T.C.

GAZİANTEP ÜNİVERSİTESİ
TIP FAKÜLTESİ

DİABETES MELLİTUSTA MORİSKY TEDAVİ UYUM

ÖLÇEĞİ-8’ İN TÜRKÇE GEÇERLİLİK GÜVENİLİRLİK
ÇALIŞMASI VE HASTALARDA TEDAVİ UYUMUNU
GÖSTEREN FAKTÖRLERLE İLİŞKİSİNİN SAPTANMASI

UZMANLIK TEZİ

Dr. Zeynel Abidin Sayiner

İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI

TEZ DANIŞMANI
Doç. Dr. Esen Savaş
Ağustos -2014
 T.C.
GAZİANTEP ÜNİVERSİTESİ
TIP FAKÜLTESİ

DİABETES MELLİTUSTA MORİSKY TEDAVİ

UYUM ÖLÇEĞİ-8’ İN TÜRKÇE GEÇERLİLİK
GÜVENİLİRLİK ÇALIŞMASI VE HASTALARDA
TEDAVİ UYUMUNU GÖSTEREN FAKTÖRLERLE
İLİŞKİSİNİN SAPTANMASI

UZMANLIK TEZİ

Dr. Zeynel Abidin Sayiner

İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI

TEZ DANIŞMANI
Doç. Dr. Esen Savaş
Ağustos -2014
 İÇİNDEKİLER

BEYAN…………………………………………………………………………………………i

TEŞEKKÜR…………………………………………………………………………………..ii

İTHAF………………………………………………………………………………………...iii

TABLOLAR ve EKLER LİSTESİ………………………………………………………….iv

KISALTMALAR LİSTESİ......................................................................................................v

ÖZET…………………………………………………………………………………………vi

ABSTRACT…………………………………………………………………………………viii

1. GİRİŞ ve AMAÇ……………………………………………………………………...1

2. GENEL BİLGİLER………………………………………………………………….2

2.1 Diabetes Mellitus…………………………………………………………………...2

2.1.1 Diabetes Mellitusun Tarihçesi……………………………………………2

2.1.2 Tanımı……………………………………………………………………4

2.1.3 Epidemiyoloji …………………………………………………………....4

2.1.4 Diabetes Mellitus Sınıflama……………………………………………...5

2.1.5 Patofizyoloji ……………………………………………………………..7

2.1.6 Klinik Bulgular ve tanı kriterleri………………………………………..12

2.1.7 Diabetin kontrolü………………………………………………………..13

2.2 Tedaviye Uyum…………………………………………………………………...14

3. MATERYAL ve METOD…………………………………………………………..16
4. BULGULAR………………………………………………………………………...19

4.1 Hastaların sosyodemografik özelliklerine ve hastalık özelliklerine ilişkin Verilerin

Dağılımı ……………………………………………………………………………………...19

4.2 Ölçeğin Güvenirliliğine İlişkin Bulgular…………………………………………21

4.3 Ölçeğin Geçerliliğine İlişkin Bulgular …………………………………………...23

4.4 Sosyodemografik bulguların ve hasta özelliklerinin tedaviye uyuma etkisine ilişkin

bulgular……………………………………………………………………………………… 26

4.5 Hasta özelliklerinin MTUÖ-8 skoruna etkisine ilişkin bulgular………………… 27

4.6 Hasta yakını anketi ile MTUÖ-8, HbA1c,APG ilişkisine ait bulgular……………29

4.7 MTUÖ-8 ile HbA1c, APG ilişkisine ait bulgular………………………………...30

4.8 MTUÖ-8 nin regresyon analizi ile ilgili bulgular………………………………...31

4.9 MTUÖ-8 spesifitesi ve sensitivitesl ile ilgili bulgular……………………………32

5. TARTIŞMA …………………………………………………………………………33

6. SONUÇ……………………………………………………………………………… 39

7. ÖNERİLER………………………………………………………………………….40

8. KAYNAKLAR………………………………………………………………………41

9. EKLER……………………………………………………………………………….51
 i.
BEYAN

Bu tez çalışmasının kendi çalışmam olduğunu, tezimin planlanmasından tezin son

halini alana kadar ki aşamalarda etik dışı davranışımın olmadığını, bu tezdeki bütün bilgileri
akademik ve etik kurallar çerçevesinde oluşturduğumu, bu tezde yer alan tarafımca
yorumlanmayan bütün bilgi ve yorumlara kaynak gösterdiğimi ve bu listeyi kaynaklar
listesinde gösterdiğimi ve yine bu tezin çalışılması ve yazımı sırasında telif haklarını ihlal
edici bir davranışımın olmadığını beyan ederim.

Dr. Zeynel Abidin Sayiner

 ii.

TEŞEKKÜR

Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Başkanı Sayın

Prof. Dr. Ahmet Mesut Onat başta olmak üzere asistanlık eğitimim süresince bilgi ve
tecrübelerinden yaralandığım, eğitimim ve yetişmemde büyük katkıları olan değerli hocalarım
Prof. Dr. Celaleddin Camcı’ya, Doç. Dr. Mesut Özkaya’ya, Doç. Dr. Murat Taner Gülşen’e
ve bütün bilim dallarındaki değerli öğretim üyelerine yan dal uzmanlarına ve asistan
arkadaşlarıma; tez çalışmamı yöneten hocam Doç. Dr. Esen Savaş’a sonsuz saygı ve
teşekkürlerimi sunarım.
 iii.

İTHAF

Hayat enerjilerine hayran olduğum anneme babama kardeşlerime sevgili eşim yol
arkadaşım Ela Sayiner’e, küçük kızım Nazlı’ ya, eşi benzeri olmayan maneviyat abidesi
dedem Zeynal A. Sayiner’e eğitimim boyunca sevgilerini ve ilgilerini esirgemeyip bana çok
büyük manevi katkı sağladıkları için sonsuz teşekkür eder bu çalışmayı onlara ithaf ederim.
 iv.

TABLOLAR ve EKLER LİSTESİ

Tablo 1: 2010 yılında revize edilen ADA ve WHO diabet tanı kriterleri

Tablo 2: Hastaların sosyodemografik özellikleri

Tablo 3: Hastaların hastalık özelliklerine göre dağılımı

Tablo 4: Cronbach alfa katsayısının yorumlanması

Tablo 5: Düzeltilmiş madde korelasyonu ve faktör yükü ilişkisi

Tablo 6: Hasta özellikleri ile MTUÖ-8 skoru karşılaştırılması

Tablo 7: Hastalık özellikleri ile MTUÖ-8 skoru karşılaştırılması

Tablo 8: Hasta yakını anketi ile açlık plasma glukozu, hba1c ve MTUÖ-8 skoru seviyelerinin

karşılaştırması

Tablo 9: APG, HbA1c değerlerine göre hasta sayılarının MTUÖ-8 skor dağılımları

Tablo 10: Total skora etki edecek parametrelerin lineer regresyon modeli

Tablo 11: MTUÖ-8 ile APG, HbA1c, VKİ pearson korelasyonu

Tablo 12: MTUÖ-8 skoru spesifite ve sensitivitesi

Tablo 13 : HbA1c’ ye göre DM kontrol altında olan hastaları soruların tek başına bulma
yüzdeleri.

EK 1: Hasta bilgi formu

EK 2: Hasta yakını bilgi toplama formu

EK 3: Morisky Tedavi Uyum Ölçeği (MTUÖ-8)

EK 4: MTUÖ-8 Kullanım sözleşmesi

 v.
KISALTMALAR LİSTESİ
ADA : American Diabetes Asociation (Amerikan Diabet Birliği)

APG : Açlık plazma glukozu

VKİ : Vücut Kitle İndeksi

DM : Diabetes Mellitus

GLUT : Glukoz transporter

HbA1c : Hemoglobin A1c

HT: Hipertansiyon

HDL : High Densitiy Lipoprotein

IDF : International Diabetes Federation (Uluslararası Diabet Federasyonu)

IFG : Bozulmuş açlık glukozu

LDL : Low Densitiy Lipoprotein

MTUÖ-8 : Morisky Tedavi Uyum Ölçeği

MODY : Maturity onset Diabetes of young

WHO : World Health Organization (Dünya Sağlık Örgütü)

TNF : Tümör Nekroz Faktörü

OGTT : Oral glukoz tolerans testi

 vi.
ÖZET
DİABETES MELLİTUSTA MORİSKY TEDAVİ UYUM ÖLÇEĞİ-8’ İN TÜRKÇE
GEÇERLİLİK GÜVENİLİRLİK ÇALIŞMASI VE HASTALARDA TEDAVİ UYUMUNU GÖSTEREN
FAKTÖRLERLE İLİŞKİSİNİN SAPTANMASI
Dr. Zeynel Abidin Sayiner
Uzmanlık Tezi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı
Tez Danışmanı: Doç. Dr. Esen Savaş
Ağustos 2014

Diabetes mellitus (DM) istenmeyen tıbbi ve ekonomik sonuçlara sebep olan yaygın bir hastalıktır. Etkin
DM tedavisi gelişecek komplikasyonların önlenmesi açısından çok önemlidir. Tedaviye uyumsuzluk DM tedavi
sürecinde doktorların karşılaştığı en büyük problemdir. Birçok çalışma DM hastalığında tedaviye uyumun
istenilen düzeyde olmadığını göstermiştir. Basit, güvenilir ve öz bildirime dayalı geçerli bir araç tedaviye
uyumsuzluğu anlamaya yardımcı olabilir ve yeni tedavi yöntemlerinin önünü açabilir. 8 değişkenli Morisky
Tedavi Uyum ölçeği (MTUÖ-8), kronik hastalıklarda tedaviye uyum düzeyini belirlemek üzere geliştirilmiş ve
birçok dile uyarlanmıştır. Fakat Türkçe olarak MTUÖ-8’in herhangi bir kronik hastalıkta geçerli ve güvenilir
olduğunu gösteren bir çalışma şimdiye kadar mevcut değildir. Çalışmamız Türkiye’de DM hastalarında yapılan
ilk MTUÖ-8 geçerlilik ve güvenilirlik çalışmasıdır.
En az 1 yıldır DM tanısı olan Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalığı
polikliniğine başvuran 199 hasta alındı. Hastalara çeşitli anketler uygulandı. Tüm hastalardan
HbA1c ve açlık plazma glukozu için kan örnekleri alındı.
Sonuç olarak MTUÖ-8 ölçeğinin geçerli ve güvenilir bir şekilde Türkçeye
uyarlanabileceğini gösterdik (Cronbach alfa katsayısı 0,782). Ayrıca MTUÖ-8 ‘in spesifitesi
%81 sensitivitesi %61 idi (Likelihood ratio = 21.79, p = 0.001). MTUÖ-8 toplam puanı
anlamlı düzeyde etkileyebilecek faktörler meslek durumu, VKİ, hastalık süresi, kullanılan
tedavi yöntemi olarak saptandı ( sırası ile p = 0.022, 0.04, 0.038, 0.011). MTUÖ-8 toplam
skor ortalaması 4.3 puandı. Bu skor hasta grubu popülasyonun tedaviye uyum düzeyinin
düşük olduğunu gösterdi. HbA1c düzeyi ile MTUÖ-8 skoru arasında istatiksel olarak anlamlı
ilişki saptandı (pearson korelasyon katsayısı = - 0.526).

vii.
 Sonuç olarak MTUÖ-8 başarılı bir şekilde Türkçe’ye uyarlanabilen güvenli ve geçerli
bir tedavi uyum ölçme anketidir. Ayrıca diabet hastalarında tedaviye uyum düzeyini
belirlemede Hemoglobin A1c ve açlık plazma glukozu kadar etkilidir. Diabet hastalarında
tedavi düzeyini değerlendirmede, HbA1c’ye ulaşılamadığı durumlarda ve tedaviye uyumu
etkileyecek faktörleri analiz etmede MTUÖ-8 alternatif pratik bir yöntem olarak kullanılabilir.

Anahtar Kelimeler : Diabetes Mellitus, tedavi uyum, MTUÖ-8, geçerlilik, güvenilirlik

viii.
ABSTRACT
 The validity and reliability survey of The eight item Morisky Medication Adherence
Scale in Turkish Diabetic patients and evaluation of correlation between Diabetes
Mellitus medication adherence predictors and The eight item Morisky Medication
adherence Scale.
Dr. Zeynel Abidin Sayiner
Residency Thesis, Department of İnternal Medicine
Supervisor: Dr. Esen Savaş
August 2014

Diabetes mellitus (DM) is a common disorder, causing undesirable medical and

economic consequences. Poor glisemic control is leading to increased mortality and morbidity
with significant direct and indirect costs to the healthcare system for this reason effective DM
treatment is essential. Non adherence to treatment is one of the most major problems of
physicians. Several studies have concluded that medication adherence among type 2 DM
patients is unsatisfactory. A simple, reliable and validated self-report instrument could lead a
better understanding of non adherence and may lead up new treatment modalities. For this
purpose that the eight item Morisky Medication Adherence Scale (MMAS-8) was developed.
The MMAS-8 has been validated in some studies in patients with DM. However, there is no
studies have been conducted in Turkish populations, and the scale has not been validated in
Turkey. This is the first study the MMAS-8 validation and reliability survey in patients with
diabetes in Turkey. The aim of this study was evaluate the validity and reliability of MMAS-8
in Turkish diabetes mellitus patients and investigate correlation between Diabetes Mellitus
disease medication adherence predictors (Hemoglobin A1c and Fasting Plasma Glucose) and
The eight item Morisky Medication adherence Scale.
199 patients, diagnosed with Diabetes Mellitus for at least one year, applied to
Department of Internal Medicine, Gaziantep University Faculty of Medicine and they were
all included in our study. Several surveys were conducted for the patients. Blood samples for
fasting glucose and HBa1c were drawn. As a result of our study, we have shown that Turkish
adaption of MMAS-8 is reliable and validated. (Cronbach alpha co efficient 0,782). The
specifity of MMAS-8 is 81% and the sensitivity is 61% in our study. Also, occupation, BMI,
disease duration, and treatment methods are observed as significant factors that affects the
total

ix.
score of MMAS-8. (respectively p = 0.022, 0.04, 0.038, 0.011). Total score average of
MMAS-8 was 4.3 . This score has shown that the adherence to treatment of the patients is low
in our study. A statistically significant relationship was observed between Hba1c level and
MMAS-8 score. (pearson’s correlation coefficient - 0.526 )
In conclusion , MMAS-8 is a reliable and validated adherence survey which can be
successfully adapted to Turkish. It is also as efficient as Hba1c and fasting plasma glucose in
determining the treatment adherence in diabetic patients. MMAS-8 can be used as a practical
and an alternative method to evaluate the treatment level in diabetic patients when Hba1c is
not reacheable.

Key Words : Diabetes Mellitus, treatment adherence , MMAS-8, validity, reliability

 1. GİRİŞ VE AMAÇ

Diabetes mellitus (DM) ; insülin sekresyonu, insülinin etkisi veya her ikisinde de
oluşabilecek defekt sonucunda oluşan hiperglisemi ile karakterize bir grup metabolik
hastalıktır (1). Tip 2 diabet özellikle günümüzde epidemik bir hastalık haline gelmiştir.
Diabetes mellitus gibi sebep olduğu komplikasyonların ciddiyeti aşikâr olan kronik bir
hastalıkta tedaviye uyumun önemi büyüktür. Hastaların tedaviye uyum durumları farklı
ölçeklerle ölçülmektedir ama şimdiye kadar genelgeçer bir yöntem mevcut toplumsal
farklılıklardan dolayı ortaya çıkarılamamıştır. Uyum ölçümünde kişisel faktörler, klinisyenin
davranışları, ilaç miktarı, ilaç yan etkileri, ilacın hastalık üzerine biyokimyasal etkileri gibi
değişkenler kullanılmaktadır (2). Tedaviye uyumu ölçmek için kullanılan bir diğer metod ise
kan ilaç düzeyi ölçümüdür. Birçok çalışmada bu yöntem kullanılmış olmasına rağmen kolay
ulaşılabilir olmayışı nedeni ile genellikle kullanımı akademik çalışmalarla sınırlı kalmıştır
(3-4). Tedaviye uyumu değerlendirmek, kronik hastalarda tedavi başarısızlığını
değerlendirmemize ve uyumsuzluğu daha iyi anlayabilmemize yardımcı olabilir. Kronik
hastalık sürecinde tedaviye uyumsuzluk nedeni ile gelişebilecek komplikasyonların
önlenmesinde geliştirilecek tedaviye uyum ölçeklerinin önemi açıktır. Komplikasyon
gelişimini azaltabilecek kolay yapılabilirliği olan ulaşımı basit bir metodun kullanımı sağlık
hizmetleri açısından büyük kolaylık sağlayacaktır. Bu konu üzerinde daha önceden Dr.
Morisky tarafından geliştirilen tedaviye uyum ölçeği şu anda dünyada geçerliliğini koruyan
bir ölçek olarak kabul edilmektedir (5).

Bu çalışmanın amacı, Morisky Tedavi Uyum Ölçeğinin diabet hastaları için Türkçeye
uyarlanmış versiyonunun bölgemizdeki diabet hastalarındaki geçerlilik ve güvenilirlik
analizlerini yapmak ve diabet hastalarında HbA1c, açlık plazma glukozları ile MTUÖ-8
arasındaki ilişkiyi belirlemek ayrıca tedaviye uyuma etki eden demografik sosyo-kültürel
değişkenlerin tedaviye uyum üzerindeki etkilerini saptamaktır

1
 2.GENEL BİLGİLER

2.1 Diabetes Mellitus

2.1.1 Diabetes Mellitusun Tarihçesi

Diabetes Mellitus kelime anlamı akıp giden ballı idrar anlamına gelmektedir. Yüksek
kan şekerinin idrara geçmesi ile idrarın tatlı bir hal almasından yola çıkılarak bu ismin
verildiği düşünülmektedir. Ayrıca Diabetes eski Yunancada’sifon’anlamına gelir ve aşırı idrar
yapımını anlatır. Mellitus ise yine Yunanca'da’bal’ anlamına gelen mel kelimesinden
geliştirilmiştir.

Diabetes Mellitus’un ilk tarifine M.Ö. 1500 yıllarına ait Ebers papirüslerinde
rastlanmaktadır. Ebers papirüslerinin Mısır’ın daha önceki tıp eserlerinin bir derlemesi
olduğu, bu bakımdan verdiği bilgilerin daha eski yılların bilgilerini yansıttığı sanılmaktadır.
M.Ö. V. yüzyılda Hintli hekim Susnita "Susruta-Samhita" adlı eserinde aşırı susama, ağır bir
ağız kokusu, yorgunlukla birlikte ballı idrarla seyreden bir hastalıktan bahsetmiştir.

Hastalığa ilk kez diabet adını M.S. 130 - 200 yılları arasında yaşayan Kapadokyalı
hekim Arataeus vermiştir. Dört ciltlik eserinde diabeti "Hastalık nemli vücut ve uzuvlardan
oluşur. Salgılar böbrek ve mesane aracılığı ile dışarı atılır. Hastalardaki su yapımı asla
kesilmez, fakat su kaybı bir bendin açılmış kapağı gibi sürer gider. Bir süre sonra zayıflama,
daha sonra da ölüm gelir." diyerek tanımlarken diabetle ilgili ilk önemli belgeyi hazırlamıştır.

M.S.1000 yıllarında Ibn-i Sina diabetiklerde ilk kez gangreni tanımlamış, ayrıca
diabetin birbirinden farklı gidiş gösteren iki tipinin olduğunu belirtmiştir. 1674 yılında Willis
idrarın bal ve tatlı karışımı bir tadı olması nedeniyle hastalığa Diabetes Mellitus adını
vermiştir. Bundan bir yüzyıl sonra İngiliz Methew Dobson idrardaki tatlı tadı kristalleştirerek
tespit ettiği şekerin verdiğini göstermiştir.

1869 yılında "Pankreasın Mikroskopik Anatomisine Katkılar" isimli tezinde Paul

Langerhans kendi adını taşıyacak olan pankreas hücrelerinden ilk kez bahsetmiştir.1889’da
Oskar Minkowski deneyleri ile diabetes mellitustan sorumlu organın pankreas olduğunu
kanıtladı.1893 yılında Laguese, Langerhans tarafından tarif edilen adacıkları endokrin
pankreas dokusu oluşturabileceğini düşünmüş ve bu dokulara Langerhans adacıkları ismini
vermiştir.

2
 Yirminci yüzyılın başlangıç dönemine kadar ölümcül bir hastalık olan şeker hastalığı
tedavisinde Kanada Toronto Üniversitesi'nden Fredirick G. Banting (1891-1941), asistanı
Charles H. Best (1899-1978) biyokimyacı James B. Collip (1892-1965) ve fizyolog
J.J.R.Macleod (1876-1935) ortak çalışmaları sonucu insülini 1921 yılında izole etmeleri ile
önemli bir mucize gerçekleşmiştir. Banting ve Best daha sonra köpek pankreasından elde
ettikleri çözeltiyi pankreası çıkartılarak diabetik yapılmış köpeğe vermişler ve kan şekerinin
düştüğünü görmüşlerdir.

Collip elde edilen insülini daha da saflaştırmış, ilk kez 1 Ocak 1922 tarihinde diabetik
bir hasta olan Leonard Thompson üzerinde denenmiş ve başarılı sonuç vererek ölümcül bir
hastalık olan şeker hastalığı tedavi edilmiştir.

İnsülinin moleküler yapısı 1955'de Sanger tarafından gösterilmiş ve bu buluşu

kendisine Nobel ödülünü kazandırmıştır. Dorothy Hodgkin 1969 yılında insülinin 3 boyutlu
yapısını ortaya koyarak bir başka Nobel ödülü kazanan bilim adamı oldu. 1973’de
Danimarka'da saflaştırılmış ve antikor oluşturmayan insülin tipleri geliştirildi. Günümüzde
"Rekombinant DNA" teknolojisi ile tamamen sentez ürünü olan insan insülini üretilmiştir.

1926'da Frank tarafından yapılan ilk çalışmalardan sonra biguanidler konusundaki

araştırmalar yoğunlaşmıştır.

İkinci dünya savaşı yıllarında Fransa Montpellier'de tifo tedavisi ile ilgili araştırmalar
yapan Dr. M.J. Janbon sülfonilürle hayvanlar üzerinde yaptığı deneyler sırasında hayvanların
kan şekerinin düştüğünü fark etti. Bunu meslektaşı Dr. Loubtieres ile birlikte diabetik
insanların tedavisinde denediler. Bu ilacın insülin salgısını uyardığını, insülin yerine
geçmediğini pankreası çıkarılmış hayvanlarda yaptıkları araştırmalarla ortaya koydular (6).

3
2.1.2 Tanımı

DM'un tanımı; insülin işlevi, salınım veya her ikisinde birden söz konusu olan bir
eksikliğe bağlı olarak karbonhidrat, yağ ve protein metabolizmasının bozulmasından
kaynaklanan kronik hiperglisemi ile karekterize etiolojisinde birden fazla faktörün rol
oynadığı metabolik bir hastalık ifadesini içermektedir (1).

2.1.3 Epidemiyoloji

Diabetin prevelansını gösteren epidemiyolojik çalışmalarda diabetin ayırıcı tanısının

yani Tip 1 ve Tip 2 olarak yapılması önem arz etmektedir. Uluslararasi Diabet Federasyonu
(IDF) verilerine göre total prevelansın tamamını yansıtmasa bile yaklaşık olarak tüm
erişkinlerin %85-95 i tip 2 DM dir (2).
Modern çağda genetik özelliklere çevresel ve kültürel faktörlerin eklenmesi özellikle
Tip 2 DM prevalansında artmaya neden olmuştur. DM nin sinsi seyirli olması nedeniyle
prevalansının saptanması kayıtları en iyi tutulan ülkelerde bile mümkün olmamaktadır.
Değişik toplumlar arasında prevalans oranları açısından büyük farklılıklar göze çarpmaktadır.
Örneğin Papua Yeni Gine’deki kavimlerde, Eskimolarda ve ana kıtada yaşayan Çinlilerde bu
oran %1 dolaylarında iken, Avustralya’daki Aborjinlerde, Amerikadaki Pima yerlilerinde %
20–45 arasında bulunmuştur (7). Tip 2 diabet prevalansı istikrarlı bir artış göstermektedir.
IDF’in yaptığı hesaplara göre, 2003 yılı itibari ile 194 milyon (20-79 yaş yetişkin
popülasyonun % 5.1’i) olan diabetli nüfusun, 2025 yılında % 72 artışla 333 milyona (yetişkin
popülasyonun % 6.3’üne) ulaşması beklenmektedir (8).
Türkiye de diabet taramaları ile ilgili veriler, ilk kez 1960 lı yılların başında Türk
Diabet Cemiyeti nin başlattığı taramalarla bildirilmeye başlamıştır. O dönemde glikozürinin
sıklığı ile başlatılan çalışmalarda 18 yaş üstünde ortalama %1.5-2 aralığında bir prevalans
bildirilirken, bu rakam ilerleyen dönemlerde sürekli artış göstermiştir. Türkiye de
popülasyona dayalı ilk diabet taraması 1999–2000 yıllarında Türk Diabet Epidemiyoloji
Çalışma Grubu (TURDEP) tarafından yapılmış ve diabetin prevalansı erişkin yaş nüfusta %
7.2 ve bozulmuş glikoz toleransının prevalansı % 6.7 olarak bildirilmiştir. Her iki bozukluk da
kadınlarda erkeklere göre, şehirde yaşayanlarda kırsal kesimlere göre anlamlı bir şekilde daha
fazla bulunmuştur. Ocak 2010-Haziran 2010 tarihleri arasında 15 ilden 540 merkezde
tamamlanan TURDEP-II çalışmasında Türk erişkin toplumunda diabet sıklığının % 13.7 ye
ulaştığı görülmüştür.(9)

4
 Görüldüğü üzere artık diabet pandemik bir hastalık olarak tanımlanmaktadır. Tüm
dünyayı ilgilendiren evrensel bir sorun olarak literatürde yerini almaktadır

2.1.4 Diabetes Mellitus Sınıflama

Diabetes Mellitus Etyolojik Sınıflaması (10)

1- Tip 1 Diabet (Genellikle mutlak insülin noksanlığına sebep olan beta hücre yıkımı
vardır)

a. İmmun aracılıklı

b. İdiyopatik

2- Tip 2 Diabet (İnsulin direnci zemininde ilerleyici sekresyon defekti ile karakterizedir)

3- Gestasyonel Diabetes Mellitus (Gebelik sürecinde çıkan ve doğumla genellikle

düzelen diabet)

4- Diğer spesifik diabet tipleri

a. Beta hücre fonksiyonlarının genetik defekti (Monogenik diabet formları)

20.Kromozom, HNF-4 alfa (MODY1)
7. Kromozom, Glukokinaz (MODY2)
12.Kromozom, HNF-1 alfa (MODY3)
13.Kromozom, IPF-1 (MODY4)
17.Kromozom, HNF-1 beta (MODY5)
2.Kromozom, NeuroD1 (MODY6)
2.Kromozom, KLF11 (MODY7)
9.Kromozom, CEL (MODY8)
7.Kromozom, PAX4 (MODY9)
11.Kromozom,INS (MODY10)

b. İnsulinin etkisindeki genetik defektler

Leprechaunism
Lipoatrofik diabet
Rabson-Mandenhall
Tip A insülin direnci

c. Pankreasın ekzokrin doku hastalıkları

Hemakromotozis

5
 Kistik fibrozis
Neoplazi
Pankreatit
Travma
Fibroalkulöz pankreopati

d. Endokrinopatiler
Akromegali
Aldosteronoma
Cushing sendromu
Feokromositoma
Glukagonoma
Hipertiroidi
Somatostatinoma

e. İlaç ve kimyasal ajanlar

Atipik antipsikotikler
Anti viral ilaçlar
Beta adrenerjik agonistler
Diazoksid
Fenitoin
Glukokortikoidler
İnterferon alfa
Nikotinik asit
Tiazid diüretikler

f. İmmun aracılıklı nadir diabet formları

Anti insülin reseptör antikorları
Stiff-man sendromu
Diğerleri

g. Diabetle ilişkili genetik sendromlar

Alström sendromu
Down sendromu
Friedreich tipi ataksi
Huntington korea
Kleinefelter sendromu
Laurence Moon Biedl sendromu
Miyotonik distrofi
Porfiria
Prader Willi sendromu
Turner sendromu
Wolfram (DIDMOAD) sendromu

6
2.1.5 Patofizyoloji

Tip 1 ve Tip 2 diabet hastalıklarının patogenezlerine bakıldığında birbirinden çoğu

yolakta ayrılmış mekanizmalar görürüz. Buna rağmen patolojik mekanizmaları başlatan
etmenlerin farklılığı ve ardından ortak yolakların birlikteliği dikkat çekicidir.

Tip 2 DM’nin patolojik yolağını anlamak için birçok faktörü göz önünde
bulundurmamız gerekmektedir. Özellikle insülin direnci (insülin duyarlılığında azalma) ve
insülin sekresyonu sırasındaki bozukluklar primer patofizyolojik mekanizmaları
oluşturmaktadır (11). Birçok genetik faktörün iç içe girmesi ile hastalarda hastalığın gidişatını
predikte edilmesi giderek zorlaşmaktadır. DM hastalarının beraberinde Low Densitiy
Lipoprotein (LDL) yüksekliği, High Density Lipoprotein (HDL) düşüklüğü, hipertansiyon,
obezite gibi metabolik sendrom komponentlerini çoğu zaman bulundurmaları aslında
mekanizmanın ne kadar karışık olduğunu gözler önüne sermektedir.

DM gelişiminde GLUT-2’ nin yeri:

İnsülin duyarlılığındaki azalma ile ilgili İngiltere’de yapılan ve Lancet’de yayımlanan
bir çalışmada 6500 birey 10 yıl takibe alınmış. Hastalardan takipte DM geliştirenlerden geriye
yönelik bakılan testlerde, tanıdan yaklaşık 5 yıl önce insülin duyarlılığında azalma ve beta
hücrelerinde insülin sekresyonununda artış ve ardından kayda değer seviyede insülin
sekresyonunda azalma saptanmış (10-12). İnsülin sekresyonu birçok basamak içeren bir
süreçtir fakat belki de en önemli basamağı Glukoz transporter-2’nin görev aldığı basamaktır
(GLUT-2) . İnsülin sekresyonu için hücreye glukoz girişi gerekmektedir. Pankreas beta
hücrelerinde bu görevi üstlenen molekül GLUT-2 dir. GLUT-2 bir transmembran proteindir.
Karaciğer, pankreatik beta hücreleri, hipotalamus, renal tübüler hücrelerin bazolateral
membranlarında ve ince bağırsağın basolateral membranlarında bulunur. GLUT-2’nin glukoz
için yüksek bir kapasitesi bulunurken çok düşük glukoz afinitesi mevcuttur (13-14). Bu
özelliği glukoz taşıyıcılığı yapan bir molekül için vazgeçilmezdir. GLUT -2’de ortaya çıkacak
herhangi bir problem sonucunda pankreas beta hücreleri hiperglisemi altında kalacak ve
glukozun toksik etkileri ile hücre baş başa kalacaktır. Genetik olarak GLUT-2 proteinleri
değiştirilmiş farelerde çok kısa zamanda glukoz intoleransının ortaya çıktığı görülmüştür (15).
İlginç olarak GLUT-2 proteinleri sağlam olan farelere yağdan çok zengin diyet verildiğinde
de aynı glukoz intoleransı gözlemlenmiştir (16).

7
 Tip 2 diabeti ön görmede belki de en kuvvetli değişken insülin direncidir. Yaş artışı ve
kilo alımı ile insülin direnci giderek belirgin hale gelmektedir. Normal kilolu ve hastalığı
olmayan bireylerdeki açlık ve tokluk anlarındaki hiperinsülinemi miktarının, ileride gelişecek
açık DM habercisi olma ihtimalinin çok yüksek olduğu yapılan çalışmalarda gösterilmiştir
(17-18).

İnsülin direnci gelişim mekanizmaları:

Gelişen insülin direncinin ardından hiperglisemik durumunun oluşması kaskat olarak
pankreas beta hücrelerine toksik etki oluşturmaya başlar. Gelişen kısır döngü kalan insülin
rezervinin tükenmesine neden olur. Başka bir kısır döngüsel mekanizma da obezitenin
oluşturduğu insülin direncidir. Adipositlerden salgılanan leptin, Tümör Nekroz Faktörü (TNF)
ve rezistin insülin direncine katkıda bulunmaktadır (19). Patogenezdeki bu multifaktöriyel
değişkenlik diabet hastalığının şifrelerinin çözümünde birçok grift noktalar oluşturmaktadır.
Genetik yatkınlık özellikle Tip 2 DM hastalarında önem taşımaktadır. Yapılan çalışmalarda
ailede Tip 2 DM’li hasta bulunan bireyler ve aile öyküsü olmayan bireyler incelenmiş ve
birçok çalışmanın ortak sonucu olarak aile öyküsü ile Tip 2 DM gelişimi arasında anlamlı
birliktelik saptanmıştır (20-21).

İnsülin işlenmesi sırasındaki hatalar:

Tip 2 Diabetes Mellitus patofizyolojısinde diğer bir mekanizma da insülin işlenme
sürecindeki hatalardır. İnsülin hormonu matür hale gelmeden önce proinsülin olarak
salgılanır. İnsülin hormonuna dönüşene kadar ki süreçte birçok biyokimyasal bölünmelere
uğrar. Diabet gelişen hastalarda bakılan proinsülin seviyeleri normal bireylere göre fazla
saptanmıştır. Bu varılan gerçek bize diabet patofizyolojisinde proinsülin degredasyon
basamaklarında sorunların rol aldığını göstermektedir. Bir başka faktör ise adacık amiloid
polipeptidlerdir. Özellikle Amilin (37 aminoasitten oluşur) pankreas beta hücrelerinde insülin
ile birlikte salınırlar ve kanda insülin miktarının 1/10’i kadar bulunmaktadırlar. İnsülin
etkilerini tamamlayıcı özellikleri vardır. Tip 1 DM’li hastalarda eksiklik görülür iken Tip 2
DM’li hastalarda görece olarak eksiktir (22).

Amilin mide boşalma süresinin azaltmakta, postprandial glukagon salınımını ve besin

alımını düzenlemektedir. Yüksek miktarda defektif amilin bulunması beta hücrelerinden
insülin salınmasını engellemektedir. Ayrıca amilin eksikliği de insülin glukoz

8
ilişkisinibozmaktadır. Amilin bu mekanizmalar ile diabet patofizyolojisine direkt
katılmaktadır. Ratlar üzerinde yapılan çalışmalarda amilin antagonistlerinin verilmesinin
ardından ratlarda hipoglisemik sürecin yaşandığı hiperinsülinemi görülmüştür. Amilinle ilgili
asıl soru şu ; acaba amilin bir insülin üretim defekti sonucu mu diabetli hastalarda artış
gösteriyor yoksa amilin direkt olarak insülin sekresyon defektine mi neden oluyor? Bu
sorunun cevabı hala açık değildir (23-25).

Diabetes Mellitus gelişimde genetik etkenler:

Diabetes Mellitus patogenezindeki genetik yolaklar çevresel etmenlerinde devreye
girmesi ile karmaşık bir hal almaktadır. Monogenik değişimler DM patofizyolojisinde az yer
tutmaktadır. Monogenetik mekanizmalar dışında DM patofizyolojisindeki genetik paternler
genellikle poligenetik değişimlerdir. Yaşanılan coğrafyanın DM prevelansı üzerine etkisi
özellikle önemlidir (26). Tip 2 DM hastalarının %39 unda en azında bir akrabasında DM
tanısı takipte doğrulanmıştır (27). Tek yumurta ikizlerin birinde Tip 2 DM gelişince diğer
ikizde % 90’a yakın görülme oranı saptanmıştır (28). Tip 2 DM’li hastaların birinci derece
yakınlarında Tip 2 DM gelişimden önce insülin rezistansının göstergesi olan nonoksidatif
glukoz metabolizmasında bozulma gösterilmiştir. Ayrıca insülin sekresyonunda ve amilin
üretiminde azalma da DM gelişiminden önce Tip 2 DM’li hastaların yakınlarında oluşması
dikkat çekmektedir (27). Genetik incelemeler bazı gen lokuslarının DM gelişimde rol
oynadıklarını ortaya koymuştur. Bu gen lokuslarının çoğu pankreas gelişim sürecinde ve
insülin sekresyon basamaklarında rol almaktadır. Tip 2 DM’li Fransız hastalarda yapılan
genetik çalışmalar sonucunda transkripsiyon faktörü 7 like 2 gen (TCF7L2) Tip 2 DM
gelişimde rol aldığı ortaya konmuştur. Ayrıca farklı gen lokuslarının da patogeneze katkıları
ortaya çıkmıştır; SLC30A, HHEXIIDE , KCNJ11 (29). Uzun QT sendromundan sorumlu
genlerden biri olan KCNQ1’in pankreastaki potasyum kanalları üzerinden etki ederek DM
gelişiminde rol aldığı saptanmıştır (30).

9
 İnsülin sekresyon defektleri:
İnsülin sekresyon bozuklukları ayrı bir başlık altında incelemek gerekir. Genetik
etkenlerden bahsederken transkripsiyon faktörlerindeki (TF) değişimlerin patofizyolojiye
katkısından bahsedilmişti. TF’lerindeki bu değişimler sonuç olarak insülin metabolizmasında
değişikliklere neden olmaktadır. İnsülin sekresyon bozukluk mekanizmalarının ortak
patofizyolojik mekanizma olduğu ‘’ Maturity onset Diabetes of young ‘’ ayrı bir antite olarak
bilinmektedir. Otozomal dominant geçişli DM’nin nadir sebeplerindendir. İnsülin sekresyon
bozukluğunun yanında insülin direnci mevcuttur (31).

İnsülin üretimi ve sekresyonundaki bozuklukların, insülin direnci oluşturan durumların

ve genetik faktörlerin DM’in patogenezi üzerindeki etkileri tartışıldıktan sonra birkaç farklı
mekanizmaya değinmek gerekmektedir.

Insülin reseptörü ve reseptör etkileşiminde oluşan mutasyonlar:

İnsülin reseptörü 2 ekstraselüler alfa reseptörü ve 2 transmembran ve intraselüler beta
reseptörü içeren intrinsik tirozin kinaz aktivitesi olan geniş bir transmembran proteindir (32).
Birçok genetik mutasyon insülin reseptöründe tanımlanmıştır. Fakat yaygın olarak görülen
Tip 2 DM formlarının hemen hemen hiçbirinde ana etken olarak bu mutasyonlar
görülmemiştir (33). Bu yönden bakıldığında yaygın Tip 2 DM patofizyolojisinde daha çok
post reseptör defektler sorumlu tutulmaktadır. İnsülin reseptörünü etkileyecek başka
mutasyonlarda mevcuttur. Özellikle insülin reseptörünün substratı olarak görülen
moleküllerin bağlanma noktalarında oluşabilecek mutasyonların önemi giderek artmaktadır.
Beta 3 adrenerjik reseptörlerin ve peroksizom proliferatör aktif reseptör gama 2
reseptörlerinin insülin reseptörleriyle etkileşimde rol alan yolaklarda gelişen mutasyonların
patofizyolojiye katkıda bulunduğu bildirilmektedir (34).

Diyetin rolü:
Tip 2 DM hastalarının çarpıcı çoğunluğunda dikkat çeken özellikler kiloda artış ve
fiziksel aktivitedeki azalmadır. Obezitenin DM gelişimindeki rolü tartışılmazdır. Obez
hastalarda periferik dokularda insülin aracılıklı glukoz alımına direnç yanısıra pankreas beta
hücrelerinde insüline duyarlılıkta azalma gelişmektedir. Başka bir açıdan bakıldığında DM
hastaları kilo vermek ile belirgin seviyede kan glukoz seviyelerinde düzelme
sağlayabilmektedir. Hala hangi obezite şiddetinin bu mekanizmalara neden olduğu açık
değildir. Şüphelenilen durumlar hastaların yağ dağılımı farklılığı ve beta 3 reseptörlerindeki

10
genetik farklılıklar olarak sıralanmıştır. Son yıllarda post reseptör sinyal yolağı olan c-jun
amino terminal kinazdaki hiperaktivasyonun obezite ve insülin rezistansına neden olabileceği
üzerinde durulmaktadır (35-36).

İnflamasyonun rolü:
Son çalışmalarda inflamatuar durumun obezite ve DM gelişimi üzerine etkileri
vurgulanmıştır. Artmış C-reaktif protein(CRP), Tümör nekroz faktörü (TNF), beyaz küre,
plazminojen faktör inhibitörü-1 (PAI-1), interlökin-6 (IL-6) düzeyleri ile Tip 2 DM gelişimi
arasında pozitif ilişki saptanmıştır. Yağ dokudan salınan adipokinlerin pro-infalamatuar
etkileri de ayrıca ratlarda gösterilmiştir (37-38).

Serbest yağ asitlerinin rolü:

Özellikle obez hastalarda serbest yağ asidi düzeylerinde yüksekliğe sık
rastlanmaktadır. Yapılan çalışmalarda serbest yağ asidi değerlerinin yüksek olmasının Tip 2
DM gelişimi üzerine etkisi rölatif 2.3 kat risk artışı olarak yansımaktadır. Yüksek serbest yağ
asidi düzeylerinin insülin sekresyonu üzerine negatif etkisi yanı sıra insülin bağımlı glukoz
alımında sorunlara neden olduğu gösterilmiştir (39).

Vücut yağ dağılım paterni:

Obez hastalarda obezitenin tipleri daha çok üst beden yarımında ve daha çok alt beden
yarımında olmak üzere ayrılmaktadır. Yapılan çalışmalarda üst beden yarımının hakim olduğu
tip obezitede DM gelişme sıklığının daha fazla olduğu gösterilmiştir (40).

İntrauterin gelişimin rolü:

69.000 kadın üzerinde yapılan çalışmada doğum ağırlığı ile DM gelişimi arasında ters
ilişki saptanmıştır (41). Fakat ilginç bir durum söz konusu, doğumda normal doğum
ağırlığının altında olan fakat yetişkin dönemde kilolu olan hastalarda en şiddetli insülin
rezistasına rastlanmaktadır (42).

İlaçların etkisi:
Birçok ilacın glukoz toleransını bozduğu bilinmektedir. Bunu bozulmuş insülin
sekresyonu, artmış hepatik glukoz üretimi ve insülin rezistansı oluşturarak yapmaktadır (43).

11
2.1.6 Klinik Bulgular ve tanı kriterleri

Tablo 1: 2010 yılında revize edilen ADA diabet tanı kriterleri (44)

Aşikar DM İzole BAG İzole BGT BAG + BGT

APG ≥ 126 mg/dl 100-125 < 100 mg/dl 100-125 mg/dl

(8 Saatlik açlık)

2. Saat OGTT ≥ 200 mg/dl < 140 mg/dl 140-199 mg/dl 140-199mg/dl
(75 gr glukoz)

Rastgele PG ≥ 200 mg/dl + _ _ _

semptom

HbA1C ≥ % 6.5 _ _ _

APG: Açlık plazma glukozu OGTT: Oral glukoz tolerans testi BAG: Bozulmuş açlık glukozu BGT:
Bozulmuş glukoz toleransı

Tablodaki herhangi bir tanı kriterinin varlığı diabet tanısı için yeterlidir. Son
revizyonda Hba1c tanı kriterlerine eklenmiştir. Hiperglisemi çeşitli semptomlara neden
olmaktadır.

Klasik Semptomlar: Poliüri, poidipsi, polifaji, iştahsızlık, halsizlik, çabuk yorulma, ağız
kuruluğu, nokturi.

Daha az görülen semptomlar: Bulanık görme, açıklanamayan kilo kaybı, inatçı enfeksiyonlar,
tekrarlayan mantar enfeksiyonları

Plazma glukoz yoğunluğu, böbrekte glukoz geri emilim eşiğini aştığı zaman (yaklaşık
180 mg/dl), glukozüri oluşur ve bu da osmotik diüreze sebep olur. Noktüri ve poliüri, bu
osmotik diürez sonucu gelişmektedir. Osmotik diürez sonucu meydana gelen dehidratasyon
ve hiperosmolarite, susuzluk ve polidipsiye neden olur. İdrardaki her 1 gram glukoz yaklaşık
4.5 kcal karşıtıdır. Günde idrarla 100 gr glukoz kaybeden, kontrolü iyi olmayan bir diabetik;
günde 450 kalori kaybetmektedir. Bu durum, kilo kaybına ve iştah artışına (polifaji) sebep
olmaktadır. Böylece iyi regüle olmayan diabetiklerin başlıca semptomları olan poliüri,
polifaji, polidipsi ve kilo kaybı; glukozun idrarla kaybı sonucu meydana gelmektedir.
12
 Bu semptomlara ek olarak iyi regüle olmayan diabetiklerde görülen osmotik lens şişmesi,
geçici bulanık görme yakınmasına sebep olmaktadır ve bu durum diabetik retinopati ile
karıştırılmamalıdır. Bazen görülen candida vaginiti, kandidiazisi veya balaniti; plazma glukoz
yoğunluğu düşürülmeden antibiyotik tedavisine yanıt vermez. Devamlı hiperglisemik olan
diabetik hastalarda halsizlik de yaygın görülen bir yakınmadır (45).

2.1.7 Diabetin kontrolü

Diabette genellikle ölçümler kan glukozuna dayanır. Kan glukozuna ek olarak plazma
glikolize hemoglobin (HbA1c), fruktozamin gibi uzun dönem glukoz konsantrasyonlarını
gösteren parametreler kullanılmaktadır. Hemoglobin A1c nonenzimatik glikozillenmiş
hemoglobilinlerin büyük bir kısmını kapsamakta ve kan şekeri düzeyi ile korele olduğu birçok
çalışmada gösterilmiştir. Eritrositlerin yaşam ömrü 90-120 gün olarak bilinmekte bu süreçte
HbA1c 8-12 haftalık süreçte glisemik kontrolün yansıtıcısı olarak kullanılmaktadır. Yüksek
basınçlı sıvı kromotografisi (HPLC) metodolojisi ve yeni Uluslararası Klinik Kimya ve Tıp
Laboratuarı Federasyonu Abberran hemoglobinlerle karşılaşılabilen problemleri büyük oranda
elimine etmiş olsa da bazı hasta gruplarında HbA1c ölçümleri değerlendirilirken dikkatli
olmak gerekmektedir.
Eritrosit yapım yıkımla ilgili; kan kaybı, hemoliz, hemoglobinopati veya eritrosit
bozuklukları, myelodisplazi, gebelik, demir eksikligi
Diğerleri: Persistan fatal hemoglobin, hemoglobin varyantları, karbamilasyon ve zamanlama
ilgili olan çok sık test yapılması gibi faktörler göz önünde bulundurmak gerekmektedir.
Ek olarak en modern testlerin uygulanmasında bile yaklaşık %0.4 + SD farklılık vardır.
Ayrıca genetik farklılıklardan doğan eritrosit membran transportundaki değişkenlik yavaş
veya hızlı glikozillenme gibi akılda tutulması gereken başka bir faktördür (46).

13
2.2 Tedaviye Uyum

Diabet uzun yıllar semptomsuz seyredebilir. Ciddi komplikasyonlari uzun yıllar sonra
ortaya çıkabilir (47). Semptomsuz dönemde hastaya tedaviyi benimsetmek güç olmaktadır.
Bu nedenle diabet tedavisinde hasta uyumu büyük önem kazanmaktadır. Tedaviye uyum
(compliance) sözcük anlamı olarak “uyma”, “itaat”, “rıza” anlamına gelmektedir ve hastanın
kendisini tedavi eden hekimin klinik önerilerine uymasını ifade etmektedir. Tedaviye uyuma
eşdeğer olan katılım (adherence), sürdürüm (maintenance), işbirliği (partnership), kendini
ayarlama (self regulation) gibi sözcükler incelendiğinde de tedaviye uyumun özellikleri
anlaşılmaktadır (48). Ayrıca Cameron tedaviye uyumu, verilen tedaviyi takip etmek için hasta
tarafından gönüllü bir tutum sergilemek ve bu konuda verilen tedavi planının hasta tarafından
davranış olarak tam anlamıyla başarılmasıyla ilişkilendirmiştir (49). Tedaviye uyumun bir
diğer kapsamlı tanımı hastanın ilacını doktor tarafından önerilen dozda kullanılmaması, ilacın
kullanım zamanlarına uyulmaması ya da tedavinin erken kesilmesi nedeniyle ortaya çıkan ve
hastalığın prognozunu doğrudan etkileyen önemli bir durum olarak tanımlanmaktadır (50).
Diabetik hastalarda tedaviye uyum glisemik kontrolü etkiler; akut komplikasyonların
oluşmasını engeller, kronik komplikasyonların oluşmasını geciktirir. Yapılan araştırmalarda
morbidite, mortalite ve sağlık harcamaları ile tedaviye uyum oranları arasındaki ilişki birçok
kez vurgulanmıştır (51). Bu nedenle de tedaviye uyum oranı ve etkileyen faktörler,
araştırmacıların ilgisini her zaman çekmiştir. Tedaviye uyumsuzluğun olası nedenleri hasta,
hastalık, reçetelenen ilaçlar, hekim ve hastanın tedavisini sürdürdüğü çevre ile
ilişkilidir. Tedavi uyumsuzluğu ülkeden ülkeye de değişmektedir (52). Tedaviye
uyumsuzluğun klinik göstergeleri ise şunlardır: HbA1c düzeyindeki ısrarlı yükseklik, kan
şekerindeki düzensiz dalgalanmalar, kontrol randevularını atlama, istenen tetkikleri
tamamlamama, kilo almaya devam etme, diyete uyumsuzluk, sağlık hizmetlerinden aşırı ve
yineleyen uygunsuz talepler (51). Hastanın tedaviye uyumu birçok değişkene bağlıdır.
Uyumsuzluk kişiye özgü demografik bulgulara (yaş, cinsiyet gibi), hastalığa inanca (içgörü
eksikliği gibi), ilaç durumuna (rejimin karmaşıklığı, yan etkiler gibi), klinik faktörlere
(doktor hasta ilişkisi gibi), sağlıkla ilgili inanışları, tedavinin yararına inanmamasına, olumsuz
aile dinamiklerine (birbirine aşırı düşkünlük dahil), ileri yaşa, madde kullanımına, ilaç
kullanım aralığına (doz sıklığı), tedavi için gerekli değişime hazır olunmamasına, okur

14
yazarlık düzeyine, bilgi, güven ve yeterlilik düzeyine, iletişim becerilerine, sağlık ekibiyle
iletişim durumuna göre değişebilir (51-53).

Tedavi planını uygulamayan hastaların sıklığı, bu hastaların kim ve koşullarının ne

olduğunu anlama çabaları 1970’lerde başlamıştır. Bu araştırmacılar özellikle 3 soru
üzerinde odaklanmışlardır (52).
1. Kaç hasta ilaçlarını doktorun önerisine göre kullanmıyor ?
2. Bu hastaların karakteristik özellikleri nelerdir ?
3. Niçin önerileri uygulamıyorlar ?
Bu sorularla başlayan serüven Dr. Morisky’nin çalışmaları ile büyük yol almıştır. Dr.
Morisky 1976 yılında hipertansiyon hastaları üzerinde ilk defa tedaviye uyumu ölçebilecek bir
anketten bahsetti (54). Anket üzerinde yaklaşık 7 yıl çalıştı ve ilk kez 1986 yılında Amerika
Birleşik Devletlerinde hipertansiyon hastalarında tedaviye uyumu değerlendirebilecek bir
anket geliştirdi. 400 hipertansif hasta üzerinde yaptığı çalışma sonucunda istatiksel olarak
anketin geçerliliğini ve güvenililirliğini kanıtladı (3). Daha sonra 4 değişken olan bu anket
üzerinde yapılan revizyonla birlikte Morisky tedavi uyum ölçeği 8 değişkenli olarak son
halini aldı. Tedaviye uyum ölçekleri arasında dünyada yaygın bir kullanım alanına sahip olan
MTUÖ-8 ölçeği çalışmamızda da kullanılmıştır.

15
 3- MATERYAL ve METOD

1-Araştırmanın Yeri
Araştırmanın örneklemini oluşturan hastalar Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi İç
Hastalıkları Polikliniğine Eylül 2013- Mart 2014 tarihleri arasında başvuran diabetik
hastalardan oluşmaktadır. Bu birim günde ortalama 40 hastaya hizmet vermektedir.
2-Araştırmanın Tipi
Araştırma Kesitsel (Cross sectional) çalışma olarak dizayn edildi. Çalışmada 7 aylık
süreç içerisinde polikliniğe başvuran hastaların bilgileri dikkate alındı Ayrıca çalışma
tanımlayıcı ve ilişki arayıcı özellikler de taşımaktadır.

3-Araştırmanın işleyiş şeması

Araştırma her bir hasta için şu süreçleri içermektedir: Hasta seçimi, hasta muayenesi,
çalışma ile ilgili görüşme, hastanın anketi kendisinin doldurması, hasta yakını anketinini
doldurulması, kan alma işlemi ve verilerin toplanması.

4-Araştırmaya Seçilen Hastaların Özellikleri

Çalışmaya alınma kriterleri şunları içermektedir:
1- 18 yaşında veya daha büyük olmak
2- 1 yıl veya daha öncesinde diabet tanısı almış olmak (Tip 1 veya Tip 2)
3- Okuma yazma biliyor olmak
4- En az bir anti diabet ilacı kullanıyor olmak
5- Çalışmaya katılmaya gönüllü olmak ve yazılı onay kağıdı imzalamayı kabul etmek
6- Polikliniğe hasta yakını ile başvurmak
Bu özellikler dışında çalışamada dışlama kriteri bulunmamaktadır.

5-Araştırmanın Evreni ve Örneklemi

Çalışmanın örneklem seçimi için yapılan güç analizi testinde 160 hasta alınması
gerekliliği saptandı fakat çalışmanın güvenililirliğini artırmak için çalışmaya 199 hasta alındı.
199 hasta alınmadan önce 320 hasta ile görüşüldü 199 hasta çalışmaya katılım kriterlerini
sağladı.

16
6-Verilerin Toplanması
Veriler araştırmacı tarafından hazırlanan Hasta Bilgi Toplama Formu ve Hasta yakını
Bilgi Toplama Formu, Morisky tarafından geliştirilen 8 değişkenli Morisky Tedavi Uyum
Ölçeği (MTUÖ-8) kullanılarak toplanmıştır. Ayrıca hastalardan alınan kan serum örnekleri
Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyokimya Merkez Laboratuarında standardize
yöntemler ile analiz edilmiştir. Plazma glukozu Architect® firmasına ait kit kullanılarak
enzimatik kalometrik assay ile çalışıldı. HbA1c ise BIORAD Variant® HPLC (High
performans liquid chromotography) metodu ile ölçüldü

Hasta Bilgi Toplama Formu:

Bu form araştırmanın örneklemini oluşturan hastalarla ilgili bilgi elde etmek amacı ile
araştırmacı tarafından oluşturulmuştur. Bu bölüm hastaların demografık, sosyo-kültürel
bilgilerini ve hastalık özellikleri ile tedavi süreci hakkında bilgileri öğrenmek amacı ile
oluşturulmuştur (Ek 1).

Hasta Yakını Bilgi Toplama Formu:

Bu form araştırmanın örneklemini oluşturan hastaların yakınları ile ilgili kişisel bilgileri ve
hastaların tedavi uyumunun hasta yakınları tarafından değerlendirilen soruları içermektedir
(Ek 2).

Morisky Tedavi Uyum Ölçeği (Morisky Medication Adherence Scale / Morisky’s Questions-
Self Report Measure of Adherence) :
Donald E. Morisky tarafından geliştirilmiştir. 1986 yılında Dr. Morisky tarafından geçerlilik
çalışması yapılmıştır. Aktif tüberküloz hastalarında yapılan çalışmada hastalar arasındaki grup
tartışmalarına göre 1990 yılında, suçlayıcı bulunduğu gerekçesi ile orijinal MTUÖ-4 deki 2.
madde olan ‘’ …….. ilaçlarınızı almak konusunda ihmalkar mı davranırsınız ?’’ sorusu
değiştirilmiş, yerine kasıt içermeyen ‘’…….ilaçlarınızı almayı hatırlamak konusunda sorun
yaşıyor musunuz?’’ maddesi konmuştur. Ölçek dört adet iki seçenekli (evet/hayır) kapalı uçlu
sorudan oluşmaktadır. Bu soruların ardında yatan teori bağlılıktan kopmanın unutkanlık,
dikkatsizlik, kendini daha iyi hissedince ilacı bırakma veya ters bir olay yaşamaya bağlı
olabileceği savıdır (55). Dr. Morisky 2009 yılında anketin geçerlilik ve güvenililirliğini

17
arttırabilmek adına ankette revizyon gerçekleştirdi ve anket 8 soruya yükseltildi (56). Bu
anket 7 iki seçenekli (evet/hayır) kapalı uçlu sorudan ve bir adet 5 seçenekli kapalı uçlu
sorudan oluşmaktadır. Tedaviye uyumu pozitif yönde etkileyen sorulara verilen olumlu
cevaplara 1 puan olumsuz cevaplara 0 puan verildi. 1,2,3,4,6,7 numaralı sorulara verilecek
hayır cevabı için 1 puan 5. Soruya verilecek evet cevabı için 1 puan verildi. 8. Soru likert tipi
yani çok seçenekli soru idi. Bu soruda 1 seçenek hariç diğer bütün seçenekler tedaviye
uyumun düşük olduğunu göstermekte idi. Bu yüzden 8. soruda sadece 1 cevaba 1 puan diğer
bütün cevaplara 0 puan verildi. Sadece asla/nadiren cevabına 1 puan verildi diğer tüm
seçeneklere 0 puan verildi. (EK 3).

7-Etik Sorunlar, İzinlerin Alınması

Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Etik Kurulundan gerekli onay alınmıştır. Onay
numarası 408/2013 olarak belirlendi. Araştırmaya katılan hastalara araştırma hakkında gerekli
bilgiler verilerek yazılı onamlar alınmıştır.

8- Süre ve Olanaklar
Araştırma 2012 yılı içinde planlanmıştır. Araştırma önerisi hazırlanarak, çalışmanın
yapılacağı kuruma sunulmuş ve etik kurul onayı alınmıştır. Eylül 2013- Mart 2014 tarihleri
arasında toplanan veriler, araştırmacı tarafından değerlendirilmiş ve araştırma raporu
sunulmuştur.

9-İstatistiksel Yöntem
MTUÖ-8 ölçeğinin psikometrik özellikleri doğrulayıcı ve açıklayıcı faktör analizi
kullanılarak değerlendirildi. Ölçeğin güvenirliği için Cronbach's alpha katsayısı hesaplandı.
Toplam skorlar hesaplandı hasta yakınları ve hastaların ankete verdikleri cevaplar toplam
skorlar ile karşılaştırıldı. İki bağımsız grubun sayısal bir değişken bakımından
karşılaştırılması için, normal dağılıma sahip değişkenler için Student’s t testi ve normal
dağılıma sahip olmayan değişkenler için Mann Whitney U testi, 2 den fazla bağımsız grubun
karşılaştırılması için normal dağılıma sahip değişkenler için tek yönlü ANOVA ve LSD çoklu
karşılaştırma testleri ve normal dağılıma sahip olmayan değişkenler için Kruskal-Wallis ve
Dunn testleri kullanıldı. Sayısal değişkenler arasındaki ilişkiler Spearman’s rank korelasyon
katsayısı yardımıyla test edildi. Doğrulayıcı faktör analizi için R yazılımının 2.15.
versiyonundaki lavaan paketi kullanılmıştır. Diğer tüm analizler SPSS for windows
22.0 programında yapılmıştır. P < 0.05 istatistiksel olarak anlamlı kabul edilmiştir.

18
 4- BULGULAR

4.1 Hastaların sosyodemografik özelliklerine ve hastalık özelliklerine ilişkin Verilerin

Dağılımı

Araştırmaya alınan hastaların sosyo-demografik özellikleri Tablo 2’de gösterilmiştir.

Tablo 2: Hastaların sosyodemografik özellikleri

Değişken n %
Bayan 120 60,3
Cinsiyet
Erkek 79 39,7
Evli 160 80,4
Medeni durum
Bekar 39 19.6
İlkokul - Ortaokul 132 66,3
Eğitim durumu
Lise - Üniversite 67 33.7
Aktif çalışan 64 32,2
Meslek durumu
Çalışmayan 135 68.8
<900 123 61,8
Aylık gelir (TL)
≥900 76 39,2

Çalışmaya alınan hastaların yaş ortalaması 55 ± 13.075 dir. Hastaların 120’si (% 60.3)
bayan 79’u (% 39.7) erkektir. Hastaların % 80.4’u evli %19.6’sı bekardı. Hastaların %66.3’u
ilkokul ve ortaokul mezunu % 33.7’si lise ve üniversite mezunu idi. Hastaların % 32.2’si aktif
olarak bir işte çalışmakta % 68.8’i ise herhangi bir işte çalışmamakta veya emekli idi.
Hastaların gelir durumu aylık olarak asgari ücret üzerinden değerlendirildi. % 61.8’nin gelir
düzeyi asgari ücretin altında %39.2’sinin üzerindeydi.

19
Hastaların hastalık ile ilgili özelliklerine ait tanımlayıcı veriler Tablo 3‘te gösterilmistir.

Tablo 3:Hastaların hastalık özelliklerine göre dağılımı

Değişkenler n %
Hastalık Süresi 1-5 60 30,2
(yıl) 5-10 57 28,6
>10 82 41,2
Diabet hakkında bilgi Evet 135 67,8
Hayır 64 32,2
Bilgilendirme kim Doktor 87 64.0
tarafından yapıldı Hemşire 32 23,5
Diğer 17 12,5
Tedavi Yöntemleri Oral antidiabetik 74 37,2
Oral antidiabetik 83 41,7
+İnsülin
Insülin 42 21,1
Diabet için kullandığı ilaç 1 49 24,6
sayısı 2 95 47,7
3 42 21,1
≥4 13 6,5
İnsülin uygulama sayısı 0 74 37.2
(gün içinde) 1 30 15,1
2 49 24,6
3 14 7,0
4 32 16,1
Düzenli kontrol Evet 149 74,9
Hayır 50 25,1
Komorbidite Evet 89 44,7
Hayır 110 55,3
Hedef organ hasarı Evet 77 38,7
Hayır 122 61,3

Hastalık süreleri 1-5 yıl, 5-10 yıl ve 10 yıl üzeri olmak üzere 3 gruba ayrıldı. Hastaların
%30.2’si 1-5 yıl arası, %28.6’si 5-10 yıl arası ve %41.2 si 10 yıl üzeri hastalığa sahipti.
Hastaların % 67.8’si doktor, hemşire ya da başka bir sağlık personeli tarafından diabet
hastalığı hakkında bilgilendirilmişti. Bu bilgilendirme en çok % 64 ile doktorlar tarafından
yapılmıştı.

20
 Tedavi modaliteleri yalnızca oral antidiabetik, oral antidiabetik ile birlikte insülin ve
yalnızca insülin olmak üzere 3 kategoriye ayrıldı. Hastaların % 41.7’si oral antidiabetik ile
birlikte insülin, % 37.2’si oral antidiabetik ve % 21.1’i sadece insülin kullanmaktaydı.
Kullandıkları ilaç sayısı hesaplamasında kullanılan her bir insülin grubu 1 ilaç olarak alındı ve
hastaların % 24.6’si 1 ilaç, % 47.7’si 2 ilaç, % 21.1’i 3 ilaç ve % 6.5’i 4 ve daha fazla ilaç
kullanmakta idi. Hastaların % 74.9’u düzenli kontrollere geldiğini belirtti. Hastaların % 44.7
sinde komorbid hastalık mevcut idi. Bu hastalıklar sıklık sıralarına göre sırası ile
hipertansiyon, koroner arter hastalığı ve hiperlipidemi idi. Hastaların % 38.7’si başka bir
organda hasar olduğunu beyan etti. Hasar olduğu söylenen organlar göz, kalp, periferik
sinirler ve böbrekler olarak sınırlandırıldı. Son organ hasarı olduğu bilinen hastaların %
38’inde göz, %27.8’inde böbrek, %21.5’inde koroner ve %12.7’sinde periferik sinir tutulumu
saptanmıştır. Ayrıca hastaların % 67 sinde 1 den fazla son organ hasarı bir arada
bulunmaktadır (Hastaların söylemlerine göre değerlendirildi herhangi bir ek araştırma
yapılmadı).
Komorbid hastalığı olan hastaların diabet dışında komorbid hastalıkları için
kullandıkları ilaç sayısı 3 ve 3’ten az ve 3’ten fazla olmak üzere iki gruba ayrıldı. Komorbid
hastalığı olan hastaların %65’i 3 ten fazla %35’i 3 veya 3 ten az ilaç kullanmakta idi.

4.2 Ölçeğin Güvenirliliğine İlişkin Bulgular

Bir ölçekte ölçülmek istenen özellik için, ölçümleri etkileyen bütün özellikler
değişmiyor ve tekrarlanan ölçümlerde hep aynı değerde ölçümler veriyor olması ölçeğin
güvenirliğinin tam olduğunu gösterir. Ölçeklerin güvenilirliği hesaplanır iken iç tutarlılık
analizleri önemli yer tutmaktadır. İç tutarlılığı belirlemede yaygın olarak Cronbach’s alpha
yöntemi kullanılmaktadır.

Güvenilirlik çalışması, ölçümün ne kadar tutarlı olduğunu göstermek amaçlı yapılır.

Güvenilirlik çalışmasının araştırıcıya pratikte kullanımda sağlayacağı bilgi ise aynı ölçümün
farklı yerlerde uygulandığında benzer sonuçlar alabilmesidir. Güvenilirlik testlerinde aynı
zamanda değerlendirilen başka bir değişken de, ölçümün olguyu doğru bir şekilde ortaya
çıkarıp çıkarmadığının kontrolüdür (57).

21
 Yaptığımız çalışmada güvenilirliği incelerken cronbach alfa ve faktör analizi
testlerinden yararlanıldı (58). Çalışmanın cronbach alfa değeri 0.782 idi. Bu değer iç tutarlılık
sınıflamasına göre ölçeğin oldukça güvenilir olduğu anlamına gelmekte idi (59). Alfa
katsayısı hesabı, test üzerindeki madde sayısından, madde ölçüm varyansından, toplam test
ölçüm varyanslarından etkilendiği akılda tutulmalıdır (60).
Varyans terimi bir serinin aritmetik ortalaması etrafındaki dağılımı ifade etmektedir.
Varyans terimi tanımda görüldüğü gibi örneklem özelliğine göre değişmektedir. Örneklem
özellikleri ölçüm güvenirliğini doğrudan etkileyebilmektedir (61). Bir testin veya ölçme
aracının uygulandığı örneklemin homojen ya da heterojen olması, ölçüm güvenirliğinin
azalmasına veya artmasına neden olmaktadır bu yüzden dolaylı olarak cronbach alfa değeri
ölçümün yapıldığı grubun homojen veya heterojen olmasına göre değişecektir. Ölçeğin
uygulandığı örneklem ne kadar homojen ise alfa değeri o kadar yüksek çıkacaktır. Heterojen
olan örneklemlere yapılacak güvenirlik çalışmalarında alfa değerini düşük çıkaracaktır.
Cronbach’s alpha katsayısı 0 ile 1 arasında dağılım gösterir. Negatif değer çıkması
ölçeğin benzer özellikleri ölçmediğinin bir göstergesidir. Alfa değerinin düşük çıkması ise
testin homojen olmadığını yani birkaç özelliği bir arada ölçtüğünün gösterir ki bu durum
çalışma için istenmeyen bir sonuçtur (62-63). Cronbach’s alpha katsayısının yorumlanması
Tablo 4’de gösterilmiştir.

Tablo 4: Cronbach alfa katsayısının yorumlanması (59)

Cronbach alfa katsayısı İstatiksel Anlamı
0.00 - 0.40 Güvenilir değil
0.40 - 0.60 Düşük güvenilirlikte
0.60 - 0.80 Oldukça güvenilir
0.80 – 1.00 Yüksek derecede güvenilir

Morisky Tedavi Uyum Ölçeği’nin iç tutarlılık güvenirliği maddelerin benzerlik

düzeyini ve maddelerin ölçmek istediği yapının ayrışıklığını belirleyen Cronbach alfa
katsayısı ile ve ölçek maddelerinin madde toplam korelasyonu ile incelendi. 8 değişkenli
MTUÖ-8’nin Cronbach’s alpha katsayısı 0.782 idi. Bu değer ölçeğin istatiksel olarak oldukça

22
güvenilir olduğunu göstermekte. Tablo 5’de her bir madde için ayrı ayrı anketten
çıkarıldıklarında cronbach alfa değerinde yaptıkları değişimler gösterilmiştir.

Tablo 5: Düzeltilmiş madde korelasyonu ve faktör yükü ilişkisi

Değişkenler Madde toplam Bu madde olmadığında
korelasyonu alfa
Soru 1 0,565 0,745
Soru 2 0,710 0,719
Soru 3 0,716 0,719
Soru 4 0,740 0,714
Soru 5 0,580 0,894
Soru 6 0,627 0,735
Soru 7 0,695 0,723
Soru 8 0,644 0,732
Cronbach alfa = 0,782

Tablo 5’te ayrıca her bir sorunun amaçlanan soruya yaptığı etki düzeyleri görülmekte.
Çıkarıldığında alfa değerinde en fazla değişimi sağlayan soru anket içerisindeki en önemli
soru olarak değerlendirilebilir. Bu açıdan bakıldığında 5. Soru anket sonucunda toplam puanı
en çok etkileyen soru olarak ortaya çıkmaktadır.

4.3 Ölçeğin Geçerliliğine İlişkin Bulgular

4.3.1 Dil Geçerliliği

Yazar hakları ile ilgili kurallara uyulması ve ölçeğin kullanılabilmesi için Dr. Donal
Morisky’den izin alınmıştır (Ek 4), lisans sözleşmesi imzalanmıştır. Orjinal anketin Türkçeye
çeviri sürecinin tamamı Dr. Morisky ve uzman çevirmen ekibi tarafından yapılmıştır. Orjinal
dilden Türkçeye çeviri basamakları tek tek açıklanmıştır.

Basamak 1 - Konsept Detaylandırma: Her sorunun tam olarak ne anlatmak istediği konusunda
anahtar kelimeler hazırlandı. Bu sayede çevirmenlerin çevrilecek dildeki uygun kelimeleri
bulması kolaylaştırıldı. Bu rapor çevirmenlere gönderilmeden önce ölçeğin geliştiricisi olan
kişiye yollandı ve kontrol edildi.

Basamak 2 – Ön Çeviri: Ölçek iki çevirmen (T1 & T2) tarafından birbirinden bağımsız olarak
hedef dile çevrildi. Her iki çevirmen de hedef dili ana dili olan kullanan kişiler idi.

23
Basamak 3 - Birleştirme: İki çevirmen tarafından yapılan çeviriler 3. Bir çeviri olarak
birleştirildi (T3).

Basamak 4 – Geri Çevirme: Birleştirme sonucu oluşan T3 çevirisi, ana dili ingilizce olan 2
çevirmen (T4 & T5) tarafından tekrar ingilizceye çevrildi. Çevirmenler tamamı ile birbirinden
bağımsız çalıştılar. Çevirmenlerin kaynak olan orjinal ölçekle ilgili herhangi bir bilgileri
yoktu.

Basamak 5 – Geri Çeviriyi İnceleme: Proje yöneticisi tarafından geri çeviri incelendi. Çeviriyi
sadeleştirmek ve önemli noktaları vurgulamak için T1 ve T2 ile görüşürüldü ve T6
oluşturuldu.

Basamak 6 – Anket Geliştiricisinin İncelemesi: Proje yöneticisi, T1 ve anket geliştiricisi

tarafından eksikler tartışıldı. Her 3 araştırmacının aklında soru kalmayacak şekilde ölçeğin
son hali incelendi ve T7 oluşturuldu.

Basamak 7 – Pilot Deneme: T1 tarafından hedef popülasyon içinden 5 hasta seçilip çevirilen
T7 anketi doldurmaları istendi. Anketi doldurduktan sonra hastalara anketin anlaşılabilirliği
hakkında sorular soruldu. Herhangi bir sorun düşünüldüğünde T1 ile proje yürütücüsü T8
arasında tartışılıp çözüldü.

Basamak 8 - Son çeviri: T8 anket geliştiricisine ve düzeltmen olarak 2 bağımsız kişiye

yollandı. Bu basamakta herhangi bir kelime ya da cümle değişikliği yapılmadı. Sadece harf
hataları ve tercih edilecek yazı formatı üzerine çalışıldı
Basamak 9 - Final : Anketin gelişitiricisi ve anketin kullanıcı tarafından son kez gözden
geçirildi. Anketin kullanacak kişi tarafından anlaşılamayan yerler tartışılıp anketin son hali
belirlendi.

MTUO-8 ölçeğinin Türkçeye çevrilme sürecinin tamamı anketi geliştiren Dr. Morisky’nin
danışmanlığı altında kendi ekibi ile yapılmıstır.

24
4.3.2 Yapı Geçerliliği

Yapısal geçerliliği incelemek için doğrulayıcı faktör analizi kullanıldı. Faktör analizi

birbiriyle ilişkili x tane değişkeni bir araya getirerek az sayıda ilişkisiz ve kavramsal olarak

anlamlı yeni değişkenler bulmayı amaçlayan çok değişkenli bir istatistiktir. Faktör analizi 2

ye ayrılmaktadır keşfedici ve doğrulayıcı faktör analizi. Keşfedici faktör analizinde ölçekteki

maddelerin hepsinin altında aynı yapı olup olmadığı incelenmektedir fakat bizim

çalışmamızda yapılan doğrulayıcı faktör analizidir. Kullandığımız doğrulayıcı faktör analizin

de değişkenler arasındaki ilişkiye dair önce saptanan bir hipotezin test edilmesini

içermektedir.

Doğrulayıcı faktör analizi değerlendirilmesinde uluslarası bir çok indeks

kullanılabilmektedir ve hiçbirisi şu anda altın standart olarak kabul görmemektedir. Yaygın

olarak şu anda Hata karekökler ortalaması, Comparative Fit Index (CFI), Tucker Lewis Index

(TLI) kullanılmaktadır.

Çalışmamız doğrulayıcı faktör analizi değerlendirilirken CFI kullanıldığında değer

0.995 olarak saptandı. CFI indeksinde 0’dan 1’e doğru arttıkca anketin yapısal geçerliliği
artmaktadır ve 1 değeri en iyi olarak değerlendirilir. Doğrulayıcı faktör analizi
değerlendirilirken standardize hata kareler kullanıldığında ise saptanan değer 0,028 idi.
Standardize hata kareler oranı 0 ile 1 arasında değer alır 0,08 ve daha küçük olması yapının
uygun olduğunu gösteriyor. Tucker Lewis indeksi kullanıldığındaysa çıkan değer 0,993 idi.
Tucker Lewis Indeksi 0’dan 1’e doğru değişir. 1 e yaklaştığında anketin yapısal güvenirliligi
artar (64).

25
4.4 Sosyodemografik bulguların ve hasta özelliklerinin MTUÖ-8 skoruna etkisine ilişkin
bulgular

Tablo 6: Hasta özellikleri ile MTUÖ-8 skoru karşılaştırılması

Değişken N Ortalama Std. Sap P
Cinsiyet Kadın 120 4,09 2,49 0.140
Erkek 79 4,62 2,41
Medeni durum Evli 160 4,14 2,44 0.058
Bekar 39 4,97 2,51
Eğitim durumu İlköğretim 132 4,17 2,52 0.256
Lise-Üniversite 66 4,59 2,37
Meslek durumu Aktif Calışmakta 64 4,56 2,36 0.011
Çalışmıyor 135 3,83* 2,48
Emekli 34 5,20 2,35
Aylık Gelir <900 tl 123 4,17 2,50 0,341
≥900 tl 76 4,41 2,53
*Çalışmayan ile emekli arasında anlam p < 0,05

Tablo 6’da hastaların özelliklikleri ile MTUÖ-8 puanlarının karşılastırılması yer

almaktadır. Yapılan korelasyon analizinde çalışma durumu ile MTUÖ-8 arasında çalışmayan
grup ile emekliler arasında istatistiksel olarak anlam saptandı (p = 0,011). Emekli diabet
hastalarında MTUÖ-8 skoru çalışmayan diabet hastalarına göre yüksekti ve istatistiksel olarak
anlamlı idi. İki değişkenin ortalamaları arasındaki fark normal dağılımı olanlar Student t testi
ile normal olmayan dağılımdakiler Mann whitney u testi ile yapıldı. İki değişkenin
ortalamaları arasındaki fark student t testi hesaplaması sonucu anlamlı bulundu. Cinsiyet,
medeni durum, eğitim durumu ve aylık geliri arasında anlamlı fark saptanmadı (p > 0,05 ).

26
4.5 Hastalık özelliklerinin MTUÖ-8 skoruna etkisine ilişkin bulgular

Tablo 7: Hastalık özellikleri ile MTUÖ-8 skoru karşılaştırılması

Değişken N Ort. Std. Sap P
Hastalık Süresi (Yıl) 1-5 60 4,9 2,4 0,038
5-10 57 4,2 2,4
>10 82 3,8* 2,5
Diabet hakkında bilgi Evet 135 4,4 2,4 0,349
Hayır 64 4,0 2,4
Bilgilendirme kim Doktor 64 32,2 2,5 0,833
tarafından yapıldı
Hemşire 87 64,0 2,4
Diğer 32 23,5 2,4
Tedavi Yöntemleri Oral antidiabetik 74 4,9 2,5 0,022
Oral antidiabetik 83 4,1† 2,4
+İnsülin
İnsülin 42 3,6† 2,3

Diabet için 1 49 4,3 2,5 0,994

kullandığı ilaç sayısı 2 95 4,2 2,5
3 42 4,3 2,4
>4 13 4,3 2,4
İnsülin uygulama 1 30 4,1 2,2 0,873
sayısı 2 49 4,0 2,5
(gün içinde)
3 14 4,1 2,5
4 32 3,6 2,2
Düzenli kontrol Evet 149 4,4 2,4 0,111
Hayır 50 3,8 2,5
Komorbidite Evet 89 4,5 2,4 0,270
Hayır 110 4,1 2,4
Hedef organ hasarı Evet 77 3,9 2,5 0,075
Hayır 122 4,5 2,4
*
1-5 yıl ile anlamlı p < 0,05
†
Oral antidiabetiklerle anlamlı p < 0,05

27
 Tablo 7’de hastaların hastalık özellikleri ile MTUÖ-8 puanlarının karşılaştırılması yer
almaktadır. Yapılan korelasyon analizinde hastalık süresi ile MTUÖ-8 arasında ve tedavi
yöntemleri ile MTUÖ-8 arasında istatistiksel olarak anlam saptandı. Hastalık süresi 1 ile 5 yıl
arasında olan hastaların MTUÖ-8 skoru hastalık süresi 10 yıldan fazla olan hastaların MTUÖ-
8 skorundan istatistiksel olarak anlamlı olarak yüksek idi (p = 0.038).
Sadece oral antidiabetik kullanan hastaların MTUO-8 skoru sadece insülin kullananlar
ve insülin ile birlikte oral antidiabetik kullanan hastaların skorundan istatistiksel olarak
anlamlı derecede yüksek idi (p = 0.022). İki değişkenin ortalamaları arasındaki fark t testi
hesaplaması sonucu anlamlı bulundu.
Diabet hakkında bilgilendirme düzeyi, bilgilendirmenin kimin tarafından yapıldığı
diabet için kullanılan ilaç sayısı, gün içinde insülin uygulama sayısı, düzenli kontrole gelme,
komorbidite ve end organ hasarının olup olmaması ile MTUO-8 skoru ile herhangi istatiksel
bir anlamlılık saptanmadı.

28
4.6 Hasta yakını anketi ile MTUÖ-8, HbA1c,APG ilişkisine ait bulgular

Tablo 8: Hasta yakını anketi ile açlık plazma glukozu, HbA1c ve MTUÖ-8 skoru
seviyelerinin karşılaştırması
Soru Değişken N Ortalama Std.Sap P
3.Soru: Hastanız ilaçları Plazma Evet 152 209,1 83,0 0.032
düzenli olarak kullanır mı ? glukozu Hayır 47 239,7 92,0
HbA1c Evet 152 9,0 2,1 0.003
Hayır 47 10,1 2,1
Total Evet 152 4,5 2,4 0.021
skor Hayır 47 3,5 2,3
4.Soru: Hastanızın tedaviye Plazma Evet 166 211,1 89,0 0.019
uyumu nasıldır ? glukozu Hayır 33 242,6 63,4
HbA1c Evet 166 9,0 2,0 0.003
Hayır 33 10,5 2,6
Total Evet 166 4,5 2,4 0.002
skor Hayır 33 3,1 2,1
5.Soru: Hastanızın ilaç Plazma Evet 174 214,8 88,7 0.519
kullanım durumu nasıldır ? glukozu Hayır 25 226,7 64,3
HbA1c Evet 174 9,1 2.0 0.004
Hayır 25 10,4 2,5
Total Evet 174 4,3 2,5 0.112
skor Hayır 25 3,6 2,1

Hasta yakını olarak ilk sırada eş ardından sırası ile anne ve baba sıralaması gözlendi
Anketin ikinci sorusu “ Hastanızın hastalığı ile ilgili yeterince bilginiz var mı ?” idi. Hasta
yakınlarının % 75.4 ‘ü bu soruya evet olarak cevap verdi istatistiksel olarak hastalık hakkında
bilgisi olan hasta yakınlarının hastalarının MTUÖ-8 total skoru daha yüksek idi ( p = 0,033).

Tablo 8’ de görüldüğü gibi HbA1c değerleri ile sorular arasında istatiksel olarak
anlamlılık mevcut idi. Hasta yakınlarının 3 soruya ; “Hastanız ilaçları düzenli olarak kullanır

29
mi ?”, “Hastanızın tedaviye uyumu nasıldır ?”, “ Hastanızın ilaç kullanım durumu nasıldı ?”
tedaviye uyuma pozitif yönde verilen cevaplar ile HbA1c seviyesi arasında negatif bir
korelasyon saptandı ve bu korelasyon istatiksel olarak anlamlı idi. Her sorunun HbA1c ile
olan p değeri tabloda gösterilmiştir. Aynı şekilde MTUÖ-8 skorları, açlık plazma glukozu ile
3. ve 4. Sorular arasında istatiksel olarak anlamlılık saptandı ve p değerleri sırası ile tabloda
gösterildi.

4.7 MTUÖ-8 ile HbA1c, APG ilişkisine ait bulgular

Tablo 9: APG, HbA1c değerlerine göre hasta sayılarının MTUÖ-8 skor dağılımları
Uyum düzeyi APG HbA1c
≥130 < 130 ≥7 <7
Düşük, < 6 99 9 102 6

Orta, 6 - 8 62 26 62 26

Yüksek, 8 2 1 2 1

Chi-square Test LR=15.56, P=0,001 LR=21.79, P=0,001

APG: Açlık plazma glukozu; HbA1c: Hemoglobin A1c; DM: Diabetes Melitus; LR: Likelihood Ratio
Kontrolde Diabetes Mellitus: APG < 130, HbA1c < 7 (23)

MTUÖ-8’ nde tablo 9’da gösterildiği üzere yapılan puanlamada 6’nın altında puan
düşük uyum, 6 ile 8 arası orta uyum ve 8 puan yüksek uyum olarak tanımlanmıştır. APG’na
göre diabeti kontrol altında olan hastaların % 25’ i tedaviye düşük uyumlu, %72.2’ si tedaviye
orta uyumlu ve sadece %2.8’ si tedaviye yüksek uyumlu idi. HbA1c ye göre ise hastaların
%18.2’si düşük uyumlu, % 78.8 i orta uyumlu ve sadece %3’ u yüksek uyumlu olarak
saptandı. Bu değerlendirme istatiksel olarak anlamlı idi (Her 2 değişkende de p = 0.001 dir).

30
4.8 MTUÖ-8 nin regresyon analizi ile ilgili bulgular

Tablo 10: Total skora etki edecek parametrelerin lineer regresyon modeli
Değişkenler Standardize olmayan Standardize
katsayılar katsayılar
B Std. sapma Beta t P
Sabit 10,873 1,209 8,992 0,001
HbA1c -0,535 0,069 -0,476 -7,707 0,001
VKİ -0,043 0,028 -0,095 -1,518 0,131
Tedavi şekli -0,361 0,212 -0,109 -1,705 0,090
Medeni durum 0,440 0,376 0,071 1,172 0,243
İş durumu 0,338 0,224 0,094 1,507 0,133
Hastalığın süresi (yıl) -0,355 0,190 -0,121 -1,869 0,063

Tablo 10’ da yapılan regresyon analizi sonucunda toplam puanı anlamlı düzeyde
etkileyebilecek faktörlerin etkisi giderildikten sonra HbA1c değerinin her birimlik artışı
toplam puanda 0,535 birimlik azalışa neden olduğu saptandı. (β=-0,535, p=0,001)

Tablo 11: MTUÖ-8 ile APG, HbA1c, VKİ pearson korelasyonu

Değişkenler Pearson Korelasyon katsayısı (r) P değeri
Açlık Plazma Glukozu - 0,557 0,001
HbA1c - 0,526 0,001
VKİ - 0,141 0,047

Tablo 11’de MTUÖ-8 üzerine etki eden metabolik faktörlerin etki düzeyi
gösterilmiştir, Plazma glukozu ile uyum skoru arasında negatif yönde orta düzeyde anlamlı bir
korelasyon gözlendi (r=-0,557, p=0,001). Aynı şekilde HbA1c ile uyum skoru arasında
negatif yönde orta düzeyde anlamlı bir korelasyon gözlendi (r=-0,526, p=0,001). VKİ ile
MTUO-8 de ise düşük düzeyde negatif yönde bir korelasyon gözlendi (r=-0,141, p=0,047).

31
4.9 MTUÖ-8 spesifitesi ve sensitivitesl ile ilgili bulgular

Tablo 12: MTUÖ-8 skoru spesifite ve sensitivitesi

Uyum düzeyi APG HbA1c
≥130 < 130 ≥7 <7
Düşük, <6 99 9 102 6

Orta, 6 - 8 62 26 62 26

Yüksek, 8 2 1 2 1

Yüksek tedavi uyumlu hasta sayısı sadece 3 olduğu için ölçeğin spesifite ve
sensitivitesi hesaplanır iken orta uyumlu ve yüksek uyumlu hastalar birleştirilerek yüksek ve
düşük uyumlu olmak üzere iki grup oluşturuldu. MTUÖ-8 toplam skor ortalamasi 4.3 puan
olarak saptandı. MTUÖ-8‘in HbA1c’ye göre hesaplanan spesifitesi % 81 sensitivitesi % 61 di
( Likelihood ratio = 21.79, p = 0.001 ). APG’na göre hesaplanan ölçeğin spesifitesi 74,8
sensitivitesi 60,7 idi ( LR = 15.56, P = 0,001 ).

Tablo 13: HbA1c’ ye göre DM kontrol altında olan hastaları soruların tek başına bulma
yüzdeleri.
Sorular HbA1c’ye göre kontroldeki P değeri
hastaları bulma yüzdeleri
1. Soru % 81,8 <0,001
2. Soru % 87,9 <0,001
3. Soru % 93,9 <0,001
4. Soru % 81,8 <0,002
5. Soru % 87,9 <0,001
6. Soru % 78,8 <0,008
7. Soru % 90.9 <0,001
8. Soru % 75,8 <0,005

Tablo 13’te her bir sorunun HbA1c’ ye göre DM’u kontrolde olan hastaları bulabilme
yüzdeleri gösterilmiştir. Sorular tek başlarına sorulduklarında tedaviye uyumu yüksek olan
hastaları en iyi bulabilen soru 3. soru olarak görülmektedir.

32
 5- TARTIŞMA

Çalışmamızın sonucunda elde edilen bulgular bize MTUÖ-8 Türkçe versiyonunun

DM hastalarında geçerli ve güvenilir bir tedavi uyumu ölçme aracı olduğunu gösterdi.
MTUÖ-8’ in Türkçe versiyonunun Cronbach alfa değeri 0,782 olarak saptandı. Bu değer
istatistiksel olarak ölçeğin oldukça güvenilir olduğunu göstermekte idi. MTUÖ-8’in
geliştiricisi olan Dr. Morisky 1986’daki ilk geçerlilik güvenirlik çalışmasını hipertansiyon
hastalarında yapmış ve Cronbach alfa değerini 0,61 olarak bulmuştur (3).Doldurulması kolay
bir ölçektir. Ülkemizde sadece bipolar hastalarında geçerlilik güvenililirlik çalışması yapılmış
olmakla birlikte bu çalışma MTUÖ-4 ile yapılıp, MTUÖ-8’in diabet hastalarında
kullanılabililirliğine yönelik herhangi bir çalışma bulunmamaktadır. Bahar ve arkadaşlarının
2013 yılında bipolar hastalarda tedaviye uyumu değerlendiren MTUÖ-4 çalışmasında
Cronbach alfa güvenilirlik katsayısı 0,62 olarak saptamıştır (65). Uluslarası hipertansiyon
hastalarında yapılan MTUÖ güvenilirlik çalışmalarında Cronbach alfa katsayı sırası ile 0.73,
0.61, 0.68 olarak saptanmıştır (66-68). Bizim çalışmamızda bu değer 0,782 olarak saptandı.
Bu değer çalışmamızın güvenilirlik düzeyinin mevcut çalışmalara göre daha fazla olduğunu
göstermektedir. Cronbach alfa değerinin Dr. Morisky’nin ve diğer çalışmalardaki alfa
değerlerinden daha yüksek saptanmasının birkaç nedeni olabilir. Çalışmamızı oluşturan
diabetik hasta grupları daha homojen bir dağılım göstermiş olabilir. Cronbach alfa değeri
güvenirlik çalışması olarak kullanıldığında temsil ettiği örneklemin dağılımından
etkilenmektedir. Daha homojen bir grupta cronbach alfa değeri daha yüksek çıkar iken daha
heterojen bir grupta bu değer daha düşük bulunabilir. Örneklemin hasta ve hastalık özellikleri
bakımından homojen bir dağılım göstermesi çalışmamızın güvenilirlik düzeyinin artırmış
olabilir. Dr. Morisky ilk MTUÖ’ni tasarlar iken 4 değişkenli bir ölçek tasarlamış daha sonra
bu ölçeğin güvenilirliğini artırmak adına ölçekteki değişken sayısını 8’e çıkarmıştır. Bizim
çalışmamız 8 değişkenli olan ölçek üzerine kurulmuştur. Yeni geliştirilen ve çalışmamızda
kullanılan 8 değişkenli ölçek MTUÖ-8’nin MTUÖ-4’e göre daha güvenilir olduğunu
doğrular niteliktedir. Çalışmamızın güvenilirlik ölçümünü daha iyi ortaya koymak için ayrıca
faktör yükü analizi kullanıldı. Birçok çalışma ölçeğin güvenirliği için Cronbach alfa testinin
kullanımını yeterli görür iken, biz güvenirliğini artırmak için faktör yükü analizini de
kullanıldık. Faktör yükü analizi testi sonucunda 8 sorununda anketin toplam puanına yakın
oranda etki ettiği görüldü. Bu sonuç güvenilirlik çalışmalarında çalışmanın güvenilirliğini

33
artıran bir sonuç olarak tanımlanmaktadır. Soruların tek tek faktör yüklerine bakıldığında
birbirine yakın değerler olmasına rağmen toplam Cronbach alfa değerine etkisi en çok olan
soru 5. soru idi. Anketteki 5. soru “ Şeker hastalığı için kullandığınız ilacı dün aldınız mı ? ”
idi. Bu soru anketin yapılış amacına en çok etki eden soru oldu. Başka bir deyişle anketten bu
soru çıkarıldığında anketin güvenilirliği ve doğruluğu negatif yönde etkilendiği söylenebilir.
Fakat soruların faktör yüklerinin birbirine yakın olması bu soru anketten çıkarılsa bile
etkilenmenin ciddi boyutta olmayacağını düşündürmektedir. Bu durum anketin
guvenilirliginin yeterli düzeyde olduğuna dair başka pozitif bir veri olarak
değerlendirilebilir.
Anketin geçerliliği için doğrulayıcı faktör analizi ve dil geçerlilik analizi yapıldı.
Doğrulayıcı faktör analizi seçilmesinin sebebi ölçekteki değişkenlerin ortak bir anlam
taşıdığını bilmemizden kaynaklanmaktaydı. Çalışmamızdaki anlam ölçeğin tedaviye uyum
konusunu incelemesiydi bu yüzden keşfedici faktör analizi kullanılmasına gerek duyulmadı.
Öğrenmek istedigimiz şey bu değişkenlerin oluşturduğu ortak anlamın doğruluk düzeyini
belirlemekti. Geçerlilik ölçümü konusunda hala altın standart bir yöntem olmaması bizi farklı
ölçme araçlarını bir arada kullanmaya yönlendirdi. Birçok çalışmada ölçeğin geçerliliği için
bir tane indeks kullanır iken biz 3 farklı geçerlilik ölçme indeksi kullanıldık. Yapılan her
indeks ölçümünde yüksek geçerlilik düzeyleri saptandı. DM hastalarında tedavi uyum
düzeyinin MTUÖ-8 ile değerlendirilmesi ve MTUÖ-8’nin güvenilirliği ve geçerliliği üzerine
Türkiye’de yapılmış herhangi bir çalışma literatürde şimdiye kadar mevcut değildir. Bu
sonuçlara göre ilk defa MTUÖ-8’in Türkçe versiyonunun bir ölçek olarak, geçerli ve
güvenilir bir yapıda olduğu gösterildi.

Hasta ve hastalık özelliklerinin MTUÖ-8 toplam skoru üzerine etkileri incelendi.

Hastalık süresi, insülin kullanım durumu, çalışma durumunun ve VKİ’nin MTUÖ-8 üzerine
istatistiksel olarak anlamlı seviyede etki ettikleri görüldü (sırası ile p değerleri: 0,038, 0,011,
0,022, 0,04). Yapılan korelasyon analizlerinde diğer değişkenler ile (cinsiyet, yaş, medeni
durum, aylık gelir, diabet hastalığı hakkında bilgi alıp almadığı, bilgilendirme kim tarafından
yapıldığı, diabet icin kullandığı ilaç sayısı, gün içinde insulin uygulama sayısı, düzenli
kontrole gelip gelmemesi, komorbidite, hedef organ hasarı) MTUÖ-8 arasında anlamlı ilişki
saptanmadı.

34
 Yapılan istatistiksel analiz sonucunda hastalığın süresi ile tedaviye uyum arasında
ilişki saptanmıştır (p < 0,038). 1-5 Yıl arasında hastalık süresi olan hastalarda tedaviye uyum
en yüksek saptanır iken özellikle 10 yıldan daha fazla süredir hastalık hikayesi olan hastalarda
bu skor daha düşük bulunmuştur. Bu sonuç birçok çalışmada bahsedilen kronik hastalıkların
tedavi sürecindeki sorunun temeline değinmektedir. Hastalık süresinin uzunluğu birçok
çalışmada tedaviye uyumu negatif yönde etkileyen en önemli faktör olarak bulunmuştur (69-
71). Bu sonuç MTUÖ-8 total skorunun mevcut literatür bilgisi ile korelasyonunu doğrulayan
bir bilgi olarak ele alınabilir. Amerika’da yapılan retrospektif calışmada hipertansiyon tanısı
alan hastaların ilk 3 ay tedaviye uyum oranları % 45 iken tedavinin 12. ayı sonunda bu oran
%35’e gerilemiştir (72). Başka bir çalışmada 1 yıl sonunda hastaların yarısının tedavisini
eksik kullandığı veya hiç kullanmadığı görülmüştür (73). Tüm bu veriler göstermektedir ki
zaman geçtikçe hastaların tedaviye uyumu bozulmaktadır. Bu sonucun nedenleri arasında ;
uzun süren tedavi sürecinin hastada bıkkınlık yaratması,. hastalık süresi uzadıkça işlevsellikte
ve doktor hasta ilişkisinde sorunlar yaşanması ve sosyal kayıpların artması düşünülebilir.
Ayrıca hastalar tedaviye ilk başlandığında kısa sürede iyileşeceklerini düşünmekte ve zamanla
tedavinin hayat boyu gerektiğini daha iyi anladıkça hastalarda tedaviye inanç azalıyor olabilir.
Ömür boyu tedavi kullanma bilinci hastaları tedaviye uyumdan uzaklaştırıyor olabilir.

İnsülin kullanan hastaların MTUÖ-8 toplam skoru anlamlı olarak düşük bulunmuştur
(p < 0.011). Sadece oral antidiabetik kullananlarda MTUÖ-8 total skoru diğer iki gruba göre
(insülin ve oral antidiabetik kullananlar ve sadece insülin kullananlar) belirgin olarak yüksek
idi. Hem ulusal hem de uluslararası birçok çalışmada benzer sonuçlar bulunmuştur. İnsulin
tedavisinin kan glukozu üzerinde regüle edici etkisi göz ardı edilemezken birçok çalışma
tedaviye insülin eklenmesinin hastanın tedaviye uyumunu zorlaştırabileceği konusunda
endişeleri dile getirilmektedir (74-77). Oral ilaçların alımının kolay olması, hastaların
enjeksiyon yapmaktan korkması ve özellikle ülkemizde insülin tedavisine geç başlanması bu
sonucu ortaya çıkarmış olabilir. Çalışmanın yapıldığı bölgedeki populasyonda klinik pratikte,
ilk defa tedavi planlanan hastaların birçogu ilk basamakta insulin tedavisi kullanmak
istememektedir. İnsulin kullanımına karşı hastalar tarafından oluşturulan bu direnç, MTUÖ-8
skoru düşüklüğü ile anlamlı negatif korelasyon göstermektedir.

Kronik hastalıklar, hastaların sosyal beceri gerektiren iş ve eğitim yaşamlarında

güçlüklere neden olabilmekte; çalışıyor olmak ya da olmamak tedaviye uyumu
etkileyebilmektedir (78). Emekli olan hastalarda MTUÖ-8 toplam skoru çalışmayan hastalara

35
göre istatistiksel anlamlı olarak daha yüksek saptandı (p > 0.011). Bu sonuç birçok çalışmada
eğitim durumu ile ilişkilendirilse de çalışmamızda eğitim durumu ile MTUÖ-8 toplam skoru
arasında herhangi bir korelasyon saptanmadı. Emekli insanlar hayatlarında uzun bir süreç olan
çalışma hayatını başarı ile sonlandırmışlardır. Bu süreci belirli bir iş ahlakı olan kişilerin
sonlandırabileceği düşünülmektedir (79-81). Bu varsayım tedaviye uyumun emekli hastalarda
daha iyi olmasını açıklayabilir. Ayrıca Krousel-Wood ve arkadaşlarıyaş ilerledikçe tedaviye
uyumun arttığını göstermişlerdir (82). Yaş ile MTUÖ-8 arasında herhangi bir ilişki
saptanmamıştı. Fakat hastaların yaş ortalaması 55 idi. Ayrıca her üç grubun (aktif çalışan,
çalışmayan ve emekli) yaş ortalaması karşılaştırıldığında en yaşlı ortalamaya sahip grup
emekli grubu idi. Bu yüzden emekli gruptaki bu anlamlı tedaviye pozitif uyum farkı ileri yaş
ortalamasından kaynaklanabilir.

VKİ ile MTUÖ-8 skoru arasında istatistiksel olarak anlamlı ilişki vardı (p = 0.04).
Birçok çalışmada obez hastalarda daha fazla beden hoşnutsuzluğu ve daha düşük benlik
saygısı bulunmuştur (83). Obez hastalarda ayrıca depresyon anksiyete durumlarının sıklığında
artış saptanmıştır (84). Ayrıca zayıf kalmayı başarabilen insanların daha düzenli bir hayat
sürdükleri düşünülebilir. Bu ilişki obez hastaların hayatlarındaki düzensiz davranış
karakterlerinden kaynaklanıyor olabilir.

MTUÖ-8 skorlamasına göre tedaviye uyum düzeyi 3 kategoriye ayrılmaktadır. Düşük

uyum < 6 puan, orta uyum 6 -< 8 puan ve 8 yüksek uyum olarak tanımlanır
(85).Hastalarımızda MTUÖ-8 toplam skor ortalaması 4.3 puan olarak saptandı. Bu skor hasta
grubu populasyonun tedaviye uyum düzeyinin düşük olduğunu gösterdi. Bu sonuç Türkiye’de
kronik hastalıklarda yapılmış tedaviye uyum değerlendirme çalışmaları ile desteklenmektedir.
(86-89). 2010 Yılında Malezya’da yapılan diabetik hastaların tedaviye uyum çalışmasında
ortalama MTUÖ-8 skoru 5.7 olarak saptanmış (90). 2012 yılında Koreliler tarafından yapılan
ve MTUÖ-8 ortalama skoru ise 6.7 (91). Türkiye’de MTUÖ-4 ile tedavi uyumu çalışılmış tek
çalışma 2013 yılında Bahar ve arkadaşları tarafından bipolar bozukluk hastaları ile
yapılmıştır. Bahar ve arkadaşları bipolar bozukluk hastalarında tedaviye uyum düzeyini
MTUÖ-4 skorlamasına göre düşük olarak saptamışlardır (65). Bu çalışma Türkiye’de
MTUÖ’ni bizim çalışmamız dışında kullanan tek çalışmadır ve bu çalışmada tedaviye uyum
düzeyi bizim çalışmamızla benzerdir. Bu farklar çalışmanın yapıldığı bölgedeki sosyokültürel
çeşitlilikten ve sağlık sistemindeki farklılıklardan kaynaklanmış olabilir.

36
 MTUÖ-8 skoru ile hastaların HbA1c ve açlık plazma glukozu değerleri karşılaştırıldı.
MTUÖ-8 toplam puanı anlamlı düzeyde etkileyebilecek faktörlerin (meslek durumu, VKİ,
hastalık süresi, kullanılan tedavi yöntemi) etkisi giderildikten sonra (regresyon analizi)
HbA1c değerinin her birimlik artışında MTUÖ-8 toplam puanında 0,535 birimlik azalma
görüldü. HbA1c düzeyi ve APG ile ayrı ayrı MTUÖ-8 skoru arasında istatistiksel olarak
anlamlı ilişki saptandı (sırası ile pearson korelasyon katsayısı – 0,526 ve - 0.557, p = 0,001, p
= 0,001 ). Açlık plazma glukozuda MTUÖ-8 korelasyonu da anlamli idi. Fakat diabet
hastalığı tedavi takibinde açlık plazma glukozunun takipte anlamlılığı HbA1c ye göre daha
zayıf olması nedeni ile MTUÖ-8 ile HbA1c ilişkisi çalışmamız açısından daha değerli idi.
Buna rağmen açlık plazma glukozu değeri de MTUÖ-8 ile korele bulundu. Bu sonuç
çalışmanın ana sorularından biri olan ”Diabet hastalarında tedaviye uyumu düzeyini anlamada
klinisyene yardımcı olabilecek HbA1c yerine kullanabilecegimiz pratik bir çözüm var mıdır
?” ‘a cevap niteliğindedir. Korelasyon sonuçlarına göre MTUÖ-8 en az HbA1c kadar diabet
hastalarının tedaviye uyum düzeyini doğru olarak saptadı. Faktör yükü analizi çalışmasında
anketin total skoru üzerine en çok etki eden soru 5. soru olan ‘’Şeker hastalığı için
kullandığınız ilacı dün aldınız mı ?’’ saptandı. Anketin iç tutarlılığına en fazla etki eden
soruyu bulduktan sonra, her sorunun tek başına HbA1c’ ye göre tedaviye uyumlu hastaları
saptama yüzdeleri araştırıldı. 3. soru olan ‘’Şeker hastalığı için kullandığınız ilacı aldığınızda
kendinizi daha kötü hissettiğiniz için, ilacı doktorunuza söylemeden azalttığınız ya da almayı
bıraktığınız oldu mu?’’ sorusunun en fazla tedaviye uyum oranı yüksek hastaları saptadığını
gördük ( % 93,9 p < 0,001). Bu sonuçlara göre hastaya sadece 2 soru sorularak hastanın
tedavi uyum düzeyi hakkında bilgi edinilebileceği gösterildi. Başka bir deyişle sadece
MTUÖ-8 anketinin 3. ve 5. soruları sorularak hastanın HbA1c düzeyinin ve dolaylı olarak
tedaviye uyum seviyesinin tahmin edilebileceği gösterildi.

MTUÖ-8 ‘in spesifitesi % 81 sensitivitesi % 61 olarak saptandı. (Likelihood ratio =

21,79, p = 0,001). Bu sonuçlara göre MTUÖ-8 diabet hastaları arasında tedaviye uyumu iyi
olanları kuvvetli bir şekilde, tedavi uyumu düşük olanları ise orta düzeyde saptadığını
gösterdik. Dr. Morisky tarafından yapılan çalışmaların birçoğunda MTUÖ-8’in sensitivitesi
spesifitesinden fazla bulunmuştur (92-3) Bu durumun nedeni örneklemin alındığı bölgedeki
hasta ve hastalık özelliklerine göre değişkenlik göstermiş olabilir.

Kronik hastalıklarda ailenin tedaviye etkin bir biçimde katılması, hastalıkların doğası,
tedavisi ve sonuçlarının hastalar ve aileleri tarafından bilinmesi hastalıkla baş etmede önemli

37
bir etkendir (93). Çalışmada hasta yakınlarının, hastalarının tedavi uyumuna yönelik
düşünceleri ile hastaların MTUÖ-8 puan ortalamaları karşılaştırılmış, hastasının hastalığı
hakkında yeterli bilgiye sahip olanlarda MTUÖ-8 skoru daha yüksek bulunmuştur (p <
0,033). Hasta yakınlarının hastalık hakkında eğitilmesi hastanın tedaviye uyumunu artırabilir.
Ayrıca ilaçlarını düzenli kullanıdığını belirten , tedaviye uyumlu olduğunu ve ilaçlarını kendi
isteğiyle kullandığı söyleyen hasta yakınlarının hastalarının MTUÖ-8 puan ortalamaları
yüksek; ortalamalar arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p < 0,001).
İlaçların düzenli ve hastanın kendi isteği doğrultusunda alınması tedaviye uyumun iyi bir
göstergesi olabilir. Bu sonuçlar hastaların MTUÖ-8 puanları ile hasta yakınlarının tedaviye
uyuma yönelik verdikleri cevaplarla tutarlı olduğunu göstermektedir. Güneydoğu Anadolu
bölgesinde ailesel yapının daha geleneksel olması hasta yakınlarının hastaya olan duyarlılığını
artırmış olabilir (93). Çalışmamızın veri toplama sürecinde hasta yakınlarının birçoğunun
hastasına ilaçlarını kendisinin verdiği görüldü. Hasta yakınının hastayı sahiplenmesi tedavi
uyumunu artırmış olabilir. Çalışmamızda hastanın hastalık hakkındaki bilgi düzeyi ile
MTUÖ-8 skoru arasında herhangi bir korelasyon saptanmadı. Bu sonuca göre hastadan çok
hasta yakınını hastalık hakkında eğitmek tedaviye uyumu artırmak için daha etkili bir yöntem
olarak görünmektedir. Bölgemizdeki geleneksel aile yapısının bireyler arasında sosyal desteği
artırıyor olabilir.

38
 6-SONUÇ

Kronik hastalıklarda, hastalığın ortaya çıkmasını engellemenin ve erken tanınmasını

sağlamanın yanı sıra, hastalığın komplikasyonlarının önlenmesi son derece önemlidir.
Hastalığın komplikasyonlarından korunmak için hastalığın tedavi sürecinin incelenmesi ve bu
sürece etki edecek faktörlerin belirlenmesi gerekir. Ülkemizde yapılan diabet ile ilgili
çalışmaların pek çoğu hastalığın insidans ve prevalans gibi morbiditesine ilişkin verilere
yöneliktir. Hastalığın yönetiminde etkili olan faktörler ile ilgili çalışmalar sınırlı sayıdadır.
MTUÖ-8’in Türkçe geçerlilik güvenirliğinin çalışmasının yapılması hem hastanın tedaviye
uyumunu tespit etmeye, hem de tedaviye uyumu etkileyecek faktörlerin berlirlenemsi için
yapılacak çalışmalara yol gösterici olabilir. Kronik hastalıkların bu yüzyılda önemli bir
hastalık yükü yaratacağı düşünüldüğünde bu çalışmalara daha fazla ihtiyaç
duyulacağı ortadadır. Bu sebeple çalışmamız yapılacak çalışmalarda araştırıcıya sonuca
ulaşması için farklı pratik bir değerlendirme aracına sahip olma olanağı sunabilir.
Çalışmamızın verileri ışığında gördük ki MTUÖ-8 başarılı bir şekilde Türkçeye
uyarlanabilen güvenli ve geçerli bir tedavi uyum ölçme aracıdır. Ayrıca diabet hastalarında
tedaviye uyum düzeyini belirlemede HbA1c ve APG kadar etkilidir. Diabet hastalarında
tedavi düzeyini değerlendirmede, HbA1c ‘ye ulaşılamadığı durumlarda alternatif pratik bir
yöntem olarak MTUÖ-8 kullanılabilir.

39
 7-ÖNERİLER

1- Güvenirlik çalışmalarında akılda tutulması gereken bir nokta da güvenilirliğin test ve

testi yapanların her ikisininden de etkilendiği gerçeğidir. Bu yüzden yapılan güvenirlik
çalışmalarında mevcut popülasyonun özelliklerinin iyi incelenmesi ve eğer farklı
özellikleri olan popülasyon grupları seçilecek ise o örneklem için ölçeğin güvenirlik
çalışmasının tekrar yapılandırılması daha doğru sonuç verebilir.

2- Çalışmamız kesitsel bir çalışmadır, hastaların takibi yoktur. Çalışmamızın bir sonraki
ayağında çalışmaya katılan hastalar arasından rastgele seçilecek hastalara tekrar aynı
anketlerin uygulanması (Re-test analizi), MTUÖ-8 anketinin geçerliliğini ve
güvenilirliğini artırabilir.

3- Çalışma grubunun sayısının artırılması ve çok merkezli çalışma olarak tekrar

planlanması MTUÖ-8’ in genellenebilirliğini artırabilir.

40
 8-KAYNAKLAR

1-American Diabetes Association, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus.

Diabetes Care January 2009; 32:S62-S67

2-International Diabetes Federation. Diabetes Atlas 6th edition. 2013Page 32-34.

3-Furukawa S, Kumagi T, Miyake T.. Suicide attempt by an overdose of sitagliptin, an oral

hypoglycemic agent: a case report and a review of the literature. Endocr J. 2012;59(4):329-33

4-Surendiran A, Pradhan SC, Agrawal A. Influence of CYP2C9 gene polymorphisms on

response to glibenclamide in type 2 diabetes mellitus patients. Eur J Clin Pharmacol. 2011
Aug;67(8):797-801.

5-Morisky DE, Lawrance W,David M, et al. Concurrent and predictive validity of a self
reported measure of medication adherence Medical care january 1986 Vol. 24 No 1 67-74

6-Bliss N. The Discovery of insulin. Toronto: McLelland and Stewart, 1982 First edition
Page: 10-15

7-Harrison's Principles Of Internal Medicine Companion Handbook (Türkçe), 14th

Edition. 2001: Volume 2, Chapter 12, p.943-946

8-Tuğrul A. Diabetes Mellitus and Hypertension. Balkan Med J. 2002; 19:45-44

9-Satman I, Yılmaz MT, Şengül A. Population-based study of diabetes and risk characteristics
in Turkey: Results of the Turkish Diabetes Epidemiology Study (TURDEP I). Diabetes Care
2002 25:1551-1556,

10-American Diabetes Association From Diabetes Care January 2007 Vol 30, Supplement 1
Page 2-3

41
11-Robertson RP Antagonist: diabetes and insulin resistance--philosophy, science, and the
multiplier hypothesis. Lab Clin Med. 1995;125(5):560-4 Discussion 565

12-Tabák AG, Jokela M, Akbaraly TN, et al. Trajectories of glycaemia, insulin sensitivity,
and insulin secretion before diagnosis of type 2 diabetes: an analysis from the Whitehall II
study Lancet. 2009;373(9682):2215-21

13-Guillam MT, Hümmler E, Schaerer E, et al. Early diabetes and abnormal postnatal
pancreatic islet development in mice lacking Glut-2 Nat. Genet.1997 17 (3): 327–30

14-Uldry M, Ibberson M, Hosokawa M, Thorens B. "GLUT2 is a high affinity glucosamine

transporter" FEBS Lett. 2002;524 (1-3): 199–203

15-Ohtsubo K, Takamatsu S, Minowa MT, et al. Dietary and genetic control of glucose
transporter 2 glycosylation promotes insulin secretion in suppressing diabetes. Cell.
2005;123(7):1307-21

16- Thorens B. A toggle for type 2 diabetes? N Engl J Med. 2006;354(15):1636-8.

17-Sigal RJ, El-Hashimy M, Martin BC, et al. Acute postchallenge hyperinsulinemia predicts
weight gain: a prospective study. Diabetes. 1997;46(6):1025-9.

18-Odeleye OE, de Courten M, Pettitt DJ,et al. Fasting hyperinsulinemia is a predictor of

increased body weight gain and obesity in Pima Indian children Diabetes. 1997;46(8):1341-5.

19-Moran A, Zhang HJ, Olson LK, et al. Differentiation of glucose toxicity from beta cell
exhaustion during the evolution of defective insulin gene expression in the pancreatic islet cell
line, HIT-T15. J Clin Invest. 1997;99(3):534-9

20-Kahn CR. Banting Lecture. Insulin action, diabetogenes, and the cause of type II diabetes
Diabetes. 1994;43(8):1066-84

42
21-Rothman DL, Magnusson I, Cline G, et al. Decreased muscle glucose
transport/phosphorylation is an early defect in the pathogenesis of non-insulin-dependent
diabetes mellitus. Proc Natl Acad Sci U S A. 1995;92(4):983-7.

22-Kahn SE, Halban PA Release of incompletely processed proinsulin is the cause of the
disproportionate proinsulinemia of NIDDM. Diabetes. 1997;46(11):1725-32.

23-Hull RL, Westermark GT, Westermark P, et al. Islet amyloid: a critical entity in the
pathogenesis of type 2 diabetes J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(8):3629-43.

24-Bennet WM, Beis CS, Ghatei MA, et al. Amylin tonally regulates arginine-stimulated
insulin secretion in rats. Diabetologia. 1994;37(4):436-8.

25-Westermark P, Johnson KH, O'Brien TD, et al. Islet amyloid polypeptide--a novel
controversy in diabetes research. Diabetologia. 1992;35(4):297-303.

26-Carter JS, Pugh JA, Monterrosa A Non-insulin-dependent diabetes mellitus in minorities

in the United States Ann Intern Med. 1996;125(3):221-32.

27-Klein BE, Klein R, Moss SE, et al. Parental history of diabetes in a population-based
study. Diabetes Care. 1996;19(8):827-30.

28-Barnett AH, Eff C, Leslie RD, Pyke DA. Diabetes in identical twins. A study of 200 pairs.
Diabetologia. 1981;20(2):87-93.

29-Zeggini E, Weedon MN, Lindgren CM, et al. Replication of genome-wide association

signals in UK samples reveals risk loci for type 2 diabetes. Science. 2007;316(5829):1336-41.

30-Yasuda K, Miyake K, Horikawa Y,et al. Variants in KCNQ1 are associated with
susceptibility to type 2 diabetes mellitus. Nat Genet. 2008;40(9):1092-7.

31-Froguel P, Zouali H, Vionnet N, et al. Familial hyperglycemia due to mutations in

glucokinase. Definition of a subtype of diabetes mellitus. N Engl J Med. 1993;328(10):697-
702.

43
32-Kido Y, Burks DJ, Withers D, et al. Tissue-specific insulin resistance in mice with
mutations in the insulin receptor, IRS-1, and IRS-2. J Clin Invest. 2000;105(2):199-205.

33-Kahn CR. Banting Lecture. Insulin action, diabetogenes, and the cause of type II diabetes.
Diabetes. 1994;43(8):1066-84.

34-Withers DJ, Gutierrez JS, Towery H, et al. Disruption of IRS-2 causes type 2 diabetes in
mice. Nature. 1998;391(6670):900-4.

35-Hirosumi J, Tuncman G, Chang L, et al. A central role for JNK in obesity and insulin
resistance. Nature. 2002;420(6913):333-6.

36-Helmrich SP, Ragland DR, Leung RW, et al. Physical activity and reduced occurrence of
non-insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1991; 325:147-52.

37-Pradhan AD, Manson JE, Rifai N, et al. C-reactive protein, interleukin 6, and risk of
developing type 2 diabetes mellitus. JAMA. 2001;286(3):327-34.

38-Vozarova B, Weyer C, Lindsay RS, et al. High white blood cell count is associated with a
worsening of insulin sensitivity and predicts the development of type 2 diabetes. Diabetes.
2002;51(2):455-61

39-Paolisso G, Tataranni PA, Foley JE, et al. A high concentration of fasting plasma non-
esterified fatty acids is a risk factor for the development of NIDDM. Diabetologia.
1995;38(10):1213-7.

40-Boden G, Chen X Effects of fat on glucose uptake and utilization in patients with non-
insulin-dependent diabetes. J Clin Invest. 1995;96(3):1261-8.

41-Rich-Edwards JW, Colditz GA, Stampfer MJ, et al. Birthweight and the risk for type 2
diabetes mellitus in adult women. Ann Intern Med. 1999;130(4 Pt 1):278-84.

44
42-Phillips DI, Barker DJ, Hales CN, et al. Birthweight and the risk for type 2 diabetes
mellitus in adult women. Diabetologia. 1994;37(2):150-4.

43-Thomas Z, Bandali F, McCowen K, et al. Drug induced endocrine disorders in the

intensive care unit. Crit Care Med 2010; 38:219-30

44-American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes 2011. Diabetes

Care 2011; 34:S11-S61.

45-Nomi SL, Kansagara D, Bougatsos C, Fu R Screening adults for type 2 diabetes: a review
of the evidence for the US preventive Services task force. Ann Intern Med 2008; 148: 855-
868

46-Reynold TM, Smellie WSA, Twomey Pj. Glycated hemoglobin monitoring. BMJ 2006;
333:586-588

47-Shiu A T-Y, Kwan J JY-M, Wong R Y-M Social stigma as a barrier to diabetes self-
management: implications for multi-level interventions. Journal of Clincal Nursing 200312:
149-50.

48-Al-Qazaz HKh1, Hassali MA, Shafie AA, et al. The eight-item Morisky Medication
Adherence Scale MMAS: translation and validation of the Malaysian version. Diabetes Res
Clin Pract. 2010 Nov;90(2):216-21.

49-Cameron C. Patient Compliance: Recognition of Factors Involved and suggestions for

promoting compliance with therapeutic regimens. Journal of Advanced Nursing.1996; 24:
244–250.

50-Nose M, Barbui C, Gray R, et al. Clinical interventions for treatment non-adherence in

psychosis: meta-analysis. Br J Psychiatry 2003; 183:197-206

51-Steven B. Leichter. Making Outpatient Care of Diabetes More Efficient: Analyzing

Noncompliance. Clin Diabetes 2005 Vol 23, Number 4 p187-190

45
52-Lutfey K.E., Wishner W.J., Beyond “Compliance” Is “Adherence”. Diabetes Care,1999
Volume 22: 635-639.

53-Adams J, Scott J. Predicting medication adherence in severe mental disorders. Acta

Psychiatrica Scand. 2000; 101:119-124.

54-Levine DM, Green LW, Deeds SG,et al. Health education for hypertensive patients.
JAMA. 1979 Apr 20;241(16):1700-3.

55-Oral ET, Şahin Ş, Akman B, Verimli A. Compliance in patients bipolar mood disorder: Is
it enough to say “Let’s assume that you are diabetic?” Anadolu Psikiyatri Dergisi. 2002;
3:212-222.

56-Morisky DE, DiMatteo MR. Improving the measurement of self-reported medication

nonadherence: Final response. Journal of Clinical Epidemiology. 2011;64: 262-263.

57-Şencan H. Sosyal ve Davranışsal ölçümlerde Geçerlilik ve Güvenilirlik.1.Basım.

Ankara. Seçkin Yayıncılık, 2005, s. 50-420

58-Linn R, Miller L. Measurement and assessment in Teaching. 9th edition. 2009 Upper
Saddle River New Jersey: Merill/Prentice Hall page132-45

59-Dunn, T. J., Baguley, T. and Brunsden, V. From alpha to omega: A practical solution to
the pervasive problem of internal consistency estimation. British Journal of Psychology 2013
Aug 6 doi: 10.1111/bjop.12046

60 -Costello AB and Osborne JW. Best practices in exploratory factor analysis: four
recommendations for getting the most from your analysis. Practical Assessment Res Eval
2005; 10: 173–178.

61-Cramer JA, Scheyer RD and Mattson RH. Compliance declines between clinic visits. Arch
Intern Med 1990; 150: 1509–1510.

46
62-Ritter N. “Understanding a widely misunderstood statistic: Cronbach’s alpha”. Paper
presented at Southwester Educational Research Association (SERA) Conference 2010: New
Orleans, LA

63-Streiner DL and Norman GR. Health measurement scales: a practical guide to their
development and use, 4th ed. Oxford: Oxford University Press, UK, 2008, pp.167–327.

64-Kline P. The handbook of psychological testing 2nd ed. London: Routledge, page 125

65-Güven Bahar, Haluk A. Savaş, Ahmet Ünal, Reliability and validity of the Morisky
Medication Adherence Scale for bipolar mood disorder Anadolu Psikiyatri Derg. 2014; 15(2):
141-149

66-Al-Qazaz HK, Hassali MA, Shafie AA, et al. The eight-item Morisky Medication
Adherence Scale (MMAS): translation and validation of the Malaysian version. Diabetes Res
Clin Pract 2010; 90: 216–221.

67-Sakthong P, Chabunthom R, Charoenvisuthiwongs R. Psychometric properties of the Thai

version of the 8-item Morisky Medication Adherence Scale in patients with type 2 diabetes.
Ann Pharmacother 2009; 43: 950–957.

68-Tzeng JI, Chang CC, Chang HJ, Lin CC. Assessing analgesic regimen adherence with the
Morisky Medication Adherence Measure for Taiwanese patients with cancer pain. J Pain
Symptom Manage2008; 36: 157–166.

69-Kyngas H, Lahdenpera T. Compliance of patients with hypertension and associated

factors. Journal of Advanced Nursing 1999; 29(4): 832-839

70-Sılasta ML, Junes R, Rantala AO, et al. Dietary and other non-pharmacological treatments
in patients with drug-treated hypertension and control subjects. Journal of Internal Medicine
2000;247:318-324.

47
71-Dailey, G., Kim, M.S., Lian, J.F. Patient Compliance and Persistence with Anti-
hyperglycemic Therapy: Evaluation of a Population of Type 2 Diabetic Patients. The Journal
of International Medical Research 2002, 30, 71-79

72-Chapman RH. Benner JS. Petrilla AA. Et al. Predictors of adherence with
antihypertensiveandlipid-loweringtherapy.Arch internmed;2005,165:1147-1152

73-ChristopherM.Dezeii,R.N.,M.B.A.MedicationNoncompliance:
WhatistheProblem?SeniorManager,HealthEconomics&Outcomes Group,MHC,Britol-
MyersSquibb.ManagedCare2001;15,7-12

74-Wallia A, Molitch ME. JAMA. Insulin therapy for type 2 diabetes mellitus. 2014 Jun
11;311(22):2315-25

75-The importance of patient compliance with insulin pens: how can a new user-friendly pen
help? Pafili K, Papanas N. Expert Opin Drug Deliv. 2014 May;11(5):629-32.

76-Heile MK, Reid TS. Integrating advances in insulin into clinical practice: Effective
utilization of insulin in patient management. J Fam Pract. 2013 Sep;62:S18-31.

77-Teferra Abula, Alemayehu Worku. Patient non-compliance with drug regimens for chronic
diseades in northwest Ethiopia. Ethiop. J. Health Dev.2001,15(3): 185- 192.

78-Lee GK, Wang HH, Liu KQ Determinants of medication adherence to antihypertensive

medications among a Chinese population using Morisky Medication Adherence Scale. Plos
one 2013 Apr 25;8(4)

79-Sowielem LS, Elzubier AG. Complience Among Hypertensive Patient in Tabuk. Saudi
Arabia, Journal of Hypertension 1997;15(5):561-565

80-Shea St, Misra D, Ehrlich MH,et al. Correlates of Non adherence to Hypertension
Treatment in an Iner City Minority Population, American Journal of Public Health
1992;82(12):1607-1612

48
81-Jokisalo E, Kumpusalo E, Enlund H, et al. Factors related to compliance with
antihypertensive drug theraphy, Journal of Human Hypertension 2002;16:577-583

82-Krousel-Wood MA, Muntner P, Islam T, et al. Barriers to and determinants of medication

adherence in hypertension: perspective of the cohort study of medication adherence among
older adults. Med Clin North Am 2009; 93: 753-68

83-Wardle J, Waller Jo, Fox E. Age of onset and body dissatisfaction in obesity. Addictive
Behaviors, 2002:27;561-573

84-Castelnuovo-Tedesso P, Schievel D. Studies of super obesity: psychological characteristics

of super obese patients. Int J Psychiatry Med, 1975:6;465-480.

85-Predictive Validity of a Medication Adherence Measure in an Outpatient Setting Donald

E. Morisky, Alfonso A. Marie Krousel-Wood, et al. J. Clin Hypertens May 2008; 10(5): 348-
354

86-Hacihasanoglu R., Gozum s, et al. The effect of patient education and home monitoring on
medication compliance, hypertension management, healthy lifestyle behaviours and BMI in a
primary health care setting Journal of Clinical Nursing,2011, 20, 692–705

87-Altun B, Arici M, Nergizoğlu G, et al. Prevalence, awareness, treatment and control of

hypertension in Turkey in 2003 Hypertens. 2005 Oct;23(10):1817-23.

88-Erem C, Hacıhasanoglu A, Kocak M, et al. Prevalence of prehypertension and

hypertension and associated risk factors among Turkish adults: Trabzon Hypertension Study.
Journal of Public Health 2008,31, 47-58

89-Satman I, Omer B, Tutuncu Y, et al. Twelve-year trends in the prevalence and risk factors
of diabetes and prediabetes in Turkish adults. Eur J Epidemiol. 2013 Feb;28(2):169-80

90-Wang Y, Lee J, Toh MP, et al. Validity and reliability of a self-reported measure of
medication adherence in patients with Type 2 diabetes mellitus in Singapore Diabet Med.
2012 Sep;29(9):e338-44

49
91-Lee WY1, Ahn J, Kim JH, et al. Reliability and validity of a self-reported measure of
medication adherence in patients with type 2 diabetes mellitus in Korea. J Int Med Res. 2013
Aug;41(4):1098-110

92-Morisky DE, Ang A, Krousel-Wood M, et al. Predictive Validity of a Medication

Adherence Measure in an Outpatient J Clin Hypertens (Greenwich). 2008;10:348–354

93-Pereira MG, Pedras S, Machado JC, Family variables as moderators between beliefs
towards medicines and adherence to self-care behaviors and medication in type 2 diabetes.
Fam Syst Health. 2014 Jun;32(2):198-206

50
 9-EKLER

EK 1 : Hasta bilgi formu

Hasta adı :

Dosya no:

1. Yaşınız: Boy: Kilo:

2. Cinsiyetiniz: 1) Kadın 2) Erkek

3. Medeni durumunuz: 1) Evli 2) Bekar 3) Dul

4. Eğitim Durumunuz Nedir? 1)İlk-Orta öğretim 2) Lise 3) Üniversite ve Üzeri

5. Mesleğiniz Nedir? 1) Çalışmıyor 2) Çalışmıyor 3)Emekli

6. Gelir durumunuzu belirtir misiniz ?

1) 1asgari ücret 2) 2asgari ücret 3) 3asgari ücret ve üzeri 4)Gelir yok

7. Kaç yıldır şeker hastasısınız?

a)1-5 yıl b)5-10 yıl c)10yıl ve üzeri

8. Şeker hastalığı hakkında size bilgilendirme yapıldı mı?

1) Evet 2) Hayır

9. Hastalık hakkındaki bilgilendirme kim tarafından yapıldı?

1)Doktor 2) Hemşire 3)Diğer

10. Kullandığınız tedavi ve ilaç sayısı ?

1) Sadece oral anti diabetik (ılaç sayısı.................)
2) Oral antidiabetik + Insülin (ılaç sayısı................ve insülin uygulama sayısı..........)
3) Sadece İnsülin (insülin uygulama sayısı...................)

11. Hastalığınız için düzenli kontrole gidiyor musunuz ?

1) Evet 2) Hayır

12. Halen başka bir hastalığınız var mı?

1) Evet (hastalıgin adi .....................) 2) Hayır
Bu hastalik için kullandiginiz ilaclarin sayisi 1) 3 ten az 2) 3 ten fazla

13. Şeker hastalığının etkilediği bildiğiniz başka bir organ tutulumunuz var mı ?
1) Var 1) goz 2) kalp 3) böbrek 4) Diger 2) Yok

14. Kan tetkikleri Açlık kan glukozu Hba1C

51
EK 2 : Hasta yakını bilgi toplama formu

1. Hastanıza yakınlık dereceniz :

1) Anne 2) Baba 3) Cocuk 4) Eş
5) Kardeş 6)Arkadaş

2. Hastanızın hastalığı ile ilgili yeterince bilgiye sahip misiniz ?

1) Evet 2) Hayır

3. Hastanız ilaçları düzenli olarak kullanır mı ?

1) Evet 2) Hayır

4. Hastanızın tedaviye uyumu nasıldır ?

1) Tedaviye uyumlu
2) Tedaviye uyumsuz

5. Hastanızın ilaç kullanım durumu ?

1) Kendi isteği ile kullanır
2) Zorla kullanır
3) Kullanmaz

52
EK 3 : Morisky Tedavi Uyum Ölçeği (MTUÖ-8)

Şeker hastalığı tanısı aldıktan sonra ilaç almakta olduğunuzu belirttiniz. İlaç alma
davranışlarına ilişkin olarak birçok sorun tespit etmiş olan bireyler vardır, sizin bu konudaki
deneyimlerinizi öğrenmek istiyoruz. Doğru veya yanlış yanıt diye bir şey yoktur. Lütfen her
soruya, seker hastalığı için kullandığınız ilaç tedavisine dair kişisel deneyiminize dayalı
olarak yanıt verin.

1- Bazen şeker hastalığı için kullandığınız ilaçlarınızı almayı unuttuğunuz oluyor mu?
EVET HAYIR

2- İnsanlar bazen ilaçlarını unutkanlık dışındaki nedenlerden ötürü almazlar. Son iki haftayı
göz önüne aldığınızda, şeker ilacınızı almayı unuttuğunuz gün/günler oldu mu?
EVET HAYIR

3- Şeker hastalığı için kullandığınız ilacı aldığınızda kendinizi daha kötü hissettiğiniz için,
ilacı doktorunuza söylemeden azalttığınız ya da almayı bıraktığınız oldu mu?
EVET HAYIR

4- Seyahat ettiğinizde veya evden çıktığınızda bazen şeker hastalığı için kullandığınız ilacı
yanınıza almayı unuttuğunuz oluyor mu?
EVET HAYIR

5- Şeker hastalığı için kullandığınız ilacı dün aldınız mı?

EVET HAYIR

6- Belirtilerinizin kontrol altına alındığını hissettiğinizde bazen ilacınızı almayı bıraktığınız

oluyor mu?
EVET HAYIR

53
7- Şeker hastalığı için kullandığınız ilacı her gün almak bazı kişiler için gerçekten rahatsızlık
verici bir durumdur. Şeker ilaçlarınızı hergun kullanmaktan dolayı rahatsız hissettiğiniz
günler oldu mu?
EVET HAYIR

8- Ne kadar sıklıkta şeker ilaçlarınızı almayı unutuyorsunuz ?

Asla/Nadiren
Arada bir
Bazen
Genellikle
Her zaman

54
EK : 4MTUÖ-8 Kullanım sözleşmesi

The following shall constitute a contract for use of the Validated Turkish for Turkey
Translation of the © MORISKY MEDICATION ADHERENCE SCALE (MMAS-8) made on
March 10, 2011, between Zeynel A. Sayiner, MD, herein referred to as client representing
Division of Internal Medicine, Gaziantep University School of Medicine, and Donald E.
Morisky, ScD. ScM, MSPH, herein referred to as developer/owner.

SECTION 1. USE OF THE MORISKY MEDICATION ADHERENCE SCALE Client

hereby uses the Morisky Medication Adherence Scale on the terms set forth in this contract.

SECTION 2. FEES AND TERMS OF USAGE In consideration of the owner’s intellectual

property, client agrees to pay owner a translation fee of $ 200. The translation fee is in effect
for the duration of the survey.

SECTION 3. DUTIES OF OWNER The Client agrees not to publish the content of this
translated version and all references should be directed to the developer/owner of this
intellectual property, Donald E. Morisky, Professor of Public Health, UCLA Fielding School
of Public Health.

SECTION 4. DUTIES OF THE CLIENT Client agrees not to publish, distribute, copy or
divulge the contents of the scoring and coding criteria so the Translated Version of the ©
Morisky Scale or its coding methodology to any individual. Transfer of this intellectual
property is prohibited under copyright law.

SECTION 5. TERMINATION Either party may terminate this contract by giving the other
party at least two (2) weeks notice in writing. This contract shall automatically terminate
without further notice at the end of the term of usage as specified in SECTION 2.

SECTION 6. PAYMENT OF FEES Client shall pay owner the amount of fees calculated
based on the terms stated under Section 2 at the time of contract signature. Payment shall be
made out to: Dr. Donald E. Morisky, Professor, UCLA School of Public Health, 650 Charles
E. Young Drive South, Los Angeles, CA 90095-1772 by either bank wire draft with
instruction in the invoice of a check made out to Donald E. Morisky, ScD, MSPH.

Signature of owner Signature of client

Date Signed: March 10, 2013 Date Signed: March 10,2013

55
56