FYZIOLOGIE ZÁTĚŽE – A OTÁZKY (AR-2020/2021)

1. Metabolismus I (dělení, oxido-redukční děje, bazální a klidový metabolismus, ovlivňující faktory)

Metabolismus – přeměna látek v organismu

Anabolismus – reakce, kdy z látek jednodušších vznikají látky složitější

- zásoba energie → Tuk, glykogen, proteiny

- reakce endergonické – anabolické, reakce probíhají pouze za podmínky dodání energie. Jsou spřaženy
s procesy exergonickými, které dodávají potřebnou energii

- energie se zde neprodukuje, ale spotřebovává. Spojována s fází zotavení – spánkem

- aminokyseliny → bílkoviny, monosacharidy → glykogen

Slouží k: obnovování živé hmoty (buněčných struktur), vytváření energetický zásob, vytváření látek
potřebných k řízení (hormony) a fci metabolismu (enzymy).

Katabolismus – reakce, při kterém z látek složitějších vznikají látky jednodušší + energie (ATP) a teplo

-reakce exergonické (katabolické, oxidační) – reakce probíhají samovolně a energie se uvolňuje

- např. biologická oxidace vodíku (ztráta e-) pyruvát +NADH++H+ → NAD+ (laktátdehydrogenáza)

- hydrolytické reakce: ATP + H2O → ADP + Pi + H+

Slouží k: udržení tělesných funkcí (homeostázy), štěpení a využití přijaté potravy, termoregulace,
svalová kontrakce – pohybová aktivita

Amfibolické děje – jedná se o sledy reakcí, které mají současně charakter drah anab. I katab., proto je
označujeme jako amfibolické (amfi-obě strany)

-jednoduchým příkladem je citrátový cyklus (Krebsův cyklus)

Bazální metabolismus – Množství energie potřebné pro udržení všech vitálních funkcí organismu
(Vědomí – Fce CNS, Oběhový systém, Kardiovaskulární systém - dýchání)

-Čím je determinován:

1. Povrch těla (tělesná výška a hmotnost)

2. Věk (věkem se snižuje)

3. Pohlaví (žena nižší BMR – tuk nižší metabolismus než svaly)

MOJE BMR – 2065 kcal . den-1

Měření BMR – V metabolické komoře

- vyžaduje vysokou standardizaci podmínek (vleže, klid, vůči tělu neutrální teplota okolí, 24
hodin po vysilující tělesné práce, 12 hodin po jídle)

- Ženy mají ve všech věkových kategoriích nižší BMR než muži

- Největší intersexuální diference v BMR je zhruba kolem 20. roku (Největší rozdíl mezi nárůstem
svalů u můžu a tuku u žen)
- U žen největší pokles během Menopauzy (40. - 50. věk života)
- BMR se zvyšuje v době těhotenství
- Relativní hodnota BMR je nejvyšší u dětí a s věkem se snižuje

Sedavý způsob života hodnotu BMR ↘, zatímco pohybově aktivní

jedinci v práci či volnočasově mají ↗ BMR i denní energetický výdej (!)
Klidový metabolismus - hodnota klidového energetického výdeje se udává zhruba jako o 10% vyšší
než je BMR

-měření probíhá v klidovém sedu, nevyžaduje tak vysokou standardizaci podmínek jako měření BMR

-odpovídá klidové spotřebě kyslíku, která činí 1 MET – 3,5 ml.kg-1.min-1

Energetická bilance

Negativní en.b. – Výdej je vyšší, než příjem (mobilizace zásob energie) | Pozitivní en.b.- Příjem je vyšší,
než výdej (ukládání energie do zásob)

-dlouhodobá energetická nerovnováha není zdraví prospěšná, vyjma dospívajících jedinců, těhotných
a kojících žen

Faktory ovlivňující metabolismus- Procesy anabolické a katabolické (během zotavení a během zátěže)

1) Svalová práce – zvýšení metabolismu i během zotavení – kompenzace kyslíkového dluhu

2) Specificko-dynamický účinek potravy – zvýšení metabolismu po požití potravy, energie a asimilaci

živin v těle (100 kcal proteinu – asimilace 30 kcal – vhodné do diety, na 100 kcal sacharidů 6 kcal, na
100 kcal tuků 4 kcal na asimilaci)

3) Vnější teplota – nižší okolní teplota aktivuje mechanismy na zvýšení teploty těla – svalový třes,
vyplavení stresových hormonů → zvýšení metabolismu
Vyšší okolní teplota zvyšuje teplotu těla a tím se zvyšuje metabolismus

Změny tělesné teploty koriguje termoregulace – energetický náročné

4) Tělesná teplota – vzestup o 1°C, vzestup metabolismu o 14% (horečka)

5) Výška, hmotnost a povrch těla – pozitivní korelace s rychlostí metabolismu

6) Pohlaví – muži mají vyšší metabolismus než ženy

7) Věk – negativní korelace s rychlostí metabolismu

8) Emoce – vzrušení → adrenalin → zvýšení metabolismu | apatie a deprese → snížení metabol.

9) Hladina hormonu v krvi – hormony štítné žlázy – T3 a T4, hladina adrenalinu a noradrenalinu (kat.)
2. Metabolismus II (spalné teplo, RQ, EE, kalorimetrie, energetická bilance, energetické rezervy těla)

Energetický metabolismus – Standardní jednotkou tepelné energie → 1 kalorie – 1 cal

1 cal je malé množství tepla, které je definováno jako energie, která ohřeje 1g vody z 15°C na 16°C

1 kilokalorie (1 kcal) = 1000 cal = 4,18 kJ

Kalorimetrie – měří množství uvolněné energie, který vznikne spálením (oxidací) potravy mimo tělo
v přístroji zvaném kalorimetr → přímá kalorimetrie

Produkci energie je možné stanovit také na základě měření spotřeby kyslíku (VO 2), které je úměrné
množství vydané energie (tepla) za jednotku času (l.min-1) – Výjimku tvoří situace, kdy je splácen nebo
vytvářen kyslíkový dluh → nepřímá kalorimetrie
živiny + O → teplo + CO + H O
2 2 2

Nepřímá přímá

kalorimetrie

Spalné teplo – je množství energie, které se uvolní při dokonalém spálení jednotkového množství
paliva – 1g živiny (Sacharidy 4,1 kcal, Proteiny 5,3 kcal, tuky 9,3 kcal)

ATP – Skládá se z dusíkaté báze (adenin), pětiuhlíkatého monochloridu (D-ribóza) a tří anorganických
fosfátů (Pi).

Koenzym - Organická část enzymu. Makroergní fosfát, univerzální buněčný přenašeč energie (ATP →
ADP + Pi + H). ATP se rozkládá hydrolýzou za pomocí enzymu ATPázy (vznik H+), regeneruje se pomocí
enzymu myokinázy a energie dodané z enzymaticky řízeného rozpadu jiných energetický bohatých
látek (CP, glukóza, glykogen, MK, AK, glycerol, ketolátky. (ADP + Pi + E → ATP (ALKALIZUJÍCÍ EFEKT CP)

Při stahu nebo uvolnění svalu, se uvolní molekula ATP, která se rozštěpí (hydrolyzuje) na ADP a fosfát
H3PO4 a energie uložená ve vazbě mezi nimi se uvolní pro svalovou kontrakci. Odštěpením dalšího
fosfátu vzniká AMP a uvolní se zbytek energie. Přirozená koncentrace ATP stačí na činnost v délce trvání
1 – 1,5sec.
RQ – Respirační kvocient – CO2/O2

Hodnota v klidu závisí na složení stravy, resp. Na poměru příjmu jednotlivých živin (0,80-0,85)

Při zátěži hodnota RQ nezávisí na složení stravy, ale udává míru intenzity zatížení – resp. Koncentrace
laktátu v krvi (nepřímý indikátor zapojení anaerobního metabolismu)

Během zátěže je ANP zhruba na 1,0 RQ. Na začátku zátěže RQ lehce klesá na 0,6-0,7. Při střední zátěži
dosahuje RQ až na hodnotu 1 = ventilační anaerobní práh. Na konci stupňované zátěže do maxima
nabývá hodnota RQ hodnot přes 1 (1,1-1,2) a ještě mírně stoupá i po maximální zátěži (1,3-1,6)

Pokles hodnot po zátěží na klidové hodnoty jsou závislé na objemu a intenzitě zátěže → mohou
poukazovat na míru a způsob regenerace.

poměr mezi vyprodukovaných objemem CO2 k objemu spotřebovaného O2 za jednotku času za

ustáleného stavu (Sacharidy RQ – 1,0, Proteiny RQ – 0,82, Tuky – 0,70)

EE – Vyjadřuje, jaké množství energie se uvolní při spotřebě 1 litru O2. Nejsnáze se energie uvolňuje ze
sacharidů, o něco hůře z lipidů a nejhůře z proteinů – Je to kvůli tomu, že se u jednotlivých živin liší
jejich termický koeficient O2, bude se lišit i jejich EE:

Sacharidy – 5,05 kcal | Lipidy – 4,69 kcal | Proteiny – 4,50 kcal

MET – Jednotka jednoduché kvantifikace intenzity zatížení – 1 MET energetický výdej při nečinném
sedu = 1 kcal/ 1kg / 1 hod. = 1 MET => 3,5 ml/kg/min

Tato jednotka nabízí i možnost odhadu spotřeby O2 (např. práce na úrovni 10 METs znamená spotřebu
O2 35 ml/kg/min

Intenzita zatížení: sedavé aktivity do 1,6 MET. Nízká intenzita 1,6-3 METs, Střední intenzita 3-6 METs,
Vysoká intenzita 6-9 METs, Velmi vysoká intenzita nad 9 MET)

Energetická bilance

Negativní en.b. – Výdej je vyšší, než příjem (mobilizace zásob energie) | Pozitivní en.b.- Příjem je vyšší,
než výdej (ukládání energie do zásob)

-dlouhodobá energetická nerovnováha není zdraví prospěšná, vyjma dospívajících jedinců, těhotných
a kojících žen

Energetické rezervy lidského těla: Energetické rezervy tvoří cukry v podobě omezených zásob
glykogenu v cytoplazmě svalových a jaterních buněk a tuková tkáň. Také bílkoviny mohou být
výjimečně po předchozí přeměně na glukózu (glukoneogeneze) využity jako zdroj energie.
Glykogen (nejde vyčerpat – funkce CNS) – (pouze lokálně – při plavání) – zásobní polysacharid (v játrech
– 100g), ve svalech (500g) a celkově poskytuje energii asi 2500 kCal (60-90 min ANP)

Glukóza – v krvi (20g – 100 kcal)

Tuky – triglyceridy – 112 000 kcal, 80% paliva, hydrofobní, v klidu nebo při nízké aktivitě

Proteiny – 25 000 kcal, nejsou běžně využitelné

3. Anaerobní resyntéza ATP (ATP-CP, anaerobní rozklad sacharidů, enzymy, zisk ATP a regulace)

Charakteristika ATP-CP systému – tzv. Fosfagenový systém (využívá makroergní fo sfáty). ATP je
spotřebované při svalové kontrakci je bezprostředně resyntetizování pomoci kreatinfosfátu (CP). CP
se působením enzymu kreatinkinázy (CK) rozpadá na kreatin a Pi. Uvolněná energie pak poslouží
k rychlé resyntéze ADP + Pi → ATP, kterou řídí myokináza, souhrně:

ADP + CP + E → ATP + kreatin

Tato reakce je reverzibilní, tzn. pokud je ATP ve svalu dostatek, tvoří se z něj CP. Jinak je CP syntetizován
v játrech a krví transportován do svalu. (CP systém je alkalizující!!!)

ATP-CP systém dominuje v prvních 2s intenzivní svalové činnosti → poté klesá jeho podíl.

Podílí se na pohybových aktech krátkého trvání (vrhy, hody, skoky,..), popřípadě v intermitentním
zatížení (rozběh s výskokem a smečí ve volejbale, basketbalový dvojtakt a výskok,..)

Klíčovým enzymem systému ATP-CP je CK. Tato hladina je v současnosti považována za nejcitlivější
laboratorní indikátor svalového poškození, neboť vlivem intenzivního silového či vytrvalostního
tréninku dochází k destrukci membrán svalových buněk a tím k vyplavení CK do krevního řečiště.

Po tréninku → elevace CK v krvi → může přetrvávat až 72h po zatížení. (extrémní hodnoty po mataronu
nebo ultramarotonu → zvýšená koncentrace je známkou nadměrného lokálního svalového přetížení
→ mohou vznikat i mikrotraumata (cytokiny → inteleukiny)
Anaerobní glykogenolýza + regulace – Sacharidy →rychlý zdroj energie pro resyntézu ATP. Během
rozkladu sacharidů (katabolická reakce), uvolňuje se zde velké množství energie → resyntéza ATP.
Reakce však ve skutečnosti neprobíhá jednoduše. Je do ní zapojena anaerobní i aerobní dráha
zpracování sacharidů při součinnosti a návaznosti desítek dílčích reakci, meziproduktů a enzymů, které
celé toto biochemické „soukolí“ řídí.

Glukóza se do svalové buňky dostává na základně usnadněné difuze (při zotavení tomuto procesu
pomáhá hormon inzulin, které se naváže na inzulinový receptor na povrchu svalové buňky. Tato reakce
hormon + receptor, vyvolává řetězec dalších reakcí, na jehož konci se do buněčné membrány
zabudovávají transportní proteiny zvané GLUT4. Pomocí nich pak glukóza proudí do cytoplazmy
svalové buňky (sarkoplazmy), kde se jednotlivé glukózové jednotky spojují do makromolekuly
glykogenu (činností enzymu glykogensyntázy).

Během zatížení však inzulín nemůže tuto úlohu plnit, neboť inzulin je hormon s anabolickými účinky.
Existuje však insulin-like efekt svalové kontrakce, který má za následek přestup glukózy přes GLUT4 i
bez potřeby inzulínu. Proto je možné zejména během dlouhodobého vytrvalostního zatížení přijímat
sacharidy v potravě, či nápojích a tím částečně kompenzovat (záleží na prokrvenosti trávicího systému)
výrazný pokles množství svalového glykogenu. Tento mechanismus dále může do určité míry působit
jako prevence diabetes mellitus II. Typu.

Glukóza → usnadněna difúze pomocí insulin-like efektu → přestup do cytoplazmy svalové buňky díky
transportním proteinům GLUT4

Anaerobní glyko(geno)lýza – Anaerobní způsob získávání energie se ve svalové buňce získává za

situace vysoké intenzity zatížení nebo krátkého trvání PA, kdy ještě není plně zajištěn dostatečný
transport O2 do pracujících svalů. Glykolytická cest tvorby ATP je pomalejší, než ATP-CP systém, neboť
zahrnuje celou kaskádu biochemických reakcí, katalyzovaných specifickými enzymy.

Substrátem pro anaerobní glykogenolýzu je svalový glykogen (500g ve svalech, 100g v játrech =
2500kcal), pokud je zdrojem glukóza (20g v krvi) mluvíme o glykolýze.

Touto cestou mohou být zpracovány pouze sacharidy. Děje probíhají v cytoplazmě buňky (resp.
Svalového vlákna). Ve srovnání s aerobní tvorbou CP jde o rychlou, ale nehospodárnou cestu
uvolňování energie pro resyntézu ATP. Tato metabolická dráha dosahuje maxima své účinnosti již po
5s od zahájení výkonu a po několik dalších dalších sekund udržována její vysoká úroveň. Pak ale po 50s
tuto dominantní účinnost ztrácí a při vysoce intenzivní činnosti je udržitelná pouze do cca 60 s.
Nehospodárnost této cesty souvisí především s tvorbou kyselých metabolitů a pokles pH (acidózou) ve
svalu.

Řetězec reakcí anaerobní glykogenolýzy produkuje kromě energie pro anaerobní resyntézu ATP i látky,
které mohou být dále metabolizovány během aerobního metabolismu za dalšího zisku energie
(pyruvát, laktát nebo H+ v případě jeho vazby na koenzym NAD). → Při nedostatku O2 nevstupuje
pyruvát do mitochondrie, ale mění se na laktát za působení LDH a ten je prostřednictvím
glukoneogeneze v játrech (coriho cyklus) využit na tvorbu glukózy (opakování anaerobní glykolýzy)

Zatížení → adrenalin (z dřeně nadledvin) – zapojení stresové osy, zvýšení sympatiku a vyplavení
katecholaminu → adrenalin aktivuje enzym glykogenfosforylázu → štěpení glykogenu na jednotlivé
molekuly glukózy a její fosforylaci (navázání Pi).
1) glukóza (6C) na glukózu 6-P

2) Vznik fruktózy 1,6-difosfátu

3) Rozštěpení fruktóza 1,6-difosfát na dvě triózy

4) Redukce NAD (na NAD se naváže H+)

5) Vznik pyruvátu jako konečného produktu dráhy

6) Přeměna pyruvátu na laktát za nedostatečného přísunu O2 do pracujícího svalu

Klíčovým regulačním faktorem celé dráhy je enzym PFK. Její aktivita do vysoké míry rozhoduje o
rychlosti anaerobní tvorby ATP. Silným aktivátorem PFK je např. vysoká koncentrace ADP ve svalu.
Zároveň je ale činnost PFK významně inhibována acidózou vznikající při intenzivní svalové činnosti.

Z energetického hlediska buňka energii (ATP) nejprve investuje do fosforylace glukózy. Molekula
glukózy navázáním fosfátů získává větší energetický potenciál. Po rozštěpení 6C molekuly na dvě 3C
molekuly již nastává fáze energetického zisku, který představuje 2-3 molekuly ATP na jednu původní
molekulu glukózy. Přesněji řečeno při štěpení svalového glykogenu vznikají 3 molekuly ATP (ztráta 1
ATP a zisk 4 ATP), zatímco při štěpení glukózy, která přestoupila do svalu z krve, je potřeba investovat
1 ATP navíc (vstup glukózy do buňky a její následnou fosforylaci řízenou enzymem hexokinázou), tudíž
čistý zisk představují 2 molekuly ATP. Svalový glykogen → 3 ATP | Glukóza → 2 ATP

Regulace anaerobní glykogenolýzy –

Adrenalin zahajuje glykogenolýzu aktivací glykogenfosforylázy ve svalové buňce a i v játrech.

Glukagon a kortizol stimulují jako adrenalin rozklad pouze jaterního glykogenu!

Klíčovým regulátorem je PFK, která je senzitivní na koncetraci ATP,ADP,AMP a H+

Laktát se jeho energetické využití – Laktát není slepý produkt anaer. Glykog. A není průvodcem vzniku
H+ a tím ani poklesu pH – acidózy!

Je povětšinou tvořen v bílých svalových vláknem (Fast glycolytic) nebo se nachází ve tkání, do které byl
transportován krví (myokard, játra)

Laktát → pyruvát pomocí LDH, která je aktivní v obou směrech a jako pyruvát vstupuje do mitochondrie
k oxidaci na CO2 a H2O + ATP (energie)

Brooksův laktátový člunek - Laktát na základě koncentračního gradientu a za přispění MCT1

přestupuje do sousedních vláken (oxidativních) nebo při jejich saturaci laktátem dále do krve, kterou
je distribuován do dalších tkání (srdce, játra, ostatní svaly)

Laktát v játrech slouží pro obnovu glykogenu = glukoneogeneze

Alkalizující efekt laktátu – Enzym LDH oxiduje koenzym NADH+ + H+ čili mu odebírá 2 e- a 1 H+

Pro syntézu laktátu z pyruvátu je potřeba přenést kromě 2 e- a 1 H+ z NAD+ ještě další H+, čili syntéza
laktátu má pro buňku alkalizující, nikoliv acidifikační efekt (!!!)

Navíc, 1 laktát umožňuje skrze transportní proteiny (MCT1) uvolnit z buňky 1 proton vodíku, čili laktát
buňce pomůže s redukce H+ hned dvakrát(!!!)

LDH má oboustrannou aktivitu, tedy z laktátu se může zpětně vytvořit pyruvát

Intenzivní hydrolýza nemitochondriální ATP souvisí s produkci vodíkových iontu a vznikem acidózy

ALE, z glykogenu k pyruvátu vzniká pouze 1 vodíkový iont, zatímco z glukózy dva, čili anaerobní
glykolýza teoreticky prohlubuje acidózu 2x více než anaerobní glykogenolýza

Teoreticky bez tvorby laktátu dojde k rychlému kolapsu glykogenolýzy a acidóze

Laktát je nepřímý indikátor zapojení anaerobní tvorby ATP a zakyselení organismu

Enzymy: hexokináza, fosfofruktokináza, glyceraldehyd3-Pdehydrogenáza, laktátdehydrogenáza (LDH),

glykogensyntetáza (glukóza – glykogen), glykogenfosforyláza (glykogen – glukóza).
4. Aerobní fosforylace sacharidů (Krebsův cyklus, respirační řetězec, enzymy, zisk ATP a regulace)

Aerobní fosforylace – Tvorba energie ATP v respiračním řetězci lokalizovaném v mitochondii za

produkce odpadních látek CO2 a H2O. Vstupním meziproduktem (intermediátem) do Krebsova cyklu je
acetyl-CoA → je křižovatkou v metabolismu sacharidů, lipidů a proteinů. Aerobní produkce ATP začíná
dominovat od 60.-75. sekundy maximálního zatížení

Při dostatečné oxidativní kapacitě respiračního řetězce vstupuje pyruvát do mitochondrie.

Pyruvát (C3) → vstupem do mitochondrie dochází k dekarboxylaci, dehydrogenaci a k navázání

koenzymu A → vznik Acetyl CoA → vstup do Krebsova cyklu

Krebsův cyklus + regulace – Série reakci (dehydrogenace + dekarboxylace), při kterých se Acetyl-CoA
sloučí s oxalacetátem a vzniká citrát (cyklus kyseliny citrónové, citrátový cyklus), který je metabolizován
až na oxalacetát a kruh se uzavírá

Dekarboxylázy odštěpují CO2, které difunduje do krve a je dále vyloučeno z těla jako odpadní produkt
metabolismu

Dehydrogenázy redukují koenzymy NAD+ a FAD pomocí odštěpeného protonu H+

Smyslem je transport Protonů H a e- pomocí koenzymů do respiračního řetězce a vznik ATP

Respirační řetězec – je lokalizován ve vnitřní membráně mitochondrie. Systém čtyř membránových
komplexů, mezi kterými jsou transportovány e- , které jim dodaly koenzymy NAD+ a FAD. Energie z e-
slouží komplexům k pumpování H+ z matrix do mezimembránového prostoru a tím se vytváří
elektrochemický gradient a kinetická energie pro ATP-syntázu k tvorbě ATP(!!!)

Vystupující 2 e- z IV. Komplexu jsou společně s 2 H+ navázány na ½ 02 (redukce O2) za vzniku

metabolické vody (H2O). NAD+ operuje na 3 komplexech, zatímco FAD operuje pouze na 2
komplexech, které pumpují H+ do mezimembránového prostoru, proto je výnos z NAD+ vyšší o 1 ATP.

Energetický výnos Aer.fosf. sacharidů je 18ATP x 2 = 36 ATP.

Výnosy –

aerobně → 36 ATP

aerobně + anaerobní glykolýza → 36 + 2 = 38 ATP

aerobně + anaerobní glykogenolýza → 36 + 3 = 39 ATP

Aerobní fosforylace je 19x efektivnější než anaerobní glykolýza a 13x efektivnější než anaerobní
glykogenolýza.

Regulace – energetické nároky pracujících svalů → metabolický stres → aktivace stresové osy
(katecholaminy, sympatikus, adrenalin)

Aktivita sympatiku + produkce adrenalinu → zvýšení glykogenolýzy ve svalech a utilizaci glukózy (6P)

Glykogenolýza → v játrech může stoupnout glykémie, která při déletrvající vyčerpávající práci může
klesnout a v játrech je akcentována glukoneogeneze

Zvýšení aktivity → pokles plazmatického inzulinu X → roste hladina adrenalinu a glukagonu

Snížení aktivity → sympatikus nepracuje naplno, redukce vyplavování adrenalinu → strmě stoupá
hladina plazmatického inzulinu → inhibice glykogenolýzy a naopak se stimulují procesy
glukoneogeneze

5. Laktát jako metabolicky aktivní látka (vznik, význam, glukoneogeneze, Coriho cyklus)

Množství dostupného O2 do vysoké míry rozhoduje o tom, jakým způsobem bude dále probíhat
metabolizace pyruvátu jakožto meziproduktu anaerobní dráhy. Podle jedné z hypotéz při nedostatku
O2 (během svalové práce s vysokou intenzitou) z pyruvátu vzniká laktát. Enzymem zodpovědným za
tuto reakci je laktátdehydrogenáza (LDH):

Podle množství dostupného O2, tedy v závislosti na intenzitě zatížení (čím vyšší intenzita, tím méně
dostupného O2) se reakce mezi laktátem a pyruvátem překlápí na jednu nebo druhou stranu:

laktát (↓O2) ↔ (↑O2) pyruvát,

LDH (NAD) ± H+.

Malé množství laktátu se tvoří i v klidu (klidový obsah La v krvi 1‒1,1 mmol/l, ve svalu 1‒2 mmol/kg).
Při maximální zátěži trvající alespoň 1 min toto množství ale velmi výrazně vzroste na 25‒30 mmol/kg
ve svalu, resp. 10‒20 mmol/l v krvi. Dřívější názory označující laktát za balastní produkt anaerobních
procesů jsou nahrazovány současným pohledem, který jej považuje za významný energetický zdroj.
Aktuální množství laktátu v těle je dáno rychlostí tvorby a odbourávání, což závisí na intenzitě zatížení
a jejím trvání. K lepšímu pochopení této problematiky pomůže koncept tzv. anaerobního prahu (ANP;
blíže viz kapitoly 26 a 31):
- pod ANP převažuje odbourávání laktátu (oxidace),
- na úrovni ANP je tvorba a odbourávání v rovnováze,
- nad ANP převažuje tvorba.
Laktát se jeho energetické využití – Laktát není slepý produkt anaer. Glykog. A není průvodcem vzniku
H+ a tím ani poklesu pH – acidózy!

Je povětšinou tvořen v bílých svalových vláknem (Fast glycolytic) nebo se nachází ve tkání, do které byl
transportován krví (myokard, játra)

Laktát → pyruvát pomocí LDH, která je aktivní v obou směrech a jako pyruvát vstupuje do mitochondrie
k oxidaci na CO2 a H2O + ATP (energie)

Brooksův laktátový člunek - Laktát na základě koncentračního gradientu a za přispění MCT1

přestupuje do sousedních vláken (oxidativních) nebo při jejich saturaci laktátem dále do krve, kterou
je distribuován do dalších tkání (srdce, játra, ostatní svaly)

Laktát v játrech slouží pro obnovu glykogenu = glukoneogeneze

Alkalizující efekt laktátu – Enzym LDH oxiduje koenzym NADH+ + H+ čili mu odebírá 2 e- a 1 H+

Pro syntézu laktátu z pyruvátu je potřeba přenést kromě 2 e- a 1 H+ z NAD+ ještě další H+, čili syntéza
laktátu má pro buňku alkalizující, nikoliv acidifikační efekt (!!!)

Navíc, 1 laktát umožňuje skrze transportní proteiny (MCT1) uvolnit z buňky 1 proton vodíku, čili laktát
buňce pomůže s redukce H+ hned dvakrát(!!!)

LDH má oboustrannou aktivitu, tedy z laktátu se může zpětně vytvořit pyruvát

Intenzivní hydrolýza nemitochondriální ATP souvisí s produkci vodíkových iontu a vznikem acidózy

ALE, z glykogenu k pyruvátu vzniká pouze 1 vodíkový iont, zatímco z glukózy dva, čili anaerobní
glykolýza teoreticky prohlubuje acidózu 2x více než anaerobní glykogenolýza

Teoreticky bez tvorby laktátu dojde k rychlému kolapsu glykogenolýzy a acidóze

Laktát je nepřímý indikátor zapojení anaerobní tvorby ATP a zakyselení organismu

Glukoneogeneze –
Coriho cyklus –

Úloha vodíkových iontů

Laktát jako takový acidózu nezpůsobuje, „na vině“ jsou ionty H+. Hypotéz vzniku H+ je několik: při
tvorbě laktátu, při hydrolýze ATP, během glykogenolýzy, při dekarboxylaci pyruvátu, během Krebsova
cyklu apod.
I H+ představují potenciál pro energetický zisk buňky ve formě ATP. Pokud se H+ pojí s koenzymy NAD
a FAD (redukují je), pak tyto koenzymy přenášejí H+ a e- uvolněné předchozími katabolickými reakcemi
do dýchacího řetězce, kde jsou oxidovány pomocí O2. V průběhu tohoto řetězce aerobních reakcí dojde
k tvorbě ATP a spojení H+ s O2 za vzniku vody. Podmínkou pro větší uplatnění těchto reakcí je
samozřejmě dostatečné množství dodávaného O2.
Při anaerobní práci a relativním nedostatku O2 tedy vzniká velké množství H+, které vede k poklesu pH
a k acidóze ve svalu. Zkratka pH znamená tzv. vodíkový potenciál. Dle definice jde o záporný dekadický
logaritmus číselné hodnoty koncentrace H+, (pH = -logH+). Zjednodušeně – čím vyšší je koncentrace
H+, tím nižší je pH a naopak. Lze pak číselně vyjádřit kyselost či zásaditost prostředí (acidóza vs.
alkalóza):
pH < 7 kyselé,
pH = 7 neutrální (destilovaná voda),
pH > 7 zásadité.

Organismus se vypořádává se zakyselením pomocí tzv. pufračních systémů, které dokážou vyrovnávat
výkyvy v pH a patří tak k důležitým mechanismům udržování homeostázy. Pufry (angl. buffer, nárazník)
jsou nárazníkové systémy udržování acidobazické rovnováhy a tvoří je směsi slabých kyselin a jejich solí
(zásad). Pufračních systémů existuje několik, zde si uvedeme jako příklad činnost pufru
bikarbonátového (hydrogenuhličitanového):
HCO3- + H+ ↔ H2CO3 ↔ H2O + CO2.
Při výrazném zakyselení přechází La- a H+ difúzí ze svalu do krve. Laktát je dále metabolizován výše
uvedenými cestami, H+ je pufrován za vzniku H2O a CO2. Přesněji řečeno zásaditý bikarbonátový
aniont se pojí s kyselým kationtem vodíku za vzniku slabé kyseliny uhličité. Ta v plicích disociuje na
vodu a oxid uhličitý, který je vydýchán. Tento způsob vzniku CO2 má za následek nárůst hodnoty RQ
nad 1,00 (blíže viz kapitolu 31) a je i jednou z příčin hyperventilace (zrychleného a prohloubeného
dýchání) během intenzivního zatížení a po něm, neboť větší množství CO2 a H+ v krvi dráždí dýchací
centrum v prodloužené míše mozku.

6. Metabolismus tuků v klidu a během zatížení (dělení, fáze štěpení, beta-oxidace, regulace,
ketóza)

Mastné kyseliny jsou tvořeny uhlíkatým řetězcem – obsahují sudý počet uhlíků:

• kyselina palmitová - C16H32O2

• kyselina stearová – C18H36O2

• kyselina olejová – C18H34O2

Mastné kyseliny dělíme na:

• saturované (nasycené – bez dvojné vazby mezi uhlíky) – kyselina palmitová a stearová –
mezi jednotlivými uhlíky jsou pouze jednoduché vazby.

• nesaturované (nenasycené – obsahují jednu nebo více dvojných vazeb, kys. olejová) –
OMEGA 3, OMEGA 6 mastné kyseliny

Beta-oxidace – Lipidy – triglyceridy společně s FFA nejsou rozpustné ve vodě, čímž se stávají ideální
energetickou rezervou těla

Lipidy jsou v lidském těle uschovány v tukových buňkách = adipocytech (112 000 kcal)

Lipidy (triglyceridy) jsou mobilizovány:

1. při déletrvající tělesné práci

2. při hladovění

3. v chladu

Utilizací triglyceridů se organismus snaží ušetřit drahocenné a limitované zásoby sacharidů

Využití triglyceridů, primárně volných mastných kyselin, jako ener. Substrátu pro resyntézu ATP je
poměrně složitý a relativně zdlouhavý proces, který lze zjednodušeně rozdělit do sedmi základních fázi:

Tvorba ATP z MK

1. Mobilizace MK

- V adipocytech jsou tuky štěpeny v procesu nazývaném lipolýza pomocí specifického enzymu →
hormon senzitivní lipáza (HSL) → štěpí tuky v cytoplazmě adipocytů na tři mastné kyseliny a glycerol

- Ve stěně cév (endotelu) působící lipoproteinová lipáza (e-LPL) štěpící tuky v chylomikronech
(obrovské lipoproteinové komplexy bohaté na triglyceridy) na glycerol a tři mastné kyseliny, které
z krve dále vstupují do buněčného metabolismu lipidů

- aktivita HSL je pod přímým regulačním vlivem hormonů (adrenalin (ihned) + glukagon + růstový
hormon a kortizol) → stimulují její lipolytické účinky

- Lipolýza → iniciována katecholaminy navázáním na adrenergní receptory → 10.-15. minuta zatížení

→ účinek potencován růstovým hormonem
- působení inzulínu na HSL je v adipocytu stimulována lipogeneze(!)

- výsledná činnost HSL v adipocytu závisí na hormonu, který jí ovlivňuje (růstový hormon lýza, inzulin
geneze)

2. Mobilizace, cirkulace a příjem MK

- adrenalin → ↑ aktivita HSL v adipocytu → TGL → FFA + glycerol vyplavení do krve →FFA v krvi
transport s albuminem → vstup (příjem) do svalové buňky
3. Příjem a aktivace MK ve svalu – MK z krve vstupují do cytoplazmy svalové buňky:

- prostou difúzí (čím delší řetězec, tím je prostup obtížnější)

- pomocí proteinových přenašečů

Před vstupem do mitochondrie, kde dochází k beta-oxidací a dalšímu štěpení MK s cílem energetického
zisku, se musí MK nejdříve aktivovat a to pomocí spřažení s CoA a dodáním energie (ATP) za vzniku:

Acyl-CoA MK

4. Translokace Acyl-CoA MK v buňce

Acyl-CoA je syntetizován v cytoplazmě buňky, ale beta-oxidace této energeticky bohaté sloučeniny
probíhá až v matrix mitochondrie (!), však vnější i vnitřní mitochondriální membrána, skrze kterou
musí acyl-CoA přestoupit, je pro něho nepropustná(!).

K translokaci Acyl-CoA přes obě mitochondriální membrány do matrix mitochondrie buňka využívá
přítomno molekuly → L-Kartinitu, který funguje skrz acyl-karnitin translokázu jako člunek (převaděč)

Před navázáním na karnitin se v cytoplazmě AcyL-Coa zbaví CoA, který zůstává v cytoplazmě a přes obě
mitochondriální membrány cestuje dočasná sloučenina Acyl-karnitin

Při vstupu Acyl-karnitinu do matrix mitochondrie se odštěpí karnitin a Acyl se opět sloučí s CoA, který
je přítomen také v matrix mitochondrie a Acyl-CoA vstupuje do Beta oxidace a karnitin se vrací zpět do
cytoplazmy

- Koncentrace L-Karnitinu v buňce a aktivita acyl-karnitin translokázy je klíčová pro procesy

translokace Acylu-MK mezi cytoplazmou a mitochondrií

5.ß-oxidace mastných kyselin – začíná po vstupu Acyl-Co MK do matrix mitochondrie, přičemž se jedná
o cyklickou reakci odštěpování vždy jednoho dvouuhlíkatého Acetyl-Coa, který dále pokračuje do
Krebsova cyklu, zatímco Acyl-Co MK kratší o 2C prochází další otočkou Beta oxidace
- význam Beta oxidace

- dehydrogenace

- FAD → FADH2

- NAD+ → NADH+ + H+

- vznik Acetyl-CoA

Energetický výnos např. z kyseliny stearové 16 uhlíků

8x NADH++H+ → 3ATP 5 ATP z 1 cyklu → cyklus proběhne 8x → 40 ATP

8x FADH2 → 2ATP

Krebsův cyklus + respirační cyklus → Výnos 1 ATP z Acetyl-CoA

(3x NADH+ + H+) + (1x FADH2) + 1x GTP→ +12 ATP x 9 AcetylCoA = 108 ATP

aktivace (energetizace) Acyl-CoA → -2 ATP

SUMA → (40 + 108) – 2 = 146 ATP

Ketolátky (acetoacetát, aceton – jablečný dech) → vznik při nadbytku Acetyl-CoA v játrech → mohou
představovat významný zdroj energie

U zdravých lidí se ketolátky tvoří → snížený příjem sacharidů (ketodieta), hladovění, redukční diety,
prolongované zatížení bez sacharidů

Ketolátky → produkce MK → játra vychytávají → v mitochondriích je mění na Acetyl-Coa → Krebsův

cyklus, ale pokud je moc MK a málo sacharidů a snížené dostupnosti oxalacetátu, ze kterého spojením
vzniká citrát, se Acetyl-CoA začíná měnit na Acetoacetát (může být v případě dostatku kyslíku využit ve
svalech, myokardu a také v mozku jako bohatý zdroj energie)

Ketóza – fyziologický stav vznikající při hladovění nebo nízkosacharidových dietách

Ketoacidóza – fatální komplikace u diabetu

Zvýšená koncentrace ketolátek a MK v krvi, ketonurie – zvýšené vylučování ketolátek močí, zápach
acetonu v dechu, acidóza (zvýšené uvolňování vodíkových iontů při tvorbě acetoacetátu),
hypoglykémie u zdravých a hyperglykémie u diabetiků

Regulace –

aktivita hormon senzitivní lipázy – HSL je pod přímým regulačním vlivem hormonů, přičemž adrenalin
(ihned) + glukagon + růstový hormon a kortizol stimuluje její lipolytické účinky

lipolýzu iniciují katecholaminy navázáním na adrenergní receptory a kolem 10. – 15. min zatížení je
jejich účinek potencován růstovým hormonem
naopak vlivem působení inzulinu na HSL je v adipocytu stimulována lipogeneze (!)

Čili výsledná činnost enzymu senzitivní lipázy v adipocytu závisí specificky na hormonu, který ji bude
ovlivňovat (!)

7. Hormony a zatížení I. (stresová osa, regulace glykémie a funkce kardiovaskulárního systému)

Přehled žláz s vnitřní sekrecí

A) Endokrinní = s vnitřní sekrecí

=˃ Hormon jako chemický posel, který je žlázou vyloučen do krve a jinde v těle účinkuje.

B) Parakrinní = lokální působení

=˃ Látka je vyloučena do extracelulární tekutiny a ovlivňuje funkci buněk ve svém nejbližším okolí.
např: signální látky k regulaci zánětu nebo hojení (IGF-1, cytokiny)

- Buňka vytvoří signální látku, a ta ovlivňuje jenom okolí buňky, která ji vyplavila na povrch.

C) Autokrinní = autoregulace

=˃ Signální látka vyprodukovaná buňkou ovlivňuje funkci téže buňky (!)

např: signální látky k regulaci preoteosyntézy kontrahovaného svalového vlákna (IGF-1,
mechanogrowth factor - MGF).

- Buňka si vytvoří svou látku, na které má své receptory = jedná se o „autoregulaci“.

- Svalové vlákno začne pracovat = kontrahované svalové vlákno začne vylučovat inzulin =˃ mění
se na molekulu MGF.
- Ty svalové skupiny, které zatěžujeme mají větší senzitivitu na proteosyntézu – ty zatěžované
svaly se začnou rychleji reparovat a rychleji přejdou z katabolické do anabolické fáze, protože
chtějí chránit sama sebe (autoregulační funkce).
Dělení hormonů dle chemické povahy:

• Steroidy (A)
• Deriváty aminokyselin (B)
• Bílkoviny a peptidy (C)

Syntéza steroidních hormonů

• Cholesterol obsažený v tucích je esenciální vstupním produktem pro biosyntézu steroidních

hormonů (látka určená pro syntézu steroidních hormonů).
- Steroidní hormony: progesteron, estrogen, aldosteron, kortizol, testosteron
- Bez cholesterolu by to nešlo =˃ vytvoříme daleko menší koncentraci steroidních hormonů.
• Prekurzorem testosteronu je DHEA = Dehydroepiandrosteron (produkce v nadledvinách).
• Např. syntéza testosteronu z výchozí chemické substance cholesterolu zabere přibližně 20 – 30 min.
Základní dělení hormonů dle funkce

• Regulace metabolismu:

• adrenalin, glukagon, GrH, T3-T4, inzulin, testosteron, IGF-1, DHEA

• Regulace iontového a vodního hospodářství:

• kalcitonin, parathormon, kalcitriol, R-A-A, ADH, ANP

• Regulace stresové odezvy organismu :

• katecholaminy (adrenalin + noradrenalin)

• Regulace činnosti pohlavních žláz (LH, FSH):

• estrogen, progesteron, testosteron.

Hormony nadledvin a topografie jejich produkce

• Mineralkortikoidy, glukokortikoidy, androgeny a katecholaminy

- Rozdělujeme kůru, dřeň, v kůře ještě 3 vrstvy.

Stresové hormony nadledvin a jejich funkce během zatížení

• Stimulace stresové osy

• ↗ aktivita sympatiku
• stimulace ACTH
• Hormon ACTH v nadledvinách moduluje:
• produkci katecholaminů
• produkci kortizolu
• Katecholaminy (adrenalin):
• ↗ metabolismus
 • ↗ fce kardiovaskulárního systému
• Kortizol:
• ↗ lipolýza, glykoneogeneze

Reakce a adaptace katecholaminů a kortizolu na vytrvalostní zatížení

• Nižší vzestup katecholaminů během standardním zatížení pozorujeme již po několika týdnech.
• Přibližně po 8 týdnech tréninku se projeví pokles katecholaminových receptorů.
• Koncentrace kortizolu kulminuje okolo 30 min zatížení a potom postupně klesá, a další
prolongování doby zatížení zvyšuje hladinu mastných kyselin (VMK) jako dostupného energetického
zdroje.

= Kortizol se zvýší na začátku práce a potom postupně snižuje = má lipolytický účinek.

= Máme vědět, co se děje s hormonálním systémem, který hlídá glykémii, jaká je stresová odezva, stresový systém, jak se
katecholaminy mění.
Hormonální regulace glykémie » slinivka břišní «

- Jak proti sobě působí inzulín a glukagon:

• ɑ-buňky pankreatu produkují Glukagon

- zvyšuje hladinu glukózy v krvi

- stimuluje glykogenolýzu jaterního glykogenu
- produkce je inhibována vyšší glykémií
- produkce je stimulována nižší glykémií

• ß-buňky Langerhansových ostrůvků produkují Inzulín

- nejsilnější anabolický hormon

- stimuluje glykogenezi a inhibuje glykogenolýzu
- snižuje hladinu glukózy v krvi
- produkce je stimulována vyšší glykémií
- produkce je inhibována v zatížení a nízkou glykémií

• Glukagon stimuluje jaterní glykogenolýzu s cílem zvýšit glykémii a během zatížení jeho role roste(!)
• Inzulin naopak redukuje vysokou hladinu glykémii v krvi, během zatížení jeho role klesá.
• Inzulin a glukagon mají v těle antagonistické účinky.
8. Hormony a zatížení II. Regulace vodního hospodářství v kontextu termoregulace

Regulace vodního hospodářství I.

• Antidiuretický hormon (ADH) - vazopresin

• Produkován v hypotalamu a skladován neurohypofýze
• V důsledku svalové kontrakce a tvorby nadbytku tepla se začíná naplno uplatňovat termoregulace –
pocení → dehydratace
• Vyplavení ADH z neurohypofýzy, který působí v ledvinách na zpětnou absorpci vody (!)
• Zabránění další dehydrataci a zvýšení objemu krevní plazmy a snížení osmolality.

Regulace vodního hospodářství II.

• V důsledku pohybové aktivity a tvorby nadbytku tepla se začíná naplno uplatňovat termoregulace
(pocení) → redukce objemu plazmy
• Ledviny vyplavují renin (lokální vazokonstrikční efekt), který konvertuje angiotenzinogen na
angiotenzin I, který je následně konvertován na angiotenzin II.
• Angiotenzin II stimuluje aktivitu sympatiku, vazokonstrici, vyplavování aldosteronu, který zvyšuje
resorbci H2O v distálních tubulech ledvin.
 Regulace vodního hospodářství v kostce

Efekt aldosteronu a ADH v zotavení

• Hormonální působení aldosteronu a ADH přetrvává 12 až 48 hodin po zátěži (!)
• Redukce produkce moči a ochrana organismu před další dehydratací.
• Prolongované působení aldosteronu na reabsorpci sodíku zvyšuje jeho koncentraci nad normální
hladinu → zvýšená spotřeba vody (vyšší nutkání ke konzumaci tekutin a zavodňování).
Prolongovaný efekt aldosteronu a ADH v zotavení
• Opakované cvičení a dehydratace významně zvyšují plazmatický objem, který stoupá po celou dobu
trvání tréninku jako důsledek retence vody a Na+ působením aldosteronu a ADH.
• Po ukončení tréninku se nadbytek sodíku a vody vyloučí močí, čímž dochází k poklesu plazmatického
objemu na původní úroveň.
9. Hormony a zatížení III. Růstový hormon, pohlavní hormony, IGF-1 (sekrece, regulace, účinky)

Vliv 30 min zatížení odlišné intenzity na odezvu růstového hormonu (GrH)

- Růstový hormon závisí na intenzitě zatížení.

• U trénovaných jedinců se při stejné intenzitě zvyšuje GrH méně jako u netrénovaných.
• Při maximálním zatížení se GrH zvyšuje bez ohledu na trénovanost.
• Hladina GrH závisí na intenzitě zatížení (!)
• Lipolytický účinek GrH napomáhá šetřit glykogenové zásoby.
• Proteoanabolický efekt GrH zmírňuje účinky katabolických zátěžových hormonů.

Vliv pohlaví na produkci růstového hormonu (GrH)

Růstový hormon = Zajišťuje lipolýzu.

• Zatížení aerobního charakteru s intenzitou 70 % VO2max a odlišnou dobou trvání významně
modulují vyplavení GrH; čím delší, tím je větší hladina GrH.
• Význam GrH – podpora lipolýzy, ale proteosyntetický efekt je pouze u zatěžovaných (poškozených)
svalů, které mají uvolněný receptor na GrH (!)

• Muži vykazují takřka dvojnásobnou produkci GrH v porovnání se ženami při shodné velikosti zatížení.
Cirkadiánní sekrece růstového hormonu (GrH)

• Nejvyšší koncentrace hladiny růstového hormonu byly pozorovány během noci s maximem po
půlnoci bez ohledu na pohlaví.
• Spánková deprivace během silového tréninku povede k nižší sekreci růstového hormonu a zhoršení
podmínek pro anabolizaci proteinů a tím ke zpomalení svalové hypertrofie.
• Suplementace kaseinu 30 – 40 min před spaním stimuluje vyplavování růstového hormonu a tím
napomáhá ke zvýšené svalové hypertrofii.

Produkce testosteronu

• Testosteron je primárně produkován ve varlatech (testes) Leydigovými buňkami, v malém množství

také vaječníky a kůrou nadledvin (zona reticularis).
• Vyplavování testosteronu je determinováno intenzitou zatížení, druhem prováděné činnosti, věkem
a pohlavím (muži 10 – 30 x vyšší koncentrace než ženy).
• Krátkodobé intenzivní zatížení vede ke prudkému zvýšení hladiny testosteronu ihned po ukončení
zatížení, naopak delší vytrvalostní zatížení nižší intenzity zpravidla vede k jeho poklesu.
• Testosteron sehrává důležitou proteosyntetickou úlohu při hypertrofii svalové tkáně a
spermatogenezi.
• Velikost účinku testosteronu je determinovaná počtem volných androgenních receptorů (!)
Produkce a efekty inzulin-like growth factor 1 (IGF-1)

• Signální látka, která je produkována různými tkáněmi

• Mechanismus účinku je:
• endokrinní (vyplavení z jater)
• parakrinní (vyplavení z adipocytu)
• autokrinní (vyplavení z kontrahovaného svalu) – MGF
• Anabolické účinky na svaly a kosti, které se uplatňují při reparaci poškozených svalových vláken
nebo remodelaci kosti.
• S rostoucí trénovaností a zvýšeným přísunem sacharidů a proteinů dochází k nárůstu klidové
hladiny IGF-1.
• Během zatížení se hladina IGF-1 zvyšuje.
• U žen IGF-1 společně s GrH zajištují proteoanabolické děje po tréninku v daleko větší míře než
testosteron.
Štítná žláza
• Její činnost je závislá na dostatečném přísunu jódu.
• Tyreotropní hormon - řídí činnost štítné žlázy, která produkuje nejdůležitější hormon - tyroxin (T4).
• Tyroxin stoupá v době zátěže u trénovaných více než u netrénovaných.
• Sportovci mají v klidu vyšší hodnoty tyreotropních hormonů než nesportovci.
• Hormony T3-T4 stimulují aktivitu hormon senzitivní lipázy a tím
stimulují lipolýzu, mobilizaci VMK a utilizaci pracujícími svaly.
10. Hodnocení odezvy organismu na zatížení I. (psychometrická data, biochemie, neinvazivní
techniky)

KVANTIFIKACE ODEZVY ORGANISMU

NEJDOSTUPNĚJŠÍ MOŽNOSTI, KTERÉ NABÍZÍ VĚDA (PŘÍSTROJE) V PRAXI

- Přístupy, nástroje, techniky, možnosti, které můžeme využít v praxi.
1) PSYCHOMETRICKÁ DATA
- Dotazníky, škály = Je to zadarmo, neinvazivní a hned.
- DALDA – Daily Analyses Life´s Demanding for Athletes = náročný, obsáhlý dotazník, který není
pro denní použití, ale dá se opakovaně využívat při posuzování subjektivního vnímání a změn
v subjektivním vnímání atleta.
- Borgova škála = ukazuje nám subjektivní vnímání velikosti zatížení (vyvinutého úsilí v rámci PA)
= hodnotíme subjektivně, jestli to bylo náročné.
- VAS škála (Visual Analogue Scale) = hodnotíme (škálujeme) subjektivní vnímání svalové bolesti
po zátěži.
2) BIOMARKERY a HORMONY
- Mají dál od běžného hodnocení nějakého markeru v terénu, ale díky moderní technice a
vyspělosti, která je v biochemických analyzátorech, tak se běžně hodnotí například
koncentrace laktátu, kreatinkinázy, cytokinů (interleukinů), …
- Hodnocení laktátu a jeho dynamika (kreatinkinázy) = dá se vše hodnotit z kapky krve =
zdravotníci a lidé tomu způsobilí.
- Hodnocení hormonů = ve studiích se posuzuje hladina testosteronu, kortizolu, případně
koncentrace katecholaminů nebo jiných hormonů. V souvislosti s hodnocením únavy a
etiologie přetrénování se speciálně hodnotil testosteron, kortizol a koncentrace
katecholaminů.
- Problém biomarkerů a hormonů = techniky jsou invazivní (poškození kůže) – někdo to nemá rád
a jsou finančně náročné.
3) SLINY
- Hodnocení slin je moderní skupinou = jednoduché, neinvazivní.
- Analýza je rychlá (možná do 5 minut), ale cenově méně dostupná (250-300,- Kč).
- Ze slin můžeme hodnotit například volný testosteron, volný kortizol. Vytřeme si štětičkou
epitel, nabereme sliny na špejli namočíme do speciálního nálevu, kde se zjistí koncentrace.
- Zjistí se zotavení, jaká je reakce hráčů na tréninky (adaptace).
 4) SRDEČNÍ FREKVENCE
- Přístroje se výrazně zkvalitnily. Přesnost je téměř dokonalá.
- Dnes je monitoring srdeční frekvence součástí zejména individuálních sportů =˃ je velmi rychlý,
spolehlivý, časově nenáročný. Záleží cenově na modelu.
= Nadstandardem je Monitoring „variability srdeční frekvence“.

- U Borgovy (RPE) škály se používají 2 systémy:

• 1. systém = od 6-20 (6 klid, 20 maximální zátěž). Při pronásobení 10 = 6x10 = 60 =˃
klidová srdeční frekvence. 20x10 = 200 = S věkem maximální srdeční frekvence klesá
=˃ efekt bude fungovat přibližně do 30 let.
- Subjektivní hodnocení tréninkového zatížení. Ihned po ukončení nahlásíme trenérovi 1 číslo a
v momentu dlouhodobého monitorování stejných tréninků, můžeme zjistit, jak náš organismus
reaguje na stejný trénink.
- Organismus musí dosáhnout většího úsilí, aby došlo ke stejné odezvě.
 - Deseticentimetrová úsečka = skončíme zátěž (jdeme do posilovny) = dostaneme tuto
deseticentimetrovou úsečku, která je rozdělená po 1 cm. Čím je zátěž pro nás méně snesitelná
(pokud nás bolí svaly = my to vnímáme):
• 10 je maximum – nemůžeme chodit, bolest je nepřekonatelná.
• 1-2 je mírná svalová bolest
- VAS škála byla v polovině zátěže vnímána, že organismus začíná cítit svalovou bolest. Po
ukončení zatížení byla svalová bolest v průměru kolem 50-70mm. Když dali sportovci 90,
museli být z tělocvičny odnešeni (došlo k záměrnému přetížení jejich dolních končetin).
- V případě využití placeba = z hlediska dynamiky = po 24. hodině zotavení ještě cítili velkou
svalovou bolest = použitím molekulárního vodíku (který má protizánětlivé účinky – působí proti
makrofágům a komunikačním buňkám způsobujícím zánět) =˃ sportovci se cítili více v pohodě
a s menší bolestí = „Analgetizující efekt“ molekulárního vodíku.

BIOMARKERY

• LAKTÁT
- Nepřímý indikátor acidity prostředí.
- Finální produkt anaerobního rozkladu sacharidů.
- Nezpůsobuje acidózu – nezakyseluje.
- Nevyvolává svalovou únavu!!!
- Bohatý energetický zdroj.
- Měření laktátu (i v kontextu metabolického hlediska) je pro nás pořád důležitým markerem.
- 4,2 hladiny laktátu neznamená, že jsme výrazně zakyselení, ale ukazuje nám to, že laktát
v momentu, kdy se zvýší jeho hladina z 1,1 na 4, tak je tam výrazné zapojení anaerobního
systému = kolem 4 mmol/l = přítomnost anaerobního prahu.
- Při koncentraci laktátu 10 nebo 30 = nám to ukazuje nepřímo na zakyselení a na produkci
laktátu jako expanzivního produktu organismu = MÁ SMYSL HODNOTIT LAKTÁT.
- Graf = Proč je pro nás ten laktát důležitý? Proč bychom jej měli používat? Co znamená, že se laktátový křivka posune
pravostranným nebo levostranným směrem?
- Pravostranným směrem = u trénovaných sportovců a metabolický anaerobní práh.
- U netrénovaných by to bylo někde dole = 1W/kg = laktát 3,5-4 (metabolický diskomfort) =
anaerobní glykogenolýza je výrazně zapojena.
- U trénovaného člověka (stejný stav) je kolem 2,5-3W/kg

= Trénovaní jedinci mají pravostranný posun.

- Abychom mohli změřit laktát z krve (nejdříve se vytvoří ve svalové buňce – cytoplazmě) =˃
musí difundovat do mezibuněčného prostoru a odtud difunduje do krve a tam ho musíme
změřit = vyžaduje to čas.
- Abychom zjistili nejvyšší pozátěžovou hladinu laktátu, tak je dobře nechat odstup od ukončení
zátěže a prvního odběru =˃ 3 minuty.
- 1. minuta = nejnižší možná doba, kdy začíná kulminace laktátu. Většinou 3-5-7 minut. Jestliže
to vezmeme hned po a zátěž bude trvat krátkou dobu a nevytvoří se tam tzv. „maximální
laktátový setrvalý stav“, tak nemusíme naměřit úplně správnou hodnotu.
 • CK – KREATIN KINÁZA
- Standardizace měření je komplikovanější.
- Kreatin kináza = enzym, který katalyzuje reakci metabolickou mezi ADP + CP = ATP kreatin. Ten
enzym je uvnitř buňky a my ho měříme z krve. Do krve se dostane =˃ nejdříve díky tréninku
(dlouhodobá vytrvalostní disciplína, silový trénink – excentrické kontrakce) dojde k poručení svalových
vláken. Dojde k narušení integrity membrány svalové buňky a k vyplavení obsahu cytozolu (tam
je kreatin kináza) =˃ CP se dostane do krve. Udělali bychom chybu, pokud bychom těsně po zátěži
odebrali hned kreatin kinázu (nestihli bychom žádný rozdíl).
- Aby bylo diagnostiky možné využít CK = odebírá se z krve v rozmezí desítek minut či hodin. CK
po ukončení zátěže začíná stoupat.
- CK kulminuje (roste) na úrovni 24,36 nebo 48 hodin a potom prudce klesá =˃ v závislosti na
zatížení, které podstupujeme a ke kolika dojde poškození svalových buněk.
- Proč odebírat kreatin kinázu? = Jeden z důležitých markerů svalového poškození. Je invazivní,
ale dostupný (nestojí tolik peněz) a spolehlivý.
- V populaci jsou ale lidé „Responders“ = na stejnou zátěž vyplaví velké množství CK a
„nonresponders“ = podstoupí identický trénink a jsou schopni vyprodukovat řádově menší
množství CK.

• KORTIZOL
- Hormon (glukokortikoid) – z diagnostického pohledu je důležitý v tom, že je protizánětlivý
(tlumí zánět) = když máme velké množství kortizolu tak INHIBUJE aktivitu imunitního systému
= dojde k imunosupresi.
- Stresový katabolický hormon produkován kůrou nadledvin.
 - Velké množství kortizolu máme tehdy, kdy je disbalance mezi zatížením a zotavením.
- Nejsilnější katabolický hormon, který má výraznou „cirkadiánní rytmicitu“ s vrcholem
v ranních hodinách.
- V momentu přetížení (přetrénování) máme velké množství kortizolu („hyperkortizeulémie“) =˃
PŘI CHRONICKÉM STRESU. V momentu, kdy dojde k dysbalanci kortizolu a testosteronu,
problém je mezi anabolickými a katabolickými procesy = z dlouhodobého hlediska to není
dobré.
- Během zatížení iniciuje rozklad sacharidů, lipidů ale i proteinů!

11. Hodnocení odezvy organismu na zatížení II. Variabilita srdeční frekvence

Anatomické dělení – dvě větve ANS → sympatikus a parasympatikus (působí na cílové organy obvykle
antagonisticky. V případě řízení srdečního rytmu dochází vlivem aktivity ANS, zejména parasympatické
(vagové) aktivity, k přirozenému kolísání SF, pro které se vžilo označení VSF.

Výpočet RR po sobě jdoucí srdeční stahy (60/RR) = SF

Klidové kolísání SF je způsobeno měnící se aktivitou obou větví ANS, především aktivitou vagu, o které
hovoříme jako o aktivitě respiračně vázané.

Nádech → inhibice vagu → zvýšení SF → zkrácení RR intervalu na EKG křivce

Výdech → aktivita vagu → snížení SF → prodloužení RR intervalu na EKG křivce

→ Tato souhra kardiovaskulárního a pulmonálního systému pod taktovkou ANS se nazývá respirační
sinusová arytmie (RSA)

Mediátory – Parasympatikus (kraniosakrální, n. vagus) – acetylcholin → cholinergní receptory

nikotinové (mozek, kosterní svalstvo), cholinergní receptory muskarinové (hladké svaly, žlázy,..)

Sympatikus (Thorakolumbární) – pregangliové vlákna – acetylcholin, postgangliové vlákna –

noradrenalin → adrenergní receptory v cílových orgánech nebo buňkách

Sledování – Sledování a kvantifikace aktivity ANS pomocí krátkodobého EKG záznamu, který zpravidla
trvá 1-5 minu, klade vysoké nároky na standardizaci podmínek měření. Většinou se doporučuje meřit
ANS ráno → nejvyšší aktivita vagu, minimální ovlivnění stresory

Pro monitorování potřebujeme Hrudní pás (garmin, polar, suunto), hardware a software nebo aplikaci
v chytrém telefonu (ithlete, firstbeat, Elite HRV).

Standardní podmínky –

Kdy – ráno – dopoledne (7.-9. hod.)

Kde – tichá místnost + lehátko

Délka – Individuální – od 30s do 24 hod, typicky 2 min až 5 min

Způsob – Leh + Stoj → rozdíl mezi klinostázou a ortostázou (Orto – naměříme vyšší SFklid)

Hodnocení –

Spektrální analýza (SA) VSF – časové rozdíly mezi RR intervaly. Spektrální výkon odráží respiračně
vázanou aktivitu vagu.
Časová doména

Záznam RR od 30s do 24 hodin

Časová doména
Záznam RR od 30 s do 24 hod
SF/min

min

rMSSD (root mean squared successive differences)

• aktivita vagu
SDNN/rMSSD
• sympatovagová balance – SVB

Ovlivnění –

Faktory snižující/ovlivňující VSF – věk (čím starší, tím nižší adaptabilita), mentální stres (stresová osa
→ katecholaminy, sympatikus), obecně návykové látky, cirkadiánní rytmus, onemocnění

↑ Máme hory VA>SY – spánek, zdravý životní styl, pravidelná PA

↓ Máme moře VA<SY – únava, přetížení, přetrénování, zánět, onemocnění, obezita, spánková
deprivace

Využití ve sportu –

• vytrvalostní sporty, ne silové a rychlostní

• individuálně odlišná úroveň aktivity vagu souvisí s odezvou VO2max

• sportovci s ↗ VA = adaptovatelnější

• lze očekávat větší adaptační odezvu v kontextu vytrvalosti

• Adaptabilita – dynamicky se měnící dispozice organismu se adaptovat na tréninkové podněty

vytrvalostního charakteru v závislosti na aktuální úrovni kardiální vagové aktivity.

• VSF - efektivnější přístup k řízení tréninku ve vztahu k vytrvalostním výkonům

Význam monitorování VSF při zatěžování –

- hodnocení klidové aktivity vagu pomocí VSF

- Neinvazivní biomarker aktuálního stavu trénovatelnosti – adaptability jedince
- Výsledky VSF je důležité vždy doprovodit subjektivními pocity (Borgova škála – subjektivní
vyjádření velikosti vnímaného úsilí, 6-20 bodu = SF, VAS škála – hodnocení subjektivní svalové
bolesti – 100 mm přímka, ze které se odečítá zotavení svalové bolesti)
 - Ortoklinostáza (stoj-leh) je vhodnější pro detekci diskrétních změn v organismu
- Prevence patologické únavy (chr.únava, přetížení, přetrénování)
- Vyšší senzitivita na vytrvalostní – než-li na silový trénink
- Predikce adaptační odezvy na aerobní zatěžování → hledání talentů

12. Fyziologické aspekty cyklických sportů I. Běhy na krátké distance (metabolismus, profil
sportovce, determinanty výkonu, adaptace, diagnostika, ergogenní látky, hypoxický trénink)

Charakteristika zatížení – cyklický pohyb, kontinuální (nepřerušované) zatížení

Vznik kyslíkového dluhu (u krátkých distancí splácen po výkonu → hyperventilace → CO2 z těla →
vyrovnání acidobazické rovnováhy → setrvalý stav)

Kratší doba dosažení rovnovážného stavu

Trénovaní mají rychlejší kinetiku VO2, rychlejší reakce transportního systému, optimálnější zapojeni
O2 metabolismu

Metabolismus –
Úroveň ANP – Není rozhodující, důležitá je rychlost běhu na úrovni ANP

VO2max – Při krátkých distancích není limitujícím faktorem, pouze důležitá k rychlejšímu splácení
kyslíkového dluhu (48-55 ml.min.kg)

Determinanty výkonnosti – metabolické nároky a příčiny únavy

Genetické dispozice (menší, robustnější, svalnatý, pákové poměry,..)

Profil sportovce – Tělesná stavba – somatotyp (blíže k mezomorfu, než k ektomorfu = ektomorfní
mezomorf) (175-185cm, 75-80kg, 6,5% tuku → může se lišit závodník od závodníka (Usain Bolt, Asafa
Powell +190cm a +90 kg)

Typ svalových vláken – IIb Fast glycolytic – FG

- Vysoká koncentrace a aktivita glykolytických enzymu (ATP-áza, PFK, LDH)

- Rychle unavitelná
- Vysoká schopnost generovat svalovou sílu
- Vyšší schopnost přemísťovat ionty Ca2+
- Vyšší síla kontrakce
- Vyšší práh dráždivosti
- Zvýšená zásoba CP (rychlá resyntéza ATP)
- Minimální počet mitochondrií
- Nízké zastoupení a aktivita aerobních enzymů
- Vyšší příčný průřez vlákna (tendence k hypertrofii)
- Významný producent laktátu a H+

Adaptabilita – VSF u silových a rychlostních méně významná

Enviromentální podmínky → Důsledkem nižšího tíhového zrychlení a odporu vzduchu, vyšší

nadmořská výška pozitivně ovlivňuje výkony do 90s + vrhy, skoky,sprinty,.. (4-5% pozitivní ergogenní
účinky vysokohorského tréninku)

Zranění –

Běžci mají často problémy s poraněním pohybového aparátu, jedná se především o přetěžování
dolních končetin. U sprinterů se spíš setkáváme s akutními poraněními, jako jsou natažené či
natržené svaly. Tyto poranění vznikají obvykle při prudkém svalovém stahu při startu. U vytrvalců se
nejčastěji setkáme s únavou tkání, především Achillovy šlachy, které vznikají po delších zátěžích. Při
běhu také mohou vznikat svalové křeče, následkem nedostatečného prokrvení svalů. Nejzávažnějším
je smrt, která vzniká následkem kolapsu, resp. hypoglykémie.

Nejčastější poranění:

- akutní: natažení a natržení svalů (hamstringů) a šlachy (Achillovy), distorze hlezenního kloubu,
zánět okostice bérce
- chronické: zánět Achillovy šlachy a úponů šlach na nohou, zánět okostice bérce, skokanské koleno
(bolest v oblasti úponu šlachy čtyřhlavého svalu stehenního)

Diagnostika – explozivní síla (wingate test, vertikální skok, skok z místa), maximální zátěžový test na
běhátku,
Únava – stav snížené výkonnosti na základě předcházející aktivity (nedostatečná regenerace). Stav
únavy je považován za druh ochrany organismu před vyčerpáním nebo v krajních situacích až před
ohrožením života. Signalizující faktory funkční změny v organismu.

Nástup únavy během PA záleží na mnoho faktorech – věk, trénovanost, zevní vlivy, teplota, nadmořská
výška, biorytmy.

Únavu máme fyziologickou (zatížení, únava, zotavení) nebo patologickou (přepětí, přetížení, syndrom
přetrénování)

Únavu dělíme dále na fyzická (během tělesné práce → pokles výkonu) a mentální (špatná schopnost
koncentrace, vnímavosti, zpomalení,..)

Únava lokální (lokalizované posilování. m. triceps brachii) globální (2/3 svalových skupin → běžecké
lyžování, plavání, veslování)

Únava akutní (zvýšení parciálního tlaku CO2, pokles pH, zvýšení koncentrace H+, zvýšení teploty)
chronická (dlouhodobé nerespektování signálů únavu. Podnět > schopnost regenerace)

stimulace výkonu a oddálení únavy:

• sacharidová superkompenzace před závodem

• doplňování tekutin, sacharidů a iontů při běhu
• příjem kofeinu – stimuluje CNS a využití MK
• 7 dnů 0,5 l džusu červené řepy – oxid dusnatý (NO) !
• aplikace vody obohacené o molekulární vodík (H2)

Specifické adaptace –

Funkční adaptace na rychlostní trénink –

- Rekrutována jsou všechna vlákna, ale zacíleno je na typu IIb

- Zvyšuje se obsah ATP a CP a jejich využití
- Zvýšená aktivity ATP-ázy (rozklad ATP → vznik energie)
- Vlákna I, ale především IIa zvyšují svoji anaerobní glykolytickou kapacitu
- Vlákna zvyšují rezistenci vůči acidóze a zvyšuje se pufrovací kapacita
- Zlepšení nervosvalových regulačních procesu – adaptace CNS
- Efektivnější nábor (zapojení) motorických jednotek – adaptace CNS
- Zlepšená koordinace synergistů a antagonistů při svalovém pohybu

Adaptace energetických zásob: ↑ ATP, CP (sprinty), ↑ glykogen

Funkční adaptace:
zvýšená kapacita: anaerobní - sprinty a střední tratě, aerobní
Morfologické změny:
srdce: excentrická hypertrofie – střední a dlouhé tratě
svaly: hypertrofie rychlých svalových vláken dolních končetin - sprinty
Rozvoj pohybových schopností - sprinty:
rychlost (reakční, akční, maximální), síla (explozivní – dolní končetiny), koordinace (synaptická)
13. Fyziologické aspekty cyklických sportů II. Běhy na střední a dlouhé distance (metabolismus,
profil sportovce, determinanty výkonu, adaptace, diagnostika, ergogenní látky, hypoxický
trénink)

Kvantifikace zatížení –

Běh na střední distance – 1500m, 3000m, 5000 m (zapojení Aerobní glykogenolýzy, ale stále lehké
zastoupení anaerobní tvorby, lehké využití laktátu, Od 1500m jsou sportovci schopni dosáhnout
setrvalého stavu → vzdálenosti předtím ne)

Běhy na dlouhé distance – 10000 m, půlmaratóny, maratóny (42195m) (Zapojení pouze aerobní
glykogenolýzy, využítí VMK + LA a dosažení setrvalého stavu)

Typ zatížení –

cyklický pohyb, kontinuální (nepřerušované) zatížení, intenzitu zatížení determinuje délka a distance
a podmínky závodu

Vznik kyslíkového dluhu (u krátkých distancí splácen po výkonu → hyperventilace → CO2 z těla →
vyrovnání acidobazické rovnováhy → setrvalý stav)

Kratší doba dosažení rovnovážného stavu

Trénovaní mají rychlejší kinetiku VO2, rychlejší reakce transportního systému, optimálnější zapojeni
O2 metabolismu
Metabolismus –

ANP –

Velmi důležitá je rychlost běhu na ANP – 18,9 km/h střední distance | 19,2-20,3 km/h dlouhé
distance

86-89% VO2max (střední distance)

88-92% VO2max (dlouhé distance

Tepový kyslík (kolik ml kyslíku se za jeden nádech dostane ke tkáním)

22-23 ml.tep (střední i dlouhé distance)

VO2max –

Pro vytrvalostní výkon je důležitá hodnota VO2max, ale kritickou je úroveň ANP

65-68 ml.min.kg (střední distance)

69-80 ml.min.kg (dlouhé distance

Determinanty výkonnosti –

Genetické dispozice – menší vzrůst, malá hmotnost, nejlépe Kalenjinci

Tělesná stavba – somatotyp – běžci na střední distance (hranice ektomorf-mezomorf – 5-7% tuku
muži, ženy 8-15%), běžci na dlouhé tratě (silně zastoupený ektomorf, než mezomorf)

Typ svalových vláken – I. Slow oxidative

- Vyšší obsah myoglobinu

- Větší počet mitochondrií
- Vysoký obsah enzymů aerobního metabolismu
- Vyšší rezistence vůči únavě
- Vyšší hustota kapilár – zvýšená extrakce O2
- Významný akceptor laktátu
- Nižší aktivita myozinové ATP-ázy
- Nižší schopnost transportu iontů Ca2+
- Nižší síla a rychlost kontrakce
- Nižší práh dráždivosti

VO2max

Výkon na anaerobním prahu

Ekonomika pohybu (čím delší je trať, tím důležitější je ekonomika pohybu – VO2/rychlost běhu →
maratonec 3,3 ml.kg.min.km/h --- 800m 3,6 ml.kg.min.km/h) → Somatické faktory, endogenní
faktory, technika běhu, fyziologické faktory

S rostoucí vzdálenosti dochází také ke zvyšování hodnoty VO2max

Adaptabilita – VSF zejména u vytrvalostních běžců

Enviromentální podmínky – LH+TL → může pro responders být účinná, ale spíše v aktivitě do 90s
v důsledku nižšího parciálního tlaku O2 a bez aklimatizace nebo specializovaného vysokohorského
tréninku → výkonnost vytrvalostních disciplích vč. Fotbalu klesá
Zranění –

Běžci mají často problémy s poraněním pohybového aparátu, jedná se především o přetěžování
dolních končetin. U sprinterů se spíš setkáváme s akutními poraněními, jako jsou natažené či
natržené svaly. Tyto poranění vznikají obvykle při prudkém svalovém stahu při startu. U vytrvalců se
nejčastěji setkáme s únavou tkání, především Achillovy šlachy, které vznikají po delších zátěžích. Při
běhu také mohou vznikat svalové křeče, následkem nedostatečného prokrvení svalů. Nejzávažnějším
je smrt, která vzniká následkem kolapsu, resp. hypoglykémie.

Nejčastější poranění:

- akutní: natažení a natržení svalů (hamstringů) a šlachy (Achillovy), distorze hlezenního kloubu,
zánět okostice bérce
- chronické: zánět Achillovy šlachy a úponů šlach na nohou, zánět okostice bérce

Diagnostika – Maximální zátěžový test

Únava – např. maratónský běh → běh na úrovni MLSS (maximum lactate steady state – 2,5 – 8
mmol/l) mezi 32-35 km dochází ke krizi („hit the wall“) → nastává výrazná deplece sacharidových
zdrojů → riziko hypoglykémie → využití VMK →zpomalení

Stimulace výkonu a oddálení únavy:

- Sacharidová superkompenzace před závodem

- Doplňování tekutin, sacharidů a iontů při běhu
- Příjem kofeinu – stimuluje CNS a využití MK
- 7 dnů 0,5 l džusu z červené řepy – oxid dusnaty (NO)
- Aplikace vody obohacené o molekulární vodík (H2)

Specifické adaptace –

Primárně vlákna typu I. (SO)

Intenzita svalových kontrakcí nižší, dochází k méně výrazné svalové hypertrofii a také zvyšování síly

Zvýšení počtu a plochy mitochondrií (biogeneze)

Zvýšení aktivity enzymů především Krebsova cyklu (citrát syntáza, sukcinátdehydrogenáza)

Zvyšují se zásoby glykogenu a intramuskulárního tuku

Důležitou adaptační změnou je vyšší schopnost využívat při tělesném zatížení vyšší podíl tuků – šetří
se glykogen

Funkční změny vláken II.A+B → I. Menší průřez vlákna (lepší difúze O2, z kapilár do mitochondrií)

Lepší zásobení svalů krví, prostřednictvím zvýšením počtu kapilár a lepší redistribuce krve ve
prospěch aktivovaných svalů

Účinek aerobního tréninku → zvýšení oxidativních enzymů, neovlivňuje aktivitu enzymu ATP-cyklu a
aktivitu glykolytických enzymů.

14. Fyziologické aspekty cyklických sportů III. Silniční cyklistika (metabolismus, profil sportovce,
determinanty výkonu, adaptace, diagnostika, ergogenní látky, hypoxický trénink)

Charakteristika zatížení –

cyklický pohyb, kontinuální (nepřerušované) zatížení, intenzitu zatížení determinuje délka a distance
a podmínky závodu

Vznik kyslíkového dluhu (u krátkých distancí splácen po výkonu → hyperventilace → CO2 z těla →
vyrovnání acidobazické rovnováhy → setrvalý stav)

Kratší doba dosažení rovnovážného stavu

Trénovaní mají rychlejší kinetiku VO2, rychlejší reakce transportního systému, optimálnější zapojeni
O2 metabolismu

Metabolismus –

Intenzita střední až submaximální, metabolické krytí AN-GL, A-GL, zdroje energie: glykogen, VMK
ANP – 88-92% VO2max

Laktátová křivka – Stanovení metabolických prahů → laktátová křivka →

4-8 stupňů (délka trvání každého stupně: 4-8 min; determinace AP (1,5-2,0 mmol/l); determinace
ANP (3,5-6,0 mmol/l) – exponenciální vzestup La

VO2max – 70-85 ml.min.kg (nejvyšší hodnoty zjištěny u vrchařů)

Determinanty výkonnosti –

Genetické dispozice – menší vzrůst, nízká hmotnost, silné dolní končetiny

Tělesná stavba – somatotyp – Silniční cyklisti (více mezomorf, než ektomorf – 3-8% tělesného tuku)

Hmotnost (60-73kg), 5-7% tuku, plocha těla, BMI, výška – 164-180 cm (výjimky), frontální plocha

Typ svalových vláken – I. Slow oxidative

- Vyšší obsah myoglobinu

- Větší počet mitochondrií
- Vysoký obsah enzymů aerobního metabolismu
- Vyšší rezistence vůči únavě
- Vyšší hustota kapilár – zvýšená extrakce O2
- Významný akceptor laktátu
- Nižší aktivita myozinové ATP-ázy
- Nižší schopnost transportu iontů Ca2+
- Nižší síla a rychlost kontrakce
- Nižší práh dráždivosti
VO2max

Výkon na anaerobním prahu

Ekonomika pohybu (čím delší je trať, tím důležitější je ekonomika pohybu – VO2/rychlost běhu →
maratonec 3,3 ml.kg.min.km/h --- 800m 3,6 ml.kg.min.km/h) → Somatické faktory, endogenní
faktory, technika běhu, fyziologické faktory

Adaptabilita – VSF zejména u vytrvalostních běžců

Enviromentální podmínky – LH+TL → může pro responders být účinná, ale spíše v aktivitě do 90s
v důsledku nižšího parciálního tlaku O2 a bez aklimatizace nebo specializovaného vysokohorského
tréninku → výkonnost vytrvalostních disciplích vč. Fotbalu klesá

Zranění –

Nejčastější příčinou úrazů v závodní cyklistice jsou pády, které vznikají buď neopatrností jezdců
anebo nerovností na trati. Při pádech se setkáváme s rozsáhlými odřeninami, pohmožděninami,
případně i tržnými ránami. Poruchy inervace horních končetin. Chronické záněty šourku, prostaty,
varlat a nadvarlat.

Nejčastější poranění a poškození:

- akutní: zlomenina klíční kosti, zlomenina zápěstí, zlomenina prstů, poranění hlavy
- chronické: prohloubená hrudní kyfóza, bolesti zad v bederní části páteře, hemoroidy a křečové žíly

Únava –

stimulace výkonu a oddálení únavy:

• sacharidová superkompenzace před závodem

• doplňování tekutin, sacharidů a iontů při běhu
• příjem kofeinu – stimuluje CNS a využití MK
• 7 dnů 0,5 l džusu červené řepy – oxid dusnatý (NO) !
• aplikace vody obohacené o molekulární vodík (H2)

Diagnostika –

Test do vita maxima na bicyklovém ergometru

SFmax – 186 tep.min

Wmax – 6,7 w.kg

VO2max – 74,4 ml.kg.min

VEmax – 170 L.min

ANP – 169 – 174 tep.min

ANPw- 360 W (5,2 W.kg)

 V-slope metoda – detekce

Ventilační odpověď při stupňované práci do maxima

Specifické adaptace –

Adaptace energetických zásob: ↑ glykogen

Funkční adaptace:
kapacita: ↑ aerobní (↑ klidový Qs , ↑ zátěžový Qs , ↑ zátěžový Q, bradykardie, ↑ VC, ↓ klidová DF,
↑ VO2max, úroveň ANP, ekonomika pohybu)
Morfologické změny:
srdce: excentrická hypertrofie
svaly: hypertrofie pomalých svalových vláken, vaskularizace svalů, ↑ počet mitochondrií
Rozvoj pohybových schopností:
vytrvalost (aerobní, anaerobní), síla (vytrvalostní), koordinace (rovnováhová, synaptická)
15. Fyziologické aspekty sportovních her: Fotbal a hokej (metabolismus, determinanty
výkonnosti, specifické adaptace, diagnostika, únava)

Charakteristika zatížení –

Fotbal je aerobní sport, který klade důraz na rychlost, vytrvalost (VO2max), RSA a agilitu

Intermitentní zatížení (intenzivní pasáže hry = prudký vzestup spotřeby ATP svaly). Překonaná
vzdálenost za 90 minut zápasu je 10-12 km. Průměrná intenzita zatížení v zápase je 80% - 90% SFmax,
což odpovídá úrovni ANP

Příklad aktivity hráče: Kyslíkový deficit → glyko(geno)lýza → vzestup La + H+ → pokles pH → pufry →

vzestup CO2 → hyperventilace

Během činnosti s nižší intenzitou dochází k obnovení O2 ve tkáních, resyntéze ATP a využití laktátu jako
energie (Čím vyšší VO2max, tím nižší O2 deficit, hladina krevního laktátu a koncentrace H+)

Hladina pozápasové koncentrace krevního laktátu 3-12 mmol/l-1

Kompletní zotavení po zápase vyžaduje více než 72hodin → vysoká hladina CK a DOMS (delayed-onset
muscle soreness)

Za zápas: 1000-1400 krátkodobých aktivit (běh, klus, souboj) každých 4-6 s (nejvíce sprintů absolvuje
kraj obrany a útok → až 2,5x více kraj obrany a 1,6x útok a střední záloha, než střední obránce)

Metabolismus – Metabolická náročnost – 5-12 METs (střední intenzita, vysoká intenzita až velmi
vysoká intenzita)

Energetický výdej za 2x45 minut: 1400 kcal

Převažuje aerobní produkce ATP (proto fotbalisté ideálně 10-12% tuku), ale rozvinutá je zde i
anaerobní kapacita

Úroveň ANP – 80-85% VO2Max

VO2max – 55-65 (70) ml.kg-1.m-1

Determinanty výkonnosti – Rychlostní vytrvalost – Repeated Speed Ability (RSA)

Jedna z nejdůležitějších kondičních komponent kolektivních sportů obecně, kde doba trvání sprintu
<10s a doba trvání zotavení <60s

Schopnost opakovaně vyvinout maximální rychlost bez poklesu výkonu

Fyziologické determinanty RSA

Metabolické – resyntéze ATP pomocí CP, suplementace CP, aerobní a anaerobní produkce ATP,
pufrovací kapacita (zvýšení karnosin) a zvýšení rezistence vůči H+, vztah mezi VO2max a RSA není těsný
(!)

Neurální – aktivace a nábor svalových vláken – motorické jednotky, udržení vysoké impulzace z CNS

Zranění – Hráči fotbalu se nejčastěji setkávají s problémy v těchto částech těla:

• bederní páteř – ztuhlost svalů, vyhřezlá plotýnka, blokády, přetížení,

• kotník – viklavost, poškození vazů, zlomeniny,
• stehno – zkrácený nebo natržený čtyřhlavý sval stehna,
• hlava – otřes mozku, hematomy (modřiny),
• koleno – poškození menisků, vazů, chrupavek a kloubní výstelky, měkkých struktur.
• Křeče, natržení, ruptura (přetržení svalu), únavová zlomenina

Diagnostika – Hodnocení stavu hydratace (hustota ranní moči), VSF (adaptabilita), antropometrické
měření + hodnocení tělesné složení – ideálně < 10-12% tuku, vertikální skok s dopomocí rukou – 45-
55cm, flexe – extenze v kolenním kloubu v izokinetickém režimu (dysbalance quadriceps – hamstring
), klidová spirometrie za účelem stanovení vitální kapacity plic a celkové zdatnosti plic, maximální
zátěžový test na běhacím pásu (VO2max, Pmax, výkon na ANP, SFmax)

Únava – 72 hodin regenerace CK, DOMS

stav snížené výkonnosti na základě předcházející aktivity (nedostatečná regenerace). Stav únavy je
považován za druh ochrany organismu před vyčerpáním nebo v krajních situacích až před ohrožením
života. Signalizující faktory funkční změny v organismu.

Nástup únavy během PA záleží na mnoho faktorech – věk, trénovanost, zevní vlivy, teplota, nadmořská
výška, biorytmy.

Únavu máme fyziologickou (zatížení, únava, zotavení) nebo patologickou (přepětí, přetížení, syndrom
přetrénování)

Únavu dělíme dále na fyzická (během tělesné práce → pokles výkonu) a mentální (špatná schopnost
koncentrace, vnímavosti, zpomalení,..)

Únava lokální (lokalizované posilování. m. triceps brachii) globální (2/3 svalových skupin → běžecké
lyžování, plavání, veslování)

Únava akutní (zvýšení parciálního tlaku CO2, pokles pH, zvýšení koncentrace H+, zvýšení teploty)
chronická (dlouhodobé nerespektování signálů únavu. Podnět > schopnost regenerace)

stimulace výkonu a oddálení únavy:

• sacharidová superkompenzace před závodem

• doplňování tekutin, sacharidů a iontů při běhu
• příjem kofeinu – stimuluje CNS a využití MK
• 7 dnů 0,5 l džusu červené řepy – oxid dusnatý (NO) !
• aplikace vody obohacené o molekulární vodík (H2)

Specifické adaptace –

Adaptace energetických zásob: ↑ ATP a CP, ↑ glykogen

Funkční adaptace: zvýšení kapacity: ↑ anaerobní, ↑ aerobní

Morfologické změny: srdce: excentrická hypertrofie svaly: hypertrofie svalových vláken, vaskularizace
svalů zlepšení funkcí smyslových analyzátorů: zrakový (periferní vidění), prostorová orientace,
sluchový a ↑ taktilní čití (cit pro míč)

Rozvoj pohybových schopností: vytrvalost (aerobní, anaerobní), rychlost: (reakční, akční, maximální),
koordinace (orientační, diferenciační, synaptická, adaptační), síla (explozivní – dolní končetiny)
Hokej

Charakteristika zatížení – Intermitentní povaha zatížení, krátké sprinty s rychlostí až 40 km.h-1, doba
zatížení každých 120 s – 160 s → ice-time – 30s - 90s (optimální ice-time 30-45s) a s průměrnou
intenzitou 80-90% VO2max, poměr zatížení vs. Zotavení – 1:3 (4), průměrná intenzita zatížení za 60 min
hry odpovídá 120-130 tep.min-1 – na ledě 180-200 tep.min-1 / na střídačce 90 – 130 tep.min-1. Za zápas
překonají hráči vzdálenost 5 – 7,5 km. Počet pobytů na ledě za zápas 15 – 18x

Příklad aktivity hráče: během času na ledě je hráč vystaven vysoké intenzitě zatížení (kyslíkový dluh)
→ kumulace H+ → prodloužení ice-time by vedlo k prudkému vzestupu H+, acidóze, snížení produkce
ATP pomocí anaerobní glykogenolýzy v důsledků inhibice PFK a poklesu svalového glykogenu

Během zotavení na střídačce (120-160 s) dochází k obnovení O2 v myoglobinu, úpravě pH, syntéze ATP

Častějším střídáním s kratším ice-time umožňuje větší podíl oxidativní fosforylace na syntéze ATP a
tím se předejde vyšší kumulaci H+ a acidóze

Metabolismus – Aerobní metabolismus s významnou rolí anaerobního metabolismu, který však

výrazně vyčerpává sacharidové zdroje

Úroveň ANP – 73-92% VO2max, ANP = 228 – 440 W

VO2max – u profesionálních hráčů 54-63 ml.kg-1.min-1. Vyšší hodnota VO2max umožňuje během
zotavení rychlejší utilizaci laktátu a obnovu ATP, čímž se hráči stávají odolnějšími vůči periférní únavě.

Nejvyšší koncentrace laktátu 10-15 mmol.l-1 byly naměřeny v 1. a 2. třetině zápasu

Determinanty výkonnosti – Intervalové zatížení (30-90 s) doba odpočinku (120-160s).

Na energetickém krytí se podílejí vzhledem k charakteru zatížení všechny energetické zdroje, tedy ATP-
CP systém, anaerobní glykolýza, aerobní fosforylace. Jedná se tedy o aerobně anaerobní intervalovou
činnost.

Hráči musí mít nadprůměrnou úroveň vytrvalostních schopností. Dále jsou kladeny vysoké nároky na
silové schopnosti především dolních končetin a předloktí, a to na sílu explozivní.

Náhlá intenzivní zrychlení či zpomalení pohybu, jako i rychlé změny jeho směru vyžadují rozvoj
rychlostních schopností, zejména rychlosti reakční a akční.

Podstatnou složkou výkonu na vysoké úrovni jsou i koordinační schopnosti, především kinesteticko
diferenciační, rovnováhová a prostorově orientační schopnost.

Zranění –

1. Otřes mozku a tržné rány na hlavě

2. Úrazy kvůli vysoké únavě
3. Zásah hokejkou nebo pukem
4. Úrazy kloubů

Diagnostika –

Wingate test – supramaximální laboratorní test (30 (40) s all out test prováděný na kole)

Test explozivní síly dolních končetin a anaerobní kapacity

Hodnotí se výkon (Pmax-5s), (Pmax-30s), index únavy

Hráči NHL – 15-17 W.kg-1 | ČR – 12-14 W.kg-1… Hladina laktátu po testu: 10-12 mmol.l-1

Výsledky (W.kg-1) Wingate testu korelují s výškou vertikálního skoku (cm) r = 0,85 (!) (FTK vertikální
výskok)

Hand-grip test – hodnocení síly svalů předloktí, běžné hodnoty stisku ruky se u extraligových hráčů
v ČR pohybují mezi 45-76kg

Únava – stav snížené výkonnosti na základě předcházející aktivity (nedostatečná regenerace). Stav
únavy je považován za druh ochrany organismu před vyčerpáním nebo v krajních situacích až před
ohrožením života. Signalizující faktory funkční změny v organismu.

Nástup únavy během PA záleží na mnoho faktorech – věk, trénovanost, zevní vlivy, teplota, nadmořská
výška, biorytmy.

Únavu máme fyziologickou (zatížení, únava, zotavení) nebo patologickou (přepětí, přetížení, syndrom
přetrénování)

Únavu dělíme dále na fyzická (během tělesné práce → pokles výkonu) a mentální (špatná schopnost
koncentrace, vnímavosti, zpomalení,..)

Únava lokální (lokalizované posilování. m. triceps brachii) globální (2/3 svalových skupin → běžecké
lyžování, plavání, veslování)

Únava akutní (zvýšení parciálního tlaku CO2, pokles pH, zvýšení koncentrace H+, zvýšení teploty)
chronická (dlouhodobé nerespektování signálů únavu. Podnět > schopnost regenerace)

stimulace výkonu a oddálení únavy:

• sacharidová superkompenzace před závodem

• doplňování tekutin, sacharidů a iontů při běhu
• příjem kofeinu – stimuluje CNS a využití MK
• 7 dnů 0,5 l džusu červené řepy – oxid dusnatý (NO) !
• aplikace vody obohacené o molekulární vodík (H2)

Specifické adaptace –

Adaptace energetických zásob: ↑ ATP a CP, ↑ glykogen

Funkční adaptace: zvýšení kapacity: ↑↑ anaerobní, ↑ aerobní (především pro rychlou regeneraci
zdrojů energie)
zlepšení funkcí smyslových analyzátorů: zrakový (periferní vidění), prostorová orientace

Morfologické změny: svaly: hypertrofie rychlých svalových vláken dolních končetin (především m.
glutaeus maximus), i horních končetin (pro držení hokejky) a trupu (opora a udržení stability polohy
celého těla)

Rozvoj pohybových schopností: síla (explozivní), vytrvalost (anaerobní), rychlost (reakční, akční),
koordinace (orientační, diferenciační, synaptická, adaptační)
16. Kondiční schopnosti a fyziologická podstata jejich rozvoje (zatížení-zatěžování-adaptace)

Zatížení – Považujeme pohybovou činnost, která je vykonávána tak, že vyvolává žádoucí aktuální
změnu funkční aktivity člověka a ve svém důsledku trvalejší funkční, strukturální a psychosociální
změny. Tělesné zatížení v organismu vyvolává akutní odpověď nebo-li stresovou reakci (stres-
nespecifická reakce organismu na stresový podnět – Selye)

Stres narušuje naší homeostázu organismu (podněty – mentální, environmentální, fyzické. →

základem je spuštění reakce → stresové osy (ANS a humorální systém → Sympatikus a katecholaminy
→ vzestup SF, systolický objem, tlaku krve, síly srdečního stahu, zvýšení ventilace, zvýšení
katabolických procesů, redistribuce krve)

Zatěžování – rozumíme cílené dlouhodobé a kumulované působení tréninkových (stresových) podnětů

na organismus s cílem zvyšování výkonnosti, která je z fyziologického hlediska výsledkem adaptačních
mechanismů. Projeven adaptace je postupné snižování odpovědi na stejně velké zatížení (zatížení
nevyvolá tak výrazné narušení homeostázy)

➔ Proto je důležité zvyšovat výkonnost, intenzitu, sílu tréninkových (adaptačních) podnětů →

nová stimulace adaptačních procesů

Kvantifikace intenzity zatížení –

Subjektivní (Borgova škála – 6-20 stupňů = SF, VAS škála – svalová bolest 100mm přímka) a objektivní
názory (SFmax, MTR, koncentrace laktátu, W, MET, VO2)
Adaptace –

Při počátečních fázích tréninku dochází k výraznější stresové odpovědi organismu na tělesné zatížení
(zvýšená SF, ventilace, koncentrace katecholaminů v cirkulují krvi). Tato stresová odpověď vzniká
v důsledku většího narušení dynamické rovnováhy vnitřního prostředí (homeostázy – acidobazická
rovnováha 7,4 – (7,31-7,42), stále iontové složení, stála tonicita, stálý objem) → tréninkem dochází
k oslabení této poplachové reakce. O snížené regulační odpovědi na stresový podnět hovoříme jako o
adaptaci (přizpůsobení) → zvýšení adaptace → postupný nárůst velikosti tréninkového zatížení.
Aby došlo k adaptaci musí být splněny následující podmínky:

- Zatížení musí být dostatečně intenzivní pro vyvolání adaptačních odpovědí

- Zatížení musí působit opakovaně a dlouhodobě
- Z dlouhodobého hlediska je nezbytná vyváženost zatížení a zotavení

Adaptace dýchacího systému – Výsledkem adaptace respiračního systému u trénovaného jedince je

snížení dechové práce při stejném zatížení, než u netrénovaného jedince.

Funkční změny:

- Vzestup síly a celkové výkonnosti dýchacích svalů

- Zvýšená propustnost alveolokapilární membrány, usnadnění průchodu O2 z plic do krve
(zlepšená difúze O2)
- V mladším věku se zvyšuje i vitální kapacita plic

Zlepšený dýchací systém → zvýšená minutová ventilace, ekonomika dýchání (= extrakce O2 u

trénovaných osob je 2x vyšší), snížení nároků na ventilaci (snížená práce dych. Svalů) pro 1 l O2.

Adaptace kardiovaskulárního systému – srdce a periférní cirkulace = úzká souvislost s adaptacemi ANS
a katecholaminů.

Pokles SF během submaximálního zatížení, vzestup systolického objemu (poskytnutí stejného MSV za
situace sníženého SF), snížení SFklid → zvýšení systolického objemu (netrénovaný 60-80 tepů/min →
SO 70 ml → MSV 5l) (trénovaný jedinec → MSV ze 70 na 100 → 5l za SFklid 50tep/min → sportovní
bradykardie)

Markantnější rozdíl v hodnotě MSV mezi trénovanou a netrénovanou osobou nastává během zatížení
(shodně SFmax = 200 tep/min → trénovaný jedinec 40ml MSV… netrénovaný 20ml MSV → adaptované
srdce dokáže přečerpat za jednotku času větší objem krve → větší množství O2 se rychleji dodá
k pracujícím svalům za podmínek aerobní tvorby energie.

Fyziologicky zvětšené srdce (vytrvalost - hypertrofie excentrická – zvětšení objemu srdečních dutin, -
rychlostně silové sporty – hypertrofie koncentrická – zesílení stěn, objem dutin může dokonce i klesat),
navýšení objemu cirkulují krve, maximální zvýšení plazmatického objemu o 20% vůči původním
hodnotám,

Vlivem vytrvalostního tréninku dochází u sportovců ke zvyšování aktivity parasympatiku → VSF

Zvýšená extrakce O2 pracujícími svaly → rostoucí hodnota Arteriovenózní diference O2.

Adaptace svalového systému – u svalového vlákna dochází vlivem pravidelného tréninku k rychlejším
projevům adaptace, než je tomu u myokardu.

Zlepšená ekonomika pohybu a u tréninku vytrvalostního pozitivně ovlivňují i hodnotu VO2max.

Efektivnější redistribuce krve během svalové práce → větší množství krve → více O2 a energie

Vytrvalostní trénink svalová vlákna I a částečně IIa – zvýšená kapilarizace (zvýšená extrakce O2),
zvýšení počtu a objemu mitochondrií, zvýšení aktivity aerobních enzymů, zvýšená koncentrace
myoglobinu, vyšší množství intramuskulárního tuku
Rychlostně-silový trénink svalová vlákna IIb a částečně IIa

- neuromuskulární adaptace (2-3 týdny tréninku – zlepšená technika provádění pohybu

společně s procesem učení CNS)
- neurální adaptace (6-8 týdny tréninku – efektivnější zapojování motorických jednotek,
prozatím bez významnější hypertrofie)
- svalová hypertrofie (po 12 týdnech silového tréninku – zvýšení příčného průřezu svalového
vlákna v důsledku zvýšení objemu kontraktilních bílkovin ve svalu.

Zvýšená aktivita ATPázy a glykolytických enzymů (PFK, LDH), zvýšená koncentrace svalového
glykogenu, zvýšená kontrakce ATP a CP ve svalové buňce.

Adaptace CNS – zpřesnění prováděných pohybů, zlepšení jejich ekonomiky → efektivnější zapojování
motorických jednotek

17. Únava a zotavení (definice, dělení, příčiny a důsledky, časová osa, způsoby zrychlení regenerace)

kulminace
únavy

č
Definice únavy – Únava – stav snížené výkonnosti na základě předcházející aktivity (nedostatečná
a
regenerace). Stav únavy je považován za druh ochrany organismu před vyčerpáním nebo v krajních
situacích až před ohrožením života. Signalizující faktory funkční změny v organismu.

Nástup únavy během PA záleží na mnoho faktorech – věk, trénovanost, zevní vlivy, teplota, nadmořská
výška, biorytmy.
Dělení únavy –

Únavu máme fyziologickou (zatížení, únava, zotavení) – vzniká přirozeně během PA a v průběhu
zotavení postupně vymizí, je u ní zřetelná Dynamika (viz. Graf)

Postupná ztráta koordinace, jemné motoriky, změny v technice → poruchy CNS = nižší nábor
motorických jednotek

nebo patologickou (přepětí, přetížení, syndrom přetrénování)

Únavu dělíme dále na fyzická (během tělesné práce → pokles výkonu) a mentální (špatná schopnost
koncentrace, vnímavosti, zpomalení,..)

Únava lokální (lokalizované posilování. m. triceps brachii) globální (2/3 svalových skupin → běžecké
lyžování, plavání, veslování)

Únava akutní (zvýšení parciálního tlaku CO2, pokles pH, zvýšení koncentrace H+, zvýšení teploty)
chronická (dlouhodobé nerespektování signálů únavu. Podnět > schopnost regenerace)

Periférní svalová únava – fyziologické příčiny vzniku svalové únavy – redukce využitelných en.
Substrátů (CP,ATP → při intenzitě na úrovni ANP nebo vyšší), kumulace metabolitů ve svalové buňce a
v krvi (Laktát a H+ - během zátěže o vysoké intenzitě), dehydratace, iontová dysbalance mající
souvislost s narušením funkce Na+-K+ pumpy (nižší dostupnost ATP),…

Centrální únava – Útlum aktivity CNS → během PA se únava CNS dává do souvislosti s činností
neurotransmiterů (dopaminu, acetylcholinu nebo serotoninu)

Únava subjektivní a objektivní – únava subjektivní předchází únavě objektivní (pocit slabost, závratě)
objektivní (zvyšování SF, vyšší SFklid, útlum n.vagus)

Únava při dynamické a statické práci – dynamická (svalová kontrakce a relaxace), statická (zvýšení
nitrosvalového tlaku) → nástup únavy je dřívější u práce statické

Příčiny a důsledky únavy – Příčinou únavy je ochrana organismu před vyčerpáním nebo v krajních
situacích až před ohrožením života (dehydratace, hypoglykemie)

Důsledkem jsou druhy únavy

Časová souslednost dějů zotavení a jejich význam –

Zotavení – přirozený biologicko-anabolický proces, při kterém dochází k postupnému návratu

klidových funkcí organismu, k obnově energetických substrátů, které byly v průběhu zatížení
redukovány. Základní funkcí zotavení je odstranění únavy. (toto ovlivňuje mnoho faktorů – věk,
pohlaví, genetické predispozice, trénovanost, psychologické faktory, rychlost odstraňovaní katabolitů
Způsoby zrychlení regenerace:

Zotavení se obecně považuje za přirozený biologicko-anabolický proces, při kterém dochází k

postupnému návratu klidových funkcí organismu, k obnově energetických substrátů, které byly v
průběhu zatížení redukovány (především sacharidy), a/nebo k proteosyntéze. Základní funkcí
zotavení je odstranění únavy. Průběh zotavných procesů je determinován faktory, které lze
rozdělit na vnější a vnitřní.

Mezi vnitřní faktory se řadí: pohlaví, věk, genetické predispozice, trénovanost, psychologické
faktory, rychlost odstraňování katabolitů.

Mezi vnější faktory patří: typ pohybové aktivity, dostupnost suplementů, časové posuny.

Z časového hlediska nemá průběh zotavných procesů lineární charakter. Podle dostupných údajů
je možné u zotavení rozlišovat fázi rychlou (časnou) a fázi pomalou. V první rychlé fázi dochází k
začátku splácení kyslíkového dluhu, k čemuž slouží tzv. zotavný kyslík. Ten se využívá pro obnovu
zásob O2 v krvi a ve svalovém myoglobinu. Během rychlé fáze se na buněčné úrovni obnovují
zásoby ATP a CP, což spolu s návratem Na+ a K+ do původních koncentrací trvá asi 2 min. V časné
fázi dochází k významnému snižování SF, jež souvisí s rychlostí pozátěžové reaktivace vagu
(dynamika pozátěžového poklesu SF je jedním z ukazatelů trénovanosti).
Pomalejší fázi reprezentuje metabolizace (přeměna) laktátu přes glukózu na glykogen, při které je
spotřebováno cca 60 % přijatého O2. Zbylých 40 % je využito na tvorbu energie potřebné pro
termoregulaci. Uvádí se, že kyslíkový dluh je vyrovnán v průběhu 30 minut po ukončení tělesné
práce. V pomalé fázi zotavení je možné identifikovat změny v SF (resp. ve VSF) ještě i 24 h od
ukončení zatížení. Uvádí se, že během 24hodinového zotavení zůstává mírně zvýšená hodnota
V̇ O2. Obnova svalového glykogenu zabere po aerobním výkonu zhruba 10‒48 h. Po absolvování
cvičení anaerobního charakteru se doba resyntézy udává přibližně mezi 5‒24 h. Obnovu
jednotlivých fyziologických funkcí po různém typu zatížení prezentuje tabulka 12.

Superkompenzace – přechodné zvýšení energetických substrátů nad výchozí úroveň (optimální

okamžik pro zahájení dalšího tréninkového zatížení → máme větší energetický potenciál (glykogenové
zásoby), základní princip sportovního tréninku → zvyšování výkonnosti.
18. Etiologie syndromu přetrénování a detrénink (příčiny, důsledky, diagnostika, prevence)

Patologická únava – vzniká při jednorázové nebo opakované pohybové aktivitě

Dysbalance mezi množstvím stresových podnětů (tréninkových + mimotréninkových) a dobou

nezbytnou na obnovení práceschopnosti organismu → zotavení

Přepětí, přetížení, schvácení, krátkodobé přetrénování → syndrom přetrénování

Přetížení etiologie a dělení – popisuje se jako krátkodobé přetrénování a je považováno za přirozenou

součást kondičního tréninku.

Přetrénování etiologie a dělení – Chronická forma únavy, která nastává v důsledku opakovaného a
dlouhodobého překračování adaptační kapacity organismu (zatížení > zotavení), které má za následek
trvalejší pokles výkonnosti a ztrátu sportovní formy

V současné době bylo identifikování více než 90 symptomů syndromu přetrénování

- Pokles výkonnosti a ztráta sportovní formy!!!

- Nechuť k trénování
- Změny chování (apatie, agresivita, nervozita,…)
- Zvýšená náchylnost k onemocněním (kašel, rýma,..)
- Hormonální a enzymatické změny
- Neustály pocit únavy
- Nerovnováha v aktivitě ANS!!!

Doba léčení – měsíce až roky

2 typy syndromu přetrénování dle poruchy aktivity ANS

↗ Sympatiku + ↘ vagu ↘↘ Sympatiku + ↘aktivita vagu

Silově – rychlostní sporty Vytrvalostní sporty

- Narušený spánek - Abnormální únava

- Snížená chuť k jídlu - Klidová bradykardie
- Pokles hmotnosti - Flegmatičnost
- Klidová tachykardie - Snížená citlivost na A+Na
- Vyšší BMR - Zpomalená reakční doba
- Zpomalení regenerace - Snížená hladina glukózy v zatížení
- Deprese - Snížená hladina laktátu v zatížení
- Svalový třes
Funkční změny doprovázející syndrom přetrénování

1. Poruchy regulace neuromuskulárního přenosu a vznik selektivní svalové myopatie

- Zhoršení dráždivosti svalových vláken
- Svalová slabost, tvorba zánětu (cytokiny), zhoršená svalová činnost
2. Snížená senzitivita Beta-adrenergních receptorů
- Trénink vyvolá zvýšené vyplavení A/NA, přesto SF, koncentrace LA, FFA je v plazmě nižší =
snížení density receptorů
- Zhoršená katabolická odpověď – zvýšení katecholaminů + aktivity SY = nižší odezva periferie
(sešlápneš plyn, žádné zrychlení)
3. Dysfunkce osy hypotalamus – hypofýza – nadledviny
- Intenzivní trénink vyvolá zvýšené vyplavování ACTH na podnět v podobě vyplacení CRH, ale
přesto je pozorované dramaticky snížené vyplavení kortizolu (!), což ukazuje na redukci
senzitivity adrenoreceptorů a vyčerpání nadledvinek v důsledku neustále stimulace ACTH
4. Vegetativní dystonie (vagový typ přetrénování)
- Vnitřně zredukovaná aktivita sympatiku (snížená klidová exkrece katecholaminů) + snížení
density beta-adrenergních receptorů = ochrana organismu před dalším vyčerpáváním celého
systému

Cytokinová nemoc jako příčina přetrénování?

- Cytokiny – signální látky v mezibuněčné komunikace (podílí se na činnosti imunitního systému)

- Interleukiny – podtyp cytokinů, které lze rozdělit na
o Prozánětlivé (IL-1, IL-6, TNG-alfa) → odstartování imunitní zánětlivé reakce
o Protizánetlivé (IL-10) vzniklý zánět tlumí
- Po maratonu hladina cytokinů až 20 násobná → extrémni metabolické zatížení nebo
mechanické poškození svalových vláken → vznik mikroruptur
- Cytokiny potažmo interleukiny vyvolávají svým působením poruchy připomínající chronický
zánet → cytokinová nemoc („bouře“)
- Interleukiny, které jsou produkovány makrofágy (nespecifická imunita) jsou nedílnou součástí
adaptačních mechanismů
o IL-1, IL-6 → údajný spouštěč přetrénování
o IL-10 → hojení a reparace zatížením poškozených svalů

Oxidativní stres a cytokinová bouře jako příčina přetrénování?

- Přetížené nebo přetěžované svaly → strukturální poškození →aktivace makrofágu →

vyplavení prozánětlivých látek IL-1, IL-6, TNF alfa → lokální i systémový zánět → ovlivnění fce
různých soustav → nadměrná a chronická produkce prozánětlivých cytokinů znamená spuštění
kaskády funkčních změn v těle a vznik PŘETRÉNOVÁNÍ = CYTOKINOVÁ NEMOC
- Viz. Obrázek na další straně
Prevence vzniku syndromu přetrénování

- Evidence záznamů o dynamice sportovní výkonnosti

- Optimalizace velikosti tréninkového zatížení adaptačním možnostem organismu
- Vyvarovat se monotónnímu tréninkovému režimu
- Spánek, pitný režim, vyvážená energetická bilance
- Přehled o subjektivních pocitech sportovce (Borgova škála, VAS škála, dotazníky)
- Komplexní kontroly zdravotního stavu z medicínského, psychologické a nutričního aspektu
- Adekvátní čas na bezpečný návrat po onemocnění nebo zranění do tréninkového procesu
- Vést evidenci o výskytech infekce horních cest dýchacích a jiných infekčních epizodách

Detrénink - déletrvající absence tréninkového zatížení z důvodů zranění → postupné snižování

pozitivních účinků tréninku na organismus a nastává desaptace.

Jestli nedojde k opětovnému zahájení tréninkového procesu → úroveň adaptace se může přiblížit až
na původní geneticky determinovanou úroveň → adaptace (vratný proces)

Př. 3 týdny absence PA → pokles 30% VO2max → obnovení každodenním tréninkem bude trvat 40-60
dnů.

Proč? Snížení výkonnosti kardiovaskulárního systému, pokles objemu cirkulující krve, aktivita
aerobních enzymů, úbytek tělesných bílkovin a svalová atrofie.

Čím je absence delší, tím je desadaptace výraznější. (krátkodobý pod 4 týdny) (dlouhodobý nad 4
týdny)

Klíčové projevy desaptace:

- Úbytek objemu cirkulují krve (u trénovaných činí do 10%)

- Snížení hodnoty VO2max o 10-20%
- Zvýšení klidové a submaximální SF (důsledek poklesu objemu krve)
- Snížení art-v-dif O2 (až při dlouhodobém detréninku)
 - Zvyšování RQ (pokles utilizace tuků a zvyšování využití sacharidů)

Výrazný útlum enzymů zejména aerobního metabolismu (20-40%)

19. Zásady preskripce pohybové aktivity (adherence, FITT, zdravotní aspekty pohybu)

Energetický výdej (EV) EV = BM + HA + DT + PA

BM – bazální metabolismus
HA – habituální aktivita (doma, v zaměstnání, uklízení)
DT – dietní termogeneze (T – 96 %, C – 94 %, B – 70 %), asi 10 % z celkového energetického
příjmu (EP)
PA – pohybová aktivita

BM – bazální metabolismus – energetický výdej k zachování životně důležitých funkcí (v lehu v klidu,
12 hod bez jídla a 24 hod bez zátěže), závislý na hmotnosti (podíl svalů), věku, pohlaví.
- K největšímu poklesu BMR dochází v pubertě, nejmenší pokles BMR je u muže mezi 30 – 50
lety a u ženy mezi 20 – 40 lety. V období menopauzy klesá BMR ženy prudčeji než u mužů ve
stejném věku.
- Pokles BMR – dlouhodobé hladovění → klesá aktivita sympatiku, klesají katecholaminy,
klesají hormony štítné žlázy. Proto při redukční dietě zpočátku prudký pokles hmotnosti,
později zpomalení poklesu hmotnosti.
- Po jídle stoupá aktivita sympatiku a BM stoupá.

Energetická rovnováha - rovnováha mezi energetickým příjmem a výdejem.

- EP – EV = + Pozitivní energetická bilance – tloustnutí.
- EP – EV = – negativní energetická bilance – hubnutí.
o Při negativní energetické bilanci se spotřebovávají vnitřní zásoby katabolizuje se
glykogen, proteiny a tuky.
- Přes 70% lidské populace trpí nadváhou nebo obezitou
Smyslem cvičení (pohybové aktivity): není zvýšení EV v průběhu práce, ale zvýšení BM a tím zvýšení
EV po práci!

Superkompenzace – je základ tréninkového procesu. Znamená to – v pravý čas odpočívat a v pravý

čas trénovat. (individuálně přiměřené zatížení. Princip spočívá v reakci organismu na zvýšenou zátěž
– doplnění energetických zdrojů – resyntéza bílkovinných struktur – únava – zotavení =
superkompenzace.

Klidový EV – průměrně 3,5 ml O2/kg/min = 1 MET

– pohybuje se od 2 – 4,5:
- nízké hodnoty („obézní“)
- vyšší hodnoty (smysl cvičení)

Zvýšit spotřebu O2 v klidu, zvýšit klidový energetický výdej → Co nejvyšší intenzita, kterou však lze
pracovat dlouhou dobu a zároveň nemá jiné negativní následky, ale naopak působí pozitivně.

Jednotlivé složky programu PA = „FITT“

- Intenzita
- Trvání tréninkové jednotky
- Frekvence cvičení
- Druh PA

Jednotlivé složky programu PA: Jak moc? Jak dlouho? Jak často? Co?

Druh pohybové aktivity:

Cyklické pohyby zatěžující co nejvíce svalových skupin: chůze, chůze s holemi (Nordická chůze), běh,
jízda na kole, spinning, krosové egometry

Kolo × běh
- Při běhu TF, VO2 o 5 - 10 % vyšší (více svalů)
- s během však spojena zdravotní rizika (klouby, vazy i samotná svalová vlákna)
- Kolo – plynulost pohybu, pozitivní pro klouby.

Kolo × spinning
- Zapojení více svalových skupin
- bezpečnost, avšak „nuda“ – odstranění na úkor efektu

Délka práce: (IZ)

- Úplné minimum – 20 minut (za cca 15 min)
- Optimum 30–45 minut
- Max 1hod
 - Platí pro optimální intenzitu zatížení (při nižší intenzitě se doba prodlužuje).
INTENZITA × TRVÁNÍ

Intenzita zatížení (IZ)

- Nejdůležitější část programu PA.
- Chyby v preskripci IZ rozhodují o účinnosti a bezpečnosti programu!
- Špatná preskripce IZ snižuje efektivitu programu a tím i jeho věrohodnost, bezpečnost,
ADHERENCI!!

Adherence
- Asi 45% populace nemá žádnou PA ve svém volném čase
- Asi 45% populace je sice aktivní, ale IZ a frekvence cvičení jsou příliš nízké
- Asi 10 populace pravidelně a intenzivně cvičí, má svůj tréninkový program a jejich PA
redukuje riziko vzniku některých závažných onemocnění a předčasné smrti
- Asi polovina těch, kteří začnou nebo obnoví osobní program PA, nedokáží udržet jeho IZ na
plánované úrovni.
- V typickém kontrolovaném programu PA asi 50% klientů nebo pacientů přestanou cvičit v
průběhu 6 až 12 měsíců.

Adherence k programu PA je podobná jako adherence k jiným programům změn chování (kouření,
alkohol, drogy, redukční dieta a psychoterapie).

Intenzita zatížení
PŘÍLIŠ VYSOKÁ
- ↑ frekvence poranění
- ↑ nebezpečí srdeční příhody nebo jiného akutního onemocnění
- ↑únava
- ↓účinnost
- ↓adherence

PŘÍLIŠ NÍZKÁ
- ↓účinnost, při velmi nízké intenzitě účinnost se blíží nule
- ↓ adherence

Optimální IZ:
Trénink o IZ pod hranicí anaerobního prahu
??? PROČ ???
- Výrazně vyšší využití tukových zásob jako energetického substrátu.
- Zvýšení senzitivity inzulínových receptorů.
- Snížení zvýšené inzulinémie.
- Snížená produkce LDL-C.
- Zvýšená produkce HDL2-C.
- Mírný pokles TK.
- Zvýšená fibrinolytická aktivita.
- Snížení hladiny adrenalinu v plazmě v klidu.

Trénink o IZ nad hranicí anaerobního prahu

- využívá jako energetického substrátu výhradně sacharidy,
- prakticky neovlivňuje senzitivitu inzulínových receptorů a nemění zvýšenou inzulinémii,
- nemění produkci LDL-C,
- mírně zvyšuje normální HDL2-C, neovlivňuje sníženou hladinu HDL2-C,
- neovlivňuje TK,
 - neovlivňuje adrenalinu v plazmě v klidu.

O tréninku pod anaerobním prahem platí:

Čím větší intenzita zatížení, tím větší vliv na:
- aerobní kapacitu a výkonnost kardiovaskulárního systému
- redukci nadváhy a obezity,
- pozitivní úpravu centrální distribuce tuku,
- zvýšení redukovaného HDL2-C a snížení zvýšeného celkového CH a LDL-C,
- zvýšení senzitivity inzulínových receptorů a snížení zvýšené hladiny inzulínu,
- zvýšení snížené fibrinolytické kapacity

Trénink o IZ pod 60% VO2 max je ve výše uvedeném smyslu účinný pouze při enormně dlouhém
trvání (až několik hodin denně).
Proto při preskripci programu PA platí, že IZ musí být vyšší než 60 % VO2 max!!

Výpočet AnP pomocí VO2max (ml/kg/min)

- AnP = VO2max/3,5 + 60
- AnP = 35/3,5 + 60
- AnP = 70 %VO2max
% MTR = % VO2max
MTR = maximální rozsah srdeční frekvence

CHR-test
- MTR = TFmax – TFklid
- % VO2max = % MTR
- 70 % VO2max = 70 % MTR
- Čím vyšší aerobní kapacita, tím vyšší relativní zatížení.

Výpočet tréninkové TF (TFt):

Pro 70 %MTR
TFt = (TF max - TFk) × 0,7 + - TFk)

50-letý muž by při TFk = 60/min a VO2/kg max = 35 ml, měl optimální IZ 70% MTR, TFt ?
TFt = [0,7 . (170 - 60)] + 60 = [0,7 . 110] + 60 = 77 + 60 = 137/min

- Pro výpočet TFt je rozhodující hodnota TF max a TFk!

- Hodnota VO2max je poněkud méně důležitá

Příklad
Muž 25 let, TFk = 65/min, VO2/kg max = 48 ml.
Jaké by měl mít optimální rozmezí TFt?

IZ = 0,6 + (VO2/kg max : 350) = 0,6 + 0,137 = 0,737

MTR = TF max - TFk = 220 - 25 - 65 = 130/min
TFt = (MTR . IZ) + TFk = (130 . 0,737) + 65 = 96 + + 65 = 161/min
- Při použití Sport Testeru nastavíme ± 5/min. kolem TFt, kterou zaokrouhlujeme na násobky
pěti.
- V našem případě nastavíme rozmezí 155 - 165/min.
Frekvence tréninků (FT).
Příliš vysoká FT rovněž nedoporučujeme.
1. Zotavení běžně do 24 hodin. Do této doby je EV zvýšený nad normální úroveň.
2. Víc než 95% zlepšení aerobní kapacity je dosaženo už při FT = 3 - 4. Přidání jednoho až dvou
tréninků má význam pouze pro vrcholové sportovce (?).
3. Frekvence zranění pohybové soustavy se zvyšuje exponenciálně s TF (jeden den volna mezi
tréninky je nezbytný, zejména pro začínající).
- Optimum FT = 3 – 4 (ob den)
- Nedělní trénink nahradit kruhovým posilovacím tréninkem – 40 % MK (vede k nárůstu
svalové hmoty a tím zvýšení BM i EV při práci)

Týdenní frekvence tréninků (FT).

- Optimum FT = 3 - 4 (ob den).
- 3,5 × týdně, 30-45 minut, IZ co nejvýše pod AnP
- nebo 3 × týdně + 1 × kruhový posilovací trénink
- IZ by se neměla měnit (setrvalý stav) – rozsah TF ± 5!

stanovení optimální intenzity zatížení:

1) laboratorně
2) sami:
Pro výpočet:
skutečná TFmax (po 5 minut rozcvičeni po min do max)
skutečná FTklid (po probuzení)

20. Laboratorní diagnostika (dělení testů, interpretace kondičně závažných parametrů)

Laboratorní testy rozdělujeme podle diagnostiky pohybových schopností na aerobní a anaerobní.

Zatímco aerobní testování má dlouholetou tradici, provádění anaerobních testů není tak rutinní.
Přesné stanovení schopnosti neoxidativního uvolňování energie pro svalovou práci není možné, neboť
oba způsoby resyntézy ATP (aerobní i anaerobní) probíhají ihned od začátku pohybové aktivity a není
možné je od sebe oddělit.

- Anaerobní testy jsou zaměřené na hodnocení schopnosti využít neoxidativních (anaerobních)

metabolických cest pro syntézu ATP v pracujících svalech. Určité funkční předpoklady ke krátkodobým
výkonům můžeme odhadnout pomocí anaerobních testů, které jsou založeny na rozličných
ukazatelích, např. metabolických, biochemických anebo histochemických. Některé vyžadují analýzu
vydechovaných plynů, odběr vzorku krve na stanovení koncentrace laktátu v krvi, pH v krvi apod. Další
metody testují mechanický výkon, přičemž se využívá různých ergometrů (běhátko, kolo, schody atd.).

Nejvíce používané anaerobní testy:

- Wingate test – anaerobní test s maximálním úsilím na izokinetickém bicyklovém ergometru s

délkou trvání 30s, hodnotí se vykonaná práce, maximální výkon a index únavy (Pmax 5s, Pmax 30s)
- výskoková ergometrie (Boscuv test)
- Force-Velocity test – anaerobní test, skládající se z několika 7mi sekundových sprintů na
bicyklovém ergometru
- Testy anaerobní kapacity – sprint na běhátku (Kindermannův test, Cunninghamův test, Faulknerův
test), během těchto testů se měří čas, po dobu kterou testovaný vydrží udržovat určitou rychlost
- Agility test
- Izokinetický test – tento test nám umožňuje testovat základní svalové charakteristiky (sílu,
rychlost) a vztah mezi výkonem rychlostí
- Měření kyslíkového deficitu a kyslíkového dluhu při spiroergometrii (EPOC = post exercise
conspution) – analýza vydechovaného a vdechovaného vzduchu – měření koncentrace kyslíku

Wingate test

- provádí se na izokinetickém bicyklovém ergometru

- během 30s testu se sportovec snaží překonávat odpor (7,5 N/kg) maximálním úsilím
- v průběhu testu se zpravidla výkon postupně snižuje
- hlavními ukazateli funkční („anaerobní“) zdatnosti jsou:
- práce vykonaná za 5s a 30 s
- nejvyšší dosažený výkon
- průměrný výkon
- index únavy (poměr nejnižšího výkonu na konci testu proti nejvyššímu výkonu)

protože jde o test na bicyklovém ergometru, zátěž se méně podobá běžeckému výkonu a výsledky
neposkytují nejlepší obraz „anaerobních“ běžeckých schopností

Obr. č. 51. Wingate test na izokinetickém bicyklovém ergometru (ilustrační obrázek).

Obr. č. 52. Ukázka výsledku Wingate testu.

Výskoková ergometrie (Boscův test)

- skáče se na výskokovém ergometru (1, 2, 3 skoky, 10s, 30s, 60s), ruce v bok
- delší test již přesahuje do testování anaerobního glykolitického systému
- při měření je potřeba uvést hmotnost, výšku sportovce; z primárních dat se výpočte výška výskoku,
výkon, zrychlení. Jejichž velikost koreluje s kapacitou anaerobního systému

Obr. č. 53. Výskoková ergometrie.

Obr. č. 54. Příklad hodnocení výšky výskoku (cm), žlutě označená je norma pro běžnou populaci.

Stanovení maximální koncentrace laktátu

- hodnotí se po 30s vyčerpávající zátěži, kterou sportovec absolvoval s co největším úsilím

- větší kapacita anaerobního glykolitického systému vyprodukuje více laktátu
- okamžik odběru krve na stanovení max. koncentrace laktátu musí respektovat dobu, po kterou se
laktát dostává z jeho místa produkce (svalu) do místa odběru (ušní lalůček, prsty ruky); tato doba
může být kolem 2-3 min.
- hodnoty max. koncentrace laktátu mohou být kolem 12-18 mmol/l a jsou značně individuální
- správnější je zjistit rozdíl mezi max. koncentrací laktátu a její hodnotou v klidu před zátěží
Agility test

test reakčně-rychlostních schopností

- měření a hodnocení senzomotorické reakce (agility)

- vhodné pro sporty a výkony, kde je třeba reagovat na vizuální podněty a provést rychlý pohyb

Dynamometrie

- testy silových schopností

- testování se provádí na izometrických či izokinetických dynamometrech

Obr. č. 55. Fixační křeslo k izometrické dynamometrii + dynamometr s piezoelektrickou sondou.

Aerobní testy jsou zaměřené na hodnocení schopnosti využít oxidativních (aerobních) metabolických
cest pro syntézu ATP v pracujících svalech. Tyto aerobní metabolické funkce mají zvláštní postavení,
protože slouží také k restituci anaerobních schopností. Limitujícími faktory vytrvalostního výkonu jsou
vysoké VO2max, vysoko postavený ANP, ekonomika pohybu (běhu) a vyšší procento pomalých vláken.

Jedním z hlavních ukazatelů aerobní kapacity je tedy maximální příjem kyslíku (VO2max). Představuje
maximální množství kyslíku, které je organismus schopný přijmout a využít za minutu pro pracující
svaly.

Maximální příjem kyslíku (VO2max) závisí na těchto faktorech:

- ventilace
- alveolo-kapilární difuse kyslíku
- minutový objem srdce (Q)
- množství erytrocytů a hemoglobinu
- arterio-venózní diference kyslíku – rozdíl mezi množstvím kyslíku a v arteriální a venózní krvi.
Vyjadřuje vlastně extrakci kyslíku tkáněmi.
- množství mitochondrií ve svalových buňkách, kde probíhají oxidační procesy a množství a aktivita
oxidačních enzymů

„Anaerobní práh“ (ANP) je kvantitativním vyjádřením schopnosti využívat co nejvyšší podíl kyslíku při
déle trvajícím zatížení. Většina autorů jako i Wilmore, Costill (2004) ANP definují jako bod zlomu, kdy
při stupňovaném zatížení začína organismus zvyšovat metabolismus více anaerobní cestou. ANP se
nejčastěji stanovuje z ventilačních parametrů (VE, VE/VO2 bez současného vzestupu VE/VCO2, RER
apod.).

Obr. č. 56. Ventilační práh.

Obr. č. 57. Stanovení prahu z ventilačního ekvivalentu pro kyslík.

Nejvíce využívané aerobní testy:

spiroergometrie se stanovením VO2max a určení úrovně ANP (ventilační práh) – viz. výše

- test W170 – jedná se o test, při kterém se stanovuje výkon ve watech, který je testovaná osoba
schopna provádět při SF 170 tepů/min. Test je prováděn na bicyklovém ergometru. Pro
interindividuální hodnocení je vhodné výkon přepočíst na kg hmotnosti (w/kg). tyto hodnoty
nepřímo ukazují na míru adaptace především kardiovaskulárního systému na vytrvalostní výkon.
tab.

Obr. č. 58. Porovnání testu W170 u trénovaného (T) a netrénovaného (N) jedince, HR=SF (Heller, 2005).

Tab. č. 34. Průměrné hodnoty Wmax a W170 zjištěné u zdravé čs. populace při výzkumu IBP (upraveno
dle Seliger V. et al., 1977 – zkráceno – in: Placheta a kol, 1999).

Tab. č. 35. Hodnoty W170 u různých sportovních disciplín – muži (upraveno dle Lipková, 2006).
Tab. č. 36. Hodnoty W170 u různých sportovních disciplín – ženy (upraveno dle Lipková, 2006).

Conconiho test – stanovení cirkulačního prahu, jedná se o poměrně jednoduchou metodu zjištění
prahu určenou jak pro laboratorní tak především pro terénní podmínky. Testovaný absolvuje několik
dvěstěmetrových úseků na běžícím pásu a nebo na dráze. Při testu se každých 200m zvýší rychlost
běhu, nejčastěji o 1 km/hod. princip tohoto testu je založený na určité zákonitosti závislosti srdeční
frekvence od intenzity zatížení. Při postupném zvyšování rychlosti (intenzity zatížení) je přibližně od
120 tepů/min tato závislost lineární. Na úrovní prahu dochází k narušení této lineární závislosti. Srdeční
frekvence se dále zvyšuje, ale nestoupá již lineárně. Cílem testu je tedy zjistit intenzitu zatížení (rychlost
běhu), při které dojde k deflexi křivky SF.
Obr. č. 59. Příklad průběhu SF během Conconiho testu, stanovení „cirkulačního prahu“ (Novotný,
2006).

Tab. č. 37. Hodnocení běžecké vytrvalosti (Lipková, 2006).

stanovení laktátového prahu – hladina laktátu na ANP se individuálně může pohybovat v rozmezí 2-8
mmol/l. Hodnoty laktátového prahu zjišťované na cyklistickém či veslařském ergometru se mohou
výrazně lišit od hodnot zjištěných např. při terénním běžeckém vyšetření. Proto se doporučuje toto
vyšetření vykonávat ve specifickém prostředí daného sportu. Podle Willmore, Costill (2004) podobně
jako u Powers, Howley (2007) je laktátový práh bodem zlomu při stupňovaném zatížení, kdy se prudce
zvyšuje koncentrace laktátu v krvi.