Professional Documents
Culture Documents
Hóa Học Và Chuyển Hóa Lipid
Hóa Học Và Chuyển Hóa Lipid
Hóa Học Và Chuyển Hóa Lipid
LIPID
Mục tiêu
1. Trình bày được định nghĩa, tính chất; phân loại
lipid theo thành phần hóa học và chức năng.
2. Nắm được sự tiêu hóa và hấp thu lipid
3. Chuyển hóa và tổng hợp AB, triglyceride, PL
4. Nắm được sự vận chuyển lipid máu – vai trò.
1. HÓA HỌC
LIPID
2. TIÊU 3. THOÁI
HÓA & HẤP HÓA &
THU TỔNG HỢP
4. VẬN
CHUYỂN LIPID
HÓA HỌC LIPID
HÓA HỌC LIPID
• Cung cấp 60% năng lượng cần thiết cho cơ thể ở trạng thái nghỉ
• cho phép sống sót lúc cơ thể bị bỏ đói trong khoảng 30 ngày
HÓA HỌC LIPID
Cấu tạo:
• Alcol + Acid Béo (AB): liên kết este hoặc liên kết amid
saturated unsaturated
HÓA HỌC LIPID
Chức năng của Lipids
O
C AB no - 16:0 (palmitic)
HO
O
C
AB không no - cis-18:1 -6 (oleic)
HÓA HỌC LIPID
Cấu trúc AB
O
AB chẵn, thẳng, no: C 16:0 (palmitic)
HO
CH3(CH2)nCOOH: tất cả C
O
C cis-18:1 -6 (oleic)
liên kết với H. HO
O 20:5 -3
C (EPA)
HO
HÓA HỌC LIPID
Cấu trúc AB
O
C 18:0
HO
O
C
HO cis-18:1 -6
O
C trans-18:1 -6
HO
O
C 18:2 -6
HO
O
C 18:3 -3
HO
HÓA HỌC LIPID
Phân loại AB
- Phân loại theo chiều dài, liên kết đôi, gốc R.
+ AB mạch ngắn ( < 8C)
+ AB mạch trung bình ( 8 - 14C)
+ AB mạch dài ( > 16C): thường gặp các AB có16, 18, 20C
+ AB mạch rất dài ( > 22C)
HÓA HỌC LIPID
Vai trò AB
- Mạch R: xây dựng màng tế bào, màng các bào quan, tác
dụng cách nhiệt.
- Cung cấp năng lượng cho tế bào.
- Dự trữ năng lượng.
HÓA HỌC LIPID
Triglycerides (Triacylglycerol
• Este glycerol và AB
• Chức năng = dự trữ năng lượng lâu dài và cách nhiệt cho động vật
Glycerol 3 fatty
acids
HÓA HỌC LIPID
Tính chất của acid béo và triglyceride
Tính chất vật lý:
• không tan trong nước, ít tan trong cồn thấp (ethanol, methanol).
• Tan trong dung môi hữu cơ (benzen, ether, chloroform).
• chứa AB bão hòa ở thể rắn, chứa AB không bão hòa ở thể lỏng.
Tính chất hóa học:
• khó thủy phân
• quá trình thủy phân được thực hiện bằng các phương pháp xà phòng hóa, acid, kiềm,
thủy phân bằng lipase
Phospholipids
• Structure: 2 fatty acids chains + phosphate head
Tại dạ dày
• Bắt đầu thực sự tiêu hóa lipid; ~ 10% TAG
bị thủy phân trong dạ dày.
• Chyme kích thích cholecystokinin (CCK)
giải phóng mật từ túi mật.
• Mật: chất nhũ hóa
• Lipase (tuyến tụy): thủy phân TAGs (sự nhũ
tương hóa của muối mật).
SỰ TIÊU HÓA VÀ HẤP THU LIPID
• TAG bị thủy phân một phần: 2 trong số 3 AB có các liên kết este bị thủy phân và
được giải phóng.
• Monoacylglycerol còn lại => glycerol và 1 axit béo
• Các AB (từ sự thủy phân TAGs): tạo các micelle hình cầu.
• Muối mật hỗ trợ quá trình này.
SỰ TIÊU HÓA VÀ HẤP THU LIPID
• Micelle AB: AB kỵ nước & monoacylglycerols ở bên trong. Muối mật ở bên ngoài.
• Micelles đủ nhỏ, xuyên qua màng tế bào ruột (glycerol + AB ngắn) => máu => gan.
• Các AB tự do (mạch dài) + monoacylglycerol => triacylglycerol => mạch bạch huyết
=> máu => gan => tổ chức (cơ, mô mỡ).
SỰ TIÊU HÓA VÀ HẤP THU LIPID
• Tổ chức (TAG) => thủy phân thành glycerol + axit béo => tế bào
• Cơ => oxy hóa AB => năng lượng (tạo Acetyl CoA)
• Mô mỡ: este hóa AB => TAG dự trữ (trong tế bào mỡ)
Summary of events that must occur before triacyglycerols (TAGs)
can reach the bloodstream through the digestive process.
THOÁI HÓA LIPID
Tổng quát
Các AB được tế bào hấp thụ. Chúng phục vụ như:
• tiền chất tổng hợp các hợp chất khác
• nhiên liệu để sản xuất năng lượng
• chất nền để cơ thể tổng hợp keton.
Thể keton có thể được xuất sang các mô khác: sử dụng để sản xuất
năng lượng.
Một số tế bào tổng hợp AB để dự trữ hoặc đưa đến các tổ chức khác.
THOÁI HÓA LIPID
Thoái hóa Glycerol
Tế bào chất
(Acyl-AMP)
(bên ngoài ti thể)
Vận chuyển Acyl CoA vào ty thể
• Quá trình β oxy hóa xảy ra trong ty thể (nhiều enzym) => acyl CoA không
qua được màng => cần được vận chuyển vào trong => hệ thống carnitin
(nhiều trong cơ và mô động vật).
• Nhờ sự giúp đỡ của acylcarnitin-transferase I và II.
• AB mạch ngắn (<12C) => di chuyển qua ty thể không cần chất vận chuyển.
Quá trình β oxy hóa
Trường hợp 1: β oxy hóa AB no có mạch C chẵn
Số phân tử ATP tạo thành khi oxy hóa hoàn toàn 1 phân tử AB có số C
chẵn (2n): [5(n-1)+12n]-2=17n-7
Trong đó:
n: phân tử acetyl CoA oxy hóa đến cùng trong chu trình acid citric cho
12n phân tử ATP
n-1: vòng oxy hóa cho 5(n-1) ATP
Trừ 2 ATP được dùng trong quá trình hoạt hóa AB
Quá trình β oxy hóa
a. Phản ứng oxy hóa lần 1
• acyl CoA dehydrogenase (FAD) => liên kết đôi (Cα=Cβ)
=> trans-Δ2 enoyl CoA.
• FAD + H (Cα) + H (Cβ)=> FADH2
(a) • FADH2 => oxy hóa trở lại.
• một chu trình β oxy hóa => 1 phân tử acetyl CoA + 1 phân tử acyl CoA ngắn đi 2 C so với
AB ban đầu.
• Acyl CoA ngắn đi 2C => tiếp tục bị oxy hóa => toàn bộ phân tử AB biến thành acetyl CoA.
THOÁI HÓA LIPID
Thoái hóa acetyl CoA
• AB có chuỗi carbon lẻ được chuyển hoá bình thường cho đến đoạn 3C
cuối cùng - propionyl-CoA.
• propionyl-CoA => một chu kỳ β oxi hóa nữa => 1 phân tử CO2 và 1
phân tử Acetyl-CoA.
THOÁI HÓA LIPID
Trường hợp 3: β oxy hóa AB không no
- vị trí nối đôi: vị trí β => giống với AB no nhưng không xảy ra phản ứng 2.
- vị trí nối đôi: vị trí khác => AB không no bị khử => AB no tương ứng => β oxi hóa.
THOÁI HÓA LIPID
α-OXY HÓA ACID BÉO
Được tạo ra từ 2 nguồn: nội sinh (gan) và ngoại sinh, nguồn nguyên liệu là acetyl-CoA.
SINH TỔNG HỢP CHOLESTEROL
NORMAL CHOLESTEROL METABOLISM
• hấp thụ
Nguồn lớn nhất: bài tiết mật, không phải từ chế độ ăn.
o trải qua quá trình thủy phân (khử este hóa bởi các esterase)
• Viêm tắc đường mật -> rối loạn tiêu hóa và hấp thu lipit: bệnh nhân ăn
khó tiêu, sợ mỡ
• Rối loạn chuyển hóa glucid -> thiếu oxaloacetic mà oxaloacetic là mồi
cần thiết để đưa acetylCoA vào CT Krebs gây ứ đọng AcetylCoA -> các
chất ketonic tăng trong máu
• Ứ đọng bất thường lipid ở 1 số cơ quan, đặc biệt là ở gan (gan nhiễm
mỡ): do thiếu yếu tố tiêu mỡ cholin và methionine
CHUYỂN HÓA LIPID
Chuyển hóa lipid ở mô mỡ
Chuyển hóa TG
• TG liên tục thủy phân hay tái tổng hợp tùy theo nhu cầu.
• Quá trình thủy phân giải phóng glycerol tự do và AB có thể tái tổng hợp trở lại thành TG.
• Mô mỡ không có enzyme glycerol kinase biến glycerol thành glycerol-P nên glycerol tự do ở mô mỡ phải
theo máu về gan, thận.
Chuyển hóa lipid ở gan:
• Gan là nơi tạo mật, thoái hóa và tổng hợp AB; PL, cholesterol este va TG.
• TG được TH ở gan, không tích tụ trong gan, được vận chuyển nhanh ra khỏi gan cùng với PL, cholesterol,
cholesterol este và apoprotein dưới dạng VLDL.
• Các nguyên nhân gây gan nhiễm mỡ:
- Gan bị tràn ngập AB (ăn quá nhiều glucid, chất béo, hoặc do huy động AB từ mô mỡ về quá nhiều (tiểu
đường, nhịn đói lâu ngày, nghiện rượu…)
- Tạo không đủ lipoprotein do thiếu apo B (sử dụng kháng sinh ngưng TH protein), thiếu AB cần thiết, thiếu
cholin, methionin, ảnh hưởng đến sự kết hợp giữa lipid và protein.
What is the function of a
triglyceride?
A. Lưu trữ và chuyển giao thông tin di truyền
A. phospholipids
B. waxes
C. steroids
11%
5% 5%
D. triglycerides
1 2 3 4
Chất béo có ít nhất một liên kết đôi giữa các
nguyên tử Carbon được gọi là
B. Bão hòa
C. Glycerol
D. Acid béo
Phospholipids có
B. Sex hormones
C. Phospholipids
D. Olive Oil
Tổng hợp cholesterol diễn tiến theo thứ tự sau:
A. Acetyl CoA — mevalonat — lanosterol — squalen — cholesterol
B. Acetyl CoA — squalen — mevalonat — lanosterol — cholesterol
C. Acetyl CoA — mevalonat — squalen — lanosterol — cholesterol
D. Lanosterol — mevalonat — squalen — cholesterol
Các enzyme sau đây tham gia quá trình b-oxy hóa AB,
NGOẠI TRỪ:
A. Reductase
B. Dehydrogenase
C. Hydratase
D. Thiolase
Ở động vật hữu nhũ lipid dự trữ dưới dạng:
A. Cholesterol este
B. Triglycerid
C. Phosphatid
D. Acid béo bán bão hòa
1. Lipid có cấu tạo chủ yếu là :
A. Acid béo
B. Alcol
C. Este của acid béo và alcol
D. Liên kết peptid
2. Những chất sau đây là lipid thuần :
B. Phospholipid, glycolipid
B. Không hoặc ít tan trong nước và các dung môi phân cực
A.LDL.
B.VLDL.
C.HDL.
D.IDL.
8. Cơ chế bệnh sinh gây xơ vữa động mạch dẫn đến nhối máu cơ tim
chủ yếu là:
A. LDL-Cholesterol tăng cao dẫn đến sự lắng đọng cholesterol ở thành
động mạch.
B. VLDL tăng cao làm tăng triglycerid nội sinh.
C. Chylomicron tăng cao làm tăng lượng triglycerid mang vào từ thức
ăn.
D. HDL-Cholesterol tăng cao dẫn đến tăng vận cholesterol ra khỏi tế
bào ngoại biên.
9. LDL là một loại lipoprotein “xấu” vì:
A. Vận chuyển cholesterol ra khỏi tế bào về thoái hóa ở gan.
B. Vận chuyển cholesterol đến tế bào để tổng hợp màng tế bào
và các hormon steroid.
C. Vận chuyển cholesterol vào trong tế bào, gây ứ đọng
cholesterol trong tế bào và dễ gây xơ vữa động mạch.
D. Kết hợp với LDL-receptor và thoái hóa ở gan.
10. HDL được coi là lipoprotein “tốt” vì: