ABDOMINALNA KIRURGIJA

ABDOMINALNE HERNIJE
HERNIJA  izbočenje sadržaja trbušne šupljine kroz prirodne ili stečene otvore.
- vanjske – prolaze kroz trbušnu stijenku, leđa i perineum; imaju peritonej kao dio kilne vreće.
- unutarnje – nastaju u otvorima i recesusima peritonealne šupljine.
 prirođene – nastaju zbog nezrelih anatomskih struktura ili na mjestima manje otpornim na porast
intraabdominalnog tlaka (mjesto prolaska krvnih žila  femoralna hernija, pupkovine 
umbilikalna, sjemenovoda  ingvinalna, preklapanja mišića  lumbalna, jednjaka  hijatalna).
 stečene  nastaju zbog slabosti mišićnog i/ili vezivnog tkiva trbušne stijenke, povišenog
intraabdominalnog tlaka, defekta trbušne stijenke ili kombinacije.

EVISCERACIJA  nastaje nakon penetrantne traume abdominalne stijenke ili u ranom

postoperacijskom tijeku kada zbog porasta tlaka dolazi do pucanja šavova ili same stijenke na
mjestu reza uz nagli izlazak mobilnih dijelova ili cijelih organa izvan trbušne stijenke.

KLIZNA HERNIJA  kroz kilni otvor prolaze dijelom fiksirani intraabdominalni organi koji su samo
djelomično prekriveni parijetalnim peritonejem (cekum, sigmoidni kolon, MM); nastaje postupno i
povlače se kroz kilni otvor i dio retroperitoneja koji oblaže dio otvora; sadržaj se ne može odvojiti od
peritoneja i potisnuti se u TŠ.
- optimalno je potisnuti sadržaj kilne vreće zajedno s peritonejem prije njegovog otvaranja te
potom učiniti hernioplastiku.

GIGANTSKA HERNIJA / hernia permagna / eventracijska kila  izrazito velike kongenitalne

(omfalokela) ili stečene hernije bilo kojeg tipa i lokalizacije u čijoj se vreći nalazi veći dio ili cijeli
trbušni organ ili čak više organa; obično postoje dulji vremenski period i u tom razdoblju zahvaćeni
organi izgube svoju „zavičajnost“ te se volumen trbušne šupljine smanji kao prilagodba.
- pokušaj vraćanja organa u prvotni položaj uzrokuje porast intraabdominalnog tlaka što može
dovesti do intraabdominalne hipertenzije i respiratorne insuficijencije.

*hernia Amyand  ingvinalna hernija s apendiksom vermiformisom.

*hernia De Garengeot  femoralna hernija u kojoj se nalazi apendiks vermiformis.
*Littreova kila  bilo koja kila u kojoj se nalazi Meckelov divertikul.

ANATOMIJA KILE: kilni otvor (vrat ili prsten)  otvor na trbušnoj stijenci kroz koji prolazi kilna
vreća s kilnim sadržajem ili bez njega, ako stvara kanal onda imamo vanjski i unutarnji kilni prsten
(ingvinalna); kilna vreća  parijetalni peritonej koji se izbočuje kroz kilni otvor, oblik joj određuje
sadržaj (okrugla, kobasičasta ili kruškolika); kilni sadržaj  najčešće mobilne strukture: vijuge TC,
veliki omentum, dijelovi kolona, apendiks, jajnik ili Meckelov divertikul.

REPONIBILNE KILE  kilni se sadržaj lako potisne u TŠ i kilna vreća ostaje prazna; laganim
pritiskom na kilu bolesnik ne osjeća bol i ako je sadržaj crijevo čujemo klokotanje tijekom repozicije;
kilni prsten je širok; tijekom Valsavinog manevra / napinjanja sadržaj se zbog porasta tlaka bezbolno
vraća u kilnu vreću.
- obično nakon buđenja kila nije izbočena, ali tijekom dana i nakon tjelesnog napora kilni sadržaj
ulazi u vreću i ona postaje izbočena.

IREPONIBILNE KILE - posljedica su uklještenja ili srastanja kilnog sadržaja za vreću.

1
a) accreta / srasla  unutarnji sloj stijenke kilne vreće (peritonej) na trenje ili pritisak reagira
seroznom ili fibroznom upalom što dovodi do stvaranja čvrstih priraslica i srastanja sadržaja s
kilnom vrećom; organi nisu stegnuti uskim kilnim vratom, pomični su, ali se nakon manualne
repozicije vraća u početni položaj; nema prekida krvotoka i strangulacije.
b) incarcerata / uklještena  nastaje kada se postojeći kilni otvor naglo proširi (kod naglog i
kratkotrajnog povišenja tlaka) i mobilni organi uđu u kilnu vreću, brzina nastanka i jačina stezanja
kilnog prstena oko sadržaja kilne vreće uvjetuje daljnji tijek.
a. to je zapravo elastično uklještenje koje prvo dovodi do venskog, a potom i do arterijskog
zastoja što dovodi do strangulacije (strangulacijsko uklještenje)  ako se ne razriješi unutar
6h dolazi do ireverzibilne ishemije i gangrene; na mjestu strangulacije ukliještenog organa
nalazi se strangulacijska brazda; prezentira se jakim bolovima na mjestu kile + tahikardija,
crvenilo i febrilitet (kod perforacije).
b. Richterova hernija  inkarceracija dijela crijevne stijenke koja nastaje kod uskog kilnog
prstena kroz koji ne može proći cijela crijevna stijenka, no crijevni sadržaj i dalje može
normalno prolaziti lumenom; ako dođe do strangulacije dolazi do ishemije i gangrene koje
rezultiraju perforacijom crijeva.
c. sterkoralno uklještenje  nastaje postupno nakon usporenog pa i prekinutog prolaska
crijevnog sadržaja kroz crijevne vijuge u kilnoj vreći; već i djelomična opstrukcija dovodi do
hiperperistaltike koja povećava količinu crijevnog sadržaja u dovodnoj vijuzi koja se potom
širi i pritišće odvodnu vijugu u kilnoj vreći te uzrokuje opstrukciju; nema opasnosti od
strangulacije!

ASIMPTOMATSKE  prezentiraju se bezbolnom palpabilnom tvorbom koja se obično povećava

tijekom dana, a nakon duljeg ležanja ili spavanja se povlači.

SIMPTOMATSKE  može se prezentirati općim simptomima koji upućuju na mehaničku opstrukciju

pasaže (unutarnje) ili lokalnim simptomima: bol na mjestu prolaska kilnog sadržaja kroz trbušnu
stijenku koja se širi po dermatomima, palpabilna tvorba koja otežava svakodnevne aktivnosti.

DIJAGNOZA: klinički pregled  prvo u stojećem položaju zamolimo pacijenta da se nakašlje i

gledamo/palpiramo izbočinu, zatim u ležećem (za bolne i uklještene kile jer postoji mogućnost da
se sruše od boli) – bolesnik leži na leđima sa nogama savinutim u koljenu i kuku radi opuštanja
trbušnih mišića, palpacijom utvrđujemo defekt stijenke i promjer kilnog otvora te potencijalno
osjetimo i klokotanje; UZV  ako ne dokažemo pregledom, može i CT; leukocitoza u slučaju
strangulacije i perforacije.
- u slučaju osobe starije od 50 godina sa simptomima poput gubitka TT, novonastalom
konstipacijom ili krvi u stolici uključujemo gastroenterologa i radimo DRP, analizu stolice na
okultno krvarenje i KKS (mikrocitna anemija)  DDX: kolorektalni karcinom.

LIJEČENJE: ako su asimptomatski s povećanim perioperacijskim rizikom (komorbiditeti) pratimo ili

im propisujemo kilni pojas (smanjuje bol i sprječava nastanak inkarceracije); rizik od uklještenja
0,1%, rizik od postoperativne boli 6-13%.
- manualna repozicija / taxis – uspješna ako nema uklještenja; bolesnik se postavlja u 20°
Trendelburgov položaj, zamolimo ga da opusti trbušne mišiće, nogu flektiramo u kuku; na
izbočenje stavljamo hladni oblog radi smanjenja edema te dajemo IM ili IV analgetike radi
smanjenja bola i dodatnog opuštanja mišića trbušne stijenke; izbočinu potiskujemo u smjeru
ingvinalnog kanala te ako nakon 5 minuta ne uspijemo indicirano je kirurško liječenje; preporuča
se kada je ustanova s kirurškom djelatnosti udaljena više sati.

2
- operacijsko liječenje – sve simptomatske kile, kile koje se povećavaju i kile s uskim kilnim vratom
koje su sklone uklještenju; princip ovisi o veličini kilnog otvora, lokalizaciji kile i općem stanju
bolesnika; čimbenike rizika koji povećavaju rizik recidiva treba eliminirati ili minimalizirati prije
operacije  smanjiti BMI, prestanak pušenja, liječenje konstipacije, kontrola GUK-a, KOPB-a;
stroga kontrola 4 tjedna postoperativno.

PREPONSKA KILA / hernia inguinalis

75% svih kila, češće u muškaraca (7:1) zbog spuštanja testisa kroz ingvinalni kanal (7-10 cm u
odraslih); s obzirom na a. epigastrica inferior razlikujemo lateralnu / indirektnu / kosu ili medijalnu /
direktnu.
INDIREKTNA KILA – u odraslih
muškaraca je stečena i riječ je o
perzistentnom processusu
vaginalisu; kilna vreća prolazi kroz
cijeli ingvinalni kanal i može sezati u
skrotum. Kilna vreća se nalazi unutar
funiculusa spermaticusa koji je
obavijen nitima m. cremastera te je
češća desno zbog kasnijeg
spuštanja desnog testisa. Najčvršći
sloj trbušne stijenke koji sprečava
nastanak kile je transverzalna
fascija.
- u žena je ekvivalent lig.
rotundum uteri koji se proteže u
veliku stidnu usnu.
- DIJAGNOZA: antriranje
ingvinalnog kanala  vrhom
kažiprsta liječnik ulazi u ingvinalni
kanal tako da prvo invaginira kožu
skrotuma, uvuče kroz vanjski ingvinalni prsten prema gore i lateralno; prstom utvrđujemo širinu
duljinu i mogući sadržaj; ako ne palpiramo herniju zamolimo pacijenta da se nakašlje više puta
ili da se napne i zadrži dah te možemo na unutarnjem prstenu osjetiti udaranje
intraabdominalnog sadržaja u vršak prsta (hernia incipiens); ako se na prstu osjeti izbočenje
peritoneja na unutarnjem ingvinalnom prstenu ili kanalu riječ je o nekompletnoj herniji (hernia
incompleta; kompletna hernija izlazi kroz vanjski prsten i vidljiva je na koži.
- hernia scrotalis  kilna vreća se spušta u skrotum ili velike stidne usne, pacijent se otežano
kreće, otežana je seksualna funkcija i mokrenje.

DIREKTNA KILA - probija se kroz dno ingvinalnog kanala u Hesselbachovu trokutu čije omeđenje
čine a. epigastrica inferior, ingvinalni ligament i lateralni rub m. rectus abdominis, njegovo dno čini
transverzalna fascija ojačana aponeurozom istoimenog mišića; ne prolazi kroz funikulus
spermatikus; uvijek je stečena i rijetko dolazi do uklještenja (širok otvor, ne prolazi kroz kanal); može
sadržavati MM (posumnjamo ako se kila smanji nakon mokrenja).

DDX: UROLOŠKO  hidrokela, spermatokela, varikokela, nespušteni testis, ektopični testis,

epididimitis, tumori funikulusa; OSTEO-MUSKULARNO  istegnuće aduktornih mišića, osteitis
pubis, sindrom bolne prepone, avulzijske frakture, osteoartritis kuka, tupa trauma; maligni tumor,

3
limfadenopatija, aneurizma a. femoralis, uklještenje živaca, lumboishijalgija, hematom, aterom,
safenofemoralni variks, cista Nuckova kanala, endometrioza lig. rotundum, apsces m. iliopsoas,
apendicitis.

OTVORENE HERNIOLASTIKE BEZ MREŽICE – prednji pristup: sve otvorene metode

rekonstruiraju aponeurozu m. obliquus externus iznad funikulusa osim Halstedove metode.
a. BASSINI – donji dijelovi transverzalnog i unutarnjeg kosog mišića pojedinačnim se šavovima
spajaju s ingvinalnim ligamentom i pojačaju slabu stražnju stijenku ingvinalnog kanala; jedna od
najčešće primjenjivanih sa stopom recidiva od 10%.
b. McVAY – mišići se spajaju s pektinealnim ligamentom (Cooperov ligament) čime se uz ingvinalni
pojačava i femoralni kilni otvor; relaxing incizija prednje vagine m. rectus abdominis pomaže u
dodatnoj mobilizaciji mišića.
c. HALSTED – jednaka Bassiniju osim što se pri zatvaranju aponeuroze vanjskog kosog mišića
funikulus ostavlja iznad u potkožju; bitno dokumentirati ako dođe do recidiva!
d. SHOULDICE – modifikacija Bassinija s četiri sloja pojačanja; presijecanje fascije transverzalis
koja se duplicira / preklapa; niža stopa recidiva, jeftinija od korištenja mrežice.

OTVORENE HERNIOPLASTIKE S MREŽICOM – prednji pristup:

- LICHTENSTEIN – pristup kao kod Bassinija, umjesto vlastitog tkiva mjesto defekta prekrivamo
neresorptivnom mrežicom koja se fiksira za ingvinalni ligament i unutarnji kosi mišić; krakovi
mrežice obuhvaćaju funikulus i postavlja se ispod aponeuroze vanjskog kosog mišića.

OTVORENE HERNIOPLASTIKA S MREŽICOM – preperitonealni pristup:

- STOPPA – pristupa se poprečnom incizijom iznad ingvinalne kile i postavlja se veća mrežica
nego kod prednjeg pristupa; slična TEP-u.

LAPAROSKOPSKE HERNIOPLASTIKE: prednost je da možemo odmah napraviti obostranu

hernioplastiku.
1. TEP / totalna ekstraperitonealna – bez ulaska u peritonealnu šupljinu; u preperitonealni prostor
se ulazi otvaranjem prednje vagine m. rectus abdominis, na strani kile ispod pupka, te se ispod
rektusa po stražnjoj vagini dolazi u ingvinalnu regiju; radni prostor se postiže napuhivanjem
plinom, uvodi se laparoskop (10 mm) i dva radna troakara (5 mm); peritonej kilne vreće odvoji
se od struktura trbušne stijenke (ductus deferens, a. testicularis) i između peritoneja i prednje
stijenke postavi se neresorptivna mrežica (15x12 cm) koja mora prelaziti rubove kile najmanje 3
cm te se fiksira za prednju trbušnu stijenku (osim područja s a. i v. iliaca externa  triangle of
doom i lateralno smještenim živcima  triangle of pain).
2. TAPP / transabdominalna preperitonealna – Varessovom iglom insufliramo CO2, incidiramo
peritonej prednje trbušne stijenke iznad kile koja odgovara širini mrežice, oslobodimo kilnu vreću,
postavimo i fiksiramo mrežicu te sašijemo peritonej preko mrežice za prednju trbušnu stijenku
resorptivnim produžnim šavom.

PROGNOZA: prihvatljiva stopa recidiva je 0,5% s mrežicom, kod recidiva raste na 35%; kod
otvorenih hernioplastika prisutan je kronični postherniorafijski bol; može doći i do urinarne retencije,
opstruktivne azoospermije ili ishemijskog orhitisa.

BEDRENA KILA / hernia femoralis

4
INCIDENCIJA: uvijek je stečena, 3-5% svih kila, češća je u žena (8:1), u 63% je desnostrana;
nastanak se povezuje s kratkim hvatištem poprečnog kosog mišića na Cooperov ligament; u
znatnom postotku je prisutna i direktna ingvinalna kila ili prethodna operacija iste. Smještena je
ispod ingvinalnog ligamenta (tuberculum pubicum – spina iliaca anterior superior).

KLINIČKI PREGLED: mala, ima uzak vrat i ne može se znatno širiti preko okolnim strukturama 
sklonija uklještenju; klina vreća često je prekrivena masnim tkivom što otežava prepoznavanje
inspekcijom ili palpacijom te je zbog toga također teža repozicija + češće je riječ o srastanju sadržaja
i vreće.

LIJEČENJE: uvijek je indicirano kirurško liječenje otvorenim ili laparoskopskim pristupom; McVay
ako je ingvinalni pristup, ako radimo femoralnim pristupom ingvinalni ligament se spaja
pojedinačnim neresorptivnim šavovima za pektinealni ligament (Cooperov ligament) ili se u područje
kilnog prstena stavlja neresorptivna mrežica u obliku čepa koja se fiksira šavovima.
- kod većeg rizika od infekcije preporuča se tehnika bez mrežice.

PROGNOZA: niska stopa recidiva zbog veće učestalosti korištenja mrežice.

PUPČANA KILA / hernia umbilicalis

INCIDENCIJA: druga najčešća lokalizacija (10-14%) i najčešća kila u žena (7:1).

KLINIČKI PREGLED: često imaju uzak otvor, ali zbog dugog postojanja kile tijekom vremena u kilnu
vreću može uči veći segment velikog omentuma i kila poprima oblik gljive.

LIJEČENJE: kirurško, ovisi o promjeru kilnog vrata.

1) hernioplastika šavovima – pojedinačni neresorptivni šavovi ako je kila < 1 cm.
2) MAYO – tehnika preklapanja stijenke iznad i ispod kile, 1-3 cm veličine; stvaramo duplikaturu
stijenke.
3) hernioplastika mrežicom - > 3 cm, postavljanje neresorptivne mrežice koja se može postaviti
preperitonealno ili intraperitonealno.
4) laparoskopska hernioplastika – indicirana kod velikih kila i u pretilih kako bi se izbjegla
disekcija tkiva; postavlja se veća mrežica čiji rubovi prelaze rubove kilnog otvora najmanje 5 cm.
- specifičan pristup kod bolesnika s cirozom jetre i ascitesom  dovode do velike učestalosti
recidiva, potrebno je prvo iskompenzirati to dvoje prije hernioplastike.
EPIGASTRIČNA / SUPRAUMBILIKALNA KILA / hernia epigastrica

Srednja trbušna linija između pupka i ksifoidnog nastavka; protruzija ekstraperitonealne masti kroz
defekt na mjestima prolaska malih KŽ kroz lineu albu. U početku obično nema prave kilne vreće i
tada se naziva liparokelom.

INCIDENCIJA: 1,5-4% svih kila, većina ja mala i asimptomatska, češća je u fizičkih radnika ili nakon
višestrukih trudnoća; najčešće izmedu 20. i 50. godine, češće u muškaraca (55-66%).
KLINIČKI PREGLED: tijekom palpacije rezistencije bolesnik može osjetiti nelagodu ili bol, postaje
simptomatska obično nakon nekog većeg naprezanja što dovodi do pucanja ukriženih niti linee albe;
bol kao navlačenje, trganje, pečenje, a pojačava se pri tjelesnom naporu ili naginjanju naprijed pri
sjedenju, a potpuno prestaje kad se legne.
- u većini slučajeva se ne može reponirati i malokad prenosi tlak tijekom Valsavinog manevra.
5
 - DDX: peptički ulkus ili tumor želudca.

LIJEČENJE: asimptomatske do 1 cm veličine se mogu pratiti, pri rastu i kod većih kila liječenje je
kirurško i ovisi o promjeru kile  kod manjih se u lokalnoj anesteziji preperitonealna mast resecira
ili reponira i postave se pojedinačni šavovi; ako je > 3 cm postavlja se mrežica.

PROGNOZA: rijetki recidivi.

DIJASTAZA m. rectus abdominis

Nastaje proširenjem linee albe i razdvajanjem mm. recti abdominis; nalazi se između pupka i
ksifoidnog nastavka sternuma; do širine 1 cm palpira se kao žlijeb između rubova rektusa, kod većih
nalikuje na ventralnu kilu širokog prstena koja bolesnika smeta pri mirovanju i naporu.
- prirođeno ili stečeno, patogeneza ista kao i kod umbilikalne hernije.
- bolesnik se zbog nestabilnosti trupa brzo zamara i ima bolove.

KLINIČKI PREGLED: dijagnosticira se kad bolesnik u ležećem položaju podigne gornji dio tijela pri
čemu se dijastaza izboči (elipsoidni oblik sa širokom bazom).

LIJEČENJE: kod malih defekata preporučaju se vježbe za jačanje infraumbilikalnog dijela mišićnog
pojasa, dok se veće operiraju  približavanje mišića rektusa izravnim šivanjem rubova u cijeloj
duljini, incizija prednje vagine rektusa obostrano uz preklapanje i šivanje u medijalnoj liniji, plikacija
prednje vagine rektusa produžnim neresorptivnim šavom, postavljanjem mrežice.

VENTRALNE POSTOPERACIJSKE / INCIZIJSKE HERNIJE

Kila nastala nakon kirurškog liječenja, DDX dijastaza rektusa.

INCIDENCIJA: treća po učestalosti, najčešća je nakon medijalne laparotomije; čimbenici rizika su

visok BMI, pothranjenost, hipoalbuminemija, maligna bolest, poremećaji vezivnog tkiva, hitna
operacija, infekcija rane, postoperacijski ileus.

KLINIČKI PREGLED: palpacija trbušne stijenke po cijeloj duljini ožiljka jer mogu imati više kilnih
otvora različitih veličina („swiss cheese hernia“).

LIJEČENJE: ovisi o broju, razmještaju i veličini kilnih otvora; nakon ulaska u TŠ potrebno je iznutra
palpirati po prethodnoj inciziji kako bi se prepoznale početne kile koje izvana nisu palpabilne; postoji
li napetost pri zatvaranju trbušne stijenke šavovima postavlja se ili mrežica (onlay  između fascije
i potkožja; sublay  između peritoneja i mišića trbušne stijenke; intraperitonealno) ili vlastito tkivo
uz odvajanje pojedinih dijelova trbušnog zida.
- više kilnih otvora za redom  jedna incizija.
6
- kilni otvori < 3 cm, udaljeni  odvojene incizije, smanjena trauma trbušne stijenke.

PARASTOMALNE HERNIJE

INCIDENCIJA: ovisi o trajanju praćenja, vrsti stome, lokalizaciji stome, karakteristikama bolesnika,
načinu dokazivanja kile; 30% nakon godinu dana, 40% nakon dve; unipolarna/terminalna kolostoma
ima najveću učestalost za stvaranje kile.

KLINIČKI PREGLED: senzitivnost 66-94%, prvo u stojećem položaju (izbočenje oko stome) pa onda
u ležećem (palpacija omentuma ili TC u kili).

DIJAGNOZA: klinička, ako je potrebno definirati kile drugih lokalizacija ili stanje crijeva radi se CT
abdomena s peroralnim kontrastom.

LIJEČENJE: laparoskopsko postavljanje mrežice intraperitonealno ili između peritoneja i mišića

trbušne stijenke; moguće je i praćenje uz nošenje kilnog pojasa  izbjegava se operacija i smanjuju
se komplikacije parastomalne kile.
- hernioplastika šavovima (recidivi!!) ili mrežicom uz transpoziciju stome na drugo mjesto
trbušne stijenke.

RIJETKE KILE

LUMBALNA KILA / hernia lumbalis – nastaje spontano ili nakon tupe traume, manja/donja naziva
se hernia lumbalis Petit (kilni trokut ilijačna krista – m. latissimus dorsi – m. obliquus internus
abdominis), veća/gornja naziva se hernia lumbalis Grynfellt-Lesshaft (omeđenja: m. quadratus
lumborum – m. obliquus internus abdominis – 12. rebro); treba posumnjati kod bolesnika sa
crijevnom opstrukcijom s urednim nalazom za druge vrste kila; postoperativno nastaje nakon
lumbotomije; hernioplastika mrežicom.

OPTURATORNA KILA / hernia opturatoria – prolazi kroz opturatorni kanal zajedno s n.

obturatorius i žilama unutrašnjosti male zdjelice, ispod horizontalne grane sjedne kosti pod m.
iliopsoas; češće u starijih žena sa splanhnoptozom i može biti obostrana; nastaje kod unutarnje
rotacije u kuku (Howship-Rombergov znak) zbog kompresije živca  bol sijeva s unutarnje strane
natkoljenice do koljena; teško se dijagnosticira pa često dođe do gangrene i potrebe za resekcijom
crijeva, metoda izbora je CT abdomena s peroralnim kontrastom ili eksploracijom; hernioplastika.

HERNIA SPIGELLI – prolazi kroz fasciju Spigelli (aponeuroza između lateralnog ruba m. rectus
abdominis i linea semilunaris; donje omeđenje je linea semicircularis / Douglasi koja čini donji rub
vagine rektusa), 90% infraumbilikalno i nalazi se na spoju linee semilunaris i linee semicircularis;
obično male, prezentiraju se inkarceracijom.

UNUTARNJE KILE – razvijaju se u anatomskim udubinama, recesusima i naborima peritoneja

(između organa); prezentiraju se kao crijevna opstrukcija.
- najčešće: paraduodenalna, kila burze omentalis, kila u intersigmoidnom recesusu, kila u
ileocekalnom recesusu; mogu biti i postoperacijske.

7
 LIJEČENJE U JEDNODNEVNOJ KIRURGIJI

PREDNOSTI: udobnost, niži troškovi liječenja, smanjenje stresa, raspored (mogu se odgoditi);
potrebno je izbjegavati otvaranje kilne vreće manje postoperativne boli; ozljedu živaca pogotovo
kod ingvinalne kile (n. iliohipogastricus, ilioingvinalis, genitofemoralis); temeljita hemostaza da se
ne razvije hematom.

KIRURŠKI KRITERIJI: stupanj ozljede tkiva / bol, opseg gubitka krvi i drugih tekućina, opseg
postoperacijske njege i mogućih komplikacija.

MEDICINSKI KRITERIJI: ASA status, pretilost.

SOCIJALNI KRITERIJI: prisutnost odgovorne osobe koja bolesniku može pomoći tijekom prvih
nekoliko postoperacijskih dana.

KRITERIJI OTPUSTA: medicinski  stabilni vitalni parametri, orijentiranost kao i prije operacije,
minimalna mučnina, kontrola bola, bez znatnog krvarenja tijekom operacijske; nemedicinski 
odrasla osoba u pratnji iduća 24h, pristup telefonu kod kuće.
 kontrolni pregled za tjedan dana uz vađenje šavova + daljnje upute o prehrani, svakodnevnim
aktivnostima i povratku na posao.

CRIJEVNA OPSTRUKCIJA
Dijeli se u mehaničku opstrukciju i funkcijski ileus  bez jasne mehaničke zapreke prolasku; nastaje
zbog izostanka peristaltike ili pojavom spazma crijeva.

FUNKCIJSKI ILEUS

Nastaje zbog poremećaja autonomne inervacije crijeva koja nastaje zbog upalnih i metaboličkih
poremećaja  pareza mišića crijevne stijenke.
- paralitički / adinamički – smanjena ili odsutna peristaltika; najčešći, kao posljedica povezane
simpatičke aktivnosti i poremećaja elektrolita; peritonealni podražaj, intraabdominalne upale,
hematomi, crijevna ishemija, kao posljedica zahvata.
- spastički / dinamički – spazam crijeva; iznimno rijedak, nastaje kod metaboličkih poremećaja
(porfirija, uremija) te pri trovanju teškim metalima, npr. olovo.
 stimulacija nn. splanchnici (simpatikus) dovodi do spazma i inhibira propulzivne peristaltičke
valove.
 stimulacija n. vagusa i nn. sacrales (parasimpatikus) potiče peristaltiku, ali dovodi do
nekoordinirane aktivnosti te zastoju sadržaja.

PATOFIZIOLOGIJA: izostankom peristaltike nastaje zastoj u prolasku sadržaja i posljedična

distenzija crijeva zbog aerofagije i sekrecije tekućine u crijevni lumen koja uzrokuje poremećaj
elektrolita (hipokalijemiju) i acido-baznog statusa (hipokloremičnu metaboličku alkalozu).
- najčešće nastaje nakon abdominalnih operacija i smatra se normalnim; 3.-5. postoperativni dan
se ponovno uspostavlja peristaltika  „vjetrovi“ (flatus) i defekacija.

8
- najbrže se oporavi peristaltika TC (nakon 4-8h), zatim želudca (24-48h), a najkasnije u kolonu
(nakon 3-5 dana).

KLINIČKA SLIKA: distenzija trbuha, auskultatorno odsutna peristaltika, nakupljanje tekućine i

plinova u crijevima, odgođena defekacija.
- postoperativna bol i korištenje opioida usporuju normalnu peristaltiku  povećavaju se toničke,
a smanjuju propulzivne kontrakcije; bolje je koristiti NSAID ili epiduralnu anesteziju.
- citostatici i antikolinergici također mogu doprinijeti razvoju funkcijskog ileusa.

DDX: opstruktivni uzroci kao komplikacije zahvata (edem anastomoze, parcijalna dehiscencija
anastomoze, ishemija, zaostalo strano tijelo, difuzni peritonitis, intraabdominalne kolekcije, apsces
 trauma i apscesi dovode do oslobađanja medijatora upale koji negativno utječu na peristaltiku).

PSEUDOOPSTRUKCIJA / Ogilvijev sindrom– klinički sindrom koji nalikuje opstrukciji, ali bez
jasnog mehaničkog uzroka; izaziva ga poremećaj autonomne inervacije zbog recimo urastanja
tumora u splanhnične živce; čimbenici rizika: crijevna ishemija, infarkt miokarda, CVI, peritonitis,
sepsa, veći operativni zahvati u ortopediji, kardiovaskularnoj i torakalnoj kirurgiji; izrazita distenzija
BEZ bolova, ponekad odsutnost stolice i vjetrova ili čak proljev.
- DIJAGNOZA: leukocitoza, elektrolitski disbalans; RTG  distenzija crijevnih vijuga.
- LIJEČENJE: konzervativno  liječenje uzroka dovodi do regresije tegoba tijekom 2-6 dana;
dekompresija: medikamentna  neostigmin (inhibitor acetilkolin-esteraze), razrješenje u roku
nekoliko minuta i kolonoskopska; ako je cekum proširen za > 9 cm ili ne dođe do regresije tijekom
72h indicirana je kirurška dekompresija (dolazi do ishemije stijenke)  cekostomija (ako nema
perforacije ili nekroze) ili resekcija s kolostomom.

MEHANIČKA OPSTRUKCIJA

Uzroci mogu biti intraluminalni, ekstraluminalni i intramuralni; po smještaju mogu biti gornjeg i donjeg
dijela GI sustava (granica je Treitzov ligament).
 opstrukcije gornjeg dijela NE zahtijevaju hitno kirurško liječenje, već je pristup konzervativan
(dekompresija pomoću NG sonde, parenteralna rehidracija, korekcija vrijednosti elektrolita).
- postoperativne priraslice u 75% slučajeva uzrokuju opstrukciju TC, zatim inkarcerirane hernije
(ingvinalne, femoralne i postoperativne; na unutarnje treba posumnjati ako pacijent nikada prije
nije operiran, a ima znakove opstrukcije na RTG-u) te karcinom debelog crijeva
(adenokarcinom).
- drugi uzroci: intususcepcija, recidivirajući divertikulitisi (sigmoidni kolon), strana tijela (zatvorenici
i psihijatrijski bolesnici), opstrukcija žučnim kamencima.
- djelomična opstrukcija  smetnje u prolasku crijevnog sadržaja, napreduje i dolazi do potpune
opstrukcije; intraoperativno vidimo proksimalno distendirane crijevne vijuge (pokazatelj
dugotrajnih smetnji i posljedična hipertrofija mišićnog sloja).

PATOFIZIOLOGIJA: oralno od mjesta opstrukcije na dan aerofagijom dolazi približno 2L zraka te

2L probavnog sadržaja, uz bakterijsku fermentaciju se oslobađa dodatnih 15L zraka na dan; sva
nakupljena tekućina i zrak uzrokuju dilataciju proksimalnog crijeva i posljedično oštećenje sluznice
već pri tlaku od 60 mmHg uz izravno ugrožavanje mikrocirkulacije crijevne stijenke; to pak dodatno
pojačava sekvestraciju tekućine u lumen i dovodi do dehidracije i hipovolemije te povraćanja koje
dodatno pogoršava prethodno navedeno i dovodi do razvoja hipokalijemije, hipokloremije i

9
metaboličke alkaloze; oštećenjem sluznice dolazi do translokacije bakterija što dovodi do sepse i
gangrene te perforacije crijeva.

DIJAGNOZA: RTG  distendirane vijuge proksimalno od opstrukcije sa vidljivim aerolikvidnim

nivoima; anamnestički podatak o prethodnim abdominalnim operacijama.
- fizikalni pregled: pacijent je u polusjedećem položaju, znakovi dehidracije (suhi obloženi jezik,
oslabljeni turgor, hipotenzija, tahikardija); inspekcijom potražiti znakove prethodnih zahvata te
ispitati pacijenta o kojim zahvatima je riječ (ako su laparoskopski manji je rizik od priraslica);
palpirati sve kilne otvore, DRP (potencijalni tumor rektuma ili strano tijelo), auskultacija (prvo
imamo hiperperistaltiku, zatim aperistaltiku).
- laboratorij: leukocitoza, elektrolitski disbalans (hipokalijemija, hipernatrijemija).
- RTG: stojećki ili na lijevom boku  aerolikvidni nivoi, distenzija TC > 2,5 cm; RTG sa peroralnim
kontrastom  djelomične opstrukcije.
- MSCT s peroralnim kontrastom: određuje razinu/mjesto, a nekad i uzrok opstrukcije; distenzija
crijevnih vijuga proksimalno/oralno od opstrukcije, kolabirane poststenotičke crijevne vijuge

KLINIČKA SLIKA: crijevne kolike (akutne i intenzivne  strangulacijski ileus; kronične 

djelomična opstrukcija zbog tumora), mučnina, povraćanje (boja ukazuje na razinu opstrukcije:
tamnozelena  želudac i proksimalni duodenum, boja odstajalog narančinog soka  opstrukcija
ispod papile Vateri), napuhanost; palpatorno osjetljive tumorske rezistencije, ascites; izostanak
stolice i vjetrova, može biti i paradoksalno povišen (opstrukcija na razini jejunuma i više).

LIJEČENJE: potrebo započeti istodobno s provođenjem dijagnostičkih postupaka, u timu uvijek

treba biti kirurg.
- potporne / konzervativne mjere: postavljanje NG sonde (smanjenje distenzije želudca i
proksimalnog crijeva), IV nadoknada tekućine, postavljanje urinarnog katetera, nadoknada
elektrolita, antibiotici (cefalosporini III. generacije, metronidazol) u slučaju ishemije ili infarkta
crijeva.
- opstrukcija želudca i duodenuma: ako je zbog stranog tijela liječi se endoskopskim
odstranjenjem, ako je riječ o stenozi uzimamo endoskopsku biopsiju, u slučaju tumora radimo
suptotalnu ili totalnu resekciju želudca, kod uznapredovalih karcinoma radimo palijativne mjere
(formiranje gastroenteralnih bypassa, feeding jejunostoma).
- totalna opstrukcija TC: kirurški; priraslice (60%)  eksplorativna laparoskopija uz mucinoznu
adheziolizu; karcinomi (20%)  primarno ginekološkog ili kolorektalnog podrijetla, kirurška
resekcija u cijelosti ili palijativni zahvati; inkarcerirane hernije, Crohnova bolest; strikture /
stenoze  resekcija ili strikturoplastika.
- opstrukcija kolona: karcinomi  resekcija crijeva s negativnim rubovima uz limfadenektomiju,
oralni dio crijeva se zbog distenzije otvara kao stoma (uspostava kontinuiteta se odgađa za
najmanje 6 tjedana); volvulus sigmoidnog kolona  endoskopska ili tubusna dekompresija
vijuge, resekcija i anastomoza.
- opstrukcija desnog kolona (cekum, ascedentni kolon, oralna 1/3 transverznog kolona): resekcija
i primarna anastomoza TC i DC.

KRVARENJE IZ PROBAVNOG SUSTAVA

Česta klinička prezentacija koja varira od beznačajnih do masivnih krvarenja koja mogu nastati u
bilo kojem dijelu probavnog trakta.
10
- s obzirom na duodenalni (Treitzov) ligament dijele se na krvarenja iz gornjeg i donjeg
probavnog trakta.
 krvarenja iz gornjeg trakta: varicealna ili nevaricealna (peptički ulkus).
 krvarenja iz donjeg trakta: patološke promjene na kolonu; divertikularna bolest,
angiodisplazije.
- većina krvarenja spontano prestaje, u 15% perzistira masovno krvarenje sa stopom smrtnosti
3-10 %.

OPSKURNO KRVARENJE – ponovljeno ili perzistirajuće akutno ili kronično krvarenje kod kojeg
izvor ostaje nepoznat nakon rutinskih endoskopskih i radioloških pretraga, obično potječe iz TC.

OKULTNO KRVARENJE – kronično krvarenje koje bolesnik ne zamjećuje do pojave anemije ili
pozitivnog testa stolice na okultno krvarenje.

POSTUPAK: inicijalna, brza procjena jačine krvarenja zbog hemodinamske stabilizacije; potrebno
je odrediti izvor, uzrok, mjesto i „težinu“ krvarenja; terapija je usmjerena kontroli i prevenciji
krvarenja.

1) POČETNA PROCJENA i RESUSITACIJA: osiguranje dišnog puta, procjena hemodinamskog

statusa i gubitka krvi te trenutačnog intenziteta krvarenja.
 KLINIČKI ZNAKOVI: sniženo stanje svijesti, agitiranost, sistolički tlak <90 mmHg u ležećem
položaju uz hladne i vlažne ekstremitete  gubitak >40% volumena krvi; tahikardija (>100
BPM)  gubitak 20-40% volumena krvi; pad tlaka za 10 mmHg ili porast pulsa za 20 BPM u
sjedećem položaju tijekom 5 minuta  gubitak od najmanje 20% volumena krvi.
 u ranoj fazi krvarenja gubitak eritrocita i plazme je razmjeran (hematokrit nije koristan u
procjeni intenziteta), hemodinamski parametri su manje precizni kod starijih i bolesnika na
terapiji beta-blokatorima.
 glavni uzrok morbiditeta i mortaliteta  zakašnjela ili neadekvatna resusitacija.
 postavljanje DVA široka venska puta uz inicijalnu aplikaciju 2L kristaloidnih otopina
(pravilo „3 za 1“  3 mL kristaloida za 1 mL izgubljene krvi), uzimanje uzoraka za
hematološku, koagulacijsku i biokemijsku analizu, postavljanje urinarnog katetera (praćenje
perfuzije bubrega), nazalni kateter s kisikom (6 L/min, 2-4 L/min kod bolesnika sa KOPB-
om) + JIL.
 transfuzija  ovisi o učinku nadoknade kristaloidom, dobi bolesnika, pridruženim
kardiopulmonalnim bolestima te o daljnjem trajanju krvarenja; preporučene vrijednosti
hematokrita: 30% u starijih, 20% u mlađih i zdravih.
i. koncentrati eritrocita; puna krv rijetko i samo za masivna krvarenja; korekcija trombocita
i faktora koagulacije; kod masovnog krvarenja  nadoknada plazme, trombocita i kalcija
(kalcijev glukonat 2 ampule u 100 mL fiziološke otopine tijekom 10 minuta uz kontrolu
elektrolitskog statusa).
 traneksamična kiselina – sintetski analog aminokiseline lizin, antifibrinolitik sa reverzibilnim
vezanjem za plazminogen (smanjenje pretvorbe u plazmin), sprječava razgradnju fibrina i
čuva matričnu strukturu fibrina; per os ili IV.

2) ANAMNEZA i FIZIKALNI STATUS: određivanje mjesta i uzroka krvarenja.

 hematemeza – povraćanje krvi, najčešće posljedica krvarenja iz gornjeg GI trakta,
svijetlocrvene boje ili boje taloga kave.
 melena – tamna, smrdljiva stolica koja upućuje na krvarenje iz gornjeg GI trakta; boja nastaje
degradacijom hemoglobina u hematin pod utjecajem želučane kiseline te učinkom bakterija;
11
 u slučaju spore pasaže krvarenje može biti i u ileumu te ascedentnom kolonu; bitno razlikovati
od stolice obojene uzimanjem preparata Fe.
 hematokezija – pojava svijetle do tamnije crvene krvi na anus koja može i ne mora biti
pomiješana sa stolicom, upućuje na krvarenje u rektumu i kolonu (eventualno gornji GI ako
je krvarenje >1000 mL udruženo sa znakovima hemodinamske nestabilnosti).
 anamneza prethodnog intenzivnog povraćanja upućuje na Mallory-Weissovu laceraciju,
gubitak TT upućuje na malignitet; stariji bolesnici često krvare iz divertikula (angiodisplazija,
ishemijski kolitis, karcinom), a mlađi iz peptičkog ulkusa, varikoziteta i Meckelova
divertikula.
 prethodna bol u epigastriju  peptički ulkus; prethodna operacija aorte  aortoenteralna
fistula; bolest jetre  varikoziteti; terapija NSAID, salicilatima i SSRI  krvarenje u gornjem
GI traktu.
 fizikalni pregled abdomena: potrebno isključiti palpabilne tumorske mase, splenomegaliju ili
limfadenopatiju; znakovi portalne hipertenzije (caput medusae, palmarni eritem, žutica,
ascites) upućuju na varikozitete jednjaka; teleangiektazije  Osler-Weber-Renduov
sindrom; pigmentirane lezije sluznice  Peutz-Jeghersov sindrom.
 DRP (+ anoskopija): isključivanje karcinoma donje polovice rektuma ili unutarnjih hemoroida.
3) LOKALIZACIJA KRVARENJA: nazogastričnom sondom, lavažom želudca i aspiracijom može se
potvrditi da se radi o krvarenju iz gornjeg GIT-a.
 kod refluksa krvi na NG sondu krvarenje je iz gornjeg GIT-a, ako ga nema to ne isključuje tu
mogućnost (osim ako postoji refluks bilijarnog sadržaja bez primjesa krvi)  nepouzdana
metoda.
 rana EGD (ezofagoduodenoskopija) – u roku 12-24h; smanjuje potrebe za transfuzijom
krvnih preparata, skraćuje trajanje hospitalizacije i umanjuje nužnost kirurške intervencije (ne
kod masivnih krvarenja!!!); hitna EGD nije pretjerano bolja; povezana je s otežanom
vizualizacijom, povećanim postotkom komplikacija (aspiracija, respiratorna depresija,
perforacija) u odnosu sa elektivnom EGD.
 pri masivnom krvarenju indicirana je angiografija ili hitna operacija.
 za sporo ili intermitentno krvarenje iz donjeg GIT-a indicirana je kolonoskopija ili
scintigrafija s obilježenim eritrocitima.
 endoskopija videokapsulom  metoda izbora za opskurna krvarenja.

4) STRATIFIKACIJA RIZIKA OD PONOVNOG KRVARENJA: procjena rizika od ponovljenog

krvarenja i smrtnog ishoda kao i potreba za JIL-om, hitnom ili ranom EGD.
 Blatchfordov bodovni sustav  služi za određivanje vrste intervencije; ne zahtjeva
endoskopiju i računa se u ranoj fazi trijažnog postupka; bolesnici sa 0 se liječe ambulantno.

12
  Rockallov bodovni sustav  određuje rizik smrtnosti iz gornjeg GIT-a; 0-2 = <5% rizik od
ponovljenog krvarenja, 0% smrtnosti; >8 = 40% rizik od ponovljenog krvarenja, 41% rizik od
smrtnosti.

AKUTNO KRVARENJE IZ GORNJEG GI TRAKTA

Sve proksimalno od Treitzovog ligamenta; čini 80% krvarenja, 170 : 100,000 odraslih godišnje.
- varicealna i nevaricealna krvarenja (80%, peptički ulkus).
- ako EGD ne ukaže razlog krvarenja (preobilno) indicirana je angiografija (CT, osjetljivost >0,35
mL/min; klasična >0,5 mL/min) u stabilnog bolesnika ili kirurški zahvat u slučaju masovnog
krvarenja / hemodinamske nestabilnosti.

NEVARICEALNA KRVARENJA:
1) PEPTIČKI ULKUS – 50-70% akutnih nevaricealnih krvarenja; kronično krvarenje je posljedica
erozije sluznice, a masivno najčešće kao posljedica erozije arterije (gastroduodenalna 
duodenalni ulkus; grana lijeve želučane arterije  želučani ulkus).
- DIJAGNOSTIKA: EGD, mikrobiologija za H. pylori; Forrestova klasifikacija  procjenjuje
rizik od ponovnog krvarenja na temelju EGD (endoskopska terapija indicirana je za aktivno
krvarenje i vidljivu KŽ, I.-II a; nalaz adherentnog ugruška zahtijeva odmicanje te ponovnu
evaluaciju, II b; ostalo ne nalaže endoskopsku terapiju).
- LIJEČENJE:
a) medikamentna  inhibitori protonske pumpe (80 mg u bolusu te 8mg/h u infuziji;
omeprazol, pantoprazol) smanjuju stupanj krvarenja i nužnost endoskopske terapije,
eradikacija H. pylori pomoću antibiotika (amoksicilin, klaritromicin, metronidazol; 40-
70% s krvarećim duodenalnim ulkusom je +), prekid NSAID terapije (ulcerogeno).

13
 b) endoskopska  injekcija adrenalina (velika učestalost ponovnog krvarenja 20 min nakon
aplikacije) + termalna koagulacija (struja, laser, argon plazma), aplikacija hemoklipsi
(teška aplikacija, ali trenutačno zaustavljanje) ili kombinacija navedenog.
a. INDIKACIJE NEUSPJEHA: niske inicijalne vrijednosti Hgb, starija dob, komorbiditeti,
hemodinamska nestabilnost, Forrest I.
c) transarterijska embolizacija (TAE)  u slučaju neuspjeha endoskopskih tehnika čini
alternativu kirurškom liječenju; manja učestalo komplikacija (8:32% kod kirurgije), kraća
hospitalizacija (8 dana); veća učestalost ponovnog krvarenja (40:11%).
d) kirurška  nužna u 10% bolesnika; svrha operacije je postizanje hemostaze i redukcija
acidosekrecije.
a. INDIKACIJE ZA HITNU OPERACIJU: masivno krvarenje, potreba za transfuzijom >4-
6 jedinica koncentrata eritrocita usprkos pokušajima endoskopske hemostaze,
ponovno krvarenje, nedostatak krvi odgovarajuće krvne grupe, pridružena indikacija
za kirurgiju.
b. INDIKACIJE ZA RANU ELEKTIVNU (nakon endoskopskog): lezije s visokim rizikom
od ponovnog krvarenja (ulkus stražnje stijenke duodenuma, ulkus male krivine),
bolesnici > 60 godina, transfuzija <6 koncentrata eritrocita u 24h (8 u 48h), ponovno
krvarenje, ulkus > 2 cm.
- DUODENALNI ULKUS – većina je smještena u bulbusu duodenuma; kontrola krvarenja šavom
„osmice“ na rubove ulkusa, dovoljno duboko da okludira gastroduodenalnu arteriju + dodatni „U“
šav radi kontrole krvarenja iz poprečne pankreatične arterije.
- zlatni standard  ligacija krvareće KŽ, trunkalna vagotomija, piloroplastika ili antrektomija s
gastrojejunoanastomozom = Billroth II operacija (rizik = popuštanje šavne linije
duodenalnog bataljka, preferira se Billroth I).
- visoko selektivna vagotomija je terapija izbora kod elektivnih operacija ili hemodinamski
stabilnih bolesnika.
- ŽELUČANI ULKUS – kontrola krvarenja gastrotomijom i podvezivanjem mjesta krvarenja 
30% šansa za ponovno krvarenje; 10% učestalost maligniteta na bazi ulkusa  distalna
gastrektomija u stabilnih ili ekscizija ulkusa, trunkalna vagotomija i piloroplastika u
visokorizičnih za tip I-III ulkusa.
- krvareći ulkus proksimalnog želudca (tip IV):
a. Csendsova operacija - proksimalna ili gotovo totalna gastrektomija.
b. Pauchetova operacija – antrektomija s lučnom ekstenzijom resekcije prema proksimalno
tako da uključuje ulkus.
c. Kelling-Madlenerova operacija - biopsija i prešivanje ulkusa s antrektomijom.
- resekcije su bolje terapijske opcije od prešivanja krvarećeg ulkusa i vagotomije s
piloroplastikom jer znatno smanjuju rizik od ponovnog krvarenja (povećava mortalitet za 10x).

2) MALLORY-WEISSOV SINDROM – razderotine sluznice ili submukoze koje se pojavljuju u blizini

ezofagogastričnog spoja pri intenzivnoj kontrakciji trbušne stijenke uz nerelaksiranu kardiju 
porast tlaka u želudcu; javlja se u kroničnom alkoholizmu zbog ponavljanog povraćanja; 5-10%
krvarenja iz gornjeg GIT-a.
- DIJAGNOZA: anamneza, endoskopija  lezije duž male krivine.
- LIJEČENJE: suportivne mjere (krvarenje prestaje u roku 72h), endoskopska terapija
noradrenalinom i elektrokoagulacijom, eventualno angiografija + embolizacija želatinom
ili visoka gastrotomija s prešivanjem razderotine.

14
3) STRESNI GASTRITIS – karakteristična pojava multiplih površinskih erozija cijelog želudca
(poglavito korpus); uzrokovan je učinkom pepsina i kiseline u stanju ishemije i hipoperfuzije
sluznice; kronično bolesni pacijenti (hipotenzija, sepsa, mehanička ventilacija, teška politrauma).
- Cushingovi ulkusi  nastaju kod teške ozljede CNS-a.
- Curlingovi ulkusi  nastaju kod teško opečenih bolesnika.
- LIJEČENJE: profilaksa  IPP i antagonisti H2- receptora (cimetidin, famotidin) i sukralfat
(smanjenje incidencije za 50%); terapija oktreotidom (vazopresinska endoskopska metoda);
vagotomija, piloroplastika i prešivanje ili suptotalna gastrektomija (mortalitet 60%).

4) REFLUKSNI EZOFAGITIS – posljedica izloženosti sluznice jednjaka želučanoj kiselini (ili

lijekovi, radijacija, Crohnova bolest); površinske erozije i ulceracije uzrokuju okultno krvarenje i
kroničnu anemiju.
- LIJEČENJE: lijekovi za supresiju sekrecije kiseline, endoskopija s elektrokoagulacijom,
resekcija krvarećeg segmenta.

5) DIEULAFOYEVE LEZIJE – vaskularne malformacije u području male krivine, 6 cm od

ezofagogastričnog prijelaza; nastaju rupturom abnormalno proširene KŽ (< 3mm) u submukozi,
a erozijom nadležeće suznice nastupa krvarenje; defekt je teško uočiti, a krvarenje je masivno.
- LIJEČENJE: endoskopska sklerozacija ili termalna, angiografska embolizacija, gastrotomija
uz prešivanje prethodno endoskopski obojene lezije ili parcijalna gastrektomija ako ju ne
identificiramo.

6) GASTRIČNA ANTRALNA VASKULARNA EKTAZIJA (GAVE) – anomalija poznata kao

želudac poput lubenice, nakupina dilatiranih venula koje izgledaju kao uzdužne crvenkaste pruge
koje konvergiraju prema antrumu; česta sideropenična anemija zbog okultnog krvarenja.
- LIJEČENJE: endoskopska argon plazma koagulacija kod trajnih anemija (potreba za
koncentratima eritrocita; uspješnost 90%); antrektomija s Billroth I ili II rekonstrukcijom.

7) MALIGNE NEOPLAZME – češće se prezentiraju kroničnom anemijom i pozitivnim hemokult

testom; endoskopska kontrola krvarenja ima veliku učestalost recidiva pa je preporučena rubna
resekcija ili onkološka resekcija (ovisno o hemodinamskoj stabilnosti).
8) AORTOENTERALNA FISTULA – primarna  ruptura aorte u crijevo bez prethodne operativne
intervencije, češća je sekundarna (graft-enteralna)  1% nakon rekonstrukcije aorte
protetičkim graftom, nastaje unutar 3 godine; krvarenje je masivno i smrtonosno s pojavom
sentinel krvarenja (inicijalno krvarenje koje spontano prestaje) koje zahtjeva hitnu EGD
(potvrda ako se nađe krvarenje u 3. ili 4. segmentu duodenuma) + CT s kontrastom (zrak oko
grafta, znak infekcije, pseudoaneurizme ili čak kontrast u duodenumu).
- LIJEČENJE: kirurško  podvezivanje aorte, odstranjenje inficirane proteze,
ekstraanatomska premosnica s prešivanjem defekta na duodenumu primarnim šavovima.

9) HEMOBILIJA – krv u žučnim vodovima uzrokovana traumom, ijatrogeno ili neoplazmom jetre;
trijas simptoma: krvarenje (melena, hematokezija), bol u GDK i žutica; endoskopski se vidi
naviranje krvi iz Vaterove papile, a potvrđuje se angiografijom te liječi embolizacijom.

10) HEMOSUCCUS PANCREATICUS – krvarenje iz voda gušterače kao posljedica erozije

pseudociste u lijenalnu arteriju; manifestira se hematokezijom i bolovima, a često prethodi i
pankreatitis; angiografija + embolizacija ili distalna splenopankreatektomija.

15
11) IJATROGENI UZROCI – posljedica terapijskih i dijagnostičkih postupaka; nakon perkutane
transhepatalne drenaže, endoskopska sfinkterotomija; blaga krvarenja koja spontano prestaju ili
se daje injekcija noradrenalina.

VARICEALNA KRVARENJA:
- ozbiljna komplikacija portalne hipertenzije; polovica bolesnika s cirozom jetre ima nevaricealni
uzrok krvarenja, ali se liječe kao varicealna.
- varikoziteti – dilatirani submukozne vene najčešće nastaju u distalnom jednjaku (1-2 cm),
želudcu i hemoroidalnom pleksusu rektuma, a njihovim povećanjem sloj sluznice iznad njih
postaje tanji te ga može oštetiti minimalna trauma.
- imaju veći rizik od recidiva, veću potrebu za transfuzijama, dužu hospitalizaciju i veći mortalitet
od nevaricealnih krvarenja.
- gastroezofagealni varikoziteti – razviju se u 30% bolesnika s cirozom jetre i portalnom
hipertenzijom, a 30% ih prokrvari; krvarenje je masivno, povezano s hematemezom i
hemodinamskom nestabilnosti; smrt unutar 6 tjedana od prve epizode iznosi 20%.
- DIJAGNOZA: rana EGD  često dokaže izvor (>50% nevaricealna), verifikacija krvarećeg
varikoziteta.
- LIJEČENJE: nadoknada krvnog volumena je kompleksna jer uz cirozu (hipoalbuminemija)
postoji hiperaldosteronizam (retencija kalija i vode)  obilne transfuzije povećavaju centralni
venski tlak, pogoršavaju portalnu hipertenziju i izazivaju ponovna krvarenja; poremećaj
koagulacije + trombocitopenija (hipersplenizam).
o često dolazi uz sepsu  empirijski ATB kroz 7 dana smanjuje postotak recidiva.
o medikamentna terapija za portalnu hipertenziju: primjenjuje se odmah tijekom pripreme za
EGD; vazopresin (manje učinkovit, N: ishemija miokarda), somatostatin, oktreotid 
splanhnična vazokonstrikcija, smanjuju krvarenje.
o endoskopske metode: skleroterapija (lakša, K: perforacija, medijastinitis, strikture), ligacija
variksa (niža učestalost komplikacija); ponavljanjem ovih postupaka u 90% dolazi do
kontrole krvarenja; nije toliko uspješno za želučane varikse.
o balonska tamponada Sengstaken-Blakemoreovom sondom.
o pri refraktornim krvarenjima  hitna portalna dekompresija transjugularnim
intrahepatalnim portosistemskim šantom (TIPS; u 20% u roku mjesec dana ponovno
dolazi do krvarenja zbog okluzije šanta; rizik od nastanka hepatalne encefalopatije (50%,
unutar 12 mjeseci) i tromboze šanta (30%, unutar 12 mjeseci).
- izolirani želučani varikoziteti – mogu nastati nakon tromboze lijenalne vene kao posljedica
pankreatitisa; venska drenaža slezene se odvija preko kratkih gastričnih vena; splenektomija.
- 70% ih ponovno prokrvari unutar 2 mjeseca bez daljnjih terapijskih mjera, a rizik je najveći u
prvih nekoliko sati ili dana nakon prve epizode.
o PREVENCIJA: neselektivni beta-blokatori + antiulkusna terapija + endoskopska ligacija
svakih 10-14 dana dok se ne uklone svi variksi; kod nesuradljivih se može napraviti portalna
dekompresija (TIPS kod loše jetrene funkcije jer se izbjegavaju postoperacijske ožiljne
promjene porte hepatis koje bi otežale transplantaciju; selektivni distalni splenorenalni
šant kod dobre jetrene funkcije).

AKUTNO KRVARENJE IZ DONJEG GI TRAKTA

2x rjeđe hospitalizacije, smrtnost 3% koja raste s godinama (>85); u 95% slučajeva izvor se nalazi
u kolonu; kod starijih  vaskularne lezije, divertikularna bolest; kod djece  intususcepcija; kod
mlađih  Meckelov divertikul.
16
DIJAGNOZA: najčešće se manifestira kao hematokezija ili melena, slabijeg intenziteta,
intermitentno i češće spontano prestaje; u >40% oboljelih identificira se više mogućih uzroka
krvarenja; hemodinamski nestabilni bolesnici idu na kiruršku eksploraciju; eventualno se radi
scintigrafija obilježenim eritrocitima i angiografija, ako ni to ne dokaže ništa onda se krvarenje smatra
opskurnim.
o DRP, anoskopija i sigmoidoskopija za isključivanje anorektalnog krvarenja.
o ako je krvarenje masivno, potrebno je pomoću NG sonde isključiti krvarenje iz gornjeg GIT-a.
o u slučaju krvarenja pri kojemu se razmatra operacijski zahvat EGD je OBAVEZAN.
o KOLONOSKOPIJA  metoda izbora pri slabom ili umjerenom krvarenju; najbolja za polipe,
karcinome i upalne promjene; bitno ju je napraviti unutar 24h od početka zbog spontanog
prestanka.
o scintigrafija obilježenim eritrocitima (tehnecij 99m)  najosjetljivija, ali i najmanje precizna
metoda lokalizacije (točnost 40-60%), detektira vrlo spora krvarenja (0,1 mL/min), ali ima nisku
prostornu rezoluciju s pomicanjem eritrocita zbog peristaltike; ako je nalaz scintigrafije negativan
ili pozitivan tek nakon nekoliko sati, angiografijom se neće zamijetiti krvarenje.
o selektivna mezenterijska angiografija – detektira krvarenje brzine protoka 0,5-1,0 mL/min,
dijagnostička je za krvarenja prisutna tijekom izvođenja pretrage, ali i terapijska  hemostaza
embolizacijom / iniciranjem vazopresina.
o CT angiografija – bolja metoda za lokalizaciju od scintigrafije.
LIJEČENJE: ovisi o uzroku krvarenja, kriteriji za operacijsko liječenje slični su kao i kod krvarenja iz
gornjeg GIT-a, a češće se odgađaju zbog teže lokalizacije.

1) DIVERTIKULARNA BOLEST – najčešći uzrok znatnog krvarenja (3-15% oboljelih), 75%

spontano prestaje, u 10% se pojavi ponovno unutar 1 godine; >50% krvare divertikuli desnog
kolona (iako su češći u lijevom i sigmoidnom kolonu).
- neuspješni postupci endoskopske hemostaze ili recidivi indiciraju angiografiju s
embolizacijom  supraselektivna embolizacija (>90% uspjeha).
- resekcija kolona zahtjeva identifikaciju mjesta krvarenja  ako se radi naslijepo dolazi do
recidiva u 50% slučajeva, 1/3 ako je rađena samo scintigrafija.
- segmentalna resekcija.

2) ANGIODISPLAZIJA – stečene degenerativne lezije (AV malformacije) koje nastaju

progresivnom dilatacijom KŽ u crijevnoj submukozi; gotovo uvijek su prisutne u starijih od 50
godina i češće kod osoba s aortalnom stenozom i zatajenjem bubrega; najčešće u desnom
kolonu (cekum!), većinom je kronično i spontano prestaje, u 15% slučajeva je masivno; u 50%
recidivira unutar 5 godina.
- LIJEČENJE: endoskopske i angiografske metode; segmentalna resekcija sa
anastomozom.

3) NEOPLAZME – kolorektalni karcinom je rijetki uzrok, krvarenje je obično bezbolno,

intermitentno, sporo i povezano sa sideropeničnom anemijom; krvarenja budu češća nakon
polipektomije; juvenilni polipi su 2. najčešći uzrok krvarenja u mlađih od 20 godina;
gastrointestinalni stromalni tumori (GIST) povezani su s masivnim krvarenjem; dijagnosticira
se kolonoskopijom (kod polipa ujedno i terapijska metoda), liječenje resekcijom.

4) ANOREKTALNA BOLEST – unutarnji hemoroidi (5-10% svih akutnih krvarenja iz donjeg GIT-
a), analne fisure i neoplazme; većina spontano prestaje i reagira na dijetne i lokalne terapijske
mjere.

17
5) KOLITIS – upala nastala zbog autoimunih razloga (Crohnova bolest, ulcerozni kolitis), infektivnih
razloga (E. coli, citomegalovirus, Salmonella spp., Shigella spp., Campylobacter spp.,
Clostridium difficile) te nakon radioterapije maligniteta ili ishemije.

AKUTNI INFEKTIVNI PROLJEVI

1-3 dana. EHEC → krvave stolice. ciprofloksacin

E. coli (EHEC, EPEC → infantilni proljev; vodenast azitromicin
EPEC, ETEC) i obilan.
ETEC → proljev putnika.

1-3 dana. bol u DDK, češća zimi i sjeverno gentamicin

doksiciklin
Yersinia
izolacija iz invazivna! cefalosporini 3. gen.
enterocolitica
stolice, CIN -
agar.

1-3 dana. NAGLO akutni dizenterični sindrom kotrimoksazol

→ vrućica, krv i sluz, grčevi, ciprofloksacin
Shigella spp. rektoskopija tenezmi.

češće u djece.

1-2 tjedna tenezmi, obilna pea soup stolica, NE! → osim u djece i >60. i
(typhi) može biti i krvava, splenomegalija, vrućice dulje od 3 dana ili
algički sindrom, glavobolja. bakterijemije:
Dg: serologija  ciprofloksacin
Salmonella po Widalu, traje 7 dana.  kotrimoksazol
kultivacija  koamoksiklav
ATB produljuje kliconoštvo, ali  ceftriakson
smanjuju ekstraintestinalne
komplikacije (invazivna!)

1,5 - 7 dana. dojenčad i mladi odrasli; sirovo ciprofloksacin

meso azitromicin
u stolici
Campylobacter eritrociti i krvavo, grčevi.
jejuni leukociti;
galeb!; KOMPLIKACIJE: reaktivni artritis,
Guillain-Barreov sindrom tjedan
nakon infekcije.

eksplozivni proljevi nakon ATB – metronidazol

klindamicin! (prethodne bolesti!) oralni vankomicin
Clostridium
difficile *KOMPLIKACIJE: perforacija crijeva
ili toksični megakolon (začepljenje
pseudomembranama).

1-3 dana. obilno, vodenasta stolica (poput doksiciklin

rižine vode s mirisom ribe) , acidoza ciprofloksacin
mikroskop: zbog gubitka karbonata, učestalo
Vibrio cholerae pokretni povraćanje Ringerov laktat: 1L u 15 min
vibrioni
kultivacija:
TCBS agar
18
 - DIJAGNOZA: koprokultura, dokazivanje antigena u stolici za virusne proljeve.
- citomegalovirus  potvrda endoskopskom biopsijom; liječenje: IV ganciklovir
- ulcerozni kolitis  češće se očituje GI krvarenjem, čak do 20 krvavih stolica na dan;
dijagnoza: kolonoskopija + biopsija; liječenje: kortikosteroidi, 5-aminosalicilati,
imunomodulatori (hitni kirurški zahvat samo u slučaju toksičnog megakolona ili krvarenja koje
ne reagira na lijekove).
o masivno krvarenje u 15% bolesnika.
- Crohnova bolest – proljevi s primjesama sluzi, obično bez krvi, ali s pozitivnim hemokult
testom; dijagnoza: kolonoskopija + kontrastna pretraga; liječenje: kortikosteroidi, ATB,
imunomodulatori, 5-aminosalicilati.
- radijacijski proktitis – posljedica radioterapije tumora u zdjelici; proljevi, svijetlocrvena krv
koja izlazi na rektum, tenezmi; endoskopija  tipične krvareće teleangiektazije; liječenje:
antidijaroici, klizme s hidrokortizonom, endoskopski APC (ako je perzistentno onda 4%-tna
otopina formalina).
- ishemijski kolitis – najčešće zahvaća rektosigmoidni kolon i lijenalnu fleksuru, može i desni
kolon (40%); abdominalni bolovi, krvavi proljevi; CT s IV kontrastom  zadebljala crijevna
stijenka, kolonoskopija  edem, krvarenje i demarkaciju sluznice; liječenje: suportivno
(parenteralna prehrana, IV ATB, kardiovaskularna potpora, korekcija stanja smanjenje
perfuzije), konzervativno (u 15% se razvije progresivna ishemija i gangrena  hitna resekcija
i formiranje terminalne stome).

GI KRVARENJE OPSKURNOG / NEPOZNATOG UZROKA

Krvarenje koje traje ili se ponavlja nakon inicijalno uredne EGD i kolonoskopije.
- okultno / skriveno – sideropenična anemija ili pozitivan test na krv u fecesu bez vidljiva
krvarenja; ako nema sustavnih znakova bolesti liječi se nadoknadom željeza i unutar 2 godine
se u 80% slučajeva simptomi povlače.
- opskurno / vidljivo – manifestira se melenom ili hematokezijom bez endoskopski vidljivog
uzroka, a potrebne su višestruke pretrage, hospitalizacije i transfuzije krvi i čak se i onda ne
pronađe uzrok; čine 1% svih GI krvarenja i većina ih je uzrokovana izvorom distalno od
Treiztovog ligamenta s visokom učestalosti recidiva; do 60% potječe iz erozija (ulkus TC)
uzrokovanih NSAID, Crohnovom bolesti ili Meckelovim divertikulom.
- DIJAGNOZA: u 35% slučajeva izvor se identificira na ponovljenoj endoskopiji, a ako se ni tada
ne pronađe radi se scintigrafija, angiografija, enteroklize (barij, metilceluloza, zrak kao kontrast),
CT enterografije te Tc-pertehnetat sken za krvarenje iz Meckelova divertikula (ektopična sluznica
želudca).
o endoskopija dvostrukim balonom - inicijalno identificira uzrok krvarenja u 77% slučajeva.
o endoskopija kapsulom – omogućuje vizualizaciju cijelog GIT-a, ali nema mogućnost
intervencije te oduzima puno vremena (i pri samom prolasku i pri pregledavanju filma);
kontraindikacije: opstrukcija GI trakta ili poremećaj motiliteta; identifikacija je 90% u bolestima
TC.
o intraoperacijska enteroskopija – bolesnici s opskurnim krvarenjem koji zahtijevaju
transfuzije i dugotrajnom obradom nije pronađen nikakav uzrok; endoskop se uvodi u TC kroz
enterotomiju te se označe potencijalna područja za resekciju.
- LIJEČENJE: 25% ih se ne identificira, 33-55% recidivira unutar 3-5 godina; nadoknada željeza,
povremene transfuzije koncentrata eritrocita + prekid antikoagulantne i NSAID terapije ako je
moguće.

SPECIFIČNI UZROCI KRVARENJA IZ TC

19
1) ANGIODISPLAZIJA - uzrok krvarenja iz TC u 10-20% oboljelih (najčešće jejunum, ileum pa
duodenum); dijagnostika često nije uspješna i zahtjeva enteroskopiju ili endoskopiju kapsulom;
velika učestalost recidiva, ponekad potreba za segmentalnom resekcijom TC.
2) NEOPLAZME – obično posljedica erozije sluznice koja prekriva tumor, GIST ima najveću
sklonost; dijagnostika: kontrastne pretrage i CT; liječenje: kirurška resekcija s anastomozom.
3) CROHNOVA BOLEST – obično posljedica terminalnog ileitisa, nije znatno i nije jedini simptom;
dijagnostika: kontrastne pretrage.
4) MECKELOV DIVERTIKUL
5) DIVERTIKULI – endoskopija kapsulom ili kontrastne pretrage se koriste za potvrdu dijagnoze te
se može pretpostaviti da je riječ o ovom ako smo sve ostalo isključili; u slučaju profuznog
krvarenja se koriste angiografija ili intraoperacijska endoskopija za lokalizaciju; liječenje:
segmentalna resekcija s anastomozom.

KIRURGIJA JEDNJAKA
KIRURŠKO TOPOGRAFSKA ANATOMIJA

Jednjak je mišićna cijev koja spaja ždrijelo sa želudcem, a proteže se od razine C6 (razina donjeg
ruba krikoidne hrskavice) pa sve do kardije u visini Th11-12. U mirovanju je stijenka kolabrirana, a
otvara se samo pri prolasku hrane. On nema svoj mezenterij ni seroznu ovojnicu (predstavljalo je
poteškoću pri zacjeljivanju anastomoze i šavnih linija = viša stupa dehiscencije).
- vratni, gornji, srednji i donji torakalni te abdominalni dio.
- arterijska vaskularizacija  segmentalni karakter: donja tireoidna arterija (truncus
tireocervicalis), ogranci bronhalnih arterija i ezofagealnih arterija (aorta descendens), ogranci
lijeve želučane i lijeve donje ošitne arterije; intramuralna kolateralna cirkulacija je opsežna i
dovoljna je opskrba iz vratnih arterija.
- venska vaskularizacija  opsežna submukozna venska mreža koja se drenira kroz mišićni sloj
u periezofagealnu vensku mrežu; gornji dio jednjaka se drenira u donju tireoidnu venu, središnji
u v. azygos et hemiazyogs, a donja u v. coronaria (dio portalnog sustava).
- limfna drenaža  sustav submukozne mreže limfnih putova koji komunicira sa sustavom
medijastinalnih LČ; karcinomi se vrlo brzo šire po longitudinalnoj osi jednjaka i daju rane
metastaze u regionalne paraezofagealne i medijastinalne LČ; donji dio se drenira u
subdijafragmalne LČ (parakardijalno, mala krivina želudca, celijačna regija), srednji se drenira i
prema dolje i prema gore (LČ gornjeg medijastinuma i supraklavikularno), a gornji u duboke LČ
vrata.

TRIJAS SIMPTOMA: disfagija, žgaravica (regurgitacija) i bol u prsištu.

a) disfagija  uzrokovana organskim (tumori, ciste, stenoze, strikture, divertikuli, strana tijela,
ozljede) ili funkcijskim (ahalazija, difuzni spazmi, neurološki poremećaji) poremećajima te
vanjskim pritiskom.
- ključna pitanja: od kada traje, jeli progresivna ili intermitentna, je li došlo do gubitka na TT, u
kojoj se visini osjeća otežano gutanje, pojavljuje li se pritom bol (odinofagija) te ima li razlike
u gutanju krute i tekuće hrane.
- afagija – jaka regurgitacija sline koju bolesnik ne može progutati i uvjetuje stalnu budnost
kako bi se mogla ispljunuti.
- striktura ili karcinom  progresivna, samo kruta hrana.

20
 - ahalazija ili difuzni spazam  povremena disfagija pri gutanju i krute i tekuće hrane, bez
znatnijeg gubitka na TT.
b) žgaravica  subjektivni osjećaj pečenja visoko u epigastriju ili iza sternuma; regurgitacija 
vraćanje hrane i tekućine bez napora iz želudca i jednjaka koje se mora razlikovati od povraćanja
(forsirano vraćanje praćeno snažnim kontrakcijama dijafragme i trbušne muskulature).
- karakteristično se pojavljuje tijekom promjene položaja tijela (sagibanje ili ležanje).
- može uzrokova ti aspiraciju želučanog sadržaja i rekurentne pneumonije.
c) odinofagija  bol u prsištu koja se pojavljuje istodobno s aktom gutanja i često je udružena s
disfagijom; DDX: angina pectoris, akutni infarkt miokarda; traje više sati, javlja se u vrijeme
obroka, smanjuje se pri primjeni antacida, uredan EKG.

DIJAGNOSTIKA: radiografija jednjaka, ezofagoskopija, CT, MR, endoskopska ultrasonografija

(EUS), ezofagomanometrija, pH-metrija.
- radiografija sa kontrastom – obavezno prethodi endoskopskim pretragama; pruža uvid u izgled
jednjaka i određuje visinu na kojoj se nalazi patološka lezija; dijaskopija pri aktu gutanja
kontrasta daje uvid u funkcijske poremećaje i potrebno je pregledati cijelu dužinu, može se raditi
u stojećem i Trendelburgovom položaju (za refluks kod inkompetentne kardije).
- fleksibilna endoskopija – često se odmah radi EGD zbog pratećih lezija želudca i duodenuma;
omogućuje vizualizaciju lumena, biopsiju i PHD te točno određivanje visine proksimalnog i
distalnog kraja lezije; moguće je napraviti i endoskopsko bojenje sluznice (otkrivanje površinskih
intramukoznih karcinoma).
- CT i MR – određivanje stadija zloćudne bolesti; lokalno i udaljeno metastaziranje.
- endoskopski ultrazvuk (EUS) – uvid u pojedine slojeve stijenke te je posebno koristan pri
otkrivanju submukoznih lezija, za određivanje stupnja prodora maligne lezije, otkrivanje variksa
i ranu dijagnozu recidiva malignih bolesti; koristan kod određivanja prirode ekstramuralne
kompresije.
- traheobronhoskopija – dopunska metoda, uvid u stupanj prodora karcinoma u traheobronhalno
stablo; obavezno kod karcinoma smještenih između faringoezofagealnog prijelaza do visine
bifurkacije traheje; korisno za ezofagotrahealne i ezofagobronhalne fistule (normalno skrivene u
naborima sluznice).
- ezofagomanometrija – uvođenje posebno konstruiranih katetera koji u cijeloj dužini jednjaka
mogu zabilježiti visinu tlaka u mmHg što se onda prenosi na grafički ispis; moguće je 24h
mjerenje.
- pH-metrija – korisna kod procjene funkcije donjeg ezofagealnog sfinktera i gastroezofagealnog
refluksa; moguće je 24h mjerenje.
- videolaparoskopija, laparoskopska ultrasonografija, videotorakoskopija – komplementarne
pretrage u određivanju stadija karcinoma; točniji stupanj lokalne i udaljene proširenosti (nisu u
rutinskoj uporabi).

RESEKCIJA i REKONSTRUKCIJA JEDNJAKA

RESEKCIJA / EZOFAGEKTOMIJA – parcijalna, subtotalna, totalna; nakon nje uvijek slijedi

rekonstrukcija jer se nastali defekt NE može premostiti izravnom anastomozom između
presječenih krajeva i obično se provodi u istom operacijskom aktu.
- indikacije za rekonstrukciju: maligni tumori, postkorozivne i peptičke stenoze, kongenitalne
anomalije, ozljede i rupture jednjaka, korekcija prethodnih operacija, afunkcionalni
megaezofagus, Barretov jednjak.
- najčešće se koristi želudac i jejunum (ezofagojejunoplastika).
- tri puta za rekonstrukciju:

21
 1) presternalni / supkutani  uglavnom napušten, najduži, estetski i funkcijski nedostatci;
prednosti: bilo je moguće vidjeti peristaltiku i tako provjeriti vitalnost.
2) retrosternalni  kraći, osigurava zaštitu supstituta, iskorištava se za rekonstrukcije samo
visoko u vratu; koristi se uvijek ako zaostaje rezidualni tumor.
3) transmedijastinalni  supstitut se postavlja u ležište reseciranog jednjaka; najkraći i najviše
odgovara fiziološkim uvjetima.
- ezofagogastroplastika – želudac je odlično vaskularizirani organ (submukozne AV kapilarne
anastomoze) pa je u svrhu mobilizacije želudca moguće učiniti vrlo ekstenzivnu
devaskularizaciju bez opasnosti od kompromitacije vitalnosti stijenke; tehnički je
najjednostavnije, potrebna je samo jedna anastomoza između bataljka i želudca.
o nedostatak: visok postotak refluksnog ezofagitisa (veći što je anastomoza niže; što više
izdužimo želudac to manje jednjaka ostaje za oštetiti) i posljedične stenoze.
- ezofagokoloplastika – rekonstrukcija kolonom daje odlične udaljene funkcijske rezultate,
transpozicija je retrosternalna ili transmedijastinalna te izoperistaltična; korekcija benignih lezija
(kod malignih samo ako se želudac ne može upotrijebiti jer je prije reseciran); odlična
vaskularizacija preko Riolanova luka (vrlo dugački segment koji se lako dovede u vrat; lijevi kolon
ima konzistentniju vaskularizaciju i jednakomjernu širinu lumena).
o pogodna za rekonstrukciju u djece.
o nedostatak: tehnički vrlo zahtjevna, potrebno je napraviti 3 anastomoze.
- ezofagojejunoplastika – najstarija metoda, pogodna za rekonstrukciju distalnog dijela jednjaka
i želudca (karcinom kardije); lošija vaskularizacija s arkadama (nezadovoljavajući kontinuitet KŽ).

FUNKCIJSKI POREMEĆAJI

AHALAZIJA – benigna bolest nepoznate etiologije karakterizirana aperistaltikom tijela jednjaka i

visokom amplitudom DES koja se očituje nesposobnošću relaksacije u trenutku prolaska zalogaja
ili gutljaja; neurogena priroda (degenerativne promjene ili odsutnost ganglija Auerbachovog
intramuralnog pleksusa; n. vagusu i njegovoj dorzalnoj motoričkoj jezgri); najčešće između 30. i 50.
godine.
- KLINIČKA SLIKA: intermitentna disfagija koja se povremeno pogoršava (nakon psihičkog stresa)
s retrosternalnom boli, tegobe su izraženije tijekom gutanja hladne hrane i tekućine;
regurgitacija.
- DIJAGNOZA: klinička slika, radiološki nalaz (dilatirani jednjak s retencijom kontrasta koji sporo i
u tankom mlazu prolazi kroz kardiju  mišji rep / ptičji kljun; kasnije postaje izrazito dilatiran s
krajem u obliku trbušaste boce; kasnije poprima oblik megaezofagusa), ezofagomanometrija
(odsutnost peristaltike, povećan pritisak u DES-u, povećana osjetljivost glatke muskulature na
kolinergičke agoniste), ezofagoskopija (isključivanje karcinoma).
- LIJEČENJE: palijativno  ne postoji način da se uspostavi oštećena motilitetna funkcija;
forsirani mehanički ili pneumatski dilatatori; ezofagokardiomiotomija (90-95% dobri
rezultati, trajno oslobađanje od disfagičnih tegoba); operacija po Helleru / Zaaijer 
ekstramukozno presijecanje svih mišićnih niti terminalnog jednjaka i područja kardije u obliku
anterolateralne uzdužne incizije; transabdominalni ili transtorakalni (bolji u pretilih zbog
preglednosti) pristup, laparoskopski; peroralna ezofagealna miotomija (POEM) – miotomija
unutarnjih cirkularnih niti mišićnog dijela stijenke jednjaka pomoću fiberoptičkog instrumenta (nije
u širokoj primjeni).

DIFUZNI SPAZAM JEDNJAKA – specifični motorni psihosomatski poremećaj praćen čestim

tercijarnim kontrakcijama distalne polovice jednjaka; izaziva manji stupanj disfagije, ali je praćen

22
izrazitom retrosternalnom boli; nepoznata etiologija, često se pojavljuje s raznim psihičkim
poremećajima (emocionalni stres, strah ili depresija), izrazita hipertrofija mišićnih niti cirkulatornog
sloja stijenke jednjaka.
- KLINIČKA SLIKA: retrosternalna bol s iradijacijom u vrat, ramena i ruke (DDX: angina pectoris)
pri gutanju neovisno o jelu te noću, disfagija.
- DIJAGNOZA: potvrda radiološkim nalazom (tercijarne kontrakcije opisane kao brojanice,
vadičep, spirale ili pseudodivertikuli), ezofagomanometrija (sinkrone kontrakcije visokih
amplituda koje zahvaćaju tijelo jednjaka ispod luka aorte i izmjenjuju se sa normalnim
kontrakcijama; motilitet DES-a je normalan).
- LIJEČENJE: duga miotomija (od luka aorte do donje granice DES-a; može se produžiti), lošiji
rezultati (tek 60% postiže olakšanje boli i disfagije).

GASTROEZOFAGEALNA REFLUKSNA BOLEST (GERB) – uzrokovana je gastroezofagealnim

refluksom koji je zapravo retrogradno kretanje gastroduodenalnog sadržaja u jednjak (fiziološki se
događa postprandijalno); produženi doticaj sluznice s acidopeptičkim sadržajem može uzrokovati
simptome retrosternalnog „pečenja“ ili bola te regurgitaciju s promjenama sluznice u obliku
refluksnog ezofagitisa; najčešća pojedinačna bolest GI trakta (75% patoloških stanja jednjaka);
- ETIOLOGIJA: nerazjašnjena; tri čimbenika  defekti DES-a (ovisi o dužini intraabdonimalnog
dijela jednjaka i pozitivnom intraabdominalnom tlaku; ijatrogeno – gastrektomija s
ezofagointestinalnom anastomozom, ezofagokardiomiotomija), nedostatno pražnjenje jednjaka
od refluksnog sadržaja, abnormalnosti želučanog rezervoara.
- KOMPLIKACIJE GERB-a:
a. ezofagitis – upalna promjena sluznice koja se može objektivizirati endoskopski i PHD-om;
počete promjene (vulnerabilnost i eritem sluznice) progrediraju u linearne erozije koje se
međusobno isprepleću pokrivene fibrinskim naslagama; u početku zahvaćaju samo dio, a
kasnije cijelu cirkumferenciju lumena završnog jednjaka i uzrokuju stvaranje ulkusa koji
izaziva odinofagiju te često trajnu bol koja se širi u kralježnicu; upalne promjene se šire i u
dublje slojeve stijenke (čak i paraezofagealno tkivo), a na kraju dovode do fibrozne stenoze
ili strikture.
 LIJEČENJE: konzervativno  redukcija TT, spavanje na povišenom uzglavlju, češći i
manji obroci (ne smije odmah leći), izbjegavanje žestoke i jako začinjene hrane i alkohola,
prestanak pušenja; medikamentno  antacidi, blokatori H2 receptora ili IPP, sukralfat,
prokinetički agensi (nakon njihove obustave simptomi se vraćaju); kirurško  stvaranje
umjetnog valvularnog mehanizma u području kardije.
b. stenoza / striktura jednjaka – nastaje kao posljedica dugotrajne izloženosti završnog
jednjaka acidopeptičkom djelovanju želučanog sadržaja; najvažniji simptom je progresivna
disfagija.
 LIJEČENJE: endoskopska dilatacija bužijom; kirurško  postupci transtorakalne
elongacije jednjaka i stvaranje valvularnog mehanizma (Collis-Belseyeva ili Collis-
Nissenova operacija) uz naknadno bužiranje ili resekcija u slučaju strikture s
nadomještanjem pomoću TC (po Merendinu) ili DC (po Belseyju), ezofagektomija i
ezofagoplastika, koloplastika u krajnjem slučaju.
c. Barretov jednjak – stanje pri kojemu je završni dio jednjaka u različitom opsegu obložen
cilindričnim epitelom želudca; ne znamo je li riječ o metaplaziji ili o oralnoj progresiji;
dijagnosticira se endoskopski i pritom najmanje 3 cm želučane sluznice mora biti iznad
ezofagogastričnog spoja; povećana učestalost za adenokarcinom (prekancerozna lezija,
zahtjeva trajno praćenje); najčešće u 50.-tim godinama, češće u muškaraca, većina
bolesnika ima hijatalnu herniju ili dulju anamnezu GERB-a.

23
  duodenoezofagealni refluks – veća učestalost komplikacija (stenoze, ulkus,
adenokarcinom).
 jednom kad nastane više se ne može liječiti antisekretornim lijekovima niti kirurški
antirefluksnim procedurama, iako se može djelomično povući; ako dođe do progresije radi
se resekcija; nekad može i endoskopska mukozektomija.
- KLINIČKA SLIKA: žgaravica, retrosternalna bol; promuklost, bolovi u vratu, kašalj, štucanje,
otalgija, suhoća usta, gingivitis, astma.
- DIJAGNOZA: u bolesnika sa žgaravicom i regurgitacijom bez endoskopski vidljivih promjena
postojanje GERB-a se može objektivizirati pH-metrijom.

DIVERTIKULI JEDNJAKA

Stečena slijepa vrećasta proširenja jednjaka na tipičnim mjestima koja se pojavljuju isključivo u
odraslih (kongenitalne divertikule svrstavamo u duplikature jednjaka).
- po lokalizaciji i načinu nastanka: faringoezofagealni pulzijski divertikul, epifrenički pulzijski
divertikul i parabronhalni trakcijski divertikul.
- pulzijski divertikul nastaje kao posljedica hernijacije sluznice kroz slabiji dio okolne
muskulature; trakcijski divertikul nastaje izvlačenjem stijenke jednjaka zbog upalnih promjena
(najčešće u traheobronhalnim LČ) i ima sve slojeve stijenke.

1) FARINGOEZOFAGEALNI / Zenkerov DIVERTIKUL – uzrok nastanka je nepoznat (teorija

neusklađene kontrakcije farinksa i relaksacije GES-a  krikofaringealni mišić zatvara se prije
nego što bolus može biti protisnut aboralno, kontrakcija konstriktora farinksa stvara povišeni tlak
u hipofarinksu koji se prenosi na njegove stijenke što rezultira protruzijom sluznice hipofarinksa
iznad krikofaringealnog sfinktera straga u središnjoj liniji); postupnim rastom divertikul se
ispunjen hranom spušta između kralježnice i vratnog jednjaka prema dolje i vrši pritisak na
jednjak.
o KLINIČKA SLIKA: visoka cervikalna disfagija uz subjektivni osjećaj stranog tijela u grlu;
karakteristična regurgitacija svježe, upravo progutane hrane, ako zaostanu stvaraju
neugodan zadah; aspiracija hrane i tekućine s rekurentnim ili kroničnim upalnim promjenama
na plućima; disfagija progresivno napreduje do potpune opstrukcije zbog čega dolazi do
gubitka TT.
o DIJAGNOZA: karakteristična RTG snimka + endoskopski pregled (tek nakon RTG zbog
opasnosti od perforacije) za DDX.
o LIJEČENJE: kirurško  lijeva cervikotomija, divertikulektomija, presijecanje mišićnih niti
krikofaringealnog mišića i muskulature proksimalnog jednjaka (krikofaringealna
miotomija); kod manjih divertikula se radi divertikulopeksija.

2) EPIFRENIČKI DIVERTIKUL – smješten u distalnom jednjaku, češće s desne strane, 5-10 cm

iznad DES-a (ako je u abdominalnom dijelu onda je češće s prednje strane); 2x češći u
muškaraca, >50% ima pridružene abnormalnosti (ahalazija, difuzni spazmi, hijatalna hernija).
o KLINIČKA SLIKA: blagi simptomi  disfagija, bolovi u prsnom košu, regurgitacija; krvarenje,
perforacija, kronična infekcija (dugotrajni zastoj hrane).
o DIJAGNOZA: karakteristični radiološki nalaz, odrediti veličinu i lokalizaciju; endoskopija za
DDX od maligniteta; ezofagomanometrija, pH-metrija (utječu na izbor kirurškog zahvata).
o LIJEČENJE: kirurško  divertikulektomija lijevim transtorakalnim pristupom + duga
miotomija na suprotnoj strani od vrata divertikula (dio koji je zahvaćen poremećajem
motiliteta); ako postoji refluksni ezofagitis  antirefluksna procedura (parcijalna
fundoplikacija po Belseyju).
24
3) PARABRONHALNI DIVERTIKUL – tipično se nalazi u visini karine dušnika, otkrivaju se tijekom
rutinskih radioloških pregleda jednjaka kontrastom bez da daju ikakve simptome; daju
komplikacije poput ezofagorespiratornih fistula (najčešće s desnim bronhom ili dušnikom) 
paroksizmalni kašalj (nakon uzimanja tekućine); bitno je napraviti ezofagoskopiju (DDX od
karcinoma); ne zadržavaju hranu pa liječenje nije potrebno (osim ako se pojavi fistula 
razdvajanje, resekcija i zatvaranje otvora).

BENIGNI TUMORI

- rijetki; <1% svih tumora jednjaka; ne postoje specifični simptomi, jednjak se prilagođava
postupnom ekspanzivnom rastu do određene veličine, kasnije dolazi do disfagije i bola.
- ako je tumor na peteljci može se iznenada pojaviti u ustima i ponovno nestati, eventualno stvori
iznenadnu akutnu laringealnu opstrukciju.
- lipomi, neurofibromi, fibrovaskularni polipoidni tumori, švanomi, rabdomiomi, hemangiomi,
limfangiomi, granular-cell tumori, osteohondromi, papilomi  iznimno rijetko!

DIJAGNOZA: radiološki nalaz i ezofagoskopija; endoskopski UZV (razlikovanje tumora stijenke

prema cistama i tumorima stražnjeg medijastinuma ili aneurizme aorte), CT za uvid u odnos prema
ostalim strukturama.

LEJOMIOM – najčešći, srednji i donji dio jednjaka, 3x češći u muškaraca; raste sporo u
cirkulatornom sloju muskulature, izbočuje se u lumen jednjaka (nema opstrukcije dok ne naraste >5
cm u promjeru ili kad intramuralni tumor raste u cijeloj cirkumferenciji poput kliješta).
- LIJEČENJE: kirurško  laparoskopska ekstramukozna ekstirpacija tumora; ovisno o
visini tumora radi se cervikotomijom, torakotomijom ili laparotomijom.

KARCINOM JEDNJAKA

ETIOPATOGENEZA: siromaštvo, pothranjenost, pušenje, alkohol, prehrana bogata spojevima

dušika, deficijencija vitamina A i C, molibdena i B2, opijum, žvakanje duhana, kiseli kupus (Kina i
Japan); bolesnici s ahalazijom, Plummer-Vinsonovim sindromom, korozijom jednjaka, tilozom i
Barretovim jednjakom imaju veći rizik.

PATOFIZIOLOGIJA: > 90% su planocelularni karcinomi; 50-55% se nalaze u srednjem dijelu, 30-
40% u donjem, 1-15% u gornjem; adenokarcinom (submukozne ili mukozne žlijezde, heterotopne
želučane sluznice ili Barretova jednjaka) u 6% sa značajnim porastom nedavno, najčešće u donjem
dijelu; GIST, karcinosarkom, sarkom, melanom.
- čim probije bazalnu membranu sluznice širi se daljnjom invazijom kroz sve slojeve stijenke do
okolnih organa i struktura; dubina prodora u izravnoj je vezi s prognozom bolesti.
- preskačuće lezije – prodor u limfne putove submukoze omogućava tumoru da formira nova
žarišta na različitim udaljenostima od primarnog tumora.
- vrlo često se širi u regionalne (medijastinalni) i udaljene LČ (gornji abdomen, vrata) i to u ranoj
fazi; lošija prognoza.
- hematogeno se najčešće širi u jetru i pluća.

25
KLINIČKA SLIKA: progresivna disfagija (vodeći, ali i kasni simptom; pojavljuje se tek kada tumor
zauzme 2/3 cirkumferencije i raste već 34 mjeseca); odinofagija i bol u prsištu, gubitak TT;
promuklost, nadražajni kašalj, hematemeza, melena, regurgitacija, povraćanje.

DIJAGNOZA: vrlo rijetka u ranom stadiju (obično nema krvarenja ili boli, adaptacija jednjaka na
stenozu pa nema disfagije, nema kaheksije do kasnijih stadija, nema screening metoda jer je rijetko),
obično se postavlja slučajno; bitno je dobro uzeti podatke o disfagiji!; fizikalni pregled  uvećani
LČ vrata, RTG sa kontrastom  tipična slika stenoze iregularnih rubova s proksimalnom
dilatacijom; ezofagoskopija  biopsija, točna lokalizacija i vitalno bojenje Lugolovom otopinom
(važno za otkrivanje u ranoj fazi); endoskopski UZV  uvid u stupanj prodora u stijenku; CT i
PET/CT  uvid u stupanj lokalne i udaljene proširenosti; bronhoskopija  obavezna kod svih
suprakarinalnih tumora; videolaparoskopija, laparoskopski UZV, videotorakoskopija.
- screening u Kini  abrazivna citologija pomoću balonskog katetera.

LIJEČENJE: rani stadiji lokalizirani intraepitelno  endoskopska mukozektomija (dubina invazije

NE prelazi > 2 mm, nisu zahvaćene KŽ, resekcijska površina nema tumorskih stanica),
endoskopska fotodinamska terapija argonskim ili YAG laserom; uznapredovali stadiji 
ezofagektomija (osigurava najbolju palijaciju; totalna, rubovi resekcije od 10 cm u oba smjera,
češće ovisi o lokalizaciji pa je zapravo riječ o suptotalnoj s anastomozom visoko u vratu ili prsištu).
- CILJ: ekstirpacija primarnog tumora i zahvaćenog limfnog sustava (limfadenektomija – tropoljna
 disekcija LČ vrata, medijastinuma i gornjeg abdomena i dvopoljna  LČ medijastinuma i
gornjeg abdomena), odgovarajući rubovi resekcije, uklanjanje okolnog tkiva koje je zahvaćeno
tumorom.
- ako je tumor u gornjoj trećini  anastomoza u visini krikofaringealnog mišića; totalna
ezofagektomija s laringektomijom i trajnom traheostomom; eventualno rekonstrukcija jejunumom
ako je iznimno rani stadij; ezofagektomija bez torakotomije / transhijatalna ezofagektomija.
- ako je tumor u srednjoj ili donjoj trećini  Lewis-Tannerova operacija – laparotomija radi
mobilizacije supstituta (najčešće želudac), desna torakotomija za resekciju jednjaka; modifikacija
 pristup kroz lijevu torakofrenotomiju za tumore distalnog jednjaka, lijeva cervikotomija
(povećan rub resekcije, smanjen mortalitet od dehiscencije intratorakalne anastomoze).
- minimalno invazivna ezofagektomija (MIE) – videotorako/laparoskopski, daje jednako dobar
rezultat kao i otvorena, a ima prednosti video metoda.
- iradijacija – radiosenzibilan, primarnu leziju je moguće kontrolirati, ali je postignut samo manji
broj izlječenja u ranim stadijima, može se dati i kemoterapija (adjuvantno ili neoadjuvantno) 
produženje preživljavanja i smanjena stopa recidiva.
- palijativno liječenje – ovisi o lokalizaciji i proširenosti, općem stanju i tehnološkom
mogućnostima; resekcija nakon koje zaostaje rezidualni tumor (RI resekcija) – rješava disfagiju,
gastrostomija – neugodna, kadšto jedino moguće rješenje da bolesnik ne bude na trajnoj
parenteralnoj prehrani, implantacija endoezofagealnih proteza / stentova – prolaze kroz
tumorsku stenozu i omogućuju prolazak kašaste hrane (komplikacija  migracija stenta ili
proteze, perforacija); laser, Ar plazma, elektrokoagulacija – rekanalizacija lumena.

PROGNOZA: izrazito loša jer se većina otkriva u odmaklim stadijima bolesti.

KARCINOM EZOFAGOGASTRIČNOG PRIJELAZA

KLASIFIKACIJA: podrijetlom iz želudca; klasifikacija po Siewertu – tri tipa adenokarcinoma:

adenokarcinom distalnog jednjaka koji se razvija na bazi Barretovog jednjaka i obuhvaća 5 cm iznad

26
Z-linije (tip I), karcinom kardije ili prijelaza u užem smislu s centrom tumora 2 cm ispod i 1 cm iznad
anatomske kardije (tip II) i karcinom supkardijalnog dijela želudca s centrom tumora 2-5 cm ispod
kardije (tip III); kod uznapredovalih je teško odrediti točno mjesto nastanka.

KLINIČKA SLIKA: u ranom stadiju je asimptomatski ili nespecifični simptomi (nelagoda, neodređene
tegobe u gornjem abdomenu); disfagija je kasni simptom, ne mora imati progresivni tijek, masivno
ili okultno krvarenje, bolovi koji se šire u leđa (znak prodora u retroperitonealne organe, kasni
simptom).

DIJAGNOZA: postavlja se na temelju RTG jednjaka i želudca sa kontrastom i

ezofagogastroskopije (biopsija i retrogradni pregled kardije da se ustanovi ekstenzivnost
zahvaćanja fundusa želudca); EUS (stupanj prodora kroz slojeve stijenke i u okolne organe i LČ;
često je prije toga potrebno napraviti dilataciju kardije), CT prsnog koša i trbuha.

LIJEČENJE: tip I  ezofagektomija s resekcijom male krivine i limfadenektomija medijastinuma

i gornjeg abdomena (liječiti kao primarni tumor jednjaka); tip II i tip III  totalna gastrektomija i
resekcija distalnog jednjaka s limfadenektomijom gornjeg abdomena i donjeg medijastinuma,
rekonstrukcija pomoću jejunuma (ezofagojejunoanastomoza po Rouxovoj metodi); manji tumori
 ezofagogastrična resekcija (odstranjenje distalnog jednjaka i proksimalnog dijela želudca) s
intratorakalnom ezofagogastroanastomozom.

OZLJEDE JEDNJAKA

PATOFIZIOLOGIJA: ovisno o visini lezije, potencijalno septički sadržaj usne šupljine, jednjaka i
želudca, hrana ili zrak ulaze u okolne strukture i prostor; cervikalna ozljeda  zrak ulazi u
prevertebralni prostor i širi se u stražnji medijastinum; torakalna ozljeda  zrak izravno ulazi kroz
perforacijski otvor u medijastinum (pneumomedijastinum), kontaminacija se brzo širi u cijeli
medijastinum; niske perforacije  izlijevanje želučanog sadržaja u medijastinum (kemijska iritacija
i bakterijska infekcija), nadražaj medijastinalne pleure s reaktivnim izljevima s eventualnom
perforacijom i širenjem infekcije u pleuralnu šupljinu (empijem) i piopneumotoraks.

KLINIČKA SLIKA: dramatična, smrtni ishod; odinofagija (DDX: angina pectoris, akutni pankreatitis,
perforacija ulkusa duodenuma), povraćanje; dispneja, tahipneja, cijanoza, tahikardija, febrilitet,
znakovi endotoksičnog šoka s hipotenzijom, krepitacije (supkutani emfizem, otkrivaju se
palpacijom).

DIJAGNOZA: ne prepoznaje se na vrijeme; anamneza, klinička slika, RTG vrata i toraksa

(prisutnost zraka, likvidotoraks ili likvidopneumotoraks), pregled jednjaka vodotopljivim kontrastom
diatrizoatom / gastrografinom za potvrdu dijagnoze i određivanje lokalizacije perforacije.
LIJEČENJE: hitna kirurška intervencija osim pri kasno prepoznatim ozljedama (onda
konzervativno); ovisi o visini lezije.
- cervikalna perforacija – ako je odmah prepoznata  primarni šav (lijevi cervikotomijski pristup)
+ ATB širokog spektra, parenteralna prehrana (zabrana prehrane i unosa tekućine per os dok
kontrastna pretraga ne pokaže da je šavna linija suficijentna) 7-10 dana; opsežni emfizem,
širenje infekcije, kašnjenje dijagnoze  široka drenaža vrata i supfascijalnih prostora (potiče
nastanak kronične salivarne fistule koja se poslije spontano zatvori) nakon mjera intenzivnog
liječenja, gastro/jejunostoma za hranjenje; bolja prognoza od ostalih ozljeda.

27
- torakalna perforacija – mortalitet 10-20% ako su liječeni u prva 24h (primarni šav – šivanje u
dva sloja pojedinačnim šavovima uz primjenu NG sonde i dekompresivne gastro/jejunostomije
te drenaža pleuralnog prostora; ojačavanje šavne linije režnjem parijetalne pleure, perikarda,
interkostalne muskulature ili ošita), nakon toga raste na >50% (ezofagektomija sa cervikalnom
ezofagostomijom i gastrostomijom + kasna ezofagoplastika); parcijalno ili potpuno isključenje
jednjaka lateralnom ili dvocijevnom ezofagostomijom na vratu i privremenom okluzijom
ezofagogastričnog prijelaza.

PROGNOZA: visoka smrtnost zbog zakašnjelog liječenja; ovisi o dobi, općem stanju, lokalizaciji i
uzroku ozljede, prisutnost druge patologije jednjaka.

1) INTRALUMINALNE OZLJEDE:
o najčešće ijatrogene - ezofagoskopija, dilatacija stenoza, intubacija protezama ili stentovima,
uvođenje NG sonde, nepravilno postavljanje Sengstaken-Blakemoreove sonde, kirurški zahvati,
primjena lasera, skleroterapija variksa, endotrahealna intubacija.
o zastoj stranog tijela - (mala djeca ili gerijatrija, najčešće u razini anatomskih suženja, većinom
pasiraju, 10% treba endoskopski ekstrahirati; kirurški (incizija iznad ili ispod zbog lakšeg
cijeljenja)
o spontana perforacija / Boerhaaveov sindrom  posljedica eksplozivnog povraćanja sadržaja
prethodno prepunjenog želudca; prenošenje visokog intragastričnog tlaka na slabu točku
jednjaka pri zatvorenom GES; najčešće lijeva strana supradijafragmalnog jednjaka, često
nastane i ozljeda lijeve medijastinalne pleure, jaka bol u prsištu ili epigastriju, lijevom ramenu s
kolapsom, cijanozom i supkutanim emfizemom, kasnije simptomi akutnog medijastinitisa,
empijema pleure i sepse; potrebna kirurška intervencija u roku 12 sati.
o barotrauma – snažni val komprimiranog zraka pod visokim tlakom, istodobno pogađa i pluća ili
dušnik; izazvana je brizgalicom kompresora slučajno prinesenom ustima ili nosu ili udarom
komprimiranog zraka na prednji trbušni zid; potrebna rana kirurška intervencija.
o kemijske opekline – slučajna ili namjerna ingestija korozivnog sredstva; ovisno o količini i
koncentraciji, nekroza može zahvatiti pojedine dijelove stijenke ili sve slojeve; može nastati
perforacija želučane stijenke s nastankom kaustičnog peritonitisa (100% smrtnost); ako prežive
obično nastaju stenoze tijekom reparacijskih procesa (endoskopska dilatacija ili resekcija s
rekonstrukcijom), može biti potrebna ezofagogastrektomija s privremenom jejunostomijom i
cervikalnom ezofagostomijom i kasnom ezofagoplastikom.

2) EKSTRALUMINALNE OZLJEDE:
o otvorene penetrantne ozljede – najčešće posljedica ustrijela ili prostrijela vatrenim oružjem ili
uboda oštrim predmetom; u predjelu vrata ih prati trauma dušnika, karotida i jugularki te leđne
moždine; pojava sline u rani (RTG potvrda gutanjem kontrasta ili metilenskog plavila);
cervikotomija uz prednji rub m. sternocleidomastoideus sa šivanjem stijenke u dva sloja uz
odgovarajuću drenažu vrata (ako je ozlijeđen i dušnik dodati između slojeva režanj mobiliziranog
vratnog mišića), kod zakašnjele dijagnoze prvo radimo traheostomu i ezofagostomiju s
gastrostomijom za hranjenje.
o izolirane penetrantne ozljede torakalnog jednjaka – iznimno rijetke i uzrokovane vatrenim
oružjima ili krhotinama nakon eksplozija, obično se očituju naknadno nakon kirurškog
zbrinjavanja drugih ozlijeđenih organa ili kod početka peroralne prehrane; šivanje u dva sloja i
pokrivanje šavne linije pleurom ili interkostalnim mišićem, perikardom ili ošitom (ovisi o visini
lezije), ako nije na vrijeme prepoznato onda drenaža prsišta uz gastrostomiju, jejunostomiju i
ezofagostomiju.

28
o zatvorena tupa trauma – u vratnom dijelu najčešće nastaje pri prometnim nesrećama nakon
jakog udara volanom u vrat ili zbog prijeloma vratne kralježnice, u torakalnom dijelu kao
posljedica opsežnih kontuzija toraksa pri kojima su dušnik i jednjak stisnuti između sternuma i
tijela torakalnih kralježaka zbog koje nastaje ezofagotrahealna fistula (desna torakotomija,
odvojeno šivanje, zaštita šavne linije umetanjem mobilizirane parijetalne pleure ili interkostalnog
mišića; traheotomija).

KIRURGIJA ŽELUDCA I DUODENUMA

PEPTIČKI ULKUS

Ograničeno oštećenje sluznice želudca ili duodenuma koje prodire u submukozu ili dublje,
uzrokovano neravnotežom između lučenja želučane kiseline i obrambenih sposobnosti sluznice;
najčešća bolest probavnog sustava u SAD-u, tijekom života oboli 10% ljudi, najčešće oko 70. godine
(ujedno i povećan mortalitet zbog komplikacija).

PATOFIZIOLOGIJA i ETIOLOGIJA: ulkus nastaje oštećenjem sluznice želučanom kiselinom;

mjesto nastanka je prijelazi zona različitih tipova želučane sluznice – prijelaz korpusa u antrum,
antruma u duodenum i kardije u korpus; mukozne stanice luče sluz i nalaze se na cijeloj površini
želudca, parijetalne i glavne stanice luče HCl i intrinzični čimbenik uz pepsinogen, G-stanice stvaraju
gastrin (smještene u sluznici antruma, potiče lučenje HCl).
- H. pylori i NSAID su predisponirajući čimbenici + smanjenje obrambene sposobnosti sluznice,
povećano lučenje HCl; gastrinom, hiperfunkcija i/ili hiperplazija G-stanica, sistemska
mastocitoza, trauma i opekline, kokain, pušenje i psihički stres,…
- ulkus u prepiloričnom području se razvija kao posljedica H. pylori uzrokovanog difuznog
antralnog gastritisa, a karakterizira ga hipersekrecija HCl dok se na proksimalnijim lokacijama
ulkus razvija na podlozi multifokalnog atrofičnog gastritisa.
- kod duodenalnog ulkusa infekcija H. pylori dovodi do superficijalnog antralnog gastritisa koji
uzrokuje kratkotrajno smanjenje lučenja HCl nakon kojeg slijedi hipergastremija s povećanim
lučenjem HCl i smanjenu proizvodnju somatostatina (obustavlja se protekcija sluznice) što
dovodi do razvoja metaplazija, erozija i ulceracija.; 2x su češći kod muškaraca.
a) H. pylori – glavni uzročnik kroničnog gastritisa (od upale, preko metaplazije i displazije do
karcinoma; i limfoma); inhibicija antralnih D-stanica koje luče somatostatin koji pak inhibira
proizvodnju gastrina  dovodi do hipergastremije i hiperplazije parijetalnih stanica  pojačano
lučenje HCl  metaplazija epitelnih stanica u postpiloričnom dijelu; smanjena proizvodnja
bikarbonata u duodenumu te se rizik od nastanka duodenalnog ulkusa povećava za 50x (90%
ima infekciju); ako dovede do antralnog gastritisa bolesnik ima 3,5x veću šansu za razvoj ulkusa
(70-90% ima infekciju).
b) lučenje HCl – nema korelacije između razine lučenja i težine ulkusne bolesti; 5 tipova ulkusa 
tip I – najčešći, smješten na maloj krivini, na granici antruma i korpusa (normalno ili smanjeno
lučenje); tip II – udružen s ulkusom duodenuma (normalno ili povećano lučenje); tip III –
smješten prepilorično (normalno ili povećano lučenje); tip IV – na gastroezofagealnom prijelazu
(lučenje je normalno ili smanjeno); tip V – ijatrogeno, smješten bilo gdje.
c) NSAID – kronična primjena povećava rizik za 5x, a rizik za krvarenje iz gornjeg dijela GI trakta
4x; čimbenici rizika  dob >60 godina, prijašnje bolesti GI sustava, istodobno uzimanje
steroidnih lijekova, istodobno uzimanje antikoagulansa; uzimanje antiulkusne terapije (inhibitori
protonske pumpe ili blokatori H2 receptora (manje učinkoviti)).

29
d) pušenje, stres, itd. – pušači imaju 2x veći rizik, stres i uporaba kokaina također povećavaju i rizik
od perforacije.

KLINIČKA SLIKA: >90% ima bol u trbuhu (ne širi se, karakter žarenja, najintenzivnija u epigastriju;
češće se pojavljuje pri obroku i nema je tijekom noći), duodenalni ulkus  bol 2-3h nakon obroka,
2/3 i tijekom noći; mučnina, nadutost, gubitak TT, pozitivan test stolice na okultno krvarenje, anemija.

DIJAGNOZA: anamneza  posebice ako uzimaju NSAID ili imaju infekciju H. pylori (izdisajni test
ureje, testiranje antigena u stolici); gastroduodenoskopija  temeljna dijagnostička pretraga koja
isključuje malignitete.

LIJEČENJE:
o konzervativno – medikamentno, temeljna metoda; antisekretorni lijekovi  inhibitori protonske
pumpe ili blokatori H2 receptora + ATB protiv H. pylori (amoksicilin ili klaritromicin +
metronidazol) tijekom 14 dana; dijetetske mjere  prestanak pušenja, izbjegavanje
konzumacije hrane koja izaziva dispeptičke tegobe, minimalna konzumacija alkohola.
o kirurško – kod komplikacija (krvarenje, perforacija, opstrukcija gastroduodenalnog prijelaza;
penetracija ulkusa u susjedne organe), elektivno kod kronične ulkusne bolesti koje su posljedica
lošeg liječenja; izbor operacije ovisi o mjestu ulkusa, indikaciji te stanju bolesnika; prednost se
daje resekciji uz odstranjenje kod želučanog, dok kod duodenalnog preferiramo postupke
denervacije želučane sluznice.
1) vagotomija – presijecanje vagusnih niti odgovornih za senzornu, sekretornu i motornu
inervaciju želuca i ostalih organa GI sustava, ukloni se 1-2 cm duljine živca; danas uglavnom
zamijenjena inhibitorima protonske pumpe.
a. trunkalna – presijecanje prednjeg i stražnjeg trunkusa vagusa ispod dijafragme; potpuna
denervacija želudca, gušterače, TC, proksimalnog dijela kolona i hepatobilijarnog stabla;
potrebno ju je kombinirati s drenažnom operacijom (najčešće Heineke-Mikuliczevom
piloroplastikom).
b. selektivna – presijecanje samo želučanih niti vagusa; smanjena incidencija proljeva i
kolestaza, također potrebno kombinirati s drenažnom operacijom zbog denervacije
pilorusa.
c. visokoselektivna – presijecanje vagusnih niti koje inerviraju sekretorni dio želučane
sluznice bez prekida motorne inervacije antruma i piloruma.
2) resekcije želudca – najčešće se odstranjuje distalni dio; uspostavljanje kontinuiteta
gastroduodenalnim spojem (Billroth I. resekcija – očuvan je prolazak hrane kroz duodenum,
izbjegava se problem s dovodnom / odvodnom vijugom, smanjena incidencija nastanka
recidiva maligne bolesti na bataljku želudca) ili gastrojejunalnim spojem (Billroth II.
resekcija).
 rane komplikacije:
a. krvarenje  u TŠ (zbog ozlijede slezene ili neodgovarajuće hemostaze tijekom
operacije; hitna reoperacija) ili u lumen želudca (krvavi sadržaj na NG sondi ili melena;
spontano prestaje)
b. poremećaji pasaže / povraćanje  rana retencija (uzrokovana edemom anastomoze
ili tehnički usko izvedenom anastomozom).
c. sindrom odvodne vijuge  očituje se nakon započinjanja peroralne prehrane,
uzrokovan suženjem odvodne vijuge nakon Billroth II resekcije.
d. sindrom dovodne vijuge  2 tjedna nakon Billroth II. i posljedica je edema (zbog
tehnički usko izvedene gastrojejunalne anastomoze ili presavijenom odvodnom
vijugom), obilno povraćanje (sa žuči!).

30
 e. dehiscencija / popuštanje šavne linije bataljka duodenuma nakon Billroth II. (zbog
devaskularizacije bataljka, šivanja pod napetošću, pregustih šavova, dugačke
dovodne vijuge; jaka bol, tahikardija, leukocitoza, febrilitet; hitna reoperacija).
f. rani dumping sindrom  hipotenzija, tahikardija, mučnina, slabost, distenzija trbuha,
proljev, znojenje, bljedilo (10-20 minuta nakon obroka, posljedica je naglog pražnjenja
u duodenum te posljedičnog osmotskog povlačenja tekućine u crijevni volumen;
prestaje spontano nakon nekoliko mjeseci)
 kasne komplikacije: kasna retencija (mjesecima ili godinama nakon zbog recidiva ili
fibroze na anastomozi), dehiscencija / popuštanje šavne linije bataljka duodenuma nakon
Billroth II. (stvaranje apscesa  drenaža pod kontrolom CT-a ili formiranje fistule 
hiperalimentacija do spontanog zatvaranja ili kirurški); kasni dumping sindrom  1-3h
nakon unosa veće količine ugljikohidrata (njihova brza apsorpcija uzrokuje oslobađanje
veće količine inzulina i simpatički podražaj zbog hipoglikemije; uzimanje manjih i češćih
obroka s većom količinom proteina; operacija umetanja interpozituma slobodne vijuge TC
na mjestu anastomoze).
3) hitno kirurško liječenje krvarećeg ulkusa  vidi str. 14 pod akutna krvarenja iz gornjeg GI
trakta.
4) hitno kirurško liječenje perforacije ulkusa: 1-3 svih operacijskih zahvata u bolesnika s
ulkusnom bolesti; cilj je zatvoriti defekt (prekrivanje režnjem omentuma; tehnika po
Grahamu) i isprati abdominalnu šupljinu (drenaža ako je došlo do bakterijske infekcije,
subhepatalno ili u Douglasov prostor); otvoreni pristup (gornja medijana laparotomija) ili
laparoskopski; kod želučanih je obavezna ekscizija ili biopsija s PHD-om; postoperativno IPP
+ ATB (cefalosporini II. generacije); NG sonda se miče nakon uspostave peristaltike i
počinje uvođenje peroralnog unosa prema ERAS (enhanced recovery after surgery);
kontrolna gastroskopija 4 tjedna nakon zahvata.
5) kirurško liječenje opstrukcije gastroduodenalnog prijelaza – inicijalno endoskopska
dilatacija (65% iskusi poboljšanje, potrebno ponavljati), resekcija po Billroth II.; ako je
inoperabilno rade se palijacijski zahvati  premoštenje gastroenteralnom anastomozom s
enteroenteralnom anastomozom po Braunu ili implantacija jejunostome.

MALIGNI TUMORI ŽELUDCA

Najčešće je riječ o adenokarcinomu (95%), limfomu (4%) i GIST (1%); ostali su karcinoid,
karcinosarkomi, angiosarkomi, planocelularni karcinom te metastaze.

ADENOKARCINOM ŽELUDCA

Četvrti po učestalosti u svijetu te drugi vodeći uzrok smrti u oboljelih od malignoma; na zapadu je
uočen pad u incidenciji; češći je u starijih, 2x češći u crnoj rasi; povezan je pernicioznom anemijom,
krvnom grupom A i obiteljskom sklonosti, prehranom bogatom ukiseljenim namirnicama,
namirnicama bogatima soli i nitratima te dimljenim proizvodima; prehrana bogata vitaminom C i E
te svježim voćem i povrćem smanjuje učestalost; infekcija H. pylori povećava rizik za 3x, ali smanjuje
rizik za razvoj karcinoma jednjaka i kardije.

31
- u stanicama karcinoma nalazimo mutacije p53 i COX-2 gena; u obiteljima s anamnezom
obiteljskog difuznog tipa karcinoma postoji mutacija CDH1 za E-kadherin (preporučena
profilaktička gastrektomija).
- 4 makroskopska oblika rasta: polipoidni, difuzni, uzdignuti (krater) i ulcerirani tumor nenaglašenih
rubova koji infiltrira okolnu stijenku; linitis plastica  difuzni infiltrirajući tumor bez jasne
ulceracije obično zahvaća cijeli želudac i ima lošu prognozu; širi se limfogeno, hematogeno,
transcelomski i okolnom infiltracijom.
- klasifikacija po Laurenu  intestinalni i difuzni tip (agresivniji i slabije diferenciran).

KLINIČKA SLIKA: gubitak TT, dispepsija, smanjen unos hrane do anoreksije i osjećaj rane sitosti;
atipični tupi bolovi, disfagija, mučnina, povraćanje i nadutost, melena i hematemeza; mikrocitna
anemija i umor zbog kroničnog krvarenja; paraneoplastični sindrom (Trousseau) 
tromboflebitis, acanthosis nigricans (hiperpigmentacija aksila i prepona) i periferna neuropatija;
palpabilna tvorba i poremećaj pasaže upućuju na inkurabilni stadij.
- Virchowljev metastatski LČ (supraklavikularno lijevo) i metastatski čvor u pupku (čvor sestre
Jozefine), često praćeni ascitesom; DRP-om palpiramo ekstraluminalne metastatske mase koje
mogu tvoriti Blumenovu membranu u Douglasovom prostoru, kod žena je moguć i nalaz
metastaza na jajnicima (Krukenbergov tumor).
- komplikacije  perforacija, penetracija u okolne organe, krvarenje i poremećaj pasaže.

DIJAGNOZA: zlatni standard je gastroskopija + biopsija; RTG pasaža pomoću kontrasta; za

detekciju proširenosti  EUS (detekcija lokalne zahvaćenosti stijenke i prve etaže LČ), UZV
abdomena (detekcija sekundarizma jetre), MSCT (stupanj proširenosti, udaljene metastaze i
limfadenopatije), MR abdomena; PET/CT (praćenje metastaza), eksploracijska laparoskopija,
citološka analiza ascitesa (lošija prognoza ako je pozitivan, uznapredovali stadij).

LIJEČENJE: kirurška resekcija je jedino potencijalno kurabilno liječenje; cilj je u potpunosti ukloniti
tumor s negativnim resekcijskim rubovima (5 cm kod intestinalnog tipa, 10 cm kod difuznog) te
limfadenektomijom (barem 15 LČ); ako imamo udaljene metastaze radi se iz palijativnih razloga
(sprječavanje komplikacija); koristi se i kemoterapija (5-fluorouracil, cisplatina, doksorubicin,
metotreksat, taksan, kamptotecin), ali ima slabe rezultate, zračenje za kontrolu boli ili krvarenja.
o suptotalna gastrektomija – resekcija 75% distalnog dijela želuca, pilorus i 2 cm duodenuma,
veliki i mali omentum; rekonstrukcija po Billroth II. gastrojejunalnom anastomozom s izdvojenom
omega-vijugom po Braunu ili Y-vijugom po Rouxu.
o totalna gastrektomija – metoda izbora liječenja karcinoma lokaliziranih na proksimalnom dijelu
želudca, rekonstrukcija ezofagojejunalnom anastomozom.
o D1 resekcija – distalni karcinomi želudca, resekcija + limfadenektomija 1.-7. skupine LČ, D2
obuhvaća i limfadenektomiju 8.-12. skupine LČ.
o lezije < 2cm ograničene na mukozu, bez povećanih LČ  endoskopska (sub)mukozna
resekcija.
o inoperabilni tumori koji uzrokuju opstrukciju  premoštenja gastroenteralnom anastomozom s
enteroenteralnom anastomozom po Braunu i implantacija gastrostome ili jejunostome.

PROGNOZA i SCREENING: PP = 22% i ovisi o stupnju diferencijacije, tipu tumora i TNM stadiju
(stadij 1 = 75%, stadij 2 = 50%, stadij 3 = 25%); bolesnici s obiteljskom adenomatoznom polipozom,
nasljednim kolorektalnim karcinonom, adenomima želudca, Menetrierovom bolesti, intestinalnom
metaplazijom i displazijom, učinjenom resekcijom ili gastrojejunalnom anastomozom imaju povećan
rizik za razvoj karcinoma i zahtijevaju gastroenterološko praćenje; postoperativno pratimo pomoću

32
endoskopije, metastaze pratimo pomoću MSCT-a, PET/CT, UZV, EUS i tumorskim markerima
(CEA, CA 19-9, CASO, CA 125, CA 72-4  specifično za adenokarcinom!)

PREKANCEROZE ŽELUDCA

1) POLIPI – neoplazme (adenomi) i neneoplazme (hiperplastični, upalni i hamartomi); žljezdani

polipi fundusa se mogu naći kod osoba na dugotrajnoj terapiji IPP (nisu prekanceroze!); veliki
hiperplastični polipi ( > 2 cm) imaju maligni potencijal; polipi > 1 cm su indikacija za
polipektomiju.

2) ATROFIČNI GASTRITIS – najčešći prekursor karcinoma želudca; češći u starijih; autoimunosni

(zahvaća proksimalni dio), hipersekretorni (distalni dio) i okolinski (multipla nasumična područja).

3) INTESTINALNA METALPAZIJA – eradikacija H. pylori dovodi do regresije.

4) ULKUS ŽELUDCA – ne cijele tijekom 6-12 tjedana konzervativne terapije  preporučena

resekcija.

5) RANI KARCINOM ŽELUDCA – adenokarcinom koji je ograničen na sluznicu i submukozu; u

10% bolesnika nalazimo pozitivne LČ; kurabilnost je 95% s adekvatnom resekcijom i
limfadenektomijom.

LIMFOM ŽELUDCA – najčešća lokalizacija limfoma GI trakta, 95% su non-Hodgkinovi (B-stanični

limfomi koji nastaju od MALT-a); češći kod osoba s kroničnim gastritisom i infekcijom H. pylori;
radioterapija +/- kemoterapija, eventualno radikalna suptotalna gastrektomija (D2) disfagija,
gubitak TT, noćno znojenje (50%), melena, hematemeza; limfadenopatija, organomegalija;
gastroduodenoskopija + biopsija.

GASTROINTESTINALNI STROMALNI TUMORI (GIST) – nastaju od intersticijskih Cajalovih

stanica; mutacija protoonkogena c-KIT te ekspresiju PDGF receptora A, CD34 (DDX: lejomiomi,
pozitivni na dezmin i aktin); submukozni tumori koji se klinički očituju nespecifičnim simptomima
(tupi bolovi, nadutost, poremećaj pasaže, krvarenje); širi se hematogeno (jetra ili pluća);
gastroduodenoskopija + biopsija (MSCT i EUS).
- lejomiom  enukleacija; GIST > 2 cm  resekcija sa 2 cm zdravih rubova + imatinib (blokator
tirozin-kinaze).
- prognoza ovisi o veličini, mitotskom indeksu, prisutnosti metastaza s petogodišnjim preživljenjem
oko 50%.

KARCINOID ŽELUDCA – nastaje od stanica sličnih enterokromafinim stanicama te može imati

maligni potencijal; ekvivalent je neuroendokrinom tumoru; karcinoidni sindrom (crvenilo kože
glave, vrata i gornjeg dijela prsišta, bronhospazam, hipotenzija, tahikardija, proljev, srčana bolest),
najčešće asimptomatski; izgleda kao polip ili ulkusna lezija koja može krvariti;
gastroduodenoskopija + biopsija (+ EUS), povišena plazmatska razina kromogranina A, za
određivanje stadija PET/CT s oktreotidom.
- tumori < 1 cm  1x godišnje kontrolna endoskopija; tumori > 1cm koji ne probijaju muscularis
propriu  endoskopska mukozna resekcija, ako ima pozitivne rubove radi se resekcija
želudca; analozi somatostatina (oktreotid) - ne utječe na preživljenje.

33
LEJOMIOMI i LIPOMI – benigne submukozne tvorbe, lejomiomi mogu centralno ulcerirati i krvariti;
gastroduodenoskopija + biopsija (+ EUS); ako su < 2 cm obično su asimptomatski i benigni, ako
su veći obično stvaraju bol, poremećaj pasaže i krvarenje te imaju maligni potencijal; enukleacija
ili resekcija.

POREMEĆAJI MOTILITETA ŽELUDCA

GASTROPAREZA – odgođeno pražnjenje želudca, najvažniji kirurški primarni funkcionalni

poremećaj želudca; mučnine, povraćanje, nadutost, rana sitost, bolovi u žličici; češće u žena i
dijabetičara; važno je isključiti mehanički uzrok opstrukcije; RTG pasaža (pokazuje usporenost i
relativnu atoniju), EGD (bezoari ili retinirana hrana, često uredno).
- LIJEČENJE: lijekovi koji potiču motilitet, antiemetici, injekcija botulinum toksina u pilorus; ako ne
reagira na konzervativnu terapiju prelazi se na kirurško liječenje  gastroenteralne anastomoze,
resekcija želudca, prehrambene jejunostome, ugradnja želučanog stimulatora (uz veliku
krivinu se postave 2 elektrode koje su spojene na elektrostimulator).

- postoji još ubrzano pražnjenje, motorne i senzorne abnormalnosti (funkcionalna dispepsija).

KIRURGIJA TANKOG CRIJEVA

MEZENTERIJSKA ISHEMIJA

Stanje je nedostatne opskrbe crijevne stijenke kisikom i hranjivim tvarima; najčešće zahvaća stariju
populaciju (može i kod mlađih sa koagulopatijama); poremećaj protoka može biti opstruktivnog
(embolus, ateroskleroza, tromboza) ili neopstruktivnog tipa (hipovolemija, vazospazam).
- PATOFIZIOLOGIJA: promjene od oštećenja crijevne sluznice do infarkta cijele debljine stijenke
+ povećana mukozna i mikrovaskularna propusnost  translokacija bakterija i septički šok.
- akutna  0,09-0,2% bolova u abdomenu; kronična  razvoj kolateralnog krvotoka (celijačni
trunkus i gornja mezenterijska anemija preko pankreatikoduodenalnih arterija ili između gornje i
donje mezenterijske preko vijugave mezenterijske arterije i Riolanova luka).
- prije jela je prisutan spazam arteriola, a postprandijalno smanjena rezistencija.

AKUTNA MEZENTERIJSKA ISHEMIJA

Nastaje zbog okluzije (embolija, tromboza), poremećaja venskog protoka ili neokluzivne prirode
(NOMI); većinom zahvaća TC (opskrba a. mesenterica superior), ali može i DC, cekum i uzlazni
kolon; 3x češći u žena, u dojenčadi najčešće nastaje zbog nekrotizirajući enterokolitis; smrtnost je
16-80%.

ARTERIJSKA OKLUZIJA – embolus a. mesenterica superior (zbog fibrilacije atrija ili sa srčanog
zaliska; najčešće zbog blagog kuta odvajanja od aorte) ili akutna opstrukcija kronične stenoze zbog
ateroskleroze; ishemijske promjene nastaju u roku 30-60 minuta  oštećenje sluznice sa
krvarenjem u lumen, zatim edem i cijanoza uz odumiranje epitelnih stanica te povećanu propusnost

34
(slobodan prolaz bakterija, toksina i vazoaktivnih tvari u cirkulaciju) i na kraju dovodi do septičkog
šoka ili multiorgansko zatajenje, crijevna nekroza nastaje nakon 8-12 sati.
o KLINIČKA SLIKA: difuzna bol u središnjem dijelu trbuha (iznenadno) na koju ne djeluju
analgetici, može nastati nakon prethodnih palpitacija, aritmija, infarkta ili kateterizacije srca;
mučnina i povraćanje (75%), gubitak apetita, proljev, kasnije opstipacija; distenzija trbuha i
krvarenje (25%).
o DIJAGNOZA: klinički pregled  auskultatorno u početku hiperperistaltika, poslije nečujno,
DRP u početku b.o., kasnije tamna i smrdljiva krv u stolici, febrilitet, osjetljivost na palpaciju,
znakovi peritonealnog podražaja, tahikardija i hipotenzija; provjeriti periferne pulzacije na
nogama (mogući višestruki embolusi).

NEOKLUZIVNA MEZENTERIJSKA ISHEMIJA (NOMI) – smanjenje perfuzije i sekundarni arterijski

spazam vođen strasnim odgovorom simpatikusa pri zatajenju srca, septičkom šoku ili hipovolemiji
+ vazokonstriktori (digitalis, vazopresin, kokain); bolesnici s puno komorbiditeta liječenih na JIL-u;
posumnjati kod intenzivne abdominalne boli s mekanim abdomenom i smrdljivim proljevastim
krvavim stolicama.

MEZENTERIJSKA VENSKA TROMBOZA (MVT) – 10%, >80% sekundarno (prirođeno ili stečeno
protrombotičko stanje (policitemija vera, manjak proteina C i S ili antitrombina III), divertikulitis,
apendicitis, pankreatitis, portalna hipertenzija i ciroza jetre, pritisak na vene tumorom, trauma);
najčešće 6. i 7. desetljeće u a. mesenterica superior; izraženija sekvestracija tekućine i edem
crijevne stijenke.
- LIJEČENJE: heparin 5000 IU te infuzija 18 IU/kg/h ako nema znakova nekroze pa prelazak na
oralne antikoagulanse; potrebno je pratiti vrijednosti aktiviranog parcijalnog
tromboplastinskog vremena (APTV) za pacijente na nefrakcioniranom heparinu.

DIJAGNOZA: vrijeme do dijagnoze presudno je za sprječavanje progresije ishemije u nekrozu;

povišenje amilaza, acidoza, povišeni laktati, D-dimeri; nativni RTG (uredno na početku, kasnije
aerolikvidni nivoi, edem stijenke poput otiska palca, zrak u submukozi  pneumatosis intestinalis
i portalnoj veni), MSCT angiografija (osjetljivost 71-96%, specifičnost 92-94%), UZV color doppler.

LIJEČENJE: ovisi o uzroku; prvo stabilizacija i analgezija, oksigenacija preko nazalnog katetera
(2-6 L/min kisika), p.p. intubacija; izbjegavati primjenu vazopresornih lijekova (sprječavanje
splanhnične vazokonstrikcije), postavljanje NG sonde (dekompresija gornjeg GI trakta), praćenje
diureze i vrijednosti centralnog venskog tlaka zbog nadoknade intravaskularnog volumena;
perkutana fibrinoliza (u ranoj fazi), postavljanje stenta kod aterosklerotično stenoziranje arterije;
revaskularizacija; hitna eksploracija kod podražaja peritoneja s resekcijom nekrotičnog segmenta
te ponavljanje za 24-48 sati kod segmenta nejasne vitalnosti (postavlja se ileostoma / kolostoma te
se gleda vitalnost te sluznice); embolektomija balonskim kateterom po Fogarryju;
aortomezenterijski bypass (kod tromboze).
o sindrom kratkog crijeva – nakon resekcije TC kada ostane < 100 cm; proljevaste stolice,
dehidracija, poremećaj elektrolita.
o kod kompletne resekcije TC potrebna je DOŽIVOTNA parenteralna prehrana ili transplantacija.
o indicirana doživotna antikoagulantna terapija (varfarin s INR 2,0-3,0; pogotovo kod fibrilacije
atrija ili urođenih koagulopatija).

PROGNOZA: najviše ovisi o vremenu intervencije; rana revaskularizacija izbjegava progresiju; kod
reperfuzije može doći do oslobađanja slobodnih radikala kisika i aktivacije polimorfonukleara i
multiorganskog zatajenja; lošija prognoza kod starijih od 70 godina, operiranih nakon 24h od

35
nastupanja simptoma i u bolesnika s resekcijom crijeva; mortalitet 15% u mlađih od 60 godina (bez
nekroze).

UPALNE BOLESTI

CROHNOVA BOLEST

Idiopatska, kronična, transmuralna, granulomatozna upala probavnog trakta koja može zahvatiti bilo
koji segment probavne cijevi.

ETIOLOGIJA: učestalost je veća u visokorazvijenim zemljama zapadne Europe i Skandinavije, 2x

češća u pušača, obiteljska sklonost, najčešće se pojavljuje između 15. i 30. te 55. i 80. godine
(bimodalno), porast incidencije (106,5 : 100,000); infektivni, genski (CARD15 za DDX od ulceroznog
kolitisa, NOD2 veći rizik za kiruršku intervenciju, ATG16L1 sinergistički učinak ranog otkrivanja i
težine simptoma) i imunosni čimbenici.

PATOLOGIJA: prvo su promjene na sluznici, kasnije zahvaća cijelu debljinu stijenke te crijevo
postaje zadebljano, nekompresibilno i rigidno, masno tkivo mezenterija prerasta antimezenterijsku
stranu crijeva (izgleda djelomično omotano masnim tkivom  patognomonično); zadebljan i skraćen
mezenterij s povećanim LČ; skip lesions (dijelovi zdravog crijeva između zahvaćenog), proširen
lumen zbog kronične opstrukcije (suženi dijelovi), formacija fistula (enteroenteralne, enterokolične,
enterokutane, enterovezikalne, enterovaginalne) i apscesa; promjene su gotovo uvijek prisutne u
TC ili kolonu.

KLINIČKA SLIKA: akutno  bolovi u trbuhu +/- proljevi; crijevna opstrukcija ili perforacija kao
komplikacije (kronična fibroza ili egzacerbacija bolesti) i apscesi (npr. opstrukcija mokraćovoda kod
apscesa m. psoasa; febrilitet, bljedoća, kaheksija, palpabilna tvorba); difuzni jejunoileitis
(multifokalne stenoze, malnutricija); želudac i duodenum  epigastrični bolovi, mučnina, povraćanje
(stenoza gastroduodenalnog prijelaza).
- kronično  postupno pojačanje učestalosti i jačine abdominalnih bolova (središnji i donji dio
trbuha, poslije uzimanja obroka, smiruju se nakon defekacije zbog opstrukcije), proljevastih
stolica (tekuće ili kašaste, 1/3 ima krvave) i gubitak TT (malnutricija), malaksalost i noćno
znojenje; karakteristična asimptomatska razdoblja; anorektalne promjene u 41% ileokolitisa i
48% kolitisa; perianalne manifestacije; sideropenična i makrocitna anemija.

36
 - čimbenici koji
pogoršavaju: infekcije
(crijeva i gornjeg dišnog
sustava), pušenje,
NSAID, stres.
- druge manifestacije 
oči (uveitis,
sklerokonjuktivitis), koža
(nodozni eritem, pioderma
gangrenosum), zglobovi
(ankilozirajući spondilitis,
sakroileitis, artritis
perifernih zglobova).
- nuspojave
imunomodulatora:
povećana učestalost
planocelularnog karcinoma vulve i anusa te (non) Hodgkinovog limfoma.
- povećan rizik od karcinoma tankog i debelog crijeva, potrebne su redovite kolonoskopije (svake
1-2 godine).

DIJAGNOZA: klinička slika (lokalizacija), ↑ SE, CRP (aktivnost bolesti), anemija, hipoproteinemija,
hipoalbuminemija, serološki markeri (ASCA, anti-CVir1, OmpC-IgG); RTG s barijevim kontrastom
(prikaz morfoloških promjena, danas se koristi MR enterografija), CT i MR za proširenost bolesti;
kolonoskopija s ileoskopijom + biopsija (aftozne promjene kolona s područjima normalne
sluznice), scintigrafija (indij 111) s obilježenim granulocitima (otkriva upalom zahvaćeno crijevo 2-
3h nakon injiciranja).

DDX: ulcerozni kolitis, apendicitis, crijevna tuberkuloza, bakterijski ileitis (Yersinia spp., Salmonella
spp., Shigella spp., Campylobacter spp.), parazitarne bolesti (Entamoeba histolytica) i limfom.

LIJEČENJE: traje cijeli život, svrha je postići remisiju simptoma i spriječiti egzacerbacije.
- PRVA FAZA: konzervativna terapija; izbjegavanje psihofizičkog napora, prehrana bogata
proteinima, prestanak pušenja, lijekovi  preparati aminosalicilne kiseline, 5-ASA (sulfasalazin,
mesalazin), glukokortikoidi (prednizon, budesonid), imunosupresivi (azatioprim, 6-
merkaptopurin, metotreksat, ciklosporin, takrolimus), anti-TNFα monoklonska protutijela
(infliksimab, adalimumab, certolizumab) i antibiotici (ciprofloksacin, metronidazol).
o svrha je zadržavanje kvalitete života i sprječavanje relapsa simptoma i komplikacija.
- DRUGA FAZA (komplikacije, nastanak karcinoma, neuspjeh konzervativnog): kirurško liječenje,
maksimalno se odgađa jer ne liječimo uzrok!; strikture, ekstraintestinalne manifestacije, trajanje
bolesti > 5 godina  indikacije za operaciju (70% se nakon 15 godina operira), nakon resekcije
ileuma 50% uđe u remisiju; oko 40% operiranih ima zahvaćen ileum i cekoascedentni kolon
o resekcijski zahvati  crijevna opstrukcija ili perforacija; svrha je odstranjenje segmenta s
najizraženijim promjenama (resekcijski rub 2 cm od makroskopski promijenjenog crijeva);
anastomoza (terminoterminalna ili laterolateralna) – duža anastomoza (veći lumen) čimbenik
je manje stope lokalnog recidiva; resekcija zahvaćenog dijela s ileokoličnom anastomozom
(važno je očuvati što više desnog kolona; obložiti velikim omentumom radi sprječavanja
kontakta s duodenumom)
- resekcija zahvaćenog terminalnog ileuma (do 40 cm) je alternativa terapiji infliksimabom.

37
 - indikacije za ileostomu / kolostomu: loše opće stanje, slab nutritivni status, sepsa.
- u slučaju perforacije i peritonitisa savjetuje se anastomozu zaštititi protektivnom
ileostomom ispred mjesta anastomoze.
o premoštenje – ostavljamo zahvaćeni segment i formiramo anastomozu proksimalnog
segmenta crijeva u zdravi segment aboralno od mjesta bolesti (danas rijetko, osim kod
stenoze duodenuma koju je nemoguće dilatirati endoskopski balonom).
o strikturoplastika  zadržava duljinu TC i proširuje lumen na mjestu stenoze; nedostatak 
ne uklanja bolesni segment (ostaje mogućnost maligne alteracije); uzdužna incizija crijevne
stenoze i poprečno šivanje incidirane stijenke po principu Heineke-Mikuliczeve
piloroplastike.
o apsces – incizija i drenaža (osim kad su radiološkom pretragom dokazane fistule bez drugih
komplikacija i septičkog stanja).
o enterokutane fistule – spontano, posljedica resekcije ili drenaže apscesa; ekscizija
fistuloznog kanala do otvora na crijevu s reanastomozom tog crijevnog segmenta.
o akutno krvarenje – okludirati krvareću žilu angiografijom ili endoskopski; hitna operacija sa
resekcijom ili prešivanjem mjesta krvarenja.
o fisure i fistule perianalne regije – izbjegavati kirurško liječenje!

PROGNOZA: doživotno liječenje i praćenje; stopa smrtnosti 2-3x veća od opće populacije (najčešće
zbog pojave karcinoma).

INFEKTIVNI ENTERITISI

Nespecifične upale TC koje uzrokuju virusi, bakterije i paraziti koje su vrlo česte; klinički se akutni
gastroenteritis očituje manjim probavnim poremećajem ili teškim povraćanjem i proljevom koji
zbog dehidracije mogu ugroziti život.

KLINIČKA SLIKA: proljev, povraćanje, grčeviti bolovi; mučnina, febrilitet, slabost, mialgija,
glavobolja.

TUBERKULOZNI ENTEROKOLITIS

Obično zahvaća kolon i ileocekalno područje, može uzrokovati opstrukciju, krvarenje ili
malapsorpciju; bovini tip Mycobacterium tuberculosis iz kravljeg mlijeka, danas je rijetko zbog
pasterizacije i termičke obrade; sekundarno nastaje iz primarne aktivne plućne tuberkuloze
gutanjem zaraženog sekreta iz traheobronhalnog stabla i liječi se lijekovima za prevenciju
rezistencije u kombinaciji s drugim antituberkuloliticima (izoniazid + rifampicin, etambutol,
streptomicin; pirazinamid, tiocetazon su manje učinkoviti); operacija u slučaju komplikacija
(krvarenje, opstrukcija, perforacije).

TIFUSNI ENTERITIS

38
Gram-negativna Salmonella enterica I., serovar Typhi ili Paratyphi A, B i C; endemska u Aziji,
Africi, Južnoj Americi, na Karibima i u Oceaniji, osobito pri neadekvatnoj higijeni i nerazvijenoj
vodoopskrbi; prenosi se feko-oralnim putem; pomoću fimbrija adheriraju na Peyerove ploče u
distalnom ileumu i pomoću makrofaga se reproduciraju i prenose kroz mezenterijske LČ, ductus
thoracicus do retikuloendotelnog sustava jetre, slezene, koštane srži i LČ; Peyerove ploče postaju
hiperplastične, dovode do suženja lumena i mehaničke opstrukcije te mogu ulcerirati (krvarenje ili
perforacija)

KLINIČKA SLIKA: malaksalost, groznica + kardiovaskularni simptomi (relativna bradikardija,

dvostruki udarci pulsa uz hipotenziju), difuzna bol u trbuhu, opstipacija; krajem 1. tjedna imamo
febrilitet 39-40°C s razvojem osipa po koži trupa i prsišta (ružičaste makulopapulozne promjene
promjera 1-4 cm); u 2. tjednu nastupa distenzija abdomena sa splenomegalijom; u 3. tjednu
prevladavaju simptomi toksemija, grčevi i bolovi uz smrdljivu pea soup stolicu, anoreksiju i gubitak
TT (moguća smrt); u 4. tjednu moguće je povlačenje groznice i napetosti abdomena uz poboljšanje
mentalnog statusa dok gubitak TT i slabost traju mjesecima.

DIJAGNOZA: dokaz uzročnika u hemokulturi ili iz koštane srži u 1. tjednu, nakon 2. tjedna izolacija
iz duodenalnog aspirata, povraćenog sadržaja, stolice ili urina.

LIJEČENJE: ciprofloksacin ili ceftriakson tijekom 14 dana; potrebno je napraviti antibiogram.

MEZENTERIJSKI LIMFADENITIS

Zahvaćanje najmanje TRI povećana LČ (> 5mm) u mezenteriju DDK pri nalazu abdominalnog UZV;
najčešće zbog infekcije gram-negativnom Yersinia spp. feko-oralnim putem (BHS, Staphylococcus
spp., E. coli, S. viridans, M. tuberculosis, Giardia lamblia, Salmonella spp., Bartonella henselae,
Coxsackie A i B, rubeolavirus, adenovirusi (1, 2, 3, 5, 7), EBV i HIV); većinom prolazi spontano.

KLINIČKA SLIKA: febrilitet (38-38,5° C), bol u DDK (bez maksimalne točke bolnosti), voljna napetost
trbušne stijenke, rinoreja, faringitis (teorija „progutanog“ patogena iz sputuma).

DIJAGNOZA: transabdominalni UZV (limfadenopatija mezenterija bez apendicitisa).

ENTERITIS U IMUNOKOMPRIMITIRANIH

PROTOZOE (Cryptosporidium, Isospora, Microsporidium) – infekcije TC u oboljelih od AIDS-a;

proljevasta stolica; BAKTERIJE (Salmonella spp., Shigella spp., Campylobacter spp.) – često
rezistentnije; febrilitet, bolovi, proljev; Clostridium difficile - liječenje metronidazolom ili
vankomicinom; CMV – najčešći virusni uzročnik; povremeni proljevi + groznica, gubitak TT, bol,
liječi se ganciklovirom.

TUMORI TANKOG CRIJEVA

TC čini 75% duljine, 90% površine sluznice probavnog trakta, samo 2% čine tumori njegovog
podrijetla; najizraženiji je porast incidencije neuroendokrinih tumora, limfoma (više
39
imunokomprimiranih pacijenata); srednja dob pojavnosti benignih tumora je 62 godine, a malignih
57 godina; najveću incidenciju ima populacija Maora s Novog Zelanda, a najmanju istočnoeuropsko
stanovništvo; 30-50% su adenokarcinomi, 25-30% NET.

KLINIČKA SLIKA: blaga i nespecifična; benigni se često slučajno otkriju (mogu uzrokovati
intususcepciju); bolovi zbog opstrukcije lumena, gubitak TT, proljev, krvarenje, nekad palpatorna
masa pri pregledu.

DIJAGNOZA: MSCT abdomena s peroralnim kontrastom ili MR, kolono/enteroskopija,

videokapsula.

DOBROĆUDNI TUMORI

Solitarne ili multiple promjene; najčešće adenomi; indicirana je kirurška resekcija radi PHD i
sprječavanja potencijalnih komplikacija te nije potreban daljnji pregled.

ADENOMI – prisutni kao adenomatozni polipi, adenomi Brunnerovih žlijezda ili vilozni adenomi,
mogu biti solitarni ili multipli, vezani za podlogu širokom bazom (sesilni) ili peteljkom (pedunkularni);
20% je u duodenumu, 30% u jejunumu, 50% u ileumu; rastu intraluminalno i mogu uzrokovati
opstrukciju, krvarenje ili intususcepciju; najveća mogućnost maligne alteracije kod viloznih
adenoma > 4 cm; endoskopsko uklanjanje kod polipa duodenuma, ostali zahtijevaju kiruršku
resekciju.
- familijarna adenomatozna polipoza (FAP) – najčešće lokalizirani u duodenumu, zahtijevaju
redovite endoskopske kontrole i biopsije (svakih 1-5 godina) te endoskopsku
polipektomiju, ponekad i pankreatikoduodenektomiju; nose 5%-tni cjeloživotni rizik od
pojave adenokarcinoma duodenuma.

STROMALNI TUMORI – potječu iz pluripotentnih mezenhimalnih stanica mišićnog sloja probavnog

trakta; najčešće u želudcu (60%) zatim u TC (30%); vretenasti (77%), epiteloidni (8%) ili mješoviti
(15%) te rastu intra ili ekstraluminalno, ponekad mogu egzulcerirati i uzrokovati krvarenjem; rastom
se razvija crijevna opstrukcija i intususcepcija; velike tumorske tvorbe su u središtu nekrotične
(nerazmjer tumora i opskrbe) i teško ih je razlikovati od GIST-a; imunohistokemijski markeri
(CD117, CD34, aktin, dezmin, S100).
- dijagnostički kriteriji malignosti: veličina tumora, stupanj diferencijacije stanica i broj mitoza, zone
nekroza i krvarenja u tumoru.

LIPOMI – benigni submukozni mezenhimalni tumori, najčešće se pojavljuju u 6. i 7. desetljeću

života, češće u muškaraca; sesilne ili pedunkularne tvorbe, često poprilično veliki prije nego što
uzrokuju kolike ili djelomične crijevne opstrukcije (1/3 je simptomatska); nemaju maligni potencijal.

HEMANGIOMI – rijetki vaskularni tumori nastali proliferacijom KŽ submukoze; kapilarni, kavernozni

(najčešći), miješani; ponekad se pojavljuju u sklopu nasljednog sindroma fibrovaskularne displazije
(Osler-Weber-Renduov sindrom); krvarenje (okultno ili masivno); angiografija, scintigrafija TC
 određivanje intenziteta i lokalizacije krvarenja.

PEUTZ-JEGHERSOV SINDROM – AD bolest obilježena mukokutanim pigmentacijama (lice, usne,

sluznice usne šupljine) i benignim GI hamartomima koji imaju polipozan izgled i nalaze se u 90%

40
oboljelih (najčešće TC, želudac, kolon); kirurška resekcija je indicirana samo kada tvorbe uzrokuju
opstrukciju ili krvarenje.

MALIGNI TUMORI

ADENOKARCINOM - najčešći maligni tumor TC, nastaje adenomsko-karcinomkskim slijedom i

najčešći je u duodenumu i proksimalnom jejunumu (jer prvi dolaze u doticaj s hranom i potencijalnim
karcinogenima te su izloženi djelovanju žučnih soli i enzima gušterače), kod CB je često u ileumu
nakon 20 godina bolesti; nespecifični i kasni simptomi (gubitak TT, bolovi); metastazira limfogeno i
hematogeno (jetra; pluća, kosti, mozak); resekcija (resekcijska linija 10 cm s obje strane tumora) +
limfadenektomija, ako infiltrira okolno strukture ide neoadjuvantna kemoterapija, na kraju
pankreatikoduodenotomija; PP 14-33%.

NEUROENDOKRINI TUMORI (NET) – podrijetlom iz enterokromafinih stanica (difuzno u tkivima

koje potječu od primitivnog crijeva) koje se nalaze na dnu Lieberkuhnovih kripti, APUD stanice
(amine precursor uptake decarboxylation); razlikujemo tumore prednjeg (karcinoid), srednjeg
(jejunum, ileum, apendiks, desni kolon) i stražnjeg crijeva (lijevi kolon, rektum), najčešće na
apendiksu i TC (>60%); ovisno o izgledu, ki67, broju mitoza i invazivnosti se dijele na tumore niskog,
srednjeg i visokog gradusa (G1-3); ako je tumor > 2 cm 80% ima i metastaze.
- KLINIČKA SLIKA: ovisi o smještaju, veličini, postojanju metastaza i hormonalnoj aktivnosti
(tumori prednjeg crijeva proizvode serotonin uz 5-HTP (hidroksitriptofan); srednjeg crijeva
proizvode visoke razine serotonina, a stražnjeg somatostatin i peptid YY); opstrukcija,
krvarenje, karcinoidni sindrom  naglo crvenilo kože lica, vrata i gornjeg dijela prsnog koša
koje može trajati nekoliko minuta ili sati + proljevi, bronhospazam, tahikardija, hipotenzija,
valvularna fibroza desnog srca (češći kod velikih tumora, znak uznapredovale bolesti); luče se
još bradikinin, histamin, tvar P, dopamin i prostaglandini.
- DIJAGNOZA: povišene razine 5-HIAA (hidroksiindol octene kiseline)  visoko specifično!,
MSCT za potvrdu i proširenost; scintigrafija indijem 111, pentreotidom i PET/CT 18-
fuorodeoksiglukozom.ž
- LIJEČENJE: kirurško  ako je < 1 cm = resekcija zahvaćenog dijela; kod većih tumora, pozitivnih
LČ = opsežna ekscizija crijeva i mezenterija s limfadenektomijom; potrebno je napraviti
eksploraciju cijelog abdomena; tumor terminalnog ileuma = desna hemikolektomija; multiple
jetrene metastaze  kirurška resekcija, perkutano instiliranje alkohola (metoda PEI) ili
radiofrekventnom ablacijom (RFA); oktreotid (analog somatostatina) inhibira oslobađanje
hormona i ublažava simptome karcinoidnog sindroma.
- PROGNOZA: PP kod lokalizirane bolesti = 75%, s regionalnim LČ = 59-72%, udaljene metastaze
= 20-43%; kromogranin A i NT-proBNP signaliziraju lošu prognozu.

GASTROINTESTINALNI STROMALNI TUMORI (GIST) - iz Cajalovih stanica, 20% tumora TC;

najčešći su zapravo u želudcu (60-70%), a najčešća lokalizacija u TC su jejunum i ileum (agresivniji
i lošija prognoza); dobro su vaskularizirani i često ulceriraju (krvarenje); hematogeno metastaziranje
u jetru i pluća, lokalna invazija i trancelomski (metastaze u LČ su RIJETKE i znak su uznapredovale
bolesti).
- LIJEČENJE: kirurška resekcija s potvrđenim negativnim rubovima mikroskopskim pregledom (2-
3 cm u zdravo); kemoterapija imatinibom (blokator tirozin-kinaze) poboljšava preživljenje (kod
rezistencije može sunitinib, regorafenib i sorafenib).

41
LIMFOMI – u djece mlađe od 10 godina je to najčešća bolest TC; primarni rastu fokalno (gotovo svi
iz stanica non-Hodgkinovih limfocita B), a sekundarni uz nodalnu limfoproliferativnu bolest; veći od
5 cm; u kliničkoj slici se javlja umor, malaksalost, bol u trbuhu, ponekad opstrukcija, krvarenje ili
perforacija.
- LIJEČENJE: u primarnih kemoterapija, u sekundarnih liječenje sistemske bolesti i resekcija
zahvaćenog segmenta sa formacijom anastomoze ili izvođenjem stome.

METASTATSKI TUMORI – češći od primarnih, mogu biti podrijetlom bilo kojeg organa trbušne
šupljine, melanomi, karcinomi pluća i dojke; palijativna resekcija zbog mehaničke opstrukcije lumena
ili krvarenja iz tvorbe.

DIVERTIKULI TANKOG CRIJEVA

Rijetki u osoba mlađih od 40 godina, uglavnom su asimptomatski i 5x su češći u duodenumu;

razlikujemo prave divertikule (puna debljina stijenke) i pseudodivertikule (protruzija submukoze i
mukoze kroz oslabljenu serozu i mišićni sloj).
MECKELOV DIVERTIKUL – prisutan u 2% populacije, 100cm od ileocekalne valvule i uvijek na
antimezenterijskoj strani; nastaje kao posljedica neobliteriranja distalnog kraja
omfalomezenterijskog duktusa; zbog pluripotentnih stanica unutar duktusa epitel divertikula može
biti heterotopično tkivo želudca, gušterače ili kolona; većinom slučajni nalaz tijekom apendektomije;
resekcija je indicirana u slučaju krvarenja, mehaničke opstrukcije zbog crijevnog volvulusa oko
fibroznog tračka s vrha divertikula ili nalaza divertikulitisa s perforacijom; mogućnost maligniteta
(najčešće NET u 84,6% i GIST u 8,2%).

DIVERTIKUL DUODENUMA – najčešće sijelo divertikula GI trakta, mogu biti stečeni zbog
hernijacije (pseudodivertikuli) ili posljedica ijatrogene ozljede (urođeni nastaju kao posljedica
nepotpune rekanalizacije probavne cijevi i čine mrežu kanalića u stijenci); slučajan nalaz ERCP
(endoscopic retrograde cholangiopancreatography), asimptomatski i ne zahtijevaju liječenje i
praćenje, tek u slučaju komplikacija (perforacija) radimo eksciziju.

DIVERTIKULI JEJUNUMA i ILEUMA – incidencija 0,1-1,4%, najčešće u starijih od 50 godina i

češće u jejunumu; nastaju zbog poremećaja kontraktilnosti glatke muskulature (porast
intraluminalnog tlaka i hernijacija mukoze); resekcija samo kod komplikacija.

OSTALI POREMEĆAJI TANKOG CRIJEVA

SINDROM GORNJE MEZENTERIJSKE ARTERIJE (Wilkiev sindrom) – nastaje zbog kompresije

3. segmenta duodenuma a. mesentericom superior uzrokovane oštrim kutom izlaska arterije iz
aorte; simptomi ovise o razmjeru ekstraluminalne kompresije (izrazito povraćanje i mučnina do
prolazna postprandijalna bol zbog distenzije), opisan je i kod anorexie nervosae;
duodenojejunostomija (premosna anastomoza između duodenuma i jejunuma).

FISTULE – većina su enterokutane ijatrogenog uzroka (posljedica ozljede TC pri operaciji ili
dehiscenciji anastomoze) ili kod Crohnove bolesti; dijagnoza se postavlja inspekcijom
42
postoperacijske rane (ako je prisutno crvenilo uz pojavu febriliteta, skidanjem kožnog šava izlazi
crijevni sadržaj); dijelimo ih prema volumenu sekrecije na fistule malog protoka (< 200 mL/24h),
srednjeg protoka (200-500 mL/24h) i visokog protoka (> 500 mL/24h, teže spontano cijele); liječenje
je kompleksno i zahtijeva kontrolu septičkog stanja i nutritivnu potporu, u prvih mjesec dana ih se
90% spontano zatvori, nakon 3 mjeseca nijedna (toliko pričekamo s kirurškim zahvatom)  ekscizija
fistuloznog trakta s resekcijom segmenta i fistuloznog otvora.

SINDROM KRATKOGA CRIJEVA – uvijek je posljedica masivne resekcije TC, a nastupa kada
preostala duljina TC nije dostatna za nutritivne potrebe (kad se apsorpcijska površina smanji za
>50%); najčešće zbog mezenterijske ishemije, volvulusa, traume a. mesenterica superior ili multiple
resekcije zbog CB; gubitak TT uz proljevaste stolice, dehidracija, elektrolitski disbalans; trajna
parenteralna prehrana.

SINDROM SLIJEPE VIJUGE – rijetko stanje koje nastaje kao posljedica porasta broja bakterija
(porast udjela anaeroba) u izoliranom slijepom segmentu TC (posljedica prethodnog kirurškog
zahvata) ili u divertikulu; ako postoji stanje u kojemu hrana zaostaje u lumenu nastaje pogodno tlo
za povećan rast bakterija koje ometaju apsorpciju hranjivih tvari i proizvode toksine; proljevaste
stolice, steatoreja, megaloblastična anemija, gubitak TT, deficijencija DEKA vitamina; nadoknada
vitamina B12, ATB širokog spektra, resekcija izolirane slijepe vijuge i anastomoziranje (jedino trajno
rješenje).

STRANO TIJELO – češće u djece ili psihijatrijski bolesnici; manji predmeti se prate serijskim
nativnim RTG-om; predmeti koji su preveliki za prolazak kroz ileocekalnu valvulu ili oštri
ekstrahiraju se tijekom eksplorativne laparotomije (najčešće enterotomija na mjestu zaglavljenja ili
oralnije).

TRANSPLANTACIJA TANKOG CRIJEVA

Rezervirana je za bolesnike s trajnim zatajenjem crijeva i bez mogućnosti prekida parenteralne

prehrane; kombinirana transplantacija crijeva i jetre (44%), izolirana transplantacija crijeva (42%),
multivisceralna transplantacija (15%).
- najčešće indikacije: crijevna ishemija (22%), Crohnova bolest (13%), trauma, dezmoidni tumori;
Gardnerov sindrom (razvoj intestinalne polipoze), oštećenje radioterapijom; u djece – zbog
opsežne resekcije ili anatomskog gubitka zbog kongenitalnih anomalija (volvulus ,gastroshiza,
atrezija, stenoza); Hirschprungova bolest, kronična crijevna pseudoopstrukcija, atrofija
mikroresica.
- apsolutne kontraindikacije: nerješive srčane, respiratorne ili neurološke komplikacije,
nekontrolirana sepsa, HIV, maligni tumor s metastazama.
- relativne kontraindikacije: tjelesna slabost, >65 godina, nedostatak obiteljske potpore,
neprilagođavanje uvjetima življenja.
- donori moraju biti hemodinamski stabilni i slične tjelesne mase kao primatelji; faktori isključenja:
visoke doze vazopresora, donori s duljim razdobljima hipotenzije, bolesnici koji su preživjeli
reanimaciju i infarkt miokarda, maligne bolesti, sepsa, CMV seropozitivni.
- intestinalna dekontaminacija  amfotericin B, aminoglikozidi, ATB širokog spektra prije i
tijekom vađenja organa.
- totalna parenteralna prehrana – indicirana u ranom postoperativnom periodu zbog pravilne
nutritivne potpore, nakon oporavka motiliteta i testiranja integriteta anastomoze RTG pasažom
diatrizoatom (gastrografinom) se prekida i započinje enteralna prehrana.
43
- funkcija presatka se procjenjuje redovitim endoskopijama i biopsijama prvih nekoliko mjeseci,
zatim ovisno o pogoršanju kliničkog stanja (bolovi, vrućica, proljevaste stolice), prati se
pražnjenje stome zbog količine, konzistentnosti i prisutnosti krvi i reducirajućih tvari te RTG
pasaža barijem tijekom prvih nekoliko mjeseci radi procjene sluzničnog obrasca presatka i
motiliteta (vrijeme intestinalnog tranzita – 2h (viši je zbog edema sluznice i striktura koje
sugeriraju odbacivanje)).
- imunosupresija: takrolimus + metilprednizolon (indukcijska) + pomoćni imunosupresivi za
odbacivanje ili ublažavanje nuspojava i toksičnosti takrolimusa (azatioprim, mikofenolat
mofetil, sirolimus).
- komplikacije: česte (>50%), malokad uzrok zatajenja presatka; krvarenje, tromboza KŽ,
istjecanje žuči, opstrukcija žučnih vodova; perforacija, otvaranje mjesta laparotomije s
evisceracijom, intraabdominalni apsces, hilozni ascites.
- najčešći uzroci gubitka presatka i enterektomije: infekcija (43%), odbacivanje, tehničke / kliničke
komplikacije; u 80% su potpuno funkcionalni.
- vodeći uzrok smrti nakon transplantacije je sepsa (49%) zatim odbacivanje, limfom, tehničke i
respiratorne komplikacije.

KIRURGIJA APENDIKSA
AKUTNI APENDICITIS

INCIDENCIJA: najčešće akutno i hitno abdominalno kirurško stanje s cjeloživotnim rizikom od 8,6%
u muškaraca i 6,9% u žena (omjer 1,4:1), nakon 30.te godine se izjednačuje: vršak je između 10. i
20. godine (najrjeđi je u ranoj dječjoj i najstarijoj životnoj dobi).

ETIOLOGIJA: genski (3x veći kod bolesnika s pozitivnom obiteljskom anamnezom i u blizanaca),
okolišni čimbenici (najveća učestalost tijekom ljeta  povišena koncentracija ozona; trudnice imaju
manji rizik u 1. i 3. trimestru); crijevni mikrobiom, zdjelična endometrioza, upalne crijevne bolesti,…

PATOFIZIOLOGIJA: prvi mehanizam (30%) započinje opstrukcijom lumena (fekalit, strano tijelo,
paraziti, tumor), sekrecija distalno uzrokuje nakupljanje sekreta i porast intraluminalnog tlaka, zatim
distenzija izaziva inapetenciju, mučninu, povraćanje, visceralne bolove; porast intraluminalnog
i intramuralnog tlaka kompromitira vensku cirkulaciju i limfnu drenažu sluznice što dovodi do
tromboze venula i edema stijenke (kataralni apendicitis); dalje dolazi do prekida arterijske
cirkulacije i razvoja ulceracija, nagli porast bakterija u lumenu posljedica je nemogućnosti istjecanja
sekreta i bakterija u cekum te nemogućnosti oštećene sluznice da antibakterijskim mehanizmima
regulira njihov broj (Bacteroides fragilis, E. coli); one prodiru kroz oštećenu sluznicu i potiču migraciju
leukocita na mjesto upale zbog čega se stvara gnoj koji dalje povisuje tlak koji dovodi do ishemije
preostalih dijelova stijenke i prodor bakterija do seroze (mikroapscesi stijenke i purulentna sekrecija;
flegmonozni apendicitis); ishemija, nakupljanje i translokacija bakterija dovodi do gangrene
stijenke (gangrenozni apendicitis) nakon kojeg slijedi perforacija (češće na mjestu opstrukcije,
obično unutar 72h  dekubitalna perforacija).
- somatski lokalizirana bol nastaje kada upala zahvati serozu.
- mogućnost velikog omentuma i okolnih vijuga TC da ograniče upalni proces određuje hoće li se
razviti lokalni ili difuzni peritonitis.

44
- drugi mehanizam započinje upalom  upalni edem stijenke uzrokuje opstrukciju; nepotpuna
opstrukcija može spontano proći, dok neliječene parazitarne ili granulomatozne upale mogu
recidivirati.

KLINIČKA SLIKA: Murphyjev slijed simptoma  počinje bolovima u trbuhu (lokalizirani u

epigastriju ili periumbilikalno, traje 6-12h pa premještanje u DDK), zatim gubitak teka i mučnina
(povraćanje se pojavljuje nekoliko sati nakon pojave bolova), febrilitet (37,3-38,5° C).
- atipična u djece mlađe od 5 godina, prevladavaju opći simptomi  mučnina, povraćanje,
febrilitet, proljev.
- lokalna rigidnost – napetost mišića trbušne stijenke ileocekalno (uznapredovala upala).

KLINIČKI ZNAKOVI
TEST HODA šepa na desnu nogu zbog bolova u DDK i iritacije m. iliopsoasa
kožna hiperestezija unutar trokuta čiji su vrhovi spina iliaca ant.
SHERRENOV TROKUT
sup., pubična simfiza i pupak.
DUNPHYJEV ZNAK bol u DDK tijekom kašljanja
povlačenje desnog testisa prema dolje (istezanje funiculus
HORNOV ZNAK
spermaticus) uzrokuje bol ileocekalno
pritisak ruke na DLK uzrokuje bol u DDK (retrogradno potiskivanje
ROVSINGOV ZNAK
plina)
povratna osjetljivost, pritisak u McBurneyevoj točki i naglo
BLUMBERGOV ZNAK
otpuštanje kratkotrajno pojačava bol
GRASSMANOV ZNAK perkusija u McBurneyevoj točki pojačava bol.
pasivna ekstenzija desne natkoljenice s ispruženim koljenom na
ZNAK PSOASA
lijevom boku (pozitivan kod retrocekalnog apendicitisa)
pojačanje bola kod pritiska rukom u ileocekalnom području dok
KRUGEROV ZNAK bolesnik podiže desnu nogu ispruženu u koljenu; modifikacija
znaka psoasa.
bol na pasivnu unutarnju rotaciju desnog kuka s flektiranom
ZNAK OPTURATORA
natkoljenicom i koljenom (pelvični apendicitis)
aksilo-rektalna razlika temperature > 1°C; znak upalnog procesa
LENNANDEROV ZNAK
u zdjelici.

45
 DIJAGNOZA: leukocitoza
(80%; 10,5 – 18 x 109),
neutrofilija (78%),
sediment urina* za DDX
uroloških infekcija, povišen
CRP (korelacija s težinom
upale); RTG (DDX:
perforirani peptički ulkus,
crijevna opstrukcija,
urolitijaza),
transabdominalni UZV
(potvrda dijagnoze);
niskodozni CT abdomena
(kompleksni slučajevi,
komorbiditeti, lijekovi poput
imunomodulatora ili
kemoterapije, povijesti
abdominalnih operacija,
transplantacije bubrega ili
gušterače), MR abdomena
(eventualno kod trudnica).
- aktivna opservacija 
ponavljanje upalnih
parametara svakih 4-8h uz
ponavljanje kliničkog
pregleda.
- dijagnostička
laparoskopija  skraćuje
ukupno trajanje hospitalizacije i uznapredovalost upale.

*OPREZ: retrocekalno smješten apendicitis može iritirati ureter (eritrociti i leukociti bez nitrita) te kod
urinarne inkontinencije.

DDX: kirurške (divertikulitis, perforirani karcinom kolona ili peptički ulkus, Meckelov divertikul,
mezenterijski limfadenitis, akutni kolecistitis, intususcepcija, torzija velikog omentuma, apsces m.
psoasa, hematom m. rectus abdominis), gastroenterološke (akutni pankreatitis, konstipacija,
gastroenteritis, enterokolitis, ileocekalna Crohnova bolest), ginekološke (ektopična trudnoća,
endometrioza, ruptura ovarijalne ciste, PID, torzija, degeneracija mioma), urološke (renalna kolika,
ureteronefrolitijaza, akutni pijelonefritis, cistitis, akutna retencija urina).

LIJEČENJE: konzervativno  ne primjenjuje se baš, može za kataralni i flegmonozni apendicitis;

ATB (cefalosporini II. i III. generacije + metronidazol / karbapenemi), daju se do normalizacije
laboratorijskih parametara ili 48h bez febriliteta; dobro ako u blizini nema kirurške službe;
nedostatak: česti recidivi (13-20% unutar mjesec dana, +20% tijekom idućih godinu dana).
a) otvorena apendektomija – izmjenična incizija (prednost je u naizmjeničnom presijecanju /
razdvajanju slojeva pod pravim kutom što smanjuje vjerojatnost postoperacijske kile i smanjuje
postoperativnu bol), desna pararektalna incizija / medijalna laparotomija (primjenjuje se kada
nije sigurna dijagnoza, može se proširiti kranijalno i kaudalno, ovisno o lokalizaciji patologije).

46
 - oporavak traje 2 tjedna.
b) laparoskopska apendektomija – metoda izbora; supraumbilikalna ili infraumbilikalna incizija
kože i potkožja duljine 1 cm, uvođenje Vesserove igle te insuflacija CO2 do 12 mmHg, zatim se
uvodi laparoskop kroz troakar (5-10 mm) i još dodatna dva troakara po pravilu triangulacije
(adekvatna manipulacija instrumentima); bitno je izbjeći ozljedu a. epigastricae profundae
pomoću transiluminacije trbušne stijenke izvana, tj. pod kontrolom laparoskopa iznutra.
- presijecanje a. apendicularis bipolarnom elektrokoagulacijom, podvezivanjem šavom ili
klipsama, zatim se apendiks podveže na bazi endoskopskom omčom ili klipsama i presiječe
(bataljak mora biti < 5 mm kako ne bi nastao apendicitis bataljka / stump apendicitis); može
se podvezati i presijecati istovremeno staplerom.
- apendiks se uklanja kroz troakar ili pomoću endoskopske vrećice (eliminacija kontakta s
trbušnom stijenkom).
- indikacije za ispiranje i postavljanje drena: difuzni peritonitis ili intraabdominalni apsces.
- oporavak traje 7 dana uz postupno povećanje fizičkog napora.
c) laparoskopska apendektomija kroz jednu inciziju – isti princip, incizija duga 2-3 cm, izvodi
se transumbilikalno kako bi se izbjegao ožiljak; metoda je tehnički zahtjevnija.
d) apendektomija kroz prirodne otvore – kroz vaginu (najčešće), rektum i želudac; eliminira se
oštećenje trbušne stijenke i ožiljak, postoperacijska kila i postoperativna bol; nisu širom
prihvaćeni jer popuštanje šava na stijenki tih organa rezultira difuznim peritonitisom.
- predoperativna priprema: profilaktički antibiotik (cefazolin 2g) 60 minuta prije kožnog reza i daje
se do 24h ili 5 dana kod kompliciranog apendicitisa.
- postoperativni postupci: ovise o uznapredovalosti upale; peroralni unos hrane i tekućine
započinje obično 1. postoperativni dan nakon uspostave crijevne peristaltike (ako je operacija
trajala dolje, došlo do intraoperacijske traume, perforacija, peritonitis mogu odgoditi tu
uspostavu); postoperativna analgezija pomoću NSAID, uklanjanje drena nakon 1-2 dana (ili
smanjenjem dnevnog iznosa < 100 mL bez hemo-purulentno-fekalne sekrecije).

PROGNOZA: nekomplicirani apendicitis ima mortalitet 0,08%, dok ga perforacija povećava na 0,5%;
infekcija rane nastaje u < 5%, ako je perforiran onda čak u 20%; moguće komplikacije:
postoperativna kila, pericekalni ili zdjelični apsces, infekcija rane, produženi postoperativni ileus,
febrilitet.

PERITIFLITIČKI APSCES i INFILTRAT

Oboje su oblik kompliciranog akutnog apendicitisa na koje treba posumnjati pri bolovima koji traju
duže od 3 dana uz palpabilnu masu u ileocekalnoj regiji; UZV, CT ili MR abdomena.
- apsces je potrebno perkutano drenirati pod kontrolom UZV ili CT (uzorak šaljemo na
bakteriologiju i antibiogram), može i kirurški ako je lokacija nepogodna, ali se onda postavlja i
dren.
- infiltrat / flegmona – upalni tumor inflamiranog apendiksa bez znakova apscesa; empirijski ATB
(cefalosporini ili fluorokinoloni s metronidazolom / ertapenem); u slučaju pogoršanja (bolovi,
febrilitet) indicirana je eksploracija; nakon 6 tjedana konzervativnog liječenja radi se intervalna,
odgođena apendektomija u svrhu sprječavanja recidiva apendicitisa te dobivanje PHD-a
odstranjenog apendiksa (komplicirani apendicitis nosi 1,2% veći rizik od razvoja tumora).

TUMORI APENDIKSA

47
PATOLOGIJA:
1) EPITELNI TUMORI – mucinozni adenokarcinom  sklon intraperitonealnoj rupturi koja rezultira
stvaranjem tumorskih depozita po peritoneju (pseudomiksom peritoneja, može nastati i od
tumora jajnika, kolona i pankreasa), proširenost zahvaćenosti peritoneja se određuje pomoću
indeksa peritonealne karcinomatoze (mjeri prisutnost i ekstenzivnost bolesti u 9 abdominalnih
kvadranata i 4 segmenta TC); nemucinozni epitelni tumori  sličan tijek bolesti i terapijski principi
kao karcinom cekuma ili ascendentnog kolona; šire se direktnom ekstenzijom, limfogeno i
hematogeno, u 50% tijekom otkrivanja je riječ o metastatskoj bolesti.
2) NEEPITELNI TUMORI – neuroendokrini tumori koji su često hormonski aktivni.

KLINIČKA SLIKA: odgovara akutnom apendicitisu zbog opstrukcije ili perforacije apendiksa; dio
prethodno nema simptoma (slučajan nalaz tijekom sistematskog pregleda) ili ima blage, nejasne
bolove u DDK; moguć je i serotoninski sindrom  paradoksni febrilitet, agitacija, pojačani refleksi,
tremor, znojenje, proširene zjenice i proljevi; distenzija trbuha.

DIJAGNOZA: otkrije se tek na PHD-u preparata; predoperativno posumnjamo ako na UZV ili CT-u
vidimo izrazito zadebljan apendiks (mukokela - > 15mm bez okolne upale); kolonoskopija zbog veće
stope sinkronih tumora kolona (kod NET-a) i epitelnih tumora; CEA (adenokarcinomi), kromogranin
A i 24h 5-HIAA (NET).

LIJEČENJE: kirurško – benigni  apendektomija s negativnim rubovima; umjereno ili slabo

diferencirani adenokarcinom ili prisutnost stanica pečatnjaka  desna hemikolektomija s
limfadenektomijom; kod ekstraapendikularnog širenja mucina  uzimamo uzorak za analizu,
fotodokumentiramo intraoperativni nalaz i bolesnika šaljemo u specijalizirane centre gdje se radi
citoreduktivna kirurgija s intraoperacijskom hipertermijskom intraperitonealnom kemoterapijom
(HIPEC, tekućina cirkulira po šupljini pri 42,5°C tijekom 90 minuta jer tako najbolje prodiru u tkiva;
odstranjivanje segmenata ili cijelih organa, Glissonove čahure jetre, metastazektomije te
limfadenektomija svih LČ > 2,5mm; NET  ako nije zahvaćena baza, regionalni LČ i jetra, < 2cm
radimo apendektomiju, ostalo ide na desnu hemikolektomiju.

PROGNOZA: PP nakon resekcije retencijskih cista i adenoma iznosi 91-100%; usprkos indolentnoj
prirodi tumora i nižim stopama metastatske bolesti pri dijagnozi, prognoza je lošija od kolorektalnog
karcinoma istog stadija i histološkog tipa; PP kod NET < 1cm iznosi 100%, > 2 cm = 31%;
odstranjenje NET niskog rizika < 2 cm smatra se izlječenjem, ostali zahtjevaju CT abdomena i
zdjelice uz serumski kromogranin A svakih 6-12 mjeseci tijekom 7 godina; pseudomiksom koji je
liječen citoreduktivnom kirurgijom i HIPEC ima desetogodišnje preživljenje 60%.

KIRURGIJA KOLONA i REKTUMA

DIVERTIKULARNA BOLEST

48
Divertikuli kolona su vrećasta izbočenja stijenke ili dijela stijenke kolona; kongenitalni / pravi (imaju
sve slojeve stijenke) ili stečeni / lažni (protruzija suznice i podsluznice); najčešće zahvaćeni segment
je sigmoidni kolon.
- mjesta protruzije su točke pristupa terminalnih ogranaka opskrbnih arterija na stijenku.
- divertikuloza označuje prisutnost divertikula u dijelu ili duž cijelog kolona, bez znakova
komplikacija, najčešće slučajno otkriveno tijekom kolonoskopije.
- divertikularna bolest označuje stanja u kojima su divertikuli povezani s određenim simptomima
i/ili komplikacijama.

EPIDEMIOLOGIJA: prevalencija raste s dobi, 80% ih nikad neće imati simptome; kongenitalni su
češći u azijskim populacijama (najčešće duž cekuma i ascendentni kolon), stečeni su češći u
zapadnim populacijama; čimbenici rizika: hrana siromašna vlakna (manji volumen stolice), tjelesna
neaktivnost, konstipacija, povišen indeks tjelesne mase, dugotrajna terapija NSAID; pušenje, Ehler-
Danlos, Marfanov i Williams-Beurenov sindrom, HIV +.
- povećana tjelesna aktivnost (potiče peristaltiku  smanjena konstipacija) i primjena antagonista
Ca (relaksira muskularni sloj stijenke, smanjen intenzitet segmentalnih kontrakcija i tlak u
lumenu) smanjuju udio komplikacija.

PATOFIZIOLOGIJA: porastom dobi smanjuje se ritmičnost peristaltike i elastičnost crijevne stijenke;

stolica manjeg volumena ima dulje vrijeme eliminacije  dodatno naprezanje i veći tlak unutar
crijeva  protruzija sluznice  nakupljanje stolice  divertikul  razmnožavanje bakterija  edem
sluznice  porast tlaka u stijenci divertikula i ishemija  mikroperforacija  upala stijenke kolona i
formiranje apscesa  makroperforacija.

KLINIČKA SLIKA: većinom asimptomatski ili blaga klinička slika.

a) nekomplicirana simptomatska – ponavljajući bolovi u DLK uz promjenu redovitosti stolice
(konstipacija, povremeni proljevi), krv u stolici, ponekad nelagoda na palpaciju.
b) divertikulitis – 10% razvija komplicirani oblik.
a. nekomplicirani: naglo se razvija uz bolove u DLK + konstipacija, proljev, ali bez povraćanja;
ponekad se palpira masa tvrđe konzistencije na zahvaćenom segmentu.
b. komplicirani: apsces  febrilitet, peritonealni podražaj; kolovezikalne fistule  češće u
muškaraca (+ histerektomirane žene jer maternica čini anatomsku barijeru), češće
uroinfekcije (suprapubična bol, poliurija, dizurija, polakisurija, piurija); kolovaginalne
fistule  pojava stolice i flatusa na vaginu, upalne promjene sluznice i okolne kože (eritem i
celulitis); makroperforacije  akutni abdomen (difuzna bol + peritonealni podražaj);
intestinalna opstrukcija zbog stenoze crijeva.
c) krvarenje  u 5-10% prvi i jedini simptom, u ¼ se razvije masivno krvarenje (potreba nadoknade
četiri doze koncentrata eritrocita unutar 24h); obično nema bolova; klinički se potvrdi krvavim
primjesama tijekom DRP.

49
DIJAGNOZA: laboratorij  leukocitoza, CRP > 50mg/L uz bol u DLK i bez povraćanja je indikacija
za slikovnu obradu; kod apscesa je CRP > 100 mg/L; slikovne metode služe za stupnjevanje
(podjela prema Hincheyju je najprihvatljivija jer na sažet
način ujedinjuje morfološki opis promjena na kolonu te
klinički i intraoperacijski nalaz), RTG (u slučaju perforacije
možemo vidjeti slobodni zrak ili aerolikvidne nivoe kod
ileusa; radi se svakih 6h za praćenje; s gastrografinom
rjeđe), MSCT s IV kontrastom (za strikture i
mikroperforacije s reaktivno zamućenim masnim tkivom
mezenterija, zlatni standard); peroralni kontrast može
inducirati nefropatiju (hiperosmolarni učinak na
intersticijski prostor; posljedično zatajenje desnog srca) i
alergije; UZV (organizirana kolekcija tekućine, zadebljan i
spastični kolon); hitna kolonoskopija pri sumnji na
krvarenje, eventualno MSCT angiografija.

LIJEČENJE: bez znakova divertikulitisa i krvarenja 

povećanje vlakana u prehrani (15-20g), više kretanja, više
manjih obroka.
o nekomplicirani divertikulitis  započinje konzervativno
i uspješno je u 85%; ATB su indicirani kod sistemskih
znakova infekcije (ciprofloksacin 5x200 mg + metronidazol 3-400 mg 7-10 dana ILI IV tijekom
5-7 dana, doze 2x400 i 3x500); ambulantno kod lakših slučaja; ako su febrilni,
imunokompromitirani, ne podnose oralnu prehranu ili nesuradljivi liječe se u bolnici.
o apscesi do 4 cm i upala mezokolona (Hinchey I.)  parenteralni ATB i kratkotrajni prekid
peroralne prehrane.
o apsces > 4 cm (Hinchey II.)  ATB i drenaža, u 40% se očekuje ponovna epizoda, prijedlog je
napraviti elektivnu odgođenu kiruršku resekciju.
o perforacija ili akutna opstrukcija s akutnim abdomenom (Hinchey III. i IV.)  hitna operacija,
ako se ne utvrdi postojanje slobodnog crijevnog sadržaja može se provesti ispiranje abdomena
i drenaža.
o operacijski utvrđena makroperforacija uz fibropurulentne nakupine +/- imunokompromitiranost
 Hartmannova operacija.
o mladi bez komorbiditeta s Hinchey III.  resekcija sigmoidno kolona s primarnom anastomozom
s rasteretnom bipolarnom ileostomom ili bez nje.
o kolovezikalne i kolovaginalne fistule  elektivno kirurško liječenje; odvajanje kolona od stijenke
MM uz ograničenu resekciju i primarnu anastomozu, zatvaranje MM i kateter 14 dana nakon
zahvata; ako imaju i urosepsu koja ne reagira na ATB radi se Hartmannova operacija
(derivacijom stolice na stomu osiguramo kontrolu izvora infekcije).
o ako unutar 3 godine postoje 3 napada divertikulitisa indicirano je nakon kolonoskopije učiniti
elektivnu segmentalnu resekciju kolona s primarnom anastomozom; kod imunokompromitiranih
se to radi već nakon prvog napada 6 tjedana nakon sanacije.

UPALNE CRIJEVNE BOLESTI

ULCEROZNI KOLITIS

50
EPIDEMIOLOGIJA: češći u žena (5:4), u 20% postoji pozitivna obiteljska anamneza IBD-a, najčešće
u 2. i 4. desetljeću života.

PATOLOGIJA: u 90% zahvaća rektum; ulcerativni proktitis, proktosigmoiditis, ljevostrani kolitis,

pankolitis; u početku zahvaća sluznicu gdje stvara mikroapscese u Lieberkuhnovim kriptama koji
erodiraju sluznicu i stvaraju pseudopolipe; može doći do destrukcije mijenteralnog živčanog spleta
(toksični megakolon).

KLINIČKA SLIKA: grčeviti bolovi u trbuhu s krvavim i sluzavim proljevima, tenezmi, inkontinencija;
simptomi se mogu razvijati postupno i biti blagi ili nastupiti naglo; gubitak TT, dehidracija,
pothranjenost, anemija; febrilitet.

DIJAGNOZA: leukocitoza, povišen CRP, povišena serumska perinuklearna antineutrofilna

citoplazmatska protutijela iz IgG; RTG (dokaz perforacije ili opstrukcije), transabdominalni UZV
(nakupine slobodne tekućine, organizirane nakupine tekućine), MSCT s peroralnim kontrastom
(strikture, fistule); kolonoskopija (zlatni standard, uzimanje biopsije); DDX: infektivni kolitis, CB,
pseudomembranozni kolitis.

LIJEČENJE: u pravilu medikamentno uz regulaciju prehrane; kirurško liječenje je indicirano u

fulminantnim oblicima, pri razvoju toksičnog megakolona, ako medikamenti ne pomažu, pojava
displastičnih promjena; multidisciplinarni pristup!
- MEDIKAMENTNO: svrha je držati bolest u fazi remisije sa što optimalnijim dozama (manje
nuspojava); step-up  aminosalicilati / kortikosteroidi te naposljetku biološka terapija; top-down
 u početku biološka terapija koja se postupno smanjuje i ukida te zamijeni s kortikosteroidima;
5-aminosalicilati (mesalamin, sulfasalazin), imunomodulatori (tiopurini, metotreksat,
ciklosporin), biološka terapija (anti TNF  infliksimab, adalimumab).
- KIRURŠKO: stabilizacija, parenteralna terapija ATB (ciprofloksacin + metronidazol) s
nadoknadom tekućine i parenteralnom prehranom, dekompresija želudca i TC s NG sondom;
toksični megakolon i fulminantni kolitis zahtijeva hitno kirurško liječenje (resekcija + stoma); zlatni
standard u elektivnom jest proktokolektomija s ileoanalnom J-pouch anastomozom (može
u nekoliko aktova; prvo proktolektomija s terminalnom ileostomijom, drugi akt je kreiranje ilealnog
rezervoara uz anastomozu s analnim kanalom i ileostomom, u trećem zatvaramo ileostomu cca
3 mjeseca kasnije).
PROGNOZA: ovisi o trajanju bolesti te o zahvaćenosti kolona, 10-20% ne reagira na medikamentno
liječenje, 1-2% veći rizik od karcinoma ako imaju pankolitis (10 godina nakon postavljanja
dijagnoze); potrebne kontrolne kolonoskopije svakih 3-5 godina.

ISHEMIJSKI KOLITIS

ETIOLOGIJA: upalne promjene koje nastaju nakon akutne prolazne hipoperfuzije stijenke ispod
razine dostatne za normalnu metaboličku opskrbu (upalni infiltrat, ulceracije, krvarenje); promjene
nastaju i zbog ishemije i tijekom reperfuzije; 2:100,000 (utrostručenje incidencije).

51
- čimbenici rizika: zatajenje srca, ateroskleroza, FA, trombotički poremećaji, medikamentno
(kemoterapija, spolni hormoni, interferon, NSAID, diuretici, statini,…)

KLINIČKA SLIKA: NAGLO nastala (unutar nekoliko sati, tendencija pogoršanja) akutna bol u
abdomenu (projekcija zahvaćenog segmenta), proljevi, tragovi krvi u stolici; peritonitis i febrilitet tek
kad je ishemija zahvatila cijelu debljinu stijenke.

DIJAGNOZA: KKS, DKS, koagulogram, CRP, ureja, kreatinin (intenzitet upale i krvarenja, renalna
funkcija za nadgledanje nastanka SIRS-a); LDH za praćenje odgovora na konzervativno liječenje;
MSCT s IV kontrastom (zlatni standard, prikazivanje upalnih promjena), s RTG možemo samo
utvrditi ako postoji perforacija; kolonoskopija (unutar 48h ako nema indikacije za kirurško liječenje,
ponoviti svakih 48h u svrhu praćenja statusa sluznice  edematozna i vulnerabilna, petehijalna
krvarenja, eritematozni segmenti).

LIJEČENJE: većinom se uspješno liječi konzervativno (resusitacija  nadoknada tekućine,

korekcija elektrolita i AB ravnoteže, kontrola GUK); peritonitis +/- pogoršanje lab. nalaza  hitno
kirurško liječenje (resekcija + unipolarna kolostoma).
- smrtnost u slučaju potrebe za kirurškom resekcijom iznosi 37-48%, kod konzervativnog oko
6,2%; u 7-16% očekujemo recidiv s razvojem stenoza i ponavljajućeg bola.

VOLVULUS

Torzija dijela probavne cijevi s posljedičnom opstrukcijom, nastankom ishemije te perforacije

torkviranog dijela; najčešće zahvaća sigmoidni kolon i cekum; nastaje kada se zrakom ili fecesom
ispunjen kolon okrene oko svog mezenterija za 180-360° (kod sigmoidnog do detorzije dolazi u
smjeru obrnutom od kazaljke na satu).
- 3 načina torzije cekuma: aksijalna torzija u smjeru
kazaljke na satu, loop torzija (cekum + terminalni
ileum), torzija oko baze.

EPIDEMIOLOGIJA: u dječjoj dobi je češći kod bolesnika s

Hirschprungovom bolesti, intestinalnom malrotacijom te
prirođenim dugačkim segmentima kolona; čimbenici rizika
(u odraslih): konstipacija, dolihosigma (izrazito dug
sigmoidni kolon, urednog promjera), poremećajima
motiliteta, uska baza mezenterija, Parkinsonova bolest,
multipla skleroza, psihijatrijski poremećaji, mobilni cekum;
u Južnoj Americi je povezan sa Chagasovom bolešću
(Trypanosoma cruzii); češći u muškaraca, vršna dob
incidencije oko 70 godina.
KLINIČKA SLIKA: razvoj jakog bola (najčešće unutar
nekoliko dana), postupni nastanak distenzije, povraćanja i konstipacije, pojava krvi pri DRP s
praznom ampulom; volvulus cekuma  razvoj kliničke slike unutar nekoliko sati, povraćanje
praćeno s boli, distenzija, znakovi peritonitisa, timpanizam u DDK; ako razvije znakove peritonitisa
uz tahikardiju te respiratornu i hemodinamsku nestabilnost sumnjamo na perforaciju stranguliranog
dijela kolona.

52
DIJAGNOZA: KKS, DKS (leukocitoza sa skretanjem ulijevo), CRP (povišen kod nekroze),
elektroliti (hipokalijemija zbog povraćanja kod cekuma), jetreni enzimi, ukupni bilirubin, amilaze
(za DDX); RTG (zrakom obilježena crijevna vijuga proksimalno od mjesta volvulusa,
pneumoperitonej kod perforacije), MSCT s IV kontrastom (najpouzdaniji, presavijeni sigmoidni
kolon s izostankom zraka rektalno; osjetljivost 100%, specifičnost 90%).

LIJEČENJE: sigmoidni kolon  kolonoskopska detorzija, kod perforacije ili neuspjeha radi se
hitna laparotomija (Hartmannova operacija  resekcija sigmoidnog kolona s kolostomom); kod
ponavljanih epizoda preporuča se nakon detorzije ostaviti rektalnu sondu te unutar 24-72h
napraviti resekciju s anastomozom.
- cekum  kolonoskopska detorzija uspješna u samo 5% uz visok rizik perforacije; ako je bolesnik
stabilan i nema gangrene radi se desna hemikolektomija s ileokoličnom anastomozom (ako
imamo peritonitis uspostavu radimo tek nakon 3 mjeseca), ako je hemodinamski nestabilan bez
gangrene radi se cekopeksija (detorzija i fiksacija); kod dilatiranog kolona radi se dekompresija
kreiranjem otvora u cekumu (na mjestu utoka crvuljka i postavljanja sonde na prednju trbušnu
stijenku privremeno).

OZLJEDE KOLONA i REKTUMA

EPIDEMIOLOGIJA: tupe ili penetrantne ozljede, ijatrogeno (incidencija 0,02-0,8% kod

dijagnostičkih, 0,02-8% kod terapijskih kolonoskopija i detektira se u 45-60% odmah; smrtnost 5-
25% ovisno o vremenu od kolonoskopije do postavljanja dijagnoze), najčešće na rektosigmoidnom
prijelazu (53,65%, cekum ~20%, hepatalna fleksura ~12%, na rektumu najrjeđe).
- čimbenici rizika: čimbenici koji se odnose na bolesnika i komorbiditete (starija dob, žene,
demencije, prethodne abdominalne operacije, divertikulitis, IBD  priraslice koje mijenjaju
anatomsku zavojitost), KOPB, kongestivne bolesti srca, periferne vaskularne bolesti, crijevne
opstrukcije), čimbenici koji se odnose na iskustvo operatera te opseg intervencije
(mukozektomija, stentiranje, dilatacije).

KLINIČKA SLIKA: tijekom prvih 24-48h nakon kolonoskopije može se pojaviti bol u abdomenu,
razvoj napetosti stijenke (defans) i distenzije; znakovi peritonitisa u 82%, tahikardija u 62%, febrilitet
u 38%, rektalno krvarenje u 15%.

DIJAGNOZA: leukocitoza, povišen CRP, RTG abdomena i prsnog koša (pneumoperitonej), MSTC
sa IV kontrastom (detekcija malih količina slobodnog zraka i tekućine, lokalizacija perforacije).

LIJEČENJE: konzervativno  bolesnici s minimalnom perforacijom, hemodinamski stabilni s malom

i ograničenom količinom slobodnog zraka i/ili tekućine (bolnost je lokalizirana i manjeg intenziteta);
opservacija u bolničkim uvjetima (9-13 dana), prekid peroralne prehrane, nadoknada tekućine i
elektrolita, parenteralni ATB širokog spektra tijekom 5-7 dana; klinička i laboratorijska reevaluacija
svakih 6 sati tijekom prvih 48h te MSCT 5-7 dana nakon zahvata (postojanje apscesa).
- endoskopski popravak  pokušati tijekom kolonoskopije, najdulje 4h nakon (dok je očišćenost
optimalna), endoklipsa ili endopetlja kod perforacija do 1 cm; praćenje isto kao i kod
konzervativnog.
- kirurško  indicirano pri sumnji na perforaciju > 1 cm uz razvoj znakova peritonitisa (ili kod slabe
očišćenosti); laparoskopska eksploracija (KI: stariji s velikim brojem komorbiditeta,
hemodinamski nestabilni) + kolorafija (izravni popravak postavljanjem šavova), rubna
resekcija sa izravnim zatvaranjem, izvođenje mjesta perforacije kao kolostoma, ograničena
53
 resekcija s primarnom anastomozom ili stomom; odabir ovisi o vremenu proteklom od
kolonoskopije; sepsa i sterkoralni peritonitis su KI za primarno zatvaranje šavovima i kreiranju
anastomoze zbog velike vjerojatnosti za dehiscenciju.

BENIGNI TUMORI KOLONA i REKTUMA

MALIGNI
TIP UČESTALOST LOKALIZACIJE LIJEČENJE
POTENCIJAL
u 20% endoskopski,
rektosigmoid, u 30- ako su veći
tubularni
50% 50% sinkroni 7% kirurški ili CELS
adenom
adenomi u drugim
dijelovima kolona
vilozni 80% rektosigmoid kirurški, EMR,
6% 33%
adenom FSD
kolon i rektum endoskopski,
tubulovilozni
15-25% 20% ako su veći
adenom
kirurški ili CELS
solitarni u 2% rektosigmoid endoskopski ili
hamartom djece do 10 nema kod solitarnih kirurški ovisno
godina o veličini
kolon i rektum praćenje,
odstranjenje
samo ako su
upalni kod IBD-a nema
simptomatski ili
displazija
visokog stupnja
rektosigmoid praćenje, kod
< 5 mm bez displazije većih sesilne
hiperplastični učestali
nema građe potrebna
ekscizija

Najčešći benigni tumori su adenomatozni polipi (2/3 polipa u kolonu i rektumu su adenomi); niski
ili visoki stupanj displazije; kolonoskopska polipektomija (biopsijska kliješta ili odstranjenje
dijatermijskom omčom) je dovoljna za sve vrste polipa ako su resekcijski rubovi bez tumora (inače
ponavljamo kolonoskopiju za 6 mjeseci).
- T1 adenokarcinom polipektomija samo ako nemamo slabu histološku diferencijaciju,
limfovaskularnu invaziju, karcinom u resecijskom rubu < 2 mm, invazija mišićnog sloja, invazivni
karcinom u samom pločastom polipu te submukozna dubina invazije > 1 mm.
- maligni potencijal ovisi i o veličini  do 1 cm 1%, 1-2 cm 10%, 20-50% ako su > 2 cm.

*EMR – endoskopska mukozna resekcija, ESD – endoskopska submukozna disekcija, CELS –

combined endoscopic laparoscopic surgery.

KARCINOM KOLONA i REKTUMA

EPIDEMIOLOGIJA: drugi uzrok smrti od karcinoma u muškaraca i treći u žena, najrašireniji je u

Australiji, Novom Zelandu, Europi i Sjevernoj Americi, zabilježen je porast incidencije (većinom zbog
uvođenja probira; pogotovo bijela rasa), peak incidencije između 40 i 50 godina (nakon 75 godina
54
opada); u RH = 88:100,000 za kolon, 56,7:100,000 za rektum, češći u muškaraca, u 35% je već
regionalno proširena.
- čimbenici rizika: pozitivna obiteljska anamneza, veliki ili uznapredovali adenomi s displazijom,
dob, upalna bolest crijeva, zračenje abdomena; čimbenici koji nisu indikacija za probir: tjelesna
neaktivnost, pretilost, prehrana siromašna vlaknima i bogata prerađenim mesom, povećana
konzumacija alkohola i duhana, crna rasa, akromegalija, transplantacija bubrega.
- protektivni čimbenici: salicilati, NSAID.

KLINIČKA SLIKA: često nespecifični, povremena ili kontinuirana neredovitost stolice, povremeni
bolovi koji nakon defekacije prestaju, tragovi krvi u stolici; anemija (umor, zamaranje, vrtoglavica,
zaduha); kod uznapredovalog stadija imamo ascites, limfadenopatija i palpabilne rezistencije.

METODE PROBIRA: test na okultno krvarenje u stolici, FIT-

DNA test (fecal immunochemical test), rigidna
rektosigmoidoskopija, kolonoskopija; potrebno je prije 40.
godine odrediti postoji li povećani rizik te s obzirom na to započeti
probir.
- osobe s prosječnim rizikom  praćenje i probir u dobi od 50
godina, završava u dobi od 75 godina; kolonoskopija svakih
10 godina osim ako se ne pojavi krvarenje u stolici ili pronađe
displastični polip (kolonoskopija za godinu dana, zatim svakih
3-5 godina)
- nasljedni genetski sindromi  gensko testiranje.
- ako je srodnik u prvom koljenu obolio prije 60. godine  započeti probir sa 40 godina, tj. 10
godina prije nego što je srodnik obolio.
- ako je obolilo 2 ili više srodnika  započeti probir 10 godina prije dobi obolijevanja mlađeg
srodnika.

DIJAGNOZA: kolonoskopija + biopsija (ako se ne može napraviti zbog opstrukcije uslijed

tumorskog procesa radi se 3 mjeseca nakon kirurškog liječenja kako bi se isključila mogućnost
postojanja sinkronog procesa); CT kolonografija (ne možemo napraviti biopsiju, danas zamjena za
irigografiju); MSCT prsnog koša, abdomena i zdjelice s IV kontrastom (za određivanje stadija,
kod karcinoma rektuma radi se i MR, može i kao zamjena CT-u ako postoji alergija na jod), serumska
vrijednost CEA (za praćenje tijeka i odgovora na terapiju).

LIJEČENJE:
1) KARCINOM KOLONA – kod lokaliziranog oblika radimo resekciju (kolona i pripadajućeg
mezenterija  limfadenektomija) i rekonstrukciju anastomozom, PH analiza zahvaćenih LČ
dopunjuje predoperacijski staging i služi daljnjem planiranju liječenja.
o prijeteća crijevna opstrukcija, intenzivnije krvarenje – primarno operacijsko liječenje neovisno
o stagingu kako bi se izbjegao nastanak opstrukcije i/ili perforacije.
o uznapredovali stadij s jetrenim metastazama – multidisciplinarni timovi na temelju slikovne
dijagnostike, simptoma i općeg stanja, uzima se u obzir broj i veličina jetrenih metastaza te
ostatni funkcionalni volumen jetre  određujemo resektabilnost.
 resektabilni tumor i metastaze – sinkroni operacijski zahvat resekcije primarnog tumora i
metastaza.
 neresektabilne metastaze – resekcija primarnog tumora (izbjegavanje komplikacija),
kemoterapija; tehnike radiofrekventne i mikrovalne ablacije, stereotaktična ablativna

55
 radioterapija  za metastaze jetre, mogu se kombinirati sa resekcijom primarnog tumora
uz manje komplikacije i brži postoperacijski nastavak kemoterapije.
 neresektabilni tumor i metastaze – sistemska kemoterapija (ako ne daje simptome),
palijativni zahvat premoštenja (ako postoji opstrukcija).

2) KARCINOM REKTUMA – metodu izabiremo na temelju lokacije, veličine, fiksiranosti za podlogu

i dubini invazije; plan liječenja ovisi o nalazu MR abdomena i zdjelice (s kojim se između ostalog
prati i odgovor na terapiju); neoadjuvantno liječenje povećava preživljenje i stopu postizanja
resekcijskog ruba bez tumora.
o karcinom smješten u gornje 2/3 – prednja resekcija rektuma (metoda po Dixonu) kojom
čuvamo sfinkterni aparat.
o karcinom smješten 5 cm od anokutane granice – abdominalno-perinealna ekstirpacija
rektuma (metoda po Quenu-Milesu; ne čuva sfinkter) s trajnom kolostomom; ako je
moguće postići distalni resekcijski rub slobodan od tumora možemo je zamijeniti s niskom
prednjom anteriornom resekcijom uz očuvanje sfinktera; danas ekstirpaciju pokušavamo
izbjeći pomoću neoadjuvantne kemoradioterapije kod stadija T1 i T2.
o T3 i T4 stadij – neoadjuvantna kemoradioterapija (osim ako postoji opstrukcija  bipolarna
kolostomija), kontrolni staging te na kraju resekcijski zahvat.
o bez udaljenih metastaza – neoadjuvantna kemoterapija u trajanju 5,5-6 tjedana ili iradijacija
u trajanju od 5 dana praćena resekcijom.
o udaljene metastaze – kemoradioterapija kao primarno liječenje, eventualno radimo
bipolarnu kolostomu u slučaju potrebe za derivacijom stolice.

PROGNOZA i PRAĆENJE: ovisi o stadiju tumora i pravodobno provedenom liječenju (I. stadij 90%,
II. 60-80%, III. 30-60%).
a) CEA – svakih 3-6 mjeseci unutar prve 3 godine, zatim svakih 6 mjeseci do 6. godine praćenja.
b) kolonoskopija – ponoviti unutar godinu dana od postavljanja dijagnoze, unutar 3-6 mjeseci ako
je operacije izvedena u hitnoj službi bez predoperativne kolonoskopije ili ako je prije elektivne
operacije učinjena samo parcijalna kolonoskopija; nakon toga svake 3 godine.
c) MSCT toraksa i abdomena – kolon  svakih 6-12 mjeseci tijekom prve 3 godine od postavljanja
dijagnoze, tijekom 4. i 5. godine 1x godišnje; rektum  1x godišnje tijekom 5 godina od
postavljanja dijagnoze.

OPERACIJSKI ZAHVATI NA KOLONU i REKTUMU

PRISTUP U TRBUŠNU ŠUPLJINU: ovisi o segmentu kolona gdje se nalazi patologija te opsežnosti
zahvata; medijalna laparotomija, po potrebi se može ograničiti na gornju (od ksifoidnog nastavka
do pupka) i donju (malo iznad pupka do simfize); desni i transverzalni kolon  gornja medijalna
laparotomija, lijevi kolon i rektum  donja medijalna laparotomija; često se počinje s manjom
incizijom koja se po potrebi proširi.

PRIPREMA BOLESNIKA: večer prije tromboprofilaksa niskomolekularnim heparinom (nastavlja

se još 7-10 dana nakon operacije sve do potpune mobilizacije bolesnika; može se produljiti do 4
tjedna kod bolesnika s visokim rizikom – nepokretni, pretili, tromboembolijski incidenti); ATB
profilaksa (sprječavanje kontaminacije) cefazolin 1-2 g + metronidazol 500 mg IV (kod alergije
može klindamicin 600 mg i garamicin 240 mg IV ako nema renalne insuficijencije); mehaničko
čišćenje crijeva (smanjuje rizik za infekciju rane, dehiscenciju bez povećanja rizika od infekcije C.
difficile; KI: tumor koji opstruira lumen).
56
 parenteralna primjena je bolja jer se ATB bolje distribuira po tkivima.

LAPAROSKOPSKE TEHNIKE: udružene s manjim brojem komplikacija, manjih postoperacijskim

bolom, kraćim trajanjem hospitalizacije te boljim kozmetičkim rezultatom.
- nisko smješteni karcinomi rektuma (T1) – ekscizija transanalnom endoskopskom
mikrokirurškom tehnikom (TEM; rektoskop, prilagođeni portovi, najdalje do rektosigmoidnog
prijelaza) ili transanalnom minimalno invazivnom kirurškom tehnikom (TAMIS; koristi se
proktoskop koji ima šire vidno polje i mogućnost pristupa u svih 360°, koriste se standardni
instrumenti za laparoskopiju), omogućuju uklanjanje lezija do 10 cm udaljenih od anokutane
granice; oba sustava koriste insuflaciju CO 2.

OSNOVNA NAČELA RESEKCIJE: svrha je odstraniti tumorski proces uz pripadajući dio

mezokolona u kojem su prisutne KŽ i LČ; kod benignih tvorbi imamo manji opseg resekcije
(obuhvaća samo dio stijenke uz prešivanje mjesta ekscizije); pri svakoj se resekciji zbrinjava KŽ
koja opskrbljuje zahvaćeni segment (paziti da su proksimalni i distalni organi dovoljno
vaskularizirani), ostatni segmenti se spajaju kreiranjem anastomoze (terminooterminalna,
laterolateralna i terminolateralna).
 uvjeti za uspješno cijeljenje anastomoze: adekvatna vaskularizacija ostatnih segmenata te
primjena odgovarajuće kirurške tehnike uz adekvatnu nutritivnu potporu bolesnika.

DESNA HEMIKOLEKTOMIJA – izvodi se kod tumorskih procesa, traumatskih ozljeda, krvarenja ili
ishemije desnog kolona  cekum, uzlazni kolon i proksimalna trećina transverzalnog kolona;
opskrbno područje a. mesenterica superior (potrebno je zbrinuti ileokoličnu arteriju i venu, desnu
količnu arteriju i venu te desnu granu srednje količne arterije).
LIJEVA HEMIKOLEKTOMIJA – tumorski procesi, traumatske lezije, perforirani divertikuli u
području lijevog kolona  sigmoidni kolon, silazni kolon, lijenalna fleksura i distalna trećina
transverzalnog kolona; moramo zbrinuti lijevu količnu arteriju, sigmoidalne arterije i vene;
terminoterminalne ili lateralnoterminalne anastomoze.

PREDNJA RESEKCIJA REKTUMA (po Dixonu) – tumorski procesi rektosigmoidnog prijelaza te

proksimalnog dijela rektuma; podvezivanje a. mesenterica inferior (i vena) te Drummondova
arterija (proteže se uz mezenterijsku stranu crijeva); kreiranje anastomoze cirkularnim staplerom;
važno je potpuno odstraniti mezorektum do razine levatornih mišića; u avaskularnoj zoni između
mezorektalne fascije i parijetalne fascije izvodi se disekcija (očuvanje hipogastričnih živaca) 
totalna mezorektalna ekscizija (TME).

HARTMANNOVA OPERACIJA – resekcija sigmoidnog kolona i proksimalnog dijela rektuma do

peritonealnog nabora gdje se zatim silazni kolon izvodi kao unipolarna kolostoma na prednju trbušnu
stijenku, a bataljak rektuma se slijepo zatvara.

RESEKCIJA SIGMOIDNOG KOLONA s ANASTOMOZOM – kod traumatskih lezija te benignih

bolesti; ograničena resekcija koja obuhvaća okolni mezokolon.

ABDOMINALNOPERINEALNA EKSTRIPACIJA po QUENE-MILESU – u bolesnika s nisko

položenim karcinomom rektuma u donjoj treći (i neki tumori analnog kanala); obuhvaća rektum,
perineum i analni kanal uz zatvaranje prirodnog anusa i kreiranje trajne kolostome.

ILEOANALNA J-POUCH ANASTOMOZA – bolesnici s ulcerativnim kolitisom; zamijenila je

proktokolektomiju s terminalnom ileostomijom (veliki gubitci tekućine i elektrolita); vijuga ileuma se

57
savije u oblik slova J te se staplerom spoje i međusobno povežu presavinuti segmenti ileuma, svrha
je stvoriti rezervoar koji će usporiti otjecanje crijevnog sadržaja; dno se rezervoara ručnom ili
staplerskom tehnikom spaja s analnim kanalom.

PALIJATIVNI ZAHVATI: kada tumorski proces zahvaća susjedne organe (pogotovo ako zahvati
ilijačne KŽ, koštano-mišićne dijelove zdjelice) smatramo ga neresektabilnim; svrha je uspostaviti
prolazak crijevnog sadržaja kroz probavnu cijev kao bi se spriječile opstrukcije i perforacije 
kreiranje stome, zahvati premoštenja.

KOMPLIKACIJE: intraabdominalni apscesi, infekcije rane, djelomična ili potpuna popuštanja

anastomoze (indicirana je laparotomija uz ispiranje trbušne šupljine te prekid anastomoze i kreiranje
stome); klinički se manifestiraju razvojem febriliteta, tahikardije i pojačanih bolova uz znakove
peritonitisa; infekcija rane se prepoznaje po crvenilu kože uz induraciju i fluktuaciju.

STOME

Umjetno kreiran otvor probavne cijevi koja se izvodi na prednju trbušnu stijenku; može imati
hranidbenu, rasteretnu ili derivirajuću (kod potpunog prekida kontinuiteta) ulogu za fekalni sadržaj;
kod anastomoza koje imaju povećan rizik od popuštanja (nisko položene anastomoze kolona i
rektuma ili kolona i analnog kanala) moguće je rasterećivanje pomoću bipolarne stome proksimalnije
od anastomoze (najčešće bipolarna ileostoma u svrhu evakuacije najvećeg dijela crijevnog
sadržaja) čime se omogućava dulje vrijeme cijeljenja.

VRSTE: jejunostome, ileostome, kolostome; ovisno o broju otvora se dijele na unipolarne i bipolarne
(omogućuje povrat crijevnog sadržaja i sluzi iz segmenta crijeva između stome i tumora, sprječava
perforaciju).
- jejunostoma – isključivo za hranjenje nakon resekcijskog zahvata, ako bolesnik više dana neće
moći dobivati peroralnu prehranu.
- ileostome i kolostome služe isključivo za rasterećivanje probavne cijevi ili derivaciju stolice.

INDIKACIJE: ako nakon resekcije ne možemo uspostaviti kontinuitet probavne cijevi zbog
opsežnosti zahvata ili premalog ostatnog dijela crijeva, kada je bolesnik općeg lošeg stanja s visokim
rizikom od popuštanja anastomoze (hipotenzija, urušaj ili sterkoralni peritonitis).

KOMPLIKACIJE: infekcija rane oko stome, parastomalni apscesi, stenoza stome, parastomalne
ulceracije, odvajanje stome od stijenke, preveliki gubitci na stomu, alergijske reakcije na opremu i
nekroza.

POLOŽAJ i NAČELA TEHNIČKE IZVEDBE: kreira se resorptivnim šavovima za prednju trbušnu

stijenku i potrebno je da je udaljena 5 cm od okolnih struktura poput laparotomijske rane i mjesta
izvođenja drenova; poželjno je da je stoma funkcionalna u svim položajima tijela što se radi
obilježavanjem; ileostoma mora biti izdignuta 2-3 cm iznad kože kako bi se spriječilo korozivno
djelovanje sokova TC, dok je za kolostomu dovoljan 1 cm.

USPOSTAVA KONTINUITETA: nakon stabilizacije bolesnika i oporavka od operacije, ako nema

znakova proširenja maligne bolesti ili drugih KI, u obzir dolazi ponovna uspostava kontinuiteta
probavne cijevi  stoma se odvoji, rubovi ekscidiraju i spoje s prethodno identificiranim i od
priraslica odvojenim slijepo zatvorenim segmentom.
58
ERAS (enhanced recovery after surgery) – cilj je osigurati brži oporavak i što raniji povratak
normalnim funkcijama pomoću adekvatne prehrane prije operacije kako bolesnik ne bi bio
metabolički urušen prije odlaska na operaciju; prednost se daje minimalno invazivnim tehnikama
kad god je moguće, manja uporaba abdominalnih drenova i NG sondi; posvećuje se pažnja
korištenju NSAID analgetika, što ranijem početku peroralne prehrane i ranoj mobilizaciji bolesnika.

PROKTOLOGIJA

HEMEROIDALNA BOLEST

Analnu kontinenciju održava analni sfinkter. Ispod sluznice analnog kanala nalaze se strukture
građene od venskih glomerula, arterija, mišićnih i elastičnih niti (analni jastučići). Specifičnost
krvnog protoka u anusu su proširenja vena, tj. venski glomeruli koji mogu primiti veću količinu
arterijske krvi preko shuntova pa je i krv bogata kisikom te je svijetlo crvene boje. Pri porastu
intraabdominalnog tlaka analni se jastučići pune krvlju i povećavaju što dovodi do boljeg „dihtanja“
izlaza analnog kanala te su odgovorni za 20% kontrole kontinencije.

INCIDENCIJA: 50% populacije starije od 50 godina, viša incidencija u trudnoći.

PATOFIZIOLOGIJA: analni jastučići su smješteni uz stijenku analnog kanala ispod sluznice te ih na

mjestu drže vezivne niti; pri istezanju ili pucanju tih niti, jastučići se spuštaju kroz analni kanal i
otežano se spontano vraćaju (najčešći uzrok je stolica tvrde konzistencije); defekacija je praćena
naprezanjem, dugotrajnim sjedenjem na WCu i uskim kalibrom stolice (nastaje zbog
visokokalorijske hrane siromašne vlaknima, premalo kretanja, sjedilački način života; vlakna djeluju
osmotski i tako omekšavaju stolicu); nastaju još zbog povećanog intraabdominalnog tlaka
(intenzivan tjelesni rad, trudnoća, dugotrajni kašalj).
- tri tipična mjesta analnih jastučića: desni prednji, desni stražnji i lijevi lateralni dio analnog kanala.
- čimbenici rizika u trudnoći: povećan tlak u venskom sustavu zbog kompresije plodom, uzimanje
preparata Fe (tvrda stolica), hormonske promjene (slabljenje vezivnih niti, relaksacija glatkih
crijevnih mišića).

KLINIČKA SLIKA: analno pečenje i svrbež, krvarenje svijetlocrvene boje, osjećaj punoće u
analnom kanalu, cijeđenje stolice, „kuglice“ u analnom kanalu; bolesnici su često opsjednuti
analnom higijenom (ublažavanje svrbeža zbog prisutnosti žučnih soli i proteolitičkih enzima koji
isušuju kožu  djeluju deterdžentski; dugotrajno oštećenje lipidnog sloja kože dovodi do lihenizacije
i povećanja broja osjetilnih tjelešaca  pojačan osjećaj pečenja  kronični dermatitis).

PODJELA:
1) UNUTARNJI – ovisi o stupnju spuštenosti jastučića: 1. stupanj – mali, početni hemoroidi koji ne
ispadaju, povremeno krvarenje tijekom i nakon stolice + svrbež; 2. stupanj – pri napinjanju i
nakon stolice se hemoroidi spuštaju, ali i spontano vraćaju nakon defekacije, tjelesnog
naprezanja ili čučanja, povremeno krvarenje nakon stolice, perianalni svrbež, pečenje, osjećaj
punoće, opipljiv čvorić; 3. stupanj – spuste se, ali se moraju manualno vratiti, čvorići su veći,
smeđi ili krvavi iscjedak na donjem rublju; 4. stupanj – prolabirani hemoroidi koji se ne mogu ni
manualno reponirati, obično praćeni vanjskim hemoroidima, stalna nelagoda i bol, česta
krvarenja i prljanje donjeg rublja.
59
2) VANJSKI – nalaze se ispod kože analnog kanala i čine proširenje venskog pleksusa distalno od
linea dentata (dreniraju se u donju šuplju venu, česti u trudnoći); prolazno stanje koje se
spontano povlači nakon porođaja (može i nakon težih tjelesnih napora, kronične opstipacije ili
dugotrajnog sjedenja  nastanak tromboze i daljnje rastezanje analne kože  jaka bol; nakon
razgradnje zaostaju kožni nabori).

DIJAGNOZA: anamneza, inspekcija perianalne regije (status kože, eritem ili lihenizacija, vanjski
otvori fistula ili analne fisure s „čvorom stražarom“), DRP (informiran pristanak!!, lubrikant,
isključujemo postojanje tumora, polipa, rektokela; procjena tonusa sfinktera), anoskopski
(određivanje stupnja) i rektoskopski pregled; položaj na lijevom boku s flektiranim kukovima i
koljenima, litotomijski ili jacknife položaj (bolesnik oslonjen na trbuh s fleksijom u razini kukova,
koljena u retrofleksiji od 90°, ruke ispružene iznad razine glave); KKS, hemokult test (DDX:
karcinom kolona).

LIJEČENJE: konzervativno  pravilna prehrana (15-20 g vlakana / dnevno; topljiva  psilijum i

netopljiva  lan, zob), analna higijena, lokalna terapija (protekcija i prevencija djelovanja štetnih
tvari iz stolice; kortikosteroidne masti u trajanju 10 dana, protektivne masti), sustavna terapija
(peroralni bioflavonoidi (diosmin prva 4 dana 3x1000 mg, sljedeća 3 2x1000 mg, hesperidin)).
- kirurško ambulantno (stupanj I.-III. nakon neuspješne konzervativne)  skleroterapija
(submukozna injekcija sklerozansa, npr. fenola 3-5 mL u tkivo hemoroida, za bolesnike s
povećanim rizikom od krvarenja, uspješnost 75-90% inicijalno, češći recidivi), gumi ligature po
Barronu (II. i III. stupanj, gumice se apliciraju iznad linea dentata u regiji neosjetljivoj na bolne
podražaje, postavljamo je na bazu hemoroida što dovodi do ishemije te otpada za 5-7 dana,
uspješno 70-97%; bol, krvarenje, retencija urina, perianalni apsces), IC koagulacija
(submukozna koagulacija i atrofija, nastanak ishemijskog ulkusa; I. i II. stupanj), laserska
hemoroidektomija (fotokoagulacija sve do mišićnog sloja, II. i III. stupanj, lokalna anestezija;
pulsna energija u 6 ciklusa), ligiranje hemoroidalne arterije navođeno doplerom (DG-HAL;
tijekom anoskopije, podvezuje se iznad linea dentata, nadopunjuje se RAR-om (rectal anal
repair) kojim fiksiramo prolabiranu sluznicu za proksimalnu stijenku rektuma; 9% prolapsi, 8%
krvarenje, 5% bol pri defekaciji).
- Milligan-Morganova hemoroidektomija (III. i IV. stupanj) - istodobno odstranjenje vanjskih i
unutarnjih, moramo ostaviti netaknute kožne mostiće kako ne bi došlo do postoperacijske
stenoze; rane ostavljamo otvorenima da bi cijelile sekundarno  “otvorena hemoroidektomija“;
Fergusonova modifikacija – „zatvorena“, smanjuje bol i rizik od krvarenja.

POSTOPERACIJSKI TIJEK: mirovanje uz obloge ili kupke blage kamilice, paracetamol (3x1g) i/ili
tramadol (3x100 mg), izbjegavanje NSAID, regulacija prehrane.

ANALNA FISURA

KLINIČKA SLIKA: rana na prijelazu kože u sluznicu analnog kanala; oštra bol pri defekaciji
(režuća, perzistira i nekoliko sati nakon defekacije, bolesnik ne može sjesti nego hoda ili stoji),
hipertonus analnog sfinktera, svijetla krv pri defekaciji; nastaje zbog neredovite i tvrde stolice
praćene napinjanjem, može i zbog profuznih proljeva ili pri spolnom odnosu; kod kronične fisure
razvija se ožiljak te hipertrofična analna papila; najčešće nastaje u medijalnoj liniji (na 9 i 3 sata,
stražnja ili prednja komisura) i posljedica je slabije prokrvljenosti granama donje hemoroidalne
arterije (ako je lateralno može biti zbog Crohna, HIV-a, sifilisa, tuberkuloze ili herpesa).

60
DIJAGNOZA: DRP  pregled uzrokuje jaku bol te se ne može dovršiti (gotovo siguran znak).

LIJEČENJE: konzervativno  oblozi ili kupke mlake kamilice 2x dnevno (opuštanje mišića i
smanjenje tonusa sfinktera), omekšivači stolice ili blagi laksativi (psilijum, laktuloza,
polietilenglikol), lokalno 2x dnevno tijekom 4 tjedna 0,2%-tni nitroglicerin u vazelinu ili blokatori Ca
kanala (2%-tni diltiazem u vazelinu), ako lokalna terapija ne djeluje da je se injekcija botulinum
toksina A u unutarnji analni sfinkter.
- indikacije za kirurško liječenje: dugotrajne i kronične analne fisure rezistentne na sve oblike
konzervativnog liječenja.
- kirurško  lateralna interna parcijalna sfinkterotomija (presijecanje fibroznog ruba
unutarnjeg sfinktera uz očuvanje vanjskog; spontano cijeljenje fisure i nestanak bola), ekscizija
po Loookwoodu i pektenotomija (presijecanje fibrozno promijenjenog unutarnjeg sfinktera);
komplikacije: blaga do umjerena inkontinencija.

ANOREKTALNI APSCES i FISTULE

Anorektalni apsces nastaje opstrukcijom analnih žlijezda i posljedičnom gnojnom upalom, a

definiran je mjestom nastanka  najčešće perianalni i ishiorektalni apsces (postoji i intersfinkterični,
supralevatorni i submukozni); češći u muškaraca dobi 20-40 godina.
- u 50% rezultira perianalnom fistulom; posljedica kronične infekcije i epitelizacije drenažnog
trakta anorektalnog apscesa; tvori kanal koji povezuje perianalnu kožu i analni kanal; najčešće
je intersfinkterična ili transfinkterična; često u sklopu Crohnove bolesti.

KLINIČKA SLIKA: perianalna bol i oteklina; febrilitet je znak opsežnog apscesa i sustavne infekcije.

DIJAGNOZA: klinička slika, inspekcija (eritem, fluktuacija praćena izrazitom bolnošću), DRP
(bolan, ali obavezan jer isključuje druga stanja poput tumora ili stranog tijela); MSCT zdjelice u
slučaju okultnih apscesa, kompleksnih analnih fistula ili perianalne Crohnove bolesti (položaj, broj i
tip anorektalnog apscesa); u nejasnim slučajevima definitivna dijagnoza se postavlja pregledom
relaksiranog bolesnika u općoj anesteziji.

LIJEČENJE: hitna incizija i drenaža, min. duljine 2 cm za odgovarajuće pražnjenje, kod niskih
fistula fistulotomija (presijecanje cjelokupnog tkiva kanala, rubovi kožne rane dodatno se
ekscidiraju); ATB za anorektalne apscese komplicirane celulitisom, znakovima sustavne infekcije ili
u imunodeficijentnih bolesnika i dijabetičara; seton drenaža kod transsfinkteričnih,
suprasfinkteričnih i ekstrasfinkteričnih fistula (fistulotomija nije moguća).

FOURNIEROVA GANGRENA

Infektivna gangrena ili nekrotizirajuća infekcija mekih česti i potkožnog tkiva praćena je visokim
mortalitetom, najčešće joj prethodi kirurški tretman ili trauma; mikrobiološka podjela na tip I.
(polimikrobna) i tip II. (streptokokna); intenzivna bol u području rane, krepitacije, prisutna sekrecija,
pojava boli i brz razvoj septičkog šoka s pratećim općim simptomima.
- u području perineuma, skrotuma, penisa ili vulve naziva se Fournierovom gangrenom 
najčešće oko 50. godine, uzročnici su E. coli, Klebsiella spp. i Enterococcus spp. s anaerobima
(Bacterioides spp., Fusobacterium spp., Clostridium spp.)

61
KLINIČKA SLIKA: manja površinska nekroza s okolnim edemom i eritemom u području perineuma
uz širenje tijekom idućih dana uz bol, krepitacije, sivkasto-smeđa sekrecija neugodnog mirisa, bule
i brzi razvoj sepse; poslije se pojavljuje površinska gangrena koja zahvaća kožu i potkožno tkivo,
fascijom se širi prema skrotumu i na prednju trbušnu stijenku (testisi, funikulus i glans penisa nisu
zahvaćeni zbog drugačije arterijske opskrbe).

DIJAGNOZA: vanjski izgled često ne korelira s proširenosti infekcije te može biti razlog kasne
dijagnoze; postavlja se na temelju kliničke slike, a potvrđuje lab. nalazima, radiološkim pretragama
i mikrobiološkom potvrdom; definitivna dijagnoza se postavlja kirurškom eksploracijom koja je
ujedno i terapijska.

LIJEČENJE: parenteralni ATB (imipenem, meropenem, ertapenem ili piperacilin / tazobaktam,

ampicilin / sulbaktam + klindamicin i antibiotik koji djeluje na MRSA poput vankomicina ili
linezolida) koji se korigira po nalazu antibiograma, nadoknada tekućine i korekcija elektrolita i
acidobaznog statusa; nekrektomija u općoj anesteziji, ovisno o proširenosti je indicirana i
bipolarna kolostoma; svakodnevno previjanje i dodatne nekrektomije sve dok ne formiramo tkivo
pogodno za pokrivanje transplantatom debljine kože.

ANALNI KONDILOMI

Condyloma acuminata su jedna od najčešćih STD i posljedica su infekcije HPV-om; 40-70%

homoseksualaca te u 93% HIV pozitivnih.

KLINIČKA SLIKA: svrbež, krvarenje, vlaženje donjeg rublja, nelagoda i bolnost; pojedinačne
bradavice do karfiolastih oblika ružičaste i bijele boje; postoji maligni potencijal (predstadij
planocelularnog karcinoma).

LIJEČENJE: ovisi o proširenosti, većinom je konzervativno  lokalno dihidrooctena kiselina ili

25%-tna otopina podofilina, kod solitarnih kondiloma ili pri recidivima krioterapija; kirurško 
ekscizijska biopsija + PHD, elektrokauterizacija ili laser; recidivi 10-75%; autologna vakcinacija
interferon α-2b; testirati na HIV!

TUMORI ANALNE REGIJE

Čine 4% svih tumora debelog crijeva, >80% je planocelularno (širi se lokalno, često metastazira u
LČ; konkomitantna kemoradioterapija ili poštedne ekscizije / resekcije anorektuma), 10% su
adenokarcinomi; incidencija je veća u homoseksualnih muškaraca i zaraženih HPV-om (podtipovi
16, 18, 31 i 33), češće žene.

PROLAPS REKTUMA

Pojavljuje se uglavnom u starijoj životnoj dobi (70. i 80. godina), najčešće u žena; protruzija cijele
debljine rektuma i vrlo često je povezan s inkontinencijom, vjerojatno zbog razlike promjera rektuma
i sigmoidnog kolona uz slabost mišića dna zdjelice; glavna komplikacija je nemogućnost repozicije
te posljedična strangulacija.

62
KLINIČKA SLIKA: prolaps rektuma pri defekaciji uz spontano povlačenje ili uz manualnu repoziciju,
često praćen krvarenjem i stvaranjem sluzi; prije nastanka prolapsa je prisutna kronična opstipacija,
tvrda stolica, usporeno tranzitorno vrijeme prolaska crijevnog sadržaja.

LIJEČENJE: kirurško  abdominalni pristup: rektopeksija (mobilizacija i fiksacija) perianalni

pristup; svrha je resekcija cijele debljine prolabiranog rektuma (Altemeierova operacija) ili
djelomične debljine, donosno sluznice uz rektopeksiju (Delormeova operacija).

PILONIDALNA BOLEST

Česta bolest, najčešće kod mlađih muškaraca u 3. i 4. desetljeću, incidencija 26:100,000

stanovnika; češće kod pretile, sjedilačke populacije, posebno kod izrazite dlakavosti te regije;
kongenitalna i Bascomova teorija nastanka (nastaje zbog folikulitisa koji pak nastaje zbog
negativnog tlaka i uvlačenja dlake u folikul pri dugotrajnom sjedenju, anaerobne mikrookoline i trenja
pilonidalnog razdjela (sinusa); početni subdermalni apscesi u kroničnom obliku stvaraju sinusne
otvore i tunele obložene granulacijskim tkivom).
- tri tipa: akutni apsces (bolovi, nakon incizije i drenaže 60% prelazi u kronični oblik), sinusni otvori
ili kompleksna bolest s kroničnim recidivirajućim apscesima i opsežno razgranatim sinusima
(kontinuirana nelagoda i sekrecija).

LIJEČENJE: konzervativno  redovite higijena, depilacija regije, korekcije TT, promjena životnih
navika (izbjegavanje prekomjernog sjedenja); kirurško  incizija u akutnoj fazi, široka ekscizija uz
rekonstrukciju kod kroničnog oblika (odstranjivanje kože i potkožja do sakralne fascije), danas se
radi primarno zatvaranje ekscizijskog defekta ili postavljanja lokalnih režnjeva; laserska ablacija i
instilacija obrađene plazme.

FEKALNA INKONTINENCIJA

Jedno od psihološki i sociološki najneugodnijih stanja u inače zdravih osoba; sindrom nevoljnog
ispuštanja solidne ili tekuće stolice i čak i plinova; prava inkontinencija označuje gubitak kontrole
analnog sfinktera (razlikovati od nalaza stolice u području oko anusa kao posljedica hemoroida,
dubokih kožnih nabora, neadekvatne higijene, fistule ili prolapsa); DDX: upalne crijevne bolesti,
prekomjerna upotreba laksativa, parazitarne infekcije; češća u žena i starijih od 65 godina.

ETIOLOGIJA: kongenitalne abnormalnosti (spina bifida, mijelomeningokela), upalne crijevne

bolesti, kirurški zahvati (hemoroidektomija, sfinkterektomija); dijabetes, CVI, spinalne traume i
degenerativni poremećaji živčanog sustava mogu poremetiti kompleksni mehanizam analne
kontinencije; najčešći predisponirajući čimbenik je vaginalni porod (oštećenje sfinktera, n.
pudendus zbog pretjeranog istezanja ili prolongiranog pritiska i ishemije; uvijek se nalazi sprijeda i
nastaje zbog gubitka strukture perineuma i rektovaginalnog septuma; gubitak radijalnih nabora oko
anusa sprijeda)

KLINIČKA SLIKA: prisutan osjećaj srama, važna je anamneza o trajanju, učestalosti i vrsti (proljev,
formirana stolica), prethodnih kirurških zahvatima i potrebi uporabe uložaka ili pelena.

DIJAGNOZA: fizikalni pregled perianalnog i analnog područja (kožni nabori, hemoroidi, analne
fisure, ožiljci, kemijski dermatitis, prolaps ili fistule), pregled rodnice; ispitivanje osjetljivosti
perianalne regije (kažiprstom se obostrano uzdužnim pokretom prolazi uz jednu, pa uz drugu stranu
63
uz anus te se pritom promatra refleksa kontrakcija vanjskog analnog sfinktera  anokutani
refleks); DRP (ako se vrškom prsta osjeća slab otpor te anus djeluje otvoreno znači da postoji
značajna disfunkcija sfinktera); endoanalni ili transanalni UZV, analna manometrija (mjerenje
tlaka u rektumu u mirovanju i pri napinjanju, ispitivanje rektoanalnog inhibicijskog refleksa, rektalni
kapacitet i suradljivost), vrijeme potrebno da električni podražaj prođe pudendalnim živcem od
kralježnice do analnog ruba.

LIJEČENJE: svrha je optimizirati broj stolica i poboljšati njihovu konzistenciju; oskudne, neredovite
stolice malog volumena / učestale proljevaste stolice  svakodnevna konzumacija sredstava za
formiranje stolice uz povećanje volumena (psilijum, 3x3 g/dan uz obilje tekućine); neinfektivni
proljevi i upalne crijevne bolesti  sredstva koja produžuju tranzitno vrijeme stolice i povećavaju
tonus unutarnjeg sfinktera poput loperamida (2-4 mg, 2-3x dnevno), difenoksilat hidroklorid /
atropin; tehnike povećavanja rektalne osjetljivosti i snage sfinktera.
- minimalno invazivne kirurške metode  injiciranje npr. silikona za popravljanje funkcije sfinktera;
prednja sfinkteroplastika.

KIRURGIJA JETRE
ANATOMIJA i FIZIOLOGIJA

Najveći neparni parenhimski organ težak oko 1500g (2-2,5% tjelesne mase), lijevi i desni režanj (lig.
falciforme hepatis i fissura venae umbilicalis et ductus venosi Arantii; Cantlie i Serge  linija
razgraničenja ide sredinom lože ŽM, prednjom plohom prema utoku lijeve hepatalne vene u venu
cavu inferior, križa lobus caudatus te dolazi do sredine lože ŽM  fissura principalis); vena porta
se grana na desnu (širu i kraću) i lijevu (dulju i užu) granu (grane I. reda).
- podjela na 8 segmenata po Couinaudu: desni ogranak se grana na prednju i stražnju
segmentalnu venu; lijevi ogranak se grana na medijalnu i lateralnu granu; opskrbljuju segmente
i nazivaju se granama III. reda.
- sektorska podjela je u skladu s grananjem hepatalnih vena: desni režanj podijeljen je na prednji
(segmenti V. i VIII., desni paramedijalni sektor) i stražnji sektor (segmenti VI. i VII., desni lateralni
sektor), V. i VI. su ispod portalne bifurkacije, VII. i VIII. iznad; lijevi režanj podijeljen je na lateralni
(segmenti II. i III.) i medijalni (segment IV. koji se dijeli na gornji IV.a i donji IV.b) sektor koje
razdjeljuje lig. falciforme hepatis.
- segment I (lobus caudatus) čini zasebnu cjelinu koja se nalazi sa stražnje / visceralne strane u
području portae hepatis (krvna opskrba od lijeve i desne grane v. portae, varijabilna anatomija
žučnih vodova i odvodnih vena koje se ulijevaju direktno u v. cava inferior).
- svaki segment čini zasebnu funkcionalnu jedinicu koja je opskrbljena vlastitim vaskulobilijarnim
snopom (ogranak v. portae, ogranak a. hepatis, žučni vod, živci i limfni vodovi)  Walaeusovi /
portalni pedikli; smješteni su centralno u segmentu i okruženi fibroznim tkivom koje je
ekstenzija Glissonove čahure; segmentalne vene se nalaze perifernije (resekcijska linija je
paralelna s njihovim tijekom).

Jetra na dan izluči 600-1000 mL žuči, opskrbljuje se krvlju iz a. hepatis (25%, 50% O2) i iz portalne
vene (75%) s ukupnim protokom oko 1500 mL/min/1,73m2 i u fiziološkim uvjetima imamo 25-30 mL
krvi po 100 g jetre. Kompenzatorno povećanje protoka se događa samo kroz a. hepatis. Odvod krvi
ide kroz hepatalne vene direktno u donju šuplju venu ili malim dijelom kroz retrohepatalne vene (8-
12). Sintetizira 90% proteina plazme, kod opstrukcijske žutice nastaje deficijencija faktora

64
koagulacije II., V., VII., IX. i X. te poremećaj apsorpcije vitamina K. Dovoljno je 20% funkcionalnog
rezidualnog volumena jetre za preživljenje (adekvatna kompenzatorna regeneracija), osim kod
ciroze kad je potrebno 30% i cirotične bolesti Child-Pugh A 40%.

CISTE JETRE

Benigne jetrene tvorbe koje mogu biti kongenitalne (sporadične, simplex; policistična bolest),
stečene (traumatske, parazitarne) ili neoplastične (cistadenom, cistadenokarcinom, cistični sarkom,
metastaze).

KONGENITALNE: jednostavne / sporadične / simplex ciste  najčešće vrste cista u razvijenim

zemljama, solitarne ili multiple, najčešće asimptomatske; uglavnom male, obložene kubičnim
epitelom (vjerojatno nastaju od bilijarnih kanala koji se ne spoje sa ostatkom sustava); policistična
bolest jetre  nasljedna, često ide uz AD policističnu bolest bubrega; u djece progresivno bubrežno
zatajenje; Carolijeva bolest (neopstruktivna dilatacija intrahepatalnih bilijarnih puteva).
- KLINIČKA SLIKA: asimptomatske, otkriju se slučajno najčešće tijekom UZV; simptomi se
pojavljuju u 15% najčešće između 50. i 60. godine u žena i posljedica su veličine ciste (osjećaj
pritiska, bol u epigastriju ili ispod DRL, mučnina, povraćanje, osjećaj rane sitnosti, žutica);
palpatorno uvećana jetra.
- KOMPLIKACIJE: rijetke, češće kod velikih; spontano krvarenje, perforacija u peritonealnu
šupljinu ili bilijarne vodove, torzija, infekcija sadržaja; ako pritišću okolne KŽ mogu dovesti do
portalne hipertenzije, ascitesa i varikoziteta jednjaka.
- DIJAGNOZA: transabdominalni UZV (razlikovanje solidnih od cističnih lezija i jednostavnih od
ostalih  anehogene, ispunjene tekućinom s akustičnom sjenom, bez septi i gotovo nevidljivom
stijenkom, intracistično krvarenje može dovesti do slike septi ili solidnih lezija), CT s IV
kontrastom (dobro ograničena tvorba koja se ne puni kontrastom), MR s IV kontrastom (dobro
ograničena cistična tvorba atenuacije tekućine, bez punjenja kontrastom).
- LIJEČENJE: većina cista < 1 cm koje su asimptomatske ne zahtijevaju liječenje ni daljnje
praćenje; kirurško liječenje samo kod simptomatskih cista; odabir ovisi o tome pristaje li bolesnik
na operacijsko liječenje te o podobnosti bolesnika za isto, obje metode imaju sličnu stopu
recidiva (5-20%); komunikacija s bilijarnim vodom je rijetka, a može se potvrditi bilijarnim
sadržajem ili sekrecijom žuči tijekom zahvata (ako prominira iznad jetre  biliodigestivna
drenaža cistojejunalnom anastomozom izoliranom vijugom jejunuma po Rouxu nakon parcijalne
ekscizije stijenke, ako je dublje onda se radi segmentalna resekcija jetre); kod razvoja
policistične kronične jetrene bolesti s portalnom hipertenzijom, ascitesom i varikozitetima radimo
transplantaciju.
o perkutana punkcija i aspiracija  pod kontrolom UZV uz injiciranje 95% alkohola kao
sklerozirajućeg sredstva; nuspojave: alkoholemija, alkoholna koma, sklerozirajući kolangitis.
o laparoskopska fenestracija i parcijalna ekscizija stijenke  vrlo niska stopa komplikacija
uz brz oporavak.

TRAUMATSKE: najčešće nakon tupe ozljede trbuha (incidencija 0,5%); pseudociste bez pravog
epitela stijenke, nastale kao posljedica intrahepatalne ozljede s očuvanom Glissonovom čahurom;
u tom području dolazi do krvarenja i nakupljanja žući te stvaranja pseudociste ispunjene

65
hematomom i žuči (krvarenje spontano prestaje, no žuč se nastavlja nakupljati što dovodi do sporog
rasta  pojava simptoma mjesecima ili godinama nakon traume).

NEOPLASTIČNE: prave su rijetkost i čine 5% cističnih promjena jetre, moguća pojava cističnih
metastaza iz kolorektuma.

CISTADENOMI ili mucinozne cistične neoplazme – rijetki intrahepatalni, cistični tumori

podrijetlom iz bilijarnih puteva koji imaju maligni potencijal; češće u žena, uglavnom asimptomatski;
UZV pokazuje ciste zadebljanih rubova s unutarnjim akustičnim sjenama, CT / MR s IV kontrastom
pomaže ih razlikovati od jednostavne (papilarna izbočenja epitela i izostanak bistre tekućine unutar
ciste); kompletno odstranjenje ograničenom resekcijom (paziti da ne rupturira).

CISTADENOKARCINOM ili mucinozne cistične neoplazme s invazivnim karcinomom –

bolesnici stariji od 30, u 15% slučajeva nastaju iz cistadenoma; CT i MR s IV kontrastom prikazuje
tanje septe i pravilnije rubove te prisutnost solidnih struktura intraluminalno, prokrvljenost septi i
intracistično krvarenje povećava vjerojatnost za karcinom; radikalna, segmentalna resekcija s
tumorski negativnim rubovima (teško razlikovati od cistadenoma).

EHINOKOKNA / HIDATIDNA CISTA

ETIOPATOGENEZA: parazit Echinococcus granulosus, u srednjoj i istočnoj Europi proširen je i

alveolarni tip koji uzrokuju E. alveolaris i E. multilocularis; glavni domaćin parazita je pas,
intermedijarni je govedo ili ovca, a fakultativno može biti čovjek, kontrola je postignuta prekidom
prakse hranjenja pasa iznutricama životinja; česta je u zemljama uz Sredozemno more.
- trakavica (tenija) se razvija iz protoskoleksa koji se u crijevu psa kukicama fiksiraju za crijevnu
stijenku te se razvijaju u zrele trakavice i hrane se adsorpcijom; sastoji se od glave (skoleksa) i
triju članaka (stražnji sadržava jajašca  proglotida); s vremenom se zadnji članak otkida te se
izbacuje s fecesom.
- kod čovjeka ili goveda se iz jajašca razvija embrio koji probija stijenku, ulazi u krvožilni sustav te
krvotokom pasivno dolazi u jetru gdje ga zaustavlja kapilarni sustav  implantacija i razvoj larve
(ciste, rast do 5 mm; ima 3 sloja  vanjski sloj (pericista) čini tkivo domaćina koje nastaje kao
reakcija na parazite, a sastoji se od veziva, komprimiranog okolnog tkiva te kalcifikata koji nastaju
zbog kronične upale, vanjski sloj koji stvara parazit (kutikula) se sastoji od acelularnog
materijala preko kojeg se parazit hrani difuzijom, a unutarnji sloj čini živi parazit (membrana
germinativa) i u njemu se nalazi velik broj protoskoleksa i koja luči bistru tekućinu čiji visok tlak
uzrokuje ekspanziju ciste).
- ciste mladice  nastaju od invaginacija germinativnog sloja te mogu slobodno plutati unutar
ciste te stvarati svoje vlastite ciste mladice i protoskolekse.

KLINIČKA SLIKA: najčešće asimptomatske, a simptomi se mogu razviti zbog veličine ili infekcije 
bol u GDK i febrilitet; ako imamo komunikaciju s bilijarnim vodovima može nastati opstruktivna žutica
sa simptomima kolangitisa ili bez njih; kod pucanja ciste može doći do alergijske reakcije (od
urtikarije do anafilakse).

DIJAGNOZA: UZV (vizualizacija cistične tvorbe s prisutnosti mladica i unutarnjeg septiranja te

hidatidnog pijeska (nakupine kukica i glavica) s osjetljivošću 90% i specifičnošću 95%), CT s IV
kontrastom (bolja vizualizacija proširenosti bolesti, planiranje operacijskog zahvata); ERCP i
MRCP (indicirani u slučaju žutice kako bi se odredilo je li nastala kao posljedica pritiska na vodove

66
ili kolangitisa kod komunikacije); serološko testiranje na AT (osjetljivost 93,5%, specifičnost 90%),
moguća eozinofilija (25-45%).

LIJEČENJE: benzimidazolkarbamati (mebendazol 40-50 mg/kg/dan  alternativa, albendazol 10-

15 mg/kg/dan  lijek izbora), mogu se dati i kao perioperativno jer smanjuju rizik od recidiva (1-3
mjeseca ovisno o lijeku) i dovoljni su kod cista < 5cm bez formiranih odjeljaka i cisti mladica,
spontanih ruptura i sekundarne ehinokokoze te nemogućnosti kirurškog liječenja ili perkutane
aspiracije; traje 3-12 mjeseci uz radiološko praćenje; izolirani medikamentno liječenje ne daje
zadovoljavajuće rezultate u smislu da samo 75% cisti nestaje ili prelazi u inaktivni oblik od kojih 25%
postaje ponovno aktivno nakon 2 godine.
o perkutana aspiracija uz instilaciju skolicidnog sredstva (PAIR) – dijagnostička i terapijska
metoda, pogodna kod cista bez mladica, recidiva bolesti nakon provedenog kirurškog liječenja
ili ciste nakon medikamentne terapije s izlječenjem od 95%; KI: inaktivne ili kalcificirane ciste,
rupturirane ili ako postoji komunikacija s bilijarnim sustavom, površinski smještene ciste s rizikom
od rupture, ciste mladice i ako su ispunjene gustim ili solidnim materijalom; rizici: razlijevanje
sadržaja s mogućom alergijskom reakcijom, sklerozirajući kolangitis, bilijarna fistula, krvarenje
na mjestu punkcije, infekcija ciste.
o kirurško: indicirano kod svih kompliciranih cista, kod postojanja mladica, površinski smještenim
cistama, ekstrahepatalnih cisti i kad perkutana punkcija nije moguća ili nije uspjela;
perioperacijska terapija albendazolom; ako je moguće uklanja se intaktna cista zajedno s
okolnom pericistom (cistopericistektomija) ili se radi resekcija (velike, centralno smještene
ciste  odstraniti kompletnu kutikulu i germinativni sloj zajedno sa svim cistama mladicama,
tekućinom i skoleksima, zaštita nepropusnim materijalom); u slučaju postojanja komunikacije sa
žučnim vodovima radimo ili prešivanje (manji) ili koledokotomiju (veći) s postavljanjem T-
drena i primarnom intraoperacijskom biligrafijom; moguće je prvo napraviti aspiraciju ciste uz
instilaciju skolicidnog sredstva (20% otopina NaCl) kako bi se smanjio rizik od izlijevanja; u
slučaju razlijevanja peritonealnu šupljinu ispiremo otopinom 20%-tnog NaCl i medikamentno
liječenje.

APSCES JETRE

Najčešći intraparenhimski intraabdominalni apscesi.

PIOGENI – najčešće nastaje kao posljedica infekcije u trbuhu (peritonitis, apendicitis, divertikulitis)
zbog širenja bakterija portalnom cirkulacijom (pileflebitis) ili kod hilijarne infekcije (kolangitis,
kolecistitis) izravnim širenjem te hematogenim širenjem kroz hepatalnu arteriju tijekom sepse;
čimbenici rizika: imunokompromitiranost (DM), podležeća bolest jetre ili gušterače, korištenje IPP;
dokazana je povezanost kolorektalnih neoplazmi; recidivni apscesi nastaju zbog neliječenja
primarnog uzroka koje treba kirurški ukloniti te zatim drenirati apsces; polimikrobni  E. coli, S.
aureus, Streptococcus spp., anaerobi (Enterococcus spp., Bacteroides spp.), Klebsiella
pneumoniae (Tajvan, južna Afrika  K1 serotip).
- KLINIČKA SLIKA: bolovi u trbuhu (GDK), febrilitet, septički šok, žutica; nespecifični simptomi
intraabdominalne infekcije poput mučnine, povraćanja, gubitka apetita i loše opće stanje.
- DIJAGNOZA: anemija, povišen CRP, povišeni jetreni enzimi (alkalna fosfataza), hemokulture
pozitivne u < 50%; potvrda UZV doplerom i CT s IV kontrastom (pojedinačni ili multipli, pčelinje
saće ako se spoje); RTG srca i pluća (povišen svod desne dijafragme, desnostrani pleuralni
izljev), serološko testiranje kako bi isključili Entamoeba hystolitica.

67
- LIJEČENJE: parenteralni ATB širokog spektra (ampicilin 4x2g, gentamicin 5-7 mg/kg/dan,
metronidazol 3x500 mg) odmah nakon uzimanja hemokulture u trajanju 2-4 tjedna (4-6 kod
nepotpune drenaže) i nastavak peroralno ovisno o antibiogramu; drenaža apscesa pod
nadzorom CT-a ili UZV; ako je posljedica kolangitisa ili ima komunikaciju  ERCP (drenaža
bilijarnog stabla).
- smrtnost 2-12%, povećana kod zloćudnih bolesti, kasnog postavljanja dijagnoze, anaerobne
infekcije i potrebe za kirurškom drenažom.

AMEBNI – češći od piogenom u endemskim područjima (Afrika, Indija, Meksiko, Južna Amerika),
infekcija Entamoeba hystolitica (jednostanični parazit koji se prenosi feko-oralno, nastanjuje crijevni
epitel) koja je u 90% asimptomatska, može probiti epitel i krvotokom doći u jetru.
- KLINIČKA SLIKA: bolovi u GDK, visoki febrilitet, hepatomegalija; pojava simptoma 2 mjeseca
do više od godinu dana nakon infestacije; moguće proljevaste stolice (1/3).
- DIJAGNOZA: isto kao i kod piogenog, potrebno potvrditi serološkim testovima ili testovima
stolice na crijevne parazite.
- LIJEČENJE: metronidazol (3x500 mg ili 3x750 mg oralno kroz 7 dana) ili tinidazolom (1x2 g
oralno kroz 5 dana); aspiracija rijetko jer je apsces sterilan i paraziti se nalaze u sam rub,
eventualno perkutana drenaža (pretvorba u piogeni, velik, opasnost od rupture, medikamentno
liječenje bez rezultata nakon 5 dana).

BENIGNI TUMORI JETRE

Često slučajni nalaz tijekom UZV, često asimptomatski (eventualno hepatomegalija, pritisak u GDK,
intraperitonealno krvarenje); obradu je potrebno nadopuniti doplerom, CT-om s IV kontrastom ili
scintigrafijom s obilježenim eritrocitima (ako nije pogodan za CT i MR).

HEMANGIOMI – najčešći (učestalost 4-20%), češći u žena; ako su >5 cm mogu izazivati simptome
rastezanjem kapsule jetre, kompresijom okolnih organa, trombozom, nekrozom i krvarenjem,
asimptomatske nije potrebno liječiti; nakon 6-12 mjeseci se radi slikovna obrada te ako nema raste
ili pojave simptoma daljnje praćenje nije potrebno; operacijsko liječenje resekcijom indicirano je kod
hemangioma >10 cm i onih koji uzrokuju simptome.

FOKALNA NODULARNA HIPERPLAZIJA (FNH) – 3% populacije, češća u žena; vjerojatno nastaje

kao posljedica hiperplastičnog regenerativnog odgovora na hiperperfuziju preko promijenjenih
arterija koje se nalaze u središtu tih tvorbi; obično solitarna; mogu se povećati u trudnoći ili
primjenom OHK.

ADENOMI – rijetki (3-4:100,000), češći u žena do 40 godina; često solitarni, uglavnom u desnom
režnju i povezani s uzimanjem OHK; mogu biti do 30 cm u promjeru, ali su često asimptomatski;
najteže su komplikacije ruptura i krvarenje u TŠ s razvojem šoka (KI biopsija finom iglom);
scintigrafijom iz vidimo kao hladne točke (za razliku od FNH); zbog mogućnosti krvarenja i maligne
alteracije indicirana je resekcija simptomatskih adenoma, onih koji su >5 cm i asimptomatskih koji
6 mjeseci nakon prekida OHK ne regrediraju (kad to nije moguće indicirana je perkutana
radiofrekventna ili mikrovalna ablacija, pogotovo kod trudnica), transarterijska embolizacija je
indicirana kod velikih tumora (smanjenje) ili u slučaju krvarenja (mora biti hemodinamski stabilan),
hitna resekcija kod hemodinamski nestabilnih (može i ligacija desne ili lijeve hepatalne arterije uz
packing jetre).

68
 HEPATOCELULARNI KARCINOM
INCIDENCIJA: najčešći primarni malignom jetre, 5. najčešći maligni tumor u muškaraca, 9. u žena;
u porastu je u Sjevernoj Americi i srednjoj Europi s porastom smrtnosti (2,8% muškarci, 3,4% žene).
- čimbenici rizika: ostali  deficijencija α1-antitripsina, aflatoksini, kontaminirana voda, žvakanje
Betelova papra, pušenje, alkoholizam, DM, nealkoholna masna bolest jetre.
a) hepatitis B – uzrokuje cirozu jetre, dok su količina virusa (HBV-DNA), prisutnost Hbe-Ag,
HbsAg povezani s povišenim rizikom od razvoja HCC.
b) hepatitis C – u 90% bolesnika s kroničnom infekcijom HCC se pojavljuje s uznapredovalom
fibrozom ili u cirotično promijenjenoj jetri; razvija se zbog brzog metabolizma u stanicama i
kronične upale (loše diferencirani hepatociti proliferiraju i razvijaju displastične nodule).
c) ciroza jetre – najveći rizik od HCC-a u cirotičnoj jetri imaju bolesnici s HBV, HCV te
hereditarnom hemokromatozom; alkoholna bolest jetre uzrokuje oko 40% smrti zbog ciroze
te >30% HCC-a u SAD-u.

DIJAGNOZA: simptomatski bolesnici su obično već u uznapredovalom stadiju i imaju bolove,

nadutost, gubitak TT, opću slabost i malaksalost; spontana ruptura je prisutna u <4%; serumski
tumorski markeri  α- fetoprotein (normalno (u oko 30%), >400-500 ng/mL); makroskopski se
može prezentirati kao solitarni, multinodularni i difuzni infiltrativni oblik; sumnja se obično postavlja
putem UZV (s doplerom i kontrastom); MSCT s IV kontrastom (prikaz arterijske i portalne faze,
dijagnosticira HCC veličine do 1 cm, određivanje odnosa prema KŽ), MR (bolje diferenciranje malih
regenerativnih čvorova u cirotičnoj jetri i manjih hemangioma u odnosu prema HCC-u veličine <1
cm).
- predoperacijska histološka potvrda NIJE rutinska.
- za inicijalnu procjenu jetrene funkcije koristi se nalaz krvne slike, GGT, AST, ALP, ukupnog
bilirubina, vrijednosti serumskih albumina i PT  važno za planiranje opsega i vrste liječenja.

LIJEČENJE: standard je kirurška resekcija, međutim pošto se većina otkriva u uznapredovalom

stadiju, većina ih nije pogodna za kirurško liječenje zbog proširenosti, oslabljene funkcije i lošeg
općeg stanja; metode liječenja  resekcija, transplantacija, mikrovalna ablacija, perkutano
injiciranje etanola ili octene kiseline, transarterijska kemoembolizacija ili radioembolizacija,
radijacijska terapija i stereotaktična ablacija, sistemska kemoterapija.

Child-Pugh klasifikacija (za određivanje funkcije jetre)

PARAMETAR / BODOVI 1 2 3
ascites nema blagi umjeren do težak
encefalopatija nema blaga do umjerena umjerena do teška
bilirubin (μmol/L) <35 35-50 >50
albumin (g/L) >35 28-38 <28
protrominsko vrijeme >60% 40-60% <40%

Child-Pugh A = 5-6 bodova; Child-Pugh B = 7-9 bodova; Child-Pugh C = 10-15 bodova

- za procjenu težine bolesti i rizik od mortaliteta kod završnog stadija jetrene bolesti se rabi MELD
(model for end-stage liver disease) bodovni sustav; služi još za pozicioniranje na

69
 transplantacijskoj listi, a računa se iz vrijednosti serumskog albumina, kreatinina i
protrombinskog vremena (10-40 bodova).
- najčešće primjenjivani algoritam liječenja je BCLC (Barcelona Clinic Liver Cancer) kriteriji.
- navedeni kriteriji i klasifikacije ne donose adekvatne informacije o volumenu i funkciji ostatne
jetre (važno pri procjeni resektabilnosti tumora)  CT volumetrija; povećanje ostatnog
volumena se ostvaruje predoperacijskom embolizacijom ili kirurškim podvezivanjem grane
portalne vene koja opskrbljuje režanj u kojem je tumor (dovodi do hipertrofije zdravog režnja).
- 4 tipa velikih anatomskih resekcija: desna hepatektomija (segmenti 5, 6, 7, 8), lijeva
hepatektomija (segmenti 2, 3, 4), proširena desna hepatektomija (5, 6, 7, 8, 4 +/- 1),
proširena lijeva hepatektomija (2, 3, 4, 5, 8 +/- 1).
- odluka o načinu resekcije ovisi o lokaciji, prisutnosti ciroze i funkciji jetre; laparoskopski u velikim
centrima (manje resekcije u dostupnim segmentima).
- resekcija jetre u 2 akta  metoda ALPPS (associating liver partition and portal vein ligation for
staged hepatectomy), omogućuje resekciju većeg dijela jetre zahvaljujući sposobnosti
hipertrofije jetre; indicirana u bolesnika kod kojih nije moguće napraviti standardne resekcije s
obzirom na nedovoljan ostatni volumen; u prvoj operaciji se učini transekcija između dijela
zahvaćenog tumorom i ostatnog zdravog dijela (prethodno ligacija odgovarajuće portalne vene),
a u drugoj dolazi do proširene hepatektomije (10-14 dana nakon prve operacije zbog
očekivane hipertrofije, 2 dana prije radi se CT s IV kontrastom kako bi izračunali ostatni
volumen); prednost je brža i izraženija hipertrofija u usporedbi s ostalim metodama.
- transplantacija – jedina potencijalna kurativna metoda; indicirana u bolesnika koji nisu kandidati
za resekciju po BCLC ili
Milanskim kriterijima
(njihovom primjenom PP
>75%); San Francisco
kriteriji (jedna lezija <6,5
cm, dvije ili tri lezije <4,5
cm s ukupnim promjerom
<8 cm).
- obdukcije potvrđuju
ekstra-hepatalne
metastaze u 40-57%
(>50% u plućima).

PROGNOZA: dobra ako se

striktno pridržavamo BCLC
protokola; ako je HCC
promjera <2 cm, funkcija jetre
je dobra (kao i opće stanje)
PP = 40-70%.

KIRURGIJA ŽUČNOG SUSTAVA

70
 KOLELITIJAZA i KOLECISTITIS

Kolecistolitijaza – prisutnost kamenaca u žučnjaku; kolelitijaza – prisutnost kamenaca u bilo

kojem segmentu žučnog sustava; koledokolitijaza – prisutnost kamenaca u glavnom žučnom vodu;
kolecistitis – postoje znakovi lokalne upale.

KLINIČKA SLIKA: 2/3 bolesnika ne dobije simptome u razdoblju od 20 godina; dominanti simptom
je jaka grčevita bol u epigastriju i ispod DRL uzrokovana opstrukcijom žučnih vodova i/ili upalom
(zbog konkrementa) uz širenje ispod lopatica (tzv. bilijarna kolika), najčešće se pojavljuje nakon
masnijeg obroka i počinje oko sat vremena poslije unosa (posljedično oslobađanju kolecistokinina
koji stimulira kontrakciju ŽM i izlazak žuči) te traje oko 30 minuta (obično popusti unutar sat vremena,
ali može trajati i do 6 sati); prestanak kolike rezultat je opuštanja glatke muskulature ŽM nakon što
obrok prođe duodenum (tj. konkrement ili mulj se povuku nazad u mjehur); nema podražaja
visceralnog i parijetalnog peritoneja (DDX od apendicitisa); - nakon prve kolike vjerojatnost
ponavljanja unutar 2 godine je 70%.

PATOFIZIOLOGIJA KOLECISTITISA: impaktirani konkrement u cističnom vodu ili u infundibulumu

ŽM koji sprječava otjecanje žuči što dovodi do distenzije, venske staze, tromboze cistične arterije i
ishemije stijenke ŽM (najčešće zahvaća fundus jer je najudaljeniji); ta opstrukcija traje više od 6 sati;
otežano otjecanje žuči pogoduje ascedentnoj infekciji (Klebsiella spp., Escherichia spp.,
Enterobacter spp.) što pogoršava kliničku sliku febrilitetom i pojačanjem bola.
- bol nastaje kao posljedica podražaja nociceptora visceralnih (čak i parijetalnih) živčanih vlakana
i često je udružena s mučninom, povraćanjem, smanjenim apetitom te se intenzitet pojačava
reaktivnom kontrakcijom stijenke ŽM; može se širiti u desno rame ili između lopatica uz pozitivni
Murphyjev znak (prekid dubokog inspirija pri palpaciji pod DRL u trenutku dodira upalno
promijenjenog ŽM).
- kad se upala proširi na parijetalni peritonej dolazi do peritonealnog podražaja  bolesnik obično
leži jer se zbog podražaja bol pojačava pri svakom pokretu te signalizira jaku bol na palpaciju.
- bolesnici s akutnim i kroničnim kolecistitisom obično u anamnezi imaju nekoliko epizoda bilijarnih
kolika, navode intoleranciju masti te ponekad nespecifične simptome poput podrigivanja, ranog
osjećaja sitosti, regurgitaciju želučanog sadržaja, nadutost, osjećaj retrosternalnog žarenja,
mučninu ili povraćanje.

DIJAGNOZA: lab. nalazi u kolecistitisu  leukocitoza sa skretanjem ulijevo, porast CRP-a (bilirubin,
transaminaze, ALP i amilaza nisu povišeni; moguć je prolazni porast transaminaza praćen porastom
vrijednosti bilirubina s prolaznom žuticom uslijed prolaska mulja i manjih kamenaca u glavni žučni
vod; RTG (DDX od pneumoperitoneja, ileusa, bazalne pneumonije; moguće vidjeti kamence s većim
udjelom Ca soli i pneumobiliju  postojanje fistule između bilijarnog stabla i šupljeg organa), UZV
(zlatni standard, određivanje debljine stijenke (normalno 4 mm), raslojenosti, prisutnost
perikolecističnog infiltrata, slobodne tekućine; prikaz dilatacije sugerira bilijarnu opstrukciju; moguće
prikazati mulj te razlikovati polip od kamenca; osjetljivost 84%, specifičnost 99%); MSCT
(ograničeno jer su konkrementi izodenzni, osjetljivost 52-67%; metoda izbora u detektiranju
tumorskih procesa).
- kod kroničnog kolecistitisa za DDX se radi gastroenterološka obrada, scintigrafija rijetko (osim
kod poremećaja motiliteta ili kad nismo pronašli kamence  izostanak prikaza žučnjaka nakon
4h govori u prilog kolecistitisa i opstrukcije cističnog voda; NE kod oštećene funkcije jetre).
- MRCP (MR kolangiopankreatografija) – prikaz anatomije, tumora i bilijarnih fistula, samo kod
nejasne etiologije bez jasnog dokaza konkrementa.
71
- mikroskopija žuči – za mikrolitijaze, infuzija sinkalida (analog kolecistokinina, 0,03 μg/kg kroz
45 min)  za 20 minuta se luči tamna žuč koja se prikupi endoskopom, inkubira na 37°C tijekom
24h i zatim mikroskopira polarizacijskim mikroskopom.
*normalni bilirubin = 3-20 μmol/L; >35 μmol/L bjeloočnice požute, >60 μmol/L požuti i koža.

KRONIČNI KOLECISTITIS – razvija se nakon jedne ili više epizoda akutnog s intermitentnom
opstrukcijom otjecanja žuči, ali u duljem trajanju od bilijarne kolike; upalne promjene su
samoogranićavajuće s blažom kliničkom slikom i upalnom reakcijom.

AKALKULOZNI KOLECISTITIS – oblik akutne upale bez konkremenata; 5-10% svih akutnih
kolecistitisa i čest je u bolesnika smještenih u JIL-u (pogotovo politraume i sepsa, opekline,
hipovolemija; ventilirani i na parenteralnoj prehrani; posebno rizične politraume, tahikardije i
transfuzije derivata krvi); nastaje zbog ishemije stijenke te staze žuči zbog manjka podražaja
hranjenjem  postaje gušća i poprima obilježje mulja; smrtnost 15%, učestalost komplikacija
(gangrena, empijem, perforacija) 50-60%; razvija se u 11% bolesnika s teškom traumom koji su
dulje od 4 dana na JIL-u.

GANGRENA ŽUČNJAKA – često se razvije pri akutnom kolecistitisu u bolesnika s DM; zahvaća
cijelu debljinu stijenke kao posljedica poremećaja u mikrocirkulaciji (venska staza, otežana perfuzija
zbog edema, tromboza a. cystica); fundus je najosjetljiviji.

HIDROPS ŽUČNJAKA – nastaje kroničnim začepljenjem voda ŽM (kamenac, ekstraluminalni

tumor, LČ, paraziti Ascaris ascaroides)  žuč iz jetre ne ulazi u žučnjak, žučne soli se resorbiraju,
a u ŽM se secernira sluz s vodom i mineralima.

EMPIJEM ŽUČNJAKA – ispunjenost purulentnim sadržajem zbog opstrukcije izvodnog kanala

konkrementom i bakterijska prisutnost u žučnjaku; razvijeni opći znakovi infekcije i sepse; hitno
kirurško liječenje.

EMFIZEMATOZNI KOLECISTITIS – češće u muškaraca sa DM i uzrokovan je bakterijama u

žučnjaku koje oslobađaju plinove (Clostridium spp.); može biti vidljiv na RTG, za dijagnozu UZV i
MSCT.

LIJEČENJE: profilaktička kolecistektomija  osobe s povećanim rizikom od karcinoma, bolesnici

s koledokolitijazom, sferocitozom, konkrementom >3 cm, imunosuprimiranima i kandidatima za
transplantaciju srca i bubrega.
- bilijarna kolika - spontano prestaje nakon prestanka privremene opstrukcija; spazmolitici
(trospij-klorid peroralno 5-10 mg, max. 3x dnevno ili parenteralno 2-3x0,2 mg dnevno) i NSAID
(ibuprofen 3x400 mg peroralno ili naproksen-natrij 2x550 mg); ako tegobe traju dulje od 6h
smatra se akutnim kolecistitisom.
- blagi stupanj akutnog kolecistitisa – laparoskopska kolecistektomija neovisno o trajanju
simptoma.
- umjereni stupanj - laparoskopska kolecistektomija, osim kod uznapre-dovale upale i
nemogućnosti de-finiranja bilijarnih i vaskularnih struk-tura kada se radi otvorena; ako zbog
općeg stanja ne može podnijeti operaciju radi se kolecistostomija dok ne dođe do stabilizacije.
- teški stupanj – hitno operacijsko liječenje laparoskopskim pristupom (može se konvertirati);
osnovno je da se zahvati izvodi u specijaliziranom centru uz iskusni tim.
- konzervativno liječenje akutnog kolecistitisa – prekid unosa hrane na usta s infuzijskom
potporom u obliku otopina kristaloida i glukoze uz aminokiseline; nakon popuštanja bolova se

72
 uvodi žučna dijeta (smanjen unos mast i ugljikohidrata, više manjih obroka tijekom dana); ATB
(ciprofloksacin 2x400 mg + metronidazol 3x500 mg tijekom 7-10 dana); nakon smirivanja radi
se laparoskopska kolecistektomija (eventualno odgođena 6-8 tjedana ako je napravljena
kolecistostomija).
- indikacije za hitno kirurško liječenje: neuspjeh konzervativnog liječenja, razvoj komplikacija
(apsces jetre, perforacija žučnjaka, sepsa, hemodinamska nestabilnost).
- u slučaju nastanka bolova nakon kolecistektomije (ili povišenje bilirubina, GGT-a i ALP-a)
provodimo primarnu biligrafiju ili EUS (postojanje konkrementa u glavnom žučnom vodu).

KOMPLIKACIJE UZROKOVANE KAMENCIMA

MIRIZZIJEV SINDROM – označuje opstrukciju glavnog žučnog voda ekstramuralnom kompresijom

impaktiranim kamencem u Hartmannovoj vreći žučnjaka ili zaglavljenim konkrementom u cističnom
vodu; može se očitovati žuticom, bolom u GDK i vrućicom te može biti udružen s karcinomom,
recidivnim upalama i dugotrajnom stazom žuči; tip 1 – vanjska kompresija bez razvijene fistule, tip
2 – fistula do duodenuma, zauzima < 1/3 cirkumferencije zajedničkog žučnog voda, tip 3 – fistula
zauzima 1/3 – 2/3, tip 4 – potpuno razorena stijenka zajedničkog žučnog voda.
- DIJAGNOZA: leukocitoza, povišen CRP, znakovi bilijarne opstrukcije; UZV ili MSCT s IV
kontrastom prikazuju promijenjenu stijenku s konkrementima te dilatacijom žučnih vodova
proksimalno; preporuča se napraviti i MRCP kako bi isključili postojanje fistule.
- LIJEČENJE: kirurško, ovisi o tipu kolecistobilijarne fistule; tip 1 - laparoskopska ili otvorena
kolecistektomija; tip 2 – kolecistektomija s T-drenažom i šavovima glavnog žučnog voda
uzdužno; tip 3 i 4 – resekcija fistule uz kreiranje biliodigestivne anastomoze između
proksimalnog dijela glavnog žučnog voda i jejunuma; ako se verificira intraoperacijski radi se
intraoperacijska kolangiografija.

ILEUS UZROKOVAN VELIKIM KAMENCEM – najčešće u vratu žučnjaka, uzrokuje upalu koja
dovodi do privlačenja stijenke duodenuma te stvaranje fistule; nakon prolaska konkrementa u
duodenum on prolazi kroz njega te na mjestu gdje ne može proći uzrokuje intestinalnu mehaničku
opstrukciju (područje Treitzova ligamenta, jejunoilealni prijelaz, Bauchinijeva valvula); može stvoriti
i kolecistokoličnu fistulu u području hepatalne fleksure (evakuira se spontano ili stvori povremene
smetnje pasaže s intermitentnim bolovima  sigmoidni kolon, stariji, divertikuloza koja je napravila
blagu stenozu); zahvaća uglavnom starije, češće žene i praćen je slikom akutnog kolecistitisa,
intestinalne opstrukcije i anamnestički su često prisutni kamenci i epizode akutnog kolecistitisa.
- DIJAGNOZA: leukocitoza, povišen CRP (+ kolestaza u slučaju određenih položaja i morfologiji
fistule), RTG (distenzija TC proksimalno od opstrukcije, pneumobilija), MSCT s peroralnim
kontrastom (verifikacija mjesta opstrukcije; IV kontrast  bilioenteralna fistula).
- LIJEČENJE: kirurško nakon rehidracije i ATB profilakse (cefazolin 1-2 g + metronidazol 500
mg parenteralno), postavljanje NG sonde (dekompresija probavne cijevi); opseg operacije
prilagođava se općem stanju  niskorizični: u istom aktu se rješava intestinalna opstrukcija i
bilioenteralna fistula (enterotomija s ekstrakcijom kamenca, bitno je pogurati kamenac
proksimalno u zdravi dio crijeva + provjera vitalnosti crijevnog segmenta, zatvaranje enterotomije
primarnim šavom, kolecistektomija, prešivanje otvora fistule, drenaža trbušne stijenke);
visokorizični: u prvom se aktu rješava intestinalna opstrukcija dok se zbrinjavanje fistule odgađa
do stabilizacije.

KOLEDOKOLITIJAZA
73
INCIDENCIJA: može biti posljedica prolaza konkrementa iz žučnjaka (95%), ali može nastati i
primarno; češće su u ekstrahepatalnim žučnim vodovima (80%); mogu nastati u sklopu drugih stanja
koja dovode do staze žuči (npr. strikture, cistična fibroza); 5-20% bolesnika ima koledokolitijazu u
vrijeme kolecistektomije.

KLINIČKA SLIKA: odgovara bilijarnoj kolici, ali traje dulje jer se konkrement više ne može vratiti u
lumen žučnjaka (>6h, sličnije akutnom kolecistitisu); uzrokuje bilijarnu opstrukciju  ikterus,
mučnina, povraćanje; kasnije  akutni kolangitis, sekundarna bilijarna ciroza; RIJETKO
asimptomatski.

DIJAGNOZA: porast bilirubina, transaminaza, ALP; TA-UZV (dilatacija žučnih vodova  zajednički
žučni vod širi od 6 mm; ako je opstrukcija na utoku cistikusa u koledukus dilatirani će biti i intra i
ekstrahepatalni vodovi, ako je proksimalnije zahvatit će samo intrahepatalne vodove); EUS (+
ezofagogastroduodenoskopija; potvrda prolaska žuči u duodenum; moguće napraviti biopsiju ako
sumnjamo na tumorski proces), intraoperacijska kolangiografija, ERCP (više kao intervencijski
zahvat).

LIJEČENJE: profilaksa (cefazolin 3x1 g ili 2x2 g parenteralno); ERCP + sfinkterotomija Oddijeva
sfinktera + ekstrakcija konkremenata, u sljedeća 24-72 indicirana je kolecistektomija (ne prije zbog
moguće pojave postintervencijskog pankreatitisa u 4,7%); ako se ne može odstraniti endoskopski
 kolecistektomija + koledokotomija + ekstrakcija + T-drenaža (potrebno pratiti izlučenu žuč;
okluzije po uzastopnim danima 2x2h pa 2x4h, 2x8g i 24h; odstranjuje se nakon 3-4 tjedna
ambulantno).

KOLANGITIS

Upala žučnog voda koja nastaje posljedično opstrukciji prolasku žuči (ili kod usporenog protoka bez
potpune opstrukcije koja povećava tlak što posljedično povećava propusnost stijenke bilijarnih
vodova i translokaciju bakterija); može dovesti do razvoja drugih komplikacija (apsces jetre, sepsa,
multiorgansko zatajenje) i može dovesti do razvoja benignih striktura glavnog i/ili zajedničkog
žučnog voda.

KLINIČKA SLIKA: bolovi pod DRL, febrilitet, žutica (Charcotov trijas); hipotenzija, konfuzija
(Reynoldsova pentada); slika se razvija brzo.

DIJAGNOZA: leukocitoza, povišen CRP, bilirubin, GGT, ALP; UZV i MSCT s IV kontrastom
(dilatacija proksimalno od mjesta stenoze s upalno promijenjenom stijenkom zajedničkog žučnog
voda; perikolecistični infiltrat).

LIJEČENJE: ERCP – metoda izbora (uspjeh >90%), ekstrakcija + stentiranje, parenteralna ATB
profilaksa koja se nastavlja kao terapija (cefalosporini III. generacije + metronizadol 7-10 dana);
perkutana transhepatalna bilijarna drenaža nakon koje slijedi elektivna kolecistektomija,
koledokotomija, ekstrakcija i T-drenaža.

74
 OZLJEDE BILIJARNOG SUSTAVA

TRAUMATSKE – u sklopu tupe ili penetrantne ozljede abdomena; intrahepatalne (udružene s

ozljedama jetre u oko 4-23%) i ekstrahepatalne (85% penetrantno i izolirane); najčešći mehanizam
su deceleracijske ozljede  zbog fiksiranosti jetre suspenzornim aparatom ligamenata nastaje
ruptura parenhima; kontuzije, avulzije, laceracije; najčešće glavni i zajednički žučni vod (fiksirani na
više mjesta unutar hepatoduodenalnog ligamenta).

IJATROGENE – najčešće tijekom laparoskopske kolecistektomije (do 1%); zbog anatomskih

varijacija, neiskustva operatera, promijenjenih anatomskih odnosa zbog upalnih promjena.

DIJAGNOZA: bolovi u abdomenu, febrilitet, mučnina, povraćanje, žutica, akolične stolice; pojava
tamnog urina, leukocitoza, povišen CRP, bilirubin, GGT i ALP; UZV (slobodna tekućina i/ili njezina
formirana nakupina u trbušnoj šupljini  bilomi, dilatacija iznad mjesta stenoze), MSCT (veća
osjetljivost); PTC (perkutana transhepatična kolangiografija; iznad mjesta stenoze) i ERCP (ispod
mjesta stenoze, primjenjuje se kod već detektirane lezije)  najbolji prikaz anatomije; MRCP,
eksploracija + praćenje drenaže.

LIJEČENJE: multidisciplinarno; stabilizacija i detekcija ozljede bilijarnog stabla; dekompresija tijeka

bilijarnog sadržaja, uspostava drenaže u probavni sustav, drenaža biloma (izbjegavanje apscesa i
bilijarne sepse), postavljanje drena; ERCP – bilijarni stent (zatvara mjesto lezije; uklanja se kada
više nema bilijarne sekrecije, za cca 3-8 tjedana) sa (ili bez) sfinkterotomijom (smanjuje gradijent
tlaka unutar bilijarnog stabla); kontrolni UZV (dan nakon, 2 tjedna nakon uklanjanja stenta, mjesec
dana); kirurško – kolecistektomija ili kolecistostomija, rekonstrukcija s Roux-en-Y
hepatikojejunostomijom (uspjeh ovisi o očuvanosti rubova žučnog voda, održane vaskularizacije,
izostanku napetosti pri kreiranju anastomoze i upalnih promjena); primarni popravak bilijarnog stabla
radi se kada se lezija prepozna u vrijeme operacije; kompletna transekcija glavnog i zajedničkog
voda zahtjeva kirurško liječenje, inkompletna se može riješiti ERCP-om u 90-94%.

BENIGNI TUMORI BILIJARNOG SUSTAVA

EPITELNI NEEPITELNI NEURALNI PSEUDOTUMORI

adenomi idiopatske benigne fokalne strikture
lejomiomi neurofibromi
(2/3)
pseudotumori nakon
papilomi lipomi švanomi limfoplazmacitnog sklerozirajućeg
kolangitisa
hemangiomi pseudotumori nakon
limfangiomi sklerozirajućeg kolangitisa
neuroendokrini
cistadenomi tumori zametnih stanica
tumori
(10%)
osteomi
*prekancerozne promjene  bilijarna intraepitelna neoplazija, intraduktalne papilarne neoplazme
bilijarnog sustava (IPNB) te papilomi unutar ŽM.
*u 47% smješteni u segmentu glavnog žučnog voda pred Vaterovom papilom, 27% u području
zajedničkog žučnog voda, 15% konfluens desnog i lijevog žučnog voda, 8% intrahepatalni žučni
vodovi.

75
BILIJARNI HAMARTOM – multiple ciste <1,5 cm, u intrahepatalnim vodovima bilo gdje u jetri; ako
ih ima jako puno čine Meyenburgov kompleks.

BILIJARNI CISTADENOM / bilijarne mucinozne novotvorine – rijetkost, žene srednje dobi;

cistične mase s dobro ograničenom kapsulom, septama unutar svake ciste (kod
cistadenokarcinoma su stijenka i septe deblje i pokazuju papilarni ili polipoidni izgled).

INTRADUKTALNA PAPILARNA NEOPLAZMA (IPNB) – tumorska masa unutar žučnih vodova

koja posljedično uzrokuje dilataciju vodova smještenih proksimalnije od tumora zbog zastoja žuči;
hipersekrecija mucina (otpušta se distalno od tumora i uzrokuje dilataciju i razvija se prije
proksimalne)  aneurizmatsko proširenje s vidljivim ili bez vidljivog tumora.

KLINIČKA SLIKA: žutica (90%) s postupnim ili intermitentnim razvojem, bolovi ako su smješteni u
području ili neposredno uz cistični vod.

DIJAGNOZA: hepatomegalija, napetost pod DRL, ponekad se može palpirati povećan i napet
žučnjak (mjesto opstrukcije ispod pripoja cističnog voda  zastoj žuči u ŽM).

MULTIPLA BILIJARNA PAPILOMATOZA – poremećaj koji čini velik broj adenoma unutar bilijarnih
vodova koji secerniraju mucin; promjene niskog malignog potencijala sa slabom sklonošću
recidivima; papilome čini vezivna stapka obložena najčešće jednim slojem epitela.
- DIJAGNOZA: predoperativno je teško reći je li maligno ili ne, a lokalizacija se određuje pomoću
UZV ili MSCT s IV kontrastom; ERCP i kolangioskopija  omogućuju pristup tumorskoj
promjeni iz distalnog smjera uz mogućnost uzimanja uzorka za citološku dijagnostiku; perkutana
kolangiografija  omogućuje proksimalni pristup; endoskopska bilijarna citološka dijagnostika
(rijetko adekvatni uzorak, može potvrditi malignost).
- LIJEČENJE: kirurška ekscizija; resekcija s anastomozom između žučnog stabla i jejunuma; ako
ih ne uklonimo sve imamo lošu prognozu.

TUMOR ZAMETNIH STANICA – isključivo ekstrahepatalno (zajednički i glavni jetreni vod),

imunohistokemijski podrijetlom iz mioidnih stanica (nalazimo ih u Schwannovim stanicama PŽS); ne
metastazira, mogući recidivi nakon nepotpune ekscizije.

NEUROENDOKRINI TUMORI – rijetki, sadržavaju D-stanice koje proizvode somatostatin;

pojavnost se objašnjava embrionalnim podrijetlom bilijarnog sustava iz prednjeg crijeva; stanice
pokazuju arginofilnost pri bojenju; uglavnom hormonski neaktivni tumori; žutica u 2/3, 1/3 ima bolove
pod DRL; najčešće smješteni u području konfluensa desnog i lijevog žučnog voda.

PSEUDOTUMORI – nastaju nakon upalnog procesa i čine 8-20% svih benignih lezija bilijarnog
sustava; teško ih je razlikovati od malignih lezija pa su indikacija za kirurško liječenje.

LIJEČENJE: izbor operacijskog zahvata ovisi o lokaciji tumora; u području i oko konfluensa desnog
i lijevog jetrenog voda, zajednički i početni dio glavnog voda  resekcija vodova s anastomozom
između ostatnih vodova i jejunuma; distalni dio glavnog žučnog voda  pankreatoduodenektomija
po Whippleu; proksimalno od konfluensa  resekcija s anastomozom između segmentalnih
vodova i jejunuma ili uz pripoj jejunuma izravno na jetreni parenhim metodom po Kasaiju;
intrahepatalni  resekcija pripadajućeg segmenta jetre (ostatni volumen!).
- perkutana bilijarna drenaža – palijativna metoda; ERCP + stent – kod inoperabilnih za kontrolu
žutice (povećan rizik od upalnih promjena).

76
 POLIPI ŽUČNJAKA

Izdignuća sluznice u lumen; 0,3-12,%; samo 5% su pravi polipi koji su maligni ili imaju maligni
potencijal; uglavnom se otkriju slučajno tijekom UZV pregleda; simptomatski ako su takvih dimenzija
da uzrokuju opstrukciju cističnog voda ili ako je odlomljeni dio polipa uzrokovao opstrukciju u
glavnom žučnom vodu.

DIJAGNOZA: UZV (prati se do konačne odluke o liječenju, gleda se promjer i postojanje čimbenika
rizika; specifičnost 71-98%, osjetljivost 50-90%), EUS (osjetljivost 67-86%, specifičnost 84-91%
zbog više frekvencije i blizine ŽM, pouzdaniji za razlikovanje pravih od pseudopolipa pogotovo ako
su >11 mm), MSCT s IV kontrastom (abdomen + toraks, određivanje proširenosti karcinoma, ne
za praćenje polipa, UZV je osjetljiviji).

INDIKACIJE ZA KOLECISTEKTOMIJU: >10 mm ili ako postoje bilijarne kolike ili kronični kolecistitis
i isključeni su ostali uzroci  elektivna laparoskopska kolecistekomija; čimbenici rizika: >50
godina, primarni sklerozirajući kolangitis, pripadnost azijskoj populaciji, sesilni oblik polipa (sa
zadebljanjem stijenke >4mm); ako je polip 6-9 mm i postoji rizik od karcinoma preporuča se
kolecistektomija ako je bolesnik dobrog općeg stanja.

PRAĆENJE: ako su 6-9 mm bez čimbenika rizika ili ako je <5 mm s čimbenikom rizika  UZV 6
mjeseci nakon postavljene dijagnoze zatim svakih godinu dana tijekom 5 godina; ako je <5 mm i
nema čimbenika rizika  UZV za 1, 3 i 5 godina, ako se poveća za 2 mm indicirana je
kolecistektomija; porast polipa na 10 mm je također indicira; ako nestane tijekom praćenja smatra
se da je riječ o pseudopolipu.

MALIGNE BOLESTI BILIJARNOG SUSTAVA

KOLANGIOKARCINOM

EPIDEMIOLOGIJA: nastaju iz epitelnih stanica žučnih vodova, <1% svih malignoma, visoka
smrtnost; pri postavljanju dijagnoze su često lokalno ili regionalno prošireni (samo 35% se
dijagnosticira u ranom, operabilnom stadiju); po anatomskom smještaju: intrahepatalni
kolangiokarcinomi (IKKA, 20%), ekstrahepatalni (eKKA)  perihilarni (pKKA, Klatskinov
tumor, 50-60%) i distalni (dKKA, 20-30%) kolangiokarcinom; najveća incidencija je u Tajlandu i
češće u muškaraca (50-100:100,000), u RH je 5,6:100,000, najčešće oko 70 godina.
- čimbenici rizika: primarni sklerozirajući kolangitis, koledokolitijaza, kolecistolitijaza,
hepatolitijaza, virusni hepatitis B i C, ciroza jetre, anomalije bilijarnog stabla (Carolijeva bolest),
postojanje bilioenteralnih anastomoza, infekcija metiljem Opisthorchis viverrini (endemičan za
Tajland); bolesnici s nasljednim nepolipoznim kolorektalnim karcinomom imaju 9x veći rizik.

KLINIČKA SLIKA: mučnina, povraćanje, slabost, gubitak apetita, tupi bolovi u GDK i epigastriju;
gubitak TT, steatoreja, tamno obojen urin, kaheksija; žutica, ekskorijacije na koži zbog svrbeža,
hepatomegalija ili povećan žučnjak; dKKA daju simptome ranije jer uzrokuju opstrukciju velikih
žučnih vodova.

77
DIJAGNOZA IKKA: CA 19-9 (može biti povišen, ako je >1000 U/mL ukazuje na malignu bolest; 7%
nije zbog nedostatka Lewisova antigena u slini), nema značajnijih odstupanja u lab. pretragama,
MSCT s kontrastom i MR (položaj i veličina tumora, u arterijskoj fazi se kod HCC-a vidi odgođena
eliminacija kontrasta iz parenhima; MSCT ima bolji prikaz odnosa s okolnim vaskularnim
strukturama); za potvrdu je potreban uzorak za PHD dobiven intraoperacijskom biopsijom ili
analizom tumora u reseciranom materijalu.

LIJEČENJE IKKA: resekcija jetre je jedini potencijalno kurativni način liječenja (sa zdravim rubom
medijan ukupno preživljenja je do 80 mjeseci); medijan preživljenja bez znakova bolesti iznosi 12-
36 mjeseci; čimbenici koji utječu na ukupno preživljenje i razdoblje bez znakova bolesti su veličina,
prisutnost većeg broja lezija na jetri, zahvaćenost regionalnih LČ; potencijalni kandidati za
transplantaciju jetre su bolesnici s početnim stadijem IKKA i cirozom jetre (PP 65% ako su do 2
cm); kod lokalno uznapredovalog  transarterijska kemoebolizacija (TACE, preživljenje 12-15
mjeseci) te radioembolizacija (itrij-90 mikrosfere; preživljenje 11-22 mjeseca).

DIJAGNOSTIKA pKKA / KLATSKINOVOG TUMORA: češće nalazimo porast bilirubina, ALP i GGT
(opstrukcija), a u kasnijim fazama i do porasta ALT i AST (može doći i do kolangitisa pa rastu upalni
parametri); MR i MRCP (prikaz invazije bilijarnog stabla), MSCT s IV kontrastom (odnos s
vaskularnim strukturama  procjena resektabilnosti i planiranja operacijskog liječenja), EUS
(razlučivanje pKKA od dKKa, biopsija ne ima povećan rizik diseminacije tumora), ERCP (prikaz +
citološki uzorak).

LIJEČENJE pKKA / Klatskina: kirurška resekcija je potencijalno kurabilna u ranijim stadijima, KI:
bilateralno zahvaćeni vodovi drugog reda grananja, bilateralna ili kontralateralna zahvaćenost
vaskularnih struktura, prisutnost metastaza, pridružen primarni sklerozirajući kolangitis;
segmentalna resekcija jetre + resekcija žučnih vodova Roux-en-Y hepatikojejunostomijom;
transplantacija u bolesnika s neresektabilnim tumorom do 3 cm bez metastaza ili ako imaju
primarni sklerozirajući kolangitis neovisno o metastazama i veličini (+ neoadjuvantno onkološko
liječenje; PP 65%).

DIJAGNOZA dKKA: najraniji simptomi žutice (porast bilirubina, jetrenih enzima i ALP); recidivirajuće
epizode kolangitisa ili samo žutice bez dokaza konkremenata indikacija su za detaljniju obradu; MR,
MRCP i MSCT isto kao kod pKKA, EUS uz FNA (fine needle aspiration  citološki uzorak), ERCP
(citološki uzorak, mjesto stenoze, postavljanje stenta).

LIJEČENJE dKKA: Whippleova pankreatoduodenektomija s pripadajućom limfadenektomijom;

potpuna resekcija se postiže u 78%, a PP iznosi 23-27%.

LIJEČENJE UZNAPREDOVALIH STADIJA: kemoterapija (gemcitabin + cisplatin, ukupno

preživljenje 11 mjeseci), stereotaksijska ablacijska radioterapija (SABRT), nastojim uspostaviti
ponovni protok ili drenažu žuči ERCP-om i stentom ili perkutanom transhepatičnom
kolangiografijom (PTC) s postavljanjem drena pod kontrolom UZV.

KARCINOM ŽUČNJAKA

Rijedak, ali vrlo agresivan zloćudni tumor koji se često otkrije u ranim stadijima nakon PHD-a
odstranjenih ŽM na elektivnim kolecistektomijama (zbog kolelitijaze koja je gotovo uvijek prisutna);

78
incidencija 6,3:100,000 (0,5-1%); najčešće je adenokarcinom, ali može biti planocelularni,
neuroendokrini tumor i limfom.

ČIMBENICI RIZIKA: dugotrajna kolecistolitijaza sa simptomima prisutnost većih konkremenata (>2

cm), starija životna dob, pretilost, ženski spol, upalno promijenjen porculanski žučnjak (stijenka
obložena kalcijem s unutarnje strane, vidljivo na RTG); povećani rizik imaju i bolesnici s upalnim
bolestima crijeva, polipozom kolona, H. pylori i H. bilis u žuči te osobe s anomalijama
pankreatičnobilijarnih vodova; pušenje, teški metali, dugotrajna primjena lijekova (metil-dopa,
izoniazidi, estrogeni).

KLINIČKA SLIKA: kolelitijaza i komplikacije; u početku asimptomatsko, zatim simptomi bilijarne

kolike i kolecistitisa; kod uznapredovalog dolazi do opstrukcije (širenje u hepatoduodenalni ligament)
koja dovodi do razvoja žutice.

DIJAGNOZA: UZV, MSCT s kontrastom ili MR za prikaz tumora i eventualnih znakova lokalne ili
regionalne proširenosti (LČ i jetreni parenhim).

LIJEČENJE: ovisi o stadiju; in situ ili ograničen na laminu propriu (T1a) – kolecistektomija (PP
100%); T1b (prolazi laminu muscularis) – radikalna kolecistektomija  ekscizija lože žučnjaka i
limfadenektomija hepatoduodenalnog ligamenta (PP 15%); T2 (perimuskularno tkivo, ne prolazi
serozu) – kao i stadij prije + segmentektomija V. jetrenog segmenta; kod uznapredovalih stadija
nije moguće kirurški odstraniti tumor pa se pristupa palijativnim mjerama ublažavanja žutice (ERCP,
PTA) i kombinirana kemoterapija gemcitabinom + cisplatinom / oksaliplatinom (medijan
preživljenja 8-11 mjeseci).

OPERACIJSKI ZAHVATI U BILIJARNOM SUSTAVU

LAPAROSKOPSKA KOLECISTEKTOMIJA: supraumbilikalna / umbilikalna incizija, insuflacija

CO2, postavljanje troakara pod kontrolom laparoskopa; oslobađanje ŽM od priraslica, rethrahiramo
ga u položaj najpovoljniji za prikaz struktura Calotovog trokuta (hepatobilijarni trokut  cistični
vod, cistična arterija i zajednički hepatalni vod), okluzija a. i ductus cysticus pomoću klipsa te
presijecanje, izdvajanje ŽM iz lože uz kontrolu potencijalnih mjesta krvarenja ili curenja žuči.

OTVORENA KOLECISTEKTOMIJA: desni supkostalni / Kocherov rez (2 cm ispod rebrenog luka

od medijalne linije do lateralnog završetka m. rectus abdominis).

KOLEDOKOTOMIJA s T-DRENAŽOM: u bolesnika kod kojih nije moguće odstraniti konkrement;

desni supkostalni produženi rez / „Mercedes“ rez, kolecistektomija, kroz bataljak d. cysticus
sondom uđemo u bilijarno stablo i pregledamo ekstrahepatalne žučne vodove (zbog konkremenata,
odstranjenje hvatalicom ili Fogartyjevim kateterom), uvedemo gumeni T-dren (poseban jer ima
zadatak potaknuti stvaranje vezivnog tkiva i tako stvoriti fistulozni kanal koji će ostati prohodan i
nakon vađenja).

RESEKCIJA ŽV S HEPATIKOJEJUNALNIM PREMOŠTENJEM: indicirana pri liječenju tumora

perihilarnog dijela bilijarnog stabla, pri zbrinjavanju ozljeda i liječenja stenoze, palijativno za liječenje
žutice u pacijenata s inoperabilnim karcinomom glave gušterače; pristup bilijarnom stablu postižemo
ulaskom u TŠ produženim supkostalnim rezom („Mercedes“ rez) do hepatoduodenalnog
ligamenta; kolecistektomija, bataljak d. cysticusa iskoristimo za identifikaciju zajedničkog i glavnog

79
žučnog voda; isprepariramo strukture hepatoduodenalnog ligamenta (ŽV, portalna vena, a.
hepatica), limfadenektomija, zatim resekcija ŽV do zajedničkog utoka lijevog i desnog u zajednički
ŽV, distalni kraj glavnog žučnog voda slijepo zatvorimo, a na proksimalni kraj izvedemo izoliranu
vijugu jejunuma za biliodigestivnu anastomozu; na mjestu prekida kontinuiteta jejunuma učinimo
enteroenterostomiju; moguće je napraviti i anastomozu između jejunuma i jetrenog parenhima po
Kasaiju (obuhvati više manjih vodova bilijarnog stabla).

KOLECISTOSTOMIJA: u bolesnika s akutnim kolecistitisom koji zbog općeg stanja i komorbititeta

nisu kandidati za kolecistektomiju; žuč se drenira preko perkutano postavljenog drena uz nadzor
UZV (sprječavamo perforaciju i bilijarni peritonitis); privremena mjera liječenja!

KIRURGIJA GUŠTERAČE
AKUTNI PANKREATITIS

INCIDENCIJA: primarno neinfektivna upala parenhima s učestalosti 13-45:100,000 godišnje,

najčešće u dobi 40-70 godina.

ETIOLOGIJA: najčešći uzročnici su alkohol i žučni kamenci (80%), no može biti i idiopatski (10%) ili
ijatrogeni (nakon ERCP-a), traumatski, infektivni (mumps, citomegalovirus, Coxsackie virus),
hiperkalcijemija, hiperlipidemija, autoimune bolesti (Sjorgenov sindrom) i lijekovi (kortići,
metronidazol, sulfonamidi, eritromicin); pojavljuje se u 3-8% slučajeva žučnih kamenaca, češće u
žena između 50. i 70. godina; alkoholni je češći u mlađih muškaraca dobi 30-45 godina (načelno u
10% ljudi koji konzumiraju žestoka pića).

PATOGENEZA: aktivacija enzima u parenhimu gušterače uz staničnu autodigestiju i lokalni upalni

odgovor, perzistencija znakova upale nakon 7. dana znak je komplikacija; ima 2 stadija.
1. stadij – aktivacija proinflamatornih citokinskih kaskada, traje oko 7 dana; težina klin. slike ovisi o
zahvaćenosti organskih sustava sindromom sistemskog upalnog odgovora (SIRS; vrućica,
tahikardija, hipotenzija, respiratorni distres i leukocitoza); blaga, samoogranićavajuća bolest 
intersticijski edematozni akutni pankreatitis.
2. stadij – karakteriziran pojavom nekroze i likvefakcije uz razvoj peripankreasnih kolekcija;
zatajenje organa, oporavak može trajati tjednima i mjesecima  nekrotizirajući akutni
pankreatitis.

DIJAGNOZA: trebaju biti zadovoljena 2/3 uvjeta – bol u trbuhu (epigastrij, eventualno pojasasto
širenje u leđa) praćena mučninom i povraćanjem, vrijednosti serumskih amilaza i/ili lipaza su
barem 3x veće od referentnih, radiološka obilježja vidljiva na UZV, CT ili MR.
- bolovi se karakteristično pojavljuju nakon obilnog, masnog obroka ili veće konzumacije alkohola;
trbuh je distendiran zbog zastoja rada crijeva, febrilitet; u težim oblicima tahikardija, tahipneja i

80
 hipotenzija + Cullenov znak (periumbilikalni hematom) ili Turnerov znak (hematom lijeve
lumbalne regije).
- RTG – može isključiti perforacije i pokazati znakove ileusa; stražarska vijuga (paretična
proširena vijuga jejunuma uz gušteraču kao posljedica upale).
- UZV – koristan u potvrdi ili isključivanju žučnih kamenaca (potencijalni česti uzrok), gušterača je
edematozna (smanjena ehogenost) uz moguću slobodnu tekućinu u TŠ; meteorizam i distenzija
crijeva otežavaju pretragu!
- CT / MR – u slučaju nejasne kliničke slike i ako se unutar 48-72h pogorša stanje.

DDX: akutni kolecistitis, perforacija ulkusa želudca, ostala stanja koja mogu prouzrokovati
peritonitis.

KLASIFIKACIJA: po revidiranim Atlanta kriterijima (2013.) se dijeli na blagi (samoogranićavajuć

bez lokalnih komplikacija i organskog zatajenja), umjereno teški (reverzibilno organsko zatajenje
koje se razrješava tijekom 48h i/ili lokalne komplikacije) i teški (perzistentno organsko zatajenje);
prognostički indeksi koji predviđaju težinu bolesti  Ransonovi kriteriji, APACHE II., SIRS kriteriji.
- komplikacije po Atlanta kriterijima: akutne tekuće kolekcije (zbog upalne reakcije kao homogeni
eksudat peripankreatičnog tkiva unutar 4 tjedna od početka), pseudociste (nakon 4. tjedna kao
posljedica ekstravazacije sokova gušterače, organizacija i kolekcija postojećih peripankreatičnih
kolekcija; homogena tekućina s enzimima gušterače i staničnim debrisom), akutne nekrotične
kolekcije (nastaju zbog ishemije parenhima gušterače, smještene intrapankreatično uz širenje
u okolno tkivo kao heterogene mase unutar prva 4 tjedna), organizirane / walled off nekroze
(inkapsulacija postojeće nekroze u kasnijem tijeku bolesti).

LIJEČENJE: inicijalno se liječi konzervativno (suportivna terapija, dekompresija pomoću NG sonde

kod znakova ileusa)  nadoknada tekućie (Ringerov laktat) tijekom prvih 24-48h, nutritivna
potpora (rana oralna prehrana nakon 24-48h u blažem tijeku radi sprječavanja translokacije bakterija
ili rana enteralna prehrana NG ili nazojejunalnom sondom uz postupno unošenje oralne prehrane),
indikacija za ATB je pojava nekroze gušterače (patognomoničan znak je prisutnost mjehurića plina
u nekrotičnom tkivu gušterače na CT-u)  imipenemi, karbapenemi, kinoloni + metronidazol
tijekom 14 dana; ERCP indiciran kod bilijarnog AP u prvih 24h hospitalizacije.
- kirurško je indicirano za zbrinjavanje lokalnih komplikacija te kod bilijarnih AP; ako nema
inficirane kolekcije u ranoj fazi nema ni indikacije jer inače riskiramo inokuliranje bakterija i
povećanje morbiditeta i mortaliteta, rane resekcije parenhima gušterače rezultiraju
postoperacijskim krvarenjem i visokim mortalitetom  što dulje odgađamo, barem 4 tjedna (tada
nastaje demarkacija nekrotičnog parenhima uz moguće spontano razrješenje ili sazrijevanje
kolekcija).
- step up approach – prvo manje invazivne metode: postavljanje perkutane ili endoskopske
drenaže, nekrozektomija minimalno invazivnim tehinkama (VARD  video-assisted
retroperitoneal debridement; prethodno postavljeni dren služi kao vodilja do kolekcije kroz
lijevu subkostalnu inciziju; transperitonealni laparoskopski debridman se NE preporuča zbog
rizika kontaminacije TŠ).
- kolecistektomija – napraviti kod blagog bilijarnog AP tijekom iste hospitalizacije, unutar 1 dana
od početka bolesti; kod težih oblika moramo čekati smirivanje upale (>6 tjedana).
- asimptomatske pseudociste – neovisno o veličini NE zahtijevaju kirurško liječenje, prate se
pomoću UZV svakih 3-6 mjeseci; klinička slika  bol u trbuhu zbog kompresije, osjećaj rane
sitosti uz mučninu i povraćanje, sek. infekcija, krvarenje unutar ciste, žutica, peritonitis (ruptura).
- simptomatske pseudociste – endoskopski  dekompresija unutarnjom drenažom
(cistogastrostoma i cistojejunostoma ili transpapilarno umetanje stenta u pankreatični vod);

81
 kirurški  unutarnje drenaže laparoskopskim ili otvorenim pristupom (treba pričekati barem 6
tjedana nakon smirenja uz sazrijevanje stijenke pseudociste; cistogastrostoma,
cistojejunostomija s izoliranom vijugom po Rouxu, cistoduodenostomija) - fenestracija
pseudociste uz evakuaciju sadržaja, resekcija kod većih cisti:
o cefalična duodenopankreatektomija po Whippleu = u bloku se odstranjuju glava
gušterače, duodenum, distalni dio koledokusa, distalni dio želudca i početna vijuga jejunuma;
glava pankreasa i duodenum se opskrbljuju preko arkada prednje i stražnje a.
pancreaticoduodenalis te to uvjetuje opseg operacije; nakon odstranjenja se rade 3
anastomoze – tijelo gušterače s jejunumom ili želudcem (pankreatikojejunalna ili
gastropankreatična anastomoza), želudca s jejunumom (gastroenteroanastomoza) i žučni
vodovi s jejunumom (hepatikojejunoanastomoza).
o distalna pankreatektomija – odstranjujemo distalni dio gušterače u bloku sa slezenom ili uz
njeno sačuvanje (samo bolnice s velikim operacijskim volumenima).

PROGNOZA: od 3% za intersticijski edematozni pankreatitis do 17% kod nekrotizirajućeg; uzrok

smrti je bimodalan  u prva 2 tjedna je riječ o multiorganskom zatajenju (MODS) kao posljedici
neadekvatnog upalnog odgovora, kasnije zbog septičkih komplikacija.

KRONIČNI PANKREATITIS

Kronični pankreatitis je stanje ireverzibilnih fibroznih promjena s posljedičnom atrofijom parenhima

gušterače praćeno kroničnim bolom te egzokrinom i endokrinom insuficijencijom uz znatno
smanjenje kvalitete života.

ETIOLOGIJA: najčešći uzrok je pretjerana konzumacija alkohola (80%), češće kod muškaraca u 40.
i 50. godinama; čimbenici rizika: pušenje, hiperlipidemija, hiperkalcemija; može biti nasljedno i
autoimuno te kao manifestacija cistične fibroze.

KLINIČKA SLIKA: glavni simptom je kronična bol u trbuhu koja se pojačava uzimanjem hrane
(povećanje tlaka u vodovima gušterače i posljedična opstrukcija), mučnina i povraćanje se pojavljuju
progresijom bolesti; karakterističan gubitak TT zbog izbjegavanja hrane, steatoreja (kad je
zahvaćeno >90% parenhima) + manjak DEKA vitamina (krvarenje, osteopenija, osteoporoza),
razvoj DM; kod uznapredovale bolesti se javlja opstrukcija ŽV s kolangitisom i žuticom te čak sek.
bilijarnom cirozom; najteža komplikacija duktalni adenokarcinom gušterače, može i pseudocista.

DIJAGNOZA: pregled, tipična klinička slika, laboratorijska dijagnostika nije presudna u dijagnozi;
RTG (kalcifikati parenhima i izvodnih kanala gušterače), UZV (vizualizacija smanjenog pankreasa,
povećana ehogenost zbog masne infiltracije, kalcifikati, pseudociste, dilatacija pankreatičnog voda);
CT i MR (dilatacija ductusa pancreaticusa, atrofija parenhima gušterače, kalcifikati; MSCT
osjetljivost = 56-95%, specifičnost 85-100%), ERCP (zlatni standard), EUS.

LIJEČENJE: konzervativno  multidisciplinarno, svrha je spriječiti progresiju, zabrana konzumacije

alkohola i pušenje, peroralna analgetička terapija i supstitucija enzima gušterače + endokrine
insuficijencije, komplementarno možemo postaviti stent uz dilataciju vodova gušterače preko ERCP-
a kod bolesnika s koledokolitijazom; kirurško  indicirano kada se ne može postići dobra analgezija
i kada nastupe kasne komplikacije bolesti (pseudociste i strikture ŽV, adenokarcinom), 40-75%
bolesnika.

82
- drenažne operacije  pristupa se kod dilatacije glavnog voda gušterače (promjer >7 mm) te ako
ne postoji upalna masa u glavi pankreasa; svrha je dekompresija vodova i olakšano otjecanje
sokova gušterače, pomaže pri smanjenju boli; najčešće longitudinalna
pankreatikojejunostomija metodom po Puestowu (glavni vod / Wirsungov kanal se otvara
od repa do glave s anteriorne strane te se anastomozira s vijugom TC izoliranom po Rouxu).
- resekcijske operacije  cefalična duodenopankreatektomija po Whippleu, modificirana
operacija po Whippleu s prezervacijom pilorusa, resekcija glave gušterače uz prezervaciju
duodenuma po Begeru (zlatni standard, kirurgija bola), distalna pankreatektomija i
najradikalnija pankreatektomija; uglavnom se primjenjuju kad postoje upalne mase u
pankreasu kod kojih se ne može sa sigurnošću isključiti zloćudni proces.
- strikture koledokusa se liječe kreiranjem koledokojejunostomija s vijugom TC izoliranom
prema Rouxu; pseudociste se liječe kao kod AP.
- metode kirurškog liječenja trebaju ostati kao ZADNJA opcija u slučaju neuspjeha konzervativnog
i endoskopskog liječenje, laparoskopski je dosta teško pa se radi samo u velikim centrima; nova
istraživanja pokazuju da rana kirurška intervencija smanjuje komplikacije i poboljšava
preživljenje u 37% bolesnika s opstrukcijom glavnog voda.

TUMORI GUŠTERAČE

Oko 95% tumora primarno se razvija iz egzokrinog dijela gušterače, najčešće je adenokarcinom koji
je ujedno i jedan od najsmrtonosnijih; najčešća lokacija je glava gušterače, zatim tijelo pa rep.

CISTIČNI TUMORI

Najveći dio cističnih lezija su pseudociste povezane s pankreatitisom, tumorske su često sporadičan
nalaz tijekom obrade neke druge kliničke slike; unilokularne ili multilokularne šuplje tvorbe obložene
seroznim (uglavnom u glavi; benigni) ili mucinoznim (tijelo i rep; benigni i maligni) epitelom; klinički
rijetko daju simptome (osim kod većih gdje je dominantan simptom tupa bol zbog pritiska na okolne
strukture); dijagnoza: MSCT ili MR (utvrditi veličinu (>3 cm imaju znatan maligni potencijal) i tip
ciste), amilaze u sekretu ciste su povišene (>5000 U/mL) kod pseudocista, a SMANJENE kod
tumora; EUS sa aspiracijom za citološku analizu i CEA; liječenje: kirurško za simptomatske i
cistične tumora kod kojih je postavljena sumnja na malignost  lezije u vratu i repu pankreasa
zahtijevaju distalnu pankreatektomiju, dok lezije u glavi zahtijevaju duodenopankreatektomiju
po Whippleu.
- sumnja na malignost: veličina, tip, dilatacija glavnog voda, solidna komponenta, pozitivna
obiteljska anamneza.

INTRADUKTALNE PAPILARNE MUCINOZNE NEOPLAZME (IPMN)

Potencijalno maligne epitelne lezije koje se nalaze u vodovima gušterače (veći maligni potencijal
kod onih u glavnom vodu), sastoje se od velikog broja stanica koje produciraju mucin; rizik od
maligne alteracije je povezan i s veličinom (>3 cm zahtijevaju resekciju) i pojavom simptoma;
dijagnoza – MRCP i EUS (sadržaj ciste je tipično mucinozan i sadržava visoke razine CEA); liječenje
– ako je u glavi radi se duodenopankreatektomija po Whippleu, ako je u repu radi se distalna
pankreatektomija.

83
 ADENOKARCINOM

INCIDENCIJA: u porastu uglavnom zbog produljenja životnog vijeka, rizik se povećava nakon 60.
godine, a najčešće se otkriva u dobi oko 70 godina; pušenje povećava rizik za 2x (ako puše jednu
kutiju dnevno preko 40 godina rizik je čak 5x veći), kronični pankreatitis povećava rizik za 26x.

PATOLOGIJA: epitelni, neendokrini solidni tumor koji primarno nastaje u vodovima gušterače;
patohistološki se dijeli na duktalni (75%), karcinom acinarnih stanica i karcinom velikih stanica,
svi se podtipovi dijagnosticiraju i liječe na isti način.
KLINIČKA SLIKA: početni simptomi su vrlo nespecifični i suptilni, karakteristično slabost, mučnina,
umor, anoreksija, bol u epigastriju sa širenjem u leđa (loš prognostički znak jer upućuje na širenje
tumora u retroperitonej i lokalnu infiltraciju celijačnog živčanog pleksusa) koja se pojačava nakon
jela ili pri ležanju (50%); najčešći klinički znak je bezbolna opstruktivna žutica (70%) koja nastaje
zbog tumorske opstrukcije izravnom kompresijom ili lokalnom infiltracijom (žutilo kože, taman urin,
akolične stolice, izraziti pruritus); gubitak TT može biti povezan s malapsorpcijom i tumorskom
kaheksijom + novootkriveni DM (1% ima u podlozi karcinom, ako su stariji od 60 i nemaju drugih
čimbenika poput pretilosti ili obiteljske anamneze potrebno je isključiti!); mučnina i rana sitost
upućuju na širenje tumora na pilorus i duodenum (otežano pražnjenje želudca).

DIJAGNOZA: u trenutku prezentacije >50% bolesnika već ima metastaze ili lokalno prošireni tumor
s opsežnom infiltracijom vaskularnih struktura (mora proći barem 5 godina da dođe do toga); pri
uporabi svih dijagnostičkih metoda točnost procjene resektabilnosti tumorskog procesa oko 80%.
- klinički pregled  žutica, kaheksija, gubitak mišićne mase, palpatorno distendiran žučnjak
(Courvoisierov znak) i moguće tumorska masa u projekciji gušterače ili čvorasta jetra, uvećani
LČ lijevo supraklavikularno (Virchowljev znak) i periumbilikalno (znak sestre Jozefine).
- lab. nalazi  nespecifična, povećan bilirubin, ALP i GGT kod žutice, produljeno PV (zbog
bilijarne opstrukcije i posljedične smanjene konc. DEKA vitamina), CA19-9 (visokomolekulski
mucin bogat ugljikohidratima, prisutan u 75%; 7-10% populacije ga ne može stvarati).
- UZV  dilatacija intrahepatalnih ili ekstrahepatalnih žučnih puteva, tumorska tvorba, metastaze
u jetri i ascites.
- CT s IV kontrastom  metoda izbora za potvrdu i staging, hipodenzna fokalna lezija, stupanj
bilijarne opstrukcije; MR  iste informacije kao i CT.
- PET  metoda izbora kod potrebe za dodatnom dijagnostičkom obradom radi boljeg utvrđivanja
proširenosti malignog procesa u obliku udaljenih metastazama.
- EUS  otkrivanje manjih tumora koji se mogu propustiti CT-om, mogućnost transluminalne
biopsije (iako nije potrebna za postavljanje dijagnoze, bitan je kod neresektabilnih za nastavak
neoadjuvantne kemoterapije), izrazito osjetljiv za detektiranje infiltracije gornje mezenterijske i
portalne vene.
- laparoskopska eksploracija  primjenjuje se kad se ne može sa sigurnošću procijeniti
resektabilnost, u kombinaciji s ostalim metodama točnost predviđanja resektabilnosti raste na
98%.
- za staging je bitno napraviti: MSCT toraksa, abdomena i zdjelice; stupnjevanje po TNM.

RADIKALNO KIRURŠKO LIJEČENJE: metoda izbora je kirurška resekcija (cefalična

duodenopankreatektomija po Whippleu); važne su dobra perioperacijska dijagnostika i priprema
bolesnika dok nutritivna procjena (serumski albumin) i korekcija hipoproteinemije poboljšavaju
rezultate operacijskog zahvata; u prvoj fazi operacije potrebno je učiniti dodatnu intraoperacijsku

84
procjenu resektabilnosti; za tumore tijela ili repa se radi distalna pankreatektomija; zbog kasnog
otkrivanja samo 10% bolesnika je operabilno pri postavljanju dijagnoze.
- NERESEKTABILAN / KI za nastavak operacije = zahvaćenost >180° cirkumferencije celijačnog
stabla, jetrene arterije ili gornje mezenterijske arterije, metastaze u jetri, peritonealni rasap s
prisutnim ascitesom, opsežna zahvaćenost celijačnih LČ, prisutnost pozitivnih LČ u donjim
etažama abdomen; granično resektabilni: zahvaćaju gornju mezenterijsku arteriju i portalnu
venu, ovisi o mogućnosti rekonstrukcije žila.
- u bloku se odstranjuju glava gušterače, duodenum, distalni dio koledokusa, distalni dio želudca
i početna vijuga jejunuma; glava pankreasa i duodenum se opskrbljuju preko arkada prednje i
stražnje a. pancreaticoduodenalis te to uvjetuje opseg operacije; nakon odstranjenja se rade 3
anastomoze – tijelo gušterače s jejunumom ili želudcem (pankreatikojejunalna ili
gastropankreatična anastomoza), želudca s jejunumom (gastroenteroanastomoza) i žučni
vodovi s jejunumom (hepatikojejunoanastomoza).
- najčešći uzroci smrti su septičke komplikacije, krvarenje i kardiovaskularni incidenti.
- postoperacijske komplikacije su i dalje vrlo česte  odgođeno pražnjenje želudca, pankreatične
fistule, intraabdominalni apscesi, infekcije kirurške rane, DM i egzokrina disfunkcija ostatnog
dijela gušterače.

PALIJATIVNO LIJEČENJE: poboljšanje kvalitete života, trebamo izbjegavati otvorene zahvate (loše
opće stanje); usmjereno je smanjenju boli i žutice – oralni analgetici (preparati morfija s produljenim
otpuštanjem), ako max. doze nisu dovoljne indicirano je lokalno infiltriranje alkohola u područje
celijačnog pleksusa; umetanje stenta putem ERCP-a, ako ne pomogne radi se biliodigestivna
anastomoza (hepatikojejunalna anastomoza s vijugom izoliranom po Rouxu); adjuvantna i
palijativna kemoterapija protokolima s gemcitabinom (poboljšava preživljenje s radikalnim
zahvatom).

PROGNOZA: nakon kirurške resekcije i provedene adjuvantne kemoterapije medijan preživljenja

iznosi oko 22 mjeseca (stadij I.), a PP je zabilježeno u 15-20%; bez kirurškog liječenja medijan
preživljenja je 6 mjeseci kod stadija IV., a kod stadija III. iznosi 12 mjeseci.

NOVOTVORINE NEDOKRINOG DIJELA GUŠTERAČE

Neuroendokrini tumori gušterače su rijetki i potječu od endokrinih stanica; incidencija je 5:1,000,000

stanovnika godišnje i čine <3% svih tumora gušterače; dijele se na funkcionalne (stvaraju velik broj
polipeptida od kojih je većina hormonski aktivna) i nefunkcionalne (pronađu se sporadično ili u
kasnijim fazama zbog veličine); najčešće metastaziraju u jetru i mogu se pojaviti u sklopu genetičkih
sindroma popu MEN-1 sindrom (multiple endokrine neoplazije; hiperplazija paratiroidne žlijezde i
adenomom hipofize); makroskopski izgledaju sličnu te se tip utvrđuje histološkim i
imunohistokemijskim pregledom.

INZULINOM – novotvorina β-stanica, najčešći neuroendokrini tumor gušterače (60% svih), u 90%
su benigni; obično solitarne lezije (u 10% multiple) i prezentira se s Whippleovim trijasom 
simptomi hipoglikemije, GUK <3 mmol/L i poboljšanje simptoma davanjem glukoze; dijagnoza –
visoke vrijednosti inzulina u serumu u vrijeme provociranih razdoblja hipoglikemije, omjer glukoze
i inzulina (značajan >0,3), UZV, CT ili EUS; liječenje – ekscizija lezije ili resekcija gušterače, za
površinske enukleacija, za veće distalna pankreatektomija ili duodenopankreatektomija po
Whippleu (tijekom operacije se provodi UZV za točnu lokalizaciju i utvrđivanje multiplih žarišta).

85
GASTRINOM – uzrokuje Zollinger-Ellisonov sindrom (povećana proizvodnja gastrina koji potiče
stvaranje želučane kiseline što dovodi do nastanka peptičnih ulkusa; proljev, bolovi u abdomenu).

GLUKAGONOM – novotvorine α-stanica, funkcionalni tumori koji luče glukagon; najčešće nastaju
u distalnom dijelu kao solitarni tumori, u 2/3 je riječ o malignoj bolesti s udaljenim metastazama u
trenutku dijagnoze (sličan DM pa se kasno dijagnosticira); glukagon u jetri pojačava oksidaciju
aminokiselina i glukoneogenezu što rezultira povećanim katabolizmom (malnutricija i gubitak TT)
+ intolerancija glukoze i hiperglikemija + migratorni eritem (>70%); dijagnoza - povišene
vrijednosti glukagona u plazmi + radiološka obrada; liječenje – suportivna terapija analozima
somatostatina te kontrola simptoma, ako je tvorba lokalizirana dolazi u obzir i resekcija gušterače
te sinkrono uklanjanje eventualnih jetrenih metastaza.

OSTALI: vipom (D2 stanice, visoke koncentracije vazoaktivnog intestinalnog peptida  Verner-
Morrisonov sindrom: vodenasti proljev povezan s hipokalemijom i aklorhidrijom),
somatostatinom (inhibira lučenje enzima i hormona gušterače što dovodi do dijabetesa,
malapsorpcije, steatoreje i kolelitijaze) – oba su u trenutku dijagnosticiranja metastatska bolest s
lošom prognozom, a liječe se resekcijom tumora (citoredukcija tumorske mase); nefunkcionalni
tumori – potječu od endokrinih stanica koje ne luče hormone, liječe se resekcijom ili po Whippleu
ili distalnom pankreatektomijom + adjuvantna kemoterapija, imaju lošu prognozu, moguća je i
transarterijska kemoembolizacija.

KIRURGIJA SLEZENE
SPLENOMEGALIJA i HIPERSPLENIZAM

Splenomegalija označuje uvećanje dimenzija i težine slezene (>500 g) bilo kojeg uzroka; umjerena
(12-20 cm), masivna (>20 cm); u razvijenim zemljama najčešći uzrok je infektivna mononukleoza,
infiltracija slezene zbog hematoloških neoplazmi te portalna hipertenzija; hipersplenizam
obilježava abnormalno pojačanje funkcije slezene.

POVEĆANA FUNKCIJA POREMEĆEN KRVNI INFILTRACIJA

PROTOK
sferocitoza, talasemija, manjak ciroza metaboličke bolesti –
piruvat-kinaze i glukoza-6- Gaucherova bolest,
fosfat dehidrogenaze, srpasta opstrukcija hepatalnih vena Niemann-Pickova bolest,
anemija mukopoli-saharidoze,
opstrukcija portalne vene amiloidoza
odgovor na infekciju poput
mononukleoze i virusnog Budd-Chiarijev sindrom neoplazme – leukemije,
hepatitisa, AIDS, bakterijski limfomi, metastatski tumori,
endokarditis, histoplazmoza, ciste, hemangiomi,
malarija, bruceloza, limfangiomi, hamartomi
tuberkuloza, apsces slezene

autoimune bolesti – sistemski

lupus eritematosus,
reumatoidni artritis, sarkoidoza.

86
 mijelofibroza, maligna
infiltracija, oštećenje koštane
srži.

KLINIČKA SLIKA: pritisak pod LRL, tuba bol u epigastriju, brzo umaranje, napuhnutost, bolnost u
leđima; simptomi su povezani s osnovnom bolesti!

DIJAGNOZA: palpabilna kad se uveća za 2x, UZV ili CT abdomena; dodatno  evaluacija
distribucije eritrocita obilježenih tehnecijem; leukopenija, anemija, trombocitopenija uz
kompenzatorni proliferativni odgovor koštane srži (retikulocitoza, skretanje u lijevo).

LIJEČENJE: terapija osnovne bolesti, splenektomija je indicirana kada se konzervativnim

liječenjem ne očekuje ili ne dobiva zadovoljavajući rezultat i dobra je kod sferocitoze, autoimunosne
hemolize i trombocitopenije, omogućuje i PHD za neke limfoproliferativne bolesti.

BENIGNI POREMEĆAJI

IDIOPATSKA TROMBOCITOPENIČNA PURPURA (ITP)

Bolest karakterizira mali broj trombocita u krvi unatoč urednoj funkciji KS i izostanku ostalih uzroka;
autoantitijela uzrokuju pojačano uništavanje trombocita unutar retikuloendotelnog sustava (slezena,
ne bude uvećana).

KLINIČKA SLIKA: purpura, epistaksa, krvarenje iz desni te rjeđe GI krvarenje i hematurija; rijetko
(ali i smrtonosno) intrakranijsko krvarenje.

DIJAGNOZA: isključenje ostalih uzroka poput trudnoće, virusne infekcije, lijekova ili hipersplenizma
drugog uzroka; najčešće zahvaća mlade žene (kod djece jednako zahvaćena oba spola), tijek je
fulminantan uz tešku trombocitopeniju (< 50x109/L); u 80% djece nastupa spontana remisija, a u
kroničnu fazu ulazi najčešće u djevojčica nakon 10. godine.

LIJEČENJE: lakši slučajevi – nema učestalih epizoda krvarenja, nema ni potrebe za aktivnim
liječenjem, glukokortikoidi za stabilizaciju broja trombocita, IV Rho(D) imunoglobulin,
rituksimab, agonisti receptora trombopoetina (romiplostin) +/- eradikacija H. pylori; teški slučajevi
– splenektomija kad nema dobrog odgovora na konzervativnu terapiju najčešće nakon 6-12
mjeseci (4-25% ima refraktorni oblik).

NASLJEDNA SFEROCITOZA

Nasljeđuje se AD, označuje poremećaj proizvodnje spektrina zbog čega eritrociti gube svoj
bikonkavni oblik i postaju nedovoljno elastični (slezena ih lakše uništava); posljedična anemija se
može ublažiti splenektomijom, ali zaostaje promijenjena morfologija (ne izvodi se prije 5. godine
kako bi se očuvala imunosna funkcija slezene i smanjio rizik od fulminantne infekcije uzrokovane
inkapsuliranim bakterijama poput S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influezae te parazita
Plasmodium, Babesia spp. te Bordetella spp. i Capnocytophaga spp.); čest slučajan nalaz kod
hemolitičkih anemija su žučni kamenci te se predoperacijski preporuča dokazati kolecistolitijazu
pomoću UZV (indicirana simultana kolecistektomija).

87
 HEMOLITIČKE ANEMIJE ZBOG MANJKA ERITROCITNIH ENZIMA

Manjak piruvat-kinaze (smanjena deformabilnost eritrocita, splenektomija nakon 5. godine) i

glukoza-6-fosfat dehidrogenaze (egzacerbacija anemije nakon infekcije ili izlaganja određenim
kemikalijama i hrani; teži se izbjegavanju čimbenika rizika) su relativno česti uzroci hemolitičke
anemije.

HEMOGLOBINOPATIJE

SRPASTA ANEMIJA – učestalija u Afrikanaca, proizvodnja HbS s posljedičnim srpolikim izgledom

eritrocita; takvi eritrociti ne mogu proći kroz mikrokapilare te dovode do tromboze i naposljetku
mikroinfarkta (pogotovo u slezeni jer se tamo odvija sekvestracija  autosplenektomija –
progresivna atrofija slezene do nefunkcionalnosti) + talasemije; dovode do nagle i masivne
splenomegalije i teške anemije; prvotno se liječi nadoknađivanjem tekućine i krvnih pripravaka,
zatim splenektomijom.

MALIGNE HEMATOLOŠKE BOLESTI (koje zahvaćaju slezenu)

LIMFOMI ((non)Hodgkinovi) – prije se kod Hodgkinova limfoma izvodila laparotomija uz

splenektomiju, ali danas se to izbjegava zbog boljih metoda staginga bolesti (CT, FDG-PET) i liječi
se samo kemoterapijom; kod NHL splenomegalija i/ili hipersplenizam se pojavljuje u 50-80%
slučajeva te je splenektomija indicirana kod masivne splenomegalije koja uzrokuje bol ili je prisutna
pancitopenija.

LEUKEMIJE – ponekad je indicirana splenektomija kod ljudi koji boluju od leukemije vlasastih
stanica, kronične limfocitne te kronične mijeloične leukemije, primarno liječenje se sastoji od
kemoterapije i presađivanja KS, dok je operacija rezervirana za bolesnike s masivnom
splenomegalijom i/ili teškim hipersplenizmom.

SOLIDNI TUMORI SLEZENE

Imaju nisku incidenciju, hemangiomi u najčešći (0,02-0,16%); primarni tumori slezene su najčešće
vaskularnog podrijetla i mogu biti benigni i maligni (hemangio i limfangio); kod benignih je dijagnoza
često slučajna, dok je kod malignih visoka učestalost splenomegalije, hipersplenizma, ascitesa i
spontane rupture slezene (85-90%); može biti i sijelo metastaza podrijetlom iz melanoma te
karcinoma dojke i pluća; splenektomija se provodi u dijagnostičke, terapijske i palijativne svrhe.

CISTE SLEZENE

Incidencija se povećala porastom primjene UZV-a i CT-a jer se često otkriju kao slučajan nalaz;
dijelimo ih na prave (parazitarne ili neparazitarne / kongenitalne; obložene skvamoznim epitelom) i
88
pseudociste (samo vezivna ovojnica); klinička slika - rana sitost, zaduha, bol ispod LRL koja se
širi u lijevo rame ili u leđa; dijagnoza - CA 19-9 i CEA (iz epitelnih stanica), UZV, CT; liječenje –
kirurški kod velikih, brzorastućih i simptomatskih cisti, potrebno je pratiti rast tijekom godine dana;
totalna i parcijalna splenektomija ili marsupijalizacija (površinski smještene, radi se radi
očuvanja tkiva pogotovo kod imunokomprimitiranih).
- parazitarne – češće, najčešći uzročnik je Echinococcus spp., potreban je poseban oprez jer
kod rupture može doći do anafilaktičkog šoka i intraperitonealne diseminacije; dijagnoza – za
potvrdu CT abdomena i serološko testiranje; liječenje – prije splenektomije preporuča se
napraviti sterilizaciju ciste injekcijama 3%-tnog NaCl, 95%-tnim alkoholom ili AgNO3 te
predoperativna terapija albendazolom (2x400 mg/dan, najmanje 4 dana, najbolje mjesec dana)
koja se nastavlja 1-2 mjeseca nakon operacije, PAIR (nakon punkcije i aspiracije sadržaja ciste
se injicira skolicidalna tvar i ponovno aspirira; kurativan kod cista do 5 cm).
- pseudociste – 70-80% parazitarnih cisti, najčešće posljedica tupe traume; indikacija za operaciju
je veličina (>4 cm) i da su simptomatske (perkutana drenaža se ne radi zbog visoke stope
recidiva i krvarenja).

APSCES SLEZENE

Rijetka, ali potencijalno smrtonosna bolest (zdravi sa samo jednom lezijom imaju smrtnost 15-20%,
a u imunokomprimitiranih i do 80%); čimbenici rizika: IV uporaba droga, maligniteti, endokarditis,
trauma i AIDS; 70% apscesa nastaje hematogenim širenjem, ostatak iz okolnih organa i infekcija
posttraumatskog hematoma.
- KLINIČKA SLIKA: tupa abdominalna bol, febrilitet, peritonitis (ruptura apscesa), pleuritični bol.
- DIJAGNOZA: CT s IV kontrastom.
- LIJEČENJE: solitarni, unilokularni  perkutana drenaža pod nadzorom UZV uz IV ATB
(vankomicin, karbapenem ili cefalosporini III. i IV. generacije), uzorak za bakteriološku analizu;
splenektomija uz opsežnu lavažu TŠ i drenažu perispleničnog prostora.

ANEURIZMA LIJENALNE ARTERIJE

Najčešće aneurizme splahničkih arterija (60%), incidencija je mala jer su prisutne na <1%
abdominalnih arteriografija i često budu slučajan nalaz; čimbenici rizika: žena (4:1), multiparitet
(smrtnost majke i djeteta 80-90%), epizoda AP i portalna hipertenzija; mortalitet zbog rupture = 25%;
krvarenje u dvama vremenima  prvo krvarenje u omentalnu burzu ne izazove hipovolemijski šok
(anatomsko ograničenje), drugo krvarenje u peritonealnu šupljinu.
- KLINIČKA SLIKA: bolnost u epigastriju i pod LRL (nerupturirane), oštra bol u trbuhu i simptomi
hemoragijskog šoka.
- DIJAGNOZA: CT s IV kontrastom ili arteriografijom; praćenje potencijalnog rasta provodi se
kod aneurizma <2 cm UZV doplerom, CT ili MR-om svakih 6-12 mjeseci.
- LIJEČENJE: indicirano kod aneurizma >2 cm te kod trudnica i žena u generativnoj dobi (velik
rizik od rupture), endovaskularne metode (embolizacija, ekskluzija stentom; komplikacije –
hematomi, pseudoaneurizme, tromboza na mjestu pristupa); splenektomija se izbjegava kod
elektivnih slučajeva pa se radi ligacija ili ekscizija aneurizme.

89
 TROMBOZA LIJENALNE VENE

Najčešće je posljedica pankreatitisa, traume, tumora ili cisti pankreasa te zbog hiperkoagulabilnog
stanja; rijetko je izolirana pojava te dolazi sa simptomima tromboze portalne vene i portalna
hipertenzija; uzrokuje splenomegaliju (nespecifični bolovi, palpabilna masa ispod LRL).
- DIJAGNOZA: splenoportografija, UZV dopler, CT angiografija s IV kontrastom; obrada se
dopunjuje gastroskopijom u bolesnika s poznatom portalnom hipertenzijom.
- LIJEČENJE: splenektomija je indicirana pri visokom riziku od krvarenja iz varikoziteta jednjaka
(i kada zauzimaju >1/3 lumena), u bolesnika s Child-Pughovim C stadijem jetrene bolesti i
prisutnim eritematoznim cherry spots / red wale promjenama; u blažim slučajevima kod nagle
pojave jakih bolova, povraćanja i distenzije provodi se liječenje osnovnih uzroka te simptomatsko
liječenje i praćenje CT angiografijom ili UZV doplerom svakih 6-12 mjeseci (+ gastroskopija
kod prisutnosti varikoziteta).

SPLENEKTOMIJA

Operacijski zahvat odstranjenja slezene koji se izvodi otvoreno, laparoskopski, rukom asistiranom
laparoskopskom splenektomijom (HALS), laparoskopskom kirurgijom kroz 1 inciziju (SILS) te
robotski asistiranom splenektomijom.

Hitna se najčešće izvodi zbog traumatske rupture slezene i tada je otvoreni kirurški pristup zlatni
standard, osobito u hemodinamski nestabilnog bolesnika; kada se radi zbog hematoloških bolesti
bitno je ukloniti i akcesorne slezene s predoperacijskim procjepljivanjem.

INDIKACIJE: najčešća indikacija je trauma slezene iz bilo kojeg uzroka te za benigne poremećaje
koji zahvaćaju slezenu, solidni tumori, ciste, apscesi i neke sustavne bolesti poput sistemski
eritematozni lupus, sarkoidoza, a najčešća indikacija za splenektomiju je idiopatska
trombocitopenična purpura.

OTVORENA SPLENEKTOMIJA - izvodi se u hitnim traumatološkom centrima (zlatni standard) te

prednost ima kod masivne splenomegalije, ascitesa, portalne hipertenzije, prethodne kirurške
operacije u abdomenu i dr.; najčešće se koristi lijeva supkostalna laparotomija, manipulacija slezene
MORA biti nježna kako bi se izbjegle moguće ozljede repa gušterače, stijenke želuca, lijevog
bubrega, nadbubrežne žlijezde i kolona.

LAPAROSKOPSKA SPLENEKTOMIJA – metoda izbora u liječenju hematoloških poremećaja

slezene koji ne odgovaraju na konzervativne metode liječenja, za slezene veličine do 22 cm u duljinu
i 19 cm u širinu; kraća hospitalizacija, niže stope infekcija, bolji estetski rezultat.

KOMPLIKACIJE: plućne (česte, najčešće atelektaza donjeg lijevog režnja zbog smanjene plućne
ventilacije), reaktivna trombocitoza  2-6x veći broj trombocita, najizraženiji u 2. tjednu nakon
operacije koje može dovesti do IM, embolija v. mesenterica superior; antiagregacijska terapija
acetilsalicilnom kiselinom 75 mg na dan; opasnost najveća u operiranih zbog politraume i maligne
bolesti, tromboembolija (perioperativno nošenje kompresijskih čarapa i LMWH dalteparin 5000 IU
supkutano večer prije operacije i zatim svake večeri do pune mobilizacije), infektivne (supfrenički
apsces, infekcija rane), krvarenje (supfrenični hematom), ijatrogene (fistule).

90
POSTSPLENEKTOMIČNE INFEKCIJE: povećan rizik od infekcija inkapsuliranim bakterijama (S.
pneumoniae, H. influenzae tipa B, N. meningitidis) u prvih nekoliko godina nakon operacije,
moguć razvoj fulminantne sepse (OPSI – overwhelming post-splenectomy infection).

IMUNOPROFILAKSA: kombinirana imunoprofilaksa i rana oralna empirijska terapija ATB

(amoksicilin + klavulonska kis., cefuroksim 2x500 mg, levofloksacin, moksifloksacin,
gemifloksacin) pri febrilitetu; predoperacijsko procjepljivanje protiv pneumokoka, H. influenzae tipa
B i meningokoka najmanje 14 dana prije operacije (ako nije moguće radi se nakon 14.
postoperacijskog dana) + revakcinacija nakon 5 godina + cijepljenje protiv gripe.

AKUTNI ABDOMEN
AKUTNI ABDOMEN je svaka novonastala bol u trbuhu koja zahtijeva kiruršku konzultaciju i
donošenje odluke o potrebi kirurškog liječenja; svaka novonastala bol u trajanju dužem od 6h.

PREGLED BOLESNIKA

ANAMNEZA

VISCERALNA BOL - posljedica podražaja C-živčanih vlakana koja se nalaze u stijenama probavnih
organa; tupa, slabo lokalizirana, osjeća se u središnjoj liniji (zbog bilateralne inervacije); bol iz
organa prednjeg crijeva (želudac, duodenum, jetra, žučnjak, gušterača) osjeća se u epigastriju, iz
srednjeg crijeva (TC, DC do 2/3 proksimalnog transverznog kolona) periumbilikalno, iz stražnjeg
crijeva (ostatak DC) u hipogastriju; provocirana je distenzijom, ishemijom i upalom.

PARIJETALNA BOL – prenosi se C i A

živčanim vlaknima koja se nalaze u
parijetalnom peritoneju; oštra, lokalizirana na
prednjoj TŠ; uzrokovana je podražajem
peritoneja slobodnim crijevnim sadržajem,
žuči, gnojem, krvi, urinom ili izravnim širenjem
upale.

KARAKTERISTIKE BOLA:
o početak - kad je nastala, je li ga probudilo
iz sna ili je jeo, jel nastala trenutačno ili
postepeno, sjeća li se točnog trenutka
nastanka jakog bola  perforacijski
moment, ulkus, divertikul.
o migracija - od tupog prema nekom od
kvadranata; npr. migracija kod apendicitisa
ili kolecistitisa.
o prenesena bol - radijacija bola od
primarnog mjesta u trbuhu prema drugim
dijelovima tijela; npr. nefrolitijaza  od lumbalno ipsilateralno prema testisu ili u nogu, bilijarna
kolika  skapularno, ruptura slezene  lijevo rame, Kehrov znak.

91
o karakter - žareća kod ulkusa, jak i oštar pritisak koji oduzima dah kod bilijarnih kolika, razdiruća
u leđima kod disekcije abdominalne aorte, jak i grčevit kod crijevne opstrukcije, tupa lumbalna
kod pijelonefritisa).
o jačina – ljestvice, agonalna (disekcija, urokolike, teški AP), jaka (perforacija peptičkog ulkusa,
perforirani apendicitis), umjerena (divertikulitis, početni apendicitis).
o stalna ili u napadima  kolike – bol u napadima s više-manje pravilnim razmacima, visceralna;
urokolike – agonalne, nakon što popusti zaostaje tupa bol, kolike crijeva – jača u TC, češće što
je oralniji segment, bilijarna kolika – bol dosegne maksimum i zadržava se na toj razini s
minimalnim promjenama u intenzitetu.

OSTALI BITNI ANAMNESTIČKI PODATCI:

o povraćanje – razlikovati refleksno povraćanje od jakog bola, povraćanje kod dispeptičnih tegoba
i gastroenteritisa te povraćanja kod opstrukcije crijeva (crijevni sadržaj); kod pravog povraćanja
sadržaj je uglavnom neprobavljena hrana iz želudca ili poslije žučni i želučani sekret.
o mučnina, apetit – uredan apetit malokad ukazuje na ozbiljnu kiruršku bolest.
o stolice – primjese krvi ili sluzi te gubitak TT sa ili potpunim izostankom stolice i vjetrova (ileus)
ili paradoksne proljeve upućuje na malignu bolest, hematokezija bez šoka posljedica je
krvarenja iz hemoroida, divertikula ili angiodisplazija (spontano prestanu), malinaste stolice +
jaki bolovi upućuju na ishemijski kolitis, akutnu mezenterijsku ishemiju ili intususcepciju.
o mokrenje – dizurija uz poliuriju je znak infekcije ili urolitijaze.
o prijašnje operacije na abdomenu (npr. jaka bol nakon resekcije želudca ukazuje na perforaciju
ulkusa anastomoze).
o komorbiditeti (npr. FA često uzrokuje akutnu emboliju a. mesenterica superior).

GINEKOLOŠKA ANAMNEZA: menstrualni ciklusi (dismenoreja, ovulacijska bol, ektopična

trudnoća), novoprimjećeni iscjedak + bol u donjem dijelu abdomena ukazuje na PID.

FIZIKALNI STATUS

INSPEKCIJA: bolesnik koji mirno i nepomično leži, a ima bolnu i uplašenu grimasu +/- bljedilo i
orošenost znojem nam može ukazati na difuzni peritonitis nastao zbog nekakve perforacije; bolesnik
s urokolikama je nemiran, previja se od bolova i traži položaj u kojem će ga manje boliti; možemo
primijetiti distenziju, ožiljke, kile, hematome ili znakove sustavne bolesti (npr. caput medusae ili
ascites).

PALPACIJA: započeti suprotno od mjesta koje bolesnik navodi kao mjesto najjače bolnosti; krećemo
s površinskom zatim nastavljamo s dubokom koja može otkriti palpabilne mase ili upalne infiltrate;
najvažnije je uočiti postoje li znakovi peritonitisa  tvrda stijenka (refleksno napinjanje
muskulature trbušne stijenke; defans) + osjećaj jakog bola pri naglom odmicanju ruke (rebound
tenderness); trbušna stijenka može biti napeta i od meteorizma ili enterokolitisa; pošto bolesnici
nekad nesvjesno napnu stijenku tijekom pregleda potrebno ih je zapričati ili zamoliti da duboko dišu
što će dovesti do relaksacije ako nema podražaja peritoneja; potrebno je palpirati kilne otvore!
- oprez kod pretilih i pacijenata na terapiji kortikosteroidima  palpatorno relativno bezbolan trbuh
može biti u nerazmjeru s težinom patološkom procesa!

PERKUSIJA: timpanizam kod meteorizma ili muklina kod ascitesa ili organomegalije.

92
AUSKULTACIJA: hiperperistaltika kod enterokolitisa i proljeva, zvukovi poput „pretakanja“ ukazuju
na ileus ili opstrukciju, „tihi abdomen“ može biti znak difuznog peritonitisa ili pareze kod opstrukcije,
vaskularni šumovi mogu biti fiziološki te patološki kod renovaskularne hipertenzije, ciroze jetre ili
aneurizama abdominalne aorte.

DIGITOREKTALNI PREGLED: bol na palpaciju peritoneja dna zdjelice (rektovezikalna /

rektovaginalna ekskavacija) upućuje na upalni proces u zdjelici, palpacija bolne mase na prednjoj
strani rektuma ukazuje na zdjelični apsces (zbog apendicitisa, divertikulitisa i adneksitisa; + febrilitet,
tenezmi, poliurija, povišeni upalni parametri!).

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA (DDX)

IZRAZITO JAKA BOL BEZ PERITONITISA  znak ozbiljnog kirurškog stanja, posljedica je
podražaja retroperitonealnih živčanih pleksusa ili crijevne ishemije, obično posljedica vaskularnog
zbivanja – disekcija abdominalne aorte, ruptura aneurizme, akutna mezenterijska ishemija ili
akutnog pankreatitisa; ako je praćeno šokom riječ je o lošem prognostičkom znaku, trbuh je
palpatorno mekan.
- oprez kod nefrokolika koje lumbalno mogu imitirati disekciju ili rupturu aorte, osobito lijevo.
93
JAKA BOL UZ DIFUZNI PERITONITIS  posljedica razlijevanja patološkog tekućeg sadržaja
intraperitonealno, peptički ulkus ili perforacija crijeva, perforacija apscesa, perforirajući akutni
kolecistitis; razlijevanje urina malokad se prezentira peritonitisom; 3 najčešća uzroka: perforirani
peptički ulkus (sjećaju se točnog trenutka perforacije – jaka bol u epigastriju ili ispod DRL ponekad
praćena nesvjesticom), perforirani apendicitis (migracija bola) i perforacija DC (divertikulitis ili
karcinom).

CRIJEVNA OPSTRUKCIJA  izostanak stolice i vjetrova / povraćanje / grčeviti bolovi u trbuhu

koji u početku dolaze u napadajima (crijevne kolike); najčešće nastaje zbog opstrukcije DC
karcinomom, zatim zbog volvulusa sigmoidnog kolona ili cekuma te divertikulitisa sigmoidnog
kolona, u TC nastaje zbog zbog postoperativnih priraslica i ukliještene hernije.
- opstrukcija DC – distenzija trbuha praćena slabim bolovima s dužim razdobljem između
napadaja, povraćanje se javlja tek u kasnijim stadijima nakon popuštanja ileocekalne valvule.
- opstrukcija TC – izražena bol u kraćim intervalima sa eksplozivnim povraćanjem što je
opstrukcija oralnije, kad je distalnije povraćeni sadržaj je smeđ, fekulentan.

LOKALIZIRANI PERITONITIS: DDK  akutni apendicitis te ginekološke bolesti (salpingitis,

tuboovarijski apsces, ruptura ciste, torzija jajnika, ovulacija) i urokolike, upala ili torzija epiploičnog
privjeska, mezenterijski limfadenitis, terminalni ileitis (podatak o sličnim prijašnjim napadajima,
napuhavanje, proljevaste stolice s primjesama krvi); DLK  akutni divertikulitis sigme, DDX slično
kao i kod DDK, bitan izostanak povraćanja; GDK  akutni kolecistitis (povišeni upalni i jetreni
parametri), bilijarne kolike (prisutni klinički i laboratorijski znakovi opstruktivnog ikterusa), kolangitis,
hepatitis; GLK  rijetko je sijelo bolova, „tihi kvadrant“; divertikulitis lijeve fleksure, patološka stanja
slezene.

INTRAABDOMINALNI APSCES: lokalizirana, ograničena kolekcija gnoja u trbuhu, podjela na

spontane i postoperacijske; najčešće se nalaze intraperitonelano, ali mogu biti i ekstraperitonealni
te intraparenhimski; 3 najčešća uzročnika – akutni apendicitis, akutni divertikulitis kolona i PID;
prisutni febrilitet, opće loše stanje, problemi s probavom, tupa bol.

INTRAABDOMINALNA HIPERTENZIJA

PATOFIZIOLOGIJA: 1. povećanje intraabdominalnog volumena (intraluminalno  ileus;

ekstraluminalno  apsces, hematom, ascites, trudnoća, difuzni edem); 2. smanjenje rastezljivosti
TŠ (npr. nakon operacije velikih ventralnih kila ili opekline TŠ).
1. stupanj = 12,15 mmHg; 2. stupanj – 16-20 mmHg; 3. stupanj – 21-25 mmHg; 4. stupanj - >25
mmHg.

DIJAGNOZA: mjeri se direktno intraperitonealnim kateterom ili indirektno unutar MM preko

urinarnog katetera; potrebno je praćenje u operiranih ili neoperiranih u JIL-u (40% bolesnika s
akutnim pankreatitisom ima intraabdominalnu hipertenziju, 15% ih razvije kompartment sindrom.

ABDOMINALNI KOMPARTMENT SINDROM – intraabdominalna hipertenzija >20 mmHg uz

znakove zatajenja barem jednog organskog sustava, jedna od indikacija za operacijsko liječenje
akutnog pankreatitisa u 1. tjednu bolesti.

94
LIJEČENJE: svrha je snižavanje tlaka radi prevencije razvoja kompartment sindroma koji ima visoku
smrtnost (35-75%); primarno se liječi konzervativno  analgezija, polusjedeći položaj,
miorelaksans, NG sonda te drenaža kod dostupnih kolekcija; kirurško  dekompresijska
laparotomija (TŠ se ne zatvara nego se pokrije biološkom mrežicom ili vacuum-assisted
closureom).

95