МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ВІННИЦЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

імені М.І.ПИРОГОВА

«Затверджено»
На методичній нараді кафедри
нервових хвороб
проф ЗВО Сергій МОСКОВКО

Протокол №1 «31» серпня 2023 року

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
для самостійної роботи студентів при підготовці
до практичного заняття

Навчальна Неврологія
дисципліна
Тема №25. Епілепсія та не епілептичні пароксизмальні стани.
Курс IV
Факультет та форма Медичний №1, медичний №2
навчання (денна або
Денна форма навчання.
заочна)

Вінниця
 2

1. Актуальність теми заняття

Актуальність теми: У світі близько 50 млн людей страждають на епілепсію. Ризик
передчасної смерті у хворих на епілепсію у тричі перевищує середній показник
популяції. За статистичними даними, в Україні на епілепсію страждає близько 100 тисяч
людей (згідно даних Міністерства охорони здоров'я України від 26.03.2019)

2. Навчальні цілі заняття

І. Ознайомчий рівень теоретичних знань.
- Мати уявлення про етіологію епілепсії.
- Мати уявлення про патогенез епілепсії.

ІІ. Рівень репродуктивних теоретичних знань.

- Засвоїти питання термінології епілепсії.
- Засвоїти принципи Міжнародної класифікації епілепсії та епілептичних синдромів.
- Засвоїти клінічні прояви генералізованих моторних нападів.
- Засвоїти клінічні прояви генералізованих немоторних нападів.
- Засвоїти клінічні прояви фокальних нападів.
- Засвоїти причини формування та клінічну картину епілептичного статусу.
- Засвоїти основні клінічні прояви неепілептичних пароксизмів (істеричні, гіпнічні
напади, синкопальні стани, вегетативні кризи).
- Засвоїти принципи лікування епілепсії.
- Засвоїти принципи лікування епілептичного статусу.
- Засвоїти основні соматоневрологічні синдроми, що призводять до неепілептичних
пароксизмів та синкопальних станів.
- Засвоїти клінічну картину та особливості перебігу неепілептичних пароксизмів при
цукровому діабеті, серцевих аритміях, артеріальній гіпотонії.

ІІІ. Рівень практичних навиків (професійний).

- Вміти дослідити неврологічний статус пацієнта.
- Вміти визначити наявність епілепсії у пацієнта.
- Вміти призначити додаткові методи обстеження для визначення типу епілептичного
нападу та його можливої причини.
- Вміти визначити наявність ознак епілепсії на ЕЕГ (повільні хвилі, комплекси пік-
повільна хвиля).
- Вміти визначити наявність синкопального стану у пацієнта.
- Вміти дослідити рівень свідомості за допомогою шкали ком Глазго.
- Вміти дослідити когнітивні функції (шкала MMSE).
- Вміти провести обстеження людини при порушенні свідомості.

IV. Рівень професійних вмінь (професійний).

- Вміти встановити діагноз епілепсії.
- Вміти провести диференційний діагноз між епілептичним та неепілептичним нападом.
- Вміти визначити наявність епілептичного статусу у пацієнта.
- Вміти надати невідкладну допомогу при епілептичному статусі.
- Вміти визначити рівень свідомості пацієнта.
 3

- Вміти визначити рівень когнітивних розладів пацієнта.

- Вміти призначити лікування при епілепсії.
- Вміти призначити лікування при наявності синкопального стану.

V. Рівень творчий, продуктивний.

- Вміти узагальнити зібрану клінічну інформацію та визначити діагноз епілептичної
хвороби, тип епілептичного нападу, провести диференційний діагноз між типами
епілептичних нападів, синкопальними станами.

3. Матеріали самостійної роботи

3.1. Базові знання, навики, вміння необхідні для вивчення теми

Дисципліна Знати Вміти

Анатомія - Будова та функції кори - Вміти вирізняти та
головного мозку. диференціювати елементи
- Моторні та сенсорні структури кінцевого мозку.
представництва в корі.
Гістологія Цито- та - Вміти розрізняти шари кори
мієлоархітектоніка головного мозку.
головного мозку. - Вміти розрізняти основні
волокна білої речовини
головного мозку: проекційні,
асоціативні і комісуральні.
Нормальна фізіологія - Функціонування кори - Вміти досліджувати
головного мозку. електричну активність кори
Епілептична та головного мозку за допомогою
протиепілептична ЕЕГ, знати основні прояви
системи головного фізіологічних ритмів мозку.
мозку.
Патологічна анатомія - Основні зміни - Вміти дослідити зміни на
речовини головного препаратах головного мозку
мозку при наявності пацієнтів, що загинули
епілепсії. внаслідок епілептичного
статусу та пацієнтів з
епілепсією.
Патологічна фізіологія - Принципи виникнення - Вміти досліджувати
епілепсії. Епілептична та електричну активність кори
протиепілептична головного мозку за допомогою
системи головного ЕЕГ, знати основні прояви
мозку. патологічних ритмів мозку.
 4

Внутрішньопредметна інтеграція (між темами неврології).

1. Будова великих - Синдроми подразнення - провести топічну діагностику
півкуль головного мозку. кори великих півкуль. уражень часток головного
Цито- та мозку.
мієлоархітектоніка кори. - Клінічну картину - визначити рівень свідомості
Локалізація функцій у розладів свідомості: пацієнта.
корі головного мозку. оглушення, сопора, коми, - визначити рівень когнітивних
Синдроми подразнення делірію. розладів пацієнта.
кори великих півкуль.
Поняття про свідомість. - Клінічну картину
Анатомо-фізіологічні коматозних станів
механізми підтримання (структурна і
свідомості. Рівні дисметаболічна коми).
свідомості та її склад.
Діагностика свідомості - - Клінічну картину
шкала ком Глазго. деменції і м‘якої
Поняття про оглушення, когнітивної
сопор, кому, делірій. недостатності.

Види коматозних станів

(структурна і
дисметаболічна коми).
Особливості обстеження
людини при порушенні
свідомості.
Когнітивні функції
людини. Методика
обстеження когнітивних
функцій (шкала MMSE).
Поняття про деменцію і
м‘яку когнітивну
недостатність. Причини і
типи когнітивних
порушень.

3.2. Зміст теми

1. Епілепсія (від грец. epilepsia - напад) — хронічне поліетіологічне захворювання

головного мозку, якому властиві моторні, немоторні напади або напади з емоційними і
психопатологічними розладами. Описи цього захворювання зустрічаються ще в
папірусах єгипетських жерців (близько 5000 років до н.е.), лікарів тібетської медицини,
арабомовної медицини і інших народів. В Україні епілепсія мала різні назви, зокрема -
“чорна хвороба”.
 5

Захворювання трапляється часто: 3-5 випадків на 1000 населення. У дітей зустрічається

в 5-10 разів частіше, ніж у дорослих, що зумовлюється незавершеність процесів
мієлінізації, підвищеною проникністю церебральних судин, лабільністю та
генералізацією збудження, нестійкістю обмінних процесів.

2. Стосовно термінології – потрібне правильне тлумачення часто вживаних термінів.

Приступ (пароксизм) - раптовий епізод хвороби, що виникає у людини в здоровому

стані або при різкому загостренні хворобливого стану (приступ апендициту, кашлю,
пароксизмальної тахікардії, тощо).

Епілептичний напад – приступ церебрального походження – тимчасове виникнення

клінічних проявів та/або симптомів внаслідок патологічної надмірної або синхронної
нейрональної діяльності мозку. Для нього характерні швидкоминучі рухові, вегетативні,
чутливі або психічні феномени, що наступають раптово внаслідок тимчасової
дисфункції всього мозку або тих чи інших його ділянок. Напади можуть бути
моторними і немоторними.

Психогенні неепілептичні стани (ПНЕС) - характеризуються нетривалими

пароксизмальними проявами та симптомами порушення моторних, сенсорних,
автономних та/або когнітивних функцій, але, на відміну від епілепсії, ПНЕС не
виникають внаслідок іктальної епілептиформної активності. В протилежність
епілептичним нападам, які є проявом надмірних та гіперсинхронних розрядів у мозку,
ПНЕС пояснюються психологічними проблемами та причинами.

Судоми (судороги) – в клінічній практиці сприймаються як переривчасті м’язові

скорочення. В залежності від тривалості скорочення і послаблення м’яза розрізняють
наступні різновиди судом: тонічні (судоми тривалого спазму), клонічні (чергування
відносно коротких скорочень та послаблень м’яза) або їх сполучення чи перехід одних
в другі (тоніко-клонічні, клоніко-тонічні) та міоклонічні (швидкі, блискавичні
скорочення окремих м’язів або їх груп).

Епілепсія – це розлад діяльності головного мозку, що характеризується стійкою

схильністю до виникнення епілептичних нападів, а також нейробіологічними,
когнітивними, психологічними і соціальними наслідками цього стану.

Епілепсія – це хвороба головного мозку, яка визначається будь-якою із наступних умов:

1) Принаймні два неспровокованих (або рефлекторних) напади з інтервалом >24

години; 2) Один неспровокований епілептичний напад, який збільшує до 60% і більше
ймовірність повторних епілептичних нападів в наступні 10 років (наприклад, пацієнт,
у якого вперше виник епілептичний напад через 1 місяць після розвитку інсульту, має
ризик повторного епілептичного нападу 60% і більше); 3) Діагноз синдрому епілепсії
(наприклад, виникнення у 13-річного пацієнта першого судомного епілептичного нападу
та наявність ЕЕГ-змін, характерних для ювенільної міоклонічної епілепсії)..
 6

3. Етіологія і патогенез епілепсії. До обов’язкових умов розвитку будь-якої форми

епілепсії належить формування (внаслідок спадкової схильності і/чи екзогенних
факторів) патофізіологічного феномена – епілептичного вогнища і/чи епілептичної
системи (група нейронів, здатних до самозбудження і поширення гіперсинхронних
розрядів). Спадкова схильність пов’язана з індивідуальними особливостями обміну
речовин. До екзогенних чинників відносяться інфекції нервової системи, черепно-
мозкові травми, інтоксикації, перинатальна патологія (особливо пологові травми,
асфіксія). Провокувати епілептичні напади можуть психічні переживання, вживання
алкоголю, мерехтіння яскравого світла, інфекції тощо.

Структурна етіологія

Основною ознакою структурної етіології є наявність структурних змін тканини

головного мозку, що суттєво підвищує ризик розвитку епілепсії за даними належним
чином проведених досліджень. Структурна аномалія може бути генетично
обумовленою, набутою або спричиненою комбінацією цих факторів. Наприклад,
полімікрогірія може проявлятися за наявності генетичних мутацій (наприклад, у гені
GPR56) або бути наслідком внутрішньоутробної цитомегаловірусної інфекції.
Причинами набутих структурних змін можуть бути гіпоксично-ішемічна
енцефалопатія, травма, інфекція або інсульт.

Генетична епілепсія

До генетичних належать епілепсії, спричинені безпосередньо генетичною мутацією

(встановленою або ймовірною), основним симптомом яких є наявність нападів.
Епілепсії, які вважають генетичними, є досить різноманітними, і в більшості випадків
гени наразі не ідентифіковані. Важливо відзначити, що термін «генетична» не є
еквівалентним терміну «спадкова». Зростає кількість виявлених мутацій de novo, які
призводять до епілепсій різного ступеня тяжкості. Це означає, що у пацієнта виникла
нова мутація, вона не є успадкованою, і тому наявність нападів у сімейному анамнезі є
малоймовірною. Проте діти цього пацієнта матимуть 50 % вірогідність успадкування
цієї мутації. Це не обов’язково означає, що його нащадки матимуть епілепсію, оскільки
це залежатиме від пенетрантності мутації. Генетична обумовленість епілепсії не
виключає дію факторів навколишнього середовища. Добре відомо, що на виникнення
нападів можуть впливати зовнішні чинники, наприклад, у багатьох пацієнтів напади
спостерігаються частіше при депривації сну, стресі та під час інших захворювань.
Термін «генетична епілепсія» вказує на наявність значного впливу патогенного варіанту
(мутації) певного гену на розвиток епілепсії у пацієнта.

Інфекційна етіологія

Найбільш поширеним у всьому світі етіологічним фактором епілепсії є інфекція.

Інфекційна епілепсія виникає безпосередньо внаслідок доведеного інфекційного
захворювання, при цьому напади є основним симптомом. Термін «інфекційна
епілепсія» призначений більшою мірою для опису стану пацієнта з епілепсією, а не
випадків нападів, які можуть виникати при гострих інфекціях, наприклад, менінгіті або
 7

енцефаліті. Поширеними патологіями (залежно від регіону) є нейроцистицеркоз,

туберкульоз, ВІЛ, церебральна малярія, підгострий склерозуючий паненцефаліт,
церебральний токсоплазмоз та вроджені інфекції, наприклад, вірус Зіка та
цитомегаловірус. Іноді при таких інфекціях можна виявити структурні аномалії.
Можливим є також постінфекційний розвиток епілепсії, наприклад, у випадку
виникнення нападів після завершення гострого періоду вірусного енцефаліту.

Метаболічна етіологія

З епілепсією пов’язана значна кількість метаболічних розладів. Метаболічною

вважають епілепсію, безпосередньо спричинену метаболічним розладом, при цьому
основним симптомом є наявність нападів. Метаболічним фактором розвитку вважають
чітко окреслене порушення обміну речовин, яке має власні прояви та/або викликає
біохімічні зміни в організмі, такі як, порфірія, уремія, порушення обміну амінокислот
чи піридоксин-залежні напади. У багатьох випадках метаболічні розлади обумовлені
генетично, але деякі можуть бути набутими, наприклад, церебральний дефіцит фолієвої
кислоти.

Імунна етіологія

Імунна епілепсія виникає безпосередньо через імунне порушення, при цьому напади є
основним симптомом. Нещодавно було описано характерну клінічну картину ряду
імунних епілепсій у дорослих та дітей. Поняття імунної епілепсії застосовується у
випадку наявності доказів аутоімунного запалення в центральній нервовій системі.
Частота виявлення аутоімунних енцефалітів швидко зростає, особливо при збільшенні
доступності тесту на антитіла. Прикладами імунних епілепсій є анти-NMDA-
рецепторний енцефаліт (NMDA – N-метил-D-аспартат) і анти-LGI1 енцефаліт.

Епілепсія невизначеної етіології

Невизначеною вважають етіологію епілепсії до виявлення причини її розвитку, у

клінічній практиці кількість таких пацієнтів є досить значною. Хворим цієї категорії
неможливо встановити специфічний діагноз, тому використовують базові визначення
на основі даних електрофізіологічних досліджень і клінічних показників (наприклад,
«лобна епілепсія»).

4. Патоморфологія при епілепсії характеризується залишковими явищами

травматичних, інфекційно-запальних, токсичних і судинних процесів, атрофією
мозкової речовини, гліозом, спайками, кістоутворенням; збільшенням об'єму цистерн і
 8

шлуночків мозку тощо. Найбільш часта локалізація цих змін - скронева частка, ділянка
амонієвого рогу.

5. В сучасній Міжнародній класифікації епілепсії, прийнятою Міжнародною

протиепілептичною Лігою (ILAE) в 2017 році змінено погляди на патофізіологічні
механізми і продемонстровано, що епілепсія - захворювання нейрональної мережі, а не
лише симптом локальної патології мозку.

За клінічною характеристикою, які характеризуються визначеною локалізацією

епілептичного вогнища, всі епілепсії та епілептичні синдроми поділяються на
локалізаційно-обумовлені (із вогнищевим початком) і генералізовані. Напади можуть
бути «з невідомим місцем початку»

Свідомість являє собою складне явище, що складається з суб’єктивних та об’єктивних

компонентів. При нападах були описані кілька різних ступенів порушення свідомості.
До маркерів свідомості, як правило, відносяться ступінь усвідомлення, здатність
реагувати, пам’ять і здатність відрізнити себе від інших. На практиці термін «зі
збереженим усвідомленням», як правило, включає в себе припущення про те, що особа,
що має напади, пізніше може згадати про них та оцінити ступінь збереження
усвідомлення; в іншому випадку можна припустити наявність порушення
усвідомлення. Здатність реагувати може бути порушеною або не порушеною при
вогнищевих нападах. Здатність реагувати не є синонімом свідомості або усвідомлення,
тому що деякі люди не можуть рухатися і, отже, відповідати на запитання під час
нападу, але все ще в змозі усвідомлювати та згадати оточуюче. Усвідомлення і здатність
реагувати можуть частково зберігатися при деяких генералізованих нападах, наприклад,
при коротких абсансах, в тому числі при абсансах з міоклоніями повік або
міоклонічними нападами.

Коморбідні стани. Наразі добре відомо, що епілепсії часто супроводжуються

коморбідними станами, наприклад, проблемами з навчанням, психологічними
проблемами та поведінковими розладами. Такі розлади можуть відрізнятися за типом та
тяжкістю, від незначних труднощів у навчанні до розумової відсталості.

У таблиці 1 подано базову, а в таблиці 2 - розширену класифікацію епілептичних

нападів, прийняті Міжнародною протиепілептичною Лігою (ILAE) в 2017 році. Це одна
і та сама класифікація, але в базовій версії не зазначено підкатегорії. Використання
однієї чи іншої версії залежить від потрібного ступеня деталізації.
9
 10

Генералізовані напади супроводжуються повним виключенням свідомості з

подальшою амнезією, той час як при вогнищевих (фокальних) нападах передбачається
можливість збереження свідомості, або її часткового порушення.

Генералізовані напади походять з якогось місця в межах нейрональної мережі зі

швидким білатеральним залученням підкіркових і кіркових структур (але не
обов’язково всієї кори).

Генералізовані епілептичні напади можуть бути моторними і немоторними.

Моторні напади носять різний характер, але в клініці найбільш частим і типовим
проявом є великий тоніко-клонічний напад.

Подекуди за кілька годин, або навіть діб, до початку нападу може мінятися загальний стан хворого:
з’являється відчуття загального дискомфорту, безпричинної дратівливості або байдужості до
оточуючого, зниження працездатності, плутанина в думках, поява або посилення головного болю,
тремтіння, окремі міоклонічні посіпування і т. ін. Для первинно генералізованого нападу аура не
характерна через те, що епілептичне вогнище розташоване в субкотрикальних структурах. При
наявності аури має місце фокальний напад з подальшою генералізацією процесу.

Первинний генералізований моторний напад починається раптово, несподівано. Хворий миттєво

втрачає свідомість і падає як підкошений (як правило обличчям вперед), іноді при цьому отримуючи
значні тілесні пошкодження. Починається тонічна фаза. Внаслідок скорочення м’язів діафрагми і
голосової щілини падіння супроводжується переривчастим криком, стоном. Під час тонічної фази
обличчя спочатку блідне, потім червоніє і швидко синіє, стає одутлим; очі, коли вони заплющені,
вибухають, нерухомі зіниці розширені, не реагують на світло. Язик іноді вже під час цієї фази
затиснутий між зубами. З рота виділяється піниста слина. Дихання відсутнє. Тонічна фаза триває від
кількох секунд до півхвилини, але хворий з його спотвореною судомою обличчям і виглядом
задушуваного справляє таке разюче враження на присутніх, що на запитання про тривалість нападу
майже завжди буває перебільшена відповідь. У кінці тонічної фази настає тремтіння, як ознака
послаблення тонічного скорочення, потім з'являються окремі сіпання, і напад переходить у другу фазу
- клонічну. Під час цієї фази скорочення м'язів голови, тулуба і кінцівок все частішають і досягають
 11

такої сили, що іноді викликають травми.

Вивихи можуть стати звичними; найчастіше
трапляються вивихи плечового суглоба і вивихи
нижньої щелепи. Під час клонічної фази
дихання відновлюється, стає шумним і
прискореним, ціаноз поступово зникає. При
різких клонічних скороченнях м'язів язика
можливе прикушування його, іноді дуже
сильне. Часто відбувається скорочення
сечового міхура, рідше прямої кишки. Хворий
пітніє. Клонічна фаза, поступово слабшаючи,
продовжується від півхвилини до 5 хв. і
змінюється третьою фазою (постіктальний
стан), що виявляється або у вигляді
коматозного стану, який перетворюється у
нормальний сон, тривалістю до кількох годин
або у вигляді марення, коли хворий
схоплюється і біжить, а приходячи до пам'яті і
побачивши себе іноді далеко від дому, не
розуміє, як він туди потрапив. Прийшовши до
тями, хворі нічого не пам’ятають, і лише
загальна розбитість, нездужання, біль в
прикушеному язику та мокра білизна нагадують
при напад.

Однак не завжди простежуються всі етапи нападу, але втрата свідомості, падіння
хворого, судоми, амнезія є характерними ознаками.

Міоклонічні напади, як прояв генералізованого нападу, являють собою швидкі, часто

серійні, симетричні шарпання кінцівок і тулуба, зустрічаються відносно нечасто,
переважно у дітей раннього віку (інфантильний спазм, синдром Веста)

Немоторні напади (абсанси, absanse – відсутність, відключення), як різновид

генералізованих нападів мають певні клінічні та ЕЕГ зміни. Спостерігаються переважно
у дітей старше 3 років, ніколи не виникають вночі. Клінічно абсанси проявляються
раптовим (зазвичай до 10 секунд) порушенням свідомості та реагування на подразники.
При цьому судоми або інші рухові порушення відсутні.

Типові абсанси не супроводжуються ніякими руховими феноменами, завжди є

однотипними і проявляються, як правило, наступним чином.

Під час розмови або роботи хворий раптово застигає на місці, погляд спрямований в одну точку, або
очні яблука злегка відводяться догори, іноді розширяються зіниці, можуть спостерігатися кілька
мигальних рухів, іноді призупиняється дихання. Коли хворий говорить, він може спинитися на
півслові, на мить нерухомо завмерти; потім заціпеніння зникає, і хворий продовжує говорити, не
підозрюючи, що з ним щось відбулося. Під час нападу хворий не падає. Іноді він відчуває цю
короткочасну втрату притомності, визначаючи її як короткочасне запаморочення або пересікання
думки, присутні ж не помічають цього.
 12

Атипові абсанси. Ці абсансні напади називаються атиповими, оскільки вони можуть

бути тривалішими, мати повільніший початок і зникнення та супроводжуватись різними
іншими симптомами, такими як причмокуванням губами або жувальними рухами
щелепою, безперервним морганням, потиранням пальців або виконанням інших рухів
руками. Зазвичай спостерігається зміна м’язового тонусу. Атиповий абсансний напад
триває до 20 секунд і навіть довше.

Міоклонічні абсанси – під час нападу м’язи шиї, спини та рук дитини напружуються або
стають ригідними (тонічне скорочення). Спостерігаються різкі посмикування голови,
рук і ніг. Порушення свідомості може бути незначним і його важко помітити. У деяких
дітей може зупинитись дихання під час тонічної фази нападу. Також може
спостерігатись мимовільне сечовипускання. Зазвичай напади тривають 10-60 секунд і
можуть виникати декілька разів на добу. Вони можуть виникати групами (кластерами),
особливо під час пробудження. Падіння під час нападу можуть траплятися, але не часто.

Абсанси з міоклонією повік. У дітей із цією патологією виникають епізоди помітної

міоклонії повік у вигляді посмикування повік у поєднанні із закочуванням очей догори.
Зазвичай це відбувається багато разів на день. Пацієнтам можуть поставити
неправильний діагноз, оскільки міоклонію повік можна прийняти за тик або
поведінкову реакцію, і таких дітей часто направляють до психолога чи психіатра.
Інтелектуальні здібності та розвиток, як правило, нормальні, але можуть виникати
труднощі із навчанням та проблеми з увагою. Основна причина виникнення абсансів із
міоклонією повік є генетичною із залученням різних генів.

Фокальні напади – найбільш поширена форма пароксизмів, що наступають внаслідок

нейронного розряду, виникаючого з певної, обмеженої ділянки півкулі головного
мозку. Рухові феномени не такі виразні, як при генералізованій епілепсії і, як правило,
носять однобічний характер.

В залежності від усвідомлення нападу фокальні напади поділяються на вогнищеві

напади із усвідомленням та вогнищеві напади з порушенням усвідомлення. Обидва типи,
в свою чергу, також бувають із моторним (автоматизми, атонічні, клонічні, епілептичні
спазми, гіперкінетичні, міоклонічні, тонічні) та немоторним початком (вегетативні,
припинення діяльності, когнітивні, емоційні, сенсорні).

Вогнищеві напади за певних умов можуть трансформуватись у білатеральні тоніко-

клонічні напади.

Фокальні моторні напади зазвичай супроводжуються виникненням різноманітних

моторних феноменів.

Раніше такий варіант моторних епілептичних нападів називався «джексонівські

напади». Проявляється приступами тонічних або клонічних судом в тій чи іншій групі
м'язів (обличчя, руки, ноги), які можуть поширюватися на сусідні м'язи і навіть перейти
у генералізований напад із втратою свідомості. Після закінчення нападу в м'язах, в яких
 13

первісно виникли судоми, може спостерігатися парез (так званий постіктальний

параліч Тодда), що регресує протягом короткого часу (хвилини, рідше години).

Іншим проявом фокальних моторних нападів

може бути приступ мимовільного повороту
голови і очей у бік, протилежний
розташуванню патологічного вогнища в корі
головного мозку, що виникає при
подразненні центра співдружнього повороту
голови і очей, який розташований в середній
лобовій звивині.

Вогнищевий моторний епілептичний напад також може проявлятись у вигляді

жувальних, ковтальних і смоктальних рухів, що виникають при подразненні
оперкулярної ділянки кори головного мозку. Напади у вигляді різних порушень мови,
що іноді супроводжуються елементарними моторними феноменами можуть виникати
при подразненні кіркових центрів мови.

Фокальні немоторні напади зазвичай супроводжуються раптовою появою

виникненням різноманітних немоторних феноменів, таких як вегетативні, когнітивні,
емоційні або сенсорні.

Фокальні сенсорні напади проявляються в вигляді нападів локальних парестезій, хибних

нападів відчуття запаху, смаку, появі зорових або слухових галюцинацій.

Фокальні вегетативні напади проявляються приступоподібним болем у серці,

серцебиттям, ознобом (хворого кидає то в жар, то в холод), іноді розладами дихання,
змінами артеріального тиску, розладами діяльності шлунково-кишкового тракту,
терморегуляції, серцевого ритму, полідіпсією, поліурією і т. ін. Іноді у хворого можуть
виникнути розлади свідомості (частіше короткочасні) і тоніко-клонічні судоми.
Характерна серійність нападів - по декілька разів на день. Вони типові для патологічних
процесів у гіпоталамічній ділянці і позначаються як «вегетативна епілепсія».

Когнітивні та емоційні напади складають саму велику групу серед фокальних

епілептичних нападів і виникають переважно при ураженні скроневої частки. Клінічно
вони проявляються сутінковим станом свідомості, психомоторними і психосенсорними
пароксизмами з деперсоналізацією, дереалізацією, елементарними і складними
ілюзіями, галюцинаціями, дисфоричними та іншими видами емоційних порушень.
Спостерігаються варіанти пароксизальних порушень настрою, необґрунтованих жахів,
відчуття блаженства. Ці напади часто супроводжуються розладами свідомості і можуть
закінчитися генералізацією. Можливий сутінковий, присмерковий (паморочний) стан
свідомості, при якому хворий автоматично здійснює складні рухові акти і дії (виходить
з дому, їде в транспорті і т. ін.), не осмислюючи їх мети. Нерідко такі дії є небезпечними
 14

як для оточуючих, так і для самого хворого, з наступною повною амнезією. Часом
хворий є збудженим і агресивним.

Аура (лат. Aura - подих) при епілепсії відноситься до фізіологічного «попередження»,

яке виникає перед тим, як у людини виникне епілептичний напад. Аури також відомі як
фокальні усвідомлювані напади. Пацієнти можуть описати свою ауру так: відчуття
«підйому» в животі або дежа-вю (відчуття, ніби пацієнт «був тут раніше», «це вже
траплялось зі мною»); відчуття незвичайного запаху або смаку; раптове інтенсивне
відчуття страху або радості; дивне відчуття «хвилі», що проходить через голову;
відчуття оніміння або поколювання; відчуття, що рука або нога здається більшою або
меншою, ніж вона є насправді; або порушення зору, такі як кольорове або миготливе
світло або галюцинації (бачення чогось, чого насправді немає).

Епілептичний синдром визначається як характерний набір клінічних та

електроенцефалографічних (ЕЕГ) ознак, що часто підтримуються специфічними
етіологічними даними (структурними, генетичними, метаболічними, імунними та
інфекційними).

Генералізовані епілептичні синдроми

Ідіопатичні генералізовані епілепсії
Ювенільна міоклонічна епілепсія
Ювенільна абсансна епілепсія
Епілепсія з генералізованими ізольованими тоніко-клонічними нападами

Фокальні епілептичні синдроми Епілептичні синдроми з енцефалопатією розвитку

Самообмежені епілептичні синдроми
Дитяча потилична зорова епілепсія
Фотосенсетивна епілепсія потиличної частки
Сімейна мезіальна скронева епілепсія
Епілепсія зі слуховими ознаками
та/або епілептичною енцефалопатією чи з прогресив-
ним неврологічним погіршенням
Фебрильний епілептичний синдром (інфекційний)

Синдром Расмусена

Мезіальна скронева епілепсія з гіпокампальним склерозом

Сон-залежна гіпермоторна (гіперкінетична) епілепсія

Сімейна фокальна епілепсія зі змінними вогнищами

Комбіновані генералізовані та фокальні епілептич-

ні синдроми Прогресуючі міоклонічні епілепсії
Епілепсія з нападами, що провокуються читанням

Рисунок. Епілептичні синдроми з дебютом у різному віці, які згруповані за типом епілепсії та по тому,
чи пов’язані вони з енцефалопатією розвитку та/або епілептичною енцефалопатією або прогресивним
неврологічним погіршенням.
 15

6. Своєрідною формою перебігу епілепсії є епілептичний статус. За визначенням

ВООЗ під епілептичним станом розуміють наявність критичного стану, який
характеризується достатньо подовженим епілептичним нападом або нападами з
настільки коротким інтервалом, що формується довготривалий та фіксований
епілептичний стан. Епілептичний статус можна розділити на чотири стадії: рання
стадія епілептичного статусу (напади, що призводять до епілептичного статусу),
стадія усталеного епілептичного статусу (тривалість нападу >5 хвилин для судомного
епілептичного статусу та >10 хвилин для неконвульсивного/фокального епілептичного
статусу), стадія рефрактерного епілептичного статусу (при неефективності двох
адекватно дозованих протисудомних препаратів з різних груп) і стадія
суперрефрактерного епілептичного статусу (зберігається, незважаючи на >24 годинну
анестезію).

Подібне ускладнення можливе при всіх формах епілепсії. Генералізований судомний

епілептичний статус має найбільший негативний потенціал для пошкодження мозку.

Алгоритми медикаментозного лікування епілептичного статусу зазвичай

проходять три етапи, починаючи на ранній стадії епілептичного статусу з
бензодіазепінів: лоразепаму, діазепаму або мідазоламу як препаратів першого ряду.
Лоразепам у дозі 2-4 мг внутрішньовенно (в/в) часто рекомендують як лікування першої
лінії. Однак, оскільки лоразепам не внесений до списку для використання в усіх країнах,
діазепам часто використовують як препарат першого ряду в дозі 10-20 мг
внутрішньовенно зі швидкістю інфузії 5 мг/хв. Третім препаратом вибору при ранній
стадії є мідазолам у дозі 10-20 мг із внутрішньом’язовим введенням.

Для стадії усталеного епілептичного статусу підходять леветирацетам, вальпроат

(вальпроєва кислота) або фосфенітоїн як препарати другого ряду. Вальпроєва кислота
(в Україні є в наявності препарат Конвулекс, 500 мг в 5 мл розчину) найчастіше
рекомендується в дозах внутрішньовенно болюсно 30-40 мг препарату на 1 кг маси тіла
протягом 10-20 хвилин із подальшим продовженням безперервною інфузією 100-200
мг/год протягом наступних 24 годин. В якості альтернативи можна застосовувати
підтримуючу дозу приблизно 5 мг/кг кожні 6 годин. На цій стадії настійно
рекомендується повторно контролювати концентрацію вальпроату в сироватці крові.
Фенобарбітал 10 мг/кг в/в болюсної дози з максимальною швидкістю 100 мг/хв все ще
використовується як друга лінія лікування епілептичного статусу, але через його
пригнічувальну дію на центр дихання він тепер значною мірою витіснений іншими
препаратами. Фосфенітоїн рекомендується вводити внутрішньовенно з
навантажувальною дозою 15-20 мг/кг маси тіла у вигляді інфузії зі швидкістю 100 мг/хв
(50-150 мг/хв). Часто використовується підтримуюча доза 5 мг/кг маси тіла, яку вводять
двічі на день, причому перша доза зазвичай вводиться через 6-8 годин після
навантажувальної дози.

Для стадії рефрактерного епілептичного статусу після неефективності двох

адекватно дозованих препаратів першої лінії з різних класів, включаючи бензодіазепін
та один із вищезазначених протисудомних препаратів (вальпроат, леветирацетам,
 16

фосфенітоїн або фенебарбітал), слід розглянути можливість застосування наркозу.

Рекомендованими препаратами є пропофол, мідазолам або барбітурати (особливо
тіопентал). Як правило, пропофол або мідазолам, як правило, є препаратами першої
лінії, тоді як барбітурати (тіопентал) часто резервуються для епілептичного статусу,
рефрактерного до цих препаратів.

Для стадії суперрефрактерного епілептичного статусу використовуються

протиепілептичні препарати (окрім фосфенітоїну, вальпроату, леветирацетаму або
фенобарбіталу, які використовуються на ранніх стадіях епілептичного статусу та
описані раніше) такі як лакозамід і топірамат, а нещодавно – перампанел і
бріварацетам. У той час як лакозамід і бріварацетам можна вводити внутрішньовенно,
топірамат і перампанел можна застосовувати лише перорально, що ускладнює їх
застосування при суперрефрактерному епілептичному статусі.

Загальні заходи в лікуванні тоніко-клонічного епілептичного статусу

Функція серця і дихальної системи. У всіх хворих моніторинг функцій серця і дихання
є пріоритетним. Гіпоксія зазвичай набагато гірша, ніж припускають, і завжди таким
пацієнтам необхідно призначати кисень.

Невідкладні обстеження. До них належать оцінка газів крові, глюкози, параметрів

функцій нирок і печінки, рівня кальцію та магнію, розгорнутої формули крові,
коагулограми і концентрації антиконвульсантів у крові, токсикологічний та
вірусологічний аналізи. Завжди проводиться ЕКГ-обстеження.

Початкове невідкладне лікування:

невідкладне внутрішньовенне введення протиепілептичних препаратів (якщо
епілептичний статус викликаний відміною протисудомного препарату, то останній слід
негайно застосувати, по можливості парентерально);
підтримуюче введення протиепілептичних препаратів перорально або через
назогастральний зонд;
внутрішньовенне введення тіаміну і глюкози в разі підозри на алкоголізм;
введення глюкози при наявності гіпоглікемії;
корекцію метаболічних розладів при їх наявності;
контроль над гіпертермією;
використання вазопресорів при наявності артеріальної гіпотонії;
корекцію дихальної або серцевої недостатності;
контроль серцевого ритму;
лікування набряку головного мозку (на пізніх стадіях статусу).

Медикаментозне лікування генералізованого тоніко-клонічного епілептичного

статусу. Лікування статусу зазвичай розділяють на два етапи. Це є визнанням того
факту, що ризик ураження головного мозку, викликаного судомною активністю,
залишається незначним у перші годину-дві статусу і починає зростати із тривалістю
неперервної епілептичної активності після цього. Початкове лікування відносно просте,
 17

але якщо епілептичну активність не вдається контролювати в інтервалі двох годин,

рекомендується наркоз. Що залишається важливим, то це дотримання чіткого
протоколу лікування статусу, такий захід значно знижує смертність при ньому.
 18

7. Діагностика і диференційний діагноз. Діагностика епілепсії ґрунтується на даних

анамнезу, клінічних і електрофізіологічних показниках.

Симптоматологія генералізованого моторного тоніко-клонічного нападу настільки

характерна, що при умовах лікарського спостереження синдромологічна діагностика не
становить великих труднощів. Набагато складніше визначити етіологію епілепсії і
уточнити первинний або вторинний (симптоматичний) характер захворювання. Тут
важливе значення мають клінічна оцінка і результати додаткових досліджень. Особливо
велика діагностична і диференційно-діагностична інформативність ЕЕГ досліджень як
у період між нападами, так і під час нападу. При цьому виявляються типові зміни
(епілептична активність, генералізовані, фокальні комплекси “пік-повільна хвиля”,
піки, гострі хвилі, гіпсаритмія, інші). Вони можуть бути локальними або дифузними,
епізодичними або перманентними.

Рисунок: швидкий спалах спайк-хвилі у 18-річного пацієнта з генералізованою епілепсією.

 19

Рисунок: часті бітемпоральні інтеріктальні епілептиформні розряди у 32-річного пацієнта із

фокальною епілепсією.

Методика нейровізуалізації - КТ, МРТ. Отримані дані відносяться до критеріїв

диференціальної діагностики між симптоматичними і ідіопатичними формами
епілепсії, а також епілептичними синдромами.

8. Епілептичні напади слід відрізняти від інших пароксизмальних станів

неепілептичного походження - психогенних неепілептичних станів (ПНЕС).
Диференціація їх від епілептичних нападів нерідко викликає значні труднощі, що
зумовлено феноменологічною схожістю, а в окремих випадках – навіть однотипністю
клінічних проявів даних пароксизмів.

Психогенні неепілептичні стани зустрічаються в усіх верствах населення та на усіх

континентах. Явища, що описуються як ПНЕС та трапляються в контексті,
характерному для ПНЕС, зареєстровані як в економічно розвинених країнах, так і в
бідних країнах або країнах, що розвиваються. У осіб, які належать до різних етнічних та
культурних груп, спостерігається аналогічна симптоматика.

У більшості пацієнтів з повторними пароксизмами спочатку підозрюють епілепсію та

призначають протиепілептичні препарати. Якщо напади тривають, пацієнту можуть
 20

призначити політерапію протиепілептичними препаратами. Оскільки протиепілептичні

препарати не є ефективними для лікування ПНЕС та можуть їх загострити, вирішальне
значення має раннє та точне розпізнавання ПНЕС та їх диференціація від епілептичних
нападів та інших пароксизмальних розладів. Ситуацію ускладнює той факт, що
епілепсія є визнаним фактором ризику розвитку ПНЕС. У 10 % пацієнтів з ПНЕС
відзначається поєднання епілептичних нападів та психогенних неепілептичних станів.

При диференційній діагностиці нападів комбінація відео-ЕЕГ з історією хвороби

пацієнта та описами свідків являє собою «золотий стандарт» з високим рівнем
достовірності та міжекспертної надійності.

Клінічні симптоми пароксизмальних неепілептичних станів.

Найбільш поширеними клінічними патернами ПНЕС є «судомні» або «смикальні», коли пацієнти
здійснюють неконтрольовані рухи кінцівками, головою та тулубом (зазвичай - дрібно- або
високоамплітудний тремор); а також «обморочні», «кататонічні» або «псевдосинкопні», коли
пацієнти падають, ні на що не реагують і нерухомо лежать із закритими очима. У значно меншої
кількості пацієнтів виникають «абсансоподібні» явища, симптоматика яких полягає переважно у зміні
свідомості. ПНЕС тривають довше, ніж епілептичні напади. У разі судомних станів, моторні прояви
яких зазвичай тривають довше 2 хвилин, слід розглянути можливість ПНЕС, а якщо їх тривалість
перевищує 10 хвилин, це дає переконливі підстави підозрювати ПНЕС. Несинхронні рухи кінцівок та
рухи головою з боку в бік або вгору-вниз, особливо якщо вони супроводжуються координованою
почерговою агоністичною та антагоністичною активністю (тобто, тремором), з високою ймовірністю
вказують на ПНЕС. Випинання тазом вперед зустрічається відносно рідко, як при епілепсії, так і при
ПНЕС, і має обмежену діагностичну цінність. При епілепсії частота судом при генералізованому
тонічно-клонічному нападі поступово зменшується, а амплітуда збільшується. При ПНЕС частота
рухів залишається незмінною, амплітуда ж варіабельна. Якщо явища «обморокоподібного» типу
тривають довше хвилини, слід запідозрити ПНЕС. Такі ознаки не є типовим проявом епілепсії, але
можуть виникати внаслідок вазовагального або кардіального синкопе. При ПНЕС вокалізація
відбувається під час або після пароксизму, може бути складною, з вираженим емоційним наповненням,
тоді як при епілептичному нападі крики відзначаються на початку нападу, є примітивними, без
вираження емоцій.

9. Причиною виникнення синкопальних станів (зомління) частіше за все слугують

різні психогенні фактори (переляк, вигляд крові, ін’єкції, больові відчуття),
перевтомлення, перехід з горизонтального положення в вертикальне (ортостатична
гіпотензія) і таке інше. Клініка складається з трьох послідовних стадій: стан до
зомління, втрата свідомості та відновлювальний період.

Смертність при кардіогенних синкопах досягає 50 % протягом 3-х років після першого
епізоду, тому важливо виключити механічні перешкоди кровотоку: аортальний стеноз,
гіпертрофічну кардіоміопатію, ТЕЛА, вроджені вади серця, тампонаду серця, та
порушення ритму серця: пароксизмальні браді-/тахіформи, cиндром слабкості
синусового вузла (СССВ), атріо-вентрикулярні (АВ) блокади (синдром Морганьї-
Адамса-Стокса).

Серед нейрогенних синкопів найчастішим є вазовагальний, який зустрічається (за

різними даними) у 28-93,1% випадків. Ситуаційно-спровокований синкоп виникає під
 21

час різкого підвищення внутрішньогрудного тиску (кашель, проба Вальсальви, синкопи

при дефекації).

Синкопальні стани при судинних ураженнях головного мозку рідко бувають

ізольованими без супутньої неврологічної симптоматики, адже при цьому фактично
йдеться про минуще порушення мозкового кровообігу. Клінічна особливість полягає у
появі непритомного стану слідом за рухом голови у сторони (синдром
Унтерхарншейдта) або назад (синдром Сікстинської капели)

Під час до зомління, що триває 10-15 секунд (іноді до хвилини), хворий відчуває загальний
дискомфорт, несистематизоване запаморочення, нечітко бачить оточуючі предмети. В цей час
відмічається поблідніння шкіри, гіпергідроз, зниження АТ і м’язового тонусу, холодіють кінцівки. В
такому стані хворий падає, але на відміну від епілепсії – як правило не раптово і тому не отримує травм
і пошкоджень: він помалу опускається, хапаючись руками за оточуючі предмети і на нетривалий час
втрачає свідомість (чи вона порушується). В залежності від наявності або відсутності судом, зомління
можуть бути конвульсивними і простими. Конвульсивні частіше за все тривають біля 20 секунд,
проявляються тонічним спазмом розгинального типу. Відновлювальний період триває кілька хвилин,
під час якого хворі відчувають загальну слабкість, нетривалу сонливість, в окремих випадках плачуть

10. Лікування епілепсії розпочинається за умови достовірності встановленого діагнозу

і складається з наступних напрямків: призначення протиепілептичних препаратів
(ПЕП), можливої нейрохірургічної корекції, соціально-психологічної реабілітації
пацієнта та сім’ї хворого.

До основних груп (ПЕП) належать: карбамазепіни, вальпроати, сукцинаміди,

бензадіазепіни, барбітурати, гідантоїни, топірамат, ламотриджин, габапентин,
леветирацетам.

Лікування доцільно починати з монотерапії, ґрунтуючись на твердженні про те, що

кожний ПЕП має виражену тією чи іншою мірою селективність дії по відношенню до
форми епілепсії, типу нападу. При резистентності до монотерапії (з попереднім
випробуванням різних груп ПЕП) використовується і раціональна антиепілептична
поліфармація, яка має особливості при вогнищевих і генералізованих нападах.
Резистентні до консервативного лікування форми епілепсії підлягають консультації у
лікаря-нейрохірурга

ПЕП можуть бути відмінені після 5 років повної відсутності нападів. Зменшення дози
ПЕП проводиться поступово з оцінкою клінічних даних та змін біоелектричної
активності кори головного мозку.

Термін «епілепсія розрішена» рекомендується застосовувати до пацієнтів, які не мали

нападів упродовж 10 років, останні 5 з яких – без вживання ПЕП, а також для осіб з
вікозалежними синдромами епілепсії, які перейшли відповідний вік. Якщо епілепсія
розрішена, то мають на увазі, що людина більше не страждає на епілепсію, хоча немає
гарантії, що вона не може відновитися.
 22

Хворі на епілепсію повинні відмовитися від деяких професій небезпечних як для них,
так і оточуючих (водії транспорту, покрівельник та ін.), а також від деяких видів спорту
(плавання, альпінізм, верхова їзда, а також їзда на велосипеді). Ризик захворіти на
епілепсію значно збільшується, якщо обоє із батьків мають спадкову обтяженість на
епілепсію.
Структурно-логічна схема теми.

ЭПІЛЕПСІЯ

Етіологія Діагностика: Патогенез

Ендогенна – спадкова - клінічні дані, Формування
схильність головного мозку до - лабораторні дані епілептичного вогнища,
пароксизмальних станів. - ЕЕГ, яке утворюється з
Екзогенна – захворювання, що - СКТ, МРТ групи нейронів з
викликають органічні ураження деполяризованими
головного мозку та його мембранами, в
оболонок (травми, інфекції, результаті чого
інтоксикації, пухлини, генералізується
аневризми судин головного гіперсинхронний
мозку). розряд збудження.

Класифікація нападів

Генералізований початок Вогнищевий початок: Невідомий

початок:
Моторні Збережене Усвідомлення Моторні
тоніко-клонічні усвідомлення порушене тоніко-клонічні
клонічні Моторний початок інші моторні
тонічні автоматизми Немоторні
міоклонічні атонічні (абсанс)
міоклоніко-тоніко-клонічні клонічні
міоклоніко-атонічні епілептичні спазми
атонічні Некласифіковані
гіперкінетичні
епілептичні спазми міоклонічні
тонічні
Немоторні (абсанс) Немоторний початок
типові Вегетативні
атипові припинення діяльності
міоклонічні когнітивні
міоклонія повік емоційні
сенсорні

від вогнищевих до
білатеральних тоніко-
клонічних

Епілептичний статус:
 23

Диференційна діагностика епілептичних нападів та синкопальних станів

Втрата свідомості

Генералізований великий Синкопальний стан

епілептичний напад
Втрата свідомості. Втрата свідомості.
Пацієнт не усвідомлює напад. Пацієнт, переважно пам'ятає початок нападу.

Рухові прояви

Переважно тоніко-клонічні Переважно атонічний

судоми. стан.

Зміни на ЕЕГ

Зміни, характерні для судомного Відсутні ознаки

синдрому: спайки, поліспайки, судомної активності
комплекси спайк-повільна хвиля, головного мозку.
повільні хвилі.

3.3. Список рекомендованої літератури:

Базова:
1. Неврологія: нац.підручник / І.А.Григорова, Л.І.Соколова, Р.Д.Герасимчук та ін.; за
ред. І.А Григорової, Л.І.Соколової. – К.: ВСВ «Медицина», 2020. – 640 с. + 32с.
кольор.вкл.
2. Методи обстеження неврологічного хворого / В. Мельников, Л. Соколова, Т.
Довбонос. - К.: Медицина, 2020. – 144 с.
3. Neurology: textbook (IV a. l.) / I.A. Hryhorova, L.I. Sokolova, R.D. Herasymchuk et al.;
edited by I.A. Hryhorova, L.I. Sokolova = Неврологія К.: ВСВ «Медицина», 2017. – 624 р.
4. Медицина невідкладних станів. Екстрена (швидка) медична допомога: підручник /
І.С. Зозуля, В.І. Боброва, Г.Г. Рощин та інші / за ред. І.С. Зозулі. 3-є видання, пер. та доп.
– Київ: ВСВ «Медицина», 2017. – 960 с.
5. Топічна діагностика патології нервової системи. Алгоритми діагностичного пошуку /
Шкробот С.І.. Салій З.В., Бударна О.Ю. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2018. – 156 с.
Допоміжна
1. Гострі та невідкладні стани в неврології, навчальний посібник для студентів вищих
медичних навчальних закладів МОЗ України / О.Б. Погорєлов, В.М. Школьник, О.М.
Бараненко, Т.В. Юдіна, О.І. Кальбрус, О.С. Петров. – К: Видавничий дім Медкнига,
2017. – 140с.
2. Про затвердження та впровадження медико-технологічних документів зі
стандартизації медичної допомоги при геморагічному інсульті: Наказ МОЗ України
[№275 від 17.04.2014 р.] // Збірник нормативно-директичних документів з охорони
здоров’я. – 2014. – №5. – С. 79.
3. Дитячя неврологія / Бадалян Л.О. – Медпрес.-2021. – 608с.
 24

4. Діагностичні алгоритми в неврології / Гриб В.А., Яворська Н.П., Смилевська В.В.,

Геник С.І. – Медицина, 2017. – 48 с.
5. Дифференциальный диагноз в неврологии / К. Басетті, М. Мументалер. - Медицина,
2021. – 420 с.
6. Мар’єнко Л.Б., Літовченко Т.А. Дубенко А.Є. Нові класифікації епілепсії та
епілептичних нападів (ILAE, 2017): шліхи впровадження в Україні // Міжнародний
неврологічний журнал. 2017. №7 (93). С.89-96.
7. Міщенко Т.С., В.Н. Міщенко. Сучасна діагностика і лікування неврологічних
захворювань, 4-е видання // Довідник лікаря «Невролог. Психіатр». – К: Тов. «Доктор-
Медіа», 2016. – 470 с.
8. Невротичні, пов’язані зі стресом розлади, посттравматичний стресовий розлад:
методичні вказівки для підготовки студентів до практичних занять / упоряд Г.М.
Кожина, Г.О. Самардакова, Л.Д. Коровіна, Л.М. Гайчук. Харків: ХНМУ, 2018. – 27 с.
9. Квалификационные тесты по неврологии / под ред. О.С. Левина. – МЕДпресс, 2019.
– 129 с.
10. Фармакологія : підруч. для студентів мед. та стоматол. ф-тів вищ. мед. навч. закл. /
І. С. Чекман, В. М. Бобирьов, В. Й. Кресюн [та ін.]. - Вінниця : Нова кн., 2020. - 471 с.
11. Обмороки. Руководство для врачей / Паври Бехзад Б. – Эко-Вектор, 2016. - 176 с.
12. Неотложная неврология. Клиническое руководство / Андре Грабовски. – Панфілова,
2016. - 592 с.
13. Pediatric Neurology / James Bale. – Routledge, 2017 – 376 p.
14. Bradley’s Neurology in Clinical Practice / Seventh Edition / Eds. R.B. Daroff, J.
Jankovic, J.C. Mazziotta, S.L. Pomeroy. – Elsevier, 2016. – 1132 p.
15. Clinical Neurology / В. Гриб, С. Геник, О. Дорошенко. – Медкнига, 2017. – 288с.
16. Fundamentals of Neurology / H. Mattle, M. Mumenthaler. – Thieme, 2017. – 456 p.
17. Neuroradiology. A Core Review / Prachi Dubey, Sathish Kumar Dundamadappa, Daniel
Ginat, Rafeeque Bhadelia, Gul Moonis. – Wolters Kluwer, 2018. – 521 p.

Інформаційні ресурси
Загальні:
Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова: http://vnmu.edu.ua
Сайт кафедри нервових хвороб ВНМУ https://www.vnmu.edu.ua/кафедра-нервових-
хвороб-з-курсом-нейрохірургії
Бібліотека Вінницького національного медичного університет ім. М.І. Пирогова:
http://library.vnmu.edu.ua
Центр тестування https://www.testcentr.org.ua/uk/

3.4. Орієнтовна карта для самостійної роботи студентів з літературою по темі

заняття

Основні завдання Вказівки

1.Вивчити етіологію Назвати основні етіологічні фактори епілепсії.
епілепсії.
2. Міжнародна Визначити основні види епілептичних нападів, згідно
класифікація міжнародної класифікації.
 25

епілептичних
нападів.

3. Клінічні прояви Описати клінічну картину генералізованих нападів. Види

генералізованих моторних генералізованих нападів в залежності від рухових
(судомних та без проявів (тонічні, клонічні, тоніко-клонічні, міоклонічні,
судомних) нападів. атонічні). Описати клінічну картину немоторних нападів
(абсансів). Види абсансів в залежності від клінічної картини
проявів (типові, атипові, міоклонічні).

4. Клінічні прояви Описати клінічну картину фокальних нападів. Види фокальних

фокальних нападів. нападів в залежності від усвідомлення (з порушенням
усвідомлення та без порушення усвідомлення) та клінічної
картини проявів (з моторним та немоторним початком).

5. Причини Визначити основні причини формування епілептичного статусу.

формування та Описати клінічну картину епілептичного статусу.
клінічна картина
епілептичного
статусу.

6. Діагностика Дати перелік основних методів діагностики епілепсії.

епілепсії.

7. Основні клінічні Описати клінічну картину неепілептичних пароксизмів

прояви (істеричні, синкопальні стани при серцевих аритміях,
неепілептичних гіпотонічних станах, вегетативні кризи).
пароксизмів.

9. Принципи Визначити принципи медикаментозного лікування епілепсії,

лікування епілепсії. виписати рецепти на основні протиепілептичні препарати
(карбамазепін, вальпроати, ламотриджин).

8. Лікування Визначити принципи лікування епілептичного статусу.

епілептичного
статусу.

9. Прогноз, Визначити принципи соціально-психологічної реабілітації

соціально- пацієнтів з епілепсією. Основні рекомендації щодо обмежень у
психологічна професійній сфері.
реабілітація та
профілактика
формування
передумов
етіопатогенезу.
 26

3.5. Матеріали для самоконтролю студентів:

А. Теоретичні питання для самоконтролю:

1. Етіологія епілепсії.
2. Міжнародна класифікація епілептичних нападів.
3. Клінічні прояви генералізованих (моторних та немоторних) нападів.
4. Клінічні прояви фокальних нападів.
5. Причини формування та клінічна картина епілептичного статусу.
6. Основні клінічні прояви неепілептичних пароксизмів (істеричні, гіпнічні напади,
синкопальні стани, вегетативні кризи).
7. Принципи лікування епілепсії.
8. Лікування епілептичного статусу.
9. Прогноз, соціально-психологічна реабілітація та профілактика формування
передумов етіопатогенезу.
10. Основні соматоневрологічні синдроми, що призводять до неепілептичних
пароксизмів (пароксизмальні стани при серцевих аритміях та при цукровому діабеті).

Б. Тестові завдання для самоконтролю репродуктивного рівня теоретичних знань:

1. У хворого, що вживав алкоголь, спостерігався приступ з тонічними і клонічними судомами,

прикусом язика, мимовільним сечовиділенням і втратою свідомості, що тривали 3 хвилини.
Проведення якого дослідження має значення для встановлення діагнозу?
А. комп’ютерна томографія
Б. електроенцефалографія
В. рентгенографія черепа
Г. дослідження ліквору
Д. доплерографія

2. У чоловіка 32 років після підйому ваги раптово розвинувся різкий головний біль, виник
епілептичний напад із втратою свідомості та тоніко-клонічними судомами. Через деякий час
виникла багаторазова блювота. При огляді виявлені менінгеальні симптоми. Який можливий
діагноз?
А. Епілептична хвороба
Б. Ішемічний інсульт
В. Геморагічний інсульт
Г. Субарахноїдальний крововилив
Д. Гострий менінгіт

3. У хворого 15 років спостерігався напад, що продовжувався біля 3 хвилин: обличчя стало

багряним з ціанотичним відтінком, з рота виділялась кров’яниста піна, зіниці широкі, на світло
не реагували. Спостерігались тонічні, а потім клонічні судоми в кінцівках. Після нападу
наступив глибокий сон. На ЕЕГ поодинокі гострі хвилі в обох півкулях. ЕКГ без патології. Який
найбільш можливий діагноз?
А. приступ Морганьї-Адамса-Стокса
Б. епілептичний напад
В. істеричний напад
Г. спазмофілія
 27

Д. симпато-адреналовий криз

4. Вказати основні терапевтичні заходи, що використовуються при епілептичному статусі:

А. анальгетики
Б. введення діазепаму
В. люмбальна пункція
Г. введення пірацетаму
Д. гіпервентиляція

5. 7- річний школяр під час уроків по декілька разів ставав неуважним, починав причмокувати
губами. Під час короткої "відсутності" він не відгукувався на своє ім'я. Падіння та судом у цей
час не спостерігалось. Мати помічала такі явища і раніше, але не надавала їм значення,
вважаючи, що дитина замислилась. Назвіть можливий діагноз ?
A. Абсанс
B. Генералізований міоклонічний напад
C. Генералізований тоніко-клонічний напад
D. Фокальний напад із збереженим усвідомленням
E. Генералізований атонічний напад

6. Хворий 38 років скаржиться на епізоди із порушенням усвідомлення, які починаються із

відчуття запаху бензину. Потім, зі слів свідків, він втрачає свідомість, спостерігаються прикус
язика, тоніко-клонічні судоми, випускання сечі, потім сон. На фоні самовільного припинення
прийому антиконвульсантів у хворого розвинувся стан, коли такі напади слідували один за
одним багато разів протягом короткого часу. З чого доцільніше почати інтенсивне лікування?
A. Протиепілептичні препарати
B. Гормональні препарати
C. Діуретики
D. Люмбальна пункція
E. Наркоз

7. В терапевтичному відділенні у хворого виникла серія генералізованих епілептичних судомних

приступів. Який препарат потрібно ввести хворому?
A. Діазепам
B. Хлорал-гідрат
C. Дімедрол
D. Лазікс
E. Магнію сульфат
8. У жінки 30 років після емоційного стресу виник напад із втратою свідомості, тонічними
судомами, які змінилися клонічними сіпаннями в кінцівках, супроводжувалися виділенням піни
з роту, мимовільним сечовиділенням. Вогнищевої симптоматики не виявлено. АТ- 120/60 мм рт
ст. Який найбільш імовірний діагноз?
A. Епілептичний напад
B. Неепілептичний пароксизм
C. Вегетативно-судинний пароксизм
D. Знепритомніння
E. Панічна атака

9. У молодої жінки 19 років, з вираженою емоційною лабільністю, у задушному приміщенні

розвинулись: різка слабкість, запаморочення, потемніння в очах, нудота і втрата свідомості без
судом. Об’єктивно: непритомна, шкіра бліда, кінцівки холодні. АТ 90/60 мм рт.ст., пульс 96 за
хв., зниженого наповнення, дихання поверхневе. Зіничні та сухожильні рефлекси збережені.
Патологічних знаків не має. Який діагноз?
 28

A. Синкоп
B. Вегетативно-судинний пароксизм
C. Епілептичний напад
D. Істеричний невроз
E. Транзиторна ішемічна атака

10. Що є основним патофізіологічним механізмом епілепсії?

A. Гіперсінхронізація діяльності нейронів
B. Набряк тканини головного мозку
C. Зниження змісту ДОФА, дофаміна та норадреналіну
D. Підвищення внутрішньочерепного тиску
E. Недостатність мозкового кровообігу

В. Задачі для самоконтролю:

1. Хворий 31 року, економіст, з юнацького віку страждає на епілепсію з епілептичними

нападами із генералізованим початком, постійно приймав протиепілептині препарати.
Поступив до стаціонару в зв'язку з значним почастішанням нападів. У відділенні
спостерігаються серійні напади, між якими хворий не приходить до свідомості. Які
заходи найбільш доцільно вжити?
Відповідь: У хворого спостерігається епілептичний статус. Перший етап лікування
епілептичного статусу передбачає введення бензодіазепінів. Пацієнту слід призначити
в/в 10 мг діазепаму.

2.У 3-х річної дитини на фоні підвищення температури тіла до 39,5°С та ознак гострого
запалення верхніх дихальних шляхів з’явилися клонічні конвульсії більш виражені в
лівих кінцівках, які двічі протягом 12 годин трансформувались в генералізований
моторний тоніко-клонічний напад з втратою свідомості до 2-х хвилин. Об’єктивно: в
лівій руці періодичні міоклонії, судомні зведення кисті. Парезів, розладів рефлексів
немає. Через добу (після зниження критичної температури тіла) всі явища зникли.
Який стан спостерігається у дитини? Чим він зумовлений? Яка подальша тактика
ведення дитини?
Відповідь: У дитини спостерігаються фебрильні напади. В подальшому необхідно
спостереження дитини у невролога для виключення епілепсії.

4. Матеріали для аудиторної самостійної роботи

4.1. Перелік навчальних практичних завдань
Формування професійних вмінь та навичок:
- Вміти дослідити неврологічний статус пацієнта.
- Вміти визначити наявність епілепсії у пацієнта.
- Вміти призначити додаткові методи обстеження для визначення типу епілептичного
нападу та його можливої причини.
- Вміти визначити наявність ознак епілепсії на ЕЕГ (повільні хвили, комплекси пік-
повільна хвиля).
- Вміти визначити наявність неепілептичних пароксизмів у пацієнта.
- Вміти дослідити рівень свідомості за допомогою шкали ком Глазго.
- Вміти дослідити когнітивні функції (шкала MMSE).
 29

- Вміти провести обстеження людини при порушенні свідомості.

4.2. Професійні алгоритми (інструкції) для оволодіння практичними навиками та

професійними вміннями.

На практичному занятті студенти проводять клінічне обстеження тематичних хворих,

ставлять топічний діагноз, потім попередній, по історії хвороби знайомляться з
необхідними лабораторними, параклінічними дослідженнями. Проаналізувавши всі
дані, ставлять клінічний діагноз.
Працюючи в палаті, студенти дотримуються правил деонтології і психотерапії.
Обговорюючи з викладачем диференційний діагноз, формулювання остаточного
діагнозу, прогноз проводять в учбовій кімнаті.

Орієнтовна карта для самостійної роботи

Послідовність дій Методика виконання дій
(набуття практичних навичок)
Вияснити паспортні дані Коротко записати для себе основні дані.
хворого
Вияснити скарги і При опитуванні звернути увагу на всі ознаки захворювання.
анамнез Вияснити питання спадковості.
Якщо контакт з хворим неможливий, вияснити всі дані у
родичів, скористатися випискою з історії хвороби, з якою
хворий прибув.
Опитати пацієнта, що йому відомо про напади, чи пам'ятає
він їх, що описують свідки, які наслідки у пацієнта після
нападу (прикус язика, щоки, травми, неконтрольоване
сечовиділення).
Дослідити Провести обстеження хворого по загальноприйнятій схемі:
неврологічний статус і - стан психіки, мова;
серцево-судинну - черепні нерви;
систему. - рухова функція;
- чутливість;
- вегетативні функції;
- менінгеальні синдроми;
- серцево-судинна система, пульс, АТ, дихальна, травна,
сечостатева системи.
Якщо у хворого порушена свідомість, звернути увагу на
зовнішній вигляд, характер дихання, симетричність
обличчя, очні симптоми, встановити здатність рухати
руками, ногами, реакцію на уколи булавкою.
У разі наявності у хворого афазії, перевірити всі можливі
функції нервової системи і визначити тип афазії.
Поставити топічний Проаналізувати виявлені неврологічні симптоми, визначити
діагноз синдром, що має місце – загальномозкові і вогнищеві
симптоми, визначити локалізацію патологічного вогнища.
 30

Лабораторні, Ознайомитися по історії хвороби з результатами

параклінічні лабораторних досліджень, необхідних для обґрунтування
дослідження остаточного діагнозу:
- аналізи крові,
- стан очного дна, інші лабораторні дослідження.
- КТ головного мозку.
- ЕЕГ.
- результати дослідження ліквору, визначити лікворний
синдром.
Провести диференційну Враховуючи клінічні дані, локалізацію патологічного
діагностику і вогнища (топічний діагноз), показники параклінічних
сформулювати досліджень, провести диференційну діагностику і
остаточний діагноз. сформулювати остаточний діагноз, в якому мають бути
відображені етіологія захворювання, тип нападу, частота
нападів.
Призначити лікування При призначенні лікування виписати рецепти на всі
необхідні медикаменти, призначити режим, дієту,
фізіотерапія.
У II частині другого заняття студенти розв’язують ситуаційні задачі.

4.3. Методичне забезпечення самостійної роботи студентів на основному етапі

практичного заняття:
● професійні алгоритми для формування практичних навиків та професійних вмінь;
● алгоритми диференційної діагностики (див. метод. рекомендації для організації
самостійної роботи студентів);
● нетипові ситуаційні задачі, практичні завдання;
● сценарії рольових ігор, матеріали інших інтерактивних методів навчання;
● матеріали наочності: відеоматеріали;
● обладнання (камертон, засоби для визначення больової та тактильної чутливості).

5. Матеріали для післяаудиторної самостійної роботи.

Завдання по ІРС:
5.1. Інформаційно-пошукова робота з сучасною літературою по темі заняття та
презентацією результатів проведеного дослідження.
5.2. Клінічні задачі:
5.2.1. 7-річний хлопчик приїжджає до лікаря через періодичні, повторювані епізоди
гримаси обличчя тривалістю 3-4 хвилин. Протягом усього епізоду він не реагує на
подразники, не пам'ятає про епізоди після завершення нападу. Він згадує дивний смак
у роті до появи симптомів. Тиждень тому його брат став свідком епізоду, коли він
прокидався, дивився мов «крізь стіни» і робив жести рукою. Після інциденту він
почувався млявим і розгубленим. Обстеження не виявляє жодних відхилень. Що є
найбільш вірогідним діагнозом? Які додаткові методи обстеження необхідно
призначити пацієнту? Який препарат найкраще призначити для лікування дитини?
 31

5.2.2. 22-річний чоловік доставлений у відділення екстреної допомоги через 25 хвилин

після епізоду насильницьких ривкових рухів рук і ніг. Пацієнт нічого не пам’ятає про
епізод. Епізод тривав 3-4 хвилини. Його подруга повідомляє, що в останній місяць він
погано спить. Пацієнт орієнтований в особистості і в просторі. Температура тіла - 37°
С, пульс - 99 / хв, дихання - 18 / хв, АТ - 110/80 мм рт.ст. Неврологічне обстеження не
виявило порушень. Загальний аналіз крові, а також концентрації глюкози, електролітів
та кальцію в сироватці крові відповідає нормі. Обстеження на токсикологію сечі
негативне. МРТ головного мозку не виявляє відхилень. Який найбільш ймовірний
діагноз? Яке лікування ви йому призначите?
5.3. Перелік обов'язкових практичних навичок:
5.3.1. Методика обстеження чутливості та довільних рухів, методика викликання
фізіологічних та патологічних рефлексів.
5.3.2.Методика визначення менінгеального синдрому.
5.3.3.Методика визначення синдрому підвищення внутрішньочерепного тиску.
5.3.4. Методика визначення судомного синдрому, типу епілептичного нападу.

Рекомендована література:

1. Гострі та невідкладні стани в неврології, навчальний посібник для студентів вищих

медичних навчальних закладів МОЗ України / О.Б. Погорєлов, В.М. Школьник, О.М.
Бараненко, Т.В. Юдіна, О.І. Кальбрус, О.С. Петров. – К: Видавничий дім Медкнига,
2017. – 140с.
2. Про затвердження та впровадження медико-технологічних документів зі
стандартизації медичної допомоги при геморагічному інсульті: Наказ МОЗ України
[№275 від 17.04.2014 р.] // Збірник нормативно-директичних документів з охорони
здоров’я. – 2014. – №5. – С. 79.
3. Дитячя неврологія / Бадалян Л.О. – Медпрес.-2021. – 608с.
4. Діагностичні алгоритми в неврології / Гриб В.А., Яворська Н.П., Смилевська В.В.,
Геник С.І. – Медицина, 2017. – 48 с.
5. Дифференциальный диагноз в неврологии / К. Басетті, М. Мументалер. - Медицина,
2021. – 420 с.
6. Мар’єнко Л.Б., Літовченко Т.А. Дубенко А.Є. Нові класифікації епілепсії та
епілептичних нападів (ILAE, 2017): шліхи впровадження в Україні // Міжнародний
неврологічний журнал. 2017. №7 (93). С.89-96.
7. Міщенко Т.С., В.Н. Міщенко. Сучасна діагностика і лікування неврологічних
захворювань, 4-е видання // Довідник лікаря «Невролог. Психіатр». – К: Тов. «Доктор-
Медіа», 2016. – 470 с.
8. Невротичні, пов’язані зі стресом розлади, посттравматичний стресовий розлад:
методичні вказівки для підготовки студентів до практичних занять / упоряд Г.М.
Кожина, Г.О. Самардакова, Л.Д. Коровіна, Л.М. Гайчук. Харків: ХНМУ, 2018. – 27 с.
9. Квалификационные тесты по неврологии / под ред. О.С. Левина. – МЕДпресс, 2019.
– 129 с.
10. Фармакологія : підруч. для студентів мед. та стоматол. ф-тів вищ. мед. навч. закл. /
І. С. Чекман, В. М. Бобирьов, В. Й. Кресюн [та ін.]. - Вінниця : Нова кн., 2020. - 471 с.
11. Обмороки. Руководство для врачей / Паври Бехзад Б. – Эко-Вектор, 2016. - 176 с.
 32

12. Неотложная неврология. Клиническое руководство / Андре Грабовски. – Панфілова,

2016. - 592 с.
13. Pediatric Neurology / James Bale. – Routledge, 2017 – 376 p.
14. Bradley’s Neurology in Clinical Practice / Seventh Edition / Eds. R.B. Daroff, J.
Jankovic, J.C. Mazziotta, S.L. Pomeroy. – Elsevier, 2016. – 1132 p.
15. Clinical Neurology / В. Гриб, С. Геник, О. Дорошенко. – Медкнига, 2017. – 288с.
16. Fundamentals of Neurology / H. Mattle, M. Mumenthaler. – Thieme, 2017. – 456 p.
17. Neuroradiology. A Core Review / Prachi Dubey, Sathish Kumar Dundamadappa, Daniel
Ginat, Rafeeque Bhadelia, Gul Moonis. – Wolters Kluwer, 2018. – 521 p.

Інформаційні ресурси
Загальні:
Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова: http://vnmu.edu.ua
Сайт кафедри нервових хвороб ВНМУ https://www.vnmu.edu.ua/кафедра-нервових-
хвороб-з-курсом-нейрохірургії
Бібліотека Вінницького національного медичного університет ім. М.І. Пирогова:
http://library.vnmu.edu.ua
Центр тестування https://www.testcentr.org.ua/uk
МОЗ України https://moz.gov.ua/
Центр громадського здоров’я МОЗ України https://phc.org.ua/kontrol-zakhvoryuvan
Всесвітня організація охорони здоров'я https://www.who.int/ru/home#
Український неврологічний журнал ukrneuroj.com.ua
Міжнародний неврологічний журнал http://www.mif-ua.com/archive/mezhdunarodnyij-
nevrologicheskij-zhurnal/numbers
Неврологія та психіатрія / Український медичний часопис
https://www.umj.com.ua/article/speciality/psixiatriya
Національна бібліотека України ім. В.І. Вернадського http://www.nbuv.gov.ua/

Англійською мовою:
Pubmed portal: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/
American Academy of Neurology Journals https://www.neurology.org/
Інформаційна база Канадської медичної асоціації http://www.cma.ca /
Королівський медичний коледж https://www.rcplondon.ac.uk/
Американська академія педіатрії https://www.aap.org
Medscape http://www.medscape.com

Сайти неврологічних асоціацій:

Сайт Міжнародної протиепілептичної Ліги https://www.ilae.org/multilingual-
content/ukrainian
Сайт Української протиепілептичної Ліги http://www.ulae.org.ua/index.php/uk/
Громадська організація «Асоціація неврологів, психіатрів і наркологів України»
https://www.inpn.org.ua/anpnu
European Academy of Neurology https://www.ean.org
European Section - Movement Disorder Society https://www.movementdisorders.org
World Federation of Neurology https://wfneurology.org/
 33

Дитяча неврологічна спільнота https://www.childneurologysociety.org

Європейська асоціація дитячих неврологів https://www.epns.com
Британська асоціація дитячих неврологів https://bpna.org.uk
Фонд травм мозку https://www.braintrauma.org/ - фонд травм мозку

При створенні методичних рекомендацій було використано малюнки та матеріали

наступних джерел:
1. Дитячя неврологія / Бадалян Л.О. – Медпрес.-2021. – 608с.
2. Визначення синдромів Ідіопатичної Генералізованої Епілепсії: звіт цільової групи
Міжнародної Протиепілептичної Ліги з нозології та визначень. / Edouard Hirsch,
Jacqueline French , Ingrid E. Scheffer, Alicia Bogacz, Taoufik Alsaadi, Michael R.
Sperling, Fatema Abdulla, Sameer M. Zuberi, Eugen Trinka, Nicola Specchio, Ernest
Somerville, Pauline Samia, Kate Riney, Rima Nabbout, Satish Jain, Jo M.
Wilmshurst, Stephane Auvin, Samuel Wiebe, Emilio Perucca, Solomon L. Moshé,
Paolo Tinuper, Elaine C. Wirrell. – Epilepsia.10.1111/epi.17236
3. Мар’єнко Л.Б., Літовченко Т.А. Дубенко А.Є. Нові класифікації епілепсії та
епілептичних нападів (ILAE, 2017): шляхи впровадження в Україні // Міжнародний
неврологічний журнал. 2017. №7 (93). С.89-96.
4. Діагностика невідкладних станів в неврології (в таблицях). Навчальний посібник /
Козьолкін О.А., Ревенко А.В., Мєдвєдкова С.О. – Запоріжжя, ЗДМУ, 2017.
5. Практичне клінічне визначення епілепсії / Robert S. Fisher, Carlos Acevedo, Alexis
Arzimanoglou, Alicia Bogacz, J. Helen Cross, Christian E. Elger, Jerome Engel Jr, Lars
Forsgren, Jacqueline A. French, Mike Glynn, Dale C. Hesdorffer, B.I. Lee, Gary W.
Mathern, Solomon L. Moshe´, Emilio Perucca, Ingrid E. Scheffer, Torbjorn Tomson,
Masako Watanabe, Samuel Wiebe. Epilepsia. 75–482, 2014 doi: 10.1111/epi.12550
6. Визначення та Класифікація Епілептичного Статусу. Звіт Цільової Групи ILAE по
Класифікації Епілептичного Статусу. - Epilepsia. 515–1523, 2015 doi: 10.1111/
epi.13121.
7. Мінімальні вимоги до діагностики психогенних неепілептичних станів (ПНЕС):
поетапний підхід. Звіт Робочої групи з вивчення неепілептичних станів
Міжнародної протиепілептичної Ліги (МПЕЛ, [ILAE]). - Epilepsia, 54(11):2005-
2018, 2013 (doi): 10.1111/epi.12356.
8. Класифікація епілепсій МПЕЛ: позиція комісії МПЕЛ щодо класифікації та
термінології. / Ingrid E. Scheffer, Samuel Berkovic, Giuseppe Capovilla, Mary B.
Connolly, Jacqueline French, Laura Guilhoto, Edouard Hirsch, Satish Jain, Gary W.
Mathern, Solomon L. Moshé, Douglas R. Nordli, Emilio Perucca, Torbjöorn Tomson,
Samuel Wiebe, Yue-Hua Zhang, Sameer M. Zuberi. - Epilepsia, 58(4):512–521, 2017
doi: 10.1111/epi.13709.
9. Робоча класифікація типів епілептичних нападів Міжнародної протиепілептичної
Ліги: доповідь комісії з класифікації і термінології МПЕЛ. / Robert S. Fisher, J. Helen
Cross, Jacqueline A. French, Norimichi Higurashi, Edouard Hirsch, Floor E. Jansen,
Lieven Lagae, Solomon L. Moshe, Jukka Peltola, Eliane Roulet Perez, Ingrid E. Scheffer,
Sameer M. Zuberi. - Epilepsia. 58(4):522–530, 2017 doi: 10.1111/epi.13670.
10. Матвієнко Ю.О. Епілептичний статус - невідкладна терапія. // Медицина світу.
2005. № 08. С.5-9.
 34

11. Fundamentals of Neurology / H. Mattle, M. Mumenthaler. – Thieme, 2017. – 456 p.

12. Modern Treatment of Status Epilepticus in Adults. / Kjell Heuser, Ketil Berg Olsen, Line
Bédos Ulvin, Leif Gjerstad, and Erik Taubøll. - Epilepsy . Czuczwar SJ, editor. Brisbane
(AU) Exon Publications; 2022 Apr 2.
13. Neuroradiology. A Core Review / Prachi Dubey, Sathish Kumar Dundamadappa, Daniel
Ginat, Rafeeque Bhadelia, Gul Moonis. – Wolters Kluwer, 2018. – 521 p.

Малюнки:
By Peter Duus - Topical Diagnosis in Neurology: Anatomy, Physiology, Signs and
Symptoms: 3rd (third) Edition Hardcover – October 1, 1998.
By Marco Mumenthaler, Heinrich Mattle Fundamentals of Neurology: An Illustrated Guide.
Thieme, 2006 – 294p.

Укладач методичної вказівки: доцент ЗВО Дмитро СМОЛКО, доцент ЗВО Світлана
Малик за заг. ред. професора ЗВО Сергія МОСКОВКО