Dijabetes I trudnoca

Šećerna bolest je sindrom koji nastaje zbog apsolutnog ili relativnog manjka insulina, a
rezultat je hiperglikemija.U trudnoći donosi probleme za majku i dete.
Loša metabolička kontrola u trudnica u trudnica sa pregestacijskim dijabetom ( tip 1 i tip
2 ) udruzena je s povecanim rizikom od spontanih pobacaja, preeklampsije ,
kongetinalnih malformacija, mrtvorodjenosti, asfiksije i makrozomne dece i povecane
neonaatlne smrtnosti.
Dobra prenatalna kontrola, vrednosti nataste glik. < 5 mmol/l i HbA1 < od 7 % smanjuju
ucestalost komplikacija.
Šećerna bolest tip I nastaje kao posledica nepovratne, autoimine destrukcije beta ćelija,
sve do potpunog nedostatka insulina. Genetski je determinisan i češći u beloj rasi.
Šećerna bolest tip II je bolest starije dobi, preko 40 a faktori rizika su gojaznost,
prekomerna prehrana, neaktivnost, porodicna sklonost, dob.
Ona nastaje kao posledica neosetljivosti tkiva na insulin i stoga pojačane potrebe ya
insulinom.
Gestacijski dijabetes je dijagnoza koja se postavlja a posteriori, U trudnoći postoji
povećana potreba za insulinom. Hormoni koji deluju antinsulinogeno su HPL, prolaktin,
progesteron .Fiziološki povećano lučenje je 4 puta u normalnoj trudnoći.Ako postoji od
ranije potencijalna isuficijencija beta ćelija ispoljiće se u trudnoći.
Perinatalni morbidite i mortalitet
Pre otkrića insulina p.mortalitet 65 % , amaternalni do 55 %. Danas perinatalni
mortalitet oko 5 % u velikim centrima.Najnizi mortalite je u dece izmedju 38 i 40 ned. A
visi u prevremeno rodjene i posterminske novorodjenčadi.
Iznenadna smrt objašnjava se nastankom fetalne hipoksije .Hiperglikemični fetus loše
podnosi hipoksiju zbog akumulacije mlečne kiseline što dovodi do oštećenja mozga.
Kongenitalne malformacije
Učestalost je oko 8 % i više ako u prvih 8 nedelja trudnoće postoji loša
glikoregulacija..To je 3-4 puta više nego u opštoj populaciji. 26 % svih malformacija su
letalne. Grupa trudnica sa prekoncepskijskim nivoima glikoliziranog hemoglobina
HbA1c < 8 % je u niskom riziku, sa nivoima od 8-12 % u visem a one sa nivoima iznad
12 % veoma losom prognozom i malformacijama oko 20 %.
Poremećaj metabolizma loše utiče na organogenezu.Hipoteza je da promene u
zumancanoj vreci dovode do premena na nivou embriona. Zato je imperativ dobra
glikoregulacija u 8 prvih nedelja trudnoće.Poviseni nivoi glikoze, beta hidroksibutirata
imaju jako nepovoljan uticaj an organogenezu.Česti su defekti neuralne cevi, anomalije
srca ivelikih krvnih sudova srca.
U antenatalnoj dijagnoyi koristimo HbA1c , serumski alfa fetoprotein izmedju 15 i 18
nedelje trudnoće i UZ.
Karakteristika dijabetčne trudnoće je ubzani rast fetusa i radjanje makrozomnog deteta.
To su novorodjenčad teza od 4000. Makrozomija nastaje zbog fetalne hiperglikemije i
hiperinzulinemije..Učestalost je oko 13 do 37 %.
Makrozomna deca imaju visoke nivoe glikemije, inzulina i IGF 1.Ako su trudnice sa
dijabetom razvile preeklampsiju, hipertenziju, onda imaju niske nivoe glik, inzulina i IGF
1 i zastoj u rastu.
Deca velike porodjane tezine su u visem riziku za distocije ramena, frakture, asfiksije i
neurološka oštećenja.
Procena tel tez. se vrsi UZ ali nije sasvim pouzdana.
Komplikacije u dijabetičnih trudnica
Češće su infekcije, urogenitalne, respiratorne, postpartalne., češće su preeklampsije.
Ubrzava se proliferativna retinopatija ( dozvoljeno lečenje laserom ). Češća je hronična
hipertenzija pogoršanje i proteinurija. ,Ako je u prvom trimestru proteinurija viša od 300
mg-24 h moze se očekivati loš ishod.
Kontrola dijabeta.
Savet o prehrani, insulin, pregledi oftalmologa, nefrologa.Prekoncepcijska kontrola dok
se HbA1c smanji ispod 7 %. Jutarnja u trudnoći glikemija da bude ispod 5,o mmol-l, a
posle jela manje od 7,8 mmol_l.Potreban unos je 30 do 35 kcal –kg TT u 6 obroka. 55 %
ugljenih hidrata, 20 % proteina, 25 % masti.
Dovršavanje trudnoće u zavisnosti od zrelosti grlića, prezentacije, procenjene tezine.
Gestacijski dijabetes
Prva dijagnoza u trudoci.Ranije neprepoznat dijabetes i poremećena tolerancija gluk.
Najčešće nastaje u II trimestru. Nepovoljan po trudnoću, fetus i budući zivot majke i
deteta.
Kako probrati trudnice sa gestacijskim dijabetom . Testom opterećenja (OGTT ) sa 50 gr
glukoze natašte. Pozitivno je ako su nivoi glikemije nakon sata viši od 7,7. Koga
testirati ? Zene preko 30 god, ako u porodici ima više članova sa dijabetom, ranije
mrtvorodjeno dete, makrozomno, spontani pobacaji, prethodni gestacijski dijabet u
prethodnoj trudnoći.
U zdravih trudnica jutarnja glikemija pada na 3,3 do 3,9 mmol zbog potreba fetusa,
uterusa i placente.Nakon jela rast do 7,2 -7,8 mmol/l .Trudnice sa gestac. Dijab. Imaju
postprandijalnu glikemiju od 8,3 -8,9mmol-l.U ovih trudnica postoje izrazitije fluktuacije
u nivou glukoze.
I u zdravih postoji kretanje metabolizma ugljenih hidrata u pravcu dijabeta. Trudnoća
deluje dijabetogeno.Pogoršana je tolerancija glukoze iako rastu nivoi insulina. Glavni
mehanizam je insulinska rezistencija.
Majčina hiperglikemija dovodi do fetalne hiperglikemije, hiperinsulinemije i hipertrofije i
hiperplazije tj. ubrzanog fetalnog rasta.
Lečenje .... Dijeta. Ako miruju dnevno do 1800 kcal, ako rade 2100 kcal. Ako je
nedovoljno i jutarnja glik. je veća od 6,1 terapija insulinom.
Trudnoću završiti izmedju 38 i 40 nedelje.Nakon porodjaja 6 ned, kasnije ponoviti
OGTT.

Bolesti srca i trudnoća

Hemodinamske promene u trudnoći

Povećavanje ECT , intravaskularnog i i minutnog volumena , smanjenje perifernog

vaskularnog otpora. Volumen krvi povećava se oko 40 % a minutni oko 30 do 50
%.Minutni volumen raste prvo na račun udarnog volumena a kasnije na račun
frekvence.
Povećanje ect nastaje zbog estrogene stimulacije renin aldosteron sistema.Smanjenje
tonusa malih krvnih sudova objašnjava se hormonima, prostaglandinima, endotelnim
faktorima.Snizenje otpora dovodi do pada pritiska koji je najnizi u sredini
trudnoće.Volumen plazme povecava se izrazitije nego ćelijski deo te hematokrit pada do
30 % ( fizioloska anemija u trudnoći )
Hipotenzija pri lezanju na ledjima , sinkopa, pad srčane frekvence ploda javlja se u 11 %
trudnica zbog pritiska na v. cavu.
Bolesti srca ugrozavaju majku i dete.
Majka je najugrozenija u poslednjem trimestru i porodjaju.Bolesnice sa tegobama pri
malom naporu klasa III i bez napora kl. IV trebaju izbegavati trudnoću.Asimptomatske
kl I i sa tegobama pri velikim naporomi kl II nisu u visokom riziku.
Urodjene srčane greške sa cijanozom i kardiomiopatije su uzrok visoke smrtnosti majke i
ploda.
ASD, VSD , perzistentni ductus Botalli , stenoza aortne valvule uglavnom se dobro
podnese. Fallotova tetralogija povećava komplikacije majke i ploda kao i Eisenmengerov
sindrom. Pacijentkinje operisane praktično su zdrave i to smanjuje rizik od trudnoće i
porodjaja.
Mitralna stenoza je najčešća i povećana je opasnost od kardijalne dekompenzacije.
Mitralna insuficijencija se dobro podnosi.
Ako pacijentkinja poseduje mehaničku valvulu povećan je rizik od tromboembolije a
postoji rizik i od antikoagulantne terapije.
Pacijentkinje sa dilatacijskom kardiomiopatijom su u visokom ruziku te se ne savetuje
trudnoća.
Primarna i sekudarna plućna hipertenzija takodje su sa nepovoljnom prognozom.
Lečenje
Pacijentkinju rano prepoznati, informisati i lečiti. Predočiti rizik.Nekad moguće primeniti
operativno lečenje pre trudnoće.
Sprovoditi antibioprofilaksu u porodjaju pacijenata sa urodjenim manama zbog rizika od
bakterijskog endokarditita.Preferirati vaginalni porodjaj.
Lekove izbegavti u prvom trimestru.Dozvoljen je digoksin ali moze se ocekivati
prevremeni porodjaj.
Diuretici su indicirani u trudnica sa dekompenzacijom i hipertenzijom. Tiazidi su
embriotoksični, prelaze u fet. cirkulaciju i mogu dovesti do gubitka volumena i smanjenja
rasta. Potencijalno su skodljivi.
Beta blokatori uglavnom su neškodljivi izuzev atenolola , teorijsi su bolji beta 1
blokatori jer ne ometaju beta 2 zavisnu perifernu vazodilataciju i uterinu relaksaciju.
Blokatori ca kanala su dozvoljeni.
Inhibitori renin angiotenzin sistema su škodljivi.
Nitrati su dozvoljeni.
Od antiaritmika koriste se kinidin ,lidokain,propafen.
Amjodaron moze izazvati hipotireozu fetusa.
Dikumarolski antikogulansi prolaze placentu i u prvih 8 nedelja mogu izazvati
kogenitalne malformacije.Incidenca embriopatija oko 8 % .Rizik od krvarenja u
porodjaju je veliki. Heparin ne prolazi placnetnu barijeru ali ipak povećava rizik od
fetelne smrti i prevremenog porodjaja raste. Heparin se koristi u I trimestru pase od 13
nedelje do 36 prelazi na oralne antikoagulante pa od 36 ponovo heparin.
Vecina pomenutih lekova su kategorije C ( nema pouzdanih dokaza da su stetni ali se
smatraju potencialno opasnim)
Dokazano štetni su AC inhibitori, amjodarin, fenitoin.

Bolesti bubrega u trudnoći

Trudnice koje su bubrezni bolesnici mogu biti zrtve i dodatnih komplikacija u trudnoći.
Rastući su izgledi za preeklampsiju, , hipertenziju, zatajivanje bubrega, gubitak fetusa ,
IUGR i sl. Trudnicu najviše ugrozava povisen krvni pritisak , sto dovodi do
intraglomerulane hipertenzije i oštećenje bubrega do nefrotskog sindroma.
Te trudnice kontrolisati mesečno koncentrac. kreatinina ili klirens kreat. I 2 puta mesecno
TA.
Akutni glomerulonefritis obično nakon streptokokne inh+frkcije, redak u trudnica,
autoimune prirode.. Znak bolesti hematurija , oligurija. Hipertenzija, glavobolja, edemi
zbog smanjene filtracije i retencije Na.
U urinu hematurija, proteinurija 2g poL , cilindri,eritrocitni i glomerularni.
Najčešća je povoljna prognoza.
Leči se streptokokna infekcija antibiotikom, mirovanja neslana dijeta, a ako rast azotni
produkti reducirati proteine.Po ptrebi antihipertenzivi.
U teškim sličajevima dijaloza.
Hronični glomerulonefritis

Obuhvata skup bolesti sa difuznom glomerularnom sklerozom praćenom proteinurijom,

hematurijom, cilindrurijom, hiperetenzijom i zatajenjem bubrega. Etiologija i patogeneza
bolesti je različita.
Bolest se moye otkriti slučajno , povišeni kreatinin, proteinurija, mikrohematurija,
cilidrurija ili se moye rayviti uz klinicku sliku umora, bledila, glavobolje,
hiperenzije,mučnine.Dg biopsijom bubrega.
Trudnoća , ishod i rizik zavise od stupnja zatajivanja bubrega.U trudnoći će doći do
pogoršanja , izgledi za preeklampsiju su viši a i fetus je u značajnoj opasnosti.
Nefrotski sindrom
Izazivači su primarne i sekundarne bolesti glomerula.Tok moze biti akutan i hroničan-
Bolest je praćena povećanom propusnosti za proteine. Proteinurija više od 2 g po m2
telesne povrsine u 24 h., hipoproteinemija, edemi,hiperlipoproteinemija, lipidurija.
Ako se bolest razvija u trudnoći fetus se usporeno razvija uz neurološke I psihičke
promene.
Terapija
Ukidanje eventualnih lekova koji su mogli biti okidač bubreznog oštećenja, transfuzija
humanih albumina, redukcija soli u ishrani, diuretici henleove petlje , antagonisti
aldosterona . ako ima infekcije antibakterijska terapija

Lupusna nefropatija
Autoimuna bolest , česta u mladih yena. Karakteriše se stvaranjem autoimunih antitela,
antinuklearnih I DNK antitela.Bolest yahvata kozu, zglobove, visceralne organe U 50 do
60 % zahvaćeni su bubrezi.
Funkcija bubrega je smanjena, javlja se proteinurija, hematirija, cilindri. A u serumu
antinuklearna antitela.SE povišena. Česta leuko I trombocitopenija.
Tok trudnoće zavisi od faze bolesti, funkcije bubrega.Kortikoterapija nosi opasnost po
trudnoću..
Bakterijske infekcije
Asimptomatska bakteriurija
Broj bakterija veći od 100.000 u ml. Bez znakova upale.Asiptomatska bakteriurija se leči
u trudnica zbog opasnosti od bakterijskog pijelonefritisa.
Trudnice imaju predispoziciju za infekciju ,proširenje kanalikularnog sistema, spora
eliminacija urina , vezikouretralni refluks,glikozurija, aminoacidurija, uretralna staza
naročito desno.
Bakteriurija pred kraj trudnoće povećava perinatlnu smrtnost.
Leči se amoksicilinom ili cefalosporinima I generacije do antibiograma.

Akutni bakterijski pijelonefitis

Infekcija bubrega I čašica nastaje ascenzijom klica. U trudnoći češće zbog hipomotiliteta
I smanjenja peristaltike uretera.Dijabetes , ranije upale , asiptomatska bakteriuruja čine ga
češćim. Uzročnici E. coli, Klebsiela, Proteus, Enterobacter I dr. Bolest počinje naglo.
Drhtavicom , povišenom T, mučninom , čestim mokrenjem, bolovima suprapubično I u
bubreznim loyama.
U urinu alkalno , sa više klica od 100.000 po ml., prisutni proteini , Er., leukocitni cilidri.
Lečenje ampicilinom I cefalosporinima I generacije.

Akutno zatajenje bubrega

Sindrom naglog smanjenja ekskretorne funkcije bubrega.Obicno se radi o oliguriji
(diureza manja od 400 ) a retko o anuriji (manja od 100 )
1.prerenalna
2. akutno zatajenje u uyem smislu
3.postrenalno zatajenje

Prerenalni uzroci : smanjen dotok krvi (gubitak volumena, krvarenje , povracanje, proliv,
opeotine
Renalni uyroci glomerulonefritis, akutna hemoliticka kriza, sepsa , akutni
pijelonefritis..lekovi,
U trudnoci najcesci razlozi su sepsa I gubitak volumena
U slicaju gubitka volumena konstrikcija aferentne arteriole, smanjena filtracija, promene
na tubulima, dodatna konstrikc. A. arteriole, difundiranje filtrate u intersticij.Smanjenje
reapsorpcije Na ,pritisak tecnosti intersticija na tubule I dodatna ishemija.
Dve grupe stanja .. Akutna tubularna nekroza reverzibilna I akut. Kortikal. Nekroza
uglavnom ireverzibilna. Ako anurija traje duye od tri dana misliti na nju.
Posterenalno zatajenje zbog opstruktivnr uropatije, litijaze, tumora
Klinicka slika
I faza u zavisnosti od klinicke slike osnovnog poremecaja
II oligurija traje 3 nedelje , pratiti K,
Pracen je mucninom, glavoboljom ,povracanjem, melenom….
III faza poliurija oko 2 nedelje, zbog ostecenja koncentracione funkcije bubrega .Pratiti
K
IV faza oporavak
Lečenje
Etiološki, nadoknada volumena, fiziološki rastvor, procenjivati elektrolite, davati diuretic
Henleove petlje furosemid.Ograniciti K, Na.Hiperkalijemiju korigovati 10 % Ca
glukonatom.Acidozu korigovati sa Na H CO3, 6 ml,8,4 % NaHCO3x0,3xtelesna masa u
kg.

Po potrebi hemodijaliza.
Komlikacije u dece ,anomalije, značajno češće.
Transplatirani bubreg

Trudnoću mozemo savetovati ako je normalna funkcija transplantanta I 2 god nakon

Ako je kreatinin manji od 180mikromola po L, nedostaje proteinurija, nema hipertenzije,
doza prenizona manja od 15 mg na dan, azatioprim niyi od 2 mg po kg tel mase na dan.
Za fetus opasnost od IUGR, anomalije, anemije,leukopenije, infekcije za majku od
hipertenzije, preeklampsije I zatajenje bubrega.

Plucne bolesti
Promene u trudnoći , povećavanje disajnog volumena, smanjenje ukuonog kapacitea
pluca, smanjenje funkcionalnog rezidualnog kapac. Rezidualnog volumena, rezervnog
respiracijskog volumena, a povećanje alveolarne ventilacije, inspiratornog
kapaciteta ,frekvence disanja, minutne ventilacije, potrošnje O2.
Osim Kvs promena (pad tenzije, povećanje minutnog volumena, pad otpora na periferiji)
povećavnaje ukupne potrebe za O2 .Pa o2 u umbilikalnoj krvo vene oko 40 mm alije I to
dovoljno zbog pomaka krive disocijacije ulevo.Oksigenirana krv se meša sa krvlju donje
šuplje vene pa je Pa O2 oko 25 mm-
Dozvoljeni preparati u lečenju pulmoloških bolesti…inhalacijski preparati, metilksantini,
penicilini I cefalosporini,.Antihistaminici I prednizon oprezno,
Od plucnih bolesti vezanih za trudnoču pomenuti emboliju plodovom vodom, plućno
edem izazvan tokoliticima, edem plica u preeklampsiji.đ
Astma u trudnoći moze pokazati poboljsanje ali I pogoršanje.Izbegavati alergene,smanjiti
iritanse, Lešenje beta agonistima I inhalacijskim preparatima.
Infekcije pluća leče se dozvoljenim antibioticima
Tuberkuloza pluca
Za lečenje se koriste izoniazid I rifampicin, kao I PAS. Streptomicin, kanamicin,
amikacin, florokinoloni su kontraindikovani.Kritični momenat za ove trudnice su I
trimester ( loš apetit, mučnine ) I porodjaj I puerperijum (napinjanje, gubitak
krvi… )Srednji trimester povoljan ( poput pneumotoraksa )

Bolesti krvotvornog sistema

Anemije Zbog smanjenja stvaranja, povećanog razarenja I gubitka.

Smanjeno stvaranje zbog nedostatka Fe, folne kiseline, B12, oštećenje kostne sryi, nizak
nivo troficnih hormona.
Povećana hemoliza (hemolitička anemija )
Gubitak zbog manifestnog, okultnog I jatrogenog krvarenja.
Prema veličini Er MCV dele se na makrocitne I mikrocitne.Makrocitne najčešće zbog
nedostatka B12 , folne kiseline a mikrocitne zbog nedostatka Fe , talasemija, deficit Cu
U trudnoći veći rast volumena od rasta ćelija, fiziolška anemija, manji viskozitet, dobar
protokObično postoji rast volumena ER.
Labaratorija Ukupan broj Er, Konc Hgb, Hct, eritrocitni indeksi I retikulociti.Takodje
bela krvna zrnca, diferencijalna I trombociti.MCV veći od 115 f govori za megaloblastnu
a manji MCH MCHC na sideropeniju. Ako je broj retikulocita normalan ili snizen to
ukazuje na smanjeno stvaranje u kosnoj srzi.Feritin je najosetljiviji test manjka gvozdja ,
isod 30 ng po ml su visoko specifične.
Leči se preparatima sa Fe (ferosulfat, feroglukonat)