ZAKAŻENIA BEZTLENOWCAMI – CLOSTRIDIUM SPP.

powszechne w środowisku: ziemia, ścieki, wody, produkty zwierzęce i roślinne, flora p.pok.

pow. zakażenia miejscowe i uogólnione, toksykoinfekcje, zatrucia pokarmowe

chorobotwórczość uwarunkowana albo właściwościami inwazyjnymi albo zdolnością wytwarzania różnych toksyn w
organizmie (laseczka tężca) lub poza organizmem (laseczka jadu kiełbasianego)

u ptaków najważniejsze jednostki to:

1. nekrotyczne zap. jelit NE

- necrotic enteritis
- najczęstsze, najważniejsze
- in. zgorzelinowe zap. jelit, martwica bł. śluz. jelit
- C. pserfingens t. A, rzadko C

2. wrzodziejące zap. jelit UE

- ulcreative enteritis
- C. colinum
- in. choroba przepiórek → bo pierwotnie obserwowano ją w stadach przepiórek
- krwotoczne zap. dwunastnicy + wybroczynowość jelit cienkich

3. botulizm – zatrucie jadem kiełbasianym

- C. botulinum

4. zgorzelinowe (martwicowe) zap. skóry – TCD = turkey clostridial dermatitis

- C. septicum, C. perfringens, C. sordelii
- wikłane m.in. E.coli, S. aureus
- u indyków zwane „cellulitis”

NEKROTYCZNE ZAP. JELIT

→ C. perfringens typ A, rzadko C

typ A → toksyna alfa (zmiany zap. w tkankach) + toksyna theta

większość przyp. - typowa enterotoksemia z gwałtownym namnożeniem bakterii i wytworzeniem letalnych toksyn
łatwo wchłanialnych do krwi

kogo dot.: gł. kurczęta rzeźne 2-5 tyg. i indyki rzeźne 5-12 tyg. - utrzymywane na ściólce
rzadko inne – nioski

bakteria ta jest normalną florą jelitową

do wystąp. choroby predysponuje wiele czynników:
• wzrozt liczby bakterii w jelitach / paszy / ściółce
• nagła zmiana paszy
• pasza złej jakości
• wysoka zawartość białka w diecie, poch. zwierzęcego – zwł. mączki rybnej
• pasza bogata w zboża jak pszenica, żyto, jęczmień – mają one dużo polisacharydów nieskrobiowych, które
pow. zaburzenia czynności jelit i spowolnienie perystaltyki → stymulacja namnażania Clostridium i produkcji
toksyn
• stres
• nadmierne zagęszczenie
• pasożyty jelitowe
• inne zakażenia p.pok.

zakażenie – per os
wektory – muchy, pasożyty zewnętrzne, pasza, owda
OI 1-3 dni

objawy – przebieg ostry

• nagle upadki
• osłabienie, apatia
• spadek spożycia paszy
• biegunka – białoszary/zielonkawy suchy albo ciemny z krwią i śluzem

śmiertelność do 50% / do 35%

u ptaka średnio trwa do kilkunastu godzin

w stadzie do 1 tygodnia

AP
• rozległe zmiany martwicowe w bł. śluz. jelit cienkich – gł. biodrowe i czcze
• ściana j. cienkiego – zgrubiała, sucha, z otrębiastym szarizoelonym nalotem
• gaz i płyn w świetle jelit – współdziałanie kokcydiów i C. perf. A
• wątroba – powiększona, przekrwiona, ogniska martwicy
• pęch. żółciowy – rozdęty, żółć ziemna gęsta, ściana zwłókniona

~ w prod. wielkotowarowej kurząt rzeźnych jest forma podkliniczna : brak upadków, słabe przyrosty
brak zmian AP w jelitach
po uboju – gorsza jakość tuszek, ich zażółcenie
ta postać pow. ogromne straty ekonomiczne

HP - jelita
• na początku
◦ przekrwienie naczyń kosmków
◦ zwyrodnienie i złuszczenie nabłonków na szczycie kosmków
• z czasem
◦ martwica obejmująca kosmki od szczytu aż do blaszki właściej
◦ kosmki są skrócone lub jest całkowity zanik
◦ naciek k-ek jednojądrzastych

• wątroba – przekrwienie, martwica hepatocytów

diagnostyka
➢ objawy
➢ char. zmiany w jelitach
➢ ELISA, PCR
➢ HP, bad. parazytologiczne

różnicowanie: kokcydioza jelit cienkich, wrzodziejące zap. jelit, salmonelloza, kolibakterioza

zapobieganie
• właściwa higiena wychowu
• racjonalne żywienie
• prep. zasiedlające p.pok.
• enzymy do paszy – ksylanaza, B-glukanaza, B-mannaza
• kokcydiostatyki jonoforowe

• szczepienie
◦ szczepionka zaw. toksoid C. perf. A i C
◦ dot. stad rodzicielskich kurząt rzeźnych
◦ pow. powstanie Ab przeciwko toksynie alfa które częściowo zabezpieczają potomstwo

leczenie
• ATB 1 rzutu – linkomycyna, amoksycylina
• ATB 2 rzutu – tetracyklina, doksycyklina
• dodatkowo: poprawa paszy, warunków chowu, kokcydiostatyki, pre- i probiotyki
WRZODZIEJĄCE ZAP. JELIT

ostra bakteryjna toksykoinfekcja z gwałtownie wzrastającą śmiertelnością

czynn. - C. colinum

ogólnie – była u wielu gat. ptaków

najczęściej - u kurcząt rzeźnych 3 tyg., i indyczych 3-8 tyg.
rzadko - kury nioski
najb. wrażliwe – przepiórki

zakażenie – per os – pasza, woda, ściółka

bakteria rozprzestrzenia się z kałem

czynn. sprzyjające
• zły odchów piskląt
• dysfunkcje p. pok. - np. przez przekarmienie, za dużo białka, pasza złej jakości, mikotoksyny w paszy
• nieodp. war. zoohig. - zagęszczenie, wysoka wilg., stres
• pasożyty p.pok.
• czynn. immunosupresyjne

OI 2-7 dniowych

w stadzie – trwa ok 3 tyg., szczyt śmiertelności między 5-14 dniem

objawy
• f. ostra i nadostra – tylko przepiórki, śmiertelność do 100%
• kurczęta i indyki
◦ osowienie
◦ utrata apetytu
◦ biegunka – wodnista, jasnożółta, brązowawa
◦ śmiertelność 2-10%

AP
• jelita cienkie i ślepe silnie rozdęte
• bł. śluz. jelit przekrwiona z licznymi, okrągłymi ciemnoczerwonymi owrzodzeniami
◦ owrzodzenia widoczne są przez zgrubiałą ścianę jelit
◦ mogą perforować ścianę jelita → zap. otrzewnej, zrosty krezki (i śmierć)
• wrzody mogą być rozlane i tworzyć jeden nalot dyfteroidalny
• wątroba – zmiany nie zawsze są
◦ powiększona
◦ brzegi zaokrąglone
◦ jasnożółta
◦ duże zlewające się ogniska martwicy
• śledziona
◦ powiększona i przekrwiona
◦ ciemnowiśniowa
◦ ogniska martwicy
HP
• jądra w k-kach jelit: kurczą się (pyknosis), rozpadają (karyohexis) i upłynniają (karyolysis)
• martwica koagulacyjna
• nacieki limfocytów i granulocytów wokół owrzodzeń

diagnostyka
➢ char. zmiany w jelitach, wątrobie i śledzionie
➢ mikrobiologia – wykrycie C. colinum w wątrobie i treści jelit
➢ PCR

różnicowanie: kokcydioza, nekrotyczne zap. jelit, histomonoza, skaza krwotoczna

zapobieganie
• prawidłowy wychów
• prawidłowe żywienie – prep. zasiedlające i kwasy org.
• profilaktyka kokcydiozy
• unikanie czynn. stresowych, immunosupresyjnych

leczenie = beztlenowcowe zakażenia jelit w leczeniu nal. traktować kompleksowo = podawać :

• prep. oparte na antybiotykach beta-laktamowych (penicyliny, aminopenicyliny, cefalosporyny), które
są skuteczne wobec Clostridium
• prep. działające na E.coli, np. aminoglikozydy
• prep. przeciwpasożytnicze na kokcydia

po leczeniu prep. zasiedlające

ZGORZELINOWE / MARTWICOWE ZAP. SKÓRY

złożona etiologia → C. perfringens A, C. septicum, C. novyii, C. sordelii, S. aureus, CAV, reowirusy, katalazo- gronk.

głównie – kurczęta i indyki

kurczęta – pow. 3 tyg.
indyki – różny wiek

objawy
• gazowe obrzęki tkanki podskórnej
• wybroczyny i wylewy – często w ok. skrzydeł → stąd inna nazwa choroby: niebieskie skrzydło

u indyków – jako klostridiowe zap. skóry TCD, cellulitis

najczęściej diagnozowana choroba skóry u indyków
niezbędna do rozwoju jest toksyna alfa (cytolizna) prod. przez C. septicum

cellulitis u indyków – następstwo wcześniejszego uszkodzenia skóry lub kontaktowego zap. skóry
jest ostrą, rozlaną infekcją skóry i tk. podskórnej, której tow. obrzęki

różnicowanie – kolibakterioza, stafylokokoza

BOTULIZM – ZATRUCIE JADEM KIEŁBASIANYM

choroba neuroparalityczna o wysokiej śmiertelnością

ch. zakaźna, podlegająca europejskiej sieci nadzoru epidemiologicznego oraz zoonoza – monitoring

u ptaków – występuje po spożyciu toksyn zaw. w zepsutej paszy lub w larwach bezkręgowców, gnijących owocach

jest główną chorobą ptaków wędrujących

najczęściej u ptactwa wodnego
sporadycznie występuje w stadach kur i kurcząt rzeźnych

czynn. - C. botulinum → toksyna botulinowa BoNTs

- ma 6 typów A-F, u drobiu zwykle jest C, C/D, czasem A
- toksyna C/D jest mozaikowa, i jest bardziej letalna niż C

zakażenie – per os – karma, skażone larwy much i chrząszczy, kał, nieusuwane padłe ptaki na fermach
3 typy
- botulizm typu padlina-larwa – gdy toksyna jest pobierana
- toksykoinfekcja – gdy toksyny są produkowane w p.pok.
- botulizm przyranny

czynn. sprzyjające – kanibalizm, sarkofagia

wystąpienie botulizmu jest uwarunkowane od wrażliwości ptaka i dawki pobranej toksyny

zwykle wynosi 1-3 dni

przebieg → ostry, podostry i przewlekły – zal. od ilości spożytej toksyny

objawy
• p. ostry – gł. u kaczek
• p. podostry – pozostałe ptaki

◦ porażenie wiotkie – postępuje dogłowowo zaczynając od kończyn, przez skrzydła, szyję i powieki
◦ utrata koordynacji, zdolności do lotu
◦ osłabienie
◦ obj. nerwowe – porażenie, chwiejny chód, bezwład skrzydeł i szyi, odpadnięcia powiek
◦ duszność
◦ pod koniec – wypadanie piór, biegunka, śpiączka

śmiertelność – 5-95% → gatunek ptaka, ilość przyjętej toksyny

AP
• nieżytowe zap. bł. śluz. jelit / rzadko krwotoczne
• silna wybroczynowość w narządach wewn.
podczas sekcji należy spr. treść żołądka mięśniowego – obecność robaków nasuwa podejrzenie botulizmu

diagnostyka
➢ objawy – zwł. charakterystyczne porażenie wiotkie szyi
➢ bad. lab. → wykrycie toksyny w surowicy, w wyciągu z wola lub jelit, czy w pobieranej paszy
złoty standard = próba biologiczna na myszach
➢ wykrycie spor w p.pok. lub tkankach
➢ samo wykrycie bakterii C. botulinum jest trudne i ma niewielkie znacz. diagnost.

różnicowanie: choroba Mareka (p. nerwowa), ostra postać pasterelozy u drobiu wodnego, zatrucia zw. chem. i lekami

zapobieganie
• jakość paszy i ściółki
• zapobieganie kanibalizmowi i sarkofagii
• usuwanie ptaków padłych
• dezynfekcja i usuwanie owadów
• szczepienia – gł. w ogrodach zool., i u bażantów i kaczek

leczenie
• poliwalentna anatoksyna – przy podejrzeniu ma kluczowe znaczenie
neutralizuje BoNT obecną we krwi przed jej związaniem w synapsach nerwowo-mięśniowych
• dostęp do świeżej wody, cień, spokój

leczenie ATB nie działa, a może nawet zaostrzyć przebieg choroby – bo poprzez lizę bakterii dojdzie do uwolnienia
jeszcze większej ilości toksyny