The Edmonton Manual Approach to the

OSCE 6th Edition Patrick Vallance

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The Edmonton Manual Approach to the OSCE 5th Edition

Marvi Cheema

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The Complete Google Manual 6th Edition Coll.

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The Complete Cloud Computing Manual 6th Edition Coll.

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Computer Architecture A Quantitative Approach 6th

Edition Solutions Manual John L. Hennessy

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The Complete Android Manual 6th Edition Black Dog Media

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Publication Manual of the American Psychological

Association 6th Edition American Psychological
Association

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psychological-association/

Psychologizing A Personal Practice Based Approach to

Psychology Patrick M Whitehead

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The Astrophotography Manual A Practical and Scientific

Approach to Deep Sky Imaging Second Edition Chris
Woodhouse

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edition-chris-woodhouse/

The Definitive Guide to the OSCE: The Objective

Structured Clinical Examination as a performance
assessment Ronald M. Harden

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performance-assessment-ronald-m-harden/
 MANUAL:
APPROACH TO THE OSCE

EDITORS-IN-CHIEF

Patrick Valiance BSc (Hons)

Colin Andrews MD

Parnian Riaz MD

SENIOR EDITORS

Nazlin Karmali BSc

Cailey Turner BSc

JUNIOR EDITORS

Scott Wong MSc

Trent Schimmel BSc

SENIOR DIRECTOR OF MARKETING & SALES

Patrick Valiance BSc (Hans)

JUNIOR DIRECTOR OF MARKETING & SALES

Trent Schimmel BSc

 Approach to the OSCE: The Edmonton Manualof Common Clinical Scenarios
1st edition (2010)

Approach to the OSCE: The Edmonton Manual of Common Clinical Scenarios

2nd edition (2011)

Approach to the OSCE: The Edmonton Manual of Common Clinical Scenarios

2nd edition Text Revision (2011)

Approach to the OSCE: The Edmonton Manual of Common Clinical Scenarios

3rd edition (2013)

The Edmonton Manual: Approach to the OSCE

4th edition (2015)

The Edmonton Manual: Approach to the OSCE

5th edition (2017)

The Edmonton Manual: Approach to the OSCE

6th edition (2018)

Copyright © 2018 University of Alberta Medical Students Association

All rights reserved.

No part of this book may be reproduced in any form without explicit permission from the copyright owner.

Printed in Canada.

ISBN: 978-0-9864874-6-0

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Edmonton Manual
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1-002 Katz Group Centre for Pharmacy and Health Research
University of Alberta
Edmonton, AB T6G 2E1
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5
 PLEASE READ THE FOLLOWING STATEMENTS CAREFULLY

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This book is published by the Edmonton Manual team, a not for profit operated by University of Alberta Medical
Students, It is a for students, by students" resource and, as such, this publication is a work in progress. Although the
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time of publication, they do not guarantee that this information is accurate, complete, current, or suitable for
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This book may be used as a guide to assist readers who are preparing for clinical clerkship and for objective structured
clinical examinations. This manual is simply a framework for guided learning. This book should only be used in
combination with other textbooks and resources, and strong clinical mentorship and teaching offered through an
accredited medical educational institution.

Knowledge of medical sciences and practice is constantly changing; therefore, readers should use individual judgment
and reference current sources of information as they become available.

The authors, editors, and publisher make no representations or warranties, explicit or implied, in relation to this book or
the contents herein. The authors, editors, and publisher are not responsible for any errors or omissions in this book. The
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The courts of the Province of Alberta shall have exclusive jurisdiction over any legal disputes relating to this book.

6
 CONTRIBUTORS
Editorial Team
Editors-in-Chief Patrick Valiance BSc (Hans) MD Candidate (2019) (Senior Director of Marketing & Sales)

Senior Editors Nazlin Karmali BSc MD Candidate (2020)

Cailey Turner BSc MD Candidate (2020)

Junior Editors Scott Wong MSc MD Candidate (2021)

Trent Schimmel BSc MD Candidate (2021) (Junior Director of Marketing & Sales)

Staff Section Editors:

Family Medicine Sheny Khera MD CCFP MPH, Assistant Professor, University of Alberta
Jennifer Ringrose MD FRCPC, Assistant Professor, University of Alberta

Internal Medicine Selina Dobing MD CCFP MPH, Assistant Professor, University of Alberta
Jennifer McCombe MD MPH FRCPC, Associate Professor, University of Alberta
Kathleen Wong MD FRCPC, Assistant Clinical Professor, University of Alberta
Mohit Bhutani MD FRCPC, Associate Professor, University of Alberta

Obstetrics & Gynecology Rahim Janmohamed MD FRCSC, Associate Professor, University of Alberta

Pediatrics Melanie Lewis BN MD MEd FRCPC, Associate Professor, University of Alberta

Psychiatry Melanie Marsh-Joyal MD FRCPC. Clinical Lecturer and Associate Program Director.
Jorge Perez-Parada MD FRCPC. Associate Professor. University of Alberta
Jonathan Hamill MD FRCPC BMus ARCT

Surgery Daniel W. Birch MD MSc FRCSC FACS, Professor, University of Alberta

Caroline Jefferyy MD, MPH, FRCSC, Associate Professor, University of Alberta

Essential Clinical Skills Dr. Helly (Rachel) Goez MD FRCPC. Assistant Dean, University of Alberta

Physical Exam Laurie Mereu MD FRCPC, Professor, University of Alberta

PHELO Laurie Mereu MD FRCPC. Professor, University of Alberta

Previous Editors-in-Chief Aaron Knox MD: Shaheed Merani MD PhD; Ryan Gallagher MD; Jasmine Pawa MD:
David Lesniak PhD MD; Anthony Lott BSc MD; Brent Turner MD
Nikhil Raghuram PhD MD. Marvi Cheema MD; Mark Mckinney MD

Cover designed by Sharon Liu

Student Section Editors

ECS: Cailey Turner BSc MD Candidate (2020)
Physical Exam: Scott Wong MSc MD Candidate (2021)
Family Medicine: Trent Schimmel BSc MD Candidate (2021)
Internal Medicine: Parnian Riaz MD

Obstetrics & Gynecology: Nazlin Karmali BSc MD Candidate (2020)

Pediatrics: Cailey Turner BSc MD Candidate (2020)
Psychiatry: Colin Andrews MD

Surgery: Patrick Valiance BSc (Hons) MD/MBA Candidate (2019)

PHELO: Nazlin Karmali BSc MD Candidate (2020)

7 Edmonton Manual of Common Clinical Scenario5

 TABLE OF CONTENTS
Essential Clinical Skills
Introduction 16
Admission & Daily Orders 17
Approach to Acute & Chronic Pain 19
Essential Dermatology 21
Fluid Resuscitation 23
Interpretation of Abdominal Radiograph 25
Interpretation of ABG 27
Interpretation of Chest Radiograph 29
Interpretation of CBC-D 31
Interpretation of Creatinine 33
Interpretation of C-Spine Imaging 35
Interpretation of CT 37
Interpretation of ECG 39
Interpretation of Electrolytes: Calcium 41
Interpretation of Electrolytes: Potassium 43
Interpretation of Electrolytes: Sodium 45
Interpretation of LFTs cS, Enzymes 47
Interpretation of Lipids 49
Interpretation of PFT 51
Interpretation of Urinalysis 53
Intubation & Lumbar Puncture 55
Family History & Pedigree 57
Pre-Operative Exam 59
Prescriptions & Progress Notes 61
Procedure & Ward Call Notes 63
Understanding Antibiotics 65
Pre- & Post-Operative Orders 69
ECG (Examples) 70

2 Physical Exam
Introduction 76
Abdominal Exam 77
Blood Pressure Measurement 78
Cranial Nerve Exam 79
Diabetic Foot Exam 81
Examination for Liver Disease 82
Eye Exam 83
Female Genitourinary Exam 84
Hand Exam 85
HEENT Exam 86
Hip Exam 87
JVP Exam 88
Knee Exam 89
Lymphadenopathy & Spleen Exam 90
Male Genitourinary Exam 91
Neurological Exam 92
Precordial Exam 96
Respiratory Exam 98
9
MN"
Shoulder Exam 99
Thyroid Exam 101
3 Family Medicine
Introduction 108
Adult Periodic Health Exam 109
Constipation 111
•=1.1 Cough 113
Diarrhea 115
Dyspepsia 117
Dysuria 119
Erectile Dysfunction 121
Fatigue 123
Fever 125
man
Headache 127
Hypertension 129
Insomnia 131
Lower Back Pain 133
Nausea & Vomiting 135
Obesity 137
Respiratory Tract Infection 139
Sexual & High-Risk Infections 141
Skin, Hair, & Nails 143
Smoking Cessation 145
11.0
Sore Throat (Pharyngitis) 147
Urinary Incontinence 149
Weight Loss 151

4 Internal Medicine
Introduction 159
An Explanation of Likelihood Ratios 160
Ascites 161
Abnormal Heart Sounds 163
Acute Confusion 165
Acute Liver Injury 167
Allergic Reactions 169
Altered Level of Consciousness 171
Anemia 173
Bleeding Disorders 175
Cardiac Chest Pain 177
Congestive Heart Failure 179
Dehydration/Hypovolemia 181
Dementia 183
Diabetes - Acute Complications 185
Diabetes - Chronic Management 187
Dyspnea 189
Falls 191
Gait Disturbance 193
Hearing Loss & Deafness 195
Hematologic Malignancies 197
Hemiplegia/Hemisensory Loss 199
Hemoptysis 201

lir 10
 Lower Respiratory Tract Infection 203
Monoarticular Joint Pain 205
Numbness & Parasthesias 207
Obstructive Lung Disease 209
Palpitations & Arrhythmias 211
Pancreatitis 213
Parkinson's & Movement Disorders 215
Peripheral Vascular Disease 217
Pleural Effusion 219
Polyarticular Arthritis & Joint Pain 221
Proteinuria 223
Pruritus 225
Renal Failure 227
Restrictive Lung Disease 229
Seizures 231
Shock 233
Sleep-Disordered Breathing 235
Syncope 237
Thrombocytopenia 239
Thyroid Disease 241
Transfusion Counseling 243
Unilateral Swollen Leg 245
Vision Loss 247
Weakness 249

5 Obstetrics &Gynecology
Introduction 260
Amenorrhea 261
Antepartum Care 263
Antepartum Hemorrhage 265
Contraception 267
Dysmenorrhea & PMS 269
Dyspareunia 271
Fetal Distress 273
Fetal Growth Disorders 275
Hirsutism 277
Hypertension in Pregnancy 279
Infertility 281
Interpretation of Fetal Heart Rate 283
Intrapartum Care 285
Menopause 287
Pap Test 289
Pelvic Mass 291
Pelvic Organ Prolapse 293
Pelvic Pain 295
Postpartum Complications 297
Post Term Pregnancy Complications 299
Pregnancy Loss 301
Preterm Labor 303
Vaginal Bleeding 305
Vaginal Discharge 307

11
6 Pediatrics
Introduction 314
Abnormal Sexual Maturity 315
Abnormal Stature 317
ADHD/Learning Disorder 319
Anemia (Pediatric) 321
Childhood Communicable Diseases 323
Depressed Newborn 325
Developmental Delay 327
Down Syndrome 329
Ear Pain 331
Enuresis 333
Failure to Thrive 335
Fever without a Source in a Child <3 Months 337
Heart Murmurs 339
Immunizations 341
Limping Child 343
Neonatal Jaundice 345
Newborn Respiratory Distress/Cyanosis 347
Pediatric Bruising 349
Pediatric Dehydration 351
Pediatric Emergency 353
Pediatric Nausea & Vomiting 355
Pediatric Seizure 357
Pediatric Rash 359
Pediatric Wheeze 361
Periodic Health Exam of a Newborn 363
Periodic Health Exam of a Toddler/Child 365
Periodic Health Exam of an Adolescent 367
Speech & Language Abnormalities 369
Stricior 371

7 Psychiatry
Introduction 380
Mental Status Exam 382
Abuse 383
Anxiety Disorders 385
Bipolar Disorders 387
Depressive Disorders 389
Eating Disorders 391
Gender Dysphoria 393
Neuroleptic Malignant Syndrome 395
Personality Disorders 397
Peripartum Depression 399
Schizophrenia Spectrum Disorders 401
Substance Use Disorders 403
Suicidal Behavior 405

8 Surgery
Introduction 410
Abnormal Mass S, CRC Screening Guidelines 411
Abdominal Pain 413
12
 Ankle & Foot (Pain, Fractures, & Dislocations) 415
Anorectal Pain 417
Approach to Fracture 419
Biliary Disease: Cholelithiasis 421
Bites & Dirty Wounds 423
Bladder Obstruction & Prostate Cancer 425
Breast Lump & Cancer Screening 427
Burns 429
Diplopia 431
Dizziness/Vertigo 433
Dysphagia 435
Epistaxis 437
Gastrointestinal Bleed (Lower) 439
Gastrointestinal Bleed (Upper) 441
Gynecomastia 443
Hand (Pain. Fractures. & Dislocations) 445
Head Trauma 447
Hematuria 449
Hernia 451
Hip (Pain, Fractures, & Dislocations) 453
Jaundice 455
Knee (Pain, Fractures. & Dislocations) 457
Neck Mass/Goiter 459
Pupil Abnormalities 461
Red Eye 463
Scrotal Mass & Scrotal Pain 465
Shoulder (Pain. Fractures & Dislocations) 467
Tinnitus 469
Trauma 471

9 PHELO
Introduction 480
Approach to End of Life Care & Bereavement 481
Approach to Medical Literature 483
Capacity Assessment 485
Clinical Epidemiology 486
Confidentiality 487
Doctor-Patient Relationship 488
Informed Consent 489
Medical Assistance in Dying (MAID) 490
Personal & Professional Conduct 491
Research Ethics 492
Resource Allocation 493
Sexual Health History 494

Truth Telling 495

Appendices
Appendix A: Abbreviations 499
Appendix B: Triads. Tetrads. & Pentads 507

13
7 PRIMER ASSESSMENT IN MEDICAL
EDUCATION
Vijay FRCPC

If you are reading this.you have been around long enough to know that assessment in medical school is far diff erent than assessment in
high school or undergraduate courses where multiple choice examinations and short- or long-answer essays are used. Why? Because
these methods assess mainly knowledge and not performance. Being a doctor is about doing, not just knowing. This distinction is
best demonstrated by the Miller pyramid, a commonly used paradigm amongst medical educators. The Knows level involves basic
recall of information such as anatomy, physiology, and other basic sciences. The Knows How level is a bit more complex and often
involves the application of knowledge. The Shows How level involves the learner demonstrating clinical skills in a structured, in vitro
environment. Finally, the Does level involves the real life or in vivo performance of the learner.

An Objective Structured Clinical Examination (or OSCE) is a method that assesses the Shows How level. To contrast between
the Shows How level and the Does level, you need not look that far: every teacher has had the medical student who, in an OSCE,
111 1111 palpates the radial before inflating the blood pressure cuff and then, after finding the systolic
blood pressure, reinflates to 20 mmHg above the systolic. Yet, this same medical student simply
inflates the cuff to 300 mmHg on the real patient (this is at least better than the student who Does

says the BP has not been taken yet!).

Shows How
,Perle.marwel

Why an OSCE?
Having examined what an OSCE assesses—performance, not just knowledge—next is how it Knows HowiCarnpetencel
assesses. In the past (and possibly still today in some specialties/countries), the physician's
certification exam often involved the candidate being grilled on one topic or being assessed on Knows
Otnowledoel
the examination of one organ system in one patient. An OSCE involves multiple short samples
of your clinical performance. It should come as no surprise that multiple short samples of frarrewat b tM,etsment

various content areas are a better representation of you as a student than one long sample of
one content area. Hence, the OSCE!

How to Excel at the OSCE

ApproachtheOSCEasyouwould approachaninterview'rbeyourself—butaslightly more refined you!" This tiponlyworks if youadhere
tothe lessonslearned in medical school (e.g., palpating the radial before ta king the blood pressure) withyour real-life patients. Formore
thoughts on howto excel at the OSCE as it applies to the specific specialties, pleasesee the introductions by eachof the section editors.
Good luck!

Figure adapted from:

Miller GE. The assessment of clinical skills/competence/performance. Acad Med. 1990 Sep:65(9 Suppl):563-567.

ACKNOWLEDGMENTS
We would like to thank the medical students, residents, and staff physicians who helped move this project forward from an idea
into production; in particular, we thank those students who were involved in the initial conceptual design of the project through
informal feedback during hallway discussions as well as those who contributed to formal focus groups. It was the dedication and
energy of our student authors who ensured that content was produced, and then later reviewed by resident and staff physician co-
authors. Finally, we thank our mentors in medical education: resident and staff physician educators alike, who have encouraged the
development of the project and peer-assisted learning.

Original start-up funds for the first edition were provided by the University of Alberta Medical Students' Association and, in part,
by a grant from the Canadian Federation of Medical Students.

14
1 I ESSENTIAL CLINICAL SKILLS
i
1 Introduction

Admission & Daily Orders

16

17

Approach to Acute & Chronic Pain 19

Essential Dermatology 21

Fluid Resuscitation 23

Interpretation of Abdominal Radiograph 25

Interpretation of ABG 27

Interpretation of Chest Radiograph 29

Interpretation of CBC-D 31

Interpretation of Creatinine 33

Interpretation of C-Spine Imaging 35 IMMIM•

Interpretation of CT 37

Interpretation of ECG 39

Interpretation of Electrolytes: Calcium 41

Interpretation of Electrolytes: Potassium 43

Interpretation of Electrolytes: Sodium 45

Interpretation of LFTs & Enzymes 47

Interpretation of Lipids 49

Interpretation of PFT 51

Interpretation of Urinalysis 53

Intubation & Lumbar Puncture 55

ilimamor

Family History & Pedigree 57

Pre-Operative Exam 59

Prescriptions & Progress Notes 61

Procedure & Ward Call Notes 63

Understanding Antibiotics 65

Pre- & Post-Operative Orders 69

ECG (Examples) 70

Station Contributors 71

References 72

Staff Section Editors

Helly Goez MD FRCPC
Division of Pediatrics Neurology
Assistant Dean. Associate Professor, Diversity, Faculty of Medicine and Dentistry NM=

Stollery Children Hospital. Glenrose Rehabilitation Hospital, Edmonton Clinic Healthy Academy

15
INTRODUCTION
In this section, you will find some of the basic skills required to be a clinical clerk or intern. Your
role as a medical student will transition from preclinical to clinical years. As a student, your primary
goal is to gain an understanding of normal human physiology and pathology, while your clerkship
experience will require you to act as an information gatherer (in the form of a patient history and
physical examination) and then as an interpreter, using your evolving knowledge of disease and
treatment. At this juncture, a refresher on the basic skills will be useful to ensure your performance
and value in the context of your clinical team.

In an OSCE or clinical scenario, you may be asked to interpret basic clinical laboratory tests or
radiographic images to demonstrate your skill as a diagnostician. The following pages discuss those
skills in further detail. Regardless of the test, do not forget the clinical context in which these tests
are being interpreted. Carefully read the clinical vignette provided with the case and use it to
corroborate your interpretation of the test. That is, do not let the pressure of limited time in the
OSCE allow you to forget that there is an individual behind the numbers reported.

This section also contains information on the basic written clinical communication skills:
prescriptions, progress notes, and orders. These written forms of medical communication are
essential to the work that physicians do. On the wards, a clearly written and concise progress note
will give your colleagues, residents, staff, consultants, and interdisciplinary team members the
ability to follow a patient's progress during a hospital stay or over the course of multiple clinic visits.
It will also give you the ability to track and quickly recall the details of a patient you are following.
Having a systematic approach to constructing clearly written prescriptions and orders will ensure
that the care of your patients is carried out and medication errors are reduced.

On the ward, in clinic, and in examination settings, medical students often are asked to provide
an oral summary of a patient interaction. When a resident or staff physician asks you to present a
case, organization is key to delivering a useful synopsis. Before beginning the presentation, take a
few seconds to think about what it is that you want to convey. Consider your message. Implicitly
painting a picture of the pertinent positives and negatives will help your audience understand the
patient's presentation and help narrow the differential diagnosis. It also will demonstrate that you
have paid careful attention to the possible differential. A clinical presentation does not need to
include every last detail about the patient—it should simply provide sufficient information to make
a decision on the current clinical presentation. As an analogy, think of your clinical presentation
as an iceberg, of which only 30 percent is above the water's surface with the vast majority hidden
below. Similarly, you should present only the key findings, while keeping in your own mental reserve
the remaining 70 percent of detail in the event you are asked. Practicing your own oral presentation
style and taking into account the type of feedback and questions that are asked are essential
to building your confidence and skill. At the end of your presentation, be ready to discuss your
differential diagnosis and steps that can be taken in the investigation, management, and disposition
of the patient.

We hope that you find these essential clinical skills useful as you begin your clinical placements and
prepare for OSCEs.

Sincerely,
Edmonton Manual Editorial Team

16
 ADMISSION & DAILY ORDERS
Authors: Shawna Pandya MD. Brian Yong MD. Darren Nichols MD CCFP
IMOSM

Orders (DAD-DAVID)
• The traditional DAD-DAVID format, with some examples of common orders, is included below:
D-A-D
•
Date/Time
•
Admit to (ward/service)/Allergies
•
Diagnosis

•
Diet
Diet as tolerated (DAT)
NPO t ice chips (e.g., pre-op, aspiration risk), clear fluids, full fluids, thickened fluids (dysphagia diet)
Advancing diet (N PO sips CF —r- FE-.- DAT)
Canadian Diabetes Association: diabetic diet (small-1600kca1, med-1800kca1, Irg-2000kca1)
Cardiac/heart healthy diet, Mediterranean diet
Fluid restrictions, salt restrictions
Consider Speech Language Pathologist consult for dysphagia, aspiration risk, swallowing study
, Consider Dietary consult for content, consistency, and quality
A
Activity
Activity as tolerated (AAT)
, Ambulation orders: if necessary consult OT/PT
Up in chair for meals
, Non-weight bearing (NWB), weight-bearing as tolerated (WBAT), full weight-bearing (FVVB)
Bed rest (BR), bed rest with bathroom privileges (13RwBP)
, Bed/chair alarms
Elevate head of bed (HOB) to 30 degrees
Precautions: fall, seizure, spinal, etc.
DVT prophylaxis, compression stockings
V
•
Vital Signs
Clarify what routine VS are for each service, add on as necessary (i.e., HR. BP, RR, Temp, Sa02)
Include on-call orders: set parameters (e.g., call MD if sBP 5180mm Hg)
Specify frequency, e.g., q1h. q4h, close observation (q15min), nurse in room, constant security (psychiatry, geriatrics). routine/
regular observation (pediatrics), when awake
Neurovitals (GCS and pupils)
Peripheral pulses/doppler (vascular patient)
Capillary glucose

•
IV
Fluid, route, rate
Replace NG losses 1:1 with 1/2 NS + KCI 10 mEq/L
Pediatrics: consider Wt. age, deficit, maintenance, and ongoing losses
Parameters for locking IV when patient drinking well
Saline or heplock
Emphasize oral route when possible
•
Ins/Outs
Ins/Outs with shift change (surgery, volume status patients, heart failure)
Foley catheter
Daily weights
•
Infection Control
Droplet
, Contact
, Droplet and contact
Airborne

Significant organism

17
 • Investigations
, Blood - Hematology: CBC-D. reticulocyte count, PT/INR + PIT, crossmatch, type & screen
o Blood Biochemistry: liver function tests, liver enzymes (AST. ALT, ALP), urea, Cr. electrolytes (Na*, K+. Cl-. HCO3-), glucose,
Ca', PO4,TSH,Vit 812, folate, CK, CKMB
, Blood - Culture: viral serology. culture
0 Urine: R&M. C&S
o Imaging: X-ray, MRI, CT, bone scan
Other: ABCs, ECG. echo
Consults: Pharmacy, OT/PT, Dietician, Social Work, Pastoral Care, other specialties

Drugs
0 Check allergies (include latex, iodine, and tape allergies)
o Include drug name, dosage, route, frequency and stop date if applicable (i.e.. ATBx. narcotics)
6Ps:
, Pain (analgesia) - always include a Tylenol order unless contraindicated (maximum 4 g from all sources per day; max 2 g if
hepatic dysfunction)
o Puke (antiemetics) -always include an antiemetic order, especially if patient on narcotics
o Poop (bowel care) - especially important if patient is on narcotics
0 Pillow (sedation) - sleeping pills
o PE (DVT prophylaxis)
o Previous home medications
Drains
o Foley (to urometer)
o NC to low wall suction
o G-tube or 1-tube to straight drainage
Reprime JP/hemovac qshift and PRN
Dressings
o Change dressing QD. PRN; remove staples day x post-op

Signature
• Signature, printed name, training (e.g., SI-3, PGY-4, etc.), pager number

Note: Be sure to flag the patient's chart once orders are written. Any stat, important, or nuanced orders should be communicated to
nursing colleagues.

18
 Isms.

APPROACH TO ACUTE St CHRONIC PAIN

Current Editor: Hana Yu MSc MD
111M.1111

Background
• Pain is the most common reason for emergency department visits
• Pain is both a physical and psychological experience ON 1

• Chronic pain is a common and complex disorder often requiring multidisciplinary treatment
• Nociceptive pain: the activation of nociceptive pain pathways via tissue damage. Differentiate between somatic pain (sharp,
stabbing, well localized, etc.) and visceral pain (dull, achy, poorly localized)
• Neuropathic pain: pain resulting from an abdominal neural activity. Patients may experience burning, tingling, shooting, or
electric pain
History
• OPQRST pain history: Onset. Provoking or Palliating factors, Quality,
Radiation. Severity, Treatment
• Are there associated symptoms such as fever/chills, cough, decreased Potent °plaid
range of motion in joints, paresthesias, etc. (eg. Morphine,
Dilaudid.
• Assess how pain is affecting day to day function (work, activities of daily
' Oxycontin, Fentanyl]
living, personal life, sleep) Non-opioid
• Past medical history and medication use (history of cancer, -V- Adjuvant
musculoskeletal injury, psychiatric diagnoses, peptic ulcer disease,
chronic kidney disease, cardiovascular disease, anticoagulation) Mild Opioid [codeine, hydrocodonej
• Social history (occupation, recreational drug use, social support system) +/. Non opioid +/- Adjuvant
• The Visual Analog Scale (VAS) is a standardized means of assessing pain
severity. Clinically, patients can also rate pain severity between 1-10 Non optowl [Acetaminophen. NSAID] Adjuvant
(Verbal Numeric Rating Scale) or use the Wong-Baker FACES pain scale,
which is suitable for patients of a variety of ages, all cultures, and those Adapted from WHO Pain Ladder
with cognitive impairment. Analgesic Ladder: initially developed by WHO to address
• Address chronic pain and its management in the acute pain setting cancer pain. It has now been adapted as a stepwise
(e.g.. post-operatively). It is recommended that patients continue their approach to the management of pain from any etiology
baseline analgesics even in the setting of new acute pain. Multimodal Analgesia: involves the use of medications
• Continually reassess the etiology of the pain in the setting of failing synergestic analgesic effects while minimizing the side
analgesia as medical comorbidities and surgical complications may be effects of approaching the dose ceiling of individual
confounding variables.
Acute Pain

• Definition: "the normal, predicted, physiological response to an

adverse chemical, thermal, or mechanical stimulus" (Carr and Goudas, 1999
• Generally resolves within one month.
• Treatment - Effective pain control is achieved via multimodal analgesia
and the analgesic ladder
Drug Equi-analgesic dose (mg)
• Multimodal Analgesia:
Parenteral Oral
Involves the use of medications from different pharmacological categories
Morphine 10 'X.
for synergistic analgesic effects while minimizing the side effects of
approaching the dose ceiling of individual medications Codeine 130 r:ill

• Analgesic Ladder: Fentanyl

• Initially developed by the World Health Organization to address cancer
Hydromorphone
pain. Has now been adapted as a stepwise approach to the management of
pain from any etiology Methadone 1 L.,
_20
Start with non-opioid medications and then sequentially add increasingly
potent medications until pain is relieved. Adjuvant therapy may be added at
any point of treatment

19
Breakthrough Pain (BTP)
Definition; a transient exacerbation of pain that occurs in the context of otherwise stable baseline pain
When treating BTP pharmacologically, one must first ensure that baseline pain is being treated effectively with appropriate
doses of around-the-clock (ATC) analgesics. This results in smoother pain control and decreased need to "play catch up" with
PRN medications.
Regular reassessment of baseline pain is recommended. Should persistent BTP be occurring before scheduled doses of ATC
analgesic, consider either increasing the total daily dose of ATC medication by 25-50% or shortening the dosing interval if the
patient is already at the maximum tolerable daily dose (i.e., divide the same dose of daily medication such that it is administered
at shorter intervals throughout the day).
If the patient is utilizing several PRN doses in addition to ATC medication, adjust the total daily ATC dose. This is done by taking
the daily sum of the PRN doses, converting it into the dose equivalency of the ATC medication, and then dividing it equally to be
added to the ATC medication. A new PRN dose can be added, which is usually 5-10% of the new total daily ATC dose.
Chronic Pain: pain persisting for 3 months or longer
• Treatment:
Multidisciplinary approach is key
Treatment options in chronic pain generally include pharmacological, behavioral medicine, physical medicine, neuromodulation,
and surgical approaches
Generally, the initial pharmacological therapy is targeted depending on whether the pain is nociceptive or neuropathic
Nociceptive Pain
Medication:
Similar medications as neuropathic pain; however first line therapy includes both non-opioid analgesics (e.g., acetaminophen,
NSAIDs) and, in some cases, extended release opioids in addition to attempts to relieve source of pain (see pain ladder)
Non-pharmacological:
) Cognitive Behavioral Therapy (COT), relaxation therapy, meditation, aerobic exercise, acupuncture
Physical Therapy, Occupational Therapy
Thermal compresses

Neuropathic Pain
• Initially try to establish etiology of chronic pain and target therapy to the cause
• Medication:
First line therapy includes: TCA Antidepressants, Gabapentin, and Pregabalin
SSRIs

Topical therapy (e.g., topical lidocaine, capsaicin cream) may be used in conjunction
Opioids are not considered first line therapy as they are not as efficacious in neuropathic pain yet carry many side effects. May
sometimes be used for BTP.
Surgical intervention in the form of spinal cord stimulators or transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) may be an
Option for certain patients with refractory, severe neuropathic pain

Many patients will benefit from referral to chronic pain or palliative care clinics to ensure continuity and close monitoring.
'Always remember to manage the side effects of the medications being used (i.e., oversedation, nausea, and constipation with
opiates and the need for gut protection in the form of Proton Pump Inhibitors when using NSAIDs).

Pain Management
Acute Pain (<3mo) Chronic Pain (>3mo)

Pain history and functional assessment

Discuss Rx options

Reassess pain with each Rx failure

Consider further investigations.

1
Non-pharm and pharm Rx

Explore adjuvant herapy such as steroid

injections for arthritic pain.

I 20
 ESSENTIAL DERMATOLOGY •
Current Editor: Yan Fel Chen
pi ne

Common Conditions
• Acne vulgaris, atopic eczema, psoriasis vulgaris, actinic keratosis, seborrheic keratosis, basal cell carcinoma, androgenic alopecia,
vitiligo. melasma
High Mortality/Morbidity
• Melanoma. Stevens-Johnson syndrome, toxic epidermal necrolysis, necrotizing fasciitis, pemphigus vulgaris
HISTORY

ID • Patient's name, age, gender, ethnicity, occupation (occupational exposures)

HPI - Seven key questions: when, where (site of onset), symptoms (e.g., pruritic, painful, asymptomatic. systemic
symptoms), how has it spread, have the lesions changed, provocative factors (heat. cold, sun, exercise, travel
history, drug ingestion, pregnancy, season), which treatment(s) have been tried and which have worked
RED FLAGS • Constitutional symptoms (malaise, unexplained fevers, weight loss, anorexia, night sweats, etc.)
• Signs of Stevens-Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis: positive Nikolsky's sign (light lateral pressure
causes the skin to form a bullae or slough off), painful rash with mucosa! involvement
• Pain out of proportion to physical exam findings (necrotizing fasciitis)
PMHX • Previous skin cancers, shingles, psoriasis, thyroid disorders, DM, atopy (atopic dermatitis, allergies, allergic rhinitis)
PSHX • Previous operations
POSIGHX • STIs, pregnancy, sexual activity, HIV risk factors
MEDS • Present and past medications (both topical and systemic), supplements
ALLERGIES • Food, medication, environmental
FHX • Psoriasis, atopy, skin cancer, genodermatoses (e.g., tuberous sclerosis, neurofibromatosis)
SOCIAL • Sun/chemical exposure, smoking, Et0H, IVDU, pets, travel history, hobbies, sick contacts
ROS • Done as indicated by the clinical situation with particular attention paid to possible connections between
signs and disease of other organ systems (e.g.. a patient with a lesion suspicious for melanoma would require a
complete ROS looking for any sign of organ dysfunction suggesting metastases)
• Myalgia, arthralgia, fever, oral ulcers, Raynaud's phenomenon
• Remember to ask about hair and nail changes as many conditions that affect the skin also affect hair and nails (e.g.,
psoriasis)

PHYSICAL

Define lesions using SCALD

• Size of lesion
• Color: erythematous, violaceous, hyperpigmentation. hypopigmentation
- Arrangement: grouped (clustered lesions). serpiginous (wavy or serpent-like appearance), reticular (net-like arrangement), target
(looks like a bull's eye - central erythema surrounded by pale edema and peripheral erythema). discoid (resembles a disc) WM"
• Lesion morphology: primary morphology (see Box 2) and, if applicable, the secondary morphology (see Box 3)
• Distribution: diffuse (e.g., viral rashes and drug reactions). extensor (e.g., psoriasis), flexural (e.g.. atopic dermatitis), dermatomal
(e.g., shingles), symmetric, photodistributed (areas exposed to the sun)
• In addition
Assess suspicious lesions for malignancy (Box 1) BOX 1: Signs of Melanoma
• Examine the hair, scalp, and nails (Box 3) Asymmetrical skin lesion
Look for other systemic features common in autoimmune and infectious Border irregularity
Color variation
disorders: arthralgias (psoriatic arthritis, Reiter's syndrome or Lupus), fever
(viral), oral ulcers, sores on palms and feet (syphilis), malar rash (SLE). Gottron's Diameter (new lesion >6mm)
papules and heliotrope rash around eyes (dermatomyositis) Evolution (changes in size, color or bleeding)

WENN

21
 BOX 2: Primary Lesions
• Macule flat, non-palpable lesion. <1 cm
- Patch: flat, non-palpable lesion, >1cm (e.g.. vitiligo. café au lsit spot)
• Papule: palpable lesion, elevated above the skin, <1 cm
(e.g., molluscum contagiosum, acne vulgar's)
- Plaque. palpable lesion, elevated above the skin, >1 cm
(e.g., psoriasis)
• Vesicle: <1 cm blister (e.g., varicella, contact dermatitis)
• Bulla: > 1 cm blister (e.g., bullous pemphigoid)
• Pustule: superficial cavity of the skin that contains a purulent
exudate (e.g., folliculitis)
• Nodule: <1 cm deep palpable solid lesion within the skin; depth
and size differentiate a nodule from a papule: often better felt than
seen (e.g., lipoma)
• Tumor: >1 cm nodule
• Cyst: cavity containing fluid or semi-solid (e.g.. pilar cyst)
• Wheal. rounded or flat-topped papule or plaque that is evanescent
due to edema of the dermis (e.g., hives, angioedema)
INVESTIGATIONS BASED ON CLINICAL SUSPICION
Investigations
• CBC, ESR, CRP; ANA if suspicious of connective tissue disease
• TSH, fasting glucose, blood culture; LFTs and organ specific
labs if suspicious of other systemic disease
• Imaging as relevant for systemic disease or melanoma staging
• CXR (heart or lung pathology)
• Skin scraping for fungal KOH test
• Wood's lamp for depigmented lesions
• Surgical/Diagnostic Interventions
• Biopsy: shave (epidermal), punch (extends into dermis and
subcutaneous tissue), or excisional
Biopsy is indicated in lesions suspected of neoplastic, bullous
disorders or unclear diagnosis with clincial exam alone
BOX 3: Secondary Lesions
• Scales: excess keratin (e.g., psoriasis)
• Crusts. dried serum, scab (e.g., impetigo)
• Erosion: loss of epidermis, heal without scarring (e.g..
dermatophyte infection)
• Ulcer. loss of epidermis and dermis, heal with scarring (e.g.,
stasis ulcer)
• Fissure: linear loss of epidermis and dermis
• Atrophy. thinning of epidermis or dermis causing depression
(e.g., morphea)
• Scarring: abnormal formation of connective tissue after
dermal injury (e.g., keloid)
• Special Lesions:
• Excoriation: scratch mark; if lesions occur at site of
scratching it is called Koebner's phenomenon
• Comedone: hair follicle plugged with sebaceous and
keratinous material (e.g., acne)
• Petechiae: <0.5 cm deposits of extravasated red blood cells
(RBC) suggestive of vasculitis
• Purpura: >0.5 cm petechiae (e.g., senile traumatic purpura)
• Telangiectasias: dilated superficial blood vessels (e.g.,
rosacea, basal cell carcinoma. CREST syndrome)
BOX 4: Hair, Scalp, and Nail Examination
• Hair and Scalp: texture, scars, thinning, absence (alopecia)
or excess (hypertrichosis), infestations (lice), masses (on
scalp), plaques, crusting
• Nails: clubbing, thickness. pitting (psoriasis), separation
from nail bed (onycholysis), yellow discoloration of nail bed
(oil drop sign for psoriasis), other discoloration. periungual
erythema, splinter hemorrhages (endocarditis)

TREATMENT

Emergent
• Stop offending agent if drug reaction (e.g., Stevens-Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis)
• Start antimicrobials for infection (e.g., cellulitis) or immunosuppressive agent for immune mediated disease
Treatment Options
• Topical: steroids, antibiotics, antifungals, emollients, retinoids, etc.
, steroid strength depends on dosage and vehicle
steroid examples: weak (hydrocortisone acetate 0.1% cream), moderate (mometasone furoate 0.1% cream), strong
(clobetasol 0.05% ointment)
• Systemic medications: immunosuppressives (oral/IV steroids. methotrexate), retinoids. ATBx. antimalarials
• Light: narrow band ultraviolet B, ultraviolet A (PUVA), laser therapy
• Surgical: curettage, cryotherapy. electrotherapy, scalpel
Follow-up
• Monitor skin findings over time to evaluate progression, monitor for medication side effects
Referral as indicated

22
 FLUID RESUSCITATION
Authors: Malgorzata Ejsmont MD. Adam Dryden MD. Timothy Yeh MD FRCPC
ISOM

FLUID BALANCE
Fluid Distribution
Basics
TBW 421
• Fluid makes up 50-60% total body weight (TBW)
• Water movement: mainly osmotic forces (Na, K) IFC 2/3 EFC 1/3

Distribution (see figure)

I
Interstitial 3/4
• Note: Intravascular volume ECF (plasma 3-3.5 L) + ICF (RBC 2-2.51)
in 70kg male IntraYascular 1/4

Fluid Requirements Maintenance Fluids

• Total: maintenance + replacement (existing and ongoing deficits)
Wt mL/kg/hr
• Maintenance requirements: —2.5 Uday 14-2-1 Rule) (see table)
ifrst 10 kg 4
Compensation in Hypovolemic States
1
next 10 kg 2
• Initially: sympathetic outflow—N.- vasoconstriction, tachycardia
• Over hours: extravascular intravascular shift each kg > 20 kg 1

FLUID THERAPY IV
CRYSTALLOID
• Aqueous solution of salts t glucose (see table below: Common Crystalloid Solutions)
• Equilibrate in entire ECF: given as 3-4 x volume deficit
• Initial resuscitation in hemorrhagic/septic shock, burns --1.- maintain cerebral perfusion
, Isotonic (replacement): if H20 and electrolyte deficit (distribute ECF)
, Hypotonic: if free H20 deficit only (distribute ICF/ECF)
, Hypertonic: in severe, symptomatic hyponatremia (shift ICF —0. ECF)

COLLOID • Large molecules maintain plasma oncotic pressure

• Mostly intravascular (altered if ilt vascular permeability): given as 1:1 ratio of volume deficit
• Use: severe intravascular deficits prior to arrival PRBC, large protein loss (e.g., burns)
• Caution: prepped in NS (hyperchloremic acidosis). allergic reactions, antiplatelet effects, possible renal injury
from excessive colloid use

, Blood derived: albumin (5% and 25%), plasma protein fraction (5%)
, Synthetic: Dextran— (40 and 70), Hetastarch'" (6%). Pent aspan' (pentastarch),Voluvee(hydroxyethyl starch)
BLOOD • PRBC: compensate for anemia, not volume deficit
• Give when anemia risks 'risks of transfusion (Hgb 70-80 g/L)
• 1 unit: Hgb + 10 g/L, warm to >370if need >1-2 units

COMMON CRYSTALLOID SOLUTIONS

Tonicity PH Na Cl K HCO3 Ca Mg Glucose

Solution Caution
(mOsm/L) (mEq/L) (g/L)
lntravascular 290 7.4 140 105 4 24 2.4 2 0.7-1.1

NS (0.9%) 308 5.5 154 154 - - - -

hyperchloremic acidosis
Ringer's 273 6.5 130 109 28' 3 lactic acidosis
4 _
- -

Plasmalyte 294 7.4 140 98 5 - -

D5W 253 5.0 - - • - -

50 hyperglycemia
1/2 NS 154 5.5 77 77 - - - - -

hyponatremia
3% Saline 1026 5.0 513 513 - - - -

hypernatremia, hemolysis
'converted from lactate

Crystalloid vs. Colloid

• Extensive meta-analysis found no difference in survival between resuscitation with colloid vs. crystalloid
• Cost differential guides recommendations in favor of crystalloids (controversial in some cases)

23
 FLUID THERAPY ORAL
• Preferred in pediatric patients with mild-moderate dehydration (equivalent to IV therapy)
• Maintenance solutions (Pedialyte`",Ricelyte`"): Na 45-50 mEq/L, glucose 2-3%
• Rehydration solutions (WHO formulation. Rehydralite): Na (60-90 mEq/L) --a. improve water absorption
• Administer slowly to decrease emesis: mild (50 ml/kg over 4 hrs), moderate (100 ml/kg over 4 hrs)
11111 1k ASSESSMENT AND TREATMENT

Initial Assessment: ABCs, VS (BP, HR, RR, Temp, Sa02), IV, monitor, SAMPLE Hx
• Assessment of severity (see table)
, Consider DDx (see Trauma [in Surgery] and Shock [in Internal Medicine])
• Fluid resuscitation goals: restore vital organ perfusion, maintain adequate oxygen delivery, limit ongoing loss of RBC

HEMORRHAGIC SHOCK CLASSIFICATION

Blood Loss
Class Blood Loss (ml) HR BP RR U/O (mUh) Mental Status
(% blood vol)
I <750 <15% N N N N slightly anxious
II 750-1500 15-30% >100 N 20-30 20-30 mildly anxious

III 1500-2000 30-40% >120 f 30-40 5-15 confused, anxious

IV >2000 >40% >140 $ >35 Anuric confused, lethargic

IV Access
• 2 large bore Ns (16/18) in peripheral veins H. investigations, type & cross match (if necessary)
• If severe shock or peripheral IV not achieved large catheter introducer (8-9 Fr) in internal jugular/femoral vein
• If major vascular injury in abdomen/pelvis -04- establish vascular access above diaphragm Isubclavian/jugular)
Hemodynamic Assessment
• Continuous monitoring of V5 (BP. HR. RR, Temp, 5a02). ECG
• Frequent reassessment for signs of decreased perfusion: mental status, capillary refill, temperature of extremities
• Other: urine catheter (end organ perfusion), arterial line (serial ABCs, normalization of lactate). central venous pressure, central
venous oxygen saturation (ScV02 - 02 extraction, global perfusion)
IV Therapy (also see Pediatric Emergency [in Pediatrics])
IMMO
• Isotonic crystalloids: (RL or NS) x 2-3 L wide open (adult)
Hemodynamically unstable: suggests >15-20% blood volume lost or significant ongoing loss -..transfusion
Adequate response -4w continue crystalloid, monitor hemodilution
• Blood transfusion
, If not typed/cross-matched -r- transfuse 0+ (male), 0- (female)
Severe hemorrhagic shock -a. transfuse initially
, Bleed controlled-I- target Hgb >70 g/L
4M 44 • Hemorrhage, large volume resuscitated: dilutional coagulopathy
, Massive transfusion protocol: 6u PRBC, 6u FFP, 1 pool PLTs
Referrals

• Surgery (control bleed), ICU if need for vasoactive drugs to support arterial pressure or cardiac output, circulatory instability
unresponsive to volume replacement, decreased LOC, need for invasive monitoring, etc.

24
 INTERPRETATION OF ABDOMINAL RADIOGRAPH
Authors: Babak Maghdoori MD, Christopher Fung MD. Ed Wiebe MD FRCPC

HISTORY
Determine the following prior to acquiring/reading the radiograph:
• Patient's name, age, gender, and date of image
• HPI: acute/chronic, level of progression of the disease
• Availability of previous imaging
• Determine the type of the image (supine/prone/decubitus)
• Ensure completeness of the abdominal film series (i.e., ''the 3 views": supine AXR, erect AXR, and a CXR)
, Note: if patient is unable to stand for an upright abdominal radiograph, acquire a left lateral decubitus AXR

INTERPRETATION
Basic approach: ABCD or GreatBigFART Great - gas pattern
• Air (free air/gas pattern) Big - bowel wall air
• Bones (fractures, metastatic disease) F - free air

• Calcifications (GU stones, gallstones, A - air fluid levels

lymph nodes. calcified AAA wall) R - air in rectum
• Density (soft tissue structures) T - thickened bowel wall

Technical Quality
• Level of penetration
, Normal penetration: vertebral columns (lumbar and thoracic) can be seen clearly
, Under-penetration: AXR is too white
, Over- penetration: AXR is too dark
• Inclusion: ensure that the entire abdomen (diaphragm to the proximal femoral head) is included in the study
Foreign/Therapeutic Objects
• Comment on any lines. iatrogenic devices, tubes present (e.g., foley. NG tube, ECG leads), and/or swallowed/inserted items
Gas Patterns
• Normal: gas present in the stomach and a few loops of transverse colon/sigmoid, colon/rectum
In a healthy, ambulatory adult the small bowel usually has very little or no air unless the patient has recently eaten
• Abnormal: multiple loops of small bowel and/or large bowel filled with gas (supine); multiple air fluid levels and/or a paucity of
gas in the sigmoid colon/rectum (upright AXR); bubbles of air in bowel wall (pneumatosis)
• DDx for abnormal bowel gas pattern: ileus or mechanical obstruction
• lieus: typically seen in post-operative patients (gas is present in sigmoid colon/rectum)
• Mechanical obstruction: sick patients (no gas in the sigmoid colon/rectum, unless distal obstruction)
DDx for small bowel obstruction: adhesions, hernia, tumor
• DDx for large bowel obstruction: tumor, diverticulitis, volvulus (sigmoid or cecum)
• Extraluminal air:

• Rigler/double wall sign: sign of pneumoperitoneum with air outlining both sides of the bowel wall
• Evaluate underneath the hemidiaphragms for possible free air
• Pathologically significant unless recent intra-abdominal surgery (up to 5-7 days post op)
• DDx: perforated ulcer. diverticulitis, perforated ischemic bowel, etc.
Bowel
• Carefully look for bowel wall thickening and narrowing of the lumen, as well as air in bowel wall
• Small bowel diameter <3.5 cm; large bowel diameter <6 cm (variable): cecal diameter <9 cm
Bones

• Begin with the spine, then study the ribs, followed by the pelvis, and finally the upper femurs
• Determine the proper alignment of the vertebral bodies, pedicles. and spinal/transverse processes
• Evaluate for signs of osteoarthritis, scoliosis, and other degenerative disease in the vertebral column
• Overall, carefully examine the bones for any fractures, lytic/blastic lesions, and/or metastatic disease
• Note: bowel gas patterns, in particular around the pelvis. may closely resemble lytic patterns
Calcifications and Abnormal Densities
• DDx: GU stones, gallstones, chronic pancreatitis. calcified lymph nodes, fibroid tumors, calcified arteries, calcified wall of aortic
aneurysm. etc. Note that phleboliths are commonly seen and generally not clinically significant.

25
Free Fluids

• Free fluid may be due to an exudative, transudative, or bleeding process

• The distance between flank fat pads and the colon may be used as a diagnostic measure
If the distance >lcm then increased possibility of free fluid in the paracolic gutters
Organs/Soft Tissues
• Try to visualize liver, stomach, spleen, kidneys, bladder, psoas margins
• Plain X-ray films are generally not used to examine subtle changes in organs. For instance, the liver's radiological shadow is very
misleading as an index of its size, unless there is extreme hepatomegaly
• Useful for obvious changes such as masses, presence/absence of organs, calcifications/calculi, etc.

Normal Supine Abdominal X-ray Legend

1 Liver 10. Gas in sptenic flexure
2. Spleen 11. Ilium

3. T12 vertebral body 12. Sacroiliac joint

4. Pecticle 13. Bladder

5. Spinous process 14. Acetabulum

6. 'Right kidney 15. Femoral head

7. Right psoas margin 16. Femoral neck

8. Gas in stomach 17. Greater trochanter

9. Gas in hepatic flexure 18. Lesser trochanter

26
 'MEM

INTERPRETATION OF ABG
Current Editor: liana Yu MSc MO

BASICS
• Patient 1D/date of test
• Patient demographics: age, gender, ethnicity
• Pre-test data: determine if the test was performed with patient on room air or 02 flow
• Compare: previous ABGs if available

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
MENNE
SELECTED CAUSES OF ACID-BASE DISORDERS

Respiratory Wide Anion Gap Normal Anion Gap Metabolic

Acidosis
Respiratory Alkalosis Metabolic Acidosis Metabolic Acidosis Alkalosis

• Respiratory center • Acute/chronic - M - methanol • H - hyperalimentation • Exogenous alkalis

depression hypoxemia •U uremia • A - acetazolamide • Diuretics
• Neuromuscular • Respiratory center . D _ Do, • R - renal tubular acidosis • Post-hypercapnea
disorders stimulation
• P - paraldehyde • D - diarrhea • Mineralocorticoid effect
• Airway obstruction • Mechanical
• 1 - isopropyl alcohol • U - ureteric shunt • Hypercalcemia
• Lung parenchymal hyperventilation
• L - lactic acidosis • P - post-hypocapnea • Vomiting
disease
• E - ethylene glycol - S - spironolactone • Volume contraction
• Mechanical
• 5 - salicylates
hypoventilation

BASICS OF INTERPRETATION
What is the clinical context?
• Past medical history: CHF. COPD, renal disease, acute overdose, etc.
• Stable or unstable condition
• Is this patient being ventilated? If so, how is 02 being delivered?
How is the patient ventilating? (PaCO2)
• PaCO2 <35 mmHg then suggests hyperventilation
• PaCO2 >45 mmHg then suggests hypoventilation
What is the patient's arterial oxygenation? (Pa02)
OMNI.
• Normal Pa02 is 80-100 mmHg depending on age (Pa02+ with age)
• Causes of low Pa02 include
High alveolar PaCO2 from hypoventilation
+ atmospheric 02 content and/or atmospheric pressure
Ventilation/perfusion mismatch

Are the lungs working as normal oxygenators? (A-aD02 or Pa02/PA02)

• A-aD02 determined by PA02 - Pa02 (normal <15 mmHg)
• Normal Aa gradient is age dependent. Expect Aa gradient = Age/4 + 4
• PA02 is calculated, Pa02 is measured
Alveolar air equation: PA02 = IF102(PB -47)] - [PaCO2/0.8]
• F102 = fraction of inspired 02
• PB = barometric pressure 1-760 mmHg at sea level)
• Consider A-aD02 when patient is on room air
• Consider Pa02/PA02 when patient is on supplemental 02
• Hypoxemia with normal A-aD02 —1.• suggests hypoventilation or high altitude 1+ atmospheric p021
Hypoxemia with + A-a DO2 or + Pa02/PA02 •-r• suggests ventilation-perfusion mismatch, shunt, or low DLCO

27
CLINICAL APPROACH TO INTERPRETATION

Does the patient have acidosis or alkalosis?

• pH <7.35 = acidosis
• pH >7.45 = alkalosis

Is it a primary respiratory (PaCO2) or metabolic (HCO3) problem?

Is it acute, partially compensated, or fully compensated? (Base-excess and HCO3)
Respiratory Respiratory
Summary of ABC Findings in Respiratory Respiratory Metabolic Metabolic Acidosis + Alkalosis +
Acid-Base Disorders Acidosis Alkalosis Acidosis Alkalosis Metabolic Metabolic
Acidosis Alkalosis

PaCO2 44 44 Normal Normal 44 44

Acute pH + 44 +4 44 44 44
Base Excess 0 0 Negative Positive Negative Positive

PaCO2 44 44 4 + -

Partially
Compensated pH 4 4 + 4 - -

Base Excess Positive Negative Negative Positive -

PaCO2 44 44 44 44 -

Fully Compensated pH Normal Normal Normal Normal - -

Base Excess Positive Negative Negative Positive -

COMPENSATION RULES
Acid/Base Disorder Compensation Rule
Acute respiratory acidosis 4 PCO2: 4 HCO3 = 10:1
Chronic respiratory acidosis 4 PCO2: 4 HCO3 = 10:4
Acute respiratory alkalosis 4 PCO214 HCO3 = 10:2
Chronic respiratory
alkalosis 4 PCO2: 4 HCO3 = 10:5

Metabolic acidosis Expected PCO2= 1.5(HCO3) + 8 +2

Metabolic alkalosis Expected PCO2 = 0.711-IC03) + 20±5

INVESTIGATIONS

Blood Work (if not already obtained from ABG)

• Hgb, electrolytes, glucose, urea
Anion Gap
• Anion gap = ([Na+]) - ((HCO3-] + [CH)
• Normal anion gap is 10-14 mEq/L
• Anion gap is dependent on albumin and serum phosphate
• Normal Anion Gap = 0.2 x (albumin (g/L)) + 1.5 x (phosphate Immol/L))
• Most of the time we can estimate expected anion gap as -Albumin (g/L)/4, ignoring phosphate
• Increased anion gap suggests an increased number of unmeasured anions
Osmolar Gap
• Osmolar gap = measured osmolality - calculated osmolality
• Calculated osmolality = 2[Na+] + [urea] + [glucose]
• Normal osmolar gap <10 mmol/L
• Osmolar gap >10 mmol/L suggests potential toxic osmole ingestion

Note: The approach to interpretation presented here focuses on a single acid-base disorder. Real-world clinical scenarios often
involve multiple acid-base disorders and should be interpreted in the context of clinical information.

28
 INTERPRETATION OF CHEST RADIOGRAPH
Current Editor Edwin Cheng MD

HISTORY AND CONTEXT

Determine the following prior to acquiring/reading the radiograph
- Patient's name, age, gender, date of image, and previous imaging available for comparison
• I-IPI: acute/chronic, reason for chest x-ray, clinical question
• Determine the projection and patient positioning for the image (e.g., supine/upright/PA/AP/lordotic/decubitus)
, Normally, chest x-rays are done in PA and lateral views
, AP view for bedridden patients (portable X-ray), lordotic view to image lung apices. decubitus to assess loculation of effusion
INTERPRETATION
Technical quality
• Level of penetration and exposure
, Normal penetration: intervertebral discs and vascular lung markings behind L heart are clearly visible
) Under-penetration (CXR: too white): overaccentuation of lung vascular markings: may be mistaken for pulomonary edema
, Over-penetration (CXR : too dark): difficult to discern vascular markings; false detection of pneumothorax or emphysema
• Adequacy
) Inclusion: ensure lung fields are complete - the apices to the costophrenic angles should be imaged
, Symmetry/Rotation: space between medial aspect of the clavicle and midline spinous process should be equal
Inspiration: in adult patients, 9-10 posterior ribs or 6 anterior ribs visible above diaphragm
Inspection (systematically work from inside to outside)
Comment on any lines, iatrogenic devices, and/or tubes present (central line. chest tube, pacemaker. NG tube, ECG leads, etc.)
Trachea
, Check position: if shifted from midline, consider tension pneumothorax or mediastinal mass
•
Mediastinum

Width >8 cm PA CXR .-o• "widened mediastinum" DDx: aortic dissection, aortic aneurysm, mediastinal mass
•
Hila/Lymph nodes
, Assess for lymphadenopathy
If thickness of superior vessels 'inferior vessels vascular redistribution (DDx: edema, effusion, Cl-IF, etc.)
Heart

Determine cardiothoracic ratio: lateral width of heart relative to thoracic cage in PA view <50% normal
If enlarged (>50%), possible DDx: cardiomegaly, pericardial effusion
Visualization of right and left heart border (see "Pneumonia" on following page)
•
Great vessels

Assess pulmonary trunk, aortic arch, and descending thoracic aorta for any enlargement and/or calcification
•

Lungs
Ensure examination of the entire lung field, side-to-side comparison
, Airspace disease: DDx: pneumonia (pus), pulmonary edema (fluid), hemorrhage (blood), tumor
, Interstitial disease (lung markings thicker/more prominent): DDx: pulmonary edema, viral pneumonia, inflammation
, Obvious masses: consider lung cancer, tuberculosis, pulmonary nodules
•
Pleura
Blunting of costophrenic angles, suspect pleural effusion
) Look for any abnormalities in the diaphragm (e.g., excessive elevation)
, Pleural calcifications/thickening, pleural-based mass and calcified plural plaques often 2° to asbestos exposure
-

Diaphragm
, Right hemidiaphragm often slightly higher than the left 2° to the liver
, Check for free air under the diaphragm on upright projection for pneumoperitoneum
•
Bones and soft tissues
, Examine bones: look for fractures, lytic/blastic bone processes, or any distortion of normal bone contour
, Cervical and thoracic spine: look for the contour and height of the spinous processes and pedicles
, Examine soft tissues: breast tissues. axillae, subclavicular areas, etc. Check for subcutaneous emphysema, axillary masses.
surgical staples.
, Bilateral breast shadows: axillary staples t ipsilateral loss of a breast shadow

29
LATERAL VIEW
• Examine anatomy as described above, focusing on spine: assess the contour and height of the vertebral bodies
• Follow peripheral parenchyma along spine superior to inferior: lung fields should darken inferiorly. Whitening of lung fields
inferiorly (the "spine sign") suggests pathology (e.g., lower lobe pneumonia).
• Assess the hemidiaphragms for evidence of hyperinflation (flattening)
• Confirm pathology seen on PA, view and determine posterior-anterior location
COMMON RADIOGRAPHIC FINDI GS ON A C R
• Pulmonary edema
r Vascular redistribution to the upper lobes, interstitial edema (thickening of interstitial markings Kerley B lines,
peribronchial cuffing, visualization of fissures), alveolar edema, pleural effusions, cardiomegaly
DDx: CHF, renal failure

• Pneumonia (silhouette sign)

R hemidiaphragm not visualized = RLL pathology; R heart border not visualized = RML pathology
L hemidiaphragm not visualized = LLL pathology; L heart border not visualized = Lingular pathology
• COPD

Frontal: hyperinflated lungs (>10 posterior ribs visualized), flattened hemidiaphragms, bullae
Lateral: increased retrosternal air space and flattened hemidiaphragms
r In COPD, increased risk of apical pneumothorax

Normal Chest X-Ray Legend

1. Trachea

2. Mediastinum
3. Right heart border
4. Left heart border

5. Aortic arch

6. Lung fields
7. Costophrenic angles
8. Hemidiaphragms
9. Breast shadows

10. Spinous process

11. Humeral head

12. Scapula
13. Acromioclavicular joint
14. Clavicle
15. 8th posterior rib
16. e anterior rib

30
 INTERPRETATION OF CBC-D
Current Editor: Bradiey Brochu MD

HISTORY
• Infection (fever, chills, cough, diarrhea, dysuria, headache, skin infection) & inflammation (joint redness/swelling and rash)
• Malignancy (constitutional symptoms: unintended wt loss, unexplained fevers and night sweats)
• Anemia (SOB, presyncope, sources of blood loss)
• Easy bruising or bleeding
• Identify those patients in need of urgent care [e.g., shock (i.e., tachycardia, hypotension. poor peripheral vascular perfusion),
respiratory distress, cardiac ischemia/infarction, and decreased LOCI

PHYSICAL
• Inspection: pallor, jaundice. petechiae, purpura, ecchymosis, joint redness/swelling, skin rash, local signs of infection
• Palpation: lymph nodes, liver, spleen; digital rectal exam is contraindicated if neutrophil count <1.0. inspect the area only
• Percussion: Castell's sign/Traube's space (splenomegaly), liver margin
• Auscultation; flow murmur (high cardiac output in anemia, fever)

Red Flags
• Combined abnormalities including pancytopenia (anemia, thrombocytopenia. and neutropenia)
• Fatigue, recurrent infections, abnormal bleeding, Wt loss, night sweats

RED BLOOD CELL INDICES

• Red Blood Cell Count (RBC): number of RBCs per volume of blood; normal values: 4.4-5.7 X 10'/L ( 4.0-5.2 X 1012/L (,)
• Hemoglobin (Hgb): amount of oxygen carrying protein in blood; normal values: 130-175 g/L 120-160 g/L ( )
• Hematocrit (Hct): % of whole blood volume occupied by packed RBCs, Hct = RBC x MCV; normal values: 41-52%) .), 36-46% ( )
• Mean Corpuscular Volume (MCV): average size of RBCs; normal values: 80-100 fL
• Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration (MCHC): average concentration of Hgb inside RBCs, MCHC = Hgb/(MCV x RBC),
normal values: 32-36%. Increased; spherocytosis, autoagglutination, lipemia
• Red Blood Cell Distribution Width (RDW): normal RDW is <15%; increased indicates red cell size and/or shape variability and is
most commonly related to iron deficiency

POLYCYTHEMIA

Primary • Polycythemia vera

• Hemoconcentration (dehydration. burns, V/D). response to hypoxia (sleep apnea, COPD and
Secondary other cardiopulmonary disease, smoking, CO poisoning, renal artery stenosis. high oxygen-
affinity hemoglobinopathy). and autonomous EPO secreting conditions and tumors

ANEMIA
• TAILS: Thalassemia. Anemia of chronic disease. Iron deficiency, Lead intoxication, Sideroblastic
MICROCYTIC (MCV <80 FL) anemia
• Note: elevated RDW suggests iron deficiency anemia
NORMOCYTIC (MCV 80-100 FL)

• + reticulocytes (>2% of RBC)
• + reticulocytes (<1% of RBC)
MACROCYTIC (MCV 3.100 FL)
• Bone marrow response to the 4Hs (Hemorrhage, Hypoxia, Hematinics, and Hemolysis)
• Bone marrow suppression or infiltration (severe nutritional deficiency. ACD, aplastic anemia,
bone marrow failure from primary hematologic or metastatic malignancy)
• Megaloblastic anemia (812/folate deficiency), liver disease, Et0H abuse, myelodysplasia,
thyroid dysfunction, reticulocytosis. anti-DNA and folate drugs, some cases of aplastic anemia

Ladluajkalatag WBC COUNT

• Actual number of WBCs per volume of blood; normal values: 4-11 x 109/L
• Increased: infection, inflammation, tissue ischemic/infarction. corticosteroids, general physiologic stress response. hematologic
disorders (e.g., leukemia. lymphoma)
• Decreased: production (aplastic anemia, folate or B12 deficiency, drugs); increased breakdown/consumption (hypersplenism,
sepsis, drugs)

31
 NEUTROPHI LS

Role in innate immunity, ANC; normal values: 1.8-7.5 x 109/1_, ANC < 1.0 increases general infection risk
• Infection (primarily bacterial), inflammatory disorders (gout, autoimmune, collagen vascular), drugs (steroids,
NEUTROPHILIA
lithium, catecholamines, G-CSF and GM-CSF), tissue ischemia and infarction (MI, stroke), smoking,
pregnancy, post-splenectomy, metabolic (uremia. ketoacidosis), general physiologic stress response,
leukemia and myeloproliferative disease, and hereditary (extremely rare)
NEUTROPENIA
Increased
Destruction • Infection/sepsis, inflammation, autoimmune, drugs

Decreased • Drugs, chemotherapy, bone marrow failure and/or infiltration (including aplastic anemia), cyclic. hereditary
Production • Immunodeficiency
Sequestration • Hypersplenism

LYMPHOCYTES
immin
Role in adaptive immunity; normal values: 1-4.5 x 109/L; reactive lymphocytes in EBV infection
• Viral infection (infectious mononucleosis), pertussis, drugs, endocrine disorders (thyrotoxicosis, adrenal
LYMPHOCYTOSIS insufficiency), allergic reactions. autoimmune disease, lymphoproliferative disorders (CLL=classicl, smoking,
and transient stress lymphocytosis

LYMPHOPENIA
• Immune deficiency syndromes (including HIV), acute/chronic illness, immunosuppressive therapies
(chemotherapeutic agents, radiation). bone marrow failure and malignancy. idiopathic

MONOCYTES

Role in innate immunity; normal values: 0-1.1 x 109/L

MONOCYTOSIS Chronic infection (such as TB, fungal, bacterial, viral, etc.), inflammatory (sarcoidosis. IBD, collagen vascular
disease), neoplasms (hematologic and non-hematologic), post-splenectomy

EOSINOPHILS

Role in response to parasites (especially helminths) and allergic response; normal values: 0-0.7 x 109/L
• Allergic/hypersensitivity reactions, drug reactions, parasite infestation, autoimmune and collagen vascular
EOSINOPHILIA disease, cutaneous (pemphigus, eczema. atopic dermatitis), pulmonary (sarcoidosis, bronchiectasis.
111MIN. pneumonia, cystic fibrosis) and GI disorders (celiac disease, IBD), neoplasms (Hodgkin's lymphoma, T cell
lymphomas, carcinomas), and certain drugs (cytokine and interleukin therapy)

BASOPHIIS
• Role mostly unknown, likely in allergic response; normal values: 0-0.3 x 109/L
• Basophilia: allergic/hypersensitivity, inflammatory, endocrinopathy (DM, hypothyroidism), chronic renal disease, and
myeloproliferative disorders (especially CML)

IMMIN
PLATELET COUNT

Actual number of platelets per volume of blood; normal values: 150-400 x 109/L
THROMBOCYTOSIS

Primary • Essential throw bocytosis/thrombocythemia

• Hemorrhage, iron deficiency, surgery, splenectomy/hyposplenism, malignancy, acute or chronic
Secondary
inflammatory disease, general physiologic stress response
THROMBOCYTOPENIA

• Severe nutritional deficiency, infection and inflammation, chemo and radiation therapy, bone
Decreased PLT Production marrow failure (including aplastic anemia) or infiltration (primary hematologic or metastatic
disease), hereditary

Increased PLT Destruction

• Immune (ITR EBV, SLE) and non-immune mechanical (MAHA: UP, HUS, DIC, HELLP) and
mechanical (cardiopulmonary bypass. IABP and ECMO)
Sequestration • Splenomegaly, massive transfusion

32
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est ce pays des forêts, situé par delà les Andes. Il est comme
enfermé entre les grandes solitudes du Brésil occidental et la
gigantesque Cordillère. Le chemin de fer transandin va lui donner la
vie et, plus tard, atteignant l’un des grands affluents de l’Amazone,
l’Ucayali, aura créé une voie directe sur l’Europe, par laquelle
s’écouleront les produits de cet immense territoire.
On peut affirmer que jamais l’établissement d’une voie ferrée ne
présenta pareilles difficultés.
Le chemin de fer de l’Oroya gravit une hauteur de 4,700 mètres,
sur un parcours de 200 kilomètres, ce qui donne une pente moyenne
de 22 millimètres par mètre. La ligne compte 45 tunnels et 25 ponts,
dont l’un a des piles de 79 mètres de hauteur (quatre à cinq fois
l’une des plus hautes maisons de Paris).
Il a fallu une audace et une énergie peu ordinaires pour
entreprendre et mener à bien un pareil projet. L’honneur de son
exécution en revient d’abord au gouvernement du Pérou, puis à M.
Meiggs, ingénieur américain, concessionnaire des deux lignes de
Mollendo au lac Titicaca et de Lima à Oroya, enfin à M. Malinowski,
déjà nommé.
Vers huit heures du matin, notre train commence à attaquer
sérieusement la montagne ; nous sommes entrés dans la région
interandine, la Sierra. Le paysage devient sévère et les précipices se
creusent sous notre route à mesure que s’effectue l’ascension. La
voie ferrée ne peut plus trouver assez de place pour y développer
ses courbes ; alors le train s’engage dans un cul-de-sac sans issue,
s’arrête à son extrémité ; un aiguilleur change la voie, véritable lacet,
et la machine, repartant en arrière, nous pousse sur une nouvelle
pente. Ainsi, tantôt tirés, tantôt poussés, nous escaladons une
succession de terrasses superposées à des hauteurs qui déjà nous
donnent le vertige. Voici le pont de Verrugas, d’une hardiesse inouïe,
jeté entre deux montagnes séparées par un précipice, le tablier est à
claire-voie, et le regard plonge librement dans le vide. Plus loin, le
pont de Challapa, tout en fer comme le premier, construit en France
et ajusté sur les lieux par des ouvriers français. On nous fait
remarquer, sur le revers des montagnes, de larges plates-formes
soutenues par des pierres, travail primitif des Indiens, déjà attirés
par les gisements métalliques.
Le train s’arrête au village de Matucana. Nous ne sommes
encore qu’à quatre-vingt-dix kilomètres de la capitale, et l’altitude est
de deux mille quatre cents mètres. Après avoir été vite, mais
consciencieusement écorchés par des exploiteurs allemands
installés au buffet de la station, nous repartons.
L’aspect de la montagne devient tout à fait grandiose ; notre route
est une course échevelée par-dessus des gouffres invraisemblables,
à travers d’étroits tunnels se succédant presque sans interruption.
Soudain, au sortir d’une profonde obscurité, nous nous engageons
sur un pont jeté en travers d’une énorme crevasse formée par deux
murailles de rochers à pic, dont les bases se perdent dans un
abîme. Le site a un caractère de sauvagerie diabolique, et l’endroit
est bien nommé : el puente del Infernillo, le pont de l’Enfer ! Nous
avançons doucement, nous franchissons ce sombre passage, non
sans quelque émotion, et le train disparaît de nouveau dans un
tunnel qui sert de lit à un torrent qu’on s’apprête à détourner ; les
eaux roulent au-dessous de nous avec un mugissement
assourdissant et sinistre, la machine semble lutter avec peine contre
ce nouvel obstacle. Je ne puis rendre le sentiment d’admiration et de
crainte que nous éprouvâmes en cet endroit. Cette escalade à toute
vapeur de la plus grande chaîne de montagnes qui soit au monde
n’est-elle pas véritablement extraordinaire ? Nous sommes encore
bien plus « empoignés » par ces deux simples rubans de fer que par
les sévères beautés du paysage, et les vers du grand poète des
Odes et Ballades reviennent à ma mémoire :

« A peine adolescent, sur les Andes sauvages,

» De rochers en rochers, je m’ouvrais des chemins ;
» Ma tête, ainsi qu’un mont, arrêtait les nuages ;
» Et souvent, dans les cieux, épiant leur passage,
» J’ai pris des aigles dans mes mains. »
 Allons, hurrah ! trois fois hurrah ! à notre compatriote, qui,
semblable au Géant, a su s’ouvrir et ouvrir au monde entier un
chemin à travers ces altières montagnes.
Vers deux heures, nous atteignons Chicla, où s’arrête
actuellement le chemin de fer, bien que les travaux soient presque
complètement terminés jusqu’au Summit tunnel, point culminant de
la voie ferrée, dont l’altitude exacte est 4,768 mètres. Chicla n’est
qu’à 3,725 mètres au-dessus du niveau de la mer, juste la hauteur
du fameux pic de Ténériffe. C’est une petite station, auprès de
laquelle on a construit une modeste auberge, où nous trouvons
cependant le luxe d’un billard. Nous n’y devons rester que quelques
minutes et ne protestons pas contre un arrêt aussi court, car
quelques-uns d’entre nous, y compris le conducteur du train lui-
même, souffrent du sorocho ou mal des montagnes, causé par la
raréfaction de l’air ; nous le combattons assez victorieusement par
l’absorption de plusieurs petits verres d’eau-de-vie, et comme la
température est devenue très froide, nous nous enveloppons dans
nos manteaux. En attendant que le train soit prêt, nous assistons au
départ assez pittoresque d’une troupe de lamas porteurs. Cet animal
rend aux habitants de la Sierra des services inappréciables ; doux,
timide, s’apprivoisant facilement, il remplace ici le dromadaire qu’il
rappelle un peu par sa couleur, sa forme et ses allures, sinon par sa
taille qui est beaucoup plus petite.
Nous n’avons constaté à cet utile quadrupède qu’un défaut, dont
il est bon d’être prévenu à l’avance, celui de cracher à la figure des
gens qui lui déplaisent.
Au-dessus de nos têtes plane un grand condor, ce roi des
oiseaux carnassiers, qui peut dans ses puissantes serres enlever un
mouton ou un enfant. L’envergure de celui-là doit bien atteindre cinq
mètres. Tout près de nous se dresse le mont Meiggs, dans le ventre
duquel passe la voie ferrée avant de redescendre le versant
oriental ; deux de nos amis, MM. René et Jules de Latour, sont partis
depuis la veille au matin pour en atteindre le sommet et ne seront de
retour que dans la nuit. Un employé du chemin de fer nous dit les
avoir vus passer. Sans inquiétude sur le sort de nos compagnons
qui, d’ailleurs, se sont dégourdi les jarrets en faisant l’ascension du
mont Blanc avant notre départ, nous remontons dans notre wagon.
Un coup de sifflet sec, strident, et nous redescendons sur Lima
avec une vitesse vertigineuse. Les grands monts, les profonds
tunnels, les gorges sauvages, les noirs précipices défilent comme
une fantasmagorie de ballade allemande ; l’ardente vapeur semble
nous emporter dans une fuite éperdue, et nous avons à peine le
temps de reconnaître les lieux que nous venons de traverser tout à
l’heure.
Cependant, nous voici en plaine ; le train ralentit sa course,
s’arrête et, sous la clarté d’un crépuscule prêt à s’éteindre, nous
dépose sains et saufs, étourdis et charmés, aux portes de la ville.
 AU PÉROU
LE CALLAO ET LIMA
(Suite.)

La collection Zaballos. — Discussion avec le Vatican. — Rembrandt et le

Savetier. — Un bal à bord de la Junon. — Notes rétrospectives : le guano,
l’empire des Incas, la situation actuelle et l’avenir du Pérou.

Le lendemain de notre excursion en chemin de fer, nous avons

été invités à visiter la collection des tableaux d’un riche armateur de
Lima, don Manuel Zaballos. Ici, lecteur, j’ai besoin de toute votre
indulgence et de toute votre confiance dans ma sincérité. Vous ne
voudrez pas me croire quand je vous aurai dit que M. Zaballos a la
plus belle collection particulière du monde entier, et vous
m’opposerez cette irréfutable objection : Si cela était, on le saurait.
« A beau mentir qui vient de loin » est un commun proverbe, et vous
voilà tout prêt à me l’appliquer. Un chemin de fer fantastique, une
collection merveilleuse de toiles anciennes…, au Pérou ! c’est trop à
la fois.
Croyez-moi ou ne me croyez pas, je me suis donné pour mission
de dire ce que j’ai vu, j’obéis à ma consigne.
Nous voici devant une des plus vieilles maisons de la ville, dont
la façade est déjà un bijou d’architecture espagnole. Le maître de
céans nous introduit dans un premier salon ne contenant que des
sujets religieux ; il nous montre avec quelque négligence trois
Murillo, où nous cherchons en vain la faute d’orthographe d’un
copiste, et avant que nous ayons eu le temps de détailler cette
Sainte Madeleine, ce Saint Jean et cette Descente de croix, il nous
entraîne dans son salon carré, en face d’un Zurbaran bien connu ou
plutôt bien cherché des connaisseurs : l’Extase de saint François ; à
droite deux beaux Rubens ; à gauche, un Van Dyck ; partout,
accrochés au hasard, dans des cadres ternes et vermoulus, des
Raphaël, des Claude Lorrain, des Paul Potter. Sans être savants
comme des experts, nous ne sommes pas trop de notre province, et
quelques-uns de la bande, le commandant entre autres, ont de
bonnes raisons pour savoir distinguer le coup de pinceau d’un
maître du tâtonnement d’un élève ; nous nous regardons un peu
surpris. Le visage de notre hôte s’éclaire d’un sourire de satisfaction
triomphante. Nous passons dans une autre pièce, même profusion
de chefs-d’œuvre, même désordre.
Les écoles se mêlent, les sujets se heurtent, les cadres
empiètent les uns sur les autres. Ce sont encore les mêmes noms
de maîtres anciens, parmi lesquels dominent ceux de la grande
école espagnole. Devant ces toiles noircies, enfumées, mal rangées,
nos doutes s’évanouissent, et notre admiration est un plus sûr
garant de la sincérité des signatures que les signatures elles-
mêmes.
Enfin nous entrons dans une vaste galerie qui est à elle seule
tout un musée. Le milieu et les extrémités de cette galerie sont
occupés par trois tableaux splendides. D’abord, la Communion de
saint Jérôme. — Ah ! pour le coup, monsieur le voyageur, vous
abusez, me direz-vous ; la Communion de saint Jérôme, du
Dominiquin, est au Vatican ; on l’y a vue, et tout le monde encore
peut l’y voir ; donc… — Pardon, à mon tour. J’en suis fâché pour le
Vatican, mais la Communion de saint Jérôme qu’il possède n’est
qu’une reproduction de l’original, qui est ici. En voulez-vous la
preuve ?
Voici, à l’autre extrémité de la même galerie, la Mort de saint
Jérôme, du même Dominiquin, laquelle n’a pas été reproduite, que
je sache, et vous conviendrez qu’il est difficile de se tromper quand
on a sous les yeux deux saint Jérôme, du même ton et presque
dans la même attitude. Quant à supposer que le Dominiquin ait
envoyé en même temps au Pérou la copie de l’un des tableaux et
l’original de l’autre, cela est peu vraisemblable. N’est-il pas plus
simple de supposer, ce que des recherches dans les papiers des
couvents prouveraient sans doute, qu’à une époque où certaines
congrégations religieuses possédaient ici plus de 800,000 francs de
revenu, sans compter les dîmes, offrandes, cadeaux et héritages de
l’année, elles pouvaient faire aux maîtres anciens des offres
colossales, que ces illustres prodigues ne songeaient pas à décliner.
Mais continuons… Voici une Vierge de Raphaël, avec la gravure
du temps qui en démontre l’authenticité ; plus loin une bataille de
Salvator Rosa, d’un effet plus puissant que celle du Louvre ; trois
portraits équestres de Velazquez, grandeur naturelle ; des Tintoret
aussi beaux que ceux du palais ducal de Venise ; une collection
complète de l’école flamande : des Teniers, des Van Ostade, des
Gérard Dov, etc., à faire envie au musée de La Haye ; enfin, trois
beaux Rembrandt, dont l’un représente avec un fini de détails et une
crudité d’expression bizarre « le mur d’une échoppe de cordonnier ».
Don M. Zaballos nous raconta l’histoire de ce tableau ; la voici :

« Rembrandt se promenait un jour dans les rues d’un des plus

pauvres quartiers d’Amsterdam, lorsque passant à côté d’un bouge
infect, occupé par un vieux savetier, il lui sembla voir, fixée au mur
de la boutique, une gravure représentant l’un de ses premiers
tableaux.
» Une idée originale lui vient à l’esprit. Il entre et s’adresse au
vieillard :
» — Voulez-vous me vendre cette gravure ?
» — Mais, monsieur, elle n’est pas à vendre…
» — Si je vous en offrais un bon prix ?
 » — Ma foi, non, monsieur. Je ne veux pas la vendre, cette
image-là. C’est de notre fameux maître Rembrandt, et j’y tiens.
» — Cependant…, dix ducats d’or !
» — Dix ducats ! Ah ! mon bon monsieur, je sais bien que cela ne
vaut pas dix ducats ; mais quoique je ne sois pas riche, dit le vieux
cordonnier en jetant un regard attristé sur sa misérable échoppe,
quand même vous me les offririez pour de bon, j’aimerais mieux la
garder… ça me tient compagnie, voyez-vous. Voilà sept ans que je
l’ai là…
» — Allons, pas tant de bavardages. Voilà trente ducats, dit
Rembrandt en prenant une poignée d’or dans sa poche, et donnez-
moi la gravure…
» Le bonhomme hésite un moment, regarde cet étrange visiteur
d’un air stupéfait, puis s’en va détacher l’image et la donne au
maître :
» — J’ai une femme et des enfants, lui dit-il, et je n’ai pas le droit
de vous refuser.
» Le lendemain, Rembrandt venait replacer son acquisition de la
veille là où elle était restée si longtemps, s’asseyait droit en face du
mur et commençait ce petit tableau que vous voyez. Voici le portrait
de cette gravure salie et écornée, un vieux peigne édenté suspendu
à une ficelle, l’almanach de l’année 1651, avec ses feuilles toutes
graisseuses ; les rognures de cuir laissées sur une vieille table
branlante, et tout cela rendu en trompe-l’œil, avec une vérité
saisissante.
» Rembrandt conserva cette toile toute sa vie, et j’ignore moi-
même comment elle est venue au Pérou ».

L’école espagnole surtout est admirablement représentée dans la

collection Zaballos, et peut-être serait-il nécessaire de venir l’étudier
ici pour la bien connaître, car il y a des toiles, comme les Bohémiens
de Zurbaran et la Naissance du Christ de Cano, dont les équivalents
ne se retrouvent, je crois, nulle part.
 Avant de quitter cette maison, dont nous sortions émerveillés,
don Manuel Zaballos nous réservait une dernière surprise. Prenant
sur un vieux bureau Louis XIII une feuille de papier jauni :
« Messieurs, nous dit-il, je remercie les étrangers qui veulent bien
venir voir mes tableaux, mais je ne conserve que les noms de mes
compatriotes. Voici une liste qui est commencée depuis six ans ;
voyez, il n’y en a pas cinquante ! »
C’est peu flatteur, pensai-je, pour les Péruviens. Mais ne nous
hâtons pas d’être sévère. Si quelque jour on s’avisait de fermer
brusquement les portes des galeries du Louvre et de compter
combien on aurait ainsi enfermé de bourgeois de Paris, y en aurait-il
beaucoup ?

J’ai eu l’occasion de dire que, partout où la Junon avait passé,

l’expédition avait trouvé un accueil fort aimable, mais, nulle part plus
qu’au Pérou, nous n’avions trouvé autant de bonne grâce et de
prévenances. Notre ministre plénipotentiaire, M. de Vorges, nous
avait reçu plusieurs fois ; il s’était, dès notre arrivée, occupé de faire
organiser l’excursion du chemin de fer de l’Oroya, et nous avait
donné la clef de sa loge au théâtre, où, par parenthèse, jouait une
excellente troupe française de vaudeville et d’opérette ; les attachés
de la légation s’étaient constitués nos pilotes, et, grâce à eux, nous
eûmes bientôt notre couvert mis en plusieurs endroits. Nos noms
figuraient comme membres honoraires du Cercle français, fort bien
installé au centre de Lima, car la colonie française est ici très
importante ; nous ne pouvions y paraître sans recevoir quelque
invitation. Au Callao, les hospitalières maisons de notre vice-consul
et du commandant de Champeaux, directeur du port, nous étaient
ouvertes.
Comment reconnaître tant de bons procédés ? Le commandant
proposa d’organiser, pour la veille du départ, une réception à bord,
et ce fut en un instant chose résolue.
L’installation du bateau pour cela n’était pas facile, car
l’honorable ingénieur qui, il y a quelque quinze ans, construisit la
Junon, n’avait certes pas prévu qu’on dût jamais y donner une fête.
Heureusement, les marins sont adroits et inventifs ; ils se mettent de
tout cœur à un travail de ce genre et aiment assez à avoir « du beau
monde » à bord, sachant bien que, de manière ou d’autre, il leur en
reviendra quelque aubaine.
Le 6 novembre, au coup de midi, c’est-à-dire vingt-quatre heures
après les premiers ordres donnés, la Junon, pimpante, brillante,
méconnaissable, transformée en un nid de fleurs et de feuillages,
était prête à recevoir ses amis. Le second capitaine, M. Mollat, M. de
Saint-Clair, M. J. Blanc, officier de quart, et notre excellent
consignataire, M. Cavalié, qui s’étaient partagé le soin des
préparatifs, contemplaient avec satisfaction leur ouvrage. Plusieurs
d’entre nous avaient contribué propria manu à l’arrangement
décoratif ; mais ceux qui arrivèrent en toute hâte de leurs excursions
dans les environs n’en pouvaient croire leurs yeux en franchissant la
coupée.
La dunette, débarrassée des compas, manches à vent et autres
impedimenta qui l’encombraient d’habitude, était devenue une vaste
salle de bal, complètement entourée d’une ceinture de branchages
garantissant en même temps des rayons du soleil, du souffle de la
brise et des regards profanes. On y accédait par un large escalier,
de construction récente, couvert de tapis et de fleurs. Partout on
avait disposé des corbeilles de roses, de jasmins, de gardenias, de
géraniums rouges, enlevées aux jardins de Lima. Dans notre salon
arrière, en partie démeublé, on avait disposé un monumental buffet ;
les dressoirs en étaient chargés de fleurs, courant en festons tout
autour du cadre des glaces ; enfin la galerie et le logement du
commandant avaient été arrangés en boudoir, avec force
mousseline et profusion de ces mille riens qui sont de si grande
importance lorsqu’il s’agit de relever une boucle qui se dérange ou
de faire un point à un volant déchiré.
Par-dessus ce jardin improvisé, on avait établi une tente de forte
toile, cachée par un velum formé de pavillons, parmi lesquels ceux
de la France et du Pérou tenaient les places d’honneur.
 Notre canot à vapeur et celui de la Direction du port, remorquant
d’autres embarcations, amenèrent nos invités vers deux heures et
demie. Je cite au hasard : M. de Vorges, ministre de France, Mme et
Mlle de Vorges, M. le comte de Persan, secrétaire de la légation, M.
le comte de Boutaut, chancelier, M. d’Alvim, ministre du Brésil, Mme
et Mlles d’Alvim, M. le consul général de Belgique, M. Saillard, vice-
consul de France au Callao, et Mme Saillard, M. le capitaine de
vaisseau de Champeaux, M. Combanaire, président de la chambre
française de commerce, M. Combe, etc., etc… Quant au monde
essentiellement péruvien, ces messieurs de la légation française le
connaissant bien mieux que nous, toute latitude leur avait été laissée
pour le choix des invitations. Ils avaient eu la cruauté de nous
amener les plus jolies têtes de Lima…
Le grand faux pont, dont nos visiteurs ne soupçonnaient même
pas l’existence, avait été transformé en salle de souper. Lorsque,
vers cinq heures, on y pénétra par une galerie dont l’entrée avait été
jusqu’alors interdite, à la vue de cette longue pièce, entièrement
tendue aux couleurs péruviennes, blanc et rouge, étincelante de
lumières et de cristaux, ce fut une explosion de compliments et
d’enthousiasme. Après le lunch, qui fut rempli d’entrain et de gaieté,
nous remontâmes sur le pont.
La nuit était venue, et la Junon, pavoisée d’innombrables
lanternes vénitiennes, semblait inaugurer une nouvelle fête. On
recommença donc à danser de plus belle, et ce fut seulement le
dernier train du soir qui emmena le gracieux essaim de nos
valseuses. En prenant congé de nous, notre aimable ministre dit au
commandant : « La Junon a trop de succès. Je vous conseille de
partir demain, sinon vous ne partirez plus. »
Le conseil était sage ; car, en vérité, les séductions de ce
magnifique pays étaient bien de nature à nous retenir. Nous eûmes
le courage de résister. Malgré notre secret désir de rester ici encore
une semaine… ou deux, et en dépit des manœuvres des
propriétaires de la Junon, qui, pour des motifs bien différents,
voulaient à toute force arrêter notre voyage, le 7, à la tombée de la
nuit, nous étions en route pour Panama.
 En mer, 11 novembre.

Je viens de relire mes notes sur le Pérou, et je m’aperçois que

j’ai complètement oublié de vous parler de ce que tout le monde est
censé connaître sur ce pays. Je n’ai rien dit du fameux guano,
source de tant de fortunes et de conflits ; du légendaire empire des
Incas, sur le compte duquel on a raconté mille sottises ; enfin de la
situation économique et politique actuelle, qui nous montre la plus
riche contrée du globe luttant difficilement contre d’énormes
embarras financiers, tristes conséquences de la légèreté de ses
habitants.
Il ne faudrait pas moins de trois gros volumes pour résumer en
une étude complète ces graves questions, trois gros volumes que
vous ne liriez certainement pas, tandis que vous aurez, j’espère, la
patience de lire les quelques pages que mes devoirs de narrateur
m’obligent à leur consacrer.
Le guano, nul ne l’ignore, est un engrais des plus efficaces, très
recherché depuis une trentaine d’années, et dont le prix a toujours
été en augmentant. Ses principes actifs sont le phosphate et le
carbonate de chaux. Son nom est tiré de l’idiome des Indiens
Quichuas, du mot huanay. Le guano n’est autre chose que de la
fiente d’oiseaux de mer, pétrels, mouettes, pingouins, pélicans, etc.,
mélangée avec les détritus de ces animaux et accumulée par
couches qui atteignent parfois cent mètres de profondeur. Le Pérou
n’est pas le seul pays qui possède des gisements de cet étrange et
précieux produit ; on en trouve aussi en Patagonie et au Chili ; mais
le guano du Pérou est le meilleur et le plus abondant ; tellement
abondant que, sans les maladresses financières des gouvernants
qui ont laissé écraser la république sous le poids d’une dette d’un
milliard, la seule exploitation du guano suffirait à couvrir le budget
des dépenses normales de l’État.
Toutes les îles du littoral en sont plus ou moins couvertes, et il se
trouve encore en amas considérables sur un grand nombre de
points de la côte. Quand le dépôt des îles Chinchas fut épuisé, on fit
courir le bruit que le Pérou n’avait plus de guano : c’était une
manœuvre de la spéculation. Il y a encore actuellement sept ou huit
millions de tonnes de guano, dont les gisements ont été reconnus ;
mais les sondages opérés dans cette matière d’une consistance
variable, parfois dure comme de la pierre, étant très incertains, des
dépôts ignorés devant sans doute être plus tard découverts, on peut
assurer que ce chiffre est fort au-dessous de la réalité. En somme,
bien que l’épuisement du guano dans un avenir relativement
prochain soit chose certaine, il est absolument impossible d’en fixer
l’époque.
Mes renseignements étant pris au Pérou, je me garderai bien de
discuter ici, même d’une manière générale, les conditions des
contrats que le gouvernement a passés avec des banquiers
européens. Il lui a plu d’affermer et d’hypothéquer sa principale
source de richesse, pour subvenir à des besoins toujours croissants,
et cela à plusieurs reprises. C’était au moins une imprudence. Il n’y a
pas besoin de connaître le dessous des cartes pour supposer que
cette imprudence a dû profiter à quelqu’un.
Quoi qu’il en soit, la situation est telle aujourd’hui, que tout le
monde se plaint, et personne ne s’entend. L’Angleterre, la France, le
Pérou, les banquiers, les porteurs de bons, — autant de ruinés.
N’y aurait-il pas là le sujet d’un de ces petits dessins à énigmes
qui nous amusaient tant l’année dernière ? On l’ornerait de la
légende : « Où est… celui qui n’est pas volé ? » Quelqu’un d’habile
trouverait peut-être.

De tous les pays que nous avons visités, le Pérou est celui dont
l’histoire primitive est la plus intéressante, d’abord parce qu’elle
porte un cachet d’originalité très remarquable, ensuite parce que la
race actuelle tient beaucoup plus de la race indigène qu’en aucune
autre contrée de l’Amérique du Sud.
Tout porte à croire que le continent américain a été peuplé par
des migrations asiatiques, mais je n’oserais m’engager dans une
discussion sur ce point. Ce qui est considéré comme certain, c’est
qu’avant l’arrivée des Incas, dont le premier, Manco-Capac, est tout
simplement descendu du ciel avec sa femme Mama-Oello, vers l’an
1000 de notre ère, le territoire péruvien était occupé par diverses
tribus dont les plus importantes étaient les Chinchas, les Quichuas
et celle des Aymaraës. Cette dernière avait la singulière coutume de
déformer la tête des enfants, le plus souvent de manière à lui donner
une hauteur tout à fait anormale ; une telle distinction ne s’appliquait
qu’aux personnes bien nées, et sans doute il y avait à cet égard des
règles de convenance absolument obligatoires.
On croit que Manco-Capac, avant de descendre du ciel, avait
passé les premières années de sa jeunesse parmi ces guerriers au
crâne pointu.
Cet homme extraordinaire ne tarda pas à devenir grand prêtre et
empereur incontesté de tous ceux qui entendirent sa parole. Il
mourut paisiblement après avoir régné quarante ans ; son fils
continua l’œuvre commencée, compléta ses lois, agrandit ses
domaines, et, successivement, douze Incas s’assirent sur le trône de
Manco-Capac.
Cet empire théocratique, fondé par un seul homme, se
perpétuant et prospérant pendant quatre siècles et sur l’étendue de
douze générations consécutives, est certainement le fait le plus
étrange de l’histoire du monde. Par quelle mystérieuse influence ces
souverains improvisés ont-ils pu faire respecter leur domination sur
plusieurs peuples très différents, occupant un espace de trois
millions de kilomètres carrés ? Nul ne peut l’expliquer. Bien des
livres donnent, avec force détails, des renseignements sur la religion
fondée par les Incas et principe de leur autorité ; malheureusement,
on ne peut avoir que peu de confiance dans ces récits, parce qu’ils
émanent d’Espagnols fanatiques ou de métis convertis au
catholicisme.
Il est vraisemblable que le Soleil, plutôt que l’idéalité par laquelle
ces historiens ont cherché à le remplacer, occupait le premier rang
dans la mythologie des Incas ; l’empereur n’était rien moins que le
petit-fils du Soleil, ce qui le faisait, dans le fait, l’égal de la plus haute
divinité. La coutume des empereurs Incas était d’épouser une de
leurs sœurs ; l’impératrice devenait ainsi la personnification de la
lune (ainsi que le prouvent les statues des temples de Cuzco), et la
succession au trône était dévolue aux premiers enfants mâles issus
de ces mariages.
Si les Incas s’étaient bornés à ces joies de famille, constamment
isolés au milieu de leur peuple, ils eussent vraisemblablement été
renversés ou abandonnés avant la venue des Espagnols. Mais le
prudent fondateur de la dynastie avait eu le soin de laisser, en
dehors de ses enfants légitimes, une postérité des plus nombreuses,
officielle sinon régulière, en sorte que, imité par ses successeurs, la
famille impériale devint bientôt une nation dans la nation, multipliant
avec une incroyable rapidité, grâce au pouvoir absolu dont
jouissaient tous ces descendants d’Apollon.
Bien que les empereurs fussent, de droit divin, maîtres de leurs
sujets et de leurs biens, législateurs et justiciers, autocrates dans
toute la force du mot, ce n’est pas par la terreur qu’ils avaient assis
et maintenu leur puissance. Leur despotisme allait jusqu’à défendre
de changer de lieu et jusqu’à interdire absolument l’écriture. On ne
peut donc imaginer un esclavage plus étroit que celui de ces
malheureux peuples ; cependant il n’y eut, pendant la domination
des Incas, que peu d’exécutions, et les idoles ne réclamaient que
rarement des sacrifices humains. Ces tyrans ne manquaient jamais
de proclamer bien haut les principes de droit et « d’égalité », de
protester de leur respect pour les anciennes coutumes, de leur
tendresse à l’égard de leurs sujets, du souci qu’ils avaient de leur
bien-être. Mais ce n’étaient là que de vaines déclamations ; leur
fantaisie était la loi, le sol et ses habitants leur propriété ; nul ne
pouvait se mouvoir, parler, trafiquer, aimer, vivre, en un mot, sans la
permission du maître.
Il suffit d’une poignée d’aventuriers pour renverser le colosse.
L’empereur mort ou prisonnier, il ne devait plus rester de ce
monstrueux état social qu’un troupeau d’esclaves à la merci du
premier venu ; aussi ne fut-ce que par précaution qu’après le
meurtre d’Atahuallpa, Pizarre le remplaça par un fantôme
d’empereur, dont il ne s’embarrassa guère, malgré ses tentatives de
révolte. Ce dernier des souverains Incas se nommait, ainsi que le
premier, Manco-Capac.
Après la bataille vint le pillage. L’Espagne, pendant trois siècles,
recueillit avidement le butin que quatre années de combats (1532-
1536) lui avaient acquis. La rapacité brutale des conquérants réveilla
parfois le courage endormi des vaincus ; il y eut des rébellions, qui
furent réprimées avec une terrible cruauté. La race indienne,
écrasée, épouvantée, se mourait ; mais une race nouvelle venait de
naître et grandissait chaque jour : fille des Indiens et des Espagnols,
maîtresse du pays et par droit de naissance et par droit de conquête,
jeune, ardente, impatiente, il lui tardait de venger à son profit les
aïeux opprimés des aïeux oppresseurs.
Les temps de Charles-Quint étaient passés ; l’aigle espagnole
combattait ailleurs, non plus pour sa gloire, mais pour sa vie. Bientôt
le Chili se soulève au nom de la liberté ; l’illustre Bolivar accourt du
fond de la Colombie et vient pousser le cri de l’indépendance jusque
dans les murs de Lima ; le peuple entier prend les armes ; et le
drapeau victorieux du Pérou remplace à jamais celui de la métropole
(1826).
Ainsi qu’on pouvait le prévoir, ce fut au milieu des troubles et des
désordres politiques, des pronunciamientos, dans le tourbillon d’un
changement perpétuel des hommes et des institutions, que grandit
la jeune république. Elle grandit cependant ; elle a franchi
aujourd’hui l’ère redoutable du travail trop facile et des fortunes trop
rapides ; l’or et l’argent ne sont plus à la surface du sol, et le
président ne pourrait, pour entrer dans son palais, s’offrir la fantaisie
de faire paver toute une rue de Lima en argent massif, ainsi que le fit
le vice-roi espagnol, duc de La Palata. Le Pérou a payé très cher
une chose dont le prix n’est jamais trop élevé : l’expérience, et, s’il
lui en reste à acquérir, il est encore assez riche pour le faire.

En ce moment, deux partis sont en présence, lesquels

malheureusement représentent des ambitions tout autant, sinon
plus, que des idées. Le premier, le plus fort et le plus intelligent,
sympathique aux commerçants et aux étrangers, est celui qu’on
nomme le parti civil ; il est dirigé par un homme d’une haute valeur et
d’une grande influence, don Manuel Pardo, actuellement président
du Sénat.
Le second parti a pour chef Nicolas Pierola, le même qui, à bord
du garde-côte cuirassé péruvien, le Huascar, soutint, le 29 mai 1877,
un brillant combat contre les navires de guerre anglais Schah et
Amethyst, plus puissamment armés que lui. Nicolas Pierola,
révolutionnaire, fils de prêtre, dit-on tout haut à Lima, personnifie une
fusion assez compliquée entre la révolution et le cléricalisme. Ce
parti a surtout pour lui les femmes, qui se font gloire d’être
« piérolistes ».
Le président actuel, le général Mariano Prado, s’appuie d’une
part sur l’armée, d’autre part sur une fraction considérable du parti
civil, et ce groupe, assez mal défini, constitue ce qu’on appelle
actuellement le parti « national ».
Les piérolistes affectent de le laisser tranquille ; mais il suffira
d’un événement imprévu, d’un prétexte quelconque, pour faire
passer le pouvoir en d’autres mains, et tout ce monde est si remuant
que l’événement ou le prétexte peut surgir d’un jour à l’autre [10] .
[10] Ces appréciations ont été écrites quelques jours
seulement avant l’assassinat du président Pardo par le
sergent Manuel Montoya, le 16 novembre 1878. Il est à
craindre que la mort du président du Sénat n’ait entraîné
la désorganisation du parti civil, amené le président
Prado à accentuer sa politique de militarisme et concouru
ainsi à l’immixtion armée du Pérou dans le différend entre
la Bolivie et le Chili, qui vient d’éclater récemment.

Les difficultés financières contre lesquelles lutte le Pérou sont

intimement liées à son instabilité politique, mais les conséquences
en sont plus graves encore, parce qu’elles engagent l’avenir de plus
loin. La dette est hors de proportion avec les ressources effectives
du pays ; mais, heureusement, celles-ci sont, à leur tour, hors de
proportion avec sa richesse réelle. Le travail ne s’organise pas
assez vite au gré des exigences de la situation ; les vieux préjugés,
enracinés par trois siècles de luxe et d’oisiveté, mettent trop de
temps à disparaître ; là est le danger du présent et la source de
craintes légitimes pour un avenir prochain.
Quant à l’avenir définitif, il nous paraît absolument assuré. Le
Pérou possède les éléments d’une prospérité dont on ne peut même
prévoir les limites, et qui se résument en deux mots : une race
vigoureuse et intelligente sur un sol d’une richesse incomparable.
Que notre vieille Europe, si prudente et si prévoyante… pour les
autres, réserve donc à de meilleures occasions ses dédains
affectés. Elle a pris coutume de nous représenter les républiques de
l’Amérique du Sud comme des coupe-gorge, où le terrible se mêle
au ridicule ; qu’elle veuille bien se rassurer à leur égard et relise,
avant de les juger si durement, la liste des attentats qui, depuis
quarante années, ont mis en danger les jours de ses propres
souverains.
Pour ne parler que du Pérou, dont l’histoire ne date guère de plus
loin, qu’on ne se mette pas en peine de ses destinées. S’il est
malade, ce n’est pas du développement d’un de ces germes
morbides éclos dans l’atmosphère viciée des prisons ; c’est la fièvre
de croissance d’un bel enfant élevé au grand air, et il a, pour s’en
guérir, un médecin qui ne repassera plus l’Atlantique, le meilleur de
tous : la Jeunesse !
 PANAMA

La mer de sang. — Mouillage à Panama. — La ville. — Le vieux et le

nouveau Panama. — L’espoir des Panaméniens. — Percera-t-on l’isthme ?
— La politique. — Le chemin de fer de l’isthme. — Comment on écrit
l’histoire. — Le climat de Panama. — En route pour New-York.

A bord de l’Acapulco, 19 novembre.

Nous voici depuis deux jours installés sur un des beaux steamers
de la Pacific Mail Navigation Company, qui fait le service de l’isthme
de Panama à New-York. Après avoir visité les États-Unis, nous irons
rejoindre la Junon à San-Francisco.
Le lendemain de notre départ du Callao, nous avons eu
l’occasion d’observer un phénomène très curieux et assez rare, que
les marins appellent « la mer de sang. » Quoique la côte ne fût pas
très éloignée, elle était cependant hors de vue, le temps presque
calme, un peu couvert. Aux environs de midi, et sans transaction,
nous vîmes les eaux passer du vert à un rouge peu éclatant, à
reflets faux, mais absolument rouges. La teinte n’était pas uniforme ;
le changement de couleur se produisait par grandes plaques aux
contours indécis, assez voisines les unes des autres. De temps en
temps, l’eau reprenait sa teinte habituelle ; mais, poursuivant
toujours notre route, nous ne tardions pas à entrer dans de
nouvelles couches d’eau colorée, et nous naviguâmes ainsi pendant
plus d’une heure. La couleur primitive, d’un vert pâle, reparut alors
brusquement, et peu de temps après nous avons revu l’eau tout à
fait bleue.
On explique ce phénomène d’une manière aussi claire
qu’insuffisante, en disant que la coloration accidentelle de la mer est
due à la présence d’un nombre infini d’animalcules ; s’ils sont blancs,
on a la mer de lait ; s’ils sont phosphorescents, on a la mer
lumineuse ; s’ils sont rouges, on a la mer de sang. Voilà qui est bien
simple. Mais pourquoi ces petites bêtes sont-elles là et non ailleurs ?
Ah ! dame ! Elles sont là… parce que…
On n’a pas pu m’en dire davantage.
Du Callao à Panama, la distance est d’environ 1,500 milles ;
nous l’avons franchie en six jours et demi. Ce n’était pas trop de
temps pour mettre un peu d’ordre dans nos cerveaux fatigués. Cette
revue du monde entier à toute vapeur laisse tant d’idées et rappelle
tant de souvenirs qu’il est nécessaire de se recueillir un peu pour
classer dans l’esprit et la mémoire ces fugitives images.
Je constate cependant que nous commençons à nous faire à ce
« diorama » de pays et de peuples. Nous voyons mieux, nous nous
attardons moins aux détails ; nos surprises sont moins grandes
lorsque nous nous trouvons en présence de tableaux nouveaux et
en contact avec d’autres êtres ; de même qu’en regagnant le bord
nous possédons le calme du marin qui supporte la tempête avec la
même insouciance que le beau fixe. En résumé, notre éducation de
voyageur est en bonne voie, et j’espère qu’elle sera terminée
lorsque nous atteindrons les rivages asiatiques.
Le 10 novembre, nous avons coupé l’équateur pour la seconde
fois, mais sans aucune fête ni baptême, puisque nous sommes tous
devenus vieux loups de mer et porteurs de certificats en règle,
délivrés, il y a deux mois et demi, par l’estimable père Tropique. Le
charme des magnifiques nuits étoilées nous a fait prendre en
patience la chaleur parfois accablante des après-midi, et, sans
fatigue ni mauvais temps, nous avons atteint, dans la nuit du 13 au
14, les eaux paisibles du golfe de Panama.