Дифере Патогенез Клініка Загальний аналіз Біохімічний Коагулогра

нційна крові аналіз крові ма

діагност
ика

Гемоліт Причиною є інфекція, викликана Гостра ниркова Нормоцитарна Підвищений Підвищена

ико- бактерією, що продукує недостатність, анемія, рівень концентрац
уремічн веротоксинВ результаті гемолітична анемія з еритробласти та вільного ія
ий пошкодження клітин ендотелію в артеріальною шизоцити при білірубіну та продуктів
синдро межах нирок до ниркового гіпертензією та мікроскопії мазка активності деградації
м кровотоку потрапляють лихоманкою, блідість крові, підвищена ЛДГ, ознаки фібрину
патологічні «ультравеликі» шкіри, діарея кількість порушеної (FDP), а в
мультимери фактора фон ретикулоцитів, функції нирок деяких
Віллебранда, які, зв’язуючись з тромбоцитопенія. випадках
тромбоцитами, спричиняють також D-
локальне утворення димеру.
тромбоцитарних агрегатів. Схожі
зміни можуть виникати також в
інших органах.

Синдро вторинний до числених клінічних Кровотечі з багатьох Рівень тромбоцитів Збільшення Подовжені
м станів, суть якого полягає в місць знижений, проте АСТ протромбіно
дисемін генералізованій активації процесу Ознаки глибокого може бути (аспартатаміно вий час,
ованого згортання крові в поєднанні з венозного або нормальним при трансферази). активований
внутріш активацією або пригніченням артеріального тромбозу зниженні відносно Збільшення частковий
ньосуди фібринолізу чи емболії початкового високого АЛТ тромбопласт
нного Тромбоз поверхневих рівня. Шистоцити в (аланінамінотр иновий час
згортан вен, особливо без периферичній крові ансферази). та
ня крові наявності варикозу Збільшення тромбіновий
Одночасне утворення білірубіну. час;
тромбозу в багатьох Зниження знижений
місцях альбуміну.Збіл рівень
Серійні епізоди фібриногену;
 тромбозу ьшення підвищений
Екхімози у шкіру та креатиніну. рівень ПДФ
слизові оболонки Зниження
Кровотечі з внутрішніх сечовини
органів
Ішемія тканин

Тромбо Неімунологічне руйнування Слабкість і втома, Нормоцитарна Підвищений Можливе

тична тромбоцитів. Часто зустрічається пурпура або кровотечі, анемія, при рівень подовження
тромбо пошкодження ендотелію. Пухкі нитки біль голови, мікроскопії мазка вільного ПТІ та аЧТЧ
цитопен тромбоцитів і фібрину відкладаються транзиторна — еритробласти та білірубіну та
ічна в численних дрібних судинах і вогнищева шизоцити, активності
пурпура пошкоджують тромбоцити та симптоматика збільшення ЛДГ, знижена
еритроцити, викликаючи значну (порушення зору, кількості концентрація
тромбоцитопенію та анемію парестезії, афазія), ретикулоцитів, гаптоглобіну,
(мікроангіопатичну гемолітичну
лихоманка, біль у значна у частини
анемію). Тромбоцити також
животі тромбоцитопенія. хворих
витрачаються в численних дрібних
тромбах, сприяючи тромбоцитопенії. ознаки
порушеної
функції
нирок.

Ідіопати Основним патогенетичним фактором є Кровотечі з носа та Тромбоцитопенія, Без Нормальний

чна утворення антитромбоцитарних ясен, рясні та тривалі збільшений характерних коагуляційни
тромбо антитіл. Антитіла відносяться до менструальні середній об’єм змін й профіль
цитопен класів IgG та IgA, рідко IgM. кровотечі, в деяких тромбоцитів ,
ічна Основними антигенами, про яких випадках лише гігантські
пурпура направлені антитіла є мембранні шкірні петехії та тромбоцити,
тромбоцитарні глікопротеїни IIb/IIIa підвищена схильність можлива анемія
Ib/IX. У хворих кількість молекул IgG
до появи екхімозів. внаслідок
на поверхні тромбоцитів зростає у 200
кровотечей.
і більше разів
Набута Аутоімунне захворювання, Обширні підшкірні Може бути присутнім Без Зниження
гемофіл спричинене антитілами до крововиливи, зниження характерних фактора VIII
ія фактора VIII кровотечі зі слизових гемоглобіну, змін Подовженн
оболонок (до гематокриту, я АЧТЧ в 2-
просвіту ШКТ, тромбоцитів, якщо є 3 рази
сечових і статевих значна кровотеча. нормальні
шляхів), з ран після ПЧ, ТЧ,
хірургічних операцій фібриноген
та екстракції зубів; у
рідше гематоми в
заочеревинному
просторі,
внутрішньочерепні
кровотечі,
крововиливи у м’язи
кінцівок