616-089.5:616.
61-
ANESTEZIJA KOD BOLESNIKA SA BUBREŽNOM INSUFICIJENCIJOM
Rad saopšten na seminaru CEEA (Evropski komitet za edukaciju u anesteziji) 6, pod nazivom:
„Preoperativna priprema bolesnika i izvođenje anestezije“ (Beograd, oktobar 2014. god.)
PREOPERATIVNA PRIPREMA I
IZVOĐENJE ANESTEZIJE KOD
BOLESNIKA SA BUBREŽNOM
INSUFICIJENCIJOM
Nebojša Lađević1,2, Ana Mimić1, Otaš Durutović2,3,
Dušica Stamenković4, Nada Popović1,2,
Ivana Likić Lađević2, 5
1
Centar za anesteziologiju i reanimatologiju, Klinički centar
Srbije, Beograd
2
Medicinski fakultet Univerziteta u Beogradu, Beograd
3
Klinika za urologiju, Klinički centar Srbije, Beograd
4
Vojnomedicinska akademija, Beograd
5
Klinika za ginekologiju i akušerstvo, Klinički centar Srbije,
Beograd
Sažetak. Bolesnici u završnom stadijumu bubrežne
bolesti (ESRD) i u hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji
(CRF) nose sa sobom niz izazova za anesteziologa pri iz-
vođenju anestezije. Bolesnici sa primarnom bubrežnom
bolesti (na primer IgA nefropatija) su obično mlađe os-
obe sa dobrom kardiovaskularnom rezervom. Stariji
bolesnici kod kojih je do bubrežne insuficijencije došlo
kao posledica Diabetes mellitusa ili hipertenzije mogu
imati difuznu arteriosklerozu i srčanu bolest. CRF
zbog srpaste anemije, sistemskog lupus erythematosu-
sa ili vaskulitisa uključuje multisistemsku disfunkciju.
Bolesnici u ESRD imaju veliki rizik od razvoja akutne
bubrežne insuficijencije (ARF) do koje može doći i
posle minimalnih hemodinamskih poremećaja. Oni
često primaju terapiju za osnovnu bolest (hipertenzi-
ja, diabetes, itd) i nalaze se na režimu hipoproteinske
dijetetske ishrane sa nadoknadom kalcijuma i vitam-
ina D. Osnovni anesteziološki problemi kod bubrežne
slabosti se ogledaju u problemima vezanim za osnovno
oboljenje, patofiziološkim efektima CRF, uticaju CRF
na farmakokinetiku i metabolizam lekova i anestetika i
uticaju anestezije na bubrežnu funkciju.
Ključne reči: bubrežna insuficijencija, preopreativ-
na priprema, anestezija, dijaliza
Adresa autora: Nebojša Lađević, Centar za anesteziologiju i reanimatologiju, Klinički centar Srbije, Pasterova 2, Beograd, Srbija,
tel: :+381 11 3621 157, e-mail: nladjevic@yahoo.com
008.6-056.24
PREOPERATIVE PREPARATION
AND ANAESTHESIA IN PATIENTS
WITH RENAL INSUFFICIENCY
Nebojša Lađević1,2, Ana Mimić1, Otaš Durutović2,3,
Dušica Stamenković4, Nada Popović1,2,
Ivana Likić Lađević2, 5
1
Center for anesthesiology and reanimatology, Clinical Center of
Serbia, Belgrade
2
School of Medicine, University of Belgrade,Belgrade
3
Clinic of urology, Clinical Center of Serbia, Belgrade
4
Military Medical Academy, Belgrade, Serbia
5
Clinic of Gynecology and Obstetrics, Clinical Center of Serbia,
Belgrade
Summary. Patients in the end stage renal disease
(ESRD) and chronic renal failure (CRF) carry with
them a number of challenges for the anesthesiologist
during the performance of anesthesia. Patients with
primary renal disease (eg. IgA nephropathy) are usu-
ally younger people with good cardiovascular reserve.
Elderly patients in which the renal failure is occurred as
a consequence of hypertension or diabetes mellitus can
have diffuse atherosclerosis and heart disease. CRF due
to sickle-cell anemia, systemic lupus erythematosus and
vasculitis produce multisystemic dysfunction. In ESRD
patients have a high risk of developing acute renal fail-
ure (ARF) that may occur after minimal hemodynamic
changes. They are often receive treatment for the under-
lying disease (hypertension, diabetes, etc.) and they are
using hipoproteinemic dietetic food with calcium and
vitamin D supstitution. The main anesthetic problems
in patients with renal failure are reflected in problems
related to the underlying disease, the pathophysiologi-
cal effects of CRF, the impact of CRF on the pharmaco-
kinetics and metabolism of drugs and anesthetics and
the impact of anesthesia on renal function.
Key words: renal failure, preopreative preparation,
anesthesia, dialysis
416
Uvod
B olesnici u završnom stadijumu bubrežne
bolesti (ESRD) i u hroničnoj bubrežnoj in-
suficijenciji (CRF, chronic renal failure, engl.) nose
sa sobom niz izazova za anesteziologa pri izvođen-
ju anestezije. Bolesnici sa primarnom bubrežnom
bolesti (na primer IgA nefropatija) su obično mlađe
osobe sa dobrom kardiovaskularnom rezervom.
Stariji bolesnici kod kojih je do bubrežne insufici-
jencije došlo kao posledica Diabetes mellitusa ili
hipertenzije mogu imati difuznu arteriosklerozu i
srčanu bolest. CRF zbog srpaste anemije, sistemsk-
og lupus erythematosusa ili vaskulitisa uključuje
multisistemsku disfunkciju. Bolesnici u ESRD ima-
ju veliki rizik od razvoja akutne bubrežne insufici-
jencije (ARF) do koje može doći i posle minimalnih
hemodinamskih poremećaja. Oni često primaju
terapiju za osnovnu bolest (hipertenzija, diabetes,
itd) i nalaze se na režimu hipoproteinske dijetetske
ishrane sa nadoknadom kalcijuma i vitamina D1.
Osnovni anesteziološki problemi kod bubrežne
slabosti se ogledaju u:
1. problemima vezanim za osnovno oboljenje
2. patofiziološkim efektima CRF
3. uticaju CRF na farmakokinetiku i metabolizam
lekova i anestetika
4. uticaju anestezije na bubrežnu funkciju.
U osnovi CRF može ležati neko od oboljenja kao
što su Diabetes mellitus, hipertenzija, srpasta ane-
mija, sistemski lupus erythematosus ili vaskulitis.
Ova oboljenja mogu biti praćena svojim komplik-
acijama2.
Patofiziološki efekti hronične
bubrežne insuficijencije
Hronična bubrežna insuficijencija dovodi do
niza patofizioloških promena koje su od značaja za
preoeprativnu pripremu i anesteziju3. Potrebno je
sagledati:
Balans tečnosti – balans tečnosti je poremećen
jer bolesnici mogu biti anurični ili oligoanurični
(kada je diureza manja od 500 ml/24h). Mnogi
bolesnici imaju diurezu između 500 i 1000 ml/24h
ili više ali bubrezi nemaju sposobnost koncentracije
urina.
Metabolička acidoza – bolesnici sa CRF imaju
hronično povećan anjonski zjap i metaboličku aci-
dozu zbog retencije fosfata i sulfata koji se normal-
SJAIT 2014/7-8
no izlučuju bubrezima. Kod bolesnika na hroničnoj
dijalizi ona je slaba do umerena ali su smanjene
pufer baze.
Balans kalijuma – nivo kalijuma može varirati
od hipo do hiperkalijemije. Normalan odnos in-
tracelularnog i ekstracelularnog kalijuma je 35:1 (tj.
140:4 mmol/l). Taj odnos se održava zahvaljujući na-
trijum–kalijum ATP-aznoj pumpi koja pumpa kali-
jum u ćeliju nasuprot koncentracionog gradijenta.
Pumpa može biti stimulisana beta agonistima (što
može dovesti do ekstracelularne hipokalijemije) ili
biti blokirana sa beta blokerima (što može dovesti
do ekstracelularne hiperkalijemije). U akutnoj aci-
dozi, serumski kalijum raste za oko 0.5 mmol/l za
svako smanjenje PH od 0.1. Nalaz kalijuma od 3.5
mmol/l kod bolesnika sa PH od 7.20 govori o ve-
likom gubitku kalijuma u celom telu. Ukoliko ko-
rigujemo PH na 7.40 serumski kalijum može pasti
i na 2.5 mmol/l. Stanja koja mogu dovesti do hip-
erkalijemije opasne po život kod bolesnika sa CRF
ili ESRD su katabolički stres (velika trauma, velika
hirurgija, sepsa), akutna acidoza, lekovi (nesteroid-
ni antiinflamatorni lekovi-NSAID, ACE inhibitori,
spirinolakton, beta blokatori, nefrotoksični lekovi:
ciklosporin A, aminoglikozidi, amfotericin B).
Balans magnezijuma – mnoga od razmišljanja u
vezi kalijuma mogu se primeniti i na magnezijum.
Hipermagnezemija izazvana neadekvatnom dijal-
izom ili ingestijom magnezijuma, najčešće putem
antacida, može dovesti do slabosti skeletne musku-
lature i potencirati dejstvo mišićnih relaksanata.
Balans kalcijuma i fosfata – je poremećen jer
eliminacija fosfata zavisi od renalne ekskrecije. Vit
D3 (1,25–dihydroxycholecalciferol) koji se proiz-
vodi u bubrezima postaje u manjku i kao posledi-
cu vidimo hiperfosfatemiju sa hipokalcemijom a
dolazi i do hiperparatireoidizma. Kod nekih bole-
snika usled agresivne dijalize i terapije antacidima
može doći i do hipofosfatemije (fosfat manji od 1.5
mg/dl) što rezultuje mišćnom slabosti, tremorom,
ventilatornom insuficijencijom, osteoporozom,
hemolitičkom anemijom.
Kardiovaskularne bolesti
– Hipertenzija (HTA) je najčešći problem kod
bolesnika sa CRF. Kod trećine slučajeva je posledica
povećane aktivnosti renina i kod ovih bolesnika ne-
frektomija pokazuje izvrsne rezultate. HTA nastaje
i kao posledica hipervolemije zbog retencije soli i
vode i uglavnom se dobro koriguje dijalizom. HTA
ANESTEZIJA KOD BOLESNIKA SA BUBREŽNOM INSUFICIJENCIJOM
nastaje i kao posledica povećane simpatičke aktiv-
nosti. Pored dijalize u terapiji se koriste i kombi-
nacije raznih antihipertenzivnih lekova kao što su
beta blokatori, ACE inhibitori, blokatori kalciju-
movih kanala.
– Ateroskleroza se ubrzano razvija kod bole-
snika sa CRF. Posledica je hipertenzije i poremećaja
u metabolizmu glukoze i hiperlipidemije.
– HTA, ateroskleroza i hiperlipidemija zajed-
no sa anemijom vode kao ishemijskoj bolesti srca,
koja je posle hipertenzije drugo najčešće koegzisti-
rajuće oboljenje srca kod bolesnika sa CRF, i dovode
do kongestivne srčane slabosti a viđa se i uremični
perikarditis.
Hemolitičke promene
- Anemija je najčešće normohromna, nor-
mocitna sa hematokritom od 25 do 28% a razlo-
zi su prvenstveno poremećena eritropoeza zbog
smanjene sinteze i otpuštanja eritropoetina, ali i
skraćen poluživot eritrocita, aktivacija hemolize i
krvarenje, ponavljani gubici krvi u toku hemodi-
jalize, supresija koštane srži uremijom, toksičnost
aluminijuma i deficit gvožđa, folata, vitamina B6 i
B12. Pri niskim vrednostima hemoglobina i hema-
tokrita dolazi do redukcije kiseoničkog kapaciteta
krvi i za 50% a kompenzatorno se povećava minut-
ni volumen srca i produkcija 2,3-difosfoglicerata u
eritrocitima koji uzrokuje pomeranje krive disoci-
jacije kiseonika u desno. Problem anemije je znatno
redukovan upotrebom biosintetskog eritropoetina,
koji vraća hemoglobin do normalnih vrednosti.
- Uremična koagulopatija – standardni ko-
agulacioni testovi kao sto su protrombinsko vreme
(PT), parcijalno tromboplastinsko vreme (PTT) i
trombinsko vreme (TT) kao i broj trombocita su
obično normalni u CRF. Vreme krvarenja je obično
produženo na 15 pa i više minuta a to nam uka-
zuje na abnormalnu funkciju trombocita. Najčešće
je ona posledica slabog otpuštanja von Willebran-
dovog faktora (VWF) i faktora VIII iz endotela
kapilara. Kompleks VWF-VIII aktivira trombocite
i odgovoran je za normalnu agregaciju. Funkciona-
lna trombocitopatija povećava rizik od hirurškog
krvarenja, intracerebralnih krvarenja i perikard-
nog hemoragičnog izliva. Trombocitopatija se ko-
riguje dijalizom, transfuzijom trombocita, krio-
precipitatom, 8-deamino-D-arginin vazopresinom
(DDAVP) i konjugovanim estrogenima.
417
Plućna funkcija kod bolesnika sa CRF je kom-
pomitovana. Hipoalbuminemija i nizak onkots-
ki pritisak smanjuju prag za razvoj edema pluća.
Smanjena produkcija surfaktanta kompromituje
forsirani vitalni kapacitet i povećava rizik pojave
postoperativnih atelektaza. Abdominalna distenzi-
ja i pritisak na dijafragmu mogu dodatno kompro-
mitovati ventilaciju kod bolesnika na peritonealnoj
dializi. Pneumonije i pleuralni izliv su mnogo češći
kod bolesnika sa CRF.
Gastrointestinalni trakt (GIT) kod bolesnika sa
CRF je iritiran od strane uree i razvija se uremijska
enteropatija. Ceo GIT može biti inflamiran i irita-
bilan. Uobičajena simptomatologija su: anoreksija,
muka, povraćanje, krvarenje iz GITa, dijareja i štu-
canje. Bolesnici sa CRF imaju i usporenu pasažu
creva uz porast aciditeta i gastričnog volumena.
Nervni sistem je takođe oštećen delovanjem ure-
mije a disfunkcije u okviru uremijske encefalopatije
su raznovrsne i idu od pospanosti, redukcije mental-
nih sposobnosti, mioklonusa pa sve do epi napada.
Sindrom disekvilibrijuma karakteriše dehidratacija,
slabost, muka i povraćanje, hipotenzija a moguće
su i konvulzije i koma. Posledica je naglih promena
ekstracelularnog volumena i koncentracije elektro-
lita kao i cerebralnog edema. Demencija je težak,
životno ugrožavajući poremećaj koji se viđa kod
bolesnika na hroničnom programu dijalize i vero-
vatni uzrok je aluminijumska toksičnost. Javlja se i
periferna neuropatija, posebno donjih ekstremiteta
a moguća je i i afekcija autonomnog nervnog siste-
ma. Konsekvence uključuju razvoj bezbolne ishem-
ične bolesti srca, smanjeno gastrično pražnjenje i
pojavu posturalne hipotenzije.
Nutricioni i metabolički problemi – uremični
bolesnici su podložni hiperglikemiji i hipertri-
gliceridemiji zbog povećanje periferne rezistencije
na insulin i smanjene aktivnosti lipoprotein lipaze.
Sve ovo utiče na povećanu incidencu koronarne
bolesti. Malnutricija se vidi kod bolesnika na peri-
tonealnoj dijalizi sa gubitkom proteina. Malnutrici-
ja udružena sa uremijom i anemijom vodi ka sman-
jenoj otpornosti na infekcije.
418
uticaj CRF na farmakokinetiku i
metabolizam lekova i anestetika
Farmakokinetika mnogih anestetika i lekova
koji se primenjuju u perioperativnom periodu je
promenjena u CRF. Eliminacija liposolubilnih, vi-
soko jonizovanih lekova delimično ili kompletno
zavisi od renalne ekskrecije i može biti značajno
smanjena. Vreme delovanja lekova koji se daju u
bolusu ili brzoj infuziji zavisi od redistribucije a
ne od eliminacije. Znači da početnu dozu nije po-
trebno smanjivati (ukoliko slobodna frakcija leka
nije povišena). Kod ponovljenih doza eliminacija
igra glavnu ulogu a ne redistribucija. Znači, doze
za održavanje kod lekova koji se predominantno
izlučuju putem bubrega treba drastično smanjiti (za
30-50%). To su pre svega mišićni relaksanti: galamin
i demethyltubokurarin, koji su kontraindikovani u
CRF i danas se praktično i ne koriste, antibiotici:
penicilin, cefalosporini, aminoglikozidi, vankomi-
cin, kardiovaskularni lekovi: digoksin. Lekovi koji
delimično zavise od renalne ekskrecije su antiho-
linergici: atropin, glikopirolat, holinergici: neostig-
min, piridostigmin, edrofonijum, mišićni relaksan-
ti: pancuronijum, pipecuronijum, d-tubokurarin,
vecuronijum, doxacurium, kardiovaskularni lekovi:
milrinone, amrinone, amfetamin, i barbiturati:
fenobarbital. Lekovi koji imaju aktivne ili toksične
metabolite zavisne od renalne ekskrecije treba izbe-
gavati kod bolesnika sa CRF. To su pre svih morfin
(metabolit je antianalgezik), meperidin (metabolit
je neuroekscitatoran), diazepam (metabolit oksaz-
epam je sedativ), enfluran (stvara nefrotoksične
fluoride), vecuronijum i pancuronijum (metaboliti
imaju relaksantnu aktivnost), procainamid (metab-
olit NAPA je neurotoksičan). Postoje i lekovi koji
kod CRF povećavaju svoju slobodnu frakciju, onu
koja nije vezana za proteine, jer kod CRF postoji
hipoalbuminemija i acidoza. Dozu treba smanjiti
za 30 do 50%. To su pre svih barbiturati: tiopental i
metoheksital i benzodijazepini: diazepam.
Uticaj anestezije na bubrežnu funkciju
Samo izvođenje anestezije može dovesti do raz-
voja hipotenzije a time i hipoperfuzije bubrega što
dovodi bubrege do hipoksije i celularnog oštećenja.
Sekrecija bubrežnih hormona ostaje očuvana sve
dok srednji arterijski pritisak ne padne ispod 60
mmHg. Pad srednjeg arterijskog pritiska za 50% u
SJAIT 2014/7-8
trajanju od 3 sata tokom anestezije dovodi u 80%
slučajeva do akutne bubrežne insuficijencije4.
Režim ventilacije - pre svega hiperventilacija
smanjuje srednji arterijski pritisak preko
povećanja intratorakalnog pritiska i direktnom
vazodilatacijom zbog hipokapnije. Hipoventilacija
utiče na vazokonstrikciju renalnih arterija i
smanjuje protok krvi kroz bubrege.
Položaj bolesnika na operacionom stolu -
postavljanjem bolesnika pre svega u antitren-
deleburgov, bočni prelomljeni ili sedeći položaj
može doći do velikog pada arterijskog pritiska i
hipoperfuzije bubrega.
Stres dovodi do pojačanog lučenja ADH zbog
fiziološkog hipertonusa hipofize.
Krvarenje u toku operacije - ukoliko se ne na-
doknadi sa dovoljnom količinom krvi i rastvora
može dovesti do smanjenja perfuzije bubrega, jer se
oni fiziološki prvi isljučuju iz cirkulacije u stanjima
hipovolemije.
Toksičnost lekova - halogeni inhalacioni anesteti-
ci, aminoglikozidi, citostatici, kontrastna sredstva; -
i cefalosporini utiču toksično pre svega na distalne
tubule odnosno sabirne kanale. Deluju tako što vrše
inhibiciju mehanizama prenosnih sistema natri-
jum-kalijum ATP-aze i kalcijum ATP-aze i dovode
do nagomilavanje kalcijuma u ćeliji koji štetno de-
luje na mitohondrije. Pojedini halogeni anestetici
oslobađaju fluoride koji su jako toksični. Lekovi
mogu delovati i na membrane lizozoma a lezije
bubrega mogu nastati i aktiviranjem imunoloških
mehanizama.
Funkcionalne nefropatije u bubregu - mogu se
javiti i izazvane su delovanjem lekova. One nasta-
ju inhibicijom renin angiotenzin aldosteron (RAA)
sistema i inhibicijom prostoglandina. ACE inhibi-
tori, NSAID i većina anestetičkih sredstava izuzev
ketamina, lokalnih anestetika i relaksantnih sup-
stanci deluje inhibitorno na RAA sistem.
preoperativna evaluacija bolesnika
Anamneza bi trebalo da bude upravljena na
saznavanje uzroka CRF, manifestacija sistemskih
bolesti (angina) i komplikacija CRF (krvarenje,
encefalopatija, neuropatija), dnevne diureze, tipa
dijalize i njene učestalosti, tolerancije, sporednim
efektima. Treba uzeti i podatke o skorijim tretm-
anima i prethodnim anestezijama kao i trenutnoj
terapiji4,5.
ANESTEZIJA KOD BOLESNIKA SA BUBREŽNOM INSUFICIJENCIJOM
Klinički pregled bi trebalo da obuhvati i potragu
za znacima krvarenja (modrice, petehije), anemije
(hiperdinamska cirkulacija, sistolini šum, bledilo),
preterane hidracije ili dehidratacije, inflamacije,
perikardnog izliva, pneumonije, encefalopatije,
neuropatije. Pregledati i arteriovensku fistulu ili
peritonealni kateter.
Laboratorijske analize uključuju: hematokrit
(zbog anemije), ukupan broj krvnih ćelija (vrsta
anemije, leukocitoza), pregled urina (krv, proteini,
infekcija), elektrolite (natrijum, kalijum, kalcijum,
fosfate), ureu, kreatinin, koagulacioni pregled (PT,
PTT, TT, broj trombocita, vreme krvarenja).
Ostala evaluacija podrazumeva: EKG (zbog
moguće ishemije miokarda, hipertrofije leve ko-
more, aritmija i nivoa kalijuma), rentgen pluća
(zbog mogućnosti pleuralnog ili perikardnog izliva,
pneumonije i uvećanja srca) i utrazvuk srca (zbog
hipertrofije leve komore, srčane kontraktilnosti,
perikardnog izliva).
Preoperativna priprema bolesnika
Preoperativna priprema bolesnika podrazume-
va sledeće elemente5:
Preoperativna dijaliza bolesnika je esencijalna u
kontroli plućnog edema, hiperkalijemije i acidoze
dok ne garantuje normalnu funkciju trombocita,
brzo zarastanje rane ili izbegavanje sepse. Dijalizu je
najbolje izvesti 12 do 36 sati pred operaciju. Tada bi
trebao da bude optimalan status tečnosti i elekrtoli-
ta, niska vrednost serumske uree, uspostavljen nor-
malan koagulacioni status i zadovoljavajuća plućna
funkcija. Jaka dijaliza može izazvati intravaskularnu
hipovolemiju (čak iako postoje periferni edemi) i
deficit elektrolita (hipokalijemiju, hipomagnezemi-
ju, hipofosfatemiju). Može dovesti do smanjenja
ejekcione frakcije leve komore srca i perfuzionih
defekata u srčanom mišiću bez vidljivih EKG prom-
ena i kod osoba bez prethodne pozitivne anamneze
za koronarnu bolest. Urea je brzo odstranjena iz in-
travaskularnog prostora ali ne i iz mozga jer krvno
moždana barijera to ne dozvoljava i moždane ćelije
postaju relativno hipertone. Tečnost difunduje ka
moždanim ćelijama zbog osmotskog gradijenta i
dolazi do moždanog edema i pojave disekvilibrijum
sindroma.
Preoperativna transfuzija nije indikovana kod
bolesnika sa hroničnom, stabilnom anemijom i he-
matokritom većim od 25%. Nepotrebna transfuz-
419
ija povećava mogućnost infekcije, prepunjavanja
vaskularnog korita i pojavu edema. Ukoliko je po-
trebna treba je dati tokom dijalize kako bi se održao
balans tečnosti, kalijuma i PH krvi.
Korekcija koagulopatije – u stanjim tromboci-
topatije koje se odlikuje difiznim petehijama i vre-
menom krvarenja većim od 15 minuta treba dati
transfuziju trombocita iako su veći od 100000/
mm3. Oporavak funkcije trombocita u roku od 1-2
sata postiže se i davanjem 8-deamino-D-arginin
vazopresina (DDAVP) u dozi od 0.3 µg/kg i.v. i traje
oko 6 do 12 sati. Najbolje ga je zato primeniti 1 sat
pred operaciju u laganoj (20-30 min.) infuziji kako
bi se izbegla hipotenzija. Možemo dati i infuziju
krioprecipitata, posebno ukoliko je već prethodnih
dana primenjen DDAVP.
Kontrola hipertenzije sprovodi se kombinacijom
antihipertenzivnih lekova kao što su beta blokatori,
ACE inhibitori, blokatori kalcijumovih kanala ali i
dijalizom.
Kontrola hiperkalijemije je od krucijalnog znača-
ja u prevenciji intraoperativnih poremećaja srčanog
ritma. Možemo antagonizovati efekat kalijuma na
ćelijskoj membrani (upotrebom kalcijum hlorida),
prebaciti kalijum iz ekstracelularnog u intracelular-
ni prostor (mehaničkom hiperventilacijom, natri-
jum bikarbonatima ili infuzijom glukoze sa insuli-
nom) ili odstraniti kalijum iz tela (pomoću dijalize).
Premedikacija i izbor anesteziološke tehnike
U premedikaciji se koriste sledeći medikamenti6:
-Antiholinergici - atropin i glikopirolat se
izlučuju preko bubrega (20-50%) ali nema opasno-
sti od kumulativnog efekta jer su doze jednokratne.
-Antacidi i prokinetici – njihov metabolizam
nije povezan sa funkcijom bubrega tako da se za
smanjenje muke i povraćanja kao i kiselosti želuca
mogu primeniti i ranitidin (H2 blokator) i metok-
lopramid. Natrijum bicitrat se može dati u hitnim
stanjima.
-Benzodijazepini – najčešće se primenjuje mid-
zolam, kratkodelujući hidrofilni benzodijazepin.
Kod bolesnika sa CRF postoji veća frakcija slobod-
nog leka ali je njegova kinetika ista.
Za indukciju u anesteziju kao lek izbora koristi
se tiopental i njegova doza za uvod u anesteziju se
može smanjiti u stanjima izražene hipoalbumin-
emije jer se povećava slobodna frakcija leka. Pov-
ećanje slobodne frakcije leka rezultira povećanjem
420 SJAIT 2014/7-8
koncentracije leka u mozgu. Eliminacija leka je Zaključak
neizmenjena. Potrebno je smanjti brzinu davanja
leka i vršiti pažljivu titraciju do kliničkog efekta. Preoperativna priprema i anestezija bolesnika sa
Kod bolesnika sa oštećenom kardiovaskularnom hroničnom bubrežnom insuficijencijom mora biti
funkcijom korisna je primena etomidata za uvod u rukovođena patofiziološkim specifičnostima ove
anesteziju u uobičajenim dozama. Propofol izaziva boelesti. Potrebno je da izbor medikamenata koji
značajnu vazodilataciju kod bolesnika sa CRF iako se koriste perioperativno bude usklađen sa pato-
ne pokazuje značajnu promenu poluživota i kliren- fiziološkim promenama, a doziranje je, generalno,
sa. redukovano.
Fentanil je opioid izbora jer vrednosti uree,
kreatinina i klirens ne utiču na njegov eliminacioni Literatura
poluživot. Uremija nema uticaj na metabolizam
sufentanila i remifentanila. 1. Lađević N. Anestezija u urologiji, Medicinski fakultet,
Mišićni relaksanti – sukcinilholin treba izbeći Beograd, 2013.
zbog moguće hiperkalijemije i smanjene aktivnosti 2. Sladen NR: Anesthetic considerations for the patient
with renal failure. Anesthesiology Clinics of North Ameri-
holinesteraze u CRF. Kao lek izbora koristi se atra-
ca 2000;18(4):120-139.
kurijum koji se degradira Hofmanovom reakcijom. 3. Linke CL: Anesthesia considerations for renal trans-
Kao pogodne alternative za atrakurijum navodimo plantation. Contemp Anesth Prac 1987;10:183-231.
cisatrakurijum i rokuronijum7. 4. McCarthy JT: A practical approach to the manage-
Održavanje anestezije se izvodi primenom azot ment of patients with chronic renal failure. Mayo Clin Proc
oksidula a od volatilnih anestetika preporučuje se 1999;74:269-273.
primena izoflurana i halotana jer oni nemaju uticaja 5. Vassalotti JA, Stevens LA, Levey AS. Testing for
chronic kidney disease: A position tatement from the
na postoperativnu bubrežnu funkciju i ne dovode National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis 2007; 50:
do pojave nefrotoksičnih fluorida. 169–180.
Reverzija neuromišićnog bloka može se izvrši- 6. Vučović D, Gačić N. Bubreg i anestezija. Medicinska
ti holinergičkim lekovima. Najčešće se primenjuje knjiga, Beograd, 1995.
neostigmin. Početna doza je nepromenjena, a pon- 7. Hunter JM: Muscule relaxants in renal disease. Acta
ovljene doze treba smanjiti za 50%. Anaesthesiol Scand 1994;102(Suppl):2-5.
8. Transplant Work Group. KDIGO clinical practice
Regionalna anestezija kod bolesnika sa
guideline for the care of kidney transplant recipients. Amer-
bubrežnom insufiijencijom se preporučuje uz
ican Journal of Transplantation 2009; 9(Suppl 3): S1–S157.
određeni oprez. Ona malo utiče direktno na
bubrežni protok ali postoji velika opasnost od raz-
voja sistemske hipotenzije koja će onda uticati na
protok krvi kroz bubrege. Analgezija je odlična i na
taj način smanjuje se faktor stresa a izbegava se i
intubacija i primena mišićnih relaksanata. Posebnu
pažnju obratiti da li postoji poremećen koagula-
cioni status.
Nadoknada tečnosti tokom anestezije može biti
kod bolesnika bez diureze. Tada nadoknađujemo
gubitak zbog operacije pomoću krvi i kristaloida
(fiziološki rastvor i glukoza), gubitak perspiracijom
(500-800 ml/24h) i gubitak u treći prostor (zavisi od
operacije). Možemo imati bolesnika sa diurezom i
CRF. Tada nadoknađujemo tečnosti kao kod bole-
snika bez diureze ali plus nadoknadimo i ostvarenu
diurezu. Ukoliko je potrebno forsirati diurezu onda
primenjujemo Manitol i furosemid8.