Tháng 6 năm 2018

NGUYỄN DUY THẮNG – Y2014A – 0903802281

https://www.facebook.com/nguyenduy.thang.100
 MỤC TIÊU CHUNG
1. Hô hấp:
-Đề thi 10 câu gồm 7 câu trắc nghiệm, 3 cân tự luận chung 1 tình huống, thời gian 15p
-Nội dung trắc nghiệm: cho tình huống => chẩn đoán phù hợp nhất
+ Chẩn đoán hen, cơn hen, mức độ, kiểm soát? (vào cơn hen tƣơng đƣơng không kiểm soát)
+ COPD, đợt cấp COPD, phân độ nặng COPD theo cô, lƣu ý phân biệt với viêm phổi
+ Tràn dịch màng phổi
+ Ho ra máu: 4 nguyên nhân thƣờng gặp: Thuyên tắc phổi, Dãn phế quản, Lao phổi và K
+ Viêm phổi nặng
-Tự luận: cho 1 THLS hỏi 1.CĐSB 2.CĐPB 3.Đề nghị CLS
2. Tiêu hóa:
- 5 câu tự luận chung 1 THLS, sau 3 câu đầu cho thêm CLS, in chung 1 tờ giấy. Thời gian 20p
-1. Đặt vấn đề
-2. CĐSB + CĐPB
-3. Đề nghị CLS cần thiết
-4. CĐXĐ
-5. Hƣớng điều trị: viết dƣ thuốc, liều sai trừ thêm điểm
3 mặt bệnh chính: xơ gan, XHTH, Viêm tuỵ cấp, học kỹ phân độ, Child, bệnh não gan
3. Nội tiết:
- Nội dung khoảng 25 câu, hình nhƣ là 25 tình huống, phần lớn là TN, 1 số tự luận nhƣ: Viết
công thức tính ALTT, công thức Cockcraft - Gault, đổi đơn vị các chỉ số CLS, tính eGFR, phân
độ suy thận, viết chẩn đoán, biện luận CLS, hƣớng xử trí
-Thời gian: 25p
-Kinh nghiệm:
+Học kỹ phần thầy dạy chung 2 nhóm, nhớ hỏi nhau thầy có dạy thêm gì không
+Học kĩ các bài của thầy:
Chẩn đoán ĐTĐ, Điều trị ĐTĐ, Điều trị BC cấp ĐTĐ
Điều trị nhiễm độc giáp tố, Điều trị suy giáp + coi TN cuối bài lý thuyết trong sách, thầy cho lại
mấy câu). Có cho 1 số câu thi lý thuyết điều trị nội, có một số ở ngoài
Chú trọng 4 công thức: ALTT, AG, BSA, cân nặng lý tƣởng
4. Tim mạch:
-Nên chuẩn bị tâm lý
-Nội dung: khoảng 15 câu vừa tự luận + trắc nghiệm.
-Thời gian: 18-20p
-Trắc nghiệm: một nửa là thầy dạy lúc trình chuyên đề, một nửa thì trên trời rơi xuống: VD. BN
có tiền căn IV ma túy, NV vì khó thở, khám nghe thấy AT, hỏi AT gì. Thuốc nào sau đây CCĐ
suy tim tâm trƣơng. BP nào sau đây c ải thiện tiên lƣợng sống BN suy tim, Phải nên biết thêm
TDP của các thuốc điều trị RLLP máu. Phần thầy dạy hay hỏi chỉ định, chống chỉ định, TDP,
liều các thuốc thƣờng găp, thuốc nào có lợi với BN suy tim, xử trí NMCT giữa Tiêu sợi huyết
và Can thiệp mạch vành
-Tự luận: 1THLS gồm CĐSB, CĐPB, đề nghị CLS, đọc ECG, điều trị ghi nhóm thuốc, ghi
thêm tên thuốc + Liều đúng đƣợc thêm điểm, sai trừ điểm
- 1 câu ECG lẻ ở ngoài, cho hình rất to và rõ, không cho hết 12 chuyển đạo
- 1 câu CCĐ của ACEi (3 cái)
- Đọc ECG chỉ cần ghi kết luận

1
 BỆNH
NGUYÊN DIỄN
XHTH VỊ TRÍ MỨC ĐỘ NGUY CƠ ĐI
NHÂN TIỄN
KÈM
NGUYÊN BỆNH ĐI
XƠ GAN CHILD
NHÂN KÈM

VIÊM TUỴ NGUYÊN TIÊN PHÂN ĐỘ BIẾN BỆNH ĐI

CẤP NHÂN LƢỢNG SUY TẠNG CHỨNG KÈM

NGUYÊN BIẾN BỆNH ĐI

THA PHÂN ĐỘ
NHÂN CHỨNG KÈM

ST CHÊNH BIẾN BỆNH ĐI

NMCT CẤP GIỜ THỨ VỊ TRÍ
LÊN CHỨNG KÈM
BỆNH
KHÔNG ST BIẾN KIPPIP
NMCT CẤP GIỜ THỨ VỊ TRÍ ĐI
CHÊNH CHỨNG MẤY
KÈM
BỆNH
NGUYÊN
SUY TIM CẤP/MẠN THỂ MỨC ĐỘ YTTĐ ĐI
NHÂN
KÈM
BỆNH NGUYÊN BIẾN
PHÂN ĐỘ
THẬN MẠN NHÂN CHỨNG
YẾU TỐ
HẠ ĐƢỜNG NGUYÊN BIẾN BỆNH ĐI
THÚC
HUYẾT NHÂN CHỨNG KÈM
ĐẨY
NHIỄM YẾU TỐ BỆNH
NGUYÊN THỂ LÂM BIẾN
TRÙNG VỊ TRÍ THÚC ĐI
NHÂN SÀNG CHỨNG
TIỂU ĐẨY KÈM
SHH CẤP NGHĨ DO BỆNH
THỂ GIẢM ĐỢT CẤP MỨC ĐỘ NỀN COPD MỨC ĐỘ NHÓM ĐI
OXY MÁU COPD KÈM
SHH CẤP MỨC BỆNH
NGHĨ DO
THỂ GIẢM MỨC ĐỘ HEN MỨC ĐỘ KIỂM ĐI
CƠN HEN
OXY MÁU SOÁT KÈM
BỆNH
TDMP VỊ TRÍ LƢỢNG NỀN COPD MỨC ĐỘ NHÓM ĐI
KÈM
BỆNH
HO RA NGUYÊN
MỨC ĐỘ NỀN COPD MỨC ĐỘ NHÓM ĐI
MÁU NHÂN
KÈM

2
 MỤC LỤC
MỤC TIÊU CHUNG .........................................................................................................................................................................1
HÔ HẤP......................................................................................................................................................................................................4
HO RA MÁU.....................................................................................................................................................................................5
TRÀN DỊCH MÀNG PHỔI ....................................................................................................................................................8
HEN PHẾ QUẢN ...........................................................................................................................................................................9
BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH...................................................................................................................11
VIÊM PHỔI NẶNG ..................................................................................................................................................................12
TIM MẠCH...........................................................................................................................................................................................13
ĐỀ TIM MẠCH............................................................................................................................................................................14
SUY TIM...........................................................................................................................................................................................21
NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP...................................................................................................................................................27
ECG TỔNG QUÁT....................................................................................................................................................................36
TIÊU HOÁ .............................................................................................................................................................................................51
ĐỀ TIÊU HOÁ ..............................................................................................................................................................................52
TIẾP CẬN BỆNH NHÂN XHTH....................................................................................................................................55
VIÊM GAN CẤP .........................................................................................................................................................................58
ĐIỀU TRỊ PHÙ VÀ BÁNG BỤNG ...............................................................................................................................64
THÀNH PHẦN CHẨN ĐOÁN XHTH .......................................................................................................................65
TIẾP CẬN SỐT ............................................................................................................................................................................66
TIẾP CẬN BN XƠ GAN .......................................................................................................................................................67
CÁCH DIỄN GIẢI DỊCH MÀNG BỤNG .................................................................................................................68
BIỆN LUẬN DỊCH MÀNG BỤNG ...............................................................................................................................69
BÁNG BỤNG ................................................................................................................................................................................70
THẬN - NỘI TIẾT ...........................................................................................................................................................................71
ĐỀ THI NỘI TIẾT ......................................................................................................................................................................72
10 HỘI CHỨNG THẬN HỌC ...........................................................................................................................................77
TIẾP CẬN BỆNH THẬN MẠN .......................................................................................................................................80
NHIỄM TRÙNG TIỂU ...........................................................................................................................................................82
CÁCH TRÌNH BÀY TRONG BỆNH ÁN .................................................................................................................83
NHIỄM ĐỘC GIÁP TỐ..........................................................................................................................................................85
BIỆN LUẬN NGUYÊN NHÂN NHIỄM ĐỘC GIÁP TỐ .............................................................................87
TRIỆU CHỨNG HẠ ĐƢỜNG HUYẾT......................................................................................................................88
BIẾN CHỨNG CẤP DO TĂNG ĐƢỜNG HUYẾT ...........................................................................................89
CẬN LÂM SÀNG ............................................................................................................................................................................90
CÁCH ĐỌC HÔ HẤP KÝ ....................................................................................................................................................90
CÁCH ĐỌC KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH .....................................................................................................................92

3
 HÔ HẤP
(Chồng lấp hen COPD, các tiêu chuẩn liên quan đến Hen, hỏi kỹ tới từng dấu bằng, ko hỏi điều
trị)
Cho 1 phim X quang,
Ca LS 1: BN nữ 70 tuổi nhập viện vì đàm vàng, khó thở, với đau ngực. Trong năm nay BN
nhập viện 4 lần vì triệu chứng tƣơng tự. Trong vò ng 1 tháng nay, BN Rx Seretile sáng 2 nhát,
chiều 2 nhát, Salbutamol, Ipratopium
Tiền căn:
Lao phổi từ 35t, Rx đi Rx lại 2 năm
Chƣa ghi nhận THA, ĐTĐ
Hút thuốc lá từ 20t, ngày 1 gói
Từ lúc 50t đến nay, BN khó thở thƣờng xuyên, hạn chế sinh hoạt, không làm đƣợc việc gì,
có lúc nghỉ cũng mệt
Có ho đàm trắng >200ml/ngày
Khám:
Ngủ gà, tiếp xúc chậm
M 100l/p
NT 32 l/p
Nhiệt độ 38.5 độ C
HA 170/90mmHg
SpO2 84%
Phổi ran ngáy, ran rít 2 phế trƣờng, ran nổ 2 đáy phổi
Phù, TM cổ nổi
Thở chu môi, co kéo cơ liên sƣờn
Tim: nhịp tim nhanh 130l/p
1. Chẩn đoán sơ bộ lúc nhập viện
2. Chẩn đoán phân biệt
3. Đề nghị CLS
4. BN có nên làm chức năng hô hấp ở thời điểm nhập viện không? Vì sao
5. Nếu BN có ho ra máu, chẩn đoán nào nên đƣợc nghĩ đến
6. BN này có suy hô hấp mạn không? Vì sao?Cần hỏi nhƣ thế nào? Khám nhƣ thế nào?
Làm những CLS gì để chẩn đoán suy hô hấp mạn ở BN này?
7. Những yếu tố nào có thể đƣa ra để chẩn đoán suy hô hấp cấp ở BN này?
8. Rx ở thời điểm nhập viện?
A. Thở oxy qua canula, dãn phế quản, KS Cefa thế hệ 3
B. Thở oxy qua canula, ICS, dãn phế quản, Cefa 3
C. Thở oxy qua mask, Terbutalin tiêm dƣới da
D. Đặt NKQ, Terbutalin tiêm dƣới da

4
 HO RA MÁU
CÁC THÀNH PHẦN CẦN CÓ TRONG CHẨN ĐOÁN
1. Xác định có phải là ho ra máu hay không?
2. Nguyên nhân
3. Phân mức độ
4. Diễn tiến
CÁC NGUYÊN NHÂN GÂY RA HO RA MÁU
Chia làm 4 nhóm nguyên nhân chính:
KHÍ PHẾ QUẢN, NHU MÔ PHỔI, MẠCH MÁU PHỔI VÀ NGUYÊN NHÂN KHÁC
1. Nhóm nguyên nhân từ Khí phế quản:
1/ Viêm phế quản khởi phát cấp tính
Cấp: - Ho khan→khạc đàm, đàm vƣớng máu, lƣợng đàm thay đổi
- HC NTHH trên (hắt hơi, sổ mũi, nghẹt mũi, khàn giọng, sốt)
- Rale PQ (+/-)
Mạn: - BN lớn tuổi, hút thuốc lá, tiền căn ho khạc đàm kéo dài thỏa tiêu chuẩn VPQM + đàm
vƣớng máu

2/ Dãn phế quản

- BN lớn tuổi, hút thuốc lá
- Tiền căn: ho khạc đàm kéo dài, tính chất đàm: mủ hôi thối, diễn tiến lâu dài, những đợt
NT tái đi tái lại.
- Đàm lắng 3 lớp: BỌT – NHẦY – MỦ. Nếu DPQ thứ phát từ Lao → ho ra máu đơn độc

3/ K phế quản
Nguyên phát: BN lớntuổi, hút thuốc lá, ho đàm vƣớng máu. Tổng trạng sụt cân, ăn uống kém
Thứ phát: Ổ NP phải có BHLS, tổng trạng suy kiệt. Thƣờng di căn từ đƣờng Tiêu hóa

4/ Dị vật:
- Ho ra máu lƣợng nhiều/ít. HC xâmnhập
2. Nhóm nguyên nhân từ Nhu mô phổi:
1/ Viêm phổi
- Diễn tiến nặng, ho khạc đàm nhầy mủ + khó thở + đau ngực kiểu MP
- Sốt lạnh run, vã mồ hôi, nhức đầu, đau họng, đau nhức cơ
- Khám HC đông đ ặc + rale nổ/ẩm
- Thƣờng theo sau HC NTHH trên
2/ Áp xe phổi
- Ổ abcess hoại tử xâm lấn MM & thông vào cây PQ→ọc mủ hôi thối, lƣợng nhiều hoặc vừa
- Triệu chứng khác: giống viêm phổi
3/ Lao
- Ho đàmvƣớngmáu
- HC nhiễm lao chung (chán ăn, s ụt cân, sốt về chiều, về đêm)
- Tiền căn và dịch tễ của lao
4/ Nấm
HC NTHH dƣới, trên cơ địa SGMD, nhiễm nấm toàn thân (nấm tạng + nấm da)

5
 3. Nhóm nguyên nhân từ Mạch máu phổi
1/ Thuyên tắc phổi
Khởi phát cấp tính: Khó thở đột ngột + đau thắt sau xƣơng ức + đau ngực kiểu MP
Ho ra máu thƣờng xuất hiện sau
Cơ địa: BN nằm lâu, hậu phẫu, COPD, ST ứ huyết, gẫy xƣơng lớn, dùng thuốc ngừa thai,
hormon, huyết khối tĩnh mạch sâu chi dƣới
2/ Dị dạng mạch máu
Biểu hiện sớm/muộn, vỡ bất cứ lúc nào, thƣờng kèm dị dạng khác (tim bẩm sinh)
LS không loại trừ đƣợc, cần chụp CT-scan để xđ
3/ Tăng áp ĐMP
Ho ra máu lƣợng ít, thƣờng xuất hiện khi gắng sức
P2 vang mạnh, click tống máu (bệnhnặng)
Suy tim T
Hẹp 2 lá
4/ Phù phổi cấp
Khó thở về đêm, rale ẩm dâng lên nhƣ thủy triều
Đàm bọt hồng
4. Nhóm nguyên nhân khác
Bệnh hệ thống: HC Good Pasture, Bệnh cầu thận tiến triển nhanh. Cơ địa tiếp xúc xăng dầu
Tăng áp lực ĐMP nguyênphát
Dò động tĩnh mạch
RL đông máu
PHÂN ĐỘ HO RA MÁU
- Ho máu mức độ nhẹ: tổng lƣợng máu ho ra<50ml/24h
- Ho máu vừa: tổng lƣợng máu ho ra từ 50ml đến<200ml/24h
- Ho máu nặng: tổng lƣợng máu ho ra từ 200ml trở lên/24h và hoặc SUY HÔ HẤP và hoặc có
Rối loạn huyết động
Ho ra máu – mức độ? nghĩ do? diễn tiến?
Định nghĩa
Là tình trạng ho khạc ra máu do tổn thƣơng niêm mạc từ thanh quản trở xuống (phân biệt với
máu từ vùng tai mũi họng)
Máu khạc ra có thể là máu đỏ tƣơi, máu cục hay đàm lẫn máu
1. Mức độ ho ra máu
- Nhẹ: lƣợng máu mất<50ml
- Nặng: > 200 ml/24 giờ hay > 100ml/giờ và hoặc SHH và hoặc Rối loạn huyết động
- Rất nặng (ho ra máu sét đánh):
 Bệnh nhân suy hô hấp, tụt huyết áp
 Lƣợng máu mất > 600ml/24 giờ
 Máu có thể tràn ngập các phế nang dù lƣợng máu khạc ra ít
2. Cơ chế và nguyên nhân
Cơ chế và nguyên nhân ho ra máu

3. Chẩn đoán phân biệt

a. Ho ra máu với tình trạng chảy máu từ vùng hầu họng

6
Bệnh nhân có bệnh lý vùng tai- mũi- họng trƣớc đó với biểu hiện:
Đau rát họng, ho nhiều, nghẹt mũi, đau đầu vùng xoang, chảy mũi sau, máu chảy ra ở
mũi, đau tai, chảy dịch mủ máu ở tai
b. Ho ra máu với ói ra máu

Tuy vậy, có những trƣờng hợp khó phân biệt,nhất là khi bệnh nhân có nhiều bệnh
phối hợp, bệnh nhân ho ra máu có thể nuốt vào đƣờng tiêu hóa hay ói ra máu lƣợng
nhiều có thể sặc vào đƣờng hô hấp rồi khạc ra ở miệng
Ho ra máu mức độ …. nghĩ do…. hiện tạm ổn/đang tiến triển

7
 TRÀN DỊCH MÀNG PHỔI
Các nguyên nhân gây HC 3 gi ảm trên LS:
1. Tràn dịch màng phổi (phầnlớn)
2. Xẹp phổi
3. U phổi
4. Áp xe phổi
Tràn dịch dịch thấm:
o Gây ra do các bệnh lí hệ thống làm Tăng áp lực thuỷ tĩnh (VD: suy tim) hoặc Giảm áp lực
keo (VD: xơ gan, bệnh lí thận). Vì nguyên nhân thƣờng do các bệnh lí hệ thống nên thƣờng
là TDMP 2 bên, tƣơng đồng
o TDMP dịch thấm thì không cần đánh giá thêm nhiều. Bệnh có thể giảm khi điều trị xong
bệnh lí nguyên nhân
Tràn dịch dịch tiết:
o Gây ra do bệnh lí tại chỗ: Viêm phổi, ung thƣ và lao
o Thƣờng là tràn dịch 1 bên. Cần đánh giá nhiều hơn
Bảng nguyên nhân gây tràn dịch dịch thấm và dịch tiết
Dịch thấm Dịch tiết
Suy tim TDMP cận viêm (VIÊM PHỔI)
Bệnh lí thận Bệnh lí ung thƣ (Phổi, Vú, Lymphoma)
Bệnh lí gan Lao
Thuyên tắc phổi Viêm khớp dạng thấp, Lupus ban đỏ hệ thống
Suy dinh dƣỡng Thuốc
Viêm tuỵ cấp
Tiêu chuẩn Light cho TDMP dịch tiết
5. LDH dịch màng phổi lớn hơn 2/3 lần so với giới hạn trên của huyết tƣơng (>200IU/mL)
6. LDH (DMP) / LDH (huyếttƣơng) > 0.6
7. Protein (DMP) / Protein (huyếttƣơng) >0.5
Nếu có ≥ 1 tiêu chuẩn thoả thì nghĩ đến TDMP dịch tiết
Khi nghĩ TDMP do bệnh lí ác tính thì c ần làm thêm XN tế bào học
Khi DMP có chứa nhiều tế bào đơn nhân thì c ần nghi ngờ nguyên nhân do Lao thì làm
thêm ADA và PCR vi khuẩn lao để chẩn đoán xác định. Nhuộm acid cồn hay nuôi cấy
lao cho tỉ lệ dƣơng tính thấp (# 30%) Sinh thiết màng phổi có độ đặc hiệu và độ nhạy cao
nhất để chẩn đoán Lao màng phổi
Luôn luôn phải chọc dò DMP dƣới hƣớng dẫn siêu âm, nếu không có thì phải có phim nghiêng
để tránh biến chứng
Chẩn đoán sơ bộ: khi chƣa có phim X quang: Theo dõi Tràn dịch màng phổi bên (_)
Chẩn đoán xác định: Tràn dịch màng phổi bên (_) lƣợng ... nghĩ do ...

8
 HEN PHẾ QUẢN
Chẩn đoán Hen cần ghi:
1. Có SHH không?
2. Cấp/mạn?
3. Thể (Thƣờng là giảm oxy máu)?
4. Do Cơn hen mức độ?
5. Có Yếu tố thúc đẩy không? (viêm phổi cộng đồng/hen tắc nghẽn cố định/ACOS/Viêm phế
quản mạn/Dãn phế quản)
6. Theo dõi bệnh lí kèm theo + bệnh đi kèm?
1. Có SHH không?
Lâm sàng nghĩ đến suy HH khi
- Khóthở, thởnhanh, co kéo cơ hô hấp phụ
- SpO2 <92%
- Tím tái, vã mồ hôi, có nhiều ran
- Rối loạn huyết động
- Rối loạn ý thức
- Không có cải thiện với oxy thƣờng
2. Cấp/mạn?
1. Suy hô hấp cấp: có rối loạn khí máu và toan kiềm đe doạ tính mạng, có tình trạng thay
đổi tri giác
2. Suy hô hấp mạn thƣờng diễn tiến chậm và không rõ. BN suy hô hấp mạn thƣờng có đa
hồng cầu, hay bệnh tâm phế, thƣờng phải thở bình Oxy mua tại nhà, thƣờng xuyên khó
thở và SpO2 không thấp so với mức độ khó thở
3. Thể? (Thƣờng là giảm oxy máu)
Có 2 thể suy hô hấp:
- Suy hô hấp giảm oxy máu: PaO2 giảm<60mmHg, gây thở nhanh và giảm PaCO2
Tuy nhiên trƣờng hợp nặng có thể có tăng CO2. Không phân biệt đƣợc SHH thể giảm O2 máu
cấp hay mạn đơn thuần bằng Khí máu động mạch đƣợc
- Suy hô hấp tăng CO2 máu: có PaCO2>45mmHg kèm toan máu. Đối với BN có
SHH tăng CO2 mạn tính thì có sự bù trừ ở thận và làm tăng HCO3-

4. Phân mức độ cơn hen

Nhẹ Trung Nặng Ác tính (đe doạ tính
bình mạng)
Tri giác Tỉnh Tỉnh Bứt rứt Lơ mơ, hôn mê

Da niêm Hồng Hồng Tái Tím

Mạch <120 <120 >120 Nhanh, nhẹ khó bắt

HATT >90 >90 <90 Khóđo
Mạch nghịch Không Không Có
Nhịp thở <30 <30 >30 Thở chậm – ngƣng thở
Cơ hô hấp Co kéo nhẹ Nhiều Rất nhiều Lồng ngực không di động
phụ
Ran phổi Ran ngáy, Ran nhiều Rất nhiều, APB Phổi im lặng
rít giảm
PaO2 >60mmHg >60mmHg <60mmHg <60mmHg
PaCO2 <45mmHg <45mmHg >45mmHg >45mmHg

9
Các biến chứng cấp của hen
1 Suy hô hấp cấp: gặp trong cơn hen NẶNG hoặc ÁC TÍNH
2 Tràn khí màng phổi
3 Tràn khí trung thất
5. Yếu tố thúc đẩy cơn hen
1 Nhiễm trùng
2 Dị ứng
Đánh giá mức độ Kiểm soát hen
Kiểm soát
Kiểm soát một phần Không kiểm soát
hoàn toàn
Không có
Triệu chứng
hoặc > 2 lần/tuần
ban ngày
≤ 2 lần/tuần
Giới hạn
Không có Có
hoạt động
Triệu chứng ban Xuất hiện ≥ 3 yếu tố của Kiểm
Không có Có
đêm/thức giấn soát một phần trong bất kỳ
tuần nào
Không có
Có nhu cầu dùng
hoặc > 2 lần/tuần
thuốc cắt cơn
≤ 2 lần/tuần
< 80% giá trị dự đoán (hay
FEV1 Bình thƣờng số tối ƣu nhất của BN nếu
có)
Đợt kịch phát Không ≥ 1 lần/năm 1 lần/bất kỳ tuần nào
Chẩn đoán hen chồng lấp COPD: khi bệnh nhân có đồng thời ít nhất 3 nhóm triệu chứng của
Hen và COPD

10
 BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH
Phân độ GOLD của COPD
GOLD Mứcđộ FEV1
GOLD 1 Nhẹ FEV1 >= 80% dựđoán
GOLD 2 Trungbình 50% =< FEV1 < 80%
GOLD 3 Nặng 30% =< FEV1 < 50%
GOLD 4 Rấtnặng FEV1 <30%

Thang điểm mMRC

Độ 0 Tôi chỉ khó thở khi làm việc nặng
Độ 1 Tôi khó thở khi đi nhanh ho ặc đi lên dốc
Độ 2 Tôi đi chậm hơn ngƣời cùng tuổi vì khóthở hoặc phải phải dừng lại để thở
Độ 3 Tôi phải dừng lại để thở sau khi đi khoảng 100m hoặc sau vài phút
Độ 4 Tôi rất khó thở khi ra khỏi nhà hoặc khó thở khi thay quần áo

Phân nhóm bệnh nhân COPD

Số đợt kịch phát/năm
>= 2 bất kỳ hoặc >= 1 đợt nhập viện C D
0 - 1 đợt không nhập viện A B
mMRC 0-1 mMRC 2-4

11
 VIÊM PHỔI NẶNG
Cần xem xét yếu tố của VP nặng, tổn thƣơng phổi nặng gồm LS và XQ:
SHH
LS Ran 2 bên phổi (nghi VK theo đƣờng máu) phân biệt phù phổi
Diễn tiến nhanh, kháng KS, VP trên cơ địa đặc biệt: lớn tuổi, nhiều bệnh đồng mắc, SHH,
thiếu máu, SGMD, có thai, ĐTĐ, u phổi
XQ Đám mờ ≥ 2 thuỳ phổi 1 bên hoặc 2 bên phổi
Tổn thƣơng mô kẽ 2 bên (lan bằng đƣờng máu) + hình ảnh đông đặc (sắp hoại tử)
VP do tụ cầu: nhiều ổ áp xe/VP đốm => do tụ cầu lan bằng đƣờng máu, đối tƣợng nguy
cơ: tổn thƣơng da, chạy thận nhân tạo, viêm mô tb, đặt catheter
Cách tính FiO2=O2 (l/ph) x 4 + 21% (thở bằng cannula/sonde mũi)
Thứ tự hỗ trợ O2: cannula=oxy râu->sonde mũi->mask không thở lại-> mask thở lại (có
túi)=FiO2=100% -> nội khí quản
Chẩn đoán VP cộng đồng phải loại trừ VPBV và VP liên quan đến chăm sóc y tế
Các yếu tố sau gợi ý VPBV ho ặc VP do chăm sóc y tế
+ Từng nhập viện trong 3 tháng vừa qua
+ Dùng KS TM trong 3 tháng gần đây
+ Ở viện dƣỡng lão, BV quá 48h
+ Chạy thận nhân tạo (đƣờng dò động tĩnh mạch: nguồn nguy cơ nhiễm tụ cầu)
+ Chăm sóc điều dƣỡng có xâm lấn (thông tiểu, truyền TM)
NT nặng gây HC thực bào máu => gây giảm tiểu cầu (giảm 3 dòng tb máu) => tiểu cầu <
100k/mm3 là yếu tố chẩn đoán VP nặng
CRP ít có ý nghĩa chẩn đoán viêm, thƣờng dùng để theo dõi => làm procalcitonin > 0.5 có NT
=> dùng KS, >2 => NT nặng
Trƣờng hợp thấy tổn thƣơng phổi trên XQ mà nghe không ran thì ổ viêm tạo thành ổ đông đặc,
ổ viêm nằm sâu trong nhu mô phổi
Nghe ran ngáy khu trú khi:
+ Tắc đàm: giảm khi vỗ lƣng, thuốc long đàm, giảm sau một thời gian
+ U: biểu hiện ngày càng tăng
Biến chứng: SHH cấp (giảm O2): RLTG, Choáng NT: RLTG, Suy thận cấp: URE tăng, Áp xe
phổi (LS: ho ra máu, đàm nhiều, màu vàng, 3 giảm), Tràn mủ màng phổi (mất góc sƣờn hoành
(siêu âm để xác nhận), đau ngực kiểu MP, chọc dịch (Tiêu chuẩn: LIGHT, BC>50k/mm3, đ ục
nhƣ mủ))
Cơ địa: VP trên ngƣời suy thận mạn: khó khăn trong điều trị, phải chỉnh liều
VP trên ngƣời TBMMN: dễ bội nhiễm nặng do nằm lâu, dễ sặc, không khạc đàm
Tiêu chuẩn LIGHT:
Đạm DMP/máu > 0.5
LDH DMP/máu > 0.6
LDH DMP > 2/3 Max LDH máu (110-210IU/L)
>=1 trong 3 là dịch tiết
Nhiễm Pseudomonas, bệnh phổi mạn, NV 90 ngày trƣớc đó/KS TM trong vòng 90 ngày
BN HIV => VP nghĩ do PCP: tổn thƣơng mô kẽ 2 bên
Di chứng lao phổi: dãn PQ (sau lao, ho khạc đàm dai dẳng, ho ra máu)

12
 TIM MẠCH
(Tim mạch: suy tim, bệnh tim thiếu máu cục bộ, tha. Cho 2 cái ECG có nhiêu bất thƣờng đọc
hết. Hỏi kỹ điều trị. Hỏi giống giống hồi bữa thi điều trị nội)
1. 1 BN nhập viện vì chóng mặt, HA tăng, NT chậm, ECG có block AV độ II, thuốc hạ áp
nào không đƣợc dùng? BB và Nitrate
2. BN có tăng huyết áp, bệnh thận mạn, tiểu đạm, K > 5.8mmol/l, creatinine tăng, thuốc hạ
áp nào có thể dùng đƣợc.
A. Amlodipin
B. Spinoronlacton
C. Aldactone
D. Captopril
E. Indapamide
3. 1 BN nhập viện sau 3 ngày đau ngực ở nhà, đau sau xƣơng ức, lan lên cánh tay và hàm,
có THA, ST chênh lên, T âm > dƣơng. Làm xét nghiệm gì để chẩn đoán ở BN này.
A. Troponin I
B. CK MB
C. Myoglobin
D. LDH
4. Các can thiệp có thể dùng cho BN câu 3 trừ:
A. Aspirin
B. Clopidogrel
C. Enoxaparine
D. Tiêu sợi huyết
E. ACEI
5. 1 BN có THA lâu năm, X quang tim lớn, mô tả nào trên ECG phù hợp với BN này:
A. Trục lệch trái
B. QRS có biên độ tăng ở V5, V6
C. Sóng P >2.5mm ở DII
6. 1 phụ nữ đang Rx vô sinh, có tăng huyết áp 170/100mmHg, thuốc nào không thể sử
dụng:
A. Methyldopa
B. Hydralazine
C. Captopril
D. Tất cả đều sai
7. 1 phụ nữ mang thai 6 tháng, trƣớc đó huyết áp bình thƣờng, giờ đây THA, xuất huyết,
phù, đạm niệu 1+
A. Cơn THA
B. Tiền sản giật
C. THA mạn
8. BN có THA/ ĐTĐ ƣu tiên chọn thuốc hạ áp nào:
9. 1 BN có tăng huyết áp, ĐTĐ, bệnh thận mạn, huyết áp mục tiêu:
A. 140/90
B. 135/80
C. 130/80

13
 ĐỀ TIM MẠCH
1. BN nam 43 tuổi, nhập Cấp cứu vì hồi hộp. Bản thân và gia đình không có tiền căn mắc bệnh
tim mạch, ĐTĐ hoặc THA. Khám hệ tim mạch: nhịp tim nhanh với tần số 120 lần/phút, hoàn
toàn không đều, huyết áp 110/70 mmHg, không ghi nhận âm thổi của tim; tần số mạch 95
lần/phút, không đều. Khám phổi bình thƣờng và các cơ quan khác không ghi nhận bất thƣờng.
ECG:

Dựa trên bệnh sử và triệu chứng của BN thì rối loạn nhịp này đã xảy ra khoảng 5 giờ. BN trở về
nhịp xoang tự ý trong khi đang nằm tại khoa cấp cứu.
1.1. Nêu chẩn đoán thích hợp nhất của BN?
1.2. Nêu các cận lâm sàng cần thiết giúp chẩn đoán?
1.3. Nêu 4 nguyên nhân thƣờng gặp gây ra rối loạn nhịp này?
1.4. Nêu 1 biến chứng thƣờng gặp nhất cần phải phòng ngừa của rối loạn nhịp này?
1.5. Điều trị nào sau đây thích hợp nhất đối với BN này?
A. Chống đông ngo ại trú với thuốc kháng vitamin K và giữ INR từ 2-3
B. Nhập viện và chống đông với enoxaparin
C. Siêu âm tim qua thực quản
D. Aspirin
2. BN bị phù mắt cá chân sau khi khởi đầu điều trị thuốc hạ huyết áp. Nên ngƣng thuốc hạ huyết
áp nào sau đây?
A. Atenolol
B. Amlodipin
C. Lisinopril
D. Indapamide
3. BN có thể bị tổn thƣơng thận cấp sau khi bắt đầu điều trị thuốc hạ huyết áp nào sau đây?
A. Isosorbide mononitrate
B. Amlodipin
C. Indapamide
D. Lisinopril
4. BN vừa mới chụp động mạch vành, bị phát ban và ngứa, tuy nhiên thể trạng BN tốt. Nên
ngƣng thuốc nào sau đây?
A. Aspirin
B. Lisinopril
C. Clopidogrel
D. Không ngƣng bất kỳ thuốc nào
5. BN bị đau đầu nhiều sau khi cho uống thuốc mới, nên ngƣng thuốc nào sau đây
A. Isosorbide mononitrate
B. Amlodipin
C. Indapamide
D. Lisinopril
6. Thuốc nào sau đây có thể gây phù mạch
A. Spironolactone
B. Nitrate
C. Simvastatin
D. Carvediolol
7. Thuốc nào sau đây có thể gây đau cơ?
A. Carvediolol

14
B. Nitrate
C. Simvastatin
D. Spironolactone
8. Spironolactone có các tác dụng sau, ngoại trừ:
A. Nữ hoá tuyến vú
B. Hạ kali máu
C. Kinh nguyệt không đều
D. Căng đau vú
9. Atenolol có tác dụng phụ sau, ngoại trừ:
A. Co thắt phế quản
B. Nhịp tim chậm
C. Rối loạn cƣơng dƣơng
D. Hạ đƣờng huyết
10. BN nữ, 38 tuổi đang uống thuốc ngừa thai, bị đau ngực trái, khởi phát đột ngột, tăng lên khi
hít vào. Cách nhập viện 2 tuần, BN gãy xƣơng cổ chân bên trái và đƣợc bó bột. Nguyên nhân
phù hợp nhất của BN này?
A. Viêm sụn sƣờn
B. Đau thắt ngực ổn định
C. Thuyên tắc phổi
D. Trào ngƣợc dạ dày thực quản
11. Đọc kết quả điện tâm đồ:

15
 TĂNG HUYẾT ÁP
Phần 1: Chẩn đoán Tăng huyết áp
Chẩn đoán 1 ca Tăng huyết áp cần có:
1. Có tăng huyết áp không?
2. Nguyên nhân tăng huyết áp
3. Phân độ THA
4. Biến chứng
5. Bệnh lí đi kèm
I. Chẩn đoán THA:
1. Dấu hiệu gợi ý THA:
- THA đã đƣợc chẩn đoán trƣớc đây
- Có các yếu tố nguy cơ chính của bệnh tim mạch
1. Hút thuốc lá
2. THA
3. ĐTĐ
4. RLLP
5. Tuổi (>60), Giới
6. Tiền căn GĐ có bệnh MV sớm (đau TN, NMCT, từng can thiệp MV)
nam trƣớc 55 tuổi, nữ trƣớc 65 tuổi.
2. Chẩn đoán xác định khi:
 ĐO HUYẾT ÁP ÍT NHẤT 2 LẦN CÁCH NHAU 1 TUẦN VỚI CHỈ SỐ
HUYẾT ÁP:
Theo JNC8
HATT ≥ 140 mmHg và hoặc HATTr ≥ 90 mmHg
 BN có tiền căn THA, HA có thể bình thƣờng hoặc cao và đang dùng thuốc
hạ áp.
 HA ≥ 210 / 120 mmHg (cơn THA)
 Đã phát hiện tổn thƣơng cơ quan đích do THA (dày thất trái, Suy tim trái,
TBMMN)
3. Tổn thương cơ quan đích do THA
Tim: Dày thất T
Đau thắt ngực / NMCT
Suy tim
Não: TBMMN, xuất huyết não
Cơn thiếu máu não thoáng qua
Thận: Suy thận mạn GĐ cuối
Tiểu máu vi thể
Tiểu đạm
Bệnh ĐMNB: Túi phình bóc tách ĐMC
Bệnh võng mạc:
II.Nguyên nhân THA:
1. Nguyên phát vô căn (90%)
2. Tăng huyết áp thứ phát: (10%), trong đó 50% là do thận, nghĩ đến thứ phát khi:
- Tuổi khởi phát <30 hoặc >55
- THA kháng trị
- THA khó kiểm soát/THA đã từng điều trị ổn định
- Tr/ch gợi ý THA thứ phát
Các nguyên nhân thứ phát gây tăng huyết áp
a. Bệnh lí về thận
- Hẹp động mạch thận
- Viêm cầu thận cấp và mạn tính
16
 - Bệnh lý ống thận mô kẽ
- Thận đa nang, thận hình móng ngựa
- Sỏi thận
- Viêm thận – bể thận (sỏi tiết niệu)
- Suy thận mạn, Bệnh thận giai đoạn cuối
- U thận sản sinh renin
b. Bệnh lí tim mạch
- Hẹp eo động mạch chủ
- Bệnh Takayasu
- Vữa xơ động mạch
- Hở van động mạch chủ
c. Bệnh lí nội tiết
- U tủy thƣợng thận
- Bệnh và H/C Cushing
- HC Conn (HC Cƣờng Aldosterol tiên phát)
- Cƣờng giáp
- Suy giáp
- Cƣờng tuyến cận giáp
d. Thuốc
- Thuốc tránh thai
- Corticoid
- Cam thảo
- Thuốc cƣờng alpha giao cảm: ephedrin, adrenalin ...
e. Nguyên nhân khác
- HC ngƣng thở khi ngủ
- HC áo choàng trắng
- THA thai kỳ
- Rối loạn tâm thần kinh
III. Phân độ THA

Biến chứng (coi lại phần tổn thƣơng cơ quan đích)

Phần 2: Điều trị THA.
I. Các nhóm thuốc dùng trong điều trị THA

17
 Tác dụng CĐ CCĐ TDP
- Giảm sx ATII - Sau - Suy thận cấp (CCĐ - Ho khan
bằng cách ức chế NMCT, tƣơng đối): sau khi - Tăng kali máu
chuyển hóa ATI HCMV Rx phải td cre, ure, - Giảm chức năng thận
- Tăng - Suy tim K+ máu - Phù mạch: phù dƣới
ACEi
Bradykinin: dãn EF giảm - Hẹp ĐM thận 2 bên: da: mi mắt, môi, lƣỡi,
Captopril,
mạch (chính - Bệnh lúc này cơ chế duy thanh quản: triệu chứng
Lisinopril,
Bradykinin này ứ thận nhất giúp nâng HA là của phản vệ, một khi
Ramipril
đọng ở phổi gây hệ RAA và cũng chỉ đã có phù mạch thì nó
HO KHAN) có nó duy trì lƣợng trở thành CCĐ chứ
- Giảm hoạt động máu tƣới cho thận không còn là TDP nữa
của hệ giao cảm - Thai kì, tăng kali
máu
ARB Đối kháng chọn - HF EF - Suy thận - Tăng kali máu
lọc thụ thể ATI, giảm - Hẹp ĐM thận 2 bên - Suy thận
Losartan,
ít gây phù mặt, ít - KD - Thai kì - Chóng mặt
Valsartan,
gây ho khan - Ho khan - Tăng kali máu
Candesartan
do ACEi
- Sự chọn lọc có - ĐTN - Hen, COPD - Nhịp tim chậm, block
ý nghĩa với liều - Suy tim - Block AV độ 2, 3 AV tiến triển=>CCĐ
thấp, lên liều cao do RLCN - Block AV độ 1 (PR (Block AV độ 2 và 3)
thì không còn tác TT > 0.24s) - Chảy nƣớc mũi, ht
dụng chọn lọc - Sau - HC suy nút xoang Raynaud, lo âu, mệt
Beta-blocker nữa NMCT Lưu ý mỏi
- Nếu có CCĐ - Nhịp - BN có kèm xơ ho ặc - Ảnh hƣởng chuyển
Chọn lọc hay TDP thì xoang suy gan thì phải chọn hóa lipid và glucose =>
trên tim: dùng thuốc khác nhanh thuốc tan trong nƣớc thận trọng với ĐTĐ,
Atenolol, - Chẹn thụ thể - Rối loạn (vd Atenolol) nhất là type 1 đang
Metoprolol Beta Adrenergic nhịp - BN có kèm suy thận dùng Insulin vì BB
nhanh thất thì phải chọn thuốc gây che giấu dấu hiệu
Không tan trong dầu của hạ đường huyết
chọn lọc: (vd Metoprolol) (ức chế sự hoạt hóa
Propranolol - Trung gian là giao cảm)
Bisoprolol
Kết hợp - BN có rối loạn
α&β: cƣơng thì chuyển qua
Labetalol, nhóm chọn lọc hay
Carvedilol nhóm thuốc khác
- Metoprolol: giảm tử
vong và tỷ lệ mắc suy
tim EF giảm
Carvedilol, Nebivolol
có lợi đối với BN RL
CNTT thất (T)
CCB Dãn mạch ngoại Sau Block AV độ 2 và 3 - Non DHP: Nhức đầu,
DHP: biên NMCT Lưu ý: phù ngoại biên, nhịp
Nifedipine -Nhịp Nhóm Non DHP có tim chậm, táo bón
Amlodipine nhanh trên thụ thể nằm ở cơ tim (veradimil)
Non DHP: thất có thể gây chậm nhịp - DHP:
Verapamil - ĐTN tim, block AV, giảm + Gây ra các triệu
Diltiazem sức co bóp cơ tim => chứng dãn mạch: nhức
18
 CCĐ ở BN suy tim. đầu, hồi hộp, đánh
Suy tim, THA chƣa trống ngực, phù ngoại
kiểm soát tốt có thể biên. Liều càng cao
phối hợp thêm CCBs càng dễ gây phù. Hạn
thế hệ sau chế phù bằng cách kết
Ngày nay không dùng hợp với ACEi
CCBs tác dụng nhanh + Gây tăng nhịp tim
(Nifedipine) gây hạ phản xạ
áp do giảm tƣới máu
nuôi các cơ quan
khác, HC cƣớp máu,
HT rebound
Nhóm thuốc thế hệ
sau: dùng 1 lần/ngày,
giảm TDP, ít gây phù
Không dùng kèm với
BB vì cả 2 đều ức chế
nút AV, gây giảm
nhịp tim. Nếu cần thì
dùng chung với DHP
LỢI TIỂU:
Có thể gây rối loạn nƣớc và điện giải nhất là khi dùng liều cao. (Hạ K+/ Na+ máu)
Lợi tiểu Thiazide (Hydrochlorothiazide, Chlorthalidone) và Lợi tiểu quai (Furosemide):
- CCĐ với RL Lipid máu, RL acid uric máu, hạ kali máu
- Lợi tiểu quai là lợi tiểu duy nhất dùng được ở BN SUY THẬN
- Dùng LT quai liều cao đường TM có nguy cơ gây Điếc không hồi phục. nên cho tiêm mạch
chậm, hạn chế dùng chung với aminoglycoside
Lợi tiểu giữ Kali (Amiloride) và đối kháng aldosterone (Spironolactone)

19
Chọn lựa thuốc ban đầu
 Đối với BN không có bệnh lí đi kèm, chỉ định bắt buộc thì dựa trên tuổi và chủng tộc
 THA thai kì hiện nay vẫn ƣu tiên dùng Methydopa vì ít TDP trên thai nhi nhất
 Đối với BN có thai hay đang có ý định có thai thì dùng ACEi hay ARB
 THA tâm thu đơn độc: CCB tác dụng kéo dài, LT Thiazide
 Bệnh ĐMNB: ACEi
 Suy thận mạn, Đái tháo đƣờng: ACEi, ARB
 Rung nhĩ đáp ứng thất nhanh: Beta-blocker, CCB non DHP
 Đau TN: Beta-blocker, còn ban đêm mà BN đau ngực hoài thì dùng CCB
 NMCT cũ: dùng Beta-blocker, ACEi (giảm tái cấu trúc tế bào cơ tim)
 Đột quỵ: ACEi, LT thiazide (verapamide)
 Dày thất trái: ACEi, ARB
 THA + Migraine (đau nửa đầu) hoặc rung vô căn: Beta-blocker
 U xơ TLT: ức chế alpha
Một số lƣu ý:
 Không phối hợp ACEi với ARB (trừ tiểu đạm hay HCTH)
 CCB là nhóm thuốc gây hạ áp mạnh => khi HA chƣa khống chế tốt thì thêm CCB
 Chế độ ăn không kiêng muối đƣợc thì thêm Lợi tiểu
 Không phối hợp Beta-blocker với CCB non DHP
Captopril là nhóm có tác dụng nhanh, ngắn (dùng cho trƣờng hợp khẩn) nhƣng lại phải dùng
nhiều lần trong ngày nên BN khó tuân thủ vì vậy những trƣờng hợp còn lại nên dùng ACEi có
tác dụng kéo dài ho ặc viên phối hợ

20
 SUY TIM
Phần 1: Chẩn đoán suy tim
1. Chẩn đoán xác định suy tim
2. Chẩn đoán các thể suy tim
3. Chẩn đoán mức độ suy tim
4. Chẩn đoán nguyên nhân suy tim
5. Chẩn đoán yếu tố thúc đẩy suy tim
I. Chẩn đoán xác định suy tim
1. Lâm sàng: chủ yếu là hậu quả của:
- Tăng áp lực đổ đầy tâm thất => ứ đọng sau tâm thất
- Giảm cung lƣợng tim => giảm tƣới máu cơ quan
- Tăng hoạt tính giao cảm
- Thay đổi nội tại ở tim
a. BHLS của sung huyết
 Suy tim trái: sung huyết ở hệ TM tiểu tuần hoàn phổi
- Khó thở: khi gắng sức, khi nằm đầu thấp, kịch phát về đêm, khó thở khi nghỉ.
- Phù phổi cấp (khác với choáng tim)
- Ran ứ đọng ở phổi
 Suy tim phải: sung huyết ở hệ TM đại tuần hoàn
- TM cổ nổi
- Gan to: lúc đầu to, mềm, đau. sau đó gan xơ trở nên cứng chắc, không đau
- Phản hồi gan – TM cảnh (+)
- Phù chân do tăng áp lực thủy tĩnh
- Tràn dịch đa màng
- Tím môi, niêm mạc, dƣới móng
- Ứ máu hệ tiêu hóa gây biếng ăn, buồn nôn, tức và đau bụng
b. BHLS của thiếu máu cơ quan
- Yếu mệt cơ
- Giảm khả năng gắng sức
- Lú lẫn, giảm trí nhớ, đau đầu, mất ngủ
- Tiểu ít do giảm cung lƣợng tim
- Tiểu đêm
- HA tâm thu giảm
- Nhịp thở Chaynes – Stokes do giảm tốc độ tuần hoàn: thở gắng sức sau đó
ngƣng thở có chu kỳ
c. Triệu chứng tại tim và các triệu chứng khác
 Suy mòn do tim:
- Chán ăn do sung huyết tĩnh mạch
- Tăng công thở, tăng công tim
- Sốt nhẹ
- Mất protein qua ruột
 Mạch xen kẽ: lúc nhanh lúc chậm
 Tim to
- Bên trái: Mỏm tim đập rộng, lệch trung đòn
- Bên phải: Dấu nảy trƣớc ngực, Harzer (+)
 1 số trƣờng hợp suy tim mà tim không to:
- Viêm màng ngoài tim do co thắt mạn tính
- Bệnh cơ tim hạn chế
- Cấp tính: NMCT, RL nhịp, Thủng van, đứt cơ nhú
 Gallop T3: “tiếng kêu cứu của tim”
21
 - T3 sinh lí ở ngƣời <40
- Các trƣờng hợp có T3 mà không có suy tim: hở van 2 , 3 lá ; shunt T -> P,
VMNT co thắt
 P2 mạnh do tăng áp lực ĐMP khi suy tim T
 âm thổi tâm thu do hở van 2 lá cơ năng
2. CLS:
- X quang ngực
- ECG
- Siêu âm tim
- XN khác: Hct, Ion đồ (loại trừ hạ Na máu), CN thận (creatinine, ure), Men
gan, Chức năng gan
3. Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim theo Framingham
 Tiêu chuẩn chính
- Khó thở kịch phát về đêm.
- Phù phổi cấp
- Rale ở phổi
- TM cổ nổi
- Áp lực TM cảnh >16cm H20
- Phản hồi gan – TM cảnh (+)
- Tim to
- Gallop T3
- Thời gian tuần hoàn >25’’
 Tiêu chuẩn phụ
- Phù mắt cá chân
- Tràn dịch màng phổi
- Ho về đêm
- Khó thở khi gắng sức
- Gan to
- Nhịp tim >120 l/p
- Vital Capacity giảm dƣới 1.3L
 Chẩn đoán xác định khi:
 2 tiêu chuẩn chính
 1 tiêu chuẩn chính + 1 tiêu chuẩn phụ
4. Chẩn đoán phân biệt:
 Bệnh lí phổi
 Thuyên tắc phổi
 Chẩn đoán phân biệt theo triệu chứng : phù, gan to
II. Chẩn đoán thể bệnh:
1. Theo cơ chế
a. Suy tim tâm thu & tâm trƣơng
 Suy tim tâm thu: bất thƣờng khả năng co bóp của tim
 Suy tim tâm trƣơng: liên quan chủ yếu do tăng áp lực đổ đầy, mất khả
năng thƣ dãn của tim
b. Suy tim CL cao & CL thấp:
 Suy tim CL thấp: chung các thể suy tim
 Suy tim CL cao: có thể Rx khỏi hoàn toàn thƣờng do:
- Thiếu máu mạn
- Cƣờng giáp
- Dò động – tĩnh mạch hệ thống
- Bệnh tim Beri beri
22
 2. Theo thời gian:
a. Suy tim cấp (Đợt mất bù cấp)
b. Suy tim mạn
3. Theo triệu chứng
a. Suy tim trái
b. Suy tim phải
III. Chẩn đoán mức độ suy tim:
Theo NYHA
Độ Đặc điểm
I Mắc bệnh tim nhƣng không làm hạn chế vận động thể lực bình thƣờng trong ngày
Không mệt, hồi hộp, khó thở hay đau thắt ngực
II Mắc bệnh tim làm hạn chế vận động thể lực
Hoàn toàn bình thƣờng trong ngày, không gây mệt, hồi hộp, khó thở hay đau TN
III Mắc bệnh tim làm hạn chế vận động thể lực đáng kể
Cảm thấy bình thƣờng khi nghỉ ngơi. Hoạt động thể lực dƣới mức bình thƣờng gây mệt,
hồi hộp, khó thở hay đau ngực
IV Mắc bệnh tim làm mất khả năng vận động thể lực
Triệu chứng cảu suy tim hoặc h/c ĐTN có thể xảy ra khi nghỉ
Thực hiện bất kì vận động nào cũng gia tăng cảm giác khó chịu
IV. Chẩn đoán nguyên nhân gây suy tim
1. Bệnh van tim hậu thấp
- Thấp tim tấn công nội tâm mạc gây tổn thƣơng các van tim.
 Nhất là van 2 lá
 Phối hợp van 2 lá, van ĐMC
 Van ĐMC
2. Bệnh ĐMV
Gây thiếu máu cơ tim hay NMCT →tấn công cơ tim trực tiếp → giảm sức co
bóp của tim.
3. Tăng huyết áp
4. Bệnh tim BS
5. Bệnh cơ tim nguyên phát:
- Bệnh cơ tim dãn nỡ làm giảm sức co bóp cơ tim.
- Bệnh cơ tim phì đại → tăng hậu tải do giảm lối ra buồng thất.
- Bệnh cơ tim hạn chế → xơ hóa nội mạc → suy tim tâm trƣơng.
6. Viêm màng ngoài tim co thắt
7. Một số bệnh lí gây suy tim CL cao
V. Chẩn đoán yếu tố thúc đẩy suy tim
 Những thái quá về:
- Thể lực, ăn uống, xúc cảm, môi trƣờng
- Rƣợu độc chất
 Thuốc
 Cơn THA không đƣợc khống chế
 Bệnh lí Nhiễm trùng đồng phát trên suy tim
 Thấp tim
 Tăng nhu cầu chuyển hóa: thiếu máu, nhiễm trùng, cƣờng giáp, mang
thai.
 Viêm cơ tim
 Tắc ĐM phổi
 Rối loạn nhịp

23
Phần 2: Chiến lược điều trị suy tim
Rx suy tim tâm thu: Phẫu thuật/can thiệp tim mạch
Nong & đặt stent ĐMV / cầu nối chủ vành
Thuốc nội khoa
Can thiệp vào huyết động: Dopamine, Dobutamine, Ức chế phosphodiestase (PPDi)
Rx suy tim tâm trương:
 Giảm áp lực mao mạch phổi
- Lợi tiểu thải Kali: Lợi tiểu quai: Furosemide, Blimetanide.
Lợi tiểu Thiazide
- Lợi tiểu giữ Kali: Spironolactone, triamterene, amiloride
- Thuốc dãn TM: Nitroglycerin
- Thuốc dãn TM và tiểu ĐM (↓ cả tiền tải và hậu tải): UCMC, ARB
 Duy trì co bóp nhĩ trái:
Rung nhĩ: mất 30% máu từ nhĩ (T) đến thất (T) => ↓ tiền tải
+ Khống chế tần số thất (rung nhĩ đáp ứng thất nhanh)
+ Chuyển nhịp về nhịp xoang
+ Chống đông (tính chỉ sổ CHA–VASC)
 Suy tim tâm thu/phân suất tống máu ↓: dùng digoxin (khống chế tần số
thất), không cải thiện tỉ lệ tử vong, cho đƣờng TM thích hợp dùng duy
trì ở ngƣời già, ↓ triệu chứng/↓ số lần NV
 Suy tim tâm thu/phân suất tống máu bảo tồn: dùng Beta – blocker, CCB
non DHP (nhịp tim chậm lại)
 Suy tim có nhịp nhanh thất kịch phát dùng Amidarone (nếu phối hợp
chung Digoxin => ↑ nguy cơ ngộ độc Digoxin)
 Chuyển nhịp: Dùng thuốc chống loạn nhịp đƣa về nhịp xoang, dùng
máy shock điện(ngày nay ít dùng)
 Khảo sát huyết khối → dùng thuốc chống đông 4 tuần
 CCB non DHP: chỉ dùng cho suy tim tâm trƣơng
 Giảm hậu tải: ACEI, B – blocker
 ST do THA đã dùng Lợi tiểu / ACEI → nếu không đạt đc HA mục tiêu
→ dùng CCB nhóm DHP thế hệ sau
Rx Suy tim tâm thu:
1. Giảm tiền tải: (LT, Nitrate – dãn TM)
2. Giảm hậu tải: (UCMC, B – blocker)
3. Tăng sức co bóp cơ tim (Digoxin, Dopamine, Dobutamine → nâng HA lên)
 Thuốc nền trong Rx suy tim: B – blocker, ACEI (hệ RAA)
 BN có triệu chứng ứ đọng (phù, khó thở, rale ẩm, gallop T3, TM cổ nổi, gan to, phù chân)
=> dùng Lợi tiểu, Phù: nâng lên liều cao. Không phù: liều thấp rồi nâng lên từ từ
 Triệu chứng khó thở ngày càng ↑, phù phổi cấp: 20 – 40mg TM Furosemide
 Phù nhiều : Furosemide 2 – 3 lần/ngày, nhẹ thì PO, nặng thì TM
 Phù phổi cấp chích 3 liều cách 15’, sau đó dùng liều duy trì
 Phù nhẹ/ít: LT thiazide (về lâu dài)
LT đối kháng aldosterone (Spinorolactone – aldactone, eplerenon): không dùng ở GĐ sớm
vì cải thiện tái cấu trúc cơ tim (NYHA độ II dùng đƣợc rồi)
 LT quai + LT đối kháng aldosterone: phù nhiều có thể phối hợp
 Nhịp xoang: còn triệu chứng (dùng ức chế Beta liều tối đa + Ivabradine (ức chế nút xoang) ±
digoxin
Rx Suy tim tâm trương: Rx nguyên nhân là chính
 Beta-blocker: dùng liều thấp và tăng dần sau 1 – 2 tuần
 Metoprolol 12.5mg (1 – 2 lần/ngày)
24
  Bisoprolol 1.25mg (ngày 1 lần)
 Carvedilol 3.125mg (1 – 2 lần/ ngày)
 Nebivolol (châu Âu)
Phù ứ đọng:
 CCB
 Lợi tiểu
 ACEI: liều thấp và tăng dần / td chức năng thận – đgđ K+)
 Captopril 25mg 6.25mg (1/4 viên) ( 2 – 3 lần / ngày)
 Enalapril 5mg 2.5mg (1/2 viên) ( 1 – 2 lần/ ngày)
 Lisinopril 5mg (Zestril) 2.5mg (1/2 viên) (1 lần / ngày)
 Perindopril 5mg (Coversyl) 2.5mg (1/2 viên) (1 lần/ ngày)
Thuốc nhóm CCB: các tác dụng trên cơ quan
 Trên cơ trơn:
- Làm dãn các loại cơ trơn
- Đặc biệt các tiểu ĐM và mạch vành
 Trên cơ tim:
- Giảm tạo xung tác (non DHP: verapamil, diltiazem)
- Giảm dẫn truyền (non DHP: verapamil, diltiazem)
- Giảm co bóp cơ tim
- Mức độ tác dụng của các thuốc có khác nhau
 Trên mạch máu não:
- Do ƣa mỡ nên Nimodipine thấm nhanh vào TKTW
- Nimodipine có ái lực cao với mạch máu não
- Điều trị TBMMN chảy máu dƣới mạng nhện
Tác dụng phụ
 Do dãn mạch
 Tim chậm, block AV, suy tim (non DHP)
 Táo bón (Verapamil)
 Phát triển lợi quá mức, protein niệu. (DHP)
 DHP phóng thích tức thời (nhƣ Nifedipine) gây hạ HA mạnh, thiếu máu
não tim, NMCT cấp
LƢỢNG GIÁ
1. Thuốc ức chế kênh Calci nào làm tim chậm rõ rệt nhất?
A. Nifedipine
B. Verapamil
C. Cardiazem
D. Amlodipine
D. Diltiazem

2. Thuốc ức chế kênh Calci nào gây dãn mạch rõ rệt gây kích thích giao cảm?
A. Diltiazem
B. Nifedipine
C. Cardiazem
D. Verapamil
E. Nimodipine
3. Thuốc chẹn kênh Calci nào dƣới đây thấm qua đƣợc TKTW, chỉ định trong điều trị
TBMMN do chảy máu dƣới mạng nhện?
A. Isradipine
B. Lacidipine
C. Nimodipine
25
 D. Verapamil
E. Felodipine
4. 1 BN nam 46 tuổi than phiền với BS về tình trạng đau đầu và táo bón nặng. Gần đây BN
đƣợc chẩn đoán đau TN khi gắng sức và bắt đầu Rx với 2 thuốc từ 2 tuần trƣớc. Cặp
thuốc nào sau đây có khả năng đã đƣợc sử dụng ở BN này nhất?
A. Verapamil và Isosorbide mononitrate
B. Nitroglycerin và Isosorbide mononitrate
C. Nitroglycerin và Propranolol
D. Propranolol và Isosorbide mononitrate
E. Propranolol và verapamil
5. Một BN nam 54 tuổi đƣợc chẩn đoán đau TN biến đổi (đau thắt ngực thể Prinzmetal).
Tiền sử BN có khối u lành tính ở não và block AV độ II trong vòng 1 năm nay. Thuốc
nào sau đây thắt ngực ở BN này:
A. Isosorbide mononitrate
B. Diltiazem
C. Verapamil
D. Nifedipine
E. Propranolol

26
 NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
Phần 1: Chẩn đoán NMCT Chẩn đoán 1 ca NMCT c ấp bao gồm:
1. Chẩn đoán xác định: Đau TN, ECG, men tim
2. Chẩn đoán giai đoạn, ngày, giờ NMCT
3. Chẩn đoán vị trí
4. Chẩn đoán biến chứng của NMCT cấp
I. Một số định nghĩa:
1. Cơn đau TN không ổn định:
Chẩn đoán hoàn toàn dựa trên LS, với các đặc điểm:
 Cơn đau xảy ra lúc nghỉ, kéo dài >20’
 Cơn đau TN mới khởi phát ( <1 tháng) và mức độ nặng CCS III
 Cơn đau TN tăng dần (về cƣờng độ và thời gian đau)
 Cơn đau TN xảy ra trong vòng 2 tuần sau NMCT cấp

II. Chẩn đoán xác định NMCT cấp (WHO 1979 đủ 2 trong 3 tiêu chuẩn)
 Lâm sàng: ĐTN kiểu mạch vành.
 ECG: Thay đổi kiểu NMCT
 XN: Động học thay đổi các men tim
ESC, AHA, ACC 2012
Khi có sự tăng và/hoặc giảm của dấu ấn sinh học tim với ít nhất 1 trị số trên 99% giới hạn trên
ngƣỡng bình thƣờng cộng với 1 trong những dấu hiệu sau:
 Biến đổi trên điện tim về thiếu máu cơ tim mới (biến đổi ST – T hay xuất hiện block nhánh
trái mới)
 Hình thành sóng Q bệnh lí trên ECG
 Bằng chứng về mất mới vùng cơ tim hay rối loạn vận động vùng mới
 Phát hiện huyết khối trong mạch vành nhờ CMV hay tử thiết
A. Đau thắt ngực kiểu mạch vành:
- Cơ địa BN, tuổi
- Tiền căn đã có đau TN chƣa
- Vào viện vì tr/ch đau ngực với đặc điểm:
 Cơn đau khởi phát khi:
+ Nghỉ ngơi → NMCT cấp
+ Gắng sức → Đau TN ổn định.
 Cƣờng độ đau dữ dội khác những lần trƣớc
+ Đau các lần trƣớc còn chịu nổi
+ Lần này đau không chịu đƣợc → hƣớng NMCT

27
  Thời gian: kéo dài trên 30’ → hƣớng NMCT
 Ngậm thuốc
+ Đặc điểm thuốc ngậm, ngậm có cảm giác the, ngậm dƣới lƣỡi
+ Không đỡ → NMCT cấp
 Kèm theo các t/c nặng:
+ Tụt huyết áp
+ Khó thở
+ Suy tim
=> LS phân tích nhƣ vậy mới nghi ngờ NMCT cấp → đề nghị ECG
Với LS nhƣ trên, hƣớng đến HCMV cấp, bao gồm:
+ Đau thắt ngực không ổn định
+ NMCT cấp có ST chênh lên
+ NMCT cấp không có ST chênh lên
Với cơn đau thắt ngực không điển hình, cần chẩn đoán phân biệt với:
1. Viêm màng ngoài tim cấp:
- Đau vùng sau xƣơng ức, hay thƣợng vị
- Đôi khi lan lên vai trái nếu màng ngoài tim viêm là phần trái trên của cơ hoành.
Tính chất khác:
- Đau kéo dài hơn đau TN
- Tính chất nhói nhƣ dao đâm
- Đau ↑ dữ dội khi màng ngoài tim di động nhiều (vặn mình, hít vào sâu)
- Đau đỡ khi cúi ngƣời ra trƣớc
2. Đau do phình bóc tách ĐMC: ngƣời già, tiền căn THA. Bắt mạch tứ chi 2 bên, đo HA
2 tay (bình thƣờng sẽ chênh ≤ 10mmHg). Đau theo nhịp mạch, lan sau lƣng. Có thể tắc
ĐM cảnh, mạch cảnh 1 bên yếu, âm thổi. Nếu BN có dấu TK định vị => TBMMN. Phình
bóc tách ĐMC là CCĐ của thuốc chống đông, thuốc kháng kết tập tiểu cầu => rất cần
phải phân biệt với NMCT
∆ bằng CLS:
- X quang ngực thẳng: quan trọng giúp loại trừ 1 số cái: Quai ĐMC phình to, đẩy khí
quản qua 1 bên
- Siêu âm qua thành ngực: khó thấy ở ngƣời lớn
- Siêu âm qua thực quản thì thấy rõ hơn
- MSCT ngực có cản quang theo dõi Phình bóc tách động mạch chủ
3. TKMP: TK khu trú rất khó. BN vẫn đau ngực nghe ít thấy Tam chứng Galliard (Rung
thanh mất; Rì rào phế nang mất; Gõ vang). Phổi ran ngáy/rít. Lồng ngực phồng kém di
động, khoang LS dãn, đẩy trung thất lệch, HC 2 giảm 1 tăng khó phát hiện
4. Thuyên tắc phổi: có tăng men tim (dấu hiệu nặng), chẩn đoán dựa vào YTNC của
thuyên tắc phổi (huyết khối tm sâu chi dƣới, dùng thuốc ngừa thai, liệu pháp hormon, bất
động lâu ngày). Thang điểm Weils

28
 5. Một số bênh lí khác: Viêm tụy cấp, loét thủng dạ dày, viêm túi mật, co thắt tâm vị, viêm
thực quản trào ngƣợc => cũng có tính đau tƣơng tự
B. ECG thay đổi kiểu NMCT cấp:
 Đặc điểm I:
- Trên 1 chuyển đạo có sự kết hợp 1 cách quy luật của 3 yếu tố: Q hoại tử, ST tổn
thƣơng , T thiếu máu
 Đặc điểm II:
- Trên 1 ECG phải có sự kết hợp 1 cách quy luật các chuyển đạo cạnh nhau và các
chuyển đạo xuyên tâm đối (soi gƣơng)
+ Các chuyển đạo cạnh nhau:
 DIII, aVF là 2 chuyển đạo cùng khảo sát vùng sau dƣới của tim
 DI, aVL, V5, V6 là các chuyển đạo xem xét bên trái của tim
 V1 → V4: xem vùng trƣớc vách
+ Quy luật xuyên tâm đối
 DIII, aVF đc xem là xuyên tâm đối của DI, aVL và ngƣợc lại
 V3R, V1, V2 đƣợc xem là xuyên tâm đối của V6, V7
 V3, V1 đƣợc xem là xuyên đối với V8, V9
 Đặc điểm III
- Trên các bảng ECG kế tiếp nhau có sự tiến triển các thay đổi trên 1 cách có quy
luật
- Tiến triển của các sóng:
 ST sau vài ngày
 T vài tuần đến vài tháng
 Q vĩnh viễn
 HCMV cấp không ST chênh lên:
 ST chênh xuống ( ≤0.05mV)
 ST chênh lên thoáng qua
 Và/hoặc sóng T chuyển âm
Lƣu ý: Đôi khi BN đã TMCB với sóng T âm sẵn, thì 1 đợt TMCT cấp sẽ biểu hiện bằng sự
bình thƣờng hóa sóng T

29
 NMCT cấp ST chênh lên:
Biến đổi ĐỘNG HỌC điển hình của ST và T:
1. Sóng T dƣơng cao nhọn trên ít nhất 2 chuyển đạo liên tiếp ≥0.01 mV ở các chuyển đạo trừ
V2 – V3. Ở V2, V3: nữ ≥0.15mV, nam ≥0.2mV
2. ST chênh lên dạng vòm. Sóng R cao và rộng ở những chuyển đạo có SR chênh lên và T cao
nhọn giai đoạn tối cấp
3. Sóng Q xuất hiện
4. ST về đẳng điển, R cụt dần, Q càng sâu thêm và T chuyển âm
Hai trƣờng hợp cũng đc xếp vào NMCT cấp ST chênh lên là Block nhánh trái mới xuất hiện
và NMCT cấp thành sau (R cao, ST chênh xuống ở V1 – V3)
Cần chú ý:
+ Có nhiều trƣờng hợp ECG với NMCT mà không có Q
+ NMCT dƣới nội tâm mạc
+ Nhiều ổ nhồi máu nhỏ, rải rác
+ Nhiều trƣờng hợp sóng Q có rất muộn => cần làm ECG nhiều lần để chẩn đoán phân biệt
C. Động học men tim:
Xuất hiện Đỉnh Về bình thƣờng
Troponin I 3 – 12h 24 – 48h 5-14d
CKMB 3 – 12h 24h 48 – 72h
LDH 1 12h 24 – 48h 10 – 14d
SGOT 12h 18 – 36h 3 – 4d

6. Troponin (nếu > 2ng/mL: ∆ chắc chắn) nhạy và đặc hiệu hơn CKMB
Đặc điểm:
- Giúp chẩn đoán xác định MI ở BN hậu phẫu (vì CKMB có thể tăng sau chấn thƣơng
cơ)
- Troponin và CKMN đều tăng trong 1 số trƣờng hợp nhƣ:
Viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim
Đụng dập tim, phẫu thuật tim
Khử rung liên tiếp
7. CK – MB: nhạy và đặc hiệu cao khi đo từ 24 – 36h
30
 8. Lƣu ý:
- Sử dụng men tim cần khi có 1 triệu chứng rồi cần 1 tiêu chuẩn nữa
+ Mới mổ, già, ĐTĐ: che lấp tr/ch đau ngực nhƣng đo ECG có dấu nhồi máu cơ tim → dùng
men tim chẩn đoán xác định
+ Đau ngực kiểu NMCT nhƣng ECG có dấu hiệu block nhánh hay BN đặt máy tạo nhịp: che
lấp ECG → làm men tim
D. XN khác:
CTM
Tốc độ lắng máu
CRP
Pro BNP: tăng cao thì tăng nguy cơ tử vong ở BN HCMVC không ST chênh
Bilan mỡ máu (TG, Chol TP, HDL-C, LDL-C)
III. Chẩn đoán vị trí nhồi máu:
V1 – V3: trƣớc vách
V1 – V6: có thể kèm DI, aVL: trƣớc rộng
V4 – V6: trƣớc bên, mỏm
V7 – V9: thành sau
DII, DIII, aVF: thành dƣới
V3R, V4R: thất phải
IV. Chẩn đoán biến chứng: chủ yếu là 4 nhóm biến chứng
1. Rối loạn nhịp
2. Suy bơm
3. Biến chứng cơ học
Biến chứng thuyên tắc
V. Tiên lƣợng:
Dựa trên Killip (dùng cho MNCT không ST chênh thôi)
Độ Đặc điểm Tử vong
I Không có rale ở phổi và không nghe T3 0-5%
II Rale ở < ½ phổi và hoặc T3 10-20%
III Có phù phổi cấp 35 – 45%
IV Choáng tim 85 %
Cách nhớ nhanh %: 10<20<40<80%
Thang điểm TIMI
Thang điểm GRACE
Nhồi máu cơ tim cấp ST? Vùng? Giờ? Biến chứng? Killip
Phần 2: Điều trị NMCT cấp không ST chênh
Nếu BN bị NMCT rồi nằm viện 2 ngày sau đau ngực trở lại thì dùng CKMB có thể giúp phát
hiện đƣợc tình trạng nhồi máu mới (nó đã giảm rồi giờ tăng lại) trong khi Troponin T hay I vẫn
còn ở mức cao.
Các bƣớc điều trị cơ bản:
- Khi BN vào thì mời can thiệp mạch vành khi có chỉ định. Thuốc chống kết tập tiểu cầu là
QUAN TRỌNG đối với sự nứt vỡ mảng xơ vữa

31
- Đầu tiên mình cho Aspirin và Clopidogrel. Dùng Aspirin liều tấn công 150 – 300mg, loại
tác dụng nhanh (nhai và nuốt), tránh loại có lớp bao phủ vì sẽ kích ứng dạ dày, có thể dùng
IV liều 80 – 150mg. Liều duy trì 75 – 100mg/ngày
1. Chống kết tập tiểu cầu: Aspirin và Clopidogrel
2. Giảm đau: Bớt đau ngực sẽ làm giảm kích thích giao cảm => giảm nhu cầu oxy của
cơ tim.
 Nitroglycerine (ngậm dƣới lƣỡi 3 lần) => truyền TM
CCĐ:
HA < 90mmHg, Mạch >120 hoặc <60
NMCT thất phải
Đã sử dụng thuốc ức chế phosphodiesterase: Sildenafil (24 – 48h gần đây): thuốc
chống rối loạn cƣơng dƣơng, vì có tác dụng gây dãn mạch nhiều gây tụt HA
 Nếu vẫn còn đau nhiều thì cho Morphin, lƣu ý TDP ức chế ho hấp của loại này
 Thuốc Beta-blocker: Cân nhắc chỉ định và CCĐ, BN có nguy cơ vô shock không?
Nếu có nghi ngờ thì dùng tác dụng ngắn thôi. Cẩn thận sử dụng Metoprolol,
carvedilol, bisoprolol vì cho tác dụng kéo dài
Không khuyến cáo dùng đƣờng TM, chỉ dùng đƣờng uống.
 Nếu chống chỉ định Beta-blocker mới dùng CCB non DHP thôi, chứ bình thƣờng
ít dùng.
 KHÔNG dùng NSAIDs (ngoài trừ duy nhất chỉ có Aspirin là dùng thôi)
3. Ổn định mảng xơ vữa: Statin liều cao: Atorvastatin 40mg, Rosuvastatin 20mg. Làm
bilan lipid lúc đói trong vòng 24h
4. Chống đông: Heparin loại không phân đoạn phải theo dõi khi truyền. Enoxaparin
1mg/kg/12h tiêm dƣới da không cần theo dõi TCK
5. Oxy: cho BN có SpO2 < 90%, dùng liều thấp vì tránh co mạch
Stent phủ thuốc thời gian nội mạc hóa 4-6 tháng, nên muốn ngƣng thuốc để phẫu thuật
thì chờ 4-6 tháng
Tóm lại:
 NMCT không ST chênh lên phải phân tầng nguy cơ theo TIMI và GRACE và
triệu chứng LS để có thái độ xử trí phù hợp
Bảng phân tầng nguy cơ GRACE
- Grace >140: nguy cơ cao => can thiệp trƣớc 24h
- Grace 108 – 140: nguy cơ trung bình,mời can thiệp MV trƣớc 72
- Grace <108: nguy cơ thấp => điều trị nội tối ƣu, không nhất thiết chụp
MV
 Điều trị ban đầu
- Nghỉ ngơi
- Thở oxy
- Lập đƣờng truyền TM
- Kháng kết tập tiểu cầu
- Giảm đau
- Ức chế men chuyển: vai trò ít nhắc đến trong NSTEMI, nhƣng nếu BN có tăng huyết áp
vẫn dùng đƣợc.
- Ổn định mảng xơ vữa: Astorvastatin: 40 – 80mg (VN dùng max là 40),
Rusuvastatin: 20 – 40mg (VN dùng max là 20)
- Chống đông bằng Enoxaparin (đơn giản nhất) SC 2 lần 1mg/kg/12h
- Thuốc:
1. Aspirin
2. Clopidogrel

32
 3. Nitrate
4. Beta-blocker
5. Morphin
6. Statin
7. ACEI
- Chỉ định can thiệp mạch vành qua da tùy theo GRACE và TIMI
Phần ba: Điều trị NMCT cấp ST chênh lên
I. Điều trị cấp cứu chung
1. Oxy: khi SpO2 <90%, liều thấp
2. Giảm đau:
a. Morphin: khuyến cáo hàng đầu, 2-4mg TTM, lặp lại 5–10p cho tới khi kiểm
soát đựoc cơn đau
TDP: buồn nôn, nôn (trị bằng thuốc chống nôn)
cƣờng đối GC (tụt huyết áp, mạch chậm) → dùng atropine IV
b. An thần:
c. Nitrate: giúp dãn mạch
CCĐ: NMCT thất phải và HATT<90mmHg hay giảm>30mmHg so với ban
đầu
Cẩn trọng với BN có nhịp chậm, BN mới dùng ức chế phosphodiesterase
(sildenafil hay tadanafil)
Cách dùng: Ngậm dƣới lƣỡi 3 lần cách nhau 5’. Nếu chƣa ổn thì dùng
Morphine. Nếu ổn thì TTM
3. Kháng kết tập tiểu cầu
a. Aspirin: ức chế kết tập TC. Kháng viêm ở mảng xơ vữa, giảm tắc nghẽn, giảm
tái phát
Dùng ngay khi chẩn đoán hay nghi ngờ với liều tấn công 150 – 300mg PO
Liều duy trì 75 – 100mg/ngày
b. Ức chế P2Y12

4. Kháng đông: dù có điều trị tái tƣới máu hay không đều dùng
Mục đích: Can thiệp MV cấp cứu
Tiêu sợi huyết: hỗ trợ duy trì hiệu quả
Mở thông chỗ tắc
a. Heparin không phân đoạn: ít dùng. Không đƣợc dùng chung với TSH không
đặc hiệu
b. Enoxaparine SC 1mg/kg/12h
c. Fondaparinux: CCĐ khi suy thận nặng, VNTMNT
Thời gian điều trị kháng đông:
 BN có CTMVCC: kháng đông ngƣng sau khi can thiệp kết thúc nếu không có
biến chứng hay nguy cơ tái phát
 BN dùng TSH hay không Rx tái tƣới máu: tối thiếu dùng 48h hoặc đến khi
xuất viện sau đó duy trì 8 ngày
Lựa chọn thuốc chống huyết khối:
BN có CTMVCC và CTMVCC sau khi dùng TSH
Aspirin + prasugrel/ticagrelor/clopidogrel

33
 Kháng đông: Bivalirudine, Heparin không phân đoạn, Enoxaparin (vẫn
chƣa đƣợc khuyến cáo)
KHÔNG dùng Fondaparinux
BN dùng TSH và BN không điều trị tái tưới máu
Aspirin + Clopidogrel
Enoxaparine/Heparine không phân đoạn/Fondaparinux
5. Chẹn Beta
CCĐ: PR>0.24s. Block AV độ II, III, Co thắt PQ nặng, Nhịp tim<60 lần/phút
Thuốc đƣợc chứng minh có hiệu quả
Metoprolol: thƣờng dùng
Atenolol
Carvedilol: BN có EF thấp
6. Dự phòng chống loạn nhịp
KHÔNG dùng Lidocain
II. Điều trị tái tƣới máu:
1. Chỉ định:
- Cơn đau TN >20’ trong vòng 12h kèm ST chênh lên 0.1mV (trên 2
chuyển đạo gần nhau)
- Đau ngực kéo dài 12h, kèm block nhánh trái mới xuất hiện
2. CTMVCC:
Chỉ định:
- Mọi BN có DIDO (thời gian cửa bóng) trong vòng 120 phút tại phòng
thông tim
- BN nhập viện từ 12-24h từ lúc khởi phát triệu chứng, có thể can thiệp
nếu TMCT tiếp diễn, suy tim nặng, rối loạn huyết động học hay điện
học
3. Tiêu sợi huyết
a. Chỉ định:
- Khi không có CCĐ: dùng khi BN có STEMI <12h ở chỗ không có
phòng thông tim hay DIDO >120 phút
- Khi không có CCĐ: dùng cho BN có block nhánh trái mới <2h ở chỗ
không có phòng thông tim hay DIDO >120 phút
- BN nhập viện sớm (đau ngực <2h), NMCT rộng và nguy cơ chảy máu
thấp, DIDO >90p
CHỌN TSH hay CTMVCC
- Nếu NV sau 12 – 36h kèm suy tim nặng, RL huyết động, hoặc điện học
hay TMCT tiếp diễn: chỉ nên chọn CTMVCC
- Nếu BN có Killip III – IV, điểm TIMI ≥25 => CTMVCC. Nếu thời
gian >120p thì TSH trƣớc rồi CTMVCC
- Nếu BN NV>24h, không còn đau ngực thì KHÔNG CTMVCC trừ khi
mà bằng chứng có vùng cơ tim còn thiếu máu hay còn sống
4. Phẫu thuật bắc cầu ĐMV
Khi có kháng trị hay choáng tim mà GP học tim không thích hợp cho CTMV hay
CTMV thất bại
Khi có biến chứng cơ học: hở van 2 lá cấp, thủng vách liên thất, vỡ tim, phình
vách thất
34
35
 ECG TỔNG QUÁT
ĐẠI CƢƠNG
Nút xoang = nút xoang nhĩ nằm ở nhĩ phải, cạnh tmc trên, khi phát xung khử cực nhĩ thì khử
cực theo 3 con đƣờng liên nút, khử nhĩ phải trƣớc sau đó mới khử cực nhĩ trái, thực tế không
phải nối tiếp mà là chồng lấn lên nhau, sau khi khử cực nhĩ, tất cả các xung động đều phải đi
qua nút nhĩ thất, để dẫn tiếp đến thất, qua bó His = bó chung, bộ nối = nút nhĩ thất + bó His =>
có khái niện nhịp bộ nối, xung động sẽ đƣợc chậm lại việc dẫn truyền trong nút nhĩ thất, thời
gian trơ của nút nhĩ thất sẽ kéo dài, mục đích: kiểm soát xung động từ nhĩ xuống thất, nếu tần số
nhĩ nhanh quá thì bộ nối ko cho qua, đƣờng dẫn truyền phụ thì dẫn truyền nhanh nên nó sẽ kích
thích 1 phần thất trƣớc = HC kích thích sớm. Sau khi đi qua bó His, cho 2 nhánh (P) và (T) để
khử cực vách liên thất và thành tự do, hạ lƣu cuối cùng là mạng Purkinje, nhánh (T) có 2 phân
nhánh trái trƣớc và trái sau vì thất trái to hơn, thất (P) chỉ có một nhánh phải thui!
Nhánh trái sẽ khử cực vách liên thất từ trái qua, vecto 1 đi về bên P, sau đó khử cực thành từ do
từ trong ra ngoài, từ nội mạc ra thƣợng mạc, do thất T dày hơn thất P nên vecto 2 đi về bên T,
nút xoang là nút chủ nhịp:
Càng xuống thấp, tần số càng giảm, xoang làm chủ nhịp, nếu dƣới có tần số cao hơn trên thì
dƣới chiếm quyền
Có 3 cơ chế rối loạn nhịp: Vòng vào lại (thƣờng gặp nhất) > Tăng tự động tính (tăng tần thì
chiếm quyền) > Khởi kích (Lảy cò) (gặp trong ngộ độc)
Bt tb có 1 điện thế, khi cơ tim ho ạt động cùng lúc thì điện cực sẽ ghi lại 1 dòng điện.
ECG bề mặt, thực quản (muốn ghi lại hđ của nhĩ hoặc thành sau), trong buồng tim (bó His, nút
xoang, nút nhĩ thất (tham dò điện sinh lý để cắt đốt)
Chịu ảnh hƣởng bởi tim, màng ngoài tim, phổi, màng phổi, thành ngực.
Tràn dịch màng tim, TDMP, TKMP, thành ngực quá dày, KPT ứ khí nhiều, cao tuổi: điện thế
thấp
Càng trẻ, điện thế càng cao
3 CĐ chi lƣỡng cực, LS mắc 4 điện cực nhƣng Chân T chỉ là ĐC đất = nền = để so sánh
Nút xoang sẽ khử từ trên xuống dƣới, từ phải qua trái
Tay phải bao giờ cũng gắn ĐC âm, Chân trái bao giờ của ĐC dƣơng để đa phần ghi đƣợc sóng
dƣơng: dễ nhìn
D1 bao giờ cũng dƣơng vì nó đi từ P -> T
D2 gần nhƣ song song vs trục điện tim
D3 hơi ngƣợc chiều trục điện tim chút
CĐ chi đơn cực: aVR, aVL, aVF (đã có tăng cƣờng), không nên lấy để tính trục điện tim
Có 3 cặp lúc nào cũng vuông góc nhau: D1 vs aVF, D2 vs aVL, D3 vs aVR, trong đó aVR có
cực dƣơng ở vai phải nên luôn ngƣợc chiều trục điện tim=> bao giờ sóng ở aVR thƣờng đều
là sóng âm, nếu P dƣơng, QRS dƣơng ở CĐ này thì hoặc mắc lộn ĐC hoặc tim bên phải
DI và aVL lúc nào cũng nhìn thành bên cao thất T, nếu kèm V5, V6 thì hƣớng nghĩ đến thành
bên thất T nhiều hơn
DII, DIII và aVF lúc nào cũng nhìn thành dƣới
6 CĐ trƣớc ngực trên mp ngang
Cấu trúc Chức năng và vị trí
Chủ nhịp chính của tim, nằm ở phần cao của nhĩ phải. Nhịp nội tại
Nút xoang nhĩ
60-100 lần/phút

Đƣờng liên nút Dẫn xung điện giữa nhĩ và thất.

Làm chậm dẫn truyền xung động từ nhĩ xuống thất. Nhịp nội tại 40-
Nút nhĩ thất
60 lần/phút.

36
Bó His Truyền xung điện đến các nhnh.

Nhánh trái Truyền xung điện đến thất trái.

Nhánh phải Truyền xung điện đến thất phải.

Mạng lƣới các sợi lan truyền nhanh xung điện qua các thành của thất.
Hệ Purkinje
Nhịp nội tại 20-40 lần/phút.
NMCT: theo dõi sự thay đổi của sóng T và xuất hiện của sóng Q
Nếu nghi ngờ NMCT thất P thì đo CĐ bên phải, ĐM vành phải nuôi cho thất P và thành dƣới,
nếu phát hiện NMCT thành dƣới thì đo thất P thƣờng quy
Đa số NMCT thất T nhƣng vẫn có NMCT thất P nên cần đo V3R, V4R trên LS, NMCT thất
phải có đặc biệt là bệnh học, điều trị cũng hơi khác xíu
Máu bom lên phổi sẽ giảm, máu đổ về thất T cũng giảm = giảm tiền tải => tụt HA, >< choáng
tim
TMC nổi, gan to, phù thì chƣa đâu: suy tim phải, hầu hết suy tim P là do suy tim T nhƣng biết
đâu cũng tự thất P suy do NMCT chẳng hạn. Tụt HA + TMC cổ nổi thì nghĩ ST T -> ST P ->
ST toàn bộ
Có khi chỉ do đơn thuần thất P, vì vậy phân biệt nhờ chức năng thất T thông qua áp lực mao
mạch phổi bít (cao), ran ẩm hai đáy phổi.
NMCT có tụt HA + TMC nổi + nghe phổi không ran: nghi ngờ NMCT thất P=> truyền dịch,
không đƣợc mới dùng vận mạch, tránh thuốc giảm tiền tải (nitrate, lợi tiểu, morphin: dãn tm)
NMCT thất T thì thƣờng sẽ có ran ẩm 2 đáy phổi, gây choáng tim=>không truyền dịch mà chỉ
vận mạch. Đo ĐC phải khi BN đảo ngƣợc phủ tạng
Nghi ngờ NMCT thành sau: hình ảnh soi gƣơng của thành sau là V1V2. Nếu BN đau ngực điển
hình kiểu mạch vành và R cao ở V1V2, ST chênh xuống => đo V8V9, khối cơ lƣng dày và qua
phổi nên không chuẩn, có thể dùng thực quản, tịnh tiến 456 thành 789
Max có thể có 15 CĐ (lý thuyết thôi)
Thực tế, chia đơn giản:
1234: thành trƣớc
56, DI, aVL: thành bên
DII, DIII, aVF: thành dƣới
89: thành sau
Các thành phần cần khảo sát khi đọc ECG
1. Tần số và tính đều đặn (nhanh > 100, chậm < 60), nếu không đều thì (Ngoại tâm thu:
nhát đến sớm – khoảng nghỉ bù, nếu không theo quy luật thì là Loạn nhịp hoàn toàn)
2. Sóng P
3. Khoảng PR
4. Phức bộ QRS
5. Đoạn ST
6. Sóng T
7. Sóng U
8. Khoảng QTc
9. Nhịp gì? (tìm mối tƣơng quan giữa P và QRS): xoang, bộ nối, nhĩ, thất
ST mình không quan tâm đến dài ngắn mà quan tâm tới chênh lên hay xuống so với đƣờng đẳng
điện, đƣờng đẳng điện là đoạn TP (cuối sóng T tới đầu sóng P sau đó), nối 2 đƣờng đẳng điện
lại với nhau để xét chênh
Đoạn ST: nằm giữa 2 sóng
Khoảng PR: bao gồm cả sóng P

37
Khoảng QT: bao gồm cả QRS tới hết sóng T
Đoạn PR: cuối sóng P đầu QRS
1. Tần số
Tốc độ giấy 25 mm/giây.
Biên độ 10mm/1mV.
Sử dụng dãy nhịp ECG 6 giây có X đỉnh R thì tần số tim tính theo công thức: X x 10 = 70
nhịp/phút

Sử dụng dãy nhịp ECG 10 giây để tính tần số tim

Công thức: x X 6 = nhịp/phút (tính trong BN bị rung nhĩ)
Tần số tim = 300/số ô vuông lớn.
2. Sóng P đọc 4 cái:
Hình dạng: bt tròn nhỏ
Lớn nhĩ phải: P cao nhọn nhƣ nóc nhà thờ hay chữ A ở DII, hai pha ở V1 với dƣơng cao kèm
âm nhẹ: P phế: COPD biến chứng tâm phế mạn
Lớn nhĩ trái: hai múi, lƣng lạc đà ở DII rộng trên 0,12s; hai pha ở V1 với dƣơng cao 1.5 kèm
âm rộng > 0.04s sâu hơn 1mm: P mitral: bệnh lý van 2 lá
Thời gian: < 0.12s (< 3 ô)
Biên độ: < 0.25s (<2,5 ô)
Trục (chiều): từ P qua T, trên xuống dƣới: dƣơng I, II, aVF, âm ở aVR
Nếu ngƣợc lại thì là nhịp bộ nối hoặc nhịp thấp (âm ở DII, DIII aVF, dƣơng ở aVR)

3. PR: dẫn truyền qua nút nhĩ thất, bt là 0,12 – 0,20s (lớn hơn 3 ô nhỏ, nhỏ hơn 1 ô lớn)
PR ngắn: Hội chứng kích thích sớm hoặc Nhịp bộ nối hoặc nhịp nhĩ thấp, phân biệt nhờ sóng P
PR dài: Blốc AV độ I
4. QRS
1. Hình dạng QRS
a. Sóng Q:
 Sóng Q ở chuyển đạo V1,V2 và V3 là bất thƣờng.
 Sóng q nhỏ (rộng< 0,04 giây và sâu <1/4 sóng R) có thể có ở các chuyển đạo còn lại
 Không có sóng q nhỏ ở V5 và V6 là bất thƣờng vì mất khử cực vách liên thất do block
nhánh trái
 Sóng Q có kích thƣớc bất kỳ ở III và aVR (chuyển đạo hƣớng về bên phải) là bình
thƣờng, thấp, mập, béo phì vùng bụng, làm thêm
DIII hít sâu hoặc DII và aVF có ủng hộ QIII ko?
b. Sóng R:
 Ở chuyển đạo trƣớc tim, sóng R tăng dần biên
độ và thời gian từ chuyển đạo V1 đến chuyển đạo
V4 hoặc V5, giảm dần về V6, vì V4 là đo ở mỏm
tim
c. Sóng S: sâu hơn ở V1, S/R < 1

38
Nếu đo thấy R V5, V6 cao thì là do lớn dày thất trái do mỏm tim gần V5V6, soi gƣơng c ủa nó
là V1V2 có S sâu => Sokolov Lyon SV1 + RV5 or V6 > 35 mm
R cao ở V1 V2 S sâu ở V5 V6: Sokolov Lyon thất phải: RV1 + SV5 or V6 > 11mm

3. Thời gian: 0,06 - 0,10s (lớn hơn 1 ô rƣỡi, nhỏ hơn 2 ô rƣỡi)
Phức bộ QRS rộng:
• Chậm dẫn truyền trong thất (blốc nhánh T, blốc nhánh P): có P đi trƣớc
• Đến từ thất (ngoại tâm thu thất, nhanh thất): không có P đi trƣớc
• Có gai đi trƣớc: máy tạo nhịp, thƣờng đặt ở buồng thất phải nên cho hình ảnh block
nhánh trái
• HC kích thích sớm: đến sớm, rộng về phía trƣớc
4. Biên độ:
- Biên độ QRS cao (xem phần phì đại thất)
- Biên độ thấp bất thƣờng khi
< 5mm ở chuyển đạo chi
< 10mm ở chuyển đạo trƣớc tim
Bt: rS ở V1, qR ở V5, 6
Block nhánh phải: hình ảnh 3 đỉnh qRS rộng ở V6, vì chậm ở thất phải nên hình ảnh gián tiếp là
S rộng ở V6, khúc đầu bt, dòng điện chủ yếu chạy qua thất trái nên có rR’
Block nhánh P không che dấu NMCT vì block nhánh trái sẽ có QS và thay đổi ST-T thứ phát do
block nhánh vì khử và tái khử đều bất thƣờng
Trực điện tim
Cách 1

39
Cách 2:
- Tìm chuyển đạo chi có phức bộ QRS đẳng điện nhất (R = S).
- Trục QRS sẽ vuông góc với chuyển đạo đó
- Chiều của trục điện tim sẽ là chiều của phức bộ QRS ở chuyển đạo vuông góc

Thời gian nhánh nội điện: bắt đầu phức bộ tới đỉnh R hạ xuống

6. Đoạn ST
Thƣờng đẳng điện, Chênh lên không quá 1mm, Chênh xuống không quá 0,5mm
Điểm J là điểm nối giữa phức bộ QRS với đoạn ST, xem J trên lên hay xuống so vs đƣờng đẳng
điện
Chênh lên thì chia làm chênh lên lồi thƣờng gặp ở NMCT và chênh lên lõm gặp ở Viêm cơ tim
Chênh xuống nằm ngang và chênh
xuống chếch xuống đặc trƣng cho
NMCT hơn là chênh xuống mà
chếch lên
7. Sóng T
Biên độ:< 5mm ở chuyển đạo chi.;
< 10mm ở chuyển đạo trƣớc tim.
Trục:
Sóng T dƣơng : I, II, aVF và V2 –
V6
Sóng T âm : aVR
Sóng T thay đổi : III, aVL và V1
40
8. Sóng U
Thƣờng không thấy hoặc hiện diện nhƣ một sóng tròn nhỏ cùng chiều và biên độ thấp hơn sóng
T (< ¼)
Sóng U cao khi hạ kali máu. QTc là khoảng QT đã đƣợc điều chỉnh theo nhịp tim, bt nam <
0.44, nữ < 0.45
QT dài dễ gây R trên T = ngoại tâm thu thất trên đỉnh sóng T, nhánh xuống của sóng T gây
block nhĩ thất nguy hiểm: xoắn đỉnh
9. Nhịp xoang
Sóng P đi trƣớc mỗi phức bộ QRS.
Trục sóng P bình thƣờng (P dƣơng ở I, II và aVF).
Khoảng PR bình thƣờng.

Ôn lại xíu: coi lại 9 bƣớc đọc ECG

1. Quan trọng nhất là tần số thất, biểu hiện bởi RR, đều hay không?

2. Có sóng P hay không?

+ Hình dạng: cao nhọn->P phế/2 múi=lƣng lạc đà->P mitral
+ Cao không quá 2.5 ô (2.5mm), rộng không quá 3 ô(0.12s), nhớ nhanh, cao 3 rộng 3

3. Chiều: (+) ở I, II, aVF; (-) ở aVR, ngƣợc lại I (-) thì hoặc là đảo ngƣợc phủ tạng hoặc mắc lộn
điện cực, lộn thì thƣờng lộn chi hoặc V1 V2, còn đ ảo ngƣợc phủ tạng thì ngƣợc nguyên combo
(-) II, III, aVF, (+) aVR: nghĩ ngay nhịp bộ nối

4. PR bt: 0.12-0.20s (3-5 ô nhỏ), lớn hơn 1 ô lớn lập tức nghĩ block AV độ 1 kèm khử cực
xoang, bé hơn 3 ô nhỏ thì là 2 cái cần nghĩ và phân biệt chúng luôn:
+ nhịp bộ nối or nhịp nhĩ thấp: (-) II, III, aVF; (+) aVR
+ HC kích thích sớm, tuân thủ P bt về trục

5. QRS: q đƣợc quyền có ở tất cả các chuyển đoạn nhƣng phải là q nhỏ (<0.04s, <1/4 R theo
sau), nếu R bị cắt cụt thì có thể q to tƣơng đối
Từ V1-V4 tăng, giảm dần ở V5-V6
Dày thất trái: xem phần trƣớc
Dày thất phải: xem phần trƣớc
QRS có dãn kèm có P đi trƣớc thì là block nhánh
+ Trái: 1 đỉnh
+ Phải: 3 đỉnh
Không có P đi trƣớc: ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất, nhịp thất, nhịp tự thất, máy tạo nhịp
thì có gai trƣớc phức bộ

6. Trục lệch trái/phải: gợi ý dày thất T/P, block nhánh P/T

7. Đoạn ST-T là so sánh điểm J thay đổi so vs đoạn TP

8. U cao gặp ở hạ K, U đảo gặp ở NMCT

9. KL: nhịp gì?

- Loạn nhịp xoang hay gặp ở ngƣời nhất ở ngƣời trẻ do hô hấp, hít vào máu về tim nhiều hơn
nên tần số tăng và thở ra thì RR kéo dài->dài ngắn theo chu kỳ
- Ngƣời già thì không theo chu kỳ: nghĩ ngay suy nút xoang

41
NHỊP XOANG NHANH:

NHỊP XOANG CHẬM:

LOẠN NHỊP XOANG: (R – R) dài nhất – (R – R) ngắn nhất > 0,16 giây.

BLOCK NHĨ THẤT:

Độ 1: là nhịp xoang có PR > 1 ô lớn, tất cả xung động từ nút xoang đều xuống đƣợc thất hết
nhƣng ngặt nổi nó xuống chậm thui! Do nút nhĩ thất cản dữ quá

Độ 2: khác độ 1 ở chỗ: một số chỗ có P mà không có QRS

Type 1 = Mobiz 1: có chu kỳ, PR dài dần sau đó không thấy QRS luôn, sau đó lặp lại

42
Type 2 = Mobiz 2: P đều đặn chu kỳ nhé, nhƣng QRS không có chu kỳ nên 1 số P không có
QRS, PR hằng định

Độ 3: tất cả các xung động từ nhĩ đều không xuống đƣợc thất, uất hiện những ổ cứu nguy =
nhịp thoát = ổ phát dƣới nút nhĩ thất có thể là bộ nối (f=40-60l/p) hoặc nhịp thất (f=20-40l/p), ổ
phát nhịp càng thấp thì phát càng chậm nên tiên lƣợng càng xấu
+ Phân ly nhĩ thất: nhịp nhĩ và nhịp thất mỗi đứa đi một nơi

+ Phân biệt độ 3 với độ 2:

Độ 3: QRS của thất là đều, P của nhĩ là đều: hai cái đều đó mỗi đứa đi 1 nơi, chả liên quan tí
nào
Độ 2 type 2: một số QRS sẽ không có P đi trƣớc -> chúng đi thành từng cụm
+ Phân biệt độ 2 type 2 với độ 1
Độ 2 type 2: QRS dãn rộng do dƣới bó His phát xung = giống block nhánh
Độ 1: QRS còn hẹp, tổn thƣơng khu trú tại bó His

NGOẠI TÂM THU

Ngoại tâm thu gồm của thất và trên thất, trên thất gồm nhĩ và bộ nối

Ngoại tâm thu nhĩ: có P’ đi trƣớc, ST-T bt

Ngoại tâm thu thất: không có P’ đi trƣớc, QRS dãn rộng, dị dạng, ST-T bất thƣờng
NHÁT ĐẾN SỚM – KHOẢNG NGHỈ BÙ
RR’=2RR: khoảng nghỉ bù hoàn toàn, thƣờng thì NTT nhĩ sẽ không hoàn toàn do kích thích nút
xoang tạo CK mới, NTT thất thì ngƣợc lại

NHỊP NHANH NHĨ ĐA Ổ

Cùng 1 chuyển đạo có 3 sóng P có hình dạng khác nhau >< Rung nhĩ
43
Rung nhĩ thì mất P còn NNNĐÔ thì có nhiều ổ phát xung lần lƣợt
f >=100l/p thƣờng gặp ở COPD

CUỒNG NHĨ
P chuyển thành F lớn răng cƣa đều đặn, f > 300 l/p
Block AV 2:1 thƣờng gặp hơn 4:1

RUNG NHĨ
P chuyển thành f nhỏ lăn tăn, không đều, f > 350 l/p
QRS không đều về thời gian và cƣờng độ
Có 3 loại đáp ứng thất: nhanh (>100), vừa (60-100), chậm (<60)
LS: nghe tim: loạn nhịp hoàn toàn, hụt mạch
Rung nhĩ đáp ứng thất nhanh, tiền căn có sử dụng digoxin: đ ặt vấn đề: ngộ độc digoxin

3 nguyên tắc (có thi) về điều trị rung nhĩ:

1. Khống chế tần số thất: Beta blocker, CCB non DHP, nếu có suy tim thì dùng Digoxin +/-
beta blocker)
2. Chuyển nhịp, hiện ít dùng vì chuyển nhịp mà không giải quyết nguyên nhân cũng nhƣ không
mặt khác, nguyên nhân c ủa rung nhĩ lại rất khó giải quyết đƣợc.
3. Kháng đông: dự phòng thuyên tắc (mạch não, mạch vành, mạch chi)
PO: kháng Vit K (Simtrom) nhƣng phải theo dõi INR (2-3) là OK
PO thế hệ mới dành cho Rung nhĩ không do nguyên nhân bệnh van tim
+ Ức chế trực tiếp yếu tố IIa=Thrombin: Dabigatran
+ Ức chế trực tiếp yếu tố Xa: Rivaroxaban
Khi nào dùng kháng đông/BN rung nhĩ: dùng bảng điểm CHADS VASc

4 nguyên nhân hàng đầu (có thi) của Rung nhĩ:

1) Cƣờng giáp
2) Bệnh van 2 lá (thƣờng là hẹp van 2 lá):
3) THA
4) Bệnh tim TMCB (+/- suy tim):
2 nguyên nhân đ ầu thƣờng gặp ở ngƣời trẻ
2 nguyên nhân sau thƣờng gặp ở ngƣời già
Ngoài ra còn có 1 đống: Rƣợu (rung nhĩ cơn), Thuốc, Hậu phẫu tim, COPD (dùng Theophillin,
Salbutamol)
NGOẠI TÂM THU THẤT: QRS dãn rộng, f>120l/p 80% là nhịp nhanh thất, 20% là dẫn
truyền lệch hƣớng trong thất
44
NHỊP NHANH THẤT: Một dãy ba hoặc trên ba ngoại tâm thu thất liên tiếp, tần số thất từ 140
– 200 lần / phút và có thể không đều nhẹ

XOẮN ĐỈNH: Xoắn đỉnh cần nhớ 4 ý: nhịp nhanh, QRS dãn rộng, thay đổi hình dạng rất
nhiều, có 1 quy luật: xoay quanh trục điện tim: âm->chuyển tiếp->dƣơng, thƣờng gặp nhất trong
HC QT kéo dài, nguyên nhân của QT kéo dài: bẩm sinh: nhà có nhiều thành viên bị đột tử,
thuốc, RL điện giải (thuốc chống loạn nhịp, trầm cảm)

NHỊP TỰ THẤT
Chỉ có QRS mà thui, f=40-60l/p: nhịp của tử vong

RUNG THẤT
Mất tất cả chỉ có lăn tăn vài sóng nhỏ ngƣng tim, ngƣng thở

VÔ TÂM THU:
đƣờng thẳng bon, ít nhất buộc phải có >= 2 chuyển đạo, sợ lăn tăn thì cần đánh sốc điện vì hy
vọng là rung thất, còn vô tâm thu thì tìm nguyên nhân

45
HỘI CHỨNG KÍCH THÍCH SỚM: PR ngắn, có sóng delta, vì có sóng delta nên QRS dãn
rộng
W.P.W (Wolff-Parkinson-White): thay đổi ST-T thứ phát: Bệnh tim thiếu máu cục bộ
PR ngắn  0,10s, có trục sóng P bình thƣờng
Sóng Delta ở phần đầu của phức bộ QRS, phức bộ QRS rộng > 0,10s
Thay đổi ST - T thứ phát, dễ lầm vs block nhánh trái ho ặc phải, bệnh tim thiếu máu cục bộ

L.G.L (Lown-Ganong-Levin): PR ngắn, QRS không dãn rộng, điều kiện cần cho vòng vào lại
nhĩ thất->loạn nhịp

Lớn nhĩ trái:

DII: P rộng hơn 3 ô nhỏ và có hình M
V1: P 2 pha có phần sau âm rộng hơn 1 ô nhỏ và sâu hơn 1 mm

Lớn nhĩ phải:

DII: P cao lớn hơn 2,5 ô nhỏ (P phế)
V1: P 2 pha có phần đầu dƣơng hơn 1,5 mm

46
Phì đại thất trái: nhớ 2 cái cuối
RI + SIII > 26 mm
RaVL > 11 mm
RV5 hoặc RV6 > 26 mm
SV1+ RV5, V6 > 35 mm (Sokolow – Lyon thất trái)
RaVL + SV3 > 20 mm (Nam), > 28 mm (Nam) (Cornell)

Phì đại thất phải:

Trục lệch phải
Dày nhĩ phải kết hợp
RV1 > 5mm và R/S ở V1 >1
RV1 + SV5, V6  11mm (Sokolow-Lyon thất phải)
ST chênh xuống và sóng T đảo ở V1-V3
Lớn nhĩ trái + Dày thất phải => hẹp 2 lá
Lớn nhĩ phải + Dày thất phải => hở 2 lá, hở chủ
ST chênh xuống và sóng T âm ở V456 và aVL:
tăng gánh thất trái tâm thu
ST chênh lên và sóng T dƣơng ở V456 và aVL:
tăng gánh thất trái tâm trƣơng
Tăng gánh tâm thu=tăng gánh áp lực, nguyên nhân
do: hẹp chủ, cơ tim phì đại, THA, dày đồng tâm -
>dãn
Tăng gánh tâm trƣơng=tăng gánh thể tích, nguyên
nhân do: hở chủ, hở 2 lá, thông liên thất, dãn là
chính dày lệch tâm

47
Có P đi trƣớc
BLỐC NHÁNH PHẢI BLỐC NHÁNH TRÁI
QRS dãn rộng
phức bộ có dạng M (rSR’=hình tai
V1 thỏ=đỉnh sau cao hơn đỉnh trƣớc), đôi phức bộ có dạng QS hoặc rS
khi R rộng hoặc qR
V6 Sóng S rộng Không có sóng Q, sóng đơn pha
DI Sóng S rộng Không có sóng Q, sóng đơn pha

ECG

NHỒI MÁU CƠ TIM

Thiếu máu: ST chênh xuống nằm ngang hoặc chênh xuống chếch xuống, sóng T dƣơng ho ặc
âm
Tổn thƣơng: Sự nâng lên cấp của đoạn ST (chênh lồi)
Nhồi máu: Sóng Q bệnh lý (rộng > 0,04 s và sâu >1/4 của sóng R tƣơng ứng)
Định khu vùng nhồi máu cơ tim
Chuyển đạo có sóng Q bệnh lý Vùng nhồi máu Thành nhồi máu
V1-V2 Vùng trƣớc vách Thành trƣớc
V3-V4 Vùng mỏm Thành trƣớc
DI, aVL Vùng bên cao Thành bên
V5, V6 Vùng trƣớc bên Thành bên
DII, DIII, aVF Thành dƣới
V1-V2 (R cao, ST chênh xuống) Thành sau
V1-V6 Vùng trƣớc rộng

48
Nhồi máu cơ tim vùng trƣớc vách

Nhồi máu cơ tim vùng trƣớc bên

Nhồi máu cơ tim thành dƣới

Nhồi máu cơ tim thành sau

Hạ K máu
 Sóng T rộng, dẹt, ST chênh xuống, Sóng U cao

49
  Khoảng QT kéo dài thƣờng kèm rối loạn nhịp thất (ngoại tâm thu thất, xoắn đỉnh, nhanh
thất, rung thất)

Tăng K máu:
5,5 – 6,5: Sóng T cao nhọn
6,5 – 7,5: Mất sóng P
7,0 – 8,0: Phức bộ QRS dãn rộng
8,0 – 10,0: Sóng hình sin, rối loạn nhịp thất, vô tâm thu

50
 TIÊU HOÁ
(có 1 câu tự luận duy nhất XHTH do vỡ dãn/xơ gan, hỏi điều trị cơ bản -> phần dễ nhất)
1. Liệt kê 5 nguyên nhân gây Xuất huyết tiêu hoá trên
1. Loét DD-TT:
+ Máu bầm lẫn dịch vị không lẫn thức ăn, loãng cục.
+ Đau TV, buồn nôn, nôn, ợ hơi, ợ chua
+ Tiền căn đau TV: DD: đau lúc no, lệch trái, không lan; TT: đau lúc đói, lệch phải, lan
sau lƣng
2. Vỡ dãn TMTQ:
+ Nôn ra máu đỏ tƣơi, lƣợng nhiều, đột ngột, không lẫn thức ăn
+ Tiêu máu bầm đen, nôn máu trƣớc rồi mới tiêu phân đen
+ Khám: Dấu chứng gan mạn + Dấu chứng TALTMC, nôn xong lách nhỏ lại
Tiền căn: xơ gan
3. Malolory Weiss:
+ Ói mửa nhiều, ói ra máu, tiêu phân đen
+ Tự ổn sau 24-48h
4. Viêm trợt DDXH:
+ Yếu tố thúc đẩy: Rƣợu, NT, phỏng, chấn thƣơng, phẫu thuật, choáng, thuốc
+ Tự ổn trong 36h không cần điều trị
5. K dạ dày:
+ K diễn tiến nặng, chảy máu rỉ rả
+ Tiêu máu ẩn trong phân hoặc đại thể
+ Khám: U(+), tổng trạng suy sụp, sụt cân nhanh
2. BN xuất huyết tiêu hoá trên do vỡ dãn tĩnh mạch thực quản cần nội soi trong bao lâu:
A. 2h
B. 6h
C. 12h
D. 24h
E. 48h
3. Case LS 1: 1 BN nam 69t, có thoái hoá cột sống, Rx thuốc nam không rõ loại, nhập viện vì
tiêu phân đen 2 ngày, khám: chóng mặt, niêm nhợt, M 115l/p. HA 90/60 mmHg.
a) Nêu Chẩn đoán sơ bộ
b) Nêu Chẩn đoán phân biệt (ít nhất 2 cái)
c) Nội soi: ổ loét có kích thƣớc .... có chồi mạch máu. CTM: BC 7.2k/uL Hct 19%, Hb
6.9 g/dL. Tính điểm Rockall
A. 2
B. 4
C. 5
D. 6
E. 8
d) Phân loại Forrest ở BN này.
A. IA
B. IB
C. IIA
D. IC
E. IIB

51
 ĐỀ TIÊU HOÁ
BN nam, 57 tuổi, nhập viện vì ói máu ngày thứ 1. BN ói máu đỏ tƣơi 1 lần # 500mL, chóng
mặt, vã mồ hôi => nhập viện
Tiền căn: nghiện rƣợu 15 năm, nhiễm HBV 10 năm.
Khám: BN nói nhảm, vật vã, M=112 lần/phút, HA=90/60 mmHg, SpO2 = 95% (khí trời), da
xanh niêm nhạt, vàng mắt, sao mạch (+), lòng bàn tay son (+), lách to. Các cơ quan khác chƣa
ghi nhận bất thƣờng.

1. Chẩn đoán sơ bộ về nguyên nhân ói máu:

A. Xuất huyết tiêu hoá trên do loét dạ dày tá tràng
B. Mallory Weiss
C. Xuất huyết tiêu hoá do vỡ dãn tĩnh mạch thực quản
D. Viêm dạ dày cấp xuất huyết

2. Ngoài vấn đề xuất huyết, các vấn đề khác của BN:

A. Bệnh não gan, xơ gan
B. Viêm tuỵ cấp, say rƣợu
C. Viêm tuỵ cấp, xơ gan
D. Say rƣợu, xơ gan
3. Nếu rối loạn tri giác do suy chức năng gan, hãy phân độ của bệnh:
A. 1 B. 2 C. 3 D. 4
4. Các CLS chính lúc nhập viện
A. CTM, NH3, Glucose, PT, nhóm máu, siêu âm bụng
B. CT bụng, NH3, Glucose, PT, nhóm máu, Nội soi tiêu hoá cao
C. CTM, NH3, Glucose, Ion đồ, PT, nhóm máu, siêu âm bụng
D. CTM, NH3, Glucose, PT, TSH, nội soi tiêu hoá cao
Kết quả CLS:
Hb=5g/L, PT=45%, Albumin=21g/L, Protein=50g/L, Bilirubin TP =5,1mg/dL, NH3=191 µg/dL
Nội soi dạ dày: Dãn tĩnh mạch thực quản độ III, 2 búi, dấu son (+)
5. Hãy phân độ xuất huyết ở BN trên:
A. Nhẹ B. Trung bình C. Nặng D.
Rất nặng
6. Hãy tính điểm và phân độ Child của BN (giả sử BN chƣa báng bụng)
A. 10, B B. 11, C C. 12, C D. 13, C
7. Chẩn đoán xác định:
8. Xử trí cấp cứu BN này:
A. Truyền dịch chậm giữ vein, nội soi khi ói máu lần nữa, chích Octreotide
B. Nằm đầu thấp, thở oxy, truyền dịch, máu, chích Octreotide, nội soi dạ dày khẩn, lactulose
thụt giữ hậu môn
C. Thở oxy, chích kháng sinh khẩn, truyền dịch, truyền huyết tƣơng tƣơi đông lạnh
D. Truyền albumin nhanh, truyền máu, chích Octreotide, uống Propanolol, lactulose
9. Tiêu chuẩn xác định XHTH ổn:
A. Tiêu phân đen, mạch giảm, huyết áp tăng, Hb không giảm thêm sau 2 ngày
B. Tiêu phân vàng, mạch không đổi, huyết áp tăng, Hb không gi ảm thêm sau 3 ngày
C. Tiêu phân đen, mạch chậm, huyết áp tăng, Hb không giảm thêm sau 4 ngày
D. Tiêu phân vàng, mạch giảm về bình thƣờng, huyết áp tăng, Hb không giảm thêm sau 5 ngày
10. Điều trị dự phòng tái phát các biến chứng xơ gan cho BN này khi xuất viện:
A. Không cần dự phòng
B. Propanolol, nitrate, lactulose
C. Nitrate, nội soi dạ dày kiểm tra định kỳ, lactulose
D. Propanolol, nội soi dạ dày kiểm tra định kỳ, lactulose

52
 TIẾP CẬN BỆNH LÝ ĐẠI TRÀNG
Táo bón, tiêu chảy, đau bụng
BN thƣờng đến với lý do:
Đau bụng kiểu quặn quanh rốn, RL thói quen đi cầu, Tiêu máu (+/- đen, tƣơi, bầm)
Ăn ké: Viêm mống mắt: đỏ mắt ở phần rìa, Đau khớp trục cột sống (HC Reiter), Cƣờng giáp
Toàn thân: Thiếu máu, Sụt ký (thƣờng là K)
1. Nhiễm trùng (VR, VK đa số là lao, KST tuỳ vào địa dƣ và thói quen
2. Viêm: Crohn's disease (CD) và Ulcerative colitis (UC), 1 và 2: sốt chiếm ƣu thế
3. Bất thƣờng về cấu trúc: HC ruột ngắn (cắt), dài (bẩm sinh), to: dựa vào tiền căn
4. U lành hoặc ác
5. HC kém hấp thu: phân có giọt mỡ hoặc xớ thịt
6. HC ruột kích thích (IBS): muốn chẩn đoán thì làm ơn loại 5 thằng ở trên, dễ dàng soi đại
tràng trả lời tất cả, chẩn đoán dựa vào tiêu chuẩn ROME 4, RL về CN
7. Khác
Trong lúc chờ kq khoảng 1w, tiêu chảy thì băng ruột, đau bụng thì giảm co
1. Nhiễm trùng: viêm sẽ gặp ở BN bị NT mà có MD chống lại đƣợc tốt, CD thƣờng gặp ở ngƣời
trẻ 20-30t, UC thƣờng gặp từ 30-50t, bệnh ruột viêm (IBD) muốn chẩn đoán phải sinh thiết:
xuyên 4 lớp: CD, chỉ lớp niêm mạc thôi thì là UC
VR: BN sì ke, có dấu nguy cơ (gái, IDU: ngƣời dùng thuốc nghiện đƣờng tiêm): tiêu chảy kéo
dài
VK: có 3 con thƣờng gặp nhất
+ Shigella có 4 type Dysenteriae là gặp nhiều nhất > Flexneri > Boydii > Sonnei (gây co giật, 3
cái đầu không bao giờ bị giật, trẻ em mà bị lỵ kèm co giật thì chẩn đoán luôn type)
+ Salmonella: typhi và para typhi, làm Widal chẩn đoán dựa vào KN O (thân=cố định) và H
(lông=phủ định của cố định), para typhi gồm ABC nên làm ít nhất 4 cái (TO, TH, PO, PH), O
đặc hiệu hơn, sốt mạch nhiệt phân ly, biến chứng sợ nhất là thủng ruột > Viêm cơ tim > Kẹt
mật. Salmonella faecalis gặp ở BN hay ăn street food.
+ E.coli gồm 5 loại EPEC, EHEC, ETEC, EIEC, EAEC
KST: tìm trứng trong phân, còn đv VK thì tính chất xâm nhập nên tìm HC, BC trong phân. Ấu
trùng di chuyển, sán dải, giun lƣơn
HC ruột ngắn: đại tràng tái hấp thu 80%, tiền căn cắt đoạn
HC ruột dài: táo bón kinh niên
U: lành: polyp: Đa polyp di truyền thƣờng gặp ở tuổi trẻ (sau tuổi 22), phải cắt đoạn thôi, nội
soi phát hiện đƣợc, tiêu chảy, tiêu máu là tr/ch ƣu thế. Ác: loét, thâm nhiễm, u sùi, 80- 90% là u
sùi, còn lại là loét, thâm nhiễm rất ít, carcinom tb tuyến là ƣu thế, 23% là sarcom mô đệm
HC kém hấp thu: hệ tiêu hoá gồm phần tuyến và phần ống, cắt đoạn phần ống thì là HC ruột
ngắn: tiêu chảy là ƣu thế, ít gây ra SDD, HC kém hấp thu thƣờng gây ra SDD nhiều hơn (suy
tuỵ, cắt tuỵ, suy gan, cắt gan)
CD: Celiac Disease: do không hấp thu luten có nhiều trong lúa mạch, lúa mì vì vậy mỗi lần ăn
bánh mì hoặc uống bia thì bị tiêu chảy, không gặp ở VN, do cơ chế tự miễn
Định lƣợng đạm và mỡ trong phân
Đối tƣợng nguy cơ cao của sỏi mật: 4F, Female, Forty, Fat and Fertilize: Nữ, Trên 40 tuổi, Béo
phì và Sinh nhiều con.
Sỏi: đau quặn mật, dữ dội
Tại gan là chẩn đoán cuối cùng
Trƣớc gan: đa phần do tán huyết, gồm bẩm sinh và mắc phải, những đợt vàng da, gan to, lách
to, cơn rét run, tiểu màu xá xị >< mà trà đậm, tiền căn bệnh lý huyết học, có đang dùng thuốc gì
ko, đặc biệt là nam thƣờng thiếu G6PD nên khi dùng thuốc sẽ khởi động tình trạng thiếu trầm
trọng hơn
Tại gan: Viêm, Xơ, K
Viêm: VR, VT, độc chất
53
Xơ, K: tuổi, HC suy mòn, bệnh cảnh kéo dài
Bệnh cảnh vàng da tại gan cấp tính thì là viêm gan c ấp: 2 nn: tổn thƣơng tb gan hay do tắc mật
trong gan, tổn thƣơng tại gan thì AST, ALT tăng vƣợt trội hơn so vs ALP và GGT, ngƣợc lại thì
theo kiểu tắc mật, viêm gan siêu vi thì cỡ nào cũng có hết, áp xe gan hiếm khi nào gây vàng da
lắm, Dấu chứng gan mạn (sao mạch, lòng bàn tay son, ngón tay dùi trống, móng trắng, vàng da)
không nhất thiết song hành với HC tăng áp c ửa, bệnh gan do rƣợu thì HC tăng áp cửa thƣờng sẽ
trội hơn, bệnh gan mạn còn bù tiến triển = bệnh gan mạn chƣa xơ gan mà có tăng áp cửa hoặc
xơ gan còn bù
Viêm tuỵ: đau tức, đau âm ĩ, tăng dần, uống thuốc thì giảm
Sỏi túi mật: đau lúc ăn: nghỉ ngơi không ăn hết đau
Đau dạ dày: đau quặn, đau xót, đau rát, đ au tức, lan lƣng

54
 TIẾP CẬN BỆNH NHÂN XHTH
1. Xác định xem có đúng là XHTH không?
- Trên: phân biệt với ho ra máu: thƣờng kèm theo bọt hồng, hoặc BN ăn thức ăn có huyết
- Dƣới: phân biệt với chế độ ăn: thịt bò, huyết. thuốc sắt
2. Vị trí: (dựa vào hỏi bệnh sử)
- XHTH trên ( nôn ra máu đỏ tƣơi, không bọt, hoặc tiêu phân đen, tiêu máu đỏ tƣơi => XHTH
trên lƣợng lớn, ồ ạt, kèm theo tình trạng shock mất máu?)
- XHTH dƣới (tiêu phân đỏ tƣơi hoặc tiêu phân đen)
 Nôn ra máu:
- Số lần, số lƣợng, màu sắc
- Triệu chứng khác kèm theo (đau bụng, chóng mắt khi thay đổi tƣ thế? sốt? )
- Kèm bọt không?
 Tiêu phân đen:
- Màu sắc (đen dính nhƣ nhựa đƣờng? đen nhƣ bã cà phê? Đỏ tƣơi)
- Số lƣợng? số lần? Mùi? (Tanh hôi => tiêu phân đen)
- Đau bụng kèm theo? Trƣớc và sau khi đi có thay đổi ko?
- Chóng mặt? tối sầm, hoa mắt, ù tai => BN tụt HA - Máu bọc ngoài phân => trĩ, máu lẫn trong
phân => ung thƣ
3. Mức độ mất máu ( trên LS chỉ xem tổng trạng, da niêm và sinh hi ệu)
Nhẹ Trung bình Nặng
Tốt, hơi mệt mỏi= Mệt mỏi, chóng mặt, Vật vã, bứt rứt, khát
Tổng trạng
tỉnh táo vã mồ hôi= lơ mơ nƣớc, tiểu ít =mê
Da niêm Bình thƣờng Xanh Xanh xao, lạnh chi
Mạch < 100 Mạch: 100 – 120 Mạch > 120
Sinh hiệu
HA: Bình thƣờng HA kẹp, Tilt Test (+) HA tụt
Hct >30% 20 – 30% < 20%
Máu mất < 20% 20 – 30% >30%

4. Phân tầng nguy cơ

55
5. Nguyên nhân:
- Nội: · XHTH trên: Viêm loét dạ dày tá tràng ( thƣờn do Hp, NSAIDS)
Vỡ dãn tĩnh mạch thực quản (xơ gan/ rƣợu)
· XHTH dƣới: Ung thƣ , Trĩ , Viêm đại tràng mạn tính
6. Tình trạng hiện tại: Nếu VLDDTT: <3 NGÀY; VGTMTQ< 5 ngày => chƣa ổn

CHẨN ĐOÁN XHTH trên/dƣới, mức độ, thang điểm Rockall LS-nguy cơ? nghi do nguyên
nhân gì? Hiện đã ổn chƣa? Bệnh đi kèm?

CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH XHTH trên/dƣới, mức độ, thang điểm Rockall -nguy cơ? do
nguyên nhân gì? Hiện đã ổn chƣa? Bệnh đi kèm?
7. CẬN LÂM SÀNG:
Công thức máu
AST, ALT, Bun, Cre, ion đồ
TPTNT
XQ ngực thẳng, ECG
Nội soi TQ-DD-TT
Nhóm máu, CN đông máu (nguy cơ cao- truyền máu): INR; PT%, PT, TCK
Bilirubin TP,TT,GT (+-)
Albumin máu; A/G (+-)
8. ĐIỀU TRỊ
a. CẤP CỨU
 Thở oxy 2-3l/phút (SpO2 < 95% khí trời)
 Ngƣng các thuốc chống đông (heparin, warfarin), thuốc NSAIDS
 Đảm bảo tuần hoàn:
- Truyền tiểu cầu nếu < 50k, plasma tƣơi đông lạnh PT < 50%
- Truyền máu khi Hb < 7g/dl: Xác định mức độ mất máu (Hct tại giƣờng) + Xác định nhóm
máu
· Mất máu nhe: truyền 1 chai Nacl 0.9% 500ml => gi ữ ven
· Mất máu trung bình (truyền 20% lƣợng máu mất): 1/3 máu + 2/3 dịch
· Mất máu nặng (truyền 30% lƣợng máu mất): 2/3 máu + 1/3 dịch
Công thức tính lƣợng máu trong cơ thể: 1kg tƣơng đƣơng 70ml máu
Ví dụ: BN 60 kg => 4200 ml
Mất máu nhẹ => 500ml Nacl
Mất máu trung bình => bù 840 ml máu = 250 ml máu (1 đv Hồng cầu lắng ) + 500 ml Nacl
Mất máu nặng => bù 1260 ml máu = 840 ml máu khoảng 3đv HCL + 500 ml Nacl
-Nếu không có tình trạng thiếu máu: V lƣợng máu mất+ V nhu cầu tối thiểu ( 1,5-2l)
56
 Mức độ nhẹ: 2 NaCl 0,9% + 1 Glucose 5% TTM
Mức độ trung bình: 2NaCl 0,9% + 1 Glucose 5% TTM
Mức độ nặng: 2NaCl 0,9% + 2 Glucose 5% TTM
 Điều trị nguyên nhân
- do VLDDTT => Nội soi: chích cầm máu, lấy sinh thiết làm Hp, ung thƣ ( nếu quên lấy thì sau
đó làm huyết thanh chẩn đoán Hp)
PPI: pantoprazole 40mg: bolus 80 mg IV duy trì BTĐ 8 mg/h trong 72h =>
phòng ngừa tái phát + bảo vệ dạ dày
- do VGTMTQ => Chích xơ + Cột thắt búi TMTQ/ 6-8h từ lúc nv
Sandostatin (octreotide): bolus 50 microgram TTM + duy trì 50 microgram/
giờ TTM từ 3-5 ngày
b. LÂU DÀI
- VLDD-TT: Hp(+) Điều trị Hp: Điều trị kháng sinh (amoxicillin 2g+ clarithromycin 500mg) +
PPI/ 14 ngày
Điều trị ổ loét: PPI 1-2 tháng
Điều kiện kiểm tra: ngƣng kháng sinh 4 tuần; ngƣng PPI 2 tuần
- VGTMTQ: Pantoprazole 40mg/ngày
Lactulose 45-90g/ngày: Duphalac 1 gói (u) sáng=> ngừa hôn mê gan
Vitamin K 10mg TB (sáng)
Kháng sinh (NT dịch báng= XHTH/xơ gan): ceftriaxone 1g IV x 7 ngày
Dự phòng tái XH: Propranolol 40mg ½ v ngày
Chế độ ăn ko cay ko nóng,…
Giảm stress

57
 VIÊM G AN CẤP
ĐN: Viêm gan cấp đƣợc đặc trƣng bởi sự phá hủy tế bào gan và sự hiện diện tế bào viêm trong
mô gan kéo dài dƣới 6 tháng

LS:
Giai đoạn tiền vàng da: triệu chứng không đặc hiệu (giống cúm, chán ăn, mệt mỏi, đau HSP
do gan lớn)
Giai đoạn vàng da: vàng mắt, vàng niêm và da ngày càng tăng; nƣớc tiểu sậm màu, phân có
thể bạc màu
Giai đoạn phục hồi: vàng da giảm dần, tiểu nhiều, cảm giác khỏe hơn, ăn ngon hơn

CLS:
- AST, ALT tăng cao thƣờng trên 10 lần giới hạn trên bình thƣờng
- Đánh giá tình trạng ứ mật: ALP thƣờng tăng dƣới 3 lần bình thƣờng
- Bilirubin: có thể tăng Bilirubin kiểu hỗn hợp hay tăng chủ yếu bilirubin trực tiếp.
- Đánh giá chức năng gan: INR kéo dài nếu có suy gan cấp
- Siêu âm bụng thấy gan to, tăng sáng, c ấu trúc bình thƣờng

Xét nghiệm tìm nguyên nhân

 Viêm gan virus: các dấu ấn huyết thanh.
 Viêm gan tự miễn: điện di albumin, ANA, SMA, Anti LKM1
 Hemochromatosis: Fe, ferritin, transferin

VIÊM G AN SIÊU VI CẤP VIÊM G AN DO THUỐC

Tác nhân lây ngoài đƣờng tiêu hóa:
Virus B, C, D (qua đƣờng máu, tình dục và mẹ
sang con)
Tác nhân lây qua đƣờng tiêu hóa:
Virus A, E (qua đƣờng phân-miệng)
Giai đoạn ủ bênh: không có triệu chứng
Giai đoạn tiền vàng da
Giai đoạn vàng da
Giai đoạn phục hồi: sau 4-8w từ khi có triệu
chứng đầu tiên
CLS:
Men gan: tăng trên 10 lần, ALT >AST
Bilirubin tăng, chủ yếu Bilirubin trực tiếp hoặc ALT≥2 lần, ALP bt
tăng kiểu hỗn hợp
GGT tăng, ALP tăng không cao thƣờng dƣới 2 Tổn thƣơng ứ mật:
lần bình thƣờng
Chức năng gan: PT hay INR kéo dài nếu có
suy gan
Độc gan nội tại:
Acetaminophen, Carbon tetrachloride, rƣợu.
(liên quan đến liều lƣợng)
Độc gan do phản ứng đặc dị:
Isoniazide, sulfonamide, halothane, valproic
acid. (không liên quan đến liều lƣợng)
Tiền căn sử dụng thuốc, chú ý liều lƣợng, thời
gian sử dụng
Khi ngƣng thuốc, tổn thƣơng hoại tử (biểu
hiện bằng AST, ALT) sẽ cải thiện trong vòng
2 tuần, tổn thƣơng ứ mật hoặc hỗn hợp sẽ kéo
dài hơn, có thể chƣa cải thiện sau 4 tuần
CLS:
Tổn thƣơng tế bào gan:
ALT/ALP≥5
ALP≥2 lần, ALT bt.
ALT/ALP≥2

58
Dấu ấn huyết thanh viêm gan siêu vi
Giai đoạn cấp Giai đoạn phục hồi
Anti HAV (+) Xuất hiện IgG anti HAV
HAV
IgM anti HAV (+) Biến mất IgM anti HAV
Mất IgM anti HEV
IgM anti HEV (+) và/hoặc
HEV Mất HEV RNA phân
HEV RNA phân(+)
Xuất hiện IgG anti HEV
Mất HBsAg , sau đó
HBsAg (+) và Mất IgM anti HBV
HBV
IgM anti HBV (+) Xuất hiện IgG anti HBV
Sau cùng xuất hiện anti HBs
Hiện diện sớm HCV RNA(+) Mất HCV RNA
HCV
Anti HCV (±) Anti HCV (+) kéo dài
HDV Antigen (+) hay
Mất HDV Antigen, HDV RNA
HDV IgM anti HDV (+) hay
Xuất hiện IgG anti HDV
HDV RNA (+)/ HBsAg(+)

Bổ sung:
HBeAg (+), DNA HBV (+), Anti HBeAg (-) => thể hoang dại đang hoạt động
HBeAg (-) DNA HBV (+) Anti HBeAg (+) => thể biến chủng đang hoạt động
GIAI ĐOẠN CỬA SỔ MIẼN DỊCH: HBsAg (-) và Anti HBsAg (-), thì làm thêm IgM anti HBc

59
 VIÊM TUỲ CẤP
Đau bụng trong viêm tụy cấp: đau âm ỉ tăng dần, đau liên tục, xem xét BMI của BN
Đau sau một bữa nhậu rƣợu bia
Phân biệt đau trong viêm tụy cấp với các kiểu đau khác (đau quặn thận, đau túi mật, phình bóc
tách động mạch chủ, thủng tạng rỗng) dựa trên bệnh nền và tổng trạng bệnh nhân

Cận lâm sàng nào để chẩn đoán viêm tụy cấp?

Cận lâm sàng để đánh giá mức độ?
CLS nào để tiên lƣợng?

Sau khi siêu âm, X-quang bụng chẩn đoán ko chắc chắn => CT scan ho ặc cần chẩn đoán phân
biệt bệnh lí khác nhƣ phình bóc tách ĐMC

Amylase niệu tăng trên 3 lần giới hạn trên bình thƣờng thì có giá trị, kéo dài hơn amylase máu
sau khi amylase máu trở về nồng độ bình thƣờng (BV Gia Định dùng Amylase, không dùng
Lipase)

Viêm tụy cấp do rƣợu biểu hiện trên Ctscan xem xét tụy có viêm teo không để xem xét chẩn
đoán viêm tụy mạn

Nếu viêm tụy hoại tử có thể diễn tiến liên tục 3-5 ngày, nên mốc thời gian khẳng định hoại tử là
7 ngày
Chỉ định dùng kháng sinh dự phòng là từ 7-10 ngày khi có hoại tử trên CT, CRP cao, SIRS
Kháng sinh điều trị: SIRS kéo dài, cấy máu dƣơng

Đề kháng thành bụng tại thƣợng vị nên nghĩ bệnh gì?

- Đề kháng thành bụng trên chẩn đoán viêm tụy cấp >< thủng tạng rỗng=>chụp XQ bụng đứng
không sửa soạn tìm liềm hơi dƣới hoành, khi hơi dƣới hoành không có hoặc do lƣợng ít thì bơm
hơi vô dạ dày khoảng 400mL
- Ngƣời lớn tuổi ấn có đề kháng thành bụng=>phình bóc tách ĐM chủ, NMCT thànhdƣới, ĐTĐ
nhiễm toanKeton
- Bệnh lý đại tràng thì trƣớc đó có rối loạn thói quen đi cầu
- Bệnh lý ở tụy: bệnh lý về viêm, bệnh lý về U (lành, ác), dị tật bẩm sinh (ít nghĩ) Atlanta để
chẩn đoán viêm tụy cấp:
- Đau bụng điển hình của viêm tụy sau khi loại trừ các nguyên nhân khác
- Hóa sinh: động học amylase, lipase (nên nhận định thời gian bệnh)
- Hình ảnh học

Cận lâm sàng

- Amylase máu xuất hiện sau 6h, đ ạt đỉnh sau 24-48h, kéo dài đến hết ngày thứ 3
- Amylase nƣớc tiểu xuất sau ngày 3, đạt đỉnh sau ngày thứ 5, kéo dài đến hết ngày thứ 7
- Amylase còn tăng trong trƣờng hợp nào: bệnh nƣớc bọt, thai lạc chỗ, u nang buồng trứng,
thủng ruột, sỏi đƣờng mật, macro-amylase(sẽ không có trong nƣớc tiểu)
- Lipase xuất hiện sau 1h
Hình ảnh học chẩn đoán nhạy nhất, hiệu quả nhất là CT-scan cản quang nhƣng cần làm
creatinine kiểm tra chức năng thận, nên trƣớc đó nên siêu âm để chẩn đoán, nên nhớ siêu âm kị
khí và xƣơng bởi chúng không phản âm
Đứng trước một bệnh nhân viêm tụy cấp cần trả lời các câu hỏi:
1. Chẩn đoán xác định
2.Nguyên nhân
3. Biến chứng
4. Phân loại theo Atlanta
60
Tìm nguyên nhân: nên nhận định rằng viêm tụy đa phần do sỏi và rƣợu
Biến chứng tức thì là toàn thân (ARDS, suy thận cấp nhiều cơ chế, trụy tim mạch, rối loạn đông
máu do giảm canxi =>Cullen sign, Turner sign, bệnh não do tụy)
Biến chứng tại chỗ xảy ra sau 2 tuần là ít nhất
Điều trị:
Nguyên tắc: (Theo qui tắc tụy học của Mỹ nên cân nhắc khi đọc)
- Không cho ăn đƣờng miệng=Nhịn ăn
- Đặt sonde mũi dạ dày khi chƣớng bụng và trong nôn ói nhiều
- Truyền dịch: 2/3 muối, 1/3 đƣờng (nếu không ĐTĐ) dựa theo quy tắc hồi sức
- Thuốc giảm đau: paracetamol, anti-cholinegic, anti H2, PPI, Octreotide, Nesium, Morphin
(khi đau nhiều quá)
- Kháng sinh: dùng khi có dấu nhiễm trùng, có dấu hoại tử tụy (Atlanta phân loại nặng)

Điều trị biến chứng:

Suy tuần hoàn=>truyền dịch không đƣợc ổn thì vận mạch

61
 XƠ G AN
I. Triệu chứng lâm sàng:
1. Hội chứng suy tế bào gan
Triệu chứng không đặc hiệu
- Mệt mỏi, sụt cân, ăn kém.
- Khó tiêu, đầy bụng.
- Giảm khả năng tập trung, lao động.
- Rối loạn kinh nguyệt, liệt dƣơng.
- Giảm Libido
- Thiếu máu.
Triệu chứng đặc hiệu
- Vàng mắt, vàng da, móng trắng, sạm da.
- Sao mạch, bàn tay son, môi son.
- Chảy máu da niêm. (do giảm tiểu cầu, RL đông máu)
- Co cơ Dupuytren.
- Phù chi, báng bụng.
- Vú to nam giới.
- Phì đại tuyến mang tai 2 bên (xơ gan rƣợu)
2. Hội chứng tăng áp cửa
Dãn TMTQ
Lách to – Cƣờng lách (XH giảm tiểu cầu, thiếu máu)
Tuần hoàn bàng hệ kiểu cửa – chủ
Báng bụng
Trĩ (không đặc hiệu)
II.Chẩn đoán
Chẩn đoán xác định xơ gan: cần 2 trong 3 tiêu chuẩn sau:
1. Dấu hiệu suy tế bào gan trên lâm sàng và/ho ặc trên cận lâm sàng
2. Dấu hiệu tăng áp cửa trên lâm sàng và/ho ặc trên cận lâm sàng
3. Khám gan to chắc và/hoặc hình ảnh xơ gan trên siêu âm bụng
4. Tiền căn đã đƣợc chẩn đoán xơ gan

Chẩn đoán hoàn chỉnh:

Xơ gan – do (viêm gan B, C, rƣợu…) – biến chứng: XHTH, RLĐM… (BC nào giải quyết đƣợc
để lên trƣớc) – Phân loại Child (xếp cuối cùng trong chẩn đoán)

VD: Xơ gan do viêm gan C và rƣợu - xuất huyết tiêu hóa trên mức độ trung bình – Rối loạn
đông máu – Child C

Chẩn đoán độ nặng (Child - Pugh)

Bảng: Phân độ xơ gan theo Child-Pugh
1 điểm 2 điểm 3điểm
Albumin (A) > 35 g/l 28-35 g/l < 28 g/l
Bilirubin (B) (mg/dL, μmol/L) < 2.0 (< 35 ) 2 – 3 (35-51) > 3 (> 51)
Hôn mê gan (Coma) không lú lẫn (TB) hôn mê (nặng)
TQ (Dong mau) ≤ 14s 15 – 17s ≥ 18s
Báng (E) không kín đáo rõ
Child A: Điểm 5-6. Child B: điểm từ 7-9. Child C điểm từ 10-15.

III.Cận lâm sàng đề nghị:

62
 - CTM
- AST, ALT, Ure, Creatinin, Bilirubin (TP, TT, GT),NH3 (nếu có rối loạn tri giác)
- Ion đồ, Glucose huyết
- Albumin máu ,Protein máu toàn phần
- Xét nghiệm đông máu: PT (TQ), INR
- LDH
- αAFP (nếu nghi ngờ ung thƣ gan)
- Chẩn đoán nguyên nhân: HBsAg, AntiHBs, antiHCV
- TPTNT
- Siêu âm bụng, đo áp lực tĩnh mạch cửa
- Xquang phổi
- Nội soi dạ dày thực quản
- Tùy thuộc vào biến chứng/bệnh cảnh lâm sàn mà cho thêm.
IV. Điều trị
Các bƣớc điều trị xơ gan:
1.Điều trị biến chứng
- Viêm phúc mạc tự phát (spontaneous bacterial peritonitis: SBP)
- Bệnh não gan
- Xuất huyết tiêu hóa (XHTH) do dãn tĩnh mạch thực quản (TMTQ)
- Hội chứng gan thận
2. Điều trị nguyên nhân
3. Điều trị triệu chứng: phù, báng bụng
Điều trị nguyên nhân xơ gan
Xơ gan còn bù: Hiệu quả cao khi điều trị nguyên nhân.
Xơ gan mất bù: do rƣợu, VGSV B, tự miễn: Khi điều trị nguyên nhân sẽ cải thiện chức năng
gan một phần. Các nguyên nhân khác rất ít cải thiện.
Rƣợu: ngƣng rƣợu
VGSV B: vẫn điều trị thuốc kháng siêu vi dù xơ gan còn bù hay mất bù.
VGSV C: Chỉ điều trị Interferon khi xơ gan còn bù.

63
 ĐIỀU TRỊ PHÙ VÀ BÁNG BỤNG
1. Mục tiêu
Phù nhiều: giảm cân không giới hạn, thƣờng 1kg/ngày.
Báng không phù: giảm cân 0,5 kg/ ngày.
2. Chế độ ăn giảm muối
Natriclorua: ít hơn 6g/ngày
Hạn chế uống nƣớc không cần thiết trừ khi Na máu <120 -125 mmol/L.
3. Lợi tiểu
Kết hợp Furosemide với Spironolactone với tỷ lệ 2:5.
Khởi đầu 20 – 40mg Furosemide kết hợp 50 – 100mg Spironolactone.
Điều chỉnh liều mỗi 3 – 5 ngày để đạt mục tiêu.
Liều tối đa: 160mg Furosemide, 400mg Spironolacton.
Ngƣng lợi tiểu khi: có 1 trong các dấu hiệu sau
- Bệnh não gan chƣa kiểm soát đƣợc hay tái phát nhiều lần.
- Natri máu < 120mmol/l mặc dù đã hạn chế uống nƣớc.
- Creatinine máu >2,0 mg/dL (180 mol/L).
Truyền Albumin giúp lợi tiểu có hiệu quả
- Chấp nhận đƣợc: albumin máu > 2,0g/dl.
- Lý tƣởng: albumin máu > 2,5g/dl.
Giảm muối kết hợp lợi tiểu là chọn lựa đầu tiên để điều trị báng.
4. Tháo báng
Chỉ định: báng căng (++++).
- Tháo báng dƣới 5 lít: khô ng cần truyền Albumin
- Tháo báng trên 5 lít: truyền 6 - 8g Albumin cho mỗi lít dịch báng lấy đi.
Điều trị báng kháng trị (không đáp ứng lợi tiểu)
- Tháo báng định kỳ trên 5 lít mỗi lần, mỗi 2 tuần kết hợp truyền albumin.
- TIPS: nếu thỏa 4 điều kiện sau
o Đòi hỏi tháo báng lƣợng nhiều (>5 lít)
o Bilirubin < 3mg/dl
o Child pugh <12
o Không có bệnh não gan

64
 THÀNH PHẦN CHẨN ĐOÁN XHTH
1. Có XHTH ko?
2. Trên hay dƣới
3. Mức độ: nhẹ, trung bình, nặng
4. Đang tiếp diễn/đã ổn
5. Nguy cơ thấp/cao (theo Rockall chung hay lâm sàng bao nhiêu điểm)
6. Do nguyên nhân gì
7. Bệnh nền kèm theo (THA: độ mấy theo JNC nào, ĐTĐ type mấy)
Khi nào thì gọi là ổn: sinh hiệu ổn, hết chóng mặt, Hct không giảm thêm nữa, <3% nếu không
do vỡ dãn và < 5% nếu do vỡ dãn
Ổ loét: nhiều ổ, loét trợt: nghĩ nhiều do thuốc, 1 ổ nghĩ nhiều Hp, loét tá tràng Hp chiếm 90%,
loét dạ dày do Hp 70-80%, nếu đã điều trị Hp thì xem ngoài hang vị, còn phải khảo sát thêm
môn vị< +/-2cm quanh ranh giới giữa môn và thân vị
Hồi sức: bù dịch, bolus PPI 80mg trƣớc nội soi và nội soi cầm máu trong vòng 12h đ ầu
Thiếu máu mạn không truyền máu liền mà tìm nguyên nhân c ủa thiếu máu mạn trƣớc, truyền
đến từng đơn vị cho đến khi hết chóng mặt
XH chƣa ổn là khi Hb còn giảm 2g/dL/24h
CLS: CTM, nhóm máu: thiếu máu, truyền máu
Bilan đông máu: XHTH tái phát nhiều lần
TPTNT: BN có ĐTĐ
Siêu âm bụng tổng quát: sỏi, bệnh thận mạn do ĐTĐ (mất ranh giới tuỷ vỏ, teo thận)
Glucose, Ure, Creatine: nếu BN có ĐTĐ

65
 TIẾP CẬN SỐT
- Có hay không có dấu chỉ điểm:
Ghẻ chóc trên đầu, mắt đỏ, mũi đau, tai chảy mủ, họng đau
Ho khạc đàm tức ngực, thở nhanh
Đau bụng, ói, tiêu chảy, XH bất thƣờng, tiết dịch, huyết trắng
Tiểu mủ, tiểu máu, tiểu đau
Đau nhức sƣng nóng đỏ nóng xƣơng khớp
Vàng da
Dấu xuất huyết
Dấu TK định vị, Dấu màng não
- Khi không có dấu chỉ điểm thì nghĩ Nhiễm trùng > MD > K
Nhiễm trùng: VR, VK, KST (SR, giun sán)
5 bệnh cần biết ở VN:
1. Cảm cúm sau 2 tuần phải hết mà cả tháng trời chƣa hết: cảm cúm
2. SR
3. Thƣơng hàn
4. Lao
5. VNTMNT
Sụt ký: xét trong thời gian ngắn: 2ws
Ăn uống đƣợc mà vẫn sụt ký: Cƣờng giáp, ĐTĐ
Không ăn uống đƣợc: ói, tiêu chảy, mất dịch
Trên 2ws: NT mạn tính (Lao > HIV), Tự miễn, K
Phát hiện hạch (HIV, Leukemia) -> phết máu ngoại biên để phân biệt
Hiếm gặp tự miễn (rụng tóc)

66
 TIẾP CẬN BN XƠ G AN
Dấu chứng gan mạn tính thì chỉ có bệnh xơ gan dùng tới nó nhƣng không phải là vấn đề để
mà lấy đi biện luận vì BN có từ lâu mà không để ý và không làm BN đi khám đâu.
Đau bụng đầu tiên loại trừ bụng ngoại (viêm ruột thừa cấp, thủng dạ dày, vỡ phình đmc bụng,
tắc ruột, nhồi máu mạc treo, viêm túi mật cấp) (không có co cứng thành bụng, loại trừ cấp cứu
ngoại), cấp cứu nội (viêm dạ dày cấp, viêm tụy cấp, áp xe gan) (đau ở đâu thì cơ quan tƣơng
ứng ở đó bị bệnh), ¼ trên phải: gan (P), thận (P) (ít nghĩ vì không đau vùng hông lƣng, không
có tr/ch đƣờng tiểu, để chắc ăn thì cho thêm siêu âm bụng và TPTNT, đừng vội loại trừ), tá
tràng, đại tràng góc gan (loại vì không thay đổi thói quen đi cầu), viêm đáy phổi P (XQ ngực
thẳng hoặc XQ bụng đứng)
Phổ bệnh lý của gan: Gan nhiễm mỡ, Viêm gan, Xơ gan
TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN XƠ G AN:
1. Dấu chứng gan mạn tính
2. Tiền căn đƣợc chẩn đoán xơ gan trƣớc đó
3. Dấu chứng tăng áp lực tĩnh mạch (dãn tm thực quản là đặc hiệu nhất (nội soi), báng bụng,
tuần hoàn bàng hệ, lách to (cần khảo sát thêm siêu âm lỡ lách to lên trên thì LS cũng đâu sờ
thấy), +/- trĩ
4. Hình ảnh học (siêu âm không phải là CLS đặc hiệu nhất vì còn phụ thuộc trình độ ngƣời đọc,
Fibroscan, Chỉ số APRI>=2)
>=2/4 tiêu chuẩn thì chẩn đoán xác định Xơ gan
APRI = [AST/AST (ULN)]x100/PLT (10^9/L)
+ K (Siêu âm bụng, AFP)
Còn có thể đi biện luận từ 2 con đƣờng khác là vàng da và gan to
+ Vàng da:
Sau gan: không đau, siêu âm không sỏi
Trƣớc gan: chợt đến chợt đi, không tiểu sậm nên loại
Tại gan: Viêm, Xơ, K (giống đƣờng đau bụng)
+ Gan to: (cấu tạo gan: acini: tm tt tiểu thuỳ, bè remark, khoảng giữa gồm đm, tm và ống mật,
bè remark gồm tb gan + tb Copper:
Bệnh lý nhiễm trùng, miễn dịch làm dính tb Copper
Ứ huyết ở tm cửa, tm chủ dƣới
K: gan lách hạch to: 3HC huyết học lớn cần nhớ: HC thiếu máu, HC tán huyết xuất huyết, HC
tăng sinh
Cấu trúc: u mô đệm hoặc tb gan: tb ống mật (K đƣờng mật), tb gan nguyên phát (HCC)
Gan có 3 chức năng: thải trừ, tổng hợp, bài tiết
CLS thƣờng quy (6): Công thức máu, Ure, Creatine, Glucose, TPTNT, XQ ngực thẳng, Soi
phân
CLS chuyên biệt: Chức năng bài tiết: AST, ALT, GGT, ALP, Siêu âm bụng tổng quát, AFB
Nguyên nhân viêm gan mạn: Viêm gan do rƣợu, Viêm gan do siêu vi, Viêm gan tự miễn, Viêm
gan do thuốc, Viêm gan miễn dịch
Điều trị: nguyên nhân, hỗ trợ (nghỉ ngơi (máu qua gan tăng 30% so với hđ bình thƣờng, chế độ
dinh dƣỡng (ít dầu mỡ), chế độ dùng thuốc (chƣa có thuốc nào thực sự hạ men gan)

67
 CÁCH DIỄN GIẢI DỊCH MÀNG BỤNG
Lý tính:
- Màu sắc: định hƣớng nguyên nhân
+ Trắng trong, trắng đục (nhiều tb mủ): không có váng mỡ>< đục nhƣ nƣớc vo gạo của dƣỡng
trấp (TG: mỡ triglyceride khác mỡ của nhân cholesterol): có váng mỡ = Syn >< protein,
albumin tan trong nƣớc
+ Vàng trong, vàng chanh, vàng rơm: keo nhớt do độ nhớt nhiều tb, protein và các thành phần
khác, vàng trong thì ít tb
+ Đỏ, hồng (chạm mạch (đông) hoặc máu trong DMB (không đông): K gan vỡ, K di căn ổ bụng
mao mạch dãn, Lao, 1% do xơ gan: Tuần hoàn bàng hệ (Phình vị - thực quản, Sau phúc mạc
(không vào đƣợc ổ bụng), phục hồi tm rốn, xung quanh các tạng sung huyết nhiều (lách, thận,
ruột), trong LS không ai nghĩ đến xơ gan vì chỉ chiếm 0.1%, nên nghĩ trong đầu ngay K và lao
rồi có chiến lƣợc kiếm tiếp
Hoá sinh:
1. Protein: >=25: dịch tiết
2. Albumin DMB và Ht
3. SAAG = chỉ số gradient nồng độ albumin trong huyết thanh
Mô viêm thì tiết ra nhiều protein nhƣng xơ gan và suy tim thì không bao giờ có viêm màng
bụng hết là DMB có protein thực tế trên trời không hà!
Có một số K, viêm nhƣng pro thấp tè
K trên nền xơ gan, lao: SAAG sẽ giải quyết
Đo áp lực lúc mở màng bụng có nhiều chỉ số trong ICU: Al/DMB – Al/Ht # áp lực TMC
Nền tảng của dịch thấm tiết là màng bụng có bị viêm hay không viêm còn SAAG dựa trên
thuyết có hay không tăng áp cửa
4. Đƣờng làm chung với đƣờng máu cùng lúc lấy DMB: bt đƣờng DMB < đƣờng máu, quan
tâm đúng duy nhất 1 bệnh làm đƣờng DMB giảm: LAO
5. Syn: tìm TG trong DMB nếu màu sắc đục nhƣ nƣớc vo gạo có váng mỡ
6. Nếu dịch màu đỏ: làm thêm Bilirubin vì máu chảy lâu sẽ bể HC phóng thích chất này, xác
định chảy máu cũ mới
7. Định lƣợng Cholesterol: phát hiện K
8. ADA: nghi lao
Tế bào
HC: phân biệt chạm mạch, dùng CT chuyển đổi, cứ 1000HC thì trừ bớt … BC, nói chung chạm
mạch đừng đọc
BC: đa hay đơn nhân ƣu thế, cần phân biệt Neu, Eosil
Cảm, SXH, HC XH giữa kỳ kinh: dịch tụ cuối cùng, tự hết, đau giống viêm ruột thừa
EGE: thƣờng gặp, tấn công 3 màng: niêm mạc gây viêm từ thực quản đến hậu môn, cơ: tắc ruột,
thanh mạc: báng bụng kèmTDMP, TDMT bệnh nặng nhƣng trị dễ: viêm các lớp của đƣờng tiêu
hoá kèm tăng esophil mà không phải nguyên nhân do K hay dị ứng
Tb nhân kỳ quái: tb K, sau đó nhuộm tiếp bằng kỹ thuật đặc biệt để biết tb tuyến hay gai
Carcinoma mới di căn, sarcoma hiếm cho di căn lắm
Cell – block: lấy 10mL quay lấy ra 1mL cắt hú hoạ 10 lát, đếm trên màng đếm Wolf-Man

68
 BIỆN LUẬN DỊCH MÀNG BỤNG
1. Màu sắc
- Vàng trong, trắng trong: BC < 1000/mm3
- Máu: XH nội hoặc chạm mạch
- Đục: BC hoặc Triglyceride (định lƣợng TG > 50 mg/dL ho ặc 0.56 mmol/Lsẽ gây đục)
- Nếu TG > 200mg/dL (>2.26mmol/L) và > TG máu: báng bụng dƣỡng trấp
- Nâu đỏ => định lƣợng bilirubin (bilirubin dịch báng > máu => VPM mật thƣờng do thủng túi
mật)

2. Sinh hoá
Dịch thấm hay dịch tiết?
Protein ≥ 2.5g/dL => Dịch tiết
Protein < 2.5g/dL => Dịch thấm

SAAG=Albumin máu – Albumin DMB ≥ 1.1g/dL: có tăng áp TMC

SAAG=Albumin máu – Albumin DMB < 1.1g/dL: không tăng áp TMC

SAAG cao + Protein cao => Suy tim P

SAAG thấp + Protein cao => Ác tính hoặc Lao màng bụng

ADA ≥ 39U/L => Lao màng bụng

3. Tế bào
Dịch thấm < 500BC/mm3 và Neu < 250BC/mm3
Nếu Neu ≥ 250BC/mm3 và ≥ 50% tổng số BC => Viêm phúc mạc
Tiếp theo phải phân biệt VPM thứ phát hay VPM tự phát
VPM thứ phát: có ≥ 2 trong 3 tiêu chuẩn sau:
1. Protein > 1g/dL
2. Glucose < 50mg/dL
3. LDH DMP ≥ (ULN) LDH máu (190µmol/L)
VPM tự phát: không hoặc chỉ có 1 tiêu chuẩn mà thôi
BC tăng, đơn nhân ƣu thế, HC chủ yếu: chấn thƣơng hoặc ung thƣ

4. Nhuộm Gr và cấy

5. Tế bào học: tìm tế bào dị dạng

69
 BÁNG BỤNG
Không nằm đầu cao: loại tim
Không phù mi mắt: loại thận
Không phù phần mu: loại SDD
Gan: vàng nhiều
Loại nguyên nhân dịch thấm, chỉ còn lao và K
Lao: báng bụng ít thôi, không báng bụng rất to đâu
K: nguyên phát (1%) hay 99% là di căn
-> K di căn màng bụng (98% K tb tuyến, 1% các K khác)
Tầm soát tuyến: tuyến giáp (siêu âm giáp), tb tuyến ở phổi (XQ), 90% là tuyến tiêu hoá: soi
trên, soi dƣới (bỏ sót ruột non và tuỵ), CTC (thƣờng là carcinom tb gai, thân TC l ại là carcinom
tb tuyến (nạo lòng), Buồng trứng, K vú, 2 K máu: lymphoma và leukemia (sinh thiết hạch, phết
máu ngoại biên)
Dịch tiết: Lao và K
Khái niệm: ACUPS (Adenocarcinoma unknown primary site)
ADA là một men do lympho tiết ra mà trong K lẫn lao đều tăng sl lympho mà tại sao K lại ko
tăng ADA?

70
 THẬN - NỘI TIẾT
(ĐTĐ type 1, 2 và biến chứng (4), Nhiễm độc giáp tố, Bệnh thận mạn, Nhiễm trùng tiểu, vừa tự
luận vừa trắc nghiệm, thầy thích ra công thức tính độ lọc với đổi đơn vị. Học phần trắc nghiệm
điều trị giáp sau bài giảng của thầy, thầy ra y chang)
1. 1 BN nam 60t, BMI 29kg/m2, FPG 2 lần cách nhau 3 ngày trong tuần là 7.7 mmol/l, 8.8
mmol/l. Chẩn đoán:
A. ĐTĐ type 1
B. ĐTD type 2
C. Rối loạn dung nạp Glucose
D. Chƣa xác định đƣợc

2. 1 BN nam, Rx Insulin cách đây 5 năm, NV vì sốt, lơ mơ, dấu véo da (+), môi khô, CLS cho
Na+=126 , K+ , Cl-=90, HCO3 -=10, Đƣờng huyết 360mg/dL, BUN=25µmol/L
a. Viết CT tính: Anion gap, Áp lực thẩm thấu.
Lời giải:
ALTT = 2[Na]+Glucose(mg/dL)/18+Ure(µmol/L)=2x126+360/18+25/2=284.5mmHg
AG = Na-Cl-HCO3=126-90-10=26>14
b. Chẩn đoán ở BN này: Nhiễm toan ceton/ĐTĐ

3. BN nữ 60kg, 70 tuổi, viết công thức và tính GFR, phân độ

eGFR = (140-tuổi) x Cân nặng (kg) x 1.04 (nữ)/Creatinine ht
Hoặc
eGFR = (140-tuổi) x Cân nặng (kg) / (Creatinine ht x 0.85)

4. 1 BN đến khám với hồ sơ cũ có các chẩn đoán: RLLM / Thiếu máu cơ tim / ĐTĐ type 2 /
Tăng huyết áp. Đƣợc Rx với nhiều loại thuốc. Hôm đó, BN quên chích insulin và tập thể
dục buổi sáng xong hôn mê. Đƣờng huyết 1.5 mmol/L. Thuốc nào gây nên tình trạng này.
(đáp án B-blocker)

5. 1 BN có ĐTĐ/ bệnh thận mạn nhập viện vì sốt, đau hông lƣng, tiểu gắt buốt. CTM: BC ,
Neu, CRP, ure, creatinine: TĂNG. TPTNT: BC (+). Kháng sinh nào khi dùng không cần
chỉnh chỉnh liều ở BN này
A. Cefoperazon
B. Cefuroxime
C. Norfloxacin
D. Vancomycin

6. 1 BN ĐTĐ, nhập viện vì lơ mơ, mất nƣớc nặng, cho 1 số CLS: đƣờng huyết, Na+, K+, ure,
creatinine. Rx nào phải thực hiện ở BN này.
A. Truyền insulin rồi truyền NaCl
B. Truyền insulin đồng thời với NaCl
C. Truyền NaCl trƣớc rồi truyền insulin
D. Truyền Glucose

71
 ĐỀ THI NỘI TIẾT
1. BN nam, 50t, tiền căn ĐTĐ2 và THA 2 năm, XN ĐH 2 l ần cách đây 6 tháng, KQ lần lƣợt là
180 và 240 mg/dL. Trong các thuốc có sẵn sau đây, thuốc nào đƣợc ƣu tiên chọn để kiểm soát
HA:
A. Carvedilol
B. Amlodipine
C. Valsartan
D. Alpha-methyl dopa
E. Indapamide
2. BN nữ, 21t, độc thân, không có triệu chứng bệnh lý mạn tính hay dùng thuốc. Bệnh sử # 3ws
với tăng căn 2kg, mệt mỏi, ngủ nhiều. Khám thực thể ghi nhận tần số 70 lần/phút, phản xạ gân
xƣơng giảm. Tuyến giáp lớn độ IB, lan toả hơi chắc, không nhân, không đau. Không dấu bất
thƣờng ở mắt. CLS có TSH = 68 µIU/mL, FT4 = 0.05 (0.71 – 1.85), Anti-TPO > 600 IU/mL,
TR-Ab < 0.30 U/L, Anti-Thyroglobulin tăng cao, ANA test (+), Chol TP = 5.7 mmol/L, TG =
1.3 mmol/L, siêu âm giáp: phình giáp lan toả có tăng sinh mạch máu. Trị liệu nào là thích hợp
nhất
A. Glucocorticoid
B. ACEi
C. Levo-thyroxine
D. Thioramides
E. BB
3. BN nam, 60t, BMI=32kg/m2, KQXNĐH nhịn ăn 2 lần cách nhau 5 ngày là 8.6 và 7.8
mmol/L, HbA1c=7.2% BN không có triệu chứng cơ năng và thực thể bất thƣờng, lƣạ chọn
nhóm thuốc khởi trị hợp lý ngoiaf chế độ ăn ĐTĐ, vận động và giảm cân:
A. TZD
B. Glitazones
C. Sulfonylureas
D. Insulin
E. Biguanides
4. BN nữ, 54t, tiền căn ĐTĐ2 20 năm, đang udfng các thuốc Gliclazide MR 60mg/ngày,
Metfomin 2000mg/ngày và Pioglitazone 15mg/ngày, NV vì cơn nặng ngực lan lên hàm và cánh
tay trái. Các CLS xác định NMCT cấp, glycemia lúc 15h là 15mmol/L. Làm thế nào để kiểm
soát ĐH
A. Insulin Glargine tiêm dƣới da 1 lần/ngày
B. Tiếp tục thuốc uống trƣớc đo và tăng liều Pioglitazone
C. Tiếp tục thuốc uống trƣớc đó và thêm 1 thuốc Gliptin
D. Insulin Regular truyền TM
E. Chỉ theo dõi và kiểm tra ĐH sau 2h
5. BN nữ, 22t, không tiền căn bệnh lý mãn tính, sinh co đầu đƣợc 6 tuần, bệnh sử khoảng 2ws
với sụt cân 5kg, hồi hộp, lo âu, sợ nóng. Khám thực thể ghi nhận: tim nhanh, da nóng ẩm và
tăng phản xạ gân cơ, tuyến giáp không lớn và không đau. Không dấu bất thƣờng ở mắt
CLS: có TSH=0.1, FT4 tăng, xạ hình tuyến giáp với iode phản xạ cho thấy giảm độ tập trung ở
tuyến giáp. Anti TPO và Tg huyết thành tăng nhẹ. Chẩn đoán nào hợp lý nhất
A. Basedow
B. Viêm giáp bán cấp sau sinh
C. Nhiễm độc giáp thai kỳ
D. Cƣờng giáp giả
E. Adenoma tuyến yên tăng tiết TSH
6. BN nữ, 55t, tiền căn ĐTĐ 5 năm, ngƣng thuốc chích 5 ngày trƣớc, nhập viện trong tình trạng
sốt, buồn nôn, nôn và mệt lã. Khám thấy có dấu mất nƣớc, niêm khô, HA 80/40 mmHg, M
112l/p, thân nhiệt 39.5 o C, tim đều rõ, phổi trong, bụng mềm. XN máu khẩn cho KQ ĐH=360

72
mg/dL, Cre=177µmol/L, Ure=25mmol/L, Na=126, K=4, Cl=90, HCO3 -=10 mEq/L=mmol/L
a) Viết Công thức tính Áp lực thẩm thấu và Anion Gap
b) Chẩn đoán hợp lý là
a) ALTT=2[Na]+Glucose(mmol/L)+BUN(mmol/L)+Ethanol(mmol/L) (nếu có)
= 2x126+360/18+25/2=284.5 mmHg
AG=Na-Cl-HCO3=126-90-10=26
b) Chẩn đoán: Nhiễm toan ceton/ĐTĐ
7. BN nam, 40t, tiền căn nghiện rƣợu, không có tiền sử cá nhân hoặc GĐ về ĐTĐ. Nhập viện
vào nội tiêu hoá 2 tuần trƣớc đó do đau bụng và buồn nôn, BN đã có KQ XN: amylase và
lypase cao và 1 pseudocyst tuỵ/CT bụng. Khám: BN gầy, HA 110/75, XN máu có
FPG=170mg/dL, HbA1c=7.2%, Creht, TG, Amylase, Lipase đều bt. AST=840U/L,
ALT=69U/L, Chẩn đoán nào hợp lý nhất:
A. ĐTĐ type 1
B. ĐTĐ thứ phát do tuỵ
C. ĐTĐ type 2
D. ĐTĐ tự miễn của tuổi trƣởng thành (LADA)
E. ĐTĐ thể MODY
8. BN nữ, 64t, tiền căn ĐTĐ2 20 năm, đang dùng liên t ục các thuốc Gliclazide MR 60mg/ngày,
Metfomin 200mg/ngày và Pioglitazone 15mg/ngày. BN từng bị dị ứng với Insnulin. BN không
tái khám trong vòng 6 tháng nay, nhập viện vì phù 2 chân. CLS ủng hộ chẩn đoán Bệnh thận
mạn với eGFR 25mL/ph, HbA1c 7%. Có thể lựa chọn phối hợp thuốc nào để kiểm soát ĐH
A. Insulin và Pioglitazone
B. Gliclazide và Vilagliptin
C. Glipizide và Voglibose
D. Glyburide và Pramlintide
E. Dapagliflozin và Sitagliptin
9. BN nam, 60t, tiên căn xuất viện cách đây 3 tháng trƣớc: THA, COPD, TMCT, ĐTĐ2, RLLP
máu, điều trị ngoại trú liên tục với nhiều loại thuốc. BN đƣợc đƣa vào Cấp cứu vì đột ngột lơ
mơ kèm vã mồ hôi lạnh sau khi tập thể dục buổi sáng. Khám ghi nhận sinh hiệu ổn,
ĐHMM=2.5 mmol/L. Trong số các thuốc BN đang dùng sau đây, thuốc nào gây mất dấu hiệu
cảnh báo tình trạng nặng của BN
A. Albuterol
B. Enalapril
C. Carvedilol
D. Diltiazem
E. Atorvastatin
10. BN nam, 64t, tiền căn ĐTĐ2, RLLP máu, THA 10 năm, đang dùng liên t ục các thuốc mỗi
ngày: Gliclazide MR 60mg/ngày, Metfomin 200mg/ngày, Simvastatin 20mg và Aspirin 81mg.
BN than phiền có nƣớc tiểu sủi bọt gần đây. HA: 145/98 mmHg. XN có HbA1c=8.2%,
Creatinine ht=170µmol/L và ACR niệu 2 lần là 668 và 560mg/g. Ngoài việc thay đổi biện pháp
kiểm soát ĐH, trị liệu nào khuyến cáo tại thời điểm này
A. Tăng liều Felodipine
B. Thêm 1 Spirolactone
C. Thêm 1 ACEi
D. Thêm 1 lợi tiểu Thiazide
E. Hạn chế ăn nhiều protein
11. BN nữ, 21t, tiền căn béo phì, đang dùng thuốc giảm cân không rõ loại, bệnh sử # 2 tháng
với sụt cân # 8kg, hồi hộp, lo âu. Khám thực thể ghi nhận tim nhanh, da nóng ẩm và tăng phản
xạ gân cơ, không bƣớu giáp và không dấu bất thƣờng ở mắt. CLS có TSH=0.01mUI/mL, FT4
tăng, xạ hình toàn thân với Iode phóng xạ cho thấy giảm độ bắt xạ tuyến giáp. Tg huyết thanh
bt, Chẩn đoán nào phù hợp nhất
A. Basedow
73
B. Viêm giáp bán cấp
C. Adenom tuyến giáp tiết TSH
D. Cƣờng giáp giả
E. Quá tải Iode
12. BN nữ, 32t, tiền căn ĐTĐ1 20 năm, viêm gan C 5 năm đƣợc theo dõi điều trị thƣờng xuyên,
hiện đang sử dụng Mixtard 32đv 2 lần/ngày. Hầu hết ĐHMM dao động giữa 100 và 200mg/dL.
FPG trung bình # 170mg/dL. Tuy nhiên BN có phản ứng hạ ĐH 1 trong 2 lần/tuần, thƣờng giữa
1 và 3 giờ sáng. HA bt và không có bằng chứng của BC mạn. HbA1c gần đây nhất là 7.8%. Lựa
chọn biện pháp kiểm soát ĐH hiệu quả hơn
A. Tăng liều Mixtard buổi sáng và giảm liều vào buổi tối
B. Tăng liều Mixtard buổi sáng và buổi tối
C. Đổi qua 2 mũi tự trộn NPH/Lispro trƣớc bữa ăn sáng và tối
D. Đổi qua Glargine trƣớc khi đi ngủ + 3 mũi Aspart trƣớc ăn
E. Đổi sang Novomix trƣớc ăn sáng và tối
13. BN nữ, 64t, tiền căn RLLP máu, THA 2 năm, ĐTĐ2 6 tháng đang dùng liên t ục thuốc mỗi
ngày: Enalapril 20mg, Atorvastatin 20mg, Aspirin 100mg, Metfomin 2000mg và Pioglitazone
15mg. Khám HA: 120/75mmHg, M:84l/p, BMI: 27kg/m2. CLS: FPG=160mg/dL,
HbA1c=7.4%, Creatinine ht=1.1mg/dL, Chol TP=142mg/dL, TG=145mg/dL, HDL-
C=58mg/dL, LDL-C=65mg/dL, ACR niệu=13mg/g. Ngoài việc tăng cƣờng tập TD, tiết chế và
giảm cân, thay đổi thói thuốc thích hợp nhất tại thời điểm này là
A. Thêm 1 Fibrate
B. Tăng liều Enalapril
C. Tăng liều Atorvastatin
D. Tăng liều Pioglitazone
E. Thêm Glargine cử tối
14. BN nam, 50t, tiền căn THA, RLLP máu và gout, điều trị hàng ngày với Amlodipine,
Atorvastatin và 1 NSAIDs. BN đã từng đƣợc ghi nhận mức ĐH ở ngƣỡng giới hạn cách đây 3
tháng. BN nhập Cấp cứu vì đau ngực cấp và đƣợc chẩn đoán NMCT ST chênh lên và đƣợc can
thiệp đặt stent khẩn. Sau thủ thuật, BN tỉnh táo và sinh hiệu ổn. ĐHMM lúc 15h=160mg/dL,
ĐH sáng hôm sau=130mg/dL. Chọn biện pháp tiếp theo để quản lý kiểm soát ĐH
A. Khởi trị với Metfomin
B. Truyền TM Insulin
C. Theo dõi lại FPG sau xuất viện
D. Khởi trị với Acarbose
E. Khởi trị với Ức chế DPP-4
15. BN nữ, 68t, tiền căn xa bệnh Grave, điều trị với RAI và hiện đang dùng Levothyroxine cho
suy giáp, tiền căn ĐTĐ hơn 20 năm, điều trị ở Bác sĩ gia đình với uống thuốc vài năm rồi
chuyển sang dùng Insulin. Hiện tại với liều NPH 25đv, 2 lần/ngày, sức khoẻ gần đây ổn định.
BN đến khám chuyên nội tiết, ghi nhận BMI=19.5kg/m2, sinh hiệu ổn, các XN trong giới hạn
bt. HbA1c=7.1%, Anti-GAD (+), chẩn đoán thể bệnh nào là hợp lý nhất
A. ĐTĐ type 1
B. MODY
C. LADA
D. ĐTĐ type 2
E. ĐTĐ tự miễn liên quan bệnh Grave
16. BN nữ, 25t, sống khoẻ và không sử dụng thuốc. Bệnh sử 1 tháng với sụt cân khoảng 4kg,
hồi hộp, lo âu, thƣờng xuyên nóng bức và mệt mỏi khi gắng sức. Khám thực thể ghi nhận tần số
tim 110l/ph, da nóng ẩm và tăng phản xạ gân cơ. Bƣớu giáp độ IB, lan toả, không đau, không
nhân và có âm thổi nhẹ thì tâm thu. Không có dấu bất thƣờng ở mắt. Chẩn đoán LS nào hợp lý
nhất
A. Viêm giáp bán cấp
B. Bệnh Graves
74
C. Bƣớu giáp đa nhân hoá độc
D. Cƣờng giáp giả
E. Nhân độc giáp
17. BN nữ, 30t, tiền căn Lupus 2 năm, điều trị liên tục, hiện đang dùng Methylsolone
48mg/ngày. BN bị tai nạn giao thông và đƣợc phẫu thuật cố định xƣơng đùi ở tuyến dƣới, BN
chỉ đƣợc điều trị N3 với kháng sinh và giảm đau. Chuyển viện trong tình trạng mệt lã, vẻ bứt
rứt, buồn nôn, đau nhức toàn thân và vết thƣơng, HA=80/40mmHg, M=112l/ph, Tim đều rõ,
phổi trong, bụng mềm. XN máu: Na=120mmol/L, K=5.8mmol/L, Glycemia=145mg/dL. Xử trí
ban đầu thích hợp
A. TTM NaCl 0.9% và Hydrocortisone TM
B. TTM NaCl 0.9% và Prednisolone uống
C. TTM NaCl 0.9% và Methylsolone uống
D. Hydrocortisone TM và TTM NaCl 0.9% pha Dextrose 5%
E. Methylsolone uống
18. BN nữ, 30t, sinh con thứ 2 cách đây 2 năm, không có tiền căn bệnh mạn tính. Bệnh sử
khoảng 8 tháng với sụt cân khoảng 6kg, hồi hộp, mệt khi gắng sức và kinh thƣa. Khám ghi nhận
tần số tim 110l/ph, run tay và tăng phản xạ gân xƣơng. Tuyến giáp bình thƣờng về hình thể và
không đau. Không dấu bất thƣờng ở mắt. XN: TSH=7.6, FT3, FT4 tăng cao, xạ hình cho thấy
độ bắt xạ tuyến giáp bt. Chẩn đoán sơ bộ nào hợp lý nhất
A. Basedow
B. Adenom tuyến yên tăng tiết TSH
C. Viêm giáp bán cấp sau sinh
D. Nhân độc giáp
E. Bƣớu giáp đa nhân hoá độc
19. BN nữ, 28t, không ghi nhận tiền căn bệnh lý hoặc sử dụng thuốc. Bệnh sử vào khoảng tháng
nay với những cơn mệt lã hồi hộp. vã mồ hôi vào lúc quên ăn sáng. Khám thực thể và sinh hiệu
bt. BMI=26kg/m2. XN ghi nhận FPG=52mg/dL và nồng độ Insulin máu = 18 (2-20µU/mL).
Biện pháp nên tiến hành tiếp để chẩn đoán
A. CT-scan bụng
B. Nghiệm pháp nhịn ăn 72h nội viện
C. Chụp xạ hình Octreotide
D. Siêu âm tuỵ qua nội soi
E. Định lƣợng Insulin máu khi đói
20. Bn nam, 58t, tiền căn 10 năm ĐTĐ2 điều trị liên tục với thuốc uống hạ đƣờng huyết, eGFR
hiện tại = 40ml/ph. Thuốc nào còn sử dụng đƣợc ở BN này
A. Glimepiride
B. Vildagliptin
C. Dapagliflozin
D. Exenatide
E. Chlorpropamide
21. BN nam, 60t, tiên căn xuất viện cách đây 3 tháng trƣớc: THA, COPD, TMCT, ĐTĐ2,
RLLP máu, điều trị ngoại trú liên tục với nhiều loại thuốc. BN đƣợc thân nhân đƣa vào Cấp cứu
vì đột ngột lơ mơ kèm vã mồ hôi lạnh lúc 6h sáng. Khám ghi nhận sinh hiệu ổn, ĐHMM=1.5
mmol/L. Chọn y lệnh khởi trị hợp lý nhất
A. Glucose 30%, 150mL bolus TM
B. Glucose 10%, 100mL TTM, xả nhanh
C. Glucose 30%, 250mL TTM, xả nhanh
D. Glucose 5%, 500mL xả nhanh
E. Glucose 10%, 250mL xả nhanh
22. BN nam, 67t, đƣợc đƣa vào Cấp cứu trong tình trạng yếu chi. BN tiếp xúc chậm và nói
không rõ. Khôn khai thác đƣợc tiền căn và bệnh sử rõ ràng vì không có ngƣời thân. Khám ghi
nhận BN thừa cân, không sốt, có dấu mất nƣớc (+), cổ mềm, HA tƣ thế ngồi 120/80, tƣ thế nằm
75
là 105/65, XN ĐHMM=HI, XN máu khẩn có kết quả: Na=128, K=3.0, HCO3-=24,
Glucose=58mmol/L, Ure=22µmol/L, Creatinine=148µmol/L. Điều trị ban đầu nên chọn lựa
A. Truyền TM dd NaCl 0.45%
B. Insulin bolus TM 10UI
C. Insulin bolus TM + TTM dd NaCl 0.9% pha KCl 10%
D. Insulin bolus TM 20UI + TTM dd NaCl 0.45%
23. BN nam, 45t, béo phì, đến phòng khám than phiền nam than phiền tình trạng dƣơng vật
không cƣơng đủ để thoả mãn khi giao hợp trong thời gian gần đây. CLS giúp xác định BN mắc
ĐTĐ với HbA1c=8.5% kèm rối loạn cƣơng. Bên cạnh các biện pháp giúp kiểm soát ĐH, nhóm
thuốc hỗ trợ điều trị rối loạn cƣơng nên chọn
A. Chống trầm cảm SSRIs
B. Testosterone tiêm dƣới da
C. Ức chế thụ thể PDE-5
D. Yohimbine và Ginko biloba
E. Testosterone dán da
24. BN nữ, 71t, tiền căn ĐTĐ2 10 năm và NMCT 3 năm trƣớc, nhập viện vì suy tim sung huyết
với EF=35%. BN dùng liên t ục (3 tháng trƣớc) các thuốc: Furosemide, Lixinopril, Aspirin,
Simvastatin và Metoprolol kèm Glyburide 10mg 2 lần/ngày, Metfomin 1000mg/Pioglitazone
4mg 2 lần/ngày. ĐHMM gần đây dao động 140-180mg/dL, HbA1c gần nhất=7.6%. Một BS tƣ
khuyên BN ngừng Metfomin/Pioglitazone 2 ngày trƣớc nhập viện. Phác đồ kiểm soát ĐH tiếp
theo thích hợp nhất là
A. Dừng Glyburide và bắt đầu điều trị bằng Insulin
B. Tiếp tục Glyburide và thêm Acarbose
C. Tiếp tục Glyburide, thêm Metfomin và Insulin
D. Tiếp tục Glyburide, thêm Pioglitazone và Insulin
25. BN nam, 58t, có ĐTĐ2 10 năm. Gần đây BN thƣờng than phiền bị táo bón và đau nhức kiểu
ê buốt hai chân về đêm. Khám LS và CLS đủ chẩn đoán viêm đa dây TK ngoại biên. Chọn
thuốc hoặc nhóm thuốc ƣu tiên có thể kiểm soát hiệu quả biến chứng này
A. Paracetamol + Codein
B. NSAIDs
C. Tricyclin antidepressants
D. Pregabalin
E. Depakin
ĐÁP ÁN THAM KHẢO:
1. C 2. C 3. E 4. D 5. B 6. 7. D 8. B 9. C 10. C 11. D 12. D 13. E
14. C 15. C 16. B 17. A 18. B 19. A 20. D 21. C 22. C 23. C 24. D 25. D

76
 10 HỘI CHỨNG THẬN HỌC
Chia theo chức năng: Suy thận cấp, Suy thận mạn
Chia theo vị trí: Trƣớc thận (THA), Tại thận (HCTH, Viêm thận cấp, Bệnh lý ống thận, Bất
thƣờng nƣớc tiểu không triệu chứng), Sau thận (Nhiễm trùng tiểu, Sỏi thận, Tắc nghẽn đƣờng
tiểu)
1. Suy thận cấp:
- Vô niệu hoặc thiểu niệu
- Giảm độ lọc cầu thận hơn 20%
- THA, phù
- HC, protein, mủa trong nƣớc tiểu
2. Suy thận mạn
- BUN cao hơn 3 tháng
- HC Ure huyết cao
- Loạn dƣỡng xƣơng do thận
- Giảm kích thƣớc thận 2 bên
- Phù, THA, đa niệu lúc đầu, thiểu niệu lúc sau
- HC, protein, trụ niệu, bất thƣờng cặn lắng
3. Viêm thận cấp:
- Tiểu máu (từ cầu hoặc ống thận)
- Kèm suy thận cấp
Nguyên nhân thƣờng gặp: Viêm cầu thận hậu nhiễm liên cầu trùng, Viêm thận do Lupus, Viêm
cầu thận tăng sinh màng
4. Hội chứng thận hƣ
Protein niệu > 3.5g/1.73m2 da/24h
Giảm Albumin máu
Tăng lipid máu
Tiểu lipid
Phù
5. Bất thƣờng nƣớc tiểu không triệu chứng
Tiểu máu đơn độc
Nguyên nhân: Bệnh cầu thận (IgA, màng mỏng), Bệnh từ đƣờng tiểu (Sỏi, chấn thƣơng, bƣớu,
nhiễm trùng
XN: Sinh thiết thận, TPTNT, SÂ, KUB, UIV, nội soi bàng quang
Tiểu đạm đơn độc: đạm<3.5g/L/24h
Nguyên nhân: ĐTĐ, bệnh thoái hoá dạng bột, viêm cầu thận giống HCTH và tiểu đạm ít
Tiểu bạch cầu vô trùng:
Nguyên nhân: viêm đài bể thận, viêm cầu thận, viêm ống thận mô kẽ, nhiễm trùng tiểu sau điều
trị KS, NTT do lao hoặc nấm, thai kỳ, sỏi, chấn thƣơng, thuốc, xạ trị vùng chậu
6. Nhiễm trùng tiểu
VK trong nƣớc tiểu:
≥ 10 khúm/mL khi lấy nƣớc tiểu qua chọc hút trên xƣơng mu
≥ 10 3 khúm/mL khi lấy nƣớc tiểu qua sonde
≥ 10 5 khúm/mL khi lấy nƣớc tiểu bình thƣờng
Đau, sốt; HC, Ure, đ ạm, mủ BC trong nƣớc tiểu
Nguyên nhân:
NTT trên: viêm đài bể thận cấp/mạn
NTT dƣới: viêm bàng quang, viêm niệu đạo, viêm TLT
7. Sỏi đƣờng niệu
Tiền căn tiểu ra sỏi hoặc từng phẫu thuật lấy sỏi
XQ, SA thấy sỏi

77
Cơn đau quặn thận
HC, trụ niệu
8. Tắc nghẽn đƣờng tiểu
Đƣờng tiểu trên: cấp: đột ngột, rõ ràng, cơn đau quặn thận; mạn: không triệu chứng, thận ứ
nƣớc, suy thận
Đƣờng tiểu dƣới: cấp: bí tiểu; mạn: đi tiểu đƣợc nhƣng tiểu không hết
Triệu chứng: có nƣớc tiểu ứ lại trong bàng quang, cầu bàng quang (+), đặt thông tiểu có nƣớc
tiểu chảy ra, bàng quang xẹp lại
9. Tăng huyết áp
THA tâm thu/tâm trƣơng
Đạm niệu, trụ
10. Bệnh lý ống thận:
Đa niệu, tiểu đêm
RL điện giải
Thận to 2 bên
Loạn dƣỡng xƣơng
Chứng đái dầm, HC niệu, đạm niệu
Suy thận tiến triển nhanh
Chức năng thận bt trƣớc đó
BUN, Cre tăng trong vài tuần đến vài tháng
Hồi phụ tuỳ điều trị và nguyên nhân: 50%
Nghiệm pháp chạm thận
Khám thận bên nào, ngƣời khám đứng bên đó
Ngƣời khám dùng 2 tay: 1 tay đặt bên dƣới vùng hông lƣng (vùng xƣơng sƣờng 11, 12)
Tay còn lại đặt lên hố thận
Cho BN hít thở đều, bàn tay ở trên ấn xuống, nhẹ nhàng, dứt khoát
Nếu cảm thấy thận chạy xuống dƣới nằm giữa 2 lòng bàn tay: Chạm thận (+): thận to, thận sa,
thận lạc chỗ
Nghiệm pháp bập bềnh thận
Cách làm tƣơng tự nhƣ chạm thận. Khi sờ đƣợc thận, hất nhẹ bàn tay dƣới lên. Nếu cảm thận
bập bềnh giữa 2 lòng bàn tay: bập bềnh thận (+): thận còn di động: ít dính vào mô xung quanh
Nghiệm pháp 3 ly
Cho BN đi tiểu sao cho nƣớc tiểu đựng vào 3 ly tƣơng ứng nƣớc tiểu đầu, giữa và cuối dòng của
cùng 1 lần tiểu
Tiểu máu đầu dòng: nguyên nhân ở niệu đạo
Tiểu máu cuối dòng: nguyên nhân ở cổ bàng quang ho ặc tiền liệt tuyến
Tiểu máu toàn dòng: nguyên nhân ở niệu quản, thận hoặc chảy máu lƣợng nhiều ở bất cứ nơi
nào của đƣờng niệu
Cách lấy nƣớc tiểu 24h
6h sáng, BN thức dậy đi tiểu, bỏ lần tiểu đó
Dặn BN đi tiểu vào bình (lấy nƣớc tiểu cả lúc tắm và đi tiêu)
6h sáng hôm sau, cho BN đi tiểu hết vào bình
Lắc đều, ghi nhận thể tích nƣớc tiểu tổng cộng, lấy 200mL nƣớc tiểu gửi đi XN
Cặn Addis
BN nhịn đói
6h sáng cho BN đi tiểu hết, bỏ lần tiểu đó
Cho BN uống 200mL nƣớc đun sôi để nguội ngay sau đó
Lấy nƣớc tiểu BN trong vòng 3h, đúng 9h cho BN đi hết vào bình
Mang ngay xuống phòng XN
Công thức tính độ lọc cầu thận
𝟏𝟒𝟎−𝒕𝒖ổ𝒊 ×𝒄â𝒏 𝒏ặ𝒏𝒈 (𝒌𝒈)
eGFR = mL/ph/1.73m2
𝟎.𝟖 𝒏𝒂𝒎 𝒉𝒐ặ𝒄 𝟎.𝟖𝟓 𝒏ữ ×𝑪𝒓𝒆𝒂𝒕𝒊𝒏𝒊𝒏𝒆 (µ𝒎𝒐𝒍/𝑳)

78
Hiệu chỉnh theo diện tích da (BSA)
𝐶ℎ𝑖ề𝑢 𝑐𝑎𝑜 𝑐𝑚 × 𝐶â𝑛 𝑛ặ𝑛𝑔 𝑡𝑟ướ𝑐 𝑝ℎù (𝑘𝑔)
𝐵𝑆𝐴 =
3600
eGFR hiệu chỉnh (mL/ph) = eGFR x 1.73/BSA

79
 TIẾP CẬN BỆNH THẬN MẠN
I
Bệnh thận tiền LS = Thời kỳ vàng
II
Bệnh thận mạn III
Suy thận mạn = Bệnh thận mạn LS IV
ESRD
Bệnh thận mạn LS = Bệnh thận đã có tr/ch LS: phù, THA, thiếu máu, HC ure huyết cao
Bệnh thận tiền LS = thời kỳ vàng để phát hiện, sàng lọc, chẩn đoán sớm => điều trị có hiệu quả,
tiên lƣợng tốt hơn, ngăn diễn tiến đến bệnh thận mạn LS (lúc bấy giờ chỉ điều trị tr/ch và không
ngăn đƣợc diễn tiến tự nhiên)
Đạm niệu
Microalbumin niệu (quan trọng nhất), câu hỏi về nhà: bao nhiêu thì (-), (+), tiểu đạm đại thể
Creatinine -> eGFR
Soi chụp đáy mắt
Thành phần chẩn đoán của Bệnh thận mạn gồm 4 thành phần
CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH? NGUYÊN NHÂN? PHÂN ĐỘ?=GIAI ĐOẠN? BIẾN CHỨNG?
1. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
Tiền LS: Ở BN bị ĐTĐ, THA, microalbumin niệu làm bao lâu 1 lần dựa vào kết quả lần đầu:
Nếu (+) thì làm lại trong vòng 6 tháng, nếu (+) tiếp thì Chẩn đoán xđ
Nếu (-) thì làm lại hàng năm để theo dõi nhằm phát hiện sớm
ĐTĐ2 làm hàng năm ngay lúc mới chẩn đoán mới ĐTĐ2 vì biến chứng mạch máu lớn và nhỏ
đều có thể xảy ra
ĐTĐ1 làm mỗi 5 năm ngay lúc mới chẩn đoán mới ĐTĐ1 vì biến chứng mạch máu nhỏ thì
chƣa kịp xuất hiện đâu
>90mL/ph vẫn có thể có biến chứng của tổn thƣơng thận xác định khi có microalbumin niệu
LS: thƣờng nhất là phù, THA (tăng dần, khó kiểm soát hơn), thiếu máu (đẳng sắc đẳng bào),
thay đổi về tính chất và số lƣợng nƣớc tiểu (tiểu bọt: tiểu đạm đại thể, tiểu nhiều trong giai đoạn
đầu về sau ít dần, tiểu đêm)
Độ 4 trở đi có HC Ure huyết cao: chú ý phù không thuộc HC ure huyết cao, cơ chế của phù
trong bệnh thận là giảm áp lực keo và tăng áp thuỷ tĩnh
CLS:
1. CTM: Hb, MCV, MCHC, nếu không phải thiếu máu đẳng sắc đẳng bào thì phải tim nguyên
nhân
2. Creatinine: tăng dần, BUN tăng, eGFR giảm trong bệnh thận mạn thay đổi tính bằng tháng ->
năm (chậm)
3. Nƣớc tiểu: pro: (-) thì thôi nhƣng nếu vết thì làm tiếp microalbumin niệu, # 0.5g/L hoặc >
3g/L thì làm tiếp đạm niệu 24h
4. Siêu âm bụng: kích thƣớc thận giảm hoặc teo, mất giới hạn tuỷ vỏ
Nguyên nhân của không giảm kích thƣớc thận: ĐTĐ (phổ biến nhất), Thận đa nang, U thận
Tổn thƣơng thận cấp đặc trƣng bởi: thiểu niệu, vô niệu, +/- HC ure huyết cao, không phù, không
THA
Creatinine còn tăng trong các trƣờng hợp sau: ly giải cơ (sau tập luyện gắng sức), sốt, giảm
nƣớc trong cơ thể (ói, tiêu chảy), tăng nhập đồ ăn => Hỏi lại hoàn cảnh trƣớc khi XN
2. NGUYÊN NHÂN
1. ĐTĐ
2. THA
3. Cầu thận
4. Sau thận: u, sỏi, phì đại TLT
5. Thuốc: NSAIDs (co tiểu đm đến), Đông dƣợc, Mật cá trấm, Metfomin, ACEi, ARB (dãn tiểu
đm đi), AG

80
6. Độc chất, hoá chất, thực phẩm
7. Vô căn
3. Phân độ KDIGO
Công thức tính độ lọc cầu thận
𝟏𝟒𝟎−𝒕𝒖ổ𝒊 ×𝒄â𝒏 𝒏ặ𝒏𝒈 (𝒌𝒈)
eGFR = mL/ph/1.73m2
𝟎.𝟖 𝒏𝒂𝒎 𝒉𝒐ặ𝒄 𝟎.𝟖𝟓 𝒏ữ ×𝑪𝒓𝒆𝒂𝒕𝒊𝒏𝒊𝒏𝒆 (µ𝒎𝒐𝒍/𝑳)
Hiệu chỉnh theo diện tích da (BSA)
𝐶ℎ𝑖ề𝑢 𝑐𝑎𝑜 𝑐𝑚 × 𝐶â𝑛 𝑛ặ𝑛𝑔 𝑡𝑟ướ𝑐 𝑝ℎù (𝑘𝑔)
𝐵𝑆𝐴 =
3600
eGFR hiệu chỉnh (mL/ph) = eGFR x 1.73/BSA
Chú ý: cân nặng lấy lúc trƣớc phù, nếu không nhớ thì lấy cân nặng lý tƣởng tính theo chiều cao
dựa vào công thức:
Chiều cao – 110 ở nữ hoặc Chiều cao – 105 ở nam
Công thức eGFR trên sẽ không chính xác ở 2 cực của tuổi đời hoặc quá gầy, quá mập
Cre lấy KQ khi không có một tình trạng bệnh lý cấp tính, giá trị nên lấy là giá trị nền = CN thận
nền

81
 NHIỄM TRÙNG TIỂU
Dễ chẩn đoán nhầm với: Viêm bộ phận sinh dục (viêm âm hộ, âm đạo, tuyến Batholin), Viêm
quy đầu (candida, tạp khuẩn), Viêm tuyến tiền liệt (vi khuẩn, sang chấn, vô trùng), Áp xe quanh
thận, sau thận, nhu mô thận
Một số ký hiệu cần biết: φ: Lao, ε: Giang mai, γ: lậu
Chẩn đoán: Xác định, Định vị, Nguyên nhân, Yếu tố thúc đẩy, thể LS, Biến chứng
Xác định khi thoả 3 yếu tố sau:
LS: tiểu gắt, buốt, đau, nóng, rát, sốn, bí tiểu
>< Viêm ruột thừa ở tiểu khung chỉ kích thích bàng quang và chỉ gây bí tiểu đơn độc
Bạch cầu niệu: phụ thuộc vào cách lấy nƣớc tiểu (giữa dòng, sonde, chọc hút trên xƣơng mu)
Bạch cầu niệu dƣơng giả trong những trƣờng hợp sau:
Chấn thƣơng đƣờng niệu cũ, thai kỳ, dùng cor, dùng thuốc UCMD (cyclophosphamide), bệnh
ống thận mô kẽ (> 500BC+đạm niệu, thƣờng do thuốc, hoá chất), viêm TLT, thải ghép thận,
NTT trƣớc đây đã từng điều trị , NT khác (nấm, lao, VK yếm khí)
Nitrite: chỉ gợi ý trực khuẩn Gr (-)
Nếu cấy âm mà LS những thứ sau thì vẫn nghĩ tới NTT trên
Tiền căn: sỏi nhiều năm nay, NTT,
Tr/ch: HC niệu đạo cấp, Nƣớc tiểu đục, hôi, Đau hông lƣng+sốt
BC, HC, đạm niệu
BC máu, CRP (Procalcitonin), Siêu âm bụng, CT bụng
Có tr/ch nghi ngờ, cấy lần 1 dƣơng, lần 2 dƣơng cùng con lần 1: CĐXĐ
NGUYÊN NHÂN VÀ CÁC YẾU TỐ THÚC ĐẨY
Nếu đƣợc thì phân Cộng đồng hay Bệnh viện để phục vụ tiên lƣợng
Cơ địa: BQTK, trào ngƣợc BQNQ, sỏi niệu quản, phì đại TLT
U vùng chậu: K tử cung, thai kỳ, thông tiểu lƣu, mở BQ ra da
Thói quen sinh hoạt: dùng BVS, bỉm tả không đúng cách, nhịn tiểu, vòi xịt vệ sinh, thói quen
động tác sinh ho ạt tình dục (nữ mới lập gia đình)
Đối tƣợng: ĐTĐ, mở BQ ra da, sỏi niệu: dùng KS phổ rộng IV, phủ cả tụ cầu

82
 CÁCH TRÌNH BÀY TRONG BỆNH ÁN
1. CÁCH VIẾT ĐỀ NGHỊ CLS
1. Huyết học:
Máu: CTM
Nƣớc tiểu: TPTNT
Dịch khác: DMB, DMP, DNT, dịch khớp
2. Sinh hoá, miễn dịch
Glucose, Ure, Creatinine, AST, ALT, điện giải đồ
3. Vi trùng học:
Trực tiếp: soi, nhuộm
Cấy
Chẩn đoán HT, MD
Sinh học phân tử
4. Chẩn đoán hình ảnh: XQ ngực thẳng, Siêu âm bụng tổng quát, CT scan sọ não/ ngực/ bụng,
MRI, PET
5. Điện sinh lý: ECG, EEG, EMG

2. CÁCH DÙNG ĐƠN VỊ CLS:

Quốc tế: (mol or mmol/L: khó nhớ vì số lẻ)
Quy ƣớc: (mg or mcg: dễ nhớ vì số lớn và làm tròn)
Những chỉ số bình thƣờng nên nhớ suốt đời:
TG bt<150mg/dL
LDL-C<100mg/dL
Hệ số chuyển đổi cần nhớ (có thi nhé)
Glucose: 18
Bilirubin: 17
Creatinine: 88
TG: 88.5
Chol tất cả các thể loại: 38
Ure: 6
Bun: 2.8 (bằng ½ Ure)
A uric 49.5

3. CÁCH BIỆN LUẬN LÂM SÀNG

1. Dùng dữ kiện trên 1 BN cụ thể để xác định, ủng hộ, bác bỏ 1 vấn đè LS
Cách tiếp cận >< Biện luận theo vấn đề
2. Bố cục:
Cơ địa BN: nghề nghiệp, tuổi, giới
Tiền căn: bệnh lý, thói quen
LS: CN, TT
CLS

4. CÁCH VIẾT ĐIỀU TRỊ

1. Nguyên tắc điều trị:
Nêu lập luận để lựa chọn và quyết định điều trị cho 1 vấn đề sức khoẻ
Vd: Type 1: Ins theo base/ CIIS (truyền dƣới da liên tục)
Type 2: đơn trị hay đa trị phối hợp thuốc, cơ địa, dung nạp, chức năng gan thận, giá thành, tâm
lý
Chú ý: cho case ls, hỏi chọn nhóm nào, VÌ SAO?
2. Biện pháp:
Không dùng thuốc
Tƣ vấn, giải thích bệnh, động viên, dặn dò, thái độ
83
Chế độ ăn, nghỉ ngơi, tập luyện, vận động
Biện pháp dùng thuốc: Toa thuốc có y lệnh thuốc rõ ràng
Kê thuốc (7 cái): Tên thuốc (tên hoạt chất=generis), dạng thuốc, hàm lƣợng, đƣờng dùng, liều
dùng, cách phân bố liều trong ngày, liên quan bữa ăn
3. Theo dõi điều trị:

84
 NHIỄM ĐỘC GIÁP TỐ
Thyrotoxicosis: là tình trạng tăng hormon giáp trong máu, có rất nhiều nguyên nhân, là danh từ
chung nhất, chẩn đoán ra nguyên nhân là chẩn đoán đƣợc ra bệnh, có 3 cơ chế sinh bệnh chính:
tăng tổng hợp hormon tại tuyến (=cƣờng giáp), tăng phóng thích chứ không tăng tổng hợp (hầu
hết do viêm giáp > xạ trị > phẫu), dùng hormon ngoại sinh = cƣờng giáp giả
Cƣờng giáp: nổi bật là Basedow
Ngoại sinh: tinh chất tuyến giáp, LT4=levothyrox=bổ sung LT4 sau phẫu giáp toàn phần, điều
trị suy giáp, điều trị nhân, nang giáp, giảm cân (khá phổ biến)
CHẨN ĐOÁN NHIỄM ĐỘC GIÁP TỐ:
1. Chẩn đoán xác định
2. Chẩn đoán nguyên nhân=bệnh (Basedow, viêm giáp bán cấp sau sinh, viêm giáp Hashimoto,
Adenoma tuyến yên tăng tiết TSH, HC đề kháng nhiễm độc giáp, Viêm giáp De Quervein
3. Chẩn đoán biến chứng: do NĐGT (suy kiệt, rung nhĩ, suy tim, tiêu chảy ồ ạt, hạ kali máu), do
điều trị: phổ biến và có thể tử vong
1. Chẩn đoán xác định dựa vào nồng độ hormon T4: T3 chỉ ở ngoại biên, hình thành từ sự khử
T4, T3 có T1/2 ngắn nhƣng hoạt tính thì rất mạnh, theo định nghĩa thì hormon giáp sẽ là T4, LS
chỉ gợi ý, xác định chỉ 1 hormon duy nhất: T4 total là ngày xƣa dùng, fT4 hiện nay có độ nhạy
cao hơn
TSH: là của tuyến yên, nguyên phát thì nó giảm, thứ phát thì nó bt ho ặc tăng
T3: là sản phẩm ngoại biên của T4, khi nào thấy có T4 bình thƣờng mà TSH giảm < 0.1 (giảm
có ý nghĩa) nghĩ đến 1 cƣờng giáp nguyên phát, T4 bt, làm T3 để chẩn đoán Cƣờng giáp do T3,
vì 1 lý do làm tăng hoạt tính, kéo dài thời gian tác động của T3 ở ngoại biên dù T4 ko tăng;
Đánh giá nguy cơ Bão giáp
Thể LS:
1. Thể tim mạch: khó thở, rung nhĩ, suy tim, thiếu máu cơ tim
2. Thể phù: phù chân, báng bụng: suy tim toàn bộ, SDD
3. Thể tiêu hoá: tiêu lỏng ồ ạt kèm sụt cân (phân lỏng nhƣ nƣớc thƣờng ko kèm đau bụng 10-15
lần/ngày): RLTH, Viêm đ ại tràng mạn, HC kém hấp thu, HIV
4. Thể suy mòn: gầy, bụng lõm lòng thuyền, thƣờng gặp ở ngƣời lớn tuổi: Lão suy
5. Thể yếu liệt chi: do hạ Kali máu, thƣờng và chỉ gặp ở nam châu Á, thể trạng thƣờng ít thay
đổi thậm chí tăng cân, yếu chi trƣớc đó, liệt chi thƣờng xảy ra đột ngột sau 1 buổi sáng thức
dậy, hôm trƣớc BN thƣờng có 1 vận động nặng, ăn một bữa ăn nhiều carbohydrat >< hạ K chu
kỳ có tính chất gia đình
NGUYÊN NHÂN
Cơ địa: Nữ, trẻ gợi ý Basedow, 6 tháng sau sinh: viêm giáp bán cấp sau sinh, ngƣời lớn tuổi:
bƣớu giáp đa nhân hoá độc
Tiền căn: nghi ngờ đã đang dùng LT4: giáp gi ả = cƣờng giáp ngoại sinh, đang dùng thuốc giảm
cân, đã đƣợc chẩn đoán và điều trị Basedow (đừng vội, chỉ nghĩ thui), không tin tiền căn tuyệt
đối, có bƣớu giáp đa nhân = phình giáp đa hạt lâu năm: bƣớu giáp đa nhân hoá độc: chỉ ƣu tiên
nghĩ thui nhé
LS:
Hình thể tuyến giáp: phình giáp lan toả, không nhân, không đau: Basedow
TG không lớn, không đau: Basedow
Bƣớu giáp đa nhân: BGĐN hoá độc
1 nhân, không đau: nhân độc giáp = toxic adenoma
1 nhân mà có đau: K giáp
Phình giáp, cứng chắc, lâu năm, không đau: viêm giáp Hashimoto
Bƣớu không lớn, không nhân, có đau, nhạy đau: viêm giáp nói chung
Tổn thƣơng mắt: lồi mắt, là hậu quả của 1 bệnh tự miễn đi kèm với Basedow, lồi mắt tuyệt đối
không liên quan gì vs NĐGT, tổn thƣơng mắt điển hình chỉ gặp ở Basedow (cơ chế tự miễn)
Phù niêm: hiếm gặp ở VN, tƣơng tự nhƣ lồi mắt, chỉ gặp phù niêm điển hình ở Basedow
Bệnh lý tự miễn đi kèm nếu có thì nn của NĐGT sẽ là Base: ĐTĐ 1, bạch biến = Vitiligo
85
CLS:
TSH giảm < 0.1 U/L (giảm có ý nghĩa): nguyên phát
TSH bt hoặc tăng: coi chừng nn thứ phát
Siêu âm Doppler giáp: bổ sung nhiều cho động tác khám: phình giáp đa hạt, nhân giáp, tăng
sinh mạch máu, phình giáp lan toả: góp phần chẩn đoán nn
Vd: Phình giáp lan toả không nhân, có tăng sinh mạch máu nhiều: Basedow
Phình giáp đa hạt: ƣu tiên nghĩ BGĐN hoá độc
Lƣu ý Base trên nền BGĐN
1 nhân giáp: toxic adenoma
TRAb, TPOAb, TgAb: nhóm bệnh lý tự miễn
TRAb, TgAb tăng ƣu thế: Base
TPOAb tăng ƣu thế: viêm giáp Hashimoto hoặc viêm giáp bán cấp sau sinh
Tg định lƣợng tăng: viêm giáp
Xạ hình: CLS cao cấp, hiếm thấy, chỉ có Chợ Rẫy, tiêu chuẩn vàng để xác định nn

86
 BIỆN LUẬN NGUYÊN NHÂN NHIỄM ĐỘC GIÁP TỐ
BN nữ, trẻ, từng đƣợc chẩn đoán Basedow
LS: phình giáp lan toả không nhân không đau, có tổn thƣơng mắt
CLS: TSH giảm thấp, CG nguyên phát thì đa số là Base
Siêu âm: tăng sinh mạch máu nhiều, echo kém
TRAb tăng đáng kể
1. Khởi trị bằng thuốc kháng giáp tổng hợp (PTU)
liều khởi trị = liều bắt đầu = liều tấn công: đủ liều (thực tế thƣờng không đánh đủ)=>không
hoặc rất lâu để trở về bình giáp, thuốc thì rẻ nhƣng đắt do tiền XN => nâng liều khởi nếu không
có TDP khởi đến khi bình giáp (chỉ XĐ chủ yếu = FT4 về lại khoảng tham chiếu)
2. Điều trị nội: liều duy trì: giảm liều từ từ
Phẫu: +/- nhiều BC
RAI=xạ trị: ngƣời Mỹ thích dùng xạ vì: 1 liều duy nhất, nếu tính đúng liều hầu hết không TDP,
rất kinh tế, quá liều sẽ suy giáp => bổ sung vĩnh viễn Levothyrox, VN chỉ có Chợ Rẫy có RAI
Thai nhỏ thì bỏ sẽ ít BC: điều trị nội trú để rút ngắn thời gian điều trị bằng cách kết hợp glugon
và thuốc khác liều cao
Có thi: Chọn lựa điều trị dựa trên chẩn đoán xác định NN không hỏi liều, chỉ hỏi chọn thuốc
nào, tại sao chọn và phƣơng án điều trị tổng quát
Điều trị giáp nào thì hầu hết cũng đều có TDP cả! thậm chí nguy hiểm tính mạng
NT, bão giáp hoặc điều trị ko đúng/BN Base: thì sẽ chết (viêm amidan hốc mủ, NTH, cơ địa
bệnh phối hợp)
Chú ý: hỏi có đã và đang dùng thuốc gì không, dặn BN thông báo cho BS biết việc đang dùng
thuốc kháng giáp trong mỗi lần khám
Theo dõi men gan, CTM xem BC, FT4, TSH (thƣờng thì 2 – 4ws không thay đổi gì)
Dặn BN: nếu có sốt, đau họng, tiêu chảy: ngay lập tức ngƣng ngay thuốc KGTH và khám
chuyên gấp
3 cấp độ điều trị: tr/ch, NN, cơ chế, ức chế beta đánh vào c ấp độ tr/ch?
Vai trò của ức chế beta (khuyến cáo hơn so vs CCB non DHP)
Tr/ch Giao cảm: là nhóm tr/ch gây khó chịu nhất cho BN
Hồi hộp, tim nhanh, bứt rứt, vã mồ hôi, run tay, nóng bứt
Tr/ch tăng chuyển hoá
Giảm hormon tuyến giáp trong máu ngoại biên: ức chế T4 thành T3
Bisoprolol: max: 20mg/ngày (4 viên Conco 5mg)
Antenolol: max: 100mg/ngày (VN: 25-50mg là tối đa)
Propanolol: theo lý thuyết VN max là 160mg/ngày nhƣng hiếm BS dám cho lắm

87
 TRIỆU CHỨNG HẠ ĐƢỜNG HUYẾT
- BN có cơn hạ đƣờng huyết là do nhịn ăn để làm thủ thuật, mà vẫn thuốc hạ đƣờng huyết, ngồi
chờ đến lƣợt khám và lên cơn hạ đƣờng huyết.
- Diễn tiến thƣờng nhanh, xử trí không đúng hoặc không kịp thì tử vong, nhiễm toan ceton hay
tăng đƣờng huyết thì vài ngày mới chết chứ hạ đƣờng huyết thì chế rất nhanh.
Chẩn đoán: Xác định? Nguyên nhân và YTTĐ? Ổn hay chƣa?
Xác định nguyên nhân để xử trí ban đầu, theo dõi tiếp theo sau đó và lên phƣơng án kiểm soát
đƣờng huyết trong thời gian sắp tới (giữ hay thay đổi)
1. Tr/ch của hạ đƣờng huyết: tr/ch của nhóm giao cảm và tr/ch của nhóm TKTW trong đó
nhóm tr/ch của Giao cảm rất có giá trị vì đây là nhóm tr/ch c ảnh báo (run tay, đói bụng, mệt lã)
vì: + Xảy ra trƣớc ở đối tƣợng ĐH chƣa quá thấp + Xử trí sớm trƣớc khi thực sự vào hạ ĐH
nặng + Thƣờng mất dấu hiệu ở những đối tƣợng: ngƣời già, suy kiệt, hôn mê, ĐTĐ lâu năm đã
có BC TK mm nhỏ, tiền căn hạ ĐH nhiều lần, có dùng chẹn beta (ĐTĐII thƣờng kèm theo
THA, ST, BCTTMCB)
2. Mức đƣờng huyết < 50 mg/dL (< 2.8 mmol/L) thƣờng thì < 70mg/dL (# 3.9 mmol/L)
ĐH không chính xác lắm vì lấy ở mao mạch. Nồng độ dao động rất rộng, có thể ĐH cao hoặc bt
luôn mà lại có tr/ch của cảnh báo của hạ ĐH ở ngƣời có cơ địa nhạy
Vậy nói chung hạ ĐH là tình trạng ĐH hạ đủ để có tr/ch LS
3. Tr/ch LS cải thiện nhanh với truyền carcohydrate (glucose)
BN đang nấu ăn thì đói vã ngƣời, uống nƣớc ngọt thì hết-> nghi ngờ cơn hạ ĐH
Hạ ĐH lúc ngủ:
+ Vã mồ hôi, quần áo ƣớt đẫm hoặc chỉ ƣớt đẫm lƣng áo, ác mộng, giật mình, nói mớ
+ ĐH bt hoặc tăng vào buổi sáng mặc dù có cơn hạ ĐH vào buổi tối (hiện tƣợng Somogyi)
Nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy:
+ Hầu hết là do thuốc (uống lập liều vì có vấn đề trí nhớ, tƣ tƣởng uống bù)
+ Thay đổi đột ngột lƣợng hoặc hình thức nhập của carbohydrate, thay đổi thời điểm ăn
YTTĐ (quan trọng):
+ BN không đƣợc chăm sóc chu đáo ho ặc hôn mê
+ BN độc thân, ăn uống thất thƣờng
+ Suy thận, giảm CN thận nên giảm thoái gián insulin tại thận
+ Kiểm soát ĐH quá chặt chẽ (tăng nguy cơ chết vì hạ ĐH)
-> Cá thể hoá mức ĐH sao cho càng gân mức bt càng tốt (BN có nhiều bệnh lý nền thì HbA1c
cho phép là 8.5%)
Đã ổn là nhƣ thế nào?
Hạ ĐH ổn >< LS ổn
Tr/ch biến mất sau khi truyền dịch ngọt khoảng 15’ thì BN lại xin xuất viện (tri giác, sinh hiệu
ĐH:bt), ĐH lúc này bt chẳng qua do ngoại sinh truyền vào thôi chứ: Thuốc hạ đƣờng huyết
không thể thải ngay, ẩn ngầm tiếp diễn. Nên: theo dõi tiếp nguy cơ của hạ ĐH, đánh giá lại
nguyên nhân và các YTTĐ trong vòng hơn 24-48h kể từ khi ngƣng truyền glucose mà ĐH bt or
tăng cao trở lại. Trong LS hiện nay, hạ ĐH rất phổ biến, BN có RLTG thì sau khi lấy sinh hiệu
thì thử ngay ĐHMM tại giƣờng liền mặc cho có hay không tiền căn ĐTĐ.

88
 BIẾN CHỨNG CẤP DO TĂNG ĐƢỜNG HUYẾT
Khi bấm ĐH, chẩn đoán chung là BC c ấp do tăng ĐH, sau khi có kết quả CLS ĐẦY ĐỦ trả về
thì:
Nếu là DKA thì có thể là:
+ Nhiễm ceton (tăng ceton máu: beta-OH butyric)
+ Nhiễm toan ceton (tăng ceton máu + toan hoá máu = toan CH = pH, HCO3 -/KMĐM hoặc dự
trữ kiềm RA/máu TM)
+ Hôn mê nhiễm toan ceton=Nhiễm toan ceton+có RLTG
Nếu là Tăng ALTT thì có thể là:
+ Tăng ALTT máu: LOW máy mới là < 30mg/dL, máy cũ là < 50mg/dL
+ Hôn mê Tăng ALTT máu
ĐH HI là gì? Máy mới > 500mg/dL, Máy cũ > 600mg/dL
Chẩn đoán phân biệt 2 thể bệnh trên LS
DKA Tăng ALTT
Tuổi Trẻ Lớn tuổi
Type 1 hoặc Tyoe 2 có yếu tố thúc đẩy (NT, viêm
Tiền căn Type 2 hoặc chƣa có tiền căn
phổi, viêm đài bể thận cấp, hoại tử chi)
Mất Nhẹ (+)->vừa (++) Nặng(+++)->rất nặng(++++)
nước (50-100mL/kg) (100-200mL/kg)
Dấu TK
(-) (+)
định vị
Kiểu
Kussmaul (-)
khó thở
Dài (vài ngày-vài tuần): cứ
Bệnh sử Ngắn (vài h-vài ngày)
mệt mệt mơ hồ
ĐH Đo đƣợc Thƣờng không đo đƣợc: HI
CLS
KMĐM, RA/TM (dự trữ khiềm trong máu TM), HCO3- (có thể có đƣợc ở cả hai CLS vừa nêu)
Ceton, pH, HCO3-, AG, ALTT máu (tính bằng công thức hoặc đo trực tiếp)
Ethanol: Chỉ định khi BN có uống rƣợu: định lƣợng ethanol
Điều trị
1) Lập đƣờng truyền TM, hôn mê thì nên lập 2 đƣờng truyền, bolus Insulin Regular 0.15U/kg
(tổng liều không quá 15U)
Nhiễm ceton đơn thuần: Kiểm soát bằng Insulin tiêm dƣới da
Toan máu: Insulin bơm tiêm truyền liên tục
2) Dịch truyền
3) Bù K+ nếu K+ < 3.5mEq/L (=mmol/L) thì khoan dùng Insulin -> đến khi K+ > 3.5 mEq/L
thì hãy dùng vì có 4 cơ chế K+ sẽ hạ nhanh khi truyền Insulin:
1. Đa niệu thẩm thẩm: cơn lũ ở ống thận mang glucose ra ngoài và mang theo K+ luôn
2. Pha loãng: dịch vào, tất cả nồng độ mọi thứ sẽ giảm
3. Đƣa glucose vào nội bào do Insulin mang K+ tái phân bố lại luôn
4. Giảm toan máu: K+ từ ngoại bào vào lại nội bào
Tăng ALTT: bù dịch (quan trọng)->bom tiêm truyền liên tục: lƣu ý bù K+

89
 CẬN LÂM SÀNG
CÁCH ĐỌC HÔ HẤP KÝ
1. Kỹ thuật
Trục hoành là V, trục tung là F: Lƣu lƣợng theo thể tích:
+ 3 đƣờng trƣớc test: bằng hoặc chênh nhau không quá 100mL hoặc 5%
+ 3 đƣờng sau test: bằng hoặc chênh nhau không quá 100mL hoặc 5%, trơn láng, không răng
cƣa
Trục hoành là t, trục tung là V: thể tích theo thời gian: kéo dài > 6s, bình nguyên hơn 1s
2. Hình dạng
Thì thở ra là nửa tam giác lồi, thì hít vào là nửa đƣờng
tròn = bán nguyệt
Khí phế thũng: tắc nghẽn: dog
led = gập góc, càng lõm càng
tắc nghẽn, góc càng luôn càng
ứ khí

Tắc

nghẽn đƣờng hô hấp trên = tắc nghẽn ngoài lồng ngực: làm cho hít không đủ mạnh do bệnh lý
tai mũi họng
HC hạn chế: hình dạng đồng dạng với bình thƣờng nhƣng kích thƣớc nhỏ hơn
Tắc nghẽn cố định đƣờng thở trên: hẹp khí quản, u bít tắc khí quản, bƣớu giáp

90
3. Kết quả
Bƣớc 1: HC hạn chế?
Có: nhẹ, trung bình, nặng dựa vào SVC hoặc FVC, cái nào lớn hơn lấy cái đó, nếu cái đƣợc
chọn ≥ 80% thì không có HC hạn chế, dùng kết quả trƣớc test dãn phế quản.
≥ 60% là nhẹ, ≥ 40% là trung bình, < 40% là nặng
Bƣớc 2: HC tắc nghẽn?
FEV1/SVC hoặc FVC (cái hồi nãy mới vừa chọn) < 0.7 là có HC tắc nghẽn
FEV1/SVC: chỉ số Tiffeneau; FEV1/FVC: chỉ số Gaensler
Do chọn cái mẫu là cái lớn hơn nên phân số đƣợc chọn sẽ là cái nhỏ hơn
Sau đó, lại xét tới FEV1, nếu %FEV1 ≥ 60% là nhẹ, ≥ 40% là trung bình, < 40% là nặng
Bƣớc 3: Có đáp ứng với thuốc dãn phế quản không?
FEV1 có cải thiện ≥ 12% và 200mL hay không? Nếu có cả hai thì là Cải thiện hoặc đáp ứng với
thuốc dãn phế quản, nếu chỉ có 1 trong 2 thì là Cải thiện hoặc đáp ứng một phần, nếu không
thoả cả hai thì là Không c ải thiện hoặc không đáp ứng với thuốc dãn phế quản
Bƣớc 4: FEF 25-75% bao nhiêu, có < 60% hay không?
Nếu < 60% thì là Có hẹp đƣờng thở nhỏ (<2mm)
Bƣớc 5: PEFR = bao nhiêu %

91
 CÁCH ĐỌC KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH
Bƣớc 1. Đọc O2:
PaO2: 80-100mmHg là bình thƣờng
Giảm oxy máu mức độ nhẹ: 60-80mmHg
Giảm oxy máu mức độ nhẹ: 45-60mmHg
Giảm oxy máu mức độ nhẹ: <45mmHg
P(A-a)O2: độ chênh áp giữa oxy trong phế nang và oxy trong mao mạch phổi, chênh càng
nhiều, oxy vào trong phế nang nhiều mà không qua đƣợc mao mạch phổi=>Tổn thƣơng tại phổi
P khí quyển bình thƣờng là 760mmHg, khi BN thở oxy thì tính là 713xFiO2
Công thức tính khi BN thở oxy:
P(A-a)O2 = 713xFiO2 – PaCO2/0.8 – PaO2
(bình thƣờng là 10 – 15 ở ngƣời khoẻ mạnh), cứ tăng mỗi 10 tuổi thì P(A-a)O2 tăng 3 đơn vị
Công thức tính theo tuổi BN:
P(A-a)O2 ≤ Tuổi/4 + 4
Nếu P(A-a)O2 tính đƣợc theo FiO2 BN đang thở lớn hơn P(A-a)O2 theo tuổi thì chứng tỏ BN
có tổn thƣơng tại phổi
FiO2 = 20% + số lít O2/phút mà BN đang thở x 4 (%)
Thở FiO2 = 100%-> P(A-a)O2 < 60mmHg, mà nếu ≥ 60 mmHg thì coi nhƣ BN đang tổn
thƣơng màng phế nang mao mạch
Kết luận: Giảm O2 máu do nguyên nhân tại phổi hay ngoài phổi
Bƣớc 2: Biện luận pH, PCO2, HCO3-
pH bình thƣờng = 7.4
PCO2 bình thƣờng = 40mmHg
HCO3- bình thƣờng = 24mmol/L
pH
Nếu [7.35 – 7.4): xu hƣớng toan
Nếu (7.4 – 7.45]: xu hƣớng kiềm
< 7.35: toan
> 7.45: kiềm
PCO2
PCO2 tăng (>40mmHg): toan hô hấp
Nếu là Toan hô hấp, cứ PCO2 tăng 10mmHg thì HCO3- tăng 1 mmol/L (trong trƣờng hợp cấp)
Nếu là Toan hô hấp, cứ PCO2 tăng 10mmHg thì HCO3- tăng 3 mmol/L (trong trƣờng hợp mạn)
PCO2 giảm (<40mmHg): kiềm hô hấp
Nếu là Kiềm hô hấp, cứ PCO2 giảm 10mmHg thì HCO3- giảm 2 mmol/L (trong trƣờng hợp
cấp)
Nếu là Kiềm hô hấp, cứ PCO2 gảim 10mmHg thì HCO3- giảm 5 mmol/L (trong trƣờng hợp
mạn)
HCO3-
10 PCO2
Bù Cấp Bù Mạn
Toan hô hấp HCO3- tăng 1 HCO3- tăng 3
Kiềm hô hấp HCO3- giảm 2 HCO3- giảm 5

HCO3-
HCO3- giảm: Toan chuyển hoá, lập tức tính ngay Anion Gap (AG)
AG=Na-Cl-HCO3- (bình thƣờng 12±2)
Nếu AG tăng (>14) thì tính HCO3- hiệu chỉnh để biết trƣớc đó đã có chuyện gì xảy ra
HCO3- hiệu chỉnh=HCO3- + (AG – 12) = X
Nếu X > 24 thì kiềm CH trƣớc đó
Nếu X < 24 thì toan CH trƣớc đó
Nếu X = 24 thì trƣớc đó bt
92
Hệ hô hấp bù
HCO3- giảm là toan CH, HH bù
Cứ 1HCO3- giảm thì có 1 – 1.3 CO2 giảm theo để bù
Nếu bù hơn cái khoảng đó thì có kiềm HH đi kèm
Nếu bù thiếu cái khoảng đó thì có toan HH đi kèm
HCO3- tăng là kiềm CH, HH bù
Cứ 1HCO3- tăng thì có 0.6 – 0.7 CO2 tăng theo để bù
Nếu bù hơn cái khoảng đó thì có toan HH đi kèm
Nếu bù thiếu cái khoảng đó thì có kiềm HH đi kèm

93