Dr hab. n. biol.

Janusz Wiesław BI as z czy k

• •

dla studentów
medycyny
i fizjoterapii

Wydawnictwo
Lekarskie
PZWL
WARSZAWA
©Copyright by Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2004
©Copyright by Janusz Wiesław Błaszczyk, Warszawa 2004

Wszelkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości .
bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabromone.

UWAGA!!!
KOPIOWANIE
ZABIJA
KSIĄŻKĘ
Redaktor ds. publikacji medycznych: Aleksandra Dzieciątkowska
Redaktor: Ewa Wiśniowiecka Wstęp. 11
Redaktor techniczny: Franciszka Wyszomirska
Korekta: Zespół
~lli!l@l!l!iiiilJL .· ~"""®- _!l@iiilJ!l@iiilJ!l@iiilJ!l@iiilJ!l@iiilJ!l@iiilJ!l@iiilJ!l@iiilJ!l@iiilJ!l@iiilJ!l@iiilJ!l@iiilJ!l@iiilJ!l@iiilJ!l@iiilJiii1Jll

Okładkę i strony tytułowe projektowała: Katarzyna Aderek Rozdział 1 Podstawy kinezjologii . 13

Projekt okładki w dodruku cyfrowym: Dariusz Litwiniec

1.1 Siły i momenty sił. 13

1.2 Systematyka ruchów . 17
1.3 Łańcuchy kinematyczne . 19
ISBN 978-83-200-37 48-7 1.4 Dźwignie biomechaniczne 24
1.5 Organizacja systemu ruchowego 35
1.5.1 Ruch a zmiany długości mięśni 37
1.5.2 Niedostatek pasywny 38
1.5.3 Akcja ścięgnista mięśnia 39
Wydanie I 1.5.4 Zakończenie ruchu - opór krańcowy 40
f)
i,,_,
Wydawnictwo Lekarskie PZWL
02-672 Warszawa, ul. Domaniewska 41 Rozdział 2 Biomechanika tkanek. 41
tel. (0-22) 695-40-33 BIBLIOTEKA PEDAGOGICZNA W ZAMOŚCIU

\~~l~l~l~l~~~l~I~\~\
Księgarnia wysyłkowa:
tel. (0-22) 695-44-80 2.1 Właściwości biomechaniczne tkanki 41
infolinia: 0-801-142-080 2.2 Podstawy wytrzymałości mechanicznej tkanek narządu ruchu 43
*0047807*
www.pzwl.pl 2.3 Charakterystyka mechaniczna materiałów lepko-
e-mail: promocja@pzwl.pl -sprężystych 48
Składi łamanie: Mater, Warszawa 2.4 Modele materiałów lepko-sprężystych. 53
Druk cyfrowy i oprawa: Mellow Sp. z o.o., www.mellow.com.pl 2.5 Charakterystyka mechaniczna białek sprężystych 59
 4.7.2 Unieruchomienie rozciągniętego mięśnia 126
4.7.3 Odnerwienie mięśnia 126
61
Rozdział 3 Biomechanika biernego narządu ruchu . 4.7.4 Ocena kliniczna parametrów mechanicznych mięśni 127
4.8 Upośledzenie funkcji mięśni w wyniku przeciążenia. 129
61
3.1 Kości . · · · 62
3 1 1 Morfologia i fizjologia kości · · · · · · · . ·
3: 1:2 Biomechaniczne procesy dostosowawcze. Modelowame Rozdział 5 Neurofizjologia układu ruchu . 133
67
struktury kości. · · · ·, . · · 69
3 _
1. 3 Wytrzymałość mechaniczna kosc1 . , . 71
3.1.4 Zmiany wytrzymałości strukturalne) kosc1 75 5.1 Organizacja sterowania aktywnością ruchową 133
3.1.5 Złamania kości. 80 5.2 Kontrola biomechanicznych parametrów mięśni na poziomie
3.2 Stawy. · · · · · · · . 80 rdzenia kręgowego 137
3 .z.l Anatomia połączeń stawowych . 82 5.2.1 Typy jednostek ruchowych 140
3.2.2 Struktury wspomagające biomechanikę stawu . 5.2.2 Kontrola siły skurczu mięśnia. 142
83
3 .2.3 Typy połączeń stawowych · · · · · · 85 5.3 Organizacja sterowania pracą mięśni 144
32. .4 Charakterystyka ruchów stawowych 87 5.3.1 Kontrola obwodowa 144
3.2.5 Tkanka chrzęstna · · · · · · 91 Wrzeciona mięśniowe. 146
3·2·6 Dodatkowe stawowe struktury chrzęstne . . . Receptory ścięgnowe 150
3.2.7 Patologiczne zmiany charakterystyki mechan1czneJ 92 Receptory stawowe 151
chrząstki stawowej . · · · ·. · . · · , ·. . · · Mechanoreceptory skórne 152
3.2.8 Fizjologiczne mechanizmy zabezpieczające kosci i stawy 5.3.2 Kontrola ośrodkowa 153
95
Przed przeciążeniem . ·
· · · · · · · · h. ·
h · , chronnyc 98 Boczne drogi mózgowo-rdzeniowe 154
3.2.9 Zaburzenia działania b10mec amzmow o 99 Zstępujące drogi brzuszna-przyśrodkowe 157
3.3 Ścięgna 102 Rola ośrodków korowych mózgu w kontroli
3.4 Powięzi motorycznej 158
Planowanie ruchu . 161
Koordynacja ruchów 163
5.4 Zaburzenia biomechaniki ruchu o podłożu nerwowym 164

103
4.1 Struktura mięśnia szkieletowego_ , . . . llO Rozdział 6 Aktywność bioelektryczna mięśni. Elektromiografia 171
4 .2 Charakterystyki mechaniczne ~ię.sm~: . ll3
4 3 Zależność siły skurczu od długosc1 m1ęsma , . ll6
4. 4 Kontrola aktywności mięśni. Hipoteza punktu ro""'.11?wagi 6.1 Rola elektromiografii w badaniu aktywności ruchowej 171
4:5 Zależność siły skurczu od szybkości zmian długosc1 ll8 6.2 Sygnały elektryczne związane z aktywnością mięśnia . 172
mięśnia . . , . 120 6.3 Elektromiografia powierzchniowa. 176
4.6 Ocena stanu funkcjonalnego 1:męsm · · · · 6.4 Artefakty EMG 180
4. 7 Zmiany funkcjonalne i patologiczne charakterystyk 123 6.5 Zastosowanie elektromiografii w biomechanice klinicznej
mechanicznych mięśni · · · · : , ·. 124 i rehabilitacji. 184
4.7.l Unieruchomienie zwiotczałego m1ęsma
6.6 Metody obróbki i analizy sygnałów EMG 188
6.6.1 Parametry opisujące surowy sygnał EMG 188 Dodatek 1 Definicje podstawowych patologii ruchu . 266
6.6.2 Prostowanie, integracja oraz wartość skuteczna
sygnałów EMG . 189
6.6.3 Analiza widmowa 190 Dodatek2 . 268

Rozdział 7 Biomechanika postawy stojącej . 192

Dodatek 3 stawowe i międzysegmentalne . 273

7 .1 Kliniczna ocena stabilności postawy. 192

7.2 Stabilność a równowaga . . 195 Piśmiennictwo
275
7 .3 Układy referencyjne oraz sygnały kontrolujące postawę
stojącą. 197 Skorowidz
278
7.4 Rola układów sensorycznych w kontroli postawy. 200
7 .5 Posturo grafia . . 203
7 .6 Wychwiania postawy . 207
7. 7 Metody oceny stabilności postawy. Analiza wychwiań 208
7 .8 Kliniczne testy oceny stabilności postawy 219
7 .9 Zaburzenia stabilności postawy u ludzi w starszym wieku 221
7 .1 OHeurystyczne modele stabilności postawy 224
7 .11 Interakcja posturalno-ruchowa 229
7.12 Strategie przywracania równowagi posturalnej 230
7.13 Czynniki upośledzające kontrolę równowagi. 232

Tf!fflll!!!JM

Rozdział8 Biomechanikalokomocji. 234

8.1 Metody oceny ruchów lokomocyjnych 234

8.2 Parametry kinematyczne i kinetyczne lokomocji 237
8.3 Charakterystyka prawidłowego chodu . 243
8.4 Wyznaczniki chodu. 247
8.5 Podstawowe parametry chodu . 249
8.5.l Naturalny rytm lokomocji. 254
8.5.2 Fazy podparcia i przeniesienia 255
8.5.3 Kinematyka fazy przeniesienia 256
8.6 Problem stabilności dynamicznej. Upadki. 258
8.7 Stabilność chodów patologicznych. 260
8.8 Neuronalne mechanizmy sterowania lokomocją . 262
Zastosowanie klasycznej mechaniki do analizy ruchu żywych organi-
zmów spowodowało rozwój nowej dziedziny nazwanej biomechaniką.
Jest chyba zrozumiałe, że znalezienie odpowiedzi na podstawowe py-
tanie: „J ak porusza się człowiek?" wymaga nie tylko zrozumienia praw
mechaniki, lecz również podstaw anatomii, fizjologii, psychologii i an-
tropologii. Biomechanika jest dość młodą dziedziną naukową z pogra-
nicza mechaniki oraz biologii i medycyny. Jej obszar zainteresowań
jest bardzo szeroki i najogólniej obejmuje wpływ różnych czynników
mechanicznych na organizm oraz analizę zjawisk mechanicznych
związanych z aktywnością organizmu. Jak łatwo zauważyć, zdefinio-
wany w ten sposób obszar zainteresowań biomechaniki jest na tyle
rozległy, że trudno znaleźć dwa podręczniki opisujące te same zagad-
nienia. Treści zawarte w różnych podręcznikach zależą przede wszyst-
kim od dyscypliny naukowej, którą reprezentuje autor, a tym samym
kierowane są do różnych czytelników. Z reguły inne treści są atrakcyj-
ne dla inżynierów, a inne dla lekarzy czy fizjoterapeutów. W USA oraz
w krajach Europy Zachodniej fizjoterapeuci są kształceni jako specjali-
ści w dziedzinie kinezjologii, czyli nauki o ruchu. Otrzymują więc grun-
towną wiedzę z zakresu kontroli i wykonania reakcji ruchowych. Ruch
jest najbardziej spektakularnym elementem aktywności życiowej czło­
wieka i dlatego wiedza na ten temat pozwala zrozumieć podłoże ewen-
tualnych zmian patologicznych, wytyczyć kierunek rehabilitacji oraz
obiektywnie ocenić jej skutki. Dlatego podręcznik ten został napisany
pod kątem zagadnień klinicznych związanych z patologią ruchu,
a sprawy związane z formalnym opisem matematycznym czy fizycz-
nym prezentowanych zagadnień zostały zredukowane do niezbędne­
go minimum.
Omówienie zagadnie(1 biomechaniki układu ruchu rozpoczniemy
od przedstawienia uwarunkowa(1 mających wpływ na wykonywanie ru-
chów. W mechanice teoretycznej takie ograniczenia nałożone na ruch
ciała lub układu ciał nazywane są więzami. Jednak w przeciwieństwie
do systemów technicznych układy biologiczne są plastyczne. Mają zdol-
ność do ciągłego przystosowywania się i optymalizacji w zależności
od potrzeb i warunków środowiska. Dzięki temu fizycz?e parametry śro­
dowiska naturalnego mają wpływ na cechy morfologiczne orgamzmu.
Doskonałym przykładem takich uwarunkowań jest wpływ na organizm
siły grawitacji. Jej stała obecność powoduje, że wraz ze wzrostem naszej
aktywności ruchowej wzrasta masa mięśniowa oraz zmienia się struktu-
ra kości. Dlatego aktyvvność ruchowa może być postrzegana jako swo-
isty dialog organizmu z jego otoczeniem. W \N)rniku interakcji organi-
zmu z otoczeniem wytwarza się stan równowagi funkcjonalnej. Ten stan
pozwala zoptymalizować zachowanie organizmu w danym ~ro~owisk'.1. 1.1 Siły i momenty sił
Mechanizmy te umożliwiają organizmowi przystosowame się także
do zmian powstających w samym organizmie w wyniku procesów roz-
wojowych, starzenia się lub w wyniku zmian patologicznych.
Jednym z ważnych obszarów zainteresowań biomechaniki klinicznej są Zanim przejdziemy do szczegółowego omawiania biomechaniki na-
efekty wpływu bodźców fizycznych, których wielkość wykracza po- rządu ruchu, przypomnimy kilka zagadnień mechaniki klasycznej.
za obszar możliwości adaptacyjnych organizmu. Pojawiają się wówczas Mechanika jest gałęzią fizyki, która zajmuje się efektami działania sił.
zmiany patologiczne, np. uszkodzenia mechaniczne, jak złamania, lub Efekty te mogą być dwojakiego rodzaju. Jeśli na jakiś obiekt-w fizyce
też utrwala się stan równowagi vvykraczający poza zakres fizjologicznej nazywany ciałem - działa pewna siła, to obiekt ten zmienia swój
aktywności narządów ruchu. Wówczas niezbędna staje się interwencja kształt lub zaczyna się przemieszczać. Można sobie wyobrazić sytu-
mająca na celu przywrócenie sprmvności organizmu. ację, że na poruszające się ciało oddziałujemy siłą i wówczas może
Treść tego podręcznika obejmuje w większości moje wykłady z biome- ono zmienić szybkość lub kierunek poruszania, a nawet się zatrzy-
chaniki klinicznej dla studentów fizjoterapii AWF w Katowicach oraz mać. Podobne są efekty działania siły na organizm. Działające siły
wykłady z neurofizjologii ruchu dla studentów zagranicznych Akademii mogą spowodować mniejsze lub większe odkształcenie ciała, nie
Medycznej w Warszawie. Duży wpływ na jej powstanie miały moje wie- wpływając na jego ruch. Mówimy wówczas o reakcji statycznej orga-
loletnie badania naukowe w zakresie kinezjologii. Dlatego chciałbym nizmu. Jeśli natomiast w wyniku działania siły nastąpi zmiana ruchu
w tym miejscu podziękować osobom, które wywarły największywpł~ ciała, mamy do czynienia z odpowiedzią dynamiczną.
na moją „karierę" naukową. Dziękuję bardzo panu prof. Bogdanowi W biomechanice obowiązują wszystkie prawa mechaniki klasycznej.
Sadowskiemu, któiy był pomysłodawcą napisania tej książki oraz cały Przede wszystkim są to trzy prawa ruchu sformułowane przez Isaaca
czas wspomagał mnie swoją wiedzą, między innymi na temat grafiki
Newtona. Ten genialny, żyjący na przełomie XVII i XVIII wieku angiel-
komputerowej. Wyrazy mojej wdzięczności należą się także dla Zofii
ski fizyk opisał trzy zależności między siłą i ruchem. Pierwsza z nich
Afelt, Gerry Loeba, Martina Baka, Joan Mclntosh, Georgea Stelmach~,
stwierdza, że ciało nie może zmienić swojej prędkości bez działania si-
Joachima Raczka oraz Andrzeja Markiewicza. Muszę przyznać, ze
ły. Oznacza to również, że podtrzymanie jednostajnego ruchu nie wy-
książka ta nie powstałaby, gdyby nie pomoc moich najbliższych: Mary-
maga działania siły. Formalnie prawo to brzmi następująco: Każde
si, Pawła i Janka. Im z całego serca dziękuję za wsparcie, a Pawłowi do-
ciało trwa w stanie spoczynku lub w stanie ruchu jednostajnego prosto-
datkowo - za wielki trud, jaki włożył w wykonanie rycin.
liniowego dopóty, dopóki siły nań działające tego stanu nie zmienią.
Posługując się przykładem chodu człowieka, można stwierdzić, że jak
długo siły tarcia wewnętrznego i zewnętrznego są równoważone wy-
padkową sił wytwarzanych w układzie mięśniowym, tak długo poru-
szamy się ze stałą prędkością.
Pierwsze prawo Newtona jest szczególnym przypadkiem ogólnej za-
sady wiążącej siłę i przyspieszenie, zawartej w drugim prawie dynami-
ki. Drugiemu prawu podporządkowany jest ruch wszystkich ciał, włą­
czając w to organizmy żywe. Mówi ono, że zmiana ilości ruchu (czyli
pędu) jest proporcjonalna do siły działającej i ma kierunek prostej,
wzdłuż której ta siła działa. W sposób formalny zapisuje się drugie
prawo dynamiki prostą zależnością:
F= d(mv)ldt= md(v)!dt= ma
gdzie: F - siła działająca na ciało, m - jego masa, a - przyspieszenie, czyli
zmiana prędkości w jednostce czasu.
Trzecie prawo Newtona formułuje zasadę akcji i reakcji. Zasadę ta za-
wiera się w następującym stwierdzeniu: każdemu działaniu towarzy-
szy równe i wprost przeciwne oddziaływanie, czyli wzajemne działania
dwóch ciał są zawsze równe i skierowane przeciwnie. Wracając
do przykładu lokomocji: człowiek nie mógłby chodzić czy biegać, gdy-
by wypadkowa siła mięśniowa przekazana przez łańcuch kinematycz-
ny kończyny nie wywoływała reakcji sztywnego podłoża. To właśnie
podłoże „reaguje", czyli odpycha nas siłą przeciwnie skierowaną
do tej wytwarzanej przez kończynę. Zasada akcji i reakcji, jak to często
nazywamy trzecie prawo dynamiki Newtona, wyjaśnia także inne
jeszcze zjawiska związane z poruszaniem się organizmów. Kiedy
w wyniku pobudzenia kurczy się mięsień, powstająca siła przekazy-
wana jest jednakowo do obydwu jego przyczepów: bliższego i dalsze-
go, po obu stronach stawu. W wyniku siły skurczu każdy segment
z osobna lub obydwa segmenty naraz mogą się poruszać. Rzeczywiste
zachowanie członów takiego układu nazywanego łańcuchem kine-
matycznym zależy od parametrów fizycznych segmentów; od tego,
jakie są ich masy, czy segmenty były w ruchu w momencie pobudze-
nia mięśnia oraz jakie inne siły działają na nie. Jeśli na przykład seg-
ment dalszy ma znacznie mniejszą masę niż segment bliższy, a w do-
datku nie działają na niego inne siły (brak kontaktu z podłożem lub
innych oporów powstrzymujących ruch), efekt skurczu mięśnia uwi-
doczni się w postaci ruchu dalszego segmentu łańcucha kinematycz-
nego. Odmienna sytuacja wystąpi wówczas, gdy na tym samym łań­
cuchu dalszy segment będzie oparty na podłożu. Wówczas reakcja
podłoża spowoduje, że ruch wykona segment bliższy. Do zagadnień
tych powrócimy jeszcze przy okazji omawiania łańcuchów kinema-
tycznych. .
Omawiając prawa ruchu, nie sposób pominąć dwóch kolejnych za-
sad. Czwarte prawo mówi, że jeżeli na punkt materialny o masie m
działa jednocześnie kilka sił, to każda z nich działa niezależnie od po-
zostałych, a wszystkie razem działają tak, jak jedna tylko siła rów-
na wektorowej sumie wektorów danych sił. Piąte prawo opisuje zjawi-
sko grawitacji. Stwierdza ono, że każde dwa punkty materialne
przyciągają się z siłą proporcjonalną do iloczynu ich mas i odwrotnie
proporcjonalną do kwadratu odległości między nimi. Kierunek siły le-
ży na prostej łączącej te punkty.
W biomechanice interesują nas wyniki oddziaływań na organizm
człowieka sił zarówno generowanych wewnątrz organizmu, jak i po-
wstających na skutek interakcji z otoczeniem. W tym kontekście
należy rozpocząć rozważania od przedstawienia dość oczywistych
uwarunkowań aktywności ruchowej człowieka. Człowiek żyje w śro­
dowisku, w którym poddawany jest działaniu jednej stałej siły przy-
ciągania ziemskiego. Ma ona istotny wpływ na strukturę i funkcjono-
wanie całego organizmu, zwłaszcza układu ruchu. Narząd ruchu
człowieka musi dodatkowo, jak gdyby w tle całej swojej aktywności,
wytwarzać siły równoważące przyciąganie ziemskie. Siła ciężkości jest
s~łą masową dzi~ającą na poszczególne elementy ciała. Składowe tej
siły są proporCJonalne do masy danych części ciała. Przyciąganie
ziemskie, czyli siła grawitacji, jest źródłem momentów, których wiel-
kość zależy także od ramienia działania danej siły lokalnej.
M=F·r
gdzie: F- to wielkość siły, a r- jej ramię, czyli odległość miejsca jej działania
od osi obrotu.
Wielosegmentowa budowa ciała powoduje, że oddziaływania siły gra-
witacji na ciało człowieka nie można opisać prostą zależnością. Jed-
nak w wielu rozważaniach ciało człowieka traktujemy w uproszczeniu
jako zwartą bryłę, w której możemy zdefiniować charakterystyczny
punkt nazywany ogólnym środkiem ciężkości. W takich warunkach
pomijamy wszelkie drobne ruchy oraz zmiany geometrii ciała związa­
ne z oddychaniem, krążeniem krwi czy procesem trawienia pokarmu.
Pozwala to zastąpić bryłę ciała punktem materialnym, w którym sku-
piona jest cala jego masa. Zamiast więc operować trudnymi do anali-
zy siłami lokalnymi, zastępujemy je wypadkową siłą równą ciężarowi
ciała przyłożoną w środku ciężkości ciała. W postawie stojącej ten
punkt środka ciężkości znajduje się mniej więcej na poziomie drugie-
go kręgu krzyżowego (S2), na linii łączącej osie stawów biodrowych.
Jak już wspomnieliśmy, lokalne siły działające na poszczególne seg-
menty ciała są źródłem momentów sił. Zazwyczaj punkt przyłożenia
siły różni się od miejsca przenoszącego siłę i wówczas pojawia się ten-
dencja do obrotu danego segmentu ciała względem punktu podpar-
cia. Ruch obrotowy może być powstrzymany przez wytworzenie
w układzie mięśniowym równych co do wielkości, lecz przeciwnie
skierowanych momentów sił. Podobnie jak w prostych maszynach
mechanicznych, wielkości sił działających na układ dźwigni kostnych
zostają przetransformowane w zależności od ich miejsca przyłożenia
w stosunku do punktu (lub wielu punktów) podparcia. Wartość obser-
wowanej na zewnątrz siły wypadkowej zazwyczaj różni się znacznie
od wartości sił lokalnych. Do tego problemu powrócimy za chwilę
przy omawianiu dźwigni kostnych.
Układ kostny tworzy szkielet, który można podzielić na część osiową,
tworzącą konstrukcję nośną organizmu, oraz kończyny umożliwiają­
ce lokomocję i ruchy manipulacyjne. Integralność, a jednocześnie
możliwość wykonywania złożonych ruchów zapewniają ruchome po-
łączenia stawowe poszczególnych kości. Liczba i kształt kości oraz
charakterystyka połączeń stawowych warunkują różnorodność i za-
kres możliwych do wykonania ruchów. Repertuar potencjalnych pro-
gramów ruchowych człowieka jest bardzo szeroki: od precyzyjnych
ruchów manipulacyjnych, jak pisanie czy nawlekanie igły, do niezwy-
kle skomplikowanych figur akrobatycznych. Na każdy taki ruch składa
się seria dyskretnych aktywności mięśniowych, które zostają połączo­
ne w dłuższe, odpowiednio zsynchronizowane sekwencje, tworzące
program ruchowy. Proces łączenia prostych ruchów w jeden zwarty,
płynnie wykonywany program nazywa się koordynacją ruchową.
1.2 Systematyka ruchów
Określenie położenia i ruchów poszczególnych części ciała wymaga
jednoznacznego zdefiniowania ich położenia w przestrzeni. W tym
celu wprowadza się zewnętrzne układy odniesienia. W biomechanice
stosuje się najczęściej układ prostokątny (kartezjański), złożony
z trzech wzajemnie prostopadłych osi wyznaczających główne kie-
runki. Układ ten pozwala na zdefiniowanie stosunków anatomicz-
nych poszczególnych części ciała. Punktem wyjścia do opisu ruchów
człowieka i położenia poszczególnych części ciała jest standardowa
pozycja anatomiczna (ryc. 1.1). Pozycja ta zdefiniowana jest jako po-
stawa stojąca z twarzą zwróconą do przodu; ręce wyprostowane
wzdłuż tułowia są zwrócone dłońmi do przodu.
Trzy umowne wzajemnie prostopadłe płaszczyzny przecinające się
w środku ciężkości ciała tworzą układ płaszczyzn głównych ciała: po-
środkowej, nazywanej również strzałkową, czołowej i poprzecznej. Li-
nie przecięcia tych trzech płaszczyzn wyznaczają główne osie ciała:
pionową, poprzeczną i strzałkową. Każda z osi wyznacza dwa kierun-
ki. Wzdłuż osi strzałkowej wyróżniamy kierunek tylny (grzbietowy)
i przedni (brzuszny). Oś pionowa wyznacza kierunek górny i dolny.
Na kończynach kierunek górny nazywany jest bliższym, a dolny- dal-
szym. Oś poprzeczna określa kierunek boczny i przyśrodkowy.
W oparciu o płaszczyzny główne definiowane są również ruchy po-
szczególnych części ciała (p. ryc. 1.1). A więc ruchy wykonywane
w płaszczyźnie czołowej nazywają się przywodzeniem, jeśli ruch od-
bywa się w kierunku linii środkowej, i odwodzeniem, jeśli ruch wyko-
nywany jest w przeciwnym kierunku. Płaszczyzna pośrodkowa
umożliwia wyróżnienie dwóch stron ciała: lewej i prawej. Ruchy sta-
wowe wykonywane w płaszczyźnie strzałkowej są zdefiniowane jako
zgięcie i wyprost. Zgięcie oznacza, że dwa segmenty połączone sta-
wem zbliżają się do siebie. W przypadku oddalających się segmentów
ruch nazywamy wyprostem. Jeśli wyprost wykracza poza zakres wy-
znaczony standardową pozycją anatomiczną, nazywamy go prze-
prostem.
 z Warto pamiętać, że układ odniesienia może być dowolnie zdefiniowa-
Płaszczyzna strzałkowa
(ruchy zginania i prostowania)
X od takich czynników, jak: płeć i wiek osoby badanej, budowa kości
J Istotny wpływ na zakres ruchomości stawów mogą mieć także różne
Ryc. 1.1. Układ głównych płaszczyzn ciała człowieka stojącego w standardo-
wej pozycji anatomicznej. Linie przecięcia tych płaszczyzn wyznaczają główny
układ współrzędnych przechodzący przez środek ciężkości ciała. Na podstawie
powyższego układu współrzędnych zdefiniowane zostały poszczególne rodza-
je ruchów.
Płaszczyzna poprzeczna dzieli ciało na część górną i dolną. Ruchy wy-
konywane w tej płaszczyźnie nazywamy rotacjami. Rotacje dzielimy
na zewnętrzne, jeśli ruch odbywa się w kierunku na zewnątrz (w kie-
runku od środka ciała), i wewnętrzne, gdy ruch wykonywany jest
w kierunku dośrodkowym. Rotacjom kończyny górnej nadano spe-
cjalne nazwy: rotacja wewnętrzna ręki nazywa się pronacją, a ze-
wnętrzna - supinacją.
ny. Oprócz płaszczyzn głównych, przechodzących przez punkt środ­
ka ciężkości ciała, można zdefiniować dowolne płaszczyzny wtórne
przecinające się na osi wybranego stawu lub innego punktu anato-
micznego. W przypadku dłoni płaszczyznę strzałkową układu odnie-
sienia zazwyczaj wyznacza trzeci segment, a w przypadku stopy- dru-
gi segment. Ruch palcóww kierunku od i do segmentu referencyjnego
nazywa się odpowiednio odwodzeniem i przywodzeniem. Specjalne
nazwy zostały zarezerwowane dla ruchów stopy. Ruch, w którym
część wierzchnia stopy zbliża się do kości piszczelowej, nazywany jest
zgięciem grzbietowym stopy, a ruch w kierunku przeciwnym - zgię­
ciem podeszwowym stopy. Przyjęcie powyższych definicji jest wa-
runkiem koniecznym do wyeliminowania wieloznaczności opisu
w przypadkach złożonych ruchów i ułatwia porozumienie badaczy
wywodzących się z różnych dziedzin nauki.
W wielu publikacjach zebrane zostały zakresy ruchów w poszczegól-
nych stawach (np. Smith i wsp., Clinical Kinesiology). Należy jednak
podkreślić, że zakres ruchów jest zazwyczaj cechą osobniczą i zależy
i stawów, rozwój mięśni, ilość tkanki tłuszczowej oraz stan więzadeł.
procesy patologiczne narządów ruchu. W warunkach fizjologicznych
osoby szczupłe oraz z luźnymi więzadłami mają zazwyczaj większy
zakres ruchomości stawów w porównaniu z osobami o bardziej roz-
II winiętych mięśniach lub otyłymi.
1.3 - - - ••--ru • -
Łańcuchy kinematyczne
!!
i
Każde z połączeń stawowych pozwala na przemieszczenie kątowe są­
siadujących z nim segmentów. Pojedynczy staw umożliwia wykonanie
prostych ruchów zginania, prostowania, przywodzenia, odwodzenia
oraz rotacji, w zależności od typu stawu oraz w zakresie wyznaczonym
jego ruchomością. Ruchy złożone o zróżnicowanym zasięgu mogą być
realizowane tylko przez układywielosegmentowe - składające się z kil-
ku członów połączonych ruchomymi stawami. W biomechanice taki
zespół funkcjonalny połączonych ze sobą segmentów nosi nazwę łań­
cucha kinematycznego. W zależności od realizowanego programu ru-
chowego łańcuch kinematyczny może składać się z dwóch lub więcej
członów obejmujących swym zasięgiem nawet całe ciało. Układ ner-
wowy kontrolujący ruch łańcucha kinematycznego musi dokonać od-
powiedniej integracji przemieszczeń kątowych w poszczególnych sta-
wach, tak aby otrzymać wymagane przemieszczenie liniowe dalszej
części łańcucha. Wyobraźmy sobie, że sięgamy po owoc wiszący
na drzewie. W tym czasie układ nerwowy musi dokonać oceny prze-
strzennego położenia celu oraz podejmuje decyzję, w jaki sposób zo-
stanie zrealizowany niezbędny program ruchowy. W najprostszym
przypadku może to być ruch ręki pod kontrolą wzroku. W innej sytu-
acji, gdy zasięg ruchu ręki nie jest wystarczający, zostanie dołączony
ruch wspięcia na palce. W skrajnym przypadku realizacja celu, jakim
jest w tym przykładzie zerwanie owocu z gałęzi, może wymagać wej-
ścia na drzewo. W każdym z tych przypadków ten sam cel realizowany
jest na różne sposoby, przez różne łańcuchy kinematyczne.
Każdy łańcuch kinematyczny ma zatem określoną „swobodę" trans-
formacji prostych przemieszczeń kątowych w poszczególnych sta-
wach w złożone ruchy przestrzenne. Tę zdolność można ocenić, po-
sługując się pojęciem stopni swobody łańcucha kinematycznego.
Warto w tym miejscu zaznaczyć, że miara ta nie ma nic wspólnego
z pojęciem stopni swobody używanych w statystyce. Koncepcja stop-
ni swobody łańcuchów kinematycznych została wprowadzona pod
koniec XIX wieku przez Reuleaux (1875 r.). Według jego koncepcji każ­
dy staw, czyli połączenie dwóch kolejnych segmentów łańcucha, moż­
na scharakteryzować na podstawie liczby niezależnych płaszczyzn,
w których może odbywać się ruch. Stawy jednoosiowe umożliwiają
ruch tylko w jednej płaszczyźnie i dlatego mówi się, że mająjeden sto-
pień swobody. Przykładem połączeń o jednym stopniu swobody są
stawy międzypaliczkowe i staw łokciowy. W stawach tych możliwy jest
tylko ruch zginania i prostowania. Jeśli staw ma dwie osie ruchu,
istnieją dwie niezależne płaszczyzny, w których może zostać wykona-
ny ruch. Taki staw ma więc dwa stopnie swobody. Dobrym przykła­
dem połączenia międzysegmetalnego o dwóch stopniach swobody
jest staw promieniowo-nadgarstkowy. Pozwala na ruchy zginania
i prostowania wokół osi poprzecznej oraz ruchy przywodzenia i od-
wodzenia wokół osi strzałkowej. Stawy kulisto-panewkowe, których
reprezentantem jest staw biodrowy, umożliwiają niezależne ruchy:
prostowania i zginania, odwodzenia i przywodzenia oraz rotacje. Ru-
chy mogą być wykonywane w trzech niezależnych płaszczyznach,
czyli taki staw ma trzy stopnie swobody. Staw ramienny jest kolejnym
przykładem połączenia o trzech stopni~~h s.wobody. W sta:-vach
o dwóch i trzech stopniach swobody mozliwe Jest wykonywame ru-
chów okrężnych. W czasie takiego ruchu dalszy segment może się
przemieszczać po powierzchni stożka, którego wierzchołek wyznacza
punkt przecięcia osi stawowych.
Jak łatwo zauważyć, liczba stopni swobody dla pojedynczego stawu
nie może być większa od trzech.Jednak przez sumowanie stopni swo-
body kilku stawów układ ru:howy osiąga lic~bę ~_to pni sw.o body ła~ -
cuchów kinematycznych, mezbędną do realizacJl dowolme skompli-
kowanych ruchów przestrzennych. Wraz ze wzrostem liczby stopni
swobody łańcucha kinematycznego zwiększa się jego „swoboda" ru-
chu, co pozwala na realizację bardzo złożonych v;rzorc~w ruchu. ~.°
więcej, poszczególne programy ruchowe mogą byc zrealizowane roz-
nymi sposobami, co nadaje im indywidualny charakt~r. Na pr~~ad
w czasie wykonywania, wydawać by się mogło, pros~~J czynn?sci,)ak
podnoszenie się z pozycji leżącej na wznak do pozycJI sto1ąceJ, opi~a­
no aż 21 różnych koordynacji ramion, nóg i tułowia. Te z pozoru me-
wielkie różnice osobnicze mają bez wątpienia wpływ na jakość wyko-
nywanych ruchów. W sytuacjach, w których podstawowym kryterium
ruchu staje się na przykład szybkość lub czas reakcji, mogą one dosko-
nale różnicować poszczególne osoby.
Występujący nadmiar stopni swobody w ~a~z~e rucha~ c.złowie­
ka ma też ważne implikacje funkcjonalne i klimczne. Z Jednej strony
aktywność takiego układu wymaga bardzo ro.zbu~owanego ~ad:-1
sterowania, co z kolei bardzo spowalnia jego działanie. W aspekcie kli-
nicznym nadmiarowość pozwala na kompensowanie pe~ych nie~o~
borów powstałych w układzie ruchowym na skutek mewydolnosci
funkcjonalnej lub zmian patologicznych. Osoba ze ~ztywnym kolm:em
może sprawnie chodzić, kompensując upośledzeme dodatkowymi ru-
chami w sąsiednich stawach: skokowym i biodrowym. Deficyt wywo-
łany sztywnością kolana jest także komp~n~owany prz~z d~d~tkowe
ruchy tułowia czy drugiej kończyny. Nalezy Jednak pamiętac, ze ceną
takiej kompensacji jest zawsze zwiększenie wydatku ene~getycznego
oraz dodatkowe obciążenie pozostałych stawów. W omawianym przy-
padku doskonałym wskaźnikiem prawidłowego funkcjonowania .ukła~
du lokomocyjnego jest symetria ruchów kończyn. Naruszeme tej
symetrii, spowodowane długotrwałym używaniem strategii kompensa-
cyjnych, prowadzi do nawarstwiających się mikrourazów. W dłuższej
perspektywie mogą one spowodować uszkodzenie stawów zaangażo­
wanych w kompensacji. Działanie mechanizmów kompensacyjnych
powoduje, że w większości przypadków ograniczenie stopni swobody
łańcucha kinematycznego nie daje zauważalnych objawów.
W latach trzydziestych ubiegłego wieku rosyjski uczony Berstein
(1935 r.) wysunął hipotezę, że sterowanie ruchem opiera się na zasa-
dzie redukcji stopni swobody łańcuchów kinematycznych. Układ ner-
wowy, zamiast niezależnego sterowania aktywnością poszczególnych
mięśni czy stawów, posługuje się raczej sterowaniem modułowym
nakierowanym na całe łańcuchy kinematyczne. Dlatego w złożonym
łańcuchu kinematycznym pojedyncze stopnie swobody nie mają
większego znaczenia. Zdarza się jednak, że nawet utrata tylko jedne-
go stopnia swobody może powodować upośledzenie ruchowe unie-
możliwiające wykonywanie zawodu. Ma to na przykład miejsce
przy uszkodzeniach stawu międzypaliczkowego u muzyków czy
u profesjonalnych maszynistek.
Jak już wspominałem, hipoteza Bernsteina sprowadza się do stwier-
dzenia, że efektywny szybki ruch jest możliwy dzięki sterowaniu mo-
dułowemu. Już sama budowa łańcuchów kinematycznych wskazuje
na pewne preferencje funkcjonalne. Jeśli przyjrzymy się budowie
kończyn dolnych, łatwo dostrzeżemy, że ze względu na ruchy loko-
mocyjne uprzywilejowana jest płaszczyzna strzałkowa. Ruch w in-
nych płaszczyznach jest dość ograniczony zarówno budową, jak i ru-
chomością stawów. Ograniczenia wprowadzają także bierne struktury
narządu ruchu, takie jak więzadła. Bardzo duży udział w ograniczeniu
stopni swobody mają mięśnie wielostawowe. Odgrwają one rolę me-
chanicznych sprzężeń ustalających wzajemne relacje ruchów w są­
siednich stawach. Wymienione dotychczas czynniki wpływają na re-
dukcję stopni swobody ruchu od strony wykonawczej. Największe
jednak znaczenie ma redukcja stopni swobody na poziomie samego
systemu sterowania ruchem, czyli układu nerwowego. Szybkość tego
złożonego i zorganizowanego hierarchicznie systemu okazuje się nie-
wystarczająca, gdy zostaje on zmuszony do niezależnego sterowania
ruchem już na poziomie funkcjonalnych grup mięśniowych. Na takie
ograniczenia napotykamy podczas nabywania nowych umiejętności
ruchowych. Dlatego płynne, doskonale skoordynowane ruchy możli­
we są dzięki synergiom ruchowym, czyli zakodowanym w mózgu zło-
,-; 'i'>'? Ep<1
"t;"/ Q\
4.) o
żonym programom ruchowym. Programy te pozwalają na sterowa-
nie ruchem kończyn lub nawet ruchem całego ciała, które traktowane
jest jako jeden zespół funkcjonalny.
W łańcuchach kinematycznych kończyn górnych i dolnych segmenty
dalsze mają więcej stopni swobody niż segmenty bliższe. Zazwyczaj
wyznaczenie dokładnej liczby stopni swobody złożonego łańcucha ki-
nematycznego jest dość skomplikowane. Dotyczy to przede wszystkim
połączeń utworzonych przez stawy śródręcza lub śródstopia, w któ-
rych określenie stopni swobody jest zazwyczaj trudne i mało precyzyj-
ne. Dlatego szacuje się, że łańcuch kinematyczny górnej kończyny, li-
cząc od klatki piersiowej do czubka palców, ma co najmniej 19 stopni
swobody. Tak znaczna swoboda ręki daje jej niesłychane możliwości
techniczne, pozwalające na realizację różnorodnych, bardzo zróżnico­
wanych pod względem zakresu i precyzji, ruchów dowolnych.
W kończynach dolnych i w tułowiu, poczynając od miednicy aż
po czubki palców stopy, doliczono się co najmniej 25 stopni swobody.
Taka nadmiarowość stopni swobody łańcuchów kinematycznych nóg
pozwala w czasie lokomocji na dostosowanie ruchów stopy do nie-
równomierności i pochyłości podłoża. Dzięki temu realizowane są
sprawnie funkcje lokomocyjne kończyn dolnych przy minimalnych
nakładach energii. Oprócz stopni swobody istotny wpływ na zacho-
wanie się łańcucha kinematycznego mają uwarunkowania zewnętrz­
ne. W najprostszym przypadku chodzi o rozkład sił oporu wzdłuż
łańcucha lub na jego końcach. Według definicji wprowadzonych
przez Steindlera (1955 r.), jeżeli w łańcuchu kinematycznym jego
dalszy segment porusza się swobodnie w przestrzeni, mamy do czy-
nienia z łańcuchem otwartym. Z kolei, w zamkniętym łańcuchu kine-
matycznym jego dalszy koniec styka się z podłożem i tym samym po-
zostaje nieruchomy. Poruszają się natomiast jego bliższe segmenty.
W obrębie górnych kończyn funkcjonuje otwarty łańcuch kinema-
tyczny, jeśli na przykład sięgamy dłonią do ust. W czasie lokomocji
dolne kończyny w fazie przeniesienia tworzą otwarty łańcuch kine-
matyczny, natomiast w fazie podparcia, gdy stopa pozostaje w kon-
takcie z podłożem, mamy do czynienia z zamkniętym łańcuchem ki-
nematycznym. Warto także podkreślić, że w zamkniętym łańcuchu
kinematycznym ruch jednego segmentu wymaga ruchu pozostałych,
natomiast w otwartym łańcuchu kinematycznym poszczególne seg-
menty mogą poruszać się niezależnie lub nawet niektóre z nich mogą
pozostawać w spoczynku.
 1.4 Dźwignie biomechaniczne
Zachowanie się łańcucha kinematycznego zależy od relacji czasowo-
-przestrzennych między działającymi na niego siłami. Jeżeli przez pe-
wien okres wszystkie siły i ich momenty były w równowadze, chwilo-
we napięcie mięśni stanie się źródłem dodatkowych sił wewnętrznych
naruszających istniejącą równowagę. W czasie napięcia mięśni war-
tość siły skurczu nie jest z reguły przenoszona bezpośrednio na obcią­
żenie, lecz ulega transformacji w układzie dźwigni kostnych. Efekty tej
transformacji mogą być bardzo różne. Zależy to między innymi od ak-
tywności sąsiednich mięśni oraz sił zewnętrznych działających na da-
ny łańcuch kinematyczny. Często mówi się wśród biomechaników
o transmisji energii w łańcuchu kinematycznym. Przez analogię
do układów elektronicznych wprowadzono nawet pojęcie impedan-
cji biomechanicznej, jako parametru decydującego o rozdziale ener-
gii mechanicznej na poszczególne elementy łańcucha kinematycz-
nego. Wyobraźmy sobie, że do danego łańcucha kinematycznego,
utworzonego przez kilka połączonych szeregowo segmentów, dostar-
czana jest z zewnątrz energia. Rozkład tej energii na poszczególne sta-
wy, a tym samym wypadkowy efekt mechaniczny, będzie zależeć
od napięcia poszczególnych mięśni. Napięcie mięśni, podobnie jak
opory w obwodach elektrycznych, zmieniają rozkład dostarczanej
energii i stąd wzięło się pojęcie impedancji biomechanicznej, czyli
uogólnionej oporności łańcucha kinematycznego.
Rozkład energii w łańcuchu kinematycznym zależy między innymi
od działania dźwigni mięśniowo-kostnych. Z podstawowego kursu fi-
zyki pamiętamy, że istnieje klasa maszyn prostych nazywana dźwi­
gniami. Podstawowe typy tych maszyn pokazano na ryc. 1.2. Dźwi­
gnię tworzy sztywna belka podparta w dowolnym punkcie. Miejsce
podparcia wyznacza oś obrotu dźwigni. Większość kości układu szkie-
letowego również tworzy różne rodzaje dźwigni, na które działają siły
wywołane skurczem mięśni oraz siły obciążeń. Jeśli oś obrotu takiej
dźwigni znajduje się na jej końcu, mamy do czynienia z dźwignią jed-
nostronną. W tym przypadku miejsce przyłożenia siły mięśniowej
(Fm) i miejsce przyłożenia wypadkowej siły obciążenia (F0 ) znajdują
F, F,
F,~
a b
_a_.:___b- - - ' Fa
~
a b c
Ryc. 1.2. Schematy podstawowych dźwigni kostno-stawowych występują-
cych w ciele człowieka. Dźwignie te podzielono na 3 klasy: dźwignie dwu-
stronne (a), dźwignie jednostronne z zyskiem mechanicznym mniejszym
od jedności (b) i dźwignie jednostronne z zyskiem mechanicznym większym
I
-
od jedności (c); Fm-siła mięśniowa równowaźąca siłę obciążenia F0 ; F,- siła
reakcji stawu; a, b - ramiona działania sił F0 i Fm·
się po tej samej stronie w stosunku do punktu podparcia. Obciąże­
niem w układzie ruchowym jest zazwyczaj ciężar ciała lub poszczegól-
nych jego segmentów oraz tarcie i wszelkie siły zewnętrzne działające
na organizm.
Drugą grupę maszyn prostych stanowią dźwignie dwustronne.
W układach biomechanicznych stawowy punkt podparcia dźwigni
znajduje się między miejscami przyłożenia siły mięśniowej i siły ob-
ciążenia. Jeśli suma momentów działających sił wynosi zero, to dźwi­
gnia pozostaje w stanie równowagi. Przyjmując, że ramię działania si-
ły mięśniowej ma długość Lm, a ramię siły obciążenia L0 , równanie
równowagi dźwigni można zapisać w postaci:
Fm· Lm= F0 • L0 , czyli F0 1Fm= Lm/ L0
Oznacza to, że w stanie równowagi stosunek sił działających na dźwi­
gnię jest równy odwrotności stosunku długości ramion działania tych
sił. W biomechanice stosunek ten nazywany jest zyskiem mechanicz-
nym (ZM) dźwigni.
Wartość ZMmoże zmieniać się w dowolnych granicach, co oznacza,
że stan równowagi można osiągnąć dla dowolnych sił przez zmianę
ramion działania tych sił. W ramach pojedynczego stawu przyczepy
poszczególnych mięśni mają różne lokalizacje i dlatego wspomniany
zysk mechaniczny można odnosić do konkretnego mięśnia. Należy
również pamiętać, że w biologii termin „dowolny" nie oznacza „nie-
ograniczony". Maksymalna siła skurczu mięśni oraz wytrzymałość
mechaniczna narządu ruchu wyznaczają granice dopuszczalnych ob-
ciążeń. Ponadto w łańcuchach kinematycznych zazwyczaj nie jeste-
śmy w stanie dowolnie zmieniać momentów sił mięśniowych cho-
ciażby dlatego, że miejsca przyczepu mięśni do kości są ustalone
anatomicznie. W niewielkim zakresie może zmieniać się położenie osi
obrotu, o czym napiszemy, omawiając budowę połączeń stawowych.
Możemy natomiast wpływać na ramię siły obciążającej, czyli na mo-
ment obciążenia, oraz na wielkość siły mięśniowej niezbędnej do
zrównoważenia obciążenia.
W dowolnym łańcuchu kinematycznym mięśnie pracują w zespołach
przeciwstawnych. Podczas wykonywania danego ruchu mięśnie za-
zwyczaj pokonują bierny opór swoich antagonistów. W niektórych
stanach patologicznych także wzmożone napięcie mięśni przeciw-
stawnych oraz opór biernego rozciągania tkanek zewnętrznych
(przede wszystkim skóry) może stanowić istotne obciążenie dla pracy
układu dwustronnej dźwigni mięśniowej. Dlatego takie zjawiska pa-
tologiczne, jak wzmożona sztywność mięśni czy zbliznowacenia skó-
ry upośledzają w znacznym stopniu wykonywanie ruchów. W uzupeł­
nieniu do tych typowo mechanicznych czynników zakłócających
podamy, że wykonanie ruchu może być upośledzone w wyniku reak-
cji na ból. W układzie dźwigni kostnych siła skurczu mięśni oraz zmia-
ny ich długości zostają odpowiednio przetransformowane na para-
metry ruchu łańcucha kinematycznego. W wyniku tej transformacji
ulega zmianie wartość siły wypadkowej, amplituda przemieszczenia
oraz szybkość ruchu. Parametry skurczu mięśni (siła, zmiana długości
mięśnia w czasie skurczu oraz szybkość skracania) zostają odpowied-
nio zwiększone albo zmniejszone w zależności od rodzaju dźwigni
biomechanicznej. Zdefiniowany wyżej zysk mechaniczny jest współ­
czynnikiem przeskalowania ruchu w układzie dźwigni. Do problemu
tego powrócimy przy omawianiu poszczególnych dźwigni biomecha-
nicznych.
W celu usystematyzowania dźwignie biomechaniczne podzielono
na trzy klasy różniące się konfiguracją punktów przyłożenia sił wzglę­
dem osi obrotu, czyli danego stawu. Należy jednak podkreślić, że
wp.row~dzon~ w biomechani_ce podział dźwigni kostnych na klasy
opiera się na kilku uproszczeruach. Przede wszystkim zakłada, że mię­
sień łączy się z kością w jednym, określonym punkcie. Jednak wiele
mięśni ma przyczepy rozciągające się na znacznej długości. Poza tym
w danym obszarze łańcucha kinematycznego różne mięśnie mogą
tworzyć różne klasy dźwigni. Pomimo tych zastrzeżeń, wprowadzo-
na klasyfikacja dźwigni biomechanicznych ułatwia najczęściej anali-
zę pracy łańcuchów kinematycznych i dlatego mimo swych wad jest
chętnie używana. Pierwsza klasa obejmuje dźwignie kostne dwu-
stronne, których zasadę działania przedstawiono na ryc. 1.3. Ten typ
dźwigni najczęściej reprezentowany jest w układach biomechanicz-
nych odpowiedzialnych za utrzymanie postawy stojącej. Zasada
dźwigni dwustronnej wykorzystywana jest do stabilizacji kręgosłupa.
Tutaj w systemie dźwigni dwustronnych pracują poszczególne kręgi.
W postawie stojącej ciężar tułowia, stanowiący główne obciążenie
kręgów, jest równoważony napięciem mięśni prostowników grzbietu.
Frh = F1 sin(a) F1 sin(a)
I
I
I
I
I
FP = F1 cos(a) + F2 I
T
Ryc. 1.3. Obciążenie belki dźwigni silą F1 działającą pod kątem a powo-
duje powstanie dwóch sil składowych: pionowej - F1 cos(a) i poziomej
- F1 sin( a). Siły te powodują wypadkowe obciążenie belki w punkcie pod-
parcia: Frh - składowa pozioma, Frp - składowa pionowa. I
O ile jednak ramię działania siły mięśni prostowników jest stałe i wy-
nosi około 5 cm (licząc od środka krążka międzykręgowego), o tyle ra-
mię obciążenia łączące środek krążka ze środkiem ciężkości tułowia
może się zmieniać, np. w zależności od położenia kończyn górnych
czy głowy. Warto przy okazji dodać, że w odróżnieniu od układów me-
chanicznych w wielu połączeniach stawowych często wykorzystywa-
ne jest zjawisko ciągłej zmiany punktu podparcia dźwigni kostnej.
W zależności od kąta stawowego zmienia się promień obrotu dźwigni
kostnej i tym samym zmieniają się warunki równowagi biomecha-
nicznej dla grup mięśni przeciwstawnych.
W układzie dźwigni dwustronnej (pierwszego rodzaju) pracuje rów-
nież system stabilizujący staw skokowy. W pozycji wyprostowanej
pionowe położenie całego ciała względem powierzchni podparcia za-
pewniają mięśnie: trójgłowy łydki oraz mięsień piszczelowy przedni.
Pierwszy z nich, przyczepiony ścięgnem Achillesa do Buza piętowego,
ma dość krótkie ramię działania siły (około 5 cm). Scięgno mięśnia
piszczelowego przedniego kończy się na powierzchni dolnej kości kli-
nowatej przyśrodkowej i na podstawie pierwszej kości śródstopia. Oś
obrotu dźwigni wyznacza staw skokowo-goleniowy. Ponieważ u mło­
dego zdrowego człowieka rzut środka ciężkości ciała znajduje się oko-
ło 5 cm do przodu od osi stawu skokowo-goleniowego, można przy-
jąć, że tyle wynosi ramię siły obciążenia. Moment działania siły
obciążenia jest równoważony przez napięcie mięśni trójgłowych łyd­
ki. Wraz z pochyleniem ciała do przodu moment obciążenia gwałtow­
nie rośnie i aby utrzymać równowagę, musimy odpowiednio zwięk­
szyć napięcie mięśnia trójgłowego. Odchylenie ciała do tyłu może
spowodować, że rzut środka ciężkości przekroczy oś podparcia dźwi­
gni i wówczas rolę stabilizującą staw skokowo-goleniowy przejmie
mięsień piszczelowy przedni.Jednak dopuszczalny zakres przemiesz-
czenia rzutu środka ciężkości do tyłu jest niewielki (ograniczony jest
odległością guza piętowego od osi stawu skokowego) i dlatego stosun-
kowo niewielki jest maksymalny moment oraz siła skurczu mięśnia
piszczelowego.
Ważne implikacje biomechaniczne ma rozkład sil na dźwigni dwu-
stronnej.Jak łatwo zauważyć, siła reakcji w punkcie podparcia dźwi­
gni jest równa wektorowej sumie sił działających na jej ramiona. Jeże­
li jedna z sił, na przykład siła obciążenia F1, działa na belkę dźwigni
pod pewnym kątem, tak jak to pokazano na ryc. 1.3, oprócz składowej
normalnej o wartości F1 cos (a) na dźwignię, a tym samym na jej pod-
porę, działa dodatkowa siła ścinająca o wartości F1 sin (a). Stan rów-
nowagi rzeczywistej dwustronnej dźwigni kostnej zapewnia nie tylko
wspomniana już równowaga momentów sil działających na jej ramio-
na, ale również wytrzymałość kości w punkcie podparcia. Wytrzyma-
łość ta musi przewyższać maksymalne obciążenie stawu, powstające
w wyniku sumowania siły obciążenia i siły mięśniowej. Nawet w wa-
runkach statycznych taka wypadkowa siła może wielokrotnie prze-
wyższać ciężar całego ciała. W ciele człowieka najbardziej obciążony­
mi stawami są stawy kończyny dolnej: biodrowy i kolanowy. W czasie
normalnego symetrycznego podparcia siła obciążenia stawu biodro-
wego nie przekracza zazwyczaj jednej trzeciej całkowitego ciężaru cia-
ła. Jednak już w czasie stania na jednej nodze stabilizujące działanie
mięśni odwodzących udo powoduje, że obciążenie stawu biodrowe-
go wzrasta kilkunastokrotnie do wartości przewyższającej 2,5 raza
ciężar ciała (ryc. 1.4). W warunkach dynamicznych, na przykład w cza-
sie lokomocji, wartość maksymalnego obciążenia stawu biodrowego
zmienia się od 400 do 550% ciężaru ciała, odpowiednio dla normalne-
go chodu i biegu. W przypadku uszkodzenia jednego ze stawów
biodrowych działanie mechanizmów kompensacyjnych powoduje
zmniejszenie obciążenia uszkodzonego stawu. Jest to możliwe przez
przemieszczenie środka ciężaru ciała w kierunku osi uszkodzonego
stawu biodrowego. Dzięki takiej strategii zmniejsza się znacząco mo-
ment siły ciężkości (środek ciężkości znajduje się wówczas bliżej osi
stawu) oraz rośnie kąt działania mięśni odwodzących udo. Obydwa
czynniki powodują, że siła reakcji stawu wydatnie maleje. Taka kom-
pensacyjna zmiana postawy ciała nosi nazwę objawu Trendelenbur-
ga, charakterystycznego dla chodu pacjentów z uszkodzeniami stawu
biodrowego oraz z osłabionymi odwodzicielami uda.
Jednostronne dźwignie kostne zaliczane do drugiej klasy są najlicz-
niej reprezentowane w układzie ruchu człowieka. W tym przypadku
ramię działania siły mięśniowej jest zawsze krótsze od ramienia ob-
ciążenia. Zysk mechaniczny w takiej dźwigni przyjmuje wartości
mniejsze od jedności - zazwyczaj 0,1 lub mniej. Oznacza to, że siła
skurczu mięśnia lub grupy mięśni współdziałających musi być co naj-
mniej dziesięciokrotnie większa od wielkości obciążenia. Działanie
takiej dźwigni można zilustrować, posługując się przykładem systemu
przedramienia i stawu łokciowego (ryc. 1.5). Jeśli przy zgiętym pod ką­
tem prostym przedramieniu obciążymy dłoń silą 100 N i zakładając,
że zysk dźwigni ZM =0,1, siła skurczu mięśnia dwugłowego ramienia

Ryc. 1.4. Rozkład głównych sił i momentów działających na staw biodrowy
yv czasie stania na jednej nodze. Moment siły ciężkości (Fe) zrównoważony
Jest przez moment siły mięśni (Fml odwodzicieli uda. W takich warunkach si-
ły reakcji działające na staw biodrowy przewyższają 2,5 raza ciężar ciała.
niezbędna do zrównoważenia obciążenia wyniesie wówczas oko-
ło 1000 N. Zaletą tej klasy dźwigni jest natomiast znaczne zwiększenie
amplitudy i szybkości ruchu. Załóżmy, że w naszym przykładzie po-
budzenie mięśnia dwugłowego spowoduje jego skrócenie o pewną
Fm=1050 N
I
I
2cm
10cm
20cm
I
Ryc. 1.5. Rozkład sił
i ich momentów w dżwigni przedramienia podczas ob-
ciążenia dłoni ciężarkiem o masie 1O kg. W takich warunkach siła napięcia
mięśnia dwugłowego (Fml niezbędna do zrównoważenia siły obciążenia (F)
jest od niej ponad dziesięciokrotnie większa.
wartość 1'1l, któremu odpowiada zmiana kąta stawowego o pewną
wartość a. W tej sytuacji zmiana położenia liniowego dalszej części
dźwigni będzie tym większa, im dłuższe będzie jej ramię w stosunku
=
do ramienia siły mięśniowej. Na przykład dla ZM O, I zmiana położe­
nia dalszej części przedramienia będzie dziesięciokrotnie większa
i wyniesie lOM.
Powyższe rozważania dotyczą szczególnego przypadku, gdy wektor
siły mięśniowej jest równoległy do wektora siły obciążenia. W stawie
łokciowym ma to miejsce przy poziomym ustawieniu przedramienia
i kącie stawowym około 90°. W innym położeniu stawu warunki
równowagi sił zmieniają się radykalnie, powodując konieczność
większego napięcia mięśni zginaczy stawu łokciowego. Na rycinie 1.6
zilustrowano schematycznie zależność zmian siły napięcia mięśnia
dwugłowego ramienia w funkcji zmian kąta przyczepu mięśnia a
przy stałym obciążeniu przedramienia siłą F0 • Kąt przyczepu zmienia
się wraz ze zmianą kąta stawu łokciowego. Pomimo że długości ra-
mion dźwigni pozostają w tym przypadku stałe, aby utrzymać stałą
siłę równoważącą (FP), siła mięśniowa (Fm) musi jednak odpowied-

Ryc. ~ .6 .. Rel~cje m~ę~zy .silą mięśnia dwugłowego (Fml niezbędną do zrów-
nowaze~1a, s!IY obc1ązenia przedramienia (F0 ), w zależności od kąta przy-
c~ep.u ~rnęsnia. W "'.Var~nkach stałego obciążenia najmniejszą silę generuje
m1ęs1en przy ustawieniu stawu pod kątem prostym.
nio wz:o~n~ć, tak żeby il~czyn Fm sin (a) nie uległ zmianie. Jak łatwo
z~uwazyc, il?c~)'.ll t~n os~~g.a v:rartość maksymalną dla kąta 90°. Za-
~owno po,wyz.eJ,_J~ I pomzeJ teJ wartości wartość funkcji sinus male-
Je w ~posob m~lm10"'7, a tym samym musi w celu utrzymania równo-
wagi proporCJonalme wzrosnąć siła generowana przez mięsień
dwugłowy.
Do trzeciej kl:isy dźwig~ kostnych zaliczane są dźwignie jedno-
stronn~, "'.' k~orych .r~m1~ przyłożenia siły mięśniowej jest dłuższe
o.d ram1ema s~y,o~c1~ema. Taka konfiguracja dźwigni powoduje, że
siła sku.rczu.m1ęsn~ r:1ezb~~na dla zrównoważenia siły obciążenia jest
?dpoWI~dm~ od i:ieJ ~nie)s~a: a d~kładnie tyle razy, ile razy dłuższe
J~S~ ra1!11ę d~1ał~ma siły m1ęsmoweJ w stosunku do ramienia siły ob-
c1ąze~a. N1e~1ele. tego typu dźwigni występuje w układzie ruchu
człoWieka. ~aki ":7Ylątek pojawia się w dźwigni przedramienia. W wa-
runkach fizJolog1c~ny~h ruch zginania w tym stawie łokciowym jest
~p~~o~owany głowme skurczem mięśnia dwugłowego ramienia
I m1~s:i-1a ram1enne?u. ~rzyjmijmy, że obciążenie dźwigni stanowi tyl-
ko ~1~za~ pr~edramie1y~. Lokalizując środek ciężkości przedramienia
mmeJ WięceJ w poloWie Jego długości, mamy ze względu na rozkład sił
klasyczną dźwignię drugiego rodzaju. Jednak w przypadku niedowla-
du mięśnia dwugłowego i ramiennego zgięcie nieobciążonego stawu
łokciowego można osiągnąć przez skurcz zachowanych mięśni syner-
gistycznych: ramienna-promieniowego i prostowników nadgarstka.
Mamy wówczas do czynienia z dźwignią trzeciej klasy, ponieważ
przyczepy dalsze tych mięśni znajdują się odpowiednio na wyrostku
rylcowym kości promieniowej w przypadku mięśnia ramienna-pro-
mieniowego oraz na II i III kości śródręcza dla prostowników nad-
garstka. Są one położone dalej w stosunku do ramienia siły obciąże­
nia, która jest przyłożona w połowie długości przedramienia. Zysk
mechaniczny dźwigni zaliczanych do trzeciej klasy jest zawsze więk­
szy od 1. Oznacza to, że do przemieszczenia przedramienia wymaga-
ne jest znacznie większe skrócenie mięśni. Ze względu na położenie
dalszego przyczepu mięśnia kąt działania siły mięśniowej jest niewiel-
ki i dlatego mimo długiego ramienia siły mięśniowej, dźwignie tej kla-
sy mogą wytwarzać bardzo niewielkie momenty napędowe.
O działaniu dźwigni kostnych należy pamiętać w czasie badania pa-
cjenta i podczas zabiegów terapeutycznych. Bardzo łatwo jest uszko-
dzić mechanicznie mięśnie pracujące w systemie dźwigni drugiej
klasy w czasie biernego rozciągania sztywnych mięśni. Wyczuwany
wówczas przez terapeutę opór może być niewspółmiernie mały
w stosunku do sił rozciągających poszczególne mięśnie. Omówiony
wyżej podział dźwigni kostnych na klasy wprowadza pewne uprosze-
nia. Zakłada, że ruch spowodowany jest aktywnością pojedynczego
mięśnia mającego ściśle określony punkt przyczepienia do dźwigni
kostnej. W rzeczywistości nawet najprostszy ruch spowodowany jest
zazwyczaj aktywnością całego zespołu mięśni nazywanych mięśnia­
mi synergistycznymi. Niektóre mięśnie obejmują swoim zasięgiem
kilka stawów i wówczas tylko jedną z ich funkcji jest wspomaganie in-
nych mięśni w danym stawie. Bardzo często zdarza się, że przyczep
bliższy mięśnia rozciąga się na znacznej długości dźwigni kostnej,
przez co zdefiniowanie punktu przyłożenia siły mięśniowej jest pro-
blematyczne. Również poszczególne mięśnie synergistyczne mają
zazwyczaj różne położenia przyczepów po obu stronach stawu. Dla-
tego mogą pracować w układach różnych dźwigni w zależności od te-
go, czy łańcuch kinematyczny w danym ruchu jest zamknięty, czy
otwarty.
Innym szczególnym przypadkiem dźwigni kostnej jest kręgosłup.
Z biomechanicznego punktu widzenia kręgosłup można rozpatrywać
jako wieloczłonową elastyczną kolumnę wspieraną przez mięśnie
 przykręgosłupowe (prostowniki grzbietu). Ze względu na funkcje
amortyzacyjne kręgosłupa wykształcone zostały naturalne krzywizny,
które zwiększają jego sprężystość przy skierowanych pionowo obcią­
żeniach osiowych. Krzywiznom tym towarzyszą siły ścinające, które
przy większych obciążeniach mogą uszkodzić krążek międzykręgowy.
Największe obciążenia występują w odcinku lędźwiowym kręgosłupa,
który ma największą ruchomość. W 1985 r. Nachemson, na podstawie
pomiarów ciśnienia środkrążkowego, oszacował obciążenie kręgosłu­
pa na poziomie odcinka L3/L4 w czasie różnych form aktywności.
W czasie spokojnego stania obciążenie tego odcinka sięga 700 N. Jest
ono znacznie większe, niż można by się spodziewać na podstawie sa-
mego ciężaru tułowia. Teoretycznie mniej więcej połowa masy ciała
stanowi statyczne obciążenie tego odcinka kręgosłupa w postawie
stojącej. Tak więc przy masie ciała około 60 kg obciążenie kręgosłupa
lędźwiowego nie powinno przekroczyć 300 N. Różnica między tym
teoretycznym obciążeniem a wartością zmierzoną przez Nachemso-
na wynika z niezbędnej do utrzymania pionowej sylwetki aktywności
mięśni antygrawitacyjnych. Mięśnie te, równoważąc masę górnej
części ciała, wywierają dodatkowe obciążenie na punkt podparcia
dźwigni dwustronnej - krążek międzykręgowy. Obciążenie krążka
zwiększa się również w wyniku biernego rozciągania więzadeł stabili-
zujących kręgosłup. Przy okazji warto podkreślić, że napięcie izome-
tryczne mięśni brzucha w postawie stojącej również dramatycznie
zwiększa nacisk na krążki lędźwiowe. W tych warunkach wartość ob-
ciążenia krążka L3 /L4 wzrasta nawet do 1100 N, czyli do takiego, jakie
występuje w pozycji siedzącej bez podparcia kręgosłupa.
Każdemu ruchowi tułowia towarzyszy wzrost napięcia mięśniowego
oraz zmiana dźwigni sił działających w odcinku lędźwiowym kręgosłu­
pa. Siły nacisku na krążek wzrastają gwałtownie w przypadku użycia
dźwigni kończyn górnych. Szacuje się, że w najlepszym przypadku
stosunek ramion dźwigni wynosi 10: 1 i dlatego przy podnoszeniu cię­
żaru o masie 15 kg nacisk na krążek międzykręgowy L5/Sl sięga w wa-
runkach dynamicznych nawet 6 kN. Pamiętając, że maksymalna wy-
trzymałość na ściskanie poszczególnych krążków międzykręgowych
zmienia się od 2 kN (dla Tl2) do 12 kN (dlakrążkaL5/Sl), zauważymy,
że krążki jako elastyczne podpory dźwigni pracują często na granicy
wytrzymałości.
Przez długi czas towarzyszący podnoszeniu ciężaru skurcz mięśni
brzucha i będący jego następstwem wzrost ciśnienia śródbrzusznego
uważany był za główny mechanizm ochronny kręgosłupa. Jednakże
okazało się, że napięcie mięśni skośnych i mięśnia poprzecznego brzu-
cha powoduje zamiast redukcję, nawet wzrost obciążenia krążków
międzykręgowych. Jaką więc rolę spełnia w rzeczywistości mechanizm
regulacji ciśnienia śródbrzusznego w czasie podnoszenia ciężarów?
W świetle zgromadzonych dotychczas wyników doświadczalnych
przypuszcza się, że wzrost ciśnienia śródbrzusznego zabezpiecza od-
cinek lędźwiowy kręgosłupa przed nadmierną lordozą. Tym samym
ograniczone zostaje działanie sił ścinających mogących uszkodzić
krążki międzykręgowe. Odbywa się to kosztem zwiększenia sił ściska­
jących krążek.
1.5 Organizacja systemu ruchowego
Na poziomie wykonawczym narząd ruchu można podzielić na dwie
podstawowe części, z których każda tworzy niezwykle rozbudowany
system. Pierwsza z nich to system szkieletowy stanowiący konstruJ<:-
cję nośną oraz zespół dźwigni napędowych połączonych stawami.
Drugą część narządu ruchu tworzą mięśnie będące właściwym syste-
mem napędowym organizmu. Działanie układu mięśniowego, a tym
samym aktywność ruchowa całego organizmu, kontrolowana jest
przez układ nerwowy. Procesy nerwowe towarzyszące tej aktywności
zostanąomówione w osobnym rozdziale tej książki.
Obecnie skoncentrujemy uwagę na części wykonawczej narządu ru-
chu. Przyglądając się konstrukcji tego systemu, łatwo dostrzec typo-
wą dla biologii znaczną nadmiarowość elementów wykonawczych,
czyli mięśni. Jak już wspominałem poprzednio, ta nadmiarowość
zwiększa potencjalne możliwości wykonawcze systemu oraz pozwa-
la na szybką kompensację w przypadku wypadnięcia ~ub ogr~i~ze­
nia funkcji pojedynczego elementu. Wadą nadmrnrowosc1 Jest
jednak znaczne skomplikowanie, a tym samym sp~wol_nienie ster~­
wania na poziomie układu nerwowego. Wada ta Jest Jaskrawo wi-
doczna podczas uczenia się nowych ruchów. Ruch, jak i cały proces
nabywania umiejętności ruchowej, odbywa się przez świadome ste-
rowanie aktywnością poszczególnych mięśni przy znacznym współ­
udziale obwodowej kontroli sensorycznej. Dlatego ruchy w trakcie
procesu uczenia się są wolniejsze i bardzo niezgrabne. Charaktery-
styczną cechą uczenia się motorycznego jest współaktywacja grup
mięśni antagonistycznych dodatkowo spowalniająca wykonywane
ruchy. W procesie uczenia się przez wielokrotne powtarzanie tej sa-
mej czynności osiągamy wymaganą sprawność ruchu. Po jej osią­
gnięciu ruch jest wykonywany automatycznie, a jego obwodowa
kontrola sensoryczna wydawać się może zbyteczna. Taki program,
jeśli nie pojawi się zakłócenie w jego realizacji, wykonywany jest bez
angażowania świadomości.
W celu zwiększenia wydajności systemu wykonawczego, prawie
wszystkie programy ruchowe realizowane są przez mięśniowe grupy
funkcjonalne. Najczęściej mięśnie zestawiane są w funkcjonalne gru-
py należące do jednej z trzech kategorii: mięśnie agonistyczne, mię­
śnie antagonistyczne i mięśnie synergistyczne. Do pierwszej katego-
rii zaliczane są mięśnie realizujące tę samą funkcję, np. zginanie
stawu. W takim przypadku mięśniami przeciwstawnymi, czyli antago-
nistycznymi, są mięśnie prostowniki danego stawu. Trzecią grupę
tworzą mięśnie współdziałające w realizacji danego ruchu, czyli mię­
śnie synergistyczne. W czasie ruchu zginania ręki w stawie łokciowym
mięsień dwugłowy ramienia i mięsień ramienny tworzą grupę mięśni
agonistycznych. Ich zadaniem jest wykonanie właściwego ruchu.
Mięśniem antagonistycznym jest w tym przypadku prostownik stawu
łokciowego, czyli mięsień trójgłowy ramienia. Mięśnie wykonujące
właściwy ruch (ang. prime movers) są często wspomagane przez mię­
śnie wspomagające, czyli synergistyczne. W omawianym przykładzie
mięsień ramienna-promieniowy jest synergistą głównych zginaczy
stawu łokciowego. Mięśnie wspomagające mogą również eliminować
zbyteczne ruchy w danym stawie lub nawet w stawach od niego odle-
głych. Taką funkcję, w czasie wykonywanego pod obciążeniem zgina-
nia stawu łokciowego, pełni mięsień nawrotny obły. Napięcie tego
mięśnia blokuje rotację zewnętrzną przedramienia spowodowaną
skurczem mięśnia dwugłowego ramienia. Często mięśnie wspomaga-
jące, kurcząc się izometrycznie, stabilizują nawet odległe stawy, stwa-
rzając w ten sposób dogodne warunki do wykonania właściwego ru-
chu. Przy zgięciu łokcia tę rolę mogą odgrywać mięśnie grzbietu i nóg.
Taka organizacja zwiększa sprawność systemu ruchowego oraz
znacznie upraszcza sterowanie.
Również istotne znaczenie dla uproszczenia sterowania ruchem ma
struktura połączeń stawowych oraz lokalizacja mięśni względem
stawów. Zwykle sąsiadujące mięśnie połączone są strukturami łącz­
notkankowymi, co powoduje, że skurcz jednego z nich wpływa
na sąsiednie mięśnie. Co więcej, znaczna część mięśni naszego cia-
ła to mięśnie wielostawowe. Mięśnie takie tworzą mechaniczne
sprzężenie ruchów poszczególnych stawów. Ich skurcz powoduje
zmiany w co najmniej dwóch stawach. Względne relacje między ru-
chami w poszczególnych stawach zależą wówczas od rozmieszcze-
nia przyczepów mięśniowych oraz od działania innych sił zarówno
wewnętrznych, jak i zewnętrznych na poszczególne segmenty łań­
cucha kinematycznego. W sprzężeniu mechanicznym sama struk-
tura anatomiczna łańcucha kinematycznego narzuca pewne ogra-
niczenia, predysponując układ do wykonania określonych ruchów.
Ruchy w poszczególnych stawach stają się od siebie zależne i dzięki
temu zredukowana zostaje rola układu nerwowego w ich sterowa-
niu.
Opisana anatomiczna organizacja sterowania ma istotny wpływ
na funkcjonowanie narządu ruchu, nadając mu specyficzne właści­
wości. Te właściwości staramy się ocenić w czasie badań diagno-
stycznych lub wykorzystujemy w procesie rehabilitacji ruchowej.
Niektóre z nich o największym znaczeniu omówimy w kolejnych
podrozdziałach.
1.5.1 Ruch a zmiany długości mięśni
Aktywność ruchowa związana jest ze skurczem mięśniowym. W tle tej
właściwej aktywności muszą występować przystosowawcze zmiany
długości innych mięśni w zależności od aktualnego położenia stawu.
Zmiany te mogą być zarówno czynne, jak i bierne. W zależności od lo-
kalizacji i zakresu ruchomości stawów różne mogą być zmiany długo­
ści poszczególnych mięśni. Największe zmiany długości obserwuje się
w mięśniu czworogłowym uda, czyli w mięśniu prostym, oraz w mię­
śniach obszernych uda. Podobnie dużym zakresem zmian długości
charakteryzują się mięśnie grupy tylnej uda, a przede wszystkim mię­
sień dwugłowy uda. Maksymalne zmiany długości tych mięśni miesz-
czą się w granicach 8-1 Ocm.
W celu porównania zmian długości różnych mięśni wprowadzono in-
ny parametr opisujący względne zmiany długości mięśnia. Parame-
trem tym jest tak zwane przemieszczenie funkcjonalne. Przemiesz-
czenie funkcjonalne pokazuje, o ile procent jest w stanie się skrócić
mięsień po jego maksymalnym - ograniczonym tylko zakresem
ruchomości stawów- rozciągnięciu. Zakres przemieszczeń funkcjo-
nalnych wynosi 34-89% długości maksymalnej (średnio 50%). Jak
można się spodziewać, największe przemieszczenia występują w mię­
śniach wielostawowych, np. mięśniach grupy tylnej uda.
1.5.2 Niedostatek pasywny
Połączenie lub precyzyjniej sprzężenie mechaniczne sąsiednich sta-
wów przez mięśnie wielostawowe powoduje, że ruchy w tych stawach
są od siebie zależne. Zależność tę daje się łatwo dostrzec, gdy unieru-
chomimy jeden ze stawów w skrajnym położeniu. Stwierdzamy
wówczas, że biernie rozciągnięty mięsień wiel6stawowy znacznie
ogranicza zakres ruchów w sąsiednim stawie. Takie ograniczenie nie-
pozwalające na dalszy ruch, mimo że mięśnie agonistyczne mogą być
jeszcze w zakresie fizjologicznym, nosi nazwę ograniczenia lub nie-
dostatku pasywnego. Zjawisko to dobrze ilustruje badanie zakresu
ruchu kończyny dolnej w stawie biodrowym. U w pełni sprawnego
człowieka maksymalny kąt ugięcia uda w stawie biodrowym wyno-
si 115-125 stopni. Takie maksymalne ugięcie można wykonać tylko
przy zgiętym stawie kolanowym. Jeśli kolano jest wyprostowane, kąt
zgięcia biodra zmniejszy się do 60, a maksymalnie 80 stopni. Efekt ten
jest związany z niedostatkiem pasywnym mięśnia czworogłowego
uda, który jest rozciągany zarówno przez ugięcie biodra, jak i wyprost
kolana.
Zwiększony niedostatek pasywny może być spowoóowany wzmożo­
nym napięciem mięśni zarówno agonistycznych, jak i antagonistycz-
nych. Również pourazowe lub operacyjne skrócenie mięśni antagoni-
stycznych czy ich ścięgien może spowodować zwiększenie niewydol-
ności pasywnej. W takich przypadkach, mimo że mięśnie agonistycz-
ne mogą dalej się kurczyć, ruch w stawie nie występuje z powodu
braku możliwości dalszego rozciągnięcia mięśni antagonistycznych.
Bardzo często objaw ograniczenia pasywnego towarzyszy hemiplegii.
W niektórych udarach mózgu charakterystycznym objawem jest spa-
styczne porażenie mięśni zginaczy palców. Napięcie zginacz~ j~st
wówczas tak duże, że pacjent, mając pełną kontrolę prostown1kow
palców, nie jest w stanie otworzyć dłoni.
1.5.3 Akcja ścięgnista mięśnia
Mięśnie wielostawowe zapewniają mechaniczne sprzężenie sąsied­
nich stawów. Bierne rozciąganie takich mięśni, na przykład przez
zginanie kończyny w jednym stawie, powoduje z~czaj zmiany~o­
łożenia sąsiednich stawów. Ruch związany z mechanicznym sprzęze­
niem sąsiednich stawów nazywa się efektem lub akcją ścięgnistą
mięśnia. U osób zdrowych najłatwiej efekt tei;i można zaobse1;"'."o~ać
podczas maksymalnego zginania i prostowania ~ad~arstka. J~sh bier-
nie zegniemy dłoń w nadgarstku, palce wyprostują się w ~iku ~ak­
symalnego rozciągnięcia prostownika palców. 'J'! drugim skrajnym
położeniu, tzn. przy maksymalny.m wyP~osto:vv~:u na.dgarstka, pa}ce
dłoni zginają się w wyniku rozc1ągmęcia mięsma zgmacza palcow.
Często wykorzystuje się ten efekt w rehabilitacji ruchowej. Nauc~e~ie
pacjenta wykorzystywania akcji ścięgnistej mięśni może ~oprawić J~­
kość jego życia. Na przykład u pacjentów z uszkodzemem. rdzema
na poziomie szóstego kręgu szyjnego CC?) często z:1~h~wana J_est kon-
trola prostowników nadgarstka, a porazone są m1ęsme palcow. Tym
samym upośledzona jest funkcja chwytn~ dłoni. W taki1:1 przypa~u
można nauczyć pacjenta wykorzystywama do chwytama przedm10-
tów akcji ścięgnistej zginacza i prostownika palców przez ~uc~y nad-
garstka. Maksymalne ugięcie dłoni w nadgarstku spowoduje, ze palce
pacjenta wyprostują się dzięki niewydolności pasywnej prosto":'11i~a
palców. W ten sposób pacjent może umieścić dłoń na przedm10c1e.
Jeśli następniewyprostuje nadgarstek, związane z tym bierne napię­
cie zginaczy palców spowoduje zaciśnięcie palców na przedmiocie,
umożliwiając pacjentowi tym samym podniesienie tego przedmiotu.
W ten sposób można wytworzyć dość znaczną siłę uchwytu wystar-
czającą do unoszenia niewielkich przedmiotów.
1.5.4 Zakończenie ruchu - opór krańcowy
Jeśli w czasie badania biernie przemieścimy kończynę w stawie
do końca zakresu ruchu, natrafimy na pewien opór. Ten opór nazywa
się oporem krańcowym lub fizjologicznym odczuciem krańcowym
(ang. physiologic end-feel). W biomechanice klinicznej wyróżnia się
trzy klasy oporu krańcowego: opór twardy, sprężysty lub miękki.
Twardy opór występuje wówczas, gdy dalszy ruch w stawie jest ogra-
niczony przez kontakt struktur kostnych. Ma to na przykład miejsce
w przypadku wyprostu stawu łokciowego. Odczucie krańcowe typu
sprężystego występuje natomiast, gdy ruch ograniczają sprężyste
struktury łącznotkankowe (jak więzadła, torebka stawowa) czy sprę­
żystość mięśniowa. Przykład takiego zakończenia ruchu widoczny jest
w trakcie uginania nadgarstka.
O oporze krańcowym miękkim mówimy wówczas, gdy dalszy ruch
w stawie jest powstrzymywany przez ucisk sąsiadujących ze sobą tka-
nek miękkich. Za przykład może posłużyć maksymalne zgięcie ręki
w stawie łokciowym. Wymienione dotychczas trzy rodzaje oporu
krańcowego są charakterystyczne dla prawidłowo funkcjonujących
połączeń stawowych. Patologiczny opór krańcowy może pojawić się
nie tylko w skrajnym, lecz także w każdym dowolnym położeniu sta-
wu. Pacjent nie jest wówczas w stanie wykonać ruchu w pełnym za-
kresie. Przykładem patologicznego odczucia krańcowego jest tzw.
opór pusty. Jest on typowy dla reakcji bólowej bez wyczuwalnego
oporu mechanicznego.
2.1 Właściwości biomechaniczne tkanki
Tradycyjne metody nauczania fizjologii ruchu opierają się z reguły
na dość jednostronnym spojrzeniu, a przez to ukazują wszystkie pro-
blemy w sposób uproszczony. Zazwyczaj pokazuje się układ ruchu ja-
ko zespół mięśni i dźwigni kostnych oraz zawiadujący nim układ ner-
wowy. W takim podejściu traci się inne subtelne współzależności
istniejące w każdym organizmie. Ruch to nie tylko aktywność mię­
śniowa transformowana przez układ stawowo-kostny. Trzeba także
sobie uświadomić ścisłe zależności między właściwościami mecha-
nicznymi tkanek układu ruchu a aktywnością organizmu oraz niero-
zerwalnie związanymi z nią procesami troficznymi czy adaptacyjny-
mi. Należy uwzględnić również wpływ patologii oraz towarzyszące im
zazwyczaj procesy naprawcze. Interakcje te mają istotny wpływ
na obserwowany przez nas obraz dysfunkcji narządów ruchu. Zmia-
ny takie pojawiają się zarówno na poziomie całego ustroju, jak i na po-
ziomie tkanek tworzących układ ruchowy. Cechą zdrowego organi-
zmu jest ścisłe powiązanie struktury oraz funkcji determinującej jej
przeznaczenie i zakres aktywności.
Zdolność tkanki łącznej do funkcjonalnej adaptacji do środowiska
opiera się na wrażliwości komórek na specyficzne fizyczne sygnały
wytwarzane przez cytoszkielet lub przez środowisko zewnątrzkomór­
kowe. Znaczenie wrażliwości mechanicznej tkanek możemy dostrzec
w procesach przystosowawczych i naprawczych. Stwierdzono, że
do prawidłowego funkcjonowania tkanek narządu ruchu niezbędne
jest poddawanie ich działaniu bodźców mechanicznych, których
wielkość, czas trwania oraz częstość muszą mieścić się w określonych
granicach. A więc tkanka łączna musi otrzymać pewien zasób energii
mechanicznej dla swojej prawidłowej aktywności. W tych warunkach
ustala się pewien stan równowagi między strukturą i funkcją. Zwięk­
sżenie ilości energii bądź przez wzrost obciążenia, bądź przez często­
tliwość bodźców mechanicznych stymuluje wzrost tkanki, przystoso-
wując jej parametrywytrzymałościowe do nowych warunków. Z kolei
zmniejszenie naprężeń w tkance poniżej pewnej wartości granicznej
wywołuje zanik tkanki, który w konsekwencji sprowadza naprężenia
wewnętrzne kości do wartości optymalnej.
Ciało człowieka wystawione jest na ustawiczne oddziaływanie różno­
rakich sił zewnętrznych oraz generowanych wewnątrz organizmu.
Podczas tych oddziaływań w układzie ruchowym powstają różnorod­
ne siły ściskające, rozciągające i skręcające oraz powiązane z nimi mo-
menty sił.Jak pokazano przy omawianiu systemów dźwigni kostnych,
lokalne wartości sił działających na kości mogą wielokrotnie przewyż­
szać ciężar ciała. W warunkach dynamicznych, gdy na ciało działają
dodatkowe obciążenia zewnętrzne, siły lokalne i towarzyszące im na-
prężenia mogą nawet przekroczyć granice wytrzymałości tkanek. Po-
wstające wówczas uszkodzenia upośledzają aktywność ruchową or-
ganizmu i tym samym pojawia się efekt błędnego koła: uszkodzenie
upośledza funkcję narządu ruchu, a to z kolei prowadzi do zmian
strukturalnych (odwapnienie kości, zanik mięśni itp.) pogłębiających
niewydolność układu ruchowego. W procesie rehabilitacji pacjenta
należy zawsze dążyć do przerwania tego błędnego koła. Zasadniczą
grupą urazów, występujących w układzie ruchu, są tzw. mikrourazy.
Drobne uszkodzenia tkanek, występujące w czasie nadmiernego wy-
siłku, są zazwyczaj impulsem do przebudowy (z reguły rozbudowy)
tkanek narządu ruchu. Jednak długotrwałe narażenie organizmu
na przeciążenia, a tym samym kumulacja mikrourazów, prowadzi za-
zwyczaj do zmian zwyrodnieniowych w aparacie ruchu. Dokładne
przedstawienie tych procesów rozpoczniemy od wprowadzenia pod-
staw wytrzymałości materiałów tkankowych.
!l&\"1~%8~..-a-Ra•--
2.2 Podstawy wytrzymałości
mechanicznej tkanek narządu ruchu
W warunkach fizjologicznych siły, których działaniu poddawane są
tkanki, można podzielić na co najmniej trzy rodzaje: rozciągające,
ściskające i skręcające. Różne kombinacje tych sił oraz skojarzone
z nimi momenty sił towarzyszą wykonaniu poszczególnych ruchów.
Ogólna aktywność ruchowa organizmu wyznacza pewien poziom
równowagi funkcjonalnej, decydujący o wydajności oraz o wytrzyma-
łości poszczególnych elementów układu ruchowego. Truizmem staje
się stwierdzenie, że organizm może zrealizować swe funkcje ruchowe,
jeśli siły niezbędne do zrealizowania programu ruchowego, zarówno
wewnętrzne, jak i zewnętrzne, nie spowodują uszkodzenia tkanek.
Czyli wielkość generowanych w czasie ruchu naprężeń nie może prze-
kroczyć pewnych wartości dopuszczalnych, wynikających z wytrzy-
małości mechanicznej tkanki. W skrajnych sytuacjach, gdy oddziały­
wania sił zewnętrznych przekroczą bezpieczny zakres, pojawiają się
urazy narządów ruchu. Przykładem mogą być złamania kości w wyni-
ku silnego uderzenia lub upadku. Należy również podkreślić, że w sta-
nach patologicznych nawet siły wewnętrzne pozostające w zakresie fi-
zjologicznym mogą spowodować uszkodzenie tkanki zmienion~j
w procesie chorobowym. Doskonałym przykładem są częste złamama
kości występujące w osteoporozie.
Zrozumienie istoty problemu patomechaniki wymaga wiedzy na te-
mat charakterystyki wytrzymałościowej zdrowych i zmienionych pro-
cesami chorobowymi tkanek. Nie znając tych charakterystyk, w celu
określenia zmian patologicznych zmuszeni jesteśmy posługiwać się
opisem jakościowym typu: „obniżenie napięcia mięśniowego", czy
bliżej nieokreślonym sformułowaniem: „osłabienie wytrzymałości
kości". Coraz częściej korzysta się z metod pomiarowych pozwalają­
cych na zgrubną ocenę np. gęstości tkanki kostnej, zawartości tkanki
tłuszczowej w organizmie i wielu innych parametrów mających istot-
ny wpływ na biomechanikę układu ruchu. Takie szybkie i nieinwazyj-
ne oceny stały się możliwe dzięki wielu długoletnim badaniom
wytrzymałości mechanicznej tkanek prowadzonym w różnych labo-
ratoriach na całym świecie. Badania te umożliwiają porównanie ilo-
ściowych zmian wytrzymałości tkanek układu ruchowego zachodzą­
cych zarówno w procesie ontogenezy, jak i w różnych stanach patolo-
gicznych. Oprócz zysku czysto poznawczego ważnym celem badań
wytrzymałości tkanek jest możliwość odtworzenia charakterystyki
mechanicznej tkanek w materiałach stosowanych do implantacji oraz
w protezach.
Typowe testy wytrzymałości tkanek nie różnią się, poza kilkoma
szczegółami, od standardowych badań wytrzymałościowych wykony-
wanych w praktyce inżynierskiej. Tak więc bada się wytrzymałość
na rozciąganie kości, ścięgien, powięzi i mięśni oraz wytrzymałość
n~ ściskanie i skręcanie tkanki kostnej i chrzęstnej. Zasady tych po-
miarów są podobne jak dla materiałów technicznych. Takie same są
również: teoria, prawa i definicje dotyczące wytrzymałości tkanek.
Pr?bki tkanek bada się zazwyczaj w maszynach wytrzymałościowych,
mierząc zależność między odkształceniem próbki a wielkością przy-
łożonej siły odkształcającej. Innymi słowy, próbka tkanki np. kości
p~ddawana jest działaniu zewnętrznej siły ściskającej lub rozciągają­
cą Pod wpływem takiej siły następuje odkształcenie próbki, czyli nie-
wielka zmiana jej długości. Jeśli dalej będziemy zwiększać siłę działa­
jącą na próbkę, nastąpi jej uszkodzenie: zerwanie lub zgniecenie.
Na tej podstawie, porównując pewne charakterystyczne wartości sił
i odkształceń, możemy wnioskować na temat sprężystości i wy-
trzymałości mechanicznej tkanki. Jednak w przeciwieństwie do jed-
norodnych materiałów technicznych tkanki są materiałem o skompli-
kowanej budowie. Przede wszystkim tkanka nie jest materiałem
jednorodnym, a jej charakterystyka mechaniczna w ramach tej samej
struktury może być różna w zależności od lokalizacji anatomicznej
i pełnionej funkcji.
Istotnym problemem, na jaki natrafia się w badaniach wytrzymało­
ściowych tkanek, jest zależność mierzonych parametrów od kształtu
i wielkości próbki badanego materiału. Ze względu na duże zróżnico­
wanie kształtów poszczególnych jednostek anatomicznych (np. kości)
należy dążyć, aby badać charakterystykę w miarę jednorodnych, stan-
d~dmyych próbek tkanki. Pojawia się również pytanie, w jakim stop-
n~u probka tkankowa zostaje zmieniona w wyniku pobrania jej z orga-
mzmu. Po wypreparowaniu, ze względu na odcięcie ukrwienia
i unerwienia, następuje nekroza tkanek powodująca istotne zmiany
charakterystyki mechanicznej. Te wszystkie zastrzeżenia są słuszne
i do badań wytrzymałości biomechanicznej należy podchodzić z pew-
ną dozą ostrożności. Zazwyczaj w celu porównania wyników badań
z różnych laboratoriów konieczne jest podanie dokładnych warun-
ków pomiarowych.
Wyobraźmy sobie jednak, że chcemy zmierzyć wytrzymałość tkanki
ko~c~ udowej na rozc~ąganie. W takim przypadku mocujemy próbkę
ko~CI za po:noc~ speCJalnych uchwytów w maszynie zrywającej i pod-
dajemy działamu narastającej siły. Nawet i w takim najprostszym
przypadku wydłużenie kości będzie zależeć od wymiarów geome-
trycznych próbki: od długości początkowej (L ) i jej powierzchni prze-
kroju poprzecznego (5). Dlatego w celu porÓwnania wytrzymałości
różnych próbek zazwyczaj ocenia się parametry znormalizowane.
Zamiast mierzonych bezpośrednio zmian długości próbki (liL)
pod wpływem siły odkształcającej (F), oblicza się względny przyrost
długości (E) nazywany odkształceniem lub wydłużeniem względnym
i zdefiniowany jako:
E = 11L/ L 0 [mim]
gdzie: t:.L = L- L0 - zmiana długości próbki, L0 - długość początkowa badanej
próbki.
Podobnie zamiast siły odkształcającej (F) podaje się wartość napręże­
nia:
b =FIS [Nlm2]
gdzie: S- pole powierzchni przekroju poprzecznego próbki.
Procedura normalizacji odkształcenia i siły ma w zasadzie sens
w przypadku materiałów jednorodnych. Większość materiałów wy-
twarzanych przez człowieka ma właściwości izotropowe, czyli ich pa-
rametry mechaniczne są jednakowe we wszystkich kierunkach.
W przypadku takich materiałów, jak tkanka kostna należy uwzględnić
wiele specyficznych jej cech. Przede wszystkim jest to materiał anizo-
tropowy, czyli właściwości mechaniczne tkanki kostnej zależą
od kierunku działania siły odkształcającej. Inaczej, wykazuje ona róż­
ną wytrzymałość mechaniczną na rozciąganie, ściskanie, zginanie
i skręcanie. Tkankę zbitą kości charakteryzuje największa wytrzyma-
łość na ściskanie, dochodząca w kości udowej dorosłego człowieka
do wartości 170 MPa (około 1700 kG I cm2). Wytrzymałość tej samej
kości na rozciąganie jest około 30% mniejsza, czyli jej wartość się­
ga 124 MPa. Najmniejsza jest natomiast wytrzymałość kości długiej
poddanej działaniu sił ścinających- działających niewspółosiowo sił
ściskających. Powstające wówczas naprężenia ścinające mogą spo-
wodować uszkodzenie kości nawet przy naprężeniach 54 MPa, a więc
nieprzekraczających 30% maksymalnej wytrzymałości na ściskanie.
Co więcej, parametry mechaniczne tkanki kostnej wykazują znaczną
zależność od charakterystyki dynamicznej działającej siły. Tkanka
kostna ma inną wytrzymałość mechaniczną dla sił narastających po-
woli (badanie statyczne) w porównaniu z obciążeniami dynamiczny-
mi. Kości są w stanie wytrzymać znacznie większe, lecz krótkotrwałe
przeciążenia dynamiczne.
Powróćmy jednak do przykładu rozciągania próbki tkankowej w ma-
szynie zrywającej. W czasie wykonywania tzw. statycznej próby roz-
ciągania tkankę umieszcza się w maszynie wytrzymałościowej. Za-
zwyczaj maszyna taka automatycznie sporządza wykres zależności
między długością próbki a siłą odkształcającą lub między odkształce­
niem a naprężeniem. W zachowaniu tkanek poddanych działaniu sta-
tycznych sił odkształcających można wyróżnić kilka charakterystycz-
nych zakresów (ryc. 2.1). Poza niewielkim zakresem nieliniowym
związanym z odkształceniem wstępnym występuje główny zakres od-
kształceń sprężystych, który cechuje się tym, że po przerwaniu działa­
nia siły próbka tkanki wraca do swej długości początkowej. W tym za-
kresie zależności między działającą siłą a odkształceniem próbki są
liniowe i opisuje je prawo Hooke' a:
11L=FLiES0
gdzie: 11L- zmiana długości próbki o długości początkowej L0 pod wpływem
działania siły odkształcającej F, E- moduł sprężystości, nazywany rów-
nież modułem Younga.
Moduł Younga jest wielkością charakterystyczną dla danego materia-
łu. W przypadku kości długich człowieka moduł sprężystości na roz-
ciąganie wynosi 17,5-19 GPa. Jest to wartość orientacyjna, gdyż więk­
szość tkanek ma niejednorodną strukturę, która powoduje, że
makroskopowe właściwości fizyczne zależą od kształtu i wielkości
próbki oraz kierunku działania siły odkształcającej. Dlatego w przy-
padku tkanki kostnej moduł sprężystości jest wielkością tensorową,
czyli wielowymiarową. W zakresie odkształceń liniowych można tak-
że zdefiniować inny parametr charakteryzujący tkankę - sztywność.
Sztywność tkanki charakteryzuje stosunek przyrostu siły rozciągającej
do spowodowanej tym przyrostem zmiany długości próbki. Na wy-
Zakres odkształceń
liniowych
s ztywnosc
„ !:::,F
I
= M
Wydłużenie próbki (mm]
I
I
Ryc. 2.1. Typowa charakterystyka rozciągania materiałów tkankowych z za-
znaczeniem obszarów charakterystycznych. W zakresie odkształceń linio-
wych zachowanie próbki opisuje prawo Hooke' a. Tangens nachylenia cha-
rakterystyki rozciągania w tym obszarze wyznacza sztywność tkanki.
kresie rozciągania (p. ryc. 2.1) sztywność wyznacza nachylenie odcin-
ka liniowego charakterystyki. Im sztywniejszy materiał, tym ta sama
siła rozciągająca powoduje mniejsze odkształcenie próbki, a na wy-
kresie jego charakterystyka wzrasta bardziej stromo.
Niezależnie od jakości odkształcenia, czy jest to rozciąganie, ściska­
nie, skręcanie czy uginanie, istnieje pewna graniczna wartość siły,
po której przekroczeniu w tkance zaczynają się pojawiać nieodwracal-
ne zmiany. Ten zakres nazywa się zakresem zmian plastycznych.
Zwiększanie w tym zakresie siły odkształcającej próbkę powoduje, że
materiał tkankowy wydłuża się nieproporcjonalnie do przyrostu siły
odkształcającej. W dodatku lokalnie może wystąpić gwałtowny wzrost
naprężeń na skutek zmian pola przekroju próbki. W zakresie odkształ­
ceń plastycznych następuje trwałe uszkodzenie struktury tkanki i na-
wet po przerwaniu działania siły próbka nie odzyskuje już w pełni
swego pierwotnego kształtu. Punkt rozdzielający obszary odkształceń
sprężystych i plastycznych nosi nazwę granicy sprężystości tkanki.
Granicę tę wyznacza maksymalna wartość naprężeń, powyżej której
zależność między wydłużeniem i siłą odkształcającą przestaje być li-
niowa. Jeśli będziemy kontynuować próbę na rozciąganie, zaobser-
wujemy gwałtowny wzrost wydłużenia materiału przy niewielkim
wzroście siły. Na omawianym wykresie zależności między odkształce­
niem a naprężeniem obserwuje się wyraźne maksimum. Siła od-
kształcająca po osiągnięciu wartości maksymalnej zaczyna stopniowo
maleć. Największa wartość siły odkształcającej, jaką rejestruje się
w czasie próby, odpowiada wytrzymałości tkanki na rozciąganie.
Przy dalszym wzroście wydłużenia próbka zaczyna pękać w najsłab­
szym miejscu, aż wreszcie następuje zerwanie próbki. Wartość naprę­
żenia w chwili zerwania tkanki nazywana jest naprężeniem rozrywa-
jącym.
W zależności od przebiegu charakterystyki mechanicznej badane ma-
teriały dzielimy na: sprężyste, plastyczne oraz kruche. Materiały kru-
che cechuje brak fazy plastycznej, czyli zakres sprężysty kończy się
rozerwaniem materiału. W materiałach plastycznych zakres odkształ­
ceń sprężystych jest stosunkowo krótki lub nie występuje wcale. Z ko-
lei materiały sprężyste cechuje znaczny zakres liniowych odkształceń
sprężystych. Zywe tkanki zazwyczaj nie mieszczą się w żadnej z tych
kategorii. Zawartość płynów tkankowych powoduje, że tworzą one
osobną grupę materiałów nazywanych lepko-sprężystymi.
•1r w~~-
2.3 Charakterystyka mechaniczna
materiałów lepko-sprężystych
Tkanki są chyba najbardziej fascynującymi materiałami, z którymi nie
może się równać żaden materiał wytworzony przez człowieka.
Pod wpływem ciągłej interakcji organizmu z otoczeniem tkanki pod-
legają ciągłym zmianom adaptacyjnym. Mają także zdolność do na-
prawy uszkodzeń, czyli gojenia się. Niestety, wadą tkanek jest to, że ła­
two ulegają uszkodzeniu w wyniku procesów patologicznych,
a ponadto ich właściwości mechaniczne zmieniają się z wiekiem or-
ganizmu.
Takie właściwości tkanek powodują, że charakterystyka i badanie ich
parametrów stwarzają pewne trudności. Dlatego tylko w ograniczo-
nym zakresie możemy przedstawić wyniki badań nad właściwościami
mechanicznymi kości, ścięgien, powięzi czy tkanki chrzęstnej. Przy-
wykliśmy zazwyczaj traktować materiały jako jednorodne ciała stałe.
W większości tkanek musimy uwzględnić dużą zawartość wody, która
nadaje im dodatkowo pewne cechy materiałów płynnych. Z tego
względu w przypadku wielu tkanek mówimy o ich właściwościach
lepko-sprężystych. Materiały lepko-sprężyste wyróżniają się tym, że
ich parametry mechaniczne mogą się zmieniać w funkcji czasu, czyli
wykazują pewne zależności dynamiczne. Tkanki, podobnie jak więk­
szość materiałów lepko-sprężystych, wykazują trzy podstawowe ce-
chy niespotykane w innych materiałach. Jest to przede wszystkim za-
leżność charakterystyki mechanicznej, a zwłaszcza powstających
naprężeń, od szybkości działania siły odkształcającej. W większości
tkanek tworzących narząd ruchu człowieka występują także zjawiska
pełzania i relaksacji.
Przyjrzyjmy się każdej z tych cech i przeanalizujmy ich wpływ na za-
chowanie się tkanek w warunkach fizjologicznych. W czasie badania
właściwości mechanicznej materiałów tkankowych obciążenie nigdy
nie wzrasta gwałtownie od zera do zadanej wartości. Zmiany tej siły
zachodzą w określonym czasie. Czas narastania siły odkształcającej
ma istotny wpływ na odpowiedź mechaniczną tkanki. Ogólnie można
stwierdzić, że tkanki narządu ruchu wykazują większą sztywność
przy próbie szybszego rozciągania i na odwrót- są bardziej miękkie
i podatne na odkształcenie, gdy narastanie siły jest powolne. Dlatego
przy opisie właściwości mechanicznych materiałów biologicznych
podajemy moduł plastyczności łącznie z szybkością wydłużenia,
przy której wykonywano pomiar.
Wytrzymałość materiałów lepko-sprężystych wzrasta w miarę zwięk­
szania tempa odkształcenia. Innymi słowy, materiały te są w stanie
wytrzymać znacznie większe naprężenia dynamiczne w porównaniu
z oddziaływaniami statycznymi. Przykładem może być próba wytrzy-
małości na rozciąganie kości (ryc. 2.2). W przypadku powolnego roz-
ciągania, czyli w próbie statycznej, kość może odkształcić się spręży­
ście, zwiększając swoją względną długość nawet o półtora procenta.
W próbie dynamicznej, gdy szybkość rozciągania zostaje zwiększona,
kość zachowuje się jak kruchy materiał cechujący się tylko niewielkim
odkształceniem sprężystym, które poprzedza rozerwanie próbki. Jed-
 400 Wytrzymałość dynamiczna
I ro
()

"'"'
"iii"'

I
;f' ()
Ci'i
~ "N
Cl)
ro 300 -""
·c:
(j)
""O
o
·N •= ~

I
(])-

0. iJ5
ro
z 200

/
/
-- --
Wytrzymałość statyczna

'
.
To Czas

100 /
/
/ :;;::
/ .o
•O
o~~~~~~~~~~---.-~~~~-,~---
o.
o
I
•()
0,5 1,0 1,5 •Cl)
o
Ol
Odkształcenie [%] ::i
i3
Ryc. 2.2. Zmiany wytrzymałości mechanicznej kości poddanej działaniu sta-
tycznej i dynamicznej siły ściskającej. Materiały lepko-sprężyste, do których
należy tkanka kostna, wytrzymują znacznie większe przeciążenia dyna-
miczne.

nak w tych warunkach kość wytrzymuje znaczne, prawie dwukrotnie

I To Czas

Ryc. 2.3. Zjawisko pełzania w materiałach lepko-sprężystych. Próbka pod-

większe naprężenia udarowe. Tym samym mówimy, że większa jest
zdolność kości do akumulacji energii kinetycznej. Wartość tej energii
jest proporcjonalna do kwadratu prędkości odkształcenia. Energia ki-
netyczna zostaje zgromadzona w elementach sprężystych kości oraz
częściowo zamieniona zostaje na pracę związaną z uszkodzeniem
mechanicznym tkanki. W momencie przerwania działania siły od-
kształcającej część tej energii oddawana jest na zewnątrz w postaci
energii sprężystej. Maksymalna wartość energii zakumulowanej
w czasie przeciążenia ukladu kostnego ma istotny wpływ na obraz
uszkodzenia kości i pozwala na przykład odróżnić złamanie statyczne
od powstałego w wyniku dynamicznego przeciążenia. W warunkach
dynamicznych zachowanie kości przypomina materiał kruchy.
W tych warunkach akumulacja w kości dużej ilości energii kinetycznej
powoduje zazwyczaj złamanie wieloodłamowe.
Kolejnym charakterystycznym zjawiskiem obserwowanym w mate-
riałach lepko-sprężystych
jest pełzanie. Pod wpływem obciążenia
dana działaniu stałej siły stopniowo zwiększa swoją długość.
tkanki stałą siłą nastąpi jej wydłużenie zależne od wielkości siły. Jeśli
następnie utrzymamy przez dłuższy czas stałą wartość siły obci_ąże~
nia, okaże się, że długość próbki będzie ciągle powoli rosnąc, az
do momentu osiągnięcia równowagi bądź do chwili zerwania prób-
ki (ryc. 2.3). To zjawisko ciągłego plastycznego odkształcru?a mate-
riału pod wpływem stałe~o obciąż~ni~ nosi naz~ę pełzania. P.ełz~­
nie połączone z postępującym zuzyc1em matenału obserwuje się
często w implantach stawu biodrowego wykonanych z tworzyw
sztucznych.
Można wreszcie sobie wyobrazić sytuację, że próbkę materiału lep-
ko-sprężystego rozciągamy za pomocą siły zewnętrznej do określonej
długości i w takim stanie utrzymujemy ją przez dłuższy czas. Wówczas

"'
·c:
"'~
·N
a.
z"'
Ryc. 2.4. Zjawisko relaksacji w materiałach lepko-sprężystych.
I w próbce rozciągniętej o zadaną wartość/::../ stopniowo maleją
stwierdzimy, że siła niezbędna do utrzymania zadanej długości prób-
ki będzie powoli maleć (ryc. 2.4). Takie powolne zmniejszanie się w~­
tości naprężeń w materiale poddanym długotrwałemu odkształcemu
nosi nazwę relaksacji. Zjawisko relaksacji obserwujemy nie ty!ko
w tkankach narządu ruchu, lecz również w materiałach wszczep~al­
nych. W stosowanych obecnie wykonanych z teflon.u lub dak:?nu n~­
plantach przednich więzadeł krzyżowych w c~asie opera~Jl nalezy
uwzględnić zjawisko relaksacji materiału, poddając wszczepiane two-
rzywo wstępnemu naprężeniu. W kolejnym okresie naprężenia te bę­
dą stopniowo malały, powodując prawidłową pracę st~~: B~z tego
wstępnego naprężenia w stawie kolanowym mogą po1awic się nad-
mierne luzy.
2.4 Modele materiałów lepko-sprężystych
Zachowanie się materiałów lepko-sprężystych można analizować,
tworząc modele mechaniczne lub matematyczne tych materiałów.
W takich prostych modelach mechanicznych ciał lepko-sprężystych
właściwości sprężyste tkanek reprezentuje liniowa sprężyna. Dla ta-
kiej idealnej sprężyny jej długość w funkcji czasu l(t) jest proporcjo-
nalna do wielkości siły rozciągającej Fs (t). Zależność tę można zapisać
w postaci prostej zależności.
I FS (t) =-k l(t)
gdzie wielkość k oznacza współczynnik sztywności sprężyny wyrażony w niu-
tonach na metr [N Im], a l to długość sprężyny w metrach [m].
z kolei lepkość modelowana jest za pomocą tłumika hydraulicznego.
W takim elemencie siła tłumienia jest proporcjonalna do prędkości
zmian położenia tłoka, czyli
Naprężenia
FltJ =-c v(t)
gdzie c oznacza współczynnik tłumienia, a v(t) = dl! dt jest prędkością ruchu
tłumika.
Łącząc ze sobą dwa lub więcej takich elementów sprężystych i tłumią­
cych, otrzymujemy modele złożone. Właściwości najprostszych ma-
teriałów lepko-sprężystych można przedstawić za pomocą pary po-
wyższych elementów połączonych ze sobą szeregowo lub równolegle.
Szeregowe połączenie tłumika i sprężyny tworzy model nazywany
układem Maxwella (ryc. 2.5). W takim układzie mechanicznym przy-
łożenie zewnętrznej siły Fw chwili t0 spowoduje napięcie sprężyny,
a tym samym jej wydłużenie o wartość /'J.ls. Utrzymujące się i:rzez
okres działania siły zewnętrznej naprężenie spowoduje stopmowe
(z określoną stałą czasową układu) przesunięcie tłoka tłumika o war-
tość /'J.l(tk). Tym samym całkowita wartość przemiesz~z~nia /'J.lc w wy-
niku działania siły będzie równa sumie obydwu wartosci:
/'J.lc= /'J.ls+ 11l(tk)
 L
- I lL..
E1
Cii
I
I L
s, T
I

I
-'
-o
Lmax
""oOl
;- ::i

I
i5
ta t1
Io
F Czas to t1

Ryc. 2.5. Model szeregowy (Maxwella) materiałów lepko-sprężystych oraz

jego charakterystyka rozciągania. Model składa się ze sprężyny 8 5 połączo­
nej szeregowo z tłumikiem T. I
F

Ryc. 2.6. Model równoległy materiałów

jącamu charakterystyka rozciągania.
Czas

lepko-sprężystych oraz odpowiada-

W układzie szeregowym przerwanie działania siły rozciągającej spo-
woduje skrócenie sprężyny do jej długości początkowej, natomiast
położenie tłumika nie zmieni się. Dlatego całkowita zmiana długości
układu szeregowego w chwili tk wyniesie
Me (tk) =~l(tk)
Alternatywną konfigurację tworzy równoległe połączenie tłumika
i sprężyny (ryc. 2.6). Model równoległy nosi nazwę układu Kelvina. Je-
go właściwości zależą również od parametrów mechanicznych oby-
dwu tworzących go elementów. W najbardziej ogólnym przypadku
przyłożenie siły rozciągającej F do układu równoległego nie powodu-
je natychmiastowej zmiany jego długości. Opóźnienie ruchu wynika
z oporu tłumika i dlatego proces zmiany długości ma charakter prze-
biegu wykładniczego typu
l(t) = loeth
gdzie: 10 -długość spoczynkowa sprężyny, 't - stała czasowa tłumika,
działania siły odkształcającej.
W konsekwencji dla zadanego obciążenia i czasu jego trwania układ
osiąga stabilną pozycję, dla której naprężenie sprężyny zró\Nnoważy
iI
wartość obciążenia. Ze względu na malejącą różnicę między obydwie-
ma siłami prędkość ruchu maleje asymptotycznie do zera. Z kolei
zniesienie obciążenia wywołuje efekt odwrotny. Naprężenie spręży­
ny, a więc zgromadzona w niej energia, spowoduje ruch tłumika
w kierunku pozycji spoczynkowej, którą osiągnie po czasie zależnym
od parametrów mechanicznych układu (tłumienia i współczynnika
sprężystości) wyznaczających stałą czasową modelu.
Takie proste modele mechaniczne opisują rzeczywiste zachowanie
tkanek w dużym przybliżeniu. Chcąc dokładniej opisać właściwości
mechaniczne niejednorodnej tkanki, posługujemy się kombinacją
układów szeregowych i równoległych o różnych charakterystykach.
Doskonalszy pod tym względem jest model trzyelementowy stano-
wiący kombinację układu Kelvina i Maxwella (ryc. 2.7). W takim ukła­
dzie obciążenie w chwili t 0 powoduje natychmiastowe wydłużenie
sprężyny pracującej w układzie szeregowym (S 5 ). Zmiany położenia
tłumika, a tym samym zmiany długości sprężyny równoległej będą
t- czas przebiegać znacznie wolniej, według funkcji wykładniczej ze stałą
czasową zależną od parametrów podjednostki równoległej. W mo-
mencie zwolnienia obciążenia sprężyna szeregowa skróci się bez-
zwłocznie, a długość sprężyny równoległej będzie ulegać powolnemu
 Element

I
aktywny Ss

u..
.$
Ci5
!li![
[I;=3:,_____.t--
I s,
L
s, T
....J I Ryc. 2.8. Model mięśnia szkieletowego opracowany przez Archibalda Hilla
(1938). Model, oprócz szeregowych (8 5 ) i równoległych (S,) elementów
sprężystych (biernych), zawiera element aktywny związany z mechanizmem
"1-

I
•(.)
•(/)
o
Lmax skurczu mięśnia.
O)
:i
o
śnia. Jak łatwo się domyślić, element kurczliwy jest identyfikowany
Io z molekularnym mechanizmem aktynowo-miozynowym komórek
to ti
Ss Czas mięśniowych. Szeregowy element sprężysty kryje w sobie parametry
mechaniczne samej aktyny i miozyny oraz mostków aktynowo-mio-
zynowych. Również tkanka łączna i jej właściwości mechaniczne
współtworzą szeregowy element sprężysty. Z kolei na parametry rów-

a F b noległego elementu sprężystego mają wpływ charakterystyki mecha-
Ryc. 2. 7. Model szeregowo-równoległy: a - schemat układu,
rystyka rozciągania silą F.
skróceniu i tłumik powróci do pierwotnego położenia z opóźnieniem
zależnym od stałej czasowej układu. Łatwo więc zauważyć, że zacho-
wanie takiego modelu przypomina zachowanie rzeczywistych mate-
riałów lepko-sprężystych i tkanek.
Pierwsze modele mechaniczne elementów układu ruchu zaczęto two-
rzyć na początku XX wieku. Jak łatwo zauważyć, za pomocą tych mo-
deli opisuje się z mniejszą lub większą dokładnością bierne właściwo­
ści mechaniczne tkanek układu ruchowego, w tym również mięśni.
W latach trzydziestych ubiegłego wieku Archibald Hill na podstawie
wyników serii badań biomechanicznych, przeprowadzonych na mię­
śniu krawieckim żaby, zaproponował popularny do dziś prosty model
funkcjonalny mięśnia (Hill 1938). Model składa się z trzech elemen-
tów. Dwa z nich: element kurczliwy i szeregowy element sprężysty
połączone są dodatkowo z równoległym elementem sprężystym
(ryc. 2.8). W porównaniu z poprzednimi pasywnymi modelami w mo-
delu Hilla pojawia się element aktywny związany ze skurczem mię-
I
niczne tkanki łącznej oraz błon komórkowych i omięsnej. Model Hilla
b - charakte- jest na tyle prosty i ogólny, że pozwala wytłumaczyć charakterystyki
mechaniczne towarzyszące aktywnemu skurczowi mięśnia i jego
biernemu rozciąganiu.
Omawiając modele, trudno nie wspomnieć o modelowaniu kompu-
terowym. Olbrzymią popularność w biomechanice zyskało mode-
lowanie metodą elementów skończonych (ang. finite element mo-
deling). Jest to metoda wspomagająca analizę inżynierską oraz
projektowanie protez wewnętrznych. W metodzie tej model tworzony
jest z wielu drobnych cegiełek nazywanych elementami. Liczba ele-
mentów zależy od jednorodności modelowanej struktury oraz od jej
kształtu i rozdzielczości, jaką chcemy uzyskać. Wykorzystywane
w procesie modelowania elementy mogą mieć różne kształty, lecz
skończone wymiary. Najczęściej są to wielościany foremne, których
rozmiar i kształt dobiera się w zależności od potrzeb. Model tworzy
się, łącząc z sobą wiele dopasowanych wzajemnie elementów (ryc.
2.9). Reprezentację geometryczną modelowanej struktury nazywamy
siecią, a miejsca połączeń sąsiednich elementów tworzą węzły. Co
więcej, każdemu z elementów możemy przypisać określone właści­
wości materiałowe. Na przykład modelując kość udową, przypisuje-
 II
§
I
Ryc. 2.9. Przykład trójwymiarowego modelu stawu kolanowego zbudowa-
nego metodą elementów skończonych.
my zewnętrznym elementom charakterystykę mechaniczną tkanki
kostnej zbitej, a elementom wewnętrznym właściwości kości gąbcza­
stej. W ten sposób tworzona jest sieć, w której każdy element spełnia
warunek równowagi statycznej. Po odtworzeniu kształtu modelowa-
nej struktury wprowadzane są warunki graniczne, np. ograniczenia
zewnętrzne. W końcu możemy sprawdzić zachowanie się modelu
w przypadku działania na niego sił zewnętrznych - skupionych lub
rozproszonych. Na tej podstawie komputer oblicza zależności między
obciążeniem i przemieszczeniem w poszczególnych węzłach. Pro-
duktem wyjściowym takiej analizy jest mapa pokazująca rozkład na-
prężeń w danej strukturze. Takie informacje są nieocenione przy pro-
jektowaniu wszczepialnych protez stawów i kości.
2.5 Charakterystyka mechaniczna
białek sprężystych
Rozważania nad wytrzymałością tkanek należy uzupełnić krótkim
wprowadzeniem na temat właściwości mechanicznych ich podsta-
wowych elementów strukturalnych, czyli białek sprężystych. Jednym
z podstawowych białek mięśniowych jest aktyna. Występuje ona tak-
że w białych i czerwonych ciałkach krwi i w wielu innych komórkach.
Pomiar wytrzymałości pojedynczego filamentu aktyny wykonali
w 1988 r. Kishino i Yanagida. Filament taki mierzy około 7 nm średni­
cy i może być obserwowany za pomocą mikroskopu fluoroscencyjne-
go. W celu pomiaru jego wytrzymałości mechanicznej końce filamen-
tu zamontowano do mikromanipulatora zakończonego dwiema
mikroigłami: sztywną i sprężystą. Sztywna igła była powoli przesuwa-
na, aż do momentu zerwania filamentu. Siłę konieczną do zerwania
filamentu aktyny obliczano na podstawie wygięcia sprężystej igły. Dla
filamentów o długości 4-32 µm siła konieczna do zerwania wynosiła
około 108 ± 5 pN (n= 61) i prawie nie zależała od ich długości. Siła ta
w odniesieniu do całego mięśnia odpowiadałaby jego wytrzymałości
na rozciąganie rzędu 2,2 MPa, czyli około 22 kG/cm2 przekroju po-
przecznego.
Sprężystość włókna mięśniowego zależy też od właściwości mecha-
nicznych białek niekurczliwych wchodzących w skład komórki mię­
śniowej i tworzących tzw. szeregowe struktury sprężyste mięśnia. Ba-
dania z ostatnich lat wykazują, że większość biernego oporu mięśnia
na działanie rozciągającej siły zewnętrznej wynika z rozciągania tkan-
ki łącznej cytoszkieletu wewnętrznego i zewnętrznego sarkomerów.
Ważną rolę w wytwarzaniu biernego oporu mięśnia przypisuje się
białku o nazwie tytyna (nazywanego również konektyną). Przypusz-
cza się, że między innymi różne izoformy tytyny odpowiedzialne są za
różnice (większy opór bierny) obserwowane w wolnych włóknach
mięśniowych (typu I) w porównaniu z włóknami szybkimi (typu II).
Również średnich rozmiarów (grubości filamentu 10 nm) białko na-
zywane desminą lub skeletyną ma istotny wpływ na właściwości bio-
mechaniczne mięśnia. Desmina jest główną podjednostką białko­
wych filamentów, tworzących w sarkomerach dysk Z. W czasie
rozciągania sarkomeru desmina ulega wydłużeniu i przez to wnosi
wkład do biernego oporu mięśnia.

Kolejnym podstawowym elementem strukturalnym tkanek miękkich

i twardych jest kolagen. Jest on obecny w wielu formach struktural-
nych w różnych tkankach i narządach. Kolagen jest między innymi
głównym składnikiem naczyń krwionośnych, skóry, ścięgien, kości,
opon mózgowych itd. W porównaniu z elastyną włókna kolagenowe
są dość sztywne i niepodatne na rozciąganie. Cząsteczki kolagenu
tworzą włókno kolagenowe wykazujące poprzeczne prążkowanie; od-
ległość prążków wynosi około 64 nm. Długość każc!-ej cząsteczki kola-
genu jest 4,4 raza większa od odległości prążków. Srednica fibryli ko-
lagenowej wynosi 20-40 nm. Pęczek fibryli tworzy nić kolagenową
o średnicy 0,2-12 µm. Upakowanie nici kolagenowych może być róż­
ne w zależności od tkanki. Zawartość w ścięgnie poszczególnych bia- 3.1 Kości
łek elastycznych, zwłaszcza kolagenu i elastyny, decyduje o charakte-
rystyce mechanicznej ścięgna. Wytrzymałość ścięgien na zerwanie
zostanie omówiona w osobnym rozdziale poświęconym biernym ele-
mentom narządu ruchu.
Kości, połączenia stawowe oraz mięśnie tworzą ściśle związaną ze so-
bą całość biomechaniczną nazywaną narządem ruchu. Zarówno ich
rozwój, jak i funkcjonowanie są od siebie wzajemnie zależne. Do pra-
widłowego rozwoju i pracy mięśni konieczny jest dobry rozwój i stan
kości oraz prawidłowa budowa i funkcjonowanie stawów. Wszelkie
patologie układu mięśniowego mają szkodliwy wpływ na stan stawów
i kości. Oprócz tego jest jednak jeszcze jeden czynnik decydujący
o prawidłowym działania aparatu ruchu. Związany jest z równowagą
mechaniczną regulowaną przez aktywność ruchową organizmu. Ak-
tywność ruchowa człowieka jest źródłem bodźców mechanicznych
niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania tkanek narządu ru-
chu. Jest to specyficzne sprzężenie zwrotne: prawidłowa aktywność
ruchowa organizmu jest źródłem bodźców niezbędnych do prawidło­
wego funkcjonowania tkanek narządu ruchu. Z kolei prawidłowe
funkcjonowanie tkanek pozwala na prawidłową aktywność ruchową.
Rozpatrując poszczególne elementy narządu ruchu zauważymy, że
bodźce mechaniczne powstające w czasie aktywności organizmu sty-
mulują nie tylko rozwój, ale również kontrolują procesy odżywcze
w tkankach. Co jednak najważniejsze, istotne znaczenie ma dynami-
ka bodźców. Nie mogą to być bodźce statyczne, których wielkość nie
zmienia się w czasie. Oddziaływania statyczne powodują najczęściej
degenerację tkanek. Dobre warunki do funkcjonowania tkanek za-
pewnia działanie na organizm umiarkowanych bodźców o zmiennym
nasileniu.
• !UF A '11
3.1.1 Morfologia i fizjologia kości
Kości tworzą mechaniczną ramę, której zadaniem jest wypełnienie
wielu funkcji. Przede wszystkim szkielet pozwala na utrzymanie
kształtu całego organizmu, pomimo działania różnorodnych sił ze-
wnętrznych i wewnętrznych. Konstrukcja szkieletu nadaje sylwetce
ludzkiej charakterystyczny kształt oraz zapewnia przyjęcie spionizo-
wanej postawy, a zespół dźwigni kostnych pozwala na przekształcenie
skurczu mięśni na siły i momenty niezbędne do wykonania reakcji ru-
chowej. O ile funkcja posturalna nie wymaga specjalnie skompliko-
wanego systemu szkieletowego, o tyle realizacja bogatego repertuaru
ruchów nie byłaby możliwa w prostym układzie zbudowanym z kilku
elementów. Rozbudowany system kostny, połączony z nie mniej
skomplikowanym systemem połączeń stawowych, otwiera niemal
nieograniczony zakres możliwości ruchowych człowieka. Kończyny
tworzą łańcuchy kinematyczne umożliwiające organizmowi sprawne
poruszanie się oraz wykonywanie ruchów manipulacyjnych.
W ciele dorosłego człowieka znajduje się 206 kości. Ich położenie
i kształt zależą od funkcji pełnionych w organizmie. Głównym bodź­
cem mechanicznym działającym na kości są siły zewnętrzne związa­
ne z działaniem pola grawitacyjnego oraz siły wewnętrzne powstają­
ce w trakcie wykonywania ruchu. Do realizacji ruchów niezbędna jest
aktywność mięśni, których skurcz jest także ważnym źródłem mecha-
nicznych bodźców działających na system kostny.
Kości stanowią złożony pod względem strukturalnym i funkcjonal-
nym system. Istniejące w organizmie złożone zależności fizjologiczne
i metaboliczne mają również istotny wpływ na charakterystykę bio-
mechaniczną tkanki kostnej. Kość jest metabolicznie aktywną struk-
turą zdolną do dynamicznej adaptacji. Strukturę aktywną kości two-
rzą powiązane z sobą komórki (osteoblasty i osteoklasty) oraz sub-
stancja międzykomórkowa nazywana macierzą kostną. Tkanka kost-
na ma niezwykłe właściwości, takie jak dostosowywanie swych para-
metrów do wymagań mechanicznych oraz zdolność samonaprawy
w przypadku jej uszkodzenia. Gęstość kości, a zatem ich wytrzyma-
łość, maleje po dłuższym okresie unieruchomienia oraz wzrasta w wy-
niku intensywnego treningu. Wreszcie zmiany kształtu i przebudowa
kości są charakterystyczne dla procesu gojenia złamania.
W kategoriach biologicznych kość można rozpatrywać jako wyspecja-
lizowaną formę tkanki łącznej. Mechaniczne właściwości kości zależą
od jej kształtu, struktury i materiału, z którego jest zbudowana. Od in-
nych tkanek łącznych kość wyróżnia znaczna twardość. Twardość
swoją kość zawdzięcza wbudowanemu w miękki szkielet kolagenowy
zespołowi substancji nieorganicznych, w tym soli wapnia - głównie
w postaci hydroksyapatytu [Ca10 (P0 4) 60H 2J, fosforu, sodu, magne-
zu, fluoru i innych pierwiastków w ilościach śladowych. Zawartość
substancji mineralnych w kościach dorosłego człowieka sięga 70%,
a pozostałe 30% składu to część organiczna. Na część organiczną skła­
dają się komórki, z których 90% to osteocyty i macierz kostna utwo-
rzona z kolagenu oraz innych białek. Oprócz tego kości zawierają nie-
wielkie ilości wody oraz cukrów- mukopolisacharydów.
Kości są dobrze ukrwione. Otrzymują one około 5% całkowitej objęto­
ści krwi. Kości długie są zaopatrywane w krew przez trzy systemy krą­
żeniowe: odżywczy, okostnowy i przynasadowy. Tak bogate ukrwie-
nie tkanki kostnej związane jest z jej rolą w systemie krwiotwórczym
oraz w gospodarce wapniowej organizmu. Kości są głównym magazy-
nem i źródłem zaopatrzenia organizmu w podstawowe pierwiastki,
a przede wszystkim w wapń. Prawie całość wapnia w organizmie
(99%) zmagazynowana jest w kościach. Jony wapnia odgrywają klu-
czową rolę w organizmie. Ich koncentracja decyduje o aktywności ko-
mórek mięśniowych i nerwowych. Stężenie wapnia wpływa również
na przepuszczalność błon komórkowych oraz na aktywność niektó-
rych enzymów. Z tego względu musi być zapewnione stałe stężenie
wapnia w organizmie. Stężenie to jest utrzymywane przez wewnętrz­
ne mechanizmy regulacyjne utrzymujące homeostazę wapniową.
Makroskopowo wyróżnia się dwie części kości (ryc. 3.1). Zewnętrzną
powłokę stanowi substancja zbita nazywana również kością korową.
We wnętrzu kości krótkich, płaskich oraz w nasadach i w odcinkach
 Chrzęstna
powierzchnia
stawowa
I I
I
Istota
gąbczasta

I I
I
Istota zbita _ _ __,,..,_

I
I
I
I
I b

I Ryc. 3.2. Mikrostruktura kości zbitej. Wokół kanału Haversa są rozmieszczo-

ne koncentrycznie blaszki kostne tworzące osteon. W zatokach między po-
szczególnymi blaszkami wbudowane są osteocyty, których aktywność wpły­

Ryc. 3.1. Struktura wewnętrznakości długiej. Zbudowane z istoty zbitej ścia­

I wa na strukturę i wytrzymałość kości.

ny kości zapewniają jej wymagane parametry wytrzymałościowe. Natomiast

rozmieszczona w przynasadach istota gąbczasta zabezpiecza staw, zwłasz­
cza stawowe powierzchnie chrzęstne, przed przeciążeniem.
iI
przynasadowych kości długich występuje substancja gąbczasta nazy-
wana kością rdzeniową. Kość korowa stanowi 80% tkanki układu
szkieletowego. Kość korową cechuje powolny proces przemiany oraz
znaczna odporność na zginanie i skręcanie oraz względnie wysoki
moduł sprężystości. Zbudowana jest ze ściśle upakowanych oste-
onów, nazywanych od nazwiska siedemnastowiecznego angielskiego
anatoma systemami Haversa. Osteony utworzone są przez koncen-
tryczne blaszkowate cylindry otaczające centralny kanał naczyniowy
(ryc. 3.2). Każda blaszka kostna grubości 3-7 µm zbudowana jest
z wzajemnie równolegle ułożonych włókien kolagenowych. Jednak
orientacja włókien kolagenowych w sąsiednich blaszkach jest inna.
Dzięki temu zwiększa się znacznie wytrzymałość mechaniczna kości.
Wokół kanału Haversa znajduje się 4-20 koncentrycznie ułożonych
blaszek kostnych, otoczonych na zewnątrz tzw. linią cementową. Jest
to cienka (1-2 µm grubości) warstwa zbudowana ze zwapnionych
mukopolisacharydów, łącząca ze sobą sąsiednie osteony.
Kość korowa ma dwa systemy wzajemnie połączonych kanałów.
Większy rozmiarowo, opisany wyżej, jest system porowatości naczy-
niowych utworzony przez kanały Haversa. Przeciętna ich średnica
wynosi około 50 µm (22-110 µm) i w nich rozmieszczone są naczynia
krwionośne oraz włókienka nerwowe. W system drobniejszych kana-
lików o średnicy poniżej pół mikrona, który wypełniony jest płynem
pozakomórkowym, wbudowane są osteocyty. Osteocyty rozlokowa-
ne są wzdłuż granicy każdej warstwy blaszki kostnej w niewielkich
zatokach (lacunae) w kształcie dysku. Istnieje kilka teorii dotyczą­
cych roli osteocytów w tkance kostnej. Najczęściej uważa się, że
pomagają one w wymianie materiału między płynem tkankowym
a macierzą kostną. Dlatego uważa się, że związany z nimi system
drobnych porowatości pełni ważną funkcję odżywczą. Oprócz tego
system drobnych porowatości związany jest z funkcją mechanosen-
soryczną (Schmidt-Rohlfing i wsp„ 2002). Naprężenia mechaniczne
i odkształcenia powstające w kości podczas wykonywania ruchu po-
wodują przemieszczenia płynu oraz generację wewnętrznych poten-
cjałów elektrycznych. Potencjały te regulują aktywność komórek ko-
ściotwórczych i kościogubnych. Rolę aktywności elektrycznej kości
w modelowaniu jej struktury omówimy szczegółowo w dalszej części
tego rozdziału.
Kość rdzeniowa ma mniejszą gęstość upakowania i jest bardziej ela-
styczna. Zbudowana jest z beleczek kostnych tworzących gąbczastą
strukturę. W jej zagłębieniach znajduje się szpik kostny. Powszechnie
uważa się, że kość zbita i gąbczasta mają podobne charakterystyki
materiałowe i morfologiczne. Główna różnica między nimi wynika ze
zróżnicowania stopnia porowatości. O ile porowatość kości korowej
zawiera się w granicach 5-30%, o tyle porowatość kości rdzeniowej
sięga 30-90%.
3.1.2 Biomechaniczne procesy dostosowawcze.
Modelowanie struktury kości
Pod koniec XIX wieku niemiecki fizjolog Julius Wolff opublikował
wyniki swoich badań dotyczących funkcjonalnej przebudowy kości
w zależności od obciążenia mechanicznego (Wolff, 1884). Wniosek
z jego badań obecnie znany jest jako prawo Wolffa. Prawo to łączy
strukturę anatomiczną kości z pełnioną przez nią funkcją. Można
więc stwierdzić, że wszelkie zmiany w funkcjonowaniu kości powo-
dują dostosowawcze zmiany jej struktury. Okazało się, że prawo
Wolffa, chociaż oryginalnie zostało sformułowane dla tkanki kost-
nej, jest prawem uniwersalnym wiążącym aktywność funkcjonalną
wszelkich tkanek z ich strukturą i odżywianiem. Prawo to o bowią­
zuj e także w układzie nerwowym i mięśniowym. Często używaną
parafrazą tego prawa jest amerykańskie powiedzenie: „nieużywane
zanika".
Modelowanie struktury kości, a tym samym zmiany ich właściwości
mechanicznych, związane jest z dwoma procesami różniącymi się dy-
namiką. Powolne zmiany zachodzące na przestrzeni miesięcy i lat za-
leżą od aktywności komórek kostnych: osteoblastów i osteoklastów.
Pierwsze z nich są komórkami kościotwórczymi, których aktywność
wiąże się z wytwarzaniem składników macierzy kostnej. Z aktywno-
ścią osteoklastów związany jest proces resorpcji kości. Stan kości,
a zatem jej parametry mechaniczne, zależy od równowagi między ak-
tywnością obydwu typów komórek. Przypuszcza się, że wspomniane
już zjawisko przetwarzania mechanoelektrycznego w kościach ma
istotny wpływ na tę równowagę.
Szybciej postępujące zmiany w strukturze kości wywołane są proce-
sami uwalniania i gromadzenia soli mineralnych. Te dwa różne me-
chanizmy odpowiedzialne są za różne formy modelowania tkanki
kostnej. Zmiany kształtu kości związane z aktywnością komórkową
nazywamy modelowaniem zewnętrznym lub powierzchniowym.
Z kolei modelowanie wewnętrzne oznacza zmiany porowatości, gę­
stości kości oraz zmiany koncentracji soli mineralnych. Procesy mo-
delowania struktury tkanki kostnej obserwuje się zarówno w fazie roz-
woju organizmu, jak i w dojrzałych kościach.
Dane kliniczne i eksperymentalne pokazują jednoznacznie, że ob-
ciążenie mechaniczne kości pobudza tworzenie nowej kości oraz
jest istotnym czynnikiem gojenia się złamań. Mechanizm modelo-
wania kości jest bardzo złożony i nie do końca poznany. Istnieje kil-
ka hipotez dotyczących mechanizmów tych zmian. Jedna z nich
przyjmuje, że odkryte w 1957 r. przez Fukadę zjawisko piezoelek-
tryczności kostnej może być odpowiedzialne za proces modelowa-
nia kości (Becker i Murray, 1970). Inna hipoteza (Justus i Luft, 1970)
zakłada, że naprężenia mechaniczne zwiększają rozpuszczalność
kryształów hydroksyapatytów, powodując wzrost stężenia jonów
wapniowych w płynie pozakomórkowym. To z kolei może pobudzać
aktywność komórek kostnych lub może uruchamiać inne mechani-
zmy, np. hormonalne.
Hipotezę o wpływie efektu mechanoelektrycznego na kształtowanie
struktury kości wspierają liczne dowody doświadczalne. Dotychczas
potwierdzono, że naprężenia mechaniczne generują w kości poten-
cjały elektryczne. Wiele problemów związanych z wrażliwością me-
chanoelektryczną kości wymaga jeszcze wyjaśnienia. Można przy-
puszczać, że jest to proces podobny do występującego w tkance
chrzęstnej, czyli działający w oparciu o mechanizm wiązania wody
przez proteoglikany. Generowane w ten sposób potencjały elektrycz-
ne regulują aktywność komórek kostnych: osteoblastów i osteokla-
stów. Potencjały ujemne pobudzają aktywność osteoblastów,
natomiast potencjały dodatnie pobudzają aktywność komórek ko-
ściogubnych, czyli osteoklastów. Zjawisko elektrycznej regulacji pro-
cesów przekształcania kości stało się inspiracją do zbudowania spe-
cjalnych stymulatorów elektrycznych przyspieszających proces
gojenia się kości. Są to zarówno stymulatory prądu stałego wyzwala-
jące procesy typowe dla fazy zapalnej, jak i stymulatory prądu zmien-
nego zwiększające syntezę kolagenu oraz pobudzające mineralizację
kości.
Z punktu widzenia aktywności ruchowej układ mięśniowo-kostny
oraz poszczególne jego ogniwa są dostosowywane do wymagań zwią­
zanych z potrzebami organizmu. Bodźcem do wzmacniania i przebu-
dowy kości są długotrwałe naprężenia mechaniczne. Wykorzystuje się
tę zależność w celach leczniczych przez przywrócenie warunków pra-
widłowych obciążenia lub przez zmniejszenie bądź zrównoważenie
sił patologicznych. Na przykład koślawość stóp i kolan koryguje się
przez skierowanie za pomocą specjalnych wkładek ortopedycznych
wektora siły nacisku ku stronie przyśrodkowej. Zjawisko modelowa-
nia struktury kości jest najbardziej zauważalne w okresie rozwojo-
wym. Pod ~łY":'em wzrostu obciąż~nia beleczki kostne w przynasa-
dach grubieją I pobudzony zostaje wzrost kości. W przypadku
długotrwałego znacznego przeciążenia aparatu ruchowego w okresie
wzrostu organizmu obserwuje się nieco inny obraz zmian. Nadmier-
ne obciążenie powoduje zahamowanie wzrostu kości i jej pogrubie-
nie. Całkowite lub częściowe unieruchomienie organizmu, a czasami
nawet dł~got;-wałe asymetryczne obciążenie aparatu ruchowego,
urucha~ia łanci:ch n~gatywnych zjawisk. Brak aktywności ruchowej
P?w,oduJe ~gran1czeme przepływu krwi i w konsekwencji zakwasze-
me sr?dow1ska wew~ę.trznego organizmu. W tych warunkach jony
wapma zawarte w kosc1 są łatwo wypłukiwane, a następnie wydalane
z organizmu. Postępuje więc proces rzeszotowienia kości prowadzą­
cy do utraty przez nie wytrzymałości mechanicznej.
3.1.3 Wytrzymałość mechaniczna kości
Charakterystyka mechaniczna kości zależy nie tylko od materiału
z którego jest zbudowana, ale również od jej kształtu, rozmiaró~
i struktury. Można więc mówić o dwóch typach wytrzymałości me-
~h_ani~znej: materiałowej i strukturalnej. Obydwa typywytrzymało­
sc1 ma1ą znaczną składową dynamiczną: każda z nich jest na bieżąco
dostrajana do aktywności ruchowej, a dokładniej: do rodzaju i natęże­
nia bodźców mechanicznych oddziałujących na narząd ruchu. Pato-
logiczne zmiany wytrzymałości mechanicznej tkanek mogą być spo-
wodowane zmniejszeniem aktywności ruchowej, urazami lub
pr~cesami chorobowymi. Te ostatnie nie muszą być bezpośrednio
z~ązane z tkanką kostną. Negatywne zmiany wytrzymałości tej tkan-
ki mogą być wywołane np. uszkodzeniami układu nerwowego, zabu-
rzen~ami hormonalnymi lub troficznymi. Parametry mechaniczne
zc:Iezą od zawaro/ch "'.'kościach materiałów organicznych i nieorga-
~ucznych. Matenały meorganiczne, nadające kości właściwości sprę­
zyste, związane są z aktywnością komórek, a ta z kolei zależy od pra-
widłowego ukrwienia i unerwienia tkanki. Nic więc dziwnego, że
zarówno niedokrwienie, jak i odnerwienie wywołują dramatyczne
zmiany właściwości mechanicznych kości. Komórki kostne pozba-
wione dopływu krwi i tym samym substancji odżywczych szybko ob-
umierają. Podobny efekt wywołuje odnerwienie kości; układ nerwowy
w warunkach fizjologicznych kontroluje procesy troficzne oraz home-
ostazę. Uszkodzenie struktury tkankowej kości powoduje przekształ­
cenie jej z materiału lepko-sprężystego w materiał kruchy. Oznacza to
większą łamliwość kości.
Dla wszystkich elementów narządu ruchu aktywność jest źródłem
bodźców mechanicznych, które nieprzerwanie dostrajają ich struktu-
rę do potrzeb organizmu. Struktura kości zmienia się w czasie, dosto-
sowując się stopniowo do warunków zewnętrznych. Sama struktura
oraz dynamika jej zmian zależą od wieku i stanu organizmu. Dlatego
można stwierdzić, że bieżąca struktura i funkcja kości są zawsze zopty-
malizowane dla danych warunków. Struktura kości zawiera w sobie
pamięć stanów przeszłych i również odzwierciedla bieżące relacje or-
ganizmu ze środowiskiem. Wzajemne relacje między strukturą i funk-
cją narządu ruchu mają w dalszej perspektywie wpływ na zachowanie
się organizmu, i na odwrót: zachowanie się organizmu wpływa na
strukturę. Dlatego urazy oraz złe nawyki mogą uruchamiać pewne ka-
skady negatywnych zjawisk. W stanach patologicznych wytrzymałość
kości jest zmniejszona przez różne procesy chemiczne, enzymatyczne
i komórkowe. Procesy te oddziałują na aktywność osteoklastów i przez
to zwiększają resorpcję kości. Proces wchłaniania kości jest zazwyczaj
modyfikowany obecnością komórek kościotwórczych, cytokin (głów­
nie interleukiny 6), prostaglandyn i innych czynników miejscowych.
W późnych stadiach komórki nowotworowe bezpośrednio niszczą
kość przez kombinację procesów enzymatycznych i komórkowych.
Czynniki wpływające na wytrzymałość mechaniczną kości zarówno
zewnętrzne, czyli środowiskowe, jak i wewnętrzne organizmu wyzna-
czają pewien stan równowagi. Jednak naruszenie samej struktury na-
rządu ruchu lub relacji z otoczeniem zmienia ustaloną równowagę. Te
zmiany mogą być niewielkie i wówczas są one łatwo kompensowane
przez uruchomienie dodatkowych mechanizmów przystosowaw-
czych lub naprawczych. W innych przypadkach, np. spowodowanych
większym urazem lub rozwijającym się procesem chorobowym,
zmiany mogą się ujawnić z dużym nasileniem. Przyjrzyjmy się teraz
wpływom uszkodzeń struktury kości, czyli tzw. defektów kostnych na
wytrzymałość mechaniczną.
Aktywność ruc~ov:ra, wykraczająca poza typowy dla danego organi-
zmu zakres, staje się przyczyną niewielkich defektów, tzw. mikroura-
zóV:, pr?wadz,ących zazwy~zaj do przebudowy struktury kostnej.
Działame bod~cow r.nechamcznych o znacznym natężeniu prowadzi
do ~szko~zema n~Jsłabszego i zazwyczaj najsłabiej chronionego
o.gmw~ łancu_c~a kmemao/czi:ego. W kości uszkodzenia takie mogą
się uwidaczmac w postaci zmian ogniskowych, pęknięć lub złamań.
Doda!ko~o ""."~elu przypadkach pourazowe procedury lecznicze wy-
m.agaJą :owniez ?al~zego naruszenia struktury kostnej, np. przez na-
wierceme otworowi wprowadzenie do wnętrza kości materiałów pro-
tetycznych.
3.1.4 wytrzymałości strukturalnej kości
Ws.zyst~e, nawet najmniejsze, uszkodzenia struktury kostnej powo-
d~Ją z~ia.ny charakterystyki mechanicznej kości. Przede wszystkim,
me.zalezm~ od pr~y~zyn naruszenia struktury kostnej, następuje
~""."1ększem.e r:apręzen we~ę~rzn~c~ oraz osłabienie jej wytrzyrnało­
S~l. Oc.ena il?sciowa ty,ch zJawisk me Jest prosta. Z oczywistych wzglę­
d~w me mozna b~zp?srednio badać zmian wytrzymałości kości czło­
wieka. Zazwyczaj b10mechaniczne badania zmian wytrzymałości
wykonywane są na wypreparowanych kościach zwierzęcych, w któ-
rych wykonywane są otwory lub szczeliny określonej wielkości
i kształtu.
Je~li w k~ści wywi~rcimy .otw?r, w tym.obszarze zmniejszy się po-
:vierzchma przekroju kosci. Juz sama zmiana powierzchni powoduje,
ze w tym ob.szarze wzrosną naprężenia mechaniczne, które, jak pamię­
tamy, wyrazo,n~ są s~osunkiem siły działającej na kość do danego pola
przekroju kosci. W literaturze spotyka się pojęcie wskaźnika koncen-
tracji naprężeń wyrażonego stosunkiem maksymalnego naprężenia
(8maks) do naprężeń średnich (8śr) w danym przekroju, czyli:
K =8maks.f 8śr.
Współczynnik Kwyraża średni wzrost lokalnych naprężeń w uszko-
dzonej kości. W rzeczywistości rozklad naprężeń na powierzchni prze-
kroju wokół wykonanego otworu jest nieliniowy i nie zależy tylko od
samej zmiany powierzchni przekroju. Największe naprężenia pojawia-
ją się na granicy defektu, czyli np. na powierzchni otworu lub na obrze-
żu patologicznie zmienionej tkanki. Wartość współczynnika koncen-
tracji naprężeń zależy od wielkości i ksztaltu defektu oraz stanu tkanki
kostnej. Wielkość defektu (VVD) jest tutaj wartością względną, której
miarą jest stosunek średnicy otworu do średnicy kości. Badania wy-
trzymalości kości w funkcji współczynnika VVD pokazaly, że wytrzyma-
łość maleje prawie liniowo ze wzrostem wielkości defektu. Już przy VVD
rzędu O, 1 wytrzymalość kości maleje o 30%. Jeśli defekt jest duży, np.
VVD =0,8, wytrzymalość kości może być mniejsza nawet o 90%.
Defekty kostne zmniejszają także wytrzymalość kości w zależności od
ich umiejscowienia oraz od rodzaju siły odksztalcającej. Już nawet
niewielkie otwory wykonane pod śruby mogą powodować spadek
o połowę wytrzymałości na zginanie oraz sięgający 75% ubytek
w zdolności do pochłaniania energii kinetycznej. W przypadku zmian
nowotworowych kości udowej przyjmuje się, że czynnikami zwięk­
szonego ryzyka złamania są zmiany powierzchniowe o średnicy
2,5 cm lub lityczne uszkodzenie obejmujące połowę obwodu kości.
Duży wpływ na zmianę rozkladu naprężeń ma ksztalt defektu. Naj-
większa koncentracja naprężeń pojawia się wokół defektów o ostrych
krawędziach, np. uszkodzeń w kształcie szczeliny lub prostokąta.
W przypadku defektów eliptycznych współczynnik koncentracji na-
prężeń K zależy od stopnia spłaszczenia elipsy oraz jej orientacji
względem kierunku dzialania sił odkształcających. Dla defektu elip-
tycznego ułożonego poprzecznie współczynnik koncentracji opisy-
wany jest zależnością
K=l+2a/b
gdzie a i b są długościami półosi elipsy.
Gdy stosunek tych długości wynosi np. 5, trzeba się liczyć z możliwo­
ścią nawet jedenastokrotnego wzrostu lokalnych naprężeń. Uszkodze-
nie o takim samym ksztalcie i rozmiarach, lecz zorientowane wzdłuż­
nie (długa oś elipsy zorientowana równolegle do kierunku sił), nie
spowoduje już tak znacznej koncentracji naprężeń. W takim przypad-
ku współczynnik koncentracji naprężeń K nie przekracza 1,4.
Również defekty kostne zlokalizowane w pobliżu siebie mają istotny
wpływ na zwiększenie naprężeń.Jeśli w poprzek kości wykonamy dwa
sąsiadujące z sobą okrągłe otwory, gwaltownie wzrosną naprężenia
w tym rejonie. Wzrost ten jest zazwyczaj znacznie większy, niż można
by się spodziewać z sumowania współczynników K dla pojedynczego
otworu. Koncentracja naprężeń wokół takich defektów przypomina
rozklad wokół otworu eliptycznego. Dlatego można się liczyć nawet
z kilkakrotnym wzrostem lokalnych naprężeń.
Kości długie wykazują największą wrażliwość na skręcanie i zgina-
nie. W obydwu przypadkach wytrzymałość zależy od ksztaltu i roz-
miarów kości. Dzialanie siły zginającej powoduje, że po jednej stronie
kości pojawiają się naprężenia rozciągające, a po przeciwnej napręże­
nia ściskające (ryc. 3.3). Rodzaj naprężeń związany jest z kierunkiem,
czyli ze znakiem dzialających sił. Wewnątrz struktury kostnej istnieje
obszar, w którym naprężenia są równe zeru. Ten obszar wyznacza
tzw. mechaniczną oś neutralną. Wokół tej osi znajdują się obszary
charakteryzujące się zwiększonymi naprężeniami, przy czym obowią­
zuje zasada, że im dalej od osi neutralnej, tym większe są naprężenia.
Dlatego też o wytrzymałości mechanicznej kości długiej decyduje jej
średnica, a dokladniej rozmieszczenie tkanki kostnej względem osi
neutralnej. Oznacza to, że kość o przekroju rury i większej średnicy
będzie znacznie sztywniejsza niż kość o tej samej powierzchni prze-
kroju, lecz o przekroju pręta lub rury o mniejszej średnicy.
Wpływ ksztaltu na sztywność materiału najłatwiej pokazać na przy-
kładzie paska blachy. Zginanie takiej próbki wzdłuż jej powierzchni
nie nastręcza żadnych trudności.Jeśli natomiast będziemy tę blachę
zginać poprzecznie, natrafimy na znaczny opór. Zarówno w biome-
chanice, jak i w technice sztywność strukturalną definiuje się jako ilo-
czyn modułu sprężystości i momentu bezwładności masy w danym
przekroju. Ten ostatni parametr opisuje właśnie rozkład materiału
wokół osi neutralnej.
Podobnie jak w przypadku zginania, podatność kości na odkształce­
nie w wyniku działania sił skręcających zależy od jej ksztaltów. Kości
o większej średnicy są sztywniejsze, czyli są mniej podatne na od-
kształcenia skręcające, niż kości o tej samej powierzchni przekroju,
lecz o mniejszej średnicy. Nadmierne momenty skręcające powodują
charakterystyczne spiralne złamanie kości.
 F 3.1.5 Złamania kości

Nadmierne obciążenia, których wielkość przekracza wytrzymałość

mechaniczną, powodują złamania kości. Pęknięcie lub złamanie ko-
ści można traktować jako najbardziej skrajny mechanizm zabezpie-
czenia stawu przed uszkodzeniem. Rodzaj złamania, jego postać
i charakter zależą od wielu czynników. Przede wszystkim decydujące
znaczenie ma rodzaj urazu, kierunek i wielkość działających sił
(ryc. 3.4). Wspomniane już poprzednio nadmierne obciążenia skręca­
jące są przyczyną złamań spiralnych. Kąt nachylenia przełomu kost-
nego wynosi około 45 stopni. Zdrowe, prawidłowo zbudowane kości
są strukturami lepko-sprężystymi. Cechuje je między innymi większa
wytrzymałość na przeciążenia dynamiczne. W trakcie przeciążeń
dynamicznych w kości akumulowana jest energia kinetyczna, która,
jeśli przekroczona zostanie granica wytrzymałości tkanki kostnej, po-
woduje złamania wieloodłamowe.
Postać uszkodzenia zależy także od stanu układu kostnego, na co
I
ma wpływ wiek i stan zdrowia pacjenta. W okresie rozwojowym czę­
I sto pojawiają się złamania podokostnowe typu zielonej gałązki. Są
I to złamania zamknięte, czyli następuje przerwanie ciągłości kości
z jej przemieszczeniem kątowym, lecz bez naruszenia elastycznej
I powłoki okostnej. U osób starszych kości są tak kruche, że najczę­
ściej pękają na kawałki i mamy obraz złamania typu tłukącego się
szkła.
I
I Szczególną grupę stanowią złamania z oderwania, czyli awulsyjne.
Charakterystyczne dla tego typu złamań jest rozerwanie tkanki kost-
nej w wyniku gwałtownego przeciążenia układu kostnego siłami roz-
ciągającymi. Na przykład nagłe, niekontrolowane zgięcie kolana po-
łączone z silnym skurczem mięśnia czworogłowego, jak to ma miejsce
w czasie lądowania po skoku, może spowodować awulsyjne złamanie
rzepki lub guzowatości piszczeli. Podobnie w fazie wybicia do skoku
gwałtowny skurcz mięśnia czworogłowego może także spowodować
Ryc. 3.3. Działanie siły naciskającej na gło­
wę kości długiej. W ścianach kości powsta·
tak wielki wzrost naprężeń rozciągających, że nastąpi złamanie awul-
ją naprężenia ściskające i rozciągające. syjne guzowatości piszczeli.

I wia się nekroza tkanek.
I
I W dwa tygodnie po urazie rozpoczyna się reakcja kostniny. Przy pra-
d
a b c najwolniejszym. Trwa zazwyczaj bardzo długo, nawet do 7 lat. W tym
p
Ryc. 3.4. Podstawowe typy złamań w zależności od wytrzymałości kości
i charakterystyki przeciążenia: a - złamanie typu „zielonej gałązki" bez prze-
rwania okostnej występujące w okresie rozwojowym, b - złamanie spiralne
charakterystyczne dla działania sił skręcających, c - złamanie wieloodłamo­
I chaniczna wytrzymałość połączenia.
I
we typowe dla kości kruchych lub kości normalnych poddanych działaniu
znacznych przeciążeń dynamicznych, d - złamanie awulsyjne rzepki pod-
danej działaniu nadmiernych sił rozciągających.
Proces gojenia się złamań przebiega według stałych, różniących się
czasem trwania etapów. W zasadzie reakcję organizmu na uszkodze-
nie kości można podzielić na trzy fazy: zapalną, naprawczą oraz
przemodelowania. Gojenie się złamania jest uwarunkowane wieloma
czynnikami systemowymi, takimi jak wiek pacjenta, równowaga hor-
monalna, odżywianie, oraz czynnikami miejscowymi, takimi jak typ
uszkodzonej kości, stany zapalne, oraz rodzaj urazu.
Faza zapalna następuje bezpośrednio po urazie i trwa kilka godzin.
Charakteryzuje się krwawieniem ze złamanej kości i otaczających ją
tkanek. Towarzyszy temu tworzenie się krwiaków, opuchlizna i ból.
W tym okresie następuje uwalnianie enzymów lizosomalnych i poja-
Fazę naprawczą charakteryzuje wzmożona aktywność osteoklastów
i makrofagów, które usuwają obumarłą tkankę z obszarów złamania.
Następnie obserwuje się wzmożoną proliferację komórek kościotwór­
czych, czyli osteoblastów. Czas trwania fazy naprawczej mierzony jest
tygodniami, a nawet miesiącami.
widłowo złożonej kości formują się miękkie mostkowe połączenia,
tzw. mostki kostninowe, ograniczające wzajemną ruchomość ele-
mentów złamanej kości. Kostnina miękka zawiera fibroblasty, proli-
ferujące osteoblasty i często chondroblasty wbudowane w macierz
bogatą w kolagen i glikoproteiny. W niej następuje rozrost sieci na-
czyń krwionośnych. Następnie kostnina miękka przekształca się
w utkaną kość, głównie wskutek kostnienia chrzęstnego. Twarda
kostnina wzmacnia mostkowe połączenie złamanej kości. Proces
ten rozpoczyna się po 3-4 tygodniach od momentu złamania i trwa aż
do całkowitego połączenia kości, czyli 2-3 miesiące.
Faza przemodelowania, czyli przekształcenia zrostu jest procesem
czasie następuje zmiana kości tkanej w strukturę blaszkową. Zmienia
się kształt zrostu - usuwana jest zbędna tkanka i wzmacniana jest me-
Przy okazji warto wspomnieć, że hormony mają istotny wpływ na go-
jenie się złamań. Hormon wzrostu zwiększa objętość kostniny, a tym
samym przyspiesza gojenie. Hormony gruczołu tarczowego biorą
udział w przemodelowaniu kości. Natomiast szybkość gojenia się zła­
mania zmniejsza kortyzon, który powoduje zahamowanie wzrostu
kostniny.
Wyróżnia się także kilka uwarunkowań biomechanicznych wpływają­
cych na proces gojenia się złamań. Trzy czynniki mają podstawowe
znaczenie dla optymalnego procesu gojenia. Są to prawidłowe zesta-
wienie i sztywne połączenie odłamów oraz odpowiednia kompresja.
Szerokość szczeliny między odłamami kostnymi oraz ewentualne
przemieszczenia złamanych części mają istotny wpływ na powstawa-
nie zrostu kostnego. Zgodnie ze schematem pokazanym na ryc. 3.5
parametry mechaniczne połączenia złamanej kości (np. za pomocą

F wypełniania szczeliny kością. Niższe odkształcenia sięgające 2-10%
.óg
go
~liĄ--_j
Ryc. 3.5. Wpływ przemieszczeń odłamów kostnych na przebieg gojenia się
złamań. Zespolenie odłamów kostnych za pomocą płytki kompresji dyna-
micznej pozwala na ich niewielkie przemieszczenia b.g, co ma istotny wpływ
na proces gojenia
płytki kompresji dynamicznej) w obszarze zrostu mają istotny wpływ
na przebieg osteogenezy. Oznaczając zakres przemieszczeń odłamów
kostnych pod wpływem sił zewnętrznych jako 1'.1g, a przez g0 średnią
szerokość tej szczeliny w przypadku braku obciążenia, można zdefi-
niować względne odkształcenia w obszarze złamania jako cz= 11gl g0 .
Wartość odkształceń podawana jest w procentach i oznacza, o ile pro-
cent zmienia się szerokość szczeliny kostnej w obszarze złamania pod
wpływem zewnętrznego obciążenia. Istnieje generalna zasada wiążą­
ca procesy gojenia z wielkością tych odkształceń. Jeśli odkształcenia
mieszczą się w granicach 10-100%, w obszarze gojenia się przeważa
granulacja, czyli proces ziarninowania tkanki. Przy takich odkształce­
niach proces granulacji zmniejsza szczelinę i tym samym pomaga
w samoistnym ustabilizowaniu odłamów. W następstwie zmniejszają
się odkształcenia i nasila się proces tworzenia chrząstki włóknistej lub
powodują rozrost tkanki chrzęstnej włóknistej, a przy odkształceniach
poniżej 2% szczelinę w obszarze złamania wypełnia kość. Większość
stosowanych płytek zespalających i stabilizatorów kostnych pozwala
na odkształcenia około 20-60%. Jeśli w czasie gojenia odkształcenia
nie zmaleją, dojdzie w obszarze złamania do utworzenia stawu rzeko-
mego.
Obserwacje zjawisk związanych z przebiegiem procesów gojenia się
złamań kości zainspirowały lekarzy do opracowania oryginalnej me-
tody wydłużania kości. W latach pięćdziesiątych ubiegłego wieku
prof. Gawrił A. Ilizarow opracował nową metodę wydłużania i korek-
cji kończyn opartą na zjawisku osteogenezy dystrakcyjnej. W tym celu
Ilizarow opracował zewnętrzny stabilizator pierścieniowy. Odłamy
kostne stabilizuje się przez wprowadzone do kości stalowe wszczepy
(druty Kirchnera lub groty Schanza) zamocowane do sztywnej ze-
wnętrznej konstrukcji. Stabilizator umożliwia regulację szerokości
szczeliny i co najważniejsze pozwala na zachowanie ruchomości sta-
wów w sąsiedztwie złamania. Dzięki temu pacjent może z pewnymi
ograniczeniami poruszać się, co stymuluje proces zrostu kostnego.
Obciążenie kończyny powstrzymuje również procesy redukcji tkanek
typowe dla całkowitego unieruchomienia złamania, np. za pomocą
opatrunku gipsowego. Metodę Ilizarowa wykorzystuje się obecnie
między innymi do chirurgicznego leczenia karłowatości oraz do wy-
równywania długości kończyn. Kość, którą chcemy wydłużyć zostaje
złamana chirurgicznie i następnie umieszczona w stabilizatorze ze-
wnętrznym. Konstrukcja stabilizatora pozwala na odsuwanie złama­
nych końców kości. W ten sposób codziennie zwiększa się szerokość
tzw. szczeliny dystrakcyjnej o około 1 mm. Przy trwającej wiele mie-
sięcy kuracji, połączonej z intensywnym programem rehabilitacyj-
nym, można wydłużyć kończynę nawet o kilka centymetrów (średnio
1 cm na każdy miesiąc kurnej i).
 3.2 Stawy /
Kość korowa:
- twoc'Y "'"""'' oośoą •law"
I..

Torebka stawowa:
- zapewnia elastyczne połączenie kości
lę:~:
- dostarcza substancje smarujące
i odżywcze
lfo - zabezpiecza staw przed rozciąganiem
i ogranicza niepożądane ruchy
3.2.1 Anatomia połączeń stawowych - zawiera mechanoreceptory informujące
/ o ruchach i położeniu stawu

Dla prawidłowości wykonania ruchu zasadnicze znaczenie ma inte-

gralność trzech układów: mięśniowego, kostnego i stawowego. Róż­
·faolH--i~~Chrząstka stawowa:
norodność wykonywanych przez człowieka ruchów związana jest - zapewnia bezstratny ruch
z rozbudowaną strukturą połączeń stawowych poszczególnych łań­ powierzchni stawowych
zabezpiecza staw przed
cuchów kinematycznych. Z punktu widzenia biomechaniki ruchu niewielkim przeciążeniem
najważniejsze są stawy ruchome. Budowę takiego stawu pokazano
schematycznie na ryc. 3.6. Stawy ruchome pozwalają na zmiany po-
łożenia kątowego sąsiadujących kości. Stawy te tworzą zazwyczaj do-
pasowane do siebie powierzchnie kości zamknięte torebką stawową.

II
Tkanka gąbczasta:
Powierzchnie stawowe kości pokryte są cienką warstwą chrząstki - biernie zabezpiecza staw przed
przeciążeniem
szklistej - bardzo twardej i idealnie gładkiej. Wnętrze torebki stawo- - dostosowuje parametry mechaniczne
wej nosi nazwę jamy stawowej i wypełnione jest płynem nazywanym stawu do przeciążeń
mazią stawową. Maź stawowa zwilża powierzchnie stawowe,
zmniejszając ich tarcie, oraz w ograniczonym zakresie zmienia roz-
kład nacisku na kości. Maź zapewnia również odżywianie tkanek sta-
wowych.
Z punktu widzenia mechaniki maź zapewnia smarowanie minimali-
zujące tarcie. Warto podkreślić, że współczynnik lepkości mazi nie jest
wartością stałą. Innymi słowy, jej właściwości lepko-sprężyste zmie-
niają się w sposób nieliniowy. Na przykład impulsowe przeciążenia
stawu kolanowego (w czasie biegu lub skoków) powodują, że zespoły
Ryc. 3.6. Schemat typowego połączenia stawowego.

staw czy inne połączenie mechaniczne. W większości stawów współ­

hialuranobiałkowe mazi powiększają się i nabierają właściwości ciała
stałego; ich lepkość rośnie wraz ze wzrostem szybkości kompresji sta-
wu. Tkanka chrzęstna pokrywająca powierzchnie stawowe charakte-
ryzuje się bardzo niskim współczynnikiem tarcia(µ). Współczynnik
ten ma wartość bezwymiarową i zdefiniowany jest jako stosunek opo-
rów poślizgowych do składowej normalnej siły nacisku wywieranej na
I
czynnik tarcia wynosi 0,0026 przy typowym obciążeniu 500 kPai wzra-
sta do wartości 0,0038 przy maksymalnym obciążeniu (2 MPa). Dla
porównania wartość współczynnika tarcia na styku dwóch naoliwio-
nych powierzchni metalowych wynosi 0,3-0,5. Pokrycie tych po-
wierzchni teflonem powoduje zmniejszenie współczynnika tarcia do
wartości 0,05-0, 1. Tak więc chrząstka ma doskonale parametry pośli­
zgowe, które o rząd wielkości przewyższają produkty techniczne.
Torebka stawowa jest bardzo elastyczna, dlatego w zasadzie nie ogra-
nicza ruchu w stawie.Jednak struktura połączenia stawowego prefe-
ruje pewne płaszczyzny, w których może się odbywać ruch. Niektóre
części torebki stawowej mogą być wzmocnione przez zgrubienia
tkanki i dzięki temu mają zmniejszoną podatność na odkształcenia.
Powierzchnie torebki stawowej, które w czasie ruchu ulegają od-
kształceniu, noszą nazwę obszarów słabego oporu. Obszary te są naj-
bardziej podatne na uszkodzenia mechaniczne. Pozostałe obszary,
które nie odkształcają się w czasie ruchu, noszą nazwę punktów lub
powierzchni mechanicznie martwych. Powierzchnie martwe są za-
zwyczaj dodatkowo wzmocnione więzadłami, czyli pogrubionymi pa-
smami tkanki łącznej przebiegającymi od jednej kości do drugiej. Ich
zadaniem jest stabilizacja mechaniczna stawu. Więzadła są mało roz-
ciągliwe i nadzwyczaj wytrzymałe. Na przykład więzadło obłe w sta-
wie biodrowym człowieka wytrzymuje obciążenie do 1000 N na każdy
centymetr kwadratowy powierzchni przekroju.
3.2.2 Struktury wspomagające
biomechanikę stawu
Wśród struktur wspomagających połączenia stawowe ważną funkcję
pełnią wspomniane już więzadła. Są to płaskie struktury łącznotkan­
kowe, grubości kilku milimetrów, stabilizujące stawy. Ich stabilizują­
ca funkcja zależy od kształtu, umiejscowienia mocowań do kości oraz
charakterystyki mechanicznej tkanki. Wszelkie urazy i procesy na-
prawcze zmieniają tę charakterystykę. Najczęściej rozkład naprężeń
w więzadłach, np. w więzadłach krzyżowych kolana, jest bardzo nie-
jednorodny. Oprócz sił rozciągających na więzadła działają siły ścina­
jące. Jednak dla sił działających poprzecznie więzadła zachowują się
jak materiał jednorodny o nieliniowej zależności sztywności od wy-
dłużenia. Oprócz testów rozciągających, stosowanych jak przy bada-
niu ścięgien, w przypadku więzadeł stosuje się również testy na na-
prężenia ścinające. Moduł ścinający przyśrodkowego pobocznego
wi~zadł.a k?l~n~ s~ęga 1, 7 MP.a. Tak wysoka sztywność więzadła na
działame sił scmaJących zalezy od międzycząteczkowych połączeń
kolagenowych oraz wiązań kolagenowo-proteoglikanowych.
Prz~bieg więzadeł ma istotny wpływ na charakterystykę przemiesz-
czen oraz .na ruch?mo_ść stawu: Poł?żenie więzadła w płaszczyźnie
ruchu moze ogramczac ruch zgmama lub prostowania stawu zawia-
sowe~o. W, narządzi~ ruchu człowieka najczęściej występują więzadła
o~ran1c~aJą~e r:adm1ernywyprost stawu. Inną rolą więzadeł jest prze-
c1wstawiame się bocznym przesunięciom główki kości. Boki torebki
stawo~ej są zwykle ~oda~ov~u wzmocnione pasmami mięśniowymi
aktywme wspomaga1ącym1 więzadła w ograniczeniu ruchomości sta-
wu w danym kierunku. Zasadniczą rolę w kontroli pracy połączenia
stawowego odgrywają jednak mięśnie długie. Ich przebieg nad toreb-
ką stawową, a tym samym kierunek wytwarzanych przez nie sił, regu-
1ują kaletki maziowe.
3.2.3 Typy połączeń stawowych
W lite~aturze spotyka się r?żne klasyfikacje połączeń stawowych. Jed-
ną_ z mch: op~rtą na stop mach swobody, omówiono przy okazji opisu
łancuchow kmematycznych. Inny podział opiera się na liczbie ele-
mentów kostnych tworzących staw.Jeżeli w stawie łączą się dwie ko-
ści, staw taki nazywamy prostym. Natomiast jeśli torebka stawowa
otacza co najmniej trzy kości, tworzą one staw złożony. Przykładem
stawu prostego jest staw biodrowy lub ramienny. Staw łokciowy jest
natomiast stawem złożonym. W niektórych stawach występują dodat-
kow€ elementy chrzęstne - krążki stawowe i łękotki (np. w stawie ko-
lanowym lub obojczykowo-barkowym).
W, ~~~żi:ości od _uksztaltow~nia powierzchni stawowych można wy-
rozmc kilka typow polączen stawowych (ryc. 3.7). W najprostszym
przypadku, gdy powierzchnie stawowe są płaskie, staw nazywamy
płaskim. Przykładem takich połączeń są stawy międzykręgowe odcin-
ka szyjnego i piersiowego kręgosłupa. Ruchomość tych stawów jest
 „„ ·-
~1
I
nimalnego tarcia. Prawidłową pracę połączeń stawowych zapewnia
między innymi czucie stawowe oraz związane z nim nerwowe sprzę­
żenie zwrotne. Ważnym czynnikiem wpływającym na trwałość stawu
jest zdolność tworzących go tkanek do modelowania struktury oraz
naprawy po uszkodzeniu.

I 3.2.4 Charakterystyka ruchów stawowych

I
Powierzchnie ruchomych stawów nie są dokładnie płaskie, cylin-

a b
c
II dryczne czy sferyczne. Najczęściej mają kształt owalny, czyli po-
wierzchnię, której promień krzywizny zmienia się w trakcie ruchu
(ryc. 3.8). Zazwyczaj powierzchnie takie pojawiają się we wklęsło-wy­
pukłych powierzchniach stawowych. Powierzchni tego typu może
być kilka w jednym stawie. Na przykład taką złożoną strukturę mają
stawy siodełkowe. Owalny kształt powierzchni pozwala na zwiększe­

I
Ryc. 3.7. Podstawowe typy połączeń stawowych: a - staw zawiasowy o jed-
nym stopniu swobody, b - staw siodełkowy o dwóch stopniach swobody,
c - staw kulowy z trzema stopniami swobody.
II nie zakresu ruchu i optymalizację powierzchni połączenia przy mini-
malnej wielkości stawu.

zazwyczaj ograniczona za pomocą mięśni lub pomocniczych struk-

tur, takich jak więzadła. Drugą ważną grupę stanowią stawy zawiaso-
we, występujące w połączeniach kości paliczkowych czy kości
ramiennej z łokciową. Bardziej złożoną strukturę mają stawy siodeł­
kowe. Stawy kuliste występują w połączeniach kończyn z tułowiem.
Zapewniają one największą swobodę ruchu połączonych za ich po-
mocą kości.

Wbrew obiegowym opiniom o prostocie połączeń stawowych struk-

tury te mają dość skomplikowaną budowę. Ta złożoność pozwala na
optymalizowanie ich pracy, wydłużające ich żywotność. W warun-
kach fizjologicznych trwałość ruchomego połączenia stawowego
przekracza długość naszego życia. Szacuje się, że staw może prawi-
dłowo spełniać swe funkcje przez co najmniej 100 lat. Dzieje się tak
dzięki ich doskonałym charakterystykom mechanicznym. Stawy ma-
ziowe zapewniają wzajemne przemieszczenie kości w warunkach mi- Ryc. 3.8. Zmiany promienia ruchu oraz dopasowania powierzchni w stawie. I
W czasie zmiany położenia stawu mogą w nim występować trzy ro-
dzaje ruchów: toczenie, ślizganie i skręcanie. W czasie toczenia, po-
dobnie jak przy toczeniu kuli po powierzchni stołu, obydwie po-
wierzchnie stawowe stykają się coraz to w innym punkcie. W ślizganiu
i skręcaniu ten sam punkt jednej powierzchni styka się z coraz to no-
wym punktem drugiej powierzchni. W większości zdrowych stawów
występują różne kombinacje tych trzech ruchów. Z powodu niedopa-
sowania i skomplikowanych powierzchni stawowych osie stawów są
bardzo złożone. W porównaniu z mechanicznymi strukturami, takimi
jak np. zawiasy, osie stawowe nie są stałe i najczęściej przemieszczają
się w czasie ruchu. Te anatomicznie uwarunkowane drobne zmiany
osi obrotu mają zazwyczaj na celu wprowadzenie niewielkich korek-
cji ruchu łańcucha kinematycznego. Największe ruchy osi stawowych
występują w stawie kolanowym, łokciowym i w nadgarstku.
Owalne powierzchnie połączenia stawowego mają tylko jeden punkt,
w którym dopasowanie ich powierzchni jest maksymalne. Położenie
stawu, któremu odpowiada maksymalne dopasowanie jego po-
wierzchni, nazywane jest pozycją ścisłego upakowania. W tej pozycji
powierzchnie stawowe są najbardziej do siebie dociśnięte, a po-
wierzchnia kontaktu jest największa. W innych położeniach stawu
stykające się powierzchnie nie są tak dokładnie dopasowane. Noszą
one wówczas nazwę pozycji luźnego upakowania. W pozycji luźnego
upakowania więzadła i torebka stawowa nie są naprężone, a staw mo-
że zostać biernie rozciągnięty nawet na kilka milimetrów. Pozycja luź­
nego upakowania pozwala na ruchy stawowe: toczenia, ślizgania
i skręcające przy znacznie zmniejszonym tarciu powierzchni.
Oprócz ruchów fizjologicznych, takich jak zginanie czy odwodzenie,
stawy w celach diagnostycznych lub terapeutycznych mogą zostać
biernie rozciągnięte. W trakcie rozciągania stawu jego powierzchnie
mogą się także ślizgać i obracać, co pozwala na ocenę jakości tych po-
wierzchni. Te niewielkie przemieszczenia nazywane są ruchami do-
datkowymi lub luzami połączenia stawowego. Luzy stawowe mają
podstawowe znaczenie dla bezbolesnego ruchu stawowego. Ruchy
dodatkowe nie mogą być wykonane przez samego pacjenta, a wręcz
wymagają rozluźnienia mięśni i zastosowania siły zewnętrznej. Ruchy
te mają istotne znaczenie w diagnostyce narządu ruchu. Często dzięki
nim możliwa jest lokalizacja miejsca uszkodzenia w złożonych łańcu­
chach kinematycznych. Najczęściej w wykonanie nawet najprost-
szych ruchów zaangażowanych jest kilka stawów. Ruchy zginania
i prostowania nadgarstka są tu najlepszym przykładem. W tak pro-
stych ruchach zaangażowanych jest co najmniej 12 połączeń stawo-
wych. Dlatego u pacjenta z bólem lub ograniczeniem ugięcia nad-
garstka lokalizacji uszkodzenia można dokonać przez przebadanie
ruchów dodatkowych każdego ze stawów.
W warunkach fizjologicznych więzadła i torebka stawowa ograniczają
bierne ruchy dodatkowe w pozycji ścisłego upakowania. W przypad-
ku przerwania lub naciągnięcia więzadeł połączenie stawowe staje się
niestabilne, a w stawie stwierdza się nadmierne ruchy dodatkowe.
Niestabilność stawu uruchamia zazwyczaj negatywną sekwencję zda-
rzeń prowadzącą do pogłębienia się dysfunkcji układu ruchowego. N a
przykład uszkodzenie więzadła krzyżowego przedniego stawu kola-
nowego zwiększa ryzyko uszkodzenia łękotek. Natomiast w stanach
zapalnych ruchy dodatkowe wywołują ból. W wyniku reakcji bólowej
ruchomość stawu zostaje ograniczona. Charakterystycznym obja-
wem uszkodzenia łękotek jest blokowanie ruchu w kolanie. Prze-
mieszczanie się w stawie oderwanych fragmentów łękotki, któremu
zazwyczaj towarzyszy ból, jest przyczyną takich blokad.
3.2.5 Tkanka chrzęstna
W omówieniu biomechanicznych właściwości stawów nie sposób po-
minąć roli najważniejszego elementu połączenia kostnego - chrząst­
ki. O ile w okresie płodowym cały szkielet zbudowany jest z tkanki
chrzęstnej, o tyle w szkielecie dorosłego człowieka chrząstka występu­
je na powierzchniach stawów maziowych, w ścianach tułowia, krtani,
tchawicy, oskrzeli, nosa i uszu. Miejsce występowania tkanki chrzęst­
nej wyznacza jej funkcję. Dyski międzykręgowe przenoszą obciążenia
kręgosłupa; ich elastyczność zapewnia giętkość kręgosłupa oraz amor-
tyzuje wstrząsy. Chrząstka żebrowa rozmieszczona na przednich koń­
cach żeber zapewnia im niezbędną elastyczność i ruchomość.
Szczególną rolę w biomechanice układu ruchowego odgrywa chrząst­
ka powierzchni stawowych. Spełnia ona trzy podstawowe funkcje.

Przede wszystkim zapewnia odpowiedni rozkład nacisku na po-
wierzchni stawowej oraz zmniejsza tarcie w czasie :uchu stawu. Tr~e­
cią ważną funkcją tkanki chrzęstnej jest amortyzacja nagłych przecią-
żeń stawu.
Tkanka chrzęstna zbudowana jest z komórek nazy;ivany~h chc:>ndro-
cytami oraz macierzy chrzęstnej. Chondroc)'o/, ktorych sre?mca wy-
nosi 10-30 µm, tworzą, skupiska 2-3-komork~we rozrr:ieszczo~e
w rozstępach macierzy. Srednio przypada_14 tysięcy k~rr:orek _na Je-
den milimetr sześcienny tkanki, przy czym ich rozkład me Jest rowno-
mierny. Najliczniej chondrocyty rozlokowane są w warstwach po-
wierzchniowych tkanki. Odgrywają one ważną rolę_ w procesa~h
adaptacyjnych chrząstki oraz w procesach degeneracYJnych. ~om~r­
ki te odpowiedzialne są za wytwarzanie kolagenu, proteoghkanow
oraz enzymów regulujących metabolizm.
Macierz chrzęstna zbudowana jest z wody, kolagenu i proteoglika-
nów. Macierz może mieć bardzo zróżnicowaną strukturę. Z tego
względu wyróżnia się tkankę chrzęs~ną s~klistą ?raz białą i żółtą
chrząstkę włóknistą. Chrząstka szklista 1est waznym elementem
struktury stawów. Dyski międzykręgowe oraz łąkotki zbudowane są
z białej, bogatej w kolagen chrząstki włóknistej. ~ółta ~anka ~hrz~s~ -
na, zawierająca sieć elastyny, występuje między mnymi w małzowmie
usznej i w krtani.
Chrząstka jest formą tkanki łącznej zbudowanej w 75-80% z wody orc:z
w 20% z substancji stałych tworzących macierz chrz~stną. SubstanCJ_a
stała chrząstki to głównie kolagen (65%), proteoglikany (25%!, gl:-
koproteiny i chondrocyty (<10%) oraz lipidy (<10%). Na pozrnmie
makrocząsteczkowym chrząstkę twor~ą dwa pod~~awowe el~meno/:
proteoglikany i kolagen. Te elementy, ic~ zawarto,s~ w ~c:nce i ~społ­
działanie determinują fizyczne i mechaniczne wł~sciwo~ci tka~. Ter-
minem proteoglikany określa się makrocząsteczki tkanki łączne) u~o­
rzone z węglowodanów i białek. Specyficzną cechą proteogh~anow
jest ich zdolność tworzenia zespołów nazywanych agrekanrum ~an?.
agrecan). Agrekan składa się z rdzenia bi~kow~go z dołączonymi ł~n­
cuchami glikozaminoglikanów: chondr01tynosiarcz_anu, kera~osiar­
czanu i kwasu hialuranowego. Wzajemne proporCJe poszczegolnych
glikozaminoglikanów decydują o typie tkanki chrzęstnej.
Proteoglikany są odpowiedzialne za sztywność tkanki ~hrzęstnej jej !
zdolność do przenoszenia obciążeń. Duża koncentracja proteoglika-
nów utrzymuje wewnętrzne naprężenie tkanki chrzęstnej, nadając jej
doskonałe właściwości sprężyste. Proteoglikany są wbudowane w sieć
kolagenową. Naprężenia wewnątrz tej sieci powodują, że objętość pro-
teoglikanóww chrząstce jest prawie pięćdziesięciokrotnie mniejsza od
tej, którą zajmowałaby w wolnej przestrzeni. Warunki takie zapewnia
równowaga dwóch sił: oddziaływań elektrostatycznych oraz naprężeń
mechanicznych kolagenu. W warunkach fizjologicznych siły elektro-
statyczne wzajemnego odpychania tysięcy sąsiadujących z sobą ujemnie
naładowanych grup siarczanowych i karboksylowych, wchodzących
w skład cząsteczek proteoglikanów, równoważone są przez naprężenia
mechaniczne włókien sieci kolagenowej. Dzięki temu wewnątrz tkanki
chrzęstnej utrzymuje się znaczne ciśnienie sięgające nawet do 0,3 MPa,
nadając chrząstce doskonałe właściwości amortyzujące.
W chrząstce istnieje jeszcze drugi mechanizm kształtujący charaktery-
stykę mechaniczną tkanki. Proteoglikany są polianionami, czyli są ma-
krocząsteczkami obdarzonymi wysokim ujemnym ładunkiem elek-
trycznym. Dzięki temu mają one zdolność silnego osmotycznego
wiązania wody. W wyniku wchłonięcia dużej ilości wody następuje
„puchnięcie" tkanki chrzęstnej powodując, że staje się ona bardzo
elastyczna. Woda stanowi około 80% całkowitej masy chrząstki. Maksy-
malną objętość związanej wody ograniczają naprężenia włókien kola-
genowych, którymi oplecione są proteoglikany. Proces zostaje zahamo-
wany w momencie zrównoważenia sił oddziaływań osmotycznych
i naprężeń mechanicznych. Co jednak najważniejsze, nasycona wodą
tkanka chrzęstna, podobnie jak gąbka, jest wrażliwa na działanie ciśnie­
nia zewnętrznego, które może spowodować uwalnianie wchłoniętej
wody. Właśnie ten mechanizm wykorzystywany jest przy smarowaniu
powierzchni stawowych, kontroli sprężystości chrząstki, jej odżywianiu
oraz w działaniu chrzęstnego przetwornika mechanoelektrycznego.
Wiązanie wody przez proteoglikany oraz uwalnianie jej pod wpływem
bodźców mechanicznych jest ważnym elementem mechanizmu re-
gulacyjnego tkanki chrzęstnej. Mechanizm ten działa na chondrocy-
ty, regulując ich aktywność biosyntetyczną, w wyniku której następu­
je modelowanie tkanki chrzęstnej. Z zebranych dotychczas danych
doświadczalnych wynika, że działanie bodźców mechanicznych na
tkankę wpływa przez mechanizm przetwarzania mechanoelektrycz-
nego zarówno na metabolizm chondrocytów, jak i innych struktur
macierzy. Zmiany obciążenia stawów w czasie aktywności ruchowej
powodują, że ustalona statyczna równowaga ciśnień zostaje zakłóca-
na. Następuje uwalnianie z chrząstki związanej przez proteoglikany
wody. W wyniku tego procesu w miejscu ucisku tkanki pojawia się
ujemny potencjał elektryczny. Wielkość generowanych w chrząstce
potencjałów jest liniowo zależna od wielkości siły nacisku (Bernhard Warstwa powierzchniowa
Schmidt-Rohlfing i wsp., 2002). Autorzy ci pokazali, że dynamiczne (10-20%, włókna kolagenowe
równoległe do powierzchni)
bodźce mechaniczne o amplitudzie 360 N i częstotliwości 0,2 Hz ge-
nerują lokalne potencjały elektryczne, których amplituda wynosi
2-5 mV. Zmiana potencjału powoduje zmiany metabolizmu oraz pro- Warstwa pośrednia
liferację, czyli namnażanie i wzrost chondrocytów. (40-60%, skośna orientacja
włókien)
Zawartość wody w tkance chrzęstnej decyduje o jej właściwościach
mechanicznych. Największe nasycenie wodą występuje w warstwach
powierzchniowych tkanki. W głębokich warstwach chrząstki zawar- Warstwa głęboka
tość wody spada do 60%. Powoduje to między innymi, że warstwa (30%, dowolna orientacja włókien)
powierzchniowa jest najbardziej wrażliwa na działanie obciążeń me- Chrząstka zwapniona

chanicznych. W tej warstwie występują największe skupiska chondro-

cytów, którym mechanizm osmotyczny zapewnia odpowiednie wa- Kość
runki troficzne. Tkanka chrzęstna nie jest ukrwiona i jedynie opisany
wyżej mechanizm pompy elektroosmotycznej zapewnia jej odpo-
wiedni metabolizm.Jak łatwo dostrzec, sprawność działania tego me-
chanizmu zależy od aktywności ruchowej. Długotrwały bezruch i po-
zbawienie tkanki wpływu bodźców mechanicznych prowadzi do
degeneracji chrząstki.
Z punktu widzenia mechaniki chrząstka jest materiałem niejednorod-
nym o anizotropowych właściwościach mechanicznych. Jej wytrzyma-
łość zależy np. od orientacji włókien kolagenowych. W tkance chrzęst­ Ryc .. 3.9. Scher:ia.tp~zekroju .chrzęstnej powierzchni stawowej z zaznaczo-
nymi warstwami rozniącym1 się orientacją włókien kolagenowych.
nej stawu można wyróżnić cztery warstwy morfologiczne różniące się
orientacją włókien kolagenowych (ryc. 3.9). W warstwie powierzchnio-
wej, stanowiącej 10-20% całkowitej grubości tkanki, włókna są zorien-
towane równolegle do powierzchni stawu. Pod nią znajduje się grub-
sza warstwa, obejmująca 40-60% grubości chrząstki, nazywana strefą
przejściową lub środkową. W tej warstwie włókna kolagenowe są nie- 3.2.6 Dodatkowe stawowe struktury chrzęstne
uporządkowane i nie można określić preferowanej orientacji włókien.
W warstwie głębokiej, obejmującej 30% grubości tkanki, włókna kola-
genowe są skierowane prostopadle do powierzchni kości. Najgłębiej
położona jest warstwa zmineralizowana stanowiąca połączenie
chrząstki z kością. Oprócz orientacji zmienia się również koncentracja W niektórych stawach, np. ba~kowo-obojczykowym, mostkowo-oboj-
kolagenu w poszczególnych warstwach. W warstwie powierzchniowej czyko:wrrri, panewkowo-ram1ennym, b10drowym i kolanowym, wy-
kolagen zajmuje 16-31 % objętości tkanki, natomiast w warstwie głę­ ?tępuJą .dodatkowe struktury chrzęstno-włókniste: krążki stawowe
bokiej jego średnia zawartość wynosi 14-42%. I łąkotki. Ich zadaniem jest dodatkowa ochrona stawu przed przecią-
żeniem. Krążki całkowicie pogłębiają jamę stawową, zapewniając peł­
ny kontakt powierzchni stawowych. W stawie kolanowym występują
dwie łąkotki (przyśrodkowa i boczna). W przeciwieństwie do krążków
stawowych łąkotki nie wypełniają całej jamy stawowej, pokrywając
około 2 I 3 powierzchni stawowej kości piszczelowej. Wypełniają one
przestrzeń między kłykciami kości udowej i piszczelowej, zwiększając
kongruencję i zwartość stawu. Łąkotki przyczepione są obwodowo do
torebki stawowej. Te struktury odgrywają ważną rolę biomechanicz-
ną. Przede wszystkim ograniczają przednio-tylne przemieszczenie
kości piszczelowej. Przez zwiększenie powierzchni kontaktu stawu łą­
kotki zmniejszają lokalne naprężenia w chrząstce stawowej oraz
amortyzują wstrząsy. Łąkotki przenoszą prawie 70% obciążenia stawu
kolanowego, a ich znakomite właściwości poślizgowe chronią staw
przed szybkim zużyciem lub uszkodzeniem w wyniku przeciążenia~
Te ważne dla funkcjonowania stawu struktury ulegają częstemu
uszkodzeniu, zazwyczaj podczas niekontrolowanego skrętu zewnętrz­
nego podudzia przy zgiętym stawie kolanowym. Urazy tego typu po-
wstają najczęściej w czasie treningu sportowego oraz w trakcie wyko-
nywania długotrwałej pracy w pozycji kucznej. Objawy uszkodzenia
łąkotki są dość zróżnicowane. Zazwyczaj słychać trzaski przemieszcza-
jących się fragmentów chrząstki. Przemieszczające się fragmenty mo-
gą spowodować nieodwracalne uszkodzenia chrząstki stawowej.
W wyniku uszkodzenia łąkotki ruch w stawie jest ograniczony, a nawet
może zostać zablokowany wskutek reakcji bólowej.
3.2.7 Patologiczne zmiany charakterystyki
mechanicznej chrząstki stawowej
Parametry fizyczne tkanki zależą od wielu wzajemnie powiązanych
czynników. Elastyczne białka oraz zawarta w tkance woda mają istot-
ny wpływ na sprężystość tkanki. W wyniku starzenia się organizmu
zawartość białek i wody stopniowo się zmniejsza, powodując postę­
pujące zmniejszenie elastyczności chrząstki. Obydwa czynniki, tzn.
synteza białek i zawartość wody w tkance, są ze sobą ściśle powiąza­
ne. Zarówno kolagen, jak i proteoglikany, tworzące makrocząsteczko-
wy mech~ni~m wiązania wody, są syntetyzowane przez chondrocyty.
Wr~ z w1ek~em c~ondr~cyty zwiększają swoje rozmiary, a ich zdol-
nosc do prohf~raCJI maleJe. Tym samym zmniejsza się objętość synte-
tyzowanych białek, a w następstwie słabnie siła wiązania w tkance
wody. W efekcie omawianych zmian zmniejszają się wraz z wiekiem
mo,~liw~ści .dostos?"".awcze tk~ld chrzęstnej oraz osłabia się jej zdol-
nosc go1ema. Jak JUZ wspommałem, mechanizm transportu wody
w tkance chrzęstnej odpowiada za jej procesy troficzne. Osłabienie te-
go mechanizmu przyczynia się do nasilenia procesów degeneracyj-
nych, a tym samym maleje aktywność biosyntetyczna chondrocytów
i b~ędne koło się .zamyka. To jednak nie jedyne błędne koło w narzą­
dzie ruchu. Prawidłowe funkcjonowanie organizmu zależy od jego ak-
tywnoś~~ rucho""."ej, kt.óra zazwyczaj zostaje ograniczona w wyniku
patologu. Ogramczeme dopływu dynamicznych bodźców mecha-
nicznych pogłębia atrofię i nasila procesy degeneracyjne. Degenera-
cja oraz wszelkie urc:zy mechaniczne mogą aktywować procesy zapal-
ne, pr?wadz.ące do Jeszcze szybszego zniszczenia tkanki chrzęstnej.
Zbyt cienka I poprzerywana warstwa chrząstki traci swe właściwości
smarujące, amortyzujące i zdolność do osłabiania naprężeń mecha-
nicznych w s.ta~e . W dłu~sz.ej ~erspektywie prowadzi to do zużycia
stawu, obnazema i podrazmema nerwowych zakończeń bólowych.
To z kolei uruchamia kolejne błędne koło prowadzące do ogranicze-
nia ruchu. Dlatego umiarkowana, dostosowana do wieku pacjenta ak-
tJ:Wnoś~ ruchowa przynosi zazwyczaj dobre efekty terapeutyczne.
Bierne I czynne ruchy przerywają zazwyczaj lawinowo narastające
efekty błędn~ĘO k?ła. Należy jednak pamiętać, że zbyt duże, długo­
trwał~ P.r~ec1ą~eme stawu po początkowym przeroście chrząstki po-
woduje JeJ zanik, prowadząc tym samym do szybkiego narastania pro-
cesów patologicznych.
~ie n:ożna an~izować ;vytrzymałości chrząstki w oderwaniu od są­
siadującego z mą podłoza kostnego, z którym jest ona zintegrowana.
Gdy wytrzymałość tkanki chrzęstnej lub sąsiadującego z nią podłoża
kostnego jest z różnych powodów zmieniona, działanie nawet sił ty-
powych dl.a normalnej aktywności ruchowej może spowodować
uszkodzeme stawu. Uszkodzenie chrząstki może być spowodowane
nadmier~Y:11 obciążeniem tkanek, wykraczającym poza obszar jej wy-
trzy.m~os~i. Tkank~ chrzęstna najlepiej funkcjonuje, zużywając się
w mewielkim stop mu w warunkach stałego obciążenia dynamiczne-
go. Powtarzające się przeciążenia dynamiczne powodują szybko po-
stępujące uszkodzenie stawu. Uprawianie niektórych dyscyplin spor-
towych oraz wykonywanie pewnych zawodów zwiększa ryzyko uszko-
dzeń stawów. Ciągłe przeciążenia są przyczyną zwiększonej zachoro-
walności na chorobę zwyrodnieniową stawu skokowego występującej
u tancerzy baletowych. Z kolei u tenisistów często występuje zwyrod-
nienie stawu ramiennego i łokciowego.
Tkanki podlegają ustawicznym zmianom strukturalnym, którym to-
warzyszą zmiany ich parametrów mechanicznych. Dynamika tych
zmian jest różna w różnych okresach życia. Największą dynamikę
procesów modelujących obserwuje się w okresie rozwojowym organi-
zmu. Dlatego młodzi zdrowi ludzie mają znacznie wyższą odporność
stawów na przeciążenia niż osoby starsze. Unieruchomienie lub
zmniejszone obciążenie stawu pogarszają odżywienie chrząstki. Nie
jest też korzystny stały lub nadmierny ucisk, prowadzi bowiem do po-
stępującego zaniku chrząstki. Nadmierne przeciążenie, np. w wyniku
wzmożonego napięcia mięśniowego lub otyłości, powoduje szybkie
zwyrodnienie stawów. W chorobie zwyrodnieniowej stawów znisz-
czeniu o różnym stopniu nasilenia ulegają części miękkie stawu,
a więc chrząstka stawowa, torebka, maziówka, łąkotki w stawach ko-
lanowych, tarcze międzykręgowe kręgosłupa. Powierzchnia chrząstki
stawowej staje się chropowata wskutek powstających w chrząstce
nadżerek. Zwiększa to tarcie powierzchni stawowych w czasie ruchu,
nasilając dodatkowo procesy uszkadzające staw. Pojawiający się przy
tym ból jest sygnałem ostrzegawczym informującym o nieprawidło­
wym działaniu połączenia stawowego. Ból też pełni funkcję ochronną,
zmuszając do ograniczenia ruchów w zajętym stawie. Jednocześnie
ból wywołuje wzmożone napięcie mięśni w rejonie uszkodzonego
stawu, wzmagając dodatkowo obciążenie stawu. Dlatego choroba
zwyrodnieniowa stawów ma znaczną skłonność do progresji. Niejed-
nokrotnie dochodzi do zupełnego zaniku chrząstki połączonego ze
znacznym zwężeniem szpary stawowej. Tak duże zmiany zwyrodnie-
niowe mogą występować w najbardziej obciążonych stawach: biodro-
wym i kolanowym. W przypadku pierwszego z nich zniszczenie
chrząstki stawowej prowadzi do stopniowego ścierania i deformacji
głowy kości udowej. Radykalną metodą postępowania w przypadku
znacznego uszkodzenia stawu jest alloplastyka, czyli wymiana znisz-
czonego stawu na sztuczny. Operacje takie wykonuje się coraz czę­
ściej i z dobrym skutkiem.
3.2.8 Fizjologiczne mechanizmy zabezpieczające
kości i stawy przed przeciążeniem
Przeciążenie stawów odgrywa kluczową rolę w powstawaniu zmian
patologicznych. Dlatego też w profilaktyce należy zwrócić szczególną
uwagę na wszelkie dysfunkcje układu kostno-stawowego, które mogą
doprowadzić do takich przeciążeń. Wśród czynników ryzyka należy
wymienić przede wszystkim wady postawy, asymetrię funkcjonalną
narządu ruchu oraz nadmierne napięcie mięśniowe. Każdy z tych
czynników w dłuższej perspektywie staje się przyczyną kumulacji
urazów prowadzących do zmian zwyrodnieniowych kości, stawów
i mięśni.
Połączenia stawowe odgrywają ważną rolę w układzie ruchowym.
Dlatego są one szczególnie chronione. Obciążenie mechaniczne
chrząstek stawowych wynika z pełnionych przez nie funkcji. Obciąże­
nie stawu jest wypadkową oddziaływań sil wewnętrznych i zewnętrz­
nych. Obciążenia wewnętrzne zależą od prawidłowego funkcjonowa-
nia układu mięśniowego. W tym kontekście istotne znaczenie mają
relacje między aktywnym napięciem i rozkurczem poszczególnych
mięśni oraz grup mięśniowych. Współskurcz mięśni antagonistycz-
nych jest zazwyczaj przyczyną nadmiernego obciążenia stawu.
Oprócz siły niezbędnej do realizacji określonej czynności mięśnie
agonistyczne muszą pokonać opór mięśni przeciwstawnych. Mamy
więc tu do czynienia z klasyczną dźwignią dwustronną, w której siła
reakcji podparcia, wyznaczająca obciążenie stawu, jest równa sumie
sil mięśniowych działających na ten staw.
Zewnętrzne siły są zazwyczaj źródłem znacznych przeciążeń sta-
wów. Nawet podczas normalnej aktywności wielkość działających na
narząd ruchu sil może być znaczna. W czasie prawidłowego chodu,
w momencie rozpoczynającego fazę podparcia kontaktu pięty z pod-
łożem, siła przenoszona przez staw kolanowy przewyższa 3-4 razy
ciężar ciała. Z kolei nadmierne ugięcie kolana w fazie podporu powo-
duje zwiększone obciążenie stawu rzepkowo-udowego przewyższają­
ce nawet dziewięciokrotnie ciężar ciała. Obciążenia te mogą wzrosnąć
wielokrotnie w przypadku ciężkiej pracy lub np. w czasie wyczynu
sportowego. Sprzyjają one uszkodzeniom łąkotki oraz kontuzjom
typu awulsyjnego złamania rzepki lub oderwania przyczepu mięśnia
czworogłowego.
Przy dużych obciążeniach dynamicznych tkanka chrzęstna, mimo
swych doskonałych właściwości mechanicznych, nie jest w stanie za-
mortyzować przeciążenia stawu. Jej stosunkowo cienka warstwa wy-
nosząca 0,5-2 mm jest zbyt mała, aby przejąć i skutecznie rozproszyć
energię dużego przeciążenia. Koniecznością staje się współdziałanie
innych mechanizmów, zarówno czynnych, jak i biernych, w celu za-
bezpieczenia stawu przed uszkodzeniem. Ważnym elementem bier-
nego mechanizmu zabezpieczającego staw przed przeciążeniem są
kości, zwłaszcza kość gąbczasta, na której osadzona jest chrząstka.
W czasie dużego przeciążenia gwałtownie wzrastają naprężenia me-
chaniczne w obszarze podchrząsteczkowym. Strukturalnie istota
gąbczasta zbudowana jest z beleczek kostnych przekazujących na-
prężenia z powierzchni stawu do trzonu kości. Pomimo że jest ona
znacznie, bo aż prawie dziesięciokrotnie sztywniejsza od tkanki
chrzęstnej, w porównaniu z warstwą korową kości jest stosunkowo
miękka i łatwo absorbuje energię. W przypadku przeciążenia w pod-
łożu podchrząstkowym powstają mikropęknięcia. Te uszkodzenia
goją się łatwo, a nowo powstała tkanka kostna częściowo zmienia
właściwości mechaniczne istniejącej struktury. Kumulacja tych pro-
cesów może jednak w dłuższej perspektywie przynieść negatywne
skutki. Naprawiona tkanka jest znacznie sztywniejsza od pierwotnej
i tym samym ma coraz słabsze właściwości amortyzujące. W rezulta-
cie tkanka chrzęstna przejmuje znacznie większe przeciążenia, co
prowadzi do szybszego jej zużycia lub uszkodzenia. Co więcej, przy
gojeniu się nawarstwionych mikrourazów może dojść do zaburzenia
przepływu krwi w danym obszarze kości. Towarzyszy temu obumie-
ranie tkanki, połączone z bólem. W skrajnych przypadkach w wyniku
martwicy może nawet dojść do oddzielenia się chrząstki od leżącej
pod nią tkanki kostnej (osteochondritis dissecans). Takie zmiany pa-
tologiczne występują najczęściej w stawie kolanowym, na po-
wierzchni kłykcia przyśrodkowego kości udowej. Jednak już sama re-
akcja bólowa wywołuje odruchowe ograniczenie obciążenia lub
zakresu ruchomości stawu, zmuszając tym samym do kompensacyj-
nego przejęcia obciążenia przez inne stawy. W rezultacie obserwuje
się szybko narastające zmiany w ramach zajętego procesem choro-
bowym stawu oraz następcze uszkodzenia innych struktur narządu
ruchu.
System mięśniowy jest głównym elementem układu napędowego
organizmu. Oprócz tego mięśnie odgrywają również nie mniej waż­
ną rolę aktywnych tłumików rozpraszających nadmierną energię.
Rozpraszanie nadmiarów energii oraz amortyzacja wstrząsów zabez-
piecza stawy i kości przed przeciążeniem. Doskonałe lepko-spręży­
ste właściwości mięśni powodują, że w czasie rozciągania są one
w stanie pochłonąć i rozproszyć znaczne ilości energii kinetycznej.
Co ciekawe, np. w czasie lokomocji większość aktywnych mięśni nie
wytwarza siły napędowej, lecz właśnie absorbuje energię pozornie
spowalniając ruch ciała. Wielkość pochłanianej przez mięśnie ener-
gii zależy między innymi od sprawności układu ruchu, od sposobu
poruszania się, od jakości podłoża i wreszcie od rodzaju i jakości
obuwia.Jeśli się nad tym wnikliwie zastanowić, to można dostrzec, że
układ nerwowy kontroluje ruch przez sterowanie przepływem ener-
gii w łańcuchach kinematycznych.
Należy wyraźnie podkreślić, że charakterystyka mechaniczna mięśni
jest kontrolowana przez układ nerwowy. Innymi słowy, ich właściwo­
ści lepko-sprężyste zależą od sprawnego funkcjonowania układu
nerwowego. Nieaktywne, biernie rozciągane mięśnie w zakresie fi-
zjologicznych zmian długości stawiają niewielki opór i nie są w stanie
wchłonąć znacznych ilości energii. Ich zdolność do rozpraszania
energii wzrasta wraz z pobudzeniem. Jednak aktywna kontrola para-
metrów lepko-sprężystych mięśni charakteryzuje się znacznymi
opóźnieniami. Stwierdzono, że w przypadku utraty równowagi czy
zeskoku z nieznanej wysokości układ nerwowy potrzebuje aż od
75-100 ms, aby przygotować się do przejęcia energii zderzenia. Dla-
tego nieoczekiwany upadek z małej wysokości może być znacznie
groźniejszy i spowodować większy uraz ciała niż upadek z większej
wysokości. W tym drugim przypadku układ nerwowy ma wystarcza-
jąco dużo czasu, aby przygotować odpowiednią strategię pozwalają­
cą na rozproszenie energii zderzenia z podłożem. Na potwierdzenie
tej hipotezy można posłużyć się następującym przykładem. Gdy
schodząc po schodach źle ocenimy wysokość stopnia, następuje
gwałtowne zderzenie stopy z podłożem. W tak krótkim czasie nie są
w stanie zadziałać nawet najprostsze mechanizmy odruchowe i dla-
tego następuje gwałtowne przeciążenie odczuwane zarówno w sta-
wach dolnej kończyny, jak i w kręgosłupie. Z odmienną sytuacją ma-
my do czynienia w przypadku zaplanowanego zeskoku ze znanej
wysokości. Wówczas układ nerwowy jest w stanie uruchomić i zreali-
zować niezbędny program przeciwdziałania skutkom zderzenia
i dlatego skutki przeciążenia nie będą tak dramatyczne. Zazwyczaj
program taki sprowadza się do ugięcia kończyn dolnych kolejno
w stawie skokowym, kolanowym i biodrowym, dzięki czemu mięśnie
prostowniki tych stawów - trójgłowy łydki, czworogłowy uda i pro-
stowniki biodra - przejmą większość energii zderzenia.
Sprawność działania mięśniowych mechanizmów amortyzujących
może zostać zaburzona w wyniku procesów patologicznych zacho-
dzących w układzie nerwowo-mięśniowym. Starzenie się organizmu,
oprócz zmian charakterystyki mechanicznej samych mięśni, powo-
duje również spowolnienie działania układu nerwowego, a tym
samym liczba zdarzeń prowadzących do urazów ciała gwałtownie ro-
śnie wraz z wiekiem.
3.2.9 Zaburzenia działania biomechanizmów
ochronnych
Jak już wspominałem, mikrouszkodzenia kości w obszarze pod-
chrząstkowym są elementem fizjologicznych mechanizmów dostoso-
wawczych. Dzięki nim struktura okołostawowa dostosowuje się do wa-
runków aktywności ruchowej. W następstwie tych procesów ustala się
stan równowagi. Jednak nieprawidłowe relacje między mechaniczny-
mi uszkodzeniami a procesami naprawczymi mogą doprowadzić do
zmęczenia mechanicznego kości. Efekt zmęczenia kości mogą spo-
wodować nawet stosunkowo niewielkie zaburzenia koordynacji ru-
chowej. Przykładem takiego deficytu jest niedostateczne wyhamowy-
wanie stopy w momencie rozpoczęcia fazy podparcia w czasie
lokomocji. W wyniku zderzenia pięty z podłożem powstają znaczne
impulsy siły powodujące mikrouszkodzenia kości. Takie niewielkie
uszkodzenia kości są zazwyczaj szybko naprawiane. Proces naprawy
tkanek wzrasta wraz z intensywnością i częstością przeciążeń kończyn.
Przypomnijmy jednak, że proces gojenia związany jest jednak ze stop-
niowym wzrostem gęstości tkanki kostnej i pogarszaniem jej właści­
wości sprężystych. Nadmiemy wysiłek, jak to ma miejsce w przypadku
intensywnego treningu sportowego, może spowodować, że procesy
naprawcze będą zbyt wolne w stosunku do szybkości kumulacji mikro-
urazów. Wówczas może dojść do zmęczeniowego złamania kości, co
często obserwuje się u biegaczy długodystansowych lub u żołnierzy
zmuszonych do długotrwałego marszu po twardej nawierzchni.
3.3 na
Ścięgna to włókniste twory łącznotkankowe łączące mięśnie z kość­
mi. Są to najczęściej podłużne struktury o przekroju okrągłym lub
owalnym. Zbudowane są z włókien kolagenowych pogrupowanych
w pęczki, wzmacniających macierz utworzoną przez uwodniony żel
proteoglikanowy. Obecność w tkance proteoglikanów może wskazy-
wać, że również w ścięgnach wykorzystywany jest mechanizm prze-
twarzania mechanoelektrycznego.
Kolagen stanowi co najmniej 30% masy ścięgna, nadając mu znaczną
statyczną wytrzymałość na rozciąganie. Oprócz kolagenu ścięgna za-
wierają także inne białko włókniste - elastynę. Proporcje zawartości
kolagenu i elastyny decydują o mechanicznej charakterystyce danego
ścięgna. Pod względem mechanicznego zachowania elastyna przypo-
mina gumę. W przeciwieństwie do względnie sztywnego kolagenu
włókna elastyny mogą zostać odkształcone sprężyście nawet 2,5-krot-
nie, czyli wydłużenie względne może sięgnąć 250%. Po przerwaniu
działania siły rozciągającej włókno elastyny powraca do swojej długo­
ści początkowej, oddając jednocześnie zgromadzoną w nim energię
sprężystą. Co więcej, w elastynie nie obserwuje się zjawiska pełzania
nawet przy długotrwałym obciążeniu.
Większość dotychczas przeprowadzonych badań wytrzymałościo­
wych została wykonana na ścięgnach dolnej kończyny, głównie ścię­
gnie Achillesa oraz ścięgnie mięśnia prostownika długiego palców.
Wartość maksymalnych naprężeń rozciągających w ścięgnach sięga
100 MPa, a ich maksymalne wydłużenie względne nie przekracza
15%. W czasie normalnej aktywności ruchowej obciążenia ścięgien są
niższe od 25% maksymalnych naprężeń rozciągających.
Intensywny trening fizyczny wykraczający poza możliwości napraw-
cze ścięgien zazwyczaj doprowadza do urazów. Powtarzające się
przeciążenia, nawet jeśli nie przekraczają granicy wytrzymałości
ścięgna na rozerwanie, powodują znaczne obniżenie jej wartości.
Zjawisko to nazywa się zmęczeniem ścięgna, a stosunek wytrzyma-
łości lub sztywności zdrowej tkanki do wytrzymałości tkanki zmęczo­
nej określa stopień deficytu funkcjonalnego. Jego wartość mieści się
w granicach od O do 1. W biomechanice stosunek ten nosi nazwę
wskaźnika uszkodzenia.
Najczęściej występują dwa typy urazów ścięgien: przeciążeniowe
oraz zmęczeniowe. W wyniku przekroczenia wytrzymałości ścięgna
na rozciąganie następuje jego rozerwanie. Typową procedurą leczni-
czą jest zszycie ścięgna oraz zastosowanie odpowiedniej rehabilitacji
ruchowej. Okazuje się jednak, że nawet niewielkie obciążenia cy-
kliczne, zastosowane w ciągu pierwszych 10 dni po operacji, mogą
spowodować dwukrotny wzrost sztywności ścięgna oraz spadek jego
wydłużenia względnego o 50% (Ditsios i wsp., 2002).
Najlepiej zmiany patologiczne w ścięgnach opisano na przykładzie
ścięgna Achillesa. Jest ono największym ścięgnem organizmu ludz-
kiego. Jego średnia długość wynosi około 6 cm. Stanowi ono przy-
czep mięśnia brzuchatego i płaszczkowatego - tworzących wspól-
nie zespół mięśnia trójgłowego łydki - do guza kości piętowej.
Podstawową funkcją ścięgna Achillesa jest przenoszenie obciążenia
z mięśnia trójgłowego łydki na kość piętową. Ścięgno to bywa mak-
symalnie obciążone w czasie nasilonego wysiłku sportowego. Zwy-
kły start do biegu powoduje obciążenie ścięgna siłą około 2000 N.
W czasie szybkiego biegu oraz w czasie skakania amplituda obcią­
żenia dynamicznego może wzrosnąć do około 5000 N. Warto zazna-
czyć, że przeciążenia rzędu 5000 N stanowią granicę wytrzymałości
ścięgna na rozciąganie. Największe niebezpieczeństwo urazu
ścięgna Achillesa występuje podczas gwałtownej zmiany kierunku
biegu. Przy takim obciążeniu może nastąpić całkowite zerwanie
ścięgna.
Siły wywierane na ścięgno w czasie normalnej aktywności lokomo-
cyjnej są znacznie niższe i nie przekraczają 20-30% obciążenia mak-
symalnego. Jednak nawet powtarzające się obciążenia submaksy-
malne powodują mikrouszkodzenia lub nawet częściowe zerwanie
ścięgna. Przedłużający się uraz (trwający czasami miesiące lub na-
wet ki~ka lat) może doprowadzić do zmian degeneracyjnych oraz
c?romcznego zapale.ma przeplatanego okresami remisji. Patolo-
g1cz:ie proc~sy chro.i;i~c~ne prowadzą.w konsekwencji do znacznego
uposl~dzema funkCJI sc1ęgna. Powstaje tzw. uraz z przeciążenia, któ-
ry ~o~e ~oprowadzi~ do zerwania ścięgna nawet przy dość małym
o.bc1ąze?m. Uraz taki można porównać do efektu zmęczenia mate-
nału op1s~anego w mechanice. Mikrourazy prowadzące do zmian
degeneracyjnych są typowe dla długotrwałych, źle prowadzonych
treningów o dużym natężeniu.
Praca mięśnia powoduje zwiększenie przepływu krwi i tym samym
dostarczane są do mięśnia i jego przyczepów większe ilości tlenu
oraz substancji odżywczych.
Trening i odżywienie wpływa na jakość tkanki ścięgnistej. Dość
zi:aczna elastyczność ścięgna Achillesa ma wpływ na biomecha-
mczne parametry stawu skokowego. W czasie skoków, odbicia i bie-
gu ścięgno ni~~YI?- SJ?rężyna absorb~je e~ergię mechaniczną, którą
z pewnym ~pozmemem zwraca. Takie działanie wydłuża impuls si-
ły, pozwalając~. samym na zwiększenie energii napędowej zjed-
noczesnym zmrnejszeniem naprężeń w mięśniu. Dlatego też zmia-
ny z~odnieni~~e .w, ś~ięgnach ~większają ""! dużo większym
stopmu podatnosc m1ęsm na urazy 1wprowadzają znaczne zmiany
w biomechanice ruchu.
Ścięgna, podobnie jak mięśnie i kości, są elementami systemu rucho-
""."e~o ~ zn~c~nej dynamice funkcjonalno-strukturalnej. Spadek ob-
c1ąz~ma w sc1ęgn~ch powo?uje zmniejszenie ilości kolagenu i wiązań
krzyzowych, czyli prowadzi do dramatycznych zmian jego charakte-
~styki mecha~ic~nej. ~~wn~eż w ~kładzie kostnym następuje stop-
m~we odw~pi:1eme kosc1 zwiększające ryzyko złamania. Dlatego po-
dejmowame mtensywnego treningu po dłuższym okresie braku
aktywności fizycznej doprowadza najczęściej do urazów samego mię­
śnia lub jego przyczepu.
 3.4 Powięzi

Ważną funkcję, ze względu na mechanikę mięśnia, spełnia elastyczna

błona łącznotkankowa nazywana powięzią. Otacza ona poszczególne
mięśnie lub grupy mięśni. Utrzymuje mięśnie w określonej pozycji
i zapobiega ich przemieszczeniu. Powięź pełni jeszcze inną ważną
funkcję- łączy poszczególne włókna mięśniowe ze ścięgnem. Szcze-
gólnie mięśnie pierzaste mają długie powięzi. Istnieje wiele niejasno-
ści dotyczących właściwości mechanicznych powięzi. Wynikają one
z trudności, jakie napotyka się przy badaniu tych struktur. Dotychczas
zgromadzone dane pozwalają stwierdzić, że podatność powięzi na
rozciąganie zbliżona jest do rozciągliwości ścięgna. Struktury te sta-
nowią szeregowy element elastyczny wpływający na rozciągliwość
mięśnia._ Znaczna elastyczność powięzi sugeruje, że tworzy ona rodzaj
mechamcznego bufora zabezpieczającego włókna mięśniowe przed
uszkodzeniem. Mięsień pod względem anatomicznym i funkcjonal-
nym nie jest strukturą jednorodną. Tworzą go włókna o różnych
charak~~rystykach mechanicznych. Włókna wchodzące w skład poje-
dynczej jednostki ruchowej mogą mieć różne długości, a tym samym
ich szybkość skracania jest różna. Problem ten pojawia się również
w mięśniach wrzecionowych o dużym przekroju fizjologicznym.
Włókna mięśniowe biegnące po powierzchni z dala od kości są znacz-
nie dłuższe. Ponieważ otrzymują to samo pobudzenie nerwowe z mo-
toneuronu alfa, musi więc istnieć mechanizm wyrównujący napręże­
nia w poszczególnych włóknach mięśniowych i w poszczególnych
jednostkach ruchowych. Taką rolę szeregowego bufora elastycznego
odgrywa właśnie powięź.
Podobnie jak w ścięgnie, sprężystość powięzi pozwala na gromadze-
nie w niej energii w czasie skurczu mięśnia. Napięta powięź wydłuża
i tak jak rozciągnięta sprężyna akumuluje, a następnie zwraca energię
do otoczenia w momencie, gdy siła rozciągająca zaczyna maleć. Nie
jest więc zaskoczeniem, że powięź zmienia zależność między siłą
i długością włókna mięśniowego. Badania powięzi mięśnia gruszko-
watego bocznego łydki pozwoliły stwierdzić, że w czasie maksymalne-
go skurczu względne wydłużenie powięzi nie przekracza 5,5% (Mura-
matsu i wsp., 2002).
4.1 Struktura mięśnia szkieletowego
Budowę i właściwości biomechaniczne mięśni analizuje się w róż­
nych aspektach. Dla naszych rozważań najważniejsze są struktura
i architektura mięśnia. Pierwsza z nich odnosi się do organizacji jed-
nostek morfologicznych, poczynając od mięśnia jako całości, przez
pęczki włókien, pojedyncze włókna i sarkomer. Natomiast pojęcie ar-
chitektury mięśnia odnosi się do organizacji przestrzennej włókien,
a zwłaszcza ich liczby, przebiegu, długości, średnicy oraz do globalnej
miary, jaką jest przekrój fizjologiczny mięśnia.
Omawianie budowy mięśnia rozpoczniemy od aspektu strukturalne-
go. Mięsień ma określoną organizację hierarchiczną, która powoduje,
że pełnione przez niego funkcje biomechaniczne wykonywane są
w sposób optymalny. W największym uproszczeniu w strukturze mię­
śnia można wydzielić dwa typy elementów: czynne i bierne. Pierwsze
z nich tworzą białka mające zdolność kurczenia się pod wpływem im-
pulsów nerwowych. Strukturę bierną mięśnia tworzy przede wszyst-
kim tkanka łączna nadająca mięśniom określony kształt i zwartość. To
właśnie dzięki niej w badaniu palpacyjnym wyczuwamy wyraźną
sprężystość i konsystencję mięśni określaną terminem tonus mię­
śniowy. Tę wyraźną zwartość wyczuwamy nawet w całkowicie zrelak-
sowanych mięśniach, czyli bez pobudzenia nerwowego. Jednakże
prawidłowy tonus jest cechą charakterystyczną tylko zdrowego,
prawidłowo funkcjonującego mięśnia. Tonus mięśniowy zależy od
mechanicznych parametrów tkanki, takich jak jej lepkość czy spręży­
stość, które osiągają właściwe wartości tylko w warunkach prawidło­
wej aktywności. W przypadku mięśni zaangażowanych w utrzymanie
postawy stojącej często posługujemy się terminem tonus posturalny.
W tym przypadku na ich charakterystykę ma wpływ nieodłączna, cho-
ciaż w warunkach fizjologicznych niewielka aktywność nerwowa. Do
tych zagadnień powrócimy jeszcze przy okazji omawiania dysfunkcji
układu ruchowego.
Struktury czynne i bierne zorganizowane są w mięśniach w zespoły
funkcjonalne, takie jak np. włókno mięśniowe czy jednostka rucho-
wa. Z kolei włókna mięśniowe pogrupowane są w pęczki (w literatu-
rze amerykańskiej nazywane kompartmentami), otoczone tkanką
łączną wiotką zwaną omięsną wewnętrzną. Często pęczki tworzą
brzusiec mięśniowy, który otoczony jest omięsną zewnętrzną
(ryc. 4.1). Wszystkie błony łącznotkankowe: wewnętrzne i zewnętrz-
Ryc. 4.1. Struktura mięśnia szkieletowego z uwzględnieniem błon
tkankowych mających wpływ na jego właściwości mechaniczne.
ne łączą ze sobą sąsiednie struktury, tworząc tym samym zintegro-
wane zespoły mięśniowe, co wydatnie upraszcza sterowanie narzą­
dem ruchu.
Patrząc na mięsień szkieletowy, można zauważyć przebiegające po-
dłużnie włókienka będące komórkami mięśniowymi. U człowieka
przeciętna średnica włókien wynosi około 100 µm, a ich długość
w przypadku mięśnia krawieckiego sięga nawet kilkudziesięciu centy-
metrów. Jednakże typowa długość włókna mięśniowego mieści się
w granicach 40-100 mm. Wewnątrz komórek mięśniowych znajdują
się ciągnące się przez całą ich długość i ułożone równolegle zespoły
włókienek nazywanych miofibrylami. Właśnie na poziomie miofibryli
można zaobserwować pod mikroskopem polaryzacyjnym poprzecz-
ne prążkowanie charakterystyczne dla komórek mięśnia szkieletowe-
go. Wzór ten składa się z regularnych, powtarzających się na cal ej dłu­
gości jasnych i ciemnych prążków. Ustalono, że prążki ciemniejsze
występują w strefach mających właściwość podwójnego załamania
światła. W związku z tym otrzymały nazwę obszarów anizotropowych
- w skrócie prążki A. Z kolei prążki izotropowe (I) są widoczne w mi-
kroskopie polaryzacyjnym jako jaśniejsze strefy. W środku każdego
prążka I widoczna jest ciemniejsza linia przedzielająca go na połowę
i nazywana prążkiem Z (skrót od niemieckiej nazwy Zwischen-Schei-
ben, oznaczającej dysk lub krążek pośredni). Natomiast w centralnym
obszarze ciemnego prążka anizotropowego obserwuje się jaśniejszy
obszar zwany strefą H.
Powtarzające się regularnie wzdłuż miofibryli jednostki funkcjonalne,
których granice wyznaczają sąsiednie linie Z, nazwano sarkomerami.
To właśnie sarkomery kryją w sobie podstawowy mechanizm aktyw-
nego skurczu komórek mięśniowych. Długość sarkomeru może się
zmieniać w trakcie pobudzenia mięśnia, jednak typowa jego długość
w zrelaksowanym mięśniu wynosi około 2,5 µm. Kolejne badania
struktury sarkomeru wykonane za pomocą mikroskopu elektronowe-
go pokazały, że prążkowanie miofibryli spowodowane jest obecnością
uporządkowanych cieńszych i grubszych włókienkowatych struktur
nazywanych miofilamentami. Filamenty grube o średnicy 10-12 nm
zbudowane są z miozyny i przebiegają wzdłuż prążka A. Około 250
cząsteczek miozyny tworzy gruby filament, którego długość wynosi
1,6 nm. Natomiast filamenty cienkie zbudowane są z innego białka­
aktyny, biegną od linii Z wzdłuż prążka I. Mają one średnicę 5-7 nm,
łączno­
a długość- 1,27 nm. Każdy gruby filament otoczony jest koncentrycz-
nie przez 6 cienkich. Grube filamenty wysuwają pod kątem 45 stopni
wypustki nazywane miozynowymi mostkami poprzecznymi, łączą­
ce je z cienkimi filamentami.
Wzór prążkowania, a mówiąc dokładniej odległość prążków, zmie-
nia się podczas pobudzenia komórki mięśniowej. Skurcz powoduje
skracanie się każdego sarkomeru, widoczne jako zmniejszenie od-
ległości między kolejnymi liniami Z. Podczas skurczu szerokość
prążka A pozostaje stała, skraca się natomiast prążek I. Mechanizm
skurczu mięśnia wyjaśnia przedstawiona w 1954 r. przez brytyjskie-
go fizjologa H. E. Huxleya teoria ślizgowa. Według tej teorii ani gru-
be, ani cienkie filamenty nie zmieniają swojej długości, a skrócenie
jest wynikiem ich „wślizgiwania się" między siebie. Wielkość siły ge-
nerowanej przez miozynowe mostki poprzeczne zmniejsza się wraz
ze wzrostem szybkości skracania się filamentów. Ponadto siła na-
pięcia mięśnia powoduje rozciąganie połączonych mostków po-
przecznych w kierunku przeciwnym do kierunku przemieszczania
samych mostków. Powoduje to znaczne zmiany generowanej siły
wraz z wykonywanym ruchem. Te zmiany siły w czasie ruchu powo-
dują znaczną sztywność wewnętrzną mięśni - definiowaną jako
stosunek zmian siły do zmian długości- nawet przy braku sterowa-
nia odruchowego. Analiza sprawności energetycznej mięśni po-
zwoliła na stwierdzenie dość paradoksalnej ich właściwości. Mię­
sień, gdy w czasie skurczu pozwalamy mu się skracać z maksymalną
prędkością, generuje najmniejszą siłę przy największym zużyciu
energii. Z kolei pobudzony mięsień, poddany działaniu siły rozcią­
gającej, wykazuje dużą sprawność energetyczną. W tych warunkach
(praca ekscentryczna) mięsień wytwarza znaczną siłę, zużywając
niewielkie ilości energii.
Zgodnie z teorią ślizgową Huxleya przyjmuje się, że wielkość napięcia
(siły skurczu) wytwarzanego w poszczególnych miofibrylach i tym
samym w całym włóknie mięśniowym jest proporcjonalna do liczby
aktywnych miozynowych mostków poprzecznych. Jak wykazano
':"'licznych pracach eksperymentalnych, charakterystyka skurczu po-
jedynczego włókna osiąga maksimum przy długości sarkomeru rzędu
2,5 µm (ryc. 4.2). Poza tym obszarem względna wartość siły skurczu
włókna mięśniowego maleje zarówno dla większej, jak i mniejszej
długości sarkomeru. Wartość siły skurczu gwałtownie maleje przy
długości sarkomeru powyżej 3 µm. Odpowiada to maksymalnemu
rozciągnięciu włókna mięśniowego. Gdy długość sarkomeru zmaleje
•
~
I
,'
I
I
1,5 2,5 3,0 [µm]
Długość sarkomeru
Ryc. 4.2. Zależność sity skurczu mięśnia od długości sarkomeru. Maksi- I
mum tej siły przypada dla długości fizjologicznej włókna, dla której sarko-
mer ma długość rzędu 2,5 µm. I
poniżej wartości optymalnej, siła skurczu włókna mięśniowego male-
je i przy długości rzędu 1,5 µm włókno mięśniowe traci zdolność dal-
szego skracania się. Zmiany charakterystyki siły skurczu w funkcji dłu­
gości włókna mięśniowego tłumaczy teoria ślizgowa. Rozciąganie
włókna mięśniowego powoduje, że spada liczba aktywnych mostków
miozynowych w poszczególnych sarkomerach. Po przekroczeniu
maksymalnej wartości (około 3 µm) liczba aktywnych mostków
zmniejsza się do zera i mięsień nie jest w stanie generować żadnej si-
ły. W drugim skrajnym przypadku zbytnie skrócenie mięśnia powo-
duje całkowite zachodzenie na siebie cienkich i grubych filamentów
i ani wzrost siły skurczu, ani dalsze skrócenie włókna mięśniowego nie
są już możliwe.
Wśród parametrów architektonicznych mięśnia największe znaczenie
funkcjonalne mają: organizacja przestrzenna włókien mięśniowych,
długość włókien oraz fizjologiczny przekrój poprzeczny mięśnia. Na
ostatni z wymienionych parametrów składa się liczba i średnica włó­
kien mięśniowych. W zależności od organizacji włókien mięśniowych
wyróżniamy kilka typów mięśni, takich jak mięśnie wrzecionowe,
płaskie, wielogłowe i wielobrzuścowe. W mięśniach wrzecionowych
włókna mięśniowe ułożone są mniej więcej równolegle do osi łączącej
przyczepy mięśnia. Należy jednak pamiętać, że zazwyczaj średnica
ścięgna tworzącego przyczep jest znacznie mniejsza od przekroju
mięśnia i dlatego włókna mięśniowe stopniowo z łagodnym nachyle-
niem przechodzą w ścięgno. Oznacza to, że warunki pracy poszcze-
gólnych włókien mięśniowych nie są jednakowe. Włókna o różnej
średnicy i. różnej długości mają dość zróżnicowane charakterystyki
skurczu. Zeby uniknąć lokalnych przeciążeń w mięśniach, istnieją
mechanizmy dostosowujące aktywność poszczególnych włókien
mięśniowych i całych jednostek ruchowych do warunków obciążenia
mięśnia. Jednym z nich jest wspomniany w poprzednim rozdziale
bierny bufor mechaniczny utworzony przez powięzie. Dzięki takim
mechanizmom rozkład obciążenia na poszczególne włókna mięśnio­
we jest równomierny.
W wielu mięśniach włókna łączą się ze ścięgnem pod pewnym kątem,
co wyglądem przypomina ptasie pióro. Z tego powodu mięśnie takie
nazwano odpowiednio pierzastymi lub półpierzastymi. Kąt, pod ja-
kim włókno mięśniowe łączy się ze ścięgnem, nazywamy kątem pie-
rzastości. Ten parametr architektury mięśnia ma także wpływ na jego
charakterystyki biomechaniczne. Przyjmując, że w danym mięśniu
średni kąt pierzastości ma wartość a, siła skurczu przekazywana na
ścięgno Ft wynosi:
Fr= Fm cosa
gdzie Fm oznacza sumaryczną siłę skurczu włókien mięśniowych.
Według tej samej zależności maleje również szybkość skracania mię­
śnia pierzastego. W większości mięśni kąt pierzastości jest stosunko-
wo niewielki, zmieniając się w granicach 5-15 stopni. Największe kąty
nachylenia włókien względem przyczepu stwierdzono w mięśniu
płaszczkowatym łydki, w którym kąt pierzastości mieści się w zakresie
20-30 stopni.
Ważnym parametrem charakteryzującym architekturę mięśnia jest
długość wchodzących w jego skład włókien. Typowa wartość tego pa-
rametru wynosi 40-100 mm. Przy założeniu, że długość sarkomeru
w niepobudzonym mięśniu ma stałą wartość 2,5 µm, można przyjąć,
że liczba sarkomerów jest specyficzną miarą długości włókna mię-
śnio.wego. Łatwo stwierdzić, że zakres zmian długości włókna zależy
?d h~zby sarkomerów. Im dłuższe włókno mięśniowe, tym większa
Jest hczba tworzących je sarkomerów i tym większy jest zakres zmian
jego długości. Przykładowo szacuje się, że we włóknach mięśnia dwu-
głowego ramienia, których średnia długość wynosi 10 cm, liczba sar-
ko:nerów sięga 40 tysięcy. Przyjmując, że przeciętna zmiana długości
pojedynczego sarkomeru mieści się w granicach 1 µm, można oszaco-
wać, że całkowity zakres zmian długości mięśnia dwugłowego nie po-
winien przekraczać 4 cm.
Maksymalna szybkość skurczu włókna mięśniowego zależy także
od liczby sarkomerów. Przyjmując, że w komórce mięśniowej po-
szczegó.lne sarkomery kurczą się jednocześnie z tą samą prędkością,
~o przy ich szer~gowym P?łączeniu szybkość skracania włókna mię­
smowego będzie proporqonalna do liczby sarkomerów. Czyli dłuż­
sze włókna charakteryzuje większa szybkość skracania, natomiast
w. krót_kich ":'ł?knach mięśniowych szybkość skracania jest odpo-
wiedmo mmeJsza, lecz mogą one wytwarzać większą siłę skurczu.
W ramach określonego mięśnia, a nawet jednostki ruchowej, mogą
występować włókna różniące się znacznie długością. Ścisła zależ­
n?ść paramet~ów ski:rczu włókna od liczby sarkomerów w połącze­
mu z mechamzmam1 dostosowawczymi komórek mięśniowych za-
pe"."lli~ją. r?wnomierny r~zkład naprężeń w całej objętości mięśnia.
NaJWazmeJszym mechamzmem dostosowawczym, o czym jeszcze
będzie mowa, jest możliwość zmiany liczby sarkomerów we włóknie
mięśniowym.
Ostatnim charakterystycznym parametrem architektury mięśnia jest
jego maksymalna powierzchnia przekroju poprzecznego. Jest to
o tyle ważny parametr, że przy fizjologicznej długości mięśnia maksy-
m.alna sił~ s.kurczu izometrycznego jest wprost proporcjonalna do po-
w1erzchm Jego przekroju. Wykazano doświadczalnie, że mięśnie
s~kieletowe, w zależności o.d rozkładu i typu włókien, mogą rozwijać
siłę skurczu 20-35 N na kazdy centymetr kwadratowy przekroju po-
przecznego mięśnia.
 le-tendon unit. W trakcie rozciągania MTU wpływ parametrów sprę­
żystych ścięgna na charakterystykę jednostki zależy od sztywności
4.2 Charakterystyki mechaniczne mięśnia
mięśnia. Ta z kolei zależy od stopnia jego po budzenia. W warunkach
fizjologicznych przy biernym rozciąganiu MTU ścięgno można trak-
tować jako szeregowy element elastyczny o znikomo małej rozciągli­
wości. Włókna kolagenowe tworzące ścięgno są 50 razy sztywniejsze
W wyniku skurczu mięśnia lub grupy mięśni może pojawić się w da- od tkanki mięśniowej i dlatego można przyjąć, że w czasie rozciągania
nej części ciała ruch, którego charakterystyka zależy od parametrów nieaktywnego mięśnia długość ścięgna się nie zmienia. Tym samym
mechanicznych zarówno grupy mięśni współdziałających, jak i mię­ tylko właściwości mechaniczne mięśnia wyznaczają bierną charakte-
rystykę napięcie-długość zespołu MTU.
śni przeciwstawnych. Dla uproszczenia celowo pomijamy tutaj inne
opory ruchu spowodowane np. przemieszczaniem kości w stawach Typową charakterystykę biernego rozciągania mięśnia przedstawio-
oraz oporami wywołanymi obecnością innych tkanek znajdujących no na ryc. 4.3. Na odpowiedź mechaniczną mięśnia mają wpływ dwie
się wokół stawu. Jeśli będziemy rozpatrywać np. prosty ruch zgina- składowe: bierna zaznaczona na rycinie linią ciągłą oraz czynna w po-
nia, dwie główne grupy mięśni- zginacze i prostowniki- uczestni- staci odwróconego U, zaznaczonego na wykresie linią kropkowaną.
czące w tym ruchu będzie charakteryzował odmienny typ aktywno- Wypadkowa odpowiedź mięśnia na rozciąganie jest sumą obydwu
ści. Jest to aktywne skracanie się mięśni agonistycznych oraz bierne składowych. W warunkach fizjologicznych, w zakresie spoczynkowej
rozciąganie się antagonistów. Mięśnie przeciwstawne wytwarzają
opory ruchu. Parametry zewnętrzne ruchu zginania wynikają z róż­
nicy momentów sił mięśni agonistycznych i antagonistycznych dzia-
łających w danym stawie. Zazwyczaj w warunkach fizjologicznych
opory związane z biernym rozciąganiem nieaktywnych mięśni są
niewielkie. Jednak obserwowane często w układzie mięśniowym zja-
wisko współpobudzenia mięśni anatgonistycznych może istotnie
zmieniać charakterystykę wykonywanych ruchów. Pobudzenie oraz
praca ekscentryczna mięśnia daje możliwość dodatkowej kontroli
ruchu. Przez aktywną kontrolę charakterystyki mięśni antagonistycz-
nych (zarówno sztywności, jak i zakresu w jakim ona występuje)
układ nerwowy może dodatkowo kontrolować momenty sił w po-
szczególnych stawach.
Te dwa typy aktywności mięśniowej (skurcz i bierne rozciąganie) za-
leżą nie tylko od charakterystyki kurczliwych elementów włókien mię­
śniowych, ale również od parametrów mechanicznych pomocniczych
struktur elastycznych, takich jak błony mięśniowe, powięzi czy wresz- La
cie ścięgna, za pomocą których siła skurczu przekazywana jest na Długość mięśnia

kości. Dlatego często sugeruje się, żeby zamiast oddzielnego badania

parametrów mechanicznych mięśni i ścięgien analizować zespoły
biomechaniczne zbudowane z obydwu tych elementów. Taki zespół
mięśniowo-ścięgnowy nazywany jest w literaturze naukowej jednost-
ką MTU. Skrót ten wywodzi się od angielskiej nazwy jednostki musc-
Ryc. 4.3. Charakterystyka rozciągania mięśnia. Linią ciągłą zaznaczono od-
powiedź bierną niepobudzonego mięśnia. Linią kropkowaną zaznaczono
I
zmianę siły napięcia mięśnia w zaleźności od jego długości (składowa aktyw-
na). Odpowiedź mięśnia na rozciąganie jest sumą obydwu charakterystyk za-
I
znaczoną na wykresie linią przerywaną. I

długości mięśnia nieaktywnego, jego rozciąganie ~rafia na niewielki,
w zasadzie pomijalny opór. Dopiero przekroczeme pewnego progu
długości (około 1,4 długości spoczynkowej) po""."od~je gwałtowny
wzrost oporu mechanicznego, wywołanego nap:ęzen~em :V~"".nętrz­
nych struktur elastycznych mięśnia. Dalsze rozciągame mięsn~a ~po­
wyżej 2LJ prowadzi zazwyczaj do nieodwracalnego uszkodzema Jego
struktury.
Jak już wspomniałem przy okazji omawiania modelu Hil!a, bi?me-
chaniczna struktura mięśnia składa się z trzech elementow. Pierw-
szym z nich są elementy kurczliwe tworzące białkowy mechanizm
zdolny do aktywnego skurczu. W szereg z elementami ~u.rczli~mi
połączone są bierne elementy elastyczne przeno~z~c~ na s~ięgna i~~­
ści siły napięcia mięśniowego. Dodatkowo w mięsmu mozna wyroz-
nić równoległe elementy elastyczne związane z łącznotkankowymi
błonami mięśniowymi. Te właśnie elementy odpowiedzialne są za
sztywność mięśni w czasie ich biernego rozciągania.
Przy omawianiu biomechaniki mięśnia n~e sposób pominąć s~ruk­
tury połączenia elementów kurczliwych i elastyc~nyc_h. Jak wiemy,
cały aparat kurczliwy włókna mięśniowego zamknięty Jest wewnątrz
komórki. Prawie na całej długości włókna mięśniowego miofibryle
są oddzielone od błony komórkowej za pomocą płynu wewnątrzko­
mórkowego oraz innych struktur wewnątrzkomórkowych. Na całym
tym obszarze nie ma mechanicznego połączenia m~ędz~ bło~ą .ko:
mórkową a aparatem kurczliwym. Jest Jednak oczywiste, ze w Jakims
miejscu siła skurczu musi zostać przeka~ana i:irze.z .błonę r:a ze-
wnątrz komórki. Takie połączenia mechamczne istmeg na koncach
każdego włókna mięśniowego. Kolagenowe włókna ścięgna, do któ-
rych przekazywana jest siła, są elementa~ zewi:ąt!zko~órko~i.
Włókna kolagenowe ścięgna tworzą na koncu m10flbryh rodzaJ ~toz~
ka. Do tego stożka przytwierdzony jest filament aktynowy połowki
ostatniego sarkomeru. W tym rejonie, będącym najbardziej podat-
nym na przeciążenia mechanic~ne, zac~o.dzą ,m.ięśni~w,e procesy
adaptacyjne związane z regulacją długosci włokien mięsmowy~h.
Na zewnątrz błona komórkowa mięśnia przechodzi we wspomma-
ne już włókno kolagenowe tworzące nasadę ścięgna. Ten obszar ?-o-
si nazwę złącza mięśniowo-ścięgnowego. Złącze zbudowane Jest
z pofałdowanych błon łącznotkankowych znacznie.zagłębiaj~cy~h
się w brzusiec mięśnia. Pofałdowanie błon w złączu Je~t tak duze! ze
prawie dwudziestokrotnie zwiększa jego pole przekroju. Jak mozna
się spodziewać, proporcjonalnie do wielkości powierzchni przekro-
ju maleją naprężenia w tym obszarze. Dlatego uszkodzenie mięśnia,
np. rozdarcie, występuje nie w samym złączu, lecz w jego sąsiedz­
twie.
4.3 Zależność siły skurczu od długości
mięśnia
Podobnie jak siła skurczu pojedynczego włókna, całkowita siła napię­
cia mięśniowego zależy od aktualnej długości włókna. Omówione
poprzednio mechanizmy skurczu ujęte w teorii ślizgowej Huxleya do-
skonale tłumaczą zależność siły skurczu od długości mięśnia. Tę cha-
rakterystykę, zwaną w literaturze anglojęzycznej lenght-tension curve
(L-T) - krzywa długość/siła napięcia mięśniowego, można zobrazo-
wać jako odwróconą parabolę lub odwrócone U. W przeciwieństwie do
charakterystyki włókna, skurcz mięśnia wykazuje wyraźne, lecz bar-
dziej spłaszczone maksimum. Wypada ono nieco powyżej długości
spoczynkowej mięśnia (LJ. Siła skurczu mięśnia maleje zarówno przy
długości mięśnia powyżej, jak i poniżej długości spoczynkowej. Spa-
dek ten sięga 80% maksymalnej siły przy długości około 0,6 La. Nieco
inaczej kształtuje się ta charakterystyka przy zwiększaniu długości
mięśnia powyżej La. Spadek ten jest łagodniejszy ze względu na zwięk­
szający się udział naprężeń związanych z rozciąganiem struktur łącz­
notkankowych. Wypadkowa charakterystyka jest sumą aktywnego
skurczu i biernego rozciągania (ryc. 4.4). Zakres użyteczny pracy mię­
śnia wynosi 0,7-1,2 długości spoczynkowej. Warto jednak podkreślić,
że poszczególne mięśnie różnią się znacznie długością spoczynkową.
Tym samym ich zakres optymalnej pracy też się różni.Jeśli więc rozpa-
trujemy pracę grupy mięśni agonistycznych, ich maksima przypadają
na różne położenia kątowe stawu, co powoduje, że wypadkowy zakres
maksymalnego momentu sił jest znacznie zwiększony.
Pozorna nadmiarowość mięśni w układzie ruchowym nie jest przy-
padkowa. Podyktowana jest ona nie tylko różnorodnością wykony-
wanych ruchów, ale także potrzebą precyzyjnej regulacji charakte-
rystyki ruchu. Płynne wykonanie precyzyjnego ruchu oraz jego

Lo
Długość mięśnia
Ryc. 4.4. Zależność maksymalnej siły skurczu mięśnia od jego długości
i stopnia pobudzenia wyrażonego w procentach maksymalnego pobudze-
nia. Linią przerywaną zaznaczono bierną charakterystykę rozciągania mię­
śnia, L 0 - długość spoczynkowa mięśnia.
zakończenie możliwe jest dzięki siłom przeciwstawnym związanym
zarówno z grawitacją, jak i z biernymi i aktywnymi oporami ruchu.
Te ostatnie wytwarzane są głównie w mięśniach antagonistycznych.
Można powiedzieć, że w układzie ruchowym mięśnie pełnią dwie
podstawowe funkcje: napędową i tłumiącą. Pierwsza z nich jest
dość oczywista. Mięśnie, kurcząc się, wytwarzają siłę niezbędną do
ruchu lub zrównoważenia obciążenia. Druga z funkcji sprowadza się
do płynnej regulacji wypadkowej siły napędowej układu przez kon-
trolowane wyhamowywanie skurczu głównej grupy mięśni napędo­
wych (ang. prime movers). Taką funkcję zazwyczaj spełniają w cza-
sie wykonywania ruchu mięśnie antagonistyczne. Odpowiednią,
czyli dostosowaną do warunków ruchu, aktywność tych mięśni
zapewnia układ nerwowy zarówno na drodze odruchowej, jak i ste-
rowania ośrodkowego. Zazwyczaj w warunkach fizjologicznych
współpobudzenie anatgonistów moduluje w ograniczonym zakresie
charakterystykę wykonywanego ruchu, tłumiąc między innymi nie-
pożądane oscylacje.
Wydajność układu mięśniowego zależy między innymi od charakte-
rystyki mechanicznej biernego rozciągania mięśni. Powyżej swej dłu­
gości fizjologicznej biernie rozciągany mięsień zachowuje się jak sprę­
żyna. W odpowiedzi na rozciąganie generuje siłę sprężystości, która
następnie przywraca jego pierwotną długość. Wielkość tej siły jest
w tym przypadku proporcjonalna do wielkości wydłużenia. Mięśnie
antagonistyczne są rozciągane w czasie wykonywania ruchu, a ich
charakterystyka mechaniczna jest aktywnie modyfikowana przez
zmianę ich sztywności. Sztywność definiuje się jako zmianę siły roz-
ciągającej mięsień ILiFI podzieloną przez odpowiadającą jej zmianę
długości mięśnia ILiLI, czyli opisuje ją zależnością
k= ILiFlllLiLI
Jeśli przyjmiemy, że mięsień jest liniową sprężyną o charakterystyce
takiej, jak pokazana na ryc. 4.3, wówczas jej sztywność określa tangens
nachylenia krzywej w odcinku liniowym. W mięśniach, w których za-
leżność wydłużenia od siły rozciągającej jest nieliniowa, sztywność
- jest również wielkością nieliniową. Można ją definiować w różny spo-
sob w zależności od zakresu wydłużenia oraz wielkości siły. Dla ma-
I łych przyrostów (dL) sztywność można przedstawić jako nachylenie
stycznej w danym punkcie charakterystyki sztywności, czyli
k= dF/dL
Taka sztywność dynamiczna ma znaczenie tylko dla niewielkich ru-
chów oscylacyjnych, jak np. drżenie. Jeśli zmiany długości mięśnia są
odpowiednio duże, zaniedbujemy nieliniowość, a sztywność definiu-
jemy jako nachylenie prostej wyznaczonej określonymi punktami le-
żącymi na charakterystyce rozciągania mięśnia.
Pobudzenia mięśnia oraz różnorakie procesy patologiczne mogą
wpłynąć na zmianę jego charakterystyki mechanicznej. W przypadku
biernego rozciągania zmienia się długość początkowa mięśnia oraz
nachylenie krzywej (ryc. 4.5). W tym przypadku długością początkową
nazywamy punkt na charakterystyce L-T, powyżej którego pojawiają
się pierwsze zmiany napięcia mięśniowego. Poniżej tej długości mię­
sień jest wiotki i nie stawia prawie żadnego oporu. Zasadą jest, że im
krótszy mięsień, tym niżej jest położony jego punkt początkowy.
Sztywność zależy natomiast od powierzchni przekroju mięśnia.
W trakcie wykonywania ruchu położenie punktu początkowego jest

Lap Lon '----;;:L1
' '
Długość mięśnia
Ryc. 4.5. Zmiany charakterystyki biernego rozciągania mięśnia w zależności
od jego długości i sztywności tkanki. W zdrowym, prawidłowo funkcjonującym
mięśniu sztywność mięśnia w rejonie punktu początkowego (Lanl jest niewielka.
Patologiczne skrócenie i zwłóknienie mięśnia powoduje, że punkt początkowy
przesuwa się w lewo (L 0p) i wzrasta nachylenie krzywej biernego rozciągania.
regulowane przez zmianę pobudzenia rozciąganego mięśnia. Maksy-
malnemu pobudzeniu mięśnia odpowiada największa jego sztywność
oraz najniższe na osi (L0P) położenie punktu początkowego. W takich
warunkach charakterystyka rozciągania mięśnia jest maksymalnie
przesunięta w lewo i ma największe nachylenie.
4.4 Kontrola aktywności mięśni.
Hipoteza punktu równowagi
Aktywna i niezależna kontrola charakterystyk mechanicznych mięśni
antagonistycznych pozwala znacznie zwiększyć dynamikę i precyzję
ruchów dowolnych. Można również zauważyć, że problem sterowa-
nia u~raszcza się w prz.ypadku jednoczesnej kontroli grup mięśni
prze~1wstawnyc?. W takich warunkach taka sama zmiana pozycji ką­
towej stawu moze zostać zrealizowana na wiele różnych sposobów za
pomocą wspólnego sygnału sterującego. W najprostszej sytuacji po-
budzeniu mięśni agonistycznych towarzyszy hamowanie aktywności
antagonistów. Mięśnie antagonistyczne są w tym przypadku wiotkie
i J_li~ s~anowią większego opori: dla ruchu. Takie sterowanie zapew-
ma JUZ sama struktura połączen neuronalnych na poziomie rdzenia
kręgowego. Neuronywstawkowe (interneurony) powodują wzajem-
ne hamowanie - nazywane hamowaniem recyprokalnym - moto-
neuronów mięśni antagonistycznych. Aktywność interneuronów,
a tym samym stosunki recyprokalne, mogą zostać zmienione przez
zstępujące z wyższych pięter układu nerwowego sygnały sterujące.
Wówczas pojawiają się okresywspółpobudzenia (koaktywacji) mię­
śni antagonistycznych. W takiej sytuacji parametry mechaniczne ze-
społu wszystkich mięśni- ich punkty początkowe, sztywność oraz si-
ła skurczu - wyznaczają pewien punkt równowagi, który decyduje
o końco".'1Ym położeniu stawu. Przy zwiększonej sztywności mięśni
antagomstycznych takie samo położenie kątowe można osiągnąć
prze~ wzrost siły skurczu mięśni agonistycznych. Jednak takie zwięk­
szeme obydwu parametrów jest równoznaczne ze zwiększeniem
sztywności stawu. Inaczej przez współpobudzenie mięśni przeciw-
stawnych układ nerwowy kontroluje jednocześnie położenie kątowe
i sztywność stawu.
Sterowanie współbieżne mięśni antagonistycznych dominuje w ukła­
dzie ruchowym pomimo swej oczywistej wady - współaktywność
mięśni antagonistycznych wydatnie zwiększa nakład energii niezbęd­
ny do wykonania danego ruchu. Takie sterowanie ma też swoje zalety.
Kosztem zmniejszenia sprawności energetycznej znacznie poprawia
się stabilność ruchu. W przypadku współskurczu mięśni antagoni-
stycznych staw lub cały łańcuch kinematyczny staje się mniej wrażli­
wy na przypadkowe zmiany obciążenia. Podsumowując, można
stwierdzić, że dwie podstawowe realizacje ruchu: z hamowaniem re-
cyprokalnym i ze współskurczem mięśni przeciwstawnych, mają swo-
je specyficzne uwarunkowania. W pierwszym przypadku, żeby osią­
gnąć dany cel, np. określoną pozycję kątową w stawie, układ nerwowy
musi znać dokładnie obciążenie stawu lub kończyny i wówczas ruch
realizowany jest małym nakładem energii. Jeśli natomiast układ ner-
wowy nie jest w stanie przewidzieć obciążenia lub może się ono gwał-
townie zmieniać, ruch stabilizowany jest przez napięcie mięśni prze- F
ciwstawnych mimo ewidentnego zmniejszenia sprawności energe-
tycznej wykonywanego ruchu. Z taką sytuacją mamy do czynienia
w trakcie nabywania nowej aktywności ruchowej. W fazie uczenia się
--............-------
- - .;;;..;- -
-;;..;;;-...;;;,.-:...:::- - - - 1,8Fomaks.

układ nerwowy posługuje się początkowo strategią zwiększonej sta-

bilności, którą cechuje współskurcz mięśni antagonistycznych. Jed-
nak w miarę jak układ nerwowy zapoznaje się z towarzyszącymi ru-
chowi obciążeniami, przestawia się stopniowo na bardziej efektywną
strategię sterowania recyprokalnego.

Koncepcja, że układ nerwowy steruje ruchem przez wyznaczenie

punktów równowagi, zaproponowana została przez współczesnego
rosyjskiego neurofizjologa Anatola Feldmana. Nosi ona nazwę hipo-
tezy punktu równowagi. Feldman uważa, że zarówno prosty ruch o 2L 0 V
ograniczony do pojedynczego stawu, jak i bardziej złożone ruchy, np. s
kontrola postawy ciała, mogą być sterowane w ten sposób. Teoria ta Rozciąganie Skracanie
zyskała w świecie naukowym tyle samo zagorzałych zwolenników, co praca ekscentryczna praca koncentryczna
i przeciwników. Trzeba jednak obiektywnie przyznać, że hipoteza
punktu równowagi jest w zasadzie pierwszą próbą powiązania stero- Ryc. 4.6. Za!eżność sil_y skurczu od szybkości zmian długości mięśnia szkie-
wania ruchem z parametrami mechanicznymi mięśni. letow_e~o. Siła w c~as1e sk~rczu koncentrycznego gwałtownie maleje przy
wzrosc1e szy~k?ś?1 skra~ani~. W pracy ekscentrycznej maksymalna siła wy-
twarzana w m1ęsniu prawie nie zależy od szybkości rozciągania mięśnia.

pobud~ony mięsień jest rozciągany._ W pierwszym przypadku, tj.

4.5 Zależność siły skurczu od szybkości '!'1 czasie sku~czu konce.ntrycznego, siła generowana przez mięsień
zmian długości mięśnia Jest odwrotme proporCJonalna do szybkości skurczu. Hill opisał to
następującą zależnością:

Zależność między silą skurczu mięśnia a prędkością zmian jego dłu­

gości ma fundamentalne znaczenie dla zrozumienia biomechaniki
ruchu. Badania takich charakterystyk mięśnia rozpoczął w latach
trzydziestych ubiegłego stulecia angielski fizjolog Archibald Hill. Je-
go doświadczenia polegały na pomiarze siły generowanej przez draż­
niony elektrycznie mięsień krawiecki żaby. Podczas maksymalnego
drażnienia mięsień w zależności od obciążenia zewnętrznego mógł
się skracać lub wydłużać. Typową zależność między siłą generowaną
przez mięsień i szybkością rozciągania lub skracania mięśnia poka-
zano na ryc. 4.6. Na wykresie wyraźnie widać dwa obszary rozgrani-
czone skurczem izometrycznym (v= 0). Prędkości dodatnie oznacza-
ją skracanie mięśnia, natomiast prędkości ujemne oznaczają, że
V= b (Fmaks. -F)l(F+ a)
gdzie: Fn:aks. - maksymalna siła skurczu izometrycznego mierzona dla długo­
ś~1 sp.o~z"fnko.wej mięśnia, F - siła mięśniowa, v- prędkość skracania
się m1ęsma, a I b - stałe współczynniki wyznaczone eksperymentalnie.
Pr~~k?ś~ skr~cania osiąga wartość maksymalną, jeśli siła obciążenia
mięsma Jest rowna zeru.
Wówczas:
vmaks.= bFmaks./a
N~ tej podstawie Herzog (1994 r.) oszacował, że moc skurczu mięśnia
osiąga maksymalną wartość O, lFmaks. vmaks. przy prędkości skracania

około O,3 v maks.
Inaczej przedstawia się charakterystyka mięśnia w cza-
sie pracy ekscentrycznej. Wyniki badań przeprowadzonych na wypre-
parowanych mięśniach zwierzęcych pokazały, że w takich warunkach
siła i towarzyszące temu naprężenia są stałe, czyli niezależne od szyb-
kości rozciągania mięśnia. Co ciekawe, maksymalna siła działająca na
mięsień w czasie napięcia ekscentrycznego osiąga nawet wartość
1,8 Fmaks.
4.6 Ocena stanu funkcjonalnego mięśni
Wiele informacji na temat stanu funkcjonalnego aparatu ruchu do-
starczają zwykle proste testy kliniczne.Jednym z nich jest próba bier-
nej rozciągliwości mięśni. Pod pojęciem biernej rozciągliwości rozu-
mie się podatność pojedynczego nieaktywnego mięśnia (lub częściej
grupy mięśni) na rozciąganie. Bierna rozciągliwość mięśni jest waż­
nym parametrem determinującym sprawność układu ruchu. Zarów-
no rozciągliwość, jak i maksymalna długość mięśnia zmieniają się
w przypadku uszkodzenia mięśnia, zmian patologicznych oraz w wy-
niku starzenia się organizmu. Dlatego stosowane w rehabilitacji pro-
cedury terapeutyczne mają na celu przywrócenie lub zwiększenie roz-
ciągliwości mięśni.
Zainteresowanie biomechaników biernym rozciąganiem mięśni wyni-
ka z roli, jaką odgrywa ono w czasie wykonywania ruchu. Parametry
biernego rozciągania mięśni mają istotny wpływ na wykonanie ruchu.
Częstym zjawiskiem towarzyszącym koordynacji mięśni agonistycz-
nych i antagonistycznych jest ich współaktywność. Jej przejawem jest
niewielkie pobudzenie mięśni antagonistycznych o podłożu ośrodko­
wym i obwodowym. Na przykład mięśniowy odruch na rozciąganie
może spowodować niewielką zależną od szybkości ruchu aktywność
mięśni przeciwstawnych. To podwyższone napięcie mięśni zwiększa -
w porównaniu do biernej charakterystyki - opory ruchu i dzięki temu
pełni pozytywne funkcje. Przede wszystkim stabilizuje ruch, eliminując
zbędne oscylacje. Często ogranicza także zakres ruchu w stawie, zabez-
pieczając tym samym struktury aparatu ruchu przed uszkodzeniem.
Większość badań biernego rozciągania mięśni została wykonana na
zwierzętach. Wyniki tych badań można podsumować w następujący
sposób. Całkowita siła wytwarzana w mięśniu szkieletowym jest sumą
składowej biernej i czynnej. Obydwie składowe zależą od długości
mięśnia. Jeśli będziemy biernie rozciągać nieaktywny mięsień, poni-
żej pewnej długości jego opór bierny będzie pomijalny. Dopiero po
przekroczeniu pewnej granicznej długości mięśnia, nazywanej długo­
ścią początkową, pojawi się pierwszy opór nazywany początkowym
oporem biernym. Dalsze rozciąganie mięśnia powoduje wzrost na-
prężeń w mięśniu, których wartość maksymalna ograniczona jest od
góry wytrzymałością mechaniczną mięśnia na rozciąganie. Przekro-
czenie tej granicy powoduje uszkodzenie mięśnia, zazwyczaj w obsza-
rze złącza mięśniowo-ścięgnowego. Wartość graniczna nazywa się
maksymalnym oporem biernym, a odpowiadająca mu długość -
długością maksymalną mięśnia.Jeśli zakres ruchu w stawie ograni-
czony będzie tylko maksymalną długością mięśnia (a nie innymi ogra-
niczeniami, np. kostnymi), miarą biernego rozciągania mięśnia może
być maksymalny kąt stawowy. W warunkach klinicznych maksymal-
ny kąt stawowy używany jest najczęściej jako miara zakresu biernego
ruchu w stawie.
Jak wiadomo, mięśnie należą do materiałów lepko-sprężystych. Ich
parametry lepkie zależą od szybkości rozciągania mięśnia, natomiast
parametry sprężyste zależą od wielkości obciążenia. Rozdzielenie
tych charakterystyk w warunkach fizjologicznych jest zadaniem dosyć
złożonym, dlatego termin „sztywność mięśnia" odnosi się do biernej
sztywności lepko-sprężystej. Własności sprężyste mięśnia mierzy się
in vivo przy wolnym rozciąganiu mięśnia, które nie wzbudza jeszcze
mięśniowego odruchu na rozciąganie. W zakresie liniowej charakte-
rystyki mięśnia sztywność definiujemy jako stosunek przyrostu siły
rozciągającej mięsień do odpowiadającej mu zmianie długości mię­
śnia. Odwrotnością sztywności jest bierna podatność mięśnia definio-
wana jako stosunek zmiany długości mięśnia odpowiadający przyro-
stowi biernej siły rozciągającej (p = tiL/ tiF). Jeśli charakterystyka
biernego rozciągania mięśnia wykazuje strome nachylenie, mówimy
o dużej sztywności lub o małej podatności mięśnia na rozciąganie.
Przy niewielkim nachyleniu charakterystyki siły biernego rozciągania
w funkcji długości mówimy o małej sztywności mięśnia. Zmiany cha-
rakterystyki mięśni można analizować graficznie na podstawie prze-
biegu krzywych. Wraz ze zmianami parametrów biernego rozciągania
zmienia się odpowiednio położenie oraz nachylenie charakterystyki.
Przesunięcie charakterystyki w lewo oznacza skrócenie mięśnia.
Wzrost nachylenia krzywej wynika natomiast ze zwiększonego oporu
biernego spowodowanego wzrostem sztywności mięśnia.
Jeśli wykonamy pełny cykl biernego rozciągania mięśnia od długości
początkowej do maksymalnej i następnie wrócimy do długości po-
czątkowej, zauważymy, że charakterystyki biernego rozciągania przy
wzroście długości i następnie skracaniu mięśnia nie przebiegają po
tej samej krzywej. Tworzą one charakterystyczną pętlę, nazywaną
pętlą histerezy. Oznacza to, że w czasie calego cyklu biernego rozcią­
gania i spowodowanego sprężystością tkanek powrotu do długości
początkowej w mięśniu gromadzona jest energia. Wielkość pętli hi-
sterezy zależy od ilości energii gromadzonej i traconej w mięśniu
w czasie pełnego cyklu. Gromadzenie energii w mięśniu jest odpo-
wiedzialne za zjawiska pełzania i relaksacji charakterystycznych dla
materiałów lepko-sprężystych. Na przyklad zjawisko pełzania powo-
duje, że jeszcze przez jakiś czas bezpośrednio po zabiegu biernego
rozciągania mięśni obserwujemy zwiększony zakres ruchomości
stawów.
Białka funkcjonalne i budulcowe komórek mięśniowych wnoszą
istotny wkład w opór bierny mięśnia. W czasie rozciągania pojawia
się opór wynikający z biernego rozciągania białek kurczliwych (akty-
ny i miozyny) oraz opór spoczynkowy mostków poprzecznych.
Również opór białek niekurczliwych, a w szczególności tytyny i de-
sminy, ma swój wydatny udział w kształtowaniu odpowiedzi mecha-
nicznej mięśnia na bierne rozciąganie. Ponieważ ilość tych białek
zależy od liczby komórek mięśniowych, bierny opór na rozciąganie
oraz parametry sprężyste mięśnia zależą od całkowitej masy mięśnia.
Dlatego bierna podatność stawu łokciowego jest ujemnie skorelowa-
na z objętością ramienia, a z kolei sztywność wzrasta proporcjonal-
nie do maksymalnej siły mięśni zależnej od ich przekroju fizjologicz-
nego.
Bierne rozciąganie powoduje wydłużenie i deformacje tkanki łącznej
będącej ważnym elementem strukturalnym mięśnia. Jak już wspomi-
nałem na początku tego rozdziału, pozakomórkowe struktury łącz­
notkankowe otaczają zarówno pojedyncze włókna (śródmięsna),
pęczki włókien (omięsna wewnętrzna), jak i cały mięsień (omięsna
zewnętrzna). Śródmięsną tworzy splot włókien kolagenowych
? średni~y 100-120 nm, otaczający pojedyncze włókno mięśniowe
1 przytw1e~dz~ny ?~ bło!1y P?dstawnej sarkolemmy. Błona ta łączy
po~rzeczme row:iiez sąsied_me włó~na,or~ ~rzytwierdza je do omię­
snej w~wnętrzneJ. Ta z kolei łączy się rowniez z omięsną zewnętrzną
otaczaJącą cały mięsień.
Omięsn~ wewn~t~~na otacza pęczki komórek mięśniowych i zbu-
dowana Jest ze sci?le utkany~h włókien kolagenowych o średnicy
600-1800 nm. Krzyz~w? splec10i;e włókna kolagenu tworzą pofałdo­
v:raną warst~ę, w ~tore~ ~ąt wzaJemnego ułożenia włókien zmienia
s1~ i:r~y roz~iągai;~u mięsnia. Wszystkie struktury łącznotkankowe
n:-ięsma maJą _swoJ :ivkład w powstawanie biernego oporu w czasie
b1erneg? r~zc_iągama. J~dnak o~a.zało się, że omięsna wewnętrzna
ma tutaJ. naJwiększy u~ział. ~asme P?d ~ływem siły rozciągającej
następuje o_d~ształc~me s~ręzyste omięsne] wewnętrznej wyczuwa-
~e. przez klmicystę Jako bierny, gwałtownie narastający opór mię­
sma.
4.1 zmi::ył~~kcJ~:1neipato10 9 iczne ···fil. il,
charakterystyk mechanicznych mięśni
Mięśnie, jak i inne tkanki ~rganizm_u, podlegają zmianom rozwojo-
wym, przystosowawczym i patologicznym. Zmiany te wpływają na
cha~akterysty~i :n~chaniczne za_ró,~.o ak~ego skurczu, jak i opo-
ri: bier~ego mięsm. Struktura m1ęsm Jest scISle powiązana z ich funk-
qą. Zmi~na aktywności mięśni powoduje szybkie zmiany przystoso-
wawcze Jego struktury.
Na_ podstawie ryiiików li_cznych doświadczeń, przeprowadzonych na
z~erzęt~ch, opisa_n~ zn::nany ~achodzące w tkance mięśniowej wwy-
n~ku_takich czynmkow Jak umeruchomienie, odnerwienie czy draż­
mei;ie elektryczne mięśnia. Większość zaobserwowanych mechani-
zm~w przysto~owa_wczych występuje na poziomie samego mięśnia,
czyh ma podłoze m10genne.

4. 7 .1 Unieruchomienie zwiotczałego mięśnia
Interesujących danych dostarczyły badania n~d unieruchomieniem
mięśnia. Badania takie przepro;-v~dzono ~a ~w;otc~ałych oraz n3: roz-
ciągniętych maksymalnie ~ięsn~ac~. M_ię_s1en, k~ory zo~t~ł umeri:-
chomiony w pozycji odpowi~dają~ej mmii;ialnej długosci, cec_huje
niewielka siła skurczu oraz mkły bierny opar. Towarzy~ząca un~eri:­
chomieniu atrofia mięśnia powoduje pogłębiają~e się_ osłabie;ue
skurczu oraz zwiększa jego podatność na zei;wame. Juz po d:-voch
dniach unieruchomienia zauważalne są zmiany v:_ omięsnej w~­
wnętrznej objawiające się zwiększeniem koncentraCJi hydroksyproli-
ny- imin~kwasu będącego produktem hydro~iz~ kol~g~nu. _Pod~bny
wzrost koncentracji hydroksyproliny ob~en:ru1e się w ~rodm1ęsnej. do-
piero po siedmiu dniach unieruchomiema. Po dwoch ty&od~iac?
unieruchomienia w obrazie mikroskopu elektronowego stają s_ię wi~
doczne zmiany struktury utkania włókien kolagenowych w omięsne~
wewnętrznej. Kąt nachylen~a włóki?~ kolagenowyc~ wzgl~dem o~i
włókna mięśniowego staje się bardziej ostry, p_ow~duj~c. zwiększeme
sztywności mięśnia. W tym okresie następuje ~own~e~ gw~t~w_ne
zmniejszenie masy mięśniowej, _związan~ z atrofią włokien ~ięsmo~
wych, oraz rozrost tkanki łączną Dynamika prz~osti: tka~i ł~c~neJ
może ulec zmianie w wyniku wymuszonego rozciąg~ma i;ruęsma i ~ -
tywności mięśniowej. Wraz z upływem c~asu t~a:ii~ umeruch?m~e­
nia następuje reorganizacja strukturywłokna m1ęsmowego ~bj~wia­
jąca się jego skróceniem. Procesom tym towarzyszy redukcja liczby
sarkomerów nawet o 40%.
Jeślitakie unieruchomienie zostanie wykonane u młodych,,r~zwijają­
cych się osobników, nie zaobserwuje s~ę y~zyrostu .długosci pozba-
wionych bodźców mechaniczny~h i:uę~nl. W ume~uchom10nyc~
mięśniach zmniejsza się także stęzeme białek w wyn~~u z3:burzoneJ
równowagi między procesami ich sy~t?ZY i ~e9r~daCJI. Zmiai:y te są
szczególnie nasilone na końcach włok1e~ mięsmov_vych, czyli w z~ą­
czach mięśniowo-ścięgnowych. W wymku .powyzs.~c~ proceso:-v
zmienia się również charakterystyka rr:echamczna mięsma; Jak.n;o~­
na się spodziewać, maleją początkowa 1 maksymalna długosc mięsma
oraz wrasta jego sztywność. Zakres zmian długości mięśnia zależy od
liczby sarkomerów, która zmniejsza się w trakcie unieruchomienia
mięśnia. Natomiast zmiany sztywności spowodowane są opisanymi
wyżej zmianami w tkance łącznej. Jeśli po okresie krótkotrwałego
unieruchomienia zostaną wyeliminowane ograniczenia ruchu, mię­
sień ponownie przystosuje się do nowych warunków. Zwiększy się
długość jego włókien oraz wzrośnie liczba sarkomerów w komórkach
mięśniowych. Proces przyrostu liczby sarkomerów można wydatnie
przyspieszyć, stosując dodatkowo stymulację elektryczną maksymal-
nie rozciągniętego mięśnia.
Istotne znaczenie kliniczne mają wyniki badań na temat dynamiki
procesów degeneracyjnych towarzyszących unieruchomieniu. Za-
równo aktywność mięśnia, drażnienie elektryczne, jak i bierne jego
rozciąganie zmniejszają szybkość akumulacji tkanki łącznej w unieru-
chomionym mięśniu.
Badania Williamsa (1988 r.) przeprowadzone na mięśniach płaszcz­
kowatych u myszy pokazały, że rozrostowi tkanki łącznej w unieru-
chomionym mięśniu można zapobiec przez okresowe bierne rozcią­
ganie. Były to krótkotrwałe procedury- co drugi dzień przezl5 minut
w ciągu 10 dni stosowano bierne ruchy w stawie skokowym. Podobne
efekty terapeutyczne, lecz w ograniczonym zakresie, stwierdzono po
okresowym pobudzaniu mięśnia płaszczkowatego królika. Zazwyczaj
takie procedury terapeutyczne nie hamują procesu skracania mię­
śnia.
Zwiotczenie mięśni może być spowodowane nie tylko unieruchomie-
niem, ale także zabiegiem operacyjnym. Jeśli np. w czasie zabiegu wy-
równującego długość kończyn dolnych zostanie skrócona o kilka cen-
tymetrów kość udowa, mięśnie uda staną się wiotkie. Ich skurcz
będzie znacznie słabszy, gdyż zwiotczałe mięśnie będą pracować po-
za obszarem optymalnego skurczu fizjologicznego. W takich warun-
kach maleje wpływ mięśnia czworogłowego uda oraz mięśni grupy
tylnej uda (półbłoniastego, półścięgnistego i dwugłowego) na zgina-
nie i prostowanie kolana. Z czasem jednak nastąpi opisana przebudo-
wa mięśni, która doprowadzi do ich skrócenia i wówczas skurcz stanie
się bardziej efektywny.

4. 7 .2 Unieruchomienie rozciągniętego mięśnia
U dorosłych osobników unieruchomienie mię~nia maksymc:1nie roz-
ciągniętego powoduje przede wszystkim stopmowy pr~yros~Jego dłu­
gości, któremu towarzyszy wzrost liczby sarkomerow (sredmo o 1~%).
Podobnie jak w poprzednim przYpadku, przyst_os~~a~cze. zmiany
liczby sarkomerów zachodzą na ko n cach kamor~ mięsmoweJ. ~r~c~­
sowi temu towarzyszy zwiększona synteza białek. ~asa m~ę~n~a
zwiększa się, a na wykresie charakterystyki mechamczne i;uęsn~a
(bierna i czynna) przes~wa}ą ~ię w J..>~av:ro Cp. ry~. ~-~).~o zakonczen~u
procedury unieruchom1ema i umozhwien~u mięsm?~ wy~o:iywama
normalnej funkcji jego długość wraca do pierwotneJ wielkosci.
Jeśli unieruchomiony zostanie mięsień u młodego osobnika, ~oj~wia
się charakterystyczne skrócenie mięśnia P?~~c~one z wydłuze:iiei:n
ścięgna. Jest to dowód na większą podatnosc scięgr:a na wydł:izen~e
towarzyszące zazwyczaj proces~r:i wz~os~u organizmu. Skroc~mu
brzuśca mięśnia towarzyszy zmmeJszeme _siły skurczu'. co o~powiada
na wykresie przesunięciu charakterystyk biernego rozciągania w lewo.
4. 7 .3 Odnerwienie mięśnia
Pozbawienie mięśnia dopływu sygnałów sterujących z ~adu nerwo-
wego nazywane jest odnerwieniem. Wwa~u11:kach doswiadczalnych
odnerwienie przeprowadza się przez przecięcie nerwu o?wod~wego.
Pozbawia to mięsień możliwości aktywnego skurczu. W ciągu kilku ty-
godni po odnerwieniu stopniow? zmienia si~ charakterystyka mecha-
niczna mięśnia. Przede wszystkim wzrasta Je?o ~ł~gosc :p~czą~owa
oraz maleje jego rozciągliwość. Stwierdzono rowmez zmme1sz~me za-
kresu między długością maksymalną i początkową, a nachyleme krzy-
wej biernego rozciągania wzrosło.
Badania odnerwionych mięśni pozwoliły stwierdzić, że dostosowaw-
cze zmiany długości mięśnia przez regulację liczby sarkomerów mają
charakter miogenny. Badania takie wykonano na szczurach i kotach.
Po unieruchomieniu mięśnia w pozycji wiotkiej i po jego odnerwieniu
obserwowano zmiany długości początkowej. W ciągu kilku tygodni
nastąpiło skrócenie mięśnia, a liczba sarkomerów spadła prawie
o 35%. Identyczne zmiany stwierdzono wunieruchomionym mięśniu
z zachowanym unerwieniem. Inne badania z zastosowaniem toksyny
tężcowej potwierdziły hipotezę, że to właśnie długość mięśnia, a nie
jego napięcie jest głównym czynnikiem regulującym liczbę sarkome-
rów. Jednakże napięcie mięśnia może zmienić dynamikę obserwowa-
nych zmian. I tak zanik sarkomerów będzie postępował znacznie
szybciej, gdy unieruchomiony mięsień będzie od czasu do czasu po-
budzany lub drażniony elektrycznie. Dla porównania warto przyto-
czyć następujące fakty. W unieruchomionym zwiotczałym mięśniu
drażnionym elektrycznie po 12 h zaobserwowano 25% ubytek liczby
sarkomerów oraz wzrost biernej sztywności mięśnia. Takie same
zmiany, bez zastosowania stymulacji elektrycznej, pojawiają w mię­
śniach dopiero po pięciu dniach.
-
4. 7 .4 Ocena kliniczna parametrów
mechanicznych mięśni
Większość naszej wiedzy dotyczącej biernego rozciągania mięśni
pochodzi z badań wykonanych na zwierzętach. Nawet najprostsze
pomiary biernej charakterystyki mięśni człowieka stanowią nie lada
wyzwanie. Z reguły wymagają one kilku technik badawczych, np. do-
datkowego zastosowania pomiarów aktywności bioelektrycznej mię­
śnia. Brak aktywności elektrycznej jest najważniejszym dowodem na
bierne rozciąganie mięśnia. Należy jednak pamiętać, że zbierane po-
wierzchniowo sygnały EMG nie odzwierciedlają pełnej aktywności
elektrycznej mięśnia i z reguły nie jest możliwe całkowite świadome
rozluźnienie, czyli wyłączenie aktywności mięśnia.
Innym problemem technicznym jest wyznaczenie punktu końcowe­
go (maksymalnej długości) rozciąganego mięśnia. Obiektywnym
wskaźnikiem może być pojawienie się aktywności elektrycznej mię­
śnia przy maksymalnym rozciągnięciu mięśnia. Inne wskaźniki opie-
rają się na subiektywnie odczuwanym przez pacjenta dyskomforcie
lub bólu przy całkowitym rozciągnięciu mięśnia. Zazwyczaj dopiero
połączenie kilku metod oceny pozwala na bezpieczne wykonanie ta-
kiego badania.
W badaniach klinicznych i laboratoryjnych typową ocenę sztywności
mięśni zastępuje się pomiarami momentów sił przy zmianach kąta
stawowego (!3.M! !3.a). W większości badań jako ekwiwalent długości
mięśnia używany jest maksymalny zakres kątowy ruchu w stawie. Za-
zwyczaj badania te wykonuje się na mięśniach dwustawowych. Mię­
śnie te mogą być rozciągane w stosunkowo dużym zakresie kątów sta-
wowych, których nie ograniczają elementy kostne. Większość takich
badań wykonano na grupie tylnych mięśni uda (dwugłowym, półścię­
gnistym i półbłoniastym). Parametrem ocenianym w tych testach był
zakres ruchu w stawie biodrowym. W tym celu wykonuje się próbę
biernego zginania kończyny dolnej w stawie biodrowym przy wy-
prostowanej w stawie kolanowym. Maksymalny kąt ugięcia kończyny
w stawie biodrowym jest dobrą miarą długości maksymalnej mięśni.
Innym sposobem badania zmian długości i rozciągliwości mięśni gru-
py tylnej uda jest test czynnego i biernego wyprostu kończyny w sta-
wie kolanowym przy ugiętym i ustabilizowanym stawie biodrowym.
Test ten wykonywany jest w pozycji leżącej na boku lub w pozycji sie-
dzącej. Badania te potwierdziły, że u osób z klinicznie przykrótkimi
mięśniami uda następuje przesunięcie charakterystyki biernego roz-
ciągania w lewo (mniejsza długość początkowa mięśni) oraz większe
jest nachylenie tej krzywej (większa sztywność mięśni). Pobieżnej
oceny długości tych mięśni można dokonać przez pomiar kąta unie-
sienia wyprostowanej kończyny dolnej. Przy krótkich mięśniach kąt
ten wynosi 65-80 stopni. Podobnych informacji może dostarczyć
również próba dotknięcia dłonią palców u nóg.
Wiele ważnych informacji na temat zmian charakterystyki mecha-
nicznej mięśni dostarczyły badania dzieci z porażeniem mózgowym
z objawem zmniejszonej rozciągliwości mięśnia trójgłowego łydki.
W tych warunkach skrócona jest patologicznie długość tych mięśni,
której towarzyszy zwiększona sztywność. U 9 takich pacjentów za po-
mocą opatrunku gipsowego unieruchomiono na 3 tygodnie staw sko-
kowy w pozycji zgięcia grzbietowego. W takiej pozycji mięsień trój-
głowy łydki jest maksymalnie rozciągnięty. Po zdjęciu opatrunku
u. czw~rg~ ~z~eci stwierdzono przesunięcie charakterystyki mecha-
m~z;ie} mięsm. ""."prawo: czyli .zwiększeniu uległa długość początkowa
mięsma. zrr:n.ieJszyła się t~ze sztywność mięśni, czego przejawem
było łagodmeJs~e i:achy~em~ charakterystyki biernego rozciągania.
U pozo~talych pięci,u paqentow stwierdzono tylko wydłużenie mięśni
bez zmian sztywnoscl. .
4.8 Upośledzenie funkcji mięśni
w wyniku przeciążenia
Podstaw~wą funkcją bio~echaniczną mięśni jest wytwarzanie ikon-
trolowame ruchu w stawie. Oprócz tego mięśnie mogą stabilizować
wybrane sta~, ucz~s~ni~zyć w utr~ymaniu postawy statycznej oraz
a~~rtyzowac pr~e~iązem~. W wymk:i pobudzenia następuje skurcz
mięs~ia ?ędąc~ zr?dłem siły. Jednakze efekt działania siły zależy od
relaq~ .mi.ędzy siłą i obci~~n~em mięśn.ia. Jeśli obciążenie jest mniej-
sze mz sił~ skurczu, mięsien skraca się, powodując ruch w stawie
zgodny z kierunkiem siły mięśniowej. Taką pracę mięśnia nazywamy
koncentryc~~ą h.~b d~ś~o~kową. W przeciwnym przypadku, to zna-
c~y gd~ obc1~~n:~ mięsm~ przekrac~a wielkość generowanej przez
mego siły, mięsien Jest rozciągany, a siła skurczu zwiększa tylko opory
i;uchu. Taką z ko!ei pracę mięśnia nazywamy ekscentryczną lub od-
srodkową. Co ciekawe, ten ostatni typ aktywności mięśniowej ma
znaczny udział""." pracy ukladu ruchu. Skurcz ekscentryczny mięśni
~k?rzystywa~y Jest do absorbowania i rozpraszania nadmiaru ener-
gn kn~.etyczneJ ~celu zabezpieczenia stawów przed przeciążeniem.
W fazie lądowama po skoku taką funkcję protekcyjną w stosunku do
st.a':':1 kolanowego pełni mięsień czworogłowy uda. Dla patomecha-
mki ~s~ot.ne znaczenie ma fakt, że w czasie skurczu ekscentrycznego
w .m1ęsmu m?~ą P.owst~w~ć ~n~~zne naprężenia. Zatem przy nad-
miernym obciązemu taki mięsien Jest bardziej narażony na zerwanie
lub rozdarcie.
Znaczne pr~~ciążenia dynamiczne aparatu mięśniowego mogą spo-
wodowac rozne uszkodzenia mięśni. Opóźniony ból mięśniowy
(ang. delayed onset muscle sore, DOMS) jest przykładem dolegliwa-
ści powstającej wskutek przeciążenia mięśnia. W wyniku nadmierne-
go nietypowego wysiłku fizycznego pacjent odczuwa dyskomfort
i ból w mięśniach. Ból związany jest z odwracalnymi zmianami struk-
turalnymi na poziomie włókien mięśniowych. Długotrwałe chodzenie
lub bieganie po pochyłej powierzchni może wywołać takie objawy
we wszystkich mięśniach prostownikach i zginaczach stawów bio-
drowych i ud. Ból pojawia się zazwyczaj po 8-12 h. Największe nasile-
nie objawów występuje po 48-60 hod wykonywania ćwiczeń i utrzy-
muje się przez 5-7 dni. Innymi objawami bolesności mięśniowej
o opóźnionym początku jest ograniczenie zakresu ruchów w stawie
sięgające 50% (w zależności od intensywności ćwiczeń) oraz zmniej-
szenie o połowę maksymalnej siły mięśniowej. Objawami bioche-
micznymi takiego uszkodzenia jest bardzo duże stężnie we krwi kina-
zy kreatynowej i mioglobuliny oraz zwiększona koncentracja ciężkich
fragmentów łańcuchów miozyny w plazmie. Okres odzyskiwania
sprawności po takim uszkodzeniu wynosi 5-30 dni w zależności od
aktywności, która spowodowała uszkodzenie. Po tym okresie nie po-
jawia się ponownie ból nawet po powtórzeniu ćwiczeń ekscentrycz-
nych. Oznacza to, że mięśnie przystosowały się do wysiłku. Zwiększa
się również maksymalna siła i nawet jeśli występują minimalne obja-
wy uszkodzenia mięśnia, przebieg zdrowienia jest znacznie szybszy.
Trening ze stopniowym zwiększaniem obciążenia przeciwdziała lub
zmniejsza objawy opóźnionego bólu mięśniowego.
Nadszarpnięcia lub rozerwanie mięśnia jest najczęstszym urazem
występującym u sportowców. Największą częstotliwość występowa­
nia mają urazy obejmujące uszkodzenia obszarów połączeń mięśnio­
wo-ścięgnowych i ścięgnowa-kostnych. Urazy mięśniowe spowodo-
wane są zazwyczaj nadmiernym skurczem podczas rozciągania
mięśnia (praca ekscentryczna), kiedy miejscowe naprężenia mogą
przekroczyć wytrzymałość mechaniczną tkanki. Klasyfikacja oraz ob-
jawy kliniczne rozdarcia mięśnia zależą od stopnia uszkodzenia. Jak
można się spodziewać, całkowite rozdarcie związane jest z utratą
funkcji zajętego mięśnia. Najczęściej jednak występują częściowe roz-
darcia, którym towarzyszy niewielka utrata siły mięśnia. Większe
prawdopodobieństwo mechanicznego uszkodzenia na skutek prze-
ciążenia dotyczy mięśni wielostawowych oraz mięśni zbudowanych
z włókien typu IL Zazwyczaj urazy takie dotyczą mięśni kończyn dol-
nych. Statystyka wskazuje, że najczęściej uszkodzeniu ulegają mię­
śnie: prosty i dwugłowy uda. W dalszej kolejności urazy mechaniczne
dotyczą mięśnia półścięgnistego i odwodzicieli uda, mięśnia obszer-
nego przyśrodkowego oraz mięśnia płaszczkowatego łydki. Ryzyko
urazu wzrasta dla mięśni poprzednio uszkodzonych, które nie odzy-
skały pełnej sprawności. Mięśnie osłabione lub zmęczone mają obni-
żoną zdolność absorpcji energii i dlatego są również podatne na
uszkodzenia.
Rozerwanie mięśni prostowników uda najczęściej pojawia się w cza-
sie ~k?~ów lub w c~asie biegów sprinterskich. Jest to z reguły gwałtow­
na i cię~~a kontuzja, przy czym zawodnik najczęściej pada na ziemię.
Kontuzji towarzyszy krwotok wewnętrzny. W czasie biegu rozerwanie
powstaje .zazwyczaj na gran~c~ f~ przeniesienia i podparcia. W tym
momencie grupa tylnych mięsm uda gwałtownie hamuje ruch koń­
c~yny dolnej do p:zodu, aby w następnym momencie, tzn. po zetknię­
cm stopy z podłozem, rozpocząć wytwarzanie maksymalnej siły kon-
centrycznej, której zadaniem jest przyspieszenie uda (prostowanie
biodra) i przeciwdziałanie nadmiernemu przeprostowi kolana. Ćwi­
czenia rehabilitacyjne w przypadku naderwania tylnej grupy mięśni
u~a, o?ejmują ćwiczenia r?zciągająco-skracające, podczas których
mięsme tylne uda wykonuJą naprzemiennie skurcze ekscentryczne
i koncentryczne.
Na zakończenie tych rozważań należy jeszcze wspomnieć o dwóch
ważnych fizjologicznych wskaźnikach aktywności mięśniowej, mają­
cych istotne znaczenie we wczesnej diagnostyce niewydolności ru-
chowej. Są nimi wytrzymałość i zmęczenie mięśni. Pierwszy z nich
określa zdolno.ść układu mięśniowego do wykonywania, albo inaczej
do powtarzama, tego samego aktu ruchowego przez dłuższy czas.
Utrata tej wytrzymałości może być wczesnym objawem niewydolno-
ści oddechowo-krążeniowej albo problemów neurologicznych, które
zostaną omówione w następnym rozdziale. Z kolei przez zmęczenie
mięśnia ro~ur:1ie się niemożność utrzymania przez niego zadanej lub
wyn;aganeJ. si!y skurczu. Przyczyną zmęczenia mięśnia może być
uposledzeme Jednego mechanizmu lub kilku mechanizmów fizjolo-
gicznych. Na przykład objaw zmęczenia mięśni może być spowodo-
wany uszkodzeniem przekaźnictwa nerwowo-mięśniowego spowo-
dowanego upośledzeniem generacji potencjałów czynnościowych
w motoneuronach lub włóknach mięśniowych. Przyczyna zmęczenia
może mieć również podłoże centralne. W tym przypadku sygnały
zstępujące nie są w stanie zapewnić dostatecznego pobudzenia jed-
nostek ruchowych. Chodzi tu zarówno o liczbę aktywnych jednostek
ruchowych, jak i częstotliwość pobudzenia każdej z nich. N~dmi.er,n~
aktywność ruchowa może być także przy.czyną zmęcz~ma m1ę~m
o podłożu metabolicznym. W następstwie wyczerpama zasobow \k©GIA.,\>
energetycznych (ATP) następuje zakłócenie procesów bł.~mo~ch
i wewnątrzkomórkowych włókien mięśniowych, c~.Po.wodu1e.m1ędzy ąkfyHOWEGO
innymi akumulację w mięśniu prod~tów re~CJl ?1?chem1c_z~y~h
i dalsze spowolnienie kolejnych reakCJI. Warto rown1ez podkreshc, ze
aktywność mięśniowa przy umiarkowanY1,11. obciąże~iu zdrowego
mięśnia powoduje wzrost jego wytrzymałosc1, natomiast taka sa~a
aktywność wykonywana przez mięśnie osła?ione zmęczeniem. m~ze
spowodować jego uszkodzenie, a w rezultacie dodatkowe osłab1eme.

5.1 Organizacja sterowania

aktywnością ruchową

Mięśnie tworzące część aktywną lub inaczej - napęd narządu ruchu

mają wiele specyficznych cech nakładających określone wymagania
odnośnie do sterowania. Przede wszystkim, poszczególne mięśnie
rozlokowane są bezpośrednio nad stawami przetwarzającymi ich
skurcz na odpowiedni moment obrotowy. Jest to typowy rozproszony
układ wykonawczy, którego aktywność wymaga przesłania do po-
szczególnych jego jednostek sygnałów sterujących oraz przekazania
informacji zwrotnej o efekcie mechanicznym danego pobudzenia. Za
sterowanie aktywnością motoryczną, a tym samym za wytwarzanie
przez mięśnie odpowiednich sił i momentów obrotowych odpowie-
dzialny jest układ nerwowy. Aktywność ruchowa wymaga sterowania
dowolnymi kombinacjami z ponad 440 mięśni szkieletowych ludzkie-
go ciała. Kombinacje te nie tylko zależą od zaplanowanego ruchu, lecz
mogą się zmieniać w zależności od warunków zewnętrznych, czyli
w zależności od nie do końca przewidywalnych parametrów środowi­
ska. Mimo podstawowej wady układu nerwowego, jaką jest zbyt mała
szybkość przewodzenia i analizy sygnałów, zadziwiać może spraw-
ność, z jaką ten układ realizuje swoje zadania w zakresie aktywności
ruchowej. Jeśli przyjmiemy, że włókna nerwowe mogą przewodzić
impulsy ze średnią szybkością 50-70 mis, i dla uproszczenia rozwa-
żań pominiemy wszelkie opóźnienia na połączeniach synaptycznych
- około 0,5 ms/ synapsę, obieg informacji w najprostszym rdzenio-
wym łuku odruchowym musi trwać kilkadziesiąt milisekund. W więk­
szości przypadków natomiast do oceny informacji obwodowej i reali-
zacji odpowiedniego programu ruchowego wymagany jest udział
wyższych ośrodków nerwowych i wówczas czas reakcji na dany bo-
dziec wydłuża się do 0,1 sekundy. Jeśli uwzględnimy jeszcze opóźnie­
nia elektromechaniczne, czyli czas między początkiem pobudzenia
a odpowiedzią mechaniczną mięśnia trwający od kilkadziesięciu aż
do 300 milisekund zauważymy, że w pewnych krytycznych sytuacjach
układ ruchowy pracuje na granicy swojej wydolności. Ażeby podkre-
ślić znaczenie tego problemu, posłużymy się przykładem korekcji błę­
du w czasie chodu. W trakcie lokomocji odzyskanie równowagi utra-
conej w wyniku potknięcia się wymaga czasu reakcji rzędu 100 ms.
Podobnego rzędu czasy reakcji konieczne są do odzyskania równowa-
gi postawy stojącej. Jak to więc się dzieje, że mimo tak wąskiego mar-
ginesu bezpieczeństwa układ nerwowy działa tak niezawodnie. Od-
powiedź na to pytanie znajdujemy nie tylko w samym układzie
nerwowym, ale również w organizacji całego układu ruchowego.
W tym rozdziale zajmiemy się kontrolą reakcji ruchowej na różnych
poziomach układu nerwowego. Problemy te wykraczają poza ramy
tego podręcznika, dlatego rozważania ograniczymy do zagadnień ak-
tywnej kontroli parametrów biomechanicznych mięśni oraz koordy-
nacji ruchowej.
W ujęciu cybernetycznym organizm możemy traktować jako aktywny
element środowiska. Warunkiem koniecznym istnienia organizmu
jest interakcja ze środowiskiem oraz innymi organizmami. W tym ce-
lu organizmy zwierzęce wysyłają do środowiska oraz rejestrują specy-
ficzne sygnały, które następnie uruchamiają określone procesy decy-
zyjne. Ten złożony proces wymiany informacji ma dla człowieka tak
istotne znaczenie, że wybitny polski psychiatra Antoni Kępiński na-
zwał go metabolizmem informacyjnym, stawiając go na równi z me-
tabolizmem energetycznym. Metabolizm informacyjny jest podstawą
wszelkiej aktywności życiowej, którą, jak łatwo zauważyć, możemy
utożsamiać z aktywnością ruchową. Ruch jest podstawową reakcją or-
ganizmu pozwalającą na realizację większości naszych potrzeb życio­
wych. Wśród tych potrzeb znajdują się takie, których realizacja jest
niezbędna dla naszego przetrwania. Są one wówczas wpisane w struk-
turę naszego mózgu i często realizowane podświadomie. Inne reakcje
ruchowe, jak np. związane z aktywnością sportową czy szeroko rozu-
mianą pracą, są nabywane dzięki procesom uczenia się.
Z~zwyczaj r~akcje ruchowe dzielimy na: odruchy i ruchy dowolne.
Pierwsze z mch są to proste, schematyczne reakcje ruchowe realizowa-
ne be~ udziału na~zej świad,om?ści. Ich podstawowym zadaniem jest
szybk~e reagowanie na bodzce istotne ze względu na bezpieczeństwo
o~gan1zmu. Cof:iięcie :ęki w odpowiedzi na bodziec bólowy (np. ukłu­
cie) d_o_skonale ilustruje taką sytuację. Odruchy są najprostszymi for-
mam~_mterakcj~ ze środowiskiem. Niezależnie od stopnia złożoności
re~CJl rucho.~eJ zawsze możemywyznaczyć pewien schemat przepły­
v:ru mfor?1~CJ1 ;iazywan~ łukiem odruchowym. Łuk odruchowy składa
się z częsc1 dosrodkoweJ (aferentnej) przekazującej informację od re-
ceptora, czyli specyficznego czujnika, do określonego obszaru układu
nerwowe~o. W_o~powiedzi na ten bodziec uruchamiany jest gotowy,
zazwyczaJ zdefimowany przez samą strukturę połączeń nerwowych,
program, ruchowy. Program ten prze~azywany jest do mięśniowych
el~m.entow_ ~kona:-vczych drogą odsrodkową, czyli eferentną. Stąd
t~z bierze _się ich duz~ szybkość i skuteczność realizacji. Odruchy peł­
mą funkCJ~ prot~k~YJną, ~azwyczaj zabezpieczając organizm przed
uszkodzemem. Nie Jest to Jedyna ich funkcja. W układzie ruchu odru-
chy od~~ają rolę pr~stych automatyzmów, które umożliwiają szyb-
ką real1zaCJę nawet złozonych reakcji ruchowych Łatwiej i szybciej jest
skorzystać z gotowego, prostego, zapisanego w strukturze układu ner-
w?wego_ mechanizmu, niż każdorazowo na bieżąco opracować i zre-
al1zowac program ruchowy. Odruchy to „cegiełki", z których budowa-
ne są złozo:ie programy ruchowe, takie jak np. lokomocja. Prawie cała
~o?rdyna~Ja ruchowa na wszystkich poziomach, począwszy od mię­
sn~, a s~onczYv:'.szy na postawie ciała, jest realizowana dzięki współ­
d~1ałanm reakCJI odruchowych. Tak więc wspomniana już poprzednio,
leząca u podstaw sprawnego sterowania ruchem, bernsztajnowska za-
sada redukcji stopni ~wo body jest tutaj widoczna w postaci wpisanych
w struktu_rę połączen nerwowych pewnych predyspozycji lub wręcz
program~w ru~~owyc~. Koordynacja mięśni antagonistycznych czy
naprzem1ennosc ruchow lokomocyjnych całych kończyn są zapisane
w strukturze połączeń rdzenia kręgowego.
Analizując neuronalną kontrolę ruchu, można mówić o podwójnym
sterowani~ aktrwnoś_cią mięśni: centralnym i obwodowym (ryc.
5.1). Posłuzmy się tutaJ przykładem lokomocji jako najbardziej spek-
taku_larnym przejawem aktywności ruchowej. Cały program ruchowy,
czyli czasowo-przestrzenne sekwencje pobudzeń mięśniowych wpi-
sane są w strukturę połączeń rozbudowanej sieci interneuronów

Sterowanie
Sterowanie
Motoneurony ośrodkowe
obwodowe
- odruchy obronne - tworzenie programów ruchowych
- rozpoczęcie i zakończenie ruchu
- korekcje dostosowawcze
- uczenie się - korekcje programu
Aktywność
ruchowa
Ryc. 5.1. Organizacja sterowania aktywnością mięśni na poziomie rdzenia
kręgowego. W motoneuronach rogów przednich rd~en.ia kr~g.owe.go nastę­
puje integracja kontroli obwodowej z ośrodkową, ktoreJ wynikiem 1est tonus
mięśniowy oraz aktywny skurcz.
rdzenia kręgowego oraz pnia mózgu. Ta sieć tworzy tak zwany cen-
tralny generator wzorca lokomocyjneg? (ang. ~entral J?attern ge~era­
tor CPG). Generator ten uruchamiany Jest tomcznymi sygnałami po-
ch~dzącymi z najwyższych pięter mózgu: kory asocja.cyjnej i jąder
podstawnych. To właśnie na pozi_on:ie kory ;111Ó~~oweJ wyzna~zany
jest cel ruchu i wybierany jest sposob Jego realiz_acJl. W momencie zre-
alizowania celu ośrodkowy system motywacYJny wyłącza generator
rdzeniowy. Skuteczna realizacja zadania ruchowego wymaga nie tyl-
ko opracowania pewnej strategii, o której d~cyd_ują najwyższe pię,tra
układu nerwowego, lecz także pewnych działan taktycznych. Mozg
nie jest w stanie przewidzieć wszystkich ~ożliwych zakłóceń mogą­
cych zaburzyć realizację ruchu. Dlatego tez wybr.ane struktury ~erwo­
we odgrywają rolę ośrodków kontroli taktycznej, przystosowu1ący~h
zgrubny wzorzec aktywności mięś~iowej do waru~ó;-". o.toczema.
Decydujący udział w tej kontroli maJą kora ruchowa i mozdzek. Istot-
ną rolę w sterowaniu taktycznym odgrywa obwodowa km:itrola n~ch~.
Sterowanie obwodowe pozwala np. na dostosowywame połoz~ma
stopy do nierównomierności po~łoża. Ob_wodowe sy~n~y.st,er~JąC~
powodują nawet znaczne korekcje wzorcow aktywnosci mięsmoweJ
bez zakłócania rytmu lokomocji.
5.2 Kontrola biomechanicznych parametrów
mięśni na poziomie rdzenia kręgowego
Mięśnie szkieletowe wraz z częścią układu nerwowego, która je kon-
troluje tworzą somatyczny układ ruchowy. Ze względów praktycz-
nych wyróżnia się dwa poziomy sterowania mięśniami: rdzeniowy
i ośrodkowy. Na poziomie rdzenia generowane są programy skoordy-
nowanego skurczu mięśni. Programy te, ich wykonanie oraz dostoso-
wanie do zmieniających się warunków zapewnia integracja sygnałów
ośrodkowych i obwodowych.
Aktywnością mięśni szkieletowych sterują wyspecjalizowane komórki
nerwowe nazywane neuronami ruchowymi lub motoneuronami. Są
to jedyne neurony, które bezpośrednio łączą się z komórkami mię­
śniowymi i są odpowiedzialne za skurcz mięśni. Czasami w celu od-
różnienia ich od innych komórek nerwowych, zwłaszcza neuronów
pierwotnej kory ruchowej mających także duży wpływ na sterowanie
ruchem, nazywa się je motoneuronami dolnymi.
Układ nerwowy kontroluje parametry wykonywanego ruchu przez
zmianę siły skurczu właściwej grupy mięśni (ang. prime movers), któ-
ra dodatkowo może być modulowana jednoczesnym skurczem
(współskurczem) mięśni antagonistycznych. O ile efektem pierwszej
z nich jest wykonanie właściwego ruchu, o tyle kontrola mięśni anta-
gonistycznych pozwala na dalsze dostrojenie ruchu do obciążenia
przez aktywne tłumienie przeciążeń. Przejawem takiej kontroli jest
współpobudzenie (ang. coactivation) mięśni antagonistycznych,
dzięki czemu regulowany jest ruch i parametry lepko-sprężyste po-
szczególnych ogniw łańcucha kinematycznego. Znaczny udział w ta-
kim sterowaniu pracą łańcucha kinematycznego mają mięśniowe od-
ruchy rdzeniowe.
Neurony ruchowe podzielono na kilka grup nazywanych odpo-
wiednio motoneuronami alfa, beta i gamma. Motoneurony alfa bę­
dące elementami wyjściowymi sterowania motorycznego rozmiesz-
czone są w rogach przednich rdzenia kręgowego na różnych jego
poziomach. W nich następuje integracja sterowania ośrodkowego
i obwodowego zapewniająca właściwą realizację ruchu. W wyniku
czasowo-przestrzennego sumowania tysięcy sygnałów pobudzają-
cych i hamujących w pojedynczym motoneuronie generowane są po-
tencjały czynnościowe docierające do określonej jedn?stki ruchow~j
mięśnia. Wiązki wypustek aksonalnych motoneuronow opuszczaJą
rdzeń kręgowy, tworząc korzeń przedni (brzuszny), który następnie
po połączeniu z przewodzącym sygnały czuciowe korzeniem tylnym
(grzbietowym) tworzy wspólnie nerw rdzeniowy. Nerwy przez obu-
stronne wcięcia kręgowe wydostają się poza kręgosłup i przez rozga-
łęziającą się sieć nerwów obwodowych docierają do poszczególnych
mięśni. Nerwów rdzeniowych jest tyle par, z ilu kręgów składa się krę­
gosłup. W zależności od poziomu kręgu, przez który nerw opus.zeza
rdzeń kręgowy wyróżnia się nerwy szyjne CC l-C8), nerwy piersrnwe
(Tl-Tl2), lędźwiowe (Ll-L5) oraz krzyżowe (Sl-S5). Daje to w sumie
30 par nerwów mieszanych, czyli nerwów przewodzących zarówno
ruchowe sygnały sterujące z motoneuronów do mięśni, jak i impulsy
czuciowe z mięśni, stawów i skóry do rdzenia kręgowego.
Podobnie jak mięśnie nie są rozłożone równomiernie w ciele człowie­
ka, motoneurony nie są rozłożone równomiernie wzdłuż rdzei:-ia. Na Prostowniki
przykład ponad 50 mięśni ramion i kończyn ~órnych _unerwiany~h
Ryc. 5.2. Przekrój rdzenia kręgowego z zaznaczeniem położenia motoneuro-
jest przez motoneurony zgrupowane w odcmku szYJnym rdzema nów alfa kontrolujących aktywność różnych grup funkcjonalnych mięśni.
C3-Tl. W tym obszarze rdzeń jest wyraźnie pogrubiony właśnie ze
względu na obecność zwiększonej liczby neuronów ruch?wych.
Podobne zgrubienie znajduje się w odcinku lędźwiowo-krzyzowym Dolne neurony ruchowe nie stanowią jednolitej grupy; wśród nich
kręgosłupa na poziomie między kręgami Ll i S3. W tym obszarze zlo-
znaj dują się motoneurony alfa, unerwiające włókna mięśniowe, oraz
kalizowane są neurony ruchowe sterujące pracą mięśni nóg. Na pozo- motoneurony gamma, których pobudzenie wywołuje skurcz włókien
stałych poziomach rdzenia rozlokowane są motoneurony mięśni
ruchowych wyspecjalizowanych receptorów nazywanych wrzeciona-
osiowych, czyli mięśni tułowia. Warto także pamiętać, że unerwienie mi mięśniowymi. Oprócz nich występują również motoneurony be-
docierające do poszczególnych mięśni tworzy włókna nerwowe ta, które jednocześnie unerwiają włókna mięśniowe oraz włókna
opuszczające rdzeń kilkoma sąsiednimi korzeniami. Dlatego uszko- śródwrzecionowe. Rola tych komórek nerwowych nie została jeszcze
dzenie pojedynczego korzenia powoduje mniejsze lub większe osła­ do końca poznana. Można jedynie przypuszczać, że ich zadaniem jest
bienie skurczu grupy unerwianych przez niego mięśni. Również zróż­ utrzymanie - w oparciu o połączenia strukturalne - pewnego pozio-
nicowana jest w rogach przednich rdzenia lokalizacja motoneuronów mu współpobudzenia obydwu typów włókien mięśniowych: we-
wnątrz- i zewnątrzwrzecionowych.
unerwiających różne grupy funkcjonalne mięśni (ryc. 5.2). I tak np.
neurony ruchowe mięśni zginaczy są rozlokowane w rogach przed- Każdy pojedynczy motoneuron alfa może kontrolować skurcz od kil-
nich bardziej grzbietowa w stosunku do skupisk motoneuronów ste- ku do kilkuset włókien mięśniowych. Taki zespół funkcjonalny, skła­
rujących pracą mięśni prostowników. Z kolei mięśnie dalsze kończyn dający się z komórki ruchowej alfa oraz unerwianych przez nią włó­
kontrolowane są przez neurony ruchowe zlokalizowane bocznie kien mięśniowych, został nazwany przez angielskiego fizjologa
w stosunku do tych sterujących aktywnością mięśni obręczowych Charlesa Sherringtona jednostką ruchową (w polskim piśmiennic­
i osiowych. Komórki unerwiające dany mięsień tworzą w rdzeniu krę­ twie stosuje się wymiennie nazwę jednostka motoryczna). W mię­
gowym skupisko nazywane pulą motoneuronów. Skupiska te wcho- śniach, w których wymagana jest precyzyjna kontrola skurczu mię-
dzą w skład jąder ruchowych rdzenia kręgowego.
śnia na pojedynczy motoneuron przypada zaledwie kilk.a wł_ó~ie.n
mięśniowych. Taką organizację jednostek ruchowych maJą m1ęsme
okoruchowe oraz mięśnie dalsze kończyn, w których tzw. współczyn­
nik unerwienia, mierzony liczbą włókien mięśniowych przypadają­
cych na jeden neuron ruchowy alfa, jest bardzo niski, np. 3-5. Z kolei
w mięśniach antygrawitacyjnych, czyli utrzymujących pionową po-
stawę, nie jest wymagana precyzyjna gradacja siły skurczu. W takich
mięśniach na każdy neuron alfa przypada kilkaset, a nawet ponad ty-
siąc włókien mięśniowych.
1Bt11Ml! ~: : r:::ew1 ru 11 :: m InlBtlBtin
5.2.1 Typy jednostek ruchowych
Mięśnie mają bardzo złożoną i niejednorodną strukturę. Różnice
morfologiczne neuronów ruchowych oraz kontrolowanych przez nie
włókien mięśniowych wyznaczają funkcjonalne parametry jednostek
ruchowych. Istnieje kilka podziałów włókien mięśniowych. Podstawą
pierwszego z nich jest wygląd i pośrednio funkcja włókna mięśniowe­
go. Wyróżnia się włókna czerwone, zawierające dużo mitochondriów
i enzymów, które wyspecjalizowane są w metabolizmie tlenowym.
Włókna te tworzą wolne jednostki ruchowe. Czas narastania ich skur-
czu jest bardzo długi i sięga nawet 1OO ms. Jednakże są one w stanie
utrzymać napięcie przez dłuższy czas; są to włókna odporne na zmę­
czenie. Przeciętna liczba wolnych włókien mięśniowych tworzących
pojedynczą jednostkę ruchową zmienia się w granicach 10-~80.
Oznacza to, że przez wolne jednostki ruchowe układ nerwowy Jest
w stanie precyzyjnie kontrolować siłę skurczu mięśnia.
Drugą grupę stanowią białe włókna mięśniowe. Zawierają one mniej
mitochondriów, a ich aktywność opiera się na metabolizmie beztle-
nowym. Te z kolei włókna kurczą się znacznie szybciej - czas narasta-
nia ich skurczu wynosi około 50 ms. Na każdą szybką jednostkę ru-
chową przypada natomiast 300-800 włókien mięśniowych. Dlatego
szybkie jednostki ruchowe mogą wytwarzać znaczną siłę skurczu, jed-
nakże gradacja tej siły jest znacznie gorsza. Jednostki te nie są w sta-
nie utrzymać napięcia przez dłuższy czas, czyli są bardziej podatne na
zmęczenie. O ile w skład pojedynczej jednostki ruchowej wchodzi tyl-
ko jeden typ włókien, o tyle obydwa typy włókien występują w róż­
nych proporcjach w poszczególnych mięśniach. Te proporcje oraz
bezwzględna liczba włókien określają parametry biomechaniczne da-
nego mięśnia.
Również motoneurony unerwiające poszczególne typy włókien mię­
śniowych różnią się między sobą. Przede wszystkim ciała komórkowe
oraz średnice aksonów są znacznie większe w neuronach ruchowych
kontrolujących szybkie włókna mięśniowe. Motoneurony alfa szyb-
kich jednostek ruchowych generują krótkie salwy impulsów o często­
tliwości 30-60 Hz. Neurony ruchowe kontrolujące wolne włókna
mięśniowe generują stałe ciągi potencjałów czynnościowych z często­
tliwością 10-20 impulsów na sekundę.
Warto w tym miejscu zaznaczyć, że istotnym czynnikiem morfolo-
gicznym, mającym wpływ na funkcjonowanie jednostek ruchowych,
jest średnica włókien nerwowych. Aksony o większej średnicy uner-
wiają więcej włókien mięśniowych, czyli wchodzą w skład większych
jednostek ruchowych. Co ważniejsze średnica aksonu decyduje
o szybkości przewodzenia potencjałów czynnościowych. Jest to zależ­
ność wprost proporcjonalna, którą można opisać prostą zależnością.
Szybkość przewodzenia włókna w metrach na sekundę opisana jest li-
niową zależnością
vprz. =kd
gdzie d to średnica włókna nerwowego w µm, a stała k równa się 6 dla gru-
bych włókien zmielinizowanych i 4,5 dla cieńszych włókien.
Zależność szybkości przewodzenia potencjałów czynnościowych od
średnicy włókna uwarunkowana jest tym, że grubsze aksony mają
proporcjonalnie większe osłonki mielinowe. Tym samym odległości
pomiędzy sąsiednimi przewężeniami Ranviera są odpowiednio dłuż­
sze, a one decydują o szybkości przewodzenia. Średnica poszczegól-
nych włókien nerwowych w ramach każdego nerwu obwodowego jest
dość zróżnicowana, co powoduje rozproszenie aktywności poszcze-
gólnych jednostek ruchowych w czasie. Dzięki temu zarówno szybko-
ści narastania, jak i zmniejszania się siły skurczu całego mięśnia są
znacznie łagodniejsze.
 ! I 7 i ~
5.2.2 Kontrola siły skurczu mięśnia
Połączenie aksonu z włóknem mięśniowym tworzy specyficzną
napsę nazywaną płytką końcową lub złączem nerwowo-mięśnio­
wym. Nerwowy potencjał czynnościowy docierający do pł~ki końco­
wej powoduje wydzielanie neuroprzekaźnika- acetylocholmy. (AC~).
W przeciwieństwie do typowych synaps tworzą~y~h. połączem~ mię­
dzy komórkami nerwowymi, złącze nerwowo- m1ęsmowe cechuje du-
ża sprawność. Pojedynczy potencjał czynnościowy motoneuronu po-
woduje taki wyrzut ACh, że każdorazowo we włóknie mięśniowym
wytwarzany jest tak znaczny pobudzający p_otencjał J?Ostsynapty~z_ny
(ang. EPSP), że wystarcza do wygenerowama potenc1ału czynnosc10-
wego włókna. W wyniku działania pojedynczego potencjału czynno-
ściowego we włóknie mięśniowym generowany jest krótkotrwały
skurcz jednostkowy (ang. twitch). Skurcz taki obserwowany jest
w postaci szybkiej dwufazowej sekwencji skrócenia i relaksacji włók­
na. Skurcz jednostkowy jest źródłem niewielkiej siły, jednak dzięki su-
mowaniu czasowo-przestrzennemu poszczególnych skurczów jed-
nostkowych we włóknie mięśniowym, a dokładniej w całej jednostce
ruchowej, generowana jest wymagana siła skurczu.
Sumowanie czasowo-przestrzenne jest wynikiem co najmniej dwóch
niezależnych mechanizmów. Pierwszym z nich jest integracja poje-
dynczych skurczów w ramach tej samej jednostki ruchowej. Wraz ze
wzrostem częstotliwości pobudzenia motoneuronu alfa skraca się
czas między kolejnymi skurczami jednostkowymi włókien mięśnio­
wych. Jeśli przerwa między kolejnymi pobudzeniami będzie na tyle
krótka, że nie nastąpi pełna relaksacja jednostki ruchowej, wystąpi
efekt sumowania skurczów. Siła generowana w czasie takiego skurczu
zależy od wielkości jednostki, czyli od liczby włókien mięśniowych
przypadających na tę jednostkę oraz od częstotliwości impul~ó~ ner-
wowych. Nie jest to jednak zależność liniowa (ryc. 5.3). PowyzeJ pew-
nej częstotliwości pobudzenia, przekraczającej w przypadku wolnych
jednostek ruchowych~30 Hz, siła skurczu osiąga maksymalną wartość
i dalsze zwiększenie siły mięśniowej może nastąpić tylko przez rekru-
tację kolejnych jednostek ruchowych. W warunkach fizjologicznych
Skurcz tężcowy
Fmaks. [ - - - - - - - - - - - = - - - . , . - - - - -
sy-
fmaks. >30 Hz
Częstotliwość pobudzenia
Ryc. 5.3. Generacja siły skurczu mięśnia w zależności od częstotliwości po-
budzenia jednostek ruchowych. Powyżej częstotliwości granicznej pobudze-
nia charakterystyka osiąga maksymalną wartość i układ nerwowy nie może
już kontrolować w tym zakresie siły skurczu przez zmianę częstotliwości wy-
ładowań motoneuronów.
maksymalną częstotliwość pobudzenia motoneuronów skutecznie
ogranicza tzw. hamowanie autogenne przez niewielkie intemeurony
nazywane komórkami Renshawa.
Liczba aktywnych jednostek ruchowych jest drugim wyznacznikiem
siły skurczu mięśnia. W latach pięćdziesiątych ubiegłego wieku El-
wood Henneman sformułował zasadę rekrutacji jednostek rucho-
wych w mięśniu. W myśl tej zasady kolejność rekrutacji jednostek za-
leży od rozmiarów ciała komórkowego motoneuronu alfa. Małe
jednostki unerwiane przez niewielkie neurony ruchowe są rekrutowa-
ne jako pierwsze. Następnie włączane są coraz to większe jednostki
ruchowe. Tak uporządkowana kolejność włączania się jednostek ru-
chowych ma oczywiste implikacje dla stopniowania, czyli gradacji si-
ły skurczu. Największą rozdzielczość, czyli najmniejsze zmiany gene-
rowanej siły mięśnia można uzyskać tylko przy niewielkiej sile
skurczu, kiedy to rekrutowane są najmniejszej ednostki ruchowe. Przy
silnym napięciu mięśnia, włączenie kolejnych dużych jednostek po-
woduje znacznie większy bezwzględny wzrost siły skurczu.

5.3 Organizacja sterowania pracą mięśni
Praca mięśni jest bezpośrednio kontrolowana przez motoneurony
alfa. To właśnie te komórki nerwowe zostały nazwane przez Shering-
tona wspólną drogą końcową układu ruchowego (ang. finał common
path). Na nich zbiegają się wszystkie pobudzenia wynikające zarów-
no ze sterowania obwodowego, jak i centralnego. Istnieją tylko trzy
bezpośrednie wejścia synaptyczne na motoneurony alfa: (1) z wrze-
cion mięśniowych, (2) z kory ruchowej (droga piramidowa) oraz
(3) z neuronów wstawkowych (interneuronów) rdzenia kręgowego.
Taka systematyka wejść sterujących aktywnością motoneuronów jest
trochę myląca, gdyż pomija liczbę i znaczenie poszczególnych wejść.
Te dwa parametry decydują o końcowym efekcie pobudzenia. Inter-
neurony tworzące najliczniejsze połączenia z motoneuronami - na
każdym motoneuronie może być nawet kilka tysięcy synaps - przeka-
zują do nich centralne i obwodowe sygnały sterujące zarówno pobu-
dzające, jak i hamujące. Dlatego większe znaczenie z punktu widzenia
sterowania ma udział poszczególnych wejść niż fakt bezpośredniego
połączenia z motoneuronem. Pomimo tych zastrzeżeń przeanalizuj-
my kolejno udział poszczególnych wejść synaptycznych w kształto­
waniu aktywności mięśniowej.
5.3.1 Kontrola obwodowa
W celu prawidłowej oceny wyników pobudzenia mięśnia oraz ewen-
tualnego skorygowania błędów niezbędna jest informacja zwrotna
z układu wykonawczego. Źródłem takiej informacji zwrotnej (pomija-
jąc dla uproszczenia rolę wzroku) są między innymi wyspecjalizowa-
ne czujniki bodźców mechanicznych nazywane mechanoreceptora-
mi. Receptory takie rozmieszczone są w mięśniach, w stawach oraz na
powierzchni skóry. Każdy z receptorów jest częścią specyficznej sieci
obejmującej swym zasięgiem całe ciało. Przekazują one do mózgu za
pośrednictwem nerwów obwodowych informacje o położeniu, ruchu
oraz siłach pojawiających się w poszczególnych elementach łańcu­
chów kinematycznych w czasie aktywności ruchowej. Każdy program
ruchowy niezależnie od jego złożoności reprezentowany jest w mó-
zgu również w postaci odpowiadających mu wzorców aktywności
sensorycznej. Wzorce te umożliwiają zapoczątkowanie ruchu oraz
biorą udział w kontroli jego prawidłowej realizacji. Mózg, ażeby sku-
tecznie zrealizować określony program ruchowy, musi także znać ak-
tualną pozycję i ruch poszczególnych części ciała względem siebie, jak
i położenie całego ciała w otaczającej nas przestrzeni. Umożliwiają
mu to wspomniane już mechanoreceptory oraz telereceptory, takie
jak wzrok, węch, słuch, czucie przedsionkowe i inne. W oparciu o każ­
dy z tych sygnałów w mózgu tworzone są schematy ciała oraz egocen-
tryczna reprezentacja naszego środowiska.
Rozbudowane układy sensoryczne tworzą różnorodne pętle sprzę­
żeń zwrotnych. W świetle dotychczas zgromadzonych wyników ba-
dań wydaje się, że sprzężenia zwrotne z receptorów odgrywają naj-
większą rolę w czasie nabywania (uczenia się) określonej reakcji
ruchowej. W takiej sytuacji, szczególnie gdy ruch wymaga dość precy-
zyjnej koordynacji różnych zespołów kinematycznych, informacja
czuciowa odgrywa podstawową rolę w tworzeniu w układzie nerwo-
wym odpowiedniego programu ruchowego. Bieżąca kontrola pracy
układu ruchowego przez obwodowe sprzężenia zwrotne, z których sy-
gnały docierają do najwyższych pięter układu nerwowego, powoduje
znaczne spowolnienie ruchu. Nowy ruch dowolny, którego się stara-
my nauczyć, jest też najczęściej pozbawiony płynności wykonania.
Mówimy, że ruch ten jest źle skoordynowany. W trakcie uczenia mu-
simy zazwyczaj niezależnie kontrolować pobudzenie wielu grup mię­
śni i dlatego pojawia się kolejny problem synchronizacji tej aktywno-
ści. Proces ten wymaga udziału kolejnych struktur nerwowych i musi
uwzględniać wspomniane już opóźnienia, wynikające z ograniczonej
szybkości przewodzenia w układzie nerwowym. Takie ograniczenia,
wynikające ze świadomej kontroli wykonywanego ruchu doskonale
ilustruje proces uczenia się kroków nowego tańca. Zanim powstanie
w mózgu niezbędny program ruchowy, musimy wykonać wiele często
nieudanych, niezgrabnych prób.Jednak w wyniku wielokrotnych po-
wtórzeń program ten staje się na tyle dokładny, że wykonujemy go au-
tomatycznie bez potrzeby angażowania świadomości, czyli najwyż-
szych pięter układu nerwowego. W czasie wykonywania dobrze wy-
uczonego ruchu rola sygnałów obwodowych zostaje nieco zreduko-
wana. Wytworzony w trakcie uczenia się wzorzec aktywności rucho-
wej wykorzystywany jest do porównywania z bieżącymi wzorcami
sygnałów wytwarzanymi przez mechanoreceptory w czasie realizacji
ruchu. Jednak porównanie talcie jest wykonywane na poziomie
móżdżku bez udziału naszej świadomości. Układ ten reaguje wyłącz­
nie na błędy i ewentualnie próbuje je skorygować bez przerywania ru-
chu i angażowania świadomości. Do zagadnień tych powrócimy jesz-
cze przy okazji omawiania układu sterującego lokomocją.
W biomechanice ruchu największe znaczenie mają receptory mię­
śniowe, stawowe i skórne. Receptory mięśniowe, zwłaszcza ścięgno­
we i wrzecionowe, pełnią kilka ważnych funkcji. Receptory ścięgnowe
zabezpieczają mięśnie i stawy przed uszkodzeniem. Współdziałają
także z wrzecionami mięśniowymi w kształtowaniu odpowiedzi
mechanicznej mięśnia, kontrolując jego napięcie spoczynkowe, czyli
tonus oraz silę skurczu. Tak znaczna rola układu czuciowego w stero-
waniu układem mięśniowym powoduje, że coraz częściej w neurofi-
zjologii posługujemy się pojęciem zintegrowanego systemu czucio-
wo-ruchowego.
mieszczone są zakończenia nerwowych włókien czuciowych. Wrzecio-
nowe włókna czuciowe określane jako la należą do najgrubszych zmie-
linizowanych aksonów w organizmie człowieka. Ich średnica dochodzi
do 20 µm. Zgodnie z regułą matematyczną opisaną rozdziale 5.3 moż­
na oszacować, że szybkość przewodzenia tych włókien sięga 120 m/s.
Ciał.a ~oll1;órkowe Jednobieg~nowych neuronów wrzecionowych
znaJdUJą się w zwoJach rdzemowych. Zwoje te tworzą charaktery-
styczne zgrubienia korzeni grzbietowych. Włókna la wnikają do rdze-
nia poprzez korzenie grzbietowe (ryc. 5.4). W rdzeniu włókna la silnie
się rozgałęziają, tworząc pobudzające połączenia synaptyczne z mo-
toneuronami alfa własnego mięśnia oraz rozbudowaną sieć połączeń
z neuronami wstawkowymi, dzięki czemu zyskują wpływ na aktyw-
ność innych mięśni zarówno synergistycznych, jak i antagonistycz-
nych. Bardzo ciekawa jest struktura połączeń czuciowych komórek
wrzecionowych; wydaje się, że każde pojedyncze włókno la łączy się
monosynaptycznie ze wszystkimi neuronami alfa danego mięśnia. In-
formacja sensoryczna z wrzecion mięśniowych przekazywana jest
również do wyższych poziomów układu nerwowego.
Przeanalizujmy jak działa receptor wrzecionowy. Rozciąganiu mię­
śnia towarzyszy wydłużenie wrzecion mięśniowych. Powoduje ono

Wrzeciona mięśniowe

Wewnątrz wszystkich mięśni szkieletowych rozlokowane są wyspe-

cjalizowane czujniki nazywane wrzecionami mięśniowymi. W organi-
zmie człowieka długość wrzecion mięśniowych wynosi 0,5-13 mm
(typowo 2-4 mm). Wrzeciona mięśniowe znajdują się we wszystkich
mięśniach, jednak są liczniej reprezentowane w dalszym umięśnieniu
kończyn, a szczególnie w krótkich mięśniach dłoni i stóp. Receptory
wrzecionowe przekazują do rdzenia kręgowego informacje o jego ak-
tualnej długości oraz szybkości rozciągania mięśnia.
Mięśniowy receptor wrzecionowy zbudowany jest z kilku (3-10)
krótkich- długości kilku milimetrów - komórek mięśniowych zamknię­
tych w torebce łącznotkankowej. Komórki te, mające zdolność wykony-
wania aktywnego skurczu, nazywane są włóknami wewnątrzwrzecio­
nowymi i mają własne unerwienie ruchowe. Skurczem tych włókien
sterują motoneurony gamma rozlokowane również w rogach przed-
nich rdzenia kręgowego. W połowie długości kurczliwych włókien roz- Ryc. 5.4. Schemat połączeń pętli la mięśniowego odruchu na rozciąganie.
generowanie w zakończeniach włókien czuciowych la impulsów
czynnościowych, których częstotliwość zależy od szybkości i amplitu-
dy rozciągania. Przez obwód nerwowy, opisany wyżej, następuje po-
budzenie własnego mięśnia, który próbuje się skurczyć, przeciwdzia-
łając w ten sposób rozciąganiu. Tak więc wrzeciona mięśniowe
wbudowane są w pętlę sprzężenia zwrotnego tworzącego monosy-
naptyczny łuk odruchowy. Opisana tutaj reakcja mięśnia nazywa się
odruchem na rozciąganie. Odgrywa on ważną rolę w kontroli mięśni
antygrawitacyjnych, dostosowując ich napięcie do obciążenia. W dy-
stalnych mięśniach kończyn odruchy wrzecionowe wykorzystywane
są do precyzyjnej regulacji siły nacisku.

Oprócz zwiększenia aktywności własnych motoneuronów potencjały

czynnościowe z wrzecion nerwowych powodują także hamowanie
aktywności mięśni antagonistycznych. Połączenia te zapewniają tak
zwane sterowanie recyprokalne mięśni antagonistycznych. Dzięki
nim możliwe jest sprawne wykonywanie mchów naprzemiennych ty-
pu zginanie/prostowanie. Wydaje się, że sterowanie takie zaangażo­
wane jest w koordynację aktywności mięśni i ruchów całych kończyn.
Ważną funkcję w regulacji odruchu na rozciąganie pełni unerwienie
ruchowe wrzecion mięśniowych. Dostosowuje ono długość wrzecion
do aktualnej długości mięśnia, zapewniając im w ten sposób maksy-
malną czułość. Wyobraźmy sobie sytuację, że pod wpływem selek- Ryc. 5.5. Badanie odruchu na rozciąganie w stawie kolanowym. Uderzenie
tywnego pobudzenia motoneuronów alfa mięsień się skurczy. Wów- młotkiem neurologicznym w ścięgno mięśnia czworogłowego uda powodu-
czas wrzeciono ulega zwiotczeniu i jeśli nawet w tym momencie je niewielkie, lecz gwałtowne jego rozciągnięcie, które następnie wywołuje
spróbujemy rozciągnąć mięsień, łuk odruchowy będzie wyłączony. silny skurcz. W efekcie obserwujemy gwałtowny odruchowy wyprost koń­
czyny w stawie kolanowym.
Ażeby przeciwdziałać takiej sytuacji, wrzeciona mięśniowe mają wła­
sne unerwienie ruchowe sterujące skurczem włókien wewnątrzwrze­
cionowych. Wspomniane już motoneurony gamma pobudzane są głowy łydki i czworo głowy uda. W przypadku mięśnia czworogłowego
równocześnie z motoneuronami alfa, dzięki czemu nigdy nie docho- uda badamy odruch kolanowy (ryc. 5.5). Odruch ten sprawdzamy
dzi do zwiotczenia wrzecion mięśniowych. Wspólne sterowanie ak- u siedzącego pacjenta, przy swobodnie zwisającym podudziu, przez
tywnością obydwu grup motoneuronów nosi nazwę współaktywacji uderzenie młotkiem neurologicznym lub brzegiem otwartej dłoni
lub koaktywacji alfa-gamma i jest charakterystyczne dla stanów fizjo- w ścięgno rzepkowe. Spowodowane uderzeniem impulsowe rozcią­
logicznego pobudzenia mięśnia. gnięcie mięśnia czworogłowego powoduje jego gwałtowny skurcz,
Jednym ze sposobów weryfikacji integralności kontroli nerwowej w wyniku którego obserwuje się chwilowy wyprost kolana.
skurczu mięśnia jest sprawdzenie prawidłowości odruchu na rozcią­
ganie. Niektóre mięśnie o dobrze rozwiniętych, przebiegających po-
wierzchniowo ścięgnach są szczególnie przydatne w takiej ocenie.
w obrębie kończyny dolnej do takich mięśni zaliczamy mięsień trój-

Receptory ścięgnowe
Analizując organizację receptorów wrzecionowych, można powie-
dzieć, że jako czujniki długości mięśnia są one połączone równolegle
z włóknami mięśniowymi. Receptory ścięgnowe natomiast, nazywa-
ne również narządami ścięgnowymi Golgiego, połączone są w szereg
z komórkami mięśniowymi. W obszarze złącza mięśniowo-ścięgno­
wego zakończenia sąsiednich włókien mięśniowych łączą się ze sobą,
tworząc pęczki liczące 10-15 włókien. Właśnie w tym rejonie znajdują
się zakończenia czuciowe receptora ścięgnowego (ryc. 5.6). Bodźcem
specyficznym dla receptora ścięgnowego jest naprężenie wywołane
skurczem pęczka włókien mięśniowych. Generowane przy tym po-
tencjały czynnościowe przewodzone są do rdzenia grubymi włókna­
mi nerwowymi typu Ib, których średnica wynosi 12-20 µm. Włókna te
wnikają do rdzenia kręgowego korzeniami grzbietowymi. W rdzeniu
włókna Ib silnie się rozgałęziają, przekazując sygnały czuciowe do
neuronów wstawkowych rogów przednich. Komórki te hamuje ak-
tywność motoneuronów alfa własnego mięśnia. Mamy więc do czy-
nienia z klasycznym ujemnym sprzężeniem zwrotnym. Sygnały ob-
wodowe z narządów Golgiego przekazywane są również do móżdżku.
Ryc. 5.6. Łuk odruchu ścięgnowego i organizacja połączeń pętli lb .na pozio-
mie rdzenia kręgowego.
Pętla ujemne~o sprzężenia zwrotnego, hamująca aktywność wła­
snych ne~ronow ruch?~ch. alfa, tworzy ?bwód reakcji odruchowej
n?ZJW~neJ odruchem ~c~ęgm~~· Zadamem tego ?druchu jest ogra-
mcze:ii~ m.aksrmalneJ sił~ m1ęsma w celu zabezpieczenia go przed
p:zec1ąze~ia1?i mog~cym1 uszkodzić jego strukturę. Drugim zada-
m~~ pętli I~ J~St wyrowi:ianie naprężeń w poszczególnych pęczkach
włok~en. Jak J~~ ~spomm~i;o P~ZJ:' ok~ji omawiania struktury mięśni,
w kazdym m1ęsmu długosc włokien Jest zazwyczaj bardzo zróżnico­
~ana. vyiókna mięśniowe na powierzchni brzuśca są z reguły znacz-
me .dłu~sz~'. a.~ym samym szy~~ość ich odpowiedzi mechanicznej
moze ~1ę :0~~1c o~ czasu reakcJI w krótszych włóknach położonych
w głę~1 :n1,ęsma. Aże?y w czasie skurczu nie dochodziło do lokalnych
pr~ec1ązen mec~am~znych, unerwienie Ib wyhamowuje skurcz we
włoknac~. nadm1ern~e naprężonych. Pamiętając również o pewnej
auton~m_n ~terowam~ i::oszczególnych jednostek ruchowych można
zauwazyc, ze odruch sc1ęgnowy pozwala na wyrównanie siły skurczu
poszczególnych jednostek.
Działani,e pętli odruchu ścięgnowe~o można zademonstrować w pro-
sty sposob w_w<l!unka~h laboratoryjnych. W tym celu prosimy pacjen-
~a o usztywnieme nogi w kolanie, a następnie próbujemy biernie zgiąć
Jego ~olano. W, pewnym momencie siła oporu raptownie spada. Przy-
pomi~a to opar napotykany w czasie zamykania scyzoryka i stąd wy-
wodzi się inna nazwa reakcji - odruch scyzorykowy.
Receptory stawowe
Kilka różnych typów receptorów wrażliwych na bodźce mechaniczne
zn~jduje się w torebkach i więzadłach stawowych. Receptory te gene-
:u1ą sp?czynkowe potencjały czynnościowe z częstotliwością kilku
impulsow na sekundę. Deformacja struktur stawowych w czasie ru-
chu powoduje zwiększone mechaniczne pobudzenie receptorów. Re-
cepto~ stawowe przekazują do ukladu nerwowego informację o po-
ło~em_u stawu, o szybkości ruchu oraz o wielkości i lokalizacji sił
dz~ała1ą_c7ch na staw. Receptory sygnalizujące położenie stawu wyka-
zują dosc znaczną selektywność kątową. Maksymalna aktywność bio-
elektryczna_ poszczególnych receptorów przypada na dość wąskie, nie
pr~~kraczaJą~e 20 stopm podzakresy. Szczególnie wzmożoną aktyw-
nosc wykazuJą receptory stawowe w skrajnych położeniach stawu.
Mechanoreceptory skórne
W kontroli motorycznej uczestniczą również receptory skórne. Za-
równo sam ruch, jak i kontakt ciała z obiektami znajdującymi się
w naszym otoczeniu pobudza również aktywność mechanorecepto-
rów skórnych. Zidentyfikowano dwa typy mechanoreceptorów wraż­
liwych na przemieszczenie oraz na prędkość odkształceń skóry (Willis
i Coggeshall, 1978). Należą one do grupy wolno adaptujących się re-
ceptorów typu I i IL
Typ I, charakteryzujący się małymi polami recepcyjnymi, związany
jest z aktywnością ciałek dotykowych Meissnera i łąkotek dotykowych
Merkela. Pod nieobecność bodźców mechanicznych komórki te nie
wykazują żadnej aktywności spontanicznej, natomiast są bardzo
wrażliwe nawet na drobne przemieszczenia skóry. Próg ich czułości
wynosi 15 µm. Receptory te są związane z percepcją kształtu i rodzaju
powierzchni. Największe zagęszczenia receptorów typu I występują
na powierzchni dłoni i stóp oraz na wargach. Najsłabiej receptory te
reprezentowane są na powierzchni tułowia. Sygnały z ciałek Meissne-
ra mają istotne znaczenie w regulacji siły uścisku palców lub dłoni.
Ciałka Meissnera są również czułymi detektorami szybkości ruchu.
Wolno adaptujące się mechanoreceptory skórne typu U identyfiko-
wane są z rozlokowanymi głęboko w skórze ciałkami Ruffiniego i ciał­
kami Paciniego. Kilka właściwości odróżnia je od receptorów typu I.
Przede wszystkim mają znacznie większe i słabiej rozgraniczone pola
recepcyjne oraz wykazują aktywność spontaniczną. Są wrażliwe na
niewielkie odkształcenia skóry leżącej bezpośrednio nad nimi (próg
czułości< 15 µm) oraz na rozciąganie skóry wskutek działania bodź­
ców mechanicznych w obszarach odległych od receptora. W odpo-
wiedzi tych receptorów można wyróżnić dwie składowe: statyczną za-
leżną od siły bodźca mechanicznego i dynamiczną, czyli zależną od
szybkości jego zmian.
5.3.2 Kontrola ośrodkowa
~od;;tawowy udział w kontrol.i aktywności neuronów ruchowych ma-
ją o~rod}mwe sygnały zstępujące. Wykonanie każdego ruchu poprze-
dzaJą osrodkowe procesy decyzyjne oparte na sensorycznej ocenie
otoczen_ia i warunków realizacji. Ocena taka odbywa się przede
wszystkim w korze somatosensorycznej i wzrokowej. Na jej podstawie
uruchamiany) est odpowiedni program ruchowy za pomocą decyzyj-
ny~h r:euronow wstawkowych pola 7 kory ciemieniowej. Neuro ny te
działają na zasadzie wyłączników, których włączenie pozwala wybrać
w dodat,kowej kor~e ruchowej (SMA) optymalny - dostosowany do
warunkow otoczema program. Ten program kierowany jest przez ko-
rę przed~uchową do odpowiednich obszarów pierwszorzędowej kory
ruchowej. Stąd wysłane są sygnały sterujące do odpowiednich jedno-
stek ruchowych. Optymalne wykonanie ruchu dowolnego wymaga
zazwyczaj dostosowawczych zmian postawy ciała, bierzącej kontroli
ruchu oraz reagowania na zakłócenia w jego wykonaniu. Sekwencje
poszczególnych zdarzeń kontroluje móżdżek oraz w oparciu o infor-
macje zwrotne z mięśni o skuteczności realizacji wybranego progra-
mu wprowadza odpowiednie korekty.
v:rszelkie sygnały sterujące przekazywane są do rdzenia kręgowego
kilkoma ~pecyficznymi kanałami informacyjnymi utworzonymi przez
boczne 1 brzuszna-przyśrodkowe drogi mózgowo-rdzeniowe (ryc.
5.7). Jako regułę można przyjąć, że drogi boczne wywodzące się z ko-
rowych ośrodków ruchowych ukierunkowane są przede wszystkim na
ak~ywność. dowolną mięśni dalszych (dystalnych) kończyn. Nato-
miast drogi brzuszna-przyśrodkowe, rozpoczynające się w pniu mó-
zgu, kontrolują przede wszystkim aktywność mięśni osiowych i obrę­
~zowych, czyli mięśni. zaangażowanych w utrzymanie postawy ciała
i w ruchach lokomocYJnych. Ze względu na organizację połączeń ana-
tomicznych wyróżnia się trzy główne drogi łączące ruchowe ośrodki
mózgowe z rdzeniem kręgowym. Są to drogi korowo-rdzeniowe,
przed~i~nkowo-rdzeniowe i siatkowo-rdzeniowe. W przypadku tej
ostatmeJ grupy połączeń wyróżnia się drogi rozpoczynające się w ją­
drach mostu oraz drogi rozpoczynające się w rdzeniu przedłużonym.
 I
Strategia
i taktyka ruchu

KR Drogi
boczne
CzR

PoR
Drogi
PrR MR
brzuszno-przyśrodkowe

Ryc. 5.7. Rozmieszczenie rdzeniowych dróg zstępujących sterujących aktyw-

nością motoneuronów. Połączenia te przez integracje wpływów pobudzają­
I
cych i hamujących ustalają: próg wrażliwości motoneuronów, poziom ich ak-
tywności oraz relacje między sterowaniem ośrodkowym i obwodowym.

Boczne drogi mózgowo-rdzeniowe

Zstępująca bocznie drogakorowo-rdzeniowa (KR), nazywana także

drogą piramidową, jest najdłuższą i jedną z największych w układzie
nerwowym. Składa się na nią prawie milion włókien nerwowych. Po-
nad sześćdziesiąt procent tych włókien są to aksony neuronów roz-
mieszczonych w polu 4 i 6 płata czołowego (ryc. 5.8). Te obszary nazy-
wane są wspólnie korą ruchową. Pozostałe włókna pochodzą z kory
czuciowej i częściowo z kory ciemieniowej. Włókna zstępujące z obu
półkul mózgowych przechodzą na drugą stronę w skrzyżowaniu pira-
mid na poziomie rdzenia przedłużonego. Oznacza to, że prawa poło­ Poziom
wykonawczy
wa mózgu kontroluje mięśnie lewej strony ciała i na odwrót -kora ru-
chowa lewej półkuli kontroluje mięśnie po prawej stronie ciała.
Włókna szlaku korowa- rdzeniowego łączą się z neuronami ruchowy-
mi i wstawkowymi leżącymi w tylno-bocznych rejonach rogów przed-

Ważniejsze zstępujące, sterujące aktywnością

nich rdzenia. Neuro ny te kontrolują ruchy dystalnych części kończyn,
przy czym sterowanie korowe ma znacznie większy wpływ na mięśnie
zginające. Ryc. 5.8. drogi motoneuro-1-
nów rdzeniowych. KR - droga korowa-rdzeniowa; CzR - droga czerwienna-
Szlakami bocznymi rdzenia kręgowego zstępują również włókna dro- -rdzeniowa; PrR - droga przedsionkowo-rdzeniowa; PoR - droga pokrywo-
gi czerwienno-rdzeniowej (CzR). Tworzą ją włókna neuronów sku- wo-rdzen iowa.
pionych w jądrze czerwiennym śródmózgowia. Na poziomie mostu

aksony neuronów jądra czerwiennego również przechodzą na prze-
ciwległą stronę i następnie w rdzeniu zstępują wspólnie z włóknami
drogi korowa-rdzeniowej. Warto zaznaczyć, że jądro czerwienne
otrzymuje sygnały wejściowe z tych samych obszarów kory, w których
rozpoczyna się droga korowa-rdzeniowa. Dlatego panuje powszech-
ne przekonanie, że u człowieka w trakcie rozwoju ewolucyjnego rola
połączeń czerwienna-rdzeniowych została zredukowana przez zastą­
pienie ich bezpośrednimi połączeniami korowa-rdzeniowymi. Jed-
nak nawet ta zredukowana aktywność szlaku CzR ma istotny wpływ
na aktywność ruchową. W badaniach na małpach pokazano, że
uszkodzenie bezpośrednich i pośrednich połączeń korowa-rdzenio-
wych powoduje niedowład przejawiający się znacznym upośledze­
niem oraz spowolnieniem ruchów dowolnych. Ponadto u naczelnych
uszkodzenie drogi KR pozbawia ich możliwości wykonywania nieza-
leżnych ruchów w poszczególnych stawach, tzw. ruchów cząstkowych
kończyny górnej.
U człowieka uszkodzenie drogi korowa-rdzeniowej daje również bar-
dzo ostry deficyt ruchowy w postaci niedowładu.Jednak okazało się,
że w wyniku prowadzenia długotrwałej rehabilitacji wiele funkcji ru-
chowych może powrócić. Jedyne trwałe zmiany motoryki to osłabie­
nie siły skurczu zginaczy w rejonie dłoni oraz brak niezależnej kontro-
li ruchów palców.
W literaturze opisywany jest przypadek 65-letniego mężczyzny, u któ-
rego nastąpił wylew krwi do mózgu w okolicach mostu. Uszkodzeniu
uległo 97% włókien lewej strony drogi korowa-rdzeniowej. W wyniku
intensywnego, trwającego ponad 3 lata, programu rehabilitacyjnego
pacjentowi przywrócono sprawność ruchową w takim stopniu, że od-
zyskał niezależność ruchową i komfort życia. Sam potrafił wykonać
czynności codzienne i nawet w miarę sprawnie pisać na maszynie. Na
sukces tej terapii złożyło się współdziałanie pacjenta z terapeutą oraz
aktywny udział rodziny chorego. Terapia była prosta - chory musiał
uczestniczyć w pracach domowych: próbował myć naczynia i sprzą­
tać. Innym elementem terapii było zanurzanie porażonej dłoni w go-
rącej wodzie. U tej osoby udało się odtworzyć większość funkcji
ruchowych. Przykład tego pacjenta pokazuje także, że przy odpowied-
niej terapii połączenia korowa-czerwienna-rdzeniowe są w stanie
przejąć funkcję drogi KR oraz że plastyczność układu nerwowego jest
znaczna nawet u ludzi w starszym wieku.
Zstępujące drogi brzuszno-przyśrodkowe
Kolejna grupa sygnałów ruchowych dociera do motoneuronów rdze-
nia kręgowe~o dr?gami ~rzus~no-przyśrodkowymi. Są to cztery drogi
rozpoczynające się w pr:m mozgu. Ich włókna tworzą połączenia sy-
na~tyczne z ne:ironami wstawkowymi rdzenia, które sterują aktyw-
nosci~ neuronow ruchowych kontrolujących zespoły mięśni osio-
wych i obręczowych. Są to połączenia przedsionkowo-rdzeniowe,
pokrywowo-rdzeniowe oraz dwie drogi siatkowa-rdzeniowe: mosto-
wa oraz rozpoczynająca się w rdzeniu przedłużonym opuszkowa.
P?d względem funkcj~nalnym drogi można podzielić na dwie grupy.
Pierwszą grupę funkqonalną tworzą drogi przedsionkowo-rdzenio-
we i pokrywowa-rdzeniowe. Kontrolują one położenie głowy w wa-
runkach ~tatyc~nych i dyn~icznych. Pozwalają także między innymi
utrzym_ac stabilną pozyqę głowy w czasie lokomocji. Połączenia
przedsionk?":7:o-.rdzeniowe . syg~alizują pozycję oraz ruchy głowy
względem lmn sił pola grawitacYJnego. Jądra przedsionkowe integru-
ją sygnały zstępujące z wyższych ośrodków ruchowych z informacją
z mechano,receptor~w narządu prz~dsionkowego oraz mięśni szyi.
Jedna~ drag przeds10nkm,~o-rdzemowych rozpoczyna się w jądrze
przeds10nkowym bocznym I przekazuje sygnały z błędnika do rdzenia
kręg~wego. Jądra ~r~edsionkowe górne tworzą natomiast połączenia
sterujące aktywnoscią motoneuronów okoruchowych.
?~oga pok~owo-rdzeniowa rozpoczyna się we wzgórkach górnych
sr,od~ozgowia. Te struktury otrzymują bezpośrednią projekcję z siat-
~owkl ok~ oraz kory wzrokowej. Ponadto wzgórki górne otrzymują
mfor;naqe słuc?owe orc:z somatosensory~zne. Na podstawie tych sy-
gnałow we wzgorkach gornych tworzona jest mapa naszego środowi­
ska (ego~e;it~czna reprezentacja środowiska). Warto przy okazji
wspomn:ec, ze w mózgu jest co najmniej kilka takich reprezentacji.
Połączer:1a pokrywowa-rdzeniowe odpowiedzialne są między innymi
za reakcję orientacyjną, czyli nakierowanie głowy i oczu na określony
cel.
Do drugiej grupy funkcjonalnej zaliczamy dwie drogi siatkowo-rdze-
niowe, które kontrolują aktywność posturalną mięśni tułowia i koń­
czyn. Rozpoczynająca się w moście droga siatkowa-rdzeniowa
wzmacni~ ak~Y"."11ość antygrawitacyjnych odruchów rdzeniowych.
W .szczegoln?sci wzi:iaga aktywność mięśni prostowników nóg oraz
zgmaczy konczyn gornych. W ten sposób połączenia te ułatwiają
utrzymanie pionowej postawy stojącej. Przeciwny wpływ na mięśnie
posturalne wywierają sygnały przesyłane drogą opuszkowo-rdzenio-
wą. Sygnały te zmniejszają udział kontroli odruchowej w sterowaniu
mięśniami antygrawitacyjnymi. Interakcja aktywności obydwu dróg
pozwala na sprawną koordynację ruchowo-posturalną, zapewniając
tym samym stabilność dynamiczną postawy w czasie wykonywania
ruchu.
Sygnały przekazywane drogami siatkowa-rdzeniowymi zaangażowa­
ne są w regulację odpowiedzi na bodźce bólowe - odruchowe cofnię­
cie kończynyw odpowiedzi na bodziec bólowy. Jednocześnie przez ko-
mórki Renshawa sygnały z tworu siatkowego ustalają wzajemne relacje
po budzenia mięśni antagonistycznych. W warunkach fizjologicznych
struktura połączeń nerwowych na poziomie rdzenia zapewnia przez
interneurony Ia hamowanie wzajemne mięśni agonistycznych. Ko-
i Twarz

Usta\
mórki Renshawa hamują zarówno aktywność motoneuronów alfa
mięśni antagonistycznych, jak i neuronów wstawkowych Ia. Dzięki
temu aktywność neuronów siatkowa-rdzeniowych może modulować
hamowanie wzajemne mięśni antagonistycznych. W przypadku
uszkodzenia drogi siatkowa-rdzeniowej następuje wzrost wrażliwości
na pobudzenie motoneuronów mięśni antagonistycznych, którego
L
objawem jest ciągłe pobudzenie tych mięśni.

Ryc. 5.9. <?rganizacj~ ~omatotopowa pierwotnej kory ruchowej. Części cia-

Rola ośrodków korowych mózgu w kontroli motorycznej
Drażnienie różnych okolic kory podczas wykonywania zabiegów ope-
racyjnych na mózgu pozwoliło kanadyjskiemu neurochirurgowi Wil-
derowi Penfildowi wyodrębnić szereg obszarów specyficznych dla
kontroli ruchowej. Stwierdził on mianowicie, że lokalne podrażnienie
za pomocą słabego prądu poszczególnych obszarów zakrętu przed-
środkowego (pole 4 według klasyfikacji Brodmanna) wywołuje skurcz
określonych mięśni położonych po przeciwległej stronie ciała. Penfild
wykazał, że poszczególne części ciała mają swoją reprezentację w tym
obszarze, przy czym reprezentacja jest tym rozleglejsza, im bardziej
złożone i precyzyjne ruchy wykonuje dana część ciała (ryc. 5.9). W tym
obszarze kory zespoły neuronów reprezentujące poszczególne części
ciała zorganizowane są w kolumny, przy czym neurony sterujące dy-
stalną częścią kończyny znajdują się w ich centralnej części, wokół
której warstwowo ułożone są komórki kontrolujące mięśnie bliższe.
ła wykonuJą?e bardzrei precyzyine ruchy mają większą reprezentację w ko-
rze ruchow6J.
Poszczególne mięśnie mają zazwyczaj kilka reprezentacji w wielu róż­
nych k.olun:na~h .. oprócz reprezentacji somatotopowej w korze ru-
chowej znajdują się kolumny reprezentujące różne synergie. Ten ob-
szar został nazwany korą ruchową pierwszorzędową, w skrócie Ml.
Podobnie jak pierwszorzędowa kora ruchowa, sąsiadujące z nią obsza-
ryprzedruchowe (pole 6) mają organizację nazwaną topografią soma-
tot?pową (ry~. 5.10). J.e~nak. drażnienie elektryczne kory przedrucho-
wej ur_ucham1a bardziej złozone ruchy obustronne. Rozciągający się
boczn~e obszar yola 6. Penfield nazwał korą przedruchową (PMA),
a połozony przysrodkowo w stosunku do PMA obszar- dodatkową ko-
rą ruchową ,C~MA). Te dwa ?~sz.ary pełnią podobną funkcję, lecz w sto-
sunku do roznych grup m1ęsm. SMA kontroluje aktywność dalszych

Ryc. 5.10. Lokalizacja ważniejszych ośrodków korowych biorących udział
w kontroli ruchowej.
mięśni kończyn, a PMA daje silną projekcję do neuronów połączeń siat-
kowa-rdzeniowych kontrolujących mięśnie bliższe i osiowe. Uważa się,
że obydwa obszary kory przedruchowej są zaangażowane w planowa-
niu i koordynacji obustronnych ruchów dowolnych, które następnie
przez PMA przekazywane są pierwszorzędowej korze ruchowej.
Złożone ruchy, wymagające współdziałania wielu mięśni, są sterowa-
ne programami ruchowymi tworzącymi sekwencję programów nazy-
wanych równoważnikami ruchu. Za wybór właściwych programów
odpowiedzialne są jądra postawne oraz decyzyjne neuronywstaw-
kowe (ang. command interneurons) pola 7. kory ciemieniowej. Zde-
terminowane czynnikami motywacyjnymi podprogramy ruchowe
muszą również spełniać określone specyfikacje zależnie od warun-
ków wykonania ruchu. Aktywność jąder podstawowych umożliwia
wybór w dodatkowej korze ruchowej (SMA) odpowiednich podpro-
gramów, które składane są w optymalny program ruchu w korze
przedruchowej (PMA). Tak zestawiony program wysyłany jest następ­
nie do realizacji przez pierwszorzędową korę ruchową. Pętle sprzężeń
zwrotnych, łączące korę ruchową z jądrami podstawnymi i móżdż­
kiem,. zapewniają płynne przejścia między poszczególnymi progra-
mami; Pierwszorzędowa kora r~chowa jest miejscem integracji pro-
gran;ow z koryyrzedruchowej z sygnałami pochodzącymi z jąder
wzgorza. Prze~ Jądro br~uszi:~ ~oczne wzgórza przekazywane są do
kory ruchowej. mstrukcle mozd.zkowe, a przez jądro brzuszne tylne
przesyła~e są i~formaqe propnoceptywne. Sygnały te pozwalają na
wykoname całej sekwenqi programu ruchowego oraz wprowadzają
ewe,ntualne korekcje błędów wykonania. W wyniku tej integracji
w gornych neuronach ruchowych pierwotnej kory motorycznej two-
rzone są rozkc;zy rucho~.ve przekazywane drogą korowa-rdzeniową do
motoneuronow rdzema kręgowego. Część sygnałów wyjściowych
z kory Ml przesyłana jest również zwrotnie do wzgórza (jądro brzusz-
ne boczne) .i ?o .mó~dżku. Aktywność SMA po obu stronach mózgu
wzrasta mmeJ więcej na sekundę przed rozpoczęciem dowolnego ru-
~hu. Uszkodzenie d?datk~wej kory r1:chowej po jednej stronie upo-
sled~a wykonywame złozon)_'."c~ aktow ruchowym wymagających
okresloi:~go ~orca akt~nosci, np. obustronnej koordynacji koń­
CZ):711· Je~h w.i:noz9u powstaje tylko. wy?brażenie ruchu bez jego fizycz-
nej realizacji, wowczas obserwuje się znaczną aktywność w korze
SMA, lecz nie pojawia się aktywność PMA.
Planowanie ruchu
Planowan~e ruch.u j.est złożonym procesem nerwowym, w którym zna-
czący udział mają jądra podstawne. Jądra te zaangażowane są także
w procesy pamięciowe, poznawcze i motywacyjne. Do grupy jąder pod-
~tawnych ~ale~ prą~kowie - podzielone przez torebkę wewnętrzną na
Jądro ogomaste i łupmę- oraz gałka blada, jądro niskowzgórzowe i isto-
ta czarna. P?łączenia jąder podstawnych tworzą pętle motoryczne, któ-
re odgrywają kluczową rolę w planowaniu i rozpoczęciu ruchu. Sche-
mat tych połączeń po.kazai:o na ryc. 5.11. Prążkowie otrzymuje sygnały
pob~dzające (glutammergiczne) prawie z całej kory mózgu. Na tej pod-
stawie :"1Ysyłane są. do gałki bladej i istoty czarnej sygnały hamujące. Po-
łączema GABAergiczne z tych dwóch struktur hamują czynność jąder
brzusznych wzgórza. Z kolei wychodzące z jąder wzgórza połączenia
glutaminergiczne J?Obudzają korę ruchową w polu 6. Tą drogą obydwa
o?szary kory,P~ i SMA.otrzymują informacje niezbędne w planowa-
mu aktywnosci ruchowej, wyboru w zależności od motywacji i warun-
 - prze~~~~lowa
.._, Pole 6.
Kora ruchowa

H Pole 4.
I
głębo~iego. Zarówno sygnały sterujące docierające do motoneuronów
rdzem~ kręgo~~g?, jak i sygnały proprioceptywne przekazywane są
zwrotme do mozdzku. W ten sposób móżdżek porównuje ruch zamie-
rzony z :uchem wy~~nanym. Dzięki temu wypracowywane są sygnały
k~rekq7Jne zape_w;ii~Jące precyzyjną synchronizację czasową poszcze-
Q) golnyc~ grup mię~m, ~zyh koordynaqę ruchową. Również w przypad-
!:
Jądra brzuszne .Q
cQ)
ku zakłocema realizaqi wybranego programu ruchowego móżdżek po-
wzgórza N zwala skorygować powstałe błędy.
0/A i VL) "E
-..-
6
!:
eo
(-)
_,,,;
Koordynacja ruchów
-~
cQ)
N
Prążkowie
Gałka blada
()
C(J'
Niezal,e~nie od stopni~ złożon,ości każdy ruch dowolny można rozpa-
o trywac Jako sekwenqę ruchow prostych realizowanych przez po-
I~
(aktywność

I Jądro
ogoniaste
Łupina spontaniczna)
c..
Istota
czarna Jądra podstawne
Ryc. 5.11. Schemat organizacji połączeń między jądrami podstawnymi i ko-
rą ruchową.
ków wykonania ruchu, odpowiednich podprogramów. Można powie-
dzieć, że opisana pętla odgrywa rolę dodatniego sprzężenia zwrotnego,
pozwalającego zogniskować na dodatkowej korze ruchowej sygnały
z innych obszarów korowych w celu wyselekcjonowania optymalnego
programu ruchowego. SMA z kolei jest silnie powiązana z pierwszorzę­
dową korą ruchową pola 4., gdzie następuje integracja tych sygnałów
z informacją czuciową pochodzącą z pól 1., 2. i 3. oraz z sygnałami
z móżdżku docierającymi tutaj przez wzgórze. W wyniku tej integracji
drogą korowa-rdzeniową przekazywane są do jąder ruchowych rdzenia
odpowiednie rozkazy wykonawcze. Przez programy wykonawcze układ
piramidowy steruje aktywnością całych zespołów mięśni realizujących
ruchy celowe. W aktywność tych połączeń wpisane są dwa podstawo-
we aspekty motoryczne: siła skurczu i kierunek ruchu. Wykonanie ru-
chu monitorowane jest między innymi przez sieć receptorów czucia
szc~ególne. elementy łańcucha kinematycznego. Jakość realizacji
takieg? zł?.zonego programu ruchowego zależy od precyzyjnej syn-
chromzacJi korowych podprogramów realizujących ruchy proste.
Proces c~asowo-przestrzei;inego. składania ruchów prostych w jedną
z~armomzowaną sekwenqę nosi nazwę koordynacji ruchowej. Móż­
dz~k .o.dgrywa kl~cz~wą rolę w procesie koordynacji ruchów. O złożo­
nosci i znaczemu tej struktury może świadczyć fakt, że zawiera ona
ponad 50% wszystkich neuronów tworzących ośrodkowy układ ner-
w?"!'!•~ w pr~je.kcję korowa-móżdżkową zaangażowane jest około 20
mihonow włokien nerwowych, czyli dwudziestokrotnie więcej niż
w drogach korowa-rdzeniowych.
Funkcjonalnie móżdżek można podzielić na trzy części: przedsion-
ko~, r~enio~ i nowy, czyli mostowy. Móżdżek przedsionkowy,
obe1m.u1~cy częsc.kłaczkowo-grudko.~ą, bierze udział w kontroli po-
stawy i ~ownowagi, w~ koordynaqi posturalno-ruchowej, oraz ko-
ordynu1e ruch głowy i galek ocznych. Do tej części móżdżku, oprócz
sygnałów z narządów przedsionkowych, docierają również informa-
cje z siatkówki oka.
Mó~dż~k r<;lz:i:iowy, ~w_łaszcza kora robaka, uczestniczy w kontroli
napięcia mięsm tułowia i proksymalnych części kończyn. Z kolei stre-
fa przyrobakowa kontroluje funkcje dystalnych mięśni kończyn.
Móżdżek nowy obejmujący półkule móżdżku jest czynnościowo zwią­
zany z korą mozgu. Poł~czenia korowa-móżdżkowe tworzą ważną pę­
tlę ruchową. Informacje z kory mózgu docierają do móżdżku przez
dwa kolejne neurony: korowa-mostowy oraz mostowo-móżdżkowy.
Z kolei sygnały z kory móżdżku przekazywane są do jądra zębatego.
Stąd docierają do tylnej części jądra brzusznego pośredniego wzgórza,
które ma bezpośrednie połączenia z korą ruchową. W ten sposób po-
wstaje pętla kontrolująca prawidłowy przebieg ruchów dowolnych. Je-
dynie w przypadku najszybszych ruchów nazywanych ruchami bali-
stycznymi, działanie pętli okazuje się nieskuteczne. W tym przypadku
przepływ informacji jest zbyt wolny, aby skutecznie kontrolować ruch.
Dlatego móżdżek w takiej sytuacji definiuje jedynie parametry począt­
kowe ruchu. Informacje na temat parametrów takich ruchów są naby-
wane w procesie uczenia i doskonalone przez kolejne próby.
Uczenie się nowych programów motorycznych to kolejny proces,
w którym uczestniczy móżdżek. W trakcie nabywania nowych reak-
cji ruchowych móżdżek przez kontrolę błędów wypracowuje nie-
zbędny program. Czuciowa informacja o realizacji ruchu porówny-
wana jest w dolnym jądrze oliwki z programem zamierzonym i stąd
w postaci sygnałów błędu ruchu przekazywana jest do móżdżku.
Móżdżek uczestniczy również w tłumieniu niepożądanych oscylacji
(drżenia) w trakcie wykonywania ruchu.
W móżdżku dzięki porównaniu zadanego programu ruchowego
z informacją zwrotną (np. wzrokową czy proprioceptywną) wypra-
cowane są rozkazy o spowolnieniu lub przerwaniu ruchu. Rola
i udział móżdżku w kontroli ruchu zostaną szczegółowo omówione
w rozdziale poświęconym sterowaniu lokomocją.
5.4 Zaburzenia biomechaniki ruchu
o podłożu nerwowym
Jednym z zadań biomechaniki klinicznej jest ilościowa ocena patolo-
gicznych zmian kontroli motorycznej. Stosowane przez terapeutów
proste testy pozwalają im diagnozować źródło i nasilenie dysfunkcji
ruchowej oraz ocenić wpływ zastosowanej terapii. Do najczęściej sto-
sowanych testów należy ocena tonusu mięśniowego i czynności od-
ruchowej mięśni oraz zakresu i jakości ruchów dowolnych.
Wielopoziomowe stero~anie ~t~ością mięśni powoduje, że
w przypadku uszkodzenia okresloneJ struktury obserwujemy z róż­
nym_ nas~e;ii~m dość szero~i zespół objawów ruchowych. Zmiany na-
pi_ęci~ mięsni są b~rdzo waznym wskaźnikiem obecności i umiejsco-
wienia uszkodzenia oraz zmian kompensacyjnych i naprawczych.
Praw~dłowe funkcjonowanie ruchowego układu nerwowego sprowa-
dza ~ię do utrzymania w motoneuronach równowagi procesów stero-
:ivama. Na :noton~uronach sumują się różnorodne wpływy hamujące
l pobudz~J~Ce.,R?wnowaga tyc}i procesów wyznacza określony po-
z10m wrazhwosci motoneuronow na pobudzenie, a w konsekwencji
określa ich aktywność, której zewnętrznym przejawem jest prawidło­
wy tonus mięśniowy. Równowaga ta zapewnia również prawidłowe
reJac)e między s~erowaniem obwodowym i centralnym. Jest ona zja-
wiskiem dynamicznym, który mogą zaklócić procesy patologiczne
za~ho~ząc,e na różnych poziomach układu nerwowego. W wyniku za-
kłocema rownowagi wywołanego patologią pobudliwość mięśni mo-
że zmaleć lub wzrosnąć.
Zanik sterowania ruchowego wywołuje utratę napięcia mięśniowe­
go, które określamy terminami: zwiotczenie, hipotonia, porażenie
wiotkie, niedowład albo paraliż. Uszkodzenia nerwów obwodowych
powodują zlokalizowane niedowłady mięśni, które w wyniku odner-
wienia nie mogą realizać ruchów dowolnych ani nie wykazują aktyw-
ności odruchowej. Podobnie uszkodzeniu dolnego motoneuronu
towar~ys~y, v:notk~ść połączona z utratą odruchów rdzeniowych.
Z kolei mięsme, ktorych motoneurony zostały pozbawione impulsów
z ?środków korowych, móżdżkowych i pnia mózgu nie mogą uczest-
mczyć w ruchach dowolnych ani realizować funkcji posturalnych.
Mogą natomiast wciąż odpowiadać, choć w zmieniony sposób, na od-
ruchy mięśniowe.
U szkodzenie sterowania na poziomie dolnego motoneuronu wiąże się
z p~stępującą atrofią zajętych mięśni. W mięśniu pozbawionym przez
dłuzszy czas aktywności rozwijają się zmiany degeneracyjne. Brak ak-
tywności powoduje obniżenie lub całkowite zablokowanie mechani-
~mów troficznych. W komórkach mięśniowych szybko zmniejsza się
hczb_a. fila~ei;tów ~tyn~"".Ych i miozynowych, a w konsekwencji
zmnie1sza się sredmca włokien. Towarzyszy temu osłabienie parame-
trów mechanicznych mięśnia.Jeśli w ciągu dwóch lat mechanizmy na-
prawcze nie przywrócą prawidłowego sterowania, białka kurczliwe za-
stępuje tkanka łączna i mięsień straci zdolność aktywnego skurczu.
Uszkodzenie dolnego motoneuronu ruchowego powoduje spadek
lub całkowity zanik napięcia mięśniowego. Z oczywistych względów
upośledzone są również odruchy mięśniowe na skutek całkowitego
lub częściowego zniszczenia pętli odruchowych. Ogólne zniesienie
odruchów jest typowe dla neuropatii obwodowej, a odosobnione
świadczy o uszkodzeniu nerwu obwodowego lub częściej - korzenia
nerwowego. Najczęściej zmiany neurogenne dostrzegane są w mię­
śniach dalszych kończyn i co najważniejsze - przebiegają zazwyczaj
asymetrycznie. W czasie wstępnej oceny badamy symetrię funkcjo-
nalną obu kończyn, porównując siłę i jakość skurczu poszczególnych
grup mięśni.
Bardzo cennych informacji na temat stanu ruchowego układu steru-
jącego dostarczają testy biernego rozciągania mięśni. W warunkach
fizjologicznych bierne powolne rozciąganie mięśnia nie wzbudza
żadnej aktywności odruchowej. Opór, jaki wyczuwamy w czasie po-
wolnego ruchu biernego, jest spowodowany mechanicznymi para-
metrami stawu oraz lepko-sprężystymi właściwościami rozciąganych
mięśni. Szybki ruch rozciągający mięśnie wywołuje natomiast fazową
aktywność elektromiograficzną, charakterystyczną dla monosynap-
tycznego odruchu na rozciąganie. W przypadku niektórych patologii
nawet powolne bierne rozciąganie mięśnia może wywołać reakcję od-
ruchową zmieniającą jego charakterystykę mechaniczną. Przy ocenie
oporów ruchu w stawie stosuje się naprzemienne ruchy biernego pro-
stowania i zginania. Ruchy takie powinny mieć względnie dużą ampli-
tudę- co najmniej 10 stopni, a ich częstotliwość nie powinna przekra-
czać dwóch herców.
Choroby lub uszkodzenia górnego motoneuronu mogą powodować
stan wzmożonego napięcia mięśniowego. Stany takie opisujemy ter-
minami: hipertonia, spastyczność czy sztywność. W ocenie klinicz-
nej wzmożone napięcie mięśniowe wyczuwane jest w badaniu palpa-
cyjnym, a zajęte mięśnie cechuje zwiększony opór w trakcie biernego
rozciągania oraz upośledzenie funkcji odruchowej i dowolnej. Zazwy-
czaj obniża się próg odruchu na rozciąganie, a reakcja odruchowa
rozprzestrzenia się na mięśnie unerwiane przez sąsiednie segmenty
rdzenia i na mięśnie po przeciwnej stronie ciała. Dotyczy to również
odruchów skórno- mięśniowych. Mechanizm wzmożonego napięcia
mięśniowego nie został do końca poznany. Wiadomo, że ośrodki nad-
rdzeniowe wysyłają do motoneuronów sygnały podbudzjące i hamu-
jące. Zarówno wzmożone podudzenie, jak i osłabione hamowanie
motoneuronów może objawiać się nadmiernym pobudzeniem
mięśni. Na przykład w warunkach fizjologicznych połączenia siatko-
wa-rdzeniowe są źródłem silnego hamowania motoneuronów.
Uszkodzenie tej projekcji powoduje nadmierny tonus mięśniowy.
Uszkodzenie rdzenia kręgowego i tym samym odcięcie wszystkich
sterowań zstępujących powoduje wiotkie porażenie mięśni, trwające
przez kilka tygodni. Po tym okresie obserwuje się stopniowy powrót
reakcji odruchowych w segmentach poniżej uszkodzenia. Z czasem
stwierdza się hiperaktywność odruchów rdzeniowych, a mięśnie
unerwiane przez te segmenty cechuje także wzmożone napięcie.
Typowym objawem uszkodzenia górnego neuronu ruchowego jest
spastyczność (ang. spasticity). Spastyczność oznacza stan podwyż­
szonego napięcia mięśniowego połączonego ze wzmożeniem odru-
chów mięśniowych. W spastyczności obserwowany opór na bierny
powolny ruch w stawie przypomina zwiększone tarcie. W badaniu
stwierdza się trzy charakterystyczne cechy napięcia spastycznego
mięśni. Pierwszą z nich jest asymetria. Pomimo że w czasie biernego
zginania i prostowania stawu wyczuwa się generalnie zwiększony
opór, to w spastyczności opór mięśni antygrawitacyjnych jest zauwa-
żalnie większy.
Warto przypomnieć, że do grupy mięśni antygrawitacyjnych zalicza-
my zginacze górnych kończyn oraz prostowniki kończyn dolnych.
Drugą cechą spastyczności jest zależność oporu biernego od szybko-
ści rozciągania mięśnia- opór bierny wyraźnie wzrasta wraz z szyb-
kością biernego ruchu. Wskazuje to na zwiększenie znaczenia stero-
wania obwodowego mięśnia, czego symptomem są wzmożone
odruchy mięśniowe. Zwiększona aktywność odruchowa jest trzecią
cechą charakterystyczną spastyczności.
~~orobie Parkinsona towarzyszą objawy wzmożonego napięcia mię­
smowego nazywanego sztywnością (ang. rigidity). Jej obraz różni się
wyraźnie od spatyczności. Opór na bierny powolny ruch w stawie
przypomina w sztywności zwiększoną sprężystość mięśni. Obydwie
grupy mięśni przeciwstawnych: zginacze i prostowniki, stawiają po-
dobny bierny opór, czyli można mówić o symetrii sztywności. Sztyw-
ność jest względnie niezależna od szybkości biernego ruchu. W litera-
turze medycznej stan ten określa się terminem „sztywność ołowianej
rury" (ang. lead pipe regidity). W sztywności nie obserwuje się wzmo-
żonych odruchów mięśniowych. Innymi ważnymi cechami sztywno-
ści jest reakcja skracania oraz zaburzenie hamowania antagonistycz-
nego. Obydwie reakcje patologiczne spowodowane są dysfunkcją ste-
rowania ponadrdzeniowego. Sztywny mięsień odpowiada aktywno-
ścią elektryczną na pasywne skracanie, czego nigdy nie obserwujemy
w stanach fizjologicznych. Patologiczną aktywność jednostek moto-
rycznych podczas biernego skracania nazywamy statyczną reakcją
skracania. W wyniku złożonych i nie do końca poznanych zaburzeń
kontroli ruchowej na poziomie jąder podstawnych u chorych często
obserwuje się inny typ sztywności. W czasie biernego ruchu w stawie
pojawia się naprzemienny wzrost i obniżenie napięcia rozciąganych
mięśni. Ten typ sztywności nazywa się „sztywnością koła zębatego"
i prawdopodobnie związany jest z nadmierną aktywnością motoneu-
ronów gamma.
Podatność mięśnia na zmęczenie jest ważnym objawem diagnostycz-
nym. Uszkodzenie złącza nerwowo-mięśniowego, jak to ma miejsce
w miastenii, powoduje niedowład mięśni nasilający się pod wpływem
wysiłku. W takim przypadku napięcie mięśni może być prawidłowe
lub tylko nieznacznie osłabione. Prawidłowe są również odruchy mię­
śniowe, które jednak mogą słabnąć lub przejściowo zanikać w czasie
wielokrotnego ich wywoływania. Po dłuższym trwaniu choroby mogą
powstać utrwalone niedowłady, które nie cofają się ani pod wpływem
leków antycholinoesterazowych, ani po wypoczynku.
Inny typ zaburzeń biomechanicznej funkcji mięśni występuje w mio-
tonii. Miotonia charakteryzuje się zaburzonym- nadmiernie wydłu­
żonym skurczem mięśni. Zmiany patologiczne mogą dotyczyć mię­
dzy innymi mięśni kończyn dolnych i górnych. Na przykład pacjent
z miotonią po zaciśnięciu pięści nie jest w stanie szybko jej rozluźnić.
Ruch ten wykonywany jest bardzo powoli, jak gdyby wymagał olbrzy-
miego wysiłku. Trudności takie nasilają się pod wpływem zimna i mi-
jają przy powtarzaniu skurczu. Zaburzeniom skurczu mięśni towarzy-
szy znaczne upośledzenie koordynacji i ruchów naprzemiennych.
Mięśnie są prawidłowo rozwinięte i silne. Patologia ta związana jest
z nieprawidłowością funkcjonowania kanałów sodowych w komór-
kach mięśniowych.
Warunkiem wykonania dokładnego i płynnego ruchu jest skoordy-
nowane połączenie wielu czynności ruchowych. Wymaga to inte-
gracji bodźców czuciowych z sygnałami płynącymi do układu ru-
chowego. Integracja taka odbywa się głównie w móżdżku. Poznanie
funkcji móżdżku w kontroli ruchu pozwała zrozumieć typowe obja-
wy towarzyszące jego uszkodzeniu. Nasilenie objawów patologicz-
n~c~ związane jest raczej z rozmiarami uszkodzenia niż samym
miejscem uszkodzenia. Do najbardziej charakterystycznych obja-
wów uszkodzenia móżdżku należą: osłabienie lub zanik siły mię­
~niowej (zarówno ~ mięśniach realizujących ruchy dowolne, jak
i post.uraln~ch)! zwiększona pod~tność na zmęczenie mięśni po tej
sameJ strome ciała co uszkodzeme oraz obniżony tonus. Oprócz te-
go uszkodzenia móżdżku powodują spowolnienie skurczu i relaksa-
cji mięśni, co prowadzi do znacznego spowolnienia ruchów.
W pr~ypadk~ i;iiedowładu próby zb~rności ruchów należy interpre-
to~ac o~trozme, a w pr~yp~dku nasilonego niedowładu próby takie
mają zmkome znaczeme diagnostyczne. Upośledzenie czucia uło­
żenia może stać się przyczyną niezborności ruchów (ataksja czucio-
w~) ., ~erm~nem ataksja określa się brak koordynacji aktywności
mięsn~O":'CJ. Tow~r~yszą temu najczęściej drżenie, liczne błędy wy-
k?nai;ii~ i płynnosci ruchu. ?soby z uszkodzeniami móżdżku mają
rowniez ~op~ty z wykonamem szybkich ruchów naprzemiennych.
Zazwyczaj o?jawy ru_chowe są bardziej nasilone przy zamkniętych
oczach. Kolejnym objawem dysfunkcji móżdżku jest dysmetria. Po-
lega ona na błędnej ocenie odległości, przez co układ nerwowy traci
zdolność właściwego zakończenia ruchu. Ocenę zborności przepro-
wadza się między innymi przez badanie chodu lub prostych pró-
bach typu palec - nos. Lokomocję osób z uszkodzeniami móżdżku
cechuje chód kołyszący, niestabilny na szerokiej podstawie podpar-
cia. Z kolei w próbach palec-nos pacjent ma trudności z zakończe­
niem ruchu.
W tym krótkim z konieczności przeglądzie zaburzeń ruchu o podłożu
nerwowym nie sposób pominąć drżenia (ang. tremor). Drżenie to
rytmiczne ruchy w określonej części ciała spowodowane synchronicz-
nym naprzemiennym skurczem mięśni antagonistycznych. Pod
:ivzgl~dem feno_me:iologicznym drżenie dzieli się na spoczynkowe
i wysiłkowe. Drzeme spoczynkowe występuje w chorobie Parkinsona
w stanie całkowitego zrelaksowania kończyny. W tym przypadku czę­
s~otliwość drże~ia wynosi 4-8 Hz, a drgania zanikają wraz z podję­
ciem aktywności ruchowej. W stanach zmęczenia mięśni i nasilonego
stresu pojawia się tzw. drżenie fizjologiczne, którego częstotliwość
mieści się w wyższym zakresie częstotliwości 8-12 Hz. Z kolei uszko-
dzenia móżdżku są przyczyną drżenia o niskiej częstotliwości 2-3 Hz.
Jak można zauważyć, etiologia drżenia może być bardzo różna.
W chorobie Parkinsona jest nią spontaniczna aktywność neuronów
we wzgórzu. Neurony te wymuszają oscylacyjną aktywność kory ru-
chowej, która drogą korowa-rdzeniową przenosi się na moton~urony.
Ogniskowe uszkodzenia śródmózgowia, zwłaszcza uszkod~en~e połą­
czeń móżdżkowo-wzgórzowych, są główną przyczyną drzema atak-
tycznego.Jego objawy nasilają się w .czasie wykonyw~a ruchu, .a cz~­
OEtEKTRYCZNA
stotliwość drżenia wynosi zazwyczaJ 2-5 ~z. Z powyzs~ego wynika, ze
pomiar częstotliwości drżenia ma szczegolne znaczeme w rozpozna-
waniu jego etiologii.

6.1 Rola elektromiografii w badaniu

aktywności ruchowej

Poznanie kontroli złożonej maszynerii ludzkiego ciała jest wielkim

wyzwaniem dla nauki i to nie tylko z perspektywy poznawczej, ale
przede wszystkim z powodu potencjalnych możliwości, które otwar-
łyby się przed klinicystami, dając im nowe metody diagnozowania
i leczenia chorób układu ruchowego. Jednak prowadzone różnymi
metodami intensywne badania ruchu dają zazwyczaj fragmentarycz-
ny obraz kontroli. Najczęściej mierzone parametry kinematyczne ru-
chu, takie jak czasy trwania poszczególnych jego faz, opisują tylko glo-
balne zachowanie danej struktury. Z kolei pomiary parametrów
kinetycznych dostarczają informacji o siłach, ich momentach oraz
o zapotrzebowaniu energetycznym i mocy niezbędnej do realizacji
ruchu. Pomimo że w tym przypadku zyskujemy bezpośredni wgląd
w przyczyny samego ruchu, jednak w dalszym ciągu nie wiemy, jak
ten ruch jest wykonywany na poziomie poszczególnych mięśni. Układ
mięśniowy może realizować to samo zadanie ruchowe wieloma spo-
sobami. Dlatego w celu zrozumienia strategii sterowania ruchem nie
sposób pominąć badania aktywności mięśniowej. Wprawdzie istnieje
opracowana w połowie ubiegłego wieku tzw. metoda odwrotnej dy-
namiki, która umożliwia oszacowanie siły poszczególnych grup mię­
śni zaangażowanych w wykonanie ruchu na podstawie sił wypadko-
wych i przemieszczeń kątowych w poszczególnych stawach, jednak

odtwarzanie udziału konkretnych mięśni zaangażowanych w ruchu
stawia nas przed problemem nieoznaczoności. Innymi słowy, istnieje
w zasadzie nieograniczona liczba kombinacji sił wytwarzanych przez
poszczególne mięśnie, dających ten sair: efekt ~ad~owy. ~at~ma­
tycznie jest to odpowiednik systemu, ~tory za~~era więce) n,1ewiado-
mych niż równań. Bez dodatkowych mformacJl lub załozen uprasz-
czających mamy do czynienia z nierozwiązywalnym problemem
matematycznym. Przed takim problemem stanęli twórcy modelu
chodu Seireg i Arvikar (1975 r.), którzy dla lokomocji znaleźli 42 rów-
nania równowagi ze 104 niewiadomymi. W takim przypadku jedynym
wyjściem jest zastosowanie metod optymalizacji. Jednak~ wówczas
wiarygodność i dokładność przewidrvanego :11~ ~odst~w1e ~od~l~
czasu trwania pobudzenia poszczegolnych m1ęsm zalezy od Jakosc1
modeli odpowiednich struktur anatomicznych i fizjologicznyc~ o~az
od kryteriów optymalizacji. Bez wprowadzenia proc~du~ weryfikują­
cych wyniki modelowania pozostaną tylko spekulaqami. T~ą wery-
fikację można przeprowadzić na podstawie badań elektromiograficz-
nych. Badanie aktywności bioelektrycznej mięśni (EMG) dostarcza
nieocenionych, ponieważ rzeczywistych, informacji na temat aktyw-
ności nerwowej oraz generowanych dzięki niej wzorców koordynacji
mięśni.
6.2 Sygnały elektryczne związane
z aktywnością mięśnia
Biofizyczne podstawy skurczu mięśnia są obecnie dość dobrze po-
znane i opisane. Na aktualną naszą wiedzę składa się kilkaset lat pra-
cy różnych naukowców. Historia badań na~ aktywnością elektryc.zną
mięśni rozpoczyna się pod koniec XVIII wieku. W 1792 r. włoski le-
karz i fizyk Luigi Galvani opisał zjawisko skur~zu m~ęś~ia żaby,';'~­
niku drażnienia go prądem elektrycznym. K1lkadz1es1ąt lat poznieJ,
w połowie XIX wieku, DuBois-Reymond odkrył, że oprócz wrażliwo­
ści elektrycznej mięsień w czasie skurczu sam jest źródłem sygnałów
elektrycznych. Pierwszego zapisu takich sygnałów dokonał w 1890 r.
francuski fizjolog Etienne Marey. Jemu też zawdzięczamy termin
elektromiografia. W tamtym okresie dalszy rozwój badań nad ak-
tywnością bioelektryczną mięśni był ograniczony postępem techni-
ki. Dopiero na początku XX stulecia rozwijające się w szybkim tempie
metody wzmacniania i rejestracji sygnałów elektrycznych (wynale-
zienie lamp elektronowych) pozwoliły Adrianowi i Bronkowi (1928 r.)
na wyjaśnienie źródła pochodzenia sygnałów EMG oraz opisanie
pierwszych elektromiogramów.
Współczesna wiedza na temat sygnałów bioelektrycznych mięśni jest
bardzo rozległa. Wiadomo, że sygnały EMG powstają w wyniku po-
budzenia włókien mięśniowych przez potencjały docierające z ukła­
du nerwowego. Znajdujące się w rogach przednich rdzenia kręgowe­
go motoneurony alfa są miejscem integracji aktywności różnych
ośrodków nerwowo-ruchowych. Generowane w wyniku tej integracji
potencjały czynnościowe przesyłane są do mięśni za pomocą włó­
kien nerwowych wchodzących w skład nerwów obwodowych. Za-
kończenia aksonalne motoneuronów tworzą specyficzne synapsy
z komórkami mięśniowymi. Te połączenia synaptyczne noszą nazwę
płytki końcowej lub złącza nerwowo-mięśniowego. Pod wpływem
potencjału czynnościowego motoneuronu uwalniany jest z ich za-
kończeń aksonalnych neuroprzekaźnik - acetylocholina. Wyrzut
acetylocholiny zapoczątkowuje transmisję synaptyczną. Uwolnio-
ny neuroprzekaźnik wiąże się ze znajdującymi się na błonie postsy-
naptycznej receptorami nikotynowymi, wywołując tym samym depo-
laryzację komórki mięśniowej. Depolaryzacja oznacza przejściowy
spadek różnicy potencjałów po obu stronach błony mięśniowej, spo-
wodowany wzrostem napięcia wewnątrz komórki.
Komórki mięśniowe, podobnie jak inne komórki pobudliwe, cechuje
stabilny spoczynkowy potencjał elektryczny. Jego wartość wynosi
około -70 mV. Potencjał ten jest spowodowany różną koncentracją
Tabela 6-1. Koncentracja jonów (mmol/l) w płynie komórkowym i pozako-
mórkowym we włóknach mięśniowych ssaków
Jony
Płyn Płyn
wewnątrzkomórkowy międzykomórkowy
K+ 140 4
Na+ 14 142
Cl- 4 125
HC03 8 28
jonów po obu stronach błony komórki mięśniowej (Tab. 6-1). Stan
spoczynkowy charakteryzuje między innymi większa koncent~acja
jonów sodu i chloru oraz mniejsza jonów potasu na zewnętrz włokna
mięśniowego w porównaniu z jego wnętrzem. Różnica ta jest utrzy-
mywana przez spoczynkowy grandient napięcia oraz kontrolowaną
dzięki niemu przepuszczalność błony dla tych jonów. Krótk?trwał_e
pobudzenie włókna mięśniowego w rejonie synapsy powoduje c~WI­
lowe zakłócenie równowagi spoczynkowej. Nerwowe potencjały
czynnościowe uwalniając acetylocholinę wywołują lokalną depolary-
zację błony komórki mięśniowej. Dzięki temu otwierają się w błonie
komórkowej kanały sodowe zależne od napięcia i w tym momencie
jony sodu zaczynają gwałtownie wpływać do wr;ęt~za _k~~órki:
Wzrost koncentracji jonów sodu we wnętrzu komarki mięsmoweJ
powoduje dalsze podwyższenie jej potencjału wewnątrzkomórkowe­
go. Gdy potencjał wewnątrzkomórkowy włókna mięśniowego prze-
kroczy wartość +20 mV, dalszy napływ jonów sodu do komórki zosta-
je zahamowany, a jednocześnie zaczyna się stopniowy wypływ
jonów potasu na zewnątrz komórki mięśniowej. Cały ten proces za-
inicjowany w rejonie złącza nerwowo-mięśniowego przenosi się
na obszary sąsiednie. Potencjał czynnościowy włókna mięśniowego Ryc. 6.1. Przykłady elektrod używanych do rejestracji sygnałów elektrycz-
powoduje przepływ prądów jonowych pomiędzy obszarem ~tyw­ nych mięśni.
nym i sąsiadującymi z nim niepobudzonymi jeszcze obszarami bło­
ny komórkowej. W ten sposób potencjał czynnościowy zainicjowany
w synapsie nerwowo-mięśniowej przenosi się wzdłuż włókna w o_by~ trycznej. Oznacza to, że w czasie skurczu mięśnie są źródłem znacz-
dwu kierunkach. W kolejnej fazie potencjał spoczynkowy komarki nych prądów elektrycznych spowodowanych przepływem jonów. Sy-
odzyskiwany jest dzięki aktywnemu transportowi jonów przez błonę gnały EMG można rejestrować za pomocą elektrod wprowadzanych
komórkową. Mechanizm ten, nazywany pompą sodowo-potasową,
do wnętrza mięśnia. Jednak dla biomechaników bardziej interesują­
wykorzystuje energię metaboliczną do przywróceni~koncentracji_jo­ ca jest możliwość odbierania tych sygnałów za pomocą elektrod
nów odpowiadającej równowadze spoczynkową Usuwany Jest umieszczonych nad mięśniem na powierzchni skóry. Na rycinie 6.1
przede wszystkim nadmiar jonów sodu z wnętrza komórki i w mni~j~ pokazano przykład elektrod używanych do rejestracji aktywności
bioelektrycznej mięśnia.
szym stopniu jony potasu wpompowywane są z powrotem do JeJ
wnętrza. Technika rejestracji sygnałów mięśniowych z powierzchni skóry,
nazywana elektromiografią powierzchniową, jest najczęściej wyko-
Aktywność bioelektryczną pojedynczego włókna mięśniowego moż~ rzystywana w laboratoriach biomechanicznych. Pomimo że techni-
na zarejestrować za pomocą specjalnej mikroelektrody wkłuwanej ka odbiorów powierzchniowych ma wiele ograniczeń- pozwala np.
do wnętrza komórki lub zewnątrzkomórkowej elektrody igłowej. Pa- rejestrować jedynie aktywność bioelektryczną mięśni położonych
miętając, że przeciętny motoneuron steruje jednocześnie aktywno- blisko pod powierzchnią skóry - jest chętnie wykorzystywana ze
ścią kilkuset włókien mięśniowych oraz że w każdy najdrobniejszy względu na jej nieinwazyjność.
ruch zaangażowane jest zazwyczaj wiele jednostek motoryc~nych,
zauważymy, że mięsień jest miejscem znacznej aktywności elek-
 6.3 Elektromiografia powierzchniowa
Żywa tkanka zawiera znaczne ilości jonów, co oznacza, że jest ona
dobrym przewodnikiem elektryczności. Potencjałom czynnościo­
wym włókien mięśniowych, oprócz opisanych wyżej zmian lokal-
nych, towarzyszy również przepływ prądów w otaczającej mięsień
tkance. Prądy te docierają nawet do powierzchni skóry, gdzie mogą
być rejestrowane za pomocą specjalnych elektrod EMG. Sygnał elek-
tryczny docierający do powierzchni skóry różni się od potencjałów
generowanych w samym mięśniu. Zarówno właściwości bioelektrycz-
ne tkanki oddzielającej mięsień od elektrody, jak i odległość źródła sy-
gnału od elektrody oraz rozmiary i konfiguracja elektrod rejestrują­
cych mają znaczący wpływ na kształt, amplitudę i charakterystykę
częstotliwościową sygnałów powierzchniowych EMG.
Rejestrowany z powierzchni skóry sygnał elektromiograficzny po-
wstaje w wyniku sumowania czasowego i przestrzennego potencja-
łów czynnościowych wszystkich aktywnych jednostek ruchowych
znajdujących się w obszarze rejestracji elektrod. Udział poszczegól-
nych prądów czynnościowych włókien mięśniowych w tworzeniu sy-
gnału powierzchniowego EMG jest tym większy, im bliżej elektrody
znajdują się aktywne włókna. W zależności od odległości źródła sy-
gnału od elektrody rejestrującej amplituda aktywności bioelektrycz-
nej mięśnia wynosi 0,01-5 mV. Amplituda ta zależy od wielu czynni-
ków, a między innymi od konfiguracji elektrod rejestrujących.
W czasie rejestracji aktywności elektrycznej mięśni z powierzchni skó-
ry stosuje się dwie podstawowe konfiguracje elektrod: jednobiegu-
nową oraz dwubiegunową, nazywaną także różnicową. Powyższe
techniki rejestracji aktywności bioelektrycznej mięśni przedstawiono
schematycznie na ryc. 6.2. Odbiory jednobiegunowe charakteryzuje
większa czułość, jednak taka konfiguracja jest bardziej wrażliwa
na wszelkiego typu zakłócenia. W tej metodzie rejestracji pojedyncza
elektroda aktywna zostaje przytwierdzona do skóry nad powierzchnią
mięśnia, natomiast druga elektroda, nazywana referencyjną, jest
umieszczana w rejonie elektrycznie nieaktywnym - z dala od mięśni
i nerwów, np. nad kością lub ścięgnem. Ponieważ rejestrowane po-
a b
Ryc. 6.2. Zasady rejestracji jedno- i dwubiegunowej. Schemat rozmieszcze-
nia elektrod na mięśniu.
wierzchniowo sygnały EMG są bardzo małe, dodatkowo w celu
zmniejszenia zakłóceń stosuje się jeszcze jedną elektrodę, zwaną elek-
trodą uziemiającą. Ciało człowieka jest dobrym przewodnikiem elek-
~ryczn~ści i ~latego i~tni~jące w naszym otoczeniu pole elektryczne
mdukuJe w m~ pasozytmcze sygnały zakłócające. Najczęściej są one
ob.serw~wane Jako sygnały elektryczne o częstotliwości sieci zasilają­
ce}, czyh 50 Hz: Elektroda uziemiająca, łącząca ciało pacjenta z uzie-
m10ną masą rejestratora, powoduje znaczną redukcję tych sygnałów.
M.etoda rejestra~ji dwu~ieg:inowej (różnicowej) pozwala na jeszcze
większą redukC]ę zakłocen elektrycznych. W takim przypadku
(p. ryc: 6.~b) n~ skórze w pobliżu aktywnego mięśnia umieszcza się
obok s:eb1e dwie aktywne elektrody elektromiograficzne.Jednak każ­
da z i::c~ P?dłączona jest do innego wejścia wzmacniacza: jedna
do w~~scrn meodwraca1ącego (dodatniego), nie zmieniającego pola-
ryzaCJI sygn~łu, a d:uga d? wejścia odwracającego oznaczonego
na sche~ac1e ~nak.1em ~m.us. Takie połączenie powoduje, że
wzmacmacz ode1mu1e od s1eb1e obydwa zbierane przez elektrody sy-
gnały. Na jego wyjściu pojawia się napięcie różnicowe równe
Uwy= k(U+ - U_)
gdz~e k o~nacza wz1:1ocni~nie napięciowe wzmacniacza, a U+ i U_ są sygna-
łami na meodwraca1ącym 1 odwracającym fazę wejściu wzmacniacza.
Jeśli w danym momencie do każdej elektrody dociera ten sam sygnał,
napięcie na wyjściu wzmacniacza jest równe zeru. Ponieważ elektro-
dy EMG umieszczone są na skórze blisko siebie, to w takiej sytuacji
zakłócenia są sygnałami pojawiającymi się jednocześnie na obydwu
wejściach wzmacniacza i dzięki temu są one skutecznie eliminowa-
ne. Z kolei ze względu na ograniczoną szybkość przewodzenia poten-
cjałów czynnościowych we włóknach mięśniowych, a także z powo-
du wolnej propagacji prądów jonowych w otaczającej mięsień
tkance, sygnały aktywności mięśniowej docierają do każdej z elek-
trod w różnym czasie. Jak pokazano schematycznie na ryc. 6.3, ten
sam impuls wejściowy, docierając do każdej z elektrod EMG, daje in-
ny sygnał na wyjściu wzmacniacza. Dzięki temu dodatni impuls
zmienia się na sygnał dwufazowy o dodatnim i ujemnym załomku.
Napięcia bioelektryczne rejestrowane za pomocą dwubiegunowych
elektrod EMG są całkowicie przekształconym sygnałem aktywności
jednostek ruchowych, którego amplitudy i kształtu nie można prze-
widzieć. Charakterystyka tych sygnałów zależy między innymi od:
1. Charakterystyki i liczby włókien mięśniowych znajdujących się
w obszarze rejestracji elektrod. Na sygnał EMG wpływa między in-
nymi liczba aktywnych jednostek ruchowych oraz ich typ, stopień
pobudzenia i synchronizacji.
2. Miejsca położenia i orientacji elektrod. Elektrody powinny być po-
łożone równolegle w stosunku do włókien mięśniowych. Zalecane
położenia elektrod dla różnych mięśni można znaleźć w literaturze
(Basmajian i DeLuca, 1985; Loeb i Gans, 1986; Zipp 1982).
3. Konfiguracji elektrod, zwłaszcza od ich powierzchni i odległości
między nimi.
4. Odległości aktywnych włókien od elektrody oraz od grubości tkan-
ki skórnej i tłuszczowej w obszarze rejestracji.
5. Zmiany kształtu mięśnia w czasie wykonywania ruchu.
Ta długa, choć niepełna lista pokazuje, że sygnał powierzchniowy
EMG może nam służyć tylko jako wskaźnik aktywności mięśniowej,
natomiast jego wartość diagnostyczna jest dość ograniczona.
Przy okazji warto wspomnieć o kilku szczegółach technicznych mają­
cych wpływ na jakość rejestracji sygnałów bioelektrycznych z mięśni.
Istotny wpływ na wielkość rejestrowanych sygnałów i również
na wrażliwość na zakłócenia ma oporność elektrod, a ściślej - impe-
dancja kontaktu elektrody ze skórą. Dotyczy to zarówno elektrod reje-
Mięsień
obszar elektrycznie aktywny
n Il
li
Czas
....
+
[\\ i Czas
„
\ I
\ I
\_;
Ryc. 6.3. Rejestracja dwubiegunowa. Aktywne elektrody rozmieszczone
wzdłuż włókien mięśniowych rejestrują potencjały czynnościowe mięśnia. Ten
sam sygnał pojawiający się kolejno pod elektrodą dodatnią i ujemną wywołu­
je na wyjściu wzmacniacza najpierw sygnał o polaryzacji dodatniej, a następ­
nie o polaryzacji ujemnej.
strujących w technice jedno- i dwubiegunowej, jak i elektrody uzie-
miającej. Elektrody dwubiegunowe, mimo że są identyczne, mogą da-
wać róż;i~ kontakt ze skórą. Najlepsze efekty osiąga się wówczas, gdy
opornosc1 kontaktu obydwu elektrod są zbliżone, a ich wartość nie
przekracza kilku kiloomów. Olbrzymi wpływ na wynik badania ma
odpowiednie przygotowanie skóry oraz zamocowanie elektrod. Za-
zwyczaj wierzchnią warstwę skóry pokrywa źle przewodzący martwy
naskórek. Jeśli dodatkowo skóra jest sucha, oporność kontaktu skóry
z elektrodą jest bardzo duża. Ażeby tę oporność zmniejszyć, skórę na-
leży oczyścić i odtłuścić. Czasami nawet używa się delikatnego papie-
ru ściernego do usunięcia martwego naskórka, a następnie odtłuszcza
się miejsce mocowania elektrod tamponem gazy zwilżonym w alko-
holu. Posmarowanie skóry przewodzącą pastą także zmniejsza opor-
ność kontaktu. Również lekkie dociśnięcie elektrod opaską elastyczną

lub przyklejenie elektrod do skóry za pomocą przylepca powoduje do-
datkowe zmniejszenie oporności oraz ogranicza możliwość ich prze-
mieszczania się w czasie wykonywania ruchu.
6.4 Artefakty EMG
Sygnały bioelektryczne, rejestrowane za pomocą powierzchniowych
elektrod EMG, są bardzo małe i stąd bierze się ich znaczna wrażli­
wość na zakłócenia. Należy również pamiętać o pewnej specyfice za-
stosowania elektromiografii w biomechanice klinicznej. Tutaj oprócz
typowych badań aktywności mięśni w warunkach statycznych wyko-
nywane są także pomiary w czasie ruchu. Powierzchniowa rejestra-
cja EMG w czasie ruchu stwarza więcej kłopotów i w realizacji nieco
się różni od standardowej elektromiografii klinicznej. W literaturze
naukowej można nawet spotkać pojęcie elektromiografii kinezjolo-
gicznej (KEMG), przez co podkreśla się jej specyfikę. W trakcie reje-
stracji sygnałów miograficznych ruch może być także źródłem różno­
rodnych zakłóceń. Prawidłowe przygotowanie miejsca mocowania
elektrod powierzchniowych, sposób ich zamocowania oraz jakość
sprzętu używanego do rejestracji mają decydujący wpływ na elimina-
cję zakłóceń.
Zakłócenia pojawiające się w czasie rejestracji nazywane są artefak-
tami. Dobrą jakość zapisu, przez co rozumie się zmniejszenie do mi-
nimum wpływu artefaktów, można osiągnąć przede wszystkim przez
prawidłowe mocowanie elektrod. Złe zamocowanie elektrod na po-
wierzchni skóry może spowodować ich przemieszczanie się w czasie
ruchu. Ruchy elektrod powodują zmiany oporności ich kontaktu ze
skórą. To właśnie zmiany oporności elektrod są głównym źródłem
tzw. artefaktów ruchowych. W zapisie EMG artefakty ruchowe wi-
doczne są w postaci wolnych, zsynchronizowanych z ruchem fal o du-
żej amplitudzie. Zazwyczaj dodatkowe zabezpieczenie elektrod i ka-
bli połączeniowych, zmniejszające ich ruch, eliminuje również tego
typu artefakty.
Istnieje kilka innych metod ograniczenia artefaktów ruchowych.
Przede wszystkim najlepszą jakość sygnału uzyskuje się w przypad-
ku, gdy elektrody dwubiegunowe zintegrowane są przedwzmacnia-
czem. Wówczas wykonywany ruch nie zmienia położenia elektrod
względem siebie, a przez odpowiedni docisk łatwo możemy zapew-
nić dobry kontakt elektrod ze skórą. Umieszczenie przedwzmacnia-
cza na elektrodach eliminuje również „efekt mikrofonowy kabli" po-
łączeniowych. Ruch kabli łączących elektrody ze wzmacniaczem
może być źródłem zakłóceń, których wielkość zależy od długości ka-
bli oraz od wejściowej oporności sterującej. W czasie rejestracji ak-
tywności bioelektrycznej mięśnia za pomocą zwykłych elektrod
oporność sterująca może być dość znaczna i w dodatku może się
zmieniać w czasie ruchu. Zintegrowanie elektrod EMG z przed-
wzmacniaczem powoduje, że oporność wejściowa kabla jest bardzo
mała i równa się oporności wyjściowej przedwzmacniacza, a tym sa-
mym efekt mikrofonowy i wrażliwość kabli na działanie pól elektro-
magnetycznych zostają zredukowane do minimum. Kolejną metodą
eliminacji artefaktów ruchowych jest odcięcie za pomocą filtrów
elektrycznych sygnałów o najniższych częstotliwościach. Należy jed-
nak pamiętać, że filtry takie mogą wprowadzać różne przesunięcia
fazowe składowych sygnałów EMG, a tym samym mogą zmienić jego
widmo.
Innym często spotykanym zakłóceniem towarzyszącym rejestracji
powierzchniowej aktywności bioelektrycznej mięśni są artefakty sie-
ciowe. Ich źródłem są pola elektromagnetyczne o niskiej i wysokiej
częstotliwości. Ciało człowieka jest dobrym przewodnikiem elektrycz-
ności i działa jak antena. Fale elektromagnetyczne indukują w tkan-
kach napięcia elektryczne, które sumują się z aktywnością bioelek-
tryczną mięśni. Przy dużym poziomie zakłóceń sieciowych aktywność
EMG pojawia się na tle sygnału o dużej amplitudzie i częstotliwo­
ści 50 Hz. Wpływ artefaktów sieciowych można zmniejszyć przez sta-
ranne zamocowanie elektrod. Chodzi głównie o uzyskanie jak naj-
mniejszej oporności kontaktu elektrod EMG ze skórą oraz prawidłowe
założenie elektrody uziemiającej. W celu najefektywniejszego zmniej-
szenia sygnałów pasożytniczych elektroda uziemiająca musi oddzielać
obszar rejestracji od innych części ciała o dużej powierzchni, np. tuło­
wia. Dlatego rejestrując aktywność mięśni kończyn, zawsze umiesz-
czamy elektrodę uziemiającą powyżej miejsca rejestracji w części
bliższej kończyny lub na tułowiu. Ponadto większość aparatów stoso-
wanych do klinicznej rejestracji EMG wyposażona jest w doskonałe
elektroniczne filtry selektywne (ang. notch filter) o częstotliwości odci-
nającej 50 Hz. Włączenie ich skutecznie zmniejsza zakłócenia siecio-
we. W przypadku znacznych zakłóceń elektromagnetycznych zaleca
się stosowanie rejestracji dwubiegunowej.
Wielkość sygnału rejestrowanego elektrodami powierzchniowymi
zależy także od średnicy elektrod. Im większa średnica, tym mniej-
sza jest oporność kontaktowa elektrody i większa amplituda rejestro-
wanych sygnałów. Jednak powierzchnia elektrod uwarunkowana jest
cechami morfologicznymi mięśnia, między innymi: długością, szero-
kością oraz kątem pierzastości włókien mięśniowych. Dlatego zazwy-
czaj stosuje się elektrody o średnicy 5-10 mm rozstawione względem
siebie o około 20-25 mm. Przy tak dużych elektrodach może poja-
wiać się zjawisko przesłuchu sygnałów mięśniowych (ang. cross-
talk). Elektrody rejestrują wówczas nie tylko sygnał z właściwego
mięśnia, ale również z mięśni sąsiednich. W wielu przypadkach nie
daje się całkowicie wyeliminować przesłuchu, a jedynie można kon-
trolować jego poziom przez zmianę średnicy i konfiguracji elektrod.
W skrajnych przypadkach zalecane jest nawet używanie elektrod
wkłuwanych, których główną wadą w technice KEMG może być od-
czuwany przez pacjentów dyskomfort, a nawet ból.
Na zakończenie tego przeglądu warto również wspomnieć, że
w przypadku jednobiegunowej rejestracji powierzchniowej aktywno-
ści niektórych mięśni (np. prostownika grzbietu i mięśnia pośladko­
wego średniego) mogą się pojawić artefakty elektrokardiograficzne
(EKG). Obecność sygnału EKG można zredukować przez staranne
umieszczenie elektrod z dala od naczyń krwionośnych.
Typowy sygnał EMG rejestrowany za pomocą elektrod powierzch-
niowych ma widmo częstotliwości w granicach 10-400 Hz (ryc. 6.4).
Natomiast pasmo częstotliwości sygnałów elektromiograficznych re-
jestrowanych elektrodą wkłuwaną jest znacznie szersze i mieści się
w zakresie 10-1000 Hz. Warto więc wykorzystać takie ustawienia fil-
trów dolna- i górnozaporowych, aby nie tracąc sygnałów użytecz­
nych, zmniejszyć wpływy zaklóceń.
W laboratoriach biomechanicznych sygnały elektromiograficzne
i ruchowe po przetworzeniu ich za pomocą przetwornika analogo-
wo-cyfrowego (A/C) są najczęściej zapisywane w pamięci kompute-
ra. Proces przetwarzania sygnałów analogowych na zapisywane
\
\
\
\
o 200 400
Częstotliwość sygnału
' ........
600 - 800
EMG [Hz]
1000
Ryc. 6.4. Widmo sygnału EMG rejestrowanego elektrodą powierzchniową
(linia ciągła) i wkłuwaną do mięśnia (linia przerywana). Widmo mocy sygna-
łu zależy od rozmiarów i konfiguracji elektrod rejestrujących.
w komputerze sygnały cyfrowe może być również źródłem zakłóceń.
Tutaj również przez staranne dobranie parametrów rejestracji,
a przede wszystkim częstotliwości próbkowania przetwornika, wpły­
wamy w znacznym stopniu na jakość zapisanych sygnałów. Istnieją
pewne fundamentalne zasady takiej rejestracji próbkowanych sy-
gnałów. Pierwszą z nich jest zasada Nyquista, która zaleca ustawie-
nie częstotliwości próbkowania przetwornika A/ C co najmniej dwa
razy wyższej od najwyższej częstotliwości widma sygnału EMG. Czę­
stotliwość próbkowania można ustawić znacznie powyżej wartości
granicznej, licząc się jednak z tym, że nasz zapis wymaga wówczas
znacznie więcej miejsca na twardym dysku lub w innej pamięci ma-
sowej komputera. Eksperymentatorzy stosują zazwyczaj 3-4-krotnie
większą częstotliwość próbkowania w stosunku do największej czę­
stotliwości sygnału EMG. Ponieważ największa częstotliwość reje-
strowanych sygnałów miograficznych nie przekracza 1OOO Hz, zasto-
sowanie częstotliwości próbkowania rzędu 4000 Hz w zupełności
wystarcza.
Istotny wpływ na jakość rejestracji cyfrowej ma ustawienie filtrów
odcinających. W procesie próbkowania sygnału analogowego za po-
mocą przetwornika A/C powstają sygnały pasożytnicze, między in-
r:i~mi o częstotliwości różnicowej Cfpr- fs), gdzie fpr jest częstotliwo­
scią próbkowania, a fs- częstotliwością widma sygnału. Jeśli więc
częstotliwość próbkowania znajdzie się zbyt blisko widma sygnału,
wystąpi zjawisko aliasingu - w dolnej części widma rejestrowanego
sygnału pojawi się pasożytniczy sygnał różnicowy Cfpr- fs). Ażeby te-
mu zapobiec, stosuje się odcinające filtry górnozaporowe (ang. an-
tialiacing filters), wycinające wszystkie sygnały mogące wprowadzić
takie zaklócenia, lub jeśli to możliwe, podnosi się częstotliwość prób-
kowania.
W biomechanice najczęściej rejestrowane są jednocześnie sygnały
EMG oraz sygnały wykonywanego ruchu. W tym przypadku pojawia
się konieczność ustalenia innego parametru rejestracji- czasu zapi-
su. Powinien on być odpowiednio długi, przy czym jego minimalną
wartość wyznacza najmniejsza częstotliwość rejestrowanych sygna-
łów. Z takim problemem spotykamy się, rejestrując jednocześnie sy-
gnały posturograficzne i aktywność bioelektryczną mięśni. Ponieważ
najmniejsze częstotliwości widma sygnału posturograficznego mają
wartość 0,2 Hz (okres T = 5 s), nie powinno się w takiej systuacji sto-
sować krótszych czasów rejestracji niż 20-25 sekund.
·:we • ifiit_ _ _mrnvr ·~mmmcmt11 -ffii'.Gml
6.5 Zastosowanie elektromiografii
w biomechanice klinicznej i rehabilitacji
Docierające do mięśni sygnały elektryczne są ważnym wskaźnikiem
prawidłowej aktywności układu nerwowego. W warunkach fizjologicz-
nych sygnały te zostają przekształcone w napięcie mięśni, powodując
w zależności od warunków zewnętrznych ich skurcz albo kontrolowa-
ny opór. Analizując rejestrowane sygnały EMG, staramy się je odnieść
do rzeczywistego zachowania mięśni. W biomechanice klinicznej elek-
tromiografia jest intensywnie stosowana w celu zrozumienia czasowej
organizacji czynności ruchowej. Przede wszystkim chcemy poznać
zależność między parametrami czasowymi aktywności EMG po-
szczególnych mięśni i wykonywanym ruchem. W tym zakresie intere-
suje nas udział różnych mięśni w realizacji określonej fazy ruchu oraz
koordynacja aktywności poszczególnych mięśni w czasie ruchu.
Param:;ry czaso~e sygnał?':' ~MG dość dobrze charakteryzują ak-
tr:vnosc mech,a,m~z~ą mięs~L J~dnak zawsze należy pamiętać
o istotnym opozmemu rozwiJaneJ przez mięsień siły w stosunku
do początku obserwowanej aktywności elektrycznej. Parametr ten
nazwa~y został opóźnieniem elektromechanicznym, a jego wartość
wynosi 3.0-50 ms. ~eszcze większe różnice między aktywnością elek-
tD:'c~n~ i me,c,h~m~zną mięśnia obserwuje się w fazie wyłączania
n:ięsma. Opozmeme elektromechaniczne w tym przypadku wyno-
si 200-300 ms.
Drugim ~b~za~em zainteresow~ń, b~omechaniki są relacje pomiędzy
~tywnosc1ą bmelektryczną m1ęsma a wytwarzaną przez niego siłą.
Pi~rwsze badania nad zależnością siły skurczu izometrycznego a am-
plitudą sygr:ału ?MG przeprowadzone zostały przez Lippolda
w 195~ r. Stwierdził on ścisłą zależność między siłą skurczu a ampli-
~u?ą zm~egro_wanego sygnał;i ~lektromiograficznego. W rzeczywisto-
sci, rela~~e m;~d~y aktywnos~i~ bioelektryczną a siłą skurczu mogą
byc dosc zrozmcowane w roznych mięśniach (Lawrence i DeLu-
ca, 1983) i zal~ż~ mię~z~ i~nymi od k?n:pozycji i rozkładu prze-
st~zennego ~łokien mięsmowych. NaJwiększą zależność liniową
m1~dzy amphtu?ą, sygnał~ EM~ ~ siłą skurczu izometrycznego
stwierdzono w mięsmach o JednohteJ kompozycji włókien.
Szacowan~e sił~.na podstawie pow~erzchniowego EMG poprzedza
proces kahbraq1. Polega on na pomiarze amplitudy zintegrowanego
EMG podczas maksymalnego skurczu dowolnego (ang. maximum
v?luntary contraction, w skrócie MVC) badanego mięśnia. Stosunek
siły skurczu (~C) d? odpowiadaj~cej jej amplitudy zintegrowanego
sygna~u powierzchmowego EMG Jest parametrem skalującym, po-
zwalającym na obliczenie względnej siły skurczu w pełnym zakresie
aktywności mięśnia.
~prócz .szacowania siły skurczu elektromiografia powierzchniowa
Jest takz~ wy~~rzyst~an.a ~o bad~r:ia ef~ktu .zmęczenia mięśni.
Zmęczeme mięsr;i~ objawia się zmnie1szemem siły skurczu przy jed-
nocze~nym wzroscie aktywności bioelektrycznej mięśnia. Wlicznych
badamach ~do~~mentowano również zmiany charakterystyki wid-
n:a ~zęstothwosci EMG spowodowane zmęczeniem mięśnia. W cza-
~1e mtensYv:'nej pra~y, ~ięśnia ~astępuje nadmierne wytwarzanie
I ak~r:iula~Ja w mi,ę~mu kwasnych metabolitów. Powoduje to
zmme1szeme szybkosci przewodzenia potencjałów czynnościowych

8
~
~
o
o
6
I
- .........
~ 4 I W połowie lat siedemdziesiątych Brudny i wsp. (1976) zastosowali
I miplegią, z kręczem szyi oraz z dystonią. W czasie terapii na ekranie
2
I prezentowano pacjentowi zintegrowane EMG z zajętych mięśni.
o
o 20 40
' 60
Częstotliwość medialna sygnału EMG [Hz]
Ryc. 6.5. Zmiany częstotliwości medialnej widma sygnału EMG w wyniku
zmęczenia mięśnia.
we włóknach mięśniowych. W efekcie obserwuje się przesunięcie
w dół częstotliwości środkowej widma mocy sygnałów EMG
(ryc. 6.5). Spadek szybkości przewodzenia włókien mięśniowych nie
jest jedyną przyczyną przesunięcia widma częstotliwości EMG. Wraz
ze spadkiem siły skurczu pojawia się dodatkowa rekrutacja jedno-
stek, przy czym obserwuje się również zjawisko synchronizacji (jed-
noczesnego pobudzania) wszystkich jednostek ruchowych. Ten efekt
może mieć również wpływ na przesunięcie widma EMG w kierunku
niższych częstotliwości.Jeśli mięśniowi pozwolimy na odpoczynek,
jego widmo powróci do normy. Niezbędny czas do odzyskania pełnej
sprawności mięśnia zależy od wielkości i czasu trwania wysiłku. Dla
niewielkich, krótkotrwałych obciążeń czas powrotu do normy wyno-
si kilka minut. Przy niewielkim wysiłku już po dwóch minutach po-
wraca normalna szybkość przewodzenia potencjałów czynnościo­
wych we włóknach mięśniowych. Przy większym obciążeniu mięśni
częstotliwościowe efekty zmęczenia ustępują dopiero po kilku godzi-
nach. Jeszcze dłużej mogą zanikać fizjologiczne i mechaniczne efek-
ty zmęczenia.
W ostatnich latach zastosowano również sygnały elektromiograficz-
ne do usprawniania lub odzyskiwania funkcji ruchowych. Coraz
większą popularność zyskuje kontrola aktywności mięśniowej przez
sprzężenie zwrotne (ang. biofeedback). W tym celu sygnał elektra-
miograficzny zostaje przekształcony na odpowiedni sygnał wzroko-
wy lub słuchowy. Na podstawie tego przekształconego sygnału pa-
cjent uczy się świadomie kontrolować aktywność danego mięśnia.
Niezwykłą popularnością cieszą się treningi relaksacyjne pozwala-
jące na zmniejszenie nadmiernej, wywołanej stresem aktywności
mięśni antygrawitacyjnych.
sprzężenie zwrotne z sygnału EMG do rehabilitacji pacjentów z he-
80
W innych seansach używano sygnału akustycznego, którego ampli-
tuda i częstotliwość były odpowiednio skorelowane z aktywnością
EMG. Terapię poprzedzała sesja, podczas której pokazywano pacjen-
tom na zdrowym mięśniu zależność między aktywnością mięśnia
a sygnałem sprzężenia zwrotnego. Warto zauważyć, że metoda
sprzężenia zwrotnego ma na celu zmniejszenie deficytu sterowania
powstałego na skutek uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego
przez wprowadzenie dodatkowego sprzężenia wzrokowego lub słu­
chowego. Powstały deficyt kompensuje zewnętrzna pętla sprzężenia,
która pozwala na odtworzenie interakcji czuciowo-ruchowej nie-
zbędnej do wykonywania ruchów dowolnych. Opisywana terapia
dała pozytywne wyniki u pacjentów po wylewach. Była nawet sku-
teczna wtedy, gdy przeprowadzono ją długi czas po wypadku.
W przypadku hemiplegii celem terapii było uzyskanie aktywności do-
wolnej w porażonych mięśniach. Terapię rozpoczynano od mięśni
bliższych kończyn, przenosząc ją stopniowo na mięśnie dalsze. Bez-
pośrednim celem tych zabiegów było zmniejszenie spastyczności
podczas skurczu i rozciągania mięśnia oraz zwiększenie siły wytwa-
rzanej przez mięśnie. W kręczu szyi celem terapii było zmniejszenie
niekontrolowanego napięcia zajętych mięśni oraz wzmocnienie mię­
śni przeciwstawnych.
Skuteczność tej samej procedury terapeutycznej sprawdzono u pa-
cjentów z całkowitym przecięciem nerwu twarzowego. Coraz czę­
ściej u takich pacjentów wykonuje się przyszycie obwodowej części
nerwu VII (twarzowego) z bliższą częścią nerwu XI lub XII. W więk­
szości przypadków rehabilitację rozpoczęto stosunkowo późno,
ponieważ po upływie od 1,5 roku do 4 lat po operacji. Terapię sprzę­
żenia zwrotnego EMG poprzedził trening aktywności mimicznej
przed lustrem. Część pacjentów z połączeniem nerwów VII i XII raz-
winęła ograniczoną, lecz znaczącą kontrolę nad mięśniami mimicz-
nymi oraz odzyskała symetrię twarzy. Pacjenci potrafili zamknąć oko
uśmiechać się i kontrolować ruchy ust.
6.6 Metody obróbki i analizy
sygnałów EMG
6.6.1 Parametry opisujące surowy sygnał EMG
Najprostszą analizę aktywności układu ruchowego można przepro-
wadzić na podstawie surowego, czyli nieprzetworzonego sygnału
EMG. Sygnały takie dostarczają informacji na temat zależności cza-
sowych w sterowaniu aktywnością mięśni. Aktywność mięśnia cha-
rakteryzują czasy włączenia i wyłączenia mięśni oraz momenty ich
maksymalnej aktywności. Należy jednak pamiętać, że w rzeczywisto-
ści istnieją dość znaczne różnice czasowe między aktywnością elek-
tryczną i jej efektem mechanicznym.
Kolejnym parametrem opisującym surowe EMG jest liczba przejść
sygnału przez zero. Sygnał elektromiograficzny ma urozmaicony
kształt, a jego amplituda często zmienia wartość i znak. Zakłada się, że
liczba zmian znaku sygnału bioelektrycznego zależy od wielkości po-
budzenia mięśnia, a tym samym może być wskaźnikiem siły skurczu.
Podobną miarą aktywności mięśnia jest liczba dodatnich i ujemnych
potencjałów szpilkowych (ang. spikes) pojawiających się w sygnale
EMG. W zakresie siły skurczu mięśnia nie przekraczającej 70% MVC
zależność między liczbą potencjałów szpilkowych a siłą rozwijaną
przez mięsień jest prawie liniowa. W wielu laboratoriach stosuje się
również pomiary zmian kierunku sygnału EMG. Przebieg rejestrowa-
nego powierzchniowo sygnału EMG zależy od sumowania czasowo-
-przestrzennego aktywności poszczególnych włókien. Sumowanie
powoduje, że zmiany sygnału nie są monotoniczne, lecz mają lokalne
załomki (ekstrema). Obserwujemy więc niewielkie zmiany kierunku
' sygnału zazwyczaj bez przechodzenia przez zero. Liczba zmian kie-
runku jest przez niektórych badaczy uznawana jako doskonały wskaź­
nik aktywności mięśnia w zakresie niewielkich wartości siły skurczu.
6.6.1 Prostowanie, integracja oraz wartość
skuteczna sygnałów EMG
Typowy sygnał elektryczny aktywności mięśniowej jest przebiegiem
zmiennym, którego wartość średnia jest równa zeru. W celu wydoby-
cia większej ilości informacji taki sygnał poddaje się obróbce wstęp­
nej, która polega na jego wyprostowaniu i wyznaczeniu obwiedni
liniowej. Prostowanie napięć bioelektrycznych polega bądź na od-
cięciu części sygnału o ujemnej polaryzacji (prostowanie jednopo-
łówkowe) albo na zamianie polaryzacji ujemnych sygnałów na do-
datnie (prostowanie dwupołówkowe). To drugie rozwiązanie stosuje
się najczęściej. Przepuszczając następnie wyprostowany sygnał przez
filtr dolnoprzepustowy, można otrzymać obwiednię sygnału EMG.
Liniowa obwiednia sygnału EMG reprezentuje średnią wartość kro-
czącą tego sygnału. Tę wartość możemy używać jako pośrednią mia-
rę siły w czasie skurczu izometrycznego. W warunkach statycznych
stosujemy zazwyczaj filtrowanie sygnału z częstotliwością graniczną
nie przekraczajacą 1 Hz. W badaniach dynamicznych rekomenduje
się filtry odcinające, których częstotliwość jest zbliżona do częstotli­
wości najszybszych ruchów (maksymalnie 6 Hz).
Wprowadzenie komputerowej obróbki sygnałów EMG pozwoliło
na wprowadzenie nowych metod analizy. Przykładem jest integracja,
czyli całkowanie sygnałów elektromiograficznych oraz analiza wid-
mowa. Zazwyczaj wyprostowany sygnał EMG poddawany jest cyfro-
wej integracji, którą opisuje następująca zależność matematyczna:
I {IEMG (t)I} =JIEMG (t)ldt
o
gdzie IEMGI oznacza wartość bezwzględną sygnału.

Całkowanie oznacza obliczenie powierzchni pod krzywą EMG, która
reprezentuje całkowitą energię tego sygnału. W uproszczeniu moż­
na powiedzieć, że wielkość aktywności mięśniowej jest proporcjonal-
na do pola powierzchni sygnału EM~ w danym przedziale czas'-:.
Wartość zintegrowanego sygnału EMG Jest proporCJonalna do ampli-
tudy jednostek ruchowych, ich częstotliwo,ś~i pobudzenia ?raz ~z~su
trwania. Nie zależy natomiast od szybkosci przewodzema włokien
mięśniowych.
Często spotykaną w pracach biomechanicznych miarą aktywności
mięśnia jest wartość skuteczna sygnału EM~ (ang. Root Me.an
Square, w skrócie RMS). Wartość skute~zną obliczamy, korzystaJąc
z następującej zależności matematycznej:
t+T
RMS {EMG (t)} = tf EMG2 (t)dt
o
Wartość skuteczna jest ściśle powiązana z wartością ~integrowaną
EMG. Jej wartość zależy również od liczby aktywnych Jednos~ek ru-
chowych, ich stopnia aktywności i rozkładu przestrz~nnego 1edn~­
stek. Jednocześnie wartość skuteczna sygnału EMG Jest odwrotme
proporcjonalna do szybkości przewodzeni~ włó~ien mięśni?wych.
Wartość skuteczna EMG jest doskonalą miarą siły skurczu izome-
trycznego.
6.6.3 Analiza widmowa
Analiza widmowa gęstości mocy sygnału EMG może dostarc~yć ró_w-
nież wielu cennych informacji. Podstawą matematyczną teJ analizy
jest twierdzenie Fouriera, które pozwala przedstawić do~olny prz~­
bieg w postaci nieskończonego ciągu sygnałów harmo.mcznych (si-
nusoidalnych). Sumując poszczególne sygnały harmomczne z odpo-
wiednią fazą (znakiem) i amplitudą, możemy odtwo.rzyć kształt
dowolnego sygnału. Ponieważ sygnał. E!Y1G ?ie ma J?rzebie9u okre~o~
wego, jego widmo jest ciągłe. Chocmz tw1erdzeme Faunem mow1
o nieskończonym ciągu sygnałów harmonicznych, jednak udział sy-
gnałów o dużej częstotliwości ma niewielki wpływ na jakość prze-
kształcenia. Udział poszczególnych częstotliwości pokazywany jest
w formie znormalizowanego wykresu rozkładu mocy sygnału w funk-
cji częstotliwości. W przypadku typowego sygnału EMG widmo czę­
stotliwości mieści się w granicach 10-1000 Hz. Często zamiast poda-
wać całkowitą charakterystykę widma mocy, jego rozkład opisuje się
za pomocą średniej częstotliwości widma lub częstotliwości medial-
nej (centralnej). Komputerowa analiza widma mocy okazała się
szczególnie użyteczna przy opisie efektu zmęczenia mięśnia. Dzięki
niej wykazano, że moc sygnałów niskich częstotliwości wzrasta w wy-
niku zmęczenia z 17% do 60%, a częstotliwość medialna EMG maleje
z około 40 Hz do wartości około 30 Hz (p. ryc. 6.4).
Zebrane dotychczas wyniki prac doświadczalnych pokazują, że
zmiany rozkładu widma mocy zależą od takich czynników, jak:
1. Synchronizacja pobudzenia jednostek ruchowych.
2. Zmiana szybkości przewodzenia potencjałów czynnościowych we
włóknach mięśniowych.
3. Liczba rekrutowanych jednostek ruchowych.
4. Kształt potencjału jednostki ruchowej.
5. Dysfunkcja wrzecion mięśniowych.
6. Zmiana ciśnienia wewnętrznego w mięśniu.
Warto jednak pamiętać, że widmo rejetrowanego sygnału EMG zale-
ży również od takich czynników, jak konfiguracja elektrod pomiaro-
wych i dlatego analiza i porównanie widma sygnałów elektromiogra-
fii powierzchniowej ma bardzo ograniczoną wartość.

7 .1 Kliniczna ocena stabilności postawy
Aktywność ruchowa z całym swoim bogactwem i z niezwykle skom-
plikowanym sterowaniem jest czułym wskaźnikiem stanu organi-
zmu. Z tego względu biomechaniczna ocena tej aktywności jest bar-
dzo chętnie i skutecznie wykorzystywana w diagnostyce klinicznej.
Wszelkie zmiany w funkcjonowaniu układu ruchowego zarówno
w jego części sterującej, jak i w wykonawczej są źródłem różnorod­
nych, choć nie zawsze specyficznych objawów. Patologiczne zmiany
w aktywności ruchowej mogą dotyczyć nie zawsze dających się zmie-
rzyć wartości, jak np. poziom tej aktywności. Znacznie więcej infor-
macji na temat źródła deficytu ruchowego mogą dostarczyć bardziej
wymierne parametry, takie jak sztywność mięśni, szybkość reakcji
i wykonania ruchu, koordynacja ruchów itp. Wiedza na temat stero-
wania aktywnością ruchową jest w każdym z tych przypadków wa-
runkiem niezbędnym do właściwego projektowania badań diagno-
stycznych oraz interpretacji wyników.
Aktywność ruchowa człowieka obejmuje obszerny zbiór zachowań,
poczynając od subtelnych, jak mimika twarzy czy mowa, przez ruchy
dowolne o różnym stopniu złożoności, aż po utrzymanie równowagi
i lokomocję. Związane z nimi procesy nabywania reakcji ruchowej są
także nieocenionym źródłem informacji na temat stanu układu rucho-
wego. W tym zbiorze kontrola postawy stojącej stanowi szczególny ele-
ment. Prawidłowa, stabilna postawa jest warunkiem niezbędnym re-
alizacji większości ruchów dowolnych i lokomocji. Dlatego badanie
stabilności posturalnej wchodzi w skład większości testów klinicznych
oceniających aktywność ruchową.
Podstawowym celem biomechanicznej oceny postawy jest przede
wszystkim stwierdzenie, czy u pacjenta występuje problem nie-
stabilności posturalnej i czy ewentualnie jest on w grupie osób
zagrożonych upadkiem? Kolejnym etapem diagnostycznym jest
określenie źródła upośledzenia równowagi w celu wyznaczenia opty-
malnych procedur terapeutycznych. Wreszcie ostatnim, lecz nie
mniej ważnym, celem jest zweryfikowanie skuteczności zastosowa-
nej terapii.
W ciągu ostatnich dwudziestu lat badania naukowe dostarczyły wielu
informacji na temat kontroli równowagi. Obecnie kontrola ta postrze-
gana jest jako złożony proces ruchowy, w którym zaangażowane są
różne systemy czuciowe oraz planowanie i uczenie się.Jest zrozumia-
łe, że osiągnięcia w tej dziedzinie z ostatnich lat dają klinicystom
potężne narzędzie pozwalające na obiektywną ocenę w diagnostyce
i rehabilitacji pacjentów z różnymi chorobami nerwowymi lub orto-
pedycznymi. Badania równowagi to nie tylko analiza kontroli położe­
nia środka ciężkości ciała w polu podparcia, ale również takich proce-
sów, jak precyzja utrzymania pionu oraz stabilność położenia głowy,
tułowia i kończyn. Klinicystów interesują również strategie kompen-
sujące ubytek równowagi oraz reakcje na zaburzenia równowagi
w różnych stanach patologicznych. Niestety, żadne z narzędzi służą­
cych do badania równowagi nie pozwala na ocenę wszystkich aspek-
tów kontroli.
Większość neuropatii i wiele chorób systemu mięśniowo-kostnego po-
woduje mniejsze lub większe upośledzenie kontroli stabilności posta-
wy stojącej. Objawy zaburzeń posturalnych są zazwyczaj niespecyficz-
ne. Tak więc pacjenci w ramach tej samej patologii mogą mieć różne
zaburzenia równowagi, a z kolei pacjenci z różnymi chorobami mogą
wykazywać podobne objawy posturalne. Na przykład pacjenci mogą
wykazywać w klinicznych testach równowagi ograniczoną zdolność
posługiwania się informacją przedsionkową w przypadkach różnych
patologii. Lista tych patologii może obejmować zmiany degeneracyjne
receptorów przedsionkowych, guzy VIII nerwu czaszkowego oraz
uszkodzenia niektórych obszarów pnia mózgu czy móżdżku. Również
pacjenci ze stwardnieniem rozsianym mogą wykazywać złoż.one obja-
wy posturalne zależnie od stopnia, w jakim zajęte są drogi systemu
somatosensorycznego, przedsionkowego, wzrokowego, ruchowego.
Tylko nieliczne zaburzenia równowagi są ch~rakterystyczne dla okre-
ślonej neuropatii, jak to ma miejsce w chorobie Parkmsona.
Pomimo że w badaniach fizjologii mózgu osiągnęliśmy znaczny po-
stęp i możemy przypisać niektórym objawom upośledz.enia .kontr?li
równowagi określone uszkodzenia mózgu, w dalszym ciągu Jest wie-
le niewiadomych. Na kontrolę równowagi składa się działanie wielu
mechanizmów, które nie są zazwyczaj związane z pojedynczym ob-
szarem mózgu. Ta nadmiarowość sterowania komplikuje w znacz-
nym stopniu diagnostykę. Trzeba przyznać, że pomimo swoich v:rad
diagnostyka posturalna może skutecznie zawężać zakres potenCJal-
nych przyczyn wywołujących zaburzenia równowagi.
Proces kompleksowej diagnostyki wymaga zazwyczaj wykonania wie-
lu różnorodnych badań. Systemową ocenę kontroli stabilności posta-
wy można rozpatrywać w trzech kategoriach: biomechanicznej, ko-
ordynacyjnej i organizacji sensorycznej. W ocenie biomechanicznej
badający koncentruje się na sprawności narządu ruchu. W tym przy-
padku najczęściej badane są tonus i siła skurczu mięśni or~ zakres ru-
chomości stawów. Kolejnej ocenie podlega koordynaCJa ruchowa
w aspekcie zarówno czasowym, jak i przestrzennym. Sprawdza się
przede wszystkim szybkość oraz precyzję wykonywanych przez pa-
cjenta ruchów. Ocenie systemowej podlegają również wrodzone i na-
byte wzorce ruchowe oraz ich możliwości adaptacyjne.
Integralną częścią diagnostyki systemowej jest ocena organizacji
sensorycznej. Oceniane są zazwyczaj progi czułości wejść sensorycz-
nych zaangażowanych w percepcji pozycji i ruchu poszczególnych
części ciała. Tę grupę testów diagnostycznych uzupełnia ocena wer-
tykalności, czyli poczucia pionu, i ocena percepcji nachylenia płasz­
czyzny podparcia. W kolejnych rozdziałach z~staną omóv:rione po-
szczególne zagadnienia dotyczące diagnostyki systemowe] postawy
stojącej.
7.2 Stabilność a równowaga
Swoboda, z jaką człowiek utrzymuje równowagę w postawie stojącej
powoduje, że traktujemy stabilność posturalnąjako coś oczywistego
nie wymagającego żadnego wysiłku czy zaangażowania. Całą złożo­
ność procesu kontroli równowagi dostrzegamy dopiero w przypadku
jej upośledzenia spowodowanego zmianami chorobowymi lub sta-
rzeniem się organizmu. W wyniku zaburzeń kontroli równowagi po-
jawia się niestabilność postawy, która w skrajnych warunkach może
doprowadzić do upadku. W raporcie międzynarodowego zespołu ro-
boczego Kellogg (1987 r.) skatalogowano ponad sto różnych przyczyn
utraty równowagi. Wśród nich znaczną grupę stanowią przyczyny
o podłożu nerwowym powodujące zaburzenia biomechaniki ciała.
Ponieważ zaburzenia orientacji przestrzennej i utrata równowagi
prowadzą często do upadków, które mogą spowodować znaczne
urazy ciała, stabilność postawy stała się obiektem zainteresowania
wielu ośrodków naukowych. Dotyczy to w szczególności wykrywa-
nia deficytu równowagi u osób w starszym wieku. Istnieje również
potrzeba obiektywnej oceny stabilności u ludzi, których aktywność
zawodowa wymaga szczególnie sprawnego układu równowagi
i orientacji przestrzennej. Do tej grupy należą sportowcy, piloci sa-
molotów i osoby pracujące na wysokościach.
Utrzymanie stabilnej postawy obejmuje szeroki wachlarz zagadnień
związanych z kontrolą ruchową, orientacją przestrzenną oraz z od-
działywaniem na ciało różnych sił. Rozważania nad tymi zagadnienia-
mi należy rozpocząć od uściślenia samego pojęcia stabilności postu-
ralnej. W literaturze spotykamy stosowane wymiennie ze stabilnością,
choć nie zawsze trafnie, pojęcie równowagi posturalnej. Równowaga
to pewien określony stan układu posturalnego. Stan ten charaktery-
zuje pionowa orientacja ciała osiągnięta dzięki zrównoważeniu działa­
jących na ciało sił oraz ich momentów. Równowagę zapewnia układ
nerwowy przez odruchowe napięcie odpowiednich grup mięśni nazy-
wanych mięśniami posturalnymi lub antygrawitacyjnyrni (ryc. 7.1).
Jak łatwo zauważyć, tak zdefiniowana równowaga opisuje stan narzą­
du ruchu w warunkach statycznych. Jednak bez trudu można rozsze-
rzyć pojęcie równowagi na sytuacje dynamiczne. W trakcie lokomocji
 Zazwyczaj wielkość zakłócenia równowagi zależy od siły bodźca za-
kłócającego. Stopniowo zwiększając siłę bodźca, możemy spowodo-
wać takie zaburzenie równowagi, że osoba badana nie będzie w sta-
Pochyłe nie odzyskać stabilnej pozycji i jeśli nie będzie asekurowana,
Podpotyliczne szyi upadnie. Wrażliwość postawy na działanie bodźców destabilizują­
cych określa się mianem stabilności funkcjonalnej.
Można również analizować stabilność układu przy zmianach struk-
Prostownik tury sterowania. W takiej sytuacji mówimy o stabilności struktural-
grzbietu nej, a ocena jakości sterowania sprowadza się tutaj do odpowiedzi
na następujące pytanie: W jakim stopniu możemy zaburzyć funkcjo-
Skośne i prosty nowanie układu kontroli równowagi, aby system (postawa) pozostał
Lędźwiowy brzucha stabilny? W tym przypadku zaburzamy równowagę, działając stałym
większy bodźcem zakłócającym, a przez zmianę warunków doświadczalnych
staramy się zmniejszyć sprawność układu kontroli równowagi. Do ta-
kich działań można zaliczyć zmianę lub ograniczenie bodźców wzro-
Pośladkowy
wielki kowych. W tym celu najczęściej porównujemy stabilność postawy
Czworogłowy
uda pacjenta w warunkach swobodnego stania przy otwartych i zamknię­
tych oczach. Kolejną metodą zmiany struktury sterowania jest mody-
fikacja powierzchni podparcia, np. stanie na jednej nodze lub w wy-
kroku. Często w warunkach doświadczalnych upośledzamy kontrolę
stabilności przez zakłócenie pracy układów sensorycznych zaanga-
żowanych w kontrolę równowagi. Stosuje się między innymi blokady
Trójgłowy Piszczelowy nerwowe, drażnienie błędnika prądem galwanicznym oraz wibracje
łydki przedni
mechaniczne ścięgien. W takim kontekście upośledzenie stabilności
spowodowane chorobą lub starzeniem się jest zaliczane do zmian
strukturalnych.

Ryc. 7.1. Ważniejsze zespoły mięśni antygrawitacyjnych zaangażowanych

I w utrzymanie postawy pionowej.

7.3 Układy referencyjne oraz sygnały

przez fazową aktywność mięśniową utrzymywana jest typowa dla po-
stawy człowieka pionowa orientacja głowy i tułowia.
Stabilność jest pojęciem szerszym i oznacza zdolność do od.zyskiwa-
nia stanu równowagi. W przypadku postawy człowieka stabilnością
nazywamy zdolność do aktywnego przywracania typowej pozycji ciała
w przestrzeni, utraconej w wyniku działania czynników destabilizują­
cych. Czynnikiem destabilizującym może być własna aktywność ru-
chowa organizmu lub też siły zewnętrzne pojawiające się wskutek in-
terakcji z otoczeniem.
kontrolujące postawę stojącą
Pionowa orientacja ciała przy stosunkowo małym polu podparcia
powoduje, że postawa stojąca człowieka jest bardzo wrażliwa na za-
kłócenia stabilności. Za wyznacznik stabilności postawy stojącej
można przyjąć np. położenie ogólnego środka ciężkości ciała (COG)
względem granic pola podparcia. Położenie COG, a tym samym sta-
bilną postawę stojącą, zapewnia ciągła kontrola obejmująca swym
zasięgiem różne poziomy układu nerwowego. System kontroli
równowagi ma 3 podstawowe wejścia sterujące związane z różnymi
układami sensorycznymi: przedsionkowym, wzrokowym, proprio-
ceptywnym. W zasadzie wykaz ten należałoby uzupełnić o mecha-
noreceptory skórne, które skutecznie uzupełniają informacje
proprioceptywne. Sygnały ze wszystkich wymienionych wejść senso-
rycznych są źródłem informacji o pozycji ciała oraz jego orientacji
względem specyficznych układów odniesienia: zewnętrznych i we-
wnętrznych. Według francuskiego neurofizjologa Jeana Masiona
(1992 r.) układ posturalny posługuje się zewnętrznym układem re-
ferencyjnym tworzonym na podstawie pola grawitacyjnego oraz
bodźców wzrokowych. Drugim systemem odniesienia jest układ we-
wnętrzny. W zasadzie nie jest to pojedynczy układ, lecz ich zespół
tworzony na podstawie poszczególnych wzorców aktywności senso-
rycznej, odpowiadających tzw. prawidłowej postawie. Tworzą go
w ośrodkowym układzie nerwowym polimodalne reprezentacje, tzw.
schematy ciała (ang. body schema). Istnienie takich reprezentacji
postulował już w początkach ubiegłego wieku angielski fizjolog Hen-
ry Head.Jednak dopiero doświadczenia kanadyjskiego neurochirur-
ga Wildera Penfielda nad śródoperacyjną stymulacją kory somato-
sensorycznej dostarczyły niezbitych dowodów na ich istnienie.
Również badania przeprowadzone w czasie lotów kosmicznych, czy-
li w warunkach nieważkości, potwierdziły prawdziwość hipotezy
Heada. Stwierdzono, że mimo braku zewnętrznego układu odnie-
sienia kosmonauci są w stanie odtworzyć ogólną charakterystykę
postawy wyprostowanej. Obecnie uważa się, że stabilna, ośrodkowa
reprezentacja ciała jest częściowo zdeterminowana genetycznie,
a częściowo nabywana w procesie uczenia się w trakcie rozwoju
osobniczego. Reprezentacja taka pozwala na pionową orientację cia-
ła oraz wzajemne prawidłowe położenie poszczególnych jego części.
Zawiera ona informacje na temat indywidualnych cech morfologicz-
nych (kształt i rozmiary) oraz o charakterystyce dynamicznej po-
szczególnych części ciała. Ośrodkowa reprezentacja ciała tworzona
jest na podstawie sygnałów z receptorów mięśniowych, ścięgno­
wych, stawowych i skórnych. Receptory te przekazują do mózgu in-
formacje o wzajemnym położeniu i o ruchach poszczególnych części
ciała, a także zwrotnie przekazują do układów wykonawczych (mię­
śni) sygnały utrzymujące równowagę.
Zarówno wewnętrzne, jak i zewnętrzne układy odniesienia pozwala-
ją na monitorowanie odchyleń od stanu równowagi. Wzrok oraz sys-
tem przedsionkowy są układami lokalnymi monitorującymi położe­
nie głowy w przestrzeni. W przeciwieństwie do nich proprioceptory
tworzą sieć czujników obejmujących zasięgiem całe ciało. Każde
z wymienionych tutaj wejść sensorycznych realizuje swoje zadanie
na podstawie innych sygnałów oraz w inny sposób wpływa na samą
postawę. Narząd równowagi, czyli układ przedsionkowy, służy
do utrzymania właściwego położenia głowy względem kierunku
działania siły ciężkości. Realizuje więc bezpośrednio zadanie orien-
tacji przestrzennej sylwetki. Podobną funkcję pełni również układ
wzrokowy. W tym przypadku orientacja przestrzenna ciała ustalana
jest na podstawie położenia innych obiektów znajdujących się w bez-
pośrednim otoczeniu człowieka, takich jak budynki, meble, drzewa
oraz inni osobnicy. Zazwyczaj orientacja przestrzenna takich obiek-
tów jest również zależna od siły grawitacji. W układzie wzrokowym
znajdują się wyspecjalizowane zespoły neuronów wrażliwych na pio-
nową i poziomą orientację bodźców i na tej podstawie ustalana jest
prawidłowa orientacja ciała.
Analizując zachowanie najprostszego modelu postawy stojącej, ja-
kim jest model wahadła odwróconego, łatwo zauważyć, że jego sta-
bilność w pozycji pionowej można zapewnić dwoma sposobami.
Pierwszy z nich sprowadza się do bezpośredniego monitorowania
kąta nachylenia wahadła względem płaszczyzny podparcia. U czło­
wieka kąt ten kontrolowany jest przede wszystkim przez czucie głę­
bokie, czyli propriocepcję z obszaru stawu skokowego. Odchylenia
postawy od pionu sygnalizowane są jako zmiany napięcia i długości
mięśni, zmiany kątów stawowych i rozkładu nacisku na powierzchni
stóp. Drugi rodzaj kontroli stabilności może wykorzystywać sygnały
o położeniu górnego końca wahadła. W przypadku postawy człowie­
ka sprowadza się to do kontroli położenia głowy w przestrzeni. Wzrok
oraz znajdujący się w uchu wewnętrznym narząd równowagi dostar-
czają właśnie niezbędnych sygnałów do utrzymania właściwej (naj-
wyższej) pozycji głowy w przestrzeni. Z kolei położenie głowy steruje
przez odruchy szyjne napięciem mięśni tułowia i kończyn.
Przyjmijmy w uproszczeniu, że ciało tworzy rodzaj wahadła odwróco-
nego, którego kontrola stabilności realizowana jest przez aktywność
mięśni stabilizujących staw skokowy. Z takiej perspektywy można
stwierdzić, że równowagę zapewnia integracja w układzie nerwowym
sterowania obwodowego, wstępującego, nazywanego umownie ste-
rowaniem staw skokowy-głowa oraz zstępującego głowa-staw sko-
kowy. Właśnie te dwa typy sterowania zapewniają stabilną pionową
postawę w czasie spokojnego stania oraz podczas lokomocji. Obydwa
sterowania uzupełniają się wzajemnie i dlatego niesprawność jedne-
go z nich może być skompensowana aktywnością drugiego.
P f 1PPW'i . TI -Y"&"ilPll
7 .4 Rola układów sensorycznych
w kontroli postawy
Jako~ć k~ntroli stabilności postawy zapewniają przede wszystkim od-
powiedme charakterystyki układów sensorycznych. Wśród wymienio-
nych 4 układów sensorycznych, pierwszy z nich działa w oparciu o ob-
wodowy narząd przedsionkowy. Składa się on z dwóch głównych
elementów: kanałów półkolistych i narządów otolitowych. Jest to na-
rząd P.arzysty, czyli dwa identyczne układy rozmieszczone są syme-
tryczme po obu stronach głowy. Dzięki parzystości narządu przedsion-
kowego wzrasta jego czułość i może on bardzo precyzyjnie kontrolować
przestrzenne położenie i ruchy głowy.
Każdy narząd przedsionkowy zbudowany jest z trzech kanałów półko­
listych położonych w trzech wzajemnie prostopadłych płaszczyznach.
Rec~ptory rozmieszczone w tych kanałach przekazują do mózgu infor-
maCJe o ruchach głowy w przestrzeni. Neurony receptorowe, nazywa-
ne komórkami włosowatymi, skupione są w specjalnym nabłonku,
ponad. który wystają różnej długości rzęski. Ruchy głowy powodują
przem1eszczema płynu - śródchłonki -wypełniającego kanały półkoli­
ste. Przepływ śródchłonki powoduje odkształcenie rzęsek. Szybkość
~u~hu śródchłonki w poszczególnych kanałach zależy od szybkości
i kierunku ruchu głowy. Sygnały z kanałów półkolistych uczestniczą
w kontroli przedsionkowo-okoruchowej. Ich zadaniem jest odrucho-
we dostosowanie pozycji gałek ocznych do ruchów głowy w przestrze-
ni. Jednak należy pamiętać, że odruchowa stabilizacja pola widzenia
ma także istotny wpływ na utrzymanie równowagi.
U nasady zespołu kanałów półkolistych znajdują się dwie wypełnio­
ne śródchłonką niewielkie komory nazywane odpowiednio worecz-
kie~ i łagiew~ą. W ich wnętrzu na do~n~j ścianie rozmieszczone są
skup~ska komorek włosowatych. Bodzcow mechanicznych dla tych
koi::orek ~o~tarczają.przemies~czające się pod wpływem siły grawi-
~aCJI, a ~~e mnych s:ł powodujących ruchy głowy, niewielkie pływa­
JąCe w srodchłonce merozpuszczalne kryształy soli wapnia- statoli-
ty. Wor~czek i łagiewka wchodzą w skład narządu otolitowego,
ucz~stmczącego w kontroli równowagi ciała. Sygnały z narządów
o!ohtowych przekazują .do mózgu informację o statycznym położe­
mu gło~ w przestrzem. Receptory woreczka i łagiewki reagują na
odc.hyl.ema głowy od położenia pionowego, a ich aktywność utrzy-
muje ~1ę p~zez cały c.zas zmienionej pozycji głowy. Ponadto recepto-
ry łag1ew~1 odgrywają ,r?lę czujników przyspieszenia liniowego. Na-
rząd. oto!1towy ma dosc ~zeroką charakterystykę częstotliwościową
roz~1ągającą s1~ w zak.res~e .o-2 Hz. Próg wrażliwości tego narządu na
zmiany prz~sp1eszema hmowego głowy jest bardzo niski, sięgający
0,00~ g, czyli około 0,05 m/s 2. Układ otolitowy reaguje na przyspie-
szema kątowe głowy o wartościach powyżej 0,5° / s2.
!ak już ws~ominałem, za pomocą narządu równowagi realizowana
1est zstępu1.ąc~ kontrola postawy. Zapewnia on najwyższe - prawi-
dłowe P~!ozeme głowy w przestrzeni, które z kolei za pomocą zespo-
łu reakCJl, odr';1c.howy~h :istala położenia pozostałych części ciała.
W szcze,golnosc1 ~ołozeme głowy kontroluje za pomocą tonicznych
o~ri:ch~w przedsionkowych oraz odruchów szyjnych pozycję tuło­
wia 1konczyn dolnych.
Sygnały o położeniu i ruchach głowy przekazywane są do rdzenia za
pośredn_ictwem jąder p~zedsionkowych zlokalizowanych w rdzeniu
przedłu~?nym. ~oczne Jądra przedsionkowe (Deitersa) są miejscem
mtegraq1 sygnałow z narządów otolitowych oraz z móżdżku i rdzenia
~ręgoweg.o. N~ tej podstawie komórki nerwowe tych struktur generu-
ją ~dpowiedm~ sy~nały pobudzające bezpośrednio motoneurony al-
~a i gamm~ i;i1ęsn: antygrawitacyjnych: zginaczy kończyn górnych
1prostown~ow ~o;i~zyn dolnych. Dzięki temu zwiększa się napięcie
tych zespołow m1ęsmowych. Neurony jądra Deitersa odpowiadają se-
lek~~e na pochylenie. głowy; aktywność spontaniczna tych komó-
rek.rosme przr pochyle.mu głowy w jedną stronę, a maleje przy pochy-
lemu w przeciwnym kierunku. Wielkość tych zmian aktywności jest
proporcjonalna do kąta pochylenia głowy.
Zrr:iany. położe:ii~ ~łowy uruch~miaJą także odruchy szyjne, lecz ich
dz1ałame na mięsme antygraw1tacy1ne jest odwrotne niż odruchów
przedsionkowych. Taka interakcja tych odruchów pozwala na swo-
bodne ruchy głowy bez narażania organizmu na utratę równowagi.
Działanie obydwu łuków odruchowych jest kontrolowane przez
móżdżek, który zapewnia dostosowawcze korekcje postawy ciała
w trakcie wykonywania ruchów dowolnych.
Bardzo istotny wpływ na jakość dynamicznej kontroli postawy, a tym
samym na stabilność, ma ograniczona prędkość przewodnictwa sy-
gnałów w układzie nerwowym. Wynikiem tego ograniczenia jest czas
utajenia, czyli latencja reakcji posturalnych. Miarą latencji jest inter-
wał między pojawieniem się bodźca zakłócającego równowagę a po-
czątkiem reakcji ruchowej przywracającej stabilną pozycję ciała. Re-
akcja taka realizowana jest przez napięcie odpowiednich mięśni;
w najprostszym przypadku mogą to być mięśnie stabilizujące staw
skokowy. Związana z tą aktywnością tzw. strategia stawu skokowego
jest podstawową akcją przywracającą równowagę postawy stojącej.
W takiej kontroli pierwsze zmiany aktywności mięśni trójgłowego łyd­
ki i piszczelowego przedniego pod wpływem zmian kąta stawu skoko-
wego pojawiają się już po 30 ms. Jednak efekt mechaniczny tej aktyw-
ności w postaci wzmożonego napięcia mięśni pojawia się dopiero po
45-50 ms. Ten pierwszy skurcz jest reakcją zgrubną i dlatego przyjmu-
je się, że ta szybka salwa aktywności bioelektrycznej mięśni związana
z monosynaptyczną pętlą rdzeniową odruchu na rozciąganie nie ma
większego znaczenia funkcjonalnego. Wprawdzie przeciwstawia się
ona dalszemu rozciąganiu mięśni stabilizujących staw skokowy,
jednak z reguły nie jest adekwatna do parametrów bodźca zakłócają­
cego równowagę. Pierwsze efektywne zmiany aktywności elektro-
miograficznej mięśnia trójgłowego łydki pojawiają się dopiero po
100-120 ms. Jest to na tyle duże opóźnienie, że teoretycznie układ za-
pewniający stabilną postawę pracuje na granicy wydolności.
Jeszcze więcej czasu zajmuje uruchomienie odpowiedniej reakcji po-
sturalnej w odpowiedzi na bodźce zakłócające sygnalizowane przez
narząd przedsionkowy. Wzrost aktywności bioelektrycznej mięśni
nóg w odpowiedzi na bodźce przedsionkowe pojawia się dopiero po
180 ms. Najwolniej jednak reaguje układ kontroli równowagi na bodź­
ce wzrokowe. Pierwsze zmiany aktywności EMG mięśni nóg pod
wpływem takich sygnałów pojawiają się dopiero po około 0,5 sekun-
dy. Jeszcze dłuższy czas utajenia mają korekcje postawy związane
z percepcją subiektywnego pionu. Najwcześniejsze reakcje postural-
ne korygujące subiektywny pion pojawiają się z opóźnieniem od jed-
nej do dwóch sekund. Obwód nerwowy związany ze wzrokową korek-
cją subiektywnego pionu składa się prawdopodobnie z różnych ob-
szarów kory wzrokowej, które przez korę potyliczną sterują aktywno-
ścią kory ruchowej i przedruchowej. System posturalny reaguje
prawidłowo tylko na wolnozmienne bodźce wzrokowe, których czę­
stotliwość mieści się granicach 0-0,2 Hz. Dlatego kontroli wzrokowej
przypisywana jest tylko pomocnicza rola w utrzymaniu stabilnej po-
stawy. Tak naprawdę mamy tu do czynienia z kolejnym przejawem
nadmiarowości sterowania, które pozwala na zwiększenie prawdopo-
dobieństwa utrzymania stabilnej postawy. Hierarchia poszczegól-
nych systemów sensorycznych kontrolujących postawę może się
zmieniać, co pozwala na skuteczną kompensację w przypadku niewy-
dolności jednego z nich.
7 .5 ··--"--
Posturografia
Pojęciem posturografia określa się w zasadzie cały zespól metod ba-
dawczych pozwalających ocenić jakość kontroli postawy. Badania
takie można przeprowadzać wieloma sposobami, posługując się róż­
nymi technikami. W posturo grafii statycznej ocenę równowagi prze-
prowadza się najczęściej na podstawie analizy drobnych mimowol-
nych ruchów środka ciężkości ciała w czasie spokojnego stania.
Ruchy te, nazywane wychwianiami (ang. postural sway), mogą być
np. rejestrowane za pomocą systemu wideokomputerowego lub
specjalnej platformy rejestrującej siły i momenty nacisku stóp na
podłoże. Obecnie większość światowych laboratoriów wyposażono
w komercyjne systemy wideokomputerowe, takie jak Optotrak,
Watsmart czy Vicon. Systemy te wyznaczają położenie i ruchy środ­
ka ciężkości ciała na podstawie pozycji i przemieszczeń wszystkich
części ciała. W tym celu w 21 charakterystycznych punktach na ciele
pacjenta umieszcza się specjalne znaczniki. Są to najczęściej diody
elektroluminescencyjne emitujące fale w zakresie podczerwieni
(ryc. 7.2). Położenie znaczników rejestruje sprzężony z komputerem
zespól szybkich kamer telewizyjnych. Znając orientacyjną masę po-

3• •4
Platforma posturograficzna
Ryc. 7 .2. Rozmieszczenie markerów na ciele pacjenta w czasie rejestracji
zmian położenia ogólnego środka ciężkości (COG) metodą wideokomputero-
wą (kamery K1 i K2) przy jednoczesnym zapisie zmian położenia środka na-
cisku stóp (COP) za pomocą tensometrycznej platformy posturograficznej.
szczególnych części ciała, na podstawie położenia znaczników kom-
puter wylicza położenie środka ciężkości - COG. Do niewątpliwych
zalet wideoposturografii należy możliwość niezwykle precyzyjnego
zapisywania ruchów poszczególnych części ciała zarówno w czasie
ruchu, jak i spokojnego stania. Metoda taka ma jednak kilka wad
ograniczających jej stosowanie w diagnostyce klinicznej. Pierwszą
z nich jest wysoka cena sprzętu oraz bardzo duża pracochłonność
związana z procesem rejestracji i z analizą wyników. Już samo roz-
mieszczenie znaczników na ciele pacjenta zajmuje wiele czasu. Jeże­
li do tego dołożymy czas niezbędny na przeanalizowanie i opisanie
wyników, może się okazać, że zysk osiągnięty z badania jest nie-
współmierny do nakładu sił i środków. Ponieważ wideoposturografia
jest metodą stacjonarną, jej zastosowanie wymaga dużych przestrze-
ni laboratoryjnych, co również ogranicza jej funkcjonalność.
Alternatywną metodą rejestracji wychwiań jest posturografia bazują­
ca na pomiarze sił wywieranych na podłoże (ang. force-plate postu-
rography). W tym przypadku niewielka, przypominająca wyglądem
zwykłą wagę łazienkową, platforma rejestruje rozkład oraz zmiany
nacisku stóp na podłoże.
Schemat typowego stanowiska badawczego pokazano na ryc. 7.2. Do
pomiarów stosowana jest zazwyczaj platforma wyposażona w czuj-
niki tensometryczne lub piezoelektryczne. Niewielkie jej rozmiary
(0,6 x 0,6 m i wysokość kilku centymetrów) w zestawieniu z małym
ciężarem powodują, że platforma taka jest często sprzętem przeno-
śnym umożliwiającym rejestrację nawet poza laboratorium, np.
w domu pacjenta.
W platformie zamontowane są zazwyczaj cztery czujniki rejestrujące
siły nacisku oraz momenty sił wywieranych na podłoże przez stopy
pacjenta w czasie spokojnego stania. Na podstawie tych parametrów
komputer wylicza położenie środka nacisku stóp (ang. center-of-foot
pressure, w skrócie COP), który w warunkach statycznych jest rzutem
ogólnego środka ciężkości ciała na płaszczyznę podparcia. Zapis
sygnałów środka nacisku stóp nie wymaga żadnego przygotowania
pacjenta i całe badanie trwa kilka minut. Po zakończeniu badania
komputer automatycznie przeprowadza podstawowe analizy zareje-
strowanych sygnałów oraz podaje wynik badania.
Należy jednak zadać pytanie: co tak naprawdę mierzy platforma po-
sturograficzna? Szczegółowe analizy sygnału COP pokazały, że w wa-
runkach statycznych główną jego składową stanowią przemieszcze-
nia środka ciężkości, czyli wychwiania. Zgodność obydwu sygnałów
sięga 97%. Na tle wychwiań widoczne są dodatkowe szybkozmienne
składowe związane z aktywną kontrolą równowagi. Na rycinie 7 .3 ze-
stawiono dwa sygnały posturograficzne rejestrowane jednocześnie
za pomocą systemu wideokomputerowego i platformy tensome-
trycznej. Rejestracji dokonano u osoby starszej (65 lat) w czasie trwa-
 30
----COG
----COP
-10 10 s
Ryc. 7.3. Wzajemne relacje czasowe między przemieszczeniami środka
ciężkości ciała
(GOG) a sygnałem środka nacisku stóp (COP) w czasie 30-
-sekundowej jednoczesnej rejestracji.
jącej30 sekund próby spokojnego stania z oczami otwartymi. Łatwo
zauważyć, że sygnał środka nacisku stóp (COP), zaznaczony na wy-
kresie cieńszą linią, oscyluje wokół pogrubionej linii reprezentującej
przemieszczenia środka ciężkości ciała (COG). Znakomity kanadyjski
biomechanik David Winter uważa, że różnica tych dwóch sygnałów
(COP-COG) stanowi główny sygnał sterujący odpowiedzialny za
utrzymanie stabilnej postawy. W warunkach dynamicznych, np.
podczas aktywnego kołysania się do przodu i do tylu, zgodność oby-
dwu sygnałów jest znacznie mniejsza. Momenty sił w czasie zmiany
kierunku kołysania osiągają znaczne wartości i dlatego amplituda sy-
gnału COP przewyższa znacznie amplitudę przemieszczeń środka
ciężkości ciała.
7.6 Wychwiania postawy
Dla biomechanika ciało to złożony, wielosegmentowy łańcuch kine-
matyczny. W warunkach statycznych, czyli w czasie stania w bezru-
chu, ciało przypomina sztywną bryłę, a mówiąc dokładniej odwróco-
ne wahadło. Statyczna stabilność kręgosłupa, przeprost w stawach
kolanowyc~ i.bio~rach w połączeni~ z aktywnością mięśni postural-
n~c,h zmien~aJ_ą w_ie~oseĘm~nt~wy łancuch ciała w sztywną bryłę, któ-
rej srodek cięzkosci znaJdUJe się na poziomie drugiego kręgu krzyżo­
wego. Stabilność mechaniczną postawy stojącej zapewnia takie
ułożenie przestrzenne ciała, że rzut środka ciężkości mieści się w cen-
tr~m pola po~parcia. W przypadku zakłócenia, powodującego nie-
wielkie przemieszczenie środka ciężkości, równowagę ciała można
prz~ócić, dz~~aj.ąc niewielk~ siłą uzyski:-vaną przez napięcie okre-
sloneJ grupy mięsm. Zazwyczaj momenty sił towarzyszące niewielkim
od~hyleniom ś:odka ciężkości od położenia równowagi są na tyle ma-
łe, .ze mogą byc skorygowane przez słabe po budzenie mięśni stabili-
~u~ących staw skokowy. Taka właśnie minimalna aktywność tych mię­
sm pozwala nam w warunkach statycznych utrzymać pionową
postawę.
W czasie spokojnego stania każda aktywność organizmu, łącznie
z oddychaniem, biciem serca i krążeniem krwi, powoduje niewielkie
~akłócen.ia_ ró~o~agi obs~n:rowane jako przypadkowe oscylacje
~r~dka cię~kosci ciała wokal Jego normalnego położenia. Drugim
zrodłem mekontrolowanych przemieszczeń COG jest toniczna ak-
tywn_ość mięśni anty~rawitacyjnych. Do utrzymania pionowej posta-
wy ciała potrzebne Jest niewielkie, lecz stałe napięcie tych mięśni.
Główne mięśnie stabilizujące staw skokowy: płaszczkowaty i piszcze-
lowy przedni wykazują niewielką naprzeminną aktywność w czasie
s~okoji:ego stania. Utrzymanie stałego napięcia jest dla mięśni zada-
mem mezwykle trudnym. Mięśnie z natury przeznaczone są do dyna-
rr:iczi:-e~ ~tywności i przy dłuższym wysiłku izotonicznym siła napię­
cia 1:11ięsmow~go za~z~a o~cyl~wać wokół pewnej wartości średniej.
Takie oscylacje napięcia mięsmowego powodują niewielkie zmiany
wzajemnego położenia poszczególnych części ciała i w konsekwencji
wzrost ruchów ogólnego środka ciężkości. Przy okazji warto wspo-
mnieć, że oprócz typowej funkcji motorycznej mięśnie nóg uczestni-
czą także w regulacji krążenia krwi. Skurcze mięśni napędzają system
zastawek żylnych przepompowujących krew z kończyn dolnych do
serca. Dlatego dłuższe pozostawanie w pozycji stojącej w całkowitym
bezruchu może spowodować niedokrwienie mózgu i tym samym do-
prowadzić do utraty równowagi. Nic więc dziwnego, że nawet spo-
kojnemu staniu towarzyszy szczątkowa aktywność mięśni nasilająca
mimowolne ruchy ciała.
W wyniku tych wszystkich oddziaływań środek ciężkości ciała odchy-
la się od swego normalnego położenia równowagi. Kierunek wy-
chwiań oraz ich szybkość mają charakter zmian chaotycznych. Układ
nerwowy koryguje je dopiero wówczas, gdy takie odchylenie środka
ciężkości od położenia równowagi przekroczy pewną wartość progo-
wą. Ta wartość zależy od prawidłowego działania wszystkich ukła­
dów sensorycznych zaangażowanych w stabilizację postawy, od ich
progów czułości, ich nieliniowości oraz opóźnień transmisji sygna-
łów w układzie nerwowym. Duże znaczenie ma również charaktery-
styka mechaniczna mięśni uczestniczących w kontroli równowagi.
Jeśli odchylenie środka ciężkości od położenia równowagi może za-
grozić stabilności, przez odruchowe napięcie odpowiednich mięśni
posturalnych jego położenie zostaje skorygowane. Właśnie te mimo-
wolne ruchy ciała w postawie stojącej, obserwowane w posturografii
jako przemieszczenia COG, oraz ich aktywne korekcje tworzą rzeczy-
wisty obraz wychwiań postawy.
7.7 Metody oceny stabilności postawy.
Analiza wychwiań
Pomiary wychwiań wykonywane są rutynowo w większości labora-
toriów biomechanicznych, chociaż dla niedoświadczonego ekspe-
rymentatora ich wartość diagnostyczna jest ograniczona. Ruchy
środka ciężkości ciała oraz skorelowane ściśle z nimi przemieszcze-
nia środka nacisku stóp mają charakter chaotyczny. Ich przebieg
wykazuje olbrzymią zmienność osobniczą, a nawet u tej samej oso-
by badanej może się zmieniać z próby na próbę. Typowy zapis wy-
chwiań środka nacisku stóp rejestrowanych za pomocą platformy
posturograficznej przypomina błądzenie przypadkowe. Dlatego
proste metody ich analizy zawodzą i nie dostarczają oczekiwanych
informacji.
Najczęściej interesuje nas związek między parametrami wychwiań
a stabilnością postawy. Wyniki licznych badań naukowych potwier-
dza~ą, że postawę stojącą osoby o zmniejszonej stabilności, jak np.
pac1enta w starszym wieku, cechuje w porównaniu z osobą młodą
i zdrową znacznie większy zakres wychwiań. Również zakłócenie
pracy któregokolwiek z wejść sensorycznych kontrolujących postawę
stojącą, np. zamknięcie oczu, powoduje wzrost wychwiań. Z reguły
pogorszeniu kontroli posturalnej towarzyszy zwiększony zakres mi-
mowolnych przemieszczeń środka ciężkości, chociaż nie zawsze
zwiększony zakres wychwiań jest spowodowany upośledzeniem
kontroli stabilności. Często obserwuje się, że u osób bardzo spraw-
nych fizycznie zakres mimowolnych przemieszczeń COG może być
również duży. Dlatego ażeby wykryć niestabilność posturalną na
podstawie wychwiań, z reguły konieczna jest bardziej zaawansowa-
na analiza. Jest to niewątpliwie wada, która nieco ogranicza wartość
tej metody diagnostycznej.
Dla przeciętnego badacza najchętniej ocenianymi parametrami wy-
chwiań są te, które najłatwiej zmierzyć. Na rycinie 7.4 pokazano przy-
kład przemieszczeń środka nacisku stóp w czasie spokojnego stania
osoby młodej sprawnej fizycznie. Taki zapis pokazujący wędrówkę
COP w dwuwymiarowej płaszczyźnie podparcia nazywany jest po-
sturogramem lub statokinezjogramem. Kierunki na tej płaszczyźnie
oznacza się literami x i y, przy czym x (lub AP) oznacza wychwiania
w płaszczyźnie strzałkowej, a y (lub ML) wychylenia boczne w płasz­
czyźnie czołowej. Do najczęściej analizowanych i chyba najbardziej
wartościowych parametrów posturogramu należy długość drogi
(ang. path length) posturogramu. Droga, jaką przebywa środek cięż­
kości w czasie testu, zależy od narzuconego czasu rejestracji oraz od
szybkości ruchu COG (lub COP) w czasie próby. Zazwyczaj upo-
~ledzenie kontroli równowagi postawy stojącej przejawia się wydłu­
zeniem t~j drogi. Ponieważ chaotyczne ruchy środka ciężkości są
dwuwymiarowe, dodatkowe informacje na temat stabilności posta-
wy można uzyskać, analizując poszczególne składowe drogi statoki-
nezjogramu, czyli osobno wychwiania w płaszczyźnie strzałkowej

::J'
e_
::>.,
·~ ,_..._-l-=.ll..4J__,_,._-'-\--l-'1.--..A-t.--~ y(ML)
CU Czas
·~
{i
~ ciała powodują również charakterystyczne zmiany nachylenia osi
a b
Ryc. 7.4. Składowe wychwiań (a) w płaszczyźnie strzałkowej (AP) i czołowej
(ML) oraz (b) wypadkowa trajektoria przemieszczeń COP.
i osobno w płaszczyźnie czołowej. Odrębna analiza każdej składowej
posturogramu pozwala stwierdzić, w której płaszczyźnie nasila się
niestabilność.
Innym parametrem stosowanym do podstawowej oceny posturo-
gramu jest zakres wychwiań (ang. sway range) w głównych płasz­
czyznach. Poszczególne zakresy definiowane są jako różnice po-
między skrajnymi odchyleniami środka ciężkości wzdłuż osi x lub y.
Bez wątpienia jeszcze więcej informacji o kontroli równowagi za-
pewnia analiza całej obwiedni posturogramu, a nie tylko wybra-
nych kierunków. Jeśli kolejne skrajne punkty statokinezjogramu
połączymy ze sobą liniami, otrzymamy wielobok o nieregularnym
kształcie. Obliczana przez komputer powierzchnia takiej figury za-
leży od zakresu wychwiań we wszystkich kierunkach i jest kolej-
nym parametrem charakterystycznym posturogramu. Częściej
jednak, aby nieco uprościć problem analizy wpisuje się punkty wy-
chwiań w okrąg lub elipsę. Wymiary geometryczne tych figur, np.
promień okręgu opisanego albo długości promieni i nachylenie osi
elipsy, są kolejnymi ważnymi wskaźnikami jakości kontroli równo-
wagi.
Postawę stojącą człowieka przy standardowym podparciu dwunoż­
n~m cechują większe wychwiania w płaszczyźnie strzałkowej. Prze-
m1eszczen.ia COG w płaszczyźnie czołowej są znacznie mniejsze,
a wzrost mestabilności w tej płaszczyźnie jest zazwyczaj skutecznie
kompensowany przez szersze rozstawienie stóp. Zakres obserwowa-
nych wychwiań w płaszczyźnie strzałkowej jest zazwyczaj dwu- lub
trzykrotnie większy niż w płaszczyźnie czołowej i dlatego elipsa do-
kładniej obejmuje punkty pomiarowe statokinezjogramu. Oprócz
powierzchni elipsy ważnym wskaźnikiem jakości kontroli równowa-
gi je~t ~achylenie dłużs,ze) osi elipsy (czyli tej odpowiadającej wy-
chwiamom w płaszczyzme strzałkowej) względem układu współ­
rzędnych. Zaburzenia równowagi, spowodowane jednostronnymi
uszkodzeniami móżdżku lub narządów przedsionkowych, oprócz
wzrostu zakresu niekontrolowanych przemieszczeń środka ciężkości
elipsy w kierunku przeciwnym do miejsca uszkodzenia.
Jak już wspomniano, wyznacznikiem stabilności postawy stojącej jest
położenie rzutu środka ciężkości ciała względem krawędzi podparcia.
Położen~a rzutu środka ciężkości w płaszczyźnie podparcia oraz jego
znaczeme w utrzymaniu równowagi podkreślali już siedemnasto-
wieczni fizycy. Na rycinach Borelliego (ryc. 7.5) widać wyraźnie, że
środek ciężkości nawet obciążonego dodatkowym ciężarem ciała mu-
si się mieścić w środku pola podparcia. Nie były więc całkowitym za-
skoczeniem wyniki badań Hellebrandta i wsp. (1940 r.), które potwier-
dziły, że w czasie spokojnego stania rzut środka ciężkości znajduje się
około 4-5 cm do przodu od linii łączącej kostki boczne stawu skoko-
:ivego. Istotne zn~czenie ma fakt, że dokładność, z jaką utrzymywane
1est ~o r.eferencYJne położenie środka ciężkości w czasie spokojnego
st.arna, Jest czułym wskaźnikiem jakości kontroli postawy. W bada-
mac~ posturograficznych takiej informacji może nam dostarczyć
analiza rozkładu przestrzennego punktów statokinezjogramu oraz
war~ość szczytowa takiego rozkładu. W celu przeprowadzenia takiej
analizy cały zakres wychwiań dzielimy na jednakowe komórki
w kształcie kwadratu o boku (w zależności od dokładności, jaką chce-
my uzyskać) O, 1-0 ,5 mm. W trakcie badania rzut COG odwiedza każ­
dy z tych kwadracików określoną liczbę razy lub inaczej: spędza
w każdym ,z ~ich określony czas. Na podstawie analizy tych wartości
(lub :-vartosc1 wz~lędnych odniesionych do całkowitej liczby punktów
pomiarowych re1estrowanych w czasie badania) możemy zbudować
 ~AP
ML
I
15

.:.::.
(!)

:§ 10
a.
c(!)
g 5
et 15

ML 15 o

Ryc. 7.6. Prawidłowy rozkład przestrzenny - histogram zmian położenia

środka nacisku stóp (COP) w czasie spokojnego stania z oczami zamknię­
tymi. Wyrażne maksimum, którego wartość sięga kilkunastu procent, świad­
czy o pełnej wydolności układu kontroli równowagi.

dy przestrzenne wychwiań u młodych ludzi oraz osób w starszym wie-

Ryc. 7.5. Rycina siedemnastowiecznego fizyka włoskiego Bore~lieg? ukazu-
jąca położenie rzutu środka ciężkości. Stabilność postawy sto1ąceJ zapew-
nia odpowiednie położenie rzutu środka ciężkości na P!aszc~yznę po~p8:r­
cia mniej więcej na poziomie stawu skokowego. Ws~el_k1e zmiany połoz~rna
środka ciężkości spowodowane np. dodatkowym c1~zare~ r:nuszą byc tak
skompensowane, ażeby rzut środka nacisku stóp nie zmienił swego opty-
malnego położenia w polu podparcia.
histogram przestrzenny. Przykład takiego rozkładu pokazan.o ~a
ryc. 7 .6. Kształt histogramu po zwal~ ocenić, c~y ko~tro~a p~łozema
referencyjnego COG, a tym samym p10nowa onentaCJ~ .ciała, Jest pra~
widłowa. Takim wyznacznikiem prawidłowej kon~roh Jest zaz~czaJ
histogram o skupionym rozkładzie i o ostrym maks1mui:i· l!posledze-
nie kontroli powoduje, że histogram przestrzenny s~aJe s1.ę rozmyty
(bez wyraźnego maksimum) lub niesymetryczny. PorownuJąC rozkła-
ku stwierdzono, że w pierwszej grupie średnia wartość szczytowa jest
ponad dwukrotnie większa niż w grupie ludzi w wieku powyżej 65. ro-
ku życia (Błaszczyk, 1999). W grupie ludzi młodych średnia ta sięgała
25%, natomiast w grupie osób starszych osób nie przekraczała 11,2%.
Można więc stwierdzić, że w wyniku procesu starzenia się kontrola
położenia środka ciężkości ulega stopniowej degradacji. Osoby star-
sze nie są w stanie precyzyjnie kontrolować referencyjnego położenia
COG. Przy okazji warto zaznaczyć, że u ludzi w starszym wieku oraz
pacjentów z zaburzeniem równowagi posturalnej zmienia się również
położenie referencyjne COG. Ubytek równowagi jest zazwyczaj kom-
pensowany pochyleniem ciała do przodu.
Oprócz wskaźników statycznych stabilności do oceny jakości kontroli
posturalnej można wykorzystać również pewne miary dynamiczne:
bezpośrednie lub pośrednie. Do pierwszej grupy zaliczamy ocenę
kontroli środka ciężkości ciała w czasie jego świadomego prze-
mieszczania w wyznaczonym kierunku. Najczęściej sprowadza się to
do badania maksymalnego pochylenia całego ciała do przodu, przy
czym ruch jest w zasadzie ograniczony do stawu skokowego. Badanie
takie jest ekwiwalentem popularnego wśród rehabilitantów testu za-
sięgu funkcjonalnego Duncana. W obydwu przypadkach oceniamy
zakres maksymalnego wychylenia ciała do granicy stabilności. W tym
celu w teście Duncana stawiamy pacjenta bokiem do ściany z ręką wy-
ciągniętą do przodu. Zaznaczamy na ścianie położenie dłoni i następ­
nie prosimy osobę badaną o pochylenie się maksymalnie do przodu
bez uginania bioder. Ponownie zaznaczamy położenie dłoni, a odle-
głość między obydwoma położeniami dłoni nazywana jest zasięgiem
funkcjonalnym. Zasięg ten jest miarą kontrolowanego przemieszcze-
nia środka ciężkości ciała, a tym samym jest też zakresem stabilności
postawy stojącej. Podobnie, pomiaru zakresu przemieszczenia COG
można dokonać za pomocą platformy posturograficznej. W tym przy-
padku oprócz dokładnego zakresu przemieszczenia środka ciężkości
możemy także ocenić jakość, czyli charakterystykę dynamiczną prze-
mieszczeń COP w czasie maksymalnego pochylenia ciała w dowol-
nym kierunku. Szczegóły dotyczące takiej oceny postawy stojącej
zostaną przedstawione w podrozdziale dotyczącym zakresów stabil-
ności posturalnej.
D~ zagadni~nia ?ceny stabilności postawy można podejść jeszcze
~ mny spa.sob. ~1ało człowieka wraz z aktywnym systemem kontroli
rownowag1 moz;ia traktować jako system (przysłowiową czarną
skrzynkę) ~ okresl~nF. wejściem i wyjściem. W szczególnym przy-
padku m.ozna przYJąc, ze sygnałem wejściowym jest na przykład siła
o~pychaJąca ~~r~ana przez kontrolowany ruch ramion, nato-
mia~t sygnałem WYJSC1owym są siły reakcji podłoża wywołane ruchem
ra~10n, (ryc. 7.7). ~latforma posturograficzna pozwala precyzyjnie
m1erzyc poszczegolne składowe reakcji podłoża. Ze względu na
ak~ąkontrolę pos.tawy, t~ansmisję sygnału wejściowego przezłań­
cuc~ kmem~tyczny ciała opisuje funkcja przejścia (czyli tzw. transmi-
tar:CJa) zale~na od.~tc_inu układów ruchowego i posturalnego. Porów-
nuJ~c funkcje przeJscia w przypadku stabilnej postawy (cykliczny ruch
ramion ~k~mywa.ny w ~zasie stania na twardym podłożu) i w warun-
kach zmmeJszoneJ ~tabilnoś~i przez umieszczenie osoby badanej na
el~stycznr:nyodłozu z gąbki, stwierdzono zmniejszenie maksymal-
ne] prędkosc1 wykonywanych ruchów oraz spadek wzmocnienia ukła-

Stabilność postawy można również oszacować na podstawie szybko-

ści i zakresu ruchów dowolnych. Ruchy poszczególnych części ciała,
a szczególnie te wymagające dużej siły i o znacznej amplitudzie, po-
wodują większe odchylenia COG w stosunku do położenia referencyj-
nego. W czasie wykonywania takich ruchów stabilność postawy jest
ciągle zakłócana. Dlatego system kontrolujący postawę musi monito-
rować i korygować przemieszczenia środka ciężkości w czasie aktyw-
ności ruchowej, tak aby zapewnić maksymalną stabilność. Dodatko-
wo powiązanie kontroli postawy z kontrolą ruchów dowolnych,
chociażby przez wspólny układ wykonawczy, pozwala stwierdzić, że
charakterystyka wielu ruchów dowolnych jest zależna od stabilności
postawy. Przykładem mogą być ruchy wspinania się na palce lub
przysiady. W czasie takiej aktywności pojawia się sterowanie sekwen-
cyjne, czyli wzajemne przeplatanie się kontroli postawy i ruchu do-
wolnego. Dlatego Hess (1944 r.) wyróżnił w takich ruchach aspekt ere-
izmatyczny, czyli związany z utrzymaniem postawy, i teleokinetyczny Ryc. 7.7. Prz~klad pos~urografii dynamicznej. Pacjent stojąc na platformie ten-
odnoszący się do realizacji właściwego ruchu dowolnego. sometryczn.eJ w~ko~uJe kontrolowane ruchy ramion. Za pomocą platformy
posturograf1czneJ mierzony jest zakres wymuszonych wychwiań postawy.

du. W tym przypadku wzmocnienie określa się jako stos:in~k ampli-
tud sygnałów wyjściowego i wejściowego. "YYk';lZano także.' ze ubytek
równowagi związany z procesem starzema się pow_oduJe znaczne
zmniejszenie wzmocnienia systemu posturalnego. S~erdzono,w_ gru-
pie osób starszych istotne zmniejszenie m~symalnej prędkosci ~­
konywanych ruchów i ich amplitudy P!ZY Jednoczesnym wzrosc~e
amplitud sił reakcji podłoża (Błaszczyk i w.sp., ~994). ~.następs~e
upośledzenia stabilności posturalneJ pa.CJenci ~o~Wlj~j~ „strategię
spowolnienia ruchowego", która pomaga im z~iejs'.o/c me,kontrolo-
wane ruchy środka ciężkości, a tym samym zmmimalizowac prawdo-
podobieństwo utraty równowagi i upadku.
Omówione dotychczas najprostsze parametry posturogr~mó~ ~ich
analizy nie zawsze pozwalają na j~dnoznac:n~ ocenę stabilnosci P.o~
stawy. W ostatnich latach do analizy wychwi~ z~stosowano bardziej
złożony aparat matematyczny. Typowy zapis rejestrowanych prz~z
platformę posturograficzną wychwiań przypomina błądzerne
przypadkowe. Wstępna analiza ks~tałtu i:os~urogr~m~ pozwał~
stwierdzić, że sygnał ten oprócz staC)onarneJ, rnezalezneJ składowe)
szybkozmiennej zawiera trendy stochastyczne . (~kładowe wolno-
zmienne). Obecność składowej szybkozmienne) 1est podyktowana
istnieniem szumu w układzie kontroli postawy i stanowi też szczegól-
ny obiekt zainteresowań badaczy, ponieważ ma podł.oże tylk? w ak-
tywności nerwowo-mięśniowej człowieka. James Collms z Umwersy-
tetu w Bostonie opisuje wychwiania jako skorelowane ~łądzeme
z dwoma charakterystycznymi regionami: ~rótszym, w kt~rym tra-
jektoria wychwiań jest skorelowana d?~atrno, tzn: tendencJa z prz~­
szłości jest kontynuowana w przyszłosci, oraz dłuzszym - .z k~relaC)ą
ujemną, czyli bez kontynuacji trendu. Każdemu z tych reg~onow ~ol­
lins (1994 r.) przyporządkowuje inny typ sterowama. Wkrotszym Jest
to sterowanie typu zamkniętej pętli (ang. close loop control), podczas
gdy drugiemu przypisuje się sterowanie trpu ?t~artego (ang. ope;i
loop control). Granica podziału obydwu reg10now jest czułym wskaz-
nikiem wydolności układu posturalnego.
Bardzo obiecująca wydaje się analiza charakterystyki ~terowania .na
podstawie modeli autoregresji. M?~ele takie tw?r:y się przy za~oze­
niu, iż obserwowany sygnał wychwian w płas:czyzme strz.ałkowej x(n)
wymuszony jest pojawiającym się w układzie sterow~rn procesem
stochastycznym u(n) w postaci białego szumu. Id.e~ takiego i:nodel?-
wania sprowadza się do znalezienia współczynmkow a(k) rownama
różnicowego jak najniższego stopnia (w przypadku wychwiań wartość
=
p 2), które najlepiej przybliża obserwowany sygnał i kryjący się za
nim biomechaniczny układ liniowy o stałych parametrach skupio-
nych (pacjent).
Korzystając z wartości sygnału w chwilach {n-1, n-2, ... , n-p} stano-
wiących p-krokową przeszłość, wyznacza się wartość sygnału w chwi-
li n zgodnie z zależnością:
p
x(n) = -2.a(k)x(n-k)+u(n)
k=l
Tak zdefiniowany sygnał x(n) reprezentuje „wirtualnego" pacjenta
opisanego przez równanie różnicowe z pamięcią stanów przeszłych.
Parametry tego równania opisują właściwości biomechaniczne
kontroli postawy stojącej. Co więcej, wydaje się nam, że model auto-
regresji można również wykorzystać do oceny dynamicznej stabil-
ności postawy. U osób z niestabilnością posturalną, np. ludzi w star-
szym wieku, nie można wykonać większości testów dynamicznych
bez narażania ich na upadek. Jednak posturogram statyczny zawie-
ra informacje na temat dynamiki systemu kontroli równowagi. Oce-
ny dynamicznej można dokonać, zakłócając równowagę naszego
modelu wirtualnego pacjenta. W tym celu komputer generuje im-
puls zakłócający, który podawany jest na wejście układu opisanego
modelem autoregresji. Najczęściej stosowanymi wymuszeniami są
impuls jednostkowy (mówimy wówczas o charakterystyce impul-
sowej) oraz skok jednostkowy, dający charakterystykę skokową.
W odpowiedzi układu posturalnego na zakłócenie można wyróżnić
trzy przypadki: tzw. aperiodyczny, charakteryzujący się ekspoten-
cjalnym zanikiem niezrównoważenia, aperiodyczny krytyczny,
o znacznie szybszym zaniku, oraz oscylacyjny charakteryzujący się
oscylacyjnymi zanikami odpowiedzi. Każdy typ odpowiedzi obser-
wuje się w sposób powtarzalny dla modeli autoregresyjnych pobu-
dzonych impulsem jednostkowym (ryc. 7.8). Modele autoregresyjne
pacjentów pozbawionych zaburzeń kontroli postawy dają odpowiedź
impulsową w postaci zanikającej funkcji wykładniczej (przypadek
aperiodyczny i aperiodyczny krytyczny). Jedni pacjenci wracają do
stanu równowagi szybciej, inni zaś wolniej. N awet u pacjentów, któ-
rzy potrzebują dłuższego czasu powrotu do stanu równowagi posta-
wy, po kilku pomiarach posturograficznych obserwuje się przypa-
dek krytyczny (efekt uczenia się). Pacjenci z patologią układu
 Pacjent (81 lat) Osoba młoda (21 lat)
7.8 Kliniczne testy oceny
o..
<(
o..
<( stabilności postawy

1~
·c:co
co \· \
.§ ~
..c
t bm v-- ~b
Testy funkcjonalne pozwalają na określenie stanu systemu kontroli
równowagi i ewentualnych zmian spowodowanych działaniami tera-
peutycznymi. Testy funkcjonalne to zazwyczaj proste zadania rucho-
Wychwiania ML Wychwiania ML
we, których wykonanie ocenia terapeuta w skali 3- lub 5-stopniowej.
W tym przypadku najbardziej złożonym narzędziem pomiarowym
t
~
o.. o..
<(
jest stoper lub linijka. Istnieje wiele zestawów testów, które pozwala-
ją na ocenę równowagi pacjenta, przy czym jakość większości z nich
łv/wĄM
<(
~~ .~
'F
l
;J
·c:co c
co nie została jeszcze zweryfikowana. Chyba najpopularniejszymi testa-
co .§
ęi .§
..c
mi wydolności układu równowagi jest ocena mobilności (ang. Per-
..c

~~
()
()
>- formance-Oriented Assessment of Mobility, POAM) oraz test Tinnet-
~~ >-
3 tiego. Obydwa testy zostały opracowane w celu funkcjonalnej oceny
3
Czas równowagi u osób w starszym wieku. Test Tinnettiego składa się z za-
Czas
~,· dań ruchowych, których wykonanie punktowane jest w skali trzy-
co co stopniowej 0-2. Wynik oceny nazywa się wskaźnikiem mobilności
~ ~
o
(/)
o
(/)
Tinnettiego. W skład zaproponowaneej baterii zadań wchodzą takie
:i
a.
:i
a. próby, jak wstawanie z krzesła, obrót o 360 stopni, reakcja postural-
.s .s na na popychanie przez słaby nacisk na mostek pacjenta. Oceniana
·N
"O
·N
"O
jest również stabilność lokomocyjna pacjenta. Zaletą testów Tinnet-
QJ
"§
QJ
.§ tiego jest duża, sięgająca aż 85% zgodność wyników w przypadku
o
a. ~ o
a. różnych osób oceniających. Pozwala ona wykryć u badanych pacjen-
"O
"O
o Czas o Czas tów skłonność do upadku z prawdopodobieństwem 93%.
Inną popularną wśród fizykoterapeutów miarą równowagi jest Funk-
Ryc. 7 .8. Ocena parametrów lepko-sprężystych postawy za pomoc~ reje-
stracji statycznych wychwiań z wykorzystaniem modelu a~toregresy1nego. cjonalna Skala Równowagi Berga (ang. Berg Functional Balance
Model wskazuje na niestabilność postawy u osoby starsze]. Scale, BFBS). Skala Berga składa się z 14 zadań ocenianych w skali
5-stopniowej. W jej skład w większości wchodzą podobne testy jak
stosowane przez Tinnettiego, poszerzone o ocenę zasięgu funkcjo-
kontroli prezentują przypad~k zan_iku oscyl~cyjn_ego .. W, te!1 sposób nalnego (test Duncana), podnoszenie drobnych przedmiotów z pod-
modelując wirtualnego paqenta i dokonu1ąc rowmez wirtu~ne­ łogi, zwroty głowy, wchodzenie na stopień, stanie na jednej nodze.
go zaburzenia w postaci impulsu jednost~oweg~, ~okonu1emy Skala Berga ma jeszcze wyższy stopień zgodności (98% zgodności
oceny dynamicznej stabilności na podstawie wymkow testu sta- wyniku testu między różnymi osobami oceniającymi). Ma niestety
tycznego. niższą czułość niż bateria testów Tinnettiego, bowiem pozwala tylko
w 53% wykryć pacjentów z tendencją do upadku. Ma natomiast wy-
soką specyficzność sięgającą 96% w przewidywaniu, kto nie upadnie.
 cd. tabeli 7-1.
Prawie wszystkie kliniczne oceny równowagi wykorzystują podobne
próby. W tabeli 7-1 pokazano przykład takiego zestawu zalecanego Odpowiedź
przez zespół ekspertów z grupy Kellogg. Zadanie
Prawidłowa Adaptacyjna Nieprawidłowa
Tabela 7-1. Przykład baterii testów rekomendowanej przez grupę KELLOGG
Podnoszenie przed- Za jednym ra- Kilka prób, ale Nie może wyko-
(1987) dla klinicznej oceny równowagi
miotu z podłogi zem bez podpar- bez podparcia nać
cia
Odpowiedź
Zadanie Wychylenie do tyłu Bez podparcia Z podparciem Brak wychylenia
Prawidłowa Adaptacyjna Nieprawidłowa lub niestabilność

Podpiera się rę- Przechyla się lub Zwrot głowy na bok Co najmniej do Ograniczona Niestabilność
Równowaga w po- Stabilna
kami ześlizguje w pozycji stojącej, połowy zakresu,
zycji siedzącej stopy złączone bez oznak bólu
Wstawanie z krzesła Bez użycia rąk Z pomocą ręki Wielokrotne pró- lub niestabilno-
by lub z pomocą ści
badającego
Sięganie po przed- Bez podparcia Z podparciem Nie może wyko-
Równowaga bezpo- Stabilna bez pod- Stabilna z pod- Niestabilna miot umieszczony nać
średnio po wstaniu parcia parciem na półce
(3-5 s)
Równowaga posta- Stabilna (bez pod- Stabilna (bez pod- Niestabilna
wy stojącej pierania, stopy pierania, stopy
złączone) rozstawione)
7.9 Zaburzenia stabilności postawy
Równowaga posta- Stabilna (bez pod- Stabilna (bez pod- Niestabilna
wy stojącej, oczy za- pierania, stopy pierania, stopy u ludzi w starszym wieku
mknięte złączone) rozstawione)
Obrót o 360 stopni Ruch płynny bez Ruch przerywa- Z podpieraniem
podpierania ny lub innymi ozna-
kami niestabil- Proces~m s.t~rzen~a towarzyszy postępująca degradacja wszystkich
ności syst~mow f~zJolog1c.~nych. Z wiekiem następuje również stopniowe
Zaczyna upadać uposledz:~1e fur:kCJl sy~ten:1;1- ruchowego i posturalnego, od których
Popchnięcie (pa- Stabilny, wytrzy- Przemieszcza
wydolnosc1 zalezy stabilnosc postawy. Przez długi okres życia kon-
cjent stoi ze stopa- mujenacisk stopy
trol~ ró:-v~o""'.agi dostoso~ana)est do zmian zachodzących w or-
mi złączonymi, ba-
dający popycha go,
gamz.m1e ,1 w Jego otocze~m. Dopiero niewydolność dostępnych me-
chamz~ow kompensacYJnych, jak to ma miejsce w późnej starości,
lekko naciskając na
mostek, 3 próby) powoduje gwałtowny spadek stabilności postawy.
Stanie na jednej no- Dłużej niż 5 s Krócej niż 5 s Nie może ustać Gł~wnym objawem niestabilności są zaburzenia równowagi, powo-
dze dujące często tragiczne w skutkach upadki. Upadki te mogą powodo-
Za jednym płyn- Potrzebuje pod- Opada na krzesło wać zna~zne urazy ciała, a nawet śmierć. Niestabilność posturalna
Siadanie
nymruchem parcia występuje u około 14% osób od 50. do 60. roku życia. W kolejnej de-

kadzie życia prawdopodobieństwo upadku wzrasta średn~o ~o 22%,
a w grupie osiemdziesięciolatków problem ten dotyczy JUZ pon~d
jednej trzeciej liczby osób. W zależności od statystyk 2?-50% oso.b
powyżej 65. roku życia doświadcza upadku. Starsze kobie!y upada)ą
1,3-2,2 raza częściej niż mężczyźni. Większo~ć upadkow u osob
starszych występuje w czasie lokomocji. W takich. warunka~h prze-
ważają upadki w kierunki do przodu (60% wszystkich upadkow), po-
wodujące najczęściej uszkodzenia górnych kończyn. P~awdop?do­
bieństwo upadku do tylu lub na boki jest podobne i.wynosi ?la
każdego kierunku około 20%. Mężczyźni częst~j ,upadają w wym~u
poślizgnięcia się (zazwyczaj upadek na b?k): Wsr?d. starszych kob1~~
przeważają upadki spowodowane ~otkmęc1em się i w ~onse~en~Ji
upadają one do przodu. Wprawdzie tylko, 5% upadkow konczy się
złamaniem, jednak około 87% złamań u osob starszych spowodowa-
nych jest upadkiem. Prawdopodobieństwo up~dku ~akońc~one&o
śmiercią jest w grupie ludzi starszych (> 65 lat) siedmiokrot~ie wyz-
sze niż u osób w młodym wieku. Chociaż prawdopodob1eńst:-vo
upadku w grupie osób starszych jest duże, t? jedY?ie ~-1?~ z mch
powoduje poważniejsze urazy głowy, zlamama, zwich!11ęc,ia i usz~o­
dzenia tkanek miękkich. Złamania dotyczą zazwycz~J konczyn gor-
nych, stawu biodrowego, żeber i kręgosłupa. W czasie upadku typo-
wą strategią obronną jest używanie kończyn gór!lych w cel':- ochro;iy
głowy i tułowia. U kobiet polowa, a u m~żczyzn 1edn~ trz~cia ur~ow
związanych z upadkiem dotyczy zlaman konc~yny gornej, ~ato~iast
prawdopodobieństwo urazów biodra wynosi 18% u kobiet i 24%
u mężczyzn.
Wielkość i rodzaj urazu związanego z upadk~em wyzn~czają dwie
grupy czynników. Z jednej strony są to siła i związ.ane z mą moi:;-enty
podczas uderzenia o ziemię. Drugą grupę st.anowi wytrzymał?sc tka-
nek na przeciążenia spowodowane upadkiem. U~adek mozn~ po-
dzielić na dwie fazy: przeduderzeniową, zwaną tez fazą zstępującą,
oraz zderzenie. Pierwsza z nich jest stosunkowo długa i trw':l ~ko~o
O, 7-1 sekundy. W fazie zderzenia z ziemią maksymaln~ przec1ązeme
tkanek pojawia się z opóźnieniem wynoszący:n od pojedynczych ~o
kilkudziesięciu milisekund. Powyższe relac1e czas.owe pozw~ają
przypuszczać, że głównie trwająca dłużej faza zstępując~ ~ete;-n:ii::u­
je odpowiedź nerwowo-mięśniową, a tym samym wlasc1wosci b10-
mechaniczne (sztywność i tłumienie) układu ruchowego w momer.i-
cie zderzenia z podłożem. Chociaż większość upadków występuje
w czasie lokomocji, stwierdzono, że w zakresie używanych przez lu-
dzi starszych szybkości poruszania się prędkość chodu w zasadzie
nie ma wpływu na energię zderzenia.
Badania naukowe nad kontrolowanym upadkiem do przodu na wy-
prostowane kończyny górne pozwoliły stwierdzić, że w takich warun-
kach ~?ci~żeni~ każdej z ~ończyn jest rzędu 1800 N. Maksymalną
wartosc osiąga siła zderzema po 10-20 ms, a całkowity czas niezbęd­
ny do zamortyzowania zderzenia mieści się w granicach 200-300 ms.
Tak wielkie przeciążenie mechaniczne może spowodować złamanie
kości przedramienia. Stwierdzono, że u kobiet przeciążenia w grani-
cach 1580-3180 N wystarczają do złamania kości promieniowej
przedramienia. U mężczyzn wartość przeciążeń powodujących zła­
manie jest znacznie większa i wynosi 2370-3770 N. Maksymalna siła
zderzenia, a tym samym jej skutki, zależą między innymi od twardo-
ści podłoża, objętości tkanki miękkiej w obszarze zderzenia oraz
kinematyki ciała. Nauczenie pacjenta, jak zachować się w czasie
up~dk:1 pozwala mu na znaczne zredukowanie maksymalnego prze-
ciązema, a tym samym może zmniejszyć prawdopodobieństwo zła­
mania kończyny górnej. Jedną z zasad, którą wpaja się pacjentom,
jes~: „nigdy nie padaj na sztywno wyprostowane ręce, ponieważ
zwiększa to ryzyko złamania«. U gięcie kończyn górnych i stawów łok­
ciowych pozwala łatwo zamortyzować silę zderzenia. Ochrona przed
sk~tkam1 upadku przez przyjęcie siły zderzenia na ugięte ręce wyma-
ga Jednak określonej siły prostowników stawu łokciowego. Dlatego
w procesie uczenia takiej reakcji obronnej musimy uwzględnić tre-
ning zwi~kszający.siłę tych mięśni. W przeciwnym wypadku wyuczo-
na reakcja zabezp1ecza1ąca przed uszkodzeniem kości może spowo-
d~~ać uraz ~ięś.ni: W czasie amortyzacji upadku napięty mięsień
tro)głowy ram1ema jest gwałtownie rozciągany i wówczas pojawia się
niebezpieczeństwo rozerwania mięśnia.
Wraz z wiekiem pojawiają się zmiany w organizmie człowieka powo-
dujące, że wytrzymałość narządu ruchu na impulsowe przeciążenia
maleje. Zmienia się zarówno kształt kości, jak i gęstość tkanki kost-
nej. W wyniku tych zmian podatność kości na złamania wzrasta dwu-
krotnie. Na tej podstawie szacuje się, że np. ryzyko złamania biodra
wzrasta dwukrotnie na każdą dekadę życia. Upadki, nawet te które
nie powodują znacznych obrażeń ciała, wywołują u pacjentów dłu­
gotrwałe stany lękowe rzutujące na ich dalszą aktywność życiową.
Zaburzenia równowagi są więc ważnym problemem społecznym.
Wczesna diagnostyka niestabilności połączona z odpowiednią re ha-
bilitacją mogą ograniczyć jej negatywne skutki oraz poprawić jakość
życia osób w podeszłym wieku. Dlatego opracowanie metody dia-
gnostycznej pozwalającej na wczesne wykrywania zaburzeń równo-
wagi jest poważnym wyzwaniem dla biomechaniki klinicznej.

Ii I I 1i &11i! mii J · 1211ilt1llllllll!I

7 .1 O Heurystyczne modele stabilności
postawy GOG

Zalóżmy, że w uproszczeniu ciało człowieka jest sztywną bryłą

w ksztalcie walca, o pewnej wysokości i promieniu pola podstawy
wyznaczonej powierzchnią stóp (ryc. 7.9). Zgodnie z przedstawioną
poprzednio definicją stabilności łatwo wykazać, że taki system me-
chaniczny jest statycznie stabilny (tzn. może zachować swoją piono-
wą pozycję w przestrzeni) tak długo, jak długo rzut środka ciężkości
walca pozostaje wewnątrz pola podstawy. Stabilność mechaniczna
takiej bryły, czyli wrażliwość na dzialanie sił zewnętrznych, zależy
przede wszystkim od jej masy oraz ksztaltu, a w szczególności od sto-
sunku wysokości do promienia postawy. Przenosząc te rozważania
na zagadnienie stabilności postawy człowieka można stwierdzić, że
te same parametry (masa dala, wysokość i wielkość powierzchni
podparcia) są wyznacznikami statycznej stabilności mechanicznej:
że im większa jest masa dala i im niżej położony jest środek ciężko­ Ryc. ~.9. Model mechanicznej stabilności ciała człowieka. Ciało reprezento-
ści oraz im większe jest pole podparcia, tym bardziej stabilna jest po- wane Je~t przez bryłę_ sztywną w kształcie walca, którego stabilność statycz-
n~ zalezy od ma~y 1 wysokości położenia środka ciężkości oraz od po-
stawa stojąca. Idealem pod tym względem jest więc zawodnik sumo. wierzchni podparcia.
Odmiennie przedstawia się problem stabilności dynamicznej. Utra-
ta równowagi u osób z dużą masą cialą (np. otyłych) wymaga w celu
odzyskania stabilności znacznie większej mocy układu mięśniowego. z r?zpr_o~z?nym .ster?w~niem jest bardziej skomplikowana i dlatego
W takim przypadku wzrost bezwładności związany z nadmierną ma- na1c~ęs~ie1 przYJmUJe się, że kontrola postawy polega na kontroli
są ciala pogarsza stabilność. połozem~ środka ciężkości.dala. W 1~80 r. Koozekanani i wsp. zapro-
pon?w~i prosty model b10mechamczny, sprowadzający kontrolę
Kontrola postawy ze względu na rozmieszczenie układów zarówno
stabili:osci pos!a_wy do utrz)'.'rr:~nia rzutu środka ciężkości w maksy-
sensorycznych, jak i wykonawczych ma charakter rozproszony. Sta-
mal1:~J odległo~ci o_? przedm~J i tylnej krawędzi stóp. W myśl tej kon-
bilność utrzymywana jest przez stale lub fazowe napięcie odpowied-
cepqi krawędzie stop stanowią granicę stabilności postawy stojącej.
niej grupy mięśni, których aktywność sterowana jest zarówno sygna-
łami ośrodkowymi, jak i obwodowymi. Wypadkową tego sterowania Hipoteza. Ko?zenkanieg~ stała się inspiracją do kolejnych badań
jest określone położenie środka ciężkości ciała. Analiza systemu nad połozemem rzeczywistych granic stabilności w czasie spokoj-

nego stania (Błaszczyk i wsp., 1994). Okazało się, że nawet najbar-
dziej sprawny fizycznie człowiek (badania wykonywane były na
studentach wydziału wychowania fizycznego) nigdy nie osiąga
hipotetycznej granicy stabilności wyznaczonej obwiednią stóp.
Rzeczywistą granicę stabilności postawy oddziela od granicy me-
chanicznej, czyli krawędzi stóp, obszar nazwany marginesem bez-
pieczeństwa (ryc. 7.1 O). Wielkość tego marginesu uzależniona jest
od wydolności układu utrzymania równowagi oraz od innych czyn-
ników niezwiązanych bezpośrednio z kontrolą postawy, np. lęku
przed upadkiem. Zwiększenie marginesu bezpieczeństwa pozwala
na wcześniejsze wykrycie zakłócenia równowagi, a tym samym daje
więcej czasu na zrealizowanie programu ruchowego przywracają­
cego równowagę. Przez porównanie szerokości marginesu bezpie-
czeństwa w różnych grupach wiekowych: ludzi młodych i w star-
szym wieku, możliwa jest ilościowa ocena zmian stabilności
postawy wywołanych procesami patologicznymi lub starzeniem się
organizmu. W badaniach takich zazwyczaj koncentrujemy się na
pomiarze zakresu i przebiegu przemieszczeń środka ciężkości przy
maksymalnym wychylaniu się oso by badanej w czterech podstawo-
wych kierunkach: do przodu, do tyłu i na boki. Dotychczas stwier-
dzono na przykład, że zarówno zakres wychylenia oraz trajektoria
GS
a b
Ryc. 7 .1 O. Heurystyczny model stabilności człowieka. Mechaniczna granica
stabilności wyznaczona obwiednią stóp oddzielona jest od rzeczywistej gra-
nicy stabilności (GS) marginesem bezpieczeństwa (MB). Szerokość tego mar-
ginesu zmienia się z wiekiem oraz zależy od wydolności układu równowagi.
ruch1;1 środka cięż~oś~i w czasie wykonywania zadania różni się
u o.sob star.szy~h, I osob ~ ~rup~ k~ntrolnej. Przykładowe zapisy
zmian po,łozema ~r?dk~ ~1ęzkosc1 stop w czasie maksymalnego wy-
chyłem~ srodka c1ęzkosc1 do przodu przedstawiono na ryc. 7.11. Za_
zwyczaj osoby ;v starszym wieku przejawiają znaczną niezborność
r:ichu przy probach maksymalnego wychylenia się w dowolnym
kien;-nku (B~aszczyk i :ivsp., 1993, 1994). Szczególnie wyraźnie widać
uposledzeme k?nti:oh ~u~hu w próbach wychylenia do tyłu. Osoby
starsze ~kaz:ij~ rown1ez wyraźną tendencję do ograniczenia ob-
szaru, st~bilnosc1 .przy pochyleniu ~ię do przodu i na boki. Wyniki te
WJ!azme. ~skazują, ze tylna gramca stabilności statycznej zostaje
naj,b~rdzieJ ~szk?dzona w procesie starzenia. Tylny obszar stabil-
no_sc1 stan?wi najsłabsze ~gniwo kontroli stabilności postawy stoją­
cej. u ludzi w starszr:n wiek~. ~e.n wynik znajduje potwierdzenie
w hc~nych obser:ivaCJach z khmki geriatrycznej dokumentujących
wyrazną tendencję do przewracania się do tyłu.
w"'
>
2
Ryc. 7.11. Pomiar granicy stabilności postawy człowieka metodą maksy-
ma.lnego wyc~yl~nia do pr~odu. ~la porównania przedstawiono przebieg
zm~an ~ołozenia srodka nacisku stop w czasie próby maksymalnego pochy-
leni~ ciała do przed.u (~VE) ~ ?soby z .grupy kontrolnej (m) oraz osoby
w wieku 6~ lat (s). W1dac wyraznie ograniczenie tych przemieszczeń u oso-
by starszej oraz towarzyszącą niezborność wykonaniu zadania.

Dalsze analizy wykazały znaczne wydłużenie czasu potrzebnego na
wykonanie próby wychylenia. Ludzie starsi, w czasie wykonywania
wychylenia w dowolnym kierunku, wykonywali ten ruch znacznie
wolniej i w sposób mniej kontrolowany. Stwierdzono ponad 60%
wzrost czasu potrzebnego na przemieszczenie rzutu środka ciężko­
ści z pozycji normalnej do przedniej granicy stabilności. Zaobserwo-
wano również charakterystyczną zmianę trajektorii ruchu. W grupie
kontrolnej trajektoria taka miała przebieg monotoniczny. U star-
szych osób natomiast obserwowano znaczne oscylacje środka cięż­
kości zarówno na boki, jak i w płaszczyźnie strzałkowej. Taka nie-
zborność może być dowodem na upośledzenie kontroli położenia
środka ciężkości. Mianowicie, w czasie wykonywania ruchu, w wyni-
ku niezborności może nastąpić niekontrolowane przekroczenie gra-
nicy stabilności. Dlatego strategia spowolnienia ruchowego, tak
typowa dla późnego wieku, jest mechanizmem kompensacyjnym,
minimalizującym skutki niezborności.
Na podstawie dotychczas zgromadzonych wyników badań zapropo-
nowano prosty model heurystyczny kontroli stabilności postawy
(Błaszczyk i wsp., 1994). W modelu tym przyjmuje się, że układ ner-
wowy kontroluje stabilność przez kontrolę położenia środka ciężko­
ści ciała. Kontrola ta ma inny charakter w każdym z dwóch obszarów
położonych koncentrycznie wokół normalnego położenia środka
ciężkości (p. ryc. 7.10). W pierwszym z nich dowolna aktywność
ruchowa powoduje odchylenia środka ciężkości od położenia refe-
rencyjnego, jednak obszar tych przemieszczeń jest minimalny dzięki
automatycznym korekcjom posturalnym (antycypacyjnym i reak-
tywnym), które zostaną omówione w następnym paragrafie. Jednak
na skutek błędu kontroli lub w wyniku zadziałania siły zakłócającej
środek ciężkości może się znaleźć w drugim obszarze nazywanym
marginesem bezpieczeństwa. Wówczas przerywana jest aktywność
ruchowa, a położenie COG jest korygowane przez realizację prostego
programu ruchowego, np. wykonanie kroku.
W najprostszym ujęciu przywracanie równowagi zachodzi w sposób
sekwencyjny. Proces ten rozpoczyna wykrycie przez układy senso-
ryczne zakłócenia równowagi, a w szczególności jego rodzaju, wiel-
kości i kierunku. Po tym następuje wybór adekwatnej reakcji przy-
wracającej równowagę, która musi być uruchomiona i zakończona
w ściśle określonym przedziale czasowym (70-1 OO ms). Okres wyzna-
czony momentem wykrycia zakłócenia równowagi, a kończący się
wykon_aniem niez?ędn~ch skoor?ynowanych ruchów przywracają­
cych ~ownowagę, Jest miarą margmesu lub zapasu stabilności postu-
ra_lneJ._W tym przypadk~ gra~1i~ę stabilności stanowi zewnętrzna ob-
~iedn_ia margmesu st~bilnosci. Przekroczenie tej granicy powoduje,
ze proby przywracama równowagi są już nieskuteczne i człowiek
upa~a. O _ile położen_ie granicy st~bilności jest stałe, o tyle rozgrani-
czeme m_ię.dzy i;nargmese:n ~ezpieczeństwa a obszarem normalnej
aktywno~ci moze ulec zmianie, np. w wyniku zmian patologicznych
w układzie ruchowym.
7.11 Interakcja posturalno-ruchowa
Przy ?ma~aniu modelu stabilności wspomniano o działaniu antycy-
pa~YJnym i ~e~t~ym ~o~ek~ji_ postawy. Każdy ruch powoduje
zmiany poło~ema srodka cięzkosci względem granic stabilności. Za-
kres tych.zmian, a tym samym wielkość zakłócenia równowagi, zależy
?d rodzaJU wyko~yw~nych ruchów. Zazwyczaj układ nerwowy steru-
~ący ruche~ musi t~e zapewnić stabilność posturalną. Destabilizu-
gce przei:iieszcz~m? CO? w trakcie wykonywania ruchu można
~rr:me1szyc w dw?Jaki sposob. Przede wszystkim należałoby zapewnić
sCisłą koordynację ruchu celowego oraz korekcji kompensacyjno-po-
s~uralnych. _Jednak ze względu na bardzo zróżnicowane parametry
biomechamczne poszczególnych części ciała jest to praktycznie nie-
wyk~na.!ne. W kontroli. stabilności postawy obserwuje się więc prze-
stawieme .ze sterowama równoległego (współbieżnego) na kontrolę
sekwencYJną. Następuje rozbicie w wymiarze czasowym aktu rucho-
~~go na składowe posturalne i ruchowe. Ponieważ kontrola stabilno-
sc_i post~wy d?tJ_rczy przede ~s~ystkim tuło~ia, tj. części ciała o naj-
większej i;n~sie i bezwładnosci, antycypacYJne korekcje posturalne
(ang. anticipatory postural adjustments) wykonywane są jeszcze
przed rozp.oczęciem zasa?niczego aktu ruchowego. Te przygotowaw-
cze korekqe kompensacYJne zawierają w sobie piętno uprzednich do-
świadczeń . z de~.tabilizują~ym wpływem wykonywanego ruchu.
W 1967 r. BielenkiJ wykazał, ze w czasie ruchu wznoszenia ramion do
przodu jako pierwsza pojawia się aktywność mięśni nóg, dzięki czemu
wstępnie korygowane jest położenie środka ciężkości ciała. Po nim
z opóźnieniem 50-100 ms pojawia się aktywność mięśni ramion zwią­
zanych z wykonaniem właściwego ruchu.
Korekcje antycypacyjne nie są jedynymi strategiami utrzymania rów-
nowagi w trakcie wykonywania ruchów dowolnych. Friedli i wsp.
(1984) oraz Crena i wsp. (1987) pokazali natomiast, że po wstępnej fa-
zie przygotowawczej pojawiają się jeszcze inne korekcje posturalne
zwane reaktywnymi. Wykazują one inne właściwości biomechanicz-
ne w porównaniu z korekcjami antycypacyjnymi. Korekcje reaktyw-
ne działają w pętli sprzężenia zwrotnego. Krótkie fazy naprzemiennej
aktywności mięśni posturalnych i mięśni realizujących właściwy
ruch są charakterystyczne dla tych korekcji. Korekcje te są realizowa-
ne na bieżąco w czasie wykonywania ruchu. Krótkie czasy reakcji
związane z tymi korekcjami powodują, że niezborność ruchowa, tak
charakterystyczna dla późnego wieku, upośledza je w znacznie więk­
szym stopniu.
'Sil. il Il J J- iiil ·Il iil!! liil!!llllll~3iil!!iil!!ll
7.12 Strategie przywracania równowagi
posturalnej
Działanie zewnętrznych czynników destabilizujących, których skutki
nie są przewidywalne, wymaga natychmiastowej adekwatnej odpo-
wiedzi ze strony układu kontroli stabilności. Przeciwdziałanie utracie
równowagi jest skuteczne, gdy w określonym czasie (70-100 ms)
układ nerwowy zdoła rozpoznać bodziec destabilizujący oraz wybrać
i wykonać program przywracający równowagę. Ścisłe ramy czasowe
związane z sekwencją przywracania równowagi posturalnej wymaga-
ją wykonania szybkich skoordynowanych ruchów kompensujących
niestabilność.Jak można się spodziewać, w tym celu układ nerwowy •
posługuje się ograniczonym zbiorem typowych wzorców (synergii)
motorycznych. Im większy jest ten zbiór, tym dłużej trwa proces se-
lekcji odpowiedniej reakcji ruchowej. Dlatego ograniczenie możliwo­
ści wyboru przyspiesza działanie kontroli równowagi. Wykazano na-
wet, że w prostych reakcjach, niewymagających decyzji związanych
z wyb?rem odpowiedzi, czas reakcji u osób w różnych grupach wieko-
wych Jest po~obny. ?zy?~ość re~cji u osób w starszym wieku drama-
tyc~me maleje, ~dy i,stmeJe ko.me~zn~ść dokonania wyboru. Oznacza
to, ze ut!zyma.me rownowagi staje się znacznie skuteczniejsze, gdy
zr~duku1ei;iy liczbę potencjalnych programów ruchowych przywra-
caJ~cych rowi;owag.ę. Takie działanie kompensacyjne obserwujemy
zarowno u o~ob stojących na niestabilnym podłożu, jak i pacjentów
"':.starszym wieku. W obydwu przypadkach liczba potencjalnych reak-
cji rucho~ch re?ukowa_na jest przez pochylenie ciała do przodu.
W ten s:posob zwiększa się prawdopodobieństwo utraty równowagi
w tym kie!unku, ~.tym samym możemy skorzystać z ustalonej, szybko
dostępne] strategu odzyskiwania równowagi.
Taki.eh strate?ii zarówno odr:ic~o':'Ych, jak i wyuczonych jest zapew-
ne ki!ka. Le~s Nashner okresla Je Jako specyficzne interakcje między
czu~10wymi I ruc~owy;mi elementarni systemu posturalnego. Amery-
kame F~y H~rak i Lewis N~shner opisali dwie podstawowe strategie
o?zyskiwama równowagi. Pierwszą z nich obserwuje się w czasie
mezn~cznego zaburzenia równowagi osoby stojącej na sztywnym
po?łozu. W tym przypadku w czasie odzyskiwania równowagi wystę­
puJe charakterystyczna sekwencja rozpoczynająca się skurczem mię­
sm stawu skokowego. Sekwencję tę nazwano strategią stawu skoko-
wego.
Inna str~tegia przywraca1'.1ia rów:r:?w~gi pojawia się u osób stojących
na wąsk.im podłozu. W, teJ sytua~Jl działame takiego samego bodźca
wywoł~Jącego ut~a~ę ~o~owa~i kompensowane jest za pomocą se-
~enc1.i ~tywnosci mi~s:110we}, rozpoczynającej się w mięśniach ud
i tułowia i p~zenoszące3 się w ~oł na dalsze mięśnie kończyn dolnych.
Tę s~k~enCJę autorzy nazwali strategią stawu biodrowego. w uzu-
p:łmemu t~ch d:-Vóc}i strategii Neshner wyróżnił jeszcze trzeci spo-
sob od~yskiwama rownowagi posturalnej zwany strategią kroku
Stra~egrn ta o~~e~owana jest w przypadku działania znaczneg~
bo~zca des~abihZUJącego i polega na wykonaniu wykroku powstrzy-
ffiUJącego ciało przed upadkiem.
 dzać utrzymanie postawy. Nie jest to jednak prosta zależność. Oka-
7.13 Czynniki upośledzające kontrolę zało.się, że sz;im może w pewnych warunkach nawet polepszać de-
tekC)ę sygnał?w J?Odprogowych, a tym samym poprawiać stabilność
równowagi posturalną. Zjawisko polepszania percepcji sygnałów podprogowych
n~w~no. rezonansem s!oc~astycznY!ll. Priplata i wsp. (2002 r.) opi-
s~1 z1aw:sko I?olepsza~1a rownowag1 posturalnej przez stymulację
W badaniach nad zmianami statycznej granicy stabilności u ludzi stop bodzcam1 mechanicznymi o charakterze szumu.
starszych zauważono gwałtowny wzrost wychwiań poza obszarem
normalnego (referencyjnego) położenia środka ciężkości. Nasunęło
to przypuszczenie, że charakterystyczne dla podeszłego wieku spo-
wolnienie reakcji posturalnych może być dodatkowo pogłębiane
przez wtórny czynnik destabilizacyjny, jakim są zwiększone wy-
chwiania.
W obrębie pojedynczego stawu oraz w globalnej kontroli położenia
środka ciężkości drżeniu odpowiada rodzaj przypadkowego zakłóce­
nia, czyli szumu. Pojawia się ono z różnym nasileniem na poszcze-
gólnych wejściach sensorycznych. Ze względu na charakterystyki
częstotliwościowe układu wzrokowego i przedsionkowego szum,
związany z wychwianiami, powinien głównie wpływać na proprio-
ceptywną kontrolę stabilności postawy.

Pierwotne czynniki wpływające na zmianę charakterystyki ruchu

u ludzi starszych obejmują wiele zmian zarówno w układzie nerwo-
wo-mięśniowym, jak i stawowo-kostnym. Niewydolność układu
nerwowo-mięśniowego powoduje, między innymi, wzrost progów
pobudzenia układów sensorycznych oraz zwiększenie niekontrolo-
wanego pobudzenia mięśni. W obrazie klinicznym tych zmian
dominuje wzrost drżenia w układzie ruchowym oraz zwiększo­
na sztywność mięśni. W rezultacie ulegają zmianie warunki kontroli
stabilności postawy. W histogramach rozkładów prędkości wychwiań
u osób w starszym wieku obserwuje się charakterystyczny wzrost am-
plitudy wyższych frakcji o charakterystyce szumu (Błaszczyk, 1999).
Zwiększone u ludzi w podeszłym wieku wychwiania oraz drżenie
mięśni mogą być dodatkowymi przyczynami pogłębiającymi niesta-
bilność postawy.

W teorii informacji twierdzenie Shanona mówi, że pojemność kana-

łu informacyjnego, a tym samym szybkość przesyłu informacji, jest
proporcjonalna do stosunku sygnału do szumu. Można się więc spo-
dziewać, że nasilenie szumu w układzie ruchowym powinno upośle-

,
2
. m . 0, , · • r &rrmmr :' ~ m: ar
8.1 Metody oceny ruchów lokomocy1nych
w tysiącach artykułów opublikowanych~ c_iąg_u osta~:i~ch kilkudzie-
sięciu lat opisano najprzeróżniejsze techniki reJestracJi i metody;~a­
lizy parametrów lokomocji. W zależności od celu prowadz~yc , . a-
dań oraz od profesji i zainteresowań eksperymentatora bar ,zo ro~n.e
jest podejście do rejestrowanych i analizowanych parame,trow. ~i:ii­
c ści zazwyczaj preferują analizy tak zwanych para~et;?w wyisci?-
y h 1OkomOCJi,
wyc ·· takich J.ak długość kroku ' częstothwosc
, , krocze
dd . ma,.
kąty stawowe, a więc tych wszystkich parametr?w, ktore po , aJą się
łatwej ocenie wizualnej. Neurolodzy ze zrozumiałych_ wz_gl~d.ow ana-
lizują aktywność bioelektryczną układu ne~o_we~o i mię~:ii (EM~),
a z kolei biomechanicy z upodobaniem oceniają siły reakcji podłoza,
momenty sil, moce, energie itd.
Nie ulega wątpliwości, że pewne informacje s,ą łatwiej dostępn~n~
podstawie analizy tylko określonych parametro~ruchu. Na przy a
informacje na temat sprawności energetycznej otrzyrr;.a::;J. ~a pod-
stawie analizy bilansu energii. Z kolei objawy dysfunkq1 a. u ner-
wowego można dostrzec, analizując na przy~ad sygnały bio:ilek-
tryczne mięśni. Sygnały EMG, momenty sił oraz moc u a ~
motorycznego są ściśle związane z przyczyną r:ichu, podcz~s gdy ~a
rametry kinematyczne, takie jak czasy trwania pos~cze_golnych. az
kroku, długość kroku i siły reakcji podłoża tylko odzwierciedlają wiele
zintegrowanych efektów. Na przykład przebieg zmian kąta stawu ko-
lanowego jest wynikiem sił wytwarzanych przez mięśnie obu nóg. Po-
dobnie siły reakcji podłoża, które odzwierciedlają całkowity iloczyn
masy i przyspieszenia wszystkich segmentów ciała, są sumą wszyst-
kich aktywnych sił wewnętrznych organizmu.
Biomechanika w ciągu ostatnich 20 lat odnotowała znaczące sukcesy
w badaniach lokomocji. Opis normalnego chodu w sensie ruchu i roz-
kładu sił w poszczególnych stawach jest już powszechnie dostępny.
Zgromadzone dotychczas dane pozwalają na ocenę odchyleń od nor-
my i powiązanie ich ze zmianami funkcji w określonej patologii. Dla
wprawnego klinicysty możliwa jest subiektywna ocena patologii cho-
du, chociaż wartość i powtarzalność tego typu oceny jest szeroko kwe-
stionowana. Nawet najbardziej wprawny obserwator nie jest w stanie
w czasie tak złożonej aktywności jak lokomocja zaobserwować zmian
wzorca aktywności ruchowej w większej liczbie stawów. Dlatego zna-
czenia nabiera analiza ruchu za pomocą obiektywnej metody po-
miarowej, zbierającej jednocześnie większe ilości informacji ze
znaczną dokładnością i niezawodnością. Takich właśnie metod do-
starcza współczesna biomechanika.
Biomechaniczna diagnostyka chodu ma tylu zwolenników, co prze-
ciwników. Zwolennikami są zazwyczaj biomechanicy prowadzący do-
skonale wyposażone laboratoria. Jednak stosując nawet najnowocze-
śniejsze narzędzia należy pamiętać, że badania biomechaniczne nie
diagnozują konkretnej patologii, lecz raczej wskazują na objawy, któ-
re zazwyczaj są wspólne dla wielu różnych chorób. Wbrew pozorom
analiza chodu nie jest prosta i wymaga nie tylko kosztownej aparatu-
ry i oprogramowania, lecz również doskonale przygotowanego perso-
nelu. Największym argumentem przeciwko badaniom biomecha-
nicznym chodu jest wysoki koszt analiz. Okazuje się, że koszty
wyposażenia nowoczesnego laboratorium do badań lokomocji są po-
równywalne z kosztami aparatury do rezonansu magnetycznego czy
tomografii.
Biomechaniczna ocena laboratoryjna chodu ma wiele wad. Przede
wszystkim wymaga względnie długiego czasu analizy. Po drugie, ba-
dania te wykonują z reguły inżynierowie lub biomechanicy. Dlatego
wyniki analiz są zrozumiałe tylko dla wąskiego grona naukowców,
a nie dla klinicystów. Ta ostatnia i chyba najważniejsza grupa odbior-
ców z reguły nie rozumie języka biomechaniki oraz nie docenia zna-
czenia wyników analizy inżynierskiej w zastosowaniu do diagnostyki
i oceny wyników terapii. Ekspansja biomechaniki klinicznej i znaczą­
ce skrócenie czasu analizy zaowocowały w ostatnich latach rozszerze-
niem liczby laboratoriów zajmujących się oceną chodu. Jednakże nie
rozwiązały podstawowych problemów analizy biomechanicznej loko-
mocji. Trudności jakie się pojawiają ilustruje następujący przykład.
Chodzenie jest rezultatem skoordynowanej aktywności około 100
mięśni obejmujących swym zasięgiem wiele stawów. Nadmiarowość
dramatycznie komplikuje problem oceny ruchu w złożonych łańcu­
chach kinematycznych. Nie pozwala ona na jednoznaczne ustalenie
wzorca sterowania realizującego dany ruch. Na przykład sekwencje
kątów stawu skokowego i kolanowego, które często są rejestrowane
w różnych laboratoriach, mogą pozostać niezmienione nawet wów-
czas, gdy momenty sił czy aktywność bioelektryczna poszczególnych
mięśni zmienia się dramatycznie. Tym samym laboratoria, które spe-
cjalizują się wyłącznie w pomiarach kinematycznych parametrów ru-
chu, są najczęściej zdane na spekulowanie odnośnie do przyczyn ob-
serwowanych objawów motorycznych. Należy również pamiętać, że
taka sama zmiana danego parametru kinematycznego może być spo-
wodowana różnymi kombinacjami zmian aktywności mięśni realizu-
jących dany ruch. Dla wyjaśnienia tego problemu posłużmy się przy-
kładem.
W czasie lokomocji ograniczenie ruchu w stawie kolanowym jest za-
zwyczaj spowodowane jego wzmożoną sztywnością, której przyczyny
mogą być bardzo różne. Na poziomie układu mięśniowego istnieją co
najmniej trzy potencjalne przyczyny (i dodatkowo ich kombinacje)
ograniczonego ugięcia kolana w fazie podparcia. Są to:
1) podwyższone napięcie mięśnia czworogłowego uda,
2) patologiczne napięcie prostowników stawu biodrowego,
3) wzmożona aktywność zginaczy podeszwowych stopy.
Jeśli więc tylko analizujemy kąty stawu kolanowego, nie mamy żad­
nych podstaw do wnioskowania na temat przyczyny obserwowanej
zmiany. Dopiero przez kompleksową analizę biomechaniczną może­
my zlokalizować źródło dysfunkcji.
8.2 Parametry kinematyczne
i kinetyczne lokomocji
TerI?inem kii:iematyka określa się opis i analizę ruchu, niezależnie
od ~Ił wywo!uJą~ych t.en ~uc~. Z perspektywy wykonywanych ruchów
chod czło'Y1~ka Jest z1awisk1em okresowym cechującym się dużą po-
wta.rzalnosc~ą. Dl~tego podstawowa analiza kinematyki chodu obej-
muje badama zmian rytmu lokomocji, kątów stawowych, długości
krok~ ?raz ~az podparci~ i p~zeniesienia poszczególnych kończyn.
Wy~~kI analizy p~rametro:v km,e,matyczr,iych mają ograniczoną war-
tosc mterpretacYJną. Ich ~el~osc lub zmia~a nie mówi nic o przyczy-
na~h ruchu: Dl~t~g? pom1arow parametrow kinematycznych doko-
nu1emy na1częsc1e1 w ~rz~a?ku oceny funkcjonalnej. Ważnym
zadamen:.tego typu pomiarm·~Jest o~ena ~tanu i ewentualnie popra-
wy funkcJI ruchowych w wyniku działama mechanizmów napraw-
czych, kompensacYJnych oraz w procesie rehabilitacji.
~o~~ary ~nema~cznych parametrów lokomocji mają już długą histo-
nę, s1ęg~Ją XIX v:rie~~- W owym czasie pojawiły się pierwsze metody
pozwalające n~ ilosc1ową ocenę parametrów chodu. Na szczególną
u~a?ę zasłu?uJe opracowana przez Etienne Mareya metoda rejestra-
CJI diagramo~ chodu. Wykorzystując czujniki pneumatyczne monto-
wane ~o butow osoby b_adaneJ'. u~ał~ się Mareyowi zarejestrować se-
k:venCJe faz podparcia I przemes1ema w czasie chodzenia i w czasie
biegu Cryc. 8.1). Kontakt stopy z podłożem rejestrowany był jako pozio-
my odcmek'. któr~go długość zależała od czasu podparcia. Odległość
między ko!er~1y~1 t~imi odcinkami wyznaczała z kolei czas trwania
fazy przemes1ema konczyny. W tym czasie rejestrowano również ruch
konczyn meto~ą fotografowania. Marey opracował również specjalny
aparat pozwalający na wykonywanie całej serii zdjęć.
Kol~jny. etap w rej~stracji r:ar~m~trów ~nematycznych lokomocji
?beJ_muJe utr:v~eme na tasm1e filmowe] poruszających się ludzi
I zwierząt. NaJwię~sze osi~gnięcia w pionierskich próbach zapisu fil-
m.owego lo~omOCJI człowieka zawdzięczamy przede wszystkim dzie-
więtnas~owiecz?-emu amerykańskiemu fotografikowi Muybridgowi.
P.rzez w~~le lat filmował oraz wykonywał zdjęcia osób poruszających
się w roznych warunkach. Metoda filmowania rozwijała się wraz

Ryc. 8.1. Pomiar parametrów kinematycznych lokomocji z użyciem czujni-
ków pneumatycznych umieszczonych w podeszwie butów (Marey, 1874).
z udoskonalaniem kamer filmowych. Do dziś, choć coraz rzadziej, wy-
korzystuje się metodę filmowania. Ma ona wiele wad, do których nale-
ży między innymi olbrzymia pracochłonność związana z obróbką ze-
branego materiału. Kolejny problem to niska częstotliwość rejestracji.
Szybkie filmowanie, które jest niezbędne do rejestracji szybkich ru-
chów, jest bardzo kosztowne, a zysk z pomiarów określonych parame-
trów ruchu na podstawie filmu jest niewspółmierny do poniesionych
nakładów.
Kolejny przełom w badaniach kinematycznych parametrów lokomo-
cji wprowadziła metoda pomiaru kątów stawowych za pomocą czuj-
ników kąta, czyli goniometrów. Jako goniometrów używa się nawet
obecnie potencjometrów (lub specjalnych przetworników optoelek-
trycznych) wyposażonych w długie ramiona, które pozwalają na przy-
mo~owanie ich ~a osi sta_wu. Dz~ęki tej metodzie udaje się zapisać
dłuzsze sekwenc!e przemieszcz~n kątowych w poszczególnych sta-
wach. Jednak duzy problem w teJ metodzie stanowi takie mocowanie
czujników, aby się .nie przei:iieszczały oraz nie ograniczały ruchu. In-
ny problem. t~c~mczn)'." związany z goniometrią to połączenie elek-
tryczne czuJmkow z re1estratorem. Ponadto zbierane w dużej ilości
dane często opr~cowyw~o ręcznie na podstawie wykresów. Ten pro-
blem za.stał dopiero rozwiązany w latach osiemdziesiątych po wpro-
wa~zemu cY"!rowej rejestracji i obróbki sygnałów za pomocą kompu-
terow. Wspołczesne systemy potrafią rejestrować i analizować
jednocześnie ruch kilku lub nawet kilkunastu znaczników umieszczo-
nych na c~e~e osoby ?ada~ej. Jako znaczniki wykorzystywano począt­
k?wo krązki ze s~eCJalneJ f~l11 odb.la~kow~j ..obecnie są to zazwyczaj
di.odr elektrolumm~scencYJne emitujące swiatło w zakresie podczer-
wiem. !<omputer.re1estruje współrzędne każdego znacznika i ukazuje
w czasie rzeczywistym ruchy poszczególnych segmentów ciała. Na tej
P?d~ta~e kom~uter oblicza podstawowe parametry ruchu oraz prze-
biegi zmian kątow w poszczególnych stawach.
Liczba zmie~nych kinerr:atycznyc.h ~aganych do opisu jednego
cyk11:1 kroku Jest znaczna i tylko dzięki komputerom możliwa jest ich
analiza. ~a pr~ykl<:d do ~pisania r1:1chu pojedynczego segmentu po-
trzebne Jest. az 9 mezaleznych zmiennych: sześć parametrów linio-
~ch (połoze.nie, prędkość i przyspieszenie w kierunku poziomym
i pionowym) .1 tr~y ~~towe. (k~t, prę.dko.ść kątowa i przyspieszenie ką­
towe). Tak więc, 1esh przYJmiemy, ze ciało ludzkie jest łańcuchem ki-
nematyc~nym składającym się z 15 segmentów (dwie stopy, golenie,
uda, ram10n~, przedra~io~a, dłonie, głowa, tułów i miednica), po-
trz~b~ namaz 135 p:zebiegow, aby stworzyć kompletny opis kinema-
tyk: ~iała w r~~ach.Jedn~go cyklu kroku. Jest to możliwe tylko dzięki
d:izeJ szybkosci _o?hc~emow;J .kon_iputerów wyposażonych w pamię­
c~.ma~owe o duzeł poJe~nosci. Wiele firm specjalizuje się w produk-
CJl takich urządzen, lecz ich podstawową wadą jest wysoka cena.
War.to jednak pamiętać, że w klin~cznej ocenie chodu nie zawsze jest
komeczna taka kompleksowa analiza wszystkich parametrów kinema-
tyc~nych. Często interesują nas tylko zmiany wzorca lokomocyjnego
konczyn dolny~~ spowodo":'ane patologią albo też obiektywna ocena
powrotu funkcJI lokomocYJnych w procesie rehabilitacji. W takich
przrPadkac~ na~skuteczniejsze okazują się proste metody. Do takich
mozemy zaliczyc metodę czasowo-przestrzennych diagramów cho-

du opracowaną w Zakładzie Biomechaniki AWF w Katowicach. W me-
todzie tej rejestrowane są ważniejsze parametry kinematyczne koń­
czyn dolnych w czasie chodzenia po stacjonarnej (długości 1Ometrów)
bieżni zbudowanej z przewodzącej gumy. Kontakt kończyny z podło­
żem rejestrowany jest za pomocą prostych elektrod mocowanych do
obuwia. Sygnały kontaktu drogą radiową przesyłane są do komputera,
który na ich podstawie oblicza szybkość lokomocji, średnie czasy trwa-
nia poszczególnych faz kroku, długość kroku oraz współczynniki sy-
metrii faz cyklu kroku lokomocyjnego. Schemat wykorzystywanego
stanowiska badawczego wraz z przykładowym diagramem chodu po-
kazano na ryc. 8.2. Przykładowy diagram chodu składa się z dwóch cią-
gó:V imp1:1sów prostokątnych o narastającej amplitudzie. Czas trwania
~azdego impulsu ~kreśl.ony jest c~asem kontaktu kończyny z podło­
zeI? (faza podparcia), a Jego amplituda zależy od miejsca postawienia
konc~yny wz9lędem początk:1 bieżni. Różnica amplitud dwóch kolej-
nych i~pulsow.faz podpar,c,ia wyznacza długość kroku. Wysoka do-
kładnosc oraz me~~wodnosc tej metody pozwalają na szybką, wstęp­
ną ocenę lokomoCJL
Gdy~!lgana jest gł~bsza analiza prawidłowości funcjonowania me-
chamzmo_:v st~rowama ruchem kończyn posługujemy się pomiarami
parametrow ld_netycznych lokomocji, takimi jak np. siły nacisku koń­
~~ na podłoz~ lub c~~akterystyki aktywności bioelektrycznej mię­
sm. W l~boraton~ch kl~mcz~ych ba,dania kinetyczne sprowadza się za-
zwyczaJ ?,o porr:iaru s~ł nacisku stop na podłoże w czasie swobodnej
loko~OCJ~· Parnia~ taki wy~o?-\lje się za pomocą platformy siłowej wy-
posazoneJ w_ speCJ.al?e czu1mki tensometryczne lub piezoelektryczne.
Platforma re1estruJe Jednocześnie skladową pionową i poziomą nacisku

12
Ol Składowa pionowa
.:.:
~ 10 Składowa pozioma
Cll
·N
.Q
a 100 mV -o
o 8
Q.

'5'
.:.:
10ml
LN
Cll
~ 6
21
o "iii
Cll
c 4 UP
PN Cll
:;;
o
-10m .!::!
(il 2
.··.
E
b oc .·
Ryc. 8.2. a. Schemat stanowiska do badania parametrów kinematycznych
N
o :
lokomocji. Chodnik wykonany z przewodzącej gumy o długości 10 m jest
podłączony do niskonapięciowego źródła prądu. Kontakt kończyny z pod- -2
łożem rejestrowany jest za pomocą foliowych elektrod naklejonych na obu- Faza podparcia Faza przeniesienia
wie pacjenta. W czasie kontaktu prawej (PN) i lewej (LN) nogi z podłożem
rejestrowany jest czas trwania faz podparcia oraz długość wykroku. b. przy-
kład czasowo-przestrzennego diagramu chodu zarejestrowanego w czasie Ryc. 8.3. Składowa normalna (linia ciągła) i pozioma (linia przerywana) siły
normalnej lokomocji. Szersze, o narastającej amplitudzie impulsy prostokąt­ nacisku stopy na podłoźe w ?zasie normalnego chodu. Załomek UP odpowia-
ne reprezentują fazy podparcia poszczególnych nóg. Różnica amplitud da uderzeniu stopy w podłoze w momencie rozpoczynania fazy podparcia.
dwóch kolejnych impulsów wyznacza długość kroku.

Staw kolanowy
ca-
::.:: o funkcji lokomocyjnych, ale również oszacować udział ważniejszych
20
o}=~kowy~- ~
20
- Podparcie Przeniesienie
0% 60% 100%
Faza cyklu kroku
Ryc. 8.4. Zmiany kątów stawowyc~ ko~czy~y d~lnej "'!czasie jednego cykl~ kro-
ku. Dodatnie zmiany kątów odpowiadają zginaniu konczyny w danym stawie.
stopy na podłoże w czasie fazy po~parcia. Typowy dla fazy po~p~rcia
V!
zapis sil reakcji podłoża przedstaw10no na ryc. 8.3. celu ":7Yehmmo-
wania różnic indywidualnych, związai:iyc? z masą c;a~a pac1enta, ~ha­
rakterystyki reakcji podłoża przedstawia się w wartosciach ~normahz~­
wanych. Składowa pionowa siły nacisku stopy na podłoze w, czasie
normalnej lokomocji ma przebieg o char:ikterystyczny~h dwoch za-
łomkach przypominających siodło. W czas~e chodu ampht~da tych za-
łomków sięga wartości 10 niutonów n.a kilogram i:nasy ciała. W mo-
mencie rozpoczynającym fazę podparcia na p.rzedmm zboczu ~kre.su
pojawia się często niewielki załomek (U~) związ:iny z ude~zemem pi~­
ty 0 podłoże. Składowa pozioma rea~qi podłoza w czasie podparcia
kończyny ma również typowy przeb1e~ d~fazowy'. Rozpo~zyna ~o
ujemna siła związana z wyhamowywamem ciała w pierwsz~J połowie
fazy podparcia. Pamiętając jednak, że kończyny dol.n~ prac~Ją naprz~:
miennie, łatwo zauważyć, że mimo wyhamowywam:i sredma pr~dkosc
lokomocji nie zmienia się, gdyż w tym samym czasie druga konczyna
dostarcza siły napędowej (faza dodatnia) niezbędnej do utrzymania
stałej prędkości. Na podstawie sił reakcji podłoża mierzonych w czasie
lokomocji oraz rejestrując jednocześnie przemieszczenia kątowe w po-
szczególnych stawach kończyn dolnych, których typowy przebieg po-
kazano na ryc. 8.4, jesteśmy w stanie obliczyć momenty sił w poszcze-
gólnych stawach. W tym celu korzystamy z opracowanej przez Breslera
i Frankela (1950 r.) metody dynamiki odwrotnej (ang. inverse dynamie).
Mając dodatkowo zapisy elektromiograficzne aktywności poszczegól-
nych mięśni, realizujących ruch w danym stawie, możemy także okre-
ślić procentowy udział nie tylko poszczególnych stawów w realizacji
mięśni w wykonywaniu tych funkcji.
- ;..~""'--"'. - JJ&iiLD
8.3 Charakterystyka prawidłowego chodu
Lokomocja jest chyba najbardziej spektakularną formą ludzkiej ak-
tywności ruchowej. Z punktu widzenia realizacji jest to najbardziej
skomplikowane zadanie ruchowe, którego się uczymy w najwcze-
śniejszym okresie życia. Jednakże raz wyuczone zadanie staje się
czynnością w pełni zautomatyzowaną, którą wykonujemy w zasadzie
bez udziału świadomości. Ruchy lokomocyjne są wykonywane tak
sprawnie, że cala skomplikowana struktura sterowania umyka naszej
uwadze. Dopiero gdy analizujemy działanie zmienionego patologicz-
nie systemu nerwowo-mięśniowo-szkieletowego realizującego ten
ruch stwierdzamy, jak bardzo ograniczona jest nasza wiedza na temat
biomechaniki lokomocji oraz mechanizmów jej kontroli.
Lokomocja jest istotnym elementem aktywności pozwalającym na za-
spokojenie potrzeb życiowych człowieka. Pomimo że w ostatnich cza-
sach coraz częściej maszyny wspomagają naszą aktywność ruchową,
lokomocja jest w dalszym ciągu wskaźnikiem jakości naszego życia.
Ewolucyjnie wykształcona pionowa postawa człowieka jest również
wyznacznikiem typowej sylwetki lokomocyjnej. Jednak w odróżnie­
niu od statycznej kontroli postawy w lokomocji jeszcze bardziej nasi-
la się problem kontroli stabilności.

W lokomocji dwunożnej obserwuje się d?ś~ ~tereotypoW)'. ~estaw
ruchów kończyn dolnych (oraz innych częsci ciała) zapewmaJ~cy~h
realizację głównego zadania lokomocji, jakim jest poruszame się
w danym kierunku oraz z określoną prędkością zależną od szeroko ro-
zumianej motywacji. W zasadzie w lokomocji człowieka można wy-
różnić trzy podstawowe formy poruszania się: chód, bieg i sprint.
Ten zbiór uzupełniają jeszcze skoki, choć nie są one tak często obser-
wowane w czasie typowej lokomocji.
Głównym elementem wykonawczym systemu lokomocyjnego s~
kończyny dolne. Ich pracę wspomaga aktywność pozostałych części
ciała, w tym tułowia i kończyn górnych. Ze względu na swą budowę
anatomiczną kończyny dolne realizują funkcje lokomocyjne w sposób
okresowy i naprzemienny. Głównym zadaniem sterowania ruchem
kończyn jest dostarczenie ei;e:gii mech<:?icznej ~iezbę~nej .d? ut:zy-
mania wyznaczonej prędkoscil~komoCJi lu~ kom~czneJ do.J,eJ zw:ęk­
szenia. Równocześnie sterowame lokomocją musi zapewmc stabilne
podparcie dla górnej części ciała, czyli musi utrzymać stabilną piono-
wą postawę lokomocyjną. Kolejnym ważnym zadaniem k~ń~zyn dol-
nych jest absorpcja energii kinetycznej w cel~ .zmr,iiejszema impuls~­
wych przeciążeń narządu ruchu oraz stabihzaCja głowy. Wre~zc~e
układ nerwowy musi zapewnić stabilną lokomocję przez dostro1em.e
ruchów kończyn do jakości i nierówności podłoża oraz skuteczne um-
kanie przeszkód.
Lokomocja człowieka należy do najłatwiej postrzeganych przejawów
jego aktywności ruchowej. Jednak analiza tego zjawi~ka ~aga du-
żej wiedzy, umiejętności i doświadczenia. Zazwyczaj przeciętny o~­
serwator może dostrzec ogólne zmiany w sposobie poruszama się
spowodowane urazem lub patologią. Jednak określenie przyczyn o~­
mienności jest nie lada wyzwaniem. Ażeby zrozumieć zmiany, mu~i­
my przede wszystkim poznać prawidłową lokomocj~. Chó~ ~złow:e­
ka można opisywać różnymi sposobami. Zaz~czaJ w op:sie tc:I<im
kładzie się nacisk na określoną grupę parametrow. W sporcie moze to
być szybkość lub zasięg lokomocji. Klinicyści. natomi~st o~eniają
sprawność lokomocyjną pacjenta na podstawie funkcJI reali~o~a:
nych w układzie ruchu. Dla nich prawidłowy.chód ~har~teryzu1e pięc
cech nazywanych atrybutami chodu. Do takich zalicza się:
1. Stabilność podparcia.
2. Prawidłowy prześwit pod stopą w fazie wymachu kończyny.
3. ?dpowiednie ustawienie stopy poprzedzające jej kontakt z podło-
zem.
4. Prawidłową długość kroku.
5. Minimalny wydatek energetyczny.
Chód można rozpatrywać jako kombinację wielu złożonych proce-
sów, takich jak wytwarzanie i przekazywanie energii, utrzymanie
równ.owagi oraz koordynacja ruchów. Wymienione wyżej atrybuty
prawidłowego chodu zawierają w sobie pewne elementy każdego ste-
rowania i na tej podstawie pozwalają klinicyście ocenić wielkość
zmian spowodowanych patologią. Zaburzenia stabilności podparcia
mogą być spowodowane nieprawidłowym stawianiem samej stopy
czy upośledzeniem kontroli ruchów tułowia lub kończyn dolnych.
W czasie prawidłowej lokomocji kąt stawu skokowego w momencie
rozpoczęcia fazy podparcia wynosi około 90° (pozycja neutralna). Jed-
nak spastyczne napięcie mięśnia trójgłowego łydki, a szczególnie mię­
śnia brzuchatego powoduje, że stopa przyjmuje położenie końsko­
-szpotawe. W takich warunkach obserwuje się znaczne upośledzenie
funkcji lokomocyjnych stopy. Nieprawidłowe stawianie stopy może
być również spowodowane opadaniem stopy, występującym w przy-
padku wiotkiego porażenia zginaczy grzbietowych stopy a przede
wszystkim mięśnia piszczelowego przedniego i prostowników pal-
ców. Ta grupa mięśni unerwiona jest przez nerw strzałkowy głęboki,
przy jego porażeniu pacjent traci zdolność prostowania stopy.
Drugi atrybut prawidłowego chodu dotyczy również szeroko rozu-
mianej stabilności lokomocyjnej. Uniesienie kończyny w fazie prze-
niesienia pozwała na unikanie ewentualnych przeszkód mogących
zaburzyć rytm lokomocji. Przeciętna wielkość prześwitu pod stopą
w czasie normalnego chodu wynosi około 18 mm. Objawem obniżo­
nego prześwitu jest powłóczenie lub szuranie nogami. Warto jednak
zauważyć, że wysokość uniesienia stopy w fazie przeniesienia ma
znaczny wpływ na wielkość zużywanej w czasie lokomocji energii. Pa-
cjenci z zaburzeniem równowagi mają tendencję do chodzenia drob-
nymi kroczkami z niewielkim prześwitem pod stopami. Z jednej stro-
ny polepsza to stabilność przez wydłużenie czasu kontaktu stóp
z podłożem, lecz jednocześnie wzrasta prawdopodobieństwo upadku
w wyniku potknięcia się. Te dwa przeciwstawne uwarunkowania wy-
znaczają prawidłowy prześwit pod stopą przez skoordynowaną kon-
trolę ugięcia kolana oraz ugięcia grzbietowego stopy.
Koordynacja ruchów zgięcia kolana i zgięcia grzbietowego stopy
(tzw. sprzężenie kolano-stopa) przygotowuje również kończynę do
prawidłowego postawienia nogi oraz do aktywnego przejęcia energii
uderzenia w momencie zetknięcia się pięty w podłożem. Siła, z jaką
pięta uderza w podłoże w chwili rozpoczęcia fazy podparcia, niemo-
że być zbyt mała, gdyż wówczas noga może się poślizgnąć i nastąpi
upadek. Jednocześnie w dłuższej perspektywie nie może być także
zbyt duża, gdyż w wyniku kumulacji mikrourazów towarzyszących ta-
kim chwilowym przeciążeniom może nastąpić uszkodzenie narządu
ruchu. Ta kluczowa faza ruchu lokomocyjnego kończyny nazywana
jest reakcją obciążającą (ang. loading response). W tej fazie funkcje
amortyzacyjne kończyny dolnej zależą od niewielkiego ugięcia stawu
kolanowego kontrolowanego przez ekscentryczną pracę mięśnia
czworogłowego uda.
Z punktu widzenia mechaniki lokomocji dwa parametry: amplituda
oraz częstotliwość ruchów kończyn wyznaczają szybkość chodu.
Miarą amplitudy ruchu nóg jest długość kroku. Nieprawidłowa dłu­
gość kroku może być spowodowana różnymi zaburzeniami kontroli
lokomocyjnej. Są to między innymi wspomniane już dysfunkcje sta-
bilności posturalnej, np. w wyniku procesów starzenia się organizmu
lub postępujących chorób neurodegeneracyjnych. Patologie te powo-
dują znaczne ograniczenie długości kroku. Długość kroku może także
zostać ograniczona wskutek niedowładu (jedno- lub obustronnego)
mięśni przenoszących kończynę do przodu lub mięśni pozycjonują­
cych stopę w momencie rozpoczęcia fazy podparcia. Odepchnięcie
(ang. push-ofi), kończące fazę podparcia, ma również kluczowy wpływ
na długość kroku i prędkość lokomocji. Zarówno odepchnięcie, jak
i następująca po nim faza wymachu zależą od prawidłowej aktywno-
ści mięśnia trójgłowego łydki.
Wreszcie najważniejszym i najczulszym wskaźnikiem prawidłowej
lokomocji jest minimalne zużycie energii. Potrzeba optymalizacji .·
energetycznej chodu powoduje, że w czasie swobodnej lokomocji
ludzie poruszają się z pewną preferowaną szybkością zapewniającą
zużycie najmniejszej ilości energii. Ta preferowana prędkość jest ce-
chą indywidualną każdego człowieka. W wielu światowych laborato-
riach prowadzono badania nad wydatkiem energetycznym związa­
nym z różnymi formami lokomocji lub nad zmianami nakładów
energetycznych w funkcji szybkości poruszania się. Bardzo ważną sfe-
rą zainteresowań biomechaniki klinicznej są również zmiany energe-
tJ:ki ch?du.spo~odowane dysfunkcjami narządu ruchu. Badania ta-
kie, op1era3ące się np. na pomiarze ilości zużywanego tlenu i wydy-
cha:i~go dwutlenku węgla, są dosyć skomplikowane i nie zawsze
mozhwe do przeprowa~zeni,a w w~runkach klinicznych. Dlatego czę­
s~o. ko~z~stamy z bada~ posredmch, np. pomiarów ruchów środka
c1ęzkosc1 (~OG) w czc:~ie lo~omocji. Wydatek energetyczny organi-
zmu.~ cz~s~e lokomocJI zalezy głównie od sumy przemieszczeń środ­
ka. c1ęzkos~1 w płaszczyźnie pionowej. To właśnie nadmierne prze-
miesz~zema COG są główną przyczyną wzrostu zużycia energii
~.czasie ~hodu. Nie~? m~iejszy, ale znaczący udział w zużyciu ener-
gn w czasie lokomoq1 ~aJą wr:nachy kończyn w fazie przeniesienia.
Dotyczy to z~łas~cza b,1egu, kiedy przy zwiększonej długości kroku
wymach mi:s1 byc zakonczony w jak najkrótszym czasie. Istnieje wie-
le me~hamzmo~. kontrolnych optymalizujących zużycie energii
w czas.ie lokomoqI. ~ałą naszą wiedzę na temat tych mechanizmów
zawdzięczamy badamom nad tak zwanymi wyznacznikami chodu.
8.4 Wyznaczniki chodu
Po zako~czeni~ II wojny światowej w USA pojawiła się duża liczba
weteranow, ktorzy w czasie działań wo3· ennych w wyniku od · · _
h t il' ,, mes10
ny~ ra~ u, rac i sprawnosc narządu ruchu. Z powodu znacznej gru-
py m~alidow z ~puta9ami dolnej kończyny rząd amerykański przy-
Jąl z~ Jeden z.pno~etow poprawę jakości ich życia. Uruchomiono
speqalny pr~Jekt, ktorego celem było opracowanie optymalnej prote-
zy do~ne3 k?nczY.nY: W ramach tego olbrzymiego projektu w Uniwer-
sytecie K~iforn13s~im w Berkeley przeprowadzono badania nad nor-
malnym .1 p~tolog~~znym chodem człowieka. Właśnie z tych badań
poch?dzi, większosc naszej wiedzy na temat biomechanicznych me-
cham~mow ~hodu orm; mechanizmów zmniejszających zużycie
energu.w c~asie chodu.. Kilka z tych mechanizmów związanych jest ze
stra!~giam1 n~c~o~~ pozwalającymi na minimalizację przemiesz-
czen srodk': cięzko?CI ciała w.czasie lokomocji. Ze względu na kluczo-
we znaczeme dla b10mechaniki lokomocji te mechanizmy zostały na-

zwane wyznacznikami chodu. Wyznaczniki chodu, a dokładniej kry-
jące się pod tą nazwą mechanizmy, wypełniają trzy główne zadania.
Przede wszystkim redukują maksymalne uniesienie środka ciężkości
ciała w czasie podparcia środkowego oraz ograniczają jego opadanie
w skrajnych położeniach kończyn dolnych- na granicach faz podpar-
cia i przeniesienia. Wreszcie, wyznaczniki chodu ograniczają również
boczne przemieszczenia środka ciężkości.
Na podstawie szczegółowej analizy opisano sześć wyznaczników cho-
du, do których zaliczono:
1. Rotacje miednicy- miednica skręca się do przodu w czasie uderze-
nia pięty i ku tyłowi w chwili odrywania palców, co powoduje efek-
tywne zwiększenie długości kończyny dolnej na granicy faz podpar-
cia i przeniesienia.
2. Przechył miednicy- miednica pochyla się w momentach stawiania
pięty i odrywania palców, co również zwiększa efektywną długość
kończyny dolnej.
3. Ugięcie kolana - nieznaczne ugięcie nogi w stawie kolanowym
(około 20°) w środku fazy podparcia powoduje obniżenie maksy-
malnego położenia środka ciężkości.
4. Ugięcia stawu skokowego - zarówno zgięcie grzbietowe stopy
w czasie uderzenia pięty, jak i zgięcie podeszwowe stopy przy odry-
waniu palców zwiększają efektywną długość kończyny.
5. Rotacje poprzeczne nóg- szerokie rozstawienie kończyn dolnych
w stawie biodrowym w stosunku do znacznie węższego podparcia
stóp powoduje, że w wyniku zewnętrznej rotacji następuje efektyw-
ne wydłużenie kończyny, natomiast rotacja wewnętrzna skraca
kończynę. Rotacje takie ułatwiają momenty obrotowe pojawiające
się w czasie stawiania i odrywania stopy (konwersja momentów
obrotowych). W momencie uderzenia pięty rozpoczynającego fazę
podparcia pojawia się ruch odwodzenia stopy, który powoduje ko-
lejno rotację piszczelową i biodrową. Sekwencja ta nazywa się rota-
cją zewnętrzną. Natomiast w czasie odbicia z palców stopy, po-
przedzającego fazę przeniesienia, występuje przywodzenie stopy
rozpoczynające rotację wewnętrzną.
6. Koślawość kolana (genu valgum) - anatomiczna koślawość kolana
powoduje, że rozstawienie stóp w kolejnych podparciach jest
znacznie węższe w porównaniu z szerokością bioder, a tym samym
mniejsze są boczne przemieszczenia miednicy oraz ruchy środka
ciężkości.
Każ~y.z tyc.h mec~anizmów ~osobna powoduje tylko nieznaczne
zmr;1~1sz~me amp~1tudy ruchow ogólnego środka ciężkości w płasz­
czyzm~ p10no;-veJ, Jednak w wyniku sumowania tych efektów zakres
przem1:s.~czen C,O.G w czasie normalnego chodu, w zależności od
szybkosc1 i długosc1 kroku, wynosi 15-50 mm.
8.5 Podstawowe parametry chodu
Lokomocja każdego człowieka ma indywidualny charakter - każdy
z nas ma własny łatwo rozpoznawalny wzorzec chodu. Zmienność
tego wzorca z 1?"?~u :ia kro~ lub z dnia na dzień jest stosunkowo ma-
l~. Z po~o~u rozmc mdywidualnych związanych ze wzrostem, masą
c1ała,.wieki~m, pł~~ą.poszt~ldwane są metody normalizacji, które re-
dukując ~m1ennosc. mdyw1dualną, dadzą nam uniwersalny wzorzec
loko:r:i?cJ.1. VI( celu Ujednolicenia biomechanicznej analizy chodu oraz
UII1;ozhwiema porównania wyników otrzymanych w różnych labora-
tonach wpro~adzo~o wiele definicji parametrów opisujących zjawi-
sko lokomOCJl człowieka. Szczegółowa analiza chodu w różnych jego
aspe~ta~h spowodo~ała, że stosowanych do opisu lokomocji para-
metrow Jest bardz? wiele. Dlatego większość podstawowych definicji
została przedstaw10na w dodatku znajdującym się na końcu książki
(p. Dodat~k 2): W obecnych rozważaniach ograniczymy się tylko do
parametrow mezbędnych do zrozumienia zjawiska lokomocji.
Chód jest to cy~iczna ~tywność ruchowa, przez co rozumie się cią­
głe po~~rzame ok~e~lo.nych wzorcó:"' koordynacyjnych kończyn
dolnych i m?ych częsc1 ciała. Powtarzające się okresowo zjawiska za-
mkmęte są mterwałem czasowym nazywanym okresem lub cyklem
chodu. W przypadku ~uchów lokomocyjnych nóg można mówić
o cyklu kro~u (ang. stnde cycle). Składa się on z dwóch następują­
cych po sobie faz: podparcia (lub podporu) i przeniesienia (lub wy-
machu). Początek cyklu kroku może być definiowany na podstawie
dowolnyc~ cha_rak~erystycznych momentów związanych z ruchami
lokomocYJnym1 konczyn dolnych. Zazwyczaj przyjmuje się, że takim
charakterystycznym momentem ruchu jest kontakt początkowy

(ang. initial contact) związany z. zetknięciem pięt~ z podło~em
w chwili rozpoczęcia fazy podparcia (ryc. 8.5). Czas między kolejny-
mi kontaktami początkowymi tej samej nogi wyzr:acza okres kroku.
Należy pamiętać, że sposób defi!1i?wa:iia ?kresu jest sprawą umow-
ną i równie dobrze można przyJąc k~dy mny m~ment charaktery-
styczny, np. moment oderwam~ palcow od J?odłoza czy dowolną fa-
zę ruchu jednego ze stawów konczyny dolną
Na rycinie 8.5 pokazano wzajemne relacje poszczególnych faz ruchu
w znormalizowanym cyklu kroku. Kontakt początkowy ro~poczy;ia
fazę podparcia (FPO) nogi, a kończy ją m?ment ode~ai:ia _palco;iv
stóp od podłoża. W tym czasie rozpoczyna si~ fa~a pr~emes1ema ~on­
czyny (PPR), która kończy się kolejnym ze~ięciem P.ięty z :podłozem.
Każda z tych faz (przeniesienie i podparcie) stanowi okreslony fr<:g~
ment cyklu kroku. Ponieważ V:V war~oś~i~ch bezwzględny~h. długosci
poszczególnych faz mogą się zmi~ma~ ~az z szybkosc~ą chod~
i w zależności od długości kroku, najczęsciej dla celow ~n.alizy przYJ.~
muje się znormalizowany cykl kroku ró.wny 10?%. W takiej konwencp
faza podparcia kończyny rozpoczyna się dla Oi 100%. Fazę podparcia
KPp KPI
F2P FIPI
PN wymach lewy - - L - - - - + - - - - - - - - - - t - - - 1
I_ ___)<Ili--
FI Pp
LN • •!111'1!111'1!ITI!'"-~--~-,li],'~',._-wymach prawy-'"'
100
o 10 50 60
FPR
FPO
Ryc. 8.5. Struktura znormalizowanego cyklu kro~u. FPO -. faz~ podparci.a,
FPR - faza przeniesienia, skróty F1 i F2 oznaczają ?dpow1e~nio fazy poje-
dynczego i podwójnego podparcia PN i LN - prawa 1 lewa konczyna dolna.
kończy oderwanie palców, który to moment w chodzie prawidłowym
pojawia się dla około 60% znormalizowanego cyklu. Pozostałe 40%
cyklu stanowi faza wymachu kończyny.
Istotne dla opisu chodu są również relacje między poszczególnymi fa-
zami obydwu nóg. W chodzie prawidłowym wzdłuż linii prostej oby-
dwie kończyny dolne wykonują takie same ruchy, lecz w przeciwnych
fazach. Identyczne są wymachy kończyn, czasy trwania poszczegól-
nych faz cyklu oraz zmiany kątów stawowych. Dlatego na wykresie
(ryc. 8.5) faza przeniesienia kończyny przeciwstawnej rozpoczyna się
dla 10% i trwa do około połowy - 50% cyklu kroku. Oznacza to, że
w cyklu kroku pojawiają się dwukrotnie fazy, w których obydwie koń­
czyny stykają się jednocześnie z podłożem. Okresy te, trwające każde
po około 10% cyklu, nazywane są fazami podwójnego podparcia
(F2P). Każda z nich występuje w czasie odpychania z palców i kontak-
tu początkowego, odpowiednio lewej i prawej nogi. Pierwsza faza po-
dwójnego podparcia nazywa się reakcją obciążenia (ang. loading re-
sponse), druga natomiast reakcją odciążenia lub przedwymachem
(ang. unload or pre-swing). Reakcję obciążenia rozpoczyna gwałtow­
ne zatrzymanie ruchu przenoszonej kończyny dolnej spowodowane
zetkriięciem się pięty z podłożem. Reakcja ta ma istotne znaczenie dla
stabilności chodu. Złe ustawienie kończyny w czasie jej obciążania
może spowodować poślizg i upadek. Kończący wymach kontakt pięty
z podłożem związany jest z gwałtowną zmianą pędu, a towarzyszący
temu impuls siły i ewentualne wstrząsy są amortyzowane przez łań­
cuch kinematyczny obejmujący całe ciało. Często podkreśla się w lite-
raturze znaczący udział krzywizn kręgosłupa w amortyzacji wstrzą­
sów lokomocyjnych. W tym czasie (fazie podwójnego podparcia)
stykająca się także z podłożem kończyna przeciwstawna popycha
gwałtownie ciało do przodu, przygotowując się jednocześnie do wy-
konania wymachu. Uważa się, że o skuteczności fazy odepchnięcia
decyduje synchronizacja zgięcia podeszwowego stawu skokowego
i wyprostu biodra. U dział stawu skokowego w wytwarzaniu lokomo-
cyjnej siły napędowej nawet obecnie budzi wiele wątpliwości. Perry
(1992 r.) uważa, że udział stawu skokowego w wytwarzaniu siły napę­
dowej jest pomijalny. Odmienne stanowisko reprezentuje David Win-
ter (1983 r.), który na podstawie pomiarów sil reakcji podłoża oraz wy-
korzystując metodę dynamiki odwrotnej wykazał, że do 70% siły
napędowej w czasie chodu wytwarzane jest właśnie w stawie skoko-
wym. Wyniki Wintera zostały potwierdzone przez kolejnych badaczy
 · · · · . · · Staw skokowy
5 go podparcia. Wprawidłowyni chodzie symetrycznym faza pojedyn-
- - - - Staw kolanowy
4
- - Staw biodrowy
Ol 3
~ 2
()
~ 1
-1
-2 Faza przeniesienia
Faza podparcia
Ryc. 8.6. Udział stawów koń~~yny dolnej'!' realizacji funkcji. napędow~-pod~
porowych w czasie lokomocji. Poszczegol~e krz>'."'."e ukazują znormahzowa
ną do masy ciała moc generowaną w stawie w roznych fazach cy~lu kroku.
Na uwagę zasługuje duży impuls mocy (A2 ) generowany w stawie skoko-
wym w końcowej fazie podparcia kończyny.
(np. Chen i wsp., 1997). Bad~nie t~e przeprowa_dzono na z~rowy~h
dzieciach w celu oszacowama udzialu poszczegolnych stawow kor:-
czyny dolnej w wytwarzaniu siły napędo.wej. S~erdzono: ż~ w czasie
chodu skurcz mięśnia dwugłowego łydki w fazie odepchmęci~ dostar-
cza energii napędowej rzędu 0,20 J na każdy kilogram I?~sy ciala. Ba-
dania te dowiodły niezbicie, że w zależności od szybkosci ch~du st~w
skokowy wytwarza 40-60% energii ni~zbędnej do. lokomoC)l. U dział
stawu biodrowego jest w tym względzie trzykr?tm~, a stawu kolano-
wego prawie sześciokrotnie mniejszy ..w sta~e biodr?wym wytwa-
rzane jest około 30% energii napędowej, natomiast .udzial stawu kola-
nowego wynosi tylko 11 % dla wolnego chodu i wzrasta do 22%
podczas szybkiej lokomocji. Na rycinie 8.6 pokazano roz~ład mocy
generowanej w różnych fazach cykl.u ~?ku ~la posz~zegolnych sta-
wów kończyny dolnej. Łatwo zauwazyc, ze między 40 i 60% cy~u kro-
ku w stawie skokowym wytwarzany jest charakterysty~zny ~mp11:ls
mocy (na rycinie oznaczony symbolem A2), którego amplituda 1est sil-
nie skorelowana z szybkością chodu.
Odepchnięcie i związana z nim energi~ poz~ala ;:ia przeniesi~nie ca-
łego obciążenia na drugą nogę. Po obciąze.mu ko n czyny przeciwstaw-
nej następuje faza pojedynczego podparc.ia (FlP) ~rwaJąca około 40%
długości cyklu kroku. W tym samym czasie uwolmona noga wykonu-
je wyniach, czyli szybki ruch do przodu przygotowujący ją do kolejne-
czego podparcia trwa tyle samo, ile faza wyniachu przeciwstawnej
kończyny.
Następujące po sobie fazy podparcia i przeniesienia wyznaczają cykl
kroku. Odwrotnością cyklu jest inny charakterystyczny parametr na-
zywany częstotliwością kroku. Częstotliwość ta podawana jest
w hercach, czyli w liczbie kroków przypadających na jedną sekundę.
Ponieważ przeciętny cykl kroku trwa około pół sekundy, lepiej dla
przejrzystości i dokladności wyników podawać liczbę kroków przypa-
dających na dłuższy czas. Najczęściej jest to minuta, a parametr okre-
ślający liczbę kroków wykonywanych w czasie jednej minuty nazywa-
ny jest rytmem lokomocji (ang. cadence).
Omówione dotychczas parametry opisują czasowe zależności ruchów
lokomocyjnych. Drugą ważną grupę tworzą parametry przestrzenne.
Do nich zaliczamy długość kroku (ang. stride length) i wykrok (ang.
step length). Pierwszy z tych parametrów oznacza odległość między
kolejnymi punktami podparcia tej samej kończyny. Za punkt podpar-
cia można przyjąć albo miejsce postawienia pięty, albo położenie pal-
ców w momencie zakończenia fazy podparcia. Drugi z parametrów
przestrzennych chodu - wykrok - definiowany jest jako odległość
między charakterystycznymi punktami podparcia obydwu kończyn
dolnych. W fazie podwójnego podparcia, gdy obie nogi stykają się
z podłożem, odległość między piętami lub czubkami palców wyzna-
cza właśnie długość wykroku. Jak łatwo zauważyć w chodzie prawi-
dłowym po linii prostej wykrok prawej i lewej nogi jest jednakowy,
a stąd wynika, że długość kroku w chodzie jest równa dwóm wykro-
kom. Warto zapamiętać, że przeciętna długość kroku u dorosłego
człowieka wynosi około 1,5 m, a u dziecka długość kroku jest w przy-
bliżeniu równa wysokości jego ciala.
Długość kroku (L) wyrażona w metrach oraz rytm lokomocji (c) w kro-
kach na minutę jednoznacznie opisują szybkość chodu v. Tak więc
mierząc tylko wartości tych dwóch parametrów możemy znaleźć
średnią szybkość chodu, korzystając z następującej zależności:
v= (L · c)/120 [m/s]

8.5.1 Naturalny rytm lokomocji
Naturalny lub swobodny rytm l?k~mocji ?dnos} się do okre~ler:ia pre-
ferowanego sposobu poruszania się. Taki sposob porusza~rn się zale-
ży niewątpliwie od takich czynnikó"'.7, jak_ bud~wa ana~om1c~na, mas.a
ciała, wzrost oraz od niedających się mierzyc bezposredmo czr,mi-
ków psychicznych czy motywacyjnych. Naturalny ryt~ l?~omoCJi stal
się przedmiotem zainteresowania wielu badaczy. Wyniki l_icznych ba~
dań pokazały, że przeciętny rytm naturalny chod~ człowie~~ wynosi
101-122 kroków/min. We wcześniejszych badanrnc_h (Dnll~s, 195~)
analizowano lokomocję u 936 przech~d°;iów P.orusza1ących six po uli-
cy. Wyniki tych pomiarów wykazały, ze sre~m ryt.m lokomocji wyno-
sił 112 i zmieniał się w zakresie 78-144 krokow I mm.
w czasie swobodnego chodzenia kobiety poruszaj~ si~ _zaz"'.'Ycz~j
z ższą częstotliwością kroczenia (w szybszym rytmie) mz męzczyz­
n~odpowiednio 122i116 kroków/min. Ba_dania t~ przeprowadz?.no
na średniej populacji liczącej 72 mężczyzn i 57 kobiet. Bardzo zbh~o­
ne wyniki otrzymali Molen i Rozendal (1972 r.) dla 500 młodych ?.s.ob.
Tak więc można stwierdzić, że~ ~obiet n:ituralny rytm loko:i-ioc1i 1est
6-9 kroków/min wyższy mz u m~zczyzn. W ?adamach tyc~
0
uwzględniano wzrost jako zmienną, dzieląc pop~acJ~ na trzy g:upy.
wysokich średniego wzrostu i niskich. Jednak me stwierdzono istot-
nego trendu dla wzrostu osoby badanej. Okazuje się jednak że wz~ost,
a dokładniej długość kończyn dolnych, jest istotną cechą ~aJą~ą
wpływ na długość kroku. Tym samym ?.łu?ość kończyny dolneJ moze
być zmienną zależną wpływającą na rozmce w parametrach lokomo-
cji związane z płcią.
8.5.2 Fazy podparcia i przeniesienia
W celu określenia prawidłowości chodu podstawowe znaczenie ma
pomi~r czasu trwania faz podparcia i przeniesienia kończyn. Czas
trwania tych faz może być wyrażony w jednostkach czasu lub w jed-
nostkach wzglę~nyc~, tzn. jako procent cyklu kroku. Dla naturalnego
rytmu lokomoCJi stwierdzono stosunkowo stały czas podparcia zmie-
niający się w wartościach względnych58-64%. W tych samych warun-
kach czas przeniesienia zmieniał się w znacznie węższym zakresie
42-3?% cy~u kr~ku. Inny parametr chodu- czas podwójnego pod-
parcia zawiera się w gramcach 16-22%. Wraz ze wzrostem rytmu
~ szybkości ~ok?m.ocji i;lega skróceniu zarówno czas podparcia, jak
i czas przemesiema konczyn. U dorosłych mężczyzn czas podparcia
ulega s_kró~e?-i~ trzy i P,~ł raza s~ybciej niż czas przeniesienia. Wyka-
z~n~ rowmez, ze d:u~osc krok1: i czas trwania faz podparcia i przenie-
~ier:ia są ze sobą sil~ie do.datmo skorelowane. Oznacza to, że wydłu­
zeme kroku powoduje zwiększenie czasu trwania tych faz.
Jak Ju~ wspomr:iano, szybkość lokomocji człowieka wyznaczają dwa
częsc10wo zalezne parametry ruchu kończyn: rytm lokomocji (lub
częstotliwość kroczenia) oraz długość kroku. Lamoreux: (1971 r.)
w podsumowaniu wyników swojej pracy zauważył, że w zakresie ryt-
~u lokomocji 80-120 kroków/min długość kroku i rytm byływzajem­
me skorelowane. Podczas chodzenia z częstotliwością do 120 kro-
ków/ min wzrost szybkości lokomocji był spowodowany zarówno
wzrostem rytmu, jak i długości kroku. Powyżej 120 kroków na minutę
długość kroku się stabilizuje i tylko obserwuje się wzrost rytmu loko-
mocji. Z kolei David Winter, badając zmiany rytmu lokomocji w za-
kresie 80-125 kroków/min, stwierdził wysoką korelację liniową mię­
dzy rytmem a prędkością lokomocji (r= 0,94). Z tego wynikałoby, że
szybkość lokomocji zwiększana jest głównie przez wzrost częstotliwo­
ści ruchów lokomocyjnych kończyn i tylko w mniejszym zakresie
prze~ wydłużenie kroku. Wniosek ten nie jest zbyt oczywisty i potwier-
dzeme Jego wymaga dalszych badań nad mechanizmami regulacji
szybkości lokomocji.

8.5.3 Kinematyka fazy przeniesienia
Diagnostyka biomechaniczna chodu człowieka sprowadza się zazwy-
czaj do oceny zmian parametrów kinematycznych, kinetycznych oraz
wzorców aktywności nerwowo-mięśniowej. Dla klinicystów najbar-
dziej przystępna wydaje się ocena kinematyki ruchu. W tym przypad-
ku ocenie podlegają zmiany parametrów czasowo-przestrzennych
ruchów kończyn lub innych części ciała, czyli grupy parametrów, któ-
rych zmiany są najłatwiej zauważalne w patologiach chodu. Zgodnie
z wprowadzonym poprzednio podziałem cyklu kroku na fazę przenie-
sienia i podparcia można mówić o ocenie kinematycznej każdej z tych
faz. Zacznijmy od fazy przeniesienia. W celu zmniejszenia wydatku
energetycznego w czasie lokomocji środek ciężkości ciała utrzymywa-
ny jest na nieco niższym poziomie niż w postawie stojącej. Z tego po-
wodu istotnym elementem fazy przeniesienia jest skrócenie długości
kończyny przed nadaniem jej ruchu do przodu. W fazie wymachu koń­
czyna wykonuje główny ruch wahadłowy w stawie biodrowym. Ponie-
waż siła napędowa i podporowa wytwarzane są tylko w czasie kontak-
tu stopy z podłożem, a także ze względu na stabilność ciała, faza
wymachu powinna trwać jak najkrócej. Dlatego skracając efektywną
długość kończyny przez ugięcie stawów, zmniejszamy moment obro-
towy w stawie biodrowym, zwiększając jednocześnie liniową prędkość
przemieszczenia stopy. Należy również pamiętać, że czas trwania fazy
przeniesienia zależy przede wszystkim od amplitudy i szybkości wy-
machu. Z kolei amplituda ograniczona jest efektywną długością koń­
czyny oraz zależy od dopuszczalnych wahań położenia środka ciężko­
ści ciała. Z kolei drugi parametr charakterystyczny wymachu, czyli jego
prędkość, zależy od mocy wytwarzanej w układzie mięśniowym. Z re-
guły wymach wykonywany jest z możliwie jak największą szybkością,
którą, jak się wydaje, ogranicza tylko dopuszczalna moc mięśni oraz
zużycie energii. Dlatego w lokomocji skracanie czasu trwania fazy
przeniesienia przez zwiększanie szybkości przenoszenia kończyny
może odbywać się tylko w ograniczonym zakresie. N atomiast w biegu
pojawia się faza lotu, w czasie której obydwie nogi nie mają kontaktu
z podłożem i w efekcie czas trwania fazy przeniesienia wydłuża się o fa-
zę lotu. Warto również pamiętać, że przez regulację fazy przeniesienia
~ożem/kwpływać na miejsce postawienia kończyny. Ten mechanizm
Jest pohontro}ą.:vzroku i pozwala na skuteczne unikanie przeszkód
mogącyc zakłocic lokomocję.
Główi:ym m~c~anizmem skracania efektywnej dłu ości kończ
dol~eJd~st up~cie w kolanie. Wielkość tego ugięcia je!t proporcjo~~
~~I_ogu osłab1a1ących napięcie mięśnia czworogłoweg~c~d';;I~~pt~-
na 0 .. ugos~i .kroku, a tym samym do szybkości lokom ·· ·
orym towarzyszy ból stóp (np. reumatoidalne zapalenie stawów '
u_~)Osled~a wykonai:ie Z_?ięcia kolana. Pociąga to za sobą koniecznoić
uzywama mechamzmow kompensacyjnych Są to mi d . .
przechyły ~oczne tułowia, ruch koszący nogl lub zwięk~z~~~~~i
w sta~e hm,drowym. Ki~ey (1985 r.) sugeruje, że główne ruch loko~
moc)jne konczyny dolneJ odbywają się w stawie biodrowym y h
stawow
· · kolanowego
· i skokowego można trakto wac, J"ako kompensaCJę
' a ruc .Y
zgma~ia. i pr.ost~wania biodra. W krańcowych położeniach kończ
(stawiame pięty i odrywanie P.alców) kolano jest maksymalnie ~~
~t~wan~, f odczkaskgdy w czasie fazy podparcia obserwuje się ~cie
o ana is awu s o owego redukujące efektywną wysokość ciała.
~echanizi:i k?ntroli.f~ przeniesienia ma również inny aspekt W ce-
u zapewi:iema s~ab.ilneJ lokomocji, kończyny płynnie i bez zaldóceń
~u;~ą bycdrze~iesrnne w.położe~ie przednie rozpoczynające kolej-
~ ę po parcia. P?te;i.CJalnym zródłem zagrożenia stabilnego ru-
~ u s~w;ntualne ~ierownom~erności podłoża lub przeszkody. Dla-
e?o a ster?wama !okomoCJą musi zapewnić optymalny prześwit
między stopą i podłoze.~. Teoretycznie, ze względów bezpieczeń­
~t~a: paran;et! ten powmien być jak największy.Jednak wraz z wiel-
o~cią przeswitu wzrasta nakład energii zużywanej na przeniesienie
k?nczyny: Dlatego rzeczywista wielkość prześwitu pod stopą mieści
~l ~~ramcac.h 15-~0 mm, a współuczestnicząca w sterowaniu rucha-
al omoc~~Yl'.1-i kontrola wzrokowa miejsca stawiania stopy po-
zw a na o~iJame pr~es~kód. W różnych procesach chorobo eh
or~~~ wymfu star~ei;iia się
organizmu zmienia się również sku~z­
~o,s_c, o~t~o i przeswitu. U młodych sprawnych fizycznie osób war-
o~c sre .ma tego p~rametru wynosi około 15 mm, a u osób w pode-
sz ym. ~ek1:1 maleje do 11 mm. Powoduje to zwi kszone k0
potkmęcia się u osób w starszym wieku. ę ryzy

8.6 Problem stabilności dynamicznej.
Upadki
Zarówno postawę stojącą, jak i loko~ocyjną człowieka ~harakteryz~­
je pionowa orientacja ciała. Jak wiadom?, stero~ame lokomocją
i kontrolę posturalną łączy przede wszystkim wsp?l?-Y aparat ~ko­
nawczy. Dlatego duże znaczenie dla skutecznosci lokomoCJi. ma
współdziałanie, czyli koordynacja mechanizmów J?ost~alnyc~ i lo.~
komocyjnych. W warunkach dynamicznych, oprocz siły grawitacp
i momentów z nią związanych, pojawiają się inne siły i momenty, kt?-
re mogą mieć istotny wpływ na stabilność lokom~cyj.ną. Utrzxmanie
stałej prędkości chodu wymaga ciągłego uzupelmama energu traco.-
nej na skutek ruchów środka ciężk?śc~, wyma~.hów końc~yn oraz sił
tarcia i oporów powietrza. Uzupełmame energn o.dbywa się przez cy-
kliczne wytwarzanie siły napędowej i podporowej, co z kolei ~aga
okresowego, naprzemiennego odrywania kończyn od P?dłoza. Ode-
rwanie kończyny od podłoża, niezbędne dla wykonama W)'."~achu,
powoduje utratę jednego punktu podpar~ia, a w konsetc:-venCJi pogar-
sza warunki stabilności. Również skróceme czasu trwania faz podpar-
cia i podwójnego podparcia, które następuje :ivra:: ~e wzros.te~ szyb-
kości lokomocji, upośledza kontrolę stabilnosci. ~alezy Jednc.:k
pamiętać, że wraz ze wzrostem szybkości poruszania si~ zwię~s~a ~ię
„ilość ruchu", czyli pęd, który stanowi dodatkowy czyn~~ stabilizuJ~­
cy - ułatwia utrzymanie płaszczyzny ruchu ?raz z~r:ieJsza w.a~an~~
prędkości. Bezwładność masy ciała wydatme zmmeJsza wrazhwosc
na boczne zakłócenia.
Najważniejszym zadaniem sterowania lokomocj.ą ~est zapewnie~ie
skoordynowanych ruchów kończyn i dostosow~me i~h do warunko.w
zewnętrznych. Jak wielki wpływ na koordynaCJę kor:czyn. ~a stabil-
ność oraz optymalizacja wydatku energetycznego, naJł~~eJ d_o~trzec
w modelach matematycznych lokomocji. Dla.zape:vm~n~a i:mmmal-
nego wydatku energetycznego i maksymalnej stab1ln?sci mez?ęd~~
jest symetryczna- naprzemienna prac~ nó_g. Warun~iem ~t~?ilnosci
dynamicznej lokomocji jest zrównowazen_ie ws~yst~ich s.il i ich mo-
mentów zarówno działających w sposób ciągły, Jak i chwilowyc~ za-
kłóceń. Zmniejszenie stabilności dynamicznej w wyniku skrócema fa-
zy podp~rcia lubc~wilowy brak kontaktu kończyny z podłożem nie
powodują r:atyc~miast?wej utraty równowagi. W lokomocji człowie­
ka wystę~uJe. t~e pewien mar55i~es stabil:iości związany między in-
nY1;11i ~~ zJawis~iem bezwładnosci. Utrata rownowagi może się jednak
poJawic w ~zasie ~okomocJi po nierównym lub śliskim podłożu oraz
przy szybkie~ zmmnac~ kierunku poruszania się. Ważnym elemen-
te:n. kontroli l~ko:nocYJ?-ych ruchów nóg jest korekcja wzrokowa
miejsca P?S~awiema nogi. Pozwala ona na unikanie przeszkód, które
mogą stac s;ę_rr~yczy?ą up.adku. Dlatego u osób w starszym wieku
u tra~~ ostrosci widzema moze mieć istotny wpływ na stabilność loko-
moCJl.
W kontekście stabiln?ści lokuje się inny wskaźnik kinematyczny, tzw.
ryzyk~ upadku. V!_ literaturze mówi się o dwóch typach upadków
w czas;~ lo~omoCJi, które mogą _być spowodowane potknięciem się
lu? poshzgiem. Obydwa typy związane są z jakością podłoża oraz za-
~e~ą od parametrów biomechanicznych kończyny w fazach przej-
sc10wych: wyr_nach-:-- podparcie - wymach. Można również wydzielić
grupę upadkow związanych z potrąceniem danej osoby przez inną
osobę lub masz~ę oraz_ upadki związane z niestabilnością funkcjo-
nalną. Tę ostatmą moze spowodować niewydolność układu ru-
choweg? wywołana. np. niedokrwieniem mózgu lub dysfunkcje
o podł?z~ r:eu~o.logiczr:ym. P?dstaw?wy. wspomniany już podział
Cp?tkmęc1~ I poshzg) ~wiązany Jest także z mnymi parametrami prze-
~~eszcz~n~a stopy. Pierwszy z ni~h związany jest ze wspomnianym
JUZ prz_eswite~ pod ~topą w czasie fazy przeniesienia. Poślizgnięcie
nat?mmst związane Jes~ ze zbyt duż,ą ~zybkością stopy lub niewystar-
c~aJ~cym wyh~owamem prędkosci stopy w momencie zetknięcia
się pięty z podłozem.
Upadek.może t_akże wywołać dezorientacja przedsionkowa spowodo-
wana _mepra~d~owym przenoszeniem przyspieszenia z kończyny
dolnej ~a tułow i g.łowę: C~ęsto :ivrrowadza się parametr określony
stosucl?em przysp1~s~en b10d:a i.głowy pokazujący sprawność prze-
no_szem~, a dokładmeJ wytłumiania przez tułów niepożądanych przy-
spieszen, mogących zakłócać działanie układu równowagi.
 Tabela 8-1. Charakterystyka chodów patologicznych
8. 7 Stabilność chodów patologicznych
Typ chodu Przyczyny
Apraksyjny (ruchy rozczłon- Zabu;zenia korowych procesów integracji
kowane)
ruchow, zwykle w wyniku uszkodzenia płata
Głównym przejawem wszystkich patologii układu lokomocyjnego jest czołowego
znaczne zmniejszenie szybkości poruszania się. W trakcie wolnego Brodzący
Nadmierne unoszenie nóg w kolanach
chodzenia gwałtownie wzrasta znaczenie bocznych zaburzeń równo-
wagi. W chodzie występuje okresowe przenoszenie ciężaru ciała zjed- Defiladowy Uszkodzenie układu pozapiramidowego
nej kończyny na drugą. Dlatego u osób starszych wraz z nasilaniem się Drobnymi kroczkami
tendencji do utraty równowagi obserwuje się chód charakteryzujący się Rozlane obustronne zaburzenie czynności
ko~ mózgowej spowodowane np. udarem
krótkim krokiem z wydłużoną fazą podwójnego podparcia oraz szura- mozgu
niem nogami. Murray i wsp. (1969 r.), badając lokomocję ludzi w pode-
szłym wieku (powyżej 65. roku życia), stwierdzili, że zarówno rytm, jak
Kaczkowaty Świadczy o osłabieniu lub niewydolności
i długość kroku ulegają skróceniu wraz z wiekiem osób badanych. mięśni bliższych kończyn dolnych lub
o wrodzonym obustronnym zwichnięciu
Podobną strategię chodu, lecz z większym nasileniem zmian, obserwuje stawu biodrowego
się w chorobie Parkinsona. W tym przypadku zmiany posturalne są jesz-
Kłaniający
cze większe. Sylwetka pacjenta jest znacznie bardziej pochylona do przo- Przykurcz stawu biodrowego w zgięciu połą-
du, a wykonywanym ruchom lokomocyjnym nóg nie towarzyszą współ­ czony ze sztywnością kręgosłupa
ruchy (skoordynowane ruchy) kończyn górnych. Długość kroku u osób Koguci Porażenie prostowników stopy i palców
z chorobą Parkinsona jest jeszcze bardziej skrócona, a prześwit pod sto-
Koszący
pą prawie nie występuje. Zbyt niskie przenoszenie stopy w fazie przenie- Kolano usztywnione w wyproście
sienia zwiększa ryzyko potknięcia się na nierównościach podłoża. Krzyżowy
Niedowład kurczowy kończyn dolnych spo-
Zwykle u osób z chorobą Parkinsona oraz u osób podatnych na upad- wodowany porażeniem mózgowym,
ki obserwuje się trudności w rozpoczęciu lokomocji. U parkinsoni- stwardnieniem rozsianym albo uciskiem na
rdzeń kręgowy
ków przybiera to formę epizodów zamierania (ang. freezing episo-
des), wynikających również z upośledzenia decyzji strategicznych Móżdżkowy (nieskoordyno- Uszkodzenia dróg lub ośrodków móżdżku
związanym z nieprawidłową- patologicznie zmienioną aktywnością waneruchy)
jąder podstawnych i kory przedruchowej. Natomiast u osób z zabu-
Parkinsonowski (wykony- Objaw dysfunkcji jąder podstawnych
rzeniami równowagi problem z rozpoczęciem lokomocji jest nieco wanie drobnych kroków
inny. Rozpoczęcie chodu wiąże się z przeniesieniem ciężaru ciała na z typowym powłóczeniem
jedną nogę. Jednak u pacjentów z niestabilnością postawy istnieje nogami)
obawa przeniesienia ciężaru ciała na jedną nogę, co uniemożliwia im
Podskakujący
oswobodzenie drugiej kończyny w celu wykonania kroku. Pacjenci Spastyczność hiperkinetyczna
tacy nie są również w stanie kopnąć piłki lub nakreślić koła palcami Szczudłowy
Stopa piętowa lub amputacja przodostopia
stopy, stojąc na jednej nodze. Proste ćwiczenie rytmicznego kołysa­
nia na boki, przed rozpoczęciem lokomocji, umożliwia najczęściej Zapadający
P_rzykurcz kolana lub biodra w dużym zgię-
przezwyciężenie tej trudności. cm

Problem niestabilności uwidocznia się również w czas~e zako?czenia
1okomOCJi ·· (Meyer i wsp ., 2001). W tym przypadku komeczne
., · d jest kwy-·
tracenie energii kinetycznej zapewniające płynne przejscie ?,SP? ?j:
nego stania. Zadanie to umożliwia skoordynowan~ ak~osc mięsm
nóg i tułowia. Dla zdrowego czło~eka ~atrzymame się me nastręcza
żadnych problemów. To, wydawac by się m~gło, b~rdzo proste zada-
nie staje się poważnym problemem w chorobie Pa~kinsona, w zaaw~n­
sowanej cukrzycy oraz innych chorobach zaburzających kontrolę row-
nowagi.
JL 1 : . .1a·:an1. M ·.·n
8.8 Neuronalne mechanizmy sterowania
lokomocją
Pomimo intensywnych badań, lokomocja w dalszym.ci~gu.kryj~ wi~le
tajemnic. Jak dotychczas udało się w i_n.iarę dobrze opisac :mele zjaw:sk
towarzyszących lokomocji. Dysponujemy d~~adnym opisem .ruch~~
,
konczyn 1·tułowi· a oraz opisem całej· mechaniki ruchu.
· Znaczme
,· h mmej
· gotowym - zakodowanym w strukturze połączeń neuronów- wzor-
wiadomo na temat samego sterowania lokomocją na roznyc .poz.10-
mach układu nerwowego. Wiadomo, że rdzeń_kręgowy odp?wi~~zi~­
ny jest za generowanie lokomocyjnych wzorcow aktywnos~i m1ęsm?­
wej. Pomimo intensywnych badań, tylko w małym zakresie udało się
nam poznać strukturę tak zwanego centralnego generatora.loko~o­
cji (ang. central pattern generator, w skrócie C~G). Koncepcję t~ego
generatora przedstawił już w począ~ach XX wieku ~ha:les S~ernng~
ton. Badając rdzeniowe preparaty zwierzęce, zauwazy!, ze od1zo~owa
ny od mózgu rdzeń kręgowy jest w stanie wyge~erowa~ naprzem1~nn~ .
aktywność tylnych kończyn. N~stę~nie Shernngton i ~ott rozwinęl;
koncepcję sterowania, po~tulując, ze ruc?y}okorr:ocYJne mogą by~
wynikiem pobudzenia „łancucha odrucho"." .'w ktorym sy~~y cz~
ciowe odgrywają rolę łącznikó"." ur~ch~rmających aktywnosc kolą
nych ogniw. w 1911 r. inny angielski fizjol?? T~omas ~raham B:o;-vn
wykazał jednak, że naprzemienna aktywnosc zgmaczy iprostowi;ikow,
będąca podstawowym elementem ruchów lokomo.cYJnych konczyn,
nie ma podłoża odruchowego, lecz wynika wyłączme ze struktury po-
łączeń nerwowych w rdzeniu kręgowym.
W połowie lat sześćdziesiątych XX wieku rosyjscy uczeni: M. L. Shik,
F. V. Severin i G. N. Orlovsky, dokonali innego ważnego odkrycia po-
twierdzającego hipotezę Grahama Browna. Stwierdzili mianowicie, że
u odmóżdżonego kota (cięcie wykonane na poziomie śródmózgowia)
toniczne drażnienie pnia mózgu wywołuje prawie normalną aktyw-
ność lokomocyjną. Zwierzę umieszczone na ruchomej bieżni wyko-
nywało skoordynowane ruchy lokomocyjne wszystkimi kończynami.
Zwiększanie intensywności drażnienia powodowało nawet zmianę
wzorca lokomocji, a więc przejście ze stępa do kłusa i galopu. Wresz-
cie prace szwedzkiego neurofizjologa Stena Grillnera dostarczyły
ostatecznych dowodów na istnienie centralnego generatora lokomo-
cyjnego. Wykazał on, że w rdzeniu kręgowym, pozbawionym wpły­
wów obwodowych i ośrodkowych, generowana jest nie tylko naprze-
mienna aktywność mięśni zginaczy i prostowników, ale również
zakodowane są subtelne zależności czasowe między aktywnością róż­
nych grup mięśniowych.
Obecnie wiadomo, że znajdujący się w rdzeniu centralny generator
lokomocyjny nie opracowuje na bieżąco wzorców aktywności mięśni
kończyn. Takie działanie byłoby zbyt czasochłonne i wprowadzałoby
do układu sterującego lokomocją opóźnienia uniemożliwiające speł­
nienie założonej funkcji. Zamiast tego układ nerwowy posługuje się
cem aktywności kończyny, traktując ją jako jednostkę funkcjonalną.
W strukturę rdzenia kręgowego wpisane są wzorce aktywności
wszystkich mięśni danej kończyny włącznie z ich wzajemnymi rela-
cjami. W wyniku synchronizacji generatorów ruchów kończyn oraz
innych części ciała pojawiają się skoordynowane ruchy lokomocyjne.
Rdzeniowy program sterowania ruchami lokomocyjnymi może być
modyfikowany przez informacje czuciowe docierające do rdzenia. Ist-
nieją trzy podstawowe kanały dostarczające bieżącej informacji na te-
mat wykonywanych ruchów ciała oraz warunków ich realizacji. Są to
wejścia do rdzeniowego generatora lokomocji z receptorów czucia
głębokiego (proprioceptorów), z układu przedsionkowego oraz z na-
rządu wzroku. Te trzy sygnały pozwalają na bieżąco korygować błędy
sterowania oraz dostosować sterowanie do warunków zewnętrznych.
Istotną rolę w integracji informacji sensorycznej z aktywnością gene-
ratora rdzeniowego odgrywa móżdżek. Współdziałanie móżdżku ze
strukturami rdzenia pokazano schematycznie na ryc. 8. 7. Informacja
 :s~atkowym prz~syłan~ są do móżdżka informacje na temat aktywno-
Kora ruchowa sc1 we~ętrznej rdze_mowych struktur lokomocyjnych. Nic więc dziw-
(pola 4 i 6) nego, ze deaferentaqa konczyn nie wpływa na te sygnały. W móżdżku
następuje inte.gracja sy?nałów rdzeniowych z informacją propriocep-

>-
()
or Cz
I
1 tywną, przeds10nkową i wzrokową. Zapewnia ona nie tylko jednocze-
sną kontrolę posturalną, pozwalającą utrzymać stabilność dynamicz-
ną, ale również daje możliwość omijania przeszkód. W rezultacie
·ro
cri
r I
aktywność ta pozwala skorygować ruchy w przypadku zaburzenia ryt-
5:
N
>-
5:
(ii
I s I . Móżdżek mt; _ge_neratora rdzeniowego. Odpowiednio zmodyfikowane sygnały
mozdżkowe przesyłane są do rdzenia trzema drogami: siatkowa-rdze-
I
c
Ol
>-
Cl)

>-
I Pr I I
niową (SR), przedsionkowo-rdzeniową (PR) i czerwienna-rdzeniową
(CzR). Dostosowują one ruchy kończyn i całego ciała do zmieniają­
c
N
()
CzR • SR PrR cych siJ warunkó":' środowiska. W lokomocji pełnią więc funkcję ste-
·c: - rowama adaptacyJnego.
p! GDRM
c_.. Rdzeń kręgowy Najwyższypozion: integracji stero~ania lokomocyjnego znajduje się
BDRM i DRSM w korze mozgową W korze zapadają decyzje strategiczne obejmują­
ce z_aró".'7110 cel lok?mo_cj~, jak i ~posób realiza~ji tego celu. Na tym
Program aktywności Sygnały zwrotne
o wykonaniu ruchu poz10m1~ zapa~a r?wniez decyzja o rozpoczęcm lokomocji. Proces
mięśniowej
~ntegra~Jl na na}wyzszym korowym poziomie mózgu jest bardzo zło­
ZO?Y· B1~rą w mm udział sterowania emocjonalno-motywacyjne oraz
~ Kończyny
I on~1'."tacja prz~s~rzenna. W ty ak_tywność wpisane są znajdujące się
w roznych częsciach kory (głownie w korze potylicznej) oraz w struk-
Ryc. 8.7. Schemat sterowania i kontroli ruchów kończyn w czasie lokomocji: tura~h I?odk?rowych egocentryczne reprezentacje środowiska.
GDRM - grzbietowa droga rdzeniowo-móżdżkow~, BDR_M - brzusz.~a dro- Wspołdz1ałame tych struktur w połączeniu z aktywnością jąder pod-
ga rdzeniowo-móżdżkowa, DRSM - droga rd~ernowo-s1a~kowo-mozd_zko­
wa. Oprócz tego zaznaczono drogi zstępujące: cz~rw1enno-rdzernow~
stawnych powoduje uruchomienie generatora lokomocyjnego naj-
(CzR), siatkowo-rdzeniową (SR), przedsionkowo-rdzeniową_ (_Pr?)· Drogami prawdopodobniej za pośrednictwem jądra miejsca sinawego.
tymi przekazywane są do motoneuronów rdzenia sygnały_ mozdzkowe_ przez
Zg~o~adzona dotychczas wiedza na temat mechaniki ruchu, aktyw-
jądro czerwienne (Cz), jądra tworu siatkowatego (S) oraz Jądra przedsionko-
we (Pr).
nosCI struktur nerwowych w czasie lokomocji oraz poznanie mecha-
ni~_mów stabil_izacji dynamicznej pozwalają żywić nadzieję, że w naj-
wynikająca z cyklicznej aktywności generat?ra rdzeniowego przesyła­ bhzszym czasie stworzymy kompletną teorię kontroli lokomocji. Jak
na jest do móżdżku grzbietową (GDRM)_ i brz~szną (BDR~) _drogą o~legli je~teśmy o? t~go celu niech świadczy fakt, że dotychczas, po-
rdzeniowa-móżdżkową oraz drogą rdzemowo-s1atkowo- mozdzkową m1?10 duzych wysiłkow, nie udało się zbudować maszyny, która cho-
(DRSM). Grzbietową drogą rdzeniowa-móżdżkową przekazywane są dzi, pływa lub lata na podstawie tych samych mechanizmów, które
wykorzystywane są w przyrodzie.
szczegółowe informacje o działaniu ruchowego aparatu wy~onaw~ze­
go, określające fazy i siły skurczu mi~śni, kąty st~wo.~e, siły nacisk~
kończyn oraz informacje o zaklócemach w reahzaCJi r~chu. ,Maksi-
mum aktywności tej drogi przypada na okres podparcia konczyny.
Aktywność GDRM zanika po deaferentacji, ~zyli po uszk?dzeni1:1 ner-
~„--~g
·~ ()
'/.c;,. «\>
wów czuciowych kończyn. Z kolei szlakami brzusznym i rdzemowo- '-1 ,., "l;j~

' .-1~ ~;· ±;••• ;r1wowvcH
].J~HU·
Akinezja - brak zdolności wykonywania ruchów lub ich upośledzenie (hipo-
kinezja) wywołane przez uszkodzenie obwodowego narządu ruchu (np.
przykurcze mięśni, zesztywnienie stawów), ból, zmiany w układzie nerwo-
wym, zaburzenia psychiczne (histeria, osłupienie).
Apraksja - utrata bądź ograniczenie zdolności do wykonywania dowolnych
i celowych czynności (złożonych skoordynowanych ruchów). Patologia wy-
stępuje bez deficytu czuciowego i mięśniowego. Spowodowana jest uszko-
dzeniami mózgu. Do podstawowych postaci apraksji zalicza się apraksję wy-
obrażeniową. Objawia się niemożnością realizowania planowanego ruchu,
przestawianiem lub pomijaniem jego istotnych elementów składowych,
a dodawaniem zbędnych. Apraksja ruchowa polega na niemożności wyko-
nywania ruchów precyzyjnych. Ruchy chorego są niezgrabne i niepewne.
Deficyt dotyczy strony przeciwnej do miejsca uszkodzenia mózgu.
Astazja-jest to niemożność utrzymania postawy stojącej. Występuje najczę­
ściej z abazją (zaburzeniami chodzenia i brakiem koordynacji ruchów) V-: hi-
sterii oraz niektórych zaburzeniach neurologicznych, np. w uszkodzemach
robaka móżdżku.
Ataksja - bezład, niezborność - upośledzenie koordynacji ruchów dowolnych
występujące wskutek uszkodzenia móżdżku (ataksja móżdżkowa) albo po-
wrózków tylnych rdzenia kręgowego (ataksja tylnopowrózkowa). Ataksja tyl-
nopowrózkowa, w odróżnieniu od móżdżkowej, nasila się po zamknięciu
oczu. U tych chorych uszkodzone jest również czucie głębokie (propriocepcja).
Bradykinezja - spowolnienie ruchowe, niemożność wykonania szybkich
pełnych ruchów. Występuje najczęściej wraz ze sztywnością mięśniową.
Uogólniona bradykinezja jest objawem chorób neurologicznych, zwłaszcza
choroby Parkinsona.
Hipokinezja- jeden z objawów choroby Parkinsona. Z powodu sztywności
~ięś~i ?bserwuje się ?gólne spowolnienie ruchowe oraz maskowatą twarz
IzmmeJszone mrugame powiekami
Drżenie mięśniowe (tremor) - rytmiczne naprzemienne skurcze mięśni an-
tagoni~ty~znych o różnej etiologii_ wywołujące rytmiczne ruchy naprzemien-
n.e. Drzeme spoczynkowewystępuJe w chorobie Parkinsona, w zatruciach rtę­
cią oraz u osob w podeszłym wieku (drżenie starcze- tremor senilis). Drżenie
zamiarowewystępuje w chorobach móżdżku i pnia mózgu, przy zatruciach
alkoholem oraz w chorobie tarczycy.
Drżenie posturalne (fizjologiczne) nasila się:
-w stanach niepokoju i lęku (drżenie psychogenne),
- po nadmiernym wysiłku fizycznym,
- w nadczynności tarczycy,
- w zatruciach (leki, alkohol).
Hemibalizm (balizm) - gwałtowne nieregularne ruchy mimowolne o cha-
ra~terze obrotowym o?ej?lując~ ~oń~zyny i tułów: Wydaje się, jak gdyby
ko n czyny fruwały wokoł ciała. Jesh objawy dotyczą Jednej strony ciała mó-
wimy o hemibalizmie. '
Mioklonie - krótki gw_ałtowny skurcz grupy mięśni wywołujący mimowolny,
bezcelowy ruch daneJ kończyny. Ujemna mioklonia - nagła i krótkotrwała
utrata n~pięcia mięśniowego, gdy kończyna trzymana jest w pozycji wypro-
stowaną
Pląsa~ca (chorea) - rytmiczne ruchy o nagłym szybkim początku, często
pozorme celowe.
Przykurcz - stan skrócenia mięśnia niespowodowany czynnym skurczem.
Mo~ą ~yć .ostr~ ~ ~rzemijające. M~gą być również utrwalone np. wskutek
zwłokniema m1ęsma. Przykurcz moze być również spowodowany nierówno-
miernym wzrostem mięśni i wówczas mięsień nie stawia odpowiedniego
oporu swojemu antagoniście. Symetria ciała jest istotnym wskaźnikiem rów-
nomierności wzrostu mięśni.
Spastyczność - stan wzmożonego napięcia mięśniowego połączonego ze
wzmożeniem odruchów mięśniowych, typowy dla uszkodzenia górnego
neuronu ruc~owego. Charakterystyczne cechy napięcia spastycznego
to: 1) asy~etr~~ - opór i:nięśni antygrawitacyjnych jest zauważalnie więk­
szy, 2) zaleznosc oporu biernego od szybkości rozciągania mięśnia, 3) wzmo-
żone odruchy mięśniowe.
Sz~ość- stan wzmożoi;~go n~pi~cia rilięśniow~go typowy dla choroby
~a~kmson.a. Od spastycznosc1 wyrozma go: 1) symetna - obydwie grupy mię­
sm, przec1ws,tawnych: zginacz~ i prosto_wniki, stawiają podobny bierny
opor, 2) opor - Jest względme mezalezny od szybkości ruchu bierne-
go, 3) brak wzmożonych odruchów mięśniowych.
 Długość wykroku (ang. step length) - odległość między charakterystycznymi
punktami, np. między piętami lub czubkami palców lewej i prawej nogi
w czasie podwójnego podparcia. Długość lewego i prawego wykroku powin-
na być mierzona w czasie jednego kroku, natomiast można podawać średni

~ppsTAWOWE
V\rykrok i wówczas uśrednienie obejmuje wiele kroków. Łatwo zauważyć, że
w stabilnym chodzie jeden wykrok równy jest połowie długości kroku.
Faza lotu (ang. flight phase) - w biegu i w sprincie część cyklu kroku, podczas
·,EJNIGJE którego żadna z kończyn nie ma kontaktu z podłożem.
Faza odepchnięcia (odbicia) (ang. push off) - końcowy fragment fazy podpar-
cia, kiedy noga odpycha się od podłoża. Rozpoczyna się wkrótce po oderwa-
niu pięty od podłoża, a kończy się wraz z oderwaniem palców od podłoża. Fa-
zę wyróżnia ugięcie podeszwowe stopy.

• -forma lokomocji człowieka obserwow~na_w z~kresie śred-
~~~~ ~~~k;i. B~~~~h;f~t~rr::~o~~~~~:~~Je~~~~~:jfc:~c~~;j:ft~~~
na1ące się u erze kroku ~o oznacza, że w czasie biegu nie _wy~t~pu~ą
~~~;!t~~~;r~~ dla chodu) fazy podwójnego podparcia, a po1awiaJą się
natomiast krótkie fazy lotu.
walk) - forma lokomocji człowieka charakterys:-rczna dla dolnego
~:~1e~~!~ego z~es~ s~h~~~~~~~j;~~J~~!r~~ó:J~;~~~f~~;~~~~
sposobem p~rus~ama się. d . krótkie fazy podwójnego podparcia.
cyklu kroku) i związane z tym wie . .
Cykl albo okres kroku (ang. strid~ perio~) - ?kres m~~~~-Y~~:Ciajj~~~:~
rakterystycznytkmi faz)a~~:~~~:~tąa~~!~~~{7j~st częs:otliwość kroczenia
kontakt począ owy · . , . aktywnie przenoszona z tylnego skrajnego położenia do położenia przednie-
lub tempo lokomocji wyrażone hczbąkrokow/mm. . .
kres wykroku (ang. step period) - okres mierzony rmędzytymitksa­
Cykl alb o o , · dzy kontaktem począ o-
rnymi momentami ruc~u obydwu konczyn, np. mię
wym prawej i lewej nogi. , .
. d byty w płaszczyzme poru-
Długość kroku (ang. stnde length) -: ystans ~rze, . . jako odległość między
szania się w ciągu_je~n;go ~oku, mier.zony naJcz_ę:t~eJ . W chodzie prawidło-
dwoma kol~j,nymi n:ie1sc~i podp~~i~:=~tjil~wej ~~gi (jeśli człowiek idzie
wym dh:g~sc kro~u 1es~ t a s~~om Przeciętna długość kroku u dorosłego
prosto) i rowna s~ę dwom wy d : k długość kroku jest w przybliżeniu
człowi~ka wynosi oko_łoDlł,5 moŚ; ~o~~~ ::iożna także łatwo obliczyć, znając
równa Jego wzrostowi. ug
prędkość lokomocji (v) i jej tempo (c):
L= 120vfc
Faza podparcia (ang. stance phase, stance period) - okres w cyklu kroku, pod-
czas którego stopa pozostaje w kontakcie z podłożem. Czas trwania fazy po-
dawany jest w jednostkach czasu lub jako procent cyklu kroku. Faza podpar-
cia została podzielona na kilka okresów funkcjonalnych, takich jak: przejęcie
ciężaru, środkowa faza podparcia i faza odbicia.
Faza podwójnego podparcia (ang. double support phase) - w chodzie okres,
podczas którego obydwie kończyny dolne pozostają w kontakcie z podłożem.
Czasami używa się wartości normalizowanej podwójnego podparcia, czyli
podzielonego przez cykl kroku i V\'Yfażonego w procentach. W cyklu kroku wy-
różnia się dwie fazy podwójnego podparcia (prawą i lewą) mierzone odpo-
wiednio między kontaktem początkowym lewej stopy i oderwaniem palców
prawej stopy oraz analogicznie dla drugiej kończyny.
Faza przeniesienia nazywana również fazą wymachu (ang. swing phase)
- część cyklu kroku, podczas którego stopa nie ma kontaktu z podłożem i jest
go, rozpoczynającego kolejną fazę podparcia. Faza ta dzieli się na dwa pod-
okresy: podnoszenia i wyciągania.
Kąt stawowy (ang. joint angle) - miara kąta między dwoma segmentami two-
rzącymi staw po wybranej stronie ciała.Jego wartość podawana jest w stop-
niach (lub radianach) i często zamieniana na kliniczną notację. Przykładem
takiej konwersji kąta na notację kliniczną jest podanie jego wartości w odnie-
sieniu do zakresu ruchu danego stawu.
Kąt segmentalny (ang. segmental angle) - kąt zawarty między osią wzdłużną
danego segmentu ciała a osią poziomą wyznaczającą kierunek ruchu. Kąt seg-
mentalny jest miarą absolutną i zależy od orientacji ciała.
Kinematyka (ang. kinematics) - termin używany do opisania ruchu prze-
strzennego ciała bez uwzględniania sił wywołujących ten ruch. Opis zawiera
liniowe i kątowe przemieszczenia, prędkości, przyspieszenia ciała i jego po-

szczególnych segmentów. Przestrzenny układ odniesienia mo~e ?Yć. absolut-
u lub względny. w przypadku ostatniego p~dawane. są od~iesiema ana~o.~
~czne. Wszystkie kąty, prędkości ką~ow~ i ~rzysp;eszen~a są z defimCJl
względne. Terminem kinematyka okresla się tez gałąz bad~n :uc?u, zwłasz­
cza grupy parametrów wynikowych, takich jak zmiany połozema ci~a ~:1b wy-
branych jego segmentów (również kątów stawowych) oraz szybkosci i przy-
spieszeń zarówno liniowych, jak i kątowych.
Kinetyka (ang. kinetics) - termin używany do opisu ruchu. od strony prz)'.cz~,
czyli sił napędowych, mocy i energii ruchu. Pi;t_rametry kinetyczne za~eraJą
między innymi siły reakcji podłoż_a, siły ~eakCJi w stawach, momenty sił, na-
prężenia w ścięgnach, moc, pracę i energię.
Kontakt palców (ang. toe contact) - okres kontaktu. palców stopy z podłożem.
w czasie biegu oraz w niektórych chodach patologicznych kontakt początko-
wy jest kontaktem palców.
Kontakt pięty (ang. heel contact, heel strike) - okre_s kont~tu pięty z podło­
żem. w chodzie prawidłowym kontakt początkowy Jest tozsamy z kontaktem
pięty.
Kontakt początkowy (ang. initiał contact) - ?g?lr_iy termi!1 _określający mo-
ment zetkrlięcia się stopy z podłożem, niezałezme Jaką częscią stopy ten kon-
takt został zapoczątkowany.
Lokomocja (ang. locomotion) - proces aktywnego p~ze~ieszczania si~ orSa~
nizmów związany z realizacją określonych potrzeb ~yc10wyc~. W zał~znosci
od zakresu szybkości przemieszczania się l~komoCję d~nozną, mozna po-
dzielić na kilka form (ang. gait) różniących się koord)'.naCją ruchow poszcze-
gólnych segmentów ciała: chód, bieg, sprint oraz skoki.
Oderwanie palców (ang. toe off) - moment zak?ńczenia ~ont~tu palców sto-
py z podłożem. Zazwyczaj moment ten odpowiada z~o~czemu fazy podpar-
cia i rozpoczęciu fazy przeniesienia n_og_i. W ba_rdzo melicznych i:atologia~h
chodu zakończenie fazy podparcia me 1est związane z oderwamem pałcow
i wówczas używamy terminu kontakt końcowy.
Oderwanie pięty (ang. heel off) - moment prz~rwania kontaktu pi~ty ~pod­
łożem. Zwykle jest on ściśle związany z początkiem fazy odepchnięcia się.
Płaszczyzna czołowa (ang. coronal piane) - płaszczyzna pionowa dzieląca
ciało na część przednią i tylną.
Płaszczyzna poprzeczna (ang. transverse piane) - płaszcz>'.z.na pozioma. prze-
cinająca ciało pod kątem prostym do płaszczyzny czołowej i strzałkową
Płaszczyzna ruchu (ang. movem~nt pl'.111e) - płaszczyzna p~onow~, wzdł_~
której środek masy ciała porusza się w ciągu_ cyklu kr? ku. Jesh czł.owiek zmie
nia kierunek ruchu, sugeruje się użycie termmu chwilowa płaszczyzna ruchu.
Płaszczyzna strzałkowa (ang. sagittal piane) - płaszczyzna pionowa dzieląca
ciało na prawą i lewą część.
Podnoszenie (ang. lift off) -wczesny okres fazy przeniesienia między oderwa-
niem palców i środkiem fazy przeniesienia.
Pojedyncze podparcie (ang. single support) - faza, w której tylko jedna noga
pozostaje w kontakcie z podłożem. Może być wyrażone w jednostkach czasu
lub jako procent cyklu kroku. W chodzie prawidłowym fazy przeniesienia
obydwu kończyn są jednakowe.
Postawa anatomiczna (ang. anatomical position) -postawa stojąca ze stopa-
mi złączonymi i ramionami wyprostowanymi wzdłuż tułowia.
Przejęcie ciężaru (ang. weight acceptance, loading response) - nazywane
również obciążeniem kończyny, okres między kontaktem początkowym i mo-
mentem maksymalnego ugięcia stawu kolanowego. Mierzone jest w jednost-
kach czasu lub procentem cyklu kroku. W chodach patologicznych, w których
nie występuje ugięcie kolana, przyjęcie ciężaru defmiowane jest między kon-
taktem początkowym jednej kończyny a oderwaniem palców kończyny prze-
ciwnej. W tym okresie następuje pochłanianie energii przez mięśnie stawów:
skokowego, kolanowego i biodrowego. Zarówno podczas chodu, jak i biega-
nia w fazie kontaktu początkowego następuje ugięcie kończyny w stawach
biodrowym i kolanowym i prostowniki biodra absorbują energię przez krótki
czas, ale prostowniki kolana kontynuują aż do momentu maksymalnego
ugięcia kolana (15% cyklu kroku w pełnym zakresie szybkości chodzenia
- od wolnego do szybkiego chodu oraz 20% cyklu kroku dla biegu). Mięśnie
stawu skokowego absorbują energię natychmiast po rozpoczęciu kontaktu
początkowego (niezależnie czy rozpoczyna się z pięty czy z palców). Tak więc
maksymalne ugięcie w stawie kolanowym jest momentem kończącym ab-
sorpcję energii i ciężar ciała zostaje efektywnie przejęty przez kończynę.
Segment ciała (ang. body segment) - pojedynczy element lub cały zespół brył
sztywnych tworzących łańcuch kinematyczny. Do podstawowych segmentów
ciała zaliczamy: stopę, goleń, udo, miednicę, tulów, rękę, ramię, przedramię
i głowę. Często operuje się większymi zespołami kontrolowanymi jednocześnie
np. osiowy segment: głowa, ramiona, tulów (ang. HAT - head, arms, thorax).
W takim kontekście stawy są połączeniami między sąsiednimi segmentami.
Siła reakcji (ang. reaction force) - wynikowa siła działająca w dowolnym
punkcie układu szkieletowego lub na punkty podparcia. Wewnętrzne siły re-
akcji w dowolnym punkcie są w równowadze statycznej lub dynamicznej z ze-
wnętrznymi siłami oraz siłami bezwładności. W układzie szkieletowym siły
reakcji są zazwyczaj liczone dla środka stawu, chociaż w pewnych zastosowa-
niach liczone są siły reakcji w dowolnym punkcie kości czy protezy. Siły reak-
cji w danym stawie oraz siły nacisku i siły ścinające, spowodowane przez mię­
śnie, więzadła i inne struktury anatomiczne, sumują się.
Sprint (ang. sprint) - najszybsza forma lokomocji człowieka charakteryzująca
się, podobnie jak bieg, fazami lotu. W przeciwieństwie do biegu, stawianie
kończyny dolnej rozpoczynające fazę podparcia (kontakt początkowy) odby-
wa się z palców.
Stopa pozioma (ang. foot fiat) - część fazy podparcia rozpoczynająca się ze-
tknięciem całej stopy z podłożem, niezależnie jak przebiegal kontakt począt­
kowy. Jeśli kontakt pięty i palców przebiegal jednocześnie, stopa pozioma jest
równoważna z kontaktem początkowym.
Szybkość lokomocji (ang. locomotion velocity) - średnia prędkość środka ma-
sy ciała w płaszczyźnie przemieszczenia mierzona w czasie jednego cyklu kro-
ku lub w dłuższym okresie. Ze względu na duże wahania tej prędkości powin-
no podawać się dystans, na którym mierzono średnią prędkość lub czas
pomiaru.
Środkowa faza podparcia lub śródpodparcie (ang. mid-stance) - jest to okres
między przejęciem ciężaru i odepchnięciem się. W czasie chodzenia okres ten
zajmuje 15-40% cyklu kroku. W czasie biegu przejęcie ciężaru zajmuje do
20%, a odepchnięcie przejmuje równowagę podparcia, znosząc środkową
fazę podparcia.
Śródwymach (ang. mid-swing) - moment cyklu wyznaczający połowę inter-
walu między oderwaniem palców i kontaktem początkowym.
Tempo lub rytm lokomocji (ang. cadence) - liczba wykroków przypadająca
na jednostkę czasu, najczęściej na minutę, i równa 120/ cykl kroku. Wyróżnia
się tempo naturalne lub swobodne, kiedy osobnik porusza się z preferowaną
przez siebie szybkością.
Współczynnik wypełnienia cyklu (ang. duty factor) - stosunek czasu trwania
fazy podparcia do cyklu kroku.
Wyciąganie (ang. reach phase) - okres między środkową fazą przeniesienia
i kontaktem początkowym, kiedy prostowana jest kończyna dolna w stawie
kolanowym.
Wzorzec pięta - palce (ang. heel-toe pattern) - typowy dla dorosłych ludzi
wzorzec podparcia stopy w czasie chodzenia. Rozpoczyna go kontakt począt­
kowy pięty, a kończy odbicie z palców. Taki wzorzec pojawia się mniej więcej
w połowie czwartego roku życia dziecka.
W ce~u. wyelimir_iowania dwuznaczności wprowadzono pewne umowne
d~fimCJe stron Ciała. Strony ciała osoby badanej określa się tak, jak są one
:-vidoc~ne dla obserwatora. T~k ~ęc, j_eśli widzimy z boku osobę porusza-
~ącą się z ,lewa ~a P!awo: mowimy, ze obserwujemy jego prawą stronę
i na odwrot: W~zne Jest rownież przyjęcie tych samych konwencji kątów
st.awowych i 111;iędzyseg1?entalnych, tak aby możliwe było ich bezpośred­
me porowname. Chodzi tu głównie o kierunki zmian kątów poszczegól-
nych seg~entó"".. Dlatego przyjęto za dodatnie zmiany kąta segmentu
zgodne z !derunkierr_i ru~hu wskazówek zegara, mierząc od poziomu. Taka
~onwenCJa zapewnia,. ze w ,c~asie dalszej analizy kinetycznej pierwsza
i druga pochodn~ maJą własciwy znak. Podobnie konieczna jest jedno-
zn_aczna ko~wenCJa przy określaniu kątów stawowych. Od tej definicji za-
lezy, czy obliczona moc generowana przez poszczególne stawy jest prawi-
dłowa. ~lat~g? "".szystkie zmiany kątów stawów oznacza się jako dodatnie
przy zgmamu i UJemne, jeśli występuje ruch prostowania.
W płaszczyźnie c~oł.owej, ~iedy obserwujemy osobnika od przodu, nastę­
pujące k~nwenCJe ~ terrr_imy r:iają zastosowanie do kątów stawowych.
W.postawie anat??11czne1, odwi,e,dzenielprzywiedzenie biodra są równe ze-
r~, zerową wa~tosc ma koslawosc kolana i rotacja stopy. Pronacja i supina-
c1a or~z rotac1~ stopy s~ zdefiniowane względem środkowej linii kończyny
dolną Pronac1a stopy 1est dodatnia, a supinacja jest ujemna.
Pochyleni~ biodrf!' jest kątem nachylenia linii łączącej dwa odpowiednie
P.un~ty on~n~acy1ne prawego i lewego biodra względem poziomu. Zaleca
się uzywan.1e Jako punktów orientacyjnych przedniego górnego kolca lub
wyrostka b10drowego.
Pochylen~e tułowia jest ~ąt~m nachylenia linii łączącej kręgi C7 i L5 wzglę­
dem poz10m,u. Podobme Jak poprzednio, kąty dodatnie są zgodne z ru-
chem wskazowek zegara. W płaszczyźnie poprzecznej, kiedy na pacjenta
patrzymy z góry, zewnętrzny obrót dalszych segmentów względem bliż­
szych segmentów jest dodatni, a wewnętrzna rotacja jest ujemna.
Kąt stopy - kąt między poziomem i prostą przebiegającą wzdłuż spodu
stopy mierzony od części dalszej, tzn. od stawu śródstopia piątego palca;
kierunek dodatni zgodny z ruchem wskazówek zegara.
Kąt nogi - kąt między poziomem i osią wzdłużną kończyny dolnej, mie-
rzony w stawie skokowym.
Kąt uda - kąt mierzony od poziomu względem osi wzdłużnej uda na po-
ziomie osi stawu kolanowego.
Kąt miednicy- kąt między poziomem a linią łączącą tylny górny kolec bio-
drowy z przednim górnym kolcem biodrowym.
Kąt tułowia - kąt między poziomem i osią kręgosłupa mierzony od dalsze- Adr:ms M. i wsp.: The Biomechanics of Back Pain. Churchill Livingst
go końca kręgosłupa. W tym przypadku za oś kręgosłupa przyjmuje się li- Edmburgh 2002. one,
nię łączącą siódmy krąg szyjny (C7) z piątym kręgiem krzyżowym (L5).
Armstrong R. B.: ~echanisms of exercise-induced delayed onset muscu-
Kąt stawu skokowego - kąt między stopą a nogą pomniejszony o 90°; do- lar soreness: a briefreview. Med. Sci. Sports. Exerc., 1984, 16, 529-538.
datni dla zgięcia grzbietowego, a ujemny dla zgięcia podeszwowego.
Bailon-PZ0;zaA., van der Meulen M. C. H.: Beneficial effects ofmoderate,
Kąt kolana-kąt między udem a podudziem pomniejszony o 90°. Dodat- early lo.admg ~d adverse effects of delayed or excessive loading on bo-
nie zmiany przy ugięciu i ujemne w czasie prostowania. ne healmg. J. B10mech., 2003, 36, 1069-1077.
Kąt biodra - kąt między udem i tułowiem lub miednicą. Zgodnie z kon- Błaszczyk]. W.: Kontrola stabilności postawy. Kosmos 1993 49 2 (219)
wencją dodatni dla ugięcia i ujemny dla prostowania. 473-486. ' ' ' '
Prędkość kątowa segmentów i stawów- zmiany kąta stawowego w jedno- Bła~zczykJ. W., Lowe D. L., Hansen P. D.: Ranges of postural stability and
stce czasu. Matematycznie jest to pierwsza pochodna kątów stawowych their changes in the elderly. Gait & Posture, 1994, 2 (1), 11-17.
lub segmentowych. Obrót segmentu zgodny z ruchem wskazówek zegara
oznacza dodatnią prędkość kątową i na odwrót. Prędkość kątowa stawu Błaszczyk]. W.: .The method of spatial distribution histograms and con-
przyjmuje wartości dodatnie dla zginania i ujemne dla prostowania stawu. to~~ plots apphed to postura! stability evaluation in young and elderly
Jednostką są stopnie na sekundę [deg/ s] lub radiany na sekundę [rad/ s]. su 1ects. W: From Basic Motor Control to Function Recovery (red. N.
Gantchev and G. N. Gantchev). Academic Publishing House Sofia 1999
Przyspieszenie kątowe segmentów i stawów- zmiany prędkości kątowej 197-202. . ' '
przypadające na jednostkę czasu. Matematycznie jest to druga pochodna
Błaszczyk]. ~i wsp.: Effect of ageing and vision on limb Ioad as me-
kąta stawu lub segmentu.
try durmg qmet stance. J. Biomech., 2000, 33 (10), 1243-1248. ym
B?ber T., Zawadzki].: Biomechanika układu ruchu człowieka wd _
mctwo BK, Wrodaw2001. · Y aw

T
Bhr~nckmann P., Frobin W., Leivseth G.: Muscoskeletal Biomechanics
ieme, Stuttgart 2002. ·
C:oalttobn f. R. i w~p.: Analysis of creep straing during tensile fatigue of cor-
t1c one. J. B10mech., 2003, 36, 943-949.

De Luca C. J.: The use of surface electromyography in biomechanics.
J. Appl. Biomech., 1997, 13, 135-163.
DeGoede KM., Ashton-Miller J. A., SchultzA. B.: (2003) J. Biomech., 2003,
36: 1043-1053.
Ditsios K T. i wsp.: The rigidity ofrepaired flexor tendons increases fol-
lowing ex vivo cyclic loading. J. Biomech., 2002, 35, 853-856.
Dvir Z.: Clinical Biomechanics. Churchill Livingstone. New York 2000.
Friden J., Lieber R. L.: Mechanical considerations in the design of surgical
reconstructive procedures. J. Biomech., 2002, 35, 1039-1045.
Fung Y. C.: Biomechanics. Mechanical properties ofliving tissues. Sprin-
ger, New York 1991.
Gajdosik R. L.: Passive extensibility of skeletal musc~e: review of the lite-
rature with clinical implication. Clinical Biomechamcs, 2001, 16, 87-101.
Garrett W E Jr.: Muscle strain injuries: clinical and basie aspects. Med.
Sci Sports. Exerc., 1990, 22; 436-443.
Haf A. L.: Muscle mechanics and neuromuscular control. J. Bio-
mech., 2003, 36, 1031-1038.
Kandel E. R., Schwartz J. H., Jessell T. M.: Principles of neural science.
McGraw-Hill. NewYork2000.
Kaspar D. i wsp.: Proliferation ofhuman-derived ost~o~last-~e cells ~e­
pends on the cycle number and frequency of umaxial stram. J. B10-
mech., 2002, 35, 873-880.
Kirkley C., Whittle M. W, Jefferson R. J.: Influence of walking speed on ga-
it parameters. J. Biomed., Eng., 1985, 7 (4), 282-288.
Kleissen R. F. M. i wsp.: Electromyography in the biomechanical analysis
of human movement and its clinical application. Gait & Postu-
re, 1998,8, 143-158.
Lacroix D., Prendergast P. J.: A mechano-regulation model for tissue dif-
ferentiation during fracture healing: analysis of gap size and loading.
J. Biomech., 2002, 35, 1163-1171.
Lucas G. L., Cooke F. C., Friis E. A.: A Primer of Biomechanics. Springer,
New York 1998.
MassionJ.: Movement, posture and equilibrium: interaction and coordi-
nation. Prog. Neurobiol., 1992, 38, 35-56.
Meier M. R. i wsp.: Effects of Type n diabetic peripheral neuropathyon
gait termination in the elderly. Diabetologia, 2001, 44, 585-592.
Mow V. C., Hayes W C.: Basic orthopaedic biomechanics. Raven Press,
New York 1991.
Noonan T. J., Garrett W. E. Jr.: Injuries at the myotendinous junction.
Clin. Sports. Med, 1992, 11, 783-806.
O'Brien F. J., Taylor D., Lee T. C.: Microcrack accumulation at different in-
tervals during fatigue testing of compact bone. J. Biomech., 2003, 36,
973-980.
Sadowski B.: Biologiczne mechanizmy zachowania się ludzi i zwierząt.
PWN, Warszawa2001.
Schechtman H., Bader D. L.: Fatigue damage of human tendons. J. Bio-
mech., 2002, 35, 347-353.
Schmidt-Rohlfing B. i wsp.: Mechanicallyinduced electrical potentials of
articular cartilage. J. Biomech., 2002, 35, 4 75-482.
Smith L. K, Weiss E. L., Lehmukuhl L. D.: Brunstrom's clinical kinesiolo-
gy. F. A. Davis Company, Philadelphia 1999.
Weiss J. A., Gardiner J. C., Bonifasi-Lista C.: Ligament materiał behavior is
nonłinear, viscoelastic and rate-dependent under shear loading. J. Bio-
mech., 2002, 35, 943-950.
Winter D. A.: The biomechanics and motor control of human gait. Uni-
versity of Waterloo Press, Waterloo 1987.
Winter D. A., Prince F., Patia A. E.: Stiffness control ofbalance during qu-
iet standing. J. Neurophysiol., 1998, 80, 1211-1221.
Wu J. Z., Herzog W.: Ełastic anisotropy of articular cartilage is associate
with the microstructures of cołlagen fibers and chondrocytes. J. Bio-
mech., 2002, 35, 931-942.
Zajac F. E.: Understanding muscle coordination of the human leg with
dynamical simulations. J. Biomech., 2002, 35, 1011-1018.
Zarins B., Ciullo J. V.: Acute muscle and tendon injuries in athletes. Clin.
Sports. Med., 1983, 2, 167-182.
 Depolaryzacja komórki mięśniowej· Faza(y) podparcia 269
173 - - podwójnego 269
Desmina 59 - przeniesienia 269
Diagno.styka biomechaniczna 235 - środkowa podparcia 272
Droga(1) czerwienno-rdzeniowa 154 -wymachu 269
-korowo-rdzeniowe 153
- mózgowo-rdzeniowe boczne 154
- opusz~owo-rdzeniowa 158 Gojenie się kości, faza naprawcza 76
- p1ram1dowa 154 - - faza ~rzemodelowania 77
- siatkowo-rdzeniowe 157 - - r~akcia kostniny 77
- zstępujące brzuszno-przyśrodkowe Gomometry a badania kinematyczne
157 lokomOCJI 238
Drżenie 169
- mięśniowe 267
Dźwignia(e) biomechaniczne 24 Hamibalizm 267
- - podział 26 Hipertonia mięśni 166
- ?wustronna, pojęcie zysku 25 Hipokinezja 266
Chondrocyty tkanki chrzęstnej 88 - jednostronne i dwustronne 24 25 H~potez~ punktu równowagi 116
Akinezja 266 Choroba Parkinsona a wzmożone na- - kostne dwustronne 27 ' H!potoma 165
Aktyna, pomiar wytrzymałości pięcie mięśniowe 167 --jednostronne 29,32
59 - zwyrodnieniowa stawów 94 - - schematy i podział 25
Aktywność bioelektryczna włókna Chód(y) 268 Impedancja biomechaniczna 24
mięśniowego 17 4 - bieg i sprint jako podstawowe formy Interakcja posturalno-ruchowa 229
- motoryczna mięśni 133 poruszania się 244 Elektromiografia 171
Apraksja 266 - długość kroku 255 - definicja 172
Artefakty elektrokardiograficzne - fazy podparcia i przeniesienia - kine~jologic~na, definicja 180 Jama stawowa 80
182 255 - pow1erzchmowa, definicja 175 Jednostka motoryczna, definicja 139
-EMG 180 - - - podwójnego 251 - - p~wsta~anie sygnałów 176 - ruchowa, definicja 139
- ruchowe 180 - metoda rejestracji diagramów - - rejestraC)a sygnałów 179 --typy 140
Astazja 266 237 - z~~tos?.wanie w biomechanice i reha-
Ataksja 266 - patologiczne 261 b1htaci1 184
- - charakterystyka 261 Elektromiogram 173 Kąt biodra 27 4
- podstawowe parametry 249 EMG, artefakty 180 -kolana 274
- prawidłowy, parametry 243 -cfia!kowanie sygnałów elektromiogra- - miednicy 27 4
Białka sprężyste, charakterystyka me- - rytm lokomocji 255 1cznych 189 -nogi 274
chaniczna 59 - wyznaczniki 24 7 - a dystonia 187 - pierzastości 108
Bieg 268 - wzorzec 249 - hemiplegia 187 - segmentalny 269
Biomechanika biernego narządu Chrząstka powierzchni stawowych, - komputerowa analiza widmowa 190 - stawowy 269
ruchu 61 rola 87 - metody obróbki i analizy sygnałów - stawu skokowego 274
- lokomocji 234 - proteoglikany i kolagen 88 188 -stopy 274
- mięśni 103 - stawowa, patologiczne zmiany cha- - parametry.s~~owego sygnału 188 -tułowia 274
- postawy stojącej 192 rakterystyki mechanicznej 92 - prosto~an_1e I mtegracja sygnałów 189 -uda 274
- ruchu, zaburzenia o podłożu nerwo- -włóknista biała i żółta 88 - a pr~ec~ęc1e nerwu twarzowego 187 Kinematyka 269
wym 164 Ciała segment 271 - tremn?; relaksacyjne 187 - definicja 237
- - znaczenie receptorów mięśniowych, Ciało człowieka, ogólny środek ciężko- - wartosc skuteczna 190 - fazy przeniesienia 256
stawowych i skórnych 146 ści 16 -ruchu 256
-tkanek 41 Ciężaru przejęcie 271 Kinetyka 270
- trzy prawa ruchu Newtona 13 Cykl 268 Faza(y) lotu 269 Kinezjologia, podstawy 13
- układ prostokątny 17 -chodu 249 - odepchnięcia 269 Kolagen 60
Blaszka kostna 65 -kroku249
Bradykinezja 266
Kolana, koślawość wyznacznikiem Lokomocja, rytm natu~alny 254, 272 Mięsień(e), powierzchnia przekroju po-
chodu 248 - sterowanie adaptacYJne 265 przecznego 109 Narząd(y), ruchu, podział 35
Komórki Renshawa 143 _szybkość 272 - pozorna nadmiarowość 113 - ścięgnowe Golgiego 150
Kontakt palców 270 -tempo 272 - praca koncentryczna lub ekscentrycz- Neurofizjologia układu ruchowego 133
-pięty 270 na 129 Neurony ruchowe 137
- początkowy 270 , . - próba biernej rozciągliwości 120 Newtona prawa ruchu 13
Kontrola ośrodkowa aktywnosc1 neuro- Łańcuch(y) kinematyczne, stopnie swo- - przemieszczenie funkcjonalne 38 Niedostatek pasywny 38
Niedowład 165
nów ruchowych 153 body 21 - rozdarcie całkowite lub częściowe
Koordynacja ruch<?wa 16 --definicja 14 .. 130 Nóg rotacje poprzeczne wyznacznikiem
Kora ruchowa 154 __ transmisja energn 24 -sterowanie racą mięśnia 144 chodu 248
__ pierwszorzędowa 159 Łąkotki 91 - - rdzeniowe ośrodkowe 137
Kość(i), biomechaniczne procesy do- - synergistyczne 36
stosowawcze 67 - szkieletowy, komórki mięśniowe 105 Odruch ścięgnisty 135, 151
_część korowa i rdzeniowa 63 Macierz chrzęstna 88 - - model funkcjonalny Hilla 56 Omięsna wewnętrza i zewnętrzna 123
- długie, struktura wewnętrzn~ 64 Materiały lepko-sprężyste,
charaktery- - - struktura 104 Opór krańcowy twardy, sprężysty
styka mechaniczna 48 - sztywność 121 imiękki 40
- elementy struktury aktywnej 62
-gęstość 63 --modele 53 - szybkość skurczu włókna 109 Oś neutralna mechaniczna 73
- korowa charakterystyka 66 __ pełzanie 50 - unieruchomienie mięśnia rozciągnię- Ośrodki korowe w mózgu, rola kontroli
- mecha~izmy zabezpieczające przed __ relaksacja 52 tego 126 motorycznej 158
przeciążeniem_ 9~ __ układ Maxwella 53 - - mięśnia zwiotczałego 124
_metody wydłuzama 79 Maź stawowa 80 - upośledzenie funkcji w wyniku prze-
_ modelowanie struktury 67 Mechanika klasyczna 13 ciążenia 129 Palców oderwanie 270
Paraliż 165
_morfologia i fizjologia 62 Mechanoreceptory skór~e, o/PY , 1?2 - wielobrzuścowe 108
_prawo Wolffa 67 Metoda Ilizarowa wydłuzarna kosCl - wrzecionowe 107 Pętla histerezy 122
- rdzeniowa, charakterystyka 66 -wytrzymałość i zmęczenie 131
- ruchowa 163
_stężenie wapnia 62 _~~wrotnej dynamiki 17_1 . - wzór prążkowania 106 Pięty oderwanie 270
Pląsawica 267
- twardość 62 . . Miednicy przechył i rotaqe wyznaczm- - zależność skurczu od długości 113
- wrażliwość na skręcanie i zgmame 73 kiem chodu 248 - - - od zmian długości mięśnia 118 Płaszczyzna czołowa 270
-wytrzymałość mec~an~czna 69 . Mięsień(e) ag?nistyczne 36 - zmiany funkcjonalne patologiczne - poprzeczna 270
- zaburzenia działama b10mecham- _akcja ścięgmsta 39 charakterystyk mechanicznych 123 -ruchu 270
zmów ochronnych 98 _aktywność bioelektryczna 171 Mikrofilamenty 1045 - strzałkowa 271
_ zaopatrywanie w krew 62 _antagonistyczne 36 . . Miofibryle 105 Płytka końcowa 142
_zbite, mikrostruktura 65 - charakterystyka rozc1ągarna 111 Mioklonie 267 Podnoszenie 271
_zmęczenie mechaniczne 98 . . __ mechaniczna llO Miotonia 168 Podparcia pojedyncze 271
- zmiany wytrzymałości mecharnczneJ - częścią narządu ruchu 35 Model chodu Seirega Arvikara 172 Porażenie wiotkie 165
71 -długość maksymalna l~l - heurystyczny kontroli stabilności po- Postawa anatomiczna 271
Krążki stawowe ;i1. . - funkcja napędowa tłumiąca 114 i stawy 228 - stojąca, heurystyczne modele stabil-
ności 224
Kręgosłup jako dzwigma kostna 33 - kontrola obwodowa pracy 144 - - stabilności człowieka 226
Krok, długość 268 __ siły skurczu 142 .. , . -Hilla 56 - - kliniczna ocena stabilności 192
- mechanizm skurczu wg teom shzgo- - komputerowy mięśnia 57 - - metody oceny stabilności 208
wej Huxleya 106 -Yunga 46 - - niestabilność posturalna 193
Lokomocja 270 - mostki miozynowe poprzeczne 106 Morfologia i fizjologia kości 62 - - rola układów sensorycznych 200
- człowieka, podstawowe formy poru- _nadszarpnięcie 130 , Motoneurony alfa, beta i gamma 137 - - testy oceny stabilności 219
szania się 244 - ocena kliniczna parametrow mecha- -dolne 137 - - układy referencyjne i sygnały kon-
- mechanizmy neuronalne 262 nicznych 127 Móżdżek, podział 163 trolujące 197
- parametry kinematyczne i kinetyczne - - stanu funkcjonalnego 120 - - wyznaczniki stabilności 197
237 _ odnerwienie 126 - - zaburzenia równowagi u ludzi star-
- prawidłowa a kąt stawu skokowego - opór bierny maksymalny .121 Narząd(y) otolitowy 201 szych 221
245 _płaskie 108 - przedsionkowy obwodowy 200 Posturografia 203
- dynamiczna 215
Posturogram 209 Skeletyna 59 Ścięgno, wskaźnik uszkodzenia 100 Układ(y) ruchowy, neurofizjologia 133
Powięź, znaczenie mechaniki dla mię­ Skurczjednostkowy 142 - zjawisko zmęczenia 1OO - - sensoryczne 145
śnia 102 - mięśnia, sumowanie przestrzenno- : znaczenie odżywiania i treningu 101 -- somatyczny 137
Prędkość kątowa segmentów i stawów -czasowe 142 Sródmięsna 122 Upadek fazy 222
274 - - sygnały elektryczne 172 Śródpodparcie 272 Upadki 258
Pronacja 18 - spastyczność 267 Śródwymach 272
Proteoglikany, zdolność osmotycznego -mięśni 166
wiązania wody 89 Sprint 272 Więzadła stawowe 82
Próba biernego zginania kończyny Stabilność chodów patologicznych 260 Test czynnego wyprostu kończyny 127 Włókna mięśniowe białe 140
w stawie biodrowym 128 - dynamiczna 258 Tkanka chrzęstna, rola w organizmie - - czerwone 140
Przeprost 17 - a równowaga 195 87 -nerwowe, średnica 141
Przykurcz 267 Statokinezjogram 209 - - stawu, warstwy morfologiczne 90 Wrzeciona mięśniowe 146
Przyspieszenie kątowe segmentów Staw(y), anatomia połączeń 80 - - szklista 88 Wskaźnik koncentracji naprężeń 71
istawów 274 - bierne rozciąganie 86 - elementy budowy 88 Współczynnik wypełnienia cyklu
Przywodzenie, odwodzenie 17 - chrakterystyka ruchów 85 - narządu ruchu, podstawy wytrzyma- 272
-kuliste 84 łości mechanicznej 43 Wychwiania postawy 207
- mechanizmy zabezpieczające przed - - - właściwości biomechaniczne 41 - - analiza 208
Receptor(y) mięśniowy wrzecionowy przeciążeniem 95 - - - zjawisko pełzania i relaksacji 49 Wyciąganie 272
146 -płaski 83 - zmiany strukturalne 94 Wykrok, długości 269
-stawowe 151 - pozycja luźnego i ścisłego upakowa- Transmisja synaptyczna 173 Wzorzec pięta-palce 272
- ścięgnowe 150 nia 86 Tytyna 59
Rezonans stochastyczny 233 -prosty 83
Rotacja 18 - ruch toczenia, ślizgania, skręcania 86 Zespół kanałów półkolistych 200
Równowaga posturalna, czynniki upo- - ruchome 780 Układ(y) głównych płaszczyzn ciała - mięśniowo-ścięgnowy 110
śledzające kontrolę 232 - ruchy dodatkowe 86 człowieka 18 Zgięcie grzbietowe i podeszwowe stopy
- - modele przywracania równowagi -rzekomy 79 - kartezjański 17 19
230 - siodełkowe 84 -Kelvina 54 - i wyprost 17
- - strategia kroku przywracania rów- - skokowy, ugięcie wyznacznikiem cho- - kostny, część osiowa i kończyny 16 Złamania awulsyjne 75
nowagi 231 du 248 - Maxwella 53 - fazy procesu gojenia się 76
- - strategia stawu skokowego przywra- - struktury wspomagające biomechani- - mięśniowy, kontrola aktywności mię- -kości 75
cania równowagi 231 kę 82 śni 116 - z oderwania 75
Ruch(y) dowolne 135 - typy połączeń 83 - -wydajność 115 - podokostnowe 75
- koordynacja 163 - zawiasowe 84 - płaszczyzn głównych ciała 17 Złącze nerwowo-mięśniowe 142
- lokomocyjne, metody oceny 234 -złożony 83 - ruchowy, analiza aktywności 188 Zwiotczenie 165
- planowanie 161 Stopa pozioma 272
- systematyka 17 Sygnały EMG 173
- zakończenie lub fizjologiczny opór - ośrodkowe zstępujące 153
krańcowy 40 System szkieletowy narządu ruchu 35
- a zmiany długości mięśni 37 Sztywność 267
-mięśni 166

Sarkomery 105
Siła grawitacji, oddziaływanie na ciało Ścięgno(a) Achillesa 100
człowieka 15 - a elestyna 99
- momenty sił 13 -kolagen 99
- odpowiedź dynamiczna 13 - urazy przeciążeniowe i zmęczeniowe
- przyciągania ziemskiego 15 100
- reakcji 271 - włókniste jako twory łącznotkankowe
Skala Równowagi Berga 219 99