Rung nhĩ (AF) và cuồng nhĩ tại ICU

Giới thiệu

 AF là rối loạn nhịp tim phổ biến nhất gặp phải trong ICU. Hai tình huống phổ biến
nhất là:

o (1) Một bệnh nhân AF mạn tính mắc bệnh nguy kịch.
o (2) Một bệnh nhân trước đây là nhịp xoang, phát triển AF mới khởi phát
(NOAF: new-onset AF) khi đang nằm trong ICU, thứ phát sau stress sinh
lý của bệnh nặng (ví dụ, thứ phát sau nhiễm trùng huyết hoặc thuyên tắc
phổi).
 Những tình huống này khác với AF trong các bối cảnh khác, ví dụ:
o Bệnh nhân ICU thường không ổn định về mặt huyết động, vì vậy họ có
thể đáp ứng kém với các liệu pháp AF thông thường (ví dụ, diltiazem).
o Sốc điện chuyển nhịp đơn độc có tỷ lệ thành công thấp ở những bệnh
nhân nặng (bệnh nhân thường sẽ vào lại AF).
o Tần số tim tối ưu cho bệnh nhân nặng chưa được biết, nhưng một số
bệnh nhân có thể được hưởng lợi từ nhịp tim nhanh bù trừ nhẹ. Ngay lập
tức đẩy tần số tim xuống phạm vi “bình thường” (ví dụ: < 100) có thể nguy
hiểm.

Chẩn đoán AF

Tổng quan

 AF có thể được nghi ngờ trên cơ sở nhịp tim không đều một cách không đều (khi
khám lâm sàng hoặc máy đo).
 Chẩn đoán AF phải luôn được xác nhận bằng điện tâm đồ 12 chuyển đạo đầy
đủ.

Tiêu chuẩn chẩn đoán AF trên ECG

 [1] Phải có sự không đều đặn.

o Ở tần số rất cao, tần số tim có thể có vẻ đều đặn (“sự đều đặn giả tạo”).
 o Khi nghi ngờ, thước kẹp (caliper) có thể giúp xác định xem có bất kỳ sự
đều đặn nào không.
 [2] Không thấy sóng P; thay vào đó chúng có thể được thay thế bằng sóng f lăn
tăn.
o Sóng f lăn tăn có thể được nhìn thấy rõ nhất ở các đạo trình dưới và
trước tim bên phải.
o Ở một số bệnh nhân, sóng f lăn tăn có thể nhỏ và khó phân biệt với sóng
nhiễu.
o Nếu không rõ có sóng P hay sóng f lăn tăn hay không, hãy cân nhắc đo
điện tâm đồ với chuyển đạo Lewis Lead. Cũng nên xem xét so sánh với
hình thái sóng P trong các điện tâm đồ trước đây (nếu bệnh nhân trước
đây có sóng P lớn, được xác định rõ và bây giờ chúng đã biến mất, thì
điều này hỗ trợ chẩn đoán AF).
 (Một ngoại lệ đối với các tiêu chí này là nếu AF kết hợp với block tim, thì đáp
ứng thất có thể đều đặn.)

Tần số tim của bệnh nhân AF

 Đối với hầu hết bệnh nhân không dùng thuốc ức chế nút AV, AF sẽ có tần số tim
~ 120-180.
 Nếu tần số tim > 200, hãy xem xét khả năng có đường phụ (AF cộng với Wolff
Parkinson White).
 Nếu tần số tim < 100, có khả năng có bệnh lý dẫn truyền..

o Hãy cẩn thận khi chuyển nhịp cho bệnh nhân có tần số tim < 100, vì có
thể tăng nguy cơ nhịp tim chậm.

Dự phòng AF

Dự phòng AF đã được nghiên cứu rộng rãi sau phẫu thuật tim. Hầu hết các tài liệu này
không áp dụng cho dân số ICU nói chung. Tuy nhiên, việc đo nồng độ magiê và bổ
sung magie có thể được xem xét. Trong bối cảnh AF sau phẫu thuật, các nghiên cứu
RCT đã chứng minh rằng sử dụng magie làm giảm tỷ lệ AF với OR (odds ratio) là
0,55. Hạ magie máu thường gặp ở những bệnh nhân bị bệnh nặng, vì vậy việc phát
hiện và điều trị hạ magie máu có ý nghĩa trong nhóm đối tượng này.

Đánh giá nguyên nhân của NOAF

Những nguyên nhân phổ biến của NOAF

 Bất thường về điện giải (đặc biệt là hạ kali máu và hạ magie máu)
 Ngộ độc / Thuốc

o Rượu (hội chứng tim ngày lễ - holiday heart syndrome)

o Sử dụng chất gây nghiện (đặc biệt là cocaine, amphetamine,
methamphetamine)
o Thuốc chủ vận beta (norepinephrine, epinephrine, dobutamine, v.v.)
o Theophylline
o Quá tải dịch (vâng, dịch là một loại thuốc - và đôi khi nó được sử dụng
như một chất độc)
 Đặt ống thông Swan-Ganz
 Trạng thái Adrenergic
o Cai rượu
o Đau, kích động
o Rối loạn thần kinh nguyên phát (xuất huyết nội sọ, đột quỵ do thiếu máu
cục bộ)
 Suy hô hấp
o Thuyên tắc phổi
o Viêm phổi, COPD, giảm oxy máu, tăng CO2 máu
 Thiếu máu cục bộ cơ tim
 Nhiễm trùng huyết
 Nhiễm độc giáp

Đánh giá

 Đánh giá cơ bản:

o ECG
o Điện giải, bao gồm magiê
o Xem xét danh sách thuốc đang dùng
o Xem xét sự hiện diện của bất kỳ thiết bị nào trong tim
o Siêu âm tim
 Các xét nghiệm bổ sung nếu lâm sàng phù hợp. Ví dụ:
o Nếu xem xét kỹ lưỡng ECG và tiền sử cho thấy thiếu máu cục bộ, thì nên
làm troponin.
o Nếu có bằng chứng khác gợi ý PE, CT mạch máu có thể được chỉ định.
o TSH nên được xem xét nếu không có nguyên nhân rõ ràng của AF, hoặc
nếu các đặc điểm lâm sàng khác gợi ý nhiễm độc giáp.

Cách tiếp cận tổng thể đối với AF

Sơ đồ sau đây sẽ đóng vai trò như một khuôn khổ chung để tiếp cận một bệnh nhân
nặng bị AF:

Chuyển nhịp cấp cứu

AF thực sự góp phần vào sự bất ổn định của bệnh nhân nhiều đến mức
nào?

 Câu hỏi cốt lõi là: Điều gì đang thúc đẩy sự mất ổn định? Có phải rung nhĩ khiến
bệnh nhân trở nên mất ổn định không? Hay rung nhĩ chỉ đơn thuần là bị kích
phát bởi sự mất ổn định vốn có?
 Một số thông tin quan trọng có thể giúp ích::

o (1) Tần số tim: Theo một quy luật chung, tần số tim < 150 ít có khả năng
gây mất ổn định huyết động. Tần số tim càng nhanh càng dễ gây ra vấn
đề.
o (2) Các bất thường về cấu trúc tim (đặc biệt là tăng áp động mạch phổi,
hẹp van hai lá, hoặc suy tim tâm trương) có thể khiến bệnh nhân phụ
thuộc vào đá tâm nhĩ (atrial kick). Những bệnh nhân này có thể dung nạp
AF kém.
o (3) Bối cảnh lâm sàng tổng thể.
 Cố gắng phân loại điều này là rất quan trọng:
o Sốc điện chuyển nhịp sẽ ổn định bệnh nhân chỉ khi là do AF đã gây ra tình
trạng mất ổn định.
o Nếu tần số tim nhanh là do một bệnh lý nền nào đó, thì việc cố gắng quá
mức để giảm tần số tim về giới hạn “bình thường” có thể làm cho vấn đề
trở nên tồi tệ hơn (vì nhịp tim nhanh ở mức độ nhẹ có thể thực sự có tác
dụng bù trừ, có lợi).

Cân nhắc sốc điện chuyển nhịp ngay lập tức

 Sốc điện chuyển nhịp được chỉ định nếu rõ ràng là NOAF khiến bệnh nhân mất
ổn định nghiêm trọng. Điều này là không thường gặp - đối với hầu hết các bệnh
nhân nặng, AF không phải là nguyên nhân chính dẫn đến sự mất ổn đinh..
 Sốc điện chuyển nhịp đơn độc thường sẽ thất bại như một chiến lược để quản
lý AF trong bệnh nặng. Ngay cả khi chuyển nhịp thành công, bệnh nhân thường
sẽ vào lại AF sau đó.

o Nếu có thể, điều trị trước hoặc sau bằng amiodarone +/- magie có thể
nâng cao khả năng đạt được và duy trì được nhịp xoang.
AF với một đường phụ (Wolff Parkinson White)

 Đường phụ là một kết nối điện học lệch hướng giữa tâm nhĩ và tâm thất mà
không nên tồn tại.
 Thông thường, khi ở trạng thái AF, tần số tim bị giới hạn bởi thời kỳ trơ của nút
nhĩ thất. Mặc dù nút nhĩ thất có thể cho phép một tần số tim nhanh (ví dụ ~ 120-
180), những tần số tim này thường được dung nạp một cách chấp nhận được.
 Khi AF xảy ra trong bối cảnh của một đường phụ, cả nút nhĩ thất và đường phụ
đều có thể truyền nhịp đập đến tâm thất. Vì đường phụ thường có thời kỳ trơ
ngắn hơn so với nút nhĩ thất, nó có thể khiến cho tâm thất đập rất nhanh (ví dụ >
200). Điều này rất nguy hiểm vì tâm thất co bóp cực nhanh và tình trạng co
không phối hợp (uncoordinated contractions) của tâm thất có thể thúc đẩy nhịp
nhanh thất hoặc trụy tim mạch.
 AF với một đường phụ tạo ra một kiểu ECG khá đặc biệt:

o Tần số tim không đều một cách không đều, có thể cực kỳ nhanh (ví dụ: >
200).
o Các nhịp phức bộ rộng có thể là kết quả của việc truyền qua đường phụ.
o Hình thái thay đổi giữa các nhịp khác nhau (một số nhịp là phức bộ hỗn
hợp (fusion complexes) nếu nút nhĩ thất và đường dẫn truyền phụ phát
động cùng một lúc).).
 AF với đường phụ không nên được điều trị bằng thuốc làm suy giảm nút nhĩ thất
(ví dụ: thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh canxi hoặc amiodarone). Chẹn nút nhĩ
thất có thể gây ra sự ưu thế lớn hơn của đường phụ, làm trầm trọng thêm vấn đề
(ở một mức độ nhất định, nút nhĩ thất và đường phụ đang cạnh tranh để kiểm
soát tâm thất). Thuốc chống loạn nhịp tim có thể được sử dụng là procainamide
hoặc ibutilide.
 Đây là tình huống duy nhất mà phương pháp sốc điện chuyển nhịp thường là
phương pháp điều trị được lựa chọn (dựa trên hiệu quả và tốc độ của nó). Nếu
một bệnh nhân có AF với một đường phụ có biểu hiện không ổn định, thì chỉ
định tiến hành trực tiếp sốc điện chuyển nhịp.

Gói ổn định AF phổ quát (universal AF stabilization package)

Can thiệp quan trọng nhất đối với bệnh nhân nặng với AF thường là điều trị các nguyên
nhân gây ra AF. Có nguy cơ tập trung quá mức vào thuốc chống loạn nhịp và sốc điện,
nhưng các biện pháp can thiệp quan trọng nhất thường là như sau:

Tối ưu hóa huyết động

 (1) Ngừng thuốc vận mạch beta-adrenergic nếu có thể..

 o Đặc biệt epinephrine và dobutamine có thể làm tăng nhịp tim và nên cai
(weaned) nếu có thể.
 (2) Đối với trường hợp hạ huyết áp, hãy thêm các vận mạch không kích thích thụ
thể beta.
o Phenylephrine là một lựa chọn tốt nếu cần để hỗ trợ huyết áp mà không
gây nhịp tim nhanh. Phenylephrinet truyền thường bị tránh do sợ rằng
chúng sẽ làm giảm cung lượng tim, nhưng nhìn chung chúng không làm
giảm cung lượng tim. Phenylephrine thường làm tăng tiền tải bằng cách
gây co thắt tĩnh mạch, do đó cân bằng với các tác động của tăng hậu tải. .
o Vasopressin là một lựa chọn khác.
 (3) Tối ưu hóa tình trạng thể tích.
o AF có thể do quá tải thể tích, điều này gây ra giãn tâm nhĩ. Nếu quá tải
thể tích hiện diện, thì lợi tiểu có thể có lợi.
o Nếu xuất hiện tình trạng giảm thể tích tuần hoàn thực, thì việc truyền thể
tích có thể có lợi. Tuy nhiên, lưu ý rằng tình trạng giảm thể tích tuần hoàn
tương đối không phổ biến ở những bệnh nhân nhập ICU.

Điều trị đau /lo âu /hội chứng cai

 Cơn đau không được điều trị có thể làm tăng trương lực giao cảm và làm trầm
trọng thêm tình trạng AF.
 Đau và lo âu phải luôn được điều trị thích hợp. Tuy nhiên, AF không được kiểm
soát có thể đóng vai trò như một lời nhắc nhở để đặc biệt đảm bảo rằng những
vấn đề này đang được chú trọng
 Đối với tình trạng lo âu không kiểm soát được, dexmedetomidine có thể được coi
là thuốc giải lo âu sẽ làm giảm trương lực giao cảm và giảm tần số tim.

Điều trị các bất thường về điện giải

 Hạ kali máu và hạ magie máu có thể thúc đẩy AF, vì vậy nếu có thì chúng cần
được điều trị tích cực.
 Nếu magiê chưa được kiểm tra gần đây, thì theo kinh nghiệm nên cho 2-4 gam
magiê sulfat với điều kiện là chức năng thận của bệnh nhân bình thường. Cần
kiểm tra nồng độ magiê, nhưng việc dùng magiê không cần phải đợi cho đến khi
có kết quả..

o Đối với những bệnh nhân bị hạ magie máu đáng kể, truyền magiê có thể
giúp làm đầy nhanh chóng tổng dự trữ magiê trong cơ thể và ổn định AF

Hỗ trợ hô hấp

 Giảm oxy máu hoặc suy hô hấp có thể là nguyên nhân dẫn đến AF.
 Suy hô hấp nên được điều trị tích cực (ví dụ: CPAP đối với suy tim, BiPAP đối
với COPD, HFNC đối với viêm phổi).

Đánh giá và điều trị các nguyên nhân khác gây mất ổn định huyết động
  Tránh neo (anchoring) quá mức vào AF như nguyên nhân gây ra sự mất ổn định
về huyết động của bệnh nhân.
 Đối với những bất ổn đang diễn ra, hãy đánh giá một cách tổng thể và điều trị
một cách thích hợp. Ví dụ, AF không kiểm soát được có thể là một biểu hiện của
nhiễm trùng huyết, PE, nhiễm độc giáp hoặc bất kỳ nguyên nhân nào gây sốc.

o Nếu AF đang được thúc đẩy bởi một bệnh lý nền khác, thì việc chỉ tập
trung vào việc ức chế nhịp tim bằng thuốc sẽ thất bại - và thực sự có thể
khiến bệnh nhân trở nên tồi tệ hơn.

Kiểm soát tần số (rate control) vs kiểm soát nhịp (rhythm

control)

tổng quan về cơ sở bằng chứng trong kiểm soát tần số so với kiểm soát
nhịp

 Không có nghiên cứu RCT nào được thực hiện so sánh kiểm soát tần số và kiểm
soát nhịp trong một quần thể ICU nói chung. Tuy nhiên, một số nghiên cứu RCT
đã được thực hiện trong những bối cảnh khác (ví dụ: bệnh nhân khoa cấp cứu,
tình trạng bệnh nhân sau phẫu thuật tim).
 Các nghiên cứu hiện có cho thấy không có sự khác biệt về kết cục (ví dụ, tỷ lệ tử
vong hoặc đột quỵ). Tuy nhiên, điều này không loại trừ khả năng một số phân
nhóm (subgroup) bệnh nhân có thể được hưởng lợi nhiều hơn từ một chiến
lược.
 Nhìn chung, cả hai chiến lược đều hợp lý và sự lựa chọn có thể phụ thuộc vào
các đặc điểm cụ thể của bệnh nhân.

các yếu tố ủng hộ chiến lược kiểm soát tần số

 AF mạn tính có lẽ là chỉ báo mạnh nhất cho chiến lược kiểm soát tần số. AF dẫn
đến tái cấu trúc điện (electrical remodeling), khiến tâm nhĩ ít có khả năng chuyển
đổi về nhịp xoang. Bệnh nhân bị AF càng lâu thì càng khó chuyển về nhịp xoang.
 Khởi phát AF > 48 giờ trước đó, ở một bệnh nhân không dùng thuốc kháng
đông: Trong tình huống này, việc chuyển đổi về nhịp xoang về mặt lý thuyết có
thể làm tăng nguy cơ đột quỵ do làm tan một cục máu đông nào đó từ tiểu nhĩ..

các yếu tố ủng hộ chiến lược kiểm soát nhịp

 Không có khả năng dung nạp AF về mặt huyết động: AF có thể gây ra mất ổn
định huyết động, đặc biệt là ở những bệnh nhân bị tăng áp phổi mạn tính, hẹp
van hai lá, hoặc rối loạn chức năng tâm trương (những tình huống mà atrial kick
có thể đặc biệt có lợi).
  AF mới khởi phát: Bệnh nhân thường phát triển NOAF trong bối cảnh bệnh
nặng. Nếu điều này xảy ra trong khi được theo dõi trong bệnh viện, thì có thể
hợp lý để nỗ lực kiểm soát nhịp (tìm hiểu thêm trong phần tiếp theo).
 Cuồng nhĩ: Đây thường là trạng thái chuyển tiếp, vì tâm nhĩ đang quyết định
chuyển thành nhịp xoang hay rung nhĩ. Cuồng nhĩ thường khó điều trị với kiểm
soát tần số, vì tần số có xu hướng bị kẹt cứng ở khoảng 150. (Thông tin thêm về
cuồng nhĩ bên dưới below.)

Lập luận để cố gắng kiểm soát nhịp ở những bệnh nhân bị bệnh nặng
với AF mới khởi phát (NOAF)

 NOAF là gì?

o AF khởi phát mới (NOAF) ở đây đề cập đến AF bắt đầu trong quá trình
nằm viện vì bệnh nặng, ở một bệnh nhân trước đó không bị AF mạn tính
hay kịch phát. Một ví dụ phổ biến là ở những bệnh nhân bị sốc nhiễm
trùng, trong đó tỷ lệ lưu hành của NOAF là ~ 10%. (32983720)
o Diễn tiến tự nhiên của NOAF thường là tự trở lại nhịp xoang, khi bệnh nền
khỏi.
o NOAF tương quan với kết cục tồi tệ hơn, bao gồm cả tỷ lệ tử vong. Tuy
nhiên, vẫn còn chưa rõ liệu NOAF có gây ra kết cục tồi tệ hơn hay không,
hay liệu NOAF chỉ đơn thuần là dấu hiệu của những bệnh nhân bị bệnh
nặng hơn, hay cả hai.(31089761)
 Không có bằng chứng chất lượng cao về cách tiếp cận tối ưu với NOAF trong
bối cảnh bệnh nặng nói chung (ví dụ, nhiễm trùng huyết). Tuy nhiên, một số lập
luận có thể được đưa ra để cố gắng kiểm soát nhịp ở những bệnh nhân này:
o (#1) Hầu hết bệnh nhân NOAF cuối cùng sẽ tự trở lại nhịp xoang. Tuy
nhiên, nguy cơ đột quỵ có thể liên quan đến khoảng thời gian mà bệnh
nhân bị AF (ví dụ: NOAF kéo dài > 48 giờ có thể làm tăng nguy cơ đột
quỵ). Nếu chúng ta có thể chuyển bệnh nhân ra khỏi NOAF nhanh chóng,
điều này sẽ làm giảm nguy cơ đột quỵ.
o • (# 2) Không phải tất cả bệnh nhân mắc NOAF sẽ tự động trở lại nhịp
xoang (ví dụ, một loạt nghiên cứu cho thấy 44% bệnh nhân được xuất
viện trong tình trạng AF).(32983720) AF được tiếp tục càng lâu, thì càng
ít có khả năng nó sẽ trở lại nhịp xoang. Rung nhĩ đang diễn ra gây ra sự
tái tạo điện (electrical remodeling) của tâm nhĩ, điều này làm cơn rung nhĩ
tồn tại mãi (do đó có câu ngạn ngữ lâm sàng, “AF sinh ra AF”). Việc
nhanh chóng chuyển nhịp tim ra khỏi NOAF về mặt lý thuyết có thể làm
tăng khả năng bệnh nhân có thể trở lại nhịp xoang thành công và duy trì
nhịp xoang lâu dài.
o (# 3) AF có thể làm suy giảm chức năng tim ở một nhóm nhỏ bệnh nhân,
do atrial kick bị suy giảm. Do đó, chuyển nhịp tim ra khỏi NOAF có thể cải
thiện chức năng tim ở một số bệnh nhân, cho phép họ bù trừ tốt hơn cho
bệnh nguy kịch cấp tính của họ.
o (# 4) Nỗ lực kiểm soát nhịp cho NOAF thường bao gồm magiê và
amiodarone (xem thêm về điều này bên dưới). Ngay cả khi những chiến
 lược này không đạt được sự chuyển nhịp, chúng thường đạt được sự
kiểm soát tần số - vì vậy chúng có thể vẫn có lợi về mặt lâm sàng.
 Bằng chứng hỗ trợ liên quan:
o Bằng chứng từ AF sau phẫu thuật cung cấp một số hỗ trợ cho việc theo
đuổi chiến lược kiểm soát nhịp ở những bệnh nhân nặng khác. Ví dụ, một
nghiên cứu RCT đa trung tâm phát hiện ra rằng đối với AF sau phẫu thuật
tim, một chiến lược kiểm soát nhịp làm tăng khả năng không bị rung nhĩ
hai tháng sau đó (94% so với 98%; p = 0,02).(27043047)
o Một nghiên cứu RCT đa trung tâm gần đây ở các bệnh nhân ngoại trú cho
thấy rằng chiến lược kiểm soát nhịp ở những bệnh nhân có AF khởi phát
trong vòng < 1 năm dẫn đến nguy cơ có các kết cục tim mạch bất lợi thấp
hơn.(32865375) Tương tự như vậy, thử nghiệm J-RHYTHM, một nghiên
cứu đa trung tâm liên quan đến bệnh nhân AF khởi phát trong vòng < 48
giờ, nhận thấy rằng kiểm soát nhịp có liên quan đến cải thiện kết cục tổng
hợp.(19060419)

chiến lược kiểm soát nhịp cho những bệnh nhân nặng

#1) magnesium

 Cơ sở lý luận của magiê trong kiểm soát nhịp::

o Trong số những bệnh nhân nặng, magiê dường như có hiệu quả tương tự
khi so sánh với các thuốc chống loạn nhịp tim khác. Trong một nghiên
cứu RCT, truyền magiê liên tục thực sự tốt hơn amiodarone.
o Magiê có hồ sơ an toàn tuyệt vời, với một phân tích tổng hợp phát hiện ra
không có báo cáo nào về các tác dụng phụ do magiê trong bất kỳ nghiên
cứu nào.. Sự kết hợp giữa hiệu quả hợp lý cộng với hồ sơ an toàn tuyệt
vời khiến magiê trở thành thuốc hàng đầu hợp lý cho bệnh nhân nặng.
o Ngay cả khi magiê đơn độc không làm chuyển nhịp, nó vẫn mang lại cho
bệnh nhân những lợi ích tiềm năng. Magiê làm tăng hiệu quả của các
thuốc chống loạn nhịp tim khác và sốc điện. Nếu việc kiểm soát nhịp
không thành công, magiê cũng có một số hiệu quả trong việc giảm tần số
tim.
 Các chi tiết cơ bản (Nuts and bolts)
o Đối với những bệnh nhân có chức năng thận đầy đủ (GFR > 30 ml / phút),
có thể sử dụng truyền magie theo phác đồ như hình dưới đây. Hầu hết
magiê được đưa vào cơ thể sẽ được bài tiết ra ngoài, vì vậy có thể cần
phải truyền liên tục để làm đầy nồng độ magiê nội bào một cách hiệu
quả..
o Đối với bệnh nhân suy thận, bolus magiê từng đợt có thể được áp dụng
(nhắm mục tiêu nồng độ ~ 3-4 mg / dL).
#2a) Cố gắng chuyển nhịp bằng thuốc với amiodarone

 Amiodarone có thể được sử dụng nếu truyền magiê không hiệu quả. Tùy thuộc
vào tình hình, amiodarone có thể được bắt đầu trong vòng ~ 12 giờ kể từ khi bắt
đầu truyền magiê, nếu bệnh nhân vẫn còn rung nhĩ..

o Ngay cả khi magie thất bại khi dùng đơn độc, việc tiếp tục truyền magie
có thể vẫn có lợi khi kết hợp với amiodaron. Sự kết hợp giữa liều tải
magiê tích cực cộng với liều lượng amiodarone thích hợp đã đạt được tỷ
lệ chuyển nhịp đến 90% trong một loạt bệnh nhân nặng.
 Bắt đầu với liều tải amiodarone ~ 150-300 mg và truyền 1 mg / phút. Nếu không
thành công, có thể lặp lại một hoặc nhiều liều nạp (lên đến tổng liều ~ 450-600
mg ở dạng bolus tĩnh mạch).
o Lưu ý rằng liều lượng amiodarone cần thiết để chuyển nhịp bằng thuốc
thường lớn (ví dụ, một số nguồn khuyến cáo 5-7 mg / kg truyền trong một
giờ). Nhiều bệnh nhân sẽ không chuyển nhịp với một liều tải amiodarone
150mg, nhưng vẫn có thể đáp ứng với liều tải bolus bổ sung.
 Thậm chí khi amiodarone không có tác dụng ngay lập tức, hãy tiếp tục truyền, vì
một số bệnh nhân có thể được chuyển nhịp chậm (ví dụ, trong vòng 24 giờ đầu
tiên sau khi bắt đầu truyền amiodarone).

#2b) chống chỉ định amiodarone: có thể cân nhắc ibutilide

 Amiodarone thường là thuốc chống loạn nhịp ưu tiên cho bệnh nhân ICU do khả
năng chuyển nhịp lẫn ngăn ngừa AF tái diễn. Đối với những bệnh nhân chống
chỉ định dùng amiodarone, ibutilide có thể được xem xét. Không giống như
amiodarone, hạn chế chính của ibutilide là ibutilide không cung cấp hỗ trợ chống
loạn nhịp liên tục để ngăn ngừa AF tái diễn.

o Một nghiên cứu RCT rất nhỏ cho thấy amiodarone và ibutilide có hiệu quả
như nhau. Ưu điểm của ibutilide là giảm tỷ lệ hạ huyết áp, trong khi ưu
điểm của amiodarone là giảm tỷ lệ AF tái phát.
o Ibutilide có thể tốt hơn procainamide ở những bệnh nhân nặng, vì nó có
hiệu quả cao hơn và không có tác động tiêu cực về huyết động học.
Ibutilide có thể không được ưu tiên dùng trong khoa cấp cứu do yêu cầu
theo dõi bệnh nhân trong 4 giờ, nhưng đây không phải là vấn đề ở những
bệnh nhân đã được nhận vào ICU.
 Ibutilide là một thuốc chống loạn nhịp tim hiệu quả theo đúng nghĩa của nó. Tuy
nhiên, kết hợp ibutilide với magiê có thể cải thiện tính an toàn và hiệu quả của
nó:
o Tác dụng phụ chủ yếu của ibutilide là kéo dài QTc, điều này gây ra Xoắn
đỉnh. Dùng chung với truyền magiê sẽ làm giảm đáng kể nguy cơ bị xoắn
đỉnh.
 o Sử dụng magiê đã được chứng minh là cải thiện đáng kể hiệu quả của
ibutilide Nếu ibutilide đang được sử dụng sau khi bắt đầu truyền magiê,
hiệu quả của ibutilide có thể được tối đa hóa bằng cách trì hoãn sử dụng
ibutilide cho đến khi nồng độ magiê tăng trên ~ 3,8 mg / dL.
 Ibutilide bị chống chỉ định trong QT kéo dài, hạ kali máu, hạ magie máu, phân
suất tống máu < 30%, hoặc phì đại thất trái nặng. Liều tiêu chuẩn là 1 mg truyền
trong 10 phút (hoặc 0,01 mg / kg cho bệnh nhân < 60 kg). Điều này có thể được
lặp lại một lần nếu cần. Nếu xảy ra rối loạn nhịp tim khi đang truyền ibutilide, nên
ngừng truyền. Bệnh nhân nên được theo dõi trong ~ 4 giờ sau đó (mặc dù loạn
nhịp tim thường xảy ra trong vòng giờ đầu tiên sau khi dùng thuốc).

#3) Sốc điện chuyển nhịp có thể được xem xét ở những bệnh nhân đã
đặt nội khí quản

 Hầu hết bệnh nhân mắc NOAF sẽ đáp ứng chuyển nhịp theo các bước số 1-2 ở
trên (đặc biệt nếu được phép truyền magiê và amiodarone trong ~ 24 giờ để đạt
hiệu quả).
 Magie và amiodarone không hoạt động cho thấy tim của bệnh nhân không muốn
chuyển về nhịp xoang (ví dụ, có thể do giãn tâm nhĩ mạn tính đáng kể, bệnh tim
cấu trúc tiềm ẩn hoặc tình trạng viêm toàn thân rất nặng). Trong tình huống này,
rất khó để biết nên chấp nhận rung nhĩ hay tiếp tục nỗ lực chuyển nhịp về nhịp
xoang bình thường..

o Đối với bệnh nhân đã đặt nội khí quản, cố gắng chuyển nhịp có thể là hợp
lý (vì nguy cơ của an thần là tối thiểu).

chăm sóc theo dõi sau khi chuyển nhịp về nhịp xoang

 Nếu bệnh nhân đáp ứng chuyển nhịp với amiodarone, hãy cân nhắc tiếp tục
truyền amiodarone cho đến khi tình trạng bệnh nặng được cải thiện đáng kể (ví
dụ, trong khoảng một tuần). Nếu ngừng amiodarone sớm (trong khi bệnh nhân
vẫn còn bệnh nặng), bệnh nhân có khả năng vào lại AF. Một nghiên cứu đa
trung tâm cho thấy amiodarone có tỷ lệ chuyển nhịp thành công đến 87%, nhưng
42% bệnh nhân vào lại AF trong thời gian nằm ICU của họ.

Kiểm soát tần số

#1/3: đặt một mục tiêu tần số tim an toàn

Cung lượng tim = (Tần số tim) x (Thể tích nhát bóp)
  Tần số tim mục tiêu cho bệnh nhân ngoại trú thường được cho là < 110 (dựa
trên thử nghiệm RACE II) Tuy nhiên, không ai biết tần số tim lý tưởng cho bệnh
nhân nặng là bao nhiêu. Một số bệnh nhân có thể được hưởng lợi từ nhịp tim
nhanh bù trừ ở mức độ nhẹ.

o Như đã trình bày ở trên, cung lượng tim bằng tần số tim nhân với thể tích
nhát bóp. Ở tần số tim rất nhanh (>> 150), thời gian đổ đầy tâm trương sẽ
bị suy giảm, do đó thể tích nhát bóp sẽ giảm. Tuy nhiên, ở tần số tim dưới
~ 150, thời gian đổ đầy tâm trương thường có thể ổn, do đó, yếu tố chi
phối ưu thế của cung lượng tim có thể là tần số tim. Vì vậy, ví dụ, gây ra
một sự giảm nhịp tim từ 130 xuống 90 thường có thể gây ra giảm cung
lượng tim.
 Cố gắng “bình thường hóa” tần số tim (ví dụ, nhắm mục tiêu đến tần số dưới
100) có thể làm tăng nguy cơ của tác hại do điều trị ở những bệnh nhân có huyết
động không ổn định.
 Đối với nhiều bệnh nhân nặng, mục tiêu tần số tim dưới ~ 130 có thể là hợp lý.
Mục tiêu có thể thay đổi tùy thuộc vào đặc điểm cụ thể và đáp ứng lâm sàng của
từng bệnh nhân. Mục tiêu tối ưu cũng có thể thay đổi theo thời gian - ví dụ, ban
đầu mục tiêu <130 có thể là hợp lý, nhưng khi bệnh nhân phục hồi, mục tiêu thấp
hơn có thể trở nên phù hợp.

#2/3: Lựa chọn thuốc kiểm soát tần số

Cách tiếp cận chung để chọn một thuốc

 Bốn thuốc thường được sử dụng để kiểm soát tần số: digoxin, amiodarone, chẹn
beta, hoặc diltiazem.
 Cân nhắc chính khi lựa chọn một thuốc thường là mức độ ổn định của bệnh
nhân (vì hầu hết các thuốc này đều có thể gây hạ huyết áp).

o Đối với những bệnh nhân không ổn định nhất (đặc biệt là những bệnh
nhân bị suy tim tâm thu nặng và AF đã tồn tại lâu ngày), digoxin có thể
được xem xét.
o Amiodarone nói chung là một lựa chọn vững chắc cho bệnh nhân ICU có
khả năng mất ổn định huyết động (vì nó đúng cho hầu hết bệnh nhân
ICU).
o Đối với những bệnh nhân có huyết động khoẻ hơn và nguy cơ hạ huyết
áp thấp hơn, có thể chọn thuốc chẹn bêta hoặc diltiazem - xem thêm
thông tin về điều này bên dưới..

|Beta-blocker (thường là metoprolol) vs. diltiazem?

 Một trong những tranh cãi đã tồn tại lâu dài trong quản lý AF luôn là lựa chọn
giữa metoprolol và diltiazem. Không có dữ liệu tốt về điều này, cụ thể:

o (1) Không có bằng chứng mức RCT liên quan đến việc so sánh các thuốc
này trong kiểm soát tần số ở ICU.
o • (2) Không có bằng chứng mức RCT so sánh giữa metoprolol với
diltiazem truyền (tất cả các RCT hiện có chỉ bao gồm bolus diltiazem, điều
này có thể an toàn hơn so với bắt đầu truyền liên tục).
 Như đã đề xuất trong hướng dẫn AHA / ACC năm 2014 ở trên, nhiều bệnh nhân
nặng phát triển AF do tăng trương lực giao cảm. Điều này ngụ ý rằng thuốc chẹn
beta có công dụng lớn hơn trong số các bệnh nhân ICU. Một số dữ liệu bổ sung
hỗ trợ lợi ích của thuốc chẹn beta trong AF ở bệnh nhân ICU:
o Một nghiên cứu trước / sau theo dõi một sự thiếu hụt diltiazem cho thấy
việc chuyển đổi từ diltiazem sang metoprolol dẫn đến cải thiện thành công
và giảm tỷ lệ hạ huyết áp ở bệnh nhân ICU. Một nghiên cứu hồi cứu ở các
bệnh nhân nặng cũng cho thấy tỷ lệ thất bại khi sử dụng metoprolol thấp
hơn khi so với diltiazem.
o Thuốc chẹn bêta được khuyến cáo là thuốc đầu tay để kiểm soát tần số
sau phẫu thuật tim (một tình huống có một số tương đồng với AF ở những
bệnh nhân nặng khác).
 Một nghiên cứu RCT so sánh giữa metoprolol và diltiazem ở các bệnh nhân
trong khoa cấp cứu thấy rằng diltiazem có hiệu quả hơn. Tuy nhiên, nghiên cứu
này không bao gồm việc truyền diltiazem liên tục, vì vậy nó không phản ánh thực
tế của việc sử dụng diltiazem ở những bệnh nhân nặng
 Nhìn chung, bằng chứng hiện có cho thấy rằng thuốc chẹn beta có thể có lợi thế
hơn ở những bệnh nhân ICU. Tuy nhiên, cả hai phương án đều hoàn toàn hợp
lý.
  Quan trọng hơn việc lựa chọn thuốc có thể là chuẩn độ liều lượng thích hợp. Cụ
thể, việc truyền diltiazem liên tục có thể gây ra vấn đề nếu chúng được tăng liều
lên và sau đó bị tích luỹ theo thời gian. Ngoài ra, liều metoprolol ngắt quãng tự
nhiên sẽ khuyến khích các y tá suy nghĩ về từng liều và tạm ngưng liều (hold
doses) ở những bệnh nhân bắt đầu bị hạ huyết áp (the active act of giving each
metoprolol dose incorporates a fail-safe mechanism).

#3/3: nếu bệnh nhân tiếp tục có tần số thất nhanh:

 Đánh giá lại để đảm bảo không có vấn đề tiềm ẩn nào (ví dụ: nhiễm trùng huyết,
giảm thể tích tuần hoàn). Đảm bảo rằng bệnh nhân đã được cung cấp gói ổn
định AF đầy đủ
 Cân nhắc thêm magiê bổ sung.
 Hãy thử một thuốc khác:

o Tránh kết hợp thuốc chẹn beta và thuốc chẹn kênh canxi (chồng chéo
các thuốc này có thể làm tăng nguy cơ hạ huyết áp).
o Thêm amiodarone thường hữu ích ở đây (nó ổn định hơn về mặt huyết
động và ít có khả năng gây hạ huyết áp hiệp đồng khi kết hợp với các
thuốc khác).

Digoxin

Các ứng cử viên tối ưu cho digoxin:

 (1) AF mạn tính (digoxin có xu hướng duy trì AF lâu dài, hơn là chuyển nhịp tim
về nhịp xoang bình thường).
 (2) Suy tim với phân suất tống máu giảm

o Digoxin là thuốc duy nhất làm giảm tần số tim đồng thời hoạt động như
một loại thuốc tăng co bóp.
o Digoxin có thể có lợi duy nhất cho những bệnh nhân suy tim có huyết
động rất kém - những người có thể khó dung nạp với một loại thuốc giảm
co bóp.
 (3) Nhịp tim nhanh mức độ nhẹ hoặc trung bình mà kiểm soát ngay lập tức là
không cần thiết (digoxin mất vài giờ để phát huy tác dụng và nó không quá
mạnh).
 (4) Chức năng thận đầy đủ
o Sự hiện diện của chức năng thận bảo tồn làm cho liều dùng digoxin dễ
dàng hơn và an toàn hơn một chút.
 o Đây không phải là một yêu cầu tuyệt đối, vì liều lượng và theo dõi cẩn
thận trong ICU cho phép sử dụng digoxin một cách an toàn ngay cả khi có
rối loạn chức năng thận..

Liều tải digoxin IV (digitalization)

 Digoxin cần một chút thời gian để phát huy tác dụng, nhưng nếu được tiêm tĩnh
mạch, nó có thể có tác dụng trong vòng vài giờ. Khi bắt đầu sử dụng trong ICU,
digoxin gần như luôn luôn được bắt đầu với liều tải tĩnh mạch.
 Tổng liều tải IV:

o Chức năng thận bình thường: 8-12 mcg / kg trọng lượng lý tưởng (thường
~ 600-1.000 mcg).
o Suy thận: 6-10 mcg / kg trọng lượng lý tưởng.
o Sai lầm về phía liều thấp hơn ở bệnh nhân rối loạn chức năng thận, suy
giáp, và / hoặc giảm khối lượng cơ.
o Thông thường, 50% tổng liều nạp được tiêm ban đầu, sau đó là 25%
được tiêm hai lần, mỗi sáu giờ.
 Liều IV đầu tiên (thường ~ 400-600 mcg) có hiệu quả trong vòng khoảng 1-4 giờ.
Theo dõi hiệu quả. Nếu đạt được tần số tim thích hợp, thì các liều tiếp theo có
thể được bỏ qua. Nếu nhịp tim chậm xảy ra, nên tạm ngưng thuốc

Liều duy trì

 Liều duy trì tiêu biểu:

o Bệnh nhân < 70 tuổi có chức năng thận bình thường: 250 mcg mỗi ngày.
o Bệnh nhân trên 70 tuổi - hoặc bị rối loạn chức năng thận: 125 mcg mỗi
ngày.
o Bệnh nhân > 70 tuổi - và bị rối loạn chức năng thận: 62,5 mcg mỗi ngày.
 Bảng dưới đây cung cấp các liều duy trì điển hình, dựa trên chức năng thận và
trọng lượng cơ thể của bệnh nhân. (Package insert)
 Digoxin có thời gian bán thải dài (~ 36-48 giờ, hoặc lâu hơn ở người suy thận).
Do đó, trạng thái ổn định có thể không đạt được cho đến khoảng một tuần sau
khi điều chỉnh liều.

Theo dõi nồng độ digoxin

 Nồng độ thuốc phải được kiểm tra vài giờ sau liều digoxin cuối cùng, để cho
phép sự phân phối (ví dụ, > 8 giờ sau liều uống). Lý tưởng là nồng độ này nên ở
mức đáy (trough level).
 Cách tiếp cận an toàn nhất để định liều digoxin trong ICU ở những bệnh nhân
nặng hoặc biến động là theo dõi chặt chẽ nồng độ digoxin:
 o Kiểm tra nồng độ đáy digoxin hàng ngày.
o Điều chỉnh liều hàng ngày nếu cần, tùy thuộc vào nồng độ đáy.
o Khi bệnh nhân ổn định, thì nồng độ digoxin có thể lên xuống..
 Nồng độ điều trị là ~ 0,5-2 ng / mL
o 0,5-1 ng / mL có thể là nồng độ tối ưu cho bệnh nhân ngoại trú.
o Mức 1-2 ng / mL có thể cải thiện khả năng co bóp, vì vậy đây không phải
là mức không hợp lý đối với những bệnh nhân ICU được theo dõi chặt
chẽ..

nếu digoxin thất bại

 Digoxin không phải là một thuốc quá mạnh mẽ, vì vậy nó có thể không đạt được
sự kiểm soát tần số tối ưu.
 Nếu digoxin không thành công, nó có thể được kết hợp với thuốc chẹn beta hoặc
diltiazem.

o Sự hiện diện của digoxin có thể làm giảm liều thuốc chẹn bêta hoặc
diltiazem cần thiết, do đó cải thiện sự ổn định huyết động.(31700500) Đặc
biệt, sự kết hợp của digoxin với một thuốc chẹn bêta có thể có tác dụng
tốt đối với một số bệnh nhân suy tim tâm thu

Amiodarone

amiodarone trong kiểm soát tần số

 Điều này có thể hữu ích cho những bệnh nhân có huyết động không ổn định tiềm
ẩn, nếu họ không phải là ứng cử viên tốt cho digitalization (xem ở trên).
 Việc đạt được kiểm soát tần số có thể yêu cầu lặp lại liều tải 150 mg amiodaron
2-3 lần.

o Đừng kết luận rằng amiodarone đã không hoạt động nếu không lặp lại
bolus đầy đủ.
 Về lý thuyết, có nguy cơ gây đột quỵ ở những bệnh nhân đã không dùng thuốc
kháng đông và có thể chuyển nhịp về nhịp xoang. Tuy nhiên, đối với những bệnh
nhân nặng có huyết động không ổn định, nguy cơ lý thuyết này thường có thể bị
bỏ qua bởi nhu cầu đạt được sự ổn định huyết động..

liều lượng amiodarone

 Liều IV ban đầu

o Liều tải 150 mg bolus, sau đó truyền 1 mg / phút.

 o • Có thể lặp lại tiều tải 1-2 lần nếu đáp ứng không đầy đủ (tổng cộng 150-
450 mg tiêm dưới dạng bolus).
 Chuyển sang đường uống
o Truyền tĩnh mạch có thể được chuyển sang đường uống sau > 24 giờ.
o Bắt đầu với 400 mg uống 2 lần mỗi ngày, cho đến khi bệnh nhân nhận
được tổng cộng 10 gram liều tích lũy (cả IV và đường uống). Sau đó, có
thể giảm liều xuống 200 mg mỗi ngày..
 Cuối cùng chuyển sang một thuốc khác
o Sử dụng amiodarone mạn tính gây ra một loạt các tác dụng phụ.
o Sau khi bệnh nhân khỏi bệnh nguy kịch, họ nên được chuyển sang phác
đồ điều trị dài hạn an toàn hơn (ví dụ: thuốc chẹn beta).

beta-blocker

Lựa chọn beta blocker

 Metoprolol IV thường là thuốc được lựa chọn.

 Esmolol IV truyền có thể được sử dụng nếu không rõ bệnh nhân có dung nạp
thuốc chẹn bêta hay không. Điều này có lợi thế là nếu nó gây ra hạ huyết áp, nó
có thể được dừng lại và sẽ mất đi (wear off) khá nhanh (trong ~ 10 phút). Nếu
bệnh nhân đáp ứng tốt với esmolol, họ có thể được chuyển sang một loại thuốc
chẹn beta có tác dụng kéo dài hơn..

o Một lựa chọn khác đơn giản hơn là sử dụng metoprolol IV. Nếu bệnh
nhân không thể dung nạp thuốc ức chế beta, điều này có thể được đảo
ngược tạm thời bằng cách truyền dobutamine hoặc epinephrine liều thấp..

Liều metoprolol

 Liều tải IV ban đầu (phác đồ của Đại học Wisconsin: University of Wisconsin
protocol)

o Thường bắt đầu với 5 mg IV, sẽ có hiệu quả trong vòng ~ 5 phút.
o Các liều bổ sung có thể được cho sau mỗi 5 phút, để điều chỉnh tác dụng
(giảm tần số tim, mà không gây hạ huyết áp).
o Nói chung, không quá 15 mg tổng liều sẽ được sử dụng lúc ban đầu..
 Tiếp tục liệu pháp IV
o Đối với những bệnh nhân không có đường vào ruột, thì có thể phải dùng
liều IV theo lịch trình.
o Dạng tiêm tĩnh mạch mất tác dụng nhanh hơn dạng uống, vì vậy có thể
cần dùng liều thường xuyên hơn bình thường so với metoprolol đường
uống (ví dụ: liều nạp ban đầu có thể lặp lại mỗi 4 giờ - mỗi 6 giờ, tùy thuộc
vào tần số tim và huyết áp).
  Chuyển sang đường uống
o Liều uống ban đầu có thể được ước tính dựa trên nhu cầu liều IV, dựa
trên sự chuyển đổi 1: 2,5 từ IV sang PO::

 Đáp ứng với 5 mg IV -> Bắt đầu metoprolol tartrate 12,5 mg uống
mỗi 6 giờ.
 Đáp ứng với 10 mg IV -> Bắt đầu metoprolol tartrate 25 mg uống
mỗi 6 giờ.
 Đáp ứng với 15 mg IV -> Bắt đầu metoprolol tartrate 37,5 mg uống
mỗi 6 giờ..
 Liều uống đầu tiên có thể được bắt đầu 20 phút sau liều IV ban đầu.
 Metoprolol tartrate thường không được cho mỗi sáu giờ. Tuy nhiên, bắt
đầu với liều lượng thường xuyên hơn có thể cho phép điều chỉnh liều linh
hoạt hơn..

liều lượng esmolol

 Bắt đầu esmolol:

o Liều tải 0,5 mg / kg IV (ví dụ: 35 mg cho bệnh nhân 70 kg).

o Bắt đầu truyền với liều 0,05 mg / kg / phút (ví dụ, 3,5 mg / phút cho bệnh
nhân 70 kg).
 Nếu không hiệu quả, có thể điều chỉnh lại như sau::
o i) Lặp lại liều tải với 0,5 mg / kg IV
o ii) Tăng tốc độ truyền lên 0,05 mcg / kg / phút
o Tăng liều có thể được thực hiện khoảng nửa giờ một lần khi cần thiết (lên
đến tốc độ truyền tối đa là 0,2 mg / kg / phút).

Diltiazem

Nhận xét chung về diltiazem

 Diltiazem có thể hữu ích ở những bệnh nhân tăng huyết áp hoặc huyết động
khoẻ hơn, đặc biệt là những bệnh nhân đã được điều trị mạn tính với diltiazem
như bệnh nhân ngoại trú.
 Trong nghiên cứu RCT duy nhất liên quan đến truyền diltiazem ở bệnh nhân
ICU, 30% bệnh nhân được điều trị bằng truyền diltiazem xuất hiện hạ huyết áp
và cần phải ngừng dùng diltiazem..(11395591)

liều lượng diltiazem

 (1) Liều tải ban đầu

 o Bắt đầu với 0,25 mg / kg (liều tối đa 25 mg) bolus tĩnh mạch.
o Nếu đáp ứng không đầy đủ và huyết áp vẫn còn phù hợp, có thể lặp lại
liều bolus một lần sau 15 phút..
 (2) Truyền
o Truyền với tốc độ 2,5-15 mg / giờ.
o Cân nhắc giảm tốc độ truyền sau khi đạt được nhịp tim mục tiêu. Đặc biệt
với rối loạn chức năng gan, diltiazem có thể tích luỹ..
 (3) Chuyển sang đường uống
o Bắt đầu diltiazem giải phóng kéo dài (diltiazem-ER) với liều gần bằng 10 x
[3 x (tốc độ truyền tính bằng mg / giờ) +3]. Khi nghi ngờ, hãy làm tròn
xuống. Ví dụ:

 3 mg / giờ -> 120 mg / ngày diltiazem-ER

 5 mg / giờ -> 180 mg / ngày diltiazem-ER
 7,5 mg / giờ -> 260 mg / ngày diltiazem-ER
 10 mg / giờ -> 330 mg / ngày diltiazem-ER
 15 mg / giờ -> 480 mg / ngày diltiazem-ER
 Sau đó ngừng truyền trong vài giờ tới.

Kháng đông?

phạm vi của vấn đề

 Bệnh nhân nặng thường bị viêm toàn thân, và có thể tăng nguy cơ bị đột quỵ do
huyết khối tắc mạch so với bệnh nhân ngoại trú.
 • Bệnh nhân nặng có nhiều yếu tố nguy cơ chảy máu (ví dụ, rối loạn chức năng
thận, sử dụng thuốc chống kết tập tiểu cầu, các thủ thuật xâm lấn).
 • Điểm số nguy cơ chảy máu và huyết khối chưa được xác nhận giá trị trong ICU
(ví dụ: CHAD-VASC, HAS-BLED). Điều này gây khó khăn cho việc cân bằng
chính xác giữa nguy cơ và lợi ích của thuốc kháng đông..

bằng chứng có sẵn về NOAF

 Không có bằng chứng chất lượng cao để hỗ trợ chống đông cho bệnh nhân
NOAF thứ phát do bệnh nặng.
 • Các nghiên cứu hồi cứu cho thấy rằng thuốc chống đông cho rung nhĩ thứ phát
do bệnh nặng làm tăng nguy cơ chảy máu mà không làm giảm tỷ lệ đột quỵ.
(30089566) This finding appears robust, even if propensity matching is used in
attempts to remove confounding variables.(27487456)
 Một cuộc khảo sát với các bác sĩ chuyên khoa hồi sức ở Anh cho thấy phần lớn
(64%) không thường xuyên dùng thuốc kháng đông cho bệnh nhân NOAF..
(28929012)
Thực hành hiện tại?

 AF mới khởi phát (NOAF)

o Đối với hầu hết bệnh nhân NOAF thứ phát do bệnh nặng, các nguy cơ
của thuốc kháng đông dường như thường vượt trội hơn các lợi ích tiềm
năng.(32968991, 29627355) Đối với hầu hết bệnh nhân NOAF thứ phát
do bệnh nặng, các nguy cơ của thuốc kháng đông dường như thường
vượt trội hơn các lợi ích tiềm năng.
o Hướng dẫn năm 2020 của Canada nêu rõ rằng “Trong một số trường
hợp, chẳng hạn như nhiễm trùng huyết, việc sử dụng cấp tính kháng đông
đường tĩnh mạch làm tăng nguy cơ chảy máu, nhưng dường như không
làm giảm nguy cơ của các biến cố thiếu máu cục bộ.”(33191198)
o Nếu AF kéo dài trong nhiều tuần, thì ngày càng có nhiều khả năng bệnh
nhân có thể phát triển AF liên tục. Trong tình huống này, thuốc kháng
đông có thể trở nên có lợi.
 AF mạn tính
o Đối với những bệnh nhân có vẻ như bị AF mạn tính, kháng đông có thể
được xem xét tương tự như đối với bệnh nhân ngoại trú (ví dụ, dựa trên
điểm CHAD-VASC).
o • Trong số những bệnh nhân bị AF lâu năm đã được điều trị kháng đông
trước đó, thì nó thường sẽ được tiếp tục (trừ khi cần phải tạm ngừng để
làm thủ thuật hoặc đang chảy máu).

Cuồng nhĩ

Cuồng nhĩ: Luyện ngục (purgatory) của loạn nhịp nhĩ

 Cuồng nhĩ là một trạng thái chuyển tiếp tồn tại trong thời gian ngắn, chúng sẽ
thoái hoá thành rung nhĩ hoặc chuyển về nhịp xoang. Là một trạng thái chuyển
tiếp, cuồng nhĩ có thể gần giống với rung nhĩ mới khởi phát (NOAF).
 Xử trí của cuồng nhĩ nhìn chung rất giống với AF. Tuy nhiên, cuồng nhĩ có thể
đáp ứng tốt hơn với chiến lược kiểm soát nhịp:

o Việc kiểm soát tần số thường khó khăn trong cuồng nhĩ, vì tần số tim có
xu hướng bị “kẹt” (stuck) ở mức ~ 150 (dẫn truyền 2: 1 qua nút nhĩ thất).
o Chuyển nhịp cho cuồng nhĩ thường dễ dàng và thành công cao hơn so
với chuyển nhịp cho AF.

CẠM BẪY
 Luôn luôn tìm kiếm các nguyên nhân khác của sự mất ổn định ở những bệnh
nhân bị AF và sốc hoặc khó kiểm soát tần số thất. Ở một số bệnh nhân, rung nhĩ
có thể là “tương đương với nhịp nhanh xoang xoang” (sinus tach equivalent) do
một bệnh lý nền nào đó (ví dụ: nhiễm trùng huyết, thuyên tắc phổi). Ở những
bệnh nhân như vậy, việc xử trí thành công rung nhĩ phụ thuộc vào việc điều trị
các bệnh nền. Chỉ đơn thuần cố gắng làm giảm tần số tim có thể gây nguy hiểm
cho những bệnh nhân này, vì nó có thể ức chế một tình trạng nhịp tim nhanh bù
trừ.
 Các hướng dẫn của ACLS thường khuyến nghị chuyển nhịp ngay lập tức cho
bệnh nhân AF không ổn định. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân nặng, tỷ lệ thành
công thấp.