January 31, 2018 [TỔN THƯƠNG PHỔI CẤP DO TRUYỀN MÁU – QUAN ĐIỂM LÂM SÀNG]

Tổn thương phổi cấp do truyền máu; quan điểm lâm sàng
Korean J Anesthesiol 2015 April 68(2): 101-105

Dịch: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1

Kể từ khi truyền máu được áp dụng, có nhiều nguy cơ liên quan, bao gồm nhiễm trùng liên
quan truyền máu và không tương hợp, đã giảm dần với chất lượng được cải thiện [1]. Mặc dù
tần suất nhiều biến chứng đã giảm, tổn thương phổi cấp do truyền máu (TRALI) đã trở thành
một trong những biến chứng chính liên quan đến truyền máu. TRALI là một biến chứng truyền
sản phẩm máu có nguy cơ gây tử vong, xuất hiện dưới dạng tình trạng thiếu oxy cấp tính và
phù phổi không do tim.

Trường hợp đầu tiên của TRALI được báo cáo vào những năm 1950 [2]. Mặc dù TRALI được gọi
là phản ứng quá mẫn phổi, thâm nhiễm phổi kết hợp với phản ứng truyền máu và phù phổi
phổi không do tim bùng phát, nhưng thuật ngữ chẩn đoán TRALI lần đầu tiên được Popovsky
và các cộng sự [4] đặt ra vào năm 1983.

Định nghĩa và Dịch tễ học

TRALI là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong do truyền máu ở Hoa Kỳ. TRALI đã được xác định
dựa trên các thông số lâm sàng và x quang tại Hội nghị Đồng thuận năm 2004, như là tổn
thương phổi cấp mới xuất hiện (ALI) / hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) trong vòng 6 giờ sau
truyền máu (Bảng 1) [3]. Cửa sổ thời gian 6 giờ được chọn dựa trên ý kiến đồng thuận của một

BS. ĐẠ NG THANH TUAN – BV NHI ĐONG 1 – 2018 Page 1

 January 31, 2018 [TỔN THƯƠNG PHỔI CẤP DO TRUYỀN MÁU – QUAN ĐIỂM LÂM SÀNG]

nhóm chuyên gia. Nghi ngờ TRALI được định nghĩa là đầy đủ định nghĩa TRALI mà không có
nguy cơ ALI khác. Bởi vì các đặc tính của TRALI rất khó phân biệt với đặc tính ALI do các nguyên
nhân khác, có thể TRALI đã được gợi ý để cho phép có các yếu tố nguy cơ ALI khác. Định nghĩa
thông thường của TRALI bao gồm các trường hợp ALI phát triển trong vòng 6 giờ sau khi
truyền máu, nhưng truyền máu là một yếu tố nguy cơ gây ALI trong 6-72 giờ. Do đó, TRALI
muộn bao gồm TRALI khởi phát chậm sau khi truyền máu [5].

TRALI xuất hiện ở 15% bệnh nhân truyền máu [6], nhưng các báo cáo khác ước tính tỷ lệ TRALI
ở khoảng 0,1% bệnh nhân được truyền máu [7,8].

Mặc dù tỷ lệ thực sự của TRALI không được biết, nhưng có thể bị chẩn đoán và ước tính thấp,
chủ yếu là do nhận thức kém về bệnh [8]. Một số nghiên cứu đã báo cáo tỷ lệ mắc là 1 trong
7.900 đơn vị huyết tương tươi đông lạnh (FFP) tới 1 trong 432 đơn vị máu toàn phần [9,10].
Ngoài ra, tỷ lệ mắc bệnh TRALI phụ thuộc vào dân số bệnh nhân, và tỉ lệ TRALI cao hơn được
quan sát thấy ở bệnh nhân bệnh nặng [11]. Các ước tính lịch sử về tỷ lệ tử vong liên quan đến
TRALI dao động từ 5 đến 8% [12], nhưng đến 60% số bệnh nhân ốm nặng chết vì TRALI [13].

Các yếu tố nguy cơ

Các yếu tố nguy cơ cụ thể đối với TRALI có thể được chia thành các yếu tố nguy cơ liên quan
đến người nhận và các yếu tố nguy cơ truyền máu [14].

BS. ĐẠ NG THANH TUAN – BV NHI ĐONG 1 – 2018 Page 2

 January 31, 2018 [TỔN THƯƠNG PHỔI CẤP DO TRUYỀN MÁU – QUAN ĐIỂM LÂM SÀNG]

Các yếu tố nguy cơ liên quan đến người nhận

Nhiều bệnh kèm theo đã được đề xuất như là các yếu tố nguy cơ của TRALI, bao gồm bệnh gan
giai đoạn cuối, ghép cầu động mạch vành, các khối u ác tính về huyết học, truyền máu, thở
máy, nhiễm khuẩn huyết và nghiện rượu nặng [14]. Bệnh hiểm nghèo là một trong những nguy
cơ cao nhất đối với TRALI [11,13]. Một đánh giá cơ sở dữ liệu lớn của 11 triệu bệnh nhân cao
tuổi ở Hoa Kỳ cho thấy tỷ lệ TRALI cao hơn ở những bệnh nhân được truyền máu, bao gồm
tiểu cầu hoặc huyết tương [15]. Tỷ lệ TRALI tăng khi số đơn vị máu được truyền tăng lên.

Các yếu tố nguy cơ truyền máu

Immunoglobulin [16] và các chế phẩm tế bào gốc [17] cũng có liên quan với TRALI. Một nghiên
cứu đã ghi nhận 89 bệnh nhân có TRALI và 164 người chứng. Nghiên cứu cho thấy tỷ lệ chênh
TRALI cao hơn có liên quan đến huyết tương của người cho máu là nữ (OR, 4,5, 95% CI, 1,85-
11.2) và số lượng truyền máu nhiều hơn (OR, 4,5, 95% CI, 2.4-8.4). Các sản phẩm máu bao gồm
thể tích huyết tương cao (tiểu cầu đậm đặc, máu toàn phần và FFP) có tỷ lệ TRALI cao hơn
[13]. Việc tải kháng thể chống kháng nguyên-neutrophil người cao cũng đã được liên kết với
TRALI [18]. Ngược lại, sự có mặt kháng thể chống bạch cầu người (HLA) loại II hoặc kháng thể
kháng HLA loại I không liên quan đến TRALI.

Tuổi của một sản phẩm máu được xem như là 1 yếu tố tăng nguy cơ cho TRALI [19]. Lưu trữ
hồng cầu gây ra một số thay đổi hình thái và sinh hoá được biết đến như là các tổn thương lưu
trữ RBC. Tuy nhiên, hai nghiên cứu không cho thấy tuổi sản phẩm máu là một yếu tố nguy cơ
đối với TRALI [13,18].

Sinh bệnh học

Mô hình hai quả đấm

Một giả thuyết hai quả đấm được đề xuất để biểu hiện TRALI [20]. Quả đấm đầu tiên liên quan
đến việc cô lập (sequestration) và mồi (priming) bạch cầu trung tính trong lớp tế bào nội mạc
phổi, thúc đẩy do truyền máu lần trước đó. Các tế bào nội mô được cho là chịu trách nhiệm
cho việc này. Quả đấm thứ hai là do sự kích hoạt của nội mô và bạch cầu trung tính bởi các
chất trung gian trong máu truyền vào, dẫn đến rò rỉ mao mạch phổi và phù phổi. Quả đấm thứ

BS. ĐẠ NG THANH TUAN – BV NHI ĐONG 1 – 2018 Page 3

 January 31, 2018 [TỔN THƯƠNG PHỔI CẤP DO TRUYỀN MÁU – QUAN ĐIỂM LÂM SÀNG]

hai khác nhau giữa TRALI qua trung gian kháng thể và TRALI không qua trung gian kháng thể.
TRALI không qua trung gian kháng thể là do sự tích tụ của các chất trung gian tiền viêm trong
quá trình lưu trữ các sản phẩm máu và có thể do lão hóa các hồng cầu và tiểu cầu [21], trong
khi TRALI qua trung gian kháng thể hoặc TRALI tự miễn là do truyền HLA hoặc kháng nguyên
neutrophil của người (HNA) thụ động và các kháng thể tương ứng từ người cho nhằm chống
lại kháng nguyên người nhận [22]. Các kháng thể chống bạch cầu của người cho tương tác với
bạch cầu trung tính, bạch cầu đơn nhân, và/hoặc nội mạc phổi của người nhận [14]. Các lipid
có hoạt tính sinh học và các yếu tố khác trong máu truyền có tác động phản ứng sinh học bổ
trợ ở bệnh nhân TRALI không qua trung gian kháng thể. Tỷ lệ các ca TRALI qua trung gian
kháng thể vs TRALI không qua trung gian kháng thể thì không rõ. Tổng quan hệ thống cho thấy
86% trường hợp TRALI có liên quan đến các kháng thể bạch cầu [23].

Mô hình ngưỡng

Giả thuyết hai quả đấm đưa ra giải thích sự xuất hiện của TRALI ở những bệnh nhân có nguy cơ
cao. Tuy nhiên, giả thuyết này không phù hợp với TRALI phát triển ở người nhận khỏe mạnh;
mô hình ngưỡng đã được đề xuất để giải thích các trường hợp này [24]. Mô hình này thường
đồng ý rằng cần phải có hai cú đấm để phát triển TRALI. Tuy nhiên, mô hình ngưỡng cho rằng
TRALI có thể xảy ra khi lần nhấn thứ hai mạnh đến nỗi sự kiện priming (mồi) ban đầu là không
cần thiết. Nói cách khác, một lượng lớn kháng thể (quả đấm thứ hai) có thể gây TRALI ở người
nhận không có tiền căn truyền máu trước, chẳng hạn như ở những người khỏe mạnh.

Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán

TRALI đột ngột khởi phát suy hô hấp trong hoặc ngay sau khi truyền máu. Giảm oxy máu và
thâm nhiễm phổi được phát hiện trên X quang ngực ở hầu hết các bệnh nhân TRALI, và một
nửa bệnh nhân khạc đàm bọt, hồng [25]. Nhịp tim nhanh, thở nhanh, và áp lực đường thở cao
thường được quan sát thấy. Sốt, hạ huyết áp, và tím tái xảy ra ở dưới 1/3 số bệnh nhân TRALI.

Xác định tình trạng thiếu oxy máu, chụp X quang ngực và đánh giá các dấu hiệu sinh tồn được
yêu cầu để chẩn đoán TRALI.

BS. ĐẠ NG THANH TUAN – BV NHI ĐONG 1 – 2018 Page 4

 January 31, 2018 [TỔN THƯƠNG PHỔI CẤP DO TRUYỀN MÁU – QUAN ĐIỂM LÂM SÀNG]

Không có xét nghiệm phòng thí nghiệm cụ thể để chẩn đoán TRALI. Sự thay đổi lớn nhất là sự
giảm tạm thời số lượng neutrophil ngoại biên (có thể do sự giam giữ neutrophil trong mạch
máu phổi). Giảm bạch cầu xảy ra ở 35% bệnh nhân sau khi truyền máu với một sản phẩm máu
có chứa kháng thể [26].

TRALI nên được phân biệt với phù phổi do các nguyên nhân khác. Các phản ứng truyền máu và
nhiễm khuẩn huyết liên quan truyền máu tương tự như TRALI. Phản vệ có thể gây suy hô hấp
tương tự như TRALI, nhưng các dấu hiệu và triệu chứng đường thở và các triệu chứng thông
thường khác là phổ biến hơn ở những bệnh nhân có sốc phản vệ. ALI/ARDS nên được phân
biệt với TRALI ở bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ đối với ALI/ARDS trước khi truyền máu.

Quá tải tuần hoàn liên quan đến truyền máu (TACO, Transfusion-associated circulatory
overload) là một nguyên nhân gây suy hô hấp liên quan đến truyền máu (Bảng 2) [27]. Chức
năng cơ tim bị suy giảm và liệu pháp truyền dịch nhanh là những yếu tố nguy cơ cho TACO.
TRALI có nhiều khả năng liên quan đến các dấu hiệu và triệu chứng viêm, bao gồm sốt, hạ
huyết áp và thâm nhiễm phổi xuất tiết. Ngược lại, TACO có nhiều khả năng liên quan với
những phát hiện gợi ý rối loạn chức năng tim và/hoặc quá tải thể tích.

Điều trị
Không có sự điều trị cụ thể nào đối với hội chứng này.

BS. ĐẠ NG THANH TUAN – BV NHI ĐONG 1 – 2018 Page 5

 January 31, 2018 [TỔN THƯƠNG PHỔI CẤP DO TRUYỀN MÁU – QUAN ĐIỂM LÂM SÀNG]

Corticosteroid đã được sử dụng cho ALI/ARDS, nhưng kết quả không hằng định. Việc sử dụng
corticosteroid thường xuyên ở bệnh nhân TRALI không được ủng hộ, mặc dù đã báo cáo
trường hợp thành công [28].

Việc truyền máu nên được dừng ngay lập tức nếu nghi ngờ TRALI. Ngân hàng máu nên được
thông báo về sự kiện, để bắt đầu đánh giá phản ứng truyền máu và bảo vệ những nạn nhân
không đoán trước tiếp theo.

Điều trị của TRALI là hỗ trợ. Cung cấp oxy bổ sung đối với giảm oxy máu. Có một số bằng
chứng hạn chế để xử trí bệnh nhân với TRALI bằng cách sử dụng thông khí cơ học [29], và hợp
lý là áp dụng thể tích khí lưu thông thấp như ở bệnh nhân ARDS do các nguyên nhân khác. Có
một báo cáo trường hợp áp dụng ECMO ở bệnh nhân TRALI nặng [30].

Tiên lượng và dự phòng

Tử vong do TRALI là 5-10%, trái ngược với ARDS [31]. Tuy nhiên, tỷ lệ tử vong 90 ngày kết hợp
với TRALI có thể đạt 47% ở các quần thể bệnh tật nặng [13]. Chức năng phổi lâu ngày ở những
người sống sót của TRALI dường như tương tự như những bệnh nhân chưa bao giờ trải qua
TRALI, và không có biến chứng rõ ràng, như xơ hóa hoặc các tổn thương cấu trúc khác đối với
nhu mô phổi xảy ra do TRALI [13]. Diễn tiến lâm sàng của bệnh nhân TRALI thường hồi phục
nhanh chóng (~ 2 ngày) của tình trạng giảm oxy máu.

Các trường hợp nghi ngờ TRALI nên được thông báo ngay cho ngân hàng máu. Ngân hàng máu
nên điều tra tất cả các người cho liên quan có anti-HLA và anti-HNA antibodies để xác định các
người cho có các kháng thể này và ngăn họ không được cho máu trong tương lai. Điều này đặc
biệt đúng nếu người hiến tặng có anti-HNA 3a [32].

Ngoài ra, một số chiến lược quản lý hiến máu nói chung đang được sử dụng để giảm tỉ lệ TRALI
[32-38].

 Thứ nhất, tuân thủ các hướng dẫn hiện tại về sử dụng các thành phần máu, đặc biệt là đối
với huyết tương, là bắt buộc để giảm nguy cơ tiếp xúc đối với bệnh nhân. Chiến lược truyền
máu hạn chế có liên quan đến tỉ lệ TRALI thấp hơn so với chiến lược truyền máu tự do [39].
Clifford et al. [40] báo cáo rằng bệnh nhân truyền máu với khối lượng lớn các thành phần

BS. ĐẠ NG THANH TUAN – BV NHI ĐONG 1 – 2018 Page 6

 January 31, 2018 [TỔN THƯƠNG PHỔI CẤP DO TRUYỀN MÁU – QUAN ĐIỂM LÂM SÀNG]

máu biểu hiện TRALI trong thời gian phẫu thuật/TRALI có khả năng, xảy ra nhiều hơn so với
báo cáo trước đây. Ông báo cáo rằng tỷ lệ chung của TRALI là 22,46/100.000 lượt. Hướng
dẫn truyền máu tối ưu nên cung cấp đủ các sản phẩm máu để tối đa hóa các kết cục lâm
sàng, trong khi tránh các sự kiện bất lợi như TRALI. Tuy nhiên, không có hướng dẫn truyền
máu vàng cho tất cả bệnh nhân. Các bác sĩ lâm sàng nên cân nhắc nhiều yếu tố khi quyết
định truyền máu bệnh nhân thiếu máu, thay vì chỉ dựa vào quyết định trên một mức độ
nhất định trong phòng xét nghiệm. Về mặt này, Carson et al. [41] cho thấy phương pháp
truyền máu tự do có ngưỡng nồng độ hemoglobin 90-100 g/l không ảnh hưởng đến tử
vong ở nhóm bệnh nhân cao tuổi mắc bệnh tim mạch hoặc các yếu tố nguy cơ cao, cao hơn
nguy cơ của một chiến lược truyền máu hạn chế với ngưỡng nồng độ hemoglobin 70-80 g/l.
Vì vậy, quyết định cuối cùng để truyền máu nên kết hợp tình trạng bệnh lý của bệnh nhân,
bệnh đồng thời, và mong muốn cá nhân của bệnh nhân.
 Thứ hai, những người cho có ít cơ hội tự miễn dịch với bạch cầu sẽ được cho phép cho các
thành phần huyết tương cao (ví dụ như FFP, huyết tương đông lạnh trong vòng 24 giờ [FP-
24], huyết tương, huyết thanh kết tủa lạnh, tiểu cầu hoăc máu toàn phần).
 Thứ ba, sử dụng plasma đã xử lý chất tẩy rửa bằng dung môi để thay thế cho FFP.
 Thứ tư, kiểm tra kháng thể kháng HLA ở người cho mang thai trước khi lấy lọc tiểu cầu hoặc
huyết tương. Đặc biệt, một số chiến lược quản lý bao gồm việc hoãn các người cho nữ đã
mang thai nhiều lần đang được sử dụng để giảm tỷ lệ TRALI [42].

References
1. Bolton-Maggs PH, Cohen H. Serious Hazards of Transfusion (SHOT) haemovigilance and progress is
improving transfusion safety. Br J Haematol 2013; 163: 303-14.
2. Brittingham TE. Immunologic studies on leukocytes. Vox Sang 1957; 2: 242-8.
3. Toy P, Popovsky MA, Abraham E, Ambruso DR, Holness LG, Kopko PM, et al. Transfusion-related acute lung
injury: definition and review. Crit Care Med 2005; 33: 721-6.
4. Popovsky MA, Abel MD, Moore SB. Transfusion-related acute lung injury associated with passive transfer of
antileukocyte antibodies. Am Rev Respir Dis 1983; 128: 185-9.
5. Vlaar AP, Juffermans NP. Transfusion-related acute lung injury: a clinical review. Lancet 2013; 382: 984-94.
6. Benson AB, Austin GL, Berg M, McFann KK, Thomas S, Ramirez G, et al. Transfusion-related acute lung injury
in ICU patients admitted with gastrointestinal bleeding. Intensive Care Med 2010; 36: 1710-7.

BS. ĐẠ NG THANH TUAN – BV NHI ĐONG 1 – 2018 Page 7

 January 31, 2018 [TỔN THƯƠNG PHỔI CẤP DO TRUYỀN MÁU – QUAN ĐIỂM LÂM SÀNG]

7. Rana R, Fernández-Pérez ER, Khan SA, Rana S, Winters JL, Lesnick TG, et al. Transfusion-related acute lung
injury and pulmonary edema in critically ill patients: a retrospective study. Transfusion 2006; 46: 1478-83.
8. Silliman CC, Boshkov LK, Mehdizadehkashi Z, Elzi DJ, Dickey WO, Podlosky L, et al. Transfusion-related acute
lung injury: epidemiology and a prospective analysis of etiologic factors. Blood 2003; 101: 454-62.
9. Wallis JP, Lubenko A, Wells AW, Chapman CE. Single hospital experience of TRALI. Transfusion 2003; 43:
1053-9.
10. Jaworski K, Maślanka K, Kosior DA. Transfusion-related acute lung injury: a dangerous and underdiagnosed
noncardiogenic pulmonary edema. Cardiol J 2013; 20: 337-44.
11. Gajic O, Rana R, Winters JL, Yilmaz M, Mendez JL, Rickman OB, et al. Transfusion-related acute lung injury
in the critically ill: prospective nested case-control study. Am J Respir Crit Care Med 2007; 176: 886-91.
12. Looney MR, Gropper MA, Matthay MA. Transfusion-related acute lung injury: a review. Chest 2004; 126:
249-58.
13. Vlaar AP, Binnekade JM, Prins D, van Stein D, Hofstra JJ, Schultz MJ, et al. Risk factors and outcome of
transfusion-related acute lung injury in the critically ill: a nested case-control study. Crit Care Med 2010; 38:
771-8.
14. Sachs UJ. Recent insights into the mechanism of transfusion-related acute lung injury. Curr Opin Hematol
2011; 18: 436-42.
15. Menis M, Anderson SA, Forshee RA, McKean S, Johnson C, Warnock R, et al. Transfusion-related acute lung
injury and potential risk factors among the inpatient US elderly as recorded in Medicare claims data, during
2007 through 2011. Transfusion 2014; 54: 2182-93.
16. Rizk A, Gorson KC, Kenney L, Weinstein R. Transfusion-related acute lung injury after the infusion of IVIG.
Transfusion 2001; 41: 264-8.
17. Ganguly S, Carrum G, Nizzi F, Heslop HE, Popat U. Transfusion-related acute lung injury (TRALI) following
allogeneic stem cell transplant for acute myeloid leukemia. Am J Hematol 2004; 75: 48-51.
18. Toy P, Gajic O, Bacchetti P, Looney MR, Gropper MA, Hubmayr R, et al. Transfusion-related acute lung
injury: incidence and risk factors. Blood 2012; 119: 1757-67.
19. Koch CG, Li L, Sessler DI, Figueroa P, Hoeltge GA, Mihaljevic T, et al. Duration of red-cell storage and
complications after cardiac surgery. N Engl J Med 2008; 358: 1229-39.
20. Silliman CC. The two-event model of transfusion-related acute lung injury. Crit Care Med 2006; 34(5
Suppl): S124-31.
21. Mangalmurti NS, Xiong Z, Hulver M, Ranganathan M, Liu XH, Oriss T, et al. Loss of red cell chemokine
scavenging promotes transfusion-related lung inflammation. Blood 2009; 113: 1158-66.
22. Curtis BR, McFarland JG. Mechanisms of transfusion-related acute lung injury (TRALI): anti-leukocyte
antibodies. Crit Care Med 2006; 34(5 Suppl): S118-23.
23. Middelburg RA, van Stein D, Briët E, van der Bom JG. The role of donor antibodies in the pathogenesis of
transfusion-related acute lung injury: a systematic review. Transfusion 2008; 48: 2167-76.

BS. ĐẠ NG THANH TUAN – BV NHI ĐONG 1 – 2018 Page 8

 January 31, 2018 [TỔN THƯƠNG PHỔI CẤP DO TRUYỀN MÁU – QUAN ĐIỂM LÂM SÀNG]

24. Bux J, Sachs UJ. The pathogenesis of transfusion-related acute lung injury (TRALI). Br J Haematol 2007; 136:
788-99.
25. van Stein D, Beckers EA, Sintnicolaas K, Porcelijn L, Danovic F, Wollersheim JA, et al. Transfusion-related
acute lung injury reports in the Netherlands: an observational study. Transfusion 2010; 50: 213-20.
26. Fadeyi EA, De Los Angeles Muniz M, Wayne AS, Klein HG, Leitman SF, Stroncek DF. The transfusion of
neutrophil-specific antibodies causes leukopenia and a broad spectrum of pulmonary reactions. Transfusion
2007; 47: 545-50.
27. Gajic O, Gropper MA, Hubmayr RD. Pulmonary edema after transfusion: how to differentiate transfusion-
associated circulatory overload from transfusion-related acute lung injury. Crit Care Med 2006; 34(5 Suppl):
S109-13.
28. Jeddi R, Mansouri R, Kacem K, Gouider E, Abid HB, Belhadjali Z, et al. Transfusion-related acute lung injury
(TRALI) during remission induction course of acute myeloid leukemia: a possible role for all-transretinoic-acid
(ATRA)? Pathol Biol (Paris) 2009; 57: 500-2.
29. Goldberg AD, Kor DJ. State of the art management of transfusion-related acute lung injury (TRALI). Curr
Pharm Des 2012; 18: 3273-84.
30. Worsley MH, Sinclair CJ, Campanella C, Kilpatrick DC, Yap PL. Non-cardiogenic pulmonary oedema after
transfusion with granulocyte antibody containing blood: treatment with extracorporeal membrane
oxygenation. Br J Anaesth 1991; 67: 116-9.
31. Moore SB. Transfusion-related acute lung injury (TRALI): clinical presentation, treatment, and prognosis.
Crit Care Med 2006; 34(5 Suppl): S114-7.
32. Kleinman S, Caulfield T, Chan P, Davenport R, McFarland J, McPhedran S, et al. Toward an understanding of
transfusion-related acute lung injury: statement of a consensus panel. Transfusion 2004; 44: 1774-89.
33. Chapman CE, Stainsby D, Jones H, Love E, Massey E, Win N, et al. Ten years of hemovigilance reports of
transfusion-related acute lung injury in the United Kingdom and the impact of preferential use of male donor
plasma. Transfusion 2009; 49: 440-52.
34. Ozier Y, Muller JY, Mertes PM, Renaudier P, Aguilon P, Canivet N, et al. Transfusion-related acute lung
injury: reports to the French Hemovigilance Network 2007 through 2008. Transfusion 2011; 51: 2102-10.
35. Su L, Kamel H. How do we investigate and manage donors associated with a suspected case of transfusion-
related acute lung injury. Transfusion 2007; 47: 1118-24.
36. Eder AF, Herron R, Strupp A, Dy B, Notari EP, Chambers LA, et al. Transfusion-related acute lung injury
surveillance (2003-2005) and the potential impact of the selective use of plasma from male donors in the
American Red Cross. Transfusion 2007; 47: 599-607.
37. Carrick DM, Norris PJ, Endres RO, Pandey S, Kleinman SH, Wright D, et al. Establishing assay cutoffs for HLA
antibody screening of apheresis donors. Transfusion 2011; 51: 2092-101.
38. Triulzi DJ, Kleinman S, Kakaiya RM, Busch MP, Norris PJ, Steele WR, et al. The effect of previous pregnancy
and transfusion on HLA alloimmunization in blood donors: implications for a transfusion-related acute lung
injury risk reduction strategy. Transfusion 2009; 49: 1825-35.

BS. ĐẠ NG THANH TUAN – BV NHI ĐONG 1 – 2018 Page 9

 January 31, 2018 [TỔN THƯƠNG PHỔI CẤP DO TRUYỀN MÁU – QUAN ĐIỂM LÂM SÀNG]

39. Tuinman PR, Vlaar AP, Cornet AD, Hofstra JJ, Levi M, Meijers JC, et al. Blood transfusion during cardiac
surgery is associated with inflammation and coagulation in the lung: a case control study. Crit Care 2011; 15:
R59.
40. Clifford L, Jia Q, Subramanian A, Yadav H, Wilson GA, Murphy SP, et al. Characterizing the epidemiology of
postoperative transfusion-related acute lung injury. Anesthesiology 2015; 122: 12-20.
41. Carson JL, Sieber F, Cook DR, Hoover DR, Noveck H, Chaitman BR, et al. Liberal versus restrictive blood
transfusion strategy: 3-year survival and cause of death results from the FOCUS randomised controlled trial.
Lancet 2014 [Epub ahead of print]
42. Eder AF, Herron RM Jr, Strupp A, Dy B, White J, Notari EP, et al. Effective reduction of transfusion-related
acute lung injury risk with male-predominant plasma strategy in the American Red Cross (2006-2008).
Transfusion 2010; 50: 1732-42.
Thực hiện: BS. Đặng Thanh Tuấn (31/01/2018)

BS. ĐẠ NG THANH TUAN – BV NHI ĐONG 1 – 2018 Page 10