sarkomer podlega skróceniu. Siła skurczu mz czas h czasowych większych
poprzecznych ma miejsce do momentu zmniejszenia 1�on_ietry�znego mięśnia musi się równać jego tr wania całego okresu skurczu mięśnia (czas
obciąże ut�.Jonego pobudzenia+ faza sk
stężenia jonów Ca2+ w sarkoplazmie do wartości spo mu 1 zal�z� od �o�zą:km ej, d�ugości włókien u rczu+ faza rozkurczu).
5.1.6. -v: mięśnio �oJedyncze pobu z�nie włókn
? a mięśniowego powodu
czynkowej. Tak więc skurcz włókna mięśniowego wych. Jezeh ?bc1ązeme mięsma zwiększa się,
wówczas
trwa tak długo, jak długo w sarkoplazmie utrzymy Właściwości mechaniczne mięśnia a�y utrzy�ac tę samą d�ugość mięsień musi wytw Je zawsze uwolmeme maksymalnej liczby
jonów caz+
orzyć z �R, a � amy m mak sym alny pojedynczy skurcz
wane jest odpowiednio duże stężenie jonów Ca2+ . wię�s�ą sił_ę poprzez zwiększenie
napięcia. � �
włokna m1ęsmowego.
Po obniżeniu sarkoplazmatycznego stężenia jonów W stanie spoczynkowym miofilamenty aktynowe Fiz1olog1czn� formą skurczów mięśniowych są
skur Je�e!i zwiększa się częstotliwość dzia
Ca2+ poniżej 0,1 µmol/1 są one odłączane od podjed
nostki TnC troponiny, co skutkuje powrotem kom
i miozynowe ślizgają się swobodnie po sobie, nie sta
wiając podczas ruchów biernych prawie żadnego oporu.
cze au�sotomczne, przeciwstawiające się
0�0:0:11, podcz�s których zmienia się długość
pewnemu ? 0dzcow, to dochodzi do sum
łających
owania się skurczów
mięśnia. 1 powsta ania sk rczó tężc
pleksu troponina-tropomiozyna do poprzedniej kon Jednakże w miarę biernego rozciągania narasta w mię Mięsn_1e łączą się przez połączenia stawow � � � owych. Rozróżnia się
e z kośćmi dwa rodzai e skurczo tęzcowych: niezupełn
formacji, haQ1owaniem przez tropomiozynę interak śniu bierne napięcie mechaniczne, czyli mięsień wyka tak więc zaktywowany mięsień może się skró _ ': y i zupeł
_ cić, al� ny. S�urcz tęzco me upełny
cji miozyny i aktyny przez zasłonięcie miejsc aktyw zuje sprężystość (elastyczność). Sprężystość (opór na ?op1ero �o �okonaniu oporu stawowego prze � � powstaje wówczas, gdy
z wzrost koleJne pobudze i m1�cytu
nych na aktynie i przerwaniem cyklu tworzenia most rozciąganie) mięśnia zależy od elementów kurczliwych je�o napięcia. S�urcze auksotoniczne są �� następują podczas jego
skurcza rozkurc� u. Po częs c10 J relak
ków aktynowo-miozynowych. Miofilamenty aktynowe oraz elementów sprężystych ułożonych w stosu nku do �• dwufazowymi. W J?Oczątkowej fazie skurcz jest na kol Jny w � sacji mięsień rozpoczy
wysuwają się spomiędzy miofilamentów miozynowych mięśnia równolegle lub szeregowo. W skład sprężystej •�ometryc�ny, pon�. e�a mięs _
ień musi rozwinąć siłę na om�ast c ęsto � skurcz �a "o/zszfm poziomie napięcia.Jeże
li
� : � thwosc działających bodźców jest tak
i następuje rozkurcz miocytu. komponenty równoległej (PEC, paralel elastic compo row?�w�zącą obc1ązeme zanim zacznie się
skracać. d�z�, _ ze kazdy z nich działa
Obniżenie stężenia jonów Ca2+ w sarkoplazmie nent) wchodzi przede wszystkim tytyna oraz tkanka Obc1�ze°:ie to nazywane jest obciążeniem skutecznie na komórkę
ma miejsce przy zaniku neurogennego pobudzenia łączna otaczająca włókna mięśniowe - śródmięsna "'! tej fazie �astępuj_e skrócenie sarkomeru i rozci nię cowy wtórnym. mięsmową podczas fazy _ skurczu, powstaje
zupełny. W�runk1em wystąpienia skurczu
skurcz tęż
miocytu i zachodzi dzięki pompie wapniowej (Ca2+- i omięsna. Składnikiem sprężystej komponenty szere c�e elemento;"' spręzystych, aż do mome:ą.tu ąg
tęż
gdy napię cow g zu ełne?o Jest taką
-ATP-aza) przenoszącej aktywnie jony Ca2+ do kana gowej (SEC, series elastic component) są ścięgna znaj cie , elementow sprężystych zrównoważy �? p częstotliwoś� działających
. obciążenie ?o_dzcow , ze kazdy następny
lików podłużnych SR (2 jony Ca2+/1 cz. ATP). Są one dujące się na obu końcach mięśnia. Narastanie biernego wtorne �całkowita długość
mięśnia nie ulega zmianie). smu ą P działa na komórkę mię
następnie transportowane do cysterµ brzeżnych,. gdzie napięcia mięśnia na skutek jego rozciągania jest wyni Następme rozpoczyna się druga faza - izoto � _ O zakończeniu okresu refrakcji bezwzględnej'
niczna wymkaJącego z jej wcześniejszego pobudzen
są magazynowane wbrew gradientowi stężeń dzięki kiem rozciągania przede wszystkim elementu równo po�cz�s �tórej wytworzone wcześniej nap ia.
ięcie ni; Podczas skurczu tężcowego zwiększa się siła
obecności białka wiążącego, kalsekwestryny. Niewiel ległego, a najważniejszą rolę odgrywa tytyna. Tytyna, �m1em� �•ę,. nato�iast mięsień skraca się pokonu wz lęde skurczu
ka część jonów Ca2+ może zostać przetransportowana która jest rozciągliwa w obrębie prążka I, działa jak Jąc obc�ąz�me :w�o�ne. W fazie izotonicznej, ? m ��u�czu pojedynczego. Siła rozwijana prze
podczas włokno m_1ęsmowe pozostające z
na zewnątrz komórki przez Ca2+-ATP-azę i wymiennik g uma - tzn. że początkowo gdy mięsień jest rozciągany s�racan_1a się mięs�11 , siła _ w skurczu tężcowym
� sk u rcz u jest ró wna obciąże zupełny� Jest maksymalna i większa niż w
Ca2+/Na+. stawia niewielki opór (rozciąga się razem z nim), nato n�u wt?m�mu. Jezeh wytworzona zostanie skurczu tęż
dostatecz cowym mezupełnym. Przyczyn
miast przy dalszym rozciąganiu dochodzi do gwałtow me du�a siła, �o ię ień b d ie się skra ą zwiększenia siły skur
prędkos�1ą. . � � � � cał ze stałą czu Jest czas, który jest niezbędn
y do transportu jonów
nego narastania oporu, co chroni strukturę sarkomeru. Zw1ę�sz�me obc1ązenia wtórnego mięśnia
Przeciwdziała biernemu rozciąganiu mięśnia i w du żym po:woduje wydłu��me zasu trwania fazy C_az+ d� SR Podczas każdego następnego sk
5.1.5. � izometrycz- mana Jest z cystern brzeżnyc urczu uwal
stopniu wpływa na szybkość skracania się mięśnia. °: ej sk c
_u� � u, zmm ejszeme szybkości i zakresu skracania caz+ h kole jna porc ja jonów
Teoria „ślizgowa" skurczu się m1ęsma. C�as tf';ania fazy izometrycznej , a z _ kolei ich transport zwrotny .do SR
nie jest
wzrasta wystarcza1ący. Dochodzi w zw
w�kut�k te?o, ze komeczny
jest dłuższy czas do odpo sywnego wzros iązk u z tym do. sukce
Teoria ślizgowa skurczu wywodzi się z lat 50. XX wiedm� większego rozciągn tu sarkoplazmatycznego stężenia jonów
5.1.7. ięcia szeregowego elemen C 2+, co skutk
uje w r�stem liczby wytworzo
ą do zrów kow po�rzecznych 71 siły sku
wieku , kiedy to grupa badaczy pod kierownictwem tu spr�zy_steg�, aby przekazać siłę niezbędn � nych most
Hu go Huxleya i Emmeline J. Hanson zaobser wowała Rodzaje skurczów w organizmie ?� w azem � w 1ęk �zego_ ciężaru: �zybkość skracania mię wszyst�1e sk_urcze mięśni
rczu . Fizjo logicznie prawie
zmiany w długości sarkomeru zależne od fazy skurczu � m� male Je, ome waz wydłuzaJą się cykle zmia szkie letow ych mają char akter
p n poło skurczow tęzcowych.
mięśnia. Na podstawie zaobserwowanych w mikrosko Skurcz mięśnia powstający wskutek wsuwania się ze_ma mostkow poprzecznych (mięsień skraca
się z naj
pie świetlnym zmian w strukturze sarkomeru wysunię filamentów aktynowych między filamenty miozyno w1ęks�ą szy kością, jeżeli_
� nie jest wtórnie obciążony).
to hipotezę, że skurcz mięśnia jest uwarunkowany wsu- we powoduje zmniejszenie jego dłu gości, ale ponieważ Im większe Jest obciążenie wtórne, tym
dłuższy czas
96
5.1.8. ce się włókno, jak i przez unerwianą ponownie tkankę, miany materii uwalniane z tkanki mięśniowej
w czasie jes jego dług�ść (o ci żenie wstę
stymulują odtwarzanie zdegenerowanych uprzednio : � pne), która zależy
i i
11
Unerwienie mięśni złączy nerwowo-mięśniowych: Chirurgiczna napra
pracy, takie jak: dwutlenek węgla, H+, K+, kwa
. g�ono� kwas mlekowy, adenozyna. Wazodyl
s piro od. z�chodzema za siebi�e cienkich
i grubych miofila
wa nerwu i stosowanie neurotrofin mogą wspomóc _ _ atacyj ment?w w sarkomerze oraz stop
me działa1ą tez: obni żony pozi om .
tlenu,· ADP, h1sta _ ?1 ntow elas cz ych. nia rozciągnięcia ele
Unerwienie mięśni szkieletowych jest niezbędne do odzyskanie utraconych funkcji mięśnia. Po utworze . . . � � � Każde pojedyncze włókno mię
mma (dz1a ła1ąca przez receptory H ) VIP CGRP
utrzymania ich aktywności skurczowej, ale również niu nowych złączy nerwowo-mięśniowych następuje s 10we cec�u1e się optymalnym stopniem rozc
, nocześnie w pracujących mię- ci:1
2 ' ' ,
SP� ..bradykinma · . Row iągnię
odgrywa istotną rolę troficzną. Unerwienie ruchowe resynteza białek mięśniowych, co wskazuje na troficz , � (dług?sc sarkomeru wynosi ok. 2,2 µm), przy
smach wzr�sta tem eratura, która powoduje
mięśni zapewniają neurony ruchowe - motoneurony, ne oddziaływanie unerwienia ruchowego. � wtórne kt?rym liczba utw rzonych mos
rozszerzeme naczyn. W pracującym mięśniu szkiele między ? tków poprzecznych
zlokalizowane w rogach brzusznych rdzenia kręgowego to� występuj: �onadto ako/ną a �10zyn� �est największa i tym spo
_ tzw. efekt adrenolityczny sobem moz
i pniu mózgu. Z rdzenia kręgowego aksony motoneuro 5.1.9. polega1ący na zmesiemu lub osłabieniu reak : zostac oz 1męta siła maksymalna (ryc.
nów wychodzą przez korzenie brzuszne i biegną w ner tywności 5.4). �ługo�c, tę okre�sla � się mianem długości spoczyn
r�ceptorów a-adrenergicznych, co skutkuje zaha
wach rdzeniowych do poszczególnych mięśni szkie Ukrwienie mięśni szkieletowych 1em skur czów
mowa koweJ. In vw? długość mięśnia w
mięśniówki gładkiej naczyń krwiono wan _ spoczynku utrzymy
?
letowych. Na poziomie mięśni rozgałęziają się, tracą snych w kurczącym się mięśniu. Po zakończeniu � Je�t ?hsko �e! :1art?ści, a uwarunkowana jest
wysił ro c1ą m
osłonkę mielinową i tworzą synapsę nerwowo-mięś Przepływ krwi przez mięśnie szkieletowe w stanie �u fizycznego zwi�kszony przepływ krwi utrzymuje się m1.� � �c1em m1ęsm między przyczepami kostny�
niową (złącze nerwowo-mięśniowe) z poszczególny spoczynku wynosi 1,5-6 ml/100 g tkanki/min i jest to Jeszc�e prz�: pewien czas, zależny od szybkośc Dz1ęk1 temu w organizmie mięśnie pracują w
_ i „wy ?1�lnych warunkach. Podczas dalsz opty
mi włóknami mięśniowymi (tzw. włóknami ekstra około 20% pojemności minutowej serca. Zużycie tlenu ,
płukiwama produktow metabolizmu. ego rozciągania mię
fuzalnymi). Zniszczenie tego unerwienia powodu przez mięśnie stanowi zaś około 20% całkowitego s�ia (dł�ąość sark�meru większa od optymaln
ej)
je porażenie wiotkie i zanik odruchu na rozciąganie. zużycia. Spoczynkowy przepływ krwi zależy od aktyw się zmme1sza, pomeważ liczba tworzonych most siła
ków
W konsekwencji prowadzi to do zmian o charakterze ności unerwiających naczynia włókien współczul �oprzeczny�� maleje. Przy dużym rozciągnięciu mię
atrofii z nieużywania mięśnia. Poodnerwieniowe zmia nych (patrz rozdz. ,,Fizjologia układu krążenia"). Pod 5.1.10. sma (dł�gosc sarkomeru wynosi 3,5 µm i więc
ej) nie
ny wyrażają się wzrastającą stopniowo nadmierną czas pracy mięśnia przepływ krwi wzrasta do warto Czynniki wpływające na siłę skurczu dochodzi do rozwoju siły, ze względu na brak kontak
wrażliwością mięśnia na acetylocholinę i wynikają ści ok. 80 ml krwi/100 g tkanki/min (oznacza to około tu filament�w miozynowych i aktynowych ze
cą z niej nadmierną pobudliwością (nadwrażliwość 15-20-krotny wzrost w stosunku do przepływu spo
mięśnia szkieletowego przekroczemu pewnego stopnia rozciągnięcia
sobą. p0
mięśnia
poodnerwieniowa) oraz ubytkiem masy mięśniowej. czynkowego), a zużycie tlenu z krwi tętniczej do około (ok. trzykrotności długości spoczynkowej)
dochodzi
d? arus�e�ia c!��łości struktury mięśnia
Skutkiem przecięcia włókna nerwowego jest też utrata 80%. Zachodzące jeszcze przed rozpoczęciem wysiłku, �ielkość, �iły rozwijanej przez kurczący się mięsień męci� i jego pęk
złączy nerwowo-mięśniowych z ich postępującą dege jak i w jego trakcie zmiany w układzie se�cowo-naczy zalezy ?d r?z�ych c�y ników, m.in. od: 1) �. Jeze
_ h wy1sc10wa długość sarkomeru jest mniej
neracją. Dochodzi także do postępującej degeneracji niowym mają na celu lepsze zaopatrzenie pracujących . ? wstępne sza 1z 2 µm, to filamenty
g� ro�c!ągmęc1a mięs ma (długości mięśnia); 2) często konc ,� aktyny z przeciwległych
i wstecznego zwyrodnienia kikuta aksonu do poziomu mięśni w tlen i substancje odżywcze oraz usuwanie thwosc1_ pobudzeń; 3) liczby jednostek motoryc ?w zaczynają zachodzić na siebie i siła skur
znych �ale1e. �atomi st jeżeli wyjściow czu
najbliższego odgałęzienia bocznego (kolaterale) oraz końcowych produktów przemiany materii. uczes:mczących w skurczu; 4) funkcjonowa - �_ a długość sarkomeru
zmian w ciele neuronu. Odnerwione włókna mięśnio Skurcze izotoniczne zwiększają, a izometryczne nia pętli Jest mme sza mz 1,5 µm, to linie
rdzemowo-mięśniowej. J Z opierają się O fila
we syntetyzufą dużą liczbę nikotynowych receptorów zmniejszają przepływ ze względu na ucisk boczny na menty m10zynowe i siła nie jest generowana.
A y
cholinergicznych dla acetylocholiny (N2AChR), które są tętnice. Kurczące się mięśnie szkieletowe uciskają . � , sarko:rner osiąg�ął �ługość większą niż 2 µm
rozmieszczone na przestrzeni całej sarkolemy, zamiast na naczynia krwionośne tylko wtedy, gdy siła skur 5.1.10.1. m1�sien musi byc, ozciągmęty z. użyciem
� siły, która
znajdować się tylko na płytce końcowej złącza nerwo czu przekracza 10% ich maksymalnego napięcia. Długość mięśnia sł�zy do pokonama oporu elementów spręż
. ystych
wo-mięśniowego. Te pozazłączowe receptory powodu Jeśli przewyższy 70% maksymalnego napięcia, prze mi�s�ia, wcho?zących w skład komponenty
spręży
ją, że włókna mięśniowe stają się bardzo czułe na ace pływ krwi ulega całkowitemu zatrzymaniu. Jednak w Jedny� z po�stawowych czynników wpły ste] rownoległeJ (PEC, parallel elastic compone
wają potrzebna do rozc�ągnięcia mięśnia nt). Siła
tylocholinę. Pojawiają się w nich niewielkie, nieregular przerwach między skurczami przepływ ulega nasileniu cych na siłę rozw11aną podczas skurczu prze do takiego stopnia,
ne skurcze poszczególnych włókien mięśniowych - tzw. - może wzrosnąć aż 30-krotnie. Mięśnie składające się z mięsień aby sarkomery miały długość
wyjściową większą niż
drżenie włókienkowe - wywoływane nawet małą ilo głównie z czerwonych włókien (miocyty typu I) cha
ścią acetylocholiny uwalnianej z degenerujących złączy rakteryzują się większym przepływem niż mięśnie skła
nerwowo-mięśniowych. Drżenia włókienkowe zwykle dające się z włókien białych (miocyty typu II).
1, 6 µm� �
są niewidoczne, a nadwrażliwość jest ograniczona do Wzrost przepływu krwi przez mięśnie ma miejsce
struktur bezpośrednio unerwianych przez uszkodzone już •W momencie rozpoczęcia, a nawet przed rozpo
włókna nerwowe. W kolejnych dniach po uszkodzeniu częciem aktywności skurczowej. Jest on wynikiem
nerwu mogą pojawiać się skurcze większych grup włó pobudzenia ośrodków nerwowych w OUN głów
kien mięśniowych, które są skutkiem ich zwiększonej nie w korze mózgowej, podwzgórzu i rdzeniu prze
wrażliwości na krążącą we krwi acetylocholinę. Podob dłużonym. Dochodzi wtedy do hamowania tonusu
ne objawy są skutkiem uszkodzenia motoneuronów a nerwów błędnych, a pobudzany jest układ współczul
, µm�=�
22
w rdzeniu kręgowym, natomiast ponadsegmentalne ny adrenergiczny. W efekcie następuje przyspiesze
�==�
uszkodzenia rdzenia kręgowego nie prowadzą do nad nie pracy serca i wzrost oporu naczyniowego w tkan 1, 6 1, 8 2,0 2,2 2,4 2, 6 2, 8 3,0 3,2 3,3
wrażliwości porażonych mięśni szkieletowych na ace kach pozamięśniowych, głównie w skórze i narzą Długość sarkomeru (µm)
tylocholinę. dach trzewnych. W mięśniach dochodzi do aktywa
Aksony motoneuronów mają zdolność do regenera cji cholinergicznego układu współczulnego unerwia
cji. Odrastają po kilka milimetrów na dobę, co umożli jącego naczynia, co powoduje ich rozszerzenie, spadek
wia reinerwację włókien mięśniowych. Jednakże należy oporu naczyniowego i wzrost przepływu. Po rozpoczę 3, 0 µm
mieć na uwadze fakt, iż mimo że odrastający nerw naj ciu pracy mięśni zwiększony przepływ krwi jest utrzy
częściej kieruje się ku swoim pierwotnym strukturom mywany przez czynniki miejscowe, które bezpośred
Ryc. 5.�. Zalez. nosc
,,
pomiędzy siłą skurczu rozwijaną �rzez 0· ,
docelowym, to regeneracja jest ograniczona. Czynni nio oddziałują na mięśnie gładkie tętniczek i zwieraczy s�urczu Jest rozwijana przy długości sarko � J�d;nez� �łokno · , no�e
':11�sr • , .
a dł�g?sc1ą
ki mitogenne i neurogenne uwalniane przez regenerują- przedwłośniczkowych. Należą do nich produkty prze- meru około 2 ' µm · wię szenie ub zmrneJszern sarkomeru. Optymalna siła
rne siły skurczu e długosc1 sarkomeru powoduje zmniejsze-
98
ą być ste ro
iążenie ste rowny dany mięsień. Mięśnie, które musz są determinowane przez motoneuron, który je une r �ej zerwaniem j ego przyczepów. Organizm podtrzymu-_.
2 µm, nosi nazwę obciążenia wstępnego. Obc run wane precyzyjnie, np. okoruchowe, mają małe jednost wia, zmiana unerwienia powoduje prze obrażanie jed J e w ten sposób tonus mięśniowy niezbędny do utriy�.
w wa
wstępne oznacza także długość sarkomeru ki, tzn. że liczba włókien mięśniowych une rwiana prz
ez nostki motorycznej. Na prze obrażanie jednostek moto mania postawy i pozycji ciała oraz umożliwia modula.:.-.
kach spoczynkowych (patrz pow yże j). ni mni j pr e rycznych może wpływać także trening. Powoduje on, że
przez jeden motoneuron a jest niewielka. Mięś cję świadomych działań ruchowych.
e e
W skurczu izometrycznym siła wytwarzana tki moto ryc n udział poszczególnych typów jednostek motorycznych
może być cyzyjne mają natomiast większe j ednos � e Odruch z wrzecionek n erwowo-mięśniowych utrzy
zmianę konformacji mostków poprzecznych (jeden motoneuron a kontroluje dużą liczb ę włók 1e � w mięśniach będzie dostosowany do charakteru obcią �ujący długość mięśnia i odruch z receptorów ścięg
przekazana na układ kostny tylko _ wte�y, gdy szerego niow w dan ej żenia fizycznego danego osobnika.
p? ent) mięśniowych). Wszy stkie włókna mięś mstych utrzymujący stałe napięcie mięśnia często są
e
wy element sprężysty (SEC., sene � e�ast1c com � Z jednostce motorycznej są przeważnie teg? sameg� �pu Pojedynczy potencjał czynnościowy motoneuro �ob�e pr�e�h_vstawne. Jeżeli dochodzi do wzrostu obcią
hma
zostanie rozciągnięty. Podczas zgięcia mostka e j J e�
nm, a SEC rozci a si o taką sa:11ą fizjologicznego. Włókna mięśniowe poj��y1;cz nu a powoduje zgodnie z zasadą „wszystko albo nic" zema m1ęsma, to albo zostaje on wtedy rozciągnięty,
przesuwa się o 7-1O � � w m1ęsm u, tak ze jednoczesny maksymalny skurcz wszystkich unerwia albo musi rozwinąć większe napięcie w skurczu izome
ur z j e t nostki motorycznej są rozproszon e
długość. Mimo że sarkomer ul��a skrocem�,, s� � � na prz z kilka moto nych przez ten motoneuron włókien mięśniowych. trycznym, aby utrzymać stałą długość. Nie ma bowiem
się me każda część mięśnia jest sterowa e
izometryczny, ponieważ długosc całego m1ęsma ąc ten sam mię Pole motoryczne kontroluje natomiast siłę skurczu
arzyszą neuronów. Motoneurony a une rwiaj e możliwości j ednoczesnego utrzymania stałej długości
zmienia. Całkowite skrócenie sarkomeru i to� to j st zloka lizow a przez zmianę: częstotliwości wyładowań pojedyncze i napięcia mięśnia. Ścisłe zależności pomiędzy odru
st ją sień tworzą pole motoryczne. Pol e e
ce mu wydłużenie SEC zależą od liczby cykli ??� � czasz kowy ch (pnia go motoneuronu a i liczby pobudzonych motoneu chami związanymi z wrzecionkami n erwowo-mięśnio
j est ne w ośrodkach ruchowych ne rwów
cych mostków poprzecznych. Siła skurczu m�ęsma mózgu) lub rdzenia kręgowego. Aksony motoneuro ronów a (czyli pobudzanie większej liczby jednostek wymi i receptorami ścięgnistymi gwarantują więc, że
tym większa, im bardziej rozciągnięty zostame SEC nów w rdzeniu wychodzą z rogów brzusznych i biegną motorycznych). Niewielkie zwiększenie siły skurczu wielkość skurczu mięśnia j est dopasowana zarówno do.
w nerwie rdzeniowym tego samego segmentu. Rozdział mięśnia jest najczęściej wynikiem zwiększenia często jego obciążenia, jak i do wymaganego ruchu.
5.1.10.2. włókien kie rujących się do tego samego mięśnia nastę tliwości wyładowań motoneuronu, natomiast więk
puje w splotach nerwowych. sza siła skurczu rozwijana jest na skutek zwiększenia
Częstotliwość pobudzeń
Zależnie od częstotliwości wyładowań motoneuro liczby aktywnych motoneuronów kontrolujących dany
5.1.11.
nów a i właściwości włókien mięśniowych wchodzą mięsi eń i liczby pobudzonych włókien mięśniowych.
Pojedyncza depolaryzacja sarkolemy uwalnia Rodzaje włókien mięśniowych
cych w skład jednostki motorycznej rozróżnia się jej Proces ten nazywa się rekrutacją jednostek motorycz
ze zbiorników końcowych określoną pulę jonów 3 typy: S (slow), FR (fast fatigue-resistant) � FF (fas� nych i odbywa się w sposób uporządkowany. Najszyb
w
Ca2+, która powoduje wytworzenie liczby mostk�
skurc zu poJ e fatigable). Najliczniej występują wolne 1ednos�k1 ciej rekrutowane są jednostki S, następnie FR, a na Włókna mięśniowe tworzące mięśnie szkieletowe
poprzecznych niezbędnej do wykonania siłę
o motoryczne S, które mogą rozwinąć maksymalną końcu FF. O kolejności rekrutacji decydują: właściwo mogą się między sobą różnić pod względem morfolo
dynczego. Jony Ca2+ są następnie szybko t�anspor� milis kund Akso ny moto neu ści przewodzenia motoneuronów i organizacja docho gicznym, czynnościowym i metabolicznym. Rozróż
ie w ciągu kilkudziesięciu e
wane do kanałów podłużnych SR, następuj e rozdz
go i doch odzi do ronów jednostek S cechują się małą prędkością prze dzących do nich wejść synaptycznych. Właściwo nia się zasadniczo 3 typy włókien mięśniowych: typ I,
lenie połączenia aktyno-miozynowe
wodzenia i częstotliwością wyładowań oraz stosunko ści przewodzenia neuronów zależą od ich rozmiarów. typ Ila oraz typ Ilb (tab. 5.2). U niektórych gatunków
rozkurczu. Powtarzająca się depolaryzacja sarkolemy
wo długim czasem refrakcji. Skurcz tężcowy zupełny Mniejsze komórki mają większą oporność wejściową zwierząt włókna mięśniowe o cechach czynnościo- .
powoduje za każdym razem uwal?-iani_ e z SR ��eślo
występuje przy dość małych częstotliwościach pobu dla wpływającego prądu niż komórki duże, w związ wych włókien typu Ilb są określane jako Ilx lub Ild
nej puli jonqw Ca2+ . Przy odpow1edmo wysokie) czę
dzeń (15-20 Hz). Włókna mięśniowe jednostek S, ku z czym prąd o takiej samej wartości wywoła więk Odmienność ta wynika z budowy łańcuchów ciężkich
stotliwości pobudzeń dochodzi do stopniowego wzro
zwane są włóknami typu I (patrz podrozdz. 5.1.11 szą zmianę potencjału błonowego w małych komór miozyny.
stu stężenia jonów Ca w sarkoplazmie, ponieważ ich
2+
d
Rodzaje włókien mięśniowych). Głównie z tych j e kach niż w dużych. Przy danej wielkości synaptyczne Włókna typu I są to włókna wolno kurczące się
transport zwrotny do cystern końcowych jest_ nie� postu
e nostek składają się mięśnie antyg rawitacyjne i go prądu wejściowego małe ciała komórkowe moto o przewadze m etabolizmu tlenowego (włókna czer
starczający do uzyskania po każdym pobudzemu stę� e FR
e ralne tułowia i kończyn. Jednostki motoryczn neuronów j ednostek S osiągają większy postsynaptycz wone, S). Energię pozyskują niemal wyłączni� w wy
nia spoczynkowego. Wysokie sarkoplazma�yc�n e stę� z
i FF są jednostkami szybkimi, osiągającymi skurc ny potencjał pobudzający, niż większe ciała motoneu niku przemian tlenowych (fosforylacja oksydacyjna),
nie jonów Ca2+ warunkuje ciągłe tworzeme i stopm� n u
maksymalny w ciągu kilku milisekund Ich moto e ronów jednostek F. Jednostki S są więc rekrutowane a głównym ich substratem energetycznym są kwasy
wy wzrost liczby mostków poprzecznych, co powoduj e
rony są duże, a aksony cechuje duża szybkość przewo jako pierwsze, ponieważ mają najniższy próg pobudze
wzrost siły skurczu włókna mięśniowego.
dzenia. Mogą wyładowywać się z dużą częstotliwością nia synaptycznego. Dru gi czynnik decydujący o kolej
Przy umia rkowanym wzroście częstotliwości . po! e
przez krótki okres. Jednostki FR, odporne na zmęcze ności pobudzania jednostek motorycznych jest zwią
dyncze skurcze dodają się, zwiększając tym samym siłę
nie, przy powtarzającej się stymulacji rozwijają średnią zany z połączeniami synaptycznymi, które są zorga Tabela 5.2. Charakterystyka włókien mięśniowych mięśni szkie
skurczu (sumowanie). Jeżeli częstot!Jwość jest duża, to
siłę przez kilka minut, po czym następuje jej powo� nizowane w ten sposób, że przy wzroście pobudzenia letowych
poj edyncze skurcze sumują się w jeden ciągły skurcz
(patrz skurcz tężcowy w podrozdz. 5.1. 7). ne; trwające wiele minut, zmniejszanie. Szybko męczli motoneurony a są rekrutowane w kolejności S-FR-FF.
we jednostki FF mogą szybko rozwinąć siłę_maksyma! Nie zawsze jednak rekrutacja odbywa się w powyższej Typ włókna mięśniowego I Ila llb
ną, ale przy powtarzających się pobudzemach male j e kolejności i wówczas duże motoneurony a są pobudza Szybkość skurczu mata duża duża
5.1.10.3. ona gwałtownie po około 30 sek. Jednostki szybkie ne szybciej niż małe.
zawierają włókna mięśniowe typu II (patrz podrozdz.
Aktywność enzymów wysoka wysoka niska
Jednostka motoryczna oksydacyjnych
5.1.11 Rodzaj e włókien mięśniowych), które do rozwi 5.1.10.4.
skurczu tężcowego zupełnego wymagają pobu Aktywność enzymów gli- niska średnia wysoka
Jednostka motoryczna (ruchowa) jest końco nięcia W jednostkach Pętla rdzeniowo-mięśniowa kolitycznych
eń o częstotliwości około 40-60 Hz.
wym funkcjonalnym składnikiem dróg rucho dz występują włókn a typu II a, zaś w Siła skurczu mata średnia duża
wych, jak również podstawową jednostką czynn _ � motorycznych FR j dnost ek są przy Siła skurczu mięśnia szkieletowego jest także regu
jednostkach FF typu II b. Oba typy e Kapilaryzacja duża średnia mała
ściową mięśni. Składa się z motoneuronu a 1 wło o duż j sil e, a więc lowana przez pętlę rdzeniowa-mięśniową. Impulsacja
stosowane do szybkich skurczów e
kien mięśniowych unerwianych przez ten motoneu
Zawartość mitochondriów duża średnia mała
h skurcz wa runkują krążąca między motoneuronami y, receptorami wrze
występują w · mięśniach, któryc e
ron. U ssaków każde włókno mięśniowe jest unerwia cionka n erwowo-mięśniowego oraz motoneurona
Zawartość glikogenu mata duża duża
szybkie ruchy.
ne ruchowo przez jeden motoneuron, a j eden moto Średnica włókien mała średnia duża
włók ien Jednostki motoryczne cechują się określoną wydaj mi a warunkuje utrzymanie i kontrolę napięcia mię
neuron może unerwiać od 6 do kilku tysięcy
nością, która jest efektem dopasowania właściwości śniowego. Pobudzenie natomiast receptorów ścięgni Odporność na zmęczenie bardzo duża mała
mięśniowych. Wielkość jednostek moto rycznych (czyli duża
en włókien mięśniowych i unerwiających je motoneuro stych ( odwrócony odruch na rozciąganie) zabezpiecza
liczba komórek mięśniowych une rwianych przez jed
nów a. Ponieważ właściwości włókna mięśniowego przed rozwijaniem przez mięsień zbyt dużej siły, grożą- Zawartość mioglobiny duża średnia mała
motoneuron) jest związana z precyzją, z jaką ma być
100
tłuszczowe. Charakteryzują się dużą zawartością sar oddzielenie główki miozy ny od cząsteczki akty ny, Ryc. 5.5. Metabolizm mięśnia
koplazmy, mitochondr iów i mioglobiny, silną kapilary- co zapewnia cy kliczność ruchó� mostków poprzecz szkieletowego
SARKOPLAZMA
. zacją (dobrze rozbudowana sieć naczyń włosowatych) nych. ATP zapewnia również energię dla funk cjonowa
Kinaza
i wy soką aktywnością enzy mów związanych z tleno nia pompy wapniowej, której rolą jest wychwy t jonów fosfory/azowa
wy mi reakcjami sy ntezy ATP (enzy mów cyklu Krebsa). Ca+2 przez siateczkę sarkoplazmatyczną oraz pompy
+ i K+
Unerwione są przez wolno przewodzące włókna ner sodowo -potasow ej, transpor tującej jony Na
wowe o niewielkiej średnicy. Kurczą się wolno, rozwi wbrew gradientowi stężeń. Dla zapewnienia aktywno
jają niewielką siłę, ale są odporne na zmęczenie. Mają ści motorycznej mięśni istnieje konieczność resy ntezy
małe zapasy glikogenu . Cechują się dobrą wrażliwo ATP. Źródłem dla odbudowy ATP są: glukoza pozy ski
ścią na insulinę, czy m przyczy niają się do utrzy mania wana ze zgromadzonego w mięśniach glikogenu oraz
homeostazy glukozy. pochodząca z kr wi, fosfokreaty na zmagazy nowana
Włókna typu Ila są to włókna szybko kurczące się w m ięśniach, a także wolne kwasy t łuszczowe oraz tr i-
o szybkim metabolizmie oksydacyjno-glikolitycznym glicerydy (triacyloglicerole).
(włókna FR). Cechu ją się średnim stopniem kapilaryza We włóknie mięśniowy m istnieje kilka mechani- (gl�kozo-6-fosf;iaii)
zmów odnowy ATP (ryc. 5.5). Podstawowy m jest fos
_/
cji, umiarkowaną zawar tością mioglobiny i enzy mów ""'--- ~ ---- - ---- -'"
glikolitycznych oraz wy soką aktywnością enzy mów forylacja oksydacyjna, dla której substratami są glu Kwas
ł
oksydacyjnych. Posiadają znaczne zapasy glikogenu . koza oraz kwasy tłuszczowe. Dalsze przemiany gluko mlekowy Kwas
zy, jako źródła energii, zależą od poziomu zaopatrzenia pirogronowy
Kurczą się szybko, rozwijają średni ą siłę skurczu (więk
szą niż włókna typu I) i są odpor ne na zmęczenie. w tlen i mogą mieć charakter tlenowy - glikoliza tleno
Włókna typu Ilb są to włókna szybko kurczące się wa lub beztlenowy - glikoliza beztlenowa. W obydwu
o szybkim metabolizmie glikolityczny m (w łókna białe, przypadkach zachodzi resy nteza ATP, lecz pro cesy te są
FF). Cechują się słabą kalpilaryzacją, małą zawartością różne zarówno pod względem przemian biochemicz
Kwasy
mioglobiny i mito chondriów oraz wy soką aktywnością nych, jak również efektywności energetycznej.
/, \'
tłuszczowe
enzy mów glikolitycznych i ATP-azy miozy nowej. Posia W początkowy m okresie czy nności skurczowej, glu
dają znaczne zapasy glikogenu . Ich w rażliwość na insu koza pozy skiwana jest na drodze glikogenolizy zgro
: Cyk/kwasu
linę jest znacznie mniejsza niż włókien la. Unerwiane mad zonego w mięśniach glikogenu pod wpływem \ c�rynowego
są przez szybko przewod zące w łókna ner wowe o dużej fosforylazy glikogenowej, enzymu wy stępującego
średnicy. Kurczą się szybko, rozwijają największą siłę w dwóch izofor mach - fosforylaza A oraz fosforylaza B.
J
i są najmniej odpor ne na zmęczenie. W mięśniach szkieletowych fosforylaza glikogenowa
W obrębie. danego mięśnia mogą wy stępować wy stępuje głównie w postaci nieaktywnej fosforylazy B,
wszy stkie typy włókien mięśniowych, a ich zawar tość która ulega przekształceniu do fosforylazy A pod wpły
procentowa może być różna w zależności od pełnionej wem kinazy fosforylazowej. Wzrost aktywności ws po
MITOCHONDRIUM
przez mięsień funkcji. Rozkład procentowy poszcze mnianej kinazy następuje w efekcie obniżenia stężenia
gólnych włókien w dany m mięśniu szkieletowy m jest ATP oraz glukozo-6-fosforanu w kurczącej się komórce
cechą uwarunkowaną genetycznie. N iektóre czy nniki, mięśniowej (ryc. 5.5). Transformacja fosforylazy z izo k��só_w tłuszczowych, które podobnie jak glukoza utle
k�e i wy nosi ok . 20 mM/L. Fosfokreaty na ulega rożłoże
np. wiek, niedotlenienie organizmu, trenin g, in geren formy B w izoformę A jest warunkiem koniecznym maJą się do _C02 oraz Hp. Procesy te są bardzo wydajne
mu do kre�ty ny i nieorganicznego fosforanu, który po
cja farmakologiczna (glikokorty kosteroidy, beta2-ago do inicjacji glikogenolizy. Zarówno w przebiegu gli energetyczme, np. przy utlenianiu 1 mola kwasu palmi
przyłączemu do ADP formuje ATP (ADP + Pi � ATP).
niści), mogą powodować przekształcanie się w łókien kolizy tlenowej, jak i beztlenowej glukoza przekształ tyn wego (1 -węglowy kwas tłuszcz
� � owy) .powstaje 129 _ , ta Je
_ st odwracalna i z kreaty ny oraz
Reakqa ATP może
jednego typu w inny. Mięśnie zawierające mio cyty cana jest w kwas pirogronowy. W warunkach tleno moh ATP. O Ile energia pochodząca z utleniania gluko
powstac fosfokreaty na i ADP. Zauważyć należy, że
typu I są przy stosowane do długotrwających, powol wych kwas pirogronowy przekształcany jest w acety zy po�walała na rozpoczęcie skurczów mięśni, to energia
rozpad fosfokreaty ny z pozy skaniem związków wyso
nych sku rczów utrzy mujących np. po s.tawę ciała - mię lo-CoA, w większości wy korzy stywany w cyklu Krebsa u y skiwana z oksydacji kwasów tłu
� szczowych umożli

koenerge cznych j st reakcją bar
śnie grzbietu, prostowniki kończy n, natomiast mięśnie (cy kl kwasu cytry nowego). Blisko 95% energii uwolnio Wia podtrzy ywanie pracy mięśni 17 � dzo szybką i niezwy
� podczas długo kle wydaJną. Potwierdza to o bser
zawierające mio cyty typu II wy konują szybkie, krótko- nej w cy klu Krebsa zamieniana jest w wy soko energe trwałego wysiłku fizycznego o niskiej i umiarkowa wacja, w której już
na początku m _ tensywnego wy si łku poziom fo
tr wałe skurcze. tyczne związki fosforanowe, zaś pozostała część w ener nej �nte�sY':1!-o�ci o�az w czasie odnowy po skurczu. sfokre
aty�y �lega z�niejszeniu, przy niezauważalnej jeszcze
gię cieplną. W przebiegu glikolizy beztlenowej powsta Pomewaz mięsme, szkieletowe nie mają zdolności sy nte _ a ATP. Przedłużający się skurcz
m1ame stęzem
ły z glukozy kwas pirogronowy jest przekształcany do zy wolnych kwasow tłuszczowych, ich obecność w mio � skutku
Je wyczerpywani�� się zapasów energetycznych, w wy
kwasu mlekowego, który dyfundu je z mięśni szkieleto a h
5.1.12. � � je�t efe�tem ;:VI1ik�nia z krwi na zasadzie dyfu m_ ku czego zmmeJsza się stężeni
t
wych do krwi . Wraz z czasem trwania wy siłku fizyczne ZJi bierneJ W ich_ do�omorkowym transporcie prawdo e ATP, rozkładane
Metabolizm mięśni szkieletowych go przez A�P-azę miozy nową. Efektem tego jest wzra
go, w warunkach niedostatecznej ilości tlenu, poziom podobny Je: st udział białkowych transpor terów. Źródłem
sta1ący poz10m ADP, który jest bodźcem po budzają
kwasu mlekowego wzrasta, a jego ilość w mięśniach wolnych kwasów tłuszczowych w mio
cycie są także cy � rozpad fosfokreaty ny, prowadząc
Mięśnie szkieletowe cechują się dużą zmiennością oraz krwi jest miarą długu tlenowego „zaciąg niętego" zgromad�one wewnątrzmięśniowo triglicerydy, które do uzupełnienia
poz10mu ATP.
metabolizmu energetycznego. Bezpośrednim źródłem przez mięśnie (mechanizm długu tlenowego patrz pod przy udziale h.�azy hormonozależnej rozkładane są do
N ieznaczna ilość ATP powstaje również na drodze
energii dla mięśni jest adenozynotrifosforan (ATP). rozdz. 5.1.12.1).. Poza glikogenolizą glikogenu, ważny m woln ch kwasow tłuszczowych i gl
� icerolu . Oksydacja reak�ji miokinazowej, polegającej na sy ntezie ATP
Poziom jego koncentracji w spo czy nku jest niewielki źródłem glukozy jest jej transpor t do komórek mięśni kwasow tłuszczowych, podobnie ja
k glukozy; zachodzi z dw�ch cząsteczek ADP przy udziale kinazy adenyla
i zapewnia energię na wy konanie zaledwie kilkunastu z przestrzeni pozakomórkowej (glukoza krwiopochod w_ m�tochondriach, a pows tały acetylo-CoA �lega utle noweJ.
na) dzięki niezwy kle wydajny m białkowym transpor
Produktem tej reakcji jest cząsteczka ATP oraz
skurczy, ulegając wyczerpaniu już po kilku sekundach. memu w cyklu Krebsa.
Energia pozy skana z ATP umożliwia ruchy mostków terom glukozy (GLUT 1, 4). w_ warunkach in�e?sywnego, lecz krótkotrwałego AMP (adenozy nomonofosforan).
poprzecznych miozy ny oraz przemieszczenie filamen Kolejny m mechanizmem syntezy ATP jest utlenia- wys1łku fi�yc�nego z�o�ł m energii jest fosfokreaty
�
tów akty ny względem filamentów miozy ny, a także nie w miocytach (�-oksydacja) długołańcuchowych na. JeJ_ stęzeme w mięsmach jest stosunkowo wyso-
102
NARZĄDY RUCHU - MIĘŚNIE I STAWY 1 ()3
jonów Ca2+ z siateczki sarkoplazmatycznej i powsta
z chwilą zwiększenia aktywności skurczowej mięśni. śmiercią. Im wysiłek był intensywniejszy, tym · stęże
5.1.12.1. Zakończenie skurczu nie hamuje produkcji ciepła przez
wanie aktynowo-miozynowych mostków poprzecz n�e po�m�er tne roz':ija się szybciej. U podłoża stęże- ,
nych. Kolejną przyczyną rozwoju zmęczenia mięśnio ma posm1ertnego lezy proces polegający na masowym
Dług tlenowy mięśnie, które może trwać jeszcze nawet do 30 min.
Z chwilą rozpoczęcia skurczu, ilość ciepła wytworzo wego jest zmniejszenie tempa resyntezy ATP. W warun połączeniu się główek miozynowych z aktyną, które
nego ponad ciepło spoczynkowe określane jest jako kach krótkotrwałego, intensywnego wysiłku głównym jest wynikiem ustania odtwarzania ATP. Po okresie od
Intensywny wysiłek fizyczny powoduje rozszerzenie źródłem odnowy ATP jest fosfokreatyna. Podczas dłu 1 do 6 dni stężenie pośmier tne ustępuje w takiej samej
ciepło początkowe (ciepło skurczowe). Uwzględ
naczyń krwionośnych w mięśniach szkieletowych, co gotrwałego wysiłku o małej intensywn·ości substratem kolejności, w jakiej się pojawiało. Przyczyną cofnięcia
niając kolejność przemian, jakim podlegają m1ęsme
bezpośrednio wpływa na zwiększoną podaż tlenu, nie energetycznym są kwasy tłuszczowe wychwytywane się stężenia pośmier tnego jest autoliza białek, w tym
w czasie akcji skurczowo-rozkurczowej, ciepło począt
zbędnego do oksydacji substratów energetycznych, a w z krwi i częściowo zmagazynowane w komórkach mię białek kurczliwych mięśni szkieletowych, w wyniku
kowe zostało podzielone na ciepło aktywacji powsta
konsekwencji syntezy ATP. Wydłużenie okresu aktyw śniowych. W warunkach długo trwałego wysiłku fizycz czego rozpadają się połączenia aktynowo-miozynowe.
jące w trakcie aktywowania białek kurczliwych, ciepło
ności skurczowej mięśni lub też zwiększenie jej inten nego o dużej intensywności wykorzystywane są przede
sywności prowadzi do stanu, w którym podaż tlenu skracania generowane podczas skurczu sarkomerów
oraz ciepło rozluźniania, które pojawia się podczas wszystkim zgromadzone w mięśniach zapasy glikoge
jest niewystarczająca. Metabolizm energetyczny iluko nu. Długotrwały wysiłek fizyczny związany jest z wy
zy w mięśniach zamienia się z glikolizy tlenowej w gli wydłużania sarkomerów. W czasie rozkurczu i wypo 5.1.15.
czynku mięśni, nawet do 30 min po zakończeniu skur czerpywaniem nie tylko kw9-sów tłuszczowych oraz gli
kolizę beztlenową. Początkowo obydwa procesy gliko
czu, powstaje ciepło o dnowy, które bywa również kogenu wewnątrzmięśniowego, ale również nasileniu Hormonalna regulacja metabolizmu
lizy przebiegają podobnie, tzn. w cytoplazmie komó ulega glikogenoliza glikogenu wątrobowego oraz wyko mięśni szkieletowych
rek mięśniowych glukoza przekształcana jest w kwas nazywane ciepłem regeneracyjnym. Jest to czas resyn
tezy glikogenu, ATP i fosfokreatyny, a więc jes
t to okres rzystanie glukozy z krwi. Prowadzić to może do hipo
pirogronowy. W dalszych etapach glikolizy beztlenowej przed roz glikemii. Hipoglikemia leży u podłoża nie tylko zmę
kwas pirogronowy nie zostaje przekształcony w acety przywrócenia mięśni do stanu, w jakim były
poczęciem aktywności fizycznej. Dodać należy, że ilość czenia mięśniowego, określanego również jako zmęcze Układ hormonalny pełni kluczową rolę w regulacji
lo-CoA, tylko ulega konwersji do kwasu mlekowego. nie obwodowe, ale również zmęczenia ośrodkowego metabolizmu mięśni szkieletowych zarówno w warun
Wykorzystanie glikolizy beztlenowej jako źródła ener ciepła odnowy powstającego w czasie wypoczynku
mięśni równa jest ilości ciepła początkowego genero (nerwowego ) na skutek obniżenia poziomu przemian kach fizjologicznych, jak również podczas chorób.
gii ma swoje ograniczenia. Mimo że kwas mlekowy jest metabolicznych ośrodkowego układu nerwowego. Oprócz podstawowej roli układu mięśniowego jako
efektywnie usuwany z mięśni przez krew, to ilość mle wanego ich skurczem. Wielkość produkcji ciepła przez
mięśnie, a tym samym poziom wykorzystania substra Czynnikiem znacząco przyspieszającym zmęcze czynnego narządu ruchu, mięśnie są również dosko
czanów pozostałych w mięśniach może przewyższać lenu, różni nie mięśni szkieletowych jest ograniczenie dopływu nałym magazynem białek oraz wolnych aminokwa
tów energetycznych (głównie glukozy) oraz t
pojemność buforową tkanek i stanowić istotny czyn go skurcz u. Naj krwi do mięśni podczas wysiłku statycznego, związane sów. W mięśniach gromadzone są także substraty ener
nik ograniczający ich aktywność metaboliczną. Ogra się zależnie od rodzaju wykonywane
niższa produkcja cieplna będzie miała miejsc e podcza s go z wykonywaniem skurczów izometrycznych. Jeżeli getyczne umożliwiające formowanie wysokoenerge
niczenie to związane jest z obniżeniem pH, co hamo gająceg o bez pracy napięcie mięśniowe przewyższy wartość ciśnienia skur tycznych związków fosforanowych. Dodatkowo, białka
wać może aktywność niektórych enzymów. Chociaż skurczu izometrycznego, przebie
zewnętrznej. Skurcz izotoniczny, manifestujący się czowego krwi, dochodzi do zatrzymania przepływu mięśni szkieletowych podlegają ciągłemu remodelowa
glikoliza beztlenowa jest procesem niepozbawionym krwi w tym miejscu. W efekcie tego dochodzi do ogra niu, które definiuje delikatną równowagę pomiędzy ich
ograniczeń metabolicznych i mało wydajnym energe pracą zewnętrzną, cechuje się większym wykorzysta
niem substratów energetycznych oraz tlenu, a poprzez niczenia transpor tu O2 oraz substratów energetycznych, syntezą a rozpadem podczas wzrostu i rozwoju organi
tycznie (z jedqego mola glukozy powstają dwa mole ść okre- a także odprowadzania produktów przemiany materii. zmu lub jego starzenia się, a także w warunkach zdro
to większą produkcją ciepła. Opisana zależno
ATP), to pozwala on na wydłużenie aktywności skur W takich warunkach zmęczenie mięśni pojawia się już wia lub choroby.
ślana jest jako efekt Fena.
czowej mięśni, a poprzez to znacznie większy wysiłek po kilku minutach. Wpływ hormonów na metabolizm mięśni może
niż mógłby być zrealizowany bez niej. Przy znacżnym zmęczeniu mięśniowym dochodzić mieć charakter anaboliczny, w efekcie którego obserwo
Zakończenie wysiłku wymaga dostarczenia dodatko może do występowania przykurczów (kontraktura wany będzie dodatni bilans białkowy, lub kataboliczny,
wych ilości tlenu, niezbędnego dla eliminacji nadmia 5.1.14. fizjol o giczna), pomimo braku jakichkolwiek bodźców wynikiem którego będzie bilans ujemny. Do hormonów
ru mleczanów, a także uzupełnienia zapasów ATP oraz Zmęczenie mięśni mogących oddziaływać pobudzająco na tkankę mięś wywierających anaboliczny wpływ na mięśnie, przeja
fosfokreatyny. Pamiętać należy, że w procesach meta niową. Przyczyną przykurczów jest znaczne wyczer wiający się stymulacją wzrostu mięśni poprzez pobu
bolicznych mięśni wykorzystywany jest również tlen Intensywny i długot rwały wysiłek fizyczny pro panie ATP. Pamiętać należy, że ATP jest konieczne nie dzenie syntezy białek mięśniowych, hamowanie ich
zgromadzony w mioglobinie, który również musi być wadzić może do czasowego ograniczenia lub chwilo tylko podczas skurczu, ale również do wywołania roz rozpadu lub też poprzez obydwa te mechanizmy, należą
uzupełniony. Ilość tlenu, która powinna zostać uzupeł wej całkowitej niezdolności mięśni szkieletowych do kurczu poprzez rozdzielenie filamentów miozyny i ak hormony płciowe, hormon wzrostu (GH) i insulina.
niona, jest wprost proporcjonalna do �topnia, w jakim wykonywania skurczy. Zmęczenie mięśni szkieleto tyny. Brak ATP uniemożliwia zakończenie tej interakcji Wpływ kataboliczny na mięśnie szkieletowe wywiera
energetyczne zapotrzebowanie mięśni przewyższało wych charakteryzuje się przede wszystkim zmniejsze aktynowo-miozynowej, utrzymując ją do chwili odbu ją natomiast glikokortykosteroidy.
możliwości tlenowego wykorzystania substancji ener niem generowanej przez nie siły oraz szybkości skur dowy związków energetycznych. Wyczerpanie mate Testosteron i estradio l. Miotropówe oddziaływa
getycznych. Wielkość tego deficytu tlenowego określa czu, przy jednoczesnym wydłużeniu czasu koniecznego riałów energetycznych, prowadzące do przykurczów, nie testosteronu ma charakter wielokierunkowy. Pod
się jako dług tlenowy. może również wynikać z oddziaływania na organizm jego wpływem z pluripotencjalnych komórek mezen
na wypoczynek. Pamiętać jednak należy, że zmęczenie
jest reakcją fizjologiczną chroniącą przed długim, zbyt silnych bodźców te,rmicznych, mechanicznych, che chymalnych powstają komórki mięśniowe, hamowana
intensywnym wysiłkiem fizycznym. Podstawową przy micznych i elektrycznych. jest natomiast adipogeneza. Testosteron pobudza rów
5.1.13. czyną zmęczenia mięśni jest nasilenie procesów beztle Szczególnym rodzajem przykurczu jest stężenie nież syntezę białek mięśniowych, efektem czego jest
p ośmiertne (sztywno ść pośmiertna). Bezpośrednio wzrost wytrzymałości mięśni na obciążenie oraz zdol
Przemiany cieplne w mięśniach nowego pozyskiwania energii, skutkiem którego jest
po śmierci organizmu, mięśnie tracą swoją elastycz ność do wydłużonej aktywności skurcz<?wej. Z drugiej
obniżenie pH poprzez wzrost zawar tości kwasu mle
kowego w mięśniach. Obniżenie pH w miocytach spo ność i pobudliwość. Zanika również poprzeczne prąż strony testosteron jest inhibitorem katabolizmu białek
Podczas aktywności skurczowej mięśni szkieleto kowanie. Stężenie pośmiertne pojawia się kilka godzin mięśniowych. Testosteron, przy udziale Sa-redukta
walnia uwalnianie jonów Ca2+ z cystern brzeżnych sia
wych średnio około 20-25 % energii pochodzącej z roz po zgonie i przebiega w określonej kolejności. Najwcze zy, ulega konwersji do 5a-dihydrotestosteronu, które
teczki sarkoplaz'matycznej oraz ogranicza możliwość
padu ATP zamieniana jest na pracę mechaniczną. Pozo przyłączania tych jonów przez podjednostkę TnC tro śniej obejmuje mięśnie gładkie (przewodu pokarmowe go wpływ na mięśnie szkieletowe nie jest tak istotny,
stała część energii przekształcana jest w energię ciepl poniny. W przebiegu powstawania zmęczenia mięśni go, pęcherza moczowego), następnie mięsień sercowy, jak testosteronu.
ną. W stanie spoczynku mięśnie produkują niewiel istotna jest również rola nieorganicznych fosforanów, przeponę, mięśnie głowy, tułowia, kończyn górnych Mimo wykazania ekspresji receptorów estrogeno
kie ilości tzw. ciepła spoczynkowego - ciepła, które których poziom wzrasta znacznie podczas rozpadu i dolnych. Tempo pojawienia się stężenia pośmiert wych a (ER-a) we włóknach mięśniowych, rola estroge
jest efektem ich podstawowych procesów metabo ATP. Nieorganiczne fosforany ograniczają uwalnianie nego zależy od obciążenia wysiłkowego mięśni przed nów w metabolizmie mięśni szkieletowych nie została
licznych. Intensyfikacja procesów cieplnych następuje
NARZĄDY RUCHU - MIĘŚNIE I STAWY 1 Ó5
104
w pełni wyjaśniona. N ie stwierdzono zależności pomię szczególności Ilb). Natomiast włókna mięśniowe grupy mierne uwalnianie jonów Ca2+ z SR Przedłużające się
dzy ekspresją ER-a a masą lub siłą mięśniową w wa typu I są mało lub wręcz całkowicie niewrażliwe na wówczas skurcze mięśni nasilają ich metabolizm, z na-
5.2.
runkach :fizjologicznego poziomu hormonu. Obserwo działanie glikokortykosteroidów.
wano jednak poprawę masy i siły mięśniowej po poda Miotropowe działanie glikokortykosteroidów zwią
. stępowym wytwarzaniem dużych ilości kwasu mle
kowego i uszkodzeniem miocytów. Jednym z obja Mięśnie gładkie
niu egzogennych estrogenów w warunkach obniżonej zane jest również ze stymulującym wpływem tych hor wów może też być hipertermia, która może się nasilić
lub braku aktywności wydzielniczej jajników. monów na syntezę miostatyny. Miostatyna (znana przy znieczuleniu ogólnym prawdopodobnie na skutek
Hormon wzrostu (GH) i insulinopodobny czynnik także jako GDF-8) jest auto- i parakrynnym czynni zwiększenia przewodności kanałów dla Ca2+ związa
wzrostu-1 (IGF-1). Większość metabolicznych oddzia kiem wzrostowym, należącym do nadrodziny białek nych z receptorem RyR pod wpływem środków znie 5.2.1.
ływań GH, ukierunkowanych na promowanie wzrostu TGF-�. Jej obecność stwierdzona została w mięśniach czulających. Budowa i funkcje
i rozwoju mięśni odbywa się za pośrednictwem IGF-1 szkieletowych, tkance tłuszczowej i gruczole sutko Dystrofie mięśni są to uwarunkowane genetycz
- cytokiny, której synteza stymulowana jest przez GH. wym. Efektem działania miostatyny jest hamowanie nie choroby zwyrodnieniowe, cechujące się niedo Różnica między mięśniami gładkimi a szkieletowy
W ten sposób GH pobudza wychwyt i przys�ajanie przyrostu masy mięśni poprzez inhibicję proliferacji borem lub brakiem jednego lub kilku białek niezbęd mi polega na tym, że mięśnie gładkie mają postać poje
aminokwasów oraz intensyfikuje transkrypcję i trans i różnicowania komórek satelitarnych. nych do prawidłowego funkcjonowania mięśni szkie dynczych włókien albo większych skupisk. Ich skurcze
lację mRNA. Efektem tych procesów jest wzrost synte letowych. N iedobory mogą dotyczyć białek cytozo są niezależne od woli.
zy białek mięśniowych. Poza stymulacją syntezy białek lu, cytoszkieletu, sarkolemy lub macierzy zewnątrzko Włókno mięśnia gładkiego kręgowców jest kształtu
GH hamuje ich degradację. Dodatkowo, GH pobudza 5.1.16. mórkowej. Zmiany dystroficzne polegają na postępują wrzecionowatego, ma jedno jądro, jest o długości od 20
lipolizę, co powoduje uwalnianie kwasów tłuszczo cej destrukcji włókien mięśniowych, przeroście tkanki µm (w małych naczyniach krwionośnych) do 500 µm
wych, które z kolei przekształcane są w acetylo-CoA. Zaburzenia w funkcjonowaniu łącznej i tłuszczowej. Włókna mięśniowe rozwijają (w ciężarnej macicy). Istnieje szeroki wachlarz odmian
Poza efektami metabolicznymi GH reguluje również mięśni szkieletowych coraz mniejszą siłę i ulegają uszkodzeniom nawet przy mięśni gładkich. T ypowe mięśnie gładkie występujące
wzrost i rozwój mięśni, co prowadzi do zwiększenia ich :fizjologicznych obciążeniach. Towarzyszy temu powsta w gardzieli i prąciu u Helix mają mio:filamenty nietwo
siły i· wytrzymałości. Również i ten aspekt działania wanie nowych włókien mięśniowych, które mają małe rzące miofibryli, lecz rozmieszczone są w całej komórce
hormonu wzrostu realizowany jest głównie za pośred Zaburzenia w funkcjonowaniu mięśni szkieletowych rozmiary i nie przewodzą wydajnie pobudzenia. wzdłuż jej osi długiej. W narządach ruchu u bezkręgow
nictwem IGF-1. W okresie życia płodowego oddziały mogą mieć różnorakie przyczyny, niemniej wszystkie Zespoły miasteniczne obejmują zaburzenia ców często występują spiralne mięśnie gładkie, co tłu
wanie osi GH/IGF-1 ukierunkowane jest na prolifera cechuje zmniejszona wydolność wysiłkowa, ogranicze w funkcjonowaniu złącza nerwowo-mięśniowego. maczy się ich specjalnym znaczeniem funkcjonalnym.
cję i różnicowanie, zaś po narodzinach na hipertrofię nia w poruszaniu się, obniżenie standardu życia osob W miasteniach przekaźnictwo w złączu nerwowo-mię Mięśnie gładkie paramiozynowe występują u mięcza
i regenerację komórek mięśniowych. nika, a nawet mogą być przyczyną zejścia śmiertelnego. śniowym jest zaburzone: presynaptycznie - w wyniku ków, gdzie utrzymywana jest np. przez małże długi czas
Insulina. Oprócz kluczowej roli, jaką pełni insuli Mogą mieć m.in. charakter: tężyczek, dystrofii, kana zmniejszonej ilości uwalnianej acetylocholiny lub post zaciśnięta muszla. Oprócz dużych :filamentów paramio
na w metabolizmie węglowodanów i kwasów tłusz łopatii, zespołów miastenicznych lub miopatii metabo synaptycznie - w wyniku defektów N 2AChR (nikoty zyny ułożonych szczelnie obok siebie, znajduje się nie
czowych jest również ważnym czynnikiem regulują licznych. nowych receptorów cholinergicznych). Miastenie mogą wielka ilość małych :filamentów aktomiozyny.
cym metabolizm białek mięśniowych. Potwierdzają Tężyczki są stanami wzmożonej pobudliwości mieć podłoże autoimmunologiczne, kiedy dochodzi Mięsień gładki jest na ogół bardziej rozciągliwy niż
to obserwacje, w których wyłączne podawanie insu nerwowo-mięśniowej towarzyszącymi różnym scho do wytwarzania autoprzeciwciał skierowanych prze mięsień prążkowany.
liny oraz jej stosowanie łącznie z aminokwasami sty rzeniom wywoływanym zaburzeniami w gospodarce ciw np. napięciozależnym kanałom Ca2+, co znacz Mięśnie gładkie pełnią swoje wielorakie funkcje
muluje syntezę białek mięśniowych. Podkreślić należy, mineralnej organizmu zwierzęcego, objawiające się naj nie zmniejsza ich liczbę w obszarze aktywnym złącza dzięki obecności w wielu narządach organizmu zwie
że silniejszy efekt anaboliczny stwierdzano po łącznym częściej napadami skurczów tonicznych mięśni szkie i ogranicza ilość uwalnianej acetylocholiny lub prze rząt i człowieka, a mianowicie w ścianach naczyń
stosowaniu insuliny i aminokwasów. Z drugiej strony letowych (wzmożone napięcie mięśni występuje przez ciwko receptorom N 2AChR błony postsynaptycznej, krwionośnych, dróg oddechowych, bardzo licznie w
niedobór insuliny hamuje syntezę białek mięśnio pewien czas) i skurczów klonicznych mięśni kończyn, co przyspiesza rozpad receptorów i zmniejsza wrażli ścianach przewodu pokarmowego, przewodach gru
wych. a potem całego ciała (szereg szybko następujących wość włókna mięśniowego na acetylocholinę. Objawy czołów wewnątrzwydzielniczych, układach moczowym
Hormonami wywierającymi kataboliczny wpływ po sobie skurczów mięśniowych oddzielonych krót charakterystyczne dla miastenii to: obniżone napię oraz płciowym i w gałkach ocznych.
na białka mięśni są glikokortykosteroidy. Dodat kimi okresami zwiotczenia). Przykładami są tężycz cie mięśni szkieletowych, wzmożona ich męczliwość Główną rolą mięśni gładkich jest �trzymywanie
kowo hormony te hamują syntezę białek (efekt anty ka pastwiskowa u bydła (hipomagnezemia) i tężycz oraz niedowłady mięśni kończyn. Objawy podobne właściwych i stałych wymiarów narządów oraz stero
anaboliczny). Intensyfikacja kataboltzmu białek mię ka poporodowa (hipokalcemiczna) u suk. Przy tężycz do wrodzonych zespołów miastenicznych występują wanie ich siłą.
śniowych przez glikokortykosteroidy związana jest ce pastwiskowej u bydła dochodzi do obniżenia pozio przy zatruciu toksyną botulinową. Toksyny botulino Istotną cechą mięśni gładkich jest zdolność utrzy
z aktywacją komórkowych systemów proteolitycz mu magnezu w osoczu krwi i płynie mózgowo-rdzenio we wytwarzane przez Clostridium botulinum hydrolizu mywania przez nie tzw. aktywnego tonusu (ryc. 5.6).
nych, a w szczególności szlaku ubikwityna-proteasomy, wym. W ośrodkowym układzie nerwowym skutkuje to ją białka kompleksu SNARE, które uczestniczą w fuzji
szlaku lizosomalnego (autoliza) oraz szlaku zależnego zanikiem blokującego działania jonów Mg2+ na pobu pęcherzyków synaptycznych z błoną presynaptyczną
od wapnia. Antyanaboliczne skutki działania gliko.: dzajace synapsy glutaminergiczne NMDA oraz hamo i uwalnianiu acetylocholiny do szczeliny synaptycz
kortykosteroidów wynikają z hamującego wpływu na waniem uwalniania transmiterów w synapsach hamu nej. Punktem dział�nia neurotoksyn botulinowych są
transport aminokwasów do mięśni, co ogranicza synte jących. Podłożem tężyczki poporodowej u psów jest odpowiednio: synaptobrewina dla neurotoksyn B, D, F, 1g
zę białek. Dodatkowo glikokortykosteroidy ograniczają stan zwiększonej pobudliwości komórek nerwowych SNAP-25 dla neurotoksyny A i syntaksyna dla neuro
pobudzający wpływ insuliny, IGF-I oraz aminokwasów i mięśniowych spowodowany spadkiem zewnątrzko toksyny C
(w szczególności leucyny) na fosforylację czynników mórkowego stężenia jonów Ca2+. Obniżenie zewnątrz Podłożem miopatii metabolicznych są zaburzenia skurcze rytmiczne
odpowiedzialnych za rozpoczęcie translacji mRNA. komórkowego stężenia jonów Ca2+ pozwala na akty w szlakach metabolicznych mięśni szkieletowych,
Zarówno stymulacja degradacji białek mięśniowych wację kanałów, Na+ przy niższych wartościach poten w których wytwarzane jest ATP. W związku z powyż
przez glikokortykosteroidy, jak i hamowanie ich syn cjału progowego, czyli do powstania potencjału czyn szym obserwowane objawy to przede wszystkim nieto
tezy prowadzi do osłabienia mięśni i utraty ich masy. nościowego wystarczający jest słabszy bodziec. lerancja wysiłku :fizycznego. 1 min
Istnieje jednak zróżnicowana wrażliwość poszczegól Kanałopatie są to choroby dziedziczne uwarunko
nych rodzajów włókien mięśniowych na działania gli wane mutacjami genów kodujących białka budują Ryc. 5.6. Zapis kurczliwości mięśniówki gładkiej macicy szczura
kokortykosteroidów. Wykazano, że najbardziej wrażli ce kanały jonowe. Przykładem jest uszkodzenie białka po podaniu oksytocyny. Moment podania oksytocyny zaznaczo
no strzałką. Widoczne skurcze rytmiczne i toniczne mięśniówki
we są szybko kurczące się włókna mięśniowe typu II (w receptorów rianodynowych (RyR), powodujące nad- gładkiej macicy (wg G. Załucki i W. Zawadzki 2005)
106 NARZĄDY RUCHU - MIĘŚNIE I STAWY 107

adrenalina, acetylocholina, noradrenalina, dopamina, Ryc. �.8. Je?n_o�tki kurc�liwe (pseudosarkomery) gładkie
Posiadane przez mięśnie gładkie właściwości plastycz go włok na m1ęsrnowego I rozmieszcze nie ich w komórce·
mnt::
A
� - wy�inek j�dnostki kurczliwej mięśnia gładkiego i wynika�
ności i rozciągliwości mają znaczenie w funkcjonowa serotonina i inne.
-
niu pęcherza moczowego oraz gruczołu mlekowego. W zależności od unerwienia mięśnie gładkie dzieli · J�cy z mego kierunek przesuwa nia się nitek aktyny, B - ułoże
się na wielojednostkowe (wchodzące głównie w skład nie grub�ch _nitek miozyny i cienkich nitek aktyny w jednost a
warstwy mięśniowej naczyń krwionośnych) i jednost ce kurczhweJ w spoczynku mięśnia, C - przemieszczenie ni /
\ //
\
kowe, czyli trzewne, obecne w ścianach przewodu tek p�dczas skurczu mięśnia, D - rozmieszcze nie jednostek B
5.2.2. kurc�hwych w komó rc� mięśnia gładkiego; m -.nitka mio zyny,
\ /
----+-• _\ _ _,,.,,
/
--
pokarmowego, dróg żółciowych, moczowodu i macicy \
a - nitkę aktyny. 1 - tasmy gęste dla p rzyczepów nitek końco
/
Struktura komórkowa mięśni (ryc. 5.7). Mięśnie wielojednostkowe pobudzone są do wych a�tyn y, 2 - jed nobiegunowa nitka aktyn y, 3- dwubiegu
:3/ ... m
... a
gładkich skurczu przez impulsy z ośrodkowego układu nerwo n owa n itka aktyny (wg G. Załucki i W. Zawadzki
2005) 2-
wego. \,,.---"'
17
Inną interesującą cechą mięśni gładkich jest to, że C

Odpowiednikami linii Z mięśni szkieletowych są w mogą wykazywać również spontaniczną aktywność
przypadku mięśni gładkich ciałka gęste obecne w sar skurczową (istnieje komórka generująca potencjał roz
koplazmie oraz tzw. obszary gęste. Pod względem ilości przestrzeniający się na inne komórki, nazywana roz
aktyny i miozyny w porównaniu z mięśniami szkieleto rusznikiem). Niektóre skurcze tkanki mięśniowej gład
wymi, tej pierwszej jest w mięśniach gładkich dwakroć kiej regulowane są w sposób mieszany, tzn. komórki
więcej, zaś miozyny czterokrotnie mniej. Białek kurczli rozrusznikowe utrzymują go, a neurotransmitery regu
wych jest dziesięciokrotnie mniej w mięśniach gładkich lują przebieg skurczu. Działanie tkanki mięśniowej
aniżeli w szkieletowych. Brak jest natomiast widocznych gładkiej regulowane jest przez hormony (np. macica
prążków w budowie mięśni gładkich. jest wrażliwa na poziomy estrogenów i progesteronu,
a pęcherzyk żółciowy na cholecystokininę), prostaglan
dyny i ponadto przez tlenek azotu.
5.2.3.
Unerwienie mięśni gładkich 5.2.4. ACh
Kanały dla Ca2+ typu L
Mięśnie gładkie są unerwione przez zakończenia Schemat skurczu mięśni gładkich bramkowane elektrycznie
układu autonomicznego współczulnego i przywspół
czulnego, które za pośrednictwem odpowiednich Schemat skurczu mięśni gładkich jest zbliżony do
mediatorów P.Obudzają bądź hamują ich skurcze. Neu skurczu mięśnia szkieletowego (p. tab. 5.3). W przy
rotransmitery są bardzo zróżnicowane i należą do nich: padku mięśni gładkich też tworzą się mostki pomię
dzy aktyną a miozyną, co z kolei powoduje przesuwa
A nie w stosunku do siebie miofilamentów cienkich i gru
bych (ryc. 5.8). Mechanizm skurczu jest aktywowany
poprzez wysokie wewnątrzkomórkowe stężenie jonów
wapnia. Do różnic w skurczu mięśni gładkich zaliczyć
należy aktywizującą rolę fosforylacji lekkich łańcu
chów miozynowych, która to fosforylacja katalizowa
na jest przez kinazę łańcuchów lekkich miozyny, gdy
działa kompleks kalmodulina-wapń. Rola kalmoduli
ny przypomina działanie troponiny w mięśniach szkie
letowych (ryc. 5.9).
Generalnie tkanka mięśniowa gładka pełni bierną
2 funkcję mechaniczną oraz funkcję skurczową (skurcz
izometryczny oraz skurcz izotoniczny). W przypad
ku �kurczów izometrycznych wymagany jest niewiel
ki nakład energii. Podstawowymi cechami mięśni gład
kich są: wolne skurcze (20-50 razy wolniej od mięśni
szkieletowych), wysoka odporność na zmęczenie i duża
siła skurczów, dla których energia czerpana jest z roz
kładu glikogenu, ATP i fosfokreatyny. Potencjał bło
nowy mięśni gładkich wynosi -50 mV. Mięśnie gład rakfo�m
kie posiadają ,również tzw. rozrusznik (wspomniany . stkóiypop
wcześniej), inicjujący skurcz tkanki mięśniowej gład
kiej. Każdy narząd posiadający specyficzny rodzaj mię Ryc. 5•9: �rzekładni� elektrom�chan iczn a w komórce mięśnia gładkie
Ryc. 5. 7. Schematy unerwienia mięśni gładkich: A - unerwie go. W zrost stężenia jonów Ca2+ w komórce mi śnia ładkie o
śnia gładkiego charakteryzują odmienne mechanizmy
nie mięś ni gładkich typu jednostkowego (mięśni tr zewnych); �� fbi�� i��t�:::�n � kompl:��a-kalmodulina, a�tywuiącego kin azę lekkich łańcuchów miozy n; (MLC�).
z
B - unerwienie mięś ni gładkich typu wielojednostkowego; 1 - ni czynności regulacyjnych. Brak jest zakończenia akso k i y y przez wzrasta aktywnosc ATP-azy miozynowej,co inicjuje formowan mostkó
ie w
0
skooporowe drobne mostki łączące, 2 - perełkowate zgrubie nie nów podobnych do płytek ruchowych mięśni szkiele poprzecznYeh międ.zY miozYn? i aktyną, prowadząc do skurc
. . zu. Defosforylacja lekkich łańcuchów miozyny
(żylakowatości) akson u (wg G. Załucki i W. Zawadzki 2005) h amuJe powstawan ie połącze n aktyno-m1o przez fosfatazę (MLCP}
towych. zynowych

żenia"), jak i mechanizm skurczu różnią się w istotny w sarkoplazmie -im wyższe jest ich stężenie, tym więk uwalnianie jonów Ca2+ z magazynów wewnątrzkomór,
5.2.5. sza aktywność pompy wapniowej SR i szybszy rozkurcz. kowych, co dopiero zapewnia ich optymalne stężenie
sposób od mięśnia szkieletowego (tab. 5.3�.
Regulacja skurczu mięśni gładkich Sprzężenie elektromechaniczne, pod?bme Jak w_ ffilę
. . Druga kinaza jest aktywowana przez cAMP. Zwiększe niezbędne do wywołania skurczu mięśnia sercowego.
śniu szkieletowym, zapoczątkowane Jest P?tenqałem nie syntezy cAMP ma miejsce przy stymulacji adrener Zależność skurczu mięśnia sercowego od jonów Ca2+
. gicznej kardiomiocytów, a zachodzi przy udziale recep pochodzenia pozakomórkowego jest różna u poszcze- ··
stęże- czynnościowym sarkolemy i błony kana�i�ow T. P�d
O funkcjonowaniu mięśni gładkich _ d�cyduje torów P-adrenergicznych. Nasilenie rozkurczu pod wpły gólnych gatunków zwierząt.
.
me wapnia w ich wnętrzu oraz czynmki .zewną trzko- czas depolaryzacji sarkolemy, przy wzr? scie pot�nqa: wem układu adrenergicznego określane jest jako efekt
, .
mórkowe wpływające na skurcz tych mięsm . 0 r l' łu błonowego powyżej -40 mV, dochodzi do _stopmo�eJ
. � � aktywacji napięciozależnych wolny h kanałow wapmo lusitropowy. Przy niewydolności mięśnia sercowe
wapnia w mechanizmie molek�l�rnym � �� k czu mięsm �
wych L-Ca (long lasting), przez ktore do wnę rza kar go transport jonów Ca2+ do SR ulega upośledzeniu, co
szkieletowych wzmiankowano JUZ wczesm , eJ. � skutkuje zmniejszeniem kurczliwości kardiomiocytów
Do istotnych czynników ze': nątrzko _m orkowy ch diomiocytu napływają jony Ca 2+. Depolaryzaqa b ony
� 5.4.
kanalika T aktywuje napięciozależne kanały związ � i wydłużeniem czasu trwania ich rozkurczu. Wapń prze
kierujących skurczem mięśni gładkic h nalezą:
- hormony,
ne z receptorem dihyd ro pirydyno� m (DHPR), a wm
_
transportowany przez Ca2+-ATP-azę do SR jest tam
magazynowany aż do kolejnego pobudzenia. Magazy
Stawy
kające przez nie jony Ca2+ aktyw_uJą receptory nano
sygnały elektryczne i chemiczne przec�od_z�c� przez nowanie jonów Ca2+ polega na ich wiązaniu z białkami:
dynowe RyR2 w cysternach brz�z�ych SR, co pro':a
połączenia obecne między komórkami mięsm gład kalsekwestryną i kalretikuliną.
komóre k mięśni gładkich dzi do otwarcia związanych z mm1 wolnych �a?ał?w Połączenia międzykostne mogą przyjmować formę
kich oraz dochodzące do Drugą ścieżką obniżania stężenia jonów Ca2+ w sar
wapniowych L-Ca2+ i lawinowego przechodzema J�no:"' połączeń ścisłych (nieruchomych), do których zali
z sąsiadujących z nimi innych komórek, 2+ z SR do sarkoplazmy. Postępujący wzro s stęze 1 koplazmie jest ich przezbłonowy transport do prze
ca � �� cza się połączenia włókniste, chrzęstne oraz kostne.
_ nerwy układu autonomicznego . �raz nerwy strzeni pozakomórkowej przy udziale pompy wap
gładkich (np. 1ehtowy układ jonów Ca 2+ po osiągnięciu w rtości pro oweJ po
� ? :wr zeJ Ruchomość kości w połączeniach ścisłych jest nie
wewnętrzne mięśni . niowej (Ca2+-ATP-aza) obecnej w sarkolemie oraz
0,1 µmol/I powoduje aktywaqę ele ent w kurczliwych znaczna lub nie występuje w ogóle. Wyższą formą są
nerwowy) oraz substancje wytwarzane lokalme. � � mechanizmu wymiany sodowo-wapniowej (3Na+/
kardiomiocytu i jego skurcz. Zakonczeme skur��u �ar połączenia ruchome - stawy, które określane są rów
diomiocytu jest związane z gwa�townym ob�1zemem Ca2+). Powyższe mechanizmy transportu usuwają z sar nież jako połączenia maziowe (synowialne). Staw
stężenia jonów Ca2+ w sarkoplazmie_ na sku�ek ich trans koplazmy taką samą ilość jonów Ca2+, jaka wniknę łączy dwa lub więcej końców kostnych. Stawy wyka
5.3. portu do SR i przestrzeni pozakomork?we�. Gromadze ła do komórki podczas jej depolaryzacji. Wymiennik zują duże różnice w geometrii, strukturze i funkcjach,
sodowo-wapniowy na 3 jony Na+ dyfundujące z prze
Mięsień sercowy - mechanizm nie jonów Ca2+ w SR następuje w wyniku ich aktywne
go transportu przez pompę wapniową (Ca2+_ATP�aza). strzeni pozakomórkowej do sarkoplazmy usuwa na
co z kolei warunkuje zakres ruchów i wielkość przeno
szonych obciążeń. We wszystkich stawach wyróżnia się
zewnątrz 1 jon Ca2+. Do odkomórkowego transportu
skurczu Aktywność Ca2+-ATP-azy jest regulowana przez biał��
fosfolamban, którego fosforylacja zwiększa a��n�sc jonów Ca2+ wbrew gradientowi stężeń wykorzystywa
takie elementy składowe, jak: chrzęstną powierzchnię
stawową kości łączących się w stawie, torebkę stawo
pompy z następowym zwiększeniem ku�ulaqi 1onow na jest energia dyfuzji jonów Na+ do komórki, wynika wą otaczającą cały staw oraz jamę stawową, wypeł
ca2+ w SR i przyspieszeniem rozkurczu, zas �efosforyla jąca z gradientu elektrochemicznego dla Na+ . Wszyst nioną płynem stawowym (maziowym). Wymienio
- kie czynniki powodujące zmniejszenie gradientu elek
Mięsień &ercowy podobnie jak mięsień sz�ieleto cja oddziałuje przeciwnie. Stopień fos!orylaqi fosf�lam trochemicznego dla Na+ powodują więc zahamowanie
ne elementy występują we wszystkich stawach. Dodat
wy jest mięśniem poprzecznie prą�kow�nym, Jednak banu jest zależny od dwóch kinaz białkowych. Pierw
odkomórkowego transportu jonów Ca2+, a tym samym
kowo w stawach ro zróżnić można elementy niestałe,
_ sza z nich jest aktywowana przez jony ca 2+ obecne
takie jak: więzadła stawowe, krążki stawowe, łąkot-
że jego budowa (patrz ro zdz. ,,Fiz1ologia układu krą- ich kumulację w kardiomiocycie i w konsekwen ki i obrąbki stawowe.
cji wzro st siły skurczu. Zjawisko to wykorzystywąne W większości powierzchnie stawowe kości pokry
Tabela 5.3. Charakterystyka różnych rodzajów mięśni jest między innymi w postępowaniach terapeutycz te są tkanką chrzęstną szklistą, której rolą jest żapew
nych w celu zwiększenia siły skurczu mięśnia sercowe nienie małego tarcia, właściwy ro zkład i przenosze
Mięsień sercowy Mięsień gładki go. Niektóre substancje, jak np. glikozydy naparstnicy i
Kryterium Mięsień szkieletowy nie obciążeń oraz absorpcja przeciążeń. Powierzch
Obecność prążkowania poprzecz Brak prążkowania poprzecznego. strofantyna, hamując pompę Na+/K+-AT� prowadzą do nie stawowe mogą być p_łaskie, wypukłe lub wklę
Budowa Obecność prążkowania poprzecz gromadzenia się jonów Na+ w komórce, co zmniejsza
nego. Obecność połączeń anato Obecność połączeń anatomicznych
histologiczna nego. Poszczególne miocyty stano słe, gdzie powierzchnie wypukłe stanowią główki
wią oddzielne jednostki pod w�g�ę micznych i czynnościowych po i czynnościowych. pomiędz� . mioc� siłę napędową ich dyfuzji i w rezultacie obniża zdol
tami (gł. gap junct1on). Słab1eJ rozwi
kości, zaś wklęsłe panewki. Kształt powierzchni sta
dem anatomicznym i czynnosc10- między kardiomiocytami (wstaw ność wymiennika Na+/Ca2+ do usuwania jonów Ca2+
ki). Słabiej rozwinięta SR, wystę nięta SR, brak kanalików poprzecz wowych jest dziedziczony. Powierzchnia chrząstki sta
wych. Dobrze rozwinięta SR, wystę z komórki do przestrzeni pozakomórkowej. Osłabienie wowej jest lśniąca, gładka, przez co doskonale przy
pują triady pują diady nych T i troponiny
wymiennika Na+/Ca2+ jest prawdopodobnie odpowie stosowana do zmniejszania tarcia w czasie przesuwa
Autonomiczny układ nerwowy Autonomiczny układ nerwowy dzialne za tzw. efekt Bowdicha, polegający na zwięk
Unerwienie Somatyczny układ nerwowy nia się jednej powierzchni po drugiej. Obraz mikro
Pobudzanie Impuls nerwowy docierający przez Obecność komórek rozruszni-
Obecność komórek rozrusznikowych
(automatyzm), rozciąganie, hormony,
szaniu siły skurczu wraz ze zwiększeniem częstotliwo
ści skurczu serca. Przyspieszenie rytmu serca powodu-
skopowy wykazuje jednak istnienie zagłębień, które ..
złącze nerwowo-mięśniowe kowych (automatyzm), regulacja pełnią istotną rolę w nawilżaniu powierzchni stawo
przez AUN metabolity, regulacja przez AUN je niedostateczne usuwanie jonów Na+ do przestrze wych i odżywianiu chondrocytów. Chrząstka stawowa
Aktywowanie ł�ńcu�hów lek�i�� ni pozakomórkowej, przez co zmniejsza się wymia
Rola Ca2+ Aktywowanie białek kurczliwych Aktywowanie białek kurczliwych nie ma bezpośredniego połączenia z kością. Oddzie
przez wiązanie z TnC na skutek wzro rzez wiązanie z TnC na skutek miozyny przez wiązanie � k�lmo u 1- na Na+/Ca2+ i wzrasta stężenie Ca2+ w kardiomiocycie,
ną na skutek wzrostu stęzema sarka-
la ją od kości warstwa zwapniałej chrząstki. Chrząst
stu stężenia sarkoplazmatycznego �zrostu stężenia sarkoplazma- co pro wadzi do zwiększenia siły skurczu. Utrzymujący
plazmatycznego kę stawową cechuje duża sprężystość, która sprawia, że
tycznego . się dłużej przyspieszony rytm serca (tachykardia) pro
, z łatwością odkształca się ona pod wpływem sił prze
Źródło Ca2+ Uwalnianie z SR Napływ z przestrzeni pozakomór- Napływ z przestrzeni �ozakomor�o wadzi jednak do nadmiernego obciążenia wapniem i w
wej przez kanały . zalezne od nap1i: noszonych w czasie przemieszczania -się ciała, zno
kowej przez kanały zależne od na- efekcie zmniejszenia kurczliwości.
pięcia, uwalnianie z SR . c�a l�b pobudzenia receptora, uwa sząc w znacznej mierze duże obciążenia działające na
marne z SR
Podsumowując, zasadniczą różnicą w mechani staw. Cecha ta pozwala także na powrót do pierwot
zmie skurczu mięśnia sercowego w stosunku do mię
Sumow anie, rekrutacja, zmiana ob- nego kształtu po ustąpieniu obciążenia. Jednocześnie
Regulacja siły sumowanie, rekrutacja, obciążenie Zmiana obciążenia wstępne- śnia szkieletowego jest zależność jego skurczów od
go (preload ) i kurczliwości. Tylko ciążenia wstępnego i kurczliwości wytrzymałość mechaniczna chrząstki jest wielokro tnie
skurczu WStępne obecności jonów Ca2+ w płynie pozakomórkowym.
skurcze pojedyncze mniejsza niż kości. Paradoksalnie jednak chrząstka naj
Napływ jonów Ca2+ z przestrzeni pozakomórkowej
Tlenowy i beztlenowy Tlenowy Tlenowy lepiej rozwija się w miejscach największego obciążenia.
Metabolizm i wzrastające ich stężenie w sarkoplazmie uruchamiają
Biomechaniczne właściwości chrząstki stawowej wyni"

kają przede wszys tkim z cech fizykochemicznych gliko między krwią a płynem s taw owym. Jes t odpowiedzial ruchu. �es t t o złożony proces oparty na zin tegrowanej
na za wytwarzanie mazi s tawowej s tale pokrywającej pracy osrodk�, � 1:1chowych rdzenia kręgowego, s terują ne, np. kończyna _mied iczna może się
zaminoglikanów macierzy zewnątrzkomórkowej. Gli � poruszać w
wewnę trzną powierzchnię t orebki, co zmniejsza tarcie
s t�sun�u do tułowia, tuło w z aś w s t osunku do us talo
kozaminoglikany wiążą elektros tatycznie wodę, która cych pracą mięsm �gonistycznych i an tagonistycznych
i ułatwia mechanikę s tawów. Wytwarzanie mazi s ta n�J k�nczy ny. _s�aw może być u tworzony z
podczas obciążania chrząs tki s tawowej jes t wyciskana w syme trycznych ( tJ. obu przednich
i obu tylnych) koń dwóch l ub
z ich s truktur, co powoduje wzros t ciśnienia i „utwar w owej przez błonę maziową jest pobudzane przez ruch czyn�ch. Na przykład wykonanie kroku podczas �ez w1ęce1 _ kosc1. ?l� tego rozróżnia się s tawy pros te
cho I s tawy :ło:one. Jezeh składowe części s ta
dzenia" chrząs tki. i obciążenia stawu. d�e13i� wymaga wzmożonej aktywności skurczow wu w s t
W XVI w. został wprowadzony po raz pierwszy do
ej ku do siebie są m ało ruchome, to mechanizm osun
Uszkodzona chrząs tka s tawowa nie ulega regenera m,ięsm zgi?aczy danej kończyny (rozkurcz pros towni ruchu
medycyny termin synovia, określający płyn znajdują n�we t w stawie złożonym, jest pros t Jeże
cji. Przyczyną tego jes t brak ochrzęs tnej, która pozwa kow) prz� J�dnoc�esnej zwiększonej aktywności mięś
ni y. li nat o�
cy się w jamach s tawowych. Płyn maziowy (maź) jes t mias t zakre� ruch�w poszczególnych częśc
lałaby na przeprowadzanie procesów naprawczych. pros towmkow ko:1czyny przeciwległej (rozkurcz zgin i skła
Możliwe jest tylko wytworzenie zas tępczej tkanki jasnożółtą, prawie przezroczys tą, lepką cieczą zawie cz�). _Ta n�przem1enna czynność mięśni jest moż
a wych s t�wu J�s t d�zy, ':tedy w s tawie złożonym do
mogą
włóknis t o-chrzęs tnej. Chrząs tka s taw owa u osobni rającą małocząs teczkowe białka (głównie albuminy), dzięki wza1emnemu oddziaływaniu na siebie ośrod
liwa łączyc, się fiz�ol_ogiczm� rożne ruch U względ
ków y. ni ając
u kszta łto ame ich powierzchni
ków dorosłych nie zawiera naczyń krwionośnych i lim elektrolity, glukozę (w stężeniu prawie równym oso rucho�ch na _ tym samym poziomie w prawej i ': s tawowych i wykon _
lewej wan w mch ruchy, rozróżnić
fatycznych, tak więc jej odżywianie polega głównie na czowemu). Zawiera niewielką liczbę komórek, głów połowie _rdzema kręgowego. U zwierząt czworonożny � można kilka rodzajó:
nie monocy tów (10-100 komórek/ml). Duża lepkość ch � taw�w. Ruchy � s tawa�h mogą być wykonywane w·
dyfuzji z płynu s tawowego. W niektórych s tawach nie występuJe P?na� t o koordyąacja czynności mięśni .
koń JedneJ płaszczyzme, dwoch lub wielu płaszczyznach
wielkie znaczenie ma odżywianie przez n aczynia pod płynu maziowego jest uwarunkowana znaczną zawar c:yn p�zedmc� � tylnych, związana z współdziała
niem w _ s t os�mku do jednej osi, dwóch lub kilku osi
chrzęs tnej warstwy kości. Aby procesy odżywiania t ością kwasu hialuronowego. Kwas hialu ronowy, jak osrod�ow na roznych poziomach rdzenia kręgow i odpo
_ ego. �iedmo do tego rozróżnia się s tawy O jednym s t op
chrząs tki przebiegały prawidłow o, niezbędny jes t ruch i inne glikopro teiny, np. lubrycyna, są wydzielane do Kazdy s taw Jes! miejscem przyczepu mięśni agoni
jamy s taw owej przez komórki błony maziowej. Naj mu s�o�ody ruc�ó w, dwóch lub trzech s t opni
i zmiany nacisku na powierzchnię s tawową, ponieważ sty�znych, _synergistycznych i an tagonistycznych. ach. Do
ważniejszą funkcją płynu maziowego jes t zmniejszenie
Pre s tawow _1ednoos10wy h zalicza się staw zaw
nas tępuje wówczas wciskanie płynu odżywiającego w cyzJa ruch�w w s tawach jes t związana z nie � iasowy,
wielką P?zwal aJący wyłączme na ruchy zgięcia i prost
chrząs tkę, a nas tępnie jego wyciskanie. Unieruchomie tarcia pomiędzy powierzchniami chrząs tek s taw owych. p�zewagą siły skurcz u mięśni agonistycznych owa
i syner ma, �taw obrotowy, umożliwiający ruchy obro
nie lub zmniejszone obciążenia stawu pogarszają więc Ma on niski współczynnik tarcia wynoszący 0,003- gistycznych w � tosunku do mięśni an tagonistyc towe
znych w obie s tr ny i staw śrubowy
, w którym ruch obro t o
odżywianie chrząs tki s tawowej, co prowadzić może do 0,015 (dla porównania dla łyżwy na lodzie wynosi on w da1:ym s tawie. P nne ruch
� y w s tawie związane są �
jej zmian patologicznych. 0,02). Działa więc jak smar na powierzchni s tawowej, z kolei ze skurczami aukso tonicznymi w których wy łąc�y się z ruchem wzdłuż osi s tawu. Do
. , m·ię _ s tawów
' d_wuos10wych ��le�Y_ staw elipsoidalny (staw
Me taboliczna aktywność chrząs tki s tawowej jes t wypełniając jednocześnie wszys tkie jej zagłębienia. s1en kurczy �.1ę pokonując pewne obciążenie wt kłyk
órne. Ciowy) - u1:1�zhwia1ący zgięcie i pros t owa
niewielka, jednakże jej przebudowa związana z wymia Płyn maziowy wykazuje jednakże zachowania nienew Do wyko?ama płynnego ruch u w stawie niezbędne nie oraz
t onowskie, tzn. że przy małej szybkości ruchu jego lep
jest przywodzeme 1 odw odzenie, a także ruchy będą
ną proteoglikanów, glikopro tein i kolagenu przebie s�nchromcz:1e działanie mięśni agonistycznych, syne ce ich
kość ulega zmniejszeniu (czyli odwro tnie niż w prawie r �padkową oraz staw siodełkowy, w którym moż
ga s tale. Do u trzymania równowagi pomiędzy syn te g1s�cz�ych 1 an tagonistycznych, co zapewniają bodź
Newt ona, wg którego lepkość wzras ta proporcjonal ce liwe są _ ru�hy przywodzenia i odw odzenia,
zą a degradacją składników macierzy zewnątrzkomór dociera1ące do OUN z propriorecep t orów (mięsm , przeciw
kowej oraz zapewnienia odpowiedniego tempa przebu nie do szybkości ruchu). Zjawiska związane z tar wych .1 sc1ęgn
,. · · o_ staw.1a1:ia 1 �dprowadzania, a także ruch obw
istych). odzenia,
dowy niezbęqne jes t fizjologiczne obciążanie s tawów. ciem powierzchni s tawowych tłumaczy się w oparciu � tanowiący ich wypadkową. S tawem wieloosiowym
�uc�y. w s�awach można podzielić na trzy kate Je� t st�w kul�sty wolny. Budowa tego s tawu
Nadmierne obciążenie powierzchni stawowych może o 2 hipo tezy: smarowania hydrodynamicznego i sma gone: shz �ame, toczenie i obracanie. Mogą one _ umoż li
wia zgmame 1 pros t o wanie, prz
powodować zmiany właściw ości fizykochemicznych rowania granicznego. Smarowanie hydrodynamicz wyst�powac w tym samym s tawie. Do rza ywodzenie oraz odw o
dkości dze?ie,_ a także ruchy obro t owe do wewnątrz
macierzy zewnątrzkomórkowej, prowadząc do zmian ne (cienkowars twowe) polega na tym, że ślizgające się nalez� s tawy, w których może się odb wać (nawra
po sobie powierzchnie us tawione pod kątem pow odują y jeden cam�) i na_ zewnątrz (odwracanie), a połączen
w jej in terakcjach z chondrocy tami, a w konsekwencji rodza1 ruchu. Wszystkie ruchy s tawów są ob ie tych
us tron- ruchow daJe ruchy odw odzenia.
do zmian w wewnątrzkomórkowych szlakach sygna utworzenie między nimi klina z mazi s taw owej. W sma
łowych. Wraz z wiekiem zmienia się skład proteogli rowaniu granicznym maż tworzy cienką warstwę,
kanów macierzy zewnątrzkomórkowej - nas tępuje która jes t absorbowana na ślizgających się powierzch
zmniejszenie zawar t ości siarczanu chondroityny (wią niach. Ponieważ powierzchnia s tawowa jes t nierówna,
żącego w odę) i zwiększenie zawar t ości siarczanu kera w czasie obciążenia wodny nośnik mazi zos taje wci
tyny. Ponieważ właściw ości lepko-elastyczne chrząs tki śnięty do chrząs tki, a na powierzchni zos taje nieznacz
s tawowej wynikają z dużej zawartości w ody, zmniej na ilość lubrycyny, która ją smaruje. Przy dużych obcią
szenie s t opnia jej uw odnienia na skutek zmiany składu żeniach, gdy powierzchnie s tawowe ściskane są z małą
pro teoglikanów pow oduje zwiększenie jej sztywności. prędkością względną i przenoszą duże naciski, działa
Torebka s tawowa łączy końce stawowe kości, a także mechanizm smarowania granicznego. Nat omiast przy
odgranicza s taw od o t oczenia. T w orzą ją zewnę trz małych obciążeniach, gdy stykające się powierzch
na, mocna warstwa - błona włóknista i wewnętrzna, nie s tawowe poruszają się z dużą prędkością względ
delikatna i cienka - błona maziowa (torebka mazio ną, · działa mechanizm smarowania hydrodynami
wa). Błona włóknis ta, zbudowana z mocnych pęcz cznego.
ków włókien łączno tkankowych, w miejscu przycze Płyn maziowy pełni także funkcję odżywczą dla
pu do kości przechodzi w okos tną. Zawiera liczne chondrocy tów, a pokrywając powierzchnię chrząs tki
naczynia krwionośne i limfatyczne. Jes t dobrze uner zapobiega jej degradacji przez ograniczanie uwalniania
wiona przez odgałęzienia wszys tkich nerwów „napę z macierzy zewnątrzkomórkowej pro teoglikanów.
dzających" dany s taw. Grubość błony włóknis tej jes t
różna w różnych miejscach tego samego stawu. W miej
scach o większej grubości formowane są mocne pasma Rodzaje mchów w stawach
- więzadła stawowe, które zapewniają biomechaniczną
s tabilność i spójność s tawu. Błona maziowa, wyście Sprawnie działający układ kos tno-s tawowy w połą
łająca wewnę trzną powierzchnię t orebki, pośredni czeniu ze skurczami mięśni szkiele towych warunku
czy w wymianie subs tancji odżywczych i me taboli tów je jednoczesne utrzymanie pos tawy ciała i wykonanie
112
Rozdział 6
ydzielanie wewnętrzne
Krystyna Pierzchala-Koziec
Regulacja i koordynacja czynności narządów i tka wewnętrzną kontrolę wszystkich mechanizmów zacho-
nek zachodzi poprzez integrację trzech systemów: dzących podczas odpowiedzi organizmu na zmiany.
1) układu nerwowego szybko regulującego, 2) układu Przykładem takiej złożonej regulacji jednego proce
endokrynnego, czyli hormonalnego, w którym czas su jest regulacja stężenia glukozy we krwi. Przy pod
regulacji jest dłuższy, 3) układu immunologiczne wyższeniu poziomu glukozy w osoczu, np. po spożyciu
go, w którym reakcja jest wolniejsza i uzależniona od posiłku, pierwszym działającym hormonem jest insu
czasu syntezy czynników regulacyjnych. lina, która poprzez przyspieszenie transportu glukozy
do komórek, stymulację glikolizy oraz glikogenogene
zy dąży do obniżenia stężenia glukozy. Aby zapobiec
nadmiernemu spadkowi stężenia glukozy, na drodze
6.1. autoregulacji zostaje wydzielony glukagon warun
kujący dwa przeciwstawne procesy - glukoneogene
Homeostaza hormonalna zy i glikogenolizy. W proces utrzymania fizjologiczne
go poziomu glukozy włączane są także inne hormony
- hormon wzrostu, kortyzol, adrenalina i noradrenali
Endokrynologia jest nauką o wewnętrznym wydzie na (ryc. 6.2).
laniu. Obejmuje ona dział fizjologii zajmujący się sub
stancjami chemicznymi zwanymi hormonami (od gr.
hormdn - pobudzać). Nazwa ta została po raz pierwszy
użyta przez Starlinga w 1905 r. do określenia sekretyny,
która poprzez krew reguluje wydzielanie soku trzustko Glukoneogeneza Glikogenoliza
\/
wego. Wraz z poznawaniem nowych związków o cha
rakterze hormonalnym i określeniem ich roli rozszerza
się także obszar ich oddziaływania. Uważa się, że ich Hormon wzrostu
Kortyzol
rola jest wszechstronna: 1) gwarantują one utrzymanie Adrenalina
homeostazy, 2) regulują procesy rozrodcze,. 3) niezbęd Noradrenalina
ne są w procesach związanych z rozwojem i wzrostem,
4) regulują procesy syntezy, zużycie oraz magazynowa
nie energii w organizmie (ryc. 6.1).
Istotnym elementem układu endokrynnego są inter
Wie/ohormonalny
akcje pomiędzy poszczególnymi hormonami, co powo
duje nie tylko szybkie reagowanie na wszelkie zabu proces regulacji
rzenia homeostazy, ale przede wszystkim gwarantuje poziomu glukozy
Reprod�
,.....I
/i wzrost
_H_o-rm_o_n _y___,I
l
/
Utrzymanie
homeostazy
�
Synteza, zużycie,
magazynowanie energii
Il\
Transport glukozy
do komórek
Glikoliza Glikogenogeneza
Ryc. 6.1. Rola hormonów w organizmie Ryc. 6.2. Przykład wielohormonalnej regulacji poziomu glukozy
WYDZIELANIE WEWNĘTRZNE 115

zarmeszczor10 w tabeli 6.1. Ponadto hormony są cd. tab. 6.1.
wiele innych narządów i tkanek (np.
serce, tkankę tłuszczową, przewód pokarmo Hormony Budowa chemiczna Źródło Tkanka docelowa
wy). Należy dodać, że również układ immun�logiczny
U ssaków są następujące gruczoły wydzielania może syntetyzować hormony, z teg? powodu Je_st okre Czynniki wzrostowe
wewnętrznego: przysadka, szyszynka, t�rczyc�, pr�� ślany jako układ hormonalny rozsiany, co mozna tłu Nerwów (NGF) peptyd ślinianki nerwy
tarczyce, trzustka, nadnercza (kora 1 rdzen), JaJ maczyć rozprzestrzenieniem się tego układu w całym Nabłonka (EGF) peptyd ślinianki nabłonek
niki, jądra i łożysko. Dane dotyczące tych gruczo- organizmie. lnsulinopodobny (IGF-1 i li) peptyd wątroba różnorodna
Płytkowy (PDGF) peptyd trombocyty naczynia krwionośne
Tabela 6.1. Charakterystyka najważniejszych hormonów, neurohormonów i czynników wzrostowych występujących u kręgowców
Neurohormony
Hormony Budowa chemiczna źródło Tkanka docelowa Noradrenalina pochodna tyrozyny ośrodkowy i współczulny różnorodna
układ nerwowy
Metabolizm wapnia Dopamina pochodna tyrozyny podwzgórze i inne przysadka i inne
Parathormon (PTH) peptyd przytarczyce kości, nerki Peptydy opioidowe peptydy układ nerwowy, przysadka, układ nerwowy
Kalcytonina (CD peptyd komórki C tarczycy kości rdzeń nadnerczy
1,25-dihydroksycholekalcyferol pochodna steroidu skóra, wątroba, nerki jelito
(1,25-DHCC) Hormony przysadki, a także kalcytoninę, parat
hormon, insulinę, glukagon, gonadotropiny łożysko związane z białkami osocza, a w razie potrzeby uwal
Hormony tropowe
we i somato- oraz laktotropinę łożyskową zalicza się niane do krwi jako wolne (aktywne) hormony (ryc.
część gruczołowa przysadki kora nadnerczy do hormonów polipeptydowych lub białkowych. 6.3).
Adrenokortykotropowy (ACTH) peptyd
Do pochodnych steroidowych zalicza się hormony Hormony steroidowe są pochodnymi cholestero
Luteinizujący (LH) glikopeptyd część gruczołowa przysadki gonady
kory nadnercza i gruczołów płciowych. Do pochod lu ulegającemu przemianom w korze nadnerczy i go
Folikulotropowy (FSH) glikopeptyd część gruczołowa przysadki gonady nadach (p. ryc. 6.26), mogą być magazynowane np.
nych tyrozyny należy tyroksyna i trijodotyronina oraz
aminy katecholowe. Do pochodnych tryptofanu zali w tkance tłuszczowej lub krążą we krwi w postaci
Tyreotropowy (TSH) peptyd część gruczołowa przysadki tarczyca wolnej lub związanej z białkiem nośnikowym (trans
czana jest melatonina.
Melanotropowy (MSH) peptyd część środkowa przysadki melanocyty
Hormony białkowe są syntetyzowane w komórkach portującym).
Metabolizm sodu i wody gruczołów endokrynnych lub innych tkanek jako pro
Hormon antyc:IJuretyczny (ADH) peptyd część nerwowa przysadki nerki, wątroba hormony (często pozbawione aktywności fizjologicz
nej), następnie magazynowane w miejscu syntezy lub 6.1.2.
Wazopresyna
Aldosteron steroid kora nadnerczy nerki Charakterystyka i metabolizm
DNA
Przedsionkowy czynnik natriuretyczny peptyd przedsionki serca nerki, naczynia krwionośne hormonów
(ANP)
wątroba kora nadnerczy, naczynia j Transkrypcja
Angiotensyna li peptyd
Hormony wydzielane są przez specjalne gruczo
j
krwionośne
Pre-mRNA
ły lub komórki endokrynne drogą egzocytozy naj
Hormony związane z rozrodem
pierw do· płynu tkankowego, a następnie dyfundu
Estrogeny steroidy jajnik, łożysko układ rozrodczy
Potranskrypcyjne
ją do krwi lub bezpośrednio do tkanek (np. neurony
Androgeny steroidy jądro, kora nadnerczy układ rozrodczy procesy neurosekrecyjne). Gruczoły endokrynne nie mają prze
wodów wyprowadzających, jak np. gruczoły przewo
j
Progesteron · steroidy jajniki, łożysko układ rozrodczy
rozluźnienie więzadeł
du pokarmowego, które wydzielają enzymy. Komórki
Relaksyna peptyd jajniki mRNA
miednicy
gruczołów endokrynnych są morfologicznie spolaryŻo
wane, tzn. w jednej części hormony są syntetyzowane,
Prolaktyna (PRL) peptyd część gruczołowa przysadki gruczoł mlekowy Translacja a po przeciwnej stronie wydzielane (ryc. 6.4).
Oksytocyna (OT) peptyd część nerwowa przysadki gruczoł mlekowy, macica Hormony są również wytwarzane przez gruczoły
j
lnhibina peptyd gonady oś podwzgórzowa egzokrynne, czyli gruczoły wydzielające na zewnątrz
Aktywina -przysadkowa Propeptyd organizmu. Hormony te nazwano feromonami (od:
Gonadotropina kosmówkowa (CG) peptyd łożysko gonady ,,przenoszenie pobudzenia"). Należą one do substan
Modyfikacja cji lotnych działających poprzez zmysł węchu na inny
Metabolizm ogólny organizm tego samego gatunku. Umiejscowione są one
j
Hormon wzrostu (GH, somatotropina) peptyd część gruczołowa przysadki różnorodna w skórze, śliniankach oraz błonach śluzowych narzą
Glikokortykosteroidy steroidy kora nadnercŻy mięśnie, wątroba Peptyd dów rodnych.
tarczyca różnorodna
Oprócz tego hormony są wytwarzane przez specjal
Hormony tarczycy (T3 , T4) pochodne tyrozyny
ne neurony i nazywane są neurohormonami. Są to
Glukagon peptyd komórki A trzustki wątroba Transport
substancje polipeptydowe, syntetyzowane w komór
Adrenalina pochodna tyrozyny rdzeń nadnerczy tłuszcz, mięśnie ce nerwowej (perikarionie) i następnie transportowa
Ryc. 6.3. Biosynteza
Insulina peptyd komórki 8 trzustki różnorodna Aktywność biologiczna ne wzdłuż aksonu do synapsy, skąd drogą egzocytozy
hormonów białkowych
wydzielane są do krwi.
116 WYDZIELANIE WEWNĘTRZNE 117

B wana jest w swoistych neuronach ośrodkowego układu 6.2. Bud owa tych receptorów jest charakterystyczna - są
A to oligomeryczne białka złożone z kilku jedn ostek ota�·
nerwowego i k ontroluje k omąrki nerwowe na zasa
dzie neurokrynnej. Poza układem nerwowym somato Mechanizm działania hormonów czających kanał j on owy; w przypadku receptora choli
nergicznego i nikotynowego jest to aż 20 segmentów
statyna wpływa na czynności wysp trzustki za pomocą
tworzących pięć podjednostek (dwóch a, pojedynczych
mechanizmu parakrynnego. Stwierdzono także wzrost
poziomu somatostatyny we krwi żyły wrotnej po spo 6.2.1. p, y i<>).
Receptory sprzężone z białkami G są receptora
życiu posiłku, co wskazuje na endokrynną metodę Receptory hormonów mi dla większości neuroprzekaźników, neuromodu
przenoszenia hormonu d o tkanek d ocelowych.
lat orów, hormonów oraz rod opsyny. Białko recepto- ·
D Poziom hormonów we krwi jest bardzo niski,12w gra Hormony wywierają swoje działanie poprzez swo ra połączone jest z systemem efektorowym (wtórnymi
nicach od kilkudziesięciu pikogramów (pg = 10- g) d o iste miejsca w komórce zwane receptorami. Recep przekaźnikami) poprzez sw oiste białka G i w tym przy
C mikrograma (µg = 10-6 g) w mililitrze. Są one związane tory to białka umiejscowione w błonie, cytozolu padku czas wiązania i pobudzenia trwa kilka sekund
ze swoistymi białkami osocza krwi. W stanie wolnym, lub jądrze komórkowym, które odbierają informa Badania wykazały; iż łańcuch białkowy tych recepto
tj. niezwiązanym z białkami, krążą jedynie dziesiąte lub cje z zewnątrz i przekazują je do struktur komórko rów siedmiokrotnie przech odzi przez błonę komórk o
nawet setne części procenta hormonów. Tylko hormo wych.· Hormony są ligandami dla receptorów i mogą wą, zakończenie zawierające wolną grupę aminową
ny wolne mogą dyfundować do płynu tkankowego je pobudzać lub hamować. Jeśli receptor dla określo (N-koniec) znajduje się na zewnątrz komórki, zakoń
i wiązać się ze swoistym receptorem. Wynika z tego,
nego hormonu nie jest wysoce swoisty, może on łączyć czenie z wolną grupą karboksylową (C-koniec) jest
że około 99% całk owitej puli hormonalnej krążącej we się z cząsteczką o pod obnej strukturze (np. analogiem zawarte w cytoplazmie. Miejsce wiązania białek G do
krwi związane jest z białkami osocza. Białka stanowią hormonu). Gdy wiązanie takie pobudza receptor, przy receptora znajduje się wewnątrz komórki przy trzeciej
dla hormonów środek transportu (nośnik). Głównymi łączona cząsteczka nazywana jest agonistą, jeśli działa pętli łańcucha.
nośnikami są albuminy oraz frakcje a- i �-globulin. hamująco - antagonistą.
Nazwa białek G poch odzi stąd, że wiążą się z nukleo
Wydzielanie, jak i poziom hormonów we krwi ulega Ze względu na różną bud owę, czas reakcji oraz
m. tydem guaninowym i są przez niego regulowane. Skła
ją nieustanym zmianom o charakterze rytmiczny rodzaj wtórnego przekaźnika (system efektorowy) dają się z 3 różnych podjednostek nazwanych - a, p i y.
Rytmy można podzielić na trzy rodzaje. receptory dzieli się na wewnątrzkomórkowe (cytozo Podjednostki � i y są identyczne dla wszystkich białek
1. Rytmy pulsacyjne charakteryzujące się ,krótkot�wa
lowe i wewnątrzjądrowe) oraz błonowe. Wśród recep G, podczas gdy podjednostki a są różne i mogą pobu
łymi zmianami w poziomie hormono_w. zn:11any
torów błonowych rozróżnia się: a) bezpośrednio zwią dzać lub hamować syntezę substancji pośredniczących.
mogą sięgać 100 i więcej procent w porownamu do
zane z kanałem jonowym, b) związane z białkiem G Rozróżnia się kilka rodzajów białek G, z których naj
poziomu najniższego, przy czym czas ich trwania
oraz c) związane z kinazami (tyrozynową i seryn o lepiej poznano białko Gs ( od: stimulation), które sty
Ryc. 6.4. Synteza i sekrecja hormonu z komórk i endokr ynnej (A),
jest różny, oscylujący między 40 i 120 minut. Rytmy
neuron u wo-tre oninową, tab. 6.2). muluje cyklazę adenylanową i białko G i (od: inhibi
pulsacyjne wykazuje wiele hormonów, szczególnie
neuronu neurosekrecyjnego do komórk i docelo wej (B),
Wydzie lanie parakry nne (D) i wy Receptory bezpośrednio związane z kanałami tion) hamujące cyklazę adenylanową. W stanie spo
d obrze znany jest rytm wydzielania hormonu lute
neuros ekrecy jnego do krwi (C).

dzielanie autokr,inne (E). Komórki endokrynne nie mają przewo jonowymi są receptorami pośredniczącymi w szybkiej czynkowym białko G znajduje się w bło nie związane
dów wyprowadzających i hormon wydzielany jest do płynu
tkan inizującego (LH), folikulotropowego (FSH) i prolak-
transmisji poprzez synapsy. Neuroprzekaźniki poprzez z guanozynodifosforanem (GDP) jako G-GDP.
kowego lub bezpośrednio do naczyń krwionośnych drogą egzo tyny.
łączenie się ze swoistym receptorem działają na błonę Receptory sprzężone z białkami G odp owiadają
cytozy (neuron neuros ekrecy jny); 1 - granulk i transpo rtujące hor 2. Rytm y dobowe i okołodobowe charakteryzu1ące
postsynaptyćzną komórki nerwowej lub mięśnio za aktywność cyklazy adenylanowej i syntezę cAMP,
mon. Jedynie hormony steroidowe jako rozpus zczalne w tłusz
się wzrostem poziomu hormonów w określonych
granu wej i czasowo zmieniają przepuszczalność dla jonów, aktywność fosfolipazy C i syntezę inozytolo (1,4,5)tri
porach w ciągu d oby. Spontaniczny rytm dobowy
czach wydzielane są w postac i moleku larnej bez udziału

lek 2 - szorstkie retikulum endoplazmatyczne, w którym syntety wykazują np. ACTH, kortyzol, hormon wzrostu
głównie sod owych, potasowych i wapniowych. Najbar fosforanu (IP) i 1,2-diacyloglicerolu (DAG), fosfolipa
o,
zo�any jest hormon, 3- jądro komórkowe, 4- aparat Golgieg dziej znanymi neuroprzekaźnikami dla tych recepto zy A2 (PLA2), kanały jonowe Ca2+ i K+, aktywność fos
w którym powstają granulki transportujące, 5 - egzocytoza
hor (GH), melatonina, hormony tarczycy.
rów są acetylocholina (połączenie nerwowo-mięśnio fodiesterazy cGMP.
monu, 6 - akson, 7- naczynia włosowate 3. Rytmy sezonowe lub roczne występują zależnie od
we) i kwas glutamino wy w ośrodkowym układzie ner Receptory związane z kinazami tyrozynową lub
pory roku. Typowym przykładem są zmiany w po
wowym. Pobudzenie tych receptorów jest bardzo szyb serynowo-treoninową są receptorami dla różnych
ziomie hormonów płciowych u zwierząt mono
kie (milisekundy) i równie szybko zanika. cytokin, immunoglobulin, limfocytów T i przede
Wydzielanie hormonów z komóręk wytwarzających estralnych. Wzrost wydzielania hormonów gonado
może odbywać się różnymi drogami: tropowych i aktywność jajnika zależą od pory roku
1) endokrynną - polegającą na przejściu hormon� do i' gatunku zwierząt. Największa aktywność gonado Tabela 6.2. Klasyfikacja receptorów
krwiobiegu (stąd też wywodzi się klasyczna defi.nicja tropowa przysadki u koni i bydła występuje późną
hormonu); wiosną, zaś u owiec jesienią. Receptory Czas odpowiedzi Przykłady
2) neurokrynną - poprzez synaptyczny kontakt aksonu Rozpad lub/i przemiana ho rmo nów do związków
neuronu z komórką docelową; nieaktywnych zachodzi przeważnie w komórkach Receptory błonowe
lub w specjalizujących się pod tym wzglę
3) neuroendokrynną - hormon wydzielany jest przez d ocelo wych Bezpośrednio związane z kanałem błonowym milisekundy cholinergiczny, nikotynowy, GABAA, NMDA
· neuron do krwiobiegu; dem tkankach. W wątrobie zachodzi neutralizacja hor
dowych i tarczycowych przez łączenie ich
4) parakrynną - w której hormon dyfunduje d o monów steroi Sprzężone z białkiem G sekundy adrenergiczne, dopaminowe, serotoninowe
owym lub glukuronowym.
tkanek d ocelowych bezpośrednio poprzez przestrzeń z kwasami siark
histaminowe, melatoninowe, rodopsyna
międzykomórkową; Związane z kinazą tyrozynową lub kinazą minuty insulinowy

5) autokrynną - w której hormon działa zwrotnie na serynowo-treoninową cytokin
lgE
wydzielające go komórki.
Somatostatyna jest przykładem hormonu, który Receptory wewnątrzkomórkowe
może być wydzielany tymi wszystkimi drogami. Jest
transportowana do przysadki poprzez układ wrotno Cytoplazmatyczne godziny hormony steroidowe
-przysadkowy (drogą neuroendokrynną) w celu regulo Jądrowe tyroksyna
wania sekrecji somatotropiny. Somatostatyna zlokalizo-
118
wszystkim insuliny. Zbudowane są z dwóch długich cji z udziałem ATP. Przykładowo, aktywacja fosfory
7p�o�
łańcuchów polipeptydowych - zewnątrzkomórkowego lazy glikogenu prowadzi do jego wzmożonego rozpa
(domena wiążąca) i wewnątrzkomórkowego (domena du, a fosforylacja białka histonowego w jądrze komór
katalityczna) połączonych łańcuchem transbłonowym kowym przyspiesza procesy transkrypcji. Cyklicz
ny AMP (cAMP) zostaje unieczynniony przez enzym r-------
Receptor
(a-helisa). Pobudzenie receptora po przyłączeniu ligan
I
da polega na dimeryzacji monomerów receptorowych komórkowy fosfodiesterazę (PDE) do 5'-AMP i wy
i zwiększeniu aktywności enzymatycznej. Grupy fosfo dalony z komórki lub ponownie użyty do resynte
Cyk/aza adenylanowa
ranowe pochodzące z ATP przenoszone są przez kinazy zy ATP. Przy udziale cAMP, jako substancji pośredni Błona komórkowa
na reszty tyrozynowe lub serynowe i treoninowe róż czącej, przenoszone są sygnały docelowe hormonów
nych białek, a przez to ufosforylowane, co w efekcie białkowych, polipeptydowych i amin katecholowych
daje wzrost aktywności enzymatycznej. Czas reakcji (ryc. 6.5).
jest dłuższy i może wynosić nawet kilka minut. Oprócz cAMP rolę substancji pośredniczącej (wtór
ATP
Receptory wewnątrzkomórkowe nazywane są nego przekaźnika) we wnętrzu komórki może speł
cAMP
l
także jądrowymi lub steroidowymi, ponieważ ligan niać 3',5';;.cykliczny guanozynomonofosforan (cGMP).
dami dla nich są steroidy (glikokortykosteroidy, andro Cykliczny GMP powstaje z nukleotydu guanozynotri
I;I
geny, progesteron, estrogeny), tyroksyna, trijodotyroni fosforanowego (GTP) w wyniku reakcji katalizowa
na, witaminy A i D. Receptory te są rozpuszczalnymi nej przez cyklazę guanylową. Cykliczny GMP, podob
naza białkowa
Ki
białkami cytozolowymi lub jądrowymi, zbudowany nie jak cAMP, inicjuje procesy fosforylacji, katalizowa
mi z 400-1000 reszt aminokwasowych. W środku łań ne przez kinazy białkowe; cGMP jest rozkładany przez
l
cucha znajduje się 60-aminokwasowy fragment rozpo fosfodiesterazę (PDE) do 5'-GMP. Innymi substancjami
znający rejony DNA wrażliwe na hormony i witaminy pośredniczącymi w przekazywaniu informacji hormo
rozpuszczalne w tłuszczach, w skład którego wchodzą nalnej do komórki są trifosforan inozytolu (IP 3 ) oraz
0 0
dwa „palce cynkowe", czyli domeny odpowiadające za diacyloglicerol (DAG). Zarówno IP 3, jak i DAG powsta
prawidłowe połączenie receptora z DNA. ją z 4,5-difosforanu fosfatydyloinozytolu (PIP 2, fosfoli Aktywna kinaza białkowa
Pobudzenie receptorów prowadzi do zmiany trans
krypcji różnych genów, syntezy białek i odpowiedzi
pid błony komórkowej) w wyniku hydrolizy katalizo
wanej przez fosfolipazę C (ryc. 6.6).
Ryc. 6.5. Przen?szenie informacji hormonalnej poprzez recep
tor błonowy. K - Jedno�tka katalityczna kinazy białkowej, R - jed t
cAMP
Białko ---+ Białko ufostorylowane
komórki, a efekt ten jest widoczny po godzinach lub Powstały kompleks receptor-hormon nie aktywuje nostka regulatorowa kinazy białkowej
A
nawet kilku dniach. bezpośrednio cyklazy adenylanowej czy fosfolipazy C,
l
Hormony mogą wpływać na jeden lub wiele typów lecz czyni to za pośrednictwem wewnątrzbłonowych
komórek. Każda z tych komórek, na które działa jednostek regulacyjnych, do których zalicza się przede
ATP ADP
hormon, ma • swoiste receptory o dużym powinowac wszystkim kalmodulinę i białko G. Dopiero uaktywnie
l
DNA
twie względem danego hormonu. Jedynie hormony nie jednej z powyższych jednostek regulacyjnych przy
związane ze swoistym receptorem są zdolne do wyka czynia się do aktywacji cyklazy adenylanowej i innych
zania swej aktywności hormonalnej. Liczba, jak i po enzymów.
l
winowactwo receptorów mogą ulec zmianie pod wpły Trzecim, ale bardzo ważnym mechanizmem docelo RNA
wem różnych czynników, ale głównie są regulowane wego działania hormonów jest zwiększenie przepusz
przez sam hormon w tym znaczeniu, że nadmiar hor czalności kanałów jonowych w błonie komórkowej,
H
monu zmniejsza liczbę i powinowactwo receptorów np. dla jonów Na+, K+, Ca2+ i innych, po połączeniu się
względem niego. hormonu lub neurotransmitera z receptorem. Przyczy Ekspresja genów
l
nia się to do zmiany potencjału komórki i jej aktywa
R
cji. Ten mechanizm występuje np. w błonach synap
tycznych i w układzie nerwowym. W ten sposób dzia błona
6.2.2. ---"---- >
komórkowa
----'---
łają też aminy katecholowe na skurcz mięśni gład EFEKT
aktywacja enzymów
i
G
Hormony białkowe kich naczyń krwionośnych, wiążąc się z receptorami a. synteza białek
Natomiast, gdy powodują rozkurcz naczyń krwiono stymulacja neuronów
GDP wydzielanie hormonów
PLC
Hormony białkowe działają poprzez receptor umiej śnych wiążą się z receptorami � które przyczyniają się
'
scowiony w błonie komórkowej, a przekazywanie do Żamknięcia kanałów jonowych w błonie komórko
sygnału hormonalnego następuje przy udziale sub
stancji pośredniczącej i prowadzi zwykle do zwiększe
wej mięśni gładkich.
i+
PIP2 DAG
!
nia stanu czynnościowego komórki w krótkim okresie,
liczącym kilka sekund Za przykład substancji pośred
/P3
niczącej (lub wtórnego przekaźnika) podawany jest
i
najczęściej 3',5'-cykliczny adenozynomonofosforan
( cAMP). Hormon, po związaniu z receptorem bło
nowym, uaktywnia białka regulacyjne zwane biał
kami G, co prowadzi do pobudzenia enzymu cyklazy kinazy białkowe
adenylanowej, która w obecności jonów Mg2+ prze
kształca ATP w cAMP. Ten ostatni aktywuje kinazy Ryc. 6.6. Działani� hormonu na receptor błonowy. H - hormon,
� - receptor, G - białko G, PLC - fosfolipaza C, IP3 - trifosforan
białkowe (typ A), które katalizują reakcje fosforyla- i nozytolu, DAG - diacyloglicerol
120
Błona komórkowa Podwzgórze
6.2.3.
Hormony steroidowe
■
Cytozol
Hormony steroidowe działają poprzez receptor
cytozolowy, a hormony tarczycy wiążą się bezpośred
nio z receptorami jądrowymi z pominięciem recepto
I ra cytozolowego (ryc. 6.7). W pierwszym przypadku

hormon wnika przez błony do wnętrza komórki i łą
\■ --ł-- ■
Hormon czy się z odpowiednim receptorem cytozolowym, two 3
rząc kompleks receptor-hormon. Kompleks ten wnika
do wnętrza jądra, gdzie wiąże się z receptorem jądro
wym i stymuluje transkrypcję określonych genów
--- (odcinków DNA) do mRNA. Końcowym tego efektem
jest wzrost zawartości mRNA i wzrost translacji białek,
np. enzymatycznych, katalizujących określone etapy
przemiany materii. Jednakże powyższy proces syntezy
(indukcji) białek jest powolny i trwa od 1 do 2 godzin.
Oddziaływanie hormonów na komórki jest wszech
stronne dzięki ich wiązaniu do różnych receptorów,
nie zawsze swoistych dla tego hormonu. Przykładem
takiego hormonu jest testosteron, który po przyłącze
niu do receptora androgenowego jako agonista stymu
7
A I Emb riogeneza
luje wiele procesów: embriogenezę, spermatogenezę,
wzrost mięśni (ryc. 6.8A). Natomiast, jeśli testosteron Ryc. 6.9. Podwzgórzowy system neurosekrecyjny: 1 -jądro pod
_ - -----, zwiąże się z receptorem estradiolu, odgrywa rolę anty wzgórza, w którym umiejscowione są perikariony neuronów neu
/ estrogenowego antagonisty, a w przypadku receptora rosekrecyjnych, 2 - włókna osiowe (aksony), którymi transporto
wany jest neurosekret (wazopresyna i oksytocyna), 3 - tętnica,
glikokortykosteroidowego hormon ten jest antagoni
Spermatogeneza
4 - żyły wrotne, 5 - przedni (gruczołowy) płat przysadki,
stą (ryc. 6.8B). 6 - naczynia włosowate układu wrotnego przysadki, 7 - żyła,
Ryc. 6.8. Różnorodne oddziaływanie a-środkowy płat przysadki wytwarzający hormon melanotropowy,
hormonów na przykładzie testosteronu. 9- tylny (nerwowy) płat przysadki z synapsami, w których maga
HORMON
.
�
Testosteron A - procesy warunkowane testosterone,n:i, zynowane są wazopresyna i oksytocyna, 1 O - wyniosłość przy
B -oddziaływanie testosteronu poprzez roz- 6.3 środkowa
łysienie
� l
ne receptory
'--- - _ Aktywność hormonalna
l
przysadki, wydzielane są do wrotnego układu żylnego
podwzgórza przysadki w miejscu zwanym wyniosłością przyśrod
kową (ryc. 6.9).
� wzrost mięśni
Większa synteza erytropoetyny
Wydzielanie hormonu przez gruczoł endokryn 6.3.1.
ny jest regulowane przez układ. nerwowy bezpośred
nio lub pośrednio, jak również przez mechanizm Hormony stymulujące i hamujące
sprzężenia zwrotnego, przez zmiany równowagi jono
wej we krwi oraz komórki układu immunologiczne Hormon uwalniający hormony. gonadotropowe
a
Testosteronowy receptor
go. W pierwszym przypadku chodzi o hormony zali z przysadki (GnRH, gonadotropin-releasing hormo
HORMON
cytoplazmatyczny
DNA
Testosteron czane do mediatorów synaptycznych, jak: wazopresy ne). Jest to dekapeptyd pobudzający wydzielanie hor
l
na i oksytocyna, a także o gruczoły· (np. rdzeń nadner monu folikulotropowego (FSH, follicle-stimulating
czy lub tarczyca), p.a które układ nerwowy wpływa hormone) i hormonu luteinizującego (LH, luteinizing
l
bezpośrednio przez dochodzące unerwienie autono hormone). GnRH jest syntetyzowany w neuronach
miczne. W sposób pośredni układ nerwowy regulu podwzgórza tworzących luźne skupiska w obszarze
Receptor
glikokortykosteroidowy je wydzielanie hormonów za pomocą neurohormo przedwzrokowym, przegrodzie, przednim podwzgó
mRNA
l
nów podwzgórza. Komórki neurosekrecyjne podwzgó rzu, a_ u niektórych ssaków także w- brzuszńo-przy
l
rza wydzielają neurohormony o charakterze polipepty środkowym podwzgórzu. Neurony GnRH są połączo
Receptor
estradiolowy
dowym pobudzające lub hamujące wydzielanie hor ne synaptycznie i tworzą układ (sieć) neuronów tzw.
monów przedniej części przysadki, mogą być trans GnRH-ergicznych. Wydzielany na zakończeniach neu
l
portowane wprost do tylnego płata przysadki, i tam ronów GnRH przechodzi układem wrotno-przysad
Antagonista magazynowane. Neurony neurosekrecyjne podwzgórza kowym do części gruczołowej przysadki i stymuluje
Działanie zgrupowane są w postaci skupisk perikarionów, two wydzielanie gonadotropin do krwi. GnRH wydzielany
agonisty
rzących jądra nerwowe. Neurohormony, które regulu jest pulsacyjnie - dzięki zespołowi neuronów, w któ
Antyestrogenowe ją wydzielanie hormonów tropowych przedniej części rych występują okresowe wyładowania serii potencja-
działanie antagomsty
122
:m1rodwzg]ll ii'
o dwo dnieniem. Wazopresyna uwalniana z tyln ej c z ęści udział w procesie znoszenia jaja . Wszystkie hormony
Inte_ns��
łów c zynnościowych, tzw. gen erator pulsów. przysadki zwiększa resorpcję wody w nerkach i jelicie uwalniane z części n erwowej przysadki są nanopep--:
othwosci
ność działania tego hormonu
zależy od c z
7 st grubym, przywracając równowagę osm otyczną. tytlami, różniącymi się między sobą jedynie składem
pulsów i ilości peptydu wydzielane�� _ w k a � ym _cyklu.
d Podwzgórze jest zaangażowane w interakcję układów amin okwasowym (ryc. 6.11).
c1sle w1ąz e �1ę pul . :iI�F"
z częstotliwością pulsacji GnRH � cy u ru1o we_g�.
endokrynnego i immunologicznego. Przykładem takie Oksytocyna działa kurcząco na mięśnie gładkie
sacyjne wydzielanie LH, w czasie �� go współdziałania m oże być reakcja zachodz ąca przy (tj. mięśnie gła dkie pęcherzyków mlek otwórczych)
Na częstotliwość pulsacji mają � wp rozn e c zy nn !k1, pobudzeniu układu immunologicznego, który wydziela gruczołu mlekowego oraz macicy w czasie porodu
d wsp łc l y. P gł w interleukinę-1 (IL-1). Stymuluje ona oś po dwzgórzowo i k opulacji. Wydzielanie oksyto cyny z części nerwowej
np. estroge ny, opioidy i ukł a
oza o
o z� n
d tr pmy , h rm te przysadk owo-nadnerczową, w wyniku czego wzrasta przysadki następuje na drodze odruchowej w wyniku·
nym działaniem GnRH na gona
o o o on n
r y w ł żys � u, s�ąd poziom CRH, a tym samym ACTH i glikokortykostero podrażnienia receptorów (mechanoreceptorów), broda
wydzielany jest do mleka , wytw a zan o
dla G:nRH. Uwaza ny Jest idów. Z k olei wzrost glik ok ortyk osteroidów hamuje syn
zost ało wyizol owane mRNA _ wek sutk a (ssanie) lub receptorów szyjki macicy (płód)
za ważny neurotransmiter w z w o 1a ch wsp o łc z �lny�h A----, tezę i sekrecję IL-1. Przykładem efektu hamującego może oraz prącia i po chwy w c zasie k opula cji. Impulsy drogą
st pień p bud em a me być tłumienie czynności tarczycy przez IL-1 i TNF-a
u żaby: a u ssaków zmieni a o o z o druchu nerwowo-hum oraln ego do cierają pop rzez
. _Rece pt ry dl G nRH (tumor necrosis factor) wydzielanych przez m akrofagi rdzeń kręgowy do po dwzgórza i tylnej części przysa dki,
których k omórek nerwowych o a
,
t k e g d ch, srodk o i działających na podwzgórze i przysadkę. a stąd na c zyniami krwionośnymi do cierają do narz ą
stwierdzono w przysadce, a a z ona a o
dzie nerwowy m or w woj ch ukł a du n er- dów docelowych. Czynniki stresotwórcze oraz proge
wym ukł a
az z a
wowego autonomic znego. steron hamują odruch wydzielania oksytocyny, nato

,
Hormon uwalniający hormon tyreotropowy (TR� 6.4. miast horm ony estrogenowe pobudzają go. Oksyto cy
g h rm e). Tripe ptyd p bud J� na jest szybk o rozkła dana przez enzym zwany oksy
thyrotropin-releasin o on o za
cy wydzielanie hormonu tyreotropo"."ego (TSH, th�r01d ych przy:

Przysadka tocynaz ą, należący do peptydaz . Bez udziału oksytocy
-stimulating horm one lub thyrotropm) z przysa dki. Ryc. 6.10. Regulacja wydzielania hormonów tropow ny dój staje się niemożliwy, nawet przy pełnym gru
sprzęż enia zwrotn ego. !31 - czę�c
Hormon uwalniający hormon adrenokortykot:o sadki gruczołowej na drodze czole mlek owym, gdyż oksytocyna, działając na mię
łowa przysa dki. Sekrec ja
a nerwowa przysadki, 8 - część gruczo
powy (CRH, c ortic otropin-releasing horm one) okres� TSH regulowana jest przez stężen ie t� ijodoty ro�iny (T ) w osoczu Przysadka zbudowana jest z trzech części: tylnej (ner śnie gła dkie pęcherzyków mlek otwórczych, powo du
. Pobudza on wyd ie 3
ny również jak o k ortyk olibery na wowej), środkowej (pośredniej) i przedniej (gruczoło je wytłoc zenie z nich mlek a do większych przewo dów
z TRH na
krwi. Wzrost poziomu T3 w krwi hamuje stymulu1ący efekt
lanie horm on u a dreno k o rtyk o tr o powego (ACTH, a dre sekrecję TSH z przysadki wej), różniących się pod względem budowy i czynności. mlek owych oraz do zatoki gruczołowej i strzykowej.
no c orticotro pic h orm on e) z pr z ys a dki. Wazopresyna, hormon antydiuretyczny (ADH).
Hormon uwal niają cy horm on wzrostu (GHRH, Nazwa tego horm onu pochodzi stąd, że u niższych
cy (T 4 i T 3) przez horm on_ tyreot�opowy (TSH), _które
growth horm one-releasing horm one) okre_ślan� rów 6.4.1. kręgowców zwiększa ciśnienie krwi (vasa = na czynie,
on wyd ziel ame hor go wydzielanie z przysa dki reguluJe po:10� tychze hor�
nież jak o som atoliberyna . Pobud za pressio = na cisk ać). U ssaków opisane działanie wazo
m onów we krwi (ryc. 6.10). W zrost stęzema T3 we krwi Część tylna (nerwowa) przysadki
monu wzrostu (GH, growth hormone) z przysa dki. . presyny o dgrywa m niejszą rolę; podstawowe zada
hamuje stymulujący efekt TRH na wydzielanie _TS:I
Hormon uwalniający prolaktynę z przysadki st spa dek stęzen:a nie ADH u tych zwierząt polega na regulacji ciśnie
z przedniej c zęści przysa dki. Natomia
(PRH, prolactin-releasing hormone)._
0
TRH względer:n komo Część tylna przysadki zbudowana jest z komó nia osmotycznego krwi poprzez zwiększenie resorp
T3 zwiększa stymulacyjn y efekt
Do hormonów hamujących nalezą: jących TSH. Następu1e wzrost rek nerwowych podobnych do komórek glejowych. cji wody z kanalików dalszych i zbiorczych nerek.
rek tropowych wytwar
Somatostatyna (SRIF, som atotropin r�lea_se_ i�hibito
za
d i d w zrostu aktr':no
Dochodzą do nich synapsy włókien nerwowych, Z tego względu często używana jest nazwa hormon
wydzielania TSH,
co p w
ry factor lub GHIH, growth horm one-mhib1tmg hor
ro a z o
mech a i m sam oregulu1�cy, których perikariony znajdują się w jądrach przyko antydiuretyc zny (ADH, antydiuretic hormon e). ·czyn
ści tarc zycy. Jest to więc z
mone) - hamuje wydzielanie horm onu wzrostu z przy-
n
i h rm ów tarc zycy działa morowym i nadwzrokowym podwzgórza. Neury nik ami pobudzającymi wydzielanie wazopresyny z c zę
który w przypadku TSH o on
sadki; spr ęże i wr otn ego. Polega
ty służą do transportu horm onów oksyto cyny i wazo ści n erwowej przysa dki są:
według zasady ujem eg n a z
Hormon hamujący wydzielanie prolaktyny (PIH,
n o z
h rm ( p. TSH) p�budza presyny. Oksytocyna wytwarzana jest w jądrze przy W zrost ciśnienia osmotycznego krwi. Tuż 9bok
ono na tym, że jeśli jede
prolactin inhibiting horm one) - utożsamiany z d opa-
n o on n
ie drugie g ( p. T w�wc zas komorowym, wazopresyna zaś w jądrze nadwzro jądra nadwzrok owego znajdują się wyspecjalizowane
wytwarzanie
i wyd ziela n o n 3
),
miną. . . . s eg (TSH) . M ą hyc pr:y kowym. Część nerwowa przysadki jest miejscem ich n eurony spełniające rolę osm oreceptorów. Wewn ątrz
ten hamuje sekrec ję pierw ?�
Jądra podwzgórza wytwarzają poza tymi hormonami
z o
magazynowania. Wydzielanie oksytocyny i wazopresy nich znajdują się wakuole c zułe na ciśnienie osmotyc z
padki, że jeden i ten sam hormon - zalez�ie o d stęze
również hormony - wazopresynę i o�sytocynę. Są on� lu1ące (do dat ny za chodzi niezależnie o d siebie. U pt aków wydziela n e ota c zającego je pły nu tk ankowego i krwi. W zrost
nia we krwi - wywiera dział anie stymu
transportowane aksonami do tylnej części przysadki, ie wrotn e) lub h mując e (ujem n� sprzę na jest wazoto cyna , która m a wł aściwości oksyto cyny ciśnienia osm otycznego zmniejsza , spa dek zaś zwięk
nie ·sprzęże a
gdzie są magazynowane w synapsach (p. ryc. 6.9).
n z
i wazopresyny. Ze względu na jej zdolność do kurcze sza objętość wakuoli. Zmiana objętości wakuoli jest
żenie zwrotne) względem hormonu podwzgorzowe nia mięśni gła dkich gruc zołu sk orup owego, bierze ona bo dźcem do zwiększenia lub zaham owania wydzie-
go c zy przysa dk owego. Przykładem są hor_mony e�tro
gem.:,i.e, które w małych stężeniach stymuluJ�, w duzych
6.3.2. odwzgorza . Synte
zaś hamują wyd ziel anie GnRH z p Nazwa hormonu Pozycja aminokwasu w cząsteczce
cz ęści przysad
Regulacja wydzielania hormonów za i wyd zielanie hormonów przedniej 2 3 4 5 6 7 8 9
ki, które pobudzają aktywność peryferyjnych gruc zo: Cząsteczka macierzysta Cys - Tyr - - Asn - Cys - Pro - - Gly-(NHz}
Podwzgórze jest także c zęścią ukł�du sprzęże�ia łów endokrynnych (ACTH, TSH, FSH i LH), za ch�dz1
n ego. Natomia�t - -
e �ormonow na drodze ujem nego sprzężenia zwrot Cys - Tyr - Ile - Gin - Asn - Cys - Pro
zwrotnego, który reguluje wydzielam
Oksytocyna Leu Gly - (NHz} ssaki
ych p dw zgorza , przy synteza i wydzielanie horm onów przysadki, które me
z k ażdego poziomu o si z ł o ż on z o
wpływają na peryferyjne g�c z�ły en?okrynne, lecz Arginino-wazopresyna Cys - Tyr - Phe - Gin - Asn - Cys - Pro - Arg - Gly- (NHz} ssaki
e d kry eg b d weg o (?o celo
sa dki i gruczołu nn o o "." o o
,
działają bezpośrednio na k om ork1 ustroJowe (GH, PRL
n o
wego). Dotyczy t o pr z ede ws zyst�1m ho r1:1onow tro pr e h - Lizyno-wazopresyna Cys - Tyr - Phe - Gin - Asn - Cys Pro - Lys - Gly - (NHz} trzoda chlewna
iej c ęści pr ys dki. � e � reqa horr:nonu MSH), jest stymulowana, jak i ham owana z z or
powych przed n z z a
- - -
ysadk i leży d stę em we krwi �or m ony po dwzgórza. .. . Arginino-wazotocyna Cys - Tyr Ile Gin - Asn - Cys - Pro - Arg Gly-(NHz} ptaki i ryby
tropowego z pr o z a
_ Po dwzgórze uc zestniczy także w regula�J1, ��z�e
z za
m onu wytwarzan eg pr z e z gruc zo ł peryf eryJ ny, ktore

l ania wazopresyny zachodzącej przy wzroscie c1sme
o
go aktywn ość regul uje d y h o rm � n t ropo � Za przy Ryc. 6.11. Neurohormony tylnego płata przysadki różnych gatunków zwierząt
an
y- nia osmotyc znego ( elektrolitów) krwi
wyw o ł an eg o
kła d może służyć regulacja sekreqi hormono tarcz w
124
lanokortyny (ryc. 6.12). Wydzielany jest on do krwio a jego stężenie. podlega znacznym wahaniom w ciągu
lania wazopresyny. Układ osmoreceptory-wazopresy doby. Naj"':'iększe wartości występują w nocy w pierw
na ma podstawowe znaczenie w regulacji osmolarno biegu w stanach stresowych. Środkowa część przysad
ki u ssaków nie jest wyraźnie zaznaczona, bowiem szych ?odzmach snu. Ponadto stężenie hormonu zależy
ści płynów ustrojowych i działa na zasadzie ujemnego od wieku (maleje wraz z wiekiem), sytuacji streso
część komórek rozproszona jest w częściach gruczoło
sprzężenia zwrotnego. wej oraz karmienia (ssania). Ze względu na swoistość
Zmniejszenie objętości krwi. W prawym i lewym wej i nerwowej przysadki. Jest ona natomiast dobrze
widoczna u bezkręgowców, u których przeprowadzono gatunkową hormon wzrostu pochodzący od zwierząt
przedsionku serca znajdują się mechanoreceptory 1:ie wykazuje biologicznej aktywności u ludzi. Wiąże
wrażliwe na objętość krwi (zmienia się ciśnienie hydro większość badań dotyczących tego hormonu. U zwie
rząt zmiennocieplnych (np. u żaby) MSH powoduje się to pn�ede wszystkim z różną strukturą· receptorów.
statyczne krwi). Dlatego zwiększone ilości wazopresyny W ostatmch latach zastosowanie techniki rekombinacji
wydzielają się po znaczniejszych ubytkach krwi, które rozproszenie czarnego barwnika - melaniny w komór
kach skóry zwanych melanocytami. Przez nagłą zmianę DNA do syntezy metioninowej postaci ludzkiego hor A
przekraczają 10% objętości krwi i skutkują spadkiem monu wzrostu przez Escherichia coli przyczyniło się do
ciśnienia tętniczego. Uwolniony do krwi ADH powo zabarwienia skóry zwierzę broni się przed nieprzyjacie
lem. U ssaków MSH wpływa również na zabarwienie otrzymania czystej postaci aktywnego hormonu.
duje skurcz mięśniówki naczyń krwionośnych i powrót Receptor GH należy do receptorów błonowych, ma
skóry, jednakże działanie to nie jest tak wyraźne i szyb
ciśnienia tętniczego do normy. Wazotocyna ptaków,
w przeciwieństwie do wazopresyny, zmniejsza ciśnie kie, jak u zwierząt zmiennocieplnych. Stwierdzono, że
u niektórych zwierząt polarnych (lis) MSH przyczynia
620 aminokwasów i został po raz pierwszy wyizolowa
ny z w�t�oby królika, a następnie sklonowany. Recep /
IGF-1 Kortyzol
IGF-11
nie krwi.
- I\
się do zmiany ubarwienia sierści na letnią (ciemną) i zi tory krohka są w 84% homologiczne z ludzkimi. Bada
Stany stresowe, szczególnie o charakterze emocjo
nalnym. U zwierząt domowych po stresie emocjonal mową (jasną). Wzrost pigmentacji skóry u człowieka, nia ostatnich lat wykazały, że częstą przyczyną karło
l
Tarczyca Insulina Tkanka Węglowodany
l
psa lub konia występuje w chorobie Addisona. Wydzie watości jest mutacja genów kodujących białka recepto
tluszc owa
nym lub jego osłabieniu następuje oddawanie moczu.
!
rowe hormonu wzrostu.
Jest to spowodowane wydzielaniem wazopresyny
i działaniem jej na wytwarzanie moczu w nerce.
lany w zwiększonej ilości ACTH wykazuje 1/3 aktyw
ności MSH. .
Hormon wzrostu stymuluje wzrost wszyst
l l
Wzrost Lipoliza Wzrost
poziomu poziomu
kich tkanek poprzez zwiększenie liczby i rozmia
Wazopresyna, podobnie jak oksytocyna, jest nano
glukozy glukozy
T3 T4
rów komórek, a także swoiste zróżnicowanie pew
peptydem wytwarzanym głównie w jądrze nadwzroko
Kości Tkanki
nych typów komórek, takich jak kostne i mięśnio /+ \+
wym podwzgórza, skąd transportowana jest do części 6.4.3. we. Poza podstawowym wpływem na wzrost, hormon
nerwowej przysadki i magazynowana w dużych synap Część przednia (gruczołowa) wzrostu wywiera znaczący wpływ na metabolizm, Ryc. 6. � �- Regulacja i działanie hormonu wzrostu (GH).
sach przylegających do naczyń włosowatych. Niedo a Przede �szystkim na: 1) syntezę białka we wszyst A - częsc nerwowa przysadki, B - część gruczołowa przy
bór wazopresyny wywołuje chorobę diabetes insipi przysadki .
kich komorkach, 2) zwiększoną mobilizację kwasów
_
sadk!. G�IH - somatostatyna, GHRH - somatoliberyna, IGF-1,
dus, czyli „niehamowany przepływ", która nazywana tłuszczowych z tkanki tłuszczowej i zużycie ich jako 11 - 1nsuhnopodobne czynniki wzrostowe, T3 - trijodotyronina,
jest również moczówką prostą. Nazwa wzięła się stąd, źródła energii, 3) zmniejszenie zużycia glukozy.
T4 - tyroksyna
Hormon wzrostu (GH, growth hormone, somato
że niezresorbowana woda jest przyczyną nadmiernej Hormon �zrostu zwiększa ilość białka, zużywa zapasy
tropina) jest syntetyzowany i wydzielany z komórek
ilości wydalanego moczu. Bez wazopresyny kanaliki tłuszczu 1 oszczędza węglowodany; jest hormonem GH zmniejsza katabolizm białka. Jeśli chodzi o tłusz
somatotropowych, które stanowią od 30-40% komó
zbiorcze nefronu nerki są nieprzepuszczalne dla wody. anabolicznym. cze, GH stymuluje przekształcanie kwasów tłuszczo
rek znajdujących się w części przedniej (gruczołowej)
przysadki, są niezwykle trwałe, ich liczba, morfologia Podawanie GH stymuluje wzrost kośćca i innych wych ?o acetylokoenzymu A. GH działa przy udzia
oraz immunoreaktywność jest niezmienna przez całe tkanek, co związane jest z dodatnim bilansem azotu, le sw01stego kompleksu białek krążących we krwi zwa
6.4.2. życie. W przeciwieństwie do innych hormonów przy fosforu, potasu, magnezu i wapnia (ryc. 6.13). nych dawniej somatomedynami. Białka te są pod kon
Część środkowa (pośrednia) sadkowych hormon wzrostu nie funkcjonuje poprzez Przedłużone podawanie GH antagonizuje obwodo trolą hormonu wzrostu i są głównie produkowane
gruczoły docelowe, ale wpływa na prawie wszystkie we działanie insuliny, może także bezpośrednio działać w �ątrobie, także w innych tkankach (wytwarzanie
przysadki tkanki organizmu. Hormon wzrostu jest cząsteczką na trzustkę i powodować przerost komórek B. -
m1eJscowe), �ają właściwośd podobne, do insuliny.
białkową złożoną ze 191 aminokwasów, o masie czą Hormon wzrostu zwiększa transport aminokwa Wyizolowano Je z krwi i nazwano insulinopodobnymi
steczkowej 22 kDa. Hormon ten krąży we krwi w kilku sów do wnętrza komórek i wpływa na translację RNA czynnikami wzrostu I i II (IGF-1 i IGF-II); oczyszczone
Hormon melanotropowy (MSH, melanocyte sti i transkrypcję jądrowego DNA do RNA. Dodatkowo
mulating hormone) jest hormonem polipeptydowym postaciach, m.in. monomeru, dimeru i wyższych posta zawierają odpowiednio 70 i 67 aminokwasów. Pobu
ciach oligomerów z przewagą cząsteczki 22 kDa. Okres dzenie procesów wzrostowych odbywa się głównie
Prochondrocyty
wydzielanym przez środkową część przysadki, który,
półti:wania GH w osoczu wynosi około 20-25 min, za pośrednictwem IGF.
GH --+ IGF-1
podobnie jak ACTH i opioidy, powstaje z proopiome-
Wydzielanie hormonu wzrostu (ryc. 6.14) stymulo
Róz·nico lMan ie
wane jest przez somatoliberynę (GHRH, growth hor
l GH �
_ _ _
mone releasing hormone) i hamowane przez GHIH
/ r--
-!::! ei ei N ei ei .!:::! ei .!:::!
..J � � ::i� � �
-�
..J
(growth hormone inhibiting hormone) zwany także
- - - -
� ei -� ei ,!:::! .!:::! ,!:::!
I
.!:::!
somatostatyną, neurohormonem podwzgórza (SRIF).
I I Niedojrzale
..J
Strefa
..J ..J <:( ..J ..J ..J
<:( <:(
I I I
I
I
I ] I I wzrostu
kości
chondrocyty
IGF-1 Klonowanie
Somatoliberyna występuje w podwzgórzu w trzech
bi��ogi�znie czynnych postaciach mających różną dłu
ACTH (3-LPH
gosc łancucha peptydowego - 44, 40 i 37 aminokwa
□ □1
só':- Wydzielana jest pulsacyjnie i wspÓmaga wydzie
�a�ie hormonu wzrostu. Działanie somatoliberyny jest
a-MSH Polipeptydy y-LPH (3-endorfiny Dojrzale
scisl� skorelowane z wiekiem; u większości ludzi po
_
chondrocyty
y-MSH ukonczemu 40 lat przestaje spełniać swoją 'biologicz
IGF-1
ną rolę. Somatoliberyna działa na komórki somatotro
Ryc. 6.12. Schemat budowy proopiomelanokortyny. Proteoliczny rozkład wiązań peptydo
wych Arg-Liz, Liz-Arg, Arg-Arg i Liz-Liz powoduje powstanie peptydów o aktywności hormo
D
(3-MSH
powe, stymulując wydzielanie GH, aktywując cykla
zę adenylanową oraz transkrypcję swoistego dla GH
Ryc. 6.13. Działanie hormonu wzrostu (GH) na wzrost kości mRNA. Działanie GHRH hamowane jest przez soma-
nalnej, takich jak: ACTH, a.�, �-, y-MSH, �-, y-LPH i �-endorfiny
126 WYDZIELANIE WEWNĘTRZNE 127

Rozwój i wzrost gruczołu mlekowego
tostatynę i stymulowane przez glikokortykosteroidy związek. !aka sytuacja występuje u zwierząt
i estrogeny. Gonadotropi 1 + ?F pro�ukcyJny�� np. u krowy), w czasie intensywn
wysoko
Somatostatyna należy do rodziny somatostatyno ego
�
wysiłku (wy�c�gi �onne) i w stresie emocjonalnym
podobnych peptydów, wśród których najważniejszy .
ACTH w1ąze się ze swoistym receptorem błon
mi są somatostatyna-14 (S-14), S-28 i w zależności od o- ·
gatunku, formy bardzo duże, o masie cząsteczkowej od �m kory nadne�czy, . a kompleks receptor-hormon·
(3
działa poprze� białka G, aktywuje enzym cykla
11 500 do 15 700 Da. Somatostatyna-14 jest domi zę ·
adenylanową i syntezę cAMP. Wynikiem tego
nująca w mózgu, a S-28 w jelitach i trzustce. W przy jest
l+
w�rost ak�ności enzymów biorących udział w ste
sadce somatostatyna hamuje wydzielanie hormonu Serotonina ro1doge?�zie. ACTH jest najważniejszym regulatorem
wzrostu i hormonu tyreotropowego, a w pewnych < czynnosc1 wa�stw �asmowatej i siatkowatej nad
La�c/a
warunkach także ACTH i prolaktyny. Działając na A nerczy. �atomiast głownym czynnikiem regułującym
guzy nowotworowe, zmniejsza z nich wydzielanie hor czynnosc ,.
warsnv_y kłębkowatej jest angiotensyna II.
monów. Analogi somatostatyny kontrolują nadmierne Wzrost i rozwój jajników i jąder
�CTH tylko _ w m�łym stopniu pobudza wydzielańie
wydzielanie hormonu wzrostu w akromegalii i zmniej 1 wy�arzame mmeralokortykosteroidów. Jednakże
szają rozmiary guzów nowotworowych. Ryc. 6.15. Działanie prolaktyny
Wzmożone wydzielanie hormonu wzrostu ma miej Estrogeny �us1 być �hecna minimalna ilość ACTH, by czynni
sce w okresie wzrostu i rozwoju oraz w pierwszych �1, wpływa1ące na wydzielanie mineralokortykostero
idow były efektywne. Wyniki ostatnich lat wykazałri że
godzinach snu. Obniżone wydzielanie hormonu wzro
stu w okresie rozwoju powoduje zahamowanie wzrostu
wpływu hormonów podwzgórzowych na uwalnianie
wszystkich innych hormonów przysadkowych, wydzie I Ssanie I �CTH może być również syntetyzowany przez grasicę,
limfocyty oraz nadnercza.
kości, prowadząc do karłowatości; zbyt duże wydzie lanie prolaktyny jest pod dominującym, hamującym
Ryc. 6.1 �- Regulacja wydzielania prolaktyny. A - część nerwow Hormo� �re�t�opowy (TSH) wytwarzany jest
lanie GH przyczynia się do nadmiernego wzrostu wpływem podwzgórza. Stąd też w przypadku uszko , a
przez komo�ki częsc� gruczołowej przysadki, tzw. tyreo
przysadki,_ B- �zęsc gruczołowa przysadki; PIH- hormon hamu
- gigantyzmu. Wzmożone wydzielanie GH po zakoń dzenia podwzgórza lub systemu wrotna-przysadko
!ący wydz!elan!e prolaktyny (dopamina), PRH - hormon stymulu tro�y. Jest gl�koprotemą złożoną z dwóch podjednostek
czeniu wzrostu doprowadza do akromegalii, przeja wego, prolaktyna jest wciąż uwalniana przy braku Jący wydz1elarne prolaktyny (a i p). Pod1ednost�a a jest identyczna z analogiczną
wiającej się nadmiernym wzrostem kończyn, żuchwy, wydzielania innych hormonów przysadkowych. Hor pod1_ ednost�ą FSH i LH/hCG, różnice występują w bu
warg i języka. monem hamującym wydzielanie prolaktyny jest PIH _
Prolaktynę zidentyfikowano w 1928 r. w przysad (prolactin inhibiting hormone), identyfikowany jako za�how�j� pełną aktywność hormonalną. W środko ??w1e podJe?nostki P, która decyduje o biologicznej
1 1mmu�olog1cznej swoistośd hormonów i wiązaniu
ce zwierząt i wyizolowano w 1932 r. Ludzką prolakty jedna z katecholamin - dopamina. Dopamina pocho weJ częsci przysadki ACTH może ulec dalszemu roz do okreslonych receptorów. Obie podjednostki synte
nę oczyszczono w 1971 r. i potwierdzono jej odrębność dzi ze szlaku dopaminergicznego i znajduje się we krwi ��czepieniu do a-MSH, co może być przyczyną tego, tyzowane są oddzielnie i dopiero po dołączeniu reszty
w stosunku do hormonu wzrostu. Jest hormonem biał naczyń wrotna-przysadkowych. Innym czynnikiem i� ACTH wykazuje słabą aktywność MSH na komór
węglowodanowej łączone są razem.
kowym zbudowanym ze 199 aminokwasów, zawiera mającym działanie hamujące jest kwas gamma-amino k� melanoforowe. Stwierdzono, że u człowieka komór
trzy wiązani� dwusiarczkowe i tylko w 16% jest homo masłowy (GABA). Dopamina hamuje uwalnianie pro ki kortykotr�po�e mog magazynować około 250 µg ?ruc��łe�. docelowym dla TSH jest tarczyca,
� gdzie. w1ąze. się �e swoistymi receptorami błonowymi,
logiczna z hormonem wzrostu. Prolaktyna krąży we laktyny z komórek laktotropowych. Powoduje inhibi �C?"H Z pub teJ do krwi wydzielonych zostaje najwy sprzęz?nym1 z białkami G, aktywuje cyklazę adenyla
krwi głównie jako „mała" forma o masie cząsteczkowej cję cyklazy adenylanowej przez białka Gi i zamknię ze1 około 50 µg ACTH na dobę. Czas półtrwania ACTH nową 1 syntezę cAMP. Ten aktywuje kinazy białkowe
23 kDa, w małych ilościach jako „duża" od 48 kDa do cie kanału wapniowego, co prowadzi do zahamowania (T112) we k� j�st krótki i wynosi około 20 min, przy (typu A), za pomo�ą �tórych białka (głównie enzymy)
56 kDa i polimera o masie powyżej 100 kDa. Prolaktyna sekrecji prolaktyny. Dopamina hamuje także wydziela czyną te?o Je�t Jego szybki rozkład w wątrobie i nerce. _
ulegaJą fosforylaqi i następuje swoista odpowiedź
wytwarzana jest w komórkach laktotropowych, których nie hormonu tyreotropowego (ryc. 6.16). Wydzielame ACTH znajduje się pod następującą
komórki.
liczba gwałtownie zwiększa się w czasie ciąży. Może też Po wielu latach poszukiwań wyizolowano peptyd kontrolą:
Fizjologiczna rola TSH polega na pobudzeniu syn
być wytwarzana poza przysadką. Stwierdzono jej obec uwalniający prolaktynę- PRH (prolactin releasing hor Podwzgórze wydziela neurohormon ,CRH (kortyko
. tezy oraz uwalniania ho_rmonów przez gruczoł tar
ność w łożysku, mózgu, komórkach układu immunolo mone). Wzrost wydzielania prolaktyny obserwowa hberynę) pob�dzający wydzielanie ACTH CRH pobu
czycowy.
gicznego, jądrach i wielu innych tkankach. ny jest w wielu sytuacjach, np. w czasie reakcji streso dza wydzielame ACTH w sposób pulsacyjny, z charak
Przy dł�gotrwałej zwiększonej sekrecji TSH docho
Prolaktyna jest hormonem odpowiedzialnym za wej, po wysiłku, po spożyciu pokarmu bogatego w biał terystycznym rytmem dobowym. Szczyt wydzielania _
dzi do h�pertrofii �przerostu komórek) i hiperplazji
kontrolę szeregu procesów obejmujących: wzrost i roz ko (ryc. 6.16). AC'!'H prz�p�da na go�ziny poranne, potem wydzie
_ _ (wzr?stu hc�by komarek) tarczycy; powstaje wole, czyli
wój, osmoregulację, behawior, metabolizm, immuno Od dawna wiadomo, że do hormonów stymulują lame male1e i osiąga mmimum w godzinach wieczor powiększeme tarczycy ponad normalną wielkość cha
modulatję oraz rozród U ssaków pełni kluczową rolę cych wydzielanie prolaktyny należy neuropeptyd TRH ny�h. A0'H działa na nadnercza i stymuluje sekrecję
rakt�rystyc�ną �la danego gatunku zwierząt.
w przygotowaniu gruczołu mlekowego w czasie ciąży i wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP, vasoactive intesti �-m. ghko�oro/kosteroidów. Rytm dobowy wydziela Hlstolog1czme na podstawie wielkości i liczby
i utrzymaniu jego aktywności sekrecyjnej podczas lak nal peptide), ponadto wazopresyna i oksytocyna. Na ma ACTH i ghk?ko��osteroidów jest modyfikowa
_ � omór ek pęcherzykowych oraz zawartego w nich kolo
tacji. Wpływa na ekspresję genów, wielu białek mleka wydzielanie prolaktyny wyraźnie pobudzająco wpły ny w odpowied z� �� rozne ?odźce stresowe, takie jak: idu łatwo odróżnić gruczoł nadczynny od niedoczyn
(p. rozdz. ,,Laktacja"). Bodziec ssania jest najsilniej wają estrogeny, stymulują one syntezę i uwalnianie uraz!' bol, uczucie zimna, hipoglikemia, strach, zagęsz
nego. W tarczycy, w której komórki tarczycowe (tyreo
szym czynnikiem wyzwalającym uwalnianie prolakty tego hormonu. czeme oraz działanie pirogenów. Stąd też ACTH i gliko
cyty) zgrom�dzone są w postaci pęcherzyków (p. ryc.
ny. W czasie każdego karmienia ma miejsce stymulacja W przedniej części przysadki wytwarzana jest kortyko�teroidy uważane są za hormony stresu. Efekt
6.19) nadrmar TSH powoduje, że tyreocyty są cylin
podwzgórza, w wyniku której poziom prolaktyny wzra grupa następujących hormonów tropowych: stymulujący CRH na wydzielanie ACTH jest znacznie
dryczne, a w pęcherzykach brak koloidu. Na . odwrót
sta nawet dwudziestokrotnie w ciągu godziny. Poza dzia Hormon adrenokortykotropowy, ACTH, powstaje spotęgowany przez wazopresynę.
w niedoc�y�no�ci tyreocyty są płaskie, a w pęcherzy�
łaniem na wzrost i rozwój gruczołu mlekowego, prolak w komórkach kortykotropowych poprzez selektywną Uje�n� sprzężenie zwrotne zachodzi z krążącymi kach zna1du1e się nadmiar koloidu.
tyna wpływa na proces steroidogenezy w komórkach proteolizę białka spełniającego rolę prohormonu zwa we krwi ghkok�rtykosteroidami- kortyzolem lub korty
_ R�gulacja wydzielania TSH zachodzi przez pod
lutealnych i pęcherzyka jajnikowego. U samców pobu nego proopiomelanokortyną (POMC). Z niego powsta kosteronem, ktore zwrotme hamują wydzielanie ACTH wzgor zowy �RH Pobudza on somatostatynę, która
je również hormon melanotropowy (MSH), �-lipotro Adrenalina wydzielana jest w czasie stresu. ACTH
dza aktywność steroidogenną jąder i czynność wydziel hamu1_ � wydz1el�n!.e TSH. Wydzielanie TSH przez przy
niczą gruczołów dodatkowych (ryc. 6.15). pina (�-LPH) i endorfiny (p. ryc. 6.12). ACTH jest poli (poprzez glikokortykosteroidy) wspólnie z adrenaliną ,
sadkę Jest rowme z hamowane zwrotnie przez trijodo
Podwzgórze pełni główną rolę w kontroli wydzie peptydem złożonym z 39 aminokwasów. Syntetyczne m� zapewnić dostateczną ilość glukozy w sytuacjach _
tyromnę (T3 ), powstającą lokalnie w przysadce. Także
lania prolaktyny. W odróżnieniu od stymulującego preparaty ACTH zawierające około 24 aminokwasów zwiększonego zapotrzebowania organizmu na ten
somatostatyna może hamować wydzielanie TSH nie
128
WYDZIELANIE WEWNĘTRZNE 1 :29
tylko bezpośrednio, ale także przez zmniejszenie uwal 6.5. A
B Tryptofan
l
niania TRH. Hamujące działanie na wydzielanie TSH
· ma również dopamina.
W nadczynności tarczycy (hipertyreozie) poziom
Szyszynka 2
TSH we krwi jest znacznie obniżony, podczas gdy 5-hydroksytryptofan
l
w niedoczynności (hipotyreozie) jest podwyższony. 3
Do badania osi podwzgórzowo-przysadkowo-tarczyco
wej stosuje się tzw. test TRH. Przy prawidłowo działa
Szyszynka jest gruczołem położonym u ludzi w mię
dzymózgowiu nad III komorą mózgu. Zbudowana
światło -'----,/o!__
;,
jącej osi podanie TRH powinno zwiększyć poziom TSH jest z komórek zwanych pinealocytami (pineal - szy Serotonina
i hormonów tarczycy we krwi. szynka), w których syntetyzowana jest melatonina,
Wzrost sekrecji TSH występuje w przypadku zwięk główny hormon szyszynki. Melatonina syntetyzowana l N-acetylotransteraza
szonego zapotrzebowania na hormony tarczycy i przy jest z tryptofanu, który przechodzi w serotoninę, a ta
spieszenia tempa przemiany materii, np. w czasie dzia z kolei pod wpływem N-acetylotransferazy ulega prze N-acetyloserotonina
łania zimna lub pod wpływem czynników stresorod mianie w N-acetyloserotoninę (ryc. 3.17B). Szyszynka
Hydroksyindolowa
nych. Wzrost wydzielania TSH rozpoczyna się przede spełnia rolę zegara biologicznego. U niżej uorganizo l -O-mety/otransferaza
wszystkim przy spadku stężenia hormonów tarczyco wanych kręgowców, a także u ptaków, stanowi narząd
wych we krwi. Ma to miejsce przy ich osłabionej syn światłoczuły i stąd nazywana jest trzecim okiem. Usu Melatonina
· , 1· do szyszynki;• 1 - kora .m?zgo�
Ryc. 6.17. Szyszynka. A - droga nerwowa, którą
3 - rdzeń kręgowy, 4 - zwój szyjny górny,
f��:i;� a, 2- szyszynka,
tezie spowodowanej np. niedoborem jodu lub hamują nięcie szyszynki u kur zwiększa ich aktywność rucho
5 - droga nerwo!a'
biegną im uls z s1a
�� ,
cym wpływem związków przeciwtarczycowych (wolo wą oraz tempo przemiany materii, co wskazuje, że teza melatoniny ozgu, komora, 8 - oko, 9 - p1en wspołczulny; a_ syn-
twórczych) na procesy wychwytu jodku i syntezę hor melatonina hamuje te procesy u ptaków. U ssaków szy
monów tarczycowych. szynka nie jest narządem bezpośrednio światłoczułym, lat wy�aza� iż melatonina ma działanie immunos
Hormony gonadotropowe - hormon luteinizują lecz dzięki połączeniu z siatkówką aktywność jej zależ ty Rec�ptory melatoniny występują w ośrodkow
mulacy1ne, Jest naturalnym przeciwutleniaczem ym
cy (LH - luteinizing hormone) i hormon folikulotro na jest od pory dnia i roku. Bodziec świetlny działa neu układ�1e nerwowym, a szczególnie w podw
tral�zuje wolne rodniki i zapobiega ich powsta-��aniu zgórzo
powy (FSH - follicle stimulating hormone) wytwarza na fotoreceptory siatkówki, odbierających informację . �ch Jądrac� nadskrzy�owaniowych, wzgórzu i czę
Stwierdzono �akże, że �elatonina skutecznie zapo
ne są w komórkach zwanych gonadotropami, zarów o natężeniu światła (dzień/noc), stąd impuls nerwo bie sc1 guzowate) przysadki. Ponadto znajdują się w
ga uszkodzemom DNA 1 wykazuje pewne właściwo siat
no u samic jak i u samców, i oddziałują na jajniki lub wy przekazywany jest do neuronów jądra nadskrzy ści kówce, układzie rozrodczym, sercu, układach poka
onkostatyczne (ryc. 6.18A). r
jądra. U samców FSH i LH, podobnie jak TSH, są gli żowaniowego (SCN) i dochodzi do rdzenia kręgowe mowym i odpornościowym.
koproteinami przysadki. go, dalej przez współczulny zwój szyjny górny docie
A
Hormon luteinizujący odpowiedzialny jest za ra do szyszynki zazwojowymi włóknami adrenergicz
wywołanie owulacji u samic, stymuluje powstawanie nymi (ryc. 6.17A). Metabolizm
ciałka żółtego i pobudza je do wytwarzania progeste Synteza melatoniny zachodzi w fazie ciemności Rytm 6.6.
ronu oraz wpływa na wydzielanie testosteronu przez oklolodobowy
r
i wtedy obserwuje się jej najwyższy poziom w osoczu Owłosienie
komórki śródmiąższowe jąder. krwi (ryc. 6.18B). Stężenie melatoniny w osoczu krwi Tarczyca
Hormon folikulotropowy odpowiedzialny jest za ludzi i zwierząt maleje wraz z wiekiem. W szyszyn
rozwój pęcherzyka jajnikowego, wpływa na komórki ce syntetyzowane są także inne hormony: serotonina,
warstwy ziarnistej, uczynniając zespół enzymów aro noradrenalina, histamina, opioidy. .,.___ MELATONINA
Procesy starzenia
Tarczyca umiejscowiona jest na tchawicy, tuż· obok
l
matazy i wzrost syntezy estrogenów. U samców FSH Melatonina jest także syntetyzowana poza szyszyn r rzeły ku. U ssa�ów, w przeciwieństwie do ptaków,
/
pobudza komórki podporowe do wytwarzania estroge ką w siatkówce, gruczole Hardera i przewodzie pokar Jest gruczołem �1:parzystym, bowiem dwa płaty
_ tar
nów, inhibiny białka wiążącego androgeny. Wydzie mowym. czycy uległy zrosmęcm. U zwierząt niżej uorganizowa
lanie LH i FSH jest regulowane przez podwzgórzowy Melatonina jest unieczynniana w wątrobie, ulegając nych, np. _ u _ lance_tnika, jest ona gruczołem egzo
Działanie kryn
neurohormon GnRH (p. ryc. 6.32 i 6.33). przemianie do 6-hydroksymelatoniny, a po przyłącze onkostatyczne Czynności gonad
?Ym, _um�e1scow10nym w okolicy okołoprzełykowej
Za pośrednictwem GnRH utrzymywane jest pod niu do kwasów siarkowego lub glukuronowego wyda Immunostymulacja 1 wydz1ela1ącym jodoproteiny wprost do przełyku.
Pro
stawowe wydzielanie gonadotropin oraz ich wyrzut lana z moczem. �eazy prze�?du pokarmowego, rozkładając jodoprote-
w okresie okołoowulacyjnym. Hormony płciowe krą Hormon ten wpływa na część przednią przysadki, B 1�y, �walma1ą hormony tarczycy, które ulegają wchł
o
żące we krwi zwrotnie wpływają na wydzielanie GnRH zmniejszając u ssaków wydzielanie hormonów gona męcm do krwi.
i gonadotropin. dotropowych, a szczególnie LH. Z kolei hormony 1,0 Tarczyc� zbudowana jest z dwóch rodzajów kom
ó
W czasie ciąży, a szczególnie w pierwszych jej tygo płciowe hamują aktywność szyszynki. Usunięcie gonad � ek: k�morek nabłonka pęcherzykowego (tyreocyty
)
dniach, łożysko kobiet wytwarza hormon zwany gona wywołuje przerost szyszynki. Zaobserwowano odwrot 0,8 1 komarek C (ryc. 6.19). Wewnątrz pęcherzyka
oto
dotropiną kosmówkową (hCG), o podobnym do ną współzależność pomiędzy aktywnością owulacyjną czonego przez jednowarstwowe komórki nabł
onka
LH działaniu. Hormon ten przekształca ciałko żółte klaczy mierzoną obecnością ciałka żółtego lub dojrza p�c�erzykowego, znajduje się koloid Głównym
0,6 skład
cykliczne w ciążowe i pobudza je do wydzielania pro łego pęcherzyka jajnikowego a aktywnością szyszynki mk1�m k�loidu jest białko tyreoglobulina, chara
kte
gesteronu. mierzoną stężeniem enzymu bezpośrednio odpowie ryzu1ące się obecnością zwiększonej ilości amin
0,4 okwa
Więcej informacji na temat LH i FSH znajduje się dzialnego za syntezę melatoniny. Ciąża u klaczy trwa su tyrozyny. Komórki nabłonka
wytwarzają tyroksy
w rozdziale pt. ,,Rozród". 11 miesięcy, dójrzewanie pęcherzyków jajnikowych nę (3, 5 ,3 ', 5 '-tetrajodotyroninę), która uważana jest
0,2 za
i ruja występują późną wiosną. W ten sposób poród ma hormon macierzysty dla pozostałych hormonów
tar
miejsce wiosną następnego roku, a więc w okresie naj czycowych. Po� wpływem enzymu peroksydazy jodek
_
dogodniejszym dla noworodka. Wynika z tego, iż szy Światło Ciemność
zostaJe zam1_ emony w jod i wbudowany do reszt
tyro
szynka spełnia rolę regulatora rocznego rytmu wydzie zyno:"'Yc� 1!7reoglobuliny. Proces ten zachodzi w szczy
Ryc. 6.18. Fizjologiczne działanie melatoniny
lania hormonów gonadotropowych. Badania ostatnich .
latoniny
(A); s tężenie me t�we1 częsc1 komórek pęcherzykowych tarczycy. W wy
w krwi człowieka (8)
mku tego powstaje monojodotyrozyna, a następnie
130
Ryc. 6.19. Tarczyca i przytarczyce - obraz tU:'odwzgórze,(!ii' ną podażą jodu można zniwelować ich wolotwórcze
Tarczyca
stanu fizjologicznego (eutyreoza) i patologicz .. działanie. U krów związki wolotwórcze mogą czasowo ·
nych (hipertyreoza i hipotyreoza)
przechodzić do mleka i wpływać na czynność tarczy
cy u konsumentów. Objawy niedoczynności tarczycy
mogą być. spowodowane również defektami genetycz
nymi, np. małą aktywnością peroksydazy lub wytwa
rzaniem receptorów w tkankach docelowych o nikłym
Koloid ,.,...,.....,..-�:=--,
powinowactwie do hormonów tarczycy. Zjawisko to
Tyreocyt określane jest mianem „odporności receptorowej" ·
na hormon. W ostatnim dziesięcioleciu wykazano, że
A
czynność tarczycy może być pobudzana lub hamowana
przez układ immunologiczny. Ze względu na to, że lim
focyty mają zdolność syntezy TSH, mogą stymulować
Tarczyca normalna Tarczyca nadczynna Tarczyca niedoczynna czynność tarczycy. Natomiast IL-1 i TNF (p. regulacja
(eutyreoza) (hipertyreoza) (hipotyreoza)
sekrecji hormonów) wytwarzane przez monocyty i ma
krofagi hamują czynność tarczycy, obniżając poziom jej
dijodotyrozyna. Dwie cząsteczki dijo?otyrozyny łą�zą hormon to znaczy, że w niektórych procesach spełnia hormonów we krwi. Tym się tłumaczy rozwinięcie tzw.
się w cząsteczkę tyroksyny (T4). Porqe tyreoglobul!ny rolę ant�gonisty Tr Przykładem tego może być hamu zespołu obniżonego T3 w chorobach nietarczycowych.
wchłaniane są na drodze pinocytozy do tyreocyt?w, jące działanie rT3 na procesy metaboliczne stymulowa Nadczynność tarczycy powstaje przy nadmiernej
gdzie ulegają rozkładowi pod wpływem proteazy lizo ne przez T 3• Z tego względu wzrost_�ynte�y r�3 nastę sekrecji TSH, np. w niektórych nowotworach przy
somów i uwalniane są T oraz jodotyrozyny. Uwol puje wtedy, gdy zachodzi koniecznosc obmzema tempa sadki. Przyczyną powstania nadczynności mogą być
niona tyroksyna pod wpfywem enzymów monodejo przemiany materii, np. w czasie głodzenia lub nad immunoglobuliny (Ig). Tyre ocyty mają zdolność wią
dynaz zostaje przekształcana do właściwych hor�o czynności tarczycy. Organizm oszcz�dni_� gospoda_ru zania niektórych Ig o właściwościach stymulujących
je hormonami, bowiem wykazano, ze �IjOdotyromny TNFa tarczycę. Dlatego wywołana przez nie nadczynność tar
nów tarczycowych, takich jak: 3,3',5-trijodotyronma
(T3 ) i 3,3',5'-rewers trijodotyronina_ (rT), a �astęp (np. 3,3'-dijodotyronina) nadal wykazują pewne wła Ryc. 6.21. Regulacja osi podwzgórzowo-przysadkowo-tar czycy (choroba Gravesa) zaliczana jest do chorób auto
nie poprzez dijodotyroniny i monojodotyromny do ściwości T 3 , zwiększając metabolizm. czycowej. A - część nerwowa przysadki, B - część gruczo immunologicznych.
Podstawowe działanie hormonów tarczycy to: łowa przysadki. TRH - tyreoliberyna, TSH - tyreotropina, Regulacja wydzielania hormonów tarczycy została
tyroniny (ryc. 6.20). W zależności o� lokaln�go zapo
trzebowania T 4 ulega w tkankach dejodynaq1. Mono 1. Udział w rozwoju układu nerwowego w okresie T3 - trijodotyronina, T4 - tyroksyna, IL-1 - interleukina 1, TNF-a opisana na str. 124 i przedstawiona na rycinie 6.21.
- czynnik martwicy nowotworu a
dejodynazy są obecne w wielu �kankac�. Najwięks:ą okołoporodowym. Hormony tarczycy (T3 ) koniecz
ne są w mielinizacji neuronów, wzroście neurytów
aktywność honponalną wykazuje T 3 , ktor� w �amor
kach docelowych wiąże się z dwoma rodza1ami recep i przy powstawaniu synaps. Z tego względu med�
bór hormonów tarczycowych we wczesnym okresie czycowe) w tuczu zwierząt domowych. Niedoczynność 6.7.
torów jądrowych a i p. Rewers T 3 uważąna jest za anty-
po porodzie prowadzi do niedorozwoju układu n�r tarczycy u młodych zwierząt prowadzi do zahamowa
wowego i kretynizmu. Od kilku lat u noworodkow nia wzrostu 1 rozwoju (obniżona synteza białek). Nie Trzustka
J ludzkich powszechnie stosuje się oznaczanie hormo doczynność tarczycy, jak wspomniano wcześniej, pro
CH2CH (NH2J COOH
wadzi do powstania wola tego gruczołu, wywołane
-�
nów tarczycy.
i 2. Zwiększenie procesów utleniania w mitochon- go nadmiernym wydzielaniem TSH. Może ona być nie Trzustka zbudowana jest z dwóch rodzajów tkanek
Monojodofyrozyna (MIT}
HO
�
driach z wytworzeniem ATP. Ze względu na to tylko spowodowana niedoborem jodu, ale także poda pęcherzyków wytwarzających sok trzustkowy i wysp
J T uważana jest za główny hormon energotwórczy. waniem pasz zawierających związki przeciwtarczycowe trzustki {Langerhansa) wydzielających hormony do
2
CH2 C H (NHz)COOH
P;zy syntezie ATP większa część energii wydzielana
�
(wolotwórcze). Większe ich ilości zawarte są w rośli
J ,
krwi.
Hop
J
S
l 6
2D!T
Dijodotyrozyna·(DIT)
jest w postaci ciepła.
3. Wzrost syntezy białek enzymatycznych (np. a-g�1-
cerofosfatazy). Działanie T 3 polega na pobudzamu
nach pastewnych, zaliczanych do rodziny roślin kapu
stowatych (Brassicaceae), do których należy np. bru
Wyspy trzustki zawierają cztery główne rodzaje
komórek: A, B, D i F różniące się między sobą morfo
J
kiew, rzepa, kapusta pastewna i jadalna. Nadmier logicznie i czynnościowo (ryc. 6.22). Komórki B, któ
J Wpływa_
2
transkrypcji określonych odcinków DNA. _ ne ich ilości podawane przez dłuższy okres mogą być rych jest około 60% wszystkich komórek, leżą w środku
� � CH2CH (NHz)COOH
3
Hop,
na przemianę węglowodan ów, działa synergi przyczyną powiększenia tarczycy i spadku produkcyj każdej wyspy i wydzielają insulinę. Komórki A stano
s 6 �
o
Tyroksyna (f4)
-
stycznie z insuliną; wzmag a metab lizm tłuszczów ności. Wymienione rośliny zawierają nieorganiczne
3,5, 3 �5 '- czterojodotyronina
o wią około 25% całości i wytwarzają glukagon. W po
J �
/
poprzez wzrost lipolizy. i organiczne związki wolotwórcze. Organicznych zostałych 10% komórek zwanymi D syntetyzowana
/s'-DJ -D� 4. Wpływ na układ dokrewny przyspieszenie degra związków wolotwórczych jest kilkadziesiąt, z których jest somatostatyna. Oprócz tych komórek w niektórych
3, 3 �5'-rT:J
3,3'.S-T3
5
dacji hormonów, takich jak kortyzol, aldost�ron najbardziej powszechny jest winylotiooksazolidon wyspach znajdują się komórki F (około 5%), które pro
,,., -DJ -DJ' � i hormon wzrostu. Jednocześnie wzmagają wydziela
7 • '-,
(VTO, goitryna). Charakteryzuje je obecność grupy
7
dukują substancję białkową zwaną polipeptydem trzust
�
,,,,
,,,. j'-DJ
3-DJ �
nie GH i ACTH przez przysadkę, a tym samym potę tiowęglowo-amidowej (-NH-CS-X, gdzie X=N, O lub kowym (PP). To bliskie położenie różnyc_h typów komó
, '
3, 5'.::_Ii
gują wydzielanie glikokortykosteroidów przez korę S). Hamują one działanie enzymu peroksydazy, która rek jest niezmiernie ważne dla wewnętrznej kontroli
//
/
I
->' 33'-Tz 3.5 -Tz
', s'-DJ 3'-DJ ,�-DJ 5 -�,,,,

w tarczycy odpowiedzialna jest za utlenianie jodku
,
nadnerczy. wydzielania hormonów trzustki. Przykładem może być
"1;-r, � do jodu atomowego (2] PEROKSYDAZA ]2) i wbudowanie
.......
" '
,,,,. Niedoczynność tarczycy prowadzi do spadku
tempa przemiany materii i wytwarzania ciepła. Duża jodu do pierścienia tyrozyny w tyreoglobulinie. Wolo
hamowanie wydzielania glukagonu przez insulinę oraz
silne działanie somatostatyny jako inhibitora wydziela
3'-DJ,,., .,,,
3-T,
......_' 3-DJ
' ....... część energii paszy zostaje zmagazynowana w ustro twórcze związki nieorganiczne, takie jak anion tio nia zarówno insuliny, jak i glukagonu.
' / ju w postaci tłuszczu tkankowego, co _ zwi�ksza �asę cyjankowy (SCN -) oraz inne aniony jednowartościo
/
Tyronina fT0)
/
Zespół kanadyjskich fizjologów F. Banting
ciała. Dlatego dawniej stosowano związki hamujące we (np. ClO4, NO) hamµją na drodze kompetycyjnej i Ch. Best wyizolował insulinę z trzustki w 1922 r.
Ryc. 6.20. Synteza tyroksyny aktywność hormonalną tarczycy (związki przeciwtar- wychwyt jodku przez tarczycę. Dlatego też zwiększo- i stało się to początkiem badań nie tylko nad jej udzia:.
133
132 WYDZIELANIE WEWNĘTRZNE
błonowego o masie cząsteczkowej 300 kDa. Receptor - zwiększenie aktywności enzymów fosfofruktokinazy �kres,. w_ys:ępujący w ciągu 3-5 min, charakteryzuje
insulinowy składa się z czterech ?ddzielnych podjedno i syntetazy glikogenowej odpowiedzialnych za syn się dz1es1ęc10krotnym wzrostem poziomu insuliny we
stek połączonych mostkami dwusiarczkowymi. Podjed tezę glikogenu. krwi; jest on krótkotrwały i po 10 min obserwuje się
nostki alfa leżą na zewnątrz błony komórkowej, a beta W wyniku działania insuliny ilość glikogenu w wą spadek poziomu insuliny. Drugi etap działania insuli
wnikają w głąb cytoplazmy. Insulina przyłącza się do trobie może wzrosnąć aż do 6% całkowitej jej masy. ny rozpoczyna się po około 15-20 min i trwa przez
podjednostek alfa, powodując autofosforylację pod W przypadku spadku poziomu glukozy we krwi 2-3 godziny. Insulina uwalniana jest wtedy z zapasów
następuje obniżenie wydzielania insuliny z jedno w wyspach trzustki.
jednostek beta. Stają się one lokalnymi kinazami biał
czesnym wzrostem wydzielania glukagonu, a w kon Mechanizm uwalniania insuliny działa na zasa�
kowymi, pobudzającymi fosforylację wielu enzymów
w komórce i zmianę jej funkcjonowania. sekwencji zahamowanie wychwytu glukozy i syntezy dzie sprzężenia zwrotnego - wysoki poziom glukozy ·
Końcowymi efektami działania insuliny na glikogenu w wątrobie. Glikogen ulega glikogenolizie stymuluje wydzielanie insuliny, która szybko usuwa
komórki są: i wolna glukoza wraca do krążenia. Insulina wpływa nadmiar glukozy transportując ją do wątroby, mięśni
na konwersję nadmiernych ilości glukozy w wątrobie oraz innych tkanek i hormon przestaje być wydzielany
1. Natychmiastowe (w ciągu kilku sekund) zwięk-
szenie przepuszczalności błony komórkowej dla do kwasów tłuszczowych, które są odkładane jako tri z trzustki. Dodatkowymi czynnikami stymulującymi
przechodzącej do wnętrza glukozy. Uważa się, glicerydy w niskocząsteczkowych lipoproteidach tkanki wydzielanie insuliny są aminokwasy, hormony prze
że mechanizm ten jest rezultatem otwarcia kanału tłuszczowej. Insulina zmniejsza ilość i aktywność enzy wodu pokarmowego - gastryna, sekretyna, cholecy
w białku błonowym o masie cząsteczkowej około mów odpowiedzialnych za glikoneogenezę w wątrobie. stokinina i najbardziej z nich aktywny peptyd hamują
55 kDa. Ponadto następuje zwiększenie przepusz W odróżnieniu od innych tkanek komórki mózgu cy działanie przewodu pokarmowego GIP (gastric inhi
czalności błony komórkowej dla aminokwasów i jo- są przepuszczalne dla glukozy bez udziału insuliny, ale biting peptide). Glukagon, hormon wzrostu, kortyzol
nów potasowych. podstawowym warunkiem do prawidłowego funkcjo i w mniejszym stopniu progesteron i estrogeny zwięk
Komórki A Komórki B nowania tkanki nerwowej niezbędny jest odpowiedni szają wydzielanie insuliny bezpośrednio albo wzmaga
2. Wolniejsze działanie insuliny zachodzące w cią
Ryc. 6.22. Schemat budowy trzustki gu następnych 10-15 min, polegające na zmianie poziom glukozy we krwi. ją działanie glukozy jako czynnika uwalniającego insu
aktywności wielu wewnątrzkomórkowych enzy- Insulina powoduje zwiększenie zapasów tłusz linę. W pewnych warunkach (stres) pobudzenie zakoń
mów. czu w tkance tłuszczowej poprzez ograniczenie ich czeń nerwów współczulnych i przywspółczulnych
łem w metabolizmie węglowodanów, ale także jej zna zużycia jako materiału energetycznego oraz stymu w trzustce może zwiększać wydzielanie insuliny. Naj
czeniem w przemianach tłuszczów i białek . Należy 3. Długotrwałe zmiany po paru godzinach, zwięk-
szenie translacji mRNA dla nowo tworzących się lowania ich syntezy. Insulina zwiększa transport glu groźniejszą chorobą powstającą w wyniku braku insu
także zwrócić uwagę na rolę insuliny w magazynowa kozy do komórek wątroby i w przypadku zwiększenia liny jest cukrzyca (diabetes mellitus). Cukrzyca typu 1
niu nadmiernej ilości substancji energetycznych pobie- w rybosomach białek i transkrypcja selektywna
sekwencji powodująca dalsze zwiększenie mRNA do 6% stężenia glikogenu, glukoza przechodzi w po - insulinozależna, występuje przy braku insuliny. Naj
ranych z pokarmem. stać acetylokoenzymu A, który jest substratem w syn częstszą przyczyną niedostatecznego wydzielania insu
Insulina jest białkiem o masie cząsteczkowej i tworzenie enzymów odpowiedzialnych za prze
miany białek, węglowodanów i tłuszczów w ko tezie kwasów tłuszczowych. W przypadku przyłącze liny jest degeneracja komórek B trzustki, może ona być
5800 Da, zbudowanym z dwóch łańcuchów peptydo nia triglicerydów do lipoprotein i przejścia do krwi dziedziczna, często może być wynikiem choroby auto
wych: A - zawierającego 21 aminokwasów i B - zawie mórkach docelowych.
Insulin a zwiększa przepuszczalność błon komórek insulina aktywuje lipazę lipoproteinową rozkładają immunologicznej. Cukrzyca typu 2 - insulinoniezależ
rającego 30 aminokwasów połącz onych ze sobą dwom a
owych, powodując wniknięcie znacznych ilości cą triglicerydy do kwasów tłuszczowych, które natych na, powstaje w wyniku insulinooporności. Insulino
mostkami dwusiarczkowymi. W przypadku rozerwania mięśni miast absorbowane są przez komórki tkanki tłuszczo oporność może wynikać z otyłości lub powstać w re
y do wnętrza komórek, gdzie może być zużyta
łańcuchów insulina traci swoje właściwości. Prekurso glukoz wej. Ważnym elementem udziału insuliny w przemia akcji długotrwałego stresu. Główne efekty braku insu
wysiłku lub odłożona w postaci mięśniowego
rem insuliny wytworzonym w rybosomach jest jej pre w czasie nach tłuszczowych jest bezpośrednie obniżenie aktyw liny to zmniejszenie zużycia glukozy przez komórki
nu. Transport glukozy do mięśni odpoczywają
prohormon o masie cząsteczkowej około ll 500 Da, glikoge ności lipazy. Insulina stymuluje transport glukozy i wzrost jej poziomu we krwi od 3 do 1O razy powy
być zwiększony nawet dwudziestokrotnie
który w retikulum endoplazmatycznym przechodzi cych może także do tkanki tłuszczowej i jej przemianę w kwasy żej poziomu fizjologicznego (hiperglikemia), zwiększo
m działania insuliny.
w lżejszą proinsulinę (około 9000 Da). Proinsulina, pod wpływe tłuszczowe. ny metabolizm tłuszczów i odkładanie:rp. cholesterolu
która jest biologicznie nieczynna, ulega dalszym prze Jednym z najważniejszych efektów działania insu
spożyciu pokarmu jest niemal całkowite zma W ciągu kilku godzin po nakarmieniu zwierzę w ścianach naczyń krwionośnych powodującym arte
kształceniom w aparacie Golgiego w 85% do insuliny; liny po cia insulina przyczynia się do magazynowania białek riosklerozę i utratę białek. W wyniku cukrzycy nadmiar
glukozy w postaci glikogenu wątrobo
około 15% pozostaje w postaci nieczynnej (ryc. 6.23). gazynowanie poprzez przyspieszenie transportu aminokwasów do glukozy osocza jest wydalany z moczem. W ciągu doby
nizm ten składa się z kilku etapów, z któ
Okres półtrwania insuliny we krwi -wynosi około 6 wego. Mecha komórek, głównie waliny, leucyny, izoleucyny, tyro człowiek chory na cukrzycę może utracić z moczem
niejszym i są:
minut i, z wyjątkiem cząsteczek związanych z recep rych najważ lazy wątrobowej powodującej zyny i fenyloalaniny. W tym procesie insulina działa nawet 100 g glukozy. Następuje także odwodnienie
anie fosfory
torami w tkankach docelowych, w ciągu 10-15 miput - hamow synergistycznie z hormonem wzrostu. Insulina bezpo organizmu, wzrost ketokwasów we krwi, co w szcze
ulega degradacji w wątrobie i nerkach pod wpływem glikoge nolizę;
- przyspieszenie wychwytu glukozy przez komórki średnio wpływa na przyspieszenie translacji mRNA, gólnie ciężkich przypadkach kończy się szokiem, a na
enzymu proteazy insulinowej (insulinazy). a w dłuższym okresie zwiększa transkrypcję wybra wet utratą przytomności. Symptomami braku insuli
Warunkiem zapoczątkowania działania insuli · wątroby przy udziale glukokinazy, enzymu zapocząt
kowującego fosforylację glukozy; nych sekwencji DNA i w efekcie stymuluje syntezę ny są: poliuria (wzrost wytwarzania moczu), poli
ny jest jej przyłączenie i aktywacja białka receptora białek. Bardzo waznym elementem działania insuli dypsja (pragnienie), polifagia (nadmierny apetyt),
łańcuch B
ny jest hamowanie katabolizmu białek oraz hamowa astenia (spadek masy ciała i energii). W przypad
30
-�-�-�-�-�-�-�-�-�-lli-�
20 nie glukoneogenezy, w której zużywane są aminokwa ku nadmiernego wydzielania insuliny (hiperinsu
�-�-�-�-�-�-�-�-�-�-�-�-�-�-�-��-�-�
1 10
I I Arg sy. Należy zwrócić uwagę, że w procesie wzrostu zacho linizm) lub przedawkowania insuliny przez diabe
------ Arg
I
dzi dodatkowe synergistyczne działanie insuliny z hor tyków następuje zbyt duży spadek poziomu gluko
$ $ monem wzrostu. Brak jednego z tych hormonów jest
_, ____ ,._"
ch A ------ ----------
s d1u zy (hipoglikemia). Brak glukozy wpływa na niedosta
łańcu s •
I I
Ala
I
przyczyną zahamowania wzrostu. teczne odżywianie tkanki mózgowej, a w efekcie pro
u-Tyr-Gin -Lu e-G/u-Asn -Tyr- Cys-Asn
1' Gly-1/e-Wal-Glu-Gln -Cys-Cys-Tre-Ser-1/e-Cys-Ser-Le 35
I 10' I 20' 21' G;u
1
Głównym mechanizmem regulującym sekrecję insu wadzi do szoku insulinowego charakteryzującego się
s:------S
1
Arg
Asn !iny jest poziom glukozy we krwi. Ważną rolę odgrywa drgawkami i utratą przytomności. Objawy te ustępu
lli
1
Pro
I Ją takz_ e aminokwasy, hormony przewodu pokarmowe ją po dostarczeniu glukozy. Przy braku glukozy przez
- Gly-Leu -Gly-Gly-Leu-Gly-Wa/-A/a-Gly-Ala-Gin -
Jin -Pro -Pro-Gly-Glu -Leu-Ala-Leu-Ala -Gin -Leu -G/y go i układ współczulny. Odpowiedź insuliny na wzrost
�
dłuższy okres tkanka mózgowa ulega nieodwracalnym
� � � �
Peptyd łączący (31-63)
poziomu glukozy we krwi jest dwufazowa. Pierwszy uszkodzeniom.
Ryc. 6.23. Struktura proinsuliny u świń

134
□
His-Ser -Gin -Gly-Tre - Fen-Tre- Ser-Asp -Tyr-Ser-Liz -Tyr - Leu -Asp-
watej, pasmowatej i siateczkowatej. W korze synte cji. U samców na skutek wzrostu syntezy estrogenów
tyzowane są hormony steroidowe nazywane kortyko może dojść do feminizacji. U ludzi zaobserwowano .
Ryc. 6.24. Struktura glukagonu steroidami, najważniejsze z nich to mineralo- i gliko że zaburzenia w syntezie hormonów płciowych w ko:
u ssaków i ptaków
kortykosteroidy. Z około 50 kortykosteroidów ziden rze nadnerczy mają najczęściej miejsce przy chorobie
tyfikowanych we krwi tylko trzy wykazują największą nowotworowej tego narządu. Wytwarzanie hormonów
-rg -Arg-A la-Gln -Asp-Fen- Wa l- Gin- Tre- Leu - Me, -Asn-Tre- ssaki
aktywność hormonalną; są. to: kortyzol i kortykoste płciowych przez nadnercza nie jest stymulowane przez
- Ser- kura, indyk
ron zaliczane do glikokortykosteroidów oraz aldoste hormony gonadotropowe, lecz przez ACTH, a w mniej
-- Ser - kaczka ron zaliczany do mineralokortykosteroidów. szym stopniu także przez prolaktynę. Przy nadmiernym
Rdzeń nadnerczy wytwarza aminy katecholowe, wydzielaniu prolaktyny następuje wzrost sekrecji testo
tj. adrenalinę i noradrenalinę, które są pochodnymi steronu pochodzenia nadnerczowego.
tyrozyny. U ptaków nie ma podziału nadnerczy na korę Jako substancja wyjściowa do syntezy hormonów
i rdzeń. Wszystkie rodzaje komórek rozproszone są steroidowych służy cholesterol, który po częściowym
w całym nadnerczu. Rdzeń zbudowany jest z komórek odłączeniu łańcucha bocznego zamieniony zostaje
Wątroba chromochłonnych spokrew:nionych z neuronami. Uwa w pregnenolon. W dalszych przemianach zaangażo
żany jest za rodzaj współczulnego zwoju nerwowego, wane są różne enzymy nadnerczy. Wszystkie hormony
do którego dochodzą cholinergiczne włókna przedzwo steroidowe zalicza się do trzech grup: 1) steroidów
Ryc. 6.25. Rola glukagonu jowe biorące początek z piersiowo-lędźwiowego odcin C 18 , do której należą estrogeny; 2) steroidów C1 , zali
ATP w powstawaniu glukozy ka rdzenia kręgowego. czane do nich są androgeny; 3) steroidów C21 : obej-
cA P mującą gliko- i mineralokortykosteroidy.
Glikokortykosteroidy. Głównymi przedstawiciela
KiJaza
6.8.1. mi glikokortykosteroidów są: kortyzol i kortykoste
ron. Występują one we krwi w różnym stosunku ilo
�
Nieąktywna Aktywna
Kora nadnerczy ściowym, zależnym od gatunku zwierząt. Wzrost ich
kmaza kinaza wydzielania występuje przede wszystkim w różnych
fosforylazy b fosforylazy b
Kora nadnerczy ma cały zestaw enzymów koniecz stanach emocjonalnych o charakterze stresogennym,
nych do syntezy wszystkich hormonów steroidowych, np. w stanach lękowych (transport, izolacja owiec od
zarówno kortykosteroidów jak i hormonów płcio stada, zmiana stada kur, transport zwierząt do uboju),
Fosforylaza b Fosforylaza a
wych, szczególnie męskich. Kortykosteroidy są synte a także w stresie fizycznym (wyścigi konne, zimno,
tyzowane w różnych ilościach w poszczególnych war ból, unieruchomienie). Nazwa tych hormonów pocho
� stwach kory nadnerczy. W warstwie kłębkowatej prze dzi stąd, że wywołują wzrost procesów glikoneogene
Glikogen Glukozo-1-fosforan Glukoza
waża synteza mineralokortykosteroidów, pasmowa zy w komórkach wątrobowych z aminokwasów i w ten
tej - glikokortykosteroidów, siateczkowatej - hormo sposób podwyższają poziom glukozy we krwi. Może to
Krew nów płciowych. Te ostatnie mają z kortykosteroida być przyczyną nadmiernego wydalania glukozy z mo
Wydzielanie somatostatyny stymulują wszystkie mi wspólne :Związki pośredniczące w ich syntezie (ryc. czem (cukrzyca nadnerczowa).
Glukagon jest syntetyzowany w komórkach A 6.26). Hormony płciowe męskie wystę-
wysp trzustki, ma budowę polipeptydu (29 aminokwa czynniki, które związane są z pobieraniem pokarmu:
wzrost poziomu glukozy, aminokwasów, kwasów tłusz pują w nadnerczach w małych ilościach
sów) o masie cząsteczkowej około 3500 Da (ryc. 6.24). i to w postaci dehydroepiandrosteronu,
Jego działanie jest przeciwstawne do działania insuliny. czowych i hormonów przewodu pokarmowego. Soma
tostatyna działa wewnątrz trzustki, hamując wydzie który może ulec przemianie do andro:
Powoduje on wzrost poziomu glukozy we krwi, stąd stendionu, a następnie do testosteronu.
też nazywa się go h_ormonem hiperglikemicznym. lanie zarówno insuliny, jak i glukagonu. Zmniej
sza skurcze żołądka, dwunastnicy, pęcherzyka żółcio Prekursorem testosteronu może być rów
Dawka 1 µg/kg m.c. powoduje wzrost poziomu gluko nież pochodna progesteronu-17-hydrok
zy o 200 mg/1 w ciągu 20 min. Glukagon stymuluje gli wego oraz obniża wydzielanie i absorpcję w przewo
dzie pokarmowym. Wynika z tego, iż głównym celem syprogesteron. Hormony płciowe żeń
kogenolizę (rozpad glikogenu w wątroble) i glikoneoge skie, takie jak estrogeny i progesteron,
nezę (synteza glukozy). Zmniejszenie stężenia glukozy somatostatyny jest zmniejszenie metabolizmu skład
ników pokarmowych, czyniąc je dłużej dostępny są wydzielane w małych ilościach z nad
we krwi silnie pobudza wydzielanie glukagonu. nerczy do krwiobiegu. Stanowią one OH
W procesie glikoneogenezy glukagon aktywuje mi. Somatostatyna jest tym samym hormonem, który
wydzielany w podwzgórzu nosi nazwę GHIH (growth tylko około 4% ogólnej ilości estrogenów
enzymy niezbędne w konwersji pirogronianu do fos samicy wytwarzanxch w okresie dojrza Cholesterol------------- Pregnenolon
foenolopirogronianu oraz zwiększa ilość aminokwa hormone inhibiting hormone) i hamuje wydzielanie
hormonu wzrostu z części gruczołowej przysadki. łości płciowej. W nadczynności nadner-
sów przeznaczonych do syntezy glukozy (ryc. 6.25).
Glukagon aktywuje lipazę, która zwiększa ilość
czy może dojść do obojnactwa płciowe- -PR_OG_ ,..I
_ ES
_ T- E_RO
_N_I �
--
--::::Ineno/on
! ł
go u zwierząt (hermafrodytyzmu), np. do
kwasów tłuszczowych używanych jako źródło ener
gii. W dużych ilościach glukagon może wzmagać pracę
maskulinizacji u krów, co może być przy ł
czyną wystąpienia zaburzeń mi i owula- 11-dezoksykortykosferon 1hhydroksy 17-hydroksy- Dehydroepiondrosteron
serca, sekrecję żółci i hamować wydzielanie soków tra 6.8. progesferon progesteron ---:..... +
wiennych. Bodźcami wywołującymi glikoneogenezę są
spadek poziomu glukozy we krwi, duże stężenie ami Hormony ·nadnerczy
Kortykosteron
I ALDOSTE RONI i
27-dezoksy
ł
I
11-dezoksy-
Androsfendion
..--=-- --.
I
----
ESTRADIOL 11 J:ESTOSTERON I
nokwasów (głównie alaniny i argininy), wysiłek fizycz Ryc. 6.26. Synteza hormonów steroidowych. korfyzot kortyzo l 1
ny i nerwowa stymulacja wysp trzustki. Substancją wyjściową jest cholesterol, który po I •! !
KORTYZOL
ł
Estron
Komórki D wysp trzustki wydzielają 14-amino Nadnercza umiejscowione są nad nerkami. Są gru częściowym odłączeniu łańcucha bocznego za
ł
kwasowy polipeptyd o niezwykle krótkim okresie pół czołami parzystymi. Dzielą się na korę i rdzeń. Kora mieniony zostaje w pregnenolon, służący jako Es triol
trwania (3 min we krwi) nazywany somatostatyną. nadnerczy zbudowana jest z trzech warstw: kłębko- substrat do syntezy hormonów steroidowych

136
t s tępu j ą e :
Działa nie glikokortykosteroid ó w j es n a
k o Ryc. 6. 2 7. Dz ia a nie a ld o steron u na r e s
c pr zy łęb k w y nerk i. A parat ten z n a j d uj e się w m e
i j
ł o rp
KOMÓRKA NEF NU
we w s zystki ch ko ó i i
cję zw rotną katio n u s odu z m o c zu RO
1. Stymulu j ą rozkł ad biał ek � r s cu z e t kn ęc a s ię t ę t ni czk i d op ro w adzaj ącej krew d o p
i e rw o
t
ka ch , z wyjątkie m wątroby. Roz kłada ne są l ab n e
ł w
ży cia k m l ó
i k ęb ka n e r k o ego z ka nal i ki'e m dalszy m n e fro
nu . n o
e g :A -a ld
o
s te ro n, R -
r e e
c p to r
biał ka komórkowe, mn iej i stot ne dla
kł a d
o r Ws a par atu p rzykł ę bk o wego wchodz ą komó ki C YTO PL AZM A
k w
r
ki. Amino kwa sy, tz w. glukogen n e (a
lan in a ł
, a s y c zu e n a p o zio m N a + w moczu pie rwotnym. Zwię
k
glutamin o w y i asparagi n o wy ) s ą wy o rz y tyw a
k s ilt r
s z e nie
t
f
ic k i
a c ji kłębk o w e j w y wo łanej rozszerzen ie m zm i e na skutek h ipoglik e mii oraz obn i
n . Po i ch w
ne w procesa ch glukoneoge d p
e zy
ływe m ęt n z d o p ro w a dz ając ej krew do k łębka nerkow e żonej · mobilizacji białek i t łuszczó w
bi a ł k (n .
w wątrob e wzras ta synte z a n o wy c h
i
e g o pro w adz i do po w stania nadm iernej ilośc i moc z u z tkanek wywo łanych b ra kiem . glik o
m a i p
biał e k osoc za krw ). Zwiększo ny pozio n o p ie r w o
tn o
g i pr z y spie s zoneg o jego prz e pływu prz e z ko rtykos teroidów. Zwierz
i m
i e s t aj e s i ę
ułatw i ę
kwasó w w osoc zu kr wi a r ege n r ac j
e ę zk o ka n a li k ne rk o w e i o bniż enia res orpcji z wrotn e j także mało od porne na stres.
u s
e
dzony ch komóre k. Pr zy prz ewlekły m nadm ia z g li o du do krwi . Pon i e wa ż N a+ i c1 - w posta ci N a Cl N a dczynno ć kory nad n erczy p o
r s
dł g w str ) d ś
koko rtyko steroidó w ( o c ho d
u o t r
a ły
e s z i są gł ó
w
n y m i elektr o lita mi oso cza krwi, o bniżen e
w sta ła po dczas n admiernej s ekre c
ia p y m i ji
do osłabien ia mięś n i obniże n w i
a sy
tó
ŚWIAT
i rz ros
r e s or pc j z wro tn ej Na+ i c1- (anion c1- po dąż a dro g ą AC TH ub w wyniku no wotworu j e d -
l
cia a, dodatkowo potę gowa ne prz ez obniżen i e sy n ;g N - ał k a a k t,y wu KA N ŁO
ł
ł u at w io n e j dyfu z j i z a r eso r bowanym kationem N a+ ) nego lub o bu nadnercz y, . powo d u - Bi j qc e NEFAROLI KA
OW � Y
TKA
po z aw ątr o bo wy c . ją k an a ł y N a N U
te zy RNA w komórka ch
o a K +
h pro w a d z i d spadku c iśnie nia osm o tyczne go osocz , z
ca zwięks o ne wydzielani e glikokorty
2 . Pobudza ą proce
j
lipoli z y w tkan ce tłus zc zo
i
(m o cz
e j. a t o z ko l e d o zmniej s z onej res or pcji wody, objęt o wo tny }
sy w
k ost eroidów i androge n ów, określan a p ie r
Wzras t a ilo ś ć wolnyc h kwa só w tłusz c z o wyc h w e ś ci płyn ó w u s t r ojow y ch i ciś nienia h y d rost a tyczn e
1
j est w medy cynie lud z kiej ja ko cho r o -
k rwi i ic h wykor z ystan e w p roce sac h ene r ge ty c z go k rw i. Angi o t e ns ny II i III ( kazują zbl iżon ą ba Cushinga. Powst aj e wtedy cukrz - Enzymy c yklu Trans l
i y w y
y a cjo
k w a s u
ś
ny c h . ak t y wn o ć) p o p r zez wzr ost ciśni en ia osmo tyczneg o ca nadnerczowa, która z bieg iem cz a u
ejsz a n ie pr s c yt r yn owego - Tronslocjo --- mRNA4
3. Hamu ją proce sy zapalne prz ez zmni z e s ty ulu ą wydz iel a n ie wazopr es yny z tylnej częś
m może warunk ować powstani e cukrz
sowa c o og ic j ci y
puszczalnoś ci nac wło r a n z a
dk
i, kt ó ra odp owiedzi a lna jest za p r zysp i e s z e
h
zy ń ty
, c p z ys a
r
c y trzustkow ej, gdyż nad miar gluk - +-- - A + R -- RA- DNA--. transkrypcja-+ m RNA
d A R A
migrac ję leuko cytów, a tak że ilo ść wysięk u . Po n a t o o
i i
n e re s o rpc j w od y z kan a li ków ner ko w ych i je li t. z y powodu je długo trwałą nadmie r
n a drodz ujemne spr a zw rot n e o h a m u b iż

J Ą D RO
y o n
g zężen
e o
i g ą 2 . Pr z e n i u s i ę sto sun k u N a i K we krwi aldo
+ +
ną stymulację ko mórek B wy sp t rz us t -
j
syntez ę interleuki n poprze z limfo cyty i mon o cy ty ro n pr z yw r aca r ó wn owa g ę jo no wą poprze z
s te k i wytw arzających i nsulinę, co prowa-
oraz hamuj ą aktywno ść g rasic wz ro
o
st r e s r p cji N a i wydalan i a K w ka nalikac h dzi do ich de gen eracj i. Nadm iar glik okortyk ostero dó w je ko mórek: A syn tety
+ +
z u j ą e adr en a l i n ę i N - syn tety
y.
stabilizu ą p onadt bło y i -
Glikok or tykosteroid y j n e k o wy ch, a t ak w gr u czoł ach p ot o wyc h, ślino przycz yni a się do uwalniania i a zuj ące n r ad r enalin ę a i c
o n r h że
ł e k m i ę ś n io wy c , o ( y k a t e c h ol w e i b i oge
wskute k cze uleg a zmni ejszeni u a ut li
li b h c o m n n ne .
lizosom ów , g o
o w yc i w je c ie grub y m . Sp os ób działa nia a ldoster o objawia się o s łab ieniem m ęśni. Wza e m ny stosu nek il ści wy k o
i o o ó k b u t y pó )
z a uszkodzonyc h komórek , a takż e proce s y fag o yto o m r e w
c
n u m a du ż e z n a c z e n i e u z wie rz ą t dom ow ych, ponie o
j
o
W ydzi elan ie horm nów kory nadnerczy regul z al eży od gatunku zw i ą t,
roidó w doc hod i d
l dz i i ś i k i mor k
z y. Pr z y nadm i arz e glikoko r tykoste
wa ż w r o śli n a c h st o su n e k K + do Na+ jes t znaczni
o e rz u u w n s ie j
z
o e wa ne jest na zasadzie ujemn ego sprzęże nia zwro 80 % k ank i chr o moc hł
y n ofiló t on n j za w ie a głó i
spadk u liczb y ł.imfocytó w ( o o k. 5 0% ) i eoz t
ż
w w yż sz y n i w e k r wi. P o nad to intensywne n awoże n al inę. e r w n e n or adr e
nego pomiędzy poszczególnymi poziom a m i osi pod
Wz a je us y u o w a ni
m ne t i h
e t ka
n k
( o ok . 90% . Glikokortykosteroid y w y wołuj ą z a i l
c ro m o chło n
) n k n i e s o a m i p o t as o wym i , które przyspi e szają f oto w zg órzowo-przy sadkowo -nadnerc zowej . Wydziela n ej i tkank wytwa ają j t d
mó e
tkanki limfatyczn e j, a takż e hamuj ą p odział y k r s y n t ez ęi w c hloropl astach i wzr o st r ośl in, prow adz
i
na z pod wzgórza kortykolib eryna (CRH) stymul wy sto sune k s y nt ety
i r z c s e roi y w p ływ
a na il ości o
zo w a n ej adr e na lin y i n o a dren a
o
kowe . Wynik a z p o wyższego , ż e nadmiern y w z o do z
w
ęks zo ne go nagr om ad zenia K+ w ko m órkac
h u
r
r st je sy ntezę i se krecję hormonu ad renokortyk otropo ny. Kom ór k ro hł li
poziom u glikokortykosteroidó w osłabi a od rn o ć i ch mo c on n e u r yb s ą c a ł k wicie ods e
o ś śli nn h
ro yc . D o c e lo w ym mie js cem dz ałania aldo wego (AC TH z cz ści gruczoło wej przy adki, któ
ę
p arowan e od ko mór ek t e ro i o
obniżen
p
t i ) d oge n ic zn y c i yn t e tyz
h
organizmu . U z wierzą dom o wych i
są p r z ede w szystkim ko mórk i kan a lików
s
s
ds 5 .:... u
r
t e e
m
p a s te frr o nu do cie rając do kory nadn erczy zwiększa wydz iel y ją jedynie no a d r en a lin Ż b wytw
r a a r z a ją o 5 7 0%
syntez y białe k prowadz i d o spadk u mleczn ośc i i p z y e . Z więk z a on re sorpcj zwrot ną Na+ z o
n ie gliko kortykoster oidów. Wysoki pozi o m kortyz o
a
no r a d renaliny,
r ę. y
n o
nu m a ic h ko m ó rk i c
s ę h ł
o kw
rost u mas y ciał a oseskó w , częś ć b o wiem am i n
oc
ro m h o nn e cz ęścio
a
ne
c z u pie r wo t g o, a ta k e wym ianę N a na K+ .
+
lu hamuje wydzielanie CRH z podwzgórza i następuj wo wymi sz an e s ą z t k n
ż e a ką s e r o ido g e n ic z ną. Ścisł
t
sów zostaj e wykorz ystan a w procesac h g one o ge e e
lik n
Aldo s t e r o n p o prz ej śc iu przez b ł o n ę komórkow ą zmn iejszenie aktywności osi po dwzgór zowo-p rzysad przy le anie . tyc h dw ó ch tką n k e
podwyższona sekrecj a ACT H i glikoko r u n a c z e ;iyc h i inn yc h
h
zy. Ponadt e
łą cz y si ę z r ec p tor e m c yt o z olo wym i ako komp lek s g e
o j kow o -na dnerc zowej ( PPN) . W osta tnich latach wyka ssaków k or elu j e z d o m
i n u ją c ą s yn t zą
tyko steroidów m a miejsc e u krów wys okomleczny c h . h o r m o n- r e ce p t o r łączy się ze swo i st ym m iejscem n a zano, iż u ludzi i owiec istnieje wewnątrz nadn erczowy Adr n alina je st głów e adr e na lin y.
Powinno to by ć korz ystn e ze wzgl ędu. n a intens yfika e n y m ho rm on e
m
s yn t e tyz o wa
D NA w jądr z e ko m ó rk o (ryc.6 .27 . Do chodz i sy stem r egulacji: ACTH- kortyzol . Ponadto potwierdz n y m w n adn e r zach
z kwasu p ro p i o n o we o .
wy m
) o c zł ow i eka i i k
cj ę procesów glikoneogenez y c w s zo ści g at un
do po bu dz e n ia tr anskr ypc i okr e ślo nych odcinków no ud ział wazopr esyny, op ioidó w ków zwierząt, w m n e j z j
j i i n s u li n y w m o d u l o
g d i
z e a n a e s
i ę
Wiadomo bowiem , ż e z prz ew odu pokarm o w e tyc h R i s o p n u wy
l
NA . W pr o c esie t ran s la cji syntety zowan e

t
D NA · do m w a n c ał e j o s i t
m
go a n o y
s
iu tyw ś ci j ako ne ro
zwie rzą t jes t reso rbowana t ylko nieznaczna il o ś k P P N. t r a n s mi t e r w o r o k o wym u ł ad zi e ner
i
ć glu są b łka k nie cz n e do akt yw a cji selekty wny ch kana
a o wowymu . ś k
d
łó bł w y h dl
kozy, która w procesach fermentacj w prz edż o łąd a c
i h
k
w c a N a+ oraz biał ek enzy mów w cyklu N oradr e nali a j e s t
o no głów n i n
j es t prawi e całkowicie w ykorz a p mik o l n e ra n s m itere m
go i syn tezy AT P. W ten s posób aldo
y stan r z e z f o s r e
r ę. kw a � cyt yn o w r o t
r
w ośro k o wym uk ładz i wy
e
u
min e ra l k d e n e r w o ra z w z z w
o
Mineraloko rtyko steroidy . Wś ród
o
i 6 .8.2 .
o o r s te ro n zdap e wn a o twarc ie k ana łów dl a Na+ i ró wnocze j owych włókn a h m a
tyko steroidów na jbardzie j akt ywny jest aldo ste ro n . śn i e p ż ene rgi i ( ATP) d la r ca y a i
c w s pó łc z ul n y c w o k o ło 20%
a k n ał ów N a + p o m h i
Inny hormon - deoksyko rtykoste ron posiada tylko bł o n o w yc
o h + K
( Na / + - A TP- aza ) .
p p
R zd e ń n da n er c yz w
rdzeniu nad ner c z
Prek ur so r e m ka ec h l m
y.
5% aktywności aldo steronu . Regulują one głów

i dn t o a i n są a min o kw as y fe n ylo
At ro f a n a e rczy (ni e d ocz y nn oś ć ) w ywołana cho Rdze ń nadner czy jest wyspecjalizow ną i z m ody alani na i tyro z y a
a n , k ór e w p c e s ac h h ydr o k sylacj ,
t
nie poziom elektrolitów Na + i K+ w płynach u str o b t i
ą a u m u n ol og i cz n ą lu b zm i an a mi nowotworo fi.ko waną częścią u kła du współczuln e go po d · wzglę ro k i
ro o m dekar bok sylacji i m ety l ac ji p łc o
jowych, takich jak osocze krwi i pły n tkanko y . r z s z ta n e są w do pa
e
wym i p o w o d uje n ied obór m in e ralokortyko s teroidów de m s truk uralny m, jak i cz ynnościowym . U większo mi nę, noradrenali n ę
w
t i adr e na li n ę. Wa n ą ro lę w synte
ż
Można powiedzieć, że pomiędzy stężeniem Na + i aldo
lik k
i g o ko r ty o st e, r o idów , co jest p rz yczyn ą po wsta ści ssaków rdzeń nad nerczy zbu dowany jes z komó zie kat ech o la m i n o dg ywa
ją s w o iste enzymy hyd
steronem istnie je u jemne sprzężenie zwrotne. by
t
h
nia c o r o Addi s o n a. Wzmo żone wydala nie Na
+
rek chr o m ochłonnyc h, otocz ony zewn ętrzną w arstw r : ro
k syl za t yrozy nowa (TH ) k t li
i c1 - a u ą c a k o nw e r s ję tyr o
Zwiększenie w ydzielania aldosteronu za c ho dz i z m o cz em obniża ciś ni en i e os motyc zne p łynów korową. U niższych gro ma d zwierz ąt komór ki chro
ą a la j
yny do dihyd ro ks yf e
z
ny loa an i ny ( - DOP ), DO PA
L A
w dwóch przypadkach:
h
z
niejs za ic obj ętoś ć. St aj e s ię to przy
t ro
u s j o wy ch i z m mochłon ne rozp roszone są w całym gr uczo le. Nazwa - dekarbo ksy laz a (DD) w pływ
1 . Pod wpływem angiotensyny II lub III. Angio te n sy a ją c a n rbo ks yla
i ci a deka
c zy n ą chu d n ę a z w i erzą t . Do chod zi do zagęsz czenia ko mórek chr omo ch onnyc h pochodzi o d ich zdoln ości cj ę DO PA do do pa mi ;
ny pows tają z frakcji a - 2 -globuliny os o cza krwi po d ł n y � - ydr o k s yla z a do pa m inow a
b i i h
kr wi i o n że n a wyr z u t u s erc owego. Towarz ys zy temu l
do ut en iania się n a kolor brą zowy pod wpływ em soli (DBH) ind ukuje �- hy d ro k l c j b c zn ł ń
sp d k p z i mu b a c u c h a
wpływem enzymu reniny, wytwarzan ej przez ap ra
g
a t cj
ó r c z a - c h r o mu m s y a ę o e o
a e o o s u s t a n e yc h w o r g n i . r d z e ni u n a d n e r c z y ro z r ó n i a i d
ż
i e n r go tw W s ę w a ro d z a - d op a ni y, z m i e n i a ą c j w n o r a d r e n a li n ę. - e ty -
ąj N m lo
1 38
WY DZ I ELA N I EW E W N Ę TR ZN E 1 39
l
glikogenolizy i glikoneogenezy z kwasu mlekowego wodnego śródlądowego na morskie, charakteryzującym•
transferaza fenyloalaninowa (PNMT) znajduje się tylko
Fenyloalanina w wątrobie. Adrenalina, działając na tkankę tłuszczo- się nadmiarem wapnia.
w komórkach rdzenia nadnerczy i niektórych neuro
Hydraksytaza
fenyloataninowa
, wą poprzez receptory adrenergiczne, aktywuje cAMP, Kalcytonina obniża poziom Ca2+ we krwi (prze
nach i katalizuje N-metylację noradrenaliny do adrena
( 1)
drugi przekaźnik w komórce (ryc. 6.30), · a w efekcie ciwstawne działanie do parathormonu) drogą zmniej
liny. Działanie PNMT stymulowane jest przez glikokor
Tyrozyna
przyspiesza lipolizę tłuszczów do glicerolu i wolnych szenia resorpcji Ca2+ z kości poprzez zmniejszenie ilości
tykosteroidy (ryc. 6.28). Katecholaminy są katabolizo
{2) Hydroksytaza
kwasów tłuszczowych. Katecholaminy hamują wydzie i aktywności osteoklastów, a także przez przejściowe
wane przez dwa enzymy - tlenową metylotransferazę
l tyrozynowa
lanie · insuliny (a-receptory adrenergiczne) i stymulu zwiększenie liczby osteoblastów (komórek kościotwór
katecholaminową (COMT) i oksydazę monoaminową ją wydzielanie glukagonu poprzez aktywację �-recep czych). W nerkach kalcytonina powoduje zwiększone
(MAO). Głównym metabolitem jest kwas 3-metoksy-4-
DOPA torów adrenergicznych w komórkach trzustki. Adre wydalanie zarówno wapnia, jak i fosforanów. Dane te
-hydroksymigdałowy (VMA) wydalany z moczem.
(3) Dekarboksylaza
nalina obniża proteolizę w mięśniach, zmniejszając wskazują na antagonizm między kalcytoniną a parat
I aminokwasów
Katecholaminy działają poprzez receptory adre
aromatycznych
poziom krążących aminokwasów. Katecholaminy mają hormonem w oddziaływaniu na gospodarkę wapnio
nergiczne a1 i a2 oraz �1 i �2 • Wpływają na czynność bardzo ważny udział w regulacji krążenia - zwiększają wą i na synergizm w działaniu na poziom fosforanów.
Dopamina
mięśni gładkich wielu narządów. Wpływ ten polega liczbę uderzeń serca i podnoszą ciśnienie krwi. Wydzielanie kalcytoniny zależne jest przede wszyst-·
na relaksacji bądź zwiększeniu napięcia w zależności
ft.) {3-hydroksylaza
W komórkach chromoc�łonnych nadnerczy synte kim od stężenia kationu Ca2+ we krwi. Nadmiar wapnia
I dopaminowa
od rodzaju obecnego receptora a lub �- Adrenalina sil tyzowane są także opioidy, przede wszystkim z rodziny - hiperkalcemia pobudza, a hipokalcemia hamuje syn
l
niej stymuluje receptory typu �' a słabiej receptory a enkefalin, których wydzielanie jest niezależne od sekre tezę i wydzielanie kalcytoniny. Na wzrost wydzielania
Noradrenalina
(ryc. 6.29). Noradrenalina reaguje głównie z receptora
cji katecholamin. kalcytoniny mają wpływ także różne związki wydzie
(5) N-Metylotransferaza
mi typu a, a słabiej z �- Podstawową rolą katecholamin
fenyloataninowa
lane w przewodzie pokarmowym, między innymi
w organizmie jest utrzymywanie homeostazy. Różne
H (PNMTJ gastryna. Z kolei kalcytonina hamuje wydzielanie soku
bodźce (pobudzenie nerwowe, hipoglikemia, czynni
O
H H
HO O C-CHc{' Adrenalino
trzustkowego, HCl i pepsyny. Przypuszczalnie tą drogą
ki stresogenne i niektóre leki) wywołują podwyższenie
OH 'CH3 poziomu katecholamin we krwi, w efekcie przyspiesze
6.9. wpływa na ilość resorbowanego Ca2+ z jelit. W komór
kach docelowych kalcytonina wiąże się ze swoistymi
nie ich syntezy i wydzielania. Katecholaminy powo
Ryc. 6.28. Biosynteza katecholamin dują wzrost poziomu glukozy poprzez stymulowanie
Homeostaza wapniowa receptorami błonowymi i aktywuje cyklazę adenyla
nową.
Parathormon (PTH) jest polipeptydem zbudowa
Wapń jest kluczowym pierwiastkiem w wielu fizjo nym z 84 aminokwasów i syntetyzowanym w przy
\
Adrenalina
\
Adrenalina
logicznych procesach organizmu. Występujący w po tarczycach (p. ryc. 6.19) z białka o większej masie
staci dwuwartościowego kationu wapń jest niezbędny cząsteczkowej określanym jako proPTH. Po wydzie
w procesie tworzenia kości, krzepnięciu krwi, skurczu leniu do krwi PTH ulega hydrolizie do mniejszych
Ryc. 6.29. Działanie adrenali mięśni i jest ważnym regulatorem w wewnątrzkomór fragmentów, z których fragment 1-34 (34 amino
ny na receptory adrenergiczne
w mięśniu gładkim•
kowych szlakach sygnalizacyjnych. kwasów) nadal zachowuje aktywność hormonalną.
Gospodarka wapniowa w organizmie regulowana Chociaż u poszczególnych gatunków zwierząt istnieją
l1J LiJI li] jest głównie przez trzy hormony: kalcytoninę, parat różnice w składzie aminokwasowym hormonu, to ami
+
Receptory a>/J Błona komórkowa
hormon oraz aktywne metabolity witaminy D3 • Naj nokwasy decydujące o aktywności hormonalnej, poło
-t---
mięśnia gładkiego
-
+
aktywniejszy jest 1,25-hydroksycholekalcyferol, czyli żone w łańcuchu białkowym od miejsca 25 do 37, nie
Skurcz Rozkurcz kalcytriol [l,25(OH)PJ Należy jednak pamiętać, iż różnią się międzygatunkowo.
na gospodarkę wapniową wpływają także inne hormo Parathormon zwiększa poziom Ca2+ i zmniejsza
ny - steroidy gonad, kory nadnerczy i przęwodu pokar poziom fosforanów (HPOt, H2 PO4-) we,krwi. Działa
mowego. Pomimo bardzo dużych wahań w pobieraniu przeciwstawnie do kalcytoniny w zakresie gospodarki
wapnia, jego wewnątrzkomórkowe i zewnątrzkomór wapniowej. Bodźcem do zwiększonej sekrecji parathor
kowe stężenie musi być utrzymywane na zbliżonym monu jest zmniejszenie się poziomu wapnia we krwi.
poziomie. W osoczu krwi wapń występuje w stężeniu Długotrwała tendencja do zmniejszania się Ca2+ w pły
Ryc. 6.30. Lipolityczne działa 8,8-10,4 mg/dL, około połowa całej puli występuje nach ustrojowych, jaka występuje w czasie ciąży, lak
nie katecholąmin i glukagonu na w postaci wolnej, zjonizowanej, łatwo i szybko dostęp tacji czy nieśności u kur, jak również w czasie krzywi
Błona komórkowa
adipocyty Adipocyt nej, pozostały w postaci związanej z albuminami. Stąd cy, prowadzić może do kilkukrotnego powiększenia się
też na dystrybucję wapnia w krwi mają wpływ - stęże przytarczyc. Na odwrót, nadmiar Ca2+ obniża sekrecję
nie albumin i pH krwi. parathormonu i zmniejsza rozmiary przytarczyc.
Kalcytonina (CTY, polipeptyd zbudowany z 32 ami Parathormon działa docelowo w 3 miejscach:
nokwasów, wytwarzana jest w tarczycy przez komór kościach, nerkach i jelitach (ryc. 6.31). We wszystkich
ki C, zwane również komórkami parafolikularny wspomnianych tkankach zwiększa resorpcję wapnia
+
cAMP
mi, tzn. przypęcherzykowymi, które występują tylko i fosforanów, z wyjątkiem nerek, w których zmniej
u ssaków (p. ryc. 6.19). U ryb i ptaków, a także gadów, sza resorpcję tych ostatnich. Działanie PTH jest bardzo
!
Lipaza nieaktywna _____.. Lipaza aktywna kalcytoninę wytwarzają skupiska komórek określa szybkie i już po kilku minutach następuje wzrost
ne mianem „ciałek skrzelowych" (ultimobranchial resorpcji Ca2+ w kościach. Poza tym hormon ten akty
Trig/icerydy ------ FFA + Glicerol glands). Wytwarzana przez nie kalcytonina charaktery wuje osteoblasty i zwiększa ich liczbę, jednakże· efekt
zuje się wyższą aktywnością od tej wytwarzanej przez ten występuje dopiero po kilku dniach.
------
Wnętrze komórki
Strona zewnętrzna
l
Krew
komórki C u ssaków. U wspomnianych zwierząt kalcy
tonina ułatwia utrzymanie stałego poziomu Ca2+ w pły
nach ustrojowych, szczególnie przy zmianie środowiska
Sposób działania parathormonu w nerkach polega
na zwiększeniu resorpcji zwrotnej wapnia i zmniej
szeniu resorpcji fosforanów. Ostatnie zjawisko jest tak

140
drodze ujemnego sprzężenia zwrot 6.10. lokoenzymu A. Gł?wnym miejscem syntezy są jądra,
nasilone, że przewyższa łączną resorpcję tego anionu pochodnych na poza tym mogą byc wytwarzane w wielu innych tkan
m działa nia nego. Przy nadmiern ym dostarczaniu witaminy D
z jelit i kości. Dlatego końcowym efekte
parathormonu jest obniżenie poziom u fosfor anów we mechaniz m ten zapewnia utrzymanie stałego poziomu Czynniki wzrostowe kach, np. nadnerczach, w których wydzielane są różne · -
nów z mocze m -hydroksy pochodny ch w osoczu krwi. W nerkach androgeny o słabym działaniu maskulinizującym. Naj
krwi. Zwiększone wydalanie fosfora 25
silniej działającym i wytwarzanym w najwięksŻej ilości··
dalszej hydroksylacji do 1,25 -dihy
pod wpływem parathormonu spełnia bardzo ważną pochodne te ulegają Wzrost i rozwój organizmów uzależniony jest od hormonem jest testosteron, którego okres półtrwania ·
olu i 1, 25 -dihydroksyergokalcyfero
rolę u zwierząt mięsożernych, które wraz z pokarmem droksycholekalcyfer wielu.czynników: genetycznych, żywienia, stresu, stanu w krwiobiegu wynosi od 30 do 60 min. Testosteron
do nabłonka jelitowego, zwiększa
przyjmują nadmiar fosforanów. Parathormon znacz lu. Przenikają one zdrowia oraz od interakcji wszystkich układów fizjo sy�tetyzowan! jest w komórkach śródmiąższowych,
syntezę swoistego białka wiążącego
nie zwiększa resorpcję wapnia i fosforanów z przewo jąc2w enterocytach logicznych, przede wszystkim nerwowego, hormonal ktore stanowią około 20% masy jąder u dorosłego·
która poprzez rozkład ATP
du pokarmowego, co przyczynia się do przechodze Ca + oraz enzymu ATP-azy, nego i immunologicznego. Należy jednak pamiętać, że samca. Testosteron jest luźno związany z albuminą lub
aktywnego transportu wapnia
nia anionów fosforanowych z jelit do krwi. W prze dostarcza energii dla nadmierny wzrost komórek lub tkanek może być przy silniej z beta-globuliną krwi, a po przejściu do komó.:
Pobudzają również trans
ciwieństwie do nerek i kości jego działanie w jelitach przez nabłonek jelitowy. czyną chorób, w tym także nowotworowych. rek w większości zmieniany w postać dihydroksytesto
kalcytriolu na poziomie
zachodzi drogą pośrednią, ponieważ zwiększa syntezę port fosforanów. Działanie Poza hormonem wzrostu w procesie wzrostu zaan steronu (DH T). Unieczynnienie testosteronu następu
kości polega na zapewnie niu odpowiedniego stosunku
1 25 -dihydroksycholekalcyferolu w nerkach. gażowanych jest wiele czynników, których nazewnic je głównie w wątrobie poprzez konwersję do andro
budowy kości.
' U ssaków najbardziej aktywnymi metabolitami wapnia do fosforu potrzebne do go
two sprawia wiele kłopotów. Dlatego też, najważniejsze steronu lub dihydroepiandrosteronu i przyłączeniu do
Niedobór parathorm onu jest przyczyn ą powsta
witaminy D uczestniczącymi w metabolizmie wapnia ry z nich usystematyzowano w rodziny: 1) insulinopo glukuronianu lub sulfatu. Związki te wydalane są z or
a ta z kolei tężyczki. Charakte
są: cholekalcyferol, czyli witamina D3 , i ergokalcyfe nia hipokalcemii, dobne czynniki wzrostu (IGF-I i IGF-II); 2) nabłonko ganizmu z moczem lub przechodzą z żółcią do jelit.
ośrodkow y układ nerwowy, a tak
rol, czyli witamina D 2, natomiast u drobiu aktyw zuje się ona tym, że we czynniki wzrostu (EGF, TGF-a); 3) czynniki wzro Testosteron zwiększa masę kości, przyczynia się
się nadmier
na jest tylko witamina D 3 • Powstają one pod wpły że włókna nerwowe obwodowe stają stu fibroblastów - FGF (kwasowe, zasadowe, onkoge do retencji wapnia i ma silne działanie anabolicz
e na skutek wzrostu przepuszc zalno
wem promieni ultrafioletowych; pierwsza w skórze nie pobudliw z ny); 4) czynniki wzrostu płytek - PDGF i 5 ) czynniki ne. Należy zwrócić szczególną uwagę na rolę testo
komórko wych. Prowadzi to do spontanic
z ?-dehydrocholesterolu, druga w obumarłych komór ści błon c transformujące (TGF-�, inhibina, aktywina). Ze wzglę steronu w uzyskaniu ostatecznego kształtu miednicy
generowa nia impulsów nerwowyc h, wywołują
kach roślinnych (np. siano) z ergosterolu. W wątrobie nego du na ich różnorodność wprowadzono także podział na u samców, która w przypadku jego niedoboru przy
skurcz mięśni szkieletow ych, określany mianem
ulegają one hydroksylacji, odpowiednio do pochod trwały dwie grupy: 1) czynników o szerokim spektrum działa biera wygląd taki jak u samicy. Ze względu na zdol
gdy poziom wapnia
nych 25 -hydroksycholekalcyferolu oraz 25 -hydroksy tężyczki. Pojawia się ona wówczas, nia np. IGF-I; IGF-II, EGF, PDGF, FGF; 2) czynników ność testosteronu do zwiększenia rozmiarów i wytrzy
krwi obniży się o około 1/3 fizjologicz nego pozio
ergokalcyferolu. Intensywność hydroksylacji regulo we o swoistym działaniu, np. czynnik wzrostu nerwów małości kości, ma on także zastosowanie w leczeniu
mu. Oprócz tego dochodzi do innych zaburzeń, w któ-
wana jest samoistnie wielkością syntezy 25 -hydroksy- (NGF), erytropoetyna, czynnik wzrostu komórek (CSF, osteoporozy w starszym wieku. Testosteron zwiększa
rych wapń odgrywa ważną rolę, np.
_ _
Promi�niowanie
(23o-300 µm) w krzepnięciu krwi i aktywności colony stimulating factor), interleukiny (IL 1-9) hor tempo metabolizmu przez pośrednie działanie hor
,. ____-- _ u/traftoletowe -_-_-_- _-_ -_-_....______, wielu enzymów.
Nadmiar parathormonu prowadzi
mony grasicze, bombezyna i enteroglukagon.
W fizjologicznym procesie wzrostu biorą udział
monu na anabolizm białka, a szczególnie przez wzrost
aktywności enzymów aktywujących komórki. Osobni
7-dehydrocho/esterol Ergosterol (siano)
SKÓRA . t
Cholekalcyferol (wit. D:J
Ergokalcterof (wit. Dz)
do hiperkalcemii. Występują wtedy
przeciwstawne objawy do hipokal
różne onkogeny: 1) czynników wzrostowych (sis, hst,
int2), 2) receptorów czynników wzrostowych (erb b, erb
ki męskie mają 15-20% więcej erytrocytów niż samice,
jest to raczej wynikiem zwiększonego metabolizmu niż
t cemii. Obniża się aktywność układu a, kit), 3) białkowych kinaz tyrozynowych (ser, abl), bezpośredniego działania testosteronu na tkanki krwio
25-hydroksyergokalcyferol 4) kinaz treoninowo-serynowych (mos, raf), 5 ) prze twórcze. Podobnie jak mineralokortykosteroidy, ale
nerwowego, zmniejsza się kurcz
+ kaźników sygnału (ras), 6) jądrowych onkogenów w mniejszym stopniu, testosteron zwiększa resorpcję
:1 ,25-dihydroksyergokafcyferof liwość mięśni gładkich przewodu
pokarmowego. Nadmiar uwalniane (myc, myb, fos, jun). sodu w kanalikach zbiorczych nerek i zwiększa obję
WĄTROBA ·------'"
hofekalcyferol
róksychólekalc
Nabłonek jelitowy go wapnia i fosforu z kości, a także
zwiększona resorpcja tych związków
tość płynu pozakomórkowego.
Działanie testosteronu polega głównie na stymu
(kalcydiol) z jelit może prowadzić do powsta lacji syntezy białek w różnych tkankach. Może to
nia drobnych kryształków fosforanu 6.11. być efekt pośredni, gdy testosteron po 'wniknięciu do
wapnia (CaHPO4) zarówno we krwi, komórki natychmiast zamieniany jest na dihydroksyte
Oo
PRZYTARCZYCE
jak i w moczu. Hormony gonad stosteron i wiąże się z białkiem receptorowym w cyto
oo
U krów wysokomlecznych, gdy plazmie. Kompleks ten migruje do jądra komórkowego,
PTH
ilość wapnia i fosforanów w paszy wiąże się z białkiem jądrowym i indukuje proces trans
jest przez dłuższy okres niewystar Gruczoły rozrodcze męskie - jądra i żeńskie - jajniki krypcji. Jest to reakcja bardzo szybka - w ciągu 30 min
NERKA
czająca, może dojść do zwiększonej spełniają podwójną rolę: wytwarzają komórki rozrod zaczyna wzrastać koncentracja RNA, a w konsekwen
sekrecji parathormonu i mobilizacji cze i wydzielają hormony, których zadaniem jest regu cji synteza białka.
tych pierwiastków z kości, a w konse lacja procesów rozrodu oraz warunkowanie drugorzę Kontrola czynności gonad pochodzi od ośrod
kwencji do ich rozmiękczenia (osteo dowych i trzeciorzędowych cech płciowych. ków umieszczonych w podwzgórzu, które wydziela ..
malacja). ją hormon GnRH (gonadotropin releasing hormone)
NABŁONEK
stymulujący wydzielanie z części gruczołowej przysad
JELITOWY
Wzrost poziomu Wzrost syntezy 6.11.1. ki gonadotropin FSH i LH (zwanych hormonem foliku
białka wiążącego Ca z+ ATP-azy lotropowym i luteinizującym). Gonadotropiny wpły
�/
Wzrost resorpcji Ca 2•
Jądra wają na jądra, pobudzając je do wytwarzania testoste
ronu i zapoczątkowania spermatogenezy. Testosteron
Jądra syntetyzują męskie hormony płciowe zwane na zasadzie sprzężenia zwrotnego reguluje wydzielanie
androgenami, do których zalicza się testosteron, dihy GnRH i LH. Drugi hormon gonadotropowy FSH wiąże
Ryc. 6.31. Wpływ parathormonu (PTH) w droepiandrosteron (DHEA) i androstendion (p. ryc. się ze swoistym receptorem umieszczonym na komór
KREW ( ) Wzrost poziomu Ca 2
+ we krwi ) synergizmie z witaminą D i jej pochodnymi
na resorpcję wapnia z jelit do krwi
6.26). Androgeny są grupą hormonów steroidowych
powstających z cholesterolu lub bezpośrednio z acety-
kach podporowych kanalików nasiennych i stymuluje
spermatogenezę. Komórki podporowe wytwarzają inhi-
142 WYDZIELANIE WEWNĘTRZNE t43

hormonów są syntetyzowane z acetylokoenzymu A. ta, świnka morska) i granulocyty. Peptyd ten wpływa nia doprowadziły do oznaczenia sekwencji beta-'eridoi
Estrogeny transportowane są we krwi razem z albumi na rozluźnienie połączenia krzyżowo-miedniczne finy, której prekursorem jest proopiomelanokortyna·
ną lub swoistym białkiem wiązącym. Unieczynnianie go i spojenia łonowego w czasie porodu. Relaksyna (POMC) o masie cząsteczkowej 31 kDa. Pomimo że
estrogenów zachodzi w wątrobie, skąd w postaci glu wzmaga wydzielanie kolagenazy i aktywatora plazmi w obrębie beta-endorfiny odkryto strukturę Met-enke
kuronianów lub sulfatów przechodzą z żółcią do dwu nogenu, enzymów degradujących kolagen błon płodo faliny, nie pochodzi ona z tego samego prekursora,
nastnicy lub w większych ilościach wydalane są z mo wych i szyjki macicy. lecz z innego białka o podobnej masie cząsteczkowej
czem. Wątroba ma także zdolność konwersji estradiolu (30 kDa), nazwanego proenkefaliną. Proenkefalina
i estronu w nieczynną biologicznie formę estriolu. zawiera 6 cząsteczek Met-enkefaliny oraz jedną czą
Progesteron wytwarzany jest w ciałku żółtym jaj 6.12. steczkę Leu-enkefaliny. Leu-enkefalina występuje -
nika i w czasie ciąży w łożysku. Transportowany w N-końcowym odcinku dynorfiny i alfa-neo-endorfi
A przez albuminę i swoistą globulinę osocza krwi, ulega Neurohormony i neuropeptydy ny - peptydów, których prekursorem jest prodynorfina.
degradacji do pregnandiolu w wątrobie i wydalany jest Peptydy układu prodynorfinowego znajdują się m.in.
z moczem. w rdzeniu kręgowym i mogą odgrywać rolę w reakcji
Najważniejszym mechanizmem regulującym czyn- Neurohormony syntecyzowane przez neurony organizmu na ból (ryc. 6.34).
ności endokrynne jajników jest sprzężenie zwrotne, noszą nazwę neurotransmiterów (neuroprzekaźni Niezmiernie ważnym problemem w badaniach pep
lnhibina Testosteron które w zależności od ilości estrogenów, czasu, stanu ków) i mogą regulować czynności innych komórek: tydów opioidowych jest poznanie odpowiednich recep
hormonalnego należy rozpatrywać jako ujemne lub nerwowych, mięśniowych lub wydzielniczych. Najbar torów opioidowych i określenie powinowactwa endo
dodatnie. dziej znanymi neurotransmiterami są: acetylocholina, gennych ligandów do tych receptorów. Najprostszy
Wysoki poziom estrogenów, progesteronu hamuje dopamina i serotonina. model zakłada, że beta-endorfina jest ligandem dla
wydzielanie GnRH z podwzgórza oraz LH i FSH Mecha Neuropeptydy są hormonami peptydowymi wydzie receptorów mi, Met-enkefalina - dla delta, a dynor
nizm ten wspomagany jest przez inhibinę wytwarzaną lanymi przez komórki nerwowe i mogą także służyć finy dla kappa.
w jajnikach. Dodatnie sprzężenie zwrotne pomiędzy jako neurotransmitery po spełnieniu pewnych kryte Enkefalina metioninowa i wiele innych peptydów
Ryc. 6.32. Regulacja osi podwzgórzowa-przysadkowa-gonado jajnikami a podwzgórzem i przysadką występuje w cza riów: 1) są syntetyzowane w neuronach i zmagazynowa pochodzących z proenkefaliny A znajdują się w struk
wej u samców. A - część nerwowa przysadki, B - część gruczo sie przedowulacyjnego wyrzutu estrogenów z pęcherzy ne w zakończeniach presynaptycznych; 2) powinny być turach ośrodkowego układu nerwowego i w różnych
łowa przysadki. GnRH - gonadoliberyna, FSH - hormon folikulo ka jajnikowego. Zwiększony poziom gonadotropin jest wydzielane po presynaptycznej stymulacji; 3) mają swo tkankach obwodowych, m.in. rdzeniu nadnerczy, zwo
tropowy, LH - hormon luteinizujący konieczny w czasie owulacji (ryc. 6.33). iste receptory na błonie postsynaptycznej; 4) są degra jach i zakończeniach układu współczulnego, trzustce,
Działanie estrogenów i progesteronu jest szczegóło dowane w komórkach nerwowych; 5) mają zdolność przewodzie pokarmowym i przysadce.
wo opisane w rozdziale pt. ,,Rozród". wywołania potencjału postsynaptycznego. Met-enkefalina, podobnie jak katecholaminy, może
binę, która hamuje wydzielanie FSH z części gruczo Relaksyna jest peptydem złożonym z łańcucha A Wśród wielu neuropeptydów na szczególną uwagę pełnić rolę neurotransmitera oraz neurohormonu
łowej przysadki. Przypuszcza się, iż może także dzia (22 aminokwasów) i łańcucha B (26 aminokwasów), zasługują peptydy opioidowe, substancja P, somato i jest szczególnie ważna w sytuacjach stresowych.
łać bezpośrednio na podwzgórze, blokując wydzielanie połączonych 2 mostkami siarczkowymi. Wytwarzana statyna, bombezyna, neurotensyna, cholecystokinina,
jest przez ciałko żółte w czasie ciąży (świnia, szczur, urotensyna, CRH.
GnRH (ryc. 6.32). W jądrach mogą być syntetyzowane
PROOPIOMELANOKORTYNA
także estrogeny, szczególnie estradiol. kobieta), endometrium (królik, klacz), łożysko (kobie- Większość z nich została omówiona w tym lub
innych rozdżiałach, dlatego w tej części umieszczono
Rola androgenów i estrogenów w regulacji procesów
rozrodu u samców jest szczegółowo opisana w rozdzia- HiiiPodwzgórzą\[il 1•
opis tylko kilku neurohormonów.
Serotonina (5-HT; 5-hydroksytryptamina).. Jest
IACTH I
□
8-lipotropina
le pt. ,,Rozród". pochodną aminokwasu tryptofanu. Wydzielana jest
w komórkach chromochłonnych jelit, nadnerczy, jajni a-!!fSH
D
{3-endorfina
6.11.2. ków, w mózgu i w płytkach krwi. Jej działanie rozsze
•
PROENKEFALINA A
Jajniki rzające lub zwężające naczynia krwionośne zależy od
miejsca wydzielania. Działa jako inhibitor szlaku bólo I I I
I =
�
wego w rdzeniu kręgowym, jest także niezbędna w pro
Układ hormonalny samicy jest hierarchiczny i roz cesie snu i krzepnięcia krwi. Uważa się ją za mediator I I
różnia się w nim: 1) podwzgórzowy hormon uwal nerwowy typu pobudzającego, działający za pośrednic Peptyd F Peptyd E
niający - GnRH (gonadotropin releasing hormon·e), twem specyficznych receptorów 5-HT 1 i 5-HT2 •
2) hormony gonadotropowe wytwarzane w części gru A
Histamina. Powstaje z aminokwasu histydyny, PRODYNORFINA
czołowej przysadki: FSH - hormon folikulotropo znajduje się m.in. _w przysadce i podwzgórzu. Obec
wy i LH - hormon luteinizujący, 3) hormony jajnika ność swoistych receptorów stwierdzono w mózgu ..
- estrogeny i progesteron wydzielane w odpowiedzi na i w tkankach obwodowych. Uważa się, że histamina
hormony gonadotropowe. W odróżnieniu od innych może wpływać na ciśnienie krwi i odczuwanie bólu. a-n eo-endorfina
hormonów wszystkie hormony związane z rozrodczo Opioidy. W 1975 r. zidentyfikowano i wyodręb Dynorfina
ścią samic wydzielane są cyklicznie.
Jajnik wytwarza dwa rodzaje hormonów steroido
wych - estrogeny w pęcherzykach i progestageny (p.
niono z mózgu świni dwa pięcioaminokwasowe pep
tydy: Tyr-Gli-Gli-Fen-Met i Tyr-Gli-Gli-Fen-Leu, ■ MET-ENKEFALINA
D
Rimorfina
nazwane enkefalinami - metioninową i leucynową � MET-ENKEFALJNA-ARG -FEN7

5 Dynorfina 1-8
ryc. 6.26) w ciałkach żółtych, w których syntetyzowa Progesteron (Met- i Leu-enkefaliny). Stwierdzono także, że sekwen
ny jest także hormon peptydowy - oksytocyna i w cza cja Met-enkefaliny występuje w strukturze beta-lipo
: : : MET-ENKEFALINA- ARG5 - GL/ 7 -LEU 8
sie ciąży relaksyna. Najważniejszym estrogenem jest Ryc. 6.33. Regulacja osi podwzgórzowo-przysadkowo-gonado tropiny pomiędzy aminokwasami 61-65. Beta-lipotro = LEU-ENKEFALINA
B-estradiol. Mniejsze znaczenie mają estriol i estron. wej u samic. A - część nerwowa przysadki, B - część gruczoło pina została odkryta w 1965 r., aczkolwiek jej fizjolo
Głównym substratem w syntezie zarówno estrogenów, wa przysadki. GnRH - gonadoliberyna, FSH - hormon folikulotro
g iczna rola wciąż pozostawała nieznana. Dalsze bada-
Ryc. 6.34. Wybrane peptydy opioidowe i ich prekursory należą
ce do trzech rodzin: endorfin, enkefalin, dynorfin
jak i progesteronu jest cholesterol. Niewielkie ilości tych powy, LH - hormon luteinizujący

144
Stwierdzono, że może mieć . wpływ na ciśnienie krwi - globulin, zwany kallidyną przechodzącą w bradykini
nę. Bradykinina jest związkiem rozszerzającym tętni odcinków przewodu pokarmowego, 1·ak i .
i reakcje bólowe w czasie szoku elektrycznego. Zwięk kwas prostanowy na pob1eram. . wpływ · a1ące·
szony poziom Met-enkefaliny we krwi zaobserwowa ce i zwiększającym przepuszczalność naczyń włoso 10 e pokarmu (tab. 6.3).
watych. Bradykinina reguluje przepływ krwi w skó Wśród hormonów regulujących aktywność
no w czasie hipoglikemii, skrwawiania i unierucho matyczną przewodu pokarmowego można enzy-.
mienia zwierzęcia. Zmiany w stężeniu Met-enkefali rze, śliniankach i gruczołach żołądkowo-jelitowych; wyróż ·, · ·
jest także związkiem wywołującym obrzęki w tkan gastr�nę, cholecystokininę, sekretynę, somatos
ny wystąpiły w tkankach mózgowia szczurów i owiec PGG2 g�lamn7 Horm?ny te stymulują lub hamują
taty:�;
poddanych głodówce, a także po wielokrotnym poda kach i ból. (cykliczny wydziela-·
Cytokiny to duża grupa związków, do których zali ?1: sokow trawiennych - żołądkowego, trzus
waniu nikotyny. Długotrwałe podawanie etanolu spo nadtlenek)
Jelitowego oraz s�krecję �ółci. Na uwagę zasługują
tkowego
wodowało znaczne obniżenie Met-enkefaliny w zwo._ czane są interleukiny (IL-1 do IL-33), interferony (IFN dw�
alfa, beta i gamma), czynnik martwicy nowotworów OOH peptydy - motylma, ktora zwiększa aktywno
jach nerwowych. Najnowsze badania sugerują, że enke elektrycznego kompleksu wędrującego (MMC) w
ść mio:
faliny mogą mieć udział w przebiegu epilepsji i in (TNF, tumor necrosis factor), insulinopodobny czyn jeli
tach, oraz neurotensyna hamująca tę aktywność.
nych chorób układu nerwowego oraz w rozwoju ludz nik wzrostu I i II (IGF-1 i IGF-II), nabłonkowy (epi �R � R .N R NR Regulacja pobierania pokarmu zachodzi poprzez
kich i zwierzęcych nowotworów. Zaobserwowano, że dermalny) czynnik wzrostu (EGF), płytkowy czyn
nik wzrostu, fibroblastyczny czynnik wzrostu, trans ho�m?�Y żo�ądkowo-jelitowe, wśród których
u szczurów chorych na cukrzycę występują zmiany naj
w stężeniu Met-enkefaliny w nadnerczach, przysadce, formujący czynnik wzrostu (TGF-a i TGF-�), czynni �R R �R �R wazme1szym1 są grelina, GLP-1 i peptyd yy
trzustce i rdzeniu kręgowym. ki wzrostu kolonii. Są to związki powstające przejścio OH OH , Grelina jest peptydem złożonym z 28 aminokwa
_
Do tej pory nie stwierdzono, czy Met-enkefali wo o niewielkim zasięgu działania, ale wielu czynno so':. z um�a tową grupą oktanylową przy serynie w po-
PGA PGB PGE PGF
na jest wydzielana do krwiobiegu jako pięciopeptyd, ściach, np. udział w mechanizmach fagocytozy - IL-1, Ryc. 6.3�. 'f'J�ó� kwasu prostanowego i PGG2 oraz różnic
Z�CJI 3: JeJ masa cząsteczkowa wynosi 33 71 Da u czło
e struk wieka 1 3_315 Da u szczura. Badania wykazały, że głów
czy w postaci większych peptydów, które są we krwi IL-6; IFN-a, IFN-�, TNF-a, regulacji odporności swo turalne p1ersc1erna w prostaglandynach serii A, B, Ei F .
hydrolizowane do wolnej Met-enkefaliny. Analogicznie istej - IL-2, IL-4, IFN-y, TNF-�, regulacji hemopoezy �ym m1e1� cem wydzielania greliny są komórki X/A dna
do innych hormonów może być ona związana z albu - IL-3 i wielu procesach opisanych szczegółowo w dal zoł�dka i potwierdziły jej udział w stymulacji pobie
�zynny�i biolo i�znie prostaglandynami są PG,
ram� pokarmu. Oprócz żołądka grelina znajduje
miną lub globulinami krwi i szybko uwalniana w sytu szych rozdziałach. sern A, E 1 F. Zalez?me od rodzaju PG i tkanki dzia się
acjach stresowych. Angiotensyna II jest ośmioaminokwasowym hor w wielu tkankach - podwzgórzu, przysadce, nadner
łanie ich j �st różnoro?ne. Wiążą się z recep;orami
czach, prostacie, limfocytach, łożysku, gonadach.
Endorfiny, których przedstawicielem jest beta monem powstałym z angiotensyny I - peptydu oddzie błono�m1 1. pobudza1ą lub hamują syntezę cAMP. Sty
-endorfina, znajdują się w ośrodkowym układzie ner lonego pod wpływem reniny od białka krwi zwane �ul�je wydzielanie hormonu wzrostu z przysadki ludzi
�obudza1ący etekt ma miejsce wówczas, gdy następu
wowym, rozrodczym i w małych stężeniach we krwi. go angiotensynogenem. Angiotensyna II jest najsil 1 zw1e_rząt w :warunkach in vivo i in vitro, a działanie
Je wzros_t poziomu cAMP w komórce, hamujący zaś to
Dynorfiny (dynorfina 1-8, alfa-neo-endorfina, niejszym czynnikiem podnoszącym ciśnienie krwi pr�ebiega w mterakcji z innymi hormonami - opioida
gdy poz�om cAMP się obniża. Synteza i wydzielani;
rimorfina) występują głównie w ośrodkowym ukła poprzez skurcz naczyń obwodowych. Jedna biliono ?11, ACTH, prolaktyną, wazopresyną. Zaangażowana
Jest "! regulację �roces_ów rozrodczych (obniża pozio
P� zalezy_ od wielu różnorodnych czynników: mogą
dzie nerwowym, biorą udział w regulacji pobierania wa część grama (1 pg) zwiększa ciśnienie tętnicze o 50 by� _uwalmane_ spontanicznie lub pod wpływem stymu m
pokarmu, są ;najsilniejszymi analgetykami. Alfa-neo mmHg u ludzi. Angiotensyna działa bezpośrednio na L� 1 �SH), prohferaqę komórek, metabolizm tłusz
laq_1 nerw?weJ, serotoniny, wazopresyn noradrenal
endorfina występuje we krwi i bierze udział w regula nerki, przyczyniając się do zmniejszonej sekrecji soli y, i czow i glukozy, wydzielanie hormonów trzustki oraz
ny itp. Głownym docelowym miejscem działania PG ·
cji reakcji stresowych. i wody oraz pośrednio poprzez stymulację wydziela odporność.
są �ięśnie gładkie, przy czym PGF wywierają dzia
nia aldosteronu z nadnerczy, który zwiększa resorp łame kurczące, n��omiast PGA i PGE rozkurczające. Gluka?onop�d��ny peptyd-1 (GLP-1) syntety
cję soli i wody w kanalikach nerkowych. Mechanizm , z�wany Jest w 1ehc1e cienkim i jego główne dział
Pr?�ta?landyn! sem F, oproc z działania kurczącego na a
6.13. renina-angiotensyna-aldosteron odgrywa ogromną rolę me polega na hamowaniu wydzielania kwasu solne
�1ęsme gładkie macicy, co może zapobiegać implanta go
w kontroli ciśnienia krwi. �1,1 zarod�a, przyczyniają się także do luteolizy ciałk ham?waniu opróżniania żołądka, co powoduje zwięk
�
Hormony tkankowe Erytropoetyna jest glikoproteidem o masie cząstecz zoł�e o 1 przerwania ciąży. Natomiast dzięki właś
?
a
ci
s�ame uczucia s_yt�ści._ Pon?dto, GLP-1 pobudza popo
s1łkowe u�almame msulmy i glukagonu, a poprz

kowej około 34 kDa, wytwarzanym w 80% w nerkach wosc1 kurczenia mięśni gładkich mogą być wspólnie ez
i 20% w wątrobie. Głównymi bodźcami do jej synte z oksytocyn� po�oc�e pr�y porodach. Prostaglandyny wpływ ?a osrodkowy układ nerwowy zmniejsza przyj

Hormony tkankowe wytwarzane są przez różne zy i sekrecji jest niedotlenienie, a w mniejszym stopniu A lub� wyw1era1ą dz1ałame rozkurczające i mają zasto mowame pokarmu.
komórki i działają w miejscu odległym od miejsc noradrenalina, adrenalina i niektóre prostaglandyny. Pepty� � (PYY) syntetyzowany jest i uwalniany
sowame przy leczeniu nadciśnienia tętniczego.
powstawania lub uwalniane są bezpośrednio do krwi Erytropoetyna jest niezbędnym czynnikiem w procesie z �s�eqahzowanyc� komórek L, zlokalizowanych
i wykazują działanie ogólne. eryt:ropoezy. Jej brak powoduje zahamowanie wytwa . Pro�taglan?yny wy�tępują w organizmie w posta gło_wm_e :"'_ dwunastmcy, w dalszej części jelita cienkie
ci es�row, ktore są związkami hormonalnie nieak
Wśród hormonów tkankowych rozróżnia się ni.in.: rzania proerytroblastów w szpiku kostnym, a zbyt tyw go 1 :-V J�hc1e ?rubym. Jest wydzielany w odpowiedzi na
ny�m. Ich aktyw��j� następuje na drodze enzy
matycz przy1ęc1e posiłku, hamuje apetyt, zwiększa wchłanianie
hormony przewodu pokarmowego, aminy biogenne, duże stężenie przyczynia się do nawet dziesięciokrotne ną _PG po prz�Jscm do krwi ulegają szybko rozkł
kininy, cytokiny, angiotensynę, erytropoetynę, prosta' go wzrostu liczby erytrocytów. a wody i elektrolitów w okrężnicy.
dowi przez swmste enzymy znajdujące się w
Prostaglandyny (PG) są jednymi z najważniejszych płucach. Horm?ny oreksygeniczne zwiększają pobór pokar
glandyny, opioidy, leptynę, grelinę oraz hormony syn P?chodną prostaglimdyn jest prostacyklina, która
tetyzowane w tkance tłuszczowej. hormonów tkankowych. Występują one w wielu tkan . prze mu; nale�y do nich grelina. Do hormonów hamu
ciwdział a zlepianiu się trombocytów, a ponadto roz ją
Do grupy amin biogennych zalicza się pięć głów kach, takich jak błona śluzowa macicy, płuca, nerki kurc�a �aczynia krwionośne, przez co zapobiega cych pobor pokar�u, czyli anoreksygenów, zaliczane
nych związków: adrenalinę, noradrenalinę, dopaminę, oraz w nasieniu. Zaliczane są do unikatowych, 20- two są: peptyd YY, polipeptyd trzustkowy (PP), glukago
rzemu się zatorów naczyniowych.
serotoninę i histaminę. Adrenalina, noradrenalina i do węglowych, nienasyconych, cyklicznych kwasów tłusz nop�dobny peptyd-1, cholecystokinina (CCK).
pamina są tzw. aminami katecholowymi i zostały opi czowych, pochodnych kwasu prostanowego (ryc. 6.35). Os. podwzgórze-jelita. Sygnały_ przekazywane
Prekursorami prostaglandyn są wielonienasycone
6.13.1. z P;z_ewodu pokarmowego powodują zmiany aktyw
sane już wcześniej w tym rozdziale. .
Kininy to grupa związków wytwarzanych we krwi wyższe kwasy 'tłuszczowe, głównie kwas arachidono Hormony przewodu pokarmowego nosc1 �lokalizowa nych w podwzgórzu neuronów orek
i płynach tkankowych. Związki te powodują rozszerze wy (C20 ). Są one składnikami błon komórkowych, skąd � ygem cznyc h wydz ielających neurotransmitery NPY
nie naczyń krwionośnych i obniżenie ciśnienia krwi. mogą być uwalniane działaniem enzymów (fosfolipaz). W przewodzie pokarmowym syntetyzowane 1 �gRP oraz neuronów anoreksygenicznych wydzie
są hor la1ących POMC i CART. Ostatnie badania wskazują
Kininy są polipeptydami powstałymi z alfa2-globulin Prostaglandyną macierzystą jest prostaglandyna PGG2, mony peptydowe regulujące zarówno
procesy trawien _
w wyniku hydrolizy, przy udziale enzymu kalikreiny. cykliczny nadtlenek, w którym do węgli 9 i 11 dołą ne, poprzez stymulację/hamowanie na istotną rolę w regulacji pobierania pokarmu orek
aktywności enzy �yn (A i�), peptydów syntetyzowanych w podwzgórzu
Uczynniona postać kalikreiny odłącza fragment alfa2- czony zostaje atom tlenu. mow oraz regulujące perystaltykę
poszczególnych 1 stymuluJących łaknienie.
146
WYDZIELANIE WEWNĘTRZNE 1· 4 7
· Tabela 6.3. Wybrane hormony przewodu pokarmowego
Liczba
Rozdział 7
Hormon Źródło Działanie
aminokwasów
Grelina 28 żołądek stymuluje pobieranie pokarmu Krew i chłonka

Gastryna 34,17,14 żołądek stymuluje wydzielanie soku żołądkowego, Franciszek Przała
motorykę przewodu pokarmowego
Mariusz T. Skowroński
Cholecystokinina (CCK) 8,12,33,39 jelito cienkie stymuluje wydzielanie soku trzustkowego,
hamuje perystaltykę żołądka
Sekretyna 27 jelito cienkie pobudza trzustkę i wątrobę,
hamuje perystaltykę żołądka i jelita
Somatostatyna 28,14 żołądek hamuje wydzielanie soku żołądkowego i żółci
jelito cienkie 7.1. z �ięśni �o wątroby) oraz końcowe produkty
meta- •
jelito cienkie hamuje wydzielanie kwasu solnego, holizmu, Jak np.: C0 (udział w oddychan
GLP-1 36,37
zmniejsza przyjmowanie pokarmu, Główne czynności krwi 2 iu)
�oczowy, m?cznik � inne, do płuc lub do innych' narzą
kwas
stymuluje wydzielanie insuliny dow wydalmczych, Jak nerki czy przewód pokarmow
jelito cienkie hamuje apetyt y
Peptyd YY 36 (transport oczyszczający).
jelito grube Krew _jest jednym z płynów ustrojowych, w któ
Funkcja �erm�regulacyjna jest realizowana dzięk
jelito cienkie hamuje wydzielanie soku żołądkowego, rym z�w1es�on� �ą elementy morfotyczne, stąd nazy i
GIP 43 przep�owi krwi przez narządy i okolice ciała,
pobudza wydzielanie soku trzustkowego "': ana Jest rowm ez tkank ą płynną. Spełnia swoje zada rych ciepło wytw w któ
ma tylko wówczas, jeśli jest w ruchu, czyli krąży w na arza się w nadmiarze, np. przez wątro
Motylina 28 jelito cienkie zwiększa intensywność wędrującego ? ę lub pra_
c ujące mięśnie, gdzie krew pobiera ciepło
trzustka kompleksu mioelektrycznego (MMC) czyma_ch krwionośnych i wolno przepływa przez układ
i przekazuJe _ do tych części ciała (skóra, małżowin
jelito cienkie hamuje MMC
naczy? włosowatych. Krążąca krew pełni trzy główne y
Neurotensyna 13 uszne), w ktorych może je tracić.
funkqe: 1) transportową, 2) ochronno-obro
Galanina 29 jelito cienkie pobudza wydzielanie śliny, nną Krążąca krew przejmuje również z gruczołów
trzustka hamuje wydzielanie soków trawiennych,
3) homeodynamiczną (ryc. 7.1). '
wewnętrz�ego wydzielania lub innych wyspecjalizow
insuliny Rola transportowa krwi może mieć charak a
n�ch komorek ho_rmony lub substancje czynne uczes
�er: z�opatrujący, oczy�zczający, termoregulacyjny mczą ce V: regulaqach i roznosi je po całym organizmie.
t
1 sc�laJący. W transporcie zaopatrującym krew speł
Dokładna charakterystyka hormonów przewo Adiponektyna zbudowana jest z 244 aminokwasów _ Pobu�zaJą one, hamują lub zmieniają bieg reakcji
ma Jedn� z najważniejszych czynności, a mianowic bio
du pokarmowego znajduje się w rozdziale „Trawienie i może występować w trzech formach w zależności od ie chem1cznych w �omórka_ch, uczestnicząc
pobiera i przenosi tlen z pęcherzyków płucnych i do _ w ważnym,
i wchłanianie". długości łańcucha - jako wielkocząsteczkowa, śred s�ar�za ?o. do tkan�k (czynność oddechowa). Przen s�alaJą�ym _ustroJ procesie regulacji i korelacji proce
o sow fiz1olog1cznych.
nio- i drobnocząsteczkowa. Działa za pośrednictwem si rowmez wchłomęte z przewodu pokarmowego
dwóch receptorów błonowych sprzężonych z białka do �rugą zasadniczą czynnością krwi jest udział w re-
6.13.2. tkanek �kładniki energetyczno-budulcowe, sole mine
mi G, znajdujących się w komórkach tkanki tłuszczo akqach obronnych.
ra�ne, witaminy, ze szpiku krwinki białe do układu lim„
Hormony tkanki tłuszczowej wej, mięśniowej i wątrobie. Adiponektyna jest włączo fmdalnego i miejsc zapalnych, a stare krwinki czerw U�zestnic_zy w złożonym procesie rozpoznawania
na w regulację wielu procesów w organizmie i jej rolę o 1. ume�zrnman . a szkodliwych i obcych dla
ne �o narządów krwi�gubnych. Pobiera również i ! organfamu
prze
Leptyna jest hormonem białkowym złożonym określa się jako przeciwcukrzycową, przeciwzapalną nosi produkty przemiany materii (np. kwas mlekowy cz_ynmkow, ktore mogą pochodzić zarówno ze środo
z 146 aminokwasów, który powstaje po odszczepie i przeciwmiażdżycową. wiska zewnętrznego (bakterie, wirusy) jak i środo
wi-
niu 21 aminokwasów z N-końca prohormonu o masie Rezystyna jest hormonem zbudowanym ze 108
cząsteczkowej około 16. kDa. W 1994 r. stwierdzono, aminokwasów, ale w krwi obwodowej może mieć
Rola krwi
że leptyna jest syntetyzowana głównie w białej tkance postać trimeru i heksameru. Oprócz adipocytów, rezy
tłuszczowej, późniejsze badania wykazały jej syntezę styna jest syntetyzowana w jelitach i leukocytach i wy
w łożysku i żołądku. Leptyna krąży we krwi, w posta wiera działanie przeciwstawne do adiponektyny. Sty
ci wolnej i związanej z białkami osocza, lub jest trans muluje insulinooporność, podtrzymuje glikemię pod
portowana wraz z rozpuszczalną postacią jej recepto czas głodu, stymuluje glukoneogenezę i glikogenoli
ra. Uwalniana jest do krwi pulsacyjnie, w rytmie dobo zę. Nad_miar rezystyny może skutkować patologicznym
wym (najwyższe stężenie przypada na środkowe godzi przyrostem tkanki tłuszczowej.
ny nocne), a okres półtrwania w krwi ludzi wynosi Wisfatyna ma działanie insulinomimetyczne, wyka Homeodynamiczna Ochronno-obronna Transportowa
około 25-30 minut. Stwierdzono, iż receptor leptyny zano dodatnią korelację jej stężenia w krwi a BMI i za (homeostaza) (odpornościowa)
należy do receptorów cytokinowych klasy I i wystę wartością lipidów w organizmie.
puje w kilku izoformach obecnych w wielu tkankach Waspina jest zaliczana do inhibitorów proteaz sery
- podwzgórzu, przysadce gruczołowej, trzustce, wątro nowych (serpin), wykazuje dodatnią korelację z wisfa
bie, sercu, nerkach, płucach, gonadach, nadnerczach, tyną i markerami ,insulinooporności, co może sugero
hematopoetycznych. W związku z obecnością recepto wać jej udział w powstawaniu cukrzycy typu 2. Transport
l I I l
rów leptyny w tak różnorodnych tkankach uważa się, W tkance tłuszczowej znajdują się także cytokiny
że jest ona hormonem regulującym pobieranie pokar prozapalne (TNF-a, interleukina-6), czynnik chemo
mu (hamuje) oraz wchodzącym w interakcje z innymi taktyczny monocytów-1, inhibitor aktywatora pla
hormonami - glikokortykosteroidami, insuliną, GH, zminogenu i apelina.
T3 ,T4, ACTH oraz LH. Ryc. 7 .1. Rola krwi w organizmie Zaopatrujący Oczyszczający Termoregulacyjny Scalający
KREW I CHŁONKA 149

·, i ska wewnętrznego (nieprawidłowo zbudowane własne ściwe wnioski z oznaczonego wskaźnika hematokryto pies 4,7; kot 4,2; królik 3,3, natomiast lepkość osocza cze�wone opadają wolniej, ponieważ ładunki ujemne
komórki, niektóre metabolity). wego, należy równolegle mieć wyniki badania liczby kształtuje się w granicach: koń 2,04; krowa 1,87; koza na Kh błonach są większe i warunkują wzajemne ich,
Trzecia czynność krwi wynika z jej roli w tworzeniu krwinek czerwonych w litrze krwi oraz całkowitą obję 1,75; pies 1,74; świnia 1,7; królik 1,5. Zwiększenie lep odpychanie się, w porównaniu do krwinek czerwo
stałego środowiska wewnętrznego organizmu. Homeo tość krwi krążącej u tego samego osobnika. kości krwi ma miejsce w sytuacjach: wzrostu liczby nyc� osobników chorych. Ujemny ładunek błonowy
dynamika, czyli stałość fizykochemicznych właści krwinek czerwonych (erytroza), białaczki, obniżenia krwmek czerwonych ulegać może częściowej neutra
wości środowiska wewnętrznego, jest podstawowym temperatury krwi, zwiększenia objętości erytrocytów, lizacji pod wpływem podwyższonej zawartości białek
7.1.1.2.
warunkiem prawidłowego funkcjonowania organizmu. podczas wzrostu stężenia CO2 we krwi - stąd krew odpornościowych mających ładunek dodatni. Powodu
W procesie utrzymania homeostazy, oprócz krwi, biorą Objętość krwi żylna·ma większą lepkość. Obniżenie ładunku ujemne je to większą skłonność krwinek czerwonych do agre
udział zewnątrzkomórkowy płyn tkankowy, jak rów go zrębu erytrocytów powoduje występowanie tenden gacji, a w konsekwencji przyspieszonego ich opadania.
nież chłonka. Krew u zwierząt domowych stanowi około 6-7% cji do układania się erytrocytów w rulony, co zwiększa We krwi krążącej, mimo zwiększenia zawartości globu
masy ciała, co oznacza, że na każde 100 kg masy ciała wielokrotnie lepkość krwi. Palenie papierosów, dieta lin, agregacja nie ma jednak miejsca. Zmiany kształtu
przypada od 6-71 krwi, a u człowieka nawet 7-81. obfita w białka podwyższa lepkość. Zmniejszenie lep krwinek czerwonych czy zmniejszona ich elastyczność,
Oznaczanie ogólnej objętości krwi oparte jest na kości następuje po krwotokach, w niedokrwistości, podobnie jak płeć .czy stan fizjologiczny, mogą również
7.1.1. rozcieńczaniu znanej objętości markera wstrzyknię diecie węglowodanowej or�z podwyższeniu temperatu mieć wpływ na kształtowanie się wartości OB.
Skład krwi i niektóre jej właściwości tego do krążącej krwi. Markerami najczęściej są: przy ry krwi. Mniejszą lepkość krwi mają kobiety niż męż
oznaczaniu objętości osocza barwniki lub znakowane czyźni. W analityce krwi wartości lepkości nie mają
( 1 31
Krew składa się z osocza, które jest środowiskiem J) białko, a przy oznaczaniu ogólnej objętości krwi większego znaczenia, natomiast praktyczne znaczenie
płynnym oraz tworzących zawiesinę w osoczu elemen nek czerwonych znakowane izotopem erytrocyty. Przy tej właściwości krwi nabiera znaczenia przy testowa 7.1.2.
tów morfotycznych. W organizmie zdrowym, zależ oznaczaniu objętości krwinek czerwonych najczęściej niu leków. Składniki morfotyczne krwi
nie od gatunku zwierząt, krwinki zajmują od 35 do używa się znakowanych izotopem chromu (51 Cr) krwi Gęstość krwi (względna) jest to stosunek masy
45% objętości krwi. Pozostałe 55-65% krwi stanowi nek czerwonych, które w określonej objętości podaje danej objętości krwi do masy tej samej objęto Elementami morfotycznymi krwi (komórki krwi)
osocze. się dożylnie, a po kilkunastu minutach w pobranych ści wody. U zwierząt domowych waha się w grani są (ryc. 7.2): krwinki czerwone (erytrocyty zwane rów
próbkach krwi oznacza się radioaktywność krwi oraz cach od 1,048 u krowy do 1,063 u kury i kozy. U ludzi nież normocytami), krwinki białe (leukocyty) i krwinki
wskaźnik hematokrytowy. Z prostych wyliczeń roz wynosi 1,1. Gęstość względna krwi jest większa od płytkowe (trombocyty).
7.1.1.1. cieńczenia radioaktywnych krwinek oblicza się ogólną osocza i wynosi odpowiednio 1,95-1,027. Przy bada
Wskaźnik hematokrytowy objętość krwinek, a przy wykorzystaniu wskaźnika niu gęstości względnej należy równolegle dokonać
hematokrytowego ogólną objętość krwi. oznaczeń wskaźnika hematokrytowego, hemoglobiny 7.1.2.1.
Oddzielenie osocza od elementów morfotycznych Objętość osocza oznacza się, podając dożylnie i liczby krwinek czerwonych. Krwinki czerwone
uzyskuje się przez wirowanie krwi ze środkiem prze znaną ilość koloidalnego barwnika lub roztwór białka
ciwkrzepliwym, _podczas którego krwinki mające więk oznakowanego izotopem (1 31J). W pobranych próbkach W skład ogólnej liczby krwinek czerwonych wcho
szą masę gromadzą się na dnie probówki. W prakty osocza oznacza się ilość rozcieńczonego barwnika lub 7.1.1.4.
dzą: krwinki dojrzałe - erytrocyty i niedojrzałe reti
ce lekarskiej istnieje potrzeba oznaczania stosunku radioaktywność białka (131J), a następnie oblicza się Opad krwinek kulocyty, sporadycznie mogą się pojawiać erytroblasty
objętościowego osocza do składników morfotycznych objętość osocza. Po uwzględnieniu wskaźnika hemato kwasochłonne. Wszystkie z nich. są wypełnione dużą
w pobranej krwi. Oznaczenie to wykonuje się w spe krytowego oblicza się ogólną objętość krwi. Opad krwinek jest to tendencja do samoistnej sedy ilością czerwonego barwnika krwi, czyli hemoglobi
cjalnie przygotowanych heparynizowanych rurkach Ogólna objętość krwi krążącej podlega istotnym mentacji krwinek czerwonych w pobranej krwi ze środ ną, która przenosi tlen. Pojedyncza krwinka czetwona
szklanych, które napełnia się krwią, zatapia z jedne fizjologicznym wahaniom, od ułamka procenta do kiem przeciwkrzepliwym. Zjawisko to zostało po raz zawiera około 30 pg hemoglobiny. Erytrocyty (ryc. 7.3)
go końca i wiruje przy 3000 obr.Imin przez około 30 1 lub 2% masy ciała. Szczególnie w okresie ciąży i lak pierwszy wykryte przez polskiego uczonego i nazwane u większości gatunków zwierząt domowych, jak: koń,
min lub przy 6000 obr.Imin przez 5 min. Po odwirowa tacji może ulegać zwiększeniu do 7-9%. Wzrasta rów jego nazwiskiem jako odczyn Biernackiego (OB). Wła krowa, świnia, pies, kot, or�z u człowiek� są okrągłymi
niu odczytuje się na specjalnej skali procentową zawar nież przy podwyższonej temperaturze. Wzrost objęto ściwość ta zmienia się w warunkach choroby i została komórkami o średnicy 6-7 µm, grubości na obrzeżach
tość składników morfotycznych i określa jako wskaź ści krwi (hiperwolemia), jak i obniżenie (hipowole wykorzystana jako pomocniczy wskaźnik w diagnosty około 2 µm, w środku dwuwklęsłe, pozbawione jądra
nik hematokrytowy. Wzrost wskaźnika hematokryto mia) jest regulowane w złożonym procesie hormonal ce klinicznej. Szybkość opadania krwinek czerwonych i organelli komórkowych. Erytrocyty owcy i kozy mają
wego może być wynikiem zwiększonej ·liczby krwinek nej i nerwowej regulacji czynności organizmu. Dużą jest cechą gatunkową, zależy od właściwości krwinek mniejszą średnicę (4-5 µm), a wielbłąda i lamy owalny
czerwonych we krwi przy niezmienionej lub obniżonej rolę w utrzymaniu optymalnej objętości krwi odgry czerwonych oraz od podlegającego wahaniom składu kształt. Objętość pojedynczej krwinki wynosi średnio
całkowitej ilości osocza w organizmie, np. po nadmier wają nerki, poprzez regulacje gospodarki wodno-mine białek w osoczu. U osobników zdrowych krwinki 60 µm3 • Brak jądra komórkowego jest wyrazem daleko
nej utracie wody z organizmu. Taka sytuacja ma miej ralnej w organizmie. Zmiany hiper- i hipowolemiczne
sce u zwierząt (szczególnie młodych) w przypadku dłu wpływ_ają również na czynności gruczołów wydziela
gotrwałych biegunek. Wzrost wskaźnika hematokry nia wewnętrznego, między innymi poprzez wytwarza Tabela 7.1. Liczba krwinek czerwonych, wskaźnik hematokrytowy oraz zawartość hemoglobiny u niektórych
gatunków zwierząt
towego może również mieć związek nie ze wzrostem nie w korze nadnerczy aldosteronu, a w podwzgórzu
Liczba krwinek czerwonych Wskaźnik hematokrytowy Zawartość hemoglobiny
liczby krwinek, lecz zwiększeniem objętości poszcze wazopresyny.
Gatunek w jednostkach
gólnych krwinek czerwonych. Natomiast obniżenie się zwierzęcia w mln/µI w jednostkach
wg SI
tego wskaźnika występuje po utracie krwi, ponieważ wg SI (T/I) . tradycyjnych wg SI tradycyjnych
krwi
objętość osocza regeneruje się szybciej od składników
7.1.1.3. (%) g/100 ml krwi g/I krwi
morfotycznych, po krwawieniach wewnętrznych, obni Lepkość i gęst?ść krwi Krowa 6,0 6,0 35 0,35 9,5 95
żeniu tempa produkcji krwinek czerwonych w szpi Koń 7,5 7,5 35 0,25 10,0 100
ku, szybszego ich niszczenia lub gwałtownym zwięk Jedną z wielu właściwości krwi jest lepkość. Lepkość Świnia 6,0 6,0 40 0,40 12,0 120
szeniu objętości osocza. Ma to np. miejsce u osesków osiąga wartości od 3- do 5-krotnie większą od wody. Owca 10,0 10,0 40 0,40 14,0 120
po napojeniu siarą. Wchłania się wówczas duża ilość Zależy ona od temperatury, stopnia uwodnienia, liczby
Pies 6,0 6,0 45 0,45 14,0 140
białek, zwiększając ciśnienie onkotyczne osocza, co krwinek i szybkości przepływu krwi w organizmie.
powoduje ściąganie wody do krwi. Aby wyciągnąć wła- U zwierząt domowych wynosi odpowiednio: świnia 5,9; Kot 8,0 8,0 45 0,45 12,0 120
150 KREW I CHŁONKA 151

redukcji glutationu, który z kolei jest odpowiedzialny z krwi, uprzednio barwionej przyżyciowo. W retikufo..,
Osocze krwi Białka Albuminy
55% Globuliny za niedopuszczenie do wzrostu stężenia methemoglo cytach są widoczne resztki aparatu cytoplazmatyczne:.:
Fibrynogen biny w krwince. go, natomiast erytroblasty kwasochłonne mają jądro.
Woda Inne Szczególną rolę w błonie komórkowej krwinek Te ostatnie pojawiają się we krwi niezwykle rzadko,
91,5% .
czerwonych pełnią akwaporyny (AQPs), a spośród na1częściej po nagłej utracie dużej ilości krwi. Nato- ·
nich AQPl. Polega ona na pełnieniu funkcji. tzw. oscy miast retikulocyty występują we krwi u większości
Elektrolity lacyjnego sita · dla cząsteczek wody, których przejście gatunków zwierząt domowych w liczbie około 10%o,
Składniki odżywcze
Gazy
przez błonę komórkową krwinek wymaga minimalne co odpowiada około 50/G/l. Pojawienie się zwiększo
Czynniki regulacyjne go nakładu energii. Jest to zjawisko szczególnie ważne nej ich liczby świadczy o wzmożeniu procesów wytwa- ·
przy „modelowaniu" krwinki podczas przepływu krwi rzania krwinek czerwonych. Stąd ich liczba wzrasta po
przez naczynia włosowate. Drugą ważną funkcją AQPl krwotokach lub przy niedokrwistości u młodych zwie
jest udział w szybkim transporcie wody przez błonę rząt.
krwinki w momencie napływu lub odpływu z komórki
jonów takich jak c1-, HCQ3• lub glukozy.
Wykazano także zależność pomiędzy przepuszczal 7.1.2.2.
nością wody przez błony krwinek czerwonych a aktyw Krwinki białe
nością fizyczną różnych gatunków zwierząt. Krwinki
większych i mniej aktywnych zwierząt (krowa, owca, Krwinki białe, czyli leukocyty (WBC, white blood
koń) mają niższą przepuszczalność dla wody. Nato cells), są bardzo zróżnicowanymi komórkami krwi
miast krwinki małych i aktywnych zwierząt (mysz, obwodowej. Wspólną ich cechą jest obecność różno
świnka morska, królik), mają bardzo wysoką przepusz kształtnego jądra, mają zróżnicowane cechy morfolo
czalność dla wody przy jednoczesnym niskim nakła giczne, są kształtu okrągłego lub nieregularnego, który
dzie energii. w trakcie swoich czynności mogą zmieniać. Wyróż
Krwinki czerwone kury, które w przeciwieństwie do niającą właściwością leukocytów jest chemotaksja,
ssaków są jądrzaste, posiadają najniższą przepuszczal czyli ukierunkowane poruszanie się w odpowiedzi
ność dla wody przy jednoczesnym wysokim nakładzie na czynniki chemotaktyczne. Drugą osobliwością jest
energii, który towarzyszy temu procesowi. Świadczy to diapedeza, czyli wywędrowywanie z krwi poprzez
Objętość Elementy krwi Krwinki białe o braku funkcjonalnych AQPs u tego gatunku. naczynia krwionośne włosowate do płynu między
Ciężar ciała
Liczba krwinek czerwonych (RBC, red blood cells) komórkowego. Leukocyty to komórki dużo większe
Ryc. 7.2. Objętość i skład krwi u większości gatunków zwierząt domowych waha od erytrocytów. Ich średnica waha się w granicach od 8
się w granicach od 4 do 7 mln w 1 µl krwi (4-7 T /1). do 20 µm. W związku z diapedezą we krwi przebywa
B U małych przeżuwaczy (owca, koza) osiąga wartości ją krótko - od kilku do kilkunastu godzin, natomiast
skiwania energii z beztlenowego spalania monosa
charydów. Przemiana jednego mola glukozy w proce odpowiednio większe - 9 i 8-15 mln w 1 µl, ponieważ poza naczyniami mogą żyć od jednego do kilku dni lub
sie beztlenowej glikolizy dostarcza tylko 2 mole ATP. objętość i średnica krwinek są mniejsze. Zwiększenie nawet kilka lat (komórki pamięci).
Uzyskana energia jest wykorzystana przez krwinkę liczby krwinek czerwonych występuje między innymi Liczba krwinek białych we krwi obwodowej waha
do utrzymania jej kształtu (dwuwklęsła soczewka), przy: odwodnieniu organizmu, uciążliwych biegun się w zależności od gatunku zwierząt od kilku do kil
koniecznych innych odkształceń oraz pokrycia potrzeb kach, wymiotach, nadmiernym wypoceniu, długotrwa kunastu tysięcy w 1 µl krwi (tab. 7.2). Można przy
energetycznych, związanych z transportem jonów łym niedotlenieniu oraz braku dostępu do wody. jąć, że na jedną krwinkę białą przypada ,aż tysiąc krwi
o i wody przez błonę komórkową. Zmniejszenie liczby krwinek czerwonych obserwuje nek czerwonych. Liczba ta może podlega wahaniom;
Zbudowana z lipoproteidów i glikoproteidów błona się przy niedokrwistości pokrwotocznej, niedoborach zmniejszenie liczby leukocytów nosi nazwę leukope
2 erytrocytów zawiera -kilkadziesiąt enzymów. Przebie składników mineralnych (np. Fe), po napojeniu siarą, nii, a zwiększenie - leukocytozy. Wzrost liczby krwi
gające dzięki nim liczne złożone procesy zapewnia w późnym okresie ciąży, intensywnej laktacji, niektó nek białych, zwany leukocytozą fizjologiczną, wystę
ją krwince odpowiedni kształt i ujemne ładunki elek rych zaburzeniach endokrynnych i chorobach nerek. puje po wysiłku fizycznym i po posiłku. U psów tzw.
tryczne, które powodują wzajemne odpychanie się. Czas życia krwinki waha się w granicach od 50 do leukocytoza trawienna wynikająca z podwyższenia
Ryc. 7 .3. Krwinki czerwone: A - erytrocyt widok z góry, B - ery Zapobiega to zlepianiu się krwinek, tworzeniu sku 120 dni. Znając ogólną objętość krwi w organizmie liczby neutrofili pojawia się w godzinę po nakarmie
trocyt widok z boku, C- retikulocyt z resztkami aparatu cytopla pisk i warunkuje ich pełne rozproszenie w naczyniach i liczbę krwinek czerwonych w 1 µl krwi obwodowej, niu i utrzymuje się od 2 do 4 godzin. Podobne zmiany
zmatycznego, O - erytroblast kwasochłonny; 1 - jądro, 2 - cyto- krwionośnych. z łatwością można pbliczyć dla każdego gatunku bądź są we krwi świni, natomiast u zwierząt roślinożer
plazma osobnika całkowitą liczbę krwinek czerwonych w or nych (przeżuwacze, koń) leukocytozy trawiennej się
Swoistą osobliwością przemian glukozy w erytro
cytach jest wytwarzanie 2,3-difosforo-glicerynianu, ganizmie. Przykładowo u krowy o masie ciała 500 kg nie obserwuje. Zwiększenie liczby leukocytów obser
idącej specjalizacji w kierunku ograniczenia zużywa ogólna objętość krwi krążącej wynosi 30 1 (7%). Przy wuje się· również w wysokiej ciąży, u niektórych mło
nia transportowanego tlenu dla własnych potrzeb. którego stężenie jest zbliżone do stężenia hemoglobi
ny i wynosi 4,5 mmol/1. Związek ten powstaje z kwa 6 mln krwinek w 1 µI - ogólna liczba krwinek czer dych zwierząt po porodzie (szczenięta), a także podczas
Poza tym uelastycznia błonę (zrąb - stroma) erytrocy wonych aktualnie krążących we krwi krowy wyniesie stresu,· ostrych zakażeń i infekcji.
tów i pozwala na przyjmowanie kształtu gruszkowate su 1,3-difosforo-glicerynowego na szlaku będącego
odgałęzieniem glikolitycznego i doprowadza do utraty 1,8 x 1013 • W tej ogromnej liczbie krwinek czerwonych Leukopenia ma miejsce przy chorobach narządów
go, ułatwiającego przeciskanie się przez naczynia wło zawarte jest około 3,5 kg hemoglobiny. krwiotwórczych, białaczce leukemicznej, niedokrwi
sowate o mniejszej średnicy. Jest to bardzo ważne przy 1 mola ATP. Okazuje się, że 2,3-difosforo-glicerynian
ma duże znaczenie w procesie utrzymania powinowac We krwi krążącej, obok dojrzałych krwinek czer stości aplastycznej, ogólnego wyniszczenia 'Organizmu,
wymianie gazowej, a ponadto tak uformowany kształt wonych, mogą okresowo występować ich młodocia chorobach popromiennych oraz po długotrwałym poda
krwinki wypycha zalegające przy ściankach włośniczek twa hemoglobiny do wiązania tlenu. Drugą osobliwo
ścią przemian cukrowych w krwince jest tzw. pentozo ne postacie w ostatnich fazach dojrzewania. Są to, jak waniu niektórych leków (tyreostatyki, sulfonamidy).
osocze powodując jego wymianę. wspomniano wcześniej,_ retikulocyty oraz erytrobla Krwinki białe dzieli się na granulocyty (kwa-
Aby nie używać przenoszonego tlenu, krwinka czer- wa przemiana glukozy i powstawanie zredukowanych
sty kwasochłonne. Można je odróżnić na rozmazach sochłonne, zasadochłonne obojętnochłonne),
wona wykształciła również swoisty mechanizm pozy- postaci nukleotydów pirydynowych, niezbędnych do
KREW I CHŁONKA 153

152
Tabela 7 .2. Liczba krwinek białych u niektórych gatunków zwierząt łu w krzepliwości. W procesach zapalnych płuc, w jamie Ta�ela 7 .4. Śred�ie artości albumin, globulin i fibrynogenu
opłucnej, wynaczyniony nadmiar osocza również krzep �
Bezwzględna liczba w litrze osocza u rnektorych gatunków zwierząt domo
Względna wartość (średnio) wych
krwinek białych (średnio) nie, sklejając fragmentarycznie opłucną płucną z opłuc
ną ścienną, co upośledza oddychanie. Całkowita W tym
w jednos- granulocyty limfocyty monocyty Gatunek
Gatunek Osocze zawiera około 91-92% wody. Pozostałe zwierzęcia zawartość albuminy globuliny fibrynogen
zwierzęcia tkach białka (g/I)
trady-
wg Siw wg SI wg SI wg SI 8-9% stanowią ciała stałe, wśród których najwięcej, (g/I) (g/I) (g/I)
G/1 % (ułamek % (ułamek % (ułamek bo około 7%, jest białek osocza (70 g/1 osocza), 1-
cyjnych Krowa 67,5 32 35
całości) całości) całości) 2% objętości osocza zajmują związki mineralne (sód, 0,5
(tys. µI)
potas, wapń, magnez, żelazo, miedź, chlorki, węglowo
Koń 72,5 30 42 0,5
Krowa 8,0 8,0 30 0,3 60 0,6 10 0,1 Świnia 63,4
dany, fosforany), lipidy (cholesterol, fosfolipidy, wolne 25 38 0,4
Koń 10,0 10,0 55 0,55 40 0,4 5 0,05 kwasy tłuszczowe, triacyloglicerole), cukry i pośred Owca 54,3 27 27 0,3
Świnia 15,0 15,0 35 0,35 60 0,6 5 0,05 nie produkty ich przemiany (glukoza, kwasy mleko Pies 62,5 33-56 31-57 0,4
Owca 8,0 8,0 40 0,45 55 0,6 5 0,05 wy, szczawiooctowy, cytrynowy) oraz związki azoto Kot 70,0 27-39 22-71 0,3
Pies 12,0 12,0 70 0,7 25 0,25 5 0,05 we (aminokwasy, mocznil<., kwas moczowy, kreatyna
Kot 15,0 15,0 60 0,6 35 0,35 5 0,05 i kreatynina). Pochodzą one z przewodu pokarmowe
go oraz różnych tkanek, ich komórek i mogą być kie
rowane do krwi jako produkty zbędne lub przeznaczo
agranulocyty - limfocyty i monocyty, oraz tzw. komór rających barwnika w cytoplazmie. Ich liczba kształtu wynosi kilka dni. Odgrywa on podstawową rolę w pro
ne do spełniania określonych czynności w organizmie. cesie krzepnięcia krwi.
ki limfoidalne (NK, K). Podział i pochodzenie leukocy je się w granicach 150-600 tys./µl, a więc 30-100 razy Są to np. nośniki różnych sygnałów o znaczeniu regula
więcej niż krwinek białych (tab. 7.3). Tabela 7.4 przedstawia średnią zawartość albumin,
tów przedstawiono na rycinie 7.20. Zarówno leukocy cyjnym lub konieczne do zachowania pożądanych wła
toza jak i leukopenia powinna być analizowana w od globulin i fibrynogenu w litrze osocza u niektórych
ściwości fizykochemicznych osocza i płynów ustrojo gatunków zwierząt domowych.
niesieniu do zróżnicowanych postaci krwinek białych wych. Wahania poziomu wyszczególnionych składni Hiperproteinemia, czyli podwyższenie stężenia
na wybarwionym rozmazie krwi (leukogram). Leuko ków osocza czy surowicy podlegają tzw. normom fizjo
Tabela 7 .3. Liczba krwinek płytkowych i OB białka całkowitego w osoczu może występować w sta
gram, czyli procentowy skład krwinek białych u zwie logicznym i są określone jako wartości referencyjne. W
rząt zdrowych, przedstawiono w tabeli 7.2. Rozróż nach fizjologicznych i chorobowych. Stany odwod
Wartości skład białek osocza wchodzą cząsteczki o bardzo róż nienia, przewlekłe procesy zapalne oraz nadczynność
nia się dwa rodzaje granulocytów obojętnochłonnych nych właściwościach fizykochemicznych. Różnią się
Gatunek w jednostkach SI w jednostkach OB (mm/60 białkotwórcza wątroby prowadzi do hiperproteinemii.
(neutrofile) - młode z jądrem pałeczkowatym i starsze (1Osll) tradycyjnych min) one wielkością masy cząsteczkowej, strukturą pierw Intensywny wysiłek może zwiększyć stężenie białka
z jądrem segmentowanym, granulocyty kwasochłonne (tys./mm3) szorzędową i przestrzenną, punktem izoelektrycznym
(eozynofile) z ziarnistościami cytoplazmy wybarwio o około 10%, podobnie u zwierząt starszych wzrasta
Konie 150-400 150-400 135 i zdolnością łączenia się ze składnikami niebiałkowy jego poziom. Natomiast hipoproteinemia towarzyszy
nymi na kolor różowy oraz granulocyty zasadochłon Bydło 150-650 150-650 0-2 mi. Część białek stanowią przeciwciała, enzymy czy
ne (bazofile), których ziarnistości barwią się na kolor między innymi upośledzeniu wchłaniania, niedobo
Owce 170-530 170-530 1-3 wyspecjalizowane cząsteczki białkowe zaangażowane rom żywieniowym, ciąży (zwiększone zapotrzebowa
niebieski. Ponadto limfocyty, wśród których są obecne w procesie krzepnięcia krwi. Wykorzystując różne fizy
różne populacje, włącznie z komórkami macierzysty Kozy 30-70 30-70 1-4 nie na białko) oraz wielu chorobom.
kochemiczne właściwości białek za pomocą prostych
mi szpiku występującymi w niewielkiej liczbie we krwi Świnie 120-450 120-450 1-14 metod analitycznych, dzieli się je na trzy główne frak
oraz monocyty o średnicy ponad 20 µm. Psy 200-580 200-580 1-6 cje: albuminy, globuliny i fibrynogen.
W analizie leukogramu duże znaczenie w diagnosty Koty 100-400 100-400 2-6 Albuminy to białka o najmniejszej masie cząstecz 7.2.
ce klinicznej ma zmiana w liczbie i proporcji neutrofi kowej ( około 70 kDa) i krótkim, bo zaledwie parodnio
li z jądrem pałeczkowatym do neutrofili z jądrem seg
mentowanym. Zwiększenie liczby postaci pałeczkowa
wym, okresie półtrwania. Wytwarzane są w wątrobie.
Wśród globulin wydziela się alfa-, beta- i gamma
Powstawanie krwi
tych oznacza pojawienie się we krwi młodych neutro 7.1.3. globuliny. Bardziej precyzyjne metody analizy chemicz
fili i jest określane jako przesunięcie obrazu w lewo, Osocze krwi i białka osocza nej, jak elektroforeza na żelu, chromatografia, ultrawi Hematologia jest nauką o powstawaniu, roli i czyn
co jest zjawiskiem fizjologicznym u noworodków oraz rowanie, immunoelektroforeza i inne, pozwalają w ob
u samic w okresie okołoporodowym. Natomiast zwięk nościach krwi w organizmie. Natomiast proces krwio
rębie globulin wyodrębnić nie tylko wiele podfrakcji, tworzenia (ryc. 7.4) obejmuje produkcję komórek
szenie liczby granulocytów z jądrem segmentowanym Drugim ważnym składnikiem krwi, oprócz omó np. al' a2, a3 , P l ' Pz, p3 itd, ale wydzielenie kilkunastu krwi (hemopoeza), które powstają w narządach
odczytujemy jako przesunięcie obrazu w prawo, co jest wionych komórek krwi, jest osocze krwi, które stano klas białek frakcji globulinowej, z określeniem indywi
charakterystyczne dla tlących się w organizmie stanów wi około 60% całkowitej objętości krwi (p. ryc. 7.2). hemopoetycznych, oraz proces syntezy składników
dualnych właściwości poszczególnych cząsteczek. organicznych i nieorganicznych osocza (plazmopo
zapalnych. Zwiększenie liczby tych granulocytów połą Osocze krwi uzyskuje się po odwirowaniu świeżo Alfa- i beta-glo,buliny mają masę cząsteczkową
czone z leukopenią może świadczyć o niewydolności pobranej krwi z dodatkiem środka przeciwkrzepli eza). Składniki osocza wraz z wodą tworzą płyn mię
w granicach 160-2·00 kDa. We frakcji beta-globulin dzykomórkowy o pożądanych właściwościach fizyko
szpiku. wego. Natomiast surowicę krwi uzyskuje się po odwi obecne są izoaglutyniny, które mają zdolność reagowa
rowaniu krwi skrzepłej. Skład obydwu płynów jest chemicznych dla utrzymania homeostazy w organi
nia z antygenami grupowymi krwi oraz enzymy prote zmie. Tak jak ciągle muszą być wytwarzane i niszczo
podobny. Surowica nie zawiera białka fibrynogenu, które
7.1.2.3. pozostało wytrącone w skrzepie krwi. Zarówno osocze
olityczne, fosfataza, esteraza cholinowa i inne. Ich rola ne krwinki, tak równolegle musi odnawiać się. osocze
będzie szczegółowiej omówiona w dalszej części roz
Krwinki płytkowe jak i surowica krwi powinny być przezroczyste, koloru działu poświęconej grupom krwi i odporności.
krwi z·zachowaniem odpowiedniej proporcji obydwu
słomkowego. KolÓr lekko różowy świadczy o mniej lub tych składników. Plazmopoeza nierozerwalnie łączy się
Trzecią frakcją białek osocza jest fibrynogen. Wystę z wytwarzaniem chłonki, płynu międzykomórkowe
Trzecim rodzajem komórek we krwi obwodowej bardziej zaawansowanej hemolizie krwinek czerwonych. puje w ilości około 0,2-0,3% stałych składników
są krwinki płytkowe (trombocyty). Są to najmniejsze go, płynu mózgowego, czynnością narządów limfoidal
Szybko odwirowana pobrana krew bez środka przeciw osocza (około 5% całkowitej ilości białek osocza).
krwinki różnokształtne bezjądrzaste. Można je zaob krzepliwego rozdziela się na krwinki czerwone i osocze, nych, a w szczególności z czynnością wątroby i przewo
Fib rynogen jest białkiem o dość dużej masie cząstecz du pokarmowego.
serwować na wybarwionych rozmazach krwi jako które krzepnąc daje tzw. biały skrzep. Jest to dowód kowej (340 kDa) i jest wytwarzany w komórkach
skupiska małych romboidalnych komórek niezawie- na to, że krwinki czerwone nie biorą czynnego udzia- wątroby. Czas połowicznego rozpadu jego cząsteczek
154
KREW I CHŁONKA 155
Synteza ciał regulatorowych: Synteza składników
I
gruczofy dokrewne organicznych
przewód pokarmowy Wątroba (biafka)
ukfad nerwowy
Produkcja
osocza
(plazmopoeza)
� Pozyskiwanie składników
" nieorganicznych
(przewód pokarmowy)
Proerytroblast
Mieloblast
;:, '"' , '
Megakarioblast Limfoblast Monobiast

\
Hemopoeza Produkcja
Hemopoeza osiadła Erytroblast
wędrująca (migratory) komórek zasadochłonny
(settled)
naczyniowa (płazy, ptaki)
t
krwi
(hemopoeza)
>
z
Prolimfocyt Promonocyt
Promegakariocyt
Szpik kostny �
$/edziona
a:
N
(/)
Erytroblast
Wątroba wielobarwliwy
Ryc. 7.4. Schemat procesu krwiotworzenia
7.2.1. się od tętnicy odżywczej, która wnikając do jamy szpi

Produkcja komórek krwi - kowej dzieli się na coraz drobniejsze tętniczki, które
przechodzą w strefę naczyń włosowatych. Rozszerzone
Erytroblast
hemopoeza.
kwasochłonny
naczynia włosowate tworzą rozległe zatoki żylne, które Monocyt
przechodzą w żyłę odprowadzającą krew ze szpiku.
Wraz z naczyniami wchodzą do szpiku odpowiednie
7.2.1.1. odgałęzienia nerwów rdzeniowych, prowadząc tam Retikulocyt
Szpik kostny zarówno przedzwojowe włókna współczulne, jak i afe Zapora
rentne włókna czuciowe pochodzące ze zwojów rdze szpikowa
U ssaków najważniejszym i głównym miejscem niowych, należące do układu autonomicznego. Włókna
wytwarzania komórek krwi jest szpik kostny, gdzie pro te najczęściej osiągają przestrzeń między komórka
dukowane są: krwinki czerwone (erytropoeza), granu mi przydanki tętniczek (około 60-70%), dochodzą do
locyty (granulopoeza), krwinki płytkowe (trombopo komórek tworzących ściany zatok żylnych (około 10%)
eza) oraz agranulocyty,· w tym limfocyty tzw. zerowe oraz w bezpośrednie sąsiedztwo komórek szpiku kost
(litnfopoeza) i monocyty. Limfocyty .również mogą nego (około 19-20%). Dotychczas nie wykryto synaps
się rozmnażać pozaszpikowo w układzie chłonnym, nerwowo-efektorowych pomiędzy zakończeniami włó Ryc. 7.5. Geneza i rozwój komórek w szpiku kostnym
podobnie jak monocyty. kien aksonalnych a komórkami hemopoetycznymi
Szpik kostny jest rozległym narządem, ściśle chro szpiku. Przyjmuje się, że stymulacja nerwowa, wpły
nionym przez układ kostny, podobnie jak ośrodko wając na najsilniej unerwione struktury naczynio liczna jest pula multipotencjalnych komórek macierzy W poszczególnych ogniskach centralne miejsce zaj
wy układ nerwowy. Stanowi on około 4% masy ciała, we szi.�iku, może powodować zmiany ciśnienia i prze stych, które dają początek wszystkim rodzajom komó mują komórki macierzyste ukierunkowane. Im dalej od
a więc 500-kilogramowa krowa ma około 20 kg czyn pływu krwi przez szpik, co z kolei może bezpośrednio rek odpowiedzialny�h za hemopoezę. Oprócz komórek środka ogniska, tym więcej występuje (kolejno) komó
nego czerwonego szpiku. Jest on rozmieszczony w isto wpływać na funkcjonowanie tego narządu. Duże zna multipotencjalnych; są tam komórki: macierzyste ukie rek dzielących się, różnicujących, a na obrzeżach ogni
cie gąbczastej,. między innymi: mostka, miednicy, czenie mają również substancje wydzielane na zakoń runkowane, pula komórek szybko się rozmnażających ska najwięcej jest komórek będących w ostatniej fazie
kości czaszki, kręgów, żeber oraz nasad kości długich. czeniach włókien nerwowych, leżące w bezpośrednim i podlegających różnicowaniu oraz populacje komórek różnicowania lub dojrzałych. Pula komórek dojrze
W utkaniu szpiku rozróżnia się komórki hemopoetycz kontakcie z komórkami hemopoetycznymi lub pod dojrzałych, które oczekują na wejście do krwiobiegu, wających i dojrzałych znajduje się w bezpośrednim
ne, odpowiedzialne bezpośrednio za produkcję komó ścieliska szpiku (strefa pozanaczyniowa). by uzupełnić bieżące niedobory wszystkich rodzajów sąsiedztwie zatoki i wręcz naciska na ściany zatok żyl
rek krwi, komórki podścieliska szpiku - odpowiedzial krwinek występujących we krwi (ryc. 7.5). nych, co nie jest bez znaczenia dla funkcjonowania
ne za mikrośrodowisko hemopoetyczne oraz komórki Rozmieszczenie tych komórek jest nierównomierne. bariery szpik-krew.
tworzące barierę szpik-krew. Komórki hemopoetyczne 7.2.1.1.1. Komórki macierzyste (pnia) są w całym szpiku, nato Najbardziej prymitywne komórki macierzyste
i podścieliskowe tworzą tzw. część pozanaczyniową, Komórki hemopoetyczne szpiku miast pozostałe populacje są zlokalizowane w skupi szpiku są morfologiczne trudno rozpoznawalne.
czyli hemopoetyczną szpiku, natomiast część naczy skach zwanych ogniskami, w których wytwarzają się Obecnie wiemy, że powstają z pierwotnej blastoder
niowa (ściany zatok) stanowią strefę barierową. Una W utkaniu szpikowym dorosłego ssaka są obecne poszczególne rodzaje krwinek. Są więc ogniska ciągu my i mogą różnicować się w okresie embrionalnym
czynienie szpiku jest bardzo intensywne i rozpoczyna różne postacie komórek hemopoetycznych. Najmniej erytroidalnego, granulo- lub limfopoezy. w dwóch kierunkach: na angioblasty wytwarzające
156 KREW I CHŁONKA 15 7

wą sieć, która wypełnia międzyzatokowe przestrze ka, �łony podstawnej oraz przylegających do me1
pierwsze naczynia włosowate oraz hemoblasty, z któ nie jam szpikowych. Nie dochodząc do komórek śród _
k?m�rek przydan�1. Komórkami, które bezpośred�
rych, jak wspomniano, powstają wsz�stkie rodzaje kostnych, kontaktują się bezpośrednio z zatokami szpi mo me tworzą banery, lecz wspierają jej działalność,
_ _
komórek krwi. Hemoblasty, zwane komarkami mult1- kowymi, których powierzchnie w 30-60% są pokryte są makrofagi oraz adipocyty występujące wszpiku.
potencjalnymi, pozyskuje się najczęściej z krwi pępo przez drugi co do liczebności typ komórek podścieli W komórkach przyd�nki występują dość licznie
winowej lub szpiku. Wyizolowane pojedyncze komór ska, czyli komórki przydanki. Rozdzielają one ściany mi�ro_włókienk �, sku�i�ne pod błoną komórkową.
ki można przeszczepiać lub hodować in vitro. Prze zatok od fibroblastów szpikowych. Kolejną popula Dz1ęk1 tym m1krowłok1enkom, komórki przydanki
szczepione do śledziony napromieniowanych myszy są cją podścieliskową są komórki preosteogenne, mające są w stanie ściśle współdziałać (w razie konieczności)
zdolne (in vivo) do tworzenia odrębnych kolonii. Stąd zdolność do wytwarzania czynników regulujących podczas wzmożonego zapotrzebowania krwi w młode·
nazwano je colony-forming unit spleen - CFU-S lub hemopoezę (m.in. IL-6). Komórki te, wchodząc w bez krwinki. Nie stwierdzono połączeń między komórka
CFC (colony-forming cell). Komórki te, jak również ich pośrednie interakcje z komórkami linii granulocytarnej mi przydanki a błoną podstawną i komórkami śród
postacie potomne, np. CFU-E (erythroid), można z po i limfoidalnej, mogą hamować wytwarzanie granulocy błonka, mimo że elementy te dosyć ściśle przylegają
wodzeniem hodować in vitro. Mają one możliwość do tów i limfocytów. Natomiast adipocyty komórki tkanki do siebie. W przeciwieństwie do poprzerywanej war
samoodnowy, która polega na tym, że komórka CFU-S tłuszczowej są mało liczną populacją podścieliska i ich stwy komórek przydanki, które pokrywają ściany zatok
dzieli się na dwie potomne, z których jedna pozosta rola jest intensywnie badana. Wiadomo, że w sprzyja w 30-60%, warstwa komórek śródbłonka stanowi
je nadal komórką macierzystą CFU-S, wchodząc w sta jących warunkach (po spaleniu nadmiaru tłuszczów) zwarty, ale niezwykle delikatny pierścień, który wraz
łą pulę komórek rezerwy macierzystej. Druga ulega dal mogą ulec ponownej konwersji do komórek retiku z błoną podstawną tworzy właściwą ścianę zatok żyl
szym podziałom na komórki potomne, wykazujące larnych. Wszystkie komórki podścieliskowe stano nych szpiku kostnego. Wypustki komórek śródbłon
wrażliwość na sygnały regulacyjne, które prowadzą do wią podstawowy element komórkowego rusztowania ka zachodzą na siebie dachówkowato, a dodatkowe
wytwarzania tzw. komórek ukierunkowanych CFU-E. szpiku kostnego. Ponadto produkują substancję mię wypustki, w miejscach nieosłoniętych przez komórki
Ukierunkowanymi komórkami macierzystymi ery dzykomórkową podścieliska, która bierze udział w re przydanki, penetrują w miąższ szpikowy łącząc się z ty
Ryc. 7 .6. Przekrój poprzeczny przez szpik kostny i kość: 1 - za
tropoezy są BFU-E (burst-forming units-erytropoie gulacji procesów krwiotworzenia, wywierając w zależ powym podścieliskiem szpiku. Komórki śródbłonko
toki szpikowe, 2 - żyły ośrodkowe, 3 - tętnica główna, 4 - komór
tic) i CFU-E (colony-forming unit-erythroid). Ukierun ki szpiku, 5- wysepka erytroblastyczna, 6- ściana kostna ności od zmiany jego składu i dystrybucji, pobudzający we zawierają również włókienka kurczliwe, ale mniej
kowaną macierzystą komórką dla granulocytów jest lub hamujący wpływ na hemopoezę. liczne w porównaniu z komórkami przydanki.
CFU-G (colony-forming unit-granulocyte), dla limfo Poznanie utkania i roli podścieliska szpiku pozwo W mechanizmie funkcjonowania bariery
cytów CFU-L, megakariocytów CFU-Meg (colony-for liło na rozpoczęcie hodowli in vitro komórek podście szpik-krew można rozróżnić funkcjonowanie nor
ming unit-megakaryocyte) i dla monocytów CFU-Mon. ne ustabilizowane elementy komórkowe, które wypeł
niają międzynaczyniowe i międzyzatokowe przestrze liska, co jest niezmiernie ważne w leczeniu chorób malne oraz awaryjne - po krwotokach (ryc. 7.SA
Ukierunkowanie polega na wytworzeniu właściwych szpiku i jego przeszczepach. Okazuje się, że aby prze i B). Za normalne uważa się fakt, że codziennie szpik
receptorów błonowych reagujących z odpowiednimi nie jamy szpikowej oraz wytworzona przez te komór
ki substancja zewnątrzkomórkowa (ryc. 7.6). W skład szczep szpiku był skuteczny, należy najpierw przeszcze kostny musi dostarczyć do krwi nowe krwinki czer
czynnikami regulującymi (erytropoetyna, interleuki pić komórki podścieliska, a po ich przyjęciu dopiero wone i białe, w zamian za te, które uległy destrukcji.
ny i inne). podścieliska szpiku kostnego wchodzą, idąc od strony
ściany kostnej (ryc. 7.7): komórki śródkostnej, retiku dokonać przeszczepu komórek hemopoetycznych. Taką liczbę krwinek jest zdolny przepuścić śródbłonek
Wymienione komórki ukierunkowane dają począ zatok, który nie jest okryty przez komórki przydanki.
tek rozpoznawanym morfologicznie komórkom macie larne komórki preosteoblastyczne, adipocyty szpiko
we, fibroblasty szpikowe (komórki siateczki), komór 7.2.1.1.3. Powierzchnia ściany zatok w 40-70% jest wolna od
rzystym: proerytroblastom, mieloblastom, megakario Bariera szpik-krew komórek przydanki i połączona bezpośrednio z miąż
blastom, limfoblastom, monoblastom. Każda komór ki przydanki oraz komórki endotelialne (komórki śród
błonka). Ostatnie dwa rodzaje komórek wchodzą rów szem szpiku, co sprzyja przechodzeniu m.in. krwinek
ka macierzysta ukierunkowana wykazuje już wyraź Bariera szpik-krew, zwana również barierą hemato czerwonych i retikulocytów. Retikulocyty, przeciskając
nie nieodwracalne cechy morfologiczne. Jednak dalszy nież w skład bariery szpik-krew. Najliczniejszą popu
lacją komórek podścieliska są heterogenne komór logiczną (ryc. 7.8), służy do zaopatrywania krwi obwo się przez błonę podstawną i komórki śródbłonka pozo
jej rozwój, oparty na podziałach komórkowych i syn dowej w dojrzałe elementy morfotyczne wytworzone stawiają jądro w szpiku i wchodzą do zatok, a następ
tezie właściwych im składników, zależy od czynników ki siateczki zwane najczęściej fibroblastami szpiko
wymi. Swoimi odgałęzieniami tworzą trójwymiaro- w szpiku, stosownie do zmieniających się potrzeb orga nie do krwiobiegu z pozostałością aparatu cytoplazma
humoralnych oraz docierających z krwią odpowiednich nizmu. Działa ona również w drugą stronę jako barie tycznego (ryc. 7.8A). W mechanizmie tym uczynnione
składników budulcowych. Każda z komórek macierzy ra krew-szpik, czyli miejsce wymiany gazów oddecho są śródbłonkowe włókienka kurczliwe, dzięki czemu
stych i część potomnych, oprócz podziałów, ulegają wych i substancji odżywczo-budulcowych przynie komórki śródbłonka ulegają skróceniu, a dachówkowa
odpowiednim przekształceniom, dochodząc do posta sionych przez krew. Bariera ta, idąc od strony świa to ułożone wypustki - rozluźnieniu, co ułatwia bierne
ci na tyle dojrzałej, że może podjąć właściwe jej czyn tła zatoki, składa się kolejno z: komórek śródbłon- „przepchnięcie" krwinek. Proces ten jest wspomagany
ności we krwi krążącej. W tej fazie krwinki przedosta
ją się przez śródbłonki do licznych w szpiku sinusoidal 6 6
nych zatok układu krążenia i wchodzą do krwiobie- ·
gu. Szczegółowy przebieg rozwoju dojrzewania krwi A B
Ryc. 7 .a. Schemat mechanizmu
nek omówiony jest w dalszej części rozdziału. Ogólny zmian dostosowawczych w barie
schemat procesu różnicowania się komórek szpiku ilu rze szpik-krew: A - obraz bariery 5
struje ryc. 7.5. w normalnym stanie fizjologicznym,
B - schemat zmian po krwotoku; 1
2
1 - komórki przydanki, 2 - komór
7.2.1.1.2. ki śródbłonkowe, 3 - erytroblasty,
Podścielisko szpiku ::i
4 - retikulocyt pozostawiający ją
% YF
.\'.!''
dro, 5 - mikrowtókienka, 6 - świa
Harmonijny przebieg hemopoezy dostosowany do tło zatoki
wymogów i potrzeb organizmu odbyw a się w zamknię
tych przez tkankę kostną przestrzeniach mikrośrodo -,::��
wiska hemopoetycznego, które tworzą między innymi Ryc. 7. 7. Skład mikrośrodowiska hemopoetycznego 3
szpiku kostnego
komórki podścieliska. Podścielisko to niehemopoetycz-
KREW I CHŁONKA 159
158
.... przez dochodzące tam włókienk a ner�ow e. . P_rze pojawia się dużo otwartyc� p�ró�. Wybór dr?gi przez:
pchnię ciu krwinek dodatkowo sprzyja _ucisk m1ą�szu komórkowej świadczy o istmemu aktyw�eJ kontroli
. . szpi'ku, ,,s1'ła pchania w plecy" wyp . ełmonego do1 rze- pasażu, która zezwala na przejście tylko do1rzałym ele
wającymi i doj rzałymi k rw ink am i czer:"7onym1· . N�d - mentom k omórk owym krwi.
mierne. · wype ł nienie sz p ik o wyc h za t ok zyl1:�c h �rwm-
kami, chwilowo zatrz y mu j e p rzepływ . krwi i zwiększa
ciśnienie ę i k d p d Ją cych. powod�J·
w t tn cz ach o rowa za
� 7.2.2.
wzmo ż en i e p rze pływu zato k owe g o 1 „porywame
Produkcja krwinek czerwonych
to
CFU-S
krwinek z zatok do krwiobiegu. Dodatkow o,· ,, uwal
nianie'' przez makrofagi doj rzałyc h erytroblast? w �i.:va - erytropoeza
sochłonnych, które są przemieszczane "': �kobee scian CFU-E
zatoki, wzmaga siłę pchania i nacisk na scia�� zat?k. BFU-E
Doj rzałe granulocyty obdarzone zdolnosc 1ą diape Wytwarzanie krwinek czerwonych u ssaków �oz pośrednie
dezy uruchamiają swój własny aktywny ru�h. Począt poczyna się j uż w pę cherzyku żółtko�m. Zarow
kowo w kierunku ściany zatoki, a następme w od�o no u myszy, j ak i u człowieka proceso:v1. erytropoezy
Ryc. 7.9. Schemat tworzenia kolonii erytroidalnych in vitro
wiedzi na płynący z mikrośrodowiska sygna�, ktory w tym okresie nie towarzyszy równoczesme w_r�arza
zezwala na czynną diaped ezę do światła zatok zylnyc�. nie innyc h rodzajów krwinek - leukopoeza. L1?ia c �er
w czasie migracji następuje miejscowa degradaq a wonokrwinkowa (hemiangiob lasty) pochodzi z pier a wię c 5-6 tygodni później od wątrobowej. W roz BFU-E dają w warunkach in vitro kolonie klonalne po
błony podstawnej i dochodzi do kontaktu czy�1:e?o wotn ej blastod ermy, skąd k omórki przech �dzą_ do pola wij ającej się śledzionie następ uj e najpierw nagroma 7-9 dniach hodowli. Są to kolonie bardzo duże, two
(komórka-komórka) komórki śródbłonka z: zbhz�Ją naczy niowego (area vasculosa). Pole to ob e1 muJ e ty�no dzenie komórek mezenchymy wokół naczyń. Powsta
rzące liczne sk upiska, w któr yc h licz
cym się granulocytem. Diaped eza przez . banerę szpik -boczną część osłonki przejrzystej �zona pellucid�), j e czerwona miazga, w której namnażają się komór ba komórek może
_ dochodzić nawet do 100 tys. Komórki BFU-E wcze
krew dokonuj e się również transcelularme przez otwar tworząc pol e przej rzyste (area pellucida). _H e!11ia�g10- ki macierzyste, pochodzące z pę cherzyka żółtkowe
sne są morfologicznie zbliżone do CFU-S. Różnią się
cie porów w śródbło nku zatoki. Granulocyty, w prze
ciwieństwie do erytrocytów, nie pozostaw1a1ą w prze-
blasty dają początek zarówno angiogen_ezie, } a� 1, r�
tropoezie (hemoblasty). Hemoblasty �zielą się 1 rozm
7 go, dając początek linii erytroidaln ej. W miarę upływu
j ednak od komórek multipotencjalnych (CFU-S) dużą
ciąży aktywność produkcji krwinek czerw
onyc h słab aktywnością proliferacyjną. I ch l iczb
strzeni pozanaczyniowej jądra komórkowego. . cują w jądrzaste erytrocyty, bez udziału erytropo�ty nie, a równocześnie rośnie aktywno a może się podwa
. ść linii limfoidal jać w fazie aktywnej cyklu komórkowego, czyli w okre
W sytuac jach awar yjnych, �zyli po 1:agłeJ utrac_1 e ny, i są wypełnione hemoglobiną p�odową. W miarę nej. W życ iu embrionalnym najpóźnie
j, jako narząd
k rwi niedotlenieniu (hipoksemia), nadmiernym wysil: dalszej organizacji układu naczymow�go zarodka, sie syntezy RNA i DNA. Wczesne BFU-E ulegają następ
. produkujący krwinki, rozwija się szpik kostny.
nie procesom dalszego różnicowania
k u fizycznym l ub zak ażeniu, bariera szpi�-krew musi jądrzaste erytrocyty pojawiają się w krązenm: J�st to W zależności od długości ciąży erytropoeza prze i przekształcają
dodatk owo przepuścić większą liczbę krwm ek �zerwo typ hemopoezy pierwotnej (migr�tory�, w �t�re1, . np. się w BFU-E pośrednie, które są większe od wczesnyc h
nosi się do szpiku pomiędzy 17-18 dniem ciąży u my
nych i białych ":' celu uzupełnien_ia s�ła�u kr�i obwo u myszy, jąd rzaste erytrocyty dal eJ prohf�ruJ� � do1 rz e
BFU-E i CFU-S. BFU-E pośrednie są (dwukrotnie) licz
. szy i 11-12 tygodniem u ludzi. Znaczne nasilenie
niejszą populacją w szpiku.
dowej (ryc 7.8B). We krwi popwia . się zwiększona wają we krwi obwodowej aż do 13-15 dma ciąz y, trwa- u człowieka ma miejsce pomiędzy 15-20
tygodniem Komórka CFU-E, czyli proerytroblast, j est najmłod
liczba retik ulocytów, czasami nawet 1ąd rzas�c� er y jącej 3 tygodnie. ., ciąży. Proces rozpoczyna się penetra
cją mezenchymal szą morfologicznie dobrze rozpoznawalną komórką
troblastów a z układu białok rwink owego wię ceJ gra Ludzk a hemopoeza pierwotna w pę ch<:rz�ku zo�t nych komórek w tzw. punktach pocz
ątkowego kostnie
' k owy m trwa dość długo, a jej resztki zamkaJą dopie macierzystą krwinek czerwonych,
występ ującą w szpi
nulocytów pałeczkowatych i leuk o cytów. B arierowa nia (przyszła 'j ama szpikowa), z j ed nocze
snym rozwojem k u kostnym. Ma ona j uż wyraźne, nieodwracalne. c ec
kontrola w tyc h warunkach j est mniej ostra. W warun ro w 1 O tygodniu ciąży, przechodząc w �em?�oe�ę angiogenezy, w strefi e kostnienia chrząstki. W pierwszej hy
morfo logiczn e. Wśród wszystkich
kach typowo awaryjnych, poszerza się o 40-70� strefa ostateczną. Po tym ok resie u człowieka po1 aw�a J� się kolejności rozwija się podścielisko szpikowe, w którym komórek szpiku
bezpośredniego kontaktu _ śródbło?ka �aczymowe�o we krwi er ytrocyty, k tóre przechodząc do krwi�bi�gu występ uj e około 0,2-0,5% proerytroblastów. Zastoso
pojawia się znaczna liczba niezróżnicowanyc h komórek
wanie do badań nad powstawaniem
z miąższem szpiku. PowstaJą szczelmy m1ęd�y k omor tracą jądro. Podobnie j est u zwierząt domowych i ��yt poch odzenia wątrobowego. Mają one zasadową cytopla i rozwoj em krwin
kami przydanki a ścianą śródbłonka, w ktore zost� kowych. Ko mórki hemopoetyczne w pę cherzyku zołt ki czerwonej izotopów promieniotwórczyc h rozszerzy
zmę, co świadczy o intensywności
hemopoezy. Proces ło w sposób zasad niczy nasze wiad
ją wepchnięte dojrzałe krwinki czerwone �ub czynme kowym posiadają właściwości komórek CFU-S. P�d ten przebiega gatunkowo zmiennie. omości o tyc h nie
W odróżnieniu od zm iernie złożonyc h procesach.
wchodzą krwinki białe (r yc. 7.8B). Nas_tęp?1: ,,przerzy legają one procesom migrac j i do inr:iych n_arząd ow szczura i myszy, u których przeważa granulopoeza, szpik Ustalono, że całko
nają" się przez komórki śródbłonka. do sw1�tła zatok hemopoetycznych, np. do wątroby, gdzie kreu1ą he�o
wity okres rozwoju krwinki czerwonej od proery
kostny u płodu ludzkiego j est całkowicie erytropoetyc
z troblastu do erytrocytu wynosi około 100 godzin.
szpikowyc h. Mechanizm wytwarzama szczelm pol��a poezę wątrobową. U myszy w 1 O dniu, a u człowieka ny. Już w okresie embrionalnym szpik produkuj e ery
na kurczeniu się mikrowłókienek w wypu � tk�ch k�rr;o między 5 a 6 tygodniem życ ia płodowe?o roz� oczyna W tym czasie powstają kolejno : erytroblast zasado
trocyty, które zawierają zarówno
' hemoglobinę płodo ch łonny (bazofilny), erytroblast wie
rek przyda nki. Komórki przyd anki oddalają s1� od sro� się erytropoeza wątrobowa, k_tóra moze �rwac, w du wą (HbF) jak również hemoglobinę ostateczną (HbA lobarwliwy (poli
żym ograniczeniu, nawet do kilku tygod?i po urodze ), chromatyc zny) i ery troblast k was
ochłonny (ortochro
błonka zatok i tworzą dodatkową przestrzen (szczeh czyli osobników dorosłych. W
szpiku kostnym erytro matyc zny). Pro erytroblasty oraz er
ny), zapewniając ułatwiony dostęp do k omórek śró� niu. H emopoeza pę cherzyka żółtk owego 1 est procesem cyty produkowan e są w tzw. ciągu (linii) erytroidaln ytroblasty zasado
pozaembrionalnym w przeciwi eństwie do wątrobo ym chł onne i wielobarwliwe mają zdolno
ść do podziałów
błonka. Występuj e wówczas zwiększone przechodzeme (p. ryc. 7.5). W linii erytroidalnej rozróżnia się komó
rki komórkowyc h. Dzielące się komórki mają w cytopla
elementów mor fotycznych krwi do światła zatok przez wej, kt ó ra j est w ewnątrzpłodowa. E r ytropoeza wątro ukierunkowane BFU-E, z który
c h po podziałach powsta zmie dużą zawartość kwas u r ybonuk
poszerzoną i ułatwioną drogę. , ., . bowa pozostaj e w relacji 5 : 1, i.:vob_ec granulop?ezy ją komórki potomne zwane proerytroblastami, leinowego (stąd
czyli chłoną ba rwnik zasadowy, uzysk ują
Podsumowując, należy podkreshc, ze przec�o?ze- z domieszką megakariopoezy, a wię c J est to typ w elo komórki CFU-E. c · nazwę zasad o
� chłonnych). Głównym zadaniem tego
nie doj rzałych el em entów morfotycznych przez sc 1a�ę potencj alnej hemopoezy, w poró�naniu do erytrmdal Wprowadzenie hodowli in vitro komórek izolowa kwasu j est udział
w syntezie białka globiny, które w poł
zatok szpik owyc h (bariera szpik-�rew) . o_dbywa się nej w pę cherzyk? żółtkowym. D r ałe erytroc ty ro
�J � � � nych ze szpiku kostnego pozwoliło na wyod ączeniu z wytwa
rębnienie rzanym hemem tworzy cząsteczk i hemo
zazwyczaj przezkomórkowo. Na1częscieJ poprzez dukowane w wątrobie przed we1sc 1 em do �10?iegu 3 klas macierzystyc h komórek ukierunkowan globiny. Gro
- yc h, zdol madząca się w komórk ach hemoglobina o charakterze
wypustki komórek śródbłonka, rzadziej przez otwarte pozbywają się jądra komórkowego, w odrozmemu od nyc h do tworzenia kolonii erytroidalnych (r yc. 7.9).
Są zasad owym przy b arwieniu k omórek
szpiku chłonie
miejsca styku wypustek. W wa�nkach fizj ol�gic :nych erytropoezy żółtkowej.
. . . ,, . . to BFU-E (wczesne), BFU-E (pośred
nie), CFU-E (późne) barwnik kwaśny, dzięki czemu erytroblasty są począt
nigdy ni e tworzą się por y w b an�rze_, ,1<�wmk1 do1 rzałe Erytropoeza śledzionowa popwia się pozmeJ o_d - proerytroblasty. Macierzysta komórka BFU-E
same „przerzy nają" się przez komork1 srodbłon�a. Jed� wątrobowej. W embrionach mysich rozpocz na _ ię
(b urst k owo wielobarwliwe (obe cność zarówn o kwasu rybo
y � forming units- erytropoietic) powstaje jako
komórk a nukl einowego, j ak i hemoglobiny), a następnie kwaso
nie w warunk ach typ owo patologicznych (białaczki) od 15 dnia ciąży, a u człowieka od 11 tygodma c 1ązy, potomn a z CFU-S, w procesie jej podział
ów. Wczesne ch łonne (większe nagromadzenie hemoglo
biny).
160
KREW I CHŁONKA 161
rolę o?gryw� różni się od hemoglobiny osobnika dorosłego (HbA)
W funkc ji hemoglobiny zasad�iczą ni e tylko inną strukturą cząsteczki, ale i wynikają�·
s w�nq a ami
budowa globiny, a przede wszy,stk1
m ek
h, yli struktura c ą s tą d większą zdolnością do wiązania tlenu. HbF
nokwasów w łańc uchac
h peptyd owyc cz
jest zbudowana z dwóch łańcuchów peptydowych
pierwszorzędowa białka. . .Je t zachowa- alfa i dwóch gamma. Łańcuch y, podobnie jak łań
Poza pierwszorzędową strukturą białka � on odp c uch p,_ zawi era 146 reszt aminokwasowych. Znika ona
drugo rzędowa, wyraz � ?
na również struktur a w pierwszym okresie po urodzeniu.
. K ż Y b w ł an
wiednią konfiguracją przestrzenn�
a � o iem
. Pon�dto Barwnik hem, jak wspomniano, stanowi 4% masy
p lipe ptyd wy j st spiralm� zwimęty.
c uch
e
o o
ny . ammo cząsteczki hemoglobiny. Z każdym z cz terech łańc u
y grup b
oddziaływanie pomię dz
ocz ffil
ami . chów peptyd owych globiny wiąże się jedna cząsteczka
e dalsze
sów w tych w ł ńc uchu peptydowym daJ
kw za ar a
Proerytroblast zasadochłonny w/e/oba
lWliwy kwasoc hłonny a
t i ę w ść s ruk�ry hemu. Cząsteczka hemu z kolei zbudowana jest z po
pofałdowanie łańcucha. Ta � _ � zec o z do o t
w qą. ammo łożonego centralnie dwuwartośc iowego atomu żelaza,
row s �
globiny jest warunkowana mez e en
m_ okwa połączonego z czterema wzajemnie powiązanymi pier
w sów , zm iana b owi em jednego chocb� am
k a
owodu1e drastyczn�
ścieniami pyrolowymi. Budowę cząsteczki hemu pr zed
su w łańcuchu polipeptyd owym p stawia rycina 7.12.
zmiany zarówno w prze
strzennej ?udowie cząste cz�,
o czym wspomma- W dojrzałych prekursorach erytroc ytów płodowych,
jak też w jej czynności fizjologiczne],
Krew
Szpik kostny Ryc. 7.12. Schem at budowy cząsteczki hem u
jak wspomniano, syntetyzowana jest HbF (płodowa),
no wc ześniej. . y . sto�ną któr a zamiast dwóch łańc uchów beta (P) zawi era dwa
kle ino�ego oraz
w ęd w ej strukturze hemoglob1? �
Ryc. 7.1o. zawarto ść synt za k was u rybo nu w arto rz o
i � cz
łańc uchy gamma (y), natomiast w erytrobl astach i reti
hem oglobiny w różnych stadiach
rozwoju erytroblastow rolę odg ryw a przestrze
nne ułożenie wobec s1eb1e row
polipepty�owych. Połącze wodorowe, a p ewna ilość reszt aminokwasowych zaan kulo cytach sz piku osobników dorosłych wytwarzana
noimiennych łańc uchów gażowana w tworzeniu mostków wodorowych ulega jest HbA.
nie czterech łańc uchów
, a wię c podJednostek (mono
dysocjacji, uwalniając do środowiska wodór (odczyn Informa cja dl a syntezy danych łańc uchów polipep
ją merów) białkowych, w
jeden tetramer jest ut�zyn;ywa
się kwaśny). Po nieważ łączenie lub oddawanie cząstec zki tyd owych zawarta jest w odpowiednim odcinku DNA,
Erytroblast kwasochłonn ? yw � oc t (ryc. ne za pośrednictwem kilku typów słaby�h w1ąz_an _ ch e
y zb
o dra
komórkowego przekszta
łcając s�ę 11: re�1kul � odorow e, mostki solne ':' �
i 1 za tlenu odbywa się w proc esie oddych ania, zmiany prze skąd przekazywana jest p oprzez informacyjny RNA do
J ł e, Jądr �a� micznych, jak mostki w strzenne cząsteczki hemoglobiny nazywa się rucha układu komórkowego syntetyzując ego białko. Synteza
wi � u m� Jest
7.10). Erytroblasty jako dy do cząsteczki h em
r a
nki n � edo
nia Van der Waalsa. G
kr
Ją � ol�osci mi oddechowymi. Szczególna struktura czwar t orzędo gl obiny i hemu odbywa się oddzielnie, ale jest ściśle
ste, w warunka ch fizjologi ych imienne łańcuchy �rowno
czn me ma z z
p a ie ]�dra p rzyłączony tl en, równo wa hemoglobiny zapewnia występowanie między czą skoordynowana. Zapewnia to komórkom odp owied
pi u. D pi � e tl enu
wydostawania się ze sz � e oddalone. P rzy�ączen�
o ero o tr
alfa jak i b eta są od siebi
k
w sz u i doJr :e steczkami hemoglobiny właściwośc i k oop eratywnych. nie ilości h emu, jego prekursorów oraz globiny. Biosyn
jako retikulo cyty pozost ją s w � � ł � cuc�a,
n
i
powoduje przestrzenne przemieszcza
a cza o o me
gą w 1s do krąze Przyłączenie bowiem cząste czki tlenu do h emogl obiny teza hemu zachodzi głównie w er ytroblastach. Substra
wają do stadium erytroc y tu lu ?� o e c
� w wyniku czego końc e równoimiennyc � uch o� h anc
ry cyty. Jedy zwiększa d ostępność pozostałych grup h emowych do tami do syntezy tego związku są glicyna i bursztyny
ł Ją s1 o ostaJą
nia, i już w e kr wi przek
s do siebie, l ecz łączą 1 p �
tro
zta ca �� e
_ ni e tylko zbliżają się
syw neJ rege tlenu, co w rezultaci e powoduje, że następ ne cząsteczki lo-CoA, z których p oprzez protoporfirynę III, uropor
nie po silnych ,krwotoka c h, w c za s ie m ten
w tym stanie do chwili oderwan�a się_
czą: tec zk � tlen':.
i ó ych p p ac� ch orobo k e w1ą łatwiej łączą się z h emoglobiną niż pierwsza. firynogen, powstaje układ hemowy. Kluczowym enzy
nerac ji kr wi oraz w � Ponadto w procesie tym pękaJą me
n ekt r rz adk tor zama
gą wy s ć s ę z e szpiku. �tano U większ ości gatunków zwierząt oraz u człowieka mem w p rocesie syntezy hemu jest syntetaza AlA,
wych, erytroblasty mo do ta i
o entu krąz cych w okresie płodowym wys tępuje specjalny typ hemo która na drodze ujemnego sprzężenia zwrotnego hamo
wią one we krwi niewielki ułamek �� t czynm�kiem
kr winek czer wonych, a
ich obe cnosc Jes gl obiny nazwanej hemoglobiną płodową (HbF), która wana jest przez hem.
diagnostycznym . , . . w rekur
bmy
Zwiększeniu się zawartosc i h emoglo �
i i iu was ryb onukl�m ow e Ryc. 7.13. Fragm ent pętli polipeptydu i powi ązan ia
sora ch erytrocy tów zn kan k �
Jądra komorkowe-
go towarzyszy stałe zmniejszanie się
z nim hem u oraz cząsteczki tlenu
go i zanik or ganelli komórkowych.
.
7.2.2.1.
lobi�y
Budowa, synteza i znaczenie hemog
wóch zasadni
Hemoglobina zbudowana jest z d _
cz ąs i h emoglob1�y
czych komponentów: 96%
tecz k
4% to barwmk
stanowi białko - globina, pozostałe
krwi-hem.
jest z�udowa-
Białko globina u zwierząt dor osłych
peptyd wych , z dwoch alfa
ne z czterech łańcuchów
o
glę budowy ch�
i dwóch beta. Łańcuchy pod w z dem
_ y łan
Kazd
iden ty p y.
micznej stanowią dwie
czne ar
a-141, � �-14?
cuch peptydowy zawiera odpowiednio: _
uło ż ych w odpow1edme1�
reszt aminokwasowych
on
Mię dzy �ętl ami
genetycznie warunkowanej sekwenc ji:
zwiniętego łańc uch a am
inokwasów Jakby w kieszon biny. K�lorem niebi e�kim
W ten Ryc. 7.11. Model cząsteczki hemoglo
a b ar wnika kr wi h emu. oltpeptydo�e białka
ce tkwi jedna cząst eczk
uc
p yłącza czte ry jasnym a i ciemnym � oznaczono łańc hy p cząsteczki hem u
gl bin y dsta w1aJ ą
sposób pojedyn cza c ząs prze
rz
globiny. Pomarańczowe krąż
tecz ka o ki 125
cz ąstec żki hemu, tworz

ąc h emoglobinę (ryc. 7.11).
KREW I CHŁONKA 163
162
nych związkach organicznych tlenek węgla (CO),
tzw. 7.2.2.2.
czad, łączy się z hemoglobiną na takiej samej
zasa
do Czynności erytrocytów
dzie jak tlen. Powinowactwo jednak hemoglobiny
tlenku węgla jest około 300-krotnie większe niż
do
tlenu, a powstałe połączenie zwane karboksy
Ryc. 7 .14. Schemat powstawania hemo Krwinka czerwona uczestniczy w
globiną jest kilkasetkrotnie trwalsze, trudniej spełnianiu roz
i dysocjacji oksyhemoglobiny dyso nych zadań. Głównym jej
cjujące. Dlatego też niewielki procent CO w zadaniem jest transport
powie tlenu z naczyń włosowatyc
trzu,· którym oddycha człowiek lub zwierzę, h pęcherzyków płucnych . i
prowa uwalnianie go w naczyniach
dzi do zablokowania hemoglobiny i śmierci z pow włosowatych tkanek, skąd _
odu tlen przez ściankę śródbłonka
uduszenia. Spowodowane jest to przerwą w tran dyfunduje do płynu mię
spor dzykomórkowego bądź bezp
cie tlenu do tkanek i zablokowaniem enzymów ośrednio do przylegającej
Hemoglobina Oksyhemoglobina odde komórki. Funkcja ta jest głów
chowych w tkankach zawierających w swojej cząs na, poza krwinką czer
tecz woną bowiem żadne inne elem
ce żelazo (mioglobina, cytochromy, oksydaza cyto enty krwi ani osocza tak
chro ważnej funkcji nie spełniają.
mowa, katalazy). Podobnie z punktu widzeni
Geny odpowiedzialne za syntezę globiny są zlo�ali moglobuliny dociera do naczyń włosowatych pęche- a wetery Drugim zadaniem krwinki czerwonej
narii bardzo niebezpiecznym związkiem jest jest udział
zowane na chromosomach 11 i 16. �osz�zegolne , ła:1cu rzyków płucnych. methe w przenoszeniu dwutlen
moglobina (met-Hb). Powstaje ona pod ku węgla z tkanek do płuc.
chy globiny syntetyzowane są oddz1elm , a � o zw1ąza Natomiast około 20% przenoszonego CO2 wędri: różnych leków i czynników utleniających,
wpływem Dzięki obecności anhydra
zy
. :
z hemem łączą się ze sobą spontamczme tworząc je również w krwinkach czerwonych, ale - podo?me np. azoty binie krwinki są głównym węglanowej i hemoglo
nów, w paszach lub nieprawidłowych prze odbiorcą CO2 w przejściu
mia
��':noglobinę, składająca się z czterec? �o_djednostek. jak w osoczu - w postaci wodorowęglano, � Docier� azotu niebiałkowego w żwaczu. Pod wpływem nach przez naczynia włosowate. Większość jednak pobra
Podstawową, a zarazem najwazme1szą czynno jąc do naczyń włosowatych płuc, hem_oglobma czynn�e ków utleniających jon żelazawy Fe2+ w Hb związ nego w naczyniach włosowatych CO2 uwalniają do
ścią hemoglobiny jest transport gazow oddecho- uczestniczy w bardzo ważnym procesie prze�azywama przecho osocza w postaci HCO - zara
dzi w trójwartościowy Fe3+, tworząc met-Hb 3 z po wyjściu z naczyń
wych (o z i CO). . Methe włosowatych, w następs
z Każda cząsteczka hemu ..
ma zdol-
. CO2 do pęcherzyków płucnych. Proces ten 1es� szcze moglobina nie przenosi tlenu i jest balastem twie czego głównie osocze
ność do nietrwałego, luźnego, przyłączema Jed�eJ c�ą- gółowo omówiony w rozdziale „Oddycham_ � i meta w krwin transportuje dwutlenek węg
kach, z którym nie mogą sobie na czas pora la do płuc w postaci wodo
steczki tlenu (02). Tlen umieszcza się i wchodzi w m� bolizm energetyczny". Również bardz� :':azne �nk dzić układy rowęglanów (2/3 ogólnej
enzymatyczne: reduktazy met-Hb i NADH. zawartości CO2). Jedną trze
trwałe połączenia między żelazem zawartyn: w grupie cje hemoglobiny w utrzymywaniu stałosci srod?wiska, W normal cią C0 zawartego we krw
nych warunkach dzięki tym enzymom met 2 i przenoszą do płuc krwin
hemowej a jedną z reszt histydyny zawarte] w pepty czyli regulacji pH krwi, podane �� w podrozdziale 7.6 -Hb zostaje ki w powiązaniu z hem
z powrotem zamieniona na Hb i w erytrocytach oglobiną. W płucach krwinki
dowej pętli (ryc. 7.13). w ten sposób cząsteczk� ?emo pt. ,,Homeodynamiczna rola krwi . znikoma ilość. Methemoglobina daje ciem
jest jej są głównym odbiorcą jonó
globiny zawierająca 4 hemy może przyłączyc 1edn� Od omówionych fizjologicznych połącz�n, . h�mo ne zabarwie i przekształcają je w dwu w węglanowych z osocza
nie i gdy występuje we krwi w dużych ilośc tlenek
cześnie cztery cząsteczki tlenu. Proces przy�ą�zama globiny należy odróżnić połączenia, sz�zego�me. i?te iach powo ją do pęcherzyków płucnych węgla, który przekazu
duje ciemnoniebieskie zabarwienie skór .
tlenu do hemoglobiny występuje w płucach: Nie 1es! to resujące lekarzy medycyny i weterynam, �01awia1ące y i błon ślu Trzecią funkcję wykonywaną również
zowych, przypominające sinice. Podobn
_ 1:�stąpiło bo�i: m
ie, tylko jesz z osoczem jest buforow wspólnie
jednak utlenienie hemoglobiny, nie się w warunkach patologi��nych. �ystępu1ą� w spa cze bardziej gwałtownie, działają cyja anie krwi, czyli udział krwinek
: nki. Powodu- czerwonych w utrzyma
przemieszczenie elektronów zm1ema1ąc: w:artos�10- linach, w gazie świetlnym i mnych me do konca spało ją one zahamowanie procesów utlenian niu stałego jej pH
wość żelaza (ryc. 7.14). W celu podkresler_ua luzne ia w tkankach Wszystkie wymienione trzy główne zada
przez hamowanie oksydazy cytochromow nia krwin
go związku tlenu z hemoglobiną proces takiego połą 100
ej i innych ka czerwona spełnia prze
enzymów oddechowych oraz blokadę de wszystkim dzięki zawartej
czenia nazywa się utlenowaniem. Utlenowana hemo Hb. Interesują- w niej hemoglobinie.
cy jest fakt, że w leczeniu zatrucia cyjankie
globina nosi nazwę oksyhemoglobiny. _w tkankach, 90 �
są między innymi azotyny. Działają one
m używane Czwartym zadaniem krwinki czerwon
I� poprzez two nie uczestniczy zawarta ej, w którym
w warunkach obniżonego ciśnienia parcp�ne�o tlenu, rzenie mniej szkodliwej met-Hb, która w niej hem oglobina, jest jej
80 reaguje następ udział w procesa
a szczególnie przy panującej tam nieco wyzszeJ te�pe-
raturze w porównaniu z pł ucami,· wię · ksze?o poziomu .
7o
V nie z cyjankiem, tworząc nietoksyczny
methemoglobinę.
związek cyjan bowiem poprzez swó
ch odpornościowych. Erytrocyty
j receptor dla dopełniacza
I czony na błonie komórkowej krwinki potr umiesz
. ,j
CO i wyższej kwasowości, oksyhemoglobma dysoqu Znana jest również hemoglobina tlen afią wiązać
koa
je u�alniając do środowiska tra:1spo�towany tlen czą- 6 o (HbNO) oraz sulfmethemoglobina (SHb zotowa kompleksy immunologiczne i uczestniczą w ich usu
steczkowy. Reakcje te przedstawia rycma 7.15. ). Pierw waniu.
sza z nich powstaje przez reakcję NO
5 o J z hemoglobiną Piątą rolą erytrocytów jest ich udział w
I
Jak zaznaczono na wstępie tego podrozdz�ału, lub methemoglobiną. Połączenie to transporcie
w warunkach fizjologicznych hemogl?bi_ �a. zawarta jest nietrwałe, bo i metabolizmie
tlenek azotu nie wchodzi w trwalsze ksenobiotyków. Ksenobiotyki (m.in.
o połą
mem i hematyną, jak w przypadku HbC czenia z he leki) wchłonięte przez przewód pokarmowy są trans
I
w krwinkach czerwonych uczestniczy rowmez w trans� 4
porcie dwutlenku węgla. Jej :ola w tym proce�ie _ polega O. Połączenie portowane przez krew
3o to może mieć znaczenie w premedy , w tym w dużym procencie przez
L
przede wszystkim na udziale w natychmiastowyn; kacji chirurgicznej. krwinki czerwon
Sulfmethemoglobina powstaje w wyn e, które pobierają cząsteczki do swoje
odbiorze całego dyfundującego z tkarn�k do 1:aczyn iku reakcji oksy go wnętrza. Dzięki
o hemoglo biny z siarkowodorem lub siar obecności odpowiednich enzymów
włosowatych dwutlenku węgla. _w wym�u złozonych
I
2
czkami. Siarka (cytochrom P-450,
może być przyłączona do jednego hydrolazy) ksenobiotyki mogą być
z pyroli układu metabolizowane. Stwi
reakcji przebiegających w krwii:ce (ktore prze�:t� 1G hemowego i powoduje zanik wiąz erdzono, że szybkość hydrolizy
ania
wione są w rozdziale o oddychamu), z�raz po wyJscm v Nadmiar SHb we krwi powoduje sulfh podwójnego. aspiryny jest dwukrotnie wyższa w pełnej krwi w po
krwinki z naczynia włosowatego uwalma się _ do oso�za d I emoglobinemię, równaniu do osoc
10 30 50 60 7o 80 90 100 mm Hg
której objawem jest tzw. sinica szar za. Udział erytrocytów w metaboli
znaczna większość chwilowo zatrzymanego w krwm
20 40 a. Może ona wystą zmie leków na
pić po długotrwałym podawaniu ogół nie jest duży. W największym pro
ce CO . Dalszą wędrówkę CO2 do płuc odbywa w oso niektórych leków, np. cencie degrado
o 2,66 5,32 7, 98 10,54 13,30 kPa fenacetyny. wana w krwinkach jest aspiryna 7%,
czu w �ostaci wodorowęglanów (około 70% transpor Niebiałkowy składnik Hb - hem jest heroina do 5,5%, a pozostałe leki od 1 do
Ryc. 7 .15. Krzywa wiązania tlenu przez hem�globinę i dyso� także częścią 2%.
towanego CO2). Nieznaczna część, bo około 10% prze składową barwnika mięśni- mio Hemoglobina odgrywa również ważną rolę
cjacja oksyhemoglobiny w warunkach fizjologicznych. Na osi globiny. Występuje ona porcie endo w trans
noszonego COz, wiąże się na okres transportu do �łuc rzędnych wysycenie hemoglobiny wyrażone w procentach. Na przeważnie w wolno kurczący gennego NO (tlenek azotu). Związek ten
z cząsteczką hemoglobiny prz z g1:1PY ammowe _ _ ch się mięśniach czerwo łączy się
łancu
_ osi odciętych ciśnienie parcjalne tlenu w powietrzu pęcherzy nych, gdzie odbiera tlen oc;l Hb. Uwa z grupą tiolową reszty cysteinowej w łańcu
: lnia 02 przy niskim chach �-globiny,
chów peptydowych i w postaci związku karbammohe- kowym wyrażone w mmHg i kPa ciśnieniu parcjalnym tlenu w tworząc ugrupowanie nitrozotiolo
pracujących mięśniach. we. Większość tlenku azotu związana jest z
hemogh-
164
KREW I CHŁONKA . 165
· • biną utlenowaną (S-nitrozohemoglobina). Pow inowac jest następstwem głównie dwó ch procesów: wzrost u w roztworze NaCl, gdy s tężenie soli jes t niższe o d
z ują
p�ze��zyw�ni� do szpi�u i agazynowaniu
two HbO2 do wiązania NO jest większe niż hemoglo- lepkoś ci wnętrza krwinki oraf zmian właściw ości 0,5% NaCL � w wątro- .
bi e 1, sle�zion e. Wszelkie więc
� . nie dobor y m ie dzi lub
biny odtlenowanej. Od tlenowanie (częś ciowe) h emo błony er ytrocyt u. Oznacza to, że pow rót do wyjścio
zakłocen a
wego kształt u, np. w czasie przejśc ia przez naczy : V: J�J metabolizmie prowa dzą do zab urzeń
globiny, _jakie ma miejsce w naczy niach włosowatych 7.2.2.4. w przemiame zelaza, naruszając ostateczni e
tkanek, stymuluje więc uwalnianie NO. Z k olei NO nia wł osowate, jest wolniejszy, a czas pr zejścia przez sprawność
er y trop oezy.
włośniczki dłuższy. · Metabolizm żelaza
powoduje rozszerzenie naczyń, a więc zwiększa moż Żelazo wbudowane do hemoglobiny pozo
liwość intensywniejszego przepływu kr wi. Ma to duże - Silniejsza adhezja starych erytrocytów do komórek st ;
w trw��m połączeniu z hem em w postaci atomu d.:li�
znac zenie dla intensyfikac ji czy nnoś ci tk anek. śródbłonka. Me:'1 boliz_m żelaza ma związek z produkc ją i de warto� c10weg�. Dopiero w czasie hemolizy i ro
- W iększa wrażliwość na działanie czynników uszka- strukqą k�wmek czerwonych oraz syntezą i degra dacją zpa du
Zamknięta w k rwinkach czerwonych hemoglobi starzeJących się erytrocytów następuje w komór k
dzających, np. szybciej hemoliz ują. hemoglobmy. ach
na może pełnić funkc ję molekularnego przekaźnik a u�ładu fagocytarnego odszczepienie żelaza, przekaz
ciepła, co ma duże znaczenie w ter moregulacji. Oka - Zmniejszenie się stopnia asymetrii fosfolipidów Atomy żelaza, które zos tały wchłonięte z prze a
n e �p oferr ytynie wątroby oraz śl
� edzi ony i p onown e
z uje się, że reakc ja wiązania 0 2 przez hemoglobinę bł ony, co związane jest z osłabieniem aktywn ości wo du pokar moweg? i włąc �one w cykl przemian są uz!cie ': pro�esie erytropoezy. Cząsteczki żelaza wyko
w płucach jest reakcją egzoter miczną. Każde związanie lipazy. Zmniejsza się rów nież pły nność lipi dów, wyk?r �ystywane _ w:e!okrotm , a organizm wydala je
� nu1ą
a białk a stają się bar dziej podatne na działanie czyn w mmimal�ych ilosciach, głownie z obumierającym i �1ęc _ wiel okrotny obrót, to jes t krążenie atomu·
1 mola 02 wiąże się z wydzielaniem około 35 kJ ciepła, tego p1e:wia_stka �iędzy magazynami żelaza, pulą er y
które jest odprowadzane na zew nątrz z powietrzem ników sieciujących (sprzyjających wytwarzaniu nabłonkami, w sokach t rawiennych i w cza
sie kr wa �roblas to'_V i krv:mkami czerwonymi. Tempo obrot u
wydychanym. Z kolei reakcja oddawania 0 2 w tkan strukt ur białkowych podobnych do sieci). wi�ń. _Ponieważ około 90% zatrzymanego w or gani zel�ze Jest miarą aktywności erytrop y i może
kach jest reakcją endotermiczną i wiąże się z pochła - Stare krwinki mają na swej powierzchni mniej nie- zmie ze�aza _ �rz�p_a da na procesy związane
poezą, i�t�i eJe sc1słe wzajemne powiązani e m iędzy
z erytro �!c mi1?,e�zone przy u�yci� żelaza promieoez niotwórczego
nianiem ciepła w tkankach. Tak wię c, każdy cykl wią których rec eptorów.
- Postępująca inaktywacja większości enzymów aktywno c 1 er ytropoez y a p rzemianą teg
�e. J�sh po damy do�ylme znaną ilość żelaza promie
zania i oddawania 02 jest obli gator yjnie związany z re � � o p ier wiast motworczego, to w pi erwszych godzinach zniknie ono
akcją egzoter miczną w płucach oraz end otermiczną komórkowych, zawierających mniej reszt kwasu sia k�. Natęzeme erytropoezy, a więc stopień wykorzysta z osocza i z ?s ta ie z
w tkankach, co ułatwia o ddawanie i pobieranie ciepła. lowego, głównego nośnika ujemnych ła dunków na ma �gr?�a dz?ne?o w magazynach żelaza, to jest w wą 1:1 _ deponowane w wątrob ie i szpiku.
Tem�o �amkama z laza z o_ socza, czyli tzw. oczysz
powier zchni komórki. tro bie i s� e d�10me, decyduje w sposó b bar
dzo istotny �
czame ię osocza z zel aza, Jest uzal
� eżni one od tempa
- Zm ni ejszenie stężenia 2,3-BPG, który jest modula o wchłamamu te o ier wiastka z przewo
� p du pokarm o obrotu zelaz� w or ga iz1:1ie, a ięc o d aktywności ery
7.2.2.3. torem powinowa dztwa hemoglobiny do tlenu, co wego. Znaczy �o, ze im _har dziej opróżnione są magazy ? "':
tropoezy z uzy tk
Starzenie się i destrukcja erytrocytów sprawia, że stare kr wink i gorzej oddają tlen w tkan- ?Y ,(?P, w czasie wzmozonej erytropoezy), tym większa ?�u1ąc e1 ten pier wiastek. Po upływie
16-20 h o d chwih wprowadzenia do k r wi żelaza radio
kach. Ilosc zelaza zawartego w pokarmie z?stanie wchłonięta
a� tywnego p ojawia s ię ono p ow tórnie
Reasumując, należy po dkreślić najważniejsze przy- z przewodu po�arI?owego do kr wi. Zelazo bowiem jest we kr wi, lecz już
Stare i uszkodzone erytr ocyty są rozpoznawane me w osocz u, a w nowo utworzonych kr winkach czer
i przechwytywane przez narządy kr wiogubne (śle czy ny starzenia się er yt rocytów: z użyc ie mech aniczne, zatrzymywane i wiązane w błonie ślu
zowej jel it p rzez wonych, osiągając około 40% po danej ilości. Zmniej
wyczer panie metaboliczne i uszkodzenia przez reak- zaw� r ty ta
dziona, wątroba, szpik) oraz niszczone przez miejsco � _s�� is_ty enzym apoferrytynę. Wychwyty sz�m� lub, wzrost włączonego do kr winek żelaza pro
we makrofagi układu fagocytarnego. Szczególna jednak tywne postaci e tlenu. wame z tresc 1 Jeh t i przyłączenie cząs teczki żelaza prze
mien_10tworczego świa dczy o zahamowani u bądź pobu
rola w tym zakresie przypada śle dzionie. U w iększ o Mechaniczne zużycie dokonuje się przez wielokrot- kształc� apoferrytynę w związek kompleksowy ferry
ty?ę, mezdolną do dalszego pobierania żelaza. Zawar ?zemu pr�dukcji kr winek czer wonych i uważa się za
ści ssaków krwinki czerwone przechodzące przez ten ne przejś cia przez krwiobieg mały (płucny) i duży (ob
, Je den z naJdokła dniejszych tes tów aktywności ery tro-
narząd muszą przeciskać się przez sp ec jalne szczeliny, wodowy), w czasie któ rych w kr winkach realizuje się �osc apoferr ytyny w błonie śluzowej jest ograniczona poezy.
„wrota", między komórkami śródbłonka ścian zat ok ok reślona liczba cykli wiązania i o ddawania 0 2• Ponie i _ utr:� m�an� �a dość s tałym poziomie, a zatem moż
waż u zwierząt o małej masie ciała liczba wspomnia hwosc wiązama zelaza z treści przewo du pokarmowego . Żelazo, �oza . udziałem w erytropoezie, występuje
żylnych śle dziony, żeby móc z powrotem wrócić do Jako skła dmk m10gl obi ny oraz enzymów (cy tochromy;
krwiobiegu. Krwinki stare i upośledzone są kierowa nych cyk li jest w iększa w je dnostce czasu, er ytrocyty zal ży o d tego, jak szybko zatrzymane '
� przez apoferr yty katalaza i inne).
ne przez sp ecjalne fu rtki na tor niszczenia. Fagocyto szybciej się z używają, wyczer pują metabolicznie i dla nę zelazo zostanie o d niej zabrane.
Ogólne zasa dy pr zemiany i rozmieszczenia żelaza
zie mogą być po ddane całe krwinki, ich fragmenty lub tego żyją kró cej. Selek tywne usuwanie starych er ytro O?biorcą żelaza jest białko osocza :transferryna w or ganizmie są po dobne u wszystkich gatµnków zwie
ich „wypustki". W tym ostatnim przypa dku bł ona er y cytów wymaga swoistego ich rozpoznawania, między nalezą_c a do h_eta-g l b ulin, która przyłą
� cza do swej czą r ząt domowych. Orientacyjne rozmi
steczki at?m �elaza i transpor tuje go do wspomnianych eszczenie żelaza
trocy tu zostaje od resta u rowana, a kr winka w raca do innymi na podstawie: zmniejszenia gęs toś ci, możliw o
(w gramach) w or ganizmie świni o masie ciała około
kr wiobiegu. ,,Czyszczenie błony" erytrocytu jest słabo ści odkształceń, zaburzeń w budowie błon komórko magazynow zelaza. W wątrobie lub śledzionie transfer
100 kg jest następujące:
wyrażone w śledzionie kotów, u których stwier dzono wych, o dsłonięc ia niektó rych reszt reaktywnych w bło r yna ?ddaje żelazo znajdującej się
, tam również apofer hemoglobina
obecność dużych otworów w ś cianach zatok żylnych: nie lip idowa-białkow ej czy tw orzeniu się mikr opęche rytyme, ktora łączy go w związek ko
mpleksowy - ferr y 3,50
mioglobina 0,15
Długość życia erytrocytów jest różna u poszcze rzyków na ich powierzchni. tynę. Z magazynów żelazo jest przekazywane do szpiku
enzymy (cy tochromy, katalaza i inne
gólnych gatunków ssaków i wynosi 2-5 miesięcy, Hemoliza, czyli rozpad krwinki, połączony z wy- przez osoczową transferrynę. Tam zatrzymywane jest ) 0,01
transfer rytyna
a u człowieka 4 miesiące (120 dni). Im mniejsza masa dobywaniem się z niej hemoglob iny, może wystą przez komór ki ukła du fagocytarnego w postaci ferryty 0,04
magazyny �elaza (ferrytyna i hemosyderyna
zwierzęcia i większe temp o metabolizmu, tym kr win pić również po d wpływem czynników zdolnych do ny pows tałej z apoferr yty ny.
- w wątrobie, śle dzionie i szpiku) 1,80
ki czerwone żyją krócej. Długość życia krwinek czer uszko dzenia błony komórkowej. Do takich czy nników C�arakterystyczne jest, że każde przyłączenie żelaza
wonych jest również skorelowana z wiekiem i stanem należą między innymi: eter, alkoh ol, jady b akter yjne, do białka, niezależnie o d tego c zy odbiorcą jest apofer
fizjologicznym zwierzęcia. Erytrocyty żyją krócej u no jady węży i pszczół, przeciwciała - tzw. hemolizyny, r ty na zy tra sfer ryna, pow oduj e
� � � utlenianie cząstecz 7.2.2.5.
worodków, osób starszych, w stanach zapalnych oraz spadek temperatur y poniżej zera, śro dki zmniejszające ki, � więc zmianę arto�ciowości z dwuna trójwar Regulacja erytropoezy
_ :-v
w c iąży u samic. Stare erytrocyty ssaków są mniejsze, napięcie powierzch niow e, silne działanie mechaniczne tos c10we. Odwro tme, kazd e od
er wanie cząsteczki od
al e ich gęstość jest większa (są cięższe). Jest to związane i obniżone ciśnienie osmotyczne środowiska, w k tór ym komple�so ego połączenia z białkiem związane je
': st U_ zdrowyc�. dorosłych zwierząt aktywność erytropo
umieszczone zostaną k rw inki. z re dukqą 1 ponowną zmian
z utratą zawar toś ci elekt rolitów w k r wince w m iarę ich ą wartościowości z trój ezy Jest ustabilizowana i zapewnia utrzymanie krwinek
starzenia. Wymusza to o dpływ wo dy z kr winki w celu Kr winka czerwona stawia ok reślony opór czy nni- ?a dwuwart?ściowe. Ten pozorny szc zegół jest bardzo czerwonych na optymalnym pozio
kom hemolizującym, zależny od jej wieku i spraw 1s�otny, g�yz w procesie utleniania i redukc ji żelaza mie, warunkującym
utrzymania równowagi osmolarnej. wysoką pro�uk�jność zwierząt użytkowych (ryc. 7. 16).
nośc i czynnoś ciowej. M iarą tej opornoś ci może być bierze _ udział enz m c eml pl
Cechy wyróżniające starzejące się erytrocyty są � _ ? �zmina, którego koenzy � or?amzmie krowy krąży około 30 1 krwi. P rzyj
następując e. jej wytrzymałość na stopniowo coraz niższe ciśnie �e� Jest at�m miedzi. Miedz, uczestnicząc w utlenia mu1ąc, ze w 1 µl znajduje się około 6 mln kr winek
- Zmniejszenie możliwości ich o dkształcalności, co nie osm otyczne środ owiska. Z reguły krwinki hemoli- mu 1 redukq1 transportowanego żelaza, decyduje O j
ego łatwo ob liczyć, że w całym or ganizmie krąży ich okoł�
166 KREW I CHŁONKA 15·7

szą zawartość. hemoglobiny. Stan taki określa się ność erytropoetyczną. Synteza Ep odbywa się· w ko
mianem niedokrwistości noworodków lub niedokrwi mórkach okołocewkowych nerki i podlega kontroli·
stości pourodzeniowej. Powoduje ona gorsze odżywia tzw. ,,komórek cz ujnikowych". Te ostatnie umiejsco
nie tkanek, a w następstwie skłonność do zapadania na wione są w pobliżu cewek proksymalnych i odznaczają
choroby (przeziębienia, grypy itp.). się szczególną wrażliwością na niedobór tlenu. Hipok
O zwiększonej lub obniżonej produkcji krwinek sja w tym obszarze doprowadza do uwalniania odpo
czerwonych (erytropoezie) decydują czynniki sty wi ednich mediatorów, które pobud zają komórki oko
mulujące bądź hamujące rozplem i różnicowanie łocewkowe do syntezy Ep.
się komórek macierzystych w kierunku progenito Erytropoetyna jest również wytwarzana przez pło dy
rów erytrocytów. Duże znaczenie, jak wspomniano, i poziom jej u ludzi wzrasta aż do 32 tygodnia ciąży.
ma również sukcesywny dostęp określonych składni Nie jest znane miejsce jej wytwarzania, ale udowod
ków niezbędnych do produkcji erytro cytów. Do czyn niono, że nie pochodzi z wątroby i nerek. Produkowa
ników pobudzających erytropoezę należy zaliczyć ery na jest również przez makrofagi podścieliska szpiku
tropoetynę (Ep), interleu�iny IL-3 i IL-9, SCF (stem kostnego i działa parakrynnie na ogniska erytropo
cell factor - czynnik w zrostu komórek pnia szpik u) ezy w s zpik u. Wykazano, że hemato- jak i erytropo
ku i GM-CSF (granulocyte-macrophage colony-stimula eza pierwotna pę cherzyka żółtkowego oraz wątrobo

onych w naczyniach krwionośnych w wyni
7 .16. Sche mat ilustr ujący utrzy m�nie �równo�ażonej liczby krwinek czerw , ting factor, czynnik stymulujący wzrost kolonii granu wa jest niezależna od Ep. Hormon ten działa poprzez
Ryc.
wytwarzania krwinek i równ o cze sneg o ich msz czerna.. pokrw otocz ne] lo- i makrofagowych), natomiast do czynników hamu receptor erytropoetyny, który powstaje najpierw na
. . . zęta): a> b; w niedokrwistości
b; orgarn.zm1e r��nącym (młode zwier jących: TGF-B, TNF i interferon, zwane dawni ej inhibi komórkach ukierun kowanych BFU-E, pod wpływ em
W zdrowym dorosłym organizmie: a= _� J. a < b
istosc1 hemolltyczne
(regeneracja krwi): a> b; w niedokrw torami krwiotworzenia. Czynniki pobudzające można hemopoetycznych czynników wzrostu, czyli IL-3, IL-9,
Limfoidalna
podzielić na działające na komórki multipotencjal SCF i GM-CSF. Najwięcej receptorów znajduje się na
komórka macierzysta ne CFU-S, do których należą wszystki e wyżej wymie k omórkach CFU-E oraz powstają cych z ni ch proerytro
nione, z wyjątkiem erytropoetyny (Ep). Erytropoety blastach. Stąd w hodowlach in vitro widoczne są szyb
@ na pobudza do rozplemu komórki już uki erunkowa kie podziały i różni cowanie tych k omórek w kierunku
I
ne, a więc w regulację erytropoezy włącza się później. tworzenia erytroblastów i erytrocytów. Z erytroblastów
Spośród wymienionych czynników pobudzających, tylko zasadochłonne mają na swej błonie komórkowej
CFU-GM @robla;p
tylko dwa uczestniczą wyłącznie w regulacji erytropo receptory Ep i są one ostatnimi komórkami zdolnymi
Wielopotencjalna /
Proerytrobla sty ezy. Są to IL-9 i Ep, pozostałe, jak SCF, IL-3 oraz GM do podziałów. Pozostałe erytroblasty polichromatyczne
komór�a macierzysta BFU-E CFU-E
CSF, uczestniczą razem z innymi czynnikami w regula i kwasochłonne ki erowane są na drogę dojrzewania do
-----
/CFU-S BFU-E
cji produkcji k rwinek białych (le ukopoezie ; ryc. 7.18), retik ulocytów.
@s ·� - � .. � ·�-
Podziały
o czym będzie mowa dalej. Erytropoetynę uznaje się Najważniejszym czynnikiem powodującym wzrost
nie R�żnicov:ranie ► �
jednak za najważniejszy regulator pobudzający ery syntezy Ep w organizmie jest hipoksja. Im stężenie
Różnicowanie nicowanie R�żnicov:ranie Różnicowa , pod z,ały Erytroblasty
, podzi ły i podzia
i podziały podziały a ły
tropoezę. Jest to glikoproteid o masie cząsteczkowej tlenu w tkankach jest mniejsze, tym więcej wytwa
@
1
34 kDa, w skład której wchodzi 11 % kwasu sialowego. rza się erytropoetyny, a po paru dniach pojawia się
Pozbawi enie Ep tego kwasu jest równoznaczne z utra wię cej młodych krwinek czerwonych we krwi obwo
/ l
Zasadochfonne Podziały
• t t
CFU-Meg tą aktywności biologicznej tego hormonu. Hormon Ep dowej, przy równoczesnym wzroście liczby retik ulo
i dojrzewanie
@ wytwarzany jest głównie w nerce jako czynnik nerko cytów. Erytropoetyna jest stosowana w leczeniu niewy
1
ł
l
/ Polich romat otilne
t..__.1....-__..____.__
Dojrzewanie wy, który po połączeniu z a-globuliną m�ysk uje aktyw- dolności erytropoezy, ale również jako qynnik wzma-
t t
Erytropoetyna
t _ _
Kwasochl+n•
o
Komórka ma cierzysta pnia szpiku
IL-3
Zespóf granulocytów
Erytrocyty komórek
lacji erytropoezy
Ryc. 7.17. Uproszczony schemat regu prekursorowych
I\
około 2? Rozmnażanie
a erytroc� potriebę wytworzenia średnio w każdy� dni� szpikowe monocytów
1,8xl0u. Biorąc pod uwagę, że _ czas �yci ml krwi. Znaczy to, że - p oza prod u k qą krwi n �k wym (mikrofagi wędrujące)
ł 60 d , m wy kazac _
tów krowy wyno si oko o m ? 1?-�
ze �
kającą z odnowy obumierającyc
h - prosię �us1 wytwo
uby w 1/60 i h g ln eJ hczby, czyh
że w każdym dniu ? cz rwo
rzyć dziennie dodatkowo okoł�, 10_ �m ek �
a c o 11
2 w ż li ba rwm tr z mywa
. P ni � y zo mten
ek
3x101 krwinek nych. Potrzeby te może zaspokmc 1edyme b_ar�
o e a cz k
w wyr ówn n m p oz10m1e, rozu
na jest na sto sun ia. Wsze� limfocytów
sywna erytropoeza, typowa dla teg� o�esu zyc
ko o a
� ma krofagów
d oby erytro cy
\
miemy, że 3xl0
12 niszczonych
w_ c iągu czas1� med?bo� skład m
b wyp rodukowana kie jednak występujące w tym
m i h h
\
s
\
tów zastępuj t k a a c cz a
a krwm ek, Jak zel�za oraz
ków niezbędnyc;h do tworzeni
e a a
iągu god _
zmy k rowa :wr�a
T więc w ow, np.
w tym czasie. mikroelementów wchodzących w skład enzym
ak c
1,3x l011 rwin rw ony�h, czyh w cią rytropoezy Rozplem Limfocyty B
rza około miedzi, mogą hamować intensyw�y ?roces_ e
k ek cze
mln . N _
a1w 1ęk sze �aha
pozaszpikowy
ł 25
gu każdej sekun dy _ u zwierząt i wówczas dochod zi do nienadązama szpiku za zapo-
oko o Makrofagi osiadfe
noś i rytr p y wys tępu Ją Ryc. 7 .18. Uproszczony schemat (tkankowe)
nia w aktyw e o oez
a krwinki.
h. Na prz!k�a� trzebowaniem organizmu n
c
młodych, szczególnie szybk o ros:1-ącyc Krew os s ów wi r niższą, niż jest to potrz�� umiejscowienia produkcji krwinek
ciała po urodzemu JUZ
e k za e a
1· 1· ą m sę białych - leukopoeza Limfocyty T
. t ' r p dw mmeJ-
u pros1ąt, ne, liczbę k rwinek w jednostce objętości oraz
a a a
k o e o .
d i nn pr yr sty m asy c1. ała powoduJą ·
w 7 driiu , z e e z o
KREW I CHŁONKA 169

168
Komórki macierzyste Ryc. 7 .20. Pochodzenie i podział krwi
gający wydolność organizmu u wyczynowych spor linii krwiotwórczej
/i/ \�
+
towców (uznany za środek dopingujący). W hiperok nek białych: 1 - macierzysta komórka
pnia, 2 - macierzysta komórka limfoidal-
sji, czyli w nadmiarze tlenu w organizmie, poziom Ep . na, 3 - macierzysta komórka multipoten Macierzysta komórka pria
obniża się gwałtownie, pojawiają się wówczas w więk Zespół 1
prekursorów cjalna (CFU-S); Tc - limfocyt T cytotok Eazynofit
szym śtężeniu czynniki hamujące, zwane inhibitorami � ------ syczny, Ts - limfocyt T supresorowy (re
hemopoezy. gulatorowy), Th - limfocyt T pomocniczy,
W regulację erytropoezy silnie włączona jest apop limfocytów granulocytow Th'1 i Th2 - subpopulacje limfocytu Th,
\
toza, towarzysząca hemopoezie. Apoptoza jest okre Tcs- limfocyt T kontrsupresorowy
Neutrofii
ślana jako szczególny sposób zaprogramowanej śmier el)llrocytów \ megakanocytow
ci komórek zbędnych, będących w nadmiarze lub zuży Tc
tych. Apoptozę czyli naturalną, fizjologiczną śmierć monocytów makrofagów
tkankowych
komórki należy odróżnić od śmierci przypadkowej, Kam6rki
KiNK
Macierzysta ""'
zwanej nekrozą. Zachodzi ona pod wpływem różno Ryc. 7 .19. Uproszczony schemat leukopoezy Komórka dendrytyczna komórka limfoidalna
rodnych czynników, w większości zewnątrzkomórko
wych. Apoptoza jest również naturalnym regulatorem Limfocyt
�
nio komórki prekursorowe dla linii limfoidalnej oraz
wielu procesów biologicznych. Reguluje rozplem, róż
makrofagów tkankowych. Są to tzw. komórki zerowe,
nicowanie, dojrzewanie i starzenie się komórek w pro
które są transportowane przez krew do układu limfa
cesie hemo- i erytropoezy. Zjawisko śmierci apopto ·Yyy yy
tycznego, gdzie dalej się rozmnażają, różnicują, dając y'(YY
tycznej jest najczęściej spotykane w układach komór Plazmocyt yVYY
początek limfocytom B i T oraz osiadłym makro fagom '(VY
kowych charakteryzujących się intensywną prolifera
tkankowym. Limfocyty T i B również pozaszpikowo
cją. Jest naturalnym regulatorem zmiany miejsc, w któ bowo tzw. rezerwę szpikową. Granulocyty z tej rezer ją i specjalizują na dwie główne populacje, czyli limfo-
ulegają dalszej specjalizacji.
rych kolejno odbywa się hemopoeza i erytropoeza, np. wy w miarę zapotrzebowania mogą przechodzić przez cyty T i B.
pęcherzyk żółtkowy, wątroba, śledziona i szpik. W praBezpośrednio z komórek macierzystych pnia śródbłonki zatok szpikowych i wydostawać się do krwi. Limfocyty T (tymozależne) różnicują się w gra
widłowo funkcjonującym układzie krwiotwórczym powstają również komórki dendrytyczne (APC) oraz Łączny czas rozwoju, obejmujący wszystkie wymienio sicy (thymus). Poprzez dalsze podziały, różnicowanie
apoptoza jest odpowiedzialna za zachowanie równo limfocyty NK (natural killers) i K (killers). Proces pro ne stadia oraz dojrzewanie do postaci granulocytu seg i specjalizację wytwarzają się różne postacie tych lim
dukcji tych komórek jest umiejscowiony w szpiku kost
wagi między liczbą komórek dzielących się, ulegających mentowanego, wynosi około 1O dni. Natomiast czas focytów: limfocyty wspomagające (pomocnicze) (Th),
nym. Podobnie monocyty oraz trzy rodzaje granulocy
różnicowaniu czy dojrzewających, co w efekcie rzutu życia dojrzałego już granulocytu segmentowanego krwi supresorowe (Ts) - regulatorowe, kontrsupresorowe
tów powstają i dojrzewają do końca tylko i wyłącznie
je na wielkość dziennej produkcji erytrocytów. Proces krążącej wynosi zaledwie 2-3 dni. Część granulocytów (Tcs) i cytotoksyczne (Tc). Te ostatnie przez transfor
w szpiku kostnym.
apoptozy podlega również kontroli przez erytropoety po przejściu do krążenia zostaje zatrzymana w licznych mację blastyczną i podziały mogą produkować swoiste
Według niekwestionowanych badań linie granulo
nę, SCF i IGF-�' które wpływają na zmniejszenie zapro zatokach naczyniowych i rozgałęzieniach naczyń wło klony komórkowe do zwalczania określonego antyge
cytarna i monocytarna biorą początek z multipoten
gramowanej śmierci erytroidalnych komórek progenito sowatych śledziony, wątroby i szpiku. Tworzą one pulę nu. Są to tzw. komórki efektorowe. W czasie podzia
cjalnej komórki CFU-S, która jest również potom
rowych. Brak lub niedobór tych ciał czynnych hamuje marginalną, czyli rezerwę pozostającą stale w pogoto łów wytwarzają one również komórki pamięci immuno
ną komórką macierzystej komórki pnia (ryc. 7.20).
syntezę hemu, i w efekcie kieruje komórki układu ery wiu. Uruchomienie obu puli występuje po zadziałaniu logicznej. Natomiast limfocyty B specjalizują się i roz
troidalnego (BFU-E i CFU-E) na ścieżkę apoptozy. CFU-S, dzieląc się, wytwarza, po zróżnicowaniu komó silnego bodźca zakaźnego. Doprowadza to do skróce mnażają u ptaków w bursie Fabrycjusza (bursa Fabricii),
rek potomnych, komórki prekursorowe linii granulocy
Utrzymanie syntezy hemu w prekursorach erytrocy nia czasu dojrzewania granulocytów i pojawienia się a u ssaków w wątro bie (u płodu) i szpiku kostnym.
tów na optymalnym poziomie redukuje siłę apoptozy.tarnej CFU-G i monocytarnej CFU-Mon. postaci pałeczkowatych we krwi obwodowej. Ewenementem limfocytów jest ustawiczna migracja
Model regulacji erytropoezy oparty na apoptotycznej Ukierunkowanymi komórkami macierzystymi Monocyty są największymi komórkami krwi. drogami: krew, chłonka, narządy limfatyczne, chłon
wszystkich granulocytów są komórki CFU-G, dające
śmierci linii erytroidalnej, jest ściśle zależny od pozio Powstają wyłącznie w szpiku kostnym. Monopoeza ka, krew, co jest warunkie!ll niezbędnyrp do kontro
mu Ep oraz liczby receptorów dla erytropoetyny na początek rozpoznawalnym morfologicznie komór szpikowa przebiega według schematu: komórka macie lowania tkanek i narządów przez różne postacie lim
komórkach progenitorowych w szpiku, zależnych od kom macierzystym - mieloblastom. W procesie rzysta pnia, CFU-S, CFU-Mon (p. ryc. 7.5). Monoblasty, focytów. Po osiągnięciu określonego narządu w mikro
podziału i dojrzewania mieloblast różnicuje się i prze
tego hormonu. Kiedy stężenie Ep jest duże, większość dzieląc się tworzą pule promonocytów, które dojrzewa środowisku tkanek może odbywać się pro ces dojrzewa
erytroidalnych komórek Ep-zależnych wchodzi w ko kształca w promielocyt, a ten w trzy różne postacie ją i przekształcają się w dojrzałe monocyty. Opuszcza nia i modulowania aktywności limfocytów. Wędrów
mielocytów: obojętnochłonne, kwasochłonne i zasa
lejny etap rozwoju lub różnicowania. Przy niskim _stę ją one szpik przez barierę szpik-krew i dostają się do ka wielu limfocytów nie jest przypadkowa, lecz wręcz
żeniu tego hormonu dalszy rozwój komórek progenidochłonne. Powstałe mielocyty zapoczątkowują dojrze krwi, a następnie krążąc, dzięki chemotaksji i diapede docelowa.
torowych jest wyhamowywany i kierowane są one na wanie trzech rodzajów krwinek: najliczniejszych granu zie osiągają przeważnie miejsca zapalne w organizmie, Limfocyty NK i K są wytwarzane w szpiku, bez
ścieżkę apoptozy. locytów obojętnochłonnych, mniej licznych granulocy gdzie spełniają swoje czynności. pośrednio z komórek macierzystych, podobnie jak
tów kwasochłonnych oraz występujących w minimal Natomiast makr9fagi osiadłe wywędrowują ze komórki dendrytyczne.
nych ilościach we krwi granulocytów zasadochłon szpiku w okresach płodowym oraz pourodzeniowym
7.2.3. nych. Mielocyty zamykają pulę komórek dzielących i zasiedlają odpowiednie tkanki. Przekształcają się mor
się. Ich potomstwo - metamielocyty oraz granulocy fologicznie w miejscach docelowych i w miarę potrzeb
Produkcja krwinek białych - ty o jądrze pałeczkowatym (granulocyt pałeczkowa ulegają podziałom, tworząc pulę uzupełniającą, dosto 7.2.3.1.
leukopoeza ty) i granulocyty o jądrze segmentowanym (granulocyt sowaną do pełnienia odpowiednich czynności. Czynności krwinek białych
segmentowany), nie podlegają już podziałom, a różnią Produkcja limfocytów polega na wytworzeniu
się jedynie stopniem dojrzałości i osiągniętej doskona komórek prekursorowych CFU-L w szpiku, które W spólną, a zarazem główną rolą leukocytów jest
Leukopoeza, czyli wytwarzanie krwinek białych, łości do wykonywania zadań. Zewnętrzną tego cechą tworzą się przez podziały macierzystych komórek pnia.
odbywa się w szpiku kostnym oraz w układzie lim jest zmiana struktury jądra i wykształcenie w cytopla ich udział w procesach odpornościowych organizmu.
Wytworzone limfocyty „zerowe" CFU-L, zwane rów Szczególnie ważne miejsce mają w odporności komór
foidalnym (ryc. 7.18 i 7.19). zmie bardzo wyraźnych już zagęszczonych ziarnistości. ni�ż spoczynkowymi limfocytami dziewiczymi, prze
W szpiku, z komórek macierzystych pnia, po ich Tę grupę komórek w szpiku można określić jako pulę kowej nieswoistej i swoistej. Jedynie limfocyty B biorą
m1eszczają się do krwi, a następnie krążą między obwo udział w odporności humoralnej (patrz następny roz
podziałach i zróżnicowaniu powstają bezpośred- komórek dojrzewających. Stanowią one liczną licz- dowymi narządami limfatycznymi. Tam się rozmnaża- dział).
170 KREW I CHŁONKA 171

Powszechnym zjawiskiem wśród leukocytów zaangażowanego w walce z alergenami. Osadzające się 7.2.3.2. Pod ich wpływem powstają dwie główne.
jest zdolność do fagocytozy i immunofagocyto na powierzchni krwinki cząsteczki IgE mogą uwięzić _ grupy � ..
zy. Jest to proces związany z otaczaniem i wciąga pomiędzy sobą cząsteczki alergenu. Jest to reakcja typu Regulacja leukopoezy k?mor ek prekursorowych, czyli CFU-S i CFU-L. Kom
ór.:< •�··
k1 _ CFU-S są multipotencjalnymi komórkami
niem do cytoplazmy, a więc pożeraniem i niszcze wczesnego. dający- '.
niem enzymatycznym, ożywionych i nieożywionych Monocyty we krwi pozostają kilka godzin. W tkan Leu�opoeza, w odróżnieniu od erytropoezy, nie �1 p _ oczątek potomnym komórkom (progenitory
) dla
lmn monopoezy (CFU-Mon) i trzem liniom granulop
ciał obcych (np. bakterii). W odróżnieniu od fagocy
tozy krwinki białe wykazują także zdolność do pinocy
kach pełnią rolę makrofagów wędrujących, ponieważ
oprócz diapedezy mają możliwość przemieszczania
ma gł?wnego regulatora, jakim dla układu erytroidal
nego J est erytr?�oetyna. Leukopoezę pobudzają lub
�z! (_ CFU-G, CFU-Eo i C_FU-B) oraz omówionej wczeo--
_ smeJ erytropoezy. Natomiast CFU-L daje początek
tozy, czyli pochłaniania w drobnych porcjach różnych się w płynie międzykomórkowym w tkankach, dążąc hamu1ą czynn�k1 �e�lacyjne cytokiny. Są one synte lim
focyto� B-_0 i T-0, (,,zerowym"). Przekształcenia
zawiesin koloidowych spoza komórki. Wspólną cechą do miejsc zapalnych. Odznaczają się dużą aktywno �zowane ': bl_1sk_osc1 1 wewnątrz narządów wytwarza te są
o?pow1e, dzi� komore_k_ pre��rsoro_wych na wiele czyn-·
i rolą krwinek białych jest synteza bardzo wielu biał ścią fagocytarną i immunofagocytozą. Niszczą anty JąCY,C� _krwmk1 białe, a więc działają miejscowo, naj mkow, z ktorych na1hczme1szymi są interleukiny
kowych i niebiałkowych ciał czynnych oraz tzw. sub gen po rozpoznaniu nieswoistym lub mogą swoiście częsc1e1 �ara- lub autokrynnie. W regulacji leukopoezy od
IL-1 do �1 oraz �M-CSF, G-CSF i M-CSF. Działają
stancji bójczych. Wśród produkowanych ciał czynnych fagocytować kompleksy immunologiczne (antygen + występuje swego rodzaju hierarchia oddziaływania leu one
pobu?za1ąco na_ ich rozplem i różnicowanie, co pro
są: interleukiny (IL), limfokiny i monokiny. Pełnią przeciwciało + opsonina). W szpiku, oprócz fagocyto k?�o�tyc�nych �zynników regulacyjnych na prolifera
one czynności regulacyjne i modulujące; mogą dzia zy nienormalnych krwinek lub ich prekursorów, pełnią qę 1 rozmco�ame ko?1�ręk będących na różnych szcze �adz1 ostateczme do wytwarzania dojrzałych krwinek
białych, oczekujących na wejście do krwiobiegu.
łać autokrynnie i parakrynnie, uczestnicząc w regula rolę „mamek" dla dojrzewających erytrocytów, regulu blach r�zw� Ju: komork1 pnia, prekursorowe, progeni
cji układów: odpornościowego, nerwowego i rozrod jąc ich przesuwanie w kierunku ścian zatok. Można ich torowe 1 do1rzałe (ryc. 7.21). Oznacza to że za dalsze . Ist?tny w regulacji leukopoezy jest również fakt
ze doJr�ałe krwi�ki białe są deponowane przez barie�
czego. Leukocyty pełnią swoje czynności poza naczy uznać za komórki wspomagające i regulujące wypływ podziały i zróżnicowanie komórek na różnych szcze
rę szpik-�rew 1 yrzed podjęciem swej czynnóści
niami krwionośnymi, stąd ich zdolność reagowania na krwinek czerwonych przez barierę szpik-krew do b�a�h rozwoju �ddziałuje coraz to inny zestaw czyn
m�sz� byc aktywizowane. Za tę aktywizację odpo
czynniki chemotaktyczne oraz możliwość ukierunko krwiobiegu. Współtworzą również rusztowanie czyn mkow pobudza1ących. Macierzyste komórki pnia są
wanej diapedezy. Wśród leukocytów ważną rolę speł nego szpiku. zdolne do samoodtwarzania się, wielokierunkowe � iedz_ialn_e są �kreślone cytokiny, które niejednokrot
me kierują d�Jr��łe_ krwinki białe na drogę wtórne
niają granulocyty, które włączone są do tzw. pierwszej Makrofagi wędrujące wydzielają bardzo dużo róż go różnicowania i odpowiadania na zapotrzebowanie
go rozplemu i rozmcowania (transformacja blastycz
linii obrony organizmu przed czynnikami chorobo nych ciał czynnych, regulatorowych. Wśród nich naj pod �pływem miejscowych cytokin. Dotychczas usta
na). Jest 0;1a ��zech_obecna w regulacji leukopoezy,
twórczymi. Mechanizm tej obrony reaguje błyskawicz ważniejsza jest interleukina 1 (IL-1). Regulują biosyn lono, ze na_ �omórki pnia (stem cells) oddziałują tylko
nie i nieswoiście. Jest rozwinięty w miejscach bezpo tezę przeciwciał, biorą udział w reakcjach przeciw dwa _czynmk1: SCF (stem cells factor) i IL-1 (interleuki � :; szcze�olnosc1 w hmfopoezie pozaszpikowej i jest
scisl� powiązana z układem immunologicznym, 0 czym
średniego kontaktu naszego ciała ze światem zewnętrz bakteryjnych, przeciwwirusowych, przeciwgrzybiczych na pierwsza).
będzie mowa w następnym rozdziale (rozdz. 8).
nym, czyli powierzchni skóry, przewodu pokarmowego i przeciwpasożytniczych.
i dróg oddechowych. Makrofagi osiadłe mają ogromne możliwości do
Granulocyty obojętnochłonne, zwane również przekształceń morfologicznych i potrafią plastycz
mikrofagami, wykazują największe spośród wszyst nie zmieniać swoją strukturę w zależności od rodza
kich komór�k fagocytujących właściwości żerne. ju tkanki docelowej. Mogą również wielokrotnie się Macierzysta komórka pnia (CFC)
Komórki pnia
Odgrywają bardzo ważną rolę w nieswoistej odporno dzielić, tworząc „olbrzymie" wielojądrzaste komór
ści komórkowej. ki zdolne do fagocytozy i produkcji regulatorowych
Granulocyty kwasochłonne, zwane też eozynofi monokin. Podobnie jak makrofagi wędrujące, odgry
lami, występują we krwi w małej liczbie (od 1 do 5 % wają dużą rolę w tworzeniu ziarniny podczas gojenia Prekursory Prekursory (CFU-S) leukopoezy szpikowej Prekursory limfopoezy pozaszpikowej (CFU-L)
wszystkich krwinek białych). W wielokrotnie większej ran, regulując czynności i rozplem fibroblastów i angio
l
j�j
liczbie występują w szpiku, stanowiąc rezerwę szpiko genezę.
wą oraz w tkankach (drogi oddechowe, ściana jelita, Limfocyty są bardzo liczną populacją różnorodnych
macica). Wzrost ich liczby towarzyszy stanom uczu komórek, mających na błonach komórkowych odpo � IL-1 IL-1
leniowym. Wykazują one działanie antyhistaminowe, wiednie receptory służące między innymi do rozpozna -2 "2
a ponieważ stanom· uczuleniowym towarzyszy uwal wania się między sobą oraz do rozpoznawania antyge Progenitory -3 -7
-4 -10
l l
nianie większych ilości histaminy, eozynofile chronią nów bezpośrednio lub pośrednio. Wspólną ich cechą -5
CFU-Mon FU-G Eo I Qt-Baz j -6
tkanki przed niekorzystnym działaniem tej substancji. jest zdolność tzw. transformacji blastycznej, czyli pro
-7
Eozynofile, oprócz możliwości wydzielania czynni cesu, w którym dojrzała krwinka (limfocyt zerowy) � �
GM-CS C-C F IL-5 IL-
-8
ków hamujących anafilaksję, wyróżniają się zdolnością zyskuje cechy komórki młodej (blastycznej), zdolnej M-CSF -9
Komórki -10
do fagocytozy i zabijania niektórych pasożytów oraz do podziałów i przekształceń w kierunku zaprogra dojrzale
ich stadiów larwalnych (antygen wielokomórkowy). mo:wanym przez czynniki aktywujące. W ten sposób
W związku z tym ich liczba we krwi wzrasta kilkakrot z limfocytu B-0 powstaje klon plazmocytów wytwa
nie w zakażeniach pasożytniczych, co zostało wykorzy rzających przeciwciało(a). A z limfocytu T-0 powstają,
l
stane w diagnostyce. klon(-y) komórek Tc - cytotoksycznych, natomiast lim Aktywacja komórek
Granulocyty zasadochłonne zawierają w swoich focyty Th (Thl i Th2), Ts, Tcs mogą, w zależności od dojrzałych
ziarnistościach między innymi heparynę, to jest silnie potrzeb, zwiększać swoją liczebność we krwi i w ukła ..
działający czynnik przeciwkrzepliwy (patrz „Krzepnię dzie limfoidalnym. Aktywne komórki A ktywny Bazom
cie krwi"). Uwolniona do środowiska heparyna prze Ogólnie liµifocyty są odpowiedzialne za swo eozynofil degranulacyjny
ciwdziała tworzeniu się zakrzepów, co jest szczegól istą odporność komórkową i humoralną, synte
nie ważne w miejscach objętych procesem zapalnym, zę i wydzielanie różnych cytokin (limfokiny), które Komórki
plazmatyczne
gdzie krzepliwość krwi jest zwiększona. Ponadto gra mogą pobudzać lub hamować układ odpornościowy, Komórki pamięci
nulocyty zasadochłonne uczestniczą w reakcjach aler modulować czynności innych narządów współdzia
gicznych, dzięki zdolności do wiązania na swojej łających z tym układem (szczegóły w rozdz. 8). Ryc. 7.21. Schemat regulacji leukopoezy· ·
M-CSF' TNF i inne - ciała · ·
w leukopoezie ; limfopoezie pozaszpikow regulujące oddziały wanie na odpowiednie stadia rozwojowe
powierzchni immunoglobuliny E (IgE), białka osocza ej ·
172
KREW I CHŁONKA 173
Hamowanie leukopoezy dokonuje się rówmez otoczenia wielu związków chemicznych, jak trombo na, sz�ik), pl�zmogeneza zawsze towarzyszy zarów przez biał�o �eruloplazminę, należącą do
pod
przez wydzielanie mniejszych lub większych ilości cyto ksan (pochodna prostaglandyn), serotonina, katechola no ang10genezie w okresie płodowym, jak i miejscom alfa-glob�lm, zelazo przez transferrynę - zalic frakcjl
kin w układzie limfoidalnym. Do ciał czynnych hamu miny, histamina, nukleotydy adeninowe (głównie ADP �1:"'arzania składn�ków morfotycznych. Głównym zaną do:
oraz ATP), jony wapnia i potasu oraz płytkowe czynni podfrakcp b�ta-globulin. �iektó�e cząsteczki alfa-, jak
jących wytwarzanie krwinek białych, zwanych dawniej m1e1scem powstawama osocza pozostaje układ naczyń i be�a-globulm transportuJą steroidowe hormony
inhibitorem(-ami) granulo- czy limfopoezy, zalicza się ki krzepnięcia (p. rozdz. ,,Krzepnięcie krwi"). włosowatych, przestwory międzykomórkowe w tkan płcio
we i nadnerczowe, inne -:- hormony tarczvcy; wita
TGF-�, TNF-a i interferon. Nie wiadomo aktualnie, na Wydzielone związki oddziałują na naczynia krwio kach oraz j�k. �spomniano: wątroba, przewód pokar .
enzymy, mi'kr?e1emen1?'? barw J ' miny,
nośne i agregację płytek w pierwszym etapie procesu niki, lipidy itp.
jakich szczeblach rozwoju układu leukopoetycznego mowy, nerki_ i /mn� Narządy te produkują lub są źró Izoaglu_tymny frakqi beta-globulin mają zdolność
one oddziałują. Niektóre z tych „inhibitorów" działają krzepnięcia bądź też uczestniczą w procesie koagula dle� ·składmkow białkowo-mineralnych osocza. reag?wama z antygenami grupowymi na błon
aktywizująco nawet na dojrzałe krwinki białe. W regu cji lub fibrynolizy. Szczegółowy udział krwinek płytko �ródłem wody dla osocza jest woda pozyskiwana ach
krwmek czerwonych. Z tej frakcji wywodzi się wiele
lacji limfopoezy ważną rolę odgrywa również apopto wych w procesie krzepnięcia omówiony jest w rozdz. zarown_o z przewodu pokarmowego czy resorbowana ·
enzymów osocza, jak fosfataza czy esteraza choli
za. Prowadzi ona do tzw. negatywnej selekcji, która eli 7.4. z�rotme w n_erkach, jak _ również pochodząca z proce no
wa. W beta-glo?ulinach występują również proenzy
minuje autoreaktywne limfocyty chroniące organizm Płytki krwi, poza udziałem w krzepnięciu krwi sow metabolicznych. Dzięki obecności kanałów wod
i niektóre jego tkanki przed autoagresją. Również i fibrynolizie, działają troficznie na ścianę naczyń nych (akwaporyn) przechodzi ona w miarę potrzeb �� kh uczynmone p�_ stacie biorą udział w fibryno
lizie skrzepu, aktywaqi układu dopełniacza i proper
inne liczne czynniki, jak np. hormony kory nadner krwionośnych, biorą udział w gojeniu się ran (po z�lub _ d? osoc�a, regulując nie tylko objętość krwi, lecz
dyny. Osoczowy fibrynogen odgrywa podstawową rolę
czy, toksyny bakteryjne, promieniowanie rentgenow budzają wzrost fibroblastów) i w inicjowaniu zmian rowmez wymianę tkankową. w krzepnięciu krwi, prowadząc do wytwarzania skrze
skie, wpływają na „aktywność" limfocytów T, a więc miażdżycowych. / Wątroba j�st jed��m z najważniejszych narzą pu. Składniki białkowe osocza tworzą również ważny
ich rozmieszczenie i rozplem. Następstwem tego może W regulacji wytwarzania płytek krwi (trombopoeza) do_w produkuJącyc? rozne składniki osocza. Syntety w h�m�ostazie białkowy układ buforowy krwi, który
być wzrost lub obniżenie ich liczby we krwi obwodo bierze udział wiele czynników, wśród których najważ zu1e 85% wszystkich _rod_zajów białek występujących w:polme z ?uforami !osf�ranowo-węglanowymi regu
wej lub w pulach rezerwowych. niejszymi są interleukiny: IL-3, IL-6, IL-11. Z innych w osoczu. Tyl�o przeciwciała (y-globuliny) występują lu1_e P� krw1. �nne związki regulacyjne o labilnym skła
cytokin i ciał czynnych wymienia się jeszcze GM-CSF, c� w_ osoczu me są produkowane w wątrobie. Składni dzie_ b10rą udział w procesach regulacyjnych organizmu
który stymuluje produkcję monocytów i granulocy ki mmeralne osocza są ciągle pozyskiwane w procesach lub Jego układów i narządów.
7.2.4. tów obojętnochłonnych. Regulatory te oddziałują na wchłani�nia z prze':odu pokarmowego oraz z resorpcji
komórki prekursorowe CFU-Meg, które po podziałach zwrotneJ z moczu pierwotnego w nerkach. Inne skład
Krwinki płytkowe - powstawanie jądra różnicują się w dojrzałe megakariocyty i krwin niki, np. hormony i różne ciała regulatorowe, synte
i czynności ki płytkowe. tyzowane są V: gruczołach wewnętrznego wydzielania
7.3.
Wiadomo również, że zmniejszenie liczby płytek oraz w układzie odpornościowym i nerwowym.
W 1 µl krążącej krwi u większości gatunków zwie
rząt znajduje się około 300-600 tys. trombocytów,
krwi (trombopenia), prowadzi do stymulacji ich
wytwarzania. Natomiast ich nadmiar (trombocytoza)
Osocze jako środowisko płynne krwi umożliwia
transport zawieszonym w nim elementom morfo
Obronno-odpornościowa
t�cznym. Zw�ą�ki chem�cz�e zawarte w osoczu pełnią
czyli krwinek płytkowych (300-600 G/1). Są to naj
mniejsze (około 1-2 µm), bezjądrzaste elementy mor
powoduje wzmożenie zatrzymywania płytek, głów
nie w śledzionie, a następnie ich rozpad Uwolnione wiele czynnosc1 samodzielme bądź w ścisłej współpra
rola krwi
fotyczne krwi przystosowane do pełnienia roli w pro z trombocytów różne związki chemiczne są prawdopo cy z komórkami krwi.
cesie krzepnięcia krwi. Powstają one w szpiku z komó dobnie jednym z czynników hamujących rozwój i doj Do zadań osocza należy przede wszystkim: udział
rek olbrzymich - megakariocytów. Megakariocyty roz rzewanie megakariocytów. Z ciał czynnych bezpośred w u�rzy�aniu stałego pH płynów ustrojowych na
Jedną z gł?�nych czynności krwi jest jej rola obron
wijają się z komórek macierzystych CFU-Meg. Swoiście nio hamujących trombopoezę wymienia się, podobnie poz10m1e około 7,35, stałości ciśnienia - osmotycz
no-odp�rnosc10wa. Odporność organizmu jest zespo
pobudzona komórka CFU-Meg wchodzi w fazę podzia jak w leukopoezie, TNF i interferon. nego 1_ ?n�otycznego, przenoszenie dwutlenku węgla,
łem złozonyc? �roce�ów fizjologicznych zdolnych do
łu jądra bez dzielenia cytoplazmy. W efekcie powstaje składm�ow energetycznych, pośrednich i końcowych
rozpoznawama i umeczynniania antygenów. Nazwa
komórka macierzysta wielu megakariocytów - mega p�odu�to� :rrzemiany materii, soli mineralnych,
antygen (skrót od łac.: anticorporis generator) oznacza
karioblast. Po przejściu stadium promegakariocytu 7.2.5. ':1ta�m i m1�oelementów, hormonów, enzymów, obcą _cząsteczkę pobu�zaj.ącą układ odpornościowy
osiąga on postać dojrzałą, a w cytoplazmie następują ciał b10l�g�_ czme �zy!1nych i leków, udział w procesie
intensywne procesy· syntezy wielu składników, które Powstawanie i czynności osocza od�ornosc1 �wspolme z krwinkami białymi) i w pro
orgamzmu do ':)'WOłama przeciwko niej reakcji.
Jak wspommano wcześniej, wśród mechanizmów
pojawiają się później w płytkach Ęrwi. Z dojrzałego cesie krzepm�c1a krwi ( pólnie z płytkami krwi).
�� obr�nnych rozróżnia się wrodzoną odporność nie
megakariocytu przez odszczepienie fragmentów cyto Sukcesywnej wymianie krwinek we krwi ciągle _Bardzo wazną czy�moscią osocza jest jego rola wyni sw?1stą, nazywaną opornością (łac. resistentia, ang.
plazmy powstają krwinki płytkowe. towarzyszy wymiana składników osocza, a więc rów kaJąca _ z� skład� białek. Najważniejszym zadaniem
resist�nce), �raz odporność swoistą (łac. immunitas,
Czas życia trombocytów wynosi około 1O dni, po nolegle do produkcji składników morfotycznych (he albumm Jest _ udział .': utrzymaniu ciśnienia onkotycz
ang. 1mmumty), czyli odpowiedź immunologiczną
czym zatrzymywane są w śledzionie, która jest zasadni mopoeza) powstaje również osocze krwi (plazmo nego we krwi przy JeJ przepływie przez naczynia wło
powstał� p� kontakcie z antygenem, np. po przeby
czym miejscem ich rozpadu. W trombocytach występu poe_za). Proces ten jest sprzężony z wytwarzaniem sowate. Proces ten zostanie szczegółowo wyjaśniony _
. cm ��k��ema. W obrębie każdej z odporności można
ją ziarnistości alfa odpowiadające lizosomom, ziarna i wymianą płynu międzykomórkowego, chłonki i łączy w rozdziale pt. ,,Hoineodynamiczna rola krwi". ro�rozmc odporność komórkową i humoralną, nato
glikogenu, mitochondria i rybosomy oraz układ włó się również z czynnością niektórych narządów, jak Naru�zenie poziomu albumin w osoczu zakłóca
mi_ast ?b� ukła�� - obronny nieswoisty i swoisty mogą
kienkowy struktur mikrotubuli i mikrofibryli odpowie szpik kostny, wątroba i przewód pokarmowy. wszystkie pr�cesy związane z filtracją i resorpcją
wody dzia�a� mezalezme od siebie, najczęściej jednak się uzu
dzialnych za utrzymanie dyskowatego kształtu płytki. Pierwsze osocze powstaje w ogniskach erytropo przez tkanki �aczyń krwionośnych, a więc zakłó
pełmaJą (ryc. 7.22).
Krwinki te mają zdolność do adhezji, to jest przylegania ezy pęcherzyka żółtkowego w okresie embrionalnym ca powstawame moczu, płynu międzykomórkow
e
do uszkodzonej ściany naczynia lub obcej powierzch i związane jest z angiogenezą i hemopoezą wewnątrz go 1 chłonki. Obniżenie poziomu albumin we
krwi
ni oraz zdolność do agregacji, czyli wzajemnego przy naczyniową. Tworzące się naczynia wypełniają się np. w_ chor?bach wątroby, prowadzi do ucieczki
wod;
legania, które prowadzi do tworzenia skupisk płytek. wydzieliną komórek endotelialnych i tworzą swoiste � krwi do mny�h tkanek i powstania tam obrzęków.
W czasie tych obu procesów, przy udziale zawartego mikrośrodowisko hemopoetyczne. Wytwarzane na ona�to albummy osocza uczestniczą w przenoszen
iu
w krwince płytkowej białka trombosteniny i kosztem miejscu krwinki są wprowadzane do nowych naczyń k':"�so� tłuszczo ch i barwników żółcio
':Y wych oraz
zużycia energii, następuje zasadnicza zmiana kształtów i w ten sposób rozprowadzane do momentu powsta wiąz� 1 transpor:uią pe ną ilość dwutlenku
✓
� węgla.
krwinki i rozpoczyna się reakcja uwalniania. Reakcja nia zawiązku serca. W miarę lokalizowania ognisk Wsrod globulm frakqe alfa i beta spełniają donio
słą rolę transporterów. Miedź np.
uwalniania jest procesem wybiórczego wydzielania do hemopoezy w coraz to inne miejsca (wątroba, śledzia- jest przenoszona
174 KREW I CHŁONKA 17 5

to pierwsza reakcja obronna przeciwdziałają ca utracie faza 2 - wytworzenie czynnego enzymu trombiny.
Odporność z protrombiny;
krwi.
W tym samym czasie, natrafiając na ranę, płytki faza 3 - wytworzenie fibryny z fibrynogenu.
krwi ulegają sz ybko postępują cemu procesowi adhe P rzebieg pierwszej fazy, czyli wytwor zenie aktyw
- immu�o logiczn a zji, cz yli prz ylegania, głównie do odsłoniętego kolage nego czynnika X, jest różny w zależności od tego, czy
o dp o rn o sc
Nieswoista -/ �oista
(immunitas) nu uszkodzonych naczyń krwionośnych oraz nawzajem proces uruchamiany jest przez uwalnianie z uszkodzo
(resistentia)
do siebie. Następstwem adhezji jest agreg acja krwinek nych tkan ek c zynników tkankowych, gdz ie pierwszym
�
I
� owa
Ko mórk płytkowych, czyli tworzenie skupisk. Te dwa wstępne aktywatore m j est tromboplastyna tkankowa (proc es _
�órkowa Humora1na
procesy powodują wystąpienie bardzo istotnej w tym zewnątrzpochodny), czy też w wyniku uszkodzenia
/ '..
,�
,, Pozakomorkowa
"' / \ etapie reakcji uwalniania. W reakcji uwalniania prze śródbłonka i kontaktu czynników XII, XI, IX z włókna
Bierna
Czynna wyspecjalizowane
biegają cej z udziałem białka kurczliwego - trombo mi kolagenowymi (proces wewnątrzpochodny). Pro ces
"' � komórki efektorowe
Pierwsza linia
\ steniny i zużyciem nag romadzonej w krwince energii, zewnątr zpocho dny jest szybki i tr wa około 10 s. Na
Bariery fizyko- Humora lna, / \
obro ny (t�_go?Y·
� w pierwszym etapie, trwają cym około 30 s, następuje czynnik X działają: uwolniona z tkanek tromboplasty
chemiczne, czynniki o so -
czowe i płyny to za, zab,�ante), Sztuczna N turaln a Sztuczn a gwałtowne wyrzucenie z płytek do otaczają cego środo na tkankowa (czynnik III i VII) oraz jony wapnia . Pod
cechy genety- makrofag,, gra-
Naturalna a
czne ustr ojo we wiska . tromboksanu, serotoniny, katecholamin, ADP, ich wpływem powstaje aktywny czynnik X.
nulo cyty
czynnika płytkowego oraz jonów wapnia. W drugim Proces wewnątr zpocho dny, czyli inicjowa ny głów
Ryc. 7 .22. Podział odporności etapie, w ciągu następnej minuty, krwinki płytkowe ni e pr zez czyn niki os oczowe, przebi ega wolno i trwa
uwalniają do środowiska liczne enzymy lizosomalne około 2-5 min . Uczestniczą w nim współdziała jące ze
nag romadzone w ziarnistościach alfa. sobą enzym osoczowy uwalniają cy kininy (kalikreina)
jeg prez�nta
parni poprzez rozpoznanie antygenu, ? y limf Wymienione czynniki uwolnione do środowiska i wysokocząsteczkowy kininogen, które wspólnie akty
7.3.1. cję, etap inicjująco-koop
eracyjno-pomocmcz � �:
et ap prohferaq i
działają lokalnie kurczą co na mięśniówkę naczynia, co wują c zynnik XII. Uaktywniony cz ynnik XII w łań
Odporność nieswoista (oporność) cyty Th ' Thl ' Th2 ' T s' Tcs' m akrof a gi),
(limf?cyty Tic, pogłębia skurcz naczynia zapoczątkowany przez układ cuchowej re akc ji uaktywnia cz ynnik XI, a ten ostatni
i specjalizacji komórek efektoro�ch _ nerwowy. prz y udziale aktywnego cz ynnika IX, osoczowego czyn
N K i K), etap
i my odp o oś iow e rozwinęły plazmocyty, immunofagocyty, komork1 _ , 2. Wytworzenie skrzepu. Jest to drugi etap procesu nika VIII i jonów wapnia tworzących aktywny układ
Nieswoiste m ec h an z rn c
_ p odu k cji immunoglobulin ?ra�
ost�tm, w kto�yr_n
e, są mało precyz yJ � , l e za r
sw isc�e krzepnięcia, wymaga obecności wielu czynników biał przeprowadza na drodze proteolizy nieaktywny czyn
się wcześnie w filogenezi
n a
komórki efektorowe i przeciwciała ms� � ozr�oz. ia
cz
o i t owi ą do ko l e zorg amzo�aną t J � kowych zawartych w osoczu oraz w krwinkach płyt nik X w postać aktywną. P rzebieg dwu różnych mecha
to reagują szybk s an s na
roz poznany antygen. W odp
orności s"':01 � s r
ię ob o y. Two ą ją fi zy�och emiczne _ to ą, kto kowych. Do najważniejszych, które będą wymieniane n izmów wytworzenia aktywnego czynnika X przedsta
tzw. pierwszą lin r n rz
się odpowiedź pierwotną
i odpo:wied ': z rn ra
, h muj ą do tęp � zynmka patoge�: m d pon u w uproszczonym schemacie krzepnięcia należą: czyn wiony jest schematycznie na rycinie 7.23.
bariery ustrojow s
rozwija się gwałtownie, po�
iewaz ?rg f
!
e a ce amz s
żliw y h kom ó k o g mu. ? dp ornosc
cy 1 B . N nik I - fibrynogen, czynnik II - protrombina (glikopro Wytwor zony aktywny czynnik X powoduje prze
nego do w ra
je już pamięcią immunolog iczną (hmfo � ! _ a
c re r amz
,
ornoscią n atur al teid uwolniony z kompleksu potrombinowego wytwa kształcenie protrombiny w trombinę. Jest to wspo
azy wan a daw i j dp 1 sła
nieswoista,
każdym etapie odporności swoistej � � wm_ stych
n n e o a ie sce sci
z ym t p iu uwa ru nkowana gene- mow rzanego w wątrobie). Kompleks ten, poza protrombiną, mniana uprzednio druga faza wytwarzania skrzepu.
ną, jest w zna c n s o n
kooperacja i uzupeł nianie się mecha mz s
jest źródłem czynników IX i X. Zaktywowany czyn P roces ten jednak wymaga udziału: osoczowego czyn
tycznie .
j t zaz czaJ . mska bezp�- i nieswoistych (dal sze szczegóły rozdz. 8).
. nik X (protrombinaza) jest jednym z głównych enzy nika V oraz jonów wapnia. W fazie tej następuje utwo-
Odporno ść n i es w o i sta es W1'.'
śre dnio po uro dzeniu, gdy mechamzmy �� po1_ aw�ia
o onne n e mów uczestniczących w procesie krzepnięcia. rzenie czynnego enzymu protrombinazy.
niżona odp o Cz ynniki III, IV, V, VII, VIII, XI, XII uczestniczą W trzeciej fazie wytworzona trombina atakuje fibry
są w pełni rozwinięte. Ob �sc
rn
_ _ ę o g mu, w procesach wytw arzania aktywnego c zynnika X oraz noge n, rozkładają c go na fibrynopeptydy oraz mono
się powtór nie w okresie st
arzema si r amz
z ol p ypada.. 7.4. trombiny. Osoczowy czynnik XIII uczestniczy głównie mery. Odszczepienie fibrynopeptydów odsłania grupy
W odporności nieswoistej znac na r a rz
p
Krzepnięcie krwi
odd ho ch, w procesie fibrynolizy. czynne monomerów. Monomery z kolei, przy stymula
- skórze i błonom śluzowym dróg :
r e
ec :"Y
arm ow go, d óg mo czowych i narządow Większość osoczowych c zynników krzepnięcia ma cji płytkowego czynnika 4, uleg ają pro cesowi polime
wod u pok e r
_ ryzacji i tworzą fib r ynę, czyli włóknik. Powstały łań
płciowych (bariery fizykochemi�zne); , . akr charakter proenzymów, a odsłonię cie centrum aktyw
gow i m � nego i przejście do postaci czynnego enzymu następu cuch, polimeryzując nadal wytwarza przestrzenną sieć
- fagocytozie będącej dziełem mikrofa Jednym z mechanizmów obronnych prze_ , �sro
d dzi ła
yty i _g ulocyty . krwi) je po rozbiciu jednego lub dwóch wiązań peptydowych. przytwierdzającą się do ścianek naczynia i wypełnia
fagów wędrujących (mono c ran
niem niebezpiecznych dla
o r g ani z mu cz y nm kow :
oraz makrofagów osiadłych; . . dowiska jest zdolność do tamowania wyp� krwi Powstają w ten sposób bardzo aktywne proteazy sery ją cą się elementami morfotycznymi. Stabilizację poli
oddzi�łuią
- nieswoistym czynnikom hum�ral�ym przy ie� uszko dzemu celem nowe: czynniki II (trombina), IX, X, XI, XII oraz kali meru włóknika zapewnia aktywny osoczowy czynnik
kt nob o1c o, do ktorych z naczyń krwionośnych kreina. Przez utworzenie kompleksu z lipoproteina XIII.
cym bakteriostatycznie i b a e z
tałej objętości krwi - heT?ostazy. .
zalicza się ciała c zynne obecn
e w płynach tk�nko utrzymania s mechamz�em fizJ olo mi uwolnionymi z płytek oraz uszkodzonych tkanek W białych nitkach sieci włóknika umieszczają się
d dop ł za, U: emostaza j est złożonym
wych oraz w osoc zu krwi. Są to: ukła e mac
d utratą krwi. W p�oce powstaje proteaza: ą.ktywny czynnik VII. Czynniki V krwinki czerwone, białe i płytkowe. Te ostat nie prz y
, l ktof r ry na, gi cznym, ch ronią cym pr ze i VIII nie wykazują 'aktywności enzymatycznej. Pełnią czyniają się do wystąpienia retrakc ji, c zyli ściąg ania
properdyna, interferon , t rans fe rr y na a e
ty morfotyczne, a miano
. 8). sie tym udział biorą el emen one rolę kofaktorów. skrzepu, która z bliża do siebie ścianki uszkodzonego
lizozym i inne (szcze góły w ro d az osoczowe
wicie płytki krwi, czynniki tkankowe or
z z
cia.
Ponieważ na każdym etapie aktywacji cząsteczka nacz ynia i wzmacnia strukturę skr zepu.
czy nniki układu krzepnię enzymu przekształca wiele cząsteczek substratu, proces 3. Fibr ynoliza. Fibrynoliza jest fizjologicznym pro
Rozróżnia się trz y zasa dnicze etapy tego procesu:
- aktywacji ulega stałemu przyspieszeniu i przebieg a cesem, w wyniku którego następuje likwidacja powsta
arzanie skr zepu oraz fibry
reak cje naczyniow e, wytw w sposób lawinowy, nazywany systemem kaskadowym. łych skrzepów i trwałe gojenie się rany. Jest to stop
7.3.2. nolizę. · . .
kodze�1� �aczyma
. W procesie krzepnięcia, szczególnie dla celów dydak niowy, proteolityc zny rozkład fibryny i fibrynoge
eakcje naczy niowe. U sz
Odporność swoista 1. R
k rwionośnego towarzyszy zawsze podra
z men�e recep tycznych, rozróżnia się trzy po sobie następujące i ściśle nu, czynników osoczowych (V, VIII i XII) oraz pro
ze sobą powią zane fazy: trombiny. Czynność tę wykonuje enzym plazmina,
zema nast�
odp o oś iow są fil?g ene torów czuciowych. W wyniku tego pobud faza 1 - wytworzenie aktywnego czynnika X, to jest która powstaje przy udziale swoistych aktywatorów
Swoiste mechan izmy _ czyh opor: puje na zasadzie odruchu nerwowego (odruch _wł�
rn c e
odp o oś i i w i t J, zwęzeme czynnego enzymu, który odgrywa zasadniczą rolę z obecnego stale w osoczu białka plazminogenu. Do
, ie młodsze od _ dzi� ?immunolog1_ czne1 kienkowy, antydromowy) naty�hmias�owe,
c n e s e
tyczn rn
odp ow w fazie drugiej; aktywatorów warunkują cych powstawanie plaz miny
nosCl.· Pełna in duk c 1· a ie
. db a s.ię eta- uszkodzonego odcinka naczyma krw10nosnego. Jest
ok ślo go a u I o yw
wymaga upływu re ne cz s
KREW I CHŁONKA 177

176
y h z tkanek niczne roztwory szczawianu bądź cytr ynianu sodu l ub AzB. Ponadto krwi człowieka, poza przedstawio-:
pr zy udziale aktywatorów uwalnian � em krzep
i we
odnylłf mechamzm
potas u . Krzepnięci u krwi w naczyniach krwionośnych nymi agl utynogenami, w układzie ABO stwierdzono
nazywa się zewnątrzpoch
Proces ktyw a cja pr zez aktywatory zawa
rte . pr zeciwdziała się, podając dożylnie w odpowiednich w krwin kach obecność antygenów oznaczonych różny
Proces nię cia. Natom ia st a
wew nątrzpochodny
k, jest wew ą p odn y m ilościach heparynę. mi symbolami literowymi (np. D, C, M, N, S, P, G).
we krwi, bez udział u tkane
och
zewnątrzpochodny n trz
krwi. Dodatkowo, poza podziałem na 6 omówionych
mechanizmem krzepnię cia . .
uszkodzenie śródbłonka naczyń, nnik i odd ział ują e n a proce� krzepmęc1a. grup, wyróżnia się obecność czynnika Rh (określony
Czy c
jako Rh+). Brak tego czynnika na krwinkach czerwo
ekspozycja włókien f z p�oces�
W każdej z pr zedstawionych upr �edmo � Ją y�i 7.5. nych u l udzi określa się jako Rh-. Czynnik Rh+ wystę
kolagenu i p y p i sza
krzepnięcia krwi, poza czynnika� _ � � � z e �mh1 r
- p uje u około 85% l udzi, a Rh- - u 15%. Czynnik Rh
g reakqi °: � , s ą h �
i umożliwiającymi przebie
c
Grupy krwi
i t ie
. I 1b m gą po raz pierwszy wykryto u małp Rhesus - stąd pocho
bitor y przedstawionych procesów �
nh 1 ora i mo
wa dzi jego nazwa . Składa się on z wiel u agl utynogenów,
ąs k b łk l nione w proce�ie po�st �
być cz tecz i ia a uwo
z ała z k tór ych najsiln iejszy jest agl utynogen D. Jeśli osobie
e i z
nia skrzepu l ub nagromadzon � °: adm ar e i d i
zęz z g z r:n Zmieszanie krwinek czerwonych z osoczem innego z grupą krwi Rh-, niemającej agl utynogenu D, pr zeto-·
jące na zasadzie ujemnego sp r ema wro tne o c
kcjach . Po t o na stęp u J� gatunk u powoduje ich natychmiastowe zlepianie, czyli czy si ę krew z czynnikiem R h w krwinkach, wytwor zy
niki uczes tniczące w rea
nad
ją l b yfik uJą aglutyn ację. Aglutynację taką nazywa się heteroagl u ona pr zeciwciała (an ty-Rh+), na drodze reakcji immu
ce czynniki endo- i egzog
enn e ham u u mod
tynacją, to jest agl utynacją międzygatunkową. P rzykła nologicznej. Stąd w celach praktycznych, poza ozna
przebieg procesu krzepnięcia krwi: twarz �n a dem jej może być zlepianie krwinek barana s urowicą czeniem podstawowych grup w układzie ABO, stosu
1. P rostacyklina (prostaglandyna I2) • wy rzeciw człowieka bądź król ik a. W p rzeciwieństwie do hetero je się również oznaczanie czynnika Rh. Niezgodność
Ca2+ w śródbł onk u naczyń t
ętniczych działa p
AktyWny czynnik XII, XI i IX ilniejszym z agl utynacji proces zlepiania krwinek u zwierz ąt jedne w obrębie czynnik a Rh ma ró wnież inne ważne znacze
stawnie do tromboksanu A i jest najs
e
g g j płyt k. go gatunk u nazywa się izoaglutynacją. n ie praktyczne, gdy matka z czynnikiem Rh ...; ma płód,
znanych inhibitorów a re ac i e
, . tuczn , Izoagl utynacja występ uje tylko wówczas, jeśli który odziedziczył po ojcu cechę Rh+, może powstać
rk i
Ca2+ 2. Granulocyty zasadochłonne i komo :
krwinki zmieszane z s urowicą natrafią na przeciwcia
z j l zb � e łączne], sytuacja określana konfliktem serologicznym . P rzy
występ ujące w znac ne ic ie w t anc
Ją sulf?nowa ła, czyli izoa glutyniny skierowane przeciw antygeno porodzie l ub w czasie ciąży przedostanie się nawet
szczególnie wątroby i pł uc, wytwar za wym s ubstancjom zawartym w otoczce krwinki. Sub
heparyn� Je:t ona Jedny nielicznych krwinek płodu do krwi matki powoduje
m
ny muko polisach ar yd -
cych p s � stancje antygenowe zawarte w krwince, czyli agluty wytwor zenie u niej przeciwciał skierowanych pr zeciw
z głównych czynników przeciwdz1ała1ą
ow t
zy nogeny, są glikoproteidami, a więc mają typową dla ko krwinkom płodu. W każdej następnej ciąży poziom
skrzepów w nieuszkodzonym nac
mu
Aktywny czynnik X wani u
Aktywny czynnik X ol ega na związków białkowych d ziedzicznie uwarunkowaną przeciwciał we krwi matki staje się coraz wyższy, mogą
k rwionośnym. Mechanizm jej działania � a X, J_ ak swoistą b udowę. one pr ze nikać pr zez łożysko do krwi płodu i hemoli
aktywnego czynmk
� ----......�
�./�--cz.V unieczynnieniu zarówno
cz. V --- Ca2+ Łącząc krwinki z s urowicą innych osobników w ob zować jego krwinki (żółtaczka hemolityczna noworod
C a2+
PROTROMBINAZA lt:::"" i trombiny. .
w wą�rob�e rębie tego samego gatunku, upewniamy się, że nie ków). W sytuacjach krańcowych może dochodzić do
3. W itamina K w pływa na wytwar zanie , g own
;:A
w każdym przypadk u następ uje agl utynacja . Jej brak ob umarcia płodu i poronienia .
protrombiny oraz czynników osoczowyc mem � �e
h
Wspólna droga K z dowodzi n ieobecności izoaglutynin w s urowicy bądź U zwier ząt domowych krwinki czerwone również
czynników VII, IX i X. B rak witaminy � rzep
o
też brak u odpowiedniego agl utynogenu w otoczce posiadają antygeny powierzchniowe, jest ich więcej
liwia więc tworzenie zasadniczych enzy �
mow
Ca2-
i akty w nego czynmka X krwinki. Istotę zjawiska obecności grup krwi najłatwiej niż u l udzi i twor zą znacznie liczniejsze układy grupo
Protrombina nięcia k rw i, a mia now ic e
cz. li
zrozumieć na uproszczonym pr zykładzie występowa we. U bydła wyróżn ia się 11 układów, owcy 6, konia 7,
. i trombiny. ..
� c za proces �dhez11 nia grup krwi u człowieka. Na zasadzie łączenia osocza świni 16, psa 8 i kota 1. T ransfuzje u zwier ząt można
4. Obniżeni e t em p e ratur y o g rani -
· · TROMBINA az p:ze�ieg reakqi en�
y z krwinkami ustalono występowanie w krwinkach przeprowadzić na podstawie kontrolnej próby agl u
i agregacji płytek krwi or
b z s k z p ę- czerwonych tr zech agl utynogenów, czyli s ubstancji tynacyjnej. wykonanej przez zmieszanie , kropli krwi
matycznych, powodując
wydł uzeme c a u r e m
grupowych: A, B i O. Na podstawie obecności agluty dawcy z kroplą osocza biorcy. W pr zypadk u konflik
Fibrynogen cia kr wi. .
! nnilt sadzie anty- nogenów i izoaglutynin ustalono u człowieka istnie tu serologicznego następ uje agl utynacja zauważalna
cz. I .· . ··. · A/<tyW n f y XIII 5. Kumar yna (i jej pochodne), która na za nie 4 podstawowych grup A, B, AB i O. Osoba mająca
i '/ kcję kom pleksu protrom- nawet n ieuzbrojonym okiem. D o badania grup krwi
w itaminy K obni ża produ
.
· · • grupę A, czyli krwinki z agl utynogenami A, n ie może u zwierząt można równ ież kor zystać z odpowiednich
i
.
Fibryna lab, na � / Fibryna stab,lna binowego. .. .
mieć w swojej krwi izoaglutyniny skierowa nej pr zeciw
- s bs j wy ziel ana pr zez p11awk1 s urowic testowych .
6. Hiru d yna u tanc a d
temu agl utynogenowi, nastąpiłaby bowiem agl utynacja
Skrzep, Znajomość grup krwi u zwier ząt jest w małym zakre
(Hirudo medicinalis).
. J, Ponadto każde naruszeme fiz1ol og1c
.
zu czy
.
ikó
.
znego pozio-
osoczo_:1VY�h,
własnych kr winek. Osoba z grupą A ma niegroźną dla
niej izoagl utyn inę beta, skierowaną pr zeciw n ieobec
sie wykor zystywana w celach przeprowadzenia trans
fuzji, głównie dotyczy dziedziczenia cech przez potom
mu . występujących w osoc
Fibry noliza nn w
nemu agl utynogenmyi B. Osoba z grupą B ma w oso
zmniejszenie liczby krwinek pły t k o ':! bądz me
ch stwo. Cechy grupowe krwi są dziedziczone zgod
sc pro�adzą d? czu izoagl utyninę alta skierowaną przeciw nieobecne nie z pr awami M endla. Ten fak t pozwala hodowcom
prawidłowo przebiegająca ich c zy nno
si k zep�ięcia k r_w1. mu agl utynogenowi A. Osoby mające w krwinkach oba na identyfikację, ustalen ie pochodzenia potomstwa
Ryc. 7.23. Uproszczony schemat procesuplast krzepnięcia krwi: _ � 1, 2
wystąpienia zab ur zeń w proce e r
agl utynogeny, zarówno A jak i B mają grupę AB, i w ich
3-fazy krzepnięcia krwi, TF Ili -trombo
yna tkank owa (t1s
Wrodzony brak l ub niedobó r n p. c zy �mka VIII 1est oraz ustalenie linii hodowlanych. Ponadto obecność
typ u A. Ch o- osocz u nie ma żadnych izoagl utynin. Natomiast osoby w krwinkach niektórych agl utyn ogenów pr zekazywana
sue factor), szczegóły w tekś cie przyczyną występ ującej u l ud z i hem o filn
f k moso_mu x, mające grupę O nie posiadają agl utynogenów, ale mają dziedzicżnie korel uje z pewnymi cechami uźytkowymi.
roba ta jest spowodow
ana de e tem chro
z pł ą. B k czy nmka IX w osocz u izoagl utyninę alfa i beta. Stąd największe zainteresowanie grupami krwi dotyczy
aną
a więc j est ces:hą zw iąz �
ci r
B, zy ka XI - hemo- Ten uproszczony schemat w r zeczywistości k ompli zwierząt hodowlanych.
est pr zyczyną hemofilii typ
u c nm
urokin z - zy sy nte ty j kuje fakt niejednorodności agl utynogenu A. Wykazano
z plazminogenu należy
a a en m
arte filii typ u C . ęsc , . .
r inne liczne e�zymy zaw bowiem, że występ uje on w dwóch odmianach - naj
rkac o-weter yn�r yjnej n a1�
y 1e�
zowa n w ne h o az
, oso W pr ktyc e l e k ar sk z
częściej jako A 1 i rzadko jako Az. Obecnie w praktyce
a zy wy a
kach pobrane] do .naczy�:na krwi
w
w krwinkach w śródbł on
n c mo ch
g l b g e w ak z apobiega się kr zepnię ciu lekarskiej, uwzględniając niejednorodność aglutynoge
cz u i wydzielinach gruczo
łów . Szcz e ? nie o a � ne o wapma V: mec�ynne
s i , g prz ez powiąz anie zjonizowa � nu A, rozróżnia się nie 4, lecz 6 grup: A 1 , Az, B, O, A 1B
tywator y zapoczątkowujące fibr y no lizę � mac ca � a1ąc do krwi , n p. 1zoto-
ywa q fib r ynol izy ko mpleksy. Osiąga się to, dod
czoł krokowy, pł uca i tarc
zy c a. Akt a
KREW I CHŁONKA 179

178
aż do wyrównania ciśnień, czyli stężenia jonów, po
7.6. nia, a więc hipo- lub hiperwenty
lacJ·a powodu.Ją 1ekk'1e
obu stronach błony komórkowej. Odwrotnie, w roz przesum�. c.1e pH, w wyniku cze. go p owstaje kw Skł�d chłonki p o?ranej ze
zbior nika chłonk
Homeodynamiczna rola krwi tworze hipertonicznym, o wy±szym ciśnieniu osmo
tycznym, komórka oddaje swoją wodę. W celach lecz
zasado';1ca oddechowa. W re
asica lub
gulacji stężenia wodoro
naczy n
z� sad
chłonnych, J est względnie
_ mc· zo od ,chłonki. pobr anej z
, . i lub
stały 1· rozm: si. ę·:··:
wę?lanow os?cza i w wydalaniu jonów w naczyń pr zed osi
{ho-meostaza) niczych oraz w doświadczeniach biologicznych używa
ne są płyny fi zjol ogiczne, którymi do pewnego st op
duze znaczeme mają nerki. Na
odorowy ch
r ząd ten odgrywa pod
męc·1em węzłow, chłonnvch
odcmk' ow naczy? (pr zedwę
r · Chłonka z p1e . rw sz
ąg -
yc h
stawową rolę w odtwarzaniu i fu złowa) nie odbiega
nkcjonowaniu buforu ytn io
nia można zastąpić osocze. Najprostszym pły nem fi zjo fosforan_owego. Procesy t � są omówione szc w swo.�m składzie od osocza krw zb
zegółowo
i. Zawier a w swym
logicznym jest 0,9% roztwór NaCl, którego ciśnienie składzie ten sam zes
w rozdziale ,,Wydalame 1 regulacja wod taw związk'ow mm . er a1nyc
Środowisko wewnętrzne utworzone przez krew, osmotyczne j est równe ciśnieniu pły nów ustroj owych. na ".
no-mineral dro_b�ocz�ste c _ zkowe białka biorące udział w h or az
płyn międzykomórkowy i chłonkę cechuje się dużą Wydalanie z moczem wody oraz składników mineral wosc1. Dzięki temu chłonka, 1· ako krzepli-
Mecha�iz1?- hemogl??inowego układu płyn przezroc . -
buforowego po wy nac,zym. emu z y sty
stałością, mimo ciągłej wymiany składników. Stałość nych j est głównym sy stemem regulującym stężenie został omow10ny w oplSl e cz . , bardzo łatwo krzepnie. W
elektrolitów we krwi, chłonce i płyni e międzykomór
y nności krwinek czerwo kt'or� op_us�1'ła węz ły chłonne, obe chłonce,
środowiska wewnętrznego, nazwana homeostazą, � h. U�ła białczanowy tworzą bia cne są już leukocyty;
łka osocza, które
jest warunkiem życia. Homeostaza jest efektem wielu kowym. Proces wydalania zarówno wody, jak i związ Jaro z"'_71ązi1. amfoteryczne mogą reagować a głow?1e limfocyty.
, Okresowo w chłonce powstające
j
mechanizmów fizjologicznej regulacji i wyrazem dy na ków mineralnych jest sterowany centr alnie. W ośrod jak słabsze w błome slu w j pr
zasady 1 kwasy. , zo e ze wodu p okarmowego występuJą . -
micznej równowagi toczących się w organizmie prze kowym układzie nerwowym, nerce or az układzie wrot Największe wahania odczy nu, zależnie o w d�ze · · ·
. 1 11os�i produkty wchłaniani
a tłuszczów w p o-
mian. nym wątroby znajdują się osmorec eptory wr ażliwe na
d aktualnie s�ac1 chylomikronów.
wyk�nywanych czy nności, występują w pły Ilość ich maleje j ednak w naczy
nie zewnątrz mach chłonnych wpadających do
Dążność do zrównoważenia środowiska wewnętrz zmiany ciśnienia osmotycznego. Pobudzenie ich powo �omorkowym. Dopływająca jednak krew układu żyłnego, ze
nego, do jego stałości, jest procesem zabezpieczają duj e w złożonym mechanizmie fizjol ogicznym uwol i odpływa wzg1ędu na .ich rozcieńczenie chłonką
Jąc� stamtąd chłonka łagodzą bardzo szy pochodzącą z .m- -
bko powstałe nych tkanek.
cym poszczególne tkanki i nar ządy pr zed zbyt nagły nienie z tylnej części pr zy sadki hormonu wazopresy ny zm�any, �o:ząc optym alne
dla komórki warunki o
mi zmianami warunków najbliższego otoczenia. Środo i z kory nadnerczy aldosteronu. D ocelowym nar ządem cza1ącego Je srodowiska ta �hłonka �twar�ana jest w więk
szości nar ządów,
wisko wewnętrzne, które łączy i zespala czy nnościowo dla wspomnianych h ormonów j est nerka. Ilość wyda . wyJątek stanowią ta�1e narządy i ukł
ady, ja k: ośrodkowy
komórki, tkanki i narządy, nie mogłoby spełniać inte lonej wody z moczem or az wydalonych lub zatrzyma układ ?erwowy, szpik kostn śledz
iona, łoży sko, sznur
grujących czy nności pr zy naruszonej jego stałości. nych j onów sodu decyduj e o ciśnieniu osmotycznym pępo_ wi?owy, nabłonki chrząy,stek,
rogówka i soczewka
Homeostaza to głównie stałość ciśnienia osmo krwi. Regulacja wydalania wody i sodu są ze sobą ściśle 7.7. gdzie me dochodzi do wytwarzan
, ia chłonki.· W ci.ągu'
tycznego i stałość odczynu krwi. Innymi pr zykładami powiązane (patr z rozdz. ,M'ydal anie i regulacja wodno J. ed�eJ. d�by u dorosłe.J sw.1m. ważące
j 130 kg, uchodzi do
stałości środowisk a mogą być: liczba krwinek, poziom -mineralna" Powstawanie i rola chłonki krw1ono�nych naczyń żylnych 3-5
czy o duzym zn_a�zeniu tego płynu u
1 chłonki, co świad
cukru we krwi, zawartość białka i składników miner al Stałość odczynu. Odczy n krwi i chłonki oraz strojowego.
nych. Mimo dużej dy namiki procesów i stałej wymien pły nów tkankowych jest lekko zasadowy. Stężenie Rola chłonki Jest następująca.
ności poszczególnych czą steczek, wszy stkie składniki jonów wodorowych wah a się od 35 (pH 7,45) do 45 Powstawanie c?łonki jest nierozerw 1. Wspomaga wchłanianie i transp
ort tłuszczów.
alnie powią 2. Odbarcza układ żylny wrotny
krwi utrzymują się na dość stałym poziomie. Obserwu nmol/1 (pH 7,35). Dzienna produkcja j onów wodo �ane z wyt_war za�1em osocza krwi. Pły
, ny te powsta
przewodu pokarmo
jemy więc wy stępowanie obok siebie ogromnej zmien rowych wy nosi około 70 nmol/1. Graniczne, n ajwyż Ją w obrębie krw10nosnych naczyń wł wego od transportu tych składnikó
osowatych róż 3 • Naczy nia chłonne, którymi
w.
ności w obrębie k ażdego procesu i dy namicznej równo sze stężenie j onów w odorowych, pr zekroczenie któ n_ych tkanek, a w szczególności w śró
dbłonk ach ni e odpły wa chłonka
wagi, która tą zmiennością jest warunkowana. rego wyklucza procesy życiowe, wy nosi 126 nmol/1, ciągłych. Przewaga filtracji nad resorpcj z m.� e.Js .Je.J wytw ar zan
� ia stanowią sw
Stałość ciśnienia osmotycznego. Związki nieorga co odpowiada pH 6,9. Stałość stężenia jonów wodo błonkach p:owadzi do ?
ą w tych śród ,, baJpas ,, dla tworzącego się w nadmi ego rodzaju
admiaru płynu międzyko ar ze płynu mię
niczne rozpuszczone w osoczu wywierają ciśnienie rowych w granicach 35-45 nmol/1 (izohydria), czyli kowe.?o, ktory wchłama się do obe mór dzykomorkowego, co
zapobi ega obr zękom.
osmotyczne. Sum a cząsteczek związków osmotycznie stałość odczy nu, j est wy nikiem równow agi międ zy
cnych tam ślep o 4. Chłonka z�opatruje krew w leuk
za konczo�ych w�osowat ocyty wytwa�zane
ych naczyń chłonnych, zwa
czy nnych rozpuszczonych w osoc zu lub innych pły wytwarzaniem jonów wodorowych (głównie w proce n_rch ter�malam1. W w
arunk ach fi zjologicznych � węzłach_ 1 grudkach chłonnych.
nach ustroj owych określa m olaln ość ( osmolalność) sie dy socjacji kwasu węglowego, utleniania aminokwa �Ja prawie zawsze przeważa nad resorpcj filtra 5. B1er!e udział w odporności dzięki
ą,. co warunku kierowaniu anty
tych pły nów. Ciśnienie osmotyczne wszy stkich płynów sów, hydrolizy fosfolipidów, two r zenia kwasów mlek o Je _ ciągłe wytwar zanie chłonki, z okres g�now z c?orych miejsc i narządów
owymi nasilenia do odpowied
ustrojowych, a w tym i osocza, jest jednakowe (izo wego, acetooctowego i betahydroksymasłowego) a ich mi to�ar zy szącymi nadmiernemu wz mch węzł?w ch_łonnych i doprow
rostowi procesów adza do ich kon
molalność) i wynosi średni o 290 mmol/kg wody. Stałe wydal aniem, głównie pr zez nerki i płuca. W utrzyma filtraqi. Powsta1ąca chłonka jest kier taktu z mikro- I makr�!agami, tz
owana z terminali w. pierwszą linią
ciśnienie osmotyczne (izotonia) to: utrzymanie stosun niu stałości stężenia j onów wodorowych i ich wydala do układu krążenia chłon obron� W konsekwen
ki. cp powoduje to również skie
kowo stałych stężeń poszczególnych jonów (izojqnia), niu uczestniczą ukł ady buforowe, które m ają zdolno rowame antygenu na tory odporno
ści swoistej.
zachowani e el ektroobojętności pły nów ustrojo wych ści zarówno wiązania jak i oddawania jonów wodoro
(suma kationów osocza wy nosi 153 mEq/1 i jest równa wych. Układy buforowe, do których należą:
sumie anionów), stałość stężenia j onów wodorowych
wodorowęglanowy H2C0 3 fosforanowy H2P04
(izohydria), obok zachowania fizjologicznych objętości HCO3' HPOJ-'
przestr zeni wodnych (izowolemia), twor zą podstawę HHb02 HHb
białczanowy i hemoglobinowy i
stałości środowiska wewnętrznego czyli homeostazy. KHbO3 KHb
Chociaż utrzymanie homeostazy zapewniają przede tworzą pojemność buforową organizmu.
wszy stkim nerki i płuca, to rola krwi, a główni e osocza Pojemność ta wy nosi około 14 nmol/jednostkę
jako transportera składników mineralnych i organicz pH/kg masy ciała. Do najważniejszych układów bufo
nych uczestniczących w regulacji stałości środowisk a rowych należą wodorowęglanowy i hemoglobino
wewnętr znego, jest zasadnicza. Jedy nie w roztworach wy; wodorowęglanowy stanowi 72% całej pojemno
izotonicznych, czyli o jednakowym ciśnieniu osmo ści buforowej.
tycznym, komórka może utrzymać swoją niezmienną Prężność parcjalna głównego metabolitu przemian
objętość oraz zawartość posiadanej wody. Umieszczo CO2 decyduje o stężeniu kwasu węglowego, to jest
na bowiem w roztwor ze hipotonicznym, tj. w roztwo głównego donatora jonów wodorowych. Jak wiado
rze o niższym ciśnieniu osmotycznym, pobiera wodę mo, usuwanie CO2 odbywa się w procesie oddycha-
180
KREW I CHŁONKA 181
Rozdział 8
Układ odpornościowy jako system ogólnoustrojowych
regulacji fizjologicznych
Krystyna Skwarlo-Sońta
Stanisław Okrasa
W rozdziale „Krew i chłonka" zasygnalizowano pH waha się w granicach 3,5-5,5. Wydzieliny gruczo
udział krwinek białych � mechanizmach obronno łów skórnych zawierają składniki o właściwościach
-odpornościowych. W tym rozdziale opisano mecha bakteriobójczych; np. łój - nienasycone kwasy tłusz
nizmy odporności nieswoistej i swoistej organizmu czowe. Miejsca skóry pozbawione gruczołów łojowych
oraz współdziałanie systemu odpornościowego z ukła (np. stopy u człowieka) są bardziej podatne na infek
dem neurohormonalnym. Zamierzeniem autorów jest cje grzybicze. Na powierzchni skóry bytują drobno
przedstawienie odporności jako integralnej części pro ustroje oporne na niskie pH i stanowią jej stałą mikro
cesów fizjologicznych kręgowca, ze szczególnym zwró florę o charakterze symbiotycznym, której potencjał
ceniem uwagi na udział układu odpornościowego chorobotwórczy w zdrowym organizmie jest niski.
w ogólnym obiegu informacji i w mechanizmach utrzy Mikroflora ta na zasadzie konkurencji wypiera drob
mujących homeostazę. noustroje patogenne. Skóra, poprzez dobre unaczynie
nie i obecność komórek odpornościowych zdolnych
do szybkiego reagowania, stwarza także odpowiednie
warunki do wystąpienia odczynu zapalnego, który jest
8.1. ważną reakcją obronną organizmu w odpowiedzi na
infekcję.
Mechanizmy odporności
Błony śluzowe
nieswoistej
Ściany przewodu pokarmowego, dróg oddechowych
i moczowo-płciowych są pokryte błonami śluzowy
8.1.1. mi, w różny sposób chronionymi przed szkodliwymi
czynnikami środowiska zewnętrznego. Śluz wydziela
Bariery fizykochemiczne ny przez błony śluzowe generalnie ma na celu usuwa
nie ciał obcych. Proces ten może być wspomagany po
Skóra i błony śluzowe oraz ich wydzieliny tworzą przez obecność rzęsek, które wykonują, ruch przypo
bariery fizykochemiczne, chroniące organizm przed minający działanie „ruchomych schodów". Taka sytu
wnikaniem patogenów ze środowiska zewnętrznego. acja ma miejsce w górnych drogach oddechowych, gdzie
występuje nabłonek migawkowy. Usuwaniu stąd ciał
Skóra obcych sprzyja także ruch powietrza, który jest szyb
szy podczas wydechu niż wdechu, a podczas kaszlu lub
Skóra izoluje organizm od środowiska zewnętrz kichania - dodatkowo przyspieszany. W jamie ustnej
nego, ma wiele cech strukturalnych i funkcjonalnych, funkcję ochronną pełni ślina, zawierająca substancje
dzięki którym uczestniczy w wielu procesach fizjo bakteriobójcze, m.in. laktoferrynę, wydzielnicze im
logicznych powiązanych z utrzymaniem homeostazy munoglobuliny klasy A - S-IgA oraz lizozym - enzym
(np. termoregulacfi, percepcji bodźców, ochronie rozkładający peptydoglikany błon komórkowych bak
przed niekorzystnymi czynnikami zewnętrznymi). Jest terii. W żołądku gruczołowym warstwa zagęszczo
ważnym składnikiem odporności nieswoistej, chro nego śluzu chroni nabłonek śluzówki przed działa
niącym organizm przed wniknięciem zewnętrznych niem kwasu solnego i enzymów trawiennych, nato
patogenów. Żywe komórki naskórka charakteryzuje miast drobnoustroje obumierają w tych warunkach
zwarte ułożenie, m.in. dzięki występowaniu pomię (wyjątek stanowią bakterie Helicobacter pylori). W dwu
dzy nimi ścisłych połączeń (tight junctions), typo nastnicy bakteriobójcze działanie wykazują składni
wych dla struktur histologicznych tworzących bariery ki żółci. W końcowych odcinkach przewodu pokar
fizjologiczne. Komórki zewnętrznej warstwy naskór mowego ochronę przed patogenami zapewnia śluz
ka rogowacieją, są usuwane, ale także podlegają cią zawierający lizozym i slgA, makrofagi oraz mikro
głej regeneracji. Skóra wykazuje odczyn kwaśny, nie flora symbiotyczna. W ochronie dróg układu moczowo
sprzyjający rozwojowi większości drobnoustrojów; jej -płciowego ważną rolę pełni obecność w śluzie lizozymu,
UKŁAD ODPORNOŚCIOWY JAKO SYSTEM OGÓLNOUSTROJOWYCH REGULACJI FIZJOLOGICZNYCH 183

przemywanie powierzchni bł�n śluzowych moczem Droga klasyczna (ryc. 8.1) jest zapoczątko�a�a kozamina) przez białko wiążące mannozę, należące do Laktoferryna
o niskim pH (we wspólnym odcmku układu moczo�eg� przez kompleksy irrimunologi��ne (a�tyge1:-p�zec1;"c1a lektyn (MBL, mannose-binding lectin). Po związaniu
ło) powstające na powierzchm obceJ komarki, ktore są węglowodanów przez MBL, następuje kolejno aktywa Laktoferryna jest glikoproteiną z grupy transferryn.
i rozrodczego), mikroflora symbiotyczna oraz kom?rki cja proteaz serynowych, MASP-1 i MASP-2, połączo
żerne. W nieswoistej obronie gruczołu mlekowe�o biorą ro;poznawane przez składnik Cl �zbudowany z _ trzech Została wykryta w mleku, ale znajduje się także w pły
m.in. udział takie substancje jak: laktoferryna? hzozy�, podjednostek: q, r, s). Po rozpoznamu komple�su 1m�u nych z tym białkiem i działających podobnie do Clq nach ustrojowych (osoczu, wydzielinach śluzowo-suro-
S-IgA, enzymy lityczne (np. peptydazy), a takż� �omor nologicznego przez podjednostkę Clq następuje koleino i Cls. MASP-2 (tak jak Cls) odpowiada za aktywację wiczych, łzach i nasieniu), jak również w ziarnisto
_
ki żerne. Z kolei, gałki oczne są chromone dz1ę� pr:e aktywacja podjednostki Clr i Cls,. pro:"'adząc do roz składników C4 i C2. Dalszy przebieg ·aktywacji układu ściach granulocytów obojętnochłonnych. Wykazuje
mywaniu ich wydzieliną gruczołów łz?wych, zaw1era1ą kładu składników C4 i C2 odpow1edmo na fr�g�e� dopełniacza na drodze lektynowej jest identyczny do bardzo duże powinowactwo do żelaza; około 250-krot-.
cą substancje bakteriobójcze (lizozym i laktoferrynę). ty C4a i C4b oraz C2a i C2b. Fragment C4b wiąze się opisanego dla d rogi klasycznej. Na podkreślenie zasłu nie wyższe niż transferryna. Jej bakteriobójcze właści
z błoną komórkową i przyłącza C2a, �orząc kompleks guje fakt, że dro ga alternatywna i droga lektynowa wości wynikają z blokowania dostępności żelaza;
C4bC2a, który jest konwertazą skła?n�ka C3. Akcy_wa mogą uruchomić układ dopełniacza bezpośrednio po
Białka ostrej fazy
cja składnika C3 przebiega podobme 1 polega na Jeg? wniknięciu drobnoustroju do organizmu, natomiast
_
8.1.2. rozkładzie na fragm enty C3a i C3b. Następme, w wym dro ga klasyczna może rozpocząć jego aktywację dopie Białka ostrej fazy obejmują liczną i różnoro dną
2a ro po wytworzeniu przeciwciał.
Nieswoiste czynniki humoralne ku przyłączenia fragm entu C3b do komp leksu C4bC grupę białek wytwarzanych głównie przez wątrobę.
powstaje konw ertaza składnika CS - C4bC 2aC3 b._ Fragmenty składników dopełniacza, C3a i C5a, Zalicza się do nich m.in. białko C-reaktywne (CRP),
Do nieswoistych czynników humoralnych zali�za Droga alternatywna (ryc. 8.1) rozpoczyna się . od uwalniane do otoczenia podczas aktywacji układu, fibrynogen, białka wiążące jony metali (np. trans
się substancje czynne występujące w płynach �stroJo powolnej aktywacji składnika C3 (przez sp�ntan�cz wykazują działanie prozapalne. Z kolei, fragment ferrynę i ceruloplazminę), inhibitory proteaz (np.
wych, takie jak: składniki układu dopełmacza, lizozym, nie aktywowaną osoczową konwertaz�), ktor� row C3b, związany z obcą komórką, może być rozpozna al-antytrypsynę), jak również składniki dopełnia
interferony, laktoferrynę oraz białka ostrej fazy. nież prowadzi do uwolnienia !ragme?tow C_3a 1 �3b: wany przez odpowiednie receptory (CR, complement cza. Ich wydzielanie znacznie zwiększa się w odpowie
Fragment C3b wiąże się z powierzchmą obce1 �omorki receptor) znajdujące się na komórkach żernych i uła dzi na infekcje i różnego rodzaju uszkodzenia tkanek.
i przyłącza czynnik B, od którego odłączany Jest fra!t twiać pro ces fagocytozy. Fragment C3b może być także W regulacji wydzielania tych białek uczestniczą cytokiny
Układ dopełniacza ment Ba przez czynnik D, a fragment Bb P?zostaJe przekształcony do formy C3d, która wzmaga aktywa (IL-1, IL-6 i TNF-a) wytwarzane głównie przez makro
w kompleksie z C3b. Kompleks ten (C3bBb) Jes� s�a eję limfocytów B. fagi. CRP może wiązać się ze składnikami błon komór
Układ dopełniacza (complement, . C) obejm�je
bilizowany przez properdynę (jeden ze składmko': kowych dro bnoustrojów i ułatwiać aktywację składni
około 30 rozpuszczalnych glikoprotem występuJ�
jest wytw arzan a w wątro bie układu dopełniacza) i działa jako konwertaza s_kładm Lizozym ków dopełniacza oraz wzmagać fagocytozę. Fibrynogen
cych w osoczu. Większość
ka C3 (tj. rozkłada go na C3a i �3b)_, a następme przy bierze udział w krzepnięciu krwi. Białka wiążące jony
przez hepatocyty, a niektóre z nich �akże �rzez i:io_noct Lizozym jest białkiem kationowym o masie cząstecz
łącza kolejny fragment C3b, sta1ąc się drugą konwerta- metali hamują rozwój dro bnoustrojów, a inhibitory
ty. Główną funkcją układu dopełmacza Jest ehmmaqa kowej około 15 kDa, wykazującym właściwości enzy pro teaz ograniczają uszkodzenia tkanek poprzez inak
u zą składnika CS - C3bBbC3b. .
obcych komórek za pośrednictwem kompleksu ata� .
Droga lektynowa jest podobna do drogi klasycz�eJ, matyczne. Rozkłada wiązania glikozydowe pomiędzy tywację enzymów lizosomalnych uwalnianych z komó
jącego błonę komó rkow ą (MAC , m � mbra n � attac kmg
cząsteczkami kwasu N-acetylomuraminowego i N-glu
p różni się od niej tylko przebiegiem pier':�zych etapow. rek fagocytujących.
complex), kt?ry powstaje na ich pow1erzchm w nastę kozaminą w peptydoglikanie występującym w bło
poszc zególnych skład owyc h układ u Najpierw na powierzchni drobnoustroJow są rozpo
stwie aktywacji nach komórkowych bakterii, powodując ich lizę. Na
znawane cukry (mannoza, fukoza lub N-acetyloglu-
i wywołuje lizę. Kompleks MAC - zbµdo�any ze skład jego działanie najbardziej podatne są bakterie Gram
ników: CSb, C6, C7, C8 i C9 (podlegaJą- -dodatnie (G+). Lizozym jest wytwarzany przez komór 8.1.3.
cy polimeryzacji) - jest wbudowywany w Droga alternatywna ki żerne (granulocyty obojętnochłonne i monocyty/ Nieswoista odporność komórkowa
błonę komórkową, prowadząc do powsta Droga klasyczna makrofagi); znajduje się w płynach i wydzielinach
nia w niej kana łu (ryc. 8.1). Wy tworz e : ustrojowych (z wyjątkiem płynu mózgowo-rdzeniowe
_ Powierzchnia obcej komórki Powierzchnia obcej komórki Niszczenie niepożądanych komórek w organizmie
nie licznych porów w błonie komorkoweJ Kompleksy lmmunologlczne go, moczu i potu). zachodzi m.in. podczas nieswoistych reakcji komór
zaatakowanej komórki prowa�zi d� d_est� (antygen+przeclwclalo)
.i kowych. W reakcjach tych mogą uczestniczyć komórki

�I
Powolna, spontaniczna aktywacja C3
bilizacji jej funkc ji, a nastę pn�e - sm1er c1.
ompl ek C1(q+r+s) C1(q+r+s)I C3�C3a+@ Interferony fagocytujące (żerne) - głównie granulocyty obojętno
zapoc zątko wani a tworz ema �
+
Do
Czynnik Bi chłonne (nazywane również mikrofagami lub komór
su MAC niezbędna jest aktywaq� skład Interferony (IFN) są glikoproteinami należącymi kami wielojądrzastymi) i monocyty/makrofagi oraz
nika CS przez odpowiednie konwertazy a} C4�C4a+@ @B do licznej grupy cytokin. Interferony dzieli się na trzy komórki cytotoksyczne - NK i K. Granulocyty obo
(C4bC 2aC3 b lub C3bB bC3b ),
dują jego rozkład na dwa fragm:nty, �Sa
które powo b) C2�@+C2 b
+ Czynnik D }+ Ba
typy. Przedstawicielami typu I są m.in. IFN-a i IFN-�,
typ II reprezentuje IFN-y, a typ III (niedawno odkry
jętnochłonne są najliczniejszą grupą komórek fagocy
I @X§) I Kon� rtaza tujących, o krótkim okresie życia (2-3 dni), nieustan
i CSb. Aktywacja układu dopełmacz� _1es� Kon� rtazaj � J
�
� ty) - różne izoformy IFN-A. IFN-a i IFN-� mogą być nie poszukującą w organizmie patogennych dro bno
wieloetapowa (kaskadowa), podlega sc1słe1
kontroli (nadmierna aktywacja zagraża �ra . .i .i
C3�C3a+@
wytwarzane przez wszystkie jądrzaste komórki w od
powiedzi na infekcję wirusową. W największej ilości
ustrojów. Makrofagi, osiadłe w tkankach przekształ
C3�C3a+@
+ -
re�hz o cone monocyty, pełnią ważną rolę w ochronie różnych
widłowym komórkom) i może być i produkowane są jednak przez fibro blasty, makrofagi narządów/tkanek przed patogenami i likwidacji wła
wana w różny sposób. Układ dopeł�iacza
może być aktywowany trzema droga mi: kla Konwertaza! (§X§X@ j
C5
I/ � I Kon� rtaza
�
i komórki dendrytyczne. Indukują odporność przeciw
wirusową na zasadzie hamowania syntezy białek wiru
snych, nieprzydatnych komórek (np. starych erytro cy
tów), żyją znacznie dłużej niż granulocyty obojętno
syczną, alternatywną i lektynową.
\.
+
� łl sowych poprzez blokowanie replikacji DNA i transla chłonne (kilka miesięcy lub nawet lat).
C5 cji. IFN-y jest głównie wytwarzany przez limfocyty Thl
•®1
+C6 Fagocytoza jest procesem, podczas którego niepo
C5a +C7 oraz komórki NK, wykazuje znacznie mniejszą aktyw żądane komórki (obce, jak również własne - stare lub
Ryc. 8.1. Aktywacja układu d�pełniacza na +CB ność przeciwwirusową, a przede wszystkim uczestni uszkodzone) oraz inne struktury (np. fragmenty komó
drodze klasycznej i alternatywnej + (C9)0 czy w regulacji/modulacji procesów odpornościowych.
MAC(C5b-C9")
rek) są pochłaniane i niszczone przez komórki żerne.
Objaśnienie: składniki dopełniacza po aktywacji za Funkcje i mechanizm działania interferonów typu III Fagocytoza jest realizowana w kilku etapach, które
Powstawanie kompleksu atakującego błonę
k
kreślono i zaznaczono kolorem czerwonym,. komple dotychczas są słabo poznane.
sy O właściwościach enzymatycznych umieszczono
obejmują: 1) migrację komórek żernych do miejsca
w ramkach. występowania patogenów, a następnie 2) rozpoznanie,

184
ponadto cyt?kiny (np. IL-1, 8.2.1. Komórki immunokompetentne
p g nów z wyk, o- ki fagocytujące wytwarzają
3) pochłanianie i 4) d e g ra da c ję
wyc
ato
h
e
h am_ zmow. TNF-a), które w różny sposób pobudzaJą
układ odpor- Podstawowe pojęcia z zakresu
.
rzystamem wewną z ó r k o mec
, Zapoczątkowanie swoistej odpowiedzi immunolo
immunologii
kom
tr
m1... ,,
Migracja komórek żernych do mie1sca
.. . �1.u1ąc�go nościowy. ł guJ. . .
hw , p ozak omor- gicznej wymaga rozpoznania antygenu przez komór
o formę chem?ta_ksJt, ktor� Na podkreślenie zas u e moz os c
ki immunokompetentne, którymi są limfocyty T i B.
reakcję przyj muje częst przez gra
w ni pr !e o r � 1 n c p ko wego niszczenia większych patogenow Powstają one w wyniku różnicowania się prekursoro
polega na rozp o zn a a u z � z k mo subs ta
nulocyty obojętnochłonne, które są z�o
lne do degra Pojęcie antygenu
(np . ł dm w d op łmacz � -C3a, wych komórek limfoidalnych obok komórek NK (na
chemotaktycz nych k owych puła:
: nulacji oraz tworzenia zewnątrzkomor
sk a ko
IL-1 , TNF -a, IL- 8) pr zem1es�cza Antygen to każda cząsteczka, która jest · rozpozna tura! killers) i K (killers) oraz k omórek d endrytycznych.
C5a lub cytok in - � p ) . Pułapki
ną g i h ęż ema . W koleJnym pek (NET, neutrophil extracellular tra � . DN wana przez układ odpornościowy jako obca . Cecha W odróżnieniu od pozostałych komórek należących do
niu się w ki e run ku ros ce o c st
zy P? m_ocy te mają formę si eci skład_a
jących się z włok1en �
ór i ż n ro p n ją i wiąż ą -pr _ _ _
1ą y ch sub stanqe mi charakterystycznymi antygenu są: immunogen tej grupy, limfocyty T i B podczas rozwoju przechodzą
etapie kom
a
k er e z oz
i rni 1 z w1 r
y zna1du1ące i histonów or az z a stos c a e a c
powierzchniowych receptorów _ - struktu� . lityczne, a ich powstanie wiąże się z roz
padem granu - ność i immunoreaktywność. Immunogenność to zdol proces dojrzewania w centralnych narządach limfoidal
ł ni ór i d l w ] l ub czynmki opłaszcza - ność antygenu do wywoływania - skierowanej prze nych. Limfocyty T dojrzewają w grasicy (thymus), nato
· w
s1ę k oce o e
,
r_n°:-
b o e kom
. ce s O- locytu.
jące (opsonizujące) ją. Komórki fagocytu1ą � W)_'eP o Komórki NK i K ni esw o iś ci e r oz p oznaJą · k0 ciw sobie - odpowiedzi immunologicznej, immuno miast limfocyty B: . u ssaków - w wątrobie (u płodu) ·
gące rozpoznawac �1 �
docelowe i wykazują stałą gotow� ść ?o ? _ s o
sażone ro.in. w receptory mo od1ęcia reaktywność to zdolność a�tygenu do swoistej reak i szpiku kostnym, a u ptaków - w bursie Fabrycjusza 1
ó wy h dro n r jów � za w1 era 1ą ki rm : cji z przeciwciałami oraz swoistymi receptora mi znaj (bursa Fabricii). B ursa Fa brycjusza znajduje się tylko
cukry n o c b oust o
ieważ zaw1e � r 1 z
reakcji cytotoksyc znej, pon
bło k m rko a ia
l ę, ann zę l L-fu k ozę), a takze re�epto n m .m. dującymi się na powierzchni limfocytów; Cząsteczki, u p taków i ma kształt okrągłego lub owalnego worecz
ce g
ści cytolityczne. Komórki NK są wyposaz
a akto z m o ub o e
d p łni C3 (CR) oraz konca Fe y roz które wykaz ują tylko immunoreaktywność, są antyge ka, który jest połączony z grzbietową ścianą kloaki,
ry dl ł dni r p
w cząsteczki adhezyjne (LFA-1, CDZ),
a sk a ka o e acza ece tor
ięż i g ń h p iw ciał z klasy IgG (FcyR) • j (MH C I) nami niekompletnymi i nazywamy je haptenami. Peł blisko granicy z jelitem gru bym . Mi krośrodowisk o
poznające białka MHC klasy pie�sze _
rzec
c k e o ła cuc a or �:
z tego powodu, komórki wcześni ej opłasz�zone przez
_ receptor y dl ynn ików ty mu l uJą�yc� i�h ak:YW�osc nowartościowe antygeny są dużymi czą steczkami, biał bursy Fa brycj usza stwarza warunki do nabywania kom
o wi�le �a�ie1sze do roz
a cz s
opsoniny (tj. Cb lub Ig G) są eposiadaJą� e kowymi lub p olisacharydowymi, o masie cząsteczko petencji immunologicznej (dojrzewania) limfocytów B;
1 rn . Fa y (IL-2, IL-12). Rozpoznają one komorki m _ komo
poznania i zniszczenia prz:z �o� � wej przeważnie powyżej 1O OOO Da. Hapteny z reguły analogami funkcjonalnymi p tasiej bursy są u ssaków
e oc to
i:im
ork ze
białek MHC i pełnią ważną
rolę w z walc za
iał 1est nazywana 1mm11;
za z udziałem F cyR i przeciwc K Ją receptor mają masę cząsteczkową poniżej 1000 Da i m ogą nimi pewne obszary szpiku kostnego. We krwi obwodowej
rek nowotworowych. Z kol ei, komór � � asy IgG k a
owe1,
nofagocytozą. Po rozpoznaniu komó�ki �oce� (FcyR) rozpoznający koniec Fe pr zeci wc ia ł kl być różne substancje chemiczn e, np. peptydy, lipidy, ssaków limfocyty T stanowią 60-80%, limfocyty B zaś
metabolizm 1 zw1ę�sza
komórka żerna wzmaga swój pł zc �? ch �rzez
ny cukry, kwasy nukleinowe itp. Hap ten nabywa p ełne -10-25% całkowitej ich populacji. Ze względu na peł
elecie zachodzą zmia�y, i uczestniczą w niszczeniu komórek o as
zużycie tlenu, w jej cytoszki y n komork o właściwości antygenu po połączeniu in vitro lub in vivo nione funkcje immunologiczne limfocyty T dzieli się
J kom?r te przeciwciała . Jest to tzw. cyt
otok � s z osc
które umożliwiają pochłonięc
ie fagocyt owane. n 1 dy-d ependent z immunogennym nośnikiem (cząsteczką białkową lub na pomocnicze (Thl i Th2), regulatorowe (Treg) i cyto
ciwciał (ADCC, ?
Powstaje fagos?m, ktory wa zależna od prze
a t b
ki na zasadzi e endocytozy. r _
p y �toksycz wielocukrem). toksyczne (Tc). Limfocyty B, p o rozpoznaniu antygenu,
w fago cellular cytotoxicity). Przebieg
eakc c t
po połączeniu z lizosomami pr�_ekształca s�ę nej realizowanej przez komórki NK, K or � hrr_if?cyty
z B ardzo ważną częścią antygenu jest niewielki frag przekształcają się w komórki plazmatyczne (plazmocy
lizosom. Zabijanie drobnoustro1ow w_ fag?h �
zo omac� ment, rozpoznawany przez przeciwciała lub recept or y ty), które wytwarzają przeciwciała. Najlepiej poznane
ny w d l z ] częsc1 roz -
me�alez Tc jest podobny i został opisa
a s e
następuje z wykorzystaniem mechamzmo"." działu .
limfocytów. Jest on nazywany determinantą antyge są limfocyty Th, Tc oraz B (ryc. 8.2), których krótką
zaleznych
nych i zależnych od tlenu . W _proc:sach n�� _
nową lub epitopem. Cząsteczka antygenu m oże zawie chara kterystykę zamieszczono w tab eli 8.1.
e mikrob obo1cz�, takie
od tlenu uczestniczą substanq rać więcej niż jedną determinantę ant ygenową. Warto
jak : lizozym i laktofe � rr n a ( � v cze śniej opisane) 1 def�n ściowość antygenu informuje nas o liczbie struktural
syny: któ re należą d o h cz n e J grup y tzw. antyb1_ otyko� nie różnych determinant antygenowych występujących
eptydam1 8.2.
pepcydowych. Defensyny są niewielkimi .p _ w nim oraz wskazuje liczbę molekularnych form recep
z 2�-3� ammokwaso w.
kationowy mi, zbudowany mi
_ � gra�ulo� Mechanizmy swoistej
torów limfocytów lub przeciwciał, które mogą wiązać
w dużej ilości zn a jd u ją s �ę w z 1_ ar�1st? sciac się z nim swoiście. 1

Bursa Fabricii (łac.) jest narządem limfoidalnym, który
odpowiedzi immunologicznej
tów obojętnochłonnych 1 wyka
zu1ą silne dz1ałame sk1� Istnieje wiele kryteriów podziału antygenów. Na w polskojęzycznym piśmiennictwie bywa nazywany torbą
mecham
rowane przeciwko bakteriom i grzyb om . W przykład, ze względu na strukturę możemy rozróżnić lub kaletką Fabrycjusza. Ze względu na pochodzenie nazwy
zmach zależnych od tlenu wyko
rzystywane są toksycz antygeny komórkowe i molekularne, ze względu na limfocytów Bod łacińskiego słowa bursa, z powodów dydak
wytwa
ne właściwości reaktywnych form tlenu. Ie� lokalizację - wewnątrzkomórkowe i zewnątrzkomór tycznych, autorzy tego rozdziału wprowadzili coraz częściej
a kata
rzanie zapoczątkowuje oksydaza NĄDPH, ktor
lizuje wytw rz ni e ani o n u p o n a d t l enkow e �·?
g o 2 -), Swoista (nabyta) odpowiedź immunologicz
zdolnych do rozpozna
na roz kowe, ze względu na pochodzenie - egzogenne i endo
genne, ze względu na źródło - antygeny bakte ryjne,
stosowaną w polskim piśmiennictwie spolszczoną nazwę
bursa Fabrycjusza.
a się z ud ziałem limfocytów,
a a
jny h r j h ą.po � stawac �nne wij roślinne, zwierzęce i inne.
z którego w l � ego a�ty�e
nia i unieszkodliwienia ciała obcego zwan
ko e c eakc ac mo
w d ru (Hp ) 1 rodmk hydrokst
formy_ n d l n zon J (me
nem. W odróżnieniu od odporności wrod_ : w o
a t e ek o o 2
). W n rofil h n d l n ek wod oru moze Makrofag Komórka jądrzasta
Iowy (·OH ta charakteryz�Je �1� s
eut ac a t e
i l p r yd azę d� kwas� swojstej), odporność naby TCR/CDB
organizmu
p
o�
z łc ny u
być przeks
.z am1- istością oraz pamięcią. Swoistość odp?':1ed z1 1�11:
ta a rzez m e o e oks
(HOC l), a w i j ego reak�Jl
podchl o r a w e g o � k � _ nologicznej polega na jej selektywnosc1 _ ?
w dm es �e
i p ws ją hl r _
my. Zw1ą z k� te �naczme zwięk 1 p ę
nam ęk
_ ama drobnoustro niu do antygenu, który ją wywoł�ł. Dz�
o ta c o am ami
szają zdoln ść n rofiló w d z abi 1 Jest zy
ci swoista odpowiedź immunologiczna
o eut o s bsza
ch,
jów. Mieloperoksydaza występuje także w monocyt� p p n wny m wni nię � iu antygen':
Jest i bardziej nasilon o o k
natomiast brak jej w makrofagach. W makrofagach
a o
wrod�oneJ MHC/1
do organizmu, natomiast przebieg _ re�kq1
�MHC/
wytwarzany tlenek azotu (NO) i jego pochodne (N0 2 hamzmy
w podobnej sytuacji nie ulega zm1�me. M
ec
ją ri ój . Z abi�e drobnoust�o .
i inn ), dzi ł . rd � zł? zone
czo
olog1czne1, �ą ba
ce bakte ob
swoi stej odpowied zi immun
e a a z Komórki prezentujące antygeny limfocytom Th Komórki immunokompetentne Komórki prezentujące
roz ad n pr z n y y hyd rohty�zne, nal ezą h tycz
j ą kł a e ze e z � można z�alezc w p q za pośrednictwem białek MHC kl. li antygeny iimfocytom Tc
harydaz, hpaz 1_ nuk�e: i szczegółowe ich opisy
s
.�
e s s a
ce do: proteaz/peptydaz, pohsac z zakresu 1mmunolo g11, tu będą za pośrednictwem
az. Makrofagi m ogą także dz
iałać na rze�z odpornos�1 nych podręcznikach białek MHC kl. I
e antygenow (w formie przedstawione w skrócie.
swoi stej poprzez prezentowani Ryc. 8.2. Zestawienie komórek immunokompetentnych oraz komórek prezentujących
śred
peptydów) limfocytom pomocniczym (Th) za po antygeny za pośrednictwem białek MHC
drug i j (MH C II). K mór-
nictwem białek MHC klasy e o

186
Tabela8.1. Główne cechy limfocytów T i B
NARZĄDY LIMFOIDALNE
/�
Limfocyty T
Cechy Limfocyty B
pomocnicze (Th 1 i 2) cytotoksyczne (Tc)
TCR mig (mlgM lub migD) Centralne (pierwotne)
Receptor dla antygenu TCR Obwodowe· (wtórne)
• szpik kostny
Forma rozpoznawanego • przetworzony • przetworzony • w stanie naturalnym • grasica • węzły chłonne
antygenu • połączony z białkami • połączony z białkami • wolny • bursa Fabrycjusza (u ptaków) • śledziona
MHC li na powierzchni MHC I na powierzchni • tkanka limfoidalna związana ze
komórek prezentujących komórek somatycznych __________..;,_____J śluzówką (MAL T)
Gądrzastych) FUNKCJE ----------
1 -
• �apewnieryie mikrośrodowiska sprzyja
Koreceptory naprowadzające na CD4 CD8 brak Jącego doJ�zewaniu limfocytów Ti a,tzn.
• �apew�ienie warunków umożliwiających
mdukc1ę odpowiedzi immunologicznej
odpowiednie białka MHC wytwarzamu form immunologicznie kom
petentnych (posiadających receptory TCR
Cząsteczki towarzyszące recep- CD3 CD3 heterodimery 2 x Iga + Ig� lub BCR) • Stanowią miejsce:
torom dla antygenów (przekazu- - rozpoznania antygenu
- współdziałania �mfocytów Ti B między
jące sygnał aktywacji do wnę- • Selekcja limfocytów m.in. prowadząca do
_ sob� oraz_ �0'!1o�kam1 pomocniczymi
trza komórki) powstama tolerancji wobec własnych
- proltferacp_ 1 rozm
_
cowania limfocytów
antygenów
- wytwarzania mediatorów procesów
Miejsce dojrzewania grasica grasica szpik kostny -u ssaków i krę-
gowców innych niż ptaki odpornościowych
- wytwarzania przeciwciał przez plazmocyty
bursa Fabrycjusza -u ptaków
Ryc.8.3. Podział narządów limfoidalnych i ich główne funkcje
Zdolność do przekształcania tak tak tak
w komórki pamięci
immunologicznej
Funkcje regulacja procesów odpor- • udział w odpowiedzi ko- • produkcja przeciwciał po prze- GRASICA
nościowych poprzez wytwa- mórkowej, polegający na kształceniu w plazmocyty (swa- Selekcja pozytywna Selekcja negatywna
rzane cytokiny: zabijaniu komórek docelo- ista odpowiedź humoralna) (rozpoznawanie (rozpoznawanie
Th1 -promocja odpowiedzi wych poprzez działanie cy- • ochrona przed patogenami ze- własnego MHC) własnych antygenów)
Proliferacja Rearanżacja
komórkowej; totoksyczne wnątrzkomórkowymi
«0=crf�0:;;0:t
genów TCR
8
Th2 -promocja odpowiedzi • ochrona przed patogenami • możliwość prezentacji antyge-
co4· coa· TCR, col cot
+ +
humoralnej nu TCR, CD4 coa
Receptory rozpoznające antygeny Zarówno limfocyty T jak i B generują dużą róż

norodność receptorów dla antygenów, za pomocą Komórki "'-:._
ieproduktywna f brak wiązania .
"& +
.
Limfocyty mają na swojej powierzchni odpowiednie których mogą rozpoznawać olbrzymią ich liczbę, progenitorowe
limfocytów T :i,:;;;genów
receptory dla antygenów (ryc. 8.2). np. u człowieka sięgającą wartości rzędu 1011 • Osiąg �
�-
Funkcję receptorów dla antygenu na limfocytach B nięcie tak wysokiej różnorodności receptorów BCR
+
apoptoza +
TCR,CDB
(BCR, B cell receptor) pełnią immunoglobuliny bło i TCR przez limfocyty jest możliwe dzięki unikatowe fa oc oza
nowe (mig, membrane immunoglobulin) z klas IgM mu sposobowi tworzenia „genów funkcjonalnych",
Ryc.8.4. Dojrzewanie limfo:cyt ---------___:____________J
i IgD (p. przeciwciała). Rozpoznają one antygen w sta ostatecznie kodujących łańcuchy peptydowe wcho w:-:g=ra=s=ic=-y:--
:�ó:w;:- T;:
nie naturalnym, niezależnie od. tego czy j est on roz dzące w skład tych rec eptorów. P ro ces ten jest nazywa
puszczony w płynach ustrojowych, czy znajduje się na ny rearanżacją genów i zachodzi podczas dojrzewania
powierzchni komórki. Receptory li.mfo cytów T (TCR, limfocytów. Jego przebieg w każdym limfocycie ma cha genów, _kodujących ich łańcuchy peptyd
owe. Znacz następuje wyłącz nie eks resji jednego z kore
T cell receptor) rozpoznają antygeny przetworzone, rakter losowy i dzięki t emu w pojedynczych dojrzałych n� częsc tymocytów obumiera na tym � � ceptorów
etapie wskutek (CD4 l�b CD8) 1 powstaJą
występujące na powierzchni komórki w połą�zeniu limfocytach występuje swoista populacja receptorów. meefek�nego przebiegu pro cesu re immunologicznie kompe
aranżacji genów tentne limfocyty Th (CD4) oraz Tc (CD8),
z białkami głównego kompleksu zgodności tkanko ��eptorow T�� Następni� tymocyty podlegają selek- które są kie-
ro wane do krwiobiegu.
wej (MHC, major histocompatibility complex). W lim Narządy limfoidalne Jl pozytywne1 1 negat
ywną W procesie selekcji pozy
focytach pomocniczych (Th), receptorom TCR towa �imfo�ty B, jak wcześni ej wspomniano, u ssaków
:�ne1 a�ceptowne są komórki prawidłowo rozpo- do1rze:"7ają w szpiku kostnym, u ptaków zaś
rzyszą koreceptory CD4 (CD, cluster of differentia Rozwój i prawidłowe funkcjonowanie limfocy n�1ące bi�łka �HC:: gospodarza, giną - w bursi e
zaś komórki, F�b_ryqusza. Pod zas dojrzewania przechod
tion) rozpoznając e białka MHC klasy II (MHC II), zaś tów wymaga odpowiedniego mikrośrodowiska, które kt?re w o?ole m e rozpoznają biał � zą one rów
ek MHC lub wyka m ez ?strą selekqę, w wyniku której ginie
limfocyty T cytotoksyczne (Tc) posiadają koreceptory zapewniają im centralne i obwodowe narządy limfo Z�Ją do mch zbyt duże powinowactwo. Podc .około 75%
CJI negao/Wnej dochodzi do kontakt zas selek kom?re� (ryc., 8.5). Początkowo przeż ają
CD8, które rozpoznają białka MHC klasy I (MHC I). idalne (ryc.· 8.3). W centralnych narządach limfoidal u receptorów TCR yw tylko te
W białka MHC II wyposażone są komórki prezentu nych limfocyty są „przygotowywane" do rozpoznawa występuJ_ących na powi erzchni tym komork1, � ktorych p_ roces rearanżacji genów
ocytów z autoan j est pro
jące antygen (APC, antigen presenting cell) limfocy nia obcych antygenów i tolerowania antygenów gospo tygena�ru pre entowanymi na pow duktywny 1 pr?wadz1 d powstania . genó
� i erzchni splatają ? w funkcjo
�alnych, kodujących łancuchy peptydowe receptora
tom Th, takie jak: komórki dendrytyczne, makrofa darza (autoaptygenów), czyli nabywają kompetencji ich si� ko�orek dendrytycznych oraz makrofagów. 1m�unoglobulinowego (BCR). Następnie dojrz
gi, a także limfocyty B. Z kolei białka MHC I występu immunologicznej. W mikrośrodowisku grasicy (ryc. ':Jmku teJ selekcji eliminowane są tymo ty rozpo ewają
ją na powierzchni jądrzastych komórek somatycznych 8.4), pochodząc e ze szpiku prekursorowe komórki lim 2naiące aut antygen , a więc
. �
cy
komórki, które przeżywa �e h_mfocy� B podlegają selekcji negatywnej, promu-
i prezentują limfocytom Tc antygeny cytozolowe, któ �
ją wykazuj zdolnosc rozpoz 1ące1 roz_wo1 k_o�óre�, które nie rozpoznają'włas
focytów T (jako tzw. tymocyty) uruchamiają ekspresję ; � nawania obcych antyge nych
rymi mogą być białka wirusowe lub białka endogen receptorów TCR oraz koreceptorów CD4 i CD8 (przej now. Selekqa tymocytów w gras antygenu�. Ehmmaqa zarówno limfocytów T jak
icy jest bardzo rygory- iB
ne zmienione na skutek mutacji kodujących je genów ściowo są podwójnie pozytywne; CD4+CD8+). Wytwa (rozpo_z�aJących autoantygeny) podczas selekcji n
::��' gdyż z:ledwie okoł� 5% �omórek osiąga p ełny tyw� ej Jest przyczyną tzw. tolerancji immunologiczne
ega
(ryc. 8.2). rzanie receptorów TCR j est poprzedzone rearanżacją OJ. W koncowym etapie do1rzewania tym j,
ocytów czyh braku reaktywności układu immunologicznego na
188 UKŁAD ODPORNOŚCIOWY JAK
O SYSTEM OGOLNOUSTROJOWYCH
REGULACJI FIZJOLOGICZNYCH 189
Żyta
podobojczykowa
r
własne antygeny. Opuszczające centralne narządy lim
SERCE
WĄTROBA PłODUISZPIK Selekcja negatywna .
foidalne limfocyty T i B poszukują i rozpoznają obce
Proliferacja Rearanżacja
genów BCR
(rozpoznawanie
wtasnych antygenów)
antygeny. Do momentu rozpoznania antygenu określa
ne są jako spoczynkowe lub dziewicze.
Limfocyty spoczynkowe dopiero po rozpoznaniu Naczynie
limfatyczne
+Przewód
piersiowy (limfatyczny) t
8 o�o:=;✓0�0
odprowadzające
antygenu mogą przystąpić do realizacji odpowiedzi
Żyłki z wysokim
immunologicznej. Zależne jest to od współdziałania +---
śródbłonkiem
limfocytów T i B oraz komórek prezentujących anty
Naczynia
geny. Współdziałanie to wymaga jednak spotkania
Komórki limfatyczne
nieproduktywna
wymienionych komórek, którego miejscem są obwo
doprowadzające
wiązame
progenitorowe
\ autoantygenów
dowe (wtórne) narządy limfoidalne, takie jak: węzły
limfocytów B
apoptoza chłonne, śledziona oraz liczne skupiska tkanki limfo
••• idalnej w obrębie błon śluzowych przewodu pokarmo +---
Naczynia żylne
fagocytoza
Naczynia
wego, układu oddechowego, wydalniczego i rozrodcze
tętnicz�
go (MALT, mucosa-associated lymphoid tissue). Węzły
B
chłonne i śledziona są narządami otoczonymi torebka TKANKI
Ryc. 8.5. Dojrzewanie limfocytów
Miazga czerwona
mi łącznotkankowymi. Węzły chłonne leżą na przebie
gu naczyń limfatycznych i następuje w nich oczyszcza
nie chłonki z antygenów. Z kolei śledziona jest poje
dynczym narządem zbudowanym z miazgi czerwonej
i Miazga biała l
oraz miazgi białej. W miazdze czerwonej zachodzi nisz

ŚLEDZIONA
A
czenie starych erytrocytów. Miazgę białą tworzą skupi
ska tkanki limfoidalnej, cylindrycznie ułożone wokół
Naczynia limfatyczne
R yc. 8. 7. Schemat przedstawiający krążenie limfocytów
doprowadzające
tętniczek środkowych, nazywane okołotętniczkowy
WNĘKA
mi pochewkami limfatycznymi (PALS, periarteriolar
lymphoid sheath). Zarówno w węzłach chłonnych, Krążenie limfocytów nie jest przypadkowe. Miej
Naczynia krwionośne
jak i w miazdze białej śledziony występują obszary T sce ich wychodzenia poza naczynia krwionośne zależy
r-===:�-1
� - obszar a-zależny z pier-
A i B-zależne, w których w znacznej przewadze występu od cząsteczek adhezyjnych wykazujących wzajemne do
wotnymi i wtórnymi grudkami
4-1---11---KOR
ją odpowiednio limfocyty T lub B. W węzłach chłon siebie powinowactwo, tzw. receptorów zasiedlania -
limfatycznymi . ,
(zawiera limfocyty BI komor
nych obszar T-zależny znajduje się w strefie przykoro znajdujących się na powierzchni limfocytów oraz adre
Naczynia limfatyczne zne grud ek)
odprowadzające ki dendrytyc
wej, w śledzionie zaś - przylega do tętnicy środkowej syn naczyniowych - obecnych na powierzchni komó
(ryc. 8.6). W obszarze tym oprócz limfocytów wystę rek śródbłonka naczyniowego. Wędrówka limfocytów
STREFA PRZYKOROWA
pują także splatające się komórki dendrytyczne prezen ułatwia im kontakt z antygenami i przez to umożliwia
- obszar T-zależny
tujące antygeny połączone z białkami MHC klasy II. skuteczne pełnienie dozoru immunologiczneg9. Ma
(zawiera limfocyty T i liczne
splatające komórki dendrytyczne)
W obu narządach obszar B-zależny stanowią pierwot ona duże znaczenie ze względu na fakt, że limfocyty -
e,
(zawiera komórki plazmatycz�
ne i wtórne grudki chłonne. W pierwotnych grudkach mając jednorodną populację receptorów- są monospe
gi)
RDZEŃ
limfocyty T ; a oraz mak rofa

· chłonnych występują tylko spoczynkowe limfocyty B, cyficzne i stosunkowo niewielka ich liczba może roz
a we wtórnych - także limfocyty B po aktywacji przez poznawać dany antygen. Jedynie limfocyty, które roz
B
antygen, tworzące tzw. ośrodki rozmnażania. W grud poznały antygen, osiedlają się we wtórnych narządach
kach chłonnych znajdują się również komórki dendry limfoidalnych. Ulegają w nich aktywacji i jako komór
tyczne, które ułatwiają limfocytom B rozpoznanie anty ki blastyczne proliferują, a następnie różnicują się do
MIAZGA CZERWONA
genu, bez udziału białek MHC II. W obwodowej tkance odpowiednich komórek efektorowych lub komórek
limfoidalnej oprócz wymienionych komórek, w dużej pamięci, mogących podjąć dalszą wędrówkę.
liczbie występują także makrofagi.
Komórki efektorowe
Krążenie limfocytów
Powstające z limfocytów, wskutek skutecznej ich
Limfocyty odbywają w organizmie bezustanną aktywacji przez antygen, komórki efektorowe są
wędrówkę, opuszczając naczynia krwionośne i powra zdolne do wykonywania określonych zadań obron
_ przylega do tętnicy środkowe/
Obszar T-zależny cając do nich. Celem tej wędrówki są wtórne struktu nych. Plazmocyty, powstające z limfocytów B, produ
(zawiera limfocyty T)
ry limfoidalne oraz tkanki nielimfoidalne. Do węzła kują i wydzielają przeciwciała, które są zdolne do swo
,Obszar a-zależny .
_ pierwotne ; wtórne grudki chłonne
chłonnego limfocyty dostają się naczyniami limfatycz istego łączenia się z antygenem. Przeciwciała te jako
Odgałęzienia tętnicy �rodko'!'ef , (zawiera limfocyty BJ

nymi oraz przechodzą z krwi przez wyspecjalizowany substancje występujące w płynach ustrojowych warun
- tworzą ją
dochodzące do zatok, brzezneJ
MIAZGA BIAłA
- otacza pochewkę li[Tlfatyczną

wysoki śródbłonek żyłek postkapilarnych (HEV, high kują odpowiedź immunologiczną typu humoralne
okołotętniczkowe
(zawiera limfocyty TI B oraz
Strefa brzeżna
pochewki limfatyczne
endothelial venules), a opuszczają go z chłonką przez go. Formy efektorowe limfocytów Tc (CTL, cytotoxic
(PALS, periarterio/ar komórki dendrytyczne)
naczynie wyprowadzające. Do miazgi białej w śledzio T lymphocytes) są zdolne do bezpośredniego „zaata
lymphoid sheath)
nie limfocyty przedostają się z zatok brzeżnych, przyle- kowania" zbędnych komórek organizmu i zabicia ich
gających do strefy granicznej, zasilanych w krew przez wskutek działania cytotoksycznego. Reakcja taka jest
ącej
. . strukturę węzła chłonneg
o (A) oraz tkanki limfoidalnej występuj odgałęzienia tętniczek środkowych (ryc. 8.7). odpowiedzią immunologiczną typu komórkowego.
Ryc. 8.6. Schemat przedstaw1a1ący
w śledzionie (8)
190
skierowanych p rzeciwko rozp oznanym anty
do akcji
- stymulacja komórek efektorowych (np. CTL, NK, K ' - uwalnianie białek ostrej fazy;
Działanie cytotoksyczne wykazują również komórki
genom. Reakcja immunologiczna p owinna spełniać makrof agów); . przemodelowanie i naprawa tkanek.
NK i K. Z kolei limfocyty odpowiedzialne za regulację pr zeciwdzia- - selekcja klas wytwarzanych pr zeciwciał·' Zestawienie waż,nie1·szych informac1·1· o m1.e1sc
.
dwa p odstawowe warunki : 1) s kutecznie
procesów odpornościowych (Th, Treg) p o rozp ozna z z tyg en i 2) być - reakcja zapalna; wy�arzam.a, komarkach d ocelowych (posiadających
ach
ze swoim p fi łać zagroże niu wywołanemu p r e an
niu antygenu dostarczają - zgodnie
ro lem
bezpieczna dla organizmu. Sp e ł nienie tych warunków - gorączka; swmste . recep tor! błonowe) i głównych funkcjach
sekr e yj y - wielu subs tancj i z aliczanych do grupy p owiedzi stymulacja osi podwzgór zowo-przysadkowo-nad
c n m
wymaga jakościowej i ilościo w j rol i od wybranych cytokm p rzedstawia tabela 8.2.
cytokin. Substancje te są mediatorami reakcji odp orno
e kont
immunologicznej w ścisłym p w ąza ni u z funkcjo nerczowej;

ściowych, a także uczestniczą w regulacji krwiotworze
o i
ów w g z e. N iezbęd-
nowaniem innych system or ani mi
nia i modulacji wielu p rocesów fizjolo
gicznych.
na jest zatem sp r awna k o mu nikac j a w e w n ą tr z układu
ę zy ty u ł i p ozo
odpornoś ciowego oraz p Tabela 8.2. Miejsce wytwarzania oraz główne funkcje wybranych cytokin
omi d m k adem
Proces apoptozy stałymi, a w szczególno ś ci u k ł adam i ner w o wy m i we-
dzielniczym. Cytokina Komórki wytwarzające Komórki docelowe

Liczba limfocytów w organizmie, p odobnie jak wnątrzwy
Główne funkcje
, ó z K ó układu odp ornościowego są zdolne
i innych komórek, p odlega ś cisłej kontro monocyty/makrofagi
li kt ra mie om rki IL-1 limfocyty Th
znej liczby róż • kostymulacja
ie układu do wytwar zania i wydzielania znac
r za do zachowania h omeostazy w ob ręb
komórki nabłonkowe
- ę p siadanym recep limfocyty B • proliferacja
wytwa nych substancji, a tak ż e dzi ki o komórki dendrytyczne
immunolog icznego. Limfo cyty są bezustannie nałów. Produk
p od torom - do reagow na w iele syg niektóre limfocyty B komórki NK • aktywacja
r zane i usuwane z organizmu. Zbędne limfocyty
ania
ó u ł u odp ornościo
legają eliminacji na drodze tzw. śmierci p r
ogramowa tom wydzielniczym kom rek k ad inne komórki • indukcja białek ostrej fazy
zwę cytok iny, wś ó ó r ych począt • aktywacja śródbłonka naczyń
nej, czyli apoptozy. W literatur ze naukowej
rozp atr y wego nadano na r d kt
odręb o y - wytw zane pr zez • działanie prozapalne

wanych jest wiele mechanizmów odpowiedzialnych za kowo wy
niono m nokin ar
ty, i fo y - wytw z p z z limfo cyty. • gorączka

uruchomienie tego procesu. W limfocytach głównym monocy
lim kin ar ane r e
j s s s w y. W u unik IL-2 limfocyty Th1 aktywowane limfocyty T i B • proliferacja
z ś za
(ale nie jedynym) sp osobem indukowania ap optozy Podział
ten d i r dko e t to o an cel
h up s z n komórki NK
zw wy z j wy nome
jest stymulacja cząsteczki p owier zchniowej - receptora nięcia na
z c a o c i ro zc enia
w ob ęb y wp wa z t ermin IL-3 limfocyty Th komórki macierzyste szpiku • proliferacja i różnicowanie

Fas (CD95) p rzez jej ligand FasL (CD95L), wywołują klatury
r ie c tokin ro d ono
komórki NK
ję w w ą ó wy h y interl eukin y (IL), któr y jest stosowany (z kolejnym komórki tuczne • uwalnianie histaminy
ca kaskadową aktywac e n trzkom rko c enz
ma miejsce numerem ) w odniesieniu do nowo odkr ywanych
mów z rodziny kasp az. Podczas ap op tozy IL-4 limfocyty Th2 aktywowane limfocyty B • proliferacja i różnicowanie
enzymatyczny rozkład DNA, któr y p rowad
zi do serii cytokin. • synteza lgG i lgE
biochemicznych i strukturalnych zmian w komórce K lasyczne cytokiny charakter yzuje:
oraz do jej fr ag mentacji i uwolnienia tzw. ciałek
ap op - struktura peptydowa lub glikop eptydowa; limfocyty Th • stymulacja limfocytów Th2
krótki
Następnie - masa cząsteczkowa w gr anicach 15-25 kDa i
• hamowanie limfocytów Th1
totycznych otoczonych bł oną plazmatyczn ą. makrofagi
rki f ago okres półtr wania; • ekspresja białek MHC li
ciałka apoptotyczne są usuwane pr zez komó
Dzięki - możliwość oddziaływania jednej cytokiny na wi
ele IL-5 limfocyty Th2
cytujące, zanim ich błona uleg nie dezinteg racji.
aktywowane limfocyty B • proliferacja i różnicowanie
e zap al rodzajów komórek (p lejotrop ia); • synteza lgA
temu, p rocesowi ap optozy nie towar zyszą reakcj
ne (w p r zeciwieństwie do nekrozy) i jest on b
ezp iecz - zdolność osiągania p odobnych efe któw p rzez różne IL�6 limfocyty Th2 aktywowane limfocyty B • różnicowanie do plazmocytów
cytokiny (redundancja); makrofagi
nym sp osobem usuwania zbędnych komórek z organi olegającego
plazmocyty • wytwarzanie przeciwciał
m.in. - możliwość d ziałania kaskadowego, p
zmu. W układzie odpornoś ciowym, ap op tozie przez komórki macierzyste szpiku • różnicowanie
na stymulacji wydzielania kolejnych cy tokin
p odlegają: inne komórki • indukcja białek ostrej fazy
komórki docelowe;
- dojrzewające limfocyty z powodu nieprawidłowej nych lub
możliwość osiągania efektów synerg istycz
• gorączka
rearanżacji genów TCR lub BCR oraz limfocyty
eli -
z ł 11-7 komórki zrębowe szpiku
antagonistycznych w p r zyp adku d ia ania na te komórki macierzyste • różnicowanie do komórek progenitoro-
i nega-
minowane p odczas selekcji pozytywnej (T) i grasicy wych limfocytów
tywnej (T i B);
same komórki.
- limfocyty dziewicze, które nie ze.tknęły się z an tyg e - Ze względu na niektóre z wymienionych właściwo- IL-8 makrofagi granulocyty obojętnochłonne • chemotaksja
komórki śródbłonka
nem;
śc i, cytokiny twor zą sieciowy układ i nie jest łatwo
jednoznaczne kryteria ich podziału. IL-10 limfocyty Th2 i Tr1 makrofagi
- limfocyty, które rozp oznały antygen, lecz nie uległy zaprop onować
a hamowanie wytwarzania cytokin
aktywacji z powodu braku syg nałów kostymulują-

Wśród cytokin wyróżnia się m.in. takie grupy, jak: limfocyty Th1
cych.
hematop oetyny (bardzo liczna grupa, niektóre z nich limfocyty B • stymulacja
poezy), interferony (m.in. dzia
Z kolei limfocyty p osiadające ligand FasL mogą regulują p roces hemato
IL-12 makrofagi limfocyty Th • indukcja odpowiedzi Th1
również indukować apop tozę innych komó rek. W
ten łanie przeciwwirusowe), cytokiny nadrodziny czynni limfocyty B
komórki NK • stymulacja
e, m.in. induk
ka mar twicy nowotworów (różne funkcj
sp osób działać mogą aktywowane limfocyty Tc. (sty u j g racji leuko-
IL-15 monocyty/makrofagi komórki NK • stymulacja
cja apoptozy), chemokiny m lac a mi
komórki dendrytyczne
ó zy nniki wzro komórki K • stymulacja ADCC
cytów) oraz grup a ob ejmują ca niekt re c inne komórki
stu. Cytokiny są wytwarz ane w z nac zą ce j ilości p r zez - neutrofile • stymulacja
8.2.2. określone komórki dop iero p o ic h ak tyw ac j i. Pr zeważ IL-17 limfocyty Th17 neutrofile • działanie prozapalne,
- p rynnej lub (różne formy)
Sposoby komunikacji nie działają 9 ne na dro d z e l okaln e
w
j
j -
arak
rynnej
makrofagi podobne do IL-1 i TNF-a
autokr ynnej, a niekied y sys temo e endok • stymulacja wydzielania innych cytokin
między komórkami układu (np. IL-1). Cytokiny wyw iera ją wpływ re gu lac yj ny lub
komórki śródbłonka i chemokin
immunologicznego modulujący na wiele proce sów w or g ani z mie . Są wśród - inne komórki
IFN-a leukocyty komórki NK
nich takie, jak : • stymulacja
-
IFN-p komórki nabłonków • działanie antywirusowe
Funkcjonowanie układu imm unolo g ic z ne go p ole g a - wytwar zanie leukocytów; fibroblasty
inne komórki
• ekspresja białek MHC I
na angażowaniu jego struktur (kr ążących kom
órek) - proliferacja i różnicowanie limfocytów T i B;
192
UKŁAD ODPORNOŚCIOWY JAKO SYSTEM OGOLNOUSTROJOWYCH REGULACJI FIZJOLOGICZNYCH 193
cd. tab. 8.2. efe ktu i sp oso bu oddzi aływania
na układ od
Komórki wytwarzające Komórki docelowe , Główne funkcje wy. Ten problem będzie szerzej rozpatryw pornościo części
Cytokina any w dalszej zmienne
części tego rozdziału. ..
. .•· ·•·· ....
limfocyty Th1 limfocyty Th2 • hamowanie proliferacji
_ __
·
IFN-r .•..•··· ···•...•
komórki NK limfocyty B • hamowanie proliferacji
• stymulacja różnicowania Tabela 8.4. Typy receptorów cytokin i przy
kłady ich ligandów
limfocyty Tc • stymulacja aktywności
Przykłady cytokin,
komórki NK Typy receptorów cytokin działających poprzez
makrofagi poszczególne typy receptorów
granulocyty
I. Mające strukturę immu- IL-1, IL-18,
inne komórki • słabe działanie antywirusowe M-CSF
noglobulin
kmlgM�fj{;mlgD/ TCRa� {lub yb} j /!WHC kl. I MHC kl. li
---------
• hamowanie hematopoezy
li. Wiążące
makrofagi • wytwarzanie cytokin cytokiny klasy I
A IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-7, IL-9
, Receptory rozpoznające anty J
TNF-a makrofagi IL-15, IL-21, GM-CSF, geny Białka prezentujące antygen
limfocyty T i cząsteczek adhezyjnych y
(hematopoetyny) erytropoetyna Ryc. 8.8. Struktura receptor
komórki NK • produkcja przeciwciał ów rozpoznających antygeny
limfocyty B B IL-6, IL-12, G-CSF i TCR) oraz białek MHC (klas I (BCR
komórki tuczne i 11), prezentujących antygeny lim
limfocyty Th1 • wydzielanie cytokin focytom T
Ili. Wiążące cytokiny IL-10, IL-20, IL-22, IFN
komórki nowotworowe • indukcja apoptozy klasy li (interferony)
inne komórki • aktywacja śródbłonka i w�rost Do p ełni enia takiej roli limfo
IV. Wiążące cząsteczki TNF, Fas
przepuszczalności n�czyn cyty są selekcj on o wan e
• indukcja białek ostreJ fazy
nadrodziny TNF podczas dojrzewania w c en tral
nych narządach lim
V. Wiążące chemokiny fo idalnych. Omówi o
• gorączka IL-8 , NAP-2, MIP-1p, MC P-1 na wcześniej selekcja negatywn
• rozwój monocytów p olega na rygory stycznej elimin a
M-CSF fibroblasty komórki linii monocytarnej Objaśnienia: NAP (neutrophil activating pept acji (delecji) limfo cy
ide)-peptyd aktywujący tów rozp oznających
GM-CSF monocyty komórki linii granulocytarnej • rozwój granulocytów i monocytów neutrofile, MIP (macrophage inflamma własn e ant geny i promowaniu
tory protein) -białko zapalne rozwoju limfocy tów, k tór ych rec y
fibroblasty i monocytarnej makrofagów, MCP (membrane cofactor ep tory, TCR lub BCR,
protein) - błonowy kofaktor potencjalnie są zdolne rozpoz
białkowy; inne skróty patrz tabela 8.2.
komórki nabłonka nawać antygeny obce.
. , (tumor necrosIs Jak wcześniej wspomniano, li
Obiaśnienia: IFN-interferon, TNF-czynnik martwicy nowotworow . factor) , CSF-czynnik stymulujący rozwój kolonii ma- mfocy ty T rozp ozn a
_
, (GM-CSF) · Druk półgruby-działanie . fragmen ty antygenu połączone z ją
J ,
nocytow (M-CSF) 1 ub granuIocytów i monocytow .
hamuJące. . białkami MHC kla
Cy tokiny działają na komórki do sy I (Tc) lub II (Th) za
. . . . c elowe poprzez pośrednictwem cząsteczek TCR
W regulacji odpowiedzi unmunol?g 1czne l °:o _ foc ty Thl hamu1. e pro1·1feraqę limfocytów Th2' zas.
. specyficzn e rec ep tor y
błonowe, składając e się z 2-3
i przy współudziale korec eptorów
CD8 (Tc) lub CD4
wą rolę l) ełnią limfocyty T pomocmcze_ (T }, �to \ IL-io - wydziel ana m.in. przez bmfocyty Th2 ogr m _ łańcuchów. Na podstawie różnic w (Th). Limfocyty B zaś rozpoznają
anty geny za p omocą
cza twarzanie cytokin przez �mfo_cyty Thl. _o;po: budowie dzieli się
twarzają wiele cytokin (tab. 8.3). ��mfocyty T� je na 5 klas (tab. 8.4). Grupa rec ep cząsteczek BCR Strukturę cząstec
zek zaangażo wa nych
torów hematop oetyn
:czynk ow e po krótkotrwałej stymulaq1 przez anty- wie�na określony antygen zalezy więc od wz�1 emn e1 w rozpoznawanie ant genu (TCR
�t _s
obejmując a dwi e p odgru
py (A i B) jest najliczniejsza, i BCR) oraz jego pre
O
::J:::
y
gen przekształc ają się w limfo roporcji aktywow anych przez niego hmfocytow Tol a najl epi e j p oznany m zentację przedstawi o
rz
j ej przedstawicielem jest rec ep no na rycinie 8.8.
c e GM-CSF, IFN-y, IL-2, IL-3, fl..:� ' - ;"[L�� · �o� fTh2, a to z kolei prawdopod?b e ma z z tor IL-2. Składa się on z trzech p
wpływem przedłużonej sty mulaq1 _ przez an lim- biegiem prezentacji antygenu hm10'.'Y1°m� (! i jako heterotrimer osiąga najwy ż
odj edn o s tek (a, p, y)
. · sze p o win o wa ctwo do
ThO odlegają różnic ow amu do Th (ri u Th2. jem komórek prezentujących). Stw1erdzono, z: prezen-
. . tej cytokiny. Jego niek ompletne 8.2.3.1
formy mają znacznie
t=pulacj� te wytw�za/ą różne z sta
Limfocyty Thl wydz1elaią GM-CS;'. �
.:7to
. . Jbudza-
��Ż �!%';, enu limfo cytom przez makrofagi promu-
��:fsztalc enie w k o�órki Thl, zaś prezentacj a
niższe po winowactwo do ligand
że łańcuch y, odpowiedzialn za
u. Interesując e j est to,
tran
Rozpoznawanie antygenu
przez limfocyty T
oraz IL-3 i gen eralni e mozn a st:Wi e rdz!C, ze P przez limfocyty B - w komork1 Th2.
. wchodzi także w skład rec epytorów sdukcję sygna łu,
. . . kilku innych cyto
�ifz
ą d owiedź typu komórkowego. Z k?le1 hmfocy- Limfocyty hamujące proc esy odpor'.1os• c1owe (wcze- kin (IL-4, 7, 9, 15, 21). Przykład
. . ten może wy jaśni ać
� stymulują humoralną o 1p owi edz ,mmunolo- s. e z ane · su reso rowy mi - Ts) me są 1 ed11;orodn_ą możliwość osiągania
podobnych efek tów przez różne Cząsteczki MHC prezentują lim
focytom T krótkie
J�i
Jczną, wydziel ając na stępując e cyto �y GM- : ��:r�omórfową, do nich przede wszy stk1m zah- cytokiny (zjawisk o redundancj fragmenty antygenów, składając
i). R ecep tory niek tórych e się z 8-12 (klasy I)
IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 1 IL-_13._ �,m;ocyty �{ -�zf się limfocyty Treg (regulator?w e) oraz Th3 1 cy tokin (np. IFN-y, TNF-a, IL-
2, 6) mogą być enzy ma
lub 12-20 (klasy II) aminokwasów
(aa). Z tego pow odu
i Th2 do pewnego stopnia ryw ab zu1ą ze sobą Pod _ - W mienione komórki są wyposazon_e _w receptor tycznie uwalniane z powierzchn antygen, za nim zosta
i komórek i następnie nie zaprezentowany odpowied
czas różnicowania . Interferon y wytw arzany przez 1m- i �o ą hamow ać proc esy odpo n�osc 10�e na _ dro?ze mogą blok ować ich działanie nim limfocy tom, podlega przetw
t poprzez swoiste wiąza o rzeniu w k omórk ach
b ezp!średniego kontaktu z inny m, komork am1 (?ło� _ nie. Warto pamię tać, że recep prezen tujących.
. tory cytokin wy stępu
ją na
Tabela 8.3. Cytokiny wytwarzane przez I.imfocyty T pomocni . e Treg) lub poprzez wydzielanie cytokm (głowme wielu komórk ach poza układe Antygeny zewnątrzkomórkowe
są wychwyty wane
. m odp orn ości owy m
, co przez komórki, takie jak: makro
cze ;�zez Th3 i Tr l) o właści:"'ościach immunosupresyJ- pozwala tym substancjom uc fagi, komórki dendry
zestniczyć w regulacji
nych (odpowiednio TGF-� 1 IL-10). nych procesów fizjologicznyc róż tyczne oraz limfocyty B, które są
wyposażone w białka
Rodzaje
limfocytów Wytwarzane cytokiny Potencj ał sekrecyjny k omórek układu �porno
, . h. MHC klasy (ryc. 8.9). W kom n órk ach tych po dlega
pomocniczych wego okazał się zask ak�j�co rozle�ły. T� k Jak :��: ją one enzy matycznej degradacji.
Wyodrębnione frag
ki spoza układu opornosc1ow e�o u1awn;ły żt:ości men ty an t genu, skł
8.2.3. adając e się z 12..:.20 a
Th (spoczynkowe) IL-2
wytwarzania klasycznych cy tokm, tak rowm�� 1?-� komór- y
z białk ami MHC II
a, łączą się
w endosomach po oddysocjo wa
ThO GM-CSF, IFN-r, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5,
IL-10
ki układu odpornościowego wykazują zdol �sc �a Rozpoznawanie „obcości" niu od nich peptydu niezmienn eg
o (li). Peptyd li blo
rzania substancji niezaliczanych do cy to m.
� �sro d kuje miejsce akty wne w białkach
Th1 GM-CSF, IFN-r, IL-2, IL-3 .. . MHC II i zabezpiecza
tych substanq1 zna1' duJą · m.m.
• się · horm ony 1 neuropep- Rozpoznanie „ obc ości" prze j e przed związaniem antygenu wew
. nątrzk
Th2 GM-CSF, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, tydy;, takie 1·ak: ACTH, TSH, PRL, GH, HCC? i peptydy swoistą od
z limfo cyty p op
powiedź immunologiczną. W isto rzedza Kompleksy cząsteczka MHC II/p eptyd omórko wego.
IL-13 . cie proces (fragment an ty
opioidowe. Badacze zastanaw 1a · _ w J·akim stopnm
• 1ą· się, ten polega na rozpozn genu) są eksp onowane na p owier
awa zchni k omórki pre
Objaśnienia: patrz tabela 8.2. są on e p odobne do klasycznych cytokm pod wzg1ędem braku możliwości ide niu obcych an tygenów przy zentując ej, by n astępn
ie mogły być rozpoznane przez
ntyfik owania autoan t genów.
zespół TCR/CD4, wy st
y
ępujący na limfocytach Th.
194 UKŁAD ODPORNOŚCIOW
Y JAKO SYSTEM OGÓ
LNOUSTROJOWYCH REG
ULACJI FIZJOLOGICZNYCH 195
APC �tywacja limfocytów B, p odobnie jak w pizypad�
;;w�r
L.:..:::.: 3
c::::.::::.:::-�.::::.::::----,.,;.
Komórka prezentująca &��·• · <i·<{ k? hmfocytow T, wymaga dwóch sygnałów (ryc. 8 12 ..
y_•.· ;syinait Pierwszy sygnał po�hodzi od receptora immunogl�bJ:

Siateczka tt, antygen
\, 'd
, p,az
sro , ma. yczn a zewnątrzkomórkowy
��-JL__j--:x,__
.. .
lmoweg o B�R, ktory rozp oznaje antygen w p ostaci
Ryc. 8.9. Prezentacja antygenu
ze .
za :1atu�aln�1 (meprzetworzonej). O rozpoznaniu decydu ,.
wnątrzkomórkowego limfocytom Th Je głowme struktura przestrzenna antygenu, w odroz-
klas y li
pośrednictwem biał ek MHC
;f'Ą<'.rY'ff'? · ·
me:1m od l�· mfocytów T, które rozpoznają sekwencje
ygna12·. ammokwas ow
RosJymuf�cja)._ , W, peptydach, p och odzących z przetwo
) rzony�h antygen ow. W przek aza niu sygn ału 1 d o wnę-.
�rza limfocytu B uczestniczą łańcuchy peptyd owe Iga

(�f��n1f�6'
t
I IgB, towarzyszące cząsteczce BCR Sygnał 1 ma.że być
Stymulacja � � o?ulowany przez tzw. koreceptory, działające wzmac
we
Lizosom
;;
, ·, ,'
ma1ąco (CD19, CD21, CD81) lub osłabiająca (CD22

' ', ',
� s
( � J ....
CD32). Cząsteczka CD21 (CR2) wzmacni a sygnał p od:
·i --eceptory
-=-�
stawowy p� równ oczesnym rozp oznaniu składnika
C3d d opełmacza (p och odna C3b). Z k olei, cząstecz
cytokin k� c�:H2- będąca receptorem Fcy rozpoznającym prże
+ �1wc��ł a (IgG) związane z antygenem - stwarza m oż
�---------------��-----�
I � ----------
lr�ĄTosc osł abienia sygnału podstawoweg o na zasadzie
UJ��nego s�rzężenia zwrotnego. W przypadku aktywa
Ry�. 8.11. Główne ?ząsteczki uczestniczące w aktywacji limfo
cytow Th przez komorkę prezentującą antygen (APG) CJI _hmfocytow B przez antygen T-niezależny; sygnał 2
naJPrawdop o�obniej jest induk owany prze; składniki
�ntyg�n ow�, tJ. k omp onenty mitogenne lub powtarza
jące się ep1topy. Antygeny T-zależne, po rozpoznaniu
8.2.3.2. pr zez �CR, są internalizowane, a następnie deg rad owa
Rozpoznawanie antygenu przez ne w h?1fo�cie_B (szlak end os omalny) i prezentowane
o�p ow1edmm limfocytom Th w połączeniu z białka-
Ryc. 8.1O. Prezentacja antygenu we limfocyty B
wnątrzkomórkowego limfocytom
Tc 1:11 MHC II. Prowadzi to d o aktywacji rozpoznających
yI limfocytów Th, które poprzez cząsteczki p owierzchni o
za pośrednictwem białek MHC klas
Wśród, �n�g�nów r ozpoznawanych przez limfocy w_e CD40L/C�40 przekazują limfocytom B sygnał 2
ty B rozrozma się formy T-niezależne oraz T-zależne. mezbędny do ich aktywacji oraz uwalniają cyt okin;
Antygen� T-r_iiezależne z reguły są wielocukrami bak !odatkowo .stymul�jące procesy. zachodzące w akt/
teryJ�ymi, ktore mogą samodzielnie indukowa ć wytwa owa11:ym h�focyc1e B. Interakcja cząsteczek CD40L/
rzame pr zeciwci�ł (Ig1;1) o niskim p owinowactwie. CD4o mduku1e_ przełączenie klas przeciwciał, wytwa
Antygeny T-�alezne ma1ą przeważnie strukturę białk o rza :1ych pr:ez _limfocyty B, które p oczątk ow o wytwa
wą 1 stanowią zdecyd, owaną większośc.' Aktywu"Ją one rzaią przec1wc1ała IgM. Zmiana klasy przeciwci ał na
.
rim:tocyty B przy wspołudziale limfocytów Th. IgG 1est p obudzana przez limfocyty Thl za pośred-
LIMFOCYTB
LIMFOCYT Th
Antygeny wewnątrzkomórkowe, o
kreślane rów Zainicj owanie aktywacji limfocytów
T wymag a
został dobrze
-�-fe\--
ami wi:i;us owy żadziałania dwóch sygnałów. Proces ten W k omór ,_____li I
�
nież jak o cytozol owe, m ogą być białk
�
).
ałkami wł asny poznany w limfocytach Th (ryc. 8.11 ację o roz �nternalizacja, degradowanie
mi (w k omórkach zakażonych) lub bi info rm 1 prezentaCJa antygenu
kach tych recep t r TCR p rzek azuje
otworowych
o
mi powstającymi np. w k omórkach now eniu ubi p oznaniu antygenu - j ak o sygnał 1
- d o ich wnętrza
'\
yłącz
w następstwie mutacji (ryc. 8.10). Po prz za pośrednictwem k ompl
eksu CD3, składającego się
p dleg ją one rozkł ad o � osłabienie sygnału
kwityny (tzw. ubikwity n a cj a ) o a
z tr zech par ł ańcuchów
peptydowych. Sygnałem 2 jest
i k omplek
wi w proteas omach, które są bezbłon owym wych B7/CD28. Sygnał 2 ,---.--
I
'• Sygnał 1 ,..--------
rote olitycznych. interakcja cząsteczek powierzchnio
sami nielizos omalnych enzymów p czki adhezyjne -•�lłP.Aktywacjt. �
ort ow ane pr zez Oddziaływaniom tym sprzyjają cząste
Fragmenty antygenu (8-12 aa) są tr ansp wzmacniające połączenie współdzia łają cych k omó
antigen proces
białka TAP (tr ansp orter ass ociated with rek. Limfocyty Th podc
zas aktywacji są d odatk ow o
gdzie łączą się
sing) d o siateczki śródplazmatycznej, stymulowaf,le przez cytokiny (tj. IL-1
, 6, 12), wytwa
eksy są następ
z białk ami MHC klasy I. Powstałe k ompl rzane przez k omórki pr
ezentujące a ntyg en. Cyt okiny
rki w pęcherzy
nie wynoszone na powierzchnię k omó wytwarzane przez limfocyty Th (np. IL-4 , IFN -y) także
w a ć limfocytom
kach wydzielniczych, by sygnalizo m ogą wpływa ć na k omórki APC, p obud za jąc w nich
nający TCR/CD8
Tc - posiadającym system r ozpoz wytwarzanie cząsteczek p owierzchn i o wyc h (głó wni e �yc. 8.12. Aktywacja limfocy
a cytot oksyczna ,
- potrzebę interwencji. Jest nią reakcj MHC i B7).
tow B po rozpoznaniu antygenu I
rki wytwarzają-
która może sp ow od owa ć zabicie k omó
I
T-zależnego ---------------- _ I
cej prezentowany antygen.

UKŁAD ODPORNOŚCIOWY JAKO SYSTEM OGOLNOUSTROJOWYCH REGULACJI FIZJOLOGICZNYCH 197
196
nictwem IFN-y, zaś zapoczątkowanie produkcji IgE 8.2.4.1. LimfocyJ Tc Komórka Rozpoznanie
(spoczynkowy) docelowa �ktywacja Degranuiacja
i IgA następuje pod wpływem interleukin (odpowiednio Sposoby rozpoznawania komórek 1 polaryzacja Apppf�za
IL-4 i IL-5) wydzielanych przez limfocyty Th2. docelowych przez komórki cytotoksyczne
� AKTYWACJA
8.2.3.3. Limfocyty Tc swoiście rozpoznają antygeny prezen

towane przez białka MHC I na powierzchn i komó Komórka prezentująca
Następstwa rozpoznania antygenu przez �ntygen wewnątrzkomórkowy
rek docelowych, jak opisano w rozdziale 8.1.3.1. (ryc. 1np. zakażona wirusem)
t/ �
limfocyty 8.10). Rozpoznanie to prowadzi d o wytworzenia recep
. IL-2 /L-2 R
·········-----····"
Limfocyt Th 1
-
torów dla IL-2 o wy sokim powinowactwie i jest warun Objaśnienia
(aktywowany) �PROLIFERACJA �
rl<ulacja
Rozpoznanie antygenu przez swoiste receptory, kiem aktywacji spoczy nkowych limfocytów Tc. Jeżeli � MHC I/antygen
TCR lub BCR, któremu towarzy szy indukcj� d wóch
sygnałów, rozpoczy na aktywację limfocytu. Następnie
aktywowany limfocyt Tc znajdzie się w z asięgu aktyw
nego limfocytu Th produk ującego IL-2 (co jest możli Limfocyty Tc pamięci
U TCRICDB
rtrr
CJ 87 ICD28
w limfocycie zachodzą złożone procesy biochemicz we w obwod owych narządach limfoid alnych), może CJ - ICAM-1/LFA-1
zostać najpier w pobudzony d o podziałów (tworzenie o □ Cytotoksyczny limfocyt T (CTL)
ne związane z przekazywaniem in for m acji d o jądra
klonów ), a następnie - różnicowania w kierunku cy to
#ÓŻNICOWANli
komórkowego, kt óre kolejno obejmują: RYc. 8.14. Etapy reakcji cytotoksyczne
- aktywację niereceptorowych kinaz tyrozy nowych; toksycz nych limfocy tów T (CTL, cy totoxic T ly mpho .
to 1 ,tycznych
j zależnej od ziaren cy
- aktywację wewnątrzkomórkowych szlaków trans- cy tes), posiad ających ziarna cytolityczne. W ten sposób □ ;0
dukcji syg nału (m .in . kinaz sery nowo-treoninowych aktywowane limfo cy ty Tc tworzą „uzbrojony oddział", 9
t)
MAP oraz fosfolipazy C-y); gotowy d o zwalczania komórek d ocelowych. Proces Efektorowe limfocyty Tc (CTL) Ki , 'k or az wytwarzaJą· m .m.·
TNF-P (z wany limfotoksy ną
- aktywację czy nników tr anskrypcyjnych (np. NF-AT, aktywacji limfocy tów Tc ma charakter odpowiedzi (zawierają ziarna cytofityczne) (p��°:�tj�� fygen
e
_
wewnątrzkomórkowy)
LT-a). Ozna�za to, ze są zdolne przeka
AP-1, NF-KB); immunologicznej, której efekty wid oczne są dopiero zywać komór
ce d ocelowe1, na d rodze
- uruchomienie ekspresji gen ów związanych z proce po kilku dniach. W przeciwieństwie d o limfocy tów Tc, receptorowej (poprzez recep
Ryc. 8.13. Przebieg aktywacji limfocytów Tc tor !as lub 1NFR1), sygna
sem aktywacji. komórki NK i K wy kazują aktywność cytotoksyczną ł indukujący w niej akt -
W aktywowanych limfocytach znaczna liczba genów już podczas pier wszego kontaktu z komór kami docelo ��qę kaspaz inicjatorowych (np. 8) i w konsekwe�
CJI �roces a�optozy. W spólny m i zaraze
ulega ekspresji. Początkowo bardzo ważna jest ekspre wy mi. Jak wcześniej podano, rozpoznają one nieswo m końcowym
ogmwem opisanych m ech
iście komór ki d ocelowe, ale przebieg reakcji cytotok znacznemu o b�iżeniu, p winowactwa cząste anizm ów zabijania kom óre
sja genów kodujących receptory błonowe, które warun � czek LFA-1 k
d? ICA�-l - 1 po_ �rotk1m okresie regenerac d_ocelowych przez komórki cytotoksyczn
kują reaktywność limfocy tów na działanie w ielu sub sycznej w ich wy konaniu jest pod obny d o reakcji reali e jest aktywa
ji ponow Ja
stancji (cy tokin, hormonów itp.) wspierających reali zowanej przez CTL. me mo�e przy s!ąp1c do zwa lczania kolejny
ch kom órek .
� kaspaz. ef�ktorowych (np. 3 i 7), odpowiedzialnych
Uwolmone z ziaren cytolitycznych substanc a wy stąpieme apoptozy. Przed stawione
zację kolejn1ch f az ich aktywacji. Limfocyty przy stę 1·e - m.1a dwie d rogi
perEoryna_, �ra?zymy, granulizy na - zad pr? wa?�ące do wspólnego efektu, mogą
pujące do odpowiedzi immunologicznej ulegają proli ają komórce
ze sobą współ�
dz1ałac, Jak również m ogą występować n
fer acji (tworzenie klonów swoistych dla rozpoznanego 8.2.4.2. ?ocelow�J ,� smier tel�y cios" (lethal hit), nie uszkadza iezależnie.
Jąc komork1_ CTL, ktora jest oporna na dzi
antygenu), a następnie różnicują się w kierunku okre Przebieg reakcji cytotoksycznej ałanie perfo-
ślonych komórek efektorowych (plazmocytów, komó 11:'ny. Za �an�em perfo�y jest tworzenie porów w bło
rek CTL oraz Thl lub Th2). Funkcjonowanie komórek ?1_e komorki ?ocelowe1, umożliwiających wnikanie do 8.2.4.3.
efektorowych z kolei wymag a zainicjowania ekspresji Rozróżnia się dwa zasadnicze mechanizmy prowa JeJ wnę trza mnych substancji cytotok
sycznych. Pod
Transplantacje narządów i ich odrzuc
względem struktury . sposobu działania, perfo a�ie
genów kodujących ich produkty, takie jak: przeciwciała dzące d o zabicia komórek d ocelowych przez komór �
podobna ?o �kładmka C9 dopełniacz ryna jest
- w lim focytach B, czy nniki wywołujące reakcję cyto ki cytotoksyczne. Jeden z nich jest z ależ ny od ziaren a . Jej cząstecz ki
wbudo�Ją się do błony komór kowej Utrata �ażnych czy nności- fizjologicznyc::h
toksyczną - w limfocytach Tc lub cy tokiny - w limfo cytolitycznych, a drugi - od cząsteczek (tj. FasL, . i ulegają poli z powodu
mer yzaqi, tworząc kana uszkodzema tkanek lub narządów mo
cytach Th. Należy dod ać, że zm ianom biochemiczny m TNF-a, TNF-�) pobudzających receptory z nadrodzi ły poliperforynowe. Perfor na że być rekom
(Pl), wytwarzana przez komórki CTL, penso:v�na na d rodze ich transplanta
ny TNF. Przebieg reakcji cytotoksycznej zostanie opisa
y
zachodzący m w aktywowanych limfocytach towarzy cji od innych
tworzy większe os b�1kow. Ze wzglę du
szą zmiany cy tomorfologiczne. ny na przy kładzie cytotoksycznych lim focy tów T (ryc. kanały o, _d perfory ny (P2) komórek NK. � na zdolność układu odp
or
Granzymy to no�c1o ego d o rozpoznaw
8:14). Komór ki CTL, po rozpoznaniu (za pomocą TCR) grupa �oznych enz_ y mów, głównie prot � ania i niszczen ia obcego"
eaz sery nowych, wazny J st _ stopień antyge
kompleksów MHC I/ antygen na komórkach d ocelo uwalmanych z ziaren c tolitycznych. � nowego pod obień;�a prze
�
Doko
degradacji białek cytozolowych i 1·ąd rolArn nują 0
y
wych, łączą się z nimi w wy niku interakcji cząste �zc�ep� I b10rcy. Przeszczepy autologiczne nie wykazu
8.2.4. ce doce1oweJ· or az mogą
.. J ·ch w komo�� r )� rozmc antygenowy ch, gdyż wy konyw
czek powierzchniowych, takich jak: CD28 - B7, LFA-1 indu,kować fragmentac1·ę DNA ane są
bie tego samego o�obnika. Przeszczepy izog w obrę
Odporność komórkowa - ICAM-1 oraz LFA-2 - LFA-3. Interakcje te wy maga Granzy m B aktywu1?
. · me· ktore kaspazy, uczestniczące d okon_ywa�e _P?,m1ędzy bliźniętami jedn
eniczne są
ją obecności jonów Ca2+ i Mg 2+ . W kontroli tego połą w procesie apop tozy. Granulizyna wy ojajowymi lub
kazuje powino- osobmkam i lmn wsobnyc
Układ · odpornościowy dąży do wyeliminowa czenia wa żną rolę pełnią cząsteczki adhezyjne LFA-1, wactwo do lipidów i ma zdolność h i z reguły nie są odrzucane.
uszkadzania błon Problem antygeno ej niezgodności wy
n iaz organizmu komórek niepożądanych. Najczęściej przejściowo osiągające wy sokie powinowactwo d o cytoplaz1:1atycznych. Niszcząc błon � stępuje w przy
y mitochondrialne, pad�u przeszczepow allogenicznych, do
są nimi komórk i zakażone patogenami (n p. wirusa cząsteczek ICAM-1 znajdujących się na powierzchni przyczyma się d o aktywacji kaspazy konywanych
9 i indukcji apop P?m1ęd_zy _ osobnikami tego samego gatunk
mi) or az takie, które uległy t ransfor macji nowotwo komórek d ocelowych. Po dczas tego połączen ia komór ;ozy. Istotne �naczenie ma taicie napływ, przez powsta mącym1_ s1� genetycznie. Przeszczepy ksen
u, lecz róż
rowej. W usuwaniu ich skuteczne są komórki wyka ki CTL ulegają aktywacji i polaryzacji, która polega _ e ka�a ły pohperforynowe, jonów ogeniczne
caz+, które aktywu wyk_azuJ� Jeszcz� iększą niezgodność
zujące właściwości cytotoksyczne, wśród których roz na przemieszczeniu się w n ich ziaren cytolitycznych
Ją m.i? . endonukleazy. W skutek � antygenową,
działania substancji pomewaz d awca I biorca należą d o różn
różnia się przede wszy stkim limfocyty Tc, komórki NK do powierzchni przylegającej d o komórk i docelowej. uwol�10nych z _ ziaren cytolityczn ych gatunków.
ych komórka d ocelo W przeszc�epac� _allogenicznych antyge
i K Wy mienione komór ki w różny sposób rozpoznają W procesie zależny m od jonów Ca2+ zawartość ziaren wa meuchro me skazana jest n nami (tzw.
� a śm ierć przez apopto tr?ns lantac Jn mi) mdu
kom órki d ocelowe, chociaż ich sposób działania cy to cy tolity cznych jest uwalniana z komórki CTL w kierun
zę, a następme - eliminację w p y � kującym i najsilniejszą odpo
procesie fagocy tozy. wiedz ukła�u �mm mologicznego biorcy
toksycznego jest pod obny. ku kom órki d ocelowej. Po degranulacji, komórka CTL ;.Y!otoks�czne l�focyty T wykazują ekspresję na . � są białka
sw JeJ pow1erz MHC, wczesmeJ op1s ne j ako czą steczki preze
naty chmiast odłącza się o d komór ki d ocelowej - dzięki chm także cząsteczki FasL � n tują
(CD95L) ce an tygeny. U człowieka są również określa
ne jako
198 UKŁAD ODPORNOŚCIOWY JAK

O SYSTE M OGOLNOUSTROJ
OWYCH REGULACJI FIZJOLOGICZNYC
H 199
d t rmi ują klas ę prze ciwciał
Przeciw ciała anty-Gal , o becne , s sa m ym e � . Pod cza s t e go
u c z o w i e k a tw a r z a �
_
ocyte . an tige n s) z pow d u w yka � - - C- ----- - - - -- -
o zęś ci st a te (C)
H LA (hum an l e uk
j ą z at em du że zagrożenie nad ostregoł odrzuc enia pr ze- pr c e u s w 01 s tosc antygeno wa przeciwci ał się nie zm ie
zy na le u k o c y ta c h. ni o . s l m t ek r olife racji
zania ich obecności po raz pierws s z c z ep u pochodz ąceg o o d świni. W _ pob ud zonych limfoc tów
B
y z aj mu jąc e oa w s t �ą �
Są one k odowa ne prze z polimorficzne gen
l on1e s
y
10 str za n y c h kom ór ek (klony
W kil ku labor atoriach na ś wieci e pro wadzone są p z w y�Jąt ki�o _ )
, k tóre u kk i ( l
HLA - D P, - DQ i - D R ł ań c c le 'A.
m li m foc yt ów B
h b
loci HLA - A, -B i -C (MHC I) ora z

- pamięc i - różnicu ją s ię
K u )
badan i a zm i erzające do uzyskania świni zmo dyfiko do /
ci form bia k MHt C l a zm J cyt � w Pows tałe plazm ocyty
e
(MHC II) . Przyc zyn r óżnorodnoś wanej gen ety czn ie, p ozbaw ionej r o.in . ge n u k oduj ącego . są zdo l ne do nie
ą m różnic o so bnic zych, jeł s t w y s p o
ykl i n te n sywn�j produkcji prz e ciwc
o
klas I i II, a ty m samy ę Mo s dw
iał przez 3-4
t ki
e nzym a 1 , 3-g alaktozylotransfer azę, który . jest odpo
u siarczko w
d wm , pe o c y m le g J ą a poptozi
.z
e
yc form alle li (ge n ów ) -
powani e w i elu a lte rnatywn h e. Wy twarzane pr ze c iw Miejsc a
wi edzialny za powstaw anie epi top ów Gal. Po prz ezwy _ �_ � wIązą c e
e nó w tr a n s
z
w obrę bie gatun k u. R o zp oznanie antyg c i ęże niu ba iery immunolog iczne po zostaną eszcze do c ia ł� p rz y cz ym a1 ą s1� d o elim inow a nia anty genów z o
r
a n ty ge n
jpier w p rowad zi do a k tywa c ji li m j m m , a nastę pn;e - osłabienia
plant a cyjnyc h na r ozw iązania problem y wy
r
j a ga l � _ i ust ni aktywac
cyty T c n i k a j ą c e z m i dę z y g t u n k o k 1 yu h h fo !t w B roz i
ł ńlc
stymu lu ą l imfo pozn ających te an tygen j
a a h c ięż k i ( y, a, µ 0 lu b
focyt w Th, które nastę pnie a , e)
ó j e pr r z e n i e � ' �
ra z m
ż li w o ś ci p
i �
e t ab o y.
i B oraz kom órki NK, K i makrofag i. Odr z u c an wm 1ę c 1e tego sam ego anty
ze o e n c
ż ic m -
r ó c z o o
P�n o w n e
ła
wy ch
n
li nych � genu do orga
Mi ejsce dzi
p a ai a n ia
i m h .
wsk ut ek wyst ąpie nia w g i e n i a i n f e k j i w i ru wy m m u pro wa dz i do wtórnej od p wiedzi humo p n y
puj e r i
c
szczepu nastę
n c s o
ralne ·
e s
o
o a z
k
mó r o e
biorc y odpowiedzi immunol ogicz nej (kon
w z
j k ór� p cz ąt�� wuj_ � li mfocyty B pami ęci w ykazuj�
z a �
tyge o m t ra n s ct w k zo w r a z h wo sc �a a ntyg n
i hum oralnej) s k erowan ej p rzeciw k an
i
s � . Dzi ęki te mu odpo
o
e _ d 1y
i
z a pa ln e .
pl antacyj nym, jak również ni e swoist e j rea kcj 1 n występ uJ e szybciej i j est
e
8 . 2. 5 . �e e z rwo w o a r
t
j silniej sza n
a
Fra gmenty Fa b Fragm e nt t Fe
i u p cz t . i
Udzi ał po szcze gólny ch r eakcj i w odrz u can i ó r z s z ki ce iwciała, z prz ewagą kla ż
e i y t w rzan e p rzec e e js ca ak ywują ce składn ik
pg
wie ra mi
Odpornoś ć humor alna , � � s y
( wiążą a n ty g n y) (za
k w , ta k a zu
c za w f
p u je s t zmien n y i zale ży od wielu c zyn n ń
n
większe p owinowa ctwo d o C1q dope ł nia gG
h
.
! G � J antygen u
o _ąga ą wy �
I lgM oraz miejs c a
rozp z a e
op i obc o F cR w tg oG nfg wan
jak : r odzaj przeszcz epianego n arzą d u, st h e
z ze stężenie
w osoczu . W zrost pow n
e z r ec e pto ry
Z a odporność hum oralną bezpośre dni o o dp owiad a 1 s i
rz , A, lg E)
ś , ci J r i o
p
ób ic n t a w a p zeci':c _iał n stę puje dl a ego, �
antygenó w tr an spl anta cyj nyc h i spo s
.
p r e z eh a c j i R y c . 8 1 .6 S t ru kt u r a c z ą s t e c k i p r z e c w c a ł a
z i i
ją p azm ocyty, które uwalniają do płynów us troj owyc h wl p �� ż e limf ocyt y
owyc pr z e ie] p oz n a ące dany anty gen t są B
c zy też o becność w organ i zm i e bio rc y go t
a
pr z eciwci l ała skierow an e przeciwko an tygenom ind uk u J przez n ego efe
m . t _ r ?z
sty u low � ne i ich u dział i
an tyg k
e
ci wciał skie r owa nych przec i wko ty m eżn o
ją cy m ich wytwarz ani e. P lazmocyty pow staj ą w wy nik u y wm �J w odpow iedzi imm
mo e p r z ybi e l g c zn e �sto p 1 0w o osi ąga
Przebieg odrzu cania przeszczep u
u
a kt acji , p ro lifera cji i różn icowania limfoc ytów B n do � J co raz więks ą przewa g � są z� so bą ta k po ł ąc zon e , że t w or ą obsza r y sta ł e ( C)
z
w e
ł
k ą. O d rz c a
u o
? ę
pr e li f o yt am i B , wyka zują cymi m z
rać p ostać nado s trą, os t r ą lub
yw
nie sze powin 1 zm1em�e (V). W_ wyn k u en z y m atyc zne g o rozkł
l
( ryc. 8. 15) Dostan ie się do org a nizmu po raz pierws z y
z
p ł n a
i
ci ci m
ą z e . d�
c
anty gen j
nie nadostre jest wyw ołane obe wt a u . P ro c e s t e n n az yw a s r
o
c n oś c i
o k eślo n e go an ty g e nu pro wadzi do wy s tąpienia pie r w _ d du ( papa mą) pr z e c iw c i a ło ro z p ada s ię na dwa fra g
a
o j z e w a
r
tw
c
eno m t ra
n
spla r
a o ię
sk ierowa nych przeci wko antyg n a c ly j
wotne j odpow iedzi humo raln ej . Jak opisano w c ze ś mo w a c tw a . menty Fab (fragme n an tige n bin din g i jed - F
w cią g ki k u m e m p o w t ) e n
nym w organ i zmie b iorcy i występuje (fr�g men t c r y� tall z _a bl e ). Fr a g e t F a b j es t odp ow e
e
u niej , o d powiedź p r zeciwko antyge no m T- zależ ny m
i n
c n i e p z e sz c z e m
godzin po tran spla ntacji. O st r e odrzu a r k
w ymaga u zia łu limf ocytów Th, które poprzez cz ą
d
dzialny_ z a_ wiąza me a tyg e nu , a j e g o czę ś ci zm e n
n i
i
g fun c j o n o
pu - mimo po cz ątkowo praw i dłowe go je o ste c zki p owierz ch niow (głównie CD40L) o ra z wydz i e 8. 2. 5. 1. ne zaw e ra ą 3 r e�i� n y h � er z m ie n n e (CD
i
R , co m p
t
wania - wyst ępuje kilka tygod ni lub m iesięcy po r a sn l e
e
�
J
l ane c ytokiny w y wo ują przełącz enie k asy wytw ar z a m m g r e g 10 n ) 4 regio ny zrębo
ie z u d z a em ak tyw w a ł l m en tan ty d ete �m ii
w e
pl antacji i . Prz ebi ega główn i
ł
uc an i e p
o
nyc h pr zeci wc iał, a takż e stymu luj ą podzia ł y i róż n i B u d o w a i k la ys i m nmu o g lo b u li n �FR , fr ame _ r � e 1 0 n s!. Re g io n y h p erzmien n e przyle g
s
a
nych limf ocyt ó w i mak f agów. Odrz r
cowanie limf ocytów B. P rzełączenie klasy pr z eciwci a ł iący ch do s� ebi e ł�n � u c h w , w p ukl ąc się do środ a ,
ro z e w
l e ó a j
kł e wią że się ze s top niową ut ra tą funk cji pr ze s z c ze p i o _Po ds t �wo w a je dnos tk a przeci wci ała sk ła d a się . sc� w_ z e a nt yg . O wiąza niu anty k g
w k il u e g e n w , e g a c h e k s r e tworzą m1e
z 4 i ą ą c e
ływ i
e n
p p o l e g a j e d y n i e n a z a m ia n i u l ł n cu h ow pe ptyd owych: 2 ekkich (L,
ę
l ó j ą yc p m
1
ne go n a r z ia s i p o u k lig ht) i 2 ci n u przez pr z e_ci wc ia ! , o p r ó c z do p a s wa n i a przes. trz e n
ą du u b t k a n k i i p j
e

o
l
o
�
o a
, w i
c
mie się cy lub lat. U czestn i c z ą w nim g ów ni e li m fo cy
i
j k tó r e k d ją
o u c z ę
ś ci
s t a e
ł ł a
ń
c
u ch ó ę
ci ż ic k h ty ki h (H , _h e a vy ), _ ko walen yj ni e połącz onych ze s ę ż
nego, de c y�u Ją w z a1 e m n e o dz a ływ n ia po mię dzy ic
ł s
c t c
i a
o b ą
d
k
ty Tc oraz przeciwc i ała prze c iwko a nty ge n o m t a n k o - m � k a�1 d wu s ia rc zko w ymi w st ruk urę przypo
s ru �turam1. M ogą to być: m o s tk w o do ro we, przy ą
i h
O:
? �ą h t e�ę „ Y" r y c. 8 . 16). Rozróżnia s ię d wa rod m i
Um s t
d ci
t
er Wa a lsa l ub wiąza
o
wym . game elek trostat yc �n e, s � v a n
o czy fo
( z
i
i mm -
c n yt k o B
Je śli w przeszc zep i e znajd u ją się k omór ki
a ią
u n o a n c? w le kki ch (K A.) or a z pi ęć rodz a n ia
r nymi grupa
wy
mi .
aj ó w łań cu ? ! ep la
J he : c � � hy drofobowe P D ?I i
)
Z m
n
c a, µ, ci i i a) . Wszys tkie łań
·
od dawcy ) , t o m o gą ęzk1 c h (y,
kompet e ntne (po c hodzą c e u l T - z la e ż n
•
Na p�dst awi e ro z m c w b u do w łańcu cha cięż e
• J o
cuchy m a ą
e ie
cy. W t en
c c
_ j
ak t ywa cji prze z antygen y o r g anizmu bior
o
� � e
i
i ł d i li i pię ć po d st a w owyc h kl k i s
o d c m k 1 o s ta łe J i z m ie n n j s ke w e n c j a m i n o k w a s ó w g o r z e c
w
z e s z c z e p pr z e ci
w R • • • ci a a z e :
s ę n
B C
spo sób może doj ść do r eakcji „ pr
a
p a
vH, gr a f t ve r us host) , któ ą i ni cj

u
ją m
ko b iorcy " (G s r li (sp y
rozp ozn a c an t yg e n y t ka n k o w e
focyty Th daw cy ki j s
y
a
k
óż c h klas przeciwciał
ha r ak t erys t y a r n y
ją e a
y T b e l 8 .5 .C
biorcy. Prawdopod obieństwo wyst ąpien i ac t a e tu
od orno ś i o wy · b o
A K TYWACJA
u kład
a
a cji jest wys okie, ki ed y p i i cyr A M sa Zaw arto ś ć
a ś w etla n i u ) Średnie Ok r es
ność (n . p K sa c z ą s ecz ok w a
t
wyk uje az obniż o ną aktyw p o n t przelcia wci w ęg o w o a nó w s tęż enie w s u r o w c y a in a Gł ó w n e fu n k
ał [kDa] (w tym l [%]d pó łt rw c je
lub po terapeu tycznym prze szczep i eniu s z pik . \� P R O LIFg ER
e n AC J A
ó u
O
[g/I] (% udział) [d n i]
ł ań9u c h a H )
Z e względ u na og rani c z o n ą lic z bę da wc w l u dz ki c h
\ �, Q
ni a - aktyw a cj a u kł a d u dopełn i a cz a
narządów ro zpatruje się możliw o ść st o s ow a i u l u 2- 3
lg G 1 6 0 ( 5 5) 1 3 ( ~ 7 )5 2 3
dzi prz eszczepó w ksenogeniczny ch . Spo e z a n t e r e r - ne utr ali zacj a to sk y n
ą
- udział w immunofago cyto zie i A
sowani e i nadz ie j e budzi świni a j ako da wc a n ir z d ó w
a D C C
7 7- 1 1
ro ary. I s t
2 (~15) - o c ro n a bł o n śl u z o w y ch .
h
d la człowie ka, ze względu na z
bl iżone ich zi m Q:mięci l gA 160 5 )
nieje jed nak zn acz na międz y g at unk owa a r b e
r
a
i m mu {:ló NIŻ COWANIE ◊ (
9 7 0 (6 5 ) 5 - ak t ywa c ja u k ł ad u dopełn i a c z a
wy ę po l gM i 1 12 1 ( 5 - 10 )
nol ogiczna , głównie sp owodowa n po i s t z ch nia n i e m - rec e pto r i mm u n og lo b u li n o w y
w
na kom ó rkach świni a nty g en ów

a
w e r o wy c h � � � \( �
□ □ś:>"J--- Y limfo c ytó w B
zawieraj ąc y ch re szty galaktozo - a -
topy Gal), które są roz poznaw a n e przez n at i a cy n e ł p r z e
1 ,3 -gal a k t
ur
oz o
wl e ( e p i
e � Plazmoc yty
�
J □
Pr z eciwciafa l gD 1 85 ( 6 3) 9-1 4 0 ,1 ( ~ 1 ) 3 - re pt i mm u n oglob u l n o w y
li cf eo o r w
m c yt ó B
i
w M st p u c w ur c z o w i
ci a ła (lg , I g ) wy
G ę ją e s o w
190 (72)
ci k u
e w B p r z e z a n t y geny 12 - u z a w r e a kc ji al e r gi c z ne j
d i ł
a w i a in ac j i li m f o c lg E 0,3 x 10- 3 (śladow y) 2
k
. n
tw a r z a i e ty h p
c r z e ci w ci ł u c
z ł o
e
k du
R y c . 8 . 1 5. P r z e b i g a kt y w óyt
a
Wy p m . n
p r z we o d z i e p o k a m
c e w
- z
T a le ż e
j ą b a k t e ri e wy s t ę u j ą
r o
wy
U K ŁAD O D P O RN O Ś C IO WY J A K O S Y S
T E M
O
G ' L N O U
O
ST R O J OWY CH R E G U LACJI FIZJ OLO G IC Z NYCH
2 Q 1
2 0 0
IgG (z łańcuchem ciężkim y), IgA (a), lgM (µ), lgD (b) Jak wcześniej wspomniano, receptory FcyRII (CD32) naturalny, natomiast osobnik, któremu podano suro
i IgE (a). W obrębie IgG występują cztery podkla uczestniczą w hamowaniu aktywności limfocytów B mi przez różne czynniki. Mogą nimi być urazy i uszko
wicę odpornościową z gotowymi przeciwciałami
sy (1-4), zaś IgA - dwie (1, 2). Podstawowa Jednost w mechanizmie ujemnego sprzężenia zwrotnego. Nie dzenia mechaniczne, termiczne i chemiczne, zakaże::•
nabywa odporność humoralną w sposób sztuczny.
ka przeciwciała może występować samodzielnie, jako które przeciwciała wykazują właściwości cytofilne nia oraz czynniki natury immunologicznej (autoimmu
Ukła d odpornościowy płodu i noworodka w pierw
monomer lub w formie polimerów (dimerów - IgA, i łączą się w stanie wolnym (przed związaniem anty nizacja). Już około 40 r. naszej ery Celsus podał pod
szym okresie życia nie wytwarza przeciwciał. Jednakże
pentamerów- IgM). Immunoglobulina IgM, jeśli pełni genu) z receptorem dla fragmentu Fe na określonych stawowe objawy zapalenia: mbar, calor, dolar, tumor
matka dostarcza je drogą naturalną: płodowi- poprzez
rolę receptora dla antygenu na powierzchni limfocyt� komórkach, stając się ich „narzędziem". Tak działa et functio laesa, czyli zaczerwienienie, gorączka, ból
barierę łożyskową, a noworodkowi - w siarze. U czło
B, występuje w formie monomeru, w osoczu ma postac ją przeciwciała IgE po związaniu przez receptory FcaRI i obrzęk, skutkujące upośledzeniem funkcji objętego
wieka przeciwciała IgG przekazywane są do płodu _
pentameru. o wysokim powinowactwie, występujące m.in. na mm narządu. Proces ten ma charakter obrony nieswo
na drodze transportu czynnego przy udziale recepto
Przeciwciała klasy lgA w surowicy występują w for powierzchni komórek tucznych i granulocytów zas� istej, mającej doprowadzić do wyzdrowienia i napra- ·
ra FcyR U przeżuwaczy głównym źródłem przeciwciał
mie monomeru, zaś ich forma wydzielnicza (obecna dochłonnych. Mechanizm ten jest podstawą nadwraz IgG jest dopiero siara. U zwierząt mięsożernych wystę wy uszkodzonej tkanki. Tak jest rzeczywiście wówczas,
w śluzie, ślinie, siarze itp.) ma postać dimeru (slgA, liwości typu I (atopowej), prowadzącej do wystąpienia kiedy działanie czynnika uszkadzającego jest krótko
pują obydwie formy transportu przeciwciał: łożyskowa
secretory IgA). Wydzielnicza IgA zawiera charakte reakcji alergicznych. trwałe (np. uraz mechaniczny czy poparzenie). Często
i jelitowa.
rystyczny fragment wydzielniczy, który zabezpiecza Miejsca wiążące składnik Clq dopełniacza (w IgG W praktyce lekarsko-we�erynaryjnej stosuje się suro jednak czynnik wywołujący odczyn zapalny ma cha
ją przed enzymatyczną degradacją oraz umożliwia i IgM) umożliwiają aktywację układu dopełniacza na wice odpornościowe, które zawierają przeciwciała skie rakter ciągły, np. powtarzające się zakażenia lub uszko
transport cząsteczki przez nabłonek. Charakterystyka drodze klasycznej (patrz odporność nieswoista). rowane przeciwko wirusom, bakteriom oraz przeciw dzenia autoimmunizacyjne. Wówczas jego zwalcza
poszczególnych klas immunoglobulin została skrótowo ko toksynom wytwarzanym przez drobnoustroje lub nie może prowadzić do trwałego uszkodzenia tkanki,
przedstawiona w tabeli 8.5. jadom zwierzęcym (np. żmii). Przeciwciała do celów a w konsekwencji stanowić zagrożenie dla przeżycia
osobnika. Dlatego reakcja zapalna musi być precyzyj
8.2.5.3. leczniczych można pozyskiwać od zwierząt immuni
nie regulowana, bowiem zarówno zbyt słaba, jak i nad
Rodzaje swoistej odporności humoralnej zowanych (poliklonalne) lub wytwarzać je w warun
miernie rozwinięta może doprowadzić do śmierci.
8.2.5.2. kach in vitro (monoklonalne), wykorzystując komór
Funkcje immunoglobulin kowe hybrydy uzyskane w wyniku fuzji limfocytów B
W zależności od pochodzenia przeciwciał lub spo - aktywowanych przez określony antygen - z komór
sobu indukcji ich wytwarzania można rozróżnić kilka kami nowotworowymi szpiczaka (z szeregu rozwo 8.3.2.
We wcześniejszych opisach procesów odporno form odporności humoralnej organizmu. Jeśli orga jowego limfocytów B). Ze względu na jednorodność, Komórki i mediatory reakcji zapalnej
ściowych wielokrotnie odwoływano się do przeciw nizm samodzielnie wytwarza przeciwciała, nabywa dużą swoistość i wysokie powinowactwo do antyge
ciał. Rolę przeciwciał w procesach odpornościowych tzw. odporność humoralną czynną. Odporność humo nu, przeciwciała monoklonalne mają także szerokie
ralna czynna, w zależności od sposobu dostania się W opisie reakcji zapalnej najwięcej uwagi poświę
wyznaczają 3 reaktywne miejsca występujące w ich zastosowanie w diagnostyce i badaniach naukowych.
cząsteczce: antygenu do organizmu, może być dodatkowo różni Obecnie w wielu laboratoriach podejmowane są prace, ca się napływowi (rekrutacji) komórek z krwi. Jednak
- miejsce .swoiście wiążące antygen, znajdujące się cowana na naturalną i sztuczną. Odporność czynna zmierzające do uzyskiwania przeciwciał monoklonal w istocie na uszkodzenie i zakażenie najszybciej reagu
w obszarze zmiennym fragmentu Fab; naturalna powstaje po dostaniu się do organizmu nych o celowo zmodyfikowanej strukturze (na pozio ją komórki odpornościowe osiadłe w tkankach, czyli
- miejsce łączenia się z receptorami błonowymi (FcyR zarazka podczas spontanicznego (naturalnego) kon mie DNA), jak również wykorzystania transgenicznych mastocyty (komórki tuczne), komórki dendrytyczne
dla IgG, FcaR- IgA lub FcaR- IgE), występujące we taktu z nim. Odporność czynna sztuczna jest wywo zwierząt (oraz roślin) do ich produkcji. i makrofagi tkankowe. Komórki te nie tylko mają moż
fragmencie Fe; ływana poprzez stosowanie szczepionek, które zawie liwość przeprowadzania fagocytozy, ale także wydzie
- miejsce aktywujące składnik Clq dopełniacza, rów rają atenuowane (osłabione) lub inaktywowane pato lają szereg substancji biologicznie aktywnych, stano
nież zlokalizowane we fragmencie Fe (w IgG i IgM). geny (np. bakterie, wirusy) albo izolowane z nich wiących istotny sygnał o zaistniałym zagrożeniu, tzw.
Wymienione miejsca reaktywne pozwalają prze antygeny. W ostatnich latach wykorzystuje się metody 8.3. mediatory reakcji zapalnej (ryc. 8.17A). Należą do
ciwciałom wielokierunkowo uczestniczyć w proce biologii molekularnej, umożliwiające przenoszenie nich: histamina, heparyna, cytokiny (tzw. prozapalne,
np. IL-1, 4, 6, 10, T NF-a), e_ikozanoidy (prostaglandyny
sach odpornościowych. Miejsca specyficznie rozpo wybranych fragmentów DNA do określonego systemu Reakcja zapalna jako p'rzykład i leukotrieny), chemokiny (np. RANTES), enzymy pro
znające antygen · umożliwiają przeciwciałom, funk ekspresyjnego (np. drożdży, bakterii) w celu uzyska
teolityczne (np. tryptaza). Cząsteczki te, razem z czyn
cjonującym jako receptory błon�we (mlgM i mlgD), nia rekombinowanych form dowolnych antygenów lub
ich fragmentów (epitopów), wykazujących najwyższą
uogólnionej reakcji układu nikami pochodzącymi z uszkodzonej tkanki (np. biał
wybiórczą i zarazem swoistą aktywację limfocytów B.
kami szoku cieplnego), składnikami dopełniacza, bio
Z kolei przeciwciała wydzielane przez plazmocyty do immunogenność. W taki sposób uzyskano m.in. szcze odpornościowego aktywnymi peptydami (uwalnianymi z sąsiadujących
płynów ustrojowych neutralizują toksyny orai wirusy pionkę przeznaczoną dla ludzi, uodporniającą przeciw
występujące pozakomórkowo, a także mogą wywo ko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B. Prowadzone neuronów w odpowiedzi na ból) oraz toksynami,
ływać aglutynację bakterii. Na tej zasadzie przeciw są także badania nad wykorzystaniem roślin transge wydzielanymi przez sam patogen (np. bakterię), uru
ciała slgA nie dopuszczają do kolonizacji błon śluzo nicznych (np. sałaty) do produkcji szczepionek doust chamiają bardzo szybko cały szereg procesów obron
nych. W tym celu wytworzona roślina transgeniczna
8.3.1. nych. Jednym z pierwszych jest lokalne rozszerzenie
wych przez niepożądane bakterie. Przeciwciała mogą
także opłaszczać (opsonizować) własne (np. zmienio powinna wykazywać odpowiednio wysoką ekspresję Definicja reakcji zapalnej i warunki naczyń krwionośnych, czyli drobnych żyłek postkapi
larnych. Jego skutkiem jest zaczerwienienie i podwyż
ne nowotworowo) lub obce komórki poprzez swoiste genu - kodującego określony antygen - pochodzące jej rozwoju szenie temperatury uszkodzonej tkanki oraz przesącza
wiązanie antygenów występujących na ich powierzch go z czynnika chorobotwórczego (np. bakterii, wirusa),
ni. W ten sposób komórki te mogą stać się docelowy aby po spożyciu (przez człowieka lub zwierzę) wywo nie osocza przez ściany naczynia, co powoduje obrzęk.
mi dla komórek efektorowych wyposażonych w od łać reakcję immunologiczną prowadzącą do powstania Po sforsowaniu przez patogen bariery obronnej W następnym etapie reakcji na komórkach śródbłon
powiednie receptory dla fragmentu Fe przeciwciała. odporności 'przeciwko temu czynnikowi. organizmu, rozpoczyna się walka z czynnikiem szko ka żyłek pojawiają się cząsteczki adhezyjne, dzięki
Dotychczas najlepiej poznano receptory dla fragmentu Jeśli organizm otrzymuje gotowe przeciwciała, wów dliwym, której pierwszą fazę stanowi reakcja zapal którym leukocyty krwi obwodowej najpierw spowal
Fe przeciwciał klasy lgG (FcyR-typu I, II i III) oraz IgE czas nabywa odporność humoralną bierną, która na (inflammatio). Reakcja ta, zwana także procesem niają ruch w łożysku naczyniowym, zatrzymują się
(FcaR - typu I i II). Receptory z grupy FcyR ułatwiają podobnie jak poprzednia forma odporności jest różni w miejscu objętym uszkodzeniem, a następnie przecho
�ub odczynem zapalnym, albo po prostu zapaleniem,
rozpoznawanie komórek docelowych, m.in. makrofa cowana na naturalną i sztuczną. Na przykład noworo Jest ciągiem zachodzących lokalnie procesów, któ dzą do ogniska zapalnego. Jest to możliwe, ponieważ
gom, granulocytom obojętnochłonnym i komórkom K dek karmiony siarą otrzymuje przeciwciała w sposób rych celem jest obrona organizmu przed uszkodzenia- w tych komórkach dochodzi do ekspresji cząsteczek
adhezyjnych (tzw. selektyn i integryn), wchodzących
202 UKŁAD ODPORNOŚCIOWY JAKO SYSTEM OGÓLN
OUSTROJOWYCH REGULACJI FIZJOLOGICZNYCH 203
z or ganizmu resztek mar twych l euko cytów i uszk odzo a m echanizmy regulacyjne układu odporn ościÓwe go
nej tkanki w postaci ropy. Zwierzęta częst o wspomaga- i ogólnoustrojowe (neurohorm onalne ) nie mogą zak oń
A . ją proc es goje nia p owierzchniowych ran liżąc te miej czyć reakcji zapalnej.
sca, bowiem czynniki bakteriobójcze zawarte w śli
nie - zwłaszcza lizozym rozkładający ścianę bakterii
- stanowią także skuteczną nieswoistą pierwszą linię 8.3.5.
obrony.
W dalszej k olejności napływają tu komórki NK, Kontrola reakcji zapalnej przez
niszczące zakażone komórki własne or ganizmu oraz układy nerwowy i hormonalny
patogenne bakterie, grzyby, pierwo tniaki. Ich reakcja
na patogen jest także szybka i p ozbawiona c ech swo
istości, nie ma tu b owiem prezentacji antygenu przez Wraz z rozwojem reakcji zapalne j uruch omione .
białka MHC, ani powstawania pamięci immunol ogicz zostają nie tylk o m echanizmy obronne, któr ymi dys
nej. Jednak dzięki interferonowi wydzielanemu przez p onuje układ odporn ościowy, ale w ślad za nimi włą
czne komórki NK, dochodzi następnie do aktywacji makro czają się k olejne ogniwa re gulacyjne, zmierzające do
makrofagi, komórki cienclryty
fagów, prezentacji antygenu i do rozw o ju odporności wzmocni enia obrony i utrzymania homeostazy. Info�
lg swoist ej z udziałem limfocytów T h l. macje o to czącym się procesie zapalnym d ocierają róż
nymi drogami d o ośrodk owego układu nerwow ego.
!FN"1, TNF, Są nimi przede wszystkim drogi dośrodk owe auton o
GM-CSF
8.3.4. miczn ego układu nerwowego oraz krew, przenosząca
B limfocyty
cytokiny prozapaln e, które działają na sw oiste rec ep
.
u uszkodzenia, czyli po- Związek reakcji zapalnej z procesami tory w OUN, zwłaszcza w podwz górzu. Ponieważ cyto
••
kcJ1 zap a1neJ·.A-
· komórki '.cząsteczki i procesy występujące w miejsc
R c. 8.1 7. Sch ema t rea
cowa faza zapalenia obrony swoistej kiny są stosunkow o dużymi cząsteczkami, małe jest
c:ątek reakcji zapalnej, B - koń prawdop odobieństwo, że dostaną się d o podwzgórza,
zwyczajni e p okonując bari erę krew-móz g. Przyjmuje
Mimo że zapalenie jest stereotypową reakcją sta się, że ma to miejsce na terenie tzw. narządów okoł o
nowiącą p odstawę odporności niesw oistej, to wyka komorowych, w któr ych brak je st tej bariery lub funk
zano, że pe łni kluczową rolę w inicjowaniu i regulacji cjonuje tylk o w nieznacznym stopniu.
reakcji sw oist ej (nabyt e j). Ko ntakt osiadłych w tkan Za pośrednictwem znajdujących się w ośrodko
wyłapywanie kach komórek odpornościowych z patoge nem, dotych wym układzie nerwo wym receptorów, zwłaszcza dla
czas uważany za całkowici e ni e swo isty proce s „zwy IL-1 i 6, zostają uruchomione mechanizmy adapta
kłej" fagocytozy, obecnie wydaje się zachodzić dzięki cji o gólnoustrojow ej, objawiające się przede wszyst
zdoln ości o dróżniania przez leukocyty tkank ow e „ o b kim zmianami zacho wania (ryc. 8.19). U ich p odstaw
cości". Jest oria zakodowana w p ewnych ewolucyjnie leżą: p odwyższona temperatura ciała, se nn ość, niechęć
konserw owanych wzorcach molekularnych (PAMP, do p obierania p okarmu, hamowanie osi podwzgó
patoge n-associated molecular patterns), obecnych na r z ow o -przysadko wo -gonadow e j (HPG), zmni ejszo n e
powierzchni mikroorganizmu zakażającego np. lipo wydzielanie hormonu wzrostu (GH). Całość tych obja
polisachar ydów bakteryjnych. Z k olei na leukocytach wów n osi nazwę angi elską - ,,sickness behavior", co
znajdują się rozp oznające je receptory p owierzchnio można przetłumaczyć jak o „bycie chorym". Jest to
we (PRR, pattern recognition receptors), d o których związane ze stereotypową reakcją na t oczący się proces
należą tzw. receptory Toll. Takie rozpoznanie patoge zapalny, a ni e z konkre tnym· zakażeni em czy stanem
p d za) leukocytu (neutrofil)
Ryc. 8.18. Przeciskanie się (dia � � ego nu prowadzi w pierwszej kolejno
zynia zyln
przez śródbłonek drobnego nac ści do wydzielania przez le uk ocyty brak apetytu
zmiana
cytokin i innych mediatorów zapa nastroju
lenia (proces niesw oisty). Następ
jącymi się le uk?cyt� 8.3.3. nie na tych k omórkach pojawiają się
w fizyczny kontakt z przemieszcza
mi na powierzchni których pojaw
iają si_ę odpo:"1edn�e Pr-zebieg reakcji zapalnej białka MHC i cząstęczki k ostymu s�utacfa"'
re c'eptor y. Po odbyciu węd
rówki po poWierzc' hm. komo- lujące, a więc d ochodzi d o włącze osi HPA � �
rek śródbłonka (r yc. 8.18
), leukocyty przy_b 1era1_ą ame- Lokalne rozszerzenie naczyń krwion ośnych or�z nia się limfocytów, uruchamiających
"o/mku d1�pe�e
b owaty kształt i przekraczają go w �, prze�1ska1� swoistą odpowiedź odporn ościo IL-1 i/lub IL-6 ------ gorączka
I
współdziałanie cząste czek adhezyjnyc� _ i chemok1_n
o�t o
zy. Jest t o zjawisko migracji leuk sprawiają, że miejsce uszkodzema najpierw zostaJ e wą. Ma to miejsce zwłaszcza wów- __,,.-,
, s1eb 1e. komorka:111, czas, gdy patogen działa przewl ekl e, stymulacja układu �
cych się między przylegającymi do zasie dlo n e przez napływające neutrofile (g ranulo cy współczulnego stymulacja
sne. Diaped�za J_est
wyściełającymi naczynie krwiono .. vitro ty obojętnochtonn e). W ognisku zapalnym �ra�ulocy odpowiedzi
o (n eutrofil.e m
pro cesem Przebiega1·ącym szybk . aranzacp cyto-
ostrej fazy
ty e fektywnie przeprowadzają fago�ytozę, dz1�k1 ob ec
aga
potrzebUJ·ą na to ok · 90 s) i wym e eudo pod'mm.
re
ności w ich fagolizosomach enzymow hydrolitycznych
a um żliwia utw orzem ps
szkiel etu, któ r o
i reaktywnych form tlenu. Same przy tym giną,_ a ich Ryc. 8.19. Rola cytokin prozapalnych
zahamowanie
szczątki są usuwane przez następną falę napływaJą?ch w uruchamianiu ogólnoustrojowych pro obniżenie poziomu wzrostu wpływ na układ odpornościowy
cesów adaptacyjnych (objaśnienia skró PRL oraz zahamowanie modulacja reakcji zapalnej
komórek żernych - makrofagów (ryc. 8.17B). Konc� osi HPG i HPT
tów w tekście)
wą fazą „czyszczenia" miejsca zakażenia jest usuwame

204
wszelkie informac je ( bodźce ) i przek łada j e (kodu je) n a ka zywa nie i n for m a cji, p ro w a dzące do adekwatnej reak
8.4. -:
charakterys ty czny dla sieb ie „język" po enc jałó w czyn n t w teg „systemu systemów " (p.
ó o
dó t cji ws z y s t kic h e le m e
Współdziałanie ' Uk ła nościowyc h i m edi atorów che m i c z nych. W ten spos ó ik
w
for ma ji
ryc . 8 .21 ) . Nośn a m i in c są powsta jące w nich
b
inf or macj a st aje się zro zumiała d la u nerwianych k omó cząs t e c z ki, za licz n e d o n eurotrans miterów neuropep
a i
odpo rnościow e go, re k i narządów. Układ endok r ynny jest odbi o rc ą róż hormonów (dok rewny cyto .
tyd ów ( u kła d ne rw o wy); ) i -
nyc h informac i ch emicznych , pocho d zących z wn k in (odpo rn o ścio wy) , bo wi em ich recepto r y znaleziono
g j
trza org anizmu ( np. poz iomu glukozy i i n n ch meta
ę
ukła dó w (r yc. 8 . 22) . Co więce j , wiele
h
w k ażdym z t yc
h or mo n a l n e go i n e rw o w e o bolitó w, ciśn ienia gaz ów odd e c h o wych itp.) i . w od o
y
p c ząste c z ek - z n a yc h ja n k o
klas yczne hormon y (np . pr o - _
wiedzi na nie r eguluje w ydzielan ie odpowied nich ho r t
lak y na, P R L ) c zy ro pe p t yd (np . endogenn opio
n e ua y e
i w y dzielan ych prz e
mo nów . Z kolei hormony, których wydziel a nie jest pre idy) - je ts s y n te y z w t n c
yh z pobu
k o
dp orn o śc i o we
ó k
8 .4. 1 .
cyz yjn ie kontrolo wane na róż nych poziomach , wywo dz o n e o m r i o , za ś peptyd zalicza
l y
łują w narz ądach doc e low ych ciągi proc esów regula n e d o k syc z y ch c yt a n k i
n (n p
IL - 1
) p ow staj ą równie
Oddziały wania pomiędzy u k ł a d a m i cyjnych, pro w a z ą c yc
d h d o p r z yw r ó c en i a z a ł óc o n e j p oz a
u kł d
a e m
d
o p o rn
o oś
ci o
.
w y m , np
.
w ośrodk owym
ż
k
H PA nerwo wym, horm o n al mny homeost azy. u kł a dz i e n e rw o wy m .
Pi e rw sz ym
i
Jedna k żaden z tych u ładó w nie ma z dolno ści roz w s a z nia
k a m i is nieni
t a p owiąza ń międz
k y
i o d po r n oś cio w y m
różniania „swój - obcy" , jes t to bo wiem un ka ow u kł a da m n e r w o wym end o
krynn ym ( określanym
i t a i i i i
wła ciw ość ukła du odporn ośc iowego. Oz nacza to, częs to łą c zn e j
k e n do
krynny ) a odpornościo
ś ż e o n e ur o
\\ m by b a w a cj e po cz ynio n e ju ż w II w . n e. prze
MED IA OR
T ci
a n at o mic z n ej p
omię z
d
y t ylko o n odbiera infor macje o zagro żeniu ho meost ły o s e r .
Mi m o ż e b r ak ciągł oś a wy z
NA
R E A KC JI d uk
ł
a d u d
o r n ośc i we g
o zy przez czynniki o bce, p o chod zące zar wn o sp o e
w i elki g o a n a to m a Ga le na , i ż kob ie y sangwiniczn
t
n le ą mi o _ ó z a
narządam fu kqo n u�1 ą e
i o
-- ?.� z ,� PAL N�EJ� -- - -�
a
ż cy p
- - śc
i kł d
ó
w n
o rganizmu (patogeny) , jak i z jego wnętr a ( chor obo
z r z ad zie j n i ż m e la n ch olij
n e
zapadaj ą n a guz y piers i.
_ _
zo
� LŁ REAKCJA od óżn a go od wi s u a � c h
r i
ę k i i 10 wo zmienione komórki włas n e org anizmu . W ślad na zn e późn i j wy k t ż e hormon y steroido w e
z y kr� - z a Z c ry o ,
u kręgowc ó w (np. ko stn e god, m ięś n o w e go cstk . mn
) i d i eł immu nosupre s yjn e i przeciwz
p o o bn e j a k ws z t ym rozpoz naniem następ uje uruchom enie sekwe
- c=s- L NA
1e
•- -pj ZA PA noś n eg o ), t o jed nak - � e i n mog ą m ie ć z a a n i e a
w i
i
t _ o r g a 1 zmu . . Prze � c i pr ocesó w, zmie rza ących do usuni cia z agroże n .
j pak a ln e , c o d ł o po cz ą te k ic h praktyczneg o stoso wan
- pozos taj e on w ścisłej z z r e s z ą j ę ia l kó w a
n u ia
ę
� a cje n tó w cie r pią cyc h na alerg
i sk m za palny m a ukł „a u o n o m i c zn y , c z yb taki , J ak już powi edziano w pie rw szej c zęś ci tego rozdz a o e . .
a p m ęd z y o gn i i e a wie l e lat uw aża ny był za i t i j , p p i e
Ryc . 8 .20. Oddz ia ły w an
b
o ś ' pr łu, cz ynnikami efektoro w ymi w uk adz i e odp orności o
o i r es e ro z p o zn aj e „ o b c ć� , z
O e cn a w ie dz a na te n tem a t j e st znaczn ie więks z a .
d ami n e rwowym i h o rm on al S H _
nym
h orm on melan otrop ow który we wła sny m zak k J edn
e ł
wym są zaró w no popu acje k omó r ek, jak i rozpus zcz ws y t ki wyk az an o e nar ząd y nale żą e d
n� ą_i l ik
w id
j j j s u
t
. a l P r zed e , ż
ObJ. a , smem
. a . sk '
o o
' w ·· M y pr owad a r k o b u e � ą l z s m
c o
e ndogenne op1· 0 ·1 - ,
r o
r t i ł o EO
z e a c ję � _ e o zgu d ukła d odp rn
mm a n o m as wy, ne mediatory. W wyniku k onta ktu z antygen m nas we o
śc i
ą
s un e rwione prz ez auton o
GABA - kw _ k
as gam k o b rya - n m , A CTH _ hor mo n
- a drenoko rtykot - z p rzyc zyn t akiego pod e1 sc 1 a by�o z ahc z an� � w a y o e tę u u kł o
d
o o g
r p uj e namnażanie p oszc z ególnych s ub popu l acji kom ow y . Składa ją s ię n a n ie z azwoj
gicz m e u p r2Y':'71le1 o , mi c zn y
d C R H rt
o_ y li e a
- a - n a n er c z w a ,
o tz w. narz ąd ów im m un ol o c
� c lh
rek od porn ościowyc h oraz wydzielani e w elu różny
ó a n e r w
w łókn a w spółczuln e pr zyw ó o

, ne
H P o ś p o d w z g ó r zo w o p r zy i s d k 1 d w e n o r adr e sp
m m
A wo o d czyli w yję tych spod n ad zo ru i u nolo gi z nego a i c h r gic z n e , ł
� w y li , C - rt y e - n o ra d re n a � n a ac cy ładu n cytokin. Nie moż e to jedn ak odbyw ać się w sp os cho li ner gic zn e or a z neuro n y p epty
C a et o c h o n a S k o t
k o s ro d y , N A li te go tru dn o było uz n a ć z a z _ � z ą w �� u e� O bec e r · ó b czulne w łókn a
� h � c yl ( d i e la j ą e m .i n
. neurop ep ty d Y - NP Y ,
e
rea q k 1 dp o o s c 10 w ny nieogranicz o ny, a to o znacza, ż e procesy odporności o de rgi c z n
wow ego n a pr zebieg o rn J. wy z c
k ł u kł d odp orn we pozostają pod ścisł ą kontrolą ukł adów n erwow b t j ę P , wazo akt yw y p epty
w ą cz yć l a m w syste o enke faliny, s u s a nc n d je
stan wied zy pozwala je dn a e go li
i en do krynnego. Do wody eksper ymentaln e tych oddz owy - V I P, s o m t
t tyn ę) . Niektó re neurop epty
owy m i ho r mo n a n y
ściowy w raz z nerw ia o
t a s a
pato1og .ic znym• Ma to . ogromne znacz enie adap tacy - t k że w kolokaliz a cji z norad y, d
j i:n ływ ań gr omadz one są ustawiczni e, a ostatnie l ata pr z P Y
np . N , wys ępu ją a
t
. . wzajemnych oddz i aływ ań , z a p e 1) w n a jącyc h u r z y m a m e r e
ne, pome . w aż ch ore zwierz ę, ma1. ące mme1sz ą sza nsę n a i t n oszą tak że coraz więcej info rm acji o zwro tnym w p
y h
. . n alin ą e w łókn a w półczuln y . Czę ść ws półczu
. homeost azy or ga ni zmu ( r yc. 8 2 . h
h
, ły ukł w d c s l
przeży cie w konfro ntacji z potenqa1�ym �ro�ie�, P � t z ch system w ie ukła du odpornościowe go na czynność pozos t ic z ne g o uner w ia za
c
r ów no miąż s ,
ł i ty w n a a u a u o n om
pros u unika go , a także ni e poszu� uJe p� z�1�m a a m Kon iecz ność współ dz ia ai n a n c zmian r e y o t a z
achod� ą łych dw óch sys temów, któ ryc h rola w i j a k i . n a c z yn ia k io noś ne grasic y, bur sy Fabr yc
t w koord yno wa n i u odp o w e z
d i
a n t e gr a c j i fu n k c i
a rtn era seksua l n e o . M o z e1 c, z � m sty n k tocz emu wy m
� a j k o stnr we śledzio y, wę zł w chłonny j
u
g o ż n a p w e1 d mie l b w j go o
e k orga nizmu j est dobr ze znana od d awna . . sz a , s z pi ku g o,
i ownie „ przesypi a cho ro bę"' a chory człowiek zac
h o - ce w samymdorg aniiz k ż u n ic h U kład nerwo wy k ki li foid a l ej p r z e wo u poka rm
n ó c h
de
. Aby jednak t e trz y u kł ady (tzw . triada) mogły e ora z owe .
z d
wuje się podob ni_e. . . . . a z e s p e c y fi ki z i a ł a n a a g o z Z k t ia nre m n
a d energicz ne i neurope ptyd g o
o s ł z a , s s r o le
t o r
y
.
O góln oustrojo we r eak qe ada ptacy1ne , u ruc ha m1 n _ e o d bi er a z e ś rod o w i k a z e w n ę t r zn ego
s i w e w n ę tr z n e g o b ąw s p ó d i ła ć mu e
i m i ć m ie j e c w z a je m n
e p z e - c e p r ó w
w t oku zapalen ia, są bardz o rozle? łe (ryc. �.20)._ Ob e J
ID U ]· ' o bo hamowan ia osi HPG, aktywac1ę os i HP A , A
ą k . . B
WZAJ EMNE ODDZMłYWA N
O$C R E CEP R Ó W
której p ob udzenie podwyzsza p ozwm g l'Ikok_ or tyk , os t -
� O BE C N TO M
. przec1wzapal m e dl a : pomi ę
'd '
rol O W (GC) Hormony•
t e d ziałając '
dzy:
i i mm unosupr esy nie, . og raniczaj ą d alszy, ro zwoJ te go
, ,
j
pro cesu Z kol hamow a nie osi po ?wzg�r z wo-pr � y
i
. e � ho rmonów
adkowo -tarc zycowej (H PT , skutk�1 ą ce ms� 1 � poz i o
s )
mem hormonów tarczycy, ogramcz a z uzyc1� en r - cytokin
� europ ep t yd ów
g n.. . Z większona o po rność na i nsulinę c h r om zw. 1 e -
LEUKOCYTY L
rzę Pr zed spad k i em po ziomu glukozy, me . bezp 1e c z -
. . m ony
nym pr y zmnie szonym p ob 1eranm p okarmu. Do d a t -
z j ,
kow GC stymu l u j ą proce s glukone ogenezy. Row n o
o
c z eśnie m a mie jsce m obil izacja li� i dów z_ apasowy c h
z tkanki tłus zcz owej i wz rost poz 10 n:1u tn_a cylogh c e - � INNYMl t1rr
o1.1 w osoczu, prowadzą cy d o pokrycia z większ on e g o TKANKAMI
Ry c. 8. 22 N ośniki info r m acji i ich re
r .
: . ep GRUCZOŁ Y O$RODKOW Y GRUCZOŁA MI OSRODKOW Y M
zapo trze bowania na ene rg i�. Wszys tk '1e �e z�1any e g u - t ory w układ ac h ne rwow ym, horm c nal
DOKREWNE UKŁA D NERWO W Y DOKREWNYMI UKŁADEM
o o (przysadka) � rzysa dkaj NERWOWY M
l
1aq„1 ho · o a z e a n . o- nym i odporn ościo wy m A)
r m o n an e J z im e r z a J ą d o g r m . .c m o
g, l y c . 8 . 2 1. y u ła a m ym, a r a. z w z aje m n e
d dz i a ływ a n i a p o m i dę z i n e rw ow (
u ó e a k c i z a a 1n e p r z r oc em a R O k d d
u ts ro o wy c h s k t k w r j p
m ,, r a d a " o d z i a ływ a n i a p o m i ęd z y n i m i ( B )
j J I yw
h o r mo n a l n y m i o d p o rn o ś c io wy
o a y.z ( t i )
h o m e s t 0
U KŁA D O DP O RN ŚO C I O W Y J AK O S Y S ET M O G
Ó
L NO U S T R O J O WY CH RE GUL A CJI FIZJOLOGI CZN YCH 2 7
2 0 6
występują w błonach większości komórek odporno ścią obdarzone są również dojrzewające w niej tymocy
ściowych (makrofagów, limfocytów) oraz w komór ty, a w obydwu kategoriach komórek grasicy - nabłon � �omórek pomocniczych w różnych stadiach dojrzało
kach pomocniczych i zrębie tkanek limfoidalnych. kowych i limfocytach - znaleziono także receptory
wzrost aktywności - miano przeciwciał
elektrycz_nej
s�1 . z k�le1. statu� �o:monalny osobnika kształtują rów
- - kortykosteron
Nieco mniej wiadomo o unerwieniu przywspółczul dla wielu hormonów, zarówno tam powstających jak podwzgorza mez. t�k1e czy1:1mk1? Jak gatunek, wiek, płeć, sezon, pora
...... tyroksyna doby itd, maiące istotny wpływ na ekspresję recepto
nym, nie ma jednak wątpliwości, że zarówno do pier i tych, których źródłem jest układ neuroendokrynny. ,
m� poszczególnych hormonów, dlatego nasilenie pro
wotnych jak i wtórnych narządów limfoidalnych docie Nie tylko rozwój układów odpornościowego, ner ··•... cesow obro�nych w konkretnej sytuacji jest wypadko
rają zazwojowe włókna cholinergiczne, biorące począ wowego i hormonalnego są ze sobą ściśle powiązane;
tek w lokalnych zwojach przywspółczulnych. ale także przebieg reakcji odpornościowej jest „zauwa wą wszystkich tych oddziaływań.
Zespół Besedovsky'ego był pierwszym, który już żalny" przez układ neuroendokrynny. W swoich pio ....•·
··•.........•
w.1979 r. wykazał, że u szczurów przecięcie trzew nierskich badaniach Besedovsky wykazał, że w trak
8.4.2.
t
nego nerwu współczulnego zaopatrującego śledzionę cie odpowiedzi na niepatogenny antygen (np. ery
wywołuje wzrost w niej liczby i aktywności komórek trocyty owcy, SRBC, sheep red blood cells), następu czas
Stres a układ odpornościowy
produkujących przeciwciała. Podobnie, jednostronne je wzrost aktywności elektrycznej podwzgórza i akty antygen
oddzielenie węzłów chłonnych od nerwu współczul wacja osi HPA. Skutkuje to wzrostem poziomu hor
monów nadnerczy we krwi oraz spadkiem aktywności Ryc. 8.23. Zmiany czynno�ciowe w układzie neuroendokryn Jedną � dróg odpowiedzi układu odpornościowego na
nego powoduje nasilenie nadwrażliwości typu późnego nym, spowodowane aktywacJą układu odpornościowego .
mfor
i reakcji przeszczepu przeciw biorcy (GvH), natomiast osi HPT, czyli obniżeniem poziomu tyroksyny we krwi 1?aqe, pły�ące z układu neuroendokrynnego jest
reakqa na czyn1:11ki stresogenne (stresory). Mogą one być
skutkiem odnerwienia przywspółczulnego jest osła (ryc. 8.23). Obecnie wiadomo, że cytokiny powstające
bienie tych reakcji. Ogólnie przyjmuje się, że ważnym w toku odpowiedzi immunologicznej przenoszą infor ?atury fizyczneJ (np. hałas), chemicznej (np. skażenie
srod?Wiska . ) r z psychologicznej (np. nadm
czynnikiem hamującym rozwój odpowiedzi immunolo mację od pobudzonych przez antygen (patogen) komó wytwarzają wiele k�asy�znych hormonów i neuropep �� ierne zagęsz
, czeme osobmko:W)- Powodują aktywację układu współ
gicznej jest noradrenalina, której poziom jest ujemnie rek odpornościowych do ośrodkowego układu ner tydow (ta�. 8. 7). Dz1 �łaJą one głównie lokalnie (auto- i czuln�go oraz os1 HPA, co określa się wspólnym mianem
skorelowany z możliwością reagowania na antygen. wowego i układu dokrewnego. Co więcej, aktywowa para�!ynme) 1_ pod w�eloma względami wydają się sta reakcp stresową_ Jest to reakcja fizjologiczna O charak
Dowodów na powiązania funkcjonalne między ne komórki odpornościowe, obok typowych cytokin, �ow1c n�wą gene:aqę cytokin. Mogą także włączać
układami odpornościowym a hormonalnym dostar się d� ogolneJ_ puh hormonów, modulujących funkcje �erze adapt�cyj�y�, ??ejmująca cały organizm. Należy
czają doświadczenia, w których obserwowano zmiany orgamzmu, w tym procesy odpornościowe. Najlepszym !ed��k pam1ętac, ze roz1:1e czynniki stresogenne wywołu
w układzie odpornościowym po usunięciu jakiegoś pr�y�ładem takieg? działania mogą być endogenne !ą rozne reakq_ e. Czynmk stresogenny, działający krótko
Tabela 8.6. Hormony i neuropeptydy powstające w grasicy, 1 J_ �?�orazo:wo (tzw. stres ostry), wpływa na odpor
gruczołu dokrewnego. Najwięcej tego typu danych op101dy (E O), wydzielane przez aktywowane limfo ty, n�sc 1naczeJ mz . . stres przewlekły (chroniczny). Inacze
ich receptory i wpływ na odporność
a wywieraJ_ �ce wp� na cały szereg procesów, łącznie j
cy
pochodzi z badań na zwierzętach z usuniętą przysad tez d�1. ała ten sam czynnik, ale powtarzają się wielo
ką, z których wynika, że PRL i GH są niezbędne do Ekspresja Wpływ na z lokalnymi efektami przeciwbólowymi. krotme.
cy
Powstawanie
prawidłowego rozwoju grasicy. Na podobne zależności Hormony receptorów: reakcję
Zwierzęta różnią się wrażliwością układu odporno
w grasicy:
wskazują także zaburzenia czynności tarczycy, wpływa i neuropeptydy tymocyty/ odpornoś- ,
tymocyty/TEC
TEC ciową Tabela 8-!. Hormony i neuropeptydy powstające w pobud
sc1. �wego na te same czynniki stresowe (tab. 8.8), co
jące niekorzystnie na rozwój i funkcjonowanie grasi zo mozna szacować, np. mierząc skutki jednorazowej lub
cy. Ponieważ grasica jest pierwotnym gruczołem lim� Hormony steroidowe nych komarkach układu odpornościowego
w!_ elokrot?�j iniekcji glikokortykosteroidów. U gatun
foidalnym, to upośledzenie jej rozwoju uniemożliwia kow wra�hwych �ojedynczy ich zastrzyk powoduje
prawidłowe dojrzewanie limfocytów T, czego konse Glikokortykosteroidy BD/+ +/+ t Populacja Produkowane hormony
komórek i neuropeptydy nawet 90 � zmme . Jszeme masy grasicy, zanik węzłó
kwencją są zaburzenia funkcji całego układu odpor Estrogeny BD +/+ i w
Limfocyty T chłonnych 1 �nacz�� limfopenię. Natomiast podawanie
nościowego. Z kolei usunięcie lub niedorozwój grasicy Progesteron BD -/+ t PRL, GH, ACTH, EO, hCG, IGF-1
gatunko� �1ewrazhwym takiej samej dawki glikokor
prowadzą do upośledzenia struktury i funkcji przysad Limfocyty B
Androgeny BD +/+ t ACTH, GH, EO, IGF-1
tykostero1d?w, nawet przez 7 dni, w znacznie mniej
ki. Można ją przywrócić, podając zwierzętom wyciągi Hormony przysadkowe Makrofagi ACTH, GH, EO, IGF-1, ANP; SP szym stopm� (ok. 40%) obniża masę grasi przy zni
z grasicy, zawierające powstające w niej hormony. Gra Granulocyty cy
sica, jako pierwotny narząd limfoidalny i zarazem gru PRL +/BD +/+ i VIP, SOM �omych �mianach obwodowej tkanki limfoidalnej
i mastocyty 1 obrazu limfocytarnego krwi obwodowe
czoł dokrewny, produkuje szereg hormonów peptydo GH +/+ +/+ i j.
O�j�śn�enia: hCG- gon dotropina kosmówkowa; EO- endoge J:form��ami, wydzielanymi w reakcji stresowej,
�
wych, których brak prowadzi do· rozwoju tzw. cho ACTH BD/+ BD/+ t opioidr, IGF-1 - _insuhnopodobny czynnik wzrostowy-1 nne
· ANP maiącym1 istotny wpływ na funkcjonowanie układu
roby wyniszczeniowej. Najlepiej poznanymi hormo Neuropeptydy podwzgórzowe - natnuretyczny peptyd przedsionkowy; SP - substa
- wazoaktywny peptyd jelitowy; SOM- somatostatyna
ncja VIP p• odporn?ściowego są: aminy katecholowe, glikokorty�
nami grasicy są u ssaków zawierająca cynk tymulina Somatostatyna -/+ +/+ t .
koster�1dy, endogenne opioidy i prolaktyna (ryc. 8.24).
oraz tymozyna, zaś u ptaków tzw. ptasi hormon gra O ile . Jednak �wie ier sz grupy horm
Wazopresyna -/+ +/BD +/BD � w: � onów mają
siczy, niewykazujący analogii strukturalnej z żadnym przede �szystk1m działame immunosupresyjne, 0 tyle
z hormonów grasicy ssaków. Bursa Fabrycjusza także Oksytocyna -/+ +/BD +/BD Modulowanie pq:ebiegu reakcji odpornościowej efek� 11?munomodulacyjne endogennych opioidów
wytwarza hormon - jest nim tripeptyd bursyna (Lys Inne rz
p �z układ neuroendokrynny jest procesem złożonym . �cowane (hamowanie bądź stymu
1 me zawsze możliwym do jednoznacznego określ są zrozn lacja). PRL
His-Gly-NH2), odpowiedzialna za dojrzewanie limfo T4/T3 BD/BD +/+ i e w zasadzie stymuluje odpowiedź immunologiczną,
cytów B u ptaków. Bursyna wywiera również wpływ Aminy BD +/+ t m_ �. Efekt wywierany przez pojedynczy hormon może
in vitro na aktywność limfocytów ssaków. Usunięcie katecholowe hyc bow1. e� pozytywny (stymulujący, wzmacniają
cy),
bursy podczas rozwoju embrionalnego powoduje funk np. tak d�1ał� PRL, !u ne atywny (hamujący, ogran
Insulina BD/+ -/+- i � � i
cjonalne upośledzenie osi HPA i szyszynki, co można czaJ. ący), Jaki przy 1 uJe s1 zazwyczaj glikokortyko Tabela 8.8. Wrażliwość na stres układu odpornościowego
cofnąć stosując iniekcje bursyny.
Endogenne +/+ +/BD i lub t � � �
stero�_ dom. NaJłatwieJ ocema się efekty modu
_ _
mektorych kręgowców
opioidy lacyjne,
Komórki nabłonka grasicy nie tylko stwarzają wła ba�aJąc wpływ danego hormonu na komórki odpor
Melatonina BD/BD +/+ i lub t Gatunki wrażliwe Gatunki niewrażliwe
ściwe mikrośrodowisko dojrzewania limfocytów i pro nosc�o�e w ściśle określonych warunkach in
Objaśnienia: (+) obecność; (-) brak; BD - brak danych;
vitro. Myszy, szczury, króliki,
dukują hormony własne. Okazały się także miejscem �alezy Jed�a� pa:°1iętać, że w organizmie funkcjonu- naczelne, owce, bydło,
powstawania wielu związków, znanych jako klasyczne t - stymulacja; t - hamowanie; TEC - komórki nabłonkowe _ ?noczesme wiele hormonów
. Je Je , w różnych ilościach
świnie*, chomiki, drób świnie*, świnki morskie, fretki
grasicy. a obiektami ich działań są liczne populacje * w �ale�ności od genetycznie zdeterminowanej wrażliwości
hormony i neuropeptydy (tab. 8.6). Podobną właściwa- Ieukocytó� osobmczeJ
208 UKŁAD ODPORNOŚCIOWY JAKO SYSTEM

OGOLNOUSTROJOWYCH REGULACJI FIZJOLOGICZNYCH 209
Tabela 8.9. Lokalizacj a rece ptorów m el atoniny w narząda ch
e dl atego, ż� świa
wiska zewnętr znego. Jes t to możliw i komórkach u kładu odpornościow ego kręgowców
tł o hamuje aktywność
bi'?syntetyczną _szy�zynki, skut
kiem czego ilość mel
atoniny, powstaJą��J w �zyszyn R eceptory błonowe
Receptory
azyw anej do _kr':i 1 est
:u.eznacz- jądrowe
c e i natychmiast p rzek
. a w okres ie ciemno, sc.
1. Mel.a- Narządy/komórki grasica , śl edziona , spl enocyty
na w c iągu dnia, a wy sok .
hormonem, �iemn�sc 1, pom�- odpornościow e l imfocyty, granulocyty i tymocyty
I tonina j est n azywana
1 komorek or�am ss aków i ptaków oraz szczura ,
AUN waż powstaje i dociera do większosc
zmu wyłącznie w ciem
nej częśc i do�y. ':1
s �refi e �hm�-
khczme
burs a Fa brycjus za ludzki e
limfocyty B
ość nocy zmien�a się �
tu umiarkowanego dług
króc :J trw 1�cy pod
w c iągu roku, dl atego dł użej l ub
a
żą�eJ w krw i p� �a były sprzężone z zaburzeniami poziomu amin biogen
wyższony poziom melatoni1:Y krą
ze
s zystkim komor k om,

od ?i era Ją� nych (serotoniny, dop aminy i noradrenaliny) zarówno
zuj e tę info rmację w w mózgu (zwłaszcza w podwzgórzu), jak i w śledzio
owi zatem
nowy. M el atonina stan
cym sygnał m el atoni nie. Sugeruje to wpływ- szyszynki na rozwój układu
dl a or ganizmu ro dzaj
„zegara i kalendar za �znac�a "'
, � �dł uz�1ący s ię odpornościowego p taków, zarówno bezp ośredni jak melatonina
b owiem aktual ną porę doby i roku 1 no cne) syntezy i pośredni, z udziałem ośrodkowego układu ner wowe SZPIK
?
es 1e
(jesień) lub skracający (wiosna) okr go. Podobnych badań nie wykonano jesz cze na embrio KOSTNY
wo ch� dz �cy_sezon (ryc. 8.25).
wskazuje dodatk o na nad
na ch ssaków, ale wydaj e s ię, że obe cność nienaruszonej
e się w n ocy sztucz
Warto tu ws pomnie ć, że pojawiem :"')' sy n szyszynki jest także i u nic h niezbę dna do p rawidłowe
a natural ny rytm dobo
nego oświetl enia zaburz go rozwoju narządów limfoidalnych i komórek odp or
p : ?i eg pro
ając tym samym
e
tezy m el atoniny, zakłóc
r
przez melato mę. W na�zą n ościowych. Postnatalna pinealektomia ssaków na ogół

ces ów, m odul ow anych
n srod
skutkuje up ośledzeniem odp orności.
melatonina
p� � � l � onmy,
dów' w których zna
leziono rece o e a
i jądrowe, zna 1 1ą ię pi er wot Pośredniego dowodu na istnienie związku szyszyn

zarów no bł onowe j ak
du s
foidal ne, a tak ż tyw ne fu nk: ki z odpornością dos tarczają obserwacje osobników
ne i wtórne narządy lim
e ak
, b � v: rwi star ych (także ludzi w podeszłym wieku). Wykaza
cjonal nie komórki odpornośc iow
e o ec e e k
1 � no u nich nie tylko obniżoną wielkość no cnego szczy LIMFOCYTY
M l
i osiadł e w tkankach (tab. 8.9).
e ato mn a est cz
'I
uczestnicz ącą w m d�l o w am � tu syntezy melatoniny, ale także os łabienie niektórych melatonina
s teczką wielofunk cyjną,
o
h, w tym � � qi funkcji odpornościowych, które np. u g r yzoni labora ?
licznych pro c esów fizjologic znyc
takz nk
ODPOWIEDŹ
dzie] . p rze toryjnych dają s ię p op rawić p rzez p odaw anie m elato
anizmu. Jednym z . b ar
odpornośc iowych org
IMMUNOLOGICZNA
wią e fu nkqonal niny w wodzie pitnej. W ostatnich latach wykazano
ko nywających dow od
ów na p o zam
ow ego z zys y ą by ł _? wykaz� pon adto dodatnią korelację pomię dzy rytmami dobo Ryc. 8.26. Schemat oddziaływań między szys zynką a układem
ne ukł adu odp or n ośc i
s z nk
_ p Jankovi wymi syntezy melatoniny i hormonów grasicy (tymu odpornościowym kręgowca
GRASICA
nie w latach 80. ubiegł
ego wi eku p rzez ze s oł
Znaki zapytania oznaczają prawdopodobne ogólnoustrojowe działa
ynki (pinealektomia) w począt liny, tymozyny). Stanowi to kolejny dowód na to, że
stresu na ukł ad o dpo rn o
Ryc. 8 · 24 · Drogi oddziaływania C - p o cia że usunięc ie szysz szyszynka i melatonina uczest niczą w kontroli p ro ce
nie melatoniny powstającej lokalnie.
ukł ad nerwo wy, POM r
embr ional n�?o k�rcząt
pow�
ściowy AUN - autonomiczny ko�m okres ie rozwoju
orty , ACTH - hormon adrenokortykotropowy, ?ry �j i l� i? y, � takze sów odpornościowych, wykazującyc h takż e zmienność
opiom� la no k na
duje niedorozwój b urs
yF a usz a s dz n
zmiany te sezonową, zwłaszcza u gatunków dziko żyjącyc h.
END - endorfiny rzec iw ciał. C o wię ceJ,
ob niża wytw arzanie p Pionierskie badania zespołu Maes troniego w latach i p odziały komór kowe, w istotny spos ób kontrolując
80. XX wieku wykazały, że u myszy melatonina s ty proliferację komórek odpornościowych.'
skutkom s �res�. muluje odporność i przeciwdziała skutkom stresu, Kolejny mechanizm, za p ośrednictwem które
przec iwdziała niekorzyst?ym
serotonina
a zatem
q t sowa obeJ��Je a w tym jej działaniu p ośredniczą endogenne opioi dy. go melatonina może modulowa ć odporność, wynika
Istnie1·ą dow ody na to, że reak
a s re
l'
mi · ym oraz rozne Od tego czas u ruszyła lawina poszukiwań, zmierzają z jej właściwośc i antyoks ydacyjnyc h, umożliwiają
immunosupresję o zna czem·u k N-Acetylotransferaza \
czn
ś i w g o. -�le m a cych do wyjaśnienia roli melatoniny w modulowaniu cych działanie jako zmiatacz wolnych rodników. Cho ć
zaburzenia funkcji układu odp�
rno c o e (NAT)
w o kq1__zapal- odpornośc i i zaangażowanych m echanizmów. O kazu funkcja ta nie og ranicza s ię do komórek odpornościo
skutki, np. ku rea
on a także pozytywne
t
�cJ l cyt? ZEGAR je się jednak, że zagadnienie to jes t bardzo skompliko wych, to jednak odgrywa istotną rolę w immunomo
wpływem r P rod u
nej . Zmni ejs zenie p od
st esu
zapalema N-Acetyloserotonina
rozp rzes trzenianiu s ię wane, a przyczyn mnożących się trudnośc i m ożna upa dulac ji. Aktywność komórek fago cy tujących (g ranu
kin zap obiega bowiem
trywa ć zarówno w pl ejotropowośd funkcji melatoni lo cytów, makrofagów) w dużej mierze wykorzystuje
na cały or ganizm.
ny, jak i w złożonośc i funkcjonalnej układu odporno bowiem mechanizmy oksyda cyjne, a powstające wów
ściowego. Melatonina, będąca cząsteczką o charakterze czas wolne rodniki nie tylko p ozwalają zlikwidowa ć
amfifilowym (rozp uszczalna w wodzi e i w tł uszcza ch), og nisko zapalne, ale mogą także - ze wzglę du na s woje
8.4.3. łatwo przenika przez bariery anatomiczne, nie stano właściwości toks yczne - stanowić zag rożenie dla całego
Rola szyszynki melatonina
wią też dla niej przeszkody błony cytoplazm atyczne. org anizmu.
Może zatem wywiera ć s woje efekty zarówno po związa O ddziaływania pomię dzy szyszynką a układem
ch, kt�ryc� wię ź niu z recep torami błonowymi jak i jądrowymi, których odp ornośc iowym zostały w s p os ób zbiorczy p rzedsta
Wśród gruczołów neuroendokrY?1:y
osc 10wym 1 est mt en ob ecn ość w komórkach układu odp ornościowego nie wione na r ycinie 8.26.
funkcjonal na z układem odp orn
sz�szy�ka, p rzedsta budzi żadnych wątpliwości. Co więcej, p o wniknię ciu
sywnie b adana, znaj duj e s ię także
. Za1muJ� on� w_tych do komórek melatonina może wiąza ć się z k almoduli
wiona w stępnie w rozdziale 6.5 em J�st Jedy
ejsce szczególne, b owi ną, stanowiąc ą rodzaj jej receptora cytozolowego. Tym
oddziaływaniach mi
nym narządem, k tóre
go aktywność przek�zu1e pozo latoniny
samym melatonina może .modyfikowa ć poziom jonów
qe o ,ob ec dobo�y synt ezy m,� Ca2+, a za ich pośrednictwem wpływa ć na cytoszkielet
organizmu inf? r1:1a Ryc. 8.25. Zmienny s ezonowo_ rytm
stałym komórkom t „
ch w arunkach s w1et
lnych srodo- w s zys zynce służy zwierzętom Jak
o „ zegar kalendarz
nych i nadchodzący
210
cje e�do Ostatnie lata przynoszą coraz więcej dowodów na błędne rozpoznanie obcości wywołuje bardzo sprawną,,
stro ny, wywiera pozytywny wpływ na fun� to, że funkcjonowanie układu odpornościowego, będą choć niepożądaną, odpowiedź odpornościową. Wiele
8.4.4. kr y nne grasicy, wywołując
_w zros t sy n t ez y 1. wydziela
e limfocy- cego istotny m konsumentem materii i energii, pozo sta z tych chorób zmniejsza swoje nasilenie w okresie ciąży
Dymorfizm płciowy układu
ia l j 1r w m
nia tymuliny, odpowiedz
ne za do ze a
. je w ścisłej korelacji z procesami dostarczającymi ener (lub u kobiet po o kresie menopauzy), ws kazując jedno
tów T (ryc. 8.27).
odpornościowego Wpływ PRL i GH na o dp � rno ść
_
j es t ściś l : zal ezn� gii. Oznacza to, że czy nniki modyfikujące tempo meta
bolizmu pełnią także istotną rolę w regulacji odpo
znacznie, że status hor monalny osobnika pełni istotną
rolę w utr zy mywaniu jego funkcji odpornościowych.
od ich stężenia : Oznacza
to, ze umiark?wame wys? k1
o od?�i aływaniu wiedzi immunologicznej. D o tych czy nników należy
Pierwszą wskazówk ą świadczącą (czyli fizjologiczny) ich poziom stymuluj
e, ale nadmier
a p ornos ciowy by ł? orno m.in.' dostępność pokarmu i związane z nią zużywa
hormonów płciowyth na uk amując? na pro cesy odp 8.4.5.
?1:
ł d od
0�1_ 0 State �m- nie wy soki_ wpływa h _ _ nie ener gii, skore lowane z kol ei z zawartością tkanki
Gli c
historyczne odkr ycie Bruce' a ściowe. O kazuje się, że u samcow wy
dz1elame
ka z ma
50. ubie• głego wieku , ch tłuszczowej. Wytwarzane w tkance tłuszczowej sygna Pojęcie narządów „uprzywilejowanych
versi· ty w USA, któ ry w latach . . dyme u Ptaków charakter pulsacyjny, o bardzo wy r� 1:
ź ych roz mc a
zid entyfikował rolę

wy stępującej i e _ _ pomiędzy wartościami �inimalnym1
i mak s y ma l n y ły humoralne, adipokiny, nie tylko kontrolują pobiera immunologicznie''
g ą u hm�mdal nie pokarmu, al e także w istotny spos ób oddziałują na
bu y Fabr ycjusza ja ko pie � o t n: � nar z d
mi, i t e pulsy GH wpływ
ają h am�Ją�o na sY1:t ez ę p r :e
ne) k ? re
rs
ł on istm em e negatyw
_
10wy l� focy � w inne procesy fizjologiczne, w tym na odporność. Taką
nego. Po nadto zauważy ciwciał, zmniejszają też stosunek Ilosc
m o
nalny m a r�zwo1er_n rolę wy kazano dla produkowanej w tkance tł uszczowej Zwalczaniu patogenów przez układ odpornościowy
lacji po między jej stanem funkcjo_ pomocniczych do regulatorowych. U
sami � c ozi �m
e kogutow, kto: leptyny, któ rej strukturalne po dobieństwo do cyto często towarzy szą uszkodzenia tkanek, leżących w bli
gonad męskich. D ojr zewanie płciow PRL jest wyższy, a pulsy GH nie są t �
a wy razi
_ � Jak
t e
rego przejaw em jest zna

czny wzrost gon� d oraz _sy n ie stę �a. obu kin, zwłaszcza do IL-2, 6 i 15, dodatkowo wskazuje na skim sąs iedztwie m iejsca zakażenia. Uszkodzenia ta�ie
u samców, toteż umiarkowanie wy sok
zen
zało się s przęzone c10wy udział w mo dulowaniu procesów odpornościowych. z reguły nie upośledzają istotnie fu nkcji większo ści
tezy i uwalniania testostero nu, oka kturze hormonów dodatkowo czy nią ukł ad
od p o rn os
masy i zmianami w stru . Pod wpływem leptyny dochodzi nie tylko do zmniej narządów (np. skóry czy śluzówki przewodu pokarmo
z istotny m obniżeniem żeński aktywniejszy m od męskiego. .
potem z groma_dzo , w szenia pobierania po karmu i wzro stu tempa metabo wego). Istnieją jednak takie nar ządy, w których rozwój
(atrofią) bur sy F abrycjusza . S zybko Szczególną sytuację w życiu samic s sa��
w st ano �
no dalsze dowody na
to, że męskie hor 1?-on� płciowe c i u ł p ornosc10wy matki
lizmu, ale także wzmaga się dojrzewanie tymocytów proces u zapalnego może stanowić zagrożenie dla całego
okres ciąży. W ty zas e k ad od
ą iałame hamu
m
w grasicy i ogólnie jest stymulowana odpowiedź zależ organizmu lub dla przetrwania gatunku. Nazywano je
wywierają na odporność humoraln �� fu kq_ ona�ną ni e powinien roz poznawać
jako stru�t�ry obceJ (,,n?n
n sc na od limfocytów Thl. S amice ssaków (także kobie w przeszłości narządami „uprzywilejowanymi immu
jące, co powoduje mniejszą sp;aw _� �
-s elf") płodu, noszącego ob�e dla _ _m,eJ
mar�er y tozsa
w m samic. y�zeciw ty) mają z reguły więcej niż samce tkanki tłuszczowej, nologiczni e", czyli wy łączony mi s pod nadzoru układu
układu odpo rnośc iow g amc ��CJI o charak
z
a , 1 rozw1! a�
o
mości pochodzące od ojc
e o s re
od porno s c10wy� a więc i więcej leptyny, co stanowi dodatkowy czy n odpornościowego, a ich przy kładami są: mó zg, oczy
ne (stymulujące) efekty w układzie terze odrzucania przeszczepu. Mozhw
os c taką zapew
i rolak:�na, �zy h gestagenów rogestero_�u�, nik zwiększający aktywność układu odpornościowego lub narządy rozrodcze (jądra, jajniki, ciężarna macica).
wywierają zarówno estradiol jak . � , kie nia m .in . wy soki poziom
(p
C I zen� J .. Działa samic (tab. 8.10). Nawet najdrobniejsze ogniska zapalne w tych narzą
hormony charakt ery styczne dla pł mających działanie imm
unosupresyjne, co ?czyw1s�1�
nie estradiolu jest wie
lokierunkowe. Z Jedne] _stro�y ica jest generalme bardz1e1 Dy morfizm płciowy układu odpornościowego ma dach stanowią r y z y k o upośledzenia życiowo ważnych
s prawia, że ciężarna sam
muluje ;"'Ydzi el a�i� swój praktyczny wydźwięk o charakter ze kliniczny m, funkcji, obejmujących odbió r i przetwarzanie informa
_ wpływając na przy sadkę _ sty podatna na zakażenia i inne choroby.
pornos, c. Z drugie] bowiem przebieg niektó rych procesów chorobowych cji, proces widzenia cz y rozmnażanie.
PRL w ilościach pobudzających od
jest wy raź nie różny u osobników obydwu płci. Na ,,Uprzywilejowanie immunologiczne" oznacza ist
ogó ł samce s ą znacznie bardziej niż samice podatne nienie m echanizmów chro niących te narządy przed
na zakażenia i rozwój chorób nowotworowych, łatwiej procesami odpornościowy mi w taki sposób, że nie
także przyjmują przeszczepy narządów. Powodem tego zachodzą w nich wcale lub mają łagodniejszy prze
jest właśnie mniej aktywny ich sy stem odpornościo bieg niż w pozostałych miejscach organizmu. B ada
wy, zaś bardzo sprawny układ odpornościowy samic jąc lo sy przeszczepów allogenicznych (pochodzących
przyczy nia s ię do większej u nich częstości wy stępowa od dawcy tego samego gatunku) lub ksenogenicznych
nia chorób autoimmunizacyjnych. W tym przypadku (dawca obcy gatunkowo), stwierdzono, że w miejscach
„uprzywilejowanych" przeżywają znacznie dłużej niż
gdzie in dziej. S zczególnie dobr ze zbadano to w przed
Tabela 8.1 O. Hormony warunkujące dymorfizm płciowy niej komo rze oka, w której allogeniczne przeszczepy
układu odpornościowego rogówki utrzymują się bez dodatkowej terapii immu
nosupresyjnej, są więc stosowane u ludzi ruty nowo n.a
Poziom Efekty w układzie
Hormon dużą skalę.
związany z płcią odpornościowym
Początkowo sądzono, że istnienie miejsc uprzy
Estrogeny samice > samce stymulacja wilejowanych immunologicznie uwarunkowane jest
Gestageny samice hamowanie wy łącznie obecnością barier anatomicznych, nie tylko
chro niących ich antygeny prze d rozpoznaniem immu
Androgeny samice < samce hamowanie nologiczny m, ale także uniem ożliwiających dostęp do
Prolaktyna samice > samce poziom fizjologiczny nich odpornościowy m komó rkom efektorowy m. Barie
-stymulacja, rę taką rriogą stanowić ściśle prz ylegając e do si ebie
poziom znacznie podwyższony komó rki śró dbłonka naczyń krwionośnych, zaopatru
-hamowanie jących te narządy (tzw. bariera krew-mó zg, krew-oko,
limfocyty T Hormon samice < samce poziom fizjologiczny krew-jądro). O kaza ło się jednak, że oprócz bariery
wzrostu (znaczna - stymulacja, anatomicznej w tych narządach istnieją dp datkowe
amplituda pulsów) poziom znacznie obniżony zabezpieczenia funkcjonalne (tab. 8.11). P ol egają one
aktywność lub podwyższony na braku lub tylko bardzo s kro mny m drenażu limfa
o
-hamowanie
limfocyty B du odpornościowe tyczny m, ograniczonej ekspresji białek MHC, lokalnej
Ryc. 8.27. Dymorfizm płciowy ukła pro dukcji cytokin i n europeptydów o właściwościach
ny, GH -hormon wzrostu, Leptyna samice > samce . stymulacja
go; T - testosteron, E -estroge
PRL -prolaktyna
immunosupresyjnych.
poziom lg

212
Tabela 8.11. Cechy narządu uprzywilejowanego immuno 8.5. tentne komórki efektorowe, jak i wytwar zane przez nie dzie odp
or nościowym są głównie limfo
logicznie cząsteczki (immunoglobuliny, cytokiny). Jeśli więc któ (pom cyty T CD4t
ocnicze), k tórych liczba spada
Cechy narządu Narząd

„Błędy" i „pomyłki" układu rykolwiek z tych elementów będzie wadliwy, wówczas nia, a zaan
pojawią się zaburzenia odpowiedzi immunologicznej, i nie do k
w toku zakaże:
gażowane w to mechanizmy są różnorodne
uprzywilejowanego ońca p oznane Konsek wencją
niedoboru lim
Istnienie bariery: krew-tkanka mózg, oko, gonady immunologicznego określane jako niedobory immunologiczne, stanow
ce zagrożenie dla funkcjonowania całego organ
ią focytów Th jest upośledzo .
na prolifer acja limfocytów ··
izmu. i spadek produkcji cytokin, zwłaszcza IL-2,
mózg, oko Przyczyny niedoborów mogą być różne, a wśród nich tego są: a wtór ne do
Ubogi lub brak drenażu zmnie jszona zdolność do prezen
najważniejsze są czynniki genetyc zne, środow ta cji antyge
limfatycznego iskowe nów i obniżona aktywność komórek
(np. skażenie, promieniowanie joniz ujące), zakażenia, W mia cy totoksycznych.
Immunosupresyjne oko, mózg, Podstawą prawidłowego funkcjonowania układu rę rozwoju choroby (okres utajonego namnaża-·
rńikrośrodowisko zawierające: łożysko, odpor nościowego jest spełnienie dwóch_ funda1:1� ntal niedobory żywieniowe, star zenie się organizmu,
rozwój nia się wirusa, tzw. nosicielstwo
nowotworu. Pier wszym symptomem zabur zeń bez klinicznych obja
cytokiny (TGF-� - transformujący gonady nych warunków: 1) właściwe rozpoznam e obcosc1 (od- odpor wów choroby może tr wać nawet kilka
- ności jest zwiększona podatność na zakażeni lat) p ojawiają się
czynnik wzrostu) różnienie antygenów „własnych" ' kto' re są. tolerowa . a, stano nieswoiste objawy w postaci gorą
neuropeptydy (a-MSH, VIP) „ p g jących r i immu - wiąca podstawę do poszukiwania w procesac cz ki, biegunek, poce
ne, od Obcvch" J , odle a nadzo ow no
h i struk nia się, spadku masy ciała, zmian na
kortykosteroidy mu) or z 2) prz pr
•
me r � k ·
�Jl · por - turach układu odpor nośc;iowego tego ogniwa, które nac skórze i w bło
logiczne a e owadze e o d no
h śl uzowych jamy ustnej i nar ządów rozrodczych.
·Obecność inhibitorów wiązania przednia komora ściowe j ade k watne j do za gr o żen i a . Byw a Ją Je dna k sy t u- uległo upośledzeniu. Zakażenia mikroorganizmami oportunistycznymi pr
Niedobory immunologiczne dzieli się na pierwot bi zy
i aktywacji dopełniacza oka, gonady, a . , w których zawodzi jeden (l ub, co gorsza, oby�wa� erają pr zebieg niebezpieczny d
łożysko q ne, czyli wrodzone (dziedziczne), oraz wtórne, czyli ją l życi , p j ia
: h i wówczas mamy do czynie,n·ia z zabur ze1:iami
a a o aw
z me się nowotwory (najczęstszym jest mięsak Kaposie
Brak lub niska ekspresja mózg, oko, łożysko fu k cjonowania układu odpor nosc10wego, o meko- nabyte, będące konsekwencją chorób, ich leczenia
go), komplikacje ne urologiczne, zarażenie pierwotni
ii
n
l ub działania czynników środowiskowych a
cząsteczek MHC r zystnych skutkach dla całego org�nizmu (t_a�;, \� 2 . Pierwot kami pasożytniczymi, np. Toxoplasma
ne niedobory immunologiczne są z reguły genetycz j gondi i wyw łu
Konstytutywna ekspresja Fasl oko, gonady, Jeśli zabur zone jest rozpoznawame „obcosc1 ' y e zabur zenia funkcji ośrodkowego
o
nie zdeterminowane. Występują r zadk układu ner wowego.
ciężarna macica kiedy strukt ury własne osobnika zostają _roz�oznane o, wynikają Wszystkie te objawy prowadzą nie uchronnie do zgon
jako obce i stają się pr zedmiotem o?p�w1edz1 odpor i
bow em z niedorozwoju nar ządów i komórek odpor p u
acjenta w momencie, kiedy liczba
nościowych i często prowadzą do zabur limfocytów Th we
nościowej, wówczas m amy do c zy�1ema z tzw. auto zeń w embrio kr wi obwodowej staje się niewykrywa lna.
W ostatnich latach wykazano także istnienie w o ku, immunizacją (autoagresją). Natomiast de�ek� :ł�d� genezie, a w efekcie do obumarcia zarodka. Najwcze
g odpor nościowego polegające na zaburze ta n CJI śniej poznanym pierwotnym niedoborem jest sprzężo
gonadach męskich oraz ciężar nej macicy k ole j n_
e o _ � � .
na z chromosmomem X agammaglobulinemia. Defekt 8.5.2.
� ki 1;1 m ją b r i j ł ż y h r k r. Obj_ i Ją � 1ę bn�1e_m
mechanizmu chroniącego te nar ządy pr z�d . ta e a a dz e z o on c a a te aw a
immunologicznym. Są to elementy wczesm�J omo albo tzw. niedoborami immunolog1cz�ym1, czyh n�e genetyczny polega na tym, że normalne komórki pre Nadwrażliwość
wionego układu Fas-Fas ligand (FasL), zaangazowane s rawnością „aparat u wykonawczego . al_bo alerg1� kursorowe nie zostają w szpiku kostnym przekształ
go w apoptotyczne - precyzyjnie regulo�a�e - usu !i (nadwrażliwością), kiedy rozpozna�1e 1 z�al c zame cone w dojr załe funkcjonalnie limfoc
yty B. Dotknię Jak już wspomniano, jednym z „błędów" układu
te nim osobniki płci męskiej nie ma
wanie k om.órek, docierających do upr zyw1le1 owanego r aczej niegroźnego czynnika pr zeradza się w _ ciąg proce ją wcale lub tylko odpor nościowego jest nadmi
er ne atakowanie anty
niewiele limfocytów B we kr wi
nar ządu podczas zakażenia (np. wirusowego). Kon�ty sów' niekiedy groźnych dla pr zeżycia osobmka. i tkance limfoidal genów, które, choć obce, nie
stanowią prawdziwego
nej, wykazują niedorozwój węzłów
t utyw ną ekspresję FasL, wch odz ącego w skład banery chłonnych, niski zagrożenia dla osobnika. Co w ięce
poziom w surowicy IgG, przy braku pozostałych klas j, ta „nadgorliwość"
och ronnej, wykazano w różnych st1:1�tur�ch ok a (�o układu odpor nościowego przynosi więcej szkód niż
immunoglobulin. Pier wotne niedobory mogą dotycz
gówce, tęczówce, ciałku r zęskowym 1 siatkow�e), na1 le 8.5.1. yć pożytków, co łatwo może stwierdzić np. osoba
cie rpią
także upośledzenia r ozwoju grasicy
piej poznanego nar ządu upr zywilejowanego immu1:o (zaburzenia odpo ca na katar sienny. Termin alerg
logicznie. Jego obe cność indukuje apoptozę napływaJą Niedobory immunologi
czne wiedzi humoralnej i komórkowe
j), komórek fagocy- i ergon - czyn), oznaczający
ia (od gr. allos -· c udzy
. tujących (ne utrofilów, monocytów/makrofagów) or az ucz ulenie organizmu na
cych tam komórek odpor nościowych (F�s ), co_ pozwa
+
działanie pewnych obcych substanc
białek układu dopełniacza. ji, został wprowa
la w tych miejsca ch organizmu wyłączyc re �k ę z_apal Aby reakcja odpor nościowa pr zebie�ła prawidł_o dzony już w 1906 r. pr zez Clemen
q Pr zyczyn niedoborów wtórnych jest znacznie s von ,Pirqueta, pro
wo, muszą być w nią zaangażowane zar?wno k omar
a
ną. Podobną rolę pełni FasL w oddziaływam ach między fes ora p ediatrii, prowadz ącego bad
więcej. Dotyc zą głównie limfo ania nad ch oro
matką a rozwijającym się płodem. ki rozpoznające antygeny, układ dopełmacza, kompe- cytów (zwłaszcza T) bą posurowiczą i alergią w
gruźl icy.
i komórek fagocytujących, a wśród wywołujących W 1913 Nagroda
je Nobla w dziedzinie medycyny i fizjologii zosta
czynników należy przede wszystkim wymienić sta ła pr zy
r ze znana franc uskim uczonym, Ch. Richetowi i
nie się organizmu. Jest ono związane m.in. z P. Por tie
regresją rowi, za wykrycie zjawiska anafilaksji (od
. pierwotnych nar ządów limfoidalnych, wzrostem gr. a - prze
Tabela 8.12. Przyczyny i objawy nieprawidłowego funkcJonowam
• ·a układu odpornościowego liczby ciwk o; phylaxis - ochrona). Po ra
komórek pamięci i zmniejszeniem odsetka z pier wszy opisano
komó ją u psa, szczepionego toksyną ukwiała, u któr
rek dziewiczych, zdolnych rozpoznawać nowe ego p o
Rodzaj defektu Przyczyna Objawy Przykłady antyge ponownym podaniu pier wotnie nieszkodl
ny, a także ze zwiększoną produkcją a utopr zec iwej dawki
iwciał. jadu wystąpiły rozległe (uogólnione) obja
zaburzenie jednej lub wrodzony niedobór Również niedobory żywieniowe (niedożywien wy patolo
Niedobór wrodzone lub nabyte zmiany ie biał giczne, prowadzące do zgonu. Te objawy
immunologiczny w komórkach lub cząsteczkach wielu funkcji - zwiększona przeciwciał, np: kowo-energetyczne lub stosowanie niezrówno to: rozle
ważonej głe zaczerwienienie, pokrzywka, obr
podatność na infekcje agammaglobulinemia; diety) spr zyjają upośledze zęk naczynio
odpornościowych niu wielu funkcji odpor no wy, skurcz oskr zeli, obrzęk kr tani, wzmożona moto
starzenie się, AIDS ściowych, w szczególności zwiększonej podat
ności na ryka przewodu pokarmowego, spadek_ c
zakażenia. Z kolei otyłość prowadzi iśnienia kr wi
Nadwrażliwość nadmierna reakcja na lokalna lub uogólniona uczulenie na roztocza; do nieprawidło i/l ub arytmia serca. Mogą też występować nudności,
astma; wości w układzie odpornościowym, objaw
(anafilaksja) patogeny lub antygeny reakcja po ponownym iającej się wymioty, światłowstręt, bóle głowy, pocz
alergia pokarmowa podwyższoną częstością a utoimmunizac ucie zagro
niestanowiące zagrożenia spotkaniu z danym ji. żenia, utrata świadomości. Zmiany te są zazwyczaj
antygenem Skrajnym przejawem wtórnego niedoboru
logicznego jest AIDS (acquired immun immuno wywoływane nagłym ogólno ustrojowym uwo
lnieniem
autoimmunizacyjne odeficien cy syn przez komórki tuczne i bazofile mediatorów i sub
Autoimmunizacja brak tolerancji na własne wytwarzanie przeciwciał drome), będący konsekwencją infek cji
antygeny autoreaktywnych zapalenie tarczycy; ludzkim retro stancji działających chemotaktycznie.
wirusem niedoboru odporności HIV (hum Należą do nich
cukrzyca typu I an immu związki upr zednio zgromadzone w ic zia
nodeficien cy virus). Celem ataku h r nistościach:
tego wirusa w ukła- histamina i czynnik ją uwalniający, enzymy proteoli.:.
214 UKŁAD ODPORNOŚCIOWY JAKO SYSTEM

OGÓLNOUSTROJOWYCH REGULACJI FIZJOLOGICZ
NYCH 215
Tabela 8.13. Charakterystyka reakcji nadwrażliwości 8.5.3. miejscach, np.. w skó ., .
. . · rz.e, ne..rkac
. . h, ,stawach 1· m1ęsmach. �zy nno$cią tarczycy, zaburzeniam
Zaangażowane Autoimmunizacja (autoagresja) U podłoza aut01m mu m zaq1 lezą roż ne czy nnik"1, w i termoregulacfi' . upo. •-
genenL1r.czne, wi• ek I. płeć, czynniki zakaźne, sto ty m sledzoną rozrodczością' wysokim poz1om
Typ (wg .
Czas wystąpienia
Coombsa mechanizmy em 1ipidó
i Gella)
objawów immunologiczne 1ekI,. me • ·
· dobory immunologiczne powodUją . . sow a ne
': osoc z u oraz z łog am i tkanki· tłuszczowej pod sk, w
. m. . c pr dł u- In_ a brz ��u. W ro_zwoju tej choroby
Nie ulega wątpliwości, że autoimmunizacja jest za e się stan,
e ze
ow zapalnych (tab. 8.14). istotną rol . d��:
I natychmiast alergia atopowa, czyli wy nikiem załamania się mechanizmów warunkują Przykładem spontaniczne ,· a więc genen . się pełmc mtera�qa limfocytów T CD
(2-30 min) zależna od lgE ·. . . . 1 L1r.czme zapro- MHC II n ko ork 4+ z cząst!la�i
cych tolerancję własnych antygenów, a ostatnie lata gr�mowane!, cho by auto � � ach pr ezentujących antygen
m imm u n izacyjnej jest u lu- .
5-8 godzin cytotoksyczna - zależna pr zy niosły znaczny postęp w zrozumieniu tych proce dzi zapaleme tarcz ycy;' tzw. choroba Hash'1mo nalog1 zme, występując
li
. . t
to, zwią- czy I zalezna od � a u lud zi cuk r z yca typu 1
od lgG i lgM sów. Tolerancja, czyli brak reaktywności limfo cytów T .
zana z obecno,sc1ą przec1w .· . insuliny, ma swój odpowiedn
.1me • c1ał przeciwko tyreogIobu- u ik
kompleksy w stosunku do autoantygenów, jest możliwa dzięki eli I · Odpow1:dnik tej choroby występuj e szczepu myszy NOD (
u kurcząt m delu _ choroby kom non-obese diabetic). W ty
Ili 2-6 godzin
immunologiczne minowaniu w grasicy autoreaktywnych limfocytów T, OS (obese stram). Charakteryzu ą· się one, , na- � órki p wysp trzustki (produku·�
. 1 w porow
IV 24-72 godzin opóźniona - zależna od a także anergii (braku reaktywności) klonalnej oraz mu z ptakami. zdrowymi, mniejszą masą �e msulmę) �ą przewlekle atakowane przez naciekaj�ie
aktywnej supresji z udziałem limfocytów Treg i prze ciała, niedo- limfoc ty T 1 mak
limfocytówT y rofagi.
ciwciał antyidiotypowych.
Wewnątr z grasicza selekcja negatywna zasadniczo eli
tyczne (tryptaza i chymaza), hepary na, cytokiny, oraz minuje autoreaktywne limfocyty T, ale niektóre z nich
nowo sy ntety zowane mediatory pochodzenia lipido wymykają się jej i pr zedostają na obwód Wydaje się
wego (prostaglandy ny i l eukotrieny) i czy nnik aktywu obecnie, że aktywacji tych potencjalnie niebezpiecz
jący płytki (PAF). W tej reakcji eozy nofile mogą pełnić nych limfocytów zapobie ga szczególna subpopulacja
zarówno rolę prozapalną jak i pr zeciwzapalną. komórek o markerach powier zchniowych CD4 CD25
Coombs i Gell (1975) podali, obowiązującą w za (komórki regulatorowe, Treg), których funkcja regula
sadzie do dziś, klasyfikację reakcji nadwrażliwości, cyjna polega na hamowaniu (supresji) rozwoju reakcji
uwzględniającą mechanizmy immunologiczne zaanga immunologicznej. W doświadczeniach na zwierzętach
żowane w jej rozwój (tab. 8.13). W zależności od nich wykazano, że niedobór komórek Treg powoduje swo
różny jest także czas wystąpienia objawów patologicz iste nar ządowa choroby autoimmunizacyjne, a uzu
nych, a w konse kwencji - stopień zagrożenia. Okazuj e pełnienie ich braku zapobiega rozwojowi tych chorób.
się bowiem, że im mniej czasu upływa pomiędzy kon Anergia (gr. anergos - bezczynny) oznacza brak reakcji
taktem z czy nnikiem uwrażliwiającym a reakcją anafi odpor nościowej na antygeny, które normalnie ją wzbu
laktyczną, tym cięższy jest jej pr zebieg i tym większe dzają. W jej efekcie limfocyty podlegają inaktywacji,
stanowi zagrożenie dla dotkniętego nią osobnika. prowadzącej do tolerancji immunologicznej. Gdy jej
Czy nnikami najczęściej wywołującymi nadwrażli mechanizm zawodzi, rozwija się autoimmunizacja.
wość są: składniki pokarmu (np.. produkty mleczne, Atak autoimmunizacyjny można scharaktery zować
ryby), antybiotyki (zwłaszcza penicylina), szczepion jako swoisty i nieswoisty narządowo. W pierwszym
ki, ukłucia owadów, anafilaksja idiopatyczna (roz pr zypadku jest skierowany pr zeciw antygenom zloka
poznawanie determinant antygenowych własnych lizowanym w konkretnym nar ządzie (w tarczycy, nad
immunoglobulin pr zez układ odpor nościowy danego nerczach, żołądku i tr zustce), zaś nieswoisty jest wów
osobnika). czas, gdy dotyczy antygenów występujących w wielu
Tabela 8.14. Mechanizmy związane z rozwojem chorób autoimmunizacyjnych
Mechanizm immunologiczny Wywołana reakcja Przykład choroby
Zaburzenie regulacji odpowiedzi zaburzenie proporcji między cytokinami reumatoidalne zapalenie stawów
na autoantygeny Th1/fh2
Mimikra molekularna krzyżowa reakcja między antygenem zapalenie mięśnia sercowego po
własnym i występującym w patogenie infekcjach bakteryjnych
Poliklonalna aktywacja limfocytów nieswoista aktywacja limfocytów przez mononukleoza zakaźna
toksyny bakteryjne lub niektóre wirusy z autoprzeciwciałami anty-DNA
Modyfikacja antygenów pojawienie się obcego antygenu (leku lub trombocytopenia, anemia
powierzchniowych mikroorganizmu) na powierzchni komórek
Zaburzenie sekwestracji uwolnienie autoantygenów z miejsc powstawanie przeciwciał przeciwko
autoantygenów uprzywilejowanych plemnikom lub białkom soczewki oka
Zaburzenia sieci antyidiotypowej reakcja przeciwciał antyidiotypowych powstawanie przeciwciał
z receptorami hormonów przeciw receptorom insuliny lub
acetylocholiny
216 UKŁAD ODPORNOŚCIOWY

JAKO SYST EM OGOLNOUST
ROJOWYCH REGULACJI FIZJOLOGICZNY
CH 217
Rozdział 9
Krążenie ·krwi i przepływ chłonki
Tadeusz Krzymowski
Stanisława Stefańczyk-Krzymowska
9.1. od lewej lub prawej komory. W czasie bowiem prze

pływu pokonuje ona liczne opory, głównie z powodu
Podstawowe zasady krążenia tarcia składników krwi nawzajem o siebie oraz o ścian
ki rozgałęziających się naczyń krwionośnych. Warun
krwi w układzie krwionośnym kiem jednak krążenia krwi, czyli jednokierunkowego
jej przepływu, jest istnienie i utrzymywanie się różnicy
ciśnień na całej długości przepływu, a więc od aorty do
prawego przedsionka i analogicznie - od tętnicy płuc
Układ naczyniowy składa się z dwu uzupełniających nej do lewego przedsionka. Wyrównanie ciśnień jest
się czynnościowo części: krwionośnej i chłonnej (limfa równoznaczne z ustaniem krążenia.
tycznej). Układ krwionośny to zamknięty układ naczyń,
w którym krąży krew wprowadzona w ruch dzięki pracy
serca. Układ chłonny to układ naczyń i węzłów chłon 9.2.
nych, w których płynie chłonka z narządów, z rozpo
czynających się tam chłonnych naczyń włosowatych, Podstawowe zadania układu
zwanych inicjalnymi, poprzez naczynia wewnątrz
i zewnątrznarządowe (o segmentach przedkolektoro krwionośnego
wych i kolektorowych) oraz przewody i pnie chłonne
doprowadzające chłonkę do głównych naczyń żylnych
klatki piersiowej. Serce, dzięki bliskiemu sąsiedztwu
inicjalnych naczyń chłonnych i naczyń włosowatych Podstawowym celem krążenia jest zapewnienie prze
krwionośnych oraz przebiegających często w pobli pływu krwi przez sieć naczyń włosowatych, a więc
żu siebie naczyń chłonnych, żylnych i tętniczych, ma umożliwienie krwi wykonania jej wielu czynności
istotny wpływ również na przepływ chłonki. w obszarze naczyń włosowatych zarówno dużego, jak
· Zasadą krążenia krwi jest stały jej przepływ przez i małego krwiobiegu. Jedynie bowiem w tym odcin
układ naczyń krwionośnych. Tworzą go tętnice, naczy ku krążenia następuje wymiana gazów, ,dostarczanie
nia włosowate i żyły. Przepływ przez naczynia krwio składników energetycznych i budulcowych, pobieranie
nośne powodowany jest tłoczeniem krwi przez lewą pośrednich i końcowych produktów przemiany mate
komorę serca do aorty oraz przez prawą komorę serca rii, pobieranie lub przekazywanie substancji regulują
do tętnicy płucnej. cych, np. hormonów, wreszcie pobieranie lub oddawa
Z aorty, poprzez rozgałęziające się tętnice i tętnicz nie ciepła.
ki, krew dociera do ogromnej sieci naczyń włosowa Układ naczyń włosowatych rozpoczyna się w miej
tych wszystkich narządów i tkanek, z wyjątkiem płuc. scu, gdzie kończy się czynność krążenia doprowadza
Po wykonaniu swych czynności krew z sieci naczyń jąca krew, a rozpoczyna się dwukierunkowa wymia
włosowatych wraca do serca poprzez żyłki, a następnie na przez śródbłonek naczyń włosowatych pomiędzy
coraz to większe nacŹynia żylne do prawego przedsion unaczynioną tkanką a krwią.
ka. Jest to krwiobieg duży. Tak więc rozległy, obecny we wszystkich tkankach,
Z tętnicy płucnej natomiast, odtlenowana krew tło z wyjątkiem tkanki chrzęstnej szklistej i nabłonkowej,
czona przez prawą komorę, dociera tętnicami płucny układ naczyń włosowatych można określić jako główny
mi do sieci naczyń włosowatych płuc, aby-,- po pobra w układzie krążenia, aktywny w metabolizmie ustrojo
niu tlenu oraz oddaniu dwutlenku węgla - wrócić wym obszar naczyniowy, który jest miejscem doce
żyłami płucnymi do lewego przedsionka. Jest to krwio lowym dla układu zaopatrującego go w krew, a więc
bieg mały. serca, tętnic i żył. W tym ujęciu serce, tętnice i żyły
Skurcze komór dostarczają energii, która powoduje spełniają rolę pomocniczą, wówczas gdy układ naczyń
powstanie różnicy ciśnień w układzie krążenia. Wtło włosowatych jest głównym miejscem docelowym, do
czona krew pod wysokim _ciśnieniem do aorty lub tęt zaopatrzenia którego istnieją serce i duże naczynia. Jed
nicy płucnej wytraca ciśnienie w miarę oddalania się nakże należy pamiętać, że tętnice doprowadzające krew
KRĄŻENIE KRWI I PRZEPŁYW CHŁONKI 21 :g

! ;
nych. Różnica ciśnień hydrostatycznych staje się sił� cowatych, znajdujących się między prawą komorą a tęt A
do naczyń włosowatych oraz naczynia żylne spełn�aj� nicą płucną oraz powoduje wypchnięcie, czyli wyrzut,
napędową nazywaną nap�dowy°: ciśnieniem krwi
w transporcie krwi nie bierną, ale czyn°:ą r�l� Dzi�ki do tętnicy płucnej zawartej w komorze objętości krwi.
lub siłą napędową przepływu krwi.
swoistej budowie swoich ścian, pow�du1ące1 ich m�o ., .
Objętość wyrzutu do tętnicy płucnej jest taka sama jak
Lewa komora serca w czasie skurczu wytwarza c1�me
genne i neurogenne napięci�\ uczest�iczą _ on� w złozo objętość krwi wyrzuconej z lewej komo ry do ao rty.
ma, waru n, nie skurczowe w wysok ości 130-180 mmHg (sred
nej hormonalnej i nerwowe] regulac)l krąz� Wtłaczana krew podn osi ciśnienie w tętnicy płucnej do
do naczy n nio 150 mmHg)"'. Ciśnienie to pokonuje opór zasta
kującej mniejszy lub wię�sz_r d�pływ krwi . około 30 mmHg. Ciśnienie rozkurczowe w tym naczy
wek półksiężycowatych, zamyka i uszczel�1a zasta':
włosowatych. Udział napięcia m10ge��ego i neurogen: niu wynosi ok oło 10 mmHg. Położenie płuc w pobli
ki dwudzielne przedsionkowo -komorowe 1 powod_ u1e
nego naczyń krwionośnych w regulaqi przepływu krwi żu serca i na jego wysokości powoduje, że naczynia są
wypchnięcie, czyli wyrzut, zawartej w_komorze obJęto Ryc. 9.1. Rozgałęzienie tętnic z zaznaczeniem kąta rozgałęzień:
omówio ny jest na str. 237-239. . . krótkie i szerokie, a opór w tych naczyniach jest znacz A - rozgałęzienie o kącie małym, charakterystyczne dla dużych
ści krwi, to jest objętości wyrzutowe) do aorty. Ro�
Od czasów odkrycia naczyń włosowatych 1 s�ier: nie mniejszy niż w naczyniach krążenia dużego. Naczy naczyń tętniczych, B - rozgałęzienie o dużym kącie, charaktery
ciągnięcie elementów sprężystych naczyń układ� tętm
dzenia, że stanowią one łącznik między tętmcami nia płucne są ponadto wrażliwe na zmiany ciśnienia styczne dla naczyń oporowych
czego jest szczególnym rodzajem magazynowama ener
a żyłami, układ naczyń włosowatych :oz�atrY"'_'any w klatce piersiowej. Podczas wdechu wypełniają się
gii skurczów serca. W okresie bowiem rozkurczu, po
jest tradycyjnie jako fragment ��ł�du k:ązema. W isto one obficiej krwią niż w czasie wydechu. Spełniają więc
zamknięciu się między aortą a lewą k o�orą zas�awek
cie można go traktować rówmez Jako 1edy�y rozle�ły, jednocześnie rolę zbiornika krwi, m ogą bowiem zatrzy
rozrzucony wśród tkanek układ o ogromne1_ d�namice półksiężycowatych, ciśnie�ie_ w u�ład�1� tęt�1cz�m
mać około 25% objętości krwi krążącej.
czynnościowej, spełniający zasadnicz� dla zycia funk nie spada do zera, lecz dz1ęk1 spręzystosc1 rozc1ą?mę nej części strumienia. Bardziej obwodowo, bliżej ścian
W miarę oddalania się od serca, krew płynąca w tęt
cje i zaopatrywany w do prowadzoną 1, odp�owadzoną tych ścian tętnic utrzymuje się na przykład_;'7 a_ o�c1e na naczyń, krew jest coraz bardziej rozrzedzona i prże
wysokości około 100-120 mmHg. J�st to _ c 1smeme r?� nicach traci energię potencjalną nadaną jej przez waża tu osocze. Ta warstwa płynie wolniej. Im bliżej
od niego krew. Przemawia za tym wsp olna
1 st?sunko skurcz serca. Straty energii powodowane są oporami,
wo jednolita reaktywność całeg układ u nac �y_n wło �o kurczowe. W całym układzie naczyn tętmczych rozroz ścianki naczynia, coraz bardziej obwodo wo, tym k olej
o
nia się więc ciśnienie skurczowe, systoliczne ( od systo na jakie napotyka krew na swojej drodze. Po woduje to ne warstwy osocza płyną coraz wolniej. W tych warun
watych na zewnętrzne i wewn ętrzne czynm k1 oddz1� stopniowy spadek ciśnień skurczowego i rozkurczowe
łujące na nie oraz ogrom na zd lność d � regen �raq1. le - skurcz serca) oraz rozkurczowe, diastol��z�e (_ od kach przepływ krwi powoduje minimalne tarcie krwi
o
diastole - rozkurcz serca). Różnica między c1�memem go. Opór, na który natrafia krew - zgodnie z prawami o ściankę naczynia, nat omiast decydujące jest tarcie
Jednakże, śródbłonek naczy ni o :"'Y w _ t ętmca ch, z !ł��h fizyki zależy przede wszystkim od przekroju naczy
i w naczyniach wł s watyc h 1est me tylk o :'7Ysc_1oł skurczowym a rozkurczo wym wynosi w aorcie około o siebie nawzajem poszczególnych warstw o socza. War
nia i jego długości oraz od lepkości krwi. Spadek ciśnie
50 mmHg, w dużych tętnicach około 30-40 m_mt:Ig,
o o
� wielu stwowy przepływ odgrywa coraz mniejszą rolę w ma
ką naczyń, ale równ ież miejs cem � tw � rzam nia jest nieznaczny w dużych naczyniach tętniczych,
regulu jących krązem e. Op1 � czyn w małych tętnicach i tętniczkach stale spada, zamka1ąc łych tętniczkach i tętniczkach przedwłosowatych.
związków czynnych, lecz narasta w miarę zmniejszania się światła (prze Niektóre, przeważnie drobne, tętnice w narzą
h k mórek śródb ł nka naczy m o wego całkowicie w tętniczkach przedwłosowatych.
ności sekrecyjnyc o
kroju) poszczególnych tętnic, wzrostu liczby ich roz
W okresie starzenia się lub w niektórych chorobach,
o
dach mają kształt kręty lub spiralny. Następuje w nich
przedstawiono w r zdz. 9. 7 .1. . . . gałęzień oraz kąta rozgałęzień. Na największe opory
wskutek o dkładania się w ścianach naczyń, złogó_w zmiana przepływu osiowego, strumieniowego, typowe
o
Od tej ogólnej zasady, traktującej tętni�e 1 zyły Jako natrafia krew w rozgałęzieniach o dużym kącie rozwi
naczynia do prowadzające i odpro_wadz 1ące kr_ew ?o cholesterolu, sprężystość i el�stycz�oś� °:ac�yn male1e. go dla tętnic o przebiegu prostym, na przepływ wirowy.
_ � Powoduje to znaczne podwyzsz�,m� c�smema skurczo
dlenia (ryc. 9.1). Takie właśnie rozwidlenia pojawia Po woduje to zwiększenie oporów i o bniżenie ciśnie
obszaru naczy ń wł sowat ych, istme1 e wiele wyJątkow ją się w ogromnych ilościach w małych tętnicach oraz
wego i wzrost różnicy między c1smemem skurczowym nia. Przy fizjologicznej lepkości krwi, wynikającej
o
wskazujący ch na wytw o rzenie , na dr o � ze prz � st_osowa w tętniczkach przedwłosowatych (arteriolach). Naczy
1 Zflnych a rozkurczowym. ., . . z normalnego jej składu, warstwowy system przepły
nia, do datk wych czynn o ści dla tętmc zych nia te ponadto w miarę rozgałęzień mają coraz mniej
o
Aorta i duże tętnice two rzą wys o k o cisme �10wy, wu krwi przez naczynie zużywa nieznaczną ilość ener
naczyń krwionośnych. Miejscowe przysto sowame krą k i m więks ze sze światło. Drobne tętnice zaopatrujące poszczególne gii. Wzrost lepkości krwi lub zwężenie małych tętnic
0 sprężystych ścianach, zbio �nik rw
: � .
żenia do potrzeb narządów omówiono w rozdz. 9• 8. ze napię cie Jeg sprę narządy w krew mają silnie rozwiniętą błonę środkową oraz naczyń przedwło sowatych natychmiast po dno szą
wypełnienie zbiornika, tym więks o
. (mięśniową). Niewielkie skurcze lub rozkurcze mięśni
żystych ścian i wyższe ciśnienie hydrostatyczne w ukła opór i p ow odują zmiany ciśnienia. Wynika to stąd, że
, . gładkich ich ścian łatwo zmieniają średnicę światła przepływ krwi na odcinku naczyń oporowych zużywa
dzie tętniczych naczyń. . . .
, czyh � b1ęt sc1 , krwi naczynia. Opór przepływu krwi jest o dwrotnie pro najwięcej nadanej krwi energii potencjalnej. Krew
O wypełnieniu zbio rnika o o
9.3. w tętnicach, a więc i o ciśnieniu, de:ydu1ą �wa głowne
porcjonalny do czwartej potęgi promienia naczynia. bowiem dopływająca do małych tętnic ma ciśnienie
Jeśli więc nastąpi dwukrotne na przykład zmniejszenie
czynniki: wielkość do pływu krwi, z�lezna �r�ede
Warunki przepływu krwi
ok oł o 80-90 mmHg, natomiast po przejściu przez nie
promienia naczynia, to opór wzrasta szesnastokro tnie.
wszystkim od wydajności_ pracy serca ,1 od mozhwo i przez tętniczki przedwłoso wate ciśnienie krwi obniża
Stąd też małe tętnice w narządach i tętniczki przed
ści odpływu krwi z tętmc do nac�yn w,łos�watych się do 30 mmHg.
przez naczynia krwionośne i żył. Odpływ krwi warunkowany Jest głowme opo
włosowate nazywane są naczyniami oporowymi. Z tego wynika również, że wzrost ukrwienia jakie
W drobnych tętnicach o pór naczyniowy jest najwięk
rami, jakie napotka krew w naczyniach ':łosow�ty�h szy, co powoduje, że właśnie tam energia przepływu,
goś narządu jest powodowany i najłatwiej osiągany
i żylnych. Inne są warunki przepływu krwi w krązemu przez rozszerzenie naczyń krwionośnych na odcinku
czyli ciśnienie napędowe, zużywa się w największym najsilniej reagujących, bo najbogaciej umięśnionych
małym, czyli płucnym. ., . . stopniu. Od świada (przekroju) naczyń oporowych
9.3.1. Prawa ko mora w czasie skurczu wytwarza c��n�en�e w każdym narządzie zależy objętość dopływającej krwi
drobnych tętnic oraz przez wzrost ogólnego ciśnie
Różnice ciśnień hydrostatycznych skurczowe na poziomie oko ło 50-70 mmHg. C1sm�me do tkanek i komórek. Czynność naczyń oporowych
nia w układzie tętniczym. Minimalne nawet rozsze
to zamyka i uszczelnia zastawki trójdzielne, pr�ed�i�n rzenie naczyń oporowych daje bardzo wyraźny spadek
i opory kowo -ko morowe, pok onuje o pór zastawek połks1ęzy-
można więc porównać do zaworów, których mniejsze opo ru, a przez t o znaczny wzrost przepływu krwi przez
lub większe otwarcie powoduje zwiększony, np. w pra ten obszar.
cującym mięśniu lub ograniczony, w czasie odpoczyn Spadek ciśnienia w układzie tętniczym· z zaznacze
Krew wtłaczana do aorty w czasie skurczu le':ej ku, dopływ krwi. Czynność naczyń op orowych decydu niem ciśnienia skurczowego i rozkurczowego .ilustru
komory nie ulega natychmiastowemu przesun�ę 1
Wartośc zmian ciśnienia w różnych odcinkach n�czy_ń
' je więc o rozdziale (dystrybucji) krwi w organizmie. je rycina 9.2.
ciu w całości do dalszych odcinków układu krąze krwionośnych, szybkość przepływu krwi i rozchodz _
ema się O oporach decyduje też sposób przepływu w naczy Wyrażone wartości liczbowe dla poszczególnych
nia. Zostaje ona wtło czona i chwilowo, przez ułamek tętna - nie są przeds tawion e odrębn ie dla kazdeg o gatu �ku,. niach krwionośnych strumienia krwi oraz lepkość krwi.
ych. PrzyJę t� odcinków tętnic należy trakto wać jak o mo delo wy
sekundy, jest obecna w początkowym odcinku ao� ale jako wartoś ć średnia d �a zwier �ąt domow , W większych naczyniach przepływ krwi jest osiowy, przykład zmian hemodynamicznych. W organizmie
Powo duje to rozciągnięcie ścian , �o �ty, w��o�t, w me� więc średnie ciśnienie krwi w leweJ komor ze w � � ci
sok s
czyli warstwowy. Krwin,ki czerwone jako najcięższe
n bowiem w zależności od położenia naczynia w stosun
ciśnienia krwi oraz wysoką rozmcę c1smen krwi 150 mmHg i jest to wartość wyjściowa do śledzema zmia płyną najszybciej, w większym zagęszczeniu w central-
icznyc h. ku do serca, wobec działania siły ciążenia - wysokość
między aortą a dalszymi odcinkami naczyń krwionoś- hemodynam
KRĄŻENIE KRWI I PRZEPŁYW CHŁONKI 221

220
go magazynu zawierającego znaczne objętości krwi krą 9.3.2. ...... ... ,- "::/
Ciśnienie 120 .. ..
�. ,
mmHg żącej. Rol a ta przypada szc'.?ególnie żyłom dużym znaj

systoliczne Szybkość liniowa i objętościowa ..
. ·�·: ..
(JiJÓ
· 120-=:::------r---�l"l"TrmTTTT'lTm----.-----,r---. dującym się w klatce piersiowej oraz w jamie brzusznej 110
i one to przede wszystkim tworzą tzw. niskociśnienio 550
..
110 wy zbiornik krwi. ��ybkość l �niowa _ przepływu krwi określa szyb 100 .. 500
Wzrost napięcia ścian żylnych powodowany skur ko �c posuw:ama się cz�st��zki krwi wzdłuż linii pro
100 90
czem ich mięśniówki powoduje zwężenie żył i zmniej steJ _ naczyma. W , �o �c1� 1 mnych dużych naczyniach 450
szenie pojemności zbiornika. Odwrotnie, przy działa tętmcz_Ych s�ybkosc hm?wa przepływu kiwi waha się
90 _ 80
niu czynników nerwowych lub humoralnych rozszerza w zale�no�c1 od wys�ępuJących naprzemiennie po sobie AOO
80 jących naczynia żylne pojemność naczyń wzrasta. sk�:czow i rozkurcz �w serca. W czasie skurczów szyb
k�s� narasta, w_ cza_sie rozkurczów - obniża się. Stru
:? 70 350
70 Wzrost lub obniżenie pojemności zbiornika żylne �
go odgrywa zasadniczą rolę w wypełnianiu serca krwią, �ien prz �pływaJąceJ w tych odcinkach krwi jest wyraź � 60 300
me pulsu1ący. _w d�lszych odcinkach naczyń tętniczych
a więc ma wpływ na jego pojemność wyrzutową.
na skutek działam� sprę2;ystości tętnic, a szczególnie
50 i 250
Przepływ krwi w naczyniach żylnych średnich
i mniejszych, szczególnie w żyłach kończyn, odbywa
- �
w drobnych naczy�uach oporowych, pulsujący charak -9ł 40 tętnice
IJute mole
200
się w dużym stopniu dzięki tzw. pompie mięśniowej, ter przep� �am�a. St�mień krwi płynie z wyrów ,1i5 G
to jest skurczom pracujących mięśni. Obecność w tych naną szybkoscią, mezaleznie od skurczu czy rozkur 30 150
żyłach zastawek, które zamykają się w czasie wzro czu serca.
20
stu ciśnienia, w wyniku skurczu mięśni, powoduje, Przyjmuje się średnią szybkość przepływu krwi 100
_
że krew ma zapewniony jednokierunkowy przepływ, rrzez aortę Ja�o 500 mm/s. Najwolniejszy przepływ 10 50
mimo dużej grawitacji. Z tych powodów ruch zwierząt Jest w naczymach włosowatych i wynosi O 5 mm/s.
jest koniecznym warunkiem prawidłowego krążenia W �ył�ch szybkość przepływu narasta w mi;rę odda o --=-�-:-:----1.:.........it..:.;..;...;1,___J____:�
o....___.....____...l,l,j,j,,l.w..1,1,1,1,1,.,____...__....,1111111::�--
o
lama się od układu naczyń włosowatych. 1 mmHg = O, 133 kPa
1 mmHg = O, 133 kPa
i nie dopuszcza do zastojów krwi w żyłach kończyn.
W jamie brzusznej podobne działanie do pompy mię Przyc�yn� spadku szybkości przepływu w miarę
Ryc. 9.3. �zy?ko�� liniowa przepływu krwi w różnych odcinkach
Ryc. 9.2. Ciśnienie w różnych odcinkach naczyń krwionośnych śniowej wywierają skurcze mięśniówki gładkiej żołąd oddalama się od aorty nie jest spadek ciśnień. Potwier układu krązema (lm,a czerwona) oraz ciśnienie krwi (linie czarne)
z zaznaczeniem ciśnienia skurczowego (systolicznego) i rozkur ka i jelit. Ponadto znaczna część żył przebiega w bardzo dzeniem tego jest stały spadek ciśnienia w ukła
czowego (diastolicznego) dzie · ŻY}?Ym, aż do war�ości ujemnych, wówczas gdy
bliskim sąsiedztwie tętnic, bardzo często we wspólnych
pochewkach naczyniowych. Wiotkie ścianki żył powo szybkosc przep�u � zyłach narasta: jest mniejsza ?� tym obszarze krew spełnia wszystkie swoje czynno
dują, że naczynia żylne podlegają uciskom przez prze � małych na��ymach zylnych, coraz większa - w du sc1.
Na biegającą w kierunku poprzecznym falę tętna. Dzięki zych. Szyb�os� przepływu krwi w różnych odcinkach W 1!aczyniach żylnych w miarę oddalania się od
ciśnienia . w poszczególnych tętnicach jest różna. zastawkom przekazywana siła ucisku zwiększa prze uk�adu krązema oraz poziomy ciśnienia przedstawia naczyn
średni e włosowatych suma przekrojów żył maleje.
przykład u człowieka w pozycji stojącej, gdy pływ krwi żylnej zgodnie z kierunkiem jej przepływu. ry�i �a 9.3. Z �stawienie obok siebie tych dwóch war Towarzys Y _ ter m wzrost szybkości przepływu, mimo
ciśnienie w tętnicach na wysokości serca wynos i 100 _� �
około Ciśnienie przepływającej krwi w żyłach, wynoszą t0SC1 po�kresla_ b�ak zależności między ciśnieniem spadku cismema. W głównych pniach żylnych, ucho
mmHg, to ciśnienie w tętnicach głowy wyno si
mmH g. ce średnio dla większych żył około 1O mmHg, ulega w układzie krązema a szybkością przepływu krwi. dzącyc� do przedsionka prawego, szybkość przepływu
70 mmHg, a w tętnicach stopy - około 150
opo wych obniżeniu do zera w dużych naczyniach żylnych jamy czynm'k' , ie_ � �1ato�iast decydującym o zachowaniu się wr:1?si o�oło 250 mm/s, a więc prawie połowę· szyb
Obniżenie cismenia w naczyniach ro
brzusznej i klatki piersiowej. Ujemne jednak ciśnienie ybkosci hmoweJ przepływu krwi jest suma przekro k0SC1 stwierdzanej w aorcie. Jest to jednak spowodo-
skurcz owym ��
powoduje zanik różnic między ciśnieniem w k atce piersiowej, przy znacznej wiotkości ścian żyl JOW poprzecznyc? wszystkich naczyń krwionośnych na
a rozkurczowym, a przez to również całkowite zrówna nych, powoduje wystąpienie również ujemnego ciśnie
l
ty� samym odcmku krążenia. Powierzchnia np. prze crrf ·mmfs
nie strumienia przepływu krwi. nia w dużych pniach żylnych przebiegających w śród kroJu a�rty_ wynosi u świni około 5 cm2• Już po kilku 5000 500
Do naczyń włosowatych dopływa więc krew cią piersiu. Ponadto, w tym odcinku krążenia istotne jest ro_z gałęz1emach aorty suma ich przekroju jest znacznie
głym strumieniem i pod ciśnieniem około 30 mmHg. ssące działanie· przedsionka. Krew więc płynąca w na większa od przekroju aorty.
4500
Krótki, bo około 1 mm długościt odcinek naczyń wło czyniach żylnych podlega trzem siłom warunkującym , W. miarę zwiększania się liczby rozgałęzień, a szcze 4000 400
sowatych, który będzie szczegółowo omówiony w dal · jej przepływ, a mianowicie: g?lme na �dcinku naczyń oporowych, suma powierzch- 3500
szej . części rozdziału, powoduje dalsze, znaczµ.e obni 1) ciśnieniu hydrostatycznemu, stopniowo malejącemu m przek!?Jó:V gwałtownie wzrasta, czyli wzrasta ogólna
żenie ciśnienia krwi. Opuszczająca bowiem naczy w miarę oddalania się od naczyń włosowatych; jest s�erokosc łoz �ska (k?ryta), którym płynie krew. Zgod 3000 300
nie włosowate krew ma ciśnienie około 20 mmHg. to siła działająca z tyłu; Ille � prawami fizyki, rozszerzenie ,fożyska, którym 2500
Jest to rezultat małej średnicy naczynia włosowatego, płyme krew powoduje obniżenie szybkości przepły
2) ssącemu działaniu klatki piersiowej, szczególnie przy �
a stąd znacznego tarcia elementów morfotycznych krwi obniżaniu się ujemnego w niej ciśnienia w czasie �; �a odcmku nacz�ń �łoso�atych liczba rozgałę
2000 200
o ścianki naczynia. Po przejściu przez naczynie wło wdechów i ssącemu działaniu przedsionka serca; zien Jest tak ogromna, ze mimo iz pojedyncze naczynie 1500
sowate krew wchodzi do powiększających stopniowo jest to siła działająca z przodu; włosowate ma powierzchnię przekroju jedynie około 1000
swoje światło naczyń żylnych. 3) uciskającym żyły skurczom mięśni i oddziałującej na 75 µm2 (średnica około 10 µm), to suma przekrojów 100
Naczynia żylne charakteryzuje cienkościenność, żyły fali tętna; jest to siła działająca z boku. przez wszystkie naczynia włosowate daje powierzchnię 500.
mała sprężystość ścian, a w niektórych - występo prze�oju około 5000 cm2• Jest to tysiąc razy większa
W rezultacie, w tym samym czasie taka sama obję o L....-a:=:z:z:2��
wanie zastawek. Te cechy morfologiczne pozwalają tość krwi żylnej dociera do przedsionka i komory powierzchnia niż w aorcie. Szybkość przepływu krwi
Aorta Tętnice ...___.........,_,._,_. Żyły
żyłom w znacznym stopniu zmieniać swoją objętość. prawej, przy zerowym lub ujemnym ciśnieniu tam
·-<ii' <tł�
Jest odwrotnie proporcjonalna: w naczyniach włoso tl:o 'i::� �
-� t:: �o :::i
Dzięki temu suma objętości krwi zawartej we wszyst panującym, jaka wtłoczona została, przy bardzo wyso .S{g ;g �
kich naczyniach żylnych, czyli objętość zbiornika żyl kim ciśnieniu hydrostatycznym, do aorty przez komorę
watych jest tysiąc razy mniejsza niż w aorcie (rys. 9.4).
��-�(J �
nego, ulega dużym zmianom. W zbiorniku żylnym lewą. Objętości dopływu i odpływu krwi do serca . Maksymalne zwolnienie przepływu krwi w naczy Ryc. 9 4.. Zależn?ść �ięd�y powierzchnią przekrojów przez róż
n_iach_ włosowatych j�st_ w pełni uzasadnione fizjolo ne dc1nk1 _.
dużego krążenia mieści się około 50-70% krwi krą i z serca muszą się zawsze równoważyć. giczme, wobec faktu JUZ uprzednio podkreślanego, że krwi � naczyn krw1onosnych a szybkością liniową przepływu
w naczyniach (linia ciągła czarna)
żącej. Naczynia żylne spełniają więc rolę funkcjonalne-
222 KRĄŻENIE KRWI I PRZEPŁYW CHŁONKI 223

Szybkość rozchodzenia się tętna nie ma nic w
spól włoso��tych, od ciążają serce i przynoszą wielostronne kowej śródbł�nka odpowied nie receptory, prżez które
. Suma bowiem
wane zmianą powierzchni przekrojów lne uchodzą nego z szybkośc ią liniową przepływu krwi . Jak wia korzysci. aktY':"owana J est s yntaza tlenku azotu. Ponadto wzbu-;
ia ży
powierzchni przekrojów przez naczyn zyni u wypeł ni onym płynem Ściany naczyń, kr. wionośnych wykonuJ·ąc swoJ·e fizJO· _ dzeme syntezy _ NO następuje w wyniku działania"
g j st dwu tnie większa niż d omo, w elastycznym na'c 1og�. zyr_m s 1 zu
. .
zywaJą energię i muszą ją odtwa-
.
narastaJą cego
..
ce d o przedsionka praw pozostającym w bezruchu, można wytworzyć jeg
o tęt � uc isku mechaniczne . go i ciśnienia' Jakie
kro
e o e czn e c c
. ._
powierzchnia przekroju aorty. wtła i d d t w j obję- rzac. S�czegolme � naczyniach o dużych i średnich wyw_iera n� s, ro'd bł_ onek _ strumień przepływającej krwi.
n ieni e przez gw ałtowne
e o a ko e
niamy szybkość obję-
czan ,
· Poza szybkością liniową wyróż pr?��Jach, w ktorych istnieje silnie rozbud owana Napor krwi na SCianę zyły wynosi około 1 dynyIcm z -
i przepływającej tośc i płynu . ,
tościową, która określa objętość krw m1ęsmowka, d ostarczanie tlenu i skład ników odż _ 1( dyna = 10-s m· uton ow), ale w tętnicach już od 2 d
w jed nostce czasu przez poprzeczn
y przekrój naczy ,z.yth na dr�dze dyfuzj� �rzez śródbłonek naczyni;::;, 20 dyn/cm�. Lokalni� siła naporu na komórki śród�
nia lub sumę powierzc
hni poprzecznych przekrojów na ?�e zaspokaJa po�rzeb scian naczynia. Stąd w dużych błonka m oze wzrastac d o 100 dyn/ cm2 .
określ onym od c inku uk

ładu krwionośnego. Szybkość 9.3.4. i �redmch _ naczymach krwionośnych występują naczy _Wzbudzenie receptorów, np. przez kurczącą mięś
t jednakowa dla .
ta, mierzona np. w czasie 1 minuty, jes
d ąż i . Oz n acza t o, że
Zespolenia tętnic zo-żylne ma naczyn (vasa vasorum), czyli drobne tętniczki prze mowkę norad_ re�ali_ nę� angiotensynę, wazopresynę lub
ł chodzące w sieć naczy ń wł osowanr �, ch, a następni· e
rmty dopływa i unac zynienie nac zyń krwionośnych
wszystkich odcink ów uk a u kr en a
.. przez WJ'.'sok1� cismeme krwi i w odpowiedzi wzmożo
przez główne pnie żylne w ciągu 1 mi w naczyma ,zy1n� Gę�tość siec i naczyniowej w ścian n� wy�z e��me przez śród bł onek rozluźniają cego loka l
wi, ile odpływa 7
d o prawego przed sionka tyle samo kr k�c� �aczyn krwionosnyc? zależy od wielkoś ci naczy me mięsmo_wk� tlenku azotu, jest przykład em ujem
e przez wszyst
w tym czasie z lewej komory. Pod obni W krążeniu krwi istnieją wyjątki od ogólnej z
asady n�a i Je�o b�d owy, ale tez od czynności, jaką naczy nego s p:zęzema zwro_tnego, rozszerzającego i przy
.
w t p pływ w c iągu minuty me kr:vv1onosne spełnia . Przy okresowo zwiększonych stosowu1ą cego naczyme kr w10nośne d o mi ejscowych
kie naczynia wł a
y serca,
przepływu krwi w kierunku od lewej komor
oso a e rze
ś wi, j p pły n ie w ty m czasie z�damach narządu, gdy istnieje większe zapotrzebowa potrzeb.
jęt osowa
przez tętnice, tętniczki oporowe, naczynia wł
rze
taka sama ob o ć kr aka
tki te me tkanek na tlen, zaangażowanie naczyń krw10 · no _Enzym syntaza NO został wykr yty również w ko
przez aortę.
y i i iż ają cy m liniową te, żyłki i żyły, d o przed sionka prawego. Wyją , ych rosme.
, ..
1 następuje zgrubienie ich ścian . M eeha- morkach krwi n
D odatko wy t zy, ( eutrofilach, monocytach i krwin
tworzą zespolenia tętniczo-żylne, czyli anas
m cz nn k em obn omo sn
pływ u kr wi jest jej lep
.
i objętoś i wą sz y bko ś ć p rze
zamykane lub twi ra �1czne bowie� rozciąganie ścian naczyń krwiono- ka�h płytk�wych), w wątr obie (w hepatoc ytach i ko
któ re mogą być co pewien czas
c o o e
y i w tw wy p pływ krwi w dużych w snych powod�Je rozrost miocytów ścianki naczynia, m orkach s1�teczkowo-śród bł onkowych), w oś rodko
kość.O s i o wy, cz l ars o rze
ne. Wy stępują one w tych narz
ądach, któr e okre so o
h wi ś y h p w od uje, że krew stykająca p. gru a w na _ stęps�1e_ potrzebę d ostarczenia większej ilości wy� ukł adzie nerwowym (w neuronach i komórkach
naczyni e czy nności,
c o
redukują bądź zwiększają swoj
ac kr ono n n czo
ą y nia płynie najwolniej, u i składmkow odżywczr .
vch.PowoduJ· e t o zw1ę
się bez poś re d n io ze ści an nacz
go wydzielania, gruczoły ślino we, j elita, tlen ksze- gle1u -as�rocytach) oraz w gruczołach wewnętrznego
winek czerwonych we krwi ły wewnętrzne .s .. , , .. .
a zwiększona np. liczba kr czne ilośc i anastomoz tętniczo-żylnych me 1ec1 naczyn w sc1ame naczynia krwi onośnego. wyd�iel�ma n( p. w komórkach rdzenia i kory nadner
e zmieniają szybkość żołąd ek itp. Z na .
t tęż iał zarach, czy i wielu mnych gru czołach wydzielania wewnętrz
lub wzros
występują w skórze, a szczególnie w tych jej obs
s enia b ka zna czni
przepływu. sowych efek t ów wytra nego).

któ re speł niają czynnośc i okre
or
, twarzy, g , miejsc �le�ek azotu jest szybko rozkład any. Czas jego dzia
cania c iepła, np. w skórze uszu
o ona
9.4. łama Jest_ bardzo _ krótki, gdyż okres półtrwania T ( )
ni eowł osionych itp.
o frag- cząSte�zki ':)7 nos1 zaledwie kilka sekund Czynniki��
9.3.3. Redukcję przepływu krwi przez narząd lub j eg Wydzielnicze czynności
i y ń o po przyspieszaJącym rozkład NO jest obecność anionów
ment można uzyskiwać przez obku
rczan e nacz
TętnQ rowych. Ten jednak sposób wiąże ię zwię ksze niem n�dtlenkowyc�, t_ zw. wolnych rodników n( adtlen
śródbłonka naczyniowego
s ze
.
iąż i p y a. kow). P rzedł uzem e działania tle nku azot u zapewniają
i zanika tuż zużycia energii i d od atk owym
obc en u rac serc
Tętno bierze swój początek - w aorc ie wy yst i a st tzw. antyoksydanty, to jest „wymiatacze" nadtlenków.
m o żna okre Regulacja przepływu krwi przy
korz an u na o
przed naczyniami wł osowatymi. Tętno s u i ądź A ktyw1:-ość wymiataczy nadtlenków słabnie w okresi�
łuż naczy moz tętniczo-żylnych polega na
k rczen u b roz
ślić jako falowo rozchodzące się wzd aczy niu kurczeniu mięśnia zwieracza, to jest zgrubiał ej war starzema oraz przy braku witamin E i C
nowagi krwi w n Komór �i śródbłonka naczyń syntetyzują i wydziela
nia zakłócenie stanu rów odgałęzienia tętniczego, Innymi czy nnikami, o podobnym relaksującym
e kr wią naczy stwy mięśn iówki w ś c ianie .
krwio nośnym. Jeśli przyją wypełnieni ć
które łączy tętnic ę bezpośredni
o z żyłą. P rzy obkur
ł� do krwi lub d o otaczających tkanek wiele substan
. naczy n ie działan iu jest sy ntetyzowany w śródbło nku
równowagi, t o gwałtow CJI cz�nnyc�, re?11lujących przepływ krwi, czynność
ne
nia tętniczego jako stan , zwieraczu krew skie tlenek węgla (CO), powstający z utlenionego hemu.
jętości krwi czonym, to znaczy zamknięty m
wtł oczenie przez lewą komorę znacznej ob e rowana zostaje d o naczy ń wł
oso watych. Po otwarciu naczyn krw1onosnych i procesy w otaczających tkan Pod :VV-pływem _ ok�ygen_ azy hemowej hem ulega rozkła
uje wystąpieni e fali zakłóc kach.
zakłó ca ten stan i powod a pojawia się jszy opór i większa d?';1 d o CO, JO��w zelazawych i biliwerdyny. Komór
jawnić się dzięki sprężysto mięśnia zwieracz ,
mnie
nia, któ ra może powstać i u y i łączącego tętnicę Komórki !ródbłonka �orzą ł�czną powierzchnię k i sr?d bł onk� r oznych naczy ń krwionośnych są wy
różn ica ciśn ie ń w odcinku ,
nacz n a
i w naczyniu
ści ścian naczynia. To zachowąnie się krw ś i d gę, zamiast pokony
około 400 m n( p. u człowieka, swm i)' a całkowitą ich posazone w Jedn� z trzech poznanych izofor m oksy
żdym zbior z żyłą. Krew wybiera tę wł a n e ro
jest podobne do zachowania się wody w ka wania większych oporów w i e norm alnego przepły
masę określa się na 1,5 kg. genazy hemoweJ, um ożliwiających syntezę tlenku
kamienia . Różąica jed nak
czas
niku po wrzuceniu d o n iego te. Taki e dzia łanie anasto W, latach 80. u�ie?łego wieku wykazano, że jednym węgla . �Y?tetyzo':any CO dyfunduje do sąsiadują
płynu jest wu przez naczynie włosow a
polega na tym, że w zbiorniku powierżchnia poja wia się w krót kotrwałych z _głown�c� czynmkow reg ulują cych przepływ i ciśni e cyc� ze �rod bł onk1 em komórek mięśniówki naczynio
fali zakłó m oz tętniczo-żylnych
wolna i rozchodzenie się ener gii w postaci ograniczeniach ukrw ie ia okre śl o nych o bsza rów, ale me krwi J est uwalniany przez komórki śród błonka we�, g�z1e aktywuje cyklazę guanylanową. Zwiększone
k w ody zależy głównie od
n
conej równowagi czą st ecze h ogra icze iach czy nno tl�n�k azotu N ( O). Powoduje on miejscowe rozluź �tęzeme c GMP powoduje relaksację naczynia. Należy
śnym zaś również w długo trwa jącyc n n
właśc iwości samej wody. W naczyniu krwiono ia sta ści narządów. Na przykł ad u tryków w okresie sezono � ieme r( elaksac ję) naczynia , działają c na mięśn iów- Jed��k podkreślić, ż� !lenek węgla wykazuj e tysiąc razy
aczyn
płyn w nim zawarty, czyli krew, i śc ianka n wej ograniczonej aktywnośc i rozrodczej, krew tęt
n icza � gład�ą, a ponadto zmniejsza przyleganie a( dhe mme1szą skuteczn osc w aktywacji c GMP niż tlenek
d łó ść. D latego poja �J�) krwmek płytkowych do włókien kolagenowych
nowią w stosun ku o zak ceni a cało
ni e zaopatruje jąd er i nająd rzy
w takim samym rozmia- azot u . W niektór ych naczyniach np.- w aorcie, tętni
się g w zdłuż naczy ń
wienie się tęt i r h d i ie sezonu pełnej aktyw ��iany �szkodzonego naczynia oraz zmniejsza agrega cach płucnych oraz w naczyniach . mięśni i mózgu,
ozc o zen e o
rze, jak to jest konieczne w czas
na
wyłą ni w y i p ręży stym , szyb Ję krwmek płytkowych. Tlenek azotu jest syntetyzo tle�ek ':ęgla uwalniany z komórek śród błonka, bez
jest możliwe n ie d oci era więc d o gru
cz e nacz n u s
l ży od st opnia sprę nośc i pł c iow ej. Krew tętnicza wany w cytoplazmie komórek śród błonka z amino
kość zaś rozc h o d zen ia s ię tęt na za e
j objętości, ponieważ posred n�o ak�j� zal�żne od wapnia kanały potaso
gru boś c i ś cianki d o czołów pł c iowych w normalne -
żystości tęt nic oraz o d st osun ku
już w obrębie powrózka nasiennego część krwi
tętni ; asu L-argininy przez enzym synt azę tlenku azotu we_ kom?rek m1ę_smowk1 naczyniowej. Zawsze efektem
zy i . S y ść ro zchodzenia się ( O-syntaza = NOS). Wzbudzenie syntezy i uwalnia
średnicy przek r oj u nac n a z bko
czo-żylny mi anast omozami prze
pływa wprost d o ł oży . działama CO Jest rozszerzenie naczyń krwionoś
y h d ży h tęt i cach wynosi okoł o n�e _tlen�u azotu następuje pod wpływem wielu czyn
tętna w a i i sposób narządy płcio �ych ��az stymulacja sy ntezy prostaglandy n Ei pro
nn c u c n
ska żylnego, pomijając w t en
orcie
- ł 10 m/s, a w małych
5 mis, tętni cac h ko ń cz y n oko o
we. Jest to przepływ krwi oszczędzający pracę
serca, �t�ow, Jak: acetylocholina, histamina, substancja P, hfe�a�JI komórek śródbłonka naczyniowego. Jedno
h, gd i t gru bości ścianki tętnicz t fiła ytocy1:-a, wazopresyn_a, noradrenalina, angiotensy- czes�ue CO hamuje sy ntezę endotelin oraz agregację
tętniczka c z e s osun ek
gdyż wyłączone czasowo opory, na jakie na
ra
na, ATP i ADP.
d i y j t ajwi ę s y, szybkość ta wyn osi yń Substancje te m ają w błonie komór- krwmek płytkowych.
ki d o j j ś c es n k z
zne obszary
by krew, przepływając przez znac
e re n nacz
około 20 m /s.
224
-występujący w naczyniach włosowatych mięśni, ścię krwionośnych. Podobnie szybko wytwarza się· siec
Głównie w ś ródbł onku naczy gla�dyn E (PGE).
niowym odbywa si 9.5. ę gien, krezki, jąder, j ajników i skóry, 2) śródbłonek naczyń krwionoś nych w guzach nowotworowych.
iny (PGI) i prost a
Krążenie w obszarze naczyń
. cienki, ciągły - wys tępujący w naczyniach włosowa W regulacji tego procesu uczestniczą tkankowe czyn
sy nt eza pros tacykl
tem przemian kwasu ara- tych ośrodkowego układu nerwowego, w płucach i ner niki wz ro s towe, wśród któ rych główną rolę odgry
P ros taglandyny te są produk kach (grubość tych komórek śródbłonka wynosi zale wa naczyniowy czynnik wzros tu śródbłonka (vascu
ch idonowego.
Prostacy klina i PGE są czy
. . •
nnikami s11me rozsze
•
włosowatych dwie 0,1 µm), 3) śródbłon.ek okienkowy o budowie lar endothelial growth fa ctor - VEGF), zbudowany
1'kami
on o śn e, a w�. ęc _1 czy n� otwartej lub zamkniętej - występujący w błonie ślu z około 200 aminokwasów. Rec eptory tego czynnika są
rzającymi naczy nia krwi
mi ciśmeme 1<n: . P ro zowej j amy us t nej i nosowej, w trz us t ce, w gru czołach obecne wyłą cznie w komór kach śródbłonka.
hi otensyjnymi, obniżający
1
stfc klina jest t eż

- podobnie jak tlenek azo_�u 1 tl�nek wewnętrznego wydzielania, w skórze i jelitach, 4) śród
torem agregaq1 krwmek 9.5.1. błonek o budowie nieciągłej - występujący w zato
węJa - endogennym inhibi
Budowa i czynności naczyń
olnienie z p�t ek tro
m
płytkowych. H amuje ona uw P odobme Jak tlenek kach szpiku, w śledzionie i wątrobie. 9.5.2.
P.
boksanu Az, serotoniny i AD . .. .
włosowatych
Naczynia włosowate, których przeciętna . długość
Przepływ krwi w naczyniach
. azotu i tlene k węg l a p rz e ci wd z iała tez adhezJ I krwmek wynosi około 1 mm (1000 µm), a śred nica około 10
enowyc� w u szkodzo włosowatych
łytkowych do włókien kolag µm, tworzą rozl egłą sieć o. oczkach tym mniejszych,
cGMP 1 c�M�. �rost a ad� krą żenia, im większa j es t aktywność metabol iczn a zaopatr ywa
�ych naczyniach, działając przez a�a rowm:� przez
Naczynia włosowate są częś�ią u�ł
m ej w , l wyd el w J g�owne zada nej przez nie tkanki. W tkankach o niskim zap o trzebo
, ina działa
zi
w której dopływająca krew speł ma
o a e
c, ykl i sco s o e
w , c gól bfic i e przez srodbł o- m o, ob szar waniu na tlen oczka sieci naczyń mają przekrój około Naczynia włosowate tworzą odcinek łączący tęf
srodbłonek d o k r i sz ze nie o
. . tez. w osocz u. nie. Z t ego punktu widzeni
a, jak w s p o man
płu y h, jdu1 się ty h p y � wanych kilkuset mikrometrów. W tkankach o dużym m etabo niczkę przedwłosowatą, tzw. ar teriolę, z ż yłką zwaną
nek naczyń osowa
e
kodzonych wszy stkich naczyń wł
cn c zna c rz s oso
p t ykl w nieusz _ . rak1�� czynno lizmie oczka sieci naczyń wł osowatych mają przekrój wenulą. Może to być jed en stos unkowo pros ty od cinek
Głów nie d zi ęk i ros ac inie
mor fologicznie do wykonY':ania :W� elo
naczyniach krw iono
ś nych krew nie krzepme. d m1e1sca w or poniżej 100 µm. o długości około 1000 µm (1 mm). Najczęściej jed nak
tl enek węgla,_ prostacy
ści może być trakt owany - mezalezme o
Odwr t ie tl k tu, w y ukł d zaopatrywa Na 1 mmz skóry psa przypada około 5 0 naczyń wło między arteriolą a wenulą naczynie wł osowate tworzy
ganizmie - jako wyspecjalizo
azo
o n niż ene . an a
gl dy y E - dzi ał�)� endoteliny, tro� w m d o_ tkanek _tlen sowatych, pod czas gdy w mięś niach szkiel etowych - aż rozgałęziając ą się sieć, przy czym od ar terioli odchodzi
klina i pros t a an n
zy n _10- ny przez krew, któ ra prze
kaz uj e ni
A r z leu k trie ny. W srodbł onku_ nac e, bud ul w� 1 re?�l�Jąc�, 2 5 00. Najmniejsze oczka sieci naczyń włosowatych, kilka lub kilkanaście naczyń wł osowatych, wzajemnie
boksan z o a o
oraz skład niki ener getyczn
co
iny 1 (IL-1) i c zy nn_1k dmeJ i kon-
a
wym p d wpł yw m int rl uk p duk ty po czyli najl epsze ukr wienie narządu, wys tępuje w mięś łączących się i uch odzących w wielu różnych miejscach
- a odbiera dwutlenek węgla,
o e e e ro sre
w tw ru (TN F) s yn te tyzow�ne są ro:"7 e g ę � pl1;1ą . niu serowym (krą żen ie wieńcow e). Na 1 mmz mięś do żyłki - wenuli. Taki właś nie schemat rozgałęzionych
mar twi cy no o o
c owej przemiany materii oraz ner i ie
. .
y grup F, G i H. M aJą one dzi� się w mieJ: nia sercowego przypada około 5 000 naczyń włosowa naczyń włosowatych przed s tawia ryc ina 9. 5 .
nież pro s t agl an dy n z
N czy i wł s w ate rozp o czy na Ją
ch sy�t ezę wa runkuJ
ą a n a o o
łanie prozapal ne i bólowe. I _1 ykl k yg� na scu, gdzi e kończy się czy nność transportowa n� Y_
cz n tych. W narządach w stanie spoczynku krew przepływa Między arteriolą a wenulą na ogół przebiega inne
enaza-1 (CO X-1 ) oo s
ate), a po1aw1a przez 20% otwar tych w tym czasie naczyń włosowa naczynie, jak gdyby łączą ce je w linii pros tej. Jest to
enzymy: cyklooksyg krwionośnych (naczynia przedwłosow
c
ział�
(CO X-2 ). P iwb ól ow e i przeciwzapal ne � , filtr cji i tr sportu cząste tych. Pozos tała sieć naczyń włosowatych jest zamknięta metaar teriola o śred nicy około 15 µm, łącząca bezpo
za-2 ol no ść do dyfuzji
rzec an
go w pop �l n�J asp_1- się zd a
wego, zaw ar
k . Nac_z� dla przepływu krwi skurczami mięśni zwieraczy przed średnio tętniczkę z żyłką. Jej ścianka od strony ar te
nie kw asu salicylo chemicznych przez komórki śródbłon � m�ęs
arte
bl kow u d i ał ama czek włosowatych. Stąd w stanie spoczynku znajduje się rioli wyposażona jest w mięśnie gładkie, które zani
ry nie (poląpiry ni e
) pol ega na o am z
yzuje b rak el ementow
nia włosowate charakter
ykl k yg . h. Ich ściana z�udowana 1est w naczyniach włosowatych około 5 % krwi krążą cej. kają w części łączącej się z żyłką. Me taarteriola nie
obu niowych i nerw owy
c oo s ena z c
m k� � h p ept�-
21- łonka naczymowe�o �1-0,5 Śródbłonek naczyń włosowatych ma zdolność jest naczyniem włosowatym i nie pełni typowych dla
c
Endoteliny to grupa a ino aso
c J p rot eoli z cienkośc i ennego śródb
g pericytów (zaw1era1ących odnowy, czyli regeneracji. Po przerwaniu ciągłości tych naczyń czynności, mimo że jej światło jest . nie
dów. Powstają one w proce o ram zon e
oraz bł ony podstawnej i
sie
ku p l p p�d u bud owane µm) tkanki (skaleczenie, zabiegi ch irurgiczne itp.) nas tępu wiele większe niż naczyń włosowatych. Od niej jednak
zy z obecnego w śródb
łon o i e z
kurczl iwe)•
4 i�oformy endote mikro el ementy .
ecz�1 mukopol isa-
.
go z 200 aminokwasów. Istnieją g e s- Bł ę p od s taw ną tw orzą c�ąst
je odbudowa naczyń. Powstawanie nowych naczyń odchodzą naczynia włosowate włączone w sieć rozp o
dotelma 1 ule � on
zczowcow ułozone , '; regular
lin. Kodują j e od rębne geny. En nazywa się an giogenezą. P oczątkowo wydłużające startą między arteriolą a wenulą. Zaopatrzenie więc
a
y p stałe w m1ę- ch arydów' biał ek i tłus

pres1. 1. głównie w śród bł ku, t rz ozo
cą od zew nąt rz d o srodbł
onka się wypustki komórek ś ródbłonka, razem z elemen w krew powstałej sieci naczyń włosowatych odbywa
ną, cienką sieć przyl egają
on
b s anq. e o na1:
•
yń j l t. Są t s ! tami tkanki łącznej, tworzą lite sznury komórkowe. się z dwóch stron: bezpośrednio z tętniczki przedwło
śniówce gładkiej nac _ �
e i o
z i
watego.
m1 s�1. 0w�ę naczfn naczynia włoso . .
silniejszym działaniu kurczącym � Je typ ow W czy nności naczyń włosow a
tych �asa�mcze zn�: · W nas tępnej fazie angiogenezy wytwarza się w nich sowatej - arterioli oraz z metaarterioli. We wszystkich
zyn st kilk ow 1 �ubStanCJl światło, a przy udziale komórek tkanki łącznej pows ta
krwionośnych. W mięśniówce nac miejscach odejścia naczyń włosowatych od arterioli i
a
tel� y. Są one :o_zr�1,1esz czenie ma zdolność do wymiany ga�

recept orów w rażliwyc h d rkam1 tkanek. ją typowe ścianki naczyń. W ciałku żółtym na przy metaarterioli znajdują się okrężnie ułożone włókna
chemicznych między krwią a �om�
na en o n
b c w 1:uę smow ce
czone w różny sp sób , l ą ne tych, sub stan kład, które wytwarza się cyklicznie w jajniku samicy, mięśniowe gładkie. Tworzą one zwierc1cze przedwło-·
Zależy ona od możliwości przemk�ma .
o a e s o e
ych . P d o? me k1:1r�ząco
wszystkich naczyń krw ion o ś n o
c ji przez ściankę naczy nia
. W przen�kan g}�w ną rolę
m_ powstaj e w bardzo krótkim czasie bogata sieć naczyń śniczkowe. Ponadto między ar teriolą a wenulą może
ją tr mb ks an A2 1 leukotneny . �a
na mięś niówk ę dzi ł zy komo:ka1:1i srodbł on
o o
· spełniają przest rzeni e międ
a a
s1� przy u szko-
Zwieracze
Działanie trom b k u A , po y mię d y tyk 1ą
Szerokość przes trz�m
roz cz na a
o san z s przedwłośniczkowe
P rzec 1�?z��ła ono naczyniowego.
z
dzeniu śródbłonka naczyniowego. mowkę � cymi się ko mó r k ami jest zmienna 1 regul
owana w c��
j d j t y ku ąc mi? . w te czynn� sci,
krwawieniu, z e ne s ron rcz
sie pełnionych przez nacz
ynia wł oso a
dz , dru g j - w iększa1ąc adhezJę 1 _o?ą � om� rek
miejsc u u sz k o enia z ie z
poprzez kurczenie się sąsiadujących ze s
.
w k płyt k wy h. , , , , u� �1wia1� cien-
agregac ję kr ine o c
�- lub innych ich fr agmen tów.
Ruchy oz
l� c dbło
L eukot rieny zwiększają przepuszc_za . się m1krofila-
os sro
ą gł owme w pro cesie k1e (6-8 nm)' zdol ne do kurcze. ma . " Naczynia
ka naczy w g u t c k �1 czone w bł o-
menty aktynowe, w większości „
i czes ni z
nio e o za o włosowate
zapal nym. nie komór kowej. W zal eżno
ści od pełmonych czy�no:
połączemam1
ści komórki' śródbłonka łączą się ze sobą
pr t w. strefy zamy- Ryc. 9.5. Schemat naczyń włosowatych.
międzykomórkowymi, głównie zez z
kające i strefy przylegania. , Przy naczyniach włosowatych odgałęziają

. d i.ch czynno- cych się od tętniczki przedwłosowatej (arte
W różnych narządach, w zależnosc 1 o _ ło rioli) oraz metaarterioli zaznaczone są zwie-
ka naczyn w
ści,wykształciły się różne typy ś ródbłon y, ciąg ły racze przedwłośniczkowe
1) śród bł ek grub
sowatych. Rozró żnia się:
on
KRĄŻENIE KRWI I PRZEPł.YW CHŁONKI 227

226
istnieć jeszcze jedno połączenie bezpośrednie - jest to uzyskuje się wielkość ciśnienia, która nie spowoduje odci�ku �rążenia krew zostaje doprowadzona maksy kow
o i wypiera wodę. Różnica tych ·,
anastomoza, czyli zespolenie tętniczo-żylne, obficie :filtracji i resorpcji, lecz wyłącznie resorpcję. Odwrot :11aln:e blisko �o po�z�zególnych komórek. Dyfundu 27 mmHg. Przec c1sm• en, wynos.i.
nie, zamk nięcie przepływu lub jego og raniczenie przez iwd i ł t emu wysokos'c' ci , .
.
zaopatrzone we włókna mięśniowe (ryc. 9.5). Jące J ednak z c1enkosc1ennego naczynia składniki nie o z a a
smema ::
nkoty�znego w nacz yniu
W tych anatomicznych warunkach krew dopływają pewną ilość naczyń włosowatych podniesie znacznie mogłyby do�ierać d� wszystkich pojedynczych komó wło sowatym (30 H
ciśni eni e w innych naczyni ach włosowatych. Nastą
pomme1szona o ciśnienie onkotyczne
ca tętniczką przedwłosow atą ma następujące główne rek, gdyby. me fakt, ze poszczególne komórki otoczo w płyn:�ka��
pi tam wówczas przewag a procesów filtracyjnych nad ko �m (1 O mml:g). Różnica ta wynosi 20 mmHg.
możliwości przepływu: ne są zawsze niewielką ilością płynu międzykomór ·.
resorpcyjnymi.
Wymka z tego, ze skuteczne ciśnieni
1) przepływ bezpośredni, zespoleniem tętniczo-żylnym �o"'7ego, naz�anego płynem tkankowym. Przejmu - O = 7 e wynosi 2 7 -
z tętniczki wprost do żyłki, z najmniejszy mi opora Do czynników humoralnych miejscowo zwiększają � mm1:g. Jest to skuteczne
� e on dyfundu1ące � naczynia włosowatego składniki cyJne. Z t ką siłą, ciśnienie filtra
mi; w tych warunkach ma miejsce całkowite pomi cych przepływ krwi przez obszar naczyń włosowatych dop w
� adza_ bezposrednio do błony komórkowej lub k aczym � w skrajnym przypadku, na począt-
i r .
nięcie naczyń włosow atych; przepływ przez to nal eżą:
?t�cz�Jących J� elem�ntów tkanki łącznej, mukoprote w1s �, 11: � włosowatego wypierana j est woda. Oczy
c1e w miarę przesuwania
zespol eni e może j ednak ulegać całkowitemu lub czę - wzrost prężności w tkankach dwutlenku węgla idow itp. Odbiera tez wydalone przez komórki skła się krwi wzdłuż naczynia
d- włosowatego pok n ane są opor
ściowemu ograniczeniu dzięki skurczom mięśniówki i stężenia jonów wodorowych, występujące w czasie niki i przek.azuje je do krwi. Cienkościenne nac � yw y i ciśnienie hydro
wzmożonej pracy mięśni; . .. zyma staty_c�ne, a _ z tym 1 skuteczne ciśni
tych naczyń; włosow.ate i istme1ące między komórkami śródbło eni e :filtracyjne ulega
. nka zmme1szemu.
2) przepływ bezpośredni, związany jednak z większy - spadek prężności tlenu; wyjątkiem są tu naczynia pory, wielkos, ci około 4 lub 80 nm, umożliwiają st
ałą �iedy w �a�sz ym odcinku naczynia włosowatego,
mi oporami, z tętniczki do żyłki przez metaarterio płucne, w których w czasie hipoksji następuje zwę wymianę wody_ i większości składników w niej .
roz a więc
lę, przy zamkniętych zwieraczach przedwłośniczko żenie naczyń; puszczonych między płynną częścią krwi, czyli ":' ��ę� c1 prz yzylnej, na skutek oporu przepły
oso wu krwi cismem e hydrostatyczne
wych; - umiarkowany wzrost stężenia jonów potasowych; czem,_ a płynem międzykomórkowym. Wymianę obniża się do około
występuje on podczas intensywnej pracy komó tę 20 _m mHg, a o�mo_tyczne i onkoty
3) og raniczony przepływ przez sieć naczyń włosowa u:atwia sp� dek ciśnienia hydrostatycznego na
krót z�ian, następuj e me tylko wstrz
czne pozostają b ez
rek mięśniowych; wzrost stężeni a K tak s amo j ak
+
tych przy częściowo lub całkowicie otwartych zwie ki:11 pozo�me? bo 1 mm, odcinku, ale niezwykle dy
na
ymanie procesu :filtra
CJI w?dy �o płynu międzykomór
raczach przedwłośniczkowych metaarterioli; j est jonów H , powoduj e współzawodniczenie ich z jo
+
micznym i ':1eloznacząc�m dla org anizmu. w poc kowego, ale odwrotnie
ząt
to og raniczone zaopatrzenie naczyń włosowatych nami wapni a o wiązanie z troponiną, co osł abi a kowym bowiem przytętmczym odcinku naczyn -; �ci�g a�ie wod� do osocza, a więc resorpcja. Wielko
ia wło sci dz1ała1ących sił w tym od
w krew ze względu na małe światło i wynikające kurczliwość mięśni gładkich naczyń krwionośnych sowatego ciśnienie hydrostatyczne wynosi okoł cinku nacz ynia włosowa
o 30 t�go przedstawiają się następując
stąd opory; i serca; mmHg. W końcowym zaś przyżylnym odcinku o (ryc. 9_6). Ciśnie
około me hydrostatyczne, wynoszące
4) przepływ przez sieć naczyń włosowatych przy czę - wzrost poziomu adenozyny, powstającej z ATP tkan 20 mmHg. _Wysokie więc ciśnienie hydrostatyc w nacz yniu włosowa
zne krwi tym 20 mmHg pomniejszone o ciśnien
ściowo lub całkowicie otwartych zwieraczach w tęt kowego w czasie intensywnych procesów metabo wch.odząceJ do naczyń włosowatych, wobec ie hydrosta
, . . ms· k'1e_ tyc�ne płynu mi�ędzykomórko
niczce przedwłosow atej - arterioli; j est to pełniejsze licznych oraz z ATP uwalnianego przez neurony go cismema hydrostatycznego płynu międzyko . wego (3 mmHg) działa
mórko- odsro �kowo I powoduje wypieranie wod
zaopatrzenie naczyń włosowatych w krew; pury nergiczne; wego, np. 3 mmHg lub poniżej, wypycha wod y. Różnica ta
ę z oso wy;1osi 17 mmHg. Przeciwdz
5) przepływ pełny przez naczynia włosowate przy - wzrost poziomu histaminy uwalnianej szczegól cza �o P}Ynu międz ykomórkow
ego. Tak duża różni
i ała temu, a więc działa
. dosrod�owo, różnica ciśnień onkotyczn
otwartych zwieraczach zarówno arterioli, j ak i meta nie intensywnie p rzez ko mórki tuczne tkanki łącz ca c1sme_n dopro adziłaby do ych między
_".V znacznej utraty wody naczyn em włosowatym
ar terioli. nej przy nadwrażliwości ( al ergii), w czasi e reak cji ':_P�Oc�sie filtracJl, gdyby nie przeciwdziałające temu � a płynem międz ykomórko
Oczywiście wymienione przypadki krańcowe nie immunologicznej antyg en-przeciwciało; działa ona cismeme onkotyczne w osoczu wywierane ':Ym :_?':n� 20 mmHg. Z tego wynika, że przeważa
głównie �1:a Cismema onkotycznego,
występują w takim układzie w org anizmie. W tkan przez receptor histaminowy; przez _ drobn�cząstecz�ową_ albuminę osocza znajdu i ze skut działająca dośrodkowo
eczne ciśnieni e dla tego od
kach, pod wpływem czynników :fizycznych i chemicz - wzrost stężenia kinin osocza, w tym bradykininy; są Jącą s1� w wielokrotme większej ilości w oso cink a naczyni a wło�
czu niż sowatego wyn��i? mmHg (+17 - 20 = -3
nych, następuje często pośredni e rozwiązani e, a mi ano to peptydy o dużej biologicznej aktywności powsta w płyme międzykomórkowym. Ciśnienie
onkotyczne to skuteczne c1smenie resorpcy mmHg). Jest
wicie część krwi zostaje skierowana przez anastomo jące z tzw. kininogenów, to jest białek osocza, pod W: oso�zu wynosf około 30 mmHg, podczas gdy w pły jne.
wpływem enzymów proteolitycznych zaw artych m� m�ędzyko�orkowym około 10 mmHg. Przedstawio e obliczenie wykazuje, że
zę, część przez metaarteriolę i część - wreszci e - przez
Wielkość prz�pływu krw1_1 p zez _ naczy w. czasie
naczynia włosow ate. Od tego j ednak, j akimi drog ami w różnych narządach; kininy odg r ywają znaczącą dzi�ła1ących sił w tym odcinku naczynia włos
owatego zarowno �ltrac a J ak i resorp � � ni e włosowate odb
yw a się
i jaka część krwi przepłynie, zależy spełnienie przez rolę w przekrwieniu czy nnościowym; moz�a prz_edstawić następująco (rys. 9.6). . _ ! cja, ni emniej j ednak sku
- wzrost stężenia tlenku azotu i tlenku węgla oraz Cismeme hydros_t�tyczne w naczyniu włos tec�ne c1smeme filtracyjne jest prawie
krew jej czynności i zaopatrzenie komórek. Przepływ owatym wyz�ze od resorpcyjnego. Pow dwukrotnie
przez naczynia włosowate og raniczony w mniejszym pochodnych kwasu arachidonowego, szczególnie (30 mmHg), pommeJszone o ciśnienie hydr _ oduje to przewagę fil
ostatyczne tr�qi nad r sorpcją, czyl
lub większym stopniu zwiera�zami przedwłośnicz prostaglandyn E oraz prostacykliny, j ak też l euko płynu międzykomórkowego (3 mmHg) i stałe tworzenie się płynu
działa odśrod- m1ędzykomo: rkowego.
kowymi decyduj e również o ciśnieniu hydrostatycz trienów C4 i D4 • W. ten sposób zapewniony
ny m w żylny m i tętniczy m układzie. Zamkni�cie więk
szej liczby zwieraczy, podobnie jak skurcz mięśniów mmHg : •• ·.:• : •.· : ·.. • • • • ; •
.
• • • ty tL .. .. . . • · · ...
.
P
ki małych tętniczek i tętniczek przedwłosowatych, 9.5.3.
.._. . ••
. . . •. • . . . , . .
. • n ",ankowy: c1smerne hydrosf<;fyczne: 3 mmHg
• • • •
pod nosi ciśnienie w układzie naczyń tętniczych,· czyli • • • • •• •. ·
ciśnienie _onkoty_cznę: 1 O mm Hg_
·przemieszczanie się wody i związków •
.
w wysokociśnieniowym zbiorniku tętniczym, a obniża
. .. .
w niskociśnieniowym zbiorniku żylnym. Zmiany w ci chemicznych : :-.� '/ ·/. f.:· \ .-·.. : . . . . . ..
śnieniu wywołane skurczami i rozkurczami zwieraczy . . .
.. . . . � . . .. . . .
�yc. 9.6. Schemat ilustrujący naczy
i mięśniówki tętniczek powodują d aleko idące konse nia włosowate otoczone płynem • ... ,.
<-:-=.-:.-::-.:< /=·:·:·: ._·:. :_........... {;\

tkan • i:i- . •• • •·F•i ł '1 rqc,;0 •• • ••
kwencje w zakresie :filtracji i resorpcji, które odbywają
9.5.3.1. �owy� ?raz jego odcinki z zaznaczoną
się w naczyniach włosowatych. Skuteczne ciśnienie :fil
tracyjne, przy ciśnieniu hydrostatycznym u wejścia do
naczy ni a włosowatego równym 30 mmHg, powoduje
Filtracja. i resorpcja wody- geneza obrzęku.
filtraCJą I resorpcją wody. Kropki zielo
oz�aczają cząsteczki wody i ich wypie
ranie z naczyń bądź wchłanianie
ne
do na
(-_:";
'. :_ • • �•
_::-=:-:·. ·-;:.· ·::·:.: ·.;- _:
• : • • • • ,_ • � • • · • .. • • �..• • ciśni.errfe ·on'kot}"CŻne · 30 m�Hf] .. • • .. • : • • ••
.
czynia włosowatego w zależnośc
:filtrację i oddawanie płynu z osocza do płynu między Wszystkie procesy wymiany g azów, przekazywa o�niżającego się w naczyniach
i od . . : . :. : . : . . . . . . . .
. : . : .: : : ...:· : : ·.. ·: ..... _-: .'= _.·....: ·. �: . : . . : : ·.-..... : : .; : ·.
.. ·:•.·.
komórkowego w przytętniczej części naczynia włoso ni a skł ad ników energetycznych, przyjmow ani a i prze ciśnie
nia hydrostatycznego. Różną konc
en
watego oraz resorpcję w części zbliżonej do wenuli. kazywania produktów pośredniej i końcowej prze traCJ. ę albumin w osoczu i płynie
tkan
Obniżając ciśnienie hydrostatyczne wpływającej do mi any, wychodzenia l eukocytów poza obręb naczyń kowym ilustruje zagęszczenie krope
k
naczyni a włosow atego krwi, przez skurcz np. zwieraczy, itd odbywają się w naczyniach włosowatych. Na tym czerwonych
1000µm
228
zostaje stały ruch, czyli przepływ płynu międzyko 9.5.3.2. p uszczaln�ści,_ �zczególnie dla wody, i w następstwie
mórkowego, ponieważ płyn ten ma możliwość u jścia Miocyty mają szc eg?lną b udowę,
wzrost ob1ętos� 1 płynu tkankowego. Obecne w płynie . � która zapew.,
Dyfuzja i transport przez ścianki naczyń ma serc u wyk?1:1yw 1e Jego swoistej
do naczyń chłonnych. Naczynia chłonne rozpoczyna tkankowy1:1 białko podlega wówczas rozcieńczeni u, �� czynności.· Poći.:
ją się w pobliż u naczyń włosowatych ślepo zakończo st�wową wł�sc1w�sc1ą orfologicz ną
a od�ływaJący do, , na_cz yń chłonnych nadmiar płynu międz y komarkami z a posr
rr_i jest łączność
nymi kapilarami. Płyn międzykomórkowy wchodząc Przechodzenie cząsteczek z naczyń włosowatych do u?os1 z naczną częsc białka. Powoduje to spadek ciśnie ednictw em sta wek o spe-
· Wstawka łączy .koniec i część boc
w
do kapilarów chłonnych przyjmuje nazwę chłonki, płynu tkankowego i odwrotnie odbywa się głównie na q a· 1�e! · b ud?wie.
ma onkotycznego w płynie tkankowym. Wymyte z tka _ z-.
ne! �c�any Jednego miocyta z końcem i
wnikając zaś do naczyń wło sowatych żylnych w cho drodze dyfuzji, filtracji i transport u przezkomórkowe nek białko wraca jednak z chłonką do krwi. wzrost częścią bocz
dzi w skład osocza krwi. Skład chemiczny płynu mię go o partego na procesie pinocytoz y. Czynnikiem decy . neJ s�1any są�iedniej komórki mięśniowej.
poz10mu b'iałka we krwi powoduje wzrost ciśnienia _ Wstaw
dzykomórkowego, osocza i chłonki w po czątko dującym o przechodzeni u i szybkości przenikania czą ki b1eg�ą w�ęc prostopadle a częściowo
onkotyczn, ego w nacz yniach włosowatych . równolegle
. . . . Tak w1ęc
· do dł u g1e1 osi komórki, tworząc strukturę
wym odcink u naczynia chłonnego jest bardzo zbliżo
ny. Różnica dotyczy głównie białek wielkocząsteczko
steczek z krwi do tkanek i odwrotnie jest ich wielkość,
stężenie po obu stronach naczynia włosowatego oraz
spadek c1smema onkotycznego w płynie tkankowym,
a wzrost w �socz u, zapobiega zatrzymywani u wo dy
wą (ryc. 9.7].
do osi komor½1 m
':I �z�ś�i wstawki biegnącej równolegfe
schodk - .
wych (glob uliny), drobnocząsteczkowe bowiem alb u panu jące w naczyni u włosowatym ciśnienie hydrosta _ 1ęsmowej, szczelina między po dwój
w_ t�ankach, 1 powstawani u obrzęków -jest więc czyn
miny mogą w niewielkich w prawdzie ilo ściach prze tyczne. Cząsteczki przenikają głównie przez przestrze mk1em reg ul u Jącym przebieg filtracji. �ą �arstwą lipidową zanika, a w przylegających do
chodzić przez ścianki naczyń włosowatych, przebywać nie międzykomórkowe oraz przez błonę i cyto plazmę s1eb1e warstwach tworzą się kanały o dużej
średni
w płynie międz ykomórkowym, a następnie z chłonką komórek śródbłonka. W tym ostatnim prz ypadk u wni cy nazwane �on�ksonami. Kontakt u ją one
cytopla
zi:nę o b u sąs1adu 1ą ch k
wracać do krążenia. kają one do wnętrza komórki przez małe (4 nm) pory � omórek, twor ząc zespól
mę (ry� 9.7). Te o dcmk1. warstw lipidowych
Na tworzenie płynu międz ykomórkowego, a pośred błony komórkowej. Gazy, jak tlen i dwutlenek węgla, 9.6. sonam1 noszą nazw� ścis�ch złączy. Umożliwi
z konek
nio więc i chłonki, wywiera w pływ wiele różnych czyn oraz wo da, jako cz ąsteczki o najmniejszej średnicy, mają ają one
ników. Do głównych czynników należą: nieograniczoną możliwość dyfuzji. Im większa średnica Fizjologia serca przepływ po? ud�ema a więc depolaryzację i
kanałow Na : J_edneJ� komórki do sąsiednie
akty wację
1) zmiany ciśnienia hydrostatycznego po ob u stronach cząsteczki, tym mniejsza jest dla niej przep u szczalność j, z mim
mal ą o porno s_c1ą. Oporno ść
ścianki naczyń włosowatych i kapilarów chłonnych; ścianki naczynia włosowatego. Stąd chlorek sodu , gl u ? połączeń między miocy
wpływają one decydu jąco na wytwor zenie sk u tecz koz a, mo cznik oraz hormony steroidowe i prostaglan tam�, w�runk uJ_ąc� �zprzestr:enianie się po
9.6.1. � budzenia,
z al_ezna Jest od Ilo sc1 1 cz ynn
nego ciśnienia filtracyjnego l ub resorpcyjnego; dyny, których masa wynosi około 350 daltonów (Da) o sci ścisłych z łącz y wystę-
2) zmiany ciśnienia onkotycz nego i osmotycznego dyfundu ją łatwo i szybko, białka natomiast, nawet Budowa i pobudliwość mięśnia p ui,�cy�h w danym obs arze m ęśnia sercow
� � ego. Cz yn
nosc sc1s_ łych złącz y moze ulegac zmianom w
osocza i płynu międz ykomórkowego ; małocz ąsteczkowe, odpowiednio trudniej. Jeśli masa sercowego patologicz nych.
procesach
3) stan fizjologiczny śródbłonka naczyniowego. cząsteczki mieści się w granicach 1-2 kDa, przecho
Zmiany w ciśnieni u hydrostatycz nym krwi w na dzenie odbywa się głównie przez liczne małe po ry wiel W �erc u rozróżnia się dwie zespólnie: prz
edsion
czyniach włosowatych powodowane są głównie przez kości 4 nm. System małych porów sł u ży utrzymani u Mięsie? ser':.owy jest z b udowany z włókien m k o ą
� � komorow�, �ddzielone od siebie pierścieniem
ięśnio włokmso/ · Ist 1eme po łączeń
czynniki zwężające l ub rozszerzające naczynia krwio równowagi jonowej i wymianie cząsteczek szczególnie �c�, m10cytow poprzecznie prążkowanych, o dłu po � ? międz y mio cytami
nośne, jak np. układ nerwowy a utonomiczny oraz ne u ważnych dla metabolizmu tkankowego. Cząsteczki gosc_i ?koło �O-lO� ?�· Komórki mięśnia serc ';��UJe, ze kaz�a _ zespólnia pod względem pob udli
owego
romediatory, hormony, prostaglandyny, cytokiny, meta o masie 20-250 kDa mogą pr zecho dzić pr zez przestrze są c1ens, ze m- z w m1ęsmach szkieletowv ,. ch a
wosc1 1 reaktywno sc1 za� OWU
� Je się podobnie jak poje
. J , 1c
· h Ją· dra ?yncza komarka, P· m1 snia szkieleto
bolity, acetylocholina, adrenalina, serotonina, wazo nie między komórkami śródbłonka, jak i drogą prze 1_e�· ą w sradkoweJ części komórki, podobnie jak � � wego. Znacz y to,
w mię- ze podlega ona m_1 z y mnym
presyna, histamina, prostacyklina, prostaglandyny E, zkomórkową. Alb uminy, np. o masie cząsteczkowej smach gła�kich. �tru�tura w wnętrz na włókie � � i fizjologicznemu prawu
� n, a więc "w�zyst�o albo me . W prz ypad
kwas mlekowy i inne. Wpływ ten może być wywiera 69 kDa, w równym stopni u dyfundu ją przez przestrze budowa m10merow 1 układow k u rczlium
k u więc serca znaczy
. ..rch , ni· e r'oz· m · to, �e kazd� podnieta zdolna prze
ny na naczynia tętnicze l ub bezpośrednio na naczynia nie międzyśródbłonkowe, jak i przez komórki śród się· �d występ�Jącyc h w mięśniach sz kieletowych. Jed- wosci, . krocz yć próg pob udli
włosowate. błonka, na zasadzie transport u przez komórkowe . na�ze z nacz me większa zawartość mit a Więc progowa, wywoła w całym mięśni u ser
ochondriów c owym maksymalny jego sk urcz
Szczególne znaczenie odgrywa mięśniówka małych go. Transport przezkomórkowy o party jest głównie um1eszcz nych mię?z y miofibry
?, lami wskaz uje na dużą .
tętniczek i tętniczek przedwłosowatych. Ich rozkurcz na procesie pinocytozy i polega na przenoszeni u czą aktY_Wnosc �etabohczną włókien mięśniowy M_ e chan izm po wsta wania i sz erzenia się stanu pobu
ch serca. dzema w_e włóknach_ 1:1i śnia sercowego jest zbliż
powoduje wypełnianie się krwią naczyń włosowatych steczek przez cyto plazmę komórki w uformowanych Bwc?e�1�z?e procesy w k urczącym się m � ony do
iocycie ��tę? uJącego w m1ęsmach szkiele
i wzrost w nich ciśnienia hydrostatycz nego. Przeważa pęcherzykach wielkości do 70 nm. Pęcherzyki zawie serca me roz mą się zasadniczo od procesów towych i nerwach.
w miocy Rozru�a P?lega na tym, że bodźce wywołują
ją wówczas procesy filtracji nad :i;eso rpcją. Przy sk urcz u rające transportowane cząsteczki otoczone są błoną t�ch mięśni szkieletowych. Szczegółowy ce skur
opis mecha cze m1ęs,ma sercowego nie pochodzą z układu ner
mięśniówki naczyń przedwłosowatych i prz ymknięci u o strukt u rze zbliżo nej do błony komórkowej. Pęcherz y- mzmu sk urcz u mięśnia sercowego podano
na str. 111 wowego, lecz wytwarzane są
przez zwieracze przedwłośniczkowe wejścia do naczyń . ki po przejści u przez cyto plazmę otwierają się po stro ;' _rozdz. 5.3. Ist�eje jedn�k specyfika czynności mię ne serco przez wyspecjalizowa
nie przeciwnej komórki i uwalniają do płynu tkanko � e kom órki mięś niow e, bodźcotwórcze, czyli
włosow atych, resorpcja przeważa nad filtracją: Zmiany �ma sercowego Jako całosci, z powodu jego b udowy ro ruszn
w ciśnieni u onkotycznym i o smotycznym mogą być wego przeno szoną wielko cząsteczkową s ubstancję. I sposob u rozprzestrzeniania się stanu pob � ikowe, skupione w kilku miejscach serca
udzenia..
--=r--�:
wywołane przez różny przebieg pro cesów wydalni O przep u szczalności nacz ynia włosowatego decydu rmędzy roboczymi, a więc kurczącymi się mioc
ytami.'
je przede wszystkim wielkość i ilość przestrzeni mię
_
czych, zab urzenie w przemianie składników mineral
�..;:��1
nych (fizjologia nerek) l ub metabolizmie alb uminy. dzykomórkowej oraz porów błony komórek śródbłon =
Na stan fizjologiczny śródbłonka naczyń włosowa ka. Przep u szczalność naczynia włosowatego nie jest
- - I
tych, a przede wszystkim na jego przep u szczalność, jednakowa na całej jego dł u gości. W części przyżylnej [�3�
�
głównie wpływają hormo ny kory nadnerczy, a ponad jest ona dw ukrotnie większa niż w części przytętniczej.
=- I -��
to histamina, jony wapnia oraz metabolity tkankowe. Wynika to zarówno z ilości, jak i z wielkości porów
Ponadto istotny wpływ na tworzenie płynu między
komórkowego wywiera tem perat u ra oraz prawidłowy,
w tej częś�i naczynia. Na wielkość porów i przestrze
ni międzykomórkowych wywiera duży wpływ ciśnie __ ====1l __ 41D1 -
nicz ym nie utrudniony przepływ krwi i chłonki w na nie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych. Wzrost 2 ._ I, _______
czyniach. Ucisk na naczynia, brak ruch u zwierzęcia, ciśnienia krwi w naczyniach włosowatych prowadzi do
zab urzenia w pracy serca itp. powod u ją wytwar zanie ,,rozciągania" porów i przestrzeni międzykomórko Ryc. 9. 7. Komórki mięśniowe serca po
łączone wstawkami tworz . , .
cyc� komórek. We wstawce zazna ący 1 �� 1słe złącza. Wstawki kontaktują
nadmiernych ilości płynu międzykomórkowego, utrud wych i znacznego powiększenia ich wielkości. W kon czone są kanały (koneksony) ' umoz�iw1aJąc cytoplazmę obu sąsiadują
cytow, 2 - błona komórkowa, 3 - e przepływ pobudzenia międz
niony jego odpływ, czyli powstawanie obrzęków. sekwencji powoduje to znaczne zwiększenie prze- wstawka z koneksonami y miocytami. 1 - jądro mio-
230
omór ki t e ku, w węźle przedsionkowo-komorowym i w samej w k�morze krew przekroczy ciśnie nie (siłę) w aorcie i
ie n mię śnia imquJą swój rytm. Wynika to stąd, że k
Potencjał spoczynkowy (błonowy) włók otencjał w porównaniu do pozostały
ch komórek tk an ki bodź komorze. Prz! P? r�żeniu pr ądem elektr ycznym, cho- tę�n�cy płucnej, �amknięte dotychczas zastawki pó ł:
do 90 mV. Jest o p t , r�bach naczyn wiencowych oraz niektór ych u szkodze
sercowego wy nosi od 85 cotwórczej najszyb ciej ulega
ją depolaryzac j i. Stą d cały księ�ycowate otwierają się i roz p oczyna się skurcz izo
sercow ego p rowa
ujemny. Pobudzenie włókien mięśnia węzeł zatok owy uważany jest za punkt roz ru szni k o ma�h toksycznych może dojść do niemiarowości albo �0�1cz�Y_ obu ��m_ór, związany ze skróceniem długo-
dzi do powstania pote nc
jału +30 mV, a więc dodatnie ny k�anc owo _ - d o_ trzepotania lub migotania p r zedsion sci włok1en mięsm owych. Trwa on np. u krowy około
wy w au tomatyzmie serca, a r ytm pobu dzen ia nada
o na dodatni (de
go. O dwrócenie potencjału z ujemneg przez te n węzeł' d ecyduje o częstotliwoś ci s ku rcz ó w kow,. �zyh ,lawmowo �st�p�jąc ych skurczów całych 0,2 s. Nast�pstwem te�o jest wypchnięcie częś c i krwi
ym wzrostem
polaryzacja), spowodowane gwałt own
serca. Kompleks tkanki b
odźcotwó r c ze j i b od źc o pr. zeds10nkow lub partu włokien mięśniowych. U czło_ z obu komar do naczyn tętn iczych: z komory le wej do
u, powoduje
przepuszczalności błony d la jonó b źc - wi. eka, .n p. 1·iczba takich skurczów może d och odz 'ć d aor � z komor y p rawej do tętnicy p łucnej. Objętości
sod
w
-przewodzącej nosi ws pólną nazwę u kła du od o
yp to na okre s
w efekcie utratę pobudliwości. P rz ada
-przewodzącego. Stan pobudzenia wy zwo lon y p rz e z 2�0-'.100 na m_inutę, u kota -do około 3000 na m{nut� kr wi wtłoczone do tętnic z lewe1· i p rawe1· komory
k ó k są zdepol a
skurczu mięśnia. Tak długo, jak ia się w mięśniu przed Je_ sh hczba takich skurczów wah a się u człowieka w gra są�hl"i�?n e. Kazda
. z tych objętośc i określana je st j ako
om r i
i h p bu l iwości. J est węzeł zatokowy rozp rze st rzen
ryzowane, trwa całkowity zanik 1 m/s. Z tego to powodu mca. ch. około 300 na minutę określamy to 1·ako trzepo_ obJętosc �rzu to a serca. Objętością wyrzu t ową
c o d
w mięśniu sionkó w z szybkością około . . . . � ,,
j. T e, 1e sTi powyzeJ_ -Jako migotanie. Najgroźni ejsze dla
to okres refrakcji bezwzględne ę węzeł zato nazywa się tę obJętosc krwi, która każda k omora
rwa on
przedsionek p rawy, w którym znajduje si : �
an
W da l y t p następu zyci_a są trzepotame lub migotanie komó r. Doprowa
sercowy m około 200 ms. ułamek mili tłoczy �o n�czy� . tę�n�czych p odczas jedn ego skur
m e a ie
sz
kowy, kurczy się pierwszy, a tuż p o nim , o
,
pe y j j t p ie słab e
je stopniowa repolaryzacja. W wn m e e a
ek l wy. dzaJą one z reguły do ustanta krążenia krwi i śmierci. c�u. Wielkosc ob1ętosc1 wyrzutowej u różnych gatun
sekundy później -p rzedsion
e
ć p bu , l nato
bodźce nie są w stanie wywoła uje tzw.
ne
ia si
kow przedstawia tabela 9.1.
Pobudzenie mięśni przedsionków pokon
o dzen
kr w glę j frak cji.
miast s ą skut eczne. Je st to nkowo
z dne re
o es
strefę graniczną i dociera
do w ę zła p rz e dsio
k 30 . P ót
Trwa ona w mięśniu sercowy Tabela_ 9.1. '?bjętość wyrzutowa iminutowa serca u niektórych
owr
węzeł
ms
m o oło
j t t t ją 9.6.3.
-komorowego. Strefa graniczn a es o o acza ca
ę p bu l p yn ko gat�nko'-:' zwierząt i człowieka (wartości zaokrąglone zbliżone
do st anu wyjściowego, a wi ęzio
s ocz
c o d iwo ści
tw li g
przedsionkowo-komorowy
ał
Skurcz i rozkurcz serca - objętości
wars a czni e roz
k ej p l y zac ji, do srednich)
wej, następuje w momenci
e za ończ on re o ar
h ią y h l tami
nych włókien mięśniowy c zw zan c z e eme n
ego.
to jest w ok resie rozkurczu mięśnia se rcow tkanki łącznej. Pokonanie st re fy g rani czne j p rzez doci e wyrzutowa i minutowa Gatunek Objętość Objętość
ybk ć p l y zac ji Liczba skurczów
rające tu pobudzenie zmn ie j sza sz oś de o ar zwierzęcia wyrzutowa
serca (namin)
minutowa
do 0,05 m/s, co powoduje wyst
ąpienie skurczu komór i człowiek (wml) (w I)
e u ku rczu p rzedsionków. Serce �oz�oczyna swoją czynność we wczesnych
9.6.2. serca dopiero po zakończ ni s
pod porządkowuje o�res�ch zy�ia p łod owego i kończy w momenc ie śmier
Koń 600 40 24
-k wy
Au tom aty zm pra cy serc a Węzeł przedsionkowo omo ro
conemu mu p rzez węze ł ci zwierzęc ia. Czynność serca charakteryzuje naprze Krowa 500 50 25
się rytmowi pobudzeń narzu . . 80
l gicznych jedynie grani mi,enn�, r ytmiczne i samorzutne występowanie skur Świnia 80 6,4
ęśnia ser zatokowy w pewnyc h fiz jo o
Najważniejszą c h kt ysty ą hą mi czow i rozku:czó w mięśnia sercowego. Faza skurczu 50 70
z węzła zatokowego nie Owca 3,5
er czn cec
cach. Gdy r ytm pobudze ń
ara
l ść wyt ryt micznie roz�oczyna się skurczem obu p rzedsionków. K rew
cowego jest jego zbyt wolny, węzeł p rzed
warz ania
zdo no do
dociera, jest bardzo szybki lub
Pies 15 100 1,5
bu yn nościowego.
występujących st an ó w p o dzan ia cz
sionkowo-komorowy może
wytwarzać impulsy pobu � mch zawarta zostaje p rze sunięta do komór, pozosta Człowiek 70 70 5
t u yt ku e p rzedsionków Jących w ty� czasie w rozkurczu: z p rawego przedsion
Powstają dzięki em r mic zne s rcz
dzające mięsień serca samod
zielnie.
ści w mięśniu wy specjal i ka do _ pra�eJ ko1:1ory, z, le wego do komory l ewej.
i komór. W.ynika to z ob ecno y ę m se rcowy m p rzedsion-
ł j fol g i e już we wcze Poni eważ międ z mi śnie
ObJętosc krwi, ktora wypełniła w czasie rozkur
zowanej, prze k t pierścień Porównując obję_tość_ roz�urczową komór z objęto
ków a mięśniem komó r istnieje rozdzielający
sz a cone mor o iczn
z k owego tkanki
_ ,.
snych stadiac h j wyc h ży cia arod
zła p rzedsionkowo-komo
czu �azdą z _ komór nosi nazwę objętości rozkurczo sc ią :07�zut�wą, widzimy, ze w czasie skurczu komór
włók nisty, pobudzenie z w ę
rozw o o
k h wewnątrz mię
_
mięśniowej, u j w s kup is ac
ie szcza się wy łącznie w�J i wynosi -ona np. u krowy około 0,6 I krwi w każ w kazdeJ z mch pozostaje około 20% krwi. Jest to tzw.
rowego do ścian komó r przem
mie szcz one
ka b źc twó c a, mająca zdolność dej komor�e. Bezpośrednio po skurczu przedsionka roz krew rezY_dualna, czyli zalegająca w komorach. .
śnia. Jest t tka dnic twem
prze z układ bod źc a-przewodzący za pośre
o n od o r z
t i n j p ol ar yzac ji. Pobudze poczyna się sk�rcz kom�r. W pierwszym etapie tego
do r ytmicz ne j, sp on an cz e de
sy stemu komó rek gruszkowa
tych (komórek Purkinie W _ c�asi� skurcz_u komór przedsionki ulegają rozkur
p t j t j tk , rozp rze st rzenia się na rowego skurczu następuJe zamkmęc ie obu zastawek p rzedsion cz�wi i _ zw10tczemu. Wype łniają się one krwią n apły
nie, któ re
go). Na odcinku pęczk a p rzed sionkowo-komo
ows a e w e ance
e. D ęk te u k cie . izolowane z organi nia się kowo-komorow:rch: dwudzielnej między lewą komorą wa1ącą I zasy:aną � naczyń żylnych. Po zakończonym
i komó rek gruszkowatych szybkość rozch
zi i m cał owi odze
całe serc
u od powie d nich warun
.
a l ewym przeds10nk1em oraz trójdzielnej między prawą
zmu serce , p y p iu 2 / . skurczu komar, ktory trwa p rzeciętnie u krowy około
pobudzenia je st znaczna i wy nosi od 1 do
rz za ewn ien m m s
uj ryt wy stępujące samorzutne h ku rczó w komorą a pr�wym przedsionkiem. Skurcz mięśni komór, 0,45 s, następuje ich rozkurcz. Okres rozkurczu serca
ków, wyk on e micz nie
Jeżeli na serce w czasie jego prawidłowy c s
e. Tk k b ź twó zbudowana je st z ko ją y p óg jego przy za��ię�ch wszystkich zastawkach, powoduje nazywa� J est pauzą. W czasi e rozkurczu serca w aor-
skurcz przekracza
od co rcza
zadziała dodatkowy bodziec
an a c r
yl i, o _dużym jądrze i słabo
.
mó re k o mał e j i lości mio fib r
pobudliwości, to efekt działania bodźca bę dz ie za l eżał �zrost cismema w �o�orach, który w pierwszym okre ci e i tętmcy p ł cnej zamykają się zastawki półk siężyco
�
y p p e y prąż k owaniu. Głó wne j ej ł p yp a s�e f az _ skurczowe] , osią any j est p rzez wzrost napię wate, co �apobi�ga cofnięciu krwi do komór. Po rozkur=
o d okre su skurczu serca, na któr y to dzia y ?
zazn aczo n m o rz czn m anie rz
k j uj ę w p sionku p rawym i tworzy c wy j t cia �łoki en raz skroceme długośc i osi komór, podczas czu, czyh pauzi e, następuje nowy c ykl sercowy. Pełny
skup rzed
ęsień ?
k tkanki dło. W okresie fazy skurczu mi
is o zna d e si ser o es nie
węzeł zatokowy. Drugim skupiskiem komóre pobudliwy, czyli jest w okresie re frak cji. W k o ńc o gd! ,ic� obwod wzrasta. W okresie tym niektóre włókna cykl sercowy - od jednego skurczu przedsionków
morowy.
bodźcotwórczej jest węzeł przedsionkowo-ko ie k c atk �rnęsmow� z_ ':iększaj� tylko swoje napięcie, nie skraca do nas tępneąo skurczu - nazywa się rozwinięciem
rowego, "Yej fazie skurczu oraz w faz
roz ur zu dod o
Przedłużeni e węzła p rzedsionkowo-komo k rc , c yl k Jąc d ł�go�ci, mne zas- włókna ulegają skróceniu lub też s�rca (revolu�to o dis). Jeśli np. u krowy serce ku rczy
j jako wy bodziec wywoła dodatkowy
i e s
s u z z
: :
biegnące wzdłuż przegrody mię dzykomorowe ku u p iąg ;'7Ydłuzem�. Obję�oś� komór na tym etapie nie ulega się z czę�tot�iwoscią 60 skurczó w na m inutę, 1 c ykl ser
Hisa) trasys tole. Powstanie dodatkoweg
o s rcz oc a za
pęczek przedsionkowo-komorowy (pęczek owy skurcz bowiem,
Jesz�ze zmianom i me dochodzi do decydującego skró cowy za1 mu1 e 1 sekund ę. Na poszczególne fazy skurczu
komór sobą pewne konsekwencje. Dodatk
tworzy tkanka bodźco przewodząca. Na terenie ie miał swój okres c i� w�ókie n mięśniowych całych komór. Fazę tę, w od
�� przypada następujący czas:
ące pod tak jak i fizjologiczne skurcze, bę
dz
pęczek dzieli się na dwie odnogi, przechodz ref rak c ji. Na t en ok res niepobu
d liwoś ci sku rczu dodat rozmem� od skurczu izometrycznego, nazywa się fazą skurcz przedsionków przy rozkurczonych komorach
rek przewodzących s erca,
wsie rdziem w siat eczkę komó g pobudzenie pły skurczu izowolume trycznego. -�1�
i komór kowego t rafia właśnie fizjolo iczn e
kontaktujących się z komórkami roboczy m nące . z układu bodźc a-przew
odz ą ce go. F izjologiczny W czasie skurcz� �zow?l�metr ycznego następuje sku rcz komór p rzy rozkurczonych p rzedsionkach
se rca. kutk u p następny m znaczny wzrost napięcia m1ęsni komór. Faza ta trwa -0,4 s;
skurcz nie dochodzi wię c do s
i rzed
mają
W szystkie komórki układu bodźcotwórczego taje tzw. pauza wy ó (komp en- ?koł� 0,1 s. Mięśni e l ewej i prawej komory wywiera rozkurcz komór p rzy rozkurczonych przedsionkach
b ez udziału bodźców ze skurczem pows
r wna wcza
zdolność do wytwarzania,
Ją ucisk na zawartą w obu komorach krew. Ciśnienie -0,5 s.
sacyjna).
a i mogą powodować skurczowe w komorze le wej sięga do 180 mmHg, w ko-
wnęt rznych, stanu pobud zeni p obu-
Skurcze dodatkowe pojawiają się przy nad . �
Z ego wyni�a, że w całym cyklu sercowym p rzed -
�� rze_ prawej -70 mm�g; V'! momencie, w którym siła
go mię śnia sercowego. Jed
wzbudzenie skurczów całe nerwowe g , atruc ach, nied o tl enie s10n_ki kurczą się przez 0,1 s, a pozostają w rozkurczu,
gicznych jedy nie niektó dliwości układu
o z i
nakże w warunkach fizjolo w p sion- z1ała1ą cego skurczu m1ęsma p rzeniesiona na zawar tą czyh od poczynku, p rzez 0,9 s. Komor y zaś kurczą się
niu serca itp. M ogą one być ini cj o wa ne rzed
rk i węzła zatok owego
re, tzw. rozrusznikowe k omó

232
przez 0,4 s, a pozostaj� w rozkurczu 0,6 s. �o wylicze: a przez to rozciągnięcie włókien mięśnia sercowego jącego rytmiczne skurcze serca układu współczulnego
_ _
nie wskazuje, że mięsien sercowy �a zape�mony o�p� przed jego skurczem. Jest. to tzw. mechamzm �tarh_n (nervi accelerantes - nerwy przyspieszające) i ham R
. ują
. . wzrosme
czynek. Jes-1·i Jednak częstotliwosc skurczow ga, od nazwiska fizjologa, który go odkrył. R?zci�mę cego działania nerwów błędnych. Problem ten będ
i zamiast 60 skurczów na minutę . .
pojaWl się_ ich np. 90' cie bowiem włókien mięśniowych powodu1e zmia;1y zie
omówiony szczegółowiej w dalszej części rozd
wówczas na jeden cykl serca przypada me 1 s, le�z w wymiarach i przestrzennej stmk�urze sarko�ero': ziału
dotyczącej nerwowej i humoralnej regulacji krąż
0,66 s. Skrócenie czasu cyklu sercowego odbywa się oraz przesunięcia jonów potasu mi�dzy k�morkami enia.
W.tym jednak miejscu należy zaznaczyć, że zwi
kosztem rozkurczu, czyli kosztem odpoczynku s�rca. a środowiskiem. Prowadzi to do zwiększema maksy ększenie
_ objętości minutowej przez wzrost częstotliwości
Serce kurczy się z charakterystyczną .dla �azde�o malnej siły skurczu, która j�st zd?lna_ prze�chn�c �� skur
czów jest najprostszym, ale zarazem najmniej dos
gatunku częstotliwością. Zwierzęt�, o w1ęks:eJ masie tętnic większą objętość krwi, czyh zwiększyc obJętosc kona p T
łym sposobem poprawy ukrwienia narządów.
ciała mają mniejszą częstotliwosc skurczow serca wyrzutową. Zwięk
. szenie częstotliwości skraca fazę rozkurczu, czyl
i odwrotnie. Siła skurczu mięśnia sercowego reg_u�ow�na J�st i wypo
czynek serca. Faza rozkurczu jest okresem najk
W stanie spoczynku u osobników d?rosłych prze jednak nie tylko przez z1!1ia1:ę .długose1 .m10cytow orzyst Q
niejszego przepływu krwi przez naczynia
ciętna częstotliwość skurczów serca w ciągu 1 mmuty w czasie ich rozkurczu, ale rowmez pr�ez _ zmianę �urcz wieńcowe,
czyli natleniania mięśnia sercowego. Zwiększ Ryc. 9.8. Schemat. typowego elek
przedstawia się następująco: liwości, czyli zdolności do gen�row�ma siły. Im większ_a enie czę trokardiogramu: wychylenie
stotliwości skurczów -występujące przy każd P - rozprzes trzenianie się pobudzenia w prze
jest kurczliwość, tym większa Jest siła sk;1rczu. Kurczli ym wysił dsionku (depola
liczba przybliżona ku - jest tym większe, im mniejszy jest tren ryzacja), które poprzedza skurcz
przedsionków; odcinek P-Q
wość mięśnia zależy głównie od pr?cesow en�rgetycz ing zwie - przejście pobudzenia z węzła zato
skurczów na masa ciała rzęcia, czyli przystosowanie organizmu do kowego przez węzeł i pęczek
minutę w kg nych i wewnątrzkomórkowego obiegu , wapma � ko korzystnego przedsionkowo-komorowy do mięś
pokonania wysiłku. Wytrenowane zwierzę nia komór; odcinek Q-R-S
mórce mięśniowej oraz od stanu układow kurc�hwych ta wykonują - rozprzestrzenianie się pobudzen
ia (depolaryzacja) w mięśniu
20-25 3000 wzmożoną pracę kosztem małego przyspie komór, poprzedzające skurcz komór;
słoń indyjski i wielkości stymulacji docierającej z autonomicznego szenia czę wychylenie T - postępująca
600
stotliwości skurczów serca, głównie dzięki repolaryzacja w mięśniu komór pod
koń 30-45 układu nerwowego. zwiększonej czas ustępowania skurczu
. . . objętości wyrzutowej.
krowa rasy charolaise 50-70 500 Objętość dopływającej do se�ca k i zylneJ
krowa rasy jersey 70-90 300 . i:v
wywiera, przez stopień wypełmama �om�r, �pływ
świnia 60-70 70-100 na objętość wyrzutową serca oraz obJętosc �m�to
człowiek 60-80 60-70 wą. Objętość krwi dopływającej do serca zalezy głow 9.6.5. dzenia mięśnia sercowego, miejsce
blokady przewod
owca i koza 70-80 40-50 nie od: Zjawiska elektryczne i akustyczne nict wa oraz zdiagnozować wiele inn
ych zaburzeń
pies 70-130 5-20 1) całkowitej objętości krwi krążąc:i;_ . . . występujących w pracy serca. W pra
ktyce lekarskiej,
kot 120-140 2 2) wzrostu lub obniżenia pojemnosci zb10rmka zylne- W czasie skurczu serca występuje w poza elektrokardiografią, która jest
nim elektrycz sowaną metodą powszechnie sto
królik 120-150 2 go; ny potencjał czynnościowy. Depolar do badania czynności serca, stosuje
. . yza
3) wzrostu ujemnego ciśnienia w, śródpiersm, powodo- nia sercowego powoduje wędrówkę ogro cja mięś się obecnie echokardiografię, opartą na badaniu mor
Jeżeli .częstotliwość skurczów pomnożymy prz:: wanego pogłębieniem oddechow; . mnej liczby fologii i czynności serc
_ jonów przez błony komórek mięśnia a na podstawie rejestracji odbić
objętość wyrzutową ser��' to ?zyskamy ob1ętosc 4) wpływu pracy mięśni na przepływ zylny; sercowego. Na ultradźwięków od
powierzchni więc mięśnia sercowe powierzchni struktur serca.
minutową, czyli objętosc krwi wtłoczo�ą prze� 5) zasysającego działania serca. go pojawiają się Skurczom i rozkurczom serca tow
. wyraźne zmiany ładunku elektryczne arzyszą zjawi
każdą komorę do układu tętniczego w czasie 1edne1 Ten ostatni mechanizm polega na przesumęcm go, które mogą ska akustyczne,
być rejestrowane po ich bezpośredn czyli dźwięki o różnej częstotliwości.
minuty. w czasie skurczu komór włóknistego pierścienia przed im odprowadze W warunkach fizjo
. niu z powierzchni serca lub pośredn logicznych są to tony serca, w przy
' zwie-
Objętość minutową dla niektórych_ gat�,nko:' sionkowo-komorowego w stronę koniuszk_a s�rc�, im -z powierzch padkach pato
ni skóry. Chociaż różnice potencjałó logicznych mogą pojawiać się rów
w odprowadzane dodatkowo szm nież
rząt przedstawiono w tabeli 9.1. Ob1ęto�c.mm?t0';� wskutek czego przedsionki ulegają rozciągn�ęc�u . z powierzchni skóry są o wiele niżs ery serca.
zależy więc od dwóch zm_ien�y�h wart?sci: obJętosci i mogą tworzyć podciśnienie ułatwiające wypełmeme ze niż po ich bez W każdym cyklu serca rozróżnia
pośrednim odprowadzeniu z serca, ze się następują
wyrzutowej serca i częstothwosci skurcz�w. ich krwią. względów prak ce tony. Ton pier
. . , tycznych stosuje się zapis potencjałó wszy, czyli skurczowy (systoliczny),
Minutowa objętość krwi jest następująco rozdziela Ograniczenie mchów zwierząt, spłyceme oddecho"': w. elektrycznych powodowany
, . w czasie pracy serca odprowadzony jest przez drganie zamykanych zast
. obJętosci
· krw1· obmzaJą
·· · dopływ krw1 ch z doświadczal wek przedsionk a
na (w%): oraz zmniejszeme nie ustalonych miejsc na skórze. owo-komorowych i związanych z nim
do przedsionków, a pośrednio obję�ość wyrzutową. U zwierząt stosuje strun ścięgnis i
w czasię w czasie się różne rodzaje odprowadzeń prą tych, drgania wywołane przez prą
du czynnościowe wirowe w czas dy
spoczynku wysiłku fizycznego Na siłę skurczu, jak wspommano, wpływa tez go. Aparat zapisujący prąd czyn ie wyrzutu krwi do aorty oraz drga
nościow nie
. ciśnienie krwi w naczyniach tętniczych. ';'zrost elektrokardiografem, a uzyskany zap y nazywa się samego mięśnia komór, przechodzącego w stan napię
mięśnie szkieletowe 20-25 60-75 ciśnienia bowiem, np. wskutek narastania oporow !1-a gramem (ekg). Na rycinie 9.8 prze is elek trok ardio cia. Trwa on, przy częstotl
dsta iwości skurczów serca 60-80
narządy trzewne 20-25 5-10 obwodzie utrudnia dokonanie wyrzutu serca, a więc mat elektrokardiogramu z ogólnie przy wiony jest sche na minutę, około 150 ms. Są to dźwięki o częstotliwo
nerki 20-25 5-10 w pierws;ym okresie zmniejsza objętość wy�zutową. jętym literowym ści od 30 do 50
oznaczeniem poszczególnych 5 zała Hz.
mózg 15-20 5-10 . Zalegająca jednak w komorach krew uruchamia wspo i T. Załamek P odpowiada mk ów: P, Q, R, S Drugi ton, czyli rozkurczowy (diastoli
początkowi depola za dowany czny), powo
skóra i kościec 15-20 5-10 mniany mechanizm Starlinga, co w ostate�z�y� efek cji mięśni przedsionków i wyp ry jest zamknięciem zastawek półksiężyco
rzedza skurcz przed aorty i tętn watych
cie daje zwiększenie objętości ry�zu�owe1 i mmut? sionków. Załamki Q, R i S icy płucnej. Trwa on nieco krócej od
odpowiadają początko pierwsz tonu
wej. Odwrotnie działa sp�dek cisn_1ema na obwodz,i� wej depolaryzacji mięśni kom ego i ma wyższą częstotliwość drgań,
ór, czyli poprzedza cach oko w grani
9.6.4. Ponadto na siłę skurczu działa mediator u�ładu wsp?ł ich skurcz. Załamek T jest ło 50-70 Hz.
wynikiem repolaryzacji Trzeci ton, słabo słyszalny, występu
czulnego -noradrenalina. Zwiększa ona siłę skurczow mięśni komór. Amplituda załamk je w rozkurczu
Siła skurczu i wydajność pracy serca komórek mięśniowych (tzw. działanie inotro�owe), od wielu czynników, a przede
ów i ich zapis zależy serca. Powodo
wany jest on wibracją krwi napływającej
wszystkim od sposobu do obu kom
co powoduje zwiększenie objętości wyrzutowej serca odprowadzenia. Interpretacja ór. Jest to ton akustycznie najsłabs
Na objętość wyrzutową wpływa prze?e :'s�ystki� kosztem ograniczenia krwi rezydualnej, to jest zalega- nego dla każdego gatunku zwi
elektrokardiogramu róż Badanie tonów serca ma znaczenie prak zy.
, erząt, oparta na doświad mogą tyczne, gdyż
siła skurczu mięśnia sercowego oraz c1s1:1eme kr�1 jącej w komorach. . czalnie ustalonych warunk one informować o pracy serca oraz o :funk
, . , . . ach odprowadzenia i zapisu, wan
iu zastawek. Na przykład występujące pato
cjono
w naczyniach tętniczych. Siła skurczu zalezy �łow�ne Druga wartość decydująca o obję:osc�, mmuto�eJ, wymaga szczegółowej znajomości logi
zagadnienia i dużego ne szmery, cz
od zwiększonego dopływu krwi do przedsmr:m�w a mianowicie wymieniona częstothwosc skurczow doświadczenia. Pozwala Qna towarzyszące poszczególnym tonom umoż
jednak precyzyjnie okre liwiają
i komór, który powoduje lepsze ich wypełmeme, serca, zależy przede wszystkim od wpływu pobudza- ślić miejsce występującego rozpoznanie niedomykalności odpowiednich
niedotlenienia lub uszko- zastawe
k lub przewężeń przepływu krwi.
234
9.6.6. ukrwienia mięśnia sercowego, a więc o wiele szybsze w e�ekci� okol� pięci krotny wzrost uk
� rwienia niedo
jego zmęczenie. tlemo;1e1 tka�� i wyro�nać powstałą hipoksję. 9.7.
Ukrwienie i metabolizm mięśnia Ucisk na naczynia wieńcowe wywierany przez kur _
Głownymi zrodłami energii dla komórek mię
sercowego czące się komory i tłoczoną krew jest najsilniejszy ..
ma sercowego są glukoza i wolne kwasy tłuszczo
ś

Regulacja pracy serca
w pobliżu wewnętr znej powier zchni ściany komór, .
we, dodatkowymi - kwas mlekowy i ciała keton
9.6.6.1.
czyli w warstwach podwsierdziowych, a najsłabszy - we. . S�ecyfiką_ metabolizmu komórek mięśnia se
o
rco
i przepływu krwi
w warstwach podnasierdziowych. Aby pr zeciwdziałać wego i przemian ener getycznych jest
Krążenie wieńcowe , . spalanie gluko
utrudnionemu przepływowi krwi, warstwa podwsier zy �łączme do �wutlenku węgla i wod bez moż
dziowa serca jest najsilniej unaczyniona. Zapewnia y, li
wosci �romadzema kwasu mlekowego. Kw as mleko
Krew dociera do mięśnia sercowego przez dwie tęt to znacznie szybsze i większe dostarczenie krwi do tej , . �egulac!a nerwowa i humoralna pracy
� krąz�cy we kr�,vi jest wychwytywany przez komór sci�le powiąz�na _z re?1:1la ją czynności serca jest -
nice wieńcowe - lewą i prawą, które odchodzą bez części mięśni w czasie rozkurczu serca. , . chmiast włączany do przemian. wykaza
ki serca i naty � naczyń krwio
pośrednio od aorty, tuż za zastawkami półksiężyco W przypadku niedotlenienia mięśnia sercowego, . n�snych. Tak Jak istme1e scisła zależno
�1e obecnosci k wasu �lekowego w mięśniu sercowym ść fun
watymi. Największy przepływ krwi odbywa się przez szczególnie w pierwszych fazach tego procesu, istot Jest dowodem zaburzen metabolizmu spowodowanyc m1�dzy sercem a naczyniami krwionośnym kcjonalna
. . . . h i, tak i fizjo
lewą tętnicę wieńcową. U psa stanowi on około 85% ną rolę odg rywa samoregulacja, polegająca na popra Jego medot1emem em. �og1cz?a reg�lacja
_ całego obszaru krążenia tworzy okre
całkowitego tętniczego przepływu wieńcowego, wów wie warunków ukrwienia mięśnia sercowego kosztem sloną Jednosc.
W
czas gdy tylko 15% krwi przepływa tętnicą wieńco obniżenia siły skurczu komór. Zmniejszenie siły skur . reąulac!i krążenia szczególny udział mają naczy
wą prawą. Odpływ k rwi z mięśnia sercowego odbywa czu serca, mimo że pociąga za sobą inne, dość istot ma _ krw10nosne. Występuje w nich nap
9.6.7. ięcie miogen
się przez dwa układy naczyń żylnych: powierzchowny ne następstwa, zapewnia poprawę warunków przepły ne i_ �eurogenne, regulowane czynnika
mi humoral
i głęboki. Naczynia żylne powierzchowne - głównie wu krwi pr zez naczynia wieńcowe, czyli stwar za moż Wewnątrzwydzielnicza czynność nymi I ne:wowymi oraz sekrecją kom
órek śródbłon
z komory lewej - odprowadzają krew do zatoki wień liwość przetrwania okresu niedotlenienia i stopniowe ka n_aczymowego. Jednakże nadrzędną,
cowej. go powrotu do normy. Dru gą charakterystyczną cechą
serca pełm układ_ nerwowy, głównie poprzez
centralną rolę
odruchy nerwo
Żyły układu powierzchownego prawego serca ucho krążenia wieńcowego jest bardzo silnie rozbudowa we regu!uJące _ cz nność
� serca i naczyń krwionośnych.
dzą wprost do przedsionka prawego. Układ głęboki na sieć naczyń włosowatych i wyjątkowo duża ich Poza pod�tawową zdolnością komórek mię Regulaqa krązema przez ośrodkowy ukła
śnia d nerwowy
odprowadza krew żylną bezpośrednio do komór i przed wrażliwość na niedotlenienie. Gęsta sieć naczyń wło cowego do izowolumetrycznego i izotoniczneg ser op_arta jest na ogólnych zasadach i pra
wach obowią
sionków. Około 60% krwi żylnej wieńcowej uchodzi sowatych, której tzw. oczka są bardzo małe, regularnie o skur zu1ących w stero�aniu każdego procesu.
czu, do samorzutnego generowania pobudze _ Podstawą tych
do zatoki wieńcowej, a 40% bezpośrednio do komór oplata włókna mięśniowe serca. T worzy się tu często nia i nie ?golnych_ zasad 1_ est obecność silnie rozbudowanego
typo�ego r?�P:zestrzeniania się pobudze
i przedsionków. Przepływ krwi przez naczynia wień tzw. układ przeciwprądowy, gdzie między przytętni nia wśród 1 �pra_wme funkqo ującego _ systemu info
komarek mięsma sercowego, miocyty prze � rmacji O prze
cowe tętnicze i żylne tworzy krążenie wieńcowe. P rze czą częścią jednej sieci naczyń włosowatych a przyżyl dsionków ?iegaJący� procesie, analizowanie tych infor
serca wytwa�zają i uwalniają do krwi hor macji
pływa przez nie około 5% krwi stanowiącej pojemność ną częścią drugiej sieci, w której krew płynie w odwrot mon pep i wydawame dyspozycji.
tydowy nat�m�e!Yczny. Pod wpływem
wyrzutową serca. Krew ta, poza tlenem, dostarcza skład nym kierunku, następuje dyfuzja i częściowe wyrówna _ nadmierne Serce i naczynia krwionośne są mie
go, �ozCiąg�ma SCiany przedsionka, zwięks jscem, gdzie
niki energetyczne, którymi dla serca są głównie wolne nie parcjalnych ciśnień gazów. zoną obję w presoreceptorach (barorec
tosci� krwi dop�ającej _ do serca, nast eptorach) i chemorecep
kwasy tłuszczowe, kwas mlekowy i. g lukoza. ępuje wzbu t�rach powstaje informacja o czynnośc
dzeme aktywnosc1 w zna1dujących się i tych narzą
Pierwszą charakterystyczną cechą krążenia wieńco tam mecha dow,_ a n�stępnie jest przekazywana d
n_or�ceptorach. W wyniku tego z niek rogami czucio
wego są wybitnie utrudnione warunki przepływu krwi
tórych, wyspe wymi dos:o_dkowymi do ośrodkowego
9.6.6.2. qahzowanych w tym zakresie miocytó układu nerwo
wobec nacisku, jaki wywiera na naczynia wieńcowe
Metabolizm mięśnia sercowego
?� zostaJe. do krwi. peptyd nat w, uwolnio-
riuretyczny O właściwo-
· wego. Po JeJ pr zeanalizo
waniu neurony ośrodko
układu nerwowego przekazują, na zasa wego
kurczący się mięsień sercowy. SCia�h hormonu. K_ r�żąc z krwią hamuje on stymulację dzie odruchu
W czasie skurczu izowolumetrycznego ciśnienie wspołczulną doCiera1ącą do tętniczki dop ne:wowego, pole_cen�a wykonawcze, pop
rzez ner wy
rowadzającej od�rodkowe, d�ciera1�ce do serca i nacz
wywierane przez mięsień serca na naczynia wieńco W mięśniu sercowym ma miejsce bardzo inten �ew do kłębków �erkowych. Powoduje to zw yń. Efektem
we jest wyższe niż ciśnienie w tym czasie w aorcie. sywne zużycie tlenu. Występuje tu wyłącznie metabo n�e przepływu �rw_i przez kłębki nerko iększe t�kiego ?1echamzmu Jest przyśpieszanie
lub zwalnia
W tych warunkach następuje chwilowe zamknięcie lizm tlenowy. Największe zużycie tl enu, bo około 80%, me m?c�u, a d�1ęk1 temu wydalanie w
we, wytwarza me �kqi. , serca oraz zwężanie lub rozsze
ody i sodu. Jed rzanie naczyń
przepływu krwi pr zez wszystkie naczynia wieńco-: występuje w czasie skurczu izowolumetrycznego serca. no�zesn�e, na teJ samej zasadzie, powodu krw1onosnych.
we komór. W lewej komorze, gdzie siła skurczu mię W czasie wyrzutu komór (skurcz izotoniczny) komory je rozszerzenie
d�zych zył, co zmniejsza powrót żylny
do
śniowego jest bardzo duża, występuje nawet cofnię zużywają tylko 20% tlenu pobieranego przez serce. kow. Odwrotnie, �ie?y P· po krwotok przedsion
� ach następuje
nków, wystę 9.7.1.
cie pewnej objętości krwi do aorty. W prawej komo Mimo że do krążenia wieńcowego skierowane zostaje zb�t słabe wypełmame się krwią przedsio
r ze zjawisko to nie występuje tak ost ro, siła bowiem 5% krwi stanowiącej pojemność wyrzutową serca, to �UJe odbarczenie mechanoreceptorów i hormon me
sku rczu prawej komory jest o wiele słabsza. Jednak serce, przy małej masie w stosunku do całego organi Jest �twarza�y. Bra� �ormonu nat �egulacja przez miogenne
riuretycznego we
że w czasie skurczu izotonicznego mięśnia sercowe zmu (około 0,4%), zużywa 10% dostarczonego orga krwi �owodu1e zmnie1szenie przepływ 1 neurogenne napięcie naczy
go, wobec częściowego obniżenia ucisku wywierane nizmowi tlenu. Z tego też powodu najsilniej działają _ u krwi przez ń
go na naczynia wieńcowe i wzrostu ciśnienia w aor cym regulatorem przepływu krwi przez naczynia wło
? erk i I oszczęd�e gospodarowanie wodą. Występ
Jący_ w tym czasie skurc dużych u krw ion ośnych
_ � żył przesuwa rezerwę
cie (ciśnienie skurczowe), przepływ przez naczynie sowate serca jest ciśnienie parcjalne tlenu w komórkach krw1 �o naczyn narządow pełniących w
wieńcowe powraca, chociaż nie jest jeszcze pełny. mięśnia sercowego. Niedotlenienie komórek mięśnio fu nkqe. ażne dla życia Wtłacz�na _ p� zez s�rce do naczyń krw
ionośnych
Dopiero w okresie rozkurczowym serca następuje wych serca powoduje natychmiastowy rozkurcz zwie krew ro�cią?a Je i wywiera parcie na ich
ścianki. Siła ta
pełny, nieutrudniony przepływ, proporcjonalny do raczy przedwłośniczkowych. Rozkurcz ten występuje pokonu1e ��e ty�ko sprężystość ścianki
naczyń i zwięk
ciśnienia rozkurczowego w aorcie. Fakt ten pocią wskutek gwałtownego narastania poziomu adenozyny sza przekroJ_ s_ wiatła naczynia, ale pow
oduje również
ga za sobą daleko idące konsekwencje. P rzyspiesze i nukleotydów w warunkach przyhamowanej niedotle �wrot?y, zwiększ�ny nacisk �cian naczynia na znajdu
nie bowiem częstotliwości skurczów serca - z jakich nieniem fosforylacji oksydatywnej. W tym czasie rośnie. Jącą _ się'; nacz!mu kre . Zwiększa się
� napięcie naczyń
kolwiek powodów występujące - odbywa się zawsze również poziom histaminy rozszerzającej mięśniówkę k:.:W�on?s�ych 1 w efekcie wywierany zost
aje wpływ na
przez skrócenie czasu rozkurczu, na rzecz skurczu naczyń przedwłosowatych. Na zasadzie więc ujemne cismeme i przepływ krwi.
serca. Jak z tego wynika, powoduje to gorsze warunki go sprzężenia zwrotnego brak tlenu może spowodować . W ścia�ach naczyń tętniczych i żylnych znajdują
się trzy głowne, morfologicznie różne war
stwy. Każda
236
KRĄŻENIE KRWI I PRZEPŁYW CHŁONKI
237
biega z udziałem warstwy zewnętrznej ścianki naczy Odwrotni.e, kurcząco . na mięśniówkę dro bnych dek przyspieszający pracę serca . Drugi ośrodek wyko
pływu krwi, ale dwie , .
z nich uczestniczy w regul acji prze ej i unerwio naczyn tętmczych _1 naczyń p rzedwłosowatych dział a
ś d nia . Zbudowana j est ona z tkanki łączn
(ttmica media) i . nawcz y, o a tagonistycznym dział aniu, tworzą neuro;.,
?
warstwy, to j est wars tw a ro kowa
ym miejscu serotonma, uwalmana z neuronó w serotoninergicz ny � rz yws p ołczulne w rdzeniu przedłużonym nal eżące .
na przez mniej lub b ardziej obfite w dan
a), odg rywają pod
warstwa zewnętrzna (tunica extern
pięcia naczyń krwio zazwoj owe włókn a nerwó w ws pół czul n yc h, wydzie ?ych, obecnych . w ośrodkowym układzie nerwowym do Jąd�a grzbietowego nerwu błędnego. Jest t o ośrodek
staw ową rolę w tworzeniu na r l inę. Uner 1 w obwo�owych zwojach ukfadu autonomicznego .
zwalmaJący pracę serca.
lające na swoich zakończeniach norad
i o
ena
n ośnych. Środkowa warstwa mięśniowa tworzy m ś e, z wyjąt or�z uwalmana z krwinek płytkowych . Podo bnie dzia
wione są ws·zystkie naczynia krwi
y ono n _!'Teurony przedzwojowe układu współczulnego .
genne napięcie podstawowe, zewnętrzna uczest nicz
zyń krw ośnych łaią_wazop re�yna - _horm on podwzgór za uwal niany do
kiem naczyń włosowatyc h , i nac ion
, 1 przysadki, angiotensyna _ wytw
ktore tw?rzą rdzeniowy ośrodek p rzyspieszający p rac�
w napięciu neurogennym. wy ępuj ętnicz krwi w ty_lneJ częsc a- s:rca, _łez � w rogach bocznych i stoty szarej segmen
łożyska. Naj obfitsze unerwienie e w t
Miogenne napięcie podstawowe mięśniówki naczyń
st
ętrz rzana z białka osocza pod wpływem reniny nerkowe J,
.
kach op orowych przedwłośniczko
j wyc h . N a zewn
. t� w p1ers10wych rdzenia kręgowego. S tamtąd wypust�
powod owane jest nap rzemiennym skurczem pewne tych y l żą je ,
a w mektorych ob szarach, szczególnie układu rozrod- ki neuronów docierają �o zwojó w ws półczul nych
nej powierzchni mięś niówki
ń e zwo
y . nacz
liczby komórek mięśniówki gł adkiej ściank i nacz nia
ro g łę jącyc ę czego, oksytocyna, prostaglandyny i liczne cytokiny. podkręgo_wych, tworząc z ich neuronami synaptyczne
nerwowe oraz utworzony zia h si ich
Jest to wł aściwość komórek mięśni gł adkic h , w kt ó z z a
włókien, tzw.
aksonów gęsty spl ot pozazwojowych połą_<:_zema b�dź podążają bez przełączeń do szyjnych
rych samorzutnie poj awiają się depolaryzacje o ty p zwo J ow ws połczu! ych: pr zednich, środko wych i tyl
s plot podstawowy. P rzekazyw rzez zakończenia
pie potencjału rozrusznikowego . Środkowa warstwa
ane
?
nora drener giczne cząsteczk rena l in y odbiera 9.7.2. �ych. "f tych zwo1 ow docierają już do przedsionkó w
ścianki naczynia krwi onośnego zbudowana jest głów
i norad
ne są przez receptory adre e g z lf o b ecne w bł o I komor �er�a włó�a współczulne pozazwojowe, przy
nie z licznych p odłużnie lub okrężnie
ułożonych pęcz n r ic ne a a
Udział neuronów ośrodkowego
nie komórkowej miocytów. P bu ó rki prze cz ym na1 w1ększa i h licz ba dociera ze zwoju szyjno
ków gł adkich włókien mięś nio wyc
typu trzewne o dzone kom
�
układu nerwowego i zwojów układu -pH?s;.m�ego (ganglion cervico-thoracicum), czyli zwoju
h
kazują stan pobudzeni p yl g ją y do n ich inn ym
go. Większość miocytów spełnia wyłącznie czynno
a rz e a c m
ści skurcz owe. Wśród nich leżą jednak wyspecj alizo nieunerwiony m mioc ytom .
ó
B a
gu
r dzo
n
sk
zy
ąp e un erwien
w ń
ie
autonomicznego· gw1�zdz1s�ego (g. stellatum), utworzonego z połączenia
ZWOJU szy}nego tylnego oraz pierwszego zwoju piersio
wane miocyty o charakterze rozrusznik
wy stępuje w naczy
owym i zara niach m z i ac niach ie co
wych. Słabo unerwi o ą uż żyły, l z e wz glę d u na

w:ego. Włok na zazwojowe współcz ulne tworzą wym ie
zem kurczliwym . Miocyty rozru szniko we pobudzane są ne s d e a e
W ośrodkowym układzie nerwowym, w rozn , . ych mo
nawet nie
wych znajdujące się w nich duże objętoś ci krwi
lub rozciąga . . ne nerwy p rz ys pieszające, na zakończeniach któ
metabolitami przemian cząsteczk o
p u ęcia masy J. eg? t�rmaq ach i na różnych p iętrach sterowania, znaj- rych wydzielana j est noradrenalina .
nie m cytów wielki ich skurcz
w ścia p owod uj e znacz n e rzes ni
nie m ś ciany naczynia. Rozciąg
io
a
krwi w ukł adz
eswo oś y m . N a p i ę ci e n eurogen- �uJą się wysp ecj�lizowane zesp oły neuronó w, zaanga W sarkol emie roboczych miocytó w i komórek
nie naczynia otwier a me cha n o wr a żl iwe, ni ie krwion n
zowane w procesie regulacji krążenia krwi • Tworzą one
ne ma najwięks
tnich zy wpływ krążen i e w nac zyniach u ł adu bodźcotw_�rczego z ajdują się najbardziej zna
dod , i. owe, naczynioruchowe. M ogą to °:
na k
iste kanały jonowe, co pow o duje na pływ a ,
osrodki' cz ynnosc
dużych o o
łów wap gól ustr j wym z nac ze ni u o r a z w na . być cz ą ce dl� regulacp p racy mięsnia , sercowego recep tory
ładunków, depolaryzację i tw r ie k no o o
P P
c ana
skupisk� n �uronów, o tych samych zadaniach lub odle
o a
i ny zw ąz y z regul ją tem- � g1c 1 z a a
czyniach skóry � 2 , a także receptory cho
ac
a po
ch dren
niowych. Następuje sam o rzut n e wzbu dze ni e, in ch i an r zne
1_
2 ora
g�e od siebie, al e utrzymujące więź czynnościową i peł h�er�1czne, _czyl musk�r ynowe Mz. Ponadto, poza wy 1 i
pr g weg p wst peratury.

je p ten �
osiąg nięciu potencjału
o a o
o o o
mące sk? ordyno':�n� ?ziałalność. Najbardziej podsta m emonymi głown
cjał czy nnościowy, który i juje skur c z kRozszerzenie naczyń krwionośnych następuje głów-
o mór : ym1 recep torami, występuje tam
in c
, czyli wyha wowy osrod�k miesci się w rdzeniu przedłużonym. , receptorowych, jak n p. re ceptory dl a
nie p rzez ob niżenie napięcia neurogennego wie�e układow
ki. Wyzwol ony potencjał czynnościowy generowany ul j ukł u pół zul go. Ma też Często tez wydawane dyspozycje dotyczą krążenia ang10tensyny, endoteliny tlenku azotu i inne. Recep
y .
przez miocyt rozrusznikowy pobudza sąsie dnie mio mowanie st m ac i ad ws c ne
u l g , p yw s półc zul Jak gdyby p o�rednio. P rzykładem może być regulacj� tory adr nergiczne P p obudzane są przez n oradrena
li
cyty. D zięki temu mechanizmowi mięśniówka naczyń �
znacze nie nerwie nie cho iner iczne rz
1
l yc h narzą te?1peratury ciała Jest to zł ożony mechanizm umożli nę,
ne.
Napięcie to nie Wy ępuj j tyl ko w nie iczn ':Y dz 1e l an ą na rwó u ł u
krwionośnych j est w stałym napięciu.
st e ono ednak zakończenia ch ne w k ad adre
pon móz go w1aJący :wrt�acam_.e lub �atrzymywanie energii cieplnej n�rgicznego, jak i p rzez adrenalinę wytwarzan
o u ynia. dach, a mianowicie w naczy niach płuc, o ą w rdze-
znika p o całkowi ty dnerw ieni nacz ':' organ�zm1e. W procesie regulacji tem peratury, obok
wych oraz w naczyniach narządów pł ciowych i pęche
m
Oddziaływ ap ę ęś ó wki przez roz 1:m nadnerczy i docierającą do serca z krwią. Adrena
anie na n i cie mi ni
pływająca mnych istotnych m echanizmów term oregulacyjnych, lma p budza głównie receptory P · Pobudz�n ie re
rza m oczowego. Zwiększona im pulsacja, do
ciąganie krwi ą ś cian nacz yn ia naz yw a się aut oregu
h , powo krązem. e krwi odgrywa ważną rolę. Ro' wm. ez. stany ceptor�ow adrenergi znyc powoduje 2
p ę po nerwem miednicznym do narządó w pł ciowyc
autoregul acj a . , . � � aktywację cy
lacją'. Miog en n e na i cie dstaw owe i
wnie tętni em o�Jonalne _ roz nego typu, a więc związane z p o bu
p pływ duj e rozszerzenie naczyń o p oro wych , głó
naczy niach
klazy adenylanowe1, zwiększenie syntezy cAMP
mają duż e znacz e nie w rze ie krwi w
, a przez d�en�em płc10�m, z p obraniem pokarmu lub reak a p zez kinazę białkową -A -: fosforylację bi
bu ą twą czek przedwł osowatych w prąciu i łechtaczce
środkową. � ałek ka�
tętniczych z sil nie roz dowan wars
ł jami CJ_ami obron�ymi, p owodują duże zmiany w ukrwie:.. nałow
to około 20-kr otne zwiększenie ukrwien wapnio�c h oraz fosforylację podjednostek
ia cia
gą być y ó gu i naczy
P rzykładem takim mo nacz nia m z
i ą urony mu poszczeg?lnych narządów czy różnych partii skór y tropom_ ny. Moze ona też działać
stych . Ogniwem pośrednim w tym p roces na kanały wap nio
e s ne
nia wieńc owe. Rozciąg nięcie b owiem miocytów zwięk g p oraz w�ływ�!ą �a pracę se rca, zmieniając częstotliwość
sza skurcz ś cianki naczy nia i og ranicza
wytwarzające - mediator VIP. Ta właśnie dro
do pływ krwi.
a rowad zi
skurczo�, c1smeme w ukł adzie tętniczym itp. Świad
w: e z p omi�ięciem cykl azy adenylanowej, bez p ośred
u samca do wzwodu prą cia. mo _prz�z białk o G. W wyniku obu tych procesów wy
Odwrotnie j est p rzy s padku · ciśnienia krwi . Wów cz� to, z
� �eurony �l okalizowane w różnych częściach dłuza się czas o�arcia kanałów wapniowych i wzra
czas ob niża się stymul acj a mięś nió wki, n
Na skurcz lub rel aksację mięśniówki gładkiej naczyń
apięcie ścian
układem m ozgowia � pozost�Jące w powiązaniu czynnościowym
krwionośnych mają też znaczący w pływ, p oza �ta napływ wapma do komórki. Powoduje to następu
naczynia zostaje pomniejszone, światło 'p rzekroju , l zają z ?becny11:i t� m osrodkami oddziałują różnymi droga ją
naczyń wzrasta i dopływ krwi do narządu zw
iększa się. ws półczulnym i przywspółczulnym iczne rozszer
mi na krązeme.
ce trzy efekty:
czy nniki, wydzielane głó p trze - zwiększenie �zybkości depolaryzacji węzła zato
D zięki temu mechanizmowi niezależnie od chwil owe ce naczynia
wnie rzez
ę ścianki naczyń, czyl ś ó bł yń Mięsień ser�owy) est unerwiony przez nerwy współ � owo-przeds10nkowego, w wyniku czego następu
go wzrostu lub sp adku ogólnoustrojowego napędowe cią warstw
i r d onek nacz
b l e. Wy la czulne _ prz ys piesza Jące (nervi accelerantes) oraz pr zez Je wzrost częstotliwości r ytmu zatokowo-przedsion
ych, oraz czynniki meta
go ciśnienia krwi, p rzepływ krwi w naczyniach wień krwionośn
o iczn dzie
, j l u, p gałąz�1 serc owe nerwu błędnego (nervus vagus) repre
cowych i nacz yniach mó z gu j est ró wnomiern
y. Auto ne przez śródbłonek czynnik i ak t enek azot ro ko':ego (d datni efekt chronotropowy),
?
, tromboksan, endote l y ó �e�tuJ� ce układ przywspółczulny. Ob a te unerwienia - zwię�szeme szybkości przewodzenia stanu p obu
regulacja skutecznie p rzeciwdziała również powsta stacykl ina
in i inne om wio
ne są w p odrozdzial e 9.4. Czy nniki meta b o l iczne roz �i�ł�Jąc antagonistycznie, regulują pracę serca. Cho: dz�ma w �bsz�rze węzł a zatokowego, co prowa
waniu ob rzękó w wskutek nadmiernego g romad
zenia
l l c1az impu_1saq· a zwię · kszaJą
•· ca lub zmniejszająca p racę dzi do skrocema czasu p rzewodzenia przedsionko
szerzające naczynia t o głó rodnik i nadt en
cian nacz yń
wo ne
się krwi, n p. w kończy nach. R ozciąg anie ś
wnie
, p. b p ś serca moze pochodzić z neuronów kory mózgowej wo komor? wego (dodatni efekt drom otropowy),
Powstają one w
powoduje aut omatyczne zwężanie arterioli dop rowa kowe.
arze n ez o rednio
nadmi
, , układu limbicznego bądź też mieć �
ż p p yw ró ceniu krążeni a w tkankach p ozb awion
ych ��dwz gorza swoj� - zwięk�zem� �urczliwości roboczych komórek
dzającej krew do sieci nacz yń w ł osowa tych . Ob ni a to o rz
zrodło w rece�torach układu krążenia, zawsze dociera
przez pewien okres norma l g ąż u żl iwia ją p rzeds10nkow i komór (dodatni efekt inotropo
nach i reduku-
o kr enia i mo
skutec zne ciś nienie filtracyjne w kończy
ne
ię yb i opływ l u. ? a ostateczme d o serca przez dwa wykonawcze
śro - w
je obrzęk . zwiększony dopływ krwi , a w c sz k d t en �
1 nerwowe. Jeden z nich znajduje się w rdzeniu krę
o d y).
tle nku
ik em d d tk weg , U krwienie, po przez stymulację wytwarzani a Rec�p tory adrenergiczne a1 pobudzane prze nora
Napięcie neurogenne jest wy n i o a o o
ż f g ją ce do :o:"7Ym: Jest to zespół neuronów współczulnych prz y dre nalmę uruchamiają drugą ścieżkę wzbudzenia
zwiększają ró
jakby n akładającego się pobudzenia , docierającego azotu,
wnie makro a i dociera
p1esza1ących p racę se rca. Tworzy on rdzeniowy ośro- aktywności k om
zapalnych. órki przez białko G i tworzenie fosfo-
do naczynia z układu nerwowego. Napięcie to prze- ognisk
238
KRĄŻENI E KRWI I PRZEPŁYW CHŁONKI 239
Presore ceptory obe cn e są w wielu różnych naczy wała pracę serca i przeciwstawiała się wpływom
oglice rol�. W procesie �
m
ranu inozytol u oraz diacyl niach krwionośnych , np. w nacz yniach kończyn, układu współczulnego. Następuje zatem dominacja
zwiększa się napływ j onó
w wapm o wy ch d o ko 1:1- �
o
w tętnicy krezkowej, w naczyniach krążenia płucn e układu współczulnego. W sytuacjach takich wywo
ol y._ J dn e s1:11_ e
ki przez kanały wapnio
ocz
we sark em e
go, w dużych żyłach, w naczyniach wątroby, n erek itp. łany odruch regulacyjny ma bardzo rozległy charakter.
n;stępuje alkalizacja komórk i, co z ':"' i ę ksza wr �zh Jednakże główną rolę w regulacji krążenia odgrywają Poza przyspieszeniem ak cji serca we wszystkich włók
j ny p ? . W y te
wość białek kurczliwych
na o wa ia sz stkie
dwą duże skupiska receptorów, a mianowici e skupisko nach współczulnych zaopatrują cych naczynia oporo
dod � tn �f m t p wy.
mechanizmy powodują
o
a ekt o ro
w łuku aorty i w rozwidleniu tętnicy szyjnej wspól- we wzrasta impulsacja, powo dują c sk urcz mięśniów
osm,�-an� _s�
W czasie zaburzeń czynnosCI serca st nej, w tzw. zatoce szyjnej. ki. Wzrost impulsacji występuj e pon adto w n erwach
fa gi n , na1częscie1
odpowiednie preparaty ? W łuku aorty presoreceptory znajdują się bezpo
cz e
ski erowanych do po j emno ś ciowych naczyń żylnych
rmak ol
pt ro b t b alfa albo
tzw. blokery adrenergiczn , średnio w przydance. Impulsacja z nich w czasie ryt
e a lu
e rece o w
śledziony, wątroby oraz do dużych pni żylnych. Efek
dni pt row. Pozwal a to
też stymulatory odpowie ch rece o micznego rozciągania aorty, powodowan ego wypchnię t em taki ego złożon ego odruchu jest oczywiście wzrost
yw ó ić n lną p ę serca.
w precyzyjny sposób p � ciem do aorty porcji krwi, równ ej objętości wyrzuto
a rac
ciśni enia, który przywraca zakłó co ną równowagę.
rz r c or
ó d n g ny � p zan e
Pobudzenie receptor w a re er icz c rzeka
wej serca, odprowadzana jest dośrodkowo gałązką czu Jeżeli spadek ciśnienia jest długotrwały, np. po krwo
pół ln g d p rzy
do serca z rdzenioweg � :� ka
o ws czu e os ciową nerwu błędnego. Tworzy ona nerw depresyjny tokach, to omówion e odruchowe zwężenie naczyń opo
ię bJęt wy rz�to
spieszają cego pra cę (n. depressor), który u większości gatunków zwierząt bie
o osc
serca zw ksza rowych powoduje spadek ciśnienia w naczyniach wło
wą (wpływ działania inotro powe
go ) oraz decydu1ą cą gnie w głównym pniu n erwu błędnego. Neurony, z któ sowatych i przewagę procesów resorp cji nad filtra cją.
0 ukrwie niu tkanek o bjęt o ść m in u tową serca_ (wpływ rych pochodzą włókna nerwu depresyjnego, leżą w zwo Dzięki temu w krótkim stosunkowo czasie dochodzi do
g , b t tro powego i dromo-
działania chronotrop owe o a mo ju węzłowym nerwu błędnego (ganglion nodosum). wzrostu o bjętoś ci osocza, kosztem płynów międzyko
tro powego ). Zatoka szyjna jest mało widocznym rozszerzeniem mórkowych i do kompensacyjnego wzrostu ciśnienia.
Un erwienie przywspółczuln e serca tworzą gałą
zki
naczyniowym w miejscu rozwidlenia tętnicy szyjn ej Odwrotny przebieg regulacji występuje w o dpowie dzi
sercowe n erwu błędn ego, biorą
ce swój począt ek w ? Ryc. 9.9. Wpływ drażnienia nerwu błęd�e�o_ ps� wiel?krotn�mi
eu
wspóln ej na tętnicę szyjną wewnętrzną i zewnętrz na wzrost ciśni enia w układzi e tętniczym. Wyzwala się
u z rw, w tętnicy
ronach jądra grzebi e towego n
erwu błędn ego mies podnietami elektrycznymi na pracę serca I c1srnerna � ną. Presoreceptory zatok szyjnych są un erwione wówczas zespół odruchów depresyjnych, przywracają
oraz oddec hy: a - krzyw a o �? � ch ? w, b - krzy
czo n e go w rdze niu prze dłużo nym
. szyjnej wspólnej przez gałą zki czuciowe n erwów językowo-gardłowych, cych w krótkim czasi e równowagę.
a ą nia krwi; widoc zne różnic e międz y � 1srnen_1e� skurczo
Włókna n erwu błędnego, docierają c do serc s wa ciśnie
wym a rozkurczowym oraz wahania w ciśnieniu zalezr
ne od _odde nazwanych n erwem zatokowym lub n erwem H eringa. Poza omówionymi dwoma głównymi skupiska
a t ere
jeszcze włóknami przedzwojowymi. Dopiero n chów (fale li rzędu) . W czasie drażnienia nerwu błę�nego .�1 docz� Neurony, z których pochodzą gałą zki czuciowe, znajdu mi presorece pt orów rolę uzup ełniają cą sp ełniają rów
czn e
nie przedsionków tworzą_ o� e p�łą c�enia syna?ty ny gwałtowny spadek ciśnienia krwi_ i _ ws_trzymarne
akq1 serca, ją się w zwoju skalistym (ganglion petrosum). nież receptory z obszaru sercowo-płucnego. Preso
ę m e tu rozm zo nerna nerwu
z n eurona m i z najdu jący mi si w hcz ieszc
c - wychy lenie linii oznac za czas drazr Wymienione dwa główn e skupiska presorecepto receptory występują także w przedsionkach lewym
zwo
nych w ścianie przedsionka wewnątrzsercowych rów dają począt ek bardzo ważnym w reg ulacji krąże i prawym, w tętniczych naczyniach wieńcowych
są
jach przywspółczulnych. Zwoje przywspółc�ulne _ nia odruchom depresyjnym. W n erwach zatokowych serca, w głównym pniu i rozgałęzieniu tętnicy płuc
bodz otwo r
wyjątkowo zagęszczone wokół układu c
na wywierają bowiem mały �Pływ na węzeł prze�
oraz w nerwie depresyjnym przebiegają stale, w wa nej oraz w żylnych naczyniach krążenia wieńcowe
a z_�toko� o-prz ed
czego, a s�czególnie wokół węzł wy, z g lm n t n ę b o d � runkach fizjologicznych, rytmiczn e serie pot en cjałów go, głównie w zatoce wieńcowej serca. Odruch z pra
na ner sionkowo-komoro s cze o e a ka k
sionkowego. Odchodzą ce od tych zwo1ow_ włok
a
nkami i _ komorami. czynnościowych. Są on e rezultatem stałego pobudza wego serca zapoczątkowany j est rozciąganiem prawego
p d y t d ukł adu co przewo dzą c ą międz y prze dsio
z j d i ją rze e wsz s kim o
depola nia presoreceptorów przez towarzyszą cy każd emu skur przedsionka, a następnie tętnicy płucn ej. Odruch z t e
ner Stąd, po zahamowaniu przez acetylocho lmę
wow e za wo owe oc era
bodźcotwórczego na terenie przedsionka. Ponadt? � t wy i b a � _płyną �y h �tamtą� czowi serca wzrost ciśnienia w łuku aorty i tętnicach renu lewego serca zapoczątkowuje rozciąganie mi_ęśnia
, wch?dzą c w mmi�al ryzacji w węźl
c
e za oko m r �
wiają on e całość przedsionków i szyjnych. Rytmiczne więc skurcze serca i pojawienie
stkich pob udzeń sterują cych rytmem mzeJ połozon�J t�an� i wzrost napięcia w lewym przedsionku i lewej komo
nym tylko stopniu na obszar komor. Na ws�y ochodzi do usa_ mo dz1 elm m się ciśnień skurczowych powoduje również rytmicz rze. Przebi eg odru chów zaini cjowanych na terenie ser
wych przedzw?Jowych, bodźco przewodzą cej, d
e a
zakończeniach włókien n erwo n -komorowego 1 do wyzwol� ne wzbudzanie impulsacji w skupiskach presorecep cowo-płucnym i k oń cowe ef ekty tych odru chów nie
rzed się węzła p ds
a więc w synapsach na terenie zwojów w ściam: p
rze io kowo
n erwu błędnego. Występują torów. Impulsacja ta prowadzi do wystąpienia dwó ch różnią się od omówio nych - o druchów zap oczątkowa
sio nków o raz na zakończe niach w
łókien zazwoJowych, nia się serca spod wpływu ór. P roces h amowa efektów ostat ecznych. nych w łuku aorty i zatoce szyjnej.
wówczas samorzutnie skurcze kom
wydzielana jest ac:etylocholina. . w tęt- Po pierwsze, utrzymuje ona w napięciu ośrodek
. . me nia pracy serca i w wyniku t ego spadku ciśnienia
Acetylocholina działa na serce pr�ec 1w�ta'; hamowania pracy serca w rdzeniu przedłużonym,
ła nicach ilustruje rycina 9.9.
w stosunku do noradrenaliny i adrenaliny. JeJ dzia który - jak wiadomo - zmniejsza częstotliwość skur
9.7.4.
y
nie jednak ob ejmuje obszar przedsionków i nie do tycz czów serca. Pobudzenie tego ośrodka przyhamowuje
mięśnia komór ani układu b o dź co p rzewo d zą _ce g o �� przeważają ce in tensywnością przyspieszanie częstotli Regulacja przez odruchy
terenie komór. Powoduje ona wzrost przepuszczalnosci 9.7.3. wości skurczów serca, powodowan e przez układ współ z chemoreceptorów
ich błon komórkowych dla jonów potasu, co': efek Regulacja przez odruchy czulny. Po drugie, impulsacja z presore ceptorów powo
a n awet hip er po-
cie daj e zahamowanie d epol aryzacji, duje hamowanie neurogennego napięcia mięśniówki
laryzację. z presoreceptorów naczyniowej, odgrywają cej szczególną rolę na obszarze W łuku aorty, w tzw. kłębku aortalnym (glomus
Głównym efektem pobu dzeni a n r
�� _ ów błędn ych
naczyń oporowych. W warunkach więc prawidłowego aorticum), oraz w kłębku szyjnym (g. caroticum), czyli
i działania acetylocholiny jest zmme1szen�e �zęsto a krążenia presoreceptory utrzymują zrównoważony stan
W regulacji krążenia podstawową_ rolę . odg�yw w drobnych, silni e ukrwionych tworach e ndo telial
tliwośc i rytmu zatokowego, a wię� z�olmeme .czę rwi no ny pracy serca i napięcia mięśniówki naczyniowej. nych, znajdują się komórki nabłonk owe, w których
ją odruch owe reakcje serca i naczyn k o s ch
stotliwości skurczów serca, czyh u1emne działa wodowyc� recepto Każde zmniejszenie r ytmicznie działają cego na pre są zak ończenia włóki en n erwowych n erwu d epre
w o dp owi e dzi na pob udze nie ob
nie chronotropowe. Drażnienie n erwu błędnego l�b cze ro dza1 e recepto
soreceptory bodź ca ciśnieniowego, np. wskutek spadku syjn ego w aorcie i n erwu H eringa w zatoce szyj
rów. Rozróżnia się dwa zasadni
b ezpośrednie działanie . acetylocholiną na se�ce, moze or y, ciśnienia po krwotoku, nagłego zmniejszenia objęto nej (r yc. 9.10). Mie jsca te są skupiskami chemore
, rów zaangażowanych w t ej regul ji: presorecep� ac
doprowadzić również do całkowitego, na pewi�n okres , wra żli n r _ ąga ści wyrzutowej serca, gwałtown ej zmiany pozycji ciała ceptorów wrażliwych na zawartość we krwi głów
W �m ostatmm przy nazywan e t eż baroreceptorami
we a o zci
wstrzymania skurczów (ryc., 9.9). d y t i po d itp., zmniejsza napór krwi wywierany na presore cep nie dwutlenku węgla oraz jonów wodorowych.
Ja nie ścian naczyń krwionośnych, prze e wsz s k m
padku wstrzymanie skurczow serc � m e trw � długo. � j i, i emo re tory. Następuje odbarczenie receptorów. Wynikiem Wzrost zawartoś ci C0 2, np. w wyniku wzmożo
wpływem ciśnienia przep�ają ce � ch
:
wykazuje wykres na rycinie 9.9, mimo trwa1ą cego dra� y - g ją n ny ic z n e w pr ze pły odbarczenia receptorów zatoki szyjnej lub łuku aorty n ej pracy fizyczn ej, ucieczki zwierzę cia itp., powodu
r eptor chem
nienia n erwu błędnego, pojawiają się �kurcze kom�
c rea u ce a zmia
jest brak płynącej stamtąd stymulacji, która hamo- je wzbudzenie impulsacji w nerwach aferentnych,
h- wają ce j krwi.
i wzrost ciśnienia krwi. N erw błędny 1 acetylocho
240
Nerwy W warunkach natomiast spoczynku, wpływ che cywności receptora adrenergicznego prowadzi do osła takiego sztucznego wdechu wprowadzane do pęcherzy:
Heringa Włókno moreceptorów na układ krwionośny jest nieznaczny, bienia wpływu noradrenaliny, wzrost zaś reaktywno- ków powietr ze nie tylko nie rozszer za naczyń włosowa
� presoreceptorowe w pr zeciwieństwie bowiem do omó�o�ych �resore , ści receptora adrenergicznego typu a2, który działa tych, ale je uciska, a przy silniejszym „wdechu" wręcz
Włókno p \ / �-+-----';,----i ceptorów chemoreceptory nie wywieraJą tonicznego jako czynnościowy antagonista receptora ·adrenergicz zamyka. Ucisk taki zwiększa opór naczyniowy w krąże-
chemorec�e J \/
0
wpływu na nerwowe ośrodki krążenia., nego beta, powoduje, że aminy katecholowe działają niu płucnym, co zmusza serce do wykonywania dodat-
i\ Podobne działanie chemoreceptorow, Jak w cza rozszerzająco na naczynia krwionośne. W przekrwie kowej pracy.
' sie wzmożonego wysiłku, stwierdza się przy ogólnej niu czynnościowym mózgu i ślinianek oraz narzą Wdech i wydech wpływają na krążenie płucne rów
\
hipoksji. Spowodowany tą drogą wzro�t ciśnienia _ k�i dów płciowych (wzwód prącia, łechtaczki) istotną rolę nież innymi drogami. Jak wiadomo, np. u krowy na
i wzmożony dopływ krwi do nar ządow :1pr z:yw�leJo pełnią przywspółczulne włókna rozszerzające naczynia około 10-15 oddechów na minutę prz ypada około
wanych, ze względu na wykonywane waz�e zyc�owo krwionośne. 50 skurczów serca. W czasie więc każdego wdechu, na
czynności, pozwala organizmowi przetrwac w meko który przypadają dwa kolejne skurcze serca, występuje
rzystnych warunkach niedoboru tlenu. ułatwiony powrót żylny w krążeniu dużym, zapewnia
jący lepsze wypełnienie prawego przedsionka, a zatem
9.8. i prawej komor y. Zwiększona objętość prawej komory
umożliwia wzrost dopływu krwi do rozciągniętych
szyjna
9.7.5. Przystosowanie krążenia wdechem pęcherz yków, ale rozciągnięciu podlegają
Przekrwienie czynnościowe również wiotkie naczynia żylne. W czasie więc wdechu,
Tętnica szyjna
Tętnica szyjna
wspólna
do miejscowych potrzeb w ciągu dwóch kolejnych skurczów serca, w płucnych
wspólna 6 lewa Potrzeba większego ukrwienia narządu w czasie naczyniach włosowatych i naczyniach żylnych gro
prawa
jego wzmożonej czynności uruchamia rezerwy prze narządów madzi się zwiększona objętość krwi. Dopiero podczas
Nerw �. pływu krwi przez naczynia włosowate. Rezerwa prze: wydechu, wskutek zmian ciśnienia w jamie opłucnej
depresyjny ·\
pływu k rwi jest to różnica między przepływem krwi i elastyczności tkanki płucnej oraz naczyń krwionoś
w spoczynku a przepływem w czas�e �aks!maln�g? 9.8.1. nych, dodatkowa objętość krwi opuszcza płuca żyłami
rozs zerzenia nac zyń. Jest ona szczegolme
duza w m1ęs płucnymi, docierając do przedsionka i lewej komory.
Włókna: presoreceptorowe -
chemoreceptorowe niach i w skór ze. W niektó ryc h na rz ądach maksymalny Specyfika krążenia płucnego Dzięki temu w czasie wydechu następuje zawsze
pr zepływ w czasie najwię ks zej aktyw ności �zrasta ';ie wzrost objętości wyrzutowej lewej komory i wzrost
lokrotnie, np. w mięśn iach około 25-k rotme, w skarze Krążenie płucne spełnia trzy główne zadania: ciśnienia krwi w tętnicach krążenia dużego. Powodu
ania ciepła podc as wysiłk u - 20-k rotnie, 1) zapewnia wymianę gazową między powietrzem je to występowanie na krzywej rejestrującej ciśnienie
w celu oddaw z
w śliniankach ( z wyjątk iem p rzeżuwa cz y) około 1 ? pęcherzykowym a krwią, 2) stanowi znaczny i o zmien w tętnicach, obok występujących różnic w ciśnieniu
w nac yniach wieńco wych i w p ewod zie nej objętości zbiornik krwi, 3) uczestniczy w ogólno skurczowym i rozkurczowym, tzw. fal drugiego rzędu
-krotnie ora z z rz
m około 6-krot nie. Warun kiem u zy�ka�ia ustrojowych, metabolicznych regulacjach. uzależnionych od oddechów (ryc. 9.9).
pokarmowy
przekrwienia czynnościowego w jaki_mś °:ar ządz1e Jest Warunki przepływu krwi w krążeniu płucnym Inną swoistą cechą krążenia płucnego jest prawie
odruchowe zwężenie naczyń i ogramczeme przepływu (krwiobieg mały) są odmienne od krążenia dużego. całkowity brak filtracji w obszarze naczyń włosowa
krwi w nar ządach niepracujących. Odbywa się to przez Ciśnienie skurczowe w tętnicy płucnej, zawierającej tych. Zbieranie się płynu filtracyjnego w okolicy pęche
ogólnoustrojowe mechanizmy �e� wowej �egulacji krą żylną, odtlenowaną krew, wynosi około 30 mmHg, rz yka płucnego groziłoby jego przenikaniem do ·wnę
żenia. Wszystkie narządy o duzeJ rezerwie przep!yw_u rozkurczowe około 10 mmHg. Ś rednie ciśnienie w tęt tr za pęcherzyka, tym bardziej że naczynia chłonne roz
wykazują w spoczynku szczególnie �sokie nap�ęc�e nicy płucnej wynosi więc około 15-20 mmHg. Ciśnie poczynają się dopiero wokół oskrzelików. Zasadni
neurogenne naczyń oporowych. Redukqa _tego napięcia nie w lewym przedsionku, do którego uchodzi utle czymi czynnikami, które uniemożliwiają, filtrację jest
daje ogromne możliwości przystosowama przepływu nowana krew z żył płucnych, wynosi 7-1O mmHg. niskie ciśnienie hydrostatyczne oraz obecność w na
Ryc. 9.1 o. Nerwowa i humoralna regulacja krążenia i oddych
a
oraz chemo recep do aktualnych potrzeb. Proces ten wspomaga działanie A zatem ciśnienie napędowe, utrzymujące krew w ru czyniach włosowatych śródbłonków o budowie cią
i łuku aorty
nia: presore cepcja z zatoki szyjnej
s miejscowo powstających czynników metabolicznych, chu i użyte na pokonywanie wszystkich oporów, głej. Jedynie w przypadkach patologicznych, np. prz y
cja z kłębków szyjnych i kłębków aortalr)Yc�: 1-łuk aorty (arc�
aortae), 2 -pień ramien iowa-g łowow y wspoln y (truncu s br�chto co zapewnia znaczne zwiększenie przep�u przez wynosi zaledwie 8-10 mmHg. niewydolności lewej komory, a przez to utrudnionym
cephalicus communis), 3, 4 -t. podoboj_czykow� prawa 1 _
lewa naczynia włosowate. P rzepływ pr zez naczyma włos? Krążenie płucne przy tak małej różnicy ciśnień jest odpływie żylnym z płuc, szczególnie w nocy, w czasie
ia
(a. subc/av dextra, sinistra ), 5-6 -t. szyJna wspoln a lewa I pra wate w pracującym mięśniu może wzrosnąć 50-krot°:ie. możliwe dzięki bardzo małym oporom, brak bowiem zwolnionej akcji serca, może dojść do wzrostu ciśnień
wa (a. carotis communis sinistra, dextra) W wyniku tych procesów wielokrotnie wzrasta wymia tu naczyń oporowych, a wszystkie naczynia tętnicze są w nacz yniach włosowatych i wskutek tego filtracji
na gazów oddechowych, tym bardziej że nar�stający łatwo rozciągliwe i elastyczne. Największy opór wystę osocza. Powoduje to przedostawanie się płynu filtra
w tych warunkach proces filtracji ułatwia dyfu zJę tlenu puje w naczyniach ,włosowatych, lecz dzięki wpły cyjnego do wnętr za pęcher zyków i powstawanie groź
i dwutlenku węgla. W pr zestrzeniach międzykomórk� wom oddechów jest on również nieznaczny. Wpływ nego dla życia obrzęku płuc. Wzrost ciśnienia w na
wych bowiem, wypełnionych w spoczynku mu�op�h oddechów polega na tym, że spadek ciśnienia w jamie czyniach włosowatych płuc i w następstwie tego filtra
czego następstwem jest odruchowe zwężenie mięś sacharydami o typie żelu, pojawiają się znaczne) wiel opłucnej powodujący wdech, czyli rozszerzenie pęche cja występuje u chor ych zwierząt leżących dłuższy czas
niówki gładkiej naczyń obszaru skórnego i trzew kości wakuole (60-120 nm) zawierające płyn tkanko rzyków płucnych, z większa również światło naczyń bez ruchu. W niższych więc partiach płu� wskutek gra
nego oraz naczyń płucnych, dużych naczyń żylnych wy. Gazy oddechowe dyfundują znacznie łatwiej i szy� włosowatych oplatających pęcherzyki. W efekcie jest witacji ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach wzrasta
i naczyń żylnych objętościowych, to jest w �ledzio�ie ciej przez płyn tkankowy niż przez stru�turę :11u�opoh to precyz yjne przystosowanie, każde bowiem zwiększe o około 10 mmHg. Spr zyja to powstawaniu tzw. obrzę
i wątrobie. Nie podlegają skurczowi naczyma pracuJą sacharydów. Wszystkie te procesy pr zec1wd�1ała1ą tw? nie dopływu powietrza do pęcherz yków, np. pogłębio ków opadowych.
rzeniu długu tlenowego, a jeśli on powstame,
usuwaJą ny wdech, zapewnia jednocześnie zwiększony do nich Następną swoistą cechą krążenia płucnego jest
cych mięśni oraz naczynia wieńcowe i mó-:gowe. !?"':o c asie. dopływ krwi. P rz ystosowanie to jednak przestaje dzia
duje to wzrost ciśnienia i przesunięc�e k rwi? �II:ozhw1a go w możliwie najkrótszym z odmienna reaktywność mięśniówki naczyń krwio
W przekrwieniu czynnościowym ważną rolę odg ry: łać w warunkach wymuszonego sztucznego oddycha nośnych. Hipoksja, która w dużym układzie krążenia
jące lepszy jej pr zepływ pr zez_ �r�cu1ące m1ęsme ��o
nujące zwiększoną pracę, m1ęs1en sercowy lub k1eru1ą- wa również zmiana reaktywności mięśniówki naczyn nia, w którym - naśladując wdech - wprowadza się jest głównym czynnikiem powiększającym przepływ
cy procesem układ· nerwowy. krwionośnych zwężającej te naczynia. Obniżenie reak- pod pewnym ciśnieniem powietrze do płuc. W czasie przez naczynia włosowate, w krążeniu płucnym działa

242
odwrotnie, to znaczy . kurczy mięśniówkę gładką żeniu zwrotnym, gdyż usunięcie CO2 ze środowiska
Spoidło
naczyń. Brak tlenu powoduje tam upośledzenie czyn obniża poziom jonów wodorowych.
ności pompy sodowo-potasowej. Wynikiem tego jest Swoistością krążenia w mózgu jest obecność
samorzutna depolaryzacja i skurcz komórek mięśniów bariery krew-mózg. Rozumiemy dziś przez to określe
ki naczyniowej. Mechanizm ten eliminuje czynność nie barierę fizyczną, uwarunkowaną określoną struktu
tych części tkanki płucnej, które na skutek np. pylicy, rą morfologiczną, oraz biochemiczną, obejmującą pro
gruźlicy wykazują upośledzoną wentylację. Wycofa cesy zachodzące w obrębie cytoplazmy komórek two
na z tych części płuc krew kierowana jest do pozosta rzących barierę.
łej pełnosprawnej tkanki płucnej. Odmienna reaktyw Podstawową morfologiczną strukturą bariery
ność naczyń powoduje, że do czynników zwężających jest odmienna budowa śródbłonka naczyń włoso
światło naczyń płucnych należą, poza adrenaliną, także watych. Jak pokazuje rycina 9.11, komórki śródbłon
=� • =
histamina, bradykinina i serotonina, które w dużym ka naczyń włosowatych łączą się ze sobą poprzez ścisłe Naczynie włosowate
krwiobiegu rozszerzają naczynia. złącza (strefy zamykające) bądź też przez zanik oddzie
Jak wspomniano na wstępie, płuca uczestniczą lających je błon komórkowych. Naczynia włosowa
fl!il!I'
• ł •
w ogólnoustrojowych regulacjach metabolicznych. te mózgu uczestniczące w barierze krew-mózg nie Ryc. 9!12. Schemat naczynia włosowatego mózgu z przyle
ga
Duża ilość obecnych w płucach komórek tucznych mają porów, szczelin ani okienek, przez które mogło jącymi wypustkami (stopkami) astrocytów: 1-komórki śródbłon
ka, 2 -astrocyty i ich wypustki skierowane do naczynia włosowa
wytwarza i przekazuje do krwi przeciwdziałającą by odbywać się przenikanie cząsteczek z osocza i do tego, 3 -neurony
Podwzgórze
krzepnięciu krwi heparynę. Powstają tu znaczne ilości osocza. Komórki śródbłonka wykazują dużą aktyw
VIP oraz ulega przekształceniu angiotensyna I w an ność metaboliczną, zawierają liczne mitochondria, ale Przysadka
giotensynę II. Śródbłonek naczyń płucnych wytwarza nie występuje w nich proces pinocytozy. Jedyną drogą �omórek_g�ejowy�h - astrocytów (ryc. 9.12). Astrocyt �yc. 9.13. �rzekrój strzałkowy przez mózgowie z rozmieszcze
prostaglandynę I (prostacyklinę). W płucach natomiast przenikania i wymiany jest transport przezkomórko Jest łączmk1em między ścianką naczynia włosowatego niem narz�dow okotokomorowych (obszary szare
). I - komora
ulegają enzymatycznemu rozkładowi prostaglandyny F wy (transcelularny), związany z koniecznością poko a _ neuro1:ami. Jedną z wypustek wykształconą w posta boczna, /111 /� - �omora trzecia i czwarta; 1 -szys
zynka, 2 _ na
nania obu błon komórkowych i cytoplazmy. Trans rząd podsklep1ernowy, 3 -narząd naczyniowy blaszk
i E. Ulegają również inaktywacji i rozkładowi adrena ci st?pk1 d?tyka do powierzchni naczynia włosowate i krańcowej
lina, noradrenalina, serotonina i bradykinina. W krą port przezkomórkowy oparty jest na dwóch występu g�, �nnymi wy�ustkami nawiązuje kontakt z sąsied
żeniu płucnym są zatrzymywane drobne skrzepy, sub jących tu systemach: dyfuzji przez błony komórkowe mm1 neu�onam1. T�ansport substancji przez astrocyt
stancje obce i pęcherzyki powietrza. Są tu w znacznych i czynnego transportu z udziałem nośników białko odbywa się w obu kierunkach - z naczynia włosowate
ilościach obecne makrofagi osiadłe i migrujące z krwi. wych. Z pierwszego systemu korzystają głównie drob go ?O neuronów i z neuronów do naczynia.
nocząsteczkowe substancje odżywcze i inne rozpusz Sródbłonki naczynio�e tw rzą pierwszy etap
_ _ ?
czalne w tłuszczach. Z drugiego systemu korzystają ban�ry krew-moz g. Bariera biochemiczna jest jej
9.8.2. przede wszystkim peptydy i białka o małej stosunko drugim etapem. Polega ona na możliwości metaboli
Specyfika krążenia mózgowego wo masie, uczestniczące w regulacjach (np. oksytocy zowania pewnych związków, które przenikają do cyto
na, wazopresyna, opiaty, substancja P, LH-RH, insuli plazmy komórek śródbłonkowych bądź cytoplazm
y
Mózg charakteryzuje się ogromnym zużyciem tlenu. na, glukagon, somatostatyna i inne). Znanych jest kilka �strocytów.. Na przyk!ad endogenne katecholaminy,
Metabolizm beztlenowy w mózgu jest tak zredukowa różnych białkowych systemów transportujących (prote Jak adrenalma, �opamma, serotonina, są inaktywow
a
ny, że praktycznie nie może być tam zaciągany dług in transport system: od PTS-1 do PTS-5) odpowiedzial ne w cytoplazmi: przez enzym - monoaminooksyda-
tlenowy. W tych warunkach mózg nie może działać nych za transport przezkomórkowy różnych peptydów. . zę (�AO). Chrom to neurony przed chwilowymi wzro
przy ograniczonym dopływie tlenu. Kilkusekundowa Wydobywające się z naczyń włosowatych substancje, stami koncentracji katecholamin, jakie pojawiają
się
przerwa w dopływie krwi donoszącej tlen powodu które w drodze dyfuzji bądź czynnego transportu prze w osoczu w wyniku pobudzenia układu. współczul
ne
je zauważalne zaburzenia czynności mózgu. Usta nikają przez ścianę kapilary, nie osiągają jednak bez go, st�achu, stresu itp. Wolne kwasy tłuszczowe ulega
ją
nie krążenia powoduje utratę przytomności po kilku pośrednio neuronów. Około 90% powierzchni ściany szybkiej estryfikacji. Ry�. 9.14. Sch�mat. narządu okotokomorowego
pozbawionego
sekundach i nieodwracalne zmlany w neuronach już naczynia włosowatego pokrywają bowiem wypustki Drugą istotną swoistością krążenia w mózgu jest ba�1ery krew-mozg N cz nia włosowate ze
: � � śródbłonkiem typu
po kilku minutach. br�k naczyń u�ładu chłonnego, a obecność ok1enko�ego. Komork1 gleJowe tanycyty (kolor
zielony) odbierają
mozgo�o-rdzemowe o. Płyn mózgowo-rdzen
płynu s�bstanCJe z k'"':"'1,_ p�nu mózgowo-rdzenioweg
Największe zużycie tlenu i najgęstsza sieć naczyń ? iowy _ o bądź od neuro
now (kolor meb1esk1) 1 przekazują w kierunku zazna
włosowatych występuje w tych częściach mózgu, w któ wypeł!ua k�mory mozgowe, a więc jamy wewnętrz czonym
ne �o�gow1� oraz przestrzenie podpajęczynów
rych przeważa obecność perikarionów (istota szara). kowe,
Przepływ krwi wynosi tam około 100 ml/min/100 g znaJ_d�Jące się między pajęczynówką a oponą
miękką �ły�u mózgowo-rdzeniowego, z którym kontaktują
tkanki. Jest to przepływ większy niż w mięśniu serco własciwą. P�ws:aje on w obszarze splotów naczynió
w się mną wypustką (ryc. 9.14). Kierunek przekazu
wym. W tych formacjach mózgu, w których przewa �owy�h �na1duJących się w ścianie komór i w bezpo _
by� odwrotny, :anycyty odbierają substancje z
może
ża istota biała (dendryty, neuryty) przepływ krwi jest sredmm ich sąsiedztwie, w tzw. narządach okołokom płynu
o mozgowo-rdzemowego i przekazują je poprzez swoj
około pięciokrotnie mniejszy w porównaniu z prze rowych. Do najważniejszych narządów około ą
komoro cytopl�zmę d� n�czyń krwionośnych. Płyn mózgowo
pływem w istocie szarej. Przez mózg przepływa około 8
wych należy wyniosłość pośrodkowa (część podw
zgó -�dzemowy me Jest przesączem krwi, lecz wydz
15-20% całej krwi krążącej. Głównym mechanizmem �za), nar�ąd naczyniowy blaszki krańcowej, szyszynka ie
i pole ?aJdalsze (ryc. 9.13). Obszar ten jest lmą sp�otu na�zyniówkowego i przylegających
regulującym przepływ krwi w mózgu jest autoregu pozbawio tu
Ryc. 9.11. Przekrój przez naczynia włosowate mózgu (A -trans ny ba�iery krew-mózg, a ściślej krew-płyn mózg �anyc�ow. Zawiera on, poza wodą, małe ilości białk
lacja. Działa ona w zakresie od 50 do 200 mmHg. owo a
port przezkomórkowy) i naczynie włosowate tkanki obwodowej -rdzemo i odmienny niż krew skład jonowy.
Autoregulacja jest modyfikowana przez miejscowo _ wy. Występuje tu śródbłonek naczyniowy typu
(8 transport przez szczelinę i pory) z zaznaczeniem kierun Komory boczne połączone są, przez parzysty mię
uwalniane czynniki metaboliczne, głównie jony wodo ku transportu substancji: 1 - jądra komórki śródbłonka naczy ?kienkowat�go. �o okiei:iek śródbłonka przylega dzyko�orowy otwór, z komorą trzecią, a ta przez
rowe, tlenek azotu, prostacyklinę i endotelinę. Rozsze niowego, 2 -ścisłe złącze, 3 -mitochondria, 4 - (stopki) komó Ją "".)7P�stki komorek gle1owych - tanycytów, które
rzają one naczynia, a przez to umożliwiają usuwanie odb1�ra1ą z krwi do swojej cytoplazmy różn wodociąg mózgu z komorą czwartą. Komora czwar
rek gwiaździstych, 5 -pinocytoza, 6-szczelina między brzegami e sub
stanqe (np. hormony), a następnie przek ta _ ma o�ory skierowane do przestrzeni podpajęczy
dwutlenku węgla. Regulacja ta oparta jest na sprzę- śródbłonka, 7-pory w przewężeniach śródbłonka
azują je do nowkoweJ położonej wokół rdzenia przedłużonego
244
i zwanej zbiornikiem wielkim. Zbiornik wielki łączy wem nadmiernego rozciągania ścian przedsionka (np. s?�atym s�aje, s�ę możliwe przede _ wszystkim dzięki
się z podobnymi przestrzeniami podpajęczynówko wzmożony powrót żylny), z ziarnistości niektórych roznym_ ob1ętosc10m wpływaJąceJ tu krwi żylnej i tęt
wymi wokół mózgu i rdzenia kręgowego. Do przestrze miocytów uwalnia się do krwi krążącej hormon natri niczej. Zylna bowiem krew wrotna płynąca z przewo
ni podpajęczynówkowej wpuklają się w wielu miej uretyczny. Hamuje on współczulną stymulację skiero d? pokarmowego i_ śledziony stanowi 70-80%, a tęt
scach wypustki (kosmki pajęczynówki), które wnikając waną do tętniczek doprowadzających krew do kłęb mcza krew zaledwie 20-30% ogólnej objętości krwi
również do zatoki żylnej (np. do sinus sagittalis) biorą ków nerkowych. W efekcie następuje zwiększony prze docierającej do wątroby (ryc. 9.15).
udział w resorpcji płynu do krwi. Znaczna część płynu pływ krwi przez naczynia kłębka i zwiększone wytwa Wspól�e n��zynie włosowate, do' którego wpływa
wchłaniana jest do naczyń żylnych. W czasie doby rzanie moczu, a więc usuwanie wody i chlorku sodu. kre� tętmcza 1. zylna, ma zupełnie szczególną budowę,
w organizmie człowieka lub np. świni powstaje około Mechanizm ten chroni przed nadmiarem wody i sodu gdyz_ �orzy meregularne zatokowate struktury, przy
w organizmie. Drugi mechanizm wiąże się z wytwarza
400-600 ml płynu mózgowo-rdzeniowego. Zmien pomma1ące kształtem rozlewiska i jest zbudowana
na objętość płynu mózgowo-rdzeniowego uczestniczy niem w samej nerce ciała regulującego krążenie. Do ze śródbłonka o dużej przepuszczalności, typu okien
w tworzeniu ciśnienia śródczaszkowego. Wywiera ono ściany tętniczki doprowadzającej krew do kłębka przy �� watego ? �udo�ie ciągłej i nieciągłej, z dużą ilo
zasadniczy wpływ na przepływ krwi przez mózg. lega aparat przykłębkowy. Jest on w taki sposób zbu SClą szczelm i porow o wielkości od kilku do kilku
dowany, że jedne jego komórki są detektorami stęże dzie_sięci� nanometrów. Cechą charakterystyczną jest
nia chlorku sodu w przylegającej pętli kanalika krętego to, ze kazd! hepatocyt przylega jedną swoją stroną,
9.8.3. nefronu, zaś inne komórki w odpowiedzi na sygna pokrytą mikrokosmkami, do naczynia włosowate
ły detektora działają w sposób dwojaki. Drogą para go (ryc._9.16). Powierzchnia hepatocytu przylegająca R�c. 9.15. Schemat ukrwienia płacika
Specyfika krążenia nerkowego krynną powodują miejscowe zwężenie lub rozszerze naczy?1a wło�ow�teg? jest powierzchnią pobierają
do m1ęd
zy łac1k_ wątrobowego: 1 - żyła
nie tętniczki doprowadzającej krew do kłębka nerko cą 4 - tętni� a m1?wa, 2 - �yła śródpłacikowa, 3 - żyta ośrod
kowa,
z krwi _tu dociera1ące1 tlen i związki chemiczne (gluko _ � �dz�p!ac1kowa, 5 - tętnica śródpłacikowa. Pomię
W nerkach tętniczki doprowadzające, docierając wego. Drogą endokrynną wpływają na ciśnienie krwi za, a1?-mok":'asy, k"".'asy tłuszczowe itp.) i jest jedn ci�� zyłą I tętnicą srodpłacikową a żyłą ośrod
kową widoczna jest
do torebki kłębka (torebki Bowmana), nie przecho w całym układzie krwionośnym, gdyż przekazują do _ o s1�c zato�owych, rozg�łęzionych naczyń włoso
czesme powie�zchmą �dzielniczą, przez którą hepa watych, w
dzą w typowe naczynia włosowate, lecz tworząc kłębek krwi hormon reninę, o charakterze enzymu pro teoli miesza się krew zylna I tętnicza. W oczkach sieci naczyń który
_ . ch
�ocyt przekazu1e �o �rwi wytworzone w nim pept waty ch rozm ieszczone są hepatocyty
włoso
naczyniowy ulegają wielokrotnemu rozgałęzieniu, a ich tycznego. Renina odszczepia w osoczu krwi dekapeptyd ydy
i białka (wszystkie białka osocza z wyjątkiem imm
ścianki - maksymalnemu ścieńczeniu. Powstałe rozga angiotensynę I i tworzy oktapeptyd angiotensynę II. u
n�globulin), mocznik oraz wiele innych związków
łęzienie tętniczki niewiele różni się morfologicznie od Angiotensyna II silnie kurczy naczynia tętnicze, che
micznych. Hepatocyty są ułożone w wątro bie Żyfa śródpfacikowa
naczyń włosowatych, ale nie spełnia typowych dla tych a więc podnosi ciśnienie krwi. Ponadto komórki w taki
sposób� że kied� komórka powierzchnią jednej
naczyń czynności w zakresie dyfuzji gazów, lecz filtru kłębków nerkowych są głównym miejscem wytwarza strony
boczneJ styka się bezp?średnio ze ścianką nacz
je przepływające osocze, wytwarzając mocz pierwotny. nia hormonu krwiotwórczego erytropoetyny, warun ynia
�łosowateg�, to przeciwległa, posiadająca wgłębie
Kłębek naczyniowy powstały z tętniczki doprowadza kującego prawidłowe tworzenie krwinek czerwonych me - styka się z taką samą stroną drugiego hepa
w szpiku. tocytu.
jącej (vas afferens) zbudowany jest z około 50 cienko W ten s�os? b oba _ wgłębienia hepatocytów tworzą
ściennych naczyń, które zbierają się ponownie w tętni Szczegółowy opis roli, jaką spełniają naczynia krwio _
przewodzik :ołc10wy, a powierzchnia obu przy
legają
cę wyprowadzającą (vas efferens). Ta ostatnia dopiero nośne w tworzeniu moczu przedstawiony jest w roz ą_7ch do s1_ �b1e błon komórkowych hepatocy
tów speł
po przejściu na teren kanalików krętych podlega prze dziale pt. ,Wydalanie i regulacja wodno-mineralna". ma funkqe wydalnicze (ryc. 9.16).
kształceniu w sieć naczyń włosowatych, spełniających W obrębie syncytium, jakie tworzą komórki
zadania typowe dla tego rodzaju naczyń krwionoś śród
błonka, szczególnie w zatokach rozgałęzionyc
h naczyń
nych. Naczynia włosowate łączą się ponownie w jed 9.8.4. . włosowatych, występują gwiaździste komórki
układu
no wspólne naczynie, ale tym razem jest to naczynie immunol�gi�zn�go. Są to osiadłe makrofagi,
żylne. Specyfika krążenia wątrobowego wychwytuJą 1 mszczą antygeny, zużyte •krw
które Kanaliki żółciowe
inki czer
W tym miejscu wymaga podkreślenia swoista regu wone � inne zb�dne bądź szkodliwe dla orga
nizmu czą
lacja przepływu krwi. W nerce, podstawowym·mecha Wątroba, ze względu na swoje zadania, ma szczegól steczki podlegaJące fagocytozie.
nizmem zapewniającym równomierny przepływ krwi, ne przystosowania w krążeniu krwi. Całkowita obję Zmiesz�na w_ naczyniu włosowatym krew
niezależny od wahań ciśnienia krwi w krążeniu obwo tość krwi przepływającej przez wątrobę człowieka lub żylna
(wr?tna) i �ętmc�a docierają do żyły
ośro dkowej,
dowym, jest autoregulacja, oparta na napięciu miogen świni o zbliżonej masie ciała wynosi około 1000-1500 um1eszczone1 w srodku płacika wątro bow
ego. Stąd
nym naczyń krwionośnych. Ciśnienie krwi docierają ml/min. Jest to około 25-35% pojemności minutowej o�pływ� do żył wątro bowych, uchodząc
ych do żyły
cej do kłębka nerkowego jest decydujące w pro cesie od serca. głowneJ.
bywającej się w kłębku filtracji i powstawania moczu Cechą najbardziej charakterystyczną krążenia Czynnikami regulującymi przep·ływ krwi Żyta ośrodkowa
pierwotnego. Wzro st ciśnienia krwi docierającej do tęt wątrobowego jest wrotne krążenie utworzone przez wątro bę, �oza układem adrenergicznym i przez zrazika
cholinergicz
nicy nerkowej powyżej 90 mmHg powoduje, na zasa sieć dziwną żylno-żylną. Występuje tu ponadto nie nym, są liczne związki chemiczne wchłania
ne z prze
dzie autoregulacji, zwężenie tętniczki nerkowej i ogra spotykane w innych narządach zjawisko, że krew tętni wodu pokarmowego i docierające do wątr
oby z krwią R�c. 9.16. Schemat powiększonego płacika wątrobowego, na
niczenie dopływu krwi do naczyń kłębka nerkowego. cza z tętnicy wątrobowej i krew żylna (z żyły wrotnej) wrotną, a przede wszystkim hormony zwią ktorym zazna�zone są naczynia włosowate
zane z me ne błony wątroby, orzęsio
Odwro tnie, przy spadku ciśnienia poniżej 90 mmHg, mieszają się ze sobą we wspólnych dla obu tych naczyń tabolizmem (insulina, glukagon) i horm komorkowe hepatocytu kontaktujące się z naczy
ony przewo włosow tym (stro niem
tętnica nerkowa rozszerza się i zwiększa się przepływ naczyniach włosowatych. Mimo że krew żyły wrotnej du pokarmowego (cholecystokinina, � �a �esorpcyjna i wydzielnicza -hepatocytu) oraz
VIP, sekretyna, przy!egaJą c� do s1eb1e błony komórkowe hepatocytu tworz
krwi w kłębku. Ale wielkość przepływu krwi przez tęt ma bardzo niskie ciśnienie (około 6-12 mmHg) obni gastryna). ące
p�w1�rzchnię wydalniczą. W środku między
niczkę doprowadzającą krew do kłębka nerkowego żające się do 3-4 mmHg w wątrobowych naczyniach Właściwości_ �orfolo iczne naczyń włos _ dwoma hepatocyta-
owatych mi widoczny Jest kanalik żółciowy (kolor zielony)
i przepływu przez kłębek nerkowy regulują rów włosowatych, a krew z tętnicy wątrobowej płynie tęt wątroby sprzyJaJą łatweJ� filtracji. Niew
t�d�ości w odpływie krwi żylnej ielki e naw et
nież inne dwa mechanizmy. Pierwszy z nich to zwę niczkami międzyzrazikowymi, międzypłacikowymi z wątroby lub zmiany trac jnego powo
żenie lub rozszerzenie tętniczki nerkowej zależ i śródpłacikowymi pod typowym dla narządowych c��n�en�a w krą�eniu wątro bowym pow � duje duży wzrost filtracji i powsta
odują wzro st wame znacznych objętości
ne od peptydowego hormonu natriuretycznego, wy naczyń tętniczych dość znacznym jeszcze ciśnieniem, cismema filtracyJnego w obszarze nacz płynu tkankowego. Część
yń włosowatych. płynu odprowadzana jest
twarzanego w niektórych miocytach serca. Pod wpły- to spotkanie obu strumieni krwi w naczyniu wło- W konsekwencji nieznaczny nawet wzro naczyniami chłonnymi jako
st ciśnienia fil- powstająca w wątrobie chłonk
a. Część jednak prze-
246
KRĄŻENIE KRWI I PRZEPŁYW CHŁONKI 24'7
nika na zewnątrz wąt roby przez torebkę wątrobową, go, po lewej i prawej stronie ciała, sieci drobnych tętni
przedostaje się do jamy otrzewnej, skąd w warunkach czek, gałązek tę tnicy szyjnej wspólnej, lub u niektórych
prawidłowych wchłaniana jes t do krwi. Gromadzenie zwierząt tę tnicy szczękowej. Sieć dziwna (rete mirabi
się płynu przesiękowego w jamie otrzewnej, np. przy le) opłaszczona żylno-żylną siecią tworzy żylną zatokę
utrudnionym jego wchłanianiu do na czyń krezki, pro jamistą (sinus cavemosus). Przez sieć dziwną tętni Zwoje współczulne:
wadzi do powstania tzw. puchliny brzusznej i powo cy szyjnej płynie przeważająca część krwi tętniczej, ·
zaopatrującej mózgowie. W przeciwnym kierunku, to Z wój .
duje zakłócenia w t rawieniu i wchłanianiu z przewodu skrzyd łowo-podniebienny
pokarmowego. jest z mózgu, przysadki i części jamy nosowej płynie Nerwy czaszkowe:
krew w sieci żylno-żylnej zatoki jamistej.
Znaczne zbliżenie płynącej w przeciwnych kierun
kach krwi żylnej i tę tniczej i przystosowania w budo
9.8.5. wie naczyń krwionośnych umożliwiają przenikanie
Udział krążenia w hormonalnej przez ściany naczyń licznych neurotransmi terów z od n. VI
regulacji niektórych procesów pływającej z mózgu krwi żylnej do krwi tę tniczej za
opat rującej mózg i przysadkę. Jest to zwrotny transfer
fizjologicznych oparty na mechanizmie przeciwprądowego przeni
n. V1
kania cząsteczek między dwoma płynami przemiesz

Od dawna znana jest sieć dziwna , czyli cudowna (rete czającymi się w przeciwnych kierunkach. W obsza
mirabile), występująca w organizmie w kilku narządach. rze tym wys tępuje przenikanie i zwrot ne przenosze
W odróżnieniu od typowych sieci naczyń włosowatych nie neurohormonów i innych ciał ak tywnych, płyną
.......__ Tęt�ica _....,..,,.
powszechnie występujących w tkankach całego orga cych z krwią żylną z mózgu i przysadki, do krwi tętni --...........
SZY}na ---- ;
nizmu, sieć dziwna jest oboczną siecią tętniczo-tęt czej zaopat rującej mózg i przysadkę. Możliwość zwrot \
wew ętrzna /J
nego t ranspor t u neurohormonów, takich jak oksy �
niczą lub żylno-żylną. W miejscu tworzenia się sieci
dziwnej tętniczo-tę tniczej gałązka tęt nicy dzieli się na tocyna, endorfina , LH-RH (GnRH), dopa mina , może Zyła
szyjna
wiele bardzo drobnych naczyń, przypominających swoją być przykładem oszczędnego gospodarowania tymi we wnętrzna
budową naczynia włosowate. Nie spełniają one jednak neurohormonami, ale ma to też znaczenie regulacyjne Ryc. 9.17. Przysadka i jej unaczynienie o
raz poł ożon oniżeJ' rzys.adk1,· od .
typowych czynności naczyń włosowatych i po wytwo w czynności przysadki i podwzgórza. wy kompl.eks nacz�niowy świni. W żylnej zat oce jamisiep w ci t� ':°
p oponą twardą w �1 odełku tureckim, okołoprzysadko
c, naczyniowe: tętniczo-tętnicza sieć dziwna �� nk ' a?y za��monstrowac wnętrze) przeplata
rzeniu tzw. sieci dziwnej, łączą się powtórnie w tę tnicz Innym przykła dem jest unaczynienie przysadki tętnicy szyj��j {ret! ją się dwie sie
o
Przysto_sowanie umożliwiające przenikan a e carottcum) I zy!no -żyln
kę. Przechodzi ona do innego obszaru i tam dopiero pod nazywane często układem wrotnym. Tętnice przy ie neuro h ormonów 1 1 :� ; a �ieć tworząca żylną zatokę jamistą.
' � erwowa częsc przysadki, 3 - gruczołow
-
4- tętnica przysadkowa dolna, 5 - tętni a część przysadki
ca przysadkowa środkowa,_J 6' - tę;nica
lega po�órnemu rozgałęzieniu i typowemu przejściu sadkowe górne dochodzą do wyniosłości pośrodkowej sadkowa dolna, 9, 1O, 11 - odpływ żylny // przysadkowa �órna, 7 - żyła wrotna dług
z mózgu i oka · noo / rem zoftym zazn a, 8- żyła przy�
w naczynie włosowate. Przykładem może być ukrwie podwzgórza (eminentia mediana) i t worzą tam pierwot aczono unerwienie
nie trzustki. Trzustka w 80% swojej masy zbudowa ną sieć naczyń o specjalnej budowie. Na czynia te 09bie
na jes t z pęcherzykowych komórek zewnąt rzwydzielni rają z zakończeń neuronów wytwarzane przez nie neu i n ��z�nia chłon;11e oplatają spira lnie bieg
czych, wytwarzających sok trzustkowy. Około 20% jej rohormony, jak np. hormony uwalniające gonadotropi nące w krez wa?e _w krew tę tniczą o większym, nawe
c: JaJmka gałązki tętnicy jajnikowej, nio t o 30-60%,
sącej krew tę t
masy stanowią komórki wydzielania wewnętrznego, ny, hormon uwalniający adrenokortykotropinę i inne. n�czą o stosunkowo niskim stężeniu h � tę�emu horm_onów jajnikowych w porównaniu ze s tę-
ormonów jaj zemem w krwi obwodowej.
zgrupowane w skupiska nazwane wyspami. Wytwarzają Z sieci naczyń żylnych, zbliżonych budową do naczyń mkowyc?. Nas tęruje tu przeciwprądowe
one cztery ważne dla regula cji fizjologicznych hormony, włosowatych, tworzą się żyły wrot ne długie, prowadzą przenikanie P?nadto, co jes t bardzo ważne, przez ści
horm�n?': stero1 ?owych i w efekcie anki naczyń
krew docierają �101:ośnych i limfatycznych przenikną tylko wolne,
a mianowicie insulinę, glukagon, somatostatynę i poli ce krew żylną wzdłuż lejka do komórek wydzielniczych �a do 1a1mka zawiera zwiększone ich s tężenie. Jednak
peptyd trzustkowy. Wszystkie. te hormony uczestniczą przysadki. Część tych naczyń żylnych dzieli się pow tór ze J?:oces przystosowa nia krążenia zost �uezwiąz�ne z białka_ mi osocza, cząsteczki hormonów
ał t u jeszcze bar 1 �oz�staJą w teJ formie przez kilkana
w regulacji wydzielania przez trzustkę soku trzustkowe nie tworząc drobną sieć naczyń włosowatych, z k tó d�1e1 u�oskon _ a lony. Część_ bo_w!e gałązek tę tnicy j ście lub kilka
go. Aby umożliwić dotarcie wspomnianych hormonów ':1 aj dziesiąt �ek�n� Jak wiadomo, tylko wol
rych uwalniane są niesione z krwią hormony. Hormo �1_k� we1_ dociera do t kanki m1ęsmowej i łącznej krezki _ ne cząsteczki
w wyższym stężeniu do komórek wytwarzających sok ny te docierają do komórek przysa dki i wpływają na JaJmk� 1 t u _ka ilaryzuje. W obszarze h?rmonow JaJmkowych mają zdolność
� kapilaryzacji jest wiązania się
trzus tkowy, część gałązek tętnicy trzustkowej dociera · czynność komórek wytwarzających typowe hormony wyso�e stęzema hormonów jajnikowyc z ich receptora�i. System zwrotnego tra
h, gdyż biegną _ nsferu i docelo
do komórek tworzących wyspy wydzielania 'dokrew przysa dkowe, jak LH, FSH, ACTH, prolaktynę, hormon tędy h�z:1� naczynia chłonne, odpro wego kierowama hormonów jajnikowych
wadzające chłon- do narządów
nego i tworzy tam sieć dziwną, do której mogą przeni wzros t u i inne. kę od_ JaJ_mka. W tych warunkach hormo wyk?nawczych zapewnia więc nie tylko
ny jajnikowe lokalne zwięk
kać hormony. Krew odpływająca z sieci dziwnej zawie Kolejnym przykładem nietypowego, ale znaczące przemka}ą do krwi acz sze?1e !eh _s t�że ia _w obszarze narządów
1: y� �łosowatych. Z naczyń tych 1: docelowych
ra więc hormony trzustkowe w znacznie wyższym s tę .go udziału krążenia w regulacjach hormonalnych jes t tworzą się, w dalsze) częsCI ich przebieg takich Jak JaJowod 1 a �ica, ale też obecność cząs
u w krezce jajni �
czek zdolnych do we1sc1a w reakcję z odp te
żeniu i wnosi je naczyniem tę tniczym na teren gruczołu miejscowe zwiększanie s tężenia hormonów jajniko ka, drob_ne �y_łk_i, któ e wchodzą na owiednimi
� powierzchnię gałą rec��t�rami w tych narządach. Przenosz
trawiennego, to jes t komórek wydzielania zewnę trznego. wych we krwi zaopatrującej narządy rozrodcze samicy, zek tę tmcy _1a1 1kowe1, a następnie one zwrotnie
;11 zbierają się w więk d� JaJmka horm�ny !ajnikowe spełniają ta
Tu następuje normalna kapilaryzacja i z utworzonych z jednoczesnym u t rzymaniem ich obniżonego stęże sze �aczym zyl e, h dzące m rolę regula
� 1:1 �� ? do żyły jajnikowej. Na cyJną, na z�sadz1e u�emnego lub dodatn
naczyń włosowatych hormony przenikają do komórek nia we krwi obwodowej, docierającej do wielu narzą �owie�zchm tę tmcy JaJmkowej pows taje więc gęs ta sieć iego sprzężenia
wytwarzających sok trzustkowy. dów, a w tym i do mózgu. Szczególne przystosowa zy�no-zylna, zbudowana z drobnych z�rotnego _1 wp�aJą na funkcje jajni.l<a,
żyłek,. przypomi w tym funk
Przykładem udziału sieci dziwnej w regulacji czyn nie do takich regulacji wykazano dotąd u świni, owcy na1ą�ch naczynia włosowate (ryc. �Je se�recy1ne. Waznym efektem docelowego transferu
ności mózgowia jest okołoprzysadkowy kompleks i krowy w 'obszarze krezki jajnika. Umiejscowione tam· �1?-7�1e krew wzbogacona w krezce jajnika w hormony
9.18). Żyłkami tymi Jest tez wią�ani� się wolnych cząsteczek
_ progestero
naczyniowy, położony tuż poniżej przysadki, w siodeł naczynia tę tnicze, żylne i chłonne tworzą funkcjonalny JaJ�I�o e. K ew a, _ w kon ta nu z �dpow1edmm1 receptorami komórek dend
� � : kcie z krwią gałązek tętni rytycz
ku tureckim, ale już za oponą twa rdą (ryc. 9.17). Jest on układ - okołojajnikowy kompleks naczyniowy (ryc. nych 1 mo?o�?� (komórek układu immunolog
� l�Jmkowe1 (msk1e, obwodowe stężenie hormonów nego) m�c1cy 1 Ja�owodu w pierwszych dnia
icz
szczególnie rozbudowany u zwierząt parzystokopytnych, 9.18). Wytwarzane w jajniku hormony steroidowe oraz �dmkowych)_, _P�z�ka:uje hormony do krwi tętniczej ch ciąży.
domowych jak krowa , owca , koza, świnia i u wszystkich oksy tocyna i inne odpływają z jajnika w dużym s t ęże atruJąc J JaJn k,
Zarodek Jest orgamzmem w połowie genetyczn
� ��J�wó� i znaczną część macicy. ie obcym
zwierząt parzystokopytnych wolno żyjących. Tworzą niu z krwią żylną i chłonką. Gałązki żyły jajnikowej W��n sposo:b maCic a 1 JaJowod są miejscowo
w s tos_unku ?o matki. Proges teron, wiążąc się z recep

zaopatry- torami komarek dendrytycznych i monocytów w ja
jo�
248
kich stron pokrywa ją, również zespół naczy� o zu Ryc. 9.19. Odpływ chłonki i krwi żylnej
pełnie wyjątkowej budowie - żylny splot ':"'1C1°"".'aty z macicy: naczynia chłonne (pomarań
(plexus pampiniformis). Tworzą go bardzo hczn� zyły czowe) i naczynia żylne (niebieskie) w ob
szarze krezki macicy, jajnika i jajowodu;
(od kilkudziesięciu do kilkuset) odchodzą�e od Jądra, niepokazane naczynia tętnicze zaopa
połączone ze sobą żylnymi anastomoz�m1. Hormony trujące w krew macicę, jajowód i jajnik.
.
steroidowe wytwarzane w jądrze, a głowme test�ste t -szyjka macicy, 2 -róg macicy, 3 -jaj
ron, androstendion, estradiol i estron, odpływ�Jąc� ńik, 4 -jajowód i jego krezka, 5 -węzeł
_ chłonny z doprowadzającymi i odprowa
z jądra naczyniami splotu wi�iow�teg? I nac�ymam1
dzającymi chłonkę naczyniami kolekto
chłonnymi, przenikają do sp1ralme b1eg?ące1 tu t�t rowymi (na podst. fot. prof. T. Doboszyń
nicy jądrowej i do jej gałązek zaopatruJących. naJą skiej)
drze. W efekcie do najądrzy i jąder trafia_ z _krwią tęt
niczą znacznie wyższe stężenie hor�ono:w J�drowyc�
niż jest obecne w obwodowej krwi tęt�icz�J· Powyz
szy układ, zwiększający miejscowe st_ęzeme ��rmo
nów jądrowych docierających do na1ądrzy i . �ąder,
spełnia również drugą bardzo ważną rol�. Obmza o�
stężenie hormonów jądrowych w_e kr�i obwodo"':eJ
zaopatrującej inne niż narządy pł�10':"'e I w ten s�os�b
.
ochrama 1·e przed wysokim stęzemem anabohczme
działających steroidów jądrowych, a szczego,1me · andro-
genów wytwarzanych w jądrze.
9.9.
kowo nieliczne, a w dalszych odcinkach cora
Przepływ chłonki sze elementy sprężyste i komórki mięśni
z liczniej
gładkich.
naczyniami wyprowadzającymi. Odwrotn
przepływu chłonki występuje u świni. Nacz
y kierunek
W dużych tzw. kolektorowych naczyniach ynia dopro
chłonnych wadzające wchodzą od strony wnęki węzł
Ryc. 9.18. Unaczynienie krezki jajnika i jajowodu il�str�jące me rozróżnia się już błonę wewnętrzną (tuni a, wyprowa
chanizm który zapewnia utrzymanie wyższego stęzerna horm�
ca intima) dzające wychodzą z zatoki brzeżnej, po wyp
W czasie przepływu krwi przez krwionoś�e naczy i błonę środkową (tunica media), zbudowaną ukłej stro
nów jajnikowych we krwi zaopatrującej narządy rozrodcze s�m1- nia włosowate filtracja w warunkach prawidł�w_ych ze śród nie węzła. Chłonka, opływając oczka siate
błonka, tkanki łącznej luźnej i włókien sprę czki zatok,
cy (opis w tekście): 1 -tętnica jajnikowa i jej pętlące gałą�k1 p� prawie zawsze przeważa nad resorpcj�, a �mk1�m żystych, przekazuje niesione antygeny makro fagom
kryte siecią żylna-żylną, 2 -powi_ększo_ny fragmen� gałązki tętni:
oraz błonę zewnętrzną (tunica externa) i mikrofa
zbudowaną gom oraz komórkom NK i limfocytom
cy jajnikowej z widoczną sieci� ��lno-z;�lną oplat�Jącą tę gał�� tego jest gromadzenie się między komorkami lub ich z tkanki łącznej, włókien kolagenowych i spręż T. Rozpoczy
_ zespołami, płynu międzykomórkowego n�zwanego ystych. na się tu proces odporności komórkowej i
kę 3 -jedna z gałązek tętnicy JaJrnkoweJ zaopatrująca kre��ę _JaJ Naczynia inicjalne łączą się w naczynia prze
dkolekto humoralnej.
nika 4 -obszar kapilaryzacji gałązek tętniczych w kre7ce JaJrn��• płynem tkankowym. W sytuacjach �at�mias:� gdy rowe, a póiniej w naczynia kolektorowe. Głównie w korze węzła, z żyłek postkapilarn
Te ostatnie ych wydo
prze'z który przechodzą naczynia chłon�e �dpr.owadzaiące od Ja� ciśnienie w naczyniach włosowatych staJe się_ z roz�ych tworzą pnie limfatyczne o nazwie związane bywają się do zatok węzła krążące we krwi
� j z limfocyty T i
nika chłonkę o dużym stężeniu horm�now JaJrnkowyc�, s.-węz powodów wyższe niż normalnie, np. w wym�u uCisku scem ich przebiegu (tnmcus jugularis, truncus miej komórki NK zatrzymywane wytwarzanym
i w fagocytu
chłonny do którego uchodzą naczynia chłonne, � -zyłk1 odpro - lumba jących komórkach monokinami i interleuk
na naczynie żylne odprowadzające krew_ z konczyn lub les, trunci intestinales) oraz przewód chłonny iną pierwszą.
wadzające krew żylną z obszaru_ �rezki jajnik_a, _kto�e �chodz�. n� piersiowy Po przejęciu antygenów, które prezentują
, w jamie brzusznej, resorpcja w na�zymac_h ��osowa (ductus thoracicus) i przewód chłonny· praw im fagocytu
pętlące gałązki tętnicy jajnikoweJ I przykrywaJą_ Je si�cią ��l�o zyl . y (ductus jące makrofagi i mikrofagi,- przekazują je' dale
ną, 7 - anastomozy tętnicze łączące ęałązk1 tętnicy JaJ�1kolł:' e tych może w ogóle nie występowac,_ a obJętosc pły�u lymphaticus dexter). j osiadłym
_ � w rdzeniu węzła limfocytom populacji B.
z gałązką tętnicy m·acicznej, co zapewnia dopływ �o -�a?1cy I Ja tkankowego szybko wówczas się _ z�iększa. Aby un!k Naczynia chłonne na terenie narządów są bezz
jowodu krwi tętniczej o wysokim stężeniu hormonow JaJrnkowych nąć jego gromadzenia, wykształcił się układ drenazo kowe, w dalszym przebiegu zaś już jako nacz astaw Ruch chłonki odbywa się przy bardzo mał
ynia kolek ej różni
wy, odprowadzający płyn tkankowy z tkane� poprzez torowe zaopatrzone są w zastawki zapobieg cy ciśnień. W naczyniach inicjalnych (wło
ające cofa sowatych)
wodzie i macicy blokuje ich zdolność -�o P;�z�ntacji .węzły chłonne do dużych, głównych naczyn zylnych. niu się chłonki. W pierwszych odcinkach ciśnienie to jest zbliżone do ciśnienia płyn
naczyń chłon u tkankowe
antygenu limfocytom, co wyklucza_ mozhwosc· mszcze Powstający płyn tkankowy przenika do wł�sowatyc� ka swoim składem jest bardzo zbliżona do go, a więc wynosi około 3 mmHg. Czynnika
osocza krwi. mi wywie
nia zarodka przez układ immun?l?giczn!' Jes� to okreso naczyń chłonnych, nazwanych początkowymi alb? mi Zawiera ona drobnocząsteczkowe białk rającymi wpływ na jednokierunkowy przepływ
a uczestniczą chłon
we, lokalne obniżenie aktywnosci komo:ek im�unolo ejalnymi. Są to naczynia układu chłonneąo, w ktorych ce w procesie krzepnięcia, stąd pobrana ki, od naczyń inicjalnych do dużych kolektor
przezroczysta ów ucho
gicznych, które chroni zarodek prz;� zmszczeme�, ale bierze początek przepływ chłonki. Naczyma włosowate chłonka łatwo krzepnie. Po osiągnięciu dzących do żył, są: pompa mięśniowa i ucisk
węzła chłonne otacza
bez znaczącego obniżenia odpornosc1 całego orgamzmu chłonne mają kształt ślepo zakończonych cewek, z du go skład chłonhl ulega zasadniczej zmia jących tkanek, pulsujące tętnem tętnice, kurc
nie. W chłon zące się
m�hl. żymi szczelinami między komó:�ami śródbł�nka, c� ce wypływającej z węzła występują już kosmki jelitowe i kurcząca się mięśniów
składniki mor ka gładka
Wynikiem również szczególnych przyst?�o�an, .k:ą powoduje, że można je traktowac Jako n�czyma o�ar fotyczne, głównie limfocyty. U większości przewodu pokarmowego, ruchy oddechowe
gatunków i ujemne
żenia krwi i przepływu chłonki w krezce JaJmka, JaJO te do otaczającego środowiska. Występują one w więk zwierząt chłonka dociera do węzła ciśnienie w klatce piersiowej, rytmiczne wzro
kilkoma naczy sty ciśnie
wodu i macicy, jest przenikanie, w pewnych okresach szości narządów, z wyjątkiem ośrodkowego ukł�du niami doprowadzającymi, które wch nia w jamie brzusznej w czasie oddychania
odzą na wypu (tłocznia
cyklu i ciąży, wytwarzanych w macicy pros�a�l�ndyn, nerwowego, szpiku kostnego i śledziony,_ nabł?nkow, kłej jego stronie. Po wejściu chłonka rozp brzuszna). Szybkość przepływu chłonki prze
rzestrzenia się z duże
to jest prostaglandyny F2a i E2, z macicy ?o JaJmka lub chrząstek rogówki i soczewhl oka oraz łozyska i sznura w zatokach węzła zbudowanych z tkanhl naczynie kolektoro we to około 1-2 ml/min. W
ciągu
siateczkowej, doby do naczyń żylnych dopływa u człowieka i
zwrotny ich transfer z powrotem do macicy. pępowin�wego. Wokół chłonnych naczyń włosowatych w oczkach której znajdują się głównie
limfocyty oraz świni
. około 3-5 1 chłonki. Cała objętość chłonki dopr
Zbliżony jest udział krążenia w hormonal?eJ reg�la nie występują perycyty. monocyty, granulocyty i osiadłe makrofag
i. Płynąc od owa
cji czynności jąder i najądrzy u samca. Tętmca °:�s�en Chłonne naczynia włosowate przec�o�zą w naczy strony korowej węzła chłonka opły dzona jest do układu żylnego przez dwa duże kolek
wa oczka siateczki to
na w obszarze powrózka nasiennego, p_rzed we1sc1em nia chłonne o coraz większym przekro1u I coraz grub zatoki brzeżnej, zatoki promienistej rowe naczynia (pnie) chłonne: przewód chłonny pier
kory, zatoki promie siowy (ductus thoracicus) i przewód chłonny prawy
do jądra, ma wyjątkowy, spiralny przebieg. Ze wszyst- szych ścianach. Wokół śródbłonka pojawiają się począt- nistej rdzenia i zatoki wnęki, prze
z którą opuszcza węzeł (ductus lymphaticus dexter).
250
Rozdział 10
ddychani·e i metabolizm energetyczny
Krzysztof W. Nowak
Paweł Maćkowiak
10.1. 10.1.2.
Oddychanie płucne Mechanizm wdechu i wydechu
Pierwszy etap oddychania jest związany z wprowa
10.1.1. dzeniem powietrza, a w nim tlenu, do dróg oddecho
wych. Pobieranie powietrza do płuc następuje dzięki
Wprowadzenie skurczom mięśni klatki piersiowej i przepony. Klatka
piersiowa u ssaków ograniczona jest kostno-chrzęst
Prowadzenie przez ssaki bardzo aktywnego trybu nymi żebrami połączonymi od strony grzbietowej
życia w różnych środowiskach i niezależnie od tem z kręgami, od strony brzusznej z mostkiem, a od tyłu
peratury otoczenia, stało się możliwe między innymi (od strony jamy brzusznej) przeponą. Tak ograniczo
dzięki wykształceniu bardzo sprawnie działających na przestrzeń tworzy jamę klatki piersiowej, w obrę
układów oddechowego i krwionośnego. Umożliwia bie której znajdują się narządy wewnętrzne - płuca,
ją one wymianę gazową pomiędzy wnętrzem organi serce, duże naczynia krwionośne oraz narządy śród
zmu a powietrzem atmosferycznym. W ten sposób do piersia (węzły chłonne, grasica, przełyk). Jamę klatki
każdej z bilionów komórek budujących organizm moż piersiowej wyścieła szczelnie opłucna ścienna, która ·
liwe staje się dotarcie tlenu w ilości wystarczającej dla od strony śródpiersia schodzi na powierzchnię płuc
zachodzenia procesów życiowych. Tlen jest niezbędny i tworzy opłucną płucną. W ten sposób, płuca pokry
dla życia zwierząt, a jego pobieranie waha się w szero te opłucną płucną znajdują się w szczelnie zamkniętej
kich granicach. Człowiek w spoczynku zużywa około jamie opłucnej.
0,2 1 O/kg m.c./h. Małe ssaki, wykazujące ogromne Udział klatki piersiowej w oddychaniu polega na jej
tempo przemian metabolicznych w przeliczeniu na zdolności do rytmicznego powiększania lub pomniej
masę ciała, charakteryzują się jeszcze większym wyko szania objętości jamy opłucnej. Unoszenie klatki pier
rzystaniem tlenu w jednostce czasu - mysz w stanie siowej z jednocześnie następującym powiększeniem jej
spoczynku zużywa aż 2,5 1 tego gazu w ciągu godziny objętości jest możliwe dzlęki' działaniu mięśni odde
na 1 kg masy, a podczas biegu - nawet 20 1. Równo chowych. Mięśnie biorące udział w oddychaniu pod
cześnie, dzięki układowi krążenia i układowi oddecho stawowym są nazywane właściwymi mięśniami odde
wemu, zachodzi wydalanie powstających metabolitów chowymi, natomiast czynne podczas nasilonej akcji
gazowych, w tym przede wszystkim dwutlenku węgla. oddechowej to tzw. mięśnie pomocnicze. Do mięśni
Na oddychanie zwierząt składa się szereg następują wdechowych przyczepionych do żeber należą: przepo
cych po sobie procesów. Pobieranie powietrza do płuc, na i mięśnie międzyżebrowe zewnętrzne. W inten
wymiana gazowa zachodząca w pęcherzykach płuc sywnym oddychaniu udział też biorą niektóre mięśnie
nych,. transport tlenu przez krew i dyfuzja do komórek grzbietu i piersiowe. Najważniejszym mięśniem wde
organizmu, to tak zwane oddychanie zewnętrzne. Pro chowym jest przepona, oddzielająca klatkę piersiową
cesy zachodzące z wykorzystaniem tlenu już w samej od jamy brzusznej. Podczas skurczu ulega ona spłasz
komórce docelowej, podczas których dochodzi w mi czeniu, wypychając trzewia w kierunku jamy brzusznej.
tochondriach do syntezy adenozynotrifosforanu (ATP), Powoduje to zwiększenie objętości klatki piersiowej.
a więc magazynowania energii i usuwania dwutlenku Odwrotne zjawisko obserwuje się podczas wydechu,
węgla oraz wody noszą nazwę oddychania wewnętrz w czasie rozkurczu przepony i jej zwiotczenia. Ryt
nego. miczne ruchy przepony są podstawowym czynnikiem
umożliwiającym wymianę powietrza w płucach.·
Wdech jest procesem aktywnym, podczas którego
dochodzi do wciągania powietrza do dróg oddecho
wych, to jest tchawicy, oskrzeli, oskrzelików i pęche
rzyków płucnych. Ponieważ klatka piersiowa i płuca
zawierają tkanki o właściwościach sprężystych i tworzą
ODDYCHANIE I METABOLIZM ENERGETYCZNY 253

wzajemnie współdziałający system sprężysto-elastycz 10.1.3. w nich oczyszczone z dro bin pył u, nawilż
one oraz. stwą powierzchnię wszystkich kom
ny, pok onanie w czasie w dech u oporu, wynikającego ogrzane. P roce. sy .te rozpoczynają się w J·amie nosoweJ órek ódd
Wentylacja płuc . P . ęc_ herzyka. S urfakt.ant składa się gło' wn1· echo eh
ze sprężystości, ma szczególnie d uże znaczenie. Dzięki (ewen�aI?I. e Jamie ustne)), e z 11·p WJ7i
a następnie w gardle, krtani,
!chaw1cy I ?skrzelach .. Jamę nosową (również 1
� ' �a p�ze�1ą a�i u płynu do pęcherz oprote. :-·.·
pobie
bowiem nagromad zeniu sił w rozciąg niętych tkan ustną)
�: t yków oraz
i . pa dam u się I s eJanm. Zapewnia
kach w czasie wd ech u, wydech jest aktem biernym. Częstotliwość o ddechów jest charakterystyczna dla i gardło �ktore stanowi wspólny odcinek d róg
pokar- zwiększenia objęt?_ści_ �ęcherz także łatwo "
Znaczy to, że na szczycie wdech u następ uje rozkurcz poszczególnych gatunków zwierząt. Można przyjąć, że mowych i oddechowych) zalicza się anatomicznie d o yka w czasie wd ech��
podczas_ sp_adk:1 c1smema w jamie opł
i zwiotczenie mięśni w dech owych, następnie n atychmia zwierzęta o d użej masie ciała wykonują wd echy i wyd e górnyc h dr?g ? ddech�wych. Dolne drog i oddechowe tant p0Jaw1a się w ucnej. S urfak-
stowe - dzięki sile wywieranej przez rozciągnięte ele chy rzadziej niż zwierzęta małe. Częstotliwość oddycha ro : pocz yna !ą się_ krtamą i prowadzą poprzez tchawicę, pł ucach d op iero p o d k oniec życia
płod�we?o. Spowod owane jest to faktem,
menty sprężyste - zmniejszenie się objętości jamy pier nia większych zwi erząt gospodarskich (konie, bydło, ktora rozdziela się na dwa oskrzela główne. One kO1 1. że czynność
wydzieln�c�a pneumocytów typ u II jest
siowej, pociągają ce za sobą wzrost ciśnienia wewnątrz świnie, owce) wynosi od 10 do 20, psa około 20, a kró dzielą się na oskrzela płatowe i mają ce już hardzi ; uza leżniona od -
aktywnosci _ner� u . błędne
pęcherzyków pł ucnych powyżej ciśnienia atmosferycz lika około 30 razy na minutę. Bardzo małe ssaki (mysz, średnic� ?skrzeliki. Te ulegają w końcu podziałow7�! go, która ujawnia się d opie-
ro �od _ k omec cią z y. Ze wz
nego. Powod uje to ruch powietrza z pęcherzyków na szczur) wykonują oddechy jeszcze częściej - od 100 do oskrz�h�1 odd echowe i przewo dziki pęcherzykowe, któ- ględu na to, prze dwczesny
p_orod Jest_ bardzo niebezpieczny dla właściwe
zewnątrz organizmu. Pogłębiony wyde ch jest możliwy 200 w ciągu minuty. U ssaków hibernujących liczba rych sciany zbudo�ane są z k ulistych pęcherzyków go funk-
q onowama układ u_ odd echowego nowo
dzięki działaniu mięśni międzyżebrowych wewnętrz oddechów spada okresowo do kilku w ciągu minuty. płucnych. U człowieka znajd uje się około 300-500 rodka. Przy
nych, a u niektórych zwierząt, np. u psa, mięśni tł oczni Czł owiek podczas spoczynk u wykonuje około 16 �In pęch�rzyków pł ucnych, a łą czna ich powierzch- bra� u s urfaktantu me dochodzi do całkowitego rozcią-
gama pęcherzyków pł ucnych p odczas w de ch
brzusznej. Występ ujący wt e dy napór trzewi d oprowa odde chów na minutę. ma wynosi 7?-100 mz. Delikatne pęcherzyki płucne są u.
Pewna część pęcherzyków płucnych ma
dza do zmniejszenia objętości klatki piersiowej. P odczas spokojnego i swobo dnego oddychania pod zbud?wane z Jed n?war:twowego nabłon
ka, leżą cego na pneumocytów, rozmie oprócz
Po dczas pierwszego w życiu wdechu, gdy nastąpi czas każd ego w d ech u zostaje wciągana d o pł uc nie błome p o dstawne1, ktory kontaktuje się szczone pod nabłonkie� odd e-
z gęstą siecią ch owym komór ki szczotec
zwiększenie objęt ości jamy klatki piersiowej, pomię wielka objętość powietrza, u czł owieka w grani cach włosowatych naczyń krwionośnych powstałych zkowe, zaopatrzone w licz-
- ne �ikro�osmki. Są one położone
dzy płu cami okrytymi opł ucną pł ucną a pokrywają cą 300-500 ml. Jest to tzw. powietrze o ddechowe (ob gałęzieni_a tętnicy P_ _ ł ucne, j. w pęch�rzykach pł ui::t w p obliżu zakoń-
jętość oddech owa). Jednakże ilość wprowadzanego d o dochodz1 dO dYfuZJl gazow i wymiany tlenu oraz d wu ;· czen . czuc10wych_ nerwu błędn
ego. W wyn1' ku p obu-
ściany klatki piersiowej opł ucną ścienną, wytworzo -
ne zo staje stałe po dciśnienie wynoszą ce 5-10 mmHg pł uc powietrza może być znacznie zwiększona. Obję tlenk� węgla pomi�dzy zawartym w nich powietrzem dza?1a tych komorek w syt uacji niecałkowitego rozcią-
a krwi�. Taka wy�mana nie zacho d zi
gama pęcherzyków docho dzi do aktywacj
poniżej ciśnienia atmosferycznego. W jamie opł ucnej, tość powietrza, które można w ciąg ną ć d o pł uc po swo w drogach d opro- i zakoń czeń
nerwu błędnego i o druch owe
pomiędzy opłucną ścienną a opł ucną pł ucną znajduje bo d nie wykonanym wd ech u, nazywamy po wietrzem wadzaiących p owietrze d? płuc, stąd przestrzeń zawar go westch nienia. Pęche-
tą rzyk _ pł_ucny, którego nabłonek kon
się bardzo niewielka ilość płynu zmniejszając ego tarcie uzupełniającym ( dopełniającym). U l udzi może ona w _tych drogach nazywa się przestrzenią martwą ana taktuje się ze śro-
to- d ow1sk�em _ zewnętrznym, stanowi
i zwiększają cego przyleganie. P od czas każd ego wykony
wanego wd ech u pod ciśnienie w jamie opł ucnej, w za
wynosić kilka litrów. P odczas wysiłk u zwierzęta zwięk
szają wentylację płuc nie tylko poprzez pobieranie
m1cz�ą. Na około 500 ml powietrza po bieranego
człowieka pod czas spokojnego w
przez ?,° wmka�ia ?robno ust
d ech u 150 ml wy ł- J�w zapo?iegaJą wyd rojów. Atakowi drobnoustro-
doskonałe miejsce
większych ilości powietrza w fazie w d ech u, ale rów nia t� p�zestr�eń, a jed�nie 350 ml d ostaje się do zielane przez p neumocyty typ
leżności od inte nsywności działania mięśni w decho pę{;e- b1_ałka, A_ i D ';�hodzą_ce w skł�d u II
wych, obniża się o kilka, k ilkanaście, czy nawet kilka nież d zięki wykonywaniu aktywnych wyd echów, pro rz�ko_w _1 moze �cze_stmczyć w wy
mianie gazowej. Oka-
s urfa ktant u i mogą ce
ZUJe s�� Jed n�k, ze me cały docierający tutaj tl w1ą zac się ze sc ianam1 bakteryJnymi. Inny m
dziesiąt mmHg (średnio minus 20-60 mmHg). P odczas wad zą cych d o pozbycia się d o datkowej porcji d wutlen
en po dlega
e chanizm
ob�onny_ stanowią d ocierają
bard zo silnego skurczu mięśni o dd ech owych ciśnie k u węgla. Objętość powietrza, które może być z pł uc dy�JI: Zalezy_ to � dużej mierze od sprawności ce d o pę ch erzyka makro-
układ u fag i, maią ce zd olność pochł
us unięte po swobod nie wykonanym wyd echu, określa �ą z_ema wyrazone1 �bjętością i szybkością prze aniania bakterii wirusów
nie może zmniejszyć się nawet o 75 mm sł upka rtęci. pływa- oraz dr�bi� d?sta!ą�ego się pył
Spadek ciśnienia powoduje, że pł uca przylegają ce d o się jako objętość zapasową płuc. Wymienione rodzaje J�CeJ przez pęcherzyki pł ucne krwi. Objętość u. W pęche rzykach
powietrza obserwu1e _się row�1ez obecność
ścian klatki piersiowej podążają za jej ruchami oraz powietrza skład ają się na tzw. objętość życiową płuc. mepodlegaJątego �mianie gaz?wej w pęcher - pochodzących praw-
zykach, dopod ob_me z krwi - przeciwcia
ruchami przepony. Objętość pęch erzyków pł ucnych Można ją zmierzyć u siebie w bardzo prosty sposób z powod u np. upos�edzonego
ką zenia krwi, nazywa się ł typ u IgG
za pomocą spirometru, biorą c jak najgłębszy w d ech, martwą przestrzemą fizjologiczną płuc. Wym iana �azowa pomiędzy powietrzem pę
ulega wte dy zwiększeni u, co wywołuje napływ powie che rzy-
Nabło?�k pęcherzy�ów płucnych jest bardzo k?wym a _krwią zachodzi na zasadzie dyfu
trza. Podc zas zmniejszania się obwod u i objętości a następnie wykonując maksymalny wydech d o apara zji, zgo d-
cienki, me z gradientem prężności gazów. Powietrz
klatki piersiowej (wyd ech) d och o d zi d o wzrostu ciśnie t u. Powietrzem skład ają cym się na pojemność życiową co umozh wia szybkie p e, którym
rzenikanie gazów. Tworzą
nia w jamie opł ucnej i k urczenia się pęch erzyków. możemy świad omie manipulowa ć. Wykonanie jed nak go dwa z_asad n�cze rodzaj� k omórek - pne ? ddycha�y, zawiera około 21 % tlenu, 78% azotu
umocy- I tylk� 1ewielką ilość dwut
W trakcie spokojnych wydechów ciśnienie wzrasta nawet najgłębszego wydech u nie spowod uje us unię ty ty�u I I IL_ P 1erwsz� � mch, bardzo cien � lenku węgla (0,04%).
fu_nkqę k omarek wysc1ełają cych. Mają
kie, pełnią Ocz):'Wis, cie, �e względ u na proces mie
o kilka mmHg, a przy maksymalnym skurczu mięśni cia z pł uc całej ilości powietrza. To, które pozosta szania się
one zaled- powietrza wciąganego do pł uc ze „z użyty
wyde ch owych może przewyższa ć ciśnie nie atmosfe je uwięzione w pęche rzykach płucnych i przewodach wie 25 nm grubości i ogromną p owierzc m " p owie-
hnię około �rzem obe�nym j u� w pęch
ryczne nawet o 100 mmHg. Zawarte w pęch erzykach pęcherzykowych nazywane jest pow ietrzem zalega 50 l?0 µ mz. Ie� wła�ny 1;11eta bolizm jest er zyk ach, skład występ u-
:- bard zo ubogi, iąc ego w mch powietrza odbiega od składu
powietrze zostaje wtedy częściowo (ale nie d o' końca) jącym. Uchod zi ono w części w momencie wprowa dzięki c�emu zuzfv:aJą mmimalne ilości dyfu powietrza
nd ują cego atmo�feryczneg konsekwencj i pro ces ten
us uwane. W przypa dk u przewagi ruchów przepony dzenia powietrza atmosferycznego d o jamy opłucnej, przez me tlenu. Między tymi k omórkami ? � pro-
, pojedynczo �adz1 do obmz: em a pro
dla wymuszenia ruch u powietrza w pł ucach mamy d o c;zyli po d okonaniu odmy. O dma, czyli zmniejszenie lub w małych grupach, leżą bryłowate _ cento wej zawartości tlenu
komórki odd e-
czynienia z tzw. typem brzusznym (przeponowym) l ub zniesienie podciśnienia w jamie opł ucnej, pro cho�e, . pneu ocyty typ u II, zaang � zw1�ksz� nia zawartości dwutlenku węg la. Ciśnienie
d ukqę i wy � ażowane w pro- I pr��n?sc_ każdego z gazów o ddechowych,
o ddychania, natomiast kiedy zaangażowane są głów wad zi d o zmniejszenia objętości pę ch erzyków pł uc �z1elanie do światła pęcherzyka surfa k- n c1sm em. nazwa-
t�ntu, c zynmka zmniejszają cego n � em parcjalnym, w czasie wy
nie mięśnie klatki piersiowej, dominuje typ pier siowy nych, sklejania ich ścianek i w końc u d o zapa dnię miany gazów
apięcie p owierzch-
mowe. Rozprzestrzenia się on i pokr 1 zem pęcherzykowym a krwią,
(żebrowy) o ddych ania. Typ oddychania ulega zmia cia się płuc. Mimo wykonania od my, c zęść powietrza ywa cienką war- ;i:�:bJ��- przedsta-
nom w różnych syt uacjach fizjol ogi cznych oraz w trak pozostaje w pęcherzykach pł ucnych i nie da się z nich
Tabela 1 o. 1. Ciśnienie parcjalne tlenu i dwut
cie życia. U czł ow ieka podczas spokojnego o ddych a us uną ć. Jest to objętość resztk owa. Stąd, począ wszy od lenku węgI a. w powi
· • etrzu oraz prężność tych gazów w docierającej do pęcherzyków krwi
nia w trak cie d nia występ uje najczęśc iej typ brzuszny, wykonania .pierwszego wd echu, jest obecne powietrze
w nocy natomiast typ piersiowy. W zmożone odd echy w pł ucach aż d o śmierci. Od wieków wykorzystywa Ciśnienie i prężność gazów w mmHg
no ten fakt do stwierd zenia, czy noworo dek uro dził się
Gazy oddechowe
występ ują ce w syt uacjach stresowych i podczas wysił powietrze pęcherzykowe
krew dopływająca do naczyń
włosowatych pęcherzyka krew odpływająca
k u są ruchami mieszanymi, w których udział biorą żywy (fragme nty płuca rzu cone na wodę pływają), czy
płucnego z płuc
zarówno przepona, j ak i żebra. D ominujący u czł o martwy (fragmenty pł uca opa dają na d no).
wieka w mł od ości typ piersiowy ul ega wraz z wiekiem Zanim wdychane powietrze dotrze d o pęcherzyków 105 40
40 95
zmianie na typ oddychania mieszany. płucnych, przechodzi przez drog i o ddechowe. Zostaje 46 40
254 ODDYCHANIE I METABOLIZM ENERGETYCZNY 255

Tabela 10.2. Prężność gazów oddechowych w czas·ie 1·eh wymiany w tkankach
ia oddy
nia od niej tl enu - uł atw
zachodzącego od łącza
ejnych c ząstec
ązanych
10.1.4.
zwi
socj owywanie j ego kol
zek Prężność gazów w mmHg
h moglobiny. N s d
Wymiana gazowa w płucac
ek ziałania
z tą samą cząsteczką he
a kut
Gazy oddechowe krew dopływająca komórki i płyn krew odpływająca
lacyjnego możli w je st s p rawne
tego mechanizmu reg u
e
(tętnicza) międzykomórkowy (żylna)
i na obwodzie odd awanie tlenu t kanko
m położon ym
p
nie
yf
ty lko w b ez
or ga-
pośred niej bliskości płuc , ale także
er eria ch 95 30-40 40
na Tlen
u n ac zyń włosowa
tyc h ,
Przenikanie tlenu· w kierunk ą ą p m ędzy nizmu. Dwutlenek węgla 40 40-60 46
ów oraz leż o globiny w tkan-
i
poprzez warstwę pneumo cyt
o
S zybszemu odłączaniu 0 2 od hem
c
y wy m b ę p o d s t a wn ą, mi anę materii ( np.

nią i śródbłonkie
m nac z nio łon
kach wykazujących inte
nsywną p rze
w ę ym ś niem parcjalnym d ją się w i ch obrę dającyc� się na o�raz funkcjonowania organizmu, ka ch (p. tab. 10.2)_ przesu"':a krzywą dysoc jacji w pra
jest związane z jeg również
ci nie
w mięśniach) s przyj ają
o i ksz osta ce
duż mn iej ą ar tośc ią we krwi + i C0 • Przyłączając się zdol nosc wstr zymama odde chu może sięgać kilku , czy w_o (ryc. �0.1), a więc spr zyJa rozpad owi oksyhemoglo
w pęcherzykach i o sz zaw
krw i zwiększone ilości
H .
e przedstawia się kieru bie do
2
proces w warunkach ekstremalnych n awet kilkunas . tu mmut. bmY: Zwiększon e uwalnianie jonów wod orowyc h . do
docierającej do płuc. Odwrotni y y i d he m o g lobiny, wzmagają one .
j go iś i w er troc c e o
4 r. K_ ształt krzyw:J dyso�jac ji uwida cznia również p oten- krwi, będące wynikiem wzrostu procesów metabo licz
ku węgla. Poniewa to zostało odk ryt e w 190
ż e c nie n e
nek dyfuzji dwutlen dy soc jacji tlenu. Zjawisko
ietrzu j est mn j m Bohra. qalną zd olnosc, krwi do oddawania tlenu tkankom n1.c h , ró wnież p�woduj� p rzesun ięcie krzywej dysoc ja
i nazywa ne j.est efekt e
niż
parcjalne we wdychanym pow
ie sze
rzez Christiana B ohra .1 omor .
pęcherzyki płucne , p ika on d o p
uj e w naczyniach wło
sowatyc h k . , kom.1e.zącym na p eryferia ch organizmu. n rom· e_ qi w prawo, czyli ułatwia p rzekazanie tkankom tlenu.
we krwi opływającej
rzen
g ó b P rzeciwny efekt występ .
waz , 1 ak to JUZ opisano, jony wod orowe i d wutlen ek
ężeni m - obe cność zwiększonego stę
ec
d róg oddechowych. Pomiędzy st
a i az w o
krw i opł yw pę cher zykó w p łucnych węgl� mogą modyfikować wiązanie się tlenu z hemo
ich zawartością ie z nich
a
ach powoduj e usuwan
we
nych w pęcherzyku a n żenia tl enu w erytro cyt
dy m j ów o
się tlenu z hemo glob
iną glo_bmą, �Z):V� dysocjacji ulega p rzesunięciu przy
jącej pęcher zyki wytwarza się stan
iczn e r
• Na proces łączenia
na
y d H +
i C0 js zwiększan_m się ich stężenia we krwi. Dochodzi wtedy
wagi. Tlen , który prze
dostał się z pę rz ka o oso cza 2
ura. Jej pod niesienie
zm za
do wzmozonego oddawania tlenu komórkom. z·1 awi-
che nie
wpływa także temperat
--�
j dyn wi lki ej ó
y ob iny d o 0 2, wzmag
ają
krwi, zostaje w nim rozpuszczon
e ie w nie e c r w
wą p owinowactwo hem ogl
.
b ę mó . Zd sko to �achodzi przed e wszystkim w obrębie tkanek � 70
ilości. Większość dyfunduje przez moglobiną, powo nocześnie szybkość oddawan ia cząsteczek tlen
łon ko rko u ol
ę w nich go wyc hwyt o szybkim m etabolizmie.

erytro cytów i wiąże si
u
ność hemoglobiny d o zwiększone
z he u tlen
60
e oksyhemo glo biny. Prężność gazów odd echowych w czasie ich wymiany C:
utlen ani e i p stan i ę mp ury sp rzyj a w płucach
dując jej ow ow
ń hó w wraz z obniżaniem si
te erat
w tkankach przedstawiona j est w tabeli 10 2 50
Hemoglobina zbudowana jest
czte rech ła cuc
wi tlenem. Powietrze
d ocierają
Duża ilość tlenu oddawana 1· est mięśnio�• w· komor-
z
lepszemu wy syc aniu kr
C:
j d ą ą stecz
białkowyc h , z których każdy yc h ma z reguły niższą tem
cz
zaw iera e n
c e d o pęcherzyków płucn
:5 40
ym m m F e ). kach_mięsm· , • owyc h występuj e wiążące go białko - mio -
2+
ołączona j d e
ry panującej we wnętrzu ciała
kę hemu (porfiryna p
z e n ato
d y j t d p erat urę od temperatu globma. S tanowi ona wewnątrzkomórkowy magazyn 30
wyc ładzanie krwi w n ac zyniach ota
o
Ponieważ każdy z układów h e m o h z oln es
.
k m og lobi i p owod uj e l okalne sch tłe�u, k. to, ry ! est _zużywany pod czas skurczu. Zawar-
d ą Z tego powodu łatwiej uzyskać
20
związania 1 cząsteczki 02, każ a cz stec z a he
ą zki tego cz ających pęche rzy ki. t� sc m10g�ob�n:Y J e�� zróżnicowana u zwierząt , szcze
płucac ry cz stec
tlen zimą niż l atem.
Wypły
ny może przyłąc zyć w
czte
h aż
cyt p ełne nasycenie krwi w
. . 10
j ry golme duza J eJ Ilosc występuj e u ssaków prowadzą
bi g ją d nosi z kolei swoją te eraturę, mp
ach
gazu. Ogólny schemat tej prze e a ce w e tro
wająca z pł uc krew p o cych wod ny tryb życia (foki, d elfiny). Miog lobina ma o
ją : hemog lo-
reakcji m?żna zapisać
następ zwiększa się pod atność
u co
a w tych warunkach o
Wykres p rzed sta �odobną_ strukturę przestrzenną do pojedynczej pod 20 40 60 80 100 mmHg
Hb4 + 40 2 +-+ Hbp 8 biny d o oddawania tl enu tkankom. y tlenem w za J�d nostki hemog lobiny - j est zbud owana z łańcucha
cenia hemoglobin
stania oksyhem o wiający stopień wysy
Podczas przyłączania tlenu i pow tę ia parc j alnego w otocz
eniu n osi b!�ł�o�ego połączonego z układ em hemowym. w od o 2,7 8,0 13,3 kPa
i. N leżności od j eg o s żen
rozmemu od hemoglobiny, nie tworzy jed nak struktu Prężność 02
globiny zmianie ulega a łt cz ąs tecz k a skutek
nia hem oglobin y b o krzywej
nazwę krz ywe j wysyce
ksz t al
p tyw ś c i - każd a ry czwartorzęd o�ej i n ie wykazuj e właściwośc i allo
tego d ochodzi do zjawi
no ybi
dysocjacji oksyhem oglobiny. Prz
ska koo era era ona kształt
a łatwiej od steryc zi:iych. �owm?wac two mioglobiny d o tlenu j est Ryc. 10.1. Wiązanie tlenu przez mioglobinę (m), hemoglobinę
0 j ą y ciśnie
nym w pęche
zan
następna cząsteczka
zos ta e wi rz kac h
liter y S. Przy obserwowa płodową (a) oraz hemoglobinę dojrzałą przy ciśnieniu parcjalnym
2
t p ącz u z hemog lo mm Hg hem o znaczme wyzsze mz h emoglobiny, stąd staj e się ona
poprzed niej. T ransp ort len u w oł eni
niu parc jalnym wynosz
ącym około 100 C02 wynoszącym 20 mmHg (b) i 40 mmHg (c)
d wyd j ym . J d en gram tego sp d p rężno doskonałym ak�eptorem cząsteczek 02 w warunkach
biną j est procesem bar globina zostaj e utlenowana w 100%,
n e
zo a a a ek .
1,34 m , p n ieważ u lu wyw j tylko na�et m�wielkiego c iśnienia p arcjalnego tego gazu
białka może przyłączy ści 0 2 nawet d o wartośc i 50 mmHg
ć l tlen u a o ołu e
y ę g n icach od 120 ę ą w srodow1sk�. Krz):Va dyso cjac ji tlenu od miog lobiny
dzi stężenie hemoglob od łączanie si
a si w ra stec zek tlenu
w niewielkim• st op niu
in wah cz
kr , bję ś i tej może być dl pod- ma kształt h1p�r ??h� a _ wiązanie 02 nie wykazuj e cech
d o 160 g ramów w litrz e wi w o to c
lenu j est związa od przenośnika. Ma
to og rom ne zna czen ie a
nu koo� eratywnosci i me 1 est uzależn ione ani od pH śro 10.1.5.
m 0 T 1. ś t ą i ię tle
zawarte okoł o 200 ia praw ie maksymalnego
lo ć s
Transport dwutlenku węgla z tkanek
l • aka wi zan a
od czas p ołą . trzyman
2
j. P y i p dowiska , ani od stężenia d wutlenku węg la.
na w litrze krwi całk
ane wa
z krwią przepływającą przez nac
cie utle now a łucn e w
. 0!�Y. fizj olog icznie problem dostarczania odpo

owi z n
arzyszy zmiana 1st
czenia się 0 2 z hem o g lo b in ą, cze m u tow
runkach ob niżenia się zawartoś ci tl e nu w p owi etrz u , do płuc
y . ją ł ń ó , d o chodzi d o rów ię k- edme1 i l�sc i tlenu tkankom p łodu został przez
kształtu tworz ą w
ującym
w
od oro a szczególnie przy występ
h na
c ch a cuc nat ura lnie ;�
nia od niej j onów w niżs zym ciśnieniu parc
jal turę_ rozwią�an� poprzez wytwarzanie w rozwijają
noczesnego oddysocj owa - szych wy k śc i a ch j eg o
i m js b ecnych w krwince
so o
j ó i , ży cym s1� orgamzmie ssaka hemoglobiny o odmiennej Kre'; d ocierająca do tkanek odbiera dyfund ując e
wych i p rzyłączan ia w ch ie ce o
nym. Przeb ieg krzyw ej
p okazu e r wn eż że krew lna
wy . P e ą ia się hemog lobiny 0 wy p y m iar budowie. Ta tak zwana hem oglo bina płodowa, zastę z komorek metabolity. Dwutlenek węgla zo staje prze
kationó w po ta ch roc s ł czen
nienie parcj alne
nos i rz u
zynników - p ręż - w której ciś
so 2
- j est powana po urodzeniu przez hem oglo binę typu d o1· - tran�po rtowany d o płuc w kilku formach. Dostają
z tlenem uzależniony j est od+ wielu c ym wy ił fiz y cznym około 40 mmHg
obecności w kr win cy si_ę _d o osocza k rwi CO2 ulega w niewielkim pro
s ku
C0 ę e H kow an
75% . S i t p okaź rzałego' wykazu1· e wię · ksze od niej powinowactwo d o
nośc i 0 2 i około
ż nia oraz ow o
utlenowana j eszcze w
, st tan
2
2, -d fo i tlenu, co umożliwia sk uteczne wyłapywanie c ząsteczek cenCie ro zpuszczeniu fizycznemu, przekszta ł ceniu
c e 2, 3 -difosfoglicer ynianu (DPG). Stę bliskie stęże ny zap as tlenu , który może być pobierany przez tkank
żen ie 3 i s
, ddechu � tego gazu w obrębie ł ożys ka. w kwas węg�o� oraz połączeniu z białkami (two
fogli c erynianu w krwince j est wy wego zatrzymania o
sok ie
ą w sytuac ji, k rótkookreso u
niu m ol owemu hemog
lobiny. DPG m zd ol n o ś ć wi
wstrzyma ć odd ech
Dy�zja tlenu z krwi tętniczej d o tkanek odbywa się :ząc karbammiany). Pozostałe cząsteczki dyfund
Przeciętnie każdy człowiek potrafi
a
m g b ą i tl waną, natomiast ni e
żej i i p duje to jeszcze
w czas e r zepływu krwinek przez naczynia włosowate.
! � Ją ��leJ_ - d o �rwinek czerwonych. Tutaj niewielka ich
zania się z
eno
na 45 s czy trochę dłu
he o lo in n eu n e owo
l j. Zw ą aje wtedy Dysoqaqa oksy�emoglobiny i uwolnienie tlenu zależą częs c pozostaJ e w stanie fizyc znego roz p uszczenia lub
p rzyłąc za się d o hemoglobiny ut
i zan ie
ia komórk owego. Zost
eno wan e
ctw d zatrzymania o ddychan _ � połąc zenia karbaminianowe z globiną w h emo
DPG z hemoglobiną zmniej sza
j j po i j eszcze we krwi p orcj a tl enu. przed: wszystkim od różnic prężności t lenu w d a
e w now a o o tworz
wy korzystywana ob ecna globime. Zde cyd owan a większość cząsteczek łączy się
d odd , dużej objętości życ iowej �ym srod owi�ku , jed na kże nie j est ona d o prężnośc i
tlen u
zna czenie awa nia
tlenu. Ma to og rom ne
la
ię m gl o P rzy treningu odd echowym enu proporqonalna. Wysoka p rężność CO2 w tkan- z wodą, tworząc kwas węglowy.
. DPG - w ą ą z he o
egu in nych elem entó w
skła-
tkan kom ob wod owym
i ż c s
mi ę t p p łu c i występowaniu szer
c , w niowo
biną w coraz większych ilościa h ar s o
ODDYCHANIE I METABOLIZM ENERGETYCZ

NY 257
256
any. Podobnie w krw
i n 10.2. włókna do rdzenia kręgowego, hamują ce bez p oś�edn:io
n z białkami jako karbamini ę a motoneurony wdechowe rdzenia kręgowego.
10% stanowi dwutlenek � � la r z
$wiatfo naczynia k�ch, j edynie okoł o
�
puszczony .fizycznie i związany
z h emoglob m ą, p ozo
. Regulacja oddychania Jak wynika z p owyższego, układ generujący i mpul
s y oddechowe i od p owi edzial ny za oddychanie auto
przenoszona w postaci
stała jego ilość (ok. 20%) jest matyczne znaj duj e się w rdzeniu przedłużonym. C hoć
wodorowęglanów. , .
do naczyn opla�aJą- miej scem powstawania r ytmi cznych impulsów odde
W erytrocytach doc i e r a jących
ch owych j es t rdzeń p rzedł użony, to m odyfikowane są
wp�em �zrastaJą�e 10.2.J.
cych pęcherzyki płucne, pod one przez i mp ulsację aferentną p ochodzącą z mostu i
dzi w czasie ułamkow
go nagle stężenia tlenu, docho Ośrodkowa regulacja oddychania nerwu błędnego.
czek 02 do hemog��
sekund do przyłączenia cząste C entrum regulującym oddychanie automatyczne
następującyc� po so
ie
biny. ..Pociąga to za sobą lawi nę g y - Oddychanie jest regulowane p rzez dwa niezależne w obrębie mostu jest obszar zn any jako ośrodek
d utlenowanej h .
lob m zos ta
reakq i (ryc. 10 · 3) · O
em o
. 1• ył ą - m echanizmy, pierwszy z nich odp owiada za kontrolę pneumotaksyczny. Neurony, które tworzą ośrodek
Jego m1e � � rz cza
j e odłączony proton (H+),+ a na
s e
J ię � dowolną, drugi natomiast za kontrolę automatyczną. pneumotaks yczny znajdują się w obrębie grzbieto
ny j est jon potasowy
(K ). Reakc ja ta sta e s klu zo
ęg a. W ą ? u Układ odpowi edzialny za kontrolę dowolną z najduje wo-bocz nej części mos tu i zawierają neurony wdecho
wą dla pozb ycia się
z krwi dwutlen "': ku l c1
uwa�ma się w korze mózgowej i wysyła i mp ulsy do motoneu we, neurony wydechowe oraz neurony aktywne w obu
ł ó sekund doch odzi d�
następ nych u am k w
cza j onów c h lo ru ( C l), po� 1e_ra ronów oddechowych pop rzez drogi korowo-rdzeniowe. fazach oddychania. Ośrodek p neumotaksyczny hamuje
nia z krwi nki do oso Układ odpowiedzialny za kontrolę automatyczną czyn ność neuronów wdechowych rdze nia p rzedł użo
węglanów, i p � szta ł can �a ich
nia z osocza wodoro
rze
) 02 1 H20. znajduje się natomiast w pniu mózgu, to jest w rdze n ego i odgrywa rolę w przełączaniu wdechów i wyde
(dzięki dzi ałaniu anhydrazy węg _1
lan ow e w C
h rwo niu przedłużonym i moście. chów. Również w obrębie mostu, lecz w j ego tylnej
Powstający w dużych ilościach
w krw mk ac cze
cytu do osocza Od znaj dujących się w rdzeniu przedłużonym neu części, znajduje się ośrodek apneustyczny. Ośrodek
e przez bł onę er ytro
n eh C O2 dyfunduj
do wnętrza pę h r z yka _Płucnego, ronów reg ulują cych oddychani e i m p ul sacj a nerwowa ten silni e współdziała z ośrodki em pneumotaks ycz
k:wi, a następnie
c e
z z wydychanym pow
ietrzem. przekazywana jest do motoneuronów odd echowych nym oraz bezpośrednio oddziaływa na grzbietową
· · e gazowej
czerwonych w wymiani skąd j est wydalany wra rdzenia kręgowego. Są to motoneurony przeponowe grupę neuronów oddechowych rdzenia p rzedłużonego,
Ryc. 10.2. Udział krwinek
zlokalizowane w rogach brzusznych istoty szarej sz yj toni cznie p obudzają c neurony wdechowe.
w tkankach
nych segmentów rdzenia kregowego (od trzec iego do Drugim źródłem modulującym automatyczne funk
. go z wody i dwutlen. - piątego) oraz moton eurony mięśni międzyżebrowych c j e oddech owe j est unerwieni e aferentne - nerwem
Powstawame kwasu węg1owe bardzo wydaJ-
światło naczynia
zewnętrznych zlokalizowane w rogach brzusz nych błędnym i częśc iowo n erwe m językowo-gardłowym.
kach jest procesem
ku węgla w krwin
und (ryc. 10.2l istoty szarej segmentów piersiowych rdzenia kregowe Rozciągnięcie pł uc p odczas wdechu odbi erane p rzez
m w ułamkach sek
nym i zachodząc y
owaniu w_ erytrocy go. Włókna odpowiadające za wydech dochodzą nato obecne tam interoreceptor y j est źródł em hamują cej
tac
Jest to możliwe dzięki występ ą g 1 � miast do motoneuronów znajdujących się w odcinku impulsac ji, przenoszonej z pł uc przez włókna aferentne
ej - enzy mu pracu�
ce o z edn
anhydr azy węglanow
y h ś i i ożywiony m wy_daJ piersiowym rdzenia i uner wiających mięśnie międzyże nerwu błędnego. Pojawi enie się tych i mp ulsów hamuje
z najwyższych znan
c w w ec e
afi w cią browe wewnętrzne. W trakci e p obudzenia motoneuro aktywność neuronów wdechowych. Efektem przecięcia
zka anhydrazy p otr �:
ności. Jedna czą stec s. cząs
łą yć ą a we t 100 ty nów wdechowych dochodzi do hamowania motoneu ner wu błędnego j est zatem silne p ogłębienie wdech u.
jednej sekundy po �
cz z w d n
lo�
czek C O2 z utworzen
iem tyluz cząsteczek kwasu_ węg ronów wydechowych i odwrotnie. Motoneurony wde Do neuronó w oddechowych rdzenia przedłużonego
"7
a, k1 ru Pęcherzyk chowe i wydechowe rdzenia kręgowego s peł niają swoj e d ociera też pobudzenie doprowadzane nerwem błęd
w peł ni od�ra�
a _ e ne �
wego. Reakc j a ta j est
aln
płucny
i d e) �w1ązan� 1 es� z funk cje tylko wówczas, gdy są stymulowane i mpulsa nym i nerwem gardłowo-językowym z che morecepto
jej przebiegu we krw obw o ow
. o �mk me cją płynac ą z rdzenia przedł użonego. rów kłębków aortalnych i kłębków zatoki szyjnej.
rężnością C O2 1 Jeg � � _o
stępującą tu dużą p iera u��
w k tór ych do rw i doc W populac ji neuronów oddechowych rdzenia prze
krwinki (w pł ucach,
k
ęg p , wyp� dłużonego i m ostu rozróżnia się ne urony aktywne p od
ilość tlenu, a stężenie dwutlenk
u w la s ada
go �mu r;t czas wdech u (neurony wd echowe) i neurony aktyw
kowym kierunki em dz
iałania tego sam e enz
10.2.2.
ęg ! 1 wo ę . ne podczas wydechu (neurony wydechowe). Obszar
rozkład kwasu węglowego na dwu lanowe) w er ytro-
tlen ek w a
wę g w rdzeniu przedłużonym, który kontroluje oddycha Obwodowa regulacja oddychania

W efe kcie działanie anhydrazy _
a-
wy ch wy bitni e s przyJa P?wst nie nazywany jest ośrodkiem oddechowym. Rozróż
cytach na � z yń obw odo
kach
w krwm
waniu kwasu węglow
ego. powstaJ· e go . . , 2C 0 3 nia się w tym obszarze dwi e grupy neuronów oddecho Czuci e z układu oddechowego od prowadzane j es t
j niż w osoczu. Pomewaz � wych. Pierwsza z nich, to jest grzbietowa grupa neuro do ośrodkowego układu nerwowego p rzez czuciowe
0koł o 300 razy więce
natych miasto- nów odd echowych, znajduj e się w obrę bie i obok ją dra gałązki nerwu błędnego. Zakończenia włókien nerwu
jest zwi. ązki. em met . rwałym, u1ega on _ . roton
ji io wę gl anowy (HC ?3 ) i p w wymianie gazowej pasma samotnego (NTS). Grupa neuronów grzbieto błędnego, wrażliwe na uci sk, tworzą mechanorecep
wej y j Udział krwinek czerwonych
ac na an n
ytrocycie cząst�czek Ryc. 10.3.
d soc
wych składa się zasadniczo z neuronów wdechowych, tory. Rozróżnia się cz ter y rodzaj e receptorów w ukła
(H+). Większ ość powstających w er krw1. Na w płucach z któr ych część zaop atruje mo toneurony przep ony. Ta dzie oddechowym. Na jliczniejsze i wywołując e ważny
ulega dyfuzji do osocza
ani onu węglanowego
h owania ładun�u elek : grupa neuronów oddechowych otrzymuj e i mp ulsację w oddychaniu odruch Heringa-Breuera są wolno ad a
ich miejsce natomiast, dla zac ru ( Cl ). Tuta� dośro dkową (aferentną) z i nteroreceptorów dróg odde ptujące rec eptory płuc. Znajdują się one- w mięśniach
i ki j y c � ,
trycznego, wch odzą do
kr� n on lo
i mi p otasu (K ), ktor _ �
y od yso chowych oraz z chemoreceptorów w kłębkach szyjnych gładkich dróg oddechowych. Około 75-80% tych
łą ą się one z kat ona
i ny w momenci e odłączema �1ę �
cz o i w kłębkach aor talnych. mechanoreceptorów znajduje się w tchawicy i dużyc h
c · ował od h em oglob pi
cie zachodzący c h i o Grupa brzuszna neuronów odd echowych stano oskrzelach, 10-15% w małych oskrzelach, a jedynie
�iej cząsteczki tlenu. W rezulta - w�, c
, h
y wi długie pasmo, które leży w brzuszno-boczn ej, 5% w drobnych oskrzelikach, doch odzących do pęch e
mian bi och emi c znyc�
t or
sanych p owyżej prze C Oz
ywają erytrocyty - w1ększosc przedniej części rdzenia przedłużonego. Skład a się rz yków pł ucnych. Rozciągnięcie tkanki płuc pobudz a
kluczową rolę odg r ła
rzez osocze, � p z ona głównie z neuronów rozrusznikowych, wd e mechanorec eptory, a wzbudzona w nich impulsa
(ok. 70%) jest przenoszona p
ozo sta
czerwone. W osoc �u �
g ow? ? ą ą f rm chowych i wydechowych i. są to neurony generujące cja, przek azywana przez nerw błędny, hamuje czyn
część przez krwinki
·+u są wodorowęg lan
trans p or-.1.
y;' a 1· edyme. mewielki • pro- rytm oddechowy. Część tych neuronów wysyła długie ność neuronów wd echowych rdzenia przedłużonego.
oraz zw1ąza-
z puszczony fi.zyc zme
cent stanowi C O2 ro
258
Obok impulsacji przenoszonej z płuc i klatki piersio grupy zalicza się o druchy kaszlu i kichanie,· wywo�
W Ob rębie pę ch erzyka
płucnego, pomi· ęd_ zy .pneu wej, niezmiernie ważne jest pobudzenie poprzez bodźce ływane drażnieniem receptorów wrażliwych na che
i inicj wa- 1· znaJ· duJą się czu
.
NastępuJ e odru h1w e skra canie wd echu o
ocytami i naczy. ni ami wło?owatym chemiczne, infor mujące o aktualnym stanie wysyceni a miczne czynniki drażniące Oba t e odruchy pozwala
ch - rec epto ry J .
y j się b ję m ,
w dechu zmnie łok i' en nerwowy
sza o
nie wydechu. io czas staje pobudzanie mechano ciowe zakończema w . w1.em.a s1.ę P łynu krwi gazam i i o j ej pH. Chemiczna kontrola o ddy ją na usunięcie drażniących substancji z dróg oddecho
w wyniku po1a ..
tość płu� a tym ;;: tego jest powrót do aktyw Są One P obudzane chania prowadzi do ustalenia wentylacji płuc w spo wych, a różnica polega jedynie na drodze, przez którą
u
1· do podrazme
sa
m g , g y h z
międzykomórkowe
od
tęp do c
receptorow. N�s sób pozwalający na utrzymanie prężno ści C0 2 (Pco2) wydostaje się powietrzt\ W obu przypadkach doc hodzi
o d
hu. eniem
,�Cl• neuronow wdeehowyeh i wystąpienie wdec . nia pęcherzyka płucnego z następczym prz�krwi w pę cherzykach płucnych na stałym poziomie, zniwe do pogłębionego wdechu, po kt ór ym następuje nasilo
pr w się �
sięku. Wynikiem
no t
u Herin ga-B re
s o a dza te o t
ojawieniem się wy
uera
Głowna ro1a Odruch .na u. ż i u z wr otn ym , i p
ący nast ęp 1: ;;� ii� lowanie skutk ów nadmiaru H+ we krwi oraz zapewnie ny wydech. W o druchu kaszlu na p oczątku wydec hu _
�rteJ 1e s rz en
kowy b ezdech, przechodz
me
do regulacji �� e nie wzrostu prężn ości tlenu (Po2) p o obniżeniu się jego następuje zamknię cie głośni, co prowadzi do wzrostu
s � �= w� echu oraz zapobi
intensywnos�1 I cza u t
ch i i płytkie oddechy. .. s'luzo- ilości do potenc jalni e niebezpiecznego p oziomu. ciśnienia w jamie opłucn ej, a p o jej otwarciu p owie
u d róg odd echowy zmąco na bło�ę
� nemu rozc1ągani il nie dzi ałające dra
r�
ga :niu na d m 1e B ard z o s
mi e 1�b Minutowa wentylacja płuc jest zależna od tempa trze wydostaje się z płuc z prędkością przekraczają
, bo dź czn
gornych dróg oddechowych
ce c h e
tkanki płucneJ. mi n wą l ·
Ją · · p oz10- przemian metabolicznych, a łącznikiem między tymi cą 900 km/h. Po dczas kichania gło śnia jest cały czas
eptorów j esz czo a
) wyzw na
mechaniczne ( np. ciało ob ce
est roz a a
Inna grupa mechanorec przemianami a wentylacją jest C0 2, nie zaś 02 • otw art a, natomias t wzrost ciś nien ia następuje w wyni
:f:�i:?i� � �:::
pod nablonkie: dróg
ą bk ad a-
ml· e krtani silny odruch ob
ronny, p o w o _ u 1ą cy ca łko-
_
ptuJąc e recep p . e 20,; tych
- wi ym anie na ch w1· 1ę
oddy, cha
.
ma : w z b u dze- Sygnały chemiczne, to. j est wzrost Pco2 i stężenia
H+ oraz spadek Po2 we krwi tętniczej, są odbierane
ku uniesi eni a po dniebi enia miękkiego, a następni e jego
op uszczenia. K ieruje to strumień p owietrza do jamy
b łonie śluzowej tchaw _ dociera �ałązką
1 te zat rz
�1du.1e się w.. . . receptorach krtam
receptorów w zna du me �m pulsac J'i w przez chemoreceptory w kłębkach szyjnych i aortal nosowej. W wyniku gwałtownego przepływu p owie
wi l i w a przedł uzonego..
w ob szarze Je) ro
ora z
nerwu błędnego
en a
cy: a szczególnie
z d
0w ą do rdz em .d 1 � nych. Kłębki szyjne położone są w oko licy rozwidle trza następuje oczyszczenie dróg oddecho wych z draż
l ( k. 60 %) . J edyme � około 5o/c czu c1
ro y ją p a�ma samotnego
ż;, ch i średnich sk o
Pobudza tam . dra
nia tętnic szyjnych wspólnych, natomiast w pobli niących substanc ji.Innym efektem d rażnienia chemicz
b oczno-b\z�s�
rze ach neu n
• w drobnych oskrzel'1kac�
o
. ię
d h połozone w
tych receptorów zna)'du1e s i i a
nie �st_ajt\
żu łuku aorty obecne są kłębki aortalne (dwa lub n ego może być o druchowy bezdech, kt óry ma zapo
Niedostateczne wypełn an e
ł�żone go. O ddycha
i pę cherzykach płucnych. , . �:r �;J c� :��!�= ;rz:� więcej). Kłębki zbudowane są z komórek typu I (ko biegać dostawaniu się do dróg oddechowych substan
!�t �; t��Te:�::��t::;�:cf:i
we zapad i c
pęcherzfko':' ich cz ścio
an e ar
się powietrzem .. płuc we śnie,
: ;;�� mórki kłębka) i typu II (ko mórki odżywcze) otoczo cji drażniących. Ponieważ w trakcie bezdechu dochodzi
się np. w czas ie zwol moneJ wenty�aq1 .p., prowa- ó nych przez rozszerzo ne okienkowe naczynia włoso do spadku prężności tlenu i wzrostu prężności dwutlen
' . . u g� tr wałym bez
ruchu it ncji chemicznych
. Pr?c�s ten
przy znuzenm, w dł z - b e h a w tym sub sta y- wate. W obrębie kłębka szyjnego komórki typu I są ku węgla (hipoksja i hip erkapnia), następstw em bez
. k, komórek szc następstwem są płytkie i prz
o o c
k
dzi do pobudz�ma mikr� bł y m r� t;w ać krótko. Jego ściśle połączone z pozbawionymi osłonki mielinowej de chu jest przyspieszenie i spłycenie oddechu.
:�0�:a.błonkiem on o
teczkowych um1eszczonyc śpieszone oddechy. • for · zakończeni ami wł óki en nerwu język owo -gardłowego, Obok odruchów obronnych obserwowane są mody
:;c�i:;!J��:;::J!�!�
t o druch głę- ów p rzekazujących m
j Inną gru pą rec e p tor �: �li które stan owią chem oreceptory wrażliwe na prężność fikujące oddychanie o druchy nieswoiste. Jednym z ro
to ry
t� ��: do ośrodk ów oddechowych są prop1orecep
d
��:�;� tlenu. Dzię ki z wrotnym p ołączeniom synaptycznym dzajów takich odruchów jest przyspieszenie odde
wdechowego lub _wyde ow ch e
ee owej. Na skutek
recept?r ! drog o . m i , i rsi g - pomiędzy tymi zakończeniami i komórkami kłębka ch ów w celu zap obieżenia przegrzaniu. Sz ybka w en
: pary a iowej dochodzi .do
u e
znyc�takich jak
o n ak ene ro
czy nmk ow che�mc . endogenne czynniki para- pgo ustawienia, klatki, piers ę- oraz dzięki zdolności tych ostatnich do wydzielania tylacja dróg odd echowych um ożliwia odprowadze
' ływaJ'ą modul u1ąco na cz
eter, dym tyt n�o
wy,
ak: histami wania impulsow, ktore wp dopaminy, w kłębkach szyjnych następuje ham owa nie znacznych iloś ci ciep ła , dlatego u zwierząt pozba
� ; :: : l ta ki e j
łębo ko ść oddech ów
. Recep�o�y te s od o ie-
krynne, uw a nia
e ach
ó y ki sto ść i g \ t :ak- nie wyładowań elektrycznych. Mim o tego wykazano, wionych możliwości oddania nadmiaru ciepła przez
�: F 2' leukotrie�y i niekt re c to
alne za zmiany ry
t1:1u i �łęb o 1
na, prosta-gl and y � wy w - i i° t � u z głę że komórki kłębkowe warunkują wrażliwość zakoń pocenie się i odparowanie potu obserwuje się o druch
pow1ązame g ę o oś�f�le�
dz
ie przyspiesza oddeehy ora
z a
ny. Ich podrażni en p J y y, cie ruchu oraz za czeń nerwowych na 02• Kłębki ao rtalne zaopatrzone ziania. Ponieważ ochrona centralnego układu nerwo
oskrzeli i czę sto
o ed nc z
l a odruch kaszl u, zwężenie . . bokością wydechu. są przez włókna aferentne nerwu błędnego. Odner wego przed przegrzaniem jest nadrzędna i pomim o że
w p i w estchmema.
głęb o ki w dec h ostac wienie kłębk ów szyjnych i aortalnych prowadzi do nie szybki i płytki o ddech prowadzi do czasowej hiperoksji
wielkich zmian wentylacji spoczynkowej, ale p owodu (wzrost prężności 0 2) i hipokapnii (obniżenie prężno
je brak odpowiedzi na hipoksję i zmniejszenie odpo ści C02), strategia ta jest często obserwowana u psów
wiedzi wentylacyjnej na wzrost stężenia C02• i owiec.
Drugim miejscem odbierania sygnałów chemicz Znany jest również fakt, że pobudzenie ośrodków
nych jest sam pień mózgu. To właśnie znajdujące się oddechowych następuje p o p odrażnieniu receptorów
tutaj receptory pośredniczą w hiperwentylacji wywo zimna, receptorów bólowych i receptorów w rozle
Rdzeń kręgowy ływanej przez wzrost stężen ia C02 u zwierząt z od głych obszarach sk ór y. Takie pobudzenie dociera do
(segm. $Z!J)ne) (segm.piersiowe) nerw ionymi kłębkami szyjnymi i aortalnymi. Rec ep układu siatkowatego w rdzeniu przedłużonym i sty
tory te ob ecne są w rdzeniu przedłużo nym, na jego muluje między innymi neurony wdechowe To właśnie
brzusznej powierzchni, w oko licy ośrodka o ddecho ta grupa odruchów jest wykorzystywana do cucenia
wego. poprzez polewanie zimną wodą skóry twarzy, głowy
Ośrodek ośrodek lub brzucha. Odwrotn e zjawisko, nieswoistego zwol
pneumo apneustycz
taksycmy ny nienia funkcji o ddechowych, występuje u człowieka
i wielu gatun ków zwierząt w czasi e snu.
10.2.3.
Odruchy oddechowe
Most
Z mechanizmem regulacji oddychania związane są
Nerw odruchy oddechowe, które można podzielić na odde
Język.-qardf.
(IX) chowe o druchy obronne i o druchy nieswoiste mody
fikujące o ddychanie. Do pierwszej grupy należą opisa
ne powyżej o druchy wdechowe i wydechow e Herin-
o
ych nia (�g T. �rzyrn ::
, . w eh w rocesie regulacji odd �ne uw1doczrnono ne ga-Breuera, wywołane prz�z impulsy powstałe w wy
Ryc. 10.4. Schemat wzajemnego �owiązani� ��;��=�j�::��j:��r�;aj::�ś� w u:roszczonym sche
macie r niku rozciągnięcia i zapadnięcia płuc. Również do tej
erywane ozn acz aJą prz epły
skiego). Linie prz
ronów skojarzeniowych)
ODDYCHANIE I METABOLIZM ENERGETYCZNY
260
Tabela 10.3. Wartości spoczynkowej przemiany energii nie niedostateczny poziom prowadzi do spadku produk j Zatem dla
10.3. których gatunków zwierząt i człowieka cy
ności. Obserwowane są jednak stany, w których niedo 20, 98 kJ,
glukozy wartość ene rgetyczna tlenu
wynosi
co wynika z p rzeliczenia:
Oddychanie komórkowe - statek energii dosta rczonej w paszy jest kompen ·;
Podstawowa sowa
Masa ciała przemiana energii PPM ny us zczup lenie m rezerw energetycznych· organizmu. 2 81 8 , 55 kJ/13 4,34 1 = 20, 98 kJ,
Gatunek
utlenianie biologiczne kg (PPM)
w
W/kg m.c. Zwiększone zapotrzebowanie energetyczne jest gdzi
e 134,34
obserwowane również w okresie roz rodczym. Wynika lenia mol 1 to obj�tość 6 moli tlenu zużytych do spa-
a glukozy. S rednia wartość energetyczna
Gołąb ono z potrzeb· energetycznych związanych z produkcją dla tlenu
6,06 węglowodanów wynosi 21,13 kJ.
samica 0,16 0,97 komórek rozrodczych, użytkowaniem rozpłodowym W spółczynnik oddechowy i energetyczna
samiec 0,30 1,55 5,17 samców i okresem ciąży u ss aków. wartość
10.3.1. Szczur 0,26 1,45 5,58 Również składniki pokarmowe, w oderwaniu od ich
tlenu dla kwas u palmitynowego
wynoszą 0,707 i 19,63 ·
kJ, natomiast dla alaniny 0,83 i 20,25 kJ, Na
Spoczynkowa i czynnościowa wartości energetycznej, mogą modyfikować przemia w
s półczynnika oddechowego
wartość
poza rodzajem karmy
przemiana energii, współczynnik Kura 2,00 4,80 2,40 ny energetyczne. Niektóre z tych składników, takie jak ma
aminokwasy i glukoza, mogą stymulować produkcję
również wpływ kierunek przem
ian metabolicznych.
oddechowy P rzemiany anaboliczne podw ższają, natomia
Pies i uwalnianie hormonów, zwiększając tym wydatki bolic y st kata
15,5 1,31 zne obniżają wartość RQ Ze względu na niejedno
samica 11 energetyczne. rodny skład poka rmu, średni
Bilans przemian ene rgetyczny�� organiz1:1m zależy samiec 16 20,0 1,25 Z przemianami energetycznymi organizmu ściśle odde a wartość współczynnika
chowego dla różnych gatunków zwierząt jest różna
od doprowadzenia do niego energn � postac: pokar�u Owca 45 50 1,11 związana jest wartość energetyczna podstawowych
i wynosi w przybliżeniu 0, 96 dla drobiu, 0, 92-0,94
i wydatkowania tej ene rgii w trakcie prz��ian w. mm składników poka rmowych oraz ich w dla
s półczynniki koni i bydła, 0, 9 dla owcy i 0, 85 dla świni.
zachodzących. Rozróżniane są dwa . poJęcia. związa Człowiek oddechowe. Wa rtość ene rgetyczną pokarmu określa
kobieta 60 68 1,13 się poprzez jego s palanie w atmosferze
ne z przemianami energetycznymi ..o�gamzmu: .to 1,25 tlenu w bom
mężczyzna 70 87 bie kalorymetrycznej, dokonując pomiaru wytworzo
jest spoczynkowa przemiana energn 1 czy��osc1�
wa przemiana energii . Pie rwsze z tych poJęc obeJ Bydło nego w tym procesie ciepła. Wartość ta jest na ogół 10.3.2.
muje przemiany ene rgetyczne potrz�bne ?� utrzyma samica
samiec
400
680
266
411
0,66
0,60
wyższa od wa rtości energetycznej tych składników Rola tlenu
w organizmie
nia podstawowych czynności orgarn�mu i Jest trudne uzyskiwanej podczas przemian w organizmie. Różni
do zdefiniowania. Uznaje się zatem, ze ze sp? czynk� ca ta w przypadku nieazotowych składników pokar
mowych u zwierząt monogastrycznych jest minimal Zwierzęta i ludzie żyją w pewnej ograniczonej
wą przemianą mamy do czynienia, jeśli _ orgamzm znaJ prze
strzeni tlenowej. Otaczająca
duje się w całkowitym s poczynku, z memal '"!łączo P rzemiany ene rgetyczne związane z ak�no�cią na, natomiast u przeżuwaczy należy uwzg lędnić straty nas atmosfera stanowi
ba rdzo cienką warstwę, umożliwiając życie ss
nym trawieniem i w temperaturze ��utralną P rzez fizjologiczną i produkcyjną _zwie rz�t są znacz3:-ie wyzsze powstałe w trakcie fe rmentacji żwaczowej. Duże róż
w g ranicach kilku tysięcy metrów ponad pozio
aków
tempe rat u rę neutralną należy rozumiec taką _ �empera od przemiany podstawową Wymka to z duzego zapo nice pomiędzy efektem energetycznym uzyskanym
morza. Warunki te można porównać do waru
mem
t u rę, w któ. rej nie dochodzi do oddaw�n:a ciepła _ do tr zebowania ene rgetycznego powstałego na s�ut:k pro w bombie kalor ymetrycznej i w organizmie obserwuje nków
egzystencji ryb w akwarium w og raniczonej
otoczenia i nie występują żadne czynmki zmusza1ące cesów fizjologicznych zachodzących w orgamzmie oraz się dla azotowych składników poka
rmowych. Wynika wody. Przekroczenie w dół lub ilości
organizm do zwiększenia produkcji ciepła_. �ate1;1 przez w znacznie większym stopniu z ene rgetyczn�go zapo to z metabolizmu komórkowego, w w górę pewnego okre
czasie którego azot ślonego stężenia tlenu w o
toczeniu prowadzi do zabu
przemianę podstawową będziemy rozumiec og?ł prze trzebowania wywołanego wz rostem lub mten�yw : zostaje wydalony z organizmu w postaci takich pr
o rzeń metabolicznych. Oddychanie bardzo
mian komórkowych niezbędnych do utrzym��ia czyn ną produkcją. Już choćby przyjęc�e postaW): stoJ�CeJ duktów jak · mocznik, kreatynina czy amoniak, któ
re nym powietrzem w wysokich górach powoduje
roz rzedzo
ności układu krążenia, oddychania, czy�3:-osci u�ład� i związane z tym napięcie mięśm prow��z1 u wi�k zawierają jeszcze pewne zasoby energii. W tym w pad
wystąpienie tzw. choroby wyso
u ludzi
nerwowego i podstawowych czynnosci wydzieln_i szości gat unków do wzrost u inten sY':nos�i p rze�man ku wyższy efekt energetyczny uzyskuje się u przeżuw y kogórskiej.Już powyżej
a 4 tys. m n.p.m. pojawiają się u osób niepo
czych. Warunki fizjologiczne potr�eb�e do dokona��a nawet O 30%. Wyjątek stanowi tuta] kon, u ktorego czy, u których mocznik może być w korzystany do p dlegających
y ro aklimatyzacji poważne objawy chorobowe, uwid
pomiaru przemiany podstawowe) osiągane są � roz postawa stojąca nie zwiększa wydatków ene rg�tycz: dukcji białka przez mikroorganizmy żwacza.
niające się uczuciem osłahienia, opuchlizną i wym
acz
nym czasie u różnych gatunków zwie rzą�. U zwier.ząt nych, co wynika ze specyfiki budowy anatomiczne) Spalanie różnych s kładników poka rmowych powo
tami. Adaptacją do większych w sokości są wzm
io
mięsożernych oraz u człowieka wystarcza1ą 24 godz�ny aparatu ruchu tego zwie rzęcia. duje wytworzenie różnych ilości CO i zużycie różny y ożone
ch
ilości tlenu. Jest to wynikiem różnego stos unku węgla oddechy. Powyżej 5 500 m n.p.m. organizm ludzki prze
2
od spożycia ostatniego posiłku, p9dczas gdy u prz�zu„ Równie duży-wpływ na przemiany ene rgetyc�ne .�a staje już no rmalnie funkcjonować.
waczy czas ten jest dłuższy niż 3 dob_y. Po°:adto u więk tempe rat u ra otoczenia. Dla każdego g�tunku istmeJe do tlenu w cząsteczkach tych s ubstancji. Sto W wys okich Andach
s unek tlenu jest około połowę mniej niż
szości gat unków zwierząt trudno osiągnąc sta� całko- zakres temperatur, który nazywany Jest stref� neu objętości wytworzonego CO2 do zużytego tlenu na poziomie morza,
okre- a na Mount Everest zaledwie 1/3, stąd hima
witego spoczynku. _ sza wydatk� ene r
tralną , i którego p rzekroczenie z_więk śla się mianem współczynnika oddechowego, laiści okte
. czyli ślają nie bez podstaw w sokość pow żej
Natężenie spoczynkowych prz�mian �nergetycz getyczne związane z koniecznosc1ą _ wy�orzema �ub RQ. Dla węglowodanów RQ wynosi 1, ponieważ pr y y 7900 m
zy jako „strefę śmierci". Długotrwałe przeb w
nych w organizmie pozostaje w związku z 1eg? �asą, oddania ene rgii cieplnej. W strefie te} po�10� � rzem1�n całkowitym spaleniu mola glukozy wyzwala się y anie w niej
6 moli nieuchronnie prowadzi do obrzęku płuc
co już w 1880 r. zaobse rwował Max R�bner. Nie 1est t? e·nergetycznych jest najniższy. Nalezy rowmez pamię C02 i 6 moli wody, a zużywa się 6 moli tlenu. Ponie
czących się śmie rcią. Wydawałoby się, że przeb
i mózgu, koń
jednak funkcja prostoliniowa. _z badan R_ubn_e ra wym: tać, że tempe ratu ra neutralna jest róż�a � różnych waż objętość mola każdego gazu według Avog
ad ro jest w atmosferze tlenu o dużej prężności ywanie
kalo, że przemiany metabohczn� przy1mu1ą postac okresach życia i w przypadku now?r�dko� 1est znacz taka sama, to: będzie korzystne
dla organizmu. Tak jednak nie jest. Długotrwałe oddy
funkcji wykładniczej y = mas � ciał�2'3: O_P?bhkowa nie wyższa niż w przypadku osob�ikow do1�z�łych. RQ (glukoza) = 6C0/602 = 1 chanie czystym tlenem pod zwiększonym ciśnieniem

_ Zwie rzęta w stanie intensywne] ak1Y';nosc1 produk
ne w 1 932 r. wyniki Maxa Kleibe ra i pozn:e1sze ?ad�: zgodnie z reakcją prowadzi również do poważnych zaburzeń. Dochodzi
nia Samuela Brody'ego z 1 945 r. wskazują, ze zaleznosc cyjnej wymagają zwiększo°:ych n�kładow e?,ergetycz m.in. do uszkodzenia mięśnia sercowegó. Wewnątrz
ta, choć jest wykładnicza, to dla sze rokiego "':achla rz� nych. Doty�zy to między mnymi � rod?�CJi ok_ rywy C6Hlp6 + 602 = 6CO2 + 6Hp + 2818,55 kJ. komórek obserwuje się napęczniałe mitochondria
gatunków ssaków i ptaków przyjmuje postac funkqi włosowej czy produkcji mleka. Rowmez zwie rzęta i uszkodzone miofibryle. W nerkach niszczone zostają
y = masa ciała314. Na tej podstawie powstało prawo�/! 0 użytkowości mięsnej wymagają zwiększonych nakł� Obok współczynnika oddechowego wraz ze zmianą
składu karmy zmienia
kłębuszki i kanaliki. W wątrobie uszkadzane są mito
masy ciała Kleibera i prawo „od. myszy . do słoma_. dów ene rgetycznych potrzebnych na wytwor�eme się energetyczna wartość tlenu . chondria, w
Jest to wartość wyrażająca ilość ciepła jądrach dochodzi do zaniku produkcji
Brody'ego . Wa rtości spoczynkowe] przennany _
energu białek mięśniowych. Nadmiar energii dostarczone] ty� (w dżulach) plemników, a w szpiku kostnym zaham
niektórych gatunków zwie zą p zed taw10no w tabe zwierzętom i niewykorzystany w celach pro�uk�J: wyzwolonego w procesi_e spalenia mola owane zosta-
r t r s s ubstancji je wytwa rzanie eryt
nych jest odkładany w postaci tłuszczu, natomiast Je) w przeliczeniu na litr tlenu zużytego do rocy tów. Powod em jest nadmierna
li 10.3. tego spalenia. reaktywność tlenu i zdolność inicjowania
przez niego
262 ODDYCHANIE I METABOLIZM ENERGETYCZNY 263
powstawania tzw. wolnych rodników, czyli związków fosforanowych) jest łącznikiem pomiędzy zachodzący �ego efektu przyb�ania na wadze po umiarkowanym z?stają zredukowane
o niesparowanej liczbie elektronów. Wchodzą one w re mi w organizmie szlakami rozpadu i syntezy. Jego nie i stosunkowo d�ugu� wysiłku fizycznym. Ten pozorny , ale tylko zredu
akcje ze wszystkimi rodzajami substancji organicznych wyobrażalnie wielka rola polega na tym, że pełni w ko przy�o.st masy ciała Jest wtedy niczym więcej niż tylk pierwszego i ostatniego ulegają reo kowane fi
ksy
występujących w komórkach, a więc kwasami nukle mórce funkcję „energetycznej" monety obiegowej. Jest wy�ikiem okr�sowego włączenia do organizmu
o chu ?ddechowym Wodory ze zredu dacji na ł��:,
kow
inowymi, białkami, cukrami i lipidami, zaburzając ich niezbędny nie tylko dla zachodzenia reakcji anabolicz staci wody zwiększonych ilości tlenu.
w po nu dmukleotydu mko� noamidoadenin anego fosfora
:
y owego są wyko
rzr_s�ane do redukcp
strukturę lub wiążąc je wzajemnie ze sobą. Wolne rod nych, ale napędza pompy przenoszące jony w poprzek w trakcie biosyntezy niektórych
niki, w których skład wchodzi tlen, nazywane są reak błon, co powoduje ich polaryzację i umożliwia komór zw1ąz�ow, na przykład kwasów tłusz
10.3.3. czowych.
tywnymi formami tlenu (RFT). kom reaktywność, oraz wyzwala energię niezbędną dla ��ncuch oddechowy jest zatem miejscem reo
ks
Do RFT można zaliczyć: tzw. tlen singletowy, ozon, przesuwania się białek kurczliwych w komórce. Łańcuch oddechowy i synteza ATP daq1 koenzym�w oksydoreduktaz.
Proces ten polefa
nadtlenek wodom, rodnik wodoronadtlenkowy, anio Ilość ATP w organizmie jest znikoma (ocenia się ją na wykorzystam? zdolności składow
norodnik ponadtlenkowy, rodnik wodorotlenowy, u człowieka na kilkadziesiąt g ramów). Jednakże jego
oraz fosforylacja substratowa d_o przek�:r:vama elektronów pochod
ych tego łańcucha
zących z wodo
tlenek azotu i cały szereg innych. Jedynym pozytywnym zużycie i synteza są tak nasilone, że podliczając masę row. Prze1sc1e elektronów przez kole
jne ogniwa ł , -
efektem działania wolnych rodników w organizmie są każdej powstającej cząsteczki ATP jako nowej uzysku Miejscem wykorzystania tlenu dostarc cucha powoduje, że uzyskana w tym
zonego do _ procesie ener;:
ich zdolności bójcze. Wytwar zane są w związku z tym jemy kilkadziesiąt kilog ramów (u człowieka) w cią komórek jest łańcu�h 9ddechowy zlokalizowa w_ykorzys�ana Jest do aktywnego wypompowyw�
w zwiększonych ilościach przez komórki fagocytujące gu doby. Podstawowym miejscem produkcji ATP są . ny ma p�otonow do przestrzeni międzybło
� we�nęt�zne1 błome mitochondrialnej, gdzie tlen I, III I IV komp�eks błonowy łańcuch
nowej. Tylko
układu odpornościowego w zakażeniach bakteryjnych. mitochondria, w których powstaje on w wyniku 1est �zyty Jako ostateczny akceptor protonów a oddechowego
Jednakże spustoszenie, jakie mogą siać w stosunku do działania pomp protonowych w procesie nazywa i elek są ��mpleksam1 transbłonowymi i posi
tronow pochodzących z wodorów pobranyc adają właści
. • . h w trak- wo�CI pomJ?� proton �ej. Kompleks
mikroorganizmów, odnosi się również do komórek nym fosforylacją oksydacyjną. Zachodząca w komór cie ut1emama substratów. Reakc1·a utlenian
ia mo z· e
? błonowy n nie
własnego ciała. Źródłem powstawania RFT są nie tylko kach w wyniku przemian beztlenowych fosforylacja przeb1. �gac, po�r�ez przyłączenie tlenu lub odłą po�1�da takieJ zd�lnosci, gdyż nie pen
etruje
działające w naszych komórkach oksydazy, których substratowa jest procesem dziesiątki razy mniej wydaj wodorow. Własme t� druga droga utleniania
czenie boSCI wewnętrzneJ błony mitochondrialn całej gru
jest wyko ej. Komplek
produktem jest nadtlenek wodom. Głównym gene nym i nie jest w stanie zapewnić od strony energetycz r�ystywana w rgamzmach żyw
sy I lub II z III oraz III z IV są spięte pr
? ych, nie zaś bezpośred zez rozpuszczal
ratorem RFT w organizmie jest łańcuch oddechowy. nej funkcjonowania organizmu stałocieplnego. Ponie me przyłącz�me tle�u �o substratów. Wodory ne elementy łańcuc�a. T ransport elek
tronów pobra
W idealnie działającym łańcuchu oddechowym, na waż podstawowy mechanizm dostarczający komórce rane w czasie utlemama substratów i przeno
są pobie nych w czasi. e utlemam_ a zredukowane
szone na _ j formy NAD
skutek przenoszenia elektronów na tlen, ulega on czte ATP jest związany z transportem elektronów na tlen, rozpoczyna się na I kom
koenzymy oksydoreduktaz, powodując ich pleksie, podczas gdy trans
redukcję. port elektronów pobranych ze zredukow
roelektronowej redukcji. System transportu elektronów nawet krótkotrwały jego brak powoduje zatr zymanie Z:ed�kowane �oenzymy muszą ulec ponown anego FAD
nie jest jednak doskonały i zdarzają się „przecieki" produkcji ATP. Dla komórek o bardzo dużym z użyciu emu utle II kompleksie. Wyniki m tego jest p
n�en�u w celu ich użycia w kolejnych reakc � rzepompowan�:
elektronów, prowadzące do jednoelektronowej reduk adenozynotrifosforanu (neurony) oznacza to natych jach. Utle !rzech prot�now , na ka dą
niam
_ e �oenzy�ów związane jest z redukcją akcepto � utlenianą cząsteczkę N AD
cji tlenu. Ocenia się, że może to dotyczyć nawet kilku miastową śmierć. Pr zyłączenie do tlenu elektronów row, k�ore przeJmuj� od nich wodory. Akce i tylko dwoch p�otonow na każdą
ptory te, _ _ cząsteczkę FAD.
procent 02 z używanego w mitochondriach. Organizm przebiega w mitochondriach równolegle z przyłącze uorgamzowan: w łancuch, zlokalizowane W czasie prze1sc ia elektronów przez łańcuch odde
zwierzęcia nie pozostaje jednak bezradny w stosunku niem protonów. W efekcie tlen zostaje przekształco są właśnie c�owy tworzony jest więc stromy grad
w_ wewnętrzne1 błonie mitochondrialnej. P rz ient protonów
do powstającego zag rożenia. Dysponuje on nieenzyma ny w wodę. Analizując przebieg szlaków katabolicz me wodorów na łańcuch oddechowy, zwan ekaza z i�h wysoką koncentracją
w przestrzeni międzybłono
tycznymi oraz enzymatycznymi m�todami zwalczania nych (spalanie kwasów tłuszczowych, glikoliza, cykl y też łań wei, �en stromy g radient jest wykorzysty
cuch�m transporterów wodoru, powodu wany przez
RFT. W mechanizmach nieenzymatycznego niszczenia kwasów trikarboksylowych), dochodzimy do wniosku, je odzyskanie odwr�coną A�P-azę, która syntetyzuje
utlemonych koenzymów, które mogą zost ATP, wyko
uczestniczą związki wygaszające wzbudzone cząstecz że powtarzającymi się elementami są: odłączanie C02 ać ponownie rz y�tuJąc energię powracaj
wykorzystane do utleniania substratów. . ących protonów do oddy
ki (karotenoidy, tokoferole), antyutleniacze (tokofero i odłączanie wodom. Wodór, odbierany przez przeno Najważni�jszymi koenzymami oksy soqowama powstalych cząsteczek ATP
doreduktaz . Cały proces
le, kwas askorbinowy, glutation, cysteina), zmiatacze śniki (NAD, FAD) przekazywany jest na łańcuch odde .są NAD (dmukleotyd nikotynoami tr_ansportu elektronow i protonów or
doadeninowy), az jego sprzęże
wolnych rodników (adrenalina, bilirubina, biliwerdy chowy i w końcu wiązany przez tlen z wytworzeniem _
�ADP (fosforan dmukleotydu nikotynoamidoade me z syntezą ATP nosi nazwę chem
iosmotycznego
na, kwas moczowy) i kompleksy jonów metali, kata wody. A więc to woda jest ubocznym produktem wyko mnow�go) i F�D (dinukleotyd flawinoa obwodu protonowego Mitchella, za któ
ry jego autor
lizujące reakcję dysmutacji. W mechanizmy enzyma rzystania w organizmie tlenu. Nie jest nim natomiast
deninowy). P:ter D. �itchell, otrzymał- Nag rodę Nob
W czasie reakqi utleniania substratów la w dziedzi�
tyczne włączone są zaliczane do klasy oksydoreduktaz dwutlenek węgla, odczepiany od różnych substratów przenośniki te me chemn w 1978 r.
dysmutazy ponadtlenkowe, katalazy oraz peroksydaza podczas ich rozkładu. Wytwarzanie wody jako ubocz
i reduktaza glutationowa. Efektywne funkcjonowanie ny efekt metabolizmu tlenowego jest bardzo korzyst
tych mechanizmów obronnych jest szczególnie ważne ne. Bezpośrednio w komórce powstaje pewna jej ilość, PRZESTi 'EŃ MIĘDZYBl:.ONOWA
dla narządów narażonych na kontakt z dużymi stęże co jest czynnikiem sprzyjającym zachodzeniu reak ODWRÓCONA
niami tlenu, a do takich zaliczane są płuca. Pomimo ATP-aza
cji biochemicznych. Szczególnie korzystne okaz uje
potencjalnej szkodliwości tlenu, gaz ten jest niezbędny się to dla zwierząt żyjących w środowiskach ubogich
dla naszego życia. Głównym miejscem wykorzystywa w wodę. P rzystosowanie się w tych okolicznościach
nia 02 są mitochondria. Tlen jest ostatecznym akcepto do oszczędnej gospodarki wodnej z jednoczesnym jej
rem elektronów transportowanych przez zlokalizowany wytwar zaniem w trakcie oddychania umożliwia prze
w wewnętr znej błonie łańcuch oddechowy. Transport trwanie nawet długotrwałych okresów suszy. Bardzo
elektronów w łańcuchu jest czynnikiem niezbędnym duża ilość wody metabolicznej powstaje w przypad
dla przejściowego zmagazynowania energii chemicz ku utleniania tłuszczy. Ciężar powstającej Hp prze !KOMPLEKS Ili KOMPLEKS \
BŁONOWY \
nej w postaci adenozynotrifosforanu (ATP). Ten tak wyższa nawet ciężar spalonego tłuszcz u. Zjawisko to BŁONOWY \
zwany związek wysokoenergetyczny (tak naprawdę nie w praktyce w perfekcyjny sposób wykorzystały wiel li KOMPLEKS IV KOMPLEKS �\
jest on związkiem należącym do tych, które kumulu błądy, magazynujące w garbach ogromne jego zasoby, Bt.ONOWY Bt.ONOWY ..M
---i►.._
ją w postaci wiązania chemicznego największą ilość które stają się zarówno źródłem energii, jak i wody. Zja MATRIKS MITOCHONDRIALNA '
energii, o czym wnikliwy czytelnik może pr zekonać się wisko powstawania w efekcie spalania tłuszczu więk
sięgając do książek z biochemii i analiz ując wartości szej masy wody niż masa z użytej tkanki tłuszczowej, transport protonów
�yc, .10.5. �ch�mat łańcucha oddechowego
swobodnej energii standardowej hydrolizy związków może w pewnych warunkach prowadzić do paradoksal- PowiązaneJ z nim fosforylacji oksy
dacyjnej ---► transport elektronów
264
ODDYCHANIE I METABOLIZM ENERGETYCZNY 26'5
Możliwe jest zatrzymanie funkcji łańcucha oddecho stan pokrycia zapotrzebowania energetycznego i ogra Ryc. 10.6. Ważniejsze humoralne
wego poprzez zablokowanie jego ostatniego ogniwa, to niczenia rezerw energetycznych do niezbędnego mini sygnały obwodowe regulujące me
tabolizm energetyczny na p oziomie
jest przeniesienia elektronów i protonów na tlen. Sub mum. Do utrzymania takiego stanu w trakcie ewolu
podwzgórza
stancją, która działa w ten sposób jest cyjanek potasu, cji wytworzyło się szereg mechanizmów regulacyjnych. LEPTYNA
znany od bardzo dawna jako silna trucizna. Po zastoso Próby zgłębienia tych mechanizmów i wytłumaczenia pobieranie pokarmu - TKANKA TŁUSZCZOWA
waniu cyjanku dochodzi do zablokowania odpływu ich biochemicznego i fizjologicznego podłoża sięgają · wydatek energii +
elektronów z łańcucha i jego zatrzymania w formie połowy ubiegłego wieku.
zredukowanej. Brak reoksydacji poszczególnych ele Regulacja metabolizmu energetycznego to złożony
INSULINA
mentów łańcucha prowadzi do ustania funkcji pomp proces, będący zespołem współzależności pomiędzy
pobieranie pokarmu -
protonowych, co z kolei jest przyczyną zaniku gradie1: ośrodkowym układem nerwowym a tkankami obwo GRELINA
pobieranie pokarmu + wydatek energii +
tu pro tonów. Zniwelowanie tego gradientu skutku1e dowymi, takimi jak przewód pokarmowy, trzustka, wydatek energii
zatrzymaniem syntezy ATP. Czas, jaki upływa od wpro wątroba czy tkanka tłuszczowa.
wadzenia trucizny do organizmu do momentu śmierci Centralną rolę w regulacji metabolizmu energe
jest czasem potrzebnym na jej wchłonięcie, rozniesie tycznego na poziomie ośrodkowego układu nerwowe
nie po organizmie, zablokowanie łańcucha oddechowe go pełni podwzgórze. Jest ono ośrodkiem układu ner
go i całkowite wyczerpanie rezerw ATP. Pobranie przez wowego, który przez układ nerwowy autonomiczny I ŻOiĄDEKI
człowieka około 4 mg cyjanku potasu skutkuje w cią i regulację hormonalną kieruje większością procesów peptydy oreksygenne:
peptydy anorektyczne:
gu minuty zwiotczeniem mięśni (przy pustym przewo związanych z metabolizmem i przemianami energe NPY - neuropeptyd
POMC - proopiomelanokortyna
AgRP - peptyd spokrewniony z agouti
dzie pokarmowym może to nastąpić po 10 s) i prowadzi tycznymi. Podwzgórze położone jest w obrębie mię CART - transkrypt regulowany
w ciągu 45 min do śpiączki, a w przypadku niezastoso dzymózgowia i składa się z parzystych skupień neu przez kokainę i amfetaminę
wania terapii - do śmierci w ciągu dwóch godzin, w wy ronów tworzących liczne jądra, w tym jądra zaanga Zakłada się, że ilość pobieranego pokarmu i rów
niku zatrzymania akcji serca. Najniższa dawka cyjanku żowane w regulację pobierania pokarmu i metaboli Podstawą do badań nad regulacją masy ciała w dłu
nowagę energetyczną kontrolują w podwzgórzu dwa gich odcinkach czasu stała się teoria Kennedy'ego,
potasu powodująca u człowieka natychmiastową śmierć zmu energetycznego, takie jak jądro przykomorowe układy. Pierwszy z nich to układ o krótkim okresie zaproponowana w 1953 r. Teoria ta zakłada istnie
(LDLo' lethal dose low) wynosi 2,857 mg/kg m.c., nato- (nucelus paraventricularis), j. łukowate (n. arcuateus), działania, regulujący na bieżąco uczucie głodu i syto nie czynnika humoralnego pochodzącego z komórek
miast 50% dawka śmiertelna (LD50 ) wyznaczona dla j. brzuszno-przyśrodkowe (n. ventromedialis) i j. grzbie ści oraz czas pobierania pokarmu, drugi natomiast tłuszczowych i uwalnianego w ilości proporcjonalnej
szczura wynosi 5 mg/kg masy ciała. towo-przyśrodkowe (n. dorsomedialis). to układ działający w dłuższym czasie, wpływający do ilości lipidów zgromadzonych w tej tkance. Przez
Tak więc w wyniku powro tu protonów do macie Początkowo w badaniach omawianych mechani na ilość pobieranego pokarmu w stosunku do ilości długi czas czynnik ten pozostawał nieznany. Dopie
rzy mitochondrialnej możliwe jest utlenienie wodorów zmów przyjmowano teorię istnienia dwóch ośrodków, wydatkowanej energii. ro w 1994 r. zespół Jeffreya Friedmana
z użyciem tlenu pochodzącego z oddychania. Równo w której zakładano, że pewne obszary podwzgórza dzia W ciągu ostatniego półwiecza powstało wiele teorii dokonał odkry
cia leptyny, stanowiącej pro dukt genu ob, która jest
cześnie z komórek do przestrzeni międzykomórkowych łają antagonistycznie do siebie i stanowią odpowied na temat obwodowych sygnałów związanych z po
i dalej do Krwi wydostaje się dwutlenek węgla powsta wytwarzana głównie w adipocytach, czyli komórkach
nio ośrodek głodu i sytości. Obecnie odchodzi się od bieraniem i wydatkowaniem energii. W szczególności
pojęcia ściśle wyodrębnionych ośrodków, zakładając, tkanki tłuszczowej.
ły w czasie kolejnych dekarboksylacji, zachodzących dwie z nich, to jest teoria glukostatu i teoria liposta
w reakcjach glikolizy lub cyklu kwasu cytrynowego. że podłożem strukturalnym funkcjonowania podwzgó Hormon ten działając na ośrodkowy układ ner
tu, stały się podstawą do dalszych rozważań. wowy zmniejsza pobieranie pokarmu i masę ciała, co
Obok opisanej powyżej fosforylacji oksydacyjnej rza jest sieć neuronów wzajemnie zazębiających się na Pierwsza koncepcja - zaprezentowana w 1967. r.
wykazano poprzez jego podawanie do komór mózgu.
niewielkie ilości ATP powstają również w procesie fos wiele sposobów i uwalniających ze swoich zakończeń przez Mayera i Thomasa - zakłada, że podstawą regu-
Efekt nadmiaru leptyny jest jednak przejściowy, ponie
forylacji substratowej. Podczas katabolizmu glukozy szereg neuropeptydów. Właśnie te neuropeptydy decydu . lacji bilansu energetycznego jest populacja neuronów
ją w istotny sposób o odczuwaniu sytości i głodu oraz waż zostają uruchamiane mechanizmy go kompensują
fosforylacja substratowa dostarcza około 16% cząste znajdujących się w mózgu nazywanych glukostatem, ze
ce. Niemniej, krążąca w organizmie leptyna przedosta
czek ATP w przypadku przemian tlenowych oraz jest utrzymaniu homeostazy energetycznej. względu na ich wrażliwość na poziom krążącej gluko
jedynym źródłem ATP w przemianach glukozy w wa jąc się do OUN jest cały czas sygnałem do zmniejsza
Miejscem odbierania obwodowych sygnałów zy. Mechanizm ten na bieżąco reguluje pro cesy związa
nia zapotrzebowania na pokarm. Świadczą o tym rece
runkach beztlenowych. Należy pamiętać jednak, że humoralnych związanych z regulacją zasobów energe ne z głodem i sytością. W momencie obniżenia dostęp
sywne mutacje ob i db (genu leptyny i receptora lepty
w tych warunkach z przemian jednej cząsteczki gluko tycznych organizmu jest jądro łukowate (ARC), poło ności i zużycia glukozy przez te neuro ny następuje
ny), powodujące powstawanie wadliwie zbudowane
zy powstają jedynie dwie cząsteczl<i ATP, czyli 5% tego, żone brzusznie pod trzecią komorą mózgu. W jądrze proces stymulacji pobierania pokarmu. Po posiłku pod
co można uzyskać w warunkach tlenowych. go hormonu bądź jego receptora w podwzgórzu, pro
tym znajdują się perikariony neuronów produkujących niesienie się stężenia glukozy we krwi i zwiększenie jej
wadzące do otyłości i hiperfagii. Zawartość leptyny we
stymulatory pobierania pokarmu, takie jak NPY (neuro wykorzystania w neuronach, prowadzi do zahamowa
peptyd Y) i AgRP (peptyd spokrewniony z agouti) oraz krwi ludzi i zwierząt jest dodatnio skorelowana z masą
nia ośrodka głodu i odczuwania sytości. Proces ten
tkanki tłuszczowej. Spada, gdy zawartość tłuszczu w or
10.3.4. peptydy anorektyczne, takie jak POMC (proopiome jest modulowany poprzez kanały K zależne od ATP
;t
ganizmie obniża się, na przykład podczas głodzenia.
lanokortyna będąca prekursorem dla a-MSH) i CART na tej samej drodzejak sekrecja insuliny z komórek B
Neurohormonalna regulacja (transkrypt regulowany przez kokainę i amfetaminę). trzustki. Zwiększenie dostępności glukozy w cytozolu
Stwierdzono, że koncentracja leptyny w płynie
mózgowo-rdzeniowym jest silnie skorelowana z kon
metabolizmu energetycznego Komórki te wysyłają wypustki nerwowe do jądra przy komórki i jej katabolizm powoduje wzro st wewnątrz
centracją leptyny w osoczu krwi, a receptory leptyny
komorowego i bocznych obszarów podwzgórza, gdzie komórkowego stężenia K +, co prowadzi do napływu
(Ob-R) występują na wielu komórkach nerwowych
uwalniają swoje produkty. W jądrze przykomorowym, Ca2+ i dalej do depolaryzacji błony komórkowej. Efek
podwzgórza, głównie w jądrze łuko�atym. Efekty
Utrzymanie stałego dopływu energii do organizmu oprócz NPY i a-MSH, obserwuje się również występo tem tej depolaryzacji jest sekrecja insuliny w komó
r wywołane przez leptynę w podwzgórzu są· bardzo roz
jest niezbędne ze względu na stały jej wydatek, nawet wanie innych neurotransmiterów, takich jak: serotonina kach B lub pojawienie się potencjału czynnościowego
ległe, gdyż oprócz właściwości anorektycznych wpływa
w czasie przemiany spoczynkowej. Z drugiej strony (5-HT), galanina, noradrenalina, opioidy i CRF (korty w neuronach glukostatu. W wielu badaniach potwier
nadmierne nagromadzenie rezerw energetycznych, na ona na ekspresję szeregu neuropeptydów podwzgó
koliberyna). Część boczna podwzgórza bogata jest nato dzono występowanie wrażliwych na glukozę neuro
rzowych, takich jak CART, TRH (tyreolibe na), CRH
przykład w postaci tkanki tłuszczowej, może dopro miast w populacje neuronów, w których ulegają ekspresji nów w jądrach podwzgórza uczestniczących w ry
regula- (kortykoliberyna), NPY, MCH, AgRP, pośrednio regu
wadzić do upośledzenia sprawności ruchowej i nara preprooreksyna oraz MCH (hormon skupiający barw 9i homeostazy energetycznej (jądrze przykomoro m,
zić zwierzę przebywające w naturalnym środowisku na lując homeostazę energetyczną.
nik w melanoforach), pozostających w kontakcie z za Jądrze łukowatym i jądrach grzbietowo-przyśrowy
dko Obecnie wiadomo, że leptyna będąca istotnym
niebezpieczeństwo utraty życia. Optymalny jest zatem kończeniami neuronów NPY wychodzących z ARC wym i brzuszno-przyśrodkowym).
czynnikiem informującym OUN o stanie zgromadza-
266
nych zasobów energetycznych, jest jednym z wielu hor rakteryzuje hiperfagia i silna ekspresja mRNA dla NPY,
monów wydzielanych przez tkankę tłuszczową, które po zastosowaniu dokomorowej infuzji insuliny obser Rozdział 11
aktywnie wpływają na metabolizm glukozy i lipidów wowana jest redukcja tych objawów. Postuluje się rów
i mają wpływ na tempo przemian energetycznych.
W śród nich można wymienić adiponektynę, rezysty
nież, że insulina, która jest hormonem anabolicznym,
może na poziomie podwzgórza, zwiększając dostęp
Trawienie i wchłanianie
nę i wisfatynę. ność glukozy w neuronach glukostatu, działać hamują-:-
Innym, równie istotnym czynnikiem humoralnym co na pobieranie pokarmu i zwiększać wydatki energe Romuald Zabielski
wpływającym na pobieranie pokarmu jest insulina. tyczne w tych komórkach.
Jest ona wytwarzana i wydzielana w wyspach trzust Również stan wypełnienia przewodu pokarmowe
ki przez komórki B pod wpływem krążących we krwi go pozostaje w ścisłym związku z mechanizmem regu
składników odżywczych, takich jak glukoza i ami lacji homeostazy energetycznej. Głównymi czynnika
nokwasy oraz hormonów jelitowych, takich jak GIP mi humoralnymi pochodzącymi z tego źródła są cho
i GLP-1, a także pod wpływem impulsów pochodzą lecystokinina (CCK) i neuropeptyd YY, które oddzia 11.1. jest wtórny w stosunku do ENS, podobnie jest
cych z układu nerwowego przywspółczulnego unerwia łują głównie drogą nerwową przez włókna aferent z ukła
dem endokry1:nym. Pozbawienie wpływów zewn �
jącego trzustkę. Obniża ona poziom glukozy we krwi, ne nerwu błędnego. Peptydy te działają hamująco na Neurohormonalna regulacja nego sterowama wcale nie uniemożliwia pracy przew
ętrz
ułatwiając jej wychwyt i magazynowanie przez komór pobieranie pokarmu i zwiększają wydatki energetycz o
d� po�armowego, ale wiąże się ze znacznym ut
ki wątroby, mięśni i tkanki tłuszczowej. Poziom insuli ne, a ich sygnał dociera bezpośrednio do jądra pasma czynności przewodu rudnie
ny we krwi jest zmienny i zależy od ilości składników samotnego nerwu błędnego. Antagonistycznie do opi ?I�m Jego funkcjonowania jako całości oraz niemożn:o
pokarmowych w jelicie oraz przedostających się z jeli sanych powyżej peptydów działa odkryta w 1999 r. pokarmowego sci� dos�osowania aktywności do faktycznych
z�ierzęcia. Na przykład, w medycynie ludzkiej
potrzeb
ta do krwi - głównie glukozy i aminokwasów. Jest niski grelina. Jest to hormon wytwarzany przez komórki nisko
na czczo i wysoki tuż po spożyciu posiłku, ponadto endokrynne żołądka i docierający drogą krwi do pod pienna . _w�gotomia (przecięcie gałązek nerwu błęd
ne
może być permanentnie podniesiony przy nieustan wzgórza. Grelina jest syntetyzowana i uwalniana jako go pomze1 pr�epony) była stosowana do około poło
Przewód pokarmowy kręgowców ma wysoce zło wy
nym obciążaniu przewodu pokarmowego pokarmami, sygnał pustego przewodu pokarmowego, a jej stęże . lat 80 X?C wieku w leczeniu nadprodukcji kwas
zony sys�en_i r�gulacji determinujący transport, ro u sol
szczególnie o wysokim indeksie glikemicznym. Według nie we krwi gwałtownie spada po spożyciu pokarmu. _ z nego w zołądku. Pr�eżuwacze natomiast reagu
d�abma�ie i m�eszanie treści pokarmowej, wydziela . ją na
hipotezy z 1976 r. - zaprezentowanej przez Woodsa Docierając drogą krwi do podwzgórza, grelina zwiększa n�e soko_w trawiennych, przepływ krwi, wzrost i róż �agoto�1ę natychmiastowym zatrzymaniem motory
- insulina działa na ośrodkowy układ nerwowy, gdzie ekspresję peptydów stymulujących pobieranie pokarmu mcowame tkanek oraz ich ochronę. Funkcje przew �1 �rzed�włądków i bardzo trudno utrzymać je przy
reguluje pobieranie pokarmu i bilans energetyczny. i hamuje peptydy anorektyczne. Grelina jest hormonem o zycm. O�rodkowy układ nerwowy i układ endo
du pokarmowego podlegają regulacji na dwóch pozio kryn
Przewlekłe podawanie insuliny do komory mózgowej stymulującym uwalnianie somatotropiny. Tą drogą ny pełmą zatem funkcje nadzorujące i koordynu
mach - wewnętrznym i zewnętrznym (ryc. 11. jące
owcy, pawiana i szczura wywołuje zależne od dawki wydatnie zmniejsza wydatkowanie energii, wzmagając . 1). pracę poszczególnych odcinków przewodu poka
Wewnętrzny poziom regulacji (intrinsic contro rmo
obniżenie pobierania pokarmu i masy ciała. jednocześnie procesy anaboliczne. Interesujące jest, że l) two weg� Aferent�e unerwienie błędne pośredniczy
rzony przez jelitowy układ nerwowy (ENS enter : w per
W podwzgórzu, szczególnie w jądrze łukowatym, żołądek wytwarza - jako alternatywny wariant obrób ic cepq1 . tz':- szostego zmysłu, czyli czucia trzew
�ervous s�stem), jelitowy układ endokrynn'y (ente sygnahzuJąc�go np. s�an wypełnienia przewodu
nego
zlokalizowane zostały zarówno receptor insuliny, jak ki potranslacyjnej genu kodującego grelinę - hormon nc endocnne system� oraz jelitową tkankę limfatycz pokar
i ich białkowy substrat cytoplazmatyczny (IRS-1). Po działający przeciwstawnie na podwzgórze i hamu ną (GALT, gut-associated lymphoid tissue) jest mowego, co Jest powiązane z utrzymaniem dobro
uni stanu
dożylnej infuzji insulina przedostaje się do ośrodkowe jący łaknienie, który nazwano obestatyną. Obec i determinuje zachowanie zwierząt. Aferentne uner
katowym srstemem autokontroli przewodu pokar wie-
go układu nerwowego dzięki pro cesowi wysycenia jej nie wzajemne powiązania sygnalizacyjne podwzgó �owego, mespotykanym w innych układach orga
receptora ulegającego ekspresji w śródbłonku naczyń rza, żołądka, tkanki tłuszczowej i trzustki w kontek mzmu. Wew°:ętrzny poziom regulacji obdarzon
mózgowych. W podwzgórzu insulina może wpływać ście regulacji przemian energetycznych, mające często y jest Zewnętrzny poziom regulacji
d�le�o posun�ętą autonomią, która umożliwi
na homeostazę energetyczną poprzez hamowanie eks związek z powstawaniem zjawiska otyłości i cukrzy a szyb
kie i precyzyJ�e d st s wanie funkcji, traw
presji silnego stymulatora pobierania pokarmu, jakim cy, są obszarem bardzo intensywnie rozwijających się � �� iennych
do dynam1czme zm1ema1ących się warunków
jest neuropeptyd Y. U szczurów z cukrzycą, które cha- badań. lokal
nych, jak np. ilość i rodzaj pokarmu w danym
odcin
k� przewodu pokarmowego. Na tym poziomie
regula
qe nerwowe realizowane są poprzez krótkie łuki
odru
c�ow� - tzw. odruchy zwojowe, angażując
e dwie lub
więceJ komórek nerwowych, bez udziału ośrod
kowego
układu ner�owego. Pewną część ENS stanowią
_ także
neurony, ktorych ciała komórkowe · są rozrzuc
one w
tkankach lub leżą w zwojach autonomicznych.
_ Tworzą
?ne_ hczne odruchy monosynaptyczne (np. odruchy
Jehtowo-j.elitowe, jelitowo-trzustkowe), który
ch pętla
zam�ka się. w obrębie jednego aksonu. Od
ruchy te sta
nowią swoistą cechę jelitowego układu nerwoweg
_ o.
Zewnętrzny poz10 m regulacji (extrinsic control)
stanowią ośrodkowy układ nerwowy
i układ endo
krynny. Ko��nikację erwową z zewnętrzn
? ym pozio
mem re�laqi zapewmają nerwy błędne i
miednicz Wewnętrzny poziom regulacji
ne nalezące do unerwienia przywspó
łczulnego oraz
u�e�enie współczulne. Nie umniejszając znac Ryc. 11: Zewnęt�zny i wewnętrzny poziom regulacji neuroh
ma osrodkowego układu. nerwowego należ ze monalneJ:1.OUN or
- osrodkowy układ nerwowy, HS- układ hormo
y stwi·er nalny, ��ES - komórki rozsiane
dz'' · Jego
ie, ze · wpływ na podstawowe funkcje trawienne ENS- go układu endokrynnego jelita,
Jelitowy układ nerwowy
TRAWIENIE I WCHŁANIANIE 269

nie poprzez nerwy miedniczne i unerwienie współczul rów, zamykając tym s amym krótki łuk odruchu zwo stra �ji, drażnien�e e.lektryczne ner wów błędnych pod- ' jowe niez. miernie. trudno zdefiniow
ne pełni istotną rolę w percepcji bólu tr zewnego. jowego. Włókna aferentne część informacji płyną nosi lokalne stęzeme VIP w ścianie żwacza owcy; al ać ze wzg Ię.du ·na
�soką mteg�aqę z jeHtowym układem nerwo m·.
cą z receptorów przekazują do ośrodkowego układu �uż nie wpływa na st�żenie tego peptydu w naczydiac� ktora zachodzi przede wszystkim na poz
�arządowych. N�uronów ENS nie należy też zwv-:J- '
nerwowego, dając podstawy do realizowania długich zylnych odprowad. za1ącyc� krew ze żwacza i w magi iomie
11.1.1. odruchów nerwowych, tzw. odruchów wago-wagal s°:a�n�ch n�czymach krw10nośnych zwierzęcia . Splot postrz�;;
Jako. ko�tynuaq:. e�ere?tnego unerwienia
Jelitowy układ nerwowy nych. Interneuróny są istotnym miejscem, w którym �męsmowy J.ehta skład a _ się z licznych zwojów poło pomewa� w odrozmemu od pozazwojowyc
wag alnego,
zachodzi integracja informacji nerwowej pomię zonych pom1ędz� wa:stwą mięśni okrężnych i podłuż h włókien
przywsp�łczulnych pełnią one znacznie
Dla podkreślenia odrębności anatomicznej i funk dzy obydwoma poziomami regulacji wewnętrznym nych, � �Pl?t podsluz?wko� ze zwojów ciągnących się szerszą rolę,
i zewnętrznym. To głównie w tym miejscu informacja wzdłuz Jelita w bło�1e podsluzowej. Aksony komórek p�zekazu}ąc . syg �ały płynące z aferentnej części ENS
cjonalnej oraz fizjologicznej istotności, jelitowy 1 1.ntegruJąc łe z mformacją płynącą nerwami
układ nerwowy jest wymieniany jako oddzielna płynąca z włókien aferentnych może uleg ać modyfika nerwo�ch tworzą hczn� �pustki w pobliżu zwojów, mi. Integ r�qę tę umacnia uwalnianie takie
błędny
część autonomicznego układu nerwowego (p. str. 71 cji poprzez impulsację płynącą z ośrodkowego układu a pom1�dz! warstw m1ęsm okrężnych i podłu
� żnych go samego.
neur?mediatora (acetylocholiny) zarówno n
rozdz. 2.11.5 ). Włókna nerwowe ENS należą do cien nerwowego. Na poziomie splotu mięśniowego odbywa układaJą . s1ę_ � wyrazną si�ć ?e�ronalną łączącą zwoje a z akoń
czemach włókien eferentnych ENS, J'ak i na za
kich (0,4-1,2 µm), bezmielinowych włókien typu C się także koordynacja cyklicznej aktywności przewo splotu m1ęsmowego.. �d teJ s1eCI odłączają się pojedyn koncze-
m· ach wł'k'
o ie� zazwojowych układu przywspółczulne�
o prędkości przewodzenia 0, 5 -2 m/s. W ścianie jelita du pokarmowego, inicjowanej przez sieć śródmiąższo cze neuron� �nerw1a1ąc poszczególne struktury jelita go. Unerw1� .
wych komórek Cajala (ICC), posiadających zdolność oraz zapewm . a1ąc komumk . me przewodu pokarmowego przez magi
ENS jest zorganizowany w postaci splotów śródścien . a cję pomiędzy splotem m·ięs, _
stral� ne�':ow błędn�ch umożl�wia ustalenie
nych, na które składają się krótkie neurony aferentne generowania potencjałów rozrusznikowych (patrz str. .
mowym 1 P?d'l
s uzó kow ym. Sieć połączeń między ścisłych
. ': po_w1ązan �n�ormacyJn�ch z mozgiem tworzący
(sensoryczne, czuciowe), interneurony i neurony efe 279). Komórki nerwowe co pr awda nie mają wpływu neuro�am1 Jes� o �1el e gęstsza w splocie mięśnio ch oś
moz�owo-1ebtową (bram-gut axis), pozwalającą
rentne (motoryczne) sterujące funkcją mięśni gład na generowanie potencjałów rozrusznikowych w ko �m 1_ pen�t1:11Je większe obszary, a dla podkreślenia regu
!eJ _złozonosc1 często jest określana „małym mózg lo�ac pokar�owe zachowania zwier ząt (np.
kich, gruczołów trawiennych, naczyń krwionośnych mórkach Cajala, ale uwalniane przez nie mediatory iem pobie
ra me
i komórek enteroendokrynnych. mogą w pewnym zakresie modulować częstotliwość 1ehtowym". ��karmow), zachowa nia patofizjologiczne (np.
nudno�c1�, odruc�y przewodu pokarmowego (np.
W zależności od lokalizacji rozróżnia się splot pod i amplitudę cyklicznej aktywności. Na zakończeniach ako
śluzówkowy (Meissnera) i mięśniowy (Auerbach a). interneuronów uwalniane są: acetylocholina działająca �od aqa zołą�ka 1 odruch wymiotny), a przede wszyst
kim regulowac podstawowe funkcje przewodu
Neurony aferentne splotu podśluzówkowego odbierają poprzez receptor nikotynowy, ATP poprzez receptory 11.1.2. pokar
mowego (np. motoryk a i wyd zielanie soków
bodźce o charakter ze fizycznym (mechanicznym) i che P2X i P2Y or az serotonina, tachykininy i glutamina . trawien
micznym związane z obecnością i składem chemicznym Neurony eferentne przesyłające informację do efek Unerwienie przywspółczulne - nych).
pokarmu, produktów trawienia pokarmów i soków tra torów (mięśni gładkich, gruczołów, naczyń krwiono nerwy błędne
wiennych. Odbiór bodźców odbywa się poprzez swo śnych i komórek enteroendokrynnych) mogą być pobu
iste mechanoreceptory, chemoreceptory i receptory jeli dzające i uwalniać na swoich zakończeniach acetylo 11.1.3.
towych peptydów regulacyjnych. W kosmkach jelito cholinę (działającą na receptory muskarynowe, głów Nerwy �ł��e, uner wiając przewód pokarmow Unerwienie współczulne - nerwy
, y od
wych zakończenia neuronów aferentnych sięg ają błony nie M 1 i M3 ) i kotransmitery (np. VIP i ATP) lub h amu gorne�o m1ęsma zwieracza przełyku aż po okrężnicę
podstawne( komórek nabłonka i stanowią o detekcji jące, uwalniając ro.in.: VIP, GABA i dopaminę. Neuro są waznym pośrednikiem w kontroli funkcji pr zewo� trzewne
jelitowych peptydów regulacyjnych, uwalnianych z ko ny eferentne mogą uwalniać na swoich zakończeniach du .Pok armowego poprzez zewnętrzny poziom regu
mórek enteroendokrynnych w odpowiedzi na skład NO. Wynik końcowy na poziomie efektora będzie laq1. Poza P:zewodem pokarmowym, unerwien
iem C�ała komórkowe neuronów przedzwojowych cz
niki pokarmowe. N a przykład, zakończenia aferent zależał od ilościowej pr zew agi mediatorów pobudza �ag�lny� o. ?Jęte są inne narządy z obszaru szyi, klatki ęści
ne posiadające receptory dla cholecystokininy (recep jących bądź hamujących, uwalnianych na zakończe p1ers10we1 1 Jamy brzusznej, m.in. tarczyca, serce, płuca ':� połcz.ulnej zn ajdują się w rog ach boc
CJI szareJ rdzeni
znych substan
tory typu CCK 1 ) obserwuje się w niektórych kosm niach włókien eferentnych. Unerwienie włókien mię 1 nad?ercza . Nerwy błędne przekazują infor _ a kręgowego na odcinku C8-L3. Aksony
macje ty�h neurono': . opuszczają rdzeń kręgowy ko
kach w obrębie początkowego odcinka jelita cienkie śniowych jelita charakteryzuje się brakiem typowej w obie strony, ale przewaga liczebna włókien rzenia -
afe 1:1-i brzuszny�1 Jako włókna przedzwojowe kończące
go, zlokalizowane w macierzy pozakomórkowej w po synapsy nerwowo-mięśniowej znanej z mięśni szkie rentny�h n�d eferentnymi jest znaczna. Na przykł
ad, się . synap�am1 na kom_órka ch zwojów przykręgo-w
bliżu błony podstawnej komórek nabłonka . Receptory letowych. Zakończenia aksonów mają strukturę przy �ałkow1ta hczba włókien aferentnych opuszczających pma wsp�ł�zul�eg�, ciągnącego się wzdłuż kręgo
ych
te ulegają pobudzeniu przez CCK uwalnia ną z komó pominającą konary drzewa z licznymi pęcherzykowa Jamę b�:zuszną wynosi około 16 OOO u szczura słu
i 23 OOO pa od częsci szyJneJ po kr zyżową. Akson przedzw
rek typu I w odpowiedzi na stymulację ze światła jelita tymi zgrubieniami, tzw. żylakowatościami, zawierają u fretki, a stosunek włókien aferentnych do ojo
eferent wy �orzy . przeciętnie synapsy z 15 neuronami
poprzez białka, peptydy, aminokwasy, kwasy tłusz cymi nagromadzone neuroprzekaźniki, które w wyniku n�ch na wysokości przepony kształtuje się n poza
a pozio ZWOJO��i, eferentnymi, dając podstawę do ro
czowe i tłuszcze pokarmu. Podobnie bliską lokaliza pobudzenia uwalniane są do przestrzeni pozakomór mie �d 8:1 do 10:1. Aferentne włókna nerwu zpr ze
błędne strzemama sygnału (dywergencja). Włókna efere
cję z zakończeniami włókien aferentnych obserwowa kowej. W odpowiedzi na pobudzenie charakterystycz g� z Jamy brzu�znej biegną do jądra pasma nt�
samotnego, ne ukł:1du współczulnego stanowią głównie włók
no także w odniesieniu do receptorów dla innych jeli ne jest to, że uwalniany neuroprzekaźnik nie ma ściśle
ząefiniowanej komórki docelowej jak w przypadku
m�e�zcz�cego się w brzusznej części pnia mózgu.
mie1sca mformacja je�t rozsy�ana do ·jąder moto
z tego zazwo1owe, hi?rące swój początek w zwojach
przy
na

towych peptydów regulacyjnych. Aferentne zakończe r ycz kręgowych 1. biegnące do poszczególnych narządów
nia nerwowe mogą być zaopatrzone w chemorecep synapsy nerwowo-mięśniowej, zatem odbiorcą pobu nych u�ładu autonomiczne?o 1 wyższych pięte
_ r mózgu, pr�e�odu pokarmowego w nerwach trzewnych
tory i stanowić o chemodetekcji składników pokar dzenia może być każda komórka z sąsiedztwa (mięś włącz
_ a1ąc pod�zgorze, Ciało migd ałowate i korę lub
o w s�1anach n�czyń _ tętniczych. Część włókien prz
mowych. Zakończenia nerwowe wyposażone w me niowa, nabłonkowa, wydzielnicza itd), jeśli ma sto � zgową. Nalezy zaznaczyć, że zakończenie uner wie zwo1owych 1:1e konczy się w
ed
chanoreceptory są położone nieco głębiej w błonach sowny receptor. W związku z tym odpowiedź na pobu ma aferentnego ma miejsce w obrębie narządów zwojach przedkręgo
ło�?mo�owych - regionie mózgu, w któ oko 'o/ch, .ale zmierza wprost do j amy brzusznej i mied
śluzowej i mięśniowej. Informują one o stopniu roz dzenie może być wielokierunkowa i obejmować skurcz r ym szczel m�z?eJ .two:ząc tam obwodowe zwoje _jamy brzus
ciągnięcia ściany jelita. Uzyskane informacje neuro mięśniówki podłużnej i/lub poprzecznej jelita, zmianę nosc . �ar�ery krew-mózg jest lokalnie ro z
zluźniona , co �eJ i miedm�y (zwój trzewny, zwój krezkowy górny
ny aferentne przekazują popr zez uwalniane na synap lokalnego pr�epływu krwi, jak i modyfikację aktywno umo�hwi� oddziaływanie hormonów
z krążącej krwi I doin�). _ Włokna pr zedzwojowe należą w większości
sach neuromodulatory i transmitery pobudzające: SP, ści wydzielniczej. Uwalnianie neuromediatora odbywa (np. msulmy, �CK, PYY) wprost na komórki
ner wowe. d_o włok1en typu �' o średnicy 3 µm, posfadających
serotoninę, CCK, neurotensynę i GRP lub hamujące: się zgodnie z obowiązującą w fizjologii zasadą opisaną Ef�rentne włokna przedzwojowe biorą swój .
początek cienką osłonkę m1elm
somatostatynę, GABA, enkef aliny i dopaminę. Inter przez J. Diamonda „much but not to much" (,, wiele, w Jądrze g rzbietowym nerwu błędnego, leżąc
ym pod
ową i prędkość przewodzenia
r zędu 3-1� m/s. Około 1/3 włókien stanowią bezmie
neurony odpowiedzialne są za odbiór informacji ner ale nie za wiele"), zatem nawet silne pobudzenie nie dne� komory IV i kończą się synapsami n _
a neuronach h�owe włokna typu C, o niskiej prędkości przewodze
wowej płynącej neuronami aferentnymi, przetwarza jest na tyle silne, aby doprowadzić do podniesienia stę �WOJow położonych w narządach docelowy ch (m in ma (0, 5 -� mis). Na zakończeniach obu typów włókien
nie i przekazywanie na neurony eferentne do efekto- żenia neuromediatora w dużym obiegu krwi. Dla ilu- zołądku, jelicie i trzustce). Eferentne
włókna zaz�o� przedzwoJowych uwalniana jest acetylocholina, która
270
działa na receptor typu N (nikotynowy). Włókna 11.1.4. Tabela 11.2. Dystrybucja komórek endokrynnych
w prze wodzie
• pokarmowym
współczulne zazwojowe należą do włókien typu C. Układ endokrynny- jelita
Część tych włókien tworzy synapsy na neuronach ENS, Typ komórki Wytwarzany hormon
Żołądek
Jelito cienkie
a pozostałe mają swoje zakończenia w pobliżu mięśni trzo·n
Już w połowie XIX wieku C Bar nard sugerował odźwiernik Okrężnica
gładkich i tkanki gruczołowej. Zakończenia nerwo dwunastnica j. czcze j. biodrowe
obecność we krwi pr zekaźników regulujących funkcje D somatostatyna
we mają żylakowatości wypełnione pęcherzykami ++ +++ ++ ++
metaboliczne or ganizmu, jednak wykazanie ich obec ECL histamina ++
neuromediatorów, tak jak w zakończeniach włókien ·++ - - -
++
ENS. Mediatorem zazwojowych włókien współczul ności nastąpiło około 50 lat później. Pierwszym takim G gastryna - -
- +++
nych jest przede wszystkim noradrenalina działają czynnikiem - hormonem była odkryta pr zez W.M. Bay ++ - -
ca poprzez receptory a1 i a2 oraz p 1 i Pr W pęcherzy lissa i E H Starlinga w 1902 r. sekretyna wytwa r zana
K GIP - . ++ .
-
. I CCK - -
+++ .
kach zawierających n oradrenalinę obserwuje się ATP w błonie śluzowej górnego odcinka j elita cienkiego i +++ ++ -
s -
i dopaminę, a w oddzielnych NPY. Efekt pobudzenia pobudzająca wydzielanie soku trzustkowego. Wkrótce sekretyna - -
zostały odkryte kolejne hor mony żołądkowo-jelitowe ++ ++ - -
układu współczulnego jest złożony i zależy głównie Mo motylina - -
od typu pobudzonego recept ora. Pobudzenie recepto (gast ryna, cholecystokinina), a badania nad czynno ++ ++ -
N neurotensyna - -
rów a1 i a.2 na tętniczkach tr zewnych prowadzi do ich ścią przewodu pokar mowego odegrały kluczową rolę - - +
silnego zwężenia, a receptorów p 1 i p2 do ich rozszerze -
L EG (GLP-2) - +++
w kształtowaniu p rocesu poznania regulacji hormonal - -
nych w or ganizmie. Biorąc pod uwagę liczbę komórek + +++
nia, co skutkuje odpowiednio spadkiem lub wzrostem L ++
endokrynnych, przewód pokarmowy jest najwięk
pyy - - - -
lokalnego pr zepływu kr wi. Czynność przewodu pokar A ++ ++
szym narządem wewnętrznego wydzielania w orga grelina -
mowego, a zwłaszcza wydzielanie soków trawiennych +++ + - -
nizmie. Ponadto w żadnym innym gruczole nie spoty -
i wchłanianie, są w dużym stopniu zależne od pr ze
pływu krwi, któr y po pobudzeniu pokarmem może ka się ta k dużej różnorodności komórek endokr ynnych,
wzrastać nawet o 100-200%. Dodat kowo pobudzenie wytwarzających kilkadziesiąt hor monów o zróżnico Cec�ą od różniającą przewód pokarmowy
receptorów al ' a2 i p2 w żołądku i jelicie hamuje aktyw wanej budowie i funkcji (tab. 11.1). Większość hor narządow wewnętrznego ,.,.vvdzielania J'est
od innych ?o, co um�żliwia pobieranie próbek treści
. , ·· J duz. e roz- pokar mowe .
ność motor yczną i wywołuje skurcz zwieraczy. Wydzie monów przewodu pokarmowego ma budowę pepty proszeme kom?rek endokrynnych w wa reagowame na zmiany
r stwie komó- � j ej składu. W komórkach
endo�
lanie soku jelit owego jest hamowane przez pobudze dową (od kilkunastu do kilkudziesięciu aminokwa re� nabł n�a zołądka i j el r ynnych typu ,, twa r t
ita. Tylko trzustka, w któ J. est ła ? ego" kontakt ze światł
? em j elita
nie receptora a2, a rozkurcz pęcherzyka i dróg żółcio sów), stąd określane są jako żołądkowo-jelitowe pep rej komork1 endokr nne grup
uJ·ą si·ę, tworząc wyspy
� natomiast w komórkach typ u „zamkniętego "
wych następuje po pobudzeniu receptora p2• Pobudze tydy regulacyjne lub krócej - jelitowe peptydy regula . y
utrudmo y za sp rawą
trzustkI,. me poddaje się temu schemat � swoistego układu u ltrastruk
ow·1. Komor- ur kom orkowych, stą
nie receptora a zmniejsza wydzielanie insuliny i soku cyjne. Do grupy h ormonów jelitowych zalicza się także k�' endokrynne m. e są ro
zmieszczone równomier- ją na � d komórki tego typu
reagu
trzustkowego, a receptora p2 zwiększa wydzielanie glu niepeptydowe czynniki, np. histaminę, aminę powsta me wzdłuz_ pr zewodu pokarmowego, ich pobudzenie, głównie poprzez recept
y bł ono
_ dystrybucję or
kagonu do. kr wi. łą w wyniku dekarboksylacji histydyny, oraz pochodną przedstawia tab ela 11.2 z zastr zeżeniem
�e. U pod�tawy komórki endokrynnej położ
, że rozm1.esz- Jądro k mork we n jest
czem. e m. e J. est J. ednakowe u wszystkich
o e
tryptofanu serotoninę ( 5-HT). ? ? otoc o e licznymi dro
� � bny mi pęc
. ssa ko 'w, co, Ja _
. k rzykami wydz1elmczymi (sre he-
m·ekt'orzy su�eru1ą, może wynikać z rodzaju pobierane- dnicy od 120 do 400 nm),
go P?kar m� .1 od 1e _
� nnego sposobu trawienia. Ponad
Tabela 11.1. Wybrane żołądkowo-jelitowe peptydy regulacyjne. Szacuje się, że liczba wszystkich dotąd poznanych peptydów to W:1ek zw1erzęc1a może być także
pr zyczyną zrnien
no�, CI. Dla przykładu, rozmieszczenie
.....
regulacyjnych sięga około 50
komórek wytwa
rzaJą��h gastr ynę jest o wiele szersz Składniki pokarmu
Składniki pokarmu
e u młodych zwie-
Skrót i liczba rząt m� �oro �łyc�, u któr ych jest on l'Vl!II
Funkcje fizjologiczne
l 1
Nazwa o zawężone tylko " li ...
aminokwasów do odzw1er mka i dwunastnicy. Kom • li ...
órki endokryn
Cholecystokinina CCK-58 stymuluje wydzielanie białek soku trzustkowego i skurcze ne przewod'! pokarmowego nal
CCK-39 pęcherzyka żółciowego, stymuluje uwalnianie insuliny eżą do rozsianego
układu kom?rek neuroendokryn
nych
CCK-33 i somatostatyny neuroendocr me system), który pełni (DNES, diffuse
stymuluje sekrecję soku żołądkowego, czynnik troficzny śluzówki
szczególnie istot
Gastryna G-17 antrum ną :olę ":' lokalnych mechanizmach
kontroli w organi
G-34 jelito żołądka i trzustki, moduluje sekrecję somatostatyny zmie m.m. w pr zewodzie pokarm
owym, układzi. e s er-
Motyiina M-22 inicjuje migrujący kompleks motoryczny (MMC) w dwunastnicy co�o-naczym. owym, nerce, skó
r ze i tkance tł uszczo-
we� Podstawą klasyfikacji komórek
Neurotensyna NT-13 hamuje wydzielanie kwasu solnego w żołądku : DNES j est obec
nosc wewn tr zkomórkowych pęc
� herzyków o średnicy
Oksyntomodulina 37 hamuje wydzielanie kwasu solnego w żołądku t0-40? nm 1 ek�presja białek chromog raniny, synapto
ny 1 horm no p
Peptyd glukagonopodobny-1 GLP-1-30 stymuluje uwalnianie insuliny
m�wym om� � eptydo wych. W pr zewodzie pokar
, _ � ork1 endokrynne lokalizuj e się w błonie
Peptyd glukagonopodobny-2 GLP-2-33 hamuje motorykę żołądka, pobudza wchłanianie składników
�luzoW:eJ Jako POJ_ edyncze komórki wciśnięte międ
pokarmowych, czynnik troficzny śluzówki jelita cienkiego n zy
�� !rn_1 komórkami nabłonka, ich odsetek zazwy
Peptyd hamujący czynność żołądka GIP-42 stymuluje uwalnianie insuliny, hamuje uwalnianie kwasu solnego
w żołądku, moduluje sekrecję somatostatyny C sto obse _wul� ię skupie
!
a1 me pr zekra za % populacj
i komórek nabłonka.
�
ny h w pobhz : � � nia komórek en dokryn-
Polipeptyd YY PYY-36 hamuje wydzielanie kwasu solnego w żołądku i sekrecję trzustkową u sieci naczyń włosowat
przewodu pokarmowego komó ych. Typowe dla
Sekretyna S-27 stymuluje wydzielanie elektrolitów soku trzustkowego, rki endokr ynne (ente-
hamuje wydzielanie kwasu solnego w żołądku ��°:d?krynn�) swoją b�d?wą pr zypominają butelkę Ziarnistości z nagromadzonymi
Somatostatyna SS-14 żołądek inhibitor parakrynny scięty stozek o szerokie) podstawie
eh �ku (r �c. 11.2). Wierz.chołek i wąskim wierz peptydami regulacyjnymi
SS-28 jelito / komórki endokr n-
n J Jest skierowany do świ yc. 1 � .2. Schemat komórki endokrynnej
atła p rzewodu po karmowe- 1�zamknię
y
jelita typu otwartego
tego
272
. produkowana w żołądku stano�i 20-�0% p�li endo
gromadzącym1 hormon gotowy , do. uwolnienia na takich samych substancji chemicznych przez komórki
s nał płynący z zewnątrz komork1. W . sp�czyn,k� gennej leptyny krążącej we_ kr �1. Grel�na zas wytwa enteroendokrynne · i włókna nerwowe wiąże funkcjo Dzień„O"
!o�órki endokrynne stale uwalniają nie:w1elkie 1losc1 rzana jest przez komórki okładzmowe zołądka wytwa: nalnie oba układy regulacyjne, umożliwiając wzajem
hormonu przez błonę podstawną do macierzy �ozako rzające kwas solny. Szacuje się, że 0� SO do 9o% �uh ne modulowanie informacji płynących z obu systemów
mórkowej, który po przedostaniu się do k�wi obwo endogennej greliny krążącej we krwi ';Ytwarzane Je�t poprzez hormony-neuroprzekaźniki. W komórkach
.
dowej powoduje ustalenie gatunkowo s�mst�go_ st� w nabłonku żołądka, głównie w komorkach okładz1:- docelowych, mięśni gładkich i gruczołowych, reak
żenia wynoszącego zazwyczaj kilka do k1lk�dz1esię�m nowych.
cja j·est wypadkową wszystkich oddziaływań regula
--
pikomoli w litrze osocza krwi. Po_ po�udzem_u, �?mor Znaczna część jelitowych peptydów re?u1a�n· �iych cyjnych. Warunkiem koniecznym do podjęcia reak
ki endokrynne uwalniają znaczme_ większe ilosc1 hor jest wytwarzana także w ciałach neu:ono': i bier:e
cji ze strony komórki jest obecność funkcjonalny
monu niż w spoczynku, co skutkuJe znaczą�m wzr? udział w transmisji sygnału na zakoncze_mach wło ch
receptorów komórkowych swoistych dla danych
stem stężenia hormonu we krwi obwodowe1_. Badama kien nerwowych w układzie autonomic�nym na sub-
stancji. OBE Czas
w mikroskopie elektronowym z za�tosowa1:iem tech drodze neurokrynnej. Pobudzone n:urony 1ehtowego Poza regulacją funkcji trawiennych wiele
nik immunofluorescencji wykazały Jedna�, ze horn�o układu nerwowego lub neurony nalezące do zewnętrz pepty Ryc
dów jelitowych wykazuje działanie troficzne . 11.3. Rola peptydów zawartych w
siarze i mleku oraz en
ny po pobudzeniu komórki endokrynne] są uwal�ta nego poziomu regulacji zlokalizowane w splot�c� ner lub dogennych peptydów
regulujące wzrost i różnicowanie komórek. Odd jelitowych w kontroli funkcji organizm
ne dwukierunkowo, to znaczy, że część hormonu Jest wowych w przewodzie pokarmowy_m uwalmaJą na zia wczesnym okresie postnatalnym u we
ływanie to dotyczy szczególnie komórek nabłonk : OBJ - otwarta bariera jelito
uwalniana także do światła przewodu J?Okar��w�: swoich zakończeniach poza zasadmcz!m 1:europrze o wa, obecność lizosomalnych wakuoli
wych błony śluzowej przewodu pokarmowego i transportujących umożli
go. Co więcej, okazało się, że w wię�s�ośc1 bada� ilosc kaźnikiem (acetylocholiną, noradrenalmą) 1,eden _ lub odgry wia transfer wysokocząsteczkowych substancji ze świa
wa szczególnie istotną rolę w fazie intensywnego tła jelita
uwolnionego hormonu do światła 1ehta była ,większa
. .
więceJ peptydo'w regulacyJ·nv; ch : Na zakonczemach wzro do krwi bez utraty aktywności biologicznej; OBE - otwarta barie
. . stu przewodu pokarmowego, tj. we wczesnym ra enterocytarna, obecność lizosoma
okre lnych wakuoli trawiennych
niż do macierzy pozakomórkowej. W ten sposob w,val włókien neuronów niecholinergicznych t mead rene�- sie postnatalnym, po odsadzeniu, ale także po każd umożliwia przejście wysokocząsteczkowych substanc
niane są m.in. gastryna, chol�cystokinina, histamma,
._
gicznych (NAN C) natomiast uwalniane są wyłączme ym tła jelita do enterocytu ji ze świa
okresie ograniczenia przyjmowania pokarmu
leptyna, grelina oraz serotomna. peptydy regulacyjne (np. VIP, SP, somatostao/1:a: CC�, (głodze
nie, żywienie pozajelitowe itd). W żołądku taki
Uwolnione z komórek endokrynnych peptydy NT, motylina, PYY) i niepeptydowe przek�zmki, takie m czyn
nikiem silnie pobudzającym wzrost komórek
·ak NO i ATP. W tabeli 11.3 przedstaw10ne zost�ły błony ślu
żołądkowo-jelitowe mogą pełnić �°:keję re?°la zowej jest gastryna, leptyna i grelina. W jelic
�otąd poznane oddziaływania jelitowych peptydow ie cienkim
cyjną na kilku poziomach jednoczesme. Po �1en�- taką rolę przypisuje się m.in. cholecystokinin
ie, pepty
inie. Regu 11.1.5.
sze, na drodze hormonalnej -. po przedostamu się regulacyjnych jako przekaźników hormonalnych,. ne! dowi glukagonopodobnemu, leptynie i grel
do krwi mogą oddziaływać tak Jak klasyc�ne horm�- wowych, parakrynnych i luminokrynnych. Uwalmame lacja wzrostu dotyczy także komórek wyd
. zielniczych Układ immunologiczny jel
ny na wszystkie, nawet b�rdz� odleg!e komorki orgam trzustki, tutaj ważną rolę odgrywają gast
ryna i CCK w
ita
zmu, jeśli komórki te posiadaJą swmsty receptor� sta: Opisane działanie troficzne należy rozumie reg ula cji jego czynności
nie aktywnym. Po drugie, na drodze parakrynneJ l�b ć jako istot
Tabela 11.3. Różnorodność oddziaływania żołądkowo-jelito ny element regulacji funkcji przewodu pok
autokrynnej, tj. oddziaływać uwolnioną s�bs�anqą armowego,
wych peptydów regulacyjnych jako. klasyczne hormony, neuro kiedy to stymulacja pokarmem, jego ilośc
lokalnie na sąsiednie komórki lub na samą �ieb1e tak przekaźniki oraz czynniki para- i lum1nokrynne ią i składem, Układ immunologiczny jelita jest obdarzo
skutkuje wzrostem syntezy i uwalnia ny daleko
nia odpowied posuniętą autonom
jak hormony tkankowe, np. renina w nerce i hor�on nich jelitowych peptydów regulacyjnych, ią, podobnie jak jelitowy układ
które prowa nerwowy czy endokry
natriuretyczny w sercu. Po trzecie na dro_dze lu�1°:o Klasyczny
Neuro- Czynnik Czynnik dzą do hipertrofii błony śluzowej. Dzię nny. Jego udział w kształtowaniu
Nazwa przeka- para- lumino- ki temu liczba odporności i procesac
krynnej, uwalniając substancje reg �lacyJn� do swia hormon komórek nabłonkowych produkujących h zapalnych w przewodzie pokar
źnik krynny krynny enzymy tra mowym jest niekwestion
tła jelita, które następnie m�gą o�d:iaływac na recep wienia przyściennego i zarazem powierz owany od dawna, natomiast
tory dostępne od strony światła 1ehta lub po wchło
- . na jelita wzrasta w takim stopniu, aby
chnia chłon- jego rola w regulacji fizjo
logicznych funkcji przewodu
Cholecystokinina + + + + sprostać potrze pokarmowego zost
nięciu, np. na receptory na zakończeniach aferentnych bom energetycznym i substratowym staw ała uznana stosunkowo niedawno.
Galanina + ianym przez Należy zauważyć, że kom
włókien nerwowych. Ta ostatnia droga jest nadal sła�� organizm. Szczególnie drastyczne zmiany órki odpornościowe (limfoc
,obsenvuje się ty i fagocyty) stanowią y
poznana i budzi wiele kontro�er_sji z ��agi na obfitosc Gastryna + + + u zwierząt mięsożernych pobierających liczną populację w błonie ślu
pokarm okreso- zowej przewodu pok
enzymów proteolitycznych w swietle Jehta. , wo (np. u pytona i lwa), a także u zwie armowego. Komórki te są ekspo
Grelina + + + rząt po okresie nowane na różnorod
Uwalnianie hormonów jelitowych z komorek - snu zimowego (np. u niedźwiedzia bru
natnego i śwista tła przewodu pokarm
ne antygeny docierające do świa
endokrynnych może zachodzić pod wpływem roz
maitych czynników: substancji pokarmowy�h o�e�
GRP +
- ka). Troficzne oddziaływanie jelitowy
regulacyjnych współgra z działani
ch peptydów mem.
owego wraz z pobieranym pokar
nych w świetle jelita i wchł?°:iętyc� do, kos�ka Jel�:

Leptyna + + +
- wzrostowych wytwarzanych przez kom
ami czynników W odpowiedzi na swoisty antygen, na któr
y zwie
Motylina + + órki nabłonka, rzę zostało uczulone,
towego, mechanicznego drazmema sl�zowk1, czynm głównie komórki Panetha oraz enterocy limfo cyty wytwarzają cytokiny,
je tempo podziałów komórkowy ty i determinu mediatory stanu zapa
ków regulacyjnych z krwi i mediatorow �kładu ner: _ Neurotensyna + +
ch i· prawdopodobnie
lnego, które jednocześnie mogą
wowego. Hormony jelitowe mogą zate� mtegrowac także apoptozę komórek nabłonk pełnić różnorakie f unkcje regulacyjne
NPY + a jelitowego. U nowo pokarmowym w przewodzie
wiele mechanizmów regulujących funkqe przewodu rodków jelitowe peptydy regulacy , oddziałując na układy jelitowe nerwo
Oksyntomodulina + jne są także istotnym wy i endokryn
pokarmowego. czynnikiem pobudzającym proces ny. Przykładem takiej interakcji może
dojr
Hormony jelitowe mogą być wytwarzane w P:ze: Pankreastatyna + ka jelitowego, czyli wymiany form zewania nabłon być odpowiedź na toksyny bakteryjne, na które jelito
enterocytów pło zostało uprzednio
wodzie pokarmowym nie tylko przez �powe k�morki dowych na formy dorosłe i zmian uczulone. W odpowiedzi na taki
Polipeptyd YY + + + w zakresie syntezy antygen, uwalnian
enteroendokrynne, komórki nenvowe 1 układu i:n�u - enzymów trawienia przyścienne
go (np. laktazy, malta poprzez.swo e przez limfocyty cytokiny działają
nologicznego. Na przykład leptyna, hor�on Jelito pp + zy, aminopeptydaz). Dotąd taki efek je receptory na zakończeniach nenvowych
t wykazano w od i komórkach endo
wy o silnym działaniem gastr�protekcyJnym, regu Sekretyna + + niesieniu do GLP-2, leptyny, krynnych, czego skutkiem . będzie
CCK i insuliny. Należy pobudzenie
lujący przyjmowanie pokarmu 1 gospodarkę eneqt zaznaczyć, że pula endogennych motoryki oraz wzrost wydziela,nia wody
Somatostatyna + + + + peptydów jelitowych i elektrolitów
tyczną organizmu, jest obficie wytwarzany w komor .:. u noworodków jest wspomagana w soku jelitowym. Ta skoordynowana
przez identyczne pep odpowiedź błon
kach głównych żołądka (wytwarzających pepsynę)
oraz w mniejszych ilościach w entero�ta�h w począt
SP +
- tydy zawar te w siarze i mleku, jako
krynna jelita dopiero rozwija się
że aktywność endo wszystkim na
y mięśniowej i śluzowej ma przede
celu zmniejszenie stężenia (rozcieńcze
_ VIP +
znacznie mniejsza niż u w tym czasie i jest nie) antygenu
kowym odcinku jelita cienkiego. SzacuJe się, ze leptyna dorosłych zwierząt (ryc. 11.3). i jego usunięcie przez wzmożone skur
cze transportujące jelita. Dla podkreślenia roli układ
u
274
Ryc. 11.4. Nerwowa i hormonal Podwzgórze
wykonane zada
g nych mecha pokarmu w nagrodę (n p. za dobrze na regulacja apetytu, kluczowa rola
immunologicznego
jelit a . w fiz j olo icz
nie), a także zwiększone
spożycie p rmu pod wpły
oka NPY
p okarmowego n , dla
nizmach · reg u lacj
i funk ji p znacznie więcej przyczy
wo du
wem stresu . U ludzi jest
c rze
gro w g ulac ją nerwo y p p eby
a z być s pożyw
re
i wysokiego stopni
an ia z otrz
kt órych pokar m może
int e an ona d
p g m ówi się o reg ula ó g ge
wą i hormonalną od ew ne o cza su
energetyc zne organizmu
. U ssak ó w r wno wa a ene r
-im mu no log ic znej. p ęż e
on lno
cji nerwowo-horm tyczna utrzymywana jest poprzez
a mec han izm s rz
Przyjmowanie
g y j r
nia zwrotnego, w kt ór
ym ilość ma az now ane ene pokarmów
gó , ó j ocze
gii jest zarządzana przez podw z rze kt re edn
o pokarmu i wyko
śnie dostosowuje ilość pobieraneg
y i stał ej masy ciała .
11.2. rzystania energii do p
odtrz man a Leptyna
ośrodki nerwo Wchłanianie
Wpływ po ka rm u na fu nk cj e W podwzgórzu zlokalizowano dwa a-przyśrodko

w ją z b składników pokarmowych
we, ośrodek sy tości
dr e rzus zn
d k gło du w bocznych częściach

podwzgó
wy i ośro e
trawienne
m
sie bi g ty ie. D ra ż
rza, działające wobec
e ant a oni s czn
e zwier zę p rzesta
nienie ośrodka sytości spr a wia , ż
rm ów i traci masę
j e prz yjmowa ć poka rm, unika poka
Insulina
+�----...J Wyspy trzustkowe
fu ciała, a dr a żnienie ośro
dka głodu powoduje posz u Tkanka
ty
+ �-----...J
j p rmu
Pokarm pełni ważną rolę w reg zone pobier a nie poka
ula c i a e tu i nk tłuszczowa
j fi y z kiw a nie poka rmu, zwięks ._________J
Kora nadnerczy
iał uje on p p Zwierzęta młode charak yzu
swo e z c ne
c ji trawiennych . Oddz
o rzez ter
i wzrost masy ciała .
Glikokortykosteroidy .________....1
ę ść,
śc i, takie j obj ści ośrodka gł odu nad ośrod
stan roz
i chemiczne właściwo
ak to
, , skład ją się przewagą aktywno
drobnienia, konsyste
nc ja, tem pe ra t ura sma k
ośrodk ów gł odu i syto
ści ulega-
ść. W s y kiem sytości. F unkc je śluzowej w początkowym odcinku jelita cienkiego oraz niskie . i wzrasta po jedzeni u, a infuzja greliny obniża
biologiczny i chemiczny, en e rg et y czn o z stkie
alizowane w układzie l
imbicz
ją zna ją modyfikac ji przez zlok pop�z�z recept�r �C�2 zlo�alizowany w podwzgórzu po�o�iłkowy wzrost stężenia leptyny we krwi i jedno
właściw oś e moty
z
kar y, kt óre są związan
isto tne
z wymienionych tu
ci ma
nym układy nagrody i
czenie w mechanizm
ach kr ó tko term ino we j kon troli
ania popędowego. W p
ołowie �mme1sza _łakmeme i przy1mowanie pokarmu . CCK czesme_ wz�a�a pobranie pokarmu . W analogicznym
p i ć o bo wac ją i kont rolą zachow Je.st uwalmana z kom órek endokrynnych w dwunast układzie doswi�dczenia wysokie stężenie greliny u gło
ż g ulac ję
pobierania pokarmu . Należy teorie tł umaczą ce
e ws om n e
wieku powstały dwie
tak re
tyw y p rmu, XX y orga mcy p od wpływem białka i tł uszczu obecnego w po dzonych �zczu:? w u lega obniżeni u po podaniu pokar
gactwie substanc ji biologiczn rgetyczn
n ch oka
pobierania pokarmu i zasobów ene
ie ak ch
y apetytu . ynni karmie. Podobnie działają peptyd uwalniają cy gastry mu , a P.0 1?fuz11 lept yny ulega podniesieniu z jednocze
glukostat u kluc zowy
i
ują me m kon trol
kt óre swoiście modul
cha niz m cz
i p okar nizmu . Wedł ug teorii s�ym si lme wyrażonym efektem hamowania pobiera
Celem krótkoterminowej g ul a c j i p o b ier a n a
ynowanej energii jest z mia na ny (�R�) _i kal�ytonina. Istotnym sygnałem sytości jest
kiem w regu lac ji magaz
re
p b s kład tyw rowmez ms ulma uwalniana po spożyc iu pokarmu, ma pok�rmu . K l�czową rolę w reg ulacji przyjmowania
mu jest pokr ycie bieżą
cego za otrz e ow ani a na
i, kt óra oddział u je na ak
li pobiera stęże nia glukozy we krw a z�łas�cza pokarmu bogatego w węglowodany. Bez pokarmow pełm wytwarzany w neuronach podwzgó
ugote i j iskie stężenie gluk y
niki odżywcze. W dł
now e kon tro w oso czu
y mające ność ośrodka głodu . N
rm oz
rolę pełnią mechanizm
posredmo na terenie podwzgórza aktywność ośrodk , rza neuropeptyd Y (NPY), kt ór y bezp ośre dnio p ob u
p rm u wa żn ą krwi pob udza ty ść podwzgórzowych neuron ów
nia funk
nia oka ak wno
e ap ie g teorii gł?du i sytości jest pod kontrolą serotoninJi katecho�: dza aktywność ośrodka głodu (r yc. 11.4). Gre lina silnie
na ce lu kumulowanie
gii ranie pokarmu . We dł u
c lu z ewn
w ośrodku głodu i pob
ene r w
j fi y , p. p r ze zimowej g jest mm, substancF opioidowych, kwasu y-ami�omasłowe pobudza . uwalnianie NPY w podwzgórzu, tym samym
c ji życ iowych na czas
je w o w or
lipostat u ilość odłożonego tł uszczu
de c tu n aniz mie
W ty o taną om ó wy pr zy go (C?ABA), oreksyn A i B, AGRP oraz PYY. W krótko� pobud�aJą c apety_t, � czynniki takie, jak leptyna, CCK,
lub w czasie wędr ówk
i. r zdz iale zos
kowy układ
reg ulowana przez ośrod
m ner wo
g j p yj ia pok armu ów. D ś t�rmmową kontrolę ponadto s ą zaangażowane ośrod GLP-I i PP, hamuią Jego uwalnianie.
wione mechanizmy re tyfikowanych hor
..
rz mo wan zi
udziale bliżej niezid e n
ulac i mo n
go wy . i p ki nerwowe ukł adu limbicznego hamujące ośrodek
w ujęciu kr ótko- i dł u ującym ogniw
ino m teor i li o
wiemy, że takim brak
term em w
j p b g o w r óżnych ( o ów głodu, ko:a m ózgu i ośrodki podkorowe, pob udzają c
innych adip
ecn e
D ostępność i rodza e oka rmu o
tałcenie statu są leptyna i szereg
oki n h rmo n
lub hamu1ą c os, rodki głodu i sytośc i.
spowodowały wyksz kę tł uszc zową) odkryt
ych 11.2.2.
strefach geograficznych produkowan yc p tkan
okarmowyc h .
h rzez
ła ó p Na p�ziomie podwzgórza oddział ują także czynniki
sze reg u strategii traw ieni a sk dni k w
dziesięcioleciu. .. Regulacyjne działanie pokarmu na
ów strategie wiążą w ostatnim je o potrzebach mformu1ące o zasobach energetycznych organizmu, np.
P rzyjęte przez różne rodziny ssak Obecn uważa się, że informac
i
się ze istotną mod yfi kac ją s tru ktu r y i fu nkcji przewo
e
pokarmowych płyną praktycznie z
w szy stkich tkanek,
zgroma?zonych w tkance tł uszczowej należą ce do dłu przewód pokarmowy
c y bę w rug iej części roz- mu b iorą udział g� termmowego �ech a nizm� kontroli p rzyjmowa
du pokarmowego, ia poka
dzie d
a w reg u lac ji przyjmowan
o z m r
wy m, jak i hor- ma poka rmu, ktora zachodz i w okresie intensywnego
dział u . zar ówno czynniki o cha
rakterze nerw o
ś łyc wz ajemnych :-vzrost�, r�konwa�escencji po chorobach, ciąży, laktacji P rz� wód pokar�o:"7)7 s_kłada się z jamy ustnej, prze
reślenia
monalnym . D o podk
cis h
y gu ji neurohor I karmiem�. U zwierząt wolno żyją cych manifestuje się łyku,. zo�ądka oraz 1ehta cienkiego i grubego. Ten ogólny
powiązań ob u układ ów m ówim .
o re lac
czynności takze w z�i�zku z sezonowośc ią dostępu do pokarmu. podz�ał 1est zachowany u wszystkich ssaków, jednakże
okarmu . W reg ulacji
11.2.1. m.onalne j pob ierania p Do czynmkow �ługoterminowej kontroli zaliczana jest rozmiary_ poszczególnych odcink ów p rzewodu pokar
i ważn ą ę p ł ą info rma
Regulacja pobieran ia po ka rm u: o ś rodk ów gł odu i sytośc

rol e ni
oraz je li przede wszystkim le�tyna, uwalniana z adipocytów m�_w�go I czas r�tencji pokarmu może być bardzo różny.
o ukł adu ner wowego
c je płyną ce z jelitoweg pod wpływem wchłomętych składnik ów pokarmowych Rozm�e te są gło"':nie wynikiem ewolucyjnego przysto
krótko- i długotrwała towego układu endokr
ynnego, przekazywane poprzez
ic zne i pobud�ają�a ośrodek sytości . Składniki pokarmowe sowama do _rodzaJ u p obieranego p okarmu , od stosun
ego układu autonom
część aferentną nerwow m�gą d�iałac na uwalnianie leptyny bezpośrednio lub kowo proS teJ b udowy u drapieżnik ów p o skomplikowa
by g o i w mniejszym stopn
i u poprzez hormony jelitowe
p , dotyczą osredmo przez i:isulinę. U myszy z mutacją p olegają- ny s ys;�m ferment�r ów ułatwiają cych trawienie pokar
Zwierzęta pob ierają pokarm głó
a
ekazywane informac je
wni e o to
uwalniane do krwi . P r z
�
f°
ć p s g ą na uposledze�m ekspre sji genu ob odpowiedzialne mu roslm;1ego u zwierząt roślin ożernych (tabela 11. 4).
gii lub zgrom go stanu rozc iągnięcia ścian
a ene r ii
zaspokoić defi cyt ene r
adz i za
tęp ( p. p rzede wszy�tkim aktualne za ':J�a�zame leptyny, dochodzi do pr zekarmienia Prz�wod poka rmowy ssa ków rodzin mięsożer
i zali
es
ona trudno rmowej żołądka i jelit
n okr
na czas, kiedy będzie
dos na
wy p oraz składu treści poka otył osc i Niedaw?o wykazano, że leptyna jest wytwa n!ch Jest stosunkowo krótki i charakteryzuje ' się krót
tnieje kilka nowego mecha nizmu kon
ch owo
zimowy) . Ponadto is
atko
dod
czane są do krótkotermi
:
ierzęta mogą p b ć p a rm ykła rzan w zołą dku i może brać także udział w krótko kim czase:11 przeb�ania pokarmu w jego poszczegól
armu. Najlepszym prz �
ok
d ów , dla kt ór ych zw
o iera
ge troli p rzyjmow a nia pok
pomimo wcześniejszego zaspoko
j en ia p otrz e b ene r
żny od CCK i nerwu błędne
ter?:mowej �ontroli przyjmowania pokarmu w ujem
- �y�h �dcu�k�ch . Zołądek ma niewielką pojemność,
u a dem jest mechanizm zale n�J mter akq1 z produkowaną w żołądku greliną. S tęże Jehto c i�nkie Jest krótkie, a jelito grube ma prostą, nie
n p zakończe
tyc znych . Należy do nich pobi
tow
zez receptor CCK 1 na
era ie oka rm
b ó sty mu g o. CCK działając popr nie leptyny w osoczu krwi u głodzonych szczuró w jest skomplikowaną budowę. Krótki tranzyt pokarmu przez
onie
ość inn y h nerw ów błędnych w bł
w
rzyskie, kiedy obecn
oso nik
niach włókien aferentnyc
ch
p m , p b ieranie
spożyc
o
luj e do zwiększ onego
ia oka r u

276
Tabela 11.4. średnia objętość przewodu pokarmowego, całkowity czas retencji pokarmu w przewodzie pokarmowym i stosunek
długości ciała do długości jelit u wybranych ssaków domowych (wg Dukes, 1947, Peachey i wsp. 2000, Daian i Besoluk, 2011, dane
11.3. nić optymalne wykorzystanie skł
adników· pokarmo
: · J eh. zaburzeme proporcji skurczów manifestujące . .
własne) ·
Ruchy {motoryka) przewodu W"\7i
istot1:-ym s�róceniem czasu tranzyt

Stosunek u mo
Jelito grube do biegunk, 1, W leczeniu biegunek 1·edn że prowa. d;� �
·Gatunek
zwierzęcia
Przewód
pokarmowy1
Żołądek1
Jelito
cienkie1
Całkowity czas
retencji (godz.)
długości
ciała do
pokarmowego . .
szych zadan J_ �st Jak najszybsze odtwor
ym z wazm.e1-
.
jelito ślepe1 okrężnica1 zenie optymal-
jelit nych pro porqi aktywności skurczowej.
Pies 7 4,3 1,6 0,1 0,9 24 1:6
30 kg Aktyw�ość �chowa (motoryka) przewodu
pokar
Kot 0,6 0,35 0,11 0,12 26 1 :4 mowego , J�st Jednym z podstawowych prze
jawów
3,5 kg aktywnosc1 przewodu pokarmowego, determi
nują
11.3.1.
cym _ wszystk�. e pozostałe funkcje trawienne. Jak
można Potencjały spoczynkowe
Krowa 200+302 66 10 28 69 1:20
350
650 kg bow�em sobie wyobrazić pełną sekwencję p
Owca 25+32 9 1 4,5 39 1:27 trawien�y�h w tak skoII1:plikowanym układzie
ro cesów
i czynnościowe w mięśniach
42 bez
pokar gładkich przewodu pokarmowego
85 kg zapew�1ema o?powiedniego transportu treści
Koń
210 17 64 34 95 27 1 :12 �oweJ. Zadamem motoryki przewodu pokarmowego
800 kg 1est pr�ede ws�ystkim: 1) transportowanie treści
pokar 1?�śnie gładkie p�zewodu P?karmowego należą do
moweJ w okreslonym_ kierunku, 2) zatrzymywan
Królik
0,46 0,08 0,05 0,27 0,06 17 1:10 ie tego mi_.ęsm t�zewnyc_h, ktor ych komarki tworzą pęczki ukła
2,4 kg transpo
, rtu w odpowiednich mie1·scach, aby umo
. proc s trawienia z1
· 1·- da! ące się � spirale o rzadkich skrę
Świnia WIC :! , wchłaniania lub magazyno- neJ _ wars tach w zewnętrz
28 7 9 1,5 9 130 1 :14 . �ie �odł�żnej i gęstych w wewnętrznej war
250 kg wame tresci pokar��wej, 3) rozdrabnianie spoż
ytego stwie okręzną M10cyty są jedn
objętość w litrach; 2 przedżołądki + trawieniec (żołądek właściwy) pok�rmu, aby u�atw1c kontakt z sokami traw ojądrzaste i wrzecio
1
iennymi ?�watego kształtu, długości 50-200 µm i szeroko
4) �ne�stanne n_ne�zanie treści pokarmowej w
celu ula� sci, �-10 µm. Ko órki mię
tw1ema wchłamama substanc1·i odżywczvch, 5) � śniowe pozostają ze sobą
.
. dlarna r kontro_ scisłym kontakcie poprzez niskooporow
żołądek i jelito wymaga od zwierząt mięsożernych umożliwiła przeżuwaczom zasiedlać krainy geograficz 1a za�1e przewodu pokarmowego przez dro bno- � _ e połącze
zapewnienia wysokiej aktywności enzymów trawien ne ubogie, stale lub okresowo, w łatwostrawny pokarm ustroje, 6) wspomaganie krążenia krwi i chło �•a_ s_zczelm�we (gap junctions). Połączenia te umoż
nki. hwia1ą szybkie przekazywanie zmian pote
nych, szczególnie soku żołądkowego i trzustkowego roślinny. Druga strategia trawienia pokarmu roślinnego o ory
. � : �ę zapewnia warstwowa budowa ścian błony t�cz?�g� z komórki na komórkę, ncjału elek
i nie sprzyja zbytnio rozwojowi drobnoustrojów fer opiera się na powiększeniu i skomplikowaniu budowy m1ęsmo�e1. '!'1_ większości odcinków przewodu dzięki czemu komór
pokar ki :1111ęsmo e poszczególnych wars
mentujących nietrawione przez te enzymy składniki jelita grubego. Górna część przewodu pokarmowego jest :11owego 1stme1ą _ dwie warstwy błony mięśniow "." tw błony mięśnio
ej, uło we1 sta� o ią tzw. funkcjonalne
pokarmu. l)Tajlepszym przykładem zwierząt mięsożer zbliżona budową i funkcją do tej u zwierząt mięsożer zona zewnętrzn�e warstwa podłużna i wew :-v syncytium komórko
nętrznie we. Dzięki połączeniom szczelin
nych są koty. U psów schemat organizacji przewodu nych (prosty w budowie żołądek, krótkie jelito cienkie). - wa_rstwa okręzna. Aktywność ruchowa owym potencjały elek
może być try�z1_1e mogą przenosić się
pokarmowego jest podobny, mimo niewielkiego udzia Modyfikacja dotyczy jelita ślepego i/lub okrężnicy, które wy�azona w post�ci s�urczów propulsywnych, bez strat na znaczne odle
zatrzy gł?sc1, podobnie ak w mięśniu
łu pokarmu pochodzenia roślinnego w diecie. tworzą pokaźnych rozmiarów fermentory, umożliwia �uJących lub �1esza1ących mięśni gładkich. Wszyst wia _ J sercowym, co umożli
Rodziny ssaków roślinożernych wykształciły na jące rozkład niestrawionego w górnym odcinku prze kie tr�y rodzaie skurczów powstają w wyn synchron_izaqę aktywności mioelektrycznej
iku połą rek w tak duzych narządach, komó
drodze ewolucji dwie odmienne strategie trawienia, wodu pokarmowego pokarmu roślinnego (hindgut fer czoneJ aktywności obu warstw błony mięś jak żołądek i jelito (ryc.
niowej pod 11.5).
obie oparte na wykorzystaniu drobnoustrojów, bak menters). Do tej grupy zalicza się np. rodziny koniowa k?ntrolą w głównej mierze ENS i jelitowy
ch pepty Potencjały spoczynkowe w przewodzie
tych i zającowatych. U wielu gatunków hindgut fermen do_w regulacyjnych. Skurcze propulsywne
terii, pierwotniaków i grzybów, do degradacji trudno są odpowie "':Jfil . są generowane prze pokarmo
strawnych fragmentów roślin. Z jednej strony trawienie ters koprofagia pomaga w lepszym wykorzystaniu pro dz1alne _ za sz�bkość, z jaką treść pokarmowa przesu ki Ca1ala (_ z śródmiąższowe komór
ścian komórek roślinnych zbudowanych z polisachary duktów trawienia jelita grubego. Proces ten polega na wa się wzdłuz przewodu pokarmowego. Przy ICC, interstitial cells of Cajal}. Komórki te
spieszo zostały opisane �rzez hisz ańsk
dów (celulozy, lignin, pektyn, hemicelulozy) odpornych wybiórczym pobieraniu treści opuszczającej jelito ślepe ne skurcze propulsywne będą wiązały się ze � iego morfologa R Caja
skróconym la w 1893 r , l ich funkqa
na trawienie amylazą śliny i soku tq;ustkowego udostęp i wydalanej pomiędzy defekacjami. Na przykład u zają c�asem tra!1zytu przez przewód pokarmo , : �� fizjo logicznego rozrusznika
wy. Wzmoże kom rek mięs mowych została udokumentowana dopie
nia składniki odżywcze uwięzione w komórce roślinnej, cowatych koprofagia podnosi strawność i wykorzysta me skurczow zatrzymujących będzie miało ?
odwrotny ro 1_1ied�wno ICC są pochodze
a z drugiej strony dostarcza energii z fermentacji tychże nie pokarmu o około połowę. skutek _ w P?staci wydłużenia czasu tran . nia mezenchymalnego,
zytu. Skur p�s�adaJą charakterystyczne
polisacharydów. Energia ta może być wprost lub pośred Zwierzęta wszystkożerne (np. świniowate, myszo cze �mesza1ące umożliwiają rozdrabniani _ palczaste wypustki umożli
nio spożytkowana przez gospodarza. Pierwsza strategia wate) stanowią grupę pośrednią pomiędzy zwierzę sz�me tre�, c1_ pokarmowej, ułatwiając dzia e i mie �ia1ące im kontakt za pomocą licznych połączeń szcze
łanie enzy lu��wych z sąsi dującymi kom
tąmi mięsożernymi i roślinożernymi. Żołądek u tych mow trawiennych o_ raz wchłanianie składnik órkami Cajala, miocyta
trawienia pokarmu roślinnego oparta jest na wykształ ów pokar mi i neuronami.� _I
ceniu znacznej objętości uchyłków przełyku (przedżo rodzin jest zaopatrzony w zachyłek, w którym pokarm mowych. W prawidłowo funkcjonującym �� zlokalizowane są głównie pomię
przewodzie dzy warstwą mięsm podłużny
łądków), do których trafia pokarm celem jego rozdrob może zalegać na dłużej i podlegać fermentacji, głów pok�rmowym systemy regulacyjne tak dost ch i okrężnych gdzie
osowują do two zą gęsto utkaną sieć Stos
nienia i fermentacyjnego rozkładu do związków pro nie dzięki enzymom śliny i własnym, produkowanym spozytego �ok�rmu pro p?r je pomiędz � unko wo mniej ICC spoty
y poszczegól ka się bezpośrednio p�d .wars
stych oraz znaczącego wydłużenia przewodu pokarmo przez błonę śluzową zachyłku. Fermentacja w jelicie nymi rodza1am1 aktywnosc1� skurczow twą okrę żną mięśni, a we
ej, aby zapew- wnątrz obu warstw mięs, niow
wego, szczególnie jelit. Zaletą umieszczenia zasadnicze grubym jest ważnym źródłem energii dla organizmu ych obserwuje się jedynie
go fermentora w przedniej części przewodu pokarmo - u świniowatych ok. 20% energii strawnej mogą stano
wego jest możliwość wielokrotnego powracania treści wić lotne k"'!asy tłuszczowe wytwarzane przez drobno
pokarmowej (odłykania) celem dokładniejszego jej roz ustroje w jelicie grubym. Adaptacją usprawniającą pro
drobnienia, przeżucia i naślinienia. Daje to możliwość cesy trawienia u wszystkożernych jest długi czas retencji
długiego, u żubrów nawet kilkutygodniowego, inkubo treści pokarmowej w żołądku i w jelicie grubym (tabela Ryc, � 1.�. Obecność niskooporowych po
wania suchych, zdrewniałych części roślin. Reprezen 11.4). tączen międzykomórkowych ułatw
tantami tej grupy zwierząt roślinożernych (tzw. fore ia prze
nosz�nie potencjałów elektryczn
_ ych na są
gut fermenters) są m.in. bydło, owce i kozy. Strategia ta
siednie komórki
278
TRAWIENIE I WCHŁANIANIE 2t9
Przydanka Ryc. 11.6. Występowanie śródmiąższo s�rzenia nie się z1:°ian potencjału na są siednie komór ?ędzie da rem ny. Sposób synchroniza cji , .
wych komórek Gajala w ścianie jelita. Licz ki, c?. po:wod�Je synchroniza cję komórek w fazie. Jedną _ z głównych różnic pom iędzy dzi m iocyto • ,
ne komórki Gajala spotyka się p omiędzy
. ała niem ;i�;�r
W 1ehcie cienkim najintensywniejsz ą a ktywność m io gład�1ch typu trzewn ego a m ięś niam i s
zi e two zkie· letowym1,:· .
o biema warstwami mięśniówki, gd elektryczną ?bserwuje się w dwuna stnicy, skąd fale
rzą gęstą si eć; ni eliczn e zaś występ u ją p od u k torych synchroniza cja pracy. odbywa się poprzez.
warstwą mięśniówki okrężnej. Swo
imi licz wol?e ule?aJ� propaga cji w kierunku doogonowym, rekru. taqę · J· ednostek . m?torycznych i pobudzeniem
tak. Jak w sieci.komórek Cajala. Częstotliwość BER mię . _ .
nymi wypu stkami komórki Gajala kontaktu ją , , '· obe1;111owan e są wyłą czme komórki m ięś nio we,
z któ�
się z komórkami mięśni owymi i nerwowymi smowkIgła dkI eJ· przew · odu poka rmowego jest d eterm i- rym1
. p o budzon� m otoneuron tworzy synapsy.
n. owa.na przez aktywność komórek Ca1'a la , natomia st W przewodzie pokarm owym wypływ neuroprze-
amp1ituda BER m ioc�ów m oże ulegać . m odulacji ka z, m' ko, w uwa lnianych z żyla kowatości wło' ki.en
ner-
poprzez _ wp� układow nerwowego i endokrynnego. wowych_ Jest · meu . kierunko wany. Efekt neuroprzekaźni..:
Podobme m oze ulegać zm ia nie wa rtość potencjału spo ka m oze byc, dodatkowo m odyfikowa ny na pozio
m ie
czynko:We?o w m iocytach, dla przykła du a cetylocholi błony k�mórk owej m iocytu poprzez jelitowe peptyd
na m?�e Ją p od_nosić, dzięki czemu komórki stają się re�l� cyJne ora z horm ony tka nkowe. R ola neuroprz{
Błona śluzowa bardzI;] pobudliwe, a n9ra drenalina m oże obniżać tę ka�n�ka olega na zwiększeniu (lub obniżeniu) pod
p at
wartosc, przez co zm niejsza się ich pobudliwość. ?�sci m10cytu na wytworzenie potencjałów czynn o
łów Ca2+. Siła skurczu jest wprost proporcjonalna Fale woln� sa�e nie powodują skurczu miocy sc10wych owa dz ących do skurczu, co
pojedyncze komórki (ryc. 11.6). ICC stanowią unika , ale są mezm1er P: ma m iejsce
liczby wygenerowanych potencjałów czynnoś cio tow,
_ �ie ważne dla skurczu, decydują w obecno�c1_ fal woln_rch. Ta podatność m iocy tu zależy
tową grupę komórek, które rozproszone w mięśniów do bowiem o okresoweJ wzmożonej pobudliwości mio od a toSCI po�enqału spoczynkowego. Neurop
wych i/lub ich amplitudy. Czynnikami odpowiedzial rze-
ce gładkiej przewodu pokarmowego pełnią kluczową ��
cytu: W warunka ch fizjologicznych potencjały czyn ka z, mki pobudzaJą ce (a cetylocholina , CCK, NT
za powstawanie potencjałów czynnościowych
rolę w jego motoryce, mimo iż same nie mają zdolno nymi ,
n��Cl?�e (E�A) w komórce m ięś niowej m ogą p oja . , ga 1a-
neuroprzekaźniki uwalniane na zakończeniach nma, s ubst�ncja P, m otylina) bę dą podnosić wa rtość
ści do kurc zenia . Komórki Caj ala są bowiem odpo są wic się Je?yme w cza sie chwilowego wzrostu wa rtoś ci tego potenqału i z_bliżać do wa rtoś ci potencjału
en nerwowych, jelitowe peptydy regulacyjne
wiedzialne za generowanie, propagowanie i przeka włóki BER, cz�l� ,,na grzbiecie " fali wolnej (ryc. l 1.7). Skurcz sto g?, co łatwia powstawanie ERA, a neuropr
spu
hormony tkankowe. Wpływ ICC na m iocyty um oż
zywanie na komórki mięśni gładkich podstawowe i cznyc h obsza ra ch
,
ko7:11?rk1 Jest efektem pojawienia się p otencjałów cz yn
_w� � ze
liwia synchroniza cję m otoryki na zna k�z mk1 hamu1ą ce (nora drena lina, somatostatyna, gala
go rytmu elektryc znego (BER, ba sie electrical rhythm noscio'o/ch (��), a jego siła i czas trwania z a leży od
wodu pokarm owego, np. w obrębie dna żołądka lub nma, ".l�, PYY) bę dą działać w od wrotnym kierunku,
albo ECA, electrica l control a ctivity). BER jest cyklicz prze ione wpływu
,
cz�stothwosci � amplitudy ERA. To do skona le wid ać
nie powta rzającym się falowa niem (stąd
bierze się inna segm entu jelita cienkiego. Miocyty pozbaw utrudma1ą c po':sta�ie ERA. Ostateczny efekt będzie
w zołą dku, gdzie �zęs!otliwość BER jest niewielka, np. wy d�ową d�iałama sumy . uwolnionych n
komórek rozrusznikowych nie mają zdolno
ś ci do samo europrze
ot encjału błono _p�
na zwa, fale woln e) spoczynkowego p u psa około 5 cykh/mm. Potencjały czynnoś ciowe, jeś li ka_z i� w. NaJn wsze ba da nia sugerują, że sk
ych skurczów. Tak się dzieje u natura lnie występu
wego w ICC w zakresie od -82 do -42 mV. Częstotli dzieln tałcają komó 0?ecn e, są �grupowa ne w pę czki i występują wyłą cz
� ? . � urcze
ch muta ntów myszy, które nie wyksz m�ę�n�owki okręznej są głównie pod kontrolą z wojów
wość BER za leżnie od odcinka przewodu pokarmo jący me na grzbietach fa l wolnych, a każdemu z pęczków mięsmo wych.
k Cajala. Brak u nich rytm icznej aktywności przewodu
wego jest różna, w żołądku człowieka wynosi około re ERA to�arzyszy oddzi.elny skurcz m ięś niówki żołą dka.
arm owego, a spontanicznie pojawiające się poten
3 cykli/m.in; w jelicie cienkim od około 12 cykli/m in pok m ięś niówkę Za�em z?łą dek psa w ciągu 1 m inuty m oże skurczyć się
czynnościowe s ą generowa ne przez
w dwunastnicy do około 7 cykli/m in w jelicie biodro cjały .
n�J�ZeJ 5 ra zy, a jego skurcze bę dą tym silniejsze, im
krężną. Związki wzajemne pom iędzy ICC a komór
wym. W jelicie grubym częstotliwość BER wynosi od o
kam i nerwowym i nie s ą do końca p
ozna ne, chociaż więc�J wygenerow�?�c� �� w_ pęczku i im wyższa ich 11.3.2.
11 do 17 cykli/m in. Występują niewielkie różnice m ię skupienia w po a�ph�uda Oczyw1s_c1e 1esh na za dnej z fal wolnych nie Aktywność ruchowa jamy ustnej
zauważono, że komórki Caja la tworzą
dzygatunkowe, np. u psa w jelicie cienk
im częstotliwość
że ICC generują
_.
po1aw1ą �1ę P?tenqały czynnoś ciowe, to żołądek nie · '
BER jest nieco większa niż u człowieka. BER jest genero b
liżu zwojów m ięś niowych. W ia dom o,
skurczy się am ra z u.
gardła i przełyku
wolne, niezależnie od wpływów nerwowyc h, które
wany. przez m echanizm zależny od kanałów jonowych. fale gulować czę Po�stawowy r ytm elektr yczny rozprzestrzeniają c się
dają się jedynie w niewielkim zakresie re
Przeniesienie fal wolnych poprzez niskooporowy system wy yn ów mają na duze obsza r y orga nizuje i synchronizuje ak tywnoś ,
liwość fa l wolnych. D o znanych Jes� oczywiste, że _ aby.procesy trawienne m ogły się
połą czeń szczelinowych na sąsiednie ICC um ożliwia stot
cz nik
ję ICC na leży skur�z?wą narz ądów przewodu pokarm owego. Naj�
szybkie rozprzestrzenia nie się fa l wolnych
na zna czne cym istotny depresyjny wpływ na funk c za cz ą c, pokarm musi dostać się do przewodu poka rm o
łatw�eJ wyt�u�aczyć to na przykładzie pra cy m ięś ni wego. w_ tym celu zwi r ę usi pob
nchroniza cję hipoksja. rać porcję p oka rmu,
obszary bło ny mięś ni owej, co powoduje sy okręzn_ych J_ehta cienkiego. Obwód jelita cienkiego odr a1ą c lub zaga rma1ą ��
ich cyklicznej a ktywnoś ci elektry5=znej. W jelicie
cien kim Miocyty, tak jak wszystkie pobudliwe komórki, yw c Ją wa rgam i, korzystają c prz y
różnicę potencjału błonowego, gdzie
wnę u psa Je�t k ilk akrotnie większ y od długoś ci pojedyn tym z po ocy zębó i języ
ka. Pobieranie pokarmu
fa le wolne rozprzestrzeniają się od dwunastnicy w kie- utrzymują w b e tro at cze�o ?"110cytu, a �atem, aby m iejsc owo zam knąć świa od?ywa się � �
trze komórki jest elektroujem ne o ec el k dod zm ity sp ób u różnych gatunków
tło Jeht�, t_o �us1 _skurczyć się jednocześ nie na całym zwierząt, co ': �
ro os
runku jelita biodrowego. go mó . Zjaw ska
wiska zewnętrzne i 1es� _ zw1ą za n� z rodzajem przyjm o wa ne
Jak już wcześniej wspom niano, przeniesienie fal niego ś rodo
ko rki
iedzia lne z a utrzyma e t g p t jału p rze b ie- obw?dz�e Jehta wiele m iocytów leżą cych w wa rstwie g poka rmu (roslmny, zwierzęcy,
wolnych z ICC na m iocyty nie generuje skurczów, a le odpow m ieszany; suchy lub
o o enc
ni e
okr_ęzną R ela ksa cja zam iast skurczu chociażby częś ci wdg �
odobnie jak w innych mó ac a b ejmują tny) oraz doStępnoś cią pokarmu. W inny bowiem
wywołuje cyklicznie powtarzają cą się powolną spo . gają p
rk h or z o
ko �
z mch spo woduje, że skurcz pozostałych komórek sposob odb a się ten pro
j m cy tyw ny tra n sport jonów do i od komórki
, jak opi ces u gatunków, które nie
cz ynkową depolaryza cję błony komórko w e io selek yw
e wcześ niejszych rozdzi ałac . W óż u od
tów, co objawia się chwilową zm ia ną potencjału bło sa no w
h odr nieni
, p t jał p y wy
nowego w zakresie od -63 do -35 mV. Ko
mórki m ię innych komórek m ięś niowy ch o enc s ocz nko
przewodu p ka m w g u ga ytm iczn y m mV BER Potencjały czynnościowe

ś niowe przyjmując rytm fa l wolnych synchronizu m iocytów
o r o e o le r
cjom - e fekt b i j b ś ICC Wart o ść

ją swoją aktywność elektryc zną na znacznych odcin fluktua
l skie o ecno ci
3 Potencja! progowy
podstawowa tego p t jału wy s ą a k oł o -6
Elektryczny potencjał błonowy -- 35 - - - - - - -
z c o
otencjału bło
no
ka ch przewodu poka rm owego. Zm ia na p
o enc
rót trwał mu p s u 63
że um ożliwia mV, ulega co chwila ko e odnie ieni do
nowego w m iocytach jest na tyle duża,
k
wych,
powstanie potencjałów czynnościow ych (ERA, elec wa rtoś ci �koło -35 mV. W warunka ch spoczynko
aryza cja jest tyl ęśc owa wa t ść p o ten cja
trica l response a ctivity) i tym samym skurcz komórki depol
ko cz i i r o
Aktywność mechaniczna miocytu
n igdy nie przekracza wa rtoś ci progowej, w efekcie
Powstawanie fizjologicznych potencjałów czynnościo łu ojej długo
o komórka m ięś niowa nie zm ienia sw ,
Ryc. 1_ 1.7. Zależności pomiędzy potencjałem spoczynkow m i cz n sc , .
wych jest m ożliwe jedynie „na grzb iecie" fali wolnej i czeg o . owym bło y or oweJ a aktywnością mechaniczną miocy-
a ni napięcia (ryc. 11.7). Połączenia niskooporowe �
!u, Z�1any podstawowego rytmu elektrycznego (BER) nie towadt_ą do s �u �czu,. ".'0�Jaw�1eni�e się
o
jest związane z depolaryzacją błony komórkowej m io ś ci e rozprze- Je zmi p otencjałów czynności owych p owodu -
om i ędz y m iocytam i um ożliwiają szybki anę aktywn ości mechaniczne j proporcjonalnie d o ampl't
cytu poprzez m echanizm za leżny od otwarcia kana- p .
1 u dY I częstotl1wosc1 potencjałów
280 TRAWIENIE I WCHŁANIANIE 281

mogą zużyć za wiele czasu na pobranie pokarmu, a ina w wielu aspektach anatomicznych i czynnościowych Ryc. 11.8. Mechanizm powstawa
czej u gatunków mogących żerować przez długi czas. różni się od niższych o dcinków przewo du pokarmowego. nia skurczu perystaltycżnego. Skurcz lnterneurony
perystaltyczny polega na zsynchroni-
Pobranie pokarmu jest aktem precyzyjnego i skoordy
./4
U większości zwierząt domowych cała mięśniówka
, zowanym w czasie rozluźnieniu mię
nowanego działania dużej liczby mięśni szkieletowych przełyku jest zbudowana z mięśni poprzecznie prążko śniówki okrężnej przed kęsem pokar skurcz
warg, policzków, żuchwy i języka. Mięśnie te u zwie wanych, z wyjątkiem koni i kotów ( oraz naczelnych), mu oraz skurczeniu mięśniówki okręż /J,_ozkurcz VIP, NO
rozkurcz
rząt domowych należą do najlepiej kontrolowanych u których dolna część przełyku jest w całości zbudo nej tuż za kęsem. Zwoje. mięśniów Ach. SP skurcz �
mięśni szkieletowych, a zatem i najprecyzyjniej dzia wana z mięśniówki gła dkiej. Część przełyku zbudowa- kowe · kontrolują skurcz mięśniówki
łających w organizmie. Wzajemne położenie zębów, na z mięśni poprzecznie prążkowanych jest po d kon okrężnęj, a interneurony migrację fali skurcz
pobudzenia i skurcze mięśniówki po rozkurcz
policzków i języka są kontrolowane o druchowo. trolą somatycznych (ale nie przywspółczulnych) moto
dłużnej
Jak już wspomniano, pobranie pokarmu może odby neuronów nerwu błędnego, natomiast część przeły
wać się w różny sposób. Spośród roślinożernych, konie ku zbudowana z mięśniówki gła dkiej znajduje się p od
\f
używają głównie warg, po dczas gdy bydło posługuje bezpośrednią kontrolą ENS oraz przywspółczulnego
się głównie językiem i żuchwą. Mięśnie zaangażowa i współczulnego układu nerwowego. Ciekawe, że zwoje
ne w procesie pobierania pokarmu są unerwiane przez mięśniowe ciągną się wzdłuż całego przełyku, także
Zwoje mięśniówkowe
nerwy czaszkowe: twarzowy, językowo-gardłowy i trój jego części zbudowanej z mięśni prążkowanych. Praw
dzielny. Żucie pokarmu angażuje zęby, żuchwę, policzki dopo dobnie pełnią tam funkcję czuciową i być może nizmów ochronnych przed działaniem kwaso' w.. u
, me- roś�inny:11 :awartym w paszy. W tej części
oraz język i jest pierwszym etapem trawienia mającym biorą udział w koordynacji motoryki przełyku i żołąd ktorych ssa�o, w, np. u koni i świń, występują do mogą także
na celu jego rozdrobnienie. Ponadto umożliwia nawil ka. W przełyku roz�óżnia się 3 strefy: górnego zwie datko- �as1�dl�c �1ę ?robnoustroje. Część dystalna (trzon
we �nato�1�z�e zabezpieczenia chroniące przez
zarzu 1 �dzw1ermk) zołądka rozdrabnia pokarm
żenie kęsów przeżutego pokarmu przez wymieszanie ze racza przełyku, trzonu i dolnego zwieracza przełyku. camem tr�sc1 zołądko:wej do przełyku. z dru giej s oraz kontro
śliną. W czasie żucia pokarmu docho dzi do pobudze Górny zwieracz przełyku jest stale zamknięty, ulega na trony lu1e tempo przepływu treści i wielkość
u ��h �w1erząt �owazne problemy zaczynają s cząstek p okar
nia wydzielania soków trawiennych, głównie śliny, soku krótko rozluźnieniu wtedy, gdy kęs przecho dzi do prze ię poja m�wych k1_ er�wanych do jelita. W tej
wiac, kiedy do zołądka ?ostanie się powietrz części docho
żołądkowego i trzustkowego na drodze o druchowej. łyku. Inaczej jest w trzonie przełyku. Jego mięśniówka e z dróg dzi d� zasa dmczych procesów trawiennych
odd�cho�ch lub gdy do1dz1. e do nadmiernego z udziałem
Niedostateczne rozdrobnienie pokarmu spowodowa jest zwykle rozluźniona, a po dejmuje skurcze w chwili, wytwa soku zołądkowego.
rza�ia gazow w z_ ołądku. Usunięcie nagroma
ne chorobami uzębienia jest u zwierząt domowych gdy pokarm przedostanie się do przełyku. dzonych W części proksymalnej żołądka aktywno
gaz?w bez P?mocy z zewnątrz (wprowadzenie ść moto
sondy ryczna manifestuje się głównie w postaci
częstą przyczyną zaburzeń funkcji trawiennych. Trzon przełyku przekazuje kęs do żołądka dzięki fali do zołądka), Jest praktycznie niemożliwe. długotrwa
Połykanie polega na przeniesieniu kęsa z jamy ustnej skurczów perystaltycznych pojawiającej się, gdy pokarm łyc� skurczów o niewielkiej sile. Są to skur
cze typu
do żołądka i jest częściowo procesem dowolnym, a czę trafi do przełyku. Skurcz perystaltyczny polega na t?mc�n�g�. kh z daniem jest dopasow
_ � ać stopień roz
ściowo niezależnym o d woli zwierzęcia i odbywa się zsynchronizowanym w czasie rozluźnieniu mięśniówki c1ągmęc1a sc1any zo łądka do zawartości ora
11.3.3. z delikatnie
dopiero wtedy, gdy kęs został o dpowiednio nawilżo okrężnej (NO, VIP) przed kęsem pokarmu oraz skurcze P:zesuwać treść p okarmową do części dys
talnej. Zasa d
ny. D o częśFi dowolnej procesu należy etap formo niu mięśniówki okrężnej (acetylocholina, substancja P) Aktywność ruchowa żołądka mczy1;1 d 1chem mięśniówki żołądka w
? tej części jest
wania kęsa przez język i policzki oraz przesunięcie do tuż za kęsem (ryc. 11.8). Pierścień kurczącej się mięś rozluzmem1;e adaptacyjne określane także
jako roz
cieśni gardła. W chwili gdy kęs przedostanie się do oko niówki okrężnej zamyka światło przełyku i dzięki U ssaków istnieje duża zmienność gatunko l�źn�enie przyjęcia". Odruch ten polega
wa w bu na rd;luź
licy korzenia języka, następuje etap niezależny od woli zintegrowanym skurczom mięśniówki okrężnej dowie _ anatomicznej żołądka, a memu błony 1:1ięśniowej części wpusto
co za tym idzie _ także wej, zależnym
zwierzęcia, a kontrol owany przez nerwy czaszkowe na i podłużnej przesuwa się wzdłuż przełyku, c o powo o d VIP 1_ N? Jako
w �harakterysty�e aktywno�ci ruchowej teg
o n arządu.
1:europrzekaźników, w chwili gdy
zasad zie o d ruchu. Jego za daniem jest przesunięcie kęsa duje wyciskanie kęsa p okarmowego do żołądka. Skur N�Jprostszy �zor motoryki obserwuje się �o-�ar� �oCiera do z?łądka. Dzięki rozluźnieniu . mię
przez gardło i przełyk. Ośrodek połykania znajduje się cze perystaltyczne występują powszechnie także u zwierząt �m��k1, zołądek moze rozszerzać się, przyjmując duże
z zołąd k1_ em Jednokom orowy
m, zwanych także zwie 1losc1 pokarmu bez n astęp
w rdzeniu przedłużonym. W gardle, które jest wspól poniżej przełyku i są związane z transportem treści _ stw w postaci wzrostu ciśnie-
ną drogą dla układów o ddechowego i pokarmowe pokarmowej wzdłuż przewodu pokarmowego. Skur �zętam1 �?nogastrycznymi. Należą do nich m.in. pies
1 kot. Z�hzo ną ak�ość motoryczną wykazują zwie-
go, musi nastąpić chwilowe zamknięcie dróg o ddecho cze perystaltyczne są wywoływane w przełyku dotąd, aż zęta z 1e bard�1�J skomplikowaną budową żo
. � � ��
wych z jednoczesnym otwarciem przełyku poprzez roz pokarm w całości z ostanie przesunięty do żołądka. Jeśli Jak �P· s�1ma, kon 1 szczur. Motoryka żołądk łądka,
a zwierząt
luźnienie górnego zwieracza przełyku. Jest to niezwykle pokarm lub ciało . obce uwięźnie w przełyku i nie da się przezuwa1ących zaopatrzonych w żołądek
ważny moment w procesie połykanfa. Zaburzenia funk przesunąć, to wskutek po drażnienia mechanorecepto wielokomo
rowy z �wagi na swoją specyfikę zosta
rów może dojść do silnego spastycznego skurczu przed nie omówiona
cji gardła mogą prowa dzić do przedostania się pokar ?ddz1. el�1e, aczkolwiek aktywność samego trawieńca
mu i wody do dróg o ddechowych, co może mieć 'nawet i za przeszko dą, utrudniając tym samym jej usunięcie. Jes: zbhzona do noto yki żołądka jedn Strefa
skutek śmiertelny, lub przedostawaniem powietrza d o Kęs pokarmowy, docierając do dolnego zwieracza � � okom orowego.
Głown�m zadame zołądka jest przek rozrusznikowa
� azanie p
żołądka, co może, jeśli proces trwa długo, mieć także przełyku, powo duje jego o druchowe otwarcie przy mu do Jeh. ta c1en _ k1ego w o dpowiednim temp okar dwunastnicy Część wpustowa
negatywne konsekwencje. Odruch połykania zaczy udziale NO i VIP jako neuroprzekaźników, co umoż _ ie i kon (rezerwuarowa)
�ystenq 1_ . Zołą dek działa zatem jako zbiornik uwalnia
na się o d zatrzymania o ddechu, po dniesienia podnie liwia przedostanie się kęsa pokarmu do żołądka. Jący treść pokarmową do dwunastnicy
bienia miękkiego, które za myka nozdrza tylne, przesu W otwieraniu zwieracza uczestniczą także CCK, sekre w precyzyjnie
�ontrolowany sposób oraz jako urządzenie roz drabni
nięciu kęsa pokarmu do cieśni gardłowej i po dniesie tyna i glukagon. Zwieracz ten poza chwilowym otwar a
Jące c:ąsteczki pokarmu d o takiej wiel
niu krtani, która zamyka drogi o ddechowe. Następnie ciem w czasie połykania i o dbijania gazów, a u prze kości, aby mogły Strefa
zostac przekazane do trawienia w da
pokarm przesuwany jest do przełyku dzięki fali skur lszych o dcinkach rozrusznikowa
żuwaczy do datkowo w chwili o dłykania jest szczelnie prz�wo du p okarmowego. żołądka
czów przechodzącej przez mięśnie gardła i jednoczesne zamknięty. Zamykanie zwieracza jest k ontrol owane
�ołądek jednokomorowy jest podzielony na Część wydzielnicza
mu rozluźnieniu górnego zwieracza przełyku. przez acetylÓcholinę, gastrynę, motylinę, PP i nor dwie strefy funkcjonalne, proksym
Błona mięśniowa przełyku, wzorem innych narzą a drenalinę. Jest to niezwykle ważne ze wz ględu na
alną i dystalną Ryc. 1 � .9. Podział żołądka jednokomorowego
(ryc. 11.9). Część proksymalna (wp na dwie stre
ustowa) żołądka fy funkcJonalne: proksymalną (wpustową)
dów przewo du pokarmowego o budowie rurowej, zbu obecność kwasu solnego w żołądku, który w przypa d od strony prze�ku, służy jako rezerwu _ pełniącą funkcję re
ar mieszczą� ze�u�rową I dystalną (trzon i odźwiernik) pełnią
dowana jest z 2 warstw, zewnętrznie położonej war ku zarzucenia do przełyku uszko dziłby błonę śluzową po�arm oczeku1ący na przejście d cą funkcję wy
o jelita. U świń strefa dz1el�1czą. P?tencjaty rozrusznikowe generowane
_ w strefie roz
stwy po dłużnej, o po dłużnej orientacji miocytów, przełyku. W przeciwieństwie do błony śluzowej żołąd ta Jest ��czegó!ni duża, w tej rusznikow�J zołądka nie rzechodzą do częśc
� części żołądka może _ � i wpustowej, ale
i wewnętrznie położonej warstwy okrężnej. Przełyk ka, śluzówka przełyku nie posia da specjalnych mecha- zacho dzie traw1eme dzięki enzymom śliny i enzymom mogą częsc1owo wpływac na aktywność strefy
rozrusznikowej
dwunastnicy
282
ia pokarmu i po przedostaniu się tynę - niskie pH �reści_ napływają cej do dw unastnicy. wane w ok?licy rozru�znikowej. Za ich sprawą MMC
nia w j ego świetle. Stą d bierze si
ę funkcja rezerwuarowa żeniu w chwili pobran ?druch dwunastmczo-zołądkowy reguluje opróżnianie powtarza się w postaci określone1· sekwencJ·i skurczow.
,
ę w d światła żołądka. Odbywa się to
. J ako że w części wpu sto pierwszych · ' · .
k só o
częś ci proksymalnej żołą dka
i ru wowego ( sprzężenie zwrotne , �o��dk� �oprzez bez pośredni wpływ na motorykę mię trzonu I odzw1erm' k. a zołą dka w sposo' b cykl1' czny, az.
szanie treśc i jest n iewiel
d? 1:1omentu kole1 nego karmienia. W j elitac h. c ien-
na zasadz e od chu ner
w j ą ł e, to i mie drażniący recep smowk1 zoł�dka. Sposób, w jaki aktywność motorycz
dodatnie ) wywoł anego przez pokar m
e skur cze s s ab
alnej częś ci żołą dka kęsy
kie. D zięk i temu w proksym żołądka. P oza �a prowadz1 do opróżnienia żołądka zależy od rodza kn1: I grubym występuje jednoimienny wzorzec moto
wo w kolej tory mechaniczne i chemiczne w ścianie
pobranego pokarmu układają się warstwo du że znaczenie ma także ws po JU pok armu. Tem�o opróżniania pokarmu stałego ryki korespondują cy z MMC żołądka. Rolą wędrujące
nośc i, w jaki ej zostały połk
nięte, co oznacza, że kęsy odruchem nerwowym acja motor yk i
_ _
zalezy o� stopma Jego rozdrobnienia, pokarmy słabo go kompleksu motoryczne go w żołądku i 1.eli'cie
. .
y żołądka, magająca ten odruch hormonalna regul , Jest
wcześniej pobrane układają się bliżej ścian ani e gastryny u waln ianej z kom ó rozdrobm one przebywają w żołą dku tak · dł ugo, az· uprzątmęcie . . ic . h swiatła i przygotowanie do przyJę .
a pobrane później - bliżej
środka. W miarę opróżnia żołądka, m.in. dział monów prze
. .
u1egną odpowiedmemu rozdrobnieniu. Za mechanicz- c1a następnego pokarmu.
-
i wpusto rek G pod wpływem pokarmu. Część hor
nia żołądka z pokarmu, napięcie ścian częśc iw ie i hamuje n� roz?r?��i eni e pokarmu odpowiada przede wszyst M�C odkrył u psa i opisał w 1969 r. Amerykanin
j e stop wodu pokarmowego działa wprost przec n
wejlekko wzrasta, dzięki czemu pokarm zosta motorykę żołądka, jak np. CCK, sekr na i GIP. ety ki m m1ę smowka trzon� żołą dka. Opróżnianie żołądka P?lsk1 ego �ochodzenia J. Szurszewski. B ardziej szcze
ustowej do częś ci dystal
niowo wypychany z częś ci wp z pokarmu pły1:11:1ego Jest ��acznie szybsze niż z po
ci żołą dka znaj duj e się Podobny efekt, hamowanie motoryki, wywołuje pobu goł?"? 0� 1s �MC znajduje się w rozdziale 0 motory
nej żołądka. Regulacj a tej częś adrena karmu s!ałego 1 Jest w mmei szym stopniu zależne od ce Jeh ta ci en_k1 ego _(s. 289). Zapis MMC żołądka róż-·
gal- dzenie u nerwienia współczulnego albo wyrzut
gł ównie pod kontrolą długich odruchów wago-wa liny z nadnerczy. Ostateczny efekt m o tor yc zn y będzie moto�y�1 trzonu, a bardziej. od motoryki części wpu nych gat?nk _ ow zwierząt różni się między sobą. u psa
nych. t mują- stoweJ zołądka. U psa _ opróżnianie żołądka po podaniu wyst�puJe Jak? klasyczny trójfazowy wzorzec między
zależny od przewagi czynników o chara
k erze ha
Aktywność mioelektryczna w części dystalnej mleka trwa do 1 godzmy, a po podaniu pokarmu stałe tra':71enny, ktory po podaniu pokarmu natychmiast
od cym lub pobudzają cym.
(trzonie i odźwierniku) żołądka jest zasadniczo Funkcj a motoryczna, a gł ównie opróżnianie żołąd-
?o !r�a od kilku do kilkunastu godzin w zależności od zamka °:a :a� d�go, j ak dł ugo pokarm przebywa w ż6-
.
mienna od rejest rowanej w części proksymalnej i cha 1losc1 tłuszczu. W części wpustowej mieszanie pokar
c ią fal wolnych (BER) ka (gastric emptying) musi być ściśle skoordynowana ł�d_ku 1 1 elme_ c1�nkim. J ako że pokarmy płynne szyb
rakter yzu je się wysoką aktywnoś na nie wielk ie zdol :11u płynnego ze stałym zachodzi w niewielkim stopniu Ci eJ opu�zc�aJ� �ołądek, to po podaniu mleka MMC
czkami potencjał ów z motoryką dwunastnicy. Z uwagi
oraz często pojawi ają cymi się pę y, w danej chwili może 1 �l�te�o p�kar1:1 płynny poprzez zwiększone napięcie o�ser wuJe �1ę JUZ po około 6 godzin ach, a po podani u
owar zyszą silne skur ności rezerwuarowe dwunastni c _
czynnościowyc h (ERA), któr ym t ś i, il może się pomie m1ęsmowk1 częsc1 wpustowej może być stosunkowo m�ęs�, dop1e:o po �1lkunastu godzinach. Inaczej jest
o puś cić żołą dek tylko tyle tre
e
ej. Fala per ystaltycz-
c
cze perystal tyc zne b łony mięśn iow wu nastnicy. Głów szybko tr�nsport?wany do odźwiern ika i stamtą d do u s';i?, u k torych zołądek z uwagi na dużą ob jętość
połowie długości żo ścić w początkowym odcin ku d
na bierze sw ój początek gdzieś w cym temp o opróżnia dwunast:11 c y. �m1�na napięcia częś ci wpustowej żołą d czę sc 1 rezer wuarowe j jest stale wypeł niony pokarme m.
nym czynnikiem determinują
łądka, na krzywiźnie większej. Miejsce to, aczkolwiek szybk ość przechodze ka wywi era me w1�lk i ,w?ływ na transport pokarmu U te�o �atunku MMC trzonu i odźwiernika żołądka
niewyodrębnione anato micznie,
funkcjonalnie stano- nia żołądkowego jest zatem my, które stałego do trz �nu 1 ? dzw1ern ika, a zatem może się on
;
,,�amka na kr�tk�, około 2 godziny, po czym poja
nia pokarmu przez jelito cienk ie - p okar
wi tzw. rozrusznik fal wolnych (pacemaker). Powsta i zy l g ć w chłania tam przedostac dopiero, gdy zwolni się miejsce wsku .
�1a �1ę ponowme b 10rą c ak tywny udział w rozdrabnia
s) mogą być szybko trawione s bko u e a
ją ce fale wolne przesuwają się powoli (około 1 cm/ p ż i ż łą . Opróż tek przepływu płynnej częś c i pokarmu z trzonu żołąd mu 1 transporcie treści. Zauważono, że u świń mają
. niu w jelicie są szybko n ane z o dka
wzdłuż żołądka w kierunku odźwiernika ( ryc. 11.9)
o ró
ię ro ru wej, ka do dwunastnicy. cych sta� swobodny dostęp do pokarmu, cykle MMC
ni anie żołądka odbywa na d dze od cho
W obrębie ujścia odźwiernika pokarm ulega kontroli
s
ąt w wu i y, ą ruc Podsumowują c, z _ uwagi na słabo wyrażoną motor y występują bez prze rwy. MMC u świń pełni zatem szer
która b ierze s wój pocz nastn c st d od h
pod kątem jego rozdrobnieni a. Czą steczki większe ni
ż ek d
h dwun astnic zo-żo łąd kę wpu�:u, doch� d�1 tam do rozdzi ału pokarmu o kon szą funk _ �ję niż u psów, podobny proces obserwuje się
łądka i w zależności ten określany jest jak o odruc
około 2 mm nie mogą o puścić żo sys�e.nq1 pły1:ne1 1 stałej. Motoryka części wpusto
obnieniu przez mię kowy (lub jelitowo-żołądkowy). Obecne w dwunast w :raw1 encu u bydła i owiec. J eden pełny cykl MMC
od konsystencji treś ci ulegają rozdr ulegają aktywacji weJ 1 t�zonu zołą dka prowadz i do opróżnienia żołąd
nicy receptory wł óki en aferentnych � �?łądku p�a z�jmuj� około 2 godzin, a w żołądku
śni ówkę odźwiernika lub dzięki przesuwającej się fali i i g pH, p wy nej osmolalno k� � p1e�ws�eJ. kolejnoś ci z pokarmu płynnego. W dru �w1°:, bydła 1 ?�1ec °:1eco ponad godzinę. MMC, tak
e do trzonu cele m pod wpływem n sk e o od ższo
skurczu perystaltycznego są zawracan pływ jąc j łądka, inicju g1e1 kole1 nosc1 dochodz i do opróżnienia żołądka z po� Jak 1 �ktY':nos� trawienną w żołądku, można badać
ści i tłuszczu w ści e z żo
ich dokładniejszego rozdrobnienia. Zadaniem skur
tre do a
z wi źwi ika i wstrzy karmu stałego, gł ównie za sprawą motoryki trzonu. bezposredmo re1 estrując skurcze lub ak tywność �lek
ją c odruchowy od ern
czów perystaltycznych w części dystalnej żołądka
skurc z eracz a
mym p ż łą . O d ruch dwu Wpływ ak�no�ci odźwiernika na opróżnianie żołą d trycz�ą mięś?� ówki żołą dka. Stosunkowo łatwym, acz
mując tym sa o dka
jest nie tylko przesuwanie treści pokarmowej w kie
o różnia nie
łą wy m yć li w any k ilko ka z _ pokarmow Jest mniejszy niżby się zdawało. Chi kol�1 ek :11� 1e1_ pre z yjnym pomi arem j est rejes tracja
nastnic za-żo c,r
rea zo
runku dwunastnicy, ale także rozdrabnianie i mie-
oże b
dko .
ma droga mi nerwowymi z udziałem ośrodkowego �rg1�zn: usunięcie odźwiernika prowadzi tylko do z�ian c1 smema w s wietle żołą dka za pomocą balon i
.
szanie treści. mew1el�1ego wzrostu opróżniania żołądkowego.
układu nerwowego i/lub jelitowego układu nerwowe- . k a� u�1eszczo yc h w świetle żo łą dka. Jest to pomiar
�
Motoryka żołądka jest regulowana przez układy ner- KoleJnym etapem po opróżnieniu żołądka jest
go przy współudziale układu endokrynnego. Należą . �osredm, w ktorym ze zmian ciśnienia w komorach
wowy i hormonalny. Włókna eferentne nerwu błędne alne, w których Jego o�zyszczenie z niestrawionych resztek pokarmu. zołądka można wnioskować o aktywności skurczowej
do nich dł ugie · odruchy wago -wag
go tworzą synapsy na neuronach zvyoj ów mięśniowych nicy przewodzo W_ kazdym pokarmie mogą się znaleźć czą stki O wy ale b�z �?żliwoś ci dokładnego określeni a charakteru i
żołą dka i wywierają znaczący wpły
w na regulację siły informacj e z receptorów w dwunast
ne są przez wł ókn a aferentne nerwu
b łędnego do pn ia �marach przekraczają cych 2 mm. P odczas trwania fazy lokahzacp skurczów.
i częstotliwości skurczów żołądka. Stymulacj a nerwu zołądkowej trawienia są one konsekwentnie zawraca
błę dnego ma przeciwstawny wpływ na
część proksy mózgu, a odpowiedź dociera do żołądka za pośrednic n� prze� odźwiernik do dalszego rozdrobnienia w trzo
Wymioty są skomplikowanym odruchem nerwo
twem wł ókien eferentnych nerwu błędnego. W a g oto wym, podlegającym kontroli poprzez ośrodki ner
malną i dystalną żołądka. D rażnienie nerwu błędnego i w n_1_e. ? uze czą stki pokarmu o zb itej, twardej konsysten wo�e zloka!�zowane w pniu mózgu. Wł ókna aferent
mta, przecięcie nerwów błędnych, prowadz do tr a
w części wpustowej prowadzi do zahamowania skur i - łą CJ� me :11 ogą zatem opuścić żołą dka podczas fazy tra ne b10rą �WOJ początek w wielu strukturach receptoro
go wyłączenia tej d rogi. Odruch dwunastn czo żo d
czów i wywołuje rozluźnienie adaptacyjne przy udzia łe g ru w1enneJ motoryki. Dz ieje się to dopiero po zakoń wych, m.�n. mechanoreceptorac h gardła oraz recepto
wy może także przeb iegać drogą krótki e o od chu
.
le VIP i NO jako neuroprzekaźników, natomiast w czę ko czemu fazy trawiennej za sprawą swoistego wzorca
w go-wagalnego, angażującego aferentne i eferentne �ach roz�1ągowyc h i _ chemor�c�ptorach błony śluzowej
ści dystalnej pobudza perystaltykę proporcjonalnie do
a
motorycznego, zwanego wędrującym kompleksem
wł ókna nerwowe jelitowego układu nerwowego bez zo�ą d ka 1 dwun�stn cy. Drazmenie receptorów prowa
�
ilości acetylocholiny uwolnionej na zakończeniach ego. W spó łudział motorycznym (lub wędrującym kompleksem mio dzi ?o pob udze ma osrodka wymi otnego w pniu mózgu.
nerwowyc h . Oddzia ływanie ner wu b
łędnego na żołą udziału ośrodkowego układu nerwow elektrycz1:ym, migrating motor complex, migrating
u opróżnia :""łokna eferentn� ł�ku ?druchu wymiotnego ob ejmu
dek może b yć modulowane po przez
wpływy z ośrod układu endokrynnego polega na hamowani m�oelect
i w dwunast _ nc complex, ,M_MC). Wzorzec ten charaktery ją motoneurony 1 wiele mnych nerwów obwodowych.
nia żołą dka po przez hormony uwaln
ane
nież poprzez infor
kowego ukł adu nerwowego, jak rów ZUJe się relak�aq� o�zw1ernika podczas przechodzenia Poza mięśni?wką gładką przewodu pokarmowego,
nicy, zwłaszcza CCK, GIP i sekre tynę.
macje nerwowe płynące z żołądka i jelita. Dla przy przez trzon s�lneJ fa�1 skurczów perystaltyc znych, k tóra
wadzi do pobud Za najsilniejszy endokrynny czynnik hamują odruch wym10tny obejmuj e wiele grup mięśni szkie
k ładu, oczekiwanie na posił ek pro
ze
w j st CCK , przepych_a mestraw1one c zęści pokarmu, złuszczone le_to wych. P odczas wymiotów doc hodz i do rozluźnie
ych i wywołania tzw. cy opróżnianie żołądka obecnie
ana e
uzna
.
nia aktywnoś c i nerwów b łędn
dzi ałają ca na receptor typ u CCK 1 w b ł on i e ślu zo
�abło. nk1 1 dr� bnoustroje do dwunastnicy. W genero- ma napięcia ściany żołą dka i dolnego zwieracza przeły
fazy głowowej motoryki trzonu i odźwiernika żołąd
otowan ie żołą wej odźwiernika. Czynnikiem uwalniającym chole �n�u MMC zołądka zasadnic zą rolę odgrywają śród k� ora� sk?rczu odźwiernika, następnie wzrasta ciśn i e
ka, dzięki czemu następuj e przyg
dka do
wodany, a sekre- miązszowe komórki Cajala, szczególnie te zlokalizo- me w 1 am1e brzusznej spowodowane skurczem mięśni
o- cystoki nin ę jest tłuszcz, GIP - węglo
przyjęcia pokarmu. Aktywność skurczowa ulega wzm
284
Przeżuwanie
Ryc. 11.1O. Schemat skurczu przed
i oddziel enia o d siebie
sąsied
piersiowej wsku całkowitego zamknięcia żołądków. Strzałki przy ruchach czep
ciś nienie w jamie nych. Zasadniczo rozr óżn ia się Czepiec i fałd
brzucha oraz spada nich komór fer mentacyj ca wskazują na jego dodatkowy skurcz
latk i p iersiowej. W
końc u następu skur ze mie czepcowo-żwaczowy
tek rozszerzenia k iwiają
wności czepca i żwacza:
dwa rodzaje akty
c
towarzyszący przeżuwaniu. Skurczowi
cza p rzełyk u, umożl odbijania. drugiemu górnego· worka żwacza to
je otwarc ie górnego zwiera y stną szające czepca i żwacza oraz skurcze
ce wydostanie się
zaw artości żołądka przez jam u Skurcze mieszające rozp oczyna pod
wójny skurcz warzyszy odbijanie gazów (wg Bareja} Przedsionek żwacza
nątrz. O druch wymi
y ży
sk urcz zmn jsza objętość
otn nal e do
lub nos ową na zew czepca. Pierwszy sł abszy
Główny worek
ie
s ę
ych, którego celem jest
cie
u uni
jszy, polega na �wacza i grzebień
odruchów obronn
luzową górne czepca o około poł owę, a drugi, sil nie zwaczowy
drażniących błonę ś p (ryc. 1 1.10).
cia ł lub s ubstanc ji całk owitym sk urczu m
ięśniówki cze ca
t
owego. Oś rodek wymio ietowego Dolny worek
go odc inka przewodu pokarm y ś j Następnym etapem jest skurcz wor ka grzb �wacza i grzebień
niego drażnienia bło wo fali
luz ow e
ny, oprócz bezpośred
n g zwaczowy
żwacza, polegający na przes uwaniu
doo ono
yć pobu any p zez
przewodu pokarmowego, może b
r
dz
j g k ńc
sil nego sk urcz u perystaltycznego. P o e o za o zeniu
żą y p p ewodem pokarmo ego żwa za, o po
wiele struktur l pojawia się skurcz worka brzuszn
e c ch oza rz c
mózgu leżąca przy ejny Kanał ksiąg
wym. Jedną z nich jest część pnia dobnej s ile i k ieru nk u
przebiegu, a n a s tęp nie kol
tory, k tó r ych podraż iegu
III komorze, bogata w chemorecep i prowadzi skurcz worka grzbietowego żwa c za, a l e o p rzeb
leki i toksyny we kr w szaj ą y zam yka Księgi
nienie przez niektóre dogł owowym. Cykl sk
ur czów mie c ch
P bnie mogą
do pobudzenia ośrod
ka wymiotnego. odo
za o prze bieg dog ło
skurcz worka brzusznego żwac
u
s ie zapal Fazy skurczu
dział ać niektóre czynni
ki uwalniane w tan
i p ją j się
wowym. Dzięki takiej cyklicz n e owt arza ce
patrując ą ośro k wy miot ny l g n
nym. I nną strukt urą zao ą k
de
sekwenc ji skurczów treść przed żoł d ów u e a inte
ąc k ó w pół
są aferent ne włókna nerwowe biegn i ia
ł
e z ana d
ID
syw nemu mieszaniu, ponadto doc hod zi o odd z elan
g rw p i
kolistych ucha wewnętrznego. D łu odb
dzenie ze
ot ałe obu
ży . Sk r
małych cząsteczek pokarm
u od du ch u c
p a ośrod i p ole
ją y
'
kanałów p ółkolistych prowadzi do

ni
obu dze
c s
jania następują zaraz p o sk
za c ch
a h mie
,
.
urcz
y k omo- ,,
ka wymiotnego i powstania objawó
rob lo
żwacza, w wor
gają na pojawieniu się w tylnej części
w cho
I
, syw nej fali sk ur

cyjnej. k u grzbietowym ślepym żwac za inte n
ę k szny żwac za
czowej rozchodzącej si
na wor e brzu A B C D
wym. W trak
i przebiegając ej w kieru nk u dogł owo
p s ją ż e ilości gazów,
cie fermentac ji w żwaczu 1:-.-:�•:ff Skurcz
du
11.3.4. ow ta
i metanu, k tór ych us uni
ęcie
Aktywność ruc ho wa żoł ądk a g łównie dwutl enk u węgla
za. Zadaniem sk urczu odb
ija
zapobiega wzdęciu ż wac
wielokomorowego przeżuwaczy
W mi�rę jak przeż uwac z pobiera pokarm, słabo roz nie pokarmu. M echaniczne rozdrabnianie składnikó
nia jest przemieszczenie
gazów fermentacyjnych w ie k
paszy p oprz�� m�elenie lub cięcie powoduje skrócen:
wypeł nia przed ?robm�ne, ale obficie naślinione kęsy są połykane
runk u dogł owowym. W miarę jak gaz I trafi Ją do cz ep ca ,, reg ularne sk urcze czepca prze c as u retencp w zwaczu i może zwiększ yć jej p obiera
dków ni worek żwacz a, treść
płynna jest us uwana i docho � . �
noszą Je do z wacza. S lma dzięki jej mieszaniu w jamie
-:
me. Ponadto wstępne rozdrabnianie paszy skraca czas
t ryk p żołą iesie
U zwierząt przeżuwającyc zamknięcia dzięki podn
mo o a rzed
dzi do jego całkowitego
h
jest niezwykl e istotnym czyn nik iem za p ewn ia jący m pra

Wzros t ciśnienia w p nim �s�neJ_ uleg�. nap ow�etrzeniu, co później, gdy pokarm kontaktu cz.ąsteczek pokarmu z mikroflorą żwacza.
niu fałdów przednich. . me pokarmu przez przeż uwacze jest sto-
rzed
t j . Z s p bi eg pro
ż JUZ �os tam� połkmęty, ułatwia pływanie kęsów . na pobi' era
swoiste receptory wra
rze
widłowy przebieg ferme
n ac i a adn iczo liwe na
ży od zaopa wor k u ż wacza pobudza pow1erzchm płynu żwaczowego, tworząc warstwę s unkowo szybkie� a sła�o roztarte p omiędzy zębami
ż łą k ru w e
ces u fermentacji w przed
zale
o d ach
wzrost ciś nienia gazów,
który prowadzi do od cho
f j , y nia opty zw. odb ija- . cząstecz�k stałych. Fermentacja bakteryjna rozpo kęsy_ są P?łykane 1 trafiaJą do ż wacza. Po zakończeniu
w,
ma
trzenia w s ubstr aty do go otwarcia przełyk u i ewak uacj i gazó
i utrz
erm enta c t .
ci (około czy�a się natychmiast po dotarciu kęsów pokarmu pob1er?ma pokarmu następuje proces przeżuwania•
oło 37 C), osmolalnoś
°
malnej temp er atury (ok nia gazów.
oksydo-redukcyjne d ? zwacza. Gazy wytwarzane w procesie fermenta poleg�Ją'7 na _P 0�tórny�, bardziej dokładnym roz
300 mOsm) i ujemnego potencjał u s Sk urcze c zepca i żwacza powtarzają
się z częstotli- _
0 V). P ż ne je st u uwa
utę. Częstotliwość skurcz
qi dodatkow o pomagają w unoszeni u się cząsteczek ?robmemu w 1am1e ustneJ dużych cząsteczek z treści
go (od -250 do -45 ona dto wa ów
woś cią od 1 do 3 n a min
m
ęś p k s talenie równo l era st�łych na powierzchni p�nu. Motoryka przedżołąd z�acz�. Proc es ten rozp oczyna odłykanie, które zacho
nie niestrawionych karmu, a spada
o arm u i u do z
wzrasta po pobraniu po
cz ci niem a
j pro k f entacji. Fizjo l żą kow ułatwi_ a rozdrabm_ ame nadtrawionych kawałków dzi tuz P7Ze? sk urczem mieszającym żwacza i czepca.
wagi mikrobiologiczn w głębokim śnie. Częstotliwość i siła sk urcz
e i du tów erm ów za e od
p ż ą k żliwia utrzy ś ą kn p�ka mu na coraz mniejsze fragmenty. W miarę tra Odły�ame Jest odru chem wywołanym przez pobu
logic zna motoryk
umo
z wysoką zawarto
a
a rzed oł d ów
rodz aj u pokarmu. Pasze
ci włó �
k w. Ś a żo ą k i czepca posia sk ą ż w1e�1a od fragm�n�ów pokarmu odłączają się pęche dzem� °:1-echanoreceptorów w czepcu i okolicy wpu
manie tych waru . znacznie sil niej pobudzają aktywność
ł d a
n ó cian urcz ow ni
_
ę z , umożliwia pro ij ją rz�ki gazu, łatw a}ąc ich opadanie do warstwy płyn
� ; stowe) zwacza. Polega na powstaniu dodatkowego
da bogate unerw ieni e wew n tr ne co
o niskiej zawartoś ci włó
kna. Sk urcz e odb a ce
wa dzenie wspólnej, wysoce

skoordynowanej aktywno pasze wys tęp ją p 2 sk ach mieszających , ale
ne) w d:nneJ częsc1 worka brzusznego. Wyżej opisany s�ur�zu c�erca . p o!ączonego z wytworzeniem podciś
l zep cowo-żwaczo zazwycza j u o urcz
rn�cha�i�r_n sortowania cząsteczek w zależności od ich mema "': srod�i�rsm, co powoduje zassanie do prze
ści ruchowej o kr e ś lan ej jako cyk c
ich l iczba jest w dużej mie
rze zależna od ilości wytwa
wy. Zadaniem yki j s t s ele k c ja odpowiednio roz
yjnych. Istotną rolą motory
w1elkosc 1 Jest bardzo wydajny i p ozwala na kierowanie �� częsc1_ treSCI znajdując ej się w czepc u. W p obliżu
rzanych gazów fermentac
mot or e
t ł ają g s ię do fermentac ji i przepływu treści rnały�h czą�te� do naStępnych etapów trawienia w księ �J�c ia p�z�łyk u gromadzą się większe fragmenty czę
drobnionego ki żwacza i czepca jest zapewnienie
ma eria u nad ce o
i s t r ozdro bnionych czą ek stałych, mająca gach i traw1encu, a zatrzymanie w żwaczu dużych nie sc 1ow o JU.z nadtrawionego pokarmu roś linnego wsk u
.
przemieszcze przez żwacz oraz segregacja cząst
n e nied o ta eczn ie
r p g ro zdrob nienia. Przedżo ek, któr e mogą opu dostatecznie rozdro bnionych fragmentów w celu ich te� seg egacji cząstek pokarmowych p odczas sk urczów
stek p oka mu do ono wne o
na c elu oddzielenie małych cząst �
się ą roś żernych na sk utek m szą ulec dal da�szego rozdr bniania. Czas przebywania pokarmów
� m1eszaJąc ych ż wacza i czepca. Obecnośc treści ż wacza
łądk i rozw in ęły u zwie rz t lino
ścić żwacz, od dużych cząstek, któ re u
p zys s zachyłków przełyk u do ty sił a g rawitacji
w zw�czu zalezy od ł atwości, z jaką cząstki p okarmu w przełyk u pob udza na drodze odru chu falę skurczów
ewolucyj ne g o r to owa nia
szemu rozdrobnieniu. Pomaga w m
p k ro f ermentacji z wykorzy u ż ego p rzyj- .
u�egaJą rozkł adowi. U krowy, tward e, mocno zdrew antyperfstaltyczny�h, które przenoszą zawartość prze
trawienia
p owodująca, że składniki płyn
o arm ów na d dze wac zow
ro st j w. W f ekcie b udow a anatomicz p ż n warstwa iałe pokarmy charakteryz ują się półokresem rozpa łyk u do J�mf ustną Tutaj treść żwacza po odciśnięciu
mują układ warstwowy: górni �u
e
staniem d bno u ro ó e oło o a
ż łą k p rzystosowała się do peł nio ż j war stw a d ży ch czą . �n_oszący� �aw�t do 50 go dzin, p odczas gdy przy �ody, ktora JeSt natychmiast p ołykana, zostaje dokład
na przed gazów fermentacyjnych, poni
o d ów idea lnie e u
k j . P s ys ki w budowie tej zauważal ie n pły żwa zyw1em� dobre] 1 akosc1_ trawami c zas ten wynosi okoł o me r�z drobniona p�zez zęby trzonow e, a nas tępnie
nych fun c i rzed e w z t m
ste czek stałych , pływająca
na p ow rzch i nu
acyj e, kreś l e j k 30 godz�n. Czas retenc ji cząstek p okarmowych w ż wa połknięta. Czas z_ uc1� p okarmu zależy od fizycznej
ny jest po dział na komory fermen nej. Na granicy warstw s tałej
t n o an a o
- f ł ę czowego - warstwy płyn czu ma istotny wpływ na .pobieranie p okarmu - dł uż formy �ęsa; kęsy zawierające dużą il ość wł óknistych,
grzeb warstwę zmętnie
i mi
worki, oddzielone od siebie
ami a dam
dy i płynnej obserwuje się pośrednią
ieni
atł a przedżołądków. Fał sze przebywam_ e pokarmu w żwaczu obn iża pobra- zdrewmałych fragmentów roś lin wymagają dłuższego
śniówki p truj ący do świ js f g ty pokarmów.
nia, zawierającą drobnie
ene mi ze ra men
urczowego zdolne są
do
ś
mię nió w ki p odc za s cyk l u sk
286
st awiają duże woju P:zedżołąd�ó_w nie dochodzi, mimo osiągnięc ia
mieszające żwacza i czepca . Opór, jaki �- odróżnien�u je?nak od migracji fali perystal
żucia . P rzeżuwanie w przypadku żywienia paszam
i
czn
e zabierać do 10 godzin c ząst eczki roślinne grzebieniom żw a c za oraz drażn ie masy c iała p owyzeJ 150 kg. Czynnikami stymulUjący
. . · _ Jelita w okresie międzytrawiennym skurcze pro fy e·J
o dużej zawart ośc i włókna moż cza j es t t wym czyn mi rozwo ,J przedz_"ołą dków są LKT, a szczególnie kwas pulsyw.-. -
wyłą cznie paszami treści nie mechaniczne ściany żwa
ko
doda ne mo_gą �ow_stawac, w różnych odc
dziennie. U b ydła żywionego ę as sprzęże- m�słowy, p o';sta1ące w wyniku fermeritacji bakteryj . inkach j elita cien-.
nikiem p obudzającym mot or y k iego i migrują na stosunkowo ni ewi .
adzie
ko. k na z
wymi, przeżuwanie obserwuje się stosunkowo rzad nia zwrotnego. ne). U oseskow przedżołądki są wyłą czane z funkq1 .. elkie odległ ,
Zatem przep� �reści jelitowej w okresie trawien��:.
e.
Obustronna wagotomia uniemożliwia przeżuwani Chemoreceptory w ścianie żwacza monitorują pH,
. .
trawienne) p oprzez tzw. odruch rynienki przełykowe .. charakt er yzu1e s ię naprze miennym
M otoryka czepca i żwacza jest odpowiedz i alna za zatrzymywanie
i osmolalność Poli,ga on na odruchowym zamknięciu na kształt mrli
ków stężenie l otnych kwasów tłuszczowych pr�e�ływu, czemu towarzyszy intensywne mieszan�
transport treści pokarmowej do dalszych odcin yn t ś żw jest lekko odcmka przełyku na wysokośc i przedżołą dków, dzię ki i
pusz płynu żwaczowego. Odcz re ci acza
tresci (skurcze segmentowe) i wznawianiem tego prze
przewodu pokarmowego. Woda i składniki roz p wą p w t ją y w żwaczu cze mu mleko trafia wprost do trawieńca . O d ruch zamy_
iej transportowane niż kwaśny (pH 5,5-6,8) za s p� (_skurcz� propulsywne). W jelicie cienkim funk
ra o s a c ch
czalne w w odzie są o wiel e szybc łabienia . . .
LKT. Obniżenie pH poni ż j 5,0 p w do os k�ma rym�nki"JeSt wywoływany drażnieniem recepto- q on�lme m_ozi:� �dzielić strefy k ontak tu z sokami
ano, półokres prze
e ro adzi
cząstki stałe. Jak wcześniej w sp omni p w l p y f tacji row w Jamie u�t?ej, gardle oraz przełyku i jest zależ
mot or yki, co zwrotnie
ermen
aczu wynosi od 30 do
s o a nia roces trawiennymi (zołcią _i sokiem trzustkowym) i strefy
bywania st ałych cząst eczek w żw LKT. P pH p ny od cz ynnosci nerwu błędnego. Silnych pobudzen
i pob udza wchł anian
onad
odnie sienie , optymalnego wchłamania p oszczególnych
50 godzin, a w przypadku wody wynosi on od 15 do
ie
. . . składnik ów
wania motory- do zamykarna r ymenki dostarcza ssanie. Prz y pOJ.em.u
z t optimum t akże prowadzi do zahamo . . pokar�owych (dwunastnica i jelito czcze) soli żółcio
20 godzin. M ałe cząsteczki pokarmu ora drobn ous ro
l ść t ś i p d zi głównie od cie1ąt z wiader bez smoczków n ie doch odzi do całko-
k i żwacza . O smol a �ch i wody (jelito biodrowe). M otoryka jelita zapew
je opuszczają żwacz razem z wodą i substancjami roz
no re c ocho
.
w w g y i j est st osun �1·tego za1:11kn"ięcia r ynienki przełykowej, co p owodu-
składników śliny i ch ma optym�lny czas przebywania treści pokarmowej
puszczalnymi w wodzie. Tempo odpływu drobnoustro
k asó or aniczn
kowo słaby m regu l t to y i żw acza . Wynosi ! e zalegame pły�� w pr�edżołą dkach, j ego fermentację w p oszczegolnych strefach i tym samym wspoma
jów ze żwacza jest czynnikiem sel ekcji, szybkie tempo
a orem mo r k
280 O , w i n tensyw I w konsekwenq1 powazne zaburzenia funkcji trawien · ga
ona zazwyczaj około procesy trawienia i wchłaniania .
czasie
aczowego powoli
m sm a
od pływu treśc i eliminuj e z płynu żw ąć. W t lalności nyc?. ?druch zamykania · rynienki przełykowej zanika
gatunkom szybko nej fermentacji mo ż e w zro s n zros osmo
A�tywność �ię?zytrawienną jelita cienkiego sta
rosną ce drobnoustroj e, a sprzyja ę żw i p . Woda z wiekiem .
trojów, które roz płynu żwacza hamu j e mo t or y k acza cze ca
nowi, podobme Jak w żołą dku, wędru
rosnący m . Nie dotyczy t o dro bnous żw acza,
jący kom
stosunkowo s o p ik p nek
pleks motoryczny- MMC (ryc. ll · ll)• W J.e11.c i.e Cien-
wijają się na cząsteczkach stałych, ich rozwój zależy
łab rzen a rzez nabło
w yw l l ś i yw ę g łów
zatem wyró
a si
odb kim psa M�C skł�da się z czterech faz . Faza I MMC,
od szybkości odpływu cząstek stałych do dalszych
n anie osmo a no c
p w y, pływ w y śl ą i od pływ
Motoryka czepca nie przez
in
od do od ze na�ywana J_ est_ �akże f�zą ,,�iszy el ektryczne
odcinków przewodu p okarmowego.
icie
j", p onie
ą ośrod kow ego układu ner płynu żwaczowego do ksiąg. 11.3.5. �az w czasie JeJ trwama re1estruje się prawie wyłącz
i żwacza jest pod kontro l
Motoryka ks iąg znacznie różni się od motoryki me same fal� wolne, bez p otencjałów czynnościowych
wowego i zależy od reg ulacji lokalnej. Ośrodek ner Aktywność mchowa jelita cienkiego
żwacza i czepca . M ałe cząsteczki zbierając e się w wor (E�). 'N_ związku z tym w fazie I nie rejestruje się skur
wowy regulacji motor yki czepca i żwacza zlokalizo przedostają się
ku grzb iet owym w czasie jego skurczu �zow mięśniówki jelita, co p owoduje brak mieszania
wany jest w pniu mózgu w jądrze grzbietowym nerwu wo-księgowy W motoryce jelita cienkiego można rozróżnić dwa i p_r�ep�
błę dnego. Ośrodek t en steruj e funkc
ją przedżołądków do czepca, a stamtąd przez otwór czepco zawartości jelita . Faza I trwa kilka-kilka
do ksiąg. Otw pc w - ęg wy je s t przez więk ��orce aktywno�ci: !rawienną związaną z obecno naSCI� mmut. "Y. fa ie Il MMC, zwanej fazą nieregu
poprzez nerwy błędne. Drażnienie elektryc zne nerwów
ór cze o o ksi o
�
ec i żwac z mają szość czasu otwarty, podczas drugiego skurczu czepca sc�ą pok �rmu w 1 e!1c e oraz międzytrawienną poja
. �. l�rneJ aktyw��sci m10�lek!rrcznej, rejestruje się p oten
błędnych stymuluj e mot or ykę. Czepi
w cyklu c zepcowo-żwaczowym dochodzi do jego silne wt�J�cą się, gdy w 1 el1C1e pozostaje niewiele lub brak qały c�ynn ?sc
własne b ogate uner wienie wewnęt rzne, które jednak townie napły-
10we poJaWiaJące się na falach wolnych
�re�c1 pokarmowej. Na aktywność trawienną składa w sposob meregularn W fazie II obserwuje
bezwzględnie wymaga koordynac ji
poprzez impulsy go rozszerzenia, dzięki czemu treść gwał s ię skur
wa do kanału ksiąg. P o skurczu czepca ujście czepco Ją się 2 rodzaje skurczów: propulsywne (perystaltyczne y.
rzec ię ciu nerwów cze_ s�gme�t owe _ i propulsywne, podobnie jak

biegnące w nerwach błędnych . P o p w aktyw
zanika, po kilku wo-księgowe ulega krótkotrwałemu zamknięciu, a mię robaczkowe) i niepropulsywne (odcinkowe, segmen� nosci trawien
�e�. Z taką różnicą, że na początku fazy II
błę dnych mot or yka żwacza i czepca ąc nowo przy t?_we!. Skurcze niepropulsywne polegają na sekwen MMC przewa�a!ą
dniach, c o prawda p owraca , ale w
postac i nieskoor śniówka kanału ksiąg kurczy się przenosz skurcze mieszające, a p od koniec fazy
cznie skur qi �Ilnych skurczów warstwy mięśni okrężnych na II coraz wy .
dynowanych, przypadkowych skurczó
w fragmentów b yłą ze żwacza treść do trzonu ksiąg. Sporady razmeJ zaznaczają się skurcze propulsywne
z odwod odcmku _3-4 c _ entymet_rów. S�urcze takie obserwuje się a co za tym idzie _ nasi!a tr
czowi ulega trzon i listki ksiąg, dzięki c
emu
ewnić normalnej
mięśniówki, któ re nie są w stani e zap t tąd do n�przei�1e?me z odcmkam1 rozluźnienia mięśniów W warunkach anspor t treści wzdłuż j elita:
treść przesuwa się do kanału ksiąg i s am
funkcji przedżołądków. P rzeżuwacze po wagotomii jest niona i koń ca ki ?kręzneJ, co powoduj e podział światła j elita na nie ca faza cyklu
fiz1olog1cznych jest to najdłużej trwają-
iu . Ją dro grzbie trawieńca . F izjologiczna rola ksiąg jest n e do
MMC, która -podlega takż"'\;; naJwię
niezmiernie trudno utrzymać p rzy życ · · kszyilil
a, ale wydaj e się, że w księgach jw a ż n iejsze duze _s eg menty zawi�rają� e niewielkie porcje tre
ści jeli zmi.anom. w c iągu .
towe nerwów błędnych otrzymuje informację włókna poznan
na
doby.· Faza III MMC, zwana fazą
są procesy odwadniania treśc i p okarm o w e j. Być może t�weJ, stąd wywodzi się mne często używane określe regu1arne .
rozciąg nię cia J aktywności lub fazą frontu aktywnos,CI· m10-
mi czuciowymi nerwu błę dnego o stanie wch lot me - s�ur�ze segmentowe. Po kilkunastu sekundach e1�ktryczneJ,. ·
na śluzowa - bierze t akże udział w e
iu
ściany żwacza i czepca , stabilnoś�i składu treści żwacza, bło
łanian
_ c�arakteryzuje się występowaniem pęcz-
nych kwasów tłuszczowych i dwuwęgl anó w. K oord y- �ast PUJe J ednoc_ zesny rozkurcz mięśniówki zamyka kow _ potenq_ał
k wasów tłusz J o_w czynnościowych o wysokiej ampli
odczynie, osmolalnośc i i stężeniu lotnych i d Ją�eJ segmenty i skurcz mięśniówki okrężnej tworzą tudzie na_ �a
lowana przez . nacja mot oryki czepca i ksiąg zacho dz na rodze ner
czowych (LKT). O bjętość żwacza j est regu
��eJ z fal wolnych . Towarzyszy temu silny
t ś t t w ń CeJ dotychczasowy segment. P o następnych kilkuna sk�rcz �i�
1 fałdach wowej i jest istotna dla przepływ u re ci o ra ie
smo':ki_ g ładkiej okrężnej i podłużnej zamy
mechanorec eptory obecne w ściani e żwacza na do s� � e��nd�c? następuj e anal ogiczny sk u
mięśniówki. Umiarkowane rozciąganie jes
t impulsem ca . Aktywność ruchowa trawieńca jest podob rcz i rozkurcz ka!ący swiatł_o J�hta na długości kilku cen
tymetrów,
ryki części dystalnej żołąd zwi rząt m ono- mięsmo';�i 1 t�� d�lej. Dzięki skurczom segmento ktory P0"':0h .
do wzmożenia motoryki i przeżuwania, co prowadzi _moto
ka u e
. migruJ e wzdłuż j elita od bańki dwu
gastrycznych z tą różnicą, że w t wi ń re j es truj e się wy� tresc w 1eh�1e c�enkim ulega intensywnemu mie nastm.cy -�
ałych p okar
ra e cu
z do ujścia jelita bi odrowego. W chwili gdy
do przy spieszenia rozpadu czą steczek st J t t t iem szamu, przelewa1ąc się na niewielkie odległośc i to do �tyw
Silne rozcią nieomal nieprzerwanie wzorzec MMC es o sku k
nosc :azy III dotrze do jelita biod rowego, natyc
mu i wzrostu przepływu treśc i do ksiąg. t w ń ca, p�zodu, to do tyłu, co znacznie ułatwia procesy trawie miast zos h
al c iąg łego dopływu t ś i k si ąg do ra ie
ganie ściany żwacza powoduje zahamowanie moto nieom ta!e wygenerowana nowa w dwunastnicy. Faza
re c z
gdy u zwierząt mono g t y y są ż ró ż ma enzyma:rczneg? i kontakt składników pokarmo Il! M

ryki. R odzaj pobieranego pokarmu ma duży wpływ na podczas
du e
as r czn ch
_ MC Jest odp owiedzialna za wymiatanie wszel
nice w przepływie t reśc i w c t w ienn y m i mi ę- wych z powierzchmą chłonną jelita. Charakterystycz kie) �awarto
rozdrobnione,
h ra
motor ykę żwacza i czepca . P asze mocno
okresa ści j elita (niestrawionych - resztek . pokar
ną cechą skurczów segmentowych jest nieomal kom ?;-u,
o dużej zawar tości białka i ener gii oraz o niskie
j zawar dzytrawiennym . sluz�, złuszczonych nabłonków i drobnoustro
tości włókna tworzą w żwaczu cienką w ars twę dużych Młode przeżuwacze rodzą się z żołądkiem jedno-. ple�ny �rak p ropulsji, czyli przesuwania treści jelito Jo
_w) w k�erunku �!śc ia jelita biodrowego, a u gatun
nu żwaczowe komorowym . R óżnicowanie przedżołą dkó
w następuje WeJ w kierunku jelit� biodrowego. Dla odmiany, skur ko
�t rych _ tresc pokarmowa jest obecn� w żołąd
czą st eczek stałych na powierzchni pły
ilka tygodni po urodzeniu p wpływ wzrastają c�e P:0pulsywne mieszają treść jelitową tylko w nie ku':i 1�e ?
go, która słabo pobudza odruch przeżuwania i skur w k
em
od hc1e także w okresie międzytrawiennym bierze
śli g w p y, s zczególnie wielkim stopniu, ale są za to główną siłą przesuwają aktyw
c ze mie szając e czepca i żwacza . P asz
e suche, włókni cego udziału pokarmu ro nne o asz a
ny ud�iał w j ej transp orcie (świnia, przeżu�acze).
U i ląt w yc w e Franc ji � treść wzdłuf j elita . Na skurcze propulsywne składa Faza III u większo
st e, zawierające dużo zdrewniałych cz
ęści roślin tworzą włókna pokarmowego. c e cho an h
�ię_ fala skurcz ści gatunków trwa 3-5 minut i jest
p l g żyw i wy łą cznie �"': pe�ystaltycznych migrujących wzdłuż z reguły najmniej zmienną składo
zw. b iałe mięso,
w żwaczu grubą warstwę dużych czą steczek stałych, na t
u
co o e a na ien
. wą MMC Faza IV
t i l tęp y , roz- Jehta z prędkoscią rown ą migracji fal wolnych (BER).
która silnie stymuluj e tak pr zeżuwanie
, jak i skurcze ml ekiem lub prep ara am m ekozas cz mi do
MMC występuje w jelicie czczym u psów i niektórych

1,0 przepływomierzy implantowanych na tętnica
ch żołąd".' cy pomiędzy
kowej . l ewej i krezkowej przedni ej wyka różnymi gatunka
0,5
czas fazy I MMC przepływ krwi w tętnicac
zały, że pod kiem rozmiarów okrężnicy mi zwierząt. Wyznaczni-;-, �
Et o,o h jest nie fermentacyjnych, j est intensywność p
wi elki i stosunkowo stabilny i wynosi ro ce sów-.
[mV] -0,5
w obu przy intensywnie któr e w niej. zachod
zą. Do gatunk
padkach około 27-35 ml/min. W trakci wykorzystujących ów
nicy jako źródło energ ii· nal fer mentację w okręż-·
-1,0 e faz II i III
-1,5 MMC dochodzi do krótkich epizoqów eżą koń i królik. U
nieomal cał zwierząt ok tych
1,5 kowitego· zatrz ymania przepływu krwi, rężnica ma poka
źn
kiedy skurcz kowaną bud e rozmiar y i
skompli
1,0 ściany żołądka i j elit zamyka światło nac owę. Biorąc nawet pod
z yń, al e takż e ta j ednej rasy, ale różnie żyw uwagę zwi erzę-
0,5 do znaczn ego wzrostu przepływu (ponad ione, różnice w wi elk
70 ml/ min ) okrę żnicy mogą wynosić kilkadzie ości.
E2
oo w czasie rozkurczu. To powoduje, że ś siąt procent. U zwi e-:
re dni przepływ
[mV]
-0,5 krwi wzrasta ponad dwukrotnie w po r ząt, u któr ych fermentacja w okr
równaniu do znaczeni e (pi es, ę żnicy ma ni ewie lki e
-1,0 przepływu w trakcie fazy I MMC kot), wymiary okrężnicy
MMC jest istotnym regulatorem nie małe. Pomimo różnic mi są relatyw
1,5 rozwoju mikro- dowi e an ędzygatunkowych w bu
flory jelitowej. W treści- dwunastn atomicznej okrężnicy, jej fun
1,0 icy obecnych jest ne. W a kcje są podob
stosunkowo niewi el e drobnoustrojów, ktyw
0,5 ich liczba rośnie rodzaj e sku ności ruchowej okrę żnicy rozróżnia się 3
w kierunku j elita biodrowego. Dla rczów mięśniówki:
mieszające, propulsyw-
E3 o,o przykładu, u świ n e i re t
ni w 1 g treści dwunastnicy znajduj ro pulsywne. Skurc
[mV]_ e się do 108 bak ze mieszające są istotn e
0,5
terii (w tym bakterii E. coli około 106 intensywności proc esów fer dla
/g treści), a w tre nają sku mentacyjnych i prz ypomi
-1,0
ści jelita biodrowego występuj e ich rcze s eg mentowe
10-krotnie więcej. cienkim. opisane wcześniej w j elic
13.28.20 13:36:40 13:45:00 73,53·20 14:01:40 14:10:00 Liczba dro bnoustrojów w jelicie śl S zc i
ym i okrężnicy jest cy są sku zególnym rodzajem skurczów w okrę żni-
. . . .
e
Ryc. 11.11. Elektrom1og . raf1c

, . .
. zna re!. e�tracJ. a _węd ru• cego kompleksu motorycznego (MMC) w 1· e 1ici e cienkim u sw1rn. Elektrody E1 -3 jeszcze wyższa (u świń około 10 1 0/gept rcze retropulsywne, zwan
e inaczej antype
ią d reści bakterii). Fal e
d ł dł d
naszyto na j elicie czczym w o leg osc1 5, 20 I 35 cm o więza a wunastniczo-ok rężniczego (Tre1. tza) skurczów przechodzące wzdłuż jeli rystaltycznymi, polegające
ta cienkiego podczas stalty na migro waniu fali p ery
fazy III MMC skutecznie hamują cznej wzdłuż błony mięśniow
wędrówkę dro bno runku ej jelita, al e w ki
ustrojów z okrężnicy i j elita bio przeciwnym niż skurcze pe e
drowego w kierunku tek sku r ystaltyczne. Ws
inn eh gatunków ssaków i objawia się �ZY_?kim spad duj e się w początkowym odcinku d�unastn�cy. Bada dwunastnicy. Zauważono, że u rczu retro pulsywn e ku-
ludzi z zaburzonym treści go dochodzi
kie; częstotliwości i amplitudy potenqało� czynno nia na psach i prosiętach wykazały Jednak, _ ze _duode zapisem MMC jelita ci
enki ego dochodzi do
w kierunku jelita biodrowego, do przesuwania
ściowych. Ze względu na krótki czas trwan�a, stano- nektomia (usunięcie dwunastnicy) dezorgamzu1e or�a: nadmi er nymi rodzajami sku co w złożeniu z in
. . nego rozwoju bakterii w jelicie ci rczów wydatnie z
enkim, co manifestu większa miesza-
wiący za1edwie 1-1,5% całego MMC, faza IV Jest częs:o nizację MMC jelita tylko na kilka d�i, p� �zym siec je się uporczywą bi egunką. Doust ni e treści. Podstawą do
.. •
pomi1ana w opisach MMC . u bydła i ,swm
.,
trudno Ją
.
komórek Cajala w początko�m odcmku 1 eh:� cz�z tyków skutecznie likwidowało obj
ne podanie antybio dwuk skurczów retropulsywnych
ierunkowy przebi eg fal wolnyc jest
go przejmuje funkcję rozruszmkową. Od_ zwoio �l�: awy biegunki, ale, co od żoł h.
wyodrębnić, ponieważ faza III raptow�ie urywa się, o ciekawe, normowało także zapi ądka i jelita cienkiego, fale wo W odróżnieniu
czym poja·wia się faza ciszy elektryczne) kol�1nego cyJi- towego układu nerwow ego głównie z�l��y �spo�Jzia s MMC jelita. Istniej e rowa lne (BER) są gene
zatem jeszcze wiele niepoznanych ne w okrężnicy przez neuro
MMC Wzorzec MMC jelita po':ta�za się w sposo� łanie obu warstw mięśniówki_ gła�kieJ Jeht�. N er interakcji pomiędzy kach spo ny ENS. W warun
motoryką jelita a j ego mikro flor czynku, fale wolne są ini
c kliczny aż do następnego karm1ema. błędne nie odgrywają istotne] roh ': genezie M 1 ą. lub kilku strefach rozrusznik cjowane w j ednej
Funkcja zwieracza ujścia biodro owych tworzonych przez
y Istnienie wysokooporowej przegrody łączn? a ko ponieważ zarówno wagotomia, jak i czasov:e �ą zwykl e ważna z pun
wo-ślep ego j est nie grupy n euronów o podobnej
t ktu widzenia transpor tu treści aktywności, ale niestano
wej pomiędzy mięśniówką odźwi ernika a _bant1 ;"':u czenie rzewodnictwa w nerwach błędnych m e b?'� u towej. Zwieracz zbudowany j est jeli wiących anatomicznie
wyodrębnionego tworu. Dia
. .
�lJ
z pi erści enia komóre tego
nastnicy utrudnia swobodne przech�dzen�e- P?t enqa ow�tawania fazy III MMC, aczkolw1e� zm°:1 e1sze mięśni gładkich. P rzez większość k też w okrężnicy strefy
czasu komórki zwi e w jed rozrusznikowe mogą zanika
łów elektrycznych, co jednak n�e _umemozh ulega aktywność mio el ektryczna i zaciera się gra- racza pozostają w sku nym miejscu i powstawać ć
rczu, zapobi egając
dynaqi„ a ktywności MMC częsci dystalneJ to:ą�r� w inn ym
:W
nica pomiędzy fazami I i l! �ykl�. okrę:żnicy do j elita biodrowego. cof aniu tre ści mieszczać się z miejsca ną lub prz e
. . . , . ,. . . Zw miejsce w zależności od
i dwunastnicy. Pojawiem e się fazy III MMC w O dzwier-
,
We wzorcu MMC istm e1 e wiele roz�_1c m1ędzyg�
. ciu, gdy fala skurczów p erystalty ieracz· ulega otwar aktualnej. potrzeby. W pobliżu st
niku współg ra . z wyg enerowaniem fazy III ba� tunkowych zdarzają się także istotne rozmce osobn_1- cznych dotrze do koń skur re f rozrusznikow
yc1'
, :W. cowego odcinka jelita biodrow cze retropulsywn e (a zat em
ce dwunastnicy, umożliwiając �prawne oprozn :ne cze. Pierws;ym zmiennym czynnikie� jest czas trw �rn ego, umożliwiając p
z i fe rmentacja) są szcze

sunięcie treści do jelita gru gólnie intensywne. Napływając
iw,
r e
żołądka. Jest to szczególnie istotne u_ tych gatun: pełnego cyklu, który u psów wynosi o�oło 2 go ;z�n, b ego. U niektór ych gatun a treść z j elita biodrowe
ków zwierząt funkcja zwi erac go powoduje konieczność usu
u których MMC j est re jestrowany m�?ł�go__P� ar- U· s'wiń' bydła i owiec nieco ponad godzmę, u szczuro;: za ujścia biodrowo-śl
ep e
wania części treści prze
. . go jest dodatkowo wspomaga bywającej w okrężnicy. Dziej
na obecnością fałdu ślu pro e się to dzięki sku
miemu 1· tym samym decydu1·e o oprozmamu zołąd- około kwadransa, a u ludzi• do 2 godzm._ · Na d. ługosc zówki, działającego podobnie pulsywnym (perystaltycznym rczom
. do zastawek w naczy pe wi ) okrężnicy, któr e co
ka i transportu treści jelitową Czas trwama · cykli kl'i MMC ma istotny wpływ wiek zwierzęcia oraz niach chłonnych. en czas ul egają na
sileniu i ob ejmują mięśniów
MMC w żołądku i jelicie cienkim jest podobny. Mo�o Zdzaj przyjmowanego pokarmu. Na �rzykład, u ssą całego narządu, mającym kę
r ka pęcherzyka i dróg żółciowych oraz pr�ewo�ow
na celu przesunięcie całej
cych cieląt cykl MMC trwa około 35 mm, po?czas gd zawartości do koń
cowego odcinka okrężnicy. T
Jzustkowych ściśle współgra z MMC jelita_ c1e�k1e 0, u rzeżuwających rówieśników ponad 45 mm. U ssą� aktywność j est określana jak ego typu
co objawia się zwiększonym wypływem zołci 1 so1 u cy�h cieląt zamiana mleka na preparat mlek?zast 11.3.6. Okrężnica psów i kotów
o skurcze masowe.
trzustkow ego do światła dwunastnicy, wtedy_ gdy przez czy powoduje istotne skrócenie czasu trwa?ia cy_:ru Aktywność ruchowa jelita grube ma nieskomplikowaną
budowę i składa się z trzech
ten odcinek j elita przechodzi faza II MMC, i zahamo- MMC, głównie kosztem skrócenia fazy II, co 1 est głow go wstępującej, poprzecznej i
segmentów: okrężnicy
. zstępując ej. Jelito
śl e
wamem wypływu podczas faz I i III MMC Geneza nie związane z gorszą zdolnością pr eparatu do �orz� Do najważniejszych zadań jest niewielkich rozmiarów i
MMC jest nie do końca poznana. Wiad?m�, ze
. • za . jelita grubego należy w p nie odgrywa większej rep oli
nia skrzepu w trawieńcu. Biegunka mamfes�Je s�ę wchłanianie wody i elektr roc esach trawi e nn
ych. W fazie spoczynku obs
, . olitów, magazynowanie wu er
e nerowani e i mig rację fal wolnych odpowie �zialne są skrocemem. cyklu MMC głównie kosztem skrocema kału i prowadzenie ferme j e się aktywność rozrusznika
. • ntacji bakteryjnej substan na g ranicy okrężnicy
fomórki Cajala (ICC), natomiast powsta"':am e poten lub wręcz zaniku fazy II oraz istotnym przyspieszemem cji organicznych pozostały poprzeczn ej i zstępującej, któr
c'ałów czynnościowych zgodnie z s ekw enqą faz M!"f� ch w tre ści pok armowej skurczów re tro pul a p ro wadzi do powstania
migracji fazy III wzdłuż jelita. po przejściu przez jeli sywnych przemieszczających z
z�l e ży od same j mięśniówki okrężn e j oraz �odł�zn�J
. to cienkie. Ze względu na duż awar
Istnieje ścisły związek po�iędzy motoryką zołą różnice w sprawowaniu wyżej e tość jelita do części wstępując
ej okrężnicy i do j e
i pozostaj e pod ścisłą kontrolą E�S . �wa�a się, �e
. i jelit w okresie międzytraw1ennym a trzewny� p :::. istniej e wielka różno wy mi enionych funkcji,
ślep ego. W części zstępującej okr lita
. ro dność w budowi e
anatomicz skurcze p erystaltyc ężnicy występują słabe
strefa rozrusznikowa dla MMC J ehta c1enk1ego znaJ- pływem krwi. Badania na psach i świniach z uzyc1em nej jelita grubego, szczegól zn e, a mięśniówka ok
nie j elita ślepego i okrężni- rężnicy bliższej
i jelita prostego przez większość
czasu trwa w skurczu.
290
TRAWIENIE I WCHŁANIA
NIE 291
Płynna treść docierająca do okrężnicy ule�a tut�j siln�: połączonego z pojawieniem skurczów perystal1:�cz cieńczenie enzymów trawiennych i składni
. nych w jelicie prostym. Qdruch ten ok_reslany Jest ków pokar destynuje do p
mu odwodmeni·u, wchłonięciu ulega takze duza częsc mu. Wraz z elektrolitami stwarza optymaln ows
elektrolitów. jako odruch prostniczo-z�ieracz�wy, maJący ch�r�k e środowi ryjnych w jamie tawania lokalnych zakażeń bakte
, . . · sko chemiczne dla przebiegu reakcji enzym ustnej. U zwierząt wszystko
żern
atyc
Okrężnica u zwierząt roslmozernych.' pomimo ter odruchu śródściennego i rdzemowego. ?druch _srod
, Enzymy soków trawiennych są odpowiedzialn znych. np. świni i szczura, ślina zawiera a-amylazę ych�
róż.nic w budowie anatomicznej, wy�azuJe podobną ścienny jest generowany poprzez drażnieme zak?ncze_n wienie składników pokarmowych, a wydziel e za tra- wą, enzym. rozkładaj ślino
motorykę. Także jelito ślepe u tych zw�erząt m� zas�d nerwowych w ścianie jelita wraż�i�ch na rozciąg�me ane jedno nie zawiera na ogó ący skrobię. Ślina mięsożernych
cześnie koenzymy wzmagają sprawność
niczo większe znaczenie w porównamu do mięsoze� i powoduje nasilenie perystaltyki 1ehta grube�o. ?sr? reakcji enzy wielu gatunków ł amylazy. U młodych osobników
matycznych. Jest interesujące, że ilość ·wody zwierz
nych. Najbardziej skomplikowaną budow� �a okręz- dek nerwowy dla odruchu rdzeniowego z:1a1du1e się i elektroli ka się lipazę ślinow ąt, na przykład u cieląt, spoty
. tów jest precyzyjnie regulowana przez nar ą, enzym odpowiedzialny za
ząd
mea u koni, która w połączeniu z olbrzymim•
i pełnym w części krzyżowej rdzenia �ręg?wego, Jego drogę nicze, natomiast enzymy są wydzielane y .wydziel wienie tłuszczów. Aktywność lipazy zanika po tra
ze znaczną nie pokarmu pły zm
kleń jelitem ślepym tworzy złozony syst�m :ter-
.
eferentną stanowią nerwy miedmcz�e. Odruch ten nadwyżką. Dla przykładu, zauważono, nnego na pokarm stały. W poc ia- _
:��orów. Organizację motoryki jelita ślepe�o i ?kręz- wzmaga perystaltykę jelita g rubego i przesuwa k�ł że u dorosłych wym odcinku zątko
. zwierząt i ludzi można usunąć znaczną częś przewodu pokarmowego, jam
n y u koni narzuca układ podłużnie przeb1egaJących w kierunku odbytu. Pojawienie się odruchu prost1:1- ć żołądka i gardle, kontakt enz ie ustnej
gruczołowego, a w przypadku trzustki ym ów z pok arm em jest zby
wyciąć nawet Warunki do roz t kró
f ��m mięśniówki gładkiej w postaci taśm. Na m�to�y
ę jelita ślepego składają się skurcze segmentowe, m1e
szające wraz z okazjonalme poJawiaJącymi się s�u:c a
:
czo-zwieraczowego zwykle prowadzi_ do rozpoczęcia
oddawania kału, w czym pomaga sko1arzony odruch?
wy skurcz mięśni tłoczni brzusznej i przep�ny. N�lezy
do 80% masy miąższu bez znaczącej
cji trawiennej. Inaczej jest u zwierząt mło
utraty funk skują dopiero w
dych, u któ rych gatunków
winięcia aktywności enzymy ślin tki.
okolicy wpustowej żołądka. U nie
y uzy
któ
rych obniżenie o połowę aktywności zwierząt, np. u świni, istnieje
mi masowymi, które przesuwają całą zawar�osc Je tita dodać, że u zwierząt towarzyszącyc� człow�ekow1, na trypsyny w świe łek w części zachy
tle jelita cienkiego prowadzi do istotne wpustowej żołądka, stwarzający
go odpo
ślepego do okrężnicy. Obecność taśm pod°:o�i skutecz skutek szkolenia akt defekacji moze zostac zaha1:10- konwersji paszy na 1 kg przyrostu. Mo pogorszenia wiednie warunki do wyzwolenia aktywności enz
ność skurczów masowych. Motoryka okręzmcy skład� wany na pewien czas, co jest �wiązan_e z hamowamem żna podsumo śliny, jak i egzoge ymów
wać zatem, że u młodych intensywnie nnych enzymów zawartych w pok
się ze skurczów segmentowych, antyperystalo/�znych i płynącym z ośrodków kory mozgowe1. rozwijających się mie oraz pro ar
zwierząt margines zapasu enzymów cesów fermentacji bakteryjnej. Ze
perystaltycznych. Strefa rozrusznikowa okręzmcy zl? trawiennych jest du na brak wzglę
. o wiele mniejszy niż u dorosłych. skurczów perystaltycznych treść
kalizowana jest prawdopodobnie w okolicy zagięcia ku może przebywać kilka-kilkanaś w zachył
W sokach trawiennych znajduje się, cie godzin. Odczyn
miednicznego. poza wodą elek treści w części
. trolitami i enzymami, wiele biologi wpustowej żołądka jest obojętn
u cieląt rejestrowano trwający około 2,5 go�zi?y 11.4. substancji, w tym między innymi
cznie aktywnych lekko zasado
poliamin, amino dopiero w
wy, co sprzyja aktywności enzym
y lub
ów śliny,
wzorzec mioelektryczny przypominający M�C J�ht� kwasów, czynników wzrostowych, okolicy dna żołądka odczyn treś
cienkiego, składający się z długiej faz� I za1mu1ące1 Aktywność wydzielnicza dów regulacyjnych, neuroprzekaźn
hormonów, pepty nia się na
ików oraz czynni w kontakcie
kwaśny. Enzymy śliny ulegają ina
ci zmie
ktywacji
około 70% cyklu, krótszej niż poprz_edma fazy II, oraz ków antybakteryjnych. Na przykład z kwaśnym sokiem wytwarzanym
najkrótszej trwającej niespełna 10 mm fazy III. U bY_dła przewodu pokarmowego je się wiele czynników wzrostowych
w ślinie znajdu dystalną cześć
(szczególnie EGF
żołądka.
przez
i świń motoryka okrężnicy jest słabo poz_nana gło� i IGF) oraz leptyny, które - jak zauważ Ślina pierwotna jest wytwarzan
ono - są istotny gruczołowe a przez pęcherzyki
nie z uwagi na położenie topo?ra�czne, ktore utrudma mi czynnikami kontroli odnowy nab i układ kanalików wydzielniczych
implantację kaniul, tensometrow i elektrod łonka jamy ustnej, nie tworzą wspól
gardła i przełyku. Podobną funkcję cych jednostkę wydzielniczą zwa
Segmentowa budowa przewodu pokarmoweg? w soku żołądko nem. W skła ną saliwo
wym przypisuje si� np. leptynie d śliny pierwotnej wchodzi woda
powoduje, że przesuwający się pokar1? trafia do koleJ i grelinie, a w soku 99%) oraz (około
trzustkowym insulinie, których stęż elektrolity, białko i mucyny. W kan
nych przedziałów o swoistym odczy�te (pH) oraz _s�ła enia w sokach tra ślinowych alikach
11.3.7. dzie enzymów trawiennych. Zadame� �otoryk1 Jest
wiennych wielokrotnie przekracz
ają stężenie we krwi ki polega
dochodzi do dalszych procesó
jących na reabsorpcji elektrolitów
w obrób
obwodowej. ·no czynników ant
Oddawanie kału odpowiednie przygotowanie, rozdro?meme pokar�u, trawiennych zalicza się między inn
ybakteryjnych soków sodu i chl
orków. Powstająca w efekcie tych
, zwłaszcza
ymi lizozym obecny ślina ostate zabiegów
wymieszanie z sokami tra�ienny�1 oraz_ zapewme w ślinie oraz defensyny, białka czna jest płynem hipotoniczny
Odbyt jest zamykany przez dwa, n:1�ęśn�e zwie_r� nie odpowiedniego czasu mkubaqi w ka�dym z s�g : o budowie trójlistnej żeniu sod m, o stę-;
koniczyny (stąd nazwa ang. trefoil u niższym niż w płynie pozako
peptides) wytwarza- i osoczu. mórkowym
cze: wewnętrzny - zbudowany z mięs°:io�k� �ładkie1, mentów przewodu pokarmowego. Zadamem sokow ne przez komórki nabłonka żołądk Stopień modyfikacji składu ślin
· · składm"k'w a i jelita oraz anty nej zależy y ostatecz
będący kontynuacją mięśniówk! ?}<rę�neJ J_ehta pr� trawiennych jest rozłozeme o pokarmo- bakteryjny czynnik soku trzustkoweg od wielkości wydzielania (ryc: 11.
o. silnym pobudzeniu wydzielania 12). Przy
stego, oraz zewnętrzny - z mięsmowk1_ prązkowa?eJ. wych, aby ułatwić ich wchłonięcie. Cechą charakter!: jej skład jest modyfi
Zwieracz wewnętrzny odbytu pozostaJe prze� wi�k styczną dla procesów trawiennych jest s_egmentowosc kowany w niewielkim stopniu, stąd
też zawiera więcej
szość czasu w tonicznym skurczu i jest odpowiedzial (kompartmentowość). Każdy z segmentow przew?du elektrolitów niż ślina wydzielana
ny za trzymanie kału. Zwieracz ten jest boga�o m�er pokarmowego wytwarza soki trawien?-e o odmien
11.4.1. trawiennym. Ślina jest bogata w
w okresie między
bioaktywne peptydy
wiony przez włókna przywspółczulne nerwu _miedmcz nym składzie, nastawione na rozkład n�n!ch s�ład
,
Czynność wydzielnicza ślinianek i białka: czynniki wzrostowe (EG
F, IGF, NGF), neuro
nego, biorącego początek w krzyż?wym odcmku rdze ników i nierzadko działających w skra1me roznym przekaźniki (np. NPY, VIP, substan
cję
nia kręgowego, oraz włókna wspołczulne odch?dzące środowisku. Enzymy g ruczołów ślinowych są a�tyw W jamie ustnej pobrany pokarm towe (np. gastrynę, somatostatynę P), hormony jeli
ulega natychmiast i czynniki , glukagon i lep
z odcinka lędźwiowego rdzenia kręgowego. U większa: ne w odczynie zasadowym, żołądka - w kwasnym, mieszaniu ze śliną, . wydzieliną g ru antybakteryjne (lizozym i defensyny tynę)
ści gatunków ssaków stymulacja �spółczulna_ prowadz a trzustki ponownie w lekko za�a?owy1:1. W przypad�u czołów ślinowych. czoły ślinow ). Gru
Zadaniem mucyn śliny jest uła e mają zdolność wych tywania
twienie formowania dzenia jod i gro ma
do skurczu zwieracza, a przywspołczulna do Jego relak � trawienia białek można zauwazyc okresl�ną sek"":e?-c�ę i połykania kęsów. Zawarte ków. wy
w ślinie enzymy rozpo U większ
sacji. Zwieracz zewnętrzny odbytu jest "?trzym�any w wydzielaniu enzymów, która prowadzi do mozhw1e czynają proces trawienia pok
armu, czynniki anty duże par ości ssaków ślina jest wytwarzana przez
w stanie stałego przykurczu, jednak me tak s1ln! m najlepszego wykorzystania białka po�ar�owe?o._Zada bakteryjne regulują mikroflorę zyste g ruczoły ślinowe przyuszne
jamy ustnej i gardła, we i pod , żuchwo
jak zwieracz wewnętrzny. Trzymanie kału zatem 1est niem proteaz żołądka jest denatura_qa białek i mes"":o: a substancje wzrostowe pobudz językowe oraz dużą liczbę małych
ają procesy regenera rozsiany g ruczołów
związane głównie z funkcją zwieracza :"'ewnętrznego. iste cięcie n.a krótsze łańc_uc�y, d�piero e�zymy traw�e- cji komórek nabłonka początk ch w
owego odcinka prze czoły wyd błonie śluzowej jamy ustnej. Duże g ru
Zwieracz zewnętrzny odbytu jest unerwion� przez �fe nia przyściennego w jelicie c1enk1m tną białk� na krot_ wodu pokarmowego. U niektóry zielają ślinę śluzową, z wyjątkiem
ch gatunków zwierząt przyusz ślinianek
rentne włókna nerwów somatycznych, ktorych cia�a kie odcinki, oligopeptydy i pojedyncze ammokwasy, ślina także pełni funkcje term nych, które wytwarzają ślinę surowic
oregulacyjne i behawio w enzy zą bogatą
neuronów położone są w odcinku krzy_żo"".Ym rdzema które ulegają wchłonięciu do enterocytu. ralne, bezpośrednio niezwią my. Małe g ruczoły wytwarzają ślinę
. zane z funkcją trawienną. rze o charakte
kręgowego. Oddawanie kału (defekaqa)_ 1est regulo Soki trawienne składają się z 3 zas�dmczyc? skład Aktywność antybakteryjna śliny mie szanym. Wydzielanie śliny znajdu
jest utrzymywana kontrolą une je się pod
wane na drodze odruchu, w wyniku ktorego docho ników: wody, elektrolitów i enzymow tra_wie1:nych. dzięki zdolności do wytwarzan rwienia przywspółczulnego, a zwłasz
ia przeciwciał, lizozy cza gałą
dzi do rozluźnienia zwieracza wewnętrznego odbytu Woda jest nośnikiem zapewniającym odpow1edme roz- mu i defensyn, a upośledzenie wyt zek nerwów twarzowego i językowo-ga
warzania śliny pre- wego. Zak rdło
ończenia tych nerwów docierają do komórek
292
TRAWIENIE I WCHŁANIANIE 29'3
A mmof/f B Ryc. 11.12. Proces wydzielania śliny:
treści z części. gruczołowej, doch odzi
160 A - pochodzenie i wymiana nieorga . .a m1'kmo na1-u
•-rchmi·ast do gruczołowego. P
zab1c1 rganizmów oraz inaktywac1·i enzym , roces odnowy nab
nicznyoh składników śliny; B - stę łonka gruczo .. łowe".
144,0 ow, go trw� 2-6 d 1•. U podst
140 żenie elektrolitów w ślinie z gruczołu kto, rych opti• mum działania przypada na środ _ . � awy gruczołów właści. eh
owisko zn�JduJe się b zn a populacja
przyusznego u psa przy różnym tem lekko zasadowe lub obojętn e. w całeJ· cięs'c · � komórek głów�h
. . 1 gruczoło- kto
120 pie jej wydzielania. W kolumnach po . .
weJ zołądka występuJą meomal identyczne p �ch zasadmczym zadaniem jest synteza i li
dano dla porównania przeciętne stę od wzglę- lame pepsynogenu - ni e�
delil bu �o� gruczoły żołądkowe. Jednakż
100,9 żenia tych samych elektrolitów w oso e ze wzglę- �yny. G:ruc oły błon �aktywn ej postaci enzyi: e - ·�
100 Na+ du na rozm , ce w składzie wydzieliny gruc � y sluzowej w częściach serc
zoło, w moz· na i odzw , 1ermkowe1_ przypomina1·ą tw�.
e w częs, c1!
czu krwi (wg Bareja)
wyodrębm.�, trzy części: sercową, ścienną e b ecn
80 - i odźwierni- s, c1·enn, e1,.• ale składa t o
Hco3-
rcę UJs., ci. a przełyku
k ową. Częsc sercowa zajmuje u
większości ssako' w oko- w częsc1 . ją się z inn vch k mó rek
sercowe1 wydzielają wyłącznie śluz • ruczoły.
1· o G
. -
�f��
Kapilar!/ Bo � , u świni natomiast rozprzestrzenia o ódcz
wokółprzewo
✓----------- I 5'J;,5
się na _ znacznym obszarze części wpustowej zasa�owym, który bierze udział w
c3 ochronie błony
er
I
du qruczotow / żołądka. zowe1 pr:e�ku r ed kw
Błona sluzowa :' �ruczołowej części żołądka � aśną treścią żołądka. Gruczo
go 40
. / ,,,..
,,,.. .
---·· _ układa się ły w c ęsc1 odzpw1e rnikowej nie zawierają komóre
/
/ w liczne fa�dy I ;-vidoczne pod lupą wgłębie � k
nia zwane
•.
20 /· . . -·,,.
,/
k+ gruczołami własciwymi żołą okładzmowych, a zawierają wiele k
· dka · Gruczoły te zwęza1ą .. omórek endokryn
., ...,.:;.....-:-::·.,..... ............
4,1 . nych typu G - "o/twarzających gas
Tętnioa ,· si� u P?�s�awy, tworząc cieśń. Większość p trynę i pepsynogen.
o ,____,_.....,._.....,..__,______...,I<...,. owierzch ni Kwa
�e! częsc1 _ zołądka, włącznie z ujściem gruczołów wła wyc s solny Jest wytwarzany w gruczołach właści
1,0 2,0 3,0 4,0 ml/min
sc1wych, Jest P?kry ta komórkami śluzowymi. � przez komórki okładzinowe. Maksymalne
z an a przez me gruba war
Wytwa dzeme komo_ rek okładz pobu-
.
� stwa śluzu chroni błonę m• m . . inowvc
.. r h skutku1·e wv;d „ 1 z i e·1a-
pęcherzykowych i pobudzają ich funkcję, tj. wydziela n a w stosunku do osocza, dzięki wysokim stężeniom � izotomcznego kwasu solnego o pH nawet
sluzową pr�ed uszkodzeniem chemic
znym przez 1 Jednostk'I. Komo, . zinowe pom.ze1..
nie wody, elektrolitów i enzymów za pośrednictwem dwuwęglanów i fosforanów. Stężenie sodu i chlorków kwas soln� I enzymy soku żołądkowego rki okład wydzielają zarów-
neuroprzekaźnika acetylocholiny dzia łającej na recep w ślinie ostatecznej u krowy jest nieomal 1 O-krot oraz przed no P oto (H+) j k
u�zkodzemem mechanicznym podczas : � � � jon c��orkowy, ale mechanizmy
tor ch olinergiczny M. Niektóre z neu ronów wydziela nie wyższe niż u psów. Odczyn śliny przeżuwaczy jest
rozdrabnia wyd�1elama bu Jono
ma pok�rmu. Uszkodzenie warstwy oc w są rozne i przebiegają niezależ
ją kotransmitery, głównie VIP i substancję P. Pobudze hronnej śluzu nymi roga �1 (ryc
alkaliczny, dzięki czemu wykazuje silne działanie zobo prowadzi do powstawania nadżerek, z k � � . 11. 13). P roton powstaje w komórc
to, rych mogą okładzmoweJ n a dr dze
e
nie nerwów przywspółczulnych prowadzi do obfitego jętniające wobec kwasów powstających w wyniku fer powstac, wrzody żołądka. ? dysocjacji kwasu węglowego,
wydzielania wodnistej śliny. mentacji w żwaczu. Dział anie zobojętniające śliny jest Gruczoły właściwe każdej z części żo po czym wydosta1.e się z komórki do
łądka gruczoło zasadzie transpor światła żołądka na
Pobudzenie na drodze nerwowej może nastąpić tym bardziej istotne, że dob owa ilość śliny jaką prze
��g? _ zbud?wan_e s� z �nnych typów komórek. W czę tu aktywnego. Źródłem
kwasu węglo
pod wpływem bodźców psychicznych, tj. bez pobra żuwacze wytwarzają jest bardzo duża. Dorosła krowa sc1 scienne1 _zna�duJą się komórki okładz :"'�go są :woda i dwutlenek węgla z osocza. Sprawn
_ inowe zloka I Jednokierunkowe e
nia pokarmu, co zostało zademonstrowane jeszcze wydziela od 100 do 200 1 śliny na dobę. Ta objętość h�owane g:owme w górnej części gruczo wytwarzanie protonu zapewnia
łów. Komór wysoka a tywn ść anhydrazy węgl
na przełomie XIX i XX wieku w doświadczeniach I.P. jest równa całej objętości płynu pozakomórkowe ki okładzmowe wytwarza1·ą kwas
• solny. pomię- ce okł d �moweJ? anowej w komór
Pawłowa. Psy uczono, że dostaną pokarm wkrótce po go u dorosłego bydła, a zatem, aby sprostać tak szyb dzy m� · 1 �raz w �ko�ic ujścia gruczołów � � oraz szybkie uwalnianie
jonu HCO
dźwięku dzwonka. W okresie międzytrawiennym, tzw. kiej recyrkulacji wody i elektrolitów, ślina musi ulegać _ ! właściwych z komorki do osocza.
zna}du}ą się ko rk sluzowe cieśni, Transport H+ z komórki' do s'wi.a-
wydzielanie _podstawowe śliny było niewielkie, a po 1?1? � które wytwa tła z· ołądka 1es .
· t m ozliwy dzięki obecności błon
szybkiemu wchłanianiu, aby zwierzę nie padło wsku r�aJą sluz o mme1sz�1 lepkości i pokr owego
ający komór transpor tera jonów,
podaniu pokarmu następował znaczący wzrost wydzie tek odwodnienia. Takie niebezpieczeństwo pojawia się k� c1_ en_ szą ':arstw mz. wczes_ niej omawyw po
iany śluz chro ud:i·a!e en rgn.. wym. .mp.y H ' K -.nA'T+P-azvn kto' ra przy
+ +
�
lania. Po pewnym czasie wydzielanie śliny zwiększało po zamknięciu światła przełyku przez połknięte ciało mący pow1erzchmę błony śluzowe1 � ierna Jeden jon H na
. ko · żołądka. w·1e1e ze swiatła zołądk jeden jon K+
się na sam dźwięk dzwonka bez podania pokarmu. Był obce, co zdarza się nierzadko u bydła. wsk�zu1e· na to, ze mórki te pełnią funkcję komórek a.
to pierwszy uzyskany doświadczalnie dowód n a to, że Pr�c� po�py jon_owej jest kosztowna
�ac ierzystyc� nabłonka żołądka. Są to jedyne komór , do przeprowa
ośrodkowy układ nerwowy steruje czynnościami tra ki w warstwi e nabłonka zdolne do dzem a Jedne1 wymiany zużywana jest en
podziałów mito na w rozk adu 1 ergia uzyska
wiennymi. Zaobserwowany efekt nazwano fazą gło tycznych. Nowo podzielone komórki cząsteczki ATP do ADP. Akumulowa-
11.4.2. migrują w kie ?Y w kom�orce J_ •
wową wydzielania . Żucie pokarmu i kontakt z kub runku dna gruczołów właściwych on potasowy jest uwaln
iany do światła
Czynność wydzielnicza żołądka żołądka lub w k' z?łądka w po':"iązaniu z jonem chlork
kami smakowymi stanowi dodatkowe pobudzenie �nku powierzchni błony śluzowej, różnicując ;�ę owym,
dla mechanizmów kontrolujących wydzielanie śliny, i przekształcając w dojrzałe formy ma recyrkulaqę potasu niezbędną do kolej co zapew
komórek nabłonka z H+. Powstawa nych wymian
o czym przekonano się w doświadczeniu na psach W żołądku ssaków znajduje się w części wpusto nie protonu z kwasu węglowego, przy
z przetoką przełyku, zapobiegającą przech<?dzeniu wej błon a śluzowa niegruczołowa i w części dystalnej
pokarmu do żołądka. Przecięcie nerwów przywspół (trzon, odźwiernik) błona śluzowa gruczołowa . U koni światło żołądka
Komórka okładzi owa
czulnych prowadzi do zmniejsze nia lokaln ego przepły i szczurów pokryta błoną śluzową pozbawioną gruczo n Krew
wu krwi przez ślinianki oraz stopniowego zaniku gru łów część wpustowa żołądka oddziela się wyraźną gra
czołu, co świadczy t akże o wpływie troficznym tego nicą od błony śluzowej g ruczołowej p okrywającej oko
unerwienia. Komórki pęcherzykowe są unerwione licę trzonu i odźwiernika. Błona śluzowa części wpu
współczulnie i zaopatrzone w receptory a- i �-adre stowej wytwarza pewną ilość lipazy i kolipazy, dzięki
n ergiczne aktywowane przez noradrenalinę i dopami czemu możliwe jest rozpoczęcie procesu trawienia lipi H+ �-7�Tira n sp�o-=-rl_a.:.;,
��n y:____
nę, uwalniane n a zakoń czeniach nerwów współczul dów. Brak gruczołów umożliwia prowadzenie fermen :.::!
H+-:-:K+ -A TP-aza
--;-::-
nych oraz katech olaminy krążące we krwi. Pobudzenie

K+ � K+
t acji n a wzór ferment acji mikrobiologicznej w żwa
nerwów współczulnych prowadzi do wzrostu wydzie czu u przeżµwaczy, zapewniając tym samym warun ( )
lania mucyn, białka i zmian w składzie elektrolitowym ki do utrzymania przez dłuższy czas aktywności enzy K+ NaC/
ł
K+
śliny. Wydzielanie wody jest znacznie mniej obfite niż mów śliny i enzymów zawartych w pobranym pokar
er .---;r- _ra_n p� _rl bierny_
------1--�
Ti s o
po pobudzeniu nerwów przywspółczulnych. mie. Dodatkową okolicznością ułatwiającą fermenta- · ...,! ....:.:..:...::.::.:.:..
Ct+Na +
Skład śliny u zwierząt przeżuwających znacznie cję jest słaba aktywność motoryczn a tej części żołąd Ryc, 11, 13. Mechanizm wyd
zielania
odbiega od jej składu u pozostałych gatunków ssaków. ka, dzięki czemu nie napływa kwaśna treść z części gru kwasu solnego w komórce
: aw _ enzym
Przede wszystkim ślin a przeżuwaczy jest izotonicz- czołowej żo łądka. W razie przedost ania się kwaśnej anhydraza węglanowa
294
TRAWIENIE l WCHŁANIANIE 295
udziale anhydrazy węglanowej, prowadzi d� a�u�u karmienie stanowią pierwszy etap silnego pobudzenia łania acetylocholiny, gastryny i histaminy w stymula
lacji HCO3 - w komórce okładzinowej. Nad�iar _ Jonow wydzielania kwasu solnego określany ja�o faza głowo cji wydzielania kwasu solnego używane jest określen mierze znajduje się pod kontro
_ lą tych samych ·czynni'::
wodorowęglanowych jest usuwany z komarki przez wa wydzielania. Najważniejszym czy?!1ik1e� kontro ie ków regulacyjnych, co wydzie
,,triada wydzielnicz a". W miarę jak trawienie w żołą lanie kwasu solnego.
błonę podstawną na zasadzie wymiany z Cl-. W ten lującym fazę głowową jest aktywnosc nerwow b�ę� d Ostatnie badania wykazały, że kom
ku jest kontynuowane, odczyn treści staje się bardziej ó
sposób dochodzi do pozyskania jonów chlorkowych nych, których włókna nerwowe efer�ntne uwalmaJą kwaśny. Kiedy odczyn spadnie poniżej 2 jednoste i okładzinowe wytwarz ają hormo rki główne
ny przewodu .
niezbędnych do powstania kwasu solne o, a dwuwęgl� na swoich zakończeniach acetylocholmę, tym sa1!1y� _ k
pH, rozpoczyna się hamowanie uwalniania gastryny, pokarmowego, leptynę, g relinę i obestatynę oraz •
_ � czynniki wzrostowe, które są uwalnia
ny przedostają się do krwi, stanowią� istotny c�ynmk stymulując komórki endokrynne żołądka, szczegolme
_ a kiedy osiągnie wartość 1 jednostki' pH wydziela ne zarówno do
buforujący osocze. Cl- opuszcza kom�:kę okładzmo�ą komórki G wydzielające gastrynę. Sk?Jarz�na stymula nie krwi jak i do światła żołądka,
gastryny ulega zatrzymaniu. P ro wadzi to do zmn odgrywając ważną rolę
na zasadzie dyfuzji bez udziału energn. Podczas nasil_e cja nerwowa i hormonalna prowadzi do silnego wzro iejsze cytoprotekcyjną w błonie śluz
nia wydzielania soku żołądkowego na zasadzie owe
nia procesu wytwarzania �was:u, solnego, np. po �os!ł:
/
stu wydzielania kwasu solnego. Na komarkach okła ujem poprzez nerw błędny (odruch j żołądka działając
nego sprzężenia zwrotnego. Faz a jelitowa wyd y wago-wagalne) oraz
ku dochodzi do uwalniama z zołądka znacznych il�sci dzinowych obecne są recepto�y dla � cetylocholiny, jak ziela mechanizmy lokalne polegają
nia kwasu solnego poleg a na zwrotnym hamow ce na uwalnianiu tlenku
HCO - do krwi co określa się jako „przypływ alkalicz a azotu, pochodnych kwasu arachidonow
i gastryny. Pokarm po dotarcm d? zoł_ądka rozpoczy niu wydzielania kwasu solnego poprzez mec ego (COX/PG),
ny". Należy dodać, że występujący po po_ siłku przyp� na kolejny etap pobudzania wydziela�ia kwas� solne hani a na eferentnych zakończeniac
zmy jelitowe uruchomione przez przeb ającą h nerwowych - CGRP..
alkaliczny pochodzenia żołąd�ow�g? Jest n�tychrmast go znany jako faza żołądkowa. O d?z1aływame w fa yw w je
licie cienkim treść pokarmową. Mechani zmem spu
zużywany do wytworzenia sok�w Jeht?��go i trzust�o zie żołądkowej jest sumą pobudzen płynących z roz
. stowym jest obniżenie pH w świetle dwunastnicy
przez
11.4.3.
wego, aby zneutralizować kwasną �res� zołądka, ktora maitych typów receptorów w żołądku _ odb1era1ących napływający z żołądka niezbuforowany kwa
dociera do dwunastnicy. Dlatego tez, biorąc pod uwagę bodźce fizyczne i chemiczne oraz swoistych recepto- s solny i Czynność wydzielnicza trzustki
bierze w nim częściowo udział jelitowy ukła
sumę uruchomionych w prze�odzi� pokar!11owym rów dl a peptydów żołądkowo-jelito�ch.
d nerwo
wy i układ endokrynny. Do czynników hormona
mechanizmów, zwiększone wydzielame sok� zołądko Receptory odbierające informac}ę o stame roz lnych Trzustka jest gruczołem, w którym łącz
biorących udział w sprzężeniu zalicza się sekretyn ą się czyn
wego po pobraniu pok�rm� u _ zdr�wych zwierząt pro ciągnięcia ściany żołądka pobudzaJą neur? ny ENS, ę. noś ci wydzielania wewnętrznego (funkcja
_ Pepsyna , główny enzym soku żołądkow endokryn
wadzi jedynie do niewielkich i krotkot�a��h zmian a uwalniana na zakończeniach acetylocholma pobu ego, jest na) oraz zewnętrznego (wyd
- wytwarz ana w komórkach głównych i zielanie soku trzustkowe
w odczynie krwi. W przypadku �iedr��?osci zo!ądka dza komórki okładzinowe pośrednio przez wzrost uwalnia go). Funkcja wewnątrzwy
na w postaci nieaktywnego pepsynogenu, dzielnicz a wiąże się w wy
lub utraty soku żołądkoweg� moz: doJsc do groznych uwalniania gastryny lub bezpośredn_ io �r!c. 11.1�) • a dokład twarzaniem i uwalnianiem
niej w postaci kilku izoform tego enzymu. do krwi hormonów, głów
dla zdrowia wahań w odczynie krwi. Odczyn pokarmu odgrywa rolę w wielkosci odpo�ie U zwierząt nie insuliny, glukagonu, som
domowych wykryto istnienie różnic mię atostatyny i PP dla celów
Kwas solny jest wydzielany po� wp�em działa dzi, pokarm o odczynie zasado:"Ym lub o wysokich dzygatunko kontro li czynności części
wych oraz wewnątrzgatunkowych (związan zew nątrzwydzielniczej trzust
nia złożonej sieci mechanizmów, mezalez�ie o� obec zdolnościach buforujących będzie dodatkowym czyn ych z uwa ki oraz regulacji ogólnego
runkowaniami pokarmowa-substratowymi) metabolizmu w organizmie.
ności pokarmu w żołądku. Jednakże wydzi�lame P:ZY nikiem pobudzającym wydzielanie kwasu �olneg?, w wystę Hormony trzustki wytw
powaniu poszczególnych izoform. Zauważ arz ane są w wyo drębni
ono także nych skupiskach komórek o
próżnym żołądku (wydzielanie �iędzytra�ienne) _ 1est ponieważ podniesienie pH treści pokarm�w�J będzie zmiany jakościowe i ilościowe w występo endokrynnych nazywa
0 wiele mniejsze niż wydzielame w okresie trawien odwracać hamujący efekt kwasu na komarki gastry waniu pep nych wyspami trzustki,
synogenów w rozwoju młodych zwierząt które są rozrzucone w miąż
nym. Wydzielanie międzytrawienne po�leg a okr� nowe. Histamina jest kolejnym silny� s_tymulat� . Pepsynogen szu części zewnątrzwyd
_ jest magazynowany w komórkach głównych zielniczej. Największe skupie
sowym wahaniom związ anym z �oJa�iamem się rem wydzielania kwasu solnego. Komo�k1 ?kładz1- w postaci nie wysp obserwuje się w ogon
ziaren zymogenu uwalnianych do światła żołą ie trzustki. Wyspy sta
MMC w żołądku. Najmniejsze wydzielame kwasu sol nowe, poz a receptorami dla acetylo�holu�y 1 gastry dka pod nowią około 2 % masy trzu
wpływem pobudzenia pokarmowego, jelit stki. Wskutek swoistego,
nego w okresie międzytrawiennym przypada na fazę !Il ny, zawierają na swojej powierzchm takze -�eceptor owych pep wrotnego układu sieci
tydów regulacyjnych i drażnienia nerwów naczyń krwionośnych, które
i I MMC, a największe na późną fazę II MMC �ydzie histaminowy, a maksymalny efekt stymulaCJt �z�ska błędnych. najpierw przebiegają wok
Aktywacja pepsynogenu do pepsyny pole ół wysp trzustki, a następ
lanie międzytrawienne jest pod kontrolą ukła?ow ner się po pobudzeniu wszystkich t�zech recep�or�w Jed ga na odłą nie wokół sąsiadujących pęch
czeniu fragmentu białka (ok. 5 kDa) w świe erzyków, hormony. wysp
wowego, endokrynnego i jelit?wych peptydow regu nocześnie. Histamina oddziału1e na komorki okł� tle żołądka docierają do pęcherzyków
pod wpływem kontaktu z kwasem solnym. w stężeniach o wiele wyż
lacyjnych. Wydz ielanie trawienne kwasu solne�o dzinowe głównie na drodze parakrynnej. P?budzeme Magazyno szych niż w innych narzą
wanie enzymów w postaci nieaktywnych dach i regulują wydziel?t
zazwycz aj rozpoczyna się zanim pokarm dost�me komórek produkujących histaminę odbywa się popr�ez zymogenów nie soku trzustkowego
zabezpiecza komórki przed samostrawien (ryc. 11.15). Tenmdzaj regu
się do żołądka. Widok, zapa�h o�az smak P?biera drażnienie acetylocholiną i gastryną. Do po?kres�e iem. Pepsy lacji określany jest jako
na należy do endopeptydaz rozkładających oś-wyspowo-pęcherzykowa.
nego pokarmu, a ·nawet oczekiwame na spodziewane nia wspólnego, wzajemnie wzmacniającego się dzia- wiązania Pobudzający wpływ hormonó
peptydowe pomiędzy i-aminokwasami a w wysp na pęcherzyki
romatyczny trzustkowe jest łatwy do zaobserwowania
mi lub dwukarboksylowymi a innymi ami pod mikro
nokwasami. skopem, zwłaszcza po zaba
Kontrola wydzielania pepsynogenu jest słab rwieniu ziaren zymogenów
iej
na od kontroli HCl, głównie z powodu duże pozna lub komórkowych struktur siateczki śródplazmatycznej
go znacze w postaci tzw. efektu aure
nia klinicznego problemów związanych oli wokół wysp.
z nadmiernym Funkcja zewnątrzwydzielnicz a trzustki
wydzielaniem kwasu solnego. Pepsynogen polega na
w znacznej wytwarzaniu i wydziela
niu do dwunastnicy soku
i
Insulina(+), glukagon (-),
ik
cAMP
f
PP (-), somatostatyna (-)
@-----<
Naczynie
w/osowate
AC� [ Hi�r /ast�a
Ryc. 11.14. Regulacja wydzielani� protonu -.
w komórce okładzinowej przez „triadę wy- Ryc. 11.15. Organizacja osi wyspowo-
pę
dzielniczą" - acetylocholinę uwalnianą na cherzykowej. Hormony wysp trzustkowy
ch
zakończeniach włókien nerwowych, gastry oddziałują na komórki pęcherzyk
owe trzustki
nę z krwi i histaminę z komórek enterochro w wyższych stężeniach niż na pozostałe
tkan
mafinopodobnych (ECL) ki w organizmie
296
e Tabela 11.5. Enzymy soku trzustkowego
d o kontynua cji pro ce su
tłem przew o du wyprow a dzającego. Na granicy pęch
trzu stko weg o, niezbędnego d jąc g n jduj się
rzyka i pr zew odu wyprowa 1Czynnik aktywujący; 2charakter działania·
za e o z a e
rz
a p ok ar mu. Część zewnąt Nazwa Prekursor
enzy matycznego tr awieni k omórek okre ślanych jak o 3obecność koenzymu; 4inne
k trzustkowy ma grupa wyspe cjalizowanych
wydzielnicza trzustki wytwarzająca so Charakterystyczną ce chą
gruczołowych. komórki śródpęcherzykowe. Trypsyna Trypsynogen 1enterokinaza, trypsyna - autokataliza; 2endbpeptydaza, proteaza -
budowę grona typową dla narządów -1 0% obję komórek pęcherzykowych jest bogata siat e czka śród serynowa
y (0,1
Białka sekrecyjne, głównie enzym ąca o ni ezwykl e wys o
n u pr pęch erzyki trzust plazmatyczna szorstka, świa dcz Chymotrypsyna Chymotrypsynogen 1trypsyna; 2endopeptydaza, proteaza serynowa
t o ści soku), p o wytw orze i zez
sów bi osynt ezy białka w k o
system przewo kiej intensywno ści pro ce -
kowe są o dprowa dzane przez zło ż ony nych pęcherzyków magazy Elastaza Proelastaza 1trypsyna; 2endopeptydaza, proteaza serynowa
się na kształt mór ce, or az obe cno ść lic z
dów wyprowadzających, zbiegających synt zy - enzymy soku trzust 1trypsyna; 2egzopeptydaza, metaloenzym
-
dów wyprowa nujących pro dukt bio e Karboksypeptydaza A Prokarboksypeptydaza A
drzewa d o je dnego lub dwóch przew o k ow ego. Komórki pęch zyk o we są spolaryzow ane,
omórki prze
er
dzających ucho dzących d o dwunastnicy. K si t c k ś ódpl azmatyczn a zaj Karboksypeptydaza B Prokarboksypeptydaza B 1trypsyna; 2egzopeptydaza, metaloenzym
światła prz e jądro komórkowe i a e z a r
w o dów wyprowa dzających wydzielają do mują podstawę k omórki, n t om i a st liczne ziarnisto Lipaza trzustkowa 1brak wytwarz�na f rmie ktywnej; 2e. lipolityczny, hydroliza
zap ewnie
a
wo dów wodę i elektrolity, niezbędne do y s k cyjn w p osta ci zymoge
1/'f � �
3
trzustk o ści zawierające enzy m e re e
�ewnętrznych w1ązan tnacyghceroli; kolipaza zwiększa aktywność
nia zasad owego środowiska enzymom soku nów usytu ow ane są w c ęści wi erz ch ołk owej k omór 4
lipazy; wymaga soli żółciowych
a dzając e mają
z
wego. Magist ln p w dy wyp w e dno
ki (ryc. 11 . 16). Ziarnisto ści zymogenu ni e są j
ra e rze o ro
niów kę i są zak ończo Kolipaza Prokolipaza 1enterokinaza, trypsyna; 2b rdzo słaba aktywność lipolityczna
własną sła b wyk s t c o ną mięś ej mi e szaniny enzy _ �
ych za da ro dne, al e t e ż ni e zawierają id ealn
o z ał
ne zwiera czami z mięśniówki okrężnej, któr �łasn�, _koenzym hpazy zwiększający wielokrotnie jej aktywność·
mów wypro duk o w nych pr k om órkę. Zauwa żono, chroni lipazę przed proteolizą
ziałani e napływ o
a zez
ni em jest pr d ws ystk i p ciwd dani e
że pobudzeni e wydzielania soku, np. przez po
ze e z m rze
p rzew o dów wypro Fosfolipaza Nieaktywna fosfolipaza 1trypsyna; 2lecytynaza; 4wymaga soli żółciowych
wi tre ści dwu n stnic z ej d o świ at ła
wydzielanie enzymów
ol eju ro ślinn ego, silni ej p obudza
a
w ni js y st pniu k ontrol a wypły Esterazy 2rozszczepia estry karboksylowe; 4wymaga soli żółciowych
wa dza jącyc h, znych
lipolitycznych niż amylazy i enzymów prot eolityc
a m e z m o
ku t ustk w g . Tr ustk rozwija się z 2 zawiąz tej

wu s o rz o e o z a
u psów, szczurów i świń. Pre cyzyjny me chani zm Amylaza 1brak - wytwarzana w formie aktywnej; 2e. amylolityczny
, któ ych k żdy wł asny przewód wyprowa sp
ków a pyt ani e
spol enia regula cji pozostaje jak d otąd ni ejasny,
z r a ma rzed
dzający. W rozwoju płodowym docho dzi do ze Nukleaza 2hydrolizuje wiązania estrowe kwasów nukleinowych
l t d tyczą c ówn l gł g -ni erówn ol egłego
z górą 100 o e e o
o zaniku j e dne go z prze
a o e r
wią ków i ż d jść d ż
obu
wydzi elania enzymów tr zustkowych pozostaje wcią
za z mo e o
wyp w d jący ch. Ost at e czny przebi e g prze wy zi l
wo dów bodźcam i
st gatun b ez odp owie dzi. Po dczas stymul a cji
ro a za d e
w o du lub przewodów wypr owadzających je niczymi pęch yki t c ające z i ar n a zymogenu prze rzykorych moż� wytwarzać wszystkie z ponad 1 O w _komór k a ch śródpęch erzyk owych i prze wo dów dzia
os obników z d ar zają się
erz o a z
sw isty, l u ni któ ych ą en�y�?w trawiennych soku trzustkowego. Naj
k wo nikają przez błonę komórkową, uwalniając całą swoj ł aJą '-,:1 prze ciwnym kierunku d o me chanizmów wytwa
o o a e e r
tw d guły. K ns kw encj e istni enia in dywi yw n wazmeJs�e enzymy trzustki przedstawia tabela 11.5.
stęps a, skąd j e st p �zama kwasu solnego w komór ka ch okła dzinowych
o e
zawart o ść d o światła pęcherzyk
od a o re or a a
owych
dualnych różnic w t opografii pr zewodów trzustk przez w o dę wydzielaną d o światła przew o dów tr zust Wsz�st�1 e enzymy trawienne, p otencjalnie z d olne d o zołądka .
ek a wia
u zwierząt nie są jesz cze poznane. U człowi ak przepływające trawiema struktur komórek pęcherzykowych i nabłon Sok trzustkowy j est płynem hipertonicznym i skła d a
wo dów kowych na taki ej samej zasa dzi e, j .
d omo, że ni ektór e szczególne p oł o żenia prze w rozpyl a czu fry �a prz�wodów wyprowa dzających, są magazynowane się z wo?y, el ektrolitów i białek. Największy udział
d o ni e powietrze porywa kropelki płynu
trzustki i dróg żół ci owych mogą pre destynować zj erskim . Ten me chanizm transp or
tu wydaj e się j e dyny, 1 wydziel�n e z pęcherz�ków w posta ci nieaktywnych w skła dzi e soku ma wo da, al e bi ałka mogą stan owić
owodo-
dro żno ści tych pi erwszych i w k ons ekwencji p poni ewa ż w miąższu tr zustki ni e znaleziono eleme
n zym_ogen_ow. fomp ozyq a enzymów jest gatunkowo od O, 1 do 10% s oku. Wielk o ść wydzi el ania s oku trzust
w ać zapal eni e trzustki. g ć p ieszc a �woi�t� i moze ulegać mo dyfika cjom p o d względ em kowe_go �a�e ży o d gatunku i d otyczy zarówno zmian
nastu tów kur czliwych m ogących wspoma a rzem z
Pęcherzyki trzustki są zbudowane z kilku sk ni pęch e ! ak_o�c10wym p o dczas rozwoju os obni czego. Zmiany w ob�ętosci s?ku jak i zmian w stężeniach dwuwęgla
ybierają ni e bi ałek sekre cyjnych przez ich wyci
a e z
,
(śre dni o 16) k omórek pęcher zykowych prz ykł d w ślini nk ch 1l osc10w e w skła dzi e enzymów mogą za ch o dzić po d now 1 enzymow trzustk owych (tab. 11 .6). Wydzielanie
h ni e rzyków, t ak jak t o się dzieje na pr z
a a a
cych kształt ścięt ego sto żka, ściśl e ota czającyc komórek pęche- wp_ły_wem �mia� di ety o:az jako wyraz a dapta cji czyn soku trzustkowego jest regulowane poprzez układ
ze świa - lub w gruczol e ml ek owym. Każda z
wielkie światło pęcherzyka k omunikujące się ?os�i trawienne� trzustk1. U mł o dych zwierząt zauwa nerwowy (przywspółczulny, współczulny i jelito
z� się szereg zmian a d aptacyjnych, sz cz ególnie w okre wy) oraz przez jelitowe peptydy regulacyjne i hormo
sie neonata lnym i p o o dsa dzeniu. �Y· Regula cja _wydzi elan�a soku trzustkowego o dbywa
Grupa wys� e cj�lizowa�ych komórek śródpęche się na zasa dzie skomplikowanej si e ci me chanizmów
oogo o rzyk owych zn a1duJących się na grani cy pęcherzyka i
?e�rohor1:1onalnych, które wzajemni e się przeplata-:
o0o1D cP
0
O , Uwalnianie 0
prze".;o dów trzustkowych wraz z k omórkami prze
�o dow wyprowa dzających wydzi ela w o dę i el ektro
1� 1. w razi_e ubytku którego ś z nich wz ajemnie uzupeł
maJą. �akie zjawiska obs erwowano np. u psów w kilka
�Ity.. Sok trzustko� charakteryzuje się dużym stę tygo dm p o wagotomii lub autotranspl anta cji trzustki
zemem dwuwęglanow, dzięki którym odczyn soku
wynos� ponad 8 jednostek pH. Dwuwęglany p owstają
Magazynowa
� wymku , dyso cja cji kwasu węgl ow ego, który powsta Tabela 11.6. Objętość i odczyn soku trzustkowego u zwierząt
00 Je w komorka ch �skutek wysokiej aktywn o ści anhy
dr�zy węglanowe]. H2CO3 dys o cjuje na jon HCO Przybliżona Objętość dobowa
ktory ul ega akumula cji w komór ce oraz proton któ: Gatunek masa ciała soku pH soku
re?o k omór k a szybk o pozbywa si; poprzez wy�ianę (kg) (I)
z J onem sodu. Proton p o prze d ostaniu się z ma ci e Koń 500 8 7,1-7,8
rzy p ozak omórko wej d o os o cza krwi, ł ago dzi przy
Krowa 500 4 7,6-7,8
pływ alkaliczny" p owstały p o dczas tworzenia kwasu
Strefy funkcjonalne ę solnego w ż�łądku. Jony HCO3- przechodzą d o świa Owca 60 0,7 8,0-8,3
Ryc. 11.16. Receptory w komórce p
komórki pęcherzykowej ki i syste my drugie go tła pr�� wo d ow wyprowa dzających p o d wpływem sty
cherzykow ej trzust Świnia 100 2 7,0-8,0
CCK przekaźnika oraz podział na strefy funk ��la cp np. se�ret:_yną lub neurotensyną. Można przy 7,0-8,2
ACh cjonalne komórki pęcherzykowej Jąc uprosz czeme, ze me chanizmy transportu j on owego Pies 20 1
Sekretyna, VIP
Substancja P

298
W zależności od wielu czynników, m.in. wypełnie receptory błony śluzowej trzonu i dna żołądka, dając Ryc. 11.17. Mechanizm neurohormonalny
nia przewodu pokarmowego, diety, wieku, a nawet sumaryczny efekt w postaci wzrostu wydzielania soku i zależny od CCK i nerwu błędnego regulacji
pory dnia zmienia się siła oddziaływania mechani aktywności enzymów trzustkowych. Tego typu odruch , wydzielania soku trzustkowego: DVC- ze
zmów regulacyjnych, np. aktywność nerwów błęd określany jest jako odruch żołądkowo-trzustkowy. spół jąder grzbietowych nerwu błędnego·
OUN- ośrodkowy układ nerwowy
nych w znacznej mierze zależy od pory dnia. Do nie Obie fazy głowowa i żołądkowa mają za zadanie przy
kwestionowanych mechanizmów regulacji należy gotować początkowy odcinek jelita na przyjęcie treści
zaliczyć m.in.: mechanizmy osi mózgowo-jelitowej pokarmowej z żołądka i stworzyć optymalne warun
(brain-gut axis), w tym mechanizm neurohormonalny ki do działania enzymów soku trzustkowego. Ostatnia,
zależny od CCK i nerwu błędnego, obecnie uważany za faza jelitowa, ma miejsce dopóki pokarm przebywa
mechanizm dominujący w okresie trawiennym, ponad w jelicie cienkim. Do najważniejszych mechanizmów Włókna eferentne
nerwu błędnego
to oś wyspowo-pęcherzykową, mechanizm sprzęże fazy jelitowej należy mechanizm neurohormonalny
nia zwrotnego, nerwowe krótkie odruchy żołądko zależny od CCK i nerwu błędnego (ryc. 11.17). Białka, () CCK )
wo-trzustkowe i jelitowo-trzustkowe, odruch hamo peptydy i tłuszcze docierające do dwunastnicy i począt
\
wania z jelita biodrowego (ileal brake) oraz rozmaite kowego· odcinka jelita cienkiego, pobudzają komórki I
mechanizmy hormonalne obecne w okresach między obecne w nabłonku jelita do wydzielania cholecystoki CCK
trawiennym i trawiennym. niny, która natychmiast po uwolnieniu oddziałuje na
Bezpośredni wpływ regulacyjny na komórki pęche receptory CCK 1 znajdujące się na pobliskich zakończe
rzykowe trzustki i komórki przewodów odbywa się niach włókien aferentnych nerwów błędnych na tere © Receptor cck1
poprzez swoiste receptory błonowe. Pobudzenie recep nie błony śluzowej. Pobudzenie to trafia do komplek
torów może prowadzić do zmiany wydzielania, odpo su jąder grzbietowa-brzusznych nerwu błędnego i tam
wiednio enzymów i/lub wody z elektrolitami. Każdy jest przekazywane na włókna eferentne nerwu błędne �Komórka/
z tych rodzajów komórek ma receptory na acetylo go docierające do trzustki, gdzie manifestuje się uwol A---""---___,'---__,)'--_J Enterocyty
cholinę, która po uwolnieniu z zakończeń nerwowych nieniem odpowiednich neuroprzekaźników (głównie CCK
silnie pobudza wydzielanie białek i wody z elektrolita acetylocholiny, GRP i VIP) na zakończeniach nerwo
mi. Ponadto na komórkach pęcherzykowych znalezio wych. Okres międzytrawienny
no wiele receptorów błonowych dla jelitowych pepty Wydzielanie soku trzustkowego znajduje się pod Okres trawienny
dów regulacyjnych i hormonów. Do najważniejszych stałą kontrolą hormonów osi wyspowo-pęcherzyko
należy zaliczyć receptory sekretynowe typów I i II, GRP wej: insuliny, glukagonu, PP i somatostatyny. Jest więc Trzustka
oraz insulinowe pobudzające aktywność wydzielniczą, w dużym stopniu zależne od zmian w metabolizmie
a także receptory somatostatynowe, galaninowe, PYY, ogólnym glukozy i energii w organizmie. U owiec z do
PP i dla glukagonu hamujące tę aktywność. Z uwagi świadczalnie wywołaną cukrzycą alloksanową wydzie
na trudną metodykę badań o wiele mniej wiadomo na lanie soku jest o wiele niższe niż u zdrowych owiec, ale
temat obecności receptorów na komórkach przewo ulega normalizacji po podaniu insuliny.
dów, na których z całą pewnością obserwowano recep Ilość wydzielonego soku podlega autokorekcji
tory sekretynowe i dla neurotensyny. poprzez mechanizm sprzężenia zwrotnego (ryc. 11.18).
Cholinergiczne włókna nerwowe mogą pochodzić W mechanizmie tym istotną rolę pełnią czynniki uwal
zarówno z eferentnej części układu przywspółczul niające CCK: peptyd monitorujący (MP, monitor pep
nego (nerw błędny), jak i z ENS. Stymulacja wagalna tide) produkowany przez komórki pęcherzykowe trzust
wydzielania trzustkowego ma miejsce zarówno w okre ki i wydzielany w soku trzustkowym oraz wydzielany do
111111111111111111 LIi 11111111 "1111

sach międzytrawiennym, jak i trawiennym. W okresie światła jelita czynnik uwalniający CCK (LCRF, lumi
międzytrawiennym obserwuje się cyklicznie pojawiają nal cholecystokinin-releasing factor). Kluczem do dzia
ce pobudzenie objętości soku i aktywności enzymów łania obu peptydów jest ich wysoka wrażliwość na tryp
w takt zmian motoryki jelita cienkiego (MMC), które synę. Kiedy w świetle jelita jest mało pokarmu lub sto
nieomal całkowicie zanika po zablokowaniu' prze sunkowo dużo trypsyny niezaangażowanej w trawienie �
wodnictwa w nerwie błędnym. Całkowity zanik cykli
obserwuje się w farmakologicznej blokadzie recepto
białek, na ten czas czynniki uwalniające CCK są natych
mjast rozkładane przez trypsynę, co uniemożliwia ich \ff}J? • ---� Zt 1�,lf:S/1�:,:c•:�
1
__.
rów muskarynowych atropiną. Widok, zapach, żucie oddziaływanie na komórki uwalniające CCK Inaczej Ryc. 11.18. Mechanizm sprzężenia zwrotnego w regula
to�ują cego (MP), jelitowego czynnika nabło c·i w d · 1 a· ·; • ·' r u tkowego zależny
nkowego uwal�iaj�c!�: ��:(t�� ;) , �rypsy od trzustkowego peptydu moni
i smak pokarmu wywołują fazę głowową wydziela jest, kiedy w świetle jelita cienkiego trypsyna jest w peł neJ z komórek endokrynnych typu I ny (T) oraz cholecystokininy (CCK) uwalnia-
nia, manifestującą się silnym pobudzeniem wypływu ni zaangażowana w procesy trawienia białka pokarmo
soku i zwiększoną aktywnością enzymów poprzez wego, wówczas peptydy MP i LCRF mogą „niezagrożo
ośrodkowo integrowane odpowiedzi nerwu błęd ne" dotrzeć do błony śluzowej i pobudzić komórki I Istotnym mechanizmem, który zamyka fazę
nego. Faza głowowa jest szczególnie silnie wyrażo tową wy�ziel�n�a s ku trzustkowego, jeli czoł wydzielniczy. Głównym mediatorem tego · od
do uwalniania CCK, co w efekcie prowadzi do wzrostu . ru
� jest odruch chu Jest PY� �twarzany w końcowym odcinku
na u psów, szczurów i nieprzeżuwających cieląt, słabo wydzielania s,oku trzustkowego. hamo':an�a z 1ehta b10drowego (ileal brak _ jelita
_ e). Odruch czczego 1 w Jebcie biodrowym.
wyrażona u prosiąt i nieomal nieobecna u przeżuwają Mechanizm działania inhibitorów trypsyny obec te� _POJaw1a się w określonych warunk
ach a miano Przedstawi
cych cieląt i dorosłego bydła. nych w wielu roślinach użytkowych (np. nasionach wicie kiedy treść pokarmowa jest obeO: _ o?e �echanizmy, poza ileal brake, są
a w dwu me�hamzmam1 �aJącymi na celu pobudzenie wydzie
Kolejną fazą wydzielania w okresie trawiennym jest roślin strączkowych) na wydzielanie soku i przerost ?a�tnicy i jednocześnie do końcowego odcinka
faza żołądkowa. Pokarm trafiający do żołądka rozciąga czynnościowy trzustki jest w znacznej mierze zależny Jehta . lam� soku. N�lezy dodać, że w każdej z faz wydzielania
_ c1enk1ego dociera treść pokarmowa szczegól
jego ścianę i drażni mechanoreceptory inicjujące krót od stymulacji uwalniania CCK przez powyżej opisane nte �ogat� w tłuszcze (ryc. 11.19). traw1�nnego, Jak i w okresie międzytrawiennym, uru
Mechanizm ten cham1ane są także mechanizmy ograniczające wydzie
kie i długie odruchy wago-wagalne oraz drażni chemo- czynniki uwalniające. nalezy zaliczyć do ochronnych, oszcz _
ędzających gm- lame soku, a efekt w danej chwili jest wypadkową sty-
300
Żołądek Ryc. 11.19. Schemat działania me jest procesem ciągłym, którego intensywność tymcza
chanizmu hamowania funkcji moto ciowe, jelito cienkie i układ żyły wro
tnej z
wydzielanie soku,
rycznych i sekrecyjnych żołądka, po
sowo wzrasta w okresie trawiennym w wyniku żół tem do wątroby �kre , �a ię jako krążenie powro
opróżnianie ciopędnego działa�i� pokarmu. Wydzielanie żółci j est � � jelitowo.;.
czątkowego odcinka jelita cienkie -wąt:obowe kwasow ołcwwych (r yc. l l.lO
�
go i trzustki poprzez niewchłonięte zw1�zane z czy� osc1ą zwieracza Oddiego, znajdują ce
szeme dopływ . u .k wasów żółciowyc. h . ). Zwięk
z krwią wrotną
składniki pokarmowe przepływają go się_ na g ra�nc y przewodu żółciowego i ściany dwu .
d o wątroby i_ zwiększeme ic h ek
strakcji przez hep
Trzustka ce przez jelito biodrowe (mechanizm nastmc� Zwieracz ten w okresie międzytrawiennym cyty �ty1:mluJ e syntezę żółci. Zatem skurcz pęch ato-
wydzielanie soku
ileal brake) P?z�staJe w s_kur�zu poza krótkimi epizodami rozluź _ erzy
ka zołc1owego in!�jo�any cholecystokininą
mem� w czasie, kiedy faza II MMC pojawia się w dwu . pobu -:
dza wytwarz�me zołc1 na zasadzie sprzężenia zwrot
nastmcy. W tym czasie niewielka ilość żółci wpływa nego do��tmeg?. P o strawieniu tłuszczu uwa
do d�1.mast?1cy. U psa w okresie międz ytrawi ennym _ 1 ze lnianie
Dwunastnica, C�K obmza się wzg lędu na krótki, zaledwie
wydziel�ne Jest około 20% dobowej produkcji żółci. kilku
początek jelita czczego mmuto
W _czasie,_ ,g�y �wieracz Oddiego jest zamknięty, wzra � okres _biologicznej aktywności CCK wkrót
motoryka, ce przestaJe _oddziaływać na _ strukt
tranzyt treści staJą�e c1sme�1� � pr�ewodach żółci owych przekie ur y dróg żółciowych,
co_ �r�';ad�a do skurczu zwieracza Oddiego i relaks
rowuJe stru�ie� zołc i napływającej z wątroby do acji
mięsmowk1 pęcherz yka żółciowego
pęcherzyka zołc10wego, gdzie ulega zmagazynowaniu. , umożliwiając jego
�?n?wn e wypełni�nie żółcią. Zatrzymanie wydzielania
�ab�onek pęcherzyka żółciowego aktywnie wchła zoł c1 d o d
część cząste czki kwasu żółciowego pozostaje hydro ma J�ny sodu, chl_orki i dwuwęg lany z żółci, a woda w_una_s!m�y hamuje krążenie jelitowo-wątro
mulacji i hamowania. W okresie trawiennym h amowa bow� �was w zoł c 1owych i j est zar
azem sygnałem do
o
f bowa, a druga cz ęść n iera właściwości hydrofilo podąza za ele�troh tami na drodze transportu bierne ?
nie wydzielania soku trzustkowego przez takie czynni ab
�mme1szema syntezy żółci w hepatocytach. Poza CCK
ki, j ak np. PP, uwalniany w fazie gł owowej, oraz soma wych. Ta właśc i wo ść so li żół ciowych j est niezmiernie go, co prowadzi do zmniejszenia objętości żółci i znacz
łni ny h fun ji w j elicie i j est wykorzy nego � koncentro':ania składników organicznych. U g a �stotnym czynnikiem wpływającym na tworzenie żółci
tostatynę, leptynę i g relinę uwalniane przez bł onę ślu ważna dla p e o c kc
1est sekretyna, która pobudza sekrecję wody i dwuwę
zową żołądka mają za zadanie og ranicz yć wydziela stywana d o wytw arza nia zawie siny lipidów w środowi tunko:-V pozba';1onych pęcherzyka żółciowego, np. glanów w komórkach nabł onka przewodów żółcio
.
nie trzustkowe. Obserwując zapis kinetyki wydzielania sku wod ny m , co n iezmier ni e uł atwia trawienie enzy u k?�i 1 szcz ura':", czynn ość zwieracza Oddiego ma wych w,edług podobneg mechanizmu, jaki ma miejsce
soku trzustkowego wykonany za pomocą przepływo tyc n pr sy w c hłaniani a li pidów. mme1s�e znaczeme. _I mpulsem do wydzielan
ia żół ci po
?
ma z e oraz oce
w ko�ork�c� pr��wodow wyprowadzających trzustk
mierza, trudno rozdzielić od siebi e poszczególne fazy Kwasy żółciowe są wytwarzane w hepatocytach po?ramu pokarmu Jest pojawienie się treści pokarmo i.
Wydz1elame zołc1 Jest powiązane z wydzielaniem soku
przez siateczkę śródplazmatyczną gładką. Opuszcza we) w d:-run�stnicy bog atej w tłuszcz, kt
wydzielania w okresie trawiennym. Szczególnie trudno óry pobudza t:zus�kow�?o i szybko ulega obniżeniu, gdy zmniejszy
jąc hepatocyt porywają za sobą do kanalików niektó- do wydz1elama c�K z k
znaleźć g ranicę pomiędzy fazami żołądkową a jelito , . ��ó��k I. CCK wywołuje j ed się wielkosc wydzielania trzustkowego.
wą. Zaprezentowany powyżej po dział służy bardziej re skł adniki bł ony komórkowej, fosfolipidy i ch oleste noczesne rozl��n��me m1ęsmowki zwieracza Oddiego
celom dydaktyczny m, niż oddaje faktyczny stan kine rol, które wraz z kwasami żółciowy mi bę dą stanowiły oraz �kurcz mięsn�o�k1. pęcherzyka żółciowego, co pro
tyki wydzielania sok u trzustkowego. trzy główne skł adnik i żółci zaangaż owane bezpoś red wadz i do wypchmęc ia zawartości pęcherzyka do świa
nio w trawienie i wchłanianie tłuszczów. P onadto żółć tła dwunastnicy. 11.4.5.
kanalikowa zawiera wiele innych sub stancji, aczkol K wasy żółciowe zmieniają napięcie powierzchnio Czynność wydzielnicza jelita
wiek w niewi elkich iloś c iach należą do nich np. barw we_ f�zy wo_dnej treści pokarmowej. Dzięki temu uła
11.4.4. niki żółci będące produktem rozpadu por fir yn hemu. t':iaJ_ą trawienie tłuszcz u pokarmowego
i j ego wchła Poza aktywnością ';Ydzielniczą trzustki i wątroby,
Wydzielanie żółci Głównym barwnikiem żółci jest bilirubina, dająca zie mam� w począt�owym odcinku jeli ta cienkiego, same
zewnę�rznych g_�czołow trawiennych, znaczna ilość
lonk awe zabarwienie. Barwniki żółci nie odgrywają �l�gaJą wchł?mę_ci�. dopiero w końcowym odcinku wody 1 elektrohtow j est wydzielana do światła jelita
Wątroba spełnia wiele funkcji bardziej lub mniej większej roli w trawieniu. Żółć stanowi dla nich drogę rht� czczego 1 w 1ehc1e biodrowym. Wchł onięte kwasy przez błonę śluzową jelita. W przypadku gdy do jelita
eliminacji z organizmu, tak jak i dla wielu innych sub zo� c10w docier�ją o wątroby z kr
odległych od funkcji trawiennych. Jedną z najistot � � wią do żyły wrot tra�a pokarm, hiperosmotyczny, np. o dużej zawar tości
niejszych dla procesów trawiennych jest wytwarzanie stanc ji rozpuszczalnych w tłuszczach, które ze wzg le ne], gdzie ulegaJą memal całkowitej ekstrakcji przez
so h lub c ukrow prostych, lub gdy wskutek trawienia
i wydzielanie żółd niezbędnej . do rozkładu tłuszczów du na charakter cząsteczki nie mogłyby zostać usunię he�ato�yt:J: U zdrowych zwierząt we krwi obwodo
(np. łatwos��awnych węg l wodanów) wzrośnie j ego
i zapewnienia optymalnego odczynu dla enzymów jeli te przez nerki. Żółć pomaga w eliminacji z krwiobie we] stęzeme kwasów żółciowych jest niskie. Przepływ �
osm�tycznosc, to doch odzi do szybkie
gu wiele hormonów, w tym tych o budowie peptydo kwasów żółciowych od wątroby poprzez drogi żół- go przemiesz
towych i trz ustk owych. Badania na owcach wykaza czama wody z przestrzeni międz ykom
wej, np. tą drogą usuwane j est ok. 60% krążącej we
órkowych przez
ły, że żółć zawiera znacznie więc ej dwuwęg lanów od
soku trzustkowego. Żółć jest wytwarzana w hepatocy krwi CCK. Z żółcią j est usuwanych z or ganizmu wiele
tach. Jednowar stwowe ułożenie hepatocytów pomię leków i toksyn, a zatem upośledzenie funkcji wątroby
dzy zatokami wątrobowymi ułatwia odprowadzenie moż e osłabić ich wydalanie z or ganizmu. K wasy żół
Synteza nowych
wydzieliny, tak zwanej żółci kanalikowej, do układu ctowe są wydzielane do kanalików w postaci soli sodo kwasów żółciowych
kanalików i kanałów drenujących miąższ wątroby. wych. Wysokie stężenie soli sodowych kwasów żółcio
Nabłonek dróg wyprowadzających żółć jest aktywny wych i sodu w kanalikach podnosi ciśnienie osmotycz
metabolicznie i zdolny do powodowania poważnych ne, co pobudza wydzielanie wody z komórek do kana
zmian w skł adzie żółci kanalikowej, szczególnie przez lików. S kład elektrolitowy żółci kanalikowej j est zbli
wydzielanie wody i elektrolitów, a zwłaszcza dwu żony do osocza, chociaż zawiera mniej chlorków.
węgl anów. Żółć, b ęd ąc roztworem wodnym, zawiera Skład żółci przepływając przez system przewodów Pula krążących Przewody
znaczne il ośc i fosfolipidów i ch olesterol u, co j est moż wyprowadz�jących ulega modyfikacji przez komórki kwasów żółciowych wątrobowe
Żyta
liwe dzięki obecnoś c i kwasów żółciowych działając ych nabłonka przewodów, wydzielające do światła kana wrotna
jak detergenty na napięcie powierzchniowe. K wasy żół lików wodę i elektrolity. S ekrecja dwuwęglanów do Wydalanie
c iowe są wytwarzane w hepatocytach z cholesterolu. żółci kanalikowej powoduje wzrost ich stężenia ponad
___,....,�
kwasów
Chociaż sam cholesterol jest nierozpuszczalny w wo stężenie w osoczu. D alszy etap formowania żółci prze żółciowych
dzie, to chemiczna modyfikacja cząsteczki podc zas biega w pęcherzyk u żółciowy m, którym żółć ulega Ryc. 11.20. Schemat krążenia jelitowo-wątro �
przetwarzania w kwasy żół ciowe powoduje, że jedna odwodnieniu i mag azynowaniu. Wytwarzanie żółci bowego kwasów żółciowych Jelito grube Jelito cienkie Żołądek

u�y stowym dla wydzielania wody jest o�arcie kanał�w są niezbędne do zaopatrzenia organizmu w niezbęd ich około 5%, oraz komórki endokrynne stanowią-·
połączenia ścisłe pomiędzy enterocyt�mi. Woda ne do życia składniki. Do wchłaniania nie dojdzie,
J t natyc hmia st chlorkowych w błonie wierzchołkowe] enterocytow około 1 % nabłonka jelitowego. Komórki kubko
wająca z przestrzeni komórkowych es ce
krypt. Do czynników otwierających kanały chlork� jeśli pokarm nie ulegnie wcześniej strawieniu, a tra we wytwarzają śluz chroniący nabłonek jelitowy. Róż
uzupełniana przez wodę z osocza na czyń _ :"' � � �h
ło ow ty
wienie nie ma większego sensu, j eśli otrzymane skład
ę jak o mza się c1sm e we należą: aktywność enzymu cyk�az� adenyla°:o�e1, norodność komórek endokrynnych jelita i ich funkcje
błony śluzowej jelita. W miar ? niki nie mogą ulec wchłonięciu. Należy zaznaczyć, że
w zwią zku z postęp� wzrost wewnątrzkomórkowego stęzema cAMP, J el�to- . zostały opisane na początku rozdziału.
nie osmotyczne w świetle jelita proces y umożliwiające trawienie pokarmu,
. m wchłanianiem niskocząsteczkowych substanqi, we peptydy regulacyjne działające poprzez mecha_mzm . tj. motory Swoista budowa błony komórkowej enterocytu jest
cAMP, szczególnie VIP, oraz wiele toksyn �a�tery1nyc
h ka i wydzielanie soków trawiennych są procesami nie związana z pełnioną rolą fizjologiczną. Część wierz
��a zaczyna przechodzić przez nabłone� do prze zy h. Rola fizjolo i zna wy ok1 1 aktywn ? zmiernie kosztownymi energetycznie i wymagającymi chołkowa błony komórkowej zawiera mikro
ej d� °:a�z�n włosowa i pasożytni _ �� s e
strzeni międzykomórkowej i dal
c
c
kosmki -
w 1ehcie 1est substa�� ści wydzie lni z e j krypt 1 est m e 1as na. Praw � o �odobm : intensywnej syntezy biochemicznej, szczególnie białek tworzące rąbek szczoteczkowy pokryty warstwą gli
tych układu krwionośn e go. Woda c
. bardzo mobilną może równie łatwo przechodz1c ma ona na celu utrzymanie wysokiego stęzema sodu_ 1 enzymatycznych i regulatorowych. Zaburzenia proce koprotein (glikokaliks) wytwarzanych przez komórki
qą ' . . . . . . ama sów trawiennych i wchłaniania należą do częściej spo
chlorków u podstawy krypt niezbędne dla utrzym kubkowe. Enzymy trawienne wydzielane przez część
do światła jelita i ulegać wchłamamu. Na1wazm:JS�� hłanian ia w ko mkach, np. d ? tar za Na+ tykanych problemów w praktyce weterynaryjnej. Mogą wierzchołkową błony komórkowej są zakotwiczone
procesów w c
regułą dotyczącą ruchu wody w jelicie jest ��kie !e�
c s s
dla białek symportowych (patrz podrozdz1�ł o �chł� one dotyczyć jednego z procesów lub obu jednocześnie na mikrokosmkach. Do podkreślenia ich lokalnego
przesunięcie, aby zapewnić izoosmotycznosc tresc1 i być wywoływane przez rozmaite czynniki niezakaź
pokarmowej. nianiu węglowodanów i białek, s. 312). �oze.�yc takz� charakteru działania są określane jako enzymy rąbka
. . . . , . _ czynnikiem kontroli adherencji i kolomzaq1 bakt
ern ne lub zakaźne. szczoteczkowego lub enzymy trawienia przyścien
Funkcje wydzielmcze Jehta pełmą komorki na
w krypta h j litowyc h. nego, w odróżnieniu od enzymów soku trzustkowego,
błonka enterocyty krypt jelitowych. Motorem _dla
c e
które działają po wymieszaniu z treścią pokarmową.
funkcji' wydzielniczej entero�tów . jest mechamzm
transportu chlorków. Mechamzm J est podo?ny do 11.5.1. Część wierzchołkowa błony komórkowej bierze także
czynny udział we wchłanianiu składników odżyw
mechanizmu połączonego transportu sodu 1 chlor Uwarunkowania strukturalne
ków, który występuje w enterocytach �a kosmkach, 11.5. czych, a na jej powierzchni skoncentrowane są białka
poza faktem, że kierunek transportu 1est _odwrotny

błony śluzowej jelita dla funkcji odpowiedzialne za ich transport. Część podstaw
(ryc. 11.21). W komórkach krypt mechamzm �ołą Procesy trawienia trawiennych i wchłaniania no-boczna błony komórkowej nie różni się zasadni
czo od błon komórkowych w innych tkankach. Stano-
wi ona o komunikacji pomiędzy komórkami nabłon- ..
czonego transportu sodu i chlorków zachodzi ?a
błonie boczno-podstawnej, podczas gdy w komo� węglowodanów, białek składników pokarmowych
ka oraz bierze udział w procesach wchłaniania. Skład
kach kosmków jest on zlokalizowany na błome
wierzchołkowej. W rezultacie w enterocyt�ch kry?t i lipidów Kontakt treści pokarmowej ze ścianą jelita cienkie
niki pokarmowe wchłonięte w rąbku szczoteczkowym
enterocytu są z niego tą drogą uwalniane do macierzy
jelitowych jony Na+ i c1- ule�ają _ przem1e�zczem� go ułatwia duża powierzchnia chłonna nabłonka jelito pozakomórkowej, skąd docierają do krwi bądź limfy.
z boczno-podstawnej przestrzem m1ędzykomorko':eJ wego. Powiększenie jej do takich rozmiarów występuje
do światła komórki. Napływający do wnętrza ko�or dzięki pofałdowaniu wewnętrznej powierzchni ściany
ki Na+ jest szybko wychwytywany _przez mechamzm Trawienie i wchłanianie są oddzielnymi procesa
mi jednakże niezwykle silnie powiązanymi ze sobą: jelita na 3 niezależnych poziomach. Po pierwsze, u nie
pompy jonowej, Na+/K +-ATP-azę, ktory u�uwa go� ko- których gatunków zwierząt obserwuje się pofałdowa
mor , k'i. c1- dla odmiany ulega kumulaq1 w komorce, Tr;wienie jest procesem przebiegającym etapami
na nieomal całej długości przewodu pokarmowe nie błony śluzowej, co w zależności od stopnia pofał
osiągając znaczne w niej stężenie. W ch�1·1·1 �obudze- dowania może kilkakrotnie zwiększyć jej powierzchnię.
.
ma komórki kanały chlorkowe na błom e w1erzchoł- go i ma na celu rozłożenie składników pokarmu na
. . . . c P ływ proste związki chemiczne, kt�re mog� �lee wchło Po drugie, z części błony śluzowej powstają liczne pal
kowej komórki zostają otwarte, umoz11wia1ą :"7Y czaste lub w kształcie listków wypuklenia, o długo
chlorków z komórki do światła krypty zgodm
e z gra nięciu. Wchłanianie, przeciwme, ma m1e1sce _w okre
powod u ślonych odcinkach przewodu pokarmowego 1 polega ści zazwyczaj nieprzekraczającej 1 mm, nazywane
dientem. Ruch chlorków do światł a krypty
wiatł krypt na transporcie przez nabłonek przewodu pokarmo kosmkami jelitowymi. Kosmki jelitowe zwiększa
je przemieszczenie kationów _ sodu do � �
wego prostych składników chemicznyc� p�wstałych ją powierzchnię chłonną jelita 10-14 razy w porów
poprzez połączenia ścisłe pomiędzy komorkam1. Ruch naniu do gładkiej powierzchni o identycznych wymia
Na+ odbywa się w gradiencie elektrycznym (ryc. 1 !.21). w wyniku trawienia. Oba proces� prz:b1ega1ą ': pr�:
wodzie pokarmowym wskutek działama zupełme �oz rach. Po trzecie, na powierzchni kosmków występuje
Woda podąża za chlorkami i sode!11 w cel� wyrowna rąbek szczoteczkowy, utworzony przez liczne mikro
nia różnicy ciśnień osmotycznych. Mechamzmem spu- nych reakcji biochemicznych, ale oba razem wzięte
kosmki będące palczastymi wypukleniami błony
komórkowej enterocytów. Na każdym enterocycie
jest ich po kilkaset (ryc. 11.22). Mimo niewielkich roz
miarów (około 2 µm długości), mikrokosmki w naj
większym stopniu przyczyniają się do powiększenia
powierzchni chłonnej jelita, ale jednocześnie konse
B
kwencją uszkodzenia komórek nabłonka jest znaczne
Połączony transport
sodu i chlorków zmniejszenie powierzchni chłonnej jelita.
W błonie śluzowej jelita u podstawy kosmków
Transport bierny obecne są struktury o charakterze gruczołowym
Kanał chlorkowy
W kryptach określane jako krypty jelitowe. Krypty wysłane są
Warstwą nabłonka jelitowego, która łagodnie przecho
dzi na kosmki jelitowe. Nabłonek jelita zbudowany jest Ryc. 11.22. Mikrokosmki w jelicie cienkim widziane w skanin
z jednej warstwy komórek, wśród których enterocyty gowym mikroskopie elektronowym: A - widziane na wierzchoł
stanowią ponad 90% składu. Poza ent
ku przełamanego enterocytu (skala 2 µm); B- powierzchnia en
erocytami wystę terocytów pokryta mikrokosmkami, widoczne zarysy pojedyn
Ryc. 11.21. Wydzielanie sodu i chloru pują komórki kubkowe, których liczebność stopnio czych komórek przypominające plaster miodu (skala 3 µm) (dzię
w enterocytach krypt i kosmków wo wzrasta w kierunku jelita biodrowego, średnio jest ki uprzejmości dr H. Skrzypka, KUL, Lublin)
304 TRAWIENIE I WCHł:.ANIANIE 305

nabłonkowe. Poł ączen
ia szczelinowe �ą to yołącze i kubkowe migrujące w dół krypt żyją znaczni e dłużej go rozcinają wiązania w krótkołańcuchowych polime.:.�
ą ri e�� z�pew
Nabłonek jelitowy stan o w i s wo i st ba
n ia komórkowe pozwala
jące na bezp?sre dm t:ans�er niż enterocyty, około 3-4 tygo dni. Za daniem komó rach, w wyniku czego powstają m onom ery gotowe dó
ncp w1�l�o
nia · cą selektywne
przec h o d z e n i e sub sta
niewielkich struktur cyto
zol owych między sąsia duJą rek Panetha jest wytwarzanie czyz:mików obron wchł onięcia przez enterocyt.
u naczyn �y�-
Ji kowych ze świ
h
atł a j el
i
i ta d
iąg
o u
oś
kła
c i
d
n ��łonka 1eh- cymi komórkami. Część po dstawna
entero,cytu komu
zyn włosowa
nych, lizozymu, defensyn oraz czynników wzrosto
wych (m.in. EGF i IGF). Ciekawy mechanizm obron
y ��owstanie i
c ł
�� zac ow an e
nikuj e się z komórkam
i nabłonka nac
d u i p olarnosc1 enterocy- � kowe substan ny za uwa żono, ba dając wpływ promieni owania na
a i ni skoczą 11.5.2.
a
towego, k oni eczne
len
tych, dzięki czemu w o d
la sta stec
i fu ji h onnych i· wydzi el- rw . . funkc ję komórek Panetha u zwierząt laborator yjnych.
tó. w i pełni enia p
rzez n e nkc c ł
c j e łatwo penetrują z ente
rocytu do k 1
mczych, umo żliwi

a ją p oł ącz en i a k o mó rk owe. Są to
n..omo, .rki kubkowe są rozrzuc one p o między ente- Otóż, napr omieni eni e silni e uszka dza komórki nabłon Trawienie węglowodanów
· w któnrc �; h kom- v · e s'l uzu,
s oko wysp ecj i gi ny, wyt w rzam ka, czego efektem j est rozległa apoptoza, z wyjątkiem
� rocytami. Za daniem ich 1· est
al zow ane re o a
y h ą ':Y toplaz�atyc ? ka 1· e1·ita. komórek Panetha i komórek kubkowych krypt, których Węglowo dany pokarmu dostarczają or ganizmowi
;!eksy białek zw ią zan c z bło n
: który pokrywa wierzc
hnią war s twę nab ł n
i i ru u i 1:a _pow1erz �� z twor�y czas życi a ul ega wydłu żeniu wskutek zablokowania prze d e wszystkim energii. Pokarm zwi erzęcy w odróż
łączą się z o dpow i d kt ram
Na powierzchni rąbka szczotec
m st o sl
e n
ehtowym 0
� zko w
ó . W b ku � . p e , � � moze me chanizmu apoptozy. Komórki te je dnocześni e znacz ni eni u o d roślinnego za wi era mi nima lne i lości węglo
s sia du jąc ych kom glikokaliks, osłonkę o dużej
rek na łon le kos 1 k or
zen i : ści , prz y legaJące, szczeh�o i � �b q 1 ut rudnie zwiększają swoją aktywność wydzi elniczą. Pra wdo wo danów. Trawieni e węglowo danów zależy o d struktu
riżnia się połąc a słe
. 11. 23) . Po _ą wychwytywać niektóre szko me się _ d o_ rąbka_ szc�o„
d l w s stan e
i h mid sm my (ryc podobnie uwalniane czynniki mają zapobiegać na d ry chemiczne j cząsteczki. Cukry proste obecne w po
we desmosomy e e oso
ni ać d robnoustrojom p
rze d osta
o p l ksu łączemo
cz�nia ścisłe są elem entem tzw. _k � � re�u kom o, r- teczkowego. Poniżej warstewki śluzu 1 g�1kok�hks 1 miernemu namnożeni u się drobnoustrojów oraz sty karmie (glukoza, galaktoza, fruktoza) są gotowe do
est
i o p x), d z1ęk1 kto

redn i � Ją � się z bło mulować procesy o dnowy w zniszczonym nabłonku. wchłonięcia, bez ża dnej obróbki chemicznej. ·Sta- ·
wego (junct ona l c m le
c i enka warstwa bezpoś
o kon ta tu c
i ą gul cję spo�tu m1ę��y sobą ś 1 m ruc h oma Trawienie w jelicie ci enkim polega na fiz ycznym nowią one je dnak niewielki o dsetek węglowo d anów
ki mają zap ewn on re a tran
ną k omórkową enterocyt
u okr e lana ako e
oraz ochronę prze d za

grożeniami ch em1�znym1 i, fizycz yści w r stewka wo dy (unsti rr�d
_water l��er). rozbici u cząstek pokarmu na mniejsze, dzięki czemu pokarmu. Celem trawienia pozostałych węglowoda
ł żą j ako ? anera, �t�r� ma
prz enn a a
u przysc1 en z większa się powi erzchnia kontaktu dla trawi eni a
nymi. Po ą i ś i ł ą ę nów pokarmu jest rozłożenie ich do cukrów pro
ełni ona ni ezwykle waż
ł czen a c s e s u rol w traw 1em
przecho d dy 1 1 , o z P n
o e�te chemicznego. Za dani em trawienia chemicznego, za
stanc ji pokarmowych d,
i. e r
zapobi ec sw obo dnemu
zem u wo stych na dro dze enzymatycznej, co w wi elu prz ypa d
odd 1, , od nym i przecho dzeniu sub
tw orów drogą okołokomórko ą Czas życia enterocytow J�st pomocą enzymów, jes t rozkła d c h emiczny cząsteczek
z e l ac
w ora z kach jest procesem wymagającym wsparcia ze strony
ą ęs � on! rocytu na drodze dyfuzji.
si ebie wi erzch ołkową i
po dstaw - c b
4� odzm, pokarmu na związki proste m ożliwe do wc hłonięcia. mikroflory przewo du pokarmowego. W trawieniu
i wynosi u zwierząt mło dych około ? Ente
no boc zn cz
h . N 1 kró tki Fizyczne roz drabniani e pokarmu rozpoczyna się w ja
komórka ać o dzień-dwa dłuzeJ,
a luz
cytoplazmatycznej w
c nab łon ka c ukrów zło żonych, np. dwucukrów (laktoza, sacha
w _wa� a u dorosłych może trw
ni ej sza i p ą ń ś ci słych obserwowana pr ocesów apoptozy. Do
tyc�y mie ustnej po dczas żucia i jest kon tynuowane w żołąd roza) i oligosachar ydów, istotny j est rodzaj m on ome
ocyty gin ą w wyn iku
era oł cze
bar
j ię d � � c i r kto ku przy wsparciu ze strony peps yny i kwasu solnego
runkach fizj ol ogicznych utrzy �y to także komórek kubkowych i en d?kryn�ych,
stm
rów, z których zbudowa na j est cząsteczka, ic h li czba
mu e s w w m
atw i � _ w� po żołądka; w jelicie cienkim jego znaczeni e j est znacznie

· elicie czczym. Zjawisko to uł ki lkakrotme �łuzszy oraz struktura przestrzenna cząsteczki (ryc. 11.24).
a wc łam ame w
1ą g c � ry ch czas życi a j est j e d nak
, p � to mniejsze. W jelicie cienkim trawienie polega głów
1 małych molekuł elektrolitó . ołączema równaniu do enterocytu. U d orosłych zwierz ąt
or am
w ale zw zk1 a o Te cec hy d ecydują o drodze, na jakie j nastąpi roz
poł ą i ś i �e � j połowie 1;1? 1/3 ko , m �, nie na chemicznym o ddziaływaniu na pokarm. Tra kła d enzym atyc zny. Dwucukry s ą trawione wyłącz
ne ni e przech o dzą przez
czen a c s s ko
w m utrz ym y zę obser wowano w górne
w form ".'7· N 1� wienie chemiczne związane jest z procesem hydrolizy .
przylegające biorą udział
i
o a ? całej d łu gosc1 kosmko n ie przez enzymy rąbka szczoteczkow ego. Szczegól
w r z w roz- a u mło dych zwi erząt na
d m m � � składników pokarm owych polegając ej na roz rywani u
waniu p oł.ączeń. ścisłych i te same proc � sy ob um1 ni e wysoka aktywność laktazy rozkła d ającej l aktozę
es oso o o a ra 1a
w ych czą stek, d awno ud okumentowano
· m · kty z kr tk1m wiązań g likozydowych w wieloc ukrac h, wiązań pep
mieszczemu wie1u b"101ogicz h j elitowych. W zw1�z�u d o glukozy i galaktazy występuje we wczesnym okre
e a n o
uły sygnało e komórek w kr yptac 1 ehto� po dle
takich jak receptory b łonowe, mole� du.1�ce kom'; o� czasem życia ent ocytów nabłonek
e r tyd o wych w białkach, wiązań estrowych w tłuszczach si e neonatalnym. Spa d ek j ej aktywności u n oworod
my ą ą ą � arzama. z.ac� o oraz wiązań fosfodwuestrowych w kwasach nukleino
i onkoproteiny. Desm ków j est j e dnym z kr yteriów oceny stopni a d oj rzało
a
ga nieprzerwanemu procesowi o dt�
oso ł cz s s
p d �. H e 1-
ki przez połączeni e ich
fi.l ame nt ó w osre mc
:;; dzi on u większości ssaków w d olne] 1/� krypt 1 ehto wych. Hydroliza w przewo dzie pokarmowym jest kata ści błony śluz owej je lita. Skrobia j es t cukrem· z łożo
p y łącza1ąc �
ór , acier�yste ul e�a- lizowana poprzez enzymy przewo du pokarm owego,
a
desm osmy to połączen i nym i stanowi główny wysokoen ergetyc zny skła dnik
wych. Znajdujące się tam komórki m
a kom ek rz
mó d i p o d st�w ne J p r �y po dz1�łu. kom�r wśród których wyróżnia się enzymy trawiące w świe pokar mu u zwi erząt wszystkożernych (np. świń, szcz u
menty pośre dni e ko ją po działom mitotyc znym. �fe�tem .
rek o blas zk
ie h i wy h. B 1_orą udział mac ie tle jelita oraz enzymy trawienia przyściennego.
udziale białek integ y p tame 1 e?ne1 k?Ił1:or ki rów, naczelnych). W pokar!11ach występąją dwi e for my
rzc n o c
ki mac i erzystej j est pows
r n ow
d ż . H em1desmoso � łonko W enterocytach nowo narodzonych ssaków obser
w mig rac ji ente roc y łu kos mk a
nicow �1:1e� k�m skrobi, amyloza i amylopektyna, które ulegają trawi e
rzystej i j e dnej ni ezróż
tu wz rk1 nab
d y, a i lizują s t ruktur y ię roCft, wuje się kanalikowo-pęch erzykowy aparat trawi enia ni u po d wpływem a-amylazy obecnej w ślini e i soku
my, po dobni e j ak esm oso m st b
wej która migrując w
górę rozmcu1 e s w ente
y ą, wy b�e we wnątrzkomórkowego, wspomagający trawi enie jeli trzustkowym. Amylaza śliny i soku trzustkowego j es t
ko�órkę kubkową lub komórkę end okr
nn a
_ . rr_i ortowe. Struktu ry te u n owo na rodzonych prosiąt i ci eląt wydzielana w pos taci aktywn ej. Faktyc znie, a-amyla
w dół, przek ko
rając ki erunek migrac ji
szta łca w
kubk� wą: K ? gru1 ? ce utrzymują się d o około 4 tygo dni, ale u niżej uorgani za ni e j est j e dn orodnym bi ałki em, a mie szanin ą kilku
kę Paneth a lub komórkę
om rk1 m1
ieszczają s ię iąg u � g o d z 1�y zowanych kręgowców, np. u ni ektórych gatunków r yb, bi ałek o aktywności amylolityc zne j. Charakterystyczne
w górę kosmków przem
w c
ś i komórki. Po dczas _m1growama obser w owane są przez całe życie. dla trawienia w świetle jeli ta jest to, że enzymy dzia
o około 2-3 szer oko c
s �m
nabłonka po dlegaJą proce
Enzymy trawienne działające w świetle przewo łają ni e tyle przez o dszczepiani e poj e dynczych cukrów
zróżnicowane komórki
Połączen ia scis fe
�p ? . cy du pokarmowego pocho dzą ze ślinianek, gruczołów o d końca łańcucha skrobi, il e przez o ddzi elani e krót
d ojrzewania, polegającym w � rz a ku ente ro to
"': żołądka oraz soku trzustkowego i mają na cel u czę
J ( �d J � ły kich łańcuchów polisacharydo wych określanych jako
· na rozwijaniu funkcji absorpcyJ ne m o r a ente r
a z?o -
� ścio wą hydrolizę składni ków pokarmu. Dla trawi enia
Połączenia przylegające wo dę i elektrolity, n�e 11: dekstryny. Łańcuchy te są rozkła dane d o postaci disa
cyt w kr ypci e wydzi ela jelitowego istotne znaczeni e mają tylko enzymy soku
nośc i d o ab sor pc ji). W
jelicie czczym komork1 dzielą cha rydów (maltoz y) lub trisacharydów (maltotri o
komórek nabłonka kr�p
t, c� trzustkowego, ponieważ enzymy śliny ulegają inakty zy). W taki sposób trawi ona j est amyloza. W prz y
ce się stanowią 4-6,5 %
ższyc h s ź i ó p_ r o hf era C]l wacji jeszcze w kwaśnym śro dowisku trzonu i o dźwier pa dku amylopektyn trawi enie j est po dobne poza tra
stanowi j e den z najwy
w ka n k w
Desmosomy ch � mtens yw nika, a enzymy żołądka są uni eczynniane w wyso
komórkowej w n arządach niebędący
wi eni em fragmentów rozgałęzionych łańc uc h a, z któ
j jwyzszy w o�e kim pH dwunastnicy. Zanim d ojdzie d o inaktywac ji, rych powstają dekstr yny końcowe i izomaltoza. Tra
nej fazi e wzrostu. Odsete
k ten est na
n a, enzymy te rozpoczynają obróbkę chemiczną pokarmu.
ostu i przebud owy � abło wienie wielocukrów w świetle jelita kończy się na
sach wzmo żonego wzr
o dsa dze�iu i w czasi e re
g�n Zakończenie proces u hydrolizy należy do enzymów et apie di-, tri- i oligosacharydów. Dalszy rozkład do
n p. u noworo dków, po ;h
rac ji błony śluzowej po
gło dzemu lub uszko dzema_ trawienia przyściennego w bezpośre dnim kontakcie cukrów prostych o dbywa się w bezpośre dnim kon
, a szczególni e z�warte w 1;; m � błoną komórkową enterocytów. Proces ten określany takcie z błoną komórkową enterocytu. Część wyso
b ł ony śluzowej. Pokarm Jest jako faza trawienia w rąbku szczoteczkowym lub
dza]� a�tywno � kocząsteczkowych węglowo danów, tj. włókno pokar
Blaszka podstawna Hemidesmosomy biologicznie aktywne skła dniki pobu � faza błonowa trawi enia. Enzymy rąbka szczoteczko we-
yp tach j i wyc h. K om orki Panet m owe, m oże być trawiona je dynie w procesach fer-
ia pomiędz y kom órka mi nab łonk a m i to tyczną w kr el to
Ryc. 11.23. Połączen

306
�yc. _1 � .25. �chemat trawienia (faza luminalna
· Laktoza Sacharoza ' p_rz�sc,enna) ' �chłaniania białek. Wchłanianie Polipeptydy
krotk,ch peptydow i aminokwasów do wnętrza
enterocY!u zachodzi na drodze transportu aktyw
Faza trawienia �e�o wtornego wykorzystującego gradient sodu Faza trawienia
lumina/na , białka symportowe lumina/na
Faza trawienia
przyścien na
Rąbek
szczoteczkowy
Rąbek
szczoteczkowy
Glukoza Glukoza Glukoza Glukoza

Glukoza
+
I
Enterocyt +
I Galaktoza I Fruktoza
Enterocyt
Aminokwasy ]
rtu aktywne
Ryc. 11.24. Schemat trawienia cukrów. Wchłanianie cukrów prostych do wnętrza enterocytu zachodzi na drodze transpo
rtowe
go wtórnego, wykorzystującego gradient sodu i białka sympo
mozyna (po�puszczka), której rolą jest ścinanie białka g ają _trawieniu w)elicie i są w 100% wydalane z kałem .
mleka, kazem! w parakazeinian wapnia . Wytwor zo
mentacji prowadzonej pr zez drobnoustroje
zasiedlają nych zymogenów, które ulegają aktywacji, odpowied J?op1ero po obrobce ter micznej fasoli białko to staje
nio w świetle żołądka i dwunastnicy. Jest to zabezpie ny w �en _ sposo b skrzep spowalnia opróżnianie żołąd się dostępne dla proteaz tr zustki. Do j elita
ce pr zewód poka r owy, np. w pr zedżołą dk ach u pr ze trafia także
m
czenie pr zed samostrawieniem tkanek wytwar zających ka, _ dz1ęk1 czemu pepsyna zyskuje lepsze warunki dzia znac ząca ilość białka endogennego: soków
ślepy u koni i w c ęści prok symal trawien
żuwaczy, w jelicie m z
�a?1a. Pr�paraty mlekozastępcze z niewystarczającą ilo
nej żołądka i jelicie gru y m u świń. te enzymy. Pepsyna w żołądku wydzielana jest w posta nych, złuszczonych nabłonków i warstw ochronnych
b
ci pepsynogenu, czynnikiem aktywującym enzym jest sc1� kazem� charakteryzują się krótkim czasem retencji nabłonka pr zewodu pokarmowego. U zwierząt mono
kwas solny oraz aktywna pepsyna. W soku tr zustko :' zoł�dk_u i _ początkowym odcinku jelita cienkiego, co g astrycznych może to być nawet 60-70% całości białka
wym tryp syna j est wydzielana w postaci trypsynoge Jest z1awisk1em niekor zystnym dla procesów trawien prz�cho�ząc�go pr zez jelita. Białko endogenne trawio
11.5.3. nu, chymotrypsyna jako chymotrypsynogen, elastazy nyc�. Kwas �olny w żołądku także wykazuje silne dzia n� Jest _ rowme łatwo jak białko eg zogenne pochodze
w postaci proelastaz , a k arb opeptydazy A i B w postaci łame hydrolityczne, czym :wspomag a procesy enzyma
Trawienie białek tyczne. Badama wykazały, ze enzymy żołądka i HCl nie
n�a zw1e�zęcego. Opornym na proces trawienia wyjąt
prokarbopeptydaz A i B. Czynnikiem inicjującym akty kiem są zołądkowo-jelitowe peptydy regulacyjne któ
są bsol tn�e iezb ędne do procesu trawieni
Białko pokarmowe, niezależnie czy pochodzenia wację trypsynogenu do tryp syny jest obecna w świetle � � � a , ponie rych �ząsteczka za�iera d żo proliny. Enzymy tr�ustki
waz wyc1ęc1e zołądka tylko w minimalnym stopniu �
roślinnego, czy zwier zęcego, dost arcza org
anizmo dwunastnicy, wytwar zana pr zez enterocyty enteroki , ulegaJą �szkod ��mom_ � swietle pr zewodu pokarmo
uposledza trawienie białek. Oczywiście
wi surowca w postaci aminokwasów do syntezy wła naza. Od tej reakcji zaczyna się błyskawiczna kask ada w takich pr zy wego, naJbardzieJ ';razhwe są lipazy, a najmniej amy
aktywacji wszy stkich proenzymów soku tr zustkow
ego. padkach trzustka musi funkcjonować, prawidłowo l��a . Ich ak�nos, � na poziomie jelita biodrowego jest
a białek '
snych białek oraz energi i. Schemat tr awieni ł ań a operowany pr zestrzegać ograniczeń w diecie.
Aktywna trypsyna odcina nieaktywne fr ag m enty n�zsza w �orownamu do tej w dwunastnicy, odpowied
pr zypomina schemat trawienia węglowodanów, w któ
rym na etapie trawienia w świetle jelita dochodzi do cucha aktywując w t en sposób enzy m y p ro teolityc z
. :rawi�nie białek jest kontynuowane w świetle mo o 60_ I 30%. Tylko niewielka część enzymów ulega
ne, a także kolejne cząst eczki tryps yny. Zdar za się, że Jeht� d�1ęki enzymom soku trzustkowego. Produkt wyd�l�mu z kałem w fo�mie aktywnej. Ta część sta
rozpadu białek do oligopeptydów, a n astępnie
w rąb tra';1:m_a enzymami soku żołądkowego w zasadniczej
ku szczoteczkowym do krótkich peptydów i wolny ch trypsynogen ulegnie aktywacji do tryp syny w świetle nowi istotny _ele1:1en� diagnostyki czynności trzustki
częsc1 _ me ?adaje się jeszcze do wchłonięcia. Dopiero
aminokwasów. Różnicę stanowi fakt pow�t a wani a ·pr zewodów tr zustkowych, np. pod wpływem trypsy zewnątr z
�dz1elmcze1 w postaci testów mierzących np.
ny, enterokinazy lub żółci dostających się z dwunastni po d�ia�amu enzymów trzustkowych możli jest etap aktywnosc elastazy lub lip azy w kale.
części wolnych aminokwasów już na etapie tr a wieni a
traw�en�a p_rzyściennego i wchłanianie. Jelito
wy
w świetle jelita (ryc. 11.25). Kolejną różnicą je st o b ec cy do światła pr zewodu pr zez nieszczelność zwier acza wy etap
traw1e�1a białek z pomocą enzymów proteolity
ność dużej liczby wyspecjalizowanych enzymów pro Oddiego. W takim wypadku istnieje zagrożenie powsta cznych
tr�ust�i odbywa się w odczynie lekko zasado m
teolitycznych (około 20) na etapie trawienia w świe nia ostrego zapalenia tr zustki. wy 11.S.4.
Trawienie białek rozpoczyna się w żołądku i jest głowme w dwu�astnicy (50% białka pokarmowego )�
tle pr zewodu pokar mowego, podczas gdy cukry są tra W d_als�y�h odcmkach, jelicie czczym i biodro m , Trawienie przyścienne białek
wione tylko pr zez a-amylazę. Enzymy proteolityczne kontynuowane w jelicie cienkim. W żołądku pepsy wy
traw1emu i :""chła?i�niu ulega dalsze 40% białka treści
aktywne w świetle jelita należą do endopeptydaz, na w stępnie trawi białko pokarmowe, a trawienie włó i polisacharydów
kien tkanki łącznej pomaga w fizycznym rozdrobnie oka
tj. enzymów tnących wiązania peptydowe wewnątrz ; �mowe1.1?0 1ehta grubego dociera około 10% nie-
traw1 0nego białka, pewna jego część zostaje
łańcucha peptydowego. W wyniku tego powstają oli niu pokarmu. Istotną rolą pepsyny jest hydroliza białek ko
rzystana pr zez drobnoustroje. Reszta ulega wydawy
gopeptydy i znikoma ilość wolnych aminokwasów. prowadząc.a do powstania biologicznie aktywnych pep leniu !r�':ien!e Pr_ zyści�nne białek i polisacharydów
Wyjątkiem są karboksypeptydazy A i B ob ecne w soku tydów. W taki sposób powstają np. eg zorfiny z glute �t�łem. _P�zytoczone wyżej wartości mogą się zmie w J �h�1e c1enk1m opiera się, podobnie jak w świe
ac zalez ie o rodzaju iałka pok
tr zustkowym, które należą do eg zopeptydaz odcinają nu pszenicy i hemorfiny z hemoglobiny bydlęcej, które � � ? ar mowego. Białko
�le Jelita, na hydrolizie enzymatycznej z tą różnicą,
regulują wydzielanie soku żołądkowego i motorykę �; chod z n�a zwier zęcego Jest łatwiej tr awione i do
� star ze enzymy rą�ka szczoteczkowego są przytwierdzo
cych skrajne aminokwasy z N- lub C-końca łańcucha _ _
peptydowego i tym samym zwiększając pulę wolnych żołądka podobnie do endogennych opioidów. Opty �. pełme1szego zestawu aminokwasów niż białko ne w1ązama !111 chemicznymi do powierzchni błony
H od :oslmne. Skrajnym przykładem są niektóre glikoprote _
lityczne malnym odczynem dla działania pepsyny jest p kom�rk?weJ e�te�o�ytu. Substrat zatem , aby .ulec
aminokwasów w świetle jelita . Enzymy proteo chy- rny, np. lektyny fasoli, które w postaci surowej nie ule-
w posta ci n eakty w- 1 do 3 jednost e k. W żołądku u osesków wy stępuje straw1emu, musi n a1pierw dotr zeć przez war stewkę g li-
żołądka i trzustki są wydz ielane i

kokaliksu i śluzu do nieruchomej przyściennej war gdy u roślinożernych ich udział procentowy w składzie obecna także esteraza cholesterolowa i fosfolipaza,
pokarmu jest stosunkowo niewielki. Tymczasem zwie !r�nsport ��tywny opiera się na bezpośrednim
stewki wody. Enzymy trawienia przyściennego są wytwa których produktem działania są wolne kwasy tłuszczo zuzycm energn metabolicznej podczas tran
rzane w enterocytach i transportowane na zewnętrzną rzęta roślinożerne wykazują 'się dużymi zdolnościami , we, cholesterol i fosfolipidy. Wszystkie wyżej wymie sportu
przez błonę komórkową. Podczas transportu
powierzchnię błony komórkowej w wierzchołkowej do trawienia tłuszczów, znacznie przekraczającymi ilość nione produkty trawienia lipidów tworzą wraz z so _ aktyw
nego energia przechowywana w ATP jest wyda
części komórki, gdzie ulegają zakotwiczeniu fragmen tłuszczu normalnie występującą w pokarmie. Jest to lami kwasów żółciowych i fosfolipidami żółci micele tkowa
na na ruch jonów lub molekuł przez błonę kom
ór
tem łańcucha. Takie umocowanie enzymu ogranicza prawdopodobnie związane z wykształceniem w czasie - rozpuszczalne w wodzie. mikroskopijne kuleczki, kową zachodzący wbrew gradientowi elektryczn
pole jego działania do strefy dyfuzyjnej leżącej bezpo ewolucji wysokiej sprawności mechanizmów trawienia znacznie mniejsze od kuleczek zemtilsyfikowanego emu
lub chemicznemu. W jelitach cienkim i grubym
średnio nad komórką. Powstałe w wyniku pierwsze tłuszczu w związku z jego niską dostępnością w diecie. tłuszczu. Do tego etapu proces trawienia odbywał się naj
większe znaczenie ma transport aktywny zależny
go etapu trawienia peptydy i polisacharydy w celu dal Praktyczne wykorzystanie tej zdolności obserwuje się w świetle jelita. Micele dzięki swoim właściwościom od
ak�ności po�py Na+/K +-ATP-azy. Białko to znaj
szego rozpadu muszą zatem przemieścić się z głównego w żywieniu koni sportowych, wysokomlecznych krów mogą przejść przez glikokaliks i nieruchomą przyścien du!e się na błome podstawno-bocznej komórki i użyt.;.
nurtu w świetle jelita do strefy dyfuzyjnej. Ruch czą i w projektowaniu formuł preparatów mlekozastęp ną warstewkę wody w strefie dyfuzyjnej i dotrzeć bez _
ku1e energię uzyskaną z hydrolizy 1 cząsteczki ATP na
steczek w strefie dyfuzyjnej jest jednokierunkowy, od czych dla cieląt, prosiąt i niemowląt. Noworodki pośrednio do wierzchołkowej części błony komórko przemieszczenie 3 jonów sodu na zewnątrz komór
światła jelita do rąbka szczoteczkowego. Produkty roz wszystkich ssaków charakteryzują się dużą zdolno wej enterocytu, gdzie następuje wchłanianie. ki i wymianę z 2 jonami potasu do światła komór- ·
kładu enzymatycznego ulegają szybkiemu wchłanianiu ścią do trawienia i wchłaniania tłuszczu, który stano ki. Ten rodzaj transportu jest obecny we wszystkich
do enterocytu. Takie ukierunkowanie przepływu sub wi znaczny odsetek składu siary i mleka. Zasadniczym pobudliwych komórkach. Aktywność pompy Na+/K+
stancji podnosi wydajność hydrolizy i zmniejsza ewen składnikiem lipidów pokarmowych są triacyglicero -ATP-azy prowadzi do powstania dodatniego ładunku
tualne straty podczas trawienia i wchłaniania. Enzymy le pochodzenia roślinnego i zwierzęcego. W pokarmie na zewnętrznej powierzchni komórki wobec elektra�
rąbka szczoteczkowego trawią złożone węglowoda pochodzenia zwierzęcego występują także cholesterol 11.6. ujemnego wnętrza komórki oraz utrzymanie niskiego
ny pokarmu, takie jak sacharoza i laktoza, jak rów i estry cholesterolu. Z lipidami wchłaniają się także stężenia Na+ w płynie wewnątrzkomórkowym. •
nież polisacharydy będące produktem rozpadu w świe witaminy rozpuszczalne w tłuszczach (A, D, E i K). Wchłanianie w jelicie Wtórny transport aktywny wykorzystuje jako
tle jelita, jak izomaltozę i maltozę. Nazewnictwo enzy Procesy trawienia i wchłaniania lipidów są mocno nośnik elektrochemiczny gradient jonów Na+ pomię
mów rąbka szczoteczkowego wywodzi się od nazwy ze sobą powiązane i można rozróżnić w nim 4 etapy: dzy obszarami wewnątrz- i zewnątrzkomórkowym.
trawionego substratu. W rąbku szczoteczkowym emulsyfikację, enzymatyczną hydrolizę, tworzenie O wchłanianiu substancji w przewodzie pokarmo Wielkość wtórnego transportu jest proporcjonalna do
obecne są sacharaza, laktaza, maltaza i izomaltaza. miceli i właściwe wchłanianie. wym można powiedzieć, że dla niektórych substan gradientu Na+. Z mechanizmu tego korzysta wiele białek
Produktem trawienia maltozy i izomaltozy jest gluko Emulsyfikacja polega na rozbijaniu tłuszczu na cji chemicznych rozpoczyna się jeszcze w jamie ustnej, określanych jako białka symportowe, które charakte
za, sacharozy - glukoza i fruktoza, a laktozy - glu�oza kuleczki o coraz mniejszej średnicy, zdolne utworzyć ale proces wchłaniania istotny dla zaopatrzenia orga ryzują się obecnością jednego lub więcej miejsc wią
i galaktoza (ryc. 11.24). Węglowodany są wchłamane stabilną zawiesinę w roztworach wodnych. Emulsyfika nizmu w składniki odżywcze zachodzi przede wszyst żących jon Na+ oraz dodatkowe miejsce wiążące selek
tylko w postaci cukrów prostych. Trawienie pepty cja rozpoczyna się w żołądku, gdzie pokarm jest ogrze kim w jelicie cienkim. Wchłanianie w jelicie cienkim tywnie inną cząsteczkę. Na przykład, białka symporto
dów w rąbku szczoteczkowym jest oparte na podob wany do temperatury ciała i energicznie mieszany skur polega na przechodzeniu produktów trawienia przez we dla glukozy mają jedno miejsce wiążące dla gluko
nym schemacie co trawienie polisacharydów. Pep czami żołądka. Lipidy opuszczają żołądek w postaci nabłonek jelita do krążenia krwi w celu zaopatrze zy oraz dwa miejsca dla jonów Na+. Białka symporto
tydazy obecne w strefie dyfuzyjnej są przytwierdzone drobnych kropelek. Zasadniczy etap emulsyfikacji ma nia tkanek organizmu w niezbędne do życia składni we występują na błonie wierzchołkowej enterocytu.
do błony komórkowej enterocytu. Zadaniem ich jest miejsce w dwunastnicy. Wydzielana tam żółć zawie ki. Rozpatrując mechanizmy wchłaniania należy mieć W stanie spoczynku wszystkie miejsca wiążące sym
hydroliza peptydów powstałych w wyniku trawienia ra sole kwasów żółciowych i fosfolipidy, których zada na uwadze, że cząsteczki chemiczne przechodzą przez portu są skierowane do światła jelita. Po zajęciu wszyst
_
w świetle jelita. Efektem trawienia przyściennego jest niem jest obniżenie napięcia powierzchniowego, a tym błony komórkowe na zasadzie gradientu chemicznego kich miejsc wiążących białko wykonuje obrót, przez co
powstanie wolnych aminokwasów oraz dipeptydów samym podział kropelek tłuszczu na znacznie mniej i elektrycznego. Zatem kiedy cząsteczka może swobod miejsca wiążące przenoszą się do wnętrza komórki i
i tripeptydów, które mogą ulec wchłonięciu. Znaczna sze. Takie działanie wielokrotnie zwiększa powierzch nie przechodzić przez błonę komórkową, jej przemiesz tam uwalniają transportowane cząsteczki Na+ i glu
część aminokwasów pokarmu jest wchłaniana w posta nię kontaktu z enzymami trawiennymi. Hydroli czanie jest determinowane przez prawa dyfuzji i róż kozy. Po uwolnieniu transportowanych cząsteczek
ci di- i tripeptydów, co odróżnia schematy wchłania za triacygliceroli u wielu gatunków ssaków rozpoczy nice pomiędzy gradientem chemicznym a elektrycz symport powraca do postaci wyjściowej,, tj. umiesz
nia cukrów i białek. Wchłonięte di- i tripeptydy ulega na się w proksymalnej części żołądka, gdzie wytwa nym: cząsteczki przemieszczają się do obszarów o niż- czenia miejsc wiążących od strony światła jelita. Ten
ją hydrolizie wewnątrz enterocytu przez endopepty rzane są pewne ilości lipazy żołądkowej. Zasadniczy . szym stężeniu, a cząsteczki obdarzone ładunkiem prze proces trwa dopóki istnieje gradient elektrochemiczny
dazy lizosomów i w postaci wolnych aminokwasów są proces lipolizy zachodzi w dwunastnicy i początko chodzą do obszarów o ładunku przeciwnym. Jednakże jonu Na+. Gdy jest duży, co ma zwykle miejsce, dostar
gotowe na transfer do krwi. Zatem końcowe trawienie wym odcinku jelita czczego przy udziale lipazy trzust jony i większość naładowanych cząsteczek substancji cza wystarczającą ilość energii, aby „ciągnąć" za sobą
peptydów odbywa się dwuetapowo - w rąbku szczo kowej. Lipaza, podobnie jak amylaza, jest wytwarza organicznych nie może całkowicie swobodnie przeni wspólnie transportowaną cząsteczkę (w tym wypad-·
teczkowym i wewnątrz enterocytu (ryc. 11.25). na w formie aktywnej. Wraz z lipazą w soku trzustko kać zgodnie z prawami dyfuzji przez nabłonek przewo ku cząsteczkę glukozy) wbrew gradientowi jej stęże
wym wydzielany jest koenzym, prokolipaza, w stosun du pokarmowego. Istnieją jednak mechanizmy ułatwia nia. Chociaż ruch cząsteczki wbrew jej gradientowi
ku około 1:1. Aktywacja prokolipazy do kolipazy ma jące transport tych substancji przez błony komórkowe. wymaga dostarczenia energii, to nie jest ona dostarcza
11.5.5. miejsce w dwunastnicy, podobnie jak aktywacja prote W części wierzchołkowej oraz podstawno-bocznej na bezpośrednio do symportu. Ta energia jest wydat
az. Kolipaza ułatwia dotarcie cząsteczkom właściwe błony komórkowej enterocytu istnieją liczne wyspe
kowana na pracę pompy Na+/K+-ATP-azy, aby mogła
Trawienie lipidów go enzymu do kuleczek tłuszczu otoczonych składni cjalizowane mechanizmy transportowe odpowiedzial utrzymywać niskie stężenia jonów Na+ w enterocycie
kami żółci w trakcie emulsyfikacji. Lipaza bez pomocy ne za przechodzenie głównie jonów i związków orga w stosunku do światła jelita (jony Na+ ulegają oczywi
Trawienie lipidów ze względu na hydrofobowość koenzymu jest w stanie trawić tłuszcze, ale ze znacz nicznych przez błonę komórkową. Mechanizmy te ście usunięciu przez błonę podstawno-bQczną komór
ich cząsteczek stanowi problem dla zwierząt. Więk nie niższą wydajnością. Powstanie w jelicie aktywne zachodzą dzięki obecności kompleksów białkowych ki). Przy użyciu mechanizmu transportu wspólnego
szość reakcji chemicznych w organizmie zachodzi go kompleksu lipaza-kolipaza istotnie zwiększa odpor ?dpowiedzialnych za transport błonowy. Zauważono, z sodem wchłanianiu ulega wiele substancji orga
przecież w środowisku wodnym, w tym i rozkład pokar ność lipazy na trawienie przez enzymy proteolityczne ze mechanizmy transportu działają wybiórczo na okre
nicznych, w tym: glukoza, aminokwasy, witami
mów poprzez enzymy trawienne przewodu pokar trzustki. W cząsteczce triacyglicerolu lipaza odcina oba ślone cząsteczki, a dla danej substancji występują tylko ny i kwasy żółciowe. Istnieją jeszcze inne rodzaje
mowego. Zatem aby do trawienia lipidów zawartych skrajne łańcuchy kwasów tłuszczowych, pozostawiając na jednej z błon komórki, albo wierzchołkowej, albo
aktywnego transportu wspólnego przy udziale białek
w pokarmie mogło dojść, muszą najpierw ulec emul przy cząsteczce nienaruszony.środkowy łańcuch kwasu podstawno-bocznej. Wśród mechanizmów transpor
wymieniaczy lub antyportów. Wymieniacze zazwy
syfikacji. Związki o charakterze lipidowym stanowią tłuszczowego, w wyniku czego powstają wolne kwasy tu można rozróżnić transporty: aktywny, wtórny
czaj biorą udział w transporcie jonów i są podobne do
znaczną część diety · zwierząt mięsożernych, podczas tłuszczowe i monoglicerol. W soku trzustkowym jest aktywny i bierny.
białek symportu z tą różnicą, że miejsca wiążące mają

wskutek działania enzymów pojawiają się mon�mery, rające w części centralnej triglicerydy i estry choleste
usytuowanie po przeciwnych stronach błony kom?r wym ma miejsce zarówno intensywne wydzielan
ie
kowej. Dla przykładu, istotny +dla +enterocytu wyrme zostają natychmiast przeniesione pr ze� odpowiedme rolu, a na powierzchni fosfolipidy i cholesterol ułożo wody i elektrolitów, jak i wchłanianie. Wchłanian
ne częścią hydrofil ową cząsteczki na zewnątr z, a hy
i� , _ ,
białka symportowe do światła komórki: W początk_o:
niacz sodow o-protonowy (Na /H excha�ger, ��) elektrolitów jest zróżnicowane. W dwun
astnicy i czę
obecny jest na w błonie wierzcho łkowe� ko�ork1. wej fazie trawienia jelitowego pokar mow o wys�kie1 drofobową do środka chylomikronu. Taka organiza ściowo w jelicie czczym obserwuje się wysokie natęże- .
zawartości skrobi stężenie glukozy nad błoną �i:rz cja struktury chylomikronu powoduje, że są one roz
Białko to ma miejsce wiążące dl a Na� 1:a 1ed��J stro puszczalne w wodzie. Na powierzchni obecne są także
nie ak tywnego transportu wspólnego z sodem
(białka
m1e1s�a �1ąz�c� są chołkową komórki jest wysokie. Podob�i� wyso�1e Je st symp ortowe) oraz niewielki udział m echan
nie błony i H+ na drugiej. Kiedy ob a izmu połą
· stężenie Na co jest związane z obecnosc1ą sok ow tra białka, których zadaniem jest stabilizacja powierzch
+ znajduje się w sw1etle 1ehta, +
l N czonego transportu jonów sodu i chloru.
wo1ne , to mie1sce d a a Mechanizm
• · tu. B'1ałkO d Okonu- wiennyc h. W tym przypadku doch odzi do tra1:-sportu ni i kontrol a metabolizmu chylomikronu. Po wytwo ten nabiera dużego znaczenia w jelicie biodro
a m1e1s ce dla H wewnątr z enterocy wym i.
+
. . . . gluko zy i u zgodnie z gr�di��tem. Pod ko�i�c tra rzeniu chylomikrony są uwalniane z enterocytu pr zez
je ob rotu natychmiast, gdy tylk+o ob� �11e1sca w1_ąz�- okrężnicy. Mech anizmy wymiany chlorków z
sod
dwuwę
sw1atła k omor�1, wi nia stęż ni glukozy w J elicie spada pomzeJ wa� błonę boczno-podstawną do bocznej pr zestrzeni mię glanami, wchłanianie dwuwęglanów ora z wchłanianie
ce zostaną zajęte i pr zenosi Na do
e e e
_ t ści w nt cytach, ale wchłaniani� glukoz! m e dzykomórkowej. Chylomikrony ze względu na duże
+ do światła jelita, dokonując w ten sp?so? wy�ia- o e ero potasu zachodzą w niższych odcinkach �lit, w jelicie
aH
. m1emaczy Jest , ustaje, ponieważ wciąż utrzy�uJący się �soki gra wymiary, w odróżnieniu od produktów . trawienia biodrowym, a szczególnie w okrężnicy.
ny 1onu H z Na . Siłą napędową dl a wy
+ +
. dient Na+ p ow oduje uruchomieme mechamzmu sym węgl owod a nów i białek, nie m ogą przeniknąć przez
podob n ie j a k d l a s y m p or tów, i stn ieme grad'ientu Na+. W większości naturalnych pokarmów sód występuje
Innym rodzajem transportu jest �spólny sys�em portowego dla glukozy. Proces_ wc?łaniania gluk?zy nabłon ek n a czyń włos owatych kosmków i nie m ogą w ilościach poniżej zapotrzebowania pokarmowego na
dzięki połączeniu kilku mech amzmo� transpo�tu Jest tą drogą ul ec wchłonięciu do krwi. Prze dostają się
transp ortu wtórny w stosunku do mn�go zal�zne ten pierwiastek. Wchłaniani e s odu odbywa się
przy
go transportu aktywnego. Zależy on ta�e od b� ałek bardzo wydajny. Wchłanianie glukozy 1es_t, zakonczone, więc do naczyń limfatycznych, charakteryzujących udzial e co najmni ej trzech mechanizmów. Pierwszym
kiedy glukoza o puści enterocyt przez częsc po�stawno się szerokimi porami. Naczynia limfatyczne pr zewodu
transportujących, a jest napędzany _sił� gradient� jest wchł aniani e p oprzez białka symportowe , w k.tó
el ektroch emiczn ego uzyskanego dzięki �
e cham -boczną błony komórkowej do przestr�em międzyko pokarmowego są zazwyczaj trudne do zauważenia, ale r ych jon sodowy ulega wchłanianiu zgodnie z gradi
en
mórkowej, a następnie dotr ze do naczyn wł osowatych. w około 1-2 godziny po podaniu pokarmu zawierają
zmowi wtórnego transportu aktywnego. Na1lepszym cego tłuszcz wyraźnie zabar wiają się na kol or białokre
tem wspólnie z innymi substancj ami (glukozą,
ami
go transportu jest transport _ a�tyw- Ruch glukozy poprzez bł onę podstawno-boczną nokwasami itd), co już był o wcześniej omówi
przykładem , takie zach odzi za pośrednictw em transpor�era GLł!T2 mowy i znacznie p owiększają swoją średnicę.
one.
ny chlorkow i dwuwęglanów z a pomoc.ą wym1ema , c· za' Organizm zwierzęcia odzysk uje kwasy żółciow e
Drugim m echanizm em jest wchłaniani e przy udzial e
c1-1Hco-. Ten mechanizm może fu�kci o1:o w ac d zi�k 1 na drodze ułatwion ej dyfuzji, tj. zgodm� z ?1'a�i en antyportu - wymiennika N a+/H+. Na tej drodze
. tem stęż eń. Wchłanianie produkt�w traw1ema białek poprzez ich wchłonięci e w końcowym odcinku je
gradientowi powstałemu wskutek dz1ałama wy m1ema - doch od zi do wymiany p omiędzy Na+ wnikający
m do
cza Na /8
+ + (NHE). w rąbku szczoteczkowym zachodzi na dro��e podo� lita czczego i w jelici e biodrowym. Kwasy żółcio enterocytu i H + opuszczającym enterocyt. Proton do
tej
nej do w chłaniania cukrów prostych. Istmeją _ co naj we są jedynymi składnikami miceli, które nie ulega
Transport bi erny odbywa się popr zez �ana� wymiany jest czerpany z dysocjacji kwasu węglowego
. o be zpo sredmo mniej tr zy białka symportow� dla w?lnych ammokw a ją dyfuzji w początkowym odcinku jelita cienkiego. zachodzącej w enterocycie. Wysoka aktywność · anhy
1 onowe bł ony komórkow e j alb . .
sów. Prawdopodobnie anal ogiczne b iałk a są obecne dla W miarę jak zachodzi wchłanianie produktów trawie
poprzez połącze nia ścisłe p o�iędzy kom o, rka�1. nia lipidów, kwasy żółciowe są oczyszczane z poz osta
drazy węglanowej w en terocycie prowadzi do inten

dipeptydów i tripeptydów.
Kanały jonowe zbudowane z białek błony komor łych składników miceli. W końcowym odcinku jelita
sywnej syntezy kwasu węglowego. Powstająca res
zta
kowej stanowią drogę transportu bieri:iego na ?rodze cienkiego, szczególnie w jelicie biodrowym, na błonie
kwasu węglowego jest wydzielana do światła jelita na
dyfuzji. Jony przemieszczają się zgodme z grad1ent 1?,
e wymianę z Cl-, co dzieje się za pomocą białka anty
g wyd ku gu komórkowej enterocytów znajduje się wyspecjalizowa portu Hco-1c1-. Ten mechanizm jest często określany
el ektrochemicznym i b ez żadne o at
_
ener
11.6.2. ny system transportujący kwasy żółciowe. Działa on
metabolicznej. Jedynym dzia ł i gul yJ y ze jako p ołączony transp ort jonów s odu i chl oru, z po
Wchłanianie produktów trawienia
m
an em re a � n
_ na zasadzie mechanizmu wspólnego transportu z so
strony k omórki je st otwieran i e lub z am y �ame k � na ł �
o wodu współbieżności mechanizmów ich wchłaniania.
dem (symp ort dl a kwasów żółci o wych) i prowadzi do
1o· no,ATVich
.. ; . Podobnie woda ulega przem1eszczemu .do 1 lipidów nieomal całkowitego odzyskania kwasów żółciowych
Należy jednak pamiętać, że są to różne mechanizmy
od komórki popr zez struktury białkowe ok res'lane
Jako wchłaniania, które łączy wewnątrzkomórkowa rów
I ą fo ą por wydzielonych z żółcią do dwunastnicy. Po wchłonięciu nowaga jonów H + i HCO-. Połączony transpor t jon
kanały wo dn e lub ak wap o ryny. nn rm trans ów
Wchłanianie lipidów odbywa się głównie w dwu kwasy żółciowe są przetransportowane z kr wią ukła
tu biernego przez na bł one k j e li to wy j est ? � rzez
r? a p
dem krążenia wrotnego do wątroby i tam ulegają eks
sodu i chlo ru jest zazwyczaj najsilniej wyrażony w je
li
połączenia ścisłe enter ocy t ów. nastnicy i początkowym odcinku jelita c�cz�go. Pro
J a k ': cz esm �J w�po cie biodrowym i okrężnicy,- gdzi e stężenie sodu W
jeli
dukty trawie nia lipidów ul egają wchłaman�u przez trak cji przez hepatocyty. Proces ekstrakcji j est na tyl
cie jest stosunkowo niskie w porównaniu ze światł
mniano, połączen i a ś c is ł e n i e tw or zą 1de � 1, �a�ie�
l ne
intensywny, że u zdrowych organizmów krew, opusz
e
em
błonę wierzcho łkową enterocytu na -� asadzie ��ans
zą � �� częsci Jeht�
J dwunastnicy i jelita czczego. Trzecim m echanizm em
portu ułatwion ego oraz prost ej d�fuzJi. 'f! chwih gdy
szczególnie w dwu nastn i c y i p oc t o
sc1słe są� pe�m
czając wątrobę, zawiera jedynie śladowe ilości żółci. wchłaniania s odu j est prosta dyfuzja przez kanały
czczego. W tej części j e lit a P ? łą c z � ma
micele dotrą w pobliże błony komorkow�j ent:rocy
tu, Uszkodzenie hepatocytów może prowadzić do osłabie
przepuszczalne dl a w od y i ms k o czą st � zkowyc� 1onow
c jono we w błonie wi erzch o łk owej komórki. Znaczny
nieorganicz n yc h, k t ó re mo gą p r część ich składn
z e � zczac się zgod
1es ików d yfu nd uje p r z e z ghk o k ahks b :z nia wychwytu kwasów żółciowych z k rwi i pojawienia gradient elektrochemiczny pomiędzy światłem jelita
y g pośrednio do bł ny k
m elektroche ó r k o w e j. P ro c e s � e n ułatwia objawów żółtaczki. Obi eg kwasów żółci owych w or i wnętrzem komórki umożliwia bezpośrednią wędrów
nie z ciś n i en i em osmo tycz n m radiente o om
ganizmi e określa się jako krążenie jelito w o-wątrob o
micz n y m . Tę dro gę trans p ort u okją bi ałka wiążąc e kw�sy tłus�czow e, ktore wspoma:
re śl a s ię jako trans- kę sodu przez błonę wtedy, gdy kanały jonowe są
gają selektyw nie dyfuzJę kwasow tłuszczowych, a na we kwasów żółci owych. W ciągu doby kwasy żółcio otwarte. Chociaż pewna ilość sodu ulega wchłanianiu
port okołokomórkowy. we mogą wykonać kilka-kilkanaście obrotów.
stępnie ich transport przez błonę komórk ową : n�ero tą drogą, to jednak nie wydaje się ona mieć tak dużego
cytu. Po zost ał e skł adn iki m ice li p r zec h od zą do sw iatła
znaczenia jak dwie pierwsze drogi.
enterocytu na drodze prostej dyfuzji: Struk�ura bł on! Wśród m ech a nizmów wchłaniania chl orków
11.6.1. _
komórkowej składającej się w dużej . cz�sci z fosfol� 11.6.3. jeden z nich p olega na p ołączonym wchłanianiu z jo
Wchłanianie produktów trawienia pidów ułatwia dyfuzję składników m:ce�1, _zatem n�J
a Wchłanianie wody i elektrolitów n e m s odu i został opisany powyżej. Drugim mechani
szym problemem w procesie traw1e_ma i w�hłam
węglowodanów i białek więk
nia lipidów jest pr zebycie hydrofobowe ] w sw01;11 ch
a
zm em jest transp ort okołokomórko wy występują
cy w p o łączeniu z m echanizmami symportu dla glu
rakterze strefy dyfuzyjnej tuż ponad błoną komorkow
ą Zachowanie h omeostazy wodno-elektrolitowej k ozy i aminokwasów, które j ako koła zamachowe
dy są wychwy�an� należy do najważniejszych zadań stojących pr zed
Cząste czki, taki e jak glukoza. i gal aktoza, posi� enterocytu. Po wchłonięciu lipi żywym organizmem. Dla jej utrzymania szczególnie
go używają gradi entu Na+. Przemieszczenie Na+ nie
dają n a błonie wierzchołk ow e) entero cytu sw o J e p r ze z bi ałka t rans p orto w e i p r z�noszone do s�at�czk� może być równoważone elektrycznie przez wspólnie
_ reestryfikaq a i P� pomocne są sód, potas, chlorki i dwuwęglany. Rolą
białka transportujące, symporty �la glukozy_ i galak- śródplazmatycznej. Tam następuje jelita jest utrzymanie odpowiedniego bilansu wodno
transp ortowane substancje, glukozę i większość ami
) znajduje się w pobhz u nzy w ją i ygli rol i fo sfolipi d y, które są następ�ie nokwasów, wobec czego pojawia się różnica ładun
tozy (SGLT1 i SGLTz' • •
e sta tr ac ce e
-elektrolitowego, ponieważ w przewodzie pokarmo-
· ste struktu ry zawie-
mów rąbka szczoteczkowego. Dlatego tez, w miarę Jak pakow ane w chylomikrony - kuli ków pomiędzy wnętrzem komórki ( +) w stosunku do
312 TRAWIENIE I WCHŁANIANIE 3 t3

e światła jelita przewyższa jej wchł anianie
, upośledzeniu 11.6.5. so'_'Vatych przebiegających w bezpośrednim sąs iedz
p z n iesienie Na d o przestrz cowym odcin �ie nabłonka. N�cz ynia wł os owate zbiegają się do
+
zewnętrza (-). N a s t ęp nie r e

znej części k omó r ki p
ro ulega także wc hłanianie pota
s u. W k o ń Wchłanianie wapnia .
z yłki op uszczaJą . ceJ k osmek i uchodzącej do więk
ni międ z yk om ó r k o w e j w boc
ku okrężnicy jest obecna H
+/K +
-ATP - aza , której zada
a prze
d p ry j p iędzy światł em jelita p t su ści okrężnicy szyc? naczyń żylnych. Taki układ naczyń, tj. bliskie
trans niem może b yć odzyskiwanie
om
wadzi o ola zac i o a z tre
ą ęd yk ó k ową. Okołokomórkowy j s g w p s. Wc�łani�ni� _wap�ia zal eży �d fizykochemicznej zaJemne _położenie tętniczki i żyłki, stwarza warun-
strze u zwierz ąt, których dieta
z om r a ota
ni mi
ołączenia
e t ubo
postaci, � JakieJ pojawi. a się
. w swietle jelita. Łatwo ;.
t C - oż wys ąp ić bezpośred nio przez p � do p owstania osmotycznego wzmacniacza prze
por l m e t
.
ientowi elektr yczne
ścisłe, dzięki tak powstałemu grad wchłamają się sole wapnia rozpuszcżalne w wodzie. ciwprądowego, podobnie jak w pętlach kanal ików
mu. Ostatnim mechan
izmem jest wchłanianie chlor P�oce� te� zachodzi w początkowym odcinku jel ita nerk?wych, dzi ęki k tó remu może powstać d odatk owy
iany z dwuwę 11.6.4.
ków na zasadzie bezpośredniej wym c ienkiego i P?lega na czynnym przechodzeniu wapnia gradient o�motyczny napędzający wchłanianie wody
glanami bez powiązania z wchłaniani
em Na+. Dzięki
Wchłanianie żelaza d? enterocytow przez błonę wierzchołkową, a następ w strefie wierzchołkowej kosmka.
temu me ch anizmowi dwu
węglany przechodzą d o świa- me na pr �echod:eniu na d rodze dyfuzji do bocznych Krew odpływając z przewodu pokarmowego w okre
unku .
tła jelita, skutkując w
zrostem od czy nu w kier przestrzem k�morkowych. Ten drugi etap jest zależ si. e _ trawiennym unosi wszystkie wchłonię te subs tancje
Wchłanianie żelaza ma niezwykle duże
znaczenie
za .
ny o� stęze�ia wapnia w osocz u krwi. Wc hłanianie odzywcze. Cał a krew żylna z przewodu pokarmowego�
zasadowym. ierz ąt. Wchłanianie żela
w wie lu segm enta ch u nowo narodzonych zw _
Dwuwęglany są wyd ziela ne
zą odbywa się głównie w dwunastnicy i jest
pod kon �apm� _zalezy od jego zapotrzebowania przez orga p oza kr �ią �puszczając ą końcowy odcinek okrężnicy
owe go do jego świa tła i mus s icy mzm 1 jest r_ egulowane przez mechanizm sprzężenia i odbytmcy, Jest z? ierana przez żyłę wrotną i docie
przewodu pokarm onalnego. W dwuna tn
ymania rów trolą mechanizmu horm
zostać odzyskane z jelita w celu utrz P owod em enterocyty obecne n a wierzc hołku kosmków mają dwa
zwrotnego Ujemnego. ra d o wątroby, gdz ie skład krwi może ulegać znacznym
owe j orga nizm u.
nowagi kwasow o-za sad
zestawy białek transport u
jąc ych i regulujących stopień �odyfikacjo� (p. str. 246 rozdz. 9.8.4 ). Wątroba pełni
n HCO j s ko nieczność zneu
tak dużego wyd ziela ia 3 e t
utlenienia jonu żelaza ( r yc.
11.26). Na błonie wierzchoł :stotną funkqę ? uforow� w organizmie, nie dopuszcza
s g w ż łądk oraz zapewnie jąc do powstam a nadmiernych różnic w składzie krwi
tralizowania kw s u i transporter
kowej obecna jest reduktaza jonów Fe
a u olne o o 3+
g od y u d a y mów trawiennych tawno-bocz 11.7. obw?d owej pomiędz y okresem trawiennym · a między
nie optymalne
metali dwuwartośc iowych. Na błonie pods
o cz n l enz
j l a. C zęść puli dwuwęg la
śl iny, s ok u trz us kow g oksyd aza jonów Fe , trawienny�. W wątrobie żył a wrotna ulega podziałowi,
ne są fer ropor ty na (Fpn) i
2+
t e o i e it
nów w obecności HCl ulega rozkłado w i d o w o dy, C0 2 ne j obec

hefajstyna (Heph). Ważny m w absor pcj
i żelaza biał Przepływ krwi w przewodzie tworząc wto�n! ukła� naczyń włosowatych (pierwotny
w s w hł nia dwuwęgla ukł a� ma mieJsce w zołądku i jelitach), co umożliwia
i NaCl, co sk k j jest fer rytyna
kiem występującym wewnątrz enterocytu
ut u e zro tem c ania
nów i prot onu . C z ęść p uli j e d na k p ozostaj e w świetle

(Ft) - białko magazynujące jony żelaza i białko bufo pokarmowym wyn uanę substancji pomiędzy naczyniami a hepatocy
ę głów i w j elicie biod rowy m tam1.. Wyd a�ałoby się, że niskie c iśnienie hydros tatycz
jelita i uleg w hł m jonów żelaza pobranych
ciu n e
rowe ( tzn. reg ulujące pozio
a c oni
h typ ortu. ne w naczym ac h wątroby mógł by stanowić przeszk o
i okrężnicy p z ikają d o tzw. labilnej puli
m an
z dwunastnicy, k tó re przen
r ez mec aniz
p k y d w ą zawierają zazwyczaj ępnie trans d� dla prz�pływu krwi przez wątrobę. P rzepływ ten
żelaza, LIP, w cytoplazmie), które jest nast
t
Naturalne o arm la z ierz
p wyż szające zapotrze
duże il oś ci p ota s u , znac znie rze
portowane przez błonę boczno-podsta w n ą enterocytu ":oda i wszy� tki� skład niki odżywcze po wc hło me stan_owi problemu dzięki małym oporom przepły
ś c i pokarmow ej st ężenie .
bowanie p o k arm owe . W tre
do krążenia. R egulacja ekspresji ferr ytyn y o dbywa się męcn 1: pr zed ostają się do macier zy pozakomórkowej, wu krwi przez w�trobę (śred nica naczyń włosowatych
s wy j wyż s ż s tężenie sodu. Stęże p rzez żela a dopi� ro sta�tąd d o układu naczyń włosowatych. - �atok z�lnych ! est stosunkowo duża) oraz ssącemu
potasu j e t zaz cza ze ni
na pozio mie translacji i jest
kontrolow ana
_ _
w św j i k g o s ukcesywnie wzra ( reg ula Przem1eszczam e składników płynu pozakomórkowe d�iałam u z!ły głowneJ, w której panuje ujemne ciś nie
nie pot a s u ietle el ta cien ie
zowo-siark owe białko reg ulat
orowe IRP1 iron
k w hł n y c h el ek trol itów, subs tan ż w la go d_ o �a�zyń włosowatych kosmków jest zatem nie n:e. Jed nakze nawet niewielki e zmiany w dużym kr ąże
sta wsk ute c ania nia i n
tor y protein). Zależność mi
ędzy pozio mem elaza
dżyw y h w dy w iązanyc h z mecha nizmem y j s eg w ana zmier m e is t� tne dla procesów wc hłaniania jelitowego. m u mogą mieć wpływ na przepływ kr wi w przewodzie
cji o cz c i o niez
bil nej puli żelaza a ekspresją
ferr yty n e t r ulo
n p s . W wy k u tego pows taj e gradient -F -LIP . N d aw Prze:hodzem e wody pomiędzy przes trzeniami wod p�kar m owym. W prz ypadku zmniejszenia siły tłoczą
wc hł a iani a ota u ni
poprzez sprzężenie zwrotne LIP- IRPl t ie
_
k h y sp yj ją cy dyfuzji potas u poprzez MP, hep d ti nyffil w kosmkac h jelitowych zachodzi wedł ug takich cej krew przez serc � wzras ta ciś nienie w żyle głównej,
el e troc emic zn rz a
no odkryte białko hepcydy
na (HA ci in an
ł k j wy. N w k ość g radientu na wpływ y 20 25 samych praw, jak w pozostałych tkankach. Mechani �� z kolei pr�wadzi do grom adzenia krwi w wątrobie
elito a iel
ein), peptyd zbud o w lub ami
w płynie międzykomórko microbial prot
nab one an z
zmy wc�łaniania s ubs tancji odżywcz yc h prowadzą do
także niskie stężenie potasu w h p to y h w i zyle wrotneJ • W konsekwencji dochodzi do spadku
nokwasów, jest sy ntetyzow
tac i u al
tami. Głów
ana e a c
.
wym w przestrzeniach pomiędzy enterocy j w hł ż P0;"'s tam a wyso�iego ich s tężenia w płynie międzyko przepływu kr wi przez jel ita.
jest bierna niana do krążenia, gdzie h
amu e c ania nie elaza
nym mechanizmem wchłaniania potasu p w d p k r w ego.

morkowym POI_I:iędzy e�terocytami. Stężenie pojedyn Jak wi?ać z przedstawionego ciągu zjawisk, prze
ie stężeń. u o a mo
okołokomórkowa dyfuzja w gradienc
z rze o
czyc h �ubs�ancJl ': p�m e międzykomó rkowym pr ze p� kr wi w przewodzie pokarmowym w dużej mierze
gą j s p łą z e z wchł a krac�aJące ic h s�ęz��ie we krwi powoduje powstanie
Wchł anianie potasu tą d ro e t o c on zalez y od fu nkcji prawego pr zedsionka i komor y
nianiem wody. W bieg unce

, k ie dy s e k rec j a wody d o gradientu �moz. hwiającego dyfuzję substancji do świa serca. Schorze�i� miąższu wątroby także mają is tot
tła naczym a włosowatego. Dyfuzja s ubstancji odżyw ny wpływ na jelitowy pr zepływ - krwi.. Jes t to związa'
czych do naczyń w�osowatych wytwarza siłę, która na ne �e wz��s�em oporów nacz yniowych powod owanych
_
Hamowanie wchłaniania Fe drodze �smoty�zneJ przenosi wodę z przes trzeni mię zm:aną c ism em a w zatokach żylnych. Nawet niewielkie
dzyk��orkoweJ do naczyń krwionośnych. Inną siłą zmia�y oporu w przepływie wątrobowym mogą wywo
u:��ia}ącą przenoszem. e wody do światła naczyń jest ływ�c z�acząc� efe½� "': jelitowym przepływie kr wi,
cism em e onkotyczne o�o cza oraz ciś nienie hyd rosta pom ewa� grnd�en_t osm. en w naczyniach krwionoś nych
,:.:�
!Yczne w przestrzem. międzykomórkowej. To ostatnie
• •
LIP • • wątroby Jes t ms�1. Zmniejszenie odpływu krwi z jelita
Jest wytwarzane przez efekt osmotyczny wchłoniętych _
powoduje szyb�i wzrost ciś nienia w naczyniach włoso
Subst�ncji. �uch wody z przestrzeni międzykomór watych kosmkow, co osłabia siły osmotyczne i hyd ro
�
r--8
koweJ do swiatła naczynia na zasadzie różnic ciśnień statyczne odpo:wiedz ialne za proc es wchłaniania wody.
hfdrostatycznych jest efektem wyższego oporu po stro P rzepływ krwi_ w przewodzie pokarmowym ulega
�;;;e;;;;;;;;;;;;;;;;;.iT me p ołącz�ń ścisłych ?omiędzy enterocytami, niż połą cyklicznym zmianom w zależności od fazy wędrujące
mRNA
czen pomiędzy komarkami nabłonka naczyń włoso go komplek�u �o�or yc znego (MMC), co szerzej opisa
watych. no w d alsze1 częsc i rozdziału.
Ukła? nac�yń krwionośnych w kosmku jel itowym
w dwunastnicy stanowi tę tm czka biegnąc;a od podstawy do wierz
Ryc. 11 .26. Mechanizm wchłaniania Fe hrom b, Ft - ferrytyna,
meta li dwuw artościowych, Dcytb - dwunastniczy cytoc chołka, która dzieli się na sieć drobnych naczyń wło-
Objaśnienia: DTM1 - transporter portyna, Heph - hefajsty-
kontrolujące homeostazę żelaza, Fpn - ferro
LIP - lablina pula żelaza, IRP1 - białko
na (hefestyna)
314
ię poj awieniu nowego dzącymi w przedżołądkach i jelicie ślepym. Przedżo warunki p anują ce w żwaczu, a szczególnie na ·gło dze-
wodn o- elekt rolit owej przypi suje s
11.8. H+ - NHE3. łą dki, jelito ślep e i okrężnica same nie wytwarzają wła nie i spadek temperatur y, osm olalności i odczynu; pH ,/ 0
typu białka transportują ce�o Na i
+
snych enzymów trawiennych ( wszystkie procesy odby poniżej 4,5 j est zabójcze dla większości pierwotniaków.
Cechy swoiste trawienia wają s ię dzięki enz ymom drobn oustrojów), ale p od
trzymują pro c esy fer m entacji dzięki zap ewnieniu drob
Pierwotniaki poza rozkładem cząsteczek roślinnych . ·
odżywiają się także bakteriami, kontrolując w ten .
i ·wchłaniania u noworodków noustrojom odp owi edniego odczynu treści, zawartości
wody, osmolaln ośc i i p otencjał u oksydacyjna-redukcyj
sposób ich liczbę. Ze wzg lędu na wyższą strawność
białka pierwotniaczego od bakteryjnego jest to zjawi-
11.9. nego. P rędkość przepływu treśc i w komorach fer m enta sko korzystne dla przeżuwacza. Pon adto pierwotnia-_
yb_ciej �iż Charakterystyka czynno

ści cyjnych j est niewielka, co ułatwia zasiedlanie bakte ki mogą sp owalnia ć proces trawi enia fatwostrawnych
Jelito noworodków rozwija się �na�znie sz rii. W innych o dcinkach przewodu pokarmowego, np. węglowodanó w, a także chronić skrobię i niektóre
em ie, _w Ja
pozostałe narzą dy organizmu, co w1dac ?,°,t p I oraz trawiennych w żołądku żołą dku i j elic ie czczym, liczba żywyc h drobn ous trojów białka przed f ermentacją bakteryjną przez ich w chło-
kim zmieniają się wymiary j el
it a , g b
� � zowkos s : u jest znacznie mniej sza. W żwaczu bytuje kilkaset szcze nięcie. Gospo darz „ odzyskuje" te substraty w trakcie
ę
czynności wydzielnicze i ab
p �!ne 1 ehta. Kontr?l
wielokomorowym pów przynależnych do przynajmniej 28 gatunków bak trawienia komórek pierwotniaczych w trawi eńcu i jeli-
sor
p m Ją p ąt _ b 0-
rozwoju błony śluzowej za
o 1
a o � z ko w
terii, których całkowita liczba wynosi od 1010 do 1011 cie c ienkim. Drobn oustroj e żwacza, a także p ozos tałyc h
arte :1 siarze 1 mleku,
ew
logicznie aktywn e czynniki �a:w komórek na g ram treści żwacza. Nie są on e bakteriami komó r f ermentacyjnych, tworzą niezmierni e zł ożony
mn e b10,aktywne p epty-
hormony, czynniki wzrostu 1 swois ty mi, mogą bytowa ć w innym śro dowisku (j elic ie ek os ystem p ełen wzajemnych p owią zań między sobą.
dy, a następnie w miarę rozw j ładow e?do�nne
u zwierząt przeżuwającyc h czynn ości , trawien?e grubym, środowisku zewnętrznym), al e w ż waczu znaj Drobnoustroje mogą konkurowa ć o substrat (np. inak-
o u uk
n ro lę pr�e1 mu1ą �zy1;1-
go i nerwowego nowor odka ko t
przebiegają inaczej niż u p ozostały ssakow, po ch m e dują szczególnie sprzyjają ce warunki (beztlenowość, tywują c s obie nawzajem enzymy, m.in. takie jak endo
ame
niki endogenne (p. ryc. 11.3). Trawien�e 1 wchłam waż w p oczątk owy m odc inku p
rzew o d u p okar mow e pH 6-7, temperatura około 40 ° C). Enzymy trawien glukanazy i celulazy), a także współpracowa ć ze sobą,
a
u noworodków różnią się od procesow obserwow t p g ny p ne bakterii działają na powierzchni komórki bakte przekazują c wzaj emnie produkty fermentacji. B akterie
czy go proces trawienia pokarmu Jes � � :
ws oma ze
nych u dorosłych zwierząt, w s�cz�gól�ości do� f nt ję p ną p rzez drobn oustroJ_e. Dzięki ryjnej w miejscu kontaktu z trawionym substratem mogą w zależn ości od gatunku pobudza ć l ub hamo-
to specyfiki trawienia i wchłamama białka. U �
w1 lu erme ac rowa dzo
o wewnątrz komórki bakteryjnej, a czasami poza nią. wa ć wzrost g rz ybów. Zauważon o, że duże pierwotniaki
bi ł _ i y i l � p e p ewien temu u przeżuwa czy w przedżołądkach moze doch
gatunków ssaków a ka s a � � eka s rz z
o trawien i wyso k cząst �cz Produkty trawienia wchłaniane są natyc hmiast do wnę hamują wzrost g rz ybów ż wacza. Wytwarzana p rzez nie
i postaci, t� z�aczy ?ez dzić do enzymatyczneg �
a
czas w chł anian e w niezm1e m one ów roślin (m.in . ce�ul ozy 1 hem1c� trza bakterii i włą czan e w metab olizm komórki. Bak chityn aza uszkadza zoosp or y g rzybó w, co um ożliwia
�
a Y kowy ch skł dnik
ich degrada cji. Taki mechanizm jest s�czegoln�e. � ?
a
ama terie Butryvibrio sp. i Selenomonas sp. deg radują myko
wy (by ł , i c, m 1 swm), lulozy), syntezy witamin z grupy B i wykorzyst penetrację proteaz w głąb komórek grzybów i wyk o
wśró d zwierząt dom toksyny. Poza bakteriami w żwaczu bytują także grzyby
e ko
o ch d a ow
zotow yc . Drob n ustro rzystanie białka g rzybiczeg o przez pierwotniaki. Mał e
niebiałkowych związków a �. �
ponieważ budowa ł o�yska ni� zezwala na przech
odze
� wiele oslm nych i grzy i pierwotniaki. pierwotniaki nie wykazały takich właściwości. Białko
przy je żwa cza mogą rozkładać �
nie tą drogą przeciwciał matki do �lodu. W.� biczyc h toksy n i lk aloidów. P rz�zuwacze s ą zn acz
Grzybów jest najmniej, ale pełnią wiele istotnych syntetyzowane w przedżołądkach w postaci namna
padku noworodki są bezp�śre_dm� uzal�zm o n e od a
ról w żwaczu, a szczególni e bi orą udział w trawieniu
innych zwierząt �a mykotok żających się drobnoustrojów przechodzi do trawień-
szybkiego dostarczenia przec1wC1a
ł �iar y. K�lka _ me�ha nie b ardziej odpor ne od do deg rada roślinnych ścian komórkowyc h oraz rozkł adają roślin ca i dwunastnicy, gdzie podlega trawieniu, podobnie
s1a,ry, syny obecne w paszy. W żwaczu _ do�hod�1
nizmów zs1bezpiecza przed degradaqą pr�ec1wciał cji afl at oksyn, o chratok syny A 1 w1 e l� mny ch. P rz�d ne substancje toksyczne. W żwaczu może bytowa ć jak u zwierząt monogastrycznych. Białko to przecięt-
sekrec�J?a g ruczoł �w
a szczególnie nis ka pojemn o ść i tyg m P? �odzen_m, wiele gatunków grzybów beztlen owych, do częściej nie w 70% jest p ochodzenia bakter yjnego i 30% pier
cytow żołą dki rozwijają się w k lka od u
przewodu pokarmowego oraz .obecno�c entero do tego czasu czynn ś i t i nn e p rze b 1e g a 1ą tak 1,ak spotykanych nal eżą m.in.: Saccharomyces cereviciae, wotniaczego, j edn akże białko pierwotniacze charakte-
zdol
raw e
tzw. ,,płodowych" charakteryzuiącyc� s1� wysoką
o c
y ny . R ój p e łą d��w Aspergillus ńidulans, Neocallimastix frontalis, Caecomy r yzuj e się lepszą strawn ością.
u zwierząt mon ogast ozw rz dżo
ole r cz ch
nością do nieselektywnego wchłam am a m�kron:i p e pi ni bno st ro1ow ces communis i Piromyces communis. O siedlają się na
y w sposob fiz}o�o j est uwarunkowany rz szcze e em dro u
kuł ze światła j elita. Taki stan, kied odka z matką l_ub za powierzchni stałyc h czą steczek pokarmu zwilżonych
ia żwaczowych przez kontakt n owor
giczny duże cząsteczki np. białek przech?�zą_ze s� t ni . C� ! kiem styr�uluią cy
nni m wodą, zatem tzw. warstwa czą steczek stałych pływają
11.9.2.
pośrednictwem a
tła jelita do krwi bez utraty aktywn�sc1 �10.logic�
o ocze
ent q węg n ow - lotne ca na p owierzchni płynu żwaczowego stan owi dla nich
rozwój są produk ty f 1 lowo da
Trawienie i przemlany
a
nej, określa się mianem otwarte] �ane_ry Jeh�ową
erm
s masłowy. idealne wręcz warunki do rozwoju. Grzyby posiadają
_ b n_ ry ł y kwasy tłuszczowe, a zwłaszcza kwa
Poza immunoglobulinami z otwarte) a e oz sko
bogaty zestaw celulaz, hemicelulaz, amylaz, proteaz, węglowodanów
wej korzysta także wiele innych biolo
g 1czm e aktyw?y�h esteraz i pektynaz, dzięki którym mogą penetrować
p eptydów i białek. Bariera jel�t�wa ule�a z_ amk�1ęcm rozkładane fragmenty roślin i prowadzić do ich roz
po około 2 dniach życia. Czas JeJ zamkm�cia _z�le_zy 11.9.1.
od
drabniania. Głównymi produktami prowadzonej przez Węglowodany docierając do żwacza lub okręż
kilku czynników, sp ośró d któryc h
n 1 1:1- 1 �ch
Drobnoustroje
a waz 1e sz
do grzyby fermentacji są kwas mrówkowy, etanol, kwas nicy podlegają procesowi trawienia przez enzymy
należy ilość przekazanych do krwi noworodka przeciw octowy, kwas mlekowy, CO i H • W badania ch zauwa
2 2 drobnoustrojów. Proces ten wymaga fizycznego kon
ciał. oraz przynależn ość gatunkowa
noworodka. Rąbek żono, że zaszczepiani e g rzybów do żwacza p owodo
je wysoka aktyw Fermentacja przy udziale drobnoustrojów zajm� taktu z czą steczkami pokarmu, p oni eważ enzymy tra
szczoteczkowy u n oworodkó w cechu
y y m wało zwiększone zużycie pokarmu, wzmożony rozpad wienn e są częścią składową ściany komórkowej bak
j e znacznie więcej czasu niż hydroliza prz uz c
ność laktazy, enzymu rozkładają cego laktozę mlek� � bstra włókna roślinnego i lepsze przyrosty u cieląt żywionych terii. Hydroliza za pomocą enzymów amylolityc znych
i własnych enzymów, ale też stopień rozkładu � gą
i niska aktywność maltazy (lub j ej brak). �altaza traw rocesy f ermen q sian em. prowadzi do uwolnienia cukrów prostyc h, dwucukrów
pokarmie n��orod tów j est znacznie większy. P
ta 1 mo
skrobię, któ rej brak w naturalnym _ f _ en: Populacja pierwotniaków jest mniej liczna niż bak i krótkołańcuchowyc h węglowodanów. Cukrowce stru
zachodzić w wy sp ecj alizowanych
komora c h er m
aktywnosc1 lakta
ków. z wiekiem ob serwuje się spadek ą teryjna i wyn osi od 105 do 10 6 komó rek na g ram treśc i kturaln e, j ak celuloza, hemiceluloza, a także pektyny,
tacyjnych znajdują cych się pr�ed_ lub �a �
zoł d 1em 1
etyka teg� procesu
zy i wzrost aktywności _m�ltazy, ki� p � łą żwacza. Jednakże całkowita masa komórek pierwot frukto.iany i inne polimery, są rozkładane w zależno
jelitem cienkim. Komor� znaJd�Ją ce s�ę rzed o d
o- :
j est jednym z wyznaczmkow stopm a maturacp przew wy tęp ją p t i p łą d_k?w u przezuw� niaków jest w przybliżeniu równa bakteryjnej, p onie ści od ich dostępności na działanie enzymów, czasu
kiem w os ac rzedz o
du pokarmowego u młodyc� zwierząt.
s u
.
ł k bł ny czy oraz uchyłków części wpustowe
) zołą dka u �o m, waż komórka pierwotniacza jest wielokrotnie większa fermentacji i warunków fizykochemicznych. Cukry te
U noworodków szcze g ny sk ł ad bi a e o
od bakter yjn ej. Pierwotniaki bytują ce w żwaczu należą
świń i szczurów. Przykładami komór fermenta cyJny �
ol c s ą trawi on e p rzec iętnie w 40-70%. Czynniki em og ra
a obecn o�ć biał�k
komórkowej enterocytu, a zwłaszcz iego są_ i_elit�. � ś pe i � �: ę głównie do podtyp u Ciliata, z takimi r odzajami, jak niczają cym dostępność enzymów j est stopień zdrew
s odowy, czym �o�or leżą cych poniżej jelita cienk
e kr
tran sp ortują cych proton i j on eń speq a hzaq1 i wydaJn?sc Isotricha, Dasytricha, Entodinium, Diplodinium i inne, nienia pasz włóknistych zależny od ilości lignin, które
na zaburzem a row ni ś iń i ko ni. Stopi
ki nabł onka szczególnie wrażliwe
ca u w
ist u młodych przeż uwaczy. obe cne są także przedstawi tworzą kompleks y ligninowo-cel ulozowe. Bakterie
wy ęp ni bi egu1:ek. W zrasta: fermentacji są najwyższe w przedżołądkach,. ale
n owagi wodnej i st owa e
proce sam z cho- ciele podtypu Flagellata. Pierwotniaki są wrażliwe na bytują zaró wno w warstwi e płynnej żwacza, jak i war-
odarki nieje wiele podobieństw pomiędzy i a
ją cą z wiekiem odpor ność na zab urzem a gosp
316
11.9.3. Ryc. 11.28. Schemat przemiany
stwie dużych cząsteczek. stałych bezpośrednio do nich związków azotowych• w przewodzie Pokarm Białko
przyczepione. Pierwotniaki i grzyby przeważają w war Przemiany związków azotowych pokarmowy m i tkankach u przeżuwa
Mocznik $/ina
stwie dużych cząsteczek stałych. W tej warstwie ob czy (wg W. Bareja)
serwuje się współdziałanie pierwotniaków i bakterii,
gdzie drobnoustroje celulolityczne, trawiąc część włó W przedżołądkach odbywają się intensywne pro cesy Białko
kien budujących ściany komórkowe, ułatwiają dotar rozkładu i syntezy białek, dzięki obecnym tam bakte
cie bakteriom do łatwo strawnych cukrów uwięzionych riom i pierwotniakom. Istotą tych przemian jest z jed
wewnątrz komórek roślinnych. W wyniku działania nej strony zdolność bakterii do enzymatycznego roz Żwacz
�
kładu białka pokarmowego, a z drugiej zdolność do Aminokwasy
enzymów amylolitycznych i celulolitycznych bakte
rii powstają w żwaczu glukoza, fruktoza i inne cukry syntezy białka nie tylko z aminokwasów, ale rów · Wątroba
proste, które ulegają natychmiastowemu wchłania nież ze związków niebiałkowych, takich jak mocz
niu przez bakterie i spalane do kwasu mlekowego, nik, amoniak itp. Białko bakteryjne zatem powstaje I \Amoniak
który dalej jest przekształcany w lotne kwasy tłusz nie tylko z białka roślinnego, ale i z azotu niebiałko Białko
wego. drobnoustrojów / \
czowe (LKT). Końcowymi produktami przemian
cukru w żwaczu są kwasy: octowy, propionowy, Bakterie w żwaczu służą jako pokarm pierwotnia
mrówkowy, masłowy, izomasłowy, walerianowy kom i w ten sposób część białka bakteryjnego zosta
oraz izowalerianowy (ryc. 11.27). Najwięcej powsta je przekształcona w białko ciała pierwotniaków. Trawieniec Białko
je kwasu octowego, propionowego i masłowego, któ W efekcie do trawieńca trafia 1-2 kg białka dro bno i jelito
ustrojów, które stanowi główne źródło aminokwasów �minokwasy
rych wzajemny stosunek wynosi przeciętnie 6:3:1.
Stosunek ten ulega znacznym wahaniom, głównie dla przeżuwacza. Białko to może w zupełności zaspo Przemiana Tkanki
w zależności od składu pokarmu. U zwierząt karmio koić potrzeby aminokwasowe u bydła opasowego lub tkankowa
Kal Białko niestrawione
nych sianem kwas octowy stanowi około 85% wszyst krowy mlecznej o wydajności do 101 mleka dziennie. Azot endogenny kat
kich kwasów, a przy karmieniu paszami zbożowymi Białko pokarmowe jest rozkładane przez enzymy
wzrasta do 40-50% wytwarzanie kwasu propionowe bakteryjne do peptydów i aminokwasów, które ule
go. LKT są wchłaniane w żwaczu, czepcu i księgach. gają wchłonięciu do wnętrza bakterii i mogą być ślinowych i przenika do śliny, z którą trafia do żwacza
rol w hodzi w cykl rzemian węgl
Występują one w żwaczu głównie w postaci zdyso wykorzystane do syntezy białka bakteryjnego, ale �focznik moż� tak�e przeni�ać przez błonę śluzow� � p owodanów, w wyni
ku ktorych powstaJą LKT. Podobnie w cykl przem
cjowanej (anionów), natomiast są wchłaniane do krwi w większości ulegają dezaminacji, częściowo trans zwacza bezposredmo z krwi. Bakterie żwacza mają ian
, ene��etyc�nych włączają się niektóre kwasy tłuszczow
w postaci niezdysocjowanej. Przy przenikaniu przez aminacji lub dekarboksylacji (ryc. 11.28). Po dez �nzym ureazę, ktora rozkłada mocznik na amoniak Częsc z mch przechodzi do dalszych odcinków przew
e.
nabłonek błony śluzowej aniony przyłączają proton aminacji bezazotowa część aminokwasu (ketokwas) 1 C02, umożliwiając tym samym jego wykorzystanie do o
du P?karm�wego. W żwaczu odb a się również uwo
uwalniany z H2CO 3• Kwas węglowy jest synetyzowa wchodzi w cykl przemian cukrowych, przekształcając syntezy białka bakteryjnego. yw
Sy:1te�a białka bakteryjnego odb a się wewnątrz ?�rmem_ e m�nasyconych kwasów tłuszczowych, które
ny z wody·i CO2 w komórkach nabłonka żwacza przy się w końcu w lotne kwasy tłuszczowe i powiększając yw JUZ w postaci nasyconych kwasów wraz z treścią prze
udziale anhydrazy węglanowej. LKT są wchłaniane w ten sposób pulę LKT powstających w pro cesie fer k?m?rki z rykorzystaniem wchłoniętych aminokwa
chodzą do dalszych odcinków przewodu pokarmow
w około 90% w przedżołądkach, co stanowi około mentacji węglowodanów. Grupa aminowa odłączo s?w i peptydow, a u niektórych bakterii przede wszyst _ są wchłaniane. e
go, gdzie
70% energii metabolicznej dostarczanej tkankom na po dezaminacji przekształca się w amoniak. Amo kim syntetyzowanych de novo aminokwasów. źró
z przewodu pokarmowego do procesów życiowych. niak po wydaleniu poza komórkę bakterii może być dłe1:1 azo�u do syntezy aminokwasów jest amoniak,
Nieznaczna część rozpuszczalnych cukrów przechodzi wykorzystany przez inne bakterie do syntezy białka a łancuchow węglowych - LKT. Niezbędnym elemen
do dalszych odcinków przewodu pokarmowego, gdzie albo ulec wchłonięciu do krwi i przekazaniu do wątro tem do syntezy bi��ka, istotnie ograniczającym ten 11.9.5.
.
ulegają trawieniu i wchłanianiu jak u zwierząt mono by. Ze względu na· wysoką toksyczność amoniaku jest proces, Je �t obecnos� ATP - powstający w procesie
fermentaq1._ �akład�Ją�, że związki azotowe podane
Synteza witamin
gastrycznych. Bakterie i pierwotniaki zawierają w swo on szybko użyty do syntezy mocznika, który przedo
im składzie pewrie ilości wielocukrów, np. magazyno staje się do krążenia krwi. Może być stamtąd usuwa z pokarmem 1 przemkaJące z krwi są zawsze dostępne
wanej skrobi w komórkach pierwotniaków i wielocu ny przez nerki lub przechwycony przez gruczoł mleko _
w zwac �� dl� bakterii, nasilenie syntezy białka drob . Bakterie rozwijające się w przedżołądkach produku
ją podczas w:asnych prz mian takie związki, jak: tiami
krów budujących ściany komórkowe bakterii. wy, ale część mocznika przedostaje się do gruczołów n?ustroJ�w _1est p�oporcjonalne do nasilenia proce �
nę, ryboflaw�nę, kwas mkotynowy, pirydoksynę, bioty
sow traw1ema cukrow. Przyjmuje się, że przy rozkładzie
n�, kw:as fohowy, cholinę, witaminę B (pod
� prz�wodzie pokarmowym 1 kg substancji orga 12 warun
mczneJ pokarmu powstaje ilość energii zapewniają �iem, ze w pokarmie jest kobalt) i witaminę K. Bakte
_
ne w zwac zu rozkładają także karoteny. Witaminy pro
ca syntezę około 135 g białka drobnoustrojów. W róż
+ + +
Skrobia Celuloza Hemiceluloza Oligosacharydy Pektyny /3-glukany ?ukow ane przez bakterie ulegają wydaleniu do płynu
�+/ł
nyc? warun�ach trawienia wartość ta waha się w sze
r?kich gramcach. Efektem syntezy białka jest wzro �waczowego, skąd są częściowo wykorzystywane przez
G/uk �yurono� Pentozany st i�ne szcze�y bakterii, które nie produkują tych związ
!�czby bakterii i pierwotniaków. Białko drobnoustro-
Jow dochodzące do dwunastnicy może stanowić kow, a cz�sci. ?wo przenoszone do jelit, gdzie ulega
od 50 _ ją
�\
do 100% białka całkowitego. wchłomęcm 1 wykorzystane przez przeżuwacza. Syn
tez� baktery�na witamin z grupy B w przedżołądkach
moze byc, mewystarczająca, szczególnie dla zwierząt
szybko rosnących.
11.9.4.
/•Pr�
Kwas mrówkowy Kwas octowy Kwas mlekowy
Przemiany lipidów
ł / ',,...Kwas
Kwas
"
Kwas Ryc. 11.27. Schemat przemiany cukrów �zJść bak, �erii posiada enzymy rozkładające niektó
H2, C02, CH4 masfowy propionowy w przedżołądkach (wg W. Bareja) re hp1dy roshn
octowy ne na glicerol i kwasy tłuszczowe. Glice-

się jako cykliczną aktywność przewodu pokarmo Rozdział 12
11.10. wego. U dorosłego psa jeden cykl _tr"':a.od 9 0 _ do 110
minut, a regularność, z jaką się poJawiaJ� koleJn� fazy
Cykliczna ak ty wn oś ć cyklu, odzwierciedla dobrostan zwierzęcia. U zwierząt Termoregulacja
o zdrowych i właściwie odżywionych_ cykle m?torycz
przewo du po ka rm ow eg ne i wydzielnicze pojawiają _się z n�eomal mmutową Tadeusz Studziński
dokładnością, natomiast u zwierz�t ?i�pr�yg�towanych ..
do doświadczeń, w stresie, niewłasciwie zywio?yc� lub
aJą na
ien chorych, cykle są nieregularne l_ub wręc� zamk
Rejestrując motorykę i wydzi:la�ie soków traw jakiś czas. W badaniach z dośw ia �czalm �� oływ a
wz
nych przez dłuższy cza�, obse:wuJe się okresow? ��: nymi objawami biegunki zaburzeme cykhczneJ �ktyw
il poz
żenie motoryki, najpierw zołądka, a w chw � ze ności pojawia się na kilka godzin przed wystąpiemem
e zwię k;
niej dwunastnicy i jednocześnie _kilkukrotn choro�y 12.1. Najniższe temperatury powietrza notowane na kuli
ego, a w _slad objawów klinicznych . Niektóre przewlekłe
nie wydzielania, najpierw soku zołądko� ego, np. przew lekłe za alem<: ziemskiej przekraczają wartość (minus) -80° C, najwyż
zona przewodu pokarmow . � Zwierzęta zmienno-
za nim żółci i soku trzustkowego. U psow _wzmo się z utratą synch rom_ z a� cykh
JI sze zaś (plus) +50° C. Różnica wynosi aż 130°C. Mimo
około trzustki u ludzi wiąże
aktywność skurczowa i �d�ielnicz� us!ępuJe po trzus tkow ego_ z moto ryką_ 1ehta cien- istnienia tak dużej rozpiętości w temperaturze, na kuli
20 minutach, aby pojaw1C się powt
orme po_ około 100 wydzielania soku dową i stałocieplne ziemskiej rozwinęło się bogate życie biologiczne zarów
w o kiego i fluktuacja mi PP we krwi obwo
minutach (ryc. 11.29 ). Pojawianie się zmian � Pobranie pokarmu, a także do p�wnego stopn�� no w strefach tropikalnych, jak i w rejonach o cechach
tarza lny okre sla
toryce i wydzielaniu w sposób pow widok i zapach pokarmu, zakłóca cykliczną ak�nosc klimatu polarnego. Adaptacja anatomiczno-fizjologicz
Wśród czynników otoczenia, takich jak ilość dostęp
przewodu pokarmowego i wzmaga aktY';nosci skur na, w tym także wykształcenie się zdolności utrzy
nego tlenu i obfitość pożywienia, temperatura środo
-i-+-; ; czową i wydzielniczą (ryc. 1 l.��). Szcze�?ł�we bada mania stałej i niezależnej od otoczenia temperatury
.
l- I
rł� . .
->- -H
nia aktywności mioelektryczneJ zołądka i Je�i; u szczu
wiska cechuje się nie tylko ciągłością oddziaływania, wewnętrznej, umożliwiły ptakom i ssakom, żyjącym
.
-• -•• m
- I
Sok cykliczna aktywnosc �kurcz o ale również i znaczną zmiennością dobową, sezono nawet w ekstremalnych temperaturach, pełne przysto
. trzustkowy rów wykazały jednak, że
,
1-1- -
,. '-1-..i-W·"•
1 I • I.:: •
przerwani u, a jedy�ie ma�kowamu przez wą oraz uwarunkowaniami geograficznymi (szerokość sowanie do różnych i często zmiennych cech środowi
: :
.....
wa nie ulega
: ' i położenie geograficzne). O termicznym oddziały
- - ,- -·, ,. I ,_ Żółć silnie wyrażone skurcze w okresie trawiennym. Po�ob ska termicznego.
: waniu otoczenia na zwierzęta przebywające i wolno
nie może być z aktywnością wydzielniczą, np. wydz�ela Ptaki i ssaki ze względu na zdolność utrzymania
1,1
I
';:--.....
_,;.. .._
·- -·
trzustkowego, u psów maksimum wydzielo żyjące na lądzie oraz w powietrzu decydują w głów stałej temperatury wewnętrznej zaliczane są do zwie
I I
Motoryka niem soku nej mierze cechy fizyczne powietrza, takie jak jego tem
., nej objętości soku w cyklu stanowi zaledwie 7% ma�
żołądka rząt stałocieplnych, czyli homeotermiczych. Nato
:il I IJ I..,
t
,.·- ·-
I
' ,.
.. : ; a _ m aksi peratura, ruch i wysycenie parą wodną. Zintegrowane miast temperatura w organizmach bezkręgowców, ryb,
I
symalnej odpowiedzi na egzogenną sekretynę,
l '�
I
l•ll
. . '
,. 3 110 11v 11!
Godziny
rejestracji mum wydzielonego białka soku w cyklu stanowi około
działanie tych cech powietrza tworzy klimat regionu. płazów i gadów nie jest stała i zmienia się z temperatu
j
Słońce jest jedynym powszechnie dostępnym źró rą otoczenia, mimo że nie jest z nią identyczna. Dlatego
I ·1 60% maksymalnej stymulacji eg_z�g�nną �CK.
dłem energii, które zapewnia ciągłość życia na Ziemi
Źródło cyklicznej aktywnosc1 J�st me do �on�a też zwierzęta o takich cechach nazwano zmiennociepl
oraz determinuje warunki klimatyczne w różnych jej
Ryc. 11.29. Oryginalny zapis międzytrawienne
j motory�i żołąd poznane, rola nerwów błędn�ch 1 ENS "':YdaJe się nymi lub poikilotermicznymi (gr. poikilos - zmienny,
obszarach. Promieniuje ono energię w zakresie długo
ka i wydzielania soku trzustkowego i żółci u p
sa opubh�owany istotna, ponieważ chirurgiczne i farmako!?giczne �lo różnorodny).
ści fal 0,29-4, 75 µm. Największa część energii <locho-
przez W. von Boldyreffa w 1911 r. Cyfry arabs� 1e oznac z �Ją koleJ
e
kowanie tych układów znosi tę ak��osc, n�t�1:1iast . dzącej do Ziemi to promieniowanie w części widzialnej
Rozróżnia się jeszcze trzecią grupę zwierząt, nazwa
inutow t
udział żołądkowo-jelitowych peptydow J�st mmeJ ist? :
kwad rat o dpow 1ad 15-m nych względnie stałocieplnymi lub heterotermicz
ne godziny rejestracji. Każdy _ ; :
oraz wypły wowi 0,2 cm soku trz�stko ama aktyw nosci widma słonecznego i w obszarze niewidzialnego pro nymi, których organizmy w zależności od temperatu
mu okres owi rejest racji
manometru wo nego ny i ogranicza się raczej do mo�ulow
wego i O,1 cm3 żółci lub zmianie ?dczynu generowanej na drodze nerwowe].
mieniowania w podczerwieni. ry otoczenia mogą zachowywać się podobnie jak zwie
0 2 cm H20 w zapisie ciśnienia w zotądku Na zewnątrz atmosfery ziemskiej bezpośrednie pro rzęta· stałocieplne (regulując i utrzymując temperaturę
mieniowanie słoneczne składa się w 5% z promienio własnego ciała na określonym poziomie) lub podob
wania nadfioletowego, w 52% z widzialnego i w 43% nie do zwierząt zmiennocieplnych, obniżając ją w okre
z podczerwonego. W wyniku dość znacznego i selek sie zimy (hibernacja), kiedy zapadają w sen zimowy.
tywnego pochłaniania przez atmosferę tych trzech W strefie europejskiej zapadają w sen zimowy takie
rodzajów bezpośredniego promieniowania słonecznego zwierzęta, jak: jeż, świstak, niedźwiedź, suseł, chomik
jego skład na powierzchni Ziemi wynosi w przybliże
f
i nietoperz. Mimo że niedźwiedzie zapadają w sen
niu: 1% promieniowanie nadfioletowe, 39 % widzialne zimowy na około 3 miesiące, to ich temperatura
i 60% podczerwone. Mimo że ilość energii dochodzą wewnętrzna utrzymywana jest na poziomie około
cej do powierzchni Ziemi przez promieniowanie nad 35° C. Niedźwiedzie nie należą więc dlatego do zwie
li Ili fioletowe jest niewielka, ma ono ważne znaczenie fizjo rząt heterotermicznych, gdyż nie ulegają hibernacji,
MMC I Okres trawienny
logiczne ze względu na powstawanie w skórze ssaków pomimo zapadania w sen zimowy i oszczędnego korzy
witamin z grupy D z jej prekursorów. stania z zapasów energetycznych w tym stanie · około
Oprócz promieniowania słonecznego i termicznych 1 7 OOO kJ na dobę (około 4000 kcal/dobę). Pozostałe
Ryc. 11.30. Różnice w odpo:ivie wpływów klimatycznych temperatura i przewodnictwo natomiast zwierzęta - jeż, świstak, suseł, chomik i nie
dzi MMC i cyklicznego wydziela cieplne podłoża, z którym organizm ma bezpośredni toperz - obniżają temperaturę wewnętrzną w czasie
nia soku trzustkowego na poda kontakt, jak również temperatura ścian pomieszczeń snu zimowego z około 38° do około 4°C. Tak znaczny
nie pokarmu (strzałka) u psa i cie z przebywającymi w nich zwierzętami oraz ilość ener
lęcia. U cieląt cykliczna �kt� spadek temperatury wewnętrznej sprzężony jest z ob
I I I I ność trzustki i jelita pojawia się
gii cieplnej emitowana przez te zwierzęta dopełniają
całości termicznych oddziaływań na organizmy zwie
niżeniem przemian energetycznych do bardzo niskiego
1 11 li1 1 .-------,
' 1-2 godz. po karmieniu i bierze poziomu, któremu towarzyszy drastyczne zmniejsze
MMC rząt i określane są jako środowisko termiczne.
1 Okres trawienny I udział w procesie trawienia nie częstości oddechów oraz skurczów serca. Równo-
TERMOREGULACJA
czesna eliminacja mchowych czynności mięśni szkiele Temperatura organizmu s tałocieplnego pozos taje tak d?branego środowisk� termicznego - o cechach wyso spadk� temp:ratury skóry. Wymianę ciep
ze długo niezmieniona , j ak długo będzie zachowany zrów
towych w czasie snu zimowego pozwala na zmniejs kich temperatur powie trza lub promieniowania pod orgamzmem zywym a o toczeniem określ
lną. między
nie przemian me tabolicznych i energe tycznych, k t órych noważony bilans cieplny. Z tej równości wynika także cz�r;vo?ego albo sł o1:eczn�go - przepływ ciepła może a się ruchem
zależność wielkości s trat cieplnych (H) od wielkości
lub przepływem ciepła.
wielkość zależy od temperatury. Należy podkreślić, że miec kie1:1nek przeciwny i odbywać się z o toczenia
na każdy spadek temperatury o l0 C kom órki żywych
°
ciep ła me tabolicznego (M). S traty ciep ła muszą wzro do orgamzmu. Org anizm będzie o trz ym .
.. . ywał w takieJ
organizm ów reag ują 2- lub 3-kro tnym zmniejszeniem snąć o taką samą wielkość, o jaką wzrośnie ilość ciepła sy t�acp d. odatkowe ilości ciepła, poza ciepłem me ta -
me tabolizmu, co jes t równoznaczne z takim samym me tabolicznego, aby tem perat ura org anizmu pozos tała
_ znym: Dla �achowania zrównoważonego bilansu
bohc 12.3.1.
zmniejszeniem wykorzys tania subs trat ów energetycz na s tałym poziomie. Zatrzymanie pewnej ilości ciepła c1ep�nego 1 st�łeJ temperatury wewnętrznej organizm Wymiana cieplna przez
me tabolicznego prowadzi do dodatniego bilansu ciepl
� .
nych organizmu i zmniejszeniem uwalniania ener musi poz�yc się ciepła me ta bolicznego
, a także dodat promieniowanie
gii cieplnej do o toczenia. Stan ten pozwala na bardzo nego i wzros tu temperatury organizmu. k?wego c1_epła res?rbowanego z zewnątrz. Jeżeli tego
oszczędne gospodarowanie własnymi zapasami ener Jeżeli ilość zatrzymanego ciepła w organizmie ozna °:1e uczym, to doJdzie w tedy do dodatniego bilansu
gii, w tedy gdy ilość dos tępnego pożywienia jest zni czymy symbolem li terowym S, to równanie (1) przyj ci_epl1:ego, a tym samym wzrostu temperatu w orga
muje wówczas postać: ry P romieniowani� cieplne, zwane termicznym lub
koma lub go nie ma wcale (zima). Poza krytycznym mzmie, prowadzącego do przegrzania (hiperterm ia). tem peraturowym , Jes t oprócz prom
okresem zimowym zwierzę ta te utrzymują tem peraturę (2) ieniowania kosmicz
°
M=H+S n�go, ren tgenowskiego itp. jedną z form promieniow
wewnętrzną na stałym poziomie około 38 C, podobnie a
n�a �lek trom�gnetycznego. Przyczyną promieniow
zresztą do innych zwierząt s tałocieplnych. War tość S ma w takiej sytuacji znak plus i wskazu a
ma c1epl?eg? Jes t ruch cząs tek i atom ów, spowodowa
Przewaga homeo termicznych ssaków i p taków nad je na dodatni bilans cieplny organizmu. Wartość ciepła 12.3. n! energią cieplną doprowadzoną z zewnątrz lub erier
zwierzę tami zmiennocieplnymi, czyli poikilo termicz me tabolicznego jes t większa od war tości ciepła odda
nymi, polega na daleko idącym uniezależnieniu się wanego do o toczenia (M > H). Różnica nat omiast Rodzaje wymiany cieplnej g �ą we�nę t�zną ciała. W wyniku pochłaniania promie
n�owan�a c1epl�e�o p�zez jakieś ciało energia promie
ich organizm ów od wpływów termicznych środowi między ciepłem me tabolicznym a oddawanym (M - H)
mo�am � zam1em� s�ę po t órnie w energię cieplną.
ska zewnętrznego oraz na utrzymaniu s tałości termicz oznacza war tość przyros tu ciepła w organizmie. Jeżeli między organizmem , �
�ole1:1osc w pro�i�mowamu jes t nas tępująca: ener
nej własnego środowiska wewnętrznego, co warunku podzielimy war tość ciep ła zatrzymanego w organizmie
gia ciep�na � em1s1 a (wysyłanie) promieniowania �
je stały s topień aktywności metabolicznej narząd ów, (S) przez pojemność cieplną organizmu, to o trzyma a otoczeniem a?sorpq a (poc ł nianie) promieniow
układ ów oraz organizmu jako całości. Jes t to rów my war tość, o jaką podniosła się tem peratura organi �� ania � energia
° cieplna. Skoro zrodłem promieniowania cieplnego jes t
noznaczne ze s tałą go towością czynnościową zarów zmu. Na przykład wzros t tem peratury o 1 C u człowie
1:1ch cząs teczek, to będzie ono emi towane przez każde
no poszczególnych narząd ów, jak i całego organi ka ważącego 70 kg uwarunkowany jes t nagromadze
ciało o temperaturze wyższej od temperatury zera bez
zmu zwierząt s tałocieplnych. Organizmy s tałocieplne niem ciepła w ilości: 70 razy 3,47 kJ = 242,9 kcal. War Wymiana cieplna między organizmem a o toczeniem
ptaków i ssaków uzyskały cechy niezależności termicz tość 3,47 oznacza śre dnią pojemność cieplną (wyrażo może_ odbywać się przez: 1) promieniowanie, 2) kon �zględnego (-273,15° C). Gdy temperatura ciała emi tu
Jącego pr�mi�niow�nie jes t wyższa niż 500° C, s taje się
nej od otoczenia oraz s tabilności termicznej środowi ną w kJ) na 1 kg masy ciała ludzkiego, związaną z pod wekqę, 3) pr�ewodzeni� i 4) parowanie. Wyższe tem
pe ono_ promi�m?wamem widzialny m. W zros t temperatu
ska wewnę trznego kosztem zwiększonego zapo trzebo niesieniem temperatury o 1 °C. ratury o�ga�1zmu nadaJą tej wymianie charak ter prze
W zros t strat cieplnych organizmu powyżej war to ry �1ała emi t?Jącego promieniowanie cieplne powoduje
wania na· pokarm i jego energię, k t óra jes t niezbędna c�odzen_1a ciepła (oddawanie) z organizmu do o tocze
z�man długich fal
do utrzymania wysokiego me tabolizmu, większego od ści ciepła me tabolicznego powoduje spadek tem peratu ma. Mozna to wyrazić nas tęp ują m wzorem: � � od długich do kró tkich - w obrę
cy bi� k�orych_ nas t�p�Je aksymalna emisja energii pro
3 do 4 razy w porównaniu ze zwierzę tami zmienno ry na skutek ujemnego bilansu cieplnego. Wartość S ze �
H=Hr +H+
c H+H _(4) miemo am . Wiąze się to międz
w: � y innymi ze zmianą
cieplnymi. Większe pobieranie energii cieplnej w po wzoru (2) ma w tedy znak ujemny, wz ór zaś określający d e
te zależności przybiera formę:
barwy_ ciał zarzących, k t ó rych promieniowanie prze
s taci pokarmu zapewnia pokrycie strat cieplnych w ni gdzie:
chodzi �r�ez :Wi?mo widzialne, od barwy czerwonej
skich temperaturach o toczenia i zrównoważony bilans H_ - całkowi ta ilość ciepła oddawanego do otocze
M=H-S (3) poprzez zołtą 1 białą do niebieskiej.
cieplny, k t óry jest warunkiem utrzymania s tałej tempe ma ,
W
ratury wewnę trznej organizmu homeo termicznego. H, - ciepło tracone przez promieniowanie . . skład _ wymiany .energii cieplnej na drodze pro
m1emowama wchodzi promieniow
Hjes t w tedy większe niż M (H > M). He - c!ep ło oddawane przez konwekcję, ' anie ' cieplne o ce
chach_ fal „długich", czyli promieniowanie podczerwo
Ha- ciepło oddawane przez przewodzenie
ne (pierwsza gruRa). Emi towane jes t ono przez ciała
War tość ciepła me tabolicznego M oraz ciepła traco He - ciepło oddawane przez parowanie. '
o temper��urze kilkuse t s topni Celsjusza i tem pera
12.2. nego H może być zmierzona przy zas tosowaniu me tod Powracając do wzoru 1, równanie to można przed-
turach m�szych. Ten typ prom_ieniowania cieplnego
,kaloryme trii. Pomiarami uzupełniający mi w bada stawić w nas tęp ującej pos taci:
wysyłany Jes t przez org am.zmy zywe . i wchodzi w za
Bilans cieplny organizmu niach bilansu cieplnego jes t rejes tracja tem peratury
M=H=Hr+Hc +H +H kr:s promieniowania podczerwonego. Dla temperatu
organizmu, k t órej zmiany są odzwierciedleniem is t d e (5) ry
nienia dodatniego bilansu cieplnego (wzros t tempera �zynnik�mi decydującymi o utrżymaniu zrówno �ko ry wynoszącej 30° C maksymalne promieniowanie
1 ma�s�malna u trata energii cieplnej następuje przy
U trzymanie niezmiennej temperatury wewnętrznej tury w organizmie) lub ujemnego (spadek temperatu wazonego �Ilansu c!eplnego w organizmach s tałociep
l długo 1 fal 9, 6 µm , dla tempera
�� tury zaś skóry 35 ° C
u zwierząt s tałocieplnych opiera się na pros tej zasadzie ry w organizmie). nyc�, �razonego rownaniem (5), jes t reg ulacja wytw
a długosc fal dla maksimum emisji
utrzymania zrównoważonego bilansu cieplnego między Rozważania te są tylko w tedy uzasadnione i praw �zama ciepła metabolicznego (M) oraz kontrolowanie _ energii wynosi 9,4
ilością ciepła pojawiającego się w organizmie w trakcie dziwe, jeżeli badany organizm nie będzie narażony na Je9o ? ddaw�nia do o�oczenia (H) w pos taci ciepła pro �m.. Wazną cechą promieniowania o falach „długich"
zewnę trzne „zyski" cieplne, czyli ogrzewanie organi m1emowama (H,), ciepła konwek jnego (H ) · · Jes t Jeg� :111ała zdolność do przechodzeni a (przenikania)
przemian me tabolicznych a ilością ciepła oddawanego, c, ciep ła przez rozne substancje. Promieniowanie cieplne emi
przewodzem.a (Ha) oraz ciepła parowania (H ).
cy
czyli traconego do o toczenia. Zrównoważony bilans zmu przez pozame taboliczne źró dła ciepła znajdujące
towane rrzez skórę zwierząt i ludzi oraz podczerwo
cieplny można wyrazić następującym równaniem: się poza org anizmem. W najczęściej spotykanych i nor- Wiel�oś� ciepła oddawanego przez organizm d
o ne prawie całkowicie nie przechodzi przez szkło. Są
malnych warunkach środowiskowych przepływ ciepł a otoczema J:s t wpros t pro porcjonalna do różni
(1) me tabolicznego odbywa się o d org anizmu do o tocze per�tur między powierzchnią ciała a o t cy tem przep us�czalne dla niego niek t óre związki pąlietyleno
oczeniem. �e, z k torych wytwarzane są folie izolacyjne, eliminu
gdzie: nia. Uwarunkowane jes t to is tnieniem wyższych tern-: W_ zywych 01:ganizmach s tałocieplnych ciepło przecho
peratur w organizmie oraz wynikającego s tąd spadku Jące konwekcyjną wymianę ciepła , zaś przepuszczalne
M - ilość ciepła pows tającego w org anizmie w pro dzi z ?arządo
': wewnę trznych i mięśni szkieletowych
tem peratury między powierzchnią ciała org anizmu or�amzmu do Jeg powierzchniowych warstw ?la promieniowania słonecznego, co wykorzystywane
cesie przemian me tabolicznych, � i dalej ze Jes t do ogrzewania energią słoneczną upraw og ro dni
H- ilość ciepła oddawanego do o toczenia. a jego o toczeniem. Jednak w w arunkach specjalnie skory do o toczema bez efek t ów ochładzani
a , tzn. bez czych typ u szklarniowego i pod foliami.
322 TERMOREGULACJA 323

Tkanka Ryc. 12.1. Przybliżone wartości
tłuszczowa j�zdy odkrytymi śro dkami t�a1:sportu. Wielkość utraty nic
strat cieplnych na drodze przewo two cieplne i pojemność cieplna
\
Naskórek c iepła na dro �ze konw�kq1 Jest zależna od różn materiału, z któ
Mięśnie dzenia, konwekcji, promieniowania icy r�go wykona1:a je st podłoga, war
i parowania w środowisku termicz-. tem�eratury 1:11�dzy powie rzchnią skóry a tempe raturą unkują wartość strat
c�eplnych zwierząt domowy
nej neutralności, czyli w takiej tem powietrza. Jezeh temperatura skóry będzie równa tem ch. Ubytki ciepła w _ .
m ku prze wodze nia mogą
peraturze otoczenia, w której po peraturze �owietrza, ni� będą następowały konwekcyj mie ć decydujące znacz�e
Przewodzenie w przy pad ku c ementowych podłóg,
np. w chlewnia h
ziom przemian energetycznych jest ne straty,c 1ep:a z, ?r�amzmu do otoczenia. W przypad
minimalny Ce�ent. wyka��je wysokie przewodnictwo
I ku �dwroce
: m a rozmcy temperatur (wyższa
temperatu d�zą ro1em?osc ciepln _ c ieplne o�a�
I ra po�1etrza od _temperatury skóry) dojdzie do kon _ ą i nawe t w przypadku stosowa
I m a izola yJnych warstw
wekc�Jnego �rzyJ�owan!a ciepła z powietrza przez � przegradzając ch c emento
we podłoze od cementowe j nawierzchniy
�Konwekcja orga z1:1. _vV1�lkosc p_ow1erzchni ciała biorącej udział
m straty ciep!-·
m1a ne prze� prze wo?zenie mogą być tak duże
I w y m e c1eplne 1 Jest drugim czynnikie m określa
w , że ujemnie
I wpływa!ą na zwierzęta. Oddawanie ciepł
jący_m ilo_ść ciep�a t;aconego przez konwekcję. Wiel a przez prze
I wodz�m e ma szczególne znaczenie w kąpi
�osc powierzch?1. skory objętej wymianą konwekcyjną nych 1 elach wod
Promieniowanie Jest zwykle mmeJsza od powierzchni ciała na skutek błotnych (taplanie się). Duże prze wodnic�
o
przylegania nie których powierzchni do siebie. Trze �ieplne wod� oraz jej �uża pojemność cieplna wywołu
ją bardz� du�e straty ciepła z organizm
cim �zynnikiem _ o�reślającym wartość konwekc u, przy.istnieniu
_ yjnej nawet. m ew1�lki�h różnic temperatury międ
wymiany c i��lneJ J�st ws�ółczynnik konwekcji zależ zy wodą
a pow1erzchmą ciała.
Parowanie ny od gęstosc 1 powietrza,- Jego lepkośc i oraz od kszta
ł
tu po':ie�zchni ciała biorącej udział w w mianie kon
y
wekcyJneJ.
'-..,.--I �e �hy. wa�s� granicznej (kontaktującej) skóry, 12.3.4.
Pokrywa takie Jak istm eme P?k� losowej, pokrywy
włosowa '; z piór Utrata ciepła przez parowanie wody
u ptactwa lub okrycia 1 ubran u ludzi, określa wart
Charakterystyczną cechą promieniowania cie plne 12.3.2. _ ość
kon�-vekcy�nego �chu powietrza, a tym samym w
mia Prze jśc ie wody ze stanu płynnego w stan gazo
go zaliczanego do 2 grupy jest „mała" długość jego fal ny cie�lneJ orgamz_mu zachodzącej na te j dro dze. y
oraz zdolność do znacznie łatwiejszego przechodze nia Konwekcyjna wymiana ciepła
w
_Powietrze ?amu1�, p�zewodnistwo ciepła oraz wyk (para wodna) wymaga dostarczenia energii cie plne y
_
a Ener?ia ta została nazwana utajonym j.
przez liczne substancje, w tym także przez szkło. Do � uJe małą poJe mno sc c ieplną i dlatego jest doskonał ciep łem paro
tej grupy należy promieniowanie słoneczne, obej Konwekcyjne oddawanie ciepła z organizmu do oto ym warna wody. Ilość tego ciepła potrzebn
izolatorem prze ? ut.ratą ciepła. Jeżeli skóra jest a do przejścia
pokry 1 1 wody w pa�ę w przybliżeniu równa się
mujące zakres długości fal widzialnych (od 0,723 czenia polega na ogrzewaniu przyskórnych warstw ta włos�m, . taknr_i Jak np. wełna u owiec, to pow 2428 kJ
do 0,397 µm) oraz niewidzialne promieniowanie powietrza oraz jego ruchu w kierunku od powierzchni ie (580 ½c �l). Totez parowanie wody jest
�rze znaJd�Jące s1� międz� tymi włosami, nie ulega jednym z naj
nadfioletowe (ultrafiolet). Znajdujące się pod bezpo skóry. Przemieszczanie ogrzanych warstw powietrza Jąc prze�m eszczam u, pełm funkc ję doskonałe bardz�eJ skutecznych sposobów utraty ciepł
go izo orgaruzmy stałoc1ep a przez
śre dnim działaniem pro mieni sł9necznych organizmy spowodowane jest ich mniejszą gęstośc ią i stąd mniej la!ora c1�plnego zapobiegającego stratom c iepln �ne.. Organizmy wykorzystują go
ym. wtedy, g�y _oddawame ciepła przez promienio
żywe absorbują energię tego pro mieniowania. Warto szą masą w porównaniu z powietrzem, którego tem Z1mow_a i le�nia pokrywa włosowa, różniąc a wanie,
się tak konwe½c!ę 1 . przewodze nie jest
nadmienić, że ilość energii cieplnej emitowana przez peratura je st niższa. Ogrzane i prze mieszczone partie znaczme u wi�lu _ gatun�?w zwierząt, jest wyra mało efektywne lub
ze m- jej całko':1C1e m e zachodzi. Następuj
słońce i padając a na 1 m2 powierzchni Ziemi w czasie powietrza są zastępowane przez partie powietrza bar termoregulacy1ne1 funk�Jl pełniące j rolę izolatora e to przy istnieniu
c iepl wysokich temperatur otoczenia przekraczając
1 godziny wynosi około 4814,82 kJ (1150 kc al). Skóra dziej chłodnego, które wykazują wyższą gęstość oraz n�go. Po�ob?e.�naczem e termoregulacyjne ma stros ych tem
ze peraturę org� niz_mu. Tego typu temp
ludzi pochłania od 65 do 82% energii promieniowania wyższą masę właściwą. Istotnym elementem konwek me �łosow: p10r oraz powstawanie gęsiej skór eratury powodują
ki (stro
słonecznego, odbijając pozostałą je go część (35-18%). cyjnego oddawania ciepła jest ogrzanie kontaktują szeme włosow) u ludzi w przypadku niskich temp prz:�hodzeme ciepła d? organizmu z zewnątrz. Jedyną
era mozlr�,vą d�ogą w takiej sytuac ji
Absorpc ja tego _promieniowania przez skórę zwierząt cej się ze skórą warstwy powietrza oraz przemiesz tur o�oczen�a. Znany jest fakt spadku temperatu pozbycia się · przez
ry rek org�mzm c ie pła z zewnątrz oraz c
jest zależna od rodzaju pokrywy włosowej, która sta czanie się tego powietrza powyżej organizmu. Takie talne! u o':1e�, nawet o 4 °c, po strzyży wełn iepła metaboliczne
y doko go Jest wykorzys an e parowan
nowi często skuteczną barierę przed promieniowanie m cechy fizyczne-powietrza, jak temperatura i jego ruch naneJ w m sk1ch te mperaturach otoczenia. W . . ! � ia wody ze skóry (po
takich cerue s1�, t plame się w błocie) oraz
słonecznym. decydują o wielkości konwekcyjnych strat cieplnych przypadkach utrata wełny jest równoznaczna z � z dróg oddecho
silnym wych (z1ame). Obydwa te procesy
Zmiennym i zarazem decydują cym czynnikiem · z organizmu. Warto przypomnieć, że podczas oddawa wzrostem strat ciepła przez konwekc ję. opisano przy efek
o wielkośc i strat cieplnych organizmu · przez' pro mie nia ciepła przez pro mieniowanie obiektem pochłania torach ?ddawania c iepła. Cztery sposoby utrat
y ciepła
niowanie jest temperatura skóry (powierzchnia emitu jącym ciepło promieniowania nie było powietrze, lec z : �rgamzmu, z uwzględnieniem ich ilościowych warto
jąca promieniowanie) oraz temperatura prze dmiotów stałe i płynne elementy otoczenia (ściany pomieszcze- sci w strefie termiczne j neutralności, przedstaw
12.3.3. iono na
pochłaniających go. W strefie termicznej obojętności . nia, podłoże, ziemia, drzewa itp.). Konwekcyjne straty schematycznej rycinie 12.1 .
ilość c iepła oddawanego przez pro mie niowanie wynosi cieplne dzieli się na konwekc ję naturalną i wymuszo Wymiana ciepła przez przewodzenie
u organizmów stałocieplnych około 50% całośc i strat ną. Konwekcja naturalna następuje wtedy, gdy ruch
c ieplnych (ryc. 12.1). Oddawanie c iepła przez promie powietrza uwarunkowany jest zmianą gęstośc i powie Straty c iepła z organizmu zwierząt lądowych
niowanie zmienia się radykalnie w przypadku bliskiego trza przylegającego do skóry na skutek podwyższenia przewodzeme mają mniejsze znaczenie
przez 12.4.
ilośc iowe
sąsie dztwa zwierząt lub ich bezpośredniego kontaktu, jego temperatury, wynikając ego z ogrzania go przez w mec?anizmach utrzymania homeostazy
co następuje przy samorzutnym skupianiu się pro siąt c iepło organizmu. Konwekcja wymuszona pojawia PolegaJ� one na przechodzeniu ciepła od
termicznej. Temperatura ciała zwierząt
organizmu do
w niskich tempe raturach otoczenia lub wymuszonym się wte dy, 'gdy ruch powietrza wywołany jest czynni pr�edm1_otów o niższej temperaturze, będąc
zagęszczeniu zwie rząt w transporc ie i przetrzymywaniu kami zewnętrznymi pochodzącymi spoza organizmu, posredm m kontakc ie ze skórą (podłoga lub
ych w bez domowych
podłoże).
zwierząt rzeźnych. Może to mieć pozytywne (prosię takimi jak powstawanie wiatru (naturalne czynniki W przypadku wyżs�ej temperatury przedmiotów
_ będą
ta) lub negatywne skutki (transport tuczników w wy środowiska albo urządzenie fenowe) lub względnego cych . w bezposredmm kontakc ie z organizme
m ciepło Pojęci� temperatury ciała i metody jej pomiaru.
sokich te mperaturach) dla procesów sprawnego regulo ruchu powietrza przy ruchach wachlujących małżowin będz�e przewodzone w ki�nmku do organ
izmu. Cechy Okreslem e ' temperatura ciała" nie jest śc isłe ze wzglę
wania temperatury. usznych u słoni, własnych ruchach lokomocyjnych oraz termiczne podłoża, takie jak temperatu ?
ra, przewod- du na to, ze w różnych mie jscach organizmu stało�
324
TERMOREGULACJA 325
c ieplnego istnieją zwykle _ró�ne jej ";ar t?śc�. Tempera temp eraturę. Ma ona znaczenie w diag nozowaniu nie jej wahania obserwuje się u przeżuwaczy. P taki mają o średnią wartość 0,62 ° C w porównaniu z temperatu;
. których chorób nowotworowych, chorób st��ów oraz wyższą temperaturę wewnętrzną oraz związany z tym
tura zewnętrznej powłoki ciała (skora i j ej wytwory) rą rektalną krów k ontrolnych.
schorzeń związanych z zaburzonym (zmme1szonym) wyższy p oziom przemian energe tycznych w porówna W zrost temperatury rek:\
wykazuje prawie zawsze niżs�ą �empera�urę_ o� narzą taln ej występował także u krów,
które znajdowały
dów umi ejscowionych w głębi ciała, �a�ich Jak. wątro przepływem krwi.
. .
niu z ssakami. Ponad to istniej e okołodobowy r ytm, w stadium owulacji, pomimo braku objawów rui się
ba, serce, nerki, płuca, jelita, mózgowie itd _Temperatu W badaniach nad termoregulaqą stosowana jest przejawiający się wzrostem temperatury wewnętrznej (tzw.
ruja cicha). Wyniki tych badań umożliwiły ok
współ cześnie · biotel emetria, która należy do jednych w ciągu dnia i jej spadkiem w nocy, z maksymalnymi reśle·-:
ra skóry wykazuje ponadto zna czne waham� w warun nie czas u p ojawienia się owulacji
u krów na podstawi e
kach zmieniającej się temp eratury otoczem�, podcz_a� z najnowszych m e t od pomiaru te11:pera°:1_ry w ewnętrz wartościami temperatury wewnętrznej między godziną p omiarów temperatury rektalnej.
gdy narządy umiejscowione głębiej wykazuią st�łe JeJ nej. Polega ona na ciągł ej r�1 estraqi tempera� 18:00 a 20:00 oraz minimalnymi między godziną 5:00 Ostatnie tygodnie ciąży u zwierząt dom owych prze
wartośc i. Stabilne termicznie, czyli h om eotermic_zne, ry wewnętrznej dzięki uprzedm�mu wprow�dzemu a 6:00 rano. biegają z podwyższoną temperaturą wewnętrzną. NaJ
jest tylko wnętrze or gani�mu stał?�ieplnego, rozmies� do jamy otrzewnej badanych zwi erząt wykahbrowa Dobowy cykl zmian temperatury wewnętrznej. bardziej znamienny j ej wzrost obserwuje się u krów,
czone zaś powi erzch owm e tkanki i narządy podlega Ją nych czujników. Czujniki wysyłają syg nały w p osta
: Liczne są czynniki zmian ternperatury wewnętrznej k tóre m ogą wykazywać wtedy wartości temperatury
wpływom i zmianom zależnym od te�peratury o �ocze c i fal radiowych, odbieranych przez anteny rad10w e i u zwierząt dom owych. Jednym z nich jest istnieni
e doch odzące nawet do 40,5 ° C. W CZ,iSi
e porodu u kla
nia. Temperaturę mierzoną w odbytmcy, pochwie lub wysyłanych do specjalnie wypo_s�żone�o �omputera, dob ow ego rytmu zmian, które przebi egają synchron
icz czy i krów zazna cza się spade� temp er
atury wewnętrz
jamie ustnej, a u ludzi także w d?le pach ow_y?1, pr�� w którym wartości częstotliwosci zamiemane są �a nie ze zmianami innych. czynności or ganizmu. Analiz
a nej, u owi ec - jej wzrost, u macior zaś
występują waha
jęto określać jako temperaturę ciała. Bardziej w�:sci rzeczywistą temp eraturę w ewnęt rzną badanych zwie- dobowych zmian temperatur y w ewnę trznej zdrowych
nia niewykazując e cech regula rności.
zwi erząt wykazała, ż e w czasi e dnia doch odzi do w
°
we byłoby określenie ,,!emperat�ra _wewnętrz�� dla rząt z dokładnością ± O,1 C. zro
temperatury mierzonej w wym1emonych m1�1scach Normalna temperatura wewnętrzna zw�erząt stu jej wartości oraz osiągania maksymalnego p oziomu
or ganizmu lub temperatura rektalna, wagmaln�, domowych. Temperat ura u dużych zwierząt, _mierzo (maksimum) w godzinach p opołudniowych lub wie
_ na w odbytnicy na odp owiedni ej jej głęb ok ośc i, na� et czornych. Po osiąg nięc iu maksimum ul ega ona
jamy ustnej, dołu pachowego it�. Jednak okresle�ie p owol
temperatura c iała w c elu oznacz:ma :emp�r�tury mi e w odległ ości kilkunastu c entymetrów od odbytu, Jest nemu obniżani u, osiągając wartości najniższe we w
cze 12.5.
rzonej w tych miejscach oraz utozsam�ame JeJ z temp� zbliżona l ub identyc zna z temp eraturą panując ą w głę snych godzinach rannych. U zwierząt prowadzących
raturą homeotermicznego wnętrza J:S� powszechme bi organizmu, a więc z temperaturą wewnętrzną. Dla
tego temperaturę rektalną zwi erząt dom o�ch okre
nocny tryb życia występują wyższe wa rtośc i
ratury wewnętrznej w czasi e godzin nocnych.
temp e Efektory oddawania ciepła
przyjęte w codziennej praktyce l ekarskie]. Okres
Najczęściej mierzoną w praktyc e lekarsko-wet� śla się jako temperaturę wewn�trz�ą or g�mzmu. Te?1- spoczynku przypadający w czasie dnia u tych zwie
rynaryjnej temp eraturą jest temperatura w ? dbytn� peratura wewnętrzna jest odzwierc1 edl emem pro�esow rząt cech uj e się obniżeni em temp eratury wew
nętrz Najprostszy p odział narządów efektorowych o zna
cy (rectum), zwana temperaturą rektalną. Mier:y się term oreg ulacyjnych or ganizmu oraz stanu zdrowia lub nej. Różnic a dobowych zmian tego typ u w te
mperatu czeni u ter m oreg ulacyjnym rozróżnia wś ród nich dwie
ją za p omocą termometrów maksym�lnych, kt�re �ą choroby diag nozowanej często w praktyc e l ekarsko� rze wewnętrznej wynosi u zwi erząt dom owych
od 0,5 grupy: narządy warunkujące oddawa nie ciepła z or
tak skonstruowane, że ich słupek rtęci zatrzymuj� s�ę -weterynaryjnej na podstawie jej zmian. Dlatego :ez do l,0 °C.
. Wpływ pobierania i trawienia pokarmu na tem ganizmu oraz narządy będące mi ejscem termogenezy,
w punkcie maksymal nym mierzonej tem�eratury i me mierzenie temperatury rektalnej w badamu lekarskim
czyli „produkc ji c iepła" w organizmi e.
opada przy jej obniżeniu się. Tego rodz�JU �e�mome zwierząt dom owych należy do podstawowych cz yn peraturę wewnętrzną. Pobranie pokarmu i następowe
jego trawi enie p owoduje wzrost temperatury wewnętrz Podstawowym czynnikiem warunkującym wielkość
try mają ·mał e p rzewężeni e na p oc zątku c ien�i�J ru�ecz ności związanych z rozpoznawaniem stanu ch�robo
wego. Poszczególne gatunki zwierząt domowych i czł_o: nej w zakresi e od 0,2 do l,0° C. Najbardzie
strat cieplnych do otoczenia na drodze promieniowa
ki, do której wchodzi rtęć w miarę wzrostu jeJ objęto j nasilony nia, k onwekc ji i p rzewodzenia jest temperatura skóry,
ści przy p odnoszeniu się temperatury. Te�mometry te wiek wykazują stały zakres wahań �raz stałe wartoSCI wzrost temperatury wewnętrznej obserwuje się u prze
żuwaczy w okresie trawienia. Jest on spowodowany której wartość zależy od wi elkości skórnego przepływ u
_ nazywane maksymalnymi - są wyposazone zwykle średniej temperatury (w 0C) rektalnej:
wyzwalaniem dużych ilości ciepła w procesie trawienia krwi oraz od temperat ury krwi tętniczej dopływającej
w skalę od 35 d o 43° c. Termomet_ry stoso�ane w ce do skór y. Dlatego też skór n e naczynia krwi onoś ne ze
lach badawczych oparte są w swej ?�d?':"ie na zasa gatunek zakres średnio pokarmu roślinnego przez mikroor ganizmy znajdujące
się w przedżołądkach. Temperatura w przedżołądkach względu na ich decydującą funkcję w regulacji przepły
dzie wykorzystania ter m opar. Um ozhwiaJą one szyb człowiek 36,4-37,4 36,9
wzrasta wtedy od 1,0 do 2,0° C w p orównaniu z okre wu krwi w tym obszarze, a tym samym temperatury tej
kie wykonanie pomiarów temperatury ze względu na koń powyżej 5 lat 37,5-38,0 37,8 kontaktowej z otoczeniem strefy, nazywane są efekto
swoją małą bezwładność termicz_ną. Po_:a tym zapew koń poniżej 5 lat, osły 37,5-38,5 38,0 sem przed p obieraniem p okar mu. Głównym czynni
kiem powodującym wzrost temperatury wewnętrznej rami termoregulacyjnymi.
niają one możliwość c iągł ej re1estraq� temp eratu�y, bydło powyżej 1 roku 37,5-39,5 38,5
w okresie trawienia i resorpcji metabolitów trawienia Wykazano szczególną rolę tych naczyń w takich
co w warunkach doświadczeń ma wazne znaczeme. bydło młode 38,5-39,5 39,0 narząd ach, jak kończyny, pł etwy u ssaków m orskich,
Należy jeszcze dodać, że są one· bardziej dokład_ ne od cielęta 38,5-40,0 39,1 u zwierząt jest swoisto-dynamiczne działanie p okarmu
, na wielkość metab olizmu, a tym samym na ilość ciepła małżowiny uszne u słoni oraz ogon u niektórych gatun
ter m om etrów rtęciowych oraz są małych _ wym�aro�, , owce powyżej 1 roku 38,4-40,0 39,1
metabolicznego. Dodatkowymi czynnikami są nasilo ków zwierząt (szczury). Wi elkość powi erzchni w odnie
co um ożliwia wprowadzenie ich do naczy n kr':"ionos jagnięta do roku 38,5-40,2 39,5
39,1 ne proc esy sekrecji gruczołów przewodu
sieniu do masy tych części ciała jest duża. Równocze
nych (tętnice, żyły, serce), dróg oddech owych, z_ołądka kozy powyżej 1 roku 38,5-39,7 p okarmowe
39,0-41,0 40,0 go oraz wzmożona aktywność motor yczna związana sny brak lub niewielka ilość tkanki tł uszczowej pod
i jelit, ucha (błona bębenkowa) itd P rzy speqalnych koźlęta
· świnie 38,0-40,0 39,0 z mechanicznym trawi eniem i jego tra
skórnej oraz izol ującego t ermi cznie owłosi enia spra
cechach k onstrukc yjnych czu jniki t emp er atury skon nsportowani em
prosięta 39,0-40,5 39,5 w przewodzie pokarmowym. Czynnikiem mniej zna wia, że zmiany przepływu kr wi w ich obrębi e zmienia
struowane na zasadzie termopar mogą być wprowa ją temperaturę oraz wywoł ują wzrost l ub spadek odda
dzone do poszczególnych częśc i móz gowia w celu reje- psy 37,5-39,0 38,5 czącym jest wydat ek ener ge tyczny sam
ego pobierania
koty 38,0-39,5 39,0 oraz ż uc ia p okarmu.
wania ciepła ze względu na tę dużą powi erzch nię ter
stracji zmian temperatury. . . micznego kon taktu z otoczeniem.
Diagnostyczne i badawcze znaczeme w �edycy�1 e króliki 38,5-39,5 39,0 Wpływ płci, cyklu płciowego i ciąży na tempera
kury 40,5-42,0 41,0 turę wewnętrzną. W pewnych okresach cyklu płcio Bodźce cieplne działające w obrębię wnętrza or gani
znalazła ter m og rafia, oparta na wykorzystamu promi�
indyki 40,0-41,5 40,5 zmu lub oddziałujące na term orec ep tory skór y p owo
niowania podczer wonego emitowanego p rzez or ga_m wego obserwuje się u samic wyższe wartości tempera
gołębie 41,0-43,0 42,0 dują wzrost p rzepływu skórnego krwi w·odsłoniętych,
zmy l udzi i zwi erząt, do pomiarów temp er atur y sk�ry. tury wewnętrznej o około 0,1 do 0,3°C, spowod owa
kaczki 41,0-43,0 42,0 n e wpływem h orm onów płciowych żeńskich. U kobiet tzn. najbardziej skąpo owłosionych częściach ciała,
Metoda ta umożliwia rejestrację temperatury sk�ry
gęsi 40,0-41,0 40,5 z następowym wzrostem temperatury i' oddawania
w zakresie całego ciała lub jego części i p rzedstawia n p. w ok resie wyrzu tu estrogenów do krwi dochodzi
ci epła do otoczenia. Przec iwnie działają b odź ce zimna,
nia w postac i obrazu barwne_ g ? �a ekrame lub barw do wzrostu temperatury wewnętrznej od 0,5 do 0,8 °C.
U. krów stwierdzono wzrost temperatury rektalnej w postaci niskich temperatur, p owodując obkurczeni e
nych zdjęć. Ter m og rafia um ozhwi� wczesne wy�a Największą stabilność wykazuje temper�tura we:
naczyń krwi onośnych w skórze. Doprowadza t o do
nie o g nisk ch orobowych wykazu1ących p odwyzszoną wnętrzna u ludzi, koni i królików, największe zas w czasie owulacji i towarzyszących jej objawów rui
spadku skórnego przepływu krwi oraz następowego

obniżenia temperatury w tych obszarach i zmniejszo obszaru w kierunku powierzchni ciała i jego oddawa Ryc. 12.2. Rola krwi i układu obwodowe-
nia do bliższego oraz dalszego otoczenia. Krew z kolei, go naczyń krwionośnych w kończynach w
nego oddawania ciepła do otoczenia.
mając wysoką pojemność cieplną, ze względu na dużą regulacji oddawania ciepła do otoczenia:
, A - małe straty ciepła wynikające z jego
zawartość wody oraz wysokie przewodnictwo cieplne przeciwprądowej wymiany między tętnica
jest doskonałym „akceptorem" i zarazem pojemnikiem mi a ży_łami ora� małego skórnego przepły
12�5.1. ciepła. Jej objętościowy przepływ w naczyniach krwio wu krwi; B - duze straty ciepła do otoczenia
Wpływ bodźców termicznych na nośnych jest równoznaczny z objętościowym transpor-. spowodowane dużym przepływem krwi w
skórze, oraz ograniczeniem przeciwprądo
skórny przepływ krwi tern ciepła w obrębie naczyń krwionośnych od wnętrza
organizmu do jego powierzchni. wej wymiany ciepła między tętnicami a ży
Małe straty ciepła
łami. 1 - naczynia tętnicze doprowadzają
Układ krążenia jest zaopatrzony w specjalny typ ce krew do skóry, 2 - naczynia włosowate,
Mechanizmy termoregulacyjnych zmian naczynio anatomicznych i czynnościowych mechanizmów, które 3 - anastomozy tętniczo-żylne, 4 - żyły po
ruchowych są wielostopniowe i zależne od miejsca pozwalają na pełnienie jeszcze innych termoregulacyj wierzchowne, 5 - żyły towarzyszące tętni
działania bodźców cieplnych. Najbardziej obwodowy nych funkcji. Do zespołu tych mechanizmów należy com, które biorą udział w przeciwprądowej
mechanizm polega na bezpośrednim wpływie ciepła charakterystyczny układ długich naczyń tętniczych wymianie ciepła
na mięśniówkę naczyń oporowych. Wysokie tempera w kończynach i płetwach (ssaki morskie) wzdłuż i bez
tury powodują rozkurczowe efekty, niskie zaś działają pośrednio przy naczyniach żylnych. 2
obkurczająco. Charakterystyczną cechą bezpośredniego Celem takiego ułożenia jest zapewnienie wymia
działania ciepła na naczynia krwionośne skóry jest brak ny ciepła między krwią tętniczą, mającą wyższą tem znacznych spa�ków temperatury w obrębie tkanek,
udziału w tych reakcjach układu nerwowego. Drugi peraturę i płynącą od wnętrza organizmu na zewnątrz że wej zatoki żylnej zwanej zatoką jamistą
po;-vodowałby ich zamarzanie i powstawanie odmro nosus). Budowa i czynność tego okołoprz
(sinus caver
mechanizm zmian przepływu skórnego krwi pod a krwią żylną zwykle ochłodzoną ze względu na prze zen. Anastomozy tętnicz -żylne przy spadku temp ysadkowego
pływ od powierzchownych warstw ciała do wnę � era komple�s� nacz!�10w _ ego Jest
_
wpływem bodźców termicznych polega na stymu �ury do krytyczne?o poz10mu otwierają się, utrzymu omówiona w rozdzia
lacji termoreceptorów skórnych oraz uruchomieniu trza organizmu. W tak ułożonych naczyniach krwio Jąc przepływ �rwi_ 1 t:mp�raturę skóry oraz okoliczn �e ,,�rą�eme krwi i przepływ chłonki". Krew do zatoki
nośnych zachodzi oddawanie ciepła z krwi tętniczej ych Jamis�e1, dop�ając z okolic jam noso
odruchowych reakcji ze strony naczyń krwionośnych tkan�k na takim poz10mie, któ chroni przed prze wych i jamy
z wyższą temperaturą do krwi żylnej o niższej tempera ry kro ustne1 wykazuJe zwykle niższą temperaturę
skóry. Jeżeli bodźcami termicznymi będą wysokie tem czemem punktu zamarzania danej tkanki. _ lnych (parowan z powodu
peratury, a pobudzonymi receptory ciepła, to efektem turze, przy przeciwnie skierowanych strumieniach krwi W c:lu zapew�ienia sprawnego funkcjonowa strat ciep ie i konwekcja) w porówna
nia mu_ z temperaturą
ich działania na receptory skórne będzie wzrost skórne w tych dwu naczyniach. Oddawanie ciepła z krwi tęt me�ha�izmu przeciwprądowej wymiany ciepła krwi sieci tętniczej (ryc. 12.3). Różni
doszło _ zy temperaturą
ca międ
go przepływu krwi. Obniżenie temperatury otoczenia niczej do żylnej nazwano przeciwprądowym mecha u mektorych gatunków do rozwoju wysoce wysp tych dwu przeciwnie skierowa
nizmem wymiany ciepła między naczyniami. Chroni ecjali nych strumieni krwi rośnie w warunkach
jest bodźcem drażniącym receptory zimna zlokalizo �owanych zespołów naczyń krwionośnych. Obecność ziania. Cien-
wane w skórze. Efektem ich stymulacji będzie odrucho on organizm przed niepotrzebnymi stratami ciepła w i �nkcjo�owa�ie takie�o mechanizmu przeciwp
warunkach istnienia potrzeb do zachowania jak naj rądo
wy wzrost ilości impulsów dochodzących do mięś WeJ wym1any ciepła st ierdzono między siecią
. � tętn icy
niówki naczyniowej z ośrodków współczulnych i większej jego ilości w organizmie (ryc. 12.2). W przy nasien�eJ_ wewnętrzneJ (a. spennatica interna)
padku potrzeby zwiększonego oddawania ciepła dopro
obkurczenie się naczyń krwionośnych skóry. W trze w�dzaią�ą krew do jąder (gonad) a krwią żylną
mechanizm przeciwprądowy wymiany ciepła jest wyłą wra
cim mechanizmie biorą udział struktury takich części caJącą z Jąder yrzez splot wiciowaty (plexus
_ Po zszy mechani pam pini
układu nerwowego, jak podwzgórze, rdzeń przedłu czany przez skierowanie krwi żylnej, wracającej z ob formis). � zm umożliwia utrzymanie
żony i rdzeń kręgowy, w obrębie których znajdują się wodu, do żył powierzchownych, zamiast do żył przyle temperatury Jąder o około s 0 c poniżej temp
eratury
neurony wrażliwe na zmiany temperatury. Bodźce gających do tętnic. wewnęt�zneJ_ orgamzm _ u. N1zs_ _ za natomiast
_ r Jest warunkie temp eratu
termiczne działające na te struktury powodują wysyła Większość krwi żylnej musi opływać wtedy dalej ra Jąde m prawidłowego procesu sperma
nie impulsów poprzez centrum naczynioruchowe albo powierzchowne warstwy ciała, tracąc w trakcie prze togenezy.
przez ośro dki rdzeniowe do skórnych naczyń krwiono pływu ciepło. Należy zaznaczyć, że dodatkowym czyn Podobne mechanizmy oparte na zasadzie prze
śnych z następowymi reakcjami ich rozszerzenia, jeżeli nikiem wspomagającym oddawanie ciepła w takich p�ądowej �mian ciepła wykazano w ciw
� kończynach
działały bodźce cieplne, lub obkurczenia, gdy nastąpiło przypadkach jest otwarcie anastomoz, czyli połączeń Wielu gatunkow zwierząt, w tym także i ptac
twa żyją
obniżenie temperatury w obrębie ośrodkowego układu tętniczo-żylnych w skórze. Doprowadza to dodatko c�go w warunkach klimatu polarnego. Prze
chodzenie
nerwowego. wo do wzro stu skórnego przepływu krwi oaz podnie ciepła z krwi tętniczej do żylnej w warunkac
h niskich
sienia jej temperatury z następowym wzro stem tem temper�tur otoczenia chroni przed nadmierny
peratury skóry. Otwarcie więc anastomoz tętniczo-żyl mi stra
tami c1epł� z długich kończyn, często
niemających
12.5.2. nych oraz wyłączenie mechanizmu przeciwprądowej dostateczneJ pokrywy izola_ cyjnej.
wymiany ciepła w naczyniach, np. kończyn, powo
Regulacja temperatury krwi tętniczej duje wzrost ilości krwi o wyższej temperaturze dopły
dopływającej do skóry wającej do skóry, jej dłuższe przebywanie w obsza 12.5.3. �yc. � 2.3. Sche�at dopływu krwi tętniczej do mózgowia u owcy
rach powierzchownych oraz podwyższenie temperatu 1 �ym,�ny prz�c,wprądow j ciepła międz
ry skóry i wzro st oddawania ciepła do otoczenia (r yc. Selektywne chłodzenie mózgu � y krwią tętniczą sieci
dz,wneJ (rete m"abile carottcum) a krwią żylną
zatoki jamistej (si
Termoregulacyjna funkcja układu krążenia nie ogra 12.2). nus cavernos��) o hłodzonej w naczyniach
� małżowin nosowych
nicza się jedynie do regulacji temperatury skóry, która DrQgą funkcją anastomoz tętniczo-żylnych jest U większości gatunków zwierząt parzysto �raz � wa�osc1am1 temperatur krwi w warunkach funkcjonowa
;r
kopyt nia teJ w�m,any 1 - sieć żylna jamy nosowej,
stanowi główną strefę kontaktu termicznego, a tym utrzymanie ódpowiedniego przepływu krwi w powierz nych �kozy, o:7ce, krowy, antylopy) wyk 2 - odsłonięta za
ryto u pods ta toka Ja�1sta (�1:�us avernosus), 3 - pierśc
samym główne miejsce wymiany cieplnej organizmu. chownych warstwach ciała w warunkach działania n:i�zgu s�_ ec t�tniczo-tętn�czą. Najczęściej stosowano ? ień tętniczy Willisa,
4 - tęt rncza �,_ee ?z1 na (rete mirabile caroti
Znajdująca się w ciągłym ruchu krew przenosi ciepło niskich temperatur otoczenia, kiedy większość naczyń 0 meJ okreslema: rete carotzcum - tętnicza _ ":' cum), usytuowana
sieć szyjna w głębi zatok, Jam,s�eJ, 5 - tętnica szyjna wspó
z obszarów o wyższej temperaturze do stref o niższych peryferycznych jest całkowicie obkurczona. Zbyt mały rete mirabile - sieć dziwna oraz rete lna, 6 - żyła szyj
mirabile epidura� na zewnętrzna, 7 - zyła kątowa oka, 8 - żyła twa
rzowa powierz
jej wartościach. Ruch krwi z wnętrza organizmu na lub wyeliminowany przepływ krwi w powierzchow le_-. si�ć dziwna nadoponowa (ryc.
12.3). Naczynia chowna. Kolorem niebieskim oznaczono krew żylną,
a czerwo
obwód jest równoznaczny z transportem ciepła z tego nych naczyniach skórnych doprowadzałby do tak teJ sieci są otoczone siecią żylno-żylną nym krew tętniczą, zaś kierunek ruchu krwi strzałk
ami obok na
o cechach typo- czyń krwionośnych
328
TERMOREGULACJA 329
utrzymaniu temperatury 40 C krwi w tętni p otu ma jedynie wtedy znaczenie termoregulacyj -�
°
zechodzenie ciepła czesnym Człowiek
k ie ściany tę tniczej sieci ułatwiają pr cy szyjnej i obszarach pozamózgowych, skutkuje
zaosz ne, gdy woda w nim zawarta ulega parowaniu. Pot t/)
at oki, a P:oces .!J2

z kr wi tę tniczej siec i do krwi żyl nej z _ czędzeniem 0,7 litra wo dy nie
zbędnej d la ko zy w czasie wydzielany nawet w dużych ilościach bez parowania !fit.l
wy mianą c1e�ła
ten nazwany jest przeciwprądow, jednej doby. Obję tość ta stanowi ok. 35% d o b o wego zawartej w nim wody (pot spływający kroplami w wa �
lub selektywnym chłodz
eniem mozgu (SBC, selective w dę. K ni zne runkach dużego wysycenia parą wodną powietrza) nie koń
zapotrzebowania or ganizmu kozy n a o o ec Wielbłąd
brain cooling) (ryc. 12.3). . . sieci ry n n wstr zy -· ma efektywności i znaczenia termoregulacyjnego, gdyż
d o dod ania pozostaje, iż ekspe
I
e ma
I
me tal
cn ść n czy n w g o kompleksu tę t mczeJ p z z p ęć j nie paruje zawarta w nim wod a. Wydzielanie .potu lub
Ob e o a io e
nie pod awania wody pitnej ow com r e i kole
ień rozbud owy je�o
dziwnej i zatoki jamistej oraz stop nych dni, które wyzwala umiarkowane odwodn e,
ieni zianie, mimo że jest sprawnym mechanizmem utraty Bydło
nuj e, wraz z regulaqą
struktur anatomicznych deter mi
wraz z 6-godzinną eksp°ozyc ją d o b o wą n a dz ia łanie ciepła , pociąga za sobą utratę wody z organizmu,
�brębie tych d:W�
I I
u w w
przeciwprądowego przepływ � k i
temperatury otoczenia 40 (',
oce n ia n e j j ako u miar ko która musi być uzupełni ona przez zwię kszon e jej picie.
h, wy i nę ieplną, zgodme 1 W warunkach całkowitego braku wody lub trudno
obszarów naczyniowyc ń fe kt
c
m a
wany stres cieplny, zwiększa tr zy krot n ie st o pi e i e Owca
icznego (różnicy
zależnie od wielkości gradientu term t ę tn i - selektywnego chłodzenia m ózgu w p or ówn a n i u z efek ści jej zd obycia ilość dostępnej wody oraz możliwości Koza
ku, a wię c między kr wią maksymalnego o dwo dnienia są czynn ikami limitujący
temperatur y) na ich sty
I
w dy
I
tem u owiec kontrolnych, z w ol ny m d o s t ęp em d o o
czą a żylną. mi możliwości termoregulącyjne parowania.

cych zd alne pitnej.
W bad aniach ostatnich lat, wykorzystu1ą Selektywne chłodzenie mózgu zostało uznan za
e Woda nieustannie dyfunduje przez skórę na skutek Świnia
rej estrowanie teledetekcyjn
ie
i precyzyjne oraz ciągłe d p j d rop nyc przepuszczalności samej skóry, jak również jej zewnętrz
I
fizjologiczny mechanizm
ikal h
I
a a tac i o t
i równoczesny
temperatury mózgowia z podobnym
m
ynn g ł j d stępn n ej warstwy, czyli naskórka. Następnie ulega ona paro
warunków środowiska pust e o o ma e o o
p tu y wi w tę tnicach szyj susz h waniu po prze dostaniu się na powierzchnię zrogowa Pies
rejestrowaniem tem era r kr
ści wody i trwających ni p z w i dyw al n ie dług o ac
ząt tropikal e r e
nych, wykazano u wolno żyjących zwier cia łej warstwy naskór ka. Organizm traci wię c ciągle
Kot
i wykazuj e pełną funkcj on alno
ść u zwierząt w naszych
x leucoryx),
nej Afryki, takich jak oryks arabski (Ory warunkach klimatyczny h sperymental nych. Nie w ten sposób pewną ilość wody do otaczającego go
antylopa gnu, antylopa skoc
zek, a także u kóz i o_wiec,
c i ek
p erosmolar ność towa powietrza. Wielkość tych ubytków zależy od wysyce -� Królik
go wia domo jednak, czy ty lko h i
ozwiniętymi strukturami te
które dysponują wys oce r nia parą wodną powietrza i jest większa wtedy, gdy Świnka morska
ie rzysząca o dwo dnie n i u ora z hipe rtermia indukują
iż selektywne chło dzen
kompleksu n aczyniowego, tywn ść s ktyw nego chłodzenia powietrze jest bardziej suche, tzn. mniej wysycone parą
yjn zn z e i intensyfikują ak o ele
mózgu ma pełną aktywność i termoregulac �yc. 1 �.4. �dział ziania� pocenia się w oddawaniu ciepła z orga
ac
e
, dotychczas niepozna wodną. Z tego względu, że parowanie wody ze skóry
zap wn n mózgu, czy też inne czynniki
nie funkcjonalne. Warunkiem jednak jest
e ie ie
wynikające z dyfuzji nie jest wyczuwalne ani widocz nizmu mektorych gatunkow zwierząt domowych. Szerokość stoż
ngażo
u i ne, są powiązane przyczynowo ze stopniem zaa ków obrazuje wielkość strat cieplnych z dróg oddechowych lub
zwierzętom pełnego spokoju, a wtedy naw
arko
et m
ózgu w ne, zostało określone jako perspiratio insensibilis, czyli
p łą z ny wania w funkcjach selektywnego chłodzenia m ze skóry
wana hipertermia, lecz nie indukowana z parowanie niewyczuwalne. Należy nadmienić' że ilość
o c o m
i te rmicznej organ izmów .
typie uciecz- regulacji homeostazy wo dnej
stresem, ani też stresogennym wysiłkiem o dysponujących kompleksem naczyniowym tę
tniczej ciepła oddawana w ten sposób przez skórę razem z cie-
ki przed d rapieżnikiem , wyz
wala aktywac selektyw- ję dnione płem traconym przez parowanie wody z błon śluzo
sieci dziwnej i zatoki jamistej. Istnieje uzasa
nego chłodzenia mózgu. twierdzenie, iż to dzięki strukturalno-funkcjon
al nemu wych dróg oddechowych wynosi około 10-20% całko
odzema
Znaczenie funkcjonalne selektywnego chł rozwojowi tej sieci n aczyniow
ej i selektywneg chło o witych strat cieplnych organizmu. wiek, na drugim zaś - ptactwo i króliki, które nie mają
niu aktywn śc p dwzgó
mózgu pol ega na hamowa Parowanie wyczuwalne, czyli perspiratio sensibilis, gruczołów potowych i jedynym mechanizmem utraty
i o
o
ły tak
i utrzyma n u p eratur y dzenia mózgu zwierzęta parzystokopytne uzyska
rzowych neuronów ciepł a następuje wtedy, gdy parowanie wody poprze dzone jest przez nie ciepła w wysokich temperaturach jest zianie.
i tem
wy , h amuje dużą przewagę rozwojową w przeszłości.
w ich obrębie na poziomie podprog wydzielaniem potu. �rodkową pozycję zajmują owce i kozy, które dysponu
o m co
a prze z p w n e wody
i ogranicza o dd awan ie ciepł Istnieją czter y fizjologiczne mechanizmy utraty Ją obydwoma spos obami utraty ciepła przez parowanie
aro a i
ą ł g ciała, .
(ewaporacja). Mimo obję cia hiperterm wody (pocenie się i zianie).
o
ciepła oparte na wykorzys taniu ciepła parowania wody.
i ca e
sc ł dz n g przez 12.5.4.
z wyjątkiem jednak mózgowia, Należą do nich : 1) pocenie się, 2) zianie, 3) wydzielanie Konie i osły wydzielają pot na całej skórze. Gruczo
h o o e o
Regulacja oddawania ciepła przez

doch dz d nt nsy fiko
ten zespół naczyniowy, n ie śliny oraz pokrywanie nią skóry, 4) kąpiel w wodzie, ły po�o_we u bydła - w porównaniu z końmi - są słabiej
o i o i e
g dd w n a iepł
wania mechanizmu zwiększon
c a
e o o a a i
taplan ie się w błocie, nurzanie się w kale i moczu. rozw1męte. Są one również nierównomiernie rozmiesz
do otoczenia przez zianie i poce n ie , a w i ęc p r z e z ew a parowanie wody Pocenie się. Wydzielanie potu przez skórne gruczo �zone na poszczególnych obszarach skór y. Najbardziej
tyw cj s tywn
porację. Można powiedzieć, iż
e
ak a a elek ły potowe jest jednym z najbardziej efektywnych spo mtensywne pocenie się występuje na skórze w okoli
w n d z nfo uj ni -:
go chłodzenia mózgu i jego tr
e e
a ie e i rm
Organizmy homeotermiczne uruch amiają mec
h ani s�bów zapewnienia utraty ciepła z organizmu w wyso �ach ?arkowych. Widoczne pocenie się obserwuje się
ózg h p te ,
jako mózg o istniejącej poza
a
m iem i er rmii
zys n u paro kich temperaturach otoczenia oraz w warunkach hiper J e dyme w stanach dużych obciążeń termicznych oraz
nia przez zmy oddawania ciepła oparte na wykor ta i
sprawiając jej utrzymanie, zatrzymuje i ochra wania wody (pocenie się, zianie) wt e dy, gdy o dd awa termii, czyli podwyższenia temperatury wewnę trznej, w czasie porodu u krów. Termoregulacyjne znaczenie
ó us łaby być użyta
to pewną obję tość wody, i p rze spowodowanej dodatnim bilansem cieplnym. pocenia się u bydła jest mniejsze aniżeli u koni. Bydło
ia
kt ra m
nie ciepła przez promieniowanie , k o nw ekc ję
ę p w n w dy i bn iże
do pocenia i ziania, a wi wię c wykazuje wię kszą zdolność do utraty ciepła przez
o
c aro a ia o
d u zy n z ów Termoregulacyjne wydzielanie potu u poszczegól
wodzenie jest niewystarczające o tr ma ia r
ł g g n z u z ówn a
nia przez nie temperatury a d mie parowanie wody z dróg oddechowych dzię ki możliwo
r
i m i
nych gatunków zwierząt domowych wykazuje różną
noważonego bilansu cieplnego. Należy tutaj n
ca e o or a
tu ą ózg w a. K sz n
nia się jej z niższą temp
er
era r m o i o t e
czy uk y pł paro efektywność termoregulacyjną i dlatego ma różne zna ści ziania.
nić, że ciepło parowania wody, li r te cie o
g wys łku i nują g h iper
getyczny i wodny takie o i el mi ce o
n j k z b n z po czenie dla utrzymania zrównoważonego bilansu ciepl Gruczoły potowe owiec charakteryzuje okresowe
wania, musi być d ostarczon e lub ie a o a ra e
termię byłby powiązany z utrat
ą wody, której oszczęd h p wan w o dy nego i homeostazy termicznej. Zwierzęta o wysokich wydzielanie potu. .
n ży d priorytetów regulacyj wierzchni ciała (skóra) w warunk ac aro ia
ne gospodarowanie ale o
rują j w dy d s zo �dolnościach do pocenia się (koń, osioł) nie wykazu W warunkach stresu cieplnego czę�tość pojawia
znajdującej się w pocie lub p a ce o o tarc
nych, które zapewn ia ją u tr zy ma nie homeostatycznych J wsp n n , wyp a Ją zdolności do ziania. Natomiast zwierzę ta o efektyw nia się -okresów wydzielania potu rośnie. Natomiast
śr d w s wą, a także przetrwan ie. nej na skórę spoza organizmu. ak om ia o
stres cieplny u bydła powoduje ciągłe wydzielanie potu
funkcji, adaptację o o i ko
rowanie 1 kg wo dy z powier z c hn i s k ó r y zwią z a n e j est nym mechanizmie ziania nie mają gruczołów potowych
tywnego
Jedną z funkcji zatem i celem aktywacji selek z pobraniem około 2430 k J (580 k cal ) cie pł a . Po "':
� o termoregulacyjnym znaczeniu. Biorąc p od uwagę przy stopniowym oraz skokowym narastaniu wydziela
chłodzen ia mózgu jest ochro
na wody organizmu przed st ro� zdolności do pocenia się, zwierzęta domowe i labo nia aż do maksymalnej wartości. W temperaturze oto
by być wyko duje to obniżenie temperatury skóry oraz wzro
jej użyciem do ewaporacji, kiedy musiała czenia wynosząc ej 40 C maksymalne wydzielan ie p otu
°
orgam-. �atoryjne można podzielić na grupy oraz uszeregować
miczne nicy temperatury między skórą a wnętrzem
rzystana do utraty nadmiaru ciepła hiperter zmu oraz skórą a temperaturą otoczenia, z na do
stępo Je od najbardziej efektywnych w poceniu się do naj u krów wynosiło w czasie 1 h 150 g w przeliczeniu na
enie temperatury mózgu 1 m2 powierzchni sk óry. Parowanie natomiast z d róg
go. Warto podkreślić, iż obniż wym ułatwieniem przepływu i oddawania ciepł ie
a ba�dziej efektywnych w zfaniu (ryc. 12.4). Na jednym
ję mecha
u kozy beduińskiej o 0,5 C przez aktywac
°
z zn zyć, ż wydz ielan koncu tego szeregu znalazłby się koń i osioł oraz czło- oddechowych w tym samym czasie wynosiło ·tylko 1/3
otoczenia. Należy jedn
ac e
przy równo- ak a
nizmu selektywnego chłodzenia mózgu,
TERMOREGULACJA 331
330
wartości parowania skórnego. Kiedy poddano owce 50-70 1. Zianie u psów polega na wdychaniu powie �ody z 1 m2,_w przeliczeniu na jedną godzinę. Parowa
ostrzyżone działaniu tych samych warunków termicz trza przez jamę nosową oraz wydychaniu przez otwar p�odukcji ciepła w celu przywróce
me wod� �o �:dnora�owym nawilżeniu skóry świń nie nia
nia zro, wn�waz. �nego bilansu cieplneg lub u·t.rzym.
. . , a"'.'. ·.
nych otoczenia 40° C, maksymalne parowanie w czasie tą jamę ustną. Przy takim typie oddychania i ruchu trwa _dł�ze1 mz 15 mmut. Taplanie się w błocie i wysy o w przypad:.�"·
1 h z 1 m2 skóry wynosiło 32 g. Możliwości więc sekre powietrza parowanie wody do powietrza wdychanego chame Jeg� na skar , ze przedłuża czas �� pr�ewyzszema wielkości strat cieplnych nad
parowania wody sc1ą ciep�a �warzanego w organi ilo_.
-eyjne gruczołów potowych skóry krów przewyższają następuje przede wszystkim ze śluzówek jam nosowych do � godzm. P�nadto poza utratą ciepła przez paro _ zmie lub wów
prawie pięciokrotnie zdolności sekrecyjne gruczołów oraz w ostatecznym dopełniającym procesie z błony czas? gdy 1stme1e mebezpieczeństwo
wame wody zwierzę chroni w ten sposób stosunkowo ujemnego bilan
potowych owiec. Utrata ciepła przez parowanie z dróg śluzowej jamy ustnej pokrytej obfitą śliną wydzielaną su cieplnego.
skąpo pokrytą włosem skórę przed depłem promienio
oddechowych u owiec ma zdecydowanie większe zna w trakcie ziania. wania słonecznego. . Termogeneza bezdrżeniowa, zwana także metabo
czenie termoregulacyjne, aniżeli utrata ciepła przez Parowanie z błony śluzowej jamy nosowej powo liczną, ma �eurohormonalne podłoże,
w którym hor
parowanie wody zawartej w pocie. U koni, osłów i lam. duje ochładzanie krwi przepływającej przez strefę mony rdzema nadnerczy (adrenalina i
noradrenalina)
występuje ciągłe wydzielanie potu w warunkach stresu jam nosowych. Spadek temperatury krwi żylnej ora� hormo�y tarczycy �tyroksyna i trijo
dotyronina)
cieplnego oraz równomierne narastanie jego intensyw odprowadzanej z jam nosowych warunkuje przeciw �aJą decydu1ące znaczeme. Rolę inicjującą w wyzwala
mu termoge�ezy ?1�tabolicznej ma jednak ukła
ności, aż do osiągnięcia maksimum wydzielniczego. prądową wymianę ciepła między ochłodzoną krwią 12.6. wy. Jest on rowmez odpowiedzialny za jej
d nerwo
Ostatnie elementy drogi nerwowej (włókna wydziel żylną a krwią tętniczą płynącą do mózgowia w obrę
nicze) do gruczołów potowych u człowieka wykazują bie rete mirabile. W warunkach podwyższonej tempe Termogeneza ·bezdrżeniowa w_ frzy�a?ku tarczycy ośrodki termoregulacyjne przed
utrzymanie.
charakter cholinergiczny. Mediatorem więc wydziela ratury wewnętrznej u psa zapewnia to utrzymanie na meJ częsc1 podwzgórza powodują wzrost
wydzielania
h?rmo�� uwalniaj cego (TRH), który pobu
nym na ich zakończeniach, stymulującym ostatecznie niższym poziomie temperatury krwi płynącej bezpo i drżeniowa �
mą częsc przysadki do wydzielania horm
dza pi:zed- .
wydzielanie potu, jest acetylocholina. U takich gatun średnio do mózgowia. Straty cieplne wynikające z pa onu tyreo
ków, jak: owce, kozy, bydło, konie i lamy zakończe rowania wody z błony śluzowej jamy nosowej oraz �ropowego (TSH), następnie hormonów tarczycy (T
nia włókien wydzielniczych są typu adrenergicznego. jamy ustnej na skutek ziania dają w ostatecznym efek 1 T 4). W przypadku adrenaliny i noradren
aliny układ
Dożylna infuzja adrenaliny doprowadza do stymulacji cie wzrost ogólnych strat ciepła z organizmu. Należy , .W. ter?1ogenezie spowodowanej stresem zimna roz auto�omiczny_ współczulny wzmaga wyd
mo�ow rdzema nadnerczy oraz wydzielanie
zielanie hor
wydzielania potu u tych gatunków zwierząt. podkreślić, że parowanie wody z błony śluzowej jamy rozma_ się produkcję ciepła spowodowaną wzro noradre-:
Dawniej twierdzono, że gruczoły potowe konia nie ustnej, a w szczególności z języka, ze względu na dużą stem nalmy na �akończeniach adrenergicznych tego
przemian metaboliczno-energetycznvc. h bez drzem układu.
· a Na�z�dam1 ?ocelowego ich działania, któr
mają bezpośredniego unerwienia, które byłoby odpo powierzchnię i małą masę jak również ciągłe zwilża . , m. szk'1e1etowych (termogeneza bezdrżen
J
m1ęs _ e są równo
wiedzialne za potowe reakcje sekrecyjne. Funkcję sty nie śliną, jest bardzo efektywnym mechanizmem utraty iowa) czesme m1e1scem ich kalorygennego, czyli ciepł
oraz produkcję ciepła opartą na mechanizmie nieza otwór
mulatora ich sekrecji przypisywano adrenalinie krą ciepła u psów. Biorąc pod uwagę ilość wody wyparowa leż czego działania, są narządy trzewne (wątroba
?ego od :woli ku�cz:nia się mięśni szkieletowych - okre nerki
żącej we krwi i wydzielanej przez rdzeń nadnerczy. nej w czasie ziania, która dochodzi u psów do 200 g na slanego Jako drzeme (termogeneza drżeniowa). �erce, przewód pokarmowy) oraz mięśnie szki�letow;
W badaniach polegających na eliminacji czynności godzinę, można wyliczyć, że ilość ciepła tracona w wy Celem I układ ner�owy. M�ęśnie szkieletowe są więc
termogenezy bezdrżeniowej oraz drżeniowej zespo
sekrecyjnej rdzenia nadnerczy przez jego chirurgicz niku tego ziania wynosi 486 kJ/h (116 kcal/h). Dla psa które łem narządow pełmących funkcje efektoró
�rz� ?zi�łaniu �iskic? temperatur otoczenia �spół- genezy zarówno drżeniowej, jak i bezdrżen
w termo
ne usunięcie nie stwierdzono jednak zmian w termo o masie ciała około 15 kg i dobowej wartości metabo 1stme1ą 1 nawza1em się uzupełniają, jest wzm iowej (ryc.
regulacyjnych reakcjach sekrecyjnych gruczołów poto lizmu podstawowego, wynoszącej około 3260 kJ (780 ożenie 12.5).
wych koni. W przeciwieństwie do powyższego stwier kcal), ilość 486 kJ (116 kcal) ciepła traconego skutkiem
dzenia współczulne odnerwieriie skóry u koni eli ziania w czasie 1 h stanowi około 1/7 energii cieplnej
minowało całkowicie jej potowe reakcje sekrecyjne. powstającej w czasie jednej doby w warunkach prze
Z doświadczeń tych wynika, że termoregulacyjne miany podstawowej.
Podwzgórze
wydzielanie potu u koni uwarunkowane jest pobudze Koty, króliki, bydło, owce i świnie oraz ptactwo
niem współczulnych włókien autonomicznych z nastę reagują zianiem na działanie stresu cieplnego. Żyta
TRH
powym wydzielaniem na ich zakończeniach noradre Mechanizm nerwowy uczynniania i utrzymania. wrotna
naliny, która pełni funkcję mediatora w stymulacji ziania jest dotychczas mało poznany. Można go wywo
potowych reakcji sekrecyjnych. ływać zarówno stymulacją cieplną przednich obsza Przednia część
przysadki
Zianie. Zianie polega na zwiększonym ruchu powie rów podwzgórza, jak również skórnych lub śluzowych,
trza w górnych drogach oddecliowych na skutek czę tzn. obwodowych receptorów cieplnych (patrz recep-
stych i płytkich (mała amplituda) oddechów, które . cja temperatury). Obecnie przyjmuje się istnienie połą
wzmagają parowanie wody z wilgotnych błon śluzo czeń nerwowych między podwzgórzowym ośrodkiem TSH
wych oraz związany z tym wzrost utraty ciepła. C ha oddawania ciepła a zespołem ośrodków oddechowych, Tarczyca
rakterystyczną cechą ziania jest zwiększenie wentyla które zmieniają swoją czynność w zależności od recep- Nerwy
ruchowe Krążenie Nerwy
cji minutowej ponad potrzeby zapewnienia wymiany - cji cieplnej dochodzącej zarówno z podwzgórza, jak i krwi współczulne
somatyczne
gazowej. Wzrost wentylacji spowodowany jest jednak obwodowych stref termorecepcyjnych (termoreceptory
wzrostem ruchu powietrza w zakresie tzw. przestrze skóry i błon śluzowych).
ni martwej, przy niezmienionej wentylacji pęcherzy Taplanie się w błocie, kąpiele w wodzie, nurza Rdzeń
nadnerczy
kowej. Zianie jest termoregulacyjnym mechanizmem nie się w kale i moczu. Taplanie się w błocie, wodzie
istniejącym u wielu gatunków gadów, ptaków i więk lub własnych wydalinach i wydzielinach należy do T,1, Ta Adrenalina
Noradrenalina
szości ssaków, z wyjątkiem człowieka, wielbłąda oraz behawioralnych reakcji termoregulacyjnych, wyko-.
konia i osła. Najłatwiej można obserwować zianie rzystujących ciepło parowania wody do zwiększenia
u psów, które w warunkach stresu cieplnego lub po strat cieplnych w warunkach działania stresu cieplne Mięśnie
Ryc. 12.5. Uczynnianie i regulacja ter Brunatna
wykonaniu wysiłku (bieg) przyspieszają częstość odde go. Wspomniane reakcje obserwuje się u zwierząt ze poprzecznie Inne tkanki tkanka
mogenezy drżeniowej i bezdrżeniowej: prążkowane
�--=-----v--------...1
chów w granicach od 130 do 400 na minutę. Należy skąpą pokrywą włosową, takich jak świnie domowe, TRH - hormon tyreoliberyna, TSH - hor
tłuszczowa
nadmienić, że przy tak częstym oddychaniu minuto bawoły wodne, hipopotamy i słonie. U świń jednorazo :non tyreotropowy, T4 - tyroksyna, T3 - tri Termogeneza
wa wentylacja przestrzeni martwej zwiększa się z 2 do we nawilżenie skóry wodą powoduje parowanie 800 g Jodotyronina Drżeniowa Bezdrżeniowa
332
TERMOREGULACJA 333
Na szczególną uwagę zasługuje znaczenie tkanki 12.7. i spadku drugich neuronów termowrażliwych pod stwac� ciała oraz �a integracji tych informacji i uru.�
_
wzgórza. chamiamu efektorow termoregulacyjnych. Obwodo.:.
tłuszczowej brunatnej dla procesów termogenezy bez
drżeniowej występującej u niektórych noworodków. Recepcja temperatury Aktywacja jednych lub drugich ujawnia się w posta wa, czyli peryferyczna, informacja o stanie tempera
Tkanka tłuszczowa brunatna znajduje się pod sterują ci uczynnienia efektorów termoregulacyjnych. Punkt tury pochodzi od skórnych i śluzowych termorecepto
cym wpływem układu nerwowego współczulnego, któ ten . wyznacza więc wartość temperatury, względem rów, centralna zaś z podwzgórza, rdzenia przedłużo
rego pobudzenie doprowadza do szybkiego jej rozkła której organizm reguluje swoją temperaturę wewnętrz nego oraz rdzenia kręgowego i niektórych narządów ·
12.7.1. ną.· Utrzymanie natomiast temperatury wewnętrznej, wewnętrznych. Informacje o stanie temperatury, zwane
du i powstawania dużych ilości ciepła (ryc. 12.5). Ma
to decydujące znaczenie dla ochrony noworodka przed
Podwzgórzowe ośrodki regulacji w tym także i podwzgórza, dokładnie na poziomie recepcją termiczną, są czynnikami zapoczątkowują
wartości tego. punktu warunkuje zrównoważenie pobu �m procesy aktywacji efektorów oddawania ciepła,
dużymi spadkami jego temperatury, przy działaniu temperatury dzenia komórek obydwu tych populacji oraz wynika
- �
Jezeh temperatura w obrębie receptorów centralnych
zwykle niskich - w porównaniu z temperaturą środo jącą stąd równowagę procesów oddawania i wytwa lub obwodowych wykazuje wzrost wartości. Aktywa
wiska wewnątrzmacicznego - temperatur otoczenia. rzania ciepła w organizmie, z efektywnym utrzyma
Stymulacja elektryczna okolicy przedniej części pod cja efektorów termogenezy z kolei następuje wtedy, gdy
Termoregulacyjne skurcze mięśni szkieletowych niem temperatury wewnętrznej na tym właśnie pozio
wzgórza u zwierząt doświadczalnych wykazuje poja temperatura wnętrza lub powłok ulega obniżeniu.
- zwane termogenezą drżeniową - polegają na syn
chronicznym kurczeniu się mięśni zginaczy i prostow wienie się charakterystycznych reakcji prowadzących mie. Wartość tej temperatury odczytana na osi odcię Termoreceptory skórne oraz błony śluzowej gór
do wzmożonego oddawania ciepła. Reakcją jest przy tych (ryc. 12.6) została nazwana wzorcem temperatu nych odcinków układów pokarmowego i oddechowego
ników w obrębie mięśni głowy (mięśnie żwaczowe),
spieszenie oddychania, rozszerzenie naczyń krwiono;. ry (set point). można uważać za wysunięte na obwód ciała czujniki
kończyn i tułowia.
śnych skóry oraz zniesienie drżenia mięśniowego w W powyższym ujęciu temperatura podwzgórzowe temperatury, które są w stanie notować jej poziom oraz
Drżenie mięśniowe, mimo że w warunkach jego słab go wzorca ustalająca poziom temperatury wewnętrz
warunkach przebywania zwierząt w niskiej tempera zmiany i następnie informować ośrodkowe mechani
szej intensywności może być zahamowane siłą woli,
turze otoczenia. Następstwem takiej stymulacji jest nej organizmu stałocieplnego jest określona przez zmy kontrolne o temperaturze otoczenia oraz o wiel
w istocie swej jest niezależne od kory mózgowej, gdyż
wzmożone oddawanie ciepła do otoczenia i obniżenie cechy aktywności neuronów receptorowych ciepła i kości strat cieplnych do środowiska. O tym, że istnie
pojawia się także u zwierząt doświadczalnych pozba
temperatury wewnętrznej. W przeciwieństwie do tych zimna znajdujących się w podwzgórzu. Neurony te są ją obwodowe termoreceptory ciepła i zimna wiemy
wionych kory mózgowej. Działanie niskich temperatur
reakcji stymulacja elektryczna tylnej części podwzgórza równocześnie czujnikami temperatury wnętrza organi z własnego doświadczenia, gdyż kontakt nasz ze środo
zarówno na receptory obwodowe (skóra i błony ślu
powoduje wystąpienie drżenia mięśniowego, obkur zmu. Połączenie tych dwu grup termowrażliwych neu wiskiem jest kontaktem również termicznym, a recep
zowe), jak i rdzeń kręgowy oraz podwzgórze, wyzwala
czenie skórnych naczyń krwionośnych i stroszenie ronów z efektorami oddawania ciepła i termogenezy tory odbierające bodźce cieplne dają początek informa
- oprócz reakcji drżenia mięśni szkieletowych - wzrost tworzy prosty model organizacji układu termoregula
włosów. Efektem tych reakcji jest wzrost temperatury cji mającej swoje zakończenie w korze mózgowej oraz
ich napięcia, czyli tonusu mięśniowego. Tonus mię
wewnętrznej spowodowany dodatnim bilansem ciepl cyjnego (ryc. 12.7). w świadomych odczuciach ciepła i zimna. Zadaniem
śniowy, poza swą funkcją utrzymania odpowiedniego
nym, wynikającym ze zmniejszenia strat cieplnych do jednak termoreceptorów obwodowych jest nie tylko
napięcia mięśni szkieletowych, jest włączany również
otoczenia i wzrostu ilości ciepła uwalnianego w mię dostarczanie informacji stanowiącej podłoże świado
do reakcji termoregulacyjnych, wtedy gdy jego wzrost
śniach szkieletowych w następstwie drżenia mięś mego odczuwania temperatury, ale także uruchamianie
lub pojawienie się uwarunkowane jest niskimi tempe Drogi nerwowe do efektorów
takich reakcji, które przeciwdziałałyby niekorzystnym
niowego (termogeneza drżeniowa). -----,....
oddawania ciepła
raturami otoczenia.
Charakterystyczną cechą czynności tych neuronów wpływom otoczenia, zanim to mogłoby doprowadzić
Obecny stan badań nad mechanizmem drżenia
jest przecięcie się ramienia zstępującego, które ozna Drogi nerwowe do efektorów do zbyt dużych strat lub zysków cieplnych wywołują
pozwala na założenie istnienia ,?ośrodka drżenia mięś termogenezy
cza obniżenie częstości wyładowań czynnościowych cych w efekcie zmiany temperatury wewnętrznej.
niowego" w podwzgórzu, który jest prawdopodobnie
(zmniejszenie liczby impulsów nerwowych) neuronów Termoreceptory skórne i błon śluzowych. Przez
identyczny lub tylko umiejscowiony w obrębie termo
zimna z ramieniem wstępującym, które oznacza wzrost Ryc. 12. 7. Neuronalny model połączeń między podwzgórzowy wiele lat utrzymywał się pogląd o zróżnicowaniu mor
regulacyjnego ośrodka zimna (patrz centralna recepcja mi neuronami ciepła i zimna, których aktywność wyznacza po
aktywności (zwiększenie liczby impulsów nerwowych) fologicznym skórnych receptorów zimna w postaci
temperatury s. 335). W pływy z podwzgórzowego ośrod ziom temperatury regulowanej
neuronów ciepła (ryc. 12.6). zakończeń zwanych ciałkami Krauzego oraz recepto
ka drżenia mięśniowego przenoszone są drogami zstę
Punkt przecięcia się tych dwu linii wyznacza war rów ciepła w postaci ciałę_k Ruffiniego. ,Badania ostat
pującymi rdzenia kręgowego do motoneuronów alfa,
tość temperatury, wokół której - albo w odniesieniu nich lat, oparte na rejestrowaniu potencjałów czyn
a stąd włóknami aksonowymi do mięśni szkieleto Interesujących danych dostarczyły badania polega
wych. Rytmiczność wyładowań motoneuronów alfa do której - dochodziło do wzrostu aktywności jednych nościowych we włóknach nerwowych w odpowiedzi
jące na infuzji owcom do komór mózgu modulato na termiczne działania bodźców na skórę, wykaza
uwarunkowana jest czynnością samych motoneuro rów synaptycznego przewodzenia w układzie nerwo
nów, gdyż przecięcie rdzenia kręgowego na wysokości ły brak typowych różnic morfologicznych w recepto
wym ośrodkowym, takich jak 5-hydroksytryptami rach skóry wrażliwych na zmiany temperatury. Wolno
C2-C3 u psów nie eliminuje reakcji drżenia. Rytmiczna Neurony Neurony na (5-HT), noradrenalina (NA) i acetylocholina (ACh) więc leżące zakończenia nerwowe w skórze i błonach
czynność motoneuronów alfa, będąca podłożem drże zimna ciepła
oraz innych o podobnym działaniu substancji. Okaza śluzowych są receptorami zarówno ciepła, jak i zimna,
nia, znajduje się pod wpływem działania impulsacji ło się, że podana w ten sposób 5-HT powoduje pobu
zstępującej z ośrodka drżenia oraz obwodowej recepcji mimo braku widocznego w obrazie mikroskopowym
dzenie efektorów oddawania ciepła, ACh - wzmożenie zróżnicowania morfologicznego. Morfologiczne zróżni
termicznej. Na te dwa strumienie informacji termicznej termogenezy, NA zaś hamowanie już aktywnych pro
decydującej o drżeniu mięśniowym nakłada się jeszcze cowanie istnieje na poziomie molekularnym. Dostęp
cesów wzmożonego oddawania ciepła lub hamowanie nymi metodami nie dało się jednak tego dotychczas
wpływ impulsacji z receptorów ścięgnowych i mięśnio
wzmożonej termogenezy. wykazać.
wych.
O tym, że istnieje recepcja zimna i ciepła, wiemy
Temperatura nastawienia nie tylko z subiektywnych odczuć te-mperatury u lu
(set-point)
12.7.2. dzi, ale także z badań polegających na określaniu zależ
ności między pobudzeniem w postaci zmiany tempera
Temperatura Obwodowa recepcja temperatury tury a ilością impulsów wychodzących od· receptorów
Ry c. 12.6. Zależność wyładowań czynnościowych (impulsów) przez włókna nerwowe. Badania tego typu wykazały
w podwzgórzowych neuronach receptorowych ciepła i zimna od Kontrola i utrzymanie zrównoważonego bilansu
temperatury. Przecięcie się krzywej opadającej (aktywność neu
selektywną wrażliwość termoreceptorów obwodowych
ronów zimna) z krzywą (aktywność neuronów ciepła) wyznacza
cieplnego organizmu opiera się na informacjach o sta (błona śluzowa języka i skóra) na bardzo małe zmiany
temperaturę wzorca biologicznego nie temperatury w powierzchownych i głębokich war- temperatury, wynoszące 0,001°C. Właśnie powyższa
334 TERMOREGULACJA 3:35

..
zmiana t emperatur y pojawiająca się w czasi e 1 s ek�n

takich jak np.promi eni owanie słoneczne. W cel� �z� piśmiennic twie do dziedziny fizjologii obejmującej micznych, stru
mień zaś idący do kory mózgowej tęr-
d okazał a się bodźcem progowy m dla �ecep�orow pełnienia należy dodać, że odruchowy skurcz mięsma badania reakcji zachowania się organizmów wyższych. minuje reakc de , ::
!
ciepła, a zmiana O' 004 C/s - dla receptorow zimna.
o
dźwigacza jąder, sp ow odowany nadmier :1y m spad�ier_n Autonomiczne i behawioralne reakcje termore j e beh awioral ne.
D o najbardziej prostych behawioralny
Skórne i śluzowe receptory cicpł� _były głębi·eJ· z1oka- temper atury w okolicy moszny, powoduj e przes�męc1� gulacyjne. Uczynnianie termoregulacyjnych efekto more ch rea k c ji
gulacyjnych należą zmiany p ostawy lub ter-:-,
- lizowane (przeciętnie na głębok? sci oko� o 0,3 mm ?d jąder do gór y i zapewnia bliż�zy kon�akt z wyzszym1 r ów w celu zapew n ienia r ównowagi bilansu cieplnego, cji ciała wz
ględem p odł oża, środowiska lub źr ódła
p ozy:c
powierzc . hni· nabłonka) · R ozmieszczem e receptorow temperaturami jamy brzuszne].Chrom to przed zbyt a tym s am ym sta ł ej temperatury wewnętrznej w orga ci epła (słońc e
nim obniżeniem t emperatur y jąder wtedy, gdy t empera
), mające na c elu przeciwdziałanie nie
zimna był o bardziej powi erzch owne, gdyz• i• ch odda- niŻmach h omeotermicznych, nazwan o autonomiczny
korzystnym warunkom term

lenie ło a i p a ł wy l O, 17 . tura powietrza wykazuje bardzo niskie :-vartości. mi'reakcjami termoregulacyjnymi w celu przeciwsta wają ce icznym.Prosięta przeby
od nab nk n e rzekr cz � o z k e mm
w grupie reagują na spadek temperatury
Wię ce j b ył o rece pt or ów z i mna m z c i .
e p_ ła. � a p rz y k ł ad Aferentne drogi recepcji termiczną Re cepqa. ter wienia ich behawioralnym reakcjom termoregula cyj czenia grom oto
adz eniem się i przyl eganiem
w ł j s k ó rze czł owi eka wyli czon ? , ze li czba re c � p m iczna od receptorów obwodowych pr�ewodzo?a nym.D o t ej drugi ej grupy reakcji termoregula cyj do siebie.
ca e nych Podobne reakcje obserwuje się u now o narodzon
torowych zakończeń zimna wynosi okoł o �50 tysię: jest włóknami dośrodkowymi ,do neuron,?w_ czuc10- należą szeroko pojęte zmiany za chowania się or g
ani i mł odych psów, kotów, kurcząt i niektórych
ych
cy, receptor ów zaś c iepł a tyl� o o� oł o �O tysięcy, czyh wych zwojów rdzeniowych, kto�ch k?morki twor,zą zmów zwierząt i ludzi, mające na celu unikanie nie k ów jas gatun
z czurek.Gromadzenie się zmn
ponad 8 razy mniej od zakonczen czuc10wych 21m�a. I neuron czuciowy drogi aferentneJ.Włokna odkom?r korzystnych, czasami nawet stresogennych lub niebez nie powi i ejsza wielokrot
erzchn ię kontaktu z powi etrzem
D ane na temat rozmieszczenia receptorow w skorz: kowe neuronów I-rzędowych przechodzą do rogow pie cznych dla życia warunk ów termicznych.Możliwość takiej zw i podłożem
ar tej grupy zwi erząt.W efek cie
. błonach śluzowych najłatwiej można było uzyskac grzbietowych rdzenia kręgow�go,_ osi�ając tam przez wyzwalania autonomi cznych reakcji termoregula cyj straty c zmniejsza to
iepła do otoczenia przez konwekcję, promieni o
� badaniach prowadzonych na ludziach, z zasto� owa połączenia synaptyczne komorki czuc10we (II neuro? nych zależy od obecności nieuszko dzonych po
dwzgó wanie i przewodzenie.Wzrost natomiast temperatu
niem termod, czyli cienkich rureczek z przepływaJącym czuciowy) wch odzące w skład isto� galar�towatą rzowych ośrodk ów regulacji temp eratury. Wyzwalanie otoczen ry
ia do granic termicznej neutralności p owodu
łynem o dowolnie dobranej i zmiennej temper�turze. Aksony neuron ów czuciowych rogo:-V _ grzbietowych b ehawioralnych reakcji termoregulacyjnych łączy się je roz
praszani e się zwierząt.Pojedynczo trzymane pro
�ykazano, że recept ory ciepł� i zimna 1:ie są rowno przechodzą na stronę przeciwną w spo1 emu brzuszn�m zwykl e ze złożonymi procesami ruch owy mi i
lokomo sięta w niskich temperaturach otoczen
mier nie rozmieszczone o raz m e występuJą razem, lecz rdzenia kręgow ego, tw orząc po przejściu d rogę :dzemo: torycznymi oraz przemieszczaniem się organizmu lub ją reakc ia też wykazu
wo-wzgórzową boczną rdzenia kręgowego.W _ łokna teJ je behawioralne, p olegające na przyjmowaniu
zajmują bardzo małe, określone strefy, �:-vane �zęst� przyjmowaniem postawy, a których wykonanie przez w cza
sie leżenia pozycji ze zgiętymi p od tułów koń
punktam1,. które w warunkach stymulaq1 te rmiczne) drogi kończą się głównie na neu:onach Jądra tylno organizm zależy od kory mózgowej. czynami. Efektywna powi erzch
-:
nia promieni owania
(�. pło lub zimno) dawały świadome odczuci.e tempe- brzusznego wzgórza.Neurony tego ią�ra są II� neuro?a Rola recepcji termicznej w wyzwalaniu beha
p oszczególnych prosiąt maleje wraz z przyjęciem taki
ratur y u ludzi, w badaniach zaś na zw1.erzętach - wzro� mi czuciowymi na drodze prowadząc e) recepqę term1�z wioralnych reakcji termoregulacyjnych. Wyzwalanie ej
p ozycji behawioralnej o około 10%.
częstośc i impulsów we włó k:1ac� afe_ r�ntnych o�ch� ną o d powi erzchni ciała.Włókna aksonowe neuronow behawi oralnych reakcji termoregulacyjnych rozpo czy
Unikanie niekorzystnych i wyszukiwanie korzyst
dzących od drażnionych term1czme m1eJSC. U ludzi nar wzgórzowych kończą się na korowych neuronach, zlo�a na się od świadomego od czucia t emp eratury, będące nych
warunków (mikroklimatu) są najczęściej obser
liczniej punkty ciepła i zimna występowały w sko lizowanych w zawoju zaśrodkowym (IV neuron czu�10- go wyniki em pobudzenia receptorów ciepła lub zimna. wow
wy).Recepcja termiczna ze skóry głowy oraz błon �łu Świadoma p ercepcja temperatury jest z kolei czynni anym i reakcjami behawioralnymi zwierząt.
rze twarzy (obszar une rwiony � rzez V n erw czaszko
Chronienie się w zacieni one miejsca w czasie up
wy, czyli trójdzielny).Szczególme dobr�e zaop�t_rzone zowych jamy ust nej i jam no�owyc�- prz_ ewodzo_na Jest kiem st anowiącym motywację (powód) do wyzwolenia al
nych dni przez zwi erzęta w olno
w receptory zimna okazały si� po':iek1, wargi 1 n?s. dośrodkowo włóknami nerwow tro1 dz1elnego, Języko b ehawioralnych reakcji charakteru termoregula cyjnego. żyją ce oraz wys z u
kiwani e l egowisk c zy kryjówek i
W skórze warg liczba punkt ow zimna, przypadaJ� wo-gardłowego i błędnego, razem z włó�ami przewo Badania nad świadomą percep cją temp eratur y można zolują cych je od ter
micznych wpływów są reakcjami
ca na 1 cm powierzchni wynosiła okoł o 15, w s�o:
2
dzącymi czuc ie b ólu, do jąder tych nerwow (II n:uron było prowadzić u ludzi, którzy w warunka ch doświad powszechni e znany
mi.Spec jalne zna czenie termoregul
rze nosa około 10, w sk ó rze zaś pozostałyc? czę�c � cz uciowy) w rdzeniu przedłużonym, a następme do czalnych zmian temperatury w obrębie wewnętrznych a cyjne mają kąpiel e,
dzięki którym zwierzęta m ogą w krótkim czasie trac
twarzy od 8 do 9.Punkty ci epła były znacz m e m m e J w z górza i kory mózgowej. termore ceptor ów, jak również zmian obejmujących ić
2 bardzo duże ilośc i ci epła. Warunkiem oddawania ci epła
li czne i i ch li czba p r zyp ada ją c a n a 1 cm p ow •
� erzc h m · W strefie czuciowej kory m óz gowe),. zlokahz. ?wa- skórne receptory, mogli informować o rodzajach t er
w wodzie musi być jej niższa temp eratura od tempe
wynosiła w obrębie warg 1, w pozostałych zas _obsza nej w zawoju zaśrodkowym, wykazan� term�czną micznych odczuć. Natomiast badania na zwierzętach ra
tur y sk óry zanurzonego w niej or ganizmu.Zanurzani
rach twarzy wahała się okoł o 1,5 na 1 _ cm po�ierzc?:
2
reprezentac ję poszczególn�ch stref r�cepcyJnyc� zu�:ma polegały najczęści ej na stosowaniu modelu warunko e
się do wody eliminuje zyski ciepła przez promi eniow
ni. S ó tw y u lu i j st st fą 1 � i 1 i c iepła w badani ach ludzi z odsł omętą korą, 1 ak _1 na wania operatywnego, w któr ym wyzwalanie reakcji a
k ra arz dz e re narazon � na ba dz e
nie słoneczne.
na wpływy temperatury oto czenia� re c epqa term1c�na niektórych zwierzętach doświadczalnych., P rzy1 mu ruchowych (naciskani e np.dźwigni włączającej ogrze
Również u zwierząt żyjących w wodzie obs erwo
z tego obszaru- ma większe zn� czeme termoregulacy1 ne j e się, że impulsacja wychodząca z recept�row obw� wanie lub dopływ chłodnego powietrza) miał o charak
wać można termoregula cyjne reak cje behawio
aniżeli recepcja innych obszarow. dowych i przewodzona przez drogę rdze�10w�-wzgo- ter reakcji beh awioralnej oraz wskazywało p ośrednio ralne
, . Foki, mając dobrze unaczynione płetwy, zanurzają n
Dane na temat rozmieszczenia receptorow termicz- rzową osiąga również podwzgórzo:we osr�?k1 reg�: na rodzaj odczucia ci epła lub zimna. p.
pł etwę ogonową w wodzie przy wzroście temperatu
nych w skó rze i bł onach śluzowych zwierząt �ą b� r�zo lac ji temperatur y, powodując po mtegra_q1 recep_ cJl Kora mózgowa stanowi centrum integracyjne ter
ry wewnętrznej i wykonują nią ruchy dla zwiększe
skąpe.Wydaje się jednak, że te recept?ry naj hcz_ n_1e1 są z innych stref (podwzgórze, rdzeń kręgo� 1 przedłuzo moregulacyjnych reakcji behawioralnych i otrzymu
nia utraty z niej c iepła na drodze
rep rezent owane w sk ó rze o najsłabsze) p okrywie izola ny) u czynnienie efekt or ów t ermoregulacyJnych. je ona recepcję termiczną obwodową ze skóry oraz przewodzenia i kon
wekcji.Gru ba p okrywa tłuszczowa w tkance p odsk
cyjnej, czyli na t erenie nosa, warg oraz na p ozostałyc? błon śluzowych i recepcję ośrodkową od neuro ór
nej fok jest dobrym izolatorem cieplnym zabezpieczają
obszarach sk ó ry twarzy, czyli podobnie Ja k _ u ludzi. nów receptorowych podwzgórza. Od ko móz
w skórze moszny takich zwierząt domowych, Jak owce, w ej impulsy eferentne są przewodzone bezry
go cym przed stratami ciepła, w warunkach jednak
p ośrednio, kich temp eratur p owietrza i przebyw wyso
świnie i kr óli ki wykryto szczególnie bogate zao�a 12.8. tzn.z po minięciem podwz górza, do narząd ów
wyko wodą stanowi to czynnik utrudniający jego
ania foki p oza
trzenie w recept ory ciepła.D rażnieni e cieplne sko�y nawczych (mięśni e szkieletowe), których uruchom oddawa
ienie nie.Podobną funkcję pełnią u słoni duże m
moszny u owiec i świń uczy nnia efektor y oddawama Behawioralna regulacja równa się wykonaniu reak
cji termoregulacyjnej o be uszne, któr ych ruch powo ałżowiny
duje wzrost- konwekcyjnych
ciepła (zianie), z następowym sp�dkiem te�peratury hawioralnym charakterze. Z tego względu, że prawi
st rat c iepła, podobny do ruchu i stra
wewnętrznej.Męskie gruczoły płciowe o:az ich okoli temp�ratury
e
całość recepcji czuciowej, włą cznie z recep cją termi t konwek cyjnych
cz wy zwalanych używaniem wa chlarza prz
ce (sk óra moszny) są więc strefą o szczegolnym termo ną, przechodzi do wz górza, zakłada się rozdziel ez ludzi.
enie
regulacyjnym znacze niu, uwa1:1nko:-vanym prawdopo
: peryferycznej recepcji te mperatu wyzwalające
j auto
nomiczne i behawioralne reak cje ter moregulac
ry
dobnie samą funkcją jąde r z � edneJ strony ?r az - byc yjne na
· _ ogólnot ermoregulacyJ nym zna c, zemem recep- Określenia behawioryzm i behawioralny poch odzą odcinku powyżej wz górza. To rozdzielen
moze ie impulsa
q1.. cie. plne1· w okolicy pachwinowe),. k, tora J• est dobrze od an gielskiego słowa to behave, co ozna:za zach o� cji peryferycznej powodµje
, że strumień idący do pod
chroniona od bezpośrednich wpływow t erm1• cznych ' wać się. Wprowadzono je i przyjęt o także w p olskim wzgórza bi erze udział w wyzwalaniu reakc
ji autono-

od_ stop ści, czyli strefę komfor tu cieplnego (r yc. 12.9). Strefa czenia. Wykrycie tego faktu nastąpiło wtedy, gdy usi..,
nie tych rodzajów pokr):"Y włos�wej zależy
etrz m ędzy ł mi o�az termicznej neutralności obejmuje zakres temperatu łowano fotografowa ć białe niedźwiedzie w podczer
12.9. nia zatr zymywania powi
a i w osa
i ł y - uz ry otoczenia, w którym przemiana energii i zużycia wieni. W pr zeciwieństwie do innych gatunków zwie
absorpcji lub odbijania pro mi � , � ��
Przystosowanie do różnych
en s one c n ch
p hł uz e ilosc1 tlenu oraz utrata ciepła przez parowanie pozostają rząt białe niedźwiedzie były po prostu „niewidocz ne" ..
utkanie włosa typu pierw s z e g o oc ama d
uj _ t p :-v staw � na najniższym poziomie, a zmianom ulega jedynie na kliszac h filmowych po ich wywołaniu. Stwierdzono
promieniowania sł oneczne g . P d e o o
temperatur otoczenia
o owo
b zp ś mm ą 1 z�ie przepływ krwi w powierzchownych warstwach ciała także dodatkowo, że pokr ywa włosowa białych niedź
nie wysokich temperatu r w e o red s s ed
zyty w ą hą t g o:vvł?s1e (skóra). Zmiany skórnego przepływu 'krwi są jedynym wiedzi jest zdolna do absorp cji promieniowania poza
włosów oraz skóry. P �
o n cec e
iany k on�ekcyJneJ ciepła mechanizmem regulującym wielkość strat cieplnych do fioletowego. Te cechy sierści niedźwiedzi białych wska- -
nia jest jednak łatwość wym
otoczenia. Drugim czynnikiem określają cym adapta zują na wyjątkowe zjawisko w świecie zwierząt, ale
mi cz dzięki luź nemu uł ożeniu w
łosó�: SprzyJa ono_ łatwe!11u
z i ząt m t cję do niskiej temper atur y jest war tość temperatury nieznane przedtem, oraz n a doskonał e przystosowa
Temperatura wewnętr zna ekq1 do otoczema zaro:"7-
w er ho eo er
35- 42 o
c. T empe oddawaniu na drodze k onw
nych jest utr zymywana w g i cac � : o, jak również ciepła ? rom
ie wyznaczają cej maksymalny metabolizm, któr y utrzy nie ich p okrywy włosowej do pełnienia term oregula
no ciepła metab oliczneg
ran
t f klim atyc z y a kuh z muje zrównoważony bilans cieplny i stałą temperaturę cyjnych funkcji.
ratury powietrza więk
szo ś i re n ch � sor bowanego głowme p ez
niowania słonecznego, ab
c s r
mp a ęt neJ orga- wewnętrzną. Przekroczenie tej wartości w warunkach Zdolność podwyższania metabolizmu przez za
ziemski ej są niższe od te er �� w wn r� . .
. , akt istmema gradientu
ter- to owłosienie. spa dają cej temperatury otoczenia prowadzi do ujem adaptowane do niskich temperatur zwierzęta jest
mzmow stałocieplnv J ch. F ł _ rugi typ ! e �wło�ie�ia
łoci• p1nymi· a i· e_h Gęsta po krywa w osow a w d m
nego bilans u cieplnego i hip oter mii (ryc. 12.9). Obni jedną z podstawowych reakcji na działanie zimna.
micznego między organizmami ��a : j t doskonałym izolatorem cieplny°:, dzi � ow e
ęki na1 du1_ą
ł z J t kie � � ech am es
nieruchome ) wars�ie p
żenie temperatur y krytycznej oraz temperatur y wyzna Tej powiększonej zdolności metab olicznego reagowa
otoczeniem determinow �
a ro wo a
d m ciepła ?o cej się między wł osami
re zapewni ły p a n o daw a e
tw b r q a prom�e czają cej maksymalny metabolizm może się odbywa ć nia, ujawniają cego się wzrostem produkcji ciepła w ni
zmó
, w , któ a s r w e
trza. Zaletą tej p kryw y j es t ła a a so p
oraz chromły
o
temperaturach w procesie adaptacji d o żimna poprzez zmniejszenie ski ch temperaturach, towarzyszy wiele reakcji, taki ch
srodowi· sk a w wysokich . • pła w m· sk"ieh. niowa nia słonecznego na jej powierzchm, po':oduJą_ :
organizm pr zed zbyt duży
mi stra�am1 cie mperatury zewnętr zne} c�ęsc� przewodnictwa cieplnego obwodowych tkanek lub jak: 1) wzrost pobierania pokarmu, 2) podniesienie
warunkac� ca wpra wdzie wzrost te
Problemem więc gól i i s tni e Jący � '; ośrednim nasł one�z�uem u �
a przez wzrost podstawowej pr zemiany energii. Ssaki poziomu podstawowej przemiany energii, czyli meta
włosów ( wełny) pr zy bezp
o n e
t mp tu (t p ik i _ s:refy o kh m� Ję ?u żyją ce w warunkach niskich temperatur korzystają bolizmu podstawowego, 3) wzrost wartości metaboli
stref o wysokich e era rach ro
do 35 c, która powoduje
° jednak wysoką e s ener
no c1 w pozby
macie ciepłym) jest zapewnienie spraw � noczes e:J cieplnej poprzez promieniowa nie w zakresie promie z obydwu tych mechanizmów, lecz nie w jednakowym zmu maksymalnego, 4) przedłużenie czasu utrzymania
bolicznego, �rzy row � stopniu. Niektóre ssaki wodne, jak np. wieloryby, gro metabolizmu maksymalnego, 5) zmniejszenie termoge
waniu się ciepła meta niowania po dczerwonego
. Pokrywa włosow� tego typu
mi zy k m i ze stron! �rom1e z madzą pod skórą duże ilości tłuszczu, któ r y zapew nezy drżeniowej, a p owięk szenie term ogenezy bezdrże
ochronie pr zed zby t uży skór y pr zed energią słone� :
s a
stanowi rodzaj ochrony
d
z g . W tr f � ł odnyc� i zimnych t k wy ki�] nia bardzo dobrą izolację cieplną. Podobnie świnia niowej.
niowania słone c ne o s e ach c
o promieniowania (r yc. 12.8
). Mim o a so
organizmy stałocieplne
muszą byc chromone , przed neg z ętrz yc tw pokrY';;Y włoso_we1, domowa w trakcie rozwoju osobniczego łatwo odkła Wzrost izolacji cieplnej pr zez pokrywę włoso
pł z_ wyk azywac zdol temperatury ewn n h war s
da duże zasoby tłuszczu w tkance podskórnej. Następ wą oraz podniesienie m etabolizmu sp rawia, że war
t t mi i O - Trzeci typ
nadmiernymi temperatura skóry waha się w zakresie � � onecz e,
s ra a c e a ora
ji p k y m gący c h w_ys�ą stwem tego jest drastyczne obniżenie temperatur y tość temperatur y kr ytycznej dolnej wynosi np. u lisa
ność dużej je g p uk do o r cia _ ? dob rze pro m e sł �
okrywy włosowej odbija
o rod c iem
t t t z i . Sz cze�olme trudne 1 me ry l ru u powie kr ytycznej, która w pierwszym dniu po urodzeniu polarnego około (minus) -40° C. Li s polarny śpiący na
pić dużych s ra do o oc en a
z ją ó z ś i b arie d a �
nie stw c e n e
e l nych . są strefy
ar a c r wno
bezpieczne dla organizmów stałoc1 � ] St wy y trza, a tym samym dla konwekcyjnej ut
raty ciepła oraz wynosi 34°c, u świń dorosłych zaś wynosi około śniegu pr zy temperaturze powietr za -40 ° C znajduje się
t p tu , g zi p ow ie t r z e � s
tu. 0° c. więc w strefie termicz nego komfor tu. Lis p olarny jest
tem swobodnego parowania wody p
e
o wy sokich era rach d
em o .
wodnej. Wzrost b o�V1em
°
r �t?czema. Innym typem ochrony przed stratami ciepła z orga w stanie z nieść w ciągu godziny temperatu rę -80 C bez
cone dużą ilością par y Przy stos owa nie do nisk ich te I?- pera �
ury skory p�owa ama ?o mskieJ tempe objawów ujemnego bilans u cieplnego, a tym samym
peratury otoczenia powyżej tempera� g mu. Fizj ol ogi cz ną miarą pr zystosow
nizmu jest wz rost izolacji cieplnej zewnętrznej waru n
prz pływ u i pł z otoc z em � do or am � eni lne] _tem�eratury kry kowany zmianami gęstości, ilości i rodzaju włosa lub spadku temperatury wewn ętrz nej.
dzi do ratury otoczenia jest obniż
e c e a e do
aru k iepł m etab oliczne orga�izm� t rmiczne) neutralna- upierzenia, mogących ujawnić się pod postacią porostu Term ogeneza drżeniowa jest bardziej charakter y
W taki ch w n ach c o
tycznej, która wyznacza stre fę e
iepł em p zący m z e środo:-vi ska moze b�� pokrywy puchowej. styczna dla z wierząt dużych, bezdrżeniowa zaś - dla
wraz z c och od
oddane pr zez wykor zys

tanie par_ow_an�a. Efek�n?sc W ostatnich latach wykryto specjalne w łaściwo zwierząt małych. W miarę upływu czas u działania
oddawania ciepła przez
par owame h'?�to:vv�na 1 est i�o Temperatura powietrza ści sierści białych niedźwiedzi, które należą do ssaków niski ch temperatur zar ysowuje się tendencja zastęp o
ełma Słońce
or�� zdol n� scią Je) uzup 40 (:" doskonale przystosowanych do życia w niskich tem wania term ogenezy drżeni owej term ogenezą bezdrże
°
śc ią wod y w or g an iz m ie
tr a. W _gorący��
nia, jak również wilgotnoscią powie : peraturach. Okazało się, że zwierzęta te nie emitu ni ową ze względu na więk szą efektywność tej ostat
i su chych środowiskach termi c z n y ch mska wilgo:no�c ją promieniowania w zakresie podczer wieni, gdyż ich niej, wynikają cą z mniejszych strat ciepła spowodowa
i ? Y_ p r zez poceme się pokrywa włosowa całkowicie je pochłania, chronią c nych brakiem ruchów drżeni owych i strat k onwekcyj
powietrza ułatwia parowan e w d
i pł a nawet wte dy, w ten sposób organizm przed stratami ciepła do oto- nych ciepła.
i zianie, a tym samym odd awa n e
-�
ie
gdy temperatura powietr z j es t zbh z ona �o te�peratu

br,�k :-V0 ?Y
a
ry skóry lub nawet ją pr ze wyż sz a . J e dy me
może być czynnikiem limi tują cym e f e ktyw �osc _zia�ia,

e-
się - �rak wody i s oh mm
w przypadku zaś pocenia
ral nych (głównie potas u, ch
loru i sodu). . ,.
sow ej w przy stos owa mu do roz-
Rola pokrywy wło
łosow�. tworz:
nych temperatur. Skóra i pok�a w
strefę k ontaktu termiczne
go. MaJą_ 0:1-e podwo1 ne zna
czenie termoregulacyjne
: zapewmaJą sprawne ? d�a
wanie ciepła oraz chron
ią organizm przed pro�;emo Cień 2 3
bę ą ym z ęt z nym zrodłem
waniem słonecz n ym, d c ewn r
uje się trzy �W pokrywy Ryc. 12.8. Temperatura owłosienia i skóry w warun�ach b eZP Ryc. 12.9. Sch emat obrazujący termogene
�
ciepła. U z wier ząt ob serw

0
�, typ nia, przy t mp ratur ze po":'1 etrza 40 zę organizmu stałocieplnego w zależności od
łu?i _ł ni go nasł on e czni e _
:i:
owe e
włosowej: 1) luź i yć o w_ osi� m śred e
e
owej: 1 - luźne owłosi eni e typow
dos d e e
ne zmiany temperatury otoczenia (na osi odciętych
dl a owiec rasy cakiel ora
z awassi, 2) sc1słe 1 zbite wyst� w trzech typach pokrywy-włos ścisł owło sien � owi c rasy � eryn
f Przedstawiono wartości temperatury otoczenia
ótkie i gładkie dla owiec rasy cakiel, 2 sienia występuiący u bydła, koz, w
e e e
pujące u owiec rasy merynos oraz 3) � - krótki i gładki typ owło

wzrastające w prawo, na osi rzędnych - warto- Chemiczna termoregulacja Fizyczna
owłosienie, które mają k y,
oz bydło, w1elb�ą dy, gazele, 3błądó w, antylop, gazeli itp.
ści metabolizmu) termoregulacja
antylopy itp. ( r yc. 12.8

). Ter moregulacy1 ne znacze-
TERMOREGULACJA 339
338
12.10. ny jest co kilka tygodni okresami budzenia, w któ Gorączka
rych dochodzi do podniesienia temperatury wewnętrz Hipertermia
Hipertermia, hipotermia nej, wyd alenia nagromadzonych produktów przemia
ny materii (mocz) i następowego obniżenia tempera:
podwyższenie temperatury podwzgórzowego
wzorca przez pirogeny temperatura podwzgórzowego wzo
mana na stałym poziomie rca utrzy-.
i hibernacja tury wewnętrznej i zapadania w sen. Budzenie się ze
snu zimowego poprzedzone jest aktywacją termoge zmniejszenie oddawania ciepł a do otoczeni
or�z �zro�t termogenezy drżeniowej i beza wzrost o�dawania ciepł a do otoczen
nezy drżeniowej, a także bezdrżeniowej. Wykazano, ia . nie
drzemoweJ w_ fa�ie rozwoju gorączki, mający wystarczaJą9' d,o obniżenia temperatury.
że mech anizm hibernacji i snu zimowego sterowany wew
n a_ celu podmesienie temperatury wewnętr . 1nętr. zneJ., ktora utrzymu1. ·e się powyzeJ.
Dodatni bilans cieplny organizmu, prowadzący jest przez opioid (pochodna enkef aliny) wytw arzany
neJ z fiZJO og1czne1 normy i. powyzej podwzgórzo:.
do wzrostu jego temperatury wewnętrznej powyżej w ośrodkowym układzie nerwowym. wego wzorc a
normalnego poziomu, jest określany jako hiperter z achowana sprawność i wydolność procesów
mia. Dla większości stałocieplnych ssaków temperatura termogenezy oraz oddawania ciepł a prze. kroczenie dolności mech anizmo'w
1 ogicznych oddwy fiZJO-
wewnętrzna 43,5 ° C jest g raniczną wartością (tempera awania ciepł a
tura letaln a), której przekroczenie staje się niebezpiecz 12.11. orgapizm nie broni się przed pod ższeniem
ne dla życi a ze względu na denaturację białek komór temp�ratury i subiektywnie odczwy ob:ona _organizmu przed wzrostem tempera
uwa zimno tu-
kowych. Dotyczy to głównie komórek nerwowych. Gorączka w fazie narastania gorączki ry i subiektywne odczucie gorąc a „
Porażenie ośrodków objętych den aturacją powoduje
wypadnięcie czynności sterowanej przez te ośrodki. temperatura wewnętrzna na poziomie niż
szym od temperatury letalnej O ok. 2°c tempe�atura wewnętrzna może osi nąć i prze
Graniczne wartości temperatury wewnętrznej ptaków, kroczyc temperaturę letalną ąg
które powodują t akie skutki, są wyższe i wynoszą Gorączka była prawdopodobnie najwczesme1
46-47° C. P rzyczyną dodatniego bilansu w hipertermii poznanym przez człowieka obj awem choroby i re ak temperatura wewnętrzna niezależna od endo
może być n admierne n agromadzenie ciepła w org ani cją na działanie czynników z akaźnych. W cz asie kiedy gennych i egzogennych obciążeń cieplnych temperatura wewnętrzna zależna od endo

�ennego obciążenia cieplnego (ciepło metabo
zmie, którego eliminacja do otoczenia - ze względu n a epidemie pustoszyły przez wiele stuleci populacje ludz hczne i mięśnio':e) oraz egzogennych zysków
_
ciepł
og raniczone możliwości efektorów termoregulacyjnych kie i zwierzęce, gorączkę utożsamiano z s amą chorobą a z otoczema (ener gia prom
ieniowania
- jest utrudniona. P rzy temperaturze otoczeni a prze i trwało to do cz asu poznania :fizjologicznych mecha słonecznego)
kracz ającej wartości temperatury wewnętrznej n astę nizmów utrzymujących homeostazę termiczną org ani temperatura wewnętrzna zależna od wartośc
puje wyłączenie konwekcji, promieniowania i przewo zmów stałocieplnych. Należy podkreślić, że gorączka p7zesta wienia podwzgórzowego wzorc a prze i tempe:atura wewnętrzna z ależna od · bilan
su
dzenia z oddawania ciepła. Następuje wtedy przecho nie jest zaburzeniem funkcjonowania mechanizmów pirogeny endogenne z strat_ ciepła do otoczenia i jego zysków, a także
dzenie ciepł a tymi trzema drog ami w kierunku prze termoregulacyjnych organizmu, a tylko zmianą poleg a od ciepł a metabolicznego
ciwnym, tzn. z otoczenia do org anizmu. jącą n a regulowaniu temperatury wewnętrznej n a wyż podanie leków przeciwgorączko ch zno
wy
szących_ syntezę i uwalnianie PGE P?danie leków przeciwgorączko ch nie zmie
Hipotermia, czyli obniżenie temperatury wew szym o kilka stopni poziomie, wynikającym z przesta (asp ma temperatury wewnętrznej wy
nętrznej poniżej normalnego. zakresu jej wahań, wienia temperatury neuronów ośrodków termoregula ryna, mdometacyna) obniża temp2 eraturęi
jest następstwem ujemnego bilansu cieplnego, który cji do wyższych wartości przez substancje pirogenne, wewnętrzną i znosi gorączkę
wynika z przewagi strat cieplnych nad ilością ciepła czyli gorączkowe.
metabolicznego. Duże straty ciepła n astępują przy ist Poglądy na zj awisko gorączki uległy w ostatnich Kolejne wykryci� � organizmach ssaków i
nieniu niskich temperatur otoczenia oraz dużego ruchu l atach r a dykalnym zmianom. Okaz ało się, że zmienno ptaków 12.11.1.
natura l ych czy?mkow przeciwgorączkowy
ch, zwa
gena!111, przyczyniło się do dalszych mody Różnice między gorączką
1:
powietrz a i równoczesnego braku lub skąpej izola cieplne (heterotermiczne) płazy, ryby i g ady, a nawet nych lmo
cji cieplnej pokrywy włosowej. Najbardziej trudne jednokomórkowy pantofelek (Paramecium caudatum) „
ło istnie a przegrzaniem, czyli hipertermią
:fi�aq1 . poglądow na gorączkę i udowodni
w utrzymaniu zrównow ażonego bilansu cieplnego stają należą także do org anizmów dysponujących zdolnościa me fizJ o!ogicznych . czynn ków przeciwgo
się takie warunki, w których dochodzi do bezpośred mi do wyzwal ania gorączki, którą z aliczono do mecha � rączkowych
w _ org amzmach zwierząt 1 ludzi, które p
rzeciwdzi a Definicja . g?rąc ki j ako podniesienie temp
niego kontaktu z zimną wodą lub z parow aniem wody nizmów warunkujących większą zdolność w zwalcz a łają wz_rostowi temperatury wewnętrznej
dostającej się np. z deszczem luh ze śniegiem na pokry niu patogennych b akterii i z ak aźnych stanów charo- w stanach wewnętrzneJ ci ała �Jest wprawd eratury
gorączki oraz chronią _ org anizm przed nadm zie n ajbardziej skrótową
iernym, ch a�a�terysty ą _ gor, c ki, lecz
wę włosową i n a skórę. . bowych. Uzyskano w ten sposób dowód na :filogene a tym s amym s kodhwym
� . podniesieniem tempera cyzp. � z olno�sci rozn �7 pozbawioną jednak pre
Szczególnym rodzajem hipotermii· jest 'hiberna tycznie wcześniejsze wykształcenie zdolności re agowa tury wewnętrznej. Postęp wiedzy w dziedzin � �cowani� między stanami hip.er
cja, czyli sen zimowy, w cz asie którego temperatura ni a org anizmów gorączką w porównaniu z późniejszą ie badań termn megorączkoweJ a podm
?raz p�znawanie zn acz_eni a i �oli gorączki u zwierząt tem era esieniem gorączkowym
wewnętrzna uleg a obniżeniu, a metabolizm i czynno _ :filogenetycznie homeotermią wykształconą u ssaków 1 czło�1e�a ': zwalcz amu z akazenia:, a także � tury wewnętrznej, która nie jest jednak hiper
immuno termią.
ści organizmu wybitnie maleją. P rzemiany energetycz i ptaków. Stałość termiczna środowiska wewnętrznego, P �tenqahz acJI. wprowadz a obecnie nowe d
.11 ane O funk Należy_ P d
ne w cz asie hibernacji zmniejsz ają się aż do osiągnię czyli homeotermia, poj awiła się więc później w rozwo � ąor�czki w warunkach choroby. Nawet wykorzystu we odm ? �eślić, że hipertermi a, czyli niegorączko
cia 1/70 wartości podstawowej przemiany energii. Czę ju :filogenetycznym niż zdolność reagow ania gorączką j� się , Ją w prak�ycznym postępowaniu p � esieme temperatury wewnętrznej, jest z abu
rzy leczeniu rzemem home stazy ermi
stość skurczów serc a spad a do 5-6 na minutę. Mimo i była dopełnieniem gorączki oraz jej dalszym udosko mektorych chorob, w tym także i niektórych � � cznej org anizmu i następ
to ciśnienie tętnicze krwi utrzymuje się na stosunkowo naleniem rozwojowym dzięki wykształceniu ośrodków chorób stwem ?. odatmeg o bilansu cieplnego wynikającego
nowotworowych.
wysokim poziomie ze względu na obkurczenie n aczyń termoregulujących w podwzgórzu. z utru1monego oddawania ciepła do- otoc
zenia ale
oporowych oraz wzrost lepkości krwi. Częstość odde Zróżnic�w anie re akcji i mechanizmów termoregu-. przy mepod ższonej. temperaturze podwzgó
wy rzo�ego
chów maleje do jednego n a minutę, przy równocze l acyjnych wyzwalających gorączkę i hipertermię jest termostatu. Hipertermi a może być pochodzeni
a endo
snym istnieniu dłuższych okresów bezdechu. Zwolnie n astępujące: g:nnego ';' _następstwie wykonywania dużyc
� h wysił
niu tych czynności towarzyszy głęboki sen. Zap adanie kow mięsmowych w wysokich temperaturach,
lub
w sen zimowy poprzedzone jest gromadzeniem w no egzo?ennego (u�rudnione odd awanie ciepła i duże jego
rach z apasów pożywienia oraz odkł ad aniem dużych zyski z otoczema będące wynikiem dzi ałania wysokich
ilości tłuszczu w org anizmie. Sen zimowy przeryw a - temperatur otoczenia i promieniowania słoneczneg
o).
Przyczyną hipertermii jest przekroczenie wydolno-
340
TERMOREGULACJA · 341
ści mechanizmów oddawania ciepła do otoczenia, 12.11.2. Ryc. 12.1O. Czynniki wyzwalają
ce uwalnianie pirogenów endogen�
takich jak parowanie, konwekcja i promieniowanie. Mechanizmy działania pirogenów nych i gorączkę oraz ich wpływ na
DROBNOUSTROJE CHOROBOTWÓRCZE
Endogenny lub egzogenny stres cieplny stanowi więc I ICH META?OLITY, TOKSYNY, URAZY
niektóre funkcje organizmu NARZĄDOW, PROCESY ZAPALNE
przyczynę hipertermii, a jej cechą jest to, że tempera
tura nastawienia podwzgórzowego wzorca, czyh ter Gorączka pojawia się w następstwie przedostania
STYMULACJA AKTYWNOŚCI FAGOCYTAR
mostatu fizjologicznego, nie jest podniesiona, zaś orga się do środowiska wewnętrznego organizmu, czyli do NEJ ISEKRECYJNEJ MONOCYTU
nizm broni się przed nadmiarem ciepła przez zwiększo krwi lub płynu międzykomórkowego, ciał pirogennych
ne jego oddawanie, najczęściej za pośrednictwem paro zwanych pirogenami egzogennymi, które powodują PIROGENY ENDOGENNE
wania wody wydzielanej z potem i zianie lub beha
wioralne taplanie się w błocie, wodzie, moczu, kale
uwalnianie pirogenów endogennych, będących kolej
nymi czynnikami w łańcuchu sprzężeń prowadzących
I.------I--------:::��-::-----
PODWZGÓRZE
(IL-1,TNF, IFN, /L-6)
----I LIMFOCYTY B I
i zwilżanie skóry śliną. W szczególnie niekorzystnych do powstania zespołu objawów określanych także jako _ .
Stymulacja syntezy
warunkach termicznych otoczenia i dłużej działającego zespół gorączki wraz z jej najbardziej znanym objawem Przestawienie wzorca i uwalnianie
temperatury regulowanej przeciwciał
t I
w postaci podwyższenia temperatury wewnętrznej.
I
stresu cieplnego temperatura wewnętrzna może osiągać .----=:::...___, LIMFOCYTY T
temperaturę letalną, jak np. w warunkach prowadzą Najbardziej skutecznym pirogenem egzogennym w wy .Gor.ączka SZPIK KOSTNY
, . syntezy
_ _ Stymu,aC)a
cych do udaru cieplnego, kiedy organizm poddany jest zwalaniu gorączki doświadczalnej okazała się endo Stymulacja uwalniania cytokin
I I
neutrofilów do krwi.--
działaniu wysokich temperatur otoczenia (silne nasło toksyna wytwarzana przez Gram-ujemne bakterie, -�--.
której składnikiem czynnym jest substancja lipopoli NEUTROFILE Białka ostrej fazy
necznienie, praca w hutach i kopalniach), i dodatko
wo narażony na duże ilości ciepła mięśniowego uwal sacharydowa, określana symbolem LPS (lipopolysac Stymulacja r----------. .--�� •
aktywności I FIBROBLASTY 11 MIĘŚNIE I
nianego w warunkach intensywnej pracy fizycznej. charide).
Proliferacja , Uwalnianie
Natomiast w gorączkowym podniesieniu temperatury Endotoksyna wyzwala w organizmie charakte aminokwasów
wewnętrznej pierwotną i inicjującą reakcją jest prze rystyczną kolejność zmian i objawów, do których
stawienie temperatury podwzgórzowego termostatu na należą:
wyższy poziom i następowe ograniczenie strat ciepła 1) stymulacja immunologicznie aktywnych fagocytów, (POAH, preoptic anterior hypothalamus). Interleuki krew-mózg narząd naczyniowy blaszki krańcowej
do otoczenia połączone ze zwiększonym jego wytwa takich jak: monocyty, granulocyty obojętnochłonne, na-1 (IL-1), a także inne pirogeny endogenne, takie (organum vasculosum laminae terminalis), znajdują
rzaniem (dreszcze gorączkowe), mające na celu pod komórki układu fagocytów jednojądrzastych i nastę jak czynnik martwicy nowotworów (TNF) i interfero cy się w pobliżu przedniej części podwzgórza. Należy
niesienie temperatury wewnętrznej na wyższy poziom powe wytwarzanie oraz uwalnianie endogennych ny (IFN) dostają się z krwi do ośrodków termoregu jednak podkreślić, że dyskusyjne są obecnie poglądy
określony wartością nowego i wyższego nastawienia pirogenów; lacji za pośrednictwem płynu mózgowo-rdzeniowego odnośnie do miejsc i struktur komórkowych odpo
temperatury regulowanej, tj. temperatury set point 2) przedostawanie się pirogenów endogennych do krwi w miejscach pozbawionych bariery krew-mózg, i po wiedzialnych za syntezę PGE w procesie
w termowrażliwych neuronach tworzących ośrodki ter i za jej pośrednictwem do płynu mózgowo-rdzenio jej przejściu osiągają termowrażliwe neurony przed 2 wyzwala
nia gorączki przez interleukinę-1 i inne pirogeny endo
moregulacyjne. wego, w tym i podwzgórzowych ośrodków termo niego podwzgórza, powodując wzrost w nich syntezy genne. Twierdzi się, że komórki narządu naczyniowe
Organizm nie broni się przed zyskami ciepła i dodat regulacji, gdzie przez działanie substancji mediato PGE2 i podwyższenie w nich temperatury nastawienia go blaszki krańcowej mogą same syntetyzować tę pro
nim bilansem cieplnym w procesie rozwoju gorączki, rowych podwyższona zostaje wartość temperatury termostatu fizjologicznego na gorączkowy, czyli ższy staglandynę, która dyfundując do neuronów termore
wy
lecz je wyzwala przez zmniejszenie strat do otoczenia podwzgórzowego wzorca, czyli termostatu fizjolo poziom (ryc. 12.11). To dalej uczynnia termogenezę gulacyjnych podwyższa w nich temperaturę nastawie
i zwiększone jego wytwarzanie. Procesy regulacji tem gicznego; drżeniową i bezdrżeniową z następowym pod ższe nia na wyższy, czyli gorączkowy poziom. Należy także
wy
peratury w gorączce mają pełną sprawność, a cechą ich 3) podwyższenie temperatury wewnętrznej, jako niem temperatury wewnętrznej. Liczne dane wskazu dodać, że udowodniono ponadto istnienie drugiej
jest jedynie wyższy poziom utrzymania i regulacji tem następstwo dodatniego bilansu cieplnego organi ją, że miejscem działania i przechodzenia pirogenów drogi wyzwalania gorączki, z pominięciem przechodze
peratury wewnętrznej wynikający z wyższej temperatu zmu osiąganego w wyniku zmniejszenia oddawa endogennych do obszaru przedniego podwzgórza nia pirogenów endogennych przez barierę krew-mózg,
ry podwzgórzowego wzorca, czyli termostatu fizjolo nia ciepła do otoczenia, a także zwiększenia jego i ośrodków termoregulacji jest pozbawiony bariery a uczynnianiem astrocytów (komórki ,ośrodkowego
gicznego. Należy jednak podkreślić, że poziom ten jest powstawania wskutek zwiększonej termogenezy
jednak zawsze o około 2° C niższy od temperatury letal drżeniowej i bezdrżeniowej.
nej dzięki funkcjonowaniu mechanizmu endogennych Pirogeny endogenne należą do g rupy związków
kriogenów, czyli fizjologicznych czynników o hormo o identyczności czynnościowej z mediatorami wyzwa Fosfolipidy
nalnej naturze, a także cytokin, takich jak interleuki laj,ącymi nieswoistą obronę immunologiczną orga
na-10 (IL-10), wazopresyna argininowa (AVP), mela nizmu. Do najlepiej poznanych pirogenów endogen Fosfolipaza A2
notropina a (a:-MSH), czynnik martwicy nowotwo nych należy interleukina-1 (IL-1), interleukina-6
ru a (TNF-a:), glikokortykosteroidy i uromodulina, (IL-6), zwana także hipokratyną na cześć Hipokra Kwas arachidonowy
mających zdolność do obniżania temperatury pod tesa, interleukina-8 (IL-8) oraz interferon y (IFN-y)
wzgórzowego termostatu w ośrodkach termoregula i zapalne białko makrofagów - 1 � (MIP-1�, macro Cyklooksygenaza
cyjnych. Dzięki kriogenom poziom temperatury letal phage inflammatory protein-1�), a także czynnik mar
nej w gorączce nie jest osiągany, w przeciwieństwie twicy nowotworu (TNF-a:, tumor necrosis factor a),
do stresu cieplnego o wysokiej intensywności i udaru który funkcjonować może jako kriogen, a także piro Nadtlenki endogenne
cieplnego, kiedy poziom temperatury letalnej może być gen w zależności od rodzaju i warunków doświadcze
przekroczony z następowym zejściem śmiertelnym. nia, miejsca działania, wielkości dawki i gatunku zwie Ryc. 12.11. Uproszczony sche Leukotrieny
mat udziału enzymów i metaboli
Podniesienie temperatury wewnętrznej w gorączce nie rząt (ryc. 12.10). tów prowadzących do powstawania
jest dlatego hipertermią, lecz regulacją homeostazy ter Działanie endotoksyny i innych pirogenów egzo leukotrienów i prostaglandyn, w tym
micznej na wyższym'!poziomie. gennych na aktywne immunologicznie monocyty PGE2, będącej ostatnim ogniwem
powoduje wytwarzanie przez te komórki interleuki odpowiedzialnym za podwyższenie
Tromboksany Prostaglandyna Prostacyklina
ny-1 (IL-1), która stymuluje syntezę PGE2 w okolicy podwzgórzowego wzorca tempera
tury w gorączce (PGE;,)
strefy przedwzrokowej przedniej części podwzgórza

układu nerwowego łączące komórki śródbłonka naczy ich stężenia osoczowego (C-reaktywne białko, surowi oddziaływania podniesienia temperatury wewnętrznej 12.11.5.
niowego z neuronami) do syntezy IL-1 i uważanych �a czy amyloid A, haptoglobina, fibrynogen, cerulopla na wyższy, czyli gorączkowy poziom za pośrednictwem
zmina, orosomukoid, a1-antytrypsyna, a2-makroglo . reakcji behawioralnych w zwalczaniu patogennych Przeciwgorączkowe działanie
główne źródło tej cytokiny w ośrodkowym układzie
nerwowym. Interleukina-1 pochodzeni� astrocytar: bulina, białka tworzące komplement, białka krzep szczepów bakteryjnych przez układ odpornościowy aspiry ny
nego, a nie tylko monocytarnego, mo�e. wyzwalac nięcia krwi). Osoczowe stężenie tych białek wzrasta jaszczurek.
także w czasie trwania przewlekłych stanów zapalnych Przebieg infekcji bakteryjnych i wirusowych w okre
więc gorączkę, prowadząc w termowrazbwych neu Stoso��n� od wielu lat aspiryna (kwas acetylosali
ronach podwzgórza do podwyższenia temperatury oraz rozwoju złośliwych nowotworów, a silnym stymu sie postnatalnym często nie jest powiązany z typowy cylowy) 1 J�J P?C�od1:1e, będąc lekami przeciwgorącz
latorem syntezy jest interleukina-1 (IL-1), a także inter mi objawami gorączkowymi i wynika zarówno z braku _ _
nastawienia termostatu fizjologicznego. W dalszych kowymi, dz1ała1ą Jak mh1bi tory syntezy PGE w strefie
badaniach okazało się, że astrocyty mogą wytwarzać leukina-6 (IL-6). Zakres funkcji białek ostrej fazy jest wykształcenia sprawności funkcjonalnej ośrodków ter podw�górzowych ośrodków termoregulacji. Aspiryna,
nie .tylko IL-1, ale także PGEv która stanowiąc ostat bardzo szeroki i obejmuje zarówno eliminację wolnych moregulacyjnych, jak również sprawności fagocytarnej hamu1ąc lub znosząc syntezę PGE2, zapobiega pod ż
nie ogniwo w łańcuchu sprzężeń prowadzących do rodników tlenowych, promocję syntezy immunoglobu i chemotaktycznej leukocytów, a także brakiem zdol wy
szeniu nastawienia podwzgórzowego wzo.;ca termosta
gorączki przedstawiałaby alternatywną lub dodatko lin, jak również odnowę uszkodzonych tkanek przez ności do syntezy leukocytarnych pirogenów endogen tu fizjologicznego na wyższy poziom. Znosi to gorącz
wą drogę w wyzwalaniu gorączki. Wiadomo także, że procesy chorobowe. Należy także dodać, że działanie nych. Następstwem takiego stanu może być brak reak kowe podniesienie temperatury wewnętrznej organi-·
astrocyty w hodowli komórkowej wykazują wyjątko pirogenów w gorączce nie ogranicza się tylko do sty cji gorączkowych w okresie_ neonatalnym na doświad zmu przez pirogeny oraz w następstwie jej dodatkowe
wo dużą zdolność do syntezy IL-1, co dodatkowo uza mulacji reakcji obronnych, ale wyzwala także zmiany czalne podawanie endotoksyny i naturalnie pojawiają go działania przeciwbólowego przynosi ulgę w subiek
sadnia słuszność przypisywania tym komórkom peł behawioralne (złe samopoczucie, brak apetytu, depre ce się infekcje. tywnych dolegliwościach. Powszechne stosowanie aspi
nienia funkcji w wyzwalaniu gorączki, z pominięciem sję, zmniejszenie aktywności ruchowej w następ Procesy wyzwalania reakcji gorączkowej można ryny i jej pochodnych jako leków przeciwgorączko
przechodzenia leukocytarnych pirogenów endogen stwie bólów mięśniowych i stawowych, senność), któ przyspieszyć wczesnym podawaniem endotoksyny po wych, przeciwbólowych i przeciwreumatycznych uzy
nych przez barierę krew-mózg. Mikroiniekcje interleu rych zadaniem i sensem jest ochrona organizmu i jego urodzeniu, a przez to podwyższeniem reaktywności skało przez poznanie regulacji temperatury w gorącz
kiny-1 do okolicy przedniego podwzgórza, gdzie znaj rezerw czynnościowych oraz unikanie lub zmniejszenie gorączkowej na kolejne podawanie pirogenów egzo ce swoje wyjaśnienie i uzasadnienie. Pozostają jednak
dują się termowrażliwe neurony, wyzwalały gorączkę zagrożeń środowiskowych. gennych. Postnatalne reakcje gorączkowe wyzwalane ciągle niezbadane relacje i zależności między gorączko
u królików. Podobne zaś iniekcje do bocznych komór doświadczalnym podawaniem pirogenów egzogennych wymi reakcjami termoregulacyjnymi a licznymi zespo
mózgu u tych zwierząt wyzwalały oprócz gorączki są gatunkowo bardzo zróżnicowane i dotychczas mało łami reakcji odpornościowych, neurohormonalnych,
także stan snu, z obecnością w korowych odprowa poznane. Nie poznano dotychczas termoregulacyjnych, metabolicznych i narządowych o pozatermoregula
12.11.4. metabolicznych i odpornościowych reakcji wchodzą
dzeniach elektroencefalograficznych powolnych fal cyjnych mechanizmach. Badania tych mechanizmów
o wysokiej amplitudzie, typowych dla naturalnej Termoregulacyjne reakcje cych w skład całego zespołu zjawisk towarzyszących w ostatnim czasie zintensyfikowały się, a zgromadzone
i doświadczalnej gorączki wyzwolonej podawaniem gorączkowe u zwierząt gorączce. Należy jednak podkreślić, że badania na cielę
tach przybliżyły wyjaśnienie roli hormonów i czynnika
wyniki wprowadzają nowe i poszerzone dane o neu
endotoksyny. roimmunoendokrynologicznych procesach regulacji
heterotermicznych oraz martwicy nowotworów (TNF) w wyzwalaniu gorącz w warunkach zdrowia i choroby u ludzi oraz zwierząt.
homeotermicznych ki, a doświadczenia na jagniętach i myszach w okresie
prenatalnym dowiodły wysokiej toksyczności i śmier
12.11.3. telności podawania płodom endotoksyny E. coli.
Biologiczne znaczenie gorączki Badania ostatnich lat udowodniły, że heterotermicz Nowo narodzone zwierzęta gospodarskie, a w szcze 12.11.6.
ne płazy, ryby i gady dysponują zdolnościami wyzwa gólności cielęta, zapadają często na kolibakteriozę Stresogenny wzrost temperatury ciała
Wyniki współczesnych badań dowodzą, że gorączka lania gorączki, która również u tych zwierząt warunku o dużej śmiertelności. Przyczyną trudności terapeutycz
jest nie tylko procesem prowadzącym do podniesie je większą zdolność w zwalczaniu patogennych bakte nych i dużej liczby zejść śmiertelnych jest szczególna Wzrost temperatury ciała wskutek ekspozycji na
nia temperatury wewnętrznej i hamowaniem przez rii i zakaźnych stanów chorobowych. Badania wyko wrażliwość cieląt na endotoksynę. Wykazano że reakcje stres towarzyszy zarówno ludziom, jak i zwierzętom.
to rozwoju oraz namnażania chorobotwórczych nane na zmiennocieplnych jaszczurkach (Dipsosaums hemodynamiczne, oddechowe, metabolicz;ne, behawio W przypadku człowieka wynosi on śrepnio od 0,5
bakterii, wirusów i pierwotniaków oraz stymula dorsalis), którym podawano pozajelitowo żywe szcze ralne i gorączkowe po dożylnych infuzjach endotoksy do 1°C i występuje na przykład u studentów uczest
cji fagocytozy i reakcji odpornościowych, ale także py bakterii z gatunku Aeromonas hydrophila, wyzwa ny są bardzo zbliżone lub nawet identyczne z reakcja niczących w egzaminie. Zarówno zwierzęta stałociepl
zespołem zmian neurohormonalnych, immunolo lały typowe reakcje gorączkowe z podwyższeniem mi i objawami stwierdzanymi u cieląt zapadających ne, jak i zmiennocieplne reagują wzrostem temperatu
gicznych i behawioralnych organizmu. Stwierdzono temperatury wewnętrznej w następstwie uczynnienia na kolibakteriozę w warunkach naturalnej hodowli. ry ciała na stres „otwartej przestrzeni", unieruchomie
zmiany sekrecji wielu hormonów w gorączce, takich behawioralnych reakcji termoregulacyjnych i podnie Należy także podkreślić, że czynnikiem odpowiedzial nia czy imersję wodną. Gorączka stresowa powstaje też
jak hormon adrenokortykotropowy (ACTH), wazo sieniem tzw. temperatury preferencyjnej. Tempera nym za wyzwolenie gorączki i wielu innych objawów w odpowiedzi na stres psychologiczny i indukowana
presyna argininowa (AVP), melanotropina (a-MSH), tura preferencyjna jest taką wartością temperatury pozagorączkowych u tych zwierząt jest czynnik mar jest drogą neuronalną. Mechanizmy odpowiedzialne
tyreoliberyna (TRH), P-endorfina i uromodulina. wewnętrznej, którą utrzymują najczęściej i najchętniej twicy nowotworów (TNF-a, tumor necrosis factor a), za jej rozwój wymagają aktywacji receptorów �-adre
Udowodniono, że szczególną funkcję pełnią wazopre zwierzęta zmiennocieplne, jeżeli dysponują możliwo który także jest odpowiedzialny za podniesienie tem nergicznych (przede wszystkim receptorów pz-adre-
ścią wyboru temperatury otoczenia (termoregulacja peratury podwzgórzowego termostatu w gorączce. .
syna, melanotropina i wykryta w moczu uromoduli nerg1cznyc h) i odbywają się w obrębie ośrodkowego
na, obniżając nastawienie termostatu fizjologicznego behawioralna), w której oddawanie ciepła z organi Zastosowanie rekombinowanego TNF-a i równoległe układu nerwowego. Większość dowodów przemawia
podwzgórzowego wzorca temperatury, a więc funk zmu i jego metaboliczne wytwarzanie utrzymuje zrów podawanie endotoksyny E. coli wykazało, że ostre reak za gorączkowym, a nie hipertermicznym, tj. niekon
cję antypirogenu (działanie kriogenne). Ma to pod noważony bilans cieplny. Wszystkie jaszczurki, którym cje płucne i sercowo-naczyniowe, a także zmiany w stę trolowanym charakterem stresogennego wzrostu tem
stawowe znaczenie w ustępowaniu gorączki, a także podano powyższe szczepy wirulentne i które miały żeniu insuliny, glukozy, hormonu wzrostu, nienasyco peratury ciała. Wzrost temperatury ciała wskutek eks
utrzymaniu bezpiecznej rezerwy termicznej w gorącz możność wyboru temperatury otoczenia, a przez to i nych kwasów tłuszczowych i triglicerydów są bardzo pozycji na stres psychologiczny powodowany jest więc
°
ce, zawsze niższej o kilka stopni od temperatury letal podniesienia temperatury wewnętrznej o 3 C, przeżyły zbliżone lub nawet identyczne w warunkach stosowa przestawieniem punktu nastawczego regulacji tempera
nej. Zmiany hormonalne i humoralne towarzyszące doświadczenie, w przeciwieństwie do pozostałych jasz nia endotoksyny i egzogennego TNF. tury ciała na wyższy poziom, podobnie jak w induk
rozwojowi gorączki zostały zakwalifikowane do „reak czurek, które padły, dlatego że nie mając swobodnego cji gorączki antygenowej. Obydwu tym stanom towa
cji ostrej fazy", będącej wczesną reakcją obrony organi wyboru temperatury otoczenia i podwyższenia tempe rzyszy zwężenie naczyń skórnych, które ma miejsce
zmu przed zakażeniem i działaniem pirogenów. Polega ratury wewnętrznej na wyższy poziom nie wyzwoliły zarówno w powstawaniu gorączki antygenowej jak
ona na zmianach syntezy wątrobowej białek i zmianach gorączki. Wyniki tych badań dowiodły więc korzystnego i stresogennej. Ponadto zarówno w przypadku gorącz-

ki, jak i stresogennego wzrostu temperatury cia�a ist
obwodowych, jak i wewnątrz mózgu. Ponadto udział Rozdział 13
pirogenów endogennych, takich jak IL-la, IL-1P czy
nieje, pomimo wzrostu temperatury wewnętrzne), pre IL-6, których synteza odbywa się w tkankach obwo
cyzyjna regulacja temperatury mózgowia, wraz z jego
wybiórczym chłodzeniem, jeżeli temperatura przekra
dowych, w powstawaniu gorączki stresowej wydaje ydalanie i regulacja wodno-mineralna
się wątpliwy, w przeciwieństwie do gorączki antyge
cza. wartości temperatury nastawienia podwzgórzowe nowej, w patogenezie której istotny jest udział niektó
go wzorca, lub wyłączenia tego procesu, jeżeli tem�er� rych cytokin pirogennych, czego dowodem są badania ·
Wiesław Skrzypczak ...
tura mózgowia jest niższa od temperatury nastawiema przeprowadzone na gatunkach zwierząt doświadczal
podwzgórzowego wzorca. nych, u których indukowano gorączkę doobwodowymi
Stwierdzono istnienie powiązań między rozwo iniekcjami niektórych cytokin pirogennych, takich jak
jem odpowiedzi na stres psychologiczny a odporno IL-1�, IL-6, TNF-a, IL-8, interferony (IFN) czy MIP-1
ścią organizmu. Obserwowano mianowicie immuno (macrophage inflammatory protein-1 - białko zapalne
stymulujący wpływ stresu pozytywnego (eustres) oraz makrofagów-1). Ponadto badania przeprowadzone na 13.1. Zrównoważenie. przychodów i strat wody jest pod.:
krótkotrwałej ekspozycji na stres, w odróżnieniu od myszach mutantach pozbawionych zdolności syntezy stawowym warunkiem prawidłowego przebiegu wszyst
stresu negatywnego (dystres) oraz ekspozycji długo niektórych cytokin pirogennych, takich jak IL-lP czy Rola nerek w organizmie kich procesów fizjologicznych.
trwałej, które działają immunosupresyjnie. Komunika IL-6 wykazały, że IL-lP nie jest niezbędna do wywoła Funkcja endokrynna nerek sprowadza się do pro
cja między układem neuroendokrynnym a odporno nia gorączki w następstwie iniekcji endotoksyny, nato dukcji hormonów lub ich prekursorów, a także do
ściowym odbywa się między innymi za pośrednictwem miast IL-6 jest niezbędna jedynie w patogenezie gorącz Nerki spełniają w organizmie zwierzęcym następu degradacji hormonów bądź innych biologicznie aktyw
cytokin, unerwienia autonomicznego oraz czynników ki wywołanej małą dawką LPS (liposacharydu), w prze jące funkcje: 1) wydalniczą, 2) regulacyjną, 3) endo nych substancji. Spełnienie wymienionych zadań jest
humoralnych, takich jak hormony i neuropeptydy. ciwieństwie do gorączki wskutek dużych ilości endo krynną. możliwe dzięki ogromnym zdolnościom adaptacyj
Istnieją zarówno podobieństwa, jak i różnice między Funkcja wydalnicza nerek sprowadza się do usu nym nerek. Wyrazem tych możliwości jest wydalanie
toksyny, w której udział IL-6 nie jest konieczny. W przy
mechanizmami warunkującymi powstawanie gorączki padku gorączki antygenowej, jak i stresowej ośrodkiem wania z organizmu końcowych produktów przemiany przez nerki różnych ilości moczu o zmiennym składzie,
antygenowej oraz gorączki rozwijanej w odpowiedzi na docelowym jest ośrodek regulacji temperatury ciała materii (zwłaszcza białkowej) oraz nieprzyswajalnych zależnym od czynności organizmu, jakości pobieranego
stres psychologiczny. Pierwsza zasadnicza różnica doty lub toksycznych substancji pochodzenia egzogennego. pokarmu oraz dowozu i utraty wody. Utrata tych zdol
znajdujący się w podwzgórzu, a TNF-a oraz glikokorty
czy czynnika inicjującego wzrost temperatury ciała, Końcowymi produktami przemiany materii u zwierząt ności prowadzi do niewydolności nerek, czego przeja
kosteroidy wykazują działanie kriogenne. Ponadto pro
ponieważ gorączka antygenowa powstaje w odpowie domowych są dwutlenek węgla, woda oraz substancje wem może być zmiana ilości i składu płynów ustrojo
staglandyny, jedne z najważniejszych mediatorów pro
dzi na bodziec antygenowy, natomiast stresogenny azotowe, jak mocznik, amoniak, kwas moczowy, kre wych, a także zaburzona czynność wielu innych narzą
cesu gorączkotwórczego u ssaków, biorą udział w po
wzrost temperatury ciała inicjowany jest przez bodziec atyna i in. W eliminacji produktów przemiany materii dów, prowadząca w skrajnych przypadkach do śmier
wstawaniu zarówno gorączki antygenowej, jak i streso
o charakterze psychologiczno-emocjonalnym. Wszyst nerki są wspomagane przez inne narządy, m.in. płuca, ci organizmu.
wej, podobnie jak tlenek azotu (NO), który wykazuje
kie ogniwa humoralne czy neuronalne w przypadku przewód pokarmowy i skórę.
działanie pirogenne w wyzwalaniu gorączki endotok
gorączki stresowej znajdują się wewnątrz mózgu, nato synowej i prawdopodobnie gorączki stresowej. Funkcja regulacyjna nerek polega na utrzymaniu
miast w gorączce antygenowej, zarówno w tkankach homeostazy wodno-elektrolitowej, tj. 1) stałej obję
tości wody w organizmie (izowolemii), 2) stężenia 13.2.
poszczególnych elektrolitów (izojonii), 3) ciśnienia
osmotycznego płynów ustrojowych (izotonii), 4) stęże Budowa nerek
nia jonów wodorowych (izohydrii).
Znaczenie nerek w utrzymaniu stałości środowiska
wewnętrznego wynika z ich zdolności do, wybiórczego Budowa makroskopowa. Nerki są położone w ja
wydalania jednych, a zatrzymywania innych elektroli mie brzusznej, pozaotrzewnowa w okolicy lędźwiowej,
tów oraz wody. Drogą nerkową są wydalane z ustro po obu stronach kręgosłupa. Są otoczone różnej gru
ju jony nieorganiczne, zarówno kationy (np. Na+, K +), bości warstwą tłuszczu, tzw. torebką tłuszczową (cap
jak i aniony (np. cl-, SO-). Wydalając lub zatrzymując sula adiposa), pod którą znajduje się łącznotkankowa
sole mineralne i wodę, z dużą precyzją zachowują stałe torebka włóknista (capsula fibrosa). U poszczególnych
ciśnienie osmotyczne płynów ustrojowych. gatunków zwierząt istnieją różnice zarówno w wyglą
Regulacja równowagi kwasowo-zasadowej przez dzie zewnętrznym, jak i w budowie wewnętrznej nerek.
nerki polega przede wszystkim na usuwaniu kwasów Pomimo tych różnic ogólna budowa (makro- i mikro
lub zasad w postaci ich soli oraz zatrzymywaniu albo skopowa) jest podobna.
wydalaniu substancji spełniających rolę buforów, jak Nerki są narządem naczyniowo-miąższowym. Mor
wodorowęglany czy fosforany. fologiczną podstawę ich czynności stanowi ścisłe
Bardzo ważny jest udział nerek w utrzymaniu bilan powiązanie elementów naczyniowych i .kanalikowych.
su wodnego organizmu. Zwierzę pobiera wodę wraz Na przekroju poprzecznym widoczne są dwie warstwy:
z pokarmem i płynami, źródłem wody są również na zewnątrz położona jest cieńsza, ciemnoczerwona
procesy oksydacyjne. Woda wydalana jest poprzez kora nerki (cortex renis), a pod nią znajduje się grub
skórę - z potem, przez drogi oddechowe - z powie szy i jaśniejszy rdzeń nerki (medulla renis) (ryc. 13.1).
trzem wydychanym oraz przez przewód pokarmo Na granicy kory i rdzenia znajduje się strefa przyrdze
wy - z kałem, ale głównie przez nerki. W stosunku niowa (zona juxtamedullaris). Rdzeń nerki zbudowany
do całkowitej ilości wody wydalanej drogami poza jest z piramid nerkowych (pyramides renales) zwróco
nerkowymi, średnio 50-60% wody wydalanej jest nych podstawą do kory nerek. Wierzchołek piramidy
z moczem. jest zwrócony w kierunku miedniczki nerkowej i nosi
WYDALANIE I REGULACJA WODNO-MINERALNA 347

..
Ryc. 13.4. Budowa. ściany po
Rdzeń Ryc. 13.1. Budowa makroskopowa
(piramida nerkowa) szczególnych części nefronu: ka
Kora nerki
nalika proksymalnego (A), cien-
, kiej części pętli nefronu (8), kanali
Kłębki nerkowe ka dystalnego (C): 1- rąbek szczo
Żyta teczkowy, 2 ..., labirynt przypod
międzypfacikowa stawny, 3 - błona podstawna
Brodawka nerkowa
Tętnica
Tętnica nerkowa międzypfatowa 3
Żyta nerkowa
Tętnica
międzypfacikowa
B C
Tętnica
łukowata
Kielich
rebki kłębka (capsula glomernli). Torebka kłębka zbu (wstępującą) pętli, wysłaną nabłonkiem jednowar
Moczowód
dowana jest z nabłonka jednowarstwowego płaskie stwowym sześciennym.
go, który tworzy dwie blaszki: zewnętrzną (ścienną) Kanalik dalszy (dystalny) składa się z górnej, grubej
i wewnętrzną (trzewną). Blaszka wewnętrzna ściśle części wstępującego ramienia pętli nefronu oraz kana
Stup nerkowy przylega do naczyń tętniczych kłębka i razem ze śród lika krętego. Kanalik dalszy wysłany jest nabłonkiem
błonkiem naczyń oraz błoną podstawną tworzy tzw. jednowarstwowym sześciennym, ze skąpym rąbkiem
nazwę brodawki nerkowej (papilla renalis), która jest W obrębie rdzenia nerki rozróżnia się strefę zewnętrz barierę filtracyjną. Blaszka zewnętrzna przechodzi szczoteczkowym i labiryntem przypodstawnym (ryc.
otoczona kielichem nerkowym. Od podstawy piramid ną i wewnętrzną. Kryterium tego podziału stanowi w ścianę kanalika bliższego. Pomiędzy obu blaszkami 13.4). W miejscu, w którym kanalik dalszy zbliża się
wnikają promieniście do kory pasma rdzenia, które lokalizacja poszczególnych części nefronu. znajduje się jama torebki, w której gromadzi się prze do tętniczki doprowadzającej krew do macierzyste
oddzielają płaciki korowe. Pomiędzy piramidy nerko Budowa mikroskopowa. Podstawową jednostką sącz, tzw. mocz pierwotny. go kłębka dochodzi do zmiany struktury i organiza
we wnika kora, tworząc tzw. słupy nerkowe (columnae strukturalną i czynnościową nerek jest nefron (ryc. Kanalik bliższy (proksymalny) składa się z części cji komórek nabłonka kanalika - komórki są wyższe,
renales), któfe oddzielają płaty nerki. 13.2). W obrębie nefronu rozróżnia się: ciałko nerko krętej przechodzącej w grube zstępujące ramię pętli jaśniejsze, dobrze odgraniczone od siebie i ściślej przy
we, kanalik bliższy, pętlę nefronu (ramię zstępujące nefronu. W biegunie kanalikowym łączy się ze świa legające. Tę ograniczoną do niewielkiej powierzchni
i wstępujące), kanalik dalszy. tłem torebki. Ściany tego odcinka kanalika zbudo część kanalika dystalnego nazywamy plamką gęstą
1 2 Ciałko nerkowe (ryc. 13.3) jest tworem kulistym wane są z pójedynczej warstwy komórek nabłonko (macu/a densa).
zbudowanym z sieci tętniczych naczyń krwionośnych wych sześciennych (ryc. 13.4). Błona komórkowa od W ścianie tętniczki doprowadzającej - tuż przed
zwanych kłębkiem (glomernlus), który wpukla się do strony światła kanalika tworzy liczne wypustki palcza wniknięciem do kłębka - dochodzi do zróżnicowa
końcowego ślepo zakończonego kanalika, oraz z to- ste (mikrokosmki) o długości 1-3 µm, zwane rąbkiem nia morfologicznego i czynnościowego komórek błony
szczoteczkowym, dzięki czemu znacznie, zwiększa się środkowej. . Zespół tych ko_mórek nazyvya się podu
9
powierzchnia kanalika. Błona komórkowa po stronie szeczką biegunową. Tworzy ona (ryc. 13.5) wraz
przeciwnej (bazalnej) tworzy również liczne wpuklenia
- tzw. labirynt przypodstawny. Powyższe cechy, a tak Tętniczka
że bogata organizacja wewnętrzna komórek, świad odprowadzająca
6 czą o dużej intensywności procesów metabolicznych

zachodzących w tej części nefronu. Ciałka nerkowe Poduszeczka Mezangium
oraz kanaliki bliższe znajdują się w korze nerek i sta biegunowa pozakłębkowe
8 nowią główną jej masę. Ciałko Plamka
Torebka kłębka Pętla nefronu składa się z dwóch ramion: zstępują gęsta
10 12
5 cego i wstępującego. Pętla wnika w rdzeń nerki na różną
głębokość, zależnie od położenia kłębka (ryc. 13.2).
------
Nefrony, których ciałka nerkowe leżą w warstwie
przyrdzeniowej (około 20% nefronów), mają z reguły
długie pętle sięgające szczytu piramid nerkowych. Pętle
pozostałych nefronów, tzw. korowych, wnikają płytko Kanalik
dystalny
Ryc. 13.2. Budowa mikroskopowa nerki: 1 - tętniczka dopro w rdzeń nerki. Ściany cienkiego odcinka pętli nefro
wadzająca i odprowadzająca kłębka, 2 - ciałko nerkowe, 3 - ka nu są zbudowane z jednej warstwy komórek nabłon
nalik bliższy (proksymalny), 4 - pętla nefronu korowego, 5 - pę ka płaskiego, podobnych do komórek śródbłonka
tla nefronu przyrdzeniowego, 6 - cienka część pętli nefronu, naczyń krwionośnych (ryc. 13.4). Są one pozbawione
7- kanalik dalszy (dystalny), 8- kanalik zbiorczy, 9- kora nerki,
1O - rdzeń nerki, 11 - strefa zewnętrzna rdzenia, 12 - strefa we
rąbka szczoteczkowego. Cienki odcinek pętli przecho
wnętrzna rdzenia Ryc. 13.3. Ciałko nerkowe dzi ostro, poniżej lub powyżej zagięcia, w część grubą Ryc. 13.5. Aparat przykłębkowy (Ł. Stański)
348 WYDALANIE I REGULACJA WODNO-MINERALNA 349

Tabela 13.1. Efektywny przepływ osocza i krwi przez nerki różnych gatunków zwierząt gospodarskich (ml/min/m )
2
c�uc�owe, które przewodzą bodźce z mechanorecepto�
row 1 chemoreceptorów do ośrodkowego układu ner-: �
Wyszczególnienie Koń Krowa Owca Koza Świnia
wowego. Nie ma przekonujących dowodów na obec--.
Efektywny przepływ osocza przez nerki 330 470 420 490 300 ność unerwienia przywspółczulnego w nerce, aczkol- -
540 784 618 742 517 wiek stwierdzono obecność odgałęzień nerwu błędne-
Efektywny przepływ krwi przez nerki _
go: Zako�czenia włókien nerwowych są obecne w po�·
Ilość krwi przepływającej przez nerki w ciągu 6600 4500 1250 1600 1005 .
bhzu tętmczek doprowadzających i odprowadzających
doby (I/dobę)
kłębka, naczyń prostych, a także wokół cewek całego
nefronu (z wyjątkiem ramienia zstępującego pętli) oraz
z plamką gęstą oraz komórkami leżącymi w przestrzeni ca tętniczo-żylna zawartości tlenu. Wynosi ona tylko w aparacie przykłębkowym.
pomiędzy tętniczkami doprowadzającymi i odprowa 15 ml 0/1 krwi, w porównaniu z 40-50 ml 0/1 śred
dzającymi a plamką gęstą (mezangium pozakłębkowe), nio dla całego organizmu. We krwi żylnej odpływającej
a także z komórkami okołonaczyniowymi w obrębie z nerek zawartość tlenu jest zaledwie o około 2% mniej
kłębka (mezangium kłębkowe), aparat przykłębko sza aniżeli we krwi tętniczej. Jednakże wskutek tego, że 13.5.
wy (apparatus juxtaglomerularis). Odgrywa on bardzo przepływ krwi przez nerki jest bardzo duży, całkowite
ważną rolę w regulacji czynności nefronu. zużycie tlenu jest również duże. Jeden gram tkanki ner Ryc. 13.7. Unaczynienie rdzenia nerki: 1- naczynia proste rze Mechanizm wytwarzania
Kanalik dystalny łączy się z kanalikiem zbiorczym. kowej zużywa w przybliżeniu tyle tlenu, ile zużywa 1 g kome, 2 - naczynia proste prawdziwe, 3 - tętnica łukowata;
Poszczególne kanaliki zbiorcze tworzą przewody bro pracującego mięśnia sercowego i trzykrotnie więcej niż 4 - żyła łukowata, 5 - tętnica: międzypłacikowa moczu w nerkach
dawkowe, które przechodzą przez rdzeń i znajdują zużywa 1 g tkanki mózgowej. Chociaż zużycie tlenu
ujście na szczycie brodawki nerkowej. przez nerki jest wysokie, bardzo duży przepływ krwi
nie ma uzasadnienia metabolicznego, lecz jest niezbęd ilość tlenu i staje się krwią żylną. Naczynia włosowate Powstawanie moczu w nerkach jest związane z trze
ny do zapewnienia funkcji wydalniczej. tej sieci łączą się w żyłki, a następnie w większe naczy ma procesami: 1) filtracją kłębkową, 2) wchłanianiem
Krew jest dostarczana do nerki krótką tętnicą nerko nia żylne, które uchodzą do żyły nerkowej. kanalikowym, 3) wydzielaniem kanalikowym.
wą, która odchodzi bezpośrednio od tętnicy głównej (p. Przepływ krwi przez rdzeń nerki jest nieco inny:
13.3. tętniczki odprowadzające kłębków przyrdzeniowych
ryc. 13.1). Tętnica nerkowa dzieli się we wnęce nerki na
Ukrwienie nerek kilka tętnic międzypłatowych, które biegną w słupach położonych w pobliżu granicy kory i rdzenia mają świa
tło większe niż tętniczki doprowadzające i nie tworzą 13.5.1.
nerkowych między piramidami, zdążając ku obwodowi
nerki. U podstawy piramid dzielą się i zmieniają kieru okołokanalikowego splotu włośniczkowego, lecz każda Filtracja kłębkowa
Prawidłowa czynność nerek jest uwarunkowana nek, tworząc tętnice łukowate. Od tych tętnic odcho z nich dzieli się na długie, biegnące równolegle naczy
należytym ich ukrwieniem. Swoista struktura naczyń dzą prostopadle do powierzchni nerki tętnice między nia proste rzekome. Od tętniczek międzypłacikowych Filtracja kłębkowa jest procesem fizycznym i polega·
krwionośnych umożliwia dostarczanie do nerek dużej płacikowe. Od nich odchodzą tętniczki doprowadza mogą wychodzić naczynia proste prawdziwe, które na przechodzeniu przez barierę filtracyjną z osocza krwi
ilości krwi, przekraczającej potrzeby odżywiania tego jące, które są krótkimi naczyniami o grubej warstwie z pominięciem kłębków przechodzą wprost do rdze do przestrzeni kłębka, wody oraz wszystkich rozpusz
narządu. Przez nerki przepływa około 25% objętości mięśniowej. Tętniczka doprowadzająca po wejściu do nia nerki (ryc. 13.7). Naczynia te mają budowę naczyń czalnych w niej substancji drobnocząsteczkowych.
minutowej serca (tab. 13.1). W stosunku do swej masy torebki kłębka w biegunie naczyniowym dzieli się na włosowatych, ale światło ich jest znacznie większe. Na W przesączu kłębkowym, tzw. moczu pierwotnym,
nerki są najobficiej ukrwionym narządem w organi sieć naczyń kapilarnych. Naczynia te przed opuszcze różnych poziomach tworzą pętlowate zagięcia i łącząc występują związki o masie cząsteczkowej poniżej 70
zmie. Zaopatrzenie w krew poszczególnych części nerek niem kłębka łączą się ponownie, tworząc tętniczkę się uchodzą do żył łukowatych. Przebieg naczyń pro tysięcy daltonów. Generalnie spośród prawidłowych
nie jest jednakowe. Kora jest znacznie silniej ukrwio odprowadzającą. Taki układ naczyń kapilarnych poło stych w rdzeniu nerki jest podobny do przebiegu składników osocza przez błonę filtracyjną nie przenika
na niż rdzeń, przepływa przez nią bowiem co najmniej żonych między dwiema tętniczkami określany j�st jako pętli kanalika. W rdzeniu naczynia proste wykazu ją białka. Jedynie nieznaczne Hości albumin (masa czą
80% krwi dopływającej do nerek. Pozostałe 20% krwi dziwna sieć tętnicza (rete mirabile arteriosum). Swiatło ją tendencję do skupiania się w pęczki naczyniowe. steczkowa 69 tys. Da) i białek drobnocząsteczkowych fil
przepływa przez· rdzeń, co po uwzględnieniu jego masy tętniczki doprowadzającej krew do kłębków leżących W skupiskach tych zstępujące i wstępujące ramiona trują się do przesączu kłębkowego i w kanalikach prok
daje około pięciokrotnie mniejsze ukrwienie rdzenia niż w korze nerki jest większe niż światło tętniczki odpro naczyń prostych leżą obok siebie. Taki układ umożli symalnych są wchłaniane na zasadzie pinocytozy.
kory nerki. Wewnątrznerkowy rozdział krwi zmienia się wadzającej. Tętniczki odprowadzające, które wychodzą wia wymianę składników między krwią dopływającą Wielkość filtracji kłębkowej (GFR, glomerular filtra
zależnie od stanu czynnościowego tego narządu. • z kłębków korowych, dzielą się na sieć naczyń włoso a odpływającą. tion rate) zależy od: 1) wielkości całkowitej powierzch
W porównaniu z innymi narządami bardzo dużemu watych tętniczo-żylnych, które otaczają kanaliki nerko ni filtracyjnej wszystkich nefronów, 2) przepuszczalno
ukrwieniu nerek towarzyszy znacznie mniejsza różni- we kory (ryc. 13.6). W tym obszarze krew traci znaczną ści bariery filtracyjnej, 3) ciśnienia filtracyjnego.
Całkowita powierzchnia filtracyjna obu nerek
13.4. u zdrowego dorosłego człowieka wynosi około 1,5 m2,
a u niektórych gatunków zwierząt domowych może
Unerwienie nerek dochodzić do 6 m2 i jest mniej więcej równa powierzch
ni ciała (tab. 13.2). Jej wielkość zależy od liczby czyn
nych kłębków. Zniszczenie części kłępków w procesie
Unerwienie nerek pochodzi z segmentów piersio chorobowym zmniejsza wielkość całkowitej powierzch
wych i lędźwiowych rdzenia kręgowego. Włókna ner ni filtracyjnej. Zmniejszenie to może częściowo zostać
wowe poprzez nerwy trzewne, a następnie sploty sło skompensowane przez przerost pozostałych czynnych
neczny i krezkowe, dochodzą do splotu nerkowego. kłębków. U ssaków w warunkach fizjologicznych nigdy
B C Stąd odchodzą nerwy nerkowe, których rozgałęzie nie dochodzi do czynnościowego wyłączenia części
Ryc. 13.6. Unaczynienie nefro nia wnikają do nerek wzdłuż naczyń. W nerwach ner kłębków. Wszystkie są zawsze czynne, a zmiany GFR
nów korowych (A); kłębek ko kowych wyraźnie prze_ważają włókna adrenergicz
rowy (B); kłębek przyrdzenio zależą wyłącznie od sumarycznych zmian ilości filtratu
ne układu współczulnego. Obecne są także włókna powstającego w każdym kłębku.
wy (C)

..
Tabela 13.2. średnia liczba kłębków nerkowych, wielkość powierzchni filtracyjnej oraz powierzchnia kanalików w nerkach różnych Tabela 13.3. Średnia wielkość filtracji kłębkowej osocza mierzoneJ · · • .
· kl'irensem mulm y I kreatynin y endogennej u różnych gatunków
gatunków zwierząt gospodarskich zwierząt gospodarskich (ml/min/m2)
Powierzchnia Całkowita Wyszczególnienie

Powierzchnia Powierzchnia Koń Krowa
Gatunek Liczba kłębków w obu filtracyjna powierzchnia Owca Koza Świnią
filtracyjna obu filtracyjna na 1 m2
zwierząt nerkach przeliczona na g kanalika Filtracja kłębkowa osocza mierzona
nerek (cm2) pow. ciała (cm2)
masy nerek (cm2) nerkowego (mm2) klirensem inuliny 60 75 60 50 70
Koń 5 486 ooo 3910 500 5,73 5,0 Filtracja kłębkowa osocza mierzona
80
Krowa 4 ooo ooo 5730 1300 10,36 4,9 klirensem kreatyniny 100 80 60 90
Owca 1 035 ooo 730 520 12,41 3,5
Koza 1 240 ooo 880 550 12,43 3,7
Świnia 1 990 ooo 1240 1050 9,85 5,1 sączania. Jednakże w stanach patologicznych, w któ
�ch odpływ moczu z nefronów jest utrudniony, ciśnie
13.5.2.
Współzależności te można przedstawić wzorem:
me ':ewnątrztorebkowe wzrasta, co powoduje zmniej Wchłanianie i wydzielanie
Przepuszczalność bariery filtracyjnej zależy od jej szeme albo zupełne zahamowanie powstawania prze
fizycznych właściwości. Filtracja dokonuje się przez sącza kłęb�m e o. Stan taki może być spowodowany kanalikowe
„potrójny" filtr, którego gęstość wzrasta w kierunku od pf = ph - (Po + P t) _ roznosc� ?
np. med 1ą dróg moczowych.
światła naczyń do światła torebki (ryc. 1 3.8). Pierwszym Ciśnienie hydrostatyczne krwi w warunkach pra Uwzględniają średnie wielkości ciśnienia hydro
widłowych jest głównym czynnikiem warunkującym � Wch�ani�nie kanalikowe - resorpcja (tubu
elementem filtru jest śródbłonek naczyń włosowatych, s�atycznego krwi w kłębkach, ciśnienia onkotycznego lar
wielkość filtracji kłębkowej. Ciśnienie, z jakim krew resorpt10n) 1 wydzielanie kanalikowe - sekrecja
zatrzymujący elementy morfotyczne krwi. Drugą barie białek osoc? ora_z ciśnie ia hydrostatycznego we wnę _ (tu
wpływa do tętniczek doprowadzających, jest niewiele ? bular secrect10n) to zasadnicze funkcje kanalików
rę stanowi błona podstawna komórek torebki (blasz trzu torebki, mozna wylic zyć wartość ciśnienia filtra
niższe od średniego ciśnienia tętniczego (1 3,3 kPa - 100 nerkowych. Przefiltrowane substancje w czasie
ki wewnętrznej), uniemożliwiająca filtrację większości cyjnego, które wynosi 3,98 kPa (30 mmHg): prze
mmHg). Ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włoso pływu przez nefron mogą podlegać następującym
cząsteczek białkowych. Trzecią warstwę filtru stanowi Pt= 9,30 - (3,99 + 1,33) = 3,98 kPa
pro
watych kłębka wynosi około 9,3 kPa (70 mmHg) i jest cesom (ryc. 1 3 .9):
cienka błona szczelinowa pomiędzy wypustkami sto Pf = 70 - (30 + 10) = 30 mmHg
stosunkowo wysokie w porównaniu z naczyniami wło 1) ni� �ą wchłaniane w kanalikach i przechodzą
powatymi komórek nabłonkowych torebki kłębka (na w ca
sowatymi innych narządów (ok. 4,0 kPa; 30 mmHg). łosci do oczu ostatecznego (np. inulina);
zywanych podocytami). Zdolność substancji wielko W ciągu jednej minuty powstaje w nerkach doro �
Krótkie i szerokie naczynia tętnicze nerek, mniejsza 2) są wchłam e w kanalikach całkowicie (np. gluko
cząsteczkowych do przenikania przez barierę filtracyj słeg� człowieka około 125 ml przesączu (180 I/dobę). ��
średnica tętniczek odprowadzających w porównaniu za) lub częsc10wo (np. mocznik, sód);
ną zależy nie tylko od wielkości cząsteczek, ale także �ymka stąd, że ilość przesączu kłębkowego (moczu 3) są dodatkowo wydzielane przez
od kształtu i ładunku elektrycznego. Łatwiej przenikają z tętniczkami doprowadzającymi kłębków nerkowych pierwotneąo) powstającego w ciągu doby jest około nabłonek kanalików
oraz zdolność zmian oporu tych tętniczek (patrz: auto (np. kwas paraaminohipuro wy);
cząsteczki o kształcie wydłużonym oraz cząsteczki elek 60 razy większa niż objętość całego osocza, z które
regulacja przepływu krwi, s. 361), warunkują utrzyma 4) s_ą jednocześnie wchłaniane w jedny m miejscu kana
trycznie ob"ojętne bądź obdarzone ładunkiem dodat go przesącz kłębkowy powstaje. Ponieważ człowiek
nie tak wysokiego ciśnienia hydrostatycznego w kapi lika, �P· w odcinku proksymalnym, a wydzielan
nim (bariera filtracyjna zawiera dużo ładunków ujem wydal� w ci gu doby 1-2 1 moczu ostatecznego, oczy e
larach kłębka. Skurcz naczynia doprowadzającego lub � w odcmku dystalnym (np. potas).
nych, tzw. polianion kłębkowy). · Stany chorobowe, wiste Jest, ze wchłanianiu zwrotnemu w kanalikach
rozkurcz odprowadzającego powoduje spadek ciśnie Podsta�ową czyn?ością spełnianą przez kanaliki
w przebiegu których dochodzi do uszkodzenia struktur podlega w przybliżeniu 178-179 1. Całkowita ilość
nia hydrostatycznego w kłębkach, natomiast odwrot nerkowe Jest wchłamanie zwrotne wielu składnikó
bariery filtracyjnej, powodują zwiększanie jej przepusz wody u człowieka o masie ciała 70 kg wynosi średnio w
mocz? pierwotnego. Resorpcja kanalikowa ch
czalności. Efektem może być przenikanie białek z oso ny efekt wywołuje rozkurcz tętniczki doprowadzają 15 1, _czyli przeciętnie całkowita zawartość wody ustro o:g�mzm przed nadmierną utratą wody i wielu skład
roni
cza do przesączu i wydalanie ich z moczem. cej lub skurcz odprowadzającej. Dzięki autoregulacji
!oweJ ulega _ czterokrotnie w ciągu doby przesączeniu n�kow stałych . O wielk�ści tego procesu i jego znacz
ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach kłębkowych i w�?łamam_ u zwrotnemu w nefronach. Wielkość fil . e
jest utrzymywane na mniej więcej stałym poziomie, tr�CJl kłębkowej u niektórych gatunków zwierząt zesta �u� ?la orgamzmu mozna wnioskować, 'porównując
przy wahaniach ogólnego ciśnienia tętniczego w gra ilosci pos�czeg�lnych składników wydalanych w
w10no w tabeli 1 3.3 . mo
nicach 10,6-26,6 kPa (80-200 mmHg). Spadek ogól czu z tymi, ktore ulegają w tym samym czasie filtra
-
nego ciśnienia tętniczego poniżej 10,6 kPa (80 mmHg)
2 powoduje zmniejszenie ciśnienia filtracyjnego i obniże
nie przesączania kłębkowego. Przesączanie Przesączanie + wchfanianie Przesączanie + Przesączanie +
Ciśnienie onkotyczne osocza jest zależne od stęże (inulina) glukoza sód mocznik wydzielanie wchfanianie +
nia białek, zwłaszcza albumin. W warunkach prawi PAH wydzielanie
dłowych jest ono praktycznie stałe i wynosi 3,99 kPa potas
Ryc. 13.8. Bariera filtracyjna: 1 - komórki śródbłonka naczyń (30 mmHg). W stanach chorobowych przebiegają
włosowatych kłębka, 2 - błona podstawna, 3 - wypustki stopo cych z hipoproteinemią, np. w zespole nerczycowym,
wate komórek blaszki wewnętrznej (podocytów), 4 - błona szcze ciśnienie onkotyczne obniża się, co może spowodować
linowa (Ł. Stański) wzrost ciśnienia filtracyjnego i zwiększenie przesącza
nia kłębkowego. Ciśnienie onkotyczne białek osocza
jest siłą działającą w kierunku przeciwnym do ciśnie
Czynnikiem napędowym procesu filtracji jest ciśnie
+
nia hydrostatycznego krwi w naczyniach kłębkowych.
nie filtracyjne (P f). Jego wielkość jest wypadkową
ciśnienia hydrostatycznego krwi w naczyniach włoso
watych kłębka (P h), ciśnienia onkotycznego w naczy
Ciśnienie hydrostatyczne we wnętrzu torebki,
podobnie jak ciśnienie onkotyczne osocza, ,,utrud
nia" filtrację. W warunkach fizjologicznych wynosi Ryc. 13.�. �achowanie się różnych substancji
ł •
niach włosowatych kłębka (P ) oraz ciśnienia hydrosta
+ +
ono około 1,33 kPa (10 mmHg) i ma niewielki wpływ w nefronie (hczby oznaczają wielkość klirensu
tycznego we wnętrzu torebki kłębka (Pt). na zmianę ciśnienia filtracyjnego oraz na wielkość prze- tych substancji w nerkach człowieka) ł
125 o
ł ł
0,45 70 640 7

, ciągu 24h szenie wchłaniania lub wydzielania innych substan
• · rn·ektorych składników przesączu kłębkowego u człowieka w kach jest wydalana z moczem. Dobowa ilość wydala-: ;
Tabela 13.4. Wielkość wchłarnarna zwrotnego cji, współzawodniczących o ten sam układ transportu
,, nego z moczem mocznika jest miarą nasilenia proce
llosc wyda I ona Ilość Resorpcja ilości filtrowanej
Ilość
(%)
jący; np. glukoza hamuje wchłanianie zwrotne ksylozy sów przemiany białkowej i wy nosi u człowieka około
Składniki z moczem resorbow ana
filtrowana i odwrotnie, PAH hamuje sekrecję penicyliny, a wydzie 25 g, a np. u konia 70-150 g.
178,51 99 lanie PAH jest hamowane przez diodrast.
Woda 180 I 1,51 Należy zaznaczyć, że w moczu znajduje się również
600g 4,0g 596,0g 99 Zjawisko konkurencji wykorzystywane jest w lecz amoniak. Jest on syntetyzowany w nerce i odgrywa
Sód 98 nictwie, gdy chodzi o utrzymanie wysokiego stęże znaczącą rolę w regulacji równowagi kwasowo-zasado
9g 0,2 g 8,8g
Wapń
32,0g 91 nia leku we krwi przez hamowanie jego wydzielania wej. U zwierząt roślinożernych ze względu na alkalicz
35g 3,0g
Potas 100
do kanalików nerkowych. Komórki kanalików nie są ność moczu wydala się mniej amoniaku niż u zwierząt
200g 0,0g 200,0g w stanie wydzielać jednocześnie związków konkurują
Glukoza mięsożernych.
2,0g 63,0g 97 cych w ilościach maksymalnych. Wydzielanie każdego
Aminokwasy 65g Kwas moczowy tworzy się w wyniku przemian zasad
35,0g 25,0g 41 z nich jest wtedy mniejsze. purynowych, które powstają przy rozpadzie nukleopro-.
Mocznik 60g
teidów. Może on być pochodzenia egzo- lub endogen
nego. U zwierząt gospodarskich kwas moczowy jest
przenoszonej substancji przez dany transporter jest 13.5.3. przekształcany w alantoinę w obecności enzymu ury
cji w kłębkach. W tabeli 13.4 zawarte są d_ane do� kazy. Kwas moczowy jest wydalany z moczem, głównie
również ograniczona.
czące ilości niektórych składników znajduJąc�c? �1� , . Transport kanalikowy i wydalanie
Z punktu widzenia ilościowego ?łownym odcm w postaci moczanów i w niewielkiej ilości jako kwas
w moczu pierwotnym człowieka oraz_ w d �?oweJ 1lo�c1 substancji organicżnych z moczem
wydalanego moczu ostatecznego. W1el�osc wchła�ia kiem nefronu, w którym odbywa się czynne wch�a moczowy. Należy on do substancji, które łatwo filtru
nia zwrotnego poszczególnych s�bstanc�1 z moczu p1e� nianie zwrotne, jest kanalik proksymalny. Są w m� ją się w kłębkach nerkowych. Kwas moczowy podle
wotnego jest różna. Istnieją także o�m1enne �e�ham resorbowane takie składniki, jak np. gluko�a, ami ga resorpcji w kanalikach proksymalnych, około 90%
, nokwasy, sód i fosforany. Dlatego uszkodzeme prz:z Najważniejszym składnikiem azotowym moczu ilości przesączanej w kłębkach wchłania się ponownie
zmy resorpcji poszc zególn ych składm kow. Dz1ęk 1 te�u
mocz ostateczny różni się od filtrat u k � ębkow eg � �1e proces chorobowy kanalik?w .pr?ks�malnych moz_e ssaków jest mocznik, który stanowi 75-85% wszyst do przestrzeni okołokanalikowej. Według niektórych
tylko objętością i stopn iem zagęsz czema _ s kła� m �?w powodować zwiększone poJaw�eme s_ię tyc� składm kich związków azotowych występujących w moczu badaczy może on być wydzielany w dystalnym odcinku
s c�o ków w moczu ostatecznym (ghkozuna, ammoacydu- ostatecznym. Mocznik jest głównym końcowym pro nefronu. U ludzi, małp człekokształtnych i psów dal
stałych, ale równi eż odmie nnym stosun kiem ilo_
ikow ria, fosfaturia). duktem przemiany białkowej w organizmie. matyńskich nie wytwarza się urykaza, dlatego wydalają
wym poszczególn ych substa ncji. Jedne ze s k!ad � . . ,
Drugą obok resorpcji czynn?śc1ą kanahkow ner W wyniku deaminacji aminokwasów powsta stosunkowo duże ilości kwasu moczowego.
moczu są resorbowane w kanalikach w sposob bierny, je amoniak. Jako związek toksyczny musi być spraw
inne zaś - w sposób czynny. kowych jest wydzielanie (sekreqa). Do_ moczu prze�ły Ilość wydalanego kwasu moczowego zależy od
, wającego przez kanaliki nerkowe wydz�elane s� �arow nie usuwany z organizmu. Wydalanie amoniaku przez gatunku i sposobu żywienia zwierząt. Wydalanie tej
Wchłanianie zwrotne bierne nie jest bezposred:
nio zależne od procesów energetycznych za�hodzący�h no jony, jak i cząsteczki związków medy�oCJ_uJącyc�. nerki jest możliwe wtedy, kiedy odczyn moczu jest substancji z moczem zwierząt mięsożernych może być
Przez komórki nabłonka wydzielane są m.m. Jony H' kwaśny. Ponieważ u zwierząt roślinożernych mocz jest niewielkie, natomiast u zwierząt roślinożernych kwas
w komórkach, odbywa się bowiem bez zuzytkowa�1_a
energii. Tr�nsport bierny składników mocz� umozh K+' aniony organiczne pochodze�ia �ndogennego ora_z alkaliczny, zwierzętom tym groziłaby śmierć z powodu moczowy występuje w większych ilościach. Duże zna
wiają różnice: ciśnienia osmotycznego, pote_n�Jału elek wiele substancji egzogennych, takich Jak kwas paraami zatrucia endogennym amoniakiem. Również zwierzęta czenie ma wydalanie kwasu moczowego u gadów
nohipurowy, penicylina, sulfonamid! i, diodrast. wszystkożerne miałyby trudności z pozbyciem się tego i ptaków, ponieważ substancja ta jest końcowym pro
trycznego lub stężeń poszcze�ólnyc? składmkow w mo- związku. Jedynym sposobem umożliwiający m pozby
Wydzielanie do światła kanahkow_ ner�owyc� duktem przemiany białkowej. U tych zwierząt kwas
czu i przestrzeni okołokanahkową . , cie się amoniaku z organizmu jest jego zamiana na nie
Wchłanianie zwrotne czynne (aktywne) mekt�r!ch odbywa się na zasadzie biernego wydz1elama, czyh moczowy jest wydzielany głównie w proksymalnych
dyfuzji zgodnie z gradientem, oraz aktywnego toksyczny mocznik. Proces ten, tzw. synteza ochron odcinkach nefronu. Szczególnie intensywna sekrecja
składników moczu zachodzi wówczas, gdy s�ł�dmki te na, przebiega w wątrobie. Z dwóch cząsteczek amo
są przenoszone wbrew is�iejącej ró�nicy st�zen, tzn..z� wydzielania. Bierne wydzielanie dotyczy słabych zasad kwasu moczowego odbywa się u piskląt, u których
(np. soli amonowych) i s�abych .kw�sow (np. kwasu niaku i jednej cząsteczki CO2 powstaje mocznik, który 80-90% ogólnej ilości kwasu moczowego' wydalań.ego
środowiska o stężeniu mzszy m do srodowiska � st�ze z krwią dociera do nerek. Podobnie jak inne związki
niu wyższym. Aktywny jest rów:nie� �ransport JOil0:"7, salicylowego). Jeżeli stęzem� 1onow �odorowych z moczem pochodzi z sekrecji kanalikowej.
jeśli przenoszone są one wbrew 1stme1ącemu poten�Ja w płynie kanalikowym osiągme pH 5, w�wcza� słabe niskocząsteczkowe osocza jest on filtrowany w kłęb Kreatynina jest bezwodnikiem kreatyny. Wydalana
zasady dyfundują z przestrzeni okoł�ka�ahkowe1 przez kach nerkowych do przesączu. Błony komórkowe w moczu kreatynina pochodzi z przemiany mięśnio
łowi elektrycznemu. Czynne wchł�nianie zwrotne Jest kanalików proksymalnych są bardziej przepuszczalne
związane z zużyciem energi�. Ch�rakterystyczną .c �chą nabłonek do światła kanalika. Alkahzaqa moc�u prze wej kreatyny. U zwierząt mięsożernych może pochodzić
tego transportu jest ogramcze�1e maks��alne1 Je?� pływającego przez kanaliki do pH 8 powo�uJe d!fu dla mocznika niż błony pozostałych odcinków nefro z pożywienia. Kreatynina nie jest substancją progową:
wielkości. Wyraża się to tym, ze zd_ol?osc wchła�ia zję słabych kwasów z przestrzeni okołokanahkowe1 do nów. Dlatego około 50% mocznika zostaje zresorbowa Przyjmuje się, że jest filtrowana w kłębkach nerkowych
światła kanalików. na w tej części nefronu na zasadzie biernego wchłania i nie jest ani wchłaniana, ani wydzielana przez komór
nia zwrotnego poszczególnych składmkow moczu pier
wotnego jest ilościowo ograniczona. Na przykła� mak Czynne wydzielanie jest związane z nakładem ener nia. Z kanalika zbiorczego mocznik może dyfundować ki kanalików, a przesączony ładunek kreatyniny wyda
gii. Kanaliki wykazują również pewną maksy malną do płynu śródmiąższowego, a także do ramienia zstę lany jest do moczu ostatecznego. Jednakże doświad
symalna zdolność resorpcji - Tm (tubul�r maxim�m) _
zdolność wydzi elania do moczu posz� zegol �yc � �kład pującego pętli nefronu, co ułatwia wytwarzanie hiper czalnie stwierdzono, że u niektórych gatunków zwie
glukozy w kanalikach obu nerek wynosi u czł�wieka tonicznego środowiska w rdzeniu nerki. Wchłanianie
około 350 mg/min. Wartość Tm dla posz�zegolnych ników. Analogicznie do Tm resorpcyJnego 1stmeJe T� rząt klirens kreatyniny endogennej jest wyższy od kli
składników moczu resorbowanych w kana�1ka�h n�r sekrecyjne; które oznacza maksymalną i_lo�� określoneJ _ mocznika zależy w dużym stopniu od ilości wytwarza rensu inuliny, co wskazuje na sekrecję ·tej substancji
kowych w warunkach fizjologicznych c�chu1e się duzą substancji, jaką kanaliki są zdolne wydz1ehc W, �kreslo nego moczu ostatecznego. Gdy objętość moczu maleje, w kanalikach nerkowych (p. tab. 10.3).
stałością, dlatego pomiar Tm poszczeg�l:1ych subs�an� nym czasie. W praktyce wskaźnikiem zdolnosc1 sekr� wówczas klirens mocznika obniża się, wskazując na Aminokwasy przechodzą z osocza do moczu pier
cyjnej kanal!ków nerkowych jest Tm kwasu paraami- zwiększoną jego resorpcję; ilość wydalanego mocznika wotnego, a następnie ponad 98% ilości przesączonej
cji jest wskaźnikiem stopnia wydolnosci resorpcy1ne1 zmniejsza się i może stanowić zaledwie 10-20% ilości ulega zwrotnemu wchłanianiu w kanalikach proksy
nerek. nohipurowego. .
. Dla wielu substancji transportowanych. c �yn�ie przesączonej. Gdy ilość wydalanego moczu wzrasta, malnych. Dlatego w moczu ostatecznym znajdują się
w procesie resorpcji uczes _ � �i�zą białka bł ?no-
zarówno przy wchłanianiu, jak i wydzielamu istme zmniejsza się resorpcja mocznika. W przypadku wyso w znikomych ilościach. Wchłanianie aminokwasów
we, jako transportery, przenos�1_ki 1 pompy, r?zmies�
czone zarówno po luminalneJ Jak I bazalneJ �trome je wzajemna konkurencja o ten sam system �rz� kiej diurezy klirens mocznika zbliża się do klirensu inu odbywa się na zasadzie aktywnego transportu. Stwier
nosn1'kow. w takich wypadkach wzrost wchłam
, , a. ma
. liny, czyli wchłanianie całkowicie zanika. W takich dzono, że dla resorpcji zwrotnej aminokwasów istnie
błon komórkowych. Ponieważ ilość transporter?� d�� .
zmme J- warunkach cała ilość mocznika przesączonego w kłęb-
każdej substancji jest ograniczona, dlatego tez Ilosc lub wydzielania jednej substancji powoduje ją cztery układy transportowe. Za pomocą pierwsze-

354
Ta�ela 13.5. Reso�pcja zwrotna wody i elektrolitów wyrażona w stosunku do ilości przefiltrowanej w nerkach różnych gatunków
k k an. Jest on stałym s
kładnikiem moczu k�ni�wa�ch zwierząt gospodarskich(%)
mi -je d 3:1-ięsożernych P?Jawia się w
aminokwasy j ed
o ar
o wchłaniane są
no a no � rzeżuwaczy. U zwierząt
foksy lowe. Drugi ukł
wchłanianiu aminokwasów
ad transp orto
zas a d
wy
o wy
bie
ch
rze
o �
u
az
d zia ł
cy s�
we i
mo
p
czu w p rzypadku na
dmiernych procesow gmlnych
_
.
Gatunek zwierzęcia Hp Na K Cl Ca P nieorg.
ł i aniu ammokw asow

_ k\:as w jelitach. nerkowych 1 es� Koń 99,4 99,88 62,22 99,86 99,32 96,76
ny trzeci - p rz y wc h an
, Glu koz a prz esąc zona w kłębkach
ane są p rol ana w poc zątkowe
1
czwar tego resorbow
ina Krowa 98,9 99,83 8,99 98,99 99,33 100,00
n;ch, a prz y udziale w całości aktywni e resorbow go . o �
glic yna. . malne 55,74 98,50
. M: ci_ gl
, a Owca 98,3 · 99,33 99,70
(kręt ej) części kanalika proksy
ost 95,59
hydroksyprolina i
c
k kr wi, np. kry i
Zwiększenie poziomu amm v: e
do wy �
_ ch z �o teczny zawiera śladowe, trudne
wa sow cia los 98,4 99,79 97,90 99,79
o Koza 49,40 100,00
w zmaga wydalame i P k _
roc�e�ie stęzema
_
przez d ży ln ą in fu z ję, kozy, a jej kliren wy nos i z e ro . . rze
świnia 98,5 99,95 71,11 99,00 98,55 93,02
a m a
o s
czem, ponieważ z
dolność do zwrotnego w_�hł glukozy w osoczu krwi u człowi�k y go cukru mo
a owy zeJ 10 mmol/1
ic . O � w mo
jest ogran e się te
n sc
nia aminokwasów
zon a bec
(lSO mg%) powoduje pojawiem "!
mo acyd�- Jest to resorpcja izoosmotyczna, która nie prowadzi żym ładunkiem ujemnym w świetle kanalika. Ten gra
j i ś mi k wa s ó w ' t z w. am
. S ęż i g k y w osoczu krwi, �rzy
ięk. sze lo ci a no ym t en e lu oz
do zmiany ciśnienia osmotycznego w świetle cewki. Z e dient elektryczny powoduje przejście jonów p otaso
vcenia" lub us zkodzema czu
czu w ostateczn
.
na, moze byc' wy ni'kiem " wy s; ywamy progiem
. . k t ó r ym pojawia się ona w moczu, naz światła kanalika, na skutek różnicy stężeń, sód dyfun wych do światła kanalika przez jego ścianę, charakte
wy . .
mechanizmów transp orto ch
raktyczme 1:ie nerkowy m dla glukoz
y. duje do wnętrza komórek, skąd jest czy nnie transpor ry zującą się wy soką przepuszczalnością dla potasu. Tak
:fi j gic y p kr �o ok.
Białka w warunkach Zwiększanie stężenia glukozy ""."
z olo zn ch oso czu wi
mo pi rw g o. Ty l�o m� 3 pm _ wy, m epro towany do p rzestrzeni pozakomór kowej, a następ więc wchłanianie zwrotne sodu stanowi siłę napędową
ulegają p rzesączaniu
do e du
16 66 mmol/1 (300 mg%) powo
czu e otn e sto o
m i ą k oweJ pom: y m . � ato nie wchłania się do krwi. Wchłanianie sodu p owoduje do wydalania potasu. W podobny sposób dochodzi do
� k
które f rakcj e białek osocza po�cjonalny wzrost zawartości glu � się
cz stec ocz u
o as e
_ z �
ją ię i g a�ą , całkowite] p p q l wzrost ciśnienia osmotycznego oraz wzros t p otencjał u sekrecji jonów wodorowych, które ró wnież przech odzą
żej 70 ty sięcy Da prze ą wu J
miast powyżej tej wartości o?se_
s cza s ule r e ro or ona
d i k k h � ow. . gl k y elektrycznego w przestrzeni pozakomór kowej. Konse do światła kanalika dy stalnego wskutek jego ujemne
resor pcji w proksym
ym c n u ana
dzy stęzen � ; oz w ? soc � u
ną zal e żność pomię
o u
?
aln e
ą ty k ś dy b iałka me wy - 1 d y ąg n�ę kwencją jest wtórne, bierne wchłanianie jonów chloru go potencjału. Dlatego w tym odcinku nefronu istnieje
W moczu ostatec ym zem. S :
tod a ilością wydaloną z moc
zn s l o la w a cz to osi
swoista konkurencja międz y jonami p otasowymi a wo
o st�� ow anyc? ,me w m aks�malneJ zd�lno �
c1 oraz wody.
krywalne za pomocą rut �now c iu p rze . k mó rki k ana l ikó
Ilość sodu wchłonięta w kanaliku proksymalnym
iewaz zdolnos c kanahkow d dorowymi w ich wydzielaniu do moczu.
z o
. y li O wy sycemu m echamzmow
o
laborator yjnych. Pon k resorpcy1ne1 (Tm), cz Ilość potasu ( netto) wydalonego z moczem może się
(m ą e ro ach. Tm pozostaje w stałej proporcji do wielkości :filtracji kłęb
zę we wszy stkich nef 1:
o
zwrotnego wchłan i i b mi n asa cz st cz
transportujących gluko
an a al u
t g i , warunkach wzmo k ło 375 mg /mm . kowej ( resorpcja wy rażona procentowo w stosunku do różnić w zależności od gatunku zwierząt i diety. Jeżeli
wa 69 ty s. Da) jes glukozy u człowieka wy nosi
na w
hodzi_ ?o
o ran czo o o
p kłę bki doc k eg wielkośc i filtracji jes t stała). Zjawisko to nazywamy z pokarmem wprowadza się do organizmu dużo so li
żonego przechodzen ia i ch rze z
nica pomiędz y warto
śc ią p ro g u ner ow o oraz
t y p o J � Róż er genno równowagą kłębkowo-kanalikową. potasowych lub gdy za hamowane jest wydalanie jonów
e dy w moczu osta � ?1 alnego wy nika z „ he� �
e zn
tzw. albu mi nuri i, ki m transportu maksym W ramieniu wstępującym pętli nefronu cz y nnie wodorowych do m ocz u, ilość wydalonego p otasu może
ości albumi1:. Alb m na oze
1na Jednych
3:1 sza zdolność resor pcy
i u
wiają się większe il
u
z e. P ś c i" nefron ów. Mniej zostają resorbowane aniony chlor kowe, a wtórnie być dwukrotnie większa niż ilość przesączonego.
me pa t l gi t ona :filtracja w ich kłębkach p�o
rz
mieć podłoże czy nnościowe, a
o o c n
ł p yq nefronów l ub zwiększ do nich kationy sodu. Resorpcja CI- jest warun W przy padku niedoboru potasu w pokarmie jego ilość
ii mogą być: dług otr wa a oz a
się gluk oz y w moczu ��
P y stęze
czynami album inur y, wadzą do pojawienia wydalana z moczem obniża się do 1-2% ilości filtrowa
k y kiem wc hłaniania Na+ w tej części nefronu. W cewce
ortostatyczna), wy ił � miast większa zdolnosc resor p-
s e z czn
stojąca ( albuminuria łk niach progo wych. Nato dystalnej i zbiorczej zachodzi cz y nne wchłanianie nej w kłębkach. Ponieważ nawet prz y dużych niedobo
k ? _w tracja w �nnych nefronach prowa
a
czenia, diet� :"7)7 so o ia o
nisk a tem:peratura oto
mm m cyjna l ub mniejsza fil sodu ( okoł o 15% ilości przesączonej), w dużej mierze rach p otasu w pokarmie pewna ilość tego kationu jest
ilosc � 1 �
i czy nniki emocjonalne. Większe
zna
u glukozy.
dzą do „opóźnienia" wydalama
al
iek a warunkowane działaniem aldosteronu. wydalana z moczem, świadcz y to, że nerkowy mecha
rw ć m noworodkow człow
także zaobse ow a w ocz u
Wydalanie· sodu z moczem jest dostos owane do nizm ograniczając y wydalanie potasu j est mniej spraw
i zwierząt gospodarskich. aktualnych p otrzeb organizmu. Przy przyjmowaniu ny od nerkowego mechanizmu oszczędzania sodu.
ał ek w ��lany m
Pojawi eni e się większej ilości bi _
moc zu (bi ałkomoc z)
jest związane na1 częsc1eJ � cho: 13.5.4. pokarmu z małą ilością sodu mocz jest zupełnie pozba Na wydalanie p otasu z moczem wpływa również
Białkomocz moze byc Transport kanalikowy i wydalanie wiony tego jonu lub zawiera tylko śladowe ilości. Jeżeli stan równowagi kwasowo-zasadowej„ Cz ynniki,
robami układu moczowego.
ji białek ��o�za w kłęb dieta zawiera duże ilości związków sodu, w moczu które wzmagają wydzielanie jonów wodorowych do
wynikiem: 1) zwiększonej :filtrac
k wy , 2) m n i e jszonej res?r pq i biał
ek w �a su bs tan cji nieorganicznych z moczem wydalane są odpowiednio większe jego ilości. moczu, hamują wydzielanie kanalikowe potasu, nato
kach ner o ch z
Wydalanie sodu wzrasta przy wydalaniu dużych miast przy ograniczonym wydzielaniu jonów wodoro
nalikach, 3) przenikan
ia do moczu białek z nabłonkow
k do moczu w drogach znych około 99 �� sodu
0 ilości siarczanów, fosforanów itp., bowiem przy elimi wych wzmaga się sekrecja potasu w kanalikach. Dlate
kanalików' 4) przenikania białe W w aru nka ch fizjologi c nacji dużych ilości anionów musi być wydalana z mo go kwasica zmniejsza, a alkaloza zwiększa ilość potasu
. ulega resorpcJl w ka
odprowadzających. .
cn p wy ł � cz- obecnego w moczu pi erwotnym sodu �a czem równoważna ilość kationów. Zwiększone wyda wydalonego w moczu. Sekrecja potasu · i wydalanie go
Jeżeli w moczu ostatecznym b ab. 13.5). Wchłanianie
ie
e s � raw
alikach ne rkowych (t
o e
ą t k ], p. albummy, n zasadz�e lanie sodu ma mi ejsce również w s ytuacjach nad do moczu są uwarunkowane w dużym stopniu ilością
masi e n
symaln ym
miejsce głównie w odcinku prok
ow
nie białka o niskiej
e cz s ecz na
łko o z yw my s lek� f mi ernego wzrostu ciśnienia osmotycznego mocŻu, sodu d ocier ającego do dy stalnego kanali ka nerkowe
a -globuliny, to taki bi . W tej części ne :bu � e
m c naz a e u reso
aktywnego transpor tu
a ron
ię bi łko o w_ ow ł m a się np. prz y wzroście zawartości w nfm glukozy lub go. Gdy ilość dopływającego sodu jest duża, wzrasta
n�. Ni eselektywnym o k ś la s a � �� pozostała część d u wch a
się oko ło 70-80%, a
re so
j ię ięk ? sci białek mocznika. jego wchłanianie i odpowiednio rośnie sekrecja potas u.
rzedo .
czas, gdy do moczu p
il
w następnych odcinkach nefron� . . z prac ko o
w sze
sta � s
i ą c zkow�J (3:p. y-gl,obu�i�

y). . u ą ze się � � : Pot as p odlega w kanalikach nerkowych zarówno Ważną rolę w regulacji wydalania potas u odgrywa
0 wy oki j m e cz ste
Aktywny tr spo rt sod wi
z m_ ewiel
e as
s
1d 1ą ę ro me an
na wy koname kt?re
J wchłanianiu zwrotnemu, jak i wydzielaniu. Prawie ją mineralokortykosteroidy, a zwłaszcza aldosteron.
W moczu ostatecznym '
w
zna u si
rek nabłon k wy k ana l ikó w
w go i d ! k anu. Kwas
o ch
p d . � c ała ilość pot asu znajdująca się w ultra filtracie kłębko Hormon ten prz ycz y nia się do zatrzymania w ustroju
kie ilości kwasu hipuro potrzebna jest energia pochodzą
e ora z n z roz a u zwi z
ca
p ł m . k w_ asu b en gn,_ k o rą wym zostaje czynni e wchłaniana w kanalikach proksy sodu i wyd alania potasu .
k � � a
oł o 90% t
hipurowy powstaje w _ ilosc i_ w m? ków wy sokoenergetycznych. Ok
ner ac z o cze ene r
tęp J i � J kty wn g p r malnych. Potas wydalany z moczem pochodzi z sekre Wapń występuje w osoczu krwi w ilości 2.,...3 mmol/1.
zoesowego i gl ic y ny. Wy � trzymanie a
sze o
s u e w w
zużywa nerk a na u
e � : t ans
Około 50% wapnia jest związane w osoczu krwi :Z biał
ż y . W ro m � ch . wy st�PuJą w ł d u cji przez komór ki kanalików dy stalnych. W cewce
czu zwierząt rośl in y nne � �
sl ia ie so
o ern ch
ąt tu, jest wyą.atkowana na c�
ch a
� zbiorczej zachodzi, w zależności od potrzeb organi kami, a pozostała część przesączana jest w kłębkach
w or gamzmie zwierz zm� wchł�� iama z� �
kwasy aromatyczne, z któr ych
r t
Sprawnie d i ł ją m ech a m
ner kowyc h do moczu pierwotn ego i przechodzi dalej
ce
.
z a a
e wł asciwego cisme:
zmu, ostateczna resorpcja lub sekrecja p otasu. Wyda
powstaje kwas benzoesowy. owy, ��': � - nego sodu warunkują utrzymam lanie tego jonu związane jest p ośrednio lub bezpo do światła kanalików.
Indykan, czy li k d o k s y los iar k s a
równowagi kwasowo
-zas adowe)
nia osmotycznego,
wa s in
pły wem d i ł a b �ktem 1e�1ta
iz mie . średnio z wchłanianiem sodu. W wy niku wchłania Ponad 99% wapnia jest wchłaniana wzdłuż całego
je z try ptofanu. Pod y i wodno-elektrolitowej w organ roksymaln
w z a ani
to s yczny mdol, k tor wraz nia zwrotnego sodu w odcinku dy stalnym kanalika nefronu, z wyjątkiem cienkiego odcinka pętli nefronu.
grubego z tryptof anu powstaje � oraz po str fi.ka Sód chł an i a s ię w k analiku p �� wytwarza się różnica p otencjału elektr ycznego z du- Resorpcja w części proksymalnej oraz grubym, wstę-
ź wodorowęglanami i wodą.
w
następnie p o utl enien
iu w w�tro�_1e : �
j onami chlork owymi bąd
q i przech d w md y- z
cji kwasem siarkowym i alkahza
o zi

356
pującym ramieniu pętli. nefronu jest bierna, związa zostaje wydalony z organizmu jako mocz ostatecz jest nieprzepuszczalne dla wod a ponadto
na z resorpcją sodu i wody. W części dystalnej wchła ny. W trakcie pasażu moczu pierwotnego przez kanali _ y, odbyw· a si•ę .
w mm aktywne wchłanianie jonów.
nianie wapnia jest czynne, regulowane przez parathor ki dochodzi do redukcji objętości przesączu oraz mody
asad?icze znaczenie w procesie zagęszczania
mon. Nie udowodniono sekrecji Ca do światła nefro fikacji jego ciśnienia osmotycznego. Oba procesy są ze . �
c1enczama mocz_u ma resorpcja sodu z płynu i roz
nu. Pewna część wapnia jest wydalana w stanie niezjo sobą powiązane i decydują o utrzymaniu bilansu wod wego przepływaJ�cego stępującym ramienie cewko
nizowanym, np. w postaci cytrynianu wapnia, który ,:w m
nego ustroju. nefronu. Wchłamany sod jest gromadzony w pętli
nie jest resorbowany. Wydalanie cytrynianiu wapnia Wchłanianie wody w kanaliku proksymalnym tkance
---
Okołokanal'k . . . . -
t -------- +
I oweJ I Jest w głównej mier
ma istotne znaczenie w zapobieganiu wytrącania się jest pierwszym i niezbędnym etapem regulacji wiel . ., . . ze odpowie
300 100 300 300 dzia1ny za c1smeme osmotyczne w rdzeniu.
soli wapnia w kanalikach nerkowych i wytwarzaniu kości diurezy. Przesącz kłębkowy przepływający z to Konse
kw�nqą · r��or�q1.. �Iek trolitów z tego odcinka pętli jest
kamieni nerkowych. rebki kłębka do kanalika bliższego jest izoosmotyczny - _
takze obmzame �1smenia osmotycznego płynu
Magnez znajduje się w osoczu krwi w ilości 1,0-2,0 w stosunku do osocza krwi i jego ciśnienie osmotyczne '2IJO 400 400 kanali
k?';ego �woda me może opuścić kanalika), czyli
mmol/1. Frakcja niezwiązana z białkami (ok. 2/3) ulega
przesączeniu w kłębkach nerkowych. Resorpcja magne
jest równe 300 mmol/kg H20. Około 70-80% objęto
ści przesączu kłębkowego ulega resorpcji w kanalikach
t Kanalik c1enczame moczu (ryc. 13.12).
roz
zu zachodzi wzdłuż całego nefronu, głównie jednak proksymalnych. Wchłanianie wody w tym odcinku --------
400. 800 600
zbiOPCZ!f
:Wy�oka molalność tkanki otaczającej kanaliki powo·
w kanalikach dystalnych. Z moczem zostaje wydalone
około 3-5% przesączonego magnezu. Pewna ilość tego
nefronu zachodzi zawsze i określone zostało jako „ob
ligatoryjne". Wchłanianie obligatoryjne wody uwarun
t ł
duJe, �e woda z�warta w moczu płyną m ramie
cy
zst��u!ą� ?ę;h przechodzi do śródmiąższu (zgodnie
niem
800 800 z ro�mcą �ISn�e? osmotyczn ch). Prowadzi to do zmniej
składnika wydala się z moczem w połączeniu z chlor kowane jest głównie czynnym wchłanianiem sodu oraz �
szema ob1ęto�c1 płynu kanalikowego, czyli zagęszczania
kami lub fosforanami. Na wydalanie magnezu wpływa wtórnym w stosunku do niego, biernym wchłanianiem m��zu. W miarę zbliżania się do zagięcia pętli efektyw
wiele czynników, między innymi hormon antydiure chloru przebiegającym w tej części nefronu. Oprócz nosc tego procesu jest coraz większa, a mocz staje się
+
1000 1000
tyczny (zwiększa wydalanie soli magnezowych z mo sodu w kanalikach bliższych wchłanianiu podlegają płynem coraz bardziej hipertonicznym.
czem przez hamowanie ich zwrotnego wchłaniania), także inne składniki moczu, np. glukoza i aminokwasy.
Wysokie stężenie sodu w otoczeniu kanalików
+
oraz parathormon (zwiększający resorpcję magnezu Ich wchłanianie zwrotne pociąga za sobą również prze 1200
Naczgnie kl'wionośne Pętla nel'J,onu owod uj_e, że ten główny, osmotycznie czynny elektro
w kanalikach). sunięcie wody z kanalików nerkowych do przestrze włosowate �
proste lit pr�emka - z�odnie z gradientem stężeń - do płynu
Fosforany nieorganiczne w warunkach fizjologicz ni okołokanalikowej. W konsekwencji do pętli nefro _
nych w około 95% ulegają filtracji w kłębkach ner nu dopływa około 1/3 objętości moczu pierwotnego, �anahka zstępującego, Jeszcze bardziej przyczyniając
�Y�- 13.10. _
Wielkość ciśnienia osmotycznego: moczu w nefro się do zagęszczania moczu.
kowych, z tej ilości około 75-85% zostaje wchłonię o niezmienionym ciśnieniu osmotycznym. nie,', kanah�� bio�c�ym, k�i w naczyniach prostych oraz molal
Re�orpcja NaCl z ramienia wstępującego pętli do
te w kanalikach, głównie proksymalnych. Część fosfo Właściwy proces zagęszczania i rozcieńczania nosc tkanki srodm1ązszoweJ nerek człowieka (mmol/kg Hp)
tkanki okołokanalikowej, stwarzająca warunki do
ranów zostaje wydzielona do moczu w dystalnej części moczu zachodzi na terenie rdzenia nerek, w pętlach „
resorpq1 wody z ramienia zstępującego, stanowi tzw.
nefronów. Wydalanie fosforanów z moczem jest zmien nefronów. Morfologiczną podstawę tego procesu sta efekt poJe _
ne i zależne od stężenia fosforanów nieorganicznych nowią długie pętle nefronów przyrdzeniowych oraz �ynczy. Przeciwprądowy przepływ płynu
w obu ram10nach pętli umożliwia - dzięki resorpcji
w surowicy krwi, wielkości filtracji kłębkowej oraz kanaliki zbiorcze, a także biegnące w ich pobliżu pętle
czynników hormonalnych. Kalcytonina, witamina D 3 naczyń prostych.
(kalcytriol) oraz hormon wzrostu zwiększają resorpcję Budowa oraz układ pętli nefronów, a także przebie
fosforanów, a parathormon hamuje wchłanianie w ka gających przez rdzeń kanalików zbiorczych umożliwia
nalikach. ją wytworzenie w tkance śródmiąższowej rdzenia nerek
Siarczany są produktami rozpadu aminokwasów wysokiego ciśnienia osmotycznego na skutek groma
zawierających siarkę. W zdrowym organizmie około dzenia w nim substancji osmotycznie czynnych, głów
75% przesączonych w kłębkach siarczanów ulega nie sodu i mocznika (ryc. 13.10). Układ ten nazywany
zwrotnemu wchłanianiu w kanalikach nerkowych, jest wzmacniaczem przeciwprądowym.
a 25% zostaje wydalone z moczem. Maksymalna zdol Rolą naczyń prostych penetrujących rdzeń (ułożo Kora
ność resorpcyjna (Tm) siarczanów jest niska, dlate nych również w postaci pętli) jest utrzymanie osmolal
go przy podwyższonym poziomie siarczanów w oso ności rdzenia, tak by nie doszło do „wypłukania" nagro
czu ich resorpcja zwrotna w kanalikach nie zwiększa madzonych substancji osmotycznych z tkanki śródmiąż
się w stosunku do ilości przesączonej. Ilość siarczanów szowej. Układ naczyń prostych w rdzeniu nerki nazywa Część
wydalanych z moczem zależy od ilości białka pobrane ny jest wymiennikiem przeciwprądowym. zew�rzna
rdzenia
go z pokarmem oraz nasilenia komórkowych przemian Skutkiem działania- wzmacniaczy i wymienników
azotowych. przeciwprądowych jest nie tylko wytworzenie i utrzy
manie wysokiej molalności rdzenia nerek, lecz również
wytworzenie gradientu osmotycznego między częścią
13.5.5. rdzenia graniczącą z korą a brodawką nerkową. U czło
wieka ciśnienie osmotyczne (ryc. 13.11) wzrasta od
Zagęszczanie i rozcieńczanie moczu około 300 mmol/kg HzO (w okolicach graniczących
z korą) do o�oło 1400 mmol/kg HzO (na szczycie pira
Z porównania wielkości filtracji kłębkowej oraz midy nerkowej).
objętości wydalanego moczu wynika, że w kanali W pętli nefronu oba ramiona charakteryzują się
kach nerkowych dochodzi do wchłaniania zwrotne inną przepuszczalnością, co ma zasadnicze znaczenie . Naczynie proste
Petla nefronu
go około 99% wody. Z całkowitej ilości osocza prze dla czynności tego odcinka nefronu. Ramię zstępują Ryc. 13.11. Ciśnienie osmotyczne w różnych częściach
nerki: Ryc. 13.12. Resorpcja i sekrecja sodu, wody oraz mocznika
pływającego przez nerki około 20% ulega procesowi ce jest swobodnie przepuszczalne dla wody i substan 1 - kora, 2 - zewnętrzna warstwa rdzenia, 3 - wewnętrzna war
_
stwa rdzenia, 4 - brodawka nerki w po�zczególnych częściach nefronu i w naczyniach prostych
filtracji. Z powstałego moczu pierwotnego tylko 1 % cji drobnocząsteczkowych, ramię wstępujące natomiast rdzenia nerek

wody z kanalika zstępującego oraz dyfuzji jonów sodu Przy wysokim stężeniu wazopresyny we krwi dopły Tabela 13.6. Diureza, masa właściwa oraz ciśnienie osmotyczne
mocz u różnych gatunków zwierząt gospodarsk ich
do jego światła -wzmocnienie efektu pojedynczego. wającej do nerek zwiększa się przepuszczalność kanali
Ważną rolę w wytworzeniu ciśnienia osmotyczne ków, wskutek czego woda jest wchłaniana do przestrzeni Wyszczególnienie Koń Krowa Owca Koza
go rdzenia nerek odgrywa także mocznik, który łatwo okołokanalikowej, a następnie do naczyń oplatających
Diureza (I/dobę)
Świnia
dyfunduje z cewki zbiorczej do tkanki śródmiąższowej, kanaliki. W konsekwencji rośnie ciśnienie osmotyczne 3-10 6-20 0,5-1,5 0,5-1,5 2-4
podnosząc jej molalność. moczu, a jego objętość się zmniejsza. Powyższy proces· Masa właściwa moczu (g/cm3) 1,038 1,030 1,035
Utrzymanie wysokiego ciśnienia osmotyczne zachodzi szczególnie intensywnie na terenie kanalików 1,021 1,015
go w rdzeniu nerki, wytworzonego dzięki działaniu zbiorczych, woda bowiem łatwo przechodzi do hiperto Średnie ciśnienie osmotyczne moczu
(mmol/kg H20) 1150 1080 1198
wzmacniacza przeciwprądowego, jest możliwe dzięki nicznego miąższu. W efekcie do dróg odprowadzających 784 682
naczyniom prostym, których przebieg oraz położenie wydalana jest niewielka ilość moczu, zagęszczonego oraz
przestrzenne jest podobne do tych, jakie cechuje pętle o wysokim ciśnieniu osmotycznym.
nefronów. Naczynia proste tworzą również układ prze Przy braku wazopresyny odcinek dalszy nefronu i Masa właściwa moczu zwierząt domowych wynosi
ciwprądowy, którego zagięcie znajduje się w pobli kanalik zbiorczy są nieprzepuszczalne dla wody. Wsku średnio od 1,015 do 1,040 g/cm3 i jest· wypadko 13.6.
żu szczytu brodawki. W odróżnieniu od układu prze tek tego nerki wydalają dużą ilość moczu hipotonicz wą ilości wody i zawartyc;h w niej składników. Istnie
ciwprądowego pętli nefronu ściany naczyń prostych są nego, o niskiej masie właściwej. Zjawisko wydalania je wyraźna zależność między masą właściwą moczu Regulacja czynności nerek
swobodnie przepuszczalne dla wody i substancji drob dużych ilości rozcieńczonego moczu wynikające z bra a jego ilością, brak tej zależności świadczy o przebytym
nocząsteczkowych. ku działania wazopresyny nazywa się diurezą wodną. lub toczącym się procesie chorobowym.
Osocze krwi wpływającej do naczyń prostych, W pewnych sytuacjach do przesączu kłębkowego Z masą właściwą moczu jest ściśle związane jego
przepływając w kierunku ich zagięcia, kontaktuje się mogą dostawać się substancje w ilościach przekracza ciśnienie osmotyczne. W warunkach fizjologicznych 13.6.1.
poprzez ścianę naczynia prostego z miąższem rdzenia jących zdolność resorpcyjną kanalików nerkowych, np. waha się ono w dość szerokich granicach i zależy w du Autoregulacja przepływu krwi przez
nerki o coraz wyższym stężeniu sodu, a tym samym w hiperglikemii. Ponieważ mocz znajdujący się w ka żym stopniu od jakości pokarmu i ilości pobranej wod
o coraz wyższym ciśnieniu osmotycznym. W efekcie nalikach bliższych jest płynem izotonicznym, obecność W warunkach prawidłowych istnieje odwrotna zależ y. nerki
woda osocza opuszcza światło naczynia, a jednocze w nim glukozy, która nie ulega wchłonięciu zwrotne ność między objętością moczu a jego masą właściwą
śnie jony sodu przenikają do krwi. Skutkiem tego wzra mu, zwiększa ciśnienie osmotyczne moczu w tej części i ciśnieniem osmotycznym. Im dobowa ilość moczu jest
W kontrolowaniu przepływu krwi przez nerki
sta poziom sodu w osoczu oraz ciśnienie osmotyczne nefronu, co pociąga za sobą spadek obligatoryjnego większa, tym jego masa właściwa i molalność są niższe. bierze udział wiele czynników wewnątrz- i pozanerko
krwi, osiągając najwyższe wartości w rejonie zagięcia wchłaniania wody. Skutkiem jest wydalanie zwiększo U większości gatunków zwierząt domowych mocz wych. Wśród czynników wewnątrznerkowych zasad
naczynia prostego (p. ryc. 13.10). nej ilości moczu, o niższym ciśnieniu osmotycznym. jest przejrzysty, tylko u koni, ze względu na obecność nicze znaczenie odgrywa autoregulacja. Polega ona
Hipertoniczna krew płynąca w ramieniu wstę Na tej samej zasadzie oparte jest moczopędne działanie większej ilości aminokwasów, jest mętny. W moczu na tym, że ukrwienie nerek nie ulega większym zmia
pującym naczynia prostego kontaktuje się z miąż mocznika. Ten rodzaj zwiększania wydalania moczu dłużej stojącym mogą powstać zmętnienia na skutek nom przy szerokich wahaniach ciśnienia tętniczego
szem o coraz niższym ciśnieniu osmotycznym. nazywamy diurezą osmotyczną. Diureza osmotyczna wytrącania się śluzu lub soli mineralnych. Szczególnie krwi. Wahania w granicach 10,6-26,6 kPa (80-200
W tych warunkach jony sodowe, zgodnie z gradientem jest tym większa, im więcej znajduje się w moczu sub po schłodzeniu łatwo wytrąca się w moczu osad złożo mmHg) nie powodują zmian przepływu krwi. Nato
stężeń, opuszczają krew i na powrót przenikają do ota stancji osmotycznie czynnych, nieulegających wchła ny z moczanów. miast gdy ciśnienie tętnicze wynosi poniżej 80 mmHg
czającej tkanki. Jednocześnie do osocza płynącego w tej nianiu zwrotnemu w kanalikach bliższych. Mocz ma barwę od jasnożółtej do brunatnej (konie). lub powyżej 200 mmHg, obserwuje się proporcjonalne
części naczynia prostego wnika stopniowo woda. Dlate Przyczyną zmiany zabarwienia mogą być barwniki zmiany przepływu nerkowego. Zdolność do autoregu
go krew wracająca do kory ma stężenie sodu i ciśnienie pochodzenia ustrojowego (krwi, żółci) lub pochodze
lacji dotyczy tylko kłębków korowych i nie zależy od
osmotyczne tylko nieznacznie wyższe od osocza wpły 13.5.6. nia pozaustrojowego (leki, barwniki pokarmu). Woń
czynników pozanerkowych - nerwowych lub humo
wającego do rdzenia. Przeciwprądowy układ, który moczu jest swoista dla poszczególnych gatunków.
tworzą naczynia proste, stanowi pewnego rodzaju „pu Właściwości moczu ostatecznego Odczyn (pH) moczu zależy od gatunku zwierzęcia
ralnych, ponieważ występuje również w nerce odner
wionej lub izolowanej.
łapkę" dla sodu nagromadzonego w rdzeniu. oraz rodzaju pobieranego pokarmu. Zwierzęta mię
Autoregulacja jest możliwa dzięki postępującemu
Należy podkreślić, że maksymalna molalność moczu Mocz ostateczny jest płynem o swoistych, różnych sożerne pobierają z pokarmem więcej białka, dlate skurczowi mięśniówki tętniczek doprowadzających,
nie może być wyższa od maksymalnej molalności rdze w zależności od gatunku zwierząt właściwościach go odczyn ich moczu jest lekko kwaśny (pH 6,5-7,0). w miarę zwiększania ciśnienia tętniczego oraz relak
nia. Wynika stąd, że zdolność zagęszczania moczu jest fizykochemicznych. Do najważniejszych właściwo W wyniku utleniania w organizmie siarki i fosforu
sacji naczyń doprowadzających, w miarę obniżania
tym większa, im dłuższe są pętle nefronu i im wyższa ś.ci moczu należy jego ilość (objętość), masa właści zawartych w białku, powstają kwasy siarkowy i fos ciśnienia krwi. Przy ciśnieniu bliskim 200 mmHg tęt
jest molalność rdzenia nerki. Ssaki pustynne mają wa, ciśnienie osmotyczne, przejrzystość, barwa, woń forowy, które zakwaszają mocz. Jeżeli mocz zwierząt niczka doprowadzająca jest już maksymalnie skurczo
długie pętle nefronów i zdolne są do wytwarzania i odczyn. mięsożernych pozostawimy na pewien czas, zwłasz na i dalszy wzrost ciśnienia powoduje już proporcjo
silnie hipertonicznego moczu. U zwierząt domowych Dobowa ilość moczu może ulegać zmianom i zależy cza w cieple, będzie wykazywał oddziaływanie zasado
nalny wzrost przepływu krwi przez nerki. Przy ciśnie
z dobrze rozwiniętymi pętlami nefronów (pies, kot) przede wszystkim od ilości pobranych płynów oraz we. Jest to skutek fermentacji mocznika, który w obec
niu bliskim 80 mmHg tętniczka doprowadzająca jest
zagęszczanie moczu jest duże, u zwierząt zaś z krótkimi utraty wody z ustroju drogami pozanerkowymi, np. ności wody przechodzi w C0 2 i NHr Zwierzęta rośli
już maksymalnie rozkurczona, a dalszy spadek ciśnie
pętlami nefronu (świnia) zdolność nerek do zagęszcza poprzez skórę, przewód pokarmowy czy układ odde nożerne pobierają z paszą duże ilości takich pierwiast
nia wywołuje obniżenie przepływu nerkowego.
nia moczu jest mniejsza. chowy. Ilość moczu wydalanego przez zwierzęta oraz ków, jak wapń, magnez, potas, które są wydalane z mo
W kanalikach dalszych i zbiorczych zachodzi osta Mechanizm tego zjawiska, tj. kurczenia się mięś
niektóre jego właściwości zestawiono w tabeli 13.6. czem i alkalizują go; pH moczu zwierząt roślinozernych
niówki tętniczki doprowadzającej pod �pływem wzro
teczna regulacja ilości wody wydalanej z moczem. Zmniejszenie dobowej ilości moczu poniżej normy waha się w granicach 7,5-8,4. Zwierzęta roślinożerne
stu ciśnienia (rozciągania) lub rozkurczania się pod
Mocz opuszczający pętlę nefronu stanowi około 10- bywa określane jako skąpomocz (oliguria), a całkowity żywione obficie kiszonkami wykazują obniżone pH
wpływem obniżania ciśnienia, jest związany z wła
15% objętości moczu pierwotnego i jest hipotonicz brak wydalania moczu jako bezmocz (anuria). Wzrost moczu. U zwierząt tych w niektórych stanach chorobo
ściwościami ściany naczyń doprowadzających. Proces
ny w stosunku do osocza krwi. Resorpcja wody w tych ilości wydalanego moczu, zarówno w warunkach fizjo wych, np. ketonemii, mocz ma odczyn kwaśny.
autoregulacji omówiony jest w rozdziale 9' ,,Krążenie
odcinkach jest zależna od obecności hormonu anty logicznych, np. na skutek zwiększonego pobierania .
krwi i przepływ chłonki".
diuretycznego (wazopresyny), który warunkuje prze płynów, stosowania diety wysokobiałkowej, po ozię
puszczalność dla wody komórek kanalików dalszych bieniu czy też w niektórych stanach chorobowych, np.
i zbiorczych. cukrzycy, nazywamy wielomoczem (polyuria).

13.6.2. presyna, tyroksyna i in.) oraz natriuretycznym i diure Bodźce osmotyczne i objętościowe modyfikują rów zwiększa się przy chorobach nerek, np. proteinurii,
tycznym (ANP, BNP, CNP, urodylatyna, adrenomeduli nież funkcje podwzgórzowego ośrodka pragnienia kon
Regulacja nerwowa czynności nerek na, prostaglandyny, tlenek azotu i in.). trolującego pobieranie wody.
i przy nasilonym procesie apoptozy.
Aldosteron jest hormonem warstwy kłębkowatej
Głównym hormonem antydiuretycznym jest wazo kory nadnerczy, najsilniej działającym hormonem
_Wpływ układu nerwowego na czynność nerek może presyna (AVP, arginine vasopressin). Neurohormon
�ineralokortyko�teroidowym, regulującym resorp
być bezpośredni, np. na procesy zachodzące w kana ten jest syntetyzowany głównie w jądrach nadwzroko qę sodu w kanalikach dystalnych oraz jego wymia
likach nerkowych, lub pośredni poprzez modyfika wych i przykomorowych podwzgórza, skąd jest trans 13.6.4. nę na jony potasu i wodoru. Nie posiada swoiste
cję przepływu krwi przez nerki oraz jej rozmieszczenia portowany do tylnego płata przysadki mózgowej, gdzie Układ renina-angiotensyna go białka wiążącego w osoczu, w niewielkim stopniu
między część korową a rdzenną, modyfikację uwalnia jest magazynowany. Bodźcem do uwalniania AVP jest tworzy słabe wiązania z albuminami. Jego okres pół
nia reniny lub poprzez wpływ na gruczoły dokrewne. przede wszystkim zwiększona molalność osocza (zależ aldosteron trwania jest krótki i wynosi około 20 minut. Receptory
Decydujący wpływ wywiera układ nerwowy autono na głównie od stężenia jonów sodu), a także obniżona dla aldosteronu zlokalizowane są w cytoplazmie komó
miczny, zwłaszcza część współczulna. objętość krążącej krwi. Renina jest enzymem proteolitycznym o charakte rek nabłonka, zwłaszcza w dystalnej części nefronów.
Pobudzenie układu współczulnego powoduje Osmoreceptory znajdują się w samym podwzgórzu, rze kwaśnej fosfatazy, syntetyzowanym i gromadzo Kompleks aldosteron-białko receptorowe przenoszo·
znaczne obkurczanie naczyń nerkowych (tętniczych), nerce i układzie wrotnym wątroby. Głównym bodźcem nym w komórkach wydzi�lniczych aparatu przykłęb ny jest do jądra komórkowego, gdzie inicjuje ekspresję
co prowadzi do obniżenia przepływu krwi oraz spadku pobudzającym te receptory jest wzrost ciśnienia osmo kowego nerek, a wydzielanym do światła tętniczki genów i indukuje powstawanie mRNA dla białek efek
filtracji kłębkowej osocza. Stymulacja nerwów współ tycznego osocza. W efekcie dochodzi do pobudzenia doprowadzającej kłębuszka nerkowego. Powstaje z nie torowych. Aldosteron może oddziaływać bezpośred
czulnych powoduje także wzrost uwalniania reniny, ośrodków podwzgórzowych, które stymulują komór aktywnego prekursora (preproreniny), który ulega kon nio na enzymy mitochondrialne. Skutkiem jego dzia
a zatem mobilizację układu renina-angiotensyna-aldo ki jąder nadwzrokowych i przykomorowych do syn wersji do mniejszej, również nieaktywnej formy - pro łania jest zwiększenie przepuszczalności błon komór
steron (RAA). Wiadomo także, że przy silnym pobu tezy AVP, a jednocześnie przekazują pobudzenie do reniny, a następnie do aktywnej reniny. Obie formy, kowych kanalików dystalnych dla sodu (wzrost resorp
dzeniu układu współczulnego dochodzi do zwięk części nerwowej przysadki, skąd uwalniana jest wazo- aktywna (ok. 40%) i nieaktywna (ok. 60%) znajdują cji ze światła kanalików) oraz wzrost aktywności i (lub)
szania resorpcji sodu i wody w kanalikach bliższych. presyna. się we krwi. ilości podjednostek pompy sodowo-potasowej (zwięk
W tych sytuacjach obserwowano także wzrost wchła Receptory objętościowe, mechanoreceptory zloka- Bodźcami do uwalniania reniny są zmniejszona szona eliminacja sodu z komórek). Sprzyja to retencji
niania zwrotnego wapnia, chlorków, węglanów, fos lizowane są głównie w tzw. niskociśnieniowej części ilość sodu docierającego do plamki gęstej, obniżenie Na+ w organizmie.
foranów nieorganicznych oraz kwasu moczowego układu krążenia, tj. w prawym przedsionku serca, oraz ciśnienia perfuzyjnego krwi w naczyniach kłębka Sód jest głównym elektrolitem płynu pozakomór
i glukozy. dużych żylnych naczyniach krwionośnych. Impulsy nerkowego oraz aktywacja układu P-adrenergiczne kowego (w tym i osocza krwi), dlatego zmianom stę
Pomimo tych faktów, poglądy na wpływ układu ner- z tych receptorów uwalniają z mięśnia przedsion go. Uwolniona do krwi renina działa na angiotensyno żenia, a także jego przemieszczeniom pomiędzy wnę
wowego na czynność nerek są rozbieżne, nie obserwu ka serca hormon natriuretyczny, który z krwią docie gen (wątrobową a2-globulinę) i odłącza od niego deka trzem komórki a środowiskiem pozakomórkowym,
je się bowiem znacznych różnic w czynności nerek ra do tętnicy nerkowej i redukuje napięcie neurogen peptyd - angiotensynę I. towarzyszy zawsze przemieszczanie wody. Resorpcja
po przeszczepieniu czy odnerwieniu. Należy przyjąć, ne wywierane przez układ współczulny. Wynikiem tej Kolejnym etapem przemian jest odszczepienie zwrotna sodu w nerkach powoduje wzrost ciśnienia
że w warunkach fizjologicznych, zwłaszcza przy stabil regulacji jest zwiększony dopływ krwi do nerki i zwięk dwupeptydu histydyloleucynowego przez konwertazę osmotycznego krwi i w konsekwencji stanowi bodziec
nym poziomie sodu we krwi oraz stabilnej zawartości szony proces filtracji oraz wydalania wody z moczem. angiotensyny (dipeptydylokarboksypeptydazę) głów do wydzielania AVP, która obniża wydalanie wody. Oba
wody w organizmie, wpływ układu nerwowego jest nie Brak hormonu natriuretycznego daje efekt odwrotny. nie w krążeniu płucnym, co prowadzi do powstania zatem mechanizmy regulacji wydalania wody i sodu są
wielki. Jednakże w sytuacjach obniżenia objętości krwi Wazopresyna wywiera fizjologiczny efekt poprzez aktywnego biologicznie oktapeptydu: angiotensyny Il. ze sobą ściśle powiązane.
(hipowolemii) oraz obniżenia poziomu sodu w osoczu, wiązanie się ze specyficznymi receptorami związanymi Angiotensyna II wykazuje szerokie spektrum aktywno Resorpcja sodu pod wpływem aldosteronu powoduje
dochodzi do mobilizacji wszystkich mechanizmów, z białkiem G ( V 1 _3). W nerce AVP działa poprzez recep ści biologicznej. Receptor y tego hormonu występują na powstanie w kanaliku dystalnym gradientu elektrycz
w tym i układu nerwowego, mogących prowadzić do tory V2 zlokalizowane w nabłonku kanalików dystal powierzchni śródbłonka naczyń krwionośnych, mięśni nego między światłem kanalika a tkanką śródmiąższo
przywrócenia homeostazy wodno-elektrolitowej. nych i zbiorczych (wywołując antydiurezę) oraz w śród gładkich, komórek kory nadnerczy, serca i mózgu. wą. Wzrost elektroujemności światła cewki powoduje
Nerwowa (odruchowa) regulacja czynności nerek błonku (powodując rozszerzanie naczyń - z udzia Występuje wiele receptorów tego hormonu, z których bierne przejście jonów potasowych i wodorowych z ko
wyzwalana jest przez receptory z różnych układów, łem tlenku azotu - zwiększając w ten sposób nerkowy najważniejsze to AT 1 i AT2 • mórek kanalika do płynu cewkowego. Resorpcja sodu
głównie z baroreceptorów sercowo-płucnych i naczynio przepływ krwi). Jako ligand receptora V1 zlokalizowa Pobudzenie receptorów AT1 powoduje zwiększenie i wody oraz sekrecja potasu i wodoru sprzyja zwiększa
wych, z mechano- i chemoreceptorów zlokalizowanych nego w mięśniach gładkich naczyń nerkowych wywo wchłaniania zwrotnego sodu, wzmożenie uwalniania niu objętości płynu pozakomórkowego.
w nerkach, a także z receptorów trzewnych (w jelitach, łuje ich obkurczanie, prowadząc do obniżenia przepły aldosteronu, wzrost aktywności układu współczulne Zatem głównym zadaniem układu renina-angioten
mięśniach gładkich, układzie wrotnym wątroby). Odru wu krwi przez nerki, obniżenia GFR i wydalania sodu go oraz nasilenie działania noradrenaliny. Rezultatem syna-aldosteron jest zabezpieczenie izowolemii, a tym
chy te stanowią jeden z elementów ogólnoustrojowego z moczem. hemodynamicznym wymienionych wyżej procesów samym prawidłowego ciśnienia tętniczego krwi i pra
systemu regulacji gospodarki wodno-elektrolitowej. Połączenie wazopresyny z receptorami V 2 prowadzi biochemicznych jest skurcz mięśni gładkich naczyń widłowej perfuzji tkanek.
kolejno do aktywacji cyklazy adenylanowej, zwięk krwionośnych, wzrost oporu obwodowego oraz wzrost
sżania stężenia cAMP, aktywacji kinazy białkowej A ciśnienia tętniczego krwi (modyfikacja wielkości filtra
i fosforylacji białka akwaporyny 2 (AQP2). Ufosfory cji kłębkowej). Angiotensyna II hamuje uwalnianie
13.6.3. lowana akwaporyna 2 (kanał wodny) ulega wbudowa
13.6.5.
reniny, a wzmaga syntezę i uwalnianie wazopresyny
Regulacja hormonalna czynności niu w błonę komórkową od strony światła kanalika, (w celu modyfikacji objętości pozakomórkowej prze Inne czynniki regulujące czynność
nerek co powoduje zwiększenie przepuszczalności komórek strzeni wodnej). Odgrywa to istotną rolę w regulacji nerek
dla wody. W efekcie dochodzi do zmniejszania diurezy objętości wydalonej z moczem wody i elektrolitów.
Funkcja nerek pozostaje pod kontrolą hormonów i zagęszczania moczu. Receptor AT2 występuje w życiu płodowym oraz Przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP, atrial
wielu gruczołów dokrewnych (przysadki, nadnerczy, Przy niskiin poziomie AVP we krwi kanaliki dystalne wczesnym pourodzeniowym. Jest m.in. odpowiedzial natriuretic peptide) jest syntetyzowany i uwalniany
tarczycy, przytarczyc, gruczołów płciowych i in.) oraz i zbiorcze są nieprzepuszczalne dla wody, co powoduje, ny za wczesne różnicowanie oraz proliferację nefro przede wszystkim przez komórki mięśniOwe przed
wielu substancji biologicznie aktywnych. Te humoral że rozcieńczony w ramieniu wstępującym pętli nefro nów. U osób dorosłych może dochodzić do pojawie sionków serca, w odpowiedzi na wzrost objętości
ne czynniki regulujące można podzielić na dwie grupy: nu mocz, praktycznie bez zmian molalności opuszcza nia się aktywności receptorów AT 2, przez które angio i ciśnienia hydrostatycznego krwi. U różnych gatunków
o działaniu antynatriuretycznym i antydiuretycznym nerki. Organizm w ten sposób pozbywa się nadmia tensyna Il wywiera przeciwstawny (do receptorów AT )
1 ssaków ma on podobną strukturę chemiczną i zbliżo
(angiotensyna, aldosteron, glikokortykosteroidy, wazo- ru wody. wpływ na organizm. Ekspresja genów receptorów AT
2 ną sekwencję aminokwasową. Prekursorem dla przed-

..
W świetle cewki dalszej nie ma anhydrazy węglano· zostaje wydalony z moczem, gdyż nabłonek kanalików poryny 2 (AQP2) z błony komórek kanalika zbior
13.9.
wej, a rozpad kwasu węglowego na �02 i H20_ zac�o jest nieprzepuszczalny dla NH4• Jon wodorowy, z któ czego.
dzi według praw chemicznych. Stwierdzono, ze wiel rym łączy się NH3 , pochodzi z sekrecji kanalikowej. PGl2 jest przede wszystkim mediatorem hemodyna
Wydalanie moczu
kość wchłaniania wodorowęglanów w kanalikach ner Wydzielanie każdego jonu H prowadzi do uwolnieni miki nerkowej. J ej receptory zlokalizowa·no w komór
+
a
kowych jest warunkowana ich stężeniem w osoczu w komórce jonu HC0- i wejścia do niej jonu Na . Jony kach nabłonkowych, komórkach kłębka, mezangium,
+
krwi. Wydalanie większych ilości następuje wówczas, te przedostają się do krwi i zwiększają rezerwę zasado- w podocy tach oraz w kanalikach dystalnych i zbior
gdy ich poziom we krwi przekroczy 2 8 mEq/1 (wartość wą ustroju. czych. Odpowiadają za efekt depresyjny naczyń. PGI
progowa). Po osiągnięciu tego stężenia nadmiar wodo może'odg rywać rolę w regulacji transportu wody w dy: 13.9.1.
rowęglanów nie ulega wchłanianiu zwrot nemu i jest stalnej części kanalika. Przechodzenie moczu do pęcherza
wydalany z moczem. Z tego wynika, że wartość pro Potwierdzono współdziałanie PG z układem
gowa wodorowęglanów określa maksymalną zdolność 13.8. renina-angiotensyna-aldosteron. P rostaglandyny ner moczowego
resorpcyjną kanalików nerkowych dla tych jonów. P róg kowe odgrywają ważną rolę w uwalnianiu reniny przez
resorpcyjny jonów wodorowęglanowych ulega zmia Nerka jako narząd endokrynny nerki. Podanie kwasu arachidonowego, PGE2 i PGI Drogami wyprowadzającymi mocz są kanaliki zbio
nom pod wpływem różnych czynników. Do najważ powoduje zwiększenie aktywności reninowej osocza� r
cze, mied�iczka nerkowa oraz moczowod pęch
niejszych, stymulujących wchłanianie zwrotne zali Wydaje się, że PG kontrolują dwa z trzech podstawo y, erz
moczowy i cewka moczowa.
cza się wzrost koncentracji C02 we krwi tętniczej, nie Nerki oprócz funkcji wydalniczej i regulacyjnej wych mechanizmów uwalniania reniny. Modulują dzia M cz
dobór potasu, zwiększoną sekrecję H w kanalikach+ odg rywają bardzo ważną rolę w produkcji hormonów łanie baroreceptorów tętniczki doprowadzającej oraz _ ? wy_p�ający z kanalików zbiorczych groma
dzi się w m1edmczkach nerkowych. W zależności Ód
i hipochloremię. (bądź ich prekursorów), a także w degradacji wielu bio receptorów plamki gęstej, natomiast �-adrenergiczny
gat;1nku zwi�rząt miedniczka obejmuje brodawkę bez
Wydalanie jonów wodorowych w postaci fosfo logicznie aktywnych składników. mechanizm uwalniania reniny wydaje się niezależny _
posredmo (pies, kot, owca, koza, koń - nerka jedno
ranów odbywa się w kanalikach bliższych, dalszych i W ne rce zachodzi synteza: reniny, prostaglandyn, od prostaglandyn. Wytwarzana pod wpływem reniny
b�o�awkowa), bądź �orzy szereg zachyłków zwanych
zbiorczych. W tych odcinkach nefronu sekrecja jonó w aktywnej pos taci witaminy D3 (kalcytriolu) i czynnika AII pobudza zwrotnie syntezę prostaglandyn. Poprzez kielichami_ nerkowymi, z których każdy obejmuje b
ła kanalikó sp zężona jes z re pobudzającego er y tropoezę (erytropoetyny). aktywację układu renina-angiotensyna prostaglandyny ro
wodorowych do świa t w r t
dawkę (człowiek, świnia - nerka wielobrodawkowa).
sorpcją (oszczędzaniem) sodu. Jon w odo rowy po w s t aje Ne r ki odg ry ają istotną rolę w biodegradacji (roz
w stymulują również syntezę aldosteronu. Ponadto w sy U bydła (nerka wielobrodawkowa) brak miedniczki
w komórkach kanalikó w (w edług podanej wyżej reak kład lub zmiana właściwości fizjologicznych), m.in. tuacji znacznego obniżenia przepływu krwi lub akty
a kielichy nerkowe są uzupełnieniami moczowodu. '
cji) i jest usuwany do światła cewek. insuliny, glukagonu, aldosteronu, progesteronu, angio wacji układu RAA, prostaglandyny, na drodze sp
rzę P rzechodzenie moczu w kierunku moczowodu
W przesączu kłębkowym znajdują się kwaśne fos tensyny, wazopresyny i prostaglandyn. żenia zwrotnego, hamują obkurczające działanie AII odbywa się dzięki skurczom mięśni gładkich kielicha
forany jedno- i dwuzasadowe, przeważnie jako sole Renina jest produkowana w komórkach przykłęb (i noradrenaliny) na naczynia nerkowe. nerkowego i miedniczki. Skurcze te są powodowane
sodowe. Stosunek Na2HP0/NaH2P04 jest taki sam jak kowych tętniczki doprowadzającej. Jako jeden z ele P rostaglandyny pobudzają rówmez wytwarza zmianą ciśnienia hydrostatycznego w tzw. przestrzen
w osoczu krwi i wynosi 5 :1. Fosforany dysocjują na sód mentów układu renina-angiotensyna-aldosteron pełni nie nerkowej erytropoetyny (jej rola opisana została i
martwej nerek (tj. kanalikach zbiorczych, miednicz
i resztę kwasową. Sód wchłania się czynnie, w komór bardzo ważną ro lę ogólnoustrojową, wpływając na w rozdziale ,,,Krew i chłonka").
kach i moczowodach). Cofaniu się moczu z miedniczki
ce łączy się"z wodorowęglanami i jako NaHC03 zostaje czynność nerek, a także innych narządów i układów. Kalcytriol [l, 25 -(0H)2-D3], czyli aktywna postać zapobiega obecność mięśnia zwieracza kielicha.
zresorbowany do krwi, wodór zaś dołącza się do reszty Jej rolę opisano na str. 363. witaminy D , powstaje w komórkach kory
3 nerek. Jest Moczowody są drog_ami transportującymi mocz do
kwasowej i jako NaH2P04 zost aje wydalony z moczem. Prostaglandyny należą do fizjologicznych czynni on uznawany za hormon nerkowy. pęcherza moczowego. Sciana moczowodu zbudowana
Dzięki tym przemianom organizm pozbywa się jonów ków modulujących m.in. napięcie naczyń krwionoś Obecna we krwi witamina D3 jest transportowana
!est m.in. z trzech warstw mięśni gładkich (zewnętrzna
H+ i zwiększa rezerwę alkaliczną przez powstałe wodo nych oraz homeostazę wodno-elektrolitową w ner do wątroby, gdzie w mikrosomach i mitochondriach i wewnętrzna warstwa podłużna oraz środkowa war
rowęglany. kach ssaków. Głów nymi nerkowymi prostaglandyna hepatocy tów dokonuje się pierwszy etap przemian stwa okrężna). Moczowody wykonują ruchy perystal
Jeżeli w organizmie istnieje tendencja do powstawa mi są PGE2 i PGI2 • Synteza PGE2 zachodzi w komór - hydroksylacja przy węglu 25 . W wyniku tego procesu tyc�ne, które rozch�d�ą się falami co 5 -20 s i przesu
nia zasad, fosforan NaH2P04 zostaje zmieniony w świe kach śródmiąższowych nerek, w komórkach kanali powstaje 25 -hydroksycholekalcyferol (25 „0H-D ), sub waJą mocz z szybkoscią 2-3-cm/s, waru
tle kanalików na Na2HP04 w wyniku przejścia jonu Na ków zbiorczych i w śródbłonku kłębków nerkowych, stancja o umiarkowanej aktywności biologicznej. 3 nkując ry tmicz
Jest ne „wtr yskiwanie" moczu do pęcherza. Bodźcem do
z NaCl. Powstały" Na2HP04 wydalany jest z moczem, natomiast synteza PGI2 zachodzi głównie w komór ona następnie transportowana do nerek, gdzie przy per ystaltycznego ruchu moczowodów jest wypełnie
a uwolniony jon H+ łączy się z jonem Cl- i zostają kach śródbłonka tętniczek międzyzrazikowych i na udziale enzymów mitochondrialnych zachodzi dru gi nie ich płynem.
wchłonięte do krwi. Organizm pózbyw a się wówczas czyń odprowadzających kłębków. PGE2 i PGI2 działa etap przemian - hydroksylacja w pozycji 1. W efek Ciśnienie hydrostatyczne wewnątrz moczowod
jonów zasadowych, a zyskuje jony wodorowe. ją rozszerzająco na naczynia nerek, wywołują diurezę, cie powstaje dwuhydroksypochodna witaminy D , tzw. u
3 jest �iski� i w czasie skurczu perystaltycznego wzrasta
Wytwarzanie amoniaku i wydalanie jonu amo natriurezę i zwiększają przepływ nerkowy krwi. kalcytriol, który i kr wią dociera do miejsc docelow ych przeciętme do 1O mmHg. Nadmierny wzrost ciśnienia
nowego jest drugą drogą usuwania jonów wodoro PGE2 posiada cztery typy receptorów (EP 1_4) zwią w organizmie.
wewnątrz moczowodów, np. na sku
tek ich zablokowa
wych przez nerki. Amoniak w nerce pochodzi z dwóch zanych z białkiem G. PGE2 poprzez receptor EP 2 lub W określonych waru nkach, zwłaszcza przy dużym nia kamieniami nerkowymi, może utrudnić lub hamo
źródeł około 20% dopływa do nerki z krwią tętniczą, EP4 wpływa na uwalnianie reniny, poprzez receptor stężeniu Ca we krwi, nerki wy twarzają z 25 -0H-D wać powstawanie moczu w nerkach.
a w około 80% jest wytwarzany przez komórki kanali EP 3 hamuje resorpcję NaCl w rdzeniowej, wstępującej �n�y metabolit - 24,25 -(0H)2-D3 o mniejszej aktywna: Nerwy regulujące motorykę moczowodów należą do
ków bliższych i dalszych w procesie deaminacji, głów części pętli nefronu oraz resorpcję wody w kanaliku sci biologicznej i innej roli fizjologicznej. W nerkach układu autonomicznego. Jednakże moczowód zacho
nie glutaminy. Glutamina pod wpływem glutamina zbiorczym,. a poprzez receptor y EP 1 w bazalnej części mogą powstawać również inne pochodne witaminy D , wuje prawidłową czynność nawet po wyizolowaniu,
zy rozpada się do kwasu glut aminowego i NH3 • Błona błony komórkowej hamuje resorpcję sodu. np. l, 24, 25 -(0HkD3 lub 25 ,26-(0H)2-D , o niewyja3 co świadczy o istnieniu jego własnego automatyzmu,
3
komórkowa kanalików jest bardzo łatwo przepuszczal W licznych doświadczeniach in vitro i in vivo śnionej do końca roli fizjologicznej. podobnie jak w jelitach czy sercu. Moczowody mają
na dla NH3 i dlatego może on przenikać zarówno do potwierdzono przeciwstaw ne działanie PGE w stosun Nerkowa produkcja kalcytriolu oraz innych pochod również unerw ienie czuciowe i dlatego nagłe
rozciąga
moczu, jak i do krwi. Czynnikiem warunkującym kie ku do AVP. Fizjologiczny mechanizm tej interakcji nie nych witaminy D, jest precyzyjnie regulowana przez nie moczowodu jest bodźcem wywołującym ból.
runek przechodzenia amoniaku jest stężenie jonów jest do końca wyjaśniony. Wydaje się, że PGE2 hamuje hormon przy tarczyc (parat hormon) oraz komórek
wodorowych. Związek ten dyfunduje do śro dowiska antydiuretyczny wpływ wazopresyny poprzez hamo parafolikularnych tarczycy (kalcytoninę).
o niższym pH Ponieważ pH moczu jest niższe od pH w anie syntezy cAMP, który jest stymulatorem resop
krwi, amoniak łatwo dyfunduje do św ia t ła kanalikó w , cji wody w kanaliku dystalnym i zbiorczym. Ponadto
gdzie łączy się z jonem H + i two r zy jon NH\. Jon ten pro staglandyny mogą wpływać na odłączanie akwa-
366 WYDALANIE I REGULACJA WODI\IO-MINERALNA 367

Wydalanie moczu zależy od precyzyjnej regulacji oddawania moczu wydalanie może być wspomaga-
13.9.2. antagonistycznych reakcji mięśni wypierających mocz, ne tłocznią brzuszną. Natomiast dowolne przerwanie:
Czynności pęcherza moczowego 1 a mianowicie skurczom mięśni wypierających mocz oddawania moczu spówodowane jest skurczem mię
towarzyszy rozkurcz mięśni zwieraczy · i przeciwnie śnia dźwigacza odbytu, który unosząc dno pęcherza
- zwiotczeniu mięśni wypierających mocz towarzyszy wywołuje skurcz mięśni zwieracza oraz zwiotczenie
i narzą
-Pęcherz moczowy jest zbiornikiem moczu wzrost napięcia lub skurcz mięśni zwieraczy. Ta stała mięśni wypierających mocz.
zewn ą�r�.
dem umożliwiającym wydalenie go na regulacja czynności skurczowej i rozkurczowej podpo Dowolne przytłumianie czucia parcia jest związa
m ęs
Główny mięsień pęcherza moczowego, będący � : rządkowana jest kontroli ośrodków nerwowych. ne z wpływem korowych ośrodków na mięśnie zwie
sieci
niem wypierającym mocz, Jest zbu?owa?� � 2 Podstawowe ośrodki kierujące odruchem wydalania racza zewnętrznego cewki moczowej. Przytłumianie to
ład
,,splątanych" i krzyżujących się �ęczk?w mięsm, � moczu znajdują się w rdzeniu kręgowym: współczulny jest możliwe tylko do pewnych granic, np. intensywne
kich, przebiegających we wszystkich kie1:1 nkac ? � �y
s ia
w odcinku lędźwiowym i przywspółczulny w odcinku zajęcie umysłu jakąś sprawą przesuwa moment wystę
moczo�ej .. L1-Ls
pęcherza. W okolicy dna pęcherza, _ gdzi, e zna1d �J: �ię Ryc. 13.14. Unerwienie pęcherza i cewki krzyżowym. Ponadto dużą rolę w regulacji czynności powania czucia parcia na okres późniejszy, jednak przy
włok a mięsm o - odcinki lędźwiowe rdzenia kręgowego; S 1-S3 - odc1nk1_ krzy
ujście wewnętrzne cewki _mo�zo�e1, ?
żowe rdzenia kręgowego; 1 - nerw podbrzuszny (wspołczul
pęcherza odgrywają ośrodki podkorowe, które można znacznym rozciągnięciu ścian pęcherza dalsze przytłu
we wypierające mocz zbiegają się nad mm łukow a
ny), 2 - nerw miedniczny (przywspółczulny), � - nerw sromo podzielić na dwa rodzaje: ułatwiające lub utrudniają mianie jest niemożliwe i dochodzi do mimowolne
to, tworząc pasmo mięśniowe, z które go u � orzon y rz
wy, 4 - zwieracz wewnętrzny (pęcherza), 5 - zwieracz zewnęt ce wydalanie moczu z pęcherza. Ośrodki ułatwiające go oddawania moczu. Pęcherz moczowy nie opróżnia
jest mięsień zwieracz wewnętrzny zwan y zwier aczem , 6- zwój krezkowy dolny oddawanie moczu mieszczą się w górnej części mostu,
ny (cewki) się całkowicie. Niewielka ilość (1-2%) moczu pozosta
pęcherza. Drugi mięsień z�ieracz ze�?ętrzny, zwany a główne ośrodki hamujące oddawanie moczu z pęche jąca w pęcherzu stanowi tzw. mocz resztkowy. Ilość
również zwieraczem cewki moczowe1, 1est zbudo""."��y rza - w śródmózgowiu. Prawidłowe wydalanie moczu tego moczu zależy głównie od sprawności skurczowej
z mięśni poprzecznie prążkowanych i zamyka u1scie z pęcherza jest uwarunkowane równowagą czynności
cewki na zewnątrz. pochodzą z lędźwiowego odcinka rdzenia kręgowe mięśni wypierających mocz, która z wiekiem maleje na
go (L2-L5 ) i tworzą �e�w �o,d�rzusz�y. Pow?du tych ośrodków podkorowych. skutek obniżania się napięcia mięśniowego.
Po oddaniu moczu ciśnienie wewnątrz pęcherza Ośrodki nerwowe, od których zależy świadome Częstotliwość oraz czas opróżniania pęcherza
ją one zwolnienie napięcia mięsm . gładki�h :"'Ypiera
moczowego jest równe ciśnieniu śródbrzusznemu. hamowanie lub prowokowanie odruchu wydalania wykazują zmienność zależną od ilości moczu zebra
W miarę wypełniania się pęcherza moc�em spływa jących mocz, a więc ułatwiają zw10tcz�me i rozsze
moczu, są zlokalizowane w korze mózgowej, w tyl nego w pęcherzu, gatunku zwierzęcia, płci, wieku itd
rzanie pęcherza. Jednocześnie zwiększa]� one skurcz
jącym z moczowodów jego ściany ule�aJą r?zciąga: nej części płata czołowego, w okolicy górnego zakrętu. Wydalanie moczu u samic trwa krócej niż u samców
mięśni zwieraczy: wewnętrznego (m. zwi�racz pęche:
niu. Mocz zbierający się w pęcherzu me moze c�f�c U człowieka ośrodki te pełną dojrzałość morfologicz ze względu na budowę cewki moczowej. Z wiekiem
rza moczowego) i zewnętrznego (m. zwieracz cewki
się do moczowodów, ponieważ "'_'nikają one skosme ną i czynnościową uzyskują w wieku 2-3 lat, a u psów
moczowej). Włókna ruchowe przywspółczulne. pęche czas wydalania moczu wydłuża się na skutek osłabie
do pęcherza, a ich ujścia są zamkmęte przez dwa fałdy i kotów w wieku kilku miesięcy. Poza wymienionymi
. . , rza moczowego pochodzą z segmentu krzyzowego nia czynności mięśni wypierających mocz. Częstość
błony śluzowej. ośrodkami korowym i podkorowym, które odgrywają oddawania moczu w okresie pourodzeniowym, a tak
(S -S ) i tworzą nerw miedniczny. Somatyczne uner
Pęcherz moczowy stanowi elast�czny �b�or?�k, ktory dużą rolę w motoryce mięśni pęcherza i cewki moczo że u osobników starszych jest większa.
wienie ruchowe mięśni poprzecznie prążkowanych
czynnie adaptuje się do coraz w�ększ�� los�i płynu, wej, występuje jeszcze czuciowy, korowy ośrodek
zwieracza zewnętrznego pochodzi od nerwu sr�m ?
bez równoczesnego wzrostu w mm c1smema. Zd?l odczuwania parcia, który jest zlokalizowany w zakrę
_ w mm wego. Włókna tych nerwów powod�j� wz�ost napi�c�a
ność adapiacyjna pęcherza do ilości zawartego cie sklepieniowym.
prawi dłowe przesączame kłębko mięśni wypierających mocz, zwalmaiąc �ownoczesme
moczu umożliwia 13.10.
moczu z moczo wo �ó � o p�c?� napięcie mięśni zwieraczy wewnętr�nego i zewnętrzne
we oraz przepływ �
mięsm , go, ułatwiając tym samym wy?alam� moczu. . . 13.9.5.
rza. Adaptacja pęche rza poleg a na rozluz memu
Nerwy czuciowe pęcherza 1 cewki moczowe] biegną Niektóre metody badania
z których jest zbudo wany i nie zależy ona od uk :adu Mechanizm oddawania moczu
tymi samymi drogami co włókna 1?otorycz�e. �er
nerwowego, utrzymuje się bowiem po całkowitym funkcji nerek
odnerwieniu pęcherza. . . wami podbrzusznymi przenoszone 1est cz�cie . holu
Oddawanie moczu jest aktem odruchowym.
U człow ieka pierw sze uczuc ie wype łmem a pęche i temperatury. Włókna dośrodkowe nerwu miedm�zn�
W ścianie pęcherza moczowego znajdują się recep
�ci 100-15? ml, go przewodzą impulsy sygnalizujące stan �pełmen�a
rza pojawia się zwykle przy pojemno _ tory wrażliwe na rozciąganie. Wartością „progową"
a potrze ba oddan ia mocz u, czyh parcie , występu]� po pęcherza moczem. Nerw sromowy przenosi głębokie
dla tych receptorów jest ciśnienie w pęcherzu rzędu 14
i powierzchniowe bodźce czuciowe z pęcherza. 13.10.1.
zgromadzeniu w pęcherzu około �50 ml �oczu. Fiz10- mmHg, wywołujące czucie parcia. U dorosłego czło
logiczna pojemność pęcherza moczowego 1est to mak wieka ciśnienie to wywołuje objętość 200-250 ml Metody bezpośrednie
symalna ilość moczu w pęcherzu znosz�na be� przy moczu. Progowe cismenie wewnątrzpęcherzowe
krych dolegliwości i u człowieka wynosi ona od 250 13.9.4. może powstawać już przy 50 ml moczu w pęcherzu Metody bezpośrednie są metodami operacyjno
do 500 ml.
Skład moczu przebywającego w pęcherzu me
. Ośrodki nerwowe kontrolujące lub dopiero przy zawartości 500 ml. Tak więc nie ilość -doświadczalnymi i służą do bezpośredniego poznania
moczu decyduje o czuciu parcia, lecz jego ciśnienie czynności całych nerek lub poszczególnych nefronów.
ulega większym zmianom, poniewa� w pra"'_'idł?�ch oddawanie moczu i rozciąganie ścian pęcherza. Przy szybkim wypełnieniu Są one możliwe do zastosowania wyłącznie u zwierząt
warunkach błona śluzowa pęcherza 1est w mewielk�m moczem pęcherza nawet nieznaczna jego ilość powo doświadczalnych.
stopniu przepuszczalna dla składnikó� mocz�. Nie duje zwykle wzrost napięcia mięśni ścian pęcherza
znaczne zmiany ilościowe mogą dotyczyc sodu i wody. Wydalanie moczu z pęcherza jes� zł�żonym ak�em Do operacyjno-doświadczalnych metod należy
odruchowym. Odruchem tym kieru1,ą odp?wied i zapoczątkowuje odruch wydalania moczu. transplantacja nerek. Polega ona na usuwaniu nerki
nie ośrodki znajdujące się w korze mozgoweJ, pod Drażnienie receptorów pęcherza wyzwala impulsy, i przeszczepianiu jej innemu osobnikowi lub na inne
wzgórzu, pniu mózgu i rdzeniu kręgowym. _u cz�o
które są przewodzone do ośrodka oddawania moczu miejsce u tego samego zwierzęcia. Celem tych doświad
znajdującego się w rdzeniu kręgowym. W odpowiedzi
13.9.3. wieka i zwierząt odpowiednio przyuczonych, _ 1ak pies czeń może być badanie funkcji nerek pozbawionych
na pobudzenie ośrodek ten za pośrednictwem nerwów
Unerwienie pęcherza moczowego i kot oddawanie moczu jest odruchem zaleznym od unerwienia. Osobną grupę stanowią badania prowa
ruchowych wysyła impulsy do pęcherza i cewki moczo
woli. 'Natomiast u innych gatunków zwierząt i u małych dzone na nerkach izolowanych z organizmu zwierzę
wej, w wyniku czego dochodzi do skurczu mięśni
Unerwienie ruchowe pęcherza i cewki moczo dzieci wydalanie moczu odbywa się mimowolnie, ?kre cia. W doświadczeniach tych stosuje się perfuzję nerek
wypierających mocz, spadku napięcia mięśni zwie
wej pochodzi zarówno z układu autonomicznego, sowo, bez udziału wyższych ośrodków kory mozgo płynami o różnym składzie, aby wyjaśnić wiele zagad
raczy oraz wydalania moczu. W chwili dowolnego nień związanych z czynnością całego narządu.
jak i somatycznego (ryc. 13.14). Włókna współczulne wej.

368
Mikropunkcja nefronu polega na wp�owadzeniu Pods tawow e znaczenie przy okre ślaniu czynno klirensu inuliny . ze względu na trudności techniczne
specjalnych mikropipet do określone go odcmka ne fro ści n erek ma badanie współczynnika oczyszcza , przepływu osocza przez n erki rów
a tylko klirens endogennej kreatyniny, zakładając, na się klirensąwi a_
nu w celu pobrania próbek ultraprzes�czu; P_ o przep�o� nia -klirensu niektór ych składników osocza wyda�a że PAH.
poziom kreatyniny w osoczu krwi jest stały w ciągu
wadzeniu analizy ch emiczne j punktatow ro�nyc� częs�1 nych w moczu. Klirens (C) okreś_la_ hipotetyczną ob1ę doby. Jednakże klirens kreatyniny j es t znacznie mni Należy j ednak podkre ślić, że eks trakc
. nefronu, moczu ostateczn ego i os�cza krwi wmo�kuJ e tość osocza, k tóra zos taj e całkow1c1 e oczy �zczo?a z da ej nigdy nie j es t całkowita. Jego poziom ja PAH z krwi.
dokładnym miernikiem filtracji kłębkow ej aniżeli kli w
. . .
się o czynności nefronu. Zas tąp1�me �1�rop1p�t mikro: n ego składnika drogą eliminacji n erk�weJ, w Je� ??St' opuszczając ej n erkę nigdy nie wynosi e krwi żylnej
rens inuliny, ponie waż u niek tór ch gatu zero, gdyż krew
elek trodami umożliwia badam e s tęze� !onow bądz ce czasu. Innymi słowy, klirens dan eJ substa?CJI J est y nków zwierząt przepływająca przez głębokie warstw
kreatynina może być wydzielana przez kanaliki y rd
okr e ślanie różnicy po tencjałów między �wiatłe1? �ana równy obję tości osocza, w k tóre j z?a!�o�ała się ��a we.·
nerko nie oczyszcza się całkowicie z tej subs tanc zenia nerki
ji. Dlatego też
lika wnę trzem komórki a otaczającym srodow1sk1 e m. lona z mocze m w jednos tc e czasu dosc te ) subs tanq1 . Jeżeli mamy do czynienia z subs tancją, któ klire ns kwasu paraaminohipurowego wsk
azuj e na prze
Mikroperfuzja kanalików nerkowych polega na Pojęcie klirensu odnosi się zaró':'7no �o ��bs ta�q1. . przefiltrowaniu w kłębkach ulega całkowitej re sor
ra po pływ przez tkankę n erkową zdolną do j
e go eks trakcji i
przepłukiwaniu odpowiednim płyn em okre s_ lon!ch endogennych, jak i e g zoge nnych. Klire ns 1ak1 e 1kolw1 ek zwrotn e j w kanalikach nerkowych,
pcji jes t miarą tzw. e fe ktywne go przepływu
osocza (ERPF,
odcinków nefronu za pomocą wprowadzon�ch dwoch substancji można obliczyć, znając ładun e� wydalan!. wówczas klirens j ej effec tive re nal plasma flow).
równa się zero. Taką subs tancją jes
t glukoza.
kaniul i analizowaniu składu płynu po J:dnorazo w moczu (U x V) oraz stężenie w osoczu teJ substanq1 Kiedy subs tancja po przefiltrowaniu w kłęb Jeżeli np. ilość wytworzonego moczu w
n
wym przejściu przez badany odcin�k kanalika. Ana (P), według wzoru: ulega częściowej re sorpcji w kanalikach n erkowych (sód
kach człowieka w ciągu 1 min wynosi 1 ml, zawa er kach
rtość PAH
liza płynu wyprowadzan e go z kanalik� pozwala _ u st_a- , w moczu 3200 mg%, a s tęż enie PAH w osoc
., . C=UxV fosforany, mocznik), wtedy klirens tej substancji
j es t to klire ns PAH wynosi wów
zu 5 mg%,
11c, w Jakim odcinku n efronu następuJe wchłamame, p niższy od klirensu inuliny, ale wyższy niż klirens czas 640 ml/min:
a w jakim wydzi elanie okre ślonych składm'k'ow oraz gdzie: gluko
zy (wyższy niż zero). Klirens niżs
pozwala ocenić szybkość tych P_r�ces?':_ · c=klirens osocza ml/min (ml/s), zy od klire nsu inuliny
nie wyklucza jednak możliwości równoczesnej RPF= CPAH= U xp V= 3 200 x 1=640 ml/min
Bioptyczne badanie czynn�sc1 �1ązszu nerkowego U=s tężenie okre ślon ej substancji w moczu sekrecji 5
te j subs tancji w kanalikach. Świadc
zy on tylko o tym, że
polega na nakłuciu nerki speqalną i?łą przez �ow!okę (w mmol/1 lub mg%), proces resorpcji przeważa nad sekrecją, j est to tz Uwzg lędniając wielkość wskaźnika hema
tokr yto
ciała i pobranie małego skrawka nerki do ba�ama h1sto V=ilość wydalon ego moczu w ml w ciągu 1 min w. kli wego (H t) łatwo obliczyć „efektywny" prze
rens n etto. Przykładem może być kwas moczowy, pływ krwi
. logicznego. Ta metoda ma większe �na�zeme w r?�po (1 s), który przez nerki (ERBF, effective renal blood flow
. ulega w kanalikach wchłanianiu i wydzielaniu. ):
znawaniu chorób nerek niż w badamu ich czynnosc1. p= stężenie określon ej substancji w osoczu krw1 Z kolei j e żeli jakaś subs tancja dos taj e się do
Badania histochemiczne miąższu ne rkowego pozwa� (w mmol/1 lub mg%). moczu ERBF = CPAH
nie tylko drogą filtracji w kłębkach, ale równ
łają oznaczyć skład ch emiczny komórek nefr?nu. Na teJ Je żeli badana substancja filtrowana w kłęb_kach me ież przez 1 -H t
wydzielanie j ej w kanalikach, w tedy klirens te
podstawie można sądzić o proce sach przemiany mate - ulega re sorpcji zwrotn ej ani seia:e�ji w k��al�k�ch, _ to j substan przy założeniu, że H t = 0,45 1/1 wielkość
cji jest wyższy niż klire ns inuliny. Subs tancja przepły
rii w komórkach. wydala się ona z moczem w _ tak1:J sa1:1e1_ 1losc�, _ w Ja ta może wu krwi przez czynny miąższ nerkowy wyn
być również wchłaniana w kanalikach. Jednak ie sie 1164
Metodą stanowiącą uzupełnienie metod bezposred kiej została przesączona. Pomewaz stęzem� t�k�e J s�b że w tym ml/min.
_ przypadku klirens wskazuj e na to, że sekre cja
niego badania czynności n ere� je st prze.pływ przery stancji w przesączu kłębkowym rowna przewa U osobników zdrowych istniej e ścisły
�-1ę JeJ stę_ ze ża ilościowo nad re sorpcją. Przykładem może
być eg zo związek
wany (s top flow). Zasadą teJ m etody 1est oznacza niu w osoczu, dlatego klirens tej substancJI odpowiada genna subs tancja -kwas paraaminohipurowy między wielkością przepływu osocza przez
(PAH), nerki (RPF)
nie składników w tzw. stojących �olu�nach moczu ilości przefiltrowan e go osocza i j est miarą kłęb�ow:ego której klir ens j est miarą przepływu osocza p a wielkością filtracji kłębkowej (GFR). Stosun
e k wi el
poszcze gólnych n efronów po podw1ązamu moczowo sączenia (GFR, glomerular filtration rate). Zw1�zk1_em rzez ner ki kości GFR do RPF nazywamy frakcją filtra
(RPF, r enal plasma flow). Kwas paraaminoh cyjną (FF,
dów na kilka minut. Przerwanie odpływu moczu z mo wykazującym takie właściwości j e st inulin�, ktora J est ipurowy filtration frac tion):
jest bardzo łatwo wydzielany przez kanaliki
czowodów powoduj e wzros t ciśnienia hydrostatyczn e wielocukrem pochodzenia roślinn ego _(pohfruktozan), n erkowe,
dzięki czemu przepływająca przez n erki kre w
go w kanalikach i kłębkach n erkowyc�, czeg? kons� 0 masie cząs te czkow e j około 5 000 Da _ 1 ła�? prz _ ech? cie oczyszcza się z tej subs tancji drogą filtr
całkowi FF= GFR = Cinuliny=125 = O 1 9
kw encją j est spad ek ciśnienia filtracyJn ego � �s tame dzi przez błonę filtracyjną kłębka. Pomewaz mulma �n e acji i sekre ERPF CPAH 640 '
cji kanalikowej. Jednakże s tężeni e PAH w
przesączania. Mocz przechodzący prz�z k�n�hki �ozo wys tępuj e w or ganizmach zwierzęcych, to dla okre sl: osoczu nie Frakcja filtracyjna u człowieka i zwierzą
może przekraczać 5 mg%. Ponieważ ilość t wynosi
staj e w dłuższym kontakci e z odpow1ed?1m1 odcmka nia je j klirensu musi być ona wprowadzona do o: gam wydalon e od 0,16 do 0,20. Oznacza to, że w warunkac
go PAH w moczu je st równa tej ilości, jaka h prawi
mi ne fronu i zmienia swój skład w sposob charak tery znajdowa dłowych 1 6-20% osocza -przepływającego
zmu w pos taci dożyln ej infuzji w c elu u trzymama sta- ła się w osoczu krwi dopływającej do n ere
k, wielkość przez n erki
styczny dla danego odcin�a. �o prz�:óce�iu swobod ł ego j ej stężenia w osoczu krwi. ulega przesączaniu w kłębkach n erkowych.
. .
n ego przepływu pobiera się kilkanasc1e probek moczu W badaniach klirensowych bardzo istotne Jest
_ _
z różnych części n e fronu. W p�s��ze?�lnyc� �rob�ach dokładn e oznaczenie ilości produkowan ego przez
. .
analizuj e się różnice w zawartosc1dosc1ow e1 1 J_akosc10- n erkę moczu w j ednos tce czasu (diureza minuto�a).
wej poszczególnych składników moc_zu, związanych W tym celu u badan ego osobnika przez ce�mkowa
.
z proce sem wchłaniania lub wydz1elama. nie opróżnia się pęch erz moc�owy, a ?�s�ęp�ie w okr
;
ślonym czasie, np. po 20 mm, oprozma się pęche �
ponownie w celu pomiaru ilości otr zymanego mo�zu:
13.10.2. W moczu oraz w e krwi pobran ej (np. z żyły szy1neJ
zewnę trzn ej) w połowi e okr esu zbi erania moczu okre
Metody pośrednie śla się s tężenie inuliny.
Jeżeli np. ilość wytworzonego moczu � n�r�ach
Do pośrednich metod badania czynności n er ek człowieka w ciągu 1 min wynosi 1 ml, stęzeme mu
należą kliniczne próby czynnościowe oraz meto�y liny w moczu 125 mg%, a s tęże nie inuliny w osoczu
oparte na badaniach ws�ółczyn1:1ika oc�!szczama 1 mg%, wówczas:
osocza (klirensu). Dos tarczaJą on e mformaq1 o czyn-
125 x1
ności całego narządu. GFR= cinuliny =12 5 ml/min
. . 1
Kliniczne próby czynnościowe polegaJą na badamu
składu ch emiczn ego moczu i krwi. Są on e często stoso W praktyce klinicznej w celu okr eślenia wielkoś�i
wan e w prnktyce lekarskiej. sączenia klębkowego na ogół nie stosuj e się oznaczama
370
Rozdział 14
Rozród
Luiza Dusza
Zwierzęta gospodarskie rozmnazaJą się w sposób kowy wygląd u zarodków obu płci. Embrionalna nie
płciowy. Procesy rozrodcze u tych zwierząt obejmu zróżnicowana gonada składa się z pierwotnych komó
ją: powstawanie i różnicowanie gamet, rozwój narzą rek płciowych, które będą się przekształcać w komórki
dów rozrodczych, dojrzewanie płciowe, wytwarzanie rozrodcze oraz z trzech typów komórek somatycznych:
plemników u samców i komórek jajowych u samic, podporowych, steroidogenicznych i mezenchymaty�z
proces zapłodnienia, rozwój zarodka, a następnie nych. Z komórek mezenchymy wykształca się tkanka
płodu oraz poród Procesy te są precyzyjnie regulowane łączna i naczynia krwionośne przyszłej gonady. Począt
przez układy endokrynny, nerwowy i immunologiczny. kowo zarodki samców i samic mają 2 pary przewodów
W ich regulacji uczestniczy również wiele czynników płciowych: śródnerczowych (przewody Wolffa) i przy
środowiska, takich jak: długość dnia świetlnego, żywie śródnerczowych (przewody Miillera). Dalszy rozwój
nie, temperatura otoczenia i warunki utrzymania zwie gonad jest zależny od genetycznej płci zarodka.
rząt. U zarodka genetycznie męskiego na chromosomie Y
zidentyfikowano gen SRY (sex-determining region Y),
którego produktem jest czy nnik determinujący rozwój
14.1. jądra (TDF, testis-determining factor). U samców gen
SRY staje się aktywny w komórkach typu podporo
Gametogeneza i rozwój wego, powodując ich przekształcenie w komórki Ser
toliego, a to indukuje różnicowanie się gonady w ją
narządów rozrodczych dro. Komórki podporowe (Sertolego) wytwarzają nie
steroidowy hormon odpowiadający za zanik przewo
dów przyśródnerczowych Milllera, AMH (anti-Millle
14.1.1. rian hormone), nazywany też MIS (Miiller inhibiting
substance). AMH wytwarzany jest do kilku dni po uro
Pierwotne komórki płciowe dzeniu. Pod wpływem komórek podporowych pierwot
i różnicowanie gonad oraz narządów ne komórki płciowe różnicują się w prespermatogo
nia. W takiej formie komórki rozrodcze pozostaną aż
rozrodczych do okresu dojrzewania płciowego i nie biorą udziału
w rozwoju jądra. Prekursory komórek steroidogenicz
Płeć zarodka jest warunkowana obecnością chro nych przekształcają się w komórki śródmiąższowe (Ley
mosomów płciowych. Zarodek płci żeńskiej ma chro diga), które zaczynają wytwarzać testosteron, który
mosomy XX, zaś zarodek płci męskiej XY. Pierwot indukuje rozwój przewodów Wolffa w najądrza, nasie
ne komórki płciowe (gonocyty) pojawiają się w za niowody i kanaliki plemnikotwórcze.. Pochodna testÓ
rodkach zwierząt udomowionych, bardzo wcześnie, np. steronu - dihydrotestosteron (DHT) wpływa na bipo
u krowy w 25, a u owcy w 26 dniu życia zarodkowe tencjalne zawiązki zewnętrznych narządów płciowych,
go, w ścianie pęcherzyka żółtkowego� tuż przy szypu indukując rozwój moszny i prącia. Trzeba jednak pod
le omoczni. Komórki te wędrują następnie do obsza kreślić, że do prawidłowego wykształcenia męskich
ru rozwijających się nerek, gdzie osiedlają się w grze cech płodu potrzebny jest udział wielu innych genów
bieniach płciowych (somatyczne zawiązki gonad) zlo i ich produktów.
kalizowanych na przyśrodkowej powierzchni praner Zawiązki gonad przekształcane są w jajniki później
czy. W czasie tej wędrówki gonocyty dzielą się mito niż w jądra. Generalnie rozwój w kierunku żeńskim
tycznie. Migracja pierwotnych komórek płciowych następuje w przypadku braku czynników determinują
odbywa się pod wpływem chemotaksji i działania sub cych rozwój w kierunku męskim. U samic bipotencjal
stancji wydzielanej przez zawiązki gonad - interleuki na gonada rozwija się w jajnik, a pierwotne komórki
ny-4 (IL-4). Po dotarciu do grzebieni płciowych pier płciowe przekształcają się w oogonia. Komórki podpo
wotne komórki płciowe zostają ukierunkowane w linię rowe gonady samicy stają się folikularnymi, a komór
spermatogeniczną lub oogeniczną. Uważa się, że pier ki steroidogeniczne komórkami osłonki pęcherzyków
wotne komórki płciowe mają indukcyjny wpływ na produkującymi estrogeny. U zarodków żeńskich docho
rozwój gonad Początkowo zawiązki gonad mają jedna- dzi do regresji przewodów śródnerczowych Wolffa,
ROZRÓD 373
ijają się (wnęter dwustronny). Jeżeli tylko jedno jądro pozosta cają w oogonia. Liczba oogonii wzrasta w następstwie Wiek
_ d?jrz�łości płciowej jest uwarunkowany gene:
a przewody przyśródnerczowe Miillera rozw ło w jamie brzusznej, mamy do czynienia z wnętrem kilku podziałów mitotycznych. Po podziałach mito tyczme� ;v�el� Jednak czynników może go przyspieszać
w jajowody, macicę i górną po� hwę. _ W?? e� braku
jednostronnym i wskaźniki płodności takiego samca tycznych w oogoniach następuje replikacja DNA do lub opozmac.
androgenów, estrogeny pobu dza1ą mezr ozm c�wa�e ilości 4 C (tetraploidalnej). Następnie żeńskie komór Wahania w występowaniu dojrzałości płciowej są
e do przek ształcema się są bardzo obniżone.
narządy płciowe zewnętrzn Jądra samców wydzielają hormony steroido ki rozrodcze wchodzą w stadium profazy pierwsze następujące:
ę i fragm ent poch wy.
w wargi srom owe, łechtaczk we w bardzo wczesnym okresie rozwoju płodowe go podziału mejotycznego i od tego momentu nazy gatunek wiek w miesiącach
go. Wytwarzanie testosteronu stwierdzono _ w 30 dniu wają się je oocytami I rzędu. Wkrótce oocyt pokryty zwierzęcia samce samice
14.1.2. życia płodu świni, u płodu krowy zaś - w 40 dniu. Jest jest jedną warstwą płaskich komórek nabłonkowych. świnie 7-10 6-7
Rozwój gonad i wydzielanie to sekrecja niezależna od hormonów gonadotropowych. Strukturę tę nazywamy pęcherzykiem pierwotnym. krowy 10-12 6-12
Wytwarzanie testosteronu przez jądra zmniejsza się Powstałe podczas życia płodowego pęcherzyki pierwot konie 23-27 12-18
hormonów u samców między 6 5 a 9 5 dniem życia płodowego świni, wzrasta ne są głównym źródłem oocytów. Aby możliwości roz owce 6--8 6--8
znacznie po urodzeniu, następnie obniża się, pozostaje rodcze samicy nie były ograniczone, oocyty powstają kozy 5-7 6--8
niska przez 3 miesiące i ponownie wzrasta od 5 miesią w bardzo dużej liczbie. U krów jajniki 1 IO-dniowych psy 9-12 9-12
W męskiej gonadzie - jądrze obecne są następujące płodów zawierają 270 OOQ oocytów, przy urodzeniu króliki 4-6
ca życia knurka. Większość testosteronu, który z jąder 4-6
struktury: nieliczne komórki śródmiąższowe, komór 1 33 OOO, w wieku 3 lat 20 OOO. U 1 0-letnich krów jest lisy 10-12 10-12
przedostaje się do osocza krwi, występuje w postaci sko
ki podporowe, pierwotne komórki płciowe - gonocy ich około 3000. W jajniku płodu świni około 5 0 dnia Warunki środowiskowe (np. nieprawidłowe żywie
niugowanej jako siarczan testosteronu (ryc. 14. 1 ). Jądra
ty oraz pierwotne kanaliki plemnikotwórcze (sznury ciąży jest 1 , 1 mln komórek płciowych, a przy urodze
płciowe). samców wytwarzają wiele innych steroidów: androsten nie), klimatyczne (szczególnie długość dnia świetlne
dion, siarczan dihydroepiandrosteronu, epiandrosten niu 0, 5 mln. U dojrzałej płciowo samicy zmniejsza go i temperatura) mogą zmieniać termin osiągnięcia
Do czasu osiągnięcia dojrzałości płciowej światło nie się liczby oocytów, oprócz niewielkiej liczby prze dojrzałości płciowej. Samice mające okresowy kon
kanalików jest nieznaczne lub go brak. Jądra, a w nich diol, siarczan estronu i siarczan 1 7�-estradiolu. Kon
centracje tych steroidów w osoczu kształtują się podob kształcających się w komórki jajowe, jest związane takt z samcami, np. loszki od 1 6 5 dnia życia przez pół
liczba gonocytów, rosną przez cały okres życia płodo z atrezją pęcherzyków. Proces ten rozpoczyna się pod
wego oraz po urodzeniu. Duża część gonocytów ulega nie jak testosteronu. Poziomy hormonów steroidowych do jednej godziny dziennie osiągają dojrzałość płciową
w osoczu odzwierciedlają stany aktywności i spoczynku czas życia płodowego i trwa do zaprzestania aktywno wcześniej niż wychowywane w odosobnieniu. Jeśli ruja
apoptozie (programowanej śmierci komórek),_ część ści rozrodczej samicy (str. 389). Można przypuszczać,
komórek rozrodczych obserwowane w jądrach samców występuje sezonowo, np. u owiec, osiągnięcie dojrzało
z nich przekształca się w tzw. prespermatogoma. Po że zachodzi w ten sposób swego rodzaju selekcja oocy ści płciowej zależy od terminu porodu. Maciorki uro
urodzeniu i na początku dojrzewania płciowego obser podczas ich rozwoju.
Wydzielanie hormonów przysadkowych FSH, LH tów. Nigdy jednak oocyty w jajniku nie ulegają całko dzone w styczniu osiągają dojrzałość płciową później
wuje się namnażanie prespermatogonii. Pomiędzy tymi witemu wyczerpaniu. Następne etapy oogenezy zostaną
okresami aktywności prespermatogonie pozostają i PRL przez samce płodów świni rozpoczyna się w dru (w wieku około 8 miesięcy) niż maciorki tej samej rasy
giej połowie ciąży, narastając stopniowo do maksy przedstawione na ryc. 14.9 i opisane na str. 386. urodzone w kwietniu (w wieku 6 miesięcy).
przez długi czas w spoczynku. Przed osiągnięciem doj Neurohormonalna regulacja procesów związa
rzałości płciowej z prespermatogonii tworzą się sper malnych wartości w okresie okołourodzeniowym. Po Dojrzewanie płciowe u samic i samców zacho
urodzeniu uwalnianie hormonów gonadotropowych nych z rozrodem w życiu płodowym samicy jest słabo dzi w czasie, kiedy sekrecja gonadoliberyny (GnRH)
matogonia, które po wielu podziałach przekształcają poznana. Uwalnianie hormonów gonadotropowych i gonadotropin jest wystarczająca do zapoczątkowa
się w spermatydy, z których powstają plemni�i. (opis obniża się, a następnie stopniowo narasta.
W okresie życia płodowego zachodzi również różni z przysadki rozpoczyna się w drugiej połowie ciąży, nia wytwarzania pełnowartościowych, zdolnych do
tych procesów znajduje się w rozdziale omaw1a1ącym na przykład u płodów świni około 80 dnia życia. Na
wytwarzanie plemników, str. 377). cowanie płciowe mózgu, które w przyszłości decydu zapłodnienia gamet. Jest to proces złożony, związany
je o ekspresji zachowań seksualnych. Od dawna wiado początku są to ilości niewielkie, ale stopniowo zwięk ze zmianami na wszystkich poziomach osi regulacyj
W życiu płodowym zachodzi bardzo ważny proces szające się i ·osiągające najwyższe wartości w okresie
- zstępowania jąder z jamy brzusznej do worka mo, że hormony steroidowe mają wpływ na ten proces nej: wyższe partie mózgowia, podwzgórze, przysadka,
- testosteron u samców i estrogeny u samic. U samców okołourodzeniowym. gonady. Decydujące jest wytworzenie w organizmach
mosznowego. W rezultacie tego procesu tempera Wytwarzanie hormonów steroidowych w jajnikach
tura jąder jest niższa niż w jamie brzusznej o około hormonem działającym na tkanki mózgu jest też estra samców i samic funkcjonalnych zależności pomiędzy
diol, który powstaje na drodze konwersji enzymatycz płodów rozpoczyna się później niż w jądrach. U świni tymi strukturami. Dojrzałość płciowa może wystą
4-6 ° C., co jest konieczne do produkcji pełnowartościo do 90 dnia życia płodowego w jajnikach brak enzymów
wych plemników. U niektórych ssaków (walenie, góra nej androgenów z udziałem kompleksu aromatazy pić, kiedy zaczynają funkcjonować sprzężenia zwrotne
(P4 5 0, gen CYP19). steroidogenezy, co świadczy o niewytwarzaniu tam hor ujemne, a· następnie dodatnie między hormonami pro
lek, słoń) jądra pozostają w jamie brzusznej. U pło monów steroidowych. We krwi płodów świni stwierdza dukowanymi w gonadach a hormonami podwzgórza i
dów świni proces ten rozpoczyna się około 60 dnia się obecność estrogenów i progesteronu. Uważa się, że przysadki. Przed osiągnięciem dojrzałości płciowej stę
życia płodowego i jest zakończony wkrótce po urodze 14.1.3. źródłem ich pochodzenia jest łożysko. żenia gonadotropin nie zmieniają się znacznie, jednak
niu. Czasami u zwierząt domowych (częściej u knur Rozwój gonad i wydzielanie U loszek w okresie od 6 dnia po urodzeniu do osią komórki gonad stają się coraz bardziej na nie wrażli
ków i ogierów, rzadko u byczków i tryków) na skutek gnięcia dojrzałości płciowej poziomy estradiolu i pro we, co jest związane ze zwiększeniem liczby recepto
zaburzeń rozwojowych, jądra nie zstępują do moszny. hormonów u samic gesteronu we krwi są bardzo niskie. rów hormonów dla FSH, LH. Dużą rolę w dojrzewa
Same� te nazywa się wnętrami. Pomimo zachowa niu płciowym odgrywa niedawno (200 1 r.) odkryty
nia czynności dokrewnej, wykształcenia się wtórnych
cech płciowych oraz występowania popędu płciowe Pierwotne komórki płciowe samicy, osiedlone peptyd kisspeptyna (produkt genu KISSl ), która dostar
go samce te są niepłodne, jeśli nie zstąpiły oba jądra w rdzeniu jajnika, dzielą się intensywnie i przekształ- cza sygnału rozpoczynającego łańcuch reakcji przygo
towujących organizm do uzyskania zdolności do roz
8
14.2. rodu. Przy braku genu receptora kisspeptyny (GPR54)
ludzie i zwierzęta nie osiągają dojrza�ości płciowej.
::::::-- 6 Dojrzałość płciowa W dojrzewaniu płciowym uczestniczą również hor
t mony regulujące wzrost i rozwój organizmu, takie
l 4 jak: hormony tarczycy, hormon wzrostu i insu
Zwierzęta gospodarskie osiągają dojrzałość płcio linopodobny czynnik wzrostu-I (IGF-1), insuli
2 wą, kiedy są zdolne do wytwarzania i uwalniania peł na oraz leptyna. Szczególna rola przypada leptynie,
Ryc. 14.1. Stężenie testosteronu (czerwona
Cl)
nowartościowych gamet. Samce są zdolne do ejakula wytwarzanej w tkance tłuszczowej i krążącej we krwi
Cl)
linia) i siarczanu testosteronu (niebieska linia)
o w osoczu knurków od urodzenia do 8 miesią cji pełnowartościowego nasienia, a u samic występuje w ilości proporcjonalnej do otłuszczenia, która uczest
o 2 3 4 5 6 7 8
ca życia pierwsza w życiu ruja i owulacja (jajeczkowanie). niczy w regulacji pobierania pokarmu oraz utrzymaniu
Wiek (miesiące)
ROZRÓD 375
374
. we - krokowy i parzysty g ruczoł opuszkowo-c_e_wkowy
równowagi porm'ędzy zapasami i wydatkami en erge- Kanalik nasienny
tycznymi.· Leptynę uznano za braku1ąc • pomi·ę-
. e ogmwo uchodzą do c ewki moczowej (ryc. 14.2). RozwoJ dod�t
. kowych g ruczołów płciowych oraz b�dowa narzą u
dzy tkanką tłuszczową, stanowiącą rezerwy ene rgetycz-
..
e ganizmu a ośrodkami podwzgórza� gdy�. mzsze kopulacyjnego jest zróżnicowan� u z:wierząt gospodar
� ż��ia lepty�y we krwi obniżają �dzi e lame gona skich (patrz podręczniki anatomu zwie rząt).
�;liberyny (GnRH) regulując ej sekreqę hormonu LH
w przysadce. .
Osiągnięcie dojrzałości płci?wej pr�ez z�i�rtęt :· �
·est równoznaczne z osiągnięcie� ��Jr��łosci ? �o 14.3.1.
lanej. Ta ostatnia występuje pozmeJ I i_est ZW!ązan�
z odpowiednim rozwojem całe go orgamzm�, zapew Wytwarzanie plemników ,111?--- Wydłużone
. .
m warunki do zapłodnienia, prawidłowe�o spermatydy
;�:�i,{egu ciąży, porodu i laktacji, bez zahamowama 14.3.Ll.
rozwoju osobniczego.
,
Budowa kanalików plemnikotworczych
Miejscem wytwarzania plemników są ��naliki

14.3. plemnikotwórcze jądra, których łączna dług?s� u du
. h ssaków wynosi kilka kilometrów. Kanaliki plem
zyc
Procesy rozrodcze nikotwórcze stanowią u dojrzałe go płc10wo· samca
około 90% masy jądra. . . Spermatocyty
u dojrzałych płciowo samców Budowę mikroskopową_ kana�ika pl�m;nkotworcze-
.
go przedstawia ryc. 14• 3· Scianki kanalikow są zbudo-
wane z dwu błon: granicznej i podstawn�J.. Bło�a gra-
.
mczna 1·est zbudowana z konc entryczme ułozonych Komórka
Zadaniem układu rozrodcze go samca jest wy�arz komórek mioidalnych (podobnych �o mi.�cyt�• w � ład� podporowa
nie plemników oraz wprowadzanie ich do drog ro �- kich) oraz tkanki łącznej luźnej gramczneJ zawi�ra1ąc�J Komórki Naczynie Komórki
Komórki
�s�cy . fibroblasty. Na błonie podstawnej, zbudowane].� wło śródmiąższowe krwionośne mioidalne
rozrodcze
Narządy rozrodcze dojrzałych płc10wo . sa�cow kien kolagenowych i bezstrukturalnej sub�tanCJl pod Ryc. 14.3. Budowa kanalika nasienne
stawowej, leżą duże, stożkowate, z licznymi �p�stka go ssaka
zwierząt gospodarskich składają się z: parzystych 1ąde�
i najądrzy leżących poza jamą brz�szn\': wortu ;�:� mi komórki podporowe S ertole go oraz_ komorki roz
nowym, nasieniowodów, g ruczołow p c�owyc o . rodcze męskie w różnym stadium r?zwoJ�· . cyficzne receptory: hormonu luteiniz
. ującego (LH), cji - mają silnie wyrażone właściwości
kowych i narządu kopulacyjne go - pr�cia, �rze� k��e Przestrze ń pomiędzy poszcze golnym1 �anah�ami prolaktyny (PRL), hormonu wzrostu
(GH), androge żerne. Komórki
przebi.e ga c ewka moczowa - ostatm .ode1ne g wypełniają komórki śródmiąższowe (�ey�iga), hczne nów i estrogenów oraz czynników wzr podporowe wykazują dużą oporność
ostu. Z udzia na promieniowa
wyprowadzaJącyc. h . Do końcowe go odcmka nas1• e. mo-
· naczynia krwionośne i chłonne, kom�r�. nab_ło!-"1ko łem tym rec eptorów zachodzą endo-, nie jonizujące i inne szkodliwe czyn
para- i autokryn niki, np. to�syny.
wodu uchodzi parzysty dodatkowy g�czoł płc10� we oraz makrofagi i limfocyty. Komórki srodm�ązszo ne regulacje syntezy i wydzielania and Zapewniają hom eostazę kanalika pl e
rogenów. mnikotwórczego.
pęcherzykowy. Pozostałe g ruczoły płc10we dodat o- we mają na swoich błonach lub w cytoplazmie spe- Szczególną rolę w proc esie spermatog Komórki podporowe są wyposażon
enezy odgrywa e w specyficz
ją komórki podporow e (k. S ertolego) ne rec eptory hormonu folikulotropow
(ryc. 14.3), gdyż ego (FSH) oraz
stwarzają one odpowiednie środowi androgenów. Wytwarzają płyn kanalik
sko dla rozwoju owy, do które
komórek rozrodczych. Składniki bud go uwalniane są steroidy, inhibina,
Gruczoły ulcowe i odżyw aktywina, białko
pęcherzykowe cze potrzebne do wykształc enia się wiążąc e androgeny (ABP, androgen
ogromn binding protein),
plemników pochodzą z krwi. Pomiędz ej liczby naskórkowy czynnik wzrostu (EGF,
epiderma! growth
y kanalika� factor) i wiele innych białek regulujących
mi a naczyniami krwionośnymi istnie ;
je jednak barie Inna funkcja tych komórek, dotycząc
Bańka nasieniowodu ra nazwana barierą krew-jądro. a wytwarzania
Barie ra ta przepusz hormonów i substancji czynnych regulu
cza wybiórczo substancje zawarte jących procesy
Gruczoły opusz we krwi, zatrzymu rozrodu u samców, zostanie opisana
\..------- kowo-cewkowe jąc niektóre z nich, np. antygeny na str. 384.
i przeciwciała. Pierw
szą warstwą w barierze krew-jądro
jest ciągły śródbło
n ek naczyń włosowatych, następn
Nasieniowód -----, ą błona graniczna
utworzona przez komórki mioidalne, 14.3.1.2.
włókna kolage
nowe i błonę podstawną kanalika
11--------- Cewka moczowa
go. Ostatnim stopniem barie ry są sam
plemnikotwórcze Proces spermatogenezy
e komórki pod
Kanaliki
IHI-------- Narząd kopulujący porowe, ułożone blisko jedna obok
dru giej i połączo
(prącie) Proces przekształcania się pierwotnej
n e ścisłymi złączami (tigth junction kom
s). Małą rodczej męskiej w plemnik nazywa się sper órki roz
odprowadzające
(3-5 nm), jaka istnieje między nimi, wyp przestrzeń matogene
e łnia substan zą (ryc. 14.4). Pierwszy etap obejmuje kilka
cja sklejająca. Jeśli substancjom podz
Kanalik prosty
uda się przejść przez dwa pierws
wielkocząsteczkowym mitotycznych spermatogonii. Kończy się on wytwiałów
ze stopnie bariery, są orze
Sieć jądrowa one zatrzymywane u podstawy kom ni em spermatocytów I rzędu. W drugim
Ryc. 14.2. Schemat budowy narządów roz��: órek podporowych e tapie zacho
czych i gruczołów płciowych dodatkowych s i nie docierają do płynu kanalik dzą dwa podziały m ejotyczn e prowadzące
owego. Komórki pod do powsta
ca porowe odgrywają też rolę w akty wania spermatyd Podczas trz eciego etapu spermat
Kanaliki plemnikotwórcze wn ej immunoregula- ydy
ulegają przekształceniu w plemniki.
376
ROZRÓD 377
----------, Ryc. 14.4. Schemat spermato Ryc. 14.5. Schemat prze Ciałko Golgiego
I genezy kształcania spermatydy
w plemnik (wg Bielanskiej
I Osuchowskiej) Mitochondria
1-� Jądro komórkowe
I� --S----r� Centriola bliższa
I�
1&- Centrosom
1 Pęcherzyk
proakroso
Jądro
komórkowe
___ J malny
Ciałko
Golgiego
Spermatocyty li rzędu
Mejoza li
,...;---Kropla
cytoplazmatyczna
Spermatydy Witka
Plemniki
\
Komórki rozrodcze w kanaliku plemnikotwórczym
Buhaj Knur Mysz
są ułożone koncentrycznie, przy czym najmniej zaawan 1 2 2 1 2
sowane w rozwoju zajmują miejsce bliżej błony kana
Czas trwania spermatogenezy różni się u poszczegól- lika, bardziej rozwinięte - bliżej światła. Aby zapewnić główka 3
14.3.1.3. ciągłość produkcji olbrzymiej ilości plemników pod
nych gatunków ssaków i wynosi (w dniach) u: 4
mężczyzn - 75 szczura - 5 O Proces spermiogenezy czas okresu potrzebnego na przekształcenie się sper 5
buhaja - 60 królika - 45 matogonii w plemnik, coraz to nowe komórki macie
ogiera - 55 knura - 40 Proces przekształcania się spermatyd w plem rzyste (spermatogonia A) rozpoczynają serię podziałów.
tryka - 50 myszy - 35 niki nazywany jest spermiogenezą. Przekształce W danym miejscu kanalika, w regularnych odstępach
Najmniej zróżnicowanymi komórkami w kanalikach nie się spermatyd w plemniki jest procesem skompli czasu, określanych cyklem kanalików plemnikotwór
nasieniotwórczych są · spermatogonia A0 • U ssaków kowanym, związanym z szeregiem zmian morfotycz czych (lub cyklem spermatogenetycznym), pojawiają się
podlegają one sześciokrotnym podziałom mitotycz nych, zważywszy różnice w budowie tych dwu komó komórki rozrodcze w podobnym stadium rozwoju. Dłu witka
nym. Ich kolejne pokolenia nazwano spermatogonia rek (ryc. 14.5). Pierwszy zaczyna się wykształcać akro gość cyklu spermatogenetycznego zależy od gatunku i 6
mi·. A1' A2' A3, A4, pośrednimi i B (ryc. 14.4). Spermato- som, w którego wytworzeniu uczestniczy aparat Gol wynosi np. u buhaja 13,5 dnia, u ogiera - 12,2, u try
gonia A -A oprócz tego, że są prekursorami dla kolej- giego. Pojawiają się w nim ziarenka, które zlewają się ka - 10,4, u knura zaś 8,6 dnia. Proces spermatogene
nych st1diów rozwojowych, stanowią pulę komórek w jeden duży pęcherzyk nazwany proakrosomem. zy jest bardzo wydajny i z jednej spermatogonii mogło
zapasowych, których nigdy nie może zabraknąć. Sper Następnie proakrosom przesuwa się i przylega do jądra by powstać około 200 plemników. Jednak na każdym
matogonia pośrednie i B są już bardziej zróżnicowane komórkowego. Zawartość proakrosomu jest uzupełnia etapie spermatogenezy bardzo dużo (30-:70%) plemni 7
i mogą się przekształcać tylko w spermatocyty. na składnikami syntetyzowanymi w siateczce śródpla ków ulega apoptozie i resorpcji, co w dużym stopniu
Po zakończeniu podziałów mitotycznych następuje zmatycznej. Pęcherzyk rośnie, pokrywa w formie cza zależy od warunków środowiska. Tak jak w przypadku Ryc. 14.6. Schemat budowy plemnika u niektórych gatun
replikacja DNA. Spermatocyty I rzędu zawierają więc peczki połowę jądra komórkowego i przybiera postać oogonii, degeneracja męskich komórek płciowych zwią ków ssaków: 1 - widok z przodu, 2 - widok z boku, 3 - główka,
tetraploidalną ilość DNA i diploidalną liczbę chromo akrosomu. Akrosom zawiera zespół enzymów decy zana jest z ich selekcją. 4 - szyjka, 5 - wstawka, 6 - część główna witki, 7 - część koń
sów. W wyniku pierwszego podziału redukcyjnego sper dujących o aktywności zapładniającej plemnika. U zwierząt z rozrodem sezonowym (np. tryk, lis, cowa witki
matocytu I rzędu (mejoza I) powstają dwa spermatocy Z jądra spermatydy powstaje główka plemnika. Przyj norka) produkcja plemników poza sezonem rozrod
ty II rzędu, które zawierają haploidalną liczbę chromo muje ono kształt wydłużony i lekko spłaszczony. Zani czym jest minimalna. Nie obserwuje się jednak cał gość plemnika waha się od 50 do 80 µm, przy czym
somów z diploidalną ilością DNA. Drugi podział mejo kają pory w błonie jądrowej. Chromatyna jądrowa kowitego zahamowania spermatogenezy. U tych gatun plemniki knura i ogiera są krótsze niż buhaja i tryka.
tyczny spermatocytu II rzędu (mejoza Il) polega na ulega zagęszczeniu, zmienia się skład białek jądrowych ków zwierząt czynnikiem wywierającym duży wpływ Główka plemnika ma długość od 6 do 9 µm. Najdłuż
wyrównaniu w chromosomach DNA do ilości haploidal i następuje usunięcie RNA z jądra. Białka główki plem na produkcję plemników jest długość dnia świetlnego. sze są główki plemników buhaja i tryka (ok. 9 µm), zaś
nej. W wyniku drugiego podziału mejotycznego powsta nika mają odczyn zasadowy i zawierają dużo argininy i Mechanizm tego procesu, podobnie jak u samic, jest u ogiera i psa długość plemników wynosi 6-7 µm.
ją spermatydy o pojedynczej liczbie chromosomów cysteiny. Centrosom spermatydy dzieli się na dwie cen zależny od czynności szyszynki. Budowa plemnika jest bardzo skomplikowana
i pojedynczej ilości DNA (ryc. 14.4). W czasie mejozy I triole, z których jedna tworzy witkę plemnika. Druga i schematycznie przedstawiono ją na rycinie 1 4.7.
dokonuje się segregacja materiału genetycznego. centriola przybliża się do błony jądra. Po wykształce Prawie całą główkę wypełnia bardzo- skondensowa
W przypadku wielu par chromosomów, liczba moż niu pęcherzyka akrosomalnego spermatyda przyjmuje 14.3.2. na chromatyna jądrowa (DNA związany ·z białkami).
liwych kombinacji jest niezliczona. W wyniku podzia kształt wydfużony. W końcu cytoplazma oddziela się Głównymi białkami jądrowymi są silnie zasadowe
łów mejotycznych z jednego spermatocytu I rzędu od jądra komórkowego i spermatyda przybiera kształt Budowa plemnika protaminy. Protaminy mają o połowę mniejszą masę
powstają więc 4 spermatydy, każda zróżnicowana gene dojrzałego plemnika. Plemnik opuszczając kana niż histony występujące w jądrach komórek somatycz
tycznie. Spermatyda ma kształt kulisty. W jej cytopla lik nasienny zawiera tylko resztki cytoplazmy (kropla Plemnik składa się z główki i witki (ryc. 14.6). nych i zawierają dużo wiązań dwusiarczkowych, dzięki
zmie widoczny jest aparat (ciałko) Golgiego, centro cytoplazmatyczna); nie ma on zdolności poruszania się Kształt główki i długość witki są charakterystyczne którym możliwa jest stabilizacja chromatyny plemnika.
som, mitochondria i lizosomy. ani zapłodnienia komórki jajowej. dla gatunku. U zwierząt gospodarskich całkowita dłu- Kompleksy DNA-protaminy są nierozpuszczalne w bu'"
378 ROZRÓD 379

Ryc. 14. 7. Schemat budowy teryzują się obecnością licznych wiązań dwusiarczko wodu najądrza są ściśle połączone ze sobą. Od strony
Błona akrosomalna cytoplazmatyczna plemnika (wg Bielańskiej-Osu wych, dzięki temu struktura ta jest wyjątkowo stabil-
--------7";t'I ��--- ----- -Błona
światła występują: strefa zamykająca, przylegania
zewnętrzna chowskiej) , na. Wzdłuż całej witki przebiega włókno osiowe zbu i desmosomy ( struktury łączące na zasadzie zatrzasków
Materiał dowane z mikrotubul - dwu środkowych ·i dziewięciu zbudowanych z białek włókienkowych). W obrębie
podakrosomalny
parzystych obwodowych. W szyjce rozpoczynają się też tych połączeń występuje wiele białek odpowiadających
Błońa t.4------- --Akrosom grub e włókna obwodowe. Włókien tych nie ma w czę za przyleganie komórek nabłonka, takich jak: kadhery
akrosomalna· ści końcowej witki, w której mikrotubule stopniowo na, klaudyna-1, cingulina.
wewnętrzna
zanikają (ryc. 14.7). Plemniki przebywają w najądrzu dość długo.
�------Jądro komórkowe
W czasie przemian metabolicznych zachodzących Niezależnie od częstotliwości pobudzenia płciowe
Segment
równikowy w plemnikach mogą być indukowane wolne rodni go plemniki buhaja i ogiera opuszczają najądrze po
Zagłębienie ki. Plazmolemma plemników zawiera dużo nienasyco 8-10 dniach, knura 9-14 dniach, zaś tryka po 15
implantacyjne t-------- Tylna czapeczka główki nych kwasów tłuszczowych, zwłaszcza kwasu arachi dniach. Charakterystyczny jest również czas przebywa
Pfytka donowego. Kwasy te są podatne na procesy peroksyda nia w poszczególnych odcinkach przewodu najądrza.·
podstawowa �J'IT-------- Centriola bliższa
Centriola łącząca
cji wywołane przez reaktywne formy tlenu. Zwiększo Najdłużej plemniki przebywają w ogonie najądrza
Zbywająca błona -------- na produkcja wolnych rodników uszkadza błony pla
jądrowa \H,,,,;::/..-+- -pośrednia (60-70% czasu) uważanym za magazyn plemników.
___ Błona cytoplazmatyczna zmatyczne plemników, co prowadzi do utraty płynno W najądrzu zachodzi resorpcja płynu jądrowego oraz
Kolumny ści błony, niezbędnej do fuzji plazmolemmy z oolem wydzielanie wielu składników, które biologicznie uak
'
Grube włókna Mikrotubule środkowe
obwodowe mą w czasie zapłodnienia. tywniają plemniki. Skład chemiczny wydzielin zmie
�+-- Mitochondria
Mitochondria ® Grube włókna obwo
nia się w poszczególnych odcinkach. Cechą charakte
rystyczną płynu najądrzy jest duża zawartość jonów
dowe
14.3.3. potasowych, karnityny, inozytolu, glicerofosfocholi
Obwodowe podwójne
mikrotubule ny, jak również wielu substancji białkowych, między
Pierścień --- Błona cytoplazmatyczna
Dojrzewanie plemników innymi kwaśnej glikoproteiny najądrza.
w-r.�--- Osłonka włóknista w najądrzach Plemniki po przejściu przez najądrze mają zdol
Włókna osiowe ność do aktywnego, postępowego ruchu. Cecha ta
::',111,!rt---- Grube włókna obwodowe
warunkuje dotarcie do komórki jajowej oraz poko
Osłonka włóknista Mikrotubule środkowe Plemniki po wykształceniu tracą kontakt z komór nanie przez plemnik licznych barier podczas procesu
Obwodowe podwójne kami podporowymi kanalików plemnikotwórczych zapłodnienia. Ruch plemników jest uzależniony od
: mikrotubule i przemieszczają się do kanalików prostych, a stam środowiska, w którym się znajdują, inaczej porusza
/ ___ Błona cytoplazmatyczna tąd do przewodzików sieci jądra (ryc. 14. 2). Przewo ją się plemniki w plazmie nasienia niż w środowisku
Osłonka włóknista dziki sieci są wysłane jednowarstwowym nabłon śluzu szyjki macicznej, gdzie ruchy witki zmniejszają
kiem z nielicznymi mikrokosmkami. Kanaliki proste amplitudę i zwiększają częstotliwość, główka zwiększa
-�--Mikrotubule środkowe
oc:o.� r
--,Cl
·--- "'
i przewodziki sieci otacza tkanka łączna luźna z licz boczne wychylenia. Przechodząc przez najądrza plem
�--Obwodowe podwójne
mikrotubule nymi naczyniami krwionośnymi i chłonnymi. Przewo niki zostają otoczone wydzieliną, która pokrywa je
dziki sieci jądra przechodzą w 10-15 przewodzików jakby płaszczem ochronnym. Plemniki są w ten sposób
----Błona cytoplazmatyczna wyprowadzających jądra, umiejscowionych w gło chronione przed działaniem enzymów znajdujących się
�.,.._---Mikrotubule środkowe wie najądrzy. Są one wysłane nabłonkiem jednowar w plazmie nasienia. Przemiany energetyczne plemnika
______ Obwodowe podwójne
stwowym walcowatym, składającym się z,na przemian zostają obniżone, czemu sprzyjają warunki beztlenowe
mikrotubule ułożonych komórek niższych i wyższych. Powierzchnia i lekko kwaśne środowisko.
nabłonka pokryta jest mikrokosmkami. Z przewodzi W najądrzu następuje selekcja plemników. Niepra
ków wyprowadzających plemniki przechodzą do dłu widłowo zbudowane są fagocytowane przez komór
którym dochodzi do fuzji błon obu gamet giego pofałdowanego przewodu najądrza - trzonu i ki żerne - makrofagi. Liczba makrofagów w najądrzu
forach o fizjologicznej sile jonowej i odporne na_ tra plemnik, w ogona najądrza. Przemieszczanie się ogromnej masy wzrasta z wiekiem, ze względu zwiększania się liczby
dnienia.
wienie enzymatyczne. Jądro pokryte jest osł�nką J�dro w czasie zapło się z 4 odcmk
. .
. , szyJki,
ow: plemników przez kanaliki proste i przewodziki sieci plemników nieprawidłowych i zmniejszanie się szczel
dy t lneJ) Gł wka Witka plemn ika składa
wą bez porów (z wyjątkiem części � � : o
głównej i części końcowej. Posz�ze do głowy najądrza odbywa się dzięki spontanicznym ności bariery krew-najądrze.
plemnika pokryta jest akrosomem um1e1scow10nym na wstawki, części skurczom tych przewodzików z częstotliwością co 3-20
witki są odmiennie zbudowane, co 1est
jej szczycie bezpośrednio pod plazmalemmą._ Akrosom gólne odcinki min oraz przepływowi wydzielin produkowanych przez
funkcją (ryc. 14.6).
zawiera liczne enzymy potrzebne w procesie zapłod powiązane z ich 14.3.3.1.
nienia. Enzymy akrosomu to : akrozyna, hialuronida Szyjka plemnika łączy główkę ze �stawką. Jest �? komórki podporowe i komórki nabłonkowe wyście
o me, zapewniające szy1ce elastyczn�sc. łające światło tych przewodzików. Długość przewo Regulacja hormonalna procesów
za, kwaśne fosfatazy, neuroamidaza, fosfolipazy, kola połączenie ruch zachodzących w najądrzach
ika rozciąga się od dystalnego konca du najądrza wynosi u buhaja 40-50 m, u knura 17-18
genazy oraz niespecyficzne esterazy. Akrosom pokry Wstawka plemn
ru w kształcie pierś�ienia utw?rzone m, u psa 5-8 m. Wyściółkę przewodu najądrza stanowi
wa od zewnątrz błona akrosomalna zewnętrz�a, szyjki do tw
o
ncji, która zapob1eg� pr�em1eszcza wielorzędowy nabłonek walcowaty z długimi mikro Procesy zachodzące w najądrzach są kontrolowa
a od wewnątrz w części sąsiadującej z jądrem komor go z gęstej substa
ch
niu się mito o ndriów , które bardzo hczme występu_ kosmkami. Błonę podstawną przewodu najądrza ne przez androgeny, estrogeny, prolaktynę oraz nie
kowym - błona akrosomalna wewnętrzna_- W tylnej _ witki. Mitochondri� zajmują 8?% ob1ę otacza cienka warstwa tkanki łącznej luźnej, błona steroidowe czynniki regulujące, syntetyzowane w go
części czapeczki akrosomalnej ulo�ow�ny 1est stabil ją w tej częśĆi _
są ułożone spiralme zapewmaiąc ?p,ty mięśniowa, która grubieje w miejscu przejścia prze nadzie. Androgeny: testosteron (T) i dihydrotestoste
ny region akrosomu - segment rowmkowy. Wype�� tości wstawk i i
niezbędnego do ruchu plemmkow. wodu najądrza w nasieniowód Wiele substancji obec ron (DHT) - powstający z przekształcenia T pod wpły
nia go elektronowa gęsta substancja, a podczas :e�k�p malne ilości ATP
akrosomalnej pozostaje on nienaruszony, umozln :7 ia Najdłuższym odcinkiem witki jest jej część główna. Ta nych we krwi nie dociera do płynu przewodu najądrza. wem 5a-reduktazy. Po związaniu się z białkiem wiążą
_ siada osłonkę włóknistą, (el�ment cyto Jest to spowodowane istnieniem bariery między krwią cym androgeny (ABP, androgen binding protein), trans
jąc komórce zachowanie inte?ralnoś�i. �e.st _ to �1e1sce część witki po
odpowiedzialne za rozpozname komarki 1a1
owe1 przez szkieletu). Białka budujące osłonkę włokmstą charak- a światłem przewodu najądrza. Komórki główne prze- portowane są do najądrza z płynem kanalikowym.
ROZRÓD 381
380
W przewodzie najądrza dochodzi do oddysocjowania w nim wydzielin z poszczególnych odcinków układu w nasieniu uczestniczą w przesuwaniu się plemników Bodźce świetlne Czynniki środowiska
androgenów od tego białka i następnie połączenia się rozrodczego oraz objętości, jaką zajmują plemniki. Na do jajowodu. Czynniki
ich ze swoistymi receptorami androgenowymi (AR). przykład nasienie buhaja 'składa się w 50% z wydzie Ilość nasienia wydalanego w czasie jednej ejakula genetyczne
Androgeny mogą być również dostarczane do najądrza liny gruczołów pęcherzykowych, w 25% z wydzieliny cji, koncentracja plemników w 1 ml nasienia, ruchli
przez naczynia krwionośne oplatające ten przewód gruczołów opuszkowo-cewkowych, w 7% z wydzieliny wość oraz wahania wartości pH zależą od gatunku A-
Stan zdrowia
E-
Hormony te przenikają do przewodu najądrza wbrew najądrzy; około 5% stanowi wydzielina gruczołu kro� zwierzęcia:
gradientowi stężeń. kowego, a plemniki-14%. gatunek objętość koncentracja ruchliwość wahania
Dodatkowym źródłem androgenów są komórki Najważniejsze składniki chemiczne nasienia zwie zwierzęcia ejakulatu plemnikówx plemników wartości
nabłonkowe najądrza, które wykazują cechy komórek rząt gospodarskich są następujące: (ml) 106/ml (%) pH
steroidogennych (wyposażone są w aktywne enzymy składniki buhaj tryk knur ogier buhaj 5-8 800-2000 40-75 6,4-7,8
,_
szlaku steroidogenezy). Komórki te wytwarzają i uwal tryk 0,8-1,2 2000-3000 60-80 5,9-7,3
woda (g/100 ml) 90 85 95 98 A-
niają androgeny. Regulacja steroidogenezy w nają knur 150-250 200-300 50-80 7,3-7,8
drzu pozostaje pod kontrolą hormonu LH i pro białka (g/100 ml) 3-8 3-4 2-4 1-2 ogier 60-100 150-300 40-75 7,2-7,8
laktyny. Wytwarzane w najądrzach androgeny mogą fruktoza (mg¾) 120-540 150-600 20-40 pies 1-45 200-350 Przednia część
60-80 6,1-7,0 przysadki
ulegać aromatyzacji do 17P-estradiolu, dzięki obecno sorbitol (mg¾) 10-140 30-120 6-18 20-60 kot 0,02--0,12 15-130 60-90 7,0-8,2
kwas cytrynowy 10-50
,_ .
ści w plazmie komórek nabłonkowych najądrza aro
(mg¾) 620-800 140 40-300 Jak wynika z tego zestawienia, liczba plemników
matazy cytochromu P450. W komórkach nabłonko A+ Gruczoły
glicerofosfocholina 40-120 w 1 ml nasienia zależy od objętości ejakulatu. W przy
wych stwierdzono zróżnicowane rozmieszczenie recep 1650 110-240
płciowe
(mg¾) 350 padku małej objętości ejakulatu liczba plemników jest E+ dodatkowe
torów estrogenowych a i p (ERa i ERP). W komórkach 10-15 400-600 20-50
inozytol (mg¾) 3-5
kanalików odprowadzających jądra, gdzie brak recep dużo większa niż wtedy, kiedy objętość ejakulatu jest PRL+ LH
ergotioneina (mg¾) o o 6-30 4-20
duża. U psów objętość ejakulatu zależy od wielkości
torów androgenowych (AR), znajdują się ERa. W dal
szych odcinkach najądrza występują receptory estroge Procesy metaboliczne plemników mogą zachodzić zwierzęcia. Ejakulat ogiera i psa składa się z 3 frak
nowe p. Wymienione powyżej hormony uczestniczą w warunkach beztlenowych i tlenowych. W zależno cji. Najwięcej plemników zawiera 2 frakcja, zaś 1 i 3
w precyzyjnej regulacji procesów zachodzących w na ści od sposobu wprowadzenia nasienia do dróg rod to przede wszystkim wydzieliny gruczołów płciowych
jądrzach: prawidłowy rozwój ścian tego przewodu, na nych samicy przeważa jeden z nich. U zwierząt z dopo dodatkowych. Produkcja plemników u samców aktyw
jego sekrecyjne i resorpcyjne czynności, na czas prze chwowym wprowadzeniem nasienia przeważają proce nych płciowo zachodzi ciągle, niezależnie od częstotli
bywania plemników w poszczególnych strefach nają sy tlenowe, zaś u gatunków, u których nasienie wpro wości ejakulacji. W przypadku braku ejakulacji samce
drzy. wadzane jest bezpośrednio do macicy dominują proce niektórych gatunków usuwają plemniki okresowo
Komórki nabłonkowe najądrza są też źródłem sy beztlenowe. metodą masturbacji lub z moczem. Czynnikiem decy
innych hormonów, których klasycznym miejscem syn Podstawowym substratem do przemian energetycz dującym o jakości nasienia jest wiek samca. U mło Naczynie krwionośne
tezy jest podwzgórze · 1ub przysadka. Wykazano obec nych w warunkach beztlenowych jest fruktoza. Produk dych samców zwierząt domowych pierwsze ejakulaty
ność oksytocyny, P-endorfmy, ACTH i MSH (hormon tem przemiany fruktozy w tych warunkach jest kwas zawierają mało plemników, ruchliwość ich jest słaba, Ryc. 14.8. Schemat regulacji procesów rozrodczych u samca:
stymulujący melanocyty). Czynniki te pełnią najpraw mlekowy. Jest on związkiem silnie dysocjującym, a jego a ilość martwych i nieprawidłowych plemników może PRF - czynniki pobudzające uwalnianie PRL, PIF - czynniki ha
dopodobniej rolę modulatorów procesów zachodzą wyższe stężenia mogą hamować metabolizm plemni dochodzić do 80%. U tryków zdolność wytwarzania mujące uwalnianie PRL, 1- inhibina, ABP - białka wiążące andro
pełnowartościowego nasienia występuje po kilku tygo geny, A - androgeny (testosteron i dihydrotestosteron), E - estro
cych w najądrzu. Dobrze udokumentowana jest rola ków. geny, NSR - niesteroidowe czynniki regulacyjne, plus(+).:.. zwięk
oksytocyny w regulacji kurczliwości ściany najądrza i W warunkach tlenowych substratami do przemian dniach, u buhajów zaś po 3-6 miesiącach użytkowania szenie sekrecji hormonu , minus (-) - zmniejszenie sekrecji hor
przepływu plemników przez ten przewód są: kwas mlekowy, pirogronowy, octowy oraz glicerol i rozpłodowego. Produkcja i jakość nasienia obniżają się monu
sorbitol. Aktywność oddechowa plemników ma wpływ powoli w miarę starzenia się samca.
na ich ruchliwość.
Ergotioneina, pochodna histydyny z grupą SH,
14.3.4. występująca w nasieniu knura i ogiera, chroni plemniki 14.3.5. 14.3.5.1.
przed utlenianiem. Podobną funkcję w plazmie nasie
Nasienie, jego skład i metabolizm •nia buhaja i tryka pełni kwas L-askorbinowy, który Regulacja procesów rozrodczych Rola GnRH, LH, FSH i PRL
wchodzi w skład układu buforowego nasienia. u samców Podwzgórze uwalnia neurohormon gonadolibe
Plemniki są przesuwane do nasieniowodów przez Nasienie zawiera wiele składników mineralnych. rynę (GnRH) w sposób pulsacyjny. Pulsy GnRH
spontaniczne skurcze przewodu najądrzy. Wypełnia Jony sodu, potasu, magnezu, wapnia oraz chlorki wpły oddziałując na przednią część przysadki powodują pul
ją one nasieniowody wraz z bańkami. Ściany nasie wają na przeżywalność plemników, zapewniając pra Regulacja procesów rozrodczych u samców ssaków sacyjne uwalnianie gonadotropin (LH i FSH). Pulsa
niowodu są grube, dobrze umięśnione, zbudowane widłowy przebieg ich metabolizmu. Ważna jest obec jest procesem kompleksowym i uczestniczy w niej cyjne uwalnianie tych hormonów jest sygnałem dla
z trzech warstw: błony śluzowej, błony mięśniowej ność jonów cynku, ponieważ chronią one tkanki �iele czynników. Ważną rolę w tej regulacji odgrywa narządów docelowych, na które one działają. Infor
i przydanki. Podczas ejakulacji plemniki zostają zmie układu rozrodczego przed uszkadzającym działaniem Ją układy hormonalny i nerwowy oraz czynniki środo macja przekazywana narządom docelowym zawarta
szane z wydzieliną gruczołów płciowych dodatko jonów kadmowych. W plazmie nasienia stwierdza się wiskowe (ryc. 14.8). Hormony o dużym znaczeniu dla jest nie tylko w stężeniu hormonów w krwiobiegu, ale
wych i są wydalane do dróg rodnych samicy. Wydzieli obecność białek zasadowych o zdolnościach precypitu regulacji procesów rozrodczych u samca to gonadoli w częstotliwości pulsów, ich amplitudzie oraz czasie
na gruczołów dodatkowych oraz z nabłonków wyście jących, które są magazynem jonów cynku. beryna (GnRH), hormon luteinizujący (LH), hormon trwania pulsów. Obserwuje się znaczne różnice
łających drogi wyprowadzające plemniki nazywa się Nasienie zwierząt gospodarskich zawiera znaczne d�jrzewania pęcherzyka (FSH), prolaktyna (PRL), ste w wydzielaniu hormonów w ciągu doby i podczas róż
plazmą lub osoczem nasienia, a plemniki razem z pla ilości prostaglandyn. Prostaglandyny, z grupy E i F, r01dy - androgeny i estrogeny oraz wiele białek i pep nych pór roku, szczególnie u samców charakteryzują
zmą - nasieniem (spermą). Nasienie pochodzące z jed działają na mięśniówkę gładką w przewodach wypro tydów. cych się sezonowością w rozrodzie (tryk, kozioł, ogier,
nego wytrysku nazwano ejakulatem. Ostateczny skład wadzających nasienie i są jednym z czynników regulu pies, lis). Częstotliwość pulsów GnRH jest regulowa
plazmy nasienia zależy od stopnia rozwoju poszcze jących transport plemników. Po wprowadzeniu nasie na zwrotnie przez koncentrację steroidów, jak również
gólnych gruczołów płciowych dodatkowych, udziału nia do dróg rodnych samicy prostaglandyny zawarte przez ośrodkowy układ nerwowy. Opioidy (morfina,
382 ROZRÓD 383

em pro: mórkach kanalika plemnikotwórc zego (germinal ilości ach oddziałuje hamująco na procesy z achodzą„
ery P- ad rener giczne zm
niej sza- gicznych, między. innym� -� p�zerostem i raki nych). E strogeny mają duże znaczenie: w procesie róż- w komórkach podporowych;
p- do fi ) o blok h , ługo t w ły wys�ki ce
. staty. Należy też podkres
en r na raz c ze d r a
.
ją częstotliwość pulsów GnRH. krwi ( ip � ol kty ne �ma) , nicowania spermatocytów, są niezbędne do dojrzewa - oksytocyna, k tóra działając miejscowo wpływa na
oddziara�ie poziom prolaktyny w e h er r a
Należy podk reślić, że długotrwa�e ?ie powoduj e zanik jąder u s a mc � w. U mę:� zy zn z �uper nia plemników w najądrzach i wpływają na wydziela przemieszczanie się plemników z kanalików plemni
nRH po:w_odu1e u samcow nie plazmy nasienia przez dod atkowe gruczoły płciowe. kotwórczych do najądrzy oraz moduluje procesy ste
zwiększonych ilości G d o o pło nosc o impo-
tu z analog iem prolaktynemią stwier z n me d raz
łodność np. wszycie samcowi implan t encję.
Razem z FSH hamują proces apoptoz y. Jednoznacznych roidogenezy w komórkach śródmiąższowych.
nym ze sposo-
�nRH o �rzedłużonym działaniu jest je_d , ,
dowodów, świadczących b roli estrogenów w rozrodzie Komórki podporowe kanalików nasiennych mają
]. ,
bów blokowania aktywności rozrodcze . samców, dostarczyły b adania na transgenicznych sam na swoich błona ch wiele re ceptorów. Najważniejsze z
u LH są komo�ki srod- 14.3.5.2.
Tkanką doc
miąższowe jąd
el
ra
ową
. Pod
ho r
wpły
mon
w e m LH n � ?�-
st�P�J� P0
Rola androgenów
cach myszy: PERKO i aERKO - pozbawionych genów
odpowie dzialnych za syntezę receptora estrogenowego
nich to receptory FSH, ins uliny, gluk agonu, prostaglan
dyn i opioidów. Wewnątrzkomórkowe receptory komó
rki srodmi_ąz-
dzenie wydzielania and rogenów. Komo ;
a lub P oraz myszach A rKO - pozbawionych genu rek podporowyc h to: receptor androgenów, estroge
syntezy wie lu and roge �ow CYP19 kodującego aromatazę, a więc niemających zdol nów, wit aminy D i trijodotyroniny. Pobudzane przez
szowe mają zdolność do A ndrogenami, k tórych rola u samców została dob
rze
i owią j d k tylko eta p po sre d stos on t ności do syntezy estrogenów. FSH komórki podporowe wytwarzają estrogeny, inhibi-·
nie które z n
poznana, są: t estosteron (T) i �ihydrot e
ch stan e na er
LH gulu j wyd i l i stęże �ie _ testoste rze�sz�ał Samce aERKO są bezpłodne i pojawia się u nich nę oraz bi ałko wiążące androgeny (ABP, and rogen bin
ni syntez .
(DHT).. Dihydrotestosteron powsta1e drogą p
re e z e an e
d i uj m go sprzęzem a zwrot postępująca degeneracja jąder oraz kanalików odpro ding protein).
ronu we krwi zi ale Sa- redu�ta�y i � est
z e e ne
cenia z testosteronu prz y ud
na zasa
wpły w m zwię k o?y s��że � testoster?nu bi�logi�z wadzających. U zwierząt A rKO obserwowano postępu Inhibina - nieste roidowy czynnik hamuje wydziela
nego. Pod
uznawany za hormon o większej P?te�c)l
e sz ch
obw odow j ępuJ obm zeme p�lsacy1ne woJ e fiz10- jące osłabienie spermatogenezy, prowadzące do spadku nie FSH z przedniego płata p rzysadki na zas adzie uje m
we krwi e nast e
cze go nej od testoste ronu. Androg�
ny wywieraJą s .
l i G RH w podw gó u, V-: ;"Ym �� m n droge licz by kulistych spermatyd· i zabu rzenia w zachowa nego sprzężenia zwrotnego
go wydzi e an a n z rz
logiczne efekty po połączemu z re ceptore
a
ię uw l i i LH p rze dmeJ częs�i przy ów ptor niu se ks u alnym. Nie obserwowano zaburzeń płodno Fizjologiczna rola białka wiążącego androgeny
zmnie j sza s a n an e z
nowym (AR). U dojr załych płciowo sa m c rece
ki m t go o j ob iżo na produkqa testo- ukł du roz- ści u samców PERKO. (ABP) wytworzonego przez komórki podporowe po
sadki. Sku elu tk ank ach
e n
androgenów znajduje się w wi
t e e z sta a
ste ron u p kom órki śród miąż szowe., . Interes ujące jest, że u mężczyzn źródłem estrogenów lega na zatrzymaniu androgenów w płynie kanali
poro�e rodcze go i somatycznego.
rzez
Hormon FSH oddziałuje na komorki p�d tore A ndrogeny mają rozległy wpływ na procesy
rozrod- jest również tkanka tłuszczowa . U mężczyzn z nadwa kowym. Zapewnia to wysokie stężenie androgenów
ud j do wytw i a wie lu cz ynmkow, k gą obserwuje się wzrost stężenia estrogenów w osocz u w kanalikach nasiennych. Białko wiążące androgeny
i pob arza n
w narządach cze i metaboliczne u samców:
za e
wywierają wpływ na procesy zachodzące - regulują proces spermat?genezy;. ,
. z jednoczesnym obniżeniem poziomu androgenów. (ABP) wykaz uje duże powinowactwo do DHT i w ten
od y m , o będ i e opis �ne n� st�. �85. w
_ iądr zach,
. sposób zapobieg a jego metabolizmowi do androsten
ro ają na dojrze wame plem?ikow
cz ch sa ca c z na
zr
) J �wm �o r? wpły w
Wydzielanie prolaktyny (PRL dionu (mniej aktywny biologicznie androgen). Związa
nt
r ez
ch dodat-
_ oddziałują na sekrecję gruczołow płciowy
est
pod w gó , l ecz r�ąulaq a wydzielama .

14.3.5.4. ne z ABP androgeny są również transportowane do na
low ane pr zez z rze
kowych; . ,
PRL z przedni ej c zęśc i przys adki J est pr� �
ces m kom
or y� P ł 10- Rola białka StAR jądrzy, gdzie mają wpływ na procesy, które tam zacho
uczestniczą w kształtowamu wt n h cech c
ktore mogą
pleksowym. Znanych jest wiele �ubs�anqi, wych (budowa ciała, uwłosienie, głos itp.);
.. dzą.
wydzielame tego hormo?u.
hamować bądź pobudzać
Najlepiej j�st poznany ha�ują� wpłr:'7 dopa�my
1 estrogeno"':
wpływają na seksualny beha�o
agr esywność i dążenie do �om
�
r
na q
s _
�
i
m
na
ca
d
(
s_
n
t
p.
a ? e
hb
m),
i�o, Ważnym regulatore m steroidogenezy jądrowej jest
białko St AR (steroidogenesis ac ute re gulatory prote
Komórki podporowe, oprócz wymienionych związ
ków produkują białka i peptydy spełniające różne funk
i GABA or az pobudzające działame TRH _ regulują metabolizm (działaJą anabohz uiąc
o na in). Białko to występuje w mitochondriach i uczestni cj e regulacyjne, transportowe lub modulujące. Tra ns
ukła� zie
Prolaktyna (PRL) odg rywa ważną rolę w tkankę mięśniową);
. . czy w transpor ci e cholest erolu (s ubstrat u dla powsta ferr yna i ceruloplazmin a transport ują jony żelaza
n :l?kal�z�
rozrodczym samca . R e ceptor y prolakty � dmiąz wpływają na mięśnie dźwigaczy iąder i błonę kur
cz- jącyc h hormonów steroidowych), z zewnętrznej do i miedzi z osocza do kanalika nasiennego. Jony te są
ki sro
wano w komórkach jądra i są to: komor _ liwą moszny;
wewnętrzn ej błony mitochondrialnej. Cholesterol potrzebne do prawidłowego przebiegu procesu ste ro
, sp r a
szowe, komórki podporowe, spermat�goma �e� regulują temperat urę jąder;
w obecności białka StAR po dotarciu do błony mito idogenezy. Stwierdzono też wytwarzanie kilku czyn
z�, nasi mo
tocyty, spermatydy i plemniki. W_ naJądr ami kory nadne rczy chondr ialnej jest szybko przekształcany do preg neno ników wzrost u: transformujących czynników wzro
receptory _ razem z mineralokortykosteroid elektrolitów w or-
wodzie, pęcherzykach nasiennyc? i prostacie wpływają na zatrzyman i e wod y i lu w wyniku działania kompleks u enzymów desmola stu (TGF-a i TGF-P), insulinopodobnych, cz ynników
nkowych
prolaktyny znajdują się w kom?r,kac� �abło g anizmie.
zy cholesterolu (cytochromu P450scJ, a następnie drogą wzrostu (IGF-1 i IGF-2) i cz ynnik a wzrostu naskórka
ch pro
tych nar ządów. W komórka ch srodmiązszowy o
· pr zemian metabolicznych poprzez progesteron, andro (E GF), czynnik a wzrostu fibroblastów (FGF). Wymie
awan a za regul�tor �
laktyna ra zem z LH jest uzn stendion w testosteron (T) i dihydrotestosteron (DHT). nione powyżej czynniki regulują metabolizm komóre k
r
_
cesu st eroidogenez y, gdyż s tym u�uJe sekreqę zar?w- 14.3.5.3. podporowych i mają wpływ na podziały komórek roz
P o kty a z�i�k- a estrogenów
no testoste ronu j a k i est r a diol u. r la � Rol rodczych.
ów LH n błon ch k� o r�� s rod
sza liczbę re cepto r a a � - 14.3.5.5.
miąższowych, co powoduje . wzrost wr azhwosci tych e prz:z
do ropi ę Estrog eny w gonadzie samca są wytwarz�n Rola czynników peptydowych 14.3.5.6.
komórek na ę go e, kole 1n e st�di�
komórki podporowe i śródmiąższow
t na t n
Hormon te n d i ł rów i ż kom ó r ki podp orow e, _ k morki Rola makrofagów

komórek rozrod czych (g ametogemcznych), �
z a a n e na
lic bę recep torów FSH . Po nad
w któr ych zwię ksza h i pr�e P rocesy rozrodcze u samców są regulowane także
nabłonkowe k an alików odprowadz aJący�
z
orow po wią iu prol ak tyny są przez nieste roidowe czynniki działające na zasadzie Makrofagi stanowią około 20% tkanki śródmiąż
to komó ki podp samco�
wodu najądrza. Rola estrogenów w rozrodzie
r e z zan
mo u do kom ó re� roz rodczych jądra, pozostając w bliskim sąsiedztwie z ko
tr;nsporte r mi t go o bad�n. auto- i para krynnej. szowej
była w ostatnich latach �r�ed�iote� licznych
a e h r n
pl m ikotw ór go. Wyk no, ze �rola�tyn� mo now Najwa żni ejszymi czynnikami produkowanymi mórkami sródmiąższowemi, łącząc się z_ nimi mikro
kanalik aza ho
Duże znaczenie w wyjasmemu roh tych
a e n cze r
óż i ow i ię ty kom ór e k i moze byc cep przez komór ki śródmiąższowe są: kosmkami i zagłębieniami. Pełnią też rolę pośredni
wpływ . R
miało odkrycie i sklonowanie ich receptorów
a na r n c an e s ch e
po e j lny egul o r spermatogenezy. i lny - proopiomelanokortyn a (POMC) i peptydy, które ka między komórk ami śródmiąższowymi a nabłon
uznaw ana za t nc a r at
tory a- i p- estrogenow e, produkty dwu odd
z e ch
atkowych raze � z an
w gru cz oł ach pł c iowy ch dod
t r zymuJ: �unkqę tyc? genów, znajdują się w tkankach układu ro
z rod cz �g o mogą z niej powstawać: P-endorfina, hormon adre kiem kan alika plemnikotwór czego. Oprócz tego biorą
drogena mi i roge mi pod tk ankow o � ne nokortykotropowy (ACTH) oraz hormon melano udział w utrzymywaniu właściwej struktury komó
pr�ez, _m_e samców, a ich rozmieszczenie jest
est na za ez
gruczołów, wpływając na skład wydzielm i niekie dy odm i g tu kow o. U d ojrzałych płc10w:, tropowy (MSH). Hor mony: ACTH i MSH pobudzają re k śródmiąższowych . Komór ki te p ro dukują cyto
a na wzrost 1 rozm-
enne a n
y . Prol kty wpły w w Jądra� · podziały komórek rozrodczych i oddziałują stymu- kiny: interle ukinę-1 (IL-1), cz ynnik martwicy nowo
wytwarza . samców re ceptory estrog enów wykryto
n ch a na
ie pro ty. . komor lująco na procesy rozrodcze zachodzące w komór tworów a (TNF-a) i czynnik wzrostowy transformu
cowan
komór ek podporowych i śródmiąższowych,
sta
prol ktyn y wzr t wiek i em sa�c a i moze w ko- kach podporowych. E ndorfina w podwyższonych jący (TGF-P), które regulują ilość mRNA dla enzymów
St ęże n ie a as a z
ka ch mięśniowych okołokanalikowych o raz
wią k ro woje m róż nych procesow patola-
to mieć z ze z z
ROZRÓD 385
384
Pierwotna komórka
ość ne �t�d�a rozwojowe oraz budowę dojrzałego pęcherzy:
steroidogenezy, pobudzając lub hamując aktywn płciowa
aktyw ność fago ka 1a1mkowego przedstawiają ryc. 14.10 i 14.11
tych enzymów. Ważna jest również . Hor
m ny gon �o�ropowe prz sadki z apoc zątkowują
cytarna tych komórek, dzięki której fag?cytują uszk? ? � y w ko
morkach 1a1mka zdolnosć do synte zy i wyd
dzone resztki komórkowe nie dopuszczaJąC do rozwo1u z ielania
procesów zapalnych. hormonów steroidowych. Pod wpływem LH komór
. . . ki osłonki wewnętrz nej wytwarz ają z cholesterolu
Poza wymienionymi hormonami 1 aktywnymi pep- hor
mony androgenne: androstendion i testosteron.
tydami na procesy rozrodu u samców mają wpływ: P rze
- hormony regulujące metabolizm, m.in. hormony nikają one do przestrzeni międz ykomórkowej, a stam
tarczycy, nadnerczy i hormon wzrostu (zaburzenia
w wydzielaniu któregokolwiek z nich powodują
•ł tąd - przez błonę podstawną - do warstwy komórek
z�arn�sty h. Pod
� ':"pływem FSH w komórkach błony
zi ar msteJ następuJe uczynnienie zespołu enzymatycz
duże zmiany w narządach rozrodczych i płodności
samca); nego aromatazy, który przekształca wnikający tu testo
Oocyt I rzędu
- warunki środowiskowe (np. niedobór witamin, � steron w 17P-estradiol. Wytwarzany w znacznych ilo�
h-
C)1 �
białka, składników mineralnych w diecie, niewła ściach estradiol przenika do osłonki wewnętrznej, skąd
Mejoza! - wnikając do sieci nacz yń włosowatych - przedosta
ściwa tem peratura otoczenia, długość dnia, promie I ciałko kierunkowe
\ je się do krwi.
Oocyt
niowanie jonizujące) powodować mogą degenerację Oocyt
komórek roz rodcz ych;
li rzędu /�,
Pęcherzyk U niektórych zwierząt, jak np. u świni, synteza estra
\ l!)\
\ (<@Y
Pęcherzyk
- czynniki endogenne, np. genotyp i stan zdrowia -J / pierwotny
przedowulacyjn y
diolu może odbywać się również w komórkach osłon
r®\ �
ogą Mejoza li ki wewnętrznej. W miarę rozwoju pęcherzyka stęże
zwierzęcia, choroby z akaźne i stany z apalne m
•
Wieniec
obniża ć ws kaźni k i płodności u sa m ców. li ciałko kierunkowe promienisty nie estradiolu we krwi sz ybko rośnie i jest najwyższe
Komórka
jajowa �rz�d jego pęknięciem , cz yli owulacją. Wysokie stę
� Owulacja zeme wytwarzanego przez komórki z iarniste estradio
Ryc. 14.1O. Schemat ilustrujący kolejne stadia rozwoju pęche lu powoduje duże jego nag romadzenie się w obsza
Ryc. 14.9. Schemat przebiegu oogenezy rze komórek osłonk i wewnętrznej. Estradiol działa
14.4. rzyka jajnikowego
wówczas na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrot
Procesy rozrodcze pującej w komórkach somatycznych) oraz bardzo małe komóre k nabłonkowych wytwarza na powierzchni
nego, blok ując receptory LH w komórkach osłonki
wewnętrznej. Og ranicza to wytwarzanie testostero
u dojrzałych płciowo samic drugie ciałko kierunkowe. Często równocześnie z dru
gim podziałem mejotycznym dochodzi do podzia
oocytu otoczkę przejrzystą (zona pellucida). Od strony
�ewnętrznej wnikają w nią cytoplazmatycz ne wypust
nu (prek ursora do syntez y estradiolu) i sekrecja estra
diolu się obniża. Zmniejsza to wydzielanie estradio
łu pierwszego ciałka k ierunkowego. Ciałka kierunko ki oocytu, a od strony zewnętrznej podobne wypust lu (r yc. 14.12). Ten lokalny mechanizm jest najkrót
we zawierają podzielone w wyniku podziałów reduk ki komórek nabłonkowych, które prz ylegając do otocz szą pętlą regulacyjną czynności wydzielniczej jajnika.
14.4.1. cyjnych chromosomy. Nie odgrywają one żadnej roli ki tworzą na niej wieniec promienisty ( corona radia Inny mechanizm regulacyjny polega na wytworzeniu
Proces oogenezy w rozwoju zarodka i ulegają degeneracji. U wielu ta) (ryc. 14.10). przez komórki ziarniste peptydowego związku inhi
ssaków II podział redukcyjny zachodzi po wniknięciu Komórki nabłonkowe dzielą się oraz zmieniają biny, znajdującego się w znacznym stężeniu w płynie
plemnika do oocytu. ksz tałt z płask ich na sześcienne i tworzą wokół oocytu
P roces oogenezy roz poczyna się u samic zwierząt pojedynczą warstwę, a następnie kilka warstw komó
gospodarskich w okresie życia płodowego. Jak �pisa rek naz wanych komórkami ziarnistymi. Tworz ą one Osłonka ;..___ Nabłonek jajnika
no na str. 3 75 żeńskie komórki rozrodcze oogoma po błonę ziarnistą (membrana granulosa). Ponadto z tkan zewnętrzna
wielu podziałach mitotycznych i replikacji DNA wcho 14.4.2. ki otaczającej pierwotny pęcherz yk jajnikowy wytwa Osłonka Oocyt
dzą w stadium profazy pierwszego podziału mejotycz
nego. W stadium . tym oocyt I rzędu może pozostawać,
Rozwój i dojrzewanie pęcherzyków rzają się łącz notkankowe warstwy:
wewnętrzna
Błona
Otoczka przejrzysta
jajnikowych - osłonka zewnętrzna (theca externa), zbudowana
w zależności od długości życia samicy, wiele miesię ziarnista
Wieniec promienisty
z komórek mięśni gładkich, fibroblastów, włókien
cy lub wiele lat. Po osiągnięciu clojrzałości płciowej kolagenowych i nac zyń krwionośnych,
Wzgórek
jajonośny
przez samicę oocyty rosnących pęcherzyków przecho
dzą następne stadia rozwoju (ryc. 14.9). Oocyt I rzędu Najwc ześniejszą formą tworzonego pęcherz yka jaj osłonka wewnętrzna (theca interna), w której roz
przejawia aktywność metaboliczną, zacz yna zwiększać nikowego jest pierwotny pęcherzyk jajnikowy. Jest to gałęziają się liczne nacz ynia włosowate, oplatając
swoją objętość, powiększa jądro. W oocycie pojawiają oocyt otoczony spłaszczonymi komórkami nabłonko- lekko wydłużone komórki osłonki wewnętrz nej.
wymi. Pod osłonką wewnętrzną usytuowana jest błona

się liczne wakuole, kompleksy błon wewnątrzkomór
kowych, z większa się liczba mitochondriów, g romadz
ą P rzeważająca część pierwotnych pęcherz yków pozo- podstawna z budowana z lamininy, kolagenu, fibronek
się substancje z apasowe . Tuż prz ed owu l acją powię k staje w stadium początkowym przez kilka (u zwie tyny i proteog likanów. W dalsz ym rozwoju i cz ynności
u pie ws e rz ąt gospodarskich) lub kilkanaście lat (np. u człowie
pęcherzyka szczególne znac zenie odgrywają komórki
szony oocyt d z ie li się redu k cyjnie. W wyni k r z
ka). Część pie wotnych pęche y ów p e s tałca się pochodzące z osłonki wewnętrznej oraz komórki ziar
go podziału redukcyjnego (mejoza I) powstaje oocyt r rz k rz k z
II rzędu i bardzo małe ciałko kierunkowe pierwsze. w pęcherzyki rosnące. Następuje wówczas intensyw niste. W komórkach osłonki wewnętrznej wykształ
Błona podstawna
Powstałe komór ki zawierają pojedynczą lic zbę chro ny rozwój oocytu i otaczających go komórek nabłonko ca się receptor LH (LHR) i w komór kach ziarnistych
mosomów i zredukowaną do diploidalnej ilość
DNA. wych. Rozw'ijający się oocyt wzmaga syntezę kwasów �e�eptor FSH (FSHR). Powoduje to dalszy, kierowany
Oocyt II r ędu pod lega drugie m u pod z iałowi m ejotyc z nukleinowych, rozbudowuje organelle cytoplazma JUZ hormonami, rozwój pęcher z yka, w którym wytwa
z Ryc. 14.11. Budowa pęcherzyka jajnikowego: A - pęcherzyk
nemu, na z ywane m u równie ż podzia łem wyrów naw tyczne, syntetyzuje i g romadzi kulki i płytki żółtkowe rza się jamka pęcherzykowa (antrum) stopniowo roz
jajnikowy w końcowym etapie rozwoju; B - powiększony frag
cz ym. W wyniku mejoz y II powstaje dojr zała komór ka (materiał energetyc zny) oraz ziarna korowe. Głównym rastająca się i wypełniana płynem pęcherzykowym
_ ment osłonki wewnętrznej i błony ziarnistej z zaznaczeniem sie
jajowa z haploidalną liczbą chromosomów i haploidal składnikiem ziaren korowych są enzymy proteolitycz (lzquor folliculi), wzgórek _jajonośny (cumulus oopho ci naczyń włosowatych oplatającej komórki osłonki wewnętrznej
ną ilością DNA (połową w stosunku do ilości wystę- ne. W tym samym czasie warstwa otaczających oocyt rns) oraz błona ziarnista (membrana granulosa). Kolej- (wg Krzymowskiego)
386 ROZRÓD 387

lu, a wię c pregnenolonu, progesteronu i estronu,
które rzana pod wpływem FSH, LH, IGF oraz EGF. Inhibi 14.4.4.
ą płynu pę y�o na EGF hamuj e syntezę estradiolu, stymuluje zaś
obok estradiolu uwalnian , e s do
n p
cherz
ma r
oraz
sekrecję p rogesteronu. H am owanie syntezy i wydziela
Atrezja pęcherzyków jajnikowych
wego. Ilość progesteronu wytw arza e?o rzez ko
w t w n wy t p c nie estradiolu odbywa się lokalnie na drodze a utokryn

ki wydzielnicze jajnika zras a ko co ch e a a h
nej i parakr ynn ej, ale również poprzez przysadkę. Inhi W czasie długiego rozwoju pierwotnych, a następ
rozwoju pęch erzyka.
bina bowiem wraz z krwią dociera do komórek przed nie rozwijających się pę cherzyków jajnikowych na ich
niej · części przysadki wytwarzających gonadotropiny komórki oddziałują wielokrotnie pojawiające się okre
:
i hamuje sekrecję FSH. Wzrostowi zatem wydzielania sowo w e kr wi wy sokie stężenia hor m onów gonadotro-
14.4.3. inhibiny w komórkach warstwy ziar nistej towarzyszy powych - FSH, LH i PRL.
Peptydowe czynniki regulujące miejscowe ujemne sprzężenie zwrotne, czyli zahamo Zależnie od tego, w jakim etapie rozwoju pę cherzy
wanie sekrec ji FSH, a w konsekwen cji hamowanie roz ka dotrze do niego kolejna stymulują ca fala wy sokie
czynności jajnika woju pę cherzyka i zdolności do przekształcania testo go poziomu hormonów gonadotropowych, w komór
steronu w estradiol. Odwrotną rolę w tym zakresie kach ziar nistych pę cherzyka tworzą się lub nie recep�
spełnia wytwarzan a również w komórkach ziar nistych
W rozwoju pęcherzyków jajnikowych ,i cia�ka ż?� tory FSH. Obecność receptorów FSH zapewnia wspo
ja komore_k, �eh raz aktywina, która stymuluje sekrecję FSH w komórkach mniane już uczynnienie przez FSH aromatazy, czyli
tego duże zn aczenie ma proliferac
przedniego płata przysadki.
nicowanie oraz rozwój miejscowego ukrwiema: P zespołu enzymatyczn ego p rzekształcającego docierają
ro
n Czynnik wzrostu naskórka (EGF) jest wytwarza
cesy te podlegają nadrzędn ej re
gulac ji c_entraln e J _
ad
ny przez komórki jajnika; a jego receptory zlokalizo
cy do komórek ziarnistych testosteron w estradiol. Jest
zorowanej przez gon adotropiny.
Jednakze s ą o n e ro � to prawi dłowy rozwój pę cherzyka doprowadzając y go
e czy - wano w komórkach: granulozy, luteinowych i osłon do owulacji. Odwrotnie, brak receptorów FSH w nie
pęcherzykowy nież regulowane miej scowo przez pep�do� _ nm
t J, w ki wewnętrzn ej, w oocycie i pę cherzykach atrezyj któr ych pę cherzy kach powoduje grom adzeni e się w ko
'Naczynie t-:-:{":\:,: :'; :::: ki wytwarzane w komórkac� błony ziarn� s e ko
� �lu nych. Kluczową rolę w regulacji sekrecji tego czynni mórkach ziar nistych nadmiernej ilości testosteronu,
mó rkach osłon ki wewnętrzne] oraz w kom
włosowate orka c t
Ryc. 14.12. Schemat ilustrujący najkr�tszą
pętlę_ re�ulując� ka odgr ywają gonadotropiny, szczególnie FSH. Stęże a w następ stwie p rzetwarzanie go w 5- dihydrotes to
r aJ CeJ test? inowych ciałek żółtych. Miej sco�e. regulatory �iałaJą d
czynności komórek osłonki wewnętrzneJ wytwa � � . Pod nie EGF w płynie z małych pę cherzyków jajnikowych steron. H or m on ten, gromadząc się w płynie pę cherzy
steron. Estradiol wytwarzany w komórce błony
z1arn1steJ_ moze głównie n a drodze autokrynneJ i parakrynne�.
n t p , ale jest znacznie wyższe w porównaniu do płynu z pę che kowym, prowadzi do stopniowych zmian wstecznych
blokować receptor LH (LHR). T - testosteron, E
- est�ad1ol, CH legają one nadrzę dnym wpływom go ado ro m
owski ego) rzy ków średnich i dużych. EGF oddziałuje na steroi do w budowie pęcherzyka, rozpadu i zanikania poszcze
_ cholesterol, FSHR - receptor FSH (wg T. Krzym zachowują dużą auton omię. , .
genezę jajnikową, a największy jego wpływ dotyczy
w komórkach ziarnistych, szczegolme o sytoc
w okre-
yna, udziału w rozwoju i różnicowaniu komórek w małych
gólnych jego elem entów, łącznie z oocytem. Proces ten
nazywa się atrezją.
sie przedowulacyjnym, wytwarza_na jes t �
pę cherzykowym. Inhibina przed? staje �ię przez nacz� wul p, w m aga- pęcherzykach jajni kowych. P rocesy atrezji pęcherzyków jajni kowych to obumie
, która odgrywa dużą rolę w procesie o ac z
nia osłon ki wewnętrznej do krwi, a z mą do przysadki Innymi czynnikami wzrostowymi, których rola w re ranie komórek n a drodze apoptozy, czyli plan owa
jąc proces luteinizac ji.
gdzie hamuje uwalnianie FSH z przysadki. Ważnymi regulatorami procesów zachodząc_yc�
gulacji procesów zachodzących w jajnikach została nej śmierci komórek. Pęcherzyki mogą ulegać atre
Stężenie, hormonów steroid�wych "'o/tw�rzanych w ostatnich latach udok umentowana, są: zji we wszy stkich stadiach rozwoju. Morfologiczne
w jajniku są cytokiny wydzielane przez kom �
ork
ko
w jajnik u jest szczególnie wysokie w p1?7me m�ędzy yty,_ n yty i - fibroblastowy czynnik wzrostu (FGF) - pobudza oznaki atrezji to degeneracja oocytu z widoczną pofał
lo układu immunologicznego - limfo ��
c oc
mórkowym. Steroidy, drobne cząstec �ki o mas1: mo i wł n 1 1 . Cy podziały dużych komórek luteinowych i moduluje dowaną osłon ką jądrową, a następni e fragm entacja
makrofagi, jak również komór k as e a mka to
e
wej około 300, przenikają z płynu mię d�ykomorkow - IL- , IL-2, L-6, IL-8, proces angiogenezy w ciałku żółtym; i liza oocytu. Komórki ziar niste przestają się namna
. kinami tymi są: interleukiny � �
go do krwionośnych i chłonny<:11 nac �yn włosowatyc� ro y- IFN-a , IFN-y , czy nniki mar�icy n owo - płytkowy czynnik wzrostu (PDGF) - działa pobu żać, ich jądra stają się pyknotyczne (zmiana chroma
il i terfe
Odpływająca od jajnika krew zylna i chło?ka � a k n n
ze dzająco razem z EGF na proliferację komórek ziar ni tyny w nieregularną zbitą masę), a łączność mię dzy
hor m on ow mz ��e': tworu (TNF-a i -�) oraz czynniki stymuluJące twor
kasetkrotnie wyższe stężenie tych ofa ów (G_ M -CSF) stych i osłon ki wewnętrznej; komórkami zostaje przer wan a. Obumierające komór
ob szarze k�ez� JaJ nie kolonii granulocytów i makr � _. .
dopływająca tętnic ą jajnikową. W j ajnika ucze� t�iczą tez czy nmki
- nerwowy czynnik wzrostu (NGF) , - niezbędny ki ziar nis te są fagoc ytowane- p rzez makrofagi. Z czasem
ne odgałęziem � ę W r gul ac ji fun kc ji
nikowej (mesovarium), gdzie licz
a t e
1, w rozwoju i odżywianiu neuronów obwodowych, ich warstwa cienieje i przestaje być widoczna. Zmiany
w j p ty ją ię płyną c � w pr�ec 1w wzro stu: insuli nopodobne czynmki wzro s� (IGF- w tym ne uronów współcz ulnych jajnika.
nicy jajniko e s o ka s z
askó rka (EGF ) tra sfor dotyczące osłonki pęcherzyków różnią się w zależno
IGF-2), czynnik wzrostu i n
nym kierunk u krwią i chło�ką, nast�puJe prze ciwpr ą:
n
sty Polipeptyd interleukina-1 (IL-1) jest wiodącym ści od ich rozwoju. W pę cherzykach przedantralnych
_ o rwi mujący czynnik wzrostu (TGF-�) oraz peptydowe
dowe przenikanie hor m on ow st��m
do�ch d k
ji mó pę yka czynnikiem regulacyjnym w procesach immun ologicz (bez jamek) ulegają pogrubieniu, zaś w pęcherzykach
mulatory i inhibitory lut eini zac ko rek cherz
tętniczej. Stopień tego przenikama zalez?y )�St o? nych. Lokalnie wytwarzane odgrywają rolę w modulo antralnych komórki osłon ki nie zmieniają swojej gru
jajnikowego.
wielkości przepływu krwi i od światła naczyn _kn_�i?nos waniu steroidogenezy jajnikowej, hamując dojrzewa
Insulinopodobne czynniki wzrostu wytwarz�n bości, lecz gromadzą lipidy i z czasem stają się częścią
e
nych w obszarze krezki jajniko�ej: W czasie _ roz n � ch
1 c� nie oocytu i owulacji.
są w komórkach wars twy i rni s t ej. Stym ul a t o r e m tkanki śródmiąższowej jajnika. St opień atrezji małych
faz cyklu rujowego (p. str. 394) s:w1a�ło n_a�z�n krw10-
z a
l, hormon wzrostu � W płynie rosnących pę cherzyków obecne są też krót pęcherzyków wynosi około 20%, w przypadku pę che
1 1� a l g� syntezy są gonadotropiny, e�tradio
nośnych i objętość krwi dopływa1ące1 do a ik ��
u. Swm t ptory IG�-1 �stę kie peptydy - in hibitory luteinizacji. Ograni czają on e rzyków antralnych j est bardzo wysoki, gdyż wynosi
inne c zynniki wzrost rece
ją zmianom. Wychwyt i zwrotne �rzeno�zeme do J�Jm
s e
ch, zdoln ość komórek zi ar ni stych do wytwarzania proge
zmienne. D ociera pują głównie w tych samych komórkach ziarmsty około 80%.
ka hor m onów steroidowych są wię c ec ne steronu. W końcowym stadium rozwojowym pę cherzy W regulacji tego procesu, oprócz wymienionych
w których czynnik jest wytwarzany, ? onadto są �b
jące do jajnika hormony (np. progestero�, testosteron), ch ka jajnikowego inhibitor y luteinizacji zanikają, a prze powyżej androgenów, uczestniczą cytokiny - czynnik
w komórkach osłonki wewnętrzne] oraz komorka
mogą być wykorzystywan�, do syntez7 mnyc� hor mo y - wagę uzyskują peptydy - stymulatory luteinizacji. martwicy nowotworu (TNF-a) i interleukina-6 (IL-6).
luteinowych ciałka żółtego. In s ulin�pod_�b�e cz �e
nów (np. estradiolu). Częsc hormonow ster�idowych, roliferaqę, rozm�o': W tym etapie, przy wysokim poziomie we krwi LH U dojrzałych płciowo krów w czasie jednego cyklu
�y �echa_mz�. p�ze niki wzrostu wpływają na p
am
zatrzymanych przez wyżej o p� sa mó i odgrywaJą istot i PRL, narasta zdolność do wytwarzania progestero rujowego (21 dni) powstają 3 kolejne cykle rozwoju
mi t_ętmcy 1a1mko oraz steroidog e n ez ę w ko rkach
c iwprądowy, przenika odga_łę_ziema ego nu. Jest to początek proces u luteinizacji. Szczyt tej
ną rolę w a�giogenezie szczególnie szybk� tw�rząc pęcherzyków (rozwój falowy). Spośród wielu pę che
wej, dociera do jajowodu 1 Jego krezki o_raz do rogu _ _ ra zdolności osiągną komórki obu warstw po pęknięciu rzyków jeden lub dwa są dominując e i w'6-7 dniu
y się ciałka żółtego. Wpływają one na wydzielan� e e s t
macicy. Je st to dodatkowy sy�tem_ regul�1ący proces 1 -· pęcherzyka, czyli owulacji, w nowo tworzonym ciałk u swego rozwoju osiągają znaczn e rozmiary. D ominują
- diolu, progesteronu, androgenów, oksytocyny 1a
m ko
rozrodcze. Wydzielanie estrad10lu 1est głownym zada żółtym, kiedy przemieniają się w komórki luteinowe cy pę cherzyk ogranic za rozwój pozostałych pęcherzy
wej i inhibiny. . . . . .
niem komó rek ziar nistych. . me . . l- omórki warstwy ziar nistej produ
k ują t akze ihibi- wytwarzając e przede wszystkim progesteron. ków. W 6-7 i 13-14 dniu cyklu dominujące pęcherzy
p wst ją t w K
W komórkach ziarnisty
ie
ch o a akze
wytwa- ki ulegają atrezji, a dopiero w wyniku trzec iej fali doj-
t ero- nę i aktywinę. In hibina jest glikoproteiną i je st
kie ilości pośrednich produktów przemiany choles
ROZRÓD 389
388
rzewania dominujący pęcherzyk ulega owulacji w 2 1 feromony samca. Stan aktywności płciowej, w czasie 14.4.6. Ruja
którego samica pozwala na kopulację, nazywa się rują. nglml
dniu cyklu.
U klaczy pojawiają się dwie fale rozwoju pęche- Ruja jest zespołem zewnętrznych objawów informu . Owulacja osocza
30
rzyków. W końcowej fazie cyklu rujowego jeden ją cych o gotowości organizmu samicy do aktu kopu
lub czasem dwa pęcherzyki stają się dominujące. Jest lacyjnego, transportu nasienia, zapłodnienia i roz Po�czas rui �ajczęściej w ostatnich godzinach jej
to uwarunkowane rozwojem naczyń krwionośnych woju zarodka. W tym okresie wargi sromowe u świni trwama, czasami nawet kilka godzin po jej zakończe
w osłonce wewnętrznej pęcherzyka. Pęcherzyk domi są silnie zaróżowione i obrzmiałe, u krowy wyciekają· niu , jak to się obserwuje u krów, dojrzałe pę cherzyki
z pochwy dłu gie „nitki" śluzu . Krowy są obskakiwane jajnikowe pękają - owulują (p. tab. 14.1). W czasie 20 Owulacja
nujący ogranicza, tak jak u innych gatunków, rozwój
innych pęcherzyków. przez inne samice lub też same skaczą na inne krowy. owula�ji z pęcherzyka wydostaje się komórka jajowa
U dojrzałych płciowo świń w jajniku znajduje Świnie przy ucisku grzbietu stoją nieruchomo (odruch w stadmm oocytu II rzędu, otoczona osłonką przejrzy
się stale około 5 0 pęcherzyków o średnicy 2-5 mm. tolerancji) i przyjmują postawę lordozy (wklęsło wygię stą oraz komórkami wieńca promienistego. Owulację
Powstanie przedowulacyjnych dominują cych pę che ty kręgosłu p).Zwierzęta emitują różne odgłosy; krowy poprzedza gwałtowny wzrost stężenia (wyrzut) hor 10
rzyków (w każdym jajniku około 7-10) prowadzi do -porykują, świnie -hukają, kozy i owce -beczą, a ko- monu LH, wydzielanego z przedniego płata przysad
ograniczenia rozwoju lub do atrezji mniejszych pęche- nie -rżą. ki pod wpływem uwalnian�j z podwzgórza gonadoli
rzyków. U zwierząt domowych czas trwania rui waha się beryny GnRH. Do uwalniania tych hormonów docho
od kilkunastu godzin (krowa) do około dwóch tygo dzi na skutek dodatniego sprzężenia zwrotnego między
o
U owiec selekcja pęcherzyków w kierunku ich dal- 15 O 15 30
nimi a wysokim stężeniem estrogenów produkowanych 45
szego rozwoju i owulacji następuje w końcu luteoli dni (klacz). W czasie trwania rui (u większości gatun Godziny od początku rui
zy, to jest około 13 dnia cyklu . O koło 60% rozwija ków zwierząt) lu b też po jej zakończeniu (u krowy) przez dojrzały pęcherzyk jajnikowy. Pękanie dojrzałe Ry . 14.1_3. Wyrzu
� t LH przed owulacją u krowy. Wzrastającemu
jących się pęcherzyków o średnicy 1, 5 -2, 5 mm podle występuje owulacja. Czas trwania rui i występowania go pęcherzyka jest rezultatem szeregu zmian hormonal pozIom ow1 LH towarzyszy wzrost częstotliwości pulsów
ga atrezji, a wyselekcjonowany dominujący pęcherzyk owulacji u różnych gatunków zwierząt podane są w tanych, morfologicznych i biochemicznych.
ulega szybkiemu rozwojowi, czego następstwem będzie beli 14.1. U krowy, klaczy i owcy owulacja przebiega spon
owulacja. tanicznie w każdym cyklu, z zasady naprzemien
5 .LH i FSH u czynniają plazminoge
Tabela 14.1. Czas trwania rui i występowania owulacji u samic nie w jednym z jajników, u krów częściej w prawym. n do czynne
go enzymu proteolitycznego - plazminy. Hormony te,
różnych gatunków zwierząt Owulacja u krów występuje około 15 godzin po zakoń _
łączme progesteronem i wytwarzanymi w tym czasie
czonych objawach rui, u klaczy około dwie doby przed w znaczznych
14.4.5. Gatunek Czas trwania Czas występowania owulacji
zakończeniem rui, chociaż mogą być odstępstwa od tej uczynm, a1ą . ilościach prostaglandynami F i E
Za Z'
zwierzęcia rui od początku rui kolagenazę oraz enzymy lizosomaln
Ruja zasady. lają rozplem fibroblastów. Zwiększają też ku
e i nasi-
Krowa 18-19 h 30h rczliwość
Wyrzut LH u świni trwa około 20 h, a u krów i włó
(10-11h po zakończeniu rui) kien mięśni gładkich w osłonce zewn
Narastający we krwi, w miarę zaawansowania roz owiec około 6-1O h. Następstwem wyrzutu LH jest ętrzn ej. Roz
Świnia 50h 40h poczyna się proces zbliżony do stanu zapalnego i nastę
woju pęcherzyka jajnikowego, poziom estrogenów owulacja (jajeczkowanie), która występuje np. u świ
Klacz 2-11dni 4dni puje stopniowe nadtrawienie ścianki pęcherzyka.
powoduje stopniowe przygotowanie organizmu samicy, ni 36-40 h po jego rozpoczę ciu. Wysokiemu stężeniu
(1-2dni przed końcem rui) 6. Trwające od kilkunastu do kilkudziesięciu godzin
a szczególnie jej narządów rozrodczych do aktu kopu LH towarzyszy wyraźny wzrost stężenia FSH i PRL we
enzymatyczne trawienie powoduje pęknięcie ściany
lacji, zapłodnienia i ciąży. Owca 30h 25-30h krwi. Owulac ja to złożony, wieloetapo
(tuż przed końcem rui) . wy proces, któ pęcherzyka i wyrzucenie oocytu z pęcherzyka do jajo
Estrogeny krążące we krwi powodu ją: w duzym u proszczeniu ma następują c przebieg. ry
y wodu . Z uszkodzonych naczyń krwionośnych wypły
- znaczny wzrost ukrwienia wszystkich narządów Koza 30h 30-35h 1.Pod wpływem LH następuje unieczynnienie obec wa
krew, tworząc we wnętrz u pęknięteg
rodnych, w tym widoczne przekrwienie i obrzmienie Królica 12-36 h 10-11h po kopulacji nego w płynie pęcherzykowym peptydu inhibitora doj o pęcherzyka
_ skrzep.
zewnętrznych narządów płciowych;
- rozplem i rozrost oraz wykształcenie urzęsienia
Suka 7-9 dni 2-3dzień rzewama oocytu. Następstwem tego jest wznowienie
I podziału mejotycznego (redukcyjnego) oocytu i ufor
_w �echanizmie owulacji uczestniczą też cytokiny
Kotka 4-10dni 20h po kopulacji dz1ała1ące parakrynnie. Interleukina-I (IL-1), która
w komórkach błony śluzowej macicy (endometrium) mowanie się pierwszego ciałka kierunkowego. U suki
pobudza syntezę prostaglandyn oraz uwalnianie tlenku
i jajowodów; oocyty podczas owulacji są mniej dojrzałe i dopiero
azotu. Interleukina-8 (IL-8), której wysokie stężenie
- rozplem i rozrost komórek błony mięśniowej macicy U wszystkich gatunków zwierząt, z wyjątkiem po 2 dobach od owulacji dochodzi do uformowania
stwierdzono w płynie pęcherzykowym, działa chemo
oraz wytworzenie w nich receptorów oksytocyny; naczelnych, u których występuje menstruacja, ruja pierwszego ciałka kierunkowego. Dojrzewanie oocytów
taktycznie i aktywująca na leukocyty. Wokół pęcherzy
- wykształcenie receptora progesteronu w komór kach jest zewnętrznym przejawem stanu czynnościowego do zapłodnienia zachodzi w jajowodzie. ka, najbardziej w pobliżu szczytu
błon śluzowej i mięśniowej macicy; układu rozrodczego samicy. Z tych to powodów przyję 2.Pod wpływem wzrostu stężenia we krwi FSH lacją (apex) przed owu-·
uwalnia się z monocytów cytokina -
rozbudowę i uczynnienie gruczołów błony śluzowej to umownie, że pierwsze objawy rui oznaczają dzień w komórkach ziarnistych pęcherzyka wzrasta liczba czynnik
martwicy nowotworu a (1NF-a), któ także zwięk
macicy i jajowodów; zerowy, a dzień następny jest pierwszym dniem cyklu receptorów LH
sza syntezę prostaglandyn. Tlenek azotu, powstający
ry
- zmiany w strukturze komórek nabłonka pochwy; rujowego. Ponieważ samica w celu jej zapłodnienia 3.LH, przy współudziale PRL, po połączeniu z re w
śródbłonku naczyń krwionośnych, rozszerza naczy
- rozrost przewodów mlecznych w gruczole mleko- musi być pokryta lub inseminowana w czasie rui, zaob ceptorami w komórkach ziarnistych pęcherzyka rozpo
nia krwionośne i działa cytotoksycznie na komórki
wym oraz pobudzenie metabolizmu białek, tłusz- serwowanie pierwszych objawów rujowych ma duże czyna szybką, wspomnianą już wcześniej luteinizację
ziarniste.
czów, wapnia i fosforu; znaczenie praktyczne. Stopień i sposób wyrażenia cha komórek ziarnistych pęcherzyk
a. Wynikiem tego pro U samic· niektórych gatunków zwierząt, jak kotki,
- zmiany w sposobie zachowania się samicy (między rakterystycznych zmian w zachowaniu się samic w rui cesu jest szybkie narastanie koncentracji progesteronu .
fretki, norki, królicy oraz wielbłądzicy, narastający
innymi poszukiwanie samca, przyzwolenie na kopu jest różny i indywidualnie zmienny. U niektórych krów, 4. W czasie wylewu LH wzrasta gwałtownie prze poziom
estrogenów we krwi nie jest w stanie spowo
lację) powodowane wpływem estrogenów na układ klaczy, owiec i świń, mimo prawidłowo przebiegają pływ krwi przez naczynia osłonki wewnętrznej pęche
dować wylewu LH Warunkiem jest dodatk owe pobu
limbiczny, głównie na ciało migdałowate i podwzgó- cych zmian w czynności jajnika i występowania owu rzyka jajnikowego. Jest on powodowany uwolnie
dzenie układu limbicznego przez kopulację.Wylew.LB
rze. lacji, nie dochodzi do typowych zmian w zachowaniu. niem histaminy przez komórki tuczne, zlokalizowa
po kopulacji i w jego następstwie pęknięcie pęcherzy
Stan gotowości rozrodczej samicy przejawia się Stan taki nazywa się rują cichą. Prowadzi to do niezau ne głównie wokół naczyń krwionośnych wnęki jajni
ka jajnikowego nazywa się owulacją
w sposobie jej zachowania. Występuje silne pobudze ważenia samic gotowych do zapłodnienia, a w konse ka. Pod wpływem histaminy następuje również wzros prowokowaną
t bądź indukowaną. U kotki w odróżnieniu od królicy
nie nerwowe, niepokój, poszukiwanie samca, a więc kwencji do zaniechania krycia lu b inseminowania ich przepuszczalności sieci naczyń włosowatych pęche
w ponad 5 0% przypadków do wystąpienia owulacji
wzmożona ruchliwość i zwiększona wrażliwość na we właściwym czasie. rzyka.
potrzebne są kopulacje wielokrotne (cztery lubwięcej).
390
ROZRÓD 391
żaniu i rozroście komórek błony śluzowej, a przede m�cicy. Cząsteczki PGFza, które dostają się do krążenia
się owu progesteronu wytwarza również oksytocynę, wazo
U niektórych zwierząt (około 30%) obserwuje presynę i relaksynę. Posiadają_ one receptoiy d!a pr? wszystkim w rozwoju gruczołów wydzielniczych i ogolnego, ze względu na ich wielokierunkowe działanfe. ".
ców wzroko
lację spontaniczną po zadziałaniu bodź staglandyn Fza i Ez. U przezuwaczy komork1 duze komórek sekrecyjnych błony śluzowej macicy oraz (nieobojętne dla wielu tkanek i narządów) nie dociera--.
wych lub słuchowych. ciałka żółtego są głównym dostawcą oksytocyny w jajowodów. Pod wpływem wzrostu koncentracji pro ją do krwi tętniczej. Są one rozkładane w dziewięćdzie-
czasie fazy ciałka żółtego. Ciałko żółte owcy i krowy gesteronu docierającego do podwzgórza zmniejsza się sięciu kilku procentach podczas przepływu krwi żylnej.
uwalnianie hormonu GnRH, co w rezultacie powodu przez płuca. Komórki błony śluzowej macicy uwalniają
zawiera więcej mRNA oksytocyny w porównaniu
14.4.7. z jego zawartością w podwzgórzu. U . świni zawar je wstrzymanie dalszego rozwoju pęcherzyków jajniko PGFza do włosowatych naczyń krwionośnych i chłon
tość mRNA oksytocyny w ciałku żółtym jest wielokro wych. nych błony śluzowej macicy, skąd - naczyniami żylny
Powstawanie i czynności ciałka Komórki steroidogeniczne stanowią 25,...40% popu mi i chłonnymi przechodzącymi przez więzadło szero�
nie mniejsza od ilości mRNA występującego w jajniku
żółtego krowy. Podobnie małą sekrecję oksytocyny stwierdzono lacji wszystkich komórek ciałka żółtego. Poza nimi kie macicy dociera do tętnicy jajnikowej. Krew tętni
w ciałku żółtym małp i kobiet. w ciałku żółtym znajdują się komórki: śródbłonka cza, zaopatrująca między innymi jajnik, praktycznie
U większości gatunków zwierząt, z wyjątkiem króli naczyń, tkanki łącznej i układu immunologicznego nie ma czynnej PGFza . Aby PGFza mogła dotrzeć do jaj
Po owulacji drobne naczynia krwionośne ścian - makrofagi, limfocyty, komórki NK. Produkowane nika i spełnić swoje luteolityczne lokalne dla układu
ka i klaczy, duże komórki luteinowe są jedynym miej
ki pękniętego pęcherzyka przenikają do jego wnętrza przez te komórki aktywąe czynniki (cytokiny, czynni rozrodczego zadanie, przenika - na zasadzie mechani
do dawn�j _warstwy scem wytwarzania hormonu relaksyny. U klaczy relak
wypełnionego skrzepłą krwią oraz ki wzrostu) wywierają istotny wpływ na rozwój ciałka zmu przeciwprądowego - z krwi żylnej i chłonki z ob
ziarnistej. Zanika błona podst awna , ułatwia1ąc prze synę wytwarza zarówno ciałko żółte, jak i łożysko,
u królika - wyłącznie łożysko. żółtego. Bardzo ważna jest rola czynników wzrostu, szaru więzadła szerokiego macicy do krwi tętnicy jaj
nikanie fibroblastom i komó rkom osłon ki wewnętrz które pobudzają proces angiogenezy. Liczba komó
się ciałka żółteg o. Następuje Oba typy komórek współdziałają ze sobą i syntety nikowej, z pominięciem krążenia ogólnego. PGFza,
nej do wnętrza tworzącego rek układu immunologicznego rośnie w miarę rozwoju
gwałtowny rozwój unacz ynieni a oraz zapoc zątkowana zują głównie progesteron oraz znaczne ilości hormo spływając z krwią żylną i chłonką naczyniami więza
ciałka żółtego. Ilość makrofagów w ciałku żółtym przed dła szerokiego macicy, spotyka się w krezce jajniko
izacja komó rek osłon ki wewnętrz nów estrogenów i androgenów. Powstały w ten sposób
wyrzutem LH lutein luteolizą jest ?-krotnie wyższa niż w pierwszych dniach wej z drobnymi, pętlącymi tu odgałęzieniami tętnicy
nej i warstwy ziarni stej. U niektó rych gatun �ó� zwie� gruczoł wewnętrznego wydzielania - ciałko żółte
- przejawia dużą aktywność wydzielniczą, której fazy lutealnej. jajnikowej, przenika do ich wnętrza i z krwią tętniczą
rząt (świnia, szczur ) luteot ropow a oddz1 ału1e tez
żółte celem jest zapewnienie warunków do rozwoju zarod dociera do ciałka żółtego (ryc. 14.15 dotyczy przenika
hormon PRL, szczeg ólnie w powst awan iu ciałka
ej warst wy ziarni stej zostaj ą p�ze: ka, jego implantacji i utrzymania ciąży. W przypad nia PGFza u świni, ale proces ten w podobny sposób
go. Komórki dawn
duże (średn icy 25-40 µm), a komo rk1 ku braku ciąży gruczoł ten ulega zanikowi. Wydzielanie 14.4.8. przebiega u przeżuwaczy). Po dotarciu do ciałka żółte-
kształcone w
ętrzn ej - w małe (średn icy 10-20 µm) to podtrzymują gonadotropiny: u większości gatunków Luteoliza
go u owcy PGFza działa na duże komórki luteinowe
osłonki wewn i powoduje wydzielanie oksytocyny zawartej w tych
komórki luteinowe. Liczba małych komórek lute zwierząt wyłącznie LH, a u krów, świń, owiec, szczu
inowych zwiększa się w miarę rozwoju ciałka żółte rów, świnek morskich i człowieka dodatkowo prolak komórkach. Oksytocyna wydzielana w jajniku owcy
tyna. Wynikiem wydzielania komórek luteinowych jest Wytwarzany w ciałku żółtym progesteron przygoto jest czynnikiem, który powoduje sekrecję PGFza z bło-
go. We wczesnej fazie lutealnej stosunek liczby ko�ó krwi (ryc. 14.14). wuje drogi rodne do przyjęcia zarodka, jego implan ny śluzowej macicy w postaci pulsów o wysokiej
wysokie stężenie progesteronu we
rek małych do dużych wynosi jak 2 do 1, natomia�t tacji i dalszego rozwoju ciąży. W przypadku braku amplitudzie (6-7 pulsów z częstotliwością co 2 godzi
w środkowo-lutealnej fazie stosunek ten przedstawia Lokalny wpływ luteotropowy wywiera również pro
gesteron, stymulując swoją własną produkcję i uwal ciąży utrzymanie ciałka żółtego nie ma uzasadnie ny), które po dotarciu do macicy (w sposób opisany
się jak 10 do 1. Komórki małe mają dużą liczbę re.cep: nia. W takiej sytuacji u świni w 13-14 dniu, a u kro powyżej) działają luteolitycznie na komórki ciałka
torów LH i dzięki temu, że jest ich około 1O razy w1ęce1 nianie. Receptor progesteronu (PR) jest zlokalizowa
ny w komórkach luteinowych, co wskazuje, że hormon wy 16-17 dniu od owulacji w komórkach ciałka żół żółtego.
niż komórek dużych stają się głównym producen tego zachodzi proces regresji ciałka żółtego - luteoli
tem progesteronu. Komórki luteinowe duże zwiększa ten odgrywa istotną rolę w rozwoju i funkcjonowa U świni w ostatnich latach prowadzono badania,
niu ciałka żółtego. Pod koniec fazy lutealnej liczba PR za. Ilość wytwarzanego progesteronu maleje, co powo które wykazały, że w okresie luteolizy miejsce� syn
ją przede wszystkim swoją masę (objętość) bez zwięk duje szybki spadek jego stężenia we krwi (ryc. 14.14).
szenia ich liczby. Pojedyncza komórka wytwarza znacz w komórkach luteinowych ciałka żółtego się obniża. tezy i sekrecji prostaglandyn są miocyty błony mię
Progesteron współdziała z estrogenami w namna- Regresja ciałka żółtego u zwierząt gospodarskich trwa śniowej (miometrium). Odkryto, że tkanki macicy
nie więcej progesteronu niż komórka mała, ale oprócz 24-48 godzin. Procesowi luteolizy towarzyszą zmiany (endometrium i miometrium) wytwarzają i wydzie
funkcjonalne - gwałtowne obniżenie syntezy proge� lają androgeny oraz estrogeny. Udokumentowano też,
Ruja steronu (luteoliza funkcjonalna), a następnie zmiany że czynnik martwicy nowotworu (TNF-a), interleuki
25 strukturalne - zanikanie tkanki lutealnej (luteoli na-lp i interleukina-6 biorą udział w regulacji synte
14 za strukturalna). Pod koniec fazy lutealnej zmniejsza zy, sekrecji i metabolizmu PGFza. Wymienione cytokiny
się także liczba receptorów progesteronu w komórkach aktywują przebieg procesu luteolizy, stymulując wzrbst
72 20 luteinowych i progesteron przestaje działać luteotro sekrecji PGF2a.
powa. Trudno jednoznacznie określić, jakie czynni U krowy wykazano też, że dużą rolę w mechani
ki są odpowiedzialne za rozpoczęcie procesu luteolizy. zmie luteolizy odgrywa czynnik martwicy nowotwo
/
--
,,,,,, ,,,,,,,,. -- - ........... ,,\ 15 �
�
�
U owcy proces ten inicjowany jest przez oksytocynę,
lecz u innych prze:żuwaczy, np. u krowy, hormon ten
ru (TNF-a), wytwarzany przez komórki układu immu
nologicznego, działający auto/parakrynnie na uwalnia
\
/ \
\
� nie jest konieczny do rozpoczęcia luteolizy. U większo nie PGFza z macicy. W indukowanej przez PGFz regre
IJ--� \ 10� ści zwierząt ważne jest podwyższenie stężeń estrogenów sji ciałka żółtego uczestniczy też tlenek azotu, gdyż
I \
,' \ wytwarzanych przez rozwijające się pęcherzyki jajniko po zahamowaniu syntazy tlenku az9tu w narządzie
I we oraz przez komórki luteinowe ciałka żółtego. rodnyrn krowy prostaglandyna nie powoduje luteolizy.
4 I
5
U owcy estrogeny wywierają wpływ na neurony Tlenek azotu jest mediatorem działania prostaglandyny
produkujące oksytocynę w podwzgórzu. Pod wpły Fza' hamuje sekrecję progesteronu oraz indukuje apop
2 wem estrogenów w błonie śluzowej macicy zwiększa
LH tozę komórek ciałka żółtego. Można sądzić, że czyn
się liczba receptorów oksytocyny. Po dotarciu z krwią niki te mają podobne działanie u innych zwierząt, ale
do macicy i po połączeniu się ze swoim receptorem wymaga to potwierdzenia.
ciat/«J tólt�qo (fara lułealna) Faza Ryc. 14.14. Stężenie we krwi LH, progesteronu (P4) oksytocyna powoduje uwalnianie subluteolitycznych Podstawowym mechanizmem strukturalnej luteo
L-Faza
_;..._.;___;;.....;________-;pęcńerz9ko-
wa i estradiolu (E) w czasie cyklu rujowego krowy pulsów prostaglandyny Fza z komórek błony śluzowej lizy jest apoptoza. W komórkach luteinowych dochodzi
ROZRÓD 393
392
Tabela 14.2. Długość_cykli rujowych a _u wię�szości kobiet karmiących piersią wielokrot
Ryc. 14.15. Przeciwprądowe przenika me w c1ą� doby - �kle menstruacyjn e. Dojenie krów
nie PGF2a z naczyń żylnych i chłonnych Grupa
Długość cykli
po por?dz1e � nadmierną częstotliwością (więcej niż
macicy do tętnicy jajnikowej w obszarze Gatunek zwierzęcia
zwierząt
_rujowych
krezki jajnikowej (wg T. Krzymowskiego (w dniach) �-krotn�e w ciągu doby) hamuje czynności jajników
i S. Stefańczyk-Krzymowskiej) Krowa 21
1 wydłuza okresy międzywycieleniowe.
Cy�l ruj?� jest okresem między jedną a następ
Świnia 21 _
ą
� ruią. Dz1eh się on na fazę ciałka żółtego (lutealną)
Królica poliestralne 7-9 1 fazę pęcherzykową (r yc. 14.16). P ier wszy dzień rui
Świnka morska 17 przyjmuje się jako dzień zerowy cyklu. W tym czasie
Naczynia chłonne
Mysz 4 ?ęcher zy_k jajniko� jest u szczytu swojego rozwo
Szczurzyca 5 JU, a więc w stadmm przedowulacyjnym. W pier w
Krezka jajnika s�y�h (1-2) �ni�ch cy� lu musi na stąpić o wu lacja, a po
(mesosagrium) Klacz 21 _
meJ twor zeme ciałka zołtego. Tak więc po rui pierwszą·
Owca 17 fazą cyklu jest faza ciałka żółtego. Trwa ona u świni
Koza sezonowo 21 do 15 dnia, a u krowy do 17 dnia cyklu. W fazie luteal
poliestralne nej rozróżnia się okre s tworzenia i rozwoju ciałka żół
-
Kotka 14-21 tego ( u krowy i świni pier wsze 4 dni cyklu) oraz okres
Suka monoestralna/ odstęp między pełnej aktywności wydzielniczej komórek luteino
Tętnica jajnikowa diestralna rujami 5-13 wych (u krowy od 4 do 16 d nia cyklu). Po tym okre
mies. sie następuje jedno- lub dwudniowy okres luteoli
zy (p. r yc. 14.16), w czasie którego następuje gwał
pozwala samcowi na kr ycie (skąpa wydzielina z po towny spadek stężenia progesteronu we krwi (p.
do wzrostu wewnątrzkomór kowego poziomu jonów 14.4.9. chwy różowego lub słomkowego koloru). Metestrus ryc. 14.14). Po luteolizie rozpoczyna się krótka (kil

wapnia i aktywacji endonukleaz (enzymy tnące geno Cykl rujowy (płciowy) tr wa 2-4 miesiące i odpowiada fazie lutealn ej cyklu kudniowa) faza pęcherzykowa. U krowy od 18 do
te we grom adzą k p e ip
mowy DNA). Komór ki lu ino ro l l i
u innych samic. Anestrus trwa 2-1O miesięcy, średnio �1 dnia cyklu rozwija się i osiąga pełną dojr załość
zwy d e a tł z- cz weg .
dowe i dochodzi do tzw. ro ni ni us o o
4 miesiące - faza spokoju aktywności jajnikowej.
zy zy eg e ja aczyń k w Pełne przygotowanie dorosłej samicy do rozrodu (do Jeden z pęcherzyków jajnikowych. Inne, o zaawanso
Zmianom tym towa r r s n r iono
Szczególny przebieg cykli rujowych występuje też
kopulacji i zajścia w ciążę), manifestuje się wystąpie
s
r
wanym rozwoju, pod legają atr ezji. Wyjątkowo kr ótka
śnych i w komór kach luteinowych zanika synteza pro eżną od gatunku u klaczy: ni�które klacze (około 25%) wykazują reg u faza pęcherzykowa cyklu nie świadczy o tym, że jedy
niem rui (estrns), z częstotliwością zal
gesteronu. Fibroblasty ciałka żółtego namnażają się larne cykle w c iąg u całego roku, inne zaś s ą s ezonowo
zwierzęcia i warunków, w jakich ono przebywa. U kro nie w tym okresie dojrzewają i rozwijają się pęcherzy
i produkują włókna kolagenowe, które wnikają w miej poliestraln e, z największą aktywnością jajników latem
ych komórek lute wy i lochy ruja występuje cyklicznie, wielokrotnie w cią ki _jajnikowe. Ich rozwój jest długi, pobudzany kolejny
sce zdegradowanych i sfagocytowan (od maja do września) i z zahamowaną zdolnością roz
żółte przek ztałca ię w ciałko biała gu roku, w przybliżeniu co trzy tygodnie. Okres między mi pulsami wydzielania hormonów gonadotropowych.
inowych. dałk s s
o
jedną a następną rują nazywa się cyklem rujowym rodczą w okresie zimowym (od grud nia do lutego). W całym okresie fazy ciałka żółtego pęcherzyki jajni
we (corpus albicans), pozostające przez długi czas w jaj-
(estrous cycle) lub cyklem płciowym. U myszy lub U zwierząt wolno żyjących s ezonowa aktywność �owe w niepr zerwanym procesie rosną, dojr zewają
niku. rujowego wynosi rozrodcza zapewnia urodzenie się potomstwa w naj 1 wytwarzają nieduże ilości hor monów steroidowych,
szczur a labor atoryjn ego dłu gość cyklu
Gwałtowny spadek poziomu progesteronu we krwi korzystniejszych d la niego warunkach klimatycznych po czym ulegają atrezji. Luteoliza i gwałtowny spadek
4-5 dn i. Wymienion e gatunki zwier należą do grupy
ząt
po luteolizie jest syg nałem d la podwzgór za do zwięk i żywieniowych. Głównym czynnikiem regulującym
litudy) pulsów poliestralnych, czyli wielorujowych. Do samic polie
sze nia czę stotliwości i wielkości (amp pojawianie się lub zanikanie cykli rujowych jest o
stralnych należą także: królica, świnka morska i niektó
wytwarzanej gonadoliber yny (GnRH). W rezultacie
re gatunki małp. Długość cykli rujowych u tych zwie gonadolibery na - GnRR Jej wytwar zanie w neuro
wolno rozwijające się d otychczas pęcher zyki jajnikowe
L Swinia
ier ząt sezono nach podwzgórza, a n a stępnie uwa lnianie do krwi, jest
oju i dojr zewa r ząt podano w tabeli 14.2. Do grupy zw
s ą pob udzan e prze_z FSH i LH do rozw wca, k za, kotka oraz wyniki em oddziaływania środowiska, a głównie świa
nia. W ciąg u kilku · d ni wykształca się d
ojr zały pęche wo poliestralnych należą: klacz, o o
samice chomików, jeleni, niektóry ch gatu nków małp tła i żywienia. W czasie wydłużonego lub skrócone
r zedowu lacyjn e.
r zyk (pęche r zyki), osiągając stad ium p ę ch kilkakrot go dnia świetln ego bodźce świetln e wzbudzają przez
i wie lbłądów. Cykle powtarzają si u ni
Gwałtowny spadek poziomu progesteronu we krwi
3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 O
nie, ale w określonych tylko p ach k , n p. u owcy dłuższy lub krótszy okres impulsy ner wowe w siat
powoduje również zmiany w ukrwieniu i czynno
or ro u
o
i samicy je le nia, łani - na je ie , k o tki - n a wiosnę kówce oka. Infor macje świetln e zakodowan e w sal
ści błony śluzowej macicy. Rozbudowana błona ślu
s ni u
i latem. Długość sezonu rozrod czeg o u prym i tyw nych wach impulsów o różn ej częstotliwości i amplitudzie
zowa, pr zystosowana do pr zyjęcia zarodka, staje się ż a z achet ych. docierają d o śródmózgowia, a stamtąd do podkoro
r as kóz i owiec tr wa k rócej
l nion
teraz zbęd na. U większości gatunków zwier ząt następu
ni u r s us
rok jaj ki tych gatu ków zw ie wych i korowych ośrodków ner wowych or az do szy
W pozostałych porach n
je jej obumi eranie i resor pcja. U naczelnych (człowiek,
u ni
rząt nie przejawiają aktyw śc . Wy tęp u je brak rui, szy nki - wydzielającej hormon me latonin ę, która zmie
małpy) złuszczeniu błony śluzowej towarzyszy pękanie
no i s
nia wytwar zanie GnRH w podwzgór zu. Jest ona naj
czyli tzw. anestrus sezonowy. O 1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 O
drobnych naczyń krwionośnych. Ułatwia to wydalenie
błony śluzowej. Ni ektóre. samice, n p. suki, w zależności od rasy �a�dziej _aktywna w ciemności, czyli braku stymulacji o
na zewn ątr z, łącznie z krwią, mar twej e (jeden cykl sw1etln ei, Wydłużenie zatem d nia świetln ego hamuje
któ e kończy jeden i warunków mogą być monoestr aln
Jest to krwawienie menstruacyjne, r
e (dwa cykle w rok ). U suk śred ni czynność szyszynki, odwrotnie jest w czasie krótkie
zedza rozpoczy nający w roku) lub diestr a ln u
okres aktyw ności jajnika, a pop r
go dnia.
k weg . czas między rujami wynosi 7 miesięcy i różni się u po
się nowy rozwój pęcher zyka jajni o o
pr zypada a Aktywność rozrodcza samicy jest hamowana rów
szczególnych 'r a s. U większośc i suk c ieczka
n
ej wi y. Cykl ruj wy u suk dzieli nież w okresie laktacji na skutek dużej częstotliwo
okres zimy i póź n osn o
około tygo ści drażnienia receptorów gruczołów mlekowych O 1 3 9 11 13 15 17 O
się na 4 okresy. Proestrus - trwa śr ed nio
5 7
i i uwalniania w wyniku tego oksytocyny oraz prolak
d nia (d o 3 tyg.) i objawia się wyc iekiem z pochwy krw Ryc. 14.16. Długość trwania cyklu rujowego i jego fazy u świni,
�Y· U świń, szczurzyc, myszy, owiec w czas ie laktacji
stej wydzieliny. Pod koniec proestrus s uka może pozw o krowy i owcy. O - owulacja, R - ruja, L - luteoliza, FP - faza pę
lić n a pokrycie. Ruja (estrus) - trwa 4-12
dni, suk a me występują cykle rujowe (niepłodność laktacyjna), cherzykowa
ROZRÓD 395
394
rodczy zapewnia ciągłość gatunku. Naruszenie utrwalo Potrzeba spotkania się zwierząt chętnych do kopu je ię o�ecnością �ości prącio ej. U psa
stężenia we krwi progesteronu stają się bodźcem dla � _
lacji i rola w tym feromonów jest szczególnie silnie dzi _silm � opuszka żołę::
podwzgórza do wzmożonej pulsacji wydzielania gona nych jego systemów regulacyjnych groziłoby przerwa nabrzm iewa w czasie kopula cji i prącie nie
niem zdolności rozrodczycn organizmu, a więc byłoby . wyrażona u zwierząt wolno żyjących. Niejednokrot moze byc: szybko wycofane z poch suki.
doliberyny. Powoduje to zwiększone pulsacyjne uwal nie wyczuwają one obecność osobnika odmiennej płci liwe do iero po ki�ku lub kilkudziesięciuwy Jest to moż
nianie FSH i LH. Gonadotropiny z kolei gwałtownie dużym niebezpieczeństwem dla gatunku. Dlatego też p _ m i nutach, po
zabezpieczające mechanizmy regulacyjne nie dopusz z odległości kilkunastu ki lometrów. Spośród zwierząt całkowitym tą ien u wzwodu. Erekcja i ejakula
przyspieszają rozwój jednego (np. u krowy) lub około �� .
udomowionych właściwość ta jest najsilniej wyrażo mogą wystąpic rowmez pod wpływem bodźcó
cja
20 (np. u świni) pęcherzyków jajnikowych, przygoto czają, tak długo jak tylko jest to możliwe, do nieod'." w nie
wracalnej niepłodności. W odpowiedzi na niekorzyst na u psów. swoistych, co umożliwia pobieranie nasienia do inse
wując je do owulacji. Należy pamiętać, że faza pęche W ·okresie godowym można u zwierząt zaobser minacji.
rzykowa w cyklu rujowym jest końcową, jedynie ne bodźce środowiska, jak np. nieprawidłowe żywie
nie, nieprawidłowe warunki zoohigieniczne, działanie wować szczególne zjawisko zwane dominantą płcio Ważnym obszarem mózgu odpowiedzialnym za
krótką fazą przygotowania pęcherzyka do owulacji po wą. W wyniku silnego pobudzenia ośrodka płciowego regulacje odruchów seksualnych jest podwzgórze.
jego długim wcześniejszym rozwoju. stresorów itp. organizm uruchamia dodatkowe, inter
wencyjne regulacje. W ten sposób ulegają jedynie okre następuje hamowanie większośc i ośrodków w korze Neurony zlokalizowane w przyśrodko m obszarze
U kobiet cykl płciowy przebiega w odmiennym mózgowej. Zwierzęta dziko żyjące w czasie dominan przedwzrokowym (MPOA, medial preoptic wy
rytmie. Trwa około 28 dni i jest wyznaczany krwa sowym zmianom cykle rujowe: czas ich trwania, czę area) inte
stotliwość, zdolność do manifestacji rui (np. cicha ruja) ty płciowej stają się mniej płochliwe, wykazują mniej grują pobudzenia płynące z różnych obszarów mózgu
wieniami menstruacyjnymi (miesiączka, okres). Bez szą wrażliwość na ból, nie pobierają pokarmu. Podob i kierują zachowaniem seksualnym.
pośrednio po rozpoczęciu krwawienia, w czasie któ lub pojawienie si ę okresowej niezdolności do owulacji
i luteolizy. Rozpoznanie we właśc iwym czasie czynni ne zachowania można również zaobserwować u zwie W reakcjach seksualnych uczestniczą też wyższe
rego wydalane są wraz z krwią na zewnątrz złuszczo
ków zakłócających prawidłową regulację i ich usunię rząt udomowionych. o?szar� móz�owia. Niewiele wiadomo o lokalizacji
ne fragmenty wcześniej rozbudowywanej (w przewi Obecność samicy będącej w rui pobudza u samca osrodkow związanych z kopulacją w korze mózgowej.
dywaniu ciąży) błony śluzowej macicy, rozpoczyna cie jest skutecznym sposobem przywracania równowa
gi. W daleko zaawansowanych jednak procesach nie ośrodki płciowe w korze mózgowej, układzie limbicz Wiadomo jednak, że nabyte odruchy i pamięć silnie
się 13-14-dniowa faza pęcherzykowa (proliferacyjna)
zbędne jest również włączenie się lekarza weterynarii nym i podwzgórzu, skąd drogami zstępującymi impul wpływają na osiągnięcie erekcji. Badania prowadzone
zakończona owulacją. Dru ga połowa cyklu odpowiada sy nerwowe są przekazywane do części krzyżowo-lędź za pomocą emisyjnej tomografii komputerowej wska
fazie ciałka żółtego (faza sekrecyjna). Jest to okres roz z wyrównawczą terapią hormonalną.
wiowej rdzenia kręgowego, gdzie znajduje się ośro zują, że w proces kopulacji jest zaangażowane równo
rostu błony śluzowej macicy i jej gruczołów wydziel dek płciowy, powodujący wzwód prącia (erekcję). cześnie wiele obszarów kory mózgowej połączonych ze
niczych pod wpływem progesteronu. Przy braku ciąży
14.5. Za pośrednictwem włókien nerwowych przywspół sobą siecią neuronów.
fazę tę kończy menstruacja. czulnych w nerwie miednicznym następuje napełnie
Prawidłowo przebiegający cykl płciowy sami cy jest Ponieważ ośrodek erekcji należy do układu ner
wyni kiem czynności mechani
zmów regulacyjnych na Kopulacja nie krwią ciał jamistych. Mediatorami działającymi wowego przywspółczulnego, ośrodek ejakulacji zaś
na mięśniówkę tętniczek są: acetylocholina i tlenek do współczulnego, w przypadku niektórych zaburzeń
wielu poziomach ich działania. W wyniku bardzo róż azotu. Po poszerzeniu światła tętniczek zwiększa się może dochodzić do
nych aferentnych pobudzeń docierających do ośrodko wypływu nasienia bez wzwodu
Zespół odruchów prowadzących do wprowadzenia dopływ krwi do ciał jamistych prącia. W miarę napły prącia i odwrotnie - erekcji niezakończonej
wego układu nerwowego, które są wyrazem oddzia wydale
nasienia do dróg rodnych sami cy nosi nazwę kopula wu krwi, pod wpływem ucisku na żyły odprowadza niem nasienia.
ływania środowiska zewnętrznego i wewnętrznego, jące krew z prącia, dochodzi do ich prawie całkowi
ośrodki korowe, a szczególnie układ limbiczny, kierują cji. Odruchy płciowe są reakcjami wrodzonymi, mogą Odruch ejakulacji występuje poza zasięg iem czynno
one jednak ulegać zmianom pod wpływem bodźców tego zamknięcia. Zatrzymana w ciałach jamistych ści kierowanych przez wolę, jednak może on być zakłó
swoje eferentne pobudzenia do neuronów podwzgórza krew powoduje usztywnienie i zwiększenie rozmiarów cony, np. w sytuacji strachu, bólu lub silnego hałasu.
wytwarzających hormony
uwalniające: GnRH, GHRH, środowiskowych.
Wyszukanie samicy zdolnej do kopulacji wiąże się narządu kopulacyjnego. Pobudzenie aktywności układu Kopulacja wywiera silny wpływ na samicę. Kryciu
CRH oraz TRH. Poprzez neurony dopaminoergiczne,
z wystąpieniem popędu płciowego. Hormonami warun współczulnego hamuje erekcję, ograniczając dopływ towarzyszy zwiększenie wydzielania LH, oksytocyny
opioidoerg i czne, noradrenergiczne i inne, które przyle
kującymi zachowanie seksualne u samca są androgeny, krwi do ciał jamistych prącia. W pniu mózgu, w jądrze i prolaktyny. U zwierząt z owulacją indukowaną, np.
gają tysiącami synaps do ciał komórkowych i wypustek
u sami c zaś estrogeny, prolaktyna i oksytocyna. Wydzie olbrzymiokomórkowym (parag igantocellular nucleus) u królicy, norki czy kotki, dopiero pod wpływem bodź
neuronów wydzielniczych podwzgórza, przekazywana
lane przez męską gonadę hormony uwrażliwiają ośrod znajduje się ośrodek odpowiedzialny za hamowanie ców związanych z kopulacją dziela się ilość LH nie
jest impulsacja modulująca syntezę hormonów uwal wy
ki nerwowe samca na bodźce pochodząc e z organizmu erekcji . Neurony tego ośrodka łączą si ę ,z neuronami zbędna do spowodowania pęknięcia pęcherzyków jaj
niających oraz ich wydzielanie do krwi. Tak np. endor
samicy w czasie rui. Bodźcami tymi może być: zapach powodującymi erekcję w dolnej części rdzenia uwal nikowych. Wydzielana podczas krycia oksytocyna ma
finy hamują pulsacyjne uwalnianie GnRH oraz obni
wydzielin dróg rodnych samicy,
jej widok i głos. Samice niając serotoninę - neuroprzekaźnik, który hamuje wpływ na mięśniówkę dróg rodnych samicy i wywołu
żają uwalnianie dopaminy. W ten sposób znoszone
reagują również na podniety pochodząc e z organizmu erekcję. je jej silne skurcze, które mają znaczenie przy transpor
jest hamujące działanie dopaminy na uwalnianie PRL
samca. Szczególne znaczenie u niektórych gatunków, W ślad za odruchem erekcji następuje odruch wspi cie nasienia. Prolaktyna zaś ma wpływ na zapoczątko
i GH. W rezultacie wzrasta we krwi stężenie prolakty
np. u świni, mają wydzieliny zapachow e - tzw. fero nania i obejmowania samicy, a następnie wprowadze wanie procesu luteinizacji komórek ziarnistych pęche:.
ny i hormonu wzrostu, jak też częstotliwość pulsów
mony. Źródłem feromonów u knura są jądra i g ruczo nie prąc ia do pochwy, co jest ułatwione przez wydzieli rzyków jajnikowych.
i amplituda uwalnianych do krwi hormonów: Enke
ły żuchwowe , a ich prekursora mi są androgeny. Fero ny dróg rodnych. Po wykonaniu pewnej liczby ruchów
faliny hamują wydzielanie oksytocyny w neuronach
mony (Sa-andros tenol i Sa-androst enon) są groma kopulacyjnych następuje odruch wytrysku nasienia
jąder przykomorowego i nadwzrokowego.
dzone w śliniance żuchwowej . W śliniance tej kry - ejakulacja. W prąciu rozmieszczonych jest bardzo
Modulacja procesów wydzielniczych w podwzgórzu wy
to białka silnie wiążące feromony. W tkance tłuszczo dużo receptorów dotykowych. Podczas ich pobudza 14.6.
powoduje zmiany w pulsacyjnym uwalnianiu z przy
wej mięśniowej odkładany jest Sa-androste non, któr y nia impulsy nerwowe docierają do rdzenia kręgowe
sadki nie tylko hormonów gonadotropowych, ale rów
nadaje i m nieprzyjemny zapach, ujawniający się pod go i mózgowia. Po dotarciu pobudzenia do podwzgórza Transport gamet i zapłodnienie
nież hormonów tyreotropowego i adrenokortykotro
powego. Ze względu na wspólną cząsteczkę macierzy czas obróbki termicznej. Knury po usunięciu g ruczo w jądrach nadwzrokowym i przykomorowym zosta
łów ślinowych żuchwowych nie wywołują u loch cha je wydzielona oksytocyna, która z krwią dociera do
stą dla ACTH i endorfin, syntetyzowaną w komórkach
rakterystycznego zachowania seksualnego. W spółcze narządów rozrodczych samca wywołując skurcz mięś Zapłodnienie to połączenie dwu gamet, komór
przysadki, wytwarzaniu ACTH towarzyszy powstawa
nie przysadkowych endorfin. Przysadka może więc sne badania 'dotyczące feromonów pozwoliły na zasto niówki nasieniowodów, gruczołów płciowych dodat ki jajowej z plemnikiem, w wyniku czego powsta
wpływać nie tylko na jajniki, ale również przez opio sowanie syntetycznych związków (o zapachu iden kowych, cewki moczowej i ciał jamistych prącia powo je zygota. U zwierząt gospodarskich nasienie podczas
idy może modulować wyższe podwzgórzowe piętro tycznym do zapachu feromonów) do wykr ywania rui dując wytrysk nasienia - ejakulację. kopulacji zostaje wprowadzone do pochwy (krowy,
regulacyjne. Złożony, wielopiętrowy system regulacji u loch, jak również do potęgowania odruchów kopu Czas trwania kopulacji wynosi od kilku sekund owce, króli ce) albo do macicy (klacze, świni e, suki).
lacyjnych u samic. Ma to szczególne znaczenie podczas (buhaj, tryk) do kilku (ogier, knur), a nawet kilku Spotkanie komórki jajowej z plemnikiem następuje
jest zabezpieczeniem przed naruszeniem ustalonych
inseminacji. dziesięciu minut (lis, pies). Prącie psa charakteryzu- na 1/3 długości górnego odcinka jajowodu. Do miej-
przystosowań organizmu do środowiska. Układ roz-
396 ROZRÓD 397

ułatwia mechaniczną p enetrację o sł onek komó rki ja jo
sca zapłodnienia transpor towane są zarówno gamety wej. Bez osiągnięcia - stanu hiper aktywności plemniki
męskie, jak i żeńskie. pozostają niezdolne do penetracji osłonki przejrz ystej Zewnętrzna
go
Po owulacji oocy t w stadium początkowy m drugie i z tego powodu nie może dojść do zapłodnienia. błona akros
d s j �ię d j j :"'?d . J s t�
podziału mejotyczneg e t
o o ta e o a ? u
Przed dotarciem do komórki jajowej plemnik musi Wewnętrzn
m c kr k 1 1 w d ': eJ Miejsce zapłodnienia bfona akros
możliwe, ponieważ w o ln y ko e ez i a o o o
pokonać kilka pr zeszkód Pierwszą z nich jest wieniec
c j j ik. Tr nspo rt oocy tu w J a
(lejek jajowodu) ota za a n a
_ _ promienisty (corona radiata). Komórki wieńca pro
oł
jowodzie (w kierunku macicy) zachodzi pr z y ':sp mienistego u krowy, lo chy, klacz y ulegają rożproszeni u
udziale silnych skurczów mięśni
ścian jajowodu 1 fału w miarę pr zesuwania się jaja wzdł uż jajowodu i dotar
. eh ruchów rzęsek pokrywających nabłonek błony
cie plemników do osłonki przejrz ystej (zona pellucida)
1f�owej. Ponadto błona śluzowa jajowodu wy twarza odbyw a się u tych zwier ząt bez większych pr zeszkód
pły nną wydzielinę, w której powstają prądy wywoła?e U chomika, królika i mysz y komórki wieńca promie Ryc. 14.18. Schematycznie przedstawiony przebieg reakcji _
ruchami r zęsek. Skurcze jajowodu, ruch r�ęsek � wydzie Szyjka macicy
nistego są połączone substancją międz yk omórkową, akrosomalnej (opis w tekście)
lanie śluzu są wywoływane przez wysoki �oz�om hor której główny m składnikierp. jest kwas hialuronowy.
monów jajnikowych (szczególni e estro�eno
w 1_ ok�y to Plemniki tych zwier ząt uwalniają enz y my: hialuroni
cy ny), a także hormonu LH i PGF2a� k�ore docieraJą d� dazę, �-N-acetyloheksamidazę i �-glukoronidazę, które W procesie tym oprócz reakcji enz y matycznej mają
ścian jajowodu za pośrednictwem silme rozbu��aneJ 10 7 rozkładają kwas hialuronowy. Enzymy t e uwa lniają również znaczenie ruchy plemników. Ciekawe, że płem.:.
w tym czasie sieci nacz yń krwionośnych krezki 1a1owo- Pochwa-----, się na początku reakcji akrosoma lnej po połączeniu niki transgenicznych mysz y pozbawione genu akroz y
dowej. . . . . . plazmolemmy z zewnętrzną błoną akrosomu. Wła ny (bez aktywności tego enzy mu) penetrowały osł onkę
,
Zdolność do zapłodnienia komorki JaJo';eJ . 1est ściwa reakcja akrosomalna rozpoczy na się po dotar przejrz ystą i ich płodność nie była upośledzona. Przed
kró tka. Komórka jajowa szybko się starzeJe . 1 po Ryc. 14.17. Zmniejszenie się liczby pler:nników w drogac� �
od ciu plemników do osłonki przejr z ystej. Podczas reak stawiono też dowody, że koncepcja zapłodnienia wska
kilku (klacz, świnia ) lub po kilkunastu (prze�u�a nych krowy od miejsca ich wprowa dzenia (pochwy) do m1e1sca cji akrosoma lnej plemniki penetrują osłonkę przej zująca na proteolityczne działania enz y mów akrosomu
cze) go dzinach jest już niezdolna do zapło dmema. zapłoci nienia rzystą komórki jajowej. Bardzo ważną rolę w ty m pro może być za stąpiona hipotezą wskazu jącą na znaczenie
Oocyty suki są zdolne do zapłodni�ni � pr zez o�oło cesie odgrywają jony Ca2+ . Pr zy ich braku reakcja nie siły napędowej ruchu plemnika prz y penet racji osłon
5 dni a czasem zdar zają się zapłodmema po 8 dmach zachodzi. Pr zebieg procesu ilustruje r ycina 14.18. ki przejrzystej. Prawdo podobn ie w warunkach fizjolo
od o�acji. Jeśli komó rka ja jowa ni e zost�
nie zapło_d Cieśń jajowodu jest uważana za m�g az�n. p�e?I:
Osłonka przejrzysta jest zbudowana z glikoprote gicznych oba mechanizmy funkcjonują jed nocześnie.
niona, nast ępuje je j degeneracja , s ępm e reso_r?cJ a · ników. Plemniki zatrzy mywane w gór ne] częsci ciesm
a na t
wula in, któ rych budowa i właściwości zostały już poznane. Pokonywanie osłonki przejrzystej zachodzi w cią
j j s b d o��zm o mogą tam pr zebywać ponad 20 h._ W okresi�. �
Proces resorpcji komórki ja jowe e t ar zo
pl iki l g Ją kty_W � J prze Glikoproteiny te nazwano ZPl, ZP2, ZP3. Masa czą gu 15-20 min. Plemnik jest w ty m czasie prawie cał
ny u klacz y. Czasami po kilk i�� iąc ch w 1aJ?wo� cji zdeponowane tu emn u e a a a I i
u m
ru k i jsc pł dm m . N astę steczkowa glikoprotein ZPl, ZP2 i ZP3 wy nosi odpo kowicie pozbawiony akrosomu. Osłonkę przejrzystą
mieszczaniu w ki e a
oneJ
za o
dzie klaczy obserwuje się ob e c no sc m eza pł o dm e n u m e a
wiednio u mysz y 200 OOO, 120 OOO i 83 OOO D a. Gli
puje to pod wpływ l k l g p ik an ia d o ści an penetruje jed nocześnie kilka, czasem kilkanaście plem
� � -�o
a ne o rzen
komó rki jajowej. Przeżyw alność �1:11 pl nikó em o
koproteiny te tworzą połączone włókienka, ułożo ników, jed nak są one zatr zy myw ane na 1/3 j ej gru
cieśni ja jow d h ów w l i ych z pęche rz yk a
g ach rodnych samicy jest dłuższ a mz komo rk1 Ja JO o u ormon u o n on
ne w różn ych kierunkach, nadając strukturze osłon
w czasie owul cji. bości. Pierwsz y plemnik, któ ry wnika do przestrze
wej i wy nosi 30-48 g o d z . dl a pl emn i�� ?u haja,
w a . ki przejrzystej wygląd gąbczasty. Na błonie plemnika ni okoł ożół tkowej, bardzo szybko wchodzi w kon
tryka i knura. Znacznie dł ż j żyją pl mk i ogi era, b o W czasie przemieszczania się plemników w mac�cy
u e em znajduje się białko wiążące osłonkę (ZBP, zona bin-: takt (tylną. częścią główki) z powierzchnią jaja pokr y
3-5 dni, a najdłużej pl iki ps - są one zdolne d o i w cieśni jajowodu następuje proces ostatecznego ich
emn a ding protein). Białka ZBP są odmiennie zbud owane tą mikrokosmkami. Następn ie dochodzi do złączenia
zapłodnienia 6-7 dni.
przygotowania d o zapło� nienia. Jest �o proces _k�pacy:
. . z wyd z�elmarm u różnych gatunków. Po łączenie się plemnika z osłonką się błon komó rkowych cy toplazmatycznej - plemni
tacji. Plemniki, k tó re m e zetk nęły się
z nasienia do jajowodu dochodzą 1edyme pleci�cy.- błon śluzowych macicy i cieśni jajowodu są m ez�olne
przejrzystą jest zapoczątkowane przez interakcję białka ka i oolemmy - jaja i wniknięcie plemnika do cy to
niki. Plazma nasienia jest zatrzy mywana w ma wiążącego osłonkę z glikoproteiną osłonki ZP3. To plazmy jaja. W przeciwieństwie do wią'Zania plem
Plemniki przechodzą przez drogi rodne macicy bardz ? do zapłodnienia. K apacytacja jest pro�e�em s�01stym połączenie zapoczątkowuje fuzję międz y plazmolem nika z osłonką jajową nie jest to proces specyficz
szybko, niektó re z _ nich po kilkunastu minutach z?aJ dla danego gatunku, a jej czas trw am a 1est rozny, np.
mą i zewnętrzną błoną akrosomu (r yc. 14.18). Należy ny gatunkowo. Mikrokosmki pochodzące z oolem
dowano już w jajowodzie. Jednak, aby wystar�za1ąca dla plemników tryka czas kapacytacji wynos� oko�o podkreślić, że jest to proces specyficzny gatunkowo my wydł użają się ponad przednią część główki plem
do zapłodnienia liczba plemników _dotarła d_o gorneg? 1,5 h, dla plemników knura 3-4 h: Kapac_ytaq a m�ze i z tego powodu nie dochodzi do zapłodnienia pomię nika i wchodzą w kontakt z wewnętrzną błoną akro
odcinka jajowodu, potrzeba 1-2 h. w_ dotar�
m plemn� nastąpić tylko w okresi e rui i uwaza się, ze .
decyduJą
dzy gametami różnych gatunków. Następnie połączo somalną. Następnie mikrokosmki obejmują segment ·
ków d i jsc pł d i i a u c ze s t m � z ! :: le_ c�y n?i
ie ce znaczenie mają wydzielane w ty m okres hor�o ie
ne błony plazmatyczno-akrosomalne odłączają się od
b Y ] St równikowy główki i plemnik zagłębia się w cy topla
o m e a za o n en
ny. D o zakończenia · procesu kapacy tacji potrze ? . �
ków. N a jw a ż n ie js ze są sil ne sk ur c ze mi ęsmo ;-vkI maCicy w k oł 1a1a główki plemnika. Reakcja ta naz ywana jest pęcherzy zmę jaja. Skurcz filamentów ja ja powoduje wchłonię
wyw ł p wys ki s ęże i s g eno ';· Skurcze kontakt plemników z mikrośrodowiskiem o :
o ane rzez o e t n a e tro
y w s ruk turze 1 kowaniem, gdyż w obszarze główki plemnika widocz cie mikrokosmków i połączonego z nimi plemnika do
te są potęgowane pr zez wydzielaną z podwzgorz
a oksy Podczas kapacy tacji zachodzą zmian t
ne są pęcherzyki. W t y m czasie następuje odsłonięcie
tocy nę pod wpływem bodźców związanych z ? � :
k p la składzie plazmolemmy pokrywającej akrosom. Obser wewnętrznej błony akrosomu i uaktywnienie wielu
cytoplazmy komó rki j ajowej. We wzajemnej integra
wuje się przemieszczanie cząsteczek białkowych, mety cji plemn ika z komó rką jajową dużą rolę prz ypisuje się
cją oraz pr zez prostaglandy nę F2a zawartą w nasi�mu i enzy mów o działaniu proteolit yczny m. Na jważniej też receptorom powierzchniowy m oolemm y zbudowa
wydzielaną przez macicę w wy niku aktu kopulacy1 nego. lację fosfolipidów, a także utratę cho!es�e�olu.. Błona szy m z nich jest akrozyna. Enzy m ten jest wydziela
eJ fu�Ję z ze nych z dw u -podjednostek gliko protein a- i �-integryn.
ta staje się .bard ziej pły nna , co ułatw�a )
Ruchy własne plemników oraz ru�hy rzęsek nabłonka ytaqa 1est więc pro ny w postaci nieczy nne j jako proakrozy na i dopiero Ligandami dla integry n jest białko &bronektyna ,
jajowodu mają też istotne zna�z�?i.e,_ zwłaszcza w prze- wnętrzną błoną akrosomu. Kapac po połączeniu białek wiążących plemnika (ZBP) z dru
są przygo towywa- obecne n a powierzchni plemnika . Po wnikn ięciu plem
chodzeniu plemników przez ciesn 1a1owodu. cesem, podczas którego plemniki gą glikoproteiną osłonki ZP2 rozpocz y na się autoak
, nika do jaja następuje oddzielenie główki plemnika od
Całkowita liczba plemników wprowadzona d? drog ne do reakcji akrosomalnej. . . . tywacja proakrozy ny do akrozy ny. Enz ym ten hydro
rodnych samicy podczas ko pulacji jest b ar d � o d uza . D o Plemniki po kapacytacji charaktery zuJą się �uzą lizuje białkowy składnik glikoproteiny ZP2 i uwalnia
witki. Plemnik wnikając do jaja aktywuje je. Czynni
_ k lk s t ( yc. aktywnością ruchową, któ rą określa się
jako hi�er: kiem odpowiedzialnym bezpośrednio za aktywację
mie jsca za płodni enia doci era ich_ �lk o i a e r
i z sięg ruch u wi�ki plemnik z połączenia z ty m białkiem . Omawiane reak oocytu są indukowane przez plemniki zmiany stę
aktywację. Wzrasta częstotliwość
14.17). Na jwiększa liczba plemmkow Jest zatrzy my
a
só ruch p � s tępuJą cje powtarzają się wielokrotnie i prowadzą do p owsta żenia jonów Ca2+ w cytoplazmie oocytu. Jony C a2+
wana w zagłębieniach szyjki macicy (prz� �o??�hwo plemników oraz zmienia �ię sp ? o u z
�
T k ruch sp yJ dotar wania w osłonce przejrzystej komó rki jajowej otwor są uwalniane przez kanały wapniowe z retikulum
wy m wprowadzaniu plemników) lub w_ c1esm JaJOWO cego na nieregularny, krązący. a i rz a
. oraz ka o średnicy około 1 µm , ·tzw. tunelu zapłodnienia. endoplazmatycznego oocytu. U większości gatunków
du (przy ich domaciczny m wprowadzem u). ciu plemników d o komó rki jajowej w jajowodzie
ROZRÓD 399
398
ją chrom osomy X, plemniki - chromosomy X lub Y. wystąpić 10-20 rązy. Około 20 dnia zarodek kończy przez trofoblast. W aktywacji tych enzymów uć:zestni"'
zwierząt jest to bodźcem do wznowienia i z�koń_c�enia wędrówkę między rogami macicy, lecz nadal nie ulega
Jeśli dojdzie do żapłodnienia komórki jajowej plemni czą: interleukiny - IL-la, IL-1�, IL-6, czynnik wzrosto:
drugiego podziału mejotycznego przez kom orkę 1a1ową implantacji. W tym czasie zarodek zaczyna szybko się
kiem z chromosomem X, powstaje zarodek płci żeń _ askórka (E�F) o�az integryny. Pod koniec implan-
wy ?
oraz wyrzucenie II ciałka kie runkowego. rozwijać. W 30 dniu płód konia ma już. wykształcone
Drugą bardzo ważną reakcją jest wykształcenie się skiej, jeśli do jaja wniknie plemnik z chrom osomem taq1 bar�z� wazna Jest rola czynnika wzrostowego .
,
Y - zarodek płci męskiej. U ptaków, wielu gatunków zawiązki większości narządów. Od tego m omentu roz komorek srodbłonka naczyń (VEGF), który wpływa na
bloku przeciwko polispermii (ryc. 14.19). Zawartoś_ć poczyn a się proces impl antacji, który jest zakończony
ziaren korowych, z dużą ilością enzymów proteoh ryb oraz płazów determinacja płci zależy od chromo-· rozwój naczyń krwionośnych, zapoczątkowując two
somów płciowych komórek jajowych, gdyż samice dopiero około setnego dnia życia płodu. rzenie łożyska.
tycznych, oraz kwaśnej fosf atazy i peroksydazy, zosta U· kotki bl astocysta przemieszcza się przez jajo
je wyrzucona do przestrzeni okołożółtkowej. Enzymy są heterozygotyczne, a samce hom ozygotyczne (pod
względem chrom osomów płciowych). wód 6-7 dni. Po przejściu do macicy wyklucie z osłon
te powodują częściową proteolizę glikoprotein ZP3 ki przejrzystej zachodzi w 11 dniu ciąży, a implantacja
i ZP2 oraz zmiany strukturalne na powierzchni jaja. Czasami w wyniku nieprawidłowej spermatogene 14.7.1.2.
zy lub oogenezy powstają gamety z dwoma chromo w 12-13 dniu. Blastocysta suki trafia do macicy około
W wyniku tego procesu następuje stwardnienie osłon 10 dnia. Zarodki po wejściu do macicy mig rują w obrę Hormony wytwarzane przez ciężarną
ki przejrzystej i czynią ją nieprzepuszczalną dla innych somami płciowymi lub też w ogóle bez chrom osomów
płciowych. Powstająca w wyniku takich gamet zygota bie rogu, w którym się znalazły. Po czym w 3 kolejnych samicę i zarodek- mechanizm rozpozna
plemników. Niekiedy mechanizm ten zawod�i i d? dniach mig rują do sąsiedniego rogu. Wyklucie z osłon
ma trzy chrom osomy płciowe, np. XXY, XYY, XXX nia ciąży
komórki jajowej wnika więcej niż jeden plemmk. Poh ki przejrzystej zachodzi około 17 dnia, a implantacja
spermia u ssaków jest stanem patologicznym będącym lub tylko jeden chrom osom płciowy X lub Y. Osob
przyczyną zamierania zarodków. niki, które rozwijają się z takich zygot, charakteryzu 17-19 dnia. Warunkiem utrzymania c1ązy jest wysoka kon
Po wniknięciu plemnika do oocytu w jego chroma ją się zaburzeniami w układzie rozrodczym i hormo centracja progesteronu uznawanego za najważniej
tynie zostają zredukowane wiązania dwusiarczkowe nalnym. U ludzi występują z tego powodu zaburzenia 14.7.1.1. szy hormon ciążowy. U wszystkich gatunków zwie
psychiczne. rząt w pierwszych tygodniach ciąży głównym źródłem
i rozpada się otoczka jądrowa, co prowadzi do dekon Implantacja progesteronu jest ciałko żółte. Jego usunięcie powodu
densacji chromatyny. Protaminy są wymieniane na je przerwanie ciąży. U świni usunięcie jajników w każ
histony, pochodzące z cytoplazmy komórki jajo Jest to proces wydłużony w czasie i czas jego trwa dym okresie ciąży powoduje jej przerwanie. U ciężarnej
wej, które razem z DNA samca tworzą przedjądrze nia podano w tabeli 14.3. U świni, klaczy, krowy, owcy
męskie. W tym czasie oocyt wyrzuca drugie ciałko 14.7. krowy usunięcie ciałka żółtego po 200 dniu ciąży nie
implantacja jest nieinwazyjna, zaś u mięsożernych, gry powoduje jej przerwania, gdyż w ostatnich tygodniach
kierunkowe i tworzy przedjądrze żeńskie. Przedją
drza tworzą otoczki jądrowe z materiału pochodzące Ciąża i poród zoni i naczelnych występuje i mplantacja inwazyjna. ciąży krowy wytwarzają progesteron w nadnerczach,
Implantację można podzielić na następujące etapy: w ilościach wystarczających do jej utrzymania. U klaczy
go z retikulum endoplazmatycznego oocytu i mig ru apozycji, adhezji do błony śluzowej macicy i inwazji, od 35 do 15 0 dnia ciąży tworzą się ciałka żółte dodat
ją do środka oocytu, w czym uczestniczy cytoszkielet. czyli zagnieżdżenia w błonie śluzowej macicy. kowe, powstające z pęcherzyków jajnikowych, które
Następnie zachodzi rozpad otoczek jądrowych przedją 14.7.1. W fazie apozycji (umiejscowienia) blastocysta zaj rozwijają się mimo ciąży. Łożysko od 100 dnia ciąży
drzy. W tworzącej się płytce metafazowej dochodzi do Wczesny rozwój zarodka muje właściwe miejsce w macicy i w duży m stopniu syntetyzuje tak duże ilości progesteronu, że ciąża m oże
wymieszania materiału genetycznego pochodzącego jest to zależne od czynników chem otaktycznych uwal być utrzymana bez obecności ciałka żółtego. Działanie
od samca i samicy. Proces ten nazywa się kariogamią. nianych przez nabłonek błony śluzowej macicy, takich
Jest to najistotniejszy proces związany z zapłodnieniem Następstwem zapłodnienia jest podział zygoty. progesteronu jest również uzupełniane wieloma gesta
w którym powstaje zygota. U świni około 20 h po owulacji następuje pierwszy jak: interleukina-8 (IL-8), białko chem otaktyczne genami (ciążowe metabolity progesteronu) wytwarzane
Podczas zapłodnienia zostaje przywrócona diplo podział zapłodnionej komórki jajowej i powstaje dwu monocytu (MCP-1). Adhezja polega na przytwierdza w łożysku i w tkankach płodu. U owcy łożysko wytwa
idalna liczba chromosomów oraz ustalona płeć komórkowy zarodek. Po następnym podziale czteroko niu zarodka do powierzchni komórek endometrium. rza dużo progesteronu w drugiej połowie ciąży, w ilości
mórkowy zarodek opuszcza jajowód i dociera do rogu Kluczową rolę w tym procesie odgrywają interleuki potrzebnej do utrzymania ciąży.
zarodka. Płeć w arunkowana jest obecnością chrom o
macicy. Po 60 h od owulacji ośmiokomórkowy zaro ny - la i � (IL-la i IL-1�) produkowane przez zaro Progesteron uczestniczy w przygotowaniu błony
somów płciowych. U ssaków komórki jajowe zawiera-
dek swobodnie przemieszcza się w rogu macicy. W 5-6 dek, które doprowadzają do ekspresji podjednostkę �3 śluzowej do implantacji. -Z krwią matki dociera do
dniu swego rozwoju osiąga stadium blastocysty, z kompleksu integryn (białka odpowiadające za przy błony śluzowej macicy i wpływa na jej rozwój oraz
a w 6-8 dniu traci osłonkę przejrzystą. Rozwój bl asto leganie komórek), które są niezbędne przy implantacji.
Ziarna korowe zwiększa czynność g ruczołów sekrecyjnych.
cysty jest zróżnicowany gatunkowo. U świni w 10 dniu Implantację kończy faza inwazji, polegająca na zagłę Od 10-13 dnia zarodki nie tylko gwałtownie
rozwoju średnica blastocysty ma zaledwie 2,6 mm, od bieniu zarodka w błonie śluzowej macicy po uprzed rosną, lecz uwalniają też do środowiska hormony
1O dnia wydłuża się gwałtownie z szybkością 3-4 cm nim zniszczeniu barier w przypadku łożysk inwazyj i inne substancje czynne oddziałujące na błonę ślu
Ciałko kierunkowe w ciągu godziny i w 14-16 dniu jej długość wynosi nych. Inwazję umożliwiają enzymy proteolityczne, zową macicy. W zarodkach bydła, koni, owiec i świń
I rzędu 80-100 cm. takie jak: kolagenazy, żelatynazy i proteazy uwalniane już w 10-12 dniu ich rozwoju syntetyzowane są: 17�
Blastocysta bydła po utracie osłonki przejrzystej estradiol, estron, androstendion, testosteron i pro
w 9-10 dniu ma średnicę około 0,15 mm. Po 10 dniu gesteron. Wytwarzane estrogeny w niewielkiej części
następuje szybki jej rozwój i przyjęcie kształtu sfe Tabela 14.3. Implantacja zarodków przenikają do krwi matki w postaci wolnych cząste
rycznego. W 14-15 dniu średnica przekroju blastocy czek. Estrogeny zarodka wywierają znaczący wpływ na
sty wynosi 2 mm x 20 mm, a w 17-18 dniu 1,5 mm x Gatunek Dzień od zapłodnienia ukrwienie macicy, gdyż rozszerzając naczynia krwio
160 mm. zwierzęcia początek zakończenie nośne zwielokrotniają przepływ krwi _przez ciężarną
Transport zarodka klaczy przez jajowód trwa macicę.
22-25
około 6 dni. Do macicy zarodek przedostaje się w sta 40-45
Bydło Poza hormonami steroidowymi zarodki w 10-13
dium m orulI. Następnie tworzy się blastocysta otoczo Konie 30-35 95-105 dniu rozwoju syntetyzują i uwalniają do środowi
na pojedynczą warstwą komórek ektodermalnych (tro Świnie 13-14 25-26 ska znaczne ilości prostaglandyn: E2 i Fzu' z tym że
B C foblast). Od 7 dnia po utracie osłonki przejrzystej bla- . Owce 15-16 30-35 PGE2 trzykrotnie przewyższa stężenie PGF2u od 13 do
stocysta gwałtownie powiększa wymiary. Zarodek 16 dnia u świni. Prostaglandyna E2 podobnie jak estro
Ryc. 14.19. Schemat reakcji korowej: A - zbliżanie się plemni Psy brak danych 17-19
ków do jaja, B - łączenie się plemnika z jajem, C - wnikanie plem-
w tym czasie przemieszcza się z jednego do d rugiego geny, bierze udział w rozszerzaniu naczyń krwionoś
Koty brak danych 12-13
nika do jaja rogu macicy. W ciągu jednego dnia zjawisko to m oże nych i zwiększaniu przepływu krwi przez ciężarną
ROZRÓD 401
400
m acicę. W 16-17 dniu, a więc jeszcze przed impl ant a żuwaczy pod koniec drugieg o tygodni a życi a płodowe kie il�ści antygenów m ogą docierać do układ
g o wytwarzają subst ancję bi ałk ową o m asie m ol owej u immu lania cytokin : IL-3 GM-CSH (
cją, zarodek bydła, oraz w 13-14 dniu zarodek owcy nolog iczneg o m atki. Zn anych jest kilk a mech a czynm'k p- obudza
i kozy rozpoczyna wytwarzanie subst ancji bi ałkowej ok. 19 OOO, n azwa ną u bydła - BTP-1 (b ovine tro ph o • które w warun�ach fizjologicznych warunkują
nizm, tw?rz�m.: ko lonu.. g'ranulocytów - jący_-
ochr�:�
i m onocytów) które
o budowie i właściwo ści ach zbliżo nych do prol akty blast pro tein-1), u owiec - OTP-1 ( ovine troph oblast płodu. Mech amzmy te kooperują ze sobą i doch . działaJ� I�munotroficznie n a tk '
a nki
ny i hormonu wzrostu, lecz o odmiennych właściwo protein-1), a u kozy CTP-1 (c arpine troph obl ast prote u�tł
. d .
a e�1 a Y? am1czneg o st anu równ
odZł do w okr�s1e implan�acyjnym. Z arodek łożysk a i ło du
owa gi immunol o - jest więc ni/ lko
ści ach immunologicznych. Substancję tę nazwano l ak in-1). Bi ałk a te h amują proces luteolizy i uwa ża się je za g iczne] p om iędzy m atką a płodem. ch�omony czynme przez wiele mech
a nizmów m o1Y fi-
togenem. Uczestniczy ona w przygotowaniu błony ślu najważniejszy sygnał ciążowy u przeżuwaczy. Innymi . '.y bł_onie ślu�o:"ej macicy i w jej wydzielinach poja ku]
· ący·ch wielkość i charakter odpowiedzi· 1-mmuno 1o-
g1czne1 m atkI,' ale układ ten stymulu1·e
zowej do impl ant acji zarodk a. W przyg ot o w a niu tym czynnikami, które rozp atrywane są jak o sygnały cią w1�1ą się osła�1a1ące przeciwciała sekrecyj 1·ego rozw' .
ne, slgĄ OJ• N'1e
uczestniczy też ci ałk o żółte wytwarzające progesteron żowe, to : interferony, czynnik PAF (platelet-activating �tor: �płaszcza1ą antygeny zarodk a, ogranicza Praw1' dłowo,sc1· w to 1erancji immunologicznej mogą b
jąc moż przyczyną poronień podczas wczesnej ciąż - yc,
uwalniany do krwi. Z krwią m atki dociera on do błony factor) i prostagl andyn a E2 • U świni i kl aczy za główny hwosc1 cytotoksycznego _działania limfo tów. y.
sygn ał ciążo wy uznawane są estrogeny. Zjawi
śluzowej m acicy i zapewni a jej rozwój oraz zwiększo sko t o zostało przedstawione na rvcinie cy 14.20. Innym
ną czynno ść gruczołów wydzielniczych. Tak j ak u in W mechanizmie rozpozn ania ciąży może uczest . . ,
mechamzmem, 1est słabo wyrażona zdoinO,,
.. sc prezen-
nych g atunków zwierząt warunkiem zachowani a ciąży niczyć równocześnie wiele innych czynników. Intere taCJ I antygenow zgodności tkankowej. W 14.7.2.
sujących inform acji dostarczyły prowadzone w ost at tkankach
w pierwszym o kresie jest utrzymanie wysokiego stęże trofoblastu nie uleg ają ekspresi·i białka typo
nia progesteronu we krwi, a więc czynneg o ci ałka żółte nich latach b adani a dotyczące wła ściwo ści sekrecyj ..
zent a q� a ntygenu, t o zn aczy kl
we dla pre- Błony płodowe i łożysko
asyczne cząsteczki MHC
go w j ajniku. U wszystkich gatunków zwierząt gospo nych m acicy świni podczas impl ant acji. Wykazan o, że �lasy I 1 II, a e�spresja genów kodowanych p
rzez MHC
darskich o losach ciałka żółtego ciążowego decyduje błon a mięśniowa m acicy podczas wczesnej ciąży jest Jest słabo ':Y razona . Ponadto środowisko 14.7.2.1.
macicy oraz
o becn o ść zarodka w macicy w 10-12 dn iu ciąży, tj. miejscem zwiększonej syntezy i sekrecji prost agl an hor�ony 1 aktywne peptydy wytwarzane Błony płodowe
przez łoży
w czasie, gdy zarodek nie m a jeszcze morfol ogicznego dyn i stero idów ( a ndro genów i estro genów). Źródłem sko 1 z�rodek osłabiają reakcje odpor nośc
_ iowe, dzia
związku z bło ną śluzo wą macicy. U świni zach o wanie h ormo nów steroidowych są błona śluzowa i mięśnio łaJ�c t�munosupresyjnie. D obrze udo kum
wa m acicy. Lok alna produkcj a estrogenów w tk ankach entowa W _czasie rozw�ju zar dka, o bo k rozwij
czynności ci ałk a żółtego wymag a obecno ści w 10 dniu ne Jest immunosupresyjne działanie progest ającej się
ciąży przyn ajmniej czterech zarodków. m acicy oddzi ałuje k orzystnie na przebieg impl ant acji. str. 249 rozdz. 9.8.5), a u kobiet hCG (g
eronu (p. tarcz�1 _ zar?dko':eJ, _z kto?rej p owstaje ci
ało zarodka ,
o nado tropi rozw11 a1ą się o wiele mtensyw
U kl aczy, podobnie j ak u świni, zarodek wytwa W okresie o kołoimplantacyjnym obecno ść zarodków na kosmówk owa), łożyskowego czynnik a niej narządy pomocnicze
supresoro
rza estro geny od 6 dni a ciąży, które są zaa ng ażo w a w macicy pobudza met ab olizm (unieczynni a) działają �ego (PSF), interleukiny-10, transformuj :- błony pł�dowe _ (membranae foetales). Ich zadaniem
ąceg o czyn Jest zapewmeme łączności między zaro dkie
ne w wędrówce zarodk a między rog ami m acicy. Prze cą luteolitycznie PGF2u, co jest jednym z mech anizmów mka _wzrostu-�2 i lig andu znosząceg o cytot m a matką
oksyczn ość czyli stworzenie warunków do rozwo1· u płod
mieszcza nie się zarodka jest również k ontrol owane ochro ny ci ałk a żółteg o przed lute olizą. W regul acji syn komorek NK (HLH-6). Rozpoznanie a ntygenó u. U ,swm1 .
w płodo . . .
w 14-16 dmu c1ązy średnic a ci ała zamdk :
przez duże il ości prost aglandyny Fzu· U cięż arnej kl aczy tezy, sekrecji i met ab olizmu PGFzu w tkankach cięż ar wych przez m atkę prowadzi do miejscoweg a nie przekr a -
o wydzie- cza 3 �m, trofoblast wydłuż a się zaś do o
(10-16 dni a) obniż a się zawarto ść recept orów dla oksy nej macicy uczestniczą interleukiny-1� (IL-1�) i IL-6 k oło 100 cen
tocyny. oraz TNF-a. Interleukin a -1� stymuluje syntezę i sekre
tymetro w. Ta yreferencja rozwoju narządu
p mocnicze
Zarodki p.aczelnych wytwarzają białkowy związek cję prost agl andyny E2 dzi ałającej luteo trop owa. Cyto ?o _kosztem ciała zarodka w t ak wczesnym ookres
ie życi a
- gonadotropinę kosmówkową (hCG, hum an chorion kiny i TNF-a zmieni ają syntezę i sekrecję steroidów s�iadczy o ważności_?�on płodowych. P
oza zapewnie
g onadotropin), działający luteotropowo i antyluteoli przez tkanki m acicy. Obie interleukiny stymulują sekre mem d?pływu energn 1 składników budulc
owych ( od
cję estradiolu z endometrium w 15 i 16 dniu ciąży, to dychame, odżywi a nie), bło
tycznie. ny płodowe chronią zaro
U zwierząt dom owych nie wyk azano w tym okresie jest w czasie gwałtownej przebudo wy tej bło ny w cza.: ?ek, tworząc wodne środowisk o rozwoju i umożliwia
ciąży obecno ści g onadotropin w trofobla ście. Przyjmu sie ciąży u świni. Przedst awione powyżej informa jąc wydal anie metab olitów.
je się, że sygnałem płodowym umożliwi ającym rozpo cje wskazują, że tk anki m acicy są miejscem steroido U wszystkich gatunków ssaków tworzą
się
zn anie ciąży przez or g a nizm m atki i zach o w a nie czyn genezy, której aktywno ść zmieni a się w za leżno ści od bł�ny płodowe, rozwijające się w następują cztery
cej kolej
ności ci ałk a żółteg o są estrogeny wytwarzane w 10-12 st atusu rozrodczego samicy i procesy t am zachodzą �OSCI: p�cherzyk żółtkowy, owodnia, kosmówka
dniu ciąży przez zarodek. Estrogeny zarodk a p o prze ce powinny być uwzględniane w mech anizmie rozpo 1 om?czma. Pęcherzyk żółtk-owy, powstają
A cy w pier
niknięciu do błony śluzowej m acicy zmieni ają kieru zn aw a ni a i utr zymyw ani a wczesnej ciąży, również u in
wsze1_ kolejności, jest narządem o bardz
o krótkim
nych g atunków zwierząt udom owionych. o �es1e czyn oś i. W jeg o
nek wydzielani a PGF2u przez komqr ki błony śluzowej. � � ści anach wytwarzają się
W cyklu jest on a uwalni ana przez k omórki błony ślu p1erws�e krw1_nk1 1. naczyni a kr wionośne.
U różnych
zowej do świ atła n aczyń wło s o w atych (wydziel a nie
g atunk ow zw1:rząt przez krótszy lub niec
. o - dłuższy
wewnętrzne). Pod wpływem estro genów zarodka czą
14.7.1.3. o�res n a w1 zu1e on s amodz
ielnie- (g r yzonie) lub łącz-
�
steczki PGF2n kierowane są do wnętrza m acicy (wydzie Mechanizmy chroniące zarodek przed me z k o sm o wką (np. u kl a
czy) kontakt z błoną śluzo
_
lanie zewnętrzne). Brak PGF2u we krwi żylnej macicy o_drzuceniem przez organizm matki �ą maCicy, tworząc przejścio we łożysko żółtkowe lub
zołtko w o -ko smówk owe.
wyklucza jej przenikanie na zasadzie przeciwprądo
wego mechanizmu do tętnicy jajnikowej, a st amtąd Płód jest odmienny genetycznie od m atki, p onieważ Druga błona płodowa - owodnia (amnion)
okr yw a
do ciążo weg o ci ałk a żółteg o. Podczas ciąży musi być jego p ołowa genów pochodzi od ojca. W prawidłowo tarczkę_ zarodkową od strony g rzbietowej (
r yc. 14.21).
zahamowany proces luteolizy ciałka żółtego. Z arod rozwij ającej się ciąży nie do ch odzi do at aku immuno
Z amkn�ętą przestrzeń międz zarodkiem
. y a owodnią
ki zwierząt wytwarzają tzw. sygnały ciążowe, które logiczneg o ze strony m atki. W pierwszych dniach życia wypełma płyn owodmo wy (liquor amnioticus) wytwa
rza y p zez k o ó ki n a
oddzi ałując n a bło nę śluzową m a cicy cięż ar nej s amicy, zarodek jest chro ni o ny przed układem immun ol ogicz � � ?1 � błonka oraz przez naczynia
zmieni ają kierunek wydziel a ni a PGF2u, która nie docie nym m atki, gdyż okrywa go osłonka przejrzysta. U za � onosn�, _ktor y Jest stale odnawiany. Po rozpoczę
ra do j a jnik a i nie po w oduje luteolizy. rodk a k o ni a dodatkową ochro ną jest tzw. kapsuła,
cm czy�n osc1 nerek w drugiej p ołowie ciąży
do płynu
Ryc. 14.2�. Konflikt immunologiczny o wodmo weg o wydal a ny jest
Mech anizm h am owani a luteolizy p odczas ciąży która pojawi a się na zarodku w 6-7 dniu po zapłod między zarod kiem a limfo
cyte'!1 matki (�) oraz zapobiegające konflikt
m ocz.
nie jest dobrze pozn any, ch oci a ż zarodki poszczegól nieniu i pozost aje do 26 dnia , a więc w czasie, kiedy owi ochronne optasz Tr�e�ia błona płodowa -kosmówka (chorion), n
aj
zarodek nie jest już o sło nięty o sło nką przejrzystą. Inną
:erne �etermm ant antygenowyc� zarodka (B) przez przeciwcia- b ardz1e1 zewnętrzna, nawiązuje bezp ośredni kont
nych g atunków zwierząt wytwarzają wiele h ormonów atki . 1 - zaro e k ,
� � - determinanty antygenowe blastocysty, a kt
i subst ancji bi ałk o wych, które dzi ałają antyluteolitycz b arierą anatomiczną jest oddzielenie krwi płodu od 3 -�limfo yty z_ bło ną śluzową m a cicy. Na
dużej przestrzeni zrast a
c matki, 4 - immunoglobuliny matki (lgG i lgA z
ch em se krecyjnym) (wg T. Krzymowskiego) ła ńcu się ona z poł?żoną p od nią om ocznią, a u niektórych
nie i są uważane za sygnały ciążowe. Bl astocysty prze- krwi m atki. B ariera t a nie jest zbyt szczeln a i niewiel-
g atunk o_ w zwierząt z owodnią. Jest ona zbudowana o d
402
ROZRÓD 403
Łoży Przenikają one szybko do kosmówki, rozrastają się Największe przybliżenie krwi płodu do krwi' matki
nętrzną wa r sposób, że tworzą pas ota cza jący kosmówkę.
zewnątrz z komórek trofobl astu . Jej wew pozaza rod sko t akie nazwane jest popr ęgow ym (place nta zona tam i wnikają do kosmków. Tworzą one un a czynienie następuje w łożysku człowieka. Poza zniszczeniem dwu·
erm y
stwę tworzy bla szka ścienna �ezod _ ria). U na czelnych i gryzo nf osm i s pione są w nie części płodowej łożyska, czyli krążenie płodu. wa rstw błony śluzowej ma cicy, zniszczeniu u leg a ją dwie
_ wk:i
k ku
kryw a ią wy � u�ło
k
kowej. Pow ierz chn ię kosm ó':� i p o
_ t rczy. Reszt osm Tętnice pępkowe, żyła pępkowa, na czynia krwiono wa rstwy struktura lne kosmówki: nabłonek kosmówki
w błon.ie slu wielkim obsza rze w k szt ał cie a a k �
ści zwane kosmkami. Zagłębia 1ą się o?e jest gładka . Jest to łożysko tarczowate (placenta disco-
śne żółtkowe (później z anikające), przewód żółtkowy i mezenchyma kosmówki omoczniowej. W łożyskach
i po kryw a Ją c ałą
zowej ma cicy. U kla czy i świni kosmk i szypuła omoczni tworzą sznur pępowinowy (funicu tych śródbłonek na czyń włosowatych płodu kontaktuje
powierzchnię kosmówki.
idalis ).
n . ,, . . .
a JpozmeJ, Jest lus umbilicalis). Łączy on z a rodek z częścią płodową się bezpośrednio z krwią matki. U wszystkich g atunków
a ne Jest Czw a rtą b oną p ło d ową, pows t a jącą
Łożysko O tak ułożonych kosmka ch n azw
ł
l łożysk a . W czasie porodu sznu r pępowinowy jest prze zwierząt, a le szczególnie u mięsożernych i przeżu wa czy,
diffu sa). omocznia (allantois). Powstaje ona przez uwy? uk �
łożyskiem rozproszonym (placenta . ka ch, nie tylnego od cinka jelita pierwotnego, rozr a st a Ją s
� �ę ryw any cięża rem płodu lu b przegryz any przez matkę łożysko w czasie swego rozwoju zmienia zna cznie swoją
pis
U przeżu wa czy kosmki występu ją w_ sku i wypełniając pozaz a rodkową j amę ciała. Jest on a si �me (suka, kotka). strukturę. Jak wspomniano, u przeżu wa czy w pierw
ych kosm _
tworząc tzw. liścienie, a łożysko o tak ułozon rozwinięta u krowy, owcy, świni, psa i słabo rozw mięt a szej połowie ciąży inwazyjność trofobla stu jest mniej
m (plac enta cotyl e1?�a
ka ch nazywa się liścieniowaty (p. ry� 14.21 ;'?' ) pe sza i krew matki od płodu oddziela 5 wa rstw komórek.
jest g . Lisc ie u gryzoni i człowieka . Omocznię
ł
14.7.2.2.
ria). Między liścieniami kosmów
a
ładk
a nce W drugiej połowie ciąży kosmki wciskają się między
nia płyn omoczniowy (liquor allantoicus). W ��i
ka
_
nie łączą się z brodawkami ma cicy (caru ncul � _ ktore
e),
y zo t�o Łożysko komórki śródbłonka na czyń włosowatych ma cicy, wni
omoczni, podobnie j ak wcześniej w p�cherz � k ł
m a . �o
są pokryte błoną ślu zową i ma ją liczne z agłębi� wym, tworzą się wyspy krwiotwórcze i �a czym a k rwi � kają d o kapilarów i krew m atki od krwi płodu oddziela ją
tych zagłębień wnika ją poszczegó lne k osm k i. � azdy we ącząc e się Łożysko powstaje przez połączenie kosmówki tylko 3 wa rstwy komórkowe. U zwierząt mięsożernych
z bro w ą m ocz nośne. Powstaje w niej krążenie omoczmo ł
liścień połączony kosmkami da k
_ � kosc ��
z ciałem zarodka tętnic ami pępkowymi. Tętnice pę�k
o omoczniowej z błoną śluzową macicy, celem u moż w tym samym okresie w różnych fra gmenta ch łożyska
wiel
tworzy łożyszcze (placentoma�. Licz� a i we od chodzą od aorty grzbietowej za ro dka . Zn a 1du ią �a liwienia wymiany gazowej, odżywczej i wyda lniczej mogą występowa ć 3 lub 4 wa rstwy oddziela jące krew
łożyszcz jest g at u nkowo i o�ob� _
iczo zmienna . U bydła w s nego r ie między tka nkami płodu i matki. Jest ono również swego matki od krwi płodu .
c i oz - około _ 100, nat_o się nad omocznią kosmówka nie ma ła
_ � ': �
k
jest ich od 80 do 120, u owie k
nia . Omocznia łączy się z opisaną kosmowką i d k
zię i rodzaju ba rierą między płodem a matką, gdyż krew U świni i konia , gdzie występu je łożysko rzeko
mia st u sa rny 10-12 i u jelen i a 3-5. U zwierząt mię� rwion ośny ch. płodu nie miesza się z krwią matki. Stopień przybliże me, a kosmki są rozmieszczone na c ałej powierzchni
temu doprowadza do niej sieć na czyń k
sożernych (pies, kot, lis) k osm k i sku pione są w taki nia krwi płodu do krwi matki z a leży od liczby wa rstw kosmówki, tworzy się stos u nkowo jed norod n a struk
komórkowych oddziel a jących oba krwiobiegi, czyli tu ra łożyska . Kosmki sku pione u przeż uwa czy w liście
Owodnia
tworzących barierę łożyskową. Najgrubsza bariera nia ch, u mięsożernych w popręg, u gryzoni i na czel
łożyskowa składa się z 6 wa rstw komórek. Trzy z tych nych w t a rczy na wiąz ują ścisły kontakt z org anizmem
warstw tworzą elementy struktu ra lne błony śl uzowej matki, wnikając w zagłębienia błony śl uzowej zwane
Endoderma Kosmek ma cicy: 1) śródbłonek na czyń włosowatych m a cicy, kryptami. Przestrzenie kosmówki wolne od kosmków
pozazarodkowa 2) tkanka łączna błony śl uzowej ma cicy, 3) n abło (gładkie) na wiązu ją l uźniejszy kontakt czynnościowy
nek błony śl uzowej ma cicy. Trzy na stępne wa rstwy z błoną śl uzową ma cicy. Błona śluzowa ma cicy przy
tworzą elementy struktura lne kosmówki: 1) nabło stosowu je się do tego kontaktu, wytwa rz ając komórki
nek kosmówki, 2) mezenchyma kosmówki omocznio doczesnowe. Są one ze sobą połączone w jedną zwa rtą
Omocznia wej, 3) śródbłonek na czyń włosowatych. Sześciowa r wa rstwę nazwa ną doczesną (decidua). Komórki docze
stwowa ba riera łożyskowa występ uje u świni i konia . snowe powstają głównie z przekształconych fibrobla
Łożysko o 6 warstwach oddzielających krew matki stów błony śl uzowej ma cicy. Cha rakteryz uje je duża
Woreczek żółtkowy od krwi płodu nazywa się rzekomym, czyli nieinwa aktywność w zakresie syntezy i metabolizmu . Syntety
zyjnym (semiplacenta). Zarodek niektórych gatunków zują one m.in. gl ukozę i glikogen oraz spełniają wobec
zwierząt jest inwazyjny w stosunku do błony śl uzowej za rodka funkcję odżywczą. Chronią również obsza
ma cicy i niszczy jej elementy struktu ra lne, przybliżając ry błony śluzowej ma cicy, niewchodzące w połączenia
swoją krew do krwi matki. Tworzą się wówcz a s łożyska z kosmka mi, przed niszczącym je działaniem za rod
prawdziwe, czyli inwazyjne (placenta vera). ka . Im większa jest inwazyjność obsza rów za opatrzo
Wsku tek różnego stopnia inwazyjności trofobla stu nych w kosmki, tym silniej rozwinięta jest doczesna.
u różnych g a t unków zwierząt błona śl uzowa m a cicy Po porodzie doczesna jest u s u wana wraz z łożyskiem.
u leg a mniejszemu l ub większemu zniszczeniu . Krew Łożysko jest narządem spełniającym wiele funk
płodu od krwi matki może oddziela ć 5 wa rstw struk cji, z których najważniejszą jest funkcja transporto
tura lnych, gdy zniszczeniu u leg a ją komórki na błon wa. Łożysko jest przystosowane do wybiórczego prze
Jama owodniowa ka błony śl uzowej m a cicy. Łożysko· takie występ u je kazywa ni a z krwi m atki do krwi płodu tlenu , skład ni
w pierwszej połowie ciąży u przeż u wa czy. ków energetycznych i budu lcowych. Tą drogą tra nspor
Powrózek pępowinowy W łożysku występującym u psa , kota i lis a docho towane są: woda , elektrolity oraz su bstraty do syntezy
dzi do zniszczenia n abłonka i tka nki łącznej błony śl u białek, c ukrów, kwa sów nukleinowych i tłuszczów. Jed
zowej ma cicy, a odsłonięty śródbłonek na czyń włoso nocześnie· łożysko transportuje w stronę przeciwną, tj.
Naczynia krwionośne watych ma cicy styka się bezpośrednio z trofobla stem. z krwi z a rodka do krwi matki; dwutlenek węgla , wod ę,
pfodu
W drugiej połowie ciąży u przeżu wa czy oraz u gry elektrolity i wiele końcowych metabolitów.
zoni (mysz, szczur) i zajęczaków (z ając, królik) za ro W łożyska ch pra wdziwych, gdzie w wynik u inwa
ŁożySZCZr:,--------�� dek niszczy niektóre n a czyni a włosowate błony śl u zyjności trofobla stu przybliżenie krwi płodu do. krwi
zowej ma cicy. Krew matki wylewa się wtedy z uszko matki jest największe, przekazywanie składników
Omoczni':=i--------�t::itlr� dzonych n a czyń włosowatych d o wolnych przestrze odbywa się bezpośrednio między krwią płodu i matki
Jama Ryc. 11.21. Rozwój błon płodo ni błony śl uzowej ma cicy, do których wnika ją kosmki. na za sadzie biernej dyfuzji a lbo ułatwionego czy też
omoczniowa wych i łożyska owcy (wg T. Krzy B a rierę tworzą wówczas tr�y wa rstwy komórkowe pło czynnego transportu. Ten sposób przekaz u składników
Szyjka macicy mowskiego) dowej części łożyska . nazywa się hemotrofe. U zwierząt z łożyskami rzeko-
ROZRÓD 405
404
mymi składniki przekazywane są pośrednio przez płyn nie w ciągu następnych 20-30 dni, tzw. kubki endo tocynę przez hamowanie syntezy jej receptora oksy Podwzgórz
maciczny nazywany mleczkiem macicznym. metrialne. Są one miejscem wytwarzania gonadotro tocyny (tzw. blok progesteronowy). � /
Mleczko maciczne tworzą wydzieliny gruczołów piny źrebnych klaczy - eCG (equine chorionie gona U większości gatunków zwierząt gruczołem dokrew GRY-
macicznych oraz nabłonka błony śluzowej macicy. Przy dotropin). Hormon ten był do niedawna nazywany nym wytwarzającym progesteron w ilości niezbędnej
bliża ono maksymalnie do komórek trofoblastu skład PMSG (pregnant mare serum gonadotropin). Ma on do utrzymania ciąży jest ciałko żółte. Niektóre jednak
niki transportowane z organizmu matki. Jest również fizjologiczne działanie zbliżone do FSH i LH, z przewa gatunki zwierząt produkują bardzo dużo progesteronu
odbiorcą metabolitów trofoblastu. Ten sposób prze gą działania FSH. w łożysku (klacze i owce).
kazu nazywa się histiotrofe. Występuje on ponadto Kubki endometrialne występują tylko w tym rogu Poród jest procesem fizjologicznym, podczas które Infuzje powodują
przedwczesny
u wszystkich gatunków zwierząt we wczesnym okresie macicy, w którym nastąpiła implantacja zarodka. go następuje wydalenie płodu i łożyska z organizmu poród Uszkodzenie po.woduje
ciąży, kiedy zarodek jest już pozbawiony osłonki przej Obecne w kubkach, duże wielojądrzaste komórki matki. Płód żyjący w komfortowych warunkach, jakie przedłużenie ciąży
rzystej oraz w początkach implantacji, gdy łożysko nie wytwarzają eCG. Pochodzą one z trofoblastu, a więc zapewnia mu organizm matki, przechodzi podczas
jest jeszcze w pełni rozwinięte. Mleczko maciczne ze są komórkami zarodkowymi, które zawędrowały do porodu do nowego środowiska. Podczas ciąży, o różnej
względu na jego rolę w przekazywaniu transportowa błony śluzowej macicy, osiadły w niej i rozpoczę długości u zwierząt poszczególnych gatunków, rozwój Sciana macicy
nych składników jest szczególnie bogate w enzymy. ły wytwarzanie hormonu. Między 40 a 120 dniem płodu ma na celu przygoto:wanie organizmu noworod l:.oż
Wchłanianie i wydalanie składników w obrębie ciąży eCG jest obecne w znacznych ilościach w oso ka do życia poza organizmem matki. Nieprzypadkowo
więc sygnały do rozpoczęcia porodu pochodzą z orga Prostaglandyna
łożysk rzekomych znacznie ułatwia przeciwny kieru czu klaczy. Największe jego stężenie we krwi następuje
nek przepływu krwi w przyległych naczyniach matki około 90 dnia ciąży. Po 140 dniu ciąży kubki endome nizmu płodu, a nie matki. ·,,1.1,o__. Estrogeny*
i płodu. Ponadto sprzyja temu zwolnienie przepły trialne przypominają nadżerki lub wrzodowate twory. Porodowi towarzyszą następujące procesy fizjolo Glikokortykosteroidy
wu krwi w całym obszarze naczyń włosowatych oraz Spływa z nich do macicy wydzielina o zabarwieniu giczne: 1) zakończenie dojrzałości płodu; 2) charakte
znaczna różnica ciśnień parcjalnych docierających tu i konsystencji miodu, zawierająca eCG. Powstaje ona rystyczne zachowanie samicy - poszukiwanie ustron
gazów. We wszystkich łożyskach, zarówno w błonie z rozpuszczonych zakrzepów, zdegenerowanych komó nego miejsca, ścielenie gniazda, niepokój, niepobie
śluzowej macicy jak i w kosmku, w miarę zaawan rek nabłonkowych i powierzchownej warstwy błony ranie pokarmu; 3) rozpoczęcie i występowanie skur
sowania ciąży następuje bardzo intensywny rozwój śluzowej macicy obszaru kubka endometrialnego; eCG czów macicy; 4) otwarcie kanału rodnego; 5) dale Ryc. 14.22. Schematycznie przedstawiony mechanizm regulacji
wy
naczyń włosowatych. Ich ściany są bardzo cienkie, jest glikoproteiną, która - w przeciwieństwie do hCG nie płodu; 6) wydalenie łożyska; 7) zapoczątkowanie porodu u owiec; plus (+) - zwiększenie sekrecji, minus (-) - ob
często pozbawione błony podstawnej, mają duże pory. - nie przenika do moczu. laktacji. niżenie sekrecji
Sprzyja to wymianie cząstek, lecz nie narusza kont ro Łożysko jest miejscem wytwarzania laktogenu, Wszystkie te procesy są kontrolowane z niez kłą
wy
lowanego, wybiórczego ich przekazywania. Hormony hormonu o działaniu zbliżonym do prolaktyny precyzją przez układy hormonalny i nerwowy samicy.
białkowe, np. ACTH, GH, insulina, glukoza oraz kate i hormonu wzrostu. Laktogen występuje w łożysku Czynnikiem decydującym o rozpoczęciu porodu liczby receptorów oksytocyny w mięśniówce macicy.
cholaminy nie przekraczają bariery łożyskowej i nie krów, owiec i kóz. Najwyższe wydzielanie laktoge jest osiągnięcie odpowiedniej dojrzałości „płodo Poza tym, włókna kolagenowe szyjki macicy są tra
mogą przenikać z krwi matki do krwi płodu. Przenikają nu u krów występuje około 120 dnia ciąży. W łoży wej osi regulacyjnej" podwzgórze - przysadka - kora wione przez enzym kolagenazę i dzięki temu szyjka
natomiast liormony steroidowe oraz hormony tarczycy, sku klaczy wytwarzane są niewielkie ilości relaksyny. nadnerczy. Uszkodzenie któregokolwiek z elemen macicy staje się bardziej elastyczna, stopniowo rozsze
chociaż po obu stronach bariery łożyskowej utrzymy U królicy łożysko jest jedynym jej źródłem. tów tej osi powoduje przenoszenie ciąży, prowadzące rza się, a następnie pod wpływem nacisku wywierane
wane są różne ich stężenia. Już w pierwszych tygodniach rozwoju zarodka do śmierci matki i płodu. Podanie zaś matce egzogen go przez płód dochodzi do jej rozwarcia.
Immunoglobuliny nie przechodzą z krwi matki do komórki trofoblastu wytwarzają hormony steroidowe. nych hormonów, ACTH lub kortykosteroidów wywo U świń, krów i kóz, wytwarzających znaczne ilości
krwi płodu u konia, krowy, świni i kozy. Nieznaczne Intensywne wytwarzanie progesteronu oraz w mniej łuje przedwczesny poród (ryc. 14.22). progesteronu w ciałkach żółtych ciążowych, glikokor
ich ilości mogą przenikać w łożysku owcy, sarny i jele szych ilościach estronu i estradiolu trwa przez okres Podwzgórze dojrzałego do poro du płodu
wydzie tykosteroidy zwiększają wydzielanie macicznej pro
nia. Większe ilości immunoglobulin przechodzą do całej ciąży. Ich znaczenie we wczesnym okresie ciąży la zwiększone ilości neuro hormonu CRH pobudzają staglandyny F2a, która docierając do jajnika wywołuje
krwi płodu psa, kota, wilka i lisa. U człowieka, małpy, zostało omówione na str. 374. cego uwalnianie hormonu ACTH w przedniej części luteolizę ciałka żółtego. U krów i kóz, lecz nie u świń,
królika, świnki morskiej, szczura i myszy matka prze przysadki. Pod wpływem ACTH wzrasta
wy twarza prostaglandyna F2a oddziałuje również na steroidogene
kazuje przeciwciała przez łożysko. nie glikokortykosteroidów w korze nadnerczy płodu. zę łożyskową. Łożysko zwiększa wytwarzanie estro
Łożysko funkcjonuje jako narząd wydalniczy. Narastający we krwi płodu poziom kortyk osteroidów
14.7.3. oddziałuje poprzez łożysko na organizm samicy. Reak
genów, które uwrażliwiają macicę na oksytocynę.
W pierwszej połowie ciąży produkty przemiany materii U świń po luteolizie ciałka żółtego ciążowego zwięk
z pranerczy wydalane są do omoczni. W drugiej poło Poród i okres poporodowy cja organizmu samicy zależy od miejsca wytwarzania sza się uwalnianie oksytocyny z podwzgórza, prolakty
wie ciąży zaczyna działać nerka, jest to jednak niepeł progesteronu. ny z przysadki i relaksyny z jajników. Pod koniec ciąży
ne funkcjonowanie, w porównaniu do okresu po uro Długość trwania ciąży u poszczególnych gatunków U owiec (p. ryc. 14.22), u których ciąża jest utrzy oksytocyna jest syntetyzowana przez owodnię, omocz
dzeniu. Produkty przemiany materii mogą się groma zwierząt waha się w zależności od rasy, płci płodu i mywana przez progesteron łożyskowy, glikokortykoste nię i kosmówkę, a także przez płód, co ma znaczenie
dzić w omoczni lub przenikają do krwi matki. Wiele liczby płodów. Długość ciąży (w dniach) wynosi u: roidy uwalniane przez płód przed porodem aktywują w pierwszym okresie porodu.
struktur łożyska wykazuje podobieństwo funkcjonalne system enzymatyczny w łożyszczach do przekształcania Każdy z wymienionych hormonów towarzyszących
i strukturalne z kłębuszkami oraz kanalikami nerkowy klaczy 302-380 (ok. 11 mies.) C-21 steroidów (progesteron, pregnenolon) do C-19 porodowi wywołuje określone fizjologiczne zmiany
mi. Naczynia kosmówki pobierają czynnie elektrolity krowy 277-290 (ok. 9 mies.) steroidów, prekursorów estrogenów. Zmiany w sekrecji w organizmie rodzącej samicy:
z płynu omoczniowego i przekazują je do krwi matki owcy 144-152 (ok. 5 mies.) steroidów przygotowują drogi rodne samicy do pie - estrogeny, które pochodzą z konwersj_i androgenów,
wy
w łożysku. Mocznik przenika z naczyń włosowatych lochy 104-120 (ok. 4 mies.) rania płodu. Pod wpływem estrogenów komórki mię
suki 58-63 (ok. 2 mies.) u kobiety głównie z siarczanu dehydroepiandroste
kosmówki do krwi matki na zasadzie dyfuzji. śniówki wytwarzają białka koneksyny, dzięki którym ronu (DHEA-S), oprócz rozwoju receptorów oksyto
Łożysko jest miejscem wytwarzania hormonów. kotki 55-65 (ok. 2 mies.) powstają między nimi połączenia szczelinowe. Komór
myszy 19-20 (ok. 3 tyg.) cyny w mięśniówce macicy, pobudzają wydzielanie
U człowieka już w bardzo wczesnym okresie rozwo ki miometrium są ze sobą funkcjonalnie sprzężone, co prostaglandyny F2a;
ju trofoblastu wytwarza on białkowy hormon hCG, szczurzycy 21-23 (ok. 3 tyg.) umożliwia im rozprzestrzenianie się pobudzeń i sub - oksytocyna, działając na mięśniówkę macicy, pobu
o fizjologicznym działaniu bardzo zbliżonym do LH. Hormonem warunkującym utrzymanie c1ązy jest stancji regulacyjnych. Skurcze mięśniówki będą więc
dza ją do skurczów;
W błonie śluzowej macicy ciężarnych klaczy w 35-40 progesteron. Działanie progesteronu polega na zno skoordynowane w czasie porodu. Pod ższenie pozio - relaksyna, hormon wytwarzany w dużych ilo
wy
dniu ciąży powstają drobne, rozrastające się intensyw- szeniu wrażliwości mięśni gładkich macicy na oksy- mu estrogenów prowadzi również do zwiększenia ściach w ciałkach żółtych ciężarnej świni, uwalnia-
406 ROZRÓD 407

na 2 dni przed porodem do krwiobiegu matki zwięk
sza akcywność enzymów proteolitycznych w tkance
zatrzymania łożyska konieczne jest udzielenie specja
listycznej pomocy. Rozdział 15
łącznej macicy, co powoduje zmiany w jej spoistości Po wydaleniu łożyska rozpoczyna się okres połogu,
i czyni ją bardziej podatną na rozciąganie; który trwa tak długo, aż narządy rozrodcze powrócą do
- prolaktyna, której poziom jest bardzo wysoki w normalnego, nieciążowego stanu. Podczas połogu nastę
okresie okołoporodowym, nie wpływa na przebieg puje dalsze obkurczanie macicy, zmniejszenie jej masy,
porodu, jest natomiast niezbędna do zapoczątkowa ukrwienia, usunięcie niepotrzebnych tkanek błony ślu Jadwiga Prz4/a
nia laktacji (laktogeneza); podając samicom bloke zowej (tzw. lochii), a następnie regeneracja błony śluzo
ry wydzielania prolaktyny w okresie okołoporodo wej macicy. Procesy te są nasilone w pierwszym tygo
wym stwierdzono, że przebieg porodu nie był zakłó dniu po porodzie, lecz ich zakończenie następuje około
cony, jednak zapoczątkowanie wytwarzania mleka 40 dnia po porodzie u krów i 25 dnia u loch. Jajnik
było hamowane. u krowy rozpoczyna swoją czynność już w pierw
Wspólne oddziaływania hormonów: estrogenów, szym tygodniu po porodzie. Wytwarzane w nim hor Ssaki płodowy okres życia spędzają w macicy, gdzie Tabela 15.2. Skład
mleka a tempo wzrostu potomstwa
oksytocyny, relaksyny (u świń) oraz prostaglandy mony steroidowe wpływają korzystnie na obkurczanie są odżywiane przez łożysko. W momencie urodze
ny F2a, a także pobudzenie układu nerwowego przy się macicy, na odnowę jej błony śluzowej oraz likwi nia ich dalszy rozwój jest ·uzależniony od matczy Liczba dni
współczulnego, wywołują rytmiczne, skoordynowane dację prawie zawsze towarzyszących porodowi zakażeń nego mleka, które muszą pobierać przez krótszy lub Człowiek potrzebnych Białko Popiół
i silne skurcze mięśniówki gładkiej macicy oraz skur bakteryjnych. Pierwsza owulacja, której nie towarzyszy dłuższy czas. Pierwszą wydzieliną gruczołu mleko i gatunek do w mleku w mleku
zwierzęcia podwojenia
cze mięśni brzucha. Ucisk ścian macicy na pęcherz jeszcze ruja, występuje zwykle w 15-17 dniu po poro wego po porodzie jest siara, która charakteryzuje się (%) (%)
masy ciała
płodowy prowadzi do przesunięcia wód płodowych dzie, pierwsza zaś ruja najczęściej około 35-40 dnia. bardzo wysoką zawar tością białek, głównie immu
Człowiek 180 1,6
(wraz z pęcherzem płodowym), które na zasadzie klina Następne cykle rujowe pojawiają się kolejno w odstę noglobulin i tłuszczu w porównaniu do mleka. Rolą 0,2
hydraulicznego rozszerzają drogi rodne. Przy prawi pach 21-dniowych. Optymalny okres międzywyciele siary i mleka jest zapewnienie odpowiednio zbilanso Koń 60 2,0 0,4
dłowym porodzie powstały w ten sposób klin hydrau niowy u krów nie powinien przekroczyć 12 miesięcy, wanego i pełnowartościowego pokarmu dla narodzo Krowa 47 3,5 0,8
liczny poprzedza przesuwający się płód Silne skur a okres międzyciążowy około 80-90 dni. nego oseska i ochronę immunologiczną, zanim w pełni Owca 10 6,7 1,0
cze macicy i mięśni brzucha powtarzają się tak długo, Okres międzyciążowy u krów wydłuża: nieprawidło rozwinie się jego własny układ immunologiczny. Okres Świnia 8 5,9 1,0
aż nastąpi wyparcie płodu. Prawidłowo ułożony płód wa inwolucja macicy, będąca często następstwem źle karmienia wpływa korzystnie na kontynuowanie roz
Pies 8 7,1 1,0
zostaje wypierany w następującej kolejności: przednie przeprowadzonego porodu, zatrzymanie łożyska bądź woju układu nerwowego i pokarmowego noworodka,
kończyny, głowa, tułów. stany zapalne błony śluzowej macicy. Poza tym wydłu tworzenie więzi pomiędzy matką a potomstwem oraz Kot 7 9,1 0,6
Czas trwania porodu zależy od gatunku zwierzęcia. żenie okresu międzyciążowego występuje przy częst inwolucję macicy, ponieważ wydzielana w czasie aktu Królik 6 14,0 2,2
Najkrócej, bo kilkanaście minut, trwa poród u klaczy szym niż dwukrotnym w ciągu doby dojeniu, przy ssania oksytocyna powoduje obkurczanie mięśniówki
i owiec rodzących jedno jagnię (u owiec rodzących dwo ssaniu krów przez cielęta (blokada pulsacyjnego uwal gładkiej macicy. Skład siary i mleka różnych gatunków
jaczki czas porodu wydłuża się do 1 h). U krów czas niania GnRH za pośrednictwem enkefalin i endorfin), zwierząt różni się procentowym udziałem poszczegól
wypierania płodu trwa około pół godziny, ale czasem przy niskoenergetycznym żywieniu oraz przy działaniu nych składników i związany jest z zapotrzebowaniem
wydłuża się do 3-4 i więcej godzin. U świń poród prze krańcowych warunków klimatycznych, to jest chłodu oseska na białko i związki mineralne konieczne do jego 15.1.
biega na ogół bez komplikacji i trwa 2-5 h; co kilkana lub upałów. W sezonie wiosenno-letnim korzystne rozwoju (tab. 15.1, 15.2).
ście minut rodzi się kolejne prosię. żywienie i temperatura skracają okres międzyciążowy. U większości ssaków laktacja ustaje, gdy młody Wzrost i rozwój gruczołu
W czasie porodu obecność człowieka jest wskaza U loch w całym okresie laktacji, głównie z powodu mganizm jest przystosowany do samodzielnego odży
na zarówno w celu otoczenia opieką noworodków, jak częstego pobudzania przez prosięta receptorów gruczo wiania się. U niektórych gatunków zwierząt, np. krów, mlekowego (mammogeneza)
i udzielenia pomocy rodzącym samicom w przypadku łu mlekowego, czemu towarzyszą pobudzania układu gruczoły mlekowe uległy bardzo silnemu ro�wojowi na
wystąpienia komplikacji: np. nieprawidłowe ułożenie limbicznego oraz ośrodków podwzgórza, czynność jaj skutek dziesiątek lat selekcywnej hodowli i okres lak
płodu (co zdarza się· u krów). nika jest zahamowana, a wolno dojrzewające pęche tacji został u nich wydłużony do 300 dni (u kozy od Gruczoł mlekowy jest złożonym gruczołem pęche
Ostatnią fazą porodu jest wydalenie łożyska. rzyki jajnikowe wytwarzają bardzo ograniczone ilości 250 do 300 dni). Ilość mleka, którą wytwarza krowa rzykowo-cewkowym
pochodzenia skórnego. Liczba
W kilka do kilkunastu minut po wyparciu płodu poja estrogenów. Skutkiem tego jest niepłodność laktacyj jest uwarunkowana genetycznie, ale w dużym stop oraz wygląd gruczoł
ów mlekowych u różnych gatun
wiają się ponownie skurcze macicy, w wyniku których na.. Po odsadzeniu prosiąt, czyli po zakończeniu lakta niu wpływają na to także czynniki środowiskowe (np. ków ssaków wykazu
je znaczne różnice. Zazwyczaj gru-.
dochodzi do wydalenia łożyska i rozpoczęcie obkur cji, pojawia się pulsacyjne uwalnianie GnRH, a następ żywienie, sposób doju). czoły mlekowe są parzyste, a ich liczba waha się od
czania (inwolucji) macicy. Opóźnione wyparcie lub nie FSH i LH. Po 5-1O dniach od odsadzenia prosiąt
zatrzymanie łożyska, co zdarza się najczęściej u krów, występuje ruja. Ze względu na czas potrzebny do inwo Tabela 15.1. Skład mleka u poszczególnych gatunków zwierząt i człowieka
powoduje zmiany w błonie śluzowej macicy, przecho lucji macicy niewskazane jest krycie lochy przed 20
dzące w ostre lub przewlekłe stany zapalne, które mają dniem po porodzie. Optymalny okres międzyciążowy Gatunek zwierzęcia oraz Procentowy udział poszczególnych składników
ujemny wpływ na płodność. W każdym przypadku u lochy wynosi ok. 30 dni. człowiek woda cukier białko tłuszcz sole mineralne
Krowa 87,3 4,8 3,5 3,8 0,8
Owca 79,5 4,3 6,7 8,3 1,0
Koza 87,1 4,6 3,4 4,1 0,8
Klacz 90,7 5,8 2,0 1,2 0,4
Świnia 84,0 3,1 5,9 4,6 1,0
Suka 75,4 3,0 7,1 9,6 1,0
Kotka 81,6 4,8 9,1 3,3 0,6
Kobieta 88,5 6,8 1,6 3,3 0,2
LAKTACJA 409
odpowiedź na ten hormon. Jeżeli androgeny są produ I
kowane przez płody męskie, ich tkanka mezenchyma-
. tyczna odpowiada na hormon i zagęszcza się wokół
•••
•
•• • gruczołowego nabłonka, powodując jegó niszczenie.
W wyniku tej interakcji rozwój sutków zostaje zaha
o o o o oo o o o o o o o
Białka produkowane
•• o o
o o
oOo o
o o
O o
o
o o o o 0 0
o o o o o o
przez gruczołową
mezenchymę ••• o o mowany.
Pourodzeniowy rozwój gruczołu mlekowego jest
o o o o o regulowany przez hormony jajników, przedniej częś
o o o /..------ .....__ .. -..__ ci przysadki i kory nadnerczy. Gruczoł mlekowy od
Gęsta gruczołowa ___ • • • "_,/ urodzenia aż do okresu dojrzałości płciowej samicy
mezenchyma /� -··-----
..--/
rozwija się bardzo wolno. Jego aktywny wzrost rozpo
Podściółka tłuszczowa czyna się w okresie wystąpienia regularnych cykli płcio-
(\ �'i��,f/l:fJ.�otr�
wych (rujowych). Stopień rozwoju zależy od gatun-
Zarodek myszy 14-dniowy
Zarodek myszy 11-dniowy ku zwierzęcia i od długości.cyklu rujowego. U zwierząt
o krótkich cyklach rujowych, trwających przeciętnie
·--=�
4 dni (mysz, szczur), rozwijają się przewody mleczne,
Nabłonek gruczołowy natomiast nie powstają pęcherzyki mleczne. U gatun
E Sieć
ków o dłuższych cyklach i przedłużonej fazie lutealnej, Przewód naczyń
• Otoczka brodawki np. u człowieka i małpy, dochodzi do uformowania mleczny
Białka produkowane • sutkowej O się układu zrazikowa-pęcherzykowego. W tym czasie Ryc. 15.2. Schemat rozwoju gruczołu mlekowego: A - układ
przez gruczołową -------. o o u przeżuwaczy znacznie wzrasta także zrąb łączno
o o 00 o o o 0 o o
przewodów rozchodzących się promieniście od brodawki sutka
O
o o o
o O
o
o 0 0 o 0 0 o O
0
O
o
mezenchymę
• �
........... ..
"'-..... ··,
,....._
tkankowy oraz tkanka tłuszczowa. Pełny stopień roz
woju gruczoł mlekowy osiąga w czasie ciąży, a nawet
u osobnika niedojrzałego; B - fragment przewodów mlecznych,
które uległy rozgałęzieniom pod wpływem estrogenów; C - frag
o o o o o o o o o o ment przewodów z rozwiniętymi pęcherzykami; O- budowa pę
o o o o na początku laktacji, kiedy wydzielanie hormonów jaj
o o o o o
o oo
o o • nika zmienia się z cyklicznego na ciągłe (ryc. 15.2).
Estrogeny oraz progesteron działają synergistycznie
cherzyka końcowego; E - nagromadzone mleko w pęcherzyku
Podściółka tłuszczowa
o i są niezbędne do rozwoju gruczołu mlekowego. Za U podstawy komórek nabłonka mlekotwórczego
Zarodek myszy 18-dniowy rozwój przewodów (mammogeneza przewodowa) znajdują się komórki mięśniowo-nabłonkowe (mio
Zarodek myszy 12-dniowy
odpowiedzialne są głównie estrogeny, a pęcherzyków epitelialne), które spełniają rolę komórek kurczliwych,
Ryc. 15.1. Embrionalny rozwój gruczołu mlekowego myszy (mammogeneza pęcherzykowo-zrazikowa) - proge mających za zadanie wypieranie zawartości pęcherzy
steron. Obserwacje prowadzone na szczurach pozba ka mlecznego do przewodów mlecznych. Komór ki
wionych przysadki wykazały, że do pełnego rozwoju pęcherzyka mają liczne wypustki - tzw. mikrokosm
dwóch u człowieka do 12-18 u świni. Wymię krowy ny rozwój gruczołu mlekowego w okresie płodowym gruczołu mlekowego konieczne są hormony przysadki, ki, duże jądra i znajdujący się w jego sąsiedztwie duży
składa się z czterech niezależnych od siebie ćwiartek. został prześledzony u myszy i rozróżnia się w nim tzn. rozwój nie następuje przy podaniu samych hormo aparat Golgiego. Mitochondria mają wyraźne przeg ro
W każdej ćwiartce znajduje się odrębna tkanka gruczo cztery okresy, co ilustruje rycina 15.1. Wykazano, że nów jajnikowych. Oprócz steroidów jajnika także pro dy zwane grzebieniami. Inną charakterystyczną cechą
łowa, składająca się z płatów, których przewody mlecz tkanka nabłonkowa pojawia się około 10-11 dnia roz laktyna i hormon wzrostu pochodzące z przedniego jest obfite retikulum endoplazmatyczne.
woju embrionalnego w postaci pasemka pochodzenia płata przysadki oraz hormony kory nadnerczy (gliko Grupę pęcherzyków nazywa się zrazikami. Wiele
ne uchodzą do zatoki mlekonośnej, połączonej z zato
ką strzykową zakończoną strzykiem. Gruczoł mlekowy ektodermalnego. Jest to linia komórek, które migru kortykosteroidy) są zaangażowane w rozwój gruczołu zrazików tworzy zraz. Zrazy np. u kmwy tworzą
klaczy składa się z dwóch połówek i każda z nich dzieli ją do miejsca, gdzie będzie się tworzył gruczoł mle mlekowego. Podczas ciąży w rozwój gruczołu mlekowe ćwiartki, a cztery ćwiartki łącznie stanowią wymię.
się na dwa płaty z·akończone jednym strzykiem z dwo kowy. W 12 dniu życia embrionalnego przyjmuje ona go włączony jest łożyskowy laktogen, steroidy łożysko Chociaż ogólny schemat budowy jest podobny,
kształt soczewkowaty, a w 14 dniu widoczna jest w po we, czynniki wzrostowe: MDGFl (mammary derived szczegółowy układ przewodów różni się w zależno
ma ujściami. Natomiast u kozy i owcy każda połowa
gruczołu mlekowego zawiera jedńą parę gruczołów, staci pączka. W tym czasie determinuje się płeć i wystę growth factor 1), TGF (transforming growth factor) alfa ści od gatunku. U myszy i szczura przewody łączą się
zakończonych jednym strzykiem. Położenie gruczołów pują różnice w rozwoju gruczołu mlekowego. W przy i beta, EGF (epiderma! growth factor) oraz insulinopo we wspólny przewód mleczny uchodzący do przewodu
może być piersiowe, np. u człowieka, brzuszne' u my padku osobników żeńskich gruczoł mlekowy jest w fa dobne czynniki wzrostu - IGF-I i IGF-II, które pobudza brodawki sutkowej. U niektórych ssaków część przewo
zie spoczynku lub bardzo powolnego wzrostu do około ją proliferację komórek gruczołu mlekowego. dów rozszerza się u podstawy brodawki sutkowej two
szy, szczura, królika, psa i świni, pachwinowe u prze
żuwaczy i klaczy oraz grzbietowe np. u nutrii. Struk 16 dnia ciąży. Po 16 dniu ciąży pączki mleczne ulega Układ przewodów ulega silnemu rozgałęzieniu, a na rząc przestrzeń, w której zbiera się mleko. U przeżuwa
tura wewnętrzna gruczołu mlekowego jest taka sama ją ·szybkiej proliferacji i wydłużeniu. Powstają wyrostki końcach rozgałęzień rozwijają się pęcherzyki mlecz czy, jak podano wcześniej, zbiorcze przewody mleczne
u wszystkich gatunków, ale ulega zmianom w zależno mleczne, które penetrują podściółkę tłuszczową i około ne. Każdy pęcherzyk wysłany jest pojedynczą war uchodzą do zatoki mlekonośnej, kt'óra łączy się z za
16-20 dnia ciąży zaczynają się rozgałęziać. stwą komórek nabłonkowych (mlekotwórczych), któ toką strzykową (ryc. 15.3). Zatoka strzykowa kończy
ści od wieku i fazy cyklu rozrodczego. Wewnątrz gruczo rych kształt zmienia się w zależności od stopnia wypeł
łu rozróżnia się dwa zasadnicze rodzaje tkanek: miąższo Rozróżnia się dwie tkanki mezenchymatyczne: się przewodem strzykowym, wewnątrz którego znajdu
wą, która jest właściwą tkanką wydzielniczą, oraz zrębo tkanka gęsta i gruczołowa podściółka tłuszczowa, nienia pęcherzyka. Gdy pęcherzyk jest pusty - komór je się zwieracz strzyku zbudowany z m!ęśni gładkich.
wą, będącą tkanką łączną zbudowaną z fibroblastów. która w okresie neonatalnym zmienia się w biały ki są wysokie, natomiast gdy pęcherzyk jest wypełnio Zwieracz strzyku zapobiega samoczynnemu wypływo
Płodowy okres rozwoju gruczołu mlekowego jest tłuszcz. Wzajemne interakcje między tkanką gruczo ny - komórki są niskie i rozciągnięte. Pęcherzyki ople wi mleka z gruczołu.
uwarunkowany czynnikami genetycznymi i hormo łowo-nabłonkową a mezenchymą są bardzo ważne cione są siecią naczyń kapilarnych. Komórki nabłon Funkcja gruczołów mlekowych jest zależna od
nalnymi. Zapoczątkowanie rozwoju pączka mleczne w embriogenezie gruczołu mlekowego. Determinują ka gruczołowego są połączone ścisłymi złączami, które współdziałania czynników hormonalnych, nerwowych

go jest kontrolowane przez tkankę mezenchymatyczną one nabłonek gruczołowy, ustalają położenie i zdol tworzą barierę krew-mleko. Zapobiega ona przenika i ukrwienia.
z podśció łką tłuszczo niu laktozy do krwi; obecna w pęcherzykach laktoza Układ nerwowy ma wpływ przede wszystkim na roz
pochodzenia embrionalnego. Jeżeli wymieniona tkanka ność nabłonka do interakcji
wą. Ponadto nabłonek gruczoł wy o induku je recep tory ściąga wodę do pęcherzyków i zabezpiecza powstawa wijający się gruczoł mlekowy, natomiast przy pełnym
jest transplantowana do innego obszaru ciała, pączek
mleczny rozwija się w miejscu transplantacji. Dokład- androgenowe w gęstej tkance mezenchymatycznej i ich nie mleka izoosmotycznego względem krwi. jego rozwoju decydującą rolę odgrywają hormony
LAKTACJA 41·1
410
Parathormon stymuluje absorpcję wapnia z jelita Tabela 15.3. Porównanie procentowego składu osocza krwi Ryc. 15.9. Budowa . komórki nabłonka mleko
i mleka krowy twórczego: 1 - sekrecja przezbłonowa, 2 - eg
przez podwyższenie syntezy aktywnej formy witami zocytoza, 3 - krople tłuszczu
ny D3, 1,25-hydroksycholekalcyferolu [1,25(OH2)D3],
Składnik(%) Osocze krwi Mleko
która stymuluje wiązanie wapnia z białkami. Do utrzy
mania laktacji niezbędne jest regularne usuwanie Woda 91,00 87,00
mleka z gruczołu mlekowego. Glukoza 0,05
Laktoza 4,90
Albuminy 3,20 Granula sekrecyjna
15.3.1. Laktoalbuminy 0,5
Mechanizm wytwarzania mleka Globuliny 4,40 0,5-15,0(siara)
Laktoglobuliny 0,5
Czynność gruczołów mlekowych jest procesem Kazeina 2,80
zależnym od współdziałania czynników hormonal
nych, nerwowych i krążenia. Triglicerydy 0,09 3,8
Gruczoły mlekowe są bogato ukrwione. Na jedną Fosfolipidy 0,20 0,04 Szorstka siateczka
śródplazmatyczna
objętość wytworzonego mleka przepływa przez gruczoł Estry cholesterolu 0,17 ślady
mlekowy około 400 objętości krwi. U krowy dwie tęt Wapń 0,009 0,12
nice sromowe zewnętrzne zaopatrujące wymię dostar Fosfor 0,011 0,10
czają krew bogatą w tlen oraz składniki niezbędne do
Sód 0,34 0,05
biosyntezy mleka. Tętnice po wejściu do środka gru
czołu rozgałęziają się na dwie tętnice gruczołu mle Potas 0,03 0,15
kowego: przednią, która zaopatruje przednie ćwiartki, Chlor 0,35 0,11
i tylną, która zaopatruje tylne ćwiartki. Tętnice dzielą Kwas cytrynowy ślady 0,20
się na coraz mniejsze odnogi i w końcu na naczynia transaminacji w komórkach gruczołu mlekowego. Bio
miejsce przed formowaniem miceli kazeinowych. Nato
włosowate, które oplatają każdy z pęcherzyków. Krew synteza białek mleka zachodzi na rybosomach, które
miast przyłączenie reszty cukrowej do łańcucha . poli
tętnicza dostarcza do gruczołu mlekowego składniki wykazano, że 60% nasyconych kwasów tłuszczowych zawierają kwasy rybonukleinowe i około 50 różnych
peptydowego kazeiny K (kappa) zachodzi prawdopo
potrzebne do syntezy mleka i tlen. Krew żylna odbie i około 30% nienasyconych jest wychwytywanych białek, które częściowo współdziałają w tym procesie
dobnie przed fosforylacją. Stopień fosfo lacji kaze
ra produkty przemian metabolicznych, w tym dwutle przez komórki gruczołu mlekowego. Komórki mleko jako enzymy. Rosnący łańcuch peptydu jest początko ry
iny ma wpływ na właściwości mleka, związane z jego
nek węgla i odpływa przez żyły sromowe przebiegają twórcze pęcherzyków wykorzystują substancje pobie wo związany z rybosomem, a następnie wydalony do
funkcją biologiczną i technologiczną. Kazeina kappa
ce równolegle do tętnic sromowych zewnętrznych oraz rane z krwi i syntetyzują w swej cytoplazmie składniki światła retikulum endoplazmatycznego, a stamtąd do
zawiera tylko jedną grupę fosforanową w odróżnie
przez żyły brzuszne, tzw. mleczne i kroczowe. Objętość mleka. Tłuszcz jest syntetyzowany w retikulum endo aparatu Golgiego.
niu od kazeiny alfa Sł i beta zawierających więcej grup.
krwi u krów w okresie laktacji jest wyższa i wynosi plazmatycznym. Kropelki tłuszczu związane z błona W biosyntezie białek mleka są także wykorzy Kazeina kappa stabilizuje więc kazeinę alfa Sł i beta
około 8,1%, a w czasie zasuszenia - 6,4% masy ciała. mi retikulum przesuwane są w kierunku szczytowej stywane składniki mineralne, jakimi są jony wap
wobec jonu wapnia i chroni je przed wytrąceniem.
Porównanie składu chemicznego mleka i osocza części komórki, jednocześnie zwiększając swoją obję niowe, fosforanowe i cytryniany, powszechnie okre
W mleku kobiecym kazeina beta, stanowiąca
krwi (tab. 15.3) wskazuje, że pewne składniki występu tość (ryc. 15.9). Z chwilą osiągnięcia szczytu komórki ślane jako koloidalny fosforan wapniowy. Kazeiny
główne białko, ufosforylowana jest w niewielkim stop
jące w mleku są nieobecne w osoczu krwi bądź wystę wywierają nacisk na błonę komórkową, której mikro należą do fosfo- i glikoprotein. Oznacza to, że w proce
niu, co powoduje, że koagulat uzyskany z tego mleka
pują w innych proporcjach, zatem przenikanie skład kosmki rozluźniają się i wybrzuszają w kierunku świa sie potranslacyjnym do łańcuchów białkowych dobu
jest znacznie luźniejszy i łatwiej trawiony w żołąd
ników krwi do komórek mlekotwórczych może zacho tła pęcherzyka. Cytoplazma, która znajduje się w bli dowane są reszty fosforanowe i cukrowe. Fosforylacja
ku dziecka niż koagulat mleka krowiego. Kazeina beta
dzić na zasadzie dyfuzji oraz aktywnego transportu. skim sąsiedztwie kropelki tłuszczu, otacza ją, następnie kazeiny zachodzi podczas przechodzenia łańcuchów mleka krowiego zawiera pięć grup fosforanowych,
Głównym źródłem kwasów tłuszczowych o krót ulega przewężeniu, tworząc rodzaj szyjki, aż dochodzi polipeptydowych z retikulum endoplazmatycznego do
które zwiększają zwięzłość skrzepu. Podczas trawienia
kich łańcuchach są związki powstające podczas pro do zamknięcia kropelki tłuszczu, otoczenia jej błoną aparatu Golgiego. Zatem wbudowanie fosforanów ma
ufosforylowanej kazeiny wjelitach młodych zwierząt
cesów fermentacyjnych w przedżołądkach. Gruczoł cytoplazmatyczną i uwolnienia do światła pęcherzyka.
powstają fosfopeptydy, które wykazują dużą odporność
mlekowy ma także dużą zdolność wykorzystywania Lipidy mleka są wydzielane w postaci drobnych kule
na dalszą proteolizę, a także · zdolność do tworzenia
takich substancji lipidowych krwi, jak: octan, beta czek pokrytych błoną lipoproteinową, która warunku 6 kompleksów z Ca 2+ ułatwiając jego absorpcję.
hydroksymaślan, lipoproteiny. Duża zdolność komórek je ich specyficzność - smak, zapach oraz kolor mleka.
5 Laktoza, podobnie jak niektóre białka mleka,
mlekotwórczych do syntezy acetylo-CoA sprzyja two Zawartość tłuszczu w kolejnych porcjach mleka przed
tworzy się wewnątrz aparatu Golgiego i - jak to było
rzeniu aktywnego octanu bezpośrednio z octanu pobra stawiono na rycinie 15.10.
omawiane wcześniej - jej synteza musi być poprze
nego z krwi. Z kolei acetylo-CoA jest wyjściowym pre Biosynteza białek mleka odbywa się w gruczole
dzona syntezą alfa-laktoalbuminy. Prekursorem lak
kursorem do syntezy kwasów tłuszczowych. Drugi mlekowym ze składników dostarczonych przez krew.
tozy jest glukoza, której poziom we krwi jest regulo
komponent, beta-hydroksymaślan, może być pośred Nie wszystkie aminokwasy wprowadzone do orga
wany przez dwa przeciwstawne procesy;_ tempo zużyt
nio przekształcony do octanu lub bezpośrednio wyko nizmu krowy z paszą są wykorzystywane bezpośred
2 kowania tego cukru przez komórki oraz jego ilość we
rzystany przez komórki gruczołu do syntezy kwasów nio do syntezy białek mleka. Niektóre są metabolizo krwi. Za utrzymanie dynamicznej równowagi tych pro
tłuszczowych o długości 16 atomach węgla w łańcu wane w gruc�ole mlekowym, np. arginina ulega prze 1 cesów odpowiedzialna jest przede wszystkim insulina,
chu. Zakończenie wydłużania kwasów tłuszczowych mianom do proliny, inne o rozgałęzionych łańcuchach,
stąd bezpośredni wpływ tego hormonu na metabolizm
odbywa się dzięki specjalnym enzymom (tioesteraza II) tj. Val, Ile, Leu, są wykorzystane do syntezy amino
Zatoka gruczołu mlekowego. Laktoza należy do tzw. związków
obecnym w gruczole mlekowym. kwasów endogennych bądź w celach energetycznych. Przewody Pęcherzyki
osmotycznie czynnych, czyli włączona jest w mecha
Na podstawie różnic stężenia kwasów tłuszczowych, Aminokwasy endogenne mogą być włączone do syn Ryc. 15.1 O. Zawartość tłuszcz:u w różnych części
łu mlekowego
ach gruczo nizm regulacyjny ułatwiający ściąganie wody do pęche
lipoprotein i chylomikronów we krwi tętniczej i żylnej tezy łańcucha polipeptydowego lub ulegają procesom
rzyków mlecznych.
416
LAKTACJA 417
Ryc. 15.11. Drogi syntezy i sekre z krwi. Il ość immunoglo bulin w siarze jes t bardzo cu chu) i średniołańcu chowych (C8-C 12). Kwasy te s ta
cji mleka przez komórki nabłonkowe:
I
Droga duża i wynosi okoł o 12% ogółu wszystkich białek. nowią łatw o dostępne źródło energii. Są łatwiej wchła..;
'
Droga transkomórkowa międzykomórkowa J - egzocytoza dla białka mleka, lakto- W ten sposób noworodek zostaje zaopatrzony w nie niane bez tw or zenia chyl omikronów, jak ma t o miejsce
I'< zy, jonów wapnia, fosforanów i cytry
I V zbędne pr zeciwc iała. Po okoł o czterech ·dniach ilość przy przenoszeniu długołańcu chowych kwasów tłusz
Jl Ili IV nianów; Jl - wydalanie kropelek tłusz
czu; Ili - wydalanie jonów, wody i glu immuno gl obulin ulega zmniejszeniu i pozostaje na czowych. Nie p owodują wzrostu poziomu lipidów we
Laktoza Lipidy H20 lgA kozy na szczycie komórki; IV - trans- poziomie ok oł o 0,5% d o końca laktacji. krwi i odkładania tłuszczu. Mają działanie bakter io
Ctf+, P04 Na Albuminy Limfocyty port immunoglobulin, albumin, hermo- . Laktoza. Jest podstawowym dwucukrem mleka bójcze, hamują rozwój bakterii w przewodzie p okar
Hormony Na nów i czynników wzrostu; V - droga
Cytryniany K
Czynniki Cl
wszystkich ssaków. Znajduje się wyłącznie w mleku, mowym.
Biatka mleka Cl międzykomórkowego przekazywania a szczególnie bogate jest w nią mleko kobiece (okoł o
"
wzrostu Białka osocza Kwasy zawierające do 14 atomów węgla są synte
Glukoza składników osocza i leukocytów, PW
- pęcherzyki sekrecyjne, RE - szorstkie
7% ). tyzowane z lotnych kwasów tłuszczowych. Ważnym
retikulum endoplazmatyczne, KL - kro Laktoza zbudowana jes t z glukozy i galaktozy. Pre przedstawicielem tej grupy jest kwas mirystynowy.
ple tłuszczu kursorem laktozy jest glukoza krwi. W niewielkim Natomias t nienasycone kwasy tłuszczowe o 18 ato
Otwarte w czasie zakres ie d o syntezy laktozy wykorzystywane są, pocho mach C powstają głównie z lipidów krwi. Tłuszc�
ciąży i stanów dzące z krwi mleczany, octany i galaktoza. Przy wydaj mleka zawiera oko ło 2,5% wielonienasyconych
zapalnych,
Zamknięte nośc i mle cznej wynoszą cej 10 kg/dzień krowa potrze kwasów tłuszczo wych, głównie kwasy linolowy i li
np. mastitis
przy petnej
laktacji
buje okoł o 1700 g glukozy. W związku z tym s tężenie nolenowy - niezbędne dla prawidłowego rozwoju
glukozy we krwi jest ściśle powiązane z tempem synte neuronów i o toczek mielinowych aksonów. Ponad
t
zy pods taw owych składników mleka. to determinują strukturę błon komórkowych, regulują
Obniżenie p ozi omu laktozy obserwuje się w okre sekre cję insuliny, ograniczają s yntezę choles terolu i trigli
sie inwo lucji gruczołu mlekowego oraz przy wydłuża cerydów, podwyższają elas tyczność na czyń krwionoś
niu czasu między kolejnymi dojami. Obe cność laktozy nych. Przedmio tem szczególnego zaintereso wania jest
Kapilary
w spożywanym mleku wzmaga wchłanianie z przewo skoniugowany kwas linolowy (CLA, conjugated lino
Błona podstawna du pokarmowego wapnia, fosforu, magnezu oraz lepsze leic a cid). Nazwa CLA obejmuje grupę izomerów kwasu
jest wytwarzana od nowa w komórk�c� nabło�ko wykorzys tanie witaminy D. Z drugiej strony wiadomo, linolowego, których cechą charakterystyczną jest obe c
Przy obniżeniu jej poziomu transport wody jest że obe cność laktozy utrudnia procesy techno logiczne
zmniejszony i powstaje niewielka il ość_
wych pęcherzyka, tylko niektóre przemkają z krwi do
bar�zo skon ność w cząste czc e sprzężonego układu wiązań podwój
ransportu. o bniżają c jakość produktów mle czarski ch.
wydzi mleka na zasadzie dyfuzji i aktywnego t
elame prola� nych. Głównym izomerem CLA, s tanowią cym 75"""'"95%
centrowanego mleka. Zwiększone średnio 3,5% , Laktoza p o spożyciu ulega rozkładowi do gluko całkowitego sprzężonego kwasu linolo wego w mleku
i y, Białka mleka.
a �a stępn�e Sta no wią u krów
tyny stymuluje syntezę alfa-laktoalb� m n
zy i galakt ozy przy udziale beta-galaktozydazy (lak
syntetazy lakt ozowej, co prowad z i d w tym kazeina 2,8
o z � �,e�ia
ię ks % , alfa-la k t o albu � a 0,5% i beta
i n przeżuwaczy jes t kwas cis-9, trans-11 oktadekadeino
egul -laktogl obulina 0,2
wama CI�m� % . W skład ka z en ! wchodzą nastę taza). Najwięc ej tego enzymu wydziela się w przewo wy, zwany kwasem żwaczowym. Głównym miejscem
poziomu laktozy, a tym samym r o
alfa Sł, alfa S2, beta i kappa �oszcze dzie pokarmowym osesków, później jego wytwarzanie syntezy kwasu żwa czowego są tkanki zwierząt, m.in.
nia osmotyc znego w gruczole m le ko wy mpujące frakcje:
. U :W almam e ;
ią ię ięd y bą zawa rt os c� ą fosfo maleje o 90-9 5% lub całkowi cie zanika. Nies trawiona żwacz, gdzie kwas trans-l l oktadekanowy (wakceno
le a, a hgólne frakc je r
d i w p óż
:n s m z so
laktozy, po d obnie jak białek m k z c o � roc
ami�ok�a laktoza przech odzi do jelita grubego i ulega fermentacji wy) jes t przekształcany w kwas żwaczowy. Najwyż
t wyda� a y ru, siarki, ilośc ią węgl owodanów, składe�
ta ze
sie egzocyt ozy. Tą drogą jes �
n z komo
y w wap sowym ora
, f fo
z właś
a c iw o ś c iam i fi z y koc he m i cz �ymi, ktore wywołanej przez obe cne tam mikroorganizmy. Powsta szą zawar tość kwasu żwaczowego ma mleko ow cze.
rek mleko twórczych d o pęche �
rz ko n os r n
i cytryniany. Na rycinie 15.11 przedstawione są d;ogi decydują np. o przydatności mleka do cel ow tech�o łe w wyniku fermentacji kwasy tłuszczowe i gazy draż Stwierdzono wiele właściwośc i prozdrowotnych CLA,
nią śluzówkę jelita, a p ozostał ość nierozłoż onej lakt o
wydalania większości składników m�eka z komorek l ogicznych. Alfa-laktoalbumina i beta-laktogl?bulma m.in. prze ciwnowo tw orowe, przeciw cukr zycowe, prze
pozostające po zy po woduje ściąganie w ody z tkanek do treśc i jelita i ciwzapalne i pr ze c iwmiażdżycowe. Fosfolipidy, mimo
są t o tzw. białka s erwatkowe mleka,
mlekotwórczych do światła pę cher zyko w. w konsekwencji biegunkę. Wys tępujący u ludzi zespół że stanowią do 1 % całości lipidów w mleku, spełnia
Wydzielina komórek mlekotwórczych podczas pr:e- wytrąceniu kazeiny przez podpusz�zkę. . .
zaburzeń p okarmowych po spożyciu mleka zwany jest
bywania w pęcherzyku może po�legać d�ls:ym zm�a: Kazeina. Występuje w postaci kuhstych �kupi:� ją ważną rolę ze względu na zdolność stabilizowania
są wielkosci nietolerancją lakt ozy. emulsji. Głównym fosfolipidem mleka jest lecytyna.

Tekst - Fizjologia Zwierząt, Krzymowski, Przały 2015

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Tekst - Fizjologia Zwierząt, Krzymowski, Przały 2015

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

ZWIERZAT

Ryc iny, według koncepcji autorów, wykonali:

© Copyright by Powszechne Wydawnictwo Rolnicze i Leśne S p. z o.o.

Redaktor merytoryc zny: Przedmowa .............................................................................................................;:::........................ 15

261 11.9.5. Synteza witamin ............................ : ................................................................................... 3-19

14.3.5.3. Rola estrogenów .................................................................. :.: ......................... 384

prof. Jadwiga Przała prof. Tadeusz Krzymowski

1.1. Końcowymi produktami metabolizmu w ustroju są

WSTĘP DO FIZJOLOGII 17 '.

Ryc. 2.1. Budowa

UKŁAD NERWOWY 29·

i przewodzenie informacji „uśredniony" potencjał membranowy, kształtowany ,,

synaptycznej ryzacja błony post-

UKŁAD NERWOWY 3.9

i zmianach składu chemicznego płynow ustro10- (·) Enkefalina

Kora ____F_:_.:_...;;.____ _,;...�r-----------�• ni, ramienia, tułowia i nóg w somatycz­

...... ----� Trzeciorzędowe,, .Kora

52 UKŁAD NERWOWY 53:

i podniebienne; 19 -shm an�a po?Jęz�kowa,:o-:

życowaty, 3 -zwój kolanka, 4 -zwój skalisty, 5 -zwój jarzmo

- -- --- -- -------- ............. .... ... .... ....

Włókna przedzwojowe współczulne i przywspół­ czenia synaptyczne z 2 komórkami zazwojowymi (1:2).

Zwężenie (miosis) ®> ŹRENICA Rozszerzenie (mydriasis)

- -Sk�rc;- mięsień zwieracz

ZMYSŁY I NARZĄDY ZMYSŁÓW 75

ZMYSŁY I NARZĄDY ZMYSŁÓW 77

o spa dku poziomu c

bowa ty h, k l y h i l iś ciastych, ponadto rozpro

Zmysł słuchu nych z1aw1sk p ogod owych w miejscach znacznie odda­

Is d iałania zalezy od. ampli tudy fali akustycznej. Jednostką

nia ruchów głowy. P rze

je się właściw y ąd c e p to row y, zwany narządem

NEUROFIZJOLOGICZNE PODSTAWY ZACHOWANIA SIĘ ZWIERZĄT 85

Wspomnieć należy, że istotny dla zwierząt przeby­

88 NEUROFIZJOLOGICZNE PODSTAWY ZACHOWANIA

działanie. lubią paść . się na pastwi­

NARZĄDY RUCHU - MIĘŚNIE I STAWY 91

spoczynku tworzenie połączeń między głów

wa e są z grub y h fila mentów ś red­

ząst ecze k i zy y ( . cz. 460 kDa).

NARZĄDY RUCHU - MIĘŚNIE I STAWY 93.

94 NARZĄDY RUCHU - MIĘŚNIE I STAWY 95·

106 NARZĄDY RUCHU - MIĘŚNIE I STAWY 107

Inną interesującą cechą mięśni gładkich jest to, że C

108 NARZĄDY RUCHU - MIĘŚNIE I STAWY 109

110 NARZĄDY RUCHU - MIĘŚNIE I STAWY 111

WYDZIELANIE WEWNĘTRZNE 115

116 WYDZIELANIE WEWNĘTRZNE 117

międzykomórkową; Związane z kinazą tyrozynową lub kinazą minuty insulinowy

I ra cytozolowego (ryc. 6.7). W pierwszym przypadku

wowego autonomic znego. steron hamują odruch wydzielania oksytocyny, nato­

cy wydzielanie hormonu tyreotropo"."ego (TSH, th�r01d ych przy:

m onu wytwarzan eg pr z e z gruc zo ł peryf eryJ ny, ktore­ ­

126 WYDZIELANIE WEWNĘTRZNE 127

TSH we krwi jest znacznie obniżony, podczas gdy 5-hydroksytryptofan

', s'-DJ 3'-DJ ,�-DJ 5 -�,,,,

WYDZIELANIE WEWNĘTRZNE 135

WYDZIELANIE WEWNĘTRZNE 137

NA . W pr o c esie t ran s la cji syntety zowan e

5% aktywności aldo steronu . Regulują one głów ­

WYDZIELANIE WEWNĘTRZNE 141

142 WYDZIELANIE WEWNĘTRZNE t43

nazwane enkefalinami - metioninową i leucynową � MET-ENKEFALJNA-ARG -FEN7

Kora ____F_:_.:_...;;.____ _,;...�r-----------�• ni, ramienia, tułowia i nóg w somatycz

Włókna przedzwojowe współczulne i przywspół czenia synaptyczne z 2 komórkami zazwojowymi (1:2).

Zmysł słuchu nych z1aw1sk p ogod owych w miejscach znacznie odda

Wspomnieć należy, że istotny dla zwierząt przeby

działanie. lubią paść . się na pastwi

wa e są z grub y h fila mentów ś red

wowego autonomic znego. steron hamują odruch wydzielania oksytocyny, nato

m onu wytwarzan eg pr z e z gruc zo ł peryf eryJ ny, ktore

5% aktywności aldo steronu . Regulują one głów

7.2.1. się od tętnicy odżywczej, która wnikając do jamy szpi

ku i GM-CSF (granulocyte-macrophage colony-stimula eza pierwotna pę cherzyka żółtkowego oraz wątrobo

Receptory rozpoznające antygeny Zarówno limfocyty T jak i B generują dużą róż

oraz miazgi białej. W miazdze czerwonej zachodzi nisz

immunologicznej w ścisłym p w ąza ni u z funkcjo nerczowej;

8.2.3.3. Limfocyty Tc swoiście rozpoznają antygeny prezen

przez melato mę. W na�zą n ościowych. Postnatalna pinealektomia ssaków na ogół

i jądrowe, zna 1 1ą ię pi er wot Pośredniego dowodu na istnienie związku szyszyn

9.1. od lewej lub prawej komory. W czasie bowiem prze

mmHg żącej. Rol a ta przypada szc'.?ególnie żyłom dużym znaj

przepływu. sowych efek t ów wytra nego).

tel� y. Są one :o_zr�1,1esz czenie ma zdolność do wymiany ga�

kające i strefy przylegania. , Przy naczyniach włosowatych odgałęziają