TỔN THƯƠNG CƠ BẢN CỦA TẾ BÀO VÀ MÔ

1. 3 dạng tổn thương do rối loạn sinh tồn

Biểu hiện ở: màng tb, tiêu thể (lysomsome), ty thể (mitochondrion)
a. Màng tb:
- Thực hiện các chức năng:
+ Nhập bào (endocytocis): Nuôi dưỡng tb
Dự trữ các chất cần thiết
Tái hấp thu các mảnh vụn tb
Bảo vệ cơ thể (ăn vật lạ)
+ Xuất bào (exocytocis): Thải bỏ các chất cặn bã
Giải phóng enzyme
Chế tiết sp nội bào (hormone, chất nhầy…)
- Khi màng tb bị tổn thương do các nguyên nhân vật lí, hóa học, VK, virus sẽ dẫn đến thay
đổi tính thấm và rối loạn hấp thu
b. Ty thể (mitochondrion): thực hiện chức năng hô hấp và sản sinh NL của tb
- Biến đổi hình thái: nguyên nhân có thể là đói ăn, thiếu oxy, nhiễm virus, nhiễm độc… gây
giảm thiểu ATP
- Biến đổi số lượng: tăng số lượng hoặc giảm số lượng
- Biến thành đại ty thể: biến thành dạng cầu, có thể lớn hơn nhân tế bào
c. Thể tiêu (lysosome): hình thành từ hệ Golghi
- Chức năng:
+ Tiêu hóa ngoài tb: khi có các yếu tố hóa học, vật lí, VK, virus…
▪ Hydrolaza
▪ Hủy cốt bào
▪ Lympho T
▪ Tinh trùng
+ Tiêu hóa trong tb:
▪ Kết dính với khoang bào
▪ Vật lạ từ ngoài đưa vào “dị thực”
▪ Vật lạ do nội tạo “tự thực”
- Rối loạn thể tiêu: nguyên nhân có thể do sốc, vô oxy, thiếu vitamin, độc tố VK… làm cho
màng thể tiêu bị đứt gãy; thiếu hụt enzyme trong thể tiêu

2. Tổn thương do rối loạn chuyển hóa

a. Phì đại tb (Hypertrophy): là tình trạng tăng khối lượng, kích thước của tb. Phì đại là hậu quả
của quá trình tăng chuyển hóa, tăng TĐC với môi trường bên ngoài. Trong phì đại, các bào
quan (ty thể, ribosom…) cũng tăng về kích thước và số lượng. Phì đại tb có thể hoặc không
thể khả hồi, phì đại tb có thể gây phì đại cả 1 vùng mô hoặc cquan. Có thể gặp phì đại tb
trong nhiều trường hợp sinh lý hoặc bệnh lý.
- Trạng thái sinh lý: Ở các lực sĩ do năng tập luyện làm các tb nở to dẫn đến cơ bắp nở to; Ở
phụ nữ có thai, do tác dụng của H thai nghén, tb cơ tử cung nở to làm cho toàn bộ tử
cung nở to.
- Trạng thái bệnh lý: Tâm thất trái phì đại trong bệnh cao HA, bệnh van hai lá, bệnh tim bNm
sinh. Vách dạ dày phì đại trong bệnh hẹp môn vị. Nhu mô gan phì đại bù trừ trong
trường hợp cắt bỏ gan…
b. Teo đét tb (Hypotrophy): là hiện tượng giảm khối lượng, kích thước của tb do sinh chất ít dưới
mức bình thường, các bào quan cũng giảm sút cả về lượng và chất. Teo đét là hậu quả của
quá trình giảm chuyển hóa. Teo đét tb cũng có thể làm cho 1 vùng mô hoặc 1 tạng teo nhỏ.
Thường gặp ở:
- Sinh lý (người già nua…)
- Thiếu dinh dưỡng
- Thiếu hoạt động
- Tổn thương TK
- Thiếu oxy
- Rối loạn nội tiết
c. Thoái hóa (degeneration): là những tổn thương ở bào tương và các bào quan, hiếm khi ở nhân.
Kích thước tb trong thoái hóa có thể bthường, phì đại hoặc teo đét. Thoái hóa là tổn thương
khả hồi, nhưng nếu tổn thương quá nặng và kéo dài có thể dẫn đến hoại tử tb. Có nhiều dạng
thoái hóa tb:
- Thoái hóa đục: tb phồng to, bào tương vNn đục như mây mù, ty thể phồng to, lưới nội bào
 giãn rộng.
- Thoái hóa hạt: có những hạt nhỏ li ti ở bào tương, thường thấy ở bào tương tb gan trong
bệnh viêm gan virus. Nguyên nhân là do RLCH protein.
- Thoái hóa khoang bào: là hiện tượng hình thành những khoang, hốc nhỏ trong bào tương
của tb. Những khoang đó có thể trống rỗng hoặc chứa glycogen, mỡ… thường thấy ở các
tb Malpighi, tb đáy ở lớp thượng bì. Nguyên nhân:
▪ Tổn thương các bào quan như lưới nội bào và ty thể
▪ Ẩm tượng quá mạnh
▪ Các khoang lưới nội bào chứa dịch lỏng hoặc lipid hoặc glycogen
- Thoái hóa nước: là hiện tượng ngấm nước lan tỏa làm tb sáng trong, bề mặt tb bị biến đổi,
lưới nội bào giãn rộng, ty thể phồng to tạo thành nhiều túi nội bào.
- Thoái hóa mỡ: là sự xuất hiện những hạt mỡ bất thường ở bào tương, trong ty thể. Thường
thấy ở tb gan của trẻ nhỏ mắc bệnh suy dinh dưỡng, ở người mắc bệnh tim, ở bệnh xơ gan.
- Thoái hóa glycogen: bào tương chứa những hạt glycogen kèm giáng hóa các protein cấu
trúc.
- Thoái hóa trong: tb và mô có những biến đổi tạo thành 1 đám thuần nhất, vô dạng, có màu
hồng nhạt. Lưới nội bào hạt co rúm, lớp màng ngoài chứa đầy chất lạ. Trong bào tương có
lắng đọng nhiều sợi nhỏ khoảng 8-10nm. Có thể hiện diện ở:
▪ Bào tương: dưới dạng thể Russel ở tương bào
▪ Mô: dưới dạng những cục tròn, thuần nhất ở cầu thận trong viêm thận mãn.
d. Thấm nhập tb: là hiện tượng bào tương chứa những chất có số lượng nhiều hơn bthường được
thực hiện qua nhập bào (Nm tượng đối với dịch lỏng và thực tượng đối với dịch đặc) rồi kết
hợp với các lysosom nội bào để tạo nên những thể thực và được tiêu hóa bằng các enzyme
thủy phân. Các chất thâm nhập thường có 2 nguồn gốc:
- Ngoại tạo: như bụi than, mảnh vụn oxit sắt…, các sắc tố dùng để xăm da
- Nội tạo: như glycogen thấm nhập vào thượng mô ở ÔLX, đoạn xuống của quai Henlé ở
thận, vào tb gan, tb β của tụy trong tiểu đường; hoặc như các chất hình thành trong cơ thể
(melanin, Hb…)
e. Chết tb (cell death): là tình trạng tb không còn hoạt động chức năng. Chết tb thường biểu hiện
dưới 2 dạng ở cơ thể sống:
- Sinh lý: Hoại tử sinh học, xảy ra thường xuyên ở mọi tb của cơ thể. Nó giúp cho sự tạo phôi, tạo
tạng và phát triển cơ thể. Hoại sinh học được biểu hiện dưới nhiều hình thái:
▪ Niêm mạc TC thoái hóa (để chuNn bị cho trứng lám tổ, nội mạc TC bong ra trong CKKN…)
▪ Tb thượng mô ruột, thượng bì da dễ dàng bong rời
▪ Tb lympho tự hủy sau khi cạn kiệt cytokin, HC, BC tự hủy sau 1 thời gian dài hoạt động.
Hoại sinh học là cần thiết để điều hòa mật độ, slượng tb bthường, để thải bỏ những tb không
cần thiết.
- Bệnh lý: Hoại tử, xảy ra khi có những tác nhân nguy hại cho cơ thể.
▪ Nguyên nhân:
+ Rối loạn tuần hoàn máu (ngưng máu, vô huyết)
+ Vật lý (chấn thương cơ học, biến đổi về nhiệt độ, áp suất…)
+ Hóa học (các chất độc nội tạo và ngoại tạo)
+ Độc tố sinh vật (VK, VR, nấm, KST…)
+ Các bệnh viêm, miễn dịch và tự miễn
+ Những biến đổi gen
▪ Dấu hiệu hoại tử tb: Nhân đông àNhân vỡ à Nhân tan. Ngoài ra, còn có những biến đổi ở các bào
quan (lysosom, ty thể…). Tổn thương xảy ra ở cả nhân và bào tương à rất nặng, không khả hồi.
▪ Các dạng hoại tử tb:
1. Hoại tử nước: nhũn não có màu xám trắng, thoạt đầu đặc quánh rồi hóa lỏng (do enzym nội
bào hủy hoại mô), gồm nhiều ĐTB ăn các mảnh vụn hoại tử.
2. Hoại tử đông: do ngưng máu đột ngột ở tim, thận, lách, hoặc do độc tố VK, chất hóa học.
Vùng tổn thương có màu trắng xám, mật độ khô rắn.
3. Hoại tử mỡ: hoại tử nước của mô mỡ. Lipase hủy hoại chất mỡ trung tính của tb mỡ và giải
phóng các AB àcác acid lắng đọng thành đám hoặc được xà phòng hóa à vùng hoại tử thường
có dạng mềm nhão.
4. Hoại tử bã đậu: Lao (vùng tổn thương có màu trắng vàng, thường tồn tại khá lâu, có màu hồng
thuần nhất khi nhuộm HE)
5. Hoại tử chảy máu: là sự kết hợp hoại tử nước hoặc hoại tử đông với hiện tượng tràn ngập máu
lan rộng ở mô à thiếu máu và hoại tử ở vùng chảy máu và mô kế cận.
6. Hoại tử tơ huyết: viêm nứt quanh ĐM
7. Hoại tử canci hóa: là 1 dạng hoại tử muộn, do thấm vôi sau hoại tử bã đậu.
8. Hoại tử hoại thư: là sự kết hợp của hoại tử thiếu máu với tình trạng nhiễm khuNn thường là
yếm khí, có bản chất là 1 hoại tử đông, xảy ra trong những trường hợp rối loạn tuần hoàn, thường
 kết hợp với hoại tử nước à “hoại tử ướt”

3. Tổn thương do rối loạn thích nghi

a. Biệt hóa và rối loạn biệt hóa (diffrentlation)
- Mỗi dòng tb ( của mỗi một loại mô) có thể ở những mức độ biệt hóa khác nhau (biệt hóa
rõ, biệt hóa vừa, biệt hóa kém hoặc không biệt hóa)
- Biệt hóa xảy ra sớm hơn sự trưởng thành tb
- Những rối loạn của biệt hóa thường xảy ra ở mọi mức độ, mọi loại tb và mô, ở phôi thai,
trẻ nhỏ và người lớn. Và do nhiều nguyên nhân (viêm, rối loạn thích nghi, dị tật bNm
sinh, rối loạn chuyển hóa, đbiệt rõ là do ung thư).
b. Chuyển dạng (metamorphosis): là sự thay đổi vè hình thái tb, mang tính chất slý bthường hoặc
bệnh lý. Chuyển dạng có thể ở:
- Mức độ nhẹ: biến đổi về hình thái ngoài của tb mà không ảnh hưởng đến cấu tạo bên trong.
Vd: tb biểu mô tuyến giáp
- Mức độ nặng: làm thay đổi cả hình thái ngoài, cấu trúc và chức năng của tb. Vd: tb mô TK
đệm à ĐTB
c. Chuyển sản (metaplasia)
- Là hiện tượng thay đổi về hình thái và chức năng của 1 loại tb hoặc mô sang 1 loại tb hoặc
mô khác à tạo nên 1 mô mới vẫn bthường về mặt hình thái nhưng bất thường về vị trí
- Vd: chuyển sản sụn xương, chuyển sản gai, chuyển sản ruột
- Nguyên nhân: viêm mãn, rối loạn nội tiết, rối loạn dinh dưỡng…
d. Nghịch sản (dysplasia)
- Là hiện tượng tb và mô có những biến đổi về hình thái và cấu trúc. Nghịch sản đồng nghĩa
với rối loạn phát triển.
- Nghịch sản có nhiều mức độ: nhẹ, vừa, nặng
- Nghịch sản kéo dài có thể dẫn đến ung thư
- Nguyên nhân: viêm mãn, rối loạn dinh dưỡng, tổn thương do VR
e. Thoái sản (anaplasia)
- Là hiện tượng tb thoái triển trở thành không điển hình, đôi khi có hình thái, tinh chất của tb
chưa biệt hóa, phôi thai. Thoái triển đồng nghĩa với giảm biệt hóa.
- Tb thoái sản có những hình thái không điển hình (tb nhỏ, tb lớn, nhiều nhân…)
- Thường thấy trong 1 số ung thư (carcinoma thoái sản có độ ác tính cao)

4. Tổn thương do rối loạn sinh sản tế bào

a. Sự thay đổi về lượng: xảy ra khi quá trình sinh sản tb, phân bào tăng hoặc giảm so với mức
bthường
- Tăng sản (hyperplasia): là hiện tượng sinh sản tb nhiều và nhanh hơn bthường làm cho slượng
tb tăng lên ở một vùng mô nhất định, thường thấy trong viêm, rõ nhất là ở các khối u. TD:
+ Trong bệnh thương hàn, mô lympho vùng hồi tràng tăng sản mạnh à các mảng Peyer sưng
to
+ Trong u sợi – cơ tử cung, các tb cơ tử cung tăng sản mạnh à tử cung to hơn bthường, tạo
nên những cục u lành tính
- Thiểu sản (hypoplasia): là hiện tượng sinh sản tb ít hơn bthường làm cho vùng mô tương ứng
không được phát triển và có số lượng nhỏ. TD: thiểu sản của ĐM chủ trong bệnh tim bNm
sinh.
Thiểu sản mang tính chất bNm sinh và tạo nên những dị tật ở trẻ em.
- Bất sản (aplasia): là hiện tượng tb không sinh sản từ lúc khởi thủy làm cho vùng mô hoàn toàn
thiếu hụt loại tb đó. TD: trong bệnh bất sản tủy xương, hoàn toàn không thấy (hoặc thấy rất ít)
tb máu non ở tủy xương, thay vào đó là mô mỡ hoặc mô sợi tăng sản.
Bất sản tb có thể gây ra hiện tượng vô tạo của 1 tạng, hiếm gặp nhưng có thể xảy ra trong thời
kỳ phôi thai. TD: vô tạo của 1 tinh hoàn, của 1 tuyến yên.
b. Thay đổi về chất: xảy ra khi có rối loạn trong quá trình phân chia tb như:
- Phân chia không đối xứng tạo ra 2 nhân không đều nhau
- Phân chia thành nhiều cực
- Phân chia bị gián đoạn làm phân tán hoặc tiêu tan các NST
Những thay đổi về chất trong quá trình sinh sản tb thường xảy ra ở các khối u ác tinh.
TỔN THƯƠNG DO RỐI LOẠN TUẦN HOÀN MÁU

a) Phù (edema)
Ở người trưởng thành, các chất dịch chiếm 60-70% TLCT trong đó 2/3 (45%) ở nội bào và 1/3
(25%) ở ngoại bào. Dịch ngoại bào nằm chủ yếu trong mô đệm kẽ (trong huyết tương chỉ có 5%
tổng số dịch trong cơ thể). Lượng dịch ở các vùng luôn trao đổi vs nhau và được duy trì bởi AL thNm
thấu, AL thuỷ tĩnh của huyết tương và mô đệm kẽ, sự toàn vẹn của mạch máu và mạch lympho.
Phù là sự ứ đọng bất thường các dịch trong mô đệm kẽ.
• Đại thể:
Các tạng phù thường sưng to hơn bình thường, màu nhạt, mềm, nặng & mặt cắt chảy dịch màu
vàng nhạt. Phù có thể hiện hiện ở:
- Phù dưới da, quanh mắt để lại dấu “ấn lõm”.
- Phù phổi làm nhu mô phổi mất tính xốp nhẹ " phổi nặng gấp 2-3 lần bình thường, có bọt & dịch
đỏ hồng.
- Phù não: não nặng, rãnh não hẹp, cuộn não dẹt, não thất hẹp.
- Phù các khoang tự nhiên: màng phổi, màng tim, màng bụng, màng bao khớp, màng tinh hoàn.
• Vi thể:
Dịch phù tương đối thuần nhất, rất ưa toan nếu chứa nhiều protein, có thể hiện diện ở:
- Trong mô đệm dịch phù làm tách rời các tổ chức sợi.
- Trong mô phổi dịch phù tràn vào lòng phế nang.
- Trong phù não: ứ dịch quanh các vi mạch & mô TK đệm, dịch phù gây phát tán tổ chức sợi làm
cho chất xám và chất trắng dường như lỏng.
• Hoá sinh:
Có 2 dạng dịch phù:
- Dịch qua (thấm): tỉ trọng < 11020, nghèo protein, hình thành do rối loạn tuần hoàn.
- Dịch xuất (tiết): tỉ trọng > 1020, giàu protein, hình do do viêm.
• Bệnh sinh:
Phù sinh ra do rối loạn những cơ chế điều hoà sự trao đổi dịch khoảng kẽ và dịch trong lòng
mạch. Lực có xu hướng đuổi dịch ra ngoài mạch máu gồm AL thuỷ tĩnh của huyết tương & AL thNm
thấu của mô kẽ; lực có xu hướng thu hút dịch vào trong lòng mạch gồm AL thNm thấu của huyết
tương & AL thuỷ tĩnh của mô kẽ. Thêm vào các yếu tố đó còn có tình trạng của màng nội mô vi
mạch và hệ tuần hoàn lympho, vì tăng tính thấm vi mạch & cản trở lưu thông của dòng lympho sẽ
tạo thuận lợi gây phù.
• Tiến triển:
- Nhẹ: phù dưới da.
- Nặng: tử vong do phù não, phổi.
- Có thể thoái triển nhanh chóng như phù mạch – TK hoặc phù Qincke.

b) Sung huyết (conyestion)

Sung huyết là tình trạng ứ máu quá mức trong các mạnh máu đã bị dãn của 1 mô hoặc 1 cơ quan.
Có 2 dạng sung huyết:
Sung huyết động: là hiện tượng đưa tới quá nhiều máu ĐM trong các ĐM, tiểu ĐM và các vi
mạch; cũng có thể xảy ra ở hệ TM nếu có nối thông ĐM – TM.
- Đại thể: vùng tổn thương có màu đỏ, sưng to, nhiệt độ tăng cao.
- Vi thể: các TB nội mô sưng to lồi vào trong lòng mạch đã bị giãn, có thể kèm chảy máu & phù
quanh mạch.
Sung huyết tĩnh: là sự tích tụ máu trong các vi mạch, tiểu TM và TM; còn gọi là sự tù hãm hay ứ
trệ máu.
- Đại thể: vùng tổn thương sưng phù, màu tím sẫm, giảm nhiệt độ; khi cắt chảy dịch sánh, đen
sẫm.
- Vi thể: giãn mạch thường kèm theo phù & chảy máu mô kẽ.
Nguyên nhân:
- Sung huyết động: xảy ra do những cơ chế TK giao cảm có tác động điều hoà lưu lượng máu &
trương lực ĐM. Những cơ chế đó bị ức chế hoặc kích thích bởi các yếu tố khác nhau: tác nhân vật
lý, hoá học, nội tiết tố, chất độc, vi khuNn, dược phNm, chất trung gian hoá học trong viêm, tác nhân
tâm lý (sung huyết động gây đỏ mặt ở thiếu nữ), tác động ngoại khoa.
- Sung huyết tĩnh: do chèn ép TM kéo dài do khối u hoặc các yếu tố khác ngoài TM; huyết khối
lấp trong lòng TM; dị dạng thành mạch bNm sinh hoặc mắc phải; suy trương lực vách và các van
TM; suy tim. Hậu quả là làm tăng AL thủy tĩnh trong lòng tiểu TM & vi mạch, kèm theo vô oxy ảnh
hưởng đến nuôi dưỡng TB.
c) Xuất huyết (hemorrhage)
Xuất huyết là sự thoát máu ra ngoài hệ tuần hoàn, có thể khu trú tại 1 điểm trong cơ thể hoặc
nhiều ổ rải rác.
• Nguồn gốc chảy máu:
Xuất huyết có thể từ ĐM: máu đỏ, thành tia theo nhịp mạch; từ TM: máu màu sẫm, chảy đều đặn;
từ vi mạch, thành chấm hoặc đám lan rộng cả 1 vùng; từ tim, hiếm gặp nhưng nguy kịch.
• Định vị chảy máu:
 - Chảy máu nội:
+ Bầm máu: máu xâm nhập nông, lan toả ở da, niêm mạc & thành mạch, thường do chấn thương
+ Tụ máu: máu ứ đọng khu trú ở 1 vùng mô hay 1 vùng giải phẫu (vùng Gerard – Marchant).
+ Tràn máu: trong các khoang màng tim, màng bụng, màng phổi, bao khớp, màng tinh hoàn...
+ Ban máu: dưới dạng những chấm nhỏ rãi rác màu đỏ nâu, không biến mất khi ấn hay vì hồng
cầu đã thoát mạch.
- Chảy máu ngoại: tuỳ theo vị trí chảy máu có những tên gọi khác nhau: chảy máu mũi, ho ra
máu, đái ra máu, nôn ra máu, đi cầu ra máu, rong kinh, rong huyết.

• Tổn thương vách mạch:

- Chảy máu có thể do vỡ mạch thường gặp trong chấn thương, Rất hiếm vỡ mạch tự nhiên mà
thường do 1 cơn cao HA đột ngột. Do vỡ mạch tự phát hay do chấn thương, thường xuất hiện ở
những mạch sẵn có tổn thương như xơ vữa, phồng mạch, dãn TM, xâm nhập ung thư, viêm hoại tử,
loét dạ dày, lao, nhồi máu cơ tim.
- Chảy máu thoát quản do HC thoát qua vách mạch thường là vi mạch; nguyên nhân do thay đổi
tính thấm nội mạc, gặp trong sung huyết tĩnh, thiếu oxy, thiếu vit C, PP; do chất độc, độc tố vi khuNn
& các rối loạn miễn dịch...Chảy máu thoát quản có thể đột ngột ở 1 vùng rộng, có thể rải rác ở nhiều
điểm khác nhau của cơ thể gây nên các ban huyết.
• Tiến triển:
- Tụ máu dạng nang: thường lớn, có giới hạn, kèm theo huỷ hoại mô.
- Nhiễm khuNn ổ tụ máu " áp xe.
• Hậu quả:
- Thiếu máu.
- Chèn ép.
- Các bệnh gây chảy máu.
d) Huyết khối (thrombosis)
Huyết khối là sự hình thành cục máu đông trong lòng mạch. Huyết khối có thể sinh ra ở ĐM, TM,
vi mạch hoặc vùng tim.
Có 2 dạng:
- Huyết khối lấp: khi lấp hoàn toàn lòng mạch hoặc 1 buồng tim (tâm nhĩ).
- Huyết khối thành: khi chỉ là 1 màng dày hoặc mỏng bám vào mặt trong lòng mạch hoặc nội tâm
mạc.
• ĐK hình thành:
- Tổn thương TB nội mô:
Phơi bày collagen & các chất hoạt hoá tiểu cầu

Tiểu cầu bám vào, phóng thích các yếu tố mô, và giảm prostacyclin và plasminogen activator

Quan trọng trong hình thành huyết khối ở tim và ở ĐM.

- Rối loạn huyết động học:
+ Ứ đọng máu.
+ Dóng xoáy.
- Tăng đông máu:
+ Nguyên phát: do các rối loạn gen.
+ Thứ phát: sau chấn thương nặng, chảy máu nặng, HC thận hư, thiếu nước, suy tim, ung thư,
thuốc ngừa thai.
• Hình thái:
Dựa vào thành phần cấu tạo huyết khối được chia thành:
- Huyết khối đỏ: ít gặp, là 1 cục máu đông lớn gồm mạng lưới tơ huyết lớn chứa HC, BC và tiểu
cầu màu đỏ sẫm giống cục máu đông.
VD: thường gặp huyết khối đỏ trong bệnh trĩ khi tiêm thuốc gây xơ hoá để điều trị giãn TM.
- Huyết khối trắng: thường gặp hơn, kích thước nhỏ, trong mờ, nhầy & rất dính; bao gồm những
đám tiểu cầu lẫn vs sợi tơ huyết & ít BC. Các tiểu cầu tiêu hao rất nhanh tạo thành 1 khối dạng hạt
ưa toan giống như 1 nút tiểu cầu cầm máu.
- Huyết khối hỗn hợp: rất hay gặp, mật độ chắc nhưng dễ mủn, gồm 3 phần:
+ Đầu: gồm những đám tiểu cầu dính chặt vào vách mạch.
+ Thân: thẳng góc vs vách mạch nếu là huyết khối lấp, song song vs vách mạch nếu là huyết
khối thành. Cấu tạo gồm những vạch trắng & đỏ xen kẽ nhau. Vạch trắng gọi là vạch Zahn gồm
những đám tiểu cầu, vạch đỏ do tơ huyết đông đặc.
+ Đuôi: là cục máu đông, màu đỏ thuần nhất, mảnh dẻ ít dính bơi lơ lửng trong lòng mạch, dễ
bong dưới AL của dòng máu.
 • Tiến triển: theo nhiều hướng:
- Mô hoá: cục huyết khối chuyển thành mô liên kết giống quá trình viêm. Các mô bào, TB sợi non
của lớp áo trong (nơi nội mạc tổn thương) xâm nhập cục huyết khối. 1 số mô bào chuyển thành đại
thực bào. Các TB liên kết của vách mạch tăng sinh. Cục huyết khối dính chặt vào thành mạch và
chuyển thành 1 mô liên kết – huyết quản.
- Nhuyễn hoá dạng mủ vô khuNn: ở huyết khối lớn chứa nhiều BC, mô hoá chậm. BC tự huỷ, giải
phóng ra các men làm tiêu lỏng tơ huyết. Cục huyết khối tự tách thành các mảnh nhỏ chảy theo dòng
tuần hoàn.
- Nhuyễn hoá mủ nhiễm khuNn: cục huyết khối bị nhiễm khuNn thứ phát, mầm bệnh làm hoá mủ
cục huyết khối & có thể tách rời, reo rắc VK, gây nhiễm khuNn máu.
- Di chuyển: cục huyết khối ở buồng tim, ĐM, TM tách rời toàn bộ hoặc 1 phần & di chuyển theo
dòng tuần hoàn gây nên tắc mạch ở nơi khác.
- Phân ly: tơ huyết của cục huyết khối bị phân ly bởi plasmin & giải phóng ra nhiểu sản phNm
thoái hoá, xảy ra trước khi có hiện tượng mô hoá.
e) Huyết tắc (embolism)
Huyết tắc là kết quả của 2 hiện tượng kế tiếp nhau: sự di chuyển 1 vật lạ trong dòng tuần hoàn &
dừng lại đột ngột trong 1 mạch máu, gây nên cục huyết tắc.
Bản chất cục huyết tắc: bất kỳ 1 vật nào ko tan trong máu dưới dạng chất rắn, khí, mỡ, hỗn
dịch...đều gây nên huyết tắc. Phần lớn các cục huyết tắc sinh ra từ trong cơ thể: 90 % là những mảnh
bong ra từ 1 huyết khối, sau đó là các mảnh xơ vữa, bóng hơi, giọt mỡ, TB ung thư...Cục huyết tắc
ngoại sinh hiếm hơn, như vi khuNn, nấm, ko khí lọt vào khi truyền dịch, hoặc đưa ống thông thăm dò
chuNn đoán.
• Nguyên nhân:
- Do cục máu đông: hay gặp (95%) do di chuyển của toàn bộ hoặc 1 phần cục huyết khối. Cục
máu đông thường sinh ra từ TM, ĐM, tim trái, hiếm gặp 1 cục máu đông sinh ra từ TM mạc treo,
TM lách. Chúng di chuyển trong vòng tuần hoàn & có thể gây tắc các nhánh ĐM ở phổi, não, chi...
- Do mảnh xơ vữa: Huyết khối tiểu cầu & huyết khối hỗn hợp hình thành trên mảng xơ vữa đều
có gây nên huyết tắc ĐM. 1 mảng xơ vữa loét của ĐMC có thể bong ra mang theo những chất giàu
tinh thể cholesterol, muối calci, TB khổng lồ để gây tắc ĐM ngoại vi, đặc biệt là các ĐM lòng đã bị
hẹp do xơ vữa như ĐM não, thận, tuỵ & chi dưới.
- Do khí: là xâm nhập 1 lượng lớn khí vào mạch máu. Không khí có thể qua hệ thống TM chủ
như TM cổ, xoang TM màng cứng vs AL âm tính khi bị chấn thương hoặc mổ sọ não; TM tử cung –
sau đẻ hoặc sảy thai, gây huyết tắc ở TM phổi. Nếu ko khí quá nhiều tràn vào tim, co thể gây tử
vong đột ngột do suy tim.
Huyết tắc ở hệ thống ĐM thường do ko khí tràn vào TM phổi, qua tim trái, ĐM chủ, & các nhánh
của nó. Nguyên nhân do chấn thương lồng ngực, ngay cả khi VT kín, gây rách phổi hoặc do mổ lồng
ngực. Đặc biệt nguy hiểm là huyết tắc ĐM phổi.
- Huyết tắc mỡ: những đám TB mỡ, những mảnh tuỷ xương tạo máu, những giọt mỡ tự do có thể
thấy trong các nhánh ĐM phổi ở các BN bị chấn thương; tiêm TM các thuốc dầu, tiêm hỗn dịch có
lipid trong chụp mạch lympho, mỡ hoá gan có kèm hoại tử, nhiễm khuNn nặng mô mỡ.
- Huyết tắc nước ối: dịch nước ối bao gồm các mảnh vụn màng TB malpighu. Lông tơ thai nhi,
chất bã có thể tràn vào dòng tuần hoàn TM mẹ, gây huyết tắc ĐM phổi, thường xảy ra do những cơn
co tử cung quá mạnh hoặc âm đạo bị lấp tắc cản trở nước ối thoát ra ngoài. Dịch ối mang theo
thromboplastin kích thích các yếu tố đông máu, gây nên những biến đổi sinh hoá nghiêm trọng hơn
là tắc mạch, có thể gây chết đột ngột hoặc đông máu nội quản rải rác.
• Hậu quả:
- Cơ học: lấp mạch gây hoại tử, thiếu máu mô, nhồi máu phổi.
- Gây tổn thương nội mô.
- Gây nên viêm nhiễm, nếu huyết tắc UT gây nên di căn.
f) Nhồi máu (infraction)
Nhồi máu là 1 vùng hoại tử có ranh giới do lấp tắc ĐM cung cấp hoặc TM nuôi, gây nên thiếu
máu cục bộ hoàn toàn.
Nhồi máu trắng khi vùng mô hoại tử ko có HC & nhồi máu đỏ hay chảy máu khi vùng hoại tử
tràn ngập HC.
• Nhồi máu trắng:
- Đại thể: nhồi máu ĐM ở các tạng chắc như tim, lách, thận và cơ tim được nuôi dưỡng bởi 1 hệ
thống mạch tận, lấp tắc ĐM có thể xảy ra ở thân chính hoặc ở các nhánh của nó.
ĐM bị lấp tắc: hình tam giác đỉnh quay về phía rốn (ở thận) hoặc hình đa vòng, vuông (ở lách).
- Vi thể:
+ Vùng trung tâm hoại tử đông máu trắng vàng, mật độ chắc hoặc mềm, hơi lồi lên mặt cơ quan,
hình thái & kích thước khá rõ. Trên vi thể vẫn còn nhận thấy cấu trúc mô, các TB có bào tương ưa
toan, thuần nhất, nhân đông hoặc mất nhân.
+ 1 riềm mỏng màu xám nhạt ở ngoại vi, tương ứng vs phần mô bị xâm lấn bởi các TB tự do:
BC đa nhân, mô bào & đại thực bào, kèm theo sung huyết & phù.
 + Vành đai ngoài cùng, nơi tiếp giáp vs mô lành có màu đỏ tím do giãn mạch & suung huyết.
- Tiến triển:
+ Khi bắt đầu thiếu máu trong khoảng thời gian vài giờ, quan sát dưới kính hiển vi điện tử thấy
nhiều biến đổi TB trong giai đoạn đầu: các mitochondri phồng to, mất hạt, chất mầm đông đặc, giãn
lưới nội nguyên sinh & những thay đổi về mô học như tiêu glucose, giảm hoạt động nhiều loại men.
+ Tiến triển của nhồi máu giống ổ viêm: các mạch máu giãn rộng; nhiều dịch phù, BC đa nhân,
mô bào ở quanh vùng hoại tử. Các BC xâm nhập vào vùng hoại tử, chế tiết các men tiêu đạm &
tham gia thực bào để dọn sạch mô hoại tử; mô liên kết xuất hiện & thay thế dần.
• Nhồi máu đỏ:
- Đại thể: ở các tạng rỗng như phổi, ruột, lấp tắc TM (buồng trứng), mô có dòng tuần hoàn ĐM
kép (phổi, ruột non).
Ổ nhồi máu có ranh giới rõ; hình vuông hoặc tam giác đáy quay về màng phổi, đỉnh hướng về rốn
phổi nơi ĐM bị tắc; mật độ chắc, ứ đầy máu màu đen sẫm, vùng ngoại vi thường chảy máu.
- Vi thể:
+ Vùng trung tâm hoại tử chảy máu, trong đó chỉ còn hình dáng lờ mờ của phế nang.
+ Vùng ngoại vi là các phế nang chứa đầy dịch phù, BC đa nhân & mô bào.
+ Vành đai ngoài cùng sung huyết đơn thuần.
- Tiến triển:
Khởi đầu trong 1 thời gian ngắn mô màu nhạt & khô do thiếu máu hoàn toàn. Sau đó nhanh
chóng chuyển sang sung huyết mạnh, tràn ngập máu & hoại tử. Tiếp theo là phản ứng viêm ở vùng
ngoại vi, chất hoại tử dần dần được dọn sạch & sẹo hoá giống như ổ nhồi máu trắng. Trong mô sẹo
xơ của ổ nhồi máu đỏ có nhiều sắc tố hemosiderin màu nâu do tiêu huỷ HC.
g) Sốc
Là tình trạng suy giảm tuần hoàn cấp tính làm lưu lượng máu ở mô thiếu hụt, đưa đến vô oxy tại
TB. Sốc là biến chứng tuần hoàn của nhiều bệnh gây nên những tổn thương mô khác nhau. Những
rối loạn huyết động & chuyển hoá phức tạp gân nên sốc, có thể dẫn đến tổn thương ko hồi phục & tử
vong.
• Các loại sốc:
- Sốc tim: liên quan đến nhồi máu cơ tim hoặc huyết tắc phổi nặng.
- Sốc do giảm khối lượng tuần hoàn: như mất máu nhiều & nhanh.
- Sốc do nhiễm khuNn: do tác động trực tiếp của VK & các chất sinh ra từ vùng viêm như độc tố
VK.
• Hình thái tổn thương:
Sốc dẫn đến suy nhiều cơ quan & tạng, chủ yếu ở não, tim, phổi, thận, thượng thận & tiêu hoá.
Gây tổn thương ở các mô: phù lan toả, chảy máu, huyết khối hồng cầu trong các vi mạch & TM nhỏ,
thoái hoá TB, các ổ hoại tử gặp trong 1 số TH:
- Não: thiếu máu não.
- Tim: hoại tử đông, xuất huyến dưới nội tâm mạc.
- Phổi: tổn thương phế nang lan toả.
- Thận: hoại tử cấp ống thận.
- Thượng thận: mấ lipid ở TB vùng vỏ.
- Ồng tiêu hoá: xuất huyết, hoại tử rải rác ở niêm mạc.
- Gan: thoái hoá mỡ, hoại tử trung tâm tiểu thuỳ.
• Diễn tiến LS:
- Mạch nhanh, yếu.
- Thở nhanh.
- Da lạnh tím (co mạch), ấm & đỏ (do dãn mạch trong sốc nhiễm trùng).
- Ra mồ hôi nhiều ( hệ TK giao cảm bị kích thích).
- Rối loạn điện giải.
- Suy thận (giai đoạn trễ).
BỆNH HỌC VIÊM
A. VIÊM THÔNG THƯỜNG
I. Khái niệm và định nghĩa
1. Khái niệm
Viêm - Phalogos: Nghĩa là lửa cháy với 4 triệu chứng cổ điển: Sưng, nóng, đỏ, đau và được
coi là một bệnh (Galien, thế kỷ II trước Công nguyên.)
Viêm - Một phản ứng của cơ thể chống lại sự xâm nhập, một hành động có lợi để bảo vệ cơ
thể nên không thể coi viêm là bệnh.
Viêm - Là quá trình rối loạn tạm thời để đạt tới một cân bằng mới của cơ thể.
Viêm - Là một phản ứng quá mức của cơ thể trước một xâm nhập và có thể dẫn đến tử vong
(phản ứng quá mẫn).
Viêm - Có liên quan đến miễn dịch (Hệ miễn dịch: Limphô bào, tương bào, đại thực bào...)
2. Định nghĩa
 Ngày nay quan niệm: Viêm là quá trình sinh lý gồm nhiều phản ứng của cơ thể ở mô và têù bào
mang tính chất cục bộ hay toàn thể nhằm loại bỏ nguyên nhân thiết lập một cân bằng mới nói chung
là có lợi cho cơ thể.
II. Các giai đoạn của quá trình viêm
Khi có tác nhân gây viêm xâm nhập lần đầu tiên vào cơ thể gây ra những phản ứng toàn thân
và phản ứng cục bộ, quá trình này xảy ra qua các giai đoạn nhưng với ranh giới không rõ ràng để
cho dễ hiểu, người ta phân chia viêm thành 4 giai đoạn :
Giai đoạn các phản ứng hóa sinh; Giai đoạn các phản ứng huyết quản-huyết; Giai đoạn các
phản ứng của mô; Giai đoạn các phản sửa chữa hay hủy hoại;
1. Các phản ứng hóa sinh
Có hai hiện tượng chính là các phản ứng sinh hóa học và biến đổi thần kinh.
* Các phản ứng sinh hóa học
- Toan hóa nguyên phát: Chuyển hóa Glucose
+ Bình thường: Ái khí; C6H12O6 + 6O2 = 3CO2 + 6O2 + E
+ Khi viêm: Yếm khí; C6H12O6 = 2C3H6O3 (acid Lactic)
do khi viêm quá trình chuyển hóa Glucose thiếu ôxy nên tạo ra nhiều acid Lactic gây ra giãn mạch
và toan hóa vùng viêm và chỉ sau vài giờ pH vùng viêm giảm xuống dưới 6,0 (bình thường pH
=6,8).
- Toan hóa thứ phát: Tác động kéo dài của viêm càng giải phóng ra nhiều acid Lactid làm
cho pH vùng viêm tiếp tục giảm xuống và khi pH giảm tới 5,3 làm tế bào bị hoại tử dẫn tới màng
của các túi Lisosom bị vỡ nên các men thủy phân Protid, lipid, glucid được giải phóng thủy phân các
chất khác nhau trong vùng viêm thành các chất khác nhau có phân tử nhỏ hơn như các acide hữu cơ,
các peptid, đặc biệt là các peptid gây giãn mạch và tăng tính thấm thành mạch như Histamin,
serotonin, các chất đa peptid (như Bradykinin và Kallikrein được gọi là các chất trung gian hoạt
mạch, các chất này tác động lên các tế bào nội mô cà màng đáy của thành mạch làm giãn mạch tạo
ra dịch rỉ viêm và gây đau.
* Các biến đổi về thần kinh
Các chất trung gian hoạt mạch cũng tác động lên hệ thần kinh cảm giác tại vùng viêm từ đó tác động
đến các dây thân kinh vận mạch ngoại vi và gây giãn các tiểu động mạch gây nên hiện tượng sung
huyết.
2. Các phản ứng huyết quản - huyết
a. Hiện tượng sung huyết: Các chất trung gian hoạt mạch gây tổn thương tế bào nội mô, tổn
thương màng đáy, tổn thương vách các mao quản đưa đến hiện tượng sung huyết động và sau đó là
hiện tượng sung huyết tĩnh cảc hai hiện tượng này đều dẫn đến các hiện tượng sau tại vùng viêm.
b. Hiện tượng rỉ viêm và phù viêm: Do tổn thương tế bào nội mô, tổn thương màng đáy, tổn
thương vách các mao quản làm cho huyết tương trong lòng mạch thoát ra mô kẽ (rỉ viêm) mang theo
nhiều protein, albumin có phản ứng Rivalta (+) (>2,5g/100ml dịch) làm cho nước trong lòng mạch
cũng thoát ra mô kẽ tạo nên hiện tượng phù viêm.
c. Hiện tượng thoát bạch cầu vào vùng viêm để tiêu diệt, loại trừ vật lạ (tác nhân gây viêm)
thông qua các bước: (1)Thành tụ bạch cầu, (2)xuyên mạch bạch cầu, (3)hóa hướng động và (4)thực
bào (thực tượng).
Trong gai đoạn huyết quản - huyết; Phù viêm làm loãng tác nhân gây bệnh, các sợi tơ huyết tạo
thành màng lưới chia cắt và cố định vi khuNn hạn chế không cho lan rộng và tạo điều kiện cho bạch
cầu hoạt động thực bào và viêm có thể dừng ở đây mà không để lại di chứng.

3. Các phản ứng của hệ tế bào và mô

Khi bạch cầu không thực hiện được trọn vẹn nhiệm vụ thì cơ thể phải huy động hệ tế bào đơn nhân
đến vùng viêm để thay thế bạch cầu đa nhân bao gồm dòng tế bào limphô, bạch cầu đơn nhân, mô
bào, 3 dòng tế bào này phân bố rải rác khắp cơ thể, chúng rất đa dạng về hình thái cùng phối hợp với
nhau tại vùng viêm để thực hiện chức năng:
- Thực bào và thông tin (dòng bạch cầu đơn nhân).
- Sản xuất kháng thể: Dòng Limpho T và B (KT tế bào và KT dịch thể).
- Loại trừ vật lạ( Limphô T&B, Bạch cầu đơn nhân).
Cùng song song với hệ tế bào thì hệ liên kết, hệ biểu mô cũng biến đổi để tạo ra các tế bào xơ, sợi
tạo keo, các nụ huyết quản để tái lập tưới máu cho vùng viêm, bù đắp và sửa chữa tại vùng viêm.
4. Quá trình hàn gắn hay hủy hoại
a. Sự hàn gắn: Nếu vùng viêm tiến triển tốt, các sản phNm hoại tử được dọn sạch, tác nhân
gây viêm bị loại trừ thi mô viêm được hàn gắn với sự tái tạo nhiều tế bào xơ, nhiều nụ huyết quản để
biệt hóa thành các huyết quản tưới máu cho vùng viên, hệ biểu mô tăng sinh để bù dắp và sửa chữa
các cấu trúc đã mất, viêm được đNy lùi, nếu viêm gây mất chất nhiều thì quá trình xơ hóa sẽ tạo
thành sẹo hạn chế ít nhiều đến hoạt động cơ năng của vùng mô bị viêm.
b. Viêm tiếp diễn: Nếu tác nhân gây viêm không bị loại trừ triệt để, sự hủy hoại và sửa chữa
tại vùng viêm đan xen nhau và viêm chuyển sang bán cấp hay mạn tính và quá trình sửa chữa khó
khăn hơn rất nhiều đôi khi gây hậu quả nghiêm trọng.

B. VIÊM ĐẶC HIỆU (HAY VIÊM U HẠT)

I. Viêm lao:
1. Định nghĩa:
Viêm lao là phản ứng của cơ thể chống lại sự xâm nhập của trực khuNn lao. Trực khuẩn lao:
- Là trực khuNn kháng cồn, kháng acide và ái khí, sinh sản yếu, gây nên hoại tử đông kết,
thuần nhất, ưa eosin và gây nên sự mẫn cảm khi xâm phạm lần thứ hai.
- Trực khuNn Kock có thể lây lan theo đường hô hấp gây nên một lao phổi, đường bạch mạch,
đường máu gây lao hạch và tuy theo sức đề kháng của mỗi cơ thể mà trực khuNn lao có thể gây nên
bệnh toàn thân.
- Việc cách ly bệnh nhân lao trong giai đoạn tiến triển, việc phòng bệnh tốt trong cộng đồng
và việc tiêm phòng vác xin BCG hàng loạt cho trẻ sơ sinh đã làm giảm bệnh lao trong cộng đồng.
2. Tổn thương gây nên bởi lao
2.1. Về vi thể có những tổn thương chính sau đây
a. Phản ứng rỉ viêm hay huyết quản - huyết (trên thực nghiệm)
Trực khuNn lao xâm nhập gây nên tổn thương thành mạch tạo điều kiện cho bạch cầu đa
nhân(BCĐN) trung tính thoát mạch tiến lại ô nhiễm lao và ăn các trực khuNn lao nhưng sự thực bào
này không mạnh mẽ như trong viêm do vi khuNn sinh mủ mà nhanh chóng nhường chỗ cho rất
nhanh cho đại thực bào(ĐTB), những ĐTB này ăn cả trực khuNn lao tự do và cả BCĐN trung tính đã
thực khuNn. Một số ít trực khuNn lao nhân lên trong ĐTB và giết ĐTB, một số ĐTB biến đổi khác
thường hoặc là thoái hóa thành những tế bào to, hình đa giác hay hình thoi, sáng màu, nguyên sinh
chất không rõ, nhân bầu dục, vặn vẹo như vỏ đỗ hay đế dép nửa giống tế bào biểu mô, nửa giống tế
bào của mô liên kết xếp nối đuôi nhau tạo thành mạng lưới được gọi là tế bào bán liên(Tế bào dạng
biểu mô, thoái bào). Bên cạnh đó cũng xuất hiện những tế to có nhiều nhân(mà nguồn gốc có thể là
từ ĐTB) nhưng chưa phải là tế bào khổng lồ(Langhans). Ở giai đoạn này trực khuNn lao có thể tìm
thấy tự do trong dịch rỉ viêm và trong ĐTB.
b. Phản ứng nang hay phản ứng mô
Vào khoảng tuần thứ hai hoặc ba phản ứng nang bắt đầu hình thành với trung tâm là hoại tử do các
tế bào chết đông dính với nhau thành một đám lổn nhổn giống như bã đậu, lúc đầu xám nhạt sau đó
trở thành vàng nhạt ưa toan được gọi là hoại tử bã đậu, quanh trung tâm hoại tử là các tế bào bán
liên(thoái bào) sắp xếp lộn xộn hay thành mạng lưới hướng tâm, xen kẽ vào đó là tế bào có kích
thước lớn có bào tương ưa acide, nhiều nhân và sắp sếp ở ngoại vi của bào tương theo hình móng
ngựa được gọi là tế bào khổng lồ nhiều nhân hay tế bào Langhans, ngoài cùng của nang là limphô
bào xếp thành vành đai xen lẫn các sợi liên võng và tế bào xơ. Nang lao là tổn thương cơ bản của
viêm lao và quá trình tiến triển của nang lao phản ánh diễn tiến của viêm lao trên lâm sàng.
c. Phản ứng sửa chữa hay xơ hóa
Viêm lao thường chuyển sang mạn tính và do vậy phản ứng xơ hóa thường nổi trội, trong giai
đoạn hình thành nang lao nếu được điều trị đặc hiệu đúng phác đồ, trực khuNn lao bị tiêu diệt, các
nang lao không lớn, quá trình xơ hóa để lại các sẹo nhỏ rải rác và tự thoái triển, ngược lại trực khuNn
lao nhân lên mạnh trong dịch rỉ viêm, trong các ĐTB và tế bào khhổng lồ, quá trình hoại tử xảy ra
rộng, sự xơ hóa tạo nên những hốc hay hang đưa đến sự hủy hoại lớn chức năng ở phủ tạng và có thể
dẫn đến lao toàn thân.
1.Tổn thương đại thể
Có thể gặp dưới 2 dạng:
- Dạng lan tỏa: thường chiếm cả một thùy phổi hoặc một vùng của màng não- não với hình thái
xâm nhập bã đậu, thoái hóa nhầy.
- Dạng khu trú: đây là loại phổ biến và có nhiều hình thái khác nhau:
* Hạt lao: Còn gọi là hạt kê, là tổn thương lao nhỏ nhất có thể nhìn thấy bằng mắt thường, kích
thước từ 1-5mm, hình tròn màu trắng. Tổn thương này thường gặp trong lao kê ở phổi, gan, lách,
thận, lao kê màng não.
* Củ lao: Gồm nhiều hạt lao kê gộüp lại, còn ranh giới, kích thước vài milimet đến 3cm, màu
trắng, có trung tâm màu vàng (do hoại tử bã đậu) đứng thành đám vây xung quanh một phế quản
nhỏ. Chính những tổn thương này hình thành nên tổn thương cơ bản của bệnh lao (Tuberculosis).
* Củ sống: Gồm nhiều củ lao, ranh giới không rõ, vùng trung tâm có thể gặp hoại tử bã đậu.
* Nang hóa: gồm nhiều củ sống và có vỏ xơ bao quanh.

II. Viêm hủi (Bệnh phong):

1. Định nghĩa: Viêm hủi là phản ứng viêm đặc hiệu của cơ thể với sự xâm nhập từ trực khuNn
hủi. Đây là một loại vi trùng kháng cồn, kháng toan, lây do sự tiếp xúc trực tiếp da và niêm
mạc.
- Là trực khuNn kháng cồn, kháng acide và ái khí, sinh sản yếu giống như trực khuNn lao nhng
thường hợp thành từng đám hình cầu (globi).
- Là trực khuNn chỉ sống trong các tế bào đơn nhân của mô bị nhiểm khuNn, sinh trưởng chậm.
- Bệnh hủi được chia làm năm nhóm đi từ lành nhất đến trầm trọng nhất:
* Hủi củ (Tuberculoid form hay TT).
* Hủi giáp biên(Borderline) được chia làm 3 nhóm:
- Giáp biên củ (Borderline Tuberculoid hay BT).
- Giáp biên - Giáp biên (Borderline - Borderline hay BB).
- Giáp biên - U hủi (Borderline - Lepromatous hay BL).
* Hủi u (Lepromatous hay LL).
Loại T là loại có tổn thương khu trú và lành nhất, trong tổn thương hầu như không có trực khuNn hủi,
còn loại L có tổn thương lan tỏa và chứa nhiều trực khuNn hủi là loại trầm trọng. Các loại trên có thể
chuyển hóa lẫn nhau tùy theo phương hướng điều trị và khả năng miễn dịch của cơ thể.
2. Tổn thương gây nên bởi hủi
a. Hủi củ: Thường xảy ra ở da mặt, mông, đùi..., gây tổn thương quanh các phần phụ của da gây lở
loét và các dây thần kinh gây nên các rối loạn dinh dưỡng như mất cảm giác và teo. Nói chung ở hủi
củ không có tổn thương ở phủ tạng, các hạch vùng bình thường, không có trực khuNn hủi và phản
ứng miễn dịch Mitsuda dương tính chứng tỏ cơ thể có sản xuất kháng thể và tiến triển của bệnh
thường tốt.
* Đại thể
- Da và niêm mạc: tổn thương chủ yếu ở da biểu hiện là những hạt nhỏ nằm nông, tròn, kích thước
khoảng 0.5cm, màu hồng , mặt nhẵn, đứng riêng lẻ hoặc họp thành đám, không có xu hướng lan rộn.
Hạt hủi thường mọc ở mặt, mông, đùi cẳng tay. ..đặc biệt các vùng này mất cảm giác đau, nóng,
lạnh.
- Thần kinh: các dây thần kinh ngoại biên như thần kinh trụ, thần kinh khoeo, đám rối thần kinh cổ
nông... sưng to. Tổn thương thần kinh đưa đến những rối loạn dinh dưỡng, biểu hiện là:
+ Các móng teo nhỏ, mủn nát nhất là móng chân
+ Da teo, bong vảy, rạn nứt, màu tím tái
+ Bàn chân có khi bị loét thủng, hoại tử, trơ xương, cụt đốt
+ Các xương đầu chi mềm dần, mất vôi, ngắn lại gây hủi cùn, hủi cụt
+ Giác mạc cũng cỏ thể bị tổn thưcmg gây mù lòa
+ Đặc biệt các tổn thương có thể bị bội nhiễm sinh ra mùi hôi thối.
- Phản ứng Mitsuda: Cách làm: lấy u hủi nghiền nát, đun sôi, đem lọc rồi trộn với phenol và tiêm
trong da.
* Vi thể
- Sinh thiết da thấy: Thượng bì teo đét nhiều hay ít tuỳ theo vị trí sinh thiết, có chỗ lại sừng hoá, quá
sản tương đổi nhiều. Trong trung bì thấy rải rác nhiều nang hủi nhỏ. Các nang hủi thường tụ tập
quanh các huyết quản, nang lông, tuyến bã, tuyến mồ hôi và hủy hoại các thành phần này. Cấu tạo
nang hủi gồm: trung tâm là một số tế bào khổng lồ Langerhans, xung quanh là các tế bào bán liên
lẫn lympho bào làm thành một vành đai tương đối rõ. Nhuộm Ziehl-Neelsen thấy rất ít hoặc không
tìm thấy trực khuNn hủi.
- Thần kinh: các dây thần kinh phù và xâm nhập nhiều tế bào viêm đôi khi tạo thành nang hủi, dần
dần dây thần kinh xơ hoá và có thể vôi hoá.
b. U hủi
*Đại thể
- Da và niêm mạc
Các tổn thưcmg da thâm nhiễm sâu, bờ không đều, chứa rất nhiều trực khuNn hủi và thường kèm
theo một viêm mũi trực khuNn hủi. Do hạt hủi xâm nhập sâu và to nên gọi là u hủi.
- Có 2 loại u hủi
• U dưới trung bì: các tổn thương này có khi không rõ vì nằm rất sâu, nắn lổn nhổn, cứng như hạt
chì, đường kính từ 0,2-1 cm, đôi khi có thể loét.
• U trong trung bì: các u này nằm nông hơn, rắn, có màu hồng hoặc màu đồng đỏ, bờ rõ, đường
kính khoảng 1 cm, họp thành đám tròn, bề mặt bỏng vì lông rụng, thượng bì mỏng, teo đét,
đôi khi rạn nứt.
- Vị trí u hủi: thường mọc ở mặt, đầu ngón tay, ngón chân, bộ phận sinh dục hoặc lan rộng toàn thân
gây hoại tử và lở loét. Khi ở mặt các u thường mọc đối xứng ở hai cánh mũi, hai gò má và gồ trán
làm cho mặt biến dạng giống "mặt sư tử”
- Phản úng Mitsuda bao giờ cũng âm tính
*Vi thể
Sinh thiết da thấy: Thượng bì teo mỏng có khi chỉ còn một hay hai hàng tế bào, nhú chân bì mất dần,
ranh giới giữa thượng bì và trung bì gần như một đường thẳng, ngay dưới thượng bì có một khoảng
sáng không có tế bảo gọi là viền sáng Unna
- Trong trung bì có khi sâu xuống hạ bì thấy xuất hiện nhiều tế bào viêm như tế bào bán liên, lympho
bảo, đại thực bào, tuơng bào, tế bào xơ... nhưng không tạo thành nang. Đặc biệt có thể thấy những
đại thực bào to, sáng, trong bào tương có nhiều hốc thực bào gọi là tế bào hủi (tế bào Virchow).
Trong hốc này chứa mỡ vả đặc biệt mang nhiều trực khuNn hủi họp thành từng đám tròn. Các thành
phần phụ thuộc da như nang lông, tuyến bã, tuyến mồ hôi... đều bị phá hủy.
- Nhuộm Ziehl-Neelsen thấy rất nhiều trực khuNn hủi trong bào tương các tế bào hủi, ở mô liên kết
ngoài tế bảo và đôi khi trong cả biểu mô lát tầng.
IV. Viêm giang mai:
1. Đặc điểm của bệnh:
a. Đặc điểm lâm sàng:
Bệnh giang mai là một bệnh nhiễm trùng kinh diễn do xoắn khuNn nhạt màu Treponema
pallidum gây nên. Bệnh lây chủ yếu qua quan hệ tình dục không an toàn. Hình ảnh lâm sàng của
bệnh giang mai rất đa dạng, phong phú tùy theo từng giai đoạn của bệnh.
* Giang mai thời kỳ thứ nhất
Các thương tổn thường xuất hiện sau khoảng 3-4 tuần bị lây.
Đặc trưng của thời kỳ này là săng giang mai với các biểu hiện:
- Là một vết chợt nông hình tròn hay bầu dục, không có gò nổi cao, màu đỏ thịt tươi và có
nền cứng (vì vậy gọi là "săng cứng").
- Vị trí của săng: Thường gặp nhất là niêm mạc sinh dục. Ở nữ giới hay gặp ở môi lớn, môi
bé, mép âm hộ. Ở nam giới hay gặp ở qui đầu, miệng sáo, bìu, … Ngoài ra săng có thể gặp ở miệng,
môi, lưỡi, …
- Hạch: Hạch vùng bẹn sưng to, thành chùm, trong đó có một hạch to nhất gọi là "hạch chúa".
* Giang mai thời kỳ thứ 2
Thời kỳ này bắt đầu khoảng 6-8 tuần từ khi có săng với các biểu hiện lâm sàng sau đây:
- Đào ban: Các dát đỏ hồng rải rác ở thân mình.
- Mảng niêm mạc: Hay gặp nhất ở vùng hậu môn, sinh dục.
- Viêm hạch lan tỏa.
- Rụng tóc kiểu "rừng thưa".
* Giang mai thời kỳ thứ 3
Thời kỳ này bắt đầu vào năm thứ 3 của bệnh với các biểu hiện lâm sàng sau đây:
- "Gôm" giang mai ở da, cơ, xương.
- Thương tổn tim mạch (giang mai tim mạch).
Thương tổn thầnh kinh gây bại liệt (giang mai thần kinh).
Giữa thời kỳ thứ nhất đến thời kỳ thứ hai, giữa thời kỳ thứ hai đến thời kỳ thứ ba bệnh có thể không
có triệu chứng lâm sàng. Đó là giang mai kín và đợc phát hiện chỉ nhờ xét nghiệm huyết thanh.
2. Chẩn đoán phân biệt:
a. Săng giang mai thời kỳ thứ nhất cần phân biệt với một số bệnh sau đây:
- Herpes sinh dục.
- Ghẻ.
- Hạ cam.
- Hội chứng Behcet.
b. Giang mai thời kỳ thứ 2 cần phân biệt với:
- Dị ứng thuốc.
- Phát ban do virus.
- VNy nến.
c. Giang mai thời kỳ thứ 3 cần phân biệt với: Ung thư hạch, Nấm sâu, Gôm lao.
3. Xét nghiệm:
a. Tìm xoắn khuẩn giang mai
Lấy bệnh phNm là dịch tiết từ săng, mảng niêm mạc, sNn, hạch soi kinh hiển vi nền đen để tìm
xoắn khuNn. Hoặc có thể nhuộm Fontana Tribondeau thấy xoắn khuNn dới dạng lò xo. Sự có mặt của
xoắn khuNn đặc hiệu cho phép khẳng định chNn đoán bệnh giang mai.
b. Phản ứng huyết thanh
- Phản ứng cổ điển (không đặc hiệu): Bao gồm các phản ứng: kết hợp bổ thể (BW) phản ứng
lên bông (Kahl Citochol, …).
- Phản ứng đặc hiệu: Phản ứng bất động xoắn khuNn (TPI), phản ứng miễn dịch huỳnh quang
(FTA), phản ứng ngưng kết hồng cầu (TPHA)…
Chú ý: Nếu bị giang mai thần kinh hoặc giang mai tim mạch cần lấy thêm dịch não tủy để
làm các xét nghiệm trên.
4. Phòng bệnh:
- Tuyên truyền, giáo dục y tế: Giáo dục lối sống lành mạnh, thủy chung một vợ, một chồng.
- Giáo dục hành vi tình dục an toàn, tình dục có bảo vệ (sử dụng bao cao su).
- Khi phát hiện bị bệnh cần đến các cơ sở y tế khám và điều trị ngay, không tự mua thuốc điều trị.
Nguyên tắc điều trị:
+ Điều trị sớm, đúng thuốc, đủ liều, đúng thời gian qui định. Phác đồ điều trị cụ thể như sau:
* Giang mai sớm trong năm đầu (giang mai thời kỳ thứ nhất và năm đầu của giang mai thời
kỳ thứ hai, giang mai kín sớm):
. Benzathin Penixilin G 2,4 triệu đơn vị: Tiêm mông liều duy nhất, mỗi bên mông 1,2 triệu
đơn vị. Hoặc:
 . Procain Penixilin G tan trong nước: Tiêm bắp 1,2 triệu đơn vị mỗi ngày, trong 10 ngày.
Nếu dị ứng với Penixilin và bệnh nhân không có mang, thay thế bằng:
. Tetracyclin 500mg: uống 4 lần/ngày, trong 15 ngày, hoặc:
. Erythromycin 500mg: uống 4 lần/ngày, trong 15 ngày.
* Giang mai muộn (giang mai đã tiến triển trên 1 năm, giang mai kín muộn)
. Benzathin Penixilin: Tiêm mông mỗi lần 2,4 triệu đơn vị, tổng liều: 4 lần (9,6 triệu đơn
vị).Mỗi lần cách nhau một tuần. Hoặc:
. Procain Penixilin G tan trong nớc: Tiêm bắp 1,2 triệu đơn vị mỗi ngày, trong 3-4 tuần.
+ Điều trị cả bạn tình.
- Để phòng bệnh giang mai bNm sinh cần phải phát hiện kịp thời và điều trị cho người mẹ nếu
bị bệnh trong thời kỳ có mang. Cần làm các phản ứng huyết thanh một cách có hệ thống cho tất cả
các phụ nữ có mang.
BỆNH HỌC U
Câu 1. Nêu những hiểu biết cơ bản về U:
1. Định nghĩa U:
Không có một định nghĩa nào về U được coi là đầy đủ và thỏa đáng vì bản chất chính xác về u và
nguyên nhân sinh u chưa được rõ ràng. Do đó các mô tả sau đây được coi là một danh pháp của U
hơn là một định nghĩa:
- U là một khối mô mới được sinh ra (Khối mô tân tạo) do sự sinh sản nhanh và quá mạnh của
một dòng tế bào nào đó trong cơ thể (Gọi là dòng tế bào gốc).
- Sự sinh sản quá mạnh này là liên tục và không hài hòa với các mô kế cận (không theo quy luật
đồng tồn của cơ thể).
- Khi U đã hình thành thì tồn tại mãi cho dù các yếu tố sinh U đã mất đi, trong mô U luôn luôn
có sự mất thăng bằng và không có chức năng hữu ích đối với cơ thể. U là vật ký sinh.
2. Các đặc điểm của U:
- U tồn tại mãi mãi.
Trong tiến triển của các u có một đặc điểm thống nhất căn bản, đó lá sự quá sản của tế bào, sự
quá sản náy hầu như không bao giờ ngừng tuy có những đợt nhanh, chậm khác nhau theo
từng thời gian.
Khi U đã xuất hiện rồi, dù nguyên nhân đã mất, mô u vẫn tiếp tục phát triển.
- U Sinh sản thừa.
Khi phát sinh u, một dòng tế bào nào đó sẽ lấn át tất cả các dòng khác về số lượng, không
gian và thời gian
- U ký sinh trên cơ thể.
• U sinh ra từ những tế bào đã bị biến đổi của một cơ thể, nhưng không thể coi u là một
thành phần hữu cơ của cơ thể, u cướp lấy các chất nuôi dưỡng cơ thể nhưng vẫn được
cơ thể dung thứ.
• U càng phát triển thì cơ thể càng suy kiệt: u khu trú ở phủ tạng nào đều làm thương tổn
đền phủ tạng đó do chèn ép hoặc chảy máu, hoại tử.
• U không tham gia các hoạt động chức năng của cơ thể.
- U biểu hiện một sự mất thăng bằng liên tục.
U là hiện tượng bất thường làm rối loạn tính đồng tồn của cơ thể hầu như không thể chấm dứt
mà phải dùng các biện pháp triệt để như phẫu thuật toàn bộ, tia xạ, hoá học mới có thể loại bỏ
được.
3. Các đặc điểm của viêm:
- Phản ứng viêm chỉ xảy ra ở các động vật có hệ thần kinh phát triển.
- Biểu hiện viêm thường chỉ thấy ở tại chỗ nơi tác nhân gây viêm xâm nhập, nhưng đó là một
phản ứng toàn thân bao gồm 2 mặt đối lập: quá trình bệnh lý phá hủy và quá trình bảo vệ phát triển.
- Mặc dù nguyên nhân gây viêm rất khác nhau, nhưng tổn thương viêm lại gây ra cùng một kiểu
phản ứng và có thể bị ức chế bởi cùng những tác nhân dược lý.
- Viêm ngừng lại khi kích thích hết.
- Viêm sinh sản có giới hạn về không gian và thời gian.
4. So sánh u và viêm không đặc hiệu:

U Viêm không đặc hiệu

- U tạo ra một mô mới: mô này bất thường cả về - Viêm làm thay đổi một mô sẵn có: viêm
số lượng cũng như chất lượng. huy động hệ lympho – đơn bào rất đa
dạng, nhưng cũng đảm nhận những chức
năng đối nội và đối ngoại bảo vệ cơ thể.
- Viêm chịu sự chỉ huy của cơ thể: viêm
- U không chịu sự chỉ huy của cơ thể: u là một mô tiến triển tuỳ theo yêu cầu đáp ứng với sự
thừa, ký sinh trên cơ thể, chỉ gây hại khi tồn tại. xâm phạm, thay đổi tuỳ theo cơ địa.
Sinh sản tế bào có giới hạn về không gian
- Sinh sản tế bào không giới hạn về không gian và và thời gian.
thời gian.
- Quá sản không ngừng lại khi đã hết kích thích.
- Nguyên nhân chưa rõ, không ngăn chặn được
tiền triển.
- Viêm ngừng lại khi kích thích đã hết.
- Nguyên nhân đã rõ, trong nhiều trường
họp có thể ngăn chặn được tiến triển của
viêm.

Câu 2:
a. Định nghĩa ung thư: là khối mô tân tạo, có giới hạn không rõ ràng do tế bào tăng sản
bất thường, phát triển rất nhanh, xâm nhập và phá huỷ các mô xung quanh, gieo rắc tế
bào ung thư trong cơ thể gây nên hiện tượng phổ biến là di căn và tái phát do đó
thường gây chết người trong vòng vài tháng đến vài năm.
b. Tổn thương cơ bản của ung thư:

Câu 3. Các đặc điểm của tế bào ung thư.

- Ngay tại chỗ, các tế bào ung thư đã mang tính chất loạn sản, ít biệt hoá, thay đơi cả về số lượng
cũng như chất lượng, biểu hiện trên cấu trúc là không còn sự xếp lớp, các tế bào to nhỏ không
đều nhau, hình thái khác thường.
- Các tế bào ung thư phá vỡ các cấu trúc mà nó gặp do sự nhân lên nhanh và mạnh hoặc còn có
thể do chúng có các enzym làm tiêu mô, chúng dễ dàng phát triển vào các đường bạch huyết
hoặc mạch máu và từ đó di căn đi xa rồi phát triển tại nơi mới, tiếp tục phá huỷ gây chảy náu
và hoại tử.
- Trên nuôi cấy, các tế bào ung thư mọc một cách vô tổ chức, không có xu hướng xếp theo một
lớp đều đặnnhư tế bào bình thường, mà sinh sản chồng chất lên nhau, phát triển nhanh nhưng
chết đi cũng nhanh và tính chất này truyền cho các tế bào của các thế hệ sau.
- Các tế bào ung thư có thể sản xuất ra nhưng chất mà tế bào đồng loại bình thường không có.
- Như vậy , tế bào ung thư là một tế bào đã hoàn toàn thay đổi, sự thay đổ này truyền cho các
dòng sau, có tính chất không khả hồi, không thể nào hoà hợp với cơ thể trên đó nó sinh sản.
-
Câu 4. Đặc điểm u lành tính và u ác tính
1. U lành tính:
Có bốn đặc điểm:
- Phát triển chậm và tại chỗ
U lành mọc tại chỗ, thường phát triển chậm, không làm chết người, trừ phi mọc vào vị trí
hiểm yếu. U có thể có khối lượng lớn sau nhiều năm tiến triển.
- Có ranh giới u rõ rệt
Nhìn đại thể, u lành có vỏ xơ bao bọc do đó dễ bóc tách toàn bộ khối u. Ví dụ: u mỡ lành, u
xơ tuyến vú, u cơ trơn tử cung. Do đó, chỉ có xu hướng chèn ép chứ không xâm nhập. Ví dụ: U
tuyến đại tràng, có rất nhiều tuyến Liberkuhn chế chất nhầy như tuyến bình thường, các tuyến vẫn
nằm trên cơ niêm.
- Cấu trúc u gần giống với mô bình thường
Về vi thể, u lành tái tạo lại một cách trung thành cấu trúc của mô sinh ra nó, không có đảo lộn
cấu trúc, không xâm nhập, nhưng có sự chèn ép.
- U lành hiếm khi tái phát và di căn
Vi không xâm nhập nên nếu u lành được cắt bỏ triệt để, u không mọc lại nữa, trừ u dạng lá tuyến
vú. Không bao giờ thấy u lành di căn theo các đường máu hay bạch huyết đến nơi khác cách xa chỗ
u phát sinh.
2. U ác tính:
Có 4 đặc điểm:
- Phát triển nhanh, xâm nhập
Thường u ác tính phát triển nhanh, xâm nhập và thường gây chết người từ vài tháng đến vài
năm. Sự bành trướng của khối u không bao giờ ngừng. Theo những nghiên cứu mới đây, khối u
thường được phát hiện khi đạt đến kích thước 1cm, lúc này nó có số lượng khoảng 1 tỷ tế bào và đã
tiến triển được khoảng 6 năm kể từ khi chúng được nhân đôi từ một tế bào ung thư đầu tiên. Chu kỳ
nhân đôi kích thước khối u trong khoảng 45 ngày đến 450 ngày. Sau thời gian 450 ngày mà khối u
không tăng lên gấp đôi thì khối u đó khó có khả năng là u ác tính.
- Ranh giới của u vơi mô xung quanh không rõ rệt
U ác tính có giới hạn với mô lành không rõ ràng, có nhiều rễ xâm nhập, chính vì vậy ung thư có
thuật ngữ là cancer, tiếng la tinh có nghĩa là con cua, do các khối u ác tính xâm lấn và bám chặt vào
các mô xung quanh như những càng cua.
- Cấu trúc u không giốngvới mô nguồn gốc
 Về vi thể, nói chung các u ác tính quá sản mạnh, phá vỡ lớp đáy, chui vào lớp đệm gây đảo lộn
cấu trúc, tạo thành những khối tế bào đậm màu, nhân không đều, nhân quái, nhân chia. Tế bào u
phần lớn là tế bào non (thoái sản), chỉ gợi lại phần nào mô gốc của u.

- Rất dễ tái phát, di căn

Dù đã cắt bỏ rộng rãi, do tính chất xâm nhập sâu và lan xa của chúng, các mô ung thư dễ dàng mọc
trở lại hoặc tại chỗ hoặc di căn xa. Dưới đây là bảng so sánh các đặc tính khác nhau giữa u lành tính
và u ác tính.
So sánh U lành tính U ác tính
U có vỏ bao, ranh giới rõ rệt, U không có vỏ bao, ranh giới không
không xâm nhập, di động dễ khi rõ, xâm nhập sâu vào mô xung
Đại thể
khi sờ nắn, dễ bóc tách khi phẫu quanh, ít di động, tạo thành một
thuật. khối cứng chắc.
Cấu tạo giống mô lành, Không có Cấu tạo không giống mô lành, cấu
hay có ít nhân chia, không có trúc đảo lộn, có nhiều hình nhân
Vi thể
hình nhân quái, hạt nhân. Cấu chia bất thường, nhân không đều, có
trúc u không bị đảo lộn. hạt nhân, có nhân quái.
Tiến triển chậm, phát triển tại Tiến triển nhanh, gây chết người do
Tiến triển chỗ. Không làm chết người chảy máu, hoại tử, tắc mạch, suy
Không xâm nhập và di căn mòn, di căn.
Điều trị Khỏi hẳn khi được cắt bỏ Dễ tái phát, điều trị khó khăn

Câu 5: Cấu tạo mô u

Mô u gồm 2 thành phần cơ bản:
• Thành phần cơ sở: cơ bản u.
• Thành phần nuôi dưỡng : mô đệm.
1. Khối u chỉ gồm một loại tế bào
Đa số khối u chỉ có một loại tế bào, ví dụ: u xơ (fibroma) chủ yếu gồm các tế bào xơ trưởng
thành.
1.1. Cơ bản u
Cơ bản u là thành phần cơ sở của u, dựa vào đó ta có thể phân định u thuộc về thành phần
biểu mô hay liên kết hay cả hai. Nếu u thuộc về biểu mô thì cơ bản u và mô đệm u phân biệt với
nhau rõ rệt, còn nếu thuộc về mô liên kết thì khó nhận ra giữa cơ bản u và mô đệm u.
Ví dụ: U tuyến nội mạc tử cung có thể phân biệt dễ dàng giữa các tuyến quá sản với chất đệm là mô
xơ, cơ trơn và huyết quản.
- U xơ - cơ (u liên kết) khó phân biệt đâu là u, đâu là mô xơ đệm của nó.
1.2. Mô đệm u
Mô đệm u là khung liên kết - huyết quản, có vai trò nuôi dưỡng tế bào u. Thành phần mô đệm
gồm có: Mô liên kết, huyết quản và bạch huyết quản, các cấu trúc thần kinh, các tế bào phản ứng
như lympho bào, đại thực bào, bạch cầu đa nhân, bạch cầu dơn nhân ...
2. Khối u có nhiều loại tế bào
2.1. Khối u có nhiều loại tế bào xuất phát từ một lá thai
Gọi là u hỗn hợp.
Ví dụ: U hỗn hợp tuyến nước bọt
2.2. Khối u có nhiều loại tế bào xuất phát từ nhiều lá thai
Gọi là u quái (teratoma) và thường gặp ở buồng trứng và tinh hoàn.
Ví dụ: U bọc bì buồng trứng

Câu 6 : . Cách gọi tên u

1. U lành
Các u lành có tên gọi tận cùng bằng OMA.
1.1. U lành có nguồn gốc liên kết
Tên u = tên của tế bào gốc + OMA
Ví dụ: Fibroma (fibro: xơ): U xơ lành; Lipoma (lipo: mỡ): U mỡ lành; Osteoma (osteo: xương): U
xương lành; Chondroma (chondro: sụn): U sụn lành
1.2. U lành có nguồn gốc biểu mô
Tên gọi phức tạp hơn, có thể căn cứ vào tế bào gốc của u hoặc các đặc điểm vi thể, đại thể của u.
1.2.1. Dựa vào hình ảnh vi thể:
Ví dụ: Adenoma (adeno: tuyến): U tuyến lành, có thể gặp ở niêm mạc đại tràng, dạ dày, tuyến giáp,
tuyến vú, tuyến tiền liệt ...
1.2.2. Dựa vào hình ảnh đại thể:
Ví dụ: Papilloma (papi:nhú): U nhú. Gồm nhiều nhú hình kim, có thể gặp ở da (mụn cóc, sùi mào
gà), niêm mạc đại tràng ...
- Cystadenoma (cyst: nang, adeno: tuyến):U tuyến nang. Có thể gặp ở buồng trứng, tuyến vú,
ống mật, tụy ...
- Polyp: là những khối u có thể có cuống hoặc không, xuất phát từ các niêm mạc như polyp
dạ dày, ruột non, đại tràng, cổ tử cung.
2. Các U ác tính
2.1. Các u ác xuất phát từ mô liên kết
Có tên gọi tận cùng bằng SARCOMA.
Ví dụ: Fibrosarcoma: Ung thư xơ; Liposarcoma: Ung thư mỡ; Osteosarcoma: Ung thư xương;
Chondrosarcoma: Ung thư sụn
2.2. Các u ác xuất phát từ biểu mô
Có tên gọi tận cùng bằng CARCINOMA.
Ví dụ: Adenocarcinoma: Ung thư biểu mô tuyến; Choriocarcinoma: Ung thư biểu mô đệm nuôi;
Hepatocarcinoma: Ung thư biểu mô gan; Squamous cell carcinoma: Ung thư biểu mô tế bào vảy.
Tuy nhiên, có một số loại ung thư vẫn có tên gọi có đuôi bằng OMA nhưng có nguồn gốc từ mô liên
kết, như: Synovioma: ung thư bao hoạt dịch; Melanoma: ung thư tế bào hắc tố; Lymphoma: Ung thư
hạch lymphô. Câu 24: Tân sinh trong thượng mô cổ tử cung.

III .UNG THƯ CỔ TỬ CUNG

1. Định nghĩa
Ung thư cổ tử cung là sự biến đổi ác tính của các lớp biểu mô cổ tử cung. 95% ung thư xuất
Phát từ lớp biểu mô lát tầng.
- Ung thư cổ tử cung là bệnh rất phổ biến, chiếm hàng đầu trong các loại ung thư của đường
sinh dục nữ.
- Tần suất tăng cao của bệnh có liên quan rõ rệt đến các yếu tố như quan hệ tình
dục sớm,
Giao hợp với nhiều người, sinh đẻ nhiều, phụ nữ có hoàn cảnh kinh tế xã hội thấp, nhiễm virus
đường sinh dục.
2. Tổn thương giải phẫu bệnh
2.1. Loạnsản (dysplasia)
Là tổn thương biểu mô vảy cổ tử cung với hình ảnh tăng sinh các tế bào biểu mô non không
trưởng thành có thể kèm dị dạng nhân, các tế bào mất định hướng và mất sự sắp xếp lớp của
chúng.Về vithể, loạnsản có cácđặc điểmsau:
- Tăng sinh biểu mô với các tế bào non, mất cực tính, các tế bào đáy, cận đáy chiếm đến 1/3
bềdàyhoặc gầnhết bề dàycủa biểumô.
- Nhân bất thường, to nhỏ không đều, tỉ lệ nhân trên bào tương tăng, nhiễm sắc
chất tăng
đậm.
Tùy theo chiều cao của các lớp tế bào non chưa trưởng thành, người ta chia làm 3 loại
loạn
sản:
+ CIN 1: tăngsản tếbào đáy,cận đáykhông quá1/3 bề dàycủabiểu mô.
+ CIN 2: tăngsản tếbào đáy,cận đáy ≥2/3bề dày
+ CIN 3: các tế bào đáy, cận đáy chiếm gần hết bề dày của biểu mô, trên bề mặt chỉ còn vài
lớptếbào trưởngthành.
Tuổi hay gặp của loạn sản là 20-35 tuổi và chNn đoán dựa vào tế bào phiến đồ âm đạo và sinh
thiếtbấmcổ tửcung.
Điềutrị vớiCIN 2,3 bằng khoét chópcổ tử cung.
Một nghiên cứu cho thấy nếu không điều trị thì 50% CIN 1 chuyển thành CIN 3, thoái triển
chỉ xảy ra với CIN 1, khoảng 70% CIN 3 phát triển thành ung thư tại chỗ và ung
thư xâm
nhập.
2.2. Ung thư biểumôtạichỗ (insitu carcinoma)
Ung thư cổ tử cung tại chỗ là sự biến đổi ác tính của các tế bào biểu mô nhưng vẫn chỉ
khu
trútrong lớpbiểu môláttầng còn lớpmàngđáycòn nguyênvẹn.
- Về đại thể: không có gì đặc biệt, khi soi cổ tử cung chú ý đến các vùng trắng sùi, vùng mất
glycogen(vùng đổi màu),vùng có dịsản.
- Về vi thể: các tế bào còn non mất tính chất biệt hóa và sự sắp xếp lớp, nguyên
sinh chất
kiềmtính,nhân lớn,nhân quáidị, hạtnhân to.
2.3. Ung thư biểumôxâmnhập
2.3.1. Ung thư biểumôvảyxâmnhập
Đâylàloạiung thư phổ biến,thường gặpvà có liênquan đếnnhiễmHPV.
- Đại thể: U có dạng một nốt cứng hoặc một ổ loét nông hoặc sùi gồ lên trên bề mặt,
rất dễ
chảy máukhi đụng vào. Vị trí thườngthấy là ở vùng nốitiếpgiữa cổtrongvà cổ ngoàicủa cổ
tửcung, xung quanh gốc u tạomộtnền cứng.
- Vi thể:Đượcchia làm3 độ biệthóa
+ Độ 1 (biệt hóa tốt): gồm các tế bào lớn, bào tương nhiều, to nhỏ không đều, nhân to quái
dị, hình ảnh nhân phân chia. Chúng đứng với nhau từng đám lớn, giữa các ổ tế
bào có các
phiếnsừng cuộn lạigọi làcầu sừng.
+ Độ 2 (biệt hóa vừa): gồm các tế bào ác tính đa dạng hơn, ít bào tương, rất ít thấy cầu
nối
liênbào.
+ Độ 3 (biệthóa kém):gồmcáctếbàoáctínhdạngtếbào đáy, nhân kiềm tính, bào tương ít
rõ, rấtnhiều hìnhảnh nhân phânchia.
2.3.2. Ung thư biểumôtuyếnxâmnhập
Loại này chiếm khoảng 5-7% của ung thư xâm nhập. Hình ảnh vi thể gồm các đám tế bào ác
tínhto nhỏ không đều,nhân lớn,quái dị. Chúng sắp xếpthành cácdạng ống tuyến.
2.3.3. Ung thư biểumôtuyến- vảy
Loạinàyhiếmgặp,về môhọc gồmcả 2 thànhphần vảyvàtuyếnáctính.
Tóm lại: Ung thư biểu mô xâm nhập cổ tử cung là bệnh phổ biến và có tỷ lệ tử vong cao. Do
vậy, vấn đề tầm soát nhằm phát hiện các tổn thương giai đoạn sớm và điều trị phối hợp phẫu
thuậtvớixạ trị,nhằmkéodài tuổithọ chongười bệnhlà hếtsứccần thiết.
BỆNH CỦA HÔ HẤP

MỤC TIÊU:
1. Tổn thương cơ bản của viêm phế quản, phế nang.
2. Mô tả và phân tích 4 giai đoạn của viêm phổi thùy.
3. Mô tả và phân tích bệnh phế quản, phế viêm.
4. Mô tả những đặc điểm đại thể và vi thể của những loại cacinom phổi thường gặp.

CÂU HỎI ÔN TẬP:

27. Nêu các phương pháp phát hiện ung thư phổi.
28. Trình bày các đặc điểm vi thể của ung thư biểu mô tế bào nhỏ, ung thư biểu mô tế bào lớn
của phế quản.
29. Trình bày các đặc điểm vi thể của ung thư biểu mô vảy, ung thư biểu mô tuyến của phế
quản.
30. Mô tả tổn thương cơ bản của phế quản và phế nang.
31. Trình bày đặc điểm đại thể, vi thể, liên hệ lâm sàng của viêm phế quản- phổi.
32. Trình bày đặc điểm đại thể, vi thể, liên hệ lâm sàng của viêm phổi thùy.

1. Tổn thương cơ bản của viêm phế quản, phế nang:

• Tổn thương cơ bản của khí phế quản:
• Tăng tiết: là hiện tượng phổ biến xảy ra do nhiễm khuNn và những kích thích đường
thở ( lạnh, hơi độc, các dị nguyên). Chất xuất tiết thường nghèo tế bào, có thể đặc
nhầy quánh màu trong hơi vàng hoặc loãng như 1 dịch lỏng, màu trắng, trong có
nhiều bọt và những vẫn nhầy tơ huyết.
• Quá sản và phì đại: khi thời gian tổn thương kéo dài đặc biệt trong viêm phế quản
mạn, các tuyến nhầy phì đại và quá sản mạnh đôi khi hình thành những u tuyến.
• Xơ hóa: xơ hóa cũng là hậu quả của tổn thương viêm mạn tính. Xơ hóa có thể dẫn đến
hẹp phế quản hoặc giãn phế quản.
• Chuyển sản: thường gặp chuyển sản dạng biểu bì ở biểu mô phủ hay biểu mô tuyến
trong những tổn thương viêm mạn như viêm phế quản mạn.
• Hẹp phế quản: thường khư trú ở một số phế quản do hiện tượng sơ hóa sẹo dẫn tới
hẹp lòng phế quản, giảm thông khí, có thể gây khó thở ( do lao, việm, dị tật, viêm
mủ kéo dài, viêm phế quản mạn).
• Giãn phế quản: duy trì viêm do mủ ứ trệ, đi đôi với giãn phế nang. Có thể hình ống,
hình túi hay hình chuỗi hạt, với những tổn thương viêm ít hay nhiều hủy hoại vách
phế quản và dần dần thay thế bằng một mô hạt giàu huyết quản.
Xảy ra sau viêm mũ mạn tính hoặc viêm phế quản mạn tính do mọi nguyên nhân.
• Tổn thương cơ bản của phế nang:
• Viêm phế nang nước (viêm phế nang phù): lòng phế nang chứa đầy dịch phù bắt màu
 hồng nhạt khi nhuộm HE, tế bào và tơ huyết rất ít. Viêm phế nang phù do sung
huyết vi mạch, tăng tính thấm thành mạch, thoát huyết thanh ra khỏi lòng mạch trào
vào lòng phế nang.
• Viêm phế nang đại thực bào (viêm phế nang long): là một trong những hình thái hay
gặp trong bệnh học phổi. Tế bào lót phế nang được động viên, biến hình, sinh sản và
rơi vào lòng phế nang, chúng làm nhiệm vụ thu dọn các mảnh vụn tế bào chết và
diệt khuNn.
• Viêm phế nang chảy máu: trong phế nang chứa nhiều hồng cầu còn tương đối nguyên
vẹn kết hợp với dịch phù và tế bào viêm khác. Hiện tượng chảy máu trong phế nang
là do thoát quản trong viêm, do nhiễm độc, do thiếu oxy…
• Viêm phế nang thanh tơ huyết: dịch phù trong phế nang có những sợi tơ huyết nhỏ làm
thành một mạng lưới thưa thớt, vây lấy 1 ít đại thực bào, hồng cầu, bạch cầu đơn
nhân.
• Viêm phế nang tơ huyết: mạng lưới tơ huyết là thành phần chủ yếu của dịch rỉ viêm,
đặc và sánh, lấp đầy toàn bộ hốc phế nang kèm lẫn với hồng cầu và bạch cầu đa
nhân. Khi tổn thương lan rộng ra một vùng lớn của phổi thì nhu mô phổi ở đó sẽ đặc
và chắc như gan: gọi là hiện tượng gan hóa- gan hóa đỏ ( nếu nhiều hồng cầu), gan
hóa xám ( nếu nhiều bạch cầu).
• Viêm phế nang mủ: lòng phế nang có tế bào mủ ( bạch cầu đa nhân chiếm ưu thế).
Mạng lưới tơ huyết bị tan rã do các enzyme của bạch cầu đa nhân.
• Viêm phế nang hoại thư: hiếm gặp, do vi khuNn hiếm khí gây ra, chủ yếu thông qua
những vết thương lồng ngực do hỏa khí. Tổn thương này làm cho phổi mềm nhũn và
hôi thối.
2. Mô tả và phân tích 4 giai đoạn của viêm phổi thùy:
• Các giai đoạn:
+ Sung huyết: 1- 2 ngày
• Phổi căng, hơi chắc, nặng, bóp có nước màu hồng đục có bọt chảy ra.
• Phù, sung huyết cấp, diện cắt đỏ xám.
• Sung huyết nhưng ít bạch cầu đơn nhân trung tính.
+ Gan hóa đỏ: 2- 4 ngày
• Mô phổi màu đỏ sẫm, có hạt, diện cắt khô, bở, nặng và bị chìm khi thả vào
nước.
• Lòng và vách phế nang bị thấm nhập nhiều bạch cầu đa nhân trung tính, vách
mỏng.
+ Gan hóa xám: 4- 8 ngày
• Diện cắt có hạt màu xám, khô, chìm trong nước. Mật độ chắc như gan. Mặt
ngoài in dấu ấn xương sườn và khoảng liên sườn. Niêm mạc phế quản đỏ.
• Lòng và vách phế nang cong nhiều tơ huyết với bạch cầu đơn nhân trung tính
bị thoái hóa và giảm số lượng.
+ Hồi phục: > 8 ngày
• Mật độ phổi xốp dần, mặt cắt có vân, màu xám đỏ hoặc màu nâu, nhẵn và Nm
ướt, khi cắt ngang có nhiều dịch vàng, có bọt chảy ra.
• Lòng phế nang nhiều đại thực bào.
• Tải thông khí, 1- 3 tuần.
• Biến chứng của viêm phổi thùy:
+ Viêm phổi hóa mô: là biến chứng đặc biệt của viêm phổi thùy.
+ Viêm màng phổi
+ Tràn mủ màng phổi
+ Abces phổi
+ Viêm cơ tim
+ Viêm trung thất
+ Viêm nội tâm mạc cấp
+ Viêm mủ màng tim
+ Viêm khớp có mủ, chủ yếu ở trẻ em.
+ Viêm màng não
+ Viêm tai giữa
+ Viêm tai xương chũm.

3. Mô tả và phân tích bệnh phế quản, phế viêm

Là một bệnh cấp tính ở phổi do vi khuNn hoặc do hít phải bụi, thức ăn đặc hay lỏng, bệnh có
3 đặc điểm sau đây:
▪ Tổn thương khư trú thành từng ổ phân cách bởi mô phổi còn tương đối lành lặn
▪ Tổn thương cả phế quản lẫn phế nang
▪ Tổn thương không đồng đều về thời gian lẫn không gian ( to, nhỏ, nặng, nhẹ, mới, cũ...)
• Vi khuNn gây bệnh:
• Phế cầu khuNn
• Liên cầu khuNn
• Tụ cầu khuNn
• Hemophilus Influenzae
• Ngoài ra còn có loại phế quản- phế viêm đặc hiệu do lao, dịch hạch.
• Đại thể:
+ Tổn thương khư trú từng ổ rải rác. Thường gặp ở mặt sau phần dưới, dọc cột sống.
+ Các tổn thương khác nhau về thời gian, không gian, mức độ, màu sắc loang lỗ, diện
cắt có mủ, xung quanh đỏ và Nm ướt.
+ Tổn thương có dạng cục rắn, đường kính 1-2 cm.
• Vi thể:
+ Quanh tiểu phế quản chứa nhiều chất nhầy, bạch cầu đơn nhân trung tính, hồng cầu.
+ Biểu mô bị lở loét bong ra từng mảng.
+ Vách phế quản và phế nang phù, sung huyết,vách phế quản có bạch cầu đa nhân xâm
nhập.
+ Lòng phế nang tùy giai đoạn: chứa dịch rỉ viêm hoặc tơ huyết hoặc bạch cầu đơn nhân
trung tính thoái hóa.
• Biến chứng của phế quản, phế viêm:
+ Abces phổi: là tổn thương của nhu mô phổi, tiến triển tới nung mủ.
+ Viêm phổi hóa mô: gây xơ cứng.
+ Giãn phế quản: ít phổ biến nhưng có hậu quả xấu và lâu dài do tổn thương làm hư hại
biểu mô phủ và thay thế bằng mô hạt, các tuyến nhầy phì đại, quá sản và tăng tiết.
4. Mô tả những đặc điểm đại thể và vi thể của những loại cacinom phổi thường gặp.
Ung thư phế quản có nhiều loại:
- Cacinom tế bào gai: 40%
- Cacinom tế bào nhỏ: 20%
- Cacinom tế bào tuyến: 20%
- Cacinom tế bào lớn: 20%
• Cacinom tế bào gai phế quản: xuất nguồn từ tế bào đáy của phế quản, thường gặp ở
những phế quản lớn hay phế quản phân thùy ( 75-95% ở phế quản lớn ).
• Đại thể: khi đã xâm nhập u thường màu trắng hay xám, rất cứng, chắc do phản ứng
sinh sợi. Những khối u lớn thì dễ hoại tử ở trung tâm, dễ lầm với hang lao trên phim
X-quang. U thường nằm ở phế quản nên dễ thấy khi nội soi.
• Vi thể: tế bào u có hình đa diện nhưng tế bào đa dạng, tăng sắc, bờ nhiều góc cạnh,
chúng tạo ra chất sừng và cầu sừng. U có thể gây phản ứng viêm cấp hay mạn tính,
có thể có phản ứng mô hạt ở vùng bị hoại tử.
• Điều trị: phẫu thuật.
• Cacinom tế bào nhỏ: là tổn thương rất ác tính, di căn sớm và tỷ lệ tử vong cao.
• Đại thể: u thường xuất phát từ vùng giữa phổi, xâm nhập theo các phế quản lớn, hệ
Lympho và mạch máu. U lớn có thể chèn ép phế quản, không có phản ứng tạo xơ. U
to có màu trắng, có chỗ thoái hóa dạng nhầy.
• Vi thể: tế bào u nhỏ, đồng dạng, bào tương ít, nhân có mạng nhiễm sắc thưa, điển hình
là typ ung thư biểu mô tế bào lúa mạch. Tế bào thường lớn hơn tế bào lympho, tế
bào có xu hướng:
▪ Cách nhau hoặc liên kết lỏng lẽo với một lượng nhỏ mô đệm.
▪ Dính nhau và xếp quanh các phế quản như những hình giả hoa hồng
▪ Không xâm nhập lympho và tế bào viêm ở mô đệm.
• Điều trị: xạ trị là chính kết hợp với hóa trị.
• Cacinom tuyến: u xuất phát từ vùng ngoại vi phổi, thường ở các tiểu phế quản. Đây là
loại thường gặp nhất trong các loại ung thư ở vùng ngoại vi. Nguồn gốc ung thư từ một
vết sẹo ở ngoại vi phổi, thường gặp ở phụ nữ.
• Đại thể: u nằm ở ngoại vi phổi, gần màng phổi và làm dầy màng phổi. Nó có màu
xám hay màu vàng, có thể cứng hoặc mềm và có tiết chất nhầy. U lớn có thể hoại tử.
• Vi thể: tế bào u thường to, bào tương rộng, có không bào nhỏ chứa chất nhầy. Nhân
lớn, đa dạng, sáng màu, có hạt nhân rõ, nhân thường nằm ở đáy.
• Điều trị: phẫu thuật, tỷ lệ sống trên 5 năm là 27% ( tùy giai đoạn).
• Cacinom tế bào lớn: tế bào hình bầu dục, đa giác, dị dạng, kích thước to hơn tế bào nhỏ
rất nhiều. Là u biểu mô ác tính với tế bào rất to, rất dị dạng, rất nhiều nhân, nhân to, hạt
nhân nổi rõ.
 ⇨ Loại ung thư này tiến triển rất nhanh, ác tính cao, di căn rộng.

Câu 27: Nêu các phương pháp phát hiện ung thư phổi:
Khi xác đinh được những người có nguy cơ cao, ngoài thử máu, chụp X-quang thì nội soi kết
hợp với phương pháp hình thái học là đủ để xác định bệnh. Xét nghiệm hình thái học cho tới
nay vẫn là tế bào học và mô bệnh học.
• Chẩn đoán tế bào học:
- Xét nghiệm tế bào: Bệnh phNm lấy từ:
+ Đờm
+ Dịch rửa phế quản
+ Chất quét tổn thương qua soi phế quản
+ Dịch chải phế quản
+ Phiến đồ áp các mảnh sinh thiết
+ Bệnh phNm phẫu thuật
+ Dịch lấy được qua chọc hút tổn thương
- Xét nghiệm mô bệnh học: Bệnh phNm lấy được khi:
+ Soi phế quản ống cứng hoặc ống mềm
+ Phẫu thuật
+ Chọc sinh thiết qua lồng ngực với kim Abrams hoặc Silverman.
Giá trị chuNn đoán của mỗi phương pháp khác nhau trong việc chNn đoán sàng lọc, xác định,
kiểm tra và theo dõi kết quả điều trị không chỉ bệnh ung thư phổi mà còn ở nhiều bệnh khác.
▪ Tế bào đáy quá sản: tăng sinh các tế bào bán trụ, nhân tròn hay bầu dục, khá đồng
nhất, chất nhiễm sắc hơi tăng, phàn nào lấm chấm, phân bố đều. Bào tương ít, ưa
base nằm bao quanh nhân.
▪ Tế bào dị sản dạng vảy ( dạng biểu bì hay lát tầng):
Gặp ở nhiều tình trạng bệnh lý khác nhau như:
+ Viêm phổi tổ chức hóa
+ Nhồi máu phổi
+ Giãn phế quản
+ Lao
+ Nghiện phế quản
+ Viêm phế quản mạn
+ Ung thư phổi
Tổn thương dị sản có thể thấy ở niêm mạc phế quản gần hoặc xa ung thư. Dị
sản bất thường, không điển hình sẽ biến đổi sang loạn sản.
▪ Tế bào ung thư phế quản: trên 90% ung thư phổi là ung thư phế quản và tập trung
chủ yếu vào 4 nhóm vi thể, có phần nào khác nhau về hình thái học tế bào trong
bệnh phNm đờm và chọc hút kim nhỏ.
ChNn đoán tế bào học chọc rất có giá trị. Đối chiếu mô bệnh học, nó cho kết quả chính xác 80-
96%.
• Chẩn đoán phân loại mô bệnh học:
Là vấn đề cực kì quan trọng như đối với nhiều loại ung thư phổ biến khác và đã có hơn 40
phân loại khác nhau trên thế giới. Phần lớn các loại u nêu ở bảng phân loại này có thể chNn
đoán nhuộm HE và có thêm chất nhầy thì phân loại sẽ hoàn hảo.
- Loạn sản và ung thư tại chỗ:
+ Loạn sản nặng: hình bất thường nặng của tế bào, tổn thương thực sự chiếm gần
toàn bộ bề dày của biểu mô phế quản với tính chất nhiều tầng tế bào bị đảo lộn.
+ Ung thư biểu mô tại chỗ: những hình bất thường của biểu mô phế quản có thể xảy
ra như đã gặp ở biểu mô tử cung, thanh quản và thấy ở niêm mạc phế quản, các
tuyến nhầy hoặc các u nhú.
Ung thư biểu mô tại chỗ không xâm nhập qua màng đáy.
- Ung thư biểu mô xâm nhập:
+ Ung thư biểu mô dạng vảy ( ung thư biểu mô dạng biểu bì ):
Là loại ung thư biểu mô có sưng hóa hoặc các cầu nối gian bào. Sự hiện diện của lượng
nhỏ chất nhầy nội bào không loại trừ được các u loại này.
Có thể dùng 3 mức độ biệt hóa về mô học để định typ u:
Biệt hóa rõ: các u cho thấy những đặc điểm về mô học và tế bào học như tính
lát tầng có thứ tự, các cầu nối gian bào thấy rõ và hiện tượng sừng hóa với cầu
sừng.
Biệt hóa vừa: ung thư biểu mô với những đặc điểm trung gian giữa biệt hóa rõ
và kém biệt hóa.
Kém biệt hóa: u đáp ứng đủ tiêu chuNn của ung thư biểu mô tế bào dạng vảy
nghĩ a là có chất sừng hoặc các cầu nối trong đó các đặc điểm này chỉ thấy ở
 từng phần, còn lại đại bộ phận thì không biệt hóa hoặc một u mà các tiêu
chuNn này khó phân biệt.
U này thường có xu hướng hoại tử rộng lớn và thành hang đặc biệt sau liệu pháp quang
tuyến ion hóa và có thể dẫn đến khái huyết hay gặp nhiều hơn so với các ung thư phổi
khác.
+ Ung thư biểu mô tế bào nhỏ: điển hình là typ ung thư biểu mô tế bào lúa mạch.
Là 1 u ác tính gồm những tế bào nhỏ đồng dạng, thường lớn hơn tế bào Lympho có
nhân đặc tròn hay bầu dục, chất chromatin khuyếch tán, hạt nhân không nổi rõ và
tương bào rất thưa thớt.
Bào tương có thể chứa những hạt đặc ở giữa khi quan sát bằng kính hiển vi điện tử và
có các cầu nối gian bào. Tế bào u có xu hướng xuất hiện phân cách nhau hoặc chỉ lien
kết lỏng lẻo với chất đệm tối thiểu xen vào. Một số tế bào dính nhau hơn và có thể xếp
hình dậu quanh các huyết quản để xuất hiện những hình giả hoa hồng hoặc những hình
dài tùy thuộc vào diện cắt.
Trong phiến đồ tế bào học của ung thư biểu mô tế bào nhỏ, chất nhiễm sắc mảnh và
phân bố khuyếch tán, đường viền nhân là 1 nét đặc trưng. Các tế bào này co xu hướng
tách riêng lẻ hoặc thành hàng lien quan với các chất nhầy của phiến đồ đờm.
+ Ung thư biểu mô tuyến:
Ở những u biệt hóa vừa, tế bào có nhân tròn, chất nhiễm sắc thô và hạt nhân to, nổi
rõ. Bào tương có lượng vừa phải và có thể chứa những không bào dạng nhầy nhỏ hay thô.
Ở các u nhú, tế bào có xu hướng sắp xếp thành những đám ba chiều với bờ chung. Ở những
u kém biết hóa, tế bào u có xu hướng thành đa hình và không dễ phân biệt với các ung thư
biểu mô tế bào lớn. Nhóm này có thể chia ra thành những type sau:
Ung thư biểu mô tuyến chùm nang.
Ung thư biểu mô tuyến nhú.
Ung thư biểu mô tế bào lớn.
BỆNH HỌC TIÊU HÓA

Câu 35. Trình bày tổn thương cơ bản của viêm dạ dày.
1. Viêm dạ dày cấp tính: Là tình trạng viêm cấp tính của niêm mạc dạ dày, có tính chất tạm thời, có
kèm xuất huyết niêm mạc ở những mức độ khác nhau và nặng hơn có thể gây chợt, sước ở niêm
mạc.
- Biểu hiện lâm sàng: Trường hợp nhẹ thường không có triệu chứng rõ ràng, trường hợp nặng
bệnh nhân có những cơn đau thượng vị, nôn, có thể nôn ra máu, đi cầu phân đen...
- Hình ảnh nội soi: Niêm mạc bị sung huyết, tăng tiết chất nhầy với những vết chợt nông có
phủ giả mạc màu đỏ đậm hoặc nâu đen ở rải rác hoặc gần như toàn bộ niêm mạc dạ dày trong trường
hợp viêm cấp nặng.
2. Viêm dạ dày mạn tính
ChNn đoán viêm dạ dày mạn tính có thể bị lạm dụng, hoặc bỏ sót vì đây là một tổn thương được
chNn đoán bằng mô bệnh học, quá trình viêm diễn ra thầm lặng với ít triệu chứng lâm sàng nổi rõ, sự
thay đổi niêm mạc có thể dẫn đến dị sản, loạn sản tế bào.
- Biểu hiện lâm sàng: Triệu chứng thường mơ hồ, cảm giác khó chịu, hoặc đau ở vùng thượng
vị, buồn nôn, ói mửa, đôi khi có xuất huyết.
- Hình ảnh nội soi: Niêm mạc sung huyết nhẹ và mất tính chất láng bóng, nếp nhăn niêm mạc
không đồng đều có chỗ dày lên, có chỗ gần như mất hẳn, bờ lỗ môn vị thường mỏng, lỗ môn vị rộng
hơn bình thường, tăng hoặc giảm tiết chất nhầy. Vài thể bệnh có thể thấy nổi lên những cục kích
thước từ 2-4mm vùng hang và tiền môn vị.

Câu 36. Trình bày mô học của viêm dạ dày.

1. Viêm dạ dày cấp tính:
Tế bào tuyến phù nề với nhiều hình ảnh thoái hóa, mô đệm phù mạnh kèm thâm nhập bạch cầu đa
nhân trung tính.Các mạch máu sung huyết mạnh, có thể có hiện tượng xuất huyết và hoại tử.
2. Viêm dạ dày mạn tính: Có hai loại tổn thương: Viêm dạ dày thể phì đại và Viêm dạ dày thể
teo
- Hiện tượng dị sản ruột: Là sự biến đổi của tế bào niêm mạc dạ dày sang tế bào biểu mô ruột
non với sự xuất hiện tế bào hình đài chế nhầy và tế bào hấp thu.
- Hiện tượng loạn sản ruột: Trong những trường hợp viêm kéo dài, biểu mô tuyến có những biến
đổi bất thường như phì đại hay teo nhỏ, tế bào thay đổi kích thước, hình dạng tùy theo mức
độ, căn cứ vào sự thay đổi hình thái của tế bào tuyến, ta chia loạn sản thành 3 mức độ: (1)
Loạn sản nhẹ; (2) Loạn sản vừa và (3) Loạn sản nặng, loạn sản nặng được coi là ung thư biểu
mô tại chỗ của dạ dày. Việc chNn đoán được giai đoạn loạn sản có ý nghĩa quan trọng trong
việc điều trị làm giảm tỷ lệ ung thư dạ dày.
Câu 37. Trình bày đại thể và nguyên nhân của loét dạ dày.
I. Đại thể:
1. Loét cấp
Các ổ loét dạ dày thường nhỏ, kích thước thường dưới 1cm, hình tròn và ít khi ăn sâu qua
niêm mạc. Ðáy ổ loét có màu nâu xám do sự giáng hóa của máu chảy ra. khác với loét dạ dày
tá tràng mạn tính, loét cấp do stress có thể gặp ở bất cứ vị trí nào của dạ dày. ổ loét có thể chỉ
một ổ đơn độc, nhưng thường là nhiều ổ ở khắp dạ dày tá tràng.Vùng rìa và đáy ổ loét đa số
là bình thường.
2. Loét mạn
2.1. Vị trí
- Những loét mạn tính thường gặp ở tá tràng hơn ở dạ dày, tỷ lệ khoảng 3/1 lớn hơn.
- Hầu hết các loét hành tá tràng xảy ra ở đoạn đầu của tá tràng , thành trước của tá tràng hay
bị hơn thành sau.
- Loét dạ dày hay gặp hơn ở bờ cong nhỏ. ở mặt trước, mặt sau và bờ cong lớn gặp ít hơn.
2.2. Số lượng: Thông thường đa số bệnh nhân chỉ gặp một ổ loét, rất hiếm khi có 2-3ổ hoặc
hơn.Có từ 10-20% số bệnh nhân loét dạ dày đồng thời với loét tá tràng.
2.3. Kích thước
- Những tổn thương nhỏ hơn 0,3 cm hầu hết là những vết trợt nông, các tổn thương lớn hơn
0,6 cm thì hầu như chắc chắn là loét.
- Khoảng 90% các ổ loét dạ dày tá tràng có đường kính trên dưới 2cm và cũng có khoảng
10% các ổ loét lành tính lớn hơn 4 cm.
2.4. Hình thái
- Kinh điển, ổ loét dạ dày tá tràng có hình tròn, bầu dục, niêm mạc rìa ổ loét có thể nhô về
phía lòng ổ loét, các nếp nhăn của niêm mạc thường có xu hướng qui tụ về phía ổ loét.
Với loét cũ tiến triển nhiều năm, niêm mạc rìa có thể hơi gồ cao một chút. Những loét có
bờ gồ cao rõ thì thường là ác tính.
- Những loét cũ tiến triển nhiều năm với những giai đoạn hoại tử và xơ hóa kế tiếp nhau sẽdẫn
đến loét trai: miệng loét nhẵn hoặc méo mó không đều, nhiều góc cạnh, nhăn nhúm.
- Qua diện cắt có thể thấy những thớ xơ trắng.
- Ðộ sâu của các ổ loét khác nhau, có những ổ loét chỉ tổn thương ở niêm mạcvà cơ niêm,
nhưng cũng có những ổ loét đáy nằm trong lớp cơ hoặc sát tới thanh mạc hoặc xuyên
thủng thành dạ dày.
- Ðáy các ổ loét thường mềm và sạch, với loét cũ nhất là loét xơ trai, đáy loét gồ ghề, có khi
các mạch máu bị nghẽn lộ ra rất rõ (là nguồn gây chảy máu đe dọa đến tính mạng).
II. Nguyên nhân:
1. Vai trò của acid, pepsin
- Acid và pepsin dịch vị là yếu tố tất yếu cần thiết cho quá trình hình thành loét dạ dày tá
tràng, do chế tiết quá nhiều gastrin và sản xuất quá nhiều acide chlohydric .
- Caphein làm tăng dịch vị thông qua việc làm giảm glucose máu do đó để bụng đói kéo dài
cũng làm tăng nguy cơ bị loét.
- Histamine trong máu tăng làm tăng tiết dịch vị, vì vậy có thể gặp trường loét dạ dày cấp sau
bỏng nặng.
2. Vai trò của H. pylori(HP)
- H.P đóng vai trò chủ yếu trong nguyên nhân sinh bệnh của loét dạ dày tá tràng.
- H.P khi vào dạ dày chúng khu trú trong lớp chất nhầy và bám vào bề mặt tế bào biểu mô.
Dưới kính hiển vi điện tử, người ta thấy vi khuNn bám vào màng phía đỉnh của tế bào hoặc
ở giữa các khe liên tế bào. Tại niêm mạc dạ dày H.P tạo ra viêm loét dạ dày qua các cơ
chế sau:
- Tiết ra men urê-ase thủy phân u rê thành CO2 và amoniac.
+ CO2 nhiều gây đầy bụng, ậm ạch, khó tiêu.
+ NH3 nhiều tạo môi trường kiềm thuận lợi cho HP tồn tại, phát triển. NH3 gây hiện
+
tượng khuyếch tán ngược H , đồng thời ngăn cản quá trình tổng hợp chất nhầy của tế
bào và làm thay đổi chất lượng của chất nhầy cũng như sự phân bố của chất nhầy.
- HP tiết ra các men catalase, protease, lipase, glycoproteinase... tham gia vào quá trình phân
hủy chất nhầy, phá hủy màng tế bào biểu mô, phá đứt các cầu nối gian bào. Ngoài ra nó
còn sinh ra adhesin giúp HP gắn chặt vào tế bào niêm mạc tiếp tục dùng men của nó để
phá hủy lớp tế bào ở sâu bên dưới.
- HP tiết ra độc tố tế bào (cytotoxin ), để hủy hoại tế bào tuyến ở niêm mạc và giảm tổng hợp
chất nhầy.
3. Yếu tố tinh thần: Mọi tình trạng gây căng thẳng thần kinh kéo dài, những chấn thương tâm
lý sẽ gây co mạch và tăng tiết acid làm cho niêm mạc bị tổn thương dẫn tới loét. Vết loét
lại kích vỏ não và vỏ não lại kích thích dạ dày theo cơ chế phản hồi.
4. Yếu tố ăn uống
 - Việc ăn uống các chất kích thích như rượu, ăn thức ăn quá nóng hoặc quá lạnh, thức ăn
không đủ chất dinh dưỡng và vitamin hoặc ăn no nhưng không được nghỉ ngơi đều có
thể gây tác động không tốt tới niêm mạc dạ dày.
- Hút thuốc lá làm hạn chế quá trình liền sẹo làm thuận lợi cho bệnh tái phát, có lẽ nó làm
cản trở quá trình tổng hợp prostaglandin.
5. Các thuốc:
- Uống các thuốc như aspirin, kháng viêm không steroid sẽ ức chế tổng hợp
prostaglandin(có vai trò phục hồi tế bào và sinh sản chất nhầy) do đó làm giảm sức
chống đỡ của niêm mạc dạ dạ dày dạ dày tá tràng.
- Uống corticoid liều cao và dùng nhiều lần làm thúc đNy việc loét phát triển.
6. Yếu tố di truyền: Người ta nhận thấy rằng người bị loét dạ dày tá tràng có tiền sử gia đình
chiếm 60% ở những người liên quan ruột thịt. Trong niêm mạc dạ dày của những bệnh
nhân này có số lượng tế bào thành nhiều gấp 1,5 -2 lần so với người bình thường và nhóm
máu của họ thường là nhóm máu O (cao hơn nhóm máu khác 1,4 lần).

Câu 38. Trình bày vi thể và biến chứng của loét dạ dày.
I. Vi thể:
1. Loét cấp:
• Loét cấp tính nhất là do stress là những tổn thương diễn ra rất nhanh.
• Ðáy loét thường phủ một chất hoại tử có máu hay chất nhầy hòa lẫn, tổ chức bên dưới
thường phù nề và xung huyết.
• Tùy theo thời gian, ổ loét có thể hình thành tổ chức hạt mỏng (nghèo tế bào,ít huyết quản
tân tạo).
• Niêm mạc bờ ổ loét chủ yếu phù và xung huyết, xâm nhập viêm khi có, khi không.
• Tế bào biểu mô phủ có thể tăng chế tiết nhưng không có hiện tượng quá sản hay chế tiết.
Không thấy hình ảnh của tổ chức sẹo và những mạch máu thành dày như trong các loét
mạn tính.
2. Loét mạn: Tổn thường rõ rệt ở đáy ổ loét bao gồm 4 lớp:
• Lớp hoại tử tơ huyết phủ bề mặt bao gồm các chất hoại tử và dịch tơ huyết
• Lớp rỉ viêm với sự có mặt của tế bào viêm lymphô bào, tương bào, các sợi tạo keo.
• Lớp mô hạt viêm với các tế bào xơ non, các sợi tạo keo, các tế bào viêm, các mạch máu tân
tạo.
• Lớp xơ hóa với các tế bào sợi trưởng thành liên kết thành mạng lưới với nhiều mạch máu có
thành dày tạo nên phản ứng sửa chữa và quá trình hủy hoại đan xen nhau
➢ Khi ổ loét đã liền sẹo, điểm hội tụ của các giải xơ và nếp nhăn niêm mạc là bằng chứng
của một ổ loét cũ.
II. Biến chứng:
▪ Chảy máu: khá phổ biến, thường là chảy máu nhỏ, lâu ngày bệnh nhân dễ bị thiếu máu
▪ Thủng: thông thường xảy ra sau tiến triển lâu năm của bệnh, nhưng cũng có khi thủng dạ
dày xảy ra trên bệnh nhân trẻ, loét cấp.
▪ Chít hẹp: Do sự xơ hóa quanh ổ loét. Nếu ổ loét lớn ở các mặt của dạ dày, niêm mạc xung
quanh ổ loét sẽ bị co kéo gây chít hẹp tạo hình ảnh dạ dày hai túi hay đồng hồ cát. Những
loét xơ trai ở môn vị rất dễ đưa đến hẹp môn vị, làm dạ dày giãn rộng hơn bình thường và
sa xuống thấp.
▪ Ung thư hóa: Loét dạ dày bất kể vị trí, kích thước, thời gian nào phải cảnh giác lớn hơn tuy
nhiên các loét lớn, loét trai ở vị trí bờ cong nhỏ nhất là ở đoạn ngang có thể gây ung thư
hóa. Những trường hợp này cần nội soi dạ dày và lấy sinh thiết nhiều mảnh ở vùng loét và
lân cận vùng loét làm xét nghiệm vi thể để phát hiện tổn thương ác tính hóa.

Câu 39. Trình bày đại thể của ung thư dạ dày.
1. Ung thư dạ dày sớm
Những u có kích thước dưới 3cm, sự xâm lấn được giới hạn chủ yếu ở niêm mạc hoặc dưới niêm
mạc nhưng chưa xâm nhập vào lớp cơ được gọi là ung thư dạ giai đoạn sớm.Nói chung ung thư sớm
chưa có di căn nhưng có ít trường hợp đã di căn
Phân loại ung thư dạ dày sớm thành 3 tip:
- Tip I. tip lồi: U phát triển lồi trên mặt niêm mạc dạ dày có dạng polyp, dạng cục hay dạng nhú
nhung mao (Villous). Tip I gặp khoảng 20%
- Tip II.-tip phẳng: được chia thành 3 nhóm nhỏ:
+ IIa: Phẳng gồ: Tổ chức u phát triển ở niêm mạc tạo thành một mảng nhỏ hơi gồ lên, ranh
giới rõ và chỉ cao hơn một chút so với niêm mạc xung quanh.
+ IIb-Phẳng dẹt: tổ chức u phát triển ở niêm mạc tạo thành mảng nhỏ hơi chắc và tương đối
phẳng so với niêm mạc bình thường xung quanh.
 + IIc- Phẳng lõm: Vùng u hơi lõm xuống thấp hơn so với niêm mạc xung quanh. Tip này
thường gặp nhất chiếm tỷ lệ từ 30-50%.
- Tip III. tip loét: tổn thương loét có độ sâu tương đối rõ, loại này gặp khoảng 20-40%. Tip III
thường có kết hợp với phân nhóm của tip II.
2. Ung thư dạ dày giai đoạn muộn
Khối u thường có kích thước lớn, phát triển xâm nhập vào lớp cơ thành dạ dày, có thể tới
thanh mạc, xâm nhập vào các tạng lân cận và cho di căn. Ở giai đoạn muộn, việc phân loại
đại thể đôi khi khó khăn vì cả ba quá trình tổn thương sùi, loét, xâm nhập thường xen kẽ
nhau.Tùy theo tổn thương nào chiếm ưu thế mà người ta chia thành các loại dưới đây:
- Ung thư thể sùi: Tổn thương u thường có giới hạn rõ, phát triển chủ yếu lồi vào trong lòng dạ
dày. U phát triển như một dạng polyp có cuống hoặc từ một polyp sẵn có thoái hóa thành ung
thư. Bề mặt u có những nhú nhỏ giàu huyết quản và có thể có những chấm loét nhỏ nên rất dễ
chảy máu. Trường hợp khối u tương đối lớn có chân đế rộng thường tạo thành khối tròn hình
nấm. Ðặc biệt khi u to có thể chiếm phần khá lớn bề mặt dạ dày với những khối sùi nhiều
thùy hình súplơ, bờ không đều có các khe rãnh và chỗ lồi lõm do quá trình hoại tử và chảy
máu tạo ra mùi hôi thối.
- Ung thư thể loét:Thể loét hay gặp nhất chiếm trên 50% các trường hợp,gồm các dạng sau:
+ Ung thư loét hóa: u thường lớn, hình đĩa, đường kính có thể tới 8-10 cm. Loét ở trung
tâm do tỏ chức u kém được nuôi dưỡng bị hoại tử tạo nên.
+ Loét ung thư hóa: ung thư phát triển trên cơ sở một loét dạ dày mạn tính nhất là ở những
loét lớn, loét xơ trai, do đó ngoài tổn thương u còn có những đặc điểm của loét mạn
tính.
- Ung thư thể xâm nhập: Khối u phát triển có đặc tính xâm nhập và lan rộng vào thành dạ dày
sớm ngay từ giai đoạn đầu. U gồm có 2 thể sau:
+ Ung thư loét xâm nhập: Khối u đồng thời vừa có loét vừa có xâm nhập.
+ Ung thư xơ đét (linite plastique): Khi mới phát triển và ở thể đơn thuần có thể chNn đoán
nhầm. người ta có cảm tưởng là mọi lớp của vách dạ dày vẫn còn nguyên vẹn, chỉ dày
lên như xâm nhập dạng viêm kèm xơ hóa.Khi ung thư phát triển, vách dạ dày dày lên
như bìa, có khi tới 2-3 cm, chắc như mo cau, làm cho một phần lớn hay toàn bộ dạ dày
co lại có thể như hình chiếc chai hay hình bít tất ngắn.

Câu 40. Trình bày các typ mô bệnh học của ung thư dạ dày.
1. Ung thư biểu mô tuyến: Bao gồm các loại sau:
- Ung thư biểu mô tuyến nhú:Các tế bào u sắp thành hình tuyến có các nhú chia nhánh có trục
liên kếtphát triển vào trong lòng tuyến.Tế bào u hình trụ hay vuông tương đối đều nhau.
Ngoài cấu trúc nhú chiếm ưu thế còn có thể gặp các hình tuyến ống.
- Ung thư biểu mô tuyến ống: tế bào u sắp xếp tạo hình tuyến ống là chính. Khi cắt ngang
tuyến có kích thước khác nhau, lòng tuyến có thể giãn rộng thành nang.Tế bào u hình trụ
hoặc hình vuông, khi tuyến giãn rộng chứa nhiều chất nhầy,tế bào trở nên thấp dẹt. Quanh
các tuyến ung thư thường có nhiều mô liên kết bao bọc.
- Ung thư biểu mô tuyến nhầy: mô ung thư có một lượng lớn chất nhầy, chất này chứa đầy
trong lòng tuyến làm cho lòng tuyến giãn rộng và tràn cả vào mô đệm. Có trường hợp
không có hình tuyến rõ rệt,tế bào u tập trung thành từng đám, tất cả như bơi trong bể chất
nhầy.Trong trường hợp này thường có một số lượng tế bào hình nhẫn nhất định, tế bào u
căng tròn, chất nhầy đNy nhân lệch về một phía, trông như chiếc nhẫn.
- Ung thư biểu mô không biệt hóa: Tế bào u không không sắp xếp tạo hình tuyến, chúng tập
trung thành đám lớn hoặc thành ổ, thành bè hay phân tán rải rác trong mô đệm có tổ chức
liên kết xơ rất phát triển. Các tế bào u có thể gợi lại tế bào biểu mô dạ dày hoặc khác biệt
hoàn toàn.Một số trường hợp, tế bào tròn nhỏ tương đối đồng đều tương tự tế bào
lypho.Một số kháctế bào u rất đa hình thái, nhân to nhỏ đa dạng, nhiều nhân quái và nhân
chia không điển hình.
2. Ung thư biểu mô tuyến vảy: Là thể u hiếm, cấu trúc gồm mô tuyến và mô tế bào vảy.
3. Ung thư biểu mô tế bào vảy: Là loại ung thư ít gặp ở dạ dày, tế bào u tập trung thành đám,
giống biểu mô lát của biểu bì. U hay gặp ở tâm vị khu vực gần thực quản nhưng cũng có thể
thấy ở hang vị, môn vị.Người ta cho rằng u thường phát triển trên cơ sở ổ biểu mô vảy lạc chỗ
hay từ những ổ dị sản vảy ở dạ dày hoặc từ thực quản lan vào dạ dày.
4. Ung thư không xếp loại: Tế bào u và cấu trúc u không giống với các dạng đã mô tả, do đó
không thể xếp chúng vào một trong những thể ở trên được

Câu 41. Trình bày đại thể và vi thể của ung thư gan nguyên phát .
1. Hình ảnh đại thể: Có 3 hình ảnh sau:
+ Thể lan tỏa: Hình thành một khối liên tục khá lớn có thể chiếm toàn bộ gan, giới hạn
nham nhở như răng cưa, chèn ép mạnh tổ chức gan lành xung quanh, gan to nhiều
nhưng không biến dạng.
 + Thể khối: hình thành các khối kích thước không đều, giới hạn các khối tương đối rõ, tập
trung nhiều ở thùy gan phải, gan to và biến dạng nhiều.
+ Thể cục: Hay gặp ở thể này, thường phát sinh sau một gan xơ, với các cục kích thước từ
2mm-5cm phân bố lan tỏa khắp gan, gan to vừa nhưng không biến dạng. Tổ chức ung
thư thường có màu trắng ngà, đôi khi có màu xám.
2. Hình ảnh vi thể: Có thể có nhiều loại do tính chất biệt hóa của tế bào ung thư, tuy nhiên phần
lớn được xếp vào ba loại sau:
- Ung thư biểu mô tế bào gan: Tế bào ung thư có hình dạng giống tế bào gan, kích thước
không đều, nhân kiềm tính mạnh, sắp xếp thành từng bè, lộn xộn hay thành từng đám,
từng dây, đôi khi thành hình giả ống tuyến, vây quanh các tế bào ung thư là mô sợi liên
kết ngăn cách mô ung thư với mô gan lành xung quanh.
- Ung thư biểu mô tế bào ống mật:Tế bào ung thư có nguồn gốc từ biểu mô ống mật nên có
hình trụ hay vuông, kích thước không đều, sắp xếp thành cấu trúc ống với nhiều hàng tế
bào, đôi chỗ tạo hình ảnh nhú, nhu mô gan nhiều chỗ bị hoại tử chảy máu.
- Ung thư pha:Là ung thư vừa có cảc hai loại như đã mô tả trên ( hay còn gọi là ung thư biểu
mô tế bào gan - ống mật.
Ung thư gan thường di căn theo đường máu tới phổi, xương, tuyến thượng thận và não. Di
căn theo đường bạch mạch đến các nhóm hạch quanh rốn phổi, quanh tụy tạng và dưới cơ hoành.
Mặc dù viêm gan vi rút, đặc biệt là vi rút nhóm B (HBV) chưa hoàn toàn được coi là thủ phạm
gây ung thư gan nguyên phát, nhưng nhiều nghiên cứu cho thấy dự phòng ung thư gan nguyên phát
bằng chương trình tiêm chủng vác xin phòng viêm gan vẫn được coi là giải pháp tốt hiện nay.

Câu 42. Trình bày định nghĩa mô học của xơ gan và tạo mô học của xơ gan.
Xơ gan là một bệnh tiến triển mạn tính, nặng, không hồi phục. Xơ gan có các đặc điểm:
+ Cấu trúc bình thường của gan đảo lộn, tổn thương toàn gan.
+ Tăng sinh xơ lan tỏa tạo thành các vách xơ.
+ Các tế bào gan bị tổn thương, thoái hóa, hoại tử và tái tạo thành các nốt gan tân tạo.
Hình thái bệnh lý của xơ gan không do nguyên nhân quyết định.Các yếu tố gây bệnh khác nhau
có thể tạo nên hình thái tổn thương như nhau. Trái lại cùng một yếu tố gây bệnh có thể phát triển
những hình thái tổn thương theo chiều hướng khác nhau.
❖ Căn cứ vào kích thước các nốt gan tân tạo người ta chia xơ gan ra làm 2 loại:
- Xơ gan cục nhỏ: hầu hết các nốt gan tân tạo có đường kính dưới 3cm.
- Xơ gan cục lớn: đa số các nốt gan tân tạo có đường kính trên 3 mm
❖ Các nguyên nhân gây xơ gan bao gồm:
- Rượu 60-70%
- Viêm gan do virus 10%
- Bệnh đường mật 5-10 %
- Bệnh nhiễm sắc tố sắt tiên phát
- Bệnh Willson: hiếm
- Bệnh thiếu Alpha1- antrypsin: hiếm
- Không rõ căn nguyên: 10-15%

Câu 43. Trình bày đại thể, vi thể và liên hệ lâm sang của xơ gan.
1. Về đại thể
- Giai đoạn đầu gan to ra, nặng hơn bình thường do các tế bào gan thoái hóa nở to, bề mặt
của gan xuất hiện các hạt tái tạo.
- Giai đoạn sau gan nhỏ dần, do quá trình hoại tử của tế bào gan gia tăng hơn quá trình tái tạo
và mô xơ phát triển co kéo bóp chặt nhu mô gan để hình thành nên các tiểu thùy giả, bề
mặt gan không đồng đều, bờ gan trở nên sắc cạnh
2. Về vi thể: Luôn có 3 quá trình bệnh lý đồng thời xảy ra, tác động lẫn nhau tạo nên một vòng
xoắn bệnh lý làm cho xơ gan ngày càng trở nên trầm trọng hơn.
- Thoái hóa-hoại tử tế bào gan: quá trình này tồn tại suôùt quá trình xơ gan, lúc rầm rộ, lúc
kín đáo đưa đến các biểu hiện lâm sàng lúc rõ, lúc mơ hồ.
- Tái tạo tế bào gan: Sự tái tạo của tế bào gan không theo khuân mẫu cũ (bè Remark) mà tạo
thành từng đám bị mô liên kết vây quanh không có tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy đây là
những tiểu thùy giả hay còn gọi là những nốt tái tạo kích thước không đồng đều, nếu có vị
trí ở bề mặt gan thì đội vỏ gan (vỏ glison) lên tạo ra những nốt “đầu đinh”.
- Tăng sinh mô liên kết: MLK tăng sinh lan tỏa bắt đầu từ khoảng cửa lấn dần vào tiểu thùy
gan vây quanh các đám tế bào gan tái tạo, nối thông các tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy
chia cắt nhu mô gan hình thành các tiểu thùy gan giả và làm đảo lộn toàn bộ cấu trúc
gan.Trong khoảng cửa xâm nhập nhiều tế bào viêm,xuất hiện nhiều ống mật giả.
3. Liên hệ lâm sàng:
- Xơ gan do rượu tiến triển chậm, âm thầm, không có triệu chứng lâm sàng trong nhiều năm.
 - Trong giai đoạn gan thoái hóa mỡ, bilirubin và phosphates alkaline trong huyết thanh có thể
tăng nhẹ.Xơ gan có thể biểu hiện bằng 2 hội chứng lâm sàng:
+ Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa: Cổ trướng, tuần hoàn bàng hệ dưới da bụng, lách
to, giãn tĩnh mạch thực quản, giãn tĩnh mạch trực tràng (trĩ ).
+ Hội chứng suy tế bào gan: suy nhược, chán ăn, sụt cân, các nốt nhện ở 1/2 trên thân
mình, ban đỏ lòng bàn tay, giãn mạch, vàng da, phù chi dưới, rối loạn nội tiết.
- Bệnh nhân có thể chết do: Suy gan - hôn mê gan, hoặc xuất huyết tiêu hóa do vỡ tĩnh mạch
thực quản, hoặc nhiễm trùng

Câu 44. So sánh đại thể và vi thể của áp xe gan do giun đũa và amip.
1. Áp xe gan do amip:
1.1. Đại thể
- Thời kỳ viêm gan lan rộng: gan to, ứ máu, màu tím sẫm.
- Khi đã thành mủ, mủ khu trú trong mọi ổ rõ rệt và thường là một ổ độc nhất. Nhưng cũng có
nhiều trường hợp có nhiều ổ áp xe nhỏ, ổ áp xe có thể rất lớn, chiếm cả thùy gan phải hoặc
trái, trong chứa hàng lít mủ; có thể nhỏ hơn, bằng nắm tay, bằng quả chanh hoặc nhỏ hơn
nữa. Áp xe thường gặp ở thùy phải nhiều hơn (80-90%).
- Thành áp xe mới đầu ngóc ngách không đều vì do nhiều nốt nhỏ hợp lại. Lúc này, thành
mềm và mủn. Sau đó, một lớp vỏ rõ rệt được tạo nên và gồm hai lớp; trong là tổ chức nhu
mô gan bị hủy hoại, ngoài là tổ chức sợi do xơ hóa các tổ chức liên kết của gan.
- Chất chứa đựng trong áp xe mới đầu đặc quánh, màu nâu do máu và tổ chức hủy hoại của
gan trộn lẫn với nhau, sau lỏng dần ra, màu giống màu cà phê sữa, không mùi. Nếu một ổ
áp xe hình thành đã lâu mà không được điều trị thì mủ có màu vàng nhạt.
1.2. Vi thể
- Lúc đầu amíp làm tắc những mạch nhỏ của tĩnh mạch cửa và sau đó thoát khỏi chỗ mạch bị
thương tổn để gây nên hủy hoại tế bào gan kề bên tạo nên một tình trạng thoái hóa hạt, lúc
đó xung quanh vỏ có một lớp bạch cầu bao bọc.
- Chất chứa đựng của áp xe lúc này không phải là mủ thật, mà là một hỗn hợp không thuần
nhất, gồm những tế bào gan ít nhiều bị thoái hóa, hồng cầu, bạch cầu (với tỉ lệ đa nhân
nhiều hơn ở trong máu bình thường); đại thực bào...
- Khi áp xe tiến triển, trong mủ xuất hiện những tinh thể acid béo và chậm hơn nữa sẽ trở
thành “mủ chết”. Lúc này chỉ còn thấy những bạch cầu thoái hóa, những hạt mỡ và tinh
thể acid béo.
- Giai đoạn đầu, trong tổ chức hoại tử đầy amíp. Nhưng khi áp xe tiến triển, các chất này biến
thành mủ chết và amíp chỉ còn có thể thấy trong thành áp xe nhất là ở sâu, chỗ giáp giới
với tổ chức gan lành.

Áp xe gan do giun đũa: Câu 49. Trình bày đặc điểm đại thể và vi thể của ung thư nguyên
bào nuôi.
a. Nhau nước toàn phần:
Đây là bệnh của tế bào nuôi thường gặp nhất với các triệu chứng: ra máu ÂĐ, tử cung lớn hơn tuổi
thai, nghén nặng, tiền sản giật, sản giật. HCG trong máu và nước tiểu tăng cao, siêu âm có hình ảnh
“bão tuyết’ trong buồng tử cung.
Nhau nước toàn phần có đđ:
- Quá sản tế bào nuôi.
- Thoái hóa nước của trục lien kết.
- Trục lien kết không còn huyết quản.
❖ Đại thể: các long nhau phì đại thoái hóa nước thành những nang thoái hóa nước trog suốt hoặc
đục, kích thước vài ly đến 1 cm, dính với nhau bằng những cuống nhỏ như sợi chỉ trông như
chum nho.
❖ Vi thể: tế bào nuôi gồm đơn bào nuôi và hợp bào nuôi quá sản nằm quanh trục lien kết và có thể
dị dạng ít nhiều. trục lien kết phì đại thoái hóa, không còn mạch máu trong trục lk.
b. Nhau nước bán phần:
chiếm 25-43% nhau nước. triệu chứng LS giống như trong nhau nước toàn phần nhưng tử cung
không lớn hơn tuổi thai và lượng HCG tăng ít hoặc không tăng.
❖ Đại thể: có lông nhau phì đại lẫn với lông nhau bình thường, có thai nhi hoặc màng thai.
❖ Vi thể: mô tổn thương lẫn lộn các long nhau phì đại thoái hóa nước và long nhau bình thường, tế
bào nuôi tăng sản ít
Nếu không điều trị nhau nước sẽ ssayr tự nhiên từ tuần 16-20. Nguy cơ loan nhất của nhau nước là
chuyển sang nhau nước xâm lấn hoặc Carxinoma đệm nuôi.
c. Nhau nước xâm nhập:
khi các long nhau nước xâm nhập vào lớp cơ tử cung.
❖ Đại thể: nhau nước xâm nhập có dạng một tổn thương loét xuất huyết buồng tử cung lan đến lớp
cơ tử cung.
❖ Vi thể: các long nhau có đường kính 4-5 mm với tế bào nuôi, tế bào nuôi trung gian tang sản dị
dạng xâm nhập vào lớp cơ, mạch máu tử cung hay các cơ quan lân cận. di căn thường gặp nhất ở
phổi. di căn xa thường gặp trong 24-40% trường hợp , thường gặp nhất ở phổi. hiến khi di căn
xuống ÂĐ, âm hộ hay dây chằn rộng.
d. Carcinom đệm nuôi:
Là tế bào nuôi ác tính cao. Bệnh thường sảy ra sau nhau nước, gồm tế bào nuôi tang sản dị dạng,
không có hình thành lông nhau.
❖ Đại thể: u có dạng 1 khối xuất huyết đỏ đậm, bề mặt lùi sùi nằm trong buồng tử cung, kích thước
rất thay đổi.
❖ Vi thể: quá sản, loạn sản hoàn toàn tế bào nuôi. Gồm đơn bào nuôi: tế bào to rất dị dạng, có 1
nhân gồ ghề, nhiễm sắc chất kết cục. hợp bào nuôi có kích thước và hình dạng rất thay đổi, hình
đa diện, hình thoi, hình vợt, bào tương ưa acid có nhiều nhân đị dạng. tế bào nuôi trung gian to
nhỏ khac thường và nhiều vùng xuất huyết hoại tử, không thấy hình ảnh gai nhau. Phản ứng tế
bào Lympho rất yếu tế bào rụng thường không gặp và những vùng cơ tử cung bị ung thư xâm lấn
chảy máu dữ dội. u thường cho di căn xa đến phổi, gan não.

BỆNH HỌC LYMPHO

Câu 53. Mô tả bệnh sinh tổn thương đại thể của u lympho Hodgkin.
- U lympho Hodgkin gặp chủ yếu ở hạch lympho, cũng có ở các tạng của hệ tạo máu-lympho và
xâm nhập các tạng khác.
- Nhìn mắt thường, các tổn thương ko đặc hiệu, thường là những khối ko có giới hạn rõ rang hoặc
là các nốt rải rác. Diện cắt màu trắng xám/vàng nhạt, thuần nhất hoặc có các đốm hoại tử hoặc
chảy máu.
❖ Hạch lympho
• Tổn thương đầu tiên của bệnh thường thấy ở hạch lympho, hiếm gặp ngoài hạch.
• Lúc đầu là 1 hay nhiều hạch to, kích thước thay đổi, không dính vào nhau, sau đó dính
thành khối nhiều múi và lan sang các nhóm hạch lân cận hoặc xa.
• Bệnh có thể tiến triển từng đợt hoặc do điều trị hạch có thể nhỏ đi rồi lại to lên.
• Hạch ngoại biên: cổ, nách, bẹn… 90%
• Hạch sâu: trung thất, sau phúc mạc 50%
❖ Lách
• Gặp 25%
• Ở giai đoạn sớm, lách có thể bình thường hoặc to hơn, mawjy ngoài nhẵn đồng đều.
• Bệnh tiến triển, lách to hơn,mặt ngoài lách có những nốt màu trắng xám nổi rõ trên nền
đỏ sẫm của lách tạo hình ảnh “lách đá hoa cương” hay “lách xúc xích”.
• Các nốt có thể xơ hóa vượt quá vỏ lách và dính vào các tạng xung quanh.
❖ Tủy xương
• Sinh thiết tủy xương thường thấy các nốt Hodgkin hoặc các ổ xơ hóa.
• Tổn thương ở cột sống gây xẹp đốt sống giống hình ảnh lao cột sống hoặc gây biến dạng
cột sống.
❖ Gan
• Gan to với các notts nhỏ to không đều có khi khó thấy bằng mắt thường mà phải các
định bằng sinh thiết.
❖ Các cơ quan khác
• Ít gặp bệnh Hodgkin, thường thứ phát.
• Có thể thấy Hodgkin nguyên phát ở phổi, đường tiêu hóa, hệ TKTW, da, bộ niệu, vú,
buồng trứng, tuyến giáp…

Câu 54. Trình bày chi tiết vè tế bào Sternberg và tích chất đa hình thái của u lympho
Hodgkin.
❖ TB reed-Sternberg
- Là TB u đặc trưng của u lympho Hodgkin. Nguồn gốc: TB Lympho B.
- Đặc trưng của TB điển hình:
• Kích thước lớn: 20-50 micromet
• Bào tương rộng, thuần nhất hoặc dạng hạt, ưa toan nhẹ.
• Nhân lớn, kích thước thay đổi,thường có những khe chia nhân thành 2 hay nhiều múi.
Màng nhân dày,chất nhiễm sắc thô vón và tập trung sát màng nhân. Hạt nhân rất rõ, ưa
toan, nằm giữa nhân và tách biệt vs chất nhiễm sắc tạo nên 1 quầng sang quanh hạt nhân.
• Đôi khi thấy TB có 2 nhân đối xứng nhau tạo hình ảnh nhân “soi gương” hay “mắt cú”.
- Hình thái điển hình chỉ rõ trong thể hỗn hợp TB, các thể khác có các biến thể:
 • Thể ưu thế lympho bào: TB bắp rang
• Thể xơ nốt: TB khuyết
• Thể ít lympho bào:TB Reed-Sternberg vs nhân kì quái.
❖ Tính chất đa hình thái của u lympho Hodgkin
- Ngoài TB Reed-Sternberg TB ác tính còn gồm TB Hodgkin (TB dạng Strernberg) : TB lớn,
1 nhân, nhân ko có múi,hạt nhân nổi rõ.
- Pha trộn vs TB các tính là các TB phản ứng vs tỉ lệ thay đổi như lympho bào nhỏ, nguyên
bào lympho,nguyên bào miễn dịch, đại thực bào, tương bào, BC đa nhân trung tính,BC ái
toan tạo nên hình ảnh u hạt Hodgkin.
- Thường có xơ hóa thành những dải nhỏ hoặc đám.
- Có thể có hoại tử dạng sợi hoặc dạng tơ huyết.
- Đôi khi xuất hiện các ổ TB bán liên.

Câu 55. Nguyên tắc phân loại u lympho không Hodgkin theo WF, bảng PL của WHO
2001, cho ví dụ.
❖ Nguyên tắc phân loại theo WF:dựa vào:
- Độ ác tính
- Cấu trúc u dạng nốt hay lan tỏa
- Hình thái TB u
(dựa trên các dấu hiệu lâm sang và bệnh học. Là phân loại định hướng cho điều trị và có
giá trị tiên lượng.)
❖ Bảng phân loại của WHO 2001:
- Nguyên tắc phân loại dựa vào:
+ Nguồn gốc TB u
+ TB u tiền thân hay trưởng thành
+ Đặc điểm hình thái, cấu trúc TB u
+ Vị trí của u
- Bảng phân loại:
+ U TB B
+ U TB T và TB NK
❖ Ví dụ:
- U TB B
+ U TB B tiền thân
▪ Bệnh BC/ u lympho nguyên bào lympho B tiền thân.
+ U TB B trưởng thành
▪ Bệnh BC dòng lympho mãn tính
▪ U lympho TB lympho nhỏ
▪ Bệnh BC tiền lympho TB B
▪ U lympho dạng lympho tương bào
▪ U lympho vùng rìa ở lách
▪ Bệnh BC TB tóc
▪ U tủy tương bào
▪ U tương bào đơn độc ở tủy xương
▪ U tương bào ngoài xương
▪ U lympho TB B vùng rìa ngoài hạch của mô lympho niêm mạc (u lympho MALT)
▪ U lympho TB B vùng rìa hạch
▪ U lympho nang
▪ U lympho TB áo nang
▪ U lympho TB B lớn, lan tỏa
▪ U lympho TB B lớn của trung thất
▪ U lympho TB B lớn trong mạch
▪ U lympho lan tràn nguyên phát
▪ U lympho/bệnh BC Burkitt.
- U TB T và TB NK
+ U TB T tiền thân
▪ Bệnh BC/ u lympho nguyên bào lympho T tiền thân
▪ U lympho TB mầm NK
+ U TB T và TB NK trưởng thành
▪ Bệnh BC tiền lympho bào TB T
▪ Bệnh BC lympho bào dạng hạt lớn TB T
▪ Bệnh BC TB NK xâm nhập
▪ U lympho/ bệnh BCTB T ở người lớn
▪ U lympho TB T/ NK ngoài hạch ở mũi
▪ U lympho TB T ở ruột
 ▪ U lympho TB T ở gan, lách
▪ U lympho TB T dưới da giống viêm mô mỡ dưới da
▪ U da sùi dạng nấm
▪ Hội chứng Sezary
▪ U lympho TB lớn biệt hóa nguyên phát ở dưới da
▪ U lympho TB T ngoại vi, ko đặc hiệu
▪ U lympho TB T nguyên bào miễn dịch mạch
▪ U lympho TB lớn giảm biệt hóa.

Câu 56. So sánh vi thể giữa u lympho Hodgkin và u lympho không do Hodgkin.
❖ Giống nhau:
- Đều là u ác tính của hệ lympho, hầu hết có biểu hiện ở hạch.
- Về vi thể:cấu trúc hạch bị xóa, mất cấu trúc vùng vỏ, vùng tủy, mất nang lympho, TB lympho
bình thường bị thay thế bởi các TB u, TB u có thể xâm nhập ra vỏ hạch.
❖ Khác nhau:
U lympho Hodgkin U lympho ko Hodgkin
- Các TB u là TB B (có TB Reed- - Các TB u có thể là TB T, B,NK và chỉ có
Sternberng hay biến thể TB Reed- 1 dòng duy nhất
Sternberng,TB Hodgkin)
- TB có hình thái đặc trưng - Ko có hình thái đặc biệt khi nhuộm HE
- Đa hình thái vs nhiều loại Tb - Đơn dạng
- TB u xen kẽ TB ko u(các TB viêm), tỉ lệ- Ko còn thấy TB bình thường mà toàn bộ
TB u thay đổi tùy theo tuyp mô bệnh học là TB u.

- Để chNn đoán bệnh bắt buộc phải có mặt

TB Reed-Sternberg. Nếu ko có loại TB này
thì ko thể đưa ra chNn đoán chắc chắn được
.

MỤC TIÊU BÀI

❖ Mô tả cấu trúc của 1 hạch Lympho bình thường
❖ Mô tả các loại viêm hạch: đặc hiệu, ko đặc hiệu
❖ Phân biệt pứ tăng sản nang của hạch vs Lympho nang
❖ Kể tên 4 tuyp của Hodgkin vs đặc tính riêng biệt

1. Mô tả cấu trúc bình thường của hạch lympho.

- Là mô lympho ngoại biên thứ cấp.
- To chừng 1mm đến 25mm, có hình tròn hoặc hình thận, ở rải rác khắp cơ thể nhưng tập trung
chủ yếu ở cỗ nách, bẹn, trung thất, rốn phổi, cạnh đm chủ.
- Hạch lympho bình thường gồm:
+ Phần khung nâng đỡ: có vỏ bao bằng mô sợi, từ vỏ bao phân nhánh vào trong tạo thành các
các vách ngăn và lưới sợi võng. ở một nơi trên bề mặt hạch, vỏ bao bị lõm vào gọi là rốn
hạch. Rốn hạch là nơi vào ra của mạch máu, nơi vào của sợi thần kinh và nơi ra của mạch
lympho.
+ Hệ thống mạch: gồm mạch máu (đm nhỏ, mao mạch và tĩnh mạch nhỏ sau mao mạch) và
mạch lympho (mạch vào, mạch ra và các xoang). Dịch lympho được đưa đến hạch bằng
các mạch vào, lưu thông trong xoang dưới vỏ, xoang vùng vỏ, xoang vùng tuỷ và theo
mạch ra thoát khỏi mạch.
+ Chủ mô hạch gồm 4 phần cấu trúc chức năng:
• Vùng vỏ: còn gọi là vùng B (gốm 2 các nang lympho với trung tâm mầm sáng và viến
đậm quanh nang. Là nơi phát triển của dòng tb B, có chức năng đáp ứng miễn dịch thể
dịch. Trung tâm mầm có các tâm bào, nguyên tâm bào, võng bào nhánh và thực bào.
▪ Tâm bào: tb nhỏ có nhân khía, kích thước từ trung bình đến to, hạt nhân ko rõ, bào
tương ít.
▪ Nguyên tâm bào: kích thước to, nhân tròn sáng, bào tương ít.
▪ Võng bào: bào tương có những nhánh dài, đan xem giữa các tế bào của mô limpho,
tạo thành mạng lưới trong trung tâm mầm có chức năng bắt giữ kháng nguyên.
▪ Thực bào: bào tương nhiều, sáng, chứa chất thực bào.
• Vùng cận vỏ: là vùng phụ thuộc tuyến ức hay còn gọi là vùng T (gồm mô quanh nang,
mô giữa các nang và mô dưới vỏ). vùng T có chức năng miễn dịch tế bào, chứa các
lympho T, các võng bào đa nhánh đan xen, các tiểu tm sau mao mạch, có tế bào nội mô
cao.
 ▪ Võng bào đa nhánh đan xen là những tế bào trình diện kháng nguyên của tb T, có vai
trò quan trọng trong sự khởi đầu đáp ứng miễn dịch.
• Các xoang mang dịch lympho từ mạch đến vào xoang dưới vỏ, xoang vỏ, xoang tuỷ, ra
khỏi hạch qua mạch ra ở rốn hạch. Xoang được giới hạn bởi tế bào nội mô, ở gần rốn hạch
tb nội mô thay bằng mô bào. Xoang chứa mô bào có chức năng thực bào.
• Vùng tuỷ hạch nằm sâu dưới vùng cận vỏ, gồm các dây tuỷ và các xoang tuỷ. Dây tuỷ
là nơi khu trú của các tương bào trưởng thành. Đó là những tế bào sản xuất kháng thể của
hạch lympho

2. Mô tả các loại viêm hạch: đặc hiệu, ko đặc hiệu.

Nguyên nhân: do viêm nhiễm (VK thường gặp hơn VR), do tác nhân vật lí, hóa học, vật lạ…
Bao gồm:viêm hạch ko đặc hiệu (VH cấp tính, VH mủ, VH mạn tính)
Viêm hạch đặc hiệu (viêm lao hạch, VH do giang mai)
❖ Viêm hạch cấp tính
- Là pư của hạch vs ổ viêm nhiễm or vs khối u của vùng mà hạch đó dẫn lưu, có thể xuất hiện bất
cứ nơi nào trên cơ thể.
- Biểu hiện LS: hạch sưng to, đau. Hạch trở lại trạng thái bình thường sau khi điều trị. Nếu ko
điều trị triệt để, bệnh có thể chuyển thành hạch viêm mạn tính ko đặc hiệu.
- Đại thể:
+ Hạch to
+ Mật dộ cứng chắc
+ Mặt cắt màu trắng xám
- Vi thể:
+ Giai đoạn đầu có pư của xoang: các xoang giãn rộng, chứa dịch phù
+ Sau đó là hoạt động của các nang lympho vs các nang lympho tăng sản, trung tâm mầm to,
có nhiều thực bào.
+ Giai đoạn kế tiếp: các xoang giãn rộng có chứa BC đa nhân, các mạch máu giãn chứa đầy
HC, trong hạch có chứa những ổ xuất huyết, có thể thấy HC trong các xoang, trong vùng tủy
và vùng vỏ hạch.
+ Trong các xoang có thể thấy dịch và tơ huyết
+ Vỏ bao hạch và mô hạch phù nề và thấm nhập BC đa nhân
+ Giai đoạn tiếp theo: có thể chuyển thành viêm hạch mủ.
❖ Viêm hạch mủ
- Xảy ra thứ phát sau 1 viêm nhiễm ở vùng mà hạch đó dẫn lưu
- Xảy ra ở hạch ngoại biên, nhất là vùng cổ, bẹn.
- Gặp: trẻ em, thiếu niên, người già, đặc biệt là những nguwoi suy giảm miễn dịch
- Nguyên nhân: VK sinh mủ (liên cầu khuNn, tụ cầu khuNn, phế cầu khuNn, E.coli và đặc biệt là
lậu cầu khuNn), vs người suy giảm miễn dịch có thể gây ra do bất kì VK nào.
- Đại thể:
+ Hạch to, đau, da đỏ
+ Mật độ cứng or mềm nếu đã abces hóa
- Vi thể:
+ Vỏ bao hạch và vùng xung quanh thấm nhập nhiều BC đa nhân,
+ Xoang dưới vỏ và xoang tủy giãn rộng chứa đầy BC đa nhân, đại thực bào, trong bào tương
có chứa xác BC và 1 số lượng lớn HC.
+ Ko có sự tăng sản của các nang lympho.
+ Vùng T phù nề và sung huyết, trong lòng mạch cũng có nhiều BC đa nhân.
+ Trong hạch xuất hiện nhiều ổ hoại tử tạo thành vi apxe or apxe to.
+ Sau khi đã thoát mủ ra ngoài, dc điều trị tốt, hạch bắt đầu hàn gắn bằng mô sợi và thành
sẹo.
❖ Viêm hạch mạn tính
- Xuất hiện sau VH cấp tính ko ddc điều trị tận gốc or viêm tái đi tái lại nhiều lần.
- Thường gặp: bẹn, gáy, vùng dưới hàm.
- Đại thể:
• Hạch sưng to, ko đau
• Mật độ dai và chắc
• Hạch có thể tồn tại nhiều tháng nhiều năm và cuối cùng có thể bị xơ hóa và teo nhỏ.
- Vi thể:
• Ko có BC đa nhân
• Vùng vỏ có nang lympho thứ phát
• Vùng T tăng sản nhiều lympho bào nhỏ và giữa chúng là các mô bào, các tiểu TM cũng tăng
sinh, các TB nội mô phồng to lên.
❖ Viêm lao hạch
 - Rất hay gặp ở VN, hiếm gặp ở nước phát triển.
- Đại thể:
• Hạch to, thương ở cổ, nách
• Mật độ cứng or mềm
• Ko đâu, có thể rò ra da nếu đã bã đậu hóa
- Vi thể:
• Có nhiều nang lao
• 1 nang lao có: giữa là vùng hoại tử bã đậu, xung quanh là thoái bào, đại bào Langhans,
lympho bào. Có thể có những nang lao mới thành lập chưa có hoại tử bã đậu.
❖ Viêm hạch do giang mai
- Viêm giang mai do xoắn khuNn treponema pallidum gây ra.
- Biểu hiện ở thời kì 1 và 2. Thời kì 3 hạch ít khi bị tổn thương.
- Nguyên nhân: tồn tại xoắn khuNn trong hạch, gây ra kích thích KN thường xuyên.
- Thay đổi ở thời kì 1,2:
+ Tăng sản vùng B: trung tâm mầm phân cực rõ rang, trong nang có nhiều thực bào và phân
bào.
+ Thành lập mô hạt thoái hóa ở vùng T: mô hạt đc thành lập từ thoái bào vs bào tương nhuộm
màu eosin.
+ Thấm nhập các bào tương trưởng thành ở vùng vỏ và vùng tủy hạch.
+ Viêm mạch: viêm tiểu ĐM, tiểu TM trong chủ mô hạch và vùng vỏ của lao hạch.TB nội mô
phồng to lên, thấm nhập lympho bào và tương bào ở thành mạch, lớp áo ngoài và mô
quanh mạch.
+ Viêm mạn tính quanh mạch:mô quanh hạch thấm nhập nhiều lympho bào và tương bào.
3. Phân biệt pứ tăng sản nang của hạch vs lympho nang.
Lympho nang Tăng sản nang
Cấu trúc
- Phá vỡ hoàn toàn cấu trúc hạch bình - Bảo tồn cấu trúc hạch bình thường
thường
- Phân bố các “nang” đều ở cả vùng vỏ và - Các nang nhiều ở vùng vỏ hạch
vùng tủy hạch.
- Hình dạng và kích thước các “nang” ít thay - Hình dạng và kích thước các nang thay đổi
đổi rõ: nang dài ra, có góc cạnh, hình quả tạ
- Vùng trung tâm phản ứng có ranh giới rõ
- Các “nang” ko có ranh giới - Ko có hoặc rất ít TB viêm ở vỏ hạch và mô
mỡ xng quanh
- Xâm nhập TB u vào vỏ hạch và mô mỡ
xung quanh, tạo thành nang hoặc ko. - Mạng lưới sợi võng ít thay đổi

- Nhiều sợi võng ở xung quanh các ‘nang’

Tế bào
- Các “nang” gồm TB u đa hình thái, nhân - Vùng tâm mầm pứ gồm: các nguyên bào
ko đều. miễn dịch và đại thực bào, ko có hình ảnh
nhân ko đều.
- Ko có các hoạt động thực bào - Hoạt động thực bào ở vùng tâm nang.

- Tương đối ít nhân chia, ko có sự khác nhau - Nhân chia vừa phải ở vùng tâm mầm, rất ít
về số lượng nhân chia ở trong và ngoài hoặc ko có ở vùng ngoài, ko có nhân chia
“nang”, thường là nhân chia ko điển hình. ko điển hình.
- Typ TB ở trong và ngoài nang giống nhau
- Có xâm nhập các TB viêm vào vùng mô
hạch giữa các tâm mầm pứ.

4. Kể tên tuyp của bệnh Hodgkin vs những đặc tính riêng biệt
❖ Tuyp 1: bệnh Hodgkin nhiều Lympho bào
- Cấu trúc hạch bị xóa do sự tăng sinh mạnh của Lympho bào kèm hoặc ko kèm theo mô bào.
- Sự tăng sinh có thể lan tỏa hoặc thành nốt, nhưng các nốt thường có kích thước ko đều.
- TB Reed-Sternberg dạng đa thùy (gl TB Reed-Sternberg L&H), TB này hơi nhỏ hơn TB
Reed-Sternberg điển hình, nhân có nhiều thùy (ko phải nhiều nhân), chất nhiễm sắc mịn,
hạt nhân ko to.
- TB Reed-Sternberg điển hình và TB Hodgkin hiện diện vs số lượng ít.
- Nhiều thoái bào vs nhân hình thoi, chất nhiễm sắc mịn và nằm rải rác,bào tương nhiều
nhuộm màu eosin nhạt, những TB này có trong nhiều TB lan tỏa, ít hơn trong thể cục.
 - BC đa nhân trung tính, BC đa nhân ái toan, tương bào, xơ hóa và hoại tử ko có hoặc có vs số
lượng ko đáng kể.
❖ Tuyp 2: bệnh Hodgkin dạng xơ cục
- Đặc trưng bằng sự xơ hóa và có dạng cục
- Mô sợi từ vỏ bao của hạch, phát triển vào chủ mô hạch và chia hạch thành nhiều cục nhỏ có
kích thước kác nhau.
- TB Reed-Sternberg điển hình và TB Hodgkin đơn nhân hiện diện ít. Nổi bật là TB Reed-
Sternberg dạng hốc. Đó là những TB có bào tương nhiều, giới hạn rõ, nhuộm màu hồng
nhạt nếu nhuộm HE
- Nhân có nhiều thùy và chứa nhiều hạt nhân nhưng ít rõ hơn hạt nhân của TB Reed-Sternberg
điển hình
- Quanh bào tương có quầng sáng trông giống như TB nằm trong 1 cái hốc.
- Các TB ko ung thư gồm nhiều tương bào, BC đa nhân ái toan và trung tính, số lượng
lympho bào và mô bào thay đổi tùy trường hợp, thỉnh thoảng có vài ổ hoại tử.
- Gặp nữ nhiều hơn nam, có tiên lượng rất tốt.
❖ Tuyp 3: bệnh Hodgkin hỗn hợp TB
- Là tuýp thường gặp nhất.
- Các TB tăng sản tỏa lan vs sự hiện diện nhiều loại TB, tạo thành 1 hỗn hợp TB
- Có nhiều TB Reed-Sternberg điển hình và TB Hodgkin.
- Nằm lăn lộn vs những TB này là nhiều Lympho bào, tương bào, mô bào, BC đa nhân trung
tính và ái toan. Đôi khi có những ổ hoại tử nhỏ.
❖ Tuyp 4: bệnh Hodgkin ít Lympho bào
- Đặc trưng bằng sự hiện diện rất ít Lympho bào, nhiều TB Hodgkin đơn nhân và nhiều TB
Reed-Sternberg. Đặc biệt là TB Reed-Sternberg thoái sản. đó là những TB rất đa dạng, có
hình ảnh của 1 sarcom, nhân có nhiều thùy, quái dị, nhuộm màu kìm đậm
- Gồm 2 loại:
+ Loại xơ hóa lan tỏa.
+ Loại võng hay là sarcom Hodgkin.
- Các ổ hoại tử khá thường gặp
- Có thể có vùng thoái hóa kính
- Ít gặp nhất và có tiên lượng xấu.

Câu 57. Trình bày quá trình tạo mô học của bướu giáp do thiếu iod?
- Hormone giáp do tế bào tuyến giáp tạo ra là thyroxin(T4, Tetra- iodothyronin) bao gồm hai cơ chất
chính là iod và acidamin là tyrozin.Thành phần iod có nhiều nhất ở rong tảo và động vật ở biển,
lượng iod này khi ăn vào đều bị khử thành các iodua (K, Na) và được ruột hấp thụ để đưa đến
tuyến giáp.
- Sự thu nhập iod tại tuyến giáp dễ bị ngăn cản bởi các anion thiocyanate (TCN) và Peclorat (ClO4).
Do vậy, ăn thức ăn cải bắp chứa nhiều thiocyanate dễ gây bướu cổ.
- Ngược lại, sự gắn iod được kích thích bởi TSH (thyroidstimulating hormone) của tuyến yên.
- Giai đoạn tiếp theo là oxy hóa thành các iod hoạt hóa (nhờ xúc tác bởi peroxydaza, TSH). Sau đó
gắn iod đã được hoạt hóa vào các vị trí nhân vòng của tyrozin để tổng hợp tạo nên T3 và T4.
- T3 và T4 chính là các hormone giáp, sau khi tổng hợp sẽ được đưa vào lòng nang và gắn với
thyroglobulin dưới dạng dự trữ.
- Khi cơ thể cần sử dụng chúng sẽ nhờ vào men thủy phân (cathepsin, TSH) để tách T3, T4 ra.
- Vì iod là nguyên liệu để tổng hợp nên hormone tuyến giáp là T3 và T4 nên khi thiếu iod làm cho
quá trình trên giảm xuống, lượng T3 và T4 sản xuất ra ít đi, từ đó gây nên bệnh bứu giáp do
thiếu iod.
- Thiếu iod được xem là một trong những nguyên nhân chính gây ra bệnh lý bứu cổ đơn thuần. Bứu
giáp đơn thuần có 3 loại điển hình:
• Bướu giáp lan tỏa
- Đây là giai đoạn đầu của bướu giáp đơn thuần (từ vài tháng đến vài năm). Tuyến giáp phản ứng (do
thiếu iod) bởi sự kích thích của TSH, thể hiện bằng sự vừa quá sản (tăng số lượng các nang
tuyến) vừa phì đại (tăng thể tích các nang). Chính sự quá sản và phì đại này làm cho tuyến giáp
to ra đều và lan tỏa cả 2 bên, có khi tuyến giáp nặng 1000 gram, song nhìn chung hình thái của
tổn thương vẫn thuần nhất, mật độ mềm, diện cắt nhầy, bóng, do có nhiều chất keo (do vậy còn
gọi là bướu giáp keo). Hoặc mật độ chắc, diện cắt không nhầy và giống mô.
- Giáp bình thường (nên gọi là bướu giáp nhu mô).
- Về vi thể, cấu trúc tuyến giáp gồm những túi tuyến giãn rộng, lòng chứa nhiều chất keo đặc, bên
ngoài được lót bởi các tế bào biểu mô vuông hoặc dẹt.
 • Bướu giáp hòn (cục, nhân).
- Bệnh có thể gặp dưới dạng lâm sàng là một cục, nhưng phần lớn thường gặp là thể nhiều cục. Đây
là thể bệnh biểu hiện giai đoạn sau của bướu giáp đơn thuần. Các tổn thương quá sản và phì đại
nang giáp ở giai đoạn đầu dần dần đi kèm với hiện tượng thoái hóa, xen kẽ là sự tái tạo, phì đại
làm cho tổn thương vi thể thường không thuần nhất mà trở nên đa dạng. Bên cạnh các nang tuyến
nhỏ tái tạo với các biểu mô quá sản lại thấy xuất hiện nhiều nang tuyến dãn lớn chứa đầy chất
keo làm cho mô tuyến giáp có nhiều cục.
- Mô đệm liên kết bao quanh các nang giáp cũng biến đổi, nhiều mao mạch không đều, lòng mao
mạch hẹp, dẫn đến thiếu máu cục bộ, có khi có hiện tượng chảy máu và vôi hóa. Chính sự chảy
máu vào mô kẽ tạo nên các u nang giả chảy máu và không có biểu mô bao quanh nang mà chỉ
có một lớp mỏng sợi tạo keo.
- Bệnh kéo dài gồm nhiều đợt quá sản, thoái hóa, tái tạo, chia cắt tuyến giáp thành nhiều cục và rất
khó khăn đáp ứng trong điều trị nội khoa.
• Nang giáp:
- Hầu hết các nang giáp là do hiện tượng thoái hóa hốc của một cục trong bệnh bướu giáp hòn.
- Đôi khi từ một túi tuyến bình thường bị xuất huyết hoặc thoái hóa tạo nang (nang giáp giả). Nang
giáp có thể nhỏ, đường kính dưới 1cm hoặc to với đường kính trên 6cm. Trong nang chứa chất
keo giáp hoặc dịch đỏ của máu cũ hoặc dịch nâu sền sệt. Lớp bao nang được lót bởi biểu mô trụ
(ở thấp) hoặc biểu mô chuyển sản gai (ở cao).

Câu 58. Trình bày đặc điểm đại thể và vi thể của ung thư biểu mô nhú và biểu mô nang
tuyến giáp?
• Đại thể và vi thể của ung thư biểu mô nhú (carcinoma dạng nhú) tuyến giáp:
- Chiếm tỉ lệ cao: 40 -62% trong những carcinoma giáp. Bệnh nhân thường là nữ.
- Tổn thương đại thể: u có dạng một cục, đường kính < 3cm, giới hạn tương đối rõ, diện cắt đặc,
mềm, màu sáng.
- Tổn thương vi thể: u có cấu trúc nhú, nhân của tế bào ung thư nhạt màu gọi là nhân “ thủy tinh
mờ”, bào tương sáng. Cầu canxi hay gặp (40%) và có ý nghĩa trong chNn đoán. Một dạng đặc
biệt của carcinoma dạng nhú gọi là carcinoma xơ Nn đường kính khối u thường < 1cm, tiềm Nn
về mặt lâm sang và chỉ phát hiện được sau khi có di căn hạch cổ. Carcinoma dạng nhú hiếm cho
di căn xa.
• Đại thể và vi thể của ung thư biểu mô nang (carcinoma dạng nang) tuyến giáp:
- Chiếm tỉ lệ ít hơn (32%) trong những carcinoma giáp, bệnh thường gặp ở phụ nữ.
- Tổn thương đại thể: u có dạng cục nhỏ, đường kính khoảng 2 – 3 cm, có vỏ bao.
- Tổn thương vi thể: cấu trúc của mô giáp và tế bào u gần giống với những mô giáp bình thường, có
dạng sau:
+ Dạng biệt hóa rõ: các túi tuyến rất giống với túi tuyến giáp bình thường, tính ác chỉ biểu hiện ở
sự xâm nhập tế bào u vào vỏ bao, mạch máu, mạch lympho, mô kế cận.
+ Dạng biệt hóa vừa: u được cấu tạo bởi những lớp cấu trúc đặc hoặc bè, hiếm thấy các túi tuyến.
+ Dạng carcinoma giáp Langhans: cấu trúc của u gồm nhiều túi nhỏ và những tế bào thượng mô
không điển hình.
- Carcinoma dạng túi tuyến phát triển chậm, dễ tái phát, có tính ác cao hơn dạng nhú, có thể di căn
theo đường máu đến phổi, xương. Mặc dù ung thư nguyên phát rất nhỏ.

BỆNH TUYẾN VÚ

Câu 1. Hiểu rõ phân loại và mô tả các đặc điểm đại thể, vi thể của một số thể chính của
ung thư biểu mô tại chỗ và ung thư biểu mô xâm nhập
I. Carcinoma xuất phát từ ống dẫn
A. Carcinoma không xâm nhập (trong ống)
1. Carcinoma dạng bã khô
2. Carcinoma dạng nhú trong ống
B. Carcinoma xâm nhập
1. Loại thường
2. Loại đặc hiệu
- Carcinoma đa bào và thấp nhập lympho bào
- Carcinoma dạng nhầy
- Carcinoma dạng nang tuyến
- Carcinoma dạng bã khô, xâm nhập
- Carcinoma dạng đỉnh tiết
 - Carcinoma dạng nhú xâm nhập
II. Carcinoma xuất phát từ tiểu thùy
A. Carcinoma tại chỗ trong tiểu thùy
B. Carcinoma tiểu thùy xâm nhập
Đặc điểm đại thể, vi thể của một số thể chính:
1. Ung thư biểu mô tại chỗ
a. Ung thư biểu mô ống tại chỗ
- Ung thư biểu mô trứng cá: kích thước có thể sờ nắn được, thường từ 2-5 cm, quá nửa khu trú ở
trung tâm.
+ Đại thể: U thể hiện như một đám ống thành dày có nhu mô vú bình thường nằm giữa các
ống. khi những ống này bị ép, các nút u hoại tử nổi lên như khi nặn mụn trứng cá. Nếu
những thành ống không dày, khối u không thể hiện rõ trên đại thể
+ Vi thể: Các ống có nhiều đám đặc các tế bào u đa hình kèm theo hoạt động nhân chia mạnh
và không có mô liên kết nâng đỡ. Hoại tử thành một ổ trung tâm hoặc tế bào u riêng lẻ.
canxi hóa thường xảy ra ở những vùng hoại tử. thường không có các tế bào cơ biểu mô
quanh các ống bị ung thư. Mô đệm vây quanh các ống xâm nhập thường có xơ hóa kèm
theo phản ứng viêm nhẹ đến vừa của các tế bào một nhân.
- Ung thư biểu mô nhú tại chỗ: ung thư biểu mô nhú chiếm tỷ lệ thấp
+ Đại thể: U có thể là một khối giới hạn rõ hoặc phát triển theo kiểu chia nhánh theo nhiều
ống chiếm cả một thùy vú
+ Vi thể: Tế bào biểu mô đồng nhất về kích thước và hình thể (tròn, bầu dục hoặc hình thoi),
sắp xếp vuông góc với trục ống, nhân ưu sắc, tỷ lệ nhân trên bào tương cao, nhân chia
nhiều, không có các tế bào cơ biểu mô, mô đệm nghèo hoặc không có và không có bệnh
tăng sinh lành tính ở vùng vú phụ cận.
b. Ung thư biểu mô tùy tại chỗ
+ Đại thể: Không có đặc điểm riêng trên đại thể. 70% các trường hợp ở vùng trung tâm vú và
gặp ở cả 2 bên vú trong 30 – 40% các trường hợp
+ Vi thể: Các thùy giãn và bị lấp đầy bởi các tế bào tròn, tương đối đều với nhân tròn, tăng
sắc nhẹ. Nói chung các hình thái nhân không điển hình, nhân đa hình thái, nhân chia và
các hoại tử thường ít gặp. Thay đổi hình dạng tiểu thùy bị xâm nhập, các ống tận xung
quanh thường có sinh sản tế bào giống tế bào xâm nhập vào tiểu thùy.
2. Ung thư biểu mô xâm nhập
a. Ung thư biểu mô ống xâm nhập
- Ung thư biểu mô ống xâm nhập kinh điển: Kích thước, hình thể, mật độ và giới hạn u rất thay
đổi tùy thuộc vào tỷ lệ tương đối các tế bào u và mô đệm.
+ Đại thể: Trường hợp điển hình: u cứng, giới hạn không rõ, cắt có cảm giác như sạn cứng và
có diện cắt màu xám vàng nhạt. Có những bè tỏa ra nhu mô xung quanh tới tổ chức mỡ
tạo nên hình con cua hay hình sao rõ rệt. Có thể thấy các vùng hoại tử, chảy máu và thoái
hóa thành nang, đặc biệt là các u có kích thước lớn.
+ Vi thế: U có thể là những ở tế bào ranh giới rõ, những dây tế bào hoặc tế bào riêng lẻ. Biệt
hóa tuyến hay ống nhỏ có biểu hiện rõ, vừa hoặc hoàn toàn không có. Các tế bào u thường
to hơn và đa hình hơn ung thư biểu mô thùy xâm nhập, nhân và hạt nhân to hơn, nhân chia
nhiều hơn. Các vùng hoại tử gặp trong 60% các trường hợp. Xâm nhập vào các khoảng
quanh thần kinh 28%, các mạch bạch huyết 33% và mạch máu 5% trong các trường hợp.
- Ung thư biểu mô ống nhỏ
+ Đại thể: Giới hạn u không rõ ràng mật độ cứng. u nhỏ một cách điển hình với đường kính
trung bình khoảng 1-2 cm. Trên diện cắt thường có hình sao, mặt cắt thường co lại trở nên
lõm xuống so với mô không ung thư xung quanh.
+ Vi thể: U giống các bệnh lành tính vì bản chất biêt hóa cao của các tyến, không có hoại tử
hoặc nhân chia, chỉ có đa hình tế bào nhẹ. Cơ sở chNn đoán là sự sắp xếp ngẫu nhiên của
các tuyến trong mô đệm, không có hình ảnh cấu ạo cơ quan, xâm nhập phổ biến vào mô
mỡ xung quanh vùng tổn thương, bờ tuyến không đều thường có góc cạnh, không có cơ
biểu mô, không có màng đáy.
b. Ung thư biểu mô thùy xâm nhập
- Loại điển hình: có những tế bào u nhỏ, tương đối đồng đều, xếp thành hàng hoặc đồng tâm
xung quanh các thùy của ung thư biểu mô thùy tại chỗ. Sự hình thành tuyến không phải là đặc
điểm của ung thư biểu mô thùy xâm nhập. Mô đệm thường nhiều loại xơ đặc và chứa các ổ
tăng sợi chun quanh ống và quanh tĩnh mạch ở mọi trường hợp
- Ung thư biểu mô tế bào hình nhẫn: là ung thư trong đó các tế bào tích lũy mucin nội bào tạo
nên hình ảnh nhẫn điển hình. Nhiều trường hợp ung thư biểu mô tế bào nhẫn có đặc điểm và
cấu trúc tương tự như đặc điểm của ung thư biểu mô thùy xâm nhập loại điển hình và đôi khi
2 loại cùng tồn tại.
c. Ung thư biểu mô thùy và ống hỗn hợp
Ung thư biểu mô 2 pha bao gồm một thành phần của ung thư biểu mô thùy xâm nhập và một phần là
của ung thư biểu mô ống xâm nhập có gặp nhưng rất hiếm.
 d. Ung thư biểu mô không xác định
Chiếm 3-4% các trường hợp ung thư vú, bao gồm tất cả các trường hợp ung thư biểu mô xâm nhập
trong đó đặc điểm của ung thư biểu mô thùy hay ống không xác định được xếp vào loại này.

Câu 2. Mô tả đặc điểm đại thể và vi thể của u xơ- tuyến tuyến vú và u dạng lá tuyến vú
1. U xơ tuyến tuyến vú
U xơ tuyến tuyến vú là u lành phổ biến nhất ở tuyến vú phụ nữ. U phát triển từ mô đệm ( xơ) trong
thùy tuyến chuyên biệt (tuyến vú).
U phổ biến ở tuổi dưới 30
+ Đại thể: u tuyến phát triển như một nhân u hình tròn, thường có giới hạn rõ và di động tự do với
mô vú xung quanh. Vị trí thường gặp ở ¼ trên ngoài của vú. Kích thước thay đổi từ dưới 1cm
đến 10-15 cm đường kính. Trên diện cắt u có màu trắng xám và thường có các khe nhỏ. U
thường có giới hạn rõ và thường lồi lên.
+ Vi thể: Chủ yếu là mô đệm xơ, nhiều tế bào giống mô đệm trong tiểu thùy bao bọc các tuyến
được phủ bởi biểu mô. Có thể có các khoang tuyến nguyên vẹn hình tròn hay bầu dục được phủ
bởi một hay nhiều hàng tế bào (u xơ tuyến quanh ống). ở những vùng khác, mô đệm liên kết
phát triển mạnh chèn ép các khoang tuyến làm các lòng tuyến xẹp đi hoặc bị chèn ép thành các
khe không đều và các tế bào biểu mô tạo thành các dải hoặc các dây hẹp, tế bào biểu mô nằm
trong các mô đẹm xơ. Cả 2 hình thái này có thể cùng tồn tại trong cùng một khối u.
Tăng nhẹ kích thước u vú có thể xảy ra vào các giai đoạn muộn của mỗi vòng kinh và có thai có thể
kích thích sự phát triển của u. sự tăng kích thước, nhồi máu, viêm có thể làm u xơ tuyến giống ung
thư.
2. U dạng lá
Phát sinh từ mô đệm trong tiểu thùy, có thể tái phát hoặc ác tính thực sự. các khối u này có mật độ tế
bào cao, tỷ lệ nhân chia cao, đa hình thái của nhân, mất hình ảnh thông thường của mô đệm và xâm
nhập vùng ranh giới. các u độ mô học thấp gặp phổ biến nhất, có thể tái phát tại chỗ nhưng ít khi di
căn. Phần lớn u có diễn biến tương đối lành tính.
+ Đại thể: U có kích thước từ vài cm đường kính tới những tổn thương lớn chiếm toàn bộ vú.
Tổn thương thường có hình nhiều thùy do những nhân mô đệm được phủ bởi tế bào
đường kính biểu mô.
+ Vi thể: Các tổn thương độ mô học thấp giống u xơ tuyến nhưng có tăng mật độ tế bào và
hình ảnh nhân chia. Các tổn thương độ mô học cao có thể khó phân biệt với sarcom mô
mềm. thường được chia làm 3 độ: độ I, độ II, độ III tương ứng với độ mô học thấp, trung
bình, cao.