Нарушена дифузия при белодробна хипертония. Синдром на Азенменгер.

You might also like

Download as docx, pdf, or txt
Download as docx, pdf, or txt
You are on page 1of 6

КАТЕДРА ФИЗИКА И БИОФИЗИКА

Студентска сесия „Биофизика ꟷ


клинични приложения: принципи, концепции, методи.

Нарушена дифузия при белодробна артериална


хипертония. Синдром на Айзенменгер.

Камила Молчанова, 11023174, специалност „Медицина“, I курс, 15 група


Есра Ремзи Нури, 11023144, специалност „Медицина“, I курс, 15 група

Варна
2024
Синдромът на Айзенменгер възниква поради вроден сърдечен дефект и води до
големи анатомични шънтове. Първоначалният ляво-десен шънт се развива в тежка
белодробна артериална хипертония и повишено съдово съпротивление. С времето
повишеното белодробно съдово съпротивление води до обръщане на шънта и
превръщането му в дасно-ляв, което води до значителна хипоксемия и цианоза.
Хипоксемията е следствие на нарушена дифузия на O2 и CO2 между газовата смес в
белодробните алвеоли и кръвта в обвиваща алвеолите капилярна мрежа. Като причини за
нарушена дифузия могат да служат различни фактори: намален обем на белодробно
капилярната кръв, намален дифузионен капацитет на респираторната мембрана в резултат
на повишено съдово съпротивление, намален сърдечен дебит или пролиферация на
ендотелни клетки. Това води до недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород и
увеличаване на дихателната честота с компенсаторна цел.

Дифузията е спонтанен процес на движение на малки молекули и йони от област с


по-висока към област с по-ниска концентрация, в резултат на топлинното хаотично
движение, до достигане на равновесие.
При процеса дишане протича обикновена дифузия - газови молекули преминават
през 6-слойна респираторна мембрана в две посоки.

Количеството дифундирали газови молекули, които ще се разтворят в единица обем


течност (кръв) е в зависимост с парциалното налягане на газа над течността и неговата
разтворимост в дадена течност. Законът на Хенри показва връзката между дадените
величини:

C = P *Ds
C – концентрация на разтворения газ
P – парциално налягане на газа
Ds – коефициент на рзтворимост на газа в дадената течност

При обмена на молекули между течността и газова смес, съдържаща 2 газа с


еднакво парциално налягане, но различна разтворимост, с по голяма концентрация в
течността ще е газът с по-голям коефициент на разтворимост. Така например
разтворимостта на CO2 във водата при телесна температуре е 24 пъти по голяма от този на
O2 затова обмяната му межди алвеоларния въздух и кръвта в капиларите е много по-бърза
от обмяната на O2.

Тъй като парциалното налягане на двата газа (O2; CO2) от срещуположните страни
на мембраната в началото на дифузията е различно, възниква нето дифузен поток J (брой
гозови молекули, преминали през мембраната за единица време), насочен по посока на
пресорния градиент. В резултат на дифузията градиентите намаляват и изчезват напълно,
при което се установава дифузно равновесие (парциално налягане на газове в кръвта е
равно на това в алвеолите).

J = ΔP * A * Ds / d * m
ΔP – разлика в парциалното налягане на газа в алвеолите (Pa) и венозната кръв (Pv)
A – площта на респираторна мембрана
Ds – коефициент на разтворимост
d – дебелината на респираторна мембрана
m – молекулна маса на газа
Молекулна маса и разтворимостта на газа определят неговия дифузионен коефициент:
D = Ds * m

Фигура 1. Схема на устройството на респираторната мембрана

Като се знаят факторите, от които зависи нето дифузионният поток на O2 и


CO2 през респираторна мембрана, лесно могат да се разберат промените,
настъпващи в дифузията на тези газове при различни физиологични и патологични
състояния.

От дифузионният коефициент на газа както и от свойствата на мембраната


(площ, дебелина) зависи дифузионният капацитет на мембраната за даден газ.

Ще се спрем малко на мембранните свойства на кръвоносните съдове, които биха


могли да повлияят на газовата обмяна.
Ако се вземе напречното сечение на кръвоносен съд и се прекара равнина по остта
му, тя ще го раздели на две равни половини. Те са подложени на действието на 2 еднакви
сили F, формирани от налягането p и насочени в 2 противоположни посоки.

Фигура 2. Напречно сечение на съд

Под действието на вътрешно налагане се изменя главно напречното сечение на


съдовете, а дължината им се приема за константа.
Разликата в наляганията по вътрешната и външната повърхност на кръвоносните
съдове се нарича трансмуларно налягане. Практически то е равно на вътресъдовото,
защото външното налягане е пренебрежително малко.

На тези сили противодействат еластичните сили f на кръвоносните съдове


(обусловени от механичното напрежение на съдовата тъкан) в двете надлъжни сечения на
стените, перпендикулярно на надлъжното сечение на съда.

От условието за уравновесяване на силите F = f може да се установи зависимостта


на механичното напрежение на съдовете от налягането в тях, радиуса и дебелината на
стените им, извесна като уравнението на Ламе:

От уравнението следва, че при повишаването на налягането, съпротивлението на


кръвоносните съдове се променя правопропорционално, което е една от причините за
нарушена дифузия.
Един от факторите, който може да доведе до повишаване на налягане и нарушение
в дифузия е пролиферация на съдовата гладка мускулатура, следствие на което е
намаленият луминален калибър. Ремоделиране с прогресивна загуба на белодробна
артериална васкулатура е характерно за белодробната хипертония. Това води до
намаляване на обема капилярна кръв, наличен за обмена на газ.
Всеки сърдечен дефект, който води до развитието на БАХ, може да причини
синдром на Айзенменгер. Това често се наблюдава при предсърдни дефекти (ASD),
камерни преградни дефекти (VSD), атриовентрикуларни преградни дефекти (AVSD) и
патент ductus arteriosus (PDA).

Вазоконстрикция, дължаща се на дисбаланс в белодробния съдов тон, последвана


от съдовото ремоделиране поради пролиферацията на белодробния съдов гладък мускул и
накрая тромбоза, причинена от повишената устойчивост на кръвния поток водят до
окончателно обръщане на ляво-десен шънт в дясно-ляв или в двупосочен.

Като заключение може да се каже, че поради обратният анатомичен шънт при синдрома на
Айзенменгер кръвта заобикаля алвеолите и не се окислява, което води до намален
белодробен капилярен поток.

Използвана литература:
[1] Марин Маринов, „БИОФИЗИКА - учебник за студенти по медицина,фармация и
стоматология“, раздел: „Увод в мембранния транспорт“, изд. „ВМ – ОФСЕТ“, София,
(2001).
[2] Гърчев, Радослав Александров; Витанова, Лилия Александрова; Белова, Нина Юриева;
Куртев, Ангел Димитров; Йорданова-Попова, Елка Бориславова; Стоименова, Бистра
Димитрова; Логофетов, Ангел Петров, „Физиология на човека“, раздел: „Дихателна
система“, тема: „Газова дифузия в белите дробове“, медицинско изд. „АРСО“, София,
(2008).

[3] Samar Farha, Daniel Laskowski, Deepa George, Margaret M Park, WH Wilson Tang, Raed A
Dweik & Serpil C Erzurum, “Loss of alveolar membrane diffusing capacity and pulmonary
capillary blood volume in pulmonary arterial hypertension”, BMC - Respiratory Research,
Article number: 6 (2013).

[4] Hajira Basit; Tanner J. Wallen; Bernie N. Sergent., “Eisenmenger Syndrome”, StatPearls
Publishing (2024).

You might also like