Download as pdf or txt
Download as pdf or txt
You are on page 1of 17

Класифікація,

діагностика та
диференційна
діагностика
хронічних
гепатитів
Свінцицької Катерини 3-б
Класифікація
гепатитів
І. За етіологією та патогенезом:
1. Хронічний гепатит А;
2. Хронічний гепатит В;
3. Хронічний гепатит С;
4. Невизначений хронічний вірусний гепатит (D, Є, під
питанням);
5. Аутоімунний uепатит (тип 1, тип 2, тип 3);
6. ' Токсичний гепатит;
7. Алкогольний гепатит;
8. Криптогеннйй гепатит;
9. Хвороба Вільсона-Коновалова;
10. Альфа- 1-антитрипсинова недостатність;
11. Первинний біліарний цироз;
12. Склерозуючий холангіт.
II. За клініко-біохімічними та гістологічними критеріями:
Ступінь активності — визначається важкістю
запальнонекротичного процесу: а) мінімальна;б) помірна;в)
виражена.
1. За рівнем амінотрансфераз:
а) низька активність АлАТ — менше 3 норм;
б) помірна активність АлАТ — 3–10 норм;
в) висока активність АлАТ — більше 10 норм.
2. За гістологічними ознаками:
а) низька — перипортальні східчасті некрози гепатоцитів;
б) помірна — східчасті некрози поширюються до середини
частки;
в) висока — мультилобулярні та мостоподібні некрози.
ІІI. Стадія ХГ:

0. Фіброзу немає.
1. Слабковиражений перипортальний
фіброз.
2. Помірний фіброз з порто-портальними
септами.
3. Виражений фіброз з портально-
центральними септами.
4. Цироз печінки.
IV. За функціональним станом печінки:
- компенсований;
- субкоменсований;
- декомпенсований.
V. Ускладнення:
- печінкова енцефалопатія;
- кровотеча;
- асцит, перикардит, плеврит;
- гломерулонефрит;
- інші позапечінкові ускладнення хронічного
гепатиту з високою активністю.
Діагностика базується на:
1) Клініко-анамнестичних даних (при зборі анамнезу увага на трансфузії, парентеральні втручання; при
фізикальному обстеженні; гепатомегалія, спленомегалія, жовтяниця, геморагічний синдром);
2) Вивченні функціональних проб печінки (АлАТ, АсАТ, білірубін, лужна фосфатаза (ЛФ), гама-глутамілтранспептидаза
(ITT), загальний білок, альбумін, протромбіновий час), гематологічний аналіз крові;
3) Спеціальні тести (маркери вірусних гепатитів (IgM до HAV, HBeAg, HBsAg, IgM до HBcAg, IgG до HCV, IgM до HCV,
IgM до HDV, TgG та IgM до HEV), аутоантитіла (антинуклеарні антитіла (ANA), антитіла до гладенької мускулатури
(SMA), антитіла до мікросом печінки та нирок (anti-LKMl)), феритин, трансферин, церулоплазмін, а-фетопротеїн);
4) УЗД органів черевної порожнини;
5) Біохімічні тести, що визначають ступінь фіброзу (Фібротести) та розглядаються як альтернатива біопсії печінки
(FibroTest визначає ступінь фіброзу за шкалою Metavir, AetiTest визначає ступінь активності запалення, AshTest
дозволяє визначити рівень алкогольного стеатогепатита, NashTest дозволяє визначити рівень неалкогольного
стеатогепатита, SteatoTest дозволяє визначити ступінь стеатозу, HCVGenoFibroTest дозволяє визначити
ймовірність досягнення стійкої вірусологічної відповіді).
6) Результатах морфологічного дослідження біоптатів печінки (пункційна біопсія печінки - «золотий» стандарт
діагностики ХГ (специфічні морфологічні маркери та ступінь активності ХГ, стадії фіброзу)).
Інструментальні критерії хронічних
гепатитів:
1. Ультразвукові критерії. У здорової людини контури печінки чіткі; її розмір по середньоключичній лінії не
перевищує 12 см; діаметр портальної вени не перевищує 12 мм; розміри селезінки не перевищують 8 на 4 см.
При хронічному гепатиті визначається гепатомегалія; край печінки нерівний, багато дрібновогнищевих
ущільнень; структура неоднорідна, чергування підвищеної та зниженої ехогенності (плямистість); інколи
збільшена селезінка; спостерігається розширення та звивистість печінкових вен.
2. Радіоізотопні критерії: час напіврозпаду кліренсу крові збільшується до 6 хв (норма — 3 хв); час
максимальної концентрації — до 35 хв (норма — 26 хв); час напівперіоду екскреції — до 170 хв (норма —129
хв);
3. Сцинтиграфія з колоїдним золотом виявляє збільшення розмірів печінки, як правої, так і лівої частки,
нерівномірність розподілу ізотопу, Може бути накопичення препарату у селезінці.
4. Біопсія печінки з наступним дослідженням біоптату дозволяє виявити ознаки, характерні для морфологічної
картини хронічного гепатиту, визначити індекс гістологічної активності і виразність фіброзу.
Критерії основних лабораторних
синдромів при хронічному гепатиті
Синдром цитолізу. Синдром холестазу. Синдром імунного
запалення.
загальний білок ↑;
Індикаторні ферменти:
Екскреторні ферменти: гамма-глобуліни (абсолютні і відносні) ↑;
АлАТ ↑;
лужна фосфатаза ↑; Ig G, Ig A, Ig M ↑;
АсАТ ↑;
осадові проби ↑;
альдолаза ↑; 5-нуклеотидаза ↑;
ревматоїдний фактор +;
глутаматдегідрогеназа ↑; гамма-
антитіла до мітохондрій + (первинний біліарний
орнітин-карбамілтрансфераза ↑; глутамілтранспептидаза ↑; ЦП);
ЛДГ (5-та фракція) ↑; ХС(холестерин) ↑; реакція Вассермана +;
залізо ↑; ANA, SMA + (І тип аутоімунного хронічного
зв’язаний білірубін ↑;
вітамін В12 ↑; гепатиту);
жовчні кислоти ↑.
вільний та зв’язаний білірубін ↑. анти-LKM + (ІІ тип аутоімунного хронічного
гепатиту);
SLA, LP + (ІІ тип аутоімунного хронічного гепатиту).
Синдром недостатності
синтетичної функції
Синдром печінкової
гіперазотемії (при гепатаргії Гепатогенна
печінки. або шунтуванні кровообігу
в печінці) диспепсія
Інкреторні ферменти:
реакція кисла;
аміак ↑; м’язові волокна ±;
холінестераза ↓;
загальний амінний жирні кислоти ++;
церулоплазмін ↓;
азот ↑; крохмаль ±;
ХС(холестерин) ↓;
феноли ↑; перетравлена
загальний білок ↓;
альбуміни ↓; індикан ↑; клітковина ±;

гамма-глобуліни ↓; ароматичні сполучна тканина;


протромбін ↓; амінокислоти ↑. слиз –;
фібриноген ↓. стеркобілін –;
білірубін –.
Вірусний гепатит А
Основним методом діагностики є виявлення у крові
специфічних для ВГA антитіл IgM, що свідчать про
гостре захворювання.
Для визначення діагнозу вірусного гепатиту А також
враховують дані об’єктивного обстеження та
анамнезу.
З додаткових тестів може бути виявлення РНК вірусу
гепатиту А за допомогою полімеразної ланцюгової
реакції (ПЛР), але для цього потрібне специфічне
лабораторне обладнання і не завжди є можливість
його здійснити.
Вірусний гепатит С
Діагностика ВГС має кілька етапів.
1. Серологічний скринінг на антитіла до ВГC.
Виявлення антитіл (IgG, IgM) до ВГС може свідчити як про гостру чи хронічну стадію захворювання, так і про перенесений у минулому
вірусний гепатит С. Адже близько 25% осіб, інфікованих ВГС, спонтанно позбавляються вірусу без будь-якого лікування, проте у
більшості випадків антитіла у них лишатимуться довічно.
Для виявлення антитіл застосовують швидкі діагностичні тести (які можуть бути у сімейного лікаря чи в аптеці) або здають кров у
лабораторії.
2. Якщо підтверджено наявність антитіл до ВГС, для визначення діагнозу необхідно перевірити наявність РНК ВГС або core-антигена ВГС.
Це обстеження допомагає з’ясувати, чи наявна ВГС-інфекція у крові людини.
3. У разі підтвердження хронічної інфекції ВГC можна визначити генотип вірусу — це важливо для обрання схеми лікування. Проте
завдяки існуванню пангенотипних схем визначення генотипу таке дослідження необов’язкове.
4. Ступінь пошкодження печінки (фіброз, цироз) визначають переважно за допомогою неінвазивних методів: фіброскану (еластометрії
печінки), розрахунку індексів APRI, FIB-4, фібротесту. З огляду на високу вартість фіброскану можна визначити ураження печінки за
допомогою спеціального калькулятора, увівши окремі показники крові.
Вірусний гепатит В
Діагностика ВГΒ має кілька етапів.
1. Визначення поверхневого антигена гепатиту B — HBsAg. Наявність HBsAg свідчить про
гострий або хронічний гепатит, носійство вірусу. Для виявлення антитіл застосовують
швидкі діагностичні тести (які можуть бути у сімейного лікаря чи в аптеці) або здають кров
у лабораторії.
2. Додаткові обстеження, зокрема: визначення anti-HB, HBcAg, IgM anti-HBc, anti-HBc,
HBeAg, anti-HBe, ДНК ВГВ, вірусу гепатиту дельта тощо. Такі обстеження призначає та
інтерпретує лише лікар.
3. Ступінь пошкодження печінки (фіброз, цироз) визначають переважно за допомогою
неінвазивних методів: фіброскану (еластометрії печінки), розрахунку індексів APRI, FIB-4,
фібротесту. З огляду на високу вартість фіброскану можна визначити ураження печінки за
допомогою спеціального калькулятора, увівши окремі показники крові.
Вірусний гепатит D
Інфекцію ВГD діагностують за допомогою
виявлення високих титрів імуноглобуліну G (IgG)
та імуноглобуліну М (IgM), антитіл до вірусу
гепатиту дельта і підтверджують шляхом
виявлення РНК вірусу в сироватці крові.
Визначення гепатиту D є актуальним лише для
осіб, які мають вірус гепатиту B.
Диференційна діагностика
Клінічну картину, характерну для хронічних гепатитів з наявностю тих чи інших
його синдромів і симптомів, можуть давати і слідуючі захворювання:
На користь раку печінки свідчать виявлення вогнищевих утворень при
ультразвуковому дослідженні печінки та комп’ютерній томографії, позитивна
реакція на б-фетопротеїн (вище 1000нг/мл), проведення лапараскопії.
Часто вони залишаються безсимптомними і виявляються випадково при
обстеженні, операціях.
Непаразитарні кісти та ехінокок печінки. Доволі такі хворі скаржаться на
дискомфорт у верхній половині живота, відчуття важкості в правому підребір’ї,
виявляється гепатомегалія. Разом з тим, при них мало змінюються функціональні
проби печінки (на пізніх стадіях інколи є порушення її синтетичної функції,
диспротеїнемія. Відсутні також імунологічні маркери вірусних гепатитів в крові, не
виявляються органоспецифічні антитіла, в анамнезі не має вказівок на прийом
алкоголю.
Ку-лихоманка. При ній у більшості випадків виявляється помірна
гепатомегалія, жовтяниця, незначне підвищення активності трансеміназу
і рівня білірубіну. Разом з тим для ку-лихоманки характерне підвищення
температури, виражені головні болі, загальна слабість, інтерстиціальна
пневмонія. Вирішальним для диференціального діагнозу є біопсія печінки
та виявлення у біоптаті дифузних гранульоматозних змін. Діагноз ку-
лихоманки, також можна підтвердити виявивши в біоптатах рикетсії за
допомогою реакції флюорисценції, а також серологічним методом – в
реакції зв’язування комплементу.

Токсоплазмоз. Однією з клінічних форм токсоплазмозу є ураження


печінки без збільшення периферичних лімфовузлів. При цьому має місце
стійка гепатомегалія, в крові виявляються антитіла Іg М, підвищення
вмісту загального білірубіну та активності трансаміназ. Разом з тим при
токсоплазмозі нерідко визначається лімфаденопатія лихоманка,
коливання підвищеної кількості лейкоцитів від помірних цифр до значних.
Ведучим для діагностики токсоплазмозу є сироватковий кольоровий тест
по Сабін-Фельдману, метод непрямої імунофлюорисценції і реакція
прямої гемаглютинації, а також тест ЕL і SA.
Синдром Жільбера , особливо вроджений варіант (доброякісна неконьюгована
гіпербілірубінемія) – спадково обімовлене захворювання, що частіше відмічається у
чоловіків і проявляється підвищенням рівня непрямого білірубіну до 30-70 мкмоль/л. Для
диференціальної діагностики велике значення має визначення рівня білірубіну після 48
годинного голодування, або дієти калорійністю 400 ккал. При синдромі Жільбера рівень
непрямого білірубіну підвищується в 2 і більше рази, при відсутності білірубінурії.
Синдроми Дабін-Джонсона і Ротора. Як і при ХГ у таких хворих має місце гепатомегалія,
періодично появляється темна сеча, інтермітуюча жовтяниця. На відміну від ХГ у хворих на
синдром Дастіна-Джонсона і Ротора частіше відмічається у чоловіків, для них характерна
стійка загальна слабість, втомлюваність, при відсутності змін показників, що
характеризують синдром цитолізу, холестазу та мезнхімально запального. В крові
підвищений рівень кон’югованого (прямого) і не-кон’югованого непрямого білірубіну,
відповідно до 10-20 і в 8.4 - 130.0 мк моль/л.
Ведучим є проведення лапароскопії, що виявляє при синдромі Дастіна-Джонсона чорно-
коричневий колір печінки, а при синдромі Ротора – колір печінки не змінюється.
Ще одним діагностичним тестом є відсутність контрастування жовчевивідних шляхів,
після внутрішньовенної холангіографії на фоні від’ємних ознак холестазу.
Дякую за увагу!

You might also like