Professional Documents
Culture Documents
Asthma
Asthma
Asthma
2009
NG 1
Tüdőbetegségek felosztása
• 1. Ventilatiós zavar
• 2. Diffúziós zavar
• 3. Perfúziós zavar
(4. megoszlási zavar (V/Q aránytalanság)
5. Légzésszabályozás zavara)
NG 2
1
Tüdőbetegségek felosztása
• Ventilációs zavar > a felső légutaktól az
alveolusig tartó szakasz (tüdő) és ennek a
mozgását végző szervek zavarai
• Diffúziós zavar > az alveolus és a tüdő
kapillarisai közt lévő gázcsere zavara
• Perfúziós zavar > a tüdő
vérátáramlásának megváltozása
NG 3
Ventilatiós zavarok
• Felosztás:
I. Obstruktív ventilatiós zavar
Légutak szűkület miatt fellépő betegség
> felső légúti obstructió (belégzési nehezítettség)
> alsó légúti obstructió (kilégzési nehezítettség)
II. Restriktív ventilatiós zavar
(légzőtérfogat (légzőfelület) csökkenése melynek oka:
a mellkas- tüdő- rekesz rendszer csökkent
tágulékonysága miatt)
Compliance csökkenés – restriktív zavar
NG 4
2
Obstruktív ventilatios zavarok
• Felső légúti elzáródás:
Okok:
- Hátraesett nyelv
- glottis vagy gégeoedema
- aspiratio
- tumor
- obstruktiv alvási apnoe sy
- recurrens paresis
NG 5
NG 6
3
Restriktív zavarok
• Légzőfelület csökkenése
– Pneumónia
– Fibrosis+ granulomatosus betegségek
– Tumor
– ARDS
– PTX, tüdőlebeny rezekció, kisvérköri pangás
– Tüdőoedema
• Légzőmozgások gátlása
– Mellkasfali rendellenességek ( deformitás, mellkasi
folyadék…)
– Neuromuscularis betegségek (ALS, Guillain Barré,
myasthenia gravis)
NG 7
Asthma brochiale
NG 8
4
Asthma definiciója (WHO 2006)
• Az asthma a légutak krónikus gyulladásos
betegsége, amelynek kialakulásában számos
gyulladásos sejt és sejtproduktum szerepet
játszik. A gyulladás és következményes légúti
hiperreaktivitás eredményeként visszatérően
lépnek fel sípoló légzéssel, dyspnoéval, mellkasi
feszüléssel, köhögéssel járó epizódok, főként
éjszaka vagy kora reggel. A tünetek kiterjedt,
változó mértékű légúti obstrukcióval
kapcsolatosak, ami spontán vagy gyógyszeres
kezelés hatására legtöbbször reverzibilis
NG 9
140000
130000 2,00%
120000
110000
100000 1,50%
90000
80000
70000
60000 1,00%
50000
40000
30000 0,50%
20000
10000
0 0,00 %
80
85
90
93
94
95
96
97
98
99
00
01
02
03
04
05
19
19
19
19
19
19
19
19
19
19
20
20
20
20
20
20
NG 10
5
Előfordulása, jellegzetességei
• Magyarországon 2006-ban a felnőtt lakosság
2%-a volt szakorvos által asthmásnak
diagnosztizálva (gyereknek is közel 2-3%-a
asthmás)
• Számuk növekszik, mind a fejlett, mind a fejlődő
országokban
• Városban élők esetén a gyakoriság nagyobb
• Multifaktoriális, de jellegzetes tünetek
• Korszerű kezelés mellett „szinte teljes értékű-
panaszmentes élet”
• Mortalitása „alacsony” (5/100.000/év)
NG 11
Etiológia, okok
NG 12
6
Triggerek (kiváltó tényezők)
Allergének (házipor atka, pollen, állati szőr, penész,
svábbogár)
Irritáló anyagok (dohányzás, szennyezett levegő, erős szagok,
füst/pára)
Fizikai faktorok (fizikai munka, hideg levegő, hyperventilatio,
nevetés, sírás)
Felső légúti vírus infectio
Emotionalis állapot (stress)
Foglalkozási ágensek (kémiai anyagok, allergének)
Gyógyszerek (β blokkolók, non-steroid gyulladásgátlók)
Élelmiszer-technikai segédanyagok (metabisulfit, tartrazin)
Időjárás változás
Endocrin faktorok (menstruációs ciklus, terhesség,
pajzsmirigy betegségek)
Gastrooesophagialis reflux betegség
NG 13
NG 14
7
NG 15
NG 16
8
Külső tényezők
• Higiénia hipotézis (fordított kapcsolat az
elszenvedett gyerekkori fertőzések és a későbbi
allergiás kórképek között)
– Az immunrendszer érése során Th1 és Th2 aránya
megbomlik
• Th1 irányba bakteriális és vírusos infekciók irányítják,
• fiziológiás gyerekkori Th2-típusú immundominancia
• allergiás betegségek kialakulásához vezethet a
kiegyensúlyozatlan Th2 túlsúly
• Normál bélflóra szerepe!
– Vannak vírusok (RSV, parainfluenza- és rhino)
önmagukban bronchiális hiperreaktivitást okoznak
– Egyes atípusos bakteriális (Chlamydia, Mycoplasma)
fertőzések is
NG 17
Légszennyezés
• Etiológiai szerepük tisztázatlan
– Segítik az allergének nyhártyán való átjutását
– Pollenhez kötve allergének
– Brochospazmust provokálnak
• Ózon, SO2, SO4, NO2 (gáztűzhely)
Külső allergének
– Kialakult allergiás asthmában ugyanakkor a lakáson
belüli (atkák, csótány, állati szőrök, penészgombák,
toll) és lakáson kívüli (pollenek, penészgombák)
allergének fontos exacerbációt okozó ágensek
– Falu – erősebb endotoxin hatás, immunstimuláns
(Th1 irányba hat)
NG 18
9
Dohányzás és étkezés
• Anyatejes táplálás preventív
• Antioxidáns szerek, mangán (C-vit, hal) is
preventív gyerekkorban
• A szülők dohányzása 6 éves korig 37%-
kal, 6 éves kor után 13%-kal növeli az
asthma kialakulásának a valószínűségét
NG 19
10
Aktiváció és mediátorok
• A hízósejtek aktivációját klasszikus esetben a nagy
affinitású IgE-receptorokon
• Mediátor felszabadulás, ami a tüneteket magyarázza:
– histamin, cysteinyl leukotriének, prostaglandin D2
• Eosinophil sejtek a légúti epitheliumot károsító toxikus
proteineket, továbbá növekedési faktorokat termelnek,
és szerepük van a légúti remodeling folyamatában
• Súlyos asthmában a neutrophil sejtek is involváltak,
szerepük bizonytalan
• A krónikus átalakulásban azonban minden sejtes elem
részt vesz (epithel, simaizom, ktsz)
• Végül irreverzibilis szűkületet eredményező átépülés
(remodeling)
NG 21
Patológiai kép
• Az asthma bronchiale egy funkcionális megbetegedés,
melyet a légutak reverzibilis (átmeneti) szűkülete jellemez.
• Krónikus gyulladás azonban a szöveti struktúrák maradandó
átépülésével jár.
– A hörgők átmérője csökken, melyben szerepet játszik a
hörgőfal megvastagodása, valamint a nyákdugók jelenléte.
– Jellegzetes továbbá a basalmembrán megvastagodás, a
oedema a submucosában és a lamina propriában, valamint a
gyulladásos sejtek infiltratiója a hörgőfal teljes
szélességében.
– A hörgőfal szerkezete átépül, mely a hörgők falának
megvastagodásában mutatkozik meg. A szerkezeti
átrendeződése továbbá a kehelysejtek és a nyákmirigyek
hyperplasiájában és hypertrophiájában nyilvánul meg.
NG 22
11
Az asthma típusai
Diagnosztika
• Köhögés, gyakran éjszaka is, szárazon
vagy viszkózus köpettel,
• visszatérő sípoló légzés (főként az
exspiriumban), mellkasi feszülés,
• nehézlégzés,
• a panaszok éjszakai romlása,
• kísérőbetegségként ekzema, rhinitis,
• a tüneteket súlyosbító, illetve provokáló
tényezők felismerése
NG 24
12
Az asthma típusai etiológia
szerint
I. Extrinsic asthma (külső ismert tényező által
kiváltott asthma.) Atópiás egyénekben
gyakoribb, gyakran társul más allergiás
kórképekkel. Főleg gyerekkori kezdetű.
Formái:
- Szezonális asthma: A tünetek elsősorban az év
meghatározott időszakában jelentkeznek. Ilyen
kiváltó allergének a pollenek. Az egyik
leggyakoribb és közismert közülük a parlagfű,
mely Magyarországon is nagyszámú
megbetegedést okoz.
NG 25
Az asthma típusai
- Perenniális asthma: A tünetek egész évben
fennállnak. A leggyakoribb allergének, a
házipor és a különböző állatszőrök.
- Terheléses asthma: Az extrinsic asthma
speciális formája. Lényege az, hogy a
különböző fizikai megterhelés alatt kitágulnak
a hörgők úgy mint az egészséges embereknél,
majd néhány perccel a terhelés után, kifejezett
hörgőgörcs jelentkezik. Futással, terheléssel a
roham kiváltható a légúti obstrukció objektíven
lemérhető.
NG 26
13
Az asthma típusai
- Foglalkozási asthma: A hátterében, a
környező levegőben fellelhető gőz, gáz
vagy por áll, amely a beteg
munkatevékenysége során keletkezik,
vagy attól függetlenül a munkahelyi
környezetben van jelen. A felnőttkori
asthmások 2-15%-a bizonyul
foglalkozási asthmásnak.
NG 27
Az asthma típusai
II. Intrinsic asthma
(Kiváltó okként, az allergiás mechanizmus nem
bizonyítható, nem atópiás az egyén)
Jellemzője:
- A fokozott bronchusreaktivitás ebben az esetben is fenn
áll.
- bronchus spazmust nem közvetlenül antigén – antitest
reakció váltja ki
- feltehetően autoimmun folyamat eredménye
- többnyire 25 és 30 éves korban kezdődik. A klinikum
szerint gyakran légúti vírusinfekciót követően. Szövődhet
rhinitissel.
NG 28
14
Asthma speciális formái
• Köhögéses asthma: Az asthmának ebben a formájában
a krónikus köhögés az asthma egyetlen, gyakran
kizárólagos tünete, főként éjszaka
• Terheléses asthma: A fizikai terhelés a legtöbb
asthmás beteg esetében bronchospasmust provokáló
ágens, ritkán kizárólagos okozója a tüneteknek.
– Típusos esetben a terhelés befejezése után 5-10 perccel
kezdődik (de kialakulhat terhelés közben is), 30-45 perc múlva
rendszerint spontán oldódik. Kialakulása függ a terhelés
módjától, a futás a leginkább provokatív, különösen hideg,
száraz levegőjű környezetben.
NG 29
15
Az asthma súlyosság szerinti
beosztása (GINA 2004)
Nappali tünetek Éjszakai PEF vagy FEV1
tünetek PEF
variabilitás
1. lépcső: <heti1x, rohamok ≤ havonta 2x ≥ 80 %
intermittáló asthma között tünetmentes és < 20 %
megtartott
légzésfunkció
2. lépcső: >heti 1x,de <napi 1x,a > havi 2x ≥ 80 %
enyhe perzisztáló rohamok alatt a < 20-30 %
asthma tevékenység
korlátozott lehet
3. lépcső: Minden nap,rohamok > heti 1x 60-80 %
mérs.súlyos alatt a tevékenység > 30 %
perzisztáló asthma korlátozott
4. lépcső: Folyamatos,csökkent gyakori ≤ 60 %
súlyos
NG perzisztáló fizikai terhelhetőség > 30 % 31
asthma
NG 32
16
Klinikai jellemzők
Tünetek
Sípolás: intermittáló, kilégzéskor rosszabb, jellemzően
enyhül β2 agonista inhalációjakor
Köhögés: rendszerint improduktív. Esetlegesen
előforduló tünet (kiváltképpen gyermekekben fordul elő)
Mellkasi szorító érzés, tachycardia
Légszomj (nem mindig társul sípolással), tachypnoe
Kilégzési nehezítettség
Köpet (rendszerint kevés)
Prodromális tünetek megelőzhetik a rohamot: áll alatti
viszketés, discomfort érzés a lapockák között, meg-
magyarázhatatlan félelem
NG 33
NG 34
17
Diagnosztika
• Peak flow otthoni önellenőrzés
• Bronchiális hiperreaktivitás tesztelése (hisztamin,
acetilkolin, metacholin, hipertóniás KCl, adenozin, mannitol bronchospasztikus)
• Anamnézis+klinikum+légzésfunctio
broncholízissel (hörgtágító)
• Kilégzett levegő NO, CO mérése
• Allergén diagnosztika ( anamnézis- foglalkozási,
körülmények megváltoztatása, bőrpróbák,
immunológia vizsg. (össz IgE), inhalatív
allergén provokációs teszt)
NG 35
Szövődmények
• Status asthmaticus
(B2 mimetikum rezisztens asthmás roham-
következmény hypoxia, acidosis,
eszméletzavar)
• Obstruktív emphysema
• Pulmonalis hypertensio, cor pulmonale
• Légzési elégtelenség
NG 36
18
Az asthma bronchiale
differenciáldiagnosisa
NG 37
Gyógyszeres kezelés
• Gyulladáscsökkentők, ún. preventív
gyógyszerek, tüneti szerek,
hörgőtágítók
NG 38
19
Asthmás szerek csoportosítása
a./ a fenntartó terápiához használt szerek (kontrolláló szerek)
• inhalációs szteroidok (ICS)
• antileukotriének
• hosszú hatású b2-agonisták (LABA)
• hosszú hatású teofillin
• anti-IgE
• szisztémás hatású szteroidok
• egyéb gyulladáscsökkentők
b./ tüneti szerek (rohamoldók)
• gyors hatású b2-agonisták (SABA)
• szisztémás szteroidok
• antikolinerg szerek
• teofillin
NG 39
Fenntartó
Eggyel vagy Eggyel vagy
gyógyszerekre Egyet Egyet
többel mindkettővel
vonatkozó kiválasztani kiválasztani
kiegészíteni kiegészíteni
lehetőségek
Közepes vagy Orális
Kis dózisú ICS
nagy dózisú ICS kortikoszteroid
Kis dózisú ICS* + hosszú hatású
+ hosszú hatású (a legkisebb
β2-agonista
β2-agonista dózisban)
Leukotrién- Közepes vagy Leukotrién
Anti-IgE kezelés
antagonista nagy dózisú ICS antagonista
Kis dózisú ICS
ASZTHMA + hosszú hatású
Nyújtott hatású
teofillin
KEZELÉSE 2008 β2-agonista
Leukotrién-
antagonista
Kis dózisú ICS
+ hosszú hatású
β2-agonista
Nyújtott hatású
teofillin
NG 40
ICS: inhalatív szteroid
20
Terápia változtatása
Javasolt 3 havonta kontroll, akut exacerbáció
esetén gyakrabban
NG 41
B2 agonisták
• Rövid hatású béta2-agonista
– Fenoterol MDI
– Salbutamol MDI
– Terbutalin DPI
• Gyors és hosszú hatású béta-2-agonista
– Formoterol DPI, MDI
• Hosszú hatású béta-2- agonista
– Salmeterol DPI, MDI
• Antikolinerg
– Ipatropium bromid
NG 42
21
További gyógyszerek és
adagolásuk
• Theophyllin
• Anti IgE
• Inhalatív szteroid
• Systémás szteroid
• Antileukotrién
Beadási mód: inhalálva a leggyakrabban
Terápia
- Inhalatív szteroidok
leghatékonyabb gyulladáscsökkentők
• Beclomethasone dipropionate
• Budesonide
• Ciclesonide
• Flunisolide
• Fluticasone
glukokortikosteroid (status asthmaticusban i.v. adása
kötelező- a B agonisták hatását segíti-
receptorérzékenyítő)
Nagy dózisban a mellékhatásokra figyelni kell.
NG 44
22
Antileukotriének
• Az antileukotrién hatású vegyületek
– a cysteinyl-leukotrién 1 (CysLT1) receptor
antagonistái (montelukast, pranlukast és
zafirlukast)
– az 5-lipoxigenáz (5-LO) enzim inhibitorai
(zileuton)
• Jó hatásúak, a szteroid alternatívája is lehet enyhe
asztmába
NG 45
Terápia
Hosszú hatású B2 agonista (LABA)
• Monoterápiában nem haszálható mivel nincs gyull.
csökkentő hatása
• Inhalatív szteroiddal együtt jó és hatékony kombináció
• Hatását nem fejti ki gyorsan így akut esetben nem
használható (kivéve: Formoterol)
• Hatása legalább 12óra
• Terhelés indukálta aszthmában jó
• Használata részleges toleranciával járhat
NG 46
23
Anti IgE
• Hatóanyag neve: Omalizumab
• Allergiás etiológiájú asthmában jelent csak
terápiás lehetőséget
• Indikációját a súlyos perzisztáló allergiás
asthma képezi, ha nagy adagú Inh.
szteroid + LABA kombinációval az asthma
nem kontrollálható és gyakoriak a
rohamok.
NG 47
24
Akut súlyos asthma kezelése
Kezdő kezelés
• Salbutamol oldatból (0,5%-os) inhal. jet
– egyszeri adag: 0,5-1,0 ml (2,5-5 mg)
– napi adag: 2-3 x 0,5-1,0 ml
• Oxigén orrszondán: elérni, hogy az oxigénszaturáció >90%.
• Kortikoszteroid:
– felnőtt: 120-180 mg/nap 3-4 adagban elosztva 48 órán át, majd 60-80 mg/nap
– gyermek: 1 mg/kg 6 óránként 48 órán át, majd 1-2 mg/kg/nap (max. 60 mg/nap)
két részben adva
• Akut súlyos asthmában, ha a beteg nem lélegeztetett, a szedáció
ellenjavallt!
• Ha nincs javulás, a fentiek mellett mérlegelendő:
– S.c terbutalin vagy adrenalin 0,2-0,3 mg
– Ha előzetesen teofillin-kezelés nem történt, i.v aminophyllin 5 mg/ttkg 30 perces
cseppinfúzióban telítő dózisként, majd 0,2-0,4 mg/kg/óra fenntartó adagként
– Inhal. ipratropium-bromid oldat 0,25-0,5 mg (1-2 ml, 2-3 ml fiziológiás sóban), b2-
agonista oldattal keverhető
– I.v. magnézium-szulfát (2,0 g 20 perces cseppinfúzióban)
– Intenzív osztályon gépi lélegeztetés
NG 49
NG 50
25
Terhes anya akut asthmája
• Terhesség idején az asthma súlyossága gyakran
változik
• A terhesség utolsó 4 hetében azonban az asthma a
legtöbb betegnél enyhül, a szülés közben fellépő
asthmás roham ritka
• Az inhalációs szteroidok, a rövid és nyújtott hatású B2 -
agonistákat, a methylxanthinokat és az
antileukotriéneket - nem fokozzák a fejlődési
rendellenességek kockázatát
• Az inhalációs szteroidok megelőzik az asthma-
exacerbációk kialakulását
• Az akut asthma agresszív kezelést igényel, hogy
elkerüljük a magzati hypoxaemiát.
– (inhalált rövid hatású B2 -agonista, oxigén és szisztémásan ható
szteroidok)
NG 51
Acut bronchitis
Ok:
- Vírusos (90%)
Gyerek: RS, Adeno, Coxackie
Felnőtt: influenza, parainfluenza, mycoplasma
- baci: haemophylus infl.,
- Gomba
- Nyh. ingerlő gőzök, gázok
NG 52
26
Acut bronchitis
• Tünet:
Köhögési inger, szegycsont mögötti fájdalom
Kevés, nyúlós köpet
Láz, fejfájás,
Izom és végtagfájdalom
+megfázás tünetei:
Nátha, tüsszögés, torokfájás, nyelési fájdalom
Szövődmény:
Bronchopneumonia, másodlagos bakteriális fertőzés,
bronchiolitis obliterans (csecs. korban- veszélyes)
NG 53
Acut bronchitis
• Terápia:
-Köptető és nyákoldó (kamilla)
-Köhögéscsillapító (száraz ingerlő
köhögésnél- ha kap köptetőt is akkor nem)
-AB ha gyanú van a felülfertőzésre vagy
bakt. okokra.
NG 54
27
COPD
NG 55
Krónikus bronchitis
Emphysema
NG 56
28
Krónikus obstruktív tüdőbetegség -
COPD
NG 57
29
Vezető halálokok Kelet-Európában
1990 2010
1. ISZB 1. ISZB
2. Stroke 2. Stroke
3. Tüdőrák 3. Tüdőrák
4. Pneumonia 4. COPD
5. Gyomorrák 5. Gyomorrák
6. Közlekedési balesetek 6. Közlekedési balesetek
7. Sajátkezű sérülések 7. Pneumonia
8. COPD 8. Colon és rectum cc.
9. Colon és rectum cc. 9. Sajátkezű sérülések
10. Májcirrhosis 10. Májcirrhosis
NG 59
ERS/ELF.European Lung White Book 2003.
A tüdőgondozók nyilvántartása
COPD-sek száma 2007-ben: 109 999
(évente kb. 4-6000 új beteget jelentenek be és ezek 1/3-a
krónikus légzési elégtelenség tüneteit mutatja)
30
COPD definíciója
• A COPD-t lassan és fokozatosan súlyosbodó
funkciózavar (emelkedő bronchiális áramlási
ellenállás) jellemzi, amely túlnyomóan
irreverzibilis, de hörgtágítók vagy más kezelés
hatására mérséklődhet az obstrukció.
• A légúti áramlási ellenállás-fokozódás a tüdő,
szövetkárosító gázok és részecskék
inhalációjának hatására kialakuló, kóros
gyulladásos reakciójának a következménye
NG 61
NG 62
31
COPD obstruktív tényezőinek okai
• Bronchitis
– Légutak szűkülete
• Emphysema
– Broncholus terminálisok utáni légterek kitágulása és
összeolvadása
NG 63
COPD
Okok:
Exogén:
-Dohányzás
-Légszennyezés (SO2)
-Recidiváló bronchopneumóniák
Endogén:
- Antitest hiányos syndromák, ciliaris dyskinesis
NG 64
32
Patogenesis
Jellemzői:
• Nem teljesen tisztázott pathomechanizmus
• Fokozott gyulladásos reakció (oka ismeretlen,
mely végül ktsz felhalmozódáshoz, remodeling-
hez vezet, szűkülettel!)
• Kötőszövetet bontó proteáz egyensúly
felbomlása
– PMN és makrofág sejtek
• elasztáz termelése <> antiproteázok egyensúlya, mely
végül fő okozója az emphysemának (tüdő rugalmssága
csökken)
• Oxidatív stressz
NG 65
COPD vs Aszthma
COPD Asthma bronchiale Súlyos asthma
CD8+ sejtek
IL-8, TNFa, IL-b, IL-6, NO + Eotaxin IL-4, IL-5, IL-13, IL-8, IL-5, IL-13, NO ++
Fő mediátorok
NO +++
NG 66
33
Krónikus bronchitis
• Patogenesis:
Mucociliaris elégtelenég> csillószőrös
hengerhám károsodik> fokozott
váladékképződés>nyh hypertrophia majd
atrophia>hörgőfal elvékonyodik és
elernyed> hörgők fala összeesik
NG 67
Krónikus bronchitis
Betegség lezajlása 3 lépcsőben:
NG 68
34
Emphysema
• A légutak irreverzibilis kitágulása a brochiolusok
végétől, a falpusztulás következtében.
Formái:
- Primer atrophiás emphysema (időskori)
- Secunder
> bronchusstenosissal járó emphysema (chr.
bronchitis, asthma következménye)
> heg emphysema
> túltágulási emphysema
NG 69
Emphysema
Patogenesis:
1. A proteáz inhibitor egyensúlyának megbomlása
következtében, az alveolus fala megemésztődik
2. Az krónikus obstructio (alv. fala túlfeszül és károsodik)
következtében a tüdő rugalmassága csökken, „levegő
csapda”
3. A pangó levegő növeli a holtteret és légzési
elégtelenséghez vezet
4. A károsodott – összeolvadt- alveolus körül a kapill.
hálózat is csökken emellett a hypoxia miatt a
alveolokapillaris reflex következtében a kapillárisok
összehúzódnak és összességében növelik a pulmonalis
nyomást (pulm. hypertenzió> cor pulmonale)
NG 70
35
COPD súlyosság szerinti
beosztása spirometria alapján
• I. súlyossági csoport: enyhe COPD - (FEV1/FVC <0,70: FEV1 > a
referencia-érték 80%-a) krónikus köhögés és köpetürítés kísérheti,
de nem mindig.
• II. súlyossági csoport: közepesen súlyos COPD - (FEV1/FVC
<0,70: 50% ≤ FEV1 < 80%)
a fizikai terhelés közben fellépő légszomj jellemző tünet, míg
köhögés és köpetürítés nem mindig jelentkezik ebben a súlyossági
csoportban (általában az „effort dyspnoe” vagy az első exacerbatio
miatt keresi a beteg az orvos segítségét).
• III. súlyossági csoport: súlyos COPD - (FEV1/FVC <0,70: 30% ≤
FEV1 <50%)
a fizikai terhelhetőség további csökkenése, ismétlődő exacerbatiók,
romló életminőség.
• IV. súlyossági csoport: nagyon súlyos COPD – (FEV1/FVC <0,70:
FEV1 <30% vagy a FEV1 < 50% ugyan, de a beteg krónikus légzési
elégtelenség, cor pulmonale tüneteit mutatja).
NG 71
légúti obstrukció
NG 72
életkor/év 35 40 45 50 55
36
A COPD betegtípusai
emfizéma bronchitisz
NG „pink puffer” „Blue bloater” 73
Tünetek
Az COPD betegek 2 formáját lehet elkülöníteni:
1. PP (pink puffer - emphysemas)
Vékony alkat, súlyos nehézlégzéssel, száraz
ingerköhögéssel, cyanosis nélkül
(parciális légzési elégtelenség)
2. BB (blue bloater- bronchitises)
Kövér, súlyos cyanosis de kevésbé jellemző
nehézlégzés – köpetűrítés és köhögés a kr.
Bronchitis következménye
(globális légzési elégtelenség> cor pulm> jobb
SZE)
A konkrét klinikai esetek többsége „kevert forma”, nem
NG sorolhatók egyértelműen valamelyik csoportba! 74
37
Klinikai tünetek
krónikus bronchitisz emfizéma
COPD rizikófaktorok
NG 76
38
COPD klinikai diagnózisa
NG 77
39
COPD gyanúját kelthetik
– Terheléses dyspnoe
• COPD legjellegzetesebb tünete
• Progresszióval egyre kisebb terhelés vált ki
légszomjat
• Panasz megjelenésekor igazolható spirometriával az
előrehaladott obstrukció (FEV1<
<50%)
• Osztályozása segít az állapot árnyaltabb
megítélésében:
NG 79
NG 80
40
Diagnosztika
1. Spirometria (th. előtt és után)
– FEV1 csökken, de a TLC nő
– Reziduális volumen nő, Vitalkapacitás
csökken
2. Vérgáz analízis
– pO2csökken> pCO2 nő> acidosis
3. Mellkas röntgen/CT
NG 81
Terápiás lehetőségek
• Kiváltó ok kerülése
• Fertőzések védelme (pneumococcus, influenza elleni
védőoltás, Broncho-Vaxom- a leggyakoribb légúti
kórokozók liofilizált kivonatának keveréke-)
• Broncholitikus kezelés
• Köptetők, mucolitikumok
• Légzőtorna, rehabilitáció (csücsörített kilégzés> mint egy
fiziológiás PEEP szelep)
• PP O2 adása „sokat”
• BB O2 adása megszünteti a légzés ingerét, csak
keveset
• Cor pulmonale kezelése
• Chronikus hypoxia > erithropoetin szint nő>
polyglobulia> vérlebocsájtás
NG 82
41
NG 83
Inhalációs glükokortikoidok
egy vagy több elhúzódó hatású hörgőtágító
adása, légzésrehabilitáció
Rövid hatású antikolinergikum és/vagy β2-agonista szükség szerint
42
COPD akut exacerbációja
• Elhúzódó (legalább két napon át) tartó
rosszabbodása, amely hirtelen kezdődik,
meghaladja a panaszok (dyspnoe, köhögés
és/vagy köpetürítés) napi ingadozását, és az
alapbetegség fenntartó kezelésének
megváltoztatását teszi szükségessé
• Oka összetett: vírusinfekció vagy a
légszennyezés fokozódása súlyosbíthatja a
krónikus légúti gyulladást és így megkönnyíti
másodlagos bakteriális infekciók kialakulását,
súlyosbodását (amelyek forrása legtöbbször a
felső és alsó légúti bakteriális kolonizáció)
NG 85
Exacerbációk besorolása
Az exacerbaciók 3 súlyossági fokozatba
sorolhatók:
• I. fokozat: otthon kezelhető a beteg,
• II. fokozat: a beteg kórházi elhelyezést
igényel,
• III. fokozat: légzési elégtelenség áll fenn –
intenzív osztályos elhelyezés
mérlegelendő
NG 86
43
Exac. jellemzői I. fokozat II. fokozat III. fokozat
Anamnézis
Kísérőbetegség + +++ +++
Exacerbatiók gyakorisága + +++ +++
A COPD súlyossága enyhe/mérsékelt (I,II) mérsékelt/súlyos (II, III) súlyos (IV)
Fizikális lelet
Haemodinamikai értékelés stabil stabil stabil/instabil
Légzési segédizmok használata, tachypnoe nincs ++ +++
Kezdeti terápia után perzisztáló tünetek nincsenek ++ +++
Diagnosztikus eljárások
Oxigén-szaturáció igen igen igen
Artériás vérgáz nem igen igen
Mellkasröntgen nem igen igen
Kémiai labor nem igen igen
Gyógyszer vérszint ha lehet ha lehet ha lehet
Köpet Gram festés és tenyésztés nem igen igen
EKG nem igen igen
NG 87
+ nem valószínű, ++ valószínű, +++ nagyon valószínű
Kórházba utalás
A kórházi beutalás kritériumai a következők:
• a beteg zavart, aluszékony
• nyugalmi légszomja van
• a légzésszám >25/perc
• a pulzusszám >120/perc
• mélyülő cyanosis
• inspiratorikus segédizmok használata
A tudatzavar önmagában, míg a többi tünetből
kettő megléte indokol kórházi beutalást.
NG 88
44
Exacerb. terápiája
• Antibiotikum (tenyésztés után?)
• Hörgtágító (B2 + ipatropium bromid)
• Szisztémás szteroid (40mg -10napig)
• O2 terápia, lélegeztetés
• ITO
NG 89
Pneumónia- tüdőgyulladás
• Tüdőszövet a gyulladása. A tüdőszövet
mellett érintettek lehetnek a hörgők és a
hörgők körüli szövetek is.
• (Alveolaris teret és/vagy az interstitiumot érinti)
Epidemiológia:
Leggyakoribb halálhoz vezető fertőző betegség
a fejlett országokban.
Halálozási statisztikák 5-6. helyén áll.
NG 90
45
Pneumónia
Leggyakoribb halálhoz vezető fertőző betegség a
fejlett országokban.
Halálozási statisztikák 5-6. helyén áll.
A lakosság 50%-a asymptomás hordozó
(pneumococcusra nézve)
Minimális aspiratio a normál egyének 45%-ban
van éjszaka (kiváltó okok egyike)
NG 91
NG 92
46
Statisztika
• Tüdőgyulladásos betegek mintegy 20%-a
szorul kórházi kezelésre.
• Míg az otthon kezelhető pneumoniák
halálozása 1% alatt marad,
– addig a kórházi ellátásra szoruló
tüdőgyulladásos betegek halálozása 13,7%,
– az időseké 17,6%,
– míg az intenzív osztályos kezelést igénylő
betegeknél 36,5%!!
NG 93
Pneumónia-felosztása
Kiterjedése szerint:
I. Lobáris pneumonia (lebeny
tüdőgyulladás)
Egy lebenyt érintő gyulladás (pneumococcus)
nem tör át a lebenyhatáron
II. Hörgi tüdőgyulladás
(bronchopneumonia) a légutak menti
szövetekben terjed, és a tüdők foltszerű
megbetegedését okozza.
NG 94
47
Pneumónia
• Patogenesis:
Lobáris pneumonia:
Egy lebenyt érintő gyulladás (pneumococcus)
4 stadiuma:
- congestio: (1.nap) vértelt tüdő (crepitatio indux)
- hepatisatio rubra: (2.-3.nap) fibringazdag
exsudatum az alv.ban
- hepatisatio flava (4.-8. nap) leukocyta infiltratio
- lysis (8. nap után) fibrin oldódás (crepitatio
redux)
NG 95
Pneumónia
Fokális pneumónia:
(pl.: bronchopneumonia)
Bronchusok és bronchiolusok descendáló fertőzése, mely
eléri az alveolusokat ( sok kis góc) ezek a gyulladásos
területek összefolyhatnak.
Interstitialis pneumónia – atípusos ( főként virusok,
chlamydia, rickettsia stb. okozza)
Formái:
>interlobularis
>peribronchialis
>alveolitis
NG 96
48
Mellkasröntgen képeik
NG 97
Pneumónia felosztása
Kóreredet szerint:
I. Elsődleges (nincs előzetes cardiopulm. ok)
II. Másodlagos ( más tüdő vagy szívbetegség
következménye)
> keringési zavar (pangás, embólia, tartós
ágyban fekvés)
> bronhuselváltozás ( stenosis, cc., idegentest)
> aspiratios
> bakteriális felülfertőződés (virusinfectio)
NG 98
49
Pneumónia felosztása
EREDET (fertőződés helye) szerint:
Pneumónia - tünetek
Típusos pneumónia (lobaris pneumococcus pn.)
- hirtelen kezdetű láz, hidegrázás (f. continua)
- Köhögés, légszomj, gyakori herpes labialis
- tachypnoe, cyanosis
- légzéssel összefüggő mellkasi fájdalom (pleuritis
gyakran kíséri)
- vörösesbarna köpet
50
Pneumónia tünetek
Atípusos pneumónia:
- gyakori kórokozó ( chlamydia, mycoplasma
stb.)
- Lassú kezdetű, nem hidegrázásos enyhe láz
- Fejfájás, izomfájdalmak
- Száraz ingerköhögés, köpet kevés
- Aránytalanság a rtg és fizikális jelek közt.
NG 101
Pneumónia
• Szövődmények:
- Kórokozó szóródása (sepsis)
- Pleuritis, empyema thoracis (genny a mellhártya
lemezei közt)
- Vándorló tüdőgyull.
- Krónikussá válik
- Légzési és keringési elégtelenség
- Tartós ágybanfekvés (thromboembólia!!)
- ARDS
NG 102
51
Pneumónia
Fizikális jelek típusos esetben:
- Kóros hörgi légzés
- crepitatio, esetleg szörtyzörej (nedves)
- kopogtatásra - tompulat
- nincs légzési hang „kifejlett” állapotban
- pectoral fremitus fokozott
- láz, elesettség…
NG 103
Pneumónia
• Diagnosztika
Fizikális jelek
2 irányú mRTG
Köpetleoltás (célzott AB kúra)
Haemocultura
Bronchoalveolaris lavage
(Biopsia)
NG 104
52
Pneumónia
• Kezelés:
Testi nyugalom, ágynyugalom
Szekretolitikum
Légzőtorna (váladék felköhögés segítése)
Inhalációs kezelés
O2 adása
Bő folyadékbevitel
Antibiotikum
NG 105
Pneumónia
• AB terápia: 2-3 hétig (ha a beteg AB mellett 3. nap
múlva is lázas AB váltás kell)
Otthon szerzett:
- Típusos (penicillinszármazék, amoxicillin,
cephalosporidok, kinolonok, makrolidek)
- Atípusos (makrolid >erithromycin,clarithromycin, stb..)
Kórházban szerzett:
- Kombinációs kezelés (B laktám penicillin származék+ 3
gen. Cephalosporin+ aminglikozid)
Legyengült immunrendszerű betegnél (AIDS): vírusellenes
szereket (CMV, pneumocystis carinii)
NG 106
53
Mikor vigyük, utaljuk kórházba?
• 65 év felett
• Egyéb betegsége van (COPD, DM,
Veseelégtelenség, szívelégtelenség, aspiratio
gyanú, lépeltávolítás után, kronikus alkohol
hatás)
• 30 feletti légzésszám
• 90/60 VNY alatt
• Sepsis jelei (bőr, egyéb szerv gyulladása)
• Eszméletzavar, tudatzavar (fulladás)
NG 107
Age
54
PSISS táblázat
(Pneumonia severity of illness scoring
system) Fine 1997
Otthon szerzett pneumónia esetén!
• 70-80 pont felett érdemes kórházi
kivizsgálást végezni.
• 90 pont felett általában kórházi kezelésre
is szükség van.
NG 109
Gyomornedv aspiratiója
• Mendelson syndroma
Elősegítő tényező ( sürgősségi műtét, eszméletlenség,
nyelési zavar, terhesség, stb.)
Tünet (2-12 h latencia)
- Bronchospasmus
- Bronchiális hypersecretio
- Glottisgörcs (insp. stridor)
- Dyspnoe, cyanosis
- Tachycardia, hypotonia
- hőemelkedés
NG 110
55
Gyomornedv aspiratiója
• Szövődmény:
-Aspiratiós pneumónia
-felülfertőződés, tüdőoedema, ARDS
Vérgáz:
Légzési elégt. jelei
Th:
Trendelenburg és leszívás
Broncholyticumok (B2, theophyllin, steroid)
O2 adása
Széles spektrumú AB (főként anaerob) parenterálisan
Súlyos esetben >Intubáció, lélegeztetés, PEEP-el.
NG 111
Atelectasia
• Tüdő inkomplett expansiója
• Nem átlégzett tüdőrészből a levegő felszívódik
(V/Q arány csökken)
• mRTG látott egyik leggyakoribb elváltozás
• Leginkább „radiológiai diagnózis”
két fő oka:
• Obstruktív (gyakoribb) tumor, idegentest, váladék miatt
(postoperatív szakaszban, tartós ágyban fekvés)
• Non obstruktív (pleuralis folyadék,PTX, surfactant hiánya,
hegek a tüdőben
NG 112
56
Atelectasia
• Fizikális eltérés és tünet kevés
– A szív és a trachea a károsodott rész felé
húzódhat
– Légzési elégtelenség tünetei
• Gyakori immobilizációs tünetegyüttes
részeként > preventio
NG 113
Atelectasia
• Dg: mRTG!!, vérgáz
• Th:
– Ok megtalálása és kezelése
– preventio
– Légzőtorna, korai rehabilitáció
– AB, köptető, nyákoldó
NG 114
57
NG 115
Légzési elégtelenség
• Def:
Pulmonalis vagy extrapulm. okok miatt a
légzés hatékonysága annyira lecsökken,
hogy már vérgázeltérést okoz.
2 fő formája:
- Parciális (csak hypoxia)
- Globális ( hypoxia és hypercapnia)
NG 116
58
Légzési elégtelenség
• Parciális légzési elégtelenség:
/Hypoxiás légzési elégtelenség/
PaO2 alacsonyabb mint 60Hgmm a PaCO2 normál
vagy alacsonyabb.
Gyakorlatilag minden tüdőbetegséggel
kapcsolódhat ahol az alveolusok ki vannak
töltve váladékkal vagy összeestek.
Ok: kardiogén és non cardiogén tüdőoedema,
pneumonia, tüdővérzés stb.
NG 117
Légzési elégtelenség
• Globális légzési elégtelenség
(hypercapnias légzési elégtelenség)
A PaCO2 magasabb mint 50 Hgmm emellett a
PaO2 csökkent.
pH változás függ a PaCO2-től illetve a
bikarbonátszinttől (HCO3 ).
Ok: gyógyszertúladagolás, neuromusc. Betegség,
mellkasfali betegség, súlyos asthma illetve
COPD stb.
NG 118
59
Légzési elégtelenség
• Acut légzési elégtelenség percek órák alatt
kialakul pH változás kíséri.
Ok: -hypoventillatio
- ventill- perfuzió zavara
-AV shuntok
• Krónikus légzési elégtelenség lassan alakul ki, a
vese kompenzál, a pH közel normális.
A tartós hypoxia miatt >erithropoetin nő>
polyglobulia, illetve cor pulmonale jelezheti a
chronikus jelleg idejét.
NG 119
Légzési elégtelenség
Ok lehet:
Légzőrendszer (alveolus, bronchus, felső
légutak)
KIR, illetve peripheriás IR
Légzőizmok (myasthenia gravis)
Mellkasfal (nagyfokú scoliosis)
Tüdő hypoperfúziója
NG 120
60
• Common causes of type I (hypoxemic) respiratory failure
NG 122
61
Légzési elégtelenség
• Tünet lehet:
- Asterixis
- Tachycardia, arrythmiákkal
- Cyanosis
- Nehézlégzés, tudat és eszméletzavarok
- Clonusok hypoxia miatt
- Krónikus esetbe jobb SZE tünetei,
polycytaemia
NG 123
Légzési elégtelenség
• Terápia
- Oki therápia
- Tüneti kezelés
Légutak szabaddá tétele
O2 terápia (ha globális és hosszan fennáll csak
kevés O2, mert a légzés ingerét elvesszük.
Lélegeztetés és módok (PEEP)!
Agynyomás-fokozódás, agyvérzés esetén PEEP
alkalmazása tilos!
NG 124
62
ARDS
/Adult respiratory distress syndrome/
Def:
Korábban egészséges egyéneken
különböző eredetű tüdőkárosodások miatt
fellépő heveny légzési elégtelenség.
NG 125
ARDS
• Okok:
1.Direkt tüdőkárosítás
>gyomortartalom aspiratio
>majdnem vízbefúlás
>toxikus gáz belélegzése
>hyperbarikus O2 th
>mérgezés
2. Közvetett tüdőkárosítás
> sepsis
> polytrauma, zsírembólia, égés
> shock, nagy mennyiségű transfúzió
> acut pancreatitis
NG 126
63
ARDS
• Patogenesis
A kiváltó stimulus következtében megnő az
alveolus és az őt körülvevő kapillaris
permeabilitása>proteingazdag folyadék áramlik
az alveolusba > aktiválódik a neutrophil
granulocyták és makrophagok > IL, TNF,
gyulladásos faktorok szabadulnak fel > a
kiváltott gyulladás következtében az alveolus
sejtei és a II típusú pneumocyta károsodik >
surfactans anyag mennyisége lecsökken >tartós
gyulladás irreverzibilis károsodást okoz.
NG 127
ARDS
• Klinikailag 3 stadium
- Hypoxaemia és hyperventill + resp. Alk.
- Társuló dyspnoe, rtg eltérések
- Globális légzési elégtelenség resp
acidosis + nagyfokú rtg jelek
NG 128
64
ARDS
• Tünetek:
O2 rezisztens hypoxiás tünetek
Tachypnoe
Cyanosis (ha a beteg kivérzett nem lesz
cyanotikus nincs elég Hgb)
Láz (de a kiváltó okra utalhat)
NG 129
ARDS
• Th:
Oki tényező adekvát kezelése
Tüneti:
Nyomásvezérelt lélegeztetés + PEEP
Steroid első 2hét nagyobb dózis utána lassú
csökkentés
Surfactans anyag
Extracorporalis CO2 eltávolító
Intravascularis oxigenizator
KEZELÉSE NEHÉZ!!
NG 130
65
Tüdőembólia
• Def:
A tüdőartéria elzáródása amit odasodródott trombus ( vagy
zsír,levegő) okoz. 90%-ban a VCI rendszerből.
Epidemiológia:
-Fekvő betegek 1-2% kap tüdőembóliát az alapbetegségtől
függetlenül.
-A proximális mélyvénás trombosis esetén a beteg 50%-nál
lehet kimutatni scintigráfiával embolizatiót a tüdőben.
- Tüdőembóliák 1/3-át diagnosztizálják a halál előtt!!!
NG 131
Tüdőembólia
• Elhelyezkedés:
Leggyakrabban a jobb tüdő alsó lebenye érintett.
Szinte mindig mélyvénás trombosis előzi.
Ha a mélyvénás trombosist nem sikerül kimutatni
az nem szól embólia ellen (leszakadt mind,
kismedencei…)
Kiváltó faktorok:
Reggeli felkelés, hasprés, hirtelen fizikai
megterhelés.
NG 132
66
Tüdőembólia
• Patofiziológia:
Az a. pulm vagy mellékága elzáródik>
megnő a pulmonalis ellenállás>csökken a
perctérfogat>hypotonia>pulmonalis
áramlás shunton keresztül> hypoxia>
TCT-ből felszabaduló mediátorok tovább
vasospazmust okoznak a kisvérkörben.
NG 133
Tüdőembólia
• Tünetek okai:
Pulmonalis ellenállás megnő > jobb
kamrai nyomásterhelés> ischaemia>
mellkasi fájdalom
Perctérfogat csökken > shock jelei
Shunt keringés > hypoxia tünetei
NG 134
67
Tüdőembólia
• Akut tünetek:
- dyspnoe, tachypnoe
- Mellkasi fájdalom (szúró jellegű tüdőinfarktusban)
- Tachycardia
- Köhögés
- Félelem, szorongás
- Syncope, shock,
- Hirtelen izzadás
- Szürkés, hűvös bőr
- Fej, nyak, mellkas felső része cyanotikus (nemcsak erre kórjelző)
- haemoptoe
A legtöbb halálos tüdőembólia kisebb részletekben zajlik. (bevezethetik
syncope-k, szédüléses rohamok, FUO, tachycardia)
NG 135
Tüdőembólia
• szövődmények:
- Pleuritis, mellkasi folyadékgyülem
- tüdőinfarktus haemoptoe-val
- pneumónia, tályog
- JSZE
Recidíva kialakulás!!
NG 136
68
Tüdőembólia
• Diagnosztika
Labor: D-dimer, pO2↓,pCO2 ↓ (normál pO2 kizárja a súlyos embóliát)
EKG: korábbival összehasonlítani ha van és gyakori ellenőrzés
-sinustachycardia
-SI, QIII , TIII neg McGinn-White
-inkomplett jobbszár blokk
-az átmeneti zóna V5-6 felé tolódik
-V1-3 neg T, és annak nagysága!
-P-pulmonale
-ritmuszavarok ( ES, pitvarfibrillatio!)
Egyéb vizsgálatok
Doppler – alsó végtag főként
Tüdő perfúziós Szcintigráfia!
RTG
Angiográfia -mellkasi
egyéb
NG 137
Tüdőembólia
• Súlyossági fokozatok
I. min. panaszok (dyspnoe, mellkasi fájd.),VNY,
pO2 norm.
II. panaszok tipikusak, VNY normál vagy
csökkent, pO2 csökkenhet
III. panaszok tipikusak, VNY csökkent, pO2
csökken
IV. panasz tipikusak shock, keringés és
légzésleállás jelei, VNY erősen csökkent, pO2
jelentősen csökken
NG 138
69
Tüdőembólia
• Oxiológiai terápia:
ALS (leggyakoribb primer ritmus: ASY/PEA)
Félülő helyzet, óvatos szállítás (további embólia)
O2 adása (ha kell intubáció, lélegeztetés)
Kábító fájdalomcsillapító (+ diazepam)
Shock, acut JSZE esetén volumenpótlás, dobamin,
(digoxin?)
Rheomacrodex (tüdőinfarktusban)
(Heparin, thrombolysis)
Pleuritis
Pleura gyulladása, ami általában exsudativ pleuralis folyadék felszaporodást
okoz, köhögésre és légzésre fokozódó éles mellkasi fájdalommal.
A visceralis pleura érzéketlen; parietalis okozza a fájdalmat!
Hátterében
- tüdőfolyamat (pl. pneumonia, infarctus, TBC);
- fertőző ágens vagy irritáló anyag közvetlenül a pleuralis
térbe való jutása (pl. oesophagus ruptura vagy
pancreatitises pleuritis);
- vérárammal, vagy a nyirokkeringés útján fertőző,
mérgező ágensek, illetve daganatos sejtek pleurába
jutása;
- a parietalis pleura sérülése (pl. trauma, főleg
bordatörés
- epidemiás pleurodynia (Coxsackie B vírus fertőzés);
NG
- azbeszt expositió … 140
70
Pleuritis
Kórtana
• A pleura először oedemás és vérbő > cellularis infiltratio
> rostos izzadmány mellhártya felületén.
• Az izzadmány sorsa:
– Reabsorbeálódhat
– szervülhet rostos szövetté (pleuralis adhaesió)
• Egyes esetekben a pleuritis száraz vagy fibrinosus
marad > exsudatió nélkül
• Gyakrabban, a pleuralis izzadmány a károsodott
capillarisokból kiszabaduló, plasma proteinekben
gazdag folyadékból alakul ki.
• Időnként a pleura jelentős fibrosus, sőt meszes
megvastagodása alakul ki előzetes acut pleuritis nélkül
(pl. pleuralis asbest).
NG 141
Panaszok és tünetek
• Hirtelen fellépő fájdalom a pleuritises részen (szúró érzés, a légzés,
illetve köhögés súlyosbítja)
• A fájdalom lehet enyhe diszkomfort érzés, vagy csak mély
belégzésnél vagy köhögésnél jelentkezhet.
• A visceralis pleura érzéketlen; parietalis okozza a fájdalmat.
• Alsó, hátsó pleura érintettség hasi panaszokat, de nyaki vagy vállba
sugárzó is lehet
• A légzés általában gyors és felületes.
• Az érintett oldal mozgása korlátozott lehet.
• A légzési hangok csökkenhetnek.
• A pleuralis dörzsölés lehet
– csikorgó, vagy hóropogásszerű dörzsölő hang a respiratióval
szinkronban, amely belégzéskor és kilégzéskor egyaránt hallható.
• A fájdalom alábbhagy az izzadmány kialakulásával (tompulat,
pectoral fremitus hiánya, csökkent vagy hiányzó légzési hangok)
• A nagy folyadékmennyiség dyspnoét válthat ki.
NG 142
71
Diagnosztika, kezelés
Dg:
Fizikális jelek, RTG?, labor, UH?
Th:
Az alapbetegség kezelése a fontos.
Mellkasi kitérések csökkentése (rugalmas
pólya?)
NSAID
NG 143
Pneumothorax (PTX)
• A feszülő légmellet azonnal fel kell ismerni
és kezelni kell!
• Fiatal, dohányzó személyeknél és COPD-
s betegeknél a hirtelen jelentkező mellkasi
fájdalom és nehézlégzés okát keresve
mindig gondoljunk a spontán PTX
lehetőségére!
4H, 4T!!
NG 144
72
PTX felosztása
• Elsődleges spontán légmell
– Az ilyen betegek több mint 90%-a dohányzik.
– A 20–40 év közötti férfiakban a leggyakoribb.
– Gyakran magas, vékony testalkatú személyekben alakul ki.
• Másodlagos légmell
– A tüdő egyéb kórfolyamatának következménye.
– Az állapot gyakran súlyos, akár életveszélyes is lehet, mert a tüdő
működése az alapbetegség miatt már eleve károsodott.
• Traumás légmell
– Iatrogén vagy egyéb eredetű lehet.
• Feszülő légmell
– A mellűrben egyirányú szelep alakul ki. A mellkasi kép gyorsan változik
és a légzés hirtelen válhat elégtelenné.
– Gyakrabban látjuk sérülést szenvedett betegeknél, vagy gépi
lélegeztetés illetve újraélesztés kapcsán.
NG 145
PTX
• A legfontosabb tünetek a nehézlégzés és
a mellkasi fájdalom,
– melyek hirtelen kezdődnek.
– A tünetek légvétel és fizikai terhelés kapcsán
jelennek meg, illetve fokozódnak.
– A fájdalom az azonos oldali vállba sugárzik.
• Ingerköhögés lép fel.
NG 146
73
PTX
Fizikális vizsgálat
• Kis kiterjedésű légmell >a fizikális vizsgálat nem mutat eltérést.
• Gyakori a gyengült légzési hang, a csökkent mellkas-kitérés és a
hypersonor (dobos) kopogtatási hang.
• Feszülő légmell esetén tachycardia, cyanosis és vérnyomásesés
figyelhető meg.
• Subcutan emphysema is kialakulhat (tapintással a bőr alatti
crepitatio észlelhető).
• A mellkasfalon a sérülésnek megfelelően vérömleny látható, illetve a
törött bordákat tapinthatjuk.
Kórisme
• A diagnózis igazolására mellkas röntgen vizsgálat szükséges.
– A kis kiterjedésű légmellet nehéz észrevenni, a kilégzési fázisban
készített felvétel segítségünkre lehet.
– Nagy emphysemás bulla PTX-et utánozhat.
NG 147
Konzervatív kezelés
74
Aktív kezelés
• Feszülő légmell (4H4T)
• A mellüreg punctióját kell elvégezni minden sérült vagy
újraélesztett betegen, ha légzési nehezítettséget
tapasztalunk és a tünetek feszülő légmellre utalnak.
Tüdődaganat
• A betegség leggyakrabban 50-70 éves kor között fordul
elő, a csúcs a 60 éves kor környékére tehető
• A daganatos betegségek közül a tüdőrák szedi a legtöbb
áldozatot világszerte, férfiak és nők között egyaránt.
• Tüdőrák nem egységes betegség: eddig több mint 20
fajtáját írták le. Ezek nem csak szöveti szerkezetükben,
hanem viselkedésükben is eltérnek egymástól. A tüdő
minden sejttípusából kialakulhat daganat, de túlnyomó
többségük - mintegy 90%-uk - a hörgőrendszer belső
felületét bélelő hámsejtek valamelyikéből indul ki.
NG 150
75
Tüdőrák
Elhelyezkedés szerint:
– Centralis (hilusközeli) 70%
– Perifériás 25%
– Diffúzan növekvő bronchuscc. 3%
• Szövettani felosztása:
– Kissejtes 25% - nagyon rossz prognózisú forma
– Nem kissejtes
• Laphámsejtes
• Adenocarcinoma (a leggyakoribb forma a nem dohányzók
körében)
• Bronchioloalveolaris cc.
• Nagysejtes bronchuscc.
NG 151
76
Tünetek
• A kissejtes tüdőrákokra jellemző
– Paraneoplasiás tünetek
A daganat sokféle anyagot termelhet
• Thrombosisok
• immunológiai elváltozásokat okozhat
• endokrin betegségeket utánoz
• Neuro- vagy myopathia
• Szövettan jelentőssége!!
NG 153
NG 154
77
Kockázati tényezők
• Dohányzás (cigarettázás)
• Azbeszt
• arzénvegyületek, króm, nikkel, vinil-klorid,
nehézfémporok, urán, illetve a szénhidrogének
(gázolaj és benzin) égéstermékei.
• radongáz
A városi levegő szennyezettsége és a tüdőrák
kialakulása között szignifikáns összefüggést
nem lehetett kimutatni, de a szennyezett
levegő légutakra kifejtett károsító hatása
kifejezett.
NG 155
Kezelés
Sebészi!
Polikemo- és sugárterápia
Fontos a szövettani tipizálás
Fontos a szoros követés a kezelés
után!
Dohányzás elhagyása!
NG 156
78