Estructura y Funcion Del Sistema Reproductor

Estructura y función: Sistema
Reproductor
2º Medicina UIC 2019 - 2020

Gemma Pascual
Sistema reproductor 2º Medicina UIC
Índice.
Pág.
Estructura.
1. Embriologia reproductora………………………………………………………………………………………. 2
2. L’aparell reproductor masculí………………..……………………………………………………………….. 9
3. L’aparell reproductor femení………………..………………………………………………………………… 17
4. Anatomia de les mames………………………………………………………………………………………….. 24
Función.
1. Determinación y diferenciación sexual……………………………………………………………………. 27
2. Función testicular…………………………………………………………………………………………………… 34
3. Función ovárica………………………………………………………………………………………………………. 42
4. Respuesta sexual……………………………………………………………………………………………………. 51
5. Hormonas sexuales.……………………………………………………………………………………………….. 58
6. Fecundación e implantación, placenta…………………………………..……………………………….. 67
7. Desarrollo prenatal. Fisiología del embarazo…………………………………………………………… 76
8. Parto y lactancia…………………………………………………………………………………………………….. 86
9. MC1 y 2………………………………………………………………………………………………………………….. 93
Histología.
1. Histología del aparato reproductor masculino………………………………………………………… 104
2. Histología del aparato reproductor femenino…………………………………………………………. 116
3. Histología de la mama y la placenta….……………..……………………………………………………… 130
Anexo.
1. Prácticas de histología
2. Resumen de la fisiología del sistema reproductor
1
ESTRUCTURA
Tema 1. Embriologia de l’aparell reproductor.

1. Diferenciació sexual: període indiferenciat
Diferenciem la determinació genètica de la fenotípica. La primera es troba des de la fecundació quan òvul
amb un cromosoma X es penetrat per un espermatozou amb un cromosoma X o Y, donant lloc a un nen
o una nena. La determinació fenotípica la trobem a partir de la setmana 7 de desenvolupament ja que
abans d’aquest període les gònades dels dos sexes tenen un aspecte idèntic; gònades indiferenciades.
Hi ha múltiples gens que són clau pel procés de diferenciació sexual però, un n’és essencialment clau i es
troba al braç curt del cromosoma Y. En aquest cromosoma, trobem la regió determinant del sexe: el gen
SRY que codifica la proteïna factor determinant dels testicles (FDT). Quan trobem aquesta proteïna, es
diferenciaran els genitals masculins (morfologia testicular). Els cordons sexuals primitius segueixen
proliferant i penetren en la medul·la per constituït el testicle o cordons medul·lars.
En canvi, quan no hi sigui present, es diferenciaran els genitals femenins. Els cordons sexuals primitius
(medul·lars) es dissocien, i són reemplaçats per la medul·la ovàrica. L’epiteli superficial de la gònada
femenina continua proliferant per desenvolupar, a la setmana 7, els cordons corticals (2ª generació de
cordons).
A més a més, en el cas de la dona, trobem el gen determinant de l’ovari o WNT4 (cromosoma 1), que no
es tan rellevant però es important conèixer-lo.
Un concepte bàsic que es sol confondre es el terme “semanas de amenorrea” i “semanas de desarrollo”,
tot i que son conceptes diferents. Ho podem definir ràpidament amb la següent formula:
Semanas de amenorrea = semanas de desarrollo + 2
L’etapa indiferenciada va des del moment de la fecundació fins a la formació de les gònades primitives.
Aquestes també es poden denominar plecs, crestes o rebordes gonadals/genitals. El caràcters morfològics
de les gònades apareixen a la 7ª setmana.
Les gònades, inicialment, apareixen com un parell de crestes longitudinals anomenades crestes genitals
o gonadals (gònades primitives). Es formen mitjançant la proliferació de l’epiteli i una condensació del
mesènquima subjacent, degut a la penetració d’aquest epiteli.
El fenotip gonadal ve determinat per la influencia

de les cèl·lules germinals, es a dir, la seva migració.
Si les cèl·lules germinals primordials no arriben a
les crestes, les gònades no es desenvoluparan. Per
això diem que les cèl·lules germinals primitives
tenen influencia inductiva sobre la conversió de les
gònades en ovari o testicle.
Les cèl·lules germinals primordials s’originen a l’epiblast i migren a través de la línia primitiva.
• 3ª setmana: es troben entre les cèl·lules endodèrmiques del sac vitel·lí, prop de l’al·lantoide.
• 4ª setmana: migren a través del mesenteri dorsal de l’intestí posterior.
• 5ª setmana: arriben a través del mesenteri dorsal de l’intestí
posterior.
o En les gònades primitives hi trobem la proliferació
d’epiteli mesodèrmic al costat medial del mesonefre
(donarà lloc als ronyons).
• 6ª setmana: envaeixen les crestes genitals.
o En les gònades indiferents o primitives trobem la
proliferació del epiteli de l’eminència genital. Les
cèl·lules epitelials penetren al mesènquima.
2
Entre la 5ª i 20ª setmana depenent de si tenim FDT (cromosoma Y):
En homes… En dones…
Cordons sexuals primaris (medul·lars) Cordons corticals epiteli superficial
+
Cèl·lules germinatives
Cordons seminífers Rete testis Oogonia
Túbuls seminífers
2. Testicle
Entra la 7ª i 8ª setmana, es formen els cordons sexuals primitius s’introdueixen a la medul·la gonadal
formant els cordons testiculars o medul·lars que, a la vegada, aquests formaran la xarxa testicular de
Haller o Rete Testis.
Apareix una capa densa de teixit connectiu

fibrós: Túnica albugínia, envolta les gònades, les
quals recordem que contenen les cèl·lules
germinals. Les cèl·lules germinals es van
col·locant en forma de cordons, penetrant
profundament en la medul·la (direcció hilio).
En la 8ª setmana:
• Les cèl·lules de Leydig (mesènquima de la cresta gonadal) produeixen testosterona (hormona
que indueix de la diferenciació dels genitals masculins externs y conductes genitals). Situades
entre els cordons testiculars. Conducte mesonèfric de Wolff, conducte deferent...
• Les cèl·lules de Sertoli (epiteli superficial) produeixen FIM (factor inhibidor Müllerià). Aquest
indueix la regressió dels conductes paramesonèfrics o de Müller.
3
3. Ovari
Durant la 7ª setmana, l’epiteli superficial de la gònada prolifera

(al revés que el masculí que degenera) formant els cordons
corticals. Aquests es troben al voltant de les cèl·lules germinals
primordials que acabaran donant lloc a les ovogònies i les
cèl·lules fol·liculars.
4. Conductes genitals
En homes, trobem els conductes mesonèfrics o de Wolff (A)

mentre que, en dones, trobem els conductes paramesonèfrics o
de Müller (B). Aquests segons són una invaginació longitudinal
de l’epiteli superficial de la cresta urogenital que s’uneixen al
final de la línia mitja formant el conducte uterí.
L’acció del FIM es pot resumir en:
4
a. Vagina
• Els conductes paramesonèfrics es fusionen per formar el conducte uterí o urogenital. Cap al 5è
mes estarà totalment canalitzat.
• Al sí urogenital (davant del conducte urogenital es formen 2 evaginacions: bulbs sinovaginals.
Els bulbs formaran la làmina massisa: 2/3 inferiors de la vagina.
• Les expansions alades de la vagina, al voltant de l’extrem de l’úter seran els fons de sac vaginals
o cèrvix.
• La part superior de la vagina, doncs, deriva de la cavitat uterina (conductes paramesonèfrics),
mentre que els 2/3 inferiors del sí urogenital.
• La llum de la vagina està separada per una làmina fina anomenada Himen.
• Per tot això, la irrigació i innervació de la vagina provindrà de diferents estructures.
Restes embriològiques.
• Femenines. L’epoòfor i el paraoòfor son restes del túbuls excretors (mesonefres). El quist de
Gartner està format per restes de mesonefres a úter o vagina.
• Masculines. L’utricle prostàtic es un romanent del conducte paramesonèfric. Petita fenedura a
la uretra prostàtica (col·licte seminal o verum montanum)
5. Genitals externs indiferenciats
Durant la 3ª setmana de desenvolupament, les cèl·lules mesenquimàtiques de la línia primitiva emigren

al voltant de la membrana cloacal formant els plecs cloacals. Aquests s’uneixen al pol cranial formant el
tubercle genital.
A partir de la 6ª setmana, al especialitzar-se, els plecs cloacals es divideixen en els plecs uretrals i els anals.
Les eminències genitals creixen al voltant de les plaques uretrals que acabaran formant les eminències
escrotals o els llavis majors.
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a. Genitals externs masculins
• Influenciat pels andrògens secretats pels testicles.

• Caracteritzat pel ràpid allargament del tubercle genital: FALO. Durant
l’allargament el FALO estira els plecs uretrals (plecs laterals) cap
endavant formant les parets laterals del solc uretral. Aquest acabarà
formant la uretra peniana.
• El solc uretral s’estén de caudal a cranial, sense arribar a cobrir la part
més distal, on es troba el GLANDE. Revestiment epitelial del solc original
a l’endoderma i forma la làmina uretral. Al final del 3r mes, els 2 plecs
laterals es tancaran sobre la placa uretral, creant així la uretra peniana.
• 4t mes: es forma la part més distal de la uretra: uretra completa. Les
cèl·lules endodèrmiques del gland formaran un curt cordó epitelial.
Més endavant es canalitzarà per formar el meat uretral extern. Ve a ser
la continuació de la uretra.
• Les protuberàncies genitals acabaran sent eminències escrotals que es
desplaçaran en sentit caudal i cada una constituirà la meitat de l’escrot.
Estan separades pel septe o rafe escrotal.
b. Genitals externs femenins
• Influenciat pels estrògens.

• Caracteritzat pel creixement inicialment ràpid i després lent del tubercle
genital. Inicialment creix més que el masculí el que pot comportar errors
a les ECOs de les setmanes 11-16 (3º i 4º mes) quan s’intenta discernir
el sexe.
• El tubercle genital creix poc, en forma allargada per formar el clítoris.
• Els plecs uretrals NO es fusionen (a diferencia de l’home) i es
converteixen en els llavis menors.
• Les protuberàncies genitals es fan grosses per formar els llavis majors.
• El solc urogenital s’obre i produirà el vestíbul (entrada de la vagina).
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6. Descens del testicle
2º mes: El mesenteri urogenital uneix el testicle i el mesonefre a la paret abdominal posterior (lumbars).
El mesonefre que està unit al testicle mitjançant el mesenteri urogenital, degenerarà, convertint la part
caudal en lligamentosa: es forma el lligament genital caudal o gubernaculum (queda una banda d’inserció
del peritoneu a la gònada). El gubernaculum s’enganxa als músculs abdominals obliqües.
Més tard, el gubernaculum es comença a escurçar cap a la porció extraabdominal del gubernaculum, fet
que provoca el descens dels testicles cap a engonal, fins a l’escrot. El conducte inguinal es el túnel que
permet el descens del testicle cap a l’escrot.
El peritoneu de la cavitat abdominal forma una

evaginació a ambdós costats de la línia mitja en la
paret abdominal ventral, anomenat procés vaginal
o conducte peritoneuvaginal
La evaginació segueix la trajectòria descendent del

testicle, per això el procés vaginal acompanyat de
les capes muscular i fascial de la paret abdominal
dona lloc al conducte inguinal. Per tant, connecta el
procés vaginal amb la cavitat peritoneal.
El procés vaginal s’oblitera (es tapona) al naixement.
Capes del testicle.

• Túnica Vaginal: la més interna que cobreix el testicle
anterior. Capa visceral i capa parietal.
• Gubernacle: part caudal.
• Fàscia espermàtica interna: fascia transversal.
• Fàscia cremastèrica i múscul cremàster: aponeurosi
muscle oblic abdominal intern.
• Fàscia espermàtica externa: aponeurosi muscle oblic
abdominal externa.
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7. Descens de l’ovari
• Baixa menys que els testicles. Arriba fins sota la pelvis vertadera.
• El lligament genital cranial esdevindrà el lligament suspensori de l’ovari.
• El lligament genital caudal forma el lligament de l’ovari o úter-ovàric (uneix ovari amb úter) i el
lligament rodó de l’úter fins el llavis majors.
8. Resumen
a) Diferenciació sexual. Període indiferenciat. Gen SRY del Cr. Y. Cèl·lules germinals. Plecs gonadals.
b) Testicle. Cordons medul·lars. Cèl·lules Leydig y Sertoli.
c) Ovari. Cordons corticals. Oogònies
d) Conductes genitals. Conducte mesonèfric (deferent + epidídim). Paramesonèfric (úter + 1/3 sup
vagina).
§ Vagina. Paramesonefros + si urogenital (2/3 inferior).
e) Genitals externs indiferenciats. Tubercle genital/Falo. Plec urogenital. Eminències llavi-escrotals.
§ G.E. masculins. Solc uretral.
§ G.E. femenins.
f) Descens del testicle. Gubernaculum. Procés vaginal.
g) Descens de l’ovari. Menor. Lligament ovàric. Lligament rodó.
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Tema 2. L’aparell reproductor masculí.

L’aparell reproductor masculí està format per:
1. Testicles
Son les gònades de l’home, on es produeixen els espermatozous i secreten les hormones masculines
(sobretot testosterona). Situats a la part anterior del perineu, fora de la cavitat pelviana (tot i que en el
fetus es desenvolupen dins l’abdomen, descens posterior del conducte engonal) entre els malucs, per
sota el penis. Tenen fora ovalada, d’uns 4 – 5 cm x 2 cm x 3cm i pesen uns 20 grams. Els testicles es troben
fora de la cavitat pelviana perquè els espermatozoides necessiten una temperatura més baixa.
A la part posterior i superior s’engruixeix formant el cos d’Highmore (o mediastí del testicle), conté la
xarxa de Haller (també denominada xarxa testicular o rete testis), d’on parteixen septes fibrosos cap a
l’interior del testicle, dividint-los en lòbuls espermàtics (200 o 300 per testicle).
Es troben envoltats per una càpsula blanca íntimament adherida al testicle (epidídim) denominada túnica
albugínia. Recoberts per un sac tancat de peritoneu; la túnica vaginal (embriològicament obert). Aquesta
es pot separar bé del testicle i prové del descens del testicle. Per sobre, trobem varies capes de teixit
muscular, teixit membranós i una capa de pell: escrot.
En la secció longitudinal hi trobem:

• Septes: radialment divideixen els lòbuls. Hi trobem
les cèl·lules de Leidig que produeixen andrògens
(testosterona).
• Lòbuls: contenen 2 – 3 túbuls seminífers. Hi trobem
les cèl·lules de Sertoli (sosteniment) i els túbuls
seminífers (canalicles que es transformen en túbuls
rectes que formaran la xarxa testicular que, a la
vegada, aquesta formarà els conductes eferents
que, acabaran formant l’epidídim (necessari per al
transport espermatozous).
La irrigació arterial del testicle la porten a cap la artèria testicular (gonadal), les arteries escrotals
posteriors (br. peritenal de la pudenda interna), les arteries escrotals anteriors (br. pudendes externes
de la femoral) i la branca cremasteriana de l’artèria epigástrica inferior. El drenatje venós es exactament
igual al de les artèries (venes escrotals). Els vasos limfàtics encarregats d’aquesta zona son els linfononfes
engonals superficials. En el cas de patir un càncer en els testicles, la primera estació d’aquests seran els
ganglis limfàtics de la ingle.
La innervació del testicle es molt alta i la dividim segons les diferents cares:
• Antero-lateral: branca genital del nervi genito-femoral (L1 – L2).
• Anterior: nervis escrotals anteriors (nervio Ilio-engonal).
• Posterior: nervis escrotals posteriors (branca perineal del nervi pudend, S2 – S4).
• Inferior: branques perineals. Del nervi cutani femoral posterior (S2 – S3).
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Cobertes testiculars.
• Albugínia.
• Túnica vaginal.
o Fascia espermática interna (ms. Transvers abdominal).
o Fascia i ms. Cremàster (ms. Oblic intern).
o Fascia espermática externa (ms. Oblic extern).
• Túnica Dartos.
• Escrot.
2. Vies seminals
Les vies seminals transporten els espermatozous des de la seva formació en el testicle.
2.1. Epidídim
Es traca d’un conducte llarg embolicar (5 – 6 m) de múscul llis a

la part superior i posterolateral del testicle. Té forma semilunar
i es divideix en:
• Cap: conductes eferents formant massa al pol superior.
• Cos o cua: conducte llarg cap al pol inferior i conducte
deferent.
La seva funció es recollir, emmagatzemar (uns 12 dies) i fer que

els espermatozous madurin (capacitat de moure’s i fertilitzar).
L’irrigació arterial depèn de l’artèria del conducte deferent (neix a la vesical superior i s’anastomosa amb
l’artèria testicular per darrere del testicle). Pel que respecta al drenatge venós, les venes acompanyen les
arteries i tenen els mateixos noms. El drenatje linfàtic es dut a cap pels limfonodes ilíacs externs.
La innervació del epidídim depèn de la branca del plexe hipogàstric inferior (rica innervació autònoma
que facilita la contracció ràpida que requereix per expulsar l’esperma durant l’ejaculació).
• N. Autònom: plexe testicular.
• F. Parasimpàtiques vagals.
• F. Simpàtiques (segment T7).
2.2. Conducte deferent
Es tracta d’un tub fibromuscular que uneix l’epidídim amb el conducte ejaculador. Està format per una
única muscular grossa responsable del desplaçament dels espermatozous. La seva funció es el transport
dels espermatozous durant la excitació i els pot emmagatzemar.
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Trajecte del conducte deferent. La cua del epidídim ascendeix per l’escrot i, al arribar al cordó espermàtic,
travessa el conducte engonal i fa una corba medial al voltant de l’artèria epigàstrica inferior. Passa per
sobre del lligament engonal. A continuació, creua l’artèria i la vena ilíaca externa a la obertura superior
de la pelvis per entrar a la cavitat pelviana. Creua per darrera de la bufeta però per davant de l’urèter. I
finalment, s’uneix amb el conducte de la vesícula seminal formant el conducte ejaculador.
Per entendre-ho millor, podem fer una metàfora: el conducte deferent es el passatger (el més important
ja que conté venes i artèries), el canal inguinal es el túnel i el cordó espermàtic es el tren.
La vasectomia aprofita el trajecte tan superficial que té el conducte deferent per tallar-lo.
Cordó espermàtic. Està format per:

• Conducte deferent. El seu recorregut comença a l’escrot
• Artèries i venes: artèria del deferent, artèria (al marge posterior del testicle). A
testicular, artèria i vena cremasterianes i el continuació, surt per l’anell engonal
plexe venós pampiniforme. superficial i travessa el conducte
• Nervis: branca genital del genitofermoral, engonal. Finalment, travessa l’anell
fibres simpàtiques. engonal profund (lateral als vasos
• Vasos limfàtics. epigàstrics inferiors).
• Vestigis del procés vaginal.
Cobertes.
• Fàscia espermàtica interna. Continuació de la fàscia del ms. Transvers de l’abdomen.
• Fàscia cremasteriana (i ms. Cremàster). Continuació del ms. Oblic menor/intern de l’abdomen.
• Fàscia espermàtica externa. Continuació de l’aponeurosi ms. Oblic major/extern de l’abdomen.
2.3. Conducte o canal ejaculador
Cadascun dels dos tubs d’uns 1 – 2 cm de llarg al final del deferent (junt a la vesícula seminal) que drenen
a la uretra prostàtica. La seva funció es el transport del semen.
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El seu recorregut s’inicia quan s’uneixen els conductes deferents i les vesícules seminals fins que drena en
la uretra prostàtica. El verumontà es un petit relleu dins de la uretra prostàtica. Allí hi trobem l’utricle
prostàtic (remanent de paramesonèfric).
3. Glàndules associades
3.1. Vesícules seminals
Es tracta d’una glàndula accessòria sacular en forma de

evaginació tubular a partir del conducte deferent. Est roba
a la part postero-superior de la pròstata, entre la bufeta i
el recte. S’uneix al conducte deferent formant el conducte
ejaculador. La seva funció es la secreció del 60% del líquid
seminal.
La irrigació arterial depèn de la branca de l’artèria vesical inferior i l’artèria rectal mitja. El drenatge venós
a través de la branca de la vena vesical inferior i la vena rectal mitja. El drenatge limfàtic el duen a terme
els limfonodes ilíacs interns. La innervació depèn dels plexes hipogàstrics inferiors o pelvians.
3.2. Pròstata
Es la glàndula accessòria més gran de l’aparell reproductor masculí.

Està situada darrere de la símfisi del pubis, sota el coll de la bufeta
envoltant-lo i davant de l’ampolla rectal. Es travessada per la uretra.
Té forma de con aixafar, invertit. La seva dimensió es d’uns 3 a 6 cm,
tot i que va creixen durant tota la vida (hiperplàsia). Com la uretra
passa per dins, una hiperplàsia prostàtica pot causar problemes en
la micció.
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Es relaciona amb:
• Base: coll de la bufeta.
• Vèrtex: esfínter uretral i ms. Perineals profunds.
• Anterior: greix i símfisi púbica.
• Posterior: recte. Per això, per a diagnosticar una hiperplàsia
benigna s’utilitza el tacte rectal.
• Lateral: ms. Elevador de l’anus.
Composició. Un 66% de la pròstata es fibromuscular. Conté unes 30 –

40 glàndules complexes individuals complexes que creixen des de
l’epiteli uretral. Desemboquen independentment en els sins prostàtics
de la cara posterior de la uretra prostàtica.
Es una glàndula exocrina que produeix el líquid prostàtic (20% del

semen).
Hi desemboquen els conductes ejaculadors (o vies espermàtiques) a

l’altura de la prominència anomenada veromontànum, verumontà o
col·licte seminal.
L’utricle prostàtic (també conegut com corpuscle de Weber) es una

vesícula piriforme situada en el centre de la pròstata, al verumontà.
Representa les restes del conducte paramesonèfric en el sexe masculí.
Es descriuen 3 – 5 lóbuls:
• Lòbul mitjà o central, entre la uretra i els conductes ejaculadors. Es relaciona amb el coll de la
bufeta.
• Lòbul anterior o istme, davant de la uretra, és fibromuscular i les fibres musculars es continuen
amb les de l’esfínter uretral.
• Zona de transició.
• Lòbul posterior o perifèric, darrera la uretra i per sota els conductes ejaculados. 75% neoplàsies.
• Lòbuls laterals (2), a cada costat de la uretra. Hiperplàsia benigna de pròstata.
En el cas de
descriure 4
lóbuls.
Si describim 3 lòbuls: perifèric, de transició i esfinterià.
La irrigació arterial depèn de les arteries prostàtiques, l’artèria ilíaca interna, de les vesicals inferior i en
menor mesura de la pudenda i rectal mitja. El drenatge venós corre a càrrec del plexe venós prostàtic, les
venes ilíaques internes. El cefàlic es continua amb el plexe vesical, i posterior amb el plexe vertebral intern.
El drenatge limfàtic depèn dels ganglis ilíacs interns i sacres.
Innervació:
• Parasimpàtic: nervis esplàncnics pelvians (S2 – S4).
• Simpàtic: plexe hipogàstric inferior.
3.3. Glàndules bulbouretrals (Cowper)
Les glàndules de Cowper son homòlogues a les glàndules de Bartholin. Son glàndules mucoses amb forma
de pèsol. Es troben en l’espai perineal profuns als laterals de la uretra membranosa entre l’esfínter extern
de la uretra. Drenen al bulb de la uretra esponjosa, a l’arrel del penis.
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La seva funció es secretar el líquid de Cowper. Aquest es un alcalí per lubricar i neutralitzar l’acidesa de la
uretra abans del pas del esperma durant l’exitació.
4. Penis
El penis es l’òrgan erèctil que serveix per a la còpula i la micció. La forma, la direcció, la consistència, el
volum i la talla el penis varien segons que estigui flàccid o en erecció. És situat davant la símfisi del pubis,
al qual es adherit per un lligament i per les arrels del cossos cavernosos, els quals, plegats amb el cos
esponjós (que envolta la uretra) formen el cos del penis. L’anatomia del penis es descriu quan aquest es
troba en erecció.
El penis té dos parts:

• Arrel: inserida. La formen dos pilars que es troben en la porció proximal dels cossos cavernosos
inserits al arc púbic i el bulb del penis que es troba en la part proximal del cos esponjós inserit a
la membrana perineal. Hi trobem el múscul isquiocarvernós. Sostinguda per dos lligaments:
o Lligament suspensori del penis. S’insereix a la part superior de la símfisi.
o Lligament fundiforme del penis. Més superficial. S’insereix per sobre la línia alba i per
sota es divideix en 2 bandes que envolten el penis.
• Cos: lliure. Està cobert per la pell. Format per el fus o tronc i el gland, dos parts lliures dels cossos
cavernosos. Enmig hi trobem el solc dorsal amb el paquet vasculonerviós dorsal. Observem els
segment lliure del cos esponjós. Les capes del cos son:
o Túnica albugínia. Envolta el cos cavernós.
o Fàscia profunda o de Buck. Envolta el cos cavernós i l’esponjós.
o Fàscia de colles. Teixit connectiu i fibres musculars llises (Dartos a l’escrot).
o Pell.
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A l’extrem, el cos esponjós s’expandeix per formar el gland recobert pel prepuci, que s’hi adhereix per
una brida anomenada fre. Entremig observem el solc balanoprepucial. En algunes cultures, el prepuci es
retalla (circunsició).
En posició anatòmica (erecció), els cossos cavernosos es troben en dorsal i el esponjós en ventral. En el
penis flàccid s’inverteixen.
La irrigació arterial del penis depèn de:

• Les artèries dorsals del penis (de la artèria pudenda interna) passen per la línia que uneix
longitudinalment els cossos cavernosos, irriguen el teixit fibrós i la pell.
• Les artèries cavernoses o profundes perforen els pilars i viatgen dins dels cossos cavernosos per
nodrir-los, contribueixen a l’erecció.
• L’artèria del bulb del penis irriga a la porció posterior del cos cavernós i les gl. bulbouretrals.
• Les branques superiors i profundes de les a. pudendes externes irriguen la pell i s’anastomosen.
El drenatge venós es divideix en 3 sistemes:

• Sistema superficial (no erecció): drena a la v. dorsal superficial que drena a la v. safena major.
• Sistema intermedi (erecció): entre Buck i albugínia. Plexe venós cap a la vena dorsal profunda del
penis, desemboca al plexe venós prostàtic.
• Sistema profund: vv. dels cossos cavernosos i esponjosos drenant a les vv. pudendes internes.
El drenatge limfàtic depèn dels ganglis inguinals superficials.
La innervació corre a càrrec dels segments S2 – S4 nervi pudend i dels plexes pelvians. El nervi dorsal del
penis, que és la branca terminal del pudend, neix en el conducte pudend i discorre endavant. Innerva la
pell i el gland. La branca del nervi ilio-engonal innerven la pell de la regió.
5. Escrot
Es tracta de la bossa o sac de que conté els testicles. La pell i la fàscia del múscul Dartos (s’insereix a la
pell, fa que s’arrugui amb el fred). Es continua amb la fàscia Colles al penis. Es l’homòleg dels llavis majors
en les dones. Els testicles estan externs al cos perquè per a la maduració dels espermatozoides es
necessita una temperatura inferior a la que hi ha en l’abdomen (uns 3ºC menys). En erecció, l’escrot
s’escurça degut a que en part es desplaça sobre el penis.
15
Es divideix en dos, internament gracies a un tabic o septum escrotal i externament per el rafe escrotal.
De la seva irrigació i innervació s’encarreguen a. escrotal, la v. escrotal i el n. escrotal posterior.
6. Perineu
El perineu es la regió anatòmica corresponent al pis de la pelvis, conformat dos triangles:

• Meitat posterior o triangle anal. En aquesta zona es troba l’arrel del penis i els testicles. Entre
les tuberositats isquiàtiques i la símfisis del pubis.
• Meitat anterior o triangle urogenital. Es l’espai comprès entre les tuberositats isquiàtiques fins
la punta del còccix. En el centre hi trobem l’anus i als laterals les foses isquiorectales (zona de
grassa).
16
Tema 3. L’aparell reproductor femení.

L’aparell reproductor femení està format per:
1. Úter
L’úter està situat a la pelvis entre la bufeta i el recte. Té una forma

cònica (o de pera). Está constituit per 3 capes:
• Perimetri o serosa.
• Miometri. Musculatura que es contraurà durant la regla o
el part.
• Endometri. Epiteli que es descama durant la menstruació.
El podem dividir en dues parts:

• El cos (2/3 superiors) on hi trobem el fundus o “la teulada de l’úter”. Es troba per sobre la línia
que uneix les trompes.
• L’istme és la línia fina que separa dues parts.
• El coll o cèrvix (1/3 inferior) es projecta dins la vagina. L’orifici cervical comunica amb la vagina.
Quan col·loquem un espècul veiem la vagina i el cèrvix. Aquesta

visió del cèrvix s’anomena el “hocico de tenca”. L’aparença del
cèrvix des d’aquesta visió depèn de si la dona és nul·lípara (A) o
ha parit (B).
L’úter és un òrgan subperitoneal que amb el seu relleu crea uns fons de
sac en la cavitat abdominal:
• El fons de sac vesico-uterí o utero-vesical.
• El fons de sac recto-uterí o Douglas. Aquest és important perquè
en el cas de hemorràgia en la cavitat abdominal s’acumularà
aquí. L’home també el té però es més accessible en les dones.
L’úter pot està en moltes posicions i totes son normals. Parlem de 3 eixos:
el pla de la vagina, el pla del cèrvix i el pla del cos. L’anteflexió és la posició
més comú.
L’úter està subjectat per diversos lligaments:

• El lligament ample es una doble capa de peritoneu envoltant
l’úter baixant pels laterals cobrint trompes fins la paret pelviana
i terra pelvià. Es continua amb el peritoneu parietal.
o Hi haurà 3 cordons que divergeixen a partir del cos uterí
i aixequen el full serós formant un relleu: (a) el llig.
rodó, (b) la trompa uterina i (c) el llig. utero-ovàric, el
meso de l’ovari i el llig. tubo-ovàric. Els espais formats
entre aquests relleus són anomenats aletes: anterior,
superior o mitjana i posterior.
17
Aquest lligament cobreix:

• Anterior: del lligament rodó fins a la bufeta.
• Posterior: des del recte fins al lligament provi ovàric i trompes.
• Interna: úter, arteria uterina i plexe venós.
• Externa: paret pelviana.
• El lligament rodó va des del lateral uterí fins al conducte

engonal i pubis. Mesura uns 12 – 14 cm de llarg i 4 – 5 mm de
gruix. Es com el recorregut del conducte deferent de l’home.
Farà la seva inserció als llavis majors. El lligament rodó va cap
endavant, gràcies a això podem saber si veiem l’úter des de
una visió posterior o anterior.
• Els lligaments uterosacres (o sacre-genital) van des de la cara
posterior del cèrvix fins a la cara anterior del sacre.
• El lligament cardinal (també anomenat transvers o lateral del
cèrvix o Parametri de Virchow) va des del cèrvix i les parets
laterals del fòrnix vaginal a parets pelvianes.
• Diafragma pèlvic (veure sol pelvià).
18
La funció de l’úter es la implantació de l’òvul fecundat i el desenvolupament del fetus. Secundàriament,

es la menstruació (descamació de l’endometri) ja que es la forma de preparar-se per la reproducció.
La irrigació de l’úter corre a càrrec de:

• Artèries uterines. Branques de la hipogàstrica. Arriba a
nivell de l’istme del úter.
• Artèries ovàriques. Branques de la Aorta.
• Venes uterines entren en els lligaments amples amb les
artèries i formen un plexe venós uterí, les quals drenen a
les venes ilíaques internes.
• Venes ovàriques. Les del costat esquerre desemboquen
a la vena renal esquerre i les dretes a la vena cava inferior.
L’urèter passa just per sobre de la arteria uterina en el lligament

inguinal. Es per això que durant una histerectomia s’ha de vigilar
molt no danyar o tallar l’urèter.
El ganglis limfàtics de l’úter són: els ganglis lumbars, els ganglis ilíacs interns i externs i els ganglis inguinals
superficial.
La innervació deriva del plexe úter vaginal. Aquest plexe sacre és un dels plexes pelvians que s’estenen
des del plexe hipogàstric inferior fins a les vísceres de la pelvis.
2. Trompes de Fal·lopi
Les trompes de Fal·lopi són 2 conductes de la part superior de l’úter que

tenen una llargària d’uns 10 cm. La funció es el transport de l’ovòcit des de
l’ovari i el transporten fins la cavitat uterina. Tenen diferents parts (d’extern
a intern):
• Infundíbul o pavelló. Es la part més ampla que capta l’ovòcit amb
unes prolongacions (fímbries succionadores). Una sola trompa pot
agafar ovòcits dels dos ovaris.
• Ampolla uterina. La part més llarga on es sol fecundar l’òvul amb
l’esperma.
• Istme. Per on s’obre l’úter (orifici uterí).
L’embaràs ectòpic es produeix quant la fecundació es produeix a la trompa i el moviment d’aquesta no

funciona bé i no arriba a la cavitat uterina.
La irrigació corre a càrrec de les branques tubàries neixen com branques terminals anastomòtiques de
les arteries uterines i ovàriques. El drenatge venós limfàtic drena a les venes ovàriques i al plexe venós
uterí. Els limfàtics drenen als ganglis lumbars. La innervació depèn del plexe ovàric i plexe uterí.
3. Ovaris
Els ovaris son les gònades femenines i s’encarreguen de la producció d’ovòcits i d’hormones femenines
com: estradiol, progesterona, 17-a-hidroxiprogesterona, estrona, andrògens (testosterona...), diverses
hormones no esteroïdals (inhibina, relaxina) i alguns factores d’acció local (factor estimulant del fol·licle
inhibidor de la maduració dels oòcits, hormona alliberadora de gonadotropines, activador hístic de
plasminogen i inhibidor de la unió de l’hormona luteoestimulant als sues receptores o LHRBI). Són 2 i
tenen forma ovalada. Mesuren 4 cm i pesen uns 6 – 8 grams. Són de color blanc i la seva superfície està
marcada per ovulacions. Es un òrgan dinàmic intraperitoneal, cada més es produeix un quist (col·lecció
de líquid) que es trenca i surt l’ovòcit. Estan situats a la cavitat pelviana, sota les trompes i són mòbils.
S’uneixen a l’úter amb el lligament úter-ovàric.
19
Es fixen mitjançant:
• El lligament tubari (part del lligament ample).
• El lligament uteroovàric.
• El meso ovari (part del lligament ample).
• El lligament suspensori de l’ovari. No es un lligament
en si, es un replec del peritoneu format pels vasos
ovàrics que venen directament de l’Aorta.
Les fímbries i les trompes es mouen lliurement, s’enganxen i es desenganxen dels ovaris.
L’aportació principal és subministrada per l’artèria ovàrica, branca de l’Aorta. S’acaba bifurcant en les
branques ovàriques i tubària, anastomosant-se amb les branques corresponents de l’artèria uterina.
L’origen secundari prové de l’artèria uterina per la seva branca úter-ovàrica. El drenatge venós depèn de
les venes que drenen l’ovari formant un plexe pampiniforme al lligament ample. Les venes s’uneixen per
crear una vena ovàrica. La vena ovàrica dreta desemboca a la vena cava inferior, mentre que l’esquerra a
la vena renal esquerra. Els vasos limfàtics desemboquen als ganglis lumbars o para-aòrtics i també pels
ganglis ilíacs interns, externs i primitius.
La innervació corre a càrrec dels nervis de l’ovari que arriben a ell exclusivament pel seu pedicle superior,
el de l’artèria ovàrica. Els nervis destinats a l’ovari constitueixen un plexe periarterial dens, el plexe ovàric.
Això són nervis vasomotors, però també nervis sensitius, que transmeten les sensacions doloroses de
l’ovari.
4. Vagina
La vagina es un cicle aplanat en sentit antero-posterior. Es un

conducte visual, normalment es troba col·lapsat. Les parets son
musculats entapissades per mucosa. Es elàstica i contràctil. Es
troba entre la uretra i el recte. Comunica l’úter amb la vulva.
On es projecta el cèrvix, hi trobarem els fons de sac vaginals o

fòrnix. L’orifici inferior s’anomena introit, comunica amb la
vulva. Aquest acostuma a estar entapissat per l’himen quan no
hi ha hagut relacions sexuals.
La vagina té 3 capes:
• Capa externa. Teixit conjuntiu i fibres elàstiques.
• Capa muscular. Fibres musculars llises.
• Capa mucosa interna. Té uns plecs longitudinals i transversals
que s’anomenen les columnes de la vagina. La mucosa té un
color rosat canviant a vermell fosc durant la menstruació (sofreix
transformacions similars a l’endometri amb el cicle menstrual).
Es tracta d’un epiteli estratificat que descansa en un cori ric en
fibres elàstiques.
La vagina es el conducte excretor de la menstruació, la porció inferior del

canal del part i receptor del penis i l’ejaculació en el coit.
La part superior és irrigada per les artèries uterines mentre que les artèries vaginals nodreixen la porció
mitjana i inferior. Els plexes venosos vaginals es continuen amb el plexe venós úter-vaginal, els quals
desemboquen en les venes ilíaques internes a través de la vena uterina. Els vasos limfàtics de la part
superior i mitjana son els ilíacs interns i externs mentre que els de la part inferior son els sacres i ilíacs
comuns o els inguinals superficials.
20
La innervació de gairebé tota la vagina depèn del plexe úter vaginal. La innervació simpàtica es correspon
amb els nervis esplàncnics lumbars. La innervació parasimpàtica es correspon amb els nervis esplàncnics
de la pelvis. La innervació de la part inferior de la vagina, prové d’una branca perineal de nervi pudend.
5. Vulva
La vulva es el conjunt de parts toves que formen els genitals externs. Hi diferenciem les següents parts:
• Mont de venus: es la prominència de la part anterior del pubis recoberta de pèl.
• Els llavis majors son plecs de la pell anteroposterior darrera del mont de Venus. Quan s’uneixen
a la part anterior hi trobem la comissura labial anterior mentre que a la part posterior hi trobem
la comissura labial posterior o la forqueta vulvar.
• Els llavis menors els trobem per dins dels majors en sentit antero-posterior com els majors. Els
llavis menors s’uneixen en l’extrem anterior desdoblant-se en 2 replecs: per davant del clítoris
formant el prepuci del clítoris o caputxó i per darrere del clítoris formant el fre del clítoris.
En l’espai interllavial observem:

• El meat urinari aixecat per la papil·la uretral, a uns
2 cm darrera del clítoris.
• L’orifici vaginal inferior es una fenedura amb forma
ovalada de 3 – 5 cm de llarg parcialment recoberta
per l’himen (no relacions sexuals).
• Les carúncules himenials son restes del trencament
de l’himen (irregulars).
Els òrgans erèctils no es veuen perquè estan sota la pell:

• Cossos cavernosos. Són dues estructures allargades
altament vascularitzades que admeten de mida
durant l’excitació sexual. Són dos cilindres ancorats
a l’isqui, s’uneixen a la línia mitja, al clítoris.
• Clítoris. Homòleg al gland de l’home. Es tracta d’un
òrgan erèctil format per una petita eminència a la
línia mitja. En la part anterior es troba tapada per
un caputxó format pels llavis menors (prepuci).
• Bulbs vestibulars. Són dues estructures allargades
cilíndriques al voltant de l’orifici vaginal que donen
volum als llavis majors.
Les glàndules de Bartholin estan situades a ambos costats

de la entrada de la vagina al terç inferior dels llavis. La seva
funció es secretar el líquid per lubricar especialment durant
el coit. Quan s’obstrueixen, s’acumula líquid i pot arribar a
ser molt dolorós quan s’infecten.
La irrigació corre a càrrec de l’artèria i vena pudenda (branca terminal de l’artèria ilíaca interna) mentre
que el nervi pudend (branca dorsal del clítoris) s’encarrega de la innervació. El drenatge limfàtic depèn
dels ganglis inguinals principalment.
La uretra femenina es només urinària. Es tracta d’un conducte de parets amb múscul entapissat per
mucoses amb plecs transversals i longitudinals. El seu recorregut comença en la bufeta i acaba al meat
uretral de la vulva. Fa una lleugera corba de concavitat anterior. Mesura uns 3 – 4 cm. Pel control de la
micció:
• Esfínter intern (musculatura llisa) engruiximent de la paret de la zona superior de la uretra més
inferior de la bufeta.
• Esfínter estriat o voluntari. Anell de fibres musculars al voltant del múscul llis en la resta de la
uretra.
Té petites depressions a la llum per desembocadures de les glàndules de la paret uretral.
21
6. Sòl pelvià
El sòl pelvià són totes les estructures que sostenen els òrgans genitals en la cavitat peritoneal, compost
per diferents plans, fàscies, nervis i vasos. La seva funció es sostenir els òrgans pelvis (bufeta, uretra, úter,
vagina i recte) en la posició adequada perquè d’això depèn el seu bon funcionament. És important perquè
aguanta tot el pes de l’organisme i quan no hi és o falla tindrem un prolapse. A demés, també es vital en
el part. Està format pels músculs del pla superficial, músculs del pla profunds i la fàscia endopelviana.
6.1. Músculs del pla superficial
Els 4 músculs del pla superficial (ordenats de més anterior a més posterior) son:
• Múscul “isquiocavernoso”.
• Múscul bulbcavernós.
S’uneixen en el centre
• Múscul transvers perineal superficial. transvers del periné.
• Múscul esfínter extern de l’anus.
Una episiotomia es un tall de la vulva i

la vagina per a augmentar el diàmetre
durant el part. En aquest procediment
s’afecten el múscul bulbcavernós, el
múscul transvers profund del perineu i
l’esfínter de l’anus.
6.2. Músculs del pla profund
• Múscul elevador de l’anus*: ajuda a la continència fecal i al sosteniment de l’úter, format per
tres fascicles i té una forma d’embut:
o Puborrectal: des de la símfisis del pubis fins darrere el recte.
o Pubococcígeo: s’inserta en el còccix i comença en el pubis.
o Iliococcígeo: de hilio a coxis.
• Múscul transvers profund.
• Múscul coccígeo (isquiococcígeo): atravesa la cavitat de la pelvis com una hamaca, en posició
dorsal respecte el múscul elevador del anus.
*Es un múscul que fins fa poc no se li donava importància però

quan no hi es tindrem problemes. Es pot trencar en el part causant
prolapses. El part produeix moltes ruptures d’aquest múscul. Es el
múscul amb més capacitat elàstica del cos.
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6.3. Fàscia endopelviana
Es una aponeurosis (làmina de revestiment dels teixits) que envolta

els òrgans de la cavitat pelviana. Ajuda al sosteniment d’aquests
òrgans. Formen part d’aquesta els lligaments de sosteniment de l’úter
i de la vagina.
També hi trobem musculatura que s’inserta al pubis:
6.4. Innervació
S’encarrega de la innervació el nervi pudend i les seves 3 rames: nervi dorsal del clítoris, nervis perineals
i nervi hemorroïdals inferiors.
6.5. Vascularització
S’encarrega de la vascularització l’artèria pudenda interna i les seves rames: l’artèria dorsal del clítoris,
les artèries perineals i l’artèria hemorroïdal inferior.
23
Tema 4. Anatomia de les mames.

1. Embriologia de la mama
Les mames es formen aproximadament al voltant de la 6ª setmana a partir de les crestes mamaries.
Aquestes son engruiximents del ectoderma en la cara anterior del embrió que van des de l’axil·la fins la
engonal en una línia imaginaria (línia làctia) formant uns punts mamaris. Després hi ha una regressió dels
punts mamaris exceptuant el quart punt durant la novena setmana. A continuació, el quart punt mamari
de cada lloc romandrà i formarà la mama definitiva o el botó mamari primitiu.
Una curiositat es que tots aquests punts mamaris ens recorden a altres mamífers que, a diferencia dels
humans, si que tenen més de dos mames.
Aquest procés també ens explica la presencia de mames supernumeràries, les

quals es solen desenvolupar en un dels punts mamaris de l’embrió. A vegades,
degut al creixement de les mames durant el part també es dona una inflamació
a nivell de l’axil·la ja que hi pot haver presencia de teixit mamari.
Durant el desenvolupament embrionari de la glàndula mamaria, el ectoderma penetra en el mesoderma

formant digitacions. Aquest procés es para en el naixement, i en ambos sexes hi trobem tan sol el mugró.
Pot passar que en un recent nascut aparegui una inflamació de la mama o inclús que surti una mica de
llet degut a la influencia de les hormones de la mare (estrògens), això popularment s’anomena “llet de
bruixes”.
La placa de Langer formarà els cordons epitelials que es transformaran en els conductes galactòfors de
la mama definitiva. Com hem mencionat anteriorment, al néixer tots tenim les mames exactament iguals
(tant homes com dones) i es romandrà així fins la pubertat. El desenvolupament definitiu de la mama no
ocorre fins que es dona una gestació i una lactància materna.
2. Les mames
La mama es una estructura anatòmica que conté la glàndula mamaria. Es tracta d’un òrgan situat per
damunt del múscul pectoral major, cada mama limita en la cara posterior amb la aponeurosis o fàscia
d’aquest múscul. S’estenen verticalment des de la 2ª costella fins la 6ª – 7ª costella. En un pla horitzontal
es situa des de l’estèrnum fins la línia mitja imaginaria de l’axil·la.
Generalment, mesuren 10 – 11 cm x 12 x 6 – 7 cm, però son variables depenen de cada dona, tot i que es
molt variable. Tenen una forma semiesfèrica, cònica, aplanada o discoïdal. Aproximadament a nivell del
tercer espai intercostal, la pell s’especialitza per a formar la arèola i el mugró. A vegades, el mugró es pot
invaginar podent ser patològic. Per a orientar-nos quan parlem la dividim en 4 quadrants: superiors,
inferiors, externs i interns. Es poden utilitzar també el sistema d’un rellotge però s’utilitza poc.
La mama està formada per teixit glandular i adipós. La grassa i el teixit connectiu juntament amb els
lligaments de Cooper, els quals uneixen la glàndula a la pell, constitueixen un verdader lligament i donen
formar i sosteniment a la mama, permitent el lliscament normal del pit sobre els plans musculars. El
lligament de Cooper està situat en la part posterior i emet prolongacions a la part anterior fixant la mama.
24
El QSE és el més llunya del estèrnum i s’esten diagonalment en direcció a l’axila denominant-se la cua de
Spence. Es una zona més densa i on es més probable trobar nòduls. Es sol inflamar durant la menstruació.
Com hem mencionar anteriorment, pot existir un teixit aberrant o ectòpic (fora del seu lloc habitual) en
zones allunyades de la mama, habitualment en la línia de les crestes mamàries. Poden ser mugros
supernumeràris o simplement teixit mamari per si sol. En aquestes zones també podem desarrollar un
càncer de mama pel que els hem de tenir ben controlats.
El teixit glandular de la glàndula mamària conta de 2 elements fonamentals:

• Els acins glandulars son cèl·lules productores de llet.
• Els ductes son conjunts d’estructures tubulars i buides, ramificades en forma d’arbre, les llums
conflueixen progressivament en canalicles més. I més gruixuts fins acabar en un dels 12 – 18
vèrtexs anomenats galactòfors. Els galactòfors són dilatacions ductals a mode de reservoris
situats immediatament per darrere del mugró. Formats per un epiteli escamós no queratinitzat.
3. Constitució histològica
El desenvolupament dels acins secretors s’inicia a la pubertat i definitivament a la gestació i lactància.

Aquests contenen cèl·lules en cistella de Boll o mioepitelials i cèl·lules secretores o alveolars. Com hem
mencionat anteriorment, aquests acins tenen els conductes excretors que arribaran als porus lactífers o
galactòfors (entre 8 y 15).
La mama conté un teixit conjuntiu intersticial i la recobreix

la pell i l’arèola amb el mugró. A la base del conjunt mugró
– arèola es localitzen les cèl·lules mioepitelials (son
epitelials pel seu origen i tenen capacitat de contraure’s).
Aquestes cèl·lules estan embolicades per fibres musculars
llises en forma radial i provoquen la erecció del mugró
davant estímuls com la succió, el fred o el tacte, produint
la sortida de llet emmagatzemada en els conductes
galactòfors.
25
4. Constitució general
La funció de la mama es sobretot la lactància, es a dir, la producció de llet a través dels acins i la contracció
del mugró. També te una funció sexual ja que es erògena. En la fase prenatal i la infància, com hem
mencionat prèviament, la mama està en repòs. La mama masculina està sotmesa a l’acció de la
testosterona, la qual fa que aquesta no es desenvolupi.
D’altra banda, durant la pubertat, hi ha un desenvolupament de les mames femenines degut a l’acció de
les hormones. En primer lloc, els estrògens estimulen el desenvolupament dels conductes galactòfors. En
canvi, els gestàgens indueixen el desenvolupament dels lòbuls i alvèols (cèl·lules productores de llet). Els
estadis de Tanner s’utilitzen per avaluar la evolució de la mama i de la pubertat.
Durant l’embaràs, la mama sofreix una sèrie de canvis:

• Mastàlgia: augment de la sensibilitat dels mugrons.
• Augment del volum. La proporció de la glàndula i teixit adipós és de 1:1 en dones que no estant
lactant i fins a 2:1 en lactants.
• Calostre. Secreció similar a la llet però més liquida ja que no conté molta grassa.
• Xarxa venosa de Haller. Dilatació de les venes degut al augment del treball, necessiten augmentar
el retorn venós.
• Arèola secundaria de Dubois. Degut a una hiperpigmentació.
• Tubercles de Montgomery. Apareixen uns petit tubercles en la arèola.
• Melanització. Augment de la pigmentació de la pell, sobretot en l’arèola.
La mama, tant en els homes com en les dones, es una zona altament irrigada. La irrigació arterial corre a
càrrec de:
• Artèria toràcica interna o mamària interna la qual deriva de l’artèria subclàvia.
• Artèria toràcica lateral (rama de l’artèria axil·lar).
• Artèria toraco-acromial (rama de l’arteria axil·lar).
• Artèries intercostals posteriors (deriven de la porció toràcica de l’Aorta).
El retorn venós depèn de la vena axil·lar encara que també poden participar les venes toràciques internes
i intercostals. Els principals ganglis limfàtics son els axil·lars però també hi pot haver drenatge en els
ganglis clavicular (per això en els càncers de mama també es mira els ganglis supra- o subclaviculars).
La zona de la mama està també altament innervada i es per això que es tan sensible. Aquesta innervació
depèn de les rames anterior i laterals dels nervis intercostals de T4 a T6, els quals deriven dels nervis
espinals. El mugró i l’arèola en concret, estan innervats per la distribució del dermatoma del nervi toràcic
de T4.
Es recomana l’auto-exploració a totes les dones una vegada passada la menstruació ja que les mames
estaran menys sensibles i serà una forma més correcta.
26
FUNCIÓN
Reproductor 2º Medicina UIC
Tema 1. Determinación y diferenciación sexual.

1. Introducción
The great tree of life. La reproducción sexual tiene una ventaja fundamental: la diversidad. Es por eso que
los organismos eucariotas tienen mucha más diversidad que los organismos procariotas. Como muestra
este esquema, el sector procariota en mucho tiempo se diversificó poco mientras que los eucariotas se
diversificaron mucho más. Esta diferencia es la reproducción sexual.
La reproducción asexual:
• Es propia de los organismos unicelulares.
• Requiere un único progenitor. No hacen falta dos progenitores, un progenitor se divide formando
otro organismo.
• Genera monotonía (clones). Tienen poca capacidad de introducir variaciones, ya que no pueden
combinar genomas de dos progenitores como se da en la reproducción sexual.
• Ritmo de evolución muy lento.
• Escasa capacidad de adaptación. Un cambio brusco en el medio hará que estos sucumban.
• Inmortalidad. Son células que se van dividiendo por si mismas en ciclos cortos, generando un
numero ilimitado de individuos. Estas células tienen la capacidad de perdurar en tanto que las
condiciones del medio lo hagan posible.
• Rapidez. Capacidad de generar muchos individuos en poco tiempo.
• Poco costoso biológicamente hablando.
La reproducción asexual es rápida, simple y económica, pero genera poca diversidad.
En contraposición, encontramos una excepción: la partenogénesis que ejerce el dragón de Komodo. Las
hembras producen huevos fértiles (reproducción asexual) que pueden dar lugar a machos con los cuales
se pueden aparear (reproducción sexual) en el caso de que no haya machos en ese momento. De este
modo, perpetuarían la especie en el tiempo.
La reproducción sexual:
• Propia de los organismos complejos. La amplia mayoría de los organismos eucariotas.
• Requiere dos progenitores. Estos producen células haploides (germinales) que se combinarán
formando un nuevo organismo. Esta combinación generará la diversidad.
• Genera diversidad. Interpretada como la gran ventaja que permite a estos individuos adaptarse
a un medio cambiante.
• Ritmo de evolución muy rápido.
• Capacidad de adaptación.
• Envejecimiento. El énfasis se pone en las células germinales, de manera que el genoma pueda
transmitirse a través de las generaciones sin mutaciones. Este énfasis no se pone en las células
somáticas, las del propio organismo, las que se diferencian para dar lugar a este organismo (“el
envoltorio de las células germinales”). Podríamos decir que somos “vehículos de nuestras células
germinales”, nuestra función es asegurar la reproducción de la especie. Estas células somáticas
tendrán un número determinado de divisiones y pueden sufrir mutaciones, envejeciéndose.
• Costo biológico muy elevado.
27
La línea germinal, a diferencia de las células somáticas, es pluripotencial y posee

capacidad ilimitada de división. Las células germinales son inmortales, son células
que están contenidas en el embrión y el feto, pero que a su vez se propagan o se
transmiten a la generación posterior, y el ciclo va repitiéndose. Lo cual implica que
una misma célula se va propagando de un individuo a otro utilizando el resto de
células somáticas.
La reproducción sexual genera diversidad gracias a la diploidia y la recombinación génica que ocurre
durante la meiosis. La diversidad es el motor de la evolución.
Los organismos diploides aprovechan mejor las oportunidades de

innovación génica. En la reproducción sexual, una mutación positiva
será positiva para la especie. A diferencia de la reproducción asexual,
donde una mutación positiva beneficiará al individuo.
Los organismos diploides toleran mejor las mutaciones negativas que los organismos
haploides. En el caso del procariota, una mutación negativa sería letal. En cambio, en
el caso del eucariota, una mutación en un gen recesivo no sería letal ya que tenemos
otra copia de este gen. La posibilidad de combinar ambas mutaciones negativas, hacen
posible la relegación de un cromosoma con dos copias negativas y favorecer que se
exprese el cromosoma con las copias positivas.
2. Determinación sexual
Siempre hay un individuo que produce la célula grande y siempre hay otro que produce la célula pequeña,
independientemente de la especie. En humanos, el sexo femenino produce el ovocito y el sexo masculino
produce el espermatozoide.
Más allá de las células germinales, el sexo femenino y el masculino se diferencian en más características,
como serían las estructuras reproductoras. El órgano responsable de producir estas células, representa el
elemento que distingue un sexo del otro (desde un punto de vista biológico): la gónada. Estas producirán
células reproductoras y hormonas que tendrán un impacto en el desarrollo de estructuras, es decir,
permitirán configurar las características asociadas a cada sexo.
La determinación sexual se refiere a las condiciones que resultan en la formación de un testículo o

un ovario.
La gónada, a parte de producir células reproductoras, es el órgano responsable de producir las hormonas
sexuales. Estas serán las responsables de producir todos los cambios asociados al sexo.
El que determinará que una gónada indiferenciada se determine en un sentido u otro es la expresión de
los genes. La expresión de los genes vendrá determinado por la determinación del sexo cromosómico.
28
• Determinación de las gónadas. Ocurre durante la 7ª semana del desarrollo embriológico. Consiste
en la diferenciación de la gónada bipotencial en testículo u ovario, lo que conlleva la producción de
hormonas responsables de la diferenciación de los caracteres sexuales primarios y secundarios.
• Determinación del sexo cromosómico. Ocurre durante la fertilización. Consiste en la herencia del
programa genético cuya activación es responsable de la determinación de las gónadas.
Entre la 4ª y la 6ª semana post-fertilización se produce la migración de las células

primordiales germinales desde estructuras extraembrionarias hasta las crestas
germinales, donde contribuyen a la formación de las gónadas indiferenciadas. Las
gónadas se forman en unas regiones muy concretas donde se agrupan las células
germinales. Aquellas células que después de la fertilización permanecen en un
estado totalmente indiferenciado (son totipotentes) podrán dar a lugar a un nuevo
organismo. Estas células se denominan células primordiales germinales y proceden
de una localización que está fuera del embrión, de una serie de membranas. Estás
células migrarán hacia la localización concreta donde se situarán las gónadas.
Durante las primeras 6 semanas las gónadas permanecen indiferenciadas,

por lo que el embrión masculino es indistinguible del embrión femenino.
Estas células primordiales germinales formarán la gónada indiferenciada.
Tendríamos que mirar la dotación cromosómica de las células para saber el
sexo ya que todavía no se habrá dado la determinación de la gónada.
En la 7ª semana se produce la determinación de la gónada en testículo u ovario. En función de la gónada

que se forme, la presencia o ausencia de testosterona y MIF determina desarrollo del conducto
primitivo masculino (Wolf) o femenino (Müller). Ya se ha producido la determinación y es el punto crítico
a partir del cual empiezan los procesos que denominaremos diferenciación sexual, los cambios que
corresponden al aparato reproductor y el conjunto de tejidos y órganos correspondiente a más allá de las
gónadas.
Estos cambios dependen de un factor: las hormonas que

pueda producir o no estas gónadas. Hormonas como la
testosterona y el factor inhibidor de Müller (MIF). La
combinación de ambas resulta en la formación de todas
estas estructuras masculinas. En el caso del ovario, no
encontramos la producción de hormonas. El desarrollo
de las estructuras reproductoras femeninas responde a
la falta de hormonas.
En la etapa prenatal la producción de andrógenos por el testículo es responsable del desarrollo de las
estructuras reproductoras internas (T), externas (DHT) y descenso testicular (T). La producción de MIF es
responsable de la regresión de las estructuras internas femeninas. La ausencia de producción de MIF por
el ovario induce el desarrollo del aparato reproductor interno femenino. Los niveles bajos de andrógenos
resultan en la formación de genitales externos femeninos.
A partir de los conductos primitivos se forman las estructuras internas propias de cada sexo. En el sexo
masculino se produce además el descenso de los testículos. Los andrógenos influyen tanto en el
desarrollo de las estructuras internas como externas en el sexo masculino. La ausencia de estos influye
en el desarrollo de las estructuras femeninas.
Niveles elevados de andrógenos en una gestación cuando

el sexo es femenino resultaría en la masculinización, es
decir, el desarrollo de estas estructuras externas
masculinas.
29
Las estructuras externas

de ambos sexos proceden
de los mismos tejidos
según la localización.
En humanos el sexo masculino posee característicamente un par de cromosomas XY. En el sexo femenino
las células contienen característicamente un par de cromosomas XX.
En el caso del cromosoma XX, las células

correspondiente al sexo femenino, uno
de los cromosoma X está inactivo y lo
veremos pegado a la membrana del
núcleo (corpúsculo de Barr).
En el siglo XX, se descubrió que las características de la descendencia eran una mezcla de las maternas y
paternas. La relación entre la dotación cromosómica y el sexo se descubrió no hace demasiado tiempo.
En la mosca de la fruta se observó que la determinación sexual dependía del ratio de los cromosomas X y
Y. Esta fue la primera evidencia de que el sexo viene dado por los cromosomas.
En 1923 se identifican los cromosomas sexuales en humanos. Primero se pensó que, en los humanos, el
sexo depende del número de cromosomas X. Es decir, un cromosoma X daría lugar a un hombre y dos
cromosomas X a una mujer.
Entonces, en el año 1959, se empezaron a describir anomalías cromosómicas en los cromosomas sexuales.
Por ejemplo, el síndrome de Turner (X0) cuyo fenotipo es el de una mujer y el síndrome de Klinefelter
(XXY) cuyo fenotipo es el de un hombre. Dados estos descubrimientos se pensó que el modelo de la mosca
de la fruta no era extrapolable a humanos. Finalmente, se estableció que la ausencia o no del cromosoma
Y define el sexo humano.
Los casos de sexo aparentemente invertido (1/20.000) se explicarían por un fallo en el mecanismo de
recombinación, que implicaría al gen SRY. Se observaron combinaciones de cromosomas XX que daban
lugar a un fenotipo masculino y combinaciones XY que daban lugar a un fenotipo femenino. Uno de los
cromosomas X contenía una pieza que debería encontrarse en el cromosoma Y y, en otro cromosoma Y
había ausente una pieza final que había sido remplazada por una pieza del cromosoma X.
Este descubrimiento llevó a pensar que en esta porción distal se encontraba el gen que determinaba el
sexo. El sexo masculino está determinado por la expresión del gen SRY, responsable de la determinación
sexual del sexo masculino. La ausencia de este gen resulta en la formación de los ovarios.
30
En la revista Nature, se publicó un articulo científico que demostraba que inyectando directamente este
gen SRY purificado en un ratón XX, el resultado era un ratón indistinguible de un ratón XY.
El gen SRY:
• Determina el sexo masculino en mamíferos.
• Se localiza en el extremo del brazo corto del cromosoma Y.
• Codifica para la proteína SRY (sex-determining region Y), un factor de transcripción responsable
de la determinación de la gónada primitiva en testículo.
La determinación de las gónadas es un proceso

potencialmente reversible que depende de la
represión permanente del programa genético que
conduce a la diferenciación a estructuras propias
del sexo opuesto.
De la misma manera que tenemos este fenómeno inicial en que la presencia de un gen determina la
diferenciación sexual, también hay otros que activan unas vías de represión de este gen, permitiendo la
transdiferenciación después del periodo prenatal. En humanos, encontramos factores capaces de frenar
la activación de programas de expresión que son capaces de transformar un testículo en un ovario. Esto
tiene un interés en algunas especies como peces y reptiles, en las que no hay un macho para reproducirse,
algunas hembras se transdiferenciarán en machos y permitirán la perpetuación de la especie.
3. Diferenciación sexual
La diferenciación sexual es el proceso de transformación de estructuras extragonadales en las

propias de cada sexo como consecuencia de la acción de hormonas.
Esta decisión depende en gran parte de los andrógenos, y puede ser independiente del sexo gonadal. La
diferenciación sexual da lugar al fenotipo masculino o femenino. Tiene lugar en 2 fases: etapa prenatal y
pubertad.
Las hormonas sexuales derivan del colesterol por eso se denominan esteroideas.
Los estrógenos son hormonas que se producen a partir de andrógenos. Esto es
relevante porque los ovarios también tienen la capacidad de producir andrógenos
para obtener estrógenos. En ambos sexos encontramos andrógenos y estrógenos
pero en cantidades distintas. En el caso del sexo masculino, en el tejido adiposo
hay receptores que pueden convertir los andrógenos a estrógenos, por lo que en
la obesidad encontramos altos niveles de estrógenos.
Encontramos un pico en la etapa

fetal y hasta alcanzar la pubertad se
eleva la producción de andrógenos
por parte del testículo.
31
Factores testiculares implicados en la diferenciación

sexual: MIF (factor inhibidor de Müller), T
(testosterona), DHT (dihidrotestosterona). Un derivado
de la testosterona (dihidrotestosterona, DHT) se encarga
del desarrollo del pene y el escroto. No todos los
cambios se asocian a cambios reproductores. Hay
algunos cambios que tienen que ver con la producción
de hormonas anabólicas.
El cerebro también recibe la influencia o no de los andrógenos. El cerebro femenino y el masculino a pesar
de ser muy similares, encontramos ciertas diferencias en los circuitos. La identidad sexual y la orientación
sexual tienen que ver con esta fase del embrazo en la cual el cerebro se conforma en un patrón u otro
dependiendo de si recibe o no hormonas.
La producción de andrógenos en la etapa prenatal se asocial a un cociente

2D/4D bajo. La radio digital es un cociente entre la longitud del dedo índice
y del anular. En hombres, habitualmente, el dedo índice es más corto que el
anular. En el caso de la mujer es mayor. Las características ligadas al sexo
van ligadas al sexo cromosómico, pero las características constitucionales y
de comportamientos son un continúo, no es blanco o negro.
La dihidrotestosterona (DHT) es un metabolito de la testosterona que se sintetiza en tejidos

periféricos.
La DHT se sintetiza por acción de la enzima 5-alfa-reductasa

y es responsable del desarrollo de los genitales externos
masculinos (pene, escroto) durante la embriogénesis. La
DHT también es responsable del desarrollo y mantenimiento
de la función de las glándulas accesorias (próstata) y del
desarrollo del vello facial, corporal y púbico en la pubertad.
La DHT, en adultos, es culpable de la hiperplasia prostática,
y se administra fármacos para inhibirla.
Como hemos mencionado anteriormente, el desarrollo del cerebro también está sometido a la influencia
de las hormonas sexuales (dimorfismo sexual). En humanos el periodo de influencia se sitúa en la segunda
mitad del embarazo.
En roedores la masculinización del cerebro es inducida

por los estrógenos que se obtienen de la conversión de
la testosterona, mediante la enzima aromatasa.
En ratones el dimorfismo sexual del cerebro se induce en la primera

semana tras el nacimiento. La ventaja de estudiar este fenómeno es
que el dimorfismo del cerebro, en ratones ocurre en la primera semana
después del nacimiento.
32
• El testículo produce testosterona.

• La testosterona activa a ciertas neuronas del cerebro y convierte ciertas estructuras cerebrales en
sexualmente dimórficas.
• En roedores se ha establecido un modelo según el cual la testosterona se convierte en el interior
de las neuronas en estradiol, siendo esta hormona responsable de masculinizar el cerebro. Este
fenómeno está limitado a la primera semana tras el nacimiento.
• A diferencia de las ratas, la diferenciación del cerebro humano en función del sexo ocurre en la
etapa prenatal (2º trimestre), por lo que la identidad sexual está determinada en el momento del
nacimiento y no puede modificarse.
• Durante la pubertad las hormonas sexuales actúan sobre un cerebro que es sexualmente dimórfico.
Tras el desarrollo fetal, la diferenciación no se

reanuda hasta que se alcanza la pubertad. En la
pubertad, estas gónadas son controladas por el
eje hipotálamo-hipófisis.
Los cambios en la pubertad los atribuimos a las hormonas:

• Los andrógenos son responsables de los caracteres sexuales secundarios en el hombre.
• Los estrógenos y los niveles menores de andrógenos son responsables de los caracteres sexuales
secundarios en la mujer.
4. Resumen
• La reproducción sexual genera diversidad, gracias a la diploidia y la recombinación. Tiene una

serie de ventajas: rápida evolución y tolerancia a mutaciones.
• La determinación de las gónadas ocurre en la 7a semana del embarazo y depende del sexo
cromosómico.
• La presencia del gen SRY determina la formación del testículo y la producción de hormonas que
configuran los órganos reproductores masculinos.
• La ausencia de gen SRY inicia el programa genético por defecto que conduce a la formación del
ovario, donde la ausencia de hormonas induce el desarrollo de las estructuras reproductoras
femeninas.
• La diferenciación sexual corresponde a la transformación de las estructuras extragonadales en
las propias de cada sexo. Ocurre en 2 etapas: prenatal y pubertad.
• En la etapa prenatal la producción de andrógenos por el testículo es responsable del desarrollo
de las estructuras reproductoras internas (T), externas (DHT) y descenso testicular (T). La
producción de MIF es responsable de la regresión de las estructuras internas femeninas.
• En la etapa prenatal la ausencia de producción de MIF por el ovario induce el desarrollo del
aparato reproductor interno femenino. Los niveles bajos de andrógenos resultan en la formación
de genitales externos femeninos.
• El dimorfismo sexual del cerebro responsable de la identidad y la orientación sexuales ocurre en
la segunda mitad del embarazo como consecuencia de la influencia o ausencia de acción de los
andrógenos sobre el cerebro.
• En la pubertad se produce el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios en los dos sexos
como consecuencia de la activación del eje hipotálamo-hipófisis y la correspondiente producción
de hormonas por parte de las gónadas.
• Dichos caracteres están definidos por los andrógenos en el hombre y los estrógenos (y, en menor
medida, los andrógenos) en la mujer.
• A partir de la pubertad el desarrollo del cerebro está determinado por la influencia de las
hormonas sexuales, en particular los andrógenos, en ambos sexos.
33
Tema 2. Función testicular.

1. Introducción
Las gónadas producen hormonas

(testosterona, adrógenos…) y gametos
(espermatozoides y óvulos), es decir,
células reproductoras. El sistema
reproductor masculino produce y
transporta los espermatozoides.
El principal órgano son los testículos, que se encuentran alojados en un saco externo denominado escroto
(bolsas escrotales), donde la temperatura es inferior a la corporal. Los testículos se encuentran fuera de
la cavidad abdominal (donde se constituyeron). Como ya mencionamos, la testosterona es la responsable
de que este testículo migre de la cavidad abdominal; el descenso testicular. Este descenso es importante
ya que la función de producción de espermatozoides requiere una temperatura situada 2 – 3ºC por debajo
de la corporal, 33 – 34ºC. La espermatogénesis no se puede dar si esta temperatura es mayor, dándose
la infertilidad.
El músculo Cremáster es responsable de la movilidad del testículo, permite que el testículo ascienda o
descienda consiguiendo que la temperatura es compatible con la espermatogénesis. En un ambiente frío,
este músculo, que rodea al testículo y a los cordones espermáticos, se contrae de manera que acerca el
testículo a la cavidad abdominal consiguiendo la temperatura ideal. En cambio, en ambientes cálidos, este
músculo facilita el descenso testicular. Otros estímulos, como la estimulación sexual, produce el descenso
de los testículos.
El músculo Dartos (justo por debajo de la piel) también tienen una función muy relacionada con la de
mantener la temperatura. Este permite que la piel adquiera un tono más rugoso o más liso dependiendo
de la temperatura, aumentando o disminuyendo la superficie de intercambio. Asimismo, las venas del
testículo forman una red facilitando la disipación del calor.
La función de la producción de hormonas ocurre independientemente de la temperatura. Los testículos

no descendidos (reparación quirúrgica) son susceptibles de producir tumores, a parte de ser infértiles.
Dentro de cada testículo hay cientos de túbulos seminíferos, donde se producen los espermatozoides.
Los espermatozoides se desplazan al epidídimo, que sirve de lugar de almacén y maduración funcional
de los espermatozoides. Los espermatozoides se sintetizan en el interior del testículo (lo detallaremos
más adelante) y serán liberados al epidídimo mediante los túbulos seminíferos. Al llegar al epidídimo, los
espermatozoides darán por terminada su maduración. Cuando se da la eyaculación, los espermatozoides
serán arrastrados desde el epidídimo.
El epidídimo también tiene otras funciones. Los espermatozoides almacenados son viables (después de la
maduración), es decir, tienen capacidad de fertilización durante 2 – 3 semanas. En el caso que este
periodo se alargue, es decir, que no haya eyaculación, el epidídimo será responsable de la reabsorción de
estos espermatozoides, es decir, cojera estos espermatozoides de la luz tubular, hará que atraviesen la
pared donde se encontrarán con fagocitos que se encargarán de su destrucción y aprovechamiento de los
desechos. De este modo, el testículo va produciendo espermatozoides y el epidídimo almacenando.
La eyaculación consta de 2 fases: emisión y eyaculación propiamente dicha. La eyaculación es la emisión

del semen. El semen es un líquido que contiene espermatozoides (10%) y contiene un volumen mucho
mayor proveniente de todo una serie de glándulas accesorias (90%).
34
Cuando tiene lugar la eyaculación, hay una fase previa que consiste en la fase de transporte de estos
espermatozoides a lo largo del conducto deferente. Este transporte se denomina emisión. Durante la
emisión el fluido que contiene los espermatozoides avanza por el tubo deferente, el conducto eyaculador
y alcanza el inicio de la uretra, donde se mezcla con las secreciones de las glándulas accesorias dando
lugar al semen.
La eyaculación consiste en el transporte del semen a lo largo de la uretra y su expulsión al exterior. La

contracción del esfínter interno de la vejiga durante la eyaculación evita el flujo retrógrado.
Las secreciones producidas por las glándulas accesorias (próstata,

vesículas seminales, glándulas bulbouretrales) son importantes
para el mantenimiento (o nutrición), transporte y protección de
los espermatozoides. Todas estas secreciones van dirigidas a la
supervivencia de la especie y la reproducción.
En las vesículas seminales se produce un 2/3 del semen. En esta secreción, encontramos:
• Fructosa, un azúcar que sirve de nutriente para los espermatozoides.
• Prostaglandinas inducen la movilidad del cérvix, hacen que este se contraiga para favorecer la
fertilización del ovocito.
• Coagulasas son enzimas que se encargan de coagular el semen dándole una consistencia semi-
sólida. Este procedimiento es parecido al de la sangre. La ventaja de esta coagulación es que los
espermatozoides, al ser depositados en la vagina, se adhieran a las paredes.
• Las vesículas seminales también contienen un pigmento amarillo que con luz ultravioleta brilla.
Esta característica es útil en medicina forense.
La secreción de las vesículas seminales es alcalina (pH cerca del 8). Este pH sirve de protección a los
espermatozoides ya que estos tienen que atravesar la uretra. La uretra transporta orina que tiene un pH
ácido. Este pH ácido inhibe la proliferación bacteriana, haciendo un efecto protector para los órganos
pero no para los espermatozoides ya que compromete su función. Un pH alcalino también se encuentra
en la vagina.
En la secreción prostática encontramos enzimas proteolitos que hacen que el semen se vuelva líquido,
permitiendo que los espermatozoides “escapen” de la malla creada en la coagulación. Esta es más bien
ácida y también tiene componentes que hacen funciones similares en cuanto a nutrición (ácido cítrico),
funciones de defensa (evitando infecciones bacterianas) y funciones fisiológicas de los espermatozoides
(el zinc evita que los espermatozoides se activen de forma prematura).
Las glándulas bulbouretrales producen una secreción con varias funciones. Esta secreción es alcalina y se
vierte directamente en la uretra, es decir, prepara la uretra alcalinizando el trayecto para proteger a los
espermatozoides en su desplazamiento, a parte de lubricarla. Esta ocurre antes de la eyaculación como
consecuencia de la excitación. Se podría denominar pre-semen a esta secreción, aunque el pre-semen
puede contener espermatozoides procedentes de una eyaculación previa.
1.1. Organización del testículo
El testículo es un órgano ovoide formado por túbulos seminíferos que

confluyen en túbulos rectos (rete testis).
En los túbulos seminíferos es donde se forman los gametos, es decir,

donde las células germinales sufren el proceso de la espermatogénesis.
Estos túbulos conducirán al epidídimo (donde los espermatozoides
terminarán la maduración y serán almacenados).
35
Los túbulos seminíferos están compuestos por células de Sertoli (células nodriza)
y células germinales. Las células germinales se diferencian a partir de células
madre (espermatogonias). Entre los túbulos seminíferos, encontramos células
mioides (peritubulares), capilares y células de Leydig (intersticiales).
Las células de Leydig son las responsables de la producción de la testosterona.

Estas células estarán envueltas de numerosos capilares (apariencia rosada en
histología) ya que la testosterona será distribuida por la sangre. Túbulos seminíferos
(amarillo) y células
de Leydig (rosa).
En el túbulo seminífero encontramos células que envuelven una luz. Estas células corresponden a las
distintas fases de diferenciación de las células madre germinativas. La célula verde representa una célula
madre, célula germinal indiferenciada. Conforme nos acercamos a la luz (centro del túbulo), las células
germinales se irán diferenciando hasta lograr la formación del espermatozoide que será liberado a la luz.
El fondo (en apariencia), representado de color lila en el esquema de la izquierda y en azul en el esquema
de la derecha, en realidad está formado por células; las células de Sertoli y su citoplasma enorme.
Las células de Sertoli establecen uniones herméticas entre sí que

aíslan a las células germinales de los vasos sanguíneos (barrera
hematotesticular). Se denominan “células nodrizas” ya que hacen
posible la espermatogénesis. Estas atrapan buena parte de la
testosterona que producen las células de Leydig ya que tienen
receptores para ella. Se cree que es este complejo, formado por
las células de Leydig y su testosterona con los receptores de las
células de Sertoli, el inductor de la espermatogénesis.
Asimismo, las células de Sertoli son las responsables de generar el

fluido (de volumen relativamente pequeño, 10%) en el cual se
movilizarán los espermatozoides por el conducto deferente. Sin
las células de Sertoli no sería posible la espermatogénesis.
Encontramos uniones herméticas (desmosomas que unen células

vecinas). Estas son la base de la barrera hematotesticular, es decir,
no permiten el paso de componentes de la sangre a este espacio
en concreto. Esta separa las células más periféricas del túbulo (las
espermatogonias, es decir, las células madre) del resto de células
espermatogénicas (ocurren a medida que las espermatogonias se
dividen por mitosis y meiosis).
¡Atención! Las células madre que se van dividiendo por mitosis, pasarán a dividirse por meiosis y se
quedaran “atrapadas” en meiosis hasta llegar a la pubertad. Es decir, no completarán el proceso de
meiosis. Entonces, al llegar a la pubertad, se restablecerá este proceso, es por eso si no se ha llegado a la
pubertad no veremos estas células. Asimismo, este es el motivo por el cual existe este cierre hermético, ya
que como estas células no existían hasta la pubertad, el sistema inmunitario no las reconocería como
propias y las destruiría. El cierre hermética actúa como barrera protectora.
36
1.2. Funciones del testículo
Espermatogénesis: la espermatogénesis consiste en la producción de las células que progresan a través

de sucesivos estadios de diferenciación hasta obtener las células germinales maduras (espermatozoides).
Producción de testosterona: rodeando a los túbulos seminíferos se encuentran las células intersticiales o
células de Leydig, responsables de la producción de andrógenos como la testosterona. La testosterona es
indispensable para que ocurra la espermatogénesis.
2. Células somáticas del testículo
Las células somáticas son todas las células que no son reproductoras, es decir, que no son gametos.
2.1. Funciones de las células de Sertoli
• Son responsables del desarrollo y mantenimiento de la espermatogénesis (“células nodriza” de

las células germinales), bajo el control de la FSH (hormona folículo estimulante). La FSH es
producida en la hipófisis anterior, pertenece al eje hipotálamo-hipofisario.
• Proliferan hasta el inicio de la pubertad y son responsables del incremento del tamaño del
testículo. Tras formar la barrera hematotesticular, dejan de proliferar.
• Fagocitan los restos de apoptosis de las células germinales.
• Responsables de la formación del fluido tubular que llena los túbulos seminíferos.
• Sintetizan proteínas como: MIF (hormona inhibidora del conducto de Müller), componentes de
la membrana basal, ABP** (proteína de unión de andrógenos), estrógenos, inhibina (inhibe la
secreción de FSH).
*La LH y la FSH se denominan gonadotropinas ya que controlan a las gónadas.

**Proteína responsable de que la contracción de testosterona en el túbulo seminífero sea 100 veces mayor
que en plasma. Esta es necesaria para que ocurra la espermatogénesis con normalidad.
2.2. Funciones de las células de Leydig
• Principal fuente de testosterona plasmática en el sexo masculino (95%). Son las responsables de
la producción de testosterona ya desde el desarrollo embriológico. A partir de la pubertad la
producción de testosterona depende de la LH (hormona luteinizante). La concentración local de
testosterona es 100x a la plasmática.
2.3. Funciones de las células mioides
• Facilitan el desplazamiento de los espermatozoides por la luz tubular ya que se encuentran en la

periferia del túbulo seminífero. Además, facilitan el transporte de los espermatozoides a través
de los túbulos seminíferos hasta la rete testis.
• Ejercen efectos paracrinos sobre las células de Sertoli.
• Producen componentes de la membrana basal.
Hormonas producidas por las células de

Sertoli y Leydig durante el desarrollo
prenatal. La testosterona a nivel periférico es
transformada en DHT (dihidro-testosterona)
que en embriogénesis es responsable de la
formación de los genitales externos
masculinos.
37
La producción de testosterona en el testículo alcanza niveles

máximos después de la pubertad y declina lentamente a lo
largo de la vida. Antes del nacimiento, los testículos producían
testosterona sin necesidad de nadie mas. En la pubertad,
necesita de la activación del eje hipotálamo-hipofisario para la
producción de hormonas.
En el hipotálamo hay neuronas (kiss) que integran señales ambientales y

metabólicas (leptina, insulina) e inducen la actividad pulsátil de las células
productoras de GnRH (gonadotropinas, LH y FSH). Situaciones de adiposidad
baja retrasan la pubertad y afectan a la función reproductora (infertilidad).
Este esquema representa porque estos cambios se producen en la pubertad
y predecir los cambios del metabolismo que afectan a la fertilidad.
Relaciones entre los distintos tipos celulares del testículo.

Las gonadotropinas controlan las células de Sertoli y Leydig.
Las células de Leydig producen testosterona, esta uniéndose
a los receptores de las células de Sertoli, se inducirá la
formación de las células germinales es por eso que cualquier
situación que afecte a la producción de testosterona afectará
a la espermatogénesis.
3. Células germinales del testículo
3.1. Espermatogénesis
• Proceso de diferenciación mediante el cual se obtienen espermatozoides (haploides) a partir de

espermatogonias diploides.
• Requiere una temperatura entre 34 y 35°C.
• Dura unos 70 días.
• Diariamente se fabrican unos 100 millones de espermatozoides (> 1000/s).
38
Fases de la espermatogénesis:
• Las espermatogonias se dividen por mitosis desde el desarrollo embrionario, dando lugar a los
espermatocitos. Las divisiones mitóticas se prolongan a lo largo de toda la vida del individuo.
• A llegar la pubertad los espermatocitos primarios completan la meiosis I y dan lugar a los de
espermatocitos secundarios. Los espermatocitos secundarios entran en meiosis II originando las
espermátidas, células haploides.
• A lo largo de las dos divisiones meióticas sucesivas las células permanecen unidas formando
sincitios.
Las células madre denominadas espermatogonias se dividen

por mitosis desde el periodo embrionario, tazón por la cual los
hombres tienen una cantidad incesante de células. Estas
entraran en meiosis hasta llegar al espermatozoide. La meiosis
se inicia ya en el periodo prenatal pero se queda interrumpida
hasta que se llegará a la pubertad, es por eso que la fertilidad
únicamente ocurre a partir de la pubertad.
Sincitio, recombinación y cese de transcripción:

• Una espermatogonia se divide por mitosis hasta 4 veces antes de iniciar la meiosis, lo que origina
16 espermatogonias.
• Tras las múltiples mitosis y con el DNA replicado, las espermatogonias pasan a denominarse
espermatocitos primarios.
• La primera división meiótica de los espermatocitos primarios origina 32 espermatocitos
secundarios. En la primera división meiótica ocurre la recombinación y un control de calidad que
activa la reparación del DNA en caso de error.
• Durante la segunda división meiótica los espermatocitos secundarios originan 64 espermátidas
redondas. En ese momento cesa la transcripción.
En este proceso, curiosamente las células se irán

dividiendo primeramente por mitosis y después por
meiosis, se quedarán unidas formando un sincitio. Todas
compartirán el mismo citoplasma, consiguiendo la
sincronización de la diferenciación de todas estas células
unidas entre si, se dividirán cuando llegarán a la
formación final del espermatozoide.
3.2. Espermiogénesis
• Proceso a partir del cual las espermátidas redondas originan los espermatozoides.
• Se producen cambios radicales en la morfología de las células.
• La compactación del DNA es tan extrema que cesa la actividad de transcripción.
39
A partir de la espermátida, hay cambios interiores que van a dar el

espermatozoide. Estos cambios consisten en la desaparición del
citoplasma formando el flagelo, una zona de mitocondrias (como
“la batería”) y la cabeza formada por el núcleo. Este núcleo tan
compactado es necesario para que este espermatozoide pueda ir
como un “proyectil”. Como está tan compactado, los genes de este
no se pueden expresar ya que no se puede transcribir la cromatina.
Estas células expresan su DNA a través de mRNA para expresar
proteínas que duraran un tiempo mucho más prolongado que una
célula normal, vida media más prolongada de lo habitual.
Esta estrategia permitiría la interacción

del tránscrito con proteínas que
regularían el transporte, la localización
citoplasmática o la estabilidad del
tránscrito en relación a la traducción.
4. Control hormonal de la función testicular
CS - c. Sertoli
CG- c. germinales
CL - c. Leydig
Las hormonas que producen estas células testiculares tienen un efecto regulador del eje hipófisis-
hipotálamo, un feedback negativo. Si esta gónada produce demasiadas hormonas, estas producirán
señales que frenarán la producción de más hormonas. La inhibina tendrá la capacidad de frenar la
formación de espermatozoides frenando la liberación de FSH.
5. Espermatozoides vs semen
Los espermatozoides inmaduros avanzarán por los túbulos seminíferos arrastrados por el fluido tubular y
la contracción de las células mioides hasta alcanzar el epidídimo donde terminarán la maduración.
El epidídimo:
• Ajusta el fluido de los túbulos seminífero (alta concentración de K+ y fosfato).
• Almacena a los espermatozoides, en la porción de la cola (viables 2-3 semanas).
• Contribuye a su maduración funcional (compactación del DNA, expresión proteínas).
• Es un medio que asegura la supervivencia de los espermatozoides, que permanecen inactivos
hasta que se produce la eyaculación.
40
Semen: suspensión de espermatozoides en líquido seminal. Tras la eyaculación el

• Volumen: 2-5 ml. semen experimenta
• Células son 10% del volumen. coagulación seguida de
• 50-150 Millones/ml. La concentración de espermatozoides licuefacción, debido a la
determina la capacidad de fertilización. acción de proteasas.
Riesgo de infertilidad:
• < 60 Millones/ml.
• Alteración motilidad lineal. !La forma y la motilidad son críticas!
El volumen del semen procede de:
Vesículas seminales Contiene fructosa, prostaglandinas, fibrinógeno y enzimas de coagulación,

(70%) secreción alcalina.
Próstata (20%) Contiene ácido cítrico, zinc, lípidos, proteasas.
Testículo y epidídimo
Contiene espermatozoides.
(hasta 10%)
6. Resumen
El testículo tiene 2 funciones: 1) producir andrógenos (testesterona, por células de Leydig, inducidas por
LH) y 2) producir gametos haploides (espermatozoides, por células de Sertoli, inducidas por FSH).
La proceso de diferenciación de las células espermatogénicas (espermatogénesis) depende de la actividad

del eje hipotálamo-hipofisario (HH) y está condicionado por la temperatura y las hormonas testiculares
(que a su vez inhiben a las hormonas HH).
La espermatogénesis ocurre se completa a partir de la pubertad y resulta en la producción continua de

espermatozoides durante toda la vida. Incluye la espermiogénesis, consistente en el conjunto de
transformaciones radicales que experimentan las espermátidas para dar espermatozoides.
La espermatogénesis ocurre en los túbulos seminíferos. A medida que se producen los espermatozoides
son arrastrados al epidídimo, donde completan la maduración y son almacenados.
Durante la eyaculación, el fluido que contiene los espermatozoides (10%) recorre el deferente y se mezcla
con las secreciones producidas por las glándulas accesorias (90%), dando lugar al semen.
La secreción de las glándulas accesorias (vesículas seminales, próstata, glándulas bulbouretrales) es

esencialmente alcalina y contiene componentes que nutren a los espermatozoides, evitan su activación
prematura, los protegen y facilitan su transporte).
41
Tema 3. Función ovárica.

1. Introducción
El aparato reproductor femenino lleva a cabo una función mucho más compleja que el masculino. Además
de producir los gametos sexuales, constituye el lugar de fertilización y desarrollo del embarazo. También,
como el aparato reproductor masculino, produce hormonas.
Las funciones que provee el aparato reproductor femenino son muy variadas:
• Génesis (ovarios) y transporte de ovocitos (trompas).
• Cópula, transporte de espermatozoides y fecundación (vagina, útero y trompas).
• Transporte, implantación y desarrollo del embrión (trompas, útero).
• Desarrollo del feto (>10 semanas) (útero).
• Parto (útero, vagina). Expulsión del feto y canal del parto.
• Lactancia (glándulas mamarias).
El ovario y el sistema de conductos no están unidos físicamente. La transferencia de los ovocitos tras la
ovulación se lleva a cabo gracias al movimiento de las fimbrias de las trompas de Falopio.
1.1. Organización del ovario
El ovario está formado por folículos en desarrollo. Un folículo está formado por un ovocito rodeado por
células somáticas (células de la granulosa). Las células de la granulosa segregan estrógeno, responsable
del crecimiento y maduración folicular. Este crecimiento culmina con la ovulación de un único folículo
maduro en cada ciclo ovárico. Tras la ovulación, la porción remanente del folículo da lugar al cuerpo lúteo
(amarillo), que actúa como una glándula endocrina secretora de progesterona y estrógenos. Entonces, la
producción de hormonas se da tanto en la ovulación como después, en la fase lútea.
1.2. Funciones del ovario
• Producir gametos (ovocitos) a través de la ovogénesis.

• Producir hormonas sexuales (estrógenos y progesterona).
Ambas funciones se llevan a cabo a través del ciclo ovárico. Los ciclos ováricos generan ciclos hormonales
y cambios cíclicos en diversos tejidos, principalmente endometrio (ciclo menstrual). De manera paralela
a los fenómenos que ocurren en el ovario (en su conjunto, el ciclo ovárico), ocurre también el ciclo uterino
(cambios mucosa uterina provocados por las hormonas ováricas).
La producción de estrógenos y progesterona en el ovario ocurre de

forma cíclica, siguiendo los ciclos ováricos. Se inicia en la pubertad y se
finaliza cuando se alcanza la menopausia. A diferencia de la producción
de testosterona por el testículo forma continua), en el caso del ovario la
producción es discontinua y varía con un patrón (forma cíclica): el ciclo
ovárico.
42
2. Ciclo ovárico
La duración media del ciclo ovárico de 28 días: la ovulación ocurre en la mitad (14 días) y el final coincide
con la menstruación. La fecha de inicio de la última menstruación se toma a la vez como referencia para
determinar la duración del siguiente ciclo y la edad de gestación, en caso de producirse un embarazo. El
ciclo ovárico también se puede denominar ciclo menstrual.
El desarrollo del folículo ocurre antes de la ovulación (fase folicular) mientras que la formación del
cuerpo lúteo (fase lútea) ocurre después.
La duración del ciclo es muy variable. Esta variación suele ser a expensas de la primera mitad, es decir, la
fase folicular. La fase lútea es bastante constante y suele durar 2 semanas.
Fase folicular:
a. Partimos de un folículo primordial. Este es el más primitivo y consta de un ovocito y unas pocas
células que forman una capa, las células de la granulosa. Corresponden a los folículos que contienen
los ovocitos que han entrado en la meiosis; ovocitos primarios. Durante el desarrollo embriológico
las ovogonias se dividen por mitosis. A medida que se diferencian en ovocitos primarios, entran en
meiosis I y se rodean de células foliculares, generando los folículos primordiales. El desarrollo queda
paralizado hasta la pubertad, cuando se inicia la producción de FSH, lo que induce la progresión por
ciclos de grupos de 10 – 20 folículos primordiales a través de 3 fases (primaria, secundaria, terciaria).
En la pubertad nos encontraremos con un número finito de ovocitos primarios que no se podrán
dividir más por mitosis.
En la fase prenatal, disponemos de 7 millones de ovocitos. Este número se reduce al nacer. De todas
formas, disponemos de 100.000 – 300.000 folículos, de este modo dispondremos de suficientes ovocitos
para cubrir el periodo fértil de la mujer. La menopausia se dará cuando el número de folículos restantes
sea crítico de modo que no se podrán perpetuar las ovulaciones, es decir, por una reducción drástica de
los folículos primordiales.
43
b. Se dará la división de las células de la granulosa, pasando de constituir una capa a varias. El folículo
primordial pasará a denominarse folículo primario. El ovocito que encontramos en el interior de
los folículos primarios ya ha reemprendido la meiosis. Este paso no requiere ninguna influencia
externa, los folículos primordiales tienen la capacidad propia de incorporarse cada mes de manera
autónoma y espontánea. Las estructuras foliculares pasan a ser dependientes de las gonadotrofinas
(FSH y LH). La FSH es importante ya que induce que la producción de estrógenos por parte de las
células de la granulosa (efecto proliferativo, inducen que las células se dividan).
c. Las gonadotrofinas y las hormonas gonadales tienen un efecto de inhibición sobre la producción de
gonadotrofinas, es decir, los estrógenos producidos por el ovario antagoniza la producción de FSH
(hipófisis anterior). Conforme el folículo crece, produce más estrógenos por lo que la producción
de FSH se disminuirá. Se establecerá una competición entre los folículos que se estén desarrollando,
el que tenga más receptores de FSH conseguirá desarrollarse más rápidamente que el resto. Esto
supone una ventaja, ya que este antagonismo frenará el desarrollo de los otros folículos, ya que
habrá menos cantidad de FSH de modo que no afectará al folículo que tendrá más receptores de
FSH. Este folículo se denominará folículo dominante y acabará formando el folículo secundario.
Pasamos a denominarlo secundario cuando el ovocito que tiene dentro finaliza la meiosis I y pasa a
la meiosis II. El folículo secundario empezará a generar un espacio en su interior que se llenará de
líquido. En resumen, el desarrollo folicular comporta una amplia reducción de la población folicular.
El reclutamiento consiste en que la FSH promueve el crecimiento del folículo con más sensibilidad
(receptores) para esta. El resto, en cambio, experimentan regresión.
d. El folículo seleccionado se convierte en el dominante que, en su desarrollo máximo, se denominará
folículo preovulatorio, terciario o de Graaf, que posee un gran número de receptores para la LH.
Las células de la granulosa quedarán relegadas en un polo y la mayor parte del folículo estará lleno
de líquido intersticial ya que los estrógenos aumentan la permeabilidad de los capilares ováricos
produciendo edema. Este fenómeno aumentará la presión dentro del folículo facilitando la salida
durante la ovulación.
Lo más importante de esta fase es la producción de estrógenos ya que inducen el desarrollo del
folículo y la maduración del ovocito.
Ovulación: al final de la fase folicular se produce un pico de secreción de la hormona LH inducido por los
estrógenos. La consecuencia es la ruptura del folículo y la liberación del ovocito (ovulación). Las células
foliculares remanentes se transforman en células luteínicas. La ovulación se dará gracias a la combinación
de dos fenómenos: la presión ejercida por el líquido del folículo y el acercamiento de este a la periferia
del ovario. La localización del folículo es importante ya que en la liberación encontramos enzimas que
digieren el tejido que separa el folículo de la cápsula externa permitiendo la expulsión.
Previamente a la ovulación, el ovocito primario ha completado la primera división meiótica, constituyendo

el ovocito secundario, que queda detenido en la segunda división meiótica.
Cuando expulsamos el ovocito, este se encuentra rodeado por 2 componentes:

• Corona radiata: células de la granulosa residuales. Son importantes en la fertilización ya que
constituyen una de las barreras que deberá superar el espermatozoide.
• Zona pelúcida: capa de glicoproteínas que ya se había producido en fases iniciales del desarrollo
folicular y que lo rodea directamente.
El óvulo es capturado por la trompa de Falopio. Las fimbrias de la trompa de Falopio son sensores y acuden
al foco donde se da la ovulación facilitando el salto (no hay unión física ovario – trompa) hasta el interior
de la trompa de Falopio. A las 24 horas de la ovulación, si el ovocito no es fecundado morirá por apoptosis.
Fase lútea: las células de la granulosa que ya habían empezado a expresar el receptor para la LH en la fase
folicular se quedan en el ovario formando el cuerpo lúteo. La LH o hormona luteinizante, como su nombre
indica, induce el desarrollo del cuerpo lúteo. La función del cuerpo lúteo es la producción de la hormona
progesterona. Como la progesterona es una hormona esteroidea y, por tanto, lipídica, hace que el cuerpo
lúteo adquiera una coloración amarillenta.
44
Cuando alcanzamos el final del ciclo ovárico, el cuerpo lúteo (dura 2 semanas) desaparece, es decir, sus
células mueren por apoptosis. En este punto encontramos el cuerpo albicans (blanco) que es reabsorbido
por el tejido intersticial del ovario. Obviamente, se dejará de producir progesterona cuando se degenera
el cuerpo lúteo.
El ciclo ovárico ocurre simultáneamente en los dos ovarios. Desde el punto de vista funcional, los ovarios
funcionan como un solo órgano. Finalmente, un ovulo será el expulsado dando a lugar a la menstruación.
La dominancia solo se da en uno de los dos ovarios de manera indistinta.
Todos estos procesos que acabamos de explicar los podemos ver resumidos en este esquema:
3. Desarrollo de las células germinales del ovario
La producción de ovocitos se inicia durante el desarrollo embriológico: las ovogonias, que se dividen por
mitosis, entran en meiosis I y dan lugar a los ovocitos primarios. En el momento del nacimiento ya está
formado el stock de ovocitos de que dispondrá la mujer durante su vida reproductiva. La meiosis I no se
reanuda hasta la pubertad, como consecuencia de la activación dependiente de las gonadotrofinas.
45
• En cada ciclo ovárico un número limitado de folículos (10 – 30) crece de forma paralela gracias
al estímulo de la FSH. Solamente uno de los folículos (folículo primario dominante) completa la
meiosis I y da lugar a la ovulación.
• Tras la ovulación, el ovocito secundario únicamente puede completar la meiosis II en caso de
darse la fertilización. La terminará justo antes de que el ovulo y el espermatozoide fusionen los
núcleos.
• Al igual que en la espermatogénesis, los ovocitos están sometidos a estrictos controles de
calidad. En caso de no superar dichos controles, los folículos experimentan apoptosis.
• A lo largo de la vida se produce una reducción drástica de la población de folículos. De los 7
millones que se forman originalmente, en el momento del nacimiento perdura 1 millón, que se
reducen a 300.000 al llegar a la pubertad. A lo largo de los 40 años de vida fértil de la mujer
únicamente se emplean unos 500.
• Durante las divisiones meióticas se produce una distribución asimétrica del citoplasma entre las
células resultantes, de manera que por cada óvulo se generan 3 cuerpos polares.
• Desde un punto de vista biológico, que el número de células germinales se establezca durante el
desarrollo embrionario implica asegurarse de la reproducción 2 generaciones antes. En una
mujer embarazada (de una niña), unas células del embrión van a estar dedicadas a constituir las
nietas de esta mujer embarazada. Este hecho remarca la importancia de la función evolutiva y
reproductiva; la continuidad de la especie.
4. Ciclo uterino
El ciclo uterino consiste en los cambios que experimenta el recubrimiento interno del útero (endometrio,
células epiteliales) a lo largo de cada ciclo ovárico. Se compone de 3 fases:
• Fase menstrual: se inicia en el día 1 del ciclo y coincide con la caída de estrógenos y progesterona.
El endometrio experimenta regresión: el epitelio secretor se colapsa y su capa más superficial se
desprende. Epitelio y sangre extravasada (35 ml) constituyen la menstruación (3 – 5 días).
• Fase proliferativa: coincide con la fase folicular. Acción de los estrógenos (producción cada vez
más creciente). El epitelio prolifera y aumenta el grosor de la pared. Se produce la elongación de
glándulas y arterias, que adquieren una apariencia tortuosa; las arterias espirales. También
encontramos un desarrollo de las glándulas.
o Estrógenos – proliferación celular.
• Fase secretora: coincide con la fase lútea. Acción de la progesterona. La progesterona ejerce un
efecto antiestrogénico, lo que frena la proliferación. La progesterona induce la secreción de las
glándulas uterinas (glucógeno entre otros componentes), haciendo posible la implantación en
caso de embarazo. La duración de la fase lútea es de dos semanas estrictamente.
o Progesterona – función glandular.
46
5. Regulación del ciclo ovárico
El control se ejerce a dos niveles:

• Las gonadotrofinas (FSH, LH) influyen sobre la actividad del hipotálamo (feedback negativo).
• Las hormonas gonadales (estrógenos/progesterona) influyen sobre el eje hipotálamo – hipófisis
(feedback positivo/negativo).
La hormona FSH estimula la ovogénesis y la hormona LH desencadena la ovulación. La hormona LH

estimula la producción de hormonas esteroideas (estrógenos, progesterona) en el ovario (cuerpo
lúteo).
Distintas situaciones pueden influir sobre

el ciclo ovárico (estímulos emocionales,
estrés, ejercicio vigoroso, pérdida de
peso). Se trata de mecanismos que
influyen sobre el hipotálamo y afectan a
la liberación de GnRH.
Los niveles de gonadotrofinas

varían de forma inversa a los de
estrógenos y progesterona,
excepto en el pico ovulatorio.
Alrededor de la ovulación (36 horas previas), encontramos un pico de estrógenos como consecuencia de
tener un folículo dominante (produce grandes cantidades).
Encontramos un caso particular, a pesar de tener niveles elevados de estrógenos, las gonadotrofinas
aumentan. Este fenómeno es muy peculiar y solo ocurre antes de la ovulación. No se sabe exactamente
porque ocurre de esta manera ya que suelen ir a la inversa. Posiblemente, el eje hipotálamo-hipófisis
interpreta al revés el aumento de los estrógenos. Este fenómeno es muy importante ya que el aumento
de la LH coincide con el momento de la ovulación. La LH es la hormona hipofisaria responsable de inducir
la ovulación.
En la menopausia, el ovario deja de funcionar, es decir, deja de producir óvulos y hormonas. La situación
hormonal a partir de la menopausia se parece más a la primera parte del ciclo, donde tendremos niveles
de hormonas ováricas inexistentes, en cambio, la LH y la FSH están disparadas.
La contracepción hormonal está basada en la administración de hormonas gonadales (estrógenos o

progesterona) para crear una situación parecida a la que encontramos en la segunda mitad del ciclo (fase
lútea). De esta forma, anulamos la liberación de gonadotrofinas y el ovario no funcionará, no ovulará.
47
5.1. Regulación hormonal del ciclo ovárico
Regulación negativa:
• Niveles elevados y sostenidos de estrógenos y progesterona disminuyen la producción de FSH y
LH.
• La inhibina actúa de forma paralela a los estrógenos, aunque su acción inhibidora se ejerce sobre
la producción de FSH en la hipófisis anterior.
Regulación positiva: un incremento súbito (36 horas antes de la ovulación) y de elevada magnitud de los
niveles de estrógenos genera un pico de LH y FSH.
• El pico de LH en la mitad del ciclo coincide con la ovulación.
6. Ciclo ovárico y embarazo
Embarazo:
• Tras la ovulación, el ovocito es viable durante 24 h.
• Los espermatozoides son viables hasta 3-5 días.
• Las posibilidades de embarazo son máximas cuando se mantienen relaciones sexuales que
incluyan penetración vaginal sin protección durante los días previos a la ovulación.
• Las posibilidades de embarazo descienden en el día posterior a la ovulación.
• Algunos métodos de control de natalidad se basan en la predicción del momento en que tiene
lugar la ovulación.
En un ciclo de 28 días, la ovulación ocurre en la mitad (día 14). Las posibilidades de embarazo aumentan
cuando se mantienen relaciones sexuales en los días que rodean a esta fecha, particularmente en los días
previos.
48
La duración del ovocito son 24h aproximadamente, en este periodo tiene que haber si o si la fecundación.
La duración de los espermatozoides tienen una viabilidad de 2 – 3 días (hasta 5 incluso). Sabiendo esto, la
máxima probabilidad de fecundación es antes de la ovulación ya que los espermatozoides se encontrarían
esperando la ovulación para fecundar el óvulo.
7. Control de natalidad
7.1. Embarazos no planeados
Una consecuencia de mantener relaciones sexuales por placer puede ser un embarazo no planeado. El
porcentaje medio de embarazos no planeados a nivel mundial es del 38% (Francia: 33%, USA: 49%). El
porcentaje es variable según el grupo de edad, correspondiendo el máximo a los adolescentes (81%).
Se calcula que una mujer joven que mantiene relaciones sexuales de forma habitual y sin ningún tipo de
método de control de natalidad tiene una probabilidad del 85% de quedarse embarazada a lo largo de 1
año. Muchas mujeres se quedan embarazadas con tan sólo una relación sexual.
El empleo perfecto es seguir el

protocolo establecido. Entonces, la
diferencia entre la primera columna
y la segunda es el error humano.
% de mujeres embarazadas al cabo del primer año según método anticonceptivo empleado.
7.2. Control de la natalidad (métodos naturales)
Método de Ogino-Knaus: basado en la abstención de relaciones sexuales durante la fase fértil del ciclo
ovárico. El método requiere que los ciclos sean regulares.
Seguimiento de la temperatura basal. Consiste en determinar la temperatura basal para deducir la fase
del ciclo, utilizando como fundamento el efecto termogénico de la progesterona. Requiere que la
temperatura se mida siempre a la misma hora (al levantarse, antes del desayuno). Se considera período
no fértil a partir del tercer día en que mantiene el incremento de temperatura.
Durante la lactancia la ovulación está inhibida durante los primeros meses siempre que se mantenga
como método de alimentación exclusivo. El fenómeno se debe a la prolactina, que frena la liberación de
GnRH en respuesta a la succión del pezón.
El incremento de temperatura sirve

para situar la fase luteal dentro del
ciclo menstrual. La producción de
progesterona induce el aumento de
la temperatura.
49
7.3. Control de la natalidad (métodos mecánicos)
Preservativo masculino. Otro contraceptivo mecánico, en este caso se coloca alrededor del pene para la
captura del eyaculado. A diferencia de los anticonceptivos orales, reduce significativamente el riesgo de
contraer enfermedades de transmisión sexual.
Dispositivo intrauterino (DIU). Consiste en un dispositivo flexible en forma de T que suele contener cobre
o progesterona y que se coloca en el interior del útero. Crea un ambiente desfavorable en el útero para
el transporte de los espermatozoides e impide la implantación.
7.4. Control de la natalidad (métodos hormonales)
• Administración de estrógenos, progesterona o combinaciones de ambos.

• Se administran por vías diversas (oral, parche, inyección, implante, DIU).
• Inhiben el eje hipotálamo-hipofisario, por lo que los ovarios permanecen quiescentes, simulando
un embarazo.
• Excepcionalmente pueden administrarse a altas dosis como contraceptivos de emergencia
(progesterona), evitando la ovulación.
• Método muy efectivo y con pocos efectos secundarios, sobre todo a dosis bajas.
• Los beneficios que se obtienen en mujeres de edad < 40 años superan con creces los posibles
riesgos asociados con su uso. En mujeres postmenopáusicas, en cambio, la asociación con cáncer
de mama, tromboembolismo e infarto de miocardio y cerebral ha cuestionado su uso como
terapia sustitutiva.
50
Tema 4. Repuesta sexual.

1. Introducción
La reproducción de los organismos terrestres difiere a la de los organismos marinos.

Podemos diferenciar el sexo del erizo dependiendo de sus secreciones. Los erizos
hembra son los que tienen una secreción amarilla (óvulo) mientras que los machos
tienen una secreción blanca (semen). La fertilización en este caso es externa porque
las dos células germinales se encontrarán en un medio acuoso, no en un organismo.
Es un mecanismo sencillo porque no implica nada más que la producción de las
células y su secreción al exterior. Se producirá la fertilización si consiguen excretar
suficientes células para que se encuentren.
En aquellas especies de reproducción sexual donde la fertilización es interna, son imprescindibles la

adaptación de los genitales y los comportamientos interactivos.
La adaptación de los genitales se refiere a cambios anatómicos que hacen posible la deposición de los
espermatozoides en la vagina. Los cambios funcionales serán responsables de que las células puedan no
únicamente depositarse sino que también puedan ser transportadas para que se de la fertilización. Es lo
contrario a la reproducción externa, las células germinales se encontrarán en un órgano (perteneciente
al aparato reproductor femenino). Otra diferencia entre estas reproducciones es el número de células
que se producen.
El sexo femenino ha desarrollado una estructura receptáculo, la vagina, y el sexo masculino ha

desarrollado un órgano, el pene, capaz de depositar espermatozoides en el receptáculo.
El pene es, en reposo, un órgano fláccido incapaz de penetrar en la vagina. Es por eso que presenta unas
adaptaciones vasculares que le permiten aumentar de medida y consistencia para penetrar en la vagina
y liberar el semen.
La respuesta sexual recibe el nombre de copulación o coito.
Los circuitos del cerebro son patrones de comportamiento que hemos desarrollado evolutivamente para
que se produzca a este encuentro físico.
Leonardo Da Vinci (s. XV) dibujó lo que él creía que era la anatomía del coito. La
imagen es curiosa porque si nos fijamos en el detalle de los conductos que él dibuja
en el interior del pene hay un conducto que es la uretra (conecta con la vejiga) que
conecta con lo que aparentemente es la médula espinal, mostrando que el cerebro
pudiera contribuir de alguna manera a la formación de espermatozoides. En el caso
de la mujer, el aparato reproductor también conecta con la médula espinal.
No fue hasta más adelante, donde estudiaron los cambios anatómicos a nivel
del aparato genital en ambos sexos en el contexto del coito. Encontramos
ciertos aspectos curiosos: en el caso del pene en erección, el componente
intraabdominal adquiere un cierto ángulo, en le caso de la mujer, la vagina
aumenta su longitud y el útero cambia de posición (se desplaza hacia atrás).
Corte parasagital de la anatomía del coito P=pene, Ur=uretra, Pe=periné,

U=útero, S=sínfisis pubis, B=vejija, I=intestino, L5=v. lumbar 5, Sc=escroto.
51
Ambas imágenes, desde el punto de vista anatómico, muestran lo poco que se conoce de lo que es la
anatomía que adquieren estos órganos durante el coito. Sin embargo, si conocemos más las fases en las
que evolucionan los órganos reproductores por separado.
2. Fases de la respuesta sexual
Modelo de Masters y Johnson (1966). La respuesta sexual consiste en 4

fases donde ocurren cambios fisiológicos en 2 planos diferentes; a nivel
del aparato reproductor y a nivel de otros sistemas. Estas fases operan
por medio de un patrón lineal (se suceden una a continuación de la otra).
Este patrón es aplicable a los dos sexos.
Fases de la respuesta sexual:

a. Fase de excitación. Los estímulos eróticos pueden ser psicógenos o somatosensoriales. Los
primeros son muy variables según el contexto sociocultural. Los segundos proceden de receptores
ampliamente distribuidos por la superficie dérmica, concentrados en las denominadas zonas
erógenas. Los estímulos eróticos producen una serie de cambios en los genitales (erección del
pene, erección del clítoris y lubricación de la vagina). En ambos sexos la erección es un estado de
vasocongestión donde se produce una entrada de sangre arterial en tejidos esponjosos que
supera el flujo de salida de la sangre venosa. Esta fase tiene una pendiente que indica la magnitud
de los cambios va aumentando, es decir, se instalan los cambios. Los cambios tienen su base en
mecanismos que afectan a la circulación. La sangre fluye a los tejidos eréctiles experimentando
congestión (“llenado”), en la medida que no se permite el drenaje de esta sangre, permanecerán
erectos. Es más notorio en el pene. Al margen de estos cambios vasculares, también hay cambios
en la secreción de glándulas (bulbouretrales en el caso de la uretra masculina, vestibulares en el
caso de la vagina) permitiendo la lubricación del tracto genital. Estos cambios irán aumentando
hasta colocarnos en la meseta o “plateau.”
b. Fase de mantenimiento (“plateau”). Se mantienen los cambios iniciados en la fase anterior, y se

intensifican para alcanzar su máxima expresión durante el orgasmo. Es decir, esta fase se define
por la situación de esta región en diferencia a la fase previa y la fase posterior, es la fase de
transición, los cambios se irán consolidando hasta llegar a la fase de orgasmo.
c. Orgasmo. Se producen contracciones musculares rítmicas que se acompañan de una intensa

sensación de placer. Aumentan la presión arterial y la frecuencia cardíaca y respiratoria. En la
mujer se contraen las paredes de la vagina y el útero. En el hombre se produce la eyaculación. Es
el punto álgido de toda esta respuesta. En esta fase se desencadenan una serie de contracciones
en ambos sexos y estas contracciones son los que avocan a la eyaculación en el caso masculino.
Esta fase es importante ya que la eyaculación es el requerimiento (estrictamente necesario) para
la fertilización.
d. Fase de resolución. Los parámetros fisiológicos vuelven a los valores de partida. Consiste en una
agradable sensación de relajación. La sensación subjetiva (placentera) ligada al orgasmo es la
responsable de que los circuitos cerebrales que intervienen en el hecho de asegurar que los tipos
de comportamiento se repitan, para perpetuar la especie.
En el caso del sexo masculino, la resolución es un

periodo refractario donde no se pueden volver a
poner en macha los mecanismos que pueden
volver a dar inicio al ciclo. El tiempo de este es
variable. En el sexo femenino, hay más
posibilidad de variación de estas 4 fases, no
existe el periodo refractario. Hay la posibilidad de
varias fases de orgasmo o que no haya esta fase.
52
De manera general, los cambios anatómicos masculinos son:

• La erección del pene como consecuencia de cambios
vasculares.
• Descenso de los testículos, como consecuencia de la
contracción del pene, ascienden colocándose más
próximos a la cavidad abdominal.
• Eyaculación en la fase de orgasmo.
• Las glándulas bulbouretrales lubricaran la uretra.
En la fase de resolución, se revierten los cambios vasculares y

el pene se volverá fláccido dándose el descenso del testículo.
Entre los cambios anatómicos femeninos encontramos:

• Lubricación del tracto vaginal procedente de las
glándulas vestibulares además de la exudación de la
pared de la vagina.
• Congestión de los tejidos eréctiles; el clítoris y los
bulbos vaginales.
• El útero se desplazará hacia atrás y en el orgasmo se
contraerá.
• La vagina experimentará un alargamiento de la pared
anterior.
• La eyaculación femenina es poco común y se trata de
la combinación de orina con secreciones de glándulas
(semejantes a la próstata).
En la fase de resolución, se revierten los cambios.
Este es un modelo alternativo que se propone para

explicar las fases de la respuesta sexual en la mujer.
De hecho, son las mismas fases. El hecho de que sea
circular es porque hay componentes que hacen referencia
a la satisfacción física, emocional y a la intimidad que
ejercen un papel positivo o de refuerzo en la misma
excitación. Es decir, son componentes que en la medida
que no se alcancen, afecta a las otras fases.
3. Mecanismos neurales
El mecanismo neural es un control que

tiene dos orígenes distintos: origen
central (cerebro) y origen local
(estimulación mecanorreceptores).
53
El cerebro integra estímulos procedentes de distintos planos dando lugar a respuestas desencadenantes
de esta actividad fundamentalmente a nivel del aparato genital (cambios vasculares). Utiliza las vías del
sistema nervioso autónomo puesto que estamos hablando de fenómenos motores automáticos que
afectan a la función de los vasos y las glándulas pero que no están sometidos a control voluntario.
• Parasimpático controla los fenómenos relacionados con los cambios vasculares y anatómicos.
Fase de excitación y “plateau”.
• Simpático controla el fenómeno al orgasmo, más aparentemente la eyaculación.
“Point and Shoot”. La iniciación de la respuesta sexual (erección, lubricación) está controlada por el
parasimpático, mientras que su culminación (orgasmo, contracciones, eyaculación) está controlada
por el simpático.
El fenómeno de la erección (llenado de sangre de los tejidos eréctiles) está basado en un fenómeno de
vasodilatación (arteriolar). El parasimpático es responsable de la erección en la medida que induce
vasodilatación. Este seria el único caso en el que el parasimpático tiene un control de vasodilatación y no
vasoconstricción permitiendo la llegada de sangre a estos territorios dando la erección.
Los estímulos sexuales ponen en marcha el reflejo de erección, un reflejo espinal controlado por centros
superiores. La estimulación de mecanorreceptores de las zonas erógenas envía señales a través de
neuronas sensoriales hasta las neuronas de la médula espinal. A partir de aquí se activan vías ascendentes
que llegan al encéfalo (centros superiores) y vías locales inhibidoras del simpático (responsables de la
vasoconstricción) y activadoras del parasimpático (responsables de la vasodilatación). Las señales
también pueden partir a partir del córtex cerebral (por ejemplo, estímulos visuales, pensamientos,
emociones, sueños).
En las fases REM del sueño tiene lugar una erección no sexual. La erección del pene no siempre tienen
una connotación sexual. Este fenómeno ocurre de manera cíclica ya que la fase REM se repite varias veces
a lo largo del sueño. Cuando la persona se despierta por la mañana, se suele encontrar en fase REM y por
eso suele estar erecto.
La vasodilatación de las arteriolas del pene permite

la entrada de sangre en el territorio eréctil (cuerpos
cavernosos y esponjoso) y comprime pasivamente a
las venas, dificultando su salida. El resultado es que
el pene adquiere consistencia y aumenta de tamaño
durante un periodo breve de tiempo.
A nivel molecular, el factor desencadenante de la vasodilatación es el

óxido nítrico (NO). Este es el neurotransmisor que se libera como
consecuencia de este estímulo parasimpático. En esta imagen tenemos
representada la células muscular lisa y su relajación, dando lugar al
llenado y, por consiguiente, a la erección.
La vasodilatación inducida por el parasimpático ocurre debido a la liberación de NO, que activa a la
guanililciclasa e incrementa el GMPc, responsable de la disminución del Ca2+ intracelular. El NO activa a
la GC dando lugar a la GMPc que descenderá los niveles de calcio dando lugar a la vasodilatación.
El sildenafil (Viagra) inhibe la fosfodiesterasa (PDE) que degrada el GMPc, prolongando los efectos del NO
(aumenta la vida media del GMPc, aumentando el tiempo de vasodilatación de las células musculares
lisas: aumenta la duración de la erección). La PDE destruye el GMPc convirtiéndolo en GMP. Elimina el
componente responsable de la relajación. La PDE sería la responsable de devolver el pene en la situación
de flacidez.
El simpático induce la vasoconstricción, impidiendo la llegada del tejido eréctil dando lugar a la relajación
de estos (situación de flacidez).
54
Mecanismo de eyaculación. Es un término genérico que asociamos a la

expulsión del semen aunque la eyaculación comprende dos fases (como
vimos en el tema previo): la emisión (transporte de los espermatozoides
almacenados en el epidídimo hacia el conducto deferente) causada por
las contracciones provocadas por el parasimpático y la eyaculación.
El punto álgido del acto sexual coincide con la emisión y expulsión del
semen.
El líquido que contiene los espermatozoides se desplaza por el conducto

deferente, donde se une a las secreciones de las glándulas accesorias y
próstata, formando el semen (emisión).
El semen es expulsado a través de la uretra (prostática, membranosa y esponjosa) mediante contracciones

rítmicas de los músculos bulboesponjoso e isquiocavernoso.
La activación del simpático induce la contracción del esfínter interno de la vejiga evitando que el semen
entre en la vejiga por vía retrograda.
Cuando llega a la uretra se denomina un punto de no retorno porque ocurre este reflejo que dará lugar a
la eyaculación.
Los órganos eréctiles en la mujer son el clítoris (equivalente al glande y al

prepucio del pene ya que tiene los cuerpos cavernosos) y los bulbos vestibulares.
Estos tejidos también experimentan el llenado de sangre y la congestión que
tienen alguna ventaja: el hecho de comprimir la apertura de la uretra evitando
la entrada de bacterias.
4. Bases neurológicas de la conducta sexual
Las bases neurológicas de la conducta sexual son todos los mecanismos que hay detrás de determinados
circuitos cerebrales que determinan unos patrones de comportamiento evolutivamente adoptados que
representan una ventaja clara de cara a la reproducción.
Encontramos 2 tipos de circuitos: unos responsables de los fenómenos de gratificación (promueven la

repetición) y unos responsables de establecer el reconocimiento y preferencia de la pareja (cooperación
entre los dos miembros de la pareja cuando se trata del cuidado de las crías).
Análisis del cerebro durante el orgasmo mediante PET scan (técnica funcional):
• Activación del hipocampo, relacionado con el procesamiento de
emociones, y el área de gratificación.
• Activación del cerebelo, relacionado con el control de las funciones
motoras. Como por ejemplo la contracción de ciertos músculos
durante el orgasmo.
• Reducción de la actividad de áreas del córtex frontal relacionadas con
la inhibición o control del comportamiento. Como por ejemplo la
sensación de desinhibición del orgasmo.
• Reducción de la actividad de la amígdala (sugiere reducción del
miedo, ansiedad y vigilancia).
El orgasmo supone la liberación de importantes cantidades de dopamina en el núcleo acubens, área

responsable de los mecanismos de gratificación del cerebro.
Una de las hormonas responsables de la sensación de placer en el orgasmo es la oxitocina, hormona

hipotalámica que se secreta también durante el parto. Además participa en funciones reproductivas en
tanto que actúa en el útero y en la glándula mamaria.
55
En resumen, los mecanismos neurológicos relacionados con la función reproductora provocan:

• Activación de circuitos responsables de la gratificación.
• Activación de circuitos responsables del reconocimiento y preferencia de la pareja. Formación
de vínculos emocionales de una pareja.
El 90% de las aves y el 3-5% de los mamíferos son monógamos. El 12% de los primates son monógamos.
¿Cuáles son los mecanismos que determinan este comportamiento? Una de las hormonas que se vio que
era muy importante en este sentido es la oxitocina.
A raíz de experimentos hecho con ratones, se descubrió que cuando se les colocaba en jaulas unidas por
laberintos y cuando los dos sexos pasaban tiempo juntos habitualmente (contacto físico y capacidad de
aparearse). Este apareamiento contribuía a establecer no únicamente un reconocimiento sino también
favorecía que las relaciones fueran más frecuentes, es decir, el comportamiento monógamo.
Hay una relación directa entre el grado de contacto físico y el vínculo establecido entre si
(reconocimiento y preferencia).
El ratón de campo (prairie vole), a diferencia del ratón de montaña (montane vole), establece vínculos de
relación estables con su pareja. Ambos miembros comparten las tareas de cuidado de las crías, a las que
dedican un periodo de cuidado considerable.
Aparearse y compartir espacio refuerza los vínculos de unión entre los ratones de campo (prairie vole). El
ratón de campo seguía un patrón monógamo, es decir, se vio que había una preferencia de apareamiento
y reconocimiento. Además este patrón se extendía en el cuidado de las crías, el macho y la hembra
participaban igualmente en las tareas de cuidado.
Una variante de esta especie, el ratón de montaña no seguía un patrón monógamo. Este patrón se
extendía al cuidado de las crías. El macho desaparece de la entrada directamente y el cuidado de la
hembra sigue un tiempo mucho más reducido.
El mecanismo de formación de vínculos en estos ratones se fundamenta en la

actividad de los neuropéptidos vasopresina y oxitocina. Estas dos hormonas
son producidas en el hipotálamo. Estas se utilizan como neurotransmisores en
distintos circuitos cerebrales.
Se modificaron genéticamente los receptores de estos neuropéptidos. El

ratón de campo tiene muchos más receptores para la oxitocina frente a la
versión de montaña. A base de modificar la expresión en estos receptores,
encontrábamos una modificación en el patrón de comportamiento (de
polígamo a monógamo). En el ratón de campo (praire vole), la oxitocina
promueve el reconocimiento y establecer preferencias de pareja, así como
reconocer a las crías propias y compartir las tareas relacionadas con su
cuidado.
La oxitocina:
• Se libera como consecuencia de la estimulación de la vagina, cérvix y pezones, durante las
relaciones sexuales, parto y lactancia.
• Ejerce efectos ansiolíticos y atenúa la respuesta al estrés mediante una disminución de la
producción de cortisol. Ello podría ser responsable de la sensación de calma que infunde el hecho
de estar alrededor de la pareja.
• Desempeña un papel importante en la formación de enlaces afectivos entre madre y recién
nacido.
• Es responsable de la secreción de leche, ya sea como consecuencia de la estimulación del pezón
o de pensamientos o estímulos visuales/auditivos provenientes del bebé.
56
En algunos primates, se observa en el sexo masculino cambios hormonales (disminución de testosterona,

incremento de oxitocina/vasopresina) que podrían repercutir en el comportamiento coincidiendo con la
adopción del rol de padre.
Oxitocina e interacción social.

• La oxitocina se correlaciona con la capacidad de interacción social y aumenta la sensación de
confianza, incluso con desconocidos.
• La administración intranasal de oxitocina hace a los humanos más confiados, incluso después de
experiencias donde la confianza ha sido traicionada. La oxitocina conseguiría este efecto
inhibiendo la amígdala, el centro nervioso del aprendizaje social. La activación de la amígdala,
por el contrario, induce desconfianza y fobia.
• Un estudio reciente sugiere que la medición de los niveles plasmáticos de oxitocina podría hacer
posible una predicción de las posibilidades de que una relación de pareja nueva perdure más allá
de 6 meses.
57
Tema 5. Hormonas sexuales.

1. Introducción
Todas las hormonas esteroideas derivan de la molécula de colesterol. Podemos reconocer los anillos
de colesterol muy bien en ellas.
Los mineralocorticoides, glucocorticoides y andrógenos se producen en las glándulas suprarrenales, una

de las razones por la que en ambos sexo encontramos estas hormonas.
Tipos de hormones esteroideas (y ejemplos):

• Glucocorticoides (cortisol).
• Mineralocorticoides (aldosterona).
• *Andrógenos (testosterona). Niveles más altos en los hombres.
• *Estrógenos (estradiol). Niveles más altos en las mujeres.
• *Progestágenos (progesterona).
*Hormonas sexuales. Todas estas hormonas se encuentran en los dos sexos ya que las gónadas y otros
tejidos son capaces de producirlas. Lo que varía de un sexo al otro es la cantidad.
Las hormonas sexuales son esteroides, es decir, derivan de la molécula de colesterol. Esto implica que
sean liposolubles, de naturaleza apolar. Este detalle es importante ya que hablamos de su transporte en
la sangre, estas requerirán de un transportador para ser transportadas con el plasma. Podrán viajar en
plasma unidas a globulinas. Habitualmente, este transportador es una proteína sintetizada por el hígado.
El mecanismo fundamental de eliminación es la excreción a través del riñón y las hormonas sexuales
tendrán que ser modificadas en el hígado (añadirán grupos polares) para ser excretadas.
Las hormonas sexuales promueven el crecimiento, división y supervivencia de las células, importante en
la pubertad (caracteres sexuales primarios y secundarios) y en el embarazo. Además, son responsables
de: gametogénesis, caracteres sexuales, desarrollo embarazo.
Este esquema muestra el orden de síntesis de moléculas a partir de la molécula de

colesterol. Este detalle es importante para poder predecir que es lo que se
requiere para sintetizar progesterona, andrógenos y estrógenos. La localización de
la aromatasa (y su función) explicará las circunstancias en las que podremos tener
niveles elevados de estrógenos. La aromatasa se expresa en el tejido adiposo de
manera que en el hombre, cuando hay mucho tejido adiposo, es posible encontrar
niveles elevados de estrógenos en sangre puesto que se sintetizan a partir de los
andrógenos gracias a este enzima.
Transporte de las hormonas esteroideas. La

globulina de unión de hormonas sexuales (SHBG),
sintetizada por el hígado, transporta hormonas
sexuales. Otra porción se halla unida a la albúmina
o bien se encuentra libre en el plasma.
A nivel celular, este esquema nos muestra la localización donde se produce la síntesis de estas hormonas
(mitocondria y retículo endoplásmico liso). La sucesión del esquema anterior la podemos aplicar a este,
donde vemos en que parte de la célula se sintetiza cada molécula. La DHEA y la androstendiona son
andrógenos que sintetiza la glándula suprarrenal (corteza) en ambos sexos. Este hecho es relevante en el
sexo femenino ya que de esta forma se aporta una parte importante de los andrógenos. En el sexo
masculino, no es tan relevante ya que es el testículo quién produce la mayor parte de los andrógenos.
58
El transporte de las hormonas sexuales depende de una proteína

transportadora sintetizada en el hígado. Este gráfico define dos
porciones (dos tipos de transportador): la albúmina y proteína
especifica de hormonas esteroideas (SHBG, globulina de unión
de hormona sexual).
Las hormonas esteroideas actúan sobre las células por múltiples mecanismos (entran en la célula, se unen
a receptores de la membrana plasmática…), pero un requerimiento fundamental es que estas hormonas
no deben estar unidas a una proteína para llevar a cabo su acción, es decir, deben desprenderse de su
transportador. Entonces, la diferencia esencial entre estos dos tipos de transporte es que la albúmina está
disponible para las células mientras que la SHBG no lo está. La gráfica muestra estas dos porciones ya que
la hormona se une a la albúmina mediante una unión débil (le será fácil desprenderse de ella para ejercer
su función), mientras que la unión con la SHBG es específica por lo que la capacidad de desprenderse será
menor. En resumen, en tanto están unidas, no pueden llevar a cabo su función dentro de las células, ya
que el transportador “bloquea” su función.
Es importante tener presente no únicamente el nivel de hormona, sino también el nivel de

transportador (sobretodo el específico), ya que a mayor cantidad de transportador, tendremos una
menor función (a nivel celular) por parte de estas hormonas.
A todo esto, si tenemos un fármaco que induce al hígado a producir más proteínas transportadoras, esta
inducción de transportadores de andrógenos puede derivar en una menor función de estos a nivel tisular.
La excreción de hormonas sexuales se hace

mediante la eliminación renal de productos
metabolizados por el hígado.
Para la excreción de estas hormonas es necesario

solubilizarlas primero. El hígado se dedicará a
transformar las hormonas sexuales añadiendo
pequeñas moléculas de grupos polares para
solubilizarlas y que estas puedan ser excretadas a
través del riñón. Esto se puede aplicar tanto a los
andrógenos como a los estrógenos y progesterona.
Función de las hormonas esteroideas. Las hormonas esteroides actúan por tres mecanismos:
• Unión a receptores nucleares que actúan como factores de transcripción (respuesta lenta). Este
mecanismo es que se conoce desde hace más tiempo. Como son liposolubles pueden atravesar
la membrana sin necesidad de un transportador uniéndose a receptores intracelulares, actuando
como factores de transcripción en el núcleo. Como implica la expresión de genes, esta respuesta
será lenta.
• Unión a receptores de membrana propios que activan diversas vías de transducción (respuesta
rápida). Este mecanismo puede incluir la propagación de la señal al núcleo y la modulación de la
expresión génica. Se unen a receptores presentes en la membrana de la célula (modus operandi
similar al de las hormonas peptídicas que no pueden entrar en las células).
• Unión a receptores de membrana para otros ligandos, ejerciendo funciones de modulación.
59
En este esquema vemos los tres mecanismos de acción de las

hormonas esteroideas. Vemos como la hormona esteroidea
entra la célula y se une al receptor actuando conjuntamente
como factor de transcripción.
Las hormonas esteroideas y sus receptores participan en los

mecanismos de acción de factores de crecimiento. Se unen a
receptores específicos u otros receptores que funcionan para
otros ligandos pero que pueden modificar su actividad por el
reconocimiento de estas hormonas. De este modo se activan
los mecanismos rápidos, es decir, los factores de crecimiento
(también pueden ser inducidos por las hormonas peptídicas).
Las hormonas esteroideas pueden unirse y modular la actividad de

receptores para neurotransmisores en el sistema nervioso. La actividad de
algunos receptores se ve modificada por las hormonas esteroideas. Las
hormonas esteroideas son neuromoduladores. De este modo se explican
muchos fenómenos como la depresión post-parto y distintos
comportamientos en la menopausia y pubertad.
2. Andrógenos
Los andrógenos son las hormonas características del sexo masculino y

su producción se ve regulada por las hormonas hipofisarias (LH y FSH).
La testosterona es el principal andrógeno y está producido por las células

de Leydig del testículo, bajo el control de la LH. Los niveles plasmáticos
de testosterona son 10 veces mayores en hombre respecto a mujer. La
FSH induce a la célula de Sertoli a expresar una proteína de unión a los
andrógenos (ABP) permitiendo alcanzar niveles muy elevados de esta en
los testículos para llevar a cabo la espermatogénesis.
Transporte y transformación periférica de la testosterona.

El transporte depende fundamentalmente de la unión a
proteínas plasmáticas. La SHGB es capaz de unirse tanto a
andrógenos como a estrógenos, es por eso que tiene este
nombre tan genérico.
La testosterona se origina mayoritariamente en el testículo

y actúa a nivel periférico o puede ser transformada en otras
hormonas derivada de estas (DHT). La DHT es más potente
que la testosterona y se sintetiza a nivel periférico. Se trata
de una hormona que tiene una función relevante en la etapa
embrionaria para el desarrollo de los genitales externos y en
la edad adulta es responsable de la alopecia y la hiperplasia
prostática.
La enzima 5alfa-reductasa es la encargada de transformar la testosterona en dihidrotestosterona (DHT).

Si bloqueamos esta enzima, podemos bloquear la producción de esta hormona y, por consiguiente, sus
efectos.
60
• 2/3 de los estrógenos circulantes en el hombre proceden de la aromatización de la testosterona

en el tejido adiposo.
• 1/3 procede del testículo.
Acciones de la testosterona:
• Durante el desarrollo embriológico es responsable de la diferenciación del aparato reproductor
masculino. Induce la masculinización del cerebro antes del nacimiento.
• A partir de la pubertad es imprescindible para la espermatogénesis, el crecimiento de las
estructuras reproductoras y el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios. Gracias al
desarrollo del eje hipotalámico que regulan la producción de testosterona.
• Modula la actividad de las células precursoras del mesénquima, promoviendo el desarrollo de
células óseas (no únicamente en longitud, sino también en densidad) y musculares frente a
adipocitos. También promueve la eritropoyesis. Las células adiposas no experimentan el mismo
grado de desarrollo.
• Es responsable de la libido (deseo sexual) y tiene un papel destacado en la conducta agresiva de
muchas especies.
• La testosterona es responsable de rasgos de agresividad y demarcación territorial en muchas
especies. El macho alfa suele tener los niveles de testosterona más altos.
Debemos tener en cuenta que estas

hormonas también se encuentran
en el sexo femenino (producidas
por la glándula suprarrenal) y por lo
tanto, también ejercerán estas
funciones.
La producción de testosterona en el testículo alcanza niveles máximos después

de la pubertad y declina lentamente a lo largo de la vida. El patrón continuo de
la testosterona influye en la acción de esta. Los niveles de esta permanecerán
elevados hasta los 50 años, donde empezarán a declinar y se verá relacionado
con los cambios en la densidad ósea y la debilidad muscular).
La concentración plasmática de testosterona varía a lo largo del día. Se encuentra elevada en situaciones
de conflicto, dominancia o en anticipación de sexo.
Otros andrógenos:
• Dihidrotestosterona (DHT).
o Periodo prenatal/pubertad: es responsable de la formación/crecimiento de la próstata,
pene y escroto.
o Adulto: es responsable de la alopecia masculina y la hipertrofia prostática benigna.
• Metiltestosterona: se trata de un andrógeno sintético (administración por vía exógena) utilizado
como anabolizante por algunos atletas, aumentando el rendimiento deportivo ya que aumentan
la eritropoyesis y la masa muscular. Tiene efectos negativos ya que se podría provocar una atrofia
testicular (ya que el eje hipotálamo - hipófisis regularía los niveles de andrógenos inhibiendo su
producción en el testículo).
• Dehidroepiandrosterona (DHEA), Androstendiona. Se trata de andrógenos naturales producidos
por la corteza suprarrenal, estimulada por la ACTH.
En la mujer, la sobreproducción de esteroides sexuales de origen

suprarrenal da lugar a acné, alopecia y hirsutismo. En niños puede dar
lugar a pubertad precoz.
61
3. Estrógenos y progesterona
3.1. Estróngenos
La estrona (E1), el estradiol (E2) y el estriol (E3) son distintos estrógenos con potencias distintas pero que
ejercen las mismas funciones ya que pertenecen al mismo grupo. La hormona más potente es el estradiol.
Los estrógenos son producidos mayoritariamente en el ovario (folículo y cuerpo lúteo), aunque también
se producen en el hígado, sistema nervioso y adipocitos. En el ovario, se producen en la fase folicular ya
que son los responsables de desencadenar el pico de LH que desencadenará finalmente la ovulación. Hay
otros órganos que también son capaces de producir estas hormonas.
Los órganos diana incluyen el sistema reproductor (útero, glándula mamaria), sistema cardiovascular,
sistema nervioso, músculo, esqueleto y piel. El útero y la glándula mamaria son los más relevantes. El
útero sigue el patrón de estas hormonas ya que es el causante de la menstruación, mientras que en la
glándula mamaria, los estrógenos producen su desarrollo en la pubertad y la lactancia.
Los estrógenos tienen unos efectos cardioprotectores (promueven la renovación del endotelio, inducir
vasodilatación…). Estos efectos tienen como consecuencia la protección del sistema cardiovascular en la
mujer. Es por eso que, en la etapa fértil de la mujer, vemos una incidencia menor en las enfermedades
cardiovasculares. Además, los estrógenos ejercen un papel neuroprotector. Por lo tanto, en situaciones
de isquemia, el impacto será menor en la etapa fértil en la mujer gracias a ellos.
Los niveles varían en ciclos de aproximadamente 28 días. Los niveles máximos de estradiol corresponden
al final de la fase folicular (hasta 500 pg/ml). Tras la menopausia disminuyen de manera drástica (10-40
pg/ml).
La producción de estrógenos en el ovario ocurre de forma cíclica,

Estrógenos, de mayor a menor
siguiendo los ciclos ováricos y se interrumpe cuando se alcanza la
actividad biológica.
menopausia. Se producen entre la pubertad y la menopausia.
El transporte de los estrógenos ocurre de

la misma manera que en los andrógenos.
La eliminación también se lleva a cabo por
las modificaciones del hígado.
Acciones de los estrógenos:

• General: Acciones proliferativas, tróficas y antiapoptóticas de las células epiteliales.
• Reproductor: desarrollo estructuras reproductoras y mama en la pubertad/embarazo. En la fase
proliferativa inducen el crecimiento de la mucosa del endometrio.
• Hueso: potencia el crecimiento del hueso (pubertad) e induce el cierre de las placas epifisarias.
Promueve el mantenimiento de la masa y densidad óseas. Protege de la osteoporosis (pérdida
densidad ósea), esta se observa en la mayoría de mujeres que se encuentran en la menopausia.
62
• Cardiovascular: protege contra la aterosclerosis (aumenta HDL, disminuye LDL y estimula la

reparación del endotelio). Activa la angiogénesis e induce vasodilatación (evita la presión arterial
elevada).
• Sistema nervioso : Tienen acción neuroprotectora y promotora de la supervivencia de neuronas
amenazadas por isquemia, tóxicos y agresiones propias de enfermedades neurodegenerativas.
3.2. Progesterona
La progesterona se produce mayoritariamente en el ovario (cuerpo lúteo), aunque también se producen

en el sistema nervioso y glándula suprarrenal (precursor de la aldosterona, el cortisol y los esteroides
sexuales). Se produce en la segunda fase del ciclo ovario (fase lútea).
Los órganos diana son el sistema reproductor (útero, glándula mamaria, gónadas), el cardiovascular y el
nervioso. La progesterona induce la fase secretora del útero.
Los niveles máximos corresponden a la mitad de la fase lútea (8-10 ng/ml).
Acciones de la progesterona:
• General: Genera laxitud de musculatura lisa (dolores espalda durante el embarazo), ligamentos
y tejido conectivo. Bloquea la inflamación y la respuesta inmunitaria (contra la placenta). Induce
termogénesis. Estas acciones son muy importantes durante el embarazo.
• Útero: activa la secreción, disminuye la contractilidad e induce la formación del tapón mucoso
cervical. Relaja la musculatura lisa del útero, condición necesaria para el embarazo.
• Mama: formación de los alveolos de la glándula mamaria e inhibición de la lactancia durante el
embarazo.
• Cardiovascular: acción cardioprotectora.
• Sistema nervioso: facilitan el mecanismo de la inhibición sináptica (efecto sedativo, analgésico,
anestésico y anticonvulsivo).
Durante el embarazo se produce un

incremento continuo de los niveles de
estrógenos y progesterona (producidas por
la placenta). La placenta es un órgano
endocrino.
63
Acciones de los estrógenos y progesterona sobre órganos reproductores:

a) Acciones de los estrógenos y progesterona sobre el útero:
o Los estrógenos inducen angiogénesis y vasculogénesis. Este mecanismo es fundamental
para el desarrollo del endometrio durante la fase proliferativa. La deprivación de
estrógenos precipita la desintegración vascular en el útero, por falta de factor trófico.
o Los estrógenos tienen un efecto proliferativo sobre la capa funcional del endometrio, la
cual aumenta notablemente de grosor. Las glándulas también proliferan y se elongan.
La progesterona tiene un efecto antiestrogénico, y limita esta acción proliferativa. Este
efecto proliferativo puede provocar la proliferación de células tumorales y hay muchos
fármacos que inhiben su acción.
o Los estrógenos aumentan la contractilidad del miometrio. La progesterona relaja el
miometrio y disminuye su susceptibilidad a la oxitocina.
b) Acciones de los estrógenos y progesterona sobre la glándula mamaria: los estrógenos inducen
el desarrollo de la mama durante la pubertad, mediante la proliferación de células adiposas y la
proliferación y expansión de los conductos mamarios.
Los estrógenos y la progesterona tienen efectos opuestos entre si, es decir, los estrógenos tienen
efectos antiprogesterónicos y la progesterona tienen efectos antiestrogénicos.
2 fases del desarrollo de la glándulas mamaria:

• Pubertad: los ovarios produce estrógenos y progesterona que producirá el
desarrollo. Induce el desarrollo de los canalículos (es decir, del sistema de
conductos) y aumenta el tamaño de la mama como tal (consecuencia de la
diferenciación en células adiposas).
• Embarazo: la mama experimenta cambios relacionados con el desarrollo de
las areolas. Se desarrolla el componente glandular como consecuencia de la
progesterona fundamentalmente. La producción de leche es inducida por
los estrógenos, la progesterona y la prolactina.
La glándula mamaria completa su

desarrollo durante el embarazo.
Estrógenos y progesterona inducen la
diferenciación de los lóbulos
mamarios.
c) Acciones de la progesterona sobre los gametos: esencial para la ovulación (actuando sobre las
células de la granulosa) y la reacción acrosómica del espermatozoide.
En el momento de la fertilización, las células que forman la corona

radiata del ovocito producen progesterona que producen la
reacción acrosómica de los espermatozoides (liberación de
enzimas que degrada la membrana de los ovocitos).
4. Pubertad
¿Cómo se desencadena la pubertad? La pubertad es una decisión hipotalámica. Durante el desarrollo

prenatal, las neuronas productoras de GnRH migran desde el epitelio olfatorio al hipotálamo.
La pubertad consiste en la activación de las gónadas en ambos sexos. Este mecanismo de activación
depende de la activación del eje hipotálamo – hipófisis (gonadotrofinas). Pero, ¿qué activa a este eje?
Unas neuronas hipotalámicas producen un factor liberador de gonadotrofinas de forma pulsátil. Cuando
estas llegan al hipotálamo se empezarán a producir las GnRH.
64
Las neuronas kiss operan como auténticos integradoras de señales ambientales

y metabólicas (leptina, insulina) e inducen la actividad pulsátil de las células
productoras de GnRH. Situaciones de adiposidad baja retrasan la pubertad y
afectan a la función reproductora.
Cambios propios de la pubertad: Con la pubertad se establece un patrón de producción de hormonas

sexuales controlado por el eje hipotálamo-hipofisario responsable de las características propias de cada
sexo.
Antes de la pubertad, el desarrollo esquelético, muscular y adiposo es muy similar en ambos sexos. Con
la pubertad se produce una variación de las proporciones de masa de estos tejidos (masculino: femenino):
• Hueso 5:3.
• Músculo 2:1.
• Tejido adiposo 1:2.
Pico de crecimiento:
• La velocidad de crecimiento es mínima antes de la pubertad.
• Con la pubertad el crecimiento experimenta una aceleración
(pico de crecimiento).
• El pico de crecimiento depende de los estrógenos en los dos
sexos.
• El crecimiento puberal dura entre 3 y 6 años.
• La detención del crecimiento depende del efecto de los
estrógenos sobre la osificación de las epífisis.
• Los estrógenos actúan sinérgicamente con la hormona del
crecimiento. En caso de hipogonadismo, el crecimiento es
normal, pero no hay pico de crecimiento.
El pico de crecimiento depende del efecto de los estrógenos. Cuando llega la pubertad, el “estirón” es
provocado por los estrógenos.
La pubertad ocurre un año antes aproximadamente en la mujer en referencia al hombre. El crecimiento

de los huesos largos se acelera por la acción de los estrógenos. El descenso de la velocidad de crecimiento
hasta su desaparición se explica por la inducción de las placas epifisarias causada por los estrógenos.
Pubertad en el sexo femenino: cronología de los cambios puberales en la niña (inicio medio: 11 años).
1. Telarquia (desarrollo de las mama).
2. Pigmentación de las areolas mamarias.
3. Pubarquia (desarrollo del vello sexual, seguido del vello axilar).
4. Pico de crecimiento.
5. Menarquia (los primeros ciclos son anovulatorios, es decir, no conlleva la ovulación.
6. Ovulación.
Las tres fases subrayadas son las estereotipadas, es decir, siempre ocurren en el mismo orden. Entre la
telarquia y la menarquia suelen pasar 2 años y, entre la menarquia y la ovulación 6 meses.
Pubertad en el sexo masculino: cronología de los cambios puberales en el niño (inicio medio: 12 años).
Es menos estereotipada en comparación con la de la mujer, no sigue un orden determinado aunque los
primeros cambios son el crecimiento testicular y del pene y los últimos son los cambios de voz y la
aparición de vello.
1. Crecimiento testicular.
2. Pubarquia.
3. Crecimiento del pene.
65
4. Crecimiento y pigmentación del escroto (los genitales externos alcanzan su configuración adulta
alrededor de los 15 años).
5. Ginecomastia (hasta en el 65% de los casos, suele desaparecer en 2 años).
6. Cambio de voz.
7. Vello axilar, facial y corporal (puede prolongarse hasta los 20 años).
8. Pico de crecimiento.
5. Menopausia y andropausia
Detención de la función ovárica (menopausia) y testicular (andropausia). La andropausia no consiste

en una detención tan absoluta como ocurre en el caso del ovario.
La menopausia es el cese permanente de la capacidad fértil de la mujer,

alrededor de los 50 años de edad. Se inicia con la perimenopausia, un
período (de transición) de 5-10 años en el que se reduce progresivamente
la función ovárica y fluctúan los niveles de hormonas circulantes. En el
momento en el que se instaura la menopausia, el ovario deja de producir
estrógenos y progesterona. A los 50 años, el numero de folículos restante
es tan pequeño que ya no es posible la continuación de la ovulación.
La mayor parte de los síntomas de la menopausia se atribuyen a la disminución de los estrógenos:

• Alteraciones vasomotoras (enrojecimiento facial, sudoración súbita, migrañas, sequedad de piel
y mucosas), alteraciones del sueño, cambios emocionales.
• Aumento del riesgo de enfermedades cardiovasculares, pérdida de masa ósea y enfermedades
neurodegenerativas.
La andropausia seria un análogo de la menopausia en el hombre. Se denomina andropausia a la

disminución gradual que ocurre con la edad de la producción de testosterona por parte del testículo. La
disminución es lenta y continua y se acentúa a partir de los 50 años. Los niveles disminuyen a razón de 1-
2% al año y se reduce la densidad mineral del hueso y la fuerza muscular. La espermatogénesis y la
fertilidad persisten toda la vida, con cierta disminución a partir de los 70 años.
66
Lección 6. Fecundación e implantación, placenta.

1. Fecundación e implantación
En esta tema trataremos la fertilización y los primeros acontecimientos que ocurren en el embarazo como
son la implantación y el desarrollo de la placenta.
Una vez los espermatozoides sean depositados en el tracto reproductor femenino (vagina) deben superar
varios obstáculos para alcanzar el ovocito, lo cual reducirá substancialmente el número que serán
candidatos a la fertilización. El primer obstáculo que deberán superar es evitar la salida del receptáculo
de la vagina, a lo que contribuye en parte la coagulación del esperma en los primeros minutos. Pero
encontrarán otros:
• Sobrevivir al medio ácido de la vagina. Este es el principal factor
limitante para la supervivencia del espermatozoide ya que el
medio ácido disminuye significativamente la movilidad, por lo
que la mayoría de los espermatozoides no alcanzaran el cuello
del útero. Los que conseguirán llegar al cuello del útero se
encontrarán con el siguiente obstáculo,
• Atravesar el moco cervical y recorrer el útero. El moco cervical
tiene una composición variable a lo largo del ciclo; durante la
primera mitad del ciclo menstrual, el moco cervical tiene una
naturaleza liquida (facilita el paso de los espermatozoides)
mientras que en la segunda mitad tiene una consistencia espesa
(supone un impedimento al paso).
• Superar las barreras que rodean al ovocito y fertilizarlo. Los espermatozoides que consigan
superar esta región por encontrarse en el momento idóneo del ciclo, deberán superan la distancia
correspondiente al útero y trompa de Falopio donde interaccionarán con las células de la mucosa
durante varios días. Si durante este periodo de tiempo se produce la ovulación, los espermatozoides
que se encuentren en el tercio externo de la trompa de Falopio tendrán opciones para fertilizar el
ovocito para la cual tendrán que superar las distintas barreras que lo rodean.
Estas imágenes están obtenidas mediante colposcopía, observamos

un moco con consistencia líquida en la mitad del ciclo (día 24,
ovulación) compatible con el paso de los espermatozoides. En
cambio, en el final del ciclo, observamos un moco de consistencia
espesa lo que supone una interferencia para el paso de los
espermatozoides.
Durante el embarazo el moco cervical adquiere las características de un tapón previniendo la entrada de
bacterias que podrían afectar al embarazo.
En estas imágenes observamos la apariencia

del moco cervical en 4 puntos del ciclo
ovario. En la primera imagen observamos la
fase menos fértil y en la cuarta veríamos los
días correspondientes a la ovulación.
67
La variación de la apariencia del moco cervical depende a la variación hormonal; los niveles elevados de
estrógenos determinan la fluidez del moco cervical y cambios en la función de las criptas que adquieren
la capacidad de almacenar espermatozoides.
Durante los días previos a la ovulación la apertura del

canal cervical se amplía (5) y el moco cervical se hace
más fluido bajo los efectos de los estrógenos (4), lo cual
facilita el paso y almacenamiento de los espermatozoides
en las glándulas cervicales o criptas (3). Los
espermatozoides anómalos son retenidos por el moco
cervical y fagocitados por leucocitos. Aquellos que
superen el cérvix y consigan recorrer la longitud del útero
deberán alcanzar el 1/3 externo de los oviductos para
llevar a cabo la fertilización.
Los espermatozoides depositados en la vagina no son capaces de fertilizar, para ello es necesario que
experimenten una serie de cambios que agrupados se denominan capacitación, es decir, es el conjunto
de modificaciones que experimenta el espermatozoide y que lo hacen competente para la fecundación.
La capacitación se inicia al contactar con las secreciones del tracto genital femenino en un proceso que
dura varias horas. Fundamentalmente consta en dos tipos de cambios:
• Cambios que afectan al grosor de la membrana. Se adelgaza la membrana y se da la pérdida de
glicoproteínas.
• Cambios que afectan la movilidad. Aumenta a medida que los espermatozoides avanzan por el
tracto genital femenino (recorren la mucosa del útero/trompas).
La capacitación culmina con la motilidad hiperactivada del espermatozoide que adquiere al acercarse al
ovocito. Este fenómeno está mediado por la progesterona (actuando como una señal quimiotáctica). La
hipermotilidad permite su acceso a la zona pelúcida, lo que desencadena la reacción acrosómica.
Los espermatozoides que alcanzan las inmediaciones del ovocito

deberán superar dos barreras, ya que el ovocito está rodeado por la
células foliculares o de la granulosa (cúmulo o corona radiata) que
se asientan sobre una matriz extracelular formada por glicoproteínas
(zona pelúcida). La capacitación de los espermatozoides culmina
cuando alcanzan el ovocito, es decir, sin la motilidad hiperactivada ni
la reacción acrosómica no se podrán superar estas dos barreras.
La hipermotilidad, como hemos mencionado, está mediada por la progesterona liberada por las células
que rodean el ovocito. Los espermatozoides, que hasta entonces poseían movilidad lineal, adquieren la
capacidad de rotar sobre si mismos en un movimiento a modo de taladro que facilita su paso a través de
las células de la corona radiata.
Los espermatozoides se abren paso entre las célula de

la corona radiata gracias a la hipermotilidad y a la
existencia de una hialuronidasa (PH20) en la superficie
del espermatozoide que permite digerir la matriz entre
las células.
Tras acceder a la zona pelúcida, reconoce a la proteína

ZP3 desencadenando la reacción acrosómica (posible
gracias al adelgazamiento previo de la membrana del
espermatozoide). Consiste en la liberación de enzimas
hidrolíticas que digieren la zona pelúcida.
68
Reacción acrosómica. El acrosoma está formado por dos membranas: una interna y otra externa. Tras la
unión con la proteína ZP3, la membrana externa desaparece liberando enzimas hidrolíticas que estaban
contenidas en el interior del acrosoma. Tras la reacción acrosómica, únicamente quedará disponible la
membrana interna que será la responsable de fusionarse con el ovocito.
Una vez superada las dos barreras (corona radiata y zona pelúcida), uno
de los espermatozoides conseguirá fusionarse con un receptor. La unión
del receptor de membrana con el espermatozoide (vertido del contenido)
desencadena la reacción cortical que supone una modificación drástica
de las características de la membrana del ovocito, lo que impide la
polispermia (fertilización por más de un espermatozoide).
En la mayor parte de los casos, estos receptores son específicos de especie, lo cual impide la fertilización
entre gametos pertenecientes a especies distintas.
1. Interacción del esperma con las células endometriales.

2. Capacitación.
3. Hiperactivación.
4. Penetración a través del las células del cumulus
oophorus.
5. Unión a la zona pelúcida.
6. Reacción acrosómica.
7. Unión al oolema.
8. Fusión a las células plasmáticas del ovocito.
9. Inyección al núcleo del oocito.
En resumen, los espermatozoides depositados en el tracto femenino no pueden fertilizar, para ello es
necesario que experimenten unos cambios denominados capacitación. Estos cambios culminarán con la
hipermovilidad que experimentan los espermatozoides en las inmediaciones del ovocito y que les
permiten darse paso entre las células de la corona radiata. Este pasillo permitirá, a su vez, la llegada de
otros espermatozoides a la zona pelúcida para desencadenar la reacción acrosómica, fenómeno que
permitirá, finalmente, a un espermatozoide acceder a la membrana del ovocito y llevar a cabo la
fertilización. Por ello, los primeros espermatozoides que se aproximan al ovocito únicamente sirven para
abrir paso y permitir de forma altruista que el espermatozoide que llegue a continuación sea el que lleve
a cabo la fertilización.
La fertilización consiste en la fusión de las membranas de los dos gametos y la inyección del núcleo
del espermatozoide en el ovocito.
El núcleo del espermatozoide aumenta de volumen para dar lugar al pronúcleo masculino mientras tanto
el ovocito completa su segunda división meiótica generando el pronúcleo femenino. La fusión de los dos
pronúcleos da lugar al núcleo diploide del zigoto. El zigoto es la primera célula correspondiente al nuevo
individuo. Dicha célula lleva a cabo inicialmente sus funciones asistida por los RNAm de la madre que
posteriormente se degradan.
69
Tras la fusión de membranas (3) se produce la

inyección del núcleo del espermatozoide en el
ovocito (4). El ovocito completa su segunda
división meiótica y los dos pronúcleos se fusionan
para dar lugar el núcleo diploide del zigoto.
El zigoto es una célula comparativamente grande. Al dividirse, su

tamaño global no varía, puesto que las células son cada vez más
pequeñas. Este se divide por mitosis para dar sucesivamente 2,
4, 8, 16, 32 y 64 células en un proceso que dura varios días. A
partir de la fase correspondiente a 16 células, se pasará a
denominar mórula debido a que las células que lo componen le
da un aspecto de mora.
Durante el desarrollo del zigoto sus proteínas y RNA remplazan

progresivamente a los de la madre, mediante autofagia.
Las primeras mitosis ocurren de manera lenta cada 24 horas. Durante este tiempo el zigoto avanza por la
trompa de Falopio hacia el útero donde llegará a partir del quinto día y donde se iniciará la implantación.
Cuando llega al útero, el embrión contiene más de 100 células,

se produce entonces la eclosión del embrión que consiste en la
rotura de la zona pelúcida, revelando el blastocisto. Se trata de
una estructura formada por una capa plana de células que rodea
un acúmulo de líquido y una masa de 30-40 células desplazadas
hacia un polo.
El blastocisto inicia a continuación la implantación en la pared

del útero, suceso que tendrá lugar en unos cinco días. El tiempo
total entre la fertilización y la finalización de la implantación
corresponde a unos 10 días.
Es una estructura fundamentalmente vacía rodea por una capa de células planas: el trofoblasto. Este es
responsable de la adhesión y la implantación en el endometrio. En el interior, encontramos una masa de
células desplazada hacia un polo, se trata de las células que pertenecen al embrión propiamente.
Cuando el embrión llega al útero, está compuesto por unas 100

células formando una esfera vacía (blastocisto). El blastocisto
está formado por dos linajes celulares: la masa interna (células
que darán lugar al embrión propiamente) y el trofoblasto,
responsable de la adhesión e invasión del endometrio.
La implantación se inicia con el contacto y la adhesión del trofoblasto con la pared

del endometrio. El trofoblasto segrega sustancias que facilitan la implantación:
factores que aumentan la permeabilidad vascular (VEGF) y proteasas y moléculas
que controlan la proliferación e invasión del endometrio. En este sentido, el
blastocisto se comporta como un tumor; invade la pared de la madre dándose
paso hacia las arterias espirales para ponerlas a su servicio.
70
La implantación comporta fenómenos de adhesión e invasión, y una importante sincronización entre

embrión y útero, mediante factores de crecimiento e interleukinas. En el lugar de implantación aumenta
la permeabilidad vascular gracias a por agentes vasoactivos como la histamina, el VEGF y los eicosanoides.
Las células trofoblásticas del embrión segregan TNFα y metaloproteinasas, por lo que se comportan como
células metastásicas, invadiendo el endometrio y parte del miometrio y abriéndose paso hacia las arterias
espirales para remodelarlas.
Una de las hormonas producidas por el blastocisto es la gonadotrofina coriónica humana. Esta hormona
es responsable de mantener al cuerpo lúteo en vida y actúa al mismo tiempo como factor autocrino que
promueve el crecimiento del trofoblasto y la formación de la placenta. Esta induce al cuerpo lúteo a
producir progesterona. Bajo el efecto de la progesterona, las células del estroma del útero dan lugar a las
deciduas, células responsables de modular el comportamiento invasivo del blastocisto.
Las células deciduales (decidualización) no únicamente mantienen a raya el comportamiento invasivo del
trofoblasto, sino que además inducen la formación de una matriz celular densa alrededor del embrión
que oculta este frente la supervisión inmunitaria de la madre.
El mecanismo de implantación requiere en

definitiva un intercambio de información entre
el embrión y la madre. El embrión muestra un
comportamiento invasivo, adentrándose en la
pared del útero y poniendo los vasos maternos a
su servicio. La pared del útero, por su parte,
experimenta el fenómeno de decidualización
consistente en la formación de un tejido que
controla el comportamiento invasivo del
blastocisto y preserva al mismo tiempo al
embrión de la defensa inmunitaria de la madre.
2. La placenta
La placenta es un órgano fundamental para el embarazo, actúa como un órgano endocrino ya que produce
hormonas necesarias para la progresión del embarazo, además de conectar ambos sistemas circulatorios
de la madre y del feto.
El trofoblasto se diferencia en dos capas: una capa interna (citotrofoblasto, en rojo) y una capa externa
(cincitiotrofoblasto, marrón). El cincitiotrofoblasto va del tejido materno, formando unas extensiones en
forma de dedo denominadas vellosidades coriónicas. Estas extensiones contienen en su interior los
futuros vasos fetales. En la medida que invaden la pared del útero, las vellosidades coriónicas se rodean
de las arterias espirales de la madre.
71
La placenta deriva del trofoblasto. Estas dos estructuras, que forman en su conjunto el trofoblasto, darán
lugar a la placenta que es el sistema de comunicación entre los sistemas circulatorios de la madre y del
feto.
El trofoblasto adquiere propiedades tumorales para invadir al útero. El fenotipo epitelial del trofoblasto
da paso a un fenotipo endotelial, transformación que se conoce como pseudovasculogénesis. Las arterias
espirales del útero se remodelan y se transforman en vasos de baja resistencia por los que discurre un
flujo muy alto. Desaparecen las arteriolas, capilares y vénulas del útero y son reemplazados por una
cavidad única, el espacio intervelloso.
De esta manera, las vellosidades coriónicas acaban siendo rodeadas de lagunas de sangre materna. A
pesar de ello, las sangres materna y fetal no se mezclan, sino que se establece un sistema de intercambio
a través de las mismas vellosidades coriónicas.
El trofoblasto tiene un comportamiento invasivo. Sus células

adoptan un fenotipo endotelial (pseudovasculogénesis). Estas
células formaran los vasos pertenecientes al embrión, al
mismo tiempo, el trofoblasto remodela las arterias espirales
de la madre, remplazando las arteriolas, vénulas y capilares
por una cavidad única: el espacio intervelloso. Este rodea a las
vellosidades coriónicas del trofoblasto.
En esta imagen vemos la estructura global de

la placenta y, en detalle vemos las
vellosidades coriónicas. Estas contienen los
vasos del feto y están rodeadas del espacio
intervelloso (laguna que contiene la sangre de
la madre). Los intercambios entre la sangre de
la madre y del feto ocurre entre la membrana
que delimita las vellosidades coriónicas.
La placenta es un órgano que actúa de interfase entre feto y madre y lleva a cabo toda una serie de
funciones que tras el nacimiento asumirán órganos y sistemas especializados:
• Intercambio de gases y transferencia de sustratos metabólicos (eliminación).
• Modulación inmunológica y barrera frente a organismos patógenos.
• Producción de hormonas, factores de crecimiento y citoquinas.
72
Transporte de gases. El O2 se equilibra rápidamente a través de la

placenta. La baja presión de O2 es compensada por la afinidad más
alta por el O2 de la hemoglobina fetal, además de una concentración
mayor de ésta.
En relación al transporte de gases, una puntualización importante es que a pesar que la presión de oxígeno
se equilibra rápidamente a través de la placenta, la presión de oxígeno tanto en el espacio intervelloso
como en los vasos fetales es baja. Esto se verá compensado por la alta afinidad que tiene la hemoglobina
fetal por el oxígeno, alcanzando una saturación de hasta el 85%.
Transporte de glucosa, aminoácidos, inmunoglobulinas y hormonas.

• La transferencia de glucosa y aminoácidos son igualmente transportados a favor de gradiente.
En el caso de la glucosa, el transporte a favor de gradiente se ve favorecido ya que la placenta
produce hormonas como el lactógeno placentario humano que induce cierta resistencia a la
insulina en la madre. La glucosa será dirigida hacia el feto, en vez de ser captada preferentemente
por las células de la madre.
• Sólo las inmunoglobulinas IgG pueden atravesar la placenta. Pueden proteger al feto frente a
infecciones, pero al mismo tiempo pueden desencadenar reacciones de hemólisis en caso de
incompatibilidad sanguínea (grupo Rh de los eritrocitos). La placenta representa de por sí un
sistema privilegiado frente a la respuesta inmunológica, puesto que el trofoblasto expresa pocos
antígenos de histocompatibilidad. A ello se suma la tolerancia inmunológica que resulta de la
acción de la progesterona.
• Las hormonas esteroides atraviesan la placenta sin problemas. Las hormonas peptídicas de cierto
tamaño tienen el paso restringido.
2.1. Funciones endocrinas de la placenta
La placenta es un órgano eminentemente endocrino lo cual quiere decir que produce hormonas que son
importante para el desarrollo del embarazo.
La placenta produce las siguientes hormonas:

• Gonadotrofina coriónica humana (hCG).
• Lactógeno placentario humano.
• Hormona del crecimiento.
• Hormona liberadora de corticotropina (CRH).
• Estrógenos.
• Progesterona.
Gonadotrofina coriónica humana (hCG). Actúa como la LH, es decir, permite que el cuerpo lúteo continúe
produciendo progesterona, lo que evita la menstruación y asegura la supervivencia del embrión y la
placenta. Es producida por el trofoblasto del embrión tan pronto termina la implantación.
Los tests de embarazo detectan la hGC en orina y suelen dar positivo en la semana siguiente a la fecha en
que debería haber aparecido la menstruación.
Hasta la década de los sesenta, la determinación de hCG se hacía por procedimientos indirectos, es decir,
se inyectaba orina de la mujer en una rana y se observaba si esta ovulaba.
Funciones de la hCG:
• Rescata al cuerpo lúteo de la apoptosis.
• Induce la síntesis de testosterona/DHT en el embrión masculino.
• Funciones inmunosupresoras, antiangiogénicas y antitumorales.
73
Producción de hCG:
• La producción de hCG y, por lo tanto, la producción de progesterona, se inicia tan pronto finaliza
la implantación (10 días tras la fecha de fertilización). Es un momento que no retrasarse lo más
mínimo, puesto que si se cumplieran dos semanas después de la ovulación desaparecería el
cuerpo lúteo y, con ello, la producción de progesterona, lo cual desencadenaría la menstruación
y la eliminación del embrión implantado.
• La hCG posee un pico máximo alrededor de las 10 semanas y después disminuye, aunque sigue
manteniendo un cierto nivel a lo largo de todo el embarazo.
• A partir del segundo trimestre la placenta produce progesterona en cantidades suficientes, por
lo que el embarazo deja de ser dependiente del ovario.
La gCH alcanza un pico en el primer trimestre y es responsable de

inducir al ovario la producción de progesterona. A partir del segundo
trimestre, la placenta toma el relevo al ovario en la síntesis de
estrógenos y progesterona, esto significará que el embarazo ya no
dependerá del ovario.
Lactógeno placentario humano. Tiene una función redundante respecto a la hormona del crecimiento y
la prolactina. Tiene acciones lipolíticas e hiperglicemiantes y contribuye al desarrollo de la mama. Sólo se
detecta de forma significativa en la sangre materna.
Hormona del crecimiento. La principal hormona de crecimiento durante el embarazo es placentaria y no

hipofisaria. Se detecta sólo en la sangre materna, no en sangre fetal.
Tanto el lactógeno plancentario humano y la hormona del crecimiento son producidas por la
placenta y actúan como factores de crecimiento e inducen resistencia a la insulina en la madre, lo
que favorece el desvió de nutrientes hacia el feto.
Hormona liberadora de corticotropina (CRH). Esta aumenta al final del embarazo. Permite que el feto
coopere en la producción de estrógenos por parte de la placenta. Los estrógenos son importantes para la
inducción del parto.
La placenta produce lactógeno placentario humano, de acción

antiinsulina. A excepción de la gonadotrofina coriónica humana,
que tiene un pico a las 10 semanas y después disminuye, todas las
hormonas que hemos mencionado hasta ahora aumentan a medida
que le embarazo avanza.
Progesterona y estrógenos. Para el éxito de la implantación y del embarazo se necesitan progesterona y

estrógenos. Ambas hormonas aumentan continuamente a lo largo del embarazo.
La progesterona (pro-gestación) es la hormona por excelencia del embarazo. Mantiene el endometrio en

condiciones adecuadas y relaja el miometrio, permitiendo que el feto se desarrolle sin restricciones, es
decir, relaja al útero.
Los estrógenos (proliferación) inducen el crecimiento del miometrio y el desarrollo alveolar de la glándula
mamaria.
74
El incremento de estrógenos y progesterona frena la producción de gonadotrofinas en la hipófisis y el

crecimiento folicular queda detenido durante todo el embarazo al igual que la ovulación.
En estas graficas, observamos los niveles de producción de progesterona y estrógenos

en el suero materno a lo largo del embarazo. Los niveles elevados de estrógenos que
se alcanzan al finalizar el embarazo contribuirán a desencadenar el parto.
75
Tema 7. Desarrollo prenatal. Fisiología del embarazo.

1. Introducción
En este tema, trataremos el desarrollo del embrión y del feto en las distintas fases del embarazo así como
los cambios que experimenta la madre durante la gestación.
2. Placenta
La placenta tiene 2 funciones:

• Constituye la interfase de comunicación entre el feto y la madre a través de las vellosidades
coriónicas que son aquellas estructuras que llevan a cabo los intercambios de gases, sustratos
metabólicos así como la eliminación de los productos de excreción.
• Producción de hormonas (responsables de los cambios que ocurren durante el embarazo y que
abocarán finalmente al parto).
La placenta produce las siguientes hormonas:

• Gonadotrofina coriónica humana (hCG). Responsable de rescatar al cuerpo lúteo de la apoptosis
lo que permite que el ovario sea la principal fuente de estrógenos y progesterona durante el
primer trimestre del embarazo.
• Hormona del crecimiento y lactógeno placentario humano. Son factores de crecimiento que son
producidas por la placenta pero solo detectables en la sangre materna, a la que además inducen
cierta resistencia a la insulina.
• Hormona liberadora de corticotropina (CRH). Contribuye a la producción de estrógenos a partir
del segundo trimestre del embarazo. Está implicada en el mecanismo de inducción del parto.
• Estrógenos. Inducen la proliferación celular lo que explica el crecimiento de tejidos y órganos
como el desarrollo alveolar del miometrio (la mama) y los vasos donde además de la angiogénesis
induce otros efectos como el aumento de la permeabilidad vascular.
• Progesterona. Induce fenómenos como la laxitud del tejido conectivo facilitando la acomodación
de los ligamentos al incremento del tamaño de los distintos órganos y la relajación del miometrio,
condición necesaria para que el embrión y el feto puedan desarrollarse sin restricciones.
La hCG posee un pico máximo alrededor de las 10 semanas

responsable de mantener al ovario a cargo de la producción de
estrógenos y progesterona. En el segundo trimestre la placenta
toma el relevo al ovario en la síntesis de estas hormonas.
76
Niveles de progesterona y estrógenos en el suero

materno a lo largo del embarazo. Los niveles no
hacen más que aumentar, esto se debe a un
mecanismo de feedback positivo que veremos
más adelante.
Vemos que los niveles de hPL y CRH a lo largo

del embarazo también van aumentando por
este mecanismo de feedback positivo poco
usual.
La gonadotrofina coriónica humana, la hormona del crecimiento, el lactogeno

placentario humano y la hormona liberadora de corticotropina son hormonas
peptídicas, a diferencia de los estrógenos y la progesterona que son hormonas
derivadas del colesterol. La progesterona se obtiene directamente a partir del
colesterol mientras que los estrógenos se obtienen a partir de una cadena de
síntesis que incluye a los andrógenos como producto intermedio.
La placenta es capaz de sintetizar cantidades ilimitadas de progesterona a

partir del colesterol, de la misma manera es capaz de obtener estrógenos a
partir de los andrógenos gracias a su actividad aromatasa, pero es incapaz de
de sintetizar andrógenos a partir de progesterona, para ello necesitará de la
participación del feto mediante un mecanismo; la unidad fetoplacentaria.
Llamamos unidad fetoplacentaria a la colaboración del

feto y la placenta en la producción de estrógenos en el
segundo y tercer trimestre del embarazo. Sin la
participación del feto, la producción de estrógenos en
la placenta sería insuficiente.
La CRH que produce la placenta (análoga de la hormona hipotalámica)

es capaz de estimular directamente la glándula suprarrenal del feto de
la misma manera que la hormona corticotropa hipofisaria estimula la
del adulto. Inducida por la CRH placentaria, la suprarrenal del feto
produce grandes cantidades de andrógenos que son captados y
conjugados por el hígado, lo cual tiene 2 ventajas: por una parte evita
la actividad de estos andrógenos en el feto, por otra parte estimula la
captación de los andrógenos por la placenta, la cual los transforma en
estrógenos gracias a su actividad aromatasa. La CRH placentaria
también estimula la producción de cortisol a partir de la suprarrenal
del feto, lo cual, a su vez, estimula la producción de más CRH
teniéndose de esta manera un ciclo de inducción positivo.
*DHEA: dehidroepiandrosterona o deshidroepiandrosterona, es una prohormona endógena secretada por

las glándulas suprarenales. Es un precursor de los andrógenos y estrógenos.
77
La función de la unidad fetoplacentaria a partir del segundo trimestre del embarazo es tan
importante que la medida de la producción de creciente de los estrógenos a lo largo del embarazo
constituye un buen índice de la función placentaria y del desarrollo del feto.
3. Desarrollo embrionario y fetal
• Embarazo corresponde al periodo que transcurre entre la fertilización y el parto.

• Periodo gestacional es el tiempo de duración del embarazo. En clínica se calcula desde la fecha
de inicio de la última menstruación (LMP). Empieza a contar 15 días antes de que la mujer esté
embarazada, lo que tiene una ventaja: permite establecer una fecha de inicio atendiendo a un
criterio objetivo, fácil de visualizar como es la última menstruación, a diferencia de la fecha de
fertilización que es difícil de determinar cuando ocurre. Este es el parámetro que se utiliza para
hacer el seguimiento clínico del embarazo.
El periodo gestacional en humanos es de unos 280 días (40 semanas). Para calcular la fecha del parto:
Fecha del parto = Fecha de inicio de la última menstruación – 3 meses + 1 año + 7 días
Este esquema representa la duración del embarazo por semanas. Como vemos, el periodo gestacional
empieza con la fecha de inicio de la última menstruación que corresponde a 2 semanas antes de la fecha
real de fertilización.
La duración media del periodo gestacional es de 40 semanas, la cual corresponde aproximadamente a 9

meses. Esto significa que podemos dividir el embarazo en 3 trimestres. Cualquier embarazo que tenga
una duración mínima de 37 semanas se considera un embarazo a término, esto significa que ya ha
concluido el desarrollo gestacional y el parto puede producirse en cualquier momento. Atendiendo a este
criterio, cualquier feto que nazca antes de las 37 semanas se considera un feto prematuro.
El embarazo se acostumbra a dividir en trimestres y el progreso en semanas, siempre empezando a

contar desde la fecha de la última menstruación (LMP).
A diferencia del criterio biológico, que establece la fertilización como inicio del embarazo, el periodo
gestacional es el que se utiliza en clínica y que sirve, entre otras cosas, para establecer un calendario de
seguimiento del embarazo mediante la realización de distintas pruebas a lo largo de las distintas semanas
de gestación.
Una de estas pruebas es la ecografía que se practica entre

las semanas 11 y 12, y que a base de tomar distintas
medidas permite confirmar la edad gestacional incluso
detectar anomalías como puede ser un engrosamiento del
pliegue de la nuca correspondiente al síndrome de Down.
78
Otra prueba consiste en medir el perímetro abdominal

empezando a contar desde el hueso púbico hasta el fundus del
útero. A partir de la semana 16, hay una correlación entre la
longitud del perímetro en centímetros y la edad gestacional.
Si ahora nos atenemos al criterio estrictamente biológico que establece la

fertilización como fecha de inicio del embarazo, distinguimos 2 fases de
desarrollo:
• La primera fase que dura hasta las 8 semanas en las que se
desarrolla el embrión. En este periodo se produce el crecimiento
de las estructuras, por lo que a partir de las 8 semanas todos los
órganos ya estarán formados.
• A partir de las 8 semanas, el embrión pasará a denominarse feto.
Si habláramos del periodo gestacional, diríamos que el embrión se desarrolla hasta la semana 10 y, a partir
de allí tendríamos el desarrollo del feto.
Desde el punto de vista biológico, el desarrollo del embrión y el feto se divide en 3 trimestres.
• El primer trimestre abarca desde la fertilización hasta la semana 12. Aquí es cuando se forman
los principales órganos aunque el grado de desarrollo todavía es incipiente. El embrión presenta
una máxima vulnerabilidad a agresiones y, de hecho, es en esta fase cuando las anomalías en el
desarrollo abocan a un aborto espontáneo. Se calcula que entre un 10 hasta un 20% de las
gestaciones finalizan en un aborto espontaneo en esta fase, una cifra que puede ser superior ya
que en muchos casos la mujer no sabe que está embarazada
• El segundo trimestre abarca desde la semana 13 hasta la semana 25. Aquí es donde se produce
un rápido crecimiento lineal y, además los movimientos ya son aparentes a partir de la semana
20. También es donde se distingue el sexo a través de la ecografía.
• En el último trimestre, que abarca desde la semana 26 a la semana 38, hay una aceleración del
crecimiento y del peso. La supervivencia aumenta de manera considerable y el feto adopta una
posición cefálica en preparación para el parto. Habitualmente, el feto pesa unos 3,5 Kg y mide
unos 50 centímetros.
En resumen:
Primer trimestre (semanas 0 – 12). Durante la etapa embrionaria se forman los principales órganos,
aunque el grado de desarrollo es incipiente. Esta es la etapa en la que el nuevo organismo es más
vulnerable a las agresiones físicas y químicas y la fase en la que el número de abortos espontáneos es más
alta. El corazón empieza a latir al final de la 3ª semana y el tubo neural se cierra durante la 4ª semana. Al
final del primer trimestre el hígado y el páncreas ya empiezan a funcionar y el riñón ya produce orina. El
consumo de ácido fólico desde el inicio del embarazo es importante para prevenir malformaciones del
tubo neural.
79
En estos esquemas se muestran distintos momentos en el desarrollo del embrión en el primer trimestre
en el que se produce el desarrollo de los principales órganos, por ejemplo, al finalizar la tercera semana,
el corazón ya late y, al finalizar la cuarta, se produce el cierre del tubo neural, fenómeno que requiere de
unos niveles adecuados de ácido fólico. Puesto que esta es una fase muy incipiente del embarazo, se
recomienda a las mujeres en edad fértil con posibilidad de quedar embarazadas que tomen suplementos
de ácido fólico debido que el cierre del tubo neural se produce en un etapa en la cual la mujer muchas
veces desconoce que está embarazada.
En el segundo trimestre, el crecimiento es lineal. A partir de la semana 20 los movimientos son evidentes.
El feto deglute líquido, duerme y se despierta. Durante este trimestre se puede practicar una
amniocentesis para detectar anomalías genéticas. Además, ya puede distinguirse el sexo del feto en la
ecografía que se practica entre las semanas 18 – 20 contadas según el periodo gestacional.
En el tercer trimestre, las posibilidades de supervivencia del feto aumentan considerablemente, el peso
se incrementa notablemente (a razón de 200 g por semana durante el último mes) y el feto se sitúa en
posición cefálica entre las semanas 26 – 30 en preparación para el parto.
80
Variación de la altura (A) y peso (B) del embrión y feto a lo

largo del embarazo. A partir del segundo trimestre, se
produce un incremento lineal de la altura, en cambio, el peso
aumenta de manera notable en el último trimestre, siendo el
incremento máximo en el último mes (200 g/semana).
Mecanismos implicados en el desarrollo. Desde el punto de vista molecular, el desarrollo consiste en la

migración de células a distintas localizaciones atraídas por ligandos que actúan mediante gradientes de
concentración y que activan vías de señalización específicas responsables de la diferenciación en distintos
tejidos y órganos.
El desarrollo sigue un programa perfectamente regulado donde tiene lugar la expresión escalonada y en
territorios definidos de factores de transcripción que determinan la formación de las distintas estructuras.
Los factores de señalización WNT, HEDGEHOG, TGF-b, FGF y VEGF se encuentran al inicio de vías de
señalización fundamentales para el desarrollo. Todos los tejidos necesitan, para diferenciarse, activar en
algún momento alguna de estas vías.
Importancia del endotelio en el desarrollo. Un ejemplo de este tipo de desarrollo es el que ocurre en los
vasos. Estos son capaces de responder a factores como el VEGF (factor de crecimiento del endotelio
vascular) para producir, a su vez, citoquinas capaces de inducir la diferenciación y proliferación de células
en distintos territorios.
En resumen: los vasos no sólo actúan como vehículos de transporte de oxígeno y nutrientes, sino que
producen factores paracrinos, a través de sus células endoteliales, que inducen la diferenciación y
proliferación de las células de los distintos tejidos y órganos.
El factor de crecimiento endotelial (VEGF) que se produce en tejidos como consecuencia de la hipoxia
actúa sobre el receptor VEGFR-1 de las células endoteliales induciendo la liberación por éstas de
citoquinas que inducen el crecimiento de los tejidos circundantes (HGF, IL-6).
Así por ejemplo, las células endoteliales de los vasos, en

respuesta al VEGF liberado en situaciones de hipoxia,
producirían factores de crecimiento como el factor de
crecimiento hepático (HGF) que, a su vez, sería capaz
de atraer a células procedentes de otros territorios e
inducir su diferenciación en hepatocitos.
3.1. Desarrollo del sistema cardiovascular
• El corazón es el primer órgano que se forma en el embrión (semana 3 – 5). Late a una frecuencia
entre 65 x’ (inicio) y 140 x’ (final embarazo).
• Se origina por vasculogénesis y angiogénesis (VEGF, angiopoyetinas) ya que se trata de un vaso
modificado.
• Por lo que se refiere a las cavidades cardíacas, el desarrollo es modular, es decir, cada una de
ellas se desarrolla a partir de un programa genético propio.
• La circulación difiere de la del adulto, debido a que el intercambio de gases lo realiza la placenta.
81
La circulación fetal difiere radicalmente de la del adulto debido que el intercambio de gases se realiza a
través de la placenta. La sangre que llega al feto procedente de la madre (oxigenada, 35 mmHg) lo hace a
través de la vena umbilical mientras que la sangre drena del feto y es devuelta a la madre lo hace a través
de las arterias umbilicales.
La circulación fetal tiene 3 derivaciones que buscan evitar la circulación en el hígado mediante el conducto
venoso y en los pulmones mediante el conducto arterioso que une la arteria pulmonar y la aorta y el
agujero oval que une la aurícula izquierda y la aurícula derecha. En una circulación como esta, el pulmón
es el órgano menos irrigado debido a la vasoconstricción inducida por la hipoxia.
Representación esquemática de la circulación fetal. La

sangre de la madre hace el bypass del hígado a través del
conducto venoso (ductus venosus) y de los pulmones a
través del agujero oval y el conducto arterioso (ductus
arteriosus) de manera que la sangre es devuelta a la madre a
través de las arterias umbilicales. ¡Ojo nomenclatura! La
vena umbilical es la que lleva la sangre que desemboca en el
corazón fetal mientras que las arterias umbilicales son las
que llevan la sangre que expulsa el corazón del feto.
La sangre que llega al feto tiene una presión de oxígeno baja

(35 mmHg). Sin embargo, esto será compensado por la gran
afinidad por el oxígeno que tiene la hemoglobina fetal,
distinta de la hemoglobina del adulto. Esta hemoglobina
fetal es sintetizada en el hígado (órgano hematopoyético
durante la etapa prenatal).
3.2.Desarrollo pulmonar: importancia del surfactante
• Los pulmones se desarrollan entre las semanas 4 y 7. En la semana 24 ya están formados los
sacos alveolares. En la semana 28 ya producen surfactante, acontecimiento más importante. Este
componente es de vital importancia para que los pulmones puedan ventilar después del parto.
Si el nacimiento se produce antes de la semana 28, cuanto más nos alejemos de esta fecha,
menores serán las posibilidades de supervivencia del prematuro.
• La hipoxia es crítica para el desarrollo del pulmón (induce a HIF y VEGF).
82
• Los pulmones están colapsados y los movimientos respiratorios inhibidos, lo que evita la
aspiración de meconio (fluido viscoso que llena el intestino).
• La maduración pulmonar está controlada por los glucocorticoides. El cortisol induce la secreción
de surfactante y aumenta la distensibilidad pulmonar. La administración de corticoides mejora
la supervivencia de prematuros.
3.3. Desarrollo del hígado
• A las 4 – 5 semanas ya pueden apreciarse los lóbulos hepáticos.

• El hígado fetal es un órgano hematopoyético. A partir de la semana 10 produce HbF (fetal), que
es progresivamente sustituida por HbA (adulto).
• Tiene poca capacidad para conjugar la bilirrubina, que es extraída de la circulación fetal vía
placenta y conjugada por el hígado de la madre.
• El feto almacena la glucosa materna en forma de glucógeno en el hígado y músculo. Estos
depósitos aumentan a lo largo del embarazo.
3.4. Líquido amniótico
El feto se encuentra alojado dentro de la bolsa amniótica que es

una estructura llena de líquido en la que el feto se encuentra
suspendido. El líquido amniótico proviene fundamentalmente de
la orina que producen los riñones aunque inicialmente proviene
de la membrana amniótica a la que después se le unirán las
secreciones provenientes del pulmón, sistema digestivo y los
riñones. El feto deglute este líquido y de nuevo lo devuelve por
vía digestiva. La eliminación de los productos de excreción que
contiene el líquido amniótico (intercambio) se realiza a través de
la placa coriónica. El volumen de líquido amniótico aumenta a lo
largo del embarazo (al final es de 1 L).
Observamos una imagen del embrión en el interior de la bolsa amniótica

suspendido en el líquido amniótico. Naturalmente el espacio disponible
disminuye conforme el tamaño del feto aumenta.
En esta imagen observamos el tamaño del feto en relación con la bolsa

amniótica al final del embarazo. Esta suele romperse en el transcurso del
parto vaciándose su contenido, coloquialmente denominado “romper
aguas”. En algunas situaciones excepcionales, en partos por cesárea, se
produce un nacimiento con la bolsa amniótica intacta, esto se conoce
como parto “en velo”.
4. Fisiología del embarazo
Los cambios que se producen durante el embarazo son consecuencia de la programación establecida por
la placenta y el feto en crecimiento:
a) Cambios endocrinos que suponen la producción cada vez más alta de hormonas, lo que conlleva
cambios drásticos como respuesta a la nueva situación endocrina.
b) Adaptaciones cardiovasculares, debido al elevado flujo sanguíneo establecido en la placenta.
c) Adaptación del resto de órganos, como consecuencia de la nueva situación fisiológica creada
por las dos anteriores.
83
4.1. Adaptación endocrina
El embarazo comporta un cambio radical en la estrategia de la producción de hormonas. Desaparecen los

mecanismos de feedback negativo que controlan la producción de algunas hormonas, siendo sus niveles
plasmáticos muy elevados (progesterona, estrógenos, lactógeno placentario y CRH).
En cambio, se activarán algunos mecanismos de feedback positivo. La consecuencia de todo ello es que
algunas hormonas alcanzarán niveles muy elevados durante el embarazo. Estos niveles no volverán a la
normalidad hasta después del parto con la eliminación de la placenta.
Algunas de estas hormonas tienen efectos inductores sobre otras

hormonas (estrógenos-prolactina, cortisol-aldosterona), con lo que se
amplificarán los cambios.
Tal como hemos comentado en varias ocasiones, la placenta produce

cantidades crecientes de progesterona y estrógenos a lo largo del
embarazo. Así como otras hormonas como el hPL y CRH. Todas estas
hormonas no solo aumentan sus niveles sino que pueden tener efectos
inductores sobre otras hormonas con lo que son capaces de producir
muchos otros cambios.
Proporción de células lactotropas al final del embarazo (círculo

azul). Los estrógenos inducen la secreción de prolactina por parte
de la hipófisis anterior de la madre. Las células lactotropas,
inducidas por los estrógenos, pasan de representar el 20% al 60%
de la población total en la hipófisis anterior.
La CRH producida por la placenta aumenta la función de la

suprarrenal de la madre aunque no de una manera tan notable
como la del feto. Este aumento de la función de la suprarrenal se
traduce en una producción aumentada de glucocorticoides (cortisol)
y de mineralocorticoides (aldosterona). Adicionalmente, la
aldosterona experimenta un aumento como consecuencia de otro
mecanismo: los estrógenos inducen al hígado, el cual aumenta la
producción de proteínas como el angiotensinógeno durante el
embarazo, el aumento del angiotensinógeno tiene como
consecuencia que la actividad de la renina se traduce en una mayor
activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de ahí que
aumente la aldosterona durante el embarazo.
Glándula paratiroides: el incremento de PTH materna aumenta la reabsorción de Ca2+ renal, la producción
de calcitriol y la activación osteoclástica en la madre. La hipercalcemia en el feto suprime su producción
de PTH e incrementa el depósito de calcio, favoreciendo la mineralización ósea.
Glándula tiroides: la hCG aumenta la producción de hormonas tiroideas en la madre, aunque atraviesan
con dificultad la placenta. El ion yodo, en cambio, atraviesa con facilidad y es crítico para la función
tiroidea del feto.
Suprarrenal: la CRH placentaria aumenta la producción materna de ACTH, lo que induce la producción de
cortisol y DHEA en la suprarrenal de la madre. La DHEA materna contribuye (aunque menos que el feto)
a la producción de estrógenos en la placenta. Los estrógenos inducen la síntesis de angiotensinógeno, lo
que aumenta la aldosterona.
84
4.2. Adaptación cardiovascular
• Aumento de tamaño debido al aumento de la volemia y desplazamiento del corazón debido al

crecimiento del útero. Todo ello se traduce en signos auscultatorios y de ECG.
• Aumento de la frecuencia cardíaca y, por consiguiente, el volumen minuto.
• Aumenta la volemia 1 – 2 litros a lo largo del embarazo (por incremento de la aldosterona).
Como consecuencia de un aumento mayor del plasma que del contenido celular, se produce
hemodilución. De ahí la necesidad de restaurar la concentración de hemoglobina mediante la
administración de hierro y ácido fólico.
• La presión arterial no aumenta en un embarazo normal, sino que incluso disminuye durante el
primer y segundo trimestre. Ello ocurre a pesar de la activación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona. Se debe al efecto vasodilatador de los estrógenos (se traduce en una disminución
de las resistencias periféricas).
Representación gráfica de la variación de los

parámetros cardiovasculares durante el embarazo.
Aumenta FC, aumenta VS, aumenta VM, aumenta
la volemia como consecuencia de la retención de
sodio y agua (aldosterona). En cambio, los
parámetros correspondientes a la presión arterial
(Presión diastólica y sistólica) apenas varían en
buena parte del embarazo por la disminución de
las resistencias periféricas como consecuencia de
los estrógenos.
4.3. Otras adaptaciones
Adaptaciones respiratorias: la progesterona aumenta la sensibilidad

del centro respiratorio al CO2, lo que incrementa todos los parámetros
respiratorios por aumento de la frecuencia y amplitud ventilatoria y
disminuye la paCO2. El desplazamiento del diafragma hacia arriba por
causa del incremento del tamaño del útero disminuye la capacidad
residual funcional.
Adaptaciones renales: en el primer trimestre aumenta el flujo sanguíneo

renal y la filtración glomerular. Después, disminuyen hasta alcanzar los
valores iniciales. En la segunda mitad del embarazo aumentan la excreción
de sodio (y agua) y el volumen de orina debido a los efectos antialdosterona
de la progesterona.
Función hepática: todos los estrógenos aumentan la producción hepática de factores de la coagulación,
angiotensinógeno y proteínas transportadoras. La resistencia a la insulina propia del embarazo produce
un aumento de la lipólisis y un aumento de la producción de cuerpos cetónicos en el hígado.
Páncreas endocrino: hormonas como la hPL, hGH y prolactina inducen resistencia a la insulina. Como
consecuencia de ello se produce hiperinsulinemia e hiperplasia de los islotes pancreáticos.
Por este motivo, el embarazo puede abocar la diabetes gestacional que en la mayoría de los casos persiste
después del parto en forma de diabetes tipo II.
85
Tema 8. Parto y lactancia.

1. El parto
El parto es la culminación del embarazo. Este se desencadena por activación de las contracciones del
miometrio, en respuesta a señales del feto, placenta y madre. Normalmente se produce a las 40 semanas
desde la fecha de la última menstruación (periodo gestacional) dentro de una ventana que abarca desde
las 37 a las 42 semanas, entonces se denomina embarazo a término. Antes de las 37 semanas el feto es
prematuro, más tarde de 42 semanas el feto es posmaduro.
1.1. Desencadenantes del parto
A lo largo del embarazo, la placenta produce progesterona

y estrógenos en cantidades muy elevadas. Conforme nos
acercamos al final del periodo gestacional, además de verse
un aumento de la concentración de estas hormonas, cambia
la respuesta que producen en los tejidos, observándose por
ejemplo un predominio de la función de los estrógenos
frente a la progesterona. Es decir, el parto de desencadena
al pasar de una situación de predominio de los estrógenos
sobre la progesterona.
Tres de estas hormonas adquieren un significado especial al final del

embarazo debido a que tienen efectos sobre la maduración fetal y
la inducción de contracciones del útero. Son la hormona liberadora
de corticotropina, los estrógenos y el cortisol.
En el caso de la hormona liberadora de corticotropina, desde que se

conoció que era una hormona producida por la placenta, se vio que
no únicamente aumentaba de manera rápida al final del embarazo
sino que cuanto más rápido era este ascenso, mayores eran las
posibilidades de parto prematuro. Hasta el punto que surgió la idea
de que podría constituir un marcador de prematuridad.
Todas estas hormonas guardan entre si una relación muy estrecha

a través de la unidad fetoplacentaria. La CRH placentaria, no
únicamente induce la producción de cortisol y andrógenos en la
suprarrenal materna a través de la inducción de la ACTH hipofisaria
como hace habitualmente, sino que produce el mismo efecto en el
feto gracias a que la suprarrenal fetal contiene receptores que
responden directamente a la CRH placentaria. En tanto el cortisol
induce la producción de CRH placentaria mediante un mecanismo
de feedback positivo y los andrógenos que produce la suprarrenal
son captados por la placenta para convertirlos en estrógenos, el
feto adquiere un papel muy importante al final del embarazo en la
producción de hormonas que contribuirán a la inducción de su
propio parto.
86
La contribución del feto en el parto se basa en la síntesis de

estrógenos por la placenta es esencial para desencadenar el
parto. Asimismo, el feto contribuye a su propia maduración
pulmonar mediante la producción de cortisol, hormona que
induce la producción de surfactante.
En las semanas previas al parto, los estrógenos que son producidos por la placenta promueven cambios
en la composición y receptividad del útero y cérvix. Estos cambios incluyen:
• La expresión de receptores para la oxitocina en el útero, la hormona responsable de inducir las
contracciones del miometrio.
• La progesterona, durante la mayor parte del embarazo, hiperpolariza y “desconecta” a las células
de la musculatura lisa y mantiene el útero relajado. En cambio, hacia el final del embarazo, los
estrógenos inducen la “conexión” de las células musculares lisas mediante los conexones, la
expresión de proteínas contráctiles y el aumento de la concentración intracelular de Ca2.
• Los estrógenos también estimulan la producción local de prostaglandinas, que inducen cambios
en la composición del cérvix (aumentando maleabilidad y distensibilidad), aumentan la expresión
de receptores de oxitocina e induce la contracción del miometrio.
En definitiva, los estrógenos contribuyen a preparar el escenario

para el parto a base de actuar en 3 frentes:
• Modifican la acción de las cél. musculares del miometrio
de manera que sean capaces de contraerse como una
unidad coordinada.
• Aumentan el número de receptores de oxitocina en el
miometrio incrementando la respuesta del útero a esta
hormona.
• Estimulan la producción local de prostaglandinas lo cual
no únicamente contribuye a aumentar los receptores de
oxitocina sino que también ablanda el cérvix facilitando
su dilatación.
Una vez alcanzamos la fase activa del parto, se desencadena un

mecanismo que induce la contracción del útero y, con ello, la
expulsión del feto. Este mecanismo se basa en la liberación de
oxitocina por parte de la hipófisis posterior de la madre y del
feto, lo cual estimula la contracción del útero y la liberación de
prostaglandinas. Las prostaglandinas locales tienen la capacidad
de estimular las contracciones del miometrio y dilatar el cérvix,
amplificando el efecto de la oxitocina y ello lo llevan a cabo
mediante un efecto de feedback positivo que incrementa su
propia liberación con la consecuencia de dichas contracciones.
Adicionalmente, en un modelo animal como es el gato, se ha descrito un reflejo que, a partir del estímulo
de las contracciones, actúa por vía medular induciendo la liberación de oxitocina por las células
hipotalámicas que dan salida a la oxitocina a partir de la hipófisis posterior lo cual amplificaría aun más el
reflejo. Este reflejo que recibe el nombre de reflejo de Ferguson no ha sido demostrado en humanos y,
por lo tanto, tiene que asumirse con cautela.
87
Otros factores que podrían desencadenar el parto:

• Medida del feto y la posición cefálica adoptada las últimas
semanas, asociado al estiramiento de las fibras musculares lisas
del útero y la dilatación del cérvix respectivamente.
• Estrés del feto (desnutrición, infecciones, etc.), por mediación
del cortisol.
• La expresión de la proteína del surfactante SP-A constituiría un
índice de maduración pulmonar no se inicia hasta que se ha
completado el 80% del embarazo y alcanza sus niveles máximos
antes del parto. Esta aumentaría en el pulmón y en el líquido
amniótico a partir del tercer trimestre. Se trataría de una señal
(hormonal) de atracción de macrófagos fetales. A continuación,
estos atravesarían la membrana amniótica y alcanzarían la pared
del útero, donde desencadenarían una reacción inflamatoria que
induciría el parto.
1.2. Progresión del parto
Desde el punto de vista de la actividad del útero, distinguimos 4 fases a lo largo del embarazo y el parto:
• Fase 0: es la que tiene mayor duración a lo largo del embarazo. El útero se encuentra en estado
quiescente inducido fundamentalmente por la progesterona y la relaxina.
• Fase 1 o de activación: se da en las semanas previas al parto. Ocurren una serie de cambios tanto
en la composición como receptividad del útero como consecuencia de varias hormonas entre las
cuales destacan los estrógenos. Consiste en un aumento de los receptores para la oxitocina y las
prostaglandinas, así como los conexones y maquinaria contráctil del miometrio. El miometrio se
vuelve irritable y aparecen contracciones débiles e irregulares (Braxton Hicks = contracciones
falsas).
• Fase 2 o de estimulación: corre a cargo de la oxitocina (endocrino) o las prostaglandinas locales
(paracrino) que tienen un efecto inductor de las contracciones del útero así como de la dilatación
del cérvix (feedbak positivo). Esta sería la fase activa del parto.
• Fase 3 o de involución: fase inmediatamente posterior a la expulsión del feto. El útero vuelve al
nivel de partida de antes del embarazo. Esta fase está inducida inicialmente por la oxitocina.
El parto se inicia en la fase 2 con contracciones regulares, rítmicas y sincrónicas del miometrio. Comprende
2 etapas:
• Dilatación: es la más larga (6 – 12 h), en la que el cérvix alcanza la máxima dilatación (10 cm). Las
contracciones se producen cada 15 – 30 minutos y duran 10 – 30 segundos. A medida que
progresa esta etapa, las contracciones se hacen más frecuentes y largas.
• Expulsión: desde la dilatación plena hasta el nacimiento. Dura 20 – 50 minutos. Las contracciones
son más fuertes, más frecuentes (cada 3 – 4 min) y duran más (1 minuto). Las contracciones no
cesan hasta que se produce el nacimiento.
88
En este esquema observamos 4

momentos correspondientes a la
dilatación del cérvix que alcanza
un máximo de 10 cm. El segmento
de la dilatación se realiza
mediante palpación manual a
ciegas y la estimación del grado de
separación de los dedos durante
la exploración.
Durante las últimas semanas del embarazo se produce el encajamiento del

bebé en la pelvis. En la fase activa del parto se producirá una secuencia de
descenso – flexión – rotación interna – extensión y rotación externa, que
permitirá adaptar las dimensiones de la cabeza a los diámetros de la pelvis.
Cabe recordar que la apertura de la pelvis humana es más reducida en
comparación con la de otros primates debido a que somos una especie
bipeda lo que obliga mantener las piernas lo más proximas al eje medio
con el fin de mantener el equilibrio.
Estos movimientos van a buscar siempre el diametro más favorable. Consisten en un

descenso, una flexión, una rotación interna seguidos de extensión y rotación externa. La
dificultad maxima corresponde a la salida de la cabeza, una vez emerge la cabeza, la salida
de los hombres tiene lugar con muchisima más facilidad.
La desproporción entre el tamaño de la cabeza del feto y el resto cuerpo plantea un problema: ¿La especie
humana puede clasificarse como atricial o precoz en función del grado de desarrollo de sus crias en el
momento del nacimiento?
Las especies atriciales poseen gestaciones cortas e

incluyen varias crias que en el momento de nacer
presentan un grado de inmadurez evidente ya que
nacen con los ojos y los oidos sellados. En cambio,
las especies precoces poseen gestaciones largas de
una sola cría donde al nacer presenta un desarrollo
bastante completo.
La especie humana presenta características propias de las especies precoces pero en cambio tiene una
característica similar a las especies atriciales y es el escaso grado de desarrollo del cerebro en el momento
del nacimiento lo que les confiere una movilidad reducida y una gran dependencia de los padres durante
los primeros años. Este hecho se debe a las limitaciones que impone las reducidas dimensiones de la pelvis
al tamaño de la cabeza del feto lo que obliga a alargar la gestación como mucho nueve meses para
después disponer de un periodo adicional de un año tras el nacimiento que permita continuar con el
desarrollo del cerebro el cual debe triplicar su tamaño durante este periodo. Por ello, podríamos decir
89
que la gestación huaman dura en realidad 21 meses de los cuales 9 corresponden a la gestación intraureto
y los 12 restantes a la gestación fuera del útero. Las elevadas necesidades de energía que tiene el cerebro
durante este periodo explican el hecho que durante las ultimas semanas del embarazo, el feto acumule
buenos depósitos de grasa muy evidentes después del nacimiento en comparación con otras especies y
que continuan aumentando durante el primer año con la lactancia.
La expulsión del feto, que emerge a través de la vagina convertida en el canal del parto, es seguida al cabo
de un corto espacio de tiempo del alumbramiento de la placenta.
La expulsión de la placenta ocurre dentro de los 30 minutos posteriores al

nacimiento. La fuerte contracción del útero limita la extravasación de sangre
producida por la separación de la placenta de la pared del útero.
1.3. Postparto
La lactancia inmediatamente después del parto favorece la liberación de oxitocina inducida por la succión
del pezón, lo que induce contracciones en el útero que contribuyen a limitar las hemorragias.
En los días siguientes al parto, suelen manifestarse las consecuencias psicológicas del cambio hormonal.
En la mayoría de los casos, en las semanas que siguen surge la tristeza postparto, que se caracteriza por:
• Sentimiento de tristeza.
• Cambios de humor.
• Irritabilidad.
• Falta de apetito.
• Insomnio.
• Ansiedad.
Suele resolverse de manera espontánea. En un 10% – 20% de los casos los síntomas se agravan y se habla
de depresión postparto.
Un modelo que explicaría este fenómeno sería el siguiente: durante el embarazo la progesterona se une
a receptores GABA, aumentando el efecto del neurotransmisor GABA, que induce la entrada de Cl- a la
célula postsináptica y su hiperpolarización. Este efecto explicaría por qué la progesterona induce calma y
reduce la ansiedad durante el embarazo. El descenso en la expresión de receptor inducido por este
mecanismo y la caída de los niveles de progesterona tras el parto (expulsión de la placenta) podrían
contribuir a la depresión postparto.
2. Lactancia
La lactancia es la última etapa del ciclo reproductor mamífero. La

leche es un producto altamente energético que permite un rápido
desarrollo del recién nacido. Consiste en una emulsión de grasas con
lactosa, proteínas e iones. Durante los 2 – 4 días previos al inicio de
la lactancia se produce un compuesto denominado calostro, que
contiene más proteínas y células que la leche definitiva.
La OMS recomienda la lactancia como método exclusivo de alimentación durante un mínimo de 6 meses.
La leche materna tiene claras ventajas para el recién nacido:

• Sus grasas y hierro se absorben mejor.
• Posee componentes antibacterianos (IgA, lisozima, interferon, lactoperoxidasa).
• Ejerce un efecto laxante que facilita la eliminación del meconio, fluido que llena el intestino del
feto a lo largo del embarazo.
90
2.1. Lactogénesis
La hormona responsable de inducir la producción de leche está presente en altas cantidades durante el
embarazo. Sin embargo, la producción de leche antes del parto no ocurre debido a que la progesterona
bloquea la acción de la prolactina en los alveolos mamarios. Tras el parto desaparece el freno de la
progesterona. Los alveolos de la mama, que han experimentado hipertrofia a lo largo del embarazo, son
responsables de la producción de los componentes de la leche, inducidos por la prolactina. La secreción
(eyección) de leche a través de los conductos glandulares está inducida por la oxitocina.
2.2. Desarrollo de la glándula mamaria
La mama experimenta desarrollo durante dos fases: la pubertad

y el embarazo. En la pubertad, la mama aumenta de tamaño a
expensas del componente de tejido adiposo y del componente
correspondiente a los conductos de las glándulas mamarias. En
cambio, en el embarazo, la mama experimenta un desarrollo del
componente alveolar inducido por la progesterona. Después del
parto con el descenso de los niveles de progesterona es cuando
la prolactina activará los alveolos induciendo la lactancia.
2.3. Control neurocrino de la lactancia
La estimulación mecánica del pezón por la succión del lactante es el mecanismo más potente para la
inducción de la lactancia. Este estimula la producción de oxitocina por el hipotálamo (responsable de la
eyección de leche) y de prolactina por la hipófisis (responsable de la síntesis de leche).
La estimulación del pezón inhibe la producción de dopamina a nivel del hipotálamo, con lo que desaparece
el freno impuesto sobre las células lactotropas productoras de prolactina.
Después del parto, la capacidad de producción de prolactina por

la hipófisis anterior se mantiene elevada al igual que durante el
embarazo. Esta situación persistirá mientras se mantenga la
lactancia. Por otra parte, la liberación de oxitocina que implica la
lactancia induce contracciones del útero durante las primeras
horas tras el parto favoreciendo la contracción de hemorragias.
Además, posee una ventaja añadida para la madre puesto que
refuerza los enlaces afectivos con el bebé.
La succión del pezón tiene 2 consecuencias: por una parte

estimula la liberación de oxitocina (hipófisis posterior) y por
otra parte estimula la liberación de prolactina (hipófisis
anterior). Este último efecto se consigue de manera indirecta
puesto que el mecanismo consiste en inhibir la liberación de
dopamina por el cerebro, la cual a su vez inhibe la liberación de
prolactina, por lo tanto, el resultado es una inducción de la
liberación de prolactina. Otro efecto de la succión del pezón es
la inhibición de la GnRH (hipotálamo) que tiene por
consecuencia la inhibición de la liberación de gonadotropinas
(hipófisis anterior), como consecuencia el ovario estará
quiescente y, por este motivo si se mantiene la lactancia como
sistema exclusivo de alimentación durante los primeros meses
es un mecanismo anticonceptivo natural. Evolutivamente, este
hecho ha servido para espaciar los embarazos.
91
2.4. Prolactina
• Tiene efectos ansiolíticos. Esta inhibe la respuesta al estrés ya que disminuye la producción de
glucocorticoides.
• Induce resistencia a la leptina, lo que aumenta el apetito y contribuye al aumento del peso
corporal durante el embarazo y la lactancia.
• Induce la proliferación y la diferenciación de la glándula mamaria durante el embarazo. Los
estrógenos son potentes inductores de la síntesis y secreción de prolactina, pero la síntesis de
leche durante el embarazo está inhibida a través de un mecanismo mediado por la progesterona.
• Tras el parto y el descenso de los niveles de progesterona, la prolactina induce la producción de
leche (lactogénesis).
• Los niveles elevados de prolactina y la succión del pezón suprimen a las neuronas productoras
de GnRH y, por tanto, la función ovárica.
Los estímulos visuales, auditivos y el pensamiento (hacia el bebé) inducen la producción de oxitocina y la
secreción de leche.
La oxitocina y prolactina inducen somnolencia en la madre lo que facilita la lactancia.
92
MC1.
- Función del gen SRY: se encuentra en el cromosoma Y, y es
responsable de la determinación de la gónada indiferenciada en el
testículo.
- El testículo contiene células de Leydig y células de Sertoli.
- Las células de Leydig secretan testosterona, que es responsable del
desarrollo de los conductos mesonéfricos. Los conductos
mesonefricos dan lugar las estructuras reproductoras internas
masculinas excepto la próstata. Son: el epidídimo, conducto
deferente, las vesículas seminales y el conducto eyaculador.
- Un derivado de testosterona es la dihidrotestosterona, que estimula el
desarrollo de la próstata y los genitales externos masculinos, pene y
escroto.
- Las células de Sertoli producen el factor inhibidor de Müller, que induce
la degeneración del conducto paramesonéfrico. Si no ocurre la
degeneración, el conducto paramesonéfrico se desarrolla por defecto
en los genitales internos femeninos: útero, trompas de Falopio y tercio
superior de la vagina.
- ¿Cuál sería la consecuencia de una translocación del gen SRY al cromosoma X? En condiciones
normales, la mayor parte del cromosoma Y, no se recombina con el cromosoma X. Únicamente se
recombinan con cromosoma X las porciones distales del cromosoma Y que están representados
aquí en azul. El gen SRY está situado justamente por debajo de esas porciones el cromosoma Y
que se recombinan.
Imagen: lo que vemos en esta imagen es una recombinación errónea del gen
SRY. La ventaja de que el gen SRY no se recombine, es que esta manera
siempre queda asociado al cromosoma Y.
Puesto que el gen SRY es responsable del desarrollo del testículo, su

presencia en el cromosoma X, tendría como resultado el desarrollo
de las estructuras reproductoras masculinas internas y externas en
un individuo con sexo cromosómico XX. Dicho individuo tendría el
fenotipo masculino, pero sería, sin embargo, infértil. Es decir, el
análisis de su semen revelaría una ausencia de espermatozoides. El
motivo es que para el correcto desarrollo de la espermatogénesis se
requiere la expresión de otros genes presentes en el cromosoma Y.
- ¿Cuáles son las consecuencias de la variación en el número de cromosomas sexuales en el

síndrome de Turner (45, XO) y Klinefelter (47, XXY)? Las personas que poseen una variación en el
número de cromosomas sexuales tienen una diferenciación sexual normal, pero son infértiles
debido a una operación al desarrollo de las gónadas las anomalías numéricas en los autosomas
son menos frecuentes debido a la falta de viabilidad del embrión.
o Síndrome de Turner: XO (mujer), 1/2500.
o Síndrome de Klinefelter: XXY (hombre), 1/1000.
- ¿En qué consiste el pseudohermafroditismo? ¿Qué condición daría un pseudohermafroditismo
femenino? Un hermafrodita verdadero sería una persona que presenta simultáneamente
gónadas internas masculinas y femeninas. Es una condición muy rara. Una condición más habitual
es el pseudohermafroditismo. Este término se utiliza para describir a cualquier persona que
presenta discordancia entre los órganos reproductores internos y externos. Por ejemplo, en el
pseudo-hermafroditismo femenino, la niña nace con genitales externos masculinizados. Una
causa es la exposición a altas concentraciones de andrógenos durante el embarazo como
consecuencia de la hiperplasia suprarrenal es el llamado síndrome adrenogenital.
93
- En el síndrome adrenogenital, las suprarrenales producen un exceso de andrógenos debido a un

déficit enzimático. La consecuencia es una utilización de los genitales externos en la niña.
o La hiperplasia adrenal congénita (CAH) o síndrome adrenogenital (AGS) es un defecto
genético que afecta a los enzimas que participan en la producción de hormonas
esteroideas en la glándula adrenal.
o Afecta a los dos sexos y se transmite por herencia autosómica recesiva (1/10.000-20.000
nacimientos).
o Puede afectar a la producción de mineralocorticoides, glucocorticoides y esteroides sexuales.
o Una de las posibles consecuencias es una producción excesiva o deficiente de hormonas
sexuales, lo que puede afectar al desarrollo de los caracteres sexuales
primarios/secundarios y la fertilidad.
Imagen: la producción de andrógenos en la etapa prenatal se asocia a un

cociente 2D/4D bajo.
Imagen: la ambigüedad de los genitales externos es un

hallazgo característico del síndrome androgenital clásico.
- ¿Cuáles serían las consecuencias para la diferenciación sexual de un defecto en el receptor de

andrógenos? El síndrome de insensibilidad a los andrógenos sería la causa más común de
pseudo-hermafroditismo masculino. Consiste en el defecto en el receptor de los andrógenos, con
lo cual los andrógenos no pueden llevar a cabo su función sobre las células. Las personas con
insensibilidad a los andrógenos poseen un cromosoma Y, por lo que desarrollan testículos
intraabdominales, pero en cambio, no desarrollan genitales internos femeninos debido a la
producción de factor antimulleriano. A pesar de poseer genotipo masculino y altas
concentraciones de testosterona en sangre, el fenotipo externo y la identidad son femeninas. En
estas personas la testosterona puede dar lugar a dihidrotestosterona y estrógenos. Pueden
responder normalmente los estrógenos, pero no a la testosterona ni a la dihidrotestosterona
puesto que utiliza el mismo receptor.
o Mutación del gen que codifica para el receptor de los andrógenos.
o El gen está ligado al cromosoma X.
o La madre transmite la mutación a la descendencia en un 50% de los casos.
o Afecta 2-5/100.000 personas XY.
- La insensibilidad a los andrógenos puede ser completa (CASI) o parcial (PAIS).
- La presencia de un testículo intraabdominal que produce factor antimulleriano, sería la razón por
la cual no se forman las estructuras internas femeninas. En esas personas habitualmente se
elimina quirúrgicamente los testículos para evitar la formación de tumores.
- ¿Cuáles son las consecuencias de un déficit de 5α-reductasa?
Imagen: La enzima 5α-reductasa es responsable de convertir la testosterona

en dihidrotestosterona en los tejidos periféricos. La dihidrotestosterona
estimula la formación de los genitales externos masculinos y la próstata. Un
déficit congénito de dihidrotestosterona conllevaría la producción de genitales
externos ambiguos.
94
- Se trata de un fenómeno que fue inicialmente descrito en una pequeña comunidad de la

República Dominicana por la Dra. Julianne Imperato-McGinley, en la década de los 70. A las
personas afectadas se las identifica como niñas en el momento del nacimiento por la apariencia
de sus genitales externos.
- El desarrollo de las estructuras reproductoras internas no se vea afectada puesto que depende de
la testosterona. Al alcanzar la pubertad las concentraciones elevadas de testosterona producida
por el testículo son suficientes para estimular el crecimiento de los genitales externos, el descenso
de los testículos y el desarrollo de la constitución física masculina.
Imagen: esta condición autosómica recesiva fue descrita

en una pequeña población de la República Dominicana y
fue conocida popularmente como güevedoces, que
significa testículos a los 12 años.
- En el adulto, la DHT es responsable de la hiperplasia de la próstata y la alopecia. A raíz del

conocimiento del caso del déficit congénito de 5 α-reductasa se desarrollaron fármacos
inhibidores de esta enzima utilizadas para el tratamiento de la hiperplasia benigna de próstata.
Imagen: la observación de que el déficit de 5-alfa-reductasa

comportaba el desarrollo de una próstata de pequeño tamaño
propició la investigación en inhibidores de esta enzima y su
comercialización como fármacos.
- Describe las hormonas asociadas con el descenso testicular normal. El descenso de los testículos a
los sacos escrotales está mediado por la hormona gonadotropina coriónica humana que produce
la placenta, la cual induce a las células de Leydig de los testículos a producir testosterona.
Imagen: el descenso de los testículos ocurre habitualmente al final

del embarazo, por lo que, en un porcentaje bajo de los casos,
alrededor del 3%, el descenso es incompleto tras el nacimiento.
- ¿Cuáles son las consecuencias de la falta de descenso testicular? La falta de descenso testicular se
denomina criptorquidia. En esos casos el testículo se halla alojado a nivel inguinal o preescrotal.
La afectación suele ser unilateral y suele resolverse espontáneamente a los 3 meses. En caso de
no ser así debe resolverse por un procedimiento quirúrgico, puesto que la criptorquidia provoca
infertilidad incremento del riesgo de tumores testiculares.
- La criptorquidia no afecta a la producción de testosterona, pero sí la producción de inhibina. El
déficit de la producción de inhibina resulta en un incremento en los niveles de FSH en sangre.
95
- ¿Cuál es la duración media del ciclo ovárico? ¿Cuáles son las fases del ciclo ovárico y cuál ocurre
primero? ¿Qué evento marca el inicio del ciclo ovárico? La duración media del ciclo ovárico es de
aproximadamente 28 días. El ciclo ovárico consta de dos mitades: una 1ª llamada fase folicular y
una 2ª llamada fase lútea. El primer día del ciclo ovárico y la fase folicular corresponde al primer
día de menstruación.
- ¿Qué fase del ciclo ovárico es habitualmente responsable de que se produzcan variaciones en la
duración del ciclo ovárico? La fase lútea tiene una duración constante de 14 días en la mayoría de
las mujeres. Por este motivo las variaciones en la duración del ciclo se deben habitualmente a
variaciones en la duración de la fase folicular.
- ¿Qué cambios hormonales ocurren en la hipófisis y en el ovario durante la fase folicular?
- Veamos lo que ocurre en primer lugar a nivel de la hipófisis. Debido a la involución del cuerpo
lúteo al final de la fase lútea y dado que esta estructura es la fuente principal de estrógenos y
progesterona, los niveles plasmáticos de estas hormonas al inicio de la fase folicular son bajos.
Esto reduce su influencia negativa sobre la producción hipofisaria de FSH por lo que la secreción
de esta gonadotrofina empieza a aumentar.
- Veamos qué ocurre a nivel del ovario el incremento de FSH durante la fase folicular estimula el
desarrollo de varios folículos, de los cuales se selecciona un folículo dominante que se convierte
en el foco predominante de síntesis de estrógenos. El folículo dominante secreta cantidades
crecientes de estrógenos, los cuales inhiben la producción de FSH con lo que se reducen
progresivamente sus niveles a medida que avanza la fase folicular. A pesar de ello, debido a que el
folículo dominante es cada vez más sensible a FSH circulante, la producción de estrógenos no deja
de aumentar.
Imagen: ¿Qué ocurre en el útero durante la fase folicular?

Durante la fase folicular, los estrógenos producidos por los
ovarios inducen la proliferación del endometrio.
- ¿Qué desencadena la ovulación al final de la fase folicular? Cuando los estrógenos alcanzan un
nivel crítico, el mecanismo de retroalimentación negativa sobre la hipófisis es sustituido por un
mecanismo positivo que sensibiliza las células gonadotropas de la hipófisis a la inducción por la
hormona liberadora de gonadotropina hipotalámica. Esto estimula la liberación de una ola de
gonadotropinas por la hipófisis, particularmente de LH, fenómeno que desencadena la ruptura del
folículo y la liberación del ovocito.
- La ventaja de que esta acción sea inducido por los estrógenos es que el folículo está
suficientemente maduro y listo para desprenderse del ovocito dando lugar a la ovulación.
96
- ¿Qué ocurre en el ovario y el endometrio durante la fase lútea? Tras la ovulación, las células del
folículo que permanecen en el ovario, células de la granulosa y células de la teca, forman el
cuerpo lúteo bajo la influencia de la hormona luteinizante. El cuerpo lúteo sintetiza estrógenos,
pero sobre todo progesterona. La progesterona estimular la hipertrofia y la secreción de las
glándulas del endometrio en preparación para la implantación. También estimula el desarrollo de
las arterias espirales que se vuelven tortuosas y que drenarán al espacio intervelloso de la
placenta en el caso de que se produzca la implantación del embrión. Si no se produce el embarazo
el cuerpo lúteo degenera, los niveles de estrógeno y progesterona caen y la capa superficial del
endometrio se desprende dando lugar al flujo menstrual.
- En mujeres con amenorrea (ausencia de menstruación), ¿por qué el sangrado tras la
administración y retirada de progesterona indica que la causa de la amenorrea se debe a la falta
de ovulación?
- Hay dos situaciones que pueden dar lugar a amenorrea, es decir falta de menstruación: la primera
es una falta de ovulación y la segunda es la falta de la condición previa necesaria para que haya
ovulación que es el ovario produzca estrógenos.
- Años atrás, cuando no era fácil determinar los niveles de estrógenos en sangre, se hacía una
prueba para averiguar el origen del amenorrea, si era por falta de ovulación, o era por falta de
producción estrógenos y esta prueba consistía en administrar progesterona y luego retirarla y
observar si con ello se desencadenaba o no la menstruación. En aquellos casos en los que había
menstruación, la conclusión era que el motivo de la amenorrea era falta de ovulación y en
cambio, si no había menstruación la conclusión era que el motivo de la amenorrea era la falta de
producción de estrógenos.
- Entonces, esta pregunta lo que pide es razonar el por qué de este fenómeno, y el razonamiento es
el siguiente: la única fuente progesterona endógena es el cuerpo lúteo que se forma únicamente
después de la ovulación. Si no hay ovulación, no hay cuerpo lúteo, no habrá secreción de
progesterona y no habrá menstruación. Si la administración y retirada de progesterona exógena sí
desencadena la menstruación, entonces esto indica que el ovario produce estrógenos que son
responsables del desarrollo del endometrio, pero no hay ovulación y la menstruación en cualquier
caso ha sido desencadenada por la retirada de la progesterona exógena. Si, en cambio, tras el test
de progesterona no se produce menstruación, entonces la conclusión es que el ovario es incapaz
de producir estrógenos, o bien hay alguna otra circunstancia que impide el drenaje del flujo
menstrual.
- ¿Por qué la hiperprolactinemia y los trastornos de tiroides que cursan con un aumento de los
niveles de hormona liberadora de tirotropina (TRH), se asocian a amenorrea?
- Esta pregunta hace referencia a los mecanismos de regulación de la liberación de gonadotrofinas
hipofisarias, FSH y LH qué son las hormonas que controlan la función del ovario y por tanto el
desarrollo folicular, la reproducción estrógenos, la ovulación que son los acontecimientos
necesarios para que tenga lugar el ciclo uterino y por tanto la menstruación. Estas hormonas
hipofisarias están controladas por la hormona liberadora de gonadotrofinas del hipotálamo, la
cual a su vez está controlada por la prolactina.
Imagen: la prolactina ejerce un efecto negativo sobre la liberación de

hormona hipotalámica, por tanto, un aumento de la prolactina
desencadenará una disminución de la liberación de las hormonas
hipofisarias, lo cual resultará en amenorrea. La otra hormona
hipotalámica que es la TRH induce la liberación de prolactina, por tanto,
un aumento de la TRH tendrá el mismo efecto.
- ¿Cómo previene la fecundación la degeneración del cuerpo lúteo? La manera como la

fecundación previene degeneración del cuerpo lúteo es la siguiente: en aquellos casos en los que
hay fertilización, la implantación del embrión resulta en la producción de gonadotropina coriónica
humana, que actúa de manera similar a la LH y rescata el cuerpo lúteo de la evolución que
experimenta al final del ciclo.
97
- ¿Cómo contribuye el cuerpo lúteo al mantenimiento del embarazo?
Gráfica: la manera como el cuerpo lúteo contribuye al

mantenimiento del embarazo es que durante las primeras 6
semanas del embarazo el cuerpo lúteo es el principal productor
de estrógenos y progesterona, las hormonas necesarias para el
desarrollo normal del embarazo. Después de la 6ª semana, la
placenta comienza a asumir el control como productor principal
de esteroides sexuales. Después del parto y la liberación de la
placenta los niveles de estrógenos y progesterona disminuyen
notablemente.
98
MC2. Casos en formato test.

1. Una mujer de 29 años consulta sobre el uso de anticonceptivos orales- ¿En qué consisten dichos
anticonceptivos?
a. Estrógenos únicamente. Los anticonceptivos orales consisten en

b. Progesterona únicamente. la administración de combinaciones de
c. Combinaciones de estrógenos y progesterona. estrógenos y progesterona o bien en la
d. Gonadotrofinas. administración de progesterona
únicamente.
2. ¿De qué manera contribuye la administración de estrógenos a la contracepción? La administración

de una dosis constante de estrógenos suprime la liberación de gonadotrofinas hipofisarias (FSH y
LH), eliminando así los estímulos necesarios para el desarrollo folicular y la ovulación.
3. ¿De qué manera contribuye la administración de progesterona a la contracepción? La

progesterona provoca un efecto similar en relación a la liberación de gonadotrofinas.
Adicionalmente:
• Aumenta la consistencia del moco cervical y disminuye la motilidad de las trompas de
Falopio, lo que dificulta el transporte de los gametos por el tracto genital femenino.
• Produce un adelgazamiento del endometrio debido a su efecto anti-estrógeno, que se opone
a los efectos proliferativos de esta hormona. Ello afecta a la receptividad del endometrio
para la implantación.
4. ¿Cuál es la secuencia ordenada de acontecimientos a lo largo del ciclo menstrual?
a. Estrógenos: proliferación del endometrio.

b. Progesterona: maduración y secreción glandular.
c. Caída de los estrógenos y progesterona: menstruación.
5. ¿De qué manera pueden los anticonceptivos hormonales regularizar la menstruación? Cuando los
eventos hormonales anteriores no ocurren de manera coordinada y los ciclos menstruales son
excesivamente variables, la estimulación del útero con estrógeno y progesterona puede hacerse de
manera artificial, imitando el período menstrual natural. El control suele lograrse administrando
estrógenos con progesterona durante 21 días, sustituyendo a continuación las dosis con píldoras
placebo durante los 7 últimos días del ciclo para permitir la menstruación.
Las pastillas anticonceptivas tradicionales están diseñadas para imitar un ciclo menstrual natural. Un
paquete tradicional de pastillas contiene 28 unidades, pero solo 21 son activas, es decir, contienen
hormonas para suprimir la fertilidad. Las otras siete pastillas son inactivas. El sangrado que se produce
durante la semana que tomas las pastillas inactivas se denomina hemorragia de privación. Es la
respuesta del cuerpo al detener las hormonas. Si te salteas las pastillas inactivas y comienzas un nuevo
paquete de pastillas activas de inmediato, no tendrás la hemorragia de privación.
6. Si la mujer es fumadora habitual y tiene antecedentes de hipertensión arterial. ¿Deben tenerse

en cuenta estas circunstancias en relación a la prescripción de anticonceptivos orales?
a. Sí.
b. No.
Los estrógenos inducen la producción hepática de proteínas, incluyendo factores de coagulación, por lo
que la toma de anticonceptivos que contienen estrógeno aumenta el riesgo de sufrir lesiones en
órganos como consecuencia de la formación de trombos en aquellos casos en que están alterados los
mecanismos de reparación del endotelio vascular.
99
En las mujeres fumadoras, el uso de anticonceptivos aumenta este riesgo de manera considerable, al
igual que la hipertensión, por lo que los anticonceptivos deben usarse con precaución. Si la mujer tiene
más de 35 años y es fumadora, el uso de contraceptivos orales que contienen estrógenos está
contraindicado.
7. Una mujer de 26 años no ha tenido una menstruación en 2 meses, a pesar de haberlas tenido
previamente con regularidad. Señala cuál o cuáles de las circunstancias siguientes pueden
provocar amenorrea o ausencia de menstruación:
a. Embarazo. El embarazo es, con diferencia, la causa más común de

b. Lactancia. amenorrea. Otras circunstancias que afectan a la función ovárica
c. Menopausia. (menopausia) o la liberación de gonadotrofinas hipofisarias
d. Pérdida de peso. (estrés, niveles bajos de leptina por déficit de peso, producción de
e. Actividad física excesiva. prolactina en la lactancia) también pueden provocar amenorrea.
8. La mujer refiere episodios de náuseas y vómitos. Se le hace una prueba de detección en orina de
gonadotrofina coriónica humana (β-hCG) que resulta positiva. ¿Qué es la β-hCG y cuál es su
función normal? La β-hCG es una hormona similar en estructura y actividad a la LH. Es secretada al
principio del embarazo por la placenta (células sincitiotrofoblásticas) y su función consiste en
mantener el cuerpo lúteo, la glándula del ovario responsable de producir esteroides sexuales
durante el primer trimestre del embarazo.
La producción de β-hCG se inicia con la implantación del embrión (aproximadamente 1 semana tras
la fertilización) y se duplica en cantidad cada 2-3 días. La hormona es detectable en la orina
alrededor del tiempo en que halla la ausencia de menstruación. Los niveles plasmáticos de β-hCG
alcanzan un pico alrededor de las 10 semanas de gestación. Luego, coincidiendo con el momento en
que la placenta comienza a asumir el control en la producción de estrógenos y progesterona, los
niveles de β-hCG descienden y se mantienen en niveles mínimos durante el resto del embarazo.
9. Un test de β-hCG positivo es indicativo de embarazo?
a. Sí, en la mayoría de los casos.

b. No necesariamente.
Un test de orina positivo es indicativo de embarazo en el 99% de los casos. La β-hCG es una hormona
segregada exclusivamente por la placenta, por lo que su presencia en sangre indica la existencia de un
embarazo o bien de alguna otra circunstancia que pueda explicar su detección, como puede ser la
presencia de un tumor que secrete esta hormona (una condición relativamente rara).
10. ¿Cómo serían los niveles de β-hCG en el caso de que el embarazo fuera ectópico?
a. Elevados.
b. Normales, comparables a los de un embarazo sin incidencias.
c. Bajos.
En el embarazo ectópico la formación de la placenta es deficiente (hay menos células

sincitiotrofoblásticas), por lo que la β-hCG sérica es significativamente menor de lo que se esperaría
para un embarazo normal de la misma edad gestacional. Como regla general, si los niveles de β-hCG no
se duplican apropiadamente y alcanzan los niveles esperados, debe sospecharse una anomalía con el
embarazo.
11. Suponiendo la última menstruación tuvo lugar hace 9 semanas y que la prueba positiva de β-hCG
confirme un embarazo en esta mujer, ¿cuál fue la fecha aproximada en que tuvo lugar la
fertilización? Debido a que la ovulación se produce aproximadamente 2 semanas después de la
aparición de la menstruación, y su última menstruación comenzó hace 9 semanas, la fecha
aproximada de la concepción fue hace 7 semanas.
100
12. ¿Qué es la edad gestacional del embarazo? La edad gestacional es el período transcurrido de
embarazo empezando a contar desde el primer día de la última menstruación. Debido a que la
fertilización ocurre aproximadamente 2 semanas después de esta fecha, la edad real del embrión es
2 semanas inferior a la edad gestacional. En este caso, la edad gestacional de la mujer es de 9
semanas.
13. La duración media de la gestación es de 40 semanas. de acuerdo con esto, la fecha probable de
parto para una mujer de ciclos regulares de 28 días cuya última menstruación tuvo lugar el 9 de
septiembre de 2019 sería el día 16 del mes de junio del año 2020.
El periodo gestacional tiene una duración media de 40 semanas. Asumiendo que el ciclo menstrual dura
28 días, la fecha probable de parto se calcula tomando la fecha de la última menstruación, restando 3
meses y sumando 1 año y 7 días. En el caso anterior la fecha prevista de parto sería el 16 de junio del
2020.
14. ¿Qué niveles de FSH y LH esperaríamos encontrar en esta mujer, dado que está embarazada?
a. Elevados.
b. Normales, comparables a los de una situación de no embarazo.
c. Bajos.
Deben ser bajos y prácticamente indetectables debido a la retroalimentación negativa que los altos
niveles de estrógeno y progesterona presentes en el embarazo inducen en la hipófisis.
15. Si la mujer hubiera alcanzado la menopausia, ¿cómo serían los niveles de FSH y LH?
a. Elevados.
b. Normales, comparables a los de una situación de no embarazo.
c. Bajos.
Elevados, debido a que el ovario no produce estrógenos/progesterona, por lo que ya no opera el

mecanismo de retroalimentación negativa sobre la hipófisis.
16. ¿En qué periodo de la gestación el embrión/feto es más susceptible a circunstancias que puedan
afectar a su desarrollo?
a. Primer trimestre.
b. Segundo trimestre.
c. Tercer trimestre.
El feto es más susceptible durante el primer trimestre, periodo en el que se forman los órganos. Un
ejemplo de agente teratógeno (=que causa malformaciones) es el alcohol. La exposición del feto al
alcohol provoca defectos congénitos como retraso mental, microcefalia, convulsiones y trastornos
motores, anomalías faciales, anomalías cardíacas y dislocación de miembros. Es posible disminuir el
riesgo de ciertas anomalías en el desarrollo del SNC, como las que conciernen al cierre del tubo neural,
tomando suplementos de ácido folico en una fase temprana del embarazo. Idealmente, los suplementos
de fólico deberían tomarse incluso antes de que embarazo tenga lugar, ya que en muchos casos el tubo
neural ya se ha cerrado cuando la mujer se da cuenta de que está embarazada.
17. ¿Por qué durante le embarazo deben evitarse estrictamente fármacos como las prostaglandinas
sintéticas? Las prostaglandinas causan fuertes contracciones en el útero, induciendo el aborto en
cualquier periodo del embarazo.
101
18. Tras finalizar el parto, una mujer de 29 años G2P2* ha iniciado la lactancia de su bebé. ¿De qué
manera la lactancia materna actúa como anticonceptivo natural? La succión del pezón por el bebé
estimula la liberación de prolactina por la hipófisis anterior. Dado que la prolactina inhibe la
secreción hipotalámica de GnRH, la secreción de FSH y LH por la hipófisis disminuye. Los niveles
reducidos de estas gonadotropinas inhiben la ovulación en la madre, por lo que este sistema actúa
como un método de contracepción natural mientras dure la lactancia. De todas maneras, es
necesario mantener la lactancia de manera continua y como método de alimentación exclusivo del
bebé para que este método sea eficaz.
*Gesta 2 Para 2, significa que la mujer ha tenido 2 gestaciones que han finalizado en 2 partos por vía
vaginal. Si quedara de nuevo embarazada, la notación sería G3P2 mientras dure el embarazo. Si esta vez
el embarazo concluyera en parto por cesárea, la notación sería G3P2C1. Si, en cambio, la mujer sufriera
un aborto en el transcurso del embrazo, la notación sería G3P2A1.
19. ¿Por qué la caída de los niveles de estrógenos y progesterona tras el parto hace posible la
inducción de la lactancia? En el transcurso del embarazo los niveles elevados de estrógenos y
progesterona bloquean la acción de la prolactina sobre el alveolo mamario, impidiendo que la
mama produzca leche. Tras el parto, la eliminación de la placenta provoca que los niveles de
estrógenos y progesterona desciendan drásticamente, lo que permite que la prolactina materna
inducida por el estímulo de succión del pezón desencadene sin impedimentos la producción de
leche en la mama.
20. Una mujer de 26 años G2P1 de 32 semanas de edad gestacional acude a urgencias tras
experimentar contracciones ocurren cada 10 minutos y la dilatación cervical es de 2 cm. ¿De qué
manera progresan las contracciones en las horas previas al parto?
a. Las contracciones aumentan en frecuencia y duración.

b. Las contracciones disminuyen en frecuencia y duración.
c. La frecuencia de las contracciones aumenta y su duración disminuye.
d. La frecuencia de las contracciones disminuye y su duración aumenta.
En las horas previas al parto las contracciones aumentan en frecuencia, intensidad y duración. La
frecuencia progresa de un intervalo de reposo entre contracciones de 15-30 min a un intervalo de 3-4
min cuando el parto es inminente. Por su parte, la duración de las contracciones varía entre 10-30 s en
las horas previas al parto a 1 min durante la fase de expulsión. La dilatación cervical es completa cuando
alcanza 10 cm, lo que constituye otro signo de que el parto es inminente.
21. En el caso anterior se menciona que le parto ocurre cuando la edad gestacional es de 32 semanas.
llamamos parto prematuro al que se desencadena antes de las 37 semanas. ¿Cuál sería la
principal preocupación en relación a la supervivencia del feto cuando el parto es prematuro,
particularmente a medida que no salegamos de la fecha límite del embarazo considerado a
término? La principal preocupación sería la inmadurez pulmonar del feto, lo que podría
desencadenar un síndrome de distrés respiratorio del recién nacido. La madurez pulmonar del feto
depende de la producción de surfactante, que suele iniciarse a las 28 semanas y se completa a las
36. El grado de producción de surfactante puede determinarse calculando el cociente
lecitina:esfingomielina a partir de muestras de líquido amniótico.
22. ¿Qué es la oxitocina y por qué se utiliza en ocasiones como fármaco para inducir o acelerar el
parto? La oxitocina es una hormona peptídica producida en el hipotálamo y segregada por la
hipófisis posterior que es responsable de inducir las contracciones del útero durante el parto. La
oxitocina farmacológica (pitocina) aumenta asimismo las contracciones del útero de forma notable,
acelerando el parto. Durante las semanas previas al parto los receptores de oxitocina en el útero
aumentan, lo que hace que sea particularmente sensible a la oxitocina en el periodo final del
embarazo. Un problema del abuso de oxitocina para la inducción del parto es que induce
contracciones muy enérgicas que obligan a aumentar la dosis de anestésico por vía epidural, lo que
a su vez ralentiza el progreso del parto, obligando de nuevo a administrar más oxicitocina y
entrando en un círculo vicioso que a menudo obliga a recurrir a la cesárea.
102
23. Cita ejemplos de medidas eficaces para minimizar el riesgo de hemorragias tras el parto.
Fármacos como la oxitocina y prostaglandinas inducen contracciones del útero, por lo que pueden
resultar útiles para reducir la hemorragia que sigue a la liberación de la placenta en el transcurso
del parto. La lactancia natural, en la medida que provoca la liberación de oxitocina inducida por la
succión del pezón, constituye una medida excelente para la involución del útero y el control de las
hemorragias postparto, además de reforzar los enlaces afectivos entre la madre y el bebé.
103
HISTOLOGÍA
Tema 1. Histología del aparato reproductor masculino.

1. Introducción
Funciones:
• Producción, sustento y almacenamiento transitorio de los gametos masculinos.
• Producción de semen para permitir la fecundación.
• Producción de hormonas sexuales masculinas (andrógenos).
Componentes:
• Testículos (espermatozoides y andrógenos).
• Epidídimo, conducto deferente, conducto eyaculador y uretra prostática (sistema ductal que
transporta los espermatozoides).
• Vesículas seminales, próstata y glándulas bulbouretrales de Cowper (constituyentes del semen,
secreción de líquido y nutrientes para los espermatozoides).
• Pene.
2. Testículos
El escroto es la bolsa testicular donde se localizan los testículos. Está recubierto externamente por piel
con folículos pilosos y glándulas sudoríparas ecrinas. En las capas profundas de la piel se sitúan fibras de
músculo liso poco ordenadas, que forman el músculo dartos.
Durante el desarrollo embrionario los testículos descienden desde la cavidad

peritoneal hasta el escroto, arrastrando una capa de peritoneo que se denominará
posteriormente túnica vaginal. Esta presenta una capa visceral y una parietal de
células mesoteliales, separadas por líquido seroso (lubricante para movilidad del
testículo).
La túnica albugínea es una cápsula gruesa formada por tejido conectivo que rodea al testículo. Contiene
miofibroblastos y células musculares lisas para contracciones rítmicas del tejido testicular. La capa visceral
de la túnica vaginal se apoya sobre la túnica albugínea. Presenta tabiques incompletos que dividen al
testículo en lóbulos testiculares (aproximadamente 250 – 300) con 1 – 4 túbulos seminíferos.
El testículo es el órgano par localizado en el escroto a fin de mantener una temperatura 2 – 3ºC inferior
a la corporal. Se desarrolla embriológicamente en cavidad abdominal, y migra posteriormente al escroto,
normalmente alrededor del séptimo mes de vida intrauterina. Se trata de un órgano sólido y ovalado.
Mide unos 4 – 5 cm de eje mayor y pesa entre 11 y 17 gramos. Cada testículo posee un epidídimo adherido
a su superficie posterior. Se encuentra suspendido en el saco escrotal por el cordón espermático, que
contiene el conducto deferente, los vasos arteriales, venosos y el drenaje linfático.
104
Los túbulos seminíferos es donde se producen los espermatozoides.

Convergen en la rete testis (plexo de canales). En la rete testis nacen
entre 15 y 20 conductillos eferentes. Los conductillos eferentes llevan
los espermatozoides hasta el epidídimo.
Los túbulos seminíferos se continúan con los túbulos rectos que

desembocan en la rete testis. La rete testis se denomina de esta
forma porque está constituida por un entramado de canales
interconectados localizados en el mediastino testicular rodeado
de tejido fibroso. Tanto la rete testis como los túbulos seminíferos
están revestidos por epitelio cúbico simple con microvellosidades
en la superficie luminal (para progresión de espermatozoides que
sólo son móviles cuando maduran en el epidídimo). Rodeado de
tejido colágeno muy vascularizado con células mioides (ayudan a
mezclar y desplazar los espermatozoides hacia el epidídimo).
Los conductos eferentes están formados por una sola

capa de células epiteliales mixta: células cilíndricas altas
ciliadas y células cúbicas o cilíndricas bajas no ciliadas, con
microvellosidades. Los cilios baten hacia el epidídimo,
empujando a los espermatozoides aún inmóviles. Las
células no ciliadas absorben parte del líquido testicular
que sirve de medio de transporte a espermatozoides
inmaduros e inmóviles. Alrededor de cada conductillo:
fina banda de músculo liso circular para propulsión de
espermatozoides.
105
3. Sistema ductal de transporte de los espermatozoides
El epidídimo se forma a partir de la fusión de los conductillos

eferentes. Se trata de un túbulo muy contorneado de unos 5 – 6 cm
de longitud rodeado por estroma vascular laxo. Está envuelto en
una cápsula fibrocolágena densa. Tiene forma de coma que puede
dividirse en cabeza, cuerpo y cola. Los conductillos eferentes entran
por la cabeza y el extremo distal sale por la cola, convirtiéndose en
el conducto deferente. El epitelio pseudoestratificado es más alto
en la cabeza y más bajo en la cola: células cilíndricas altas con
estereocilios y células basales (de reserva, precursoras de las altas).
Debajo del epitelio: células musculares lisas. Esta capa es cada vez
más gruesa de proximal a distal.
Las funciones del epidídimo son:

• Absorbente, fagocítica y secretora.
• Absorción de exceso de líquido testicular (células altas).
• Fagocitosis y digestión de espermatozoides degenerados y cuerpos residuales.
• Secreción de glucoproteínas, ácido siálico y glicerilfosforilcolina, podría influir en la maduración
de los espermatozoides.
• Transporte y almacenamiento de espermatozoides hasta la eyaculación.
Los túbulos seminíferos tienen forma de asa cerrada sin ramificación y contorneada, comunicada por
ambos extremos con la Rete Testis. Su luz central se encuentra tapizada por un epitelio estratificado con
dos poblaciones celulares distintas:
• Epitelio en replicación (epitelio seminífero o germinal): células que se encuentran en diversas
fases de espermatogénesis y espermiogénesis.
• Células de Sertoli: son células no espermatogénicas. Sostén y nutrición de los espermatozoides
en desarrollo.
La túnica propia del túbulo seminífero consta de lámina basal, capa colágena y capa de células mioides
(movilidad de los espermatozoides hacia el epidídimo). En el intersticio entre los túbulos seminíferos:
Células de Leydig. Se disponen de forma aislada o en pequeños grupos.
106
Las células de Sertorli son células epiteliales cilíndricas altas descansan sobre la membrana basal. Se
extienden desde la lámina basal hasta la luz de los túbulos seminíferos. En su superficie lateral y apical
forman recesos donde se encuentran las células germinales. Tienen un núcleo irregular ovalado con una
o dos escotaduras (pliegues). Nucléolo evidente. Eje mayor en ángulo recto con la membrana basal. El
contorno celular es irregular, con ramificaciones citoplasmáticas. El citoplasma es eosinófilo y finamente
granular, puede contener vacuolas lipídicas.
Cerca de la base las células se unen por zónula occludens y divide el 1. Membrana basal.
epitelio germinativo en dos compartimentos: 2. Espermatogonias.
• Compartimento basal: por debajo de la zónula occludens. 3. Espermatocitos 1er orden.
Ocupado por las espermatogonias y los espermatocitos antes 4. Espermatocitos 2º orden.
de entrar en 1ª división meiótica. 5. Espermátides.
6. Espermátides maduras.
• Compartimento adluminal: por arriba de la zónula occludens.
7. Células de Sertoli.
Ocupado por los espermatocitos primarios, espermatocitos
8. Uniones oclusivas.
secundarios y espermátides.
Las funciones de las células de sertoli son:

• Sostén, fagocitosis y secreción.
• Provisión de nutrientes a las células germinales en desarrollo y transporte de los productos de
desecho de la espermiogénesis a la sangre y al sistema linfático.
• Fagocitosis del citoplasma residual de las espermátides en maduración.
• Formación de barrera hemato-testicular: formada por la zónula occludens de las células de
Sertoli. El compartimento adluminal está cerrado (sobre todo por el aspecto inmunológico), sin
comunicación con el intersticio. Es donde maduran las células germinales.
Función secretora:
• Feto: sustancia inhibidora mülleriana.
• Testículo prepuberal: sustancia para impedir el inicio de la meiosis.
• Testículo maduro: proteína fijadora de andrógenos (ABP). Esta se une a la testosterona y a la
hidroxitestosterona que son producidas fuera del túbulo seminífero. Son necesarias altas
concentraciones en la luz tubular para la correcta maduración de las células germinales.
107
• La secreción de ABP depende de la de FSH por la hipófisis y de receptores de FSH en la célula de

Sertoli.
• Por otro lado, secretan también inhibina, que inhibe la secreción de FSH por la hipófisis, a fin de
controlar la velocidad de la espermatogénesis.
El intersticio testicular se compone de:

• Fibroblastos.
• Colágeno con algunos macrófagos y mastocitos.
• Vasos sanguíneos y linfáticos.
• Grupos de células de Leydig
Las células de Leydig se encuentran en el intersticio y ocasionalmente en mediastino testicular, epidídimo

y cordón espermático. Su función es la síntesis de testosterona. Tienen una morfología redondeada con
núcleo redondo vesicular con membrana desarrollada y uno o dos nucléolos. Citoplasma es granular y
eosinófilo. Con frecuencia adopta un tono anaranjado o marronáceo debido a la lipofuscina. Contiene
lipasas, enzimas oxidativas, esterasas y deshidrogenas. Cristaloides de Reinke, cuyo número aumenta a lo
largo de la vida.
Espermatogénesis: proceso de formación de las células sexuales masculinas, desde la espermatogonia

hasta los espermatozoides (haploides). Las células madre o espermatogonias sufren una mitosis que
produce más espermatogonias y células que se diferencian a espermatocitos primarios.
• Espermatogonias tipo A: Núcleo redondo u oval con cromatina condensada. Nucléolo periférico
y vacuola nuclear. Citoplasma escaso.
• Espermatogonias tipo B: Cromatina dispersa. Nucléolo central. Sin vacuola. Citoplasma escaso.
• Espermatocitos primarios: Citoplasma abundante. Núcleo grande con grumos de cromatina.
• Espermatocitos secundarios: Más pequeños. No vamos a poder distinguirlos en hematoxilina y
eosina.
108
Encontramos 3 tipos de espermatogonias:

• Células A oscuras. Las células A oscuras son las precursoras, que se dividirían en nuevas células
A oscuras y claras.
• Células A claras. Las células claras dan origen a las células de tipo B.
• Células de tipo B. Las células B dan lugar a los espermatocitos tras meiosis.
Las células B pasan por varias fases madurativas antes de la primera división meiótica y reciben el nombre
de espermatocito primario. La división meiótica posterior se produce en las fases de espermatocito. La
primera división meiótica forma espermatocitos secundarios, que entran en pocas horas en la segunda
división meiótica. Al final de la meiosis se producen las espermátides haploides, a partir de las cuales se
desarrollarán los espermatozoides.
Las espermátides se localizan cerca de la luz del túbulo seminífero y poseen núcleos centrales esféricos,
con cromatina granular. Su diámetro nuclear es aproximadamente la mitad del de los espermatocitos
primarios.
Espermiogénesis: se trata del proceso mediante el que las espermátides haploides se transforman en
espermatozoides. Fases de la espermiogénesis:
• Fase de Golgi: aparecen gránulos PAS positivos en el aparato de Golgi, se fusionan formando
una vesícula acrosómica revestida por membrana, que crece y se sitúa en el futuro polo
anterior. Los centriolos migran hacia el polo posterior y comienza a formarse el complejo
axonémico de la cola del espermatozoide.
• Fase de capuchón: la vesícula acrosómica envuelve la mitad anterior del núcleo y se convierte
en el capuchón acrosómico. La cromatina nuclear se condensa.
• Fase de acrosoma: el núcleo se hace más denso, se aplana y se alarga. Polo anterior cubierto por
el capuchón acrosómico y polo posterior en relación con el complejo axonémico.
o Formación de la cola: los centriolos forman el cuello del futuro espermatozoide. Uno de
los centriolos sigue sintetizando el complejo axonémico, formado por dos microtúbulos
centrales y un anillo de 9 dobletes periféricos. En el cuello se producen unas fibras que
se colocan alrededor de los microtúbulos del complejo axonémico. A esto se le añaden
mitocondrias y en conjunto forman el segmento medio.
• Fase de maduración. La maduración se caracteriza por perder el exceso de citoplasma, que es
fagocitado por las células de Sertoli. Los espermatozoides inmaduros se desprenden y quedan
libres. El espermatozoide maduro consta de cabeza y cola.
109
Espermatozoide: cabeza.
• Contiene el núcleo, cubierto por el capuchón acrosómico.
• Morfología aplanada y puntiaguda, con cromatina nuclear condensada.
• Capuchón acrosómico: glucoproteína con enzimas,como un lisosoma gigante especializado. Las
enzimas se liberan cuando el espermatozoide entra en contacto con un óvulo, facilitando la
penetración de la corona radiada y la zona pelúcida por la cabeza nuclear.
Espermatozoide: cola.
• Cuello: pieza de conexión, es muy corto. Contiene centríolo proximal
cerca del núcleo y centríolo distal donde se origina el axonema.
• Pieza intermedia: manguito de mitocondrias de distribución circular.
En su interior se encuentra el axonema (modelo microtubular 9+2
típico de los cinocilios). Entre las mitocondrias y el axonema: 9 fibras
densas externas (formadas por queratina).
• Pieza principal: carece de manguito de mitocondrias. De afuera hacia
adentro: siete fibras densas externas (queratina), axonema interno.
• Pieza terminal: Sólo axonema rodeado de membrana celular.
El cinocilio con sus microtúbulos es el motor de los espermatozoides. El esperma está constituido por
espermatozoides y productos de secreción de próstata, vesículas seminales y glándulas bulbouretrales.
La porción líquida es alcalina y se denomina plasma seminal. El volumen aproximado en una eyaculación
es de 4 mL con aproximadamente 200-300 millones de espermatozoides. Los espermatozoides sólo son
definitivamente capaces de fecundar en el aparato genital femenino (trompa uterina).
4. Vía espermática y glándulas sexuales accesorias
Los conductos deferentes son tubos musculares de aproximadamente 30 – 45 cm de largo x 2 – 3 mm de

ancho. Conectan el conducto del epidídimo con la uretra. Se dirigen verticalmente dentro del cordón
espermático (junto a músculo cremáster, arterias, venas y nervios).
Los conductos deferentes tienen una ampolla (dilatación) distal. Tiene una capa muscular más delgada y
una capa mucosa engrosada por plegamiento y ramificación de sus pliegues. Recibe los conductos de la
vesícula seminal, forman los conductos eyaculadores que atraviesan la próstata y vierten el contenido a
uretra.
La pared del conducto deferente tiene 3 capas:

• Epitelio cilíndrico pseudoestratificado con estereocilios: (similar al epidídimo pero las células
principales son más bajas, más cantidad de células basales y los estereocilios sólo están en la
parte proximal).
• Lámina propia: TC con fibras elásticas y colágenas.
Tres capas musculares (capa más gruesa):

• Externa longitudinal.
• Intermedio circular.
• Interna longitudinal.
110
La adventicia tiene muchos nervios vegetativos mayormente adrenérgicos, importante para el transporte
de espermatozoides hasta la uretra en la fase inicial de la eyaculación.
Las vesículas seminales tienen una estructura tubular, muy contorneada, situada al lado del conducto
deferente. El cuerpo de la vesícula seminal mide unos 3.5-7 cm. El 70-85% del eyaculado humano consiste
en la secreción de las vesículas seminales: líquido amarillento rico en fructosa, prostaglandinas, proteínas,
etc. La fructosa es el nutriente principal de los espermatozoides. La mucosa está formada por una lámina
propia fibroelástica con pliegues complejos. tiene una luz irregular muy contorneada (panal del abeja).
El revestimiento epitelial es de tipo cilíndrico pseudoestratificaco no ciliado con

vacuolas secretoras y gránulos de lipofucsina. Las células redondeadas basales
(BC) no están especializadas. En la senectud las células se aplanan y las glándulas
disminuyen de tamaño.
La capa de músculo liso se divide en:

• Interna circular.
• Externa longitudinal.
Ambas están rodeadas de tejido fibrocolágeno con abundantes fibras elásticas.

Inervado por el sistema simpático. Durante la eyaculación las secreciones salen a
la uretra.
111
El conducto eyaculador está formado por la unión del conducto de la vesícula seminal con el conducto
deferente distal a la ampolla.Cada conducto eyaculador mide 1,5 cm de longitud y está revestido por
epitelio de células redondeadas pequeñas, y cilíndricas altas como las de la ampolla del deferente. No
existe músculo liso en su pared. Los conductos atraviesan la próstata y desembocan en el utrículo
prostático de la uretra prostática.
La próstata se encuentra debajo de la vejiga, con la cuál está fusionada. Tiene un tamaño de una castaña.
Transcurre el primer tramo de la uretra (uretra prostática). El conducto eyaculador se introduce desde
arriba y atrás. Su secreción es un líquido alcalino rico en zinc (neutraliza el pH ácido vaginal), fosfatasa
ácida prostática, antígeno prostático específico, amilasa y fibrinolisina.
Las glándulas y conductos se encuentran integrados en un estroma conjuntivo de fibroblastos, colágeno

y músculo liso. Es firme al tacto. Está rodeada por una cápsula fibrocolágena. Formada por glándulas
ramificadas (30 – 50) que vierten su secreción a la uretra prostática, que la atraviesa.
La próstata se divide en 3 zonas:

• Zona central: Aproximadamente en 20% de la glándula. Rodea los conductos eyaculadores.
Glándulas mucosas periuretrales que se abren directamente a la uretra.
• Zona de transición: Aproximadamente un 5%. Rodea la uretra prostática proximal.
• Zona periférica: Forma la mayor parte de la glándula (aproximadamente 70%). Rodea las otras
zonas. Se abren a la uretra a través de conductos largos.
Las glándulas prostáticas están revestidas por un epitelio cilíndrico alto

pseudoestratificado. Las células basales tienen núcleos más oscuros.
El epitelio forma prolongaciones papilares. En la porción periglandular
existen fibras musculares lisas. El epitelio prostático requiere niveles
suficientes de testosterona para mantener su integridad estructural y
funcional.
112
En la luz glandular se pueden identificar en ocasiones cuerpos amiláceos (glucoproteínas), caracterizados

por láminas concéntricas eosinófilas y acelulares , que pueden calcificarse.
Un adenocarcinoma prostático se caracteriza por la perdida de las células basales). Para demostrarlo, se
necesita una técnica que inmunohistoquímica (foto de la derecha). Vemos como las glándulas normales
tienen una capa de células alrededor de color marrón. Las glándulas de color rosa son las de tipo tumorales
que perdieron está capa basal.
Las glándulas bulbouretrales de Cowper se encuentran en la uretra membranosa se abren los conductos
de las glándulas bulbouretrales, que están recubiertas por un epitelio alto y secretor de moco. El epitelio
produce un líquido acuoso y ligeramente mucoso con abundantes azúcares (principalmente galactosa) y
ácido siálico. Este líquido hace al semen más denso a lo largo de la uretra peneana durante la eyaculación
y tiene función lubricante.
113
5. Pene
El pene está formado por tejido eréctil, contiene parte de la uretra masculina (uretra peneana). El tejido
eréctil se didive en:
• Cuerpos cavernosos: dos cilindros dorsales. Entre ellos el tabique del pene (incompleto).
• Cuerpo esponjoso (también cuerpo cavernoso de la uretra): un cilindro ventral central. En su
interior discurre la uretra peneana.
En el extremo distal forma el glande. Los tejidos eréctiles consisten en espacios interconectados que
permanecen vacíos en el pene flácido pero se llenan de sangre durante la erección.
La túnica albugínea rodea los cuerpos cavernosos y esponjoso. Es una densa vaina fibrocolágena que los
mantiene unidos. Más gruesa alrededor de los cavernosos. La fascia del pene rodea la túnica albugínea.
La vascularización del pene se realiza a través de las arterias dorsal

y profunda.
• Arterias dorsales: en situación dorsal junto con las venas y
nervios dorsales del pene.
• Arterias profundas del pene: Transcurren en los cuerpos
cavernosos. Irrigan túnica albugínea.
• Arterias helicinas: Ramas de las profundas. Inervación
parasimpática. Irrigan el tejido eréctil. Drenan en las venas
que perforan la túnica albugínea.
Los cuerpos cavernosos son un sistema semejante a una esponja con

vasos sanguíneos revestidos por endotelio (cavernas) muy juntos y
anastomosados. La sangre entra a través de las arterias helicinas. Las
arterias helicinas tienen almohadillas intimales de músculo liso en la
porción terminal que en el pene fláccido están cerradas. Las
trabéculas son espacios entre las cavernas. Contienen haces de
músculo liso. Su contracción favorece la erección.
El cuerpo esponjoso está formado por un plexo venoso denso. También hay cavernas grandes y venas
con almohadillas intimales de músculo liso. Se trata de tejido conjuntivo con haces de músculo liso. A
diferencia del cuerpo cavernoso, el plexo venoso tiene buena perfusión en el pene fláccido. Durante la
erección, la presión no aumenta tanto como ocluir la uretra. De esta manera no se bloquea la eyaculación.
114
Cuando el pene está en erección, las almohadillas intimales

se abren por estímulo parasimpático, las cavernas se llenan
de sangre y los vasos se rectifican. Se interrumpe el drenaje
hacia las venas profundas por aumento de la presión en los
cuerpos cavernosos. El músculo liso de las trabéculas se
contrae, contribuyendo al endurecimiento.
La piel del pene es fina y deslizable. No contiene tejido adiposo. Gran cantidad
de nervios sensitivos. Destaca la presencia de fibras musculares (circular
externa y longitudinal interna).
• Prepucio: Parte interna o profunda del pliegue cutáneo. Rico en fibras
elásticas. Contiene glándulas sebáceas especiales. Junto con las células
epiteliales descamadas forman el esmegma (masa sebácea de color
blanco-amarillento).
• Glande: recubierto por epitelio escamoso no queratinizado, con
glándulas sebáceas.
La uretra peneana se abre al exterior en el meato, en el centro del

glande. La mayor parte de la uretra peneana está revestida por
epitelio transicional. Drenan pequeñas glándulas mucosas del
cuerpo esponjoso. Dentro del glande la uretra se dilata y el
revestimiento cambia a escamoso estratificado no queratinizante.
Control endocrino. La testosterona es fundamental para el funcionamiento

adecuado del sistema reproductor masculino. Producida por las células de
Leydig testiculares a partir de colesterol y bajo la influencia de la hormona
luteinizante hipofisaria. En el embrión la testosterona y otros andrógenos
testiculares son responsables del desarrollo del pene y las glándulas sexuales
accesorias (próstata y epidídimo).
En la pubertad, la influencia de la testosterona permite la instauración y

mantenimiento de los caracteres sexuales secundarios. También induce la
espermatogénesis completa hasta el espermatozoide maduro, al igual que
la maduración de los epitelios de los conductos genitales masculinos y de las
glándulas que vierten sus secreciones en ellos. En el adulto, producción
continua de espermatozoides y mantenimiento de la estructura y función
normales.
115
Tema 2. Histología del aparato reproductor femenino.

1. Introducción
Funciones:
• Produce gametos femeninos haploides (óvulos).
• Recibe gametos masculinos haploides (espermatozoides).
• Proporciona ambiente favorable para la fertilización de los óvulos por los espermatozoides.
• Proporciona ambiente físico y hormonal para implantación embrión.
• Acomoda y nutre al embrión y feto durante gestación.
• Expulsa al feto maduro al final embarazo.
• Nutrición al recién nacido.
Su estructura varía en infancia, madurez reproductiva y menopausia bajo el control de hormonas tróficas.
Sus componentes sufren modificaciones estructurales y funcionales en las diferentes fases del ciclo
menstrual.
Genitales externos: Genitales internos:

• Monte del pubis. • Vagina.
• Vulva: labios mayores y labios menores. • Útero: cuerpo uterino y cérvix uterino.
• Clítoris. • Trompas de Falopio.
• Ovarios.
2. Trompas uterinas o de Falopio
Las trompas uterinas o de Falopio son un tubo muscular revestido por

epitelio especializado, con crestas y pliegues de aspecto distinto según la
zona. Reciben el ovocito ovulado, lo nutren y lo conducen al útero
(migración: 4-5 días). En las trompas se produce la fecundación. El óvulo
fertilizado migra hasta la cavidad endometrial, donde tendrá lugar la
implantación.
Cada trompa de Falopio mide 10-12 cm y se extiende desde la proximidad

del ovario hasta la pared miometrial uterina. Desembocan en la cavidad
endometrial. En la trompa se pueden distinguir diferentes segmentos
atendiendo a la proporción de músculo y epitelio.
• Infundíbulo: rodeado por las fimbrias (prolongaciones móviles

finas y alargadas), algunas adheridas al ovario.
• Ampolla: zona de pared fina donde se suele dar la fertilización.
• Istmo: segmento estrecho de pared gruesa.
• Segmento intramural: intramiometrial, que desemboca en la
cavidad endometrial.
A medida que avanzamos desde el infundíbulo en dirección al útero, la luz se va recudiendo, se pierden los
pliegues y la capa muscular aumenta.
La pared tubárica está formada por: la mucosa, la muscular, la subserosa y la serosa.
Mucosa. Pliegues ramificados. Epitelio simple cilíndrico con dos tipos de células:
• Cilíndricas ciliadas: Más numerosas en el extremo ovárico. Su altura varía a lo largo del ciclo
menstrual, siendo máxima en torno a la ovulación, tras la cual se acorta y pierde cilios (por efecto
116
de la progesterona) hasta el inicio de la menstruación. Responsables del movimiento del óvulo a

lo largo del infundíbulo y la ampolla, ayudadas por el peristaltismo tubárico.
• Secretoras (no ciliadas): Son más abundantes cerca del útero. Producen nutrientes para el óvulo
fertilizado durante la migración y ayudan a la capacitación de los espermatozoides.
Pared muscular. La capa muscular se vuelve

más gruesa en dirección al útero. Formada por
dos capas:
• Interna circular: movimiento del
contenido tubárico.
• Externa longitudinal: Movimiento
de las fimbrias.
Subserosa. Capa externa de tejido conectivo laxo de espesor variable. Puede contener restos del conducto
de Gartner (epitelio simple cúbico).
Serosa. Epitelio peritoneal y capa fina de tejido conectivo sin separación con la subserosa.
Imagen patológica de
un embarazo ectópico.
La implantación se da
en la trompa.
3. Ovarios
Los ovarios son un órgano par aplanado y ovalado situado

a cada lado de la cavidad pélvica. Miden entre 3 y 5 cm.
Funciones:
• Origen de los óvulos maduros.
• Órganos endocrinos, productores de hormonas
esteroideas, que preparan el endometrio para la
concepción y mantienen el embarazo en caso de
producirse la fertilización.
En superficie: recubierto por una capa epitelial simple de tipo cúbico o

cilíndrico bajo, con frecuencia aplanada. Frecuentemente se invagina y se
quistifica, dando lugar a los quistes de inclusión. Se continúa con el epitelio
del peritoneo pélvico en el hilio ovárico y recibe el nombre de epitelio
germinal, aunque no da lugar a los gametos ováricos.
Túnica albugínea: capa gruesa de tejido conectivo.
117
Encontramos 3 zonas bien delimitadas:
• Hilio: Sitio por donde los vasos sanguíneos y linfáticos entran y salen del ovario.
• Médula: Núcleo central del ovario.Contiene: células estromales idénticas a las de la corteza y
células hiliares, histológicamente idénticas a las de Leydig del testículo, son redondas u ovaladas,
con citoplasma granular o espumoso eosinófilo, y contienen un pigmento pardo similar a la
lipofuscina.
Tanto en el hilio como en la médula se pueden encontrar vestigios

del conducto de Wolff, que forman la rete ovarii, a expensas de
estructuras tubulares de tamaño irregular tapizadas por epitelio
cúbico o plano.
• Corteza ovárica: Presenta dos componentes, cuya

proporción depende de la edad y estimulación hormonal:
estroma y estructuras productoras de gametos y sus
derivados.
El estroma está formado por células fusiformes, densamente empaquetadas,

que se organizan al azar o formando remolinos. Esta porción se va colagenizando
con la edad. La celularidad del estroma ovárico y la cantidad de lípidos que
contienen sus células dependen de la estimulación hormonal. Cuando es elevado
se produce la luteinización de las células estromales.
Funciones del estroma ovárico:

• Soporte estructural para los óvulos en desarrollo.
• Origen de las tecas interna y externa de los folículos en desarrollo.
• Secreción de hormonas esteroideas.
Tres tipos de células estromales secretoras de esteroides:

• Tecales (rodeando al folículo).
• Estromales luteinizadas dispersas, ricas en lípidos. Fusiformes.
• Células estromales enzimáticamente activas (CEEA).
Las CEEA son más abundantes en la menopausia. Forman grupos en la corteza y en la médula y secretan
testosterona y otros esteroides androgénicos.
Desarrollo folicular. El número de gametos y su aspecto varían con la edad. Embriológicamente derivan
de las células germinales primordiales, formadas en el saco vitelino y emigradas al ovario en desarrollo.
Las divisiones mitóticas de las células germinales primordiales

dan lugar a pequeñas ovogonias.
Las ovogonias se multiplican mediante nuevas divisiones

mitóticas dentro del ovario fetal en desarrollo.
En el segundo trimestre de gestación, las divisiones mitóticas

cesan, y algunas ovogonias aumentan de tamaño y pasan a
llamarse ovocitos primarios.
En este momento existen varios millones en cada ovario, pero muchos degeneran y en el momento del
nacimiento cada ovario contiene alrededor de un millón de ovocitos. Éstos siguen degenerando a lo largo
de la vida y al comenzar la pubertad queda aproximadamente un cuarto de millón.
118
Los ovocitos primarios que sobreviven a la degeneración en el segundo

trimestre entran en la profase de la primera división meiótica y permanecen
en esta fase durante años.
Folículo primordial: Ovocito primario rodeado de células granulosas planas.

En la foto de la derecha son los dos de los lados.
Por secreción cíclica de FSH en la pubertad. En cada ciclo menstrual varios

folículos primordiales comienzan a madurar.
Folículo primario unilaminar aumento de tamaño del ovocito primario. Células granulosas cúbicas o
cilíndricas. En la foto es el del medio.
Folículo primario multilaminar: Por persistencia de FSH. Múltiples capas de células de la granulosa. Zona
pelúcida: capa eosinófila con abundantes glucoproteínas. Entre el ovocito y células de la granulosa.
Muchos folículos se atresian, pero un pequeño número continúa su

desarrollo a folículos secundarios, hay un aumento de grosor de
células granulosas. La cápsula externa de células estromales se
divide en dos capas:
• Teca interna: Las células aumentan de tamaño. Secretan
estrógenos que inhiben FSH y estimulan LH. Rodeadas de
una densa red capilar.
• Teca externa: Se mantiene pequeña y compacta. No posee
actividad secretora conocida.
Folículo terciario o de Graaf: Folículo totalmente maduro, listo para la ovulación. Completa la primera
etapa de la meiosis debido a un pico de (hormona luteinizante) LH y se producen un gameto haploide
(ovocito secundario) y un pequeño cuerpo polar. Comienza segunda meiosis.
• Antro: Cavidad llena de líquido folicular (rico en ácido hialurónico, factores de crecimiento,
gonadotrofinas) entre las capas de células de la granulosa.
• El ovocito se sitúa a un lado separado del líquido folicular por una capa de células granulosas
denominada cúmulo oóforo o disco prolígero.
• Corona radiata: Células granulosas del entorno inmediato al ovocito.
119
Desarrollo folicular. La maduración del folículo dura aproximadamente 15 días, al cabo de los cuales el
folículo maduro está dispuesto para la ovulación. La teca interna segrega cantidades crecientes de
estrógenos: Inhibe FSH y estimula pico de LH para ovulación. Estimulan la proliferación del endometrio
en preparación a la posible implantación de un óvulo fertilizado.
Los gametos femeninos sufren la primera

meiosis dando lugar a un ovocito
secundario (óvulo) y primer cuerpo polar,
mientras que la segunda meiosis da lugar
a un óvulo y un segundo cuerpo polar. Al
combinarse con un espermatozoide, se
formará un zigoto (pre-embrión).
En el hombre al generarse las meiosis se producen 4 células útiles (espermatozoides), mientras que en la
mujer sólo se produce una, el óvulo.
120
Ovulación. Antes de salir del ovario el ovocito flota en el líquido folicular rodeado por células granulosas
que permanecen unidas a él (corona radiata). La pared folicular en contacto con el epitelio germinal se
rompe y el ovocito y el líquido folicular se vierten a la cavidad peritoneal. El ovocito con su corona radiata
es atraído hacia el infundíbulo de la trompa. Con la rotura del folículo se produce una hemorragia,
especialmente en la teca interna, que llena el antro folicular de sangre. Parte de esta sangre puede pasar
a la cavidad peritoneal. La sangre y el líquido folicular en la cavidad peritoneal podrían ser responsables
del dolor transitorio experimentado por algunas mujeres entre los días 14 y 16 del ciclo.
Cuerpo lúteo. La luz del folículo queda ocupada por un coágulo (cuerpo hemorrágico), que se organiza y
fibrosa progresivamente. Las células de la granulosa y la teca interna se luteinizan (bajo la acción de la LH)
y se transforman en el cuerpo lúteo. Las células de la granulosa (células granuloso-luteínicas) aumentan
de tamaño, se llenan de lípidos y secretan progesterona. Algunas células de la teca interna persisten como
células teca-luteínicas y continúan segregando estrógenos (en realidad precursores estrogénicos que son
transformados por las células de la granulosa).
Los niveles altos de progesterona inhiben la secreción hipofisaria de LH. Sin

estímulo de LH el cuerpo amarillo no podrá mantenerse más allá de 12-14 días tras
la ovulación. Estrógenos y progesterona: cambios en el endometrio y preparación
para una posible implantación. Cuando cesa la producción hormonal el endometrio
se colapsa y comienza la menstruación.
En su momento de máximo desarrollo (hacia el día 20 del ciclo menstrual) el cuerpo

lúteo llega a medir hasta 2 cm de eje mayor.
Estructura histológica:
• Células granuloso-luteínicas (progesterona): tienen un tamaño grande, son poligonales y con
abundante citoplasma eosinófilo y núcleos pequeños y redondeados.
• Células teca-luteínicas (estrógenos): las de la teca externa tienen un citoplasma más oscuro
mientas que las de la interna tienen citoplasmas pálidos y vacuolados debido al contenido en
lípidos citoplasmáticos. El núcleo es grande y presenta uno o dos nucléolos prominentes.
• Zona central hemorrágica.
G = Células granulosa-
B = Coágulo hemático
T = Células teca-
luteínicas
luteínicas
En caso de que no se produzca fertilización, el cuerpo lúteo se transforma en cuerpo

albicans: disminuye el tamaño de las células luteínicas, su citoplasma se vacuoliza y
disminuye la secreción de estrógenos y progesterona (alrededor del día 26 han caído
drásticamente). Las células fusiformes de la teca externa y los tabiques fibrosos producen
colágeno. El resultado final es una masa ovalada de tejido colágeno que va disminuyendo
de tamaño. Puede calcificarse. A continuación, aumenta la concentración de GnRH e
inicia una nueva fase folicular.
En caso de que se produzca la fertilización, se interrumpen los ciclos ovárico y endometrial. Tras la
implantación, la placenta en desarrollo comienza a secretar gonadotropina coriónica humana (HCG),
análoga a la LH, y se mantiene la función endocrina del cuerpo lúteo (secreción de estrógenos y
progesterona) hasta la semana 12 de gestación. El cuerpo lúteo del embarazo involuciona a partir de ese
momento lentamente y es la placenta la encargada de la secreción hormonal.
121
4. Monte del pubis (o de Venus)
El monte del pubis está formado por piel revestida por epitelio escamoso
estratificado queratinizado con folículos pilosos y grasa subcutánea. Reviste
la sínfisis del pubis (articulación interpubiana ligeramente móvil, formada
por los dos huesos del pubis separado por un disco fibrocartilaginoso y por
dos ligamentos de conexión).
5. Labios mayores
Los labios mayores son extensiones posterolaterales del monte de pubis

ambos lados introito vaginal. Se trata de un epitelio escamoso estratificado
queratinizado, con grasa subcutánea con fibras músculo liso. Encontramos
los folículos pilosos (regulado hormonas sexuales comienzo madurez
sexual) y glándulas sudoríparas apocrinas y sebáceas.
6. Labios menores
Los labios menores son pliegues formados por epitelio escamoso

estratificado queratinizado. Dermis muy vascularizada. Fibras elásticas.
Glándulas sebáceas se abren directamente superficie epidérmica.
Pigmentación labios mayores y menores (comienzo en pubertad).
7. Clítoris
El clítoris se encuentra debajo del monte de Venus. Es el equivalente al pene: dos

cuerpos cavernosos separados por tabique y rodeados por vaina fibrocolágena.
Cubierto piel con abundantes nervios sensitivos y receptores. No folículos pilosos
ni glándulas.
8. Vagina
La vagina es un tubo fibromuscular que se extiende desde vestíbulo hasta útero. En una mujer madura
mide unos 7-9 cm. Posee fibras elásticas que le dan elasticidad y capacidad de distenderse (parto). Tiene
además un plexo submucoso con vasos sanguíneos pared fina (difusión líquido acuoso a través epitelio).
Encontramos los fórnices o fondos de saco.
Diferenciamos las siguientes capas:

• Mucosa: epitelio escamoso estratificado no queratinizado,
rico en glucógeno.
• Lámina propia: fibras elásticas y vasos sanguíneos de pared
fina (venas y vénulas).
• Capa músculo liso: haces circulares y longitudinales.
• Adventicia externa: tejido conjuntivo denso, fibras elásticas
gruesas, grandes vasos sanguíneos y nervios. No está revestida
por mesotelio.
122
El epitelio vaginal sufre transformaciones hormonales: estrógeno y progesterona.
Muestra de una mujer antes pubertad y menopausia no hay actividad

estrógenica. Epitelio fino con células basales, redondas con citoplasma
cianófilo y núcleos vesiculares. Epitelio atrófico.
Edad reproductiva. Cambios cíclicos durante ciclo menstrual:

• En fase proliferativa hasta ovulación maduración estrógenos:
predominan células superficiales (color naranja) con citoplasmas
eosinófilos y núcleos picnóticos.
• En fase secretora tras ovulación acción progesterona: predominan
células intermedias (color azul) con citoplasma cianófilo y núcleos
vesiculares.
Las células epiteliales presentan exudación continua, mayormente en la

fase lútea. El glucógeno de las células que se exfolian se degrada a ácido
láctico por los bacilos de Doderlein. El ácido láctico es la causa del pH bajo
del medio vaginal (pH 4). Factor de protección contra infecciones. En la
foto los vemos muy pequeños con forma de palitos en el fondo.
9. Glándulas vulvovaginales de Bartholino
Las glándulas vulvovaginales de Bartholino se encuentran en el tercio distal

de la vagina. Son glándulas de tipo túbulo-alveolares:
• Acinos con células mucosecretoras cilíndricas altas. Citoplasma
pálido y pequeños núcleos basales (blanquecino por el moco).
• Se abren en vagina a través conducto revestido por epitelio
estratificado cilíindrico con capa superficial secretora moco.
123
10. Himen
El himen es una membrana delgada tejido colágeno en parte inferior vagina. Se trata de:
• Epitelio escamoso estratificado queratinizado (parte externa vulvar).
• Epitelio escamoso estratificado no queratinizado con glucógeno (parte interna vaginal).
11. Útero
El útero es un órgano en forma de pera que mide aproximadamente 7 cm

largo. Recibe trompas Falopio izquierda y derecha. El extremo inferior se
abre a la vagina. Consta de:
• Cavidad uterina (fondo y cuerpo uterino).
• Cérvix o cuello uterino.
El cérvix o cuello uterino se une la cavidad uterina con la vagina a través

orificio cervical externo. Separado del cuerpo uterino por el istmo y
comunicado a través del orificio cervical interno. Consta de: endocervix,
zona de transformación y exocérvix.
Se encuentra rodeado por estroma cervical.
Endocérvix. Epitelio columnar (cilíndrico) simple mucosecretor. Profundos pliegues y túneles hacia el
interior.
Endocervix, Ciclo menstrual.

• Fase proliferativa: Niveles altos de estrógeno. Moco acuoso y fluido que permite el paso de los
espermatozoides.
• Fase secretora: Moco cervical espeso y viscoso. Se forma un «tapón» que impide el paso de
espermatozoides y microorganismos.
En la imagen vemos una pieza quirúrgica de un cono cervical.

Este procedimiento se hace en personas con lesiones
intraepiteliales del exocervix, son de tipo displásicas, pre-
malignas. Con una grapa se marcan las 12 horas para que el
patólogo pueda orientar la pieza. En la parte central vemos
el orificio cervical externo.
124
Exocervix. Epitelio escamoso estratificado no queratinizante. Células con citoplasma claro y abundante
glucógeno. Hormonodependiente.
Zona de transformación. Zona del cuello uterino donde el epitelio escamoso estratificado del exocérvix
se une al epitelio cilíndrico mucosecretor del endocérvix. Desde la infancia a la edad adulta de la mujer se
ha ido introduciendo en el canal endocervical a través de un epitelio escamoso metaplásico.
Unión entre epitelio cilíndrico simple y epitelio escamoso estratificado (unión escamocolumnar). Unión
abrupta. Cercana al orificio cervical externo.
Estroma cervical. Es firme y elástico. Encontramos poco músculo liso rodeado de

abundante tejido colágeno y fibras elásticas. Vasos sanguíneos y linfáticos bien
desarrollados. Infiltrado por leucocitos (defensas). Tiene una influencia hormonal.

• Los estrógenos ablandan los tejidos por reducción de enlaces cruzados del
colágeno y aumento de captación de agua por la sustancia fundamental.
• Importancia durante el parto: distención, adelgazamiento y dilatación.
• Menos pronunciado durante el ciclo menstrual: el volumen del estroma varía, provocando
eversión del epitelio cilíndrico y exponiéndolo al ambiente vaginal: Ectropion (genera metaplasia
escamosa).
• Zona de transformación: área de desarrollo de cambios displásicos.
125
El virus del Papiloma Humano (HPV) es una

enfermedad de transmisión sexual que causa
cambios en el epitelio exocervical. En
estadios tempranos, las lesiones se localizan
en el epitelio superficial y no se infiltran
(lesiones intraepiteliales, pre-malignas).
Cuando se infiltran hablaríamos de una
lesión maligna, carcinoma.
En la primera imagen vemos un coilocito (lesión de bajo grado donde las células superficiales se alteran).
La segunda imagen es una biopsia donde observaos los coilocitos en la parte superficial del epitelio
escamoso. En la tercera foto encontramos una lesión de alto grado, afectación global de todo el epitelio
escamoso (lila). P16 es una técnica de inmunohistoquímica que es positiva (color marrón) para las lesiones
intraepiteliales de alto grado.
Cuerpo uterino. Distinguimos 3 capas:

• Endometrio. Recubre el miometrio. Epitelio columnar (cilíndrico)
simple. Puede tener cilios. Forma glándulas. Hormonodependiente
(estrógeno y progesterona): cambios cíclicos epiteliales y estromales.
• Miometrio. Capa muscular con espesor de hasta 2 cm. Haces de
músculo liso entrelazados, separados por capa de tejido conectivo
con fibras elásticas. Miofibroblastos. Durante embarazo: hiperplasia
e hipertrofia. Gran cantidad de vasos sanguíneos.
• Adventicia o serosa. Tejido colágeno y revestimiento de mesotelio.
126
Endometrio: capas funcionales. Antes pubertad endometrio simple con epitelio cúbico bajo y estroma
escaso. Entre menarquia (primer periodo menstrual) y menopausia:
• Capa superficial: Se pierde durante la menstruación. Vasos sanguíneos ondulados.
• Capa basal: Se conserva y renueva la capa superficial tras menstruación. Vasos sanguíneos rectos.

Menopausia regresa estado prepuberal. Posibilidad de atrofia quística.
Ciclo menstrual.
• Fase descamativa (menstrual): días 1-4. Disminución estrógenos y progesterona. Descamación
del epitelio funcional. Isquemia por contracción de arteriolas espiraladas.
• Fase proliferativa: días 5-14. Reconstrucción de capa funcional por estrógenos. Proliferación del
estroma endometrial y vasos sanguíneos. Se mantiene hasta la ovulación.
• Fase secretora: Días 15-28. Liberación de progesterona por el cuerpo amarillo después de la
ovulación estimula la producción de secreción rica en glucógeno.
Endometrio proliferativo.
• Inicial: Encontramos glándulas tubulares, rectas. Epitelio proliferante con células cilíndricas,
pseudoestratificación. Nucléolo evidente. Frecuentes mitosis en epitelioy estroma. Estroma
celular, compacto.
• Tardía: Glándulas tortuosas con mayor densidad. Estroma edematoso.
Endometrio secretor.
• Inicial: Glándulas tortuosas, onduladas. Glucógeno en vacuolas subnucleares. El glucógeno nutre
el óvulo fertilizado. Estroma edematoso.
• Tardío: Vacuolas apicales. Luz dilatada con glucógeno en el interior. Estroma pseudodecidual
(fibroblastos que se transforman en células grandes). Mitosis en el estroma.
127
Endometrio secretor inicial. Si nos

Endometrio secretor tardío. la vacuola que antes estaba por
fijamos el núcleo queda en medio de
debajo del núcleo ahora estará por encima del núcleo, el
la célula y la parte de abajo tiene un
espacio en blanco está en contacto con la secreción.
color más claro (vacuola).
Adenocarcinoma de endometrio. Vemos

glándulas completamente proliferadas que
adoptan un patrón de crecimiento cribiforme e
irregular. Están muy pegadas entre si y no hay
estroma. Observamos necrosis.
Endometrio atrófico (post-menopaúsico). No actividad hormonal. Única

capa basal. Glándulas escasas e inactivas. Epitelio cúbico o cilíndrico bajo
sin signos de proliferación ni cambios secretores. Estroma menos celular
con más colágeno. Sin mitosis. El miometrio también se atrofia (el tamaño
del útero se reduce hasta aproximadamente la mitad.)
128
Endometrio atrófico: atrofia quística. Glándulas dilatadas con formación de espacios quísticos. Variante
de la normalidad.
Leiomioma uterino. Tumor uterino

benigno más frecuente. Estructuras bien
limitadas de color blanquecino. Se
pueden localizar en distintas partes. A
veces causan molestias, metrorragia
hasta infertilidad.
129
Tema 3. Histología de la placenta y de la glándula mamaria.

1. Placenta
La placenta es el órgano que garantiza la nutrición y crecimiento del embrión y feto. Esta permite el
intercambio fisiológico entre las circulaciones fetal y materna. Se forma a partir de elementos de las
membranas que rodean al feto en desarrollo y del endometrio uterino: trofoblasto (fetal), decidua basal
(materna) y los espacios intervellositarios entre ambos.
A la derecha la cara fetal y a la izquierda la materna (más rugosa, pegada al endometrio del útero).
Placenta madura. Tiene un espesor de 2 – 3 cm, mide unos 20 cm de diámetro y pesa alrededor de 500
gramos.
• Cara fetal: Lisa, se asocia a la membrana amniótica.
• Cordón umbilical: aproximadamente 50 – 60 cm de longitud y 12 mm de espesor. Se une a la
lámina coriónica.
• Cara materna: Se divide en 10 o más lóbulos mediante tabiques deciduales que parten de la
decidua basal y NO se unen con la lámina coriónica.
El componente fetal que incluye:

• Placa coriónica: tejido conectivo contra
el que se apoya el epitelio amniótico.
• Sistema de vellosidades: Originados en
la placa coriónica.
El componente materno: placa o dedicua basal.
Placa coriónica. Cubierta por epitelio amniótico (simple cúbico). Tejido conjuntivo que carece de vasos y
se continúa sin límites con el tejido conjuntivo del corion. Contiene ramas de arterias umbilicales. En el
límite con el espacio vellositario hay sinsitiotrofoblasto contínuo.
130
Sistema de vellosidades. De la placa coriónica parten una 30 – 50 vellosidades troncales o de primer

orden. Se ramifican en intermedias y terminales extensas y muy juntas. Las vellosidades de anclaje se
unen a la placa basal.
De la placa basal parten los tabiques placentarios: formas espacios abiertos por arriba (placentomos).
Tienen alturas diferentes. Nunca se unen a la placa coriónica. Las vellosidades que se encuentran en un
placentomo forman un lóbulo, que a su vez consta de varios cotiledones. Cada cotiledón: formado por
una vellosidad troncal y sus ramificaciones.
Placa o dedicua basal. Formada por células deciduales grandes con glucógeno
y lípidos abundantes. Caracterizadas por un citoplasma grande y eosinófilo.
Membranas fetales o amióticas. Se desarrolla por el contacto de la capa

mesenquimal externa del amnios con la capa mesenquimal interna del
corion al obliterarse el celoma por expansión de la cavidad amniótica
por crecimiento del embrión.
131
Membrana amniótica (Am).

• Una sola capa de células epiteliales derivadas del
ectodermo extraembrionario (E).
• Membrana basal (MB).
• Capa mesenquimal avascular (resto de mesodermo
extraembrionario), (M).
Zona intermedia (In).
Corion (C).
• Interna vascularizada (V).
• Trofoblasto (anteriormente corion leve), (T).
• Decidua (zona capsular), (D).
Corioamnionitis aguda. Proceso infeccioso a

nivel de las membranas coriales. Suele
producirse cuando hay una ruptura
prematura de las membranas, sale una parte
del líquido amniótico a la cavidad vaginal,
entonces, permite la entrada de
microorganismos por vía ascendente. En la
parte del tejido conectivo vemos células de
tipo inflamatorias (neutrófilos).
Cordón umbilical. Dos arterias y una vena umbilicales incluidas en mesénquima formado por sustancia
fundamental denominada gelatina de Wharton. Las arterias umbilicales llevan sangre fetal desoxigenada
a la placenta, y la vena lleva la sangre oxigenada de vuelta al feto.
A mayor aumento se observan las células mesenquimales (m) y el amnios en la superficie.
132
Circulación sanguínea placentaria.

• Circulación fetal cerrada (dentro de los vasos).
• Circulación materna abierta (no limitada a los vasos): penetra en el espacio intervelloso a baja
presión, regulada por el citotofoblasto. Sale por las venas uterinas tras el intercambio con la
sangre fetal.
• Vena umbilical: transporta la sangre oxigenada fetal. Tiene lámina elástica interna subendotelial.
• 2 arterias umbilicales: Devuelven la sangre desoxigenada fetal a la placenta. Carecen de lámina
elástica interna subendotelial.
Desarrollo de la placenta. 12 horas después de la ovulación, puede ser fertilizado: zigoto (zona pelúcida
intacta). Realiza entre 20 – 50 mitosis. Estas células se llaman blastómeras y forman una masa celular:
mórula. Se nutre a través de la zona pelúcida de secreciones de la trompa. Llega al útero, desarrolla una
cavidad central y forma el blastocisto:
• Capa periférica de blastómeras forma el trofoblasto.
• Masa de células en una cara: trofoblasto polar.
• Células protruyen en la luz central: masa celular interna.
El trofoblasto invade el endometrio aproximadamente el decimo día post ovulación. Forma dos capas:
• Citotrofoblasto: células mononucleares externas.
• Sincitiotrofoblasto: Multinucleadas por fusión del citotrofoblasto. Se hace cada vez más grueso
y desarrolla proyecciones hacia el endometrio.
• Trofoblasto intermedio: Características intermedias. Invade endometrio.
Sincitiotrofoblasto. Desarrolla red espongiforme de espacio llamados lagunas. Inicialmente ocupado por
líquido hístico y secreciones uterinas, luego por sangre materna (debido a la destrucción de capilares por
el trofoblasto intermedio), formando los espacios intervellositario.
133
Secreta hormonas: HCG, Somatotrofina coriónica humana (antes lactógeno placentario HLP), estrógenos
y progesterona.
Al mismo tiempo, la cavidad del blastocisto es ocupada por mesodermo extraembrionario (mesénquima)
y rodea al embrión.
Embrión: Endodermo (rodea el saco vitelino) y ectodermo (rodea la cavidad amniótica).
Luego el mesodermo extraembrionario también desarrolla una cavidad: celoma extraembrionario, unido
al trofoblasto por un tallo de conexión. El trofoblasto más el mesodermo debajo de él forman el corion.
Vellosidades primarias. En la segunda semana. Las trabéculas del

sincitiotrofoblasto entre las lagunas, son invadidas por citotrofoblasto:
Vellosidades primarias.
Vellosidades secundarias. En la tercera semana. El mesodermo

extraembrionario invade las vellosidades primarias.
134
Vellosidades terciarias. En la cuarta semana:

• Se desarrollan vasos sanguíneos en el mesodermo corial.
• Sistema circulatorio embrionario primitivo (embrión grande para nutrirse sólo por difusión).
• Se vascularizan los núcleos mesenquimales de las vellosidades terciarias.
Completamente vascularizadas (capilares). El núcleo mesenquimatoso

contiene canales vasculares, fibroblastos, células musculares lisas y
células de Hofbauer (macrófagos). Los capilares se interconectan y
forman redes arteriocapilares que acaban desarrolando el corazón del
embrión.
Trofoblasto y placenta.
En resumen:
1) Vellosidades primarias: Segunda semana. Masas de citotrofoblasto recubiertas de sincitio.
2) Vellosidades secundarias: Tercera semana. 3 capas:
o Centro interno de mesodermo extraembrionario.
o Capa media de citotrofoblasto.
o Capa externa de sincitiotrofoblasto.
3) Vellosidades terciarias: Cuarta semana. Se encuentran completamente vascularizadas. El núcleo
mesenquimatoso contiene canales vasculares, fibroblastos, células musculares lisas y células de
Hofbauer (macrófagos).
Vellosidades coriales. Las vellosidades coriales iniciales se subdividen de

modo arborescente que proporciona una gran superficie de intercambio
entre las circulaciones materna y fetal. Los vasos placentarios convergen
en las dos arterias y la vena del cordón umbilical.
La forma de la placenta queda establecida hacia el final del cuarto mes, a

partir del cual la placenta aumenta de diámetro adaptándose al aumento
de tamaño del útero.
Vellosidades coriónicas. Al comienzo de la gestación las vellosidades

contienen capilares centrales englobados en mesénquima abundante.
Posteriormente los capilares proliferan y se sitúan cerca de la superficie
trofoblástica, y disminuyen la masa mesenquimatosa y las células de
Hofbauer.
135
Durante el primer trimestre de la gestación las

vellosidades son grandes y predomina el
citotrofoblasto. El sincitiotrofoblasto es una
capa fina. Los vasos son escasos y rodeados de
abundante estroma.
Placenta de primer trimestre, integración de conceptos. En el interior de

los capilares fetales se observan eritrocitos nucleados hasta la novena
semana de edad gestacional. Gran número de vellosidades proyectadas
hacia el sistema de lagunas, “in vivo“ llenas de sangre materna. Podríamos
identificar algunas vellosidades ramificadas. Se objetivan núcleos sólidos
de citotrofoblasto y trofoblasto intermedio extendiéndose desde las
vellosidades para formar nuevas ramas. Las vellosidades muestran un eje
central mesenquimatoso y están rodeadas de trofoblasto, que forma una
capa interna de citotrofoblasto y una externa de sincitiotrofoblasto
136
En el segundo trimestre, a medida que la placenta crece y madura,

las vellosidades se vuelven más pequeñas y más vascularizadas. El
sincitiotrofoblasto forma “nudos sincitiales”, pequeños acúmulos de
células, dejando al descubierto la capa de citotrofoblasto. Aparecen
trombos de fibrina entre las vellosidades.
Vellosidades coriónicas. Se añaden ramas al árbol vellositario, las vellosidades se hacen más pequeñas y
la barrera situada entre los capilares fetales y la sangre materna disminuye. Más adelante se produce la
involución de la decidua basal hasta que sólo quedan tabiques de tejido de sostén materno que se
proyectan en la vaina del citotrofoblasto. Este cambio se traduce en los cotiledones placentarios.
Vellosidad madura:
• Mayor vascularización.
• Vasos de localización periférica.
• Incremento de superficie vellositaria.
• Mayor proximidad de capilares fetales (C), con la sangre materna de las
lagunas.
• Fina capa de sincitiotrofoblasto.
Barrera placentaria.Capa de tejido entre la sangre materna en el espacio intervelloso y la sangre fetal en
los capilares de las vellosidades.
• Capa sinsitiotrofoblástica continua.
• Células citotrofoblásticas locales.
• Membrana basal del trofoblasto.
• Tejido conjuntivo vellositario con pocas fibras.

• Membrana basal del endotelio capilar.
• Células endoteliales de los capilares de las
vellosidades.
Esta puede ser atravesada por numerosas sustancias como: CO2, ImG, Anti Rh, Alcohol,Virus (rubeola,
toxoplasma, CMV, HIV, VHS), medicamentos, etc.
Desarrollo de la dedicua. Durante la implantación, el sincitiotrofoblasto secreta HCG y se interrumpe el

ciclo ovárico. Tras la implantación, el estroma endometrial sufre decidualización verdadera, que comienza
en las células que rodean el blastocisto implantado y después se extiende al resto del endometrio
gestacional.
137
El endometrio situado bajo el lugar de implantación (en contacto con el trofoblasto) se convierte en
decidua basal (recordemos que estos dos componentes formarán la placenta). El reborde de estroma que
recubre al blastocisto se convierte en decidua capsular. El endometrio en el resto de la cavidad uterina
se llama decidua parietal. En la decidua basal se localizan los vasos que aportan la sangre arterial a las
lagunas entre las vellosidades coriónicas, y que también reciben la sangre venosa. Al final del embarazo y
por crecimiento del embrión, las deciduas capsular y parietal se fusionan.
Los dos primeros meses el corion crece uniforme. A partir del tercer mes: la porción en contacto con la
decidua basal desarrolla forma el corion frondoso. La porción en contacto con decidua capsular se atrofia
y se convierte en corion leve.
2. Glándula mamaria
La glándula mamaria es una estrucura glandular cutánea (exocrina) especializada en la secreción de leche
(glándula sudorípara apocrina modificada).
138
Se encuentra localizada en la fascia superficial de la pared torácica anterior

desde la 2ª – 3ª costilla hasta la 6ª – 7ª y del lateral del esternón hasta la
línea anterior o media axilar.

El parénquima mamario está formado por un sistema de ductos
ramificados distribuidos en 15 – 20 lóbulos, que irradian desde el pezón y
están conectados por un tejido conectivo denso formando septos (tejido
conectivo interlobular). Cada lóbulo es piramidal con el vértice en el pezón.
Cada sistema ductal drena a través de un ducto principal: conducto galactóforo que sale a través del pezón
por un orificio. Justo antes de la salida, en la areola, existe una dilatación llamada el seno galactóforo,
donde se acumula la leche. Los ductos interlobulillares medianos conectan con las unidades terminales
dúctulo-lobulillares (UDLT).
La UDLT está constituida por: un ducto terminal y un

lobulillo asociado al ducto terminal: Dúctulo o acino
(sacos de fondo ciego). 30 – 50 en cada UTDL.
• Conductos galactóforos y conductos extralobulillares de mayor tamaño: Revestido por epitelio

cilíndrico o cúbico simple. Capa discontinua de células mioepiteliales aplanadas.
• Conductos pequeños y acinos: Revestidos por epitelio cúbico o aplanado. Capa discontinua de
células mioepiteliales aplanadas.
139
Cambios cíclicos durante el ciclo menstrual:

• Al inicio del ciclo: luces de conductos no son claramente visibles.
• Estadíos más avanzados: La luces se ven mejor y mueden contener secreción eosinófila.
Estroma.
• Interlobular: Los lóbulos están separados por tejido adiposo subdividido por tabiques colégenos
densos.
• Interlobulillar: Tejido conectivo con colágeno de densidad moderada.
• Intralobulillar: Rodea los conductos de cada lobulillo. Menos colágeno (es decir, más laxo) y más
vascularizado. Sensible a hormonas.
La proporción de glándula y tejido adiposo:

• 1:1 en mujeres que no están lactando.
• Hasta 2:1 en mujeres lactantes.
• Menopausia sucedería al revés (1:2), atrofia del tejido glandular.
La histología normal de la mama varía durante le

ciclo menstrual, la gestación, la lactancia y la
menopausia. El epitelio cuboideo está sobre una
capa de células mioepiteliales y sobre una membrana
basal. El estroma intralobulillar posee más capilares y
menos colágeno que el estroma interlobulillar.
Dúctulos terminales o acinos. Formados por células

epiteliales cúbicas con células mioepiteliales a su
alrededor y una membrana basal de soporte.
Alrededor un estroma conectivo laxo que puede
contener algunos linfocitos, células plasmáticas,
macrófagos y mastocitos.
Observamos las células mioepiteliales con su un

citoplasma blanquecino.
Detección inmunohistoquímica para observar las células mioepiteliales

con P63 y actina. Estas técnicas son muy útiles ya que los carcinomas
mamarios infiltrantes pierden las células mioepiteliales.
140
Los ductos extralobulillares medianos y grandes

presentan epitelio columnar, células mioepitelales,
membrana basal y fibras elásticas periductales. El estroma
circundante interlobulillar es fibroconectivo.
Células epiteliales. Detección inmunohistoquímica de

Receptores hormonales. Estrógenos y progesterona. Va a ser
positiva tanto en las células epiteliales normales como en
algunos tumores dependientes de hormonas.
Durante la pubertad:
• Estrógenos: Estimulan el desarrollo de los conductos.
• Progesterona: estimula el desarrollo de los alvéolos.
• El desarrollo alveolar completo necesita de las hormonas
presentes durante el embarazo.
141
Mama durante embarazo

• Lactogenia: proceso durante el cual la glándula mamaria produce y
mantiene la lactancia
• El tejido alveolar lobulillar se desarrolla y se ramifica por estimulación
de: lactógeno placentario, estrógenos, prolactina y progesterona.
Mama durante el embarazo. Los lobulillos mamarios aumentan de

tamaño a expensas del tejido intralobulillar.
• Acinos dilatados con revestimiento cúbico o cilíndrico bajo y
presencia de vacuolas citoplasmáticas.
• Estroma intralobulillar menos prominente con presencia de
linfocitos, eosinófilos y células plasmáticas.
En la mama secretora vemos estas células

señaladas en la siguiente imagen con vacuolas
de color blanquecino en la parte apical, en
contacto con la luz del conducto.
A medida que el embarazo progresa, los acinos secretan calostro que se

acumula en la luz de acinos y ductos. La secreción está controlada por niveles
altos de estrógeno y progesterona que inhiben a la prolactina, entonces, se
inhibe la lactancia.
Mama lactante. Después del parto, los niveles de estrógeno y progesterona disminuyen y la prolactina
comienza a estimular la producción de leche. La producción de leche se mantiene por la succión, que
estimula la producción de prolactina (hipófisis anterior) y oxitocina (hipófisis posterior).
Oxitocina: contracción de células mioepiteliales que rodean los acinos y a los conductos, impulsando la
leche hacia los senos galactóforos.
Lactancia. Composición diferente de la leche a lo largo de la lactancia:

• Calostro: Primeros días después del nacimiento. Pocos lípidos. Muchas proteínas, minerales y
anticuerpos.
• Leche «madura»: agua 88%, iones (sodio, potasio, cloro, calcio, fósforo), proteínas 1.5% (caseína
y lactoalbúmina), carbohidratos 7% (lactosa), lípidos: 3.5% (triglicéridos), vitaminas y anticuerpos
(IgA).
La secreción de los diferentes componentes se da por mecanismos distintos:

• Agua y iones: difunden libremente por membrana apical.
• Proteínas: Secretadas por vacuolas de exocitosis junto con la lactosa.
142
• Lípidos: Secreción apocrina, caida hacia la luz de la gotita lipídico con el citoplasma y la
membrana plasmática que la rodea. (gotitas de triglicéridos citoplasmáticas no rodeadas de
membrana).
• IgA: Secretada por células plasmáticas. Captada de la sangre por endocitosis mediada por
receptor en la base de la célula. Se transporta en vesícula por el citoplasma y se libera por
exocitosis hacia la luz.
Células epiteliales de un conducto con secreción de

tipo apocrino.
Pezón. El pezón es una zona hiperpigmentada anterior constituida por tejido fibroso denso cubierto por
piel que contiene haces de músculo liso (esfínter circular). La areola es la piel que rodea el pezón, también
pigmentada (más durante el embarazo). Los conductos galactóforos del pezón están rodeados de músculo
liso, inmerso en estroma colágeno.
La epidermis del pezón y de la

areola presenta un capa córnea
gruesa y contiene unidades
pilosebáceas, glándulas ecrinas y
apocrinas (glándulas de
Montgomery).
El conducto galactóforo a la salida del pezón está “taponado” por queratina.

Esto constituye una barrera mecánica que evita las infecciones.
143
Conducto galactóforo rodeado por fibras

musculares lisas longitudinales y circulares.
Mama masculina. Se encuentra muchos menos desarrollada que la

mama femenina. Encontraremos tejido adiposo y trazos de tejido
conectivo con ductos y acinos mamarios como es en el caso de la
femenina pero mucho menos desarolladoas.
Principales lesiones mamarias y su lugar de origen.
144
Tejido mamario benigno. Mujer

de 42 años que presenta imagen
de irregularidad asimétrica en
mamografía.
Fibroadenoma. Mujer de 28 años con nódulo mamario bien

delimitado, palpable, no doloroso. Lesiones benignas muy
frecuentes en mujeres jóvenes de edad fértil. Proliferación
del estroma y de los conductos que tienen aspecto alargado
y con las luces comprimidas debido a la proliferación del
propio estroma.
Carcinoma ductal
infiltrante. Mujer de 38
años que presenta
imagen nodular de
bordes irregulares en la
mamografía.
Células de aspecto tumoral con

irregularidad, núcleo aumentado,
hipercromasis, presencia de
mitosis… Muchos tumores de mama
tienen receptores de hormona ya
que utilizan los estrógenos para
crecer. Vemos un estudio
inmunohistoquímico positivo
(marrón).
145
ANEXO
Prác%ca 1
Aparato reproductor masculino
Karina Maroun, Alexandra Myers,

Darshanaa Nanwani, Gemma Pascual,
Meritxell Pérez.
Cordón espermático.
¿Cómo está constituido? Por el conducto deferente, vasos arteriales, venosos y el drenaje
linfático.
¿Cómo se denomina la estructura marcada con flecha roja? El conducto deferente (en
concreto parece ser la capa intermedia circular).
Conducto deferente.
¿Cómo está constituida la pared? De más interna a más externa: capa longitudinal interna,
capa intermedia circular, capa longitudinal externa, capa adventicia.
Señale las diferentes partes en la imagen.
Epitelio cilíndrico
pseudoestra)ficado
Capa longitudinal interna
Capa intermedia circular
Capa adven)cia Capa longitudinal externa

¿Qué Opo de epitelio presenta? Epitelio cilíndrico pseudoestraOficado.
Estereocilios Células basales
Células cilíndricas altas

Vesícula seminal.
Imagen histológica con poco aumento.
¿Cuál es su función? Se encarga de la
producción del 70 – 80% del semen.
Produce una secreción amarillenta rica
en fructosa, prostaglandinas,
proteínas, etc.
Tejido fibrocolágeno y
musculatura lisa
Lámina propia Lumen
Epitelio (células basales

Vesícula seminal. redondeadas)
¿Qué tipo de epitelio presentan? Epitelio cilíndrico pseudoestratificado no ciliado.

Pene.
Señale: Piel
- En rojo la piel.
- En verde la túnica
albugínea.
- En amarillo los
cuerpos cavernosos.
- En azul el cuerpo
esponjoso.
- En naranja la uretra.
Túnica albugínea
Uretra
Uretra peneana.
d
¿Qué Opo de epitelio presenta? Epitelio escamoso queraOnizado no estraOficado.
Cuerpo cavernoso
Lumen de la uretra
Señale la túnica albugínea. ¿Cómo está consOtuida? Es una densa vaina fibrocolágena que
manOene unidos los cuerpos cavernosos con el esponjoso. Más gruesa alrededor de los
cavernosos.
Cuerpo cavernoso
Fascia del pene
Túnica albugínea
Cuerpo esponjoso: ¿Cómo está consOtuido? Describa la imagen. Está formado por un
tejido conjunOvo con un plexo venoso denso, cavernas grandes y venas con almohadillas
inOmales de músculo liso. El plexo venoso Oene buena perfusión en el pene fláccido.
Durante la erección, la presión no aumenta tanto como para ocluir la uretra. De esta
manera no se bloquea la eyaculación.
Cuerpos cavernosos: ¿Cómo están consOtuidos? Describa la imagen. Se trata de un sistema
semejante a una esponja con vasos sanguíneos revesOdos por endotelio (cavernas) muy
juntos y anastomosados. La sangre entra a través de las arterias helicinas. Las arterias
helicinas Oenen almohadillas inOmales de músculo liso en la porción terminal que en el
pene fláccido están cerradas. Las trabéculas son espacios entre las cavernas. ConOenen
haces de músculo liso. Su contracción favorece la erección.
Próstata
Próstata.
s
Estroma fibromuscular.
Estroma fibromuscular
Glándulas prostáticas
Próstata.
s
Glándulas (2 Opos celulares).

Células cilíndricas ciliadas
Células basales
Próstata.
s
Tejido extraprostáOco.
Nervio Adipocito
Tejido extraprostá)co
Próstata.
s
Qué son y cómo están consOtuidas las estructuras señaladas en la fotograà.

Los cuerpos amiláceos (glucoproteínas), caracterizados por láminas concéntricas
eosinófilas y acelulares, que pueden calcificarse.
Epidídimo.
¿Cuántas partes Oene?
Consta de una cola, un cuerpo y
una cabeza.
¿Cuál es su función?
- Absorbente, fagocíOca y
secretora.
- Absorción de exceso de líquido
tesOcular (células altas).
- Fagocitosis y digesOón de
espermatozoides degenerados y
cuerpos residuales.
- Secreción de glucoproteínas,
ácido siálico y glicerilfosforilcolina,
podría influir en la maduración de
los espermatozoides.
- Transporte y almacenamiento de
espermatozoides hasta la
eyaculación.
Epidídimo. ¿Qué tipo de epitelio presenta? Epitelio pseudoestratificado.
¿Existen variaciones según la zona? Este epitelio es más alto en la cabeza y más bajo en la
cola (cél. cilíndricas altas con estereocilios y cél. basales). Debajo del epitelio encontramos
una capa de células musculares lisas. Esta capa es más gruesa de proximal a distal.
Tes.culo
Tes*culo.
s
Túnica vaginal (parietal y visceral) y túnica albugínea.

Capa parietal Capa visceral
Espacio virtual
Túnica vaginal Túnica albugínea

Testículo.
s
Epidídimo.
Cola
Cabeza
Cuerpo
Foto aumentada del cuerpo. Pared muscular

más fina (distal). Epitelio más bajo.
Foto aumentada del cabeza. Pared muscular

más gruesa (proximal). Epitelio más alto.
Tes*culo.
s
Rete testis
Rete tesOs.
Conductos de
la rete tes)s
Tes*culo.
s
Células de Leydig
Células de Leydig.
Tes*culo.
s
Túbulos seminíferos.
Tes*culo.
s
Células de Sertoli.
Células de Sertoli
Tes*culo.
s
Espermatogonias Opo A y B, espermatocitos primarios, espermáOdes y

espermatozoides.
Espermatogonia
tipo B
Espermatozoide
Espermatogonia
)po A
Espermatocito
primario
Espermá)de
Señalar en la siguiente imagen: Células de Sertoli, Espermatogonias Opo A y B,
espermatocitos primarios, espermáOdes y espermatozoides.
Espermatogonias )po B Células de Sertoli Espermatozoides
Espermatogonias )po A Espermatocitos primarios Espermátides

Práctica 2
Aparato reproductor femenino
Karina Maroun, Alexandra Myers, Darshanaa

Nanwani, Gemma Pascual, Meritxell Pérez.
Cérvix
Epitelio exocervical. ¿Qué tipo de epitelio es? Epitelio escamoso estratificado no
queratinizante.
Epitelio endocervical. ¿Qué tipo de epitelio es? Epitelio columnar (cilíndrico) simple
mucosecretor.
Zona de transformación (unión de los epitelios). De epitelio escamoso estratificado
(exocérvix) a epitelio cilíndrico mucosecretror (endocérvix). También se puede
denominar zona de lucha.
Cuerpo uterino
Endometrio secretor
Endometrio proliferativo
Endometrio proliferativo. Realice una descripción de las características glandulares y
estromales en este período. En el endometrio proliferativo inicial encontramos
glándulas tubulares rectas, un epitelio proliferante con células cilíndricas
(pseudoestratificación), un nucléolo evidente, frecuentes mitosis en epitelio y estroma
celular compacto. En el endometrio proliferativo tardío observamos glándulas
tortuosas con mayor densidad y un estroma edematoso.
Endometrio secretor. Realice una descripción de las características glandulares y
estromales en este período. En el endometrio secretor inicial encontramos glándulas
tortuosas (onduladas), glucógeno en las vacuolas subnucleares y un estroma
edematoso. En el endometrio secretor tardío observamos vacuolas apicales y una luz
dilatada con glucógeno en su interior, el estroma pseudodecidual (fibroblastos
grandes) y mitosis en el estroma.
Miometrio. Cómo está constituido? Se trata de un capa muscular con espesor de hasta
2 cm (miofibroblastos) con haces de músculo liso entrelazados, separados por capa de
tejido conectivo con fibras elásticas.
¿A qué fase del ciclo menstrual corresponde esta imagen? Se trata de la fase proliferativa.
¿Qué características histológicas presenta? En esta imagen del endometrio proliferativo

observamos glándulas redondeadas revestidas por un epitelio pseudoestratificado y con
figuras de mitosis en la superficie. El estroma es celular denso.
Ovario
Corteza ovárica.
Médula ovárica.
Folículos primordiales y folículos primarios.
Folículos primordiales Folículos primarios

Cuerpo albicans.
Ovario. Señale:
- La corteza en rojo.
- La médula en azul.
- El hilio en verde.
Corteza
Hilio Médula
Ovario. Señale: folículos primordiales en rojo, folículos primarios en azul, folículos terciarios
en amarillo. ¿Cómo están constituidos cada uno de ellos?
Formado por una zona pelúcida y las células Ovocito primario rodeado de
de la granulosa cúbicas o cilíndricas (capas). células de la granulosa planas.
Folículo primario Folículo primordial
Folículo terciario o de Graff
Antro Corona radiata Ovocito secundario y un

folicular Ovocito pequeño cuerpo polar.
secundario Encontramos el antro folicular,
el cúmulo oóforo o disco
Zona granulosa prolígero, la corona radiata y la
teca interna y externa.
Teca interna
Verde: Folículo primario
multilaminar
Amarillo: Folículo primordial
Azul: Folículo primario

unilaminar
Cuerpo Lúteo. Señale las células granulosa y teca. ¿Cómo está constituido? Está
constituido por un cuerpo hemorrágico, células de la granulosa-luteínicas (progesterona)
y células de la teca-luteínicas (estrógenos).
Células de la teca
Células de la granulosa
Cuerpo Lúteo. Detalle de las células granulosas. Realice una descripción microscópica de
estas células. Las células de la granulosa-luteínicas tienen un tamaño grande, son
poligonales con un abundante citoplasma eosinófilo y núcleos pequeños redondeados.
Trompa uterina
¿Cuántos segmentos presentan las
trompas uterinas? Infundíbulo,
ampolla, istmo, segmento
intramural.
¿Qué diferencias histológicas

Epitelio simple cilíndrico encontramos en cada caso? El
infundíbulo está rodeado por
fimbrias, la ampolla tiene una pared
fina, el istmo es un segmento
estrecho con una pared gruesa y el
segmento intramural es
intramiometrial.
A medida que avanzamos desde el

Subserosa
infundíbulo en dirección al útero, la
Mucosa luz se va recudiendo, se pierden los
pliegues y la capa muscular
Serosa aumenta.
Muscular
Práctica 3
Mama y placenta
Karina Maroun, Alexandra Myers,

Darshanaa Nanwani, Gemma Pascual,
Meritxell Pérez.
Mama
Lobulillos mamarios con sus conductos terminales y acinos. ¿Cómo es el epitelio que los reviste? Epitelio cúbico
o aplanado con una capa discontinua de células mioepiteliales.
Conducto terminal
Lobulillo
Conducto interlobulillar. ¿Cómo es el epitelio que los reviste? Una capa de células cúbicas y una de células mioepiteliales.
Conducto terminal interlobulillar

Estroma interlobulillar e intralobulillar. ¿Cuáles son sus diferencias histológicas? El interlobulillar está formado con
colágeno de densidad moderada mientras que le intralobulillar está rodado por los conductos de cada lobulillo, menos
colágeno (más laxo) y más vascularizado además de ser sensible a hormonas.
Estroma intralobulillar
Estroma interlobulillar
Azul: lobulillo mamario
Verde: vaso sanguíneo
Rojo: conducto extralobulillar
Amarillo: acinos
Mama durante embarazo. ¿Qué diferencias se pueden encontrar con respecto a la mama en reposo? Los lobulillos
mamarios aumentan de tamaño a expensas del tejido intralobulillar, los acinos están dilatados con revestimiento cúbico o
cilíndrico bajo y presencia de vacuolas citoplasmáticas, el estroma es menos prominente con presencia de linfocitos,
eosinófilos y células plasmáticas.
Lobulillo mamario dilatado:

muchos más acinos y menos
estroma intralobulillar.
Mama durante embarazo. Detalle a más aumento.
Acino con acúmulo

de calostro
Epitelio cúbico más

alto
Conducto
Celularidad inflamatoria
(linfocitos)
Mama lactante. ¿Qué diferencias se pueden encontrar con respecto a al mama en reposo? Se estimula la producción de
leche (estrógeno y progesterona bajos, prolactina y oxitocina altos). La oxitocina induce la contracción de las células
mioepiteliales que rodean los acinos y a los conductos, impulsando la leche hacia los senos galactóforos.
Tejido alveolar desarrollado

durante el embarazo
Mama lactante. Detalle a más aumento.
Acinos con secreción de

leche (secreción de tipo
apocrino)
Placenta
De la imagen «EECTub», de las vellosidades inmaduras identificar: citotrofoblasto, sincitiotrofoblasto, estroma con
células de Hofbauer, vasos sanguíneos y eritrocitos nucleados.
Nudo sincitial
Sincitiotrofoblasto
Citotrofoblasto
Células de Hofbauer
Embarazo ectópico
Eritrocitos nucleados
en el vaso sanguíneo
De la imagen «placenta»: decidua o placa basal, placa coriónica, vellosidades coriales maduras (citotrofoblasto, nudos
sincitiales y vasos sanguíneos). ¿Qué diferencias se identifican con respecto a los vasos de las vellosidades inmaduras?
Citotrofoblasto Vaso sanguíneo Nudos sincitiales
Dedicua o placa basal
Placa coriónica
Los vasos de las vellosidades inmaduras son pequeños (pero las vellosidades son
grandes con mucho estroma) con eritrocitos nucleados. Además, tienen las células
de Hofbaeur y las dos capas hacen que la barrera sea mayor y el intercambio se vea
más dificultado.
Placenta en estadios tempranos. Señale: decidua basal, placa coriónica, vellosidades troncales o de primer orden.
¿Cómo está formado un cotiledón? Formado por una vellosidad troncal y sus ramificaciones.
Placa coriónica
Vellosidades troncales o
de primer orden
Dedicua basal
Placenta en estadios tempranos. Señale: decidua basal, tabiques placentarios, ¿Qué es un placentomo? El espacio que
va de un tabique placentario al siguiente, vellosidades coriales, espacios intervellositarios.
Espacios intervellositarios
Vellosidades coriales
Dedicua basal
Tabique placentario
Placentomo
Placenta en estadios tempranos. Señale: placa coriónica, vellosidades coriales, espacio intervellositario.
Placa coriónica
Espacio intervellositario
Vellosidades coriales
Rojo: sincitiotrofoblasto Azul: eritrocitos nucleados Verde: vaso sanguíneo fetal
Amarillo: citotrofoblasto Naranja: células de Hofbauer
Nudo sincitial
M
Membranas coriales. ¿Cómo están formadas? e
am m b
Zo nió ran
Señalas los diferentes componentes en la na
i nt
tic a
a
er
imagen. m
ed
ia
Membrana amniótica:
- Una sola capa de células epiteliales
derivadas del ectodermo E
extraembrionario (E). MB
- Membrana basal (MB).
- Capa mesenquimal avascular (resto de M
mesodermo extraembrionario), (M).
Zona intermedia.
V
n
Corion:
rio
Co
- Zona vascular (V).
T
- Trofoblasto (anteriormente corion leve, T).
- Decidua (zona capsular, D).
D
Cordón umbilical. Señalar:
2 arterias, 1 vena, gelatina de Wharton,
amnios.
Arterias
Gelatina de Wharton
Vena
Amnios
Resumen fisiología.
TEMA 1: Determinación y diferenciación sexual.
- Reproducción asexual: organismos unicelulares, un único progenitor, monotonía, ritmo de evolución
muy lento, escasa capacidad de adaptación, inmortalidad, rapidez, poco costoso biológicamente.
- Reproducción sexual: organismos complejos, dos progenitores, diversidad, ritmo de evolución muy
rápido, capacidad de adaptación, envejecimiento, coste biológico muy elevado.
- Partenogénesis: las hembras producen huevos fértiles (reproducción asexual) que pueden dar lugar
a machos con los cuales se pueden aparear (reproducción sexual).
- La línea germinal, a diferencia de las células somáticas, es pluripotencial y posee capacidad ilimitada
de división. La reproducción sexual genera diversidad gracias a la diploidia y la recombinación
génica que ocurre durante la meiosis. La diversidad es el motor de la evolución.
- Los organismos diploides aprovechan mejor las oportunidades de innovación génica y toleran mejor
las mutaciones negativas que los organismos haploides.
- Determinación sexual: condiciones que resultan en la formación de un testículo o un ovario (gónada
diferenciada).
- Determinación de las gónadas: 7ª semana, diferenciación de la gónada bipotencial en testículo u
ovario, lo que conlleva la producción de hormonas responsables de la diferenciación de los
caracteres sexuales primarios y secundarios.
- Determinación del sexo cromosómico: durante la fertilización, herencia del programa genético cuya
activación es responsable de la determinación de las gónadas.
- 4º – 6º semana: migración células primordiales germinales desde estructuras extraembrionarias
hasta las crestas germinales. Las gónadas permanecen indiferenciadas.
- 7º semana: determinación de la gónada.
o Presencia testosterona y MIF: conducto primitivo masculino o de Wolf.
o Ausencia testosterona y MIF: conducto primitivo femenino o de Müller.
- En la etapa prenatal la producción de andrógenos por el testículo es responsable del desarrollo de
las estructuras reproductoras interna (T), externas (DHT) y descenso testicular (T). Niveles bajos
inducen la formación de genitales externos femeninos.
- La producción de MIF induce la regresión de las estructuras internas femeninas. En ausencia, se
induce el desarrollo del aparato reproductor interno femenino.
- A partir de los conductos primitivos se forman las estructuras internas propias de cada sexo. En el
sexo masculino se produce además el descenso de los testículos.
- Las estructuras externas de ambos sexos proceden de los mismos tejidos según la localización.
- La ausencia o no del cromosoma Y define el sexo humano. Los casos de sexo aparentemente
invertido se explicarían por un fallo en el mecanismo de recombinación, que implicaría al gen SRY,
que se localiza en el extremo del brazo corto del cromosoma Y. Codifica para la proteína SRY (sex-
determining regio Y), un factor de transcripción responsable de la determinación de la gónada
primitiva en el testículo. Transdiferenciación.
- Diferenciación sexual: proceso de transformación de estructuras extragonadales en las propias de
cada sexo como consecuencia de la acción de hormonas. 2 fases:
o Etapa prenatal.
o Pubertad.
- Las hormonas sexuales derivan del colesterol, son esteroideas. Los estrógenos se producen a partir
de andrógenos.
- Dihidrotestosterona (DHT): desarrollo del pene y escroto. Es un metabolito de la testosterona que
se sintetiza en tejidos periféricos. Enzima 5-alfa reductasa. También es responsable del desarrollo y
mantenimiento de la función de las glándulas accesorias (próstata) y del desarrollo del vello facial,
corporal y púbico en la pubertad.
- La producción de andrógenos en la etapa prenatal se asocia a un cociente 2D/4D bajo.
- Dimorfismo sexual del cerebro (segunda mitad del embarazo). La testosterona activa a ciertas
neuronas del cerebro y convierte ciertas estructuras cerebrales en sexualmente dimórficas.
- Tras el desarrollo fetal, la diferenciación no se reanuda hasta que se alcanza la pubertad. Gónadas
controladas por el eje hipotálamo-hipófisis.
o Andrógenos – caracteres sexuales secundarios hombre.
o Estrógenos y niveles menores de andrógenos – caracteres sexuales secundarios mujer.
1
TEMA 2: Función testicular.

- Las gónadas producen hormonas y gametos.
- El escroto protege los testículos y los mantiene a una temperatura 2 – 3ºC por debajo de la corporal
(33 – 34ºC) para que se puede dar la espermatogénesis.
- Músculo Cremáster: movilidad testículo (ascender y descender) para conseguir la temperatura
compatible con la espermatogénesis.
- Músculo Dartos: justo por debajo de la piel. Tono más rugoso o más liso dependiendo de la
temperatura, aumentando o disminuyendo la superficie de intercambio.
- Dentro de cada testículo hay cientos de túbulos seminíferos, donde se producen los espermatozoides.
Los espermatozoides se desplazan al epidídimo, que sirve de lugar a almacén y maduración funcional
de los espermatozoides.
- La eyaculación consta de 2 fases:
o Emisión. El fluido que contiene los espermatozoides avanza por el túbulo deferente, el
conducto eyaculador y alcanza el inicio de la uretra, donde se mezcla con las secreciones
de las glándulas accesorias dando lugar al semen.
o Eyaculación. Transporte del semen a lo largo de la uretra y su expulsión al exterior.
contracción del esfínter interno vejiga – evita flujo retrógrado.
- Semen: espermatozoides (10%) + glándulas accesorias (90%).
o Vesículas seminales. 2/3 semen. Fructosa, prostaglandinas, coagulasas, pigmento amarillo
que brilla con la luz ultravioleta. Secreción alcalina (protección espermatozoides).
o Próstata. Secreción ácida, enzimas proteolíticos, ácido cítrico, zinc.
o Glándulas bulbouretrales. Secreción alcalina. Alcaliniza la uretra para proteger los
espermatozoides y lubricar. Pre-semen.
- Organización testículo:
o Túbulos seminíferos – formación gametos, espermatogénesis.
§ Células de Sertoli. Células nodrizas. Uniones herméticas (desmosomas) entre sí que
aíslan las células germinales de los vasos sanguíneos (barrera hematotesticular).
Producen fluido movilización espermatozoides por el conducto deferente.
§ Células de Leydig. Producción testosterona.
o Epidídimo – terminarán la maduración y almacenaje.
- Células madre indiferenciada à células madre diferenciadas (cerca del túbulo) à espermatozoide.
Espermatogonias (cél. madre) separadas del resto de células espermatogénicas gracias a la barrera
hematotesticular.
- Las cél. madre se dividen por mitosis, pasarán a dividirse por meiosis y se quedarán atrapadas hasta
la pubertad.
- Funciones testículo: espermatogénesis y producción de testosterona.
- Células de Sertoli:
o Desarrollo y mantenimiento de la espermatogénesis – FSH.
o Incremento tamaño testicular.
o Fagocitar restos de apoptosis de las células germinales.
o Formación fluido tubular que llena los túbulos seminíferos.
o Sintetizan MIF, componentes membrana basal, ABP, estrógenos, inhibina.
- Células de Leydig: principal fuente de testosterona plasmática (95%). Depende de la LH a partir de
la pubertad.
- Células miodes: facilitan desplazamiento espermatozoides,
efectos paracrinos sobre células de Sertoli, producen
componentes de la membrana basal.
- La producción de testosterona en el testículo alcanza niveles
máximo después de la pubertad y declina lentamente a lo
largo de la vida.
- Las neuronas Kiss (hipotálamo) integran señales ambientales
y metabólicas e inducen la actividad pulsátil de las células
productoras de GnHR (LH y FSH).
- Espermatogénesis: dura 70 días, diariamente se fabrican 100M. Desarrollo embrionario, se dividen
por mitosis: espermatocitos à pubertad, espermatocitos primarios completan meiosis I dando
lugar a espermatocitos secundarios à meiosis II, espermátidas à espermatozoide.
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- Espermiogénesis: las espermátidas redondas originan los espermatozoides. Compactación extrema

DNA = cesa actividad transcripción.
Las hormonas que producen estas células testiculares tienen

un efecto regulador del eje hipófisis-hipotálamo, un feedback
negativo. Si esta gónada produce demasiadas hormonas,
estas producirán señales que frenarán la producción de más
hormonas. La inhibina tendrá la capacidad de frenar la
formación de espermatozoides frenando la liberación de FSH.
- Semen: suspensión de espermatozoides en líquido seminal. La concentración de espermatozoides

determina la capacidad de fertilización (infertilidad <60 millones/mL).
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TEMA 3: Función ovárica.

- Aparato reproductor femenino: gametos sexuales, lugar de fertilización y desarrollo del embarazo.
- Funciones:
o Génesis (ovarios) y transporte de ovarios (trompas).
o Cópula, transporte de espermatozoides y fecundación (vagina, útero y trompas).
o Transporte, implantación y desarrollo del embrión (trompas, útero).
o Desarrollo del feto (>10 semanas, útero).
o Parto (útero, vagina).
o Lactancia (glándulas mamarias).
- El ovario no está unido físicamente con el sistema de conductos – movimiento de las fimbrias de las
trompas de Falopio.
- Ciclo ovárico: producción de gametos (ovogénesis) + producción hormonas sexuales (estrógenos y
progesterona) – ciclo uterino de manera paralela. La producción de gametos se inicia con la
pubertad y se finaliza cuando se alcanza la menopausia.
- Ciclo ovárico (28 días):
o Fase folicular.
§ Folículo primordial: contienen los ovocitos
primarios (han entrado en la meiosis). Cuando
se inicia la pubertad = producción de FSH induce
la producción en ciclos de 10 – 20 folículos
primordiales a través de 3 fases (primaria,
secundaria, terciaria).
§ Folículo primario: el ovocito ha reemprendido la
meiosis. División células de la granulosa = varias
capas. Dependientes de gonadotrofinas (FSH y
LH). FSH induce la producción de estrógenos por
parte de las células de la granulosa.
§ Folículo dominante: conforme el folículo crece, produce más estrógenos por lo que la
producción de FSH se disminuirá (competición entre folículos) à folículo secundario:
cuando el ovocito finaliza la meiosis I y pasa a la meiosis II. Reclutamiento: FSH
promueve el crecimiento del folículo con más sensibilidad para esta, los otros
experimentan regresión.
§ Folículo preovulatorio, terciario o de Graaf: máximo desarrollo, gran número de
receptores para la LH.
o Ovulación (14 días). Pico secreción LH inducido por los estrógenos. Presión ejercida por el
líquido del folículo y el acercamiento de este a la periferia del ovario. Ovocito secundario
detenido en la segunda división meiótica. Rodeado por corona radiata y zona pelúcida. El
óvulo es capturado por la trompa de Falopio. A las 24h, si no es fecundado morirá por
apoptosis.
o Fase lútea. Las células de la granulosa con receptores LH se quedan en el ovario formando el
cuerpo lúteo. Este produce progesterona (coloración amarillenta). 2 semanas à cuerpo
albicans (blanco) que será reabsorbido.
- Ovogonias (mitosis hasta meiosis I) à ovocitos primarios que no reanudarán la meiosis I hasta la
pubertad (gonadotrofinas) à ovocito secundario que solo completará la meiosis II hasta darse la
fertilización.
- Durante las divisiones meióticas se produce una distribución asimétrica del citoplasma entre las
células resultantes, de manera que por cada óvulo se generan 3 cuerpos polares.
- Ciclo uterino:
o Fase menstrual. Caída de estrógenos y progesterona. Regresión del endometrio: se desprende
la capa más superficial. Epitelio y sangre extravasada (35mL) = menstruación.
o Fase proliferativa. Fase folicular. Estrógenos – proliferación celular. Epitelio grueso, arterias
espirales, desarrollo glandular.
o Fase secretora. Fase lútea. Progesterona – función glandular. Secreción glándulas uterinas
facilitando la implantación.
- Control del ciclo ovárico: gonadotrofinas – feedback negativo, hormonas gonadales – feedback
positivo/negativo.
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- 36h previas a la ovulación – pico de estrógenos como consecuencia del folículo dominante.
- Menopausia: el ovario deja de funcionar = deja de producir óvulos y hormonas. Se parece a la
primera fase del ciclo, es decir, niveles de hormonas ováricas inexistentes pero LH y FSH disparadas.
- Contracepción hormonal: administración de hormonas gonadales para crear una situación parecida
a la que encontramos en la segunda mitad del ciclo (fase lútea) = anulamos la liberación de
gonadotrofinas y el ovario no ovulará.
- Regulación hormonal:
o Regulación negativa: Niveles elevados y sostenidos de estrógenos y progesterona
disminuyen la producción de FSH y LH. La inhibina actúa de forma paralela a los estrógenos,
aunque su acción inhibidora se ejerce sobre la producción de FSH en la hipófisis anterior.
o Regulación positiva: pico de LH (y FSH) en la mitad del ciclo coincide con la ovulación
generado por una elevada magnitud de estrógenos (36h antes ovulación).
- Las posibilidades de embarazo aumentan cuando se mantienen relaciones sexuales en los días que
rodean a esta fecha, particularmente en los días previos.
- Control de natalidad:
o Métodos naturales:
§ Método de Ogino-Knaus. Abstención durante la fase fértil.
§ Seguimiento de la temperatura basal. Efecto termogénico de la progesterona. No
fértil – 3r día que incrementa la temperatura.
§ Lactancia – ovulación inhibida. Prolactina.
o Métodos mecánicos:
§ Preservativo masculino.
§ Dispositivo intrauterino (DIU).
o Métodos hormonales: Estrógenos, progesterona o combinaciones de ambos. Inhiben eje
hipotálamo – hipófisis.
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TEMA 4: Respuesta sexual.

- Reproducción sexual donde la fertilización es interna imprescindible la adaptación de los genitales y
los comportamientos interactivos.
- Respuesta sexual:
o Fase de excitación. Estímulos eróticos (psicógenos o somatosensoriales). Zonas erógenas,
cambios en los genitales – vasocongestión (erección).
o Fase de mantenimiento (“plateau”). Se mantienen los cambios iniciados.
o Orgasmo. Contracciones musculares rítmicas necesario para la fertilización. Eyaculación en
el hombre, contracción paredes vagina y útero en la mujer.
o Fase de resolución. Se vuelve al punto de partida. Agradable sensación de relajación. En el
caso del hombre, la resolución es un periodo refractario. En el sexo femenino hay más
variabilidad de estas fases.
- Mecanismo neural es un control que tiene 2 orígenes: origen central (cerebro) y origen local
(estimulación mecanorreceptores).
- Sistema nervioso autónomo:
o Parasimpático. Controla fenómenos relacionados con los cambios vasculares y anatómicas.
Fase de excitación y “plateau”.
o Simpático. Controla orgasmo.
- Único caso en el que el parasimpático tiene un control de vasodilatación y no vasoconstricción

permitiendo la llegada de sangre o estos territorios dando la erección.
- Reflejo de erección: reflejo espinal controlado por centros superior. Estimulación
mecanorreceptores zonas erógenas. Vías locales inhibidoras del simpático (vasoconstricción) y
activadoras del parasimpático (vasodilatación). Pueden partir también del córtex cerebral
(estímulos visuales, pensamientos…).
- Fases REM – erección no sexual.
- Vasodilatación arteriolas del pene à entrada de sangre en cuerpos cavernosos y esponjoso à
comprime las venas dificultando la salida à erección.
- Desencadenante de la vasodilatación: ácido nítrico (NO). Consecuencia estímulo parasimpático.
- NO à activación guanililciclasa à da lugar a GMPc à descenderá el calcio à vasodilatación.
- Sildenafil (Viagra): inhibe la fosfodiesterasa (PDE) que degrada GMPc, prologando efectos NO. La
PDE destruye el GMPc convirtiéndolo en GMP = inhibe relajación. PDE = devolver el pene en
situación de flaccidez – simpático.
- Mecanismo de eyaculación: emisión y eyaculación. Simpático – esfínter interno vejiga. Uretra =
punto de no retorno.
- Clítoris y bulbos vestibulares equivalentes al glande y al prepucio del pene ya que tienen los cuerpos
cavernosos à llenado de sangre y congestión para evitar comprimir la apertura de la uretra
evitando al entrada de bacterias.
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- Bases neurológicas de la conducta sexual: fenómenos de gratificación (repetición) y establecimiento

del reconocimiento y preferencia de la pareja (formación vínculos emocionales).
- Dopamina (núcleo acubens): gratificación.
- Oxitocina: sensación de placer en el orgasmo. Funciones reproductoras en el útero y la glándula
mamaria. Relacionada con el comportamiento monógamo de los mamíferos.
o Se libera por estimulación durante las relaciones sexuales, parto y lactancia.
o Ansiolíticos, atenuación estrés (producción cortisol).
o Enlaces afectivos.
o Secreción de leche.
o Rol de padre.
o Interacción social, aumenta confianza.
- Relación grado de contacto físico – vínculo establecido entre sí.
- Neuropéptidos vasopresina y oxitocina – formación vínculos ratones.
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TEMA 5: Hormonas sexuales.

- Glándulas suprarrenales: mineralocorticoides, glucocorticoides y andrógenos.
- Hormonas esteroideas:
o Glucocorticoides (cortisol). o Estrógenos (estadiol).
o Mineralocorticoides (aldosterona). o Progestágenos (progesterona).
o Andrógenos (testosterona).
- Las hormonas sexuales son esteroides y liposolubles. Promueven el crecimiento, división y
supervivencia de las células. Responsables de: gametogénesis, caracteres sexuales, desarrollo
embarazo.
- Aromatasa: se expresa en el tejido adiposo de manera que, en el hombre, cuando hay mucho tejido
adiposo, es posible encontrar niveles elevados de estrógenos en sangre puesto que se sintetizan a
partir de andrógenos gracias a esta enzima.
- SHBG (globulina de unión de hormonas sexuales): sintetizada por el hígado, transporte hormonas
esteroideas, de manera específica. Albúmina de manera inespecífica. La albúmina está disponible
para las células mientras que la SHBG no.
- DHEA y androstendiona: andrógenos que sintetiza la corteza suprarrenal. Relevante en el sexo
femenino.
- Excreción de hormonas por el riñón. Primero tienen que ser solubilizadas (el hígado les añadirá
pequeñas moléculas de grupos polares).
- Función de las hormonas esteroideas:
o Unión a receptores nucleares que actúan como factores de transcripción (respuesta lenta).
o Unión a receptores de membrana propios que activan diversas vías de transducción
(respuesta rápida).
o Unión a receptores de membrana para otros ligandos, funciones de modulación.
- Las hormonas esteroideas pueden unirse y modular la actividad de neurotransmisores (depresión
post-parto).
- Andrógenos: características sexo masculino y su producción está regulada por hormonas
hipofisarias (LH y FHS).
- Testosterona. Células de Leydig (bajo control LH). La FSH induce a las células de Sertoli a producir
una proteína de unión a los andrógenos (ABP) – espermatogénesis.
o Transporte y transformación periférica: unión a proteínas plasmáticas (SHGB). Se origina
en el testículo y es capaz de ser transformada a DHT a nivel periférico (desarrollo genitales
externos y responsable alopecia e hiperplasia prostática) – 5alfa-reductasa.
o 2/3 de los estrógenos circulantes en el hombre proceden de la aromatización de la
testosterona en el tejido adiposo. 1/3 del testículo.
o Acciones: diferenciación sexual, desarrollo de los órganos y caracteres sexuales en la
pubertad masculina, libido, desarrollo muscular y óseo, eritropoyesis y agresividad.
o La concentración plasmática varia a lo largo del día. Se encuentra elevada en situaciones de
conflicto, dominancia o anticipación de sexo.
- Dihidrotestosterona (DHT). Crecimiento próstata, pene y escroto. Responsable alopecia e hiperplasia
prostática benigna.
- Metiltestosterona. Sintetico. Anabolizante en atletas aumentando el rendimiento. Aumenta
eritropoyesis y masa muscular. ¡Ojo! Atrofia testicular.
- Dehidroepiandrosterona (DHEA), androstendiona. Producidos por la corteza suprarrenal,
estimulada por ACTH.
- Sobreproducción esteroides sexuales de origen suprarrenal en la mujer: acné, alopecia y hirsutismo.
- Estrógenos: estrona (E1), estradiol (E2) y estriol (E3). Producidos mayormente en el ovario (fase
folicular).
o Órganos diana: sistema reproductor, sistema cardiovascular, sistema nervioso, músculo,
esqueleto y piel.
o Efecto cardioprotector (renovación endotelio, inducir vasodilatación….) y neuroprotector.
o Los niveles varían en ciclos aproximadamente de 28 días. Niveles máximos de estradiol en
el final de la fase folicular. en la menopausia disminuyen drásticamente.
o Acciones: desarrollo de los órganos sexuales en la pubertad femenina, desarrollo y función
de la glándula mamaria, supervivencia del tejido epitelial, angiogénesis y vasculogénesis,
efecto protector sistemas cardiovascular y nervioso, desarrollo del tejido óseo.
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- Progesterona: producida mayoritariamente en el ovario (cuerpo lúteo).

o Órganos diana: sistema reproductor cardiovascular y nervioso.
o Induce la fase secretora del útero.
o Niveles máximos mitad fase lútea.
o Acciones: laxitud musculatura lisa, ligamentos y tejido conectivo, bloquea inflamación y
respuesta inmunitaria contra la placenta, termogénesis, formación alveolos mama e
inhibición lactancia, acción cardioprotectora, facilita mecanismo de inhibición sináptica.
- Embarazo: incremento continuo niveles de estrógenos y progesterona. Placenta como órgano
endocrino.
Los estrógenos y la progesterona tienen efectos opuestos entre si, es decir, los estrógenos tienen
efectos antiprogesterónicos y la progesterona tienen efectos antiestrogénicos.
- 2 fases del desarrollo de las glándulas mamarias:

o Pubertad. Estrógenos y progesterona (ovarios) – desarrollo canalículos y aumenta el
tamaño.
o Embarazo. Cambios areolas y desarrollo del componente glandular (progesterona).
producción de leche (estrógenos, progesterona y prolactina).
- La progesterona es esencial para la ovulación (células de la granulosa) y la reacción acrosómica.
- Pubertad: decisión hipotalámica. Activación gónadas ambos sexos. Eje hipotálamo – hipófisis
(gonadotrofinas). Este eje se activa mediante un factor liberador de gonadotrofinas de forma
pulsátil. Neuronas Kiss – señales ambientales y metabólicas.
o Antes de la pubertad: variación desarrollo (masculino:femenino), esquelético (5:3),
muscular (2:1) y adiposo (1:2).
o Picos de crecimiento: inicio mujeres 11 años aprox, hombres 12 años aprox.
o Crecimiento puberal (3 – 6 años).
- Pubertad sexo femenino: telarquia (mama) à pigmentación areolas à pubarquia à pico
crecimiento à menarquia (ciclos menstruales anovulatorios) à ovulación.
- Pubertad sexo masculino: crecimiento testicular à pubarquia à crecimiento pene à crecimiento y
pigmentación escroto à ginecomastia à cambio de voz à vello axilar, facial, corporal à pico
crecimiento
- Menopausia: cese permanente de la capacidad fértil. Se inicia con la perimenopausia. La mayoría de
los síntomas se atribuyen a la disminución de los estrógenos (alteraciones vasomotoras, del sueño,
cambios emocionales, aumento ECVs, pérdida masa ósea y enfermedades neurodegenerativas).
- Andropausia: análogo menopausia en el hombre. Disminución gradual de producción de
testosterona por parte del testículo. Reducción densidad mineral del hueso y fuerza muscular.
Espermatogénesis y fertilidad toda la vida con una cierta disminución a partir de los 70 años.
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TEMA 6: Fecundación e implantación, placenta.

- Obstáculos de los espermatozoides:
o Sobrevivir al medio ácido de la vagina.
o Atravesar el moco cervical y recorrer el útero.
o Superar las barreras que rodean al ovocito y fertilizarlo.
- Colposcopia: observamos el cérvix.
- El moco cervical cambia según el ciclo ovárico. Como más translucido y acuoso es, nos
encontraremos en un periodo más fértil. Está depende de la variación hormonal, los niveles de
estrógenos determinan la fluidez del moco cervical y cambios en la función de las criptas que
adquieren la capacidad de almacenar espermatozoides.
- Capacitación: conjunto de modificaciones que experimenta el espermatozoide y que lo hacen
competente para la fecundación. Esta se inicia al contactar con las secreciones del tracto genital
femenino. 2 tipos de cambio:
o Adelgaza la membrana y pérdida de glicoproteínas.
o Aumenta la movilidad al recorrer la mucosa del útero/trompas.
- La capacitación culmina con la motilidad hiperactivada del espermatozoide que adquiere al acercarse
al ovocito – progesterona. Acceso a la zona pelúcida à desencadena la reacción acrosómica.
- Células foliculares o de la granulosa (cúmulo o corona radiata) à matriz extracelular o zona
pelúcida.
- Los espermatozoides que poseían movilidad lineal adquieren la capacidad de rotar sobre si mismos
à atravesar la corona radiata.
- Hialuronidasa (PH20): en la superficie del espermatozoide permite digerir la matriz entre células.
- Proteína ZP3: tras acceder a la zona pelúcida, la reconoce desencadenando la reacción acrosómica.
Liberación de enzimas hidrolíticas que digieren la zona pelúcida.
- Reacción acrosómica: tras la unión con la proteína ZP3, la mb externa desaparece liberando
enzimas hidrolíticas que estaban contenidas en el interior del acrosoma. Tras la reacción,
únicamente quedará disponible la mb interna que será responsable de fusionarse con el ovocito.
- Un espermatozoide conseguirá fusionarse con un receptor desencadenando al reacción cortical:
modificación drástica de las características de la mb del ovocito, impidiendo la polispermia.
- La fertilización consiste en la fusión de las membranas de los dos gametos y la inyección del núcleo
del espermatozoide en el ovocito.
- Núcleo del espermatozoide aumenta à pronúcleo masculino y el núcleo del ovocito completa la
segunda división meiótica à pronúcleo femenino. Se fusionan formando: el núcleo diploide del
zigoto.
- Zigoto hacia el útero à 16 células: mórula à quinto día:
implantación à 100 células: blastocisto.
- Tiempo entre la fertilización y la finalización de la
implantación son 10 días.
- Trofoblasto: responsable de la adhesión y la implantación en
el endometrio.
- Inicio implantación: contacto y adhesión del trofoblasto con
la pared del endometrio. El trofoblasto segrega VEGF (factores que aumentan la permeabilidad
vascular) y proteasas y moléculas que controlan la proliferación e invasión del endometrio. El
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blastocisto invade la pared madre dándose paso hacia las arterias espirales para ponerlas a su
servicio. Se aumenta la permeabilidad vascular gracias a por agentes vasoactivos como la histamina,
VEGF y eicosanoides.
- TNFalfa y metaloproteinasas: segregado por las células trofoblásticas del embrión por lo que se
compota como células metastásicas invadiendo el endometrio y parte del miometrio y abriéndose
paso hacia las arterias espirales para remodelarlas.
- Gonadotrofina coriónica humana producida por el blastocisto, responsable de mantener al cuerpo
lúteo en vida = crecimiento del trofoblasto y la formación de la placenta. Cuerpo lúteo à
progesterona = las células del estroma uterino dan lugar a las deciduas (modular comportamiento
invasivo del blasatocisto).
- Decidualización: mantiene a raya el comportamiento invasivo del trofoblasto + inducir formación
matriz extracelular densa alrededor del embrión para ocultarla en frente la supervisión inmunitaria
de la madre.
- Placenta: órgano endocrino. Deriva del trofoblasto à pseudovasculogénesis y espacio intervelloso.
- Trofoblasto:
o Capa interna. Citotrofoblasto.
o Capa externa. Cincitiotrofoblasto. Tejido materno, vellosidades coriónicas.
- Intercambio feto – madre: entre la membrana que delimita las vellosidades coriónicas.
- Funciones placenta:
o Intercambio de gases y transferencia de sustratos metabólicos (eliminación).
o Modulación inmunológica y barrera frente a organismos patógenos.
o Producción de hormonas, factores de crecimiento y citoquinas.
- Hemoglobina fetal – alta afinidad por el O2.
- Transporte de glucosa, aminoácidos, inmunoglobulinas y hormonas.
o Glucosa y aminoácidos a favor de gradiente. Lactógeno placentario humano à cierta
resistencia a la insulina por parte de la madre.
o Inmunoglobulinas IgG pueden atravesar la placenta.
o Hormonas peptídicas de cierto tamaño tienen paso restringido. Las hormonas esteroides
atraviesan sin problema.
- Gonadotrofina coriónica humana (hCG). Como la LH, permite que el
cuerpo lúteo continúe produciendo progesterona, lo que evita la
menstruación y asegura la supervivencia del embrión y la placenta.
Producida por el trofoblasto tan pronto como termina la implantación
(pico máximo alrededor 10 semanas, la hCG induce en el segundo
semestre a la placenta produce progesterona por lo que el embarazo no
depende del ovario). Test de embarazo.
o Rescata al cuerpo lúteo de la apoptosis.
o Induce la síntesis de testosterona/DHT en el embrión masculino.
o Funciones inmunosupresoras, antiangiogénicas y antitumorales.
- Lactógeno placentario humano. Acciones lipolíticas e hiperglicemiantes y contribuye al desarrollo
de la mama. Sólo se detecta de forma significativa en la sangre materna. (= hormona crecimiento y
prolactina)
- Hormona del crecimiento. En sangre materna, no en sangre fetal. La mayoría es placentaria y no
hipofisaria. También induce resistencia a la insulina por la madre como el lactógeno placentario
humano.
- Hormona liberadora de corticotropina (CRH). Aumenta la final del embarazo. Hace que el feto
coopere en la producción de estrógenos por parte de la placenta. Los estrógenos son importantes
para la inducción del parto.
- Progesterona y estrógenos.
o Progesterona. Pro-gestación. Mantiene el endometrio en condiciones adecuadas y relaja el
miometrio, permitiendo que le feto se desarrolle sin restricciones, es decir, relaja al útero.
o Estrógenos. Proliferación. Induce el crecimiento del miometrio y el desarrollo alveolar de la
glándula mamaria.
- El incremento de estrógenos y progesterona frena la producción de gonadotrofinas en la hipófisis
y el crecimiento folicular queda detenido durante todo el embarazo al igual que la ovulación.
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TEMA 7: Desarrollo prenatal. Fisiología del embarazo.

- Placenta:
o Interfase de comunicación entre el feto y la madre.
o Producción de hormonas: gonadotrofina coriónica humana
(hCG), hormona del crecimiento y lactógeno placentario humano,
hormona liberadora de corticotropina (CRH), estrógenos,
progesterona.
- La placenta puede sintetizar cantidades ilimitadas de progesterona a
partir del colesterol, de la misma manera es capaz de obtener
estrógenos a partir de los andrógenos gracias a su actividad aromatasa,
pero es incapaz de sintetizar andrógenos a partir de progesterona, para
ello necesitará de la participación del feto mediante la unidad
fetoplacentaria.
- CRH que produce la placenta es capaz de estimular directamente la glándula suprarrenal del feto de
la misma manera que la hormona corticotropa hipofisaria estimula la del adulto. CHR placentaria à
suprarrenal feto produzca andrógenos y captación andrógenos por la placenta (aromatasa en
estrógenos).
- CRH placentaria à producción cortisol a partir de la suprarrenal del feto à estimula producción de
más CRH.
- Función unidad fetoplacentaria = índice de la función placentaria y del desarrollo del feto.
- Embarazo: periodo entre la fertilización y el parto.
- Periodo gestacional: tiempo duración del embarazo. Inicio última menstruación (LMP): 15 días
antes de que la mujer esté embarazada.
- Periodo gestacional humano es de 280 días (40 semanas).
- Fecha del parto = fecha inicio ULT – 3 meses + 1 año + 7 días.
- Embarazo a término: 37 semanas.
- Feto prematuro: menos de 37 semanas.
- Ecografía: entre semanas 11 y 12.
- 2 fases:
o Hasta las 8 semanas en las que se desarrolla el embrión. Formación órganos.
o A partir de las 8 semanas: feto.
- 3 trimestres:
o Primer trimestre.
o Segundo trimestre.
o Tercer trimestre.
- Variación altura – peso del embrión y feto a lo largo del embarazo.

Incremento lineal de la altura a partir del segundo trimestre. El peso
aumenta notablemente en el último trimestre (200 g/semana).
- Mecanismos implicados en el desarrollo: WNT, Hedgehog, TFG-beta, FGF
y VEGF.
- Importancia del endotelio en el desarrollo: VEGF, factores paracrinos
inducen la diferenciación y proliferación de las células de los distintos
tejidos y órganos.
- Desarrollo sistema cardiovascular: el corazón es el primer
órgano en desarrollarse (semana 3 – 5).
- Presión oxígeno baja (35 mmHg) – hemoglobina fetal con
gran afinidad.
- La vena umbilical es la que lleva la sangre que desemboca
en el corazón fetal mientras que las arterias umnilicales osn
las que llevan la sangre que expulsa el corazón del feto.
- Ductus arterioso: la sangre es devuelta a la madre a través
de las arterias umbilicales.
- Desarrollo pulmonar: en la semana 28 ya se produce
surfactante. La hipoxia es crítica para el desarrollo del
pulmón (induce HIF y VEGF).
12
- Pulmones colapsados y movimientos respiratorios inhibidos lo que evita la aspiración de meconio.

- Aspiración pulmonar controlada por glucocorticoides. Cortisol induce secreción de surfactante y
aumenta distensibilidad pulmonar.
- Desarrollo del hígado: órgano hematopoyético a partir de la semana 10 produce HbF (fetal). Poca
capacidad de producir bilirrubina. El feto almacena glucosa materna en forma de glucógeno en le
hígado y músculo.
- Líquido amniótico: estructura llena de líquido en la que el feto se encuentra suspendido. Orina que
producen los riñones aunque inicialmente proviene de la membrana amniótica a las que después se
le unirán las secreciones provenientes el pulmón, sistema digestivo y los riñones.
- Eliminación a través de la placa coriónica.
- El volumen de líquido amniótico aumenta a lo largo del embarazo (al final es de 1L).
- Adaptación endocrina: desaparecen mecanismos de feedback negativo que controlan la producción
de algunas hormonas. Se activarán mecanismos de feedback positivo (progesterona, estrógenos,
lactógeno placentario y CRH).
- Los estrógenos inducen la secreción de prolactina por parte de la hipófisis anterior de la madre.
- Glándula paratiroides: incremento PTH materna aumenta la reabsorción de calcio renal, la
producción de calcitriol y la activación osteoclástica en la madre. La hipercalcemia en el feto
suprime su producción de PTH e incrementa el depósito de calcio, favoreciendo la mineralización
ósea.
- Glándula tiroides: hCG aumenta la producción de hormonas tiroideas en la madre, aunque
atraviesan con dificultad la placenta. El ion yodo, en cambio, atraviesa con facilidad y es crítico para
la función tiroidea del feto.
- Suprarrenal: los estrógenos inducen la síntesis de angiotensinógeno, lo que aumenta la
aldosterona.
- Adaptación cardiovascular: aumento del tamaño y desplazamiento del corazón, aumento de la FC y
el volumen minuto, aumenta la volemia, la presión arterial no aumenta en un embarazo normal,
sino que incluso disminuye por el efecto vasodilatador de los estrógenos.
- Otras adaptaciones:
o Respiratorias. Progesterona aumenta la sensibilidad del centro respiratorio al CO2, lo que
incrementa todos los parámetros respiratorios por aumento de la frecuencia y amplitud
ventilatoria y disminuye la paCO2. El desplazamiento del diafragma hacia arriba por causa
del incremento del tamaño del útero disminuye la capacidad residual funcional.
o Renales. Primer trimestre – aumento del flujo sanguíneo renal y filtración glomerular.
Disminuirán otra vez hasta alcanzar los valores iniciales. Segunda mitad embarazo
aumentan la excreción de sodio (y agua) y el volumen de orina debido a los efectos
antialdosterona de la progesterona.
- Función hepática: estrógenos aumentan la producción hepática de factores de la coagulación,
angiotensinógeno y proteínas transportadoras. La resistencia a la insulina propia del embarazo
produce un aumento de la lipólisis y un aumento de la producción de cuerpos cetónicos en el
hígado.
- Páncreas endocrino: hPL, hGH y prolactina inducen resistencia a la insulina. Como consecuencia de
ello se produje hiperinsulinemia e hiperplasia de los islotes pancreáticos. Diabetes gestacional.
13
TEMA 8: Parto y lactancia.

- Culminación del embarazo 40 semanas desde la fecha de la última menstruación (periodo
gestacional).
- Embarazo a término: 37 – 42 semanas. Menos 37 semanas – prematuro. Más de 42 semanas –
posmaduro.
- El parto desencadena al pasar de una situación de predominio de los estrógenos sobre la
progesterona.
- Efectos sobre la maduración fetal y la inducción de contracciones del útero: hormona liberadora de
corticotropina, estrógenos y cortisol.
- Marcador de prematuridad: cuanto más rápido sea el ascenso de la hormona liberadora de
corticotropina, mayores son las posibilidades de parto prematuro.
- Los estrógenos son producidos por la placenta promueven cambios en la composición y receptividad
del útero y cérvix.
o Expresión de receptores para la oxitocina en el útero.
o Conexión de las células musculares lisas mediante los conexones, la expresión de proteínas
contráctiles y el aumento de la concentración intracelular de calcio.
o Producción local de prostaglandinas (cambios composición del cérvix, maleabilidad y
distensibilidad), aumentan la expresión de receptores de oxitocina e induce la contracción
del miometrio.
- En definitiva, los estrógenos en 3 frentes:
o Modifican la acción de las cél. musculares del miometrio de manera que sean capaces de
contraerse como una unidad coordinada.
o Aumentan el número de receptores de oxitocina en el miometrio incrementando la
respuesta del útero a esta hormona.
o Estimulan la producción local de prostaglandinas lo cual no únicamente contribuye a
aumentar los receptores de oxitocina sino que también ablanda el cérvix facilitando su
dilatación.
- Fase activa del parto: contracción del útero y la expulsión del feto. Liberación oxitocina por parte de
la hipófisis posterior de la madre y del feto à contracción del útero y liberación de prostaglandinas.
Prostaglandinas locales à estimular las contracciones del miometrio y dilatar el cérvix amplificando
el efecto de la oxitocina (feedback positivo).
- Reflejo de Ferguson: no demostrado en humanos. A partir del estímulo de las contracciones, actúa
por vía medular induciendo la liberación de oxitocina por las células hipotalámicas que dan salida a
la oxitocina a partir de la hipófisis posterior lo cual amplificaría aun más el reflejo.
- Otros factores que podrían desencadenar el parto: medida del feto y la posición cefálica, estrés del
feto y la expresión de la proteína del surfactante SP-A.
- Desde la actividad del útero, distinguimos 4 fases a lo largo del embarazo y el parto:
o Fase 0. Útero quiescente. Progesterona, relaxina.
o Fase 1 o de activación. Cambios composición como receptividad del útero. Estrógenos.
Contracciones débiles e irregulares (Braxton Hicks = contracciones falsas).
o Fase 2 o de estimulación. Contracciones del útero así como la dilatación del cérvix (feedback
positivo). Oxitocina, prostaglandinas locales.
o Fase 3 o de involución. Útero vuelve al nivel de partida. Oxitocina.
14
- 2 etapas de la fase 2:
o Dilatación. 6 – 12h. Máxima dilatación 10cm. Contracciones cada 15 – 30 minutos y duran 10
– 30 segundos. Las contracciones se hacen más frecuentes y largas.
o Expulsión. Dilatación plena hasta el nacimiento. Dura 20 – 50 minutos. Contracciones más
fuertes y más frecuentes (cada 3 – 4 min) y duran más (1 minuto). Contracciones no cesan
hasta que se produce el nacimiento.
- Secuencia de descenso – flexión – rotación interna – extensión y rotación externa que permitirá
adaptar las dimensiones de la cabeza a los diámetros de la pelvis.
- Especies atriciales: gestaciones cortas y varias crías con un grado de inmadurez evidente.
- Especies precoces: gestaciones largas de una sola cría donde al nacer presenta un desarrollo
bastante completo.
- Gestación humana: 21 meses de los cuales 9 corresponden a la gestación intrautero y los 12
restantes a la gestación fuera del útero.
- Lactancia: favorece la liberación de oxitocina inducida por la succión del pezón.
o Calostro: 2 – 4 días previos al inicio de la lactancia. Contiene más proteínas y células que la
leche.
o Leche definitiva: grasas, hierro, componentes antibacterianos (IgA, lisozima, interferón,
latoperoxidasa), efecto laxante para la eliminación del meconio.
- Tristeza postparto: consecuencia psicológica del cambio hormonal. Suele resolverse de manera
espontánea sino tendremos depresión postparto.
- Lactogénesis: responsable de inducir la producción de leche. Tras el parto desaparece el freno de la
progesterona. Los alveolos de la mama, que han experimentado hipertrofia a lo largo del embarazo,
son responsables de la producción de los componentes de la leche, inducidos por la prolactina. La
secreción (eyección) de leche a través de los conductos glandulares está inducida por la oxitocina.
- La mama experimenta desarrollo durante dos fases: la pubertad y el embarazo. En la pubertad, la
mama aumenta de tamaño a expensas del componente de tejido adiposo y del componente
correspondiente a los conductos de las glándulas mamarias. En cambio, en el embarazo, la mama
experimenta un desarrollo del componente alveolar inducido por la progesterona. Después del
parto con el descenso de los niveles de progesterona es cuando la prolactina activará los alveolos
induciendo la lactancia.
- La estimulación mecánica del pezón por la succión del lactante es el mecanismo más potente para
la inducción de la lactancia. Este estimula la producción de oxitocina por el hipotálamo (responsable
de la eyección de leche) y de prolactina por la hipófisis (responsable de la síntesis de leche).
- La estimulación del pezón inhibe la producción de dopamina a nivel del hipotálamo, con lo que
desaparece el freno impuesto sobre las células lactotropas productoras de prolactina. Después del
parto, la capacidad de producción de prolactina por la hipófisis anterior se mantiene elevada al
igual que durante el embarazo. Esta situación persistirá mientras se mantenga la lactancia. Por otra
parte, la liberación de oxitocina que implica la lactancia induce contracciones del útero durante las
primeras horas tras el parto favoreciendo la contracción de hemorragias. Además, posee una
ventaja añadida para la madre puesto que refuerza los enlaces afectivos con el bebé.
La succión del pezón tiene 2 consecuencias: por una parte

estimula la liberación de oxitocina (hipófisis posterior) y por
otra parte estimula la liberación de prolactina (hipófisis
anterior). Este último efecto se consigue de manera indirecta
puesto que el mecanismo consiste en inhibir la liberación de
dopamina por el cerebro, la cual a su vez inhibe la liberación de
prolactina, por lo tanto, el resultado es una inducción de la
liberación de prolactina. Otro efecto de la succión del pezón es
la inhibición de la GnRH (hipotálamo) que tiene por
consecuencia la inhibición de la liberación de gonadotropinas
(hipófisis anterior), como consecuencia el ovario estará
quiescente y, por este motivo si se mantiene la lactancia como
sistema exclusivo de alimentación durante los primeros meses
es un mecanismo anticonceptivo natural. Evolutivamente, este
hecho ha servido para espaciar los embarazos.
15
- Prolactina: efectos ansiolíticos, resistencia a la leptina, proliferación y diferenciación de la glándula

mamaria, producción de leche, supresión de las neuronas productoras de GnRH y por tanto la
función ovárica.
- Oxitocina y prolactina à somnolencia.
16

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Estructura y función: Sistema

2º Medicina UIC 2019 - 2020

Tema 1. Embriologia de l’aparell reproductor.

Semanas de amenorrea = semanas de desarrollo + 2

El fenotip gonadal ve determinat per la influencia

Entre la 5ª i 20ª setmana depenent de si tenim FDT (cromosoma Y):

Cordons sexuals primaris (medul·lars) Cordons corticals epiteli superficial

Apareix una capa densa de teixit connectiu

Durant la 7ª setmana, l’epiteli superficial de la gònada prolifera

En homes, trobem els conductes mesonèfrics o de Wolff (A)

L’acció del FIM es pot resumir en:

5. Genitals externs indiferenciats

Durant la 3ª setmana de desenvolupament, les cèl·lules mesenquimàtiques de la línia primitiva emigren

a. Genitals externs masculins

• Influenciat pels andrògens secretats pels testicles.

b. Genitals externs femenins

• Influenciat pels estrògens.

6. Descens del testicle

El peritoneu de la cavitat abdominal forma una

La evaginació segueix la trajectòria descendent del

El procés vaginal s’oblitera (es tapona) al naixement.

Capes del testicle.

Tema 2. L’aparell reproductor masculí.

En la secció longitudinal hi trobem:

Es traca d’un conducte llarg embolicar (5 – 6 m) de múscul llis a

La seva funció es recollir, emmagatzemar (uns 12 dies) i fer que

2.2. Conducte deferent

Cordó espermàtic. Està format per:

2.3. Conducte o canal ejaculador

3.1. Vesícules seminals

Es tracta d’una glàndula accessòria sacular en forma de

Es la glàndula accessòria més gran de l’aparell reproductor masculí.

Composició. Un 66% de la pròstata es fibromuscular. Conté unes 30 –

Es una glàndula exocrina que produeix el líquid prostàtic (20% del

Hi desemboquen els conductes ejaculadors (o vies espermàtiques) a

L’utricle prostàtic (també conegut com corpuscle de Weber) es una

Si describim 3 lòbuls: perifèric, de transició i esfinterià.

3.3. Glàndules bulbouretrals (Cowper)

El penis té dos parts:

La irrigació arterial del penis depèn de:

El drenatge venós es divideix en 3 sistemes:

El drenatge limfàtic depèn dels ganglis inguinals superficials.

El perineu es la regió anatòmica corresponent al pis de la pelvis, conformat dos triangles:

Tema 3. L’aparell reproductor femení.

L’úter està situat a la pelvis entre la bufeta i el recte. Té una forma

El podem dividir en dues parts:

Quan col·loquem un espècul veiem la vagina i el cèrvix. Aquesta

L’úter està subjectat per diversos lligaments:

Aquest lligament cobreix:

• El lligament rodó va des del lateral uterí fins al conducte

La funció de l’úter es la implantació de l’òvul fecundat i el desenvolupament del fetus. Secundàriament,

La irrigació de l’úter corre a càrrec de:

L’urèter passa just per sobre de la arteria uterina en el lligament

Les trompes de Fal·lopi són 2 conductes de la part superior de l’úter que

L’embaràs ectòpic es produeix quant la fecundació es produeix a la trompa i el moviment d’aquesta no

La vagina es un cicle aplanat en sentit antero-posterior. Es un

On es projecta el cèrvix, hi trobarem els fons de sac vaginals o

La vagina es el conducte excretor de la menstruació, la porció inferior del