МІНСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

імені О.О. БОГОМОЛЬЦЯ

„Затверджено”
на методичній нараді
кафедри педіатрії №2

Завідувач кафедри педіатрії №2

член-кореспондент НАМН України
д.м.н., професор Волосовець О.П.

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

Вибіркова дисципліна Основи неонатології

Тема заняття №3 Неонатальні проблеми, пов’язані з системою дихання.
Курс 5
Факультет Медичний № 2

Київ 2022
1. Актуальність теми.
Встановлення зовнішнього дихання у новонароджених дітей є одним з найбільш
важливих складових ранньої неонатальної адаптації, саме тому численні захворюваня в
ранньому неонатальному періоді супроводжуються респіраторним дистресом. Ефективна
невідкладна допомога дітям з ознаками респіраторного дистресу відіграє важливу роль у
зниженні показників неонатальної смертності.

2. Конкретні цілі.
 2.1. Знати:
- причини респіраторного дистресу у новонароджених дітей;
- ступені тяжкості респіраторного дистресу;
- принципи надання медичної допомоги новонародженим з респіраторним
дистресом.
2.2. Вміти:
- проводити оцінку загального стану новонародженої дитини шляхом прийняття
обґрунтованого рішення за існуючими алгоритмами та стандартними схемами,
дотримуючись відповідних етичних та юридичних норм;
- виділяти та ідентифікувати провідні клінічні симптоми та синдроми (асфіксія,
апное, респіраторний дистрес);
- за стандартними методиками, використовуючи попередні дані анамнезу хворого,
дані огляду хворого, знання про людину, її органи та системи, встановлювати попередній
клінічний діагноз захворювання (респіраторний дистрес-синдром, пневмонія, синдром
меконіальної аспирації, транзиторне тахіпное, легенева гіпертензія, бронхо-легенева
дисплазія);
- збирати акушерський анамнез, оцінювати фізичний розвиток та стан органів та
систем організму, на підставі результатів лабораторних та інструментальних досліджень
оцінювати інформацію щодо діагнозу (загальний аналіз крові, сечі, протеїни крові,
глюкоза крові, білірубін та його фракції, електроліти, рентгенографія органів грудної та
черевної порожнини, нейросонографія);
- встановлювати остаточний клінічний діагноз шляхом прийняття обґрунтованого
рішення та аналізу отриманих об’єктивних даних клінічного, додаткового обстеження,
проведення диференційної діагностики, дотримуючись відповідних етичних і юридичних
норм;
- проводити оцінку та моніторинг розвитку дитини, надавати рекомендації з
вигодовування та особливостей харчування;
- визначати тактику та надавати екстрену медичну допомогу при невідкладних
станах (респіраторний дистрес, апное) згідно з існуючими клінічними протоколами та
стандартами лікування;
- виконувати медичні маніпуляції (виконувати непрямий масаж серця, штучне
дихання, встановлювати назогастральний та орогастральний зонд, відновлювати
прохідність дихальних шляхів).
2.3. Здатен:
- збирати медичну інформацію про пацієнта і аналізувати клінічні дані;
- визначати необхідний перелік лабораторних та інструментальних досліджень та
оцінювати їх результати;
- встановлювати попередній та клінічний діагноз захворювання;
- визначати характер харчування в залежності від стану дитини;
- визначати принципи та характер лікування та профілактики захворювань у
передчасно народжених дітей;
- діагностувати невідкладні стани;
- визначати тактику та надавати екстрену медичну допомогу;
- виконувати медичні маніпуляції;
- вести медичну документаціїю;
- розуміло доносити власні знання, висновки та аргументацію;
- дотримуватися етичних принципів.

3. Базові знання, вміння, навички, необхідні для вивчення теми

(міждисциплінарна інтеграція).

Дисципліни: Отримані знання:

 Фізіологія Вікові особливості функції органів
дихання.
Фармакологя Фармакологія системи дихання.
Патофізіологія Патофізіологія зовнішнього дихання.
Дихальна недостатність.
Пропедевтика педіатрії в тому числі Особливості дихальної системи в періоді
сестринська практика, базові медичні новонародженості. Семіотика захворювань
навички в педіатричному відділенні дихальної системи.

Педіатрія з дитячими інфекційними Респіраторний дистрес-синдром.

хворобами в тому числі виробнича Пневмонії новонароджених.
практика (професійне навчання)
Акушерство і гінекологія в тому числі Дистрес плода під час вагітності та
виробнича практика (професійне пологів. Асфiксiя новонародженого.
навчання) Невиношування вагітності, антенатальна
стероїдна профілактика.

4. Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття.

4.1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які
повинен засвоїти студент:

Термін:
Респіраторний дистрес
Респіраторний дистрес-синдром
Апное недоношених
Транзиторне тахіпное новонародженого
Легенева гіпертензія у новонароджених
Бронхолегенева дисплазія
Визначення:
Синдром, який характеризується
підтриманням нормального газового
складу крові за рахунок додаткових
дихальних зусиль дитини (дихальні
розлади).
Захворювання спричинене дефіцитом
легеневого сурфактанту в легенях
новонароджених, найчастіше у тих, хто
народився на терміні вагітності менше 34
тижнів.
Дихальні паузи > 20 секунд або паузи < 20
секунд, які пов’язані з брадикардією < 100
ударів/хвилину, центральним ціанозом
та/або насиченням крові < 85 % у
новонароджених, народжених на терміні
вагітності < 37 тижнів і без основних
розладів, яке зазвичай починається через
2-3 дні після народження і рідше в
перший день.
Транзиторне порушення дихання,
викликане затримкою резорбції легеневої
рідини плода.
Це збереження або реверсія звуження
легеневої артеріоли, що спричиняє
серйозне зниження легеневого кровотоку
та шунтування справа наліво на рівні
передсердь та/або проток.
Захворювання легенів новонародженого,
яке спричинене тривалою вентиляцією
легенів і високим віком недоношеності та
 ступенем додаткової потреби в кисні, що
проявляється тривалою потребою в
додатковому кисні у недоношених дітей
після 28-денного віку або після 36-
тижневого постменструального віку та у
яких немає інших захворювань, що
потребують кисню (наприклад, пневмонія,
вроджена вада серця).

4.2. Теоретичні питання до заняття:

1. Ознаки респіраторного дистресу у новонароджених (РД).
2. Причини РД у новонароджених.
3. Оцінка ступеню тяжкості РД.
4. Невідкладна допомога при РД.
5. Апное.
6. Респіраторний дистрес-синдром.
7. Транзиторне тахіпное новонароджених.
8. Легенева гіпертензія.
9. Бронхолегенева дисплазія.
10. Синдром аспірації меконія.

4.3. Практичні роботи (завдання), як виконуються на занятті:

- розв’язання тестів, ситуаційних задач;
- робота у відділенні інтенсивної терапії новонароджених (вивчення акушерського
анамнезу, огляд хворих дітей, ознайомлення з апаратурою – кувези, реанімаційний стіл,
лампа фототерапії, лампа променевого тепла, апарати для ШВЛ);
- оцінювання результатів лабораторних та інструментальних методів обстеження;
- на підставі акушерського анамнезу, даних огляду та результатів лабораторних та
інструментальних досліджень встановлення попереднього клінічного діагнозу;
- визначення чинників та патогенетичних механізмів розвитку захворювання;
- призначення лікування (невідкладні заходи, медикаментозне лікування,
особливості догляду, вигодовування);
- визначення заходів щодо профілактики захворювань у передчасно народжених
дітей;
- відпрацювання медичних маніпуляцій з використанням манекену новонародженої
дитини.

5. Зміст теми.
Респіраторний дистрес (РД) – синдром, який характеризується підтриманням
нормального газового складу крові за рахунок додаткових дихальних зусиль дитини
(дихальні розлади).
Ознаки респіраторного дистресу: тахiпное (> 60/хв), ціаноз / потреба в кисні;
ретракції (втягнення податливих ділянок грудної клітки); експіраторний стогін (ґранти);
роздування крил носа.
Причини респіраторного дистресу
Передчасно народжені діти Доношені діти
< 6 годин > 6 годин < 6 годин > 6 годин
РДС Пневмонія Парентеральне Пневмонія
харчування
(вуглеводне
навантаження)
Пневмонії Вроджена вада Синдром Поліцитемія
 серця меконіальної
аспірації/стійка
легенева гіпертензія
Аномалії Синдром витоку Асфіксія Вроджена вада
повітря серця
Шок Шок
Аномалії легень
Синдром витоку
повітря

Оцінка ступеню тяжкості РД

Оцінка Роздування Експіраторний Втягнення Ретракція Рухи на вдиху
(бал) крил Стогін міжреберій мечо- грудної
шкалою носа подібного клітини та
Сільвермана відростка живота
0 Відсутнє Відсутній Відсутнє Відсутня Синхронні
1 Незначне Визначається Помірне Помірна Відставання
при нижнього
аускультації відділу
грудної
клітини
2 Значне, рот Чутний на Значне Значна Парадоксальне
відкритий відстані дихання

Оцінка Частота Втягнення Експіраторний Ціаноз Аускульта-

(бал) дихання грудної стогін тивні дані
Доунса за хвилину клітки (на фоні
крику)
0 60 Немає Немає Немає Пуерильне
1 60-80 Незначне Визначається Є при Ослаблене
при диханні
аускультації повітрям
2 Більше 80 або Помірне або Чутний на Є при Ледь чути
епізоди апное виражене відстані диханні
40%
киснєм
 Важкий ступінь: сумарна оцінка 7-10 балів
 Помірний ступінь: сумарна оцінка 4-6 балів
 Легкий ступінь: сумарна оцінка 1-3 бали

Невідкладна допомога
Початкова стабілізація включає тактильну стимуляцію, позиціонування голови та
відсмоктування рота та носа, а потім, за потреби, додатковий кисень, постійний
позитивний тиск у дихальних шляхах (CPAP), неінвазивну вентиляцію з позитивним
тиском (NIPPV), вентиляцію за допомогою мішка та маски або механічна вентиляцію.
Новонародженим, яким це не допомагає, може знадобитися повна кардіологічна
оцінка для виключення вроджених серцево-легеневих аномалій і лікування за допомогою
високочастотної осциляторної вентиляції, оксиду азоту, екстракорпоральної мембранної
оксигенації або комбінації.

Назальна вентиляція з переміжним позитивним тиском (NIPPV) підвищує

ефективність назальної вентиляції з постійним позитивним тиском у дихальних шляхах
 (NCPAP) у недоношених дітей, які більше не потребують ендотрахеальної трубки.
Недоношеним дітям з дихальними проблемами часто потрібна допомога апарату (штучної
вентиляції легень), який забезпечує регулярне дихання через трубку в трахеї. Процес
екстубації або видалення цієї трубки не завжди проходить гладко, і трубку, можливо,
знадобиться знову встановити, якщо дитина не зможе впоратися без додаткової
допомоги. NCPAP та NIPPV є мінімально інвазивними способами підтримки дихання у
дітей – трубки коротші і доходять лише до задньої частини носа, викликаючи менше
ушкоджень легень. NCPAP і NIPPV можуть бути використані після екстубації, щоб
зменшити кількість дітей, які потребують повторного встановлення ендотрахеальної
трубки. NCPAP забезпечує постійний тиск у задній частині носа, який передається в
легені, допомагаючи дитині більш комфортно дихати. NIPPV забезпечує таку ж підтримку,
але також додає кілька вдихів від апарату ШВЛ.

Кисень
Кисень можна подавати за допомогою носової канюлі або маски для обличчя.
Концентрація кисню повинна бути встановлена для досягнення PaO2 від 50 до 70 мм
рт.ст. у недоношених немовлят і від 50 до 80 мм рт.ст. у доношених немовлят або
насичення киснем 90-94% у недоношених немовлят і >95% у доношених немовлят.
Зниження PaO2 у немовлят забезпечує практично повне насичення гемоглобіну, оскільки
фетальний гемоглобін має більш високу спорідненість до кисню; підтримання високого
PaO2 підвищує ризик ретинопатії недоношених. Незалежно від того, як подається кисень,
його слід підігріти (36–37°C) і зволожити, щоб запобігти охолодженню та висиханню
секрету та попередити бронхоспазм.
Катетер пупкової артерії зазвичай встановлюють для взяття зразків газів
артеріальної крові у новонароджених, які потребують частки вдихуваного кисню (FIO2) ≥
40%.
Новонародженим, які не реагують на ці дії, може знадобитися рідина для
покращення серцевого викиду, і вони є кандидатами на CPAP або штучну вентиляцію
легень (40–60 вдихів/хвилину). CPAP, заснований на штучній вентиляції легень, може
допомогти уникнути інтубації (і таким чином мінімізувати спричинене ШВЛ
пошкодження легень) навіть у дуже недоношених дітей. Проте, якщо немовля не
насичується киснем за допомогою штучної вентиляції легень або потребує тривалої
штучної вентиляції легень за допомогою мішка та маски, показана ендотрахеальна
інтубація з механічною вентиляцією, хоча дуже незрілим новонародженим (наприклад, <
28 тижнів вагітності або < 1000 г) іноді негайно починають ШВЛ, щоб вони могли
отримати профілактичну терапію сурфактантом. Оскільки бактеріальний сепсис може
бути однією з причин респіраторного дистресу у новонароджених, прийнято брати посів
крові та давати антибіотики новонародженим із високою потребою в кисні до результатів
посіву.
CPAP показаний, коли FIO2 ≥ 40% необхідний для підтримки прийнятного PaO2
(50–70 мм рт. ст.) у немовлят із респіраторними розладами, які мають обмежену
тривалість (наприклад, дифузний ателектаз, легкий респіраторний дистрес-синдром,
набряк легень).

Неінвазивна вентиляція з позитивним тиском (NIPPV)

NIPPV забезпечує вентиляцію під позитивним тиском за допомогою назальних
масок. Вона може бути синхронізованою (тобто викликаним дихальним зусиллям
немовляти) або несинхронізованою. NIPPV може забезпечити резервну швидкість і може
посилити спонтанне дихання немовляти. Піковий тиск можна встановити до бажаних меж.
Це особливо корисно пацієнтам з апное для полегшення екстубації та запобігання
ателектазу. Встановлено, що NIPPV знижує частоту невдачі екстубації та потребу в
повторній інтубації протягом 1 тижня ефективніше, ніж назальний CPAP; однак це не
впливає на розвиток хронічного захворювання легень або на смертність.
 Штучна вентиляція легень
Режими вентиляції:
- Синхронізована періодична примусова вентиляція (SIMV).
- Допоміжне керування (AC) вентиляцією.
- Високочастотна осциляторна вентиляція.
У SIMV апарат ШВЛ забезпечує задану кількість вдихів із фіксованим тиском або
об’ємом протягом певного періоду часу. Ці вдихи синхронізовані зі спонтанними вдихами
пацієнта, але також відбуватимуться за відсутності дихальних зусиль. Пацієнт може
робити спонтанні вдихи між ними, не запускаючи апарат ШВЛ.
При змінному струмі апарат штучної вентиляції легень спрацьовує, щоб
забезпечити дихання попередньо визначеного об’єму або тиску під час кожного вдиху
пацієнта. Резервна частота встановлюється на випадок, якщо пацієнт не робить достатньо
дихальних рухів.
Високочастотну осциляторну вентиляцію (від 400 до 900 вдихів/хвилину при
заданому середньому тиску в дихальних шляхах) можна застосовувати у немовлят, і їй
часто надають перевагу надзвичайно недоношеним немовлятам (< 28 тижнів вагітності) і
у деяких немовлят із витоком повітря, поширеним ателектазом, або набряком легень.
Оптимальний режим або тип вентиляції залежить від реакції немовляти. Об’ємні
апарати штучної вентиляції легень вважаються корисними для більших немовлят із
різною легеневою податливістю або резистентністю (наприклад, при бронхолегеневій
дисплазії), оскільки подача встановленого об’єму газу з кожним вдихом забезпечує
адекватну вентиляцію. Режим AC часто використовується для лікування менш важких
легеневих захворювань і для зменшення залежності від апарату штучної вентиляції
легень, одночасно забезпечуючи невелике підвищення тиску в дихальних шляхах або
невеликий об’єм газу з кожним спонтанним вдихом.
Початкові параметри ШВЛ оцінюють, судячи про тяжкість дихальної
недостатності. Типові умови для немовляти з помірним респіраторним дистресом:
 FIO2 = 40%.
 Час вдиху (IT) = 0,4 секунди.
 Час видиху = 1,1 секунди (час як вдиху, так і видиху залежить від частоти та
потреби; більший час вдиху покращує оксигенацію, а більший час видиху покращує
вентиляцію).
 Частота = 40 вдихів/хвилину (залежить від частоти спонтанного дихання
немовляти; може знадобитися більша частота, наприклад 60 вдихів/хвилину, якщо
немовля не робить спонтанних дихальних зусиль або нижча залежно від якості дихальних
зусиль немовляти).
 Піковий тиск при вдиху (PIP) = 15-20 см H2O для немовлят із дуже низькою
вагою при народженні та з низькою вагою та 20-25 см H2O для новонароджених і
доношених.
 Позитивний тиск наприкінці видиху (PEEP) = 5 см H2O.
 PaCO2 знижується шляхом збільшення хвилинної вентиляції шляхом
збільшення дихального об’єму (збільшення PIP або зменшення PEEP) або збільшення
частоти.
 PaO2 підвищується шляхом збільшення FIO2 або збільшення середнього тиску в
дихальних шляхах (підвищення PIP та/або PEEP, або подовження IT).

Респіраторний дистрес-синдром
Захворювання спричинене дефіцитом легеневого сурфактанту в легенях
новонароджених, найчастіше у тих, хто народився на терміні вагітності менше 34 тижнів.
Ризик зростає зі ступенем незрілості. Симптоми та ознаки ДН, що з’являється незабаром
після народження. Пренатальний ризик можна оцінити за допомогою тестів на зрілість
легень плода. Лікування полягає в сурфактантній терапії та підтримуючій терапії.
Етіологія:
Поверхнево-активна речовина не виробляється в достатній кількості до відносно
пізнього періоду вагітності (34-36 тижнів); таким чином, ризик респіраторного дистрес-
синдрому (РДС) зростає з більшою недоношеністю. Інші фактори ризику включають
багатоплідну вагітність, діабет матері.
Ризик знижується при затримці розвитку плода, прееклампсії або еклампсії,
гіпертензії матері, тривалому розриві плодових оболонок і застосуванні матір’ю
кортикостероїдів.
Рідкісні випадки є спадковими, спричиненими мутаціями в генах поверхнево-
активного білка (SP-B і SP-C) і АТФ-зв’язуючого касетного транспортера A3 (ABCA3).
Патофізіологія:
Легеневий сурфактант являє собою суміш фосфоліпідів і ліпопротеїнів, що
виділяються пневмоцитами II типу. Це зменшує поверхневий натяг водяної плівки, яка
вистилає альвеоли, тим самим зменшуючи тенденцію альвеол до спадання та роботу,
необхідну для їх роздування.
При дефіциті сурфактанту для відкриття альвеол необхідний більший тиск. Без
адекватного тиску в дихальних шляхах легені стають дифузно ателектатичними,
викликаючи запалення та набряк легенів. Оскільки кров, що проходить через
ателектатичні частини легень, не насичується киснем (утворюючи внутрішньолегеневий
шунт справа наліво), у немовляти виникає гіпоксемія. Податливість легень знижується,
тим самим посилюючи роботу дихання. У важких випадках розвивається втома діафрагми
та міжреберних м’язів, затримка СО2 та респіраторний ацидоз.
Ускладнення:
Ускладнення РДС включають внутрішньошлуночковий крововилив,
перивентрикулярне пошкодження білої речовини, напружений пневмоторакс,
бронхолегеневу дисплазію, сепсис і неонатальну смерть. Внутрішньочерепні ускладнення
були пов’язані з гіпоксемією, гіпотензією, коливаннями артеріального тиску.
Симптоми та ознаки:
Симптоми та ознаки РДС включають прискорене, утруднене, хрипке дихання, яке
з’являється відразу або протягом кількох годин після пологів, із супрастернальним і
субстернальним втягуванням і розширенням носових отворів. У міру прогресування
ателектазу та дихальної недостатності симптоми посилюються з ціанозом, летаргією,
нерегулярним диханням та апное, і в кінцевому підсумку можуть призвести до серцевої
недостатності, якщо не буде забезпечено адекватне розширення легень, вентиляцію та
оксигенацію. У новонароджених вагою < 1000 г легені можуть бути настільки жорсткими,
що вони не можуть почати або підтримувати дихання в пологовому залі. При аускультації
дихання ослаблене, крепітація.
Діагностика:
Здійснюється за клінічними проявами, включаючи розпізнавання факторів ризику;
КЛС, що демонструють гіпоксемію та гіперкапнію; і рентген грудної клітки. Рентген
грудної клітки показує дифузний ателектаз, який класично описується як матове скло з
видимими повітряними бронхограмами та низьким розширенням легень; зовнішній вигляд
слабо корелює з клінічною тяжкістю.
Скринінг:
РДС можна передбачити пренатально за допомогою тестів на зрілість легень плода,
які проводяться на амніотичній рідині, отриманій за допомогою амніоцентезу або зібраній
з піхви (якщо плодові оболонки розірвані), і які можуть допомогти визначити
оптимальний час пологів. Вони показані для планових пологів до 39 тижнів, коли серцеві
тони плода, рівень хоріонічного гонадотропіну людини та ультразвукові вимірювання не
можуть підтвердити гестаційний вік.
 Лікування: сурфактантзамісна терапія, респіраторна підтримка, посиндромна
терапія.

Апное
Визначається як дихальні паузи > 20 секунд або паузи < 20 секунд, які пов’язані з
брадикардією < 100 ударів/хвилину, центральним ціанозом та/або насиченням крові < 85
% у новонароджених, народжених на терміні вагітності < 37 тижнів і без основних
розладів, яке зазвичай починається через 2-3 дні після народження і рідше в перший день.
Апное в перший день життя може свідчити про порушення розвитку центральної нервової
системи (ЦНС) або пошкодження. Апное, яке розвивається через > 14 днів після
народження у дитини, може означати серйозне захворювання, відмінне від апное
недоношених (наприклад, сепсис). Ризик апное недоношених зростає з більш раннім
терміном вагітності.
Патофізіологія:
Апное недоношених – це порушення розвитку, викликане незрілістю неврологічної
та/або механічної функції дихальної системи. Апное можна охарактеризувати як
центральний (найчастіший), обструктивний та змішаний.
Центральне апное спричинене незрілими центрами дихання. Специфічна
патофізіологія повністю не вивчена, але, здається, включає низку факторів, включаючи
аномальну реакцію на гіпоксію та гіперкапнію. Це найпоширеніший тип апное
недоношених.
Обструктивне апное виникає внаслідок утрудненого проходження повітря,
згинання шиї, що спричиняє опір м’яких тканин гіпофарингеальної області, закладеності
носа або рефлекторного ларингоспазму.
Змішане апное – це поєднання центрального та обструктивного апное.
Усі типи апное можуть викликати гіпоксемію, ціаноз і брадикардію, якщо апное
тривале. Оскільки брадикардія також може виникати одночасно з апное, центральний
механізм може бути відповідальним за обидва. Близько 18% немовлят, які померли від
синдрому раптової дитячої смерті (СРДС), мали в анамнезі апное недоношених, але апное
недоношених не є передвісником СРДС.
Епізоди апное у новонароджених потребують виключення серйозних причин
(наприклад, інфекційні - сепсис, менінгіт, НЕК; серцеві; метаболічні – гіпоглікемія,
гіпокальціємія, гіпераммоніємія, гіпернатріємія; дихальні; центральної нервової системи;
абстинентний синдром; порушення терморегуляції).
Прогноз:
У більшості недоношених немовлят припиняються апное до 37 тижнів гестації, а
апное недоношених зникає майже у всіх недоношених до 44 тижнів гестації. Апное може
тривати тижнями у немовлят, народжених на дуже ранньому гестаційному терміні
(наприклад, від 23 до 27 тижнів). Смерть буває рідко.
Лікування: стимуляція, лікування основного захворювання, стимулятори дихання
(наприклад, кофеїн), постійний позитивний тиск у дихальних шляхах (CPAP).

Транзиторне тахіпное новонародженого

Транзиторне порушення дихання, викликане затримкою резорбції легеневої рідини
плода. Вражає передчасно народжених, доношених немовлят, народжених шляхом
планового кесаревого розтину.
Частково причиною є незрілість натрієвих каналів у епітеліальних клітинах легень;
ці канали відповідають за поглинання натрію (і, отже, води). Інші фактори ризику
включають макросомію, діабет матері та/або астму, менший термін вагітності та чоловічу
стать.
Симптоми та ознаки:
 Транзиторне тахіпное у новонародженого підозрюють, коли у немовляти
розвивається респіраторний дистрес незабаром після народження. Симптоми
транзиторного тахіпное у новонародженого включають тахіпное, внутрішньореберне та
підреберне втягування, роздуття носа та можливий ціаноз.
Діагностика:
Рентген грудної клітки показує нормально роздуті або гіперроздуті легені зі
смугастими перигілярними відмітками, що створює вигляд волохатої межі серця, тоді як
периферія легень чиста.
Загальний аналіз крові і посів крові
Якщо початкові результати є невизначеними або свідчать про інфекцію,
призначають антибіотики (наприклад, ампіцилін, гентаміцин), поки очікують результатів
посіву.
Лікування: є підтримуючим і включає постачання кисню та моніторинг газів
артеріальної крові або пульсоксиметрію. Рідше немовлятам із транзиторним тахіпное
новонароджених може знадобитися безперервний позитивний тиск у дихальних шляхах
(CPAP) і іноді навіть штучна вентиляція легень. У невеликої кількості немовлят із ТТН
може розвинутися стійка легенева гіпертензія або пневмоторакс. Зазвичай одужання
настає протягом 2-3 днів.

Первинна легенева гіпертензія у новонароджених

Це збереження або реверсія звуження легеневої артеріоли, що спричиняє серйозне
зниження легеневого кровотоку та шунтування справа наліво на рівні передсердь та/або
артеріальної протоки.
Етіологія:
1. Перинатальна асфіксія або гіпоксія.
Забарвлення амніотичної рідини або наявність меконію в трахеї в анамнезі часто
зустрічається. Гіпоксія викликає повернення або збереження підвищеного опору
легеневих судин, що є нормальним станом у плода.
2. Респіраторний дистрес-синдром.
3. Передчасне закриття артеріальної протоки або овального отвору, що збільшує
легеневий кровотік плода та може бути спровоковано прийомом матір’ю нестероїдних
протизапальних препаратів.
4. Легенева гіпоплазія з асоційованою гіпоплазією легеневої судинної системи.
5. Вроджена діафрагмальна грижа, при якій одна легеня сильно гіпоплазована, що
також призводить до гіпоплазії легеневої судинної мережі.
6. Неонатальний сепсис або неонатальна пневмонія, ймовірно, через те, що
судинозвужувальні простагландини виробляються шляхом активації циклооксигеназного
шляху бактеріальними фосфоліпідами, а ацидоз через системну гіпоперфузію, спричинену
інфекцією, також сприяє легеневій гіпертензії.
Патофізіологія:
Підвищений опір легеневих артерій викликає аномальний розвиток гладких м’язів і
гіпертрофію стінок малих легеневих артерій і артеріол і шунтування справа наліво через
артеріальну протоку або овальний отвір, що призводить до системної гіпоксемії, яка не
піддається лікуванню. Високий як легеневий, так і системний опір, що призводить до
підвищеного навантаження на серце. Це збільшення навантаження може призвести до
розширення правих відділів серця, трикуспідальної недостатності та серцевої
недостатності.
Симптоми та ознаки:
Симптоми та ознаки стійкої легеневої гіпертензії у новонародженого включають
тахіпное, ретракції та сильний ціаноз або десатурацію, які не реагують на додатковий
кисень. У немовлят із шунтом справа наліво через відкриту артеріальну протоку
оксигенація вища в правій плечовій артерії, ніж у низхідній аорті; таким чином, ціаноз
може бути диференційованим (тобто насичення киснем у нижніх кінцівках на ≥ 5% нижче,
ніж у правій верхній кінцівці).
Діагностика:
Діагноз стійкої легеневої гіпертензії у новонародженого слід запідозрити у будь-
якої новонародженої дитини з артеріальною гіпоксемією, ціанозом, у якої насичення
киснем не покращується після надання 100% кисню.
Діагноз підтверджується ехокардіограмою, яка може підтвердити наявність
підвищеного тиску в легеневій артерії та одночасно може виключити вроджену ваду
серця.
Необхідно провести посів крові, оскільки внутрішньоутробна інфекція є можливою
причиною стійкої легеневої гіпертензії у новонародженого.
На рентгенівському знімку легеневі поля можуть бути нормальними або виявляти
зміни внаслідок основного захворювання (наприклад, синдром аспірації меконію,
неонатальна пневмонія, вроджена діафрагмальна грижа). Рентгенівські зміни може бути
важко відрізнити від бактеріальної пневмонії.

У доношених новонароджених це персистуюча (стійка) легенева гіпертензія (ПЛГН) –

складне порушення, яке характеризується наявністю підвищеного опору легеневих су-
дин, пов’язаного зі збоєм фізіологічного постнатального зниження легеневого
судинного опору, призводить до скиду деоксигенованої крові від легеневої артерії до
системного кровообігу, що викликає виражену гіпоксемію та правошлуночкову
недостатність. Найпоширенішими причинами ПЛГН є дезадаптація змін
постнатального кровообігу, наявність вади розвитку легеневих судин або затримка
росту та розвитку новона-родженого. У передчасно народжених немовлят механізми
раннього виникнення ЛГ обумовлені недорозвиненням та незрілістю легеневих судин,
а пізній початок ЛГ обумовлений дезадаптацією легеневого кровообігу, що
спостерігається при важкій бронхолегеневій дисплазії (БЛД)

Бронхолегенева дисплазія
Це захворювання легень новонародженого, яке спричинене тривалою вентиляцією
легень та ступенем додаткової потреби в кисні, що проявляється тривалою потребою в
додатковому кисні у недоношених дітей після 28-денного віку або після 36-тижневого
постменструального віку та у яких немає інших захворювань, що потребують кисню
(наприклад, пневмонія, вроджена вада серця).
Етіологія:
1. Тривала ШВЛ.
2. Високі концентрації вдихуваного кисню.
3. Інфекція (наприклад, хоріоамніоніт або сепсис).
4. Ступінь незрілості.
Легені недоношених дітей більш вразливі до запальних змін, які є результатом
ШВЛ. Розвиток нормальної архітектоніки легень переривається; розвивається менше
альвеол, а інтерстицій розвивається більше. Крім того, легенева васкуляризація
розвивається аномально, з меншою кількістю та/або аномально розподіленими
альвеолярними капілярами; може підвищитися легеневий опір і розвинутися легенева
гіпертензія .
Характерні рентгенологічні дані:
Рентген грудної клітки спочатку показує дифузне помутніння внаслідок
накопичення ексудативної рідини; потім зовнішній вигляд стає мультикістозним або
схожим на губку, з наявністю ділянок емфіземи, легеневих рубців і ателектазів.
Альвеолярний епітелій може відшаровуватися, а макрофаги, нейтрофіли та медіатори
можуть бути виявлені в трахеальній аспірації.
Прогноз:
Прогноз залежить від тяжкості. Більшість немовлят поступово переходять від ШВЛ
до безперервного позитивного тиску в дихальних шляхах до низького потоку кисню
протягом 2-4 місяців. Немовлята, які все ще залежать від ШВЛ на 36 тижні вагітності,
мають від 20 до 30% смертності в дитинстві. Немовлята з БЛД мають у 3-4 рази більший
рівень затримки росту та проблеми з нервовим розвитком. Протягом кількох років
немовлята мають підвищений ризик розвитку астми в подальшому житті, а також
інфекцій нижніх дихальних шляхів (зокрема, пневмонії або бронхіоліту).
Лікування:
Харчування має досягати споживання 150 калорій/кг/день, включаючи білок від 3,5
до 4 г/кг/день; потреба в калоріях збільшується через збільшення роботи дихання та
сприяння загоєнню та росту легенів.
Оскільки може розвинутися легеневий застій і набряк, добове споживання рідини
часто обмежують приблизно до 120-140 мл/кг/день.
Терапія діуретиками тимчасово покращує легеневу механіку, але не покращує
довгостроковий клінічний результат. Тіазидні або петльові діуретики можна
використовувати для короткочасної користі у пацієнтів, які не реагують адекватно на
обмеження рідини або не переносять його. Зазвичай спочатку пробують перорально
вводити хлоротіазид від 10 до 20 мг/кг 2 рази на добу з або без перорального
спіронолактону в дозі 1–3 мг/кг один раз на добу або розділити його на дві дози.
Фуросемід (1-2 мг/кг в/в або в/м або 1-4 мг/кг перорально кожні 12-24 години для
новонароджених і кожні 8 годин для немовлят старшого віку) можна застосовувати
протягом короткого періоду часу, але тривале застосування викликає гіперкальціурію з
подальшим остеопорозом, переломи та камені в нирках. Якщо потрібне тривале
застосування діуретиків, перевагу надають хлортіазиду, оскільки він має менше побічних
ефектів. Під час терапії діуретиками необхідно ретельно контролювати гідратацію та
рівень електролітів у сироватці крові.
Інгаляційні бронходилататори не покращують довгостроковий результат і не
використовуються регулярно. Однак вони можуть бути корисними при гострих епізодах
бронхоконстрикції.
Для прогресуючої БЛД можуть знадобитися тижні або місяці додаткової підтримки
штучної вентиляції легень, додаткового кисню або обох. Тиск у апараті штучної
вентиляції легень або об’єми та частку вдихуваного кисню (FIO2) слід зменшувати
настільки швидко, наскільки це допустимо, але не можна допускати гіпоксемії немовляти.
Ступінь роздування легень (дихальний об’єм, виміряний у мл/кг) несе в собі більший
ризик БЛД, ніж ступінь тиску в дихальних шляхах, виражений у абсолютній кількості в см
H2O. Слід постійно контролювати артеріальну оксигенацію за допомогою пульсоксиметра
та підтримувати насичення ≥ 89%. Респіраторний ацидоз може виникнути під час
відлучення від штучної вентиляції легень та лікування є прийнятним, якщо рН
залишається > 7,25 і у немовляти не розвивається серйозний респіраторний дистрес.
Хоча системні або інгаляційні кортикостероїди можуть призвести до клінічного
покращення БЛД, занепокоєння щодо несприятливих наслідків розвитку нервової системи
внаслідок повторних та/або тривалих курсів дексаметазону для БЛД призвело до
підтвердженої заяви про політику Американської академії педіатрії, яка перешкоджає
рутинному використанню дексаметазону для БЛД. Останні дослідження гідрокортизону
та інгаляційного будесоніду при БЛД не виявили довготермінових значущих
несприятливих наслідків для розвитку нервової системи; однак, через занепокоєння щодо
інших можливих побічних ефектів (наприклад, гіпертензія, кардіоміопатія, погіршення
ретинопатії недоношених), рекомендація полягає в тому, щоб використовувати системні
та інгаляційні кортикостероїди лише у випадках, коли вважається, що немає іншої
альтернативи.

Аспірація меконію під час пологів

Може спричинити запальний пневмоніт і механічну бронхіальну обструкцію,
викликаючи синдром респіраторного дистресу.
Етіологія:
Фізіологічний стрес під час пологів (наприклад, через гіпоксію та/або ацидоз,
викликаний здавленням пуповини або плацентарною недостатністю або викликаний
інфекцією) може спричинити виділення меконію у плода в амніотичну рідину перед
пологами. Відходження меконію також може бути нормальним до народження, особливо
у доношених і переношених дітей; виділення меконію спостерігається приблизно у 10-
15% пологів. Однак ніколи не є нормою, коли меконій помічається під час передчасних
пологів. Під час пологів, можливо, 5% новонароджених із виділенням меконію аспірують
меконій, викликаючи пошкодження легень і респіраторний дистрес, що називається
синдромом аспірації меконію. Хоча пневмоніт, спричинений меконієм, сприяє
порушенню дихання у цих немовлят після пологів, стійка легенева гіпертензія,
спричинена пренатальним і постнатальним ацидозом і/або гіпоксією, є настільки ж або
навіть більш небезпечною.
Патофізіологія:
Механізми, за допомогою яких аспірація викликає клінічний синдром, ймовірно,
включають:
- Неспецифічне вивільнення цитокінів.
- Обструкція дихальних шляхів.
- Зниження вироблення сурфактанту та інактивація сурфактанту.
- Хімічний пневмоніт.
Якщо виникає повна бронхіальна обструкція, виникає ателектаз; часткова блокада
призводить до затримки повітря на видиху, що призводить до гіперрозтягнення легень і,
можливо, витоку легеневого повітря з пневмомедіастинумом або пневмотораксом. Ризик
витоку повітря додатково збільшується через зниження еластичності легень, спричинене
зменшенням продукції сурфактанту та інактивованим сурфактантом.
Симптоми та ознаки:
Ознаки синдрому аспірації меконію включають тахіпное, розширення носа,
втягнення, ціаноз або десатурацію, хрипи та зеленувато-жовте забарвлення пуповини,
нігтьового ложа або шкіри. Забарвлення меконієм може бути видно в ротоглотці та (при
інтубації) у гортані та трахеї. Новонароджені із затримкою повітря можуть мати
бочкоподібну грудну клітку, а також симптоми та ознаки пневмотораксу, інтерстиціальної
емфіземи легень та пневмомедіастинуму.
Діагностика:
Діагноз синдрому аспірації меконію підозрюють, коли у новонародженого
спостерігається респіраторний дистрес за умови амніотичної рідини, що містить меконій.
Діагноз підтверджується рентгенограмою грудної клітки, яка демонструє інфільтрацію з
різними ділянками ателектазу та сплощення діафрагми. Початкові рентгенівські дані
можна сплутати з результатами транзиторного тахіпное новонародженого; однак те, що
часто відрізняє немовлят із синдромом аспірації меконію від дітей із ТТН, це значна
гіпоксемія. Рідина може спостерігатися в легеневих тріщинах або плевральних просторах,
а повітря — у м’яких тканинах або середостінні. Оскільки меконій може посилити ріст
бактерій, а синдром аспірації меконію важко відрізнити від бактеріальної пневмонії,
також слід взяти посів крові.
Прогноз загалом сприятливий, хоча він змінюється залежно від основних
фізіологічних стресорів; підвищується загальна смертність. Немовлята з синдромом
аспірації меконію можуть мати більший ризик розвитку астми в подальшому житті.
 Лікування:
- Ендотрахеальна інтубація та ШВЛ за потреби.
- Додатковий кисень, необхідний для підтримки високого рівня PaO2 для
розслаблення легеневої судинної системи.
- В/в антибіотики.
- Вдихання оксиду азоту.
- Екстракорпоральна мембранна оксигенація (EКMO), якщо не реагує на
вищезазначену терапію.

9. Література.
Основна:
1. Неонатологія: національний підручник: у 2 т. / за ред. професора Є.Є.Шунько –
К., 2015. – Т.1. – с.289-404.
2. Неонатологія: підручник: у 3 т. / Т.К.Знаменська, Ю.Г.Антипкін, М.Л.Аряєв та
ін.; за ред. Т.К.Знаменської. – Львів: Видавець Марченко Т.В., 2020. – Т.2. – с.40-141.
3. Уніфікований клінічний протокол вторинної (спеціалізованої) та третинної
(високоспеціалізованої) медичної допомоги «Респіраторний дистрес-синдром у
передчасно народжених дітей», затверджений Наказом МОЗ України від 05.05.2021 р.
№873 https://zakon.rada.gov.ua/rada/show/v0873282-21#Text
4. Уніфікований клінічний протокол «Початкова, реанімаційна і після
реанімаційна допомога новонародженим в Україні», затверджений Наказом МОЗ України
від 28.03.2014 р. №225 http://document.ua/pro-zatverdzhennja-ta-vprovadzhennja-mediko-
tehnologichnih-d-doc190536.html
Додаткова:
1. Основи педіатрії за Нельсоном: у 2 томах. Том 1 / Карен Дж. Маркданте, Роберт
М. Клігман; переклад 8-го англ. видання. Наукові редактори перекладу В.С. Березенко,
Т.В. Починок. Київ: ВСВ «Медицина», 2019. Т1. – 378 с., с.248-254.
2. Академічні лекції з педіатрії / за ред.Ю.Г.Антипкіна. – Київ: ТОВ «РА-
ГАРМОНІЯ», 2020 – с.349-363, с.330-363.
3. Nelson Textbook of Pediatrics, Volume 1 of 5 volumes, 21th Edition, 2019 by Robert
M.Kliegman, Nathan J. Blum, Samir S. Shah, Joseph W. ST GEME III, Robert C. Tasker, Karen
M. Wilson, Richard E. Behrman, P. 929-948.

Інформаційні ресурси:
https://www.msdmanuals.com/uk/professional/pediatrics/respiratory-problems-in-
neonates/respiratory-support-in-neonates-and-infants