Vi khuẩn gây

bệnh ngoài da
 Mục tiêu
• Đặc điểm của nhiễm trùng vết thương
• Đặc điểm vi sinh học của các vi khuẩn gây bệnh ngoài da
• Đặc điểm gây bệnh các vi khuẩn gây bệnh ngoài da
• Nguyên tắc chẩn đoán, điều trị và phòng ngừa.
 Da – Sự phòng vệ ở da
• Da là cơ quan tiếp xúc trực tiếp với môi trường bên ngoài,
giữ nhiều chức năng quan trọng trong cơ thể:
• Chức năng bảo vệ
• Chức năng bài tiết
• Chức năng điều nhiệt
• Chức năng chuyển hóa
• Chức năng miễn dịch

• Cấu tạo của da:

• Biểu bì
• Trung bì
• Hạ bì
• Các tuyến phụ: lông, tuyến bã, tuyến mồ hôi…
 Da – Sự phòng vệ ở da
•Tế bào sừng ở biểu bì có thành phần keratin lớn giúp
da chống chọi lại các áp lực vật lý, ngăn sự thấm nước
và các tác nhân gây hại bên ngoài.

•Tuyến bã tiết nhiều acid béo (pH 4 -4,5) có tính kháng

khuẩn, tạo điều kiện bất lợi cho các tác nhân gây hại

•Mồ hôi có thành phần muối cao tạo áp lực thẩm thấu
lớn và chứa lysozyme có khả năng phá hủy được
peptidoglycan của vi khuẩn

•Các tế bào biểu mô còn tiết ra một số loại “kháng sinh

tự nhiên” có bản chất là các đoạn peptid ngắn, chống
lại một số vi khuẩn, điều hòa hệ vi khuẩn trên da…
 Hệ vi khuẩn tự nhiên ở da người
• Hệ vi khuẩn ở da rất phong phú, tùy
thuộc vào môi trường sống và mức độ
vệ sinh, vị trí vùng da: Corynebacterium,
Staphylococcus và Propionibacterium…

• Hiện diện nhiều ở các vị trí có độ ẩm

cao (nách, bẹn, kẽ, lòng bàn tay,
chân…)

• Ngoài ra còn có hệ vi khuẩn ở nang

lông, tuyến bã.

• Thích nghi với độ pH thấp và nồng độ

muối cao trong da người.
 Hệ vi khuẩn tự nhiên ở da người
• Hệ vi khuẩn ở da có thể là cộng sinh, hội sinh hoặc gây bệnh phụ
thuộc vào sức đề kháng của vật chủ. Chúng là các tác nhân gây
bệnh cơ hội

• Đóng góp vào cơ chế bảo vệ của vật chủ

Tác nhân gây bệnh cơ hội

- Nhiễm trùng vết thương Chống lại VSV khác
- Viêm phổi - Tiết pseudomonas acid
- Nhiễm trùng huyết (Muciporin)
- Nhiễm trùng đa cơ quan - Ức chế nhiều loại vi
nấm
Pseudomonas aeruginosa

• Tạo mùi của mồ hôi

• Propionibacterium sp. lên men tạo propionic acid
• S. epidermidis phân hủy mồ hôi tạo isovaleric acid
• B. subtilis tạo mùi hôi ở chân…
 Nhiễm trùng vết thương và bỏng

• Nhiễm trùng cơ hội xảy ra do vi khuẩn xâm nhập khi có tổn

thương làm mất tính nguyên vẹn của da: bỏng, giập, nứt,
rách, đâm xuyên, côn trùng, thú vật cắn...
• Bệnh viện: nhiễm trùng cơ hội ở vết mổ, các thủ thuật y
khoa như thông tiểu, ống dẫn lưu…

Vi Nhiễm
Nhiễm Nhiễm
khuẩn Nhân trùng
xâm trùng lan
trùng hệ
lên thống
nhập tại chỗ rộng
 Triệu chứng
Sưng – nóng – đỏ - đau – tiết dịch, mủ

•Nhẹ: tổn thương nông lớp biểu bì, nhọt, mụn mủ,
mảng hồng ban…
•Tổn thương sâu: viêm mô tế bào, hoại tử mạc cơ…
 Biến chứng
Biến chứng:
•Vết thương nhiễm trùng mạn tính, lâu lành, đau
đớn và hạn chế chất lượng sống của bệnh nhân
•Nhiễm khuẩn huyết , shock độc tố,
•Nhiễm trùng toàn thân: viêm nội tâm mạc, áp xe
nội tạng, viêm cơ xương khớp, viêm màng não tủy,
viêm thận và đường tiết niệu
 Yếu tố ảnh hưởng lên nhiễm trùng vết thương
• Số lượng vi sinh vật nhiễm vào vết thương: tùy thuộc vào
loại vi sinh vật
• Lực độc của vi khuẩn: khả năng tiết các enzyme phá hoại
tổ chức, khả năng xâm lấn, độc tố…
• Sức đề kháng của vật chủ: các điều kiện tại chỗ hoặc toàn
thân
• Điều kiện thuận lợi tại chỗ: kích thước vết thương, mức độ nông
sâu, tình trạng ẩm ướt, dịch tiết vết thương, giảm tưới máu tại
chỗ, tình trạng vệ sinh
• Điều kiện thuận lợi toàn thân: thể trạng, suy giảm miễn dịch, đái
tháo đường, sử dụng các loại thuốc ức chế miễn dịch
 Chẩn đoán và trị liệu
•Lấy mẫu: dịch tiết, mủ từ vết thương, máu, dịch não
tủy, dịch màng phổi… cấy lên các môi trường chọn lọc
và phân biệt
•Tìm tác nhân gây bệnh: Nhuộm gram và thực hiện các
phản ứng sinh hóa, PCR…
•Tri liệu
• Vệ sinh và làm sạch vết thương
• Màng che phủ vết thương
• Lựa chọn kháng sinh phù hợp với tác nhân gây bệnh
• Phòng ngừa và điều trị nhiễm khuẩn hệ thống
• Làm kháng sinh đồ?
 Tác nhân gây bệnh
•Tác nhân gây nhiễm có thể là các vi khuẩn sống
hoại sinh trên da hoặc các vi khuẩn ngoại sinh
trong môi trường xâm nhập vào vết thương
Loại vi khuẩn Tỷ lệ% Loại vi khuẩn Tỷ lệ%
Staphylococcus aureus 22,9 Pseudomonas aeruginosa 20,9
Pseudomonas sp 7,2 Escherichia coli 6,7
Streptococci nhóm D 5,0 Streptococcus faecalis 4,2
Klebsiella pneumoniae 3,7 Serratia marcescens 3,1
Enterbacter cloacae 3,0 Proteus mirabilis 2,8
Các VK khác Nấm Candida 1,3
 Staphylococcus aureus
• Staphylococcus aureus – tụ cầu vàng là
loài cầu khuẩn Gram dương, sắp xếp
dạng chùm nho.

• S. aureus sống cộng sinh bình thường ở

da người, nhưng gây nhiễm trùng cơ
hội khi vượt qua được hàng rào bảo vệ
của da (tổn thương mất da, bỏng…)

• S. aureus tạo huyết giải ß hoặc ϒ. Các

loài có sinh men coagulase là các loài
độc gây bệnh.

• Tụ cầu sinh trưởng được trong khoảng

từ 10 – 45oC, có sức đề kháng cao, chịu
nhiệt độ 60oC trong 30p, nồng độ muối
lên đến 10%
 Kháng nguyên
• Acid teichoic

• Nang: có ở một số chủng S. aureus,

có tính kháng nguyên và có khả
năng chống lại sự thực bào.

Trong đó có polysaccharide A đặc

trưng

• Protein A: có ở 100% các chủng S.

aureus, gắn được vào phần Fc trên
IgG => làm mất tác dụng opsonin
hóa và sự thực bào
 Lực độc
• Adhesins: là các protein bề
mặt tụ cầu, giúp bám dính lên
các protein bề mặt của vật
chủ

• Protein A: gắn vào phần Fc

của kháng thể IgG và ức chế
cơ chế opsonin hóa làm suy
giảm sự thực bào
 Lực độc
Enzyme tấn công
• Coagulase: đông đặc sợi
huyết tạo vách ngăn fibrin
xung quanh vết thương,
ngăn sự tấn công của thực
bào. Là yếu tố chính của lực
độc ở các chủng gây bệnh

• Staphylokinase (Fibrinolysin):
tan cục máu đông, giúp
phóng thích VK và xâm nhập
sâu vào trong máu
 Lực độc
Enzyme tấn công
• Hyarulonidase: thủy giải a.
hyarulonic của mô liên kết
giúp vi khuẩn xâm nhập vào
bên trong
• DNase: thủy giải DNA
• Lipase: giúp vi khuẩn sống
được trên các loại da nhờn
• Beta-lactamase: thủy giải
kháng sinh beta-lactam, liên
quan đến sự đề kháng
kháng sinh
 Lực độc
Độc tố
• Straphylosin: gây hoại tử mô,
dẫn đến lở loét
• Leucocidin: độc tố tiêu diệt
bạch cầu đa nhân
• Exfoliatin (A và B): gây tróc
mảng da tạo các vết thương
giống như bỏng
• Enterotoxin: gồm hơn 12 loại,
gây tiêu chảy, viêm ruột cấp và
ngộ độc thức ăn
• Độc tố siêu kháng nguyên: gây
sốc độc tố
Khả năng gây bệnh
• Nhiễm trùng mô mềm: nhiễm trùng vết
thương trên da, dưới da, niêm mạc, mụn
nhọt: gây hoại tử mô và mưng mủ
• Viêm tai, mũi, họng, viêm xoang, viêm
phổi, viêm màng trong tim
• Nhiễm khuẩn huyết
• Shock độc tố
• Ngộ độc thức ăn – Viêm ruột cấp
• Nhiễm khuẩn bệnh viện
 Nhiễm trùng da và mô mềm
• Nhiễm trùng cơ hội vào vết thương hở do tụ cầu sống ký
sinh trên da và mũi họng.
• Mủ thường có màu vàng, đặc, không hôi
ÞLà một trong những tác nhân chính
 Nhiễm trùng da và mô mềm
• Viêm nang lông: Tụ cầu xâm
nhập đầu lỗ chân lông gây
sưng đỏ, đau, sau thành mụn
mủ nhỏ.

• Tụ cầu lấn sâu làm cho tổ

chức quanh nang lông nhiễm
cộm. Vùng viêm lan rộng và
sâu hơn tạo nhiều mụn mủ
rải rác hay mọc thành cụm,
nặn ra mủ
 Nhiễm trùng da và mô mềm
• Đinh nhọt (furuncle): viêm nang lông
nặng do độc tố tụ cầu lan ra các tổ
chức xung quanh làm hoại tử cả một
vùng xung quanh tạo u đỏ, đau, tạo
mủ gồm tế bào chết, vi khuẩn và xác
bạch cầu….

• Vài ngày sau vỡ ra qua một ngòi đặc

sau đó lành sẹo

• Đinh nhọt quanh miệng gọi là đinh

râu, rất nguy hiểm, có thể gây tắc tĩnh
mạch và nhiễm trùng huyết
 Nhiễm trùng da và mô mềm
• Hội chứng bỏng da – bệnh Ritter:
thỉnh thoảng có thể tìm thấy ở trẻ sơ sinh. Da trở nên đỏ,
nhăn nheo và dễ vỡ khi đụng phải với một vùng nhám xung
quanh và sau đó tróc da
 Nhiễm trùng da và mô mềm

• Chốc lở: nhiễm trùng bề mặt nông gây chốc da, lột da.
• Đôi khi là những vết phồng rỉ nước vàng xung quanh mũi
và trên môi
• Bệnh thường gặp ở trẻ em do độc tố exfoliatin gây ra
 Nhiễm trùng các cơ quan khác
• Viêm tai-mũi-họng: viêm amygdal, viêm
xoang
• Viêm phổi: S. aureus ít gây ra viêm phổi
nhưng thường nặng và nguy hiểm. Bệnh
thường xảy ra thứ cấp sau nhiễm virus
hoặc sau nhiễm khuẩn huyết
• Nhiễm khuẩn huyết: tụ cầu xâm nhập vào
máu gây nhiễm khuẩn huyết, gây ra nhiều
ổ áp xe khác nhau ở các cơ quan: gan,
phổi, não, tủy xương… nặng hơn có thể
gây viêm nội tâm mạc, viêm tắc tĩnh
mạch. Một số nhiễm trùng khu trú mạn
tính như viêm xương
 Shock nội độc tố - Toxic shock syndrome
• Tụ cầu sinh sôi bên trong băng
gạc đắp vết thương ứ dịch hoặc
bông băng vệ sinh dày bẩn ở
phụ nữ kinh kỳ, xâm nhập vào
vết thương ồ ạt.

• VK phóng thích ngoại độc tố

TSST (Toxic shock syndrome
toxin) kích hoạt hệ miễn dịch
phóng thích ồ ạt TNF – yếu tố
hoại tử khối u và các interleukin
I, II gây ra shock độc tố giống
như shock nội độc tố vi khuẩn
 Shock nội độc tố - Toxic shock syndrome

• Sốt cao
• Nôn mửa, tiêu
chảy
• Phát ban
• Tróc da lòng bàn
tay chân
• Tụt huyết áp
• Trụy tim mạch
• Suy đa cơ quan
Viêm ruột cấp - ngộ độc thực phẩm do tụ cầu
• Do ăn thức ăn chứa sẵn độc tố enterotoxin của tụ cầu
hoặc tụ cầu trong đường ruột tăng số lượng và tiết độc tố
do dùng kháng sinh phổ rộng
• Có 6 type độc tố enterotoxin khác nhau từ A – F
• Triệu chứng: tiêu chảy nặng, ói mửa, tự phục hồi
 Tụ cầu đề kháng kháng sinh

• Hơn 90% chủng S. aureus

hiện nay có khả năng sản
xuất penicillinase

• MRSA – Methicillin
resistance S. aureus: do
tụ cầu thay đổi cấu trúc
của PBPs làm giảm và
mất hoạt tính của nhóm
β-lactam
 Penicillin Binding Protein – PBP
• Vai trò trong sinh tổng hợp thành tế bào VK
• Đích tác động của KS nhóm β-lactam
 Tụ cầu đề kháng kháng sinh

• MRSA đột biến thay đổi

cấu trúc topoisomerase
IV đề kháng với
Floroquinolone

• Tụ cầu còn sinh nhiều

bơm efflux đẩy ngược
kháng sinh ra bên ngoài
=> đề kháng đa kháng
sinh

• Xuất hiện VISA và VRSA:

đề kháng với
vancomycin
 Tụ cầu đề kháng kháng sinh

• CA-MRSA (community
acquired): tụ cầu đề
kháng methicillin lây
truyền ở cộng đồng

• LA-MRSA(Livestock
assosiated): tụ cầu đề
kháng methicillin sống
ký sinh trên động vật
hoặc con người và trở
thành tác nhân gây
bệnh cơ hội nguy hiểm
 Tình hình đề kháng ở Việt Nam
80 75
70

60 58,33
50
50

40
33,33 33,33 33,33
30

20 16,67 16,67

10
0
0
Erythromycin Penicillin Ceftazidim Cephalotin Gentamycin Pefloxacin Amikacin Cefepim Vacomycin

Cao Minh Nga (2004) – Tình hình đề kháng của S. aureus trong nhiễm trùng hô hấp ở bệnh viện
Nhi đồng II
 Tình hình đề kháng ở Việt Nam

Cao Minh Nga (2006) – Tình hình đề kháng của S. aureus trong nhiễm trùng bệnh viện ở bệnh viện
Thống Nhất
 Tình hình đề kháng ở Việt Nam

Tình hình đề kháng kháng sinh của S. aureus ở 15 bệnh viện trên cả nước (2009)
 Chẩn đoán
• Tùy vào vị trí nhiễm khuẩn, lấy mẫu bệnh phẩm

• Cấy trên thạch máu: khuẩn lạc tròn, lồi, nuôi cấy
lâu ngả vàng, huyết giải β hoặc γ

• Nhuộm gram: cầu khuẩn gram dương, chùm nho

• Các phản ứng sinh hoá

• Catalase +ve
• Coagulase +ve
• Manitol +ve

• KSĐ và PCR xác định tính nhạy cảm KS của VK

COAGULASE TEST
 Trị liệu
•Các chủng nhạy cảm methicillin MSSA: các kháng sinh
beta-lactam, Bactrim, macrolide, các quinolone…

•Các chủng đề kháng methicillin – MRSA: Vancomycin là

lựa chọn đầu tay, tuy nhiên hiện nay đã có xuất hiện
các chủng đề kháng. Các thuốc khác linezolid,
daptomycin, tigecyclin là các lựa chọn thay thế để
dành.
 Pseudomonas aeruginosa
Hình thái
• Trực khuẩn mủ xanh - P. aeruginosa thuộc họ
Pseudomonadaceae, là các trực khuẩn gram âm, sắp xếp
riêng lẽ, thành đôi hoặc chuỗi ngắn, không có bào tử

• Di động nhờ một tiêm mao duy nhất ở một cực

 Pseudomonas aeruginosa
Đặc điểm nuôi cấy – sinh hóa
• VK hiếu khí tuyệt đối, dễ mọc trên các môi trường thông
thường
• VK không lên men glucose, lactose, sucrose…, không sinh
indol, không sinh H2S… sử dụng glucose bằng cách oxy
hóa
• Vi khuẩn có khả năng sinh các sắc tố làm đổi màu thạch
nuôi cấy xung quanh khóm: pyocyanin, pyoverdin,
pyorubin, pyomelanin
 Kháng nguyên
• Kháng nguyên H: là các protein đặc hiệu nằm trong tiêm
mao, có hơn 50 loại
• Kháng nguyên O: LPS chịu nhiệt, đóng vai trò là nội độc tố.
Gồm 3 phần:
• Phần lõi core
• Chuỗi O đặc hiệu – mang tính kháng nguyên đặc hiệu
• Lipid A chịu trách nhiệm độc tính
• Protein màng ngoài: kết hợp với LPS tạo các thụ thể đặc
hiệu của VK
 Lực độc
• Pili giúp vi khuẩn bám
dính vào tế bào vật chủ
• T3SS: type 3 secretion
system – giúp vi khuẩn
tiêm nhiễm trực tiếp
độc tố vào tế bào chủ
• HSL, PQS giúp vi khuẩn
cảm giác và đáp ức với
sự thay đổi trong môi
trường sống và tạo
biofilm => hạn chế tác
động của hệ miễn dịch
và kháng sinh
 Lực độc
Các enzyme tấn công
• Protease: 90% chủng
tiết nhiều loại protease
khác nhau làm phá hủy
cấu trúc protein nền
của mô liên kết

• Elastase có thể phá

hủy liên kết giữa các tế
bào biểu mô gây xuất
huyết, ổ hoại tử trong
thành mạch máu
 Lực độc
Các enzyme tấn công
• Phospholipase: Phá
hoại tổ chức lipid của
tế bào và hiệp đồng
với các protease gây
tán huyết và hoại tử

• Cytotoxine –
Leucocidin: protein
độc với bạch cầu và
lympho
 Lực độc
Độc tố
• Nội độc tố LPS: sốc độc
tố do nhiễm khuẩn
huyết
• Ngoại độc tố exotoxin
A: rất độc, ức chế sự
tổng protein tế bào
chủ, gây chết tế bào
• Pyocyanin: có thể ức
chế chuỗi vận chuyển
điện tử trong hô hấp tế
bào, ngưng trệ các quá
trình oxy hóa khử…
 Sự tạo lập biofilm
• Trong bệnh lý xơ hóa nang phổi (cystic
fibrosis): VK tồn tại lâu ở vùng mô xơ hóa
dẫn đến tạo lập biofilm

• Màng biofilm có cấu trúc là các

polysaccharide đặc biệt (alginate..), dầy
ngăn cản sự xâm nhập của các tế bào
miễn dịch cũng như các tác nhân trị liệu
vào bên trong => đề kháng trị liệu

• VK bên trong biofilm thay đổi hình thái để

thích nghi với điều kiện yếm khí
 Khả năng gây bệnh
• P. aeruginosa là tác nhân gây nhiễm
trùng cơ hội hàng đầu trong bệnh
viện: nền nhà, chăn, đệm, lavabo,
tay nhân viên y tế, dụng cụ y tế…

• P. aeruginosa thường gặp nhiều ở

khoa bỏng, hồi sức tích cực, hậu
phẫu… gây nhiễm trùng cơ hội vào
vết thương, vết mổ, vết bỏng

• Từ vết thương, vi khuẩn xâm nhập

vào máu gây nhiễm khuẩn huyết

• P. aeruginosa còn gây nhiễm khuẩn

đường tiết niệu, đường hô hấp
dưới, viêm màng não, màng trong
tim, viêm tai giữa
 Nhiễm trùng da – mô mềm
• Nhiễm trùng vết thương hở, vết bỏng và vết mổ
• Nhiễm trùng móng
• Viêm giác mạc tạo mủ
• Dịch mủ tiết có màu xanh lá và mùi giống như nho
 Sự đề kháng kháng sinh của PA
• Màng ngoài và lớp
polysaccharide bên
ngoài hạn chế sự
thấm của các kháng
sinh

• Sản xuất β-lactamase:

phân hủy các kháng
sinh nhóm β-lactam

• Bơm efflux đẩy

ngược nhiều loại
kháng sinh ra ngoài
 Sự đề kháng kháng sinh của PA
• Biến đổi porin làm
giảm tính thấm của
các kháng sinh nhóm
carbapenem và
floroquinolone

• Biến đổi
topoisomerase I và IV
đề kháng
floroquinolone
• ….
 Sự đề kháng kháng sinh của PA
• Biofilm làm hạn chế sự
thấm, khuếch tán của
kháng sinh vào bên trong

• Tại nơi có nồng độ oxy

thấp làm giảm hoạt tính
của kháng sinh nhóm
aminoglycoside.
 Tình hình đề kháng ở Việt Nam

Cao Minh Nga (2006) – Tình hình đề kháng của P. aeruginosa trong
nhiễm trùng bệnh viện ở bệnh viện Thống Nhất
 Tình hình đề kháng ở Việt Nam

Tình hình đề kháng kháng sinh của P. aeruginosa ở 15 bệnh viện trên cả
nước (2009)
 Tình hình đề kháng ở Việt Nam

Tình hình đề kháng kháng sinh của P. aeruginosa ở khoa ICU bệnh viện
Trưng Vương (2010)
 Chẩn đoán
• Lấy bệnh phẩm: mủ, máu, nước tiểu, dịch não tủy, dịch màng phổi
• Phân lập trên môi trường thông thường hoặc các môi trường kích
thích sinh sắc tố, môi trường cetrimide. Bệnh phẩm là phân cần
phân lập trên môi trường chọn lọc

• Quan sát sự thay đổi màu sắc của môi trường

• Làm các phản ứng sinh hóa

• Kỹ thuật PCR để phát hiện vi khuẩn và khả năng đề kháng

 Điều trị
• Việc thực hiện kháng sinh đồ là rất cần thiết do vi khuẩn có khả năng
đề kháng rất cao

• Thường phối hợp KS

• Kháng sinh nhóm β-lactam chuyên trị Pseudomonas: ticarcillin, piperacillin,
ceftazidim…
• Kháng sinh nhóm aminoglycoside chuyên trị Pseudomonas: tobramycin,
amikacin
• Kháng sinh nhóm carbapenem: imipenem, meropenem
• Các kháng sinh flouroquinolon thế hệ mới: ciprofloxacin, nofloxacin
 Bệnh phong
Tác nhân gây bệnh
• Mycobacterium lepreae là tác nhân gây bệnh do Hansen tìm ra năm 1874
• Lây truyền qua vết thương ở da do tiếp xúc với chất tiết vết thương hoặc đường
hô hấp do tiếp xúc với dịch tiết mũi họng của người bệnh
• Vi khuẩn có thể tồn tại trong điều kiện nóng ẩm bên ngoài khoảng 2 tuần, hơn 1
tháng trong đất ẩm, chịu được tia UV trong 30 phút
 Mycobacterium lepreae
• Vi khuẩn là những trực khuẩn hiếu
khí, chỉ bắt màu trong phương pháp
nhuộm kháng acid – cồn
• Vi khuẩn có thời gian thế hệ ngắn từ
12 – 14 ngày
• Không nuôi được trên môi trường
trong phòng thí nghiệm.
• Có thể nuôi được trên bàn chân
chuột, cơ thể loài tatu
 Khả năng gây bệnh
• Bệnh gây tổn thương mãn tính, chậm ở biểu mô và dây thần kinh.
• Đích tác động của VK là tế bào Schwann, làm tế bào mất bao myelin
và biệt hóa, dẫn đến tổn thương sợi thần kinh => các biểu hiện lâm
sàng
 Khả năng gây bệnh
• Bệnh tiến triển chậm, thời gian ủ bệnh có thể kéo dài 3-6
năm. Bệnh phong có hai dạng: phong củ và phong u
• Diễn tiến bệnh phụ thuộc vào đáp ứng miễn dịch của từng cá
nhân với trực khuẩn
• Miễn dịch tốt => Không phát triển thành bệnh
• Nếu có đáp ứng miễn dịch một phần => biểu hiện thể nhẹ - phong
củ
• Nếu suy giảm miễn dịch => biểu hiện thể nặng – phong u
• Trên lâm sàng bệnh nhân có thể biểu hiện nhiều mức độ khác
nhau giữa 2 cực phong củ và phong u
Khả năng gây bệnh
 Khả năng gây bệnh
Sau thời gian ủ bệnh khoảng 2- 4
năm, bệnh bộc phát với những triệu
chứng trên da:
• Dát, đốm bạc hoặc nâu
• Mảng đỏ
• Sẩn, cục đỏ hay sẫm màu
• Các vùng da sưng bóng
• Kèm thi dấu hiệu mất cảm giác da
nhất là với nhiệt đô
 Dạng phong củ
Dạng nhẹ- tuberculoid leprosy
• Các tổn thương trên da: vết nâu không nhạy cảm, có bờ
bao quanh bởi một gờ hay nhiều sần nhỏ
• Rụng lông vùng da tổn thương
• Kèm theo mất cảm giác và rối loạn thần kinh nhẹ
 Dạng phong u
Dạng ác tính – Lepromatous
leprosy: vi khuẩn thâm nhiễm
biểu bì tạo nhiều cục cứng và lở
trên da và dây thần kinh, làm
mất cảm giác hoàn toàn

• Tổn thương thần kinh nặng

• Tổn thương cơ, xương làm co

rút cơ và rụng đốt tay chân

• Tổn thương vùng vách mũi, tai

làm biến dạng khuôn mặt
 Dịch tễ học
• Người là tác nhân mang mầm bệnh.
• Dạng phong u chứa nhiều VK, là dạng lây nhiễm
• Dạng phong củ ít VK hơn
• Bệnh lây qua những vết thương ở da do tiếp xúc với chất tiết của
vết thương người hủi hoặc dịch tiết qua đường hô hấp
• Lây truyền khá chậm trong các vùng có dịch. Vi khuẩn thải ra có thể
sống 1-2 ngày, mỗi ngày một người có thể thải ra 108 vi khuẩn – nhất
là dịch tiết ở mũi – họng
 Chẩn đoán
Trực tiếp
• Triệu chứng lâm sàng: mất cảm giác tại nơi tổn thương da, triệu
chứng tổn thương dây tk, liệt, teo cơ, loạn dưỡng da…
• Tìm vi khuẩn từ bệnh phẩm: dịch mũi hoặc vết thương ở da hoặc
làm sinh thiết và nhuộm màu tìm dạng vi khuẩn nội bào.
• Xác định chỉ số vi khuẩn từ 1 – 6+:
• 1 – 10 trực khuẩn trong 100 thị trường = 1+
• 1 – 10 trực khuẩn trong 10 thị trường = 2+
• 1 – 10 trực khuẩn trong một thị trường = 3+
• 10 – 100 trực khuẩn/thị trường = 4+
• 100 – 1000 trực khuẩn/thị trường = 5+
• > 1000 trực khuẩn/thị trường = 6+
 Chẩn đoán
Gián tiếp
• Dùng lepromin (chất tiết ra từ mô chứa vi khuẩn phong, đun sôi) chích dưới da,
sau 24-48 giờ sẽ cho phản ứng tăng cảm kiểu chậm giống như phản ứng
tuberculin:
• Dương tính: u đỏ sưng cứng > 10 mm sau 48 giờ hoặc nốt đỏ > 5 mm sau 27 ngày tại nơi tiêm

• Phản ứng sử dụng để chẩn đoán thể lâm sàng và tiên lượng bệnh
• Phản ứng dương tính: dạng củ - khả năng hồi phục tốt
• Phản ứng âm tính là dạng u hủi do không còn miễn dịch.

• Phản ứng này có thể cho phản ứng chéo với tuberculin.
 Phân loại điều trị - theo WHO 1988
Thể ít vi khuẩn (PB - Paucibacllary)
•Thường là các thể phong bất định, phong củ,
phong trung gian gần củ.
•Nếu các thể phong này có xét nghiệm vi khuẩn (+)
sẽ được điều trị theo phác đồ nhiều khuẩn

Thể nhiều vi khuẩn (MB – multibacllary)

•Thường là các thể phong trung gian, phong trung
gian gần u,phong u
 Trị liệu
• Dùng phát đồ phối hợp đa kháng sinh (MDT) và điều trị dài ngày: rifampicin,
dapsone, clofazimin. Khác: minocycline, ofloxacin
Phải phối hợp thuốc để tránh kháng thuốc.
• Hiện nay, điều trị miễn phí theo phác đồ phòng chống phong quốc gia.
• Chủng ngừa: có thể dùng vaccin BCG nhưng kết quả không đồng đều.