Опишіть патогенез змін в організмі при:

1.повній елімінації збудника ТБ після інфікування;

2.розвитку ЛТБІ;
3.розвитку активного ТБ.
1. Після інфікування повній елімінації збудника ТБ забезпечує клітинний імунітет, зокрема в
основі якого лежить ефективна взаємодія макрофагів і лімфоцитів. Особливого значення набуває
контакт макрофагів з Т-хелперами (CD4+) і Т-супресорами (CD8+). Макрофаги, що поглинули
МБТ, експресують на своїй поверхні антигени мікобактеріальних клітин у вигляді пептидів. Вони
також виділяють у міжклітинний простір медіатори, зокрема інтерлейкін-1 (I1-1), які активують Т-
лімфоцити (CD4+). У цих умовах Т-хелпери (CD4+) взаємодіють із макрофагами й сприймають
інформацію про генетичну структуру збудника. Сенсибілізовані Т-лімфоцити (CD4+: CD8+)
виділяють медіатори-лімфокіни-хемотаксини, гамма-інтерферон, інтерлейкін-2 (ІЛ-2), які
активують міграцію макрофагів у зону локалізації МБТ, підвищують ферментативну й загальну
бактерицидну активність макрофагів.
Активовані макрофаги здатні посилено генерувати досить агресивні форми кисню й перекис
водню, що супроводжується так званим кисневим вибухом, який впливає на фагоцитований
збудник туберкульозу.
Одночасно за участю Б-аргініну й фактора некрозу пухлин-альфа (ФНП-а)
утворюється оксид азоту (NO), що також обумовлює виражений антимікобактеріальний ефект. Під
впливом всіх цих факторів здатність мікобактерій перешкоджати утворенню фаголізосоми значно
слабшае.
Завершальна стадія фагоцитозу, спрямована на переварювання збудника, має сприятливий перебіг,
і МБТ руйнується під впливом лізосомальних ферментів.
Крім того, елімінації збудника ТБ, забезпечують такі неспецифічні антимікробні гуморальні
фактори:

-Лізоцим - міститься в альвеолярних макрофагах;

-Інтерферон;

-Підвищений уміст молочної кислоти в клітинах;

-Ліпопротеінова ліпаза - розщеплює білково-ліпідні комплекси оболонки МБТ, унаслідок чого

утворюються неестерифіковані жирні кислоти, що чинять бактеріостатичну дію.
Також, захисну роль мають система мукоциліарного кліренсу, та цілісність природних барʼєрів
(шкіри та слизових оболонок).
2. Після первинного інфікування в більшості випадків виникає латентна ТБ-інфекція. Приблизно у
95% випадків десь через 3 тижні нестримуваного росту імунна система пригнічує реплікацію
бацил, зазвичай до появи симптомів або ознак. Вогнища бацил у легенях або інших ділянках
перетворюються у гранульоми епітеліоїдних клітин, які можуть мати казеозні та некротичні
центри. Туберкульозні бацили можуть роками виживати в цьому матеріалі; баланс між
резистентністю організму господаря та мікробною вірулентністю визначає, чи інфекція зрештою
зникає без лікування, залишається сплячою або стає активною. МБТ при латентної туберкульозної
інфекції знаходяться в стані персистування.
При зниженні імунологічної захисту макроорганізму можлива реверсія L-форм МБТ до активних
форм. При повторному інфікуванні чи послабленні імунітету і активації популяції МБТ, що
збереглися, збудник починає розмножуватись усередині макрофагів не контрольовано.
Уражені фагоцити масово гинуть. Велика популяція МБТ порушує баланс в імунному захисті:
кількість Т-супресорів (CD8 +) зростає, проте імунологічна активність Т-хелперів (CD4+) спадає.
Спочатку різко посилюється, а потім слабшає ГЧСТ до антигенів МБТ. Інфекційні вогнища можуть
залишати по собі фібронодулярні рубці у верхівках однієї або обох легень (вогнища Симона, які
зазвичай виникають внаслідок гематогенного висіву з іншого місця інфекції) або невеликі
ущільнені ділянки (вогнища Гона). Вогнище Гона з ураженням лімфатичних вузлів — це комплекс
Гона, який у разі кальцифікування називається комплексом Ранке. Під час латентної стадії інфекції
результати шкірної туберкулінової проби та аналізу крові на вивільнення інтерферону гамма
(IGRA) стають позитивними. Ділянки латентної інфекції — це динамічні процеси, які не є
повністю сплячими, як вважалося раніше.
Рідше трапляється негайне прогресування первинного вогнища, викликаючи гостре (іноді
кавернозне) захворювання з розвитком пневмонії, плевральний випіт і виражене збільшення
медіастинальних або прикореневих лімфатичних вузлів (що у дітей може спричинити стискання
бронхів). Невеликі плевральні випоти є переважно лімфоцитарними, зазвичай містять мало
мікроорганізмів і прозорі протягом кількох тижнів. Ця послідовність може бути більш поширеною
у дітей молодшого віку та нещодавно інфікованих або повторно інфікованих пацієнтів з
ослабленим імунітетом.
3. В патогенезі первинного інфікування виділяють 4 фази:
• I – фаза бактеріємії і гематогенного розповсюдження МБТ в організмі;
• II – фаза імуно-морфологічних реакцій тканин організму на втілення МБТ;
• III – фаза клініко-патоморфологічних проявів хвороби;
• IV – фаза завершення туберкульозу і залишкових змін або переходу в хронічні форми
Фаза бактеріємії – короткострокова і триває 4—6 годин, на протязі яких МБТ проникають в
підслизовий шар, в лімфатичні і кровоносні судини і розносяться по всьому організму. В цей час
відбувається елімінація МБТ в тканинах різних органів, внаслідок чого формується закладка
туберкульозу різної локалізації: легеневий, кістково-суглобовий, сечостатевий, нервової системи,
шкіри, органів черевної порожнини, тазових органів, очей і ін.

Фаза імуно-морфологічних реакцій тканин починається з фагоцитозу МБТ тканинними

макрофагами, які ідентифікують антигенні ознаки МБТ, виділяють монокіни(фактор хемотаксису і
активації імунологічної перебудови організму), формують спочатку неспецифічну епітеліоїдну, а
пізніше – туберкульозну гранульому, із яких утворюються горбикові враження в тканинах.
Активується і здійснюється імунологічна перебудова організму на протязі 6-8 тижнів.
Характер імунологічної реактивності визначає подальшу долю інфекційного процесу. Якщо імунна
система не порушена і формує адекватну реактивність (нормергічну), то інфекційний процес може
набувати зворотного розвитку без клінічних проявів хвороби, а організм набуває чутливості до
туберкуліну
ІІІ фазу клініко-патоморфологічних змін, вираженість яких обумовлює загальні і локальні клінічні
прояви туберкульозу.
• При нормергічної реактивності - формуються продуктивно-казеозні зміни в тканинах без або з
малими деструкціями. • При гіперергічній реактивності ексудативно-деструктивні процеси з
формуванням порожнин (каверн), при анергії лімфо-гематогенної дисемінації з формуванням
продуктивно-казеозних та ексудативно- некротичних вражень в різних органах і тканинах. Процес
переходить в фазу клініко-морфологічних проявів, коли на фоні загальних клінічних симптомів
інтоксикації розвиваються симптоми локального враження (місцеві), вираженість яких
визначається поширеністю інфільтрації та казеозно-деструктивних змін в тканинах.
Під впливом лікування або спонтанно хвороба може приймати зворотній розвиток з
розсмоктуванням ексудативної інфільтрації в тканинах, закриттям каверн і формуванням
залишкових змін (IV фаза) у вигляді вогнищ, рубців, фіброзу, цирозу легень, деформацій і т.п.
У більшості перехворівших на туберкульоз залишаються осумкований казеоз, який згодом
звапнюється. У випадках неефективного лікування процес може набувати прогресуючого перебігу
з переходом в хронічний туберкульоз.