LÝ THUYẾT GEN UNG THƯ VÀ SỰ TIẾN HÓA THEO DÒNG CỦA TẾ BÀO UNG THƯ

TRẦN THỊ LÀNH

1. Lý thuyết gen ung thư

Cơ thể người được cấu thành từ nhiều mô và tế bào khác nhau. Bệnh ung thư có thể phát
sinh từ mỗi mô và tế bào này. Trong thực tế, “ung thư” là một nhóm bệnh đa dạng. Trong đó,
một vài bệnh chỉ đơn thuần gây nên những rắc rối nhỏ về sinh lý, nhưng phần lớn thì gây nên
những rối loạn nghiêm trọng. Các bệnh ung thư phổ biến nhất là các ung thư biểu mô
(carcinoma) phát sinh từ các tế bào bao phủ bề mặt cơ thể, hoặc bề mặt các xoang, tuyến, như
da, niêm mạc hệ hô hấp, các ống tiêu hoá … Các ung thư mô liên kết (sarcoma) phát sinh từ
trung mô. Các khối u hắc tố, ung thư võng mạc, ung thư thần kinh và u não tương ứng phát
sinh từ các tế bào đang phân chia mạnh ở da, võng mạc, các tế bào thần kinh đệm và các
nơron. Ung thư bạch huyết và bạch cầu (ung thư máu), còn được gọi là các khối u lỏng, bắt
nguồn từ các mô tạo máu và bạch huyết. Tất cả những bệnh như vậy đều được gọi chung là
“ung thư”; sự giản lược về thuật ngữ như vậy cho nhiều bệnh ung thư khác nhau là vì chúng
có căn nguyên chung là sự biến đổi (đột biến) của các gen. Những nghiên cứu trong hai mươi
năm gần đây cho chúng ta nhiều kiến thức mới, hữu ích và nhất quán, từ đó hình thành nên lý
thuyết gen ung thư. Lý thuyết gen ung thư là nền tảng giúp giải thích tác động của các yếu tố
di truyền và môi trường trong quá trình phát sinh các bệnh ung thư.
Sự phát hiện ra ung thư là một bệnh di truyền được coi là một trong những thắng lợi của
sinh y học hiện đại. Để hiểu được tầm quan trọng của phát hiện này, cần phải đề cập đến một
lý thuyết đã tồn tại một thời gian dài trước đó là lý thuyết vi trùng. Các bệnh ung thư được ghi
chép bởi các bác sĩ vào những năm đầu thế kỷ 19 với nhiều biểu hiện giống các bệnh truyền
nhiễm. Lúc đó, cả hai nhóm bệnh đều rất phổ biến, nguy hiểm và được bao phủ bởi lớp màn
“tâm linh huyền bí”, do căn nguyên bệnh không xác định và bệnh không chữa được.
Nghiên cứu của Louis Pasteur và các nhà khoa học thế kỷ 19 đã đưa đến Lý thuyết vi
trùng mà từ đó tạo nên một sự thay đổi cách mạng trong nhận thức về các bệnh truyền
nhiễm. Những phát hiện này cho thấy vi trùng là nguyên nhân căn bản gây nên hàng loạt
bệnh truyền nhiễm; mở ra một thời kì các phương pháp điều trị đối với các bệnh truyền
nhiễm được phát triển một cách có hệ thống dựa trên những hiểu biết về vi trùng, giờ đây
chúng ta biết gồm ký sinh trùng, vi khuẩn, nấm, virut. Thuyết vi trùng với khả năng giải
thích các căn nguyên gây bệnh truyền nhiễm đã là nền tảng để phát triển các liệu pháp
điều trị mọi bệnh truyền nhiễm với hai nhóm thuốc chủ đạo là văcxin và kháng sinh.
Cuộc cách mạng trong nghiên cứu về các bệnh truyền nhiễm đúng một thế kỷ trước
đã báo hiệu một bước đột phá tương tự trong các nghiên cứu về ung thư trong giai đoạn
hiện nay. Các nỗ lực nghiên cứu liên tục về sinh học phân tử ung thư đã giúp xác định một
cách chi tiết các biến đổi di truyền là yếu tố trực tiếp gây phát sinh ung thư , bắt đầu từ sự hình
thành khối u, sau đó là sự tăng trưởng và lan rộng của chúng (hiện tượng di căn). Các biện
pháp phòng ngừa và điều trị ung thư dựa trên lý thuyết gen ung thư hiện hiện đang ở giai
đoạn đầu quá trình phát triển, nhưng hứa hẹn sẽ mang lại hiệu quả to lớn trong thời gian tới.
Trần Thị Lành

2. Các gen ung thư xuất hiện như thế nào?

Gen ung thư được định nghĩa là dạng đột biến gen làm tăng nguy cơ ung thư hoặc làm
thúc đẩy sự phát sinh ung thư. Các gen ung thư đồng thời cũng có thể được coi như các dạng
alen đặc biệt của các gen bình thường xuất hiện do hậu quả của đột biến.
Xét về bản chất di truyền, cơ thể người gồm hai loại tế bào. Các tế bào mầm sinh dục
thuộc cơ quan sinh sản có vai trò sản sinh tinh trùng ở nam giới và trứng ở nữ giới. Các tế
bào sinh dưỡng, còn gọi là các tế bào soma, gồm tất cả các tế bào còn lại trong cơ thể người.
Các gen ung thư phát sinh từ các tế bào mầm sinh dục được gọi là các tế bào dòng sinh dục.
Các cá thể được truyền các gen ung thư dòng sinh dục (còn gọi là các gen ung thư bẩm sinh)
từ bố/mẹ sẽ mang gen ung thư này trong hầu hết các tế bào của cơ thể, ở cả các tế bào soma
cũng như ở các tế bào sinh dục (những cá thể này được gọi là các thể mang). Ngược lại, các
gen ung thư phát sinh từ các tế bào soma sẽ không được truyền cho các con ở thế hệ sau.
Các khối u tích lũy dần các gen ung thư khi chúng tăng trưởng. Sự tích lũy các gen đột
biến gây ung thư có thể diễn ra theo ba con đường: (1) được truyền qua dòng sinh dục, (2) do
đột biến tự phát trong tế bào soma, và (3) do sự lây nhiễm của virut.
Sự di truyền các gen ung thư qua dòng sinh dục tuy chỉ chiếm tỷ lệ nhỏ trong tổng số các
ca ung thư nhưng ảnh hưởng nghiêm trọng tới sự phát bệnh ung thư ở người. Tính chung tất cả
các bệnh ung thư thì ung thư xuất phát do di truyền (được chuyền từ bố/mẹ) chỉ chiếm từ 0,1%
đến 10%. Một số gen ung thư quan trọng được di truyền qua các thế hệ theo dòng sinh dục ở
một số dòng họ gây nên những triệu chứng ung thư điển hình rất rõ rệt.
Các gen ung thư dòng sinh dục tuy chỉ trực tiếp gây nên một tỉ lệ nhỏ song cũng đáng kể
số trường hợp ung thư ở người. Chính sự có mặt và di truyền của một số gen ung thư quan
trọng là nguyên nhân dẫn đến một số dòng họ có nguy cơ mắc các bệnh ung thư cao hơn tần số
chung của quần thể.
Trong phần lớn các ca ung thư, thì gen ung thư phát sinh từ các đột biến đơn phát trong
các tế bào soma được gọi là các đột biến soma. Đột biến soma là khái niệm đồng thời được
dùng để chỉ quá trình phát sinh đột biến cũng như sản phẩm do quá trình đột biến đó sinh ra.
Các tế bào soma mang các gen đột biến gây ung thư đơn phát sẽ trở thành các tế bào tiền thân
của ung thư (hay còn được gọi là các tế bào ung thư tiền thân).
Cả hai loại đột biến dòng sinh dục và đột biến soma đều làm biến đổi một gen bình
thường và tạo ra dạng alen đột biến. Điều cần lưu ý là không phải tất cả mọi đột biến gen dù
theo dòng sinh dục hay dòng soma đều dẫn đến phát sinh ung thư. Thực tế cho thấy phần lớn
đột biến gen không liên quan ung thư.
Con đường thứ ba dẫn đến sự tích lũy gen ung thư trong một cơ thể do virut. Con
đường này là phương thức tích lũy gen ung thư ít phổ biến hơn và dường như chỉ giới
hạn ở một số bệnh ung thư nhất định. Trong những trường hợp này, virut không chỉ có vai
trò là nhân tố truyền gen ung thư, mà còn trực tiếp làm biến đổi môi trường nhờ đó mà các gen
ung thư có thể được chọn lọc và phát tán.

3. Thuyết tiến hóa của Đac-uyn và sự chọn lọc các dòng tế bào ung thư
Vậy bằng cách nào các đột biến có thể tích lũy trong một dòng tế bào ung thư tiền thân
và dần dần dẫn đến sự hình thành các khối u và phát sinh ung thư?
Phần lớn các khối u đều chỉ xuất phát từ một tế bào ban đầu duy nhất. Nhiều bằng chứng
ủng hộ nhận định này. Chẳng hạn, từ lâu các nhà khoa học quan sát thấy kiểu hình bất hoạt

2
 Sự phát sinh ung thư … trên cơ sở thuyết tiến hóa của Đác-Uyn

NST giới tính X giống nhau ở tất cả các tế bào thuộc hầu hết các khối u của cùng một bệnh
nhân nữ (vốn có cặp NST giới tính XX); điều đó cho thấy có lẽ tất cả các tế bào ung thư đều
xuất phát từ cùng một tế bào tiền thân duy nhất. Ung thư bạch cầu sản sinh kháng thể trong
hầu hết các trường hợp chỉ sản sinh một dòng kháng thể duy nhất. Sau này, các phân tích di
truyền ở các khối u nguyên phát từ cấp độ phân tử ADN đến cấp độ nhiễm sắc thể, hầu như
luôn cho thấy các kiểu đột biến và thay đổi cấu trúc là giống nhau ở tất cả các tế bào thuộc
cùng khối u. Phần lớn các bằng chứng đều chỉ ra rằng tất cả các tế bào ung thư được di truyền
dọc từ một tế bào “sáng lập” và chứa các gen ung thư giống nhau. Theo nghĩa này, có thể thấy
các khối u dù riêng rẽ nhưng là tập hợp các tế bào thuộc cùng một dòng.
Vậy các dòng tế bào ung thư này hình thành như thế nào? Khi một đột biến soma xuất
hiện ở một tế bào đơn lẻ, thì có một quãng thời gian mà alen đột biến này chỉ có một bản sao
duy nhất. Đột biến đó sẽ được nhân rộng nếu tế bào đột biến bắt đầu phân chia và hình thành
nên các thế hệ gồm nhiều tế bào con đều chứa alen đột biến. Nói cách khác, đột biến được
“nhân dòng” qua sự phân chia của các tế bào mang đột biến. Điều này cũng đồng thời được
hiểu là các đột biến soma xuất hiện trong các tế bào không phân chia sẽ không được nhân
dòng và do đó không thể gây nên sự phát sinh ung thư.
Bằng cách nào các dòng tế bào chứa các gen ung thư được nhân rộng? Một giả thuyết
cho rằng các gen ung thư tạo ra ưu thế chọn lọc cho phép các tế bào mang chúng phát triển lấn
át các tế bào xung quanh. Trên nhiều phương diện, lý thuyết này giống với lý thuyết về sự
hình thành các loài được Đac-uyn giải thích trên cơ sở của chọn lọc tự nhiên. Chọn lọc tự
nhiên diễn ra khi một nhóm cá thể chiếm giữ được một ổ sinh thái mà ở đó kiểu hình do kiểu
gen của chúng quy định trở nên có ưu thế chọn lọc. Ưu thế chọn lọc sẽ được tăng cường khi
nhóm cá thể có kiểu gen đó sản sinh ra nhiều thế hệ con. Các ổ sinh thái mới sẽ tạo ra các cơ
hội mới cho các kiểu gen riêng lẻ có cơ hội phát triển mạnh mẽ.
Những lợi điểm này được chọn lọc giữ lại nếu nó nhân rộng cho con cháu. Ổ sinh thái
mới tạo cơ hội mới cho các cá thể mang kiểu gen có tiềm năng phát triển mạnh mẽ. Sự gia
tăng mạnh mẽ các cá thể có lợi sẽ hình thành loài mới. Về phương diện nào đó, ung thư hình
thành từ tế bào khởi thủy có thể coi giống như một cơ chế hình thành loài. Sự nhân lên nhanh
chóng và giao phối gần giữa các cá thể có ưu thế chọn lọc chỉ giới hạn trong phạm vi của ổ
sinh thái mà cuối cùng dẫn đến sự hình thành loài mới. Về khía cạnh này, sự phát sinh ung thư
có thể được coi như một dạng của hình thành loài “tế bào”.
Mỗi mô có thể được ví như một “ổ sinh thái tế bào”. Một vùng thuộc mô quanh một “ổ
sinh thái tế bào” được gọi là một ngăn nội trú. Ở người trưởng thành, số lượng tế bào chiếm
giữ trong một ngăn nội trú của các mô có khả năng tự đổi mới (như lớp tế bào biểu mô trên
thành ống tiêu hóa hay các tế bào tủy xương trong ống xương) là ổn định. Tính ổn định này
được duy trì nhờ sự cân bằng giữa hai quá trình đối lập: sự phân bào và chết đi của các tế bào.
Các tế bào có khả năng phân chia trong một ngăn nội trú và hình thành ra nhiều loại tế
bào đa dạng cấu tạo nên một mô nhất định được gọi là các tế bào gốc. Các tế bào gốc là các tế
bào “chưa trưởng thành” và có khả năng phân chia mạnh. Trong một ngăn nội trú ổn định, số
các tế bào sinh ra do kết quả của phân chia tế bào luôn bằng số các tế bào “trưởng thành”
(được biệt hóa về chức năng và không có khả năng phân chia) bị chết đi. Như vậy, các tế bào
đi vào các ngăn nội trú qua sự phân chia của các tế bào gốc, thực hiện các chức năng đặc thù
của chúng khi là các tế bào trưởng thành, rồi đi ra khỏi ngăn nội trú khi bị chết (xem Hình 1).
Các tế bào chiếm giữ các ngăn nội trú được sinh sôi mạnh thường có một chương trình kiểm
soát chặt chẽ gây chết các tế bào một cách tích cực. Kiểu các tế bào được gây chết như vậy
được gọi là tế bào chết theo chương trình (apotosis). Tế bào chết theo chương trình không
3
Trần Thị Lành

giống với sự chết

đi của các tế bào
do các các chấn
thương hay tổn
thương vật lí, gọi
là sự hoại tử
(necrosis) về cách
mà chúng giúp
duy trì tính ổn
định của các ngăn
nội trú ở mỗi mô.
Trạng thái cân bằng hết sức tinh tế giữa hai quá trình tế bào gốc phân chia và tế bào chết
theo chương trình giúp duy trì sự ổn định về cấu trúc của các ngăn nội trú trong mỗi mô là một
biểu hiện của cân bằng nội mô. Cân bằng nội mô sẽ bị phá vỡ nếu tốc độ tế bào được sinh ra
không cân bằng với tốc độ chết của các tế bào trưởng thành.
Các gen ung thư làm phá vỡ sự cân bằng nội mô đó. Nếu một gen tạo ra một kiểu hình
hoặc làm tăng tốc độ sản sinh các tế bào mới hoặc ngăn cản sự chết đi của các tế bào trưởng
thành, thì các tế bào mang gen đó sẽ có số lượng vượt trội so với các tế bào khác trong cùng
một ngăn nội trú của mô, dẫn đến sự hình thành khối u.

4. Bao nhiêu đột biến tham gia vào sự phát sinh một bệnh ung thư?
Theo ước tính hiện tại, hệ gen người có khoảng 20.000 gen mã hóa protein. Khoảng 350
gen (trên 1% tổng số) được tìm thấy bị đột biến trong các trường hợp ung thư khác nhau, và vì
vậy chúng có thể là các gen ung thư. Trong số này, khoảng 90 % là các đột biến soma, 20 % là
đột biến dòng sinh dục (được di truyền), nghĩa là khoảng 10% xuất hiện ở cả hai dạng.
Các đột biến xuất hiện trong các tế bào ung thư thuộc hai nhóm chức năng: (1) các đột
biến cần thiết cho sự phát sinh ung thư; và (2) các đột biến chỉ đơn thuần xuất hiện trong quá
trinh phát sinh ung thư, nhưng không tham gia vào quá trình này. Hai nhóm đột biến này được
ví tương ứng giống như “lái xe” và “hành khách”. Các đột biến tạo ra các gen ung thư là “lái
xe”. Các đột biến “lái xe” tạo ra các kiểu hình có ưu thế chọn lọc trong quá trình tiến hóa theo
dòng, và do vậy đẩy quá trình phát sinh ung thư tiến về phía trước. Ngược lại, các đột biến
“hành khách” không xuất hiện trong các khối u như kết quả của chọn lọc, mà chỉ tình cờ có
mặt trong các tế bào chứa đột biến “lái xe”. Khi dòng tế bào chứa gen ung thư nhân lên, các
đột biến “hành khách” đơn thuần được “chở” theo.
Các nghiên cứu gần đây cho thấy những bức tranh chi tiết đầu tiên về các hệ gen ung
thư. Trong các nghiên cứu mang tính đột phá được thực hiện bởi Đại học Johns Hopkins (Hoa
Kỳ) và Viện Sanger (Anh), hàng trăm vùng mã hóa protein thu được từ rất nhiều mẫu ung thư
khác nhau đã được giải trình tự hoàn toàn. Chiến lược sàng lọc gen ung thư hiệu năng cao này
đã phát hiện ra các đột biến liên quan đến ung thư đa dạng hơn rất nhiều so với dự đoán ban
đầu. Khoảng 100 gen được tìm thấy trong mỗi loại ung thư ruột kết hoặc ung thư vú đã được
phân tích kỹ lưỡng. Trong số này, có ít nhất 15 đến 25 gen được xem như các đột biến “lái
xe”, còn lại là các đột biến “hành khách” hoặc là các gen có vai trò chưa rõ.

4
 Sự phát sinh ung thư … trên cơ sở thuyết tiến hóa của Đác-Uyn

Trong số các gen ung thư, một

số xuất hiện với tần số cao hơn hẳn so
với những gen khác. Các đột biến
thường khác nhau khi phân tích bệnh Hình 14. Các đột biếnCác genxe”
“lái bị đột biến và đặc thù với
chung
ở bệnh ung thư A
ung thư khác nhau (xem Hình 2). từng mô. Việc so sánh các tập hợp đột biến gen tìm
Song, có các đột biến ở các gen ung thấy ở các bệnh ung thư khác nhau (A, B và C) cho
thấy phần lớn các đột biến “lái xe” là đặc thù với từng
thư chung được tìm thấy trong các mô, mặc dù cũng có một số ít đột biến chung giữa các
bệnh ung thư khác nhau. Các đột biến bệnh ung thư. Các gen gây ung thư chung chính là các
đặc thù với từng bệnh ung thư có thể gen gây ung thư có mức phổ biến cao.
giúp xác định các bước của quá trình Các gen bị đột biến Các gen bị đột biến
ở bệnh ung thư B
tế bào bị sai hỏng tương ứng với từng ở bệnh ung thư C

loại bệnh ung thư nhất định.

Mặc dù sự biến đổi hệ gen liên
quan mỗi bệnh ung thư vẫn tiếp tục
Các gen gây ung thư chung
được nghiên cứu chi tiết, nhưng đã có
thể nhận định rằng các bệnh ung thư
khác nhau có số gen ung thư khác
nhau. Điều này có thể là do mỗi mô có
các rào cản chống lại sự chọn lọc và
lan rộng theo dòng tế bào khác nhau.
Ví dụ, số gen ung thư cần thiết cho sự
phát sinh các khối u lỏng, như ung thư
bạch cầu, có xu hướng ít hơn so với số
gen ung thư cần thiết cho sự phát sinh các khối u rắn, như ung thư ruột kết hay ung thư vú; có
lẽ bởi vì các khối u lỏng không gặp phải các rào cản vật lý chống lại sự phát tán của chúng.
Giả thuyết này được ủng hộ bởi các bằng chứng dịch tễ học. Các bệnh ung thư phổ biến
thường tác động vào những người cao tuổi. Tỉ lệ ung thư biểu mô có xu hướng tăng nhanh
cùng độ tuổi, với số ca mắc bệnh tăng lên 100 lần ở các độ tuổi cao hơn tuổi trung niên (xem
Hình 3). Sự tiến hóa theo dòng của các tế bào ở các bệnh ung thư phổ biến diễn ra liên tục
được xác định trong khoảng mỗi mười năm. Sự lan rộng của các dòng tế bào ung thư cuối
cùng chứa khoảng 15 – 25 đột biến ở người cao tuổi. Ngược lại, bệnh ung thư ác tính phổ
biến nhất ở người ít tuổi là ung thư bạch cầu dường như có xu hướng cần ít đột biến hơn.
Tần số mắc bệnh ung thư
(tính trên 100.000 cá thể)

Hình 3. Tương quan giữa tần số mắc bệnh ung thư và độ tuổi. Số liệu này kết
hợp từ nhiều điểm điều tra khác nhau trên Thế giới và không phân biệt giới tính.

5 Tuổi
Trần Thị Lành

5. Các tế bào ung thư có phân chia nhanh hơn so với các tế bào bình thường
không?
Ung thư thường được mô tả vắn tắt là bệnh gây nên bởi các tế bào phân chia “không thể
kiểm soát”. Đó là nhận định đúng. Các tế bào ung thư không đáp ứng đúng với các tín hiệu điều
khiển ức chế sự tăng sinh tế bào, chẳng hạn như các tín hiệu ức chế do tiếp xúc, các tín hiệu thể
dịch và các tín hiệu trao đổi chất khác, vốn có thể làm dừng sự phân chia của các tế bào bình
thường. Tuy nhiên, nhiều người thường nghĩ rằng các tế bào ung thư phân chia nhanh hơn so với
các tế bào bình thường. Nhưng, thực tế cho thấy xu hướng ngược lại.
Nhiều khối u ác tính, chẳng hạn như các khối u ruột kết phần lớn chỉ được phát hiện ở
người cao tuổi, là kết quả của hàng chục năm tiến hóa theo dòng của các tế bào. Khi mà một u
tuyến đạt đường kính 10 nm và có khả năng tiến triển thành ung thư ác tính, nó có thể đã chứa
đến 109 tế bào. Số lượng tế bào này tương đương với ít nhất 31 lần phân bào xuất phát từ tế bào
đầu tiên (230 = 109; nếu như tất cả các tế bào con đều nhân đôi). Tỉ lệ số tế bào trong một khối u
có khả năng phân chia hiện nay chưa có số liệu thống nhất. Mặc dù vậy, có rất ít bằng chứng
cho thấy các tế bào ung thư đang tăng trưởng phân chia ở tốc độ nhanh hơn so với các tế bào
gốc của mỗi lông nhung ở ruột. Các tế bào biểu mô bình thường ở các lông nhung ruột được
thay mới cứ sau 3 – 4 ngày nhờ sự phân chia của các tế bào gốc. Với tốc độ này, các tế bào
biểu mô ở lông nhung ruột bình thường được “chuyển giao” khoảng 100 lượt mỗi năm. Bằng
cách tính đơn giản đó có thể thấy các tế bào gốc tạo ra các tế bào biểu mô ruột bình thường có
tốc độ phân chia nhanh hơn nhiều so với các tế bào khối u ở ruột kết.

6. Tóm lược về lý thuyết gen ung thư và sự chọn lọc các dòng tế bào ung thư
Trong bài này chúng ta đã tìm hiểu một số nội dung cơ bản của lý thuyết gen ung thư,
cách mà các gen ung thư được tích lũy và các dòng tế bào ung thư có thể phát triển trên cơ sở
các khái niệm từ thuyết tiến hóa Đac-uyn. Một số khái niệm cơ bản liên quan đến lý thuyết
gen ung thư và sự chọn lọc theo dòng tế bào trong phát sinh ung thư gồm có:
- Sự phát sinh ung thư liên quan đến ít nhất hai loại gen ung thư. Quá trình phát sinh
khối u do các đột biến được tích lũy dẫn đến sự hoạt hóa các gen gây khối u (oncogene) và
làm mất chức năng của các gen áp chế khối u (tumor-suppressor gene).
- Ung thư biểu hiện sự mất ổn định di truyền tăng dần. Tốc độ đột biến và sự tái cấu trúc
di truyền diễn ra phức tạp trong quá trình phát sinh khối u; trong quá trình phát sinh khối u,
các biến đổi di truyền được tích lũy dần.
- Các loại tế bào ung thư khác nhau thường chứa các bộ gen ung thư khác nhau. Các
khối u phát sinh ở các mô khác nhau thường có các sai hỏng di truyền đặc thù. Những sai
hỏng này có thể trùng hoặc không trùng với các sai hỏng ở các bệnh ung thư khác.
- Các gen ung thư xác định mục tiêu tiềm năng cho các biện pháp điều trị mới. Các gen
được biến đổi ở các giai đoạn khác nhau của quá trình phát sinh khối u là mục tiêu phân tử cho
các can thiệp lâm sàng. Nếu như các gen liên quan đến các giai đoạn đầu của quá trình phát
sinh khối u cần được quan tâm trong chiến lược phát hiện sớm và phòng tránh ung thư, thì các
đột biến muộn có thể là đích điều trị sau khi ung thư đã phát sinh.