Brongel Leszek - Algorytmy Diagnostyczne I Lecznicze W Praktyce SOR

You might also like

Download as pdf or txt
Download as pdf or txt
You are on page 1of 594

© Copyright by PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2018

Wszystkie prawa zastrzeżone.


Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej
zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym
opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze
względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych
wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków, Czytelnik
musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania, aby
nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także
specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza
w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji.

Wydawca: Stella Nowośnicka-Pawlitko


Redakcja: Zespół
Producent: Anna Bączkowska

Projekt okładki i stron tytułowych: Michał Bator


Skład wersji elektronicznej na zlecenie PZWL Wydawnictwa Lekarskiego: Marcin
Kapusta / konwersja.virtualo.pl

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2018 r., (wyd. I)


Warszawa 2017

ISBN 978-83-200-5467-5

PZWL Wydawnictwo Lekarskie


02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2
tel. 22 695 43 21
www.pzwl.pl

Księgarnia wysyłkowa:
tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88
e-mail: wysylkowa@pzwl.pl
Autorzy

dr hab. n. med. Leszek Brongel, prof. nadzw.


Centrum Urazowe Medycyny Ratunkowej i Katastrof
Szpital Uniwersytecki w Krakowie
Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

lek. Monika Bednarek


Szpitalny Oddział Ratunkowy
Centrum Urazowe Medycyny Ratunkowej i Katastrof
Szpital Uniwersytecki w Krakowie
Zakład Medycyny Katastrof i Pomocy Doraźnej
Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii
Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

dr n. med. Amira Bryll


Zakład Diagnostyki Obrazowej
Centrum Urazowe Medycyny Ratunkowej i Katastrof
Szpital Uniwersytecki w Krakowie
Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

dr hab. n. med. Piotr Budzyński


II Klinika Chirurgii Ogólnej
Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

dr n. med. Dariusz Chmiel


Uniwersytecki Szpital Dziecięcy w Krakowie
Zakład Dziecięcej Medycyny Ratunkowej
Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

dr n. med. Tomasz Cieniawa


Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii
Szpital Uniwersytecki w Krakowie
Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum
Szpital Miejski Specjalistyczny im. G. Narutowicza w Krakowie

lek. Edyta Drab


Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii
Szpital Uniwersytecki w Krakowie
Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum
Centrum Onkologii – Instytut im. M. Skłodowskiej Curie
Oddział w Krakowie

dr n. med. Paweł Franczuk


Centrum Urazowe Medycyny Ratunkowej i Katastrof
Szpital Uniwersytecki w Krakowie
Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

lek. Anna Grochowska


Zakład Diagnostyki Obrazowej
Centrum Urazowe Medycyny Ratunkowej i Katastrof
Szpital Uniwersytecki w Krakowie

prof. dr hab. med. Tomasz Grodzicki


Katedra Geriatrii
Oddział Kliniczny Chorób Wewnętrznych
Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

lek. Katarzyna Hrnčiar


Szpitalny Oddział Ratunkowy
Uniwersytecki Szpital Dziecięcy w Krakowie

dr n. med. Piotr Hydzik


Katedra Toksykologii i Chorób Środowiskowych
Szpital Uniwersytecki w Krakowie
Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

dr n. med. Wiesław Jarzynowski


NZOZ INTER-MEDICUS w Krakowie

prof. dr hab. n. med. Marek Klimek


Zakład Zdrowia Matki i Dziecka
Instytut Pielęgniarstwa i Położnictwa
Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

piel. dypl. Urszula Kowalewska


Szpitalny Oddział Ratunkowy
Centrum Urazowe Medycyny Ratunkowej i Katastrof
Szpital Uniwersytecki w Krakowie

lek. Bartłomiej Łasocha


Zakład Diagnostyki Obrazowej
Centrum Urazowe Medycyny Ratunkowej i Katastrof
Szpital Uniwersytecki w Krakowie

lek. Jan Magiera


Szpitalny Oddział Ratunkowy
Centrum Urazowe Medycyny Ratunkowej i Katastrof
Szpital Uniwersytecki w Krakowie
Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

lek. Karol Malec


Szpitalny Oddział Ratunkowy
Centrum Urazowe Medycyny Ratunkowej i Katastrof
Szpital Uniwersytecki w Krakowie
Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

bryg lek. Jacek Nitecki


Komenda Wojewódzka Państwowej Straży Pożarnej w Krakowie
Zakład Medycyny Katastrof i Pomocy Doraźnej
Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii
Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

dr n. med. Piotr Obtułowicz


Zakład Diagnostyki Obrazowej
Centrum Urazowe Medycyny Ratunkowej i Katastrof
Szpital Uniwersytecki w Krakowie
Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

dr hab. n. med. Tadeusz J. Popiela


Zakład Diagnostyki Obrazowej
Centrum Urazowe Medycyny Ratunkowej i Katastrof
Szpital Uniwersytecki w Krakowie
Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

dr n. med. Marcin Strzałka


II Katedra Chirurgii Ogólnej
Centrum Urazowe Medycyny Ratunkowej i Katastrof
Szpital Uniwersytecki w Krakowie
Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

mgr analit. med. Arkadiusz Wnuk


Centrum Urazowe Medycyny Ratunkowej i Katastrof
Szpital Uniwersytecki w Krakowie
Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

dr n. med. Małgorzata Zając


Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii
Szpital Uniwersytecki w Krakowie
Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

dr n. med. Aleksandra Załustowicz


Szpitalny Oddział Ratunkowy
Centrum Urazowe Medycyny Ratunkowej i Katastrof
Szpital Uniwersytecki w Krakowie
Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum
Spis treści

Kilka słów od Autorów


1. Wstęp
2. Specyfika SOR i jego chorych
2.1. Szpitalny oddział ratunkowy: pacjent
2.2. Szpitalny oddział ratunkowy: kadra
2.3. Szpitalny oddział ratunkowy: organizacja i wyposażenie
2.4. Triage
2.5. Dekontaminacja
3. Procedury diagnostyczno-terapeutyczne w SOR
3.1. Badanie wstępne, badanie powtórne
3.2. Procedury terapeutyczne i diagnostyczne w SOR
3.3. Badania laboratoryjne w stanach nagłych
3.4. Endoskopia w SOR
3.5. Obrazowanie w SOR
3.6. Terapia tlenem hiperbarycznym (hyperbaric oxygen therapy – HBOT)
4. Stany bezpośredniego zagrożenia życia w SOR
4.1. Nagłe zatrzymanie krążenia
4.2. Chory nieprzytomny
4.3. Ostra niewydolność oddechowa
4.4. Wstrząs
4.5. Mnogie i wielonarządowe obrażenia ciała. Wstrząs urazowy. Choroba
pourazowa. Damage control
5. Zagrożenia pochodzenia wewnętrznego
5.1. Gorączka, zakażenie
5.2. Posocznica (sepsa)
5.3. Ból głowy
5.4. Zawroty głowy, zaburzenia orientacji
5.5. Ból w klatce piersiowej
5.6. Duszność
5.7. Zaburzenia rytmu serca
5.8. Omdlenie
5.9. Osłabienie
5.10. Ból brzucha
5.11. Nudności, wymioty
5.12. Biegunka
5.13. Zaparcie
5.14. Żółtaczka
5.15. Krwotok do przewodu pokarmowego
5.16. Ostre schorzenia naczyniowe, ostre niedokrwienie kończyn
5.17. Ostre zagrożenia endokrynne i metaboliczne
5.18. Ból pleców
5.19. Postępowanie toksykologiczne w oddziale ratunkowym
6. Obrażenia ciała
6.1. Kinetyka urazów
6.2. Obrażenia czaszkowo-mózgowe
6.3. Obrażenia szyi
6.4. Obrażenia klatki piersiowej
6.5. Obrażenia brzucha
6.6. Obrażenia miednicy
6.7. Obrażenia kręgosłupa
6.8. Obrażenia kończyn
6.9. Amputacje
6.10. Crush syndrome
6.11. Obrażenia postrzałowe
7. Zagrożenia środowiskowe
7.1. Hipertermia, oparzenia
7.2. Hipotermia
7.3. Odmrożenia
7.4. Porażenie prądem. Oparzenia elektryczne
7.5. Skażenia i oparzenia radiacyjne
7.6. Podtopienie, utopienie
7.7. Barotrauma
7.8. Skażenia i oparzenia chemiczne
8. Odmienności w postępowaniu z niektórymi pacjentami
8.1. Zagrożenia u ludzi starszych
8.2. Odmienności fizjologii u kobiet w ciąży
8.3. Chory niewspółpracujący, agresywny
8.4. Odmienności medycyny ratunkowej u dzieci
Wybrana bibliografia
Kilka słów od Autorów

Będzie to „inna” książka. Poznamy medycynę począwszy od dominującego


objawu czy zespołu objawów, przez działania ratowniczo-diagnostyczne
dojdziemy krętą ścieżką do rozpoznania, a potem będziemy już jechać
autostradą doskonale znanej wstępnej terapii.

Przedstawione zostaną algorytmy diagnostyczno-lecznicze dla najczęściej


zgłaszanych przez chorych zagrożeń – objawów, z których każdy oznaczać
może kilka-kilkanaście-kilkadziesiąt schorzeń, zaczynając od typowych
działań w warunkach zatrzymania krążenia, ostrej niewydolności
oddechowej, wstrząsu i utraty przytomności, przez objawy i zespoły
objawowe (takich jak gorączka, ból brzucha, ból w klatce piersiowej),
kończąc na najczęstszych skutkach urazów (w tym mnogich
i wielonarządowych obrażeń ciała). W każdym z algorytmów pokazane
zostaną procedury najprostsze – wstępne, przez diagnostykę i wstępne
czynności ratunkowe, do definitywnych rozwiązań.

W medycynie ratunkowej niezwykle ważnym (a może najważniejszym)


elementem jest czas. Pojęcie okna terapeutycznego (i złotej godziny)
wymusza konsekwentne, usystematyzowane, zdecydowane działania
w kierunku opanowania stanów zagrożenia. Dotyczy to wszystkich chorych
SOR, a nie tylko tych z zawałem serca, udarem niedokrwiennym mózgu
czy wstrząsem pourazowym.

Większość podstawowych rozdziałów stanowi szkic postępowania


diagnostyczno-terapeutycznego, jednak wiele miejsca poświęciliśmy także
zagrożeniom rzadziej spotykanym w SOR, a przez to mniej znanym.
I mogącym sprawiać większą trudność w ustaleniu właściwego
postępowania. Dotyczy to różnego rodzaju zatruć i skażeń, skutków
działania czynników środowiskowych, określonych grup „trudnych”
chorych.
Stan nagłego zagrożenia zdrowia i życia najczęściej wiąże się z urazem lub
ostrymi zachorowaniami, pozostającymi w sferze zainteresowań chirurga,
internisty (szczególnie, ale nie wyłącznie, kardiologa), neurologa
i neurochirurga, oraz oczywiście pediatry i chirurga dziecięcego, choć
trudno chyba znaleźć specjalność medyczną, w której takie stany nie
występowałyby w ogóle. Niezbędny jest też często anestezjolog,
odpowiedzialny przede wszystkim za zabezpieczenie podstawowych
funkcji życiowych pacjenta.

Mamy nadzieję, że ta książka Państwu się przyda.

Zespół autorów Szpitala Uniwersyteckiego w Krakowie – Centrum


Urazowego Małopolski
1. WSTĘP
LESZEK BRONGEL

Medycyna ratunkowa to nowo powstała specjalność medyczna, której


głównym przedmiotem zainteresowania jest leczenie chorych w nagłych
stanach zagrożenia zdrowia lub życia. Jakkolwiek problemy te wchodzą
w zakres nauczania poszczególnych dziedzin medycyny, zdaniem polskich
ojców medycyny ratunkowej istnieje potrzeba usystematyzowania
i racjonalizacji działań lekarskich w tych sytuacjach.
Lekarz musi bowiem nabyć nie tylko rzetelną wiedzę na temat
poszczególnych schorzeń, opartą na szerokiej podstawie przedmiotów
klinicznych i teoretycznych (przede wszystkim patofizjologii i anatomii),
lecz także, w trakcie studiów, musi on posiąść umiejętność szybkiego
rozpoznawania i oceny stopnia nagłego zagrożenia, a także wykazać się
znajomością niezbędnych działań diagnostycznych i podstawowych zasad
leczenia wspólnych dla wielu różnych chorób i urazów. Lekarz i jego
współpracownicy, korzystając z dostępnego sprzętu medycznego
i w ramach specjalnie w tym celu stworzonych struktur, mają nie tylko
dowieźć pacjenta żywego do szpitala. Mają dowieźć go z szansami na
dalsze życie, a szanse te zmienią się w prawdopodobieństwo, jeśli
w szpitalnym oddziale ratunkowym (SOR) przeprowadzone zostaną we
właściwym czasie (kolejności), we właściwy sposób właściwe procedury,
na które złożą się nie tylko czynności bezpośrednio ratujące lub
podtrzymujące życie, lecz także badania diagnostyczne i wstępna terapia.
Ustawa z dnia 8 września 2006 r. o Państwowym Ratownictwie
Medycznym (Dz. U. z dnia 20 października 2006 r. z późń. zm.) w art. 3 pkt
9 definiuje szpitalny oddział ratunkowy jako komórkę organizacyjną
szpitala w rozumieniu przepisów o zakładach opieki zdrowotnej,
stanowiącą jednostkę systemu, udzielającą świadczeń opieki zdrowotnej
osobom w stanie nagłego zagrożenia zdrowotnego, spełniającą wymagania
określone w ustawie.
W nauczaniu tej dziedziny szczególny więc nacisk położony być musi na
umiejętność szybkiego i właściwego zbierania wywiadów chorobowych,
prowadzenia badania fizykalnego oraz prawidłowego doboru i oceny testów
diagnostycznych w warunkach SOR, pozostawiającej niewiele czasu do
dyspozycji i bardzo niewielki margines błędu, tak na etapie decyzyjnym,
jak wykonawczym. Istotą sprawy jest tu więc znajomość drugiej, szybszej
(ale nie gorszej) ścieżki diagnostycznej, jaką trzeba podążyć, ilekroć
pojawia się nagły stan zagrożenia zdrowia lub życia oraz konieczność
podejmowania działań niejednokrotnie odmiennych od rutynowego
postępowania terapeutycznego.
Stan nagłego zagrożenia zdrowia i życia najczęściej wiąże się z urazem
lub ostrymi zachorowaniami, pozostającymi w sferze zainteresowań
chirurga, internisty (szczególnie, ale nie wyłącznie, kardiologa), neurologa
i neurochirurga oraz oczywiście pediatry i chirurga dziecięcego, choć
trudno chyba znaleźć specjalność medyczną, w której takie stany nie
występowałyby w ogóle. Pomocny w tych sytuacjach jest zwykle
anestezjolog, odpowiedzialny przede wszystkim za zabezpieczenie
podstawowych funkcji życiowych pacjenta, niepodejmujący jednak decyzji
o leczeniu schorzenia zasadniczego. Medycyna ratunkowa ma integrować
wiedzę poszczególnych specjalistów w tej jej części, która dotyczy stanów
zagrożenia, tak jak integruje pomoc przedszpitalną i szpitalną i podobnie
(choć w innym zakresie), jak czyni to medycyna rodzinna.
I wreszcie „złota godzina” – pojęcie, które znane jest chyba każdemu
zajmującemu się ratowaniem ofiar wypadków i każdemu chirurgowi, ale też
lekarzom innych specjalności – także niezabiegowych – którzy zajmują się
tym, co dawniej nazywano medycyną stanów nagłych.
Czy jednak, tak naprawdę, wiemy, co kryje się za tą wpadającą w ucho
nazwą? Bywają różne godziny w życiu człowieka – możemy godzinę
bardzo ciężko przepracować, możemy w ciągu godziny zaznać
nadzwyczajnych wrażeń, możemy przespać godzinkę albo poleniuchować.
Możemy godzinę stracić, stojąc w ulicznym korku, albo zyskać, lecąc
samolotem na zachód. Każda z tych godzin to pewien czas, na ogół lepiej
lub gorzej określony, ale pewien czas, który następuje po tym, co było
przedtem i poprzedza to, co będzie potem.
Złota godzina to czas, który jednak może nie poprzedzać już niczego.
Złota godzina to czas niewymierny, czas, który upływa bezpowrotnie, czas
odmierzany przez zegar wewnętrzny ofiary wypadku, czas, który „zna”
tylko jej ustrój, czas, który niekiedy możemy wykorzystać, aby zatrzymać
„odliczanie” – „kupić czas i zatrzymać śmierć”, jak mawia profesor
Jakubaszko, ale też czas, który może okazać się na to za krótki. Jest to czas
dany choremu i lekarzowi-ratownikowi, nieubłaganie biegnący od chwili
wypadku czy zachorowania, czas, o którym wiemy jedynie, że zaraz może
się skończyć, że zwykle jest go za mało i że musimy być szybsi, jeśli chory
ma zachować szansę, a my okazać się przydatni. Zresztą tylko wtedy
godzina ta okaże się złotą. Czas ten mierzony jest tempem procesów
zachodzących w ustroju, który uległ chorobie. Są to procesy
wielokierunkowe, wzajem się napędzające, dotyczące każdej komórki,
każdego narządu i układu, całego człowieka. Złota godzina wiąże się
z pojęciem okna terapeutycznego występującego w każdej chorobie.
Otóż o tym czasie będzie ta książka. O czasie, który po wypadku płynie
inaczej dla jego chorego, inaczej dla jego bliskich, a jeszcze inaczej dla
ratowników i wszystkich tych, którzy stopniowo będą włączani w proces
leczenia. I dla nich właśnie będzie ta książka.
Czas zatem jest pierwszym stałym partnerem gry o przeżycie chorego
czy ofiary wypadku. To on rodzi pośpiech i emocje, predysponuje do
błędów koncepcyjnych i niedokładności wykonawczych, ogranicza
możliwe do użycia środki, limituje dostępny zespół leczący – zawsze
zwiększa zagrożenie życia, które w najcięższych stanach wynika także
z trudności diagnostycznych (na skutek braku wywiadu, niemożności
natychmiastowego wykonania wszystkich badań diagnostycznych,
podobieństw objawów w poszczególnych stanach, wcześniejszego użycia
przez chorych alkoholu, leków lub innych używek).
Ma to więc być książka o tym, jak można zmniejszać zagrożenie życia
w SOR czy izbie przyjęć szpitala. Poprowadzimy czytelnika wraz z jego
pacjentem aż do drzwi szeroko rozumianej sali operacyjnej, oddziału
intensywnej terapii czy też odpowiedniego oddziału specjalistycznego,
gdzie dokona się ostateczna „naprawa” tak skomplikowanego mechanizmu,
jakim jesteśmy. Nie ma więc być SOR jedynie korytarzem do szpitala. Ma
być miejscem, gdzie ustalone zostanie możliwie najbardziej
prawdopodobne rozpoznanie i gdzie powinna być uzyskana stabilizacja
podstawowych funkcji życiowych, o ile nie wymaga to procedur w SOR
niedostępnych. W przypadku najciężej chorych czy poszkodowanych
w wypadkach SOR otrzyma jednak tylko wtedy szansę na skuteczną pomoc
swym pacjentom, gdy skutecznie zadziałają dwa inne ogniwa łańcucha
przeżycia, tj. dyspozytor centrum powiadamiania ratunkowego i zespół
ratownictwa medycznego.
Będzie to wreszcie „inna” książka. Poznamy medycynę, począwszy od
dominującego objawu, czy zespołu objawów, przez działania ratowniczo-
diagnostyczne, dochodząc krętą ścieżką do rozpoznania, a potem już jadąc
autostradą doskonale znanej wstępnej terapii. Przedstawione zostaną
algorytmy diagnostyczno-lecznicze dla najczęściej zgłaszanych przez
chorych zagrożeń – objawów, z których każdy oznaczać może kilka–
kilkanaście–kilkadziesiąt schorzeń, zaczynając od typowych działań
w warunkach zatrzymania krążenia, ostrej niewydolności oddechowej,
wstrząsu i utraty przytomności, przez objawy i zespoły objawowe, jak
gorączka, ból brzucha, ból w klatce piersiowej), kończąc na najczęstszych
skutkach urazów (w tym mnogich i wielonarządowych obrażeń ciała).
W każdym z ponad 30 algorytmów pokazane zostaną procedury najprostsze
– wstępne, przez diagnostykę i doraźne czynności ratunkowe, aż do
definitywnych rozwiązań.
2. SPECYFIKA SOR I JEGO CHORYCH
LESZEK BRONGEL

2.1. Szpitalny oddział ratunkowy: pacjent


Najliczniejszą grupę pacjentów w SOR stanowią chorzy zgłaszający się sami
lub z rodziną, ze stosunkowo błahymi dolegliwościami, które pojawiły się
nagle i o niewłaściwej porze. Są to niewielkie dolegliwości, następstwa
drobnych urazów, „popularne” zachorowania. Nierzadko dolegliwości te
trwają już od kilku dni, a nawet tygodni (ale teraz właśnie pacjent ma trochę
czasu), nierzadko są to schorzenia rozpoznane i leczone już gdzie indziej.
Pacjenci przychodzą też, żeby się dodatkowo „przebadać”, a przede
wszystkim – by uzyskać badania dodatkowe lub konsultację specjalistyczną
– wszystko doraźnie i w jednym miejscu. Nierzadko też wręcz kierowani są
przez lekarza POZ, który chce szybko uzyskać wyniki badań wobec
odległych terminów w zwykłych pracowniach. Chorzy ci często oczekują
w SOR szeroko zakrojonej diagnostyki laboratoryjnej i obrazowej.
Do SOR przychodzą też osoby, które liczą, że tak łatwiej będzie dostać się
do szpitala – często już przygotowani do hospitalizacji. Każda odmowa
w takiej sytuacji budzi agresję.
Zagrożenie powodują także pacjenci pijani lub po środkach odurzających
– również agresywni wobec personelu. Wielu z tych ludzi przybywa
w godzinach nocnych. Wszyscy oni muszą być zarejestrowani, zbadani,
opisani i zaopatrzeni według potrzeb, co pochłania mnóstwo czasu, rodzi
dodatkowe koszty, znakomicie odciąża natomiast podstawową opiekę
zdrowotną. To u tych osób właśnie informacja o możliwości
kilkugodzinnego oczekiwania na przyjęcie budzi gwałtowny sprzeciw, bo
przecież, jak uważają, w SOR powinni być przyjęci natychmiast.
Ich przeciwieństwem są pacjenci w stanie bezpośredniego zagrożenia
życia lub zdrowia, zwykle dowożeni przez zespoły ratownictwa
medycznego. U tych osób niezbędne jest natychmiastowe wdrożenie
stosownych procedur, angażują oni większą grupę personelu (co
automatycznie wydłuża kolejkę oczekujących i rodzi ich protest – byli
przecież pierwsi!). We wszystkich takich spornych sytuacjach pracownicy
SOR wykazać się muszą spokojem, umiejętnością rozmowy, wytłumaczenia
sytuacji.
Podobnie muszą zachować spokój i odpowiednią dozę empatii wobec
pacjentów zaniedbanych higienicznie – brudnych, zawszonych,
zanieczyszczonych wydzielinami, cuchnących, nierzadko agresywnych. Oni
jednak także, podobnie jak osoby będące pod wpływem alkoholu, po
narkotykach i innych używkach, mogą być chorzy i wymagać pomocy.

2.2. Szpitalny oddział ratunkowy: kadra


Praca w SOR odbiega od pracy w innych oddziałach szpitalnych,
w poradniach specjalistycznych czy w podstawowej opiece zdrowotnej.
Wynika to zarówno ze specyfiki medycyny ratunkowej, która obejmuje
swym zasięgiem niemal wszystkie dziedziny medycyny (i w tym, tylko
w tym, podobna jest do medycyny rodzinnej i podstawowej opieki
zdrowotnej), jak i z warunków, w jakich jest praktykowana.

Medycyny można się uczyć od nazwanej jednostki chorobowej przez jej


epidemiologię, etiologię, objawy, diagnostykę laboratoryjną, do różnicowania
i leczenia.

Medycyny ratunkowej trzeba się uczyć od objawów czy wyników badań


przez różnicowanie, do nazwanej jednostki chorobowej i jej leczenia.

Chorzy w stanie zagrożenia życia i zdrowia

Nawał chorych

Czas jako element decydujący o powodzeniu

Dobra orientacja w wielu różnych dziedzinach medycyny


Konieczność współpracy z wieloma ludźmi

Niesprzyjający czas pracy i warunki jej wykonywania

Zagrożenie prawne

Nieprzyjemni pacjenci

Irytacja chorych i ich rodzin ze względu na nagłość zdarzenia

Obecnie w SOR, oprócz specjalistów medycyny ratunkowej, pracują także


specjaliści innych dziedzin medycyny (tzw. lekarze systemu), jak chirurdzy,
ortopedzi, interniści, co zwykle, niestety, dzieli SOR na część „chirurgiczną”
i „internistyczną”. W SOR są także rezydenci. Wreszcie stale przybywa
pielęgniarek ze specjalizacją z ratownictwa oraz licencjonowanych
ratowników.
Trzecim wyróżnikiem są cele i zadania SOR, z czym ściśle wiąże się tryb
postępowania. Otóż nierzadko resuscytacja i leczenie poprzedzają
diagnostykę, różnicowanie i w końcu rozpoznanie choroby, a wszystkie te
czynności odbywają się równocześnie.
SZPITALNY ODDZIAŁ RATUNKOWY: CELE I ZADANIA
Zadania SOR i warunki pracy wymagają od personelu nie tylko
kompetencji zawodowych, co uwarunkowane jest tak posiadaną
specjalizacją (docelowo przynajmniej jeden specjalista medycyny
ratunkowej stale obecny, pielęgniarki z taką samą specjalizacją, ratownicy
licencjonowani), lecz także ustawicznego kształcenia na kursach
doskonalących. Nie mniej ważne są inne cechy osobowości, takie jak
zdolność do współpracy w zespole, doskonała znajomość różnorodnego
sprzętu diagnostycznego i obowiązujących procedur, szczególna empatia dla
pacjentów, cierpliwość, umiejętność rozmowy z pacjentem i jego rodziną,
w szczególności w nierzadkich przecież sytuacjach konfliktowych.

2.3. Szpitalny oddział ratunkowy: organizacja


i wyposażenie
Zgodnie z przyjętymi standardami SOR dzieli się na sześć obszarów,
a każdy z nich powinien dysponować stosownym sprzętem diagnostycznym
i leczniczym. Istotą tu jest jednak nie tylko jego posiadanie (lub dostępność
w szpitalu), ale i możliwość wykorzystania przez 24 godziny na dobę.
ORGANIZACJA SOR

Ta dostępność z kolei w znacznej części uwarunkowana jest obecnością


na miejscu, a w każdym razie w tym samym szpitalu, fachowej kadry
medycznej (nie tylko lekarzy odpowiednich specjalności i z odpowiednimi
umiejętnościami, lecz także wyspecjalizowanych pielęgniarek, techników
medycznych, laborantów itp.) – także przez 24 godziny na dobę. Nie ma tu
bowiem miejsca na skierowanie na konsultację czy na badania dodatkowe
gdzie indziej. Podobnie SOR musi dysponować szeroką gamą leków,
materiałów medycznych i drobnego sprzętu medycznego z zakresu różnych
specjalności, bo tego może wymagać stan pacjentów. Podejmowane
działania diagnostyczne i lecznicze powinny też odbywać się w stosownych
warunkach, zatem służące do tego pomieszczenia muszą być zorganizowane,
wyposażone i zlokalizowane tak, jak w różnych oddziałach
specjalistycznych.
A zatem pomieszczenie triage to po prostu doskonale wyposażony gabinet
lekarski z zapleczem wózkowo-łóżkowym, sala resuscytacyjno-zabiegowa
jest po prostu salą operacyjną, sala wstępnej intensywnej terapii w niczym
nie różni się od takiej w oddziale, a sale obserwacyjne nie różnią się od sal
intensywnego nadzoru. Podobnie sale zabiegowe i sala gipsowa.
WZORCOWE WYPOSAŻENIE SOR NAJWYŻSZEGO STOPNIA REFERENCYJNEGO
POCZEKALNIA
szatnia • krzesła • informacja dla chorych o czasie oczekiwania • podręczny
skład wózków do przewożenia chorych • urządzenie monitorujące

SALA DEKONTAMINACJI
wjazd (wejście) z zewnątrz • osobna droga dla odpadów • pojemnik na ręczniki
papierowe • blat laminowany • dozownik mydła w płynie • dystrybutor środków
dezynfekcyjnych • mata dezynfekcyjna na wyjeździe • ubranie do transportu
chorego • maski • czapki • fartuchy • kalosze • rękawice • okulary • nożyce do
cięcia ubrania • kombinezony ochronne dla personelu • kosz z uchylną pokrywą
• wózek do brudnej bielizny • worki na rzeczy pacjentów • wózek do mycia
pacjentów • krzesła szpitalne • wózek resuscytacyjny • respirator transportowy •
gazy medyczne i próżnia • statywy do kroplówek • ssak elektryczny • dozymetr

SALA TRIAGE
karta segregacji • kolorowe paski (dla przyjętego w większości SOR systemu
Manchester) • wózki do przewożenia chorych (rtg przezierne) • wózek
resuscytacyjny • statywy do kroplówek • urządzenie do ogrzewania chorych •
rękawiczki • maski • słuchawki • gazy medyczne • próżnia • respirator
transportowy • USG – FAST • defibrylator • kołnierz ortopedyczny •
unieruchomienia i deski na wymianę • aparaty do pomiaru RR • EKG •
kardiomonitor • pulsoksymetry • analizatory parametrów krytycznych •
glukometr • termometr zwykły oraz termometr o zakresie co najmniej 28°C •
respirator transportowy • maski krtaniowe • worki samorozprężalne •
urządzenia do tlenoterapii biernej

SALA RESUSCYTACYJNO-ZABIEGOWA
stoły i lampy operacyjne • gazy medyczne • próżnia • defibrylator (automated
external defibrillator – AED) • Lucas • USG Doppler-ECHO • rtg przewoźne • EKG •
respiratory (non invasive ventilation – NIV) • ssak elektryczny • aparaty do
znieczulenia • zestawy do nakłucia osierdzia • zestawy do nakłucia/drenażu
opłucnej • zestaw do diagnostycznego nakłucia i płukania jamy otrzewnej (DPO)
• zestawy do szycia ran • zestaw do tracheostomii • inne zestawy do wentylacji
chorego i zestawy operacyjne • koagulacja • wózek resuscytacyjny • statywy do
kroplówek • strzykawki (pompy) automatyczne • szafki z lekami i płynami •
narzędziami • drobnym sprzętem medycznym i innymi materiałami • zestawy
do intubacji dzieci • zestaw do trudnej intubacji • w tym
wideofiberolaryngoskop

SALA WSTĘPNEJ INTENSYWNEJ TERAPII


łóżka o standardzie IT • gazy medyczne • próżnia • ssak elektryczny • respiratory
(NIV?) • respirator transportowy • monitory: (HR – heard rate • BP – blood
preasure – w Polsce częściej stosowany skrót RR • CO2) • analizatory
parametrów krytycznych • 6–8 pomp strzykawkowych na stanowisko • stoliki
podręczne z materiałami medycznymi • szafka z lekami i płynami podręcznymi •
szafki z narzędziami chirurgicznymi • szafki ze sprzętem anestezjologicznym •
wózek resuscytacyjny • statywy do kroplówek • USG Doppler-ECHO • rtg
przewoźne • zestaw do hemofiltracji • bronchofiberoskop • defibrylator • sprzęt
do ogrzewania chorych

SALA OBSERWACYJNA
łóżka • gazy medyczne • próżnia • defibrylator (AED) • ssak elektryczny • wózek
resuscytacyjny • statywy do kroplówek • aparat do pomiaru RR • monitory (HR •
RR • CO2) • szafka z lekami podręcznymi • szafka z podręcznym wyposażeniem
(strzykawki • materiały opatrunkowe)

SALA ZABIEGOWA
stół • lampa operacyjna • gazy medyczne • próżnia • stoliki zabiegowe
(co najmniej 3) • aparat do znieczulenia • szafka z podręcznym wyposażeniem
(strzykawki • materiały opatrunkowe) • szafka z lekami podręcznymi • szafki
z narzędziami chirurgicznymi • wózek resuscytacyjny • statywy do kroplówek •
zestawy i klamry do wyciągów ostrych • klamra C • wyciąg czaszkowy

SALA GIPSOWA
gazy medyczne • próżnia • stół – wózek rtg przezierny • aparat do znieczulenia •
stolik zabiegowy • blat ze stali kwasoodpornej • szafka z narzędziami (nożyczki
opatrunkowe • nożyce do gipsu • piła elektryczna • narzędzia typowe) • rtg –
ramię C • szafka na gips • szafka zlewozmywakowa • wózek resuscytacyjny •
statyw do kroplówek • komputer do podglądu wyników badań rtg

Jeśli chodzi o pracownie (rtg, endoskopii, ultrasonografii – USG), często


wykorzystuje się odpowiednie jednostki szpitala. Podręczne analizatory
laboratoryjne skracają znacząco czas uzyskania wyników badań, co ma
kapitalne znaczenie dla chorych, ale też poprawia komfort pracy personelu.
Inaczej mówiąc, każdy przywołany do SOR konsultant-specjalista musi tu
czuć się jak u siebie na oddziale. Jest oczywiste, że odziały ratunkowe
pierwszego stopnia referencyjnego, które spełniają te wszystkie warunki,
można na palcach jednej ręki policzyć, ale też po niespełna 15 latach ogółem
istnieje ponad 200 SOR i w większości spełniają one podstawowe kryteria.
Stale też wiele zmienia się na lepsze.
Optymalnym dla SOR rozwiązaniem jest system komputerowy do
rejestracji i dokumentowania postępowania, z możliwością wglądu do
wyników wszystkich badań bezpośrednio na stanowisku pracy lekarza
i pielęgniarki. Nawet osoby pracujące w rejestracji powinny mieć
odpowiednie kwalifikacje, umożliwiające rozpoznanie wśród zgłaszających
się samodzielnie chorych takich, którzy mogą być w stanie zagrożenia
zdrowia lub życia.
Niesłychanie istotne jest zapewnienie łączności SOR z poszczególnymi
oddziałami szpitala i znajdującymi się tam lekarzami, z pracownią
kardiologii interwencyjnej (przesył EKG, ECHO) i oddziałem udarowym
(przesył TK, angio-TK) – zwłaszcza jeśli nie ma ich w szpitalu
macierzystym SOR – z centrum urazowym, a także z policją, strażą pożarną
oraz z koordynatorem medycznym i dyspozytorami centrum powiadamiania
ratunkowego (CPR).
Równie ważną sprawą jest zadbanie o zdefiniowanie zespołu
resuscytacyjnego (ewentualnie zespołu resuscytacyjnego szpitala), zespołu
do przejęcia chorego z helikoptera oraz (w centrach urazowych) zespołu
urazowego (trauma team).
Od prawidłowej organizacji pracy, wyraźnego podziału obowiązków
i stanowisk pracy, ich dobrego wyposażenia zależy skuteczność SOR.
Nierzadko w SOR przyjmuje się chorych dowiezionych helikopterem.
W większości przypadków odbywa się to za pośrednictwem naziemnego
środka transportu. Jeśli jednak lądowisko jest „u drzwi SOR” lub na dachu
budynku, należy wyznaczyć na każdy dzień zespół odpowiedzialny za
przeprowadzenie procedury przejęcia.
W skład zespołu H wchodzą:
» lekarz SOR – koordynacja przejęcia pacjenta od LPR oraz zabezpieczenie
funkcji życiowych podczas transportu z lądowiska, a w przypadku braku
możliwości przyjęcia chorego – powiadomienie LPR,
» dwie pielęgniarki „R” – obsługa sprzętu medycznego, opieka nad
pacjentem, sprawdzenie sprzętu po przekazaniu pacjenta,
» sanitariusz SOR – pomoc w transporcie pacjenta i sprzętu oraz
dekontaminacja i odstawienie sprzętu do miejsca oczekiwania,
» anestezjolog – w razie konieczności prowadzenia RKO.
Ponadto lekarz SOR koordynuje działania zespołu LPR, a rejestratorka SOR
dokonuje rejestracji pacjenta; w razie konieczności transportu chorego do
innego oddziału szpitala powiadamia oddział docelowy, w przypadku
transportu do pracowni interwencji kardiologicznej organizuje transport,
w przypadku udaru powiadamia dyżurnego neurologa, a w przypadku
ciężkiego urazu mobilizuje trauma team.
Przejęcie chorego z helikoptera

Codziennie sprawdzenie gotowości zespołu H i sprzętu zgodnie z wcześniej


ustalonym grafikiem.

Codziennie sprawdzenie gotowości technicznej lądowiska do przyjęcia


śmigłowca, w przypadku braku gotowości natychmiastowe powiadomienie
dyspozytora LPR (tel. 22 22 99 999, 22 22 99 998).

Przekazanie informacji przez LPR do SOR od kilku do kilkunastu minut,


w zależności od miejsca zdarzenia.

Mobilizacja zespołu H (5 minut), zespół udaje się do pomieszczenia przy


lądowisku, przemieszcza sprzęt niezbędny do transportu chorego z zaplecza
pod drzwi (zakaz przekraczania!) oddzielające lądowisko od budynku.

Po wylądowaniu śmigłowca i wygaszeniu pracy wirników – za zgodą ratownika


LPR przemieszczenie zespołu H w pobliże śmigłowca i odebranie chorego wraz
z niezbędną dokumentacją.

Transport chorego do SOR. Wyjątek stanowić mogą chorzy wymagający


natychmiastowego zabiegu operacyjnego – zostaną przewiezieni do sali
operacyjnej, z równoczesnym powiadomieniem trauma team.

W przypadku konieczności transportu do oddziału innego niż SOR (oddział


intensywnej terapii, oddział neurochirurgii, oddział chirurgii, interny)
powiadomienie przez rejestratorkę oddziału docelowego – osoby wyznaczone
przez lekarza dyżurnego tego oddziału odbierają chorego z SOR od zespołu H.

W przypadku transportu chorego do innego oddziału szpitala, poza budynek,


oddział docelowy zamawia karetkę, której pacjent zostanie przekazany. Nie
dotyczy to przypadków interwencji kardiologicznej, gdzie transport chorego
organizuje SOR.

Po przekazaniu chorego dekontaminacja sprzętu i odstawienie go na zaplecze


lądowiska.

W dużych SOR, w szpitalach wieloprofilowych, a także w każdym


szpitalu pełniącym funkcje centrum urazowego wyznaczyć należy na każdy
dzień zespół urazowy (trauma team).
Przyjęto, że centrum urazowe ma charakter zadaniowy, a nie strukturalny.
Podstawą jego działania jest więc cały szpital i dyżur dodatkowych osób,
uzupełniających typowy zespół dyżurnych SOR.
I tak każdorazowo, celem prawidłowego przeprowadzenia procesu
diagnostycznego i leczniczego mobilizowany jest odpowiedni zespół
terapeutyczny (trauma team). Stale dyżurujący zespół lekarzy ratunkowych,
chirurgów ogólnych, urazowych i anestezjologów wraz z pielęgniarkami
wyspecjalizowanymi w tych dziedzinach i instrumentariuszkami oraz
ratownikami medycznymi i technikami rtg uzupełniają w razie potrzeby inni
specjaliści.
Wszędzie tam, gdzie działa zespół ludzi, ktoś musi nim kierować. Poniżej
przedstawiono obowiązki członków trauma team. Największy nacisk kładzie
się na rolę kierującego tym zespołem. Powinien to być lekarz z największym
doświadczeniem spośród dyżurujących, chirurg ogólny lub anestezjolog
z doświadczeniem i wiedzą obejmującą całość problemów traumatologii. Ma
on „dyrygować jednobrzmiącą orkiestrą”. Sama obecność osoby kierującej
zwykle podnosi poziom prowadzonej resuscytacji, a brak lidera zwiększa
liczbę błędów. Osobę kierującego ustala dyrektor szpitala lub jego
pełnomocnik ds. centrum urazowego.
SKŁAD I ZADANIA TRAUMA TEAM
1. TRAUMA TEAM LEADER
• obserwacja przebiegu resuscytacji
• organizacja pracy zespołu
• koordynacja, konsultacja, decyzje terapeutyczne
• stała analiza wszystkich danych
• wezwanie niezbędnych konsultantów
• ustalanie priorytetów diagnostycznych i leczniczych
• opracowanie definitywnego planu leczenia
• decyzja dotycząca miejsca hospitalizacji
• kontakt z koordynatorem medycznym województwa i CPR
2. SPECJALISTA MEDYCYNY RATUNKOWEJ
• dokonanie badania wstępnego i ponownego
• obserwacja stanu pacjenta
3. ANESTEZJOLOG
• zabezpieczenie drożności dróg oddechowych
• monitorowanie parametrów życiowych i raportowanie o stanie chorego
• założenie sondy żołądkowej
• podawanie leków zgodnie z zaleceniami „1”
4. CHIRURG ASYSTUJĄCY
• wykonanie wstępnych procedur chirurgicznych, nakłucia diagnostyczne
i odbarczające, wenesekcja, cewnik do pęcherza, USG
• asysta dla „5”
5. I CHIRURG OGÓLNY
• podjęcie operacji ratujących życie
6. I PIELĘGNIARKA (INSTRUMENTARIUSZKA)
• przygotowanie sali operacyjnej
• asysta przy zabiegach chirurgicznych
7. II PIELĘGNIARKA URAZOWA
• dokumentacja zabiegów
• asysta dla „5”, jeśli to konieczne
8. PIELĘGNIARKA ANESTEZJOLOGICZNA
• dostęp do żył, pobranie krwi do badań
• instalacja monitorów (EKG, pulsoksymetr itp.)
• obserwacja objawów życiowych
• asysta dla „4”
• nadzór nad pracą respiratora
9. TECHNIK RTG
• wykonanie zleconych przez „1” zdjęć rtg
10. RATOWNIK MEDYCZNY
• rozebranie pacjenta
• transport krwi i próbek laboratoryjnych
• wykonanie badań w minilabie
• wszystkie inne niezbędne czynności pomocnicze

W przypadku udziału w zabiegach takich specjalistów, jak neurochirurg,


torakochirurg, ortopeda itp., ustawienie pozostałych uczestników szeroko
pojętej resuscytacji pourazowej, której integralną częścią są także zabiegi
typ damage control, będzie się zmieniało. Trauma team leader ma
decydujący głos we wszystkich sprawach dotyczących organizacji
i przebiegu leczenia ciężko poszkodowanych ofiar wypadków z mnogimi
i wielonarządowymi obrażeniami ciała.

2.4. Triage
Słowo triage (franc. segregowanie, sortowanie), przyjęte dla nazwania tej
procedury na całym świecie, w Polsce oficjalnie tłumaczone jest jako
„ratunkowa segregacja medyczna”. Trudno powiedzieć, kiedy dokładnie
określenie to zostało zaadaptowane do działań medycznych. Pierwsze
informacje na ten temat dotyczą już czasów napoleońskich, a konkretnie
chirurga armii Napoleona Bonaparte, Dominique’a Larrey’a, który jako
pierwszy, w roku 1797, wprowadził na pole walki sanitariuszy i konne
ambulanse. Ich zadaniem było odnajdywanie rannych żołnierzy
i ewakuowanie ich do szpitali polowych. Ewakuowano tych, którzy mieli
szanse przeżycia, a zwłaszcza tych, którzy rokowali szybkie wyzdrowienie
i szybki powrót na pole walki.
W czasie pierwszej wojny światowej określenie triage używane było już
powszechnie. Do oznaczonych w ten sposób „punktów segregacyjnych”
trafiali ranni żołnierze i tam dyżurny lekarz decydował o ich dalszym losie.
Pierwotnie triage zastosowano na polu walki, dziś przyjęto także
w zdarzeniach masowych i katastrofach (system segregacji chorych
START).

Celem systemu START jest wdrożenie podstawowych procedur


ratowniczych oraz ustalenie kolejności ewakuacji do szpitali. I tak ofiary
dzieli się tu na cztery kategorie, z których czwartą, oznaczaną kolorem
czarnym, przydziela się osobom, wobec których uznaje się brak możliwości
uratowania życia.
SYSTEM SEGREGACJI CHORYCH START

Ale Triage jest również podstawowym narzędziem pracy w SOR. Tu


chodzi o ustalenie kolejności przyjęcia chorych, zakresu niezbędnych badań
diagnostycznych i innych procedur medycznych, skierowania pacjenta do
właściwego obszaru SOR czy na właściwy oddział szpitalny. Triage
przeprowadza wykwalifikowana pielęgniarka lub wykwalifikowany
ratownik medyczny, a procedurę tę wykonuje się wobec wszystkich chorych
zgłaszających się w SOR po zarejestrowaniu lub po przekazaniu przez
zespół ratownictwa medycznego bądź pogotowie lotnicze. Jedynie chorzy
w trakcie zaawansowanej resuscytacji w chwili przyjęcia trafiają
bezpośrednio do obszaru resuscytacyjno-zabiegowego.

Stan pacjenta ocenia się według wywiadu oraz podstawowych


parametrów klinicznych i laboratoryjnych, takich jak stan świadomości,
tętno, ciśnienie tętnicze krwi oraz wydolność oddechowa.
PROCEDURY SOR – TRIAGE
89.00 badanie lekarskie chorego, porada lekarska

89.04 opieka pielęgniarki lub położnej

89.73 segregacja medyczna chorych w SOR, triage śródszpitalny

99.999 stwierdzenie zgonu (bez procedur transplantologicznych)

89.71 ocena stanu pacjenta w celu ustalenia postępowania i decyzji o podjęciu lub odstąpieniu od
medycznych czynności ratunkowych

99.844 zastosowanie przymusu bezpośredniego

L43 glukoza we krwi

O29 równowaga kwasowo-zasadowa

89.602 pulsoksymetria

93.96 tlenoterapia

89.52 EKG

89.61 pomiar ciśnienia tętniczego

89.540 pomiar temperatury powierzchownej

89.34 badanie palcem odbytu

89.540 monitorowanie podstawowych funkcji życiowych

89.15 monitorowanie stanu przytomności za pomocą GCS (Glasgow Coma Scale)

93.983 monitorowanie wymiany gazowej w płucach metodą kapnograficzną

38.93 nakłucie i zakładanie linii infuzji dożylnej przez żyły powierzchowne

dekontaminacja zewnętrzna w skażeniach

dekontaminacja i neutralizacja toksyny w drogach oddechowych

Następuje ustalenie ewentualnych stanów zagrożenia życia i na tej


podstawie pacjent kwalifikowany jest do odpowiedniej grupy.
W Polsce najchętniej stosowanym w większości SOR algorytmem jest
Manchester Triage System (MTS). Metoda ta została opracowana przez
zespół specjalistów medycyny ratunkowej z ośrodka w Manchesterze.
Oparta jest na zbiorze ponad 50 kart scenariuszy klinicznych osób w nagłym
zagrożeniu zdrowotnym. Każdy ze scenariuszy zawiera od kilku do
kilkunastu klinicznych kryteriów różnicujących, które umożliwiają
przyporządkowanie pacjentów do różnych grup ryzyka.
MTS jest zbiorem zasad, które mają ułatwić podjęcie decyzji lekarskiej
wobec pacjenta w stanie nagłym tak specjalistom medycyny ratunkowej, jak
i lekarzom pracującym na oddziałach intensywnej terapii czy personelowi
medycznemu z oddziałów ratunkowych i szpitalnych izb przyjęć.
MANCHESTER TRIAGE SYSTEM (MTS) – KWALIFIKACJA

2.5. Dekontaminacja
Dekontaminacja to działania mające na celu zminimalizowanie negatywnego
oddziaływania czynnika skażającego (chemicznego, biologicznego lub
radiacyjnego) na ludzi.
Dekontominacja polega na:
» eliminacji niewchłoniętej jeszcze trucizny (drogi oddechowe, skóra, oczy,
przewód pokarmowy),
» zmniejszeniu wchłaniania substancji toksycznej przez podanie środków
adsorbujących ją (patrz podrozdziały 5.19 i 7.8),
» stosowaniu metod przyspieszających eliminację z organizmu już
wchłoniętej trucizny,
» w uzasadnionych przypadkach leczenie odtrutkami.
Celem tej procedury w SOR jest jak najszybsze usunięcie zagrożenia
związanego ze skażeniem osoby poszkodowanej oraz uniknięcie wtórnego
skażenia osób drugich, sprzętu i pomieszczeń szpitala.
Dekontaminację zwykle wykonuje się już na miejscu zdarzenia, bywa
jednak, że nieodkażony pacjent trafia prosto do SOR. Cały proces sprowadza
się do rozebrania pacjenta, izolowania jego ubrania, rzeczy osobistych
i wartościowych oraz dokładnym zmywaniu wodą, za pomocą gąbek czy
wilgotnych ręczników, całego ciała ze szczególną uwagą na miejsca trudniej
dostępne. Dlatego w obszarze dekontaminacji znajduje się odzież ochronna
dla personelu. Jeśli to konieczne, w trakcie dekontaminacji wdraża się lub
kontynuuje niezbędne procedury ratownicze. Tam również, w razie potrzeby,
wprowadza się dekontaminację wewnętrzną.
SOR nie posiada środków dla prowadzenia dekontaminacji u wielu osób
naraz. W takich sytuacjach pomocy powinna udzielić Państwowa Straż
Pożarna.
Nie można jednak nie dodać, że w znacznej mierze pomieszczenie
dekontaminacji używane jest do doprowadzenia do porządku osób
zaniedbanych higienicznie, zanieczyszczonych i zarobaczonych.
Dekontaminacja w SOR

miejsce wykonania procedury to sala dekontaminacji SOR

dalsze leczenie jest prowadzone we właściwym oddziale, przy czym chory


skażony, nadal stanowiący zagrożenie dla innych osób, musi być izolowany
bezpieczeństwo personelu zapewniają okulary, czapki, maski, fartuchy gumowe
i kalosze

dekontaminację przeprowadzają lekarz, pielęgniarka i sanitariusz SOR

w każdym przypadku chory powinien mieć zapewniony dostęp dożylny,


a w razie zaburzeń funkcjonowania OUN, krążenia lub oddychania stosuje się
algorytm ABC…

w przypadku zatrucia o nieznanej etiologii wstępnie należy podać choremu tlen,


nalokson i tiaminę z glukozą jako odtrutki przeciw trzem najczęściej
spotykanym truciznom (patrz wyżej)

jeśli środek toksyczny dostał się do oczu, płucze się je przez 15 minut wodą,
następnie solą fizjologiczną

podobnie płucze się skażoną skórę

ewentualna dekontaminacja układu oddechowego sprowadza się do


tlenoterapii, a w razie potrzeby tlenoterapii hiperbarycznej

próba usunięcia niewchłoniętej jeszcze trucizny z przewodu pokarmowego


polega na płukaniu żołądka i/lub jelit oraz podaniu środków adsorbujących
(zwykle węgiel aktywowany)
metody opisanej w punkcie wyżej nie wolno stosować w zatruciach środkami
żrącymi i węglowodorami, a także u chorych z perforacją przewodu
pokarmowego, krwawieniem z górnego odcinka przewodu pokarmowego,
niedrożności przewodu pokarmowego

w razie potrzeby przed rozpoczęciem płukania wskazana jest intubacja


dla zapobiegania zachłyśnięciu

wspomaganie metody stanowić może podawanie środków przeczyszczających


oraz powtarzanie dawek węgla aktywowanego

obecnie nie zaleca się prowokowania wymiotów

w przypadku środków rozpuszczalnych w wodzie, słabo wiążących się


z białkami wydalanych przez nerki stosuje się forsowanie diurezy, także przy
dążeniu do alkalizacji moczu (8,4% NaHCO3 razem z przetaczanymi płynami
w proporcji 20–30 ml/500 ml płynu)

patrz też podrozdział 5.19 (odtrutki)


3. PROCEDURY DIAGNOSTYCZNO-
TERAPEUTYCZNE W SOR

3.1. Badanie wstępne, badanie powtórne


LESZEK BRONGEL

Badanie wstępne (triage)


Badanie obejmuje jedynie zachowanie podstawowych funkcji życiowych,
tj. stan świadomości, oddychanie, tętno. W przypadkach urazowych
poszukujemy również ewentualnych bolesności ran lub deformacji
w zakresie zarówno głowy i tułowia, jak i kończyn.
Do oceny świadomości najlepiej jest posłużyć się schematem AVPU,
a przy rozpoznaniu udaru warto odnieść objawy do kolejnych liter nazwy
tego stanu.
Alert (reakcja na bodźce)
Vocal (odpowiedź słowna)
Pain (ból)
Unresponsive (brak reakcji pacjenta)

Usta (opadający kącik ust)


Dłoń (opadająca ręka)
Artykulacja (zaburzenia mowy)
Równowaga (zaburzenia równowagi)

Sprawdzenie oddechu odbywa się przez wyczucie na policzku ruchu


wydychanego powietrza oraz obserwację klatki piersiowej. Tętna
poszukujemy na tętnicy szyjnej, rzadziej na udowej, poszukiwanie go
bowiem na tętnicy promieniowej może okazać się stratą czasu.
Wywiad przeprowadzany jest według typowego schematu SAMPLE
(w polskiej transkrypcji może to być SChOLA). I tak pytamy o główne
dolegliwości, czas trwania choroby, dotychczasowe leczenie, o inne
posiadane lub przebyte schorzenia, używane leki i alergie, a u chorych po
urazach – o rodzaj i mechanizm wypadku.
Badanie wstępne polega więc na ustaleniu, czy chory jest w stanie
bezpośredniego zagrożenia życia, tak aby można było natychmiast wdrożyć
niezbędne działania terapeutyczne.
WYWIAD SCHOLA

Badanie powtórne
Badanie przeprowadza się w celu wyjaśnienia przyczyny tego zagrożenia.
W zasadzie, rozebranego pacjenta należy zbadać „od stóp do głów”, co
bezwzględnie dotyczy osób po urazach, chorych nieprzytomnych,
o niejasnym wywiadzie, lub też podających budzące wątpliwości informacje.
Odstąpić od badania można jedynie wobec potrzeby resuscytacji. Dodać
jednak też należy (i taka jest praktyka), że w wielu przypadkach możliwe
jest jedynie badanie odcinkowe (miejscowe) – jeśli dolegliwości dotyczą
konkretnej okolicy ciała, a ich obecność potwierdza i uzasadnia badanie
lekarskie.

Przyczyny zagrożeń mogą być różne, a każda z nich będzie wymagała


specyficznego postępowania.
NAGŁE PRZYPADKI ZAGROŻENIA ŻYCIA W SOR

Czaszka
Czaszkę ogląda się i opukuje (bolesność i odgłos mogą nasuwać podejrzenie
szczeliny), poszukuje obrażeń zewnętrznych (rany, stłuczenia, otarcia
naskórka), krwiaków, zwłaszcza w zakresie powiek (tzw. racoon eyes)
i wyrostków sutkowatych (objaw Battle’a). Mogą świadczyć o złamaniu
przedniego lub środkowego dołu czaszki.

Bada się nos i uszy w aspekcie obecności wycieku krwi czy płynu
mózgowo-rdzeniowego oraz ocenia stan źrenic w aspekcie:
» ich symetrii,
» szerokości,
» reakcji na światło,
» odruchu rzęskowego i rogówkowego,
» ustawienia i ruchomości gałek ocznych (symetria ruchów, zbaczanie,
oczopląs).

Poszukuje się objawów:


» uszkodzenia nerwów czaszkowych (oprócz zachowania gałek ocznych
i źrenic – asymetria twarzy, wygładzenie czoła, opadanie powiek lub ich
niedomykanie, opadanie kącika ust, zbaczanie języka),
» bólu przy ucisku na ujścia nerwu twarzowego (neuralgia),
» u przytomnych – także obwodowych niedowładów lub porażeń, drgawek,
drżeń mięśniowych.

Bada się także:


» objaw Babińskiego,
» objaw stopotrząsu,
» stan napięcia mięśniowego,
» odruchy skórne.
Ważne jest też badanie sztywności karku, choć u części ofiar wypadków
lepiej je odłożyć. Na ocenę układu nerwowego składają się, oprócz oceny
stanu przytomności i opisanego badania miejscowego, także objawy, takie
jak:
» tętno (bradykardia),
» podwyższone ciśnienie krwi – wysokie może rokować poważnie,
» zaburzenia rytmu serca i oddychania,
» pozycja przyjmowana przez chorego (ułożenie na boku, w pozycji
obronnej rokuje poważnie, podobnie jak stwierdzenie drgawek lub
prężeń),
» natężenie i charakter bólu głowy (charakterystyczne dla narastania
ciasnoty śródczaszkowej stwierdzenie pacjenta, że „głowa mu pęka
z bólu”, jak to ma miejsce nie tylko w przypadkach udarów
krwotocznych, ale i niedokrwiennych, choć w nieco późniejszym okresie),
» pojawienie się nudności lub wymiotów.

Ocenę stanu CSN uzupełni badanie dna oka i obrazowanie.


Szyja
Szyję bada się w aspekcie możliwych patologii czterech układów (duże
naczynia, rdzeń kręgowy, krtań i tchawica oraz przełyk. A po urazach –
także obrażeń zewnętrznych. Ważnym testem jest ocena:
» wypełnienia żył szyjnych,
» ułożenia tchawicy (przesunięcie w bok może świadczyć o przesunięciu
całego śródpiersia, a zatem o odmie),
» asymetrii (powiększenie tarczycy, guzy, uchyłki przełyku, obrzęku
(krwiaki, zespół objawów po urazie typu whiplash – trzaśnięcie biczem),
» obecności powietrza pod skórą (rozedma podskórna),
» bolesności przy próbach ruchów (obrażenia i choroby kręgosłupa,
złamania żeber). Kołnierz, założony przy podejrzeniu urazu kręgosłupa
szyjnego badanie to utrudni, ale raczej go pozostawiamy.
Klatka piersiowa
Ból w klatce piersiowej nasilający się przy głębszym oddechu, kaszlu czy
ruchach, duszność oraz krwioplucie to najczęściej podawane przez chorego
dolegliwości. Ból może też lokalizować się za mostkiem
(z promieniowaniem do żuchwy, barku, łopatki, brzucha), co może
świadczyć o dokonującym się zawale serca. Oglądając klatkę piersiową,
poszukujemy ran, otarć i zabrudzeń, krwiaków i podbiegnięć krwawych
(np. od pasów bezpieczeństwa lub od uderzeń). O obecności powietrza
w tkance podskórnej (rozedma podskórna) świadczy obrzęk i trzeszczenie
przy ucisku, obejmujące często nie tylko klatkę piersiową, ale i odległe
okolice ciała. U chorych z obrażeniami otwartymi oceniamy lokalizację,
wielkość i charakter ran.
Poszerzenie żył szyjnych bywa częstym objawem podwyższonego
ciśnienia w klatce piersiowej (odmy, wiotka klatka, pęknięcie przepony),
a przy współistniejących objawach wstrząsu nasuwa podejrzenie tamponady
serca. Może ona zresztą wystąpić także stopniowo, wolniej narastając, jak
np. w wyniku wysiękowego zapalenia osierdzia, czego sam chory może nie
wiedzieć, ale co badający musi rozpoznać. Rozpoznanie to potwierdzają
niska amplituda ciśnienia skurczowego i rozkurczowego, stłumienie tonów
oraz szmer nad sercem (triada Becka).
Zmniejszenie lub zniesienie ruchów oddechowych z wdechowym
ustawieniem klatki piersiowej po jednej stronie (poszerzenie przestrzeni
międzyżebrowych) i wypełnienie żył szyjnych, jeśli towarzyszy im wypuk
bębenkowy i osłabienie lub zniesienie szmerów oddechowych, świadczy
o obecności odmy opłucnej.
Przemieszczenie śródpiersia na stronę zdrową (co manifestować się może
klinicznie przesunięciem tchawicy), narastająca szybko duszność
i pojawiająca się sinica przemawiają za odmą prężną. Należy też
zlokalizować uderzenie koniuszkowe. A także obecność zmian zapalnych
i naczyniowych na skórze. Jak we wszystkich przypadkach oceniamy skórę
(zmiany barwnikowe, poszerzenia żylne, naczyniaki), jej elastyczność.
Obmacując klatkę piersiową, na podstawie ewentualnych deformacji
i bolesności uciskowej, a zwłaszcza przenośnej w miejscu złamania
(np. przy ucisku na mostek) oraz patologicznej ruchomości, rozpoznaje się
złamania żeber, a także obojczyków i mostka. Przy większej liczbie
złamanych żeber pacjent z powodu bólu oszczędza przy oddychaniu chorą
stronę, co powoduje powłóczenie klatki (zmniejszenie zakresu ruchów i ich
opóźnienie), czasem nawet sugerując istnienie obrony mięśniowej powłok
brzusznych.
Złamania niestabilne żeber albo żeber i mostka z wytworzeniem „okna”
skórno-mięśniowo-kostnego prowadzą do obrazu wiotkiej klatki piersiowej
(paradoksu oddechowego) – „okno” zapada się przy wydechu. Badamy sutki
w aspekcie ewentualnych zmian nowotworowych.

Opukiwaniem można potwierdzić:


» obecność odmy (wypuk bębenkowy),
» krwiaka (wysięku) w opłucnej (wypuk stłumiony),
» ewentualnie przemieszczenie śródpiersia.

Osłuchiwaniem można ocenić:


» symetrię i charakter szmerów oddechowych (stłumione lub brak przy
odmie i krwiaku opłucnej, rzężenia przy zachłyśnięciu),
» symetrię i charakter tonów serca,
» czasem można zauważyć obecność szmerów jelitowych (przepuklina
przeponowa).
Oczywiście nieodłączną składową obrazu klinicznego, oprócz opisanego
stanu miejscowego, są objawy ogólne, takie jak tętno, ciśnienie, częstość
oddechów, zabarwienie, wilgotność i temperatura skóry. Ocenę skutków
urazu i schorzeń klatki piersiowej uzupełnia badanie gazometryczne,
kapnograficzne, pulsoksymetryczne i radiologiczne oraz USG, ECHO, TK
i angio-TK.
Brzuch
Badając brzuch, pytamy o lokalizację bólu i jego nasilenie w zależności od
czasu (narasta czy ustępuje), od pozycji, ruchu (ból przy uszkodzeniu
samych tylko mięśni powłok) czy kaszlu (objaw podrażnienia otrzewnej).
Ważne jest promieniowanie bólu, np. do barku (podrażnienie nerwu
przeponowego w przypadku pęknięcia wątroby lub śledziony, pleców
(uszkodzenie trzustki), pachwiny (obecność krwi lub treści jelitowej
w przestrzeni zaotrzewnowej na skutek pęknięcia dwunastnicy, a także
złamanie miednicy).
Bólowi towarzyszyć mogą inne objawy niedrożności, jak nudności,
wymioty (krew tętnicza przemawia za uszkodzeniem lub żylakami przełyku)
oraz zatrzymanie wiatrów i stolca wynikające z podrażnienia otrzewnej
treścią jelitową, krwią lub moczem.
Parcie na mocz występuje w przypadkach uszkodzenia dróg moczowych,
parcie na stolec przy uszkodzeniu odbytnicy, czasem bywa też ono objawem
krwiaka zaotrzewnowego. Chory we wstrząsie skarży się na pragnienie
i zimno.

Badanie fizykalne zaczyna się od ogólnej oceny chorego:


» stanu krążenia, oddychania i przytomności,
» zabarwienia i wilgotności skóry,
» pomiaru tętna i ciśnienia krwi.
Chory we wstrząsie może wymagać natychmiastowej interwencji
operacyjnej. Odnotowuje się obecność i rozległość innych obrażeń,
mogących mieć istotne znaczenie dla stanu chorego i dalszego postępowania
diagnostyczno-leczniczego.
Miejscowo brzuch badamy oglądaniem, dotykaniem, opukiwaniem
i osłuchiwaniem.
Oglądaniem poszukujemy przede wszystkim zewnętrznych śladów urazu
brzucha – ran, otarć, wybroczyn i krwiaków powstałych wskutek
przejechania, zgniecenia, uderzenia czy gwałtownego ucisku pasów
bezpieczeństwa, na przedniej, jak i na tylnej ścianie brzucha! Dokładnie
oglądamy krocze, odbyt i zewnętrzne narządy płciowe – wyciek krwi jest
zwykle objawem ich uszkodzenia. Oceniamy wysklepienie brzucha –
nadmierne może być następstwem wodobrzusza, wzdęcia (ale też
wprowadzenia rurki intubacyjnej do przełyku!), a narastające w trakcie
obserwacji – krwotoku do jamy otrzewnej lub przestrzeni zaotrzewnowej.
Ważna jest ocena ruchów oddechowych klatki piersiowej – ich
ograniczenie może świadczyć o uszkodzeniu przepony, lub krwawieniu
w okolicy podprzeponowej, wreszcie – i toczącym się tam stanem zapalnym
(ropień), a przede wszystkim o złamaniu dolnych żeber, które na tym etapie
bywają jedynym wskaźnikiem obrażeń wątroby i śledziony. Oglądamy też
okolice, w których pojawiają się przepukliny. Jeśli je znajdziemy, to
sprawdzamy, czy są wolne.
Dotykaniem (obmacywaniem) badamy napięcie mięśni powłok brzucha
oraz bolesność uciskową. Należy pamiętać, że bezpośrednio po urazie może
nie być jeszcze ani bolesności uciskowej, ani objawów otrzewnowych,
zwłaszcza w przypadkach krwawienia z uszkodzonych narządów
wewnętrznych. Twardy i bolesny brzuch przemawia tu raczej za
uszkodzeniem przewodu pokarmowego i zapaleniem otrzewnej, miękki
i tkliwy – raczej za krwotokiem (choć o rozpoznaniu krwotoku na ogół
decydują objawy hemodynamiczne, a nie miejscowe). Przy okazji badamy
reakcje pacjenta na ucisk na talerze biodrowe i spojenie łonowe oraz żebra
(możliwość towarzyszących złamań).

U chorych z bólami brzucha poszukujemy charakterystycznych objawów


otrzewnowych, takich jak:
» obrona mięśniowa,
» objaw Blumberga,
» objaw Jaworskiego (przy zapaleniu wyrostka robaczkowego),
» objaw Chełmońskiego (przy zapaleniu pęcherzyka żółciowego),
» objaw Kehra (przy pękniętej ciąży pozamacicznej, przy pęknięciu
śledziony).
Oceniamy symetrię brzucha, głęboką palpacją poszukujemy guzów
(nowotworowych, zapalnych – np. przy ropniu okołowyrostkowym),
powiększonych węzłów chłonnych, przepuklin, oceniamy wielkość
i konsystencję wątroby, sprawdzamy objaw Courvoisiera. Wystąpienie
objawu Goldflama może świadczyć o schorzeniu nerki.
Opukiwanie przynosi informacje na temat obecności w jamie
otrzewnowej gazu (wypuk bębenkowy, zniesienie stłumienia wątrobowego),
co przemawiać może za uszkodzeniem przewodu pokarmowego, lub płynu
(wypuk stłumiony), co świadczy po urazie o krwotoku. Płyn w jamie
otrzewnej może też świadczyć o marskości wątroby (stwierdzamy go na
podstawie objawu balotowania i oczywiście w USG).
Osłuchiwaniem oceniamy perystaltykę jelit, choć w przypadkach
urazowych z krwotokiem jej obecność może być zwodnicza. Zwracamy
uwagę, jaki jest jej charakter: poważne są takie objawy, jak brak
perystaltyki, perystaltyka falowa, perystaltyka cicha, rzadka albo bardzo
głośna, napadowa, połączona z bólem.
Badanie per rectum jest integralną częścią diagnostyki nie tylko skutków
urazu, ale i wszystkich chorób brzucha. W ten sposób można stwierdzić
obecność krwi w odbytnicy – stolec smolisty świadczy o krwawieniu do
górnego odcinka przewodu pokarmowego (nieżyt krwotoczny błony
śluzowej żołądka, wrzód żołądka lub dwunastnicy, nowotwór), krew
czerwona może być objawem uszkodzenia jelita grubego, ale też chorób
zapalnych, krwawiących żylaków lub raka w dolnym odcinku, także chorób
samego odbytu, jak żylaki, szczeliny (kiedy są one skojarzone z silnym
bólem przy badaniu). Badaniem per rectum można również stwierdzić
przemieszczenie gruczołu krokowego ku górze (obrażenia pęcherza
moczowego i cewki) lub jego powiększenie i nierówność (nowotwory),
a często i bolesność przy chorobach prostaty oraz obniżenie zachyłka
otrzewnowego (płyn – krew). Badaniem per rectum weryfikuje się też na
ogół, często niepewne radiologicznie, złamanie kości ogonowej.
U kobiet przydatne jest badanie ginekologiczne celem rozpoznania
ewentualnych schorzeń lub obrażeń narządu rodnego. Wreszcie badanie
tętna na tętnicach udowych oraz osłuchiwanie szmerów naczyniowych
pozwoli rozpoznać wolno narastającego tętniaka rzekomego lub
rozwarstwiającego, zwłaszcza przy niewielkich naddarciach tętnic,
przebiegających początkowo bez objawów hemodynamicznych.
Wypada tu ponownie podkreślić, że zarówno szczegółowe wywiady, jak
i nawet dokładne badanie fizykalne, nie mówiąc już o badaniach
dodatkowych, tracą sens w sytuacjach ewidentnych – tępe i otwarte
obrażenia jamy brzusznej z objawami wstrząsu hipowolemicznego – tu
jedynie natychmiastowa laparotomia może nie tylko przynieść odpowiedź na
pytanie, czy i jaki narząd uległ uszkodzeniu, ale przede wszystkim stworzyć
szansę na uratowanie życia poszkodowanemu.

Wyniki badania jamy brzusznej uzupełnia oczywiście ocena objawów


ogólnych, są to przede wszystkim:
» pomiar tętna i ciśnienia tętniczego krwi,
» ocena zabarwienia, temperatury i wilgotności skóry,
» potwierdzenie lub wykluczenie obecności krwi w moczu (obecnej
niekiedy w przypadkach kamicy nerkowej, raka nerki lub pęcherza
moczowego, a także po urazach),
» badania dodatkowe, głównie ultrasonografia, rtg przeglądowe klatki
piersiowej (rtg puste jamy brzusznej, by mogło być miarodajne, powinno
być wykonane na stojąco, co rzadko jest możliwe, wykonane zaś
tzw. bocznym promieniem rzadko na tym etapie przynosi jakiekolwiek
istotne informacje).
Rzadko również uzyskujemy na wczesnym etapie krwawienia przydatną
informację na podstawie badania morfologii krwi, co oczywiście nie znaczy,
że nie należy tego badania wykonać.
Plecy i okolica lędźwiowa
Badanie, tak klatki piersiowej, jak i brzucha, nie jest kompletne, jeśli nie
oglądnięto również pleców i okolicy lędźwiowej. Może to być utrudnione
w przypadku podejrzenia urazu kręgosłupa, a zwłaszcza miednicy, zwykle
jednak udaje się tego dokonać przez ostrożne obrócenie lub uniesienie
chorego. Uzyskujemy w ten sposób informację o ewentualnych obrażeniach
zewnętrznych tej okolicy, występowaniu krwiaków czy asymetrii
(w przypadku uszkodzenia nerki), a przy okazji możemy ocenić bolesność
wzdłuż przebiegu kręgosłupa piersiowego i lędźwiowego. Oceniamy:
» zabarwienie (marmurkowatość) skóry,
» zmiany naczyniowe,
» ewentualne przebarwienia skóry (objaw Cullena, objaw Greya-Turnera),
» objaw Goldflama.
Badanie fizykalne kończy ocena stanu układu ruchu. W warunkach SOR
sprowadza się ona do:
» stwierdzenia obecności obrażeń zewnętrznych kończyn, takich jak
stłuczenia, otarcia i rany,
» rozpoznania widocznych zniekształceń kończyn w postaci zmian ich
obrysów, załamania osi i obrzęków (podejrzenie złamania),
» bolesności przy ruchach,
» rozpoznania ograniczenia ruchomości poszczególnych stawów
(podejrzenie zwichnięcia).
Niezbędna jest ocena ukrwienia i unerwienia na obwodzie [w aspekcie
możliwości ostrego niedokrwienia kończyn (zator tętnicy) lub zakrzepicy
żylnej (żylaki, przebarwienia, obrzęk)], po urazie uszkodzenia nerwu lub
tętnicy przez ostre odłamy kostne czy też nadmierne jej rozciągnięcie, też
możliwości szybkiego narastania zespołu ciasnoty międzypowięziowej
(np. w przebiegu gwałtownie narastającego rozległego krwiaka) i unerwienia
ruchowego i czuciowego kończyn na obwodzie (w aspekcie uszkodzenia
nerwu lub jego korzenia przez ostre odłamy kostne czy też nadmierne
rozciągnięcie).
Przez cały czas należy starać się ograniczać do minimum ryzyko
pogłębienia obrażeń kręgosłupa, zwłaszcza szyjnego, oraz zwracać uwagę na
ochronę pacjenta przed utratą ciepła.
Badaniu fizykalnemu towarzyszyć musi pełna dokumentacja, zarówno
stwierdzanych odchyleń od normy, jak i stosowanych w trakcie resuscytacji
leków i zabiegów, oraz kompletna diagnostyka laboratoryjna i obrazowa.

W SOR, w rezultacie wszystkich tych działań, a ewentualnie po


konsultacjach specjalistycznych, powstać musi zarys koncepcji dalszego
postępowania. Chodzi tu już nie o to, czy chory wymaga natychmiastowego
zabiegu operacyjnego celem zaopatrzenia krwotoku wewnętrznego,
niewydolności oddechowej czy ciasnoty śródczaszkowej lub też doraźnego
leczenia w oddziale intensywnej terapii z powodu ciężkiej niewydolności
oddechowej kwalifikującej go do sztucznej wentylacji, bo takie decyzje
zapadłyby wcześniej, ale o to, czy może być nadal bezpiecznie leczony
i diagnozowany w SOR, jaka to ma być diagnostyka oraz kiedy i w jakiej
kolejności wykonane zostaną stosowne zabiegi operacyjne.

3.2. Procedury terapeutyczne i diagnostyczne


w SOR
LESZEK BRONGEL, JAN MAGIERA, URSZULA KOWALEWSKA

NAGŁE PROCEDURY W SOR

03.311 nakłucie lędźwiowe w celu pobrania płynu mózgowo-rdzeniowego

01.24 odbarczenie pourazowego krwiaka śródczaszkowego

21.02 tylna i przednia tamponada nosa przy krwotoku

21.81 szycie rany nosa

23.20 nacięcie i zaopatrzenie ropnia podskórnego i tkanek miękkich

27.52 szycie rany jamy ustnej – inne


31.1 tracheostomia

31.3 konikotomia/tracheopunkcja

33.232 bronchoskopia interwencyjna

34.02 torakotomia resuscytacyjna

34.041 drenaż jamy opłucnowej

34.092 nakłucie międzyżebrza

34.095 nakłucie opłucnej – punkcja odbarczająca

37.0 punkcja odbarczająca osierdzia

37.12 perikardiocenteza

38.83 podwiązanie naczynia krwionośnego – naczyń kończyny

38.832 podwiązanie naczynia krwionośnego – dużych naczyń głowy/szyi – inne

38.94 wenesekcja

39.98 zatamowanie i zaopatrzenie krwawienia zewnętrznego

39.991 angiografia interwencyjna

42.332 endoskopowe opanowanie krwawienia z przełyku

45.24 fiberosigmoidoskopia interwencyjna

49.01 nacięcie ropnia okołoodbytowego

49.71 szycie rany odbytu

54.121 laparotomia ratunkowa i/lub packing miednicy

54.957 zwiadowcze płukanie otrzewnej

57.01 cewnikowanie pęcherza przez cewkę jednorazowe

57.17 cystostomia nadłonowa

64.45 zabiegi odprowadzenia fimozy/parafimozy

73.71 poród samoistny bez nacięcia krocza

73.72 poród samoistny z nacięciem krocza i następowym zszyciem

74.991 pośmiertne cięcie cesarskie

78.61 założenie klamry C na miednicę celem spowolnienia krwotoku do przestrzeni zaotrzewnowej

79.00 zamknięte nastawienie złamania (kończyny) bez wewnętrznej stabilizacji – miejsce


nieokreślone

79.60 opracowanie chirurgiczne otwartego złamania – miejsce nieokreślone

79.70 zamknięte nastawienie i unieruchomienie zwichnięcia – inne

81.92 wstrzyknięcie leku do stawu lub więzadeł

86.04 nacięcie/drenaż skóry/tkanki podskórnej – inne

86.05 usunięcie ciała obcego z tkanek miękkich


86.222 zaopatrzenie rany okołoamputacyjnej – palca, kończyny, innej części ciała

86.229 oczyszczenie (wycięcie) rany, zakażenia, oparzenia – inne

86.23 usunięcie paznokcia, łożyska paznokcia lub obrąbka naskórkowego

86.289 inne oczyszczenie rany, zakażenia lub oparzenia bez wycinania

86.52 szycie pojedynczej rany skóry i tkanki podskórnej, długości do 4,0 cm

86.54 szycie licznych ran skóry i tkanki podskórnej, mniej niż 4 rany

86.55 szycie licznych ran skóry i tkanki podskórnej, 1 rana powyżej 4 cm

89.540 monitorowanie podstawowych czynności życiowych

93.412 założenie klamry Crutchfielda do wyciągu za czaszkę

93.445 założenie wyciągu ostrego za kończynę celem unieruchomienia, ustawienia w osi


i przeciwdziałania przemieszczeniom przy złamaniu kości lub celem odprowadzenia
zwichnięcia stawu

93.51 unieruchomienie kręgosłupa

93.53 unieruchomienie złamania kończyny

93.57 założenie opatrunku na ranę – inne

93.59 unieruchomienie złamania miednicy

93.92 wentylacja mechaniczna – inne

93.93 bezprzyrządowe przywracanie drożności dróg oddechowych

93.93 resuscytacja noworodka

93.932 resuscytacja ręczna

93.934 sztuczne oddychanie z użyciem maski twarzowej lub maseczki resuscytacyjnej (foliowej)

93.95 ostra tlenoterapia hiperbaryczna

93.96 tlenoterapia bierna z użyciem prostych układów podawczych tlenu

96.02 wprowadzenie rurki ustno-gardłowej

98.01 toaleta górnych dróg oddechowych

96.03 użycie maski krtaniowej

96.04 intubacja przez usta/nos

96.05 intubacja „na ślepo”

96.05 inne przyrządowe techniki udrożnienia dróg oddechowych

96.05 intubacja dróg oddechowych – inne

96.050 wprowadzenie rurki krtaniowej

96.051 wprowadzenie rurki combitube

96.06 wprowadzenie sondy Sengstakena

96.07 wprowadzenie innej sondy do żołądka (nosowo-żołądkowej)


96.27 ręczne odprowadzenie przepukliny

96.5 płukanie oka

96.59 płukanie rany – inne

96.71 wentylacja wspomagana przez rurkę intubacyjną

96.74 wentylacja ze wspomaganiem ciśnieniowym (PSV)

98.01 toaleta dróg oddechowych

98.15 usunięcie ciała obcego ze światła tchawicy, oskrzela (manewr Heimlicha)

98.20 usunięcie ciała obcego bez nacięcia – inne

99.00 przetoczenie doszpikowe

99.38 podanie anatoksyny tężcowej

99.56 podanie antytoksyny przeciwtężcowej

99.624 defibrylacja

99.64 masaż zatoki szyjnej w ostrych niemiarowościach rytmu serca

100.01 znieczulenie ogólne dotchawicze z monitorowaniem rozszerzonym (do 2 godzin)

100.1 odcinkowe znieczulenie dożylne

100.4 znieczulenie splotów i nerwów obwodowych

100.43 znieczulenie nasiękowe

100.44 znieczulenie powierzchowne

100.62 założenie cewnika do żyły centralnej

Udrożnienie górnych dróg oddechowych


EDYTA DRAB

Udrożnienie górnych dróg oddechowych jest jednym z najwyższych


priorytetów w SOR (podobnie zresztą jak w okresie przedszpitalnym).

Przyczynami niedrożności mogą być:


» przerośnięty trzeci migdałek,
» ciało obce (a także treść żołądkowa i krew),
» opadająca szczęka i zapadnięty język (np. u nieprzytomnych),
» obrzęk Quincke’go,
» wiotkość tchawicy (np. po usunięciu tarczycy).
Rozpoznanie opiera się na stwierdzeniu niewydolnego, charczącego
oddechu (świsty, furczenia, stridor). Najprostszym sposobem usunięcia
niedrożności jest rękoczyn polegający na wysunięciu żuchwy ku przodowi
i dociśnięciu obu szczęk. Powoduje to stabilizację języka i zapobiega jego
zapadaniu się prowadzącemu do zablokowania dostępu powietrza do krtani
(ryc. 3.1).

Rycina 3.1.
Udrożnienie dróg oddechowych (na podstawie materiałów Polskiej Rady
Resuscytacji).

Prostym również sposobem jest użycie rurki ustno-gardłowej (ryc. 3.2).


Dobieramy długość rurki (od kącika ust do poziomu płatka usznego)
i wprowadzamy ją wygięciem w dół. Po odczuciu oporu odwracamy o 180°
i wprowadzamy tak, żeby jej kołnierz znalazł się na poziomie ust. U dzieci
rurkę wprowadzamy wygięciem w górę, przytrzymując język szpatułką lub
łopatką laryngoskopu. W tym samym celu można użyć rurki nosowo-
gardłowej.
Rycina 3.2.
Rurka ustno-gardłowa – dobór: odległość od kącika ust do płatka ucha, 1. i 2.
etap wprowadzania (na podstawie materiałów Polskiej Rady Resuscytacji).

Maska krtaniowa, oprócz zapewnienia przepływu powietrza, chroni także


chorego przed zachłyśnięciem. Po nałożeniu na koniec rurki żelu
znieczulającego maskę wprowadzamy do ust do oporu. Następnie
pompujemy balonik (ryc. 3.3). Należy osłuchać płuca i żołądek.
Rycina 3.3.
Wprowadzanie maski krtaniowej (na podstawie materiałów Polskiej Rady
Resuscytacji).

Wprowadzenie rurki intubacyjnej nierzadko kończy się tym, że trafia ona


do przełyku. Obejściem tego kłopotu jest użycie combitube. Ma ona dwie
rurki. Po ich nawilżeniu żelem znieczulającym dłuższą wprowadza się jak
rurkę intubacyjną – zwykle do przełyku (trzeba to jednak sprawdzić),
krótsza sięga poziomu wejścia do krtani. Napełnia się powietrzem oba
baloniki – balonik położony głębiej uszczelnia przełyk i blokuje rurkę,
a drugi uszczelnia wejście do krtani i również blokuje rurkę (ryc. 3.4).
Należy osłuchać płuca i żołądek.
Rycina 3.4.
Combitube (na podstawie materiałów Polskiej Rady Resuscytacji).

Intubacja
Intubacja jest z oczywistych powodów najpewniejszym sposobem na
udrożnienie dróg oddechowych, ale też najtrudniejszym i obarczonym
pewnymi powikłaniami. Stanowi więc metodę z wyboru, zwłaszcza u tych,
u których istnieje konieczność dłuższego prowadzenia wspomaganej
wentylacji. Wstępna ocena ewentualnych trudności przy intubacji opiera się
na skali Mallampatiego.
SKALA MALLAMPATIEGO: OCENA TRUDNOŚCI INTUBACJI
I° widoczne podniebienie miękkie i tylna ściana gardła

II° widoczne łuki podniebienne i część języczka

III° widoczne podniebienie miękkie i język

IV° widoczny tylko język

Intubacja
Głowa pacjenta powinna być odgięta ku tyłowi. Sam zabieg poprzedza
kilkakrotne natlenienie pacjenta za pomocą worka samorozprężalnego.
W warunkach szpitalnych możemy zabieg poprzedzić indukcją, podając lek
przeciwbólowy i zwiotczający (np. fentanyl i midazolam). Laryngoskop
wprowadzamy od kącika ust tak, aby przytrzymać język i uwidocznić wejście
do krtani. Po jego łyżce wprowadzamy z kolei z nałożonym żelem
znieczulającym rurkę odpowiednich rozmiarów, odsuwając języczek, tak aby
wejście do krtani było cały czas widoczne. Po wprowadzeniu rurki napełniamy
balonik powietrzem, osłuchujemy płuca i żołądek, aby upewnić się, że rurka
została prawidłowo wprowadzona. Dodatkowo mocujemy rurkę do twarzy
(ryc. 3.5).
Gdy uwidocznienie wejścia do krtani jest niepełne, pomóc może manewr
Sellicka (uciśnięcie chrząstki pierścieniowatej, w wyniku którego nagłośnia się
obniża, ale też zaciska się przełyk).
Rurkę można także wprowadzać po prowadnicy. Używa się niekiedy
prowadnic ze źródłem silnego światła, które prześwieca przez skórę, a po
wprowadzeniu rurki do przełyku staje się niewidoczne (trachlight). Odmianą
powyższej techniki jest wprowadzenie rurki przez nos (wtedy widoczny
na tylnej ścianie gardła koniec rurki możemy kleszczykami „nakierować” na
wejście do krtani).
Uwaga! Narastanie obwodu brzucha w trakcie wentylacji może być objawem
obecności rurki w przełyku, a nie w tchawicy!
Rycina 3.5.
Intubacja dotchawicza (na podstawie materiałów Polskiej Rady Resuscytacji).

Uwaga! Wszystkie zabiegi zmierzające do przywrócenia drożności dróg


oddechowych zaczyna się od kontroli jamy ustnej i usunięcia (wygarnięcia)
jej zawartości (wymioty, pokarm, sztuczna szczęka) oraz odessania treści
płynnej z górnych dróg oddechowych.

Tracheostomia
LESZEK BRONGEL, JAN MAGIERA, URSZULA KOWALEWSKA

Tracheostomię zakłada się, kiedy intubacja nie jest możliwa, najczęściej


u chorych z obrażeniami szyi, z oparzeniami gardła, ale i w szczególnie
trudnych warunkach anatomicznych. W takich sytuacjach tracheostomia,
którą poprzedzić może konikopunkcja, okazuje się niezbędna.

Tracheostomia
Chorego układamy na plecach, podpieramy pod barkami, tak żeby na stole
operacyjnym opierał się tylko czubek głowy. Pole operacyjne myjemy
i obkładamy kompresami. W znieczuleniu miejscowym w linii środkowej szyi
nacinamy skórę podłużnie poniżej chrząstki pierścieniowatej na długości 3–
5 cm (niektórzy preferują cięcie kołnierzowe). Rozwarstwiamy mięśnie,
docieramy do tchawicy, przecinamy i zsuwamy węzinę tarczycy, rozcinamy
powięź nad tchawicą. Do jej wnętrza docieramy albo przez wycięte okienko,
albo przez podłużne nacięcie. Wprowadzamy odpowiednią rurkę,
sprawdzamy hemostazę, zamykamy ranę, zakładamy opatrunek, rurkę zaś
tasiemką mocujemy do szyi (ryc. 3.6).
Alternatywą (na krótszą metę) jest konikopunkcja. Igłę z kaniulą (quicktrach)
wprowadza się do krtani pomiędzy dolnym brzegiem chrząstki tarczowatej
a górnym brzegiem chrząstki pierścieniowatej. Po osiągnięciu krtani kierujemy
igłę w dół pod kątem 45° i wprowadzając głębiej kaniulę, równocześnie
usuwamy igłę.

Rycina 3.6.
Tracheostomia.

Usunięcie ciała obcego z dróg oddechowych


Jest ważnym rękoczynem u osób, które uległy zakrztuszeniu (zadławieniu)
większym kęsem pożywienia (a u dzieci także małym przedmiotem).
Prowadzi to do zwężenia, a nawet całkowitego zamknięcia tchawicy lub
oskrzela.

Usunięcie ciała obcego z dróg oddechowych


Jeśli pacjent nie wykaszle ciała obcego samodzielnie, możemy próbować mu
pomóc. Chory stoi lub siedzi. Ustawiamy się za nim nieco do boku. Pochylamy
tułów, i asekurując klatkę piersiową, wykonujemy do 5 uderzeń w okolicę
międzyłopatkową, prowadząc rękę nieco ku górze.
Jeśli taki zabieg okaże się nieskuteczny, w tej samej pozycji wykonujemy
energiczny ucisk nadbrzusza, również skierowany ku górze (jest to
tzw. manewr Heimlicha). Tego drugiego rękoczynu nie wykonuje się u małych
dzieci i u kobiet w ciąży. Małe dziecko układamy na przedramieniu głową
w dół i wykonujemy uderzenia w okolicę międzyłopatkową. Procedurę tę
powtarzamy. Konieczność wykonania interwencyjnej bronchoskopii jest
w przypadkach niepowodzenia jedynym rozwiązaniem.

Blokada międzyżebrowa
Jest najlepszym sposobem zmniejszenia bólu z powodu złamań żeber,
niekiedy też stosuje się ją w łagodzeniu bólu po operacjach w nadbrzuszu.
Obronne napięcie mięśni międzyżebrowych, spowodowane bólem
złamanych żeber, jest czasem tak duże i rozległe, że może nawet sugerować
objawy otrzewnowe. Sam chory stara się ograniczać oddychanie, często
dłonią przytrzymuje okolicę złamania. Dawniej stosowano w tych
sytuacjach bandaż elastyczny, czego i dziś domagają się pacjenci.
Unieruchomienie w ten sposób klatki piersiowej jest jednak przyczyną
zmniejszenia pojemności oddechowej płuc, a nawet niedodmy. Właściwe
znieczulenie znosi niemal całkowicie ból, umożliwia ruchomość klatki
piersiowej, co przeciwdziała niedodmie i jej powikłaniom.

Blokada międzyżebrowa
Po przygotowaniu pola igłę wraz ze strzykawką wprowadzamy lekko skośnie
ku górze, kierując się na dolny brzeg żebra – przykręgowo lub w miejscu
złamania. Osiągnąwszy brzeg żebra, nieco wycofujemy igłę i już prostopadle
wprowadzamy w głąb, gdzie podajemy lek. Zwykle jest to 1% roztwór
lignokainy lub bupiwakainy (działa do 6 godzin). Zabieg powtarzamy kolejno
na wysokości wszystkich złamań.

Nakłucie opłucnej
Jest zabiegiem na krótko odbarczającym odmę, co pozwala spokojnie
założyć dren, a także potwierdza rozpoznanie, stawiane niekiedy wyłącznie
na podstawie badania klinicznego przy braku czasu na wykonanie
obrazowania. W przypadku krwiaka opłucnej może też być zabiegiem
leczącym (często zresztą kilkakrotnie powtarzanym).
Nakłucie klatki piersiowej
Najlepsze do tego celu są oryginalne igły, wyposażone w zastawkę chroniącą
przed zasysaniem powietrza do klatki piersiowej. Przy ich braku do wykonania
nakłucia wystarcza zwykła igła o średnicy 1,2 mm (u pacjentów szczególnie
otyłych lub w przypadku rozedmy podskórnej konieczna może być dłuższa
igła punkcyjna). Po odkażeniu skóry wprowadza się igłę w typowym miejscu,
to jest w linii środkowoobojczykowej w II przestrzeni międzyżebrowej.
Nakłuciu odmy towarzyszy świst wydobywającego się pod ciśnieniem
powietrza, co z kolei jest wskazaniem do założenia drenu ssącego (ryc. 3.7).
Nakłucie diagnostyczne klatki piersiowej może być też wykonywane, żeby
potwierdzić obecność krwiaka opłucnej. Po przygotowaniu pola
wprowadzamy igłę połączoną przez miękki dren ze strzykawką o pojemności
50–100 ml, w najniższym możliwym punkcie po stronie urazu, na wysokości V–
VI przestrzeni międzyżebrowej w linii pachowej tylnej lub łopatkowej. Najlepiej
używać specjalnych zestawów z atraumatyczną igłą lub plastikową kaniulą,
wprowadzaną do opłucnej na ostrej prowadnicy. W wyborze optymalnego
miejsca nakłucia pomocne może być badanie USG. Igłę należy prowadzić po
górnym brzegu żebra, co zapobiega uszkodzeniu pęczka naczyniowo-
nerwowego. Wyznacznikiem wprowadzenia igły do opłucnej na odpowiednią
głębokość jest pojawienie się w drenie krwi. Należy ją stopniowo odsysać,
uważając, żeby nie rozszczelnić układu, gdyż może to spowodować
przedostanie się powietrza do opłucnej. Szczelność układu uzyskuje się dzięki
zamknięciu drenu jakimkolwiek zaciskiem, a w gotowych zestawach zapobiega
temu specjalny zawór lub zastawka.
Jeśli objętość tak uzyskanej krwi nie przekroczy 300 ml, można na tym
poprzestać, chociaż w sytuacji mnogich obrażeń ciała, zwłaszcza przy dużej
liczbie złamanych żeber, bezpieczniej jest od razu założyć dren w miejscu
nakłucia. Jeśli jednak nakłuciem uzyska się doraźnie wypływ ponad 1000 ml
krwi, należy rozważyć wykonanie doraźnej torakotomii. Podobnie wskazanie
do torakotomii powstanie po 2–3, najpóźniej 4 godzinach, jeśli drenaż będzie
utrzymywał się stale na tym samym poziomie, czyli ponad 300 ml krwi, bez
tendencji do zmniejszania.
Rycina 3.7.
Nakłucie odmy lewej opłucnej.

Drenaż opłucnej
Stosuje się zarówno z powodu odmy, jak i krwiaka.

Drenaż klatki piersiowej


Problemem bywa wybór miejsca drenażu. Otóż u chorego z mnogimi
obrażeniami ciała odma prężna towarzyszy na ogół licznym złamaniom żeber.
W takiej sytuacji niemal pewne jest, że – o ile już do tego nie doszło – to po
kilku–kilkunastu godzinach, czy nawet po kilku dniach, pOwstanie krwiak
opłucnej, który również będzie wymagał drenażu. Dlatego najbardziej
zalecanym dostępem jest V–VI przestrzeń międzyżebrowa w linii pachowej
środkowej.
Po przygotowaniu pola operacyjnego i znieczuleniu skóry oraz planowanego
toru wprowadzenia drenu wraz z opłucną ścienną, nacina się skórę na
długości około 2 cm na wysokości dolnego brzegu żebra, nad którym planuje
się wprowadzenie drenu.
Następnie za pomocą zakrzywionego pensa (a lepiej palcem) wytwarza się
kanał w tkankach miękkich, kierując się ku górze, a w końcu przebijając
opłucną. Taki przebieg kanału ułatwia jego szczelne zamknięcie po usunięciu
drenu. Przed założeniem drenu dobrym nawykiem jest sprawdzenie palcem
opłucnej, co zmniejsza ryzyko przypadkowego zranienia płuca w razie
obecności jego zrostów z opłucną ścienną.
Dren wprowadza się, trzymając jego koniec między branżami narzędzia.
Powinien on być gruby – ponad 30F – co umożliwia dobrą ewakuację krwiaka.
Dobrze jest przedtem zaplanować głębokość włożenia drenu przez
przyłożenie go do klatki piersiowej – zwłaszcza w przypadku odmy, gdy
chcemy, by koniec drenu osiągnął szczyt płuca. Dostępne są dreny
z prowadnicą w środku. Przez nacięcie, bez konieczności tunelizacji tkanek
miękkich, wprowadza się prowadnicę wraz z drenem, kierując ją ku górze.
Osiągnąwszy opłucną, ostrożnie cofa się prowadnicę, wsuwając równocześnie
dren coraz głębiej.
Należy jednak pamiętać o większym ryzyku takiego sposobu zakładania
drenu, związanym z możliwością uszkodzenia płuca z powodu braku kontroli
palcem opłucnej lub zbyt forsownego i głębokiego wprowadzenia drenu
„z wolnej ręki”.
U chorego z odmą prężną wprowadzeniu drenu towarzyszy syk uchodzącego
pod ciśnieniem powietrza, a często z rany wydobywa się nieco krwi
znajdującej się w jamie opłucnej. Wprowadzony dren należy szybko połączyć
ze ssącym układem próżniowym o ujemnym ciśnieniu 15–25 cm
H2O. Umocowanie drenu i zamknięcie rany skórnej kończy zabieg.
Możliwe jest również wprowadzenie drenu w linii pachowej przedniej, pod
brzegiem mięśnia piersiowego większego, zwykle w 3. lub w 4. przestrzeni
międzyżebrowej. W tym celu układamy pacjenta na zdrowym boku,
podkładając pod plecy po stronie odmy wałek, a kończynę odwodząc nad
głowę. W sposób opisany poprzednio wprowadzamy dren.
Dostęp ten stosuje się w przypadkach, gdy problemem jest odma zamknięta,
zwłaszcza samoistna, nie stwierdza się natomiast krwiaka opłucnej,
a prawdopodobieństwo jego powstania jest niewielkie. Takie umiejscowienie
drenu jest dla pacjenta bardziej komfortowe. Bywa, że skuteczny drenaż
odmy i usunięcie krwiaka umożliwia dopiero założenie dwu drenów:
w kierunku szczytu płuca i ku jego podstawie (ryc. 3.8).
Rycina 3.8.
Drenaż odmy prawej opłucnej.

Układ krążenia

W warunkach SOR chorzy są najczęściej w stanie zagrożenia życia,


zgłaszający się po zdarzeniu. W odróżnieniu od zwykłego wenflonu, który
wymaga usunięcia po kilku dniach, wkłucie centralne może pozostawać
w żyle kilka tygodni, a nawet miesięcy, co jest przydatne przy długotrwałej
konieczności podawania płynów i leków dożylnych.
Wkłucie centralne
Wkłucie centralne w warunkach SOR zakłada się stosunkowo rzadko.

Wskazania do wkłucia centralnego w SOR są następujące:


» brak możliwości wkłucia do żył obwodowych,
» przewidywana długotrwała terapia dożylna,
» konieczność agresywnej płynoterapii,
» pomiar ośrodkowego ciśnienia żylnego,
» konieczność stymulacji serca elektrodą endokawitarną – jako śluza
naczyniowa,
» wstrząs hipowolemiczny, wstrząs kardiogenny, stan po reanimacji.
Powikłania w trakcie zakładania wkłucia centralnego:
» powstanie odmy opłucnowej lub rozedmy podskórnej,
» pojawienie się płynu w jamie opłucnowej,
» zator powietrzny,
» nakłucie tętnicy, krwiak, krwotok (zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami
układu krzepnięcia), nakłucie przewodu piersiowego,
» uszkodzenie nerwu lub splotu nerwowego w pobliżu miejsca zakładania
wkłucia,
» uszkodzenie ściany naczynia (np. rozwarstwienie),
» uszkodzenie ściany serca, tamponada serca, zaburzenia rytmu serca,
» nieprawidłowe umiejscowienie kaniuli.

Wkłucie centralne
Chorego układamy w pozycji Trendelenburga, co ma zapobiec zatorowi
powietrznemu. Przygotowanie pola operacyjnego: dwukrotne mycie
antyseptykiem, obłożenie kompresami. Operujący powinni być w masce,
czapce, jałowych rękawiczkach.
Żyłę szyjną wewnętrzną osiągamy, wprowadzając igłę w szczycie trójkątnego
zagłębienia na szyi, położonego pomiędzy mostkową i obojczykową głową
mięśnia sutkowo-mostkowo-obojczykowego, w linii przebiegającej od ucha
do przyśrodkowego końca obojczyka.
Żyłę podobojczykową osiągamy, wprowadzając igłę tuż poniżej obojczyka,
na wysokości granicy 1/3 przyśrodkowej i środkowej, i prowadząc ją nieco
w głąb i dogłowowo, w kierunku wcięcia mostka. W identyfikacji właściwego
miejsca pomocne jest zastosowanie ultrasonografii.
Igłę w trakcie wprowadzania należy stale delikatnie aspirować, by uchwycić
moment nakłucia żyły. Umocowanie igły, opatrunek, kontrolę osłuchową
płuca i kontrolę położenia igły pokazano na rycinie 3.9.
Rycina 3.9.
Dostęp do prawej żyły szyjnej wewnętrznej.

Wenesekcja
Jest alternatywą wkłucia centralnego. Najczęściej uzyskuje się dostęp do
żyły odpiszczelowej – na wysokości kostki (krótkie – ok. 2 cm – nacięcie
skóry wykonuje się 1 cm do przodu i powyżej kostki przyśrodkowej) lub do
żyły udowej – w pachwinie.
Dostęp doszpikowy
Jest także alternatywą wkłucia centralnego, prostszą, niż poprzednia –
stosowaną w razie niemożności uzyskania dostępu dożylnego. Obecnie
najczęściej używa się igły automatycznej. Pole myje się i obkłada
kompresami. Potrzebne są jałowe rękawiczki. Najczęściej wprowadzamy
aparat do bliższego końca kości piszczelowej przyśrodkowo od guzowatości
kości piszczelowej. Drugim często używanym punktem jest rękojeść mostka.
Prawidłowo wprowadzona igła twardo się blokuje, znika opór kości,
podczas aspiracji pojawia się w igle szpik kostny. Zabieg kończy się
opatrunkiem. Dostęp doszpikowy często może być wskazany u dzieci –
z powodu możliwych problemów z dostępem dożylnym.
Uciskanie klatki piersiowej (dawniej: masaż zewnętrzny serca)
Jest podstawową techniką resuscytacji krążeniowo-oddechowej. W znacznej
części przypadków poprzedza ono defibrylację, a w części przypadków jest
jedyną możliwą metodą.

Uciskanie klatki piersiowej


Po stwierdzeniu braku oddechu i braku tętna na dużych naczyniach pacjenta
układamy na plecach. Klękamy z prawej strony. Układamy ręce jedna na
drugiej, splatając palce. Rytmicznie, w tempie około 100 razy na minutę,
wykonujemy uciśnięcia na granicy 1/3 dolnej i środkowej części mostka na
głębokość 6 cm (u dzieci uciskanie wykonuje się palcami na głębokość 3–
4 cm).
Po 30 uciśnięciach następują dwa wdechy i ponownie wracamy do uciśnięć
(ryc. 3.10). Obecnie coraz częściej używane jest automatyczne urządzenie do
kompresji klatki piersiowej.
Rycina 3.10.
Uciskanie klatki piersiowej przy zatrzymaniu krążenia (na podstawie materiałów
Polskiej Rady Resuscytacji).

Defibrylacja elektryczna
Wskazana jest u chorych z zatrzymaniem krążenia w mechanizmie
częstoskurczu komorowego lub migotania komór (około 70% wszystkich
przypadków nagłego („sercowego”) zatrzymania krążenia). Nie stosuje się
jej natomiast w przypadkach asystolii lub rytmu bez tętna. U chorych
z zachowanym przepływem krewi na obwód początkowo stosuje się
farmakoterapię i „masaż” zatoki tętnicy szyjnej. Defibrylacja elektryczna
jest wtedy stosowana w sytuacji, gdy typowe postępowanie zawodzi.

Defibrylacja elektryczna
Pacjenta układamy na wznak. Klękamy po jego prawej stronie. Elektrody
przyklejamy na skórę pokrytą żelem (duże owłosienie należy wcześniej zgolić).
Prawą elektrodę – zwykle po prawej stronie mostka poniżej obojczyka, a lewą
– w 5. przestrzeni międzyżebrowej w linii pachowej środkowej. Defibrylator
automatyczny odczytuje zapis EKG i komunikuje o celowości defibrylacji,
a także wybiera energię.
Przed wykonaniem zabiegu sprawdzamy, czy nikt nie dotyka chorego, noszy
itp., podajemy komendę „odsunąć się”. Zwykle stosuje się energię 360 J
w przypadku defibrylatorów jednofazowych i 150–200 J w przypadku
defibrylatorów dwufazowych. Po podaniu impulsu przystępujemy do
uciskania klatki piersiowej (5 cykli po 30 uciśnięć i 2 wdechy) w ciągu 2 minut.
Jeśli nadal nie ma akcji serca, powtarzamy defibrylację. W razie jej powrotu
obserwujemy przez kilka minut zapis EKG i tętno na dużych naczyniach.

Nakłucie osierdzia
Wykonuje się je, aby wykluczyć lub odbarczyć tamponadę po urazach,
a także w przypadkach wysiękowego zapalenia osierdzia.

Nakłucie osierdzia
W celu wykonania tego zabiegu zazwyczaj wystarcza osadzona na strzykawce
(najlepiej o pojemności 50 ml) zwykła igła o średnicy 1,2 mm (u osób
szczególnie otyłych lub w przypadku rozedmy podskórnej konieczna może być
dłuższa igła punkcyjna). Po odkażeniu skóry igłę wprowadzamy w typowym
miejscu, to jest tuż pod wyrostkiem mieczykowatym, i prowadzimy ją w głąb,
pod kątem 45º do płaszczyzny czołowej i, pod tym samym kątem do
płaszczyzny strzałkowej, w lewo. Po przebiciu skóry początkowo igła nie
natrafia na opór i dochodzi aż do worka osierdziowego. Przebijamy go
ostrożnie. Jeśli w strzykawce pojawi się krew, odsysamy ją. W zasadzie,
u żywego człowieka, w worku osierdziowym nie może znajdować się więcej niż
50, 70, maksymalnie 100 ml krwi. Zaaspirowanie większej jej objętości,
zwłaszcza przy braku poprawy parametrów hemodynamicznych, oznacza, że
wkłuliśmy się do komory i igłę należy natychmiast wycofać.
Jeśli natomiast efektem nakłucia jest poprawa stanu chorego i zmniejszenie
wypełnienia żył szyjnych, zabieg na tym kończymy. Jeśli przeprowadzenie
torakotomii, z różnych przyczyn, będzie możliwe dopiero za kilkanaście–
kilkadziesiąt minut, zaleca się pozostawienie igły jako zabezpieczenia na
wypadek ponownego powstania tamponady. Należy pamiętać jednak o ryzyku
związanym z uszkodzeniem serca czy naczyń wieńcowych ostrą igłą
i konieczny jest tu ścisły nadzór i monitorowanie krążenia. Bezpieczniejsze
w tym względzie wydaje się pozostawienie grubego wenflonu. Podczas
zabiegu pomocne jest monitorowanie zapisu EKG, które w przypadku nakłucia
mięśnia sercowego pokazuje zmianę zapisu.
Rozszerzeniem nakłucia diagnostycznego osierdzia jest okienkowa
perikardiektomia, która polega na dotarciu do worka osierdziowego pod
kontrolą wzroku, po odchyleniu ku górze wyrostka mieczykowatego mostka
(ryc. 3.11).
Rycina 3.11.
Tamponada osierdzia; nakłucie.

Zatrzymanie krwotoku zewnętrznego uzyskuje się przez założenie na


ranę opatrunku uciskowego (tamponada, silny ucisk opaską). Dobrze jest
wcześniej na kilka minut ucisnąć ranę, ewentualnie zastosować środek
hemostatyczny. Ranną kończynę należy unieść.
W razie utrzymywania się krwawienia należy dołożyć materiału
opatrunkowego i zwiększyć ucisk. Wyjątkowo do uciśnięcia tętnicy może
okazać się przydatna opaska uciskowa zakładana na udo lub ramię. Obecnie
uważa się, że jedynym dopuszczalnym sposobem jest tu założenie mankietu
aparatu do mierzenia ciśnienia z kontrolowanym uciskiem na poziomie 180–
200 mm Hg. Cały ten zabieg potrzebny jest w SOR do przygotowania sali
i zestawów operacyjnych.
W przypadku krwotoku z nosa tamponada polega na wprowadzeniu do
kanału nosowego pasków gazy i mocnym ich upchnięciu. Jeśli taki zabieg
nie jest skuteczny, wykonujemy tamponadę tylną.

Tamponada nosa
Do jamy nosowej wprowadzamy cienki drenik, tak żeby jego koniec ukazał się
na tylnej ścianie gardła. Podciągamy go kleszczykami na zewnątrz i mocujemy
do niego nitki tamponu Bellocqa odpowiednich rozmiarów. Pociągając za
drenik, wsuwamy go do jamy gardła, uważając, by języczek i podniebienie
miękkie nie wsunęły się wraz z tamponem do kanału nosa. Palcami
wprowadzonymi do jamy ustnej dodatkowo wciskamy tampon do światła
nosa, nitki naprężamy. Teraz zakładamy tamponadę przednią z gazy
o odpowiedniej wielkości, którą mocujemy, związując na niej nitki tamponu.
Ich końce obcinamy, natomiast nitki wystające z jamy ustnej pozostawiamy,
żeby zapewnić możliwość usunięcia tamponu. Nitki mocujemy do twarzy, szyi
i uszu.

Inne procedury
Sonda żołądkowo-jelitowa
Zakłada się ją celem płukania żołądka, oceny treści żołądkowej, odsysania
gromadzącej się tam treści. Zawsze zakłada się ją także u chorych
operowanych w trybie nagłym.
Sonda Sengstakena-Blakemore’a bywa jeszcze stosowana do próby
tymczasowego tamponowania krwotoku z żylaków przełyku.
Sonda Sengstakena–Blakemore’a
Sondę, najlepiej pokrytą na końcu żelem znieczulającym, wprowadzamy przez
nos lub przez usta. Po osiągnięciu żołądka wypełniamy kolejno oba balony
(najpierw żołądkowy, potem, po podciągnięciu sondy, przełykowy do ciśnienia
30–40 mm Hg. Na koniec obciążamy sondę linką z obciążeniem ok. 300 g
(„klasycznie” używano do tego butelki zawierającej 250 ml mannitolu!). Sondę
można utrzymywać nie dłużej niż przez dobę. W razie potrzeby czas ten
można wydłużyć, zwalniając ucisk na przełyk mniej więcej na 1–2 godziny.

Diagnostyczne nakłucie z płukaniem otrzewnej


Swego czasu stanowiło przełom w diagnostyce krwotoku do jamy brzusznej.
Obecnie stosowane jest incydentalnie – u chorych bardzo otyłych,
najedzonych, z rozedmą podskórną – a więc w sytuacjach, gdy badanie USG
zawodzi.

Diagnostyczne nakłucie z płukaniem otrzewnej


Po umyciu i obłożeniu pola operacyjnego wykonujemy w sterylnych
rękawiczkach znieczulenie nasiękowe w linii cięcia. Najchętniej wybierany jest
dostęp w linii środkowej ciała, nad pępkiem, bądź po stronie lewej przy
brzegu mięśnia prostego. Nacinamy skórę, docieramy do powięzi i też ją
rozcinamy (dbając o dokładną hemostazę, aby krwawienie z rany nie
zniekształciło później obrazu uzyskanego płynu). Mięśnie rozwarstwiamy na
tępo i docieramy do otrzewnej. Za pomocą trokaru przebijamy ją
i wprowadzamy do otrzewnej dren z kilkoma otworami na końcu. Przez dren
wlewamy do jamy otrzewnej ok. 1000 ml soli fizjologicznej, wstrząsamy
brzuch, żeby płyn się dobrze rozprowadził, a następnie go odsysamy. Płyn
powinien być nadal przejrzysty. Podbarwienie krwią jest potwierdzeniem
krwotoku. Jeśli płyn jest jasny, dren można pozostawić w ranie z myślą
o powtórnym płukaniu. Modyfikacją tej techniki są nakłucia w czterech
kwadrantach jamy brzusznej (ryc. 3.12).
Rycina 3.12.
Diagnostyczne płukanie otrzewnej (DPO).

Cewnikowanie pęcherza moczowego


Jest procedurą często stosowaną w SOR. Wykonuje się je w sytuacji
zatrzymania moczu, dla uzyskania próbki moczu do badań (w tym
toksykologicznych) oraz celem kontroli diurezy godzinowej. Niekiedy na
cewniku prowadzi się później leczenie uszkodzeń cewki moczowej.

Cewnikowanie pęcherza moczowego


Obowiązują jałowe rękawiczki. Przed założeniem cewnika u mężczyzny należy
dokładnie umyć żołądź, a u kobiety dobrze uwidocznić ujście cewki moczowej.
Przed wprowadzeniem cewnika jego koniec pokrywamy żelem
znieczulającym. Zabieg kończy wprowadzenie powietrza do balonika (ok. 20
ml) i podciągnięcie go. Cewnik łączymy z workiem zbierającym mocz
i mocujemy do skóry.

Cystostomia
Uważana jest za bezpieczniejszy niż cewnikowanie sposób odprowadzania
moczu u chorych ze złamaniami miednicy. Wskazaniem może być także
niemożność założenia cewnika – np. u chorych z przerostem prostaty.

Cystostomia
Pacjenta układamy na plecach. Przed zabiegiem oceniamy stopień
wypełnienia pęcherza moczowego (zazwyczaj w badaniu USG). Aby
bezpiecznie wytworzyć przetokę, pęcherz musi być dostatecznie wypełniony
moczem. Po umyciu i obłożeniu pola operacyjnego, w sterylnych rękawiczkach
znieczulamy skórę i tkankę podskórną. Cięcie przeprowadzamy w linii
środkowej ciała 3–4 cm ponad spojeniem łonowym. Po nacięciu skóry
wprowadzamy specjalny trokar z cewnikiem cystostomijnym. W zależności od
modelu cystofixu cewnik cystostomijny utrzymuje się sam w pęcherzu za
pomocą balonu, jak w cewniku Foleya, lub przyszywany jest do skóry pacjenta.
Mocz odpływający cewnikiem cystostomijnym odprowadzamy do worka do
zbiórki moczu. Zabieg kończymy założeniem opatrunku.

Poród nagły
Jest wynikiem nadmiernych, bardzo silnych skurczów macicy. Może
nastąpić nawet na ulicy. Największym zagrożeniem dla płodu jest
wypadnięcie na podłoże, czemu towarzyszyć może zerwanie pępowiny
i obrażenia jego ciała.

Poród nagły
W SOR należy ułożyć rodzącą w pozycji leżącej na wznak. Wzywamy na
konsultację położnika, golimy włosy i odkażamy krocze, zakładamy wkłucie
dożylne. Ukazującą się główkę asekurujemy w jej naturalnym obrocie, nacięcie
krocza w tych przypadkach zwykle nie jest konieczne. Następnie asekurujemy
kolejno barki. Urodzone dziecko kładziemy na brzuchu matki, pępowinę po
kilku minutach podwiązujemy dwukrotnie i odcinamy. W tych sytuacjach
krwawienie poporodowe może być większe niż zwykle, na co trzeba
zareagować przetoczeniem płynów i podaniem oksytocyny. Urodzone dziecko
należy odessać i obmyć, ocenić w skali APGAR, chronić przed utratą ciepła.

Nakłucie lędźwiowe
Procedurę tę dawniej wykonywano dość często, gdy trzeba było ocenić płyn
mózgowo-rdzeniowy (np. pod kątem zawartości krwi, leukocytów, bakterii)
oraz zmierzyć ciśnienie płynu. Dziś, stosowane u dorosłych tylko
incydentalnie, wciąż jest rutynowo wykonywane u dzieci z podejrzeniem
zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Nakłucie lędźwiowe
Obowiązują jałowe rękawiczki. Asysta układa chorego na boku z przygiętą
głową wraz z piersiowym odcinkiem kręgosłupa i kończynami dolnymi
zgiętymi w stawach biodrowych, tak aby uzyskać wygięcie odcinka
lędźwiowego ku tyłowi. Po umyciu pola operacyjnego i obłożeniu go jałowymi
kompresami, wprowadzamy w 2.–3. przestrzeni międzykręgowej igłę
punkcyjną połączoną z wyskalowaną szklaną rurką. Trzeba dbać o to, żeby
płyn mózgowo-rdzeniowy nie wypływał zbyt szybko. W tym celu można unieść
rurkę lub ściskać drenik łączący ją z igłą. Po odczytaniu ciśnienia igłę
usuwamy, zawartość rurki ewentualnie zatrzymujemy do badań. Zakładamy
opatrunek.

Nakłucia stawów obwodowych wykonuje się w przypadkach stwierdzenia


obecności płynu w stawie (najczęściej jest to krew po skręceniach, wysięk
w przebiegu zapalenia stawu bądź treść ropna). Służą one do uzyskania
płynu ze stawu, np. celem jego usunięcia, badania histologicznego czy
bakteriologicznego. Nakłucia wykonuje się także wtedy, gdy trzeba podać
lek do stawu. Najczęściej punktowanym stawem jest staw kolanowy.
W każdym przypadku warunkiem powodzenia zabiegu jest dokładne umycie
okolicy wkłucia i posłużenie się sterylnymi rękawiczkami. Punkty wkłucia
igły pokazane są na rycinach 3.13–3.16.
Bezoperacyjne nastawianie złamań kości i zwichnięć stawów
obwodowych oraz zakładanie opatrunków gipsowych i ortez jest chlebem
powszednim SOR. W trakcie badania należy dokładnie ocenić stan
ukrwienia i unerwienia obwodu kończyny.
Próbę nastawienia i unieruchomienia złamania podejmuje się często jako
wstępne leczenie przed planowaną operacją (zwłaszcza gdy z innych
przyczyn, takich jak wiek, schorzenia towarzyszące, pacjent wymaga
pogłębionej diagnostyki lub przygotowania do zabiegu). Może to być
również leczenie definitywne, szczególnie w „mniejszych” złamaniach,
np. w niektórych złamaniach nasad dalszych kości przedramienia,
złamaniach pojedynczych kostek i kości dłoni. Nastawienie wykonuje się
w znieczuleniu miejscowym (nasiękowym), przewodowym, rzadziej
ogólnym.
Rycina 3.13.
Nakłucie stawu barkowego.

Rycina 3.14.
Nakłucie stawu łokciowego.
Rycina 3.15.
Nakłucie stawu biodrowego.
Rycina 3.16.
Nakłucie kolana.

W niektórych przypadkach od unieruchomienia się odstępuje,


np. w złamaniach szyjki kości udowej, gdzie ból jest niewielki,
śródstawowa część szyjki jest bowiem pozbawiona okostnej. W innych
przypadkach, zwłaszcza w złamaniach kończyn górnych, nierzadko
wystarcza na początku chusta trójkątna. Na złamania otwarte nakłada się
jałowy opatrunek. Zasadą jest stosowanie wyciągu w celu wyosiowania
kończyny. Po założeniu opatrunku gipsowego lub ortezy pacjent powinien
mieć wykonaną kontrolę ustawienia (rtg), a jeśli nie będzie przyjęty na
oddział ortopedii, powinien na kilka godzin pozostać w SOR w celu
obserwacji ukrwienia i unerwienia kończyny. Przed wypisem zaleca się
rozcięcie gipsu. Chorych trzeba pouczyć, jak oszczędzać kończynę
i utrzymywać ją w pozycji uniesionej, poinformować o terminie i miejscu
kontroli oraz przepisać leki przeciwbólowe i przeciwzakrzepowe.
W przypadku zwichnięć stawów obwodowych należy jak najszybciej je
nastawić, ponieważ po pewnym czasie mięśnie ulegają obkurczeniu
i nastawienie jest coraz trudniejsze, o ile nie niemożliwe. Tylko
w przypadku zwichnięć nawykowych zabieg może odbywać się
w niewielkiej analgezji, w znacznej większości konieczne jest normalne
znieczulenie, a w przypadku zwichnięć stawów biodrowych – zwykle
głębokie znieczulenie i zwiotczenie. Po nastawieniu staw należy
odpowiednio unieruchomić (zwichnięcie otwarte trzeba opatrzeć lub
zamknąć ranę chirurgicznie), a w przypadku planowanego wypisu, podobnie
jak przy złamaniach, pozostawić chorych do kilkugodzinnej obserwacji.
Szczegóły postępowania omówiono w rozdziale 6.8.
W przypadkach złamań miednicy, w zależności od ich skutków
ogólnych (krwotok wewnętrzny), należy założyć jak najszybciej klamrę „C”
lub skutecznie unieruchomić miednicę za pomocą specjalnego pasa bądź
mocno związanych prześcieradeł.
W ten sposób zmniejsza się pojemność przestrzeni zaotrzewnowej,
w której zmieści się dzięki temu mniej krwi. Jest to więc zabieg ratujący
życie i umieszcza się go wśród najwyższych priorytetów operacyjnych.
Zamiast klamry zastosować można zwinięte prześcieradła, których końce
mocno się związuje. Nie są one jednak tak skuteczne jak klamra. Chorego
należy ułożyć na desce ortopedycznej z nogami zgiętymi w stawach
biodrowych i kolanowych.
Na desce należy również ułożyć chorego ze złamaniami kręgosłupa
piersiowego i lędźwiowego (z podparciem pod odcinkiem lędźwiowym)
i zabezpieczyć go pasami – nie tylko wtedy, gdy po obrazowaniu okaże się,
że wymaga on dalszego transportu. W tej czynności niezbędny jest udział co
najmniej czterech osób – jedna z nich zabezpiecza głowę i kręgosłup szyjny
oraz kieruje przenoszeniem, trzy pozostałe przenoszą pacjenta. Zarówno
w czasie przyjęcia w SOR, jak i przekazywania chorego zespołowi
transportowemu, deska nie powinna być zmieniana. Obrażenia kręgosłupa
szyjnego zabezpiecza się tymczasowo kołnierzem ortopedycznym. Jedna
z osób zabezpiecza głowę i kręgosłup, stosując delikatny wyciąg, druga
wykonuje manipulacje przy kołnierzu. Kołnierz również nie powinien być
zmieniany.
Zakładanie wyciągów ostrych jest jedną z rzadziej wykonywanych w SOR
procedur. Niemniej jednak może okazać się konieczne, zwłaszcza w sytuacji,
gdy chory wymaga transportu do innego szpitala, lub też dłużej będzie
oczekiwał na miejsce i zabieg. W wielu szpitalach wydzielony jest jedynie
pododdział ortopedyczny, często na dyżurze nie ma więc ortopedy.
Założenie wyciągu zmniejsza ból i znosi ryzyko przebicia się ostrych
końców odłamów kostnych przez skórę. Najczęściej zakłada się go przez
guz piętowy, na wysokości guzowatości kości piszczelowej i nieco powyżej
dalszej nasady kości udowej. We wszystkich przypadkach pole operacyjne
powinno być umyte i obłożone kompresami (z obu stron!), operator
powinien używać sterylnych rękawiczek. Znieczulenie nasiękowe
wykonujemy w linii wprowadzenia drutu. Po obu stronach zakładamy
opatrunek, drut mocujemy w ramionach klamry, którą następnie stosownie
się obciąża. Wyciąg czaszkowy natomiast zakłada się w sali operacyjnej.
Zaopatrywanie „spraw” ropnych. Większość przypadków, dotyczących
skóry i tkanki podskórnej, zaopatruje się definitywnie w SOR. Do tej grupy
należą zastrzał, zanokcica, ropowica, ropnie powierzchowne, czyraki itp.
Ropnie w jamach ciała natomiast są domeną działalności chirurgów
w warunkach sali operacyjnej, a zatem po zdiagnozowaniu chorzy ci
wymagają przyjęcia do szpitala. Podobnie traktuje się ropniaki, choć
pierwsze nakłucie i odbarczenie ropniaka opłucnej nierzadko odbywa się
w SOR.
Zaopatrywanie ran, niezależnie od ich etiologii i rodzaju, w większości
przypadków sprowadza się do sakramentalnego opisu zabiegu: wycięcie
(wraz z dnem), kontrola rany (krwawienie, ważne struktury) i zszycia oraz
opatrunku. Znakomitą też większość ran da się zaopatrzyć w znieczuleniu
nasiękowym. Po zabiegu, jeśli rana znajduje się na kończynie, kończynę tę
unieruchamiamy i zawsze wdrażamy profilaktykę przeciwtężcową. Niektóre
rany wymagają jednak wielogodzinnych operacji (ryc. 3.17).
W zależności od umiejscowienia rany występują pewne odmienności w jej
zaopatrywaniu.
Rycina 3.17.
Chirurgia ręki.

ZAOPATRYWANIE RAN

RANA GŁOWY
wycięcie brzegów • kontrola kości w dnie • hemostaza • szwy warstwowe

RANA KLATKI PIERSIOWEJ


wycięcie • hemostaza • zszycie bez kontroli; w przypadku odmy dren
z typowego dostępu, a nie przez ranę

RANA BRZUCHA
wycięcie • hemostaza • kontrola ciągłości otrzewnej • dren • zszycie warstwowe

RANY TWARZY, RĘKI


zszycie bez wycinania

POZOSTAŁE
wycięcie wraz z dnem • hemostaza • kontrola • zszycie warstwowe

Szycie rany
Do szycia w warunkach SOR kwalifikuje się w trybie doraźnym chorych,
u których stwierdza się rany powłok niepowikłane uszkodzeniami ważnych
struktur (jak nerwy) oraz nieprzenikające do jam ciała. Rany powinny być
zaopatrzone doraźnie, a zwłoka może wynikać jedynie z konieczności
przeprowadzenia pilniejszej diagnostyki bądź z konieczności stabilizacji stanu
hemodynamicznego chorego. W takiej sytuacji czasowo zabezpieczamy ranę
sterylnym opatrunkiem uciskowym.
Chorego układamy w pozycji bezpiecznej, ale umożliwiającej wygodny dostęp
do rany. Przygotowanie pola operacyjnego: dwukrotnie myjemy okolicę rany
dodeseptem barwionym. W przypadku skóry owłosionej konieczne jest
ogolenie włosów. Rany silnie zabrudzone należy przed myciem chirurgicznym
dokładnie zmyć wodą z mydłem i wypłukać. Obkładamy jałowymi serwetami
spiętymi zapinkami Backhausa. Przeprowadzamy znieczulenie nasiękowe
skóry 1% lignokainą (10–15 ml).
Wykonujemy wycięcie brzegów i w miarę możliwości dna rany, a w przypadku
ran szarpanych – także rozcięcie (nie dotyczy ran twarzy i rąk). Kontrolujemy
dno rany w poszukiwaniu uszkodzeń ważnych struktur tkankowych (ścięgna,
naczynia, nerwy), hemostaza. Odnalezione uszkodzone struktury, takie jak
ścięgna czy mięśnie, należy zszyć (szwy wchłanialne, np. Dexon 0–2/0), drobne
naczynia można podwiązać lub skoagulować. Stosujemy warstwowe szycie
powłok (tkanki podskórne – Dexon 0–2/0, skóra – szwy niewchłanialne,
np. Monocryl 0–2/0 lub Nylon 0–2/0). W przypadku ran głębszych lub silnie
zabrudzonych pozostawiamy dren do ssania. Zakładamy opatrunek jałowy.
W przypadku ran kończyn zwykle zakłada się unieruchomienie. W każdym
przypadku obowiązuje profilaktyka przeciwtężcowa.

Ciało obce wbite do skóry i tkanki podskórnej (lub głębiej) lokalizuje się
w badaniu rtg lub USG. Ostrożnie manipulując narzędziami, by go nie
przesunąć, dociera się do niego i usuwa. Zabieg kończymy opatrunkiem
i wdrożeniem profilaktyki przeciwtężcowej.
W przypadku urazu oka chorzy najczęściej zgłaszają się po zdarzeniu
samodzielnie, kiedy podejmowane przez nich próby się nie powiodły.
Rozpoznanie ustala się na podstawie wywiadu i badania klinicznego.
Objawem dominującym jest ból, łzawienie i zaczerwienienie spojówek.
Usunięcie ciała obcego z oka
Chorego układamy w pozycji na wznak. Wywijamy powiekę górną za pomocą
specjalnej pałeczki, a przy jej braku – innym narzędziem (np. igłą z kulką)
lub nawet zapałką. Obficie płuczemy oko wodą o temperaturze 25–30 stopni.
Po płukaniu polecamy choremu mruganie, w wyniku tego ciało obce może
samo wypłynąć.
Jeśli ciało obce nie wypłynęło, najlepiej dobrze je uwidocznić w świetle
zogniskowanym bocznym i usunąć rogiem gazika, nasączonego 0,9%
roztworem soli. Jeśli jest wbite do rogówki, trzeba znieczulić worek
spojówkowy 0,5% roztworem Alcaine. Ciało obce należy wydobyć za pomocą
jednorazowej igły do wstrzyknięć. Głowa chorego musi być dokładnie
ufiksowana, np. dotykać fotela lub ściany. Mały palec ręki, w której trzymana
jest igła, musi być wsparty na twarzy chorego, co zabezpiecza przed
przebiciem gałki ocznej w przypadku gwałtownego, niekontrolowanego ruchu
głowy pacjenta do przodu. Igła musi być ustawiona stycznie (nigdy
prostopadle!) do powierzchni rogówki. Po usunięciu ciała obcego podajemy
do worka spojówkowego krople lub maść antybiotykową i zasłaniamy oko
jałowym opatrunkiem. Opatrunek powinien być zabezpieczony metalową
kratką zasłaniającą oko.

Procedury damage control opisano dla sytuacji szczególnie dramatycznych


(zatrzymanie krążenia, zanikające tętno). Niektórzy autorzy zalecają nawet
wykonywanie torakotomii ratunkowej i zakładanie klamry C na miejscu
zdarzenia lub w czasie transportu.

Uwaga! Podczas wszystkich procedur wykonywanych w SOR, zarówno tych


interwencyjnych, jak i diagnostycznych, należy dbać o ochronę chorego
przed utratą ciepła (podgrzane płyny, koce i materace) oraz monitorować
podstawowe funkcje życiowe (tętno, oddech, GCS, ciepłota, diureza
godzinowa, EKG, kapnografia). Wszystkie procedury pacjent powinien
przechodzić na tych samych noszach (wózku).

Torakotomia ratunkowa
Do zabiegu w trybie natychmiastowym kwalifikuje się chorych po urazie
przenikającym klatki piersiowej (ranie kłutej lub postrzałowej z broni krótkiej)
z objawami głębokiego, niekontrolowalnego wstrząsu. Spośród tych, którzy
przeżyli sam uraz (przeżywa zaledwie co dziesiąty), 85% dociera do szpitala
w stanie agonalnym lub destabilizacji krążeniowej. Konieczność wkroczenia
operacyjnego w ciągu kilku minut od przyjęcia wymusza ominięcie procedur
standardowego mycia i obłożenia pola operacyjnego, jak też mycia rąk
zespołu operacyjnego.
Znieczulenie ogólne przeprowadza anestezjolog lub pielęgniarka
anestezjologiczna. Chorego układamy na prawym boku, lewą rękę
podwieszamy na wysięgniku nad głową. Przygotowanie pola operacyjnego:
myjemy połowę klatki piersiowej dodeseptem barwionym, obkładamy
jałowymi prześcieradłami spiętymi zapinkami Backahausa. Zespół operacyjny
ubiera się bez mycia w jałowe fartuchy operacyjne i sterylne rękawiczki.
Przeprowadzamy cięcie skóry od mostka do brzegu mięśnia najszerszego
grzbietu przez V lewe międzyżebrze. Rozcinamy mięśnie międzyżebrowe
i opłucną. Zakładamy automatyczny hak torakotomijny i rozwieramy go
możliwie najszerzej. Odsuwamy dolny płat płuca ku górze. Rozcinamy worek
osierdziowy wzdłuż i do przodu od nerwu przeponowego. Wyciągamy serca
z worka osierdziowego wzdłuż i do przodu od nerwu przeponowego,
ujmujemy go chwytem unieruchamiającym i lokalizujemy miejsce krwawienia.
Po uwidocznieniu otworu należy go zatkać palcem. Stosujemy szew okrężny
atraumatyczny „Z” (Monocryl 0–2/0 lub 0–3/0), przeprowadzony śródściennie
(lub cewnik Foleya do otworu). Osierdzie pozostawiamy otwarte.
Przekazujemy chorego na salę operacyjną.

Klamra C
Do zabiegu kwalifikuje się chorych po urazie miednicy, u których
podejrzewamy krwawienie do przestrzeni zaotrzewnowej towarzyszące wyżej
wymienionym typom złamań. Klamrę należy w takich sytuacjach założyć jak
najwcześniej. Potwierdzenie złamania w rtg oraz krwawienia zaotrzewnowego
w USG, a obecnie zwykle w KT stanowi pewne wskazanie do zabiegu. Klamra
może stanowić czasowe zabezpieczenie chorego do czasu wyprowadzenia
ze wstrząsu i definitywnej operacji lub do momentu podjęcia innych decyzji
terapeutycznych (packing, angiografia interwencyjna).
Chorego układamy na wózku lub stole operacyjnym na plecach.
Przygotowanie pola operacyjnego: myjemy brzuch i boczne powierzchnie
miednicy dodeseptem barwionym, obkładamy jałowymi prześcieradłami
spiętymi zapinkami Backahausa. Zespół operacyjny ubiera się bez mycia
w jałowe fartuchy operacyjne i sterylne rękawiczki. Zwykle przez niewielkie
nacięcie skóry w linii łączącej kolec biodrowy przedni z krętarzem większym,
w połowie jej długości obustronnie wprowadzamy ramiona klamer,
zatrzaskujemy i dokręcamy. Jeśli trzeba, zakładamy szwy. Na koniec
zakładamy opatrunek.

Laparotomia ratunkowa
Do zabiegu w trybie natychmiastowym kwalifikuje się chorych w głębokim
niekontrolowalnym wstrząsie po urazie brzucha tępym, z potwierdzonym
w USG lub diagnostycznej punkcji brzucha krwotokiem do jamy otrzewnej lub
przenikającym (ranie kłutej lub postrzałowej z broni krótkiej). Konieczność
wkroczenia operacyjnego w ciągu kilku minut od przyjęcia wymusza ominięcie
procedur standardowego mycia i obłożenia pola operacyjnego, jak też mycia
rąk zespołu operacyjnego.
Znieczulenie ogólne przeprowadza anestezjolog lub pielęgniarka
anestezjologiczna. Chorego układamy na plecach. Przygotowanie pola
operacyjnego: myjemy brzuch i dolną połowę klatki piersiowej dodeseptem
barwionym, obkładamy jałowymi prześcieradłami spiętymi zapinkami
Backahausa. Zespół operacyjny ubiera się bez mycia w jałowe fartuchy
operacyjne i sterylne rękawiczki. Przeprowadzamy cięcie skóry od wyrostka
mieczykowatego do połowy wysokości między pępkiem a spojeniem łonowym
z ominięciem pępka. Wygarniamy krew i skrzepy.
Przy uszkodzeniu śledziony – śledzionę wytaczamy, zakładamy zacisk na
szypułę, usuwamy i podwiązujemy szypułę. Oceniamy dalsze źródła
krwawienia.
Uszkodzoną wątrobę owijamy ciasno mokrymi chustami laparotomijnymi.
Przestrzeń zaotrzewnową z krwiakiem wypełniamy mokrymi chustami
laparotomijnymi, w tym również okolicę nerki; przy rozkawałkowaniu nerki
zacisk naczyniowy na szypułę z pozostawieniem go na miejscu. Aby zapobiec
dalszej kontaminacji otrzewnej, widoczne uszkodzenie jelita zamykamy
szwem okrężnym, staplerami lub nawet klemami pozostawionymi w jamie
otrzewnej. W jamie brzusznej powinno pozostać około 10 chust
laparotomijnych. Pojedyncze szwy – tylko skóry (Nylon 0–1/0). Zakładamy
opatrunek.

3.3. Badania laboratoryjne w stanach nagłych


ARKADIUSZ WNUK

Przydatność badań laboratoryjnych w podstawowych


zespołach objawowych

Badania laboratoryjne, zlecane przy rozpoznawaniu i monitorowaniu stanów


nagłych, których wyniki są niezbędne podczas podejmowania doraźnych
decyzji lekarskich, nazywamy badaniami pilnymi (emergency laboratory
tests). Powinny być zlecone i wykonane w trybie natychmiastowym (pilnym,
cito), a czas oczekiwania na wynik (turn-around time, TAT) powinien być
jak najkrótszy. TAT definiowany jest jako czas między zleceniem wykonania
badania a uzyskaniem wyniku przez lekarza. W przypadku SOR
niejednokrotnie jest to czas oczekiwania, poprzedzający decyzje, określające
dalsze postępowanie z chorym.
PROCEDURY LABORATORYJNE NFZ

KATEGORIA II

Parametry krytyczne Parametry pozostałe

93.983 kapnografia A01 badanie ogólne moczu (profil)

C53 morfologia krwi 8-parametrowa A07 białko w moczu

N13 mocznik A09 bilirubina w moczu

N45 potas (K) A12 ciężar właściwy moczu

O29 równowaga kwasowo-zasadowa (pH, A13 erytrocyty/hemoglobina


pCO2, pO2, HCO3, BE) w moczu

O35 sód (Na) A14 leukocyty w moczu

L43 glukoza we krwi A19 osad moczu

A11 ciała ketonowe w moczu M37 kreatynina

I97 chlorek (Cl) C55 morfologia krwi, z pełnym


różnicowaniem granulocytów

C59 odczyn opadania krwinek


czerwonych

N11 mleczan G11 czas częściowej tromboplastyny


po aktywacji (APTT)

E65 oznaczenie grupy krwi układu AB0 i Rh G15 czas krwawienia

A15 glukoza w moczu G17 czas krzepnięcia osocza po


uwapnieniu

G19 czas krzepnięcia pełnej krwi

Należy zwrócić uwagę, że TAT poszczególnych badań jest różny, co


związane jest długością trwania części przedanalitycznej i analitycznej
badania. Ogólnie przyjmuje się, że TAT badań pilnych wykonywanych
przez medyczne laboratorium diagnostyczne (MLD) nie powinien
przekraczać 60 minut. W wielu jednak przypadkach wynik badania
laboratoryjnego potrzebny jest już w kilka minut po pobraniu próbki krwi.
PROCEDURY LABORATORYJNE NFZ

KATEGORIA III
03.31 badanie płynu mózgowo-rdzeniowego L11 fosfataza alkaliczna

A05 badanie płynu z jamy ciała (opłucnej, L13 fosfataza alkaliczna izoenzym
otrzewnej) kostny

P05 alkaloidy opium L15 fosfataza kwaśna całkowita

P07 amfetamina L31 gamma glutamylotranspeptydaza


(GGTP)

P13 barbiturany L43 glukoza z krwi żylnej

P21 diazepam L55 hemoglobina glikowana (HbA1c)

P27 etylenowy glikol M18 kinaza fosfokreatynowa (CK)

P31 etylowy alkohol M19 kinaza fosfokreatynowa izoenzym


CK-MBmass

P45 kokaina M21 kinaza fosfokreatynowa,


izoenzymy

A17 krew utajona w kale M23 kinaza fosfokreatynowa, izoformy

G21 czas protrombinowy (PT) N25 osmolarność

G49 D-dimery O49 triglicerydy

G53 fibrynogen (FIBR) O53 trijodotyronina odwrotna (rT3)

I09 albumina O55 trijodotyronina wolna (FT3)

I17 aminotransferaza alaninowa (ALT) O59 troponina I

I19 aminotransferaza asparaginianowa O61 troponina T


(AST)

I25 amylaza O67 tyroksyna całkowita (T4)

I27 amylaza trzustkowa O69 tyroksyna wolna (FT4)

I77 białko całkowite O75 wapń zjonizowany (Ca2+)

I79 białko całkowite, rozdział O77 wapń całkowity (Ca)


elektroforetyczny

I81 białko C-reaktywne (CRP) O93 żelazo – całkowita zdolność


wiązania (TIBC)

I87 bilirubina bezpośrednia O95 żelazo (Fe)

I89 bilirubina całkowita P29 etylobenzen

I90 bilirubina delta P41 hemoglobina tlenkowęglowa

I91 bilirubina pośrednia P44 kanabinoidy

I99 cholesterol całkowity P57 metadon

K01 cholesterol HDL I23 amoniak

K03 cholesterol LDL L% HCG – próba ciążowa


K05 cholesterol wolny

KATEGORIA IV

P49 leki P55 meprobamat

P51 lotne związki organiczne S-WX badania bakteriologiczne, wirusologiczne

Optymalny TAT badania laboratoryjnego zleconego w celu diagnostyki


pacjenta SOR powinien wynosić 10–15 minut. Aby to osiągnąć, stosuje się
systemy wykonywania badań w miejscu opieki nad pacjentem, tzw. badania
POCT (point-of-care testing).
PORÓWNANIE BADAŃ TAT WYKONYWANYCH W LABORATORIUM I W TRYBIE
POCT

Laboratorium

zlecenie badań

pobranie materiału

transport materiału do laboratorium

przyjęcie, rejestracja, wirowanie

wykonanie badania

autoryzacja, odprawa wyniku


odesłanie wyniku

POCT

zlecenie badań

pobranie materiału

wykonanie badania

odesłanie wyniku

Badania laboratoryjne w SOR nakierowane są na wykrywanie lub wykluczanie


chorób zagrażających życiu, a nie na potwierdzanie obecności schorzeń czy
uszkodzeń przewlekłych.

Szanse na uratowanie pacjenta w stanie nagłym zwiększają się przez


zminimalizowanie okna terapeutycznego, czyli czasu od wystąpienia
choroby/urazu do udzielania mu pomocy. Procedury diagnostyczne powinny
więc trwać jak najkrócej, aby po ich wykonaniu możliwe było postawienie
rozpoznania wstępnego i wdrożenie leczenia.

Stany zagrożenia życia, z jakimi możemy się spotkać w SOR, to:


» ostra niewydolność oddechowa (odma, krwiak opłucnej, wiotka klatka
piersiowa, obrzęk Quincke’go, astma oskrzelowa),
» wstrząs (krwotoczny, sercowy, neurogenny, alergiczny, septyczny,
urazowy),
» zespół ciasnoty śródczaszkowej (po urazie czaszkowo-mózgowym,
w udarze krwotocznym),
» schorzenia zagrażające życiu, jak ostry zespół wieńcowy, ostra
niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, powikłania cukrzycy, zespół
rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego (DIC – disseminainate
intravascular coagulation), udar, tętniak, zator tętnicy płucnej, „ostry
brzuch” czy obrażenia ciała.
Wyniki badań laboratoryjnych, wykorzystywanych w diagnostyce
powyższych schorzeń służą, głównie do tego, aby określić stopień
zaburzenia czynności życiowych, ustalić wskazania do natychmiastowego
postępowania objawowego oraz, w niektórych przypadkach (obserwacja
pacjenta w SOR), do monitorowania jego stanu.

Badania laboratoryjne opisujące podstawowe funkcje życiowe organizmu


nazywamy ogólnie parametrami krytycznymi. Są to z reguły zestawy
badań możliwe do wykonania z jednej próbki krwi. Ich cechą wspólną jest
to, że nie wymagają przed wykonaniem przeprowadzenia fazy
przedanalitycznej (wirowania, wykrzepienia próbki, odpipetowania
surowicy bądź osocza).

Parametry krytyczne odzwierciedlają podstawowe funkcje życiowe


organizmu. Należą do nich:
» badanie gazometrii krwi tętniczej i parametrów równowagi kwasowo-
zasadowej (RKZ),
» stężenie elektrolitów (Na, K, Mg, Cl),
» stężenie glukozy i mleczanu,
» poziom hemoglobiny i/lub wartość hematokrytu.

Oprócz wymienionych do grupy badań pilnych mogą należeć:


» wskaźniki czynności nerek (kreatynina lub mocznik),
» wskaźniki czynności wątroby, tj. próby wątrobowe (AlAT, AspAT,
bilirubina, albumina),
» parametry hematologiczne (morfologia krwi),
» testy opisujące układ krzepnięcia (PT, aPTT), fibrynogen, D-dimer,
» wskaźniki stanów zapalnych i sepsy (białka tzw. ostrej fazy CRP
i prokalcytonina),
» przesiewowe badania toksykologiczne.
Niektóre badania laboratoryjne mogą być wykonywane zarówno
w medycznym laboratorium diagnostycznym, jak i w systemie badań
przyłóżkowych POCT. Należą do nich:
» markery martwicy kardiomiocytów (troponiny sercowe, CK-MBmass),
» D-dimer,
» CRP,
» NT-proBNP,
» beta-HCG,
» prokalcytonina.
Należy jednak pamiętać, że badania wykonywane w trybie POCT od
trybu badania w medycznym laboratorium diagnostycznym odróżnia m.in.
brak fazy przedanalitycznej.
BADANIA LABORATORYJNE WYKONYWANE W WYBRANYCH STANACH NAGŁYCH
W WARUNKACH SOR

STAN KLINICZNY/OBJAWY BADANIE


CHOROBOWE

mnogie obrażenia grupa krwi i próba zgodności, parametry krytyczne*


ciała/wstrząs krwotoczny

obrażenia czaszkowo- grupa krwi i próba zgodności, parametry krytyczne


mózgowe

obrażenia brzucha i/lub grupa krwi i próba zgodności, parametry krytyczne, CRP, badanie
miednicy moczu

niewydolność oddechowa parametry krytyczne, D-dimer

ostre niedokrwienie parametry krytyczne, D-dimer


kończyn

nagłe zatrzymanie parametry krytyczne, troponiny sercowe, CK-MBmass


krążenia

bradykardia/tachykardia parametry krytyczne, troponiny sercowe, CK-MBmass


zaburzenia świadomości/ parametry krytyczne, etanol, badanie układu krzepnięcia, próby
śpiączka wątrobowe, badania toksykologiczne, kreatynina

ból w klatce piersiowej parametry krytyczne, troponiny sercowe, CK-MBmass

duszność parametry krytyczne, troponiny sercowe, CK-MBmass, NT-proBNP

zatrucie parametry krytyczne, lipaza/amylaza, badania toksykologiczne,


etanol, HbCO

krwawienie z przewodu grupa krwi i próba zgodności, parametry krytyczne, układ


pokarmowego krzepnięcia

ostry brzuch grupa krwi i próba zgodności, parametry krytyczne, układ


krzepnięcia, lipaza/amylaza

udar mózgu grupa krwi i próba zgodności, parametry krytyczne, układ


krzepnięcia

* Parametry krytyczne – gazometria i równowaga kwasowo-zasadowa, stężenie


elektrolitów (Na, K, Cl), glukoza, mleczan, hemoglobina/hematokryt.

Organizacja wykonywania badań laboratoryjnych zlecanych


w SOR

Diagnostyka pacjenta w SOR ma na celu ustalenie stanu zdrowia chorego.


Wykorzystuje się do tego wywiad lekarski, badanie fizykalne i procedury
diagnostyczne: laboratoryjne i obrazowe. Postawione zostaje rozpoznanie
wstępne, następuje stabilizacja stanu chorego oraz podejmuje się decyzję
o dalszym postępowaniu. Medyczne laboratorium diagnostyczne musi być
w bezpośredniej dostępności (w miejscu), podobnie jak pracownia
diagnostyki obrazowej. W SOR powinno być ponadto możliwe oznaczanie
parametrów krytycznych w ramach tzw. laboratoryjnej diagnostyki
błyskawicznej, diagnostyki POCT.
Pobieranie krwi na badania laboratoryjne – błędy przedlaboratoryjne
Pobranie krwi na badania laboratoryjne u pacjentów znajdujących się
w stanie zagrożenia życia odbywa się wraz z pierwszymi zabiegami
ratującymi i wykonywane jest przez wkłucie obwodowe. Jeśli nie jest to
możliwe, należy zapewnić wkłucie centralne.

Pobranie krwi na badanie laboratoryjne (wybór miejsca wkłucia, sposób


pobrania, długość trwania stazy, dobór antykoagulantu) ma ogromny wpływ
na wynik badania laboratoryjnego.

Należy zwrócić uwagę na sposób identyfikacji pacjenta i jego próbki, co


ma ogromne znaczenie w przypadku pobierania próbek krwi na badania
w zakresu transfuzjologii laboratoryjnej (grupa krwi i próba zgodności).
Szkolenia i przestrzeganie procedur są najlepszym sposobem, aby spełnić
wymogi proceduralne i nie dopuścić do powstania błędów pobrania krwi,
mających wpływ na wynik badania. Krew należy pobierać zawsze do
odpowiednio oznakowanych probówek z właściwie dobranym
antykoagulantem.
Problemy mogą pojawić się także w trakcie transportu próbki. Musi ona
zostać zbadana w ciągu 30 minut od pobrania. Hemoliza
zewnątrznaczyniowa (hemoliza in vitro), będąca wynikiem niewłaściwego
pobrania lub nieodpowiedniego transportu, ma wpływ na wynik poziomu
potasu. Powstanie skrzepu w próbce krwi z antykoagulantem jest wspólnym
problemem wszystkich pobrań krwi. Skrzep może przeszkodzić w uzyskaniu
rzetelnego wyniku badania i np. zablokować analizator.

Uwaga! Fałszywy wynik może być gorszy dla pacjenta niż brak wyniku.

Szczególną uwagę należy zwrócić na:


» mieszanie próbki przed badaniem (wyniki hemoglobiny fałszywie wysokie
lub niskie),
» intensywne mieszanie (wpływa na poziom potasu),
» usunięcie pęcherzyków powietrza (mają wpływ na pomiar gazów krwi
tętniczej),
» odpowiedni dobór antykoagulantu płynnego (zbyt dużo płynu rozcieńcza
próbkę),
» odpowiedni dobór antykoagulantu (heparyna ma wpływ na poziom wapnia
zjonizowanego),
» obecność skrzepów w próbce (wyniki hemoglobiny fałszywie niskie,
zablokowanie toru próbki w analizatorze),
» wymieszanie krwi tętniczej z żylną (inne wartości referencyjne dla
różnych rodzajów krwi),
» sposób pobierania krwi (mechaniczna degradacja erytrocytów wpływa na
poziom potasu).
Badania laboratoryjne wykonywane w miejscu opieki nad pacjentem
Organizację badań w miejscu opieki nad pacjentem (POCT) opisuje norma
EN ISO 22870: 2006. Badania te określono w niej jako analizy in vitro
wykonywane w miejscu lub w pobliżu miejsca opieki nad pacjentem,
których wyniki mogą zmienić postępowanie lekarskie. Poza diagnostyką
stanów nagłych w SOR i w oddziałach intensywnej opieki medycznej
badania POCT mogą być wykonywane w innych oddziałach szpitalnych,
izbach przyjęć niepełniących funkcji SOR, poradniach specjalistycznych czy
gabinetach lekarskich. POCT należy obecnie do najszybciej rozwijających
się segmentów diagnostyki laboratoryjnej. Obserwuje się stały wzrost liczby
badań wykonywanych w trybie POCT, który wynosi 10−12% rocznie,
w porównaniu z 6−7% wzrostu liczby badań wykonywanych
w laboratoriach; 70% badań w trybie POCT jest wykonywanych
w szpitalach.
Badania POCT zgodnie z obowiązującymi w Polsce przepisami mogą być
wykonywane przez pielęgniarki i ratowników medycznych. Próbki krwi
pobierane są do badań zazwyczaj w tym samym miejscu, w którym się je
następnie bada. Skraca to do minimum TAT i pozwala na błyskawiczną
ocenę przez lekarza badanych parametrów, a tym samym do minimum
skrócona jest faza postanalityczna. Materiał badany nie podlega
wcześniejszemu opracowaniu; wszystkie parametry badane są w krwi pełnej.
Niewielka ilość badanej próbki umożliwia wielokrotne powtórzenie
oznaczeń bez narażania chorego na znaczną utratę krwi. Tryb POCT
zapewnia największe możliwe skrócenie TAT badań pilnych, tak ważne
w diagnostyce i monitorowaniu stanów nagłych.
ROZWIĄZANIA ORGANIZACYJNE POZWALAJĄCE NA OZNACZANIE BADAŃ
PILNYCH
Różnorodność analizatorów wykorzystywanych do badań POCT jest
duża, co umożliwia wykonanie różnego rodzaju badań z różnych dziedzin
diagnostyki laboratoryjnej. Dedykowane analizatory parametrów
krytycznych wykonują oznaczenia w próbkach pełnej krwi (włośniczkowej,
żylnej lub tętniczej) o objętości od kilkudziesięciu do 100−200 µl, a czas
badania jednej próbki trwa od 20–30 sekund do kilku minut. Do oznaczeń
stężenia elektrolitów wykorzystywane są w nich elektrody jonoselektywne.
Pozostałe parametry oznaczane są metodami elektrochemicznymi,
z zastosowaniem amperometrycznej lub potencjometrycznej techniki
pomiarowej. Badania gazometryczne i równowagi kwasowo-zasadowej są
w tych analizatorach wykonywane elektrodami mierzącymi pCO2, pO2
i pH. Podobna metodyka badań wykorzystywana jest w analizatorach
stosowanych w laboratoriach.

Odmienna metoda badań (immunologiczna) wykorzystywana jest przy


badaniach immunochemicznych takich parametrów, jak:
» troponiny sercowe,
» CK-MBmass,
» NT-proBNP,
» wskaźniki zapalne (CRP, prokalcytoniny),
» D-dimer.
Ze względu na złożoność metod immunologicznych (kanapka) czas
oznaczania tych parametrów może wynosić nawet do kilkunastu minut.
W badaniach POCT ciągle pewną rolę odgrywają tzw. metody
bezprzyrządowe. Są to metody suchej chemii (immunochromatograficzne),
zwykle w postaci pasków testowych o różnorodnej strukturze, oparte na
reakcjach między oznaczanym analitem a odczynnikami, których
wytworzony produkt oceniany jest metodą wzrokową bez żadnej aparatury
pomiarowej. Takie testy służą np. do przesiewowych badań
toksykologicznych – wykrywania leków i narkotyków i/lub ich metabolitów
w moczu bądź ślinie. Wyniki uzyskane metodami bezprzyrządowymi mają
charakter orientacyjny i muszą być potwierdzane oznaczeniami wykonanymi
w laboratorium.
Metodyka badań wykonywanych w trybie POCT jest taka sama, jak
wykorzystywana w medycznych laboratoriach diagnostycznych. Różnice
dotyczą aparatury, fazy przed- i poanalitycznej, personelu wykonującego
badania, a także kontroli jakości wykonywanych analiz. Zgodność metodyki
i technik pomiarowych stosowanych w badaniach wykonywanych w trybie
POCT i w laboratorium diagnostycznym jest istotna dla harmonizacji
wyników tych badań ze sobą.
Organizacja i zarządzanie badaniami POCT
Źródłowym europejskim dokumentem opisującym organizację i zarządzanie
badaniami w trybie POCT jest norma EN ISO 22870: 2006 „Badania
w miejscu opieki nad pacjentem. Wymagania dotyczące jakości
i kompetencji”, która od 2007 roku ma status Polskiej Normy (PN-EN ISO
22870: 2007). Zgodnie z zapisami tej normy, jak również polskimi
rekomendacjami, szpital wdrażający system POCT powinien powołać
wielodyscyplinarny zespół ds. POCT, w skład którego wchodzą:
» kierownik medycznego laboratorium diagnostycznego (przewodniczący
zespołu),
» przedstawiciel personelu lekarskiego,
» przedstawiciel personelu pielęgniarskiego,
» przedstawiciel administracji szpitala,
» przedstawiciel działu informatyki,
» powołany koordynator POCT.
W szpitalu, placówce ochrony zdrowia zajmującej się medycyną
naprawczą, większość badań POCT to badania pilne wykonywane w stanach
nagłych. Można wyróżnić następujące panele badań wykonywanych
w trybie POCT w poszczególnych jednostkach szpitala:
» szpitalny oddział ratunkowy: parametry krytyczne, markery sercowe, D-
dimer, CRP, β-hCG, prokalcytonina, serologiczne markery zakażeń
(grypa, HIV),
» oddział intensywnej terapii: parametry krytyczne, CRP, prokalcytonina,
kreatynina, tromboelastometria,
» blok operacyjny: parametry krytyczne, badania układu krzepnięcia,
» oddział kardiologii interwencyjnej: markery sercowe, ACT (aktywowany
czas krzepnięcia),
» oddział noworodkowy i intensywnej terapii noworodka: parametry
krytyczne, przezskórne monitorowanie gazów krwi, bilirubina, glikemia,
» zespół komór hiperbarycznych: przezskórne monitorowanie gazów krwi,
oksymetria.
Wykonywanie innych badań w trybie pilnym lub POCT zależy od profilu
szpitala i prowadzonej w nim ambulatoryjnej opieki specjalistycznej. Należą
do nich np.:
» dobowe profile glikemii i oznaczanie HbA1c u chorych na cukrzycę,
» badanie czasu protrombinowego u pacjentów leczonych antagonistami
witaminy K,
» oznaczanie niektórych hormonów,
» oznaczanie markerów nowotworowych.
Należy podkreślić, że badania wykonywane w trybie POCT nie przestają
być badaniami laboratoryjnymi. Nadzór laboratorium nad systemem POCT
(kierownik zespołu ds. POCT, koordynator POCT) oznacza, że
w kategoriach kontroli jakości analizatory POCT powinny być traktowane
tak samo jak analizatory w laboratorium. Badania w ramach wewnętrznej
kontroli jakości mogą być wykonywane automatycznie albo przez
operatorów sprzętu lub koordynatora POCT.
Dokładność i precyzja badań wykonywanych w trybie POCT powinny
być takie same jak jakość analityczna badań wykonywanych w laboratorium,
lub przynajmniej do niej zbliżone. Jest to wstępny warunek harmonizacji
(porównywalności) wyników badań wykonywanych w obu miejscach, co
w przypadku pacjentów hospitalizowanych jest bardzo częste.
Pilne badania laboratoryjne, niezależnie od organizacji ich wykonywania,
są istotnym, często kluczowym elementem diagnostyki stanów nagłych.
Rozwój metodyki i aparatury, rozwiązań organizacyjnych i informatyzacji
badań w trybie POCT przyczynia się do poprawy jakości tej diagnostyki,
a przez to do zwiększenia skuteczności leczenia i bezpieczeństwa pacjentów.

3.4. Endoskopia w SOR


MARCIN STRZAŁKA, LESZEK BRONGEL

PROCEDURY ENDOSKOPOWE NFZ


KATEGORIA III

44.13 gastroskopia inna

98.02 usunięcie ciała obcego z przełyku

31.48 fiberolaryngoskopia

31.42 laryngoskopia

anoskopia

KATEGORIA IV

45.24 fiberosigmoideoskopia interwencyjna

33.232 bronchoskopia interwencyjna (usunięcie ciała obcego z tchawicy)

33.239 bronchoskopia inna

33.22 fiberobronchoskopia

KATEGORIA V

42.232 endoskopowe opanowanie krwawienia z przełyku

44.43 endoskopowe opanowanie z żołądka/dwunastnicy

45.239 kolonoskopia interwencyjna

Laryngoskopia
W SOR metoda ta głównie używana jest w czasie intubacji. Pozwala
w większości przypadków (skala Mallampatiego 1–3, w czwartym stopniu
nie zawsze udaje się uwidocznić wejście do krtani) na intubację chorego pod
kontrolą wzroku, zapewniając prawidłowe wprowadzenie rurki intubacyjnej
do tchawicy (patrz też podrozdział 3.2).
W szczególnie trudnych przypadkach, częściej u dzieci, do tzw. trudnych
intubacji przydatny jest wideolaryngoskop – sztywny endoskop (sprzętu
fibero-optycznego raczej się nie używa) zaopatrzony w kamerę i sprzężony
z torem wizyjnym, pozwalający w powiększeniu widzieć obraz gardła
i krtani.
Przy użyciu obu tych metod udaje się też pod kontrolą wzroku, zwykle
w znieczuleniu ogólnym, usunąć ciała obce wbite w tylną ścianę gardła
(np. ości) lub tkwiące płytko w górnych drogach oddechowych. Wywołane
w ten sposób krwawienie również zwykle da się zatrzymać
w wideolaryngoskopii.
Inne zastosowania zabieg znajduje w oddziale laryngologii i w sali
operacyjnej.
Bronchoskopia
I ta metoda używana jest w SOR wyjątkowo. Przede wszystkim
wykorzystywana jest do płukania oskrzeli po oparzeniu dróg oddechowych
gorącym dymem lub środkami chemicznymi, a częściej do usunięcia ciała
obcego tkwiącego w tchawicy lub w oskrzelu. Niektórzy zalecają tu
używanie bronchoskopów sztywnych, przeważa jednak
fiberobronchoskopia.

Fiberobronchoskopia
Chorego układamy na plecach. Zabieg najlepiej jest wykonać w znieczuleniu
ogólnym, o ile czas na to pozwala.
Następnie, po wprowadzeniu fiberoskopu przez nozdrza, wstrzykujemy kilka
mililitrów leku przez szparę między strunami głosowymi do tchawicy. W razie
wystąpienia odruchów kaszlowych, po wprowadzeniu fiberoskopu do
tchawicy i oskrzeli, można podać dodatkową dawkę środka znieczulającego.
Przesuwając instrument w głąb, oglądamy ścianę oskrzela, wypłukując
i odsysając zalegającą tam treść.
Za pomocą kleszczyków biopsyjnych lub szczoteczki badający ewentualnie
pobiera wycinki tkanki i materiał komórkowy do badania mikroskopowego
(cytologicznego, histopatologicznego) i (lub) bakteriologicznego.

Gastroskopia
Krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego stanowi ok. 10%
przypadków „ostrego brzucha” w SOR. Stąd gastroskopia jest ważną
procedurą ratowniczą, która powinna być stale dostępna. W warunkach SOR
gastroskopia ma szczególne znaczenie dla rozpoznawania krwawienia i jego
przyczyny z górnego odcinka przewodu pokarmowego oraz jego tamowania.
Najpilniejsze wskazania do wykonania gastroskopii to starszy wiek chorego
i objawy hipowolemii. W takich sytuacjach zabieg wykonuje się najszybciej
jak to możliwe, po uzyskaniu wstępnej stabilizacji krążeniowo-oddechowej.
W tym czasie należy przeprowadzić wywiad odnośnie do przebytych
i aktualnych chorób i dolegliwości pacjenta, w tym także odnośnie do
czynników ryzyka, należy również wykonać podstawowe badania
laboratoryjne, wdrożyć przetoczenie płynów krwiozastępczych. Wskazania
do przetoczenia krwi powstają przy hematokrycie ≤ 25.
Gastroskopia
Chorego układamy na plecach. Gastrofiberoskopia wykonywana jest
najczęściej w znieczuleniu miejscowym.
Przed wziernikowaniem wykonujemy pacjentowi znieczulenie miejscowe,
podając środek znieczulający na tylną ścianę gardła, nasadę języka i struny
głosowe. Następnie wprowadzamy fiberoskop przez usta. Potem wolno
wsuwamy w głąb, oglądając ściany przewodu pokarmowego. W przypadku
krwawienia dokładnie wypłukuje się i odsysa treść żołądkową, a następnie
koaguluje krwawiące naczynie. Można też zamknąć gumkami krwawiące żylaki
przełyku. Czasem pobiera się wycinki tkanki i materiał komórkowy do badania
mikroskopowego (cytologicznego, histopatologicznego) i/lub
bakteriologicznego.

Gastroskopia pozwala na lokalizację i ustalenie źródła krwawienia oraz


podjęcie próby jego zatrzymania. W przełyku takim źródłem mogą być
żylaki i zespół Mallory’ego–Weissa, w żołądku – krwotoczne zapalenie
błony śluzowej, wrzód żołądka lub nowotwór. Po wypłukaniu zalegającej
tam treści opanowanie krwawienia następuje za pomocą:
» ostrzykiwania krwawiącego miejsca (najczęściej 1 : 10 tys. roztwór
adrenaliny, sól fizjologiczna lub stężona),
» koagulacji (termiczna, elektryczna),
» bezpośredniego zamknięcia naczynia (klipsy hemostatyczne, pętle
endoskopowe, zwykłe lub gumowe (żylaki przełyku), podwiązki.
Gastroskopia stwarza również możliwość usunięcia ciała obcego
z przełyku lub żołądka.
Przeciwwskazaniem do gastroskopii jest brak współpracy chorego oraz
podejrzenie przedziurawienia ściany przewodu pokarmowego (ryc. 3.18–
3.24).
Rycina 3.18.
Zespół Mallory’ego–Weissa.
a)
b)
c)
Rycina 3.19.
Endoskopia: a) wrzód żołądka, b) wrzód dwunastnicy, c) gastritis haemorrhagica.
Rycina 3.20.
Zespół Mallory’ego–Weissa.
Rycina 3.21.
Krwawiące owrzodzenie żołądka.
Rycina 3.22.
Krwawiące owrzodzenie żołądka.
Rycina 3.23.
Krwawiący nowotwór żołądka.
Rycina 3.24.
Gastritis haemorrhagica.

Anoskopia, kolonoskopia
W SOR anoskopia jest wykorzystywana do opanowania krwawienia
z żylaków odbytu.
W przypadku krwotoku z wyższych odcinków jelita grubego stosuje się
kolonoskopię. Przyczyną krwawienia najczęściej jest uchyłkowatość jelita
grubego oraz nowotwory. I tu pacjent wcześniej wymaga stabilizacji
krążeniowej, a także opróżnienia jelita z zalegających tam mas kałowych.
Metody zatrzymania krwawienia są podobne. Czasem kolonoskopii wymaga
konieczność usunięcia ciała obcego.
Przeciwwskazaniem do zabiegu jest brak współpracy ze strony chorego
oraz objawy przedziurawienia uchyłków.

3.5. Obrazowanie w SOR


Wstęp
TADEUSZ J. POPIELA

Diagnostyka obrazowa jest jednym z kluczowych elementów postępowania


z chorym w SOR. W celu umożliwienia maksymalnego wykorzystania jej
możliwości niezbędna jest taka lokalizacja w pobliżu SOR, aby sprzęt
i personel Zakładu Ratunkowej Diagnostyki Obrazowej (ZRDO) mogli jak
najszybciej zapewnić skuteczną pomoc dla pacjenta w stanie nagłym.
Liczba pacjentów z obrażeniami ciągle wzrasta. Zależy to szczególnie od
wzrostu liczby wypadków drogowych, które wymagają pomocy
w SOR. Diagnostyka u tych chorych polega często na równoczesnym
badaniu kilku obszarów anatomicznych i narządów, co wymaga z kolei
współpracy kilku specjalistów. Trzeba też pamiętać, że pacjenci ci oczekują
na otrzymanie natychmiastowej diagnozy, co w konsekwencji często
prowadzi do przyjęcia na oddział szpitalny. To dlatego pacjenci z SOR
często stanowią od 40% do 70% wszystkich przyjęć do szpitala.
Od dawna wiadomo, że jeśli badania diagnostyczne, a co za tym idzie –
właściwa ocena możliwości terapeutycznych odbędzie się w ciągu
pierwszych godzin po urazie (złote godziny), szanse pacjenta na przeżycie
znacznie wzrastają. Obowiązkowe jest więc w ramach ZRDO posiadanie
tylu aparatów diagnostycznych, aby można było zaspokoić rosnące pod tym
względem wymagania SOR. Aparaty te powinny być z jednej strony
wyposażone w nowoczesne rozwiązania technologiczne, umożliwiające
szybkie otrzymywanie dobrych jakościowo obrazów diagnostycznych,
nawet u chorych niewspółpracujących, a z drugiej – zapewniające łatwość
obsługi i – mimo dużego obciążenia liczbą badań – wysoką bezawaryjność.

Uważa się, że na minimalnym wyposażeniu ZRDO powinny znaleźć się


przynajmniej dwa cyfrowe aparaty rentgenowskie, co umożliwia
bezpośrednie przesłanie obrazów do SOR, jeden stacjonarny cyfrowy aparat
USG, jeden przenośny aparat USG do badania „przy łóżku chorego” oraz
jeden wielorzędowy tomograf komputerowy (TK).
Wysokopolowy aparat MR (co najmniej 1,5T) i cyfrowy aparat
angiograficzny powinny być dostępne dla chorych z SOR przez 7 dni
w tygodniu, 24 godziny na dobę i usytuowane na tyle blisko, aby korzystanie
z nich nie wymagało użycia sanitarnego transportu medycznego.
Ultrasonografia
PIOTR BUDZYŃSKI, PIOTR OBTUŁOWICZ

PROCEDURY ULTRASONOGRAFICZNE NFZ

KATEGORIA II

88.735 USG śródpiersia 88.751 USG naczyń nerkowych –


Doppler

88.769 USG brzucha – inne 88.714 USG naczyń szyi – Doppler

88.761 USG brzucha i przestrzeni 88.752 USG nerek, moczowodów,


zaotrzewnowej pęcherza moczowego

88.779 USG innych obszarów układu 88.781 USG płodu


naczyniowego – Doppler

88.738 USG klatki piersiowej 88.718 USG przezciemiączkowa

88.739 USG klatki piersiowej – inne 88.716 USG przezczaszkowa –


Doppler

88.793 USG kończyn górnych lub dolnych 88.795 USG stawów łokciowych

88.792 USG macicy nieciężarnej i przydatków 88.794 USG stawów barkowych

88.777 USG naczyń kończyn dolnych – 88.797 USG stawów biodrowych


Doppler

88.776 USG naczyń kończyn górnych – 88.798 USG stawów kolanowych


Doppler

88.775 USG naczyń narządów miąższowych – 88.796 USG stawów rąk lub stawów
Doppler stóp

88.789 diagnostyka USG macicy ciężarnej – 88.759 USG układu moczowego –


pełna inne

88.783 lokalizacja łożyska w USG 88.771 badanie USG zakrzepicy żył


głębokich

KATEGORIA III

88.731 USG łuku aorty 88.791 USG wielomiejscowe

88.741 USG transrektalne 37.28 echokardiografia

Ultrasonografia przyłóżkowa jest z reguły pierwszym i jednocześnie


orientacyjnym badaniem pozwalającym skrócić czas postawienia
rozpoznania, dostarcza informacji o mechanizmach warunkujących ciężki
stan pacjenta, a także służy do monitorowania parametrów stanu chorego.
Jest badaniem tanim, możliwym do wykonania przyłóżkowo, bezpiecznym
dla pacjenta (pacjent nie jest narażony na działanie promieniowania
jonizującego), jego zastosowanie nie wiąże się z ryzykiem powikłań.
Ograniczeniami tego badania są doświadczenie lekarza badającego,
możliwość orientacyjnej oceny stanu pacjenta.

W badaniach ultrasonograficznych w stanach zagrożenia życia


wykorzystuje się najczęściej głowice: sektorowe, liniowe
i typu convex (standardowe i tzw. micro-convex):
» głowica sektorowa – częstotliwość emitowanych fal ultradźwiękowych: 1–
5 MHz, głównie stosowana do oceny echokardiograficznej,
» głowica liniowa – częstotliwość emitowanych fal ultradźwiękowych: 3–12
MHz – ocena struktur płytko położonych – wykorzystywana w badaniu
ultrasonograficznym piersi i tarczycy, w badaniu przepływów
naczyniowych,
» głowica typu convex – częstotliwość emitowanych fal ultradźwiękowych:
1–5 MHz (typowo 3,5–5 MHz) zazwyczaj wykorzystywana w badaniach
jamy brzusznej i miednicy oraz płuc (micro-convex).
Ultrasonografia wykorzystuje w diagnostyce obrazowej zjawisko różnej
prędkości rozchodzenia się, rozpraszania i odbicia fali ultradźwiękowej na
granicy tkanek o różnej gęstości. Głowica ultradźwiękowa wytwarza falę
akustyczną dzięki zjawisku piezoelektrycznemu (odkrytemu przed ponad
100 laty przez braci Curie) oraz odbiera odbitą falę (echo), która następnie
pozwala na zobrazowanie wnętrza ludzkiego organizmu.
Pierwsze zastosowania ultradźwięków w diagnostyce pochodzą z lat 50.
i 60. ubiegłego stulecia. Dopiero jednak od lat 80. XX w. wraz z poprawą
jakości graficznej prezentacji obrazu oraz dzięki wprowadzeniu
dodatkowych parametrów oceny, m.in. oceny prędkości przepływu krwi
(zjawisko Dopplera), metoda ta znalazła szersze zastosowanie.
W zależności od częstotliwości wytworzonej fali można regulować
głębokość penetracji tkanek. Przy mniejszej częstotliwości możliwa jest
wprawdzie głębsza penetracja, uzyskuje się jednak obraz o mniejszej
rozdzielczości. Wyższa częstotliwość daje obraz o większej rozdzielczości,
ale kosztem głębokości penetracji.
USG jest więc nieinwazyjną metodą wykrywania zmian patologicznych
w narządach bez potrzeby podawania środków cieniujących. Pozwala co
prawda uzyskać dwuwymiarowe obrazy narządów wewnętrznych, ale dzięki
zmianie położenia głowicy umożliwia ocenę również stosunków
przestrzennych. Badanie przeprowadzane jest w czasie rzeczywistym, co
daje możliwość dynamicznej oceny np. przepływu krwi w naczyniach.
Z analizy echostruktury badanego narządu można wysunąć wnioski
diagnostyczne dotyczące charakteru zmiany (zapalna, zanikowa,
nowotworowa). Co więcej, od lat 70. XX w. coraz szerzej w diagnostyce
i leczeniu infekcji śródbrzusznych stosuje się przezskórne procedury
kontrolowane ultrasonografią, co pozwoliło na ograniczenie wskazań do
klasycznych zabiegów operacyjnych. Ich zastosowanie i udoskonalenie,
wraz z coraz skuteczniejszą antybiotykoterapią, zastąpiło nierzadko doraźną
operację w leczeniu ropni śródbrzusznych wikłających opiekę pooperacyjną
lub schorzenia narządów jamy brzusznej.
USG jest szczególnie przydatna jako technika umożliwiająca szybkie
i całkowicie nieinwazyjne uzupełnienie badania klinicznego w doraźnej
diagnostyce w „ostrej chirurgii”. W przypadku schorzeń zapalnych
narządów śródotrzewnowych pozwala potwierdzić rozpoznanie
(np. w przypadkach ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego), ma także
istotne znaczenie w diagnostyce różnicowej (np. w podejrzeniu zapalenia
wyrostka robaczkowego).
U chorych z obrażeniami tułowia, a w szczególności przy podejrzeniu
obrażeń narządów jamy brzusznej, niezmiernie ważne jest jak najszybsze ich
rozpoznanie i podjęcie decyzji co do sposobu leczenia. Obecnie pierwszym
z badań obrazowych, które wykonuje się w izbie przyjęć lub w SOR
w takich przypadkach, jest badanie ultrasonograficzne.
Pierwsze doniesienie o zastosowaniu ultrasonografii w rozpoznawaniu
skutków tępego urazu jamy brzusznej pochodzi ze Skandynawii sprzed
ponad 35 lat i dotyczy krwawienia z uszkodzenia narządu miąższowego
(śledziony), ale rozkwit metoda ta przeżyła w latach 80. XX w., szczególnie
w krajach Europy (głównie w Niemczech) i Azji (głównie w Japonii).
Zainteresowanie metodą nie zmniejsza się w ostatnich latach, zwłaszcza
w diagnostyce najciężej poszkodowanych, czego wyrazem jest wzrost
odsetka chorych diagnozowanych z jej zastosowaniem.
W roku 1999 stworzono schemat wykonywania badania
ultrasonograficznego zwany „FAST” (będący akronimem od angielskich
słów Focused Assessment with Sonography for Trauma) oraz określono cel
badania, jakim jest rozpoznanie obecności wolnego płynu w sześciu
okolicach (w jamie brzusznej, miednicy i klatce piersiowej).
Oceniane są kolejno:
» zachyłek Morrisona,
» prawy kąt przeponowo-żebrowy,
» okolica śledziony,
» lewy kąt przeponowo-żebrowy,
» worek osierdziowy,
» miednica mniejsza (ryc. 3.25 i 3.26).
Przeprowadzone według tego schematu badanie ultrasonograficzne to
szybka, dokładna, nieinwazyjna i tania metoda oceny następstw urazu
brzucha i klatki piersiowej. Dzięki coraz mniejszym rozmiarom aparatów
przenośnych badanie może być zastosowane w dowolnym miejscu (w izbie
przyjęć, sali operacyjnej czy przy łóżku chorego). Co więcej, najczęściej
badanie wykonuje lekarz bezpośrednio zajmujący się chorym, a więc
posiadający wszystkie niezbędne dane umożliwiające postawienie szybkiej
i prawidłowej diagnozy, dzięki czemu skraca się czas wdrożenia
adekwatnego leczenia.
Ultrasonografia stanowi doskonałą przesiewową metodę pozwalającą na
szybką kwalifikację chorego, zwłaszcza niestabilnego krążeniowo, do
doraźnego zabiegu operacyjnego. Czułość ultrasonografii u chorych
z tępymi obrażeniami brzucha oceniana jest bardzo wysoko – na 63–99%,
a swoistość na ponad 90%.
W przeciwieństwie do tomografii komputerowej, ultrasonografia jest
całkowicie nieszkodliwa i może być wykonywana wielokrotnie przy łóżku
chorego, zwiększając tym samym szanse poprawnej kwalifikacji do leczenia
operacyjnego lub zachowawczego. Należy zwrócić uwagę, że badanie przy
łóżku chorego niweluje konieczność transportu do właściwej pracowni,
np. pracowni tomografii, podczas którego zachodzi obawa co do jakości
prowadzenia niektórych czynności resuscytacyjnych. W większości polskich
ośrodków zajmujących się leczeniem ofiar wypadków oddalenie od
pracowni tomograficznej wydłuża czas konieczny do ustalenia diagnozy, co
w niektórych przypadkach może przesądzić o ostatecznym wyniku leczenia.
Rycina 3.25.
Badanie USG FAST.
a)
b)
Rycina 3.26.
Ultrasonografia jamy brzusznej: a) szczelina płynowa nad śledzioną, b) krwiak
podtorebkowy prawej nerki.

Ograniczeniem metody jest możliwość przeoczenia uszkodzeń


narządowych niewywołujących krwawienia do jamy otrzewnej (w tym
uszkodzenie jelit). Częstość tego rodzaju pomyłek diagnostycznych oceniana
jest na ok. 1%. Także niektóre sytuacje kliniczne, takie jak rozedma
podskórna czy znaczna otyłość chorego, stanowią istotne utrudnienie
techniczne w interpretacji wyników.
Podsumowując, ultrasonografia jest metodą z wyboru w doraźnej
diagnostyce chorych po urazie tułowia, zwłaszcza niestabilnych krążeniowo,
pozwalającą na precyzyjną kwalifikację do doraźnej operacji. Umożliwia
z dużą czułością wykluczenie obecności wolnego płynu w jamie
otrzewnowej i dzięki temu pozwala na wyodrębnienie grupy chorych,
u których konieczne jest poszerzenie diagnostyki, m.in. z wykorzystaniem
tomografii komputerowej z kontrastem.
Wskazaniem do przeprowadzenia echokardiografii jest
choroba niedokrwienna i jej powikłania w postaci niedokrwienia lub zawału
serca. Badanie pozwala ocenić zaawansowanie choroby oraz umożliwia
monitorowanie jej postępu i efektów leczenia. Dotyczy to również
nadciśnienia tętniczego.

Echokardiografia jest badaniem niezastąpionym w obserwacji:


» niewydolności niedokrwiennej serca,
» niewydolności zapalnej, metabolicznej serca,
» w innych chorobach mięśnia serca,
» w chorobach osierdzia,
» w chorobach wsierdzia.
Pozwala także ocenić nieprawidłowości w budowie lub funkcji dużych
naczyń tętniczych lub żylnych.
Protokół stosowany w resuscytacji – FEEL (focused echocardiographic
evaluation in life support) obejmuje 4 klasyczne projekcje
echokardiograficzne, tj. podmostkową, koniuszkową oraz przymostkową
w osi podłużnej i poprzecznej. Badanie to pozwala rozróżnić odwracalną
przyczynę zatrzymania krążenia (np. u pacjentów z tamponadą osierdzia),
a także umożliwia odróżnienie prawdziwego od rzekomego zatrzymania
krążenia, tj. bez czynności elektrycznej PEA (pulseless electrical activity).
W przypadku PEA w badaniu echokardiograficznym stwierdza się
znacznie obniżoną kurczliwość mięśnia sercowego, niezdolną do
wygenerowania hemodynamicznie istotnego rzutu serca i fali tętna
wyczuwalnej na dużych tętnicach. Najczęstszymi przyczynami PEA są:
» tamponada,
» hipowolemia,
» ostra dysfunkcja mięśnia sercowego.
Przezczaszkowe, dopplerowskie badanie ultrasonograficzne TCD
(transcranial Doppler) wykonywane jest 3 sposobami:
» z dostępu przez okienko przezskroniowe – z przyłożenia głowicy do
przodu i powyżej otworu słuchowego zewnętrznego – możliwość oceny
dystalnych odcinków tętnic szyjnych wewnętrznych w odcinkach
wewnątrzczaszkowych oraz tętnic środkowych mózgu i początkowych
odcinków tętnic przednich mózgu,
» z dostępu przez otwór podpotyliczny – z przyłożenia w okolicy
podpotylicznej w linii pośrodkowej – ocena tętnic kręgowych w okolicy
kręgu szczytowego i otworu wielkiego,
» z dostępu oczodołowego – z przyłożenia przez gałkę oczną – ocena
częściowych odcinków tętnic przednich mózgu (ryzyko uszkodzenia
siatkówki oka wiązką ultradźwięków).
Wybrane zastosowania kliniczne TCD:
» monitorowanie trombolizy po ostrym zamknięciu tętnicy środkowej
mózgu MCA,
» wykrywanie i monitorowanie skurczu naczyniowego po urazowym
krwawieniu podpajęczynówkowym SAH,
» wykrywanie objawów mikrozatorowości,
» monitorowanie podczas zabiegów endartektomii tętnic szyjnych i po
pomostowaniu aortalno-wieńcowym CABG,
» ocena zaburzeń hemodynamicznych krążenia mózgowego w ciężkich
schorzeniach zewnątrzczaszkowych odcinków tętnicy szyjnej
wewnętrznej ICA,
» ocena zmian okluzyjnych tętnic wewnątrzczaszkowych w okolicy
zbiornika podstawy mózgu.
Przezoczodołowa ultrasonograficzna ocena średnicy osłonki nerwu
wzrokowego jest metodą diagnostyczną służącą wykrywaniu
i monitorowaniu podwyższonego ciśnienia śródczaszkowego. Jest to metoda
szybka, nieinwazyjna, możliwa do wykonania przyłóżkowego.
Osłonka nerwu wzrokowego jest wypustką opony mózgowo-rdzeniowej.
Poszerzenie jej średnicy u pacjenta z EICP może być opóźnione do kilku
godzin od początkowego wzrostu ciśnienia śródczaszkowego. Prawidłowa
średnica osłonki nerwu wzrokowego powinna wynosić do 5 mm, wyższe
wartości średnicy sugerują podwyższone ciśnienie śródczaszkowe.

Zdjęcia przeglądowe rtg


LESZEK BRONGEL

PROCEDURY RADIOLOGICZNE NFZ

KATEGORIA II KATEGORIA III


87.431 rtg żeber 88.14 fistulografia

88.331 rtg łopatek 87.691 rtg przełyku z kontrastem

87.176 rtg czaszki – przeglądowe 87.732 urografia z kontrastem jonowym

88.191 rtg jamy brzusznej przeglądowe 87.733 urografia z kontrastem


niejonowym

87.440 rtg klatki piersiowej 87.76 cystoureterografia wsteczna

88.299 rtg kości kończyny dolnej – 88.38 tomografia komputerowa – inne


nieokreślone inaczej bez kontrastu

88.249 rtg kości kończyny górnej – 87.030 TK głowy bez kontrastu


nieokreślone inaczej

87.242 rtg kręgosłupa odcinka lędźwiowo- 88.010 TK jamy brzusznej lub miednicy
krzyżowego – celowane lub małej bez kontrastu
czynnościowe

87.241 rtg kręgosłupa odcinka lędźwiowo- 87.410 TK klatki piersiowej bez kontrastu
krzyżowego – przeglądowe

87.231 rtg kręgosłupa odcinka piersiowego 88.387 TK kręgosłupa lędźwiowo-


krzyżowego bez kontrastu

87.232 rtg kręgosłupa odcinka piersiowego 88.385 TK kręgosłupa piersiowego bez


– celowane lub czynnościowe kontrastu

87.222 rtg kręgosłupa odcinka szyjnego – 88.383 TK kręgosłupa szyjnego bez


celowane lub czynnościowe kontrastu

87.221 rtg kręgosłupa odcinka szyjnego – 87.036 TK szyi bez kontrastu


przeglądowe

88.110 rtg miednicy – przeglądowe 87.034 TK twarzoczaszki bez kontrastu

87.432 rtg mostka


KATEGORIA IV

87.165 rtg nosa 88.389 inna TK z kontrastem

87.433 rtg obojczyków 87.049 TK głowy z kontrastem

87.496 rtg tchawicy 88.011 TK jamy brzusznej lub miednicy


małej bez kontrastu
i z kontrastem

87.174 rtg twarzoczaszki – przeglądowe 87.411 TK klatki piersiowej bez kontrastu


i z kontrastem

88.339 rtg układu kostnego – nieokreślone 87.413 TK klatki piersiowej bez kontrastu
inaczej i z kontrastem
z zakontrastowaniem doustnym
przełyku

87.164 rtg zatok nosa 88.388 TK kręgosłupa lędźwiowo-


krzyżowego bez kontrastu
i z kontrastem

88.39 zdjęcie rtg – inne 88.386 TK kręgosłupa piersiowego bez


kontrastu i z kontrastem

88.22 zdjęcie rtg kości 88.384 TK kręgosłupa szyjnego bez


łokcia/przedramienia kontrastu i z kontrastem

88.21 zdjęcie rtg kości barku i ramienia 87.037 TK szyi bez kontrastu
i z kontrastem

88.26 zdjęcie rtg kości miednicy/biodra – 87.035 TK twarzoczaszki bez kontrastu


inne i z kontrastem

88.28 zdjęcie rtg kostki/stopy 88.382 total body scan po urazie:


tomografia komputerowa więcej
niż jednej okolicy ciała

87.29 zdjęcie rtg kręgosłupa – inne 88.491 angiografia

88.23 zdjęcie rtg nadgarstka/dłoni


KATEGORIA V

88.27 zdjęcie rtg uda/kolana/podudzia 39.991 angiografia interwencyjna

Przez lata podstawową metodą diagnostyki obrazowej były zdjęcia


przeglądowe. Uzupełnione badaniami kontrastowymi stanowiły potężny
oręż w walce o rozpoznanie wszystkich obrażeń (a także wielu schorzeń)
i właściwe ich leczenie. Z czasem, w miarę rozwoju innych metod
obrazowania, traciły na znaczeniu zarówno przez większą przydatność
innych metod, jak i przez wysokie dawki pochłaniane przez chorych
w sytuacji np. mnogich obrażeń ciała.
I tak zdjęć czaszki praktycznie w ogóle się nie wykonuje, zdjęcia
kręgosłupa z kolei wykonywane są jedynie na najniższym poziomie
POZ. Jedne i drugie z powodzeniem zastąpiła tomografia komputerowa,
przynosząca znacznie więcej informacji. W SOR zdjęcia kręgosłupa
wykonywane są jedynie w przypadku schorzeń przewlekłych, gdy pacjent
z bólami kręgosłupa trafi tam zamiast do POZ.
Podstawowym narzędziem diagnostycznym pozostają natomiast zdjęcia
przeglądowe w obrażeniach miednicy i kończyn (ryc. 3.27–3.29), a także
w incydentalnych w SOR nagłych, ostrych bólach kończyn. W takich
przypadkach powinny być one wykonywane w projekcjach PA i bocznych,
jeśli chodzi o kości długie i miednicę, a w projekcjach PA i osiowych, jeśli
chodzi o stawy ramienno-łopatkowy i biodrowy. Zdjęcie osiowe zastępuje
także projekcję PA w przypadkach obrażeń pięty. Niekiedy przydatne są
zdjęcia skośne (kręgosłup lędźwiowy, kość łódeczkowata, żebra).

Rycina 3.27.
Rtg przeglądowe: złamania miednicy.
a)
b)
c)
d)
e)
f)
Rycina 3.28.
Rtg przeglądowe: a) złamanie kości ramieniowej, b) złamanie kości udowej, c)
złamanie kości przedramienia, d) złamanie kości udowej e) złamanie kości
ramieniowej, f) złamanie kości piszczelowej.
a)
b)
c)
d)
Rycina 3.29.
Rtg przeglądowe: a) zwichnięcie stawu barkowego, b) zwichnięcie stawu
łokciowego, c) zwichnięcie stawu kolanowego, d) zwichnięcie stawu
biodrowego.

Cennym narzędziem pozostają także zdjęcia klatki piersiowej (ryc. 3.30.


i 3.31). Należy zwrócić uwagę na pozycję pacjenta, w jakiej jest
wykonywane zdjęcie, różna będzie bowiem interpretacja zdjęć w pozycji
pionowej i poziomej chorego. Badanie to rozstrzyga o rozpoznaniu niemal
wszystkich uszkodzeń, zarówno ściany, jak i narządów wewnętrznych,
i powinno być wykonane w przypadkach urazowych najszybciej, jak to
możliwe, u chorych w ciężkim stanie także na sali operacyjnej czy w OIT.
Badanie radiologiczne klatki piersiowej niezbędne jest u wszystkich
chorych po urazie. Pozwala ono potwierdzić rozpoznanie odmy (powietrze
w jamie opłucnej i brak rysunku naczyniowego płuca). W przypadku odmy
płaszczowej powietrze obecne jest zwykle u góry i w bocznej części klatki
piersiowej, podczas gdy przyśrodkowo widoczny zwykle jest cień
unaczynionego, częściowo powietrznego płuca. Przemieszczenie śródpiersia
na zdrową stronę wystąpić może u pacjentów z odmą prężną. Rozpoznanie
odmy nie budzi na ogół wątpliwości, choć może ono być niełatwe przy
współistnieniu rozedmy podskórnej, kiedy pęcherzyki gazu w powłokach
zacierają cały obraz, a także przy obecności rozległych zrostów w jamie
opłucnej powodujących nietypową lokalizację powietrza. W sytuacji, gdy
stan chorego na to pozwala, wykonanie zdjęcia w pozycji bocznej ułatwi
dokładniejszą lokalizację niewielkiej komory odmowej.

Rycina 3.30.
Rtg przeglądowe: odma opłucnej.
Rycina 3.31.
Rtg przeglądowe: krwiak opłucnej.

Objawem radiologicznym krwiaka opłucnej jest stwierdzenie poziomu


płynu (w pozycji stojącej lub siedzącej chorego) oraz równomiernego
zwykle zacienienia całego pola płucnego (w pozycji leżącej).
Cień obejmujący część płuca może przemawiać za jego stłuczeniem (choć
wyjątkowo tylko jest ono widoczne w krótkim czasie po urazie), rozlane zaś
ogniska niedodmy (zwłaszcza po stronie prawej) – za zachłyśnięciem.
W projekcji PA obecny jest zarys kopuł przepony. Jeśli go brak, ocenić
trzeba położenie żołądka, pod którego dnem jest zwykle dość dobrze
widoczna bania powietrza. W razie podejrzenia przemieszczenia żołądka do
klatki piersiowej można przez sondę podać odrobinę wodnego kontrastu.
Radiogram uwidoczni też złamania kości. W tym przypadku dobrze jest
zrobić boczne lub skośne zdjęcie na żebra, a w razie potrzeby także boczne
mostka i kręgosłupa piersiowego. Boczna projekcja wymagana jest również
przy ustalaniu lokalizacji ciała obcego (pocisk). Szczególnej uwagi
wymagają ci pacjenci, u których doszło do złamań górnych żeber, często
bowiem w takiej sytuacji powstają także obrażenia wewnętrzne,
np. oderwanie oskrzela, uszkodzenia naczyń. W przypadku złamań dolnych
żeber należy dokładnie rozważyć możliwość uszkodzenia wątroby lub
śledziony.
Poszerzenie i zaokrąglenie (kulistość) sylwetki serca świadczyć może
o tamponadzie osierdzia. Przesunięcie tchawicy w prawo, poszerzenie cienia
śródpiersia oraz zatarcie obrysów aorty może przemawiać za jej
uszkodzeniem. W takiej sytuacji rozstrzygnięcie przyniesie angio-TK lub
coraz rzadziej stosowana aortografia. Badanie to czasami zastępuje
przezprzełykowa echokardiografia.
Obecność powietrza w śródpiersiu może być objawem uszkodzenia
przełyku (uzupełnieniem diagnostyki będzie tu zdjęcie w projekcji bocznej
i PA po podaniu kontrastu wodnego), oskrzela lub tchawicy. Za pomocą
zdjęć przeglądowych diagnozuje się również chorych z podejrzeniem chorób
zapalnych układu oddechowego, uchyłków lub innych chorób przełyku,
nowotworów czy chorób przepony.
Wyjątkowo wykonuje się dziś prześwietlenie klatki piersiowej, które
dając obraz w ruchu, przynieść może dodatkowe informacje na temat
zachowania przepony i śródpiersia oraz może pomóc w dokładnej lokalizacji
zmian miąższowych czy ciał obcych, a w niektórych przypadkach, podobnie
jak USG, pozwala dotrzeć do nich igłą celem odbarczenia lub pobrania
materiału np. do badania bakteriologicznego.
Zdjęcie przeglądowe rtg klatki piersiowej w projekcji PA powinno być
wykonywane w każdym przypadku urazu brzucha, a miednicy – w każdym
przypadku chorych z MOC. Pomijając fakt stosunkowo częstego skojarzenia
obrażeń klatki piersiowej i brzucha, kiedy to ma ono wręcz podstawowe
znaczenie diagnostyczne (wykluczenie krwawienia doopłucnowego czy
odmy), badanie to pozwala także na ocenę zachowania się samej przepony
(jej uniesienia lub uszkodzenia) oraz na stwierdzenie obecności powietrza
pod przeponą. Uwidacznia złamane żebra oraz ewentualne przemieszczenie
trzewi do klatki piersiowej. Zdjęcie miednicy uwidacznia jej złamania, które
skutkować mogą ciężkim krwotokiem.
Badanie radiologiczne jamy brzusznej przydatne (i możliwe do
wykonania w pozycji stojącej) jest tylko wyjątkowo. Na zdjęciu
przeglądowym obecność wolnego powietrza pod przeponą potwierdza
uszkodzenie przewodu pokarmowego, ale też często może ono być
niewidoczne, zwłaszcza u leżącego pacjenta. Podobnie jest z powietrzem
w przestrzeni zaotrzewnowej, który to objaw jest niestały i występuje dość
późno. Poszerzenie pętli jelitowych jako objaw niedrożności porażennej
spotkać można także u chorych nieprzytomnych po urazach głowy,
poszkodowanych z uszkodzeniami rdzenia kręgowego czy nawet
w przebiegu wstrząsu – z innych niż brzuszne przyczyn. Pewnie rozpoznać
tu można jedynie obecność metalicznych ciał obcych, np. pocisków, oraz
ewentualne uszkodzenia układu kostnego (miednica, dolne żebra,
kręgosłup). Podobnie zwykle nieprzydatny jest rtg w pozycji leżącej na
boku.
W diagnostyce uszkodzeń nerek i dróg moczowych oraz dróg żółciowych
i trzustki ciągle jeszcze, choć coraz rzadziej, wykorzystywane są badania
kontrastowe (urografia, cystografia i uretrografia oraz cholecystografia,
cholangiografia i endoskopowa wsteczna cholecystopankreatografia –
EWCP). Wlew z wodnym kontrastem może być przydatny w diagnostyce
obrażeń dolnego odcinka przewodu pokarmowego, a w przypadkach
wątpliwych także żołądka i dwunastnicy. Niewielka ilość kontrastu podana
do żołądka pozwala też niekiedy potwierdzić obecność pourazowej
przepukliny przeponowej czy jej zwiotczenia.
Angiografia z kolei jest bardzo pomocna w diagnostyce uszkodzeń,
zatorów i zakrzepów naczyń obwodowych, a szczególne miejsce zajmuje tu
koronarografia stanowiąca wstęp do interwencji zawałowej oraz angiografia
mózgowa.
Angiografia umożliwia również interwencję naczyniową w przypadku
uszkodzeń samych naczyń tętniczych celem zatrzymania krwotoku
wewnętrznego.

Tomografia komputerowa
ANNA GROCHOWSKA

Obrazowanie za pomocą tomografii komputerowej (TK) stanowi obecnie


podstawę diagnostyki w stanach nagłych. Liczba badań TK wykonywanych
w ramach SOR rośnie, co wiąże się również z większym narażeniem na
promieniowanie całej badanej populacji, dlatego każda decyzja o badaniu
powinna brać pod uwagę także ten aspekt.
W specyfice działania SOR najważniejsze jest szybkie wykluczenie
odwracalnych stanów zagrożenia życia – szybkość działania obecnych
aparatów TK pozwala na wykonanie skanów w kilka–kilkanaście sekund,
podanie środka kontrastującego przedłuża badanie do kilku lub (przy
badaniu fazy wydalniczej nerek) do kilkunastu minut.
Zarówno personel odpowiedzialny za badanie w pracowni tomograficznej,
jak i osoby z SOR towarzyszące pacjentowi w stanie ciężkim współpracują
ze sobą, aby w możliwie szybkim czasie dostarczyć chorego bezpośrednio
na stół TK. Równocześnie dbają o takie rozłożenie sprzętu wspomagającego
funkcje życiowe, żeby stworzyć optymalne warunki do badania TK przy
jednocześnie zachowanym pełnym dostępie zarówno do pacjenta, jak
i sprzętu dla monitorowania stanu chorego.
Wyszkolenie personelu w zakresie wiedzy, które z danych elementów
sprzętu podtrzymującego funkcje życiowe dają największe artefakty
w badaniu TK, przyspiesza proces przygotowań do badania (zwrócenie
uwagi na duże metalowe elementy, np. klamry przy noszach, sprzęt typu
pompy infuzyjne, przenośne respiratory i butle z tlenem).
Ułożenie kończyn górnych na brzuchu na podkładce (jeśli jest to możliwe
z uwagi na brak urazu w tej okolicy) poprawia jakość obrazowania struktur
miękkotkankowych – śledziony oraz grzbietowych partii wątroby.
Pacjent niestabilny hemodynamicznie w miarę możliwości powinien być
badany w pierwszej kolejności przy użyciu USG i rtg, które są dostępne przy
łóżku chorego w sali reanimacyjnej – badanie TK jest u takiego pacjenta
możliwe po wstępnej stabilizacji podstawowych funkcji życiowych.
Sytuacja taka dotyczy zaledwie 1% chorych po urazie.

TK powinno być (poza badaniem FAST w USG) pierwszym badaniem


diagnostycznym u pacjentów:
» z mnogimi i wielonarządowymi obrażeniami ciała,
» nieprzytomnych, u których priorytetem jest znalezienie wszystkich
zagrażających życiu uszkodzeń w możliwie najkrótszym czasie.
Nie ma potrzeby wykonywania innych badań, które mają osiągnąć ten
sam cel diagnostyczny – np. wykonywania rtg klatki piersiowej, jeśli
planowana jest tomografia obejmująca ten zakres.
TBS (TOTAL BODY SCAN)

GŁOWA

ZŁAMANIA KOŚCI SKLEPIENIA I TWARZOCZASZKI

obecność krwiaków (EDH, SDH, SAH), obrzęk, wgłobienie, powietrze wewnątrzczaszkowe


KRĘGOSŁUP

ZŁAMANIA KOŚCI

ocena zawartości kanału ograniczona


ocena uszkodzeń tkanek miękkich, złamań chrząstek krtani

KLATKA PIERSIOWA

ZŁAMANIA ŻEBER, ŁOPATEK, MOSTKA

obecność płynu, odmy, stłuczenia miąższu płuc, ciągłość oskrzeli, uszkodzenie przepony

BRZUCH I MIEDNICA

ZŁAMANIA KOŚCI MIEDNICY, KOŚCI BIODROWYCH

obecność płynu, obecność perforacji przewodu pokarmowego*

OBSZAR OD PODSTAWY CZASZKI Z OBJĘCIEM KOŁA WILLISA DO SPOJENIA ŁONOWEGO PO PODANIU


ŚRODKA KONTRASTUJĄCEGO

obecność aktywnego krwawienia – uszkodzenie naczyń, ocena narządów miąższowych (wątroba,


śledziona, nerki), w fazie opóźnionej uszkodzenia UKM i moczowodów oraz uszkodzenie pęcherza
moczowego**

KOŃCZYNY GÓRNE (OPCJONALNIE MOŻE WYMAGAĆ ZMIANY POZYCJI PACJENTA)

ZŁAMANIA KOŚCI

uszkodzenie mięśni (krwiaki w mięśniach)


uszkodzenie naczyń – po podaniu środka kontrastującego

KOŃCZYNY DOLNE (OPCJONALNIE MOŻE WYMAGAĆ ZMIANY POZYCJI PACJENTA)


ZŁAMANIA KOŚCI

uszkodzenie mięśni (krwiaki w mięśniach)


uszkodzenie naczyń – po podaniu środka kontrastującego

CAŁY OBJĘTY BADANIEM ZAKRES

OBECNOŚĆ CIENIUJĄCYCH CIAŁ OBCYCH

niecieniujące ciała obce (np. drewno) są trudne do oceny – radiolog powinien zawsze być
poinformowany, jeśli istnieje podejrzenie obecności takiego ciała obcego
* Przy urazach miednicy można wykonać badanie z podaniem środka kontrastowego
doodbytniczo.
** Przy uszkodzeniach pęcherza moczowego lepsze wyniki daje podanie środka
kontrastującego dopęcherzowo.

U pacjentów, u których podejrzewa się zagrażającą życiu patologię


nieurazową, prowadzona jest diagnostyka celowana, ograniczona do
podejrzanego o patologię narządu/części ciała. TK jest niezastąpione
w diagnostyce ostrych stanów neurologicznych, pozwala w wielu
przypadkach znaleźć przyczynę choroby oraz daje możliwość oceny
aktualnego stanu mózgowia – obrzęku, zmian w tkance mózgowej (ryc.
3.32–3.38).
Rycina 3.32.
Stan po NZK po zatruciu CO – zatarcie zróżnicowania korowo-podkorowego,
zatarcie obrysów jąder podkorowych.
Rycina 3.33.
Perforacja esicy po urazie – powietrze pod przeponą.
Rycina 3.34.
Udar krwotoczny – SAH.
Rycina 3.35.
Udar krwotoczny – tętniak tętnicy podstawnej.

a)
b)
Rycina 3.36.
Udar niedokrwienny: a) objaw hiperdensyjnej tętnicy, b) zamknięcie lewej
tętnicy środkowej.
a)
b)
Rycina 3.37.
Udar niedokrwienny: a) time to peak, b) udar dokonany – 2. doba.
Rycina 3.38.
Złamania twarzoczaszki – przemieszczenie gałki ocznej.

W obrębie klatki piersiowej badanie TK może pomóc:


» w ocenie naczyń płucnych oraz aorty,
» w wyjaśnieniu wątpliwości w zdjęciach przeglądowych,
» w jednoznacznym potwierdzeniu obecności odmy (ryc. 3.39–3.41).
Rycina 3.39.
Zatorowość płucna – materiał zatorowy i zator „jeździec”.
Rycina 3.40.
Odma w TK. Mogłaby nie być widoczna na zwykłym zdjęciu rtg.
Rycina 3.41.
Rozwarstwienie aorty.

W badaniu „ostrego brzucha” tomografia komputerowa pozwala na ocenę


struktur naczyniowych, która nie jest dostępna innymi badaniami, służy
poszukiwaniu przyczyny stanu pacjenta i jest pomocna przy podejmowaniu
decyzji terapeutycznych (ryc. 3.42–3.44).
Rycina 3.42.
Niedrożność i poszerzenie jelita cienkiego.
Rycina 3.43.
Niedokrwienie jelit z martwicą – gaz w żyle wrotnej, w ścianach jelita w układzie
wrotnym.
Rycina 3.44.
Perforacja przewodu pokarmowego.

Tomografia komputerowa jest przydatna w diagnostyce ostrego


niedokrwienia nie tylko w zakresie jamy brzusznej (zator krezki), lecz także
kończyn – wykonanie angio-TK pozwala na lokalizację miejsca zatoru i jego
rozległości czy ocenę obecności krążenia obocznego.
NIEURAZOWE STANY ZAGROŻENIA ŻYCIA

GŁOWA

Przeglądowe badanie Inne proponowane badania


TK

Udar obecność • angio-TK, opcjonalnie badanie perfuzji TK lub MR:


niedokrwienny hiperdensyjnej tętnicy – ocena długości zamkniętego odcinka tętnicy
ocena obecności zmian – ocena rozległości udaru/penumbry
w tkance mózgowej

Udar krwotoczny obecność krwi* • angio-TK


• poszukiwanie malformacji
naczyniowych/tętniaków

Zakrzepica zatok obecność • badanie TK z podaniem środka kontrastującego


żylnych hiperdensyjnych zmian lub angio-TK
zakrzepowych • ubytek zakontrastowania w zatokach
w zatokach

Infekcje ocena ewentualnego • badanie TK z podaniem środka kontrastującego:


obrzęku mózgu ocena pod kątem obecności ropni

KLATKA PIERSIOWA

Przeglądowe badanie Badanie TK z podaniem Badanie TK


TK środka kontrastującego

Zatorowość • konieczne wykorzystanie


płucna protokołu zatorowości
płucnej – ocena ubytków
i zakontraktowania tętnic
płucnych

Tętniak aorty możliwa jedynie ocena • angio-TK


zewnętrznej średnicy • ocena rozwarstwienia,
naczynia drożności
• ocena tętnic
wieńcowych**

Przeglądowe badanie Badanie TK z podaniem Badanie TK


TK środka kontrastującego

Zapalenie ocena zmian • TK z podaniem środka


płuc/obrzęk/ARDS w miąższu płucnym, kontrastowego, lepsza
ocena drożności ocena zmian w płucach
drzewa oskrzelowego vs. płyn w opłucnej,
obecność guza

Odma vs. przy wątpliwościach


rozedma w rtg

Płyn przy wątpliwościach • TK z podaniem środka


w rtg kontrastowego
• lepsza ocena zmian
w płucach vs. płyn
w opłucnej ewentualnie
obecność guza

Perforacja obecność powietrza • TK z podaniem środka


przełyku w śródpiersiu/odmy kontrastowego
• lepsza ocena struktur
śródpiersia ewentualnie
obecność guza

JAMA BRZUSZNA I MIEDNICA

Przeglądowe badanie TK z podaniem środka TK z podaniem


TK kontrastującego i.v. środka
kontrastującego
i.v. oraz p.o.

Tętniak aorty możliwa jedynie ocena • angio-TK!


brzusznej zewnętrznej średnicy • ocena rozwarstwienia
naczynia • ocena światła
przy pękniętym prawdziwego
tętniaku – krwiak • ocena aktywnego
krwawienia

Zator tętnicy możliwa pośrednia • angio-TK!


krezkowej ocena obecności • ocena
niedokrwienia jelit lokalizacji/rozległości
(obecność zatoru
pęcherzyków gazu • dokładniejsza ocena
w ścianach) patologii jelit

Perforacja powietrze poza • dokładniejsza ocena patologii będącej podłożem


przewodu światłem przewodu perforacji
pokarmowego pokarmowego • jednoznaczne potwierdzenie miejsca perforacji
przy wycieku środka kontrastowego poza światło
przewodu pokarmowego

Ropnie ocena trudna/mniejsza • dokładniejsza ocena ułatwia


wiarygodność badania lokalizacji/ rozległości rozpoznanie ropni
patologii międzypętlowych,
zwłaszcza u osób
szczupłych,
wyniszczonych

Zapalenia zmiany w tkance • dokładniejsza ocena ułatwia ocenę


pęcherzyka tłuszczowej lokalizacji/ rozległości u osób szczupłych,
żółciowego*** w okolicach patologii wyniszczonych
zapalenie zmienionych zapalnie
uchyłków oraz w samych
zapalenie narządach
wyrostka
robaczkowego

Zapalenie trzustki zmiany w tkance • możliwa ocena ułatwia ocenę


tłuszczowej obecności/rozległości ropni/zmian
w okolicach martwicy międzypętlowych
zmienionych zapalnie

Kamica nerkowa ocena lokalizacji • ocena miąższu nerek pod


ocena poszerzenia kątem powikłań –
UKM**** zapalenia/ropni/zawałów

Niedrożność jelit, ocena lokalizacji • dokładniejsza ocena podanie środka


przepukliny lokalizacji/ rozległości p.o. nie jest
i ew. przyczyny patologii standardem
po przebytych
zabiegach
operacyjnych, jest
pomocne
w diagnostyce
* Badanie z wyboru – w wykrywaniu niewielkiej ilości krwi podpajęczynówkowo ma
przewagę nad MR.
** Ocena tętnic wieńcowych możliwa przy wykorzystaniu aparatu TK umożliwiającego
badanie z bramkowaniem EKG – wówczas możliwe jest również wykorzystanie protokołu
TRIPLE-RULE-OUT pozwalające przy jednym badaniu ocenić tętnice płucne, aortę
i tętnice wieńcowe.
*** Nieuwapnione kamienie w pęcherzyku żółciowym NIE są widoczne w badaniu TK.
**** Przy obecności torbieli okołomiedniczkowych konieczne wykonanie badanie z fazą
opóźnioną.

Podstawą sukcesu jest współpraca między lekarzami SOR i lekarzami


radiologii – przepływ informacji o pacjencie pozwala na dobranie
odpowiednich protokołów badań, zachowanie zasad ochrony radiologicznej
pacjenta, a także natychmiastowe przekazanie ważnych klinicznie
informacji, które z tomografii komputerowej jest w stanie uzyskać radiolog
– jeszcze przed sporządzeniem ostatecznego raportu/wyniku badania TK.
TK używana jest również w diagnostyce złamań śródstawowych i złamań
miednicy, pozwalając na ocenę stopnia i kierunku przemieszczeń
i zaplanowanie ewentualnego zabiegu ortopedycznego. Podobnie ma się to
w przypadku obrażeń i chorób kręgosłupa (ryc. 3.45–3.46).
Szczególne miejsce w diagnostyce radiologicznej następstw urazów
zajmuje pantomografia, total body scan – TBS), która obejmując skanami
obszar od czubka głowy do spojenia łonowego, pozwala w czasie nie
dłuższym niż 15–20 minut rozpoznać obrażenia narządów wewnętrznych.
Czas ten jest krótszy niż w przypadku zdjęć przeglądowych, podobnie jak
mniejsza jest dawka promieniowania.
Rycina 3.45.
Złamanie wybuchowe Th 10.
Rycina 3.46.
Złamanie zęba obrotnika.

Rezonans magnetyczny
AMIRA BRYLL

Badanie rezonansu magnetycznego w trybie pilnym ma ograniczone


zastosowanie z powodu kilku istotnych czynników.
1. Należy mieć pewność, że u pacjenta, który będzie miał wykonywane
badanie rezonansu magnetycznego, nie ma przeciwwskazań do wykonania
badania, takich jak obecność metalowych elementów mających
właściwości magnetyczne (rozrusznik serca, metalowe klipsy, śruby,
stenty obwodowe, ciała obce itd.), co w przypadku pacjenta przyjętego
pilnie, w stanie ciężkim, z którym jest ograniczony kontakt, może być
trudne do ustalenia.
2. Badanie rezonansu magnetycznego trwa od 10 do 60 minut w zależności
od obszaru badania i zastosowanego protokołu badania. Wymaga to
współpracy ze strony pacjenta (bezruch) lub – w przypadku pacjentów
niewspółpracujących – opieki anestezjologicznej.
3. Z powodu stosunkowo długiego czasu badania rezonans magnetyczny
u pacjentów w stanie ciężkim jest wykonywany tylko wtedy, kiedy
szybsze metody diagnostyczne, takie jak tomografia komputerowa
i ultrasonografia, nie są wystarczające do podjęcia prawidłowego leczenia
pacjenta.
4. Pacjenci w stanie ciężkim, w oddziałach intensywnej terapii i po urazach
wielonarządowych, często wymagają stałej opieki medycznej przy użyciu
specjalistycznego sprzętu, takiego jak respirator. W przypadku
konieczności użycia specjalistycznego sprzętu medycznego musi on być
przystosowany do badania w polu elektromagnetycznym.
Rezonans magnetyczny w trybie pilnym powinien być wykonywany tylko
w sytuacji, kiedy jego wynik może zmienić postępowanie terapeutyczne
z pacjentem w trybie nagłym.

Wskazania do wykonania rezonansu magnetycznego w trybie pilnym:


» podejrzenie uszkodzenia/przerwania rdzenia kręgowego u pacjentów
pourazowych,
» podejrzenie uszkodzenia/przerwania nerwu wzrokowego.

U kobiet ciężarnych wskazaniem do pilnego rezonansu magnetycznego


są:
» nagłe objawy nadciśnienia śródczaszkowego,
» podejrzenie udaru,
» podejrzenie zakrzepicy żylnej zatok mózgowia.
Inne wskazania do pilnego rezonansu nie są badaniami, które należy
wykonywać w trybie ostrego dyżuru (np. zapalenie rdzenia, zapalenie
mózgu, guz mózgu, rozsiane uszkodzenie aksonalne, ucisk rdzenia
w procesach nowotworowych).

Radiologia interwencyjna
BARTŁOMIEJ ŁASOCHA

Radiologia interwencyjna (RI) u wybranych pacjentów pozwala na leczenie


ostrych stanów zagrożenia życia przy zachowaniu znacznie mniejszej
inwazyjności niż w chirurgii. Jej dodatkowym atutem jest możliwość
przeprowadzenia większości procedur bez znieczulenia ogólnego, co
oznacza mniejsze obciążenie dla organizmu. To z kolei wiąże się z szybszą
rekonwalescencją i zmniejsza koszty hospitalizacji. Klasycznym
ograniczeniem RI jest niestabilność hemodynamiczna pacjenta, co może
stanowić główny powód dyskwalifikacji chorego. Innym ograniczeniem jest
znacznie mniejsza dostępność do tej metody leczenia, nawet
w referencyjnych ośrodkach.
Chociaż w ramach RI przeprowadza się zarówno udrażnianie, jak
i embolizację naczyń oraz ich malformację, w praktyce centrum urazowego
najbardziej typowym wskazaniem do wykonania zabiegu endowaskularnego
są krwawienia, których zaopatrzenie za pomocą innych metod nie jest
możliwe lub nie jest skuteczne lub wiąże się ze zbyt dużym ryzykiem dla
chorego. W medycynie stanów nagłych wykonywane są także procedury
wyłącznie diagnostyczne mające na celu dobranie optymalnej techniki
chirurgicznej lub strategii leczenia zachowawczego. Ograniczeniem metody
bywa jednak mała dynamika krwawienia. Aby je uwidocznić w cyfrowej
angiografii subtrakcyjnej (DSA – Digital Subtraction Angiography),
szybkość krwawienia musi przekraczać 1–2 ml/min.

Należy zwrócić uwagę na pięć aspektów, które wpływają na ostateczny


wynik leczenia:
1. Ratunkowa embolizacja wykonywana powinna być tak szybko, jak to
możliwe po ustaleniu rozpoznania.
2. DSA powinno być poprzedzone badaniem angio-TK, aby można było
określić charakter, zakres i lokalizację nieprawidłowości; skraca to czas
trwania zabiegu i zmniejsza ryzyko przeoczenia objawów patologii, które
czasami mogą być ledwo zauważalne.
3. Kiedy to tylko możliwe, należy wykonywać maksymalnie wybiórcze
embolizacje, tak aby całkowicie zamykać wyłącznie naczynia
patologiczne, przy zachowanym przepływie w zdrowych naczyniach.
4. Wybór środka kontrastującego należy dostosować do pacjenta (z racji
hipowolemii narażonego na pokontrastową nefropatię) a materiału
embolizacyjnego – do rodzaju i lokalizacji patologii.
5. Konieczna jest gotowość do interwencji chirurgicznej w razie
nieskuteczności lub powikłań powstałych przy zabiegu
wewnątrznaczyniowym.
Wybiegając poza rutynową kwalifikację na chorych stabilnych
i niestabilnych, coraz częściej podnosi się tematykę leczenia
wewnątrznaczyniowego pacjentów w stanie bardzo ciężkim. Proponowane
są protokoły postępowania, w których optymalizacja czasu i organizacji
pracy daje pierwszeństwo albo równoczasowe wdrożenie interwencji
wewnątrznaczyniowej i chirurgicznej. Strategia DCIR (Damage Control
Interventional Radiology) skupia się na opanowaniu krwawienia każdymi
środkami, mając na celu ocalenie życia w sposób agresywny, niezwłoczny,
ale minimalnie inwazyjny.
POWODZENIE INTERWENCJI RADIOLOGICZNEJ

LOKALIZACJA PRZYCZYNA SKUTECZNOŚĆ UWAGI


KRWAWIENIA

ŚLEDZIONA uraz > 90%

NERKA urazy, 70–100% nawet do 30% chorych wymaga


jatrogenne powtórnej embolizacji, u 5%
chorych utrzymuje się hematuria

WĄTROBA uraz > 95% ryzyko martwicy pęcherzyka

MIEDNICA złamania 90%


KOSTNA

NACZYNIA urazy 90–100%


MIEDNICY

NOSOGARDZIEL nowotwory 87%

GÓRNY ODCINEK 80% znacznie niższa skuteczność


PRZEWODU i wyższa liczba powikłań
POKARMOWEGO w przypadku krwawienia
z dwunastnicy
KRWIOPLUCIE gruźlica, 65–92% niższa skuteczność przy raku
nowotwory oskrzela

DOLNY ODCINEK 45% skuteczność wzrasta w przypadku


PRZEWODU intensywnego krwawienia
POKARMOWEGO widocznego w angiografii,
krwawienia z uchyłków lub zmian
zlokalizowanych dystalnie
od kątnicy

DROGI RODNE krwawienie 87–100% w przypadku atonii macicy


połogowe angiografia może być negatywna

Na każde krwawiące naczynie należy poświęcić nie więcej niż 10 minut


na zacewnikowanie, embolizację i potwierdzenie jej skuteczności. Celem nie
jest idealne wyłączenie naczynia z krążenia, ale przywrócenie parametrów
hemodynamicznych. Takie postępowanie często wymaga pominięcia
diagnostycznej angiografii, korzystania z czasowych, nietrwałych środków
embolizacyjnych i poświęcenia ważnych narządów, jeśli pozwoli to na
wydłużenie czasu życia. Stosowanie DCIR uzasadnione jest w połączeniu
z protokołem postępowania, w którym zespół interwencyjny uczestniczy
w procesie leczenia już od przybycia chorego do centrum urazowego.
W schemacie PRESTO (Prompt and Rapid Endovascular Strategies In
Trauma Occasions) personel radiologii zabiegowej „uruchamiany” jest
jeszcze przed przybyciem chorego. Podczas wstępnego badania zakładany
jest dostęp dotętniczy w postaci koszuli naczyniowej i w razie potrzeby
wprowadzany jest balonowy cewnik okluzyjny do aorty brzusznej
(REBOA). Tą samą drogą może być mierzone ciśnienie tętnicze metodą
krwawą, przetaczana krew czy wykonywana embolizacja naczyń
docelowych.
Czas na traumascan (wyjściowe badanie pod kątem obrażeń głowy,
kręgosłupa szyjnego i tułowia) w TK ograniczony jest do 10 minut
i obejmuje m.in. wspólną ocenę przez radiologa dyżurnego, radiologa
zabiegowego i zespół oddziału ratunkowego – która powinna trwać nie
więcej niż 3 minuty. Motto, które podsumowuje protokół PRESTO, to
„zacznij wcześnie i kończ wcześniej”.
Równolegle do optymalizacji organizacji pracy wdrożenie nowoczesnych
rozwiązań technologicznych, a w szczególności powstawanie
zintegrowanych hybrydowych sal operacyjnych z możliwością wykonania
procedur chirurgicznych, naczyniowych i tomografii komputerowej na
jednym stole pozwoli na lepsze wykorzystanie czasu, którego upływ ma
krytyczne znaczenie dla rokowania pacjenta.
Obrazu radiologii interwencyjnej dopełniają liczne wady i schorzenia
(ryc. 3.47–3.49), ostre niedrożności naczyń, w szczególności tętnic
dogłowowych i kończyn dolnych. Niedokrwienny udar mózgu w krajach
rozwiniętych występuje z częstością do 2000 osób/mln mieszkańców na rok
i skutkuje wysokim odsetkiem zgonów i niepełnosprawności.
Postępowanie rutynowe w postaci fibrynolizy dożylnej ograniczone jest
oknem czasowym i ograniczoną skutecznością w przypadku zamknięcia
wielkich naczyń. Przeztętnicza trombektomia naczyń wewnątrzmózgowych
cechuje się skutecznością 60–90% i staje się uzupełnieniem powyższego
standardu. W Europie Zachodniej 20% populacji po 60 r.ż. cierpi z powodu
miażdżycy tętnic obwodowych, a u 500–1000 osób/mln mieszkańców
rozwija się krytyczne niedokrwienie wymagające leczenia interwencyjnego.
Pomimo wysokiej skuteczności powyższych zabiegów wielu pacjentów
trafia do angioplastyki powtórnie z powodu nawrotu choroby.
RI, jak żadna inna dziedzina medycyny, stanowi połączenie diagnostyki
obrazowej i medycyny zabiegowej. Chociaż radiolodzy interwencyjni
funkcjonują niemal wyłącznie w pracowniach angiograficznych, w których
nie ma łóżek dla chorych i nie ma stałego kontaktu z pacjentami, to
uczestniczą w procesie terapeutycznym, biorąc na siebie odpowiedzialność
za przeprowadzane zabiegi. Warto pamiętać o możliwości wykorzystania
potencjału radiologii interwencyjnej u każdego chorego odpowiednio
wcześniej, tak aby dany zabieg mógł być wykonany w najlepszym
możliwym czasie.
Rycina 3.47.
Angiografia pnia trzewnego: tętniak tętnicy wątrobowej.
Rycina 3.48.
Angiografia pnia trzewnego: stan po embolizacji.
a)
b)
Rycina 3.49.
Nerka: a) przetoka tętniczo-żylna, b) stan po embolizacji.

3.6. Terapia tlenem hiperbarycznym (hyperbaric


oxygen therapy – HBOT)
TOMASZ CIENIAWA
Istota zastosowania terapii hiperbarycznej polega na zwiększeniu
dostarczania tlenu do uszkodzonych tkanek przez wentylację przy użyciu
100% tlenu pod ciśnieniem wyższym od ciśnienia atmosferycznego,
w specjalnie do tego celu skonstruowanych urządzeniach medycznych
zwanych komorami hiperbarycznymi. Za wartość graniczną, od której
mówimy o HBOT, a nie o tlenoterapii normobarycznej (NBO), uznano
ciśnienie 1,4 atmosfery absolutnej (ATA). ATA stanowi sumę ciśnienia
atmosferycznego na poziomie morza i ciśnienia w komorze.
Leczenie tlenem hiperbarycznym może być najważniejszą formą terapii
w niektórych sytuacjach klinicznych (choroba dekompresyjna, zatory
gazowe), ale w większości przypadków jest stosowane u pacjentów
z niedokrwionymi i niedotlenionymi tkankami i/lub ranami, jako leczenie
wspomagające typowe postępowanie terapeutyczne. Efekt terapeutyczny
osiąga się, umieszczając chorego w środowisku o wyższym ciśnieniu
atmosferycznym i stosując 100% tlenu w mieszaninie oddechowej. Uzyskuje
się w ten sposób zwiększone ciśnienie parcjalne tlenu w płucach,
prowadzące do większego rozpuszczania tlenu w osoczu i większej
dostępności na poziomie uszkodzonych tkanek.

Na poziomie morza (1 ATA) ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej (PO2)


wynosi około 100 mm Hg, natomiast przy ciśnieniu 3 ATA i 100% tlenie PO2
wynosi często około 2000 mm Hg. Jest to zgodne z prawem Henry’ego, które
mówi, że ilość gazu rozpuszczonego w cieczy jest wprost proporcjonalna do
ciśnienia parcjalnego tego gazu nad powierzchnią cieczy.

Wraz ze wzrostem ciśnienia rośnie ciśnienie parcjalne tlenu, zwiększa się


więc ilość tlenu rozpuszczonego fizycznie we krwi. Efektem tego jest
zwiększenie zawartości tlenu ponad poziom przenoszony przez hemoglobinę
i wzrost dostępności tlenu na poziomie tkankowym. Wysokie stężenie tlenu
w osoczu przyczynia się do zwiększenia promienia dyfuzji tlenu z naczyń
włosowatych do otaczających je niedotlenionych tkanek – czterokrotnie po
stronie tętniczej, a dwukrotnie po stronie żylnej krążenia włośniczkowego.
DOSTARCZANIE TLENU W ZALEŻNOŚCI OD CIŚNIENIA I MIESZANINY GAZÓW

MIESZANINA CIŚNIENIE CIŚNIENIE PARCJALNE TLEN ROZPUSZCZONY DOSTARCZANIE


ODDECHOWA ATA TLENU PAO2 W OSOCZU VOL% O2 TLENU

powietrze 1,0 ATA 150 mm Hg 0,3 vol% 57,12 ml/min

100% O2 1,0 ATA 673 mm Hg 2,0 vol% 1105 ml/min

100% O2 1,5 ATA 1053 mm Hg 3,2 vol% 1165 ml/min

100% O2 2,0 ATA 1433 mm Hg 4,3 vol% 1220 ml/min


100% O2 2,4 ATA 1737 mm Hg 5,2 vol% 1265 ml/min

100% O2 2,8 ATA 2041 mm Hg 6,1 vol% 1310 ml/min

100% O2 3,0 ATA 2193 mm Hg 6,6 vol% 1334 ml/min

W leczeniu stosujemy dwa rodzaje komór hiperbarycznych.

Komory jednomiejscowe (monoplace chambers) przeznaczone są do


indywidualnej terapii. Wśród nich istnieje podział na:
» komory tlenowe, w których pacjent oddycha bezpośrednio tlenem
wypełniającym całą komorę,
» komory powietrzne, wypełnione powietrzem, w których tlen do
oddychania dostarczany jest przez specjalne maski bezzwrotne lub hełmy.
W komorze typu monoplace pacjent najczęściej znajduje się w pozycji
leżącej, komunikuje się z personelem medycznym przez systemy typu
interkom, nie ma jednak możliwości bezpośredniego dostępu do chorego
w trakcie trwania zabiegu. Ze względów bezpieczeństwa (ryzyko pożaru),
nie ma możliwości zastosowania żadnych urządzeń elektronicznych
w komorze, urządzenia monitorujące muszą być zlokalizowane na zewnątrz
komory, a przed każdym sprężeniem obowiązują restrykcyjne zasady
bezpieczeństwa, dotyczące zarówno pacjenta, jak i personelu. Komory typu
monoplace są atestowane do ciśnienia pracy 3 ATA (ryc. 3.50).
Komory wieloosobowe (multiplace chambers) umożliwiają uzyskiwanie
wyższych ciśnień niż komory jednomiejscowe i pozwalają na jednoczasową
terapię nawet kilkunastu osób. Każdy pacjent ma własne stanowisko poboru
tlenu, podawanego przez maskę lub specjalny hełm. Komory wieloosobowe
mają znacznie większą powierzchnię, dzięki czemu można się w niej
swobodnie poruszać.
Rycina 3.50.
Komora hiperbaryczna typu monoplace (CUMRiK).

W trakcie sprężenia pacjentom towarzyszy zawsze atendent medyczny,


czyli osoba z personelu medycznego (pielęgniarka, lekarz) sprawujący
bezpośredni nadzór nad leczeniem i bezpieczeństwem pacjentów. Możliwe
jest także zastosowanie specjalistycznego sprzętu medycznego (systemu
monitorowania, respiratora, pomp infuzyjnych), co umożliwia w razie
potrzeby szybką interwencję medyczną, a także wykonywanie niezbędnych
zabiegów medycznych.
Komory wieloosobowe mogą również być przystosowane do
umieszczenia w nich pacjenta z oddziału IT i wykonywanie sekwencji
sprężeń. Cały sprzęt pracujący w komorach pod ciśnieniem musi spełniać
określone wymagania i posiadać odpowiednie atesty. Komory wieloosobowe
wyposażone są w specjalistyczne systemy gaśnicze umożliwiające
wytworzenie mgły wodnej w razie pożaru. Nad całością przebiegu terapii
hiperbarycznej czuwa technik obsługujący panel kontrolny znajdujący się na
zewnątrz komory (ryc. 3.51). Za pomocą panelu technik sprawuje pełną
kontrolę nad parametrami sprężenia i utrzymania właściwego środowiska
w komorze (gazy, ciśnienie).
Rycina 3.51.
Komora hiperbaryczna „multiplace”.

Terapia tlenem hiperbarycznym opiera się na trzech podstawowych


mechanizmach zachodzących równocześnie, wynikających z działania
podwyższonego ciśnienia i wysokich ciśnień parcjalnych tlenu. Są to:
» zmniejszenie rozmiaru zatorów gazowych (jatrogenne zatory gazowe,
choroba dekompresyjna),
» wazokonstrykcja – zmniejszenie obrzęku – poprawa ukrwienia
(w urazach, zmiażdżeniach, zespołach kompartmentalnych) przy
równoczesnym zwiększeniu dostępności tlenu,
» zwiększenie prężności tlenu w tkankach, wzrost dostępności tlenu,
stymulacja angiogenezy (hiperoksja).

W efekcie dochodzi do:


» ograniczenia obszaru niedokrwienia, śmierci komórek i stanu zapalnego,
» zmniejszenia produkcji mleczanów i kwasicy tkankowej,
» wzmocnienia efektu bakteriobójczego zależnego od tlenu,
» zachowania zależnego od tlenu mechanizmu transportu antybiotyków.
Wpływ podwyższonego ciśnienia parcjalnego tlenu na organizm
człowieka w warunkach hiperbarycznych odpowiada za całą gamę
indukowanych reakcji na poziomie komórkowym. Na ich podstawie można
określić zakres wskazań do HBOT.
Wpływ tlenu na organizm
pobudzenie migracji makrofagów do miejsc uszkodzonych

naturalna dekontaminacja (pobudzenie komórek układu odpornościowego)

przyspieszenie fagocytozy

hamowanie rozwoju bakterii tlenowych

bezpośrednia toksyczność dla beztlenowców

efekt antybakteryjny – 40-krotnie wzrasta aktywność leukocytów, wzrost siły


działania antybiotyków

proliferacja fibroblastów (duże znaczenie regulacyjne w procesie tworzenia


blizn pooparzeniowych)

wspomaganie odtwarzania mikrokrążenia przez pobudzenie angiogenezy

wzmocnienie struktury tkanek


wzmożone naskórkowanie w obrębie ran

spadek przepływu krwi w tkankach niezmienionych chorobowo –


wazokonstrykcja

zmniejszenie obrzęku w tkankach niedotlenionych (np. w ranie oparzeniowej,


w zespole ciasnoty śródpowięziowej)

20% redukcja przepływu krwi, ~20% redukcja obrzęków

brak zmian w przepływie krwi w tkankach niedotlenionych – przekierowanie


strumienia tlenu z miejsc zdrowych (tzw. efekt Robin Hooda)

skrócenie okresu półtrwania HbCO (do 23 minut przy 3 ATA)

zapobieganie powikłaniom późnym w zatruciu CO

hamowanie adhezji neutrofili na ścianach naczyń (redukcja uszkodzeń


śródbłonka – spadek przepuszczalności naczyń)
stymulacja produkcji i stabilizacji kolagenu

Wskazania do HBOT

OSTRE PRZEWLEKŁE

• zatrucie tlenkiem węgla • rozpływowa martwica mięśni (zgorzel gazowa)


• choroba dekompresyjna • przyspieszenie gojenia różnych trudnych do leczenia ran (po
• martwicze zakażenia tkanek wcześniejszym udokumentowanym niepowodzeniu leczenia
miękkich (beztlenowe innymi metodami):
i mieszane – tkanki – zespół stopy cukrzycowej
podskórnej, mięśni i powięzi) – zakażenie, martwica kikuta po amputacji
• oparzenia termiczne (II – zapalenie skóry i tkanki podskórnej
stopień > 10% u dzieci i III – odleżyny, owrzodzenia troficzne kończyn dolnych w przebiegu
stopień > 20% u dorosłych) niewydolności żylnej
• ostre niedokrwienie tkanek – zapalenia i martwica kości, przeszczepy skóry zagrożone
miękkich, uraz mięśniowo- martwicą, rekonstrukcja tkanek zagrożona martwicą, zakażenie
szkieletowy, uraz rany pourazowej, zapalenie/niestabilność mostka, zapalenie
wielonarządowy śródpiersia pooperacyjne
• zatory gazowe • duża utrata krwi (niedokrwistość)
• nagła idiopatyczna głuchota, • przewlekłe oporne na leczenie zapalenie szpiku
głuchota po urazie • popromienne uszkodzenie tkanek (martwica popromienna kości)
akustycznym • przeszczepy skóry i płatów skóry (upośledzone)
• oparzenia termiczne
• leczenie wspomagające tlenoterapią hiperbaryczną w ropniu
wewnątrzczaszkowym, opłucnej, płuca, wątroby; promienica

Wskazania do terapii HBOT różnią się nieznacznie pomiędzy


poszczególnymi krajami. Są na bieżąco modyfikowane w miarę postępu
wiedzy i opierają się na EBM.
Obecnie obowiązujące międzynarodowe wskazania do stosowania HBOT
zostały opracowane przez Komitet Hiperbarycznej Terapii Tlenowej
(Committee on Hyperbaric Oxygen Therapy) Podmorskiego
i Hiperbarycznego Towarzystwa Medycznego (Undersea and Hyperbaric
Medical Society – UHMS). Najnowsze wskazania z 2016 roku (wymienione
wyżej) pokrywają się ze wskazaniami Europejskiego Towarzystwa
Medycyny Hiperbarycznej (European Underwater and Baromedic Society).
Zatrucie tlenkiem węgla
Klasycznym wskazaniem do leczenia tlenem hiperbarycznym jest zatrucie
tlenkiem węgla. Wnika on do organizmu przez drogi oddechowe, w zasadzie
nie ulega przemianom ustrojowym i jest wydalany przez płuca.
W wysokich stężeniach tlenek węgla jest śmiertelną trucizną, która
prowadzi do uszkodzenia organizmu w dwóch mechanizmach.
1. Doprowadza do blokowania transportu tlenu przez hemoglobinę,
wywołując hipoksję obwodową. Powinowactwo tlenku węgla do
hemoglobiny jest 200–300 razy większe niż tlenu.
2. Działa toksycznie na poziomie tkankowym, blokuje inne białka
zawierające żelazo lub miedź (mioglobina), hamuje aktywność i szlaki
enzymatyczne (oksydaza ksantynowa, cytochrom P450), prowadząc do
zaburzeń metabolizmu komórkowego.
WPŁYW CO NA ORGANIZM

OBJAWY ZATRUCIA CO KARDIOTOKSYCZNOŚĆ CO

• osłabienie, zmęczenie • ograniczenie wydolności mięśnia sercowego


• uczucie niepokoju, apatia • zaburzenia rytmu serca (częstoskurcz zatokowy,
• trudności z koncentracją migotanie i trzepotanie przedsionków, dodatkowe
• bóle głowy (okolica czołowa, skurcze komorowe, migotanie komór)
skroniowa, potyliczna, bóle tępe, • blok przedsionkowo-komorowy
ostre, pulsujące, stałe, okresowe) • bloki odnogi pęczka Hissa
• zawroty głowy, nudności, wymioty • bóle zamostkowe
• zaburzenia widzenia, słuchu • zmiany odcinka ST, odwrócenie załamka T
• utrata przytomności, drgawki • zawał mięśnia sercowego
• niewydolność oddechowa • martwica mięśni brodawkowatych
• znaczny spadek ciśnienia tętniczego • NZK
krwi
• ciemnoczerwony, wiśniowy kolor skóry Osoby z chorobą mięśnia sercowego są szczególnie
wrażliwe na kardiotoksyczne działanie tlenku węgla.

W pierwszym rzędzie wywiera on działanie na wszystkie narządy i tkanki,


szczególnie wrażliwe na niedotlenienie i kwasicę metaboliczną: układ
sercowo-naczyniowy i OUN.
Następstwem zatrucia mogą być także późne objawy neurologiczne,
mogące wystąpić po tygodniach, miesiącach, a nawet latach od ekspozycji.
Częstotliwość ich występowania ulega znaczącej redukcji u pacjentów,
u których w ostrej fazie zatrucia zastosowano terapię HBOT.

Późne objawy neurologiczne są następujące:


» zaburzenia funkcji poznawczych, pamięci, koncentracji,
» zaburzenia emocjonalne, psychozy,
» porażenia,
» choroba Parkinsona,
» ślepota korowa,
» zapalenia nerwów obwodowych,
» demencja.
O ostatecznym rozpoznaniu zatrucia CO decyduje koincydencja
charakterystycznego wywiadu (np: kąpiel w łazience wyposażonej w piecyk
gazowy, pożar, narażenie na dym, spaliny w zamkniętej przestrzeni)
z potwierdzonym związkiem czasowym z wystąpieniem objawów. Objawy
mogą być niecharakterystyczne, a w różnicowaniu pomocne może być
oznaczenie poziomów leukocytozy, CK, CK-MBmass, troponiny,
mioglobiny, transaminaz, mleczanów. Należy również wykonać diagnostykę
w kierunku uszkodzeń narządowych: EKG, rtg klatki piersiowej, ECHO
serca, badania obrazowe głowy (TK, MRI), ponieważ w badaniach
pośmiertnych często stwierdza się cechy uogólnionego obrzęku mózgu
i zmian krwotocznych. W zależności od okoliczności zatrucia i obrazu
klinicznego należy wykonać inne badania toksykologiczne i biochemiczne –
np. methemoglobina (MetHb), etanol.
Rozstrzygającym badaniem, obok kwasicy metabolicznej z wysoką luką
anionową i podwyższonego stężenia kwasu mlekowego, jest obecność
karboksyhemoglobiny – HbCO. Stężenie HbCO u ludzi zdrowych nie
przekracza 3–5% całkowitej zawartości hemoglobiny, a u palaczy może
wzrosnąć do 10% HbCO. Wzrost jej stężenia do 20% daje objawy zatrucia,
a przy stężeniu powyżej 60% następuje utrata świadomości i najczęściej
zgon.
Objawy kliniczne często nie korelują ze zmierzonym poziomem HbCO.
Długa ekspozycja na niskie stężenia CO daje w efekcie cięższy stan ogólny
pacjenta niż krótka ekspozycja na wysokie stężenia CO. Równoczesne
narażenie na inne toksyczne gazy, wysiłek fizyczny podczas ekspozycji,
wiek poszkodowanego, ciąża, choroby współistniejące należą do czynników
modyfikujących indywidualną wrażliwość i stopień ciężkości objawów
zatrucia.
CIĘŻKOŚĆ OBJAWÓW KLINICZNYCH ZATRUCIA

LEKKIE
12– krótki czas narażenia, brak objawów klinicznych
25% HbCO

ŚREDNIE

12– obecność objawów klinicznych (osłabienie, ból i zawroty głowy, nudności)


25% HbCO

CIĘŻKIE

25% HbCO długi czas ekspozycji, utrata przytomności, objawy neurologiczne typowe dla obrzęku
mózgu i/lub kardiologiczne

Na szczególną uwagę zasługują przypadki zatrucia tlenkiem węgla


u kobiet w ciąży, ponieważ:
» hemoglobina płodowa wykazuje wyższe powinowactwo do CO niż
hemoglobina matki,
» szczytowe stężenie HbCO we krwi płodu jest wyższe niż we krwi matki,
» eliminacja CO z krwi płodu jest wolniejsza,
» niewielkiego stopnia zatrucie CO (u matki bezobjawowe) może prowadzić
do znacznego niedotlenienia wewnątrzmacicznego płodu.
Zgodnie ze stanowiskiem Sekcji Toksykologii Klinicznej Polskiego
Towarzystwa Lekarskiego leczenie zatrucia tlenkiem węgla wymaga:
1. Tlenoterapii normobarycznej 100% tlenem z użyciem maski
z rezerwuarem. Przepływ tlenu 8–12 l/min. Aby uzyskać maksymalne
stężenie tlenu w mieszaninie oddechowej, powinno się jednak stosować
wyższe przepływy tlenu, do 15 l/min, przez maskę z zastawkami
uniemożliwiającymi oddech zwrotny.
2. Leczenia objawowego, obejmującego czynności i procedury typowe dla
stanów zagrożenia życia (ze szczególnym uwzględnieniem obrzęku
mózgu).
3. Wykonania badań laboratoryjnych i obrazowych niezbędnych do
kompleksowej oceny stanu chorego.

Zdaniem autorów leczenie tlenem hiperbarycznym nie jest leczeniem


obligatoryjnym i należy je rozważyć tylko w szczególnych przypadkach
u pacjentów, u których pomimo leczenia tlenem normobarycznym występują
zaburzenia:
» przedłużająca się śpiączka,
» zaburzenia neurologiczne i/lub kardiologiczne i/lub kwasica metaboliczna,
» u kobiet ciężarnych – stężenie HbCO > 25% lub > 15% wraz
z utrzymującymi się zaburzeniami neurologicznymi, sercowymi
i metabolicznymi.
W wielu krajach leczenie tlenem hiperbarycznym jest standardem
w leczeniu zatrucia tlenkiem węgla.

W Polsce również jest to coraz częściej wykorzystywana forma terapii ze


względu na potencjalne korzyści wynikające z mechanizmu działania
HBOT:
» uniezależnia transport tlenu od zablokowanej hemoglobiny, dając
natychmiastowy wzrost zaopatrzenia tkanek w tlen (przy 3 ATA – 6,6 ml
O2 w 100 ml krwi),
» dziesięciokrotnie przyśpiesza eliminację tlenku węgla,
» odblokowuje kompleks HbCO (czas półtrwania HbCO przy 3 ATA –
23 minuty),
» równocześnie odblokowuje inne hemoproteiny,
» szybko poprawia stan ogólny i powoduje ustępowanie objawów
klinicznych,
» zmniejsza ryzyko powikłań narządowych, wczesnych i późnych.
Wskazania do leczenia w komorze hiperbarycznej zatrucia tlenkiem węgla
obejmują:
» średnio ciężkie i ciężkie zatrucia CO,
» HbCO > 20%,
» HbCO > 15% u pacjentów z chorobą wieńcową,
» HbCO > 10% u ciężarnych, ale tylko 1 sesja HBOT,
» stan po utracie przytomności,
» utrzymujące się objawy neurologiczne i kardiologiczne pomimo leczenia
100% O2 normobarycznym.
Najlepsze efekty osiągamy, rozpoczynając leczenie HBOT w ciągu 4 do
6 godzin od zatrucia, nie później jednak niż do 24 godzin od zatrucia.
Wykonuje się 1–5 sesji HBOT 2,5 ATA.

Zgodnie z najnowszymi wytycznymi ECHM (European Committee for


Hyperbaric Medicine) z 2016 roku:
1. Zaleca się HBOT w leczeniu zatrucia tlenkiem węgla (typ 1
rekomendacji, poziom B dowodów).
2. Zaleca się podawanie 100 % tlenu natychmiast każdej osobie zatrutej
tlenkiem węgla jako formę pierwszej pomocy (typ 1 rekomendacji,
poziom C dowodów).
3. Zaleca się HBO każdej zatrutej tlenkiem węgla osobie, która ma objawy
zaburzeń przytomności, objawy neurologiczne, sercowe, oddechowe lub
psychologiczne zaburzenia niezależnie od poziomu HbCO przy przyjęciu
do szpitala (typ 1 rekomendacji, poziom B dowodów).
4. Zaleca się u ciężarnych kobiet zatrutych tlenkiem węgla, niezależnie od
objawów klinicznych i poziomu HbCO, przyjęcie do szpitala (typ 1
rekomendacji, poziom B dowodów).
5. Uzasadnione jest leczenie pacjentów z łagodną postacią zatrucia tlenkiem
węgla przez 12 godzin NBO lub HBOT (typ 3 rekomendacji, poziom B
dowodów).
6. Nie zaleca się leczenia HBO pacjentów zatrutych tlenkiem węgla
niewykazujących objawów klinicznych po 24 godzinach od końca
ekspozycji na tlenek węgla (typ 1 rekomendacji, poziom C dowodów).
W praktyce codziennej wykorzystuje się tzw. profile sprężenia, będące
schematami rekomendowanymi w wytycznych dla poszczególnych
jednostek chorobowych. Najczęściej stosuje się ciśnienie o wartości 2,0–3,0
ATA, dobierane indywidualnie w zależności od parametrów ekspozycji na
tlenek węgla, ciężkości stanu pacjenta i towarzyszących objawów. Należy
podkreślić, że profile leczenia są często modyfikowane i w poszczególnych
ośrodkach zajmujących się leczeniem hiperbarycznym mogą się one
w niewielkim stopniu różnić między sobą. Przykładowy profil terapii HBO
w leczeniu zatrucia tlenkiem węgla pokazuje ryc. 3.52.
Zatrucie tlenkiem węgla (CO) – profil HBO:
• HBO do 6 godzin od momentu ekspozycji na CO,
• parametry terapii – 2,5 ATA 100% tlenu,
• 3 cykle oddychania 100% O2 po 20 minut,
• T ½ rozkładu HbCO 25,5 minuty (NBO 240 minut).
Rycina 3.52.
Przykładowy profil terapii HBO w leczeniu zatrucia tlenkiem węgla.

Leczenie zatrucia tlenkiem węgla jest najczęstszym, ale nie jedynym


wskazaniem do HBOT, z jakim można się spotkać w SOR.

Wskazaniem do leczenia HBOT są także:


» zespół zmiażdżenia, zespoły kompartmentalne, niedokrwienne zespoły
pourazowe,
» choroba oparzeniowa,
» zatorowość powietrzna lub gazowa, choroba dekompresyjna.
Efekty terapii HBO są tu uzależnione w tym przypadku od szybkości jej
zastosowania.
Zgorzel gazowa
Zakażenie wywołane przez bakterię Clostridium perfringens, rozwijające się
w środowisku ubogim w tlen. Zwykle infekcja ma charakter mieszany
i szerzy się błyskawicznie, dając charakterystyczny obraz kliniczny
z pęcherzykami gazu wyczuwalnymi palpacyjnie i widocznymi w obrazie
rtg. Wczesne zastosowanie HBOT zmniejsza śmiertelność w tej chorobie
dzięki możliwości ograniczenia rozwoju martwicy poprzez hamowanie
rozprzestrzeniania się infekcji, bezpośredni efekt bakteriobójczy oraz
wspomagający działanie antybiotyków. W skojarzeniu z agresywną
antybiotykoterapią oraz procedurami chirurgicznymi HBOT jest
powszechnie akceptowaną formą leczenia.
Powikłania terapii hiperbarycznej
Najczęstszym powikłaniem w czasie leczenia tlenem hiperbarycznym jest
uraz ciśnieniowy ucha i uraz ciśnieniowy zatok, powodujące u pacjentów
silne dolegliwości bólowe. Należy uprzedzić pacjentów przed rozpoczęciem
leczenia o możliwości wystąpienia takiego powikłania i podać sposoby
wyrównywania ciśnienia w uchu środkowym (przełykanie, żucie, próba
Valsalvy).
Wysokie prężności tlenu w warunkach hiperbarii niosą ze sobą ryzyko
wystąpienia objawów mózgowej toksyczności tlenu (w zakresie CSN). Jest
to, opisywany wcześniej, efekt Paula Berta, a objawy określane są
mnemotechnicznym skrótem CONVETID:

CON – oznacza konwulsje (drgawki), które stanowią najpoważniejszy


skutek; mogą wystąpić jako pierwszy objaw, rzadziej mogą też być
poprzedzone innymi sygnałami:
V (Vision) – zaburzenia widzenia, np. widzenie tunelowe lub kolorowe,
E (Ears) – zaburzenia słuchu, np. dzwonienie w uszach,
N (Nausea) – nudności i wymioty,
T (Twitching) – drżenie warg, powiek, mięśni twarzy, rąk,
I (Irritation) – podniecenie, drażliwość, poirytowanie, poczucie lęku,
D (Dizzines) – zawroty głowy.
Przeciwwskazania do terapii HBO możemy podzielić na bezwzględne
i względne:

Do bezwzględnych zaliczamy:
» nieleczoną, nieodbarczoną odmę opłucnową,
» równoczesne podawanie doksorubicyny lub cis-platyny,
» disulfiram (zmniejsza ochronę organizmu przed zatruciem tlenem),
» octan mafenidu,
Do względnych zaliczamy:
» zapalenie nerwu wzrokowego,
» ciężką przewlekłą obturacyjną chorobę płuc (COPD) lub rozedmę
pęcherzową,
» ostre zakażenie wirusowe,
» sferocytozę dziedziczną,
» niekontrolowane, ostre napady drgawkowe,
» zakażenia górnych dróg oddechowych i przewlekłe zapalenie zatok,
» niekontrolowaną wysoką gorączkę,
» wcześniejszą operację klatki piersiowej lub operację ucha,
» samoistną odmę opłucnową w wywiadzie,
» operację w związku z otosklerozą w wywiadzie,
» ciążę.
Ostateczną decyzję o zakwalifikowaniu pacjenta do terapii w komorze
hiperbarycznej podejmuje lekarz specjalista w danym ośrodku, po analizie
potencjalnych korzyści w stosunku do ryzyka związanego z terapią
HBOT. Kwalifikowane są tylko przypadki spełniające kryteria określone
przez NFZ na podstawie wytycznych EUBS (European Underwater and
Baromedical Society). Kwalifikacja z innych wskazań może być dokonana
jedynie na podstawie prowadzonych badań naukowych i programów
eksperymentalnych, wymagających specjalnych zezwoleń.
4. STANY BEZPOŚREDNIEGO
ZAGROŻENIA ŻYCIA W SOR

4.1. Nagłe zatrzymanie krążenia


ALEKSANDRA ZAŁUSTOWICZ

Nagłe zatrzymanie krążenia (NZK) to ustanie lub znaczne upośledzenie


czynności serca jako pompy tłoczącej krew, cechujące się utratą
przytomności, brakiem tętna obwodowego wyczuwalnego na dużych
naczyniach oraz brakiem oddechu lub oddechem agonalnym.

Ocenia się, że 75% nagłych zgonów nieurazowych (występujących


w ciągu 24 godzin od zachorowania) są skutkiem chorób serca. Z kolei
z powodu urazów ginie 75–100 tys. osób rocznie, z tego połowa na miejscu
wypadku. I to te zgony są przyczyną największej utraconej liczby lat życia.
W sumie więc za 80% nagłych zgonów odpowiadają urazy, choroby serca
i choroby centralnego systemu nerwowego, a za pozostałe – niewydolność
oddechowa i krwotoki.
PRZYCZYNY NAGŁYCH ZGONÓW W POLSCE – ŚREDNIA WIEKU UMIERAJĄCYCH
Polska:
• około 330 na 100 tysięcy zgonów „nieurazowych” rocznie
• około 75 na 100 tysięcy zgonów „urazowych” rocznie

Czyli w Polsce co rok nagle umiera: średnia wieku:


• z powodu chorób serca i naczyń – około 125 tysięcy osób → około 80 lat
• z powodu innych chorób – około 40 tysięcy osób → około 60 lat
• z powodu urazów – około 15 tysięcy osób → około 40 lat

NAJCZĘSTSZE PRZYCZYNY NAGŁYCH ZGONÓW W POLSCE


PROCEDURY SOR W NAGŁYM ZATRZYMANIU KRĄŻENIA

KATEGORIA I
opieka pielęgniarska • triage • badanie • porada • dawka leku • recepta • ocena
według GCS lub AVPU • przymus bezpośredni • ocena stanu pacjenta w celu
ustalenia postępowania i decyzji o podjęciu lub odstąpieniu od medycznych
czynności ratunkowych • stwierdzenie zgonu (bez procedur
transplantologicznych)

KATEGORIA II
bezprzyrządowe przywracanie drożności dróg oddechowych • toaleta dróg
oddechowych • użycie maski krtaniowej • intubacja „na ślepo” • sztuczne
oddychanie z użyciem maski twarzowej lub maseczki resuscytacyjnej (foliowa)

KATEGORIA III
intubacja przez usta/nos • wkłucie dożylne • przetaczanie płynów •
pulsoksymetria • cewnikowanie pęcherza moczowego

KATEGORIA IV
resuscytacja ręczna (zewnętrzny masaż serca • farmakoterapia • gazometria •
specyficzne badania laboratoryjne (4H, 4T) • farmakoterapia (amiodaron •
adrenalina • atropina)

KATEGORIA V
jednodniowa hospitalizacja z farmakoterapią (diuretyki, aminy presyjne,
leczenie przeciwzakrzepowe, tromboliza-alteplaza) • monitorowaniem • dalszą
diagnostyką • wlewem dożylnym itd.

KATEGORIA VI
jednodniowa hospitalizacja na stanowisku IT (p. opis stanowiska) • sztuczna
wentylacja • monitoring • farmakoterapia • płynoterapia • hemodializa • dalsza
diagnostyka • procedury terapeutyczne inwazyjne i nieinwazyjne • zabiegi typu
damage control

Przyczyny nagłego zatrzymania krążenia:


1. Pierwotne – spowodowane chorobą serca: ostry zespół wieńcowy,
kardiomiopatia, ciężkie zaburzenia rytmu, dysfunkcje zastawek,
tamponada serca.
2. Wtórne – spowodowane przyczyną niezwiązaną z chorobą serca:
» ciężka obturacja dróg oddechowych z następowym zatrzymaniem
oddechu: odma prężna, zator płucny, ciało obce w drogach oddechowych,
» hipowolemia: nagła duża utrata krwi krążącej u chorych po ciężkich
urazach, u chorych w przebiegu masywnego krwotoku (przewód
pokarmowy, pęknięcie tętniaka aorty),
» ciężkie uszkodzenia mózgu (udary) prowadzące do wgłobienia mózgu,
uszkodzenia pnia mózgu i zniszczenia ośrodków oddechowego,
krążeniowego, termoregulacji,
» zaburzenia metaboliczne: hipo-/hiperkaliemia, hipo-/hipermagnezemia,
hipo-/hiperkalcemia,
» spadek napięcia naczyniowego: sepsa, choroby nerwowo-mięśniowe,
przerwanie rdzenia kręgowego,
» ciężkie zatrucia: leki, narkotyki, substancje toksyczne (cyjanek, tlenek
węgla),
» przyczyny zewnętrzne: hipo-/hipertermia, utopienie, rażenie piorunem.
U dzieci najczęstsze przyczyny zatrzymania krążenia to śmierć
łóżeczkowa, ciało obce w drogach oddechowych, ostre zapalenie nagłośni,
drgawki, oparzenia i wstrząs urazowy.
Mechanizmy NZK
Wyróżnia się cztery mechanizmy nagłego zatrzymania krążenia (ryc. 4.1–
4.4):
» asystolia,
» aktywność elektryczna bez tętna (PEA – pulseless electrical activity),
» częstoskurcz komorowy bez tętna,
» migotanie komór.
Rycina 4.1.
Asystolia – całkowity brak aktywności komór (nieobecne zespoły QRS),
pojedyncze załamki P czasem obecne, rzadko linia całkowicie prosta.

Rycina 4.2.
Aktywność elektryczna bez tętna (PEA – pulseless electrical activity). Zapisowi EKG
w warunkach prawidłowych towarzyszy wyczuwalne tętno, w tym przypadku
EKG prawidłowe, a tętna brak.
Rycina 4.3.
Częstoskurcz komorowy bez tętna.

Rycina 4.4.
Migotanie komór.

Szansa na skuteczną resuscytację spada wraz z upływem czasu od


zatrzymania krążenia.
SZANSA NA SUKCES

Za granicę przeżycia uważa się 6 minut, choć u dzieci, u osób


wyziębionych i utopionych jest ona przesuwana do 10, a nawet 20 minut.
Najszybciej, już po 6 minutach, umierają neurony, nieco później komórki
mięśnia serca (ok. 10 minut), pozostałe narządy nawet po godzinie rzadko
wykazują trwałe zmiany.

Poszczególne etapy umierania przedstawiono poniżej.


ZABURZENIA FUNKCJI USTROJU TUŻ PRZED ZATRZYMANIEM KRĄŻENIA

I. PREARREST

Czas ten zależy od stanu komórek na obwodzie:


• ogólnie istniejąca wcześniej kwasica i zmniejszenie zapasów energii
w komórce uwrażliwiają ją na ostre niedotlenienie,
• ale: przewlekłe niedotlenienie czy też nawracające jego epizody czynią
komórki bardziej opornymi.

SKUTKI ZATRZYMANIA KRĄŻENIA


II. ARREST

Zatrzymanie krążenia – po sekundach metabolizm beztlenowy

Spadek ilości ATP (to tu rolę odgrywa wcześniejszy stan energetyczny)

Depolaryzacja błony komórkowej

• wzrost Ca2+ wewnątrzkomórkowego


• zmiany elektrolitowe (sód, potas, magnez…)
• wolne rodniki
• upośledzenie funkcji mitochondriów
• upośledzenie ekspresji genów
• aktywacja enzymów katabolicznych (fosfolipazy, endonukleazy, proteazy)
• zapalenie

NIEDOKRWIENIE NA OBWODZIE W TRAKCIE RESUSCYTACJI


III. RESUSCITATION

Trwa generalne niedokrwienie


Wyrzut serca nie przekracza 30% i jest tym mniejszy, im później zaczęto
resuscytację i im dłużej trwa CPR.

• I nigdy nie zapewnia nawet minimalnych potrzeb energetycznych serca


i mózgu, mimo że są one preferowane (aminy) przy rozdziale krwi, ale tylko
przez kilka minut.
• Podaż amin wydłuża ten czas, ale po przywróceniu akcji serca może
pogarszać warunki na obwodzie.

IV. POSTRESUSCITATION

Utrzymuje się stan wstrząsu

z powodu zmian metabolicznych i początku ischemia – reperfusion syndrome.


Unieruchomienie szeregu kaskad metabolicznych nadal uszkadzające komórki.
Część z nich umrze dopiero teraz, a dominujące skutki powstaną w CSN.

Skutki w mięśniu sercowym

zależą od czasu rozpoczęcia resuscytacji, czasu trwania CPR, rytmu i użytych


leków:
myocardial stunning = ogłuszenie mięśnia sercowego
Pogorszenie nastąpi też na skutek uwalniania kardiodepresantów na
obwodzie, a szczególnie trudna sytuacja powstaje w warunkach zawału serca.

Rzadko tylko nieodwracalne zmiany powstają w innych narządach w czasie


ostatecznie skutecznej resuscytacji.
Inną sprawą jest powstająca później w jej następstwie niewydolność
wielonarządowa.

UNIWERSALNY ALGORYTM ALS


Wciąż trwa dyskusja na temat mechanizmu „wypierania” krwi na obwód
podczas uciskania na mostek. Ostatecznie jednak autorzy skłaniają się do
poglądu, że działają oba proponowane modele, z tym że większe znaczenie
ma wytwarzanie wyższego ciśnienia w klatce piersiowej.

Cardiac compression model


W trakcie ściskania serca między mostkiem i kręgosłupem powstaje różnica
ciśnień między komorami serca i dużymi naczyniami, dzięki czemu krew
napływa do obu układów. Wykazano (w badaniu ECHO), że w chwili ucisku
zastawka mitralna się zamyka.

Thoracic pump model


Ucisk na klatkę piersiową powoduje wzrost ciśnienia krwi w dużych
naczyniach klatki piersiowej, wskutek czego powstaje różnica ciśnień między
tymi naczyniami i naczyniami obwodowymi. Krew płynie więc na obwód.
Odpływ wsteczny do mózgu ogranicza zastawka Niemanna znajdująca się
przy połączeniu żyły próżnej górnej i żyły szyjnej wewnętrznej. Przepływ
w krążeniu płucnym powstaje wtórnie.

Algorytm ALS – omówienie

Udrożnij drogi oddechowe (odgięcie głowy do tyłu, uniesienie żuchwy),


sprawdź, czy chory oddycha (przez ok. 10 sekund obserwuj ruchy klatki
piersiowej, nasłuchuj szmerów oddechowych nad ustami chorego).

Jeśli chory nie oddycha, oceń krążenie – sprawdź tętno na dużych naczyniach
(tętnica szyjna, tętnica udowa).

Gdy nie stwierdzasz oznak krążenia, rozpocznij podstawowe zabiegi


resuscytacyjne – 30 uciśnięć klatki piersiowej na głębokość 5–6 cm, z częstością
100–120 uderzeń na minutę, następnie 2 wdechy ratownicze; kontynuuj RKO
do momentu podłączenia defibrylatora.

Oceń rytm na defibrylatorze/kardiomonitorze.

Przy stwierdzeniu rytmów nie do defibrylacji (asystolia, PEA) – kontynuuj


uciskanie klatki piersiowej, w chwili uzyskania dostępu dożylnego podaj
adrenalinę 1 mg i.v., powtarzaj dawki co 3–5 sekund; co 2 minuty oceniaj rytm
serca i obecność tętna na dużych tętnicach; przy stwierdzeniu rytmów do
defibrylacji (VF, VT) dąż do jak najszybszej defibrylacji: w przypadku
defibrylatorów dwufazowych – energią zalecaną przez producenta (gdy nie jest
dostępna instrukcja – energią 200 J), zwiększając ją do 360 J przy kolejnych
wyładowaniach, a w przypadku defibrylatorów jednofazowych – energią 360 J;
równocześnie rób jak najkrótsze przerwy w uciskaniu klatki piersiowej na
defibrylację; po wyładowaniu natychmiast kontynuuj uciskanie klatki piersiowej
przez mniej więcej 2 minuty, po czym ponownie oceń rytm serca; jeżeli
migotanie komór bądź częstoskurcz komorowy utrzymują się, zrób kolejne
wyładowanie; jeśli po trzech wyładowaniach nadal stwierdzisz rytm do
defibrylacji, podaj przed kolejną defibrylacją adrenalinę 1 mg i.v. oraz 300 mg
amiodaronu, po czym wykonaj kolejną defibrylację.

Należy dążyć do jak najszybszego przyrządowego udrożnienia dróg


oddechowych (jednak pierwszeństwo zawsze należy się defibrylacji!) –
optymalną metodą jest intubacja dotchawicza, która poza udrożnieniem dróg
oddechowych dodatkowo zabezpiecza je przed aspiracją w przypadku
wymiotów; intubację powinien przeprowadzić najbardziej doświadczony
członek zespołu reanimacyjnego; jeżeli nie ma możliwości zaintubowania
chorego, rozważ alternatywne sposoby udrożnienia dróg oddechowych –
maska krtaniowa lub rurka przełykowo-tchawicza (combitube); od momentu
udrożnienia dróg oddechowych można prowadzić uciskanie klatki piersiowej
i wentylację płuc asynchronicznie.

Można użyć urządzeń do automatycznej kompresji klatki piersiowej, o ile są


dostępne, chociaż zgodnie z wytycznymi ERC 2015 nie zaleca się rutynowego ich
stosowania; zaleca się je, gdy niemożliwe jest skuteczne manualne uciskanie
klatki piersiowej, przy przedłużonych resuscytacjach lub gdy uciskanie klatki
piersiowej jest niebezpieczne dla ratownika.

Obecnie w wytycznych Europejskiej Rady Resuscytacji kładzie się coraz większy


nacisk na stosowanie ultrasonografii w diagnostyce niektórych odwracalnych
przyczyn zatrzymania krążenia (odma opłucnowa, tamponada serca,
krwawienie do jamy otrzewnej),
W czasie prowadzenia resuscytacji krążeniowo-oddechowej należy rozpoznać
i leczyć odwracalne przyczyny zatrzymania krążenia.

Odwracalne przyczyny zatrzymania krążenia (4H, 4T)


Hipoksja
Hipowolemia
Hipo-/hiperkaliemia
Hipotermia
Tension pneumothorax
Tamponade (cardiac)
Toxic substances (eg. overdose)
Thromboembolic (mechanical) obstruction

1. Hipoksja. Oprócz uciskania klatki piersiowej zawsze należy prowadzić


wentylację płuc do momentu udrożnienia przyrządowego dróg
oddechowych – 2 wdechy i 30 uciśnięć klatki piersiowej; wentylację
najlepiej przeprowadzać za pomocą worka samorozprężalnego AMBU
z podłączonym źródłem tlenu. Po zaintubowaniu pacjenta wentylację
prowadzi się niezależnie od uciskania klatki piersiowej 100% tlenem
z częstością 10–12 oddechów na minutę.
2. Hipowolemię zawsze należy podejrzewać u pacjentów po ciężkich
urazach, oparzonych, po gwałtownych wymiotach, po krwawieniu do
światła przewodu pokarmowego. Zawsze konieczne jest jak najszybsze
zatrzymanie krwawienia – zatamowanie krwotoków zewnętrznych.
W przypadku krwotoków tętniczych z kończyn można doraźnie na krótki
czas stosować stazy taktyczne – do czasu przetransportowania pacjenta na
blok operacyjny. Należy pamiętać o stabilizacji złamań niestabilnych,
zawsze przeprowadzać stabilizację złamań miednicy czy zabiegi typu
damage control w przypadku krwawień do jam ciała. Należy stosować
płynoterapię dożylną roztworami krystaloidów; w przypadku podejrzenia
utraty dużej ilości krwi należy dążyć do jak najszybszego przetoczenia
krwi i preparatów krwiopochodnych.
3. Hipo-/hiperkaliemię, inne zaburzenia metaboliczne należy
podejrzewać zawsze u osób z chorobami metabolicznymi (cukrzyca),
niewydolnością nerek, po zatruciu lekami. Zawsze należy szybko
oznaczyć gazometrię i poziom glikemii u pacjentów z NZK. W przypadku
stwierdzenia zaburzeń elektrolitowych należy intensywnie je
wyrównywać; przy dużej hiperkaliemii, niereagującej na leczenie
farmakologiczne, można rozważyć dializoterapię.
4. Hipotermia może wystąpić w wielu różnych sytuacjach. U osób
bezdomnych, u osób będących pod wpływem alkoholu, topielców, ofiar
wypadków zawsze należy unikać dalszych strat ciepła – chorego należy
przykryć; w przypadku stwierdzenia temperatury głębokiej poniżej 35°C
należy chorego ogrzewać fizycznie (przetaczanie ciepłych płynów,
płukanie pęcherza moczowego ciepłymi płynami; koce grzewcze; dializa
otrzewnowa – płukanie otrzewnej ciepłymi płynami); w przypadku
głębokiej hipotermii (temperatura głęboka poniżej 28°C) należy się
skontaktować z ośrodkiem leczenia hipotermii, jeżeli znajduje się
w niewielkiej odległości, i ewentualnie przetransportować tam pacjenta
(do rozważenia ogrzewanie zewnątrzustrojowe); do momentu ogrzania
pacjenta nie można stwierdzić jego zgonu.
5. Odmę prężną (tension pneumothorax) zawsze należy podejrzewać
u pacjentów „urazowych”, u których istnieją problemy z wentylacją;
w warunkach przedszpitalnych, w przypadku braku możliwości
wykonania drenażu, można wykonać punkcję opłucnej celem doraźnego
zaopatrzenia odmy.
6. Tamponadę serca należy podejrzewać u pacjentów po urazach klatki
piersiowej, po zabiegach kardiochirurgicznych, po niedawno przebytym
OZW. W przypadku stwierdzenia obecności płynu w osierdziu należy
dążyć do jak najszybszej punkcji osierdzia celem odbarczenia tamponady;
jeżeli nie jest to skuteczne, można rozważyć wykonanie ratunkowej
torakotomii.
7. Zatorowość (tromboembolię) wieńcową lub płucną zawsze należy brać
pod uwagę u osób po 60 r.ż., szczególnie obciążonych kardiologicznie.
Jeśli pierwotną przyczyną zatrzymania krążenia jest ostry zespół
wieńcowy, zawsze należy skontaktować się z ośrodkiem kardiologii
interwencyjnej celem wykonania przezskórnej interwencji wieńcowej
(PCI); transport do pracowni hemodynamiki należy brać pod uwagę, gdy
ośrodek nie jest zbyt oddalony i transport nie będzie trwał zbyt długo oraz
gdy zespół kardiologiczny jest na tyle doświadczony, że jest w stanie
wykonać PCI w trakcie prowadzenia zabiegów resuscytacyjnych;
w przypadku dużego prawdopodobieństwa lub potwierdzenia zatorowości
płucnej można rozważyć podanie leków trombolitycznych (alteplaza)
dożylnie; ciągle jednak brak twardych dowodów na skuteczność działania
tych leków w czasie prowadzenia resuscytacji.
8. Toksemia przypadkowa bądź celowa toksynami egzogennymi
(najczęściej lekami) rozpoznana w zasadzie może być przy dodatnim
wywiadzie. Obecnie nie zaleca się już rutynowego płukania żołądka; gdy
znana jest substancja toksyczna, należy – jeżeli jest to możliwe –
zastosować antidotum; można rozważyć zastosowanie dializoterapii.

Leki stosowane w resuscytacji krążeniowo-oddechowej:


» adrenalina – 1 mg i.v. co 3–5 minut; wskazania: asystolia, PEA, oporne na
defibrylację VF/VT (po trzeciej nieskutecznej defibrylacji); domięśniowe
podanie 1 mg w anafilaksji,
» amiodaron – oporne na defibrylację VF/VT (po trzeciej nieskutecznej
defibrylacji) w dawce 300 mg i.v.; potem można rozważyć wlew ciągły
900 mg/dobę,
» wodorowęglan sodu – wskazania: hiperkaliemia, przedawkowanie
trójcyklicznych leków przeciwdepresyjnych, ciężka kwasica
metaboliczna; aktualnie nie zaleca się rutynowego stosowania NaHCO3
u wszystkich pacjentów z NZK,
» chlorek wapnia – wskazania: hiperkaliemia, hipokalcemia,
przedawkowanie blokerów kanału wapniowego, hipermagnezemia,
» siarczan magnezu – wskazania: wielokształtny częstoskurcz komorowy
bez tętna (torsade de pointes) oporny na defibrylację,
» alteplaza – przy dużym prawdopodobieństwie lub potwierdzeniu
zatorowości płucnej; po podaniu alteplazy u pacjenta z NZK należy
kontynuować czynności resuscytacyjne przez co najmniej 60 minut.
» Inne:
glukoza – w hipoglikemii,
glukagon – w hipoglikemii, po przedawkowaniu β-blokerów,
nalokson – w zatruciu opioidami,
glikokortykosteroidy – w anafilaksji.

Czynności resuscytacyjne należy zakończyć w następujących


sytuacjach:
» powrót spontanicznego krążenia – dalsza opieka poresuscytacyjna odbywa
się w oddziale intensywnej opieki medycznej,
» zgon chorego – jeżeli mimo prowadzenia zaawansowanych czynności
resuscytacyjnych i po niestwierdzeniu żadnej odwracalnej przyczyny
zatrzymania krążenia (ewentualnie po wyeliminowaniu tych przyczyn) nie
stwierdza się odpowiedzi hemodynamicznej na prowadzone czynności.

4.2. Chory nieprzytomny


LESZEK BRONGEL

Definicja
Nieprzytomność to stan znacznego ograniczenia funkcji kory mózgowej. Za
granicę przyjęto wartość GCS = 9.

Przytomność, czyli stan czuwania, zależy od aktywności tworu


siatkowatego pnia mózgu (części wstępującej). Warunkuje on gotowość
czynnościową obszarów kory mózgu niezbędnych do prawidłowego
funkcjonowania okolic projekcyjnych, asocjacyjnych i ruchowych. Spadek
aktywności tworu siatkowatego niezależnie od przyczyny powoduje
zaburzenia przytomności.
Przyczyny zaburzeń przytomności dzieli się na pierwotnie mózgowe
i pierwotnie pozamózgowe.
PROCEDURY SOR U CHORYCH NIEPRZYTOMNYCH

KATEGORIA I
opieka pielęgniarska • triage • badanie • porada • dawka leku • recepta • ocena
według GCS lub AVPU • przymus bezpośredni • ocena stanu pacjenta w celu
ustalenia postępowania i decyzji o podjęciu lub odstąpieniu od medycznych
czynności ratunkowych • stwierdzenie zgonu (bez procedur
transplantologicznych)

KATEGORIA II
konsultacja • badania laboratoryjne • EKG • rtg przeglądowe • wkłucie dożylne –
nawodnienie • tlenoterapia • cewnikowanie pęcherza moczowego •
farmakoterapia (nalokson, glukoza, flumazenil)

KATEGORIA III
specyficzne badania dodatkowe (gazometria, toksykologia, próby nerkowe,
wątrobowe, układ krzepnięcia) • nakłucie lędźwiowe • antybiotyk
KATEGORIA IV
TK • TK z kontrastem • leczenie przeciwobrzękowe • leczenie przeciwpłytkowe •
tromboliza (alteplaza) • leczenie hipo-/hiperglikemii • diuretyki • fenytoina

KATEGORIA V
jednodniowa hospitalizacja z farmakoterapią • monitorowaniem • dalszą
diagnostyką • wlewem dożylnym • pomiar i monitorowanie ciśnienia
śródczaszkowego • hiperbaria (zatrucie CO)

KATEGORIA VI
jednodniowa hospitalizacja na stanowisku IT (p. opis stanowiska) • sztuczna
wentylacja • monitoring • farmakoterapia • płynoterapia • hemodializa • dalsza
diagnostyka • procedury terapeutyczne inwazyjne i nieinwazyjne • zabiegi typu
damage control

W zależności od czasu trwania stanu nieprzytomności dzieli się je na:


» piorunujące,
» krótkotrwałe – przemijające,
» długotrwałe.
Do długotrwałej utraty przytomności prowadzą takie schorzenia, jak
zatrucia zewnątrzpochodne (trucizny), zatrucia wewnątrzpochodne
(metabolity, jony, niedobory hormonalne (cukrzyca), głęboki wstrząs,
wreszcie choroby centralnego systemu nerwowego (udary, urazy, guzy,
neuroinfekcje).
W zależności od tego, jak głęboki jest stan nieprzytomności, wyróżnia
trzy rodzaje śpiączki.
OCENA GŁĘBOKOŚCI NIEPRZYTOMNOŚCI

SENNOŚĆ PATOLOGICZNA (SOMNOLENCJA) PÓŁŚPIĄCZKA (SOPOR, ŚPIĄCZKA (COMA)


DEEP SLEEP)

chory odczuwa senność niezwiązaną z rytmem nie można nawiązać chorego nie można
dobowym snu i czuwania, kontaktu, ale chory reaguje wybudzić, nie reaguje
łatwo zasypia, można go wybudzić ze snu, celowo na bodziec bólowy na bodźce zewnętrzne
wydając polecenie lub energicznie nim
potrząsając, wybudzony chory wykonuje
proste polecenia i nawiązuje kontakt słowny,
pozostawiony w spokoju po pewnym czasie
znów zasypia;
jeśli zaburzenia przytomności narastają,
to kolejne bodźce muszą być coraz silniejsze
Przytomność również ocenia się w prosty sposób (schemat AVPU), a dla
oceny dynamiki patologii stosuje się skalę Glasgow (GCS). W czasie
badania (chory bez urazu) ocenia się stan źrenic w aspekcie ich symetrii,
szerokości (asymetria), reakcji na światło, odruchu rzęskowego
i rogówkowego oraz ustawienia i ruchomości gałek ocznych (symetria
ruchów, zbaczanie, oczopląs).
Poszukuje się objawów uszkodzenia nerwów czaszkowych (oprócz
zachowania gałek ocznych i źrenic także asymetria twarzy, wygładzenie
czoła, opadanie powiek lub ich niedomykanie, opadanie kącika ust,
zbaczanie języka).
Bada się objaw Babińskiego, objaw stopotrząsu, stan napięcia
mięśniowego i odruchy skórne oraz sztywność karku.
Poszukuje się drżeń mięśniowych, zwraca uwagę na ewentualne
niedowłady czy porażenia (ocena napięcia mięśniowego).

Na ocenę składają się, oprócz oceny stanu przytomności i opisanego


badania miejscowego, także objawy ogólne, takie jak:
» tętno,
» ciśnienie krwi (wysokie może rokować poważnie),
» zaburzenia rytmu serca i oddychania,
» pozycja przyjmowana przez chorego (ułożenie na boku, w pozycji
obronnej rokuje poważnie, podobnie jak stwierdzenie drgawek lub
prężeń),
» pojawienie się nudności lub wymiotów.
Ocenę stanu CSN uzupełnia badanie dna oka i diagnostyka radiologiczna
rtg czaszki, zwykle TK lub RM.
Ciasnota śródczaszkowa stwarza bezpośrednie zagrożenie życia. Jej
przyczyną może być obrzęk mózgu, krwawienie podpajęczynówkowe (SAH
– subarachnoid hemorrhage), krwotok śródczaszkowy, ropień lub guz
mózgu. Przestrzeń śródczaszkowa jest całkowicie zamknięta i zajmowana
przez mózg, krew i płyn mózgowo-rdzeniowy. Zgodnie z regułą Monroe-
Kellie:

V wewnątrzczaszkowa (const.) = V (mózgowia) + V (płynu mózgowo-


rdzeniowego) + V (krwi)
Znaczenie reguły polega na stwierdzeniu, że jeśli w puszce czaszki
przybywa krwi (krwotok podpajęczynówkowy) czy płynu mózgowo-
rdzeniowego (obrzęk mózgu) bądź pojawia się dodatkowa masa (ropień,
guz), to coraz mniej miejsca zostaje dla samego mózgu. Rezerwę tę ocenia
się na około 10%. Jeśli zostanie przekroczona, mózg jest przemieszczany, co
prowadzi do mniej lub bardziej trwałych ubytków neurologicznych,
a nierzadko zgonu.
Wszystkie komponenty objętości wewnątrzczaszkowej są głównie płynem
i są nieściśliwe; stąd też w warunkach przyrostu objętości dochodzi do
dramatycznego wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego (ICP – intracranial
pressure), które zaburza przepływ krwi w mózgu (CBF – cerebral blood
flow) i obniża mózgowe ciśnienie perfuzyjne (CPP – cerebral perfusion
pressure).
Normalne ciśnienie wewnątrzczaszkowe (ICP) wynosi 0–10 mm Hg.
Mózgowe ciśnienie perfuzyjne (CPP) jest ciśnieniem umożliwiającym
przepływ krwi w mózgu. Wynika to z różnicy pomiędzy średnim ciśnieniem
tętniczym (MAP – mean arterial pressure) a ciśnieniem
wewnątrzczaszkowym ICP.

CPP = MAP – ICP

Mózgowe ciśnienie perfuzyjne (CPP) powinno być utrzymywane na


poziomie 70–80 mm Hg, czyli bezpieczne CTK skurczowe wynosi ≥
110 mm Hg.
Normalny przepływ krwi w mózgowiu (CBF) powinien wynosić ok. 50
ml/100 g tkanki mózgu na minutę; wartości wynoszące < 20 ml/100 g tkanki
mózgu na minutę powodują istotne niedokrwienie mózgu, a przy
wartościach CBF < 5 ml/100 g tkanki mózgu na minutę dochodzi do
martwicy komórek mózgu. W tej sytuacji mózgowie traci zdolność
autoregulacji przepływu krwi, potęgując na zasadzie błędnego koła progresję
zmian niedokrwiennych i martwiczych.

W okresie początkowym dąży się do ustalenia rozpoznania, a w terapii


najważniejsze jest zwalczanie obrzęku mózgu:
» należy zapewnić drożność dróg oddechowych i hiperwentylację,
» u chorego z GCS < 8 należy przeprowadzić intubację,
» chory powinien leżeć z głową położoną nieco wyżej – o ok. 30 stopni
(łatwiejszy odpływ żylny),
» przy prawidłowej perfuzji tkanki mózgowej można stosować diuretyki
(np. 20% mannitol doraźnie 250 ml lub furosemid 20–40–60 mg),
» nie należy stosować leków sedatywnych ani narkotycznych
przeciwbólowych,
» można natomiast podawać barbiturany, ponieważ obniżają
zapotrzebowanie mózgu na tlen oraz działają przeciwdrgawkowo (luminal
0,2 lub tiopental 4 mg/kg m.c.),
» płyny stosuje się oszczędnie, konieczność podania koloidów należy
w każdym przypadku rozważyć,
» odstawia się dotąd stosowane antykoagulanty.

Podstawowymi celami leczenia są:


» utrzymanie średniego ciśnienia tętniczego (MAP) na poziomie 90–
110 mm Hg i saturacji O2 krwi tętniczej na poziomie 100%,
» utrzymanie ciśnienia wewnątrzczaszkowego ICP < 20 mm Hg,
» utrzymanie mózgowego ciśnienia perfuzyjnego CPP > 60–70 mm Hg,
» utrzymanie ciśnienia parcjalnego CO2 na poziomie 35 ± 2 mm Hg,
hematokrytu – na poziomie 32 ± 2%, a OCŻ – 8–14 cm H2O,
» osiągnięcie normalnego poziomu płytek oraz pozostałych parametrów
układu krzepnięcia,
» monitorowanie stanu bakteriologicznego chorych w celu zapobiegania
powikłaniom infekcyjnym,
» wdrożenie profilaktyki owrzodzeń stresowych przewodu pokarmowego,
ZABURZENIA ŚWIADOMOŚCI. ŚPIĄCZKA (GCS ≤ 8)
Według: Wolfe RF i Brown DFM, Rosen’s Emergency Medicine 2007, 143.

» wdrożenie leczenia żywieniowego,


» wdrażanie intensywnej diagnostyki (powtórne badania TK po 24
godzinach) lub w razie pogorszenia stanu neurologicznego,
» gotowość do podjęcia leczenia operacyjnego w każdej chwili.

Udar mózgu

Na udar mózgu w Polsce zapada co rok ok. 150 osób na


100 tys. mieszkańców. Przeważają mężczyźni. Około 85% to udary
niedokrwienne, w tym przemijające (do 24 godzin) niedokrwienie mózgu
(TIA – transient ischemic attack), około 15% to udary krwotoczne, w tym
krwotoki podpajęczynówkowe (SAH – subarachnoid hemorrhage). W ciągu
pół roku umiera 30% chorych, dalsze 30% wymaga opieki osób drugich.
Tylko 25% chorych odzyskuje zdrowie. Schemat postępowania
przedstawiono na stronie 140.
Udar niedokrwienny
Najczęstsze przyczyny udaru niedokrwiennego to zmiany zatorowo-
zakrzepowe naczyń mózgowych, zatorowość pochodzenia sercowego,
mikroangiopatia mózgowa oraz – rzadziej – periarteritis nodosa, migrena,
zespół podkradania, nadciśnienie śródczaszkowe, poliglobulia, narkotyki.
W wywiadzie nierzadko spotyka się wcześniejsze epizody TIA
(temporary ischaemic atacks) oraz zaburzenia rytmu serca.
Skutkiem udaru są ubytki neurologiczne o rozległości zależnej od obszaru
niedokrwienia oraz różnie szybko narastające zaburzenia świadomości. Dla
rozpoznania rozstrzygające znaczenie ma badanie TK lub RM.
Poza leczeniem ogólnym (stabilizacja krążenia, leczenie chorób
podstawowych, ograniczenie aktywności ruchowej, środki sedatywne
i przeciwbólowe oraz odwadniające) już w SOR, po ustaleniu rozpoznania,
wdraża się leczenie przeciwzakrzepowe. Stosuje się kwas acetylosalicylowy,
tiklopidynę, abciximab, heparynę oraz leki neuroprotekcyjne. Środki te
mogą jednak tylko zapobiegać tworzeniu się nowych zakrzepów i chronić
penumbrę – strefę sąsiadującą z obszarem niedokrwienia.
Obecnie za optymalne rozwiązanie uważa się rekombinowane tkankowe
aktywatory plazminogenu (rtPA) – alteplazę i podobne. Żeby jednak leczenie
mogło być skuteczne, musi być wdrożone najpóźniej 4 godziny od
wystąpienia udaru. Zresztą zastosowane później może doprowadzić do
ukrwotocznienia się ogniska zawałowego i spowodować uszkodzenie
neuronów przez wolne rodniki, uwolnione z uszkodzonych już komórek.
Wcześniej musi być też nie tylko potwierdzony udar niedokrwienny, lecz
także sprawdzony układ krzepnięcia (płytki > 100 tys., INR > 1,5 lub APTT
> 33 s). Przeciwwskazanie stanowią aktywne krwawienie, przewlekła terapia
przeciwzakrzepowa, hemofilia (itp.). Stąd zaleca się podanie leku już
w SOR, ale i tak ocenia się, że jedynie 10% chorych ma szansę skorzystać
z tej terapii, prowadzonej obecnie w ośrodkach udarowych. W bolusie podać
należy 10% wyliczonej dawki, a pozostałą część we wlewie dożylnym
w ciągu 60 minut. Zaleca się dawkę 0,6–1,0 mg/kg m.c., nie przekraczając
jednak 100 mg.
Udar krwotoczny
Tu zapadalność ocenia się na 7–11/100 000 osób, śmiertelność sięga nawet
50% (z czego połowa następuje w pierwszych 2 dniach od zachorowania),
a dalsze 30% wymaga opieki innych osób.
W 80% przypadków przyczyną jest pęknięcie tętniaka, przy czym
w wielu przypadkach tętniak do chwili wystąpienia krwotoku pozostaje
nierozpoznany. Inne przyczyny to naczyniak tętniczo-żylny, nadciśnienie
tętnicze, skaza krwotoczna.
SOR: UDAR MÓZGU – ALGORYTM DIAGNOSTYCZNO-LECZNICZY
W wywiadzie zwykle pojawia się nadciśnienie tętnicze, a typowo choroba
zaczyna się od nagłego, bardzo silnego bólu głowy, nudności, wymiotów,
zaburzeń orientacji, zaburzeń świadomości. Stwierdza się sztywność karku
(krew w przestrzeni podpajęczynówkowej) i objawy ogniskowe w postaci
niedowładów i porażeń. Rozpoznanie stawia się na podstawie TK i angio-
TK, a leczenie wstępne polega na zwalczaniu obrzęku mózgu (bez
podawania koloidów i leków osmotycznie czynnych). Chorzy zwykle
trafiają do SOR referencyjnych szpitali mających możliwość
przeprowadzenia angiografii interwencyjnej, a także posiadających centrum
udarowe czy – najlepiej – oddział neurochirurgii.

Padaczka

Padaczka jest chorobą występującą stosunkowo często – cierpi na nią 1%


populacji świata. Jej przyczyną mogą być doznane wcześniej obrażenia
mózgu, udar mózgu, guz mózgu, choroby infekcyjne mózgu, uraz głowy
okołoporodowy, narkotyki czy alkohol, jednak u większości chorych
pierwotnej przyczyny nie udaje się ustalić. Może ona mieć również podłoże
genetyczne. Jej istotą są przejściowe zaburzenia funkcji mózgu w postaci
gwałtownych wyładowań bioelektrycznych w komórkach nerwowych kory
skroniowej.
Napady mają różny przebieg, czasami napad poprzedzony jest okresem
tzw. aury (zaburzenia zmysłowe, ból głowy, dezorientacja). Napad może też
wystąpić pod wpływem serii bodźców (np. migającego światła – u kierowcy
jadącego drogą obsadzoną drzewami), ostrego dźwięku, nagłego stresu.
Czasem drgawki obejmują jedynie pewną grupę mięśni (drgawki
ogniskowe), czasem są uogólnione (grand mal), a czasem napady
przebiegają w ogóle bez drgawek.
Utrata przytomności trwa różnie długo – od kilku–kilkunastu sekund do
kilku–kilkunastu minut. Napad zwykle sam ustępuje, a jeśli nie, mówi się
o stanie padaczkowym. Może on stanowić zagrożenie życia i rzeczywiście,
w niewielkiej części przypadków (jeśli nie zostanie przerwany) kończy się
śmiercią pacjenta.
Napady krótkotrwałe (petit mal) nie niosą zagrożenia, przebiegają nieraz
nieświadomie i chory może ich nawet nie zauważać. Jednak w sytuacji, gdy
prowadzi on pojazd, pracuje na wysokości czy przy maszynach w ruchu,
zagrożenie to staje się całkiem realne. W czasie napadu może dojść do
niekontrolowanego oddawania moczu, przygryzienia języka. Po napadzie
zwykle przez kilka–kilkanaście minut chory pozostaje zdezorientowany,
czasem ma zaburzenia artykulacji, bóle głowy, senność. W czasie napadu
postępowanie polega na zabezpieczeniu głowy przed urazem. Podaje się
także środki przeciwdrgawkowe (najbardziej popularna jest fenytoina),
a także klonazepam, diazepamy, luminal. W SOR zwykle wykonuje się TK
głowy, pozostałą diagnostykę prowadzi się już po przyjęciu do oddziału
neurologii.
Schemat postępowania przedstawiono poniżej.
SOR: DRGAWKI. PADACZKA
4.3. Ostra niewydolność oddechowa
MAŁGORZATA ZAJĄC

PROCEDURY SOR W WARUNKACH OSTREJ NIEWYDOLNOŚCI ODDECHOWEJ

KATEGORIA I
opieka pielęgniarska • triage • badanie • porada • dawka leku • ocena według
GCS lub AVPU • przymus bezpośredni • ocena stanu pacjenta w celu ustalenia
postępowania i decyzji o podjęciu lub odstąpieniu od medycznych czynności
ratunkowych • stwierdzenie zgonu (bez procedur transplantologicznych)

KATEGORIA II
bezprzyrządowe przywracanie drożności dróg oddechowych • toaleta dróg
oddechowych • użycie maski krtaniowej • wymiana rurki dotchawiczej lub
tracheostomijnej w stanach ostrych • intubacja „na ślepo” • usunięcie ciała
obcego ze światła tchawicy • oskrzela (manewr Heimlicha) • sztuczne
oddychanie z użyciem maski twarzowej lub maseczki resuscytacyjnej (foliowa)

KATEGORIA III
intubacja przez usta/nos • mechaniczne wspomaganie lub kontrola oddechu –
terapia respiratorowa • laryngoskopia bezpośrednia • pulsoksymetria • nakłucie
odmy opłucnej • gazometria • badanie spirometryczne

KATEGORIA IV
tracheostomia • konikotomia/tracheopunkcja • intubacja dotchawicza techniką
„wsteczną” • inne przyrządowe techniki udrożnienia dróg oddechowych •
farmakoterapia

KATEGORIA V
wentylacja mechaniczna (inne) • wentylacja wspomagana przez rurkę
intubacyjną • bronchoskopia

KATEGORIA VI
jednodniowa hospitalizacja na stanowisku IT (p. opis stanowiska) • sztuczna
wentylacja • monitorowanie • farmakoterapia • płynoterapia • hemodializa •
dalsza diagnostyka • procedury terapeutyczne inwazyjne i nieinwazyjne •
zabiegi typu damage control

Definicja ostrej niewydolności oddechowej


Oddech przyspieszony lub zwolniony (> 30/min lub < 10/min), widoczny
wysiłek oddechowy (zaciąganie przestrzeni międzyżebrowych, rozszerzanie
y y g p y y
skrzydełek nosa, tachykardia, chory blady lub z sinicą, pokryty zimnym potem,
pobudzony, saturacja < 80%, pCO2 > 50 mm Hg, pO2 < 60 mm Hg.

Wymiana gazowa w płucach uwarunkowana jest sprawnym


współdziałaniem dwóch układów: wentylacyjnego i krążeniowego,
łączących się ze sobą wzajemnie w obrębie tkanki płucnej. Głównym
zadaniem układu wentylacyjnego, składającego się z dróg przewodzących
i powierzchni pęcherzykowej, a będącego układem zmiennego przepływu
gazów, jest usuwanie dwutlenku węgla i dostarczanie tlenu do pęcherzyków
płucnych. Układ krążenia płucnego zapewnia stały przepływ krwi przez sieć
włośniczek. Z krwi, podczas przepływu przez naczynia włosowate,
wydzielany jest nadmiar dwutlenku węgla do światła pęcherzyków,
natomiast tlen przechodzi ze światła pęcherzyków do krwi na zasadzie
różnicy ciśnień parcjalnych tych gazów. Ruchy oddechowe klatki piersiowej
poprzez zmianę ciśnienia powodują przepływ powietrza do płuc i z płuc na
zewnątrz. Jest to faza oddychania zewnętrznego.
W fazie pośredniej krążenie krwi odgrywa rolę transportera gazów, a faza
oddychania wewnętrznego to wymiana gazowa między krwią a komórkami
tkanek, warunkująca prawidłowy przebieg wszystkich procesów
biologicznych.
W spoczynku wentylacja pęcherzykowa minutowa (V) u dorosłego
standardowego człowieka wynosi ok. 4 l/min, a przepływ krwi przez
włośniczki równy jest pojemności minutowej serca (Q) i wynosi ok. 5 l/min.
Stosunek wentylacji do przepływu krwi jest wartością stałą w warunkach
fizjologicznych dla każdego człowieka i wynosi 0,8 (4/5), choć w płucach
w warunkach prawidłowych istnieją obszary o różnym stosunku
V/Q. W górnych częściach płuc, powyżej prawego przedsionka, stosunek ten
jest wyższy niż 0,8, natomiast w niżej położonych obszarach jest niższy od
0,8.

Pod względem czynnościowym pęcherzyki płucne można podzielić na:


» pęcherzyki prawidłowo wentylowane i utrzymanym prawidłowym
przepływem krwi (V/Q = 0,8),
» pęcherzyki wentylowane, lecz nieukrwione, lub nadmiernie wentylowane
w stosunku do przepływu krwi (V/Q > 0,8), czyli pęcherzykowa
przestrzeń bezużyteczna, która zwiększa fizjologiczną przestrzeń
bezużyteczną,
» pęcherzyki niewentylowane i pozbawione przepływu krwi,
» pęcherzyki niewentylowane lub ze znacznie zmniejszoną wentylacją, lecz
zachowanym prawidłowym przepływem krwi (V/Q < 0,8), czyli przeciek
włośniczkowy, zwiększający domieszkę krwi żylnej we krwi tętniczej.
Zaburzenia na którymkolwiek etapie prowadzą do niewydolności
oddechowej.

Niewydolność oddechowa to więc albo zaburzenia wentylacji, albo zaburzenia


dyfuzji gazów na poziomie pęcherzykowo-włośniczkowym. Efektem są
zaburzenia prężności gazów we krwi tętniczej: pCO2 > 50 mm Hg, pO2 <
60 mm Hg.

Te dwa parametry, różnica pęcherzykowo-tętnicza (A-a pO2) oraz badanie


fizykalne i badanie spirometryczne, pozwalają na ocenę wydolności
oddechowej.
Przyczyny niewydolności oddechowej
Najczęstsze przyczyny niewydolności oddechowej obejmują schorzenia
centralnego systemu nerwowego, dróg oddechowych oraz samych płuc.
PRZYCZYNY OSTREJ NIEWYDOLNOŚCI ODDECHOWEJ

PRZYCZYNY Z CSN PRZYCZYNY Z DRÓG PRZYCZYNY


ODDECHOWYCH PŁUCNE/KRĄŻENIOWE

• dysfunkcja CSN • niedrożność górnych • POChP


• choroby nerwowo-mięśniowe lub dolnych dróg • obrzęk płuc, wstrząs
• encefalopatie toksyczne i metaboliczne oddechowych kardiogenny,
• depresja ośrodka oddechowego po • choroby zapalne krtani hipowolemiczny,
przedawkowaniu leków i nagłośni, obrzęk krtani septyczny
• urazy i choroby w okolicy rdzenia i nagłośni, w tym obrzęk • zatorowość płucna
przedłużonego i okolicy IV komory Quinckego • zapalenie płuc,
• zaburzenia na poziomie płytki nerwowo- • nowotwór wysiękowe zapalenie
mięśniowej, choroby mięśni (myasthenia • astma oskrzelowa, opłucnej
gravis, dermatomyositis), niedobory spastyczne zapalenie • rozedma płuc, odma
elektrolitowe (fosfor, magnez) oskrzeli samoistna, odma
• zachłyśnięcie (wydzielina, prężna
wymioty, krew, inne ciało • utopienie
obce)
• podtopienie

ARDS (acute respiratory distress syndrome) i ALI (acute lung in jury) to powikłania, zejście tych
procesów

Klasyfikacja niewydolności oddechowej (2012 r.)


Typ I: charakteryzuje się ciężkim niedoborem tlenu, hipoksemią oporną na
leczenie tlenem, spowodowaną zaburzeniami stosunku wentylacji do
przepływu – ARDS, kardiogennym obrzękiem płuc, zapaleniem płuc.
Typ II: charakteryzuje się hipowentylacją pęcherzykową ze wzrostem
pCO2. Spowodowane jest to zaburzeniami kontroli centralnego systemu
nerwowego, zaburzeniami przewodnictwa nerwowo-mięśniowego,
wzrostem przestrzeni martwej i wzrostem obciążenia mechanicznego płuc.
Przyczynami mogą być obrażenia CSN, przedawkowanie leków
narkotycznych, nasennych, miastenia gravis, przedawkowanie środków
zwiotczających, zapalenie wielonerwowe, botulismus, astma, POChP,
zwłóknienie płuc, deformacja klatki piersiowej.
Typ III: powstaje w okresie okołooperacyjnym przy udziale czynników
redukujących FRC (funkcjonalną objętość zalegającą) wraz ze wzrostem
obszarów niedodmy, takimi jak w otyłości patologicznej, wodobrzuszu,
zapaleniu otrzewnej, spastycznym zapaleniu oskrzeli.
Typ IV: powstaje w stanach klinicznych zaburzeń krążenia, we wszystkich
formach wstrząsu – kardiogennym, hipowolemicznym, septycznym,
tamponadzie serca.
Postępowanie w niewydolności oddechowej
Diagnostyka, obok wywiadów i badania lekarskiego, obejmuje:
» rtg klatki piersiowej,
» PA,
» TK,
» TK z kontrastem,
» kapnografię,
» gazometrię,
» inne badania rutynowe wykonywane w warunkach intensywnej terapii,
» badania bakteriologiczne,
» badania toksykologiczne.

Wskazanie do intubacji/tracheostomii i wentylacji stanowią:


» zaburzenia świadomości,
» zaburzenia częstości oddechów,
» wystąpienie zaburzeń krążenia,
» zaburzenia drożności dróg oddechowych,
» znaczne ilości zalegającej tam wydzieliny, której chory nie jest w stanie
odkrztusić,
» spadek pH < 7,25,
» spadek pojemności życiowej < 15 ml/kg m.c.
Leczenie przyczynowe, oprócz interwencji zabiegowych (nakłucie
i drenaż opłucnej), obejmuje też wielokrotnie powtarzaną toaletę dróg
oddechowych (bronchoskopia), stosowanie antybiotyków, leków
przeciwalergicznych, poszerzących drzewo oskrzelowe, upłynniających
wydzielinę, wspomagających krążenie (katecholaminy), diuretyków,
niekiedy steroidów (?). Ponadto – podawanie środków przeciwbólowych
i uspokajających, a w przypadku zatorowości – także leczenie
przeciwzakrzepowe i fibrynolityczne. Nieodłącznym elementem jest tu
również fizjoterapia.
Ostra niewydolność oddechowa – ARDS
Jest to stan rozlanego uszkodzenia pęcherzyków płucnych przez obrzęk
niekardiologicznego pochodzenia w pęcherzykach płucnych i zmiany na
poziomie pęcherzykowo-włośniczkowym. Pojawia się on najczęściej
w przebiegu niewydolności wielonarządowej i wstrząsu septycznego.
W 1994 roku podano kryteria ostrej niewydolności oddechowej
z podziałem na ALI i ARDS, natomiast w roku 2012 w Berlinie
doprecyzowano kryteria ostrej niewydolności oddechowej, porzucając
poprzednią definicję ALI, a utrzymując ARDS z podziałem na trzy stopnie
ciężkości. Porzucono też, do tej pory obligatoryjne w postawieniu
rozpoznania ARDS, stosowanie pomiaru PAWP.
Wśród czynników etiologicznych ARDS wymienia się:
» aspirację kwaśnej treści żołądkowej,
» zapalenie, obrażenia płuc,
» uszkodzenie inhalacyjne substancją toksyczną,
» wstrząs septyczny (zapalenie trzustki, zapalenie otrzewnej), wstrząs
hipowolemiczny,
» zmiany poprzetoczeniowe,
» zespół zatorowości tłuszczowej,
» oparzenie.
Ponad połowa zespołów ARDS występuje w niewydolności
wielonarządowej lub wstrząsie septycznym.

Ostra niewydolność oddechowa rozwija się na podłożu licznych zmian


dotyczących tak pęcherzyków płucnych, jak i sieci naczyń płucnych.
SOR: OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA – ALGORYTM DIAGNOSTYCZNO-
LECZNICZY
KRYTERIA AMERYKAŃSKO-EUROPEJSKIE OSTREJ NIEWYDOLNOŚCI
ODDECHOWEJ (1994 ROK)

KRYTERIA UTLENOWANIE RTG KLATKI PAWP


PIERSIOWEJ

ALI PaO2/FiO2 ≤ 300 mm Hg obustronne < 18 mm Hg, kiedy jest mierzone (lub brak
(bez względu na poziom zmiany dowodów na nadciśnienie w lewym
PEEP) przedsionku)

ARDS PaO2/FiO2 ≤ 200 mm Hg obustronne < 18 mm Hg, kiedy jest mierzone (lub brak
(bez względu na poziom zmiany dowodów na nadciśnienie w lewym
PEEP) przedsionku)

KRYTERIA OSTREJ NIEWYDOLNOŚCI ODDECHOWEJ (ARDS), BERLIN 2012

Czas jeśli zmiany utrzymują się co najmniej tydzień lub gdy wystąpi nowe
pogorszenie stanu oddechowego

Rtg klatki piersiowej obustronne rozlane zmiany płuc, niewynikające z wysięku, niedodmy,
guzów

Pochodzenie zmian niewydolność oddechowa niejest wynikiem niewydolności


obrzękowych sercowopochodnej lub nadmiernej podaży płynów

Utlenowanie łagodna postać: PaO2/FiO2 > 200 mm Hg lub ≤ 300 mm Hg, z PEEP lub
CPAP ≥ 5 cm H2O
umiarkowana postać: PaO2/FiO2 > 100 mm Hg lub ≤ 200 mm Hg
z PEEP ≥ 5 cm H2O
ciężka postać: PaO2/FiO2 ≤ 100 mm Hg z PEEP ≥ 5 cm H2O

Opisane poniżej zmiany występują w trzech fazach: 1 – wysiękowej, 2 –


proliferacyjnej, 3 – włókniejącej.
» rozlane, bezpośrednie uszkodzenie nabłonka pęcherzyków płucnych
w wyniku zmian (niedotlenienie, obrzęk, martwica) komórek typu I –
wyścielających światło pęcherzyka i typu II – produkujących surfaktant),
» zmiany w obrębie włośniczek płucnych w postaci zakrzepów w ich świetle
oraz uszkodzenia komórek śródbłonka naczyniowego (niedotlenienie,
obrzęk, martwica),
» aktywacja neutrofili jako element kaskadowej reakcji zapalnej
z uwolnieniem licznych cytokin, chemokin, aktywacji komplementu,
metabolitów kwasu arachidonowego, aktywacji kaskady krzepnięcia
prowadzi do śródmiąższowego i pęcherzykowego obrzęku, stanu
zapalnego,
» wewnątrzpęcherzykowo dochodzi do uwolnienia wolnych rodników
tlenowych, proteaz i innych oksydaz,
» w świetle pęcherzyka następuje wysięk wysokobiałkowy, krwawienie,
pojawiają się duże ilości włóknika – błony hialinowe, a co najważniejsze
– zostaje zahamowana produkcja surfaktantu z „zapadaniem” się
pęcherzyków,
» funkcjonalnie – pacjent ma zdecydowanie ograniczoną powierzchnię
efektywnej wymiany gazowej, występują zaburzenia mechaniki płucnej,
spadek podatności, w kolejnej fazie następuje migracja miofibroblastów
w okolice pęcherzyków płucnych, co prowadzi do organizacji wysięku
wewnątrzpęcherzykowego i reparacji naczyń włosowatych; procesy te
regulowane są humoralnie, zachodzą wolno,
» poza światłem pęcherzyków – obrzęk śródmiąższowy.
Objawy ARDS
» po okresie utajenia trwającym do 72 godzin ARDS staje się chorobą
progresywną,
» pojawiają się objawy hipoksemii – tachykardia i tachypnoë oraz
pobudzenie jako wynik wzrostu tzw. fizjologicznej przestrzeni martwej
i przecieku płucnego prawo-lewego,
» następuje wzrost pracy oddechowej z użyciem dodatkowych mięśni
oddechowych, wydłużony wydech, zmniejsza się podatność płuc,
» dochodzi do obustronnych zmian osłuchowych i obustronnych rozlanych
zmian płucnych w obrazie rtg klatki piersiowej i/lub TK.
Leczenie ARDS
W łagodnej postaci ARDS obecnie stosuje się wspomaganie spontanicznej
wentylacji lub nieinwazyjną dodatnio-ciśnieniową wentylację. Służy to
m.in. ograniczeniu powikłań wynikających tak z intubacji/tracheostomii, jak
i respiratorowego zapalenia płuc.
Sztuczna wentylacja po uprzedniej intubacji/tracheostomii stosowana jest
już w wyższych stopniach ciężkości ARDS. Strategia jej opiera się na
następujących warunkach:
» prowadzenie sztucznej wentylacji objętościowo lub ciśnieniowo-zmiennej
(VACV, SIMV, PSV, PCV),
» ograniczenie objętości oddechowej (6 ml/kg m.c.), „permisyjna
hiperkapnia” (z wykluczeniem chorych z urazami centralnego systemu
nerwowego),
» ciśnienie plateau < 30 cm H2O, częstość 6–35/min, przy czym większa
częstość generuje auto-PEEP,
» I : E stosunek – 1 : 1 do 1 : 3,
» utrzymanie poziomów utlenowania: PaO2 55–80 mm Hg, SpO2 88–95%,
» PEEP 5–24 cm H2O,
» HFOV – wysokociśnieniowa oscylacyjna wentylacja – należy ją rozważyć
w krańcowych sytuacjach w leczeniu ARDS; charakteryzuje się
utrzymaniem wyższego stałego ciśnienia w drogach oddechowych niż
w konwencjonalnej wentylacji, objętość oddechowa utrzymywana jest na
poziomie 1–3 ml/kg m.c.; ten typ wentylacji stosowany jest tylko
w krótkich okresach między konwencjonalną wentylacją w ciężkich
postaciach ARDS – nie wykazano, aby poprawiał wyniki leczenia,
» zmiany pozycji ciała dla zapewnienia prawidłowego stosunku V/Q we
wszystkich obszarach płuc, włącznie z pozycją na brzuchu, która
zwiększa funkcjonalną zalegającą objętość (FRC),
» restrykcja płynowa, zawsze stosowane środki odwadniające lub techniki
nerkozastępcze; rozważyć też należy wlew albumin niskosodowych,
» stosowanie β2-agonistów – dożylnie (salbutamol) lub wziewnie (albuterol)
w celu wspomagania przesunięcia płynu z pęcherzyków do naczyń, co
poprawia podatność płuc, wykorzystuje się także ich właściwości
przeciwzapalne, w uzupełnieniu do ketokonazolu, n-acetylcysteiny
i surfaktantu,
» stosowanie steroidów w celu ograniczenia procesu zapalnego
i fibroproliferacji (metylprednisolon),
» stosowanie leków poszerzających selektywnie naczynia płucne (NO,
wziewna prostacyklina) celem redystrybucji krwi do obszarów
wentylowanych ma na celu poprawić utlenowanie pacjenta, zmniejsza też
nadciśnienie w naczyniach tętniczych płuc, co poprawia istniejącą
dysfunkcję prawej komory,
» stosowanie leków nasercowych poprawiających rzut serca,
np. dobutaminy w dawce do 20 µg/kg m.c./min,
» regularne badania mikrobiologiczne z pobranej wydzieliny drogą
bronchoskopii i celowana antybiotykoterapia.

4.4. Wstrząs
ALEKSANDRA ZAŁUSTOWICZ

PROCEDURY SOR U CHOREGO WE WSTRZĄSIE

KATEGORIA I
opieka pielęgniarska • triage • badanie • porada • dawka leku • ocena według
GCS lub AVPU • przymus bezpośredni • ocena stanu pacjenta w celu ustalenia
postępowania i decyzji o podjęciu lub odstąpieniu od medycznych czynności
ratunkowych • stwierdzenie zgonu (bez procedur transplantologicznych)

KATEGORIA II
nakłucie i zakładanie linii infuzji dożylnej przez żyły powierzchowne •
zatrzymanie krwotoku zewnętrznego przetoczenie płynów dożylne •
wstrzyknięcie/infuzja elektrolitów • stosowanie technik szybkiego przetaczania
krwi • cewnikowanie pęcherza moczowego

KATEGORIA III
założenie cewnika do tętnicy lub do żyły centralnej • wenesekcja • punkcja

KATEGORIA IV
przetoczenie pełnej krwi w innych przypadkach • przetoczenie koncentratu
krwinek czerwonych • płytek • osocza • elektrostymulacja zewnętrzna serca •
przetoczenie doszpikowe

KATEGORIA V
jednodniowa hospitalizacja z farmakoterapią • monitorowaniem • dalszą
diagnostyką • wlewem dożylnym

KATEGORIA VI
jednodniowa hospitalizacja na stanowisku IT (patrz opis stanowiska) • sztuczna
wentylacja • monitoring • farmakoterapia • płynoterapia • hemodializa • dalsza
diagnostyka • procedury terapeutyczne inwazyjne i nieinwazyjne • zabiegi typu
damage control

Definicja wstrząsu
Wstrząs można określić jako zaburzenie stosunku między zapotrzebowaniem
komórki na tlen i substancje metaboliczne a dostarczaniem tych produktów
do komórki. W dalszej kolejności następuje upośledzenie usuwania z komórki
produktów przemiany materii, co prowadzi do uruchomienia metabolizmu
beztlenowego i stopniowego obumierania komórki. Dochodzi do
niedotlenienia, a tym samym do upośledzenia czynności życiowo ważnych
narządów. Bez wdrożenia intensywnego leczenia dochodzi do śmierci
organizmu.

W obrazie klinicznym wstrząsu dominują:


» spadek ciśnienia tętniczego krwi (objaw bardzo częsty, który jednak nie
jest konieczny do rozpoznania wstrząsu (!), ponieważ jest objawem
późnym, świadczącym o wyczerpywaniu mechanizmów
kompensacyjnych organizmu),
» objawy upośledzonej czynności serca jako pompy tłoczącej krew –
tachykardia, rzadziej bradykardia,
» objawy centralizacji krążenia – sinica obwodowa, trwający powyżej 2 s
napływ kapilarny,
» objawy niedotlenienia CSN – zaburzenia świadomości, apatia, śpiączka;
czasem pobudzenie psychoruchowe,
» objawy nerkowe – skąpomocz, a następnie bezmocz,
» objawy skórne – bladość i wychłodzenie powłok, nadmierna potliwość
(w przypadku wstrząsu septycznego – zaczerwienienie i zwiększone
ucieplenie skóry), czasem wykwity skórne,
» objawy ze strony przewodu pokarmowego – zwolnienie lub całkowite
zahamowanie motoryki jelit, wzdęcia,
» zapadnięcie żył szyjnych,
» oddech płytki, przyspieszony.

Patogeneza wstrząsu
Wstrząs może być spowodowany następującym czynnikiem (czasami –
kombinacją kilku czynników):
» znacznym zmniejszeniem objętości minutowej serca na skutek
uszkodzenia czynności skurczowej kardiomiocytów,
» znacznym spadkiem objętości krwi krążącej – przyjmuje się, że u osoby
dorosłej zmniejszenie o około 30% objętości krwi krążącej lub osocza
prowadzi do rozwinięcia objawów wstrząsu (oligowolemia bezwględna) –
lub znacznym poszerzeniem łożyska naczyniowego, gdy mimo stałej
objętości krwi krążącej wypełnienie naczyń jest niewystarczające do
zabezpieczenia funkcjonowania życiowo ważnych narządów
(oligowolemia względna),
» nadmiernym skurczem miocytów naczyń włosowatych,
» pierwotnym uszkodzeniem procesów metabolicznych na poziomie
komórki,
» zahamowaniem odpowiedzi układu współczulnego, co powoduje
porażenie mięśniówki naczyń i rozkurcz obwodowych naczyń
krwionośnych.
RODZAJE WSTRZĄSU
RODZAJ PRZYCZYNY OBJAWY
WSTRZĄSU

Hipowolemiczny • krwotok – w następstwie urazu: krwotoki • spadek ciśnienia


zewnętrzne, krwawienie do jam ciała; tętniczego (przy utracie
krwawienie do światła przewodu objętości krwi powyżej
pokarmowego, np. z owrzodzenia; pęknięcie 30%)
tętniaka aorty; krwawienie do przestrzeni • tachykardia
zaotrzewnowej, krwawienie ze złamań kości • opóźniony nawrót
• utrata płynów ustrojowych przez skórę włośniczkowy
(oparzenia, zespół Lyella, zespół Stevensa- • przyspieszenie
Johnsona, gorączka, hipertermia) i spłycenie oddechu
• utrata płynów ustrojowych przez przewód • bladość powłok
pokarmowy – biegunki, wymioty • zapadnięcie żył szyjnych
• utrata płynów ustrojowych przez nerki • oliguria/anuria
u pacjentów z niedoborem AVP, w kwasicy
ketonowej
• utrata płynów z jelit do tzw. trzeciej
przestrzeni – niedrożność jelit (do światła
jelit), wodobrzusze (do jamy otrzewnej)

Septyczny • zwiększenie przepuszczalności ściany • objawy infekcji:


naczyń gorączka, dreszcze
• najczęściej czynnikiem zakaźnym są bakterie • hiperwentylacja
Gram ujemne: E.coli, Klebsiella, Pseudomonas • postępujące zaburzenia
aeruginosa świadomości
• ale też bakterie Gram dodatnie: paciorkowce • spadek ciśnienia
i gronkowce, wirusy, grzyby tętniczego
• skóra początkowo
ciepła, sucha
i zaróżowiona, potem
zimna, sinica
• czasem zmiany skórne –
purpurowe wykwity
jako objaw
rozwijającego się DIC

Toksyczny* • toksyna gronkowca złocistego (toksyna 1 • bóle głowy i mięśni,


wstrząsu toksycznego TSS1) wymioty, biegunki
• paciorkowcowe egzotoksyny pirogenne • podwyższona ciepłota
• toksyny egzogenne – trucizny, leki ciała, spadek ciśnienia
tętniczego, objawy
niewydolności
wielonarządowej, ARDS,
DIC

Kardiogenny • zawał mięśnia sercowego • wzrost OCŻ, oporu


• tamponada serca naczyń obwodowych
• masywna zatorowość płucna
• stłuczenie mięśnia sercowego • zaburzenia rytmu serca,
• odma prężna ściszenie tonów serca
• czasem spadek ciśnienia
tętniczego
• duszność

Neurogenny • uszkodzenie lub wstrząśnienie rdzenia • bradykardia, wygląd


kręgowego z utratą napięcia współczulnego skóry prawidłowy
• czasem spadek ciśnienia
tętniczego

Anafilaktyczny • gwałtowny wyrzut histaminy, kinin w reakcji • miejscowe reakcje


antygen–przeciwciało alergiczne – pokrzywka,
napad astmy
oskrzelowej, obrzęk
tkanki podskórnej,
obrzęk krtani
• spadek ciśnienia
tętniczego na skutek
hipowolemii względnej
(objętość krwi krążącej
jest mniejsza
w stosunku do objętości
naczyń krwionośnych),
częstoskurcz
* W niektórych źródłach zaliczany do wstrząsu septycznego.

PODZIAŁ WSTRZĄSU KRWOTOCZNEGO

STOPIEŃ 1 STOPIEŃ 2 STOPIEŃ 3 STOPIEŃ 4

UTRATA KRWI (ML) < 750 750–1500 1500–2000 > 2000

UTRATA KRWI (%) < 15 15–30 30–40 > 40

TĘTNO (LICZBA < 100 > 100 > 120 > 140
UDERZEŃ/MIN)

CIŚNIENIE TĘTNICZE KRWI prawidłowe prawidłowe ↓ ↓↓

CIŚNIENIE TĘTNA prawidłowe/ ↓ ↓ ↓↓


POWRÓT KRĄŻENIA prawidłowy opóźniony opóźniony brak


WŁOŚNICZKOWEGO

LICZBA ODDECHÓW/MIN 14–20 20–30 30–40 > 40

DIUREZA > 30 20–30 5–15 śladowa

STOPIEŃ ŚWIADOMOŚCI w normie pobudzenie splątanie senność/brak


świadomości
PŁYNOTERAPIA krystaloidy krystaloidy krystaloidy/preparaty krystaloidy/preparaty
krwi krwi

Obraz kliniczny wstrząsu


Obraz kliniczny jest bardzo różnicowany w zależności od przyczyny
wywołującej wstrząs. Z uwagi na to wyróżnia się kilka rodzajów wstrząsu,
co zobrazowano poniżej.

Diagnostyka wstrząsu
Z reguły rozpoznanie wstrząsu nie stanowi dużego problemu dla badającego.
Problem może stanowić rozpoznanie przyczyny wstrząsu, zwłaszcza że
czasem istnieje kilka przyczyn tego stanu.

Elementy konieczne do diagnostyki:


» dokładne badanie fizykalne chorego rozebranego, wywiad od pacjenta lub
świadków zdarzenia,
» pomiar i monitorowanie parametrów życiowych: ciśnienie tętnicze, akcja
serca, saturacja krwi tlenem, diureza godzinowa,
» EKG 12-odprowadzeniowe,
» badania obrazowe w razie potrzeby – USG, rtg klatki piersiowej (przy
objawach wstrząsu kardiogennego, septycznego), TK głowy przy
zaburzeniach świadomości, RM przy podejrzeniu uszkodzenia rdzenia
kręgowego, angio-TK klatki piersiowej oraz USG układu żylnego przy
podejrzeniu zatorowości płucnej, rtg jamy brzusznej przy podejrzeniu
niedrożności lub perforacji przewodu pokarmowego, gastroskopia przy
podejrzeniu krwawienia do przewodu pokarmowego,
» badania laboratoryjne: gazometria krwi tętniczej (w czasie postępowania
przeciwwstrząsowego mogą się rozwijać objawy kwasicy metabolicznej
lub mieszanej; narastanie poziomu mleczanów we krwi jest złym
rokowniczo objawem; we wczesnej fazie wstrząsu może być stwierdzona
zasadowica oddechowa na skutek hiperwentylacji), morfologia
z rozmazem, czas krzepnięcia (czas protrombinowy, APTT – zwiększenie
APTT i wydłużenie INR z towarzyszącym spadkiem poziomu
fibrynogenu mogą wskazywać na rozwijający się DIC), ocena poziomu
fibrynogenu, ocena poziomu kreatyniny (celem oceny czynności nerek),
poziom mleczanów, prokalcytoniny, poziom elektrolitów, glukozy, białko
C-reaktywne, prokalcytonina (przy podejrzeniu infekcji), grupa krwi,
troponina I, CK-MB, D-dimery (we wstrząsie kardiogennym),
» posiewy z krwi, wymazy przy podejrzeniu wstrząsu septycznego,
» badania toksykologiczne przy podejrzeniu zatrucia substancjami
egzogennymi,
» ECHO przy podejrzeniu wstrząsu kardiogennego.

Postępowanie przy wstrząsie

Zasadą jest, by zawsze leczenie objawowe (podtrzymywanie czynności układu


krążenia) prowadzić równocześnie z leczeniem przyczynowym!

» ABC… – oceń podstawowe czynności życiowe, a w przypadku


zatrzymania krążenia rozpocznij czynności resuscytacyjne; utrzymuj
drożność dróg oddechowych – w razie potrzeby należy zaintubować
chorego (przy zaburzeniach świadomości i GCS < 8, we wstrząsie
anafilaktycznym, w którym istnieje duże prawdopodobieństwo obrzęku
i niedrożności dróg oddechowych, przy oparzeniach dróg oddechowych).
» Stale monitoruj chorego, prowadź tlenoterapię bierną (tlen przez wąsy lub
maskę).
» Zabezpiecz dwa duże wkłucia dożylne (najlepiej, żeby kaniule miały
średnicę > 1,6 mm); w przypadku braku możliwości założenia wkłucia
dożylnego przeprowadź wkłucie doszpikowe, rozważ wykonanie
wenesekcji.
» Rozważ założenie wkłucia centralnego w celu szybszego podawania
leków i monitorowania ośrodkowego ciśnienia żylnego.
» Rozpocznij resuscytację płynową – przetaczanie roztworów krystaloidów
(wyjątek stanowi wstrząs kardiogenny z zastojem w krążeniu płucnym,
gdzie nie należy toczyć pacjentowi płynów, ponieważ stanowi to
dodatkowe obciążenie dla niewydolnego układu krążenia).
» Zgodnie z wytycznymi NICE (2013 r.) płynoterapię wstrząsu rozpoczyna
się od przetoczenia i.v. 500 ml krystaloidów o stężeniu sodu 130–
154 mmol/l w ciągu ≤ 15 minut; zazwyczaj przetacza się 1000 ml
krystaloidów w czasie 30 minut, a dalsze przetoczenia uzależnia się od
wartości ciśnienia tętniczego krwi i OCŻ.
» Jeśli mimo podawania płynów ciśnienie tętnicze nie rośnie, rozważ
podanie katecholamin w ciągłym wlewie (adrenalina, noradrenalina,
dopamina).
» W przypadku wstrząsu krwotocznego jak najszybciej przetocz preparaty
krwi. W SOR krew grupy 0(–) 2–4 jednostki, osocze AB 2 jednostki,
płytki krwi jedna jednostka.
» Koryguj zaburzenia metaboliczne i elektrolitowe; przy hiperglikemii
(GLC > 10,1 mmol/l) podaj we wlewie krótko działającą insulinę.
» Zabezpiecz chorego przed utratą ciepła, zapewnij mu spokojne
środowisko.
» Podaj w razie potrzeby leki przeciwbólowe (ból może nasilać objawy
wstrząsu!).

Leczenie przyczynowe wstrząsu


Zestawienie objawów niewydolności oddechowej i wstrząsu pokazuje, jak
spore mogą być trudności diagnostyczne w różnicowaniu wstrząsu
i niewydolności oddechowej we wstępnej fazie diagnostyki – dopiero
badania obrazowe i laboratoryjne rozstrzygają nasuwające się wątpliwości.
PORÓWNANIE OBJAWÓW RÓŻNYCH RODZAJÓW WSTRZĄSU

Hipowolemiczny Neurogenny Kardiogenny Septyczny Septyczny


„ciepły” „zimny”

Skóra (perfuzja) blada różowa blada różowa blada

Tętno ↑ N ↑ ↑ ↑
Żyły szyjne ↓ ↓ ↑ ↓ ↓

Rzut serca ↓ ↓ ↓ ↑ ↓
Opór ↑ ↓ ↑ ↓ ↑
obwodowy

RÓŻNICOWANIE WSTRZĄSU I OSTREJ NIEWYDOLNOŚCI ODDECHOWEJ


Pacjent z niewydolnością oddechową Pacjent we wstrząsie
• przyspieszenie oddechu • przyspieszenie akcji serca
• przyspieszenie akcji serca • przyspieszenie oddechu
• skóra szara, spocona, niekiedy sinica • skóra blada, spocona
• wysiłek oddechowy • pobudzenie lub senność, dezorientacja
• często asymetria ruchów • pragnienie
oddechowych klatki piersiowej • opóźniony nawrót kapilarny
• POSZERZENIE ŻYŁ SZYJNYCH • spadek ciśnienia tętniczego
• ŻYŁY SZYJNE ZAPADNIĘTE – ale w warunkach tamponady
osierdzia będą poszerzone!
Wstrząs hipowolemiczny – postępowanie
Zatrzymanie dalszej utraty krwi we wstrząsie krwotocznym – zatamowanie
krwotoków zewnętrznych u pacjentów po urazie; jak najszybsze zatamowanie
krwotoków wewnętrznych – jeśli stwierdzimy krwawienie do jamy otrzewnej –
laparotomia i zabiegi typu damage control, mające na celu jedynie zatrzymanie
źródła krwawienia (splenektomia, packing wątroby, zaklemowanie dużych
krwawiących naczyń); zabiegi typu damage control należy podejmować zaraz
po stwierdzeniu lub przy podejrzeniu krwawienia do jam ciała; stabilizacja
złamań (należy pamiętać, że ze złamanych kości długich, a zwłaszcza miednicy
dochodzi zawsze do masywnych krwawień, które mogą doprowadzić do
zgonu chorego!); torakotomia w przypadku masywnego krwawienia do klatki
piersiowej.
W przypadku krwawienia do światła przewodu pokarmowego – gastroskopia
diagnostyczno-interwencyjna (próba endoskopowego zatrzymania krwawienia
– argonizacja i ostrzykiwanie adrenaliną owrzodzeń, skleroterapia
endoskopowa lub sonda Sengstakena–Blekamore’a w przypadku żylaków
przełyku); jeżeli endoskopowo nie udaje się zatrzymać źródła krwawienia,
należy przeprowadzić laparotomię w warunkach bloku operacyjnego.
W przypadku pęknięcia tętniaka aorty jak najszybszy zabieg
angiochirurgiczny, zazwyczaj z założeniem protezy naczyniowej.
Opracowanie chirurgiczne ran i oparzeń, stosowanie opatrunków z azotanem
srebra lub hydrożelowych na uszkodzoną, odsłoniętą skórę.

Wstrząs septyczny/toksyczny – postępowanie

Usunięcie ognisk zakażenia, wycięcie tkanek martwiczych, drenaż ropni,


usunięcie cewników żylnych mogących stanowić źródło zakażenia.

Jak najszybsze wdrożenie antybiotykoterapii empirycznej o szerokim spektrum,


a po uzyskaniu wyników posiewu – antybiotykoterapii celowanej (zawsze przed
podaniem antybiotyku należy zabezpieczyć krew, wymazy z ran na posiew!).
Leczenie uzupełniające: płynoterapia, leki naczynioaktywne.

Leczenie przeciwgorączkowe – wysoka temperatura dodatkowo powoduje


utratę płynów przez skórę, co może prowadzić do dołączenia się objawów
wstrząsu hipowolemicznego do toksycznego.
Leczenie podtrzymujące, uzupełniające pracę niewydolnych narządów lub
układów.

Wstrząs kardiogenny – postępowanie

Leczenie reperfuzyjne zawału mięśnia sercowego i masywnej zatorowości


płucnej – angioplastyka z ewentualnym założeniem stentu do niedrożnych
naczyń; podanie leków fibrynolitycznych.

Nakłucie osierdzia w przypadku tamponady serca.

Leczenie zaburzeń rytmu serca – farmakologiczne, w wybranych przypadkach


kardiowersja.

U chorych z niskim rzutem serca rozważyć podanie dobutaminy w ciągłym


wlewie.

W przypadku gdy inne środki zawodzą – wspomaganie mechaniczne czynności


skurczowej serca (kontrapulsacja wewnątrzaortalna).

Wstrząs anafilaktyczny – postępowanie

Należy przerwać narażenie na substancję podejrzaną o wywołanie reakcji


alergicznej!
Podanie adrenaliny 1 mg domięśniowo.

Podanie steroidów dożylnie: metoloprednizolon, hydrokortyzon.

Podanie leków antyhistaminowych (H1-blokery: klemastyna, antazolina);


rozważyć podanie H2-blokerów (ranitydyna).

Przy obturacji oskrzeli, mimo podania adrenaliny, podać krótko działający B2-
mimetyk wziewny (salbutamol) w inhalacji.

Wstrząs neurogenny – postępowanie

Podanie amin presyjnych.

Resuscytacja płynowa.

Zabieg neurochirurgiczny celem stabilizacji złamań kręgosłupa, odbarczenie


rdzenia kręgowego.
Zgodnie z wytycznymi Towarzystw Neurochirurgicznych obecnie nie zaleca się
rutynowego podawania steroidów w przypadku uszkodzenia rdzenia
kręgowego!

Najważniejsze przyczyny omówionych stanów zagrożenia życia oraz


dostępne w SOR metody ich leczenia zestawiono poniżej. Analizując je, po
raz kolejny w tym miejscu nasuwa się wniosek, że choć pozornie tak różne
są te zagrożenia, to ustrój reaguje na nie podobnie przez swoje mechanizmy
obronne, a my niejednokrotnie używamy tych samych środków do leczenia
nie tylko bezpośrednich skutków nagłego zagrożenia, lecz także do
zwalczania powikłań tejże reakcji obronnej.
WYBRANE STANY ZAGROŻENIA ŻYCIA I ICH LECZENIE W ZŁOTEJ GODZINIE

4.5. Mnogie i wielonarządowe obrażenia ciała.


Wstrząs urazowy. Choroba pourazowa.
Damage control
LESZEK BRONGEL

PROCEDURY SOR U CHOREGO WE WSTRZĄSIE URAZOWYM

KATEGORIA I
opieka pielęgniarska • triage • badanie • porada • dawka leku • ocena według
GCS lub AVPU • przymus bezpośredni • ocena stanu pacjenta w celu ustalenia
postępowania i decyzji o podjęciu lub odstąpieniu od medycznych czynności
ratunkowych • stwierdzenie zgonu (bez procedur transplantologicznych)

KATEGORIA II
nakłucie i zakładanie linii infuzji dożylnej przez żyły powierzchowne •
zatrzymanie krwotoku zewnętrznego przetoczenie płynów dożylne •
wstrzyknięcie/infuzja elektrolitów • stosowanie technik szybkiego przetaczania
krwi • cewnikowanie pęcherza moczowego

KATEGORIA III
założenie cewnika do tętnicy lub do żyły centralnej • wenesekcja • punkcja •
cystostomia

KATEGORIA IV
przetoczenie pełnej krwi w innych przypadkach • przetoczenie koncentratu
krwinek czerwonych • płytek • osocza • odbarczające nakłucie osierdzia •
elektrostymulacja zewnętrzna serca • przetoczenie doszpikowe

KATEGORIA V
jednodniowa hospitalizacja z farmakoterapią • monitorowaniem • dalszą
diagnostyką • wlewem dożylnym

KATEGORIA VI
jednodniowa hospitalizacja na stanowisku IT (p. opis stanowiska) • sztuczna
wentylacja • monitoring • farmakoterapia • płynoterapia • terapia
nerkozastępcza • dalsza diagnostyka • procedury terapeutyczne inwazyjne
i nieinwazyjne • zabiegi typu damage control
Mnogie obrażenia ciała (MOC): podstawowe definicje
Mnogie obrażenia ciała stanowią od 7 do 15% przyczyn wszystkich
hospitalizacji ofiar wypadków oraz są przyczyną 2/3 zgonów pourazowych
w okresie przedszpitalnym. W Polsce głównymi przyczynami MOC są
wypadki komunikacyjne (70%) i upadki z wysokości (20%). Ponad 2/3 ofiar
to mężczyźni, a ich średni wiek wynosi poniżej 45 lat. Na skutek urazów
tracimy w Polsce co rok 300 tysięcy lat życia i 500 tysięcy lat pracy.

Mnogie obrażenia ciała to uszkodzenia w co najmniej dwóch okolicach ciała,


z których każde z osobna wymagałoby hospitalizacji i leczenia
specjalistycznego.
Mnogie obrażenia ciała zawsze cechują: zagrożenie życia, krótki czas dla
podjęcia i wykonania decyzji diagnostycznych i terapeutycznych, łatwość
popełnienia błędu, konieczność leczenia wielospecjalistycznego.
Wielonarządowe obrażenia ciała to uszkodzenie co najmniej dwóch
narządów (układów) w jednej okolicy ciała.
Obrażenia wielomiejscowe to uszkodzenie jednego narządu lub jednego
układu w kilku miejscach.
Uraz mnogi to równoczesne działanie na ustrój różnych rodzajów energii.
Wypadek mnogi to więcej niż jedna ofiara tego samego zdarzenia.

W grupie chorych z MOC najczęściej uszkadzanymi okolicami ciała są


głowa, klatka piersiowa i kończyny dolne, a rozkład obrażeń znacznie różni
się od obrażeń pojedynczych. Obrażenia głowy, klatki piersiowej, jamy
brzusznej, miednicy i kręgosłupa są tu znacznie częstsze niż w grupie
poszkodowanych z pojedynczymi obrażeniami ciała.
LOKALIZACJA OBRAŻEŃ CIAŁA

Choroba pourazowa. Wstrząs urazowy


Uraz narusza homeostazę ustroju, a jej zaburzenie nie dokonuje się w jednej
chwili, lecz trwa w czasie, rozciągając ten proces na minuty, godziny, doby,
tygodnie.
Wszystko, co dzieje się w ustroju po urazie, nazwano chorobą urazową
(posttrauma syndrome), choć może lepiej byłoby mówić o chorobie
pourazowej. Jej etiologia to:
» zniszczenie mechaniczne tkanek, narządów, układów,
» ból,
» utrata krwi,
» niedotlenienie komórki,
» hipotermia,
» zaburzenie funkcji regulacyjnych centralnego systemu nerwowego
i układu hormonalnego,
a każdy z tych elementów wywołuje kolejne następstwa.
Odpowiedź obronna ustroju to odpowiedź zapalna, wykształcona przez
miliony lat ewolucji sekwencja reakcji, wspomagana szeregiem
mechanizmów fizjologicznych, ale też zależna od rozmiaru i zasięgu
zniszczeń, które powstały.
Popielatoszara twarz, nitkowaty puls, wilgotne, zimne kończyny to
najczęstsze objawy metabolicznej odpowiedzi ustroju wkrótce po ciężkim
urazie. Zaczyna uciekać „złota godzina” i zaczyna skręcać się spirala
śmierci. Trzy siostry Parki współpracują ze sobą synergicznie. Odpowiedź
obronna ustroju na uraz, wstrząs i resuscytację obejmuje uwolnienie szeregu
mediatorów zapalenia, początkowo z tkanek bezpośrednio uszkodzonych,
później także w głównych efektorach urazu – płucach i przewodzie
pokarmowym. Mediatory te mają na celu rozpoczęcie procesu naprawy.
Masywne uszkodzenia tkanek miękkich i kości, dalsze zabiegi operacyjne,
infekcja, a także przetoczenia krwi łamią jednak w końcu zestrojoną,
wieloczynnikową reakcję ustroju – SIRS (systemic inflammatory response
syndrom).
Podobnie jak w warunkach ciężkiego zakażenia, takie czynniki, jak
kaskada układu dopełniacza, kaskada krzepnięcia i fibrynolizy, kaskada
kwasu arachidonowego, aktywowane poprzez makrofagi czy bez nich,
prowadzą do powstawania czynnych substancji – „toksyn” tkankowych –
takich jak histamina, kininy, cytokiny, które powodując z jednej strony
obrzęk i wzrost przepuszczalności naczyń, a skurcz naczyń obwodowych
i niedotlenienie z drugiej, prowadzą do uszkodzenia metabolicznego,
dalszego deficytu objętości, narastającego deficytu tlenowego i w efekcie
pogłębiającego się wstrząsu.
STAN PACJENTA PO CIĘŻKIM URAZIE GWAŁTOWNIE SIĘ POGARSZA

ODPOWIEDŹ USTROJU NA URAZ


ODPOWIEDŹ USTROJU NA URAZ
SIRS towarzyszy wszystkim urazom, jednak tylko po tych najcięższych
staje się znaczący klinicznie, a jego rozpoznanie ustala się na podstawie
stwierdzenia czterech objawów.

SIRS:
• temperatura ciała > 38°C lub < 36°C,
• akcja serca > 90 uderzeń na minutę,
• częstość oddechów > 20 na minutę lub PaCO2 > 32 mm Hg,
• leukocytoza > 12 000/mm3 lub < 4 000 mm3 lub > 10% młodych form.

Uraz prowadzi bezpośrednio do zniszczenia tkanki, ale skutki tego


zniszczenia – same w sobie oraz za pośrednictwem krwotoku
i niedotlenienia – powodują odległe od miejsca uszkodzenia następstwa we
wszystkich narządach i w całym ustroju, przy czym są tym większe, im
silniejszy był uraz i większe zniszczenie.
ZNISZCZENIE TKANEK JAKO WYJŚCIOWY CZYNNIK REAKCJI POURAZOWEJ
OBRAŻENIA KAŻDEJ OKOLICY CIAŁA PROWADZĄ DO STOPNIOWEJ DYSFUNKCJI
INNYCH NARZĄDÓW I UKŁADÓW
Rolę najważniejszych efektorów SIRS odgrywają płuca i przewód
pokarmowy. Kolejno w procesy pourazowe włączają się układ sercowo-
naczyniowy, układ neuroendokrynny, nerki i układ odpornościowy.
Zaburzeniu mogą ulec funkcje regulacyjne centralnego systemu nerwowego.
Niebagatelne znaczenie ma także tzw. ischaemia-reperfusion syndrome,
a w dalszym przebiegu – ból, unieruchomienie, głodzenie. Każdy z tych
czynników znajduje swoje miejsce w kaskadzie zmian, które ostatecznie
doprowadzają do niewydolności poszczególnych narządów (MODS –
multiorgan disfunction syndrome).
OBRAŻENIA KAŻDEJ OKOLICY CIAŁA PROWADZĄ DO STOPNIOWEJ DYSFUNKCJI
INNYCH NARZĄDÓW I UKŁADÓW
REPERFUSION SYNDROME
Po prawidłowej, szeroko rozumianej resuscytacji, w tym po wykonaniu
skutecznych zabiegów i operacji ratujących życie (o ile jest to w ogóle
możliwe), obraz choroby pourazowej zmienia się dramatycznie: następuje
wzrost temperatury obwodowej, wzrost rzutu serca, a zespół chirurgiczny
może przez chwilę odetchnąć z ulgą. Jeśli dalej wszystko pójdzie dobrze,
jeśli wszystko się uda, postawiono prawidłowe rozpoznanie, wykonano na
czas właściwe zabiegi, pacjent dotrze do oddziału intensywnej terapii, a po
dalszym leczeniu, często po kolejnych zabiegach i rehabilitacji, być może,
kiedyś… prawie wyzdrowieje. Klotho nadal będzie przędła nić, Lachesis
dopilnuje jej trwałości i długości, a Atropos schowa swoje nożyce.
Na razie jednak, na początku, po godzinach – a częściej, w zależności od
ciężkości urazu, po 2–3 dobach, faza ebb przechodzi w fazę flow. W tym
czasie niezbędne są zwykle masywne, wielolitrowe przetoczenia, sztuczna
wentylacja w jej najwymyślniejszych odmianach, a także leki inotropowe,
antybiotyki, środki przeciwzakrzepowe i inne. Być może (choć jest to
dyskusyjne, a u starszych pacjentów wręcz niebezpieczne), korzystne jest
nawet przewodnienie. Najwcześniej, jak to możliwe, należy też wdrożyć
leczenie żywieniowe, pozajelitowo, a najlepiej przez sondę lub przetokę
odżywczą.
TEORIA 2. CIOSU

Według Moore EE: Staged Laparotomy for the Hypothermia, Acidosis and Coagulopathy
Syndrome, Am J Surg 1996, 172(11): 405

W następnych dobach i tygodniach chorzy ci giną jednak w następstwie


rozwijających się powikłań:
» ostrej niezapalnej niewydolności nerek,
» niewydolności oddechowej dorosłych (ARDS – adults respiratory distress
syndrome),
» niewydolności wątroby,
» zaburzeń czynności przewodu pokarmowego (zespół złego wchłaniania,
wzrost przepuszczalności ściany jelita, objawy niedrożności, nie mówiąc
już o krwotokach i perforacjach, powstających przede wszystkim na
skutek niedokrwienia śluzówki),
a więc gdy pourazowa, ogólnoustrojowa reakcja zapalna – SIRS,
doprowadzi do niewydolności wielonarządowej – MODS, czy jak wciąż
chcą niektórzy – MOF (multiorgan failure).
OBJAWY NIEWYDOLNOŚCI POSZCZEGÓLNYCH NARZĄDÓW:
UKŁAD SERCOWO- UKŁAD NERKI UKŁAD CENTRALNY SYSTEM
NACZYNIOWY ODDECHOWY KRWIOTWÓRCZY NERWOWY

tętno < 54 oddech < 6 lub diureza < leukocyty < 1000 GCS < 7
> 48 480/dobę

RR < 50 PaCO2 > 49 BUN > 99 płytki < 20 000

tachykardia i/lub zależność kreatynina > Ht < 20%


migotanie komór od respiratora 3,5

pH < 7,25
PaCO2 < 50

Zejściowy obraz takiego pacjenta to ciężki niedobór immunologiczny,


prowadzący do permanentnego zakażenia (w tym także florą
wewnątrzszpitalną, odporną na stosowane antybiotyki), krańcowe
wyniszczenie i śmierć.
Opisano też tzw. ukryte, przedłużone upośledzenie przepływu (POH –
prolonged occult hypoperfusion). Otóż nie zawsze przywrócenie
prawidłowych wartości podstawowych parametrów klinicznych (tętno
poniżej 100/min, skurczowe ciśnienie tętnicze > 100 mm Hg, diureza
godzinowa > 0,5 ml/kg m.c.) oznacza wyprowadzenie chorego ze wstrząsu.
Nadal może być obecne POH, nie tylko podtrzymując SIRS i zwiększając
zagrożenie MODS, lecz także stymulując system odpornościowy i narażając
chorego na nietolerancję kolejnego bodźca, jakim stanie się kolejny zabieg
operacyjny czy nawet niewielka infekcja. Pokazuje to, z jaką uwagą trzeba
śledzić zachowanie się poszczególnych parametrów oceny stanu klinicznego
(czułym wskaźnikiem jest tu poziom LDH, nieprzekraczający 2,4 mmol/l)
i jak wiele różnych elementów brać pod uwagę przy planowaniu leczenia
operacyjnego.

Niedotlenienie, niedokrwienie, potem zaś powikłania związane


z tzw. reperfuzją, a ostatecznie niewydolność wielonarządowa to zatem
kolejne etapy rozwoju choroby urazowej.

Rozlane zaburzenia mikrokrążenia prowadzą do upośledzenia funkcji


komórki. Wtórne, ciężkie defekty immunologiczne pogłębiają powikłania
septyczne i prowadzą do procesów autodestrukcyjnych.
Od niedawna wiadomo, że po bardzo ciężkim urazie lub oparzeniu,
a także w wyniku ostrego zapalenia trzustki czy zakażenia nierzadko
przewagę zyskują procesy przeciwzapalne. Mamy wtedy do czynienia
z relatywną immunosupresją, opisaną jako CARS (counter-anti-
inflammatory response syndrome). Jednym z głównych wskaźników tego
stanu jest interleukina 10, a chorzy okazują się szczególnie wrażliwi na
infekcję i posocznicę.
Do MOF prowadzi zbyt ciężki uraz (infekcja, niedokrwienie) i jest to
„pierwszy cios”. Spośród czynników ryzyka wystąpienia niewydolności
wielonarządowej pierwszym jest ciężkość samego urazu. Każdy
z używanych tu wskaźników (ISS, GCS, skale narządowe i inne),
jakkolwiek skorelowane są one z częstością wystąpienia MOF, choć każdy
ma pewne wady.
Drugim czynnikiem ryzyka jest obecność wstrząsu hipowolemicznego.
Kliniczne objawy wstrząsu (ciśnienie tętnicze krwi, tętno, diureza, częstość
oddechu) są pod tym względem mniej pewne, lepiej funkcję rokowniczą
spełniają pomiar konsumpcji tlenu (VO2), deficyt dwuwęglanów i poziom
mleczanów.
Dodatkowe czynniki ryzyka to konieczność przetoczenia krwi, wiek
pacjenta, wcześniej istniejące choroby i inne, które w części sprowadzono do
„5 I” (illness, injury, ischaemia, inflammation, infection).
Nie ulega wreszcie najmniejszej wątpliwości, że za zaburzenie tej
delikatnej równowagi między przebiegającymi, jak się wydaje, równolegle
SIRS i CARS, obok nieuniknionych licznych powikłań, odpowiedzialny
może być również lekarz leczący, a ściślej jego decyzje terapeutyczne,
podejmowane na podstawie niepełnej wiedzy na temat problemów nie do
końca rozstrzygniętych. Ten „drugi cios” może nastąpić nawet w lżejszych
przypadkach i może stać za nim nieadekwatne, niewłaściwe leczenie.

Nie dysponując zbyt wieloma możliwościami leczenia rozwiniętej MOF,


możemy jedynie starać się jej zapobiegać poprzez:
» bezbłędną resuscytację i monitorowanie pacjenta,
» wczesne, adekwatne leczenie operacyjne,
» stosowanie środków zapobiegawczych (inhibitorów zapalenia, środków
przeciwzakrzepowych oraz immunopresyjnych) i leczniczych (krew,
płyny, tlen, antybiotyki, żywienie),
» postęp w eliminacji jatrogennych powikłań intensywnej terapii,
» wspomaganie funkcji narządów przed ich wyraźną niedomogą,
» zapobieganie i wczesne leczenie zakażenia.
Ten tok myślenia jest podstawą ustalania priorytetów zabiegowo-
operacyjnych w traumatologii i całej taktyce postępowania diagnostyczno-
leczniczego u chorego po ciężkim urazie.
Wprawdzie 90% obrażeń ciała to obrażenia powierzchowne, wymagające
zwykle jednorazowego zaopatrzenia lub też ewentualnie kilku wizyt
kontrolnych, pozostała część jednak to sprawy poważniejsze, często
zagrożone inwalidztwem, a nawet śmiercią. To u tych pacjentów, zwłaszcza
u pacjentów z MOC, decyzje zapadające na miejscu wypadku, w czasie
transportu i w oddziale ratunkowym szpitala mogą mieć podstawowe
znaczenie dla dalszego przebiegu choroby, a w stanach zagrożenia życia
rodzą natychmiastowe – tak pozytywne, jak negatywne skutki. W tym
aspekcie nie tylko obrażenia narządów wewnętrznych, ale i rozległe
złamania mogą również okazać się śmiertelne, tyle tylko, że śmierć zwykle
przychodzi tu później, za to za ogromne pieniądze i po niewyobrażalnych
cierpieniach.
U wszystkich chorych po ciężkim urazie, właściwie niezależnie od
lokalizacji obrażeń, pierwszym zagrożeniem oprócz zniszczenia tkanek jest
ból, który wpływa na pourazową patofizjologię i nasila wstrząs. Ból po
urazie – często maskujący ból innych, mniej widocznych, wewnętrznych
obrażeń – jest składową zespołu pourazowego, i wcale nie ostatnią
przyczyną choroby pourazowej. Typowa odpowiedź ustroju na uraz i ból to
reakcja „stres – strach – walka lub ucieczka”. Ból ma więc tu znaczenie
ostrzegawcze i stymulujące. By jednak uniknąć jego niekorzystnych
ogólnoustrojowych następstw, należy wdrożyć leczenie przeciwbólowe
najszybciej, jak to możliwe.
STAŁE SKUTKI URAZU. BÓL
Od początku mamy też do czynienia z niewydolnością:
» krążenia,
» oddychania,
» centralnego systemu nerwowego.
Hipowolemia u ofiar wypadków zwykle bywa następstwem masywnego
krwotoku zewnętrznego lub wewnętrznego – najczęściej do jamy brzusznej
i miednicy, rzadziej do klatki piersiowej. Niekiedy także obrażeniom kości
towarzyszy masywny krwotok zewnętrzny lub też dochodzi do dużej utraty
krwi na skutek rozległych i wielomiejscowych złamań kości długich.
Jeśli utrata krwi przekroczy 1/3 objętości krwi krążącej (u dorosłego
mężczyzny ważącego 70–80 kg jest to około 1500 ml), rozwija się wstrząs
hipowolemiczny; dalsza utrata, przekraczająca 50% objętości krwi krążącej
prowadzi do utraty przytomności. W efekcie dochodzi do centralizacji
krążenia, upośledzenia przepływu krwi przez narządy (głównie chodzi tu
o nerki, wątrobę i przewód pokarmowy) i niedotlenienia komórek, co
skutkuje zapoczątkowaniem szeregu procesów, w założeniu obronnych,
w skutkach niestety często zabójczych dla ustroju.
STAŁE SKUTKI URAZU. HIPOWOLEMIA

Wykrwawienie, obok ciężkich, pierwotnych uszkodzeń centralnego


systemu nerwowego, nadal pozostaje główną przyczyną zgonu bezpośrednio
po urazie, na miejscu wypadku i w czasie transportu (a więc w okresie
przedszpitalnym) oraz w pierwszych godzinach hospitalizacji. W okresie
późniejszym powikłania ciężkiego urazu i wstrząsu urazowego również
stanowią przyczynę nawet połowy zgonów.

Problem niedostatecznego dowozu tlenu do tkanek przy zwiększonym nań


zapotrzebowaniu jest jednym z głównych czynników w patofizjologii
choroby urazowej. Dowóz ograniczają:
» wykrwawienie,
» spadek rzutu serca,
» uraz klatki piersiowej.
Zapotrzebowanie na tlen zwiększają m.in. ból, strach, walka i ucieczka.
Likwidacja tej nierównowagi jest podstawowym punktem pomocy doraźnej
w tych stanach.

Przyczyny niedotlenienia po ciężkim urazie są różne.


1. Przede wszystkim prawie zawsze prowadzi do niego utrata krwi
lub/i uszkodzenie mięśnia sercowego, co skutkuje spadkiem przepływu
obwodowego przy współistniejącym zwiększonym zapotrzebowaniu na
tlen.
2. Często dołączają się skutki uszkodzenia centralnego systemu nerwowego
(zaburzenia drożności dróg oddechowych, upośledzenie funkcji ośrodka
oddechowego).
3. Wreszcie, w 50% przypadków, ciężkim obrażeniom innych okolic ciała
towarzyszą obrażenia klatki piersiowej. Te zaś w 15% bezpośrednio
naruszają funkcję układu oddechowego.
4. Rzadko przyczyną niewydolności oddechowej na tym etapie leczenia
mogą być zatory tłuszczowe lub zakrzepowe wikłające złamania kości.

Pozornie różne mechanizmy prowadzą jednak do podobnego skutku


w postaci niedotlenienia komórki narastającego tak w miarę utraty krwi czy
pogłębiania się wstrząsu, jak i narastania niedoboru tlenu. Niedotlenienie
jest najgroźniejszym powikłaniem urazu, w bezpośredni bowiem sposób
upośledza funkcję wszystkich narządów, prowadząc do bezpośredniego
(brak dostępu powietrza do pęcherzyków płucnych lub uszkodzenie
wymiany pęcherzykowo-włośniczkowej) albo odległego („spirala śmierci”,
„koła wstrząsu”) zagrożenia życia. Walka z niedotlenieniem przez szybką
diagnostykę i usunięcie jego przyczyn jawi się najważniejszym priorytetem
leczenia w tzw. złotej godzinie.
W tej sytuacji wszelkie działania zmierzające do jak najszybszego
opanowania krwawienia i stabilizacji hemodynamicznej ofiary wypadku
mogą zmniejszać śmiertelność w pierwszych godzinach po urazie
i w następstwie powikłań odległych.
Przez lata doskonalono metody diagnostyczne zmierzające do jak
najszybszej lokalizacji krwotoku (począwszy od diagnostycznego nakłucia
jamy otrzewnej czy klatki piersiowej, przez ultrasonografię i angiografię, na
kolejnych wcieleniach tomografii komputerowej skończywszy). Przez lata
też wdrażano nowe i ulepszano stare procedury chirurgiczne, których celem
było zatrzymanie krwawienia w jak najkrótszym czasie. Ostatnie zdobycze
na tym polu to odkryta na nowo damage control oraz coraz skuteczniejsza
radiologia interwencyjna.
STAŁE SKUTKI URAZU. NIEDOTLENIENIE

O ile jednak chirurg czy nawet radiolog są w stanie zatrzymać krwawienie


z większego naczynia, o tyle, w wielu przypadkach, krwawienie
śródmiąższowe – w narządach, mięśniach, kościach i powłokach – trwa
nadal. U części chorych przyczynia się ono do wczesnej śmierci z krwotoku,
ponieważ zwiększa utratę krwi, u części – skutkuje późnymi ciężkimi
powikłaniami metabolicznymi i infekcyjnymi. Problem jest o tyle istotny, że
stale wzrastająca energia urazów (np. coraz większa szybkość pocisków czy
pojazdów) powoduje coraz częściej powstawanie początkowo niemych
klinicznie obszarów zniszczeń wokół doskonale już dziś identyfikowanych
oczywistych obrażeń narządowych. Tu w sukurs traumatologii przyjść może
współczesna farmakologia i leki modyfikujące proces krzepnięcia.
Niewydolność krążenia i wstrząs mogą być też skutkiem urazu serca
(stłuczenie mięśnia sercowego lub tamponada osierdzia), wyjątkowo odmy
prężnej. Wtedy jednak żyły szyjne będą wypełnione. Konieczna jest
diagnostyka (USG, ECHO, EKG, rtg), a niekiedy samo tylko nakłucie
osierdzia.
Bezpośrednie mechaniczne uszkodzenie mózgu powoduje określone
zmiany anatomiczne, których wyrazem są różnego stopnia zaburzenia
świadomości, a w najcięższych przypadkach także zaburzenia krążenia
(tzw. wstrząs dystrybucyjny – neurogenny) i oddychania, wreszcie ciężkie
zmiany metaboliczne, endokrynne, wodno-elektrolitowe i inne, jako
następstwo uszkodzenia pnia mózgu. Może narastać ciasnota
śródczaszkowa. Do zaburzeń świadomości dojdzie jednak również wtórnie
na skutek ciężkiego niedokrwienia i niedotlenienia mózgu w przebiegu
wykrwawienia lub niewydolności oddechowej. Burzliwy obraz
neurologiczny może być również skutkiem zatorów powietrznych
(wikłających np. obrażenia szyi), choć zdarza się to rzadko.
STAŁE SKUTKI URAZU. ZABURZENIA FUNKCJI MÓZGU
Aby zapewnić prawidłowy przepływ mózgowy i utlenowanie krwi,
konieczna jest kontynuacja leczenia przeciwwstrząsowego (a także
likwidacja innych zagrożeń, takich jak odma prężna czy masywny krwotok)
w celu utrzymania ciśnienia systemowego na poziomie powyżej 100 mm Hg
oraz leczenie przeciwobrzękowe – nadciśnienie wewnątrzczaszkowe
rozwija się bowiem znacznie częściej, niż się to powszechnie sądzi.
Bezpośrednim zagrożeniem życia u pacjentów z MOC jest rozwój
ciasnoty śródczaszkowej. Jej przyczyną może być pourazowy obrzęk
mózgu, krwawienie podpajęczynówkowe lub krwiak śródczaszkowy. Jedyną
pewną metodą diagnostyczną jest tu TK, do której wskazania stawiane są
coraz szerzej – już niemal we wszystkich przypadkach rodzących
jakiekolwiek wątpliwości.
Odstąpienie od doraźnej TK u pacjenta z GCS < 15 punktów, a już
zwłaszcza nieprzytomnego, może być usprawiedliwione jedynie
koniecznością natychmiastowego wykonania innej operacji ratującej życie
(laparotomia, torakotomia). U chorych operowanych w tym trybie
diagnostyka potencjalnej ciasnoty śródczaszkowej nadal pozostaje
problemem. Wszelkie decyzje muszą zapadać na podstawie badań
neurologicznych.
Najpewniejszym objawem wskazującym na konieczność interwencji
operacyjnej jest lateralizacja objawów neurologicznych. W takiej sytuacji,
przy uzasadnionym podejrzeniu krwiaka u nieprzytomnego pacjenta
z objawami ciasnoty śródczaszkowej, otwarcie czaszki zostanie
przeprowadzone równolegle. Brak lateralizacji sugeruje raczej prowadzenie
leczenia przeciwobrzękowego.
Osobnym zagadnieniem są obrażenia rdzenia kręgowego. Chorzy ci
często wymagają intensywnego leczenia przeciwwstrząsowego, konieczne
jest jak najpilniejsze wykonanie tomografii komputerowej i podjęcie decyzji
o leczeniu operacyjnym, zmierzającym do odbarczenia ucisku na rdzeń oraz
do stabilizacji kręgosłupa.
Skutkom urazu (mechanicznym oraz wtórnym – metabolicznym) od
samego początku towarzyszy hipotermia i jej następstwa. Problem ten,
traktowany jeszcze nie tak dawno marginalnie, ostatnio coraz częściej jest
wspominany w piśmiennictwie urazowym jako jedna z przyczyn
późniejszych powikłań i zgonów.
W stanach pourazowych hipotermia może być pierwotna (zwiększone
narażenie na zimno), ale zwykle jest ona także wtórna i zależna od zaburzeń
termoregulacji wynikających z samego urazu oraz powstających na skutek
zmniejszenia produkcji ciepła w przebiegu wstrząsu i niedotlenienia,
podawanych leków, dużych objętości przetaczanych płynów, znieczulenia,
wcześniejszego nadużycia alkoholu, wreszcie wielokrotnej ekspozycji
pacjenta na zimno podczas kolejnych badań i zabiegów.
STAŁE SKUTKI URAZU. HIPOTERMIA
Niezależnie jednak od przyczyny hipotermia wiąże się z:
» zaburzeniami krzepnięcia krwi i nasileniem procesów fibrynolizy,
» zaburzeniami przewodnictwa mięśnia sercowego,
» spadkiem przepływu mózgowego (już w temperaturze poniżej 34ºC),
» nasileniem centralizacji krążenia, a przez to m.in. spadkiem diurezy oraz
zmniejszeniem przepływu krwi przez jelita,
» zmniejszeniem produkcji insuliny (a więc nasilenie, hiperglikemii
pourazowej,
» zmniejszeniem częstości oddychania,
» upośledzeniem dystrybucji tlenu na obwodzie (nasila to kwasicę).
Tak więc jedną z elementarnych zasad postępowania w przypadku
chorych z ciężkimi obrażeniami ciała musi być pomiar temperatury ciała
traktowany jako składowa badania wstępnego, podobnie jak ocena tętna
i ciśnienia tętniczego krwi, częstości oddechów czy stanu świadomości.
Bezwzględnie rutynowym postępowaniem staje się ochrona przed utratą
ciepła, aktywne ogrzewanie, dbałość o podgrzewanie przetaczanych płynów,
które, w najcięższych przypadkach, proponuje się nawet używać do
przepłukiwania jam ciała. W rachubę wchodzi też podgrzewanie powietrza
oddechowego, a nawet pozaustrojowe podgrzewanie krwi krążącej.
Wychłodzenie ciężko poszkodowanych ogranicza m.in. możliwości
operacyjne, wymuszając skrócenie procedur wykonywanych w okresie
ostrym po urazie, które zresztą same w sobie niosą zagrożenie dalszym
spadkiem temperatury ciała chorego.
Istnieje więc wiele powodów, by wszelkie procedury podejmowane dla
leczenia następstw ciężkiego urazu (ryc. 4.5) podejmować z najwyższą
rozwagą, we właściwym czasie (nie zawsze szybciej oznaczać będzie lepiej)
i we właściwej kolejności. To właśnie jest coraz powszechniej rozumiany
timing w leczeniu chorego urazowego. Tylko część z nich może być poddana
rutynowej chirurgii, zmierzającej do definitywnej naprawy wszystkich
zastanych uszkodzeń. Szczególnie dotyczy to złamań, które w potocznym
rozumieniu nie zagrażają bezpośrednio życiu pacjenta, ale skądinąd
wiadomo, że odłożone – nierzadko oznaczają śmierć „na raty”.
Rycina 4.5.
Chory z MOC.

Istotą koncepcji damage control jest doraźne, najmniejszym możliwym


zabiegiem, tymczasowe opanowanie bezpośrednich zagrożeń, wynikających
głównie z krwotoku (ale nie tylko), w sytuacji krytycznego stanu umierającego
pacjenta z głębokimi zaburzeniami homeostazy, u którego sam zabieg
dodatkowo nasila te zaburzenia.

Tej zasadzie podporządkowano założenia damage control


w poszczególnych okolicach ciała. Czas pobytu w SOR powinien być
wykorzystany na możliwie pełną diagnostykę i skuteczne leczenie
bezpośrednich zagrożeń życia.
CHORY Z CIĘŻKIMI OBRAŻENIAMI KLATKI PIERSIOWEJ
OKRES OSTRY chory umierający
ISS > 49 pkt, LSO > 15 pkt, RTS 0–3 pkt
ISS: Injury Severity Score
LSO: Liczbowa Skala Obrażeń
RTS: Revised Trauma Score
Dwie jamy ciała + złamania w MOC
Ciężkie obrażenie wielonarządowe
Damage control
Emergency thoracotomy:
W stanach ekstremalnych, przy masywnym krwotoku
• do klatki piersiowej: celem zamknięcia otworu w sercu
• do jamy brzusznej
• do przestrzeni zaotrzewnowej: celem zamknięcia aorty piersiowej

CHORY Z CIĘŻKIMI OBRAŻENIAMI BRZUCHA

OKRES OSTRY chory umierający


ISS > 49 pkt, LSO > 15 pkt, RTS 0–3 pkt
Dwie jamy ciała + złamania w MOC
Ciężkie obrażenie wielonarządowe
W stanach ekstremalnych, przy masywnym krwotoku
Temp. 34°C, pH < 7,2, krew nie krzepnie
Damage control: staged laparotomy:
• tymczasowe zatrzymanie krwotoku
• eksploracja i powstrzymanie kontaminacji
• definitywny packing jamy brzusznej
• szybkie, szczelne zamknięcie brzucha

CHORY Z CIĘŻKIMI OBRAŻENIAMI GŁOWY


OKRES OSTRY chory umierający
ISS > 49 pkt, LSO > 15 pkt, RTS 0–3 pkt
Dwie jamy ciała + złamania w MOC
Ciężkie obrażenie wielonarządowe
Kraniotomia
Mimo coraz lepszych sposobów diagnostyki obrazowej oraz możliwości
ciągłego monitorowania ciśnienia śródczaszkowego i przepływu krwi przez
mózg, a także wdrażania najnowszych farmakoterapii, śmiertelność po ciężkich
urazach mózgu nadal pozostaje na bardzo wysokim poziomie i sięga 33%,
podobnie jak typowe leczenie operacyjne.
W tej sytuacji proponuje się więc wstępną, ratującą życie operację, polegającą
na usunięciu części czaszki, otwarciu opony twardej, ewakuacji dużych
krwiaków i pokryciu ubytku luźno wsuniętym przeszczepem błony biologicznej,
np. wołowego osierdzia. Jest to mniej niszczący, bezpieczny i prosty zabieg,
wykonywany w krytycznej sytuacji.

CHORY Z CIĘŻKIMI OBRAŻENIAMI MIEDNICY

OKRES OSTRY chory umierający


ISS > 49 pkt, LSO > 15 pkt, RTS 0–3 pkt
Dwie jamy ciała + złamania w MOC
Ciężkie obrażenie wielonarządowe
Złamania miednicy
Są one odpowiedzialne za wiele powikłań i większą śmiertelność,
szczególnie u chorych z mnogimi obrażeniami ciała.
Celem zabiegu jest, w możliwie najwcześniejszej fazie resuscytacji,
uzyskanie nastawienia i zewnętrzna stabilizacja pierścienia miednicy,
a przez to zmniejszenie utraty krwi do przestrzeni zaotrzewnowej.

CHORY Z CIĘŻKIMI OBRAŻENIAMI

OKRES OSTRY chory umierający chory niestabilny


ISS > 35–49 pkt, LSO > 10–15 pkt, RTS 0–3 pkt
Jedna – dwie jamy ciała + złamania w MOC
Ciężkie obrażenia wielonarządowe
Radiologia interwencyjna
Obecnie, z technicznego punktu widzenia, praktycznie każda większa tętnica
stała się dostępna, i na drodze agresywnej angiografii i embolizacji można
zatrzymać każdy masywny krwotok.
Technika ta pozwala także na wprowadzanie pomostów naczyniowych
w uszkodzone miejsca, a w przyszłości możliwe zapewne stanie się rutynowe
leczenie śmiertelnych dotąd uszkodzeń nie tylko dużych tętnic, ale i dużych żył.

CHORY Z CIĘŻKIMI OBRAŻENIAMI KOŃCZYN

ISS 35–49 (LSO 10–15 pkt)


jama ciała + złamania
Reguła 2 + 2:

Zabieg ortopedyczny nie dłuższy niż dwie godziny


Przetoczenie krwi do zabiegu nie większe niż 2 jednostki

Ht > 25
Plt > 100 tys./mm3
PO2 > 70 mm Hg
APTT < 1,5 min
Mleczany < 2,4 mmol/l
RR > 100 mm Hg
Tętno < 100/min
OCŻ > 5 cm H2O
Diureza > 30 ml/godz.
Techniki operacyjne dostosowane do sytuacji
Chodzi o stabilizację złamań, a nie o osteosyntezę!

PRZEŻYCIE JEST ZALEŻNE OD CZASU INTERWENCJI

PRZEŻYCIE JEST ZALEŻNE OD CZASU INTERWENCJI


PRZEŻYCIE JEST ZALEŻNE OD CZASU INTERWENCJI

Zakres interwencji na poszczególnych etapach akcji ratunkowej


przedstawiono dalej na schemacie. Schemat ten dotyczy zakresu leczenia
operacyjnego w obrażeniach narządowych i kończyn. Odnośnie do tych
pierwszych strategia damage control dotyczy jedynie grupy chorych
najciężej poszkodowanych, w stanie krytycznym, u których szanse na
przeżycie są bliskie zeru. W ogromnej większości pozostałych przypadków
zwykle jest możliwe bardziej tradycyjne leczenie. Natomiast odnośnie do
zaopatrzenia ortopedycznego to metody leczenia tradycyjnie uznane za
optymalne mogą być zastosowane, i to nie zawsze, jedynie u chorych najlżej
poszkodowanych.
CHORY Z CIĘŻKIMI, MNOGIMI, WIELONARZĄDOWYMI OBRAŻENIAMI CIAŁA –
ALGORYTM DIAGNOSTYCZNO-LECZNICZY
Wobec powszechnie akceptowanej konieczności wczesnej stabilizacji
złamań kości długich u chorych z ciężkimi mnogimi obrażeniami ciała,
w krótkim czasie od przyjęcia do szpitala, wprowadzono i tu także termin
orthopedic damage control. U części chorych, z różnych względów, zabieg
ten jest tymczasowy, a złamanie wymaga wtórnej operacji. Określono
graniczne warunki definitywnego leczenia operacyjnego. Zdaniem
większości autorów wstępne definitywne leczenie osteosyntezą
śródszpikową lub otwartą nie powinno być stosowane u chorych w stanie
krytycznym, z ciężkimi obrażeniami mózgu i ciężkimi obrażeniami klatki
piersiowej. W tych przypadkach zaopatrzenie sprowadzić się powinno do
stabilizacji zewnętrznej.

Definitywne leczenie tych obrażeń będzie zwykle miało miejsce po stabilizacji


hemodynamicznej pacjenta, kompletnej diagnostyce i przygotowaniu
koncepcji operacji, niemniej jednak, zgodnie z obecną doktryną, powinno
nastąpić nie później niż do 72 godzin od urazu.

Wyjątkiem od tej zasady są oczywiście obrażenia o charakterze amputacji,


które w związku z krwawieniem muszą być zaopatrzone natychmiast, kiedy
tylko jest to możliwe, a więc od razu lub tuż po (a czasem wstępnie –
opanowanie krwotoku – nawet wcześniej) zabiegach ratujących życie,
wykonywanych z powodu obrażeń innych okolic ciała. W drugiej kolejności,
ale przed upływem 6 godzin od wystąpienia urazu, należy operacyjnie
zaopatrzyć złamania otwarte oraz powikłane uszkodzeniem naczyń
i nerwów. Tu zabieg polega na czasowym przywróceniu krążenia,
odtworzeniu ciągłości kości, a następnie ciągłości uszkodzonych struktur.
W tym samym czasie musi nastąpić operacyjne zaopatrzenie złamania
kręgosłupa, któremu towarzyszy deficyt neurologiczny. W trybie doraźnym
nastawia się również zwichnięcia stawów obwodowych. Podstawowe
znaczenie, wobec znacznych obciążeń pacjenta i nadal istniejących
zagrożeń, ma czas trwania operacji i wielkość związanego z nią przetoczenia
krwi.
U chorych wyjściowo niestabilnych hemodynamicznie, ze wskaźnikiem
RTS w granicach 4–9 punktów, w rachubę wchodzić mogą jedynie takie
operacje, które nie stworzą dodatkowego zagrożenia dla chorego, nie staną
się „drugim ciosem” dla organizmu odzyskującego z trudem homeostazę.

W tych przypadkach od lat jesteśmy zwolennikami doraźnej stabilizacji


złamań zgodnej z regułą 2 + 2. Zakłada ona zabieg nie dłuższy niż
2 godziny. Jego warunkiem jest stabilizacja hemodynamiczna chorego,
oceniona na podstawie parametrów klinicznych i laboratoryjnych.

Jeżeli doraźna, „oszczędna” stabilizacja nie przyniosła efektu, to zabiegi


rewizyjne, a także wszelkie rozległe zabiegi rekonstrukcyjne, muszą być
odroczone.
U chorych z lżejszymi obrażeniami, od początku stabilnych
hemodynamicznie, po zaopatrzeniu obrażeń o wyższym priorytecie, przy
spełnieniu podanych powyżej warunków klinicznych i laboratoryjnych, nie
istnieją w zasadzie przeciwwskazania do zabiegów ortopedycznych
planowanych zgodnie ze współczesnymi zasadami, gdzie głównym celem
jest stworzenie optymalnych warunków dla prawidłowego zrostu kostnego.
5. ZAGROŻENIA POCHODZENIA
WEWNĘTRZNEGO

5.1. Gorączka, zakażenie


LESZEK BRONGEL

PROCEDURY SOR U CHORYCH Z GORĄCZKĄ I OBJAWAMI ZAKAŻENIA

KATEGORIA I
opieka pielęgniarska • triage • badanie • porada • dawka leku • ocena według
GCS lub AVPU • przymus bezpośredni • ocena stanu pacjenta w celu ustalenia
postępowania i decyzji o podjęciu lub odstąpieniu od medycznych czynności
ratunkowych • stwierdzenie zgonu (bez procedur transplantologicznych)

KATEGORIA II
konsultacja • rtg przeglądowe • badania laboratoryjne • wkłucie dożylne
(nawodnienie) • aspiracja ropnia • krwiaka paznokcia • skóry lub tkanki
podskórnej

KATEGORIA III
TK • USG • badanie bakteriologiczne • specyficzne badania dodatkowe • badanie
inwazyjne (nakłucie lędźwiowe • nakłucie stawu • nakłucie ropnia • zdjęcie
paznokcia • usunięcie paznokcia • łożyska paznokcia lub obrąbka naskórkowego
• nacięcie zastrzału • nacięcie/drenaż skóry/ tkanki podskórnej

KATEGORIA IV
TK • mały zabieg operacyjny w trybie ambulatoryjnym • nacięcie ropnia •
(ropowicy) • profilaktyka antybiotykowa • aspiracja ropnia • krwiaka paznokcia •
skóry lub tkanki podskórnej

KATEGORIA V
jednodniowa hospitalizacja z antybiotykoterapią • wlewem dożylnym,
leczenie nerkozastępcze • bilansowanie gospodarki płynowej i elektrolitowe

KATEGORIA VI
nie dotyczy
Przyczyny gorączki, zakażenia:
• infekcje dróg oddechowych i płuc,
• infekcje dróg moczowych i nerek,
• infekcje narządów rodnych,
• infekcje CSN,
• zapalenie żył głębokich,
• zakażenia tkanki podskórnej,
• ostre zapalenie trzustki,
• inne zapalenia otrzewnej,
• infekcje dróg oddechowych i płuc,
• infekcje dróg moczowych i nerek,
• infekcje narządów rodnych,
• infekcje CSN,
• zapalenie żył głębokich,
• zakażenia tkanki podskórnej,
• ostre zapalenie trzustki,
• inne zapalenia otrzewnej.

Temperatura ciała kontrolowana jest przez podwzgórze i powinna zawierać


się w granicach 36–38°C. W ciągu dnia jest niższa rano i nieco wyższa
wieczorem. Przy temperaturze wynoszącej powyżej 38°C mówimy o gorączce.
Nie jest ona równoznaczna z hipertermią – tam ustrój nie jest w stanie
rozproszyć ciepła, tu sam je produkuje.

Wśród chorych zgłaszających się z tego powodu do SOR połowę stanowią


ludzie starsi (powyżej 65 r.ż.) oraz małe dzieci.

Gorączka wywoływana jest czynnikami egzogennymi, takimi jak toksyny


bakteryjne, wirusowe, grzybicze czy pasożytnicze i innymi pirogenami, oraz
endogennymi, takimi jak cytokiny prozapalne (interleukina 1, interleukina 6,
tumor necrosis factor czy interferon) uwalniane przez leukocyty celem
zwalczania procesów zapalnych i nowotworowych.

Gorączka (obok bólu) towarzyszy więc wszystkim miejscowym


zakażeniom powłok i jam ciała lub narządów wewnętrznych. Gorączka
powoduje wzrost zapotrzebowania tlenowego, wzrost metabolizmu, wzrost
glukoneogenezy. Zwykle u takich chorych stwierdzamy tachykardię
i tachypnoë.
W wielu przypadkach chorób infekcyjnych w SOR badania dodatkowe
bywają pomijane. O wszystkim decydują dokładny wywiad i badanie
fizykalne. Zastosowanie antybiotykoterapii również nie zawsze powinno być
regułą, zwłaszcza że byłaby to terapia empiryczna. Chorzy tacy opuszczają
SOR zaopatrzeni w receptę i zalecenia.
Niewielką grupę stanowią chorzy zakaźnie, zwłaszcza zaraźliwie,
w wyniku niektórych infekcji wirusowych lub bakteryjnych, jak ebola,
cholera, dur, ospa, gruźlica, różne odmiany grypy itd. Tu ważna jest izolacja
tych chorych, zadbanie o zabezpieczenie personelu (przed zarażeniem
kropelkowym, przez ranę czy otarcie naskórka, kontakt z wydzielinami
pacjenta). Każde z tych zakażeń zostanie rozpoznane na podstawie badań
obrazowych, laboratoryjnych czy bakteriologicznych. Pacjent podejrzany
o schorzenie zakaźne jest przekazywany na oddział zakaźny celem dalszej
diagnostyki i leczenia.
U dzieci takimi infekcjami są często odra, ospa wietrzna, świnka.
Możliwość zakażenia personelu jest bardzo mała, a konieczność
hospitalizacji – wyjątkowa. Objawy im towarzyszące też są dość oczywiste,
a domowe leczenie w ogromnej większości przypadków wystarczające.
Wyjątkiem są zapalenia mózgu i opon mózgowych, które również powinny
być leczone w warunkach oddziału zakaźnego.
Codziennością SOR są również zakażenia skóry i tkanki podskórnej.
Poniżej zestawiono rozmaite stany ropne, z którymi chorzy trafiają do
SOR. Schemat ten porządkuje nazewnictwo (nawet lekarze mylą nazwy
chorób). Nie jest to może najważniejsze, ale jednak pewne odmienności
postępowania uzasadniają rozróżnianie poszczególnych zakażeń i nie można
ich mylić co najmniej tak samo, jak nie można mylić ze sobą wysypek, mimo
że w większości są mniej groźne.
LECZENIE ZAKAŻEŃ CHIRURGICZNYCH
Wszystkie zakażenia cechują się podobnymi, klasycznymi objawami
(calor, dolor, rubor, tumor, functio laesa), a więc:
» gorączka,
» ból,
» zaczerwienienie,
» obrzęk,
» utrudnienie ruchów kończyny.
Wszystkim zakażeniom towarzyszyć może zapalenie naczyń chłonnych
(lymphangitis) widoczne w postaci czerwonej pręgi na kończynie, a czasem
nawet dochodzi do powiększenia dogłowowych węzłów chłonnych.
Wszystkie zakażenia powłok i większość pozostałych są wywoływane przez
gronkowce i paciorkowce. W każdym przypadku należy sprawdzić, czy nie
wiążą się one z cukrzycą.
Ropowica (phlegmone) szerzy się śródpowięziowo. Możemy niekiedy
potwierdzić rozpoznanie badaniem USG. Prawidłowe leczenie polega na
wykonanych w znieczuleniu ogólnym nacięciach i sączkowaniu
(drenowaniu) oraz unieruchomieniu i uniesieniu kończyny. Niekiedy stosuje
się też antybiotyki.
Ropień (abscessus) powstaje w tkankach miękkich, a także w jamach
ciała, jest jednak ograniczony wytworzoną torbą, oddzielającą go od
otoczenia. Rozpoznanie potwierdza się w USG lub TK. Leczenie polega na
dotarciu do niego (w znieczuleniu ogólnym), otwarciu, płukaniu
i drenowaniu oraz unieruchomieniu i uniesieniu kończyny. Niekiedy stosuje
się antybiotyki. Szczególną postacią są ropnie okołoodbytnicze i ropnie
sutka. Jedno nacięcie może nie wystarczyć w przypadku tzw. dymienicy,
czyli zapalenia węzłów chłonnych pachy. Leczenie jest podobne jak
w innych ropniach.
Ropniak (empyema) jest zakażeniem ograniczonym anatomicznie, tak jak
ropniak pęcherzyka żółciowego, opłucnej, zatok itp. Rozpoznanie potwierdza
się badaniem USG lub TK. Zabieg operacyjny zwykle jest jednak
wykonywany poza SOR.
Zastrzał (panaritium) dotyczy dłoniowej powierzchni ręki (rzadziej
stopy). Wyróżnia się zastrzały skórne, podskórne, ścięgniste, stawowe
i kostne. W każdym przypadku po ustaleniu rozpoznania (rtg!), leczenie
polega na nacięciu (nacięciach) i sączkowaniu oraz unieruchomieniu
i uniesieniu kończyny. W przypadku zakażenia dłoni nacięcia mogą być
prowadzone tak jak pokazano na rycinie 5.1, z tym, że ze względu na
warunki anatomiczne nacinamy pochewki ścięgien wskaziciela, a także 5.
palca.
Zanokcica (paronychia) toczy się natomiast na grzbietowej powierzchni
rąk i stóp. Jest to zapalenie wału paznokciowego. W niektórych przypadkach
wystarczy jedynie nacięcie wału, niekiedy usunięcie klinowe paznokcia,
czasem całkowite usunięcie. Po zabiegu palec się unieruchamia, kończynę
unosi.
Czyrak (furunculus) to zapalenie mieszka włosowego. W trakcie zabiegu
otwór czyraka należy poszerzyć i narzędziem (pean) usunąć czop.
W obrębie mieszków włosowych (i w gruczołach łojowych) tworzy się
również kaszak, czyli torbiel zastoinowa. Jeśli zropieje, postępuje się jak
w przypadku czyraka.
Czyrak gromadny (carbunculus) najczęściej pojawia się na karku.
Leczeniem jest szerokie, krzyżowe rozcięcie, płukanie, sączkowanie.
Róża (erysipelas) jest zakażeniem przyrannym. Dotyczy najczęściej
twarzy i kończyn dolnych. Objawia się wysoką gorączką (> 40°C), bólem
lub pieczeniem, obrzękiem i wyraźnymi, odgraniczonymi od zdrowej skóry,
czerwonymi, nieregularnymi plamami. Leczenie polega na unieruchomieniu
kończyny i jej uniesieniu, podaniu antybiotyków (penicylina).
Zakażeniami przyrannymi są również tężec (tetanus), zgorzel gazowa
(gangraena emphysematosa) i wścieklizna (rabies).
Na tężec, wywoływany przez bakterię beztlenową Clostridium tetani,
najbardziej narażeni są pacjenci z ranami silnie zabrudzonymi, zwłaszcza
ziemią (praca w rolnictwie), pyłem, kurzem ulicznym (chodzenie w klapkach
latem), nigdy nieszczepieni. Według obecnie obowiązujących wytycznych
szczepionka (anatoksyna tężcowa) pozostawia odporność na całe życie,
a w SOR można choremu zaproponować doszczepienie. W przypadku ran
bardzo rozległych i bardzo zabrudzonych niezbędne jednak jest podanie
antytoksyny (surowicy przeciwtężcowej).
Tężec objawia się silnymi, spastycznymi skurczami mięśniowymi,
ograniczonymi lub uogólnionymi. Bakterie namnażają się w ranie, a toksyna
wędruje do rogów przednich rdzenia kręgowego. Największe zagrożenie
wynika z porażenia mięśni oddechowych. Chory wymaga leczenia
w warunkach intensywnej terapii, a śmiertelność może sięgać nawet 50%.
Zgorzel gazowa wywoływana jest przez bakterię beztlenową Clostridium
perfringens (choć w zwykle towarzyszą jej inne beztlenowce z grupy
Clostridia), która infekuje rozległe rany zmiażdżeniowe, a także odmrożenia
czy inne niedotlenione tkanki (łatwiej mogą na nią zapaść osoby chronicznie
niedotlenione (choroby płuc, niedokrwistość, duże wysokości).
Objawia się obrzękiem wokół rany i narastającymi pęcherzami
zawierającymi posokowaty płyn i cuchnący gaz. Wokół rany obecne też jest
charakterystyczne trzeszczenie. Objawom miejscowym towarzyszą objawy
ogólne – tachykardia, tachypnoë, spadek ciśnienia tętniczego, niekiedy
spadek temperatury.
Zapobieganie zgorzeli polega na szerokim chirurgicznym opracowaniu
i wycięciu zagrożonych ran, z mięśniami włącznie (a nawet amputacja
kończyny), tak by wszystkie pozostawione tkanki miały dobry dostęp do
tlenu. Podaje się w takich przypadkach surowicę przeciw zgorzeli. Leczenie
to celowane antybiotyki, płyny w dużych objętościach, tlenoterapia,
kardiopresory, a przede wszystkim hiperbaria tlenowa.
Zgorzeli gazowej nie należy mylić z innymi podobnymi zmianami
przyrannymi, takimi jak ropowica gazowa w wyniku zakażenia
paciorkowcami, ewentualnie E. coli, gdzie również w tkankach pojawiają się
pęcherzyki gazu. Objawy jednak są głównie miejscowe, zakażenie nie
dotyczy mięśni, a przebieg ogólny jest łagodny. Interwencja chirurgiczna
i antybiotykoterapia pozwalają zwykle opanować schorzenie.
Wścieklizną zarazić się można głównie na skutek ran gryzionych
zadanych przez dzikie zwierzęta (nie do wszystkich bowiem dociera
dostarczana do lasów szczepionka), w których ślinie znajduje się wirus.
Początkowo zakażenie przebiega bezobjawowo lub pod postacią objawów
ogólnych (gorączka, bóle głowy, osłabienie), czasem mrowienia w okolicy
rany. W obrazie rozwiniętym dominuje nadmierne pobudzenie, mimowolne
skurcze mięśniowe, ślinotok, wodowstręt, światłowstręt, mogą występować
również porażenia grup mięśniowych. Niezależnie od podejmowanego
leczenia śmierć następuje po niespełna tygodniu.

5.2. Posocznica (sepsa)


MAŁGORZATA ZAJĄC

PROCEDURY SOR U CHORYCH Z SEPSĄ

KATEGORIA I
opieka pielęgniarska • triage • badanie • porada • dawka leku • ocena według
GCS lub AVPU • przymus bezpośredni • ocena stanu pacjenta w celu ustalenia
postępowania i decyzji o podjęciu lub odstąpieniu od medycznych czynności
ratunkowych • stwierdzenie zgonu (bez procedur transplantologicznych)

KATEGORIA II
konsultacja • rtg przeglądowe • badania laboratoryjne • wkłucie dożylne
(nawodnienie) • aspiracja ropnia • krwiaka paznokcia • skóry lub tkanki
podskórnej

KATEGORIA III
rtg klatki piersiowej TK • USG • badanie bakteriologiczne • specyficzne badania
dodatkowe • badanie inwazyjne (nakłucie lędźwiowe • nakłucie stawu • nakłucie
ropnia) zdjęcie paznokcia • usunięcie paznokcia • łożyska paznokcia lub obrąbka
naskórkowego • nacięcie zastrzału • nacięcie/drenaż skóry/ tkanki podskórnej •
profilaktyka antybiotykowa

KATEGORIA IV
TK • mały zabieg operacyjny w trybie ambulatoryjnym • nacięcie ropnia •
ropowicy • profilaktyka antybiotykowa,aspiracja ropnia • krwiaka paznokcia •
skóry lub tkanki podskórnej • założenie cewnika do żyły centralnej
KATEGORIA V
jednodniowa hospitalizacja z antybiotykoterapią wlewem dożylnym • leczenie
nerkozastępcze • bilansowanie gospodarki płynowej i elektrolitowe

KATEGORIA VI
jednodniowa hospitalizacja na stanowisku IT (p. opis stanowiska) • sztuczna
wentylacja • monitorowanie • farmakoterapia • płynoterapia • hemodializa •
dalsza diagnostyka • procedury terapeutyczne inwazyjne i nieinwazyjne • zabiegi
typu damage control
Przyczyny sepsy:
• infekcje dróg oddechowych, płuc, opłucnej,
• infekcje dróg moczowych, rodnych,
• infekcje CSN,
• zakażenia tkanki podskórnej,
• zapalenie żył głębokich,
• ostre zapalenie trzustki,
• inne zapalenia otrzewnej,
• reakcja odrzucania wszczepu.

Etiologia sepsy, SIRS, i MODS


» Przyczyny infekcyjne: bakteriemia, wiremia, grzybica, schorzenia
pasożytnicze, roztoczowe, Mycobacterium.
» Mnogie i wielonarządowe obrażenia ciała, duży uraz operacyjny,
niedokrwienie jelit, stan padaczkowy, obrażenia głowy.
» Nieinfekcyjne stany zapalne: ostre zapalenie trzustki, zapalenie żył, HIV,
rzucawka, niewydolność wątroby, krążenie pozaustrojowe, masywna
transfuzja, choroba nowotworowa, reakcje lekowe alergiczne, zespół
reperfuzji, zespół aspiracyjny, reakcje poprzetoczeniowe.
Śmiertelność w SIRS wynosi 7%, w sepsie 10–16%, ciężkiej sepsie 17–
20%, we wstrząsie septycznym do 31%.

Kryteria diagnostyczne sepsy według American Society of Critical Care


Medicine i PTAiIT (1991, 2002, 2012)
» Uogólniona odpowiedź zapalna (SIRS sistemic inflamatory response
syndrome): co najmniej dwa z następujących objawów:

temperatura < 35ºC lub > 38ºC, akcja serca > 90 uderzeń na minutę, częstość
oddechów > 20/min lub PaCO2 < 32 mm Hg, lub sztuczna wentylacja,
leukocytoza < 4000/µl lub > 12 000/µl lub > 10% form niedojrzałych;
» kryterium jest czysto kliniczne, brak właściwych markerów
biochemicznych potwierdzających rozpoznanie.
» Sepsa: kryteria SIRS + potwierdzone lub spodziewane ognisko infekcyjne.
» Ciężka sepsa: kryteria sepsy + zaburzenia przepływu narządowego lub
potwierdzona dysfunkcja przynajmniej 1 układu.
» Wstrząs septyczny: kryteria sepsy + obniżone ciśnienie skurczowe
tętnicze < 90 mm Hg, średnie ciśnienie tętnicze (MAP) < 70 mm Hg; zbyt
mały przepływ naczyniowy w stosunku do zapotrzebowania
metabolicznego prowadzą do zwiększonego metabolizmu beztlenowego,
rozwija się niewydolność wielonarządowa (MODS multiogran dysfuntione
syndrome).

PIRO system (2001 r., kryteria klasyfikacyjne)


» predisposition (choroba wstępna) schorzenie z dużym ryzykiem zgonu,
wiek, odpowiedź zapalna w modyfikacji genetycznej,
» insult/infection (lokalizacja, bakteriologia, ciężkość infekcji, urazu)
wyizolowanie materiału mikrobiologicznego z ich genetycznym profilem,
ognisko zapalne i uogólniony proces,
» response (niedociśnienie, ciężkość stanu oceniana np. skalą APACHE) –
SIRS, sepsa, ciężka sepsa i wstrząs septyczny, markery stanu zapalnego
(CRP, prokalcytonina, interleukina 6),
» organ dysfunction – określona np. skalą SOFA, liczbą niewydolnych
układów.
Początkowy przebieg procesu zapalnego
W SIRS, stanie po urazie czy zabiegu, w sepsie początek procesu jest
podobny i można w nim wyróżnić wymienione poniżej etapy.
» Aktywacja leukocytów prowadzi do ich zlepiania i uwalniania cytokin oraz
czynników prozapalnych.
» Cytokiny, m.in. TNF, histamina, bradykinina, leukotrieny, substancja P,
czynnik aktywujący płytki PAF, stymulują proces przerwania połączenia
między komórkami śródbłonka naczyniowego. Zwiększa to
przepuszczalność naczyń dla osocza, białek i płynów, co z kolei prowadzi
do obrzęku tkankowego.
» Aktywowane leukocyty i cytokiny stymulują produkcję NO, prostaglandyn
(uwalnianych z fosfolipidów błon komórkowych) i kwasu
arachidonowego, co skutkuje obniżeniem napięcia mięśni gładkich
w ścianie naczyń – dochodzi do poszerzenia naczyń i hipotensji.
» IL-6 stymuluje komórki wątroby do produkcji białek ostrej fazy, zmniejsza
się produkcja albumin, białka C.
» Stan zapalny, rozsiane śródnaczyniowe wykrzepianie, niewydolność
krążenia w wyniku depresji mięśnia sercowego (przez TNF) i poszerzenia
naczyń, a także przeciek naczyniowy rozwijają niewydolność
wielonarządową i prowadzą do zgonu.
Sepsa
» Składniki błonowe bakterii (gram (–) – lipopolisacharydy, gram (+) – kwas
tejchojowy i lipotejchojowy) wiążą się z receptorem CD14 na zewnątrz
makrofaga. Następuje wydzielanie mediatorów procesu zapalnego –
cytokin prozapalnych TNF-α, interleukin-1, 2, 6, i antyzapalnych
interleukin-4, 10 dochodzi do aktywacji procesów krzepnięcia.
» Następuje aktywacja leukocytów, które zlepiają się nawzajem oraz
z komórkami śródbłonka naczyń włosowatych, co prowadzi do przerwania
ciągłości naczyń; w tym procesie są uwalniane: cytokiny (m.in. TNF),
histamina, bradykinina, leukotrieny, substancja P, czynnik aktywujący
płytki PAF.
» Czynnik tkankowy TF jest aktywowany przez czynnik VIIa, który z kolei
aktywuje procesy krzepnięcia z tworzeniem fibryny, mikrozakrzepów
z płytek krwi, erytrocytów. Zaburza to przepływ krwi i prowadzi m.in. do
niedotlenienia tkankowego.
» Zużycie czynników krzepnięcia i tworzenie trombiny aktywuje obronne
procesy antykoagulacyjne – fibrynolizę. W procesie tym są zużywane
endogenne antykoagulanty – antytrombina III i białko C (ich poziom jest
zawsze obniżony w sepsie i MODS).
Patofizjologia sepsy
» Początkowo aktywność metaboliczna komórek opiera się na dostępie do
tlenu.
» Patologiczne zmiany obejmujące naczynia włosowate zmniejszają podaż
tlenu, w związku z czym zmienia się tor przemian metabolicznych na
głównie beztlenowy z produkcją m.in. kwasu mlekowego; występują
zaburzenia pracy mitochondriów (z powodu niedoboru tlenu
wewnątrzkomórkowo), skutek: upośledzenie funkcji narządowej
np. kurczliwość m. sercowego.
» We wszystkich postaciach wstrząsu i hipotensji beztlenowy metabolizm
komórkowy prowadzi do zmniejszenia poziomu ATP. Skutkuje to
niewydolnością błony komórkowej, ograniczeniem działania pompy
sodowo-potasowej, przechodzeniem Na+ wraz z wodą do komórki
i pękaniem komórki.
» Nieleczony wstrząs lub leczony niedostatecznie prowadzi do dysfunkcji
wielu organów, a następnie – do ich niewydolności!
Zaburzenia układowe w przebiegu sepsy
» Układ sercowo-naczyniowy: skurczowe ciśnienie tętnicze < 90 mm Hg,
MAP < 70 mm Hg, zmniejszenie napełniania kapilarnego lub plamistość.
» Układ oddechowy: PaO2/FiO2 < 300, liczba oddechów > 20/min, spadek
compliance tkanki płucnej, klatki piersiowej, wzrost oporów w drogach
oddechowych.
» Nerki: wzrost poziomu kreatyniny o 60 µmol/l od podstawowego poziomu
w pierwszych 24 godzinach, diureza < 0,5 ml/kg m.c./godz. mimo upływu
2 godzin od włączenia resuscytacji płynowej.
» Układ krzepnięcia: aktywowany częściowy czas tromboplastyny > 60 min,
INR > 1,5, płytki < 100 000/µl, wzrost D-dimerów, produktów degradacji
fibrynogenu.
» Wątroba: poziom bilirubiny > 70 mmol/l, wzrost AspAT, filtruje krew
płynącą żyłą wrotną z przewodu pokarmowego, bogatą w cytokiny.
» Równowaga kwasowo-zasadowa: mleczany > 2,1 mmol.
» Przewód pokarmowy: zaburzenia perystaltyki, rozstrzeń żołądka, wrzód
stresowy, niedokrwienie śluzówki jelit prowadzące do translokacji
bakteryjnej.
» Encefalopatia (SAE sepsis-associated encephalopathia): jako zmieniony
stan świadomości i zmiany w zachowaniu (EEG jest czułym testem
w diagnostyce tego stanu) pogarsza rokowanie w sepsie, ale jest
potencjalnie odwracalna. Encefalopatia jest wynikiem wpływu toksyn
bakteryjnych, mediatorów stanu zapalnego, zaburzeń metabolicznych
i zaburzeń w krążeniu mózgowym.
Czynniki uczestniczące w procesie zapalnym
Stabilność organizmu, zachodzą prawidłowo procesy gojenia, kiedy czynniki
prozapalne i antyzapalne są w równowadze w odpowiedzi na uraz i infekcję.
» Czynniki prozapalne: TNF-alfa, IL-beta, IL-2, 6, 8, 15, elastaza
neutrofilowa, kinaza proteinowa, MCP-1,2, tromboksan, czynnik
aktywujący płytki, naczynioaktywne neuropeptydy, fosfolipaza A2, kinaza
tyrozynowa, wolne rodniki, neopteryny, CD14, inhibitor 1 aktywatora
plazminogenu.
» Czynniki antyzapalne: IL-1ra, 4, 10, 13, IL-1 receptor, przekształcony
czynnik wzrostu beta, rozpuszczalny receptor TNF-alfa, białko wiążące
liposacharydy, rozpuszczalny CD-14, prostaglandyna E2.
» SIRS (zespół uogólnionej odpowiedzi zapalnej): odpowiedź antyzapalna
jest niedostateczna; występuje nadmiar czynników prozapalnych, co daje
początek rozwojowi zespołu dysfunkcji narządowej (MODS).
» CARS (zespół odpowiedzi przeciwzapalnej, compensatory anti-
inflammatory response syndrome): odpowiedź antyzapalna jest nadmierna
klinicznie. Stanowi to zespół anergii/immunosupresji prowadzący do
wtórnej infekcji, a ta również rozwija zespół dysfunkcji narządowej
(MODS).
» Czynniki konstytucjonalne wpływają na indywidualną odpowiedź
w postaci rozwoju niewydolności wielonarządowej.
Zakres odpowiedzi klinicznej
» I grupa – niewielka odpowiedź reakcji ogólnoustrojowej, proces
chorobowy może być przedłużony, lecz objawowa dysfunkcja narządowa
nie wystąpi.
» II grupa – umiarkowana postać SIRS, rozwija się dysfunkcja narządowa
we wczesnej fazie choroby.
» III grupa – masywna odpowiedź zapalna ustroju po urazie, umierają
w ciągu dni po wystąpieniu wstrząsu lub zaburzeń funkcji narządów
(MODS).
» IV grupa – umiarkowany przebieg choroby zasadniczej, u których nie
rozwinie się wyraźny zespół zaburzeń funkcji narządowej (MODS), wielu
z tych pacjentów umiera.
W I i II grupie odpowiedź zapalna jest prawidłowa, proces gojenia
właściwy, rzadko następuje zgon. W III i IV grupie odpowiedź zapalna jest
niekontrolowana, następuje autodestrukcja prowadząca do MODS i zgonu.
Surviving sepsis campaign (2008 r., 2012 r.)
Society of Critical Care Medicine, European Intensive Care Society
i International Sepsis Forum określiły zalecenia co do sposobu postępowania
w sepsie pod nazwą „deklaracja barcelońska”. Celem tych wytycznych jest
zwiększenie przeżycia – aktualnie jednak znamiennie stosowanie tych
wytycznych nie poprawiło przeżycia.
I tak w ciągu pierwszych 3 godzin od przyjęcia należy:
» mierzyć poziom mleczanów,
» pobrać krew do badań mikrobiologicznych, zanim rozpocznie się
podawanie antybiotyków, przynajmniej 2 próbki z krwi i próbki innych
płynów ustrojowych,
» podać antybiotyki o szerokim spektrum działania wobec czynników
etiologicznych, które uznaje się za najbardziej prawdopodobne (na
podstawie stanu pacjenta i lokalnych wzorców leczenia zakażeń),
» podać 30 ml/kg m.c. krystaloidów, jeśli występuje hipotensja i/lub
mleczany > 4 mmol/l.

W ciągu 6 godzin od przyjęcia należy:


» zastosować aminy presyjne, jeśli występuje hipotensja nieodpowiadająca
na płynoterapię; celem jest MAP > 65 mm Hg (zredukowało to
śmiertelność o 16,5%),
» przy utrwalonej hipotensji i poziomie mleczanów > 4 mmol/l:
• mierzyć OCŻ (docelowa wartość > 8 mm Hg),
• mierzyć Scv02 (docelowa wartość > 70%),
• ponownie mierzyć mleczany (normalizacja).

Następnie konieczne leczenie obejmuje:


» diagnostykę stanu pacjenta, jego wydolności narządowej,
» identyfikację i likwidację źródła infekcji przez zabieg chirurgiczny, drenaż
pod USG lub TK (należy wybrać tę metodę, w której korzyści
przewyższają ryzyko),
» przy braku źródła infekcji należy usunąć obce ciała, takie jak wkłucie
centralne, graft,
» opracowanie odleżyn, martwicy wokół rany,
» empiryczną antybiotykoterapię, która nie może trwać dłużej niż 3–5 dni;
po uzyskaniu lekowrażliwości – celowany antybiotyk; stwierdzenie
niskiego poziomu prokalcytoniny powinno skutkować zaprzestaniem
empirycznej antybiotykoterapii u chorych, u których podejrzewano sepsę,
a nie potwierdzono zakażenia; przeprowadzenie SOD – selektywnej
doustnej dekontaminacji na podstawie m.in. glukonianu chlorheksydyny
i SDD – selektywnej dekontaminacji przewodu pokarmowego jako
profilaktyki przeciw VAP (respiratorowe zapalenie płuc),
» optymalizację objętości płynowej śródnaczyniowej (preload) przez
monitorowanie:
• OCŻ,
• średniego ciśnienia tętniczego (afterload),
• kurczliwości naczyń (SVR),
• ocenę niedotlenienia tkankowego przez oznaczenie Scv02 (z części
dystalnej wkłucia centralnego),
» kontynuację terapii płynowej: podanie krystaloidów, koloidów (HES 6%,
ale aktualnie coraz częściej roztwory albumin); szybkość podaży – 1000
ml krystaloidów lub 500 ml koloidu/30 min; początkowa podaż 20–40
ml/kg m.c. celem utrzymania dostatecznej perfuzji tkankowej,
» podawanie leków naczynioaktywnych: jako pierwszy – noradrenalina
(zwiększa MAP przez silne obkurczenie naczyń, nie wpływa na częstość
akcji serca ani nie zwiększa objętości wyrzutowej), dopamina (coraz
rzadziej stosowana, zwiększa MAP przez wzrost objętości wyrzutowej
serca i częstości akcji serca, skuteczniejsza u pacjentów z „małym rzutem”
i bradykardią, może powodować arytmię), wazopresyna (w dawce 0,03
µg/min podwyższa MAP, redukuje dawkę noradrenaliny, zalecana ze
względu na obniżony poziom endogennej wazopresyny wskutek
ograniczenia funkcji tylnego płata przysadki), fenylefryna (stosowana,
kiedy rzut serca jest wysoki, a ciśnienie tętnicze niskie; jako lek ratujący,
gdy poprzednie nie dają rezultatu; powoduje tachykardię),
» działanie inotropowe: stosowane, jeśli występuje dysfunkcja mięśnia
sercowego – w celu poprawy objętości wyrzutowej serca, ale i indeksu
sercowego; zazwyczaj stosuje się dobutaminę w dawce do 20 µg/kg/min,
w połączeniu najczęściej z noradrenaliną,
» suplementację masy erytrocytarnej dla utrzymania Ht > 30%, Hb 8,5–10
g/l, suplementację masy płytkowej krwi, jeśli ich wartość spada poniżej
10 000/mm3; w razie konieczności wykonania zabiegu operacyjnego ich
poziom musi wzrosnąć powyżej 50 000/mm3; nie zaleca się stosowania
osocza świeżego mrożonego ani immunoglobulin,
» tlenoterapię i sztuczną wentylację (zmniejszenie pracy oddechowej,
zwiększona dostępność tlenu dla tkanek wentylacja sztuczna z TV = 6–8
ml/kg m.c., niskoobjętościowa wentylacja, z dostosowanym ciśnieniem
PEEP, ma spełniać wszystkie kryteria wentylacji przewidziane dla ARDS,
daje spadek IL-6, IL-8, TNF-alfa, IL-1beta, w płynach ustrojowych
i drogach oddechowych, zmniejszyła śmiertelność chorych we wstrząsie
septycznym z 39,8% do ok. 31%,
» podawanie steroidów – metylprednisolon w pierwszej dobie w dawce 30–
120 mg/kg m.c., aktualnie niezalecany, hydrokortyzon 200–300 mg/dobę
przez 7 dni (lek należy wycofać, gdy nie jest już konieczne stosowanie
amin presyjnych),
» kontrolę poziomu glikemii – ogranicza polineuropatię, niewydolność
nerek,
» podawanie aktywowanego białka C (Xigris) – sprzyja fibrynolizie, hamuje
krzepnięcie i stan zapalny, z postaci nieaktywnej przechodzi w aktywną;
stymuluje trombomodulinę za pośrednictwem trombiny; wpływa na
zapalne cytokiny, stosuje się w dawce 24 µg/kg m.c./h przez 96 godziny,
jednak wzrasta ryzyko intensywnego krwawienia, w chwili obecnej już
niezalecane, nie wpłynęło na obniżenie śmiertelności,
» wysokoobjętościową hemofiltrację – stosowana w upośledzonej funkcji
nerek, w ciężkiej kwasicy metabolicznej, w celu usunięcia cytokin
(przepływ 45–50 ml/kg m.c./godz);
» profilaktykę przeciwwzakrzepową opartą na dawkach heparyny
drobnocząsteczkowej podawanej 2 razy dziennie, jeśli istnieje ryzyko
krwawienia (zwłaszcza śródmózgowego) lub poziom płytek jest niski;
zaleca się mechaniczne sposoby postępowania, np. kompresję
zmiennociśnieniową kończyn dolnych,
» profilaktykę przeciwwrzodową (H2-blokery, blokery pompy protonowej),
» żywienie – unikanie pełnokalorycznego żywienia w pierwszym tygodniu,
stosowanie diety ok. 500 kcal, opartej na podaży doustnej, do sondy,
uzupełnionej żywieniem dożylnym bez specyficznej suplementacji
immunomodulacyjnej.

5.3. Ból głowy


LESZEK BRONGEL

PROCEDURY SOR U CHORYCH Z BÓLAMI GŁOWY

KATEGORIA I
opieka pielęgniarska • triage • badanie • porada • dawka leku • ocena według
GCS lub AVPU • przymus bezpośredni • ocena stanu pacjenta w celu ustalenia
postępowania i decyzji o podjęciu lub odstąpieniu od medycznych czynności
ratunkowych • stwierdzenie zgonu (bez procedur transplantologicznych)
KATEGORIA II
konsultacja • rtg przeglądowe zatok • badania laboratoryjne • wkłucie dożylne
(nawodnienie) • monitorowanie GCS • rtg twarzoczaszki • kręgosłupa • odcinka
szyjnego – celowane lub czynnościowe

KATEGORIA III
leczenie antykoagulantami • TK głowy i kręgosłupa szyjnego • nakłucie
lędźwiowe

KATEGORIA IV
pomiar ciśnienia i badanie płynu mózgowo-rdzeniowego • TK z kontrastem •
leczenie przeciwobrzękowe • leczenie przeciwpłytkowe • tromboliza (alteplaza •
duteplaza)

KATEGORIA V
jednodniowa hospitalizacja z farmakoterapią • monitorowaniem • dalszą
diagnostyką • wlewem dożylnym

KATEGORIA VI
nie dotyczy

Z powodu bólów głowy cierpi nawet 85% populacji, stanowią one do 5%


powodów wizyty u lekarza. Poniżej wymieniono najczęstsze przyczyny
bólów głowy. Część z nich (oznaczona gwiazdką) omówiono w innych
rozdziałach.
Przyczyny bólów głowy:
• napięciowe bóle głowy (50%) ,
• brak identyfikacji przyczyny (30%),
• bóle migrenowe (10%),
• zapalenie zatok,
• przyczyna istotna (guzy, jaskra) (8%),
• choroba kręgosłupa szyjnego*,
• nadciśnienie tętnicze*.

Stany zagrożenia życia (2%):


• udar niedokrwienny, udar krwotoczny*,
• zapalenie opon mózgowych,
• zatrucie CO*,
• hipoglikemia*,
• guzy, ropnie mózgu.
Najistotniejsza jest identyfikacja (lub wykluczenie) stanów zagrożenia
życia:
» SAH („najgorszy ból głowy w życiu”, nagły początek, często
zasłabnięcie),
» udary niedokrwienny i krwotoczny,
» hipoglikenia,
» zatrucie CO.
Napięciowe bóle głowy
Występują dość regularnie kilka razy w miesiącu, częściej u kobiet, trwają
kilka godzin. Ból nie jest zbyt silny, pozwala na kontynuację
dotychczasowych zajęć. Mogą mu towarzyszyć nudności, wymioty,
nadwrażliwość na światło lub dźwięki. Ból ustępuje sam. W SOR trzeba
jednak wykluczyć inne przyczyny dolegliwości.
Migrena
Bóle głowy są tu następstwem skurczu naczyń tętniczych. Niekiedy
towarzyszy jej aura (głównie w postaci omamów wzrokowych, nierzadko –
wstręt do jedzenia). Początkowo pojawiają się nudności, potem wymioty,
zwykle też światłowstręt, nadwrażliwość na hałas czy zapachy. Najczęstsze
objawy to połowiczy, pulsujący ból głowy w okolicy skroni, o różnym,
mocnym nasileniu, trwający kilka godzin, nasilający się przy wysiłku
fizycznym, pochylaniu, oddawania stolca. Niektórzy chorzy bywają
agresywni, niektórzy – wręcz przeciwnie – depresyjni. Po ustaleniu
rozpoznania i wykluczeniu innych przyczyn, leczenie polega na
umieszczeniu pacjenta w chłodnym, ciemnym i cichym pomieszczeniu,
podawaniu środków przeciwbólowych (niesteroidowe leki przeciwzapalne),
rozszerzających naczynia (dihydroergotamina – ostatnio niezalecana), β-
blokery (propranolol), monitorowaniu GCS i innych podstawowych funkcji
życiowych.

5.4. Zawroty głowy, zaburzenia orientacji


PAWEŁ FRANCZUK

PROCEDURY SOR U CHORYCH Z ZAWROTAMI GŁOWY

KATEGORIA I
opieka pielęgniarska • triage • badanie • porada • dawka leku • ocena według
GCS lub AVPU • przymus bezpośredni • ocena stanu pacjenta w celu ustalenia
postępowania i decyzji o podjęciu lub odstąpieniu od medycznych czynności
ratunkowych • stwierdzenie zgonu (bez procedur transplantologicznych)

KATEGORIA II
konsultacja • badania laboratoryjne • EKG • rtg przeglądowe • wkłucie dożylne
(nawodnienie) • farmakoterapia • monitorowanie stanu przytomności za
pomocą GCS

KATEGORIA III
TK • specyficzne badania dodatkowe (gazometria • toksykologia) • nakłucie
lędźwiowe

KATEGORIA IV
TK głowy z kontrastem

KATEGORIA V
jednodniowa hospitalizacja z farmakoterapią • monitorowaniem • dalszą
diagnostyką • wlewem dożylnym • bilansowanie terapii • gospodarki płynowej
i elektrolitowej

KATEGORIA VI
nie dotyczy

Przyczyny zawrotów głowy:


• zespół napadowego oczopląsu ortostatycznego,
• zespoły przedsionkowe laryngologiczne,
• krwawienie domóżdżkowe,
• zatrucie lekami,
• hipoglikemia,
• zespól kręgowo-podstawny,
• stwardnienie rozsiane,
• nadużycie narkotyków.

Zawroty głowy (vertigo, dizzinees) są zgłaszanym przez chorego


subiektywnym objawem złudzenia ruchu w odniesieniu do otoczenia czy
własnego ciała bez zewnętrznej przyczyny ruchu.
Vertigo są często związane z zaburzeniami równowagi, nudnościami czy
wymiotami. Układ równowagi jest bardzo złożoną wielopoziomową
strukturą, dlatego diagnozowanie zaburzeń jego funkcjonowania wymaga
dużego doświadczenia lekarza SOR oraz współpracy z szerokim zespołem
specjalistów (takimi jak neurolog, laryngolog, internista, kardiolog,
toksykolog, neurochirurg).
Najistotniejsze struktury odpowiadające za zachowanie równowagi to
układ przedsionkowy (błędnik, nerw i jądra przedsionkowe) i szereg
podłączeń w móżdżku w pniu i korze mózgu, narząd wzroku oraz obwodowe
receptory czucia głębokiego w stawach i mięśniach.
Zaburzenia równowagi, czyli trudności z utrzymaniem pozycji pionowej
w trakcie poruszania się czy przyjmowania pozycji stojącej, mają charakter
znacznie bardziej obiektywny, możemy je ocenić w badaniu fizykalnym.
Chorzy z vertigo stanowią aż 3% pacjentów zgłaszających się do
SOR. Wśród nich jedynie u około 5% stwierdza się stan zagrożenia życia.
Trudna rola lekarza SOR wynika z mnogości chorób, których wiodącym
objawem są vertigo z zaburzeniami równowagi. Prawidłowo prowadzone
postępowanie diagnostyczne ma tutaj kluczowe znaczenie.
Zawroty głowy obwodowe charakteryzują się nagłym wystąpieniem. Są
to zawroty o typie wirowania, ruchy głowy powodują nasilenie dolegliwości.
Często towarzyszy im jednostronne uszkodzenie słuchu. Są najczęściej
spowodowane przez łagodne położeniowe zawroty głowy (30%), zapalenie
błędnika, polekowe uszkodzenie błędnika, chorobę Meniere’a, urazy ucha
wewnętrznego.
Zawroty głowy centralne są trudniejsze do sprecyzowania, ruchy głową
mają niewielki wpływ na dolegliwości i rzadko upośledzają słuch, a jeżeli
tak, to obustronnie. Są najczęściej spowodowane przez uraz mózgu (10%),
choroby naczyniowe mózgu, w tym udar (10%), guzy mózgu, zapalenie
nerwu przedsionkowego, stwardnienie rozsiane, migrenę, padaczkę, zespoły
lękowe.
Zawroty głowy występują także w chorobach ogólnoustrojowych,
takich jak nadciśnienie tętnicze, miażdżyca, cukrzyca, zaburzenia rytmu
serca, zaburzenia hormonalne (tarczyca, nadnercza), zaburzenia
metaboliczne, dyselektrolitemia (hiponatremia).
Specyfika wywiadu
1. Ostry czy przewlekły charakter dolegliwości.
2. Urazy (kręgosłupa szyjnego czy głowy).
3. Leczenie neurologiczne: padaczka, przebyty udar.
4. Używki i potencjalne toksyny: alkohol, narkotyki, dopalacze, tlenek
węgla.
5. Stosowane leki, zwłaszcza o działaniu psychotropowym.
6. Towarzyszące choroby ogólnoustrojowe: cukrzyca, nadciśnienie tętnicze,
miażdżyca, choroby serca (napadowe zaburzenia rytmu, przebyty zawał
m. sercowego), tarczycy.
7. Leczenie laryngologiczne: przebyte zapalenia ucha.
8. Choroby infekcyjne.
Ukierunkowane badanie fizykalne:
1. Badanie ogólne: CTK, AS (częstość, miarowość), stan nawodnienia
(odwodnienie, obrzęki obwodowe), cechy anemizacji, sinica, zaburzenia
oddechowe, zaburzenia kontaktu.
2. Podstawowe badanie neurologiczne: badanie palpacyjne czaszki,
ruchomość kręgosłupa szyjnego, napięcie i siła mięśni, objawy
ogniskowego uszkodzenia CSN, zaburzenia czucia, próby koordynacyjne
(Romberga i Unterbergera), objawy oponowe.
3. Oczopląs, czyli szybki rytmiczny ruch gałek ocznych niezależny od woli
chorego.
Badania laboratoryjne:
1. Konieczne: glukoza, Htc, Hb, sód, potas, kreatynina lub mocznik, pH,
pCO2.
2. Wymagane w konkretnych przypadkach: leukocytoza, CRP,
prokalcytonina, troponina, ALAT, bilirubina, amoniak, testy
toksykologiczne (etanol, metanol, glikol, opioidy, stężenia leków).

Zapis EKG należy wykonać u każdego chorego. Rtg klatki piersiowej


powinien być wykonywany u starszych pacjentów, szczególnie gdy badanie
utrudnia brak współpracy. W młodszym wieku (poniżej 55. r.ż.) przy braku
jakichkolwiek nieprawidłowości sercowo-naczyniowych rtg nie jest
konieczny.
Podstawowym narzędziem diagnostycznym dostępnym w SOR pozostaje
tomografia komputerowa głowy.
Stwierdzenie oczopląsu czy istotnych odchyleń w badaniu
neurologicznym jest zawsze wskazaniem do wykonania TK głowy
i konsultacji neurologicznej. W praktyce klinicznej wykonuje się ją
u każdego chorego z zaburzeniami równowagi, przywiezionego do SOR
przez zespół pogotowia ratunkowego.
Rozpoznanie neurologicznej przyczyny zawrotów głowy, centralnej czy
obwodowej (np. udar mózgu, guz móżdżku, krwiak podtwardówkowy)
umożliwia szybkie wdrożenie właściwego postępowania, związanego
najczęściej z hospitalizacją w oddziale neurologicznym bądź
neurochirurgicznym.
Przy stwierdzeniu przyczyny ogólnoustrojowej vertigo (hiponatriemia
z odwodnieniem, migotanie przedsionków itp.), potencjalnie usuwalnej
w ramach pobytu w SOR, pacjent może być wypisany do domu. Przy braku
poprawy (niemożność samodzielnego poruszania się) konieczna jest
hospitalizacja najczęściej w oddziale internistycznym.
Jeśli wykluczono ogólnoustrojowe oraz neurologiczne przyczyny vertigo,
należy wykonać konsultację laryngologiczną, z zapytaniem, czy pacjent
wymaga hospitalizacji w oddziale laryngologicznym.
Postępowanie farmakologiczne w ostrym vertigo z zaburzeniami
równowagi obejmuje podanie leków, np. diazepamu (2–10 mg i.v.), co
powoduje szybkie ustąpienie objawów w postaciach obwodowych.
U chorych wypisywanych z SOR leczenie należy kontynuować w dawce 5–
10 mg 3 razy dziennie. Skuteczność wykazuje również prometazyna
w dawce 25 mg co 6–8 godzin.

5.5. Ból w klatce piersiowej


KAROL MALEC, MONIKA BEDNAREK

PROCEDURY SOR U CHORYCH Z BÓLEM W KLATCE PIERSIOWEJ

KATEGORIA I
opieka pielęgniarska • triage • badanie • porada • dawka leku • ocena według
GCS lub AVPU • przymus bezpośredni • ocena stanu pacjenta w celu ustalenia
postępowania i decyzji o podjęciu lub odstąpieniu od medycznych czynności
ratunkowych • stwierdzenie zgonu (bez procedur transplantologicznych)

KATEGORIA II
konsultacja • badania laboratoryjne • EKG (monitor) • rtg klatki piersiowej •
wkłucie dożylne • tlenoterapia • farmakoterapia (nitraty • leki hipotensyjne)

KATEGORIA III
specyficzne badania dodatkowe (gazometria • sercowe) • USG • ECHO •
zapewnienie drożności dróg oddechowych • nakłucie opłucnej • sonda
żołądkowa

KATEGORIA IV
TK • TK z kontrastem • wentylacja wspomagana • bronchoskopia (też
interwencyjna) • esofagoskopia • tracheostomia • koronarografia • drenaż
opłucnej • odbarczenie tamponady osierdzia,

KATEGORIA V
jednodniowa hospitalizacja z farmakoterapią (diuretyki • aminy presyjne •
leczenie przeciwzakrzepowe • tromboliza-alteplaza) • monitorowaniem • dalszą
diagnostyką • wlewem dożylnym

KATEGORIA VI
nie dotyczy

W przypadku SOR, izby przyjęć (IP) czy podstawowej opieki zdrowotnej


(POZ) ból w klatce piersiowej jest jedną z głównych przyczyn zgłaszania się
chorych. Ból w klatce piersiowej może mieć bardzo różny charakter. Wiele
wymienianych przez pacjentów cech charakterystycznych dla tego bólu
może wstępnie sugerować przyczynę dolegliwości, a w rzeczywistości mogą
one pochodzić praktycznie tak ze wszystkich narządów znajdujących się
w klatce piersiowej, jak i od ścian klatki piersiowej.
PRZYCZYNY DOLEGLIWOŚCI BÓLOWYCH W KLATCE PIERSIOWEJ

NARZĄD MOŻLIWE PRZYCZYNY BÓLU

SERCE ostry zespół wieńcowy, dławica piersiowa stabilna lub niestabilna, nadciśnienie
tętnicze, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, zaburzenia rytmu
serca, wady zastawkowe, kardiomiopatie

DUŻE tętniak aorty/rozwarstwienie aorty


NACZYNIA

PŁUCA zapalenie płuc, odma opłucnowa, zatorowość płucna, nowotwory

PRZEŁYK pęknięcie przełyku, refluks żołądkowo-przełykowy, zaburzenia motoryki przełyku,


przełyk Barretta, zapalenie śródpiersia, nowotwory

ŚCIANY bóle kostno-stawowe; bóle kręgosłupa piersiowego zmiany zwyrodnieniowe,


KLATKI dyskopatie, złamania żeber, bóle mięśniowe, neuralgie
PIERSIOWEJ

SKÓRA półpasiec

DROGI ciała obce w drogach oddechowych, w przełyku


ODDECHOWE
Nie można też zapominać, że dolegliwości w klatce piersiowej mogą być
spowodowane chorobami narządów znajdujących się poza klatką piersiową,
w jamie brzusznej. Tak zwany ból udzielony może pochodzić z żołądka,
trzustki, śledziony, pęcherzyka żółciowego czy nerek.
DOLEGLIWOŚCI BÓLOWE W KLATCE PIERSIOWEJ – PRZYCZYNY BRZUSZNE

NARZĄD PRZYCZYNY DOLEGLIWOŚCI

ŻOŁĄDEK wrzody żołądka, refluks żołądkowo-przełykowy

PĘCHERZYK ŻÓŁCIOWY kamica pęcherzyka, zapalenie pęcherzyka/bóle okolicy prawej łopatki

ŚLEDZIONA uraz śledziony, powiększenie śledziony/ból okolicy lewej łopatki

TRZUSTKA ostre zapalenie trzustki

WĄTROBA ropnie wątroby, powiększenie wątroby

PRZEŁYK, ŚRÓDPIERSIE ciało obce przełyku, zapalenie śródpiersia

Wstępna diagnostyka – triage


Wstępem do diagnostyki w SOR i w izbie przyjęć jest triage. U chorych
z bólem w klatce piersiowej ocena powinna w każdym przypadku
obejmować akcję serca, liczbę oddechów, wysycenie krwi tlenem (saturację)
oraz ciśnienie tętnicze krwi – celem wstępnej oceny wydolności krążeniowo-
oddechowej. Obok zmierzonych parametrów istotny jest wywiad
pielęgniarski i wykonanie EKG, aby prawidłowo zakwalifikować pacjenta do
odpowiedniej grupy triage.

Mimo występowania nawet niewielkiego bólu lub dolegliwości


niesugerujących choroby serca (np. bólu pourazowego) u każdego pacjenta
bez wyjątku należy wykonać EKG.

Na zapisie EKG możemy uwidocznić przede wszystkim:


» zmiany sugerujące niedokrwienie mięśnia sercowego (np. zmiany w
zakresie odcinka ST i załamka T, blok lewej odnogi pęczka Hisa – LBBB),
» zaburzenia rytmu serca (np. migotanie i trzepotanie przedsionków,
częstoskurcze nadkomorowe i komorowe, dodatkowe pobudzenia,
bradykardię oraz tachykardię, bloki AV – przedsionkowo-komorowe),
» cechy przerostu komór,
» zmiany sugerujące zatorowość płucną (blok prawej odnogi pęczka Hisa –
RBBB, SIQIIITIII),
» zaburzenia elektrolitowe.

Rycina 5.1.
Zawał serca.
Rycina 5.2.
Zawał serca.

Wywiad i badanie fizykalne


Podstawowym punktem wstępnej diagnostyki jest wywiad z pacjentem
dotyczący charakteru dolegliwości, pomocny w ustaleniu ich przyczyny.
Wśród potrzebnych informacji, które można uzyskać od pacjenta, są
okoliczności pojawienia się bólu, czas trwania i stopień jego nasilenia.
Bóle, podobnie jak w przypadku innych części ciała i narządów, mogą
przyjmować różny charakter, począwszy od umiejscowienia: po stronie lewej
czy prawej klatki piersiowej, zlokalizowane zamostkowo lub na plecach, ból
przeszywający całą grubość klatki piersiowej, promieniujący do kończyn,
szyi, żuchwy, punktowy lub rozlany na całej szerokości klatki piersiowej.
Ból może mieć charakter ciągły lub przerywany, może być zależny lub nie
od pozycji ciała, fazy oddechu, kaszlu, ruchów ciała – szczególnie kończyn
górnych i kręgosłupa, może mieć także związek ze spożywaniem posiłków
(połykaniem). Może być wywoływany wysiłkiem lub sytuacją stresową czy
zażywanymi lekami.
Ból w klatce piersiowej może przyjmować obraz ostry, nagły (pojawiający
się niedługo przed zgłoszeniem do lekarza – jak zawał serca, zatorowość
płucna) lub przewlekły – trwający od dłuższego czasu (dni, tygodnie,
niejednokrotnie miesiące – przewlekła niewydolność serca). Może
przybierać charakter bólu kłującego, gniotącego, tępego czy palącego.
Należy także wstępnie ocenić nasilenie dolegliwości, np. w skali od 1 do 10,
i ewentualnie notować jego zmiany w czasie.
Bardzo ważne w wywiadzie są także dolegliwości towarzyszące bólowi.
Może to być duszność, nasilone poty, zmiana koloru skóry (w tym sinica,
bladość powłok), kołatania serca, nudności, wymioty, zawroty głowy czy
czkawka. Podobnie jak przy duszności, bólowi w klatce piersiowej mogą
towarzyszyć dolegliwości wynikające z niedotlenienia centralnego systemu
nerwowego: splątanie, pobudzenia, drgawki, a nawet śpiączka. Jednocześnie
nie można zapominać o wywiadzie w kierunku chorób przewlekłych czy
wywiadzie rodzinnym oraz o stosowanych używkach, które to informacje,
obok charakteru bólu, mogą nas naprowadzić wstępnie na przyczynę
dolegliwości i pozwolić prawidłowo przeprowadzić diagnostykę.
Jednocześnie trzeba pamiętać, że dolegliwości nie muszą być tzw. książkowe
i mogą odbiegać od najczęściej występującego obrazu. Przykładem może być
ostry zespół wieńcowy. Może on dawać różne objawy, nie tylko najczęściej
wymieniane silne, tępe lub piekące bóle zamostkowe z charakterystycznym
promieniowaniem. Zawał serca może przebiegać również bezbólowo,
np. u chorych na cukrzycę.
W badaniu fizykalnym, obok oglądania, badania palpacyjnego
i opukiwania, kluczowe jest badanie osłuchowe klatki piersiowej. Powinno
obejmować ocenę szmerów oddechowych i ewentualnych dodatkowych
zjawisk osłuchowych (ściszenie szmerów, świsty, trzeszczenia, furczenia,
rzężenia), wreszcie ocenę tonów serca i towarzyszących im patologicznych
szmerów. Dokładne osłuchanie pacjenta pozwala wprowadzić na właściwy
tor dalszą diagnostykę.
Diagnostyka
Oprócz EKG, zawsze powinno zostać wykonane rtg przeglądowe klatki
piersiowej. W części przypadków może on uwidocznić przyczynę
dolegliwości. W przypadku układu oddechowego może to być zapalenie
płuc, zawał płuca, lewokomorowa niewydolność serca (cechy zastoju, obrzęk
płuc) czy zmiany pourazowe (np. złamane żebra, odma opłucnowa).
W przypadku układu krążenia rtg pozwala zobrazować zmiany w zakresie
dużych naczyń, np. poszerzenia aorty – mogące sugerować tętniaka aorty,
rozwarstwienie aorty – czy poszerzenie sylwetki serca w przypadku
kardiomiopatii lub tamponady serca, umożliwia też sprawdzenie
prawidłowego umiejscowienia końcówek elektrod wszczepionego
rozrusznika. W rtg, w projekcjach skośnych, poszukujemy złamań żeber,
a w innych projekcjach – zmian pourazowych i zwyrodnieniowych
kręgosłupa piersiowego. Czasem wymagane jest poszerzenie diagnostyki
o rtg lewoboczny celem lepszego zobrazowania serca i aorty.
Istotne w diagnostyce bólów w klatce piersiowej są badania laboratoryjne:
morfologia krwi, gazometria z jonogramem, parametry nerkowe (kreatynina,
mocznik), markery martwicy mięśnia sercowego (troponina, ewentualnie
CK-MB), D-dimery, CRP. Wydaje się, że mając wiedzę o bardzo
zróżnicowanych objawach (w tym m.in. bólu i duszności) w konkretnej
jednostce chorobowej, jaką jest wspomniany powyżej ostry zespół
wieńcowy, uzasadnione jest wykonanie tych badań, wraz z oznaczeniem
poziomu troponiny, u wszystkich pacjentów z bólem w klatce piersiowej.
W przypadku towarzyszącej dolegliwościom bólowym duszności, spadku
saturacji, tachykardii, charakterystycznych dla zatorowości zmian w EKG,
wskazane jest oznaczenie poziomu D-dimerów, szczególnie w przypadku
niskiego lub średniego ryzyka zatorowości płucnej, ocenianego według skali
Wellsa.
W przypadkach uzasadnionych stanem ogólnym pacjenta, wynikami
badań laboratoryjnych lub rtg, diagnostykę obrazową należy poszerzyć
o tomografię komputerową, badanie echokardiograficzne (ECHO) lub
ultrasonografię.
TK – tomografia komputerowa klatki piersiowej, szczególnie
angiotomografia, z obrazowaniem aorty i/lub tętnic płucnych (angio-TK),
jest wykonywana w przypadku podejrzenia zatorowości płucnej
(charakterystyczne objawy, podniesiony poziom D-dimerów) lub zmian
w zakresie aorty (podejrzenie tętniaka aorty).
W przypadku wysokiego ryzyka zatorowości według skali Wellsa,
angiotomografię należy wykonać z pominięciem oznaczenia D-dimerów.
Echokardiografia (ECHO) pozwala zobrazować zaburzenia kurczliwości
(np. przy niedokrwieniu), obecność płynu w worku osierdziowym,
zaburzenia zastawkowe, przeciążenie prawej komory w przypadku
podejrzenia zatorowości płucnej, kiedy istnieją przeciwwskazania do
wykonania angio-TK (np. niewydolność nerek, uczulenie na kontrast).
USG używane jest do diagnostyki odmy opłucnowej, zmian naczyniowych
oraz do diagnostyki narządów jamy brzusznej, które mogą powodować bóle
rzutowane do klatki piersiowej.
W przypadku podejrzenia, że dolegliwości bólowe wynikają z patologii
w zakresie przewodu pokarmowego (choroba wrzodowa, refluks żołądkowo-
przełykowy, pęknięcie przełyku, zaburzenia połykania), wskazane jest
wykonanie badania endoskopowego (gastroskopii).
Leczenie
Na podstawie wyników badań można określić przyczynę dolegliwości
bólowych w klatce piersiowych i leczyć konkretną jednostkę chorobową.
WYBRANE JEDNOSTKI CHOROBOWE – LECZENIE, PROCEDURY

ROZPOZNANIE POSTĘPOWANIE/PROCEDURY

OSTRY ZESPÓŁ konsultacja specjalistyczna z zakładem hemodynamiki, tlenoterapia bierna,


WIEŃCOWY, monitorowanie akcji serca, oddechu, pulsoksymetria, farmakoterapia ostrych
DUSZNICA zagrożeń sercowo-naczyniowych, monitorowanie ciśnienia tętniczego krwi
BOLESNA metodą nieinwazyjną, podanie środków fibrynolitycznych
NIESTABILNA

TĘTNIAK AORTY, konsultacja specjalistyczna – torakochirurgiczna, tlenoterapia bierna,


ROZWARSTWIENIE monitorowanie akcji serca, oddechu, pulsoksymetria, farmakoterapia,
AORTY monitorowanie ciśnienia tętniczego krwi metodą nieinwazyjną

ZAPALENIE konsultacja specjalistyczna – kardiologia, monitorowanie akcji serca,


MIĘŚNIA oddechu, pulsoksymetria, tlenoterapia, farmakoterapia, monitorowanie
SERCOWEGO, ciśnienia tętniczego krwi metodą nieinwazyjną
ZAPALENIE
OSIERDZIA

ZAPALENIE PŁUC tlenoterapia bierna, farmakoterapia

ODMA tlenoterapia bierna, monitorowanie akcji serca, oddechu, pulsoksymetria,


OPŁUCNOWA nakłucie opłucnej – punkcja odbarczająca, drenaż

ZATOROWOŚĆ konsultacja specjalistyczna, tlenoterapia bierna, monitorowanie akcji serca,


PŁUCNA oddechu, pulsoksymetria, leczenie antykoagulantami, monitorowanie
ciśnienia tętniczego krwi metodą nieinwazyjną

BÓL W KLATCE PIERSIOWEJ/DUSZNOŚĆ – ALGORYTM DIAGNOSTYCZNO-


LECZNICZY
5.6. Duszność
KAROL MALEC, MONIKA BEDNAREK

PROCEDURY SOR U CHORYCH Z DUSZNOŚCIĄ

KATEGORIA I
opieka pielęgniarska • triage • badanie • porada • dawka leku • recepta • ocena
według GCS lub AVPU • przymus bezpośredni • ocena stanu pacjenta w celu
ustalenia postępowania i decyzji o podjęciu lub odstąpieniu od medycznych
czynności ratunkowych • stwierdzenie zgonu (bez procedur
transplantologicznych)

KATEGORIA II
konsultacja • badania laboratoryjne • EKG (monitor) • rtg klatki piersiowej) •
wkłucie dożylne • tlenoterapia • farmakoterapia (nitraty • leki hipotensyjne)

KATEGORIA III
specyficzne badania dodatkowe (gazometria • sercowe) • USG • ECHO •
zapewnienie drożności dróg oddechowych • nakłucie opłucnej • sonda
żołądkowa

KATEGORIA IV
TK • TK z kontrastem • wentylacja wspomagana • bronchoskopia (też
interwencyjna) • esofagoskopia • tracheostomia • koronarografia • drenaż
opłucnej • odbarczenie tamponady osierdzia

KATEGORIA V
jednodniowa hospitalizacja z farmakoterapią (diuretyki • aminy presyjne •
leczenie przeciwzakrzepowe • tromboliza-alteplaza) • monitorowaniem • dalszą
diagnostyką • wlewem dożylnym

KATEGORIA VI
nie dotyczy

Duszność, obok bólu w klatce piersiowej, jest jedną z głównych przyczyn


zgłoszeń do SOR, IP oraz POZ. Przyczyną duszności, podobnie jak
w przypadku bólu w klatce piersiowej, mogą być wszystkie narządy
wewnątrz klatki piersiowej oraz szkielet kostny klatki piersiowej. Przyczyny
mogą znajdować się także poza klatką piersiową: w jamie brzusznej, drogach
oddechowych, mogą wynikać z chorób krwi, układu nerwowego,
mięśniowego, zaburzeń gospodarki kwasowo-zasadowej (kwasica
mleczanowa, cukrzycowa, nerkowa).
NAJCZĘSTSZE W SOR PRZYCZYNY DUSZNOŚCI

NARZĄD MOŻLIWE PRZYCZYNY DUSZNOŚCI


PŁUCA astma oskrzelowa, POChP, zapalenie płuc, odma opłucnowa, zatorowość
płucna, choroby śródmiąższowe płuc, nowotwory

SERCE niewydolność serca/obrzęk płuc (spowodowane przez: ostry zespół


wieńcowy, dławicę piersiową, zapalenie mięśnia sercowego, wady
zastawkowe, kardiomiopatie)

UKŁAD NACZYNIOWY zatorowość płucna, tętniaki aorty/tętniaki rozwarstwiające aorty

ŚCIANY KLATKI złamania żeber – wiotka klatka piersiowa, odma opłucnowa


PIERSIOWEJ/OPŁUCNA

GÓRNE DROGI ciała obce, obrzęk górnych dróg oddechowych, reakcje alergiczne
ODDECHOWE

JAMA BRZUSZNA wodobrzusze

ZABURZENIA osłabienie mięśni oddechowych w przebiegu miopatii, zaburzenia


NERWOWO- przewodnictwa nerwowo-mięśniowego: miastenia, zespół Guillaina
MIĘŚNIOWE i Barego, uszkodzenie nerwu przeponowego

ZABURZENIA zaburzenia ośrodka oddechowego przez toksyny endogenne i egzogenne


NERWOWE

CHOROBY KRWI niedokrwistość, zatrucie tlenkiem węgla

Wstępna diagnostyka – triage


Wstępna diagnostyka w SOR czy izbie przyjęć, czyli triage, obok
podstawowych funkcji życiowych (akcja serca, liczba oddechów, wysycenie
krwi tlenem – saturacja oraz ciśnienie tętnicze krwi, wydolność krążeniowa
i oddechowa) powinna obejmować wykonanie EKG oraz wstępny wywiad
określający charakter duszności.
Podobnie i bez wyjątku (jak w przypadku bólu w klatce piersiowej)
u każdego pacjenta powinno być wykonane EKG. W EKG możemy
uwidocznić przede wszystkim zmiany charakterystyczne dla niedokrwienia
mięśnia sercowego (zmiany w zakresie odcinka ST i załamka T oraz blok
lewej odnogi pęczka Hisa, bradykardię, tachykardię, bloki przedsionkowo-
komorowe, zmiany charakterystyczne dla zatorowości płucnej, blok prawej
odnogi pęczka Hisa czy P-pulmonale), zmiany w zakresie załamka P (P-
pulmonale czy P-mitrale) migotanie i trzepotanie przedsionków,
częstoskurcze nadkomorowe i komorowe, cechy przerostu komór serca.
Wywiad i badanie fizykalne
Podczas wywiadu należy bliżej scharakteryzować dolegliwości pacjenta,
począwszy od czasu trwania poprzez okoliczności wywołujące duszność.
Duszność może mieć charakterze ciągły lub przerywany, może być zależna
lub nie od pozycji ciała (np. duszność pojawiająca się w pozycji leżącej –
ortopnoe – lub występująca w pozycji siedzącej lub stojącej – platypnea).
Duszność może być bardziej zaznaczona podczas fazy wdechu lub wydechu,
może jej towarzyszyć kaszel, odpluwanie plwociny, krwioplucie, gorączka,
bóle w klatce piersiowej, ból opłucnowy, a także nasilone poty, zmiany
koloru skóry (bladość powłok, sinica). Może przyjmować charakter ostry
(zatorowość płucna, odma, zawał serca) lub przewlekły jak w POChP. Może
narastać stopniowo w ciągu minut jak w astmie, niewydolności serca – lub
dni, jak w zapaleniu płuc czy górnych dróg oddechowych. Nie mniej ważny
jest wywiad dotyczący już przebytych chorób, używek oraz wywiad
rodzinny.
Należy pamiętać, że obok samej duszności i wymienionych powyżej
objawów towarzyszących pacjent może mieć objawy ze strony układu
nerwowego, wynikające z niedoboru tlenu – hipoksji lub hiperkapnii. Są to
odpowiednio: splątanie, pobudzenie lub zmęczenie, senność i ospałość,
a w zaawansowanych przypadkach – początkowo drgawki, ostatecznie
śpiączka.
W badaniu fizykalnym najważniejsze jest badanie osłuchowe klatki
piersiowej. Powinno ono obejmować ocenę szmerów oddechowych:
ściszenie lub zaostrzenie, ocenę ewentualnych dodatkowych zjawisk
osłuchowych (świsty wdechowe lub wydechowe, trzeszczenia, furczenia,
rzężenia). Nie mniej ważna jest ocena tonów serca i towarzyszących im
patologicznych szmerów (skurczowych, rozkurczowych). W badaniu
fizykalnym nie należy zapominać o oglądaniu, podczas którego możemy
zaobserwować pracę dodatkowych mięśni oddechowych, u dzieci – ruch
skrzydełek nosa. Dokładne osłuchanie klatki piersiowej, w tym przypadku
płuc, pozwala wprowadzić wstępne leczenie oraz dalszą diagnostykę na
właściwą ścieżkę, np. leczenie zaostrzenia astmy czy POChP, różniące się
znacząco od wstępnego leczenia przy zaostrzeniu niewydolności serca.
W przypadku podejrzenia reakcji anafilaktycznej wskazane jest badanie
fizykalne górnych dróg oddechowych dostępnych dla wzroku badającego,
niejednokrotnie wymagana jest konsultacja laryngologiczna.
Diagnostyka
We wszystkich przypadkach duszności powinien być wykonany rtg
przeglądowy klatki piersiowej. W części przypadków to badanie może
uwidocznić przyczynę dolegliwości: cechy zastoju w klatce piersiowej,
obrzęk płuc, zapalenie płuc, odmę opłucnową, ciała obce w drogach
oddechowych. W przypadku duszności wynikającej z chorób układu
krążenia możemy widzieć przyczynę tkwiącą w chorobie dużych naczyń:
np. poszerzenie aorty (podejrzenie tętniaka aorty, rozwarstwienia aorty) lub
powiększenie sylwetki serca (kardiomiopatie, płyn w osierdziu). W rtg
„celowanym” (w odpowiednich projekcjach) uwidaczniamy zmiany
pourazowe żeber, mostka oraz kręgosłupa piersiowego, mogące być
przyczyną duszności wynikającą z ograniczonej bólem wentylacji.
Dokładnie tak samo jak w przypadku bólu w klatce piersiowej, na
podstawie wiedzy o zróżnicowanych objawach w konkretnych jednostkach
chorobowych, uzasadnione jest wykonanie (obok EKG i rtg) podstawowych
badań laboratoryjnych (gazometria, parametry nerkowe), oznaczenie
poziomu markerów martwicy mięśnia sercowego (troponina, ewentualnie
CK-MBmass).
W przypadkach klinicznych charakteryzujących się niską saturacją,
tachykardią czy wywiadem w kierunku chorób przewlekłych, takich jak:
zakrzepica żylna, zatorowość płucna lub predyspozycji do ich wystąpienia
(ocena według skali Wellsa), należy do panelu dołączyć badanie poziomu D-
dimerów.
W sytuacji podejrzenia podłoża zapalnego dolegliwości wskazane jest
oznaczenie CRP oraz morfologii krwi z rozmazem.
Biorąc pod uwagę wyniki badań laboratoryjnych (D-dimery, rtg klatki
piersiowej, gazometrię) oraz stan ogólny pacjenta wraz z podstawowymi
parametrami (akcja serca, saturacja), a także duże ryzyko zatorowości
według skali Wellsa, należy poszerzyć diagnostykę o TK (z kontrastem lub
angiotomografię). Dodatkowe zalecane badania to ECHO i ultrasonografia
naczyń.
Na podstawie obrazu echokardiografii możemy zdiagnozować płyn
w worku osierdziowym, zaburzenia zastawkowe, zaburzenia kurczliwości
(np. przy niedokrwieniu). ECHO serca jest bardzo pomocne przy wstępnej
diagnostyce w kierunku zatorowości płucnej. Przy przeciwwskazaniach do
angiotomografii można dzięki badaniu ECHO uwidocznić cechy
przeciążenie prawej komory charakterystyczne dla embolii płucnej.
USG używane jest do badania naczyń obwodowych w kierunku
zakrzepicy żylnej, przy diagnostyce zatorowości płucnej. Pomocne jest także
w diagnostyce przy podejrzeniu odmy opłucnowej, wodobrzusza oraz chorób
narządów jamy brzusznej.
Konsultacje specjalistyczne są wskazane w przypadku konkretnych
jednostek chorobowych, które podejrzewamy u pacjenta SOR: konsultacja
torakochirurgiczna – przy schorzeniach dużych naczyń klatki piersiowej lub
urazach, chirurgiczna i ortopedyczna – przy urazach klatki piersiowej,
laryngologiczna – przy podejrzeniu ciał obcych w górnych drogach
oddechowych.
Leczenie
Na podstawie wyników badań można określić przyczynę duszności
i wdrożyć odpowiednie procedury lecznicze.
Algorytm diagnostyczno-leczniczy przedstawiono na s. 213.
WYBRANE JEDNOSTKI CHOROBOWE – LECZENIE, PROCEDURY

ROZPOZNANIE POSTĘPOWANIE/PROCEDURY

NIEDROŻNOŚĆ tlenoterapia bierna, konsultacja specjalistyczna: laryngologiczna, usunięcie


GÓRNYCH DRÓG ciała obcego ze światła tchawicy, oskrzela (manewr Heimlicha), usunięcie
ODDECHOWYCH ciała obcego ze światła gardła bez nacięcia, bronchoskopia interwencyjna
(usunięcie ciała obcego z tchawicy), w razie potrzeby intubacja

ASTMA tlenoterapia bierna, monitorowanie serca, oddechu, pulsoksymetria,


OSKRZELOWA, farmakoterapia ostrych niewydolności oddechowych, monitorowanie
POCHP ciśnienia tętniczego krwi metodą nieinwazyjną

ZAPALENIE PŁUC tlenoterapia bierna, farmakoterapia

ODMA tlenoterapia bierna, monitorowanie akcji serca, oddechu, pulsoksymetria,


OPŁUCNOWA nakłucie opłucnej – punkcja odbarczająca

OSTRY ZESPÓŁ konsultacja specjalistyczna z zakładem hemodynamiki, tlenoterapia bierna,


WIEŃCOWY, monitorowanie akcji serca, oddechu, pulsoksymetria, farmakoterapia ostrych
DUSZNICA zagrożeń sercowo-naczyniowych, monitorowanie ciśnienia tętniczego krwi
BOLESNA metodą nieinwazyjną
NIESTABILNA

NIEWYDOLNOŚĆ tlenoterapia bierna, monitorowanie akcji serca, oddechu, pulsoksymetria,


SERCA, OBRZĘK farmakoterapia, pomiar diurezy godzinowej, monitorowanie ciśnienia
PŁUC tętniczego krwi metodą nieinwazyjną

ZATOROWOŚĆ konsultacja specjalistyczna, tlenoterapia bierna, monitorowanie akcji serca,


PŁUCNA oddechu, pulsoksymetria, leczenie antykoagulantami, monitorowanie
ciśnienia tętniczego krwi metodą nieinwazyjną

TĘTNIAK AORTY, konsultacja specjalistyczna – torakochirurgiczna, tlenoterapia bierna,


ROZWARSTWIENIE monitorowanie akcji serca, oddechu, pulsoksymetria, farmakoterapia,
AORTY monitorowanie ciśnienia tętniczego krwi metodą nieinwazyjną

REAKCJA farmakoterapia ostrych niewydolności oddechowych, tlenoterapia bierna


UCZULENIOWA
5.7. Zaburzenia rytmu serca
KAROL MALEC, MONIKA BEDNAREK

PROCEDURY SOR U CHORYCH Z ZABURZENIAMI RYTMU SERCA

KATEGORIA I
opieka pielęgniarska • triage • badanie • porada • dawka leku • recepta • ocena
według GCS lub AVPU • przymus bezpośredni • ocena stanu pacjenta w celu
ustalenia postępowania i decyzji o podjęciu lub odstąpieniu od medycznych
czynności ratunkowych • stwierdzenie zgonu (bez procedur
transplantologicznych)

KATEGORIA II
konsultacja • badania laboratoryjne • EKG (monitor) • wkłucie dożylne •
tlenoterapia • masaż zatoki szyjnej w ostrych niemiarowościach rytmu serca

KATEGORIA III
bradykardia: atropina • alternatwnie dopamina • aminofilina • izoprenalina •
glukagon tachycardia: amiodaron • adenozyna • β-blokery • digoksyna •
dilatazem

KATEGORIA IV
przezskórna stymulacja serca • kardiowersja elektryczna • defibrylacja

KATEGORIA V
jednodniowa hospitalizacja z farmakoterapią (diuretyki • aminy presyjne •
leczenie przeciwzakrzepowe • tromboliza-ateplaza) • monitorowaniem • dalszą
diagnostyką • wlewem dożylnym • elektrostymulacja śródkomorowa

KATEGORIA VI
nie dotyczy

Możliwe przyczyny zaburzeń rytmu serca:


• zawał serca,
• miażdżyca,
• nadciśnienie,
• niewydolność krążenia,
• nadczynność tarczycy,
• hipo-/hiperkaliemia,
• hipo-/hiperkalcemia,
• hipomagnezemia,
• gorączka,
g
• menopauza.

Jak pokazano wyżej, zaburzenia rytmu serca są bardzo zróżnicowaną


grupą chorób, objawiających się w różnym wieku, dających bardzo wiele
odmiennych objawów, wynikających z odmiennych przyczyn. Dolegliwości
te możemy podzielić na trzy główne grupy:
» zaburzenia nadkomorowe,
» zaburzenia komorowe,
» zaburzenia przewodnictwa.
Wstępna diagnostyka – triage
Pacjent zgłaszający się do SOR w trakcie segregacji medycznej powinien
mieć wykonane EKG i ocenioną wydolność krążeniowo-oddechową na
podstawie akcji serca, ciśnienia tętniczego krwi, wysycenia krwi tlenem oraz
ilości oddechów.

Na podstawie wykonanego elektrokardiogramu oceniamy, jakie


zaburzenia rytmu występują u pacjenta: czy jest to tachykardia czy
bradykardia, czy występują zaburzenia przewodnictwa, czy występują cechy
niedokrwienia mięśnia sercowego, zatorowości płucnej, zaburzeń
elektrolitowych, czy może spotykamy się z rytmem ze stymulatora serca.
Oczywiście niejednokrotnie, u pacjenta zgłaszającego się z powodu
tzw. kołatania serca w trakcie wstępnej diagnostyki nie uchwycimy w zapisie
EKG niepokojących zmian.
Wywiad i badanie fizykalne
W związku z różnymi przyczynami zaburzeń rytmu serca, takimi jak:
» ostry zespół wieńcowy,
» niewydolność serca,
» zaburzenia elektrolitowe,
» zaburzenia hormonalne tarczycy czy gorączka,
w trakcie wywiadu lekarskiego należy dowiedzieć się, jakie objawy
towarzyszyły zgłoszeniu się do oddziału ratunkowego czy wezwaniu zespołu
ratownictwa medycznego. Powinny nas zainteresować nie tylko zgłaszane
przez pacjenta, najczęstsze objawy, jak „uczucie bicia serca”, kołatanie serca,
„przeskakiwanie serca” czy kołatania powodujące budzenie chorego ze snu.
Biorąc pod uwagę możliwe przyczyny arytmii, istotnymi dolegliwościami
są m.in. bóle w klatce piersiowej i duszność mogące wynikać z ostrego
zespołu wieńcowego, niewydolności serca, zatorowości płucnej. Czasem
zaburzeniom towarzyszy lęk, bóle głowy, zawroty głowy oraz, w skrajnych
sytuacjach, omdlenie lub utrata przytomności. Pierwszym objawem może
być nagłe zatrzymanie krążenia (np. w mechanizmie migotania czy
trzepotania komór). W przypadku zaburzeń elektrolitowych mogą to być
drżenia i skurcze mięśniowe, w chorobach tarczycy – objawy
charakterystyczne dla niedoczynności lub nadczynności gruczołu, a przy
infekcjach – arytmie towarzyszą gorączce.
Informacja, czy dolegliwości pojawiają się w spoczynku, w sytuacji
stresowej czy przy wykonywaniu wysiłku, a także przeszłość chorobowa
pacjenta (podobne dolegliwości w przeszłości, zabiegi kardiochirurgiczne,
wszczepienie kardiostymulatora), jak również wywiad rodzinny, należą do
uzupełnienia wywiadu (zaburzenia rytmu serca mogą występować rodzinnie,
np. zespół Brugadów).
W badaniu fizykalnym kluczowe jest badanie osłuchowe serca. Poszerza
ono ocenę rytmu serca na podstawie EKG, pozwalając określić, czy rytm jest
miarowy czy niemiarowy, czy niemiarowość jest zależna od fazy oddychania
czy też nie. Staramy się osłuchać wszystkie zastawki serca i ocenić
towarzyszące im patologiczne szmery (skurczowe, rozkurczowe, skurczowo-
rozkurczowe, z promieniowaniem np. do tętnic szyjnych). Jednocześnie nie
możemy zapomnieć o osłuchaniu płuc.
Diagnostyka
Ja wspomniano powyżej, najważniejszy jest elektrokardiogram. Diagnostykę
jednak należy poszerzyć o badania laboratoryjne: bardzo istotny jonogram,
markery martwicy mięśnia sercowego (troponina, ewentualnie CK-
MBmass), czasami D-dimery, hormony tarczycy, TSH.
Informacje dotyczące badań laboratoryjnych oraz obrazowych zostały
poruszone w rozdziale o bólu w klatce piersiowej i niewydolności
oddechowej.
Omówienie wybranych arytmii

I. Migotanie i trzepotanie przedsionków (ryc. 5.3)


W migotaniu przedsionków rytm jest niemiarowy, bez widocznych
załamków P, występuje zmienny rytm komór (zespoły QRS).
W trzepotaniu przedsionków rytm jest miarowy, widoczne są załamki P
(300/min) układające się w charakterystyczne „zęby piły”.

Leczenie migotania i trzepotania przedsionków polega na:


» uzupełnieniu niedoborów elektrolitowych, szczególnie magnezu i potasu,
» kontroli rytmu serca – częstości akcji komór – w tym celu stosuje się leki
z grupy β-blokerów i blokerów kanałów wapniowych, digoksynę,
amiodaron,

Rycina 5.3.
Migotanie przedsionków.

» kardiowersji prowadzącej do przywrócenia prawidłowego rytmu


zatokowego (farmakologicznej lub elektrycznej); stosuje się leki:
amiodaron, propafenon, flekainid, a w przypadku kardiowersji
elektrycznej – prąd o energii 120–150 J w migotaniu przedsionków oraz
70–120 J przy trzepotaniu przedsionków. Kardiowersja elektryczna jest
wskazana w przypadku zaburzeń hemodynamicznych, tj. u pacjentów
niestabilnych.
Próbę przywrócenia rytmu zatokowego w migotaniu lub trzepotaniu
przedsionków można podjąć, jeśli objawy (np. kołatania serca) trwają do 48
godzin. Kiedy wskazana jest pilna kardiowersja, a czas trwania zaburzenia
wynosi powyżej 48 godzin, należy wykluczyć obecność skrzepliny w uszku
lewego przedsionka za pomocą echokardiografii przezprzełykowej.
U chorych z przetrwałym migotaniem przedsionków można wykonać
kardiowersję po wcześniejszym, minimum trzytygodniowym leczeniu
przeciwkrzepliwym.
» W niektórych przypadkach konieczne jest leczenie inwazyjne – ablacja
przezskórna.
» Przewlekłe leczenie przeciwkrzepliwe wskazane jest u mężczyzn, którzy
w skali CHA2DS2-VASc mają więcej niż 0 punktów, u kobiet gdy wynik
jest większy niż 1.
II. Częstoskurcze (ryc. 5.4)
Leczenie pacjenta stabilnego hemodynamicznie

Leczenie SVT:
» leczenie przy stabilnym, wydolnym krążeniowo i oddechowo pacjencie
możemy rozpocząć od masażu zatoki szyjnej oraz od próby Valsalvy;
» w przypadku braku poprawy wprowadza się leczenie farmokologiczne:
adeznozynę, β-blokery, blokery kanałów wapniowych, amiodaron;
» w przypadku pacjentów niestabilnych krążeniowo wskazana jest
kardiowersja prądem o energii 70–120 J.

Leczenie VT:
» włączenie leków, takich jak: sotalol, lidokaina, amiodaron;
» w przypadku pacjentów niestabilnych krążeniowo wskazana jest
kardiowersja prądem o energii 120–150 J.

Leczenie pacjenta niestabilnego hemodynamicznie


» w przypadku braku tętna wskazana jest resuscytacja krążeniowo-
oddechowa;
» przy obecnym tętnie wskazana jest kardiowersja elektryczna.
a)
b)
Rycina 5.4.
Częstoskurcz: a) z wąskimi zespołami QRS – SVT, b) z szerokimi zespołami QRS –
VT.

III. Bradykardia
Rytm serca wynoszący poniżej 60 uderzeń/min określamy jako bradykardia
względna, a poniżej 40 uderzeń/min – jako bradykardia bezwzględna.

Postępowanie w przypadku bradykardii bezpośrednio zależy od stanu


pacjenta:
» w przypadku wstrząsu, przy obecności ryzyka asystolii, przy bradykardii <
40/min, hipotensji, arytmii komorowej, niewydolności serca (zastój
w krążeniu płucnym) wskazane jest podanie atropiny, przezskórna
stymulacja, podanie dopaminy, ewentualnie stymulacja przezżylna;
» u stabilnego pacjenta wskazane jest monitorowanie;
» następnie – diagnostyka przyczyn, począwszy od fizjologicznej
bradykardii występującej u sportowców (lekkoatleci, kolarze), przez
zaburzenia hormonalne, skończywszy na przedawkowaniu leków z grupy
β-blokerów lub blokerów kanałów wapniowych.
IV. Tachykardia
Tachykardia to przyśpieszony rytm serca powyżej 100 uderzeń na minutę.
Może być fizjologiczny – spowodowany wysiłkiem, stresem, lub
nieadekwatnie do sytuacji przyśpieszonym rytmem przy dysfunkcji węzła
zatokowego.
Leczenie tachykardii zatokowej polega na zmniejszeniu automatyzmu
węzła za pomocą leków z grupy β-blokerów. Przy braku poprawy należy
rozważyć przezskórną ablację. W przypadku pacjentów, u których
tachykardia związana jest z silnym stresem, obok β-blokerów wskazane jest
zastosowanie leków uspakajających, np. hydroksyzyny.
V. Blok przedsionkowo-komorowy (AV)
» I stopnia:
• odstęp PQ > 200 ms,
» II stopnia:
• I typu – stopniowe wydłużanie się odstępu PQ, aż do wypadnięcia
zespołu QRS,
• II typu – bez wydłużania się odstępu PQ, następuje wypadanie zespołu
QRS co kilka cykli, np. blok 2 : 1, 3 : 1; 4 : 1,
» III stopnia:
• blok całkowity – załamki P i QRS występują w zapisie niezależnie od
siebie,
• rytm komór jest wolniejszy, zastępczy, 20–60 uderzeń na minutę.
Leczenie:
» blok AV I stopnia oraz II stopnia (typ I) – obserwacja i okresowa kontrola,
» bloki AV objawowe II stopnia (typ II) i III stopnia są wskazaniem do
wszczepienia kardiostymulatora,
» w przypadku bezobjawowych bloków II stopnia (typ II) i III stopnia
wskazana jest diagnostyka w kierunku odwracalnych przyczyn bloku,
takich jak zapalenie mięśnia sercowego, OZW, zaburzenia jonowe.
VI. Dodatkowe pobudzenia nadkomorowe i komorowe
Dodatkowe pobudzenia nadkomorowe i komorowe (ryc. 5.5) to pobudzenia
pochodzące spoza węzła zatokowego: z przedsionka, powstające w węźle
AV, w komorach. Mogą występować jako pojedyncze pobudzenia
z następową przerwą wyrównawczą, układać się w arytmię typu bigeminii
(pojawiając się po każdym prawidłowym pobudzeniu), trigeminii
(pojawiając się co 3 pobudzenie, a w części arytmii – rzadziej). Bardzo
rzadko dają zaburzenia hemodynamiczne, często zaś uczucie kołatania serca.

Trigemia komorowa
Rycina 5.5.
Dodatkowe pobudzenia nadkomorowe i komorowe.

Leczenie:
» eliminacja potencjalnych przyczyn dolegliwości: wyrównanie zaburzeń
elektrolitowych (potas i magnez), regulacja zaburzeń hormonalnych
tarczycy;
» zastosowanie leków z grupy β-blokerów lub blokerów kanałów
wapniowych.
VII. Trzepotanie i migotanie komór, PEA oraz asystolia – omówione
w rozdziale o NZK
Rytm z rozrusznika – dodatek
Rytm miarowy, dla którego charakterystyczne w zapisie EKG są „iglice”
pobudzeń stymulatora. Zależnie od typu stymulatora, mogą poprzedzać
zarówno załamek P i QRS (w przypadku rozruszników dwujamowych), jak
np. tylko QRS (w przypadku rozruszników jednojamowych; ryc. 5.6).

Rycina 5.6.
Rytm z rozrusznika.

ZABURZENIA RYTMU SERCA – ALGORYTM DIAGNOSTYCZNO-LECZNICZY


5.8. Omdlenie
MONIKA BEDNAREK, KAROL MALEC

PROCEDURY SOR DLA CHORYCH PO OMDLENIU

KATEGORIA I
opieka pielęgniarska • triage • badanie • porada • dawka leku • recepta • ocena
według GCS lub AVPU • przymus bezpośredni • ocena stanu pacjenta w celu
ustalenia postępowania i decyzji o podjęciu lub odstąpieniu od medycznych
czynności ratunkowych • stwierdzenie zgonu (bez procedur
transplantologicznych)

KATEGORIA II
konsultacja • badania laboratoryjne • EKG • rtg przeglądowe • badanie per
rectum • wkłucie dożylne • nawodnienie • farmakoterapia • tlenoterapia

KATEGORIA III
USG • specyficzne badania laborat. (gazometria • toksykologia)

KATEGORIA IV
TK • angio-TK

KATEGORIA V
jednodniowa hospitalizacja z farmakoterapią • monitorowaniem • dalszą
diagnostyką • wlewem dożylnym

KATEGORIA VI
nie dotyczy

Definicja
Omdlenie jest przejściową, krótką utratą przytomności, po której chory
samoistnie odzyskuje przytomność.

Omdlenia stanowią jedną z przyczyn zgłaszania się chorych na oddział


ratunkowy, a wstępna diagnostyka omdleń jest niezwykle istotna w kwestii
ustalenia, czy chory taki może być bezpiecznie wypisany ze szpitala, czy też
powinien zostać przyjęty celem pogłębienia diagnostyki lub wdrożenia
leczenia. Należy zwrócić uwagę na fakt, iż znaczna część omdleń pozostaje
niezdiagnozowana. W związku z tym w SOR kluczowe jest nie tyle
postawienie ostatecznej diagnozy, ile podjęcie decyzji o przyjęciu bądź
wypisie pacjenta.
Przyczyny omdleń:
• choroby serca związane z utrudnieniem przepływu (zwężenia zastawek),
• zmniejszeniem rzutu (w tachykardii i bradykardii),
• neurokardiogenne (odruchy wazowagalne),
• hiperwentylacja (sportowcy),
• leki nasercowe – ß-blokery,
• diuretyki,
• leki psychotropowe,
• narkotyki (kokaina, heroina),
• alkohol,
• choroby naczyń mózgowych,
• zespół podkradania tętnicy podobojczykowej.

Choroby serca są przyczyną omdleń w związku z arytmią, wadą lub


chorobą organiczną serca. Bezpośrednią przyczyną omdlenia może być
również ostry zespół wieńcowy.
Wada taka jak stenoza zastawki aortalnej czy zastawki pnia płucnego
może stanowić przyczynę omdleń w związku z utrudnieniem odpływu krwi
z serca. Inne przyczyny, takie jak kardiomiopatia przerostowa, mogą również
prowadzić do zwężenia ujścia zastawki aortalnej.

Zaburzenia rytmu serca także mogą być przyczyną omdleń:


» tachyarytmie przedsionkowe lub komorowe objawiają się u pacjentów
uczuciem kołatania serca; w praktyce klinicznej do oceny ryzyka
wystąpienia groźnych dla życia zaburzeń rytmu można wykorzystać ocenę
długości skorygowanego odstępu QT (porównaj niżej – diagnostyka
pacjenta),
» bradyarytmie charakteryzują się częstością rytmu serca poniżej 40 uderzeń
na minutę;
» zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa (MAS) jest przyczyną omdleń
wynikłych z pojawiania się epizodów całkowitego bloku przedsionkowo-
komorowego; podczas takiego omdlenia mogą również wystąpić drgawki
(porównaj niżej – rozpoznanie różnicowe),
» zespół tachykardia–bradykardia wynika z zaburzenia funkcji węzła
zatokowego i charakteryzuje się naprzemiennym szybkim rytmem serca
(może występować migotanie przedsionków) oraz, kolejno, jego
zwolnieniem wynikłym z zaburzeń przewodzenia; należy zwrócić uwagę
na fakt, iż przerwa w akcji serca, trwająca dłużej niż 3 sekundy (15 dużych
kratek, przesuw EKG 25 mm/s) stanowi dla pacjenta ryzyko wystąpienia
asystolii.
Choroby naczyń mózgowych (ich niewydolność) stanowią rzadką
przyczynę omdleń. Śródmózgowe incydenty naczyniowe, takie jak krwotok
podpajęczy lub krwawienie z nieszczelnego tętniaka, również mogą stanowić
przyczynę omdlenia.
Omdlenie może być jednym z objawów ciężkiej postaci zatorowości
płucnej. Takie rozpoznanie należy rozważać w przypadku wystąpienia
u pacjenta tachykardii, przyśpieszonej liczby oddechów na minutę oraz
spadku saturacji.
Zaburzenia autonomiczne stanowią najczęściej spotykaną przyczynę
omdleń. Tego rodzaju zaburzenia najczęściej nie stanowią zagrożenia dla
życia i mają łagodny charakter. Rozróżniamy między innymi:
» omdlenia na skutek odruchu wazowagalnego, prowadzącego do
rozszerzenia naczyń lub bradykardii,
» omdlenia sytuacyjne, związane z sytuacjami, takimi jak mikcja, defekacja
czy kaszel, które powoduje zmniejszenie powrotu krwi żylnej do serca.
» nadwrażliwość zatoki szyjnej, gdzie omdlenie związane jest
z przypadkowym mechanicznym uciskiem zatoki szyjnej,
» omdlenie ortostatyczne będące formą omdlenia o charakterze zaburzeń
autonomicznych, mogące wystąpić po okresie długiego stania u ludzi
zdrowych, jak również przy próbie pionizacji osób starszych; hipotensję
ortostatyczną rozpoznaje się podczas próby pionizacyjnej trwającej
3 minuty: jeśli wystąpi spadek ciśnienia tętniczego (skurczowego
o minimum 20 mm Hg, a rozkurczowego o 10 mm Hg, lub skurczowego
poniżej 90 mm Hg),
» niedostateczne wypełnienie łożyska naczyniowego mogące wynikać
z hipowolemii – na przykład w chorobach skutkujących odwodnieniem,
krwotokach, także z niedostatecznej podaży płynów,
» omdlenia spowodowane działaniem leków, takich jak β-blokery, diuretyki
czy leki psychotropowe, oraz substancji psychoaktywnych przyjętych
przez pacjenta – narokotyków (kokaina, heroina), a także alkoholu.
Hiperwentylacja może być wynikiem przeżywania gwałtownego stanu
emocjonalnego lub lęku. Może wystąpić również u sportowców wskutek
wzmożonego oddychania występującego podczas intensywnych ćwiczeń
siłowych i prowadzić do omdlenia.
Zespół podkradania tętnicy podobojczykowej występuje w sytuacji,
w której dochodzi do zamknięcia lub krytycznego zwężenia początkowego
odcinka tętnicy podobojczykowej, co skutkuje wstecznym przepływem krwi
z tętnicy kręgowej po tej samej stronie. W efekcie dochodzi do
niedokrwienia pnia mózgu.
Diagnostyka pacjenta z omdleniem w SOR
Wywiad z pacjentem dotyczący diagnostyki omdleń powinien koncentrować
się na zebraniu informacji na temat:
» chorób serca obecnych u pacjenta, wystąpienia uczucia kołatania serca,
bólu w klatce piersiowej czy duszności, okoliczności zdarzenia – takich
jak wystąpienie omdlenia podczas wysiłku fizycznego (etiologia
kardiologiczna oraz płucna),
» bólu i zawrotów głowy, światłowstrętu, występowaniu nudności
lub/i wymiotów (etiologia mózgowa, a także zaburzenia autonomiczne
oraz zespół podkradania),
» okoliczności zdarzenia, takich jak poprzedzający wysiłek fizyczny, długie
stanie, nagła pionizacja (zaburzenia autonomiczne) oraz schorzenia
mogące powodować odwodnienie występujące z wymiotami oraz
biegunką, a także ilość spożywanych płynów (niedostateczne wypełnienie
naczyń żylnych),
» przyjmowanych leków oraz niedawnych modyfikacji leczenia (wpływ
leków),
» stosowania substancji psychoaktywnych,
» wystąpienia pobudzenia emocjonalnego, przyśpieszonego toru
oddechowego podczas ćwiczeń fizycznych, objawów, takich jak
drętwienie czy mrowienie warg, twarzy, kończyn (hiperwentylacja),
» wystąpienia omdlenia podczas pracy kończyną górną (zespół podkradania
tętnicy podobojczykowej).
Badanie fizykalne pacjenta po omdleniu powinno zawierać wstępną ocenę
pacjenta według schematu ABCDE. Należy zmierzyć ciśnienie tętnicze na
obu kończynach górnych, w pozycji leżącej oraz po pionizacji.
Nieprawidłowe zjawiska osłuchowe podczas osłuchiwania pól płucnych oraz
serca mogą stanowić dodatkową informację diagnostyczną, choć należy
zwrócić uwagę na fakt, iż wysłuchanie szmerów nad sercem w warunkach
SOR, z uwagi na duży hałas bywa problematyczne. W badaniu
neurologicznym należy zwrócić szczególną uwagę na koordynację ruchową
pacjenta (próba palec–nos oraz pięta–kolano), zaburzenia ruchów gałek
ocznych oraz – w przypadku zawrotów głowy – diagnostykę różnicową
między przyczyną ośrodkową a obwodową. W razie wątpliwości należy
zasięgnąć opinii specjalistycznej.
Badanie POCT jest zwykle wystarczającym badaniem krwi w przypadku
pacjenta z omdleniem. Pozwala na oznaczenie poziomu hemoglobiny oraz
elektrolitów, których nieprawidłowości mogą być odpowiedzialne za
wystąpienie omdlenia. W przypadku podejrzewania etiologii kardiologicznej
wskazane jest oznaczenie troponiny oraz BNP. Panel toksykologiczny jest
zalecany, gdy podejrzewany jest wpływ substancji psychoaktywnych.
Wykonanie testu D-dimer jest zasadne przy klinicznych objawach
zatorowości płucnej, takich jak tachykardia czy spadek saturacji.
EKG 12-odprowadzeniowe jest jednym z podstawowych badań
diagnostycznych w SOR i powinno być wykonane u każdego pacjenta
z omdleniem.
Nieprawidłowości w badaniu EKG, które powinny budzić niepokój, to
między innymi:
» blok dwuwiązkowy (blok lewej odnogi pęczka lub blok prawej odnogi
pęczka Hisa w połączeniu z blokiem przedniej lub tylnej wiązki lewej
odnogi),
» czas trwania zespołu QRS ≥ 0,12 s,
» blok przedsionkowo-komorowy II stopnia typu Mobitz I,
» bezobjawowa bradykardia zatokowa (< 50 uderzeń/min) lub blok
zatokowo-przedsionkowy,
» preekscytacja,
» wydłużenie odstępu QT powyżej 460/470 ms (dla celów diagnostycznych
najczęściej używany jest wzór Bazetta),
» blok prawej odnogi pęczka Hisa wraz z uniesienia odcinka ST
w odprowadzeniach V1-V3 (zespół Brugadów),
» ujemne załamki T w prawostronnych odprowadzeniach przedsercowych,
fale epsilon lub późne potencjały komorowe sugerujące arytmogenną
kardiomiopatię prawokomorową,
» załamki Q sugerujące zawał mięśnia sercowego.
Interpretacja powyższych nieprawidłowości nierzadko może stanowić
problem dla mniej doświadczonych klinicystów. W razie wątpliwości należy
zasięgnąć opinii specjalisty.
Pacjent przyjęty po epizodzie omdlenia do SOR powinien mieć wykonane
badanie rtg klatki piersiowej, w szczególności w sytuacji, gdy podejrzewa się
etiologię kardiologiczną. Rtg klatki piersiowej może ujawnić
nieprawidłowości, takie jak poszerzenie sylwetki serca.
W przypadku klinicznego podejrzenia zatorowości płucnej oraz
dodatniego wyniku oznaczenia D-dimer zasadne jest wykonanie badania
angio-TK klatki piersiowej, które pozwoli potwierdzić lub odrzucić
rozpoznanie. W przypadku etiologii o podłożu neurologicznym należy
rozważyć tomografię komputerową z ewentualnym poszerzeniem
o angiotomografię.
ECHO serca jest badaniem rzadziej wykonywanym podczas diagnostyki
omdleń w SOR, głównie z uwagi na jego niską dostępność. Może ujawnić
patologie, takie jak zaburzenia kurczliwości czy wady zastawkowe.
Decyzja o przyjęciu pacjenta do szpitala
Skala ROSE jest skalą służącą do oceny ryzyka niekorzystnych zdarzeń
klinicznych, które mogą wystąpić w ciągu miesiąca oraz ryzyka śmierci
pacjenta zgłaszającego się na oddział ratunkowy z powodu omdlenia.
Posłużenie się skalą może ułatwić podjęcie decyzji o hospitalizacji bądź
wypisie pacjenta.
Pacjent powinien być uznany za wysokiego ryzyka i zostać przyjęty do
szpitala, jeśli spełni choćby jeden z siedmiu kryteriów w skali ROSE.
OCENA RYZYKA PACJENTA Z OMDLENIEM W ODDZIALE RATUNKOWYM – SKALA
ROSE

PARAMETR OCENIANY WARTOŚĆ SKALI ROSE

stężenie BNP ≥ 300 pg/ml czułość 87,2%

bradykardia ≤ 50/min swoistość 65,5%

obecność krwi w badaniu per rectum ujemna wartość predykcyjna 98,5%

anemia – hemoglobina ≤ 9 g/dl

ból w klatce piersiowej podczas omdlenia

załamki Q w EKG (z wyjątkiem odprowadzenia III)

saturacja ≤ 94%
*Czynniki ryzyka: 0 parametrów = brak ryzyka, jeden parametr i więcej = ryzyko.

Podczas podejmowania decyzji o wypisie lub przyjęciu pacjenta pomocne


są również wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Według
tych wytycznych wskazaniami do przyjęcia pacjenta są między innymi:
» nieprawidłowe EKG,
» omdlenie, które wystąpiło podczas wysiłku lub w pozycji leżącej,
» współistniejący ciężki uraz lub ciężkie choroby współistniejące,
» epizod nagłej śmierci sercowej w rodzinie,
» omdlenie poprzedzone kołataniem serca,
» często nawracające epizody,
» udar lub ogniskowe zaburzenia neurologiczne.
Diagnostyka różnicowa
Podczas diagnostyki różnicowej omdlenia należy brać pod uwagę
hipoglikemię oraz napad padaczkowy. Poziom glikemii standardowo
powinien być oznaczony u każdego pacjenta SOR, poza tym utrata
przytomności spowodowana hipoglikemią najczęściej ustępuje dopiero po
podaniu glukozy. Po napadzie padaczkowym pacjent najczęściej znajduje się
w stanie przymroczenia, podczas gdy po omdleniu powrót do całkowitej
świadomości jest natychmiastowy. W trakcie napadu padaczkowego
choremu również najczęściej towarzyszy aktywność motoryczna, która nie
jest obecna w czasie omdlenia. Informacje te mogą jednak nie być pomocne,
jeśli do epizodu doszło na kilkadziesiąt minut przed pojawieniem się
pacjenta w SOR. Najczęściej możliwe jest uzupełnienie wywiadu od
świadków zdarzenia. W razie wątpliwości należy rozważyć jako możliwą
przyczynę pierwszy w życiu lub kolejny napad padaczkowy u pacjenta.

5.9. Osłabienie
MONIKA BEDNAREK, KAROL MALEC

PROCEDURY SOR DLA CHORYCH Z OSŁABIENIEM

KATEGORIA I
opieka pielęgniarska • triage • badanie • porada • dawka leku • recepta • ocena
według GCS lub AVPU • przymus bezpośredni • ocena stanu pacjenta w celu
ustalenia postępowania i decyzji o podjęciu lub odstąpieniu od medycznych
czynności ratunkowych • stwierdzenie zgonu (bez procedur
transplantologicznych)

KATEGORIA II
badanie per rectum • konsultacja • badania laboratoryjne • wkłucie dożylne –
nawodnienie • farmakoterapia • tlenoterapia
KATEGORIA III
USG • EKG • ECHO • specyficzne badania dodatkowe (hormony)

KATEGORIA IV
endoskopia • MR

KATEGORIA V
jednodniowa hospitalizacja z farmakoterapią (antybiotykoterapia,
steroidoterapia) •monitorowaniem • dalszą diagnostyką • wlewem dożylnym

KATEGORIA VI
nie dotyczy

Osłabienie to stan słabości fizycznej lub umysłowej będący częstą


dolegliwością, na którą uskarżają się chorzy zgłaszający się do SOR,
w szczególności ludzie starsi. Bardzo często osłabienie nie wiąże się
z konkretną przyczyną chorobową, a wynika z ogólnego stanu
psychosomatycznego pacjenta.
Wśród przyczyn osłabienia zawsze należy rozważyć schorzenia serca
mające wpływ na upośledzenie jego czynności, takie jak niewydolność serca
czy dysfunkcja węzła zatokowego. Przyczyną osłabienia może być również
nieprawidłowe leczenie nadciśnienia tętniczego prowadzące do nadmiernych
spadków ciśnienia, a także uboczny skutek działania β-blokerów. Objaw
osłabienia może być spowodowany zaburzeniami w gospodarce wodno-
elektrolitowej, w tym w szczególności hipokaliemią. Niski poziom
hemoglobiny we krwi związany z krwotokiem lub częściej z anemią,
rozwijającą się przez dłuższy czas i mającą charakter przewlekły, również
prowadzi do osłabienia i szybkiego męczenia się. Osłabienie pojawia się
również na tle infekcyjnym, w tym przypadku stanowiąc zazwyczaj objaw
towarzyszący.
Diagnostyka pacjenta z osłabieniem w SOR
Wywiad z pacjentem dotyczący diagnostyki osłabienia powinien przede
wszystkim być nakierowany na zebranie informacji na temat tego, czy objaw
jest główną dolegliwością, od kiedy występuje, czy wysiłek ma wpływ na
jego nasilenie oraz czy towarzyszą mu inne objawy.
Badanie fizykalne pacjenta, podającego osłabienie jako główną
dolegliwość, standardowo powinno zawierać w sobie wstępną ocenę pacjenta
według schematu ABCDE, choć w tym przypadku bardzo często
spoczynkowe parametry życiowe pacjenta mogą pozostać prawidłowe.
Należy zwrócić szczególną uwagę na:
» liczbę oddechów na minutę,
» akcję serca (tachykardię),
» ciśnienie tętnicze krwi,
» występowanie obrzęków obwodowych mogących nasuwać podejrzenie
niewydolności serca,
» podniesienie temperatury ciała mogące świadczyć o etiologii infekcyjnej.
Nieprawidłowe zjawiska osłuchowe podczas osłuchiwania pól płucnych,
w szczególności ściszenie szmerów oddechowych, może przynieść
dodatkową informację nasuwającą podejrzenie niewydolności krążenia.
Kluczowe może okazać się badanie brzucha, w tym badanie per recutm
oraz wywiad ginekologiczny.

Badania dodatkowe obejmują:


» Badanie krwi. POCT jest zwykle wystarczającym badaniem krwi
w przypadku pacjenta podającego osłabienie, pozwalając na oznaczenie
poziomu hemoglobiny oraz elektrolitów; w przypadku podejrzenia istotnej
infekcji zasadne jest oznaczenie CRP oraz morfologii z rozmazem lub bez
rozmazu.
» EKG. 12-odprowadzeniowe EKG jako podstawowe badanie
diagnostyczne w SOR powinno być wykonane u każdego pacjenta
podającego osłabienie jako główną dolegliwość; EKG może ujawnić
nieprawidłowy rytm serca, tachykardię, jak również zmiany
niedokrwienne o charakterze ujemnych załamków T, mogących mieć
przyczynę w niedokrwistości.
» Badania radiologiczne. Rtg klatki piersiowej, ale nierzadko przydatne
może się okazać USG, TK.
Decyzja o przyjęciu pacjenta do szpitala
Całość obrazu klinicznego rozpatrywana łącznie z wynikami wymienionych
powyżej badań stanowi informację pozwalającą na podjęcie słusznej decyzji
o przyjęciu bądź wypisie pacjenta. Pacjent powinien zostać przyjęty na
oddział w przypadku stwierdzenia niedokrwistości, znacznych obrzęków
obwodowych, zastoju w krążeniu płucnym oraz w przypadku wystąpienia
innych wyników o dużym stopniu nieprawidłowości. Chorzy z przewlekłą
niedokrwistością (Ht ≤ 24% i Hb ≤ 8 g/dl) powinni otrzymywać przetoczenia
koncentratu krwinek czerwonych. Izolowane niedobory elektrolitowe mogą
zostać uzupełnione w ramach SOR i nierzadko wymagają dłuższego pobytu
pacjenta w szpitalu.
Diagnostyka różnicowa
Osłabienie może pojawić się także w przebiegu chorób rzadkich
i nietypowych, takich jak:

Możliwe przyczyny osłabienia:


» wścieklizna,
» zatrucie jadem kiełbasianym,
» tężec,
» zaburzenia elektrolitowo-wodne,
» kryza w miastenii,
» zapalenie rdzenia poprzeczne,
» zatrucie toksynami zawartymi w owocach morza (skorupiaki, fugu),
» poliomyelitis,
» stwardnienie rozsiane,
» krwawienie wewnętrzne,
» porfiria.
Istotne znaczenie ma zebranie dokładnego wywiadu oraz obserwacja
objawów towarzyszących.

5.10. Ból brzucha


LESZEK BRONGEL

PROCEDURY SOR DLA CHORYCH Z BÓLAMI BRZUCHA

KATEGORIA I
opieka pielęgniarska • triage • badanie • porada • dawka leku • recepta • ocena
według GCS lub AVPU • przymus bezpośredni • ocena stanu pacjenta w celu
ustalenia postępowania i decyzji o podjęciu lub odstąpieniu od medycznych
czynności ratunkowych • stwierdzenie zgonu (bez procedur
transplantologicznych)

KATEGORIA II
konsultacja • badanie palcem odbytu • sonda żołądkowa • badania
laboratoryjne • EKG • rtg przeglądowe (brzuch) • wkłucie dożylne (nawodnienie)
• farmakoterapia • cewnikowanie pęcherza moczowego

KATEGORIA III
USG • specyficzne badania dodatkowe (wątrobowe • nerkowe • trzustkowe) •
sonda żołądkowa • hegar • cewnik do pęcherza

KATEGORIA IV
TK • TK z kontrastem • gastroskopia • kolonoskopia

KATEGORIA V
jednodniowa hospitalizacja z farmakoterapią • monitorowaniem • dalszą
diagnostyką • wlewem dożylnym

KATEGORIA VI
nie dotyczy

Bóle brzucha to dolegliwości 10–15% chorych zgłaszających się do


SOR. W większości przypadków, po stosownej diagnostyce, wlewie
dożylnym, diecie ścisłej, farmakoterapii i kilkugodzinnym pobycie
w szpitalu, dolegliwości te ustępują; pacjenci ci mogą być wypisani do domu
z zaleceniem kontroli w POZ lub u odpowiedniego specjalisty. Nierzadko
jednak wymagają oni interwencji operacyjnej.
PRZYCZYNY BÓLÓW BRZUCHA*

PRZYCZYNY BRZUSZNE PRZYCZYNY POZABRZUSZNE

• tzw. ostry brzuch: zapalenie wyrostka, pęcherzyka żółciowego, • zapalenie przydatków, ciąża
trzustki, przedziurawienia przewodu pokarmowego, uwięźnięte pozamaciczna, bolesna
przepukliny, wgłobienia, niedrożność mechaniczna miesiączka
• tzw. kolki: żółciowa, nerkowa, jelitowa • zaburzenia metaboliczne:
• inne ostre stany zapalne przewodu pokarmowego typu kwasica ketonowa
gastroenterocolitis, pierwotne zapalenie otrzewnej (bakteryjne, (poalkoholowa,
krwiopochodne) cukrzycowa), dna
• ostre schorzenia naczyniowe: pęknięty tętniak aorty, ostre moczanowa
niedokrwienie jelit • porfiria
• przewlekłe schorzenia narządów brzucha, np. choroba • zatrucia: metanol, metale
wrzodowa, nowotwory ciężkie
• ciała obce w przewodzie pokarmowym: np. bezoar, • infekcje: mononukleoza,
pasożyty, kamienie żółciowe w górnym, a różne inne gorączka Gór Skalistych,
przedmioty w dolnym odcinku półpasiec, dur brzuszny
• choroby w sąsiedztwie:
– ostre niedokrwienie serca
– zapalenie płuc i opłucne
– zator płucny
– dyskopatia piersiowa
– skręcenie jąder
• niedrożność porażenna
* Pominięto obrażenia jamy brzusznej.

Ból trzewny powstaje w następstwie wzrostu napięcia ściany narządu


miąższowego lub narządu, kurczu mięśni gładkich jelita, niedokrwienia czy
środków chemicznych. Jest on rozlany, źle zlokalizowany.
Ból somatyczny wiąże się natomiast z odczynem zapalnym otrzewnej
ściennej, krezki i powłok brzucha. Jest dobrze zlokalizowany, a jego obszar
poszerza się wraz z rozwojem choroby.
Ból, spowodowany schorzeniem w obrębie jamy brzusznej, może
promieniować do barków, pod łopatki, do pachwin i jąder. Odwrotnie – ból
spowodowany zawałem serca, zapaleniem opłucnej czy złamaniem żeber
może promieniować do nadbrzusza.
Rozpoznanie opiera się na wywiadach, badaniu fizykalnym oraz wynikach
badań dodatkowych, przede wszystkim obrazowych (USG, TK). Kluczowe
jest stwierdzenie objawów tzw. ostrego brzucha, czyli wtórnego zapalenia
otrzewnej w związku z pęknięciem (przedziurawieniem) narządu jamistego.
Przyczyną tu może być także ostre zapalenie narządu położonego
śródotrzewnowo lub translokacja bakterii z przewodu pokarmowego
(wstrząs, sepsa).

Typowe objawy „ostrego brzucha” to:


» ból, nudności/wymioty, zatrzymanie wiatrów i stolca,
» zwiększone napięcie mięśni lub lokalna/rozlana obrona mięśniowa
z innymi „objawami otrzewnowymi” (Blumberga, Chełmońskiego, Kehra,
Jaworskiego itd.),
» brak perystaltyki lub perystaltyka bardzo rzadka albo falowa.
Algorytm diagnostyczno-leczniczy u chorych z bólami brzucha
przedstawiono na następnej stronie. Na schemacie tym pominięto
krwawienie do przewodu pokarmowego i skutki urazów, umieszczone
w innych rozdziałach.
BÓL BRZUCHA W SOR – ALGORYTM DIAGNOSTYCZNO-LECZNICZY
Opinie na temat wartości diagnostycznej badania fizykalnego są skrajnie
odmienne. W moim przekonaniu badania tego nie można jednak pomijać czy
lekceważyć. Bezpośrednia, bliska, niepośpieszna obserwacja chorego
w czasie badania i kontakt z nim zdają się mi bezcenne.
W ustaleniu rozpoznania pomocne są obrazowanie (USG, TK, czasem
angio-TK), POCT. Szczególne znaczenie mają CRP i PCT, nierzadko też
wskaźniki zapalenia (PCT, CRP, a i „po staremu” wysoka leukocytoza.
Ważnym wskaźnikiem ostrego procesu w jamie brzusznej może być
zaleganie żołądkowe, w tym charakter pozyskiwanej przez sondę treści.
Spore znaczenie, zarówno jako metoda diagnostyki, jak i definitywnego
leczenia, ma laparoskopia.
Poniżej zebrano podstawowe zespoły objawowe w wybranych
przypadkach.
TYPOWE OBJAWY W PRZEBIEGU OSTRYCH CHORÓB BRZUCHA

Zapalenie wyrostka robaczkowego

Ból pojawia się w nadbrzuszu, aby po kilku godzinach zlokalizować się nad prawym talerzem
biodrowym. Mogą mu towarzyszyć nudności, rzadziej wymioty. Może wzrosnąć nieznacznie
temperatura. Badalna bolesność uciskowa, objawy otrzewnowe, zwykle pod postacią zapalenia
ograniczonego (podobne objawy przy zapaleniu jajnika zwykle łączą się z gorączką). Nieleczone
doprowadza do perforacji i rozlanego zapalenia otrzewnej bądź do powstania nacieku i ropnia
okołowyrostkowego

Zapalenie pęcherzyka żółciowego

Bolesność uciskowa pod prawym łukiem żebrowym, promieniujący do prawej łopatki, objawy
ograniczonego zapalenia otrzewnej, nudności, rzadziej wymioty, ↑ temperatury, tachykardia

Zapalenie trzustki

Silny ból w nadbrzuszu, promieniujący do pleców, nudności, wymioty. Wzmożone napięcie mięśni
brzucha, tachykardia, spadek ciśnienia tętniczego (wstrząs), później ↑ temperatury. Stopniowy zanik
perystaltyki

Przedziurawienie żołądka/dwunastnicy

Nagły, ostry ból w nadbrzuszu, deskowate napięcie mięśni, bardzo cierpiący wygląd, nudności, brak
perystaltyki, powietrze pod przeponą

Przedziurawienie jelita

Objawy rozlanego zapalenia otrzewnej, ból zlokalizowany w nadbrzuszu lub śródbrzuszu, ↑


temperatury, tachykardia, brak perystaltyki, powietrze pod przeponą. W przypadku pęknięcia ściany
pozaotrzewnowej objawy mogą być odroczone, wiążą się jednak z wysoką gorączką, wkrótce
z objawami sepsy

Niedrożność z zatkania, z zadzierzgnięcia

Rozlane, silne bóle brzucha, wzdęcie, wymioty, zatrzymanie wiatrów i stolca, falowa perystaltyka,
mogą być wyczuwalne „stawiające się” pętle jelit. W przypadku uwięźniętej przepukliny bolesny,
twardy, nieodprowadzalny do jamy brzusznej guz
Zator tętnicy krezkowej

Ostry, kolkowy ból, początkowo w okolicy pępka, z czasem nad całą jamą brzuszną, po kilku godzinach
z obroną mięśniową i zanikającą perystaltyką. Często wymioty i biegunka

Rozwarstwiający tętniak aorty

Aż do pęknięcia bezobjawowy, czasem rozpoznawany przypadkowo w obrazowaniu. Objawia się


ostrym bólem w śródbrzuszu, promieniującym do pleców, pachwiny, zasłabnięciem (wstrząsem).
W zależności od umiejscowienia może mu towarzyszyć szmer nad tętnicą udową i objawy
niedokrwienie kończyny

Kolka żółciowa

Ból pod prawym łukiem żebrowym, promieniujący do prawej łopatki, nudności

Kolka nerkowa

Bardzo silny ból w śródbrzuszu, często promieniujący do pachwiny lub do pleców (pacjent „skręca się”
z bólu), może mu towarzyszyć nieskuteczne parcie na mocz, nudności. Już samo zabarwienie i zapach
moczu, poparte badaniem laboratoryjnym, wykazuje zwykle krwinkomocz, a w stanach zakażonych
także obecność leukocytów

Kolka jelitowa

Spastyczne bóle nad całą jamą brzuszną, nudności. Brak objawów otrzewnowych, perystaltyka zwykle
również obecna

Pęknięcie ciąży pozamacicznej

Nagły silny ból w podbrzuszu, promieniujący do barku, często objawy wstrząsu i ograniczone objawy
zapalenia otrzewnej. Krwawienie z dróg rodnych. Wywiad co do dotychczasowego przebiegu ciąży
może być całkowicie ujemny. Uwaga! Ujemny może być także HCG!

5.11. Nudności, wymioty


LESZEK BRONGEL

PROCEDURY SOR DLA CHORYCH Z NUDNOŚCIAMI, WYMIOTAMI

KATEGORIA I
opieka pielęgniarska • triage • badanie • porada • dawka leku • recepta • ocena
według GCS lub AVPU • przymus bezpośredni • ocena stanu pacjenta w celu
ustalenia postępowania i decyzji o podjęciu lub odstąpieniu od medycznych
czynności ratunkowych • stwierdzenie zgonu (bez procedur
transplantologicznych)

KATEGORIA II
konsultacja • sonda żołądkowa • badania laboratoryjne • EKG • rtg przeglądowe
• wkłucie dożylne (nawodnienie) • farmakoterapia

KATEGORIA III
USG • specyficzne badania dodatkowe (gazometria • sercowe • wątrobowe •
nerkowe • toksykologia) • TK

KATEGORIA IV
gastroskopia

KATEGORIA V
jednodniowa hospitalizacja z farmakoterapią • monitorowaniem • dalszą
diagnostyką • wlewem dożylnym

KATEGORIA VI
nie dotyczy

Wymioty i nudności związane są z:


» zaburzeniami funkcji przewodu pokarmowego (upośledzenie lub
zniesienie pasażu treści pokarmowej) i ostrym bólem, zwłaszcza
trzewnym,
» ciężkimi stanami, jak zawał serca, sepsa czy wstrząs, a także zaburzeniami
metabolizmu,
» innymi, specyficznymi sytuacjami, jak ciąża czy ciasnota śródczaszkowa,
» zatruciami, lekami, narkotykami, chemioterapią.
Choroby przewodu pokarmowego:
• „ostry brzuch”,
• niedrożności,
• zwężenie odźwiernika,
• zatrucia i infekcje typu gastroenterocolitis,
• nieżyt błony śluzowej żołądka i dwunastnicy,
• zatrucia pokarmowe,
• kolka nerkowa, żółciowa,
• uogólniona infekcja,
• migrena,
• ostre zapalenie ucha środkowego, choroby błędnika,
• leki (digoxin, aspiryna, ibuprofen),
• narkotyki,
• niektóre zaburzenia psychiczne,
• zawał serca,
• posocznica,
• kwasica ketonowa w cukrzycy,
• nerczyca,
• ciąża, zatrucie ciążowe,
• wzrost ciśnienia śródczaszkowego (uraz, udar, zakażenie, guz),
• udar słoneczny,
• chemioterapia,
• zatrucia (tlenek węgla, alkohol).

Bodźce z przewodu pokarmowego, przedsionka ucha, z dna IV komory


mózgu (chemioreceptor), a także bodźce korowe, trafiają do ośrodka
wymiotnego znajdującego się w grzbietowej części tworu siatkowatego
w rdzeniu przedłużonym. Stąd kierowane są z kolei przez nerw błędny, nerw
przeponowy oraz nerwy rdzeniowe do narządów wykonawczych – przepony,
mięśni międzyżebrowych, mięśniu prostych brzucha oraz do ściany przełyku,
żołądka i dwunastnicy.
Długotrwałe, nasilone wymioty mogą skutkować pęknięciami śluzówki
żołądka w okolicy połączenia z przełykiem i w samym przełyku,
a w następstwie krwawieniem (zespół Mallory-Weissa). Szczególnie groźne
jest całkowite pęknięcie ściany przełyku (zespół Boerhaave), którego
następstwem jest nie tylko krwotok, ale i zakażenie śródpiersia.
Skutkiem wymiotów są alkaloza metaboliczna, hipokaliemia
i hipowolemia. Ich wyrównanie jest celem leczenia. We wszystkich
przypadkach podstawą leczenia jest ścisła kontrola elektrolitów i równowagi
kwasowo-zasadowej oraz normalizacja tych parametrów. Szczególnym
przykładem zaburzeń gospodarki elektrolitowej i kwasowo-zasadowej jest
zwężenie odźwiernika. Pierwszym krokiem będzie tu wyrównanie wolemii
i podaż potasu.
Wymioty rzadko same prowadzą do bezpośredniego zagrożenia życia.
Groźniejsze są u małych dzieci i osób starszych. Ustalenie ich przyczyny
warunkuje skuteczne leczenie. Obok sytuacji bardziej klarownych (ciąża,
zatrucia, lek), a także wcześniej obecnych i znanych choremu schorzeń
przewodu pokarmowego, niektóre przyczyny wymiotów (głowa,
niewydolność nerek), mogą pozostawać niewykryte przez dłuższy czas. Duże
zagrożenie sprowadza też np. bezbólowy zawał serca. Dlatego wachlarz
podejmowanych badań diagnostycznych, tak laboratoryjnych, jak
i obrazowych, może okazać się bardzo szeroki.
Podobnie szerokie są potrzeby leczenia i monitorowania tych chorych – od
najbardziej zaawansowanych metod intensywnej terapii po proste metody
uspokojenia i doustnej podaży płynów. Zwykle jednak wykluczenie lub
ograniczenie czynników sprzyjających wymiotom, energiczna płynoterapia
wraz z dążeniem do stabilizacji metabolizmu prowadzą do poprawy stanu
zdrowia. Pomocniczo stosuje się też często leki przeciwwymiotne, głównie
środki antyhistaminowe (prometazyna, metoklopramid, także droperidol),
plastry skopolaminowe itp.

5.12. Biegunka
LESZEK BRONGEL

PROCEDURY SOR W PRZYPADKACH BIEGUNKI

KATEGORIA I
opieka pielęgniarska • triage • badanie • porada • dawka leku • recepta • ocena
według GCS lub AVPU • przymus bezpośredni • ocena stanu pacjenta w celu
ustalenia postępowania i decyzji o podjęciu lub odstąpieniu od medycznych
czynności ratunkowych • stwierdzenie zgonu (bez procedur
transplantologicznych)

KATEGORIA II
badanie palcem odbytu • badania laboratoryjne • wkłucie dożylne
(nawodnienie) • farmakoterapia

KATEGORIA III
badanie bakteriologiczne • antybiotykoterapia • leki przeciwbiegunkowe

KATEGORIA IV
gastroskopia • kolonoskopia

KATEGORIA V
jednodniowa hospitalizacja z farmakoterapią • monitorowaniem • dalszą
diagnostyką • wlewem dożylnym

KATEGORIA VI
nie dotyczy

Biegunka – zmiany w częstości oddawania i w konsystencji stolca. Mogą jej


towarzyszyć bóle brzucha, nudności, niechęć do jedzenia, w nasilonych
przypadkach odwodnienie. Obecność śluzu i krwi w stolcu pozwala rozpoznać
czerwonkę, która najczęściej wywołana jest przez pierwotniaki
ę j ę j y j p p
(np. Entamoeba), bakterie (np. Shigella, Salmonella, Escherichia coli,
Staphylococcus aureus), wirusy (rotawirusy), grzyby.

Biegunka bywa zarówno „samodzielną” chorobą, jak i objawem innych


schorzeń przewodu pokarmowego. Oblicza się, że cierpi z jej powodu każda
dorosła osoba przynajmniej raz w roku, u dzieci natomiast nawet 3–4 razy do
roku. W 85% przypadków wywołana jest przez infekcję – bakteryjną,
wirusową, grzybiczą lub pasożytniczą. Najczęściej spotykanymi patogenami
są też Salmonella, Staphylococcus, Klebsiella, E. coli. Nie należy zapominać
o przecinkowcach wywołujących cholerę.
Do zakażenia dochodzi przez pokarm, a u dzieci głównie przez brudne
ręce. Jako okoliczności sprzyjające zakażeniu wymienia się niewydolność
immunologiczną, zamieszkanie w domach opieki, częste podróżowanie.
Antybiotykoterapia podejmowana z innych powodów może również sprzyjać
wystąpieniu biegunki.
Często przyczyną biegunki są choroby zapalne przewodu pokarmowego
(gastroenterocolitis), ale nierzadko towarzyszy ona także zapaleniu wyrostka
robaczkowego, zatorowi krezki, pękniętej ciąży pozamacicznej, a u dzieci –
wgłobieniu. Może też być następstwem zatrucia metalami ciężkimi.
W SOR ważne jest podjęcie nawodnienia, zalecenia odpowiedniej diety
i doraźne pobranie materiału do badania mikrobiologicznego. Daje ono
podstawę nie tylko do rozpoznania infekcji, lecz także, w razie potrzeby, do
wdrożenia antybiotykoterapii. Najczęściej skuteczne okazują się
ciprofloxacin, erytromycyna, wankomycyna, a z sulfonamidów flagyl.
Leczenie może być wspomagane preparatami opium oraz zawierającymi
kaolin i/lub bizmut.
Po ustaleniu etiologii biegunki w rachubę może wchodzić porada lekarska,
przepisanie leków i wypis do domu, krótkotrwała hospitalizacja celem
nawodnienia, wreszcie dłuższa hospitalizacja, najczęściej w oddziale
zakaźnym.

5.13. Zaparcie
LESZEK BRONGEL

PROCEDURY SOR W PRZYPADKACH ZAPARCIA

KATEGORIA I
opieka pielęgniarska • triage • badanie • porada • dawka leku • recepta • ocena
według GCS lub AVPU • przymus bezpośredni • ocena stanu pacjenta w celu
ustalenia postępowania i decyzji o podjęciu lub odstąpieniu od medycznych
czynności ratunkowych • stwierdzenie zgonu (bez procedur
transplantologicznych)

KATEGORIA II
konsultacja • sonda żołądkowa • badanie palcem odbytu • badania
laboratoryjne • wkłucie dożylne (nawodnienie) • farmakoterapia (środki
przeciwbólowe • przeczyszczające)

KATEGORIA III
USG • specyficzne badania dodatkowe (wątrobowe • nerkowe • trzustkowe) •
hegar • erytromycyna doustnie

KATEGORIA IV
Rtg „puste” brzucha • wlew kontrastowy wcześniej USG • TK • kolonoskopia

KATEGORIA V

KATEGORIA VI
nie dotyczy

Ocenia się, że z powodu zaparcia cierpi ok. 30% osób starszych.


Większość przyczyn, np. deficyt spożywanych płynów czy dieta uboga
w błonnik, jest łatwa do eliminacji. Z tego też wypływa często deficyt
wapnia czy potasu. Zaparciom sprzyja brak ruchu.
Możliwe przyczyny zaparcia:
• dieta (mało płynów, mało włókien),
• leki: antydepresanty, antyhistaminowe,
• diuretyki, narkotyki, przeciwzapalne,
• tryb życia: mała ruchliwość, podróż,
• stres,
• brak możliwości oddania stolca,
• niedoczynność tarczycy,
• niedoczynność rdzenia nadnerczy,
• zespół podrażnionego jelita,
• przyczyny neurologiczne,
• przyczyny psychiczne,
• hipokaliemia, hipokalcemia,
• przewlekła niewydolność nerek,
• choroby jelit: żylaki, przetoki, szczeliny i ropnie odbytu powodujące ból,
• uchyłkowatość,
• nowotwory i inne postaci niedrożności jelit,
• megacolon.

Przyczyną może też być niewłaściwy dobór używanych w starszym wieku


leków, takich jak antydepresanty, środki antycholinergiczne, niesteroidowe
przeciwzapalne, a także steroidy.
Bolesne choroby odbytu (żylaki, przetoka), a także jelita grubego
(uchyłkowatość, zespół jelita wrażliwego) utrwalają nawyk
powstrzymywania się przed oddawaniem stolca. Zaparcia towarzyszą
parkinsonizmowi, demencji, występują u chorych po udarach mózgu,
z szeregiem zaburzeń psychicznych, towarzyszą zarówno niedoczynności
tarczycy czy kory nadnerczy, jak i przewlekłej niewydolności nerek.
Nierzadko występują w schorzeniach prowadzących do względnej
niewydolności oddechowej.
W warunkach SOR, po prawidłowym, kompletnym wywiadzie i badaniu
fizykalnym, wiele z tych schorzeń można rozpoznać i udzielić pacjentowi
stosownej porady, jakkolwiek w zasadzie jest to rola lekarza POZ.
W SOR natomiast istotne jest ustalenie, czy za zaparciem nie stoi
poważniejsza choroba, jak np. nowotwór, megacolon. Dlatego też w razie
potrzeby należy wykorzystać dostępne metody diagnostyczne, poczynając od
badania per rectum, przez anoskopię, USG, TK, po kolonoskopię. Chodzi
o to, by w wybranych przypadkach, podejrzanych o poważniejszą przyczynę,
nie poprzestać na rutynowym zapisaniu czopków i odesłaniu do POZ czy
poradni specjalistycznej.

5.14. Żółtaczka
LESZEK BRONGEL

PROCEDURY SOR U CHOREGO Z ŻÓŁTACZKĄ

KATEGORIA I
opieka pielęgniarska • triage • badanie • porada • dawka leku • recepta • ocena
według GCS lub AVPU • przymus bezpośredni • ocena stanu pacjenta w celu
ustalenia postępowania i decyzji o podjęciu lub odstąpieniu od medycznych
czynności ratunkowych • stwierdzenie zgonu (bez procedur
transplantologicznych)

KATEGORIA II
konsultacja • badanie palcem odbytu • badania laboratoryjne • wkłucie dożylne
(nawodnienie) • farmakoterapia (środki przeciwbólowe)

KATEGORIA III
USG • specyficzne badania dodatkowe (wątrobowe • trzustkowe • białko • układ
krzepnięcia • Hbs • HCV)

KATEGORIA IV
TK • gastroskopia ERCP

KATEGORIA V
nie dotyczy

KATEGORIA VI
nie dotyczy

Zażółcenie skóry najczęściej jest skutkiem chorób wątroby i dróg


żółciowych lub krwi, ale też schorzeń systemowych.
PRZYCZYNY ŻÓŁTACZKI

• uszkodzenie hepatocytów, • udar cieplny,


• wirusowe uszkodzenie wątroby, • zawał, ciężka niewydolność serca,
• ostre stłuszczenie wątroby ciężarnych, • reakcja potransfuzyjna,
• zapalenie wątroby, • sarkoidoza, amyloidoza,
• marskość wątroby, • reakcja odrzucania przeszczepu,
• polekowe uszkodzenie wątroby, • anemia hemolityczna, wysoki poziom rozpadu krwi,
• nowotwory wątroby, • sepsa, HELLP,
• alkoholowe uszkodzenie wątroby, • rozległe krwiaki pourazowe,
• toksyczne uszkodzenie wątroby, • pełne żywienie pozajelitowe,

• kamica żółciowa, • zapalenie dróg żółciowych,


• guzy głowy trzustki, • zatkanie dróg żółciowych.

W najcięższych uszkodzeniach wątroby żółtaczce mogą towarzyszyć


zaburzenia mózgowe lub śpiączka oraz koagulopatia z masywnymi
krwotokami.
Najwcześniej pojawia się ona na skórze i w oczach, tamtejsza tkanka
zawiera bowiem najwięcej albumin. Wcześnie też (ale nie w każdej postaci)
można stwierdzić ciemniejące zabarwienie moczu, a w przypadku żółtaczki
z zatkania – acholiczny stolec. Rozpoznanie opiera się na tych objawach,
a poziom bilirubiny we krwi wynosi > 2,5 mg/dl. Jest to wynikiem:
» nadmiaru produktów krwi,
» niezdolności hepatocytów do wychwytywania tych związków z krwi,
» niezdolności hepatocytów do wydalania lub związania bilirubiny,
» zatkania przewodów żółciowych.
W wywiadzie ustalić trzeba przebyte infekcje wirusowe, wcześniej
istniejącą chorobę wątroby, wstrzyknięcia, zażywane leki, nadużywanie
alkoholu, innych substancji toksycznych lub leków, epizodów bólu brzucha
z gorączką, problemy z zakresu dróg żółciowych, choroby krążeniowo-
oddechowe, możliwość zarażenia (podróże, bliskie przygodne związki),
przebyte urazy.
W badaniu fizykalnym należy zwrócić uwagę na ewentualne zaburzenia
świadomości, symetrię brzucha, stan wątroby (ewentualne powiększenie,
bolesność, konsystencja), wybroczyny, pajączki, caput medusae na skórze,
wodobrzusze. Badanie USG brzucha (Dopplera) w pewnym sensie stanowi
składową część badania fizykalnego i jest obligatoryjne (ocena trzustki,
wątroby, obecności konkrementów w drogach żółciowych i pęcherzyku
żółciowym, śledziony, szerokości żyły wrotnej i głównej dolnej, obecności
płynu w brzuchu). W razie wątpliwości najwięcej informacji przynoszą inne
badania obrazowe (TK, RM, ERCP, angiografia).
W badaniach laboratoryjnych, oprócz poziomu bilirubiny (zwłaszcza
niezwiązanej – niezwiązana bilirubina przechodzi przez barierę krew–mózg,
powodując zaburzenia jego funkcji pod postacią zaburzeń percepcji
i orientacji, a w cięższych postaciach – encefalopatię, śpiączkę i śmierć)
ważną wskazówką są próby:
» wątrobowe,
» poziom płytek,
» poziom glukozy (hipoglikemia może wystąpić jako skutek niedoboru
glukagonu),
» wskaźnik zapalenia (PCT, CRP),
» badania toksykologiczne,
» test ciążowy (żółtaczka ciężarnych).

Bezpośrednie zagrożenie życia sprowadzają:


» ostry żółty zanik wątroby,
» toksemia, wiremia,
» ostre niedokrwienie i niedotlenienie,
» zespół Reye’a (głównie u dzieci – wywiady w kierunku podawania
aspiryny, przebytych infekcji wirusowych), zapalenia dróg żółciowych,
sepsy, udaru cieplnego,
» zespół Budd-Chiari (zakrzepica żył wątrobowych, np. w przebiegu
czerwienicy prawdziwej, nadpłytkowości, nadkrzepliwości),
» reakcja potransfuzyjna,
» zespół HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets) w stanach
przedrzucawkowych,
» ostre stłuszczenie wątroby u ciężarnych.
W SOR na postępowanie składa się zapewnienie dostępów dożylnych,
zapewnienie drożności dróg oddechowych, tleno- i płynoterapia, profilaktyka
krwotoku, przetoczenia glukozy, wyrównanie zaburzeń wodno-
elektrolitowych i kwasowo-zasadowych. Praktycznie we wszystkich
przypadkach żółtaczka stanowi wskazanie do hospitalizacji, podczas której
ustala się dopiero pełne rozpoznanie i podejmuje, o ile to możliwe, celowane
leczenie.

5.15. Krwotok do przewodu pokarmowego


LESZEK BRONGEL

PROCEDURY SOR U CHOREGO Z KRWAWIENIEM DO PRZEWODU


POKARMOWEGO

KATEGORIA I
opieka pielęgniarska • triage • badanie • porada • dawka leku • recepta • ocena
według GCS lub AVPU • przymus bezpośredni • ocena stanu pacjenta w celu
ustalenia postępowania i decyzji o podjęciu lub odstąpieniu od medycznych
czynności ratunkowych • stwierdzenie zgonu (bez procedur
transplantologicznych)

KATEGORIA II
konsultacja • sonda żołądkowa • badanie per rectum • badania laboratoryjne •
wkłucie dożylne (nawodnienie) • farmakoterapia (H2-blokery • ometrazol) •
tlenoterapia • u dzieci test na krew utajoną w stolcu

KATEGORIA III
USG • sonda żołądkowa • płukanie żołądka • leki alkalizujące dożołądkowo •
adrenalina • somatostatyna • sonda Sengstakena • wlew barytowy do jelita
grubego (tylko przy znanej przyczynie!) • leczenie i monitorowanie wstrząsu
KATEGORIA IV
przetoczenie krwi i mrożonego osocza oraz płytek • TK, TK z kontrastem •
gastroskopia • kolonoskopia (także interwencyjne) • anoskopia

KATEGORIA V
jednodniowa hospitalizacja z farmakoterapią • monitorowaniem • dalszą
diagnostyką • wlewem dożylnym • angiografia interwencyjna

KATEGORIA VI
nie dotyczy

PRZYCZYNY KRWAWIENIA DO PRZEWODU POKARMOWEGO

Zwyczajowo krwawienia do przewodu pokarmowego dzieli się na


krwawienia do górnego i do dolnego odcinka. Te pierwsze zwykle są
gwałtowniejsze, częściej doprowadzają do wstrząsu i bezpośredniego
zagrożenia życia. Ponad 50% z nich dotyczy chorych z chorobą wrzodową
(wrzód trawienny, nadżerki błony śluzowej).
Nasilenie krwawienia ocenia się w trakcie gastroskopii za pomocą skali
Foresta.
SKALA FORESTA

Krwawienie do przewodu pokarmowego może pojawić się w każdym


wieku – od wczesnego dzieciństwa po starość. Nie zawsze objawy są od razu
oczywiste. Dlatego w tym kierunku należy badać wszystkich, u których
doszło do zasłabnięcia czy omdlenia, osoby z anemią, stale używające leków
przeciwzakrzepowych, przewlekle niedotlenione, spożywające duże ilości
kawy i herbaty, pracujące w warunkach stresu itp. Nie u wszystkich
krwawieniu będą towarzyszyły wymioty fusowate, a smolisty stolec pojawi
się dopiero po kilku godzinach od wystąpienia krwawienia (często
obserwowane zasłabnięcie w ubikacji wiąże się nie z początkiem krwotoku,
a z pionizacją).

Uwaga! Wcześniejsze spożycie przez chorego węgla medycznego lub


bizmutu (a także borówek i ich przetworów) powoduje, że stolec może być
czarny.

Największe zagrożenie istnieje u chorych z utrzymującym się spadkiem


ciśnienia tętniczego < 100 mm Hg, tachykardią > 100/min, wymagających
przetoczenia > 4 jednostek krwi, obciążonych innymi ciężkimi schorzeniami,
a także u tych, u których stwierdza się niewydolność wątroby (encefalopatia,
wodobrzusze, koagulopatia). Większe zagrożenie dotyczy także chorych
w wieku > 65 lat.
W wywiadzie, oprócz wspomnianych powyżej czynników ryzyka, pytamy
o przeszłość chorobową (ewentualne o wcześniejsze epizody krwawień),
o wcześniej występujące bóle żołądka, zachowanie się wagi ciała, codzienną
dietę. Sprzyjają powstaniu krwawienia leki niesteroidowe przeciwzapalne,
aspiryna, steroidy. Badanie fizykalne w tym przypadku zwykle niewiele
wnosi do rozpoznania. Najważniejsze jest badanie per rectum, ocena treści
żołądkowej (sonda) oraz gastroskopia.
W przypadku krwawień do górnego odcinka stwierdza się fusowatą treść
w żołądku, mogą występować fusowate wymioty. Jeśli mają wygląd
„świeżej” krwi, krwotok może dotyczyć przełyku. Na czoło w tych
sytuacjach wybija się stabilizacja krążeniowo-oddechowa oraz jak
najszybciej wykonana gastroskopia, podczas której należy podjąć próbę
zatrzymania krwawienia przez ostrzykanie krwawiącego naczynia (naczyń)
adrenaliną, koagulację, za pomocą pętli lub zwykłej podwiązki.
W przypadku krwawienia z dolnego odcinka przełyku można próbować też
założyć sondę Sengstakena, która pozwoli na przygotowanie tego zabiegu.
Zabiegu tego nie wstrzymuje leczenie farmakologiczne. Podaje się
wazopresynę obniżającą ciśnienie krwi w układzie wrotnym, często
w osłonie nitrogliceryny dla ochrony naczyń wieńcowych. Innym używanym
lekiem jest somatostatyna obkurczająca łożysko trzewne. Krwawienia
z żylaków przełyku cechują się wysoką śmiertelnością, sięgającą nawet 30%
(głównie z powodu choroby podstawowej), a każde kolejne krwawienie
zwiększa to ryzyko.
Jeśli mimo tych działań krwawienie nie ustępuje, a stan chorego nie ulega
stabilizacji, w rachubę może wchodzić, zwłaszcza u osób starszych, doraźny
zabieg operacyjny. Można także wykonać angiografię pozwalającą na
podanie wazopresyny w pobliżu krwawiącego naczynia lub wykonanie
embolizacji.
W przypadku krwawień do dolnego odcinka, jeśli ich przyczyną są żylaki
odbytu lub szczelina odbytu, doraźne zatrzymanie krwawienia osiągnąć
można przez tamponadę z pozostawieniem w środku tamponu fragmentu
grubej sondy czy też innej rurki dla umożliwienia oddawania gazów
(tzw. kominek). W przypadku krwawień do wyższych fragmentów jelita
grubego (krwisty stolec) doraźnie może pomóc tradycyjny wlew barytu, ale
najlepiej kolonoskopia, która wymaga jednak przygotowania chorego przez
opróżnienie jelita ze stolca (wielokrotne hegary), lub angiografia
interwencyjna połączoną z podaniem wazopresyny lub też „zakorkowanie”
naczynia. Krwawienia te najczęściej powodowane są przez zmiany
angioplastyczne, raka lub polipy, dlatego też zabieg operacyjny planuje się
dopiero po pełnej diagnostyce, wykonywanej już w trakcie hospitalizacji.
W przypadku stanów zapalnych także dopiero wtedy wdraża się
odpowiednią antybiotykoterapię i dietę.
W każdym przypadku należy choremu zapewnić leczenie także schorzeń
towarzyszących.

5.16. Ostre schorzenia naczyniowe,


ostre niedokrwienie kończyn
LESZEK BRONGEL

PROCEDURY SOR U CHOREGO Z OSTRYMI SCHORZENIAMI NACZYNIOWYMI

KATEGORIA I
opieka pielęgniarska • triage • badanie • porada • dawka leku • recepta • ocena
według GCS lub AVPU • przymus bezpośredni • ocena stanu pacjenta w celu
ustalenia postępowania i decyzji o podjęciu lub odstąpieniu od medycznych
czynności ratunkowych • stwierdzenie zgonu (bez procedur
transplantologicznych)

KATEGORIA II
konsultacja • badania laboratoryjne • wkłucie dożylne (nawodnienie) •
farmakoterapia (środki przeciwzakrzepowe • naczyniorozkurczowe) •
tlenoterapia

KATEGORIA III
specyficzne badania dodatkowe • USG Dopplera

KATEGORIA IV
angiografia • angio-TK • fibrynoliza

KATEGORIA V

KATEGORIA VI
nie dotyczy

Ostre schorzenia naczyniowe:


• zakrzepica tętnicy zwężonej przez zmiany miażdżycowe,
• zakrzepica zespolenia omijającego,
• zator materiałem miażdżycowym lub zakrzepowym,
• zakrzep tętniaka (zwłaszcza tętnicy podkolanowej),
• ostra zakrzepica żylna,
• zakrzepica żył wątrobowych,
• udary mózgu krwotoczny i niedokrwienny,
• ostry zespół wieńcowy, zawał serca,
• zator tętnicy krezkowej,
• rozwarstwiający tętniak aorty piersiowej/brzusznej,
• zatorowość płucna,
• przykurcz Volkmanna.

O wielu z wymienionych wyżej schorzeniach była już mowa


w poprzednich rozdziałach tej części książki. Zdaje się jednak celowe zebrać
je ponownie, przynajmniej te, które stanowią duże zagrożenie dla życia
i zdrowia, a które giną w masie innych informacji. Najbardziej spektakularne
są oczywiście te dotyczące największych naczyń, tj. aorty i tętnicy płucnej,
oraz te, które zagrażają kończynom.
Tętniak rozwarstwiający aorty
Termin ten, przyjęty w Polsce, zawiera w sobie najistotniejszą część istoty
schorzenia, tj. rozwarstwienie ściany aorty. Powstaje ono na skutek
milionowych mikrourazów wynikających z umiejscowienia serca (brak
umocowania do ściany klatki piersiowej) i jego skurczów powodujących co
sekundę przesuwanie się i rotację narządu. Ściana aorty składa się z intimy
pokrytej śródbłonkiem, medii zawierającej mięśnie gładkie oraz z przydanki.
To właśnie media pod wpływem powtarzających się mikrourazów ulega
zwłóknieniu, traci mięśnie gładkie i z czasem swą elastyczność. Zmiany
rozwijają się wraz z wiekiem, szybciej u ludzi dotkniętych nadciśnieniem
i miażdżycą, i dotyczą zarówno części wstępującej, jak i zstępującej (bardziej
tej drugiej).

Wywiady dotyczyć mają charakteru bólu w klatce piersiowej (ostry, tępy,


kłujący…), częstości jego występowania, a także czasu trwania i dynamiki.
Pytamy o jego ewentualne promieniowanie w dół czy do pleców.

Lokalizacja bólu odpowiada umiejscowieniu zmiany: w przypadku bólu


przedniej ściany klatki piersiowej dotyczy ona aorty wstępującej, przy bólu
w okolicy szyi – łuku aorty, a przy bólu w okolicy międzyłopatkowej – aorty
zstępującej.
Ból stopniowo przemieszcza się wraz z poszerzaniem rozwarstwienia.
Mogą mu towarzyszyć obfite pocenie się, nudności, wymioty, bóle głowy
i niepokój. Niekiedy zdarzają się omdlenia. Objęcie przez rozwarstwienie
odejścia tętnic nerkowych będzie skutkować niedokrwieniem narządu,
uwalnianiem reniny i dalszym wzrostem nadciśnienia. W tych przypadkach
będziemy mieli do czynienia z bólem brzucha. W przypadku przesuwania się
rozwarstwienia wstecznie może ono objąć samo ujście aorty i doprowadzić
do tamponady osierdzia.
Badanie fizykalne rzadko przynosi istotne informacje. Decydujące jest
obrazowanie (na zwykłym zdjęciu klatki piersiowej poszerzenie cienia aorty
> 3 cm może oznaczać zaczynające się rozwarstwienie. Więcej informacji
przynosi oczywiście aortografia, a najlepiej angiotomografia, która
uwidocznia też zasięg rozwarstwienia. Poszerzenie aorty uwidocznić można
również w ECHO i w USG jamy brzusznej.
U wszystkich chorych należy wykonać EKG (celem wykluczenia zawału
serca) i stosowne badania enzymatyczne. Uważnie i wielokrotnie należy
mierzyć ciśnienie tętnicze krwi: możliwe są różnice między dwoma
kończynami górnymi oraz między górnymi i dolnymi. Wykluczyć trzeba też
inne ostre schorzenia jamy brzusznej.
Leczenie w SOR sprowadza się zwykle do tlenoterapii, monitorowania
akcji serca, ciśnienia tętniczego i oddechu, zestawu badań laboratoryjnych
POCT, farmakoterapii przeciwbólowej, ewentualnie płynoterapii. Rozważać
należy (konsultacja kardiochirurgiczna) ewentualne leczenie operacyjne –
śródnaczyniowe.
Tętniak aorty brzusznej
Jest najczęściej tętniakiem prawdziwym, tj. wypuklającym całą ścianę aorty
i zlokalizowanym poniżej odejścia tętnic nerkowych. W tym miejscu
szerokość aorty nie powinna przekraczać 2 cm. Tętniak występuje raczej
u ludzi starszych (powyżej 50 r.ż.), częściej u mężczyzn. Często rozpoznaje
się go przypadkowo przy okazji badania USG z tytułu innych dolegliwości.
Ryzyko pęknięcia tętniaka dramatycznie wzrasta, gdy jego szerokość
przekroczy 5 cm. Objawem jest nagły ból brzucha w okolicy lędźwiowej lub
bocznej. Towarzyszy mu masywny krwotok i wstrząs krwotoczny. W SOR,
po ustaleniu rozpoznania (USG, TK, angio-TK), podejmuje się jedynie
niezbędne procedury zabezpieczające, wdraża szybkie przetoczenia płynów
i krwi i przekazuje chorego najszybciej, jak to możliwe, na salę operacyjną.
Zator tętnicy podkolanowej
Powstaje w wyniku zatkania blaszką miażdżycową w miejscu rozwidlenia
tętnicy. Objawem jest bardzo silny ból kończyny, jej stopniowe
wychłodzenie i zasinienie oraz brak tętna na tętnicach obwodowych i brak
nawrotu kapilarnego. Rozpoznanie potwierdza USG Dopplera. Po
uzupełnieniu diagnostyki laboratoryjnej i, zwykle, angiografii (angio-TK)
chory powinien być w ciągu najbliższych godzin operowany.
Przykurcz Volkmanna
W niespełna 1% przypadków przykurcz Volkmanna może wikłać złamania
dalszej nasady i przynasady kości ramiennej. Powikłanie dotyczy głównie
małych dzieci. Ucisk odłamów kostnych na tętnicę, choćby tylko
przejściowy, prowadzi do jej odruchowego zamknięcia. Mimo bogatej sieci
naczyń tętniczych w okolicy łokcia dochodzi do niedokrwienia
przedramienia i ręki, a następnie – na skutek ciasnoty przedziałów
powięziowych na przedramieniu – do martwicy, zwykle mięśni głębokich –
mięśnia zginacza wspólnego palców i mięśnia długiego kciuka. Z czasem
mamy do czynienia z postępującą martwicą mięśni i nerwów. Objawem jest
ból, zblednięcie, a z czasem obrzęk i zasinienie kończyny oraz zniesienie
czucia i ruchów na obwodzie.
Postępowanie polega na jak najszybszym nastawieniu złamania, a jeśli
stanie się to po tym rękoczynie, na usunięciu unieruchomienia. W razie
braku poprawy w rachubę wchodzi podawanie leków rozkurczowych,
kolejno rozcięcie skóry i powięzi, donaczyniowa podaż leków,
a w ostateczności wycięcie obkurczonego odcinka.
Żylna choroba zakrzepowa
Czynniki sprzyjające rozwojowi żylnej choroby zakrzepowej to najczęściej:
» przebyty zabieg operacyjny w obrębie miednicy (ginekologiczny,
ortopedyczny, urologiczny),
» ciąża i okres poporodowy, unieruchomienie w następstwie obrażeń
kończyn dolnych (rzadko – górnych),
» żylaki,
» proces nowotworowy. Za czynniki ryzyka uważa się również m.in. otyłość,
starszy wiek, doustne środki antykoncepcyjne, polcytemię. U niektórych
chorych można stwierdzić nadpłytkowość krwi (np. po usunięciu
śledziony).

Wystąpienie przynajmniej dwóch z trzech objawów (triada Virchowa),


tj. utrudnienia odpływu żylnego, nadmiar płytek lub zmiany w śródbłonku
naczyniowym stanowi o dużym prawdopodobieństwie wystąpienia
zakrzepicy żył głębokich.

Punktem wyjścia może być też zapalenie żył powierzchownych


i powstające w jego trakcie mikrozakrzepy, które przez perforatory docierają
do żył odpiszczelowych. Objawy to ból samoistny i uciskowy kończyny,
obrzęk w jej dalszej części, zaczerwienie skóry, czasem gorączka. W czasie
badania pamięta się zwykle o objawie Homansa (ból łydki przy gwałtownym
zgięciu grzbietowym stopy). Leczenie powinno obejmować likwidację
utrudnień przepływu, stosowanie ucisku na miejsce zapalenia (począwszy
jednak od stopy), zewnętrzne i doustne stosowanie niesteroidowych środków
przeciwzapalnych, miejscowe stosowanie heparyny, leżenie i siedzenie
z uniesioną kończyną.
Często jednak zakrzepica żył głębokich rozpoczyna się bezobjawowo
i dopiero pierwszy epizod zatorowości płucnej pozwala na prawidłowe
rozpoznanie. Objawami prodromalnymi mogą być niewielkie obrzęki,
ustępujące po nocy czy bóle nóg nawet po niedługim spacerze. W 50%
przypadków rozpoznaje się więc dopiero epizod zatorowości płucnej.
W diagnostyce wykorzystuje się badania układu krzepnięcia, kluczowe
znaczenie ma test D-dimer. Wenografia raczej już nie jest zalecana,
natomiast pełną informację przynosi angiotomografia. W leczeniu stosuje się
leki przeciwzakrzepowe (heparyny we wlewie ciągłym) i fibrynolityczne.
Zator tętnicy płucnej
Najcięższym powikłaniem żylnej choroby zakrzepowej jest zator tętnicy
płucnej. Objawy to: duszność, tachypnoë, ból w klatce piersiowej, niepokój,
kaszel, krwioplucie, omdlenie. W badaniach (rtg, EKG, ECHO) stwierdza się
powiększenie prawej komory serca. Często stwierdza się tachykardię, silne
poty i obrzęk jednej kończyny lub obu kończyn dolnych. Jednym
z najistotniejszych objawów jest skrócenie oddechu.
Rozpoznanie opiera się głównie na stwierdzonym procesie zakrzepowym
na obwodzie (z żył głębokich kończyn dolnych pochodzi 90% zatorów), ale
też w żyłach biodrowych i żyle próżnej dolnej. W zakresie kończyn górnych
pojawiają się one u pacjentów z cewnikiem żylnym w żyle
podobojczykowej, szyjnej wewnętrznej, oraz zastoinową niewydolnością
krążenia.
Zatorowość płucna jest skutkiem zakrzepicy żylnej, która powstaje
w wyniku zwolnienia krążenia krwi w naczyniach żylnych, uszkodzenia
ściany naczyń żylnych, aktywacji układu krzepnięcia lub stanu
nadkrzepliwości.

Sprzyjają jej:
» nabyte czynniki ryzyka: unieruchomienie, zabieg operacyjny w ostatnich
trzech miesiącach, szczególnie w zakresie miednicy i biodra, choroba
nowotworowa, w wywiadzie zakrzepowe zmiany żylne, uraz kończyn
dolnych, zastoinowa niewydolność krążenia, terapia estrogenowa, okres
po porodzie, otyłość,
» wrodzone czynniki ryzyka: oporność na aktywowane białko C (związana
z mutacją genetyczną), hiperhomocysteinemia (związana z niedoborem β-
syntazy cystationinowej, co daje zmienioną protrombinę), niedobór
antytrombiny III, białka C, białka S, oraz wszelkie nieprawidłowości
w zakresie plazminogenu oraz aktywatora tkankowego plazminogenu.
Podstawowe objawy kliniczne to:
» współistnienie obrzęku,
» współistnienie wzmożonego napięcia mięśni kończyny dolnej,
» duszność,
» tachypnoë,
» ból w klatce piersiowej,
» czasem utrata przytomności,
» osłuchowo wzmożony ton II serca,
» obecność tonu IV.
Rozstrzygnięcie przynoszą obrazowanie (rtg klatki piersiowej, gdzie
stwierdza się zmiany w postaci wzmożenia rysunku płucnego, niedodmy,
wysięku opłucnowego, poszerzenia głównych naczyń żylnych płucnych,
zmniejszenia pozostałego rysunku naczyń płucnych, TK i angio-TK).
EKG pozwala zwykle wykluczyć zawał serca, a zmiany, takie jak
tachykardia zatokowa i odchylenia w zakresie odcinka ST i fali T, są
charakterystyczne dla zatorowości. Gazometria przynosi informację
o obniżeniu PaO2 i zwiększeniu różnicy pęcherzykowo-tętniczej A-a pO2.
Podstawowym badaniem laboratoryjnym, oprócz kapnografii i gazometrii,
jest test D-dimer. Najmocniejszą stroną prawidłowego rozpoznania jest
podejrzenie zatorowości, podobieństwo objawów nasuwa bowiem szereg
innych możliwości. W przypadkach wyłączenia ponad 50% płuc z dopływu
krwi śmiertelność sięga prawie 60%, a tzw. zator jeździec powoduje
śmiertelność u blisko 100% chorych.

Leczenie:
» tlenoterapia, w cięższych przypadkach sztuczna wentylacja,
» dożylne stosowanie ciągłego wlewu heparyny, dawka początkowa 5000 do
10 000 jednostek, następnie 1300 jednostek na godzinę pod kontrolą
APTT, który powinien być 1,5–2,5-krotnie wyższy od wartości
prawidłowej,
» niskocząsteczkowa heparyna podawana 2–3 razy w ciągu doby, również
pod kontrolą APTT,
» streptokinaza 250 000 jednostek dawka początkowa, następnie 100 000
jednostek na godzinę,
» urokinaza w dawce 4400 jednostek na kg m.c. jako dawka wstępna, a dalej
4400 jednostek na godzinę,
» warfaryna jako kontynuacja leczenia heparyną po upływie 4–5 dni
w dawce dla utrzymania INR 2–3 wyższy od wartości prawidłowej,
» obecnie, we wczesnym okresie (do 4 godzin) stosuje się również
fibrynolizę,
» w udokumentowanym pochodzeniu zatorowości z dorzecza żyły próżnej
dolnej można wykonać jej klipsowanie lub (lepiej) założyć tzw. filtr
z parasolem,
» embolektomia płucna wykonana operacyjnie, rzadko wykonywana;
śmiertelność sięga 75%,
» embolektomia pod kontrolą radiograficzną z udziałem cewnika
z balonikiem; śmiertelność wynosi 27%.

5.17. Ostre zagrożenia endokrynne


i metaboliczne
LESZEK BRONGEL

PROCEDURY SOR U CHOREGO Z ZABURZENIAMI ŚWIADOMOŚCI*

KATEGORIA I
opieka pielęgniarska • triage • badanie • porada • dawka leku • recepta • ocena
według GCS lub AVPU • przymus bezpośredni • ocena stanu pacjenta w celu
ustalenia postępowania i decyzji o podjęciu lub odstąpieniu od medycznych
czynności ratunkowych • stwierdzenie zgonu (bez procedur
transplantologicznych)

KATEGORIA II
konsultacja • badania laboratoryjne • EKG • USG • wkłucie dożylne –
nawodnienie, farmakoterapia • ogrzewanie • ochładzanie pacjenta •
monitorowanie stanu przytomności (GCS) • monitorowanie diurezy

KATEGORIA III
TK • specyficzne badania dodatkowe (gazometria • toksykologia, hormony, Ca,
P) • nakłucie lędźwiowe • monitorowanie EKG • przetoczenia krwi i osocza
mrożonego

KATEGORIA IV
TK • angio-TK

KATEGORIA V
jednodniowa hospitalizacja z farmakoterapią • monitorowaniem • dalszą
diagnostyką • wlewem dożylnym • bilansowanie terapii • gospodarki wodno-
elektrolitowej

KATEGORIA VI
jednodniowa hospitalizacja na stanowisku IT • monitoring • sztuczna wentylacja
• farmakoterapia • dalsza diagnostyka
* Zaburzenia i utraty przytomności związane chorobami CSN i zatruciami omówiono
w podrozdziałach 5.4 i 7.2.

Chory z zaburzeniami przytomności:


• przełom tarczycowy,
• przełom nadnerczowy,
• ostra niewydolność przysadki,
• śpiączka hipoglikemiczna,
• śpiączka hiperglikemiczna,
• śpiączka mocznicowa,
• śpiączka wątrobowa.

Przełom tarczycowy

U chorych z rozpoznaną i leczoną nadczynnością tarczycy w pewnych


sytuacjach dojść może do gwałtownego wzrostu jej czynności. Osoby te są
szczególnie zagrożone w wyniku wystąpienia wielu ostrych stanów
chorobowych, takich jak infekcja, zatorowość płucna, incydent naczyniowy,
zabieg operacyjny, ostry stres, a także oparzenie, ciężki uraz czy podanie
kontrastu rtg.
Badaniem, oprócz obecnego zwykle wytrzeszczu oczu i powiększenia
tarczycy, stwierdza się pobudzenie, tachykardię, drżenie rąk, gorączkę
przekraczającą 40°C (hipermetabolizm), silne poty, dużą (kilkanaście
kilogramów w ciągu ostatnich miesięcy) utratę wagi ciała. Krańcowym
stanem jest utrata przytomności. Podstawowym objawem laboratoryjnym jest
spadek poziomu TSH przy wzroście T3 (trijodotyroniny) i T4 (tyroksyny).
Towarzyszy im zwykle hiperglikemia.
Leczenie zmierza do zmniejszenia produkcji hormonów tarczycy
(metylotiouracyl, metizol, płyn Lugola) i hamowania ich działania na
obwodzie (propranolol, steroidy), normalizacji rytmu serca (digoxin,
diuretyki), obniżenia temperatury ciała (metody fizykalne), nawodnienie,
zapewnienie dowozu kalorii. Ważnym składnikiem jest rozpoznanie
i opanowanie przyczyny wystąpienia przełomu.

Przełom nadnerczowy

Ostra niewydolność nadnerczy powoduje niedobór mineralokortykoidów


i glikokortykoidów (aldosteron i kortyzol). Dochodzi do niej wtórnie
(upośledzenie funkcji podwzgórza – wywołuje krwotok, co z kolei powoduje
niedobór CRH lub funkcji przysadki – również krwotok, np. w zespole
Sheehana po porodzie, co powoduje niedobór ACTH) oraz wskutek
uszkodzenia funkcji samej kory nadnerczy (krwotok, DIC, usunięcie
nadnerczy).
Przyczyną przełomu nadnerczowego może być nagłe odstawienie
przewlekłej steroidoterapii, a także infekcje (wirusowe, grzybicze,
bakteryjne), sarkoidoza, amyloidoza, nowotwory, wymienia się także
autoimmunizację. Krwotok do nadnerczy może wystąpić w przebiegu sepsy,
urazu, zakrzepicy, przedawkowania leków przeciwkrzepliwych. Opisano
przypadki zaniku kory nadnerczy u narkomanów (morfina).
U chorych stwierdza się osłabienie siły mięśniowej, spadek ciśnienia
tętniczego, nudności, wymioty, niepokój, obniżenie temperatury ciała,
odwodnienie. Mogą wystąpić wymioty i biegunka. W skrajnych stanach
pojawia w pełni rozwinięty wstrząs, senność, później śpiączka. W wynikach
badań laboratoryjnych znajdujemy hipoglikemię, hiperkaliemię,
hiponatremię i kwasicę metaboliczną. Istotne jest rozpoznanie przyczyny
wyjściowej. Badania hormonalne potwierdzają rozpoznanie.
Celem leczenia jest zwalczanie wstrząsu, suplementacja hormonalna,
wyrównanie równowagi kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej oraz
hipoglikemii. Jeśli to możliwe, zwalczać trzeba przyczynę wyjściową.
Celowe jest podanie antybiotyków.

Śpiączka cukrzycowa

U co dziesiątego pacjenta z zaburzeniami świadomości, nie licząc urazów,


przyczyną są powikłania cukrzycy – śpiączka hipoglikemiczna, śpiączka
hiperglikemiczna oraz kwasica ketonowa.
Hipoglikemia
Przyczyną hipoglikemii najczęściej jest przedawkowanie insuliny lub
zaniedbanie posiłku po jej użyciu (chorzy z cukrzycą insulinozależną – typ
1). Wśród innych przyczyn wymienia się zakażenie, insulinomę,
niewydolność nerek lub wątroby, choroby tarczycy, nadmierne spożycie
alkoholu, leki (salicylaty, propranolol), niedożywienie i in.
Objawy kliniczne to poty, drżenia mięśniowe, pobudzenie, tachykardia,
uczucie głodu i zaburzenia świadomości – silny ból głowy, dezorientacja,
drgawki, w końcu utrata przytomności. Rozstrzygające jest badanie poziomu
glukozy we krwi (w cięższych stanach – poziom poniżej 50 mg%). Należy
również oznaczyć gazometrię, peptyd C, mocznik i kreatyninę. Wstępne
leczenie polega na podawaniu stężonej glukozy pod kontrolą glikemii.
W trakcie diagnostyki powinno się ustalić przyczynę wyjściową
i ukierunkować późniejsze leczenie.
Hiperglikemia
Wiąże się z niedoborem lub brakiem aktywności insuliny, nadprodukcją
glukagonu (wzmożony wychwyt glukozy) oraz odwodnieniem
hiperosmolarnym. Czynniki predysponujące to wiek, choroby nerek,
nadmierne odżywianie, ale też urazy, oparzenia, dializa, niektóre leki
(diuretyki, propranolol, steroidy) i zakażenia.
Objawy kliniczne to pragnienie, sucha skóra, podwyższona temperatura,
poliuria, obniżenie ciśnienia tętniczego. Początkowo towarzyszą im
zaburzenia orientacji, ale w krańcowych postaciach dochodzi do zaburzeń
widzenia, drgawek, niedowładów i porażeń, w końcu utraty przytomności.
W badaniach laboratoryjnych poziom glukozy we krwi może przekroczyć
600 mg%, osmolarność 350 mOsm/l. Pojawia się zwykle hiperkaliemia,
hipermagnezemia i hiperfosfatemia. Nie ma natomiast istotnej ketonurii.
Leczenie polega na wyrównaniu hipowolemii, podawaniu insuliny (bolus –
w pompie), bilansowaniu gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-
zasadowej.
Cukrzycowa kwasica ketonowa
Objawy kliniczne jak w hiperglikemii prostej. Pewne rozpoznanie umożliwia
zapach acetonu z ust. W badaniach laboratoryjnych dominuje kwasica
i hiperglikemia. Podstawą leczenia jest sprowadzenie poziomu glukozy
poniżej 300 mg%, wyrównanie kwasicy, nawodnienie i zbilansowane
poziomu Na i K. Do wybudzenia pacjenta obowiązuje cogodzinna kontrola
istotnych parametrów laboratoryjnych i klinicznych.

Ostra niewydolność nerek (ONN)


MAŁGORZATA ZAJĄC

Ostrą niewydolność nerek (AKI – acute kidney injury) dzieli się na


poliuryczne i anuryczne (< 100 ml/24 h), a także na przednerkowe, nerkowe,
pozanerkowe i mieszane.

Częstość występowania ONN ocenia się na 2 zachorowania/10 tys. osób.


Najczęstsze przyczyny ONN to:
» odwodnienie i zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej,
» powikłania infekcyjne, sepsa,
» zabiegi chirurgiczne,
» niewydolność krążenia,
» czynniki nefrotoksyczne, w tym kontrast do badań radiologicznych,
antybiotyki, niesteroidowe leki przeciwbólowe.
Za najważniejsze markery ONN badane we krwi uważa się poziom
kreatyniny, mocznika, Na+, K+, Ca++, P––, cystatyny C, IG 6 oraz TNF-α,
a także poziom równowagi kwasowo-zasadowej. Badanie moczu pozwala
ocenić 24-godzinny klirens, kreatyninę i mocznik, zawartość białka i osad,
a dzięki nowym biomarkerom w moczu: NGAL i KIM-1 wykrywa się ONN
już we wczesnej fazie. Przydatny jest posiew nie tylko moczu, ale i z krwi.
Z badań obrazowych preferuje się te nieinwazyjne, tj. TK, USG, a w razie
potrzeby – także angiografię nerkową oraz przepływ przy użyciu izotopów.
Przednerkowa ONN (ok. 60% wszystkich ONN) powstaje w wyniku
zmniejszenia perfuzji nerek z następowym spadkiem filtracji kłębuszkowej.
Najczęstszymi przyczynami są:
» hipowolemia wtórna do odwodnienia pozakomórkowego (krwotok, utrata
drogą przewodu pokarmowego, drogą nerkową z powodu glikozurii,
diuretyków), ze spadkiem ciśnienia systemowego lub bez spadku
ciśnienia, wywołaną pozanerkową (niewydolność nadnerczowa), lub
nerkową utratą sodu (nefropatia), oparzeniami,
» redystrybucja płynów – obwodowe poszerzenie naczyń, hipoalbuminemia
(stany septyczne, rozlane zapalenie otrzewnej, niedrożność przewodu
pokarmowego, ostre zapalenie trzustki, niewydolność wątroby, wstrząs
anafilaktyczny),
» dysfunkcja mięśnia sercowego – powikłania zawału mięśnia sercowego,
kardiomiopatie, zaawansowane wady zastawkowe.
Przyczyny nerkowych ONN (35%) to najczęściej:
» niedokrwienne – wstrząs, niezależnie od przyczyny,
» stany obrzękowe towarzyszące zespołom nerczycowemu i wątrobowo-
nerkowemu oraz zaawansowanej niewydolności krążenia,
» nefrotoksyczne – działanie toksyczne leków przeciwbólowych
i antybiotyków, pestycydów, metali ciężkich, kontrastu radiologicznego,
» procesy zapalne – obejmujące kłębuszki nerkowe (ostre, gwałtownie
postępujące, przewlekłe KZN), tkankę śródmiąższową (zapalenia
bakteryjne lub niebakteryjne), brodawki nerkowe (ostra martwica
brodawek).
Pozanerkowa ONN (ok. 5%) to najrzadsza postać ONN – stan, w którym
dochodzi do zablokowania lub zmniejszenia przepływu moczu w części
wewnątrznerkowej lub zewnątrznerkowej – ze wzrostem ciśnienia przed
przeszkodą oraz niszczeniem i zanikiem cewek nerkowych (wodonercze –
nowotwór, kamica dróg moczowych, pęcherz neurogenny).

Stadia ostrej niewydolności nerek ONN – AKI (z 2004 r., zmodyfikowane


w 2007 r.):
I – wzrost poziomu kreatyniny o 150–200% wartości prawidłowej, lub
wzrost o ≥ 26,5 µmol/l w ciągu 48 godzin, diureza < 0,5 ml/kg
m.c./godz. w ciągu 6–12 godzin,
II – wzrost poziomu kreatyniny o 200–300% poziomu prawidłowego,
diureza < 0,5 ml/kg m.c./godz. w okresie ≥ 12 godzin,
III – wzrost poziomu kreatyniny powyżej 300% wartości prawidłowej, lub
wartość ≥ 353 μmol/l, lub nagły wzrost o 44 µmol/l, diureza < 0,3 ml/kg
m.c./godz. w okresie ≥ 24 godzin lub bezmocz w okresie ≥ 12 godzin;
u pacjentów poniżej 18 r.ż. zmniejszenie eGFR poniżej 35 ml/min/1,73
m2 powierzchni ciała.
Główne objawy niewydolności nerek to dysuria, obrzęki, nadciśnienie,
obrzęk płuc śródmiąższowy, niewielka godzinowa diureza, anoreksja,
nudności, wymioty, czkawka, drżenia mięśniowe, senność, śpiączka, świąd
skóry.

U chorego z już wcześniej rozpoznaną niewydolnością nerek można też


stwierdzić jej powikłania:
» sercowe – obrzęki, nadciśnienie, zastoinowa niewydolność krążenia,
obrzęk płuc, arytmie, zawał serca, zapalenie osierdzia,
» hematologiczne – anemia, dysfunkcja płytek, krwawienie z przewodu
pokarmowego, zła hemostaza zranień,
» infekcyjne – septicemia, zapalenie płuc, zakażenia dróg moczowych,
» metaboliczne – hiperkaliemia, hiponatremia, hipokalcemia,
hiperfosfatemia, hipomagnezemia, kwasica metaboliczna (ale alkaloza
przy wymiotach), hipoglikemia,
» neurologiczne – drżenia mięśniowe, zaburzenia świadomości, śpiączka,
drgawki,
» z przewodu pokarmowego – nudności, wymioty, zapalenie krwotoczne
błony śluzowej przewodu pokarmowego.
Leczenie uzależnione jest od stopnia i charakteru ostrej niewydolności
nerek i obejmuje:
» wyrównanie objętości krwi krążącej, przestrzeni pozakomórkowej
(krystaloidy, a z nich – roztwór Ringera, Plasmalyte, płyny
wieloeloktrolitowe zbilansowane z wykluczeniem roztworu 0,9% NaCl,
który działa obkurczająco na naczynia nerkowe, zmniejsza filtrację
kłębuszkowej i powoduje kwasicę metaboliczną; unikać należy roztworów
koloidów opartych na skrobi) pod kontrolą diurezy godzinowej, ciśnienia
krwi, tętna, dodatkowo u osób w podeszłym wieku i z niewydolnością
krążenia pod kontrolą OCŻ, PAWP, z uzupełnieniem także strat
związanych z przewodem pokarmowym; cel: uzyskanie euwolemii,
unikanie nadmiernej podaży,
» leki poprawiające rzut serca poprzez inotropowe działanie – dobutamina,
u chorych z niewydolnością prawokomorową – milrinone, które
dodatkowo poszerza naczynia łożyska płucnego; skuteczność terapii
określana jest przez pomiar mleczanów, saturację mieszanej krwi żylnej
centralnej, analizę krzywej fali tętna,
» diuretyki pętlowe, najczęściej w ciągłym wlewie (furosemid w dawce 80–
400 mg, toramide w dawce 20–100 mg),
» tlen,
» dopamina < 5 μg/kg m.c.; unikanie jej ze względu na arytmię, małą
skuteczność w przedłużonym wstrząsie – ze względu m.in. na tachykardię;
stosuje się noradrenalinę, adrenalinę i wazopresynę oraz inhibitory
konwertazy angiotensyny w celu zmniejszenia oporów nerkowych naczyń,
» przy niskim poziomie albumin – ich wyrównywanie,
» kontrola poziomu glikemii, utrzymanie jej na poziomie 6,1–9,3 mmol/l,
» dializoterapia – w postaci różnych form ciągłej hemofiltracji,
hemodiafiltracji tętniczo-żylnej, żylno-żylnej i hemodializy przerywanej.
Do najważniejszych wskazań do natychmiastowej interwencji należą
niewłaściwe parametry biochemiczne:
» hiperkaliemia powyżej 6,5 mmol/l,
» kwasica metaboliczna pH < 7,1,
» stężenie mocznika powyżej 200 mg% (33,2 mmol/l),
» stężenie kreatyniny powyżej 9 mg% (795 µmol/l),
» klirens kreatyniny < 20–25 ml/min/1,73 m2 powierzchni ciała,
» hiperkalcemia powyżej 12 mmol/l,

oraz towarzyszące im parametry kliniczne:


» obrzęk płuc, kryza nadciśnieniowa, obrzęk mózgu, drgawki, szybko
pogarszający się stan ogólny,
» powikłania mocznicy, zaburzenia świadomości do śpiączki włącznie.

Ostre uszkodzenie wątroby


MAŁGORZATA ZAJĄC
Ostra niewydolność wątroby charakteryzuje się ostrym początkiem (kilka dni
po wystąpieniu żółtaczki) i wynikami badań laboratoryjnych sugerującymi
uszkodzenie komórki wątrobowej, takimi jak wysoki poziom bilirubiny,
wzrost czasu protrombiny i wskaźnika INR, zmiany w poziomie transaminaz
i wysoki poziom amoniaku. W ciężkiej postaci dochodzi do zaburzeń
neurologicznych z obrzękiem mózgu i w konsekwencji, wgłobieniem.

Przyczynami są:
» zakażenia wirusowe (wirusami A, B, C),
» toksyczne uszkodzenie polekowe (paracetamol, amoksiklav, erytromycyna,
ciprofloxacin, izoniazyd, tetracykliny, fenytoina, antydepresanty
trójcykliczne),
» inne uszkodzenia toksyczne (muchomor sromotnikowy, leki ziołowe),
» ostre stłuszczenie u ciężarnych, zespół HELLP,
» naczyniowe: zespół Budd-Chiari,
» inne: choroba Wilsona, choroba Reye’sa (stłuszczenie wątroby), choroby
autoimmunologiczne, stany po resekcji wątroby, niedotlenienie.
Początek choroby jest nagły – pojawia się złe samopoczucie, zmęczenie,
brak apetytu, rzadziej występują bóle brzucha i gorączka. Badaniem
fizykalnym stwierdza się: powiększenie wątroby, żółtaczkę, napięcie mięśni
w prawym podżebrzu. Objawy neurologiczne, od zaburzeń osobowości,
dezorientację po śpiączkę, występują w różnym okresie.

Zaburzenia neurologiczne są podstawą dla rozpoznania ostrej


niewydolności wątroby.
» I stopień – pobudzenie, okresowo depresja, okresowo dezorientacja,
zaburzenia pamięci, zamazana mowa, zaburzenia rytmu snu, umiarkowane
drżenie; zapis EEG prawidłowy,
» II stopień – senność, niewłaściwe zachowanie, wyraźne drżenia, w zapisie
EEG uogólnione zwolnienie fal,
» III stopień – senność, pełna dezorientacja, bezładna mowa, wyraźne
drżenia, patologiczny zapis EEG,
» IV stopień – śpiączka, brak możliwości dobudzenia, brak drżeń,
patologiczny zapis EEG, brak reakcji na ból.

Encefalopatia (III i IV stopień) powoduje:


» obrzęk mózgu,
» wzrost ciśnienia śródczaszkowego,
» przerwanie bariery mózg–krew,
» akumulację jonów sodowych w komórce mózgowej wtórnie do
zahamowania ATP-azy Na+–K+.
Obrzęk mózgu daje gwałtowny wzrost ciśnienia śródczaszkowego, spadek
ciśnienia perfuzji mózgowej i przepływu mózgowego. Występuje utrata
autoregulacji w przepływie mózgowym krwi.

Inne objawy to:


» oliguria, uogólniony obrzęk,
» krwawienie do światła przewodu pokarmowego,
» krwawienie z dróg oddechowych,
» krwawienie z miejsc wkłucia i tkanek miękkich,
» zaburzenia w funkcjonowaniu układu siateczkowo-śródbłonkowego i inne
zaburzenia odpornościowe,
» koagulopatia jako zmniejszenie produkcji czynników krzepnięcia przez
wątrobę, w postaci wzrostu fibrynolizy, wzrostu zużycia czynników
krzepnięcia pod postacią DIC, a także niedobór oraz zaburzenia
prawidłowej funkcji płytek,
» zaburzenia krążenia wynikające z poszerzenia łożyska naczyniowego
i zmniejszenia objętości krwi krążącej, co prowadzi do znacznej kwasicy
metabolicznej.
Dochodzi do zaburzeń krzepnięcia wynikających ze: zredukowanego
poziomu czynników układu krzepnięcia produkowanych w wątrobie
(fibrynogen, protrombina, czynniki V, VII, IX, X), zwiększonego INR jako
wyniku zaburzeń w czynnikach tzw. zewnętrznej drogi układu krzepnięcia
(jest to wskaźnik prognostyczny), obniżonego poziomu antytrombiny III
i białka C oraz zaburzenia w funkcjonowaniu płytek, a także zaburzonej ich
agregacji, ale zwiększonej adhezji.
Towarzyszą im zaburzenia krążenia w postaci wysokiego indeksu
sercowego, wyższego niż 5 l/min/m2, niski opór naczyniowy wynikający
z poszerzenia naczyń obwodowych, co z kolei skutkuje obniżonym
ciśnieniem tętniczym i sprzyja m.in. obrzękom obwodowym. U pacjentów
z rozwijającą się śpiączką narasta nadciśnienie spowodowane dążeniem
organizmu do utrzymania właściwego ciśnienia perfuzyjnego mózgu
w sytuacji podwyższonego ciśnienia śródczaszkowego. Po wstępnej
diagnostyce (badania laboratoryjne, USG) wdraża się leczenie, najczęściej
w oddziale intensywnej terapii, ze względu na konieczność bezwzględnego
monitorowania parametrów życiowych.

Leczenie:
» wspomaganie krążenia z użyciem noradrenaliny, terlipresyny (zwiększa
przepływ mózgowy, nie powodując przy tym wzrostu ciśnienia
śródczaszkowego), zwłaszcza w postaciach niedokrwiennych,
w niewydolności krążenia,
» intubacja, sztuczna wentylacja niskociśnieniowa u pacjentów
z encefalopatią, stosowanie wentylacji z utrzymaniem normokarbii,
» żywienie: przez sondę, podaż białka na podstawie monitorowania poziomu
amoniaku,
» H2-blokery, blokery pompy protonowej zabezpieczające przed
krwawieniem z przewodu pokarmowego,
» leczenie ostrej niewydolności nerek (często towarzyszy encefalopatii)
techniką nerkozastępczą również eliminuje toksyczne metabolity, m.in.
białka występujące w ostrej niewydolności wątroby,
» antybiotykoterapia przy infekcjach gram dodatnich (80% infekcji)
i grzybiczych (kandydoza),
» laktuloza poprawiająca funkcję przewodu pokarmowego,
» wyrównywanie poziomu elektrolitów – Na+, K+,
» unikanie hipotermii, temperatury poniżej 33°C,
» utrzymanie prawidłowej osmolarności osocza (podawanie 10% roztworu
chlorku sodu, mannitolu dla poziomu osmolarności ok. 320 mmol/l),
» bolusy indometacyny obniżającej ciśnienie śródczaszkowe w opornych
przypadkach,
» „MARS” – terapia z użyciem albumin zmniejszająca poziom toksyn
i stabilizująca ciśnienie tętnicze, stosowana jako przygotowanie do
transplantacji wątroby.

5.18. Ból pleców


LESZEK BRONGEL

PROCEDURY SOR U CHOREGO Z OSTRYM BÓLEM W PLECACH

KATEGORIA I
opieka pielęgniarska • triage • badanie • porada • dawka leku • recepta • ocena
według GCS lub AVPU • przymus bezpośredni • ocena stanu pacjenta w celu
ustalenia postępowania i decyzji o podjęciu lub odstąpieniu od medycznych
czynności ratunkowych • stwierdzenie zgonu (bez procedur
transplantologicznych)

KATEGORIA II
konsultacja • badanie palcem odbytu • badania laboratoryjne • rtg przeglądowe
klatki piersiowej • jamy brzusznej • kręgosłupa piersiowego i lędźwiowego •
wkłucie dożylne (nawodnienie) • farmakoterapia (środki przeciwbólowe) •
cewnikowanie pęcherza moczowego

KATEGORIA III
USG • USG Dopplera • specyficzne badania dodatkowe (nerkowe • wątrobowe •
trzustkowe) • nakłucie opłucnej • blokada lignokainowa

KATEGORIA IV
TK • angio-TK • gastroskopia • cewnik do kanału rdzeniowego na stałe

KATEGORIA V
jednodniowa hospitalizacja monitoring • farmakoterapia • płynoterapia •
hemodializa • tlenoterapia • dalsza diagnostyka • inne procedury terapeutyczne
• inwazyjne i nieinwazyjne

KATEGORIA VI
nie dotyczy

PRZYCZYNY OSTREGO BÓLU W PLECACH*:


choroba zwyrodnieniowa,
dyskopatia – rwa kulszowa,
zwężenie kanału kręgowego,
ześlizg,
zespół ogona końskiego,
ankiloza,
zapalenie kości i szpiku kręgosłupa,
powikłania kiły i gruźlicy,
ropień, krwiak nadoponowy rdzenia,
zapalenie opon,
tętniak rozwarstwiający lub pęknięcie tętniaka aorty,
nowotwory,
zapalenie trzustki i pęcherzyka żółciowego,
choroby przełyku,
skręt jajnika, zapalenie jajnika,
choroba wrzodowa,
zapalenie płuc/opłucnej,
zator tętnicy płucnej,
zapalenie miedniczek nerkowych,
kamica nerkowa,
ostre zapalenie wyrostka robaczkowego.
* Pominięto skutki urazów kręgosłupa.

Osoby z dominującym objawem ostrego bólu w plecach stosunkowo


rzadko zgłaszają się do SOR, przy czym u wielu z nich jest to pierwszy taki
epizod. W tej sytuacji na pierwszy plan wysuwa się, oprócz leczenia
przeciwbólowego, poszukiwanie innej przyczyny niż „kręgosłupowa” –
wykluczenie wielu innych, groźnych, często bezpośrednio zagrażających
życiu stanów. Stany te tutaj jedynie przypomniano, zostały one bowiem
omówione w innych podrozdziałach. Tu zajmiemy się jedynie pierwszą
grupą schorzeń.
W wywiadzie ból pojawia się przy jakimś niefortunnym ruchu (nagły
skręt, wyprostowanie czy zgięcie) i promieniuje do jednej z kończyn
dolnych. Ból nasila się przy ruchach, nie pozwala na podniesienie nawet
niewielkiego ciężaru. Zaburzenia w oddawaniu moczu i stolca czy
w czynnościach seksualnych mogą świadczyć o zespole ogona końskiego.
Badaniem na stojąco oceniamy ewentualne deformacje (garb), krzywizny
fizjologiczne kręgosłupa i symetrię ustawienia miednicy. Przyczyną bólu
mogą być w tym zakresie zaburzenia prawidłowej sylwetki, w tym także
nierówność kończyn dolnych przekraczająca 1 cm. Nieprawidłowości te
mogą też być wywołane skurczem odpowiednich grup mięśniowych.
Dodatni objaw szczytowy – ból w chorym odcinku przy pionowym nacisku
na głowę – jest typowym objawem (u chorych bez wywiadu urazowego)
zmian w stabilizacji kręgosłupa.
Palpacją stwierdza się zwykle bolesność w określonym odcinku
kręgosłupa, ból promieniuje wzdłuż kręgosłupa i, częściej, do jednej
z kończyn górnych (odcinek szyjny, tu często także promieniowanie
w kierunku potylicy) lub dolnych (odcinek lędźwiowy).
» Ból nasila się w trakcie ruchu, powoduje wzmożone napięcie mięśniowe,
a w przypadku ucisku na korzenie rdzeniowe – także zaburzenia czucia na
obwodzie kończyn, czasem parestezje, a czasem osłabienie siły mięśni.
» Ból ogranicza również ruchomość w zajętym odcinku we wszystkich
kierunkach.
» Pacjent z trudem zmienia pozycję, ma problemy z rozbieraniem
i ubieraniem.
» Objaw Babińskiego świadczy o uszkodzeniu neuronu ruchowego.
» Nierzadko stwierdza się też osłabienie odruchów ścięgnistych.
» Dodatni objaw Lasegue’a (ból przy prostowaniu zgiętej w biodrze
i kolanie kończyny lub przy próbie unoszenia wyprostowanej kończyny)
uważany jest za charakterystyczny dla rwy kulszowej.

Takie objawy, jak:


» obecność punktowego, ostrego bólu na niezbyt długim odcinku,
» gorączka, infekcja lub choroba nowotworowa w wywiadzie,
» sztywność karku, a zwłaszcza obustronne występowanie opisanych
powyżej objawów, w tym niedowładów lub porażeń,
mogą przemawiać za inną niż deformacje kostne chorobą – taką jak
zapalenie rdzenia, zapalenie opon, zakażenia, powikłania niektórych chorób
zakaźnych (gruźlica, kiła), nowotwór. Tu zwykle wykonywane jest nakłucie
lędźwiowe z pobraniem płynu do badania bakteriologicznego
i histopatologicznego.
Pełne unieruchomienie i zesztywnienie kręgosłupa (ankyloza) bywa
końcowym etapem zmian zapalnych w kości lub długotrwałego przebiegu
procesu zwyrodnieniowego.
Badanie fizykalne powinno dotyczyć całego pacjenta w związku
z możliwością obecności innych groźnych schorzeń.
Oprócz klasycznej diagnostyki laboratoryjnej, ewentualnie
z uzupełnieniem o markery zapalenia, podstawowym badaniem jest
przeglądowe zdjęcie rtg wybranego odcinka kręgosłupa w projekcjach PA
i bocznej. W przypadku podejrzenia ześlizgu dodatkowo wykonuje się
projekcje skośne ujawniające tzw. objaw „piesków”). Rozpoznane zmiany
pociągają za sobą badanie TK, a w niektórych przypadkach MR.

Działanie terapeutyczne w SOR sprowadza się do leczenia


przeciwbólowego, niekiedy uzupełnianego czasowo kołnierzem szyjnym.
Brak poprawy, nasilanie się objawów, pojawianie na bieżąco niedowładów
czy niedoczulicy wymaga hospitalizacji w oddziale neurologii lub
neurochirurgii.
5.19. Postępowanie toksykologiczne w oddziale
ratunkowym
PIOTR HYDZIK

PROCEDURY SOR U CHORYCH Z BÓLEM W KLATCE PIERSIOWEJ

KATEGORIA I
opieka pielęgniarska • triage • badanie • porada • dawka leku • recepta • ocena
według GCS lub AVPU • przymus bezpośredni • ocena stanu pacjenta w celu
ustalenia postępowania i decyzji o podjęciu lub odstąpieniu od medycznych
czynności ratunkowych • stwierdzenie zgonu (bez procedur
transplantologicznych)

KATEGORIA II
konsultacja • badania laboratoryjne • wkłucie dożylne (nawodnienie) •
farmakoterapia (środki przeciwbólowe) • tlenoterapia • dekontaminacja
zewnętrzna

KATEGORIA III
specyficzne badania dodatkowe (toksykologia) oraz nerkowe • wątrobowe •
sonda żołądkowa • płukanie żołądka • leki dożołądkowo

KATEGORIA IV
TK • gastroskopia • bronchoskopia • dekontaminacja i neutralizacja toksyny
w drogach oddechowych dekontaminacja wewnętrzna i eliminacja toksyny
z przewodu pokarmowego

KATEGORIA V
jednodniowa hospitalizacja z farmakoterapią • monitorowaniem • dalszą
diagnostyką • wlewem dożylnym • leczenie antidotum • hiperbaria tlenowa •
leczenie nerkozastępcze

KATEGORIA VI
jednodniowa hospitalizacja na stanowisku IT (p. opis stanowiska) • sztuczna
wentylacja • monitoring • farmakoterapia • płynoterapia • hemodializa • dalsza
diagnostyka • procedury terapeutyczne inwazyjne i nieinwazyjne •
kontrapulsacja aortalna • pozaustrojowa błonowa oksygenacja (ECMO)

Leczenie wspomagające czynności życiowe, uzyskanie


stabilizacji stanu pacjenta
Częstym pacjentem w oddziale ratunkowym jest osoba z ostrym zatruciem.
Wymaga ona niejednokrotnie właściwej diagnozy i postępowania
leczniczego. Według aktualnego podejścia pierwszeństwo ma ocena stanu
ogólnego, podjęcie leczenia wspomagającego czynności życiowe
i stabilizującego stan pacjenta.

Dopiero po ustabilizowaniu stanu ogólnego pacjenta można rozważać


przeprowadzenie procedur ograniczających biodostępność toksyny
(dekontaminacja, zwiększenie eliminacji), stosowanie swoistej odtrutki, czy
też przeprowadzenie diagnostyki toksykologicznej. Podkreśla się, że w wielu
przypadkach nie szybkość działania, lecz jego celowość powinna być
wytyczną pomocy w ostrych zatruciach.

Z uwagi na zróżnicowaną dynamikę ostrych zatruć każdy zatruty pacjent


wymaga bacznej obserwacji i zdecydowanego działania w przypadku
pogarszającego się stanu zdrowia. Każde ostre zatrucie należy traktować jako
stan zagrożenia życia, dopóki nie upewnimy się, że jest inaczej. Dlatego
dobry stan ogólny nie może uśpić naszej czujności.

Zatrucia ksenobiotykami z uwagi na ich dynamikę można podzielić na


dwie kategorie:
I. zatrucia ksenobiotykami, w których ksenobiotyk i/lub jego metabolit
działają w sposób szybki, bezpośredni, powodując najczęściej w ciągu 6
godzin objawy kliniczne miejscowe lub uogólnione związane
z bezpośrednim nieodwracalnym lub częściowo odwracalnym
uszkodzeniem tkanek lub narządów. Do tej grupy zatruć zaliczane są także
zatrucia ksenobiotykami o opóźnionych efektach (np. paracetamol,
muchomor sromotnikowy),
II. zatrucia ksenobiotykami niewywołującymi bezpośredniego uszkodzenia,
które najczęściej wywołują odwracalne uszkodzenia tkanek lub narządów.
Wywiad
W większości przypadków wywiad stanowi istotną część rozpoznania
klinicznego. W przypadku zatruć wywiad od pacjenta zatrutego nie zawsze
jest możliwy do uzyskania (zaburzenia świadomości, pobudzenie, psychoza)
lub jest nieprawdziwy (niepamięć zdarzeń, celowe wprowadzanie w błąd,
konfabulacje). Z powyższych problemów uzyskania wywiadu bardzo istotne
jest uzyskanie wywiadu od krewnych pacjenta, świadków zdarzenia, zespołu
ratownictwa medycznego czy też policji. Uzyskane dane z wywiadu
dotyczące nie tylko okoliczności w których doszło do zatrucia, lecz także
historii chorobowej pacjenta, a zwłaszcza leczenia psychiatrycznego,
uzależnień od substancji psychoaktywnych, dostępności do leków, innych
substancji chemicznych powinny zostać odnotowane w dokumentacji
medycznej pacjenta. Podstawowe dane z wywiadu potrzebne do rozpoznania
zatrucia zawarte są w tzw. regule Five W’s:

Who: wiek pacjenta, waga, schorzenia współistniejące, uzależnienia,


przyjmowane leki.
What: nazwa i dawka ksenobiotyku, źródło narażenia.
When: czas spożycia, czas narażenia, czas od przerwania narażenia do
hospitalizacji.
Where: droga narażenia, miejsce narażenia.
Why: intencja zatrucia (zatrucie przypadkowe, samobójcze, zawodowe itd.).

Badanie fizykalne
W badaniu fizykalnym obowiązują następujące zasady:
1. ponowna ocena czynności życiowych,
2. ustalenie potrzeby przeprowadzenia dekontaminacji zewnętrznej,
3. zdjęcia ubrania z pacjenta, co może uwidocznić ślady urazów, pobicia,
iniekcji, odleżyn, pasożytów itp.,
4. przeszukanie ubrania, rzeczy osobistych pacjenta pod kątem obecności
tabletek, opakowań po lekach, suszu roślinnego, listu pożegnalnego,
dokumentacji medycznej itp.
Przeprowadzając badanie fizykalne, zwracamy uwagę na obecność
tzw. toksydromów – może to ułatwić rozpoznanie i dalsze postępowanie
z pacjentem.

TOKSYDROM: zespół objawów klinicznych mogących ograniczyć diagnostykę


różnicową do konkretnego ksenobiotyku lub ksenobiotyków, które wykazują
zbliżone działanie pobudzające lub hamujące na układ autonomiczny (część
parasympatyczną lub sympatyczną).

NAJCZĘŚCIEJ WYSTĘPUJĄCE KLINICZNIE TOKSYDROMY


TOKSYDROM USPOKAJAJĄCO-NASENNY

Przykłady ksenobiotyków Najczęstsze objawy


• benzodiazepiny • obniżona aktywność
• leki nasenne niebenzodiazepinowe (Z-leki): zaleplon, zolpidem, ośrodkowego układu
zopiclon nerwowego (spowolnienie
• barbiturany psychoruchowe, obniżona
• klonidyna reakcja na bodźce
• inne: etanol, trichloroetanol, steroidy zewnętrzne, senność,
• przeciwlękowe: meprobamat śpiączka)
• anestetytki ogólne dożylne i wziewne: etomidat, propofol • zwężenie źrenic
• kwas walproinowy • obniżone odruchy
• hipotermia
• depresja układu
oddechowego
• bradykardia
• hipotensja
• zwolniona perystaltyka jelit

Postępowanie:
• dekontaminacja: płukanie żołądka, podanie węgla aktywowanego według ogólnie przyjętych zasad
– obserwacja kliniczna ze zwróceniem uwagi na ilościowe zaburzenia świadomości oraz hipotensję,
zwłaszcza przy zatruciu barbituranami
– płynoterapia: krystaloidy celem przeciwdziałania hipotensji
– monitorowanie zaburzeń świadomości: rozważenie wskazań do intubacji, respiratoroterapii
• wskazania do podania flumazenilu (swoista odtrutka):
– cel diagnostyczny: podejrzenie zatrucia benzodiazepinami, Z-lekami, pacjent objawowy
(narastające zaburzenia świadomości)
– cel uniknięcia intubacji, spłycenia śpiączki, stabilizacji hemodynamicznej: w zatruciach
benzodiazepinami i Z-lekami
• przeciwskazania do podania flumazenilu:
– podejrzenie uzależnienia od benzodiazepin (możliwa indukcja drgawek po podaniu flumazenilu –
objawy odstawienne)
– jednoczesne zatrucie benzodiazepinami i sympatykomimetykami (kokaina, amfetamina)
i cholinolitykami (TLPD), możliwe zaburzenia rytmu mięśnia sercowego
– podejrzenie lub niezdiagnozowany uraz wewnątrzczaszkowy (flumazenil podwyższa ciśnienie
śródczaszkowe)
– przyśpieszona eliminacja: w przypadku barbituranów długo działających (fenobarbital) alkalizacja
moczu, przy ciężkich objawach klinicznych zatrucia (śpiączka, hipotensja, poziom fenobarbitalu
w krwi > 70 mg/l) hemoperfuzja

TOKSYDROM OPIOIDOWY

Przykłady ksenobiotyków Najczęstsze objawy


• toksydrom przypomina toksydrom uspokajająco-nasenny z uwagi • spowolnienie
na działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy opiatów psychoruchowe, do śpiączki
i opioidów, jednak z uwagi na specyfikę zatrucia (częste włącznie
współistnienie uzależnienia, podawanie swoistej odtrutki z ryzykiem • euforia
indukcji zespołu odstawiennego), często jest wymieniany jako • zwężone, szpilkowate
oddzielny toksydrom źrenice
• opiaty: heroina, morfina, kodeina, mleczko makowe, opium • depresja ośrodka
• opioidy: fentanyl, oksykodon, petydyna, tramadol oddechowego ze
• syntetyczne pochodne fentanylu spłyceniem i zwolnieniem
oddechu
• hipotermia
• bradykardia
• hipotensja ortostatyczna
• bronchospasm
• zwolnienie lub brak
perystaltyki jelit

Postępowanie:
• leczenie niefarmakologiczne; stała obserwacja pacjenta pod kątem objawów depresji ośrodkowego
układu nerwowego i układu oddechowego (spłycenie oddechu, bradypnoe), płynoterapia dożylna
w przypadku cech odwodnienia, hipotensji
• leczenie farmakologiczne: swoista odtrutka – Naloxon
– częste problemy z podaniem dożylnym u narkomanów
– dostępność doustna 10%
– dobrze wchłania się dożylnie, domięśniowo, dotchawiczo, donosowo i w inhalacji
– początek działania: i.v. 1–2 min, i.m. 6 min, dotchawiczo 60 s, T1/2 – 5 min
– czas działania 20–90 min (u noworodków 2–3 razy dłuższy)
– dawka 13 μg/kg m.c. blokuje 50% receptorów, zwykle 0,4–2 mg

TOKSYDROM CHOLINOLITYCZNY

Przykłady ksenobiotyków Najczęstsze objawy


• atropina i inne alkaloidy tropanowe (hioscyjamina, skopolamina) • pobudzenie
• rośliny zawierające alkaloidy tropanowe (pokrzyk wilcza jagoda, • delirium
bieluń dziędzierzawa, lulek czarny, mandragora lekarska) • halucynacje
• grzyby: Clitocybe, Inocybe, Amanita muscaria • poszerzenie źrenic
• leki przeciwhistaminowe (I generacji) • zaburzenie akomodacji
• leki przeciw chorobie Parkinsona i adaptacji
• leki przeciwpsychotyczne (neuroleptyki) • drgawki
• leki rozkurczowe • tachykardia
• trójcykliczne leki przeciwdepresyjne • hipertensja
• karbamazepina • mioklonie
• retencja moczu
• niedrożność jelit
• sucha skóra i śluzówki

Postępowanie lecznicze:
Pacjent bezobjawowy:
• płukanie żołądka: uwaga na nasilenie stymulacji nerwu błędnego
• węgiel aktywowany: zwykle 1 dawka – 1 g/kg m.c.
Pacjent objawowy:
• opanowanie pobudzenia – sedacja: benzodiazepiny: diazepam, midazolam
• unieruchomienie: zawsze z sedacją!!! w przypadku zbyt mocnego unieruchomienia przy pacjencie
pobudzonym może wystąpić: tzw. positional asphyxia, agitated delirium, skłonność do arytmii
• tlenoterapia, monitorowanie SpO2
• monitorowanie EKG
• monitorowanie ciepłoty ciała – schładzanie mechaniczne, jeżeli hipertermia
• rozważenie wskazań do podania odtrutki – salicylanu fizostygminy
• stwierdzenie co najmniej 1 objawu centralnego i 2 obwodowych pobudzenia receptorów
muskarynowych
• stwierdzenie po 1 objawie centralnym i obwodowym, gdy czynnik wywołujący zidentyfikowany
Nie stosować przy braku objawów cholinolitycznych, zwłaszcza w niewyjaśnionej śpiączce i obecności
arytmii – salicylan fizostygminy zwalnia czynność serca i pośrednio nasila efekt blokady szybkich
kanałów sodowych.

• dawkowanie: dorośli: 0,5–2 mg i.v. (przez 5 min) lub i.m., gdy brak reakcji, powtórzyć po 20 min, brak
efektu po drugiej dawce – poszukiwać innego czynnika, jeżeli jest efekt, kolejne dawki podawać
w odstępach 30–90 min lub wlew ciągły zależnie od stanu chorego, nie przekraczać 35 mg/24
godziny; dzieci: 0,02 – 0,05 mg/kg m.c. (maksymalnie 0,5 mg wstępna dawka); maks. dawka
całkowita: 2 mg poniżej 5 r.ż., 4 mg powyżej 5 r.ż.
• zawsze w pogotowiu atropina i benzodiazepina
• odpowiedź na fizostygminę powinna być szybka, ale działanie krótsze niż trwanie objawów
cholinolitycznych
• przeciwwskazania do podania salicylanu fizostygminy: astma oskrzelowa, cukrzyca, mechaniczna
niedrożność jelit, zatrzymanie moczu (przeszkoda mechaniczna); ostrożnie przy współistnieniu:
padaczki (ryzyko drgawek), zatrucia cholinolitykami z drgawkami, zatrucia lekami o działaniu
kardiotoksycznym (np. TLPD, β-blokery) – najbardziej kontrowersyjne użycie przy bradykardii
z wydłużeniem PQ > 0,2 s, ORS > 0,1 s, zespołu Parkinsona

TOKSYDROM CHOLINERGICZNY

Przykłady ksenobiotyków Najczęstsze objawy


• związki fosforoorganiczne, karbaminiany • zaburzenia świadomości
• nikotyna • drgawki
• muskaryna • zwężenie źrenic
• jad czarnej wdowy • obturacja oskrzeli
• cykuta (koniina) • łzawienie
• wilgotna skóra
Leki: • bradykardia/tachykardia
• uwalniające acetylocholinę (α2-antagoniści: aminopyridina, zatokowa
karbachol, guanidyna lub przedsionkowa, złącza,
• bezpośredni agoniści muskarynowi: pilokarpina, betanechol, komorowa
metacholina • blok AV
• bezpośredni agoniści nikotynowi: karbachol, sukcynylocholina • VT z wydłużeniem QTc
• pośredni agoniści nikotynowi; chlorpromazyna, miejscowe • asystolia
i wziewne anestetyki, ketamina • hipotensja/hipertensja
• inhibitory acetylocholinesterazy: pirydostygmina, neostygmina, • osłabienie siły mięśniowej
fyzostygmina • wymioty
• ośrodkowe inhibitory acetylocholinesterazy: riwastygmina, • biegunka
galantamina, donepezil • nietrzymanie moczu
Postępowanie lecznicze:
Atropina – wskazania do podania:
• bradykardia < 80/min
• hipotensja (ciśnienie skurczowe < 80 mm Hg)
• wzmożone pocenie się
• wzmożona sekrecja, spastyka w oskrzelach
• zwężenie źrenic
Dawka nasycająca: 1–3 mg i.v., następne dawki co 3–5 min, każda 2-krotnie większa od poprzedniej
aż do osiągnięcia pożądanego efektu klinicznego (atropinizacji)
dawka podtrzymująca po wstępnej atropinizacji: 10–20% całkowitej dawki wstępnej podawane
w dawkach podzielonych co 1 godz. lub lepiej jako wlew ciągły (zwykle wystarcza 4 mg/godzinę)
Atropina – znosi objawy muskarynowe, ale nie odwraca objawów nikotynowych!!!
Wskaźniki atropinizacji:
• sucha skóra i błony śluzowe
• brak sekrecji w drzewie oskrzelowym
• częstość rytmu serca > 80/min; uwaga! tachykardia nie jest przeciwwskazaniem do leczenia
atropiną, jeśli inne objawy wskazują na niedostateczną atropinizację:
• ciśnienie skurczowe > 80 mm Hg
• rozszerzenie źrenic
• ocena atropinizacji tylko na podstawie szerokości źrenic i częstości rytmu może być myląca z uwagi
na balansowanie pomiędzy efektami pobudzenia receptorów muskarynowych i nikotynowych
Nadmierna atropinizacja:
• zamącenie
• pobudzenie
• gorączka
• zanik perystaltyki
• zatrzymanie moczu
• tachykardia 120–160/min
Każdy przypadek wymaga monitorowania czynności życiowych, w przypadku narastających objawów
obturacji drzewa oskrzelowego rozważyć wczesną intubację, a nawet sztuczną wentylację, nie
czekając na rozwój niewydolności oddechowej i zapalenia płuc

TOKSYDROM SYMPATYKOMIMETYCZNY

Przykłady ksenobiotyków Najczęstsze objawy


• α-agoniści: epinefryna, alkaloidy sporyszu, norepinefryna, • pobudzenie psychoruchowe
fenylefryna • delirium
• β-agoniści: albuterol, dobutamina, epinefryna, izoproterenol, • halucynacje i omamy
norepinefryna, terbutalina • wzmożona reaktywność na
• α-, β-agoniści: amfetamina, kokaina, fenfluramina, MAOi, bodźce
metylofenidat, tyramina • drgawki
• mieszane działanie: dopamina, efedryna, metaraminol, • niepokój
pseudoefedryna • poszerzenie źrenic
• hamowanie wychwytu zwrotnego norepinefryny: amfetamina, • hipertermia
kokaina, bupropion, karbamazepina, TLPD, diphenhydramina, • wzmożona wilgotność skóry
tramadol, wenlafaksyna • piloerekcja
• leki obkurczające naczynia krwionośne (pochodne imidazolów) • tachykardia
• używki zawierające kofeinę • hipertensja
– kawa (140–260 mg/opakowanie) • arytmie
– Red Bull (80 mg/puszka) • biegunka
– cola 46–72 mg/opakowanie
– drink energetyzujący (500 mg/opakowanie)
– pigułka „wake-up” (100 mg)

Postępowanie:
• opanowanie nadmiernego pobudzenia psychoruchowego: sedacja benzodiazepiny,
unieruchomienie
• monitorowanie czynności życiowych
• unikanie β-blokerów przy leczeniu nadciśnienia, tachykardii
• w leczeniu hipotensyjnym (zwłaszcza przy zatruciu kokainą, amfetaminą) preferowana
nitrogliceryna
• prawidłowe nawodnienie, monitorowanie funkcji nerek, elektrolitów, CPK, mioglobina, EKG

Oprócz wymienionych powyżej toksydromów rozróżnia się inne zespoły


kliniczne charakterystyczne dla działania określonych ksenobiotyków,
np. zespół serotoninowy, alkoholowy zespół odstawienny, opioidowy zespół
odstawienny.
ZESPÓŁ SEROTONINOWY

HAMOWANIE WYCHWYTU SEROTONINY


• SSRI
• bupropion
• klomipramina
• amfetamina
• kokaina
• dekstrometorfan
• meperydyna
• środki przeciwbólowe:
– tramadol
– fentanyl
– petydyna
• trazodon, nefazodon
• venlafaksyna

SELEKTYWNE INHIBITORY WYCHWYTU NORADRENALINY (SNRI)


• TLPD
• MAO
• VPA
• karbamazepina
NOWE SUBSTANCJE PSYCHOAKTYWNE
• pochodne katynonu
• pochodne syntetycznych kanabinoli

PREKURSORZY SEROTONINY LUB AGONIŚCI


• L-tryptofan
• L-dopa
• LSD
• dextrometorfan
• żywność: jajka, sery, czerwone wino

UWALNIAJĄCE SEROTONINĘ
• amfetamina
• MDMA (extasy)
• buspiron
• kokaina
• lit
• mirtazapina

HAMUJĄCE METABOLIZM SEROTONINY


• linezolid
• inhibitory MAO
– Isokarboksazyd
– Fenelzyna
– Rasagilina
– Seleginina
– Tranylcypromina
– Meklobemid

LEKI PRZECIWWYMIOTNE
• metoklopramid
• ondansetron
• granisetron
• droperidol

LEKI BARIATRYCZNE
• sibutramina
• fenylpropanolamina

ZWIĘKSZAJĄCE UWALNIANIE SEROTONINY


• amfetamina
• kokaina
• kodeina
• dextrometorfan
• fenfluramina
• lewodopa
• MDMA
• meperidyna
• metadon
• mirtazapina
• pentazocyna
• reserpina

BEZPOŚREDNI AGONIŚCI RECEPTORA SEROTONINOWEGO


• buspiron
• dihydroergotamina
• alamtriptan
• eletriptan
• naratriptan

POŚREDNI AGONIŚCI RECEPTORA SEROTONINOWEGO


• lit

Zespół serotoninowy objawia się klinicznie w postaci objawów


świadczących o dysfunkcji neurologicznej, nerwowo-mięśniowej oraz
autonomicznej. Wiele substancji o działaniu sympatykomimetycznym może
wywoływać objawy zespołu serotoninowego. Poniżej przedstawiono stopnie
ciężkości zespołu serotoninowego i postępowanie.
OBJAWY KLINICZNE ZESPOŁU SEROTONINOWEGO I POSTĘPOWANIE LECZNICZE
RÓŻNICOWANIE OBJAWÓW Z PRZYKŁADAMI KSENOBIOTYKÓW
KSENOBIOTYKI WYWOŁUJĄCE DRGAWKI

Przeciwdepresanty Neuroleptyki Przeciwdrgawkowe Stymulanty Metyloksantyny

• bupropion • klasyczne: • karbamazepina • amfetamina • kofeina


• lit haloperidol • fenotiazyna • MDMA • teofilina
• SSRI • atypowe: • kokaina
• TLPD olanzapina • fencyklidyna

Przeciwbólowe Leki Leki znieczulające Antybiotyki Gazy


hipoglikemizujące miejscowo

• petydyna, • insulina • benzokaina • ciprofloksacyna • tlenek węgla


• propoksyfen • pochodne • lignokaina • cefalosporyny • cyjanki
• tramadol sulfonylomocznika • imipenem • siarkowodór
• salicylany • izoniazyd
Grzyby Rośliny Pestycydy Zespoły INNE LEKI
odstawienne

• Amanita muscaria • tytoń – nikotyna • kamfora • benzodiazepin • difenhydramina


– kwas ibotenowy • szalej – • lindan y • flumazenil
• Gyromitra cykutoksyna • karbaminiany • etanol • żelazo
esculenta – • związki • baklofen
gyromitryna fosforoorganiczne • barbiturany

WILGOTNA SKÓRA SUCHA SKÓRA PĘCHERZE ZMIANY TRĄDZIKOWO-


PODOBNE

• związki • przeciwhistaminow • barbiturany • bromki


sympatykomimetyczne e • inne nasenno- • chlorowcopochodne
• związki cholinergiczne • cholinolityki uspokajające węglowodorów
• kwas acetylosalicylowy • karbamazepin aromatycznych
• fencyklidyna a
RUMIEŃ, PRZEKRWIENIE SINICA

• związki cholinolityczne • ergotamina


• reakcja antabusowa • azotyny i azotany
• niacyna • anilina
• kwas borowy • fenazopyridyna
• zespół chińskiej restauracji • dapson
• CO • czynniki wywołujące hipoksję, hipotensję,
• cyjanki methemoglobinemię

ZAPACH MOŻLIWE ŹRÓDŁO

gorzkie migdały cyjanki

marchewki cykuta

owocowy izopropanol, ketoza cukrzycowa

czosnkowy związki fosforoorganiczne, arsen, DMSO, selen

chemiczny rozpuszczalniki ropopochodne

kulki na mole naftalen, kamfora

gruszkowy wodzian chloralu

olejek wintergrinowy salicylan metylu

zgniłe jaja dwutlenek siarki, siarkowodór

masło z orzeszków ziemnych rodentocyd Vacor


Dalsza obserwacja i reagowanie na zmiany stanu klinicznego

W różnicowaniu zatrucia należy uwzględnić i wykluczyć inne czynniki


mogące współistnieć oraz wpływać na przebieg zatrucia. Pomocna tutaj jest
reguła „ATOMIC”:

Alcohol: sprawdzić poziom etanolu we krwi, potwierdzić uzależnienie od


alkoholu.
Trauma: wykluczyć uraz głowy (TK, rtg).
Overdose: sprawdzić nadużycie, narażenie na inne ksenobiotyki.
Metabolic: sprawdzić poziom elektrolitów, glikemii, gazometrię, próby
nerkowe, wątrobowe, hormony tarczycy, nadnerczy.
Infection: wykluczyć ogniska infekcji (rtg klatki piersiowej, leukocytoza,
CRP, osad moczu).
Carbon monoxide: przeprowadzić wywiad (źródło tlenku węgla, narażenie,
poziom karboksyhemoglobiny we krwi).
Analiza toksykologiczna
Do przeprowadzenia badań toksykologicznych należy pobrać minimum 10
ml krwi heparynizowanej, 10 ml krwi na skrzep, 50 ml moczu. Nie
pobieramy krwi na inne niż heparyna antykoagulanty, takie jak EDTA lub
cytryniany. Obecnie nie wykonuje się oznaczeń toksykologicznych
z popłuczyn żołądkowych.

Należy pamiętać, że:


» badania toksykologiczne powinny zostać zlecone, jeżeli będą miały wpływ
na późniejsze decyzje terapeutyczne i mają charakter orzeczniczy,
» analizy toksykologiczne są kosztowne, należy wskazać na zleceniu, czego
konkretnie szukamy,
» stwierdzenie niezgodności między wynikiem oznaczenia a objawami
klinicznymi sugeruje zatrucie wieloma substancjami albo zbyt wczesne
lub zbyt późne pobranie materiału do badań.
Analiza jakościowa
Standardowo wykonywane w SOR testy immunoenzymatyczne (testy
skriningowe) mają wiele ograniczeń:
» są mało czułe i mało swoiste, mogą dawać interferencję wyniku z wieloma
jednocześnie obecnymi lekami i substancjami w badanej próbce,
» w większości przypadków to testy jakościowe, a nie ilościowe,
» analizie poddaje się mocz, a więc medium, w którym w większości
przypadków ksenobiotyk jest w fazie eliminacji.
Z powyższych powodów testy te mają ograniczoną wartość w większości
zatruć, mogą posłużyć tylko do selekcji chorych triage decision w celu
wypisania, dalszej obserwacji, przyjęcia pacjenta, ale nie powinny mieć
wpływu na podejmowane działania lecznicze. W każdym wątpliwym
przypadku testy skriningowe powinny zostać potwierdzone badaniami
referencyjnymi.
Analiza ilościowa
Obejmuje ilościową lub półilościową ocenę obecności ksenobiotyku
we krwi. Istotny jest czas od narażenia na ksenobiotyk do pobrania próbki
krwi, gdyż analiza krwi ma wąskie okno diagnostyczne (pobranie materiału
zbyt wczesne lub zbyt późne skutkuje brakiem korelacji z obrazem
klinicznym). Zlecenia ilościowej analizy krwi powinno odbywać się
w sytuacji, w której od wyniku będzie zależeć prognozowanie zatrucia lub
podejmowanie decyzji terapeutycznych (m.in. zastosowanie specyficznej
odtrutki, kwalifikacja do leczenia pozaustrojowego, np. hemodializy).
KSENOBIOTYKI WYMAGAJĄCE ILOŚCIOWEJ ANALIZY TOKSYKOLOGICZNEJ

ANALIZA MEDIUM WARTOŚĆ KLINICZNA


ILOŚCIOWA

Tlenek węgla, krew na potwierdzenie narażenia, ocena rokowania,


dichlorometan antykoagulant wskazania do tlenoterapii

Kwas walproinowy krew na rozpoznania zatrucia, wskazania do hemodializy


(VPA), karbamazepina skrzep (VPA), hemoperfuzji (karbamazepina), ocena
rokowania

Digoksyna krew na potwierdzenie zatrucia, wskazania do podania Fab


skrzep

Fenobarbital krew na rozpoznanie zatrucia, wskazania do alkalizacji


skrzep i eliminacji (hemodializa, hemoperfuzja)

Metotreksat krew na rozpoznanie zatrucia, wskazania do alkalizacji


skrzep i hemodializy

Teofilina krew na potwierdzenie zatrucia, wskazania do eliminacji


skrzep (hemodializa, hemoperfuzja)

Trójcykliczne leki krew na potwierdzenie zatrucia, wskazania do alkalizacji,


przeciwdepresyjne skrzep ocena rokowania

Etanol krew na potwierdzenie zatrucia, ocena rokowania


antykoagulant

Metanol krew na potwierdzenie zatrucia, ocena rokowania, wskazania


antykoagulant do alkalizacji, swoistej odtrutki, eliminacji
(hemodializa)

Glikol etylenowy krew na potwierdzenie zatrucia, ocena rokowania, wskazania


skrzep do alkalizacji, swoistej odtrutki, eliminacji
(hemodializa)

Paracetamol krew na potwierdzenie zatrucia, ocena rokowania, wskazania


skrzep do podania odtrutki (N-acetylocysteina)

Salicylany krew na potwierdzenie zatrucia, wskazania do powtarzalnych


skrzep dawek węgla aktywowanego, alkalizacji, eliminacji
(hemodializa, hemoperfuzja)

Ołów krew na potwierdzenia zatrucia, ocena rokowania, wskazania


skrzep, mocz do leczenia chelatującego, monitorowanie leczenia

Rtęć krew na potwierdzenia zatrucia, ocena rokowania, wskazania


skrzep, mocz do leczenia chelatującego, monitorowanie leczenia
Lit krew na potwierdzenie zatrucia, wskazania do eliminacji
skrzep (hemodializa)

Żelazo krew na potwierdzenie zatrucia, wskazania do leczenia


skrzep chelatującego (desferoksamina)

Methemoglobinemia krew na ocena narażenia, wskazania do odtrutki (błękit


antykoagulant metylenowy)

Acetylocholinesteraza krew na ocena narażenia, potwierdzenie zatrucia, wskazania


krwinkowa skrzep do odtrutki (atropina, reaktywator ACh),
monitorowanie leczenia

Badania analityczno-biochemiczne
Diagnostyka ostrych zatruć obejmuje także podstawowe parametry
biochemiczne i analityczne krwi. Przeprowadza się je celem rozpoznania
zaburzeń metabolicznych, elektrolitowych oraz uszkodzeń narządowych.
POMOCNE BADANIA ANALITYCZNE I BIOCHEMICZNE W DIAGNOSTYCE ZATRUĆ
Z UWZGLĘDNIENIEM RODZAJU KSENOBIOTYKU

ANALIZA MEDIUM WZROST OBNIŻENIE

Sód surowica MDMA diuretyki, zatrucie


wodne (przewlekle),
MDMA

Potas surowica digoksyna digoksyna, diuretyki


(przewlekle),
insulina,
salbutamol,
pochodne
sulfonylomocznika,
teofilina

Glukoza surowica salicylany, teofilina etanol (zwłaszcza


u dzieci), insulina,
pochodne
sulfonylomocznika,
salicylany, kwas
walproinowy

Wapń surowica glikol etylenowy,


fluorki, kwas
fluorowodorowy

Magnez surowica sole magnezu, rodentocydy kwas


z antykoagulantem, paracetamol, fluorowodorowy
INR krew muchomor sromotnikowy, piestrzenica
Luka surowica metanol (późny okres zatrucia), glikol
anionowa etylenowy (późny okres zatrucia), etanol,
sole żelaza, izoniazyd, metformina,
formaldehyd, salicylany, toluen
(przewlekłe zatrucie)

Luka surowica metanol, glikol etylenowy, mannitol,


osmolarna izopropanol

Gazometria surowica kwasica metaboliczna: metanol, glikol zasadowica


etylenowy, salicylany (późny okres oddechowa:
zatrucia) salicylany (wczesny
kres zatrucia)

Kreatynina surowica glikol etylenowy, metanol (ciężkie


zatrucie, wstrząs)

Metody ograniczające wchłanianie ksenobiotyku

Przed decyzją, którą z metod należy użyć w konkretnym przypadku, należy


ocenić potencjalne korzyści z dekontaminacji oraz ograniczenia
przeprowadzenia dekontaminacji (ryzyko działań niepożądanych, stan
kliniczny zatrutego). Dekontaminację zewnętrzną opisano w podrozdziale
7.8.
Istnieje niewiele danych klinicznych przemawiających za skutecznością
dekontaminacji wewnętrznej w zatruciach. Zarówno europejskie, jak
i amerykańskie towarzystwa toksykologiczne rekomendują zakaz
prowokowania wymiotów. W przypadku rutynowego zlecania płukania
żołądka oraz podania węgla aktywowanego także istnieją ograniczenia, gdyż
– jak dotąd – nie udało się wykazać wpływu przeprowadzenia
dekontaminacji wewnętrznej na zmniejszenie chorobowości i śmiertelności
z powodu zatruć. Arbitralnie ustalono poniższe wskazania
i przeciwwskazania.
Płukanie żołądka
Wskazania:
» zgoda pacjenta,
» spożycie zagrażającej życiu i zdrowiu ilości ksenobiotyku wchłanianego
w przewodzie pokarmowym,
» czas od spożycia < 1 godziny, w przypadku tabletek o przedłużonym
uwalnianiu do 2–3 godzin, przy trójcyklicznych lekach
przeciwdepresyjnych do 2 godzin (pod warunkiem, że pacjent nadal nie
wykazuje objawów), w przypadku spożycia grzybów do 6–12 godzin.
Przeciwwskazania:
» brak zgody pacjenta,
» pacjent niewspółpracujący,
» pacjent niewykazujący objawów (zaburzenia świadomości bez
zabezpieczenia dróg oddechowych),
» spożycie dużych pojemników, zasobników (przemytnicy – „body
packers”),
» spożycie substancji żrącej, węglowodorów, substancji niewchłaniającej się
w przewodzie pokarmowym (np. rtęć metaliczna),
» obecność patologii w zakresie górnego odcinka przewodu pokarmowego
(żylaki, uchyłki, zwężenia przełyku, czynna choroba wrzodowa, przebyte
zabiegi resekcji żołądka).

Węgiel aktywowany – pojedyncza dawka (dorośli: 1 g/kg m.c., dzieci


powyżej 5 r.ż.: 0,5 g/kg m.c.).
Wskazania:
» spożycie ksenobiotyku absorbowanego przez węgiel aktywowany,
» zatrucie wielolekowe,
» nadużycie nieznanej substancji.
Przeciwwskazania:
» spożycie ksenobiotyku nieabsorbowanego przez węgiel aktywowany:
substancje żrące, węglowodory, alkohole (etanol, metanol, glikol
etylenowy), metale (żelazo, arsen, lit), elektrolity (sód, potas), cyjanki.

Węgiel aktywowany – powtarzane dawki (dawka początkowa: dorośli 1


g/kg m.c., następnie 3 dawki po 0,5g /kg m.c. co 2–4 godziny).
Wskazania:
» ksenobiotyki podlegające krążeniu jelitowo-wątrobowemu lub dyfundujące
z krążenia systemowego do światła przewodu pokarmowego:
acetaminofen, TLPD, baklofen, karbamazepina, cyklosporyna, diazepam,
digoxin, dizopyramid, glutetymid, fenobarbital, fenytoina, salicylany,
satolol, teofilina.
Przeciwwskazania:
» nasilone objawy cholinolityczne z brakiem perystaltyki jelitowej, wymioty,
zaleganie w żołądku.
Całkowite płukanie jelit
Całkowitego płukania jelit nie powinno się stosować rutynowo w zatruciach.
Jedyną rekomendacją jest potencjalnie zagrażające życiu spożycie
substancji/leków o powolnym uwalnianiu. Z powodu braku dowodów
naukowych płukanie jelit jest teoretyczną opcją dekontaminacji dla: zatruć
metalami ciężkimi (ołów, żelazo, cynk), usuwania bezoarów lub dla osób
przemycających narkotyki, tzw. body packers, przy braku objawów zatrucia.
Do zabiegu wykorzystuje się polietylenoglikole (makrogole), które
powszechnie stosowane są w przypadkach przewlekłych zaparć lub w celu
oczyszczenia jelita przed endoskopowymi badaniach diagnostycznymi.

Metody zwiększające eliminację lub zmniejszające


toksyczność ksenobiotyków

I. Alkalizacja
Najczęstsze wskazania:
» zmniejszenie toksyczności leku lub innej substancji:
• zatrucie trójcyklicznymi lekami przeciwdepresyjnymi,
• arytmie z szerokimi zespołami QRS indukowanymi lekami
antyarytmicznymi klasy IA, IC oraz kokainą,
• zatrucie metanolem – wyrównywanie kwasicy metabolicznej
i zmniejszenie toksyczności kwasu mrówkowego,
» wzrost wydalania nerkowego:
• fenobarbital,
• chlorpropamid,
• herbicydy chlorofenoksyoctowe,
• metotreksat,
• salicylany,
» zmniejszenie toksyczności kwasu mrówkowego w zatruciu metanolem,
» korekcja kwasicy metabolicznej:
• glikol etylenowy,
• metanol,
• salicylany,
» leczenie rabdomiolizy.
Postępowanie w przypadku zatrucia lekami blokującymi szybkie kanały
sodowe przedstawiono poniżej.
POSTĘPOWANIE W PRZYPADKU ZATRUCIA LEKAMI BLOKUJĄCYMI SZYBKIE
KANAŁY SODOWE

LEKI BLOKUJĄCE SZYBKIE KANAŁY SODOWE

• zahamowanie narastania amplitudy potencjału błonowego (faza O) we włóknach Purkiniego,


miocytach przedsionków i komór serca
• efekt: wolna depolaryzacja błony, poszerzone QRS
• miejscowy efekt anestetyczny
• stabilizacja błony
• efekt chinidynopodobny
• niektóre leki – wywieranie efektu na kanały wapniowe (influx) i potasowe (efflux)
• w przypadkach zatruć: bezpośrednia blokada kanałów sodowych i pośrednio poprzez indukowanie
hiperkaliemii

Leki psychiatryczne: Zmiany w EKG:


• trójcykliczne leki • poszerzenie QRS > 100 ms
przeciwdepresyjne • RBBB
• inne przeciwdepresanty: • wzrost R w aVR
(Citalopram) • prawogram
• karbamazepina • VT i VF
• neuroleptyki • bradykardia z poszerzonymi QRS
• asystolia
Leki nasercowe: • zmiany ST/T związane z niedokrwieniem (kokaina)
• leki antyarytmiczne:
– klasy IA, IC Postępowanie:
– β-blokery o działaniu • 8,4% Natrium bicarbonicum:
błonowo-depresyjnym – bolus i.v. 1–2 mEq/kg m.c./1–2 min
(propranolol) – powtarzać co 3–5 min do osiągnięcia pH krwi 7,50–7,55, nie
– Ca blokery (werapamil, przekraczać pH > 7,55
diltiazem) – przy występowaniu arytmii komorowej z szerokimi zespołami QRS
większe dawki + lignokaina 1 mg/kg m.c. bolus, następnie infuzja i.v.
20–50 µg/kg m.c./min
– podawać do momentu zwężenia QRS

Inne leki: – unikać hipernatremii


• przeciwhistaminowe – kontrola wentylacji
I generacji – korekcja kwasicy
• amantadyna – korekcja hipotensji
• leki anestetyczne do – korekcja hipokaliemi
leczenia miejscowego • hiperwentylacja u nieprzytomnych
(bupiwakaina) • 3% Natrium chloratum: przy arytmiach komorowych z poszerzonymi
• niektóre opioidy zespołami QRS, gdy alkalizacja i podanie lignokainy bez efektu
(dekstropropoksyfen) • wydłużenie QTc: siarczan magnezu (maks. 2 g i.v. przez 2 min)
• częstoskurcz różnokształtny: siarczan magnezu + kardiowersja
• chlorochinina, • hipotensja: 0,9% NaCl 30 ml/kg m.c. bolus i.v. + korekcja hipoksji +
hydroksychlorochinina korekcja kwasicy + norepinefryna 0,1–0,2 μg/kg m.c./min
• brak efektów:
Nielegalne substancje: – 20% emulsja tłuszczowa
• kokaina – ECMO
– by-pass sercowo-płucny
Toksyny:
• chinina
• saksytoksyna
• tetrodotoksyna

II. 20% emulsja tłuszczowa


Wskazania do podania:
» zatrucia:
a. trójcykliczne leki przeciwdepresyjne,
b. neuroleptyki,
c. Ca-blokery,
d. β-blokery,
e. kokaina,
f. środki miejscowo znieczulające.
Dawka wstępna: 1,5 ml/kg m.c. w ciągu 1 min, dawka podtrzymująca: 15
ml/kg m.c. na godzinę, po 5 minutach od dawki wstępnej rozważyć podanie
maksimum 2 kolejnych dawek wstępnych w bolusie w odstępach 5-
minutowych, jeżeli brak stabilizacji lub pogorszenie ze strony układu
sercowo-naczyniowego. Kontynuacja dawki podtrzymującej, do czasu
stabilizacji krążenia.
W przypadku braku stabilizacji lub pogarszaniu krążenia po każdych 5-
minutach podwojenie dawki podtrzymującej do 30 ml/kg m.c./godz. Nie
przekraczać maksymalnej łącznej dawki emulsji tłuszczowej = 840 ml.
Przeciwwskazania:
» ostry zawał mięśnia sercowego,
» alergia na białko jaja kurzego,
» hiperlipidemia,
» ciężkie schorzenia wątroby.

Uwaga! Podanie emulsji tłuszczowej stanowi ryzyko zatoru tłuszczowego,


zaburzeń hemodynamicznych, zaburzenie czynności płuc.
III. High dose insulin euglycemic therapy (HIET)
Wskazania:
ciężkie zatrucie Ca-blokerami, β-blokerami
Patomechanizm zatrucia:
Ca-blokery wywołują blokadę kanałów wapniowych L-typu
w kardiomiocytach, miocytach naczyń i mięśni szkieletowych, β-komórek
wysp trzustki, co skutkuje obniżeniem kurczliwości mięśnia sercowego,
bradykardią, zaburzeniami przewodnictwa w miokardium, poszerzeniem
obwodowego łożyska naczyniowego, hiperglikemią z hipoinsulinemią.
W zatruciu Ca-blokerami i β-blokerami dochodzi do wewnątrzkomórkowej
hipokalcemii. Z kolei β-blokery powodują zahamowanie zatokowe,
obniżenie kurczliwości mięśnia sercowego.
Efekt kliniczny:
hipotensja, wstrząs, kwasica metaboliczna
HIET ma wyższą skuteczność (działanie inotropowe) od podawania:
epinefryny, glukagonu i soli wapnia, i poprawia przeżycie (badania na
zwierzętach). Raporty kliniczne: pokazują zbyt późne stosowanie HIET
w trakcie już nasilonych objawów hipotensji i wstrząsu. Dlatego proponuje
się wcześniej rozpoczynać HIET, a nie jako terapię ostatniej szansy.
Protokół terapeutyczny:
» wskazane założenie wkłucia centralnego żylnego z uwagi na konieczność
podawania stężonych roztworów glukozy,
» podanie 25 g (50 ml 50% glukozy) w bolusie i.v. dla uzyskania glikemii >
22 mmol/l,
» podanie insuliny krótko działającej 1 IU/kg dożylnie w bolusie w celu
wysycenia receptorów insulinowych,
» następnie wlew ciągły insuliny krótko działającej 0,2–0,5 IU/kg/godz.; co
30 min modyfikacja dawki insuliny w zależności od poziomu glikemii
(należy utrzymywać normoglikemię), jednocześnie glukoza we wlewie
ciągłym 0,5 g/kg m.c./godz. (25 g/godz.). Monitorowanie glikemii co
30 min w ciągu pierwszej godziny, następnie co godzinę,
» suplementacja potasu przy poziomie < 2,5 mmol/l) lub przy współistnieniu
źródła utraty potasu,
» punkt końcowy terapii: wzrost i ustabilizowanie ciśnienia tętniczego (RR
skurczowe > 90 mm Hg), poprawa frakcji wyrzutowej lewej komory
w badaniu echokardiograficznym > 50%, czynność serca > 60/min,
ustąpienie kwasicy metabolicznej, normalizacja glikemii, diureza > 1–2
ml/kg m.c./godz., ustąpienie w zapisie EKG zaburzeń przewodnictwa
(wąskie QRS < 120 ms), poprawa stanu świadomości.
Ciężkie zatrucie Ca-blokerami lub β-blokerami
Postępowanie lecznicze:
» dekontaminacja do 1 godziny od nadużycia (płukanie żołądka + węgiel
aktywowany 1 g/kg m.c.), jeżeli pacjent objawowy z bradykardią – należy
odstąpić od dekontaminacji z uwagi na ryzyko stymulacji wagalnej lub
podać atropinę przed zabiegami; całkowite płukanie jelita (PEG)
w przypadku nadużycia preparatów o przedłużonym działaniu,
» metody pozaustrojowe eliminacji: hemodializa, hemoperfuzja – brak
efektywności, rozważyć przy: atenololu, acebutololu, sotalolu (niską
objętość dystrybucji – Vd),
» resuscytacja płynowa – wypełnienie łożyska naczyniowego,
» w przypadku bradykardii, hipotensji próba podania atropiny 1 mg i.v. do
dawki sumarycznej 3 mg,
» pacjent bezobjawowy z potwierdzonym nadużyciem leków, lub objawowy
(niereagująca na resuscytację płynową hipotensja, bradykardia,
niereagująca na podanie atropiny) – rozważenie podania 20% emulsji
tłuszczowej,
» w przypadku konieczności intubacji wcześniej podać atropinę celem
zahamowania odruchu wagalnego,
» stymulacja serca zewnętrzna, endokawitarna (brak potwierdzenia
efektywności),
» kontrola poziomu zjonizowanego wapnia, potasu, prób nerkowych,
» podanie soli wapnia: 30–60 ml 10% sol. Calcium gluconate lub 10–20 ml
10% sol. Calcium chloride dożylnie – w obu przypadkach dawkę
powtórzyć, jeżeli brak efektu, następnie ciągły wlew 0,5 mmol Ca2+/kg
m.c./godz. (brak pewnych dowodów naukowych, aby sole wapnia
poprawiały przewodnictwo, kurczliwość mięśnia sercowego w ciężkim
zatruciu), w przypadku współistniejącego zatrucia glikozydami
nasercowymi podanie parenteralne soli wapnia powinno być rozważane,
ale ze świadomością, że istnieje ryzyko osiągnięcia toksycznego poziomu
wewnątrzkomórkowego wapnia (digitalis zwiększają poziom wapnia
wewnątrzkomórkowego),
» w przypadku zatrucia β-blokerami: podanie glukagonu 5 mg dożylnie
w bolusie, dwukrotnie w odstępach 10 minut. Glukagon stymuluje syntezę
cAMP niezależną od stymulacji β-receptorów, dodatni efekt ino-
i chronotropowy; istnieją dowody na korzystne działanie glukagonu
w zatruciu Ca-blokerami; działania uboczne: nudności, wymioty,
hiperglikemia, hipokaliemia, reakcje alergiczne,
» w przypadku hipotonii – leki adrenergiczne,
» β-agoniści:
• izoproterenol wyzwala arytmię i obniżenie obwodowego oporu
naczyniowego, niepolecany,
• dopamina, nie stosować samej, gdyż do jej działania wymagane są
endogenne aminy – w zatruciu dochodzi do ich zużycia,
• dobutamina, logiczny wybór w zatruciu β-blokerami, ale słabe działanie,
» nie stosować czystych α-agonistów, gdyż stymulacja α-adrenergiczna
prowadzi do niewydolności krążenia,
» α-β-agoniści:
• epinefryna w pierwszym rzucie przy zatruciu Ca-blokerami, we
wstrząsie wlew ciągły i.v. 0,05–0,5–1 µg/kg m.c./min, w bradykardii
opornej na atropinę wlew ciągły 2–10 µg/min.
• norepinefryna (stymuluje silniej α1 receptory niż β1, dlatego powinna
być podawana w połączeniu z dobutaminą (silniejsza stymulacja β1
receptorów), jest to najlepsze połączenie w leczeniu zatrucia β-
blokerami i Ca-blokerami, ale aby uzyskać korzystny efekt
sympatykomimetyczny, aminy powinny być stosowane
w ekstremalnych dawkach dożylnie,
• w zatruciu β-blokerami: w przypadku nadal utrzymującej się
niewydolności mięśnia sercowego stosujemy inhibitory fosfodiesterazy
(PDI) – amrinon lub milrinon; PDI mają teoretyczne zastosowanie, gdyż
zwiększają poziom wewnątrzkomórkowy cAMP niezależnie od β-
stymulacji), długi okres półtrwania (T1/2), problematyczne dawkowanie,
obniżają opór obwodowy, dlatego jeżeli współistnieje hipotensja,
stosujemy łącznie z wazopresorem,
• kontrapulsacja aortalna, pozaustrojowa błonowa oksygenacja (ECMO),
• wdrożyć HIET.
Ostre zatrucie tlenkiem węgla
Każdy pacjent, u którego stwierdzono narażenie na tlenek węgla, nawet
jeżeli nie wykazuje objawów zatrucia, powinien być skierowany do
najbliższego SOR celem dokładnej oceny stanu ogólnego i przeprowadzenia
badań toksykologicznych.

W praktyce klinicznej o ostatecznym rozpoznaniu zatrucia tlenkiem węgla


decyduje:
» wywiad (źródło CO, czas narażenia),
» objawy kliniczne,
» dynamika objawów klinicznych,
» wyniki badań biochemicznych (HbCO, mleczany).
Należy pamiętać o braku dokładnej korelacji objawów zatrucia
z poziomem karboksyhemoglobiny. Grupą podwyższonego ryzyka
wystąpienia cięższego przebiegu zatrucia tlenkiem węgla i powikłań są
dzieci, kobiety w ciąży, osoby w podeszłym wieku z przewlekłymi
schorzeniami układu sercowo-naczyniowego i oddechowego. W diagnostyce
różnicowej należy uwzględnić współistniejące działanie innych
ksenobiotyków, takich jak związki methemoglobinotwórcze czy cyjanki
mogące powstawać podczas pożaru, a także podwyższone ryzyko urazu,
zwłaszcza głowy i mózgu, możliwość przytopienia lub oparzenia zarówno
powłok, jak i dróg oddechowych.
Leczenie w SOR
Brak potwierdzenia zatrucia badaniem toksykologicznym nie może opóźniać
leczenia tlenem normobarycznym. W przypadku obecności zaburzeń
czynności życiowych należy postępować według schematu ALS. Stosujemy
tlenoterapię 100% tlenem z użyciem maski z rezerwuarem (optymalny
przepływ tlenu 9–15 l/min), do czasu obniżenia poziomu
karboksyhemoglobiny poniżej 7%. Pacjent nieprzytomny, z niewydolnością
oddechową powinien zostać zaintubowany i sztucznie wentylowany 100%
tlenem. Zakładamy dostęp dożylny. Włączamy terapię objawową stosownie
do wskazań: spadek ciśnienia; krystaloidy, katecholaminy, drgawki; leki
przeciwdrgawkowe, kwasica metaboliczna; wodorowęglan sodu.
Zakazujemy pacjentowi aktywności fizycznej (pacjent przytomny
transportowany na wózku, nieprzytomny – na noszach).

Diagnostyka zatrucia: oznaczenie COHb, mleczanów we krwi.


Wskazania do hiperbarii tlenowej przedstawiono w rozdziale 3.6.
TLENOTERAPIA W NORMOBARII W OSTRYM ZATRUCIU TLENKIEM WĘGLA
ZALECANY CZAS ZALECANA RODZAJ MASKI [A, B, C, D] PRZEPŁYW TLENU FiO2 [%]
TLENOTERAPII FiO2 [%] [l/min]

do obniżenia 90–100 A maska bezzwrotna 9–15 90–100


COHb we krwi < (z rezerwuarem i zastawką
7% jednostronną)

B maska częścio zwrotna 9–15 90–95


(z rezerwuarem bez
zastawki)

6 godzin 50 A maska bezzwrotna 5 50


(z rezerwuarem
i z zastawką jednostronną
zastawki)

B maska częścio zwrotna 5 50


(z rezerwuarem bez
zastawki)

C maska prosta 6–7 50

do 24 godzin (od 30 C maska prosta 4–5 30


przetrwania
D wąsy tlenowe zwiększenie tlenu o każdy 32
narażenia na CO)
następny 1 l/min
wzrost
(w przedziale 2–8 l/min)
FiO2
o kolejne
4%
6. OBRAŻENIA CIAŁA
LESZEK BRONGEL

6.1. Kinetyka urazów


Pomijając urazy termiczne, chemiczne, radiacyjne, ciśnieniowe i inne
podobne (i to, co nazwano urazem w najszerszym tego słowa znaczeniu, jak
unieruchomienie, głodzenie, zakażenie, ból, o zabiegach operacyjnych nie
zapominając), tu zajmiemy się kinetyką urazów mechanicznych.
Definicję tych ostatnich wprowadził Francuz, Ambroise Parè,
w 1585 roku.

Uraz jest to wszystko to, co siłą i gwałtem od zewnątrz narusza ciągłość


ustroju, wszystkie te gryzące i kłujące bestie, a także noże, kamienie, maczugi,
szable i strzelby…

Dziś sprawa jest bardziej skomplikowana, bo znamy urazy nie tylko


otwarte (drążące, penetrujące), ale i zamknięte (tępe). To jest właśnie
najprostszy ich podział.
Inna klasyfikacja dzieli je w zależności od pochodzenia działającej siły
(upadki i urazy komunikacyjne, sportowe, zgnieceniowe, maszynowe,
odzwierzęce itd.).
Jednym z ważniejszych pojęć jest też określenie urazów jako nisko lub
wysoko energetyczne. Te drugie powodowane są przez pocisk poruszający
się z prędkością ponad 300 m/s, pojazd (czy inny przedmiot) poruszający się
z prędkością ponad 60 km/godz., upadek z wysokości ponad 6 m.
W oczywisty sposób działa tu prawo masy i energii (e = mv2/2).
Jakkolwiek jednak można by zmieniać w przyszłości tę definicję, jedno
pozostanie niezmienione: uraz to ślepa energia, która działa na człowieka.
W wyniku tego działania powstają obrażenia ciała.
Uraz może działać w mechanizmie pośrednim (wtedy siły przenoszą się
zwykle wzdłuż osi kości czy całego ciała, uszkadzając bardziej odległe
struktury). Typowe mechanizmy to:
» deceleracja (nagłe hamowanie), jak w zderzeniu pojazdów, powodująca
przenoszenie siły urazu z okolicy np. kolan na stawy biodrowe, upadku
z wysokości na wyprostowane kończyny czy na pośladki, powodującego
obrażenia kręgosłupa (ale też deceleracyjne uszkodzenia aorty, serca,
nerek),
» tzw. uraz contre coup, kiedy uderzenie głową powoduje przemieszczenie
mózgu zgodnie z kierunkiem działania siły i uszkodzenie przeciwległych
struktur.

Skutki urazów pośrednich to:


» tzw. złamania narciarskie podudzia,
» złamania przedramienia przy uprawianiu wristlingu,
» zwichnięcia łokcia i złamania nadkłykciowe kości ramiennej,
» złamania nasady dalszej kości promieniowej loco typico przy upadku na
wyprostowaną kończynę,
» uszkodzenia aparatu więzadłowego kolan przy urazach skrętnych
działających w pobliżu podłoża.

Urazy bezpośrednie to:


» uderzenia penetrujące,
» uderzenie ciała lub jego części o coś lub przez coś,
» zgniatanie,
» zmiażdżenie,
» gwałtowne zgięcie lub wyprostowanie (złamania awulsyjne, złamania
kręgów i uszkodzenia aparatu więzadłowego i tarcz międzykręgowych).
Obok miejscowego zniszczenia tkanek, którego rozległość zależna jest od
wielkości działającej siły i powierzchni, na którą działa siła, skutki tych
urazów zależą też od miejsca przyłożenia.
W przypadku głowy czaszka stosunkowo dobrze chroni mózg, podobnie,
choć gorzej, kościec chroni narządy wewnętrzne klatki piersiowej. Niemniej
to urazy zgnieceniowe czy uderzenia powodują stłuczenie płuc, stłuczenie
serca (do zatrzymania krążenia włącznie w przypadku tzw. concussio
cordis). Najbardziej narażone na uszkodzenia, bo niemal niechronione, są
narządy wewnętrzne jamy brzusznej. Pęknięcia wątroby czy śledziony po
bezpośrednim uderzeniu, podobnie wypełnionego żołądka czy pęcherza
moczowego, pęknięcia przepony, zgniecenie trzustki i dwunastnicy między
powłokami i kręgosłupem (urazy „dyszlowe”) to typowe przykłady takich
sytuacji. W obszarze układu ruchu klasyczne przykłady to tzw. złamania
zderzakowe kości podudzia czy złamania kości przedramienia (zwłaszcza
kości łokciowej) u osób broniących się przed ciosem pałką czy maczetą.
W przypadku obrażeń penetrujących szczególnie jest istotna nie tylko
wielkość działającej siły, lecz także jej kierunek i położenie otworu
wlotowego rany. Na tej podstawie oraz na podstawie długości raniącego
przedmiotu określać można charakter przypuszczalnych obrażeń. W sytuacji,
gdy nie każda rana drążąca jest obecnie wskazaniem do operacji
zwiadowczej, a sama wielkość rany nie jest znacząca, ma to istotne
znaczenie.
Wreszcie wspomnieć należy o obrażeniach wtórnych. W sytuacji, gdy
dochodzi do złamania kości, jej ostre końce uszkadzać mogą znajdujące się
w okolicy narządy. Dotyczy to nerwów i naczyń w obrębie kończyn i twarzy,
mózgu, narządów wewnętrznych klatki piersiowej (płuca, oskrzela –
klasyczny przykład to odma prężna) i jamy brzusznej (uszkodzenia wątroby
i śledziony przez odłamy żeber, uszkodzenia cewki moczowej i pęcherza
moczowego przez odłamy kostne miednicy, uszkodzenia jelita cienkiego,
zakleszczonego w miejscu złamania kręgosłupa itd.).
Szczególnym przykładem są fragmenty kości strzaskanej przez pocisk
karabinowy, które niemal z tą samą prędkością przemieszczają się wśród
tkanek, siejąc zniszczenia, równocześnie zaś za pociskiem powstaje jama
czasowa, powodująca rozległe rozerwania okolicznych tkanek.

Inną grupą urazów są urazy jatrogenne, i nie chodzi tu tylko o skutki


nieprawidłowego wkłucia, nakłucia, nacięcia. Są to także powikłania:
» repozycji złamań i zwichnięć,
» resuscytacji,
» niewłaściwego badania chorych,
» nieostrożnego stosowania narzędzi diagnostycznych (np. w endoskopii,
w zabiegach śródnaczyniowych).
Znajomość mechanizmu urazu pozwala nierzadko prognozować, co
mogło się stać w ich następstwie. Ustalono, że im cięższe jest uszkodzenie
dominujące, tym cięższe są obrażenia towarzyszące. Dotyczy to tak
uszkodzeń poszczególnych narządów, jak i okolic ciała poszkodowanego,
a także obrażeń osób przebywających w tym samym pojeździe. W USA
śmierć jednego z pasażerów jest wskazaniem do transportu pozostałych do
ośrodka o wyższym stopniu referencji.
Wiadomo też, że obrażenia kończyn lub klatki piersiowej łączą się
„chętnie” z obrażeniami głowy, że złamaniu kręgosłupa lędźwiowego mogą
towarzyszyć obrażenia narządów jamy brzusznej (nie tylko u dzieci), a o ile
złamania dolnych żeber kojarzą się z uszkodzeniami wątroby i śledziony, to
złamania górnych żeber mogą łączyć się z uszkodzeniami aorty piersiowej.
Obecność obrażeń klatki piersiowej (a i miednicy) uważana jest za
prognostyk ciężkości obrażeń pozostałych narządów (i tak np. w jednym
z badań populacji krakowskiej u wszystkich zmarłych w okresie
przedszpitalnym z mnogimi obrażeniami ciała stwierdzano obrażenia klatki
piersiowej, a wśród hospitalizowanych z MOC już tylko u połowy).
NASTĘPSTWA RÓŻNYCH WYPADKÓW

upadki poziome złamania kości kończyn

upadki z wysokości (schodów) złamania kości kończyn i kręgosłupa, także obrażenia


deceleracyjne tułowia

bójki obrażenia głowy

urazy maszynowe obrażenia rąk

następstwa użycia broni (nóż, obrażenia tułowia i głowy


pocisk)

potrącenia przez pojazd złamania zderzakowe podudzi, a także obrażenia głowy


i kręgosłupa

pasażerowie samochodów obrażenia tułowia, także kolan, ud i stawów biodrowych

motocykliści obrażenia głowy (mimo kasków!), a także kończyn i miednicy

rowerzyści obrażenia głowy i kończyn


Epidemiologia urazów
Urazy określono jako epidemię XX wieku. Według Lipińskiego co rok co
13. Polak ulega wypadkowi, a co 130. wymaga leczenia specjalistycznego.
Daje to zapadalność ogólną około 750 na 100 tysięcy mieszkańców Polski
rocznie, z czego umiera po urazach około 30 tysięcy osób. Obrażeń ciała
doznaje co rok co 9. polskie dziecko. Co setne umiera.
Różnice narażenia na skutki urazu występują w zależności od płci,
przynależności do określonych grup społecznych, miejsca zamieszkania,
a przede wszystkim od wieku. I tak mężczyźni są dwukrotnie bardziej
narażeni na uraz niż kobiety, pracownicy fizyczni – prawie dwukrotnie
częściej niż uczniowie, studenci i pracownicy umysłowi, a mieszkańcy wsi –
nieco częściej niż mieszkańcy miasta. Prawie 60% poszkodowanych jest
w wieku poniżej 50 lat, średnia wieku wszystkich badanych szacowana jest
na około 45 lat, przy czym kobiety są niemal o 20 lat starsze od mężczyzn.
Urazom ulegają więc nie tylko ludzi młodsi, w odniesieniu bowiem do
populacji obserwuje się czterokrotny wzrost urazowości najstarszych wśród
osób starszych.
Spożycie alkoholu może być przyczyną wypadków u 25%
poszkodowanych, a 15–20% wypadków ma związek z pracą zawodową.
Wypadki komunikacyjne stanowią przyczynę niespełna 30% obrażeń
ciała, przy czym w Polsce wśród poszkodowanych piesi wciąż przeważają
nad osobami znajdującymi się w pojazdach.
Spośród wypadków niekomunikacyjnych, w ponad połowie przypadków
przyczyną obrażeń ciała jest zwykły upadek (tzw. upadek poziomy), w 1/6 –
upadek z wysokości, w 1/6 – agresja.
Taki rozkład przyczyn obrażeń ciała jest wyraźnie odmienny od danych
amerykańskich, gdzie dominują obrażenia komunikacyjne i obrażenia
penetrujące, głównie postrzałowe (dane Maryland Institute for Emergency
Medical Services Systems z lat 1983–1984). Urazy są tam przyczyną utraty
największej liczby lat życia, główną przyczyną niezdolności do pracy oraz
kalectwa w proporcji 3 inwalidów na jeden zgon urazowy, wreszcie
najczęstszą przyczyną śmierci u osób do 44 r.ż., w tym także u dzieci.
Oznacza to, że co rok, w następstwie wypadków ginie więcej Amerykanów,
niż zginęło ich we wszystkich wojnach, jakie toczyli, i cztery razy więcej niż
z powodu AIDS. W Wielkiej Brytanii np. w wyniku urazów ginie 25 tysięcy
ludzi rocznie, w większości krajów Europy śmiertelność pourazową ocenia
się na 50–90 na 100 tysięcy mieszkańców. Wielu autorów podkreśla rolę
wieku w powstawania wypadku i następstw obrażeń ciała.
Wskutek wypadków najczęściej dochodzi do obrażeń kończyn, częściej
dolnych. Druga jest głowa, następnie klatka piersiowa, miednica, kręgosłup
i brzuch. Obrażenia mnogie w przywołanym materiale stanową 7–15%
(wraz ze zgonami ulicznymi).
Najcięższe (obarczone największą śmiertelnością) są obrażenia jamy
brzusznej i klatki piersiowej, najlżejsze – kończyny górnej, choć te, wraz
z obrażeniami kręgosłupa i kończyny dolnej odpowiadają z kolei za
największe kalectwo pourazowe. Śmiertelność szpitalną po urazach ocenia
się na 3%, a ogólną na ponad 6%.
Uzyskane dzięki badaniom epidemiologicznym wyniki służą także do
prognozowania potrzeb lecznictwa urazowego, racjonalizacji jego kosztów,
wykorzystywane są przez towarzystwa ubezpieczeniowe, projektantów dróg,
konstruktorów maszyn i urządzeń przemysłowych czy rolniczych itd. By
jednak były one w pełni wiarygodne, muszą być oparte na znajomości
składu populacji, której dotyczą. Takie odniesienia zawiera wiele prac
zachodnich i niewiele polskich. Dlatego warto prowadzić takie obserwacje
i warto analizować zebrane dane. Przydają się one także na co dzień,
w praktyce „ostrego dyżuru”, gdyż znajomość mechanizmu urazu i jego siły
oraz miejsca „przyłożenia” pozwala wykorzystać zasadę
prawdopodobieństwa w kierunkowaniu diagnostyki, zwłaszcza w przypadku
chorych z niejasnymi objawami klinicznymi.
Następstwa ekonomiczne urazów
Jak już wspomniano, urazowość jest jedną z największych plag naszych
czasów, a urazy są przyczyną największej liczby utraconych lat życia,
niezdolności do pracy, niepełnosprawności i orzeczonego inwalidztwa.
W Polsce liczba utraconych lat życia na skutek urazów odniesionych
w ciągu jednego roku wynosi około 300 tysięcy, a utraconych lat pracy sięga
pół miliona (można odnieść tę liczbę do kwoty około 400 złotych
wypracowywanej codziennie przez osoby zatrudnione). Kosztów
późniejszego, wieloletniego leczenia, rehabilitacji, odszkodowań i rent
inwalidzkich nie policzono, bo w przeciwieństwie do krajów zachodnich,
u nas zagadnienia tego praktycznie dotychczas nie analizowano, zaledwie
kilku autorów zajęło się w ogóle problemem kosztów wyłącznie
bezpośrednich, dotyczących leczenia szpitalnego (a i to marginalnie).
Okazuje się więc, że to nie bezpośrednie koszty leczenia urazów (2,5–
5%!), ale przede wszystkim ich następstwa społeczne i ekonomiczne są
wielkim problemem. Koszty te wiążą się też z absencją chorobową.

Wśród wszystkich ofiar urazów 12,8% chorych jest niezdolnych do pracy


przez okres 1 miesiąca, 22,3% przez okres 3 miesięcy, dalsze 17,9% przez
okres 6 miesięcy, 31,7% przez 9 miesięcy, a aż 25% przechodzi na okresową
lub stałą rentę, co świadczy o tym, że co czwartą ofiarę urazu dotyka
poważne kalectwo. Pojawia się tu więc, wraz z utratą lat pracy i absencją
chorobową, całkowicie nieznana i niedoceniana sprawa utraconego produktu
krajowego (PKB).
Na ogólną sumę tragedii ekonomicznych i ludzkich (rodzinnych
i indywidualnych), a także finansową niewydolność szpitali nakładają się
także codzienne problemy ofiar wypadków związane z przyjęciem ludzi
kalekich przez społeczeństwo, trudnościami związanymi z codzienną
egzystencją chorych niepełnosprawnych czy z ich zatrudnieniem.
Jak więc z powyższych danych widać, ekonomiczne i społeczne skutki
urazów stanowią, tak w Polsce, jak i na całym świecie, olbrzymi problem,
i to nie tylko dla systemów ochrony zdrowia, lecz także dla budżetu państwa
i całego społeczeństwa.

6.2. Obrażenia czaszkowo-mózgowe


PROCEDURY SOR W OBRAŻENIACH GŁOWY

KATEGORIA I
opieka pielęgniarska • triage • badanie • porada • dawka leku • recepta • ocena
według GCS lub AVPU • przymus bezpośredni • ocena stanu pacjenta w celu
ustalenia postępowania i decyzji o podjęciu lub odstąpieniu od medycznych
czynności ratunkowych • stwierdzenie zgonu (bez procedur
transplantologicznych)

KATEGORIA II
konsultacja • rtg czaszki • twarzoczaszki • kręgosłupa szyjnego • USG
przezczaszkowe • przezciemiączkowe • badanie dna oka • drobne opatrunki •
profilaktyka przeciwtężcowa (antytoksyna) • badania laboratoryjne

KATEGORIA III
szycie ran o łącznej długości do 5 cm • tlenoterapia • intubacja • zamknięte
nastawienie złamania nosa, szynowanie złamania szczęki • żuchwy • usunięcie
wyłamanych zębów • nakłucie lędźwiowe • specyficzne badania dodatkowe
(m.in. toksykologia) • znieczulenie nasiękowe

KATEGORIA IV
TK • angio-TK (z kontrastem) • leczenie przeciwobrzękowe • analgosedacja •
szycie rozległych lub licznych ran • tracheostomia • tamponada nosa •
znieczulenie ogólne

KATEGORIA V
jednodniowa hospitalizacja z farmakoterapią • płynoterapią • monitorowaniem
• oceną przepływu mózgowego • dalszą diagnostyką • wlewem dożylnym (pełny
zakres preparatów) • pomiar ciśnienia śródczaszkowego

KATEGORIA VI
hospitalizacja w obszarze wstępnej IT • sztuczna wentylacja • monitorowanie
podstawowych czynności życiowych • monitorowanie ciśnienia
śródczaszkowego • damage control: kraniotomia ratunkowa • angiografia
interwencyjna

Urazy czaszki i mózgu prowadzić mogą do bezpośredniego zagrożenia


życia. Zasadniczym kryterium oceny skutków urazu głowy jest określenie,
czy chory jest przytomny czy nieprzytomny, oraz ustalenie wartości
Glasgow Coma Scale (GCS), której powszechne użycie daje możliwość
oceny kierunku i dynamiki zmian i powinno być bezwzględnie wymagane
od personelu pomocy przedszpitalnej, SOR i izb przyjęć.
Konieczna jest kontynuacja leczenia przeciwwstrząsowego (a także
likwidacja innych zagrożeń, takich jak odma prężna czy masywny krwotok)
dla utrzymania ciśnienia systemowego na poziomie powyżej 110 mm Hg)
celem zapewnienia prawidłowego przepływu mózgowego (jego ciśnienie
powinno utrzymywać się na poziomie > 70 mm Hg i utlenowania krwi oraz
leczenie przeciwobrzękowe. Wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego (ICP –
intra-cranial pressure) następuje bowiem częściej, niż się sądzi. Obrażenia
głowy, w zależności od ciężkości i charakteru urazu, wywołują szereg
zespołów objawów.
ZESPOŁY OBJAWOWE I POSTĘPOWANIE W OBRAŻENIACH GŁOWY
Bezpośrednie zagrożenie życia u pacjentów z obrażeniami głowy,
zwłaszcza u tych z mnogimi obrażeniami ciała (MOC), stwarza rozwój
ciasnoty śródczaszkowej, tym szybszy, im głębszy jest wstrząs i większe
niedotlenienie. Jej przyczyną może być pourazowy obrzęk mózgu,
krwawienie podpajęczynówkowe (SAH – subarachnoid hemorrhage) lub
krwiak śródczaszkowy. Krwiak (zwłaszcza nadtwardówkowy), w zależności
od objętości, wymagać może jak najszybszego zaopatrzenia
neurochirurgicznego i stanowi jeden z najwyższych priorytetów leczenia, ale
też rokowanie u tych chorych jest lepsze niż u tych z krwiakiem
podtwardówkowym lub śródmózgowym. Zespół ciasnoty śródczaszkowej
omówiono w innym miejscu. Tu jedynie przypomnieć trzeba, że przestrzeń
śródczaszkowa jest całkowicie zamknięta i zajmowana przez mózg, krew
i płyn mózgowo-rdzeniowy. Zgodnie z regułą Monroe-Kellie:

V wewnątrzczaszkowa (const.) = V (mózgowie) + V (płyn mózgowo-


rdzeniowy) + V (krew)

Znaczenie tej reguły polega na stwierdzeniu, że jeśli w puszce czaszki


przybywa krwi (krwiak, krwotok podpajęczynówkowy) czy płynu
mózgowo-rdzeniowego (obrzęk mózgu), to coraz mniej miejsca zostaje dla
samego mózgu. Rezerwę tę ocenia się na około 10%. Jeśli zostanie
przekroczona, mózg jest przemieszczany, co prowadzi do mniej lub bardziej
trwałych ubytków neurologicznych, a nierzadko zgonu. Wszystkie
komponenty objętości wewnątrzczaszkowej są głównie płynem
i nieściśliwe; stąd też w warunkach przyrostu objętości dochodzi do
dramatycznego wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego, a to z kolei do
wgłobienia mózgu.
OBJAWY NAJCIĘŻSZYCH USZKODZEŃ MÓZGU

Stłuczenie pnia mózgu Ciasnota śródczaszkowa

• śpiączka (brak reakcji na jakiekolwiek bodźce zewnętrzne) lub • rozpierający ból głowy,
półśpiączka (chory reaguje na ból, ale pozostaje bez kontaktu) nudności wymioty,
• zwężenie źrenic, brak reakcji na światło zamącenie
• zaburzenia ruchomości i ustawienia gałek ocznych • anizokoria, porażenie
• obustronny objaw Babińskiego akomodacji
• wyprostne ustawienie kończyn • obrzęk tarczy nerwu
• wzrost temperatury wzrokowego
• przyspieszenie i zaburzenie rytmu oddechowego • zaburzenia ruchomości
• wzrost ciśnienia tętniczego gałek ocznych
• nadmierne pocenie się • napad padaczkowy
• sztywność karku
• objaw Babińskiego
• wzrost ciśnienia
systemowego
• bradykardia

Badanie neurologiczne, w którym objawom ciasnoty śródczaszkowej


towarzyszą tzw. objawy lateralizujące (choć i one mogą być skutkiem
wtórnego niedokrwienia lub niedotlenienia mózgu, jak też zatorowości) daje
co prawda pewne podstawy do decyzji o operacji, brak lateralizacji
natomiast sugeruje raczej prowadzenie leczenia przeciwobrzękowego, ale
w większości przypadków obraz kliniczny nie jest jednoznaczny.

Doświadczenie uczy, że łatwo tu popełnić błąd, polegający tak na


wykonaniu zbędnej kraniotomii (szkodliwej przy samym tylko niewielkim
obrzęku), jak i na jej niewykonaniu w sytuacji narastającego krwiaka.

Stwierdzenie w rutynowym rtg szczeliny kości czaszki jedynie zwiększa


ryzyko obecności krwiaka. Jest ono jednak istotne ze względu na możliwość
płynotoku, który należy wykluczyć (dokładne oglądnięcie uszu i badanie
wydzieliny z nosa). Pomiar ciśnienia śródczaszkowego również nie jest
jednoznacznie rozstrzygający.
Tak więc u wszystkich chorych z GCS < 15, lub w razie jakichkolwiek
wątpliwości, zaleca się wykonanie badania TK, choć niektórzy stawiają tu
jeszcze szersze wskazania. Badanie to jest trudne lub wręcz niemożliwe do
wykonania u niektórych chorych z MOC (czas!) lub u chorych
pobudzonych, nieprzytomnych, bez kontaktu. Wymagają oni czasem
znieczulenia ogólnego. Podobnie jest u dzieci. Badanie to jest jednak
rozwiązaniem optymalnym, które wyjaśni wątpliwości i pozwoli na podjęcie
decyzji o zabiegu lub o leczeniu bezoperacyjnym. Wskazaniem do zabiegu
jest stwierdzenie krwiaka o objętości ponad 100 ml oraz przesunięcie cienia
środkowego mózgu i zaciśnięcie komór.
Brak TK w szpitalu powinien skutkować nieprzyjmowaniem tam chorych
(ryc. 6.1).
Odstąpienie od doraźnego TK może być usprawiedliwione jedynie
koniecznością natychmiastowego wykonania innej operacji ratującej życie
(laparotomia, torakotomia).
Rycina 6.1.
Krwiak przymózgowy w TK.

Leczenie bezoperacyjne w okresie początkowym obejmuje zwalczanie


obrzęku mózgu i ciasnoty śródczaszkowej i obejmuje:
» zapewnienie drożności dróg oddechowych i hiperwentylacja,
» u chorych z GCS ≤ 8 intubacja, ułożenie z głową „nieco wyżej” ok. 30
stopni (łatwiejszy odpływ żylny),
» przy prawidłowej perfuzji tkanki mózgowej można stosować diuretyki
(np. 20% mannitol doraźnie 250 ml lub furosemid 20–40–60 mg),
» nie należy stosować leków sedatywnych ani narkotycznych
przeciwbólowych,
» można natomiast stosować barbiturany, bo obniżają zapotrzebowanie
mózgu na tlen oraz działają przeciwdrgawkowo (luminal 0,2 lub tiopental
4 mg/kg m.c.).

Dążyć należy do stabilizacji przepływu mózgowego:


» utrzymanie średniego ciśnienia tętniczego (MAP) na poziomie 90–
110 mm Hg,
» saturacja O2 krwi tętniczej na poziomie 100%,
» utrzymanie ciśnienia wewnątrzczaszkowego ICP < 20 mm Hg,
» utrzymanie mózgowego ciśnienia perfuzyjnego CPP > 60–70 mm Hg,
» utrzymanie ciśnienia parcjalnego CO2 PaCO2 = 35 ± 2 mm Hg, Ht = 32 ±
2% oraz OCŻ = 8–14 cm H2O.
W przypadkach uszkodzenia pnia mózgu stosuje się sztuczną wentylację
mieszaniną o podwyższonej zawartości tlenu, leków „przeciwobrzękowych”,
środków analgetycznych i trankwilizerów (tzw. śpiączka farmakologiczna).
Nierzadko jest konieczność chłodzenia, przy rozległych ranach
i uszkodzeniach nosa i jamy ustnej – antybiotykoterapii, utrzymania
prawidłowego bilansu płynowego, u najciężej poszkodowanych
monitorowania ciśnienia systemowego, tętna, oddechu, temperatury, diurezy
godzinowej, częste powtarzanie badań laboratoryjnych, wdrożenia pomiaru
i monitorowania ciśnienia śródczaszkowego (ryc. 6.2).
Rozpoznanie krwiaka nadtwardówkowego jest wskazaniem do jego
doraźnego odbarczenia. Właściwy dostęp do źródła krwawienia i samego
krwiaka uzyskuje się jedynie przez kraniotomię. Pod tym względem
trepanacja otworkowa, nawet poszerzona, jest o wiele gorszym
rozwiązaniem. W przypadkach krwiaków nadtwardówkowych, będących
wynikiem krwawienia z uszkodzonej zwykle przez bezpośrednie zadziałanie
sił zewnętrznych gałęzi tętnicy oponowej środkowej lub z rozerwanej zatoki,
obowiązuje ich ewakuacja, usunięcie zdewitalizowanych tkanek, dokładna
hemostaza.
Rycina 6.2.
Stłuczenie mózgu.

Krwiaki podtwardówkowe, powstające zwykle w mechanizmie


akceleracji – deceleracji wskutek rozerwania żył mostkowych, są częstsze,
szczególnie u osób z zanikami korowymi. Towarzyszyć im może rozległe
stłuczenie mózgu, często przesądzające o losie chorego.
Nierzadko obrażeniom czaszki i mózgu towarzyszą obrażenia
twarzoczaszki. Mogą one stanowić poważne zagrożenie życia chorego
z powodu niedrożności górnych dróg oddechowych, zachłyśnięcia krwią,
krwotoku. Niekiedy utrudniają lub wręcz uniemożliwiają intubację, co
wymaga wytworzenia chirurgicznie dostępu do dróg oddechowych
(tracheostomia, konikopunkcja). Złamania kości twarzoczaszki wymagają
oceny tomograficznej, najlepiej z rekonstrukcją trójwymiarową. Wstępne ich
zaopatrzenie, po stabilizacji chorego, sprowadza się jednak do
unieruchomienia (funda, ewentualnie szynowanie), a naprawa operacyjna,
zdaniem większości chirurgów szczękowo-twarzowych, wchodzi w rachubę
nie wcześniej niż po 2 tygodniach (ryc. 6.3). Może ona wymagać
współpracy kilku specjalistów (laryngolog, chirurg szczękowo-twarzowy,
okulista, neurochirurg).
I w tej dziedzinie pojawiła się koncepcja damage control. Śmiertelność
w ciężkich obrażeniach czaszkowo-mózgowych w USA nadal sięga 33%,
a dalszych 80 do 90 tysięcy pacjentów rocznie przeżywa z mniejszego lub
większego stopnia trwałym kalectwem.
Przyczyną tego są nie tylko zniszczenia będące bezpośrednim
następstwem urazu, ale, w równym stopniu, skutki rozwijającego się zespołu
ciasnoty śródczaszkowej i wtórnego uszkodzenia pnia mózgu.
Rycina 6.3.
TK: stabilizacja szczęk.

Dotychczasowe typowe leczenie operacyjne, w tym także, oprócz


ewakuacji krwiaków, doraźne usunięcie uszkodzonych tkanek, wreszcie
różnego typu leczenie farmakologiczne, nie przynoszą oczekiwanych
rezultatów.

Proponuje się więc, jako wstępną, ratującą życie, operację polegającą na


usunięciu części czaszki, otwarciu opony twardej, ewakuację dużych
krwiaków i pokryciu ubytku luźno wsuniętym przeszczepem błony
biologicznej. Uzyskane wyniki (niższa śmiertelność, mniej niszczący,
bezpieczny i prosty zabieg), w porównaniu z typowymi procedurami, zdają
się, potwierdzać słuszność prezentowanej koncepcji, nie nowej zresztą.

U osób przytomnych, zwłaszcza jeśli po urazie wystąpiła utrata


przytomności i stwierdza się niepamięć wsteczną, prowadzić trzeba kartę
obserwacji podstawowych funkcji życiowych, wykonać obrazowanie
i badania laboratoryjne.
W obrazowaniu zmiany anatomiczne mogą w tych przypadkach nie
występować, jednak u części z nich dochodzi do zaburzeń funkcji
neurotransmiterów, co między innymi może powodować przejściowe
zmiany naczyniowe. Tylko wszystkie ujemne wyniki oraz brak skarg
pacjenta i odchyleń od normy w jego stanie klinicznym pozwalają na
zwolnienie do domu po kilkugodzinnej obserwacji. Obserwacja ta powinna
być dłuższa u osób starszych i u dzieci. W wielu przypadkach należy
pozostawić takich chorych na 24 godziny – do kontrolnej TK (u 1% chorych
przynosi ona istotną informację o potrzebie dalszego leczenia). Dotyczy to
także osób stosujących przewlekle antykoagulanty.
U chorych z obrażeniami głowy istnieje również prawdopodobieństwo
uszkodzenia kręgosłupa szyjnego. Z tego więc tytułu należy przeprowadzić
w tym kierunku diagnostykę.
CHORY PO URAZIE GŁOWY, NIEPRZYTOMNY (G,CS ≤ 8) – ALGORYTM
DIAGNOSTYCZNO-LECZNICZY
6.3. Obrażenia szyi
PROCEDURY SOR W OBRAŻENIACH SZYI

KATEGORIA I
opieka pielęgniarska • triage • badanie • porada • dawka leku • recepta • ocena
według GCS lub AVPU • przymus bezpośredni • ocena stanu pacjenta w celu
ustalenia postępowania i decyzji o podjęciu lub odstąpieniu od medycznych
czynności ratunkowych • stwierdzenie zgonu (bez procedur
transplantologicznych)

KATEGORIA II
konsultacje • rtg kręgosłupa szyjnego • USG • drobne opatrunki • profilaktyka
przeciwtężcowa (antytoksyna) • sonda do żołądka • badania laboratoryjne •
unieruchomienie kręgosłupa szyjnego

KATEGORIA III
szycie ran o łącznej długości do 5 cm • tlenoterapia • intubacja • specyficzne
badania dodatkowe • znieczulenie nasiękowe • maska krtaniowa • combitube

KATEGORIA IV
TK • angio-TK szyi i głowy • leczenie przeciwobrzękowe • analgosedacja • szycie
rozległych lub licznych ran • tracheostomia • konikopunkcja • znieczulenie
ogólne • laryngo-tracheo-bronchofiberoskopia • odsysanie/płukanie oskrzeli •
esofagoskopia

KATEGORIA V
jednodniowa hospitalizacja z farmakoterapią • płynoterapią • monitorowaniem
• oceną przepływu mózgowego • dalszą diagnostyką • wlewem dożylnym (pełny
zakres preparatów)

KATEGORIA VI
hospitalizacja w obszarze wstępnej IT • sztuczna wentylacja • monitorowanie
podstawowych czynności życiowych • kontrola przepływu mózgowego • damage
control: hemostaza w zakresie dużych tętnic i żył

Obrażenia szyi mogą być zarówno przenikające (związane z dość


wysokim ryzykiem uszkodzenia naczyń krwionośnych, co może prowadzić
do masywnej utraty krwi), jak i tępe (w których dojść może do trudnych do
zdiagnozowania zamkniętych obrażeń naczyń, z późnymi ubytkami
neurologicznymi związanymi z niedokrwieniem. Mogą stanowić bardzo
poważny problem tak dla ratowników w okresie przedszpitalnym, jak
i w szpitalu. Wynika to z faktu, że uszkodzenie struktur szyi prowadzić może
do zagrożenia życia we wszystkich trzech kluczowych obszarach:
ośrodkowego układu nerwowego (zator powietrzny, wysokie uszkodzenie
rdzenia szyjnego), krążenia (masywny krwotok zewnętrzny i wewnętrzny)
i oddychania (niedrożność górnych dróg oddechowych), a także, last, but not
least, przewodu pokarmowego.
ZESPOŁY OBJAWOWE I POSTĘPOWANIE W OBRAŻENIACH SZYI

Oprócz widocznej rany czy obrzęku, najważniejsze objawy to:


» stridor,
» duszność,
» porażenia i niedowłady obwodowe,
» zaburzenia przytomności (niedokrwienie – zator mózgu).
W pierwszej kolejności należy zatrzymać krwotok zewnętrzny przez
zamknięcie ubytku w naczyniu (np. palcem lub tamponem), ewentualnie
(tętnica) zaciskiem naczyniowym. Dostęp do żyły zapewni możliwość
masywnego przetaczanie płynów.
Kolejną czynnością jest zapewnienie drożności dróg oddechowych przez
intubację (typową, bądź przez ranę i otwór w krtani/tchawicy). Gdy
intubacja nie jest możliwa wskutek uszkodzenia krtani lub tchawicy, bądź
też przez ucisk szybko narastającego krwiaka, rozwiązaniem może być
doraźna tracheotomia lub tracheopunkcja. W niektórych wypadkach
korzystne jest zastosowanie do wentylacji maski krtaniowej lub obturatora
przełykowego (combitube).
W przypadku podejrzenia zatorowości powietrznej (mogącej wikłać
zarówno przenikające, jak i tępe obrażenia dużych żył) konieczne jest
ułożenie chorego w pozycji Trendelenburga z uciśnięciem naczynia. O ile to
możliwe, należy unieruchomić kręgosłup szyjny kołnierzem, a jeśli to
niemożliwe, przez jego stabilizację między klockami i umocowanie głowy
do noszy.
Tylko wtedy, gdy stan chorego jest stabilny, jak to ma miejsce
w większości obrażeń zamkniętych tej okolicy ciała, możliwa jest
wcześniejsza diagnostyka obrazowa (USG z dopplerowską oceną przepływu,
rtg kręgosłupa szyjnego, angiografia, badanie kontrastowe przełyku,
ezofagoskopia, tracheobronchofiberoskopia) celem dokładnej oceny
umiejscowienia i rozległości uszkodzeń. Najlepszą możliwością
diagnostyczną w przypadkach zamkniętych obrażeń gardła i przełyku jest
uzupełnienie badania kontrastowego przełyku oceną endoskopową (czułość
nawet do 100%). W tępych obrażeniach krtani i tchawicy celowe jest
wykonanie TK (angio-TK) z uzupełniającą bronchoskopią. W obrażeniach
naczyń wskazane może być wykonanie cyfrowej angiografii subtrakcyjnej.
Otwarte obrażenia szyi, znacznie częściej niż w MOC, powstają na skutek
ran postrzałowych lub kłutych (ryc. 6.4). Gdy towarzyszy im masywny
krwotok zewnętrzny, niedrożność dróg oddechowych (na skutek przerwania
ich ciągłości czy, rzadziej, ucisku przez krwiak) lub ostre objawy
niedokrwienia mózgu (które trzeba różnicować z możliwym zatorem
powietrznym), istnieją bezwzględne wskazania do natychmiastowej
interwencji operacyjnej.
Rycina 6.4.
Rana szyi.

Poniżej przedstawiono schemat postępowania.


OBRAŻENIA SZYI
6.4. Obrażenia klatki piersiowej
PROCEDURY SOR W OBRAŻENIACH KLATKI PIERSIOWEJ

KATEGORIA I
opieka pielęgniarska • triage • badanie • porada • dawka leku • recepta • ocena
według GCS lub AVPU • przymus bezpośredni • ocena stanu pacjenta w celu
ustalenia postępowania i decyzji o podjęciu lub odstąpieniu od medycznych
czynności ratunkowych • stwierdzenie zgonu (bez procedur
transplantologicznych)

KATEGORIA II
konsultacja • rtg klatki piersiowej • rtg żeber • drobne opatrunki • profilaktyka
przeciwtężcowa (antytoksyna) • EKG • badania laboratoryjne • wkłucie dożylne
(nawodnienie) • farmakoterapia (środki przeciwbólowe) • intubacja • sonda do
żołądka
KATEGORIA III
USG • szycie rany o łącznej długości do 5 cm • tlenoterapia • specyficzne
badania dodatkowe (gazometria • kapnografia enzymy sercowe) • blokada
międzyżebrowa • nakłucie odmy • krwiaka opłucnej • wentylacja wspomagana •
znieczulenie nasiękowe

KATEGORIA IV
TK • TK z kontrastem • szycie rozległych lub licznych ran • bronchoskopia (też
interwencyjna) • esofagoskopia • drenaż opłucnej • tracheostomia • wkłucie
centralne • wenesekcja • znieczulenie ogólne

KATEGORIA V
jednodniowa hospitalizacja z farmakoterapią (diuretyki • aminy presyjne •
antybiotykoterapia) • monitorowaniem • dalszą diagnostyką • wlewem
dożylnym (pełny zakres preparatów) • nakłucie osierdzia

KATEGORIA VI
hospitalizacja w obszarze wstępnej IT • sztuczna wentylacja • monitorowanie
podstawowych czynności życiowych • damage control: torakotomia ratunkowa •
angiografia interwencyjna

W 80% przypadków skutkiem urazu klatki piersiowej są jedynie ból


z powodu złamania żeber i powierzchowne obrażenia powłok (stłuczenia
i otarcia naskórka oraz nieprzenikające rany), rzadziej złamania mostka.
W pozostałych 20% można liczyć się z zagrożeniem życia, wynikającym
bądź to z niewydolności oddechowej (15%), bądź to ze wstrząsu
hipowolemicznego (5%). W 70% obrażeniom klatki piersiowej towarzyszą
obrażenia innych okolic ciała, głównie głowy (55%) i kończyn (40%).

Na podstawie badań uważa się więc, że obrażenia klatki piersiowej są


wskaźnikiem ciężkości urazu i pogarszają rokowanie. W każdym więc
przypadku (z wyjątkiem masywnego krwotoku) podstawowym kierunkiem
leczenia musi być walka z bólem i niedotlenieniem.
ZESPOŁY OBJAWOWE W OBRAŻENIACH KLATKI PIERSIOWEJ
Badanie wstępne ma przynieść odpowiedź na pytanie, czy chory jest
wydolny krążeniowo i oddechowo. Jeśli tak, leczenie sprowadzić się może
jedynie do podania leków przeciwbólowych (paracetamol, fentanyl) oraz do
założenia odpowiednich opatrunków. W części przypadków wskazane jest
też podawanie przez maskę tlenu. W żadnym razie nie powinno się stosować
unieruchomienia ścian klatki piersiowej przy użyciu bandaża lub pasów
elastycznych.
We wszystkich pozostałych przypadkach zasadniczym czynnikiem
różnicującym jest stopień wypełnienia żył szyjnych. Ich nadmierne
wypełnienie towarzyszy zwykle niewydolności oddechowej, jeśli natomiast
są zapadnięte, przemawia to za wstrząsem hipowolemicznym.
Szczególnym przypadkiem jest tu tamponada osierdzia, wikłająca głównie
penetrujące urazy okolicy przedsercowej (ryc. 6.5). Typowe jej objawy to
tzw. triada Becka, na którą składają się poszerzone żyły szyjne, spadek
ciśnienia i ściszenie szmerów serca, jednak na jej podstawie postawienie
rozpoznania nie jest niełatwe. Należy ją podejrzewać u każdego chorego
z przenikającym urazem o typowej lokalizacji, gdy objawom rozwiniętego
wstrząsu (tachykardia, niskie, nitkowate tętno, zmniejszona różnica wartości
skurczowych i rozkurczowych ciśnienia tętniczego) towarzyszy
równocześnie nadmierne wypełnienie żył szyjnych, spowodowane
utrudnieniem spływu krwi do serca, a czasem słyszalny jest także
charakterystyczny szmer nad sercem. Jedynym sposobem postępowania
w takim przypadku jest natychmiastowe nakłucie osierdzia.
Rycina 6.5.
Odma prężna opłucnej – tamponada osierdzia.

Stwierdzenie obecności niewydolności oddechowej i oddechu


paradoksalnego może stanowić wskazanie do intubacji i sztucznej
wentylacji. Półśrodki w postaci ułożenia chorego w pozycji siedzącej lub na
chorym boku, a także różnych prób unieruchomienia „okna kostnego” nie są
obecnie zalecane. Zniesienie bólu zapewnia podanie morfiny.
Prawie połowa chorych w wyniku urazu klatki piersiowej doznaje obrażeń
jej ściany. Niepowikłane złamanie nawet kilku żeber nie stwarza zwykle
zagrożenia życia, choć bywa, że obraz kliniczny nasuwa wiele obaw i może
wymagać szybkiego wykluczenia uszkodzenia wątroby lub śledziony.
Najczęściej uszkodzeniom ulegają żebra od 4. do 9. Jak już wspomniano,
złamanie pierwszych trzech żeber może wiązać się z ciężkimi obrażeniami
narządów wewnętrznych (aorta). Złamania żeber niższych (od 9. w dół)
nierzadko współistnieją z obrażeniami narządów jamy brzusznej (wątroba,
śledziona), wskazując na konieczność przeprowadzenia badania
ultrasonograficznego w systemie FAST. Same złamania żeber najczęściej
wymagają jedynie leczenia przeciwbólowego (najlepiej blokad złamanych
żeber 1% bupiwakainą), gdyż goją się w ciągu 3–6 tygodni zazwyczaj bez
powikłań. Leczenie przeciwbólowe konieczne jest zwykle tylko przez
pierwsze 7–10 dni. Blokada międzyżebrowa eliminuje objawy, a dalsze
leczenie szybko prowadzi do poprawy i chroni chorego przed powikłaniami.
O wiele groźniejsze jest wielopoziomowe, wielomiejscowe złamanie
żeber. Złamanie żeber z wyłamaniem tzw. okienka (złamanie co najmniej
trzech żeber w dwóch liniach) określane jest mianem wiotkiej klatki
piersiowej i bardzo często prowadzi do rozwoju ciężkiej niewydolności
oddechowej. W wyniku różnic ciśnienia w klatce piersiowej i na zewnątrz
powstaje mechanizm powietrza wahadłowego i wahadłowych ruchów
śródpiersia, co szybko prowadzi do rozwoju niewydolności oddechowej nie
tylko z powodu zmniejszenia powietrzności płuca po stronie chorej.
Postępowanie zachowawcze (doraźnie można ułożyć chorego w pozycji
półleżącej na chorym boku) często nie przynosi poprawy i niezbędne staje
się zastosowanie respiratora. Leczeniem z wyboru jest wczesna intubacja
i mechaniczna wentylacja, zwłaszcza przy współistnieniu innych obrażeń.
Metody stabilizacji operacyjnej nadal pozostają w sferze dyskusji.
Zawsze natomiast niezbędne są czujność, stałe badanie pacjenta pod
kątem możliwych powikłań w postaci narastającego krwiaka opłucnej
i odmy prężnej.
Odma prężna (ryc. 6.5) powstaje w sytuacji, gdy dojdzie do uszkodzenia
oskrzela (oskrzelika). W czasie wdechu oskrzela poszerzają się, a przez
otwór do jamy opłucnej dostaje się powietrze. Przy wydechu oskrzela
zwężają się, otwór zamyka, wskutek czego część powietrza pozostaje
w jamie opłucnej. Odma prężna jest największym zagrożeniem życia
u chorych z obrażeniami klatki piersiowej. Narastająca „z każdym
oddechem” niewydolność oddechowa może prowadzić do śmierci niekiedy
nawet w kilka minut, towarzyszy jej bowiem spadek rzutu serca z powodu
zmniejszonego napływu krwi zwrotnej do serca (wysokie ciśnienie w klatce
piersiowej). Stąd niektórzy autorzy umieszczają ją wśród innych przyczyn
prowadzących do wstrząsu urazowego (ze względu na spadek napływu
zwrotnego krwi żylnej do serca, a zatem spadek jego rzutu). Odmę prężną
należy rozpoznawać, opierając się na objawach klinicznych, można
posiłkować się nakłuciem diagnostycznym w 2.–3. przestrzeni
międzyżebrowej w linii środkowo-obojczykowej lub rtg) i jak najszybciej
drenować, nawet jeszcze przed wykonaniem rtg. Brak poprawy skłania
w końcu do bronchoskopii, celem poszukiwania otworu w oskrzelu i jego
operacyjnego zaopatrzenia.
O odmie otwartej przyjęło się umownie mówić w przypadkach ran
przenikających ścianę klatki piersiowej (choć w istocie wymiana powietrza
atmosferycznego z tym zawartym w komorze odmowej zachodzi także
w innych przypadkach). Patomechanizm, podobny jak w przypadku wiotkiej
klatki piersiowej, równie szybko prowadzi do niewydolności oddechowej
i chorzy ci wymagają jak najszybciej zaopatrzenia chirurgicznego. Tu ważne
jest też poszukiwanie obrażeń narządów wewnętrznych klatki piersiowej (to
znaczy wykluczenie, że rana nie drąży do serca, dużych pni naczyniowych,
płuc, przepony, jamy brzusznej). Odma otwarta, czyli tzw. rana ssąca klatki
piersiowej, wymaga zaopatrzenia szczelnym opatrunkiem. Wykonuje się go,
dokładnie tamponując ranę (w części przypadków obecne jest również dość
obfite krwawienie z uszkodzonych mięśni, a nawet naczyń
międzyżebrowych), a następnie pokrywając nieprzepuszczalnym dla
powietrza materiałem (ale wyposażonym w „klapkę”, wypuszczającym
powietrze na zewnątrz). Pozostawione w ranie narzędzie (np. nóż –
zwłaszcza w okolicy przedsercowej) należy zawsze usunąć.

W pierwszej kolejności należy zawsze odbarczyć odmę prężną. Jej


objawy:
» tachypnoë,
» tachykardia,
» wypełnione żyły szyjne,
» beczkowate ustawienie klatki piersiowej po stronie chorej z poszerzeniem
przestrzeni międzyżebrowych i niemal całkowitym unieruchomieniem
klatki piersiowej,
» bębenkowy wypuk,
» brak szmerów oddechowych, którym często towarzyszy przesunięcie
tchawicy na stronę zdrową)
są tak czytelne, że nie tylko upoważniają, ale wręcz wymagają wykonania
nakłucia jamy opłucnej, nawet bez uprzedniego potwierdzenia rozpoznania
za pomocą badania radiologicznego.
Masywny krwotok wewnętrzny, mogący prowadzić do wstrząsu
hipowolemicznego, spowodowany jest zwykle w tych przypadkach
obrażeniami serca i dużych naczyń. W warunkach polskich wciąż
najczęstszą ich przyczyną są obrażenia deceleracyjne. Postępowanie
sprowadza się tu do intensywnego przetaczania płynów krwiozastępczych
i tlenoterapii oraz szybkiego transportu do szpitala, zdolnego przeprowadzić
stosowną diagnostykę i leczenie operacyjne.
W przypadku ran przenikających, postrzałowych lub kłutych, zwłaszcza
zlokalizowanych w okolicy przedsercowej, postępowanie będzie podobne.
Chorzy wyrównani krążeniowo i oddechowo, po uzupełnieniu badania
fizykalnego i postępowania przeciwbólowego, kierowani są do pracowni
radiologicznej i ultrasonograficznej. Dotyczy to nie tylko tych, u których nie
podejrzewa się poważniejszych obrażeń wewnętrznych, lecz także tych,
u których są one możliwe. Obecnie panuje bowiem przekonanie, że
dokładna diagnostyka przedoperacyjna, w przypadkach obrażeń tak oskrzeli,
jak i aorty piersiowej, poprawia wyniki leczenia.
We wszystkich pozostałych przypadkach kontynuowane być musi
leczenie niewydolności oddechowej i postępowanie przeciwwstrząsowe.
Badanie fizykalne uzupełnia pobranie krwi do badań, szczególnie istotna jest
tu gazometria i oczywiście grupa krwi. Każdorazowo powinno być jak
najszybciej wykonane przeglądowe zdjęcie PA klatki piersiowej. Pozwala
ono na rozpoznanie i potwierdzenie obecności złamań żeber, odmy, krwiaka
opłucnej, ocenę cienia śródpiersia i zarysu przepony.
Szczególnie troskliwej diagnostyki wymagają pacjenci z obrażeniami
górnych trzech żeber. Częściej niż innym towarzyszą im obrażenia aorty,
tchawicy i przełyku. Ultrasonografia wykonywana u niestabilnych
krążeniowo chorych według protokołu FAST pozwala stwierdzić obecność
krwi w jamie opłucnej lub osierdziu. W dalszej diagnostyce zwykle jednak
stosuje się tomografię komputerową (także z kontrastem) lub, rzadziej,
aortografię i ultrasonografię przezprzełykową. TK klatki piersiowej jest
bardziej czuła diagnostycznie niż zwykłe zdjęcie przeglądowe. Wskazaniem
do jej wykonania są m.in. stwierdzenie większej liczby złamanych żeber,
ewidentnie deceleracyjny (nagła zmiana prędkości) mechanizm urazu,
stwierdzenie objawów stłuczenia płuca, nieprawidłowy cień śródpiersia,
rozedma podskórna. Ocenia się, że w niespełna 10% przypadków wynik TK
może powodować modyfikację leczenia (drenaż, nie torakotomia).
Stopniowe upowszechniane się tzw. pantomografii (TBS – total body scan)
rozwiązuje te wątpliwości.

Jak już napisano, zarówno odbarczenie odmy prężnej, jak i tamponady


nie powinno być odkładane do czasu uzyskania zdjęcia rtg. W stanach
terminalnych, zwłaszcza w obrażeniach otwartych, zaleca się
tzw. emergency thoracotomy, której celem jest natychmiastowe dotarcie do
otworu w sercu i czasowe jego zamknięcie. Dopiero potem pacjent
przekazywany jest na salę operacyjną.

Złamania mostka w kilku procentach przypadków powikłane są


stłuczeniem mięśnia sercowego lub wystąpieniem krwiaka śródpiersia
doprowadzającego do ciężkiego stanu chorego wskutek kombinacji
objawów krwotoku i ucisku dróg oddechowych.
Stłuczenie serca jest trudnym problemem diagnostycznym, objawiającym
się bólem okolicy przedsercowej, czasem objawami niewydolności
krążeniowej lub zaburzeniami rytmu. Mikroskopowo stwierdza się drobne
obszary rozerwania włókien mięśniowych i uszkodzenie naczyń
włosowatych z ich zakrzepicą w stłuczonym obszarze. Zmiany krzywej
EKG są niespecyficzne, czasem sugerujące niedokrwienie. Diagnostyka
wymaga potwierdzenia uszkodzenia mięśnia sercowego poprzez
stwierdzenie podwyższonego poziomu frakcji MB kinazy fosfokreatyny
i/lub troponiny. W diagnostyce stosowane są zarówno ECHO, angiografia,
scyntygrafia i tomografia komputerowa ze środkiem cieniującym. Leczenie
jest wyłącznie objawowe. Większość przypadków złamania mostka wymaga
postępowania analogicznego do leczenia złamań żeber.
W każdym przypadku obrażeń klatki piersiowej dojść może do stłuczenia
płuca, co nasila niewydolność oddechową. W takiej sytuacji leczenie
z użyciem respiratora może okazać się niezbędne, mimo że pierwotnie takiej
potrzeby nie przewidywano. Początkowo brak jest objawów
radiologicznych, wskazania do jego zastosowania opierają się więc na
badaniu fizykalnym i wynikach gazometrii i powinny być ustalone jak
najwcześniej.
Podobne, tylko znacznie cięższe skutki, przyniesie zachłyśnięcie treścią
pokarmową, krwią, wodą (objawy radiologiczne są tu zwykle obecne od
początku), a także objawy powstające w następstwie bliskiego wybuchu
tzw. blast injury. Niewydolność oddechowa cechuje się tachypnoë powyżej
30, pO2 poniżej 50 mm Hg, pCO2 powyżej 50 mm Hg. W przypadku
stłuczenia płuca czy zachłyśnięcia chory powinien zostać zaintubowany
i przekazany na oddział intensywnej terapii celem leczenia sztuczną
wentylacją.
Opracowanie niewielkich ran nieprzenikających polega na najprostszym
ich zamknięciu w znieczuleniu miejscowym. Próby kontroli rany mogą
zakończyć się otwarciem opłucnej i odmą.
W przypadku ran przenikających, u stabilnego hemodynamicznie
i oddechowo pacjenta, należy zatrzymać krwawienie i zamknąć ranę,
a następnie założyć dren do jamy opłucnej i podłączyć go do ssania. Dren
należy założyć nie przez ranę tylko w typowym miejscu, tzn. w linii
pachowej tylnej, przez V lub VI międzyżebrze (ryc. 6.6). Dalsze
postępowanie będzie zależało od dynamiki drenażu. Jeśli wyjściowo
ewakuowany krwiak nie przekroczył 1000 ml, a w ciągu kilku następnych
godzin drenaż nie przekracza 200 ml i zmniejsza się, postępowanie to będzie
definitywne. Jeśli wartości te są przekroczone, pacjent kwalifikuje się do
odroczonej torakotomii.
Zamknięty krwiak opłucnej wyjściowo ewakuować można nakłuciem.
Jeśli jednak krwiak jest duży, albo u pacjenta stwierdza się wiele złamanych
żeber lub inne poważne obrażenia, lepiej jest od samego początku założyć
dren.
Jedynie bardzo niewielka, płaszczowa odma opłucnej, jeśli nie towarzyszą
jej inne obrażenia ciała, ani też pacjent nie musi być wentylowany, może być
leczona zachowawczo. We wszystkich pozostałych przypadkach konieczny
jest drenaż. Drenaż odmy najlepiej jest założyć pod brzegiem mięśnia
piersiowego większego w linii pachowej przedniej. Jeśli jednak u pacjenta
stwierdza się liczne złamania żeber, można oczekiwać pojawienia się
z czasem krwiaka opłucnej i wtedy korzystniej jest od razu wprowadzić dren
od dołu. Dalsze postępowanie będzie zależało od wielkości uszkodzenia
oskrzela. Jeśli płuco rozpręży się, zaopatrzenie to jest definitywne. Jeśli
jednak płuco nie rozpręża się, a przeciek utrzymuje się na poziomie powyżej
5000 ml na minutę, zwiększanie siły ssania nie tylko nie przyniesie
oczekiwanych efektów, ale wręcz może spowodować pogorszenie, z czasem
bowiem odsysane będzie powietrze bezpośrednio z dużych dróg
oddechowych, pogarszając warunki wentylacji w zdrowym płucu. Chory
taki również kwalifikuje się do torakotomii, z tym jednak że zabieg powinna
poprzedzić bronchoskopia celem lokalizacji miejsca uszkodzenia.
Rycina 6.6.
Drenaż jamy opłucnej.

Bezwzględne wskazanie do natychmiastowej torakotomii powstaje


u chorych niestabilnych krążeniowo z otwartymi obrażeniami klatki
piersiowej, zwłaszcza jeśli rana znajduje się w okolicy przedsercowej.
W rozpoznaniu tamponady osierdzia pomocna może być tzw. okienkowa
perikardiektomia, polegająca na dotarciu do osierdzia przez odchylenie ku
górze wyrostka mieczykowatego mostka. Poniżej przedstawiono skutki
urazów klatki piersiowej oraz możliwości ich leczenia, a następnie algorytm.
OBRAŻENIA KLATKI PIERSIOWEJ
OBRAŻENIA KLATKI PIERSIOWEJ – ALGORYTM DIAGNOSTYCZNO-LECZNICZY
6.5. Obrażenia brzucha
PROCEDURY SOR W OBRAŻENIACH BRZUCHA

KATEGORIA I
opieka pielęgniarska • triage • badanie • porada • dawka leku • recepta • ocena
według GCS lub AVPU • przymus bezpośredni • ocena stanu pacjenta w celu
ustalenia postępowania i decyzji o podjęciu lub odstąpieniu od medycznych
czynności ratunkowych • stwierdzenie zgonu (bez procedur
transplantologicznych)

KATEGORIA II
konsultacja • sonda żołądkowa • cewnik do pęcherza • badania laboratoryjne •
rtg przeglądowe (brzuch) • klatka piersiowa • miednica • wkłucie dożylne •
nawodnienie • drobne opatrunki • profilaktyka przeciwtężcowa (antytoksyna) •
farmakoterapia (leki przeciwbólowe) • ogrzewanie pacjenta • tlenoterapia •
znieczulenie nasiękowe • znieczulenie ogólne

KATEGORIA III
USG • szycie ran o łącznej długości do 5 cm • tlenoterapia • specyficzne badania
dodatkowe (mocz • gazometria • morfologia • PCT • CRP • enzymy) • wkłucie
centralne • wenesekcja

KATEGORIA IV
TK • TK z kontrastem • szycie rozległych lub licznych ran • nakłucie
diagnostyczne • nakłucie z płukaniem jamy otrzewnej • wentylacja wspomagana
• endoskopia

KATEGORIA V
jednodniowa hospitalizacja z farmakoterapią (diuretyki • aminy presyjne •
antybiotykoterapia) • monitorowaniem • dalszą diagnostyką • wlewem
dożylnym (pełny zakres preparatów)

KATEGORIA VI
jednodniowa hospitalizacja na stanowisku IT • monitoring • sztuczna wentylacja
• farmakoterapia • dalsza diagnostyka • damage control: laparotomia ratunkowa
• angiografia interwencyjna

Obrażenia jamy brzusznej nie są częstymi obrażeniami izolowanymi,


natomiast występują jako składowa mnogich obrażeń ciała w 20%
przypadków, nierzadko wpływając istotnie na ostateczne rokowanie.
W Polsce znakomita większość obrażeń to obrażenia tępe. Obrażenia
narządów jamy brzusznej są stwierdzane u niemal połowy ofiar wypadków
ginących na miejscu zdarzenia. W 80% ofiarami są mężczyźni, średni wiek
tak poszkodowanych to 40 lat. W 55% przyczyną są wypadki
komunikacyjne (w tym 1/3 piesi, 1/3 pasażerowie samochodów), w 45%
wypadki niekomunikacyjne (w tym 1/3 stanowią upadki, a 1/3 bójki).
Częściej niż gdzie indziej w następstwie urazów brzucha dochodzi do
uszkodzeń narządów wewnętrznych. Uszkodzenie narządów miąższowych
(wątroba, śledziona, nerka, krezka jelita) w 75% przypadków skutkuje
krwawieniem lub krwotokiem do wolnej jamy otrzewnej, w pozostałych
25% dochodzi do jej zakażenia na skutek przerwania ciągłości przewodu
pokarmowego. Tylko 2% to obrażenia otwarte. Śmiertelność jest wysoka,
sięga nawet 10% poszkodowanych. Obrażeniom jamy brzusznej zwykle
(w 60%) towarzyszą obrażenia innych okolic ciała, najczęściej klatki
piersiowej.
U chorych stabilnych hemodynamicznie i tak trzeba zadbać o założenie
wkłucia dożylnego, podanie środka przeciwbólowego (fentanyl, morfina –
szczególnie w obrażeniach otwartych i przy towarzyszących obrażeniach
innych okolic ciała) i założenie opatrunków. Konieczne jest szczegółowe
zebranie wywiadu, zwłaszcza dotyczącego mechanizmu urazu, jak również
dokładne badanie fizykalne, obejmujące również ocenę ściany tylnej
brzucha, krocza, badanie per rectum oraz ocenę klatki piersiowej i miednicy.
Narzędzie tkwiące w ranie należy usunąć. Każda rana doraźnie musi zostać
zaopatrzona jałowym opatrunkiem.
Wypadniętych trzewi (ryc. 6.7) nie wolno odprowadzać do jamy
brzusznej. Należy je obłożyć chustami nasączonymi solą fizjologiczną,
a następnie suchymi. Stwierdzenie objawów otrzewnowych u takiego
chorego nie jest powodem do nadmiernego pośpiechu, w przypadku
stwierdzenia objawów hipowolemii konieczne jest zwykle masywne
przetaczanie płynów.
W przypadkach izolowanych obrażeń jamy brzusznej (a także miednicy)
można rozważać przetoczenie płynów krwiozastępczych w tempie
pozwalającym utrzymać ciśnienie systemowe na poziomie ok. 80 mm Hg,
założenie cewnika do pęcherza oraz pilną obserwację chorego pod kątem
zachowania się tętna i ciśnienia, a także obwodu brzucha – narastający może
być dowodem gwałtownego krwotoku wewnętrznego.
ZESPOŁY OBJAWOWE I POSTĘPOWANIE W OBRAŻENIACH BRZUCHA
Rycina 6.7.
Wytrzewienie.
Postępowanie zależne jest wyłącznie od tego, czy chory jest stabilny
krążeniowo. U chorych stabilnych, oprócz rutynowego badania fizykalnego
(obejmującego również badanie przez odbyt), pomocne w diagnostyce są
zdjęcia przeglądowe rtg klatki piersiowej i miednicy w projekcji AP,
a przede wszystkim badanie ultrasonograficzne. Wykonywane przez
doświadczonego chirurga badanie USG-FAST (Focused Assesment with
Sonography for Trauma) pozwala z czułością nawet ok. 95% i swoistością
dochodzącą do 98% stwierdzić obecność niewielkiej ilości (150–200 ml)
wolnego płynu w jamie otrzewnowej, jamach opłucnych i w osierdziu (ryc.
6.8). Dodatkowymi zaletami tego badania jest jego całkowita
nieinwazyjność i możliwość wykonania go przy chorym, bez przerywania
czynności związanych ze wstępnym zaopatrzeniem chorego z obrażeniami
jamy brzusznej i bez konieczności transportu.
Wadą USG jest niedokładna, w porównaniu np. z tomografią
komputerową, ocena przestrzeni zaotrzewnowej, przepony i ewentualnych
skutków obrażeń przewodu pokarmowego, a także możliwość przeoczenia
niewielkich obrażeń narządów miąższowych. Co więcej, badanie to wymaga
odpowiedniego przygotowania badającego, gdyż ocena chorego urazowego
odbiega specyfiką od typowo wykonywanego badania w przypadkach
planowych. Wątpliwości nasuwać może również towarzysząca rozedma
podskórna i zaawansowana otyłość.
Wszelkie wątpliwości rozstrzyga TK, najlepiej z dożylnym podaniem
środka cieniującego. TK umożliwia postawienie pewnego rozpoznania
w nawet 97% przypadków uszkodzeń narządów miąższowych (ryc. 6.9).
Kwestionowana bywa jej wydolność w rozpoznawaniu uszkodzeń jelit,
wymaga czasu i transportu chorego, ograniczając jej zastosowanie do
chorych a priori stabilnych lub stabilizujących się po bolusie płynowym
(2000 ml 0,9% NaCl). Ocenia się, że taka sytuacja może dotyczyć nie więcej
niż 5% ofiar wypadków. W przypadku krwawienia do przestrzeni
zaotrzewnowej konieczne bywa wykonanie angiografii, pozwalającej nie
tylko znaleźć krwawiące naczynie, lecz także umożliwiającej jego
śródnaczyniową embolizację.
a)
b)
Rycina 6.8.
Ultrasonografia jamy brzusznej: a) szczelina płynowa nad śledzioną, b) krwiak
podtorebkowy nerki prawej.
Rycina 6.9.
TK jamy brzusznej: rozerwanie wątroby.

W przypadku stwierdzenia krwiomoczu diagnostyka obejmuje, poza


ultrasonografią, badania kontrastowe układu moczowego (urografia lub
cystografia), a w przypadku stwierdzenia krwi w stolcu wlew kontrastowy
(kontrast wodny) lub kolonoskopię. W obu tych przypadkach istnieją
również wskazania do wykonania TK, szczególnie w uszkodzeniach nerek.
Przy istniejącej obecnie tendencji do zachowawczego leczenia nawet
ciężkich obrażeń narządów miąższowych tomografia z kontrastem pozwala
bardzo precyzyjnie określić obszar uszkodzenia i ewentualne wynaczynienie
kontrastu poza granice narządu. W czasie diagnostyki kontynuowana być
musi pilna obserwacja chorego. Z badań laboratoryjnych, oprócz grupy krwi,
w pierwszym okresie leczenia żadne nie są przydatne, co nie znaczy, że nie
należy ich pobierać.
W wybranych przypadkach, gdy wyniki badań obrazowych i ocena
kliniczna chorego pozostawiają wątpliwości, można wykonać u chorego
laparoskopię.

Przeciwwskazaniem do jej wykonania jest uraz głowy z podejrzeniem


nadciśnienia śródczaszkowego, gdyż odma wytwarzana przy użyciu
dwutlenku węgla, wchłanianego w niewielkim stopniu do krwiobiegu, może
– wywołując poszerzenie naczyń śródmózgowych – nasilać obrzęk mózgu.
Laparoskopia nie powinna być również wykonana w przypadku ciężkiej
postaci obturacyjnej choroby płuc (i po ciężkich urazach z nadciśnieniem
w klatce piersiowej, upośledzającym spływ krwi żylnej do serca) oraz
u chorego niestabilnego krążeniowo mimo wstępnego leczenia płynami.
Wątpliwości rozstrzyga badanie USG, a w jego braku diagnostyczne
nakłucie jamy otrzewnej z płukaniem (DPO). Zaopatrzenie rany powłok
brzucha polega – u stabilnego chorego – na opanowaniu krwawienia
z powłok i mięśni, dokładnej rewizji rany (ocena, czy nie jest uszkodzona
otrzewna, a więc, czy rana jest drążąca, czy nie) i jej warstwowym
zamknięciu, ewentualnie z pozostawieniem drenu. Obecnie nie uważa się
już, że w przypadku penetracji do otrzewnej istnieją bezwzględne wskazania
do laparotomii. Dlatego też podział tych obrażeń na zamknięte i otwarte
stracił sens, całe bowiem postępowanie diagnostyczne i lecznicze jest
podobne. U stabilnego chorego, u którego wyjściowo brak było także
objawów otrzewnowych, dalsze postępowanie może polegać na obserwacji
chorego, ewentualnie powtarzanej ultrasonografii. Alternatywą jest tu
również laparoskopia, pozwalająca nie tylko na diagnostykę, lecz także na
zaopatrzenie drobnych obrażeń (ryc. 6.10). Postępowanie takie pozwala
uniknąć zbędnej laparotomii, której częstość ocenia się nawet na 25%, lub
umożliwia wybranie odpowiedniego dostępu chirurgicznego.

Leczenie nieoperacyjne obrażeń narządów jamy brzusznej stało się dziś


bardzo popularne. Obecnie dotyczy ono już wszystkich chorych, którzy są
stabilni krążeniowo, nawet jeśli są dowody na uszkodzenie narządowe
(np. stwierdza się płyn w jamie brzusznej). Za pomocą najnowszych
generacji USG i TK można określić nie tylko obecność i ilość płynu (krwi)
w jamie otrzewnej, lecz także dokładnie ocenić rozległość zmian
narządowych. Jedynie najcięższe obrażenia IV i V stopnia w skali OIS –
AAST (Organ Injury Scaling. Moore et all. American Association for the
Surgery of Trauma) wymagają zabiegu operacyjnego. W przypadkach
mnogich obrażeń ciała odstąpienie od zabiegu budzi wątpliwości,
a w przypadku obecności objawów otrzewnowych z oczywistych powodów
nie może być stosowane.

a)
b)
Rycina 6.10.
Laparoskopia: a) pęknięcie śledziony, zaopatrzone laparoskopowo, b) pęknięcie
śledziony, splenektomia po konwersji.

U chorych z objawami niepoddającej się leczeniu hipowolemii zabieg


trzeba wykonać w trybie natychmiastowym. U tych, którzy są w stanie
krytycznym (RTS – revised trauma score 0–3 punkty), w rachubę wchodzą
jedynie procedury typu damage control (ryc. 6.11).
Celem damage control jest zatrzymanie krwotoku oraz zapobieganie
kontaminacji otrzewnej. Po otwarciu brzucha i lokalizacji krwotoku
dokonuje się jego najprostszego zaopatrzenia (packing), jeśli jest on
skutkiem rozerwania śledziony, dopuszczalna jest splenektomia.

Najprościej zaopatruje się również:


» widoczne (!) uszkodzenia jelita (zamknięcie otworu tymczasowym szwem
lub nawet klemem),
» zamknięcie jamy brzusznej szczelnie, bez drenażu.
W pewnych przypadkach, dla uniknięcia rozwoju zespołu ciasnoty
wewnątrzbrzusznej (ACS – abdominal compartment syndrome), ranę
zamyka się, naszywając folię. Kolejne godziny chory spędza w OIT, skąd,
po wyrównaniu homeostazy, w tym kwasicy, hipotermii, koagulopatii,
składu krwi, normalizacji innych parametrów biochemicznych, takich
choćby jak LDH, zapewnieniu dostatecznej ilości krwi oraz optymalnego
składu zespołu chirurgów i anestezjologów, powraca na salę operacyjną
celem wykonania definitywnego zabiegu naprawczego. U pozostałych,
w stabilnym stanie, wskazane są klasyczne procedury chirurgiczne.
Schemat postępowania w obrażeniach brzucha przedstawiono na
następnej stronie.

Rycina 6.11.
Damage control: linia cięcia operacyjnego.

OBRAŻENIA BRZUCHA – ALGORYTM DIAGNOSTYCZNO-LECZNICZY


6.6. Obrażenia miednicy
PROCEDURY SOR W OBRAŻENIACH MIEDNICY

KATEGORIA I
opieka pielęgniarska • triage • badanie • porada • dawka leku • recepta • ocena
według GCS lub AVPU • przymus bezpośredni • ocena stanu pacjenta w celu
ustalenia postępowania i decyzji o podjęciu lub odstąpieniu od medycznych
czynności ratunkowych • stwierdzenie zgonu (bez procedur
transplantologicznych)

KATEGORIA II
konsultacja • badanie per rectum • badanie ginekologiczne • badania
laboratoryjne • rtg przeglądowe (brzuch • miednica • stawy biodrowe) • wkłucie
dożylne (nawodnienie) • drobne opatrunki • profilaktyka przeciwtężcowa
(antytoksyna) • farmakoterapia (środki przeciwbólowe) • cewnikowanie
pęcherza moczowego • unieruchomienie

KATEGORIA III
USG • cystografia • uretrografia • urografia • szycie ran • tlenoterapia •
specyficzne badania dodatkowe (mocz • gazometria • morfologia)

KATEGORIA IV
TK • TK z kontrastem • szycie rozległych lub licznych ran nakłucie diagnostyczne
jamy otrzewnej • wentylacja wspomagana • kolonoskopia • wyciąg ostry •
przetoka nadłonowa

KATEGORIA V
jednodniowa hospitalizacja z farmakoterapią (diuretyki • aminy presyjne •
antybiotykoterapia) • monitorowaniem • dalszą diagnostyką • wlewem
dożylnym (pełny zakres preparatów) • wyciąg pośredni (hamak)

KATEGORIA VI
jednodniowa hospitalizacja na stanowisku IT • monitoring • sztuczna wentylacja
• farmakoterapia • dalsza diagnostyka • damage control: stabilizacja zewnętrzna
miednicy (klamra C) • angiografia interwencyjna

Złamania stanowią bezpośrednie zagrożenie życia, o ile w ich wyniku


doszło do masywnego krwotoku do przestrzeni zaotrzewnowej. Główną
grupę poszkodowanych stanowią ofiary wypadków komunikacyjnych (ok.
połowa przypadków) lub piesi potrąceni przez samochód (ok. 15%), a ok.
30% jest następstwem upadków. Śmiertelność związana z tym obrażeniem
wynosi ok. 10%, przy czym w przypadku rzadko występujących złamań
otwartych sięga 30% (w grupie chorych powyżej 40 r.ż. aż 75%). Złamanie
miednicy, jako składowej MOC (30% chorych z MOC), powoduje
dwukrotny wzrost śmiertelności. Mężczyźni padają ofiarą tych złamań dwa
razy częściej niż kobiety.
Złamania te są odpowiedzialne za wiele powikłań i wyższą śmiertelność,
szczególnie o chorych, gdzie towarzyszą im obrażenia narządów miednicy
mniejszej (ok. 10% przypadków) i u chorych z mnogimi obrażeniami ciała.
Największym ryzykiem związanym ze złamaniami miednicy jest krwotok
(5–10% przypadków) do przestrzeni zaotrzewnowej (nawet do 4 litrów
krwi) głównie ze splotów żylnych położonych w okolicy stawów krzyżowo-
biodrowych i przestrzeni Retziusa (ryc. 6.12 i 6.13).
ZESPOŁY OBJAWOWE I POSTĘPOWANIE W OBRAŻENIACH MIEDNICY
Rycina 6.12.
Miednica: uszkodzenie nerki IV° AAST.
a)
b)
Rycina 6.13.
Uszkodzenie pęcherza moczowego: a) zewnątrzotrzewnowe, b)
wewnątrzotrzewnowe.

Celem wstępnego leczenia jest stabilizacja hemodynamiczna. W możliwie


najwcześniejszej fazie resuscytacji dokonuje się więc stabilizacji pierścienia
miednicy i zmniejszenie utraty krwi do przestrzeni zaotrzewnowej.
Towarzyszące doraźne nastawienie i stabilizacja zewnętrzna miednicy
wykonywana jako zabieg ratujący życie o jednym z najwyższych
priorytetów pozwala na skuteczniejsze wyrównanie wstrząsu krwotocznego
i zmniejsza liczbę powikłań ogólnoustrojowych u chorych z ciężkimi
mnogimi obrażeniami (ryc. 6.14).
Nie mniej istotne jest ustalenie lub wykluczenie obrażeń wewnętrznych,
najczęściej układu moczowego i podjęcie stosownego leczenia
urologicznego. Rzadko wskazana jest interwencja ginekologiczna.
W przypadkach, gdy wykonany zostanie zabieg urologiczny, korzystna jest,
o ile stan chorego na to pozwala, a jest to celowe z ortopedycznego punktu
widzenia, definitywna stabilizacja miednicy.
Inne powikłania, takie jak obrażenia nerwu kulszowego czy zaburzenia
funkcji seksualnych, nie są częste i nie stanowią problemu w okresie ostrym.
Natomiast osobnym zagadnieniem są rozległe otwarte obrażenia krocza
z ubytkami tkankowymi i/lub narządowymi, obejmujące nie tylko układ
moczowy czy rodny, lecz także przewód pokarmowy, duże nerwy i naczynia,
gdzie postępowanie operacyjne prawie zawsze jest wieloetapowe,
a podstawą leczenia jest opanowanie krwotoku, następnie zaś walka
z zakażeniem przez separację przewodu pokarmowego i układu moczowego
oraz miejscowe częste płukanie i opatrywanie rany, połączone z usuwaniem
martwiczych tkanek.
Rycina 6.14.
Złamanie typu AP compression. Stabilizacja zewnętrzna. TK: rekonstrukcja
złamania miednicy.

Jeśli stabilizacja zewnętrzna miednicy nie przynosi efektu, w rachubę


wchodzi angiografia i ewentualnie embolizacja uszkodzonego naczynia
tętniczego.
Z ortopedycznego punktu widzenia złamania miednicy dzielą się ogólnie
na stabilne i niestabilne, i te właśnie najczęściej są przyczyną wszystkich
powyższych problemów. Najchętniej stosowanym jest tu podział tworzony
„etapami”, a ostatecznie podany przez Burgessa i Younga w 1990 roku:
» zgniecenie boczne (lateral compression – LC),
» zgniecenie przednio-tylne (anteroposterior compression – APC),
» rozerwanie pionowe (vertical shear – VS),
» złamania z mechanizmu złożonego, najczęściej LC/VS (combined
mechanism – CM).
Większość złamań miednicy to złamania stabilne (około 80%), które
z reguły nie stwarzają bezpośredniego zagrożenia życia, nie wymagają
leczenia operacyjnego. Złamania niestabilne, z rozerwaniem pierścienia
miednicy wymagają doraźnej stabilizacji, powodować mogą bowiem bardzo
masywne krwawienie (80–90% z uszkodzonych splotów żylnych lub
z samych odłamów kostnych, gdy tylko 10–20% to krwawienia pochodzenia
tętniczego.
Największym problemem w tym okresie jest rozpoznanie tego urazu
i jego skutków. Prawidłowo przeprowadzone badanie fizykalne, a także ból
zgłaszany przez przytomnego pacjenta powinny to umożliwić. Początkowo
postępowanie sprowadza się do wdrożenia postępowania
przeciwwstrząsowego, leków przeciwbólowych, ułożenia pacjenta z lekko
zgiętymi w stawach biodrowych i kolanowych kończynami dolnymi.
Obok kontynuacji leczenia przeciwwstrząsowego, głównym celem jest
ustalenie charakteru złamania i towarzyszących mu powikłań. Na ogół jest
możliwe wykonanie przeglądowego zdjęcia miednicy w projekcji PA,
a także przeprowadzenie badania USG i kontrastowego badania ciągłości
cewki moczowej i pęcherza (najczęstsze obrażenia towarzyszące złamaniom
miednicy, dotyczące około 15% chorych). Zwykle badania te uzupełniane są
przez TK (często z kontrastem), angiografię.
Uszkodzenie pęcherza moczowego w większości przypadków ma
charakter przedotrzewnowy i zazwyczaj towarzyszy złamaniom kości
łonowej i kulszowej. Uszkodzenia śródotrzewnowe wikłają zwykle tępe
urazy jamy brzusznej. Objawiają się tzw. krwawym bezmoczem
z towarzyszeniem objawów otrzewnowych. Uszkodzenia pęcherza
moczowego zazwyczaj towarzyszą obrażeniom miednicy z rozerwaniem
pierścienia miednicy i dotyczą zwykle części błoniastej. Fizykalnie
stwierdza się krwiak i bolesność krocza, krwiak badalny per rectum oraz
bardzo charakterystyczny bezmocz z krwawieniem z cewki.
W zaopatrywaniu konieczne bywają konsultacje urologiczna
i ginekologiczna. Cewnikowanie w przypadkach podejrzenia uszkodzenia
cewki musi być wykonywane bardzo ostrożnie, najlepiej przez
doświadczonego urologa.
Czasem, przy masywnym krwotoku, pomocna bywa angiografia,
uzupełniona śródnaczyniową embolizacją krwawiącego naczynia.
W miarę możliwości należy unikać prób leczenia krwiaka
zaotrzewnowego operacyjnie. W przypadkach złamań z przerwaniem
pierścienia miednicy oraz innych złamań wymagających operacyjnej
stabilizacji diagnostyczną metodą z wyboru jest tomografia komputerowa
z trójwymiarową rekonstrukcją, które to badanie umożliwia najdokładniejszą
ocenę typu złamania, jak również obecności obrażeń towarzyszących.
Obrażenia cewki moczowej wymagają konsultacji urologicznej, w wyniku
której ustalone zostanie dalsze postępowanie. To samo dotyczy prącia.
W okresie „złotej godziny” doraźne zaopatrzenie zamkniętych złamań
miednicy sprowadza się jedynie do nastawienia i stabilizacji zewnętrznej
złamania miednicy z rozejściem spojenia łonowego i stawów krzyżowo–
biodrowych w celu zmniejszenia przestrzeni zaotrzewnowej, a przez to
ograniczenie krwotoku. Zabieg ten kończy zwykle inne procedury
chirurgiczne podejmowane w trybie nagłym. Pozostałe natomiast obrażenia
mogą być operowane nieco później, po przygotowaniu pacjenta
i wyprowadzeniu ze wstrząsu.
W przypadku otwartych złamań miednicy uszkodzeniom kostnym dość
często towarzyszą ciężkie obrażenia dna miednicy, układu moczowo-
płciowego i odbytu, co będzie wskazaniem do operacji, doraźne
postępowanie polega na zatamowaniu często masywnego krwawienia
i dokładnym oczyszczeniu ran krocza przy użyciu obfitego płukania.
Schemat postępowania w obrażeniach miednicy przedstawiono też na
następnej stronie.
OBRAŻENIA MIEDNICY – ALGORYTM DIAGNOSTYCZNO-LECZNICZY
Obrażenia dróg rodnych. Gwałt. Obrażenia u kobiet w ciąży
MAREK KLIMEK

Urazy żeńskich narządów płciowych zdarzają się relatywnie rzadko. Podanie


ich rzeczywistej częstości występowania jest właściwie niemożliwe. Wynika
to z faktu, iż dotyczą one bardzo intymnej sfery życia kobiety, a praktycznie
jedynie obrażenia powypadkowe są ujmowane w statystykach.
Czynniki usposabiające do wystąpienia obrażeń tych narządów zmieniają
się wraz z wiekiem. W okresie dzieciństwa czynnikiem sprawczym jest
nadmierna aktywność ruchowa (gry, zabawy), w wieku późniejszym –
aktywność seksualna, uprawianie sportów (zwłaszcza wyczynowych).
Z kolei wypadki komunikacyjne są czynnikiem ryzyka wystąpienia obrażeń
w każdym wieku.

Można zastosować kilka podziałów urazów:


» obrażenia narządów płciowych zewnętrznych i wewnętrznych,
» obrażenia u kobiet nieciężarnych i u ciężarnych,
» obrażenia związane z funkcją płciową: w wyniku stosunku płciowego,
gwałtu, w przebiegu porodu,
» obrażenia związane z wypadkiem.
Obrażenia związane ze stosunkiem płciowym
Często może on być spowodowany pierwszym stosunkiem związanym
z defloracją. W trakcie brutalnego stosunku, lecz też w nietypowej pozycji,
może dojść nie tylko do powierzchownego obrażenia sromu, lecz także
rozdarcia ścian i sklepień pochwy. Towarzyszy temu ból oraz krwawienie.
Uszkodzenie sklepienia tylnego pochwy może doprowadzić do krwawienia
do jamy otrzewnowej, a uszkodzenie sklepienia przedniego może wiązać się
z uszkodzeniem pęcherza moczowego.
Wywiad, oględziny sromu, przedsionka pochwy i badanie ginekologiczne
nie powinno sprawiać większych problemów w rozpoznaniu ww. urazów.
Tylko bardziej rozległe uszkodzenia wymagają opracowania
chirurgicznego (zszycie rany, ewentualny drenaż). W przypadku
stwierdzenia uszkodzenia sklepień i podejrzenia krwawienia do jamy
otrzewnowej należy wykonać laparotomię (ewentualnie laparoskopię)
w celu zaopatrzenia uszkodzenia od strony jamy otrzewnowej oraz
wykluczenia innych obrażeń.
Obrażenia na skutek czynu nierządnego
Tego typu uszkodzenia są często rozległe i towarzyszy im ciężki uraz
psychiczny. Diagnostyka i leczenie praktycznie niczym się nie różni od
leczenia urazów poprzednio opisanych. Jednakże w przypadku rozpoznania
czynu nierządnego należy dodatkowo wykonać następujące czynności:
» uzyskać pisemną zgodę na przeprowadzenie badania ginekologicznego (od
pacjentki, rodziców lub prawnych opiekunów),
» zawiadomić policję (ewentualne uzyskanie zgody na badanie
ginekologiczne),
» zabezpieczyć ewentualne dowody przestępstwa (odzież, ciała obce),
» zebrać dokładny wywiad (czas, miejsce, okoliczności zdarzenia),
» pobrać materiał w celu wykonania specjalistycznych badań (materiał spod
paznokci, włosy ze wzgórka łonowego, wymaz z kanału szyjki, materiał
z tylnego sklepienia pochwy i odbytu na obecność plemników),
» przeprowadzić dokładne badanie ogólnolekarskie (celem oceny innych
możliwych obrażeń),
» zaopatrzyć obrażenia, wykonać profilaktykę zakażeń rzeżączką i kiłą,
wszcząć postępowanie zapobiegające ciąży, rozpocząć leczenie urazu
psychicznego,
» sporządzić pisemną dokumentację przeprowadzonych czynności.
Obrażenia związane z porodem
Obrażenia powstałe w trakcie porodu mogą dotyczyć sromu, krocza,
pochwy, szyjki macicy oraz bardzo rzadko trzonu macicy. Uszkodzenia typu
otarcia naskórka nie wymagają interwencji chirurgicznej. Pęknięcia pochwy
i krocza zaopatruje się chirurgicznie w sposób typowy. Uszkodzenia szyjki
i ewentualne trzonu macicy wymagają również zaopatrzenia chirurgicznego.
Czynności te należą do obszaru działania położników i zostały opisane
w odpowiednich podręcznikach położnictwa.
Obrażenia związane z wypadkiem
Zaliczamy tu uszkodzenia spowodowane:
» uderzeniem w okolicę narządów płciowych zewnętrznych,
» „nadzianiem się” na ostre przedmioty,
» urazem komunikacyjnym,
» urazem w okresie ciąży.
Uraz zlokalizowany w obrębie warg sromowych, przedsionka pochwy,
łechtaczki i cewki moczowej powstaje na skutek uderzenia o twardy
przedmiot typu belka, sprzęt gimnastyczny, oparcie krzesła, brzeg wanny itp.
Uprawianie sportów wyczynowych, jak np. narciarstwo wodne, ekstremalna
jazda na rowerze, także zwiększa ryzyko urazu. Małe dziewczynki narażone
są na tego typu uraz, bawiąc się na koniku na biegunach bądź też jeżdżąc na
minimotorkach.
Następstwem uszkodzenia naczynia krwionośnego bez przerwania
ciągłości skóry lub błony śluzowej jest powstanie krwiaka. W zależności od
kalibru uszkodzonego naczynia może dojść do samoograniczenia krwiaka
lub jego progresji i penetracji w głąb, zwłaszcza wzdłuż osi pochwy,
w kierunku podstawy więzadła szerokiego i przymacicz. Czasem krwiakowi
może towarzyszyć pęknięcie skóry lub błony śluzowej pochwy. Badanie per
vaginam oraz per rectum zwykle pozwala na dokładne określenie jego
rozległości.
W przypadku „nadziania się” kroczem na ostre, wystające przedmioty
(pionowa, skośna belka, palik, drut) może dojść nie tylko do uszkodzenia
zewnętrznych narządów płciowych, lecz także narządów płciowych
wewnętrznych lub wręcz do uszkodzenia wielonarządowego. Poprzez uraz
sklepienia tylnego uszkodzeniu może ulec odbytnica, esica, więzadło
wieszadłowe jajnika, jajnik lub tylna blaszka więzadła szerokiego.
W wyniku rozdarcia sklepienia bocznego może dojść do uszkodzenia naczyń
macicznych lub moczowodu. Skutkiem penetrującego urazu przedniej części
sromu, przedniej ściany i przedniego sklepienia pochwy jest najczęściej
uszkodzenie pęcherza moczowego i cewki moczowej.
Wypadek komunikacyjny jest to najrzadszy, ale często najgroźniejszy typ
urazu narządu płciowego. Wypadek komunikacyjny często doprowadza do
złamania kości miednicy, a tym samym do uszkodzenia tkanek sąsiednich.
Najczęściej dotyczy to kości łonowej. Efektem jest uszkodzenie pęcherza
moczowego, cewki moczowej i splotów żylnych okołopęcherzowych,
powstanie krwiaka w przymaciczu lub przednim załamku (pęcherzowo-
macicznym). Centralne położenie wewnętrznych narządów płciowych jest
czynnikiem zmniejszającym prawdopodobieństwo ich uszkodzenia
w porównaniu z organami umiejscowionymi bliżej obręczy kostnej. Na
skutek mechanicznego urazu może dojść do naderwania lub przerwania
ciągłości jednego z więzadeł aparatu wieszadłowego macicy, uszkodzenia
przymacicz lub uszkodzenia aparatu wieszadłowego jajnika (więzadło
własne i wieszadłowe).
Głównym objawem wymienionych wyżej obrażeń jest ból w podbrzuszu.
Jeżeli towarzyszy im krwotok wewnętrzny – dodatkowo pojawiają się
objawy wstrząsu. Oczywiście na pierwszym miejscu są dolegliwości
związane z urazem komunikacyjnym.
Izolowany uraz narządów płciowych wewnętrznych praktycznie nie
istnieje. Podczas badania ginekologicznego należy ocenić stan uszkodzenia
zewnętrznych narządów płciowych, a ostateczna ocena rozległości urazu
wraz z jego zaopatrzeniem powinna mieć miejsce w trakcie operacji
wynikającej z urazu komunikacyjnego.
Urazy w okresie ciąży
Urazy narządów płciowych w okresie ciąży występują relatywnie rzadko.
Wynika to z faktu zwracania większej uwagi ciężarnej na samą siebie
i redukcji sytuacji mogących doprowadzić do zagrożenia ciąży. Niemniej,
zawsze istnieje możliwość urazu okolicy krocza na skutek upadku, stosunku
płciowego itp. Do obrazu uszkodzenia narządu dołączają się objawy
związane z zagrożeniem ciąży.
Do najczęstszych urazów w okresie ciąży należą urazy komunikacyjne
spowodowane nieprawidłowo założonym pasem bezpieczeństwa bądź też
uderzeniem o kierownicę. Poprzez oddziaływanie mechaniczne oraz wstrząs
psychiczny prowadzą one do stanów zagrożenia ciąży, takich jak:
poronienie, poród przedwczesny, przedwczesne oddzielenie łożyska
prawidłowo usadowionego, pęknięcie macicy, wyzwolenie akcji porodowej.
Klasyczne objawy przedwcześnie oddzielonego łożyska prawidłowo
usadowionego to krwawienie lub krwotok z dróg rodnych, ból podbrzusza
często określany jako „przeszywający”, podwyższone napięcie podstawowe
mięśnia macicy i bolesność („macica drewniana”). Badaniem palpacyjnym
trudno jest wyczuć części płodu. Nasilenie krwawienia często jest
nieadekwatne do ilości utraconej krwi z krwiobiegu na skutek tworzenia się
krwiaka pozałożyskowego. Stan ogólny pacjentki szybko się pogarsza,
uwidaczniając objawy wstrząsu hipowolemicznego.
Pęknięcie macicy charakteryzuje się tzw. bólem pęknięcia, objawami
krwotoku wewnętrznego (bardzo często dochodzi do uszkodzenia tętnicy
macicznej) oraz krwawieniem z dróg rodnych. Badaniem zewnętrznym
można wybadać bezpośrednio pod powłokami brzusznymi części płodu
(główka, miednica, części drobne). W badaniu wewnętrznym część
przodująca jest bardzo ruchoma i łatwo przesuwalna. Może się również
zdarzyć tzw. ciche pęknięcie macicy. Może ono mieć miejsce w przypadku,
gdy pacjentka uprzednio przebyła cięcie cesarskie lub operację na mięśniu
macicy (miomektomia, operacja plastyczna). Początkowo nie występują
żadne niepokojące objawy. Pacjentka nie odczuwa bólu, nie stwierdza się
krwawienia z dróg rodnych. Dopiero po kilku godzinach pojawiają się
objawy krwotoku wewnętrznego.
Rozpoczęcie się porodu w ciąży donoszonej charakteryzuje się
występowaniem regularnych skurczów mięśnia macicy co 10 minut,
skracaniem i rozwieraniem kanału szyjki macicy, odejściem czopu
śluzowego, odpłynięciem wód płodowych.
W każdym przypadku urazu kobiety ciężarnej należy sprawdzić, czy nie
doszło do stanu zagrożenia płodu. Rutynowym badaniem jest badanie we
wziernikach oraz badanie dwuręczne, które ma na celu wykluczenie
skracania i rozwierania kanału szyjki bądź innych jej urazów oraz
wykluczenia krwawienia i odpływania płynu owodniowego. Ponadto należy
wykonać badanie ultrasonograficzne dostarczające informacji o stanie płodu
oraz łożyska, a w zaawansowanej ciąży także badanie kardiotokograficzne.
Wszystkie opisane stany wymagają hospitalizacji. Rozpoznanie porodu
przedwczesnego wymaga wdrożenia tokolizy i zastosowania leków
uspakajających. Przedwczesne oddzielenie łożyska prawidłowo
usadowionego, tak jak i pęknięcie macicy, jest obligatoryjnym wskazaniem
do cięcia cesarskiego.
Przebieg porodu u pacjentki po urazie w ciąży donoszonej (poród drogami
i siłami natury lub cięcie cesarskie) uzależniony jest od stanu ogólnego
i miejscowego chorej, zaawansowania akcji porodowej oraz dobrostanu
płodu ocenianego w sposób typowy – badanie ginekologiczne, zapis
kardiotokograficzny, badanie ultrasonograficzne.
„Nieurazowe” krwotoki z dróg rodnych
Dochodzi do nich w następstwie nowotworów, ale częściej są objawem
odklejenia się łożyska, poronienia czy przedwczesnego porodu. W każdym
przypadku wymagają konsultacji ginekologicznej i decyzji konsultanta co do
dalszego postępowania. W SOR istotne będzie podłączenia przetoczenia
płynów, wykonanie badań dodatkowych, w tym oznaczenie grupy krwi.

6.7. Obrażenia kręgosłupa


PROCEDURY SOR W OBRAŻENIACH KRĘGOSŁUPA

KATEGORIA I
opieka pielęgniarska • triage • badanie • porada • dawka leku • recepta • ocena
według GCS lub AVPU • przymus bezpośredni • ocena stanu pacjenta w celu
ustalenia postępowania i decyzji o podjęciu lub odstąpieniu od medycznych
czynności ratunkowych • stwierdzenie zgonu (bez procedur
transplantologicznych)

KATEGORIA II
konsultacja • badania laboratoryjne • rtg kręgosłupa • wkłucie dożylne
(nawodnienie) • drobne opatrunki • profilaktyka przeciwtężcowa (antytoksyna) •
farmakoterapia (środki przeciwbólowe) • cewnikowanie pęcherza moczowego •
unieruchomienie (łóżko • kołnierz)

KATEGORIA III
tlenoterapia • niezbędne badania • farmakoterapia (profilaktyka
przeciwzakrzepowa • steroidoterapia (?) • antybiotykoterapia • aminy
katecholowe) • wyciąg pośredni • założenie cewnika do żyły centralnej •
wenesekcja

KATEGORIA IV
TK • TK z kontrastem • szycie ran • wentylacja wspomagana

KATEGORIA V
jednodniowa hospitalizacja z farmakoterapią (diuretyki • aminy presyjne •
antybiotykoterapia) • monitorowaniem • dalszą diagnostyką • wlewem
dożylnym (pełny zakres preparatów) • klamra Crutchfielda

KATEGORIA VI
jednodniowa hospitalizacja na stanowisku IT • monitoring • sztuczna wentylacja
• farmakoterapia • dalsza diagnostyka
Do obrażeń kręgosłupa dochodzi najczęściej na skutek:
» wypadków komunikacyjnych (prawie połowa przypadków urazów
kręgosłupa),
» upadków z wysokości lub ze schodów (ok. 20% przypadków).

Wczesne rozpoznanie z doraźnym unieruchomieniem w kołnierzu


ortopedycznym i na desce pozwala w znacznym odsetku przypadków
uniknąć wynikającego z obrażeń kręgosłupa kalectwa.

Podobnie jak w przypadku obrażeń głowy, szczególne znaczenie ma


zapewnienie prawidłowej wentylacji i perfuzji, ograniczających częstość
występowania wtórnych (niedokrwiennych) uszkodzeń. U chorego
przytomnego złamaniu zwykle towarzyszy ból, o którym informuje, co
pozwala na podjęcie stosownych procedur zabezpieczających.
U nieprzytomnych i z innymi ciężkim obrażeniami uszkodzenia kręgosłupa
mogą pozostać nierozpoznane, przez co dojść może do wtórnych
przemieszczeń złamanych lub zwichniętych kręgów, a w efekcie do
uszkodzenia lub pogłębienia uszkodzenia rdzenia kręgowego. Dlatego
jedynym sposobem uniknięcia takich powikłań jest przyjęcie w tych
przypadkach prawdopodobieństwa urazu kręgosłupa i postępowanie tak,
jakby w istocie miało ono miejsce.
Objawy, a w szczególności zakres niedowładów czy porażeń, będą
zależały od lokalizacji (60% to uszkodzenia odcinka szyjnego, 40%
piersiowo-lędźwiowego (głównie Th11–L1). Mechanizm samego złamania
może być zgięciowy, wyprostny, kompresyjny, dystrakcyjny, skrętny
i ścinający.
ZESPOŁY OBJAWOWE I POSTĘPOWANIE W OBRAŻENIACH KRĘGOSŁUPA

OCENA OBRAŻEŃ KRĘGOSŁUPA


Po badaniu, którego integralną częścią jest ocena neurologiczna,
a szczególnie stwierdzenie i monitorowanie nie tylko życiowo ważnych
parametrów klinicznych, ale i zakresu niedowładów lub niedoczulicy, należy
podać środki przeciwbólowe, ewentualnie uspokajające.
Przenoszenie chorego może odbywać się jedynie w przypadkach
koniecznych z udziałem co najmniej 4 (kręgosłup szyjny) lub 3 (pozostałe
odcinki) osób. Miejsce lekarza w tym zespole jest na wysokości
podejrzewanego złamania. Zarówno w przypadkach złamań kręgosłupa, jak
i miednicy chory powinien być zabezpieczony pasami.
U chorych z objawami neurologicznymi zachodzi konieczność wdrożenia
leczenia przeciwobrzękowego (diuretyki, mannitol). Podawanie
metyloprednizolonu (SoluMedrol) jest obecnie kontrowersyjne. Wstępna
dawka to 30 mg/kg m.c. podana w ciągu pierwszych 15 minut. U chorego
z tetraplegią i z objawami wstrząsu rdzeniowego (spadek RR, tętno w/n,
skóra różowa) konieczne będzie użycie katecholamin i atropiny oraz
stosowanie sztucznej wentylacji. Intubacja nastręcza tu szczególne
trudności, a jej wykonanie wymaga dużej wprawy, bezwzględnie nie wolno
bowiem odginać głowy.
W dalszym ciągu diagnostyki kontynuuje się postępowanie
resuscytacyjne. Można podać podtrzymującą dawkę SoluMedrolu (5,4
mg/kg m.c./godz.).
Głównym problemem jest ustalenie rozpoznania. Konieczna jest powtórna
szczegółowa ocena zakresu uszkodzenia układu nerwowego. Następnie
chory kierowany jest do badania radiologicznego. Zwykłe zdjęcia
przeglądowe nie są dostateczne do ustalenia stopnia przemieszczenia
i ewentualnego ucisku na rdzeń kręgowy. Najbardziej przydatna jest tu
tomografia komputerowa (ryc. 6.15 i 6.16), a w jeszcze wyższym stopniu
rezonans magnetyczny, o ile jest dostępny i można go wykonać
(konieczność posiadania specjalnego sprzętu ratowniczego).
Leczenie na tym etapie sprowadza się do właściwego ułożenia pacjenta
lub, czasami, do założenia wyciągu za głowę.
Jedynie w przypadkach bezpośredniego ucisku na rdzeń
przemieszczonych do kanału kręgowego odłamów kostnych istnieje
wskazanie do doraźnej operacji celem odbarczenia rdzenia i stabilizacji
złamanego odcinka. Wskazaniem do leczenia operacyjnego są też złamania
z przemieszczeniem, złamania trzonów z rozkawałkowaniem i wszystkie
inne złamania niestabilne. Schemat postępowania w obrażeniach kręgosłupa
przedstawiono też poniżej.

Rycina 6.15.
Obustronne podwichnięcie C3–C4.
a)
b)
Rycina 6.16.
Złamania: a) wybuchowe L1; b) C1.

OBRAŻENIA KRĘGOSŁUPA – ALGORYTM


6.8. Obrażenia kończyn
Są to najczęstsze uszkodzenia zarówno, jako izolowane, jak i jako jedno
z mnogich obrażeń ciała.
PROCEDURY SOR W OBRAŻENIACH KOŃCZYN

KATEGORIA I
opieka pielęgniarska • triage • badanie • porada • dawka leku • recepta • ocena
według GCS lub AVPU • przymus bezpośredni • ocena stanu pacjenta w celu
ustalenia postępowania i decyzji o podjęciu lub odstąpieniu od medycznych
czynności ratunkowych • stwierdzenie zgonu (bez procedur
transplantologicznych)

KATEGORIA II
konsultacja • badania laboratoryjne • rtg kończyny (stawu) • wkłucie dożylne
(nawodnienie) • drobne opatrunki • profilaktyka przeciwtężcowa (antytoksyna) •
farmakoterapia (środki przeciwbólowe) • unieruchomienie

KATEGORIA III
szycie ran • tlenoterapia • farmakoterapia (profilaktyka przeciwzakrzepowa •
antybiotykoterapia) • nastawienie zwichnięcia • złamania w znieczuleniu
miejscowym lub przewodowym • unieruchomienie w opatrunku gipsowym •
ortezie • założenie cewnika do żyły centralnej • wenesekcja • zaopatrzenie rany
okołoamputacyjnej – palca • kończyny • innej części ciała • amputacja w zakresie
ręki • szycie mięśnia • ścięgna i powięzi

KATEGORIA IV
TK • angiografia • szycie rozległych lub licznych ran • wyciąg ostry • nastawienie
zwichnięcia • złamania w znieczuleniu ogólnym lub przewodowym •
opracowanie chirurgiczne otwartego złamania – miejsce nieokreślone • szycie
tętnicy • szycie żyły • podwiązanie naczynia krwionośnego – naczyń kończyny •
otwarta lub gilotynowa amputacja kończyny górnej • pomiar ciśnienia
śródtkankowego

KATEGORIA V
jednodniowa hospitalizacja z farmakoterapią (profilaktyka przeciwzakrzepowa •
antybiotykoterapia) • monitorowaniem • dalszą diagnostyką • wlewem
dożylnym (pełny zakres preparatów) • szycie mięśni • ścięgien • naczyń •
nerwów • szycie nerwu obwodowego • otwarta lub hiperbaria tlenowa

KATEGORIA VI
jednodniowa hospitalizacja na stanowisku IT • monitoring • sztuczna wentylacja
• farmakoterapia • dalsza diagnostyka • damage control: gilotynowa amputacja
kończyny dolnej

Obrażenia kończyn dzielą się na obrażenia tkanek miękkich, złamania


kości, zwichnięcia stawów oraz amputacje i zmiażdżenia.
Złamaniom i zwichnięciom kości i stawów towarzyszy zwykle ból,
deformacja obrysów kończyny i obrzęk, patologiczna ruchomość złamanych
kości i sprężynowanie zwichniętych stawów.
Izolowane obrażenia kończyn rzadko niosą ze sobą bezpośrednie
zagrożenie życia, jednak dość często stają się przyczyną kalectwa
pourazowego. Ich zaopatrywanie wykracza zwykle poza „złotą godzinę”,
trudno jednak chociaż w tym miejscu i o nich nie wspomnieć.
Są one zwykle łatwe do rozpoznania, gdyż sprawiają duże dolegliwości
bólowe. Mimo to codzienna praktyka obarczona tu jest stosunkowo częstymi
błędami.
OBRAŻENIA KOŃCZYN

Postępowanie zacząć należy od założenia wkłucia dożylnego, podłączenia


płynów krwiozastępczych i podania środka przeciwbólowego (tramalu lub
fentanylu, a najlepiej, jeśli nie ma przeciwwskazań, morfiny dożylnie
w dawce 2–4 mg). Płynoterapia jest konieczna, gdyż w następstwie złamań
dochodzi do nieoczekiwanie dużej utraty krwi, także w przypadku złamań
i zwichnięć zamkniętych, nawet bez uszkodzenia dużej tętnicy, a tylko
w wyniku uszkodzenia kości i mięśni, sięgającej czasem poziomu wstrząsu
hipowolemicznego.
SZACUNKOWA ŚREDNIA UTRATA KRWI W NASTĘPSTWIE ZŁAMAŃ KOŚCI

KOŚCI ILOŚĆ KRWI


jedno żebro 200 ml

jeden krąg 100 ml

miednica 4000 ml

utrata do powłok (stłuczenia, rany) ?

barku i ramienia 750 ml

przedramienia 400 ml

kości nadgarstka i ręki 50 ml

uda 1500 ml

podudzia 750 ml

kości stępu i stopy 250 ml

ZESPOŁY OBJAWOWE I POSTĘPOWANIE W OBRAŻENIACH KOŃCZYN

Bezwzględnie konieczne jest unieruchomienie kończyny, najlepiej przy


użyciu szyn pneumatycznych lub Kramera (zgodnie z zasadą Potta, a więc
unieruchomienie dwóch stawów sąsiadujących z miejscem domniemanego
złamania). Złamania otwarte muszą być zaopatrzone jałowym opatrunkiem.
W każdym przypadku należy ocenić ukrwienie i unerwienie obwodu
uszkodzonej kończyny i stale je monitorować.
Wbrew wciąż jeszcze niekiedy spotykanym opiniom, unieruchomienie
złamań (nie zwichnięć!) powinno być poprzedzone ustawieniem kończyny
w osi z użyciem ręcznego wyciągu. Jest to warunek w miarę stabilnego
unieruchomienia w pozycji fizjologicznej. Postępowanie takie pozwala
również na odbarczenie uciśniętych między odłamami naczyń i nerwów,
zmniejsza ból i krwawienie. Zwichnięcia natomiast tymczasowo
unieruchamia się w pozycji zastanej.
W przypadku zwichnięć stawu barkowego oraz złamań w obrębie obręczy
barkowej i kości ramiennej wystarczającym wstępnym unieruchomieniem
jest chusta trójkątna lub przybandażowanie kończyny do klatki piersiowej.
Złamania przedramienia unieruchamia się szyną Kramera (lub inną), która
powinna sięgać od główek kości śródręcza do połowy ramienia. Należy
dążyć do fizjologicznego ustawienia kończyny, tzn. palce zgięte,
w nadgarstku zgięcie grzbietowe ok. 30º, przedramię odwrócone, łokieć pod
kątem prostym. Uszkodzenia samej tylko ręki, po opatrzeniu, w zasadzie
wymagają jedynie podwieszenia kończyny np. na chuście trójkątnej lub
uniesienia ku górze.
W przypadkach złamań w obrębie stopy szyna powinna sięgać od końców
palców do połowy podudzia, przy uszkodzeniach stawu skokowego
i podudzia aż do fałdu pośladkowego. Udo unieruchamia się dwoma
szynami, z których jedna sięga od pachy, druga od pachwiny i zawijają się
na stopie. Podobnie jak w przypadku złamań kończyny górnej, dążyć tu
należy do ustawienia fizjologicznego, tzn. stopa pod kątem prostym, lekko
zgięte kolano i staw biodrowy.
Kolejnym etapem jest diagnostyka radiologiczna. W każdym przypadku
wykonuje się zdjęcia co najmniej w dwóch projekcjach AP i bocznej,
a w przypadkach stawów barkowego i biodrowego – AP i osiowej (ryc.
6.19). Niekiedy konieczne są zdjęcia celowane. W przypadkach złamań
śródstawowych bardzo pomocna jest TK, która pozwala zaplanować dalsze
postępowanie. Angiografia z kolei wymagana jest przy
współtowarzyszących objawach niedokrwienia obwodu kończyny, niekiedy
wystarczająca jest wykonanie USG Dopplera. W sytuacji złamań
wielomiejscowych wdrożyć trzeba postępowanie przeciwwstrząsowe.
Definitywne leczenie wielu z tych obrażeń będzie zwykle miało miejsce
po stabilizacji hemodynamicznej pacjenta, kompletnej diagnostyce
i przygotowaniu koncepcji operacji, niemniej jednak zgodnie z obecną
doktryną powinno nastąpić jeszcze w dobie urazu, zwłaszcza w przypadkach
mnogich obrażeń ciała (ryc. 6.17).
Rycina 6.17.
Złamania kości i zwichnięcia stawów.

Wyjątkiem od tej zasady są oczywiście obrażenia o charakterze amputacji,


które w związku z krwawieniem muszą być zaopatrzone natychmiast, kiedy
tylko jest to możliwe, a więc od razu lub bezpośrednio po zabiegach
ratujących życie podyktowanych obrażeniami innych okolic ciała. W drugiej
kolejności, ale przed upływem 6 godzin zaopatrzyć należy operacyjnie
złamania otwarte oraz powikłane uszkodzeniem naczyń i nerwów. Zabieg
będzie polegał na odtworzeniu ciągłości kości, a następnie ciągłości
uszkodzonych struktur.
Zwichnięcia stawów
Obrażenia te leczy się w znacznej części przypadków bezoperacyjnie.
Nastawienie w tych przypadkach może być jednak trudne, gdy mamy do
czynienia ze zwichnięciem zastarzałym.
Zwichnięcie stawu mostkowo-obojczykowego (przednie i tylne) nastawia
się, układając chorego na brzuchu. Ciągnąc za odwiedzione ramię,
próbujemy równocześnie przez ucisk kolanem w okolicy międzyłopatkowej
zwichnięcie odprowadzić. W razie niepowodzenia w rachubę może
wchodzić leczenie operacyjne.
Zwichnięcie stawu obojczykowo-barkowego można próbować nastawić,
przywodząc kończynę, równocześnie wciskając koniec obojczyka.
Zwichnięcia te są niestabilne i w razie uszkodzenia obu więzozrostów
(barkowo-obojczykowego i kruczo-obojczykowego (3. stopień), podobnie
jak przy uszkodzeniu tylko więzadła barkowo-obojczykowego (2. stopień),
raczej a priori kwalifikuje się do operacji. Podwichnięcia za to (1. stopień)
zwykle leczy się zachowawczo, a ewentualnie przetrwałe przemieszczenie
nie sprawia dolegliwości ani nie ogranicza funkcji stawu. Bark unieruchamia
się w ortezie lub gipsie Desaulta.
Zwichnięcia stawu ramienno-łopatkowego są najczęstsze. W zależności
od kierunku przemieszczenia głowy kości ramieniowej wyróżnia się
zwichnięcia przednie (pachowe, podkrucze, podobojczykowe i, bardzo
rzadkie, dolne) oraz o wiele rzadsze, zwichnięcia tylne. Towarzyszą im
uszkodzenia okolicznych tkanek, w tym więzadeł, mięśni i torebki stawowej
(późnym następstwem jest wtedy zwichnięcie nawykowe), a nawet złamania
guzka większego kości ramieniowej.
Nastawienie odbywa się w znieczuleniu ogólnym (tylko zwichnięcia
nawykowe dają się nastawić bez znieczulenia) i chodzi tu nie tylko
o komfort chorego, lecz także o zniesienie napięcia mięśni, które wraz
z manipulacjami może doprowadzić do złamania kości przy próbie
nastawienia.
Metoda Kochera polega na ściągnięciu ramienia w dół, rotacji
zewnętrznej, przesunięciu łokcia na klatkę piersiową i rotacji wewnętrznej.
Metoda Hipokratesa polega na zastosowaniu wyciągu za zrotowaną na
zewnątrz kończynę oraz przeciwwyciągu za pomocą stopy umieszczonej
w pasze chorego. W przypadku zwichnięcia tylnego (nierzadko
nierozpoznawanego po typowych projekcjach rtg, wtedy przydatna może
okazać się TK) również stosujemy wyciąg w osi ramienia, kończynę
przywodzimy i rotujemy na zewnątrz. Nastawiony bark unieruchamia się
w ortezie lub gipsie Desoulta na 6 tygodni.
Takie unieruchomienie stosuje się też przy skręceniach tego stawu
i objawach uszkodzenia pierścienia rotatorów. W tych sytuacjach
dolegliwości jednak, po 3–4 tygodniach unieruchomienia, nie ustępują,
a rozpoznanie ustala się po USG lub, lepiej, badanie rezonansu
magnetycznego (RM). Leczenie będzie operacyjne.
Zwichnięcia stawu łokciowego, ze względu na kierunek przemieszczenia
przedramienia w stosunku do ramienia, dzieli się na tylne (najczęstsze),
przednie, boczne i rozbieżne. Bezpośrednim następstwem tego zwichnięcia
są rozległe uszkodzenia tkanek otaczających staw, krwiaki, które później
ulegają uwapnieniu, nawet uszkodzenia naczyniowe i złamania wyrostka
dziobiastego kości łokciowej czy główki kości promieniowej oraz
rozerwania więzadeł obrączkowego i pobocznych. Nastawienie
(w znieczuleniu ogólnym) polega na zastosowaniu przez asystenta
przeciwwyciągu za ramię oraz przemieszczeniu przez operatora
przedramienia w odpowiednim kierunku przez zgięcie łokcia i delikatne
ruchy rotacyjne przedramienia. Po zabiegu kończynę unieruchamia się
w pozycji fizjologicznej w gipsie ramiennym na 4 tygodnie. Jeśli jednak
w kontroli (USG, RM) okaże się, że uszkodzony jest aparat stawowy lub
nadal przemieszczone fragmenty kostne, wskazane jest leczenie operacyjne.
Zwichnięcia nadgarstka nastawia się częściej w znieczuleniu
miejscowym, wykonując wyciąg za rękę w osi przedramienia (przy
przeciwwyciągu za ramię) i kciukami wciskając odpowiednią kość na
miejsce. Po zabiegu kończynę unieruchamiamy w gipsie przedramiennym na
okres 4 tygodni. Podobnie nastawia się zwichnięcia stawów palców.
Zwichnięcia stawu biodrowego dzieli się na tylne (najczęstsze), przednie
i centralne. Urazy doprowadzające do tych obrażeń są bardzo silne (staw
biodrowy jest najbardziej zwarty i doskonale umocowany) i skutkują także
towarzyszącymi zwichnięciom rozległymi obrażeniami tkanek otaczających
staw oraz złamaniami – panewki biodrowej i głowy kości udowej.
Rozpoznanie zwichnięć tylnych jest proste – kończyna dolna ustawiona
jest w rotacji wewnętrznej i w przywiedzeniu.
W przypadku rzadkich zwichnięć przednich (łonowe i zasłonowe)
kończyna ustawiona jest w odwiedzeniu i rotacji zewnętrznej. Nastawienie
w znieczuleniu ogólnym i zwiotczeniu odbywa się w sali zabiegowej, jeden
z operatorów oburącz stabilizuje miednicę na podłożu, drugi, po zgięciu
kolana, wykonuje wyciąg za udo, rotując naprzemiennie kończynę na
zewnątrz i do wewnątrz, aż do wprowadzenia głowy kości udowej do stawu.
Po zabiegu pacjenta obowiązuje zakaz obciążania kończyny na okres 6
tygodni. Unieruchomienia gipsowego raczej się już nie stosuje. W sytuacji
towarzyszących złamań konieczny będzie później zabieg operacyjny.
Urazy skrętne kolana są częste, zwykle w wyniku potknięcia, upadku
i w następstwie uprawiania sportu. Prowadzą one do uszkodzeń łąkotek,
więzadeł i torebki stawowej. Wstępnym leczeniem jest unieruchomienie
w tutorze gipsowym lub w ortezie, a wskazania do zabiegu ustala się po
obrazowaniu (rtg, USG, RM). W przypadkach z krwiakiem należy go
ewakuować.
Zwichnięcia stawu kolanowego powstają zarówno w wyniku urazów
pośrednich, jak i bezpośrednich. Wyróżnia się zwichnięcia przednie, tylne
i boczne. Towarzyszące im uszkodzenia aparatu stawowego kolana
w większości są wskazaniem do operacji, w SOR dokonuje się więc jedynie
odprowadzenia zwichnięcia dla uniknięcia powikłań naczyniowych
i neurologicznych (o ile już nie wystąpiły) oraz nakłuwa i ewakuuje krwiaka.
Nastawienie w znieczuleniu ogólnym polega na zastosowaniu wyciągu w osi
kończyny i ręcznej korekcie ustawienia podudzia w stosunku do uda. Po
nastawienie unieruchamia się kończynę w tutorze gipsowym lub w ortezie.
Zwichnięcia rzepki zwykle wstępnie są nastawiane i unieruchamiane,
powodują one jednak również uszkodzenia okolicznych tkanek, w związku
z tym nierzadko, w późniejszym terminie, po diagnostyce obrazowej, będą
leczone operacyjnie. W przypadkach rozerwania rozcięgna mięśnia
czworogłowego konieczna będzie operacja.
Najczęstszymi obrażeniami kończyn są skręcenia i zwichnięcia stawu
skokowego. W zależności od rozmiaru uszkodzeń więzadeł i torebki
stawowej (rozpoznawanych za pomocą USG lub RM) nie tylko zwichnięcia,
lecz także i skręcenia mogą stanowić wskazanie do zabiegu operacyjnego.
Zwykle jednak wstępnie unieruchamia się je w bucie gipsowym lub
w ortezie. Jeśli towarzyszą im złamania kostek i/lub rozerwanie więzozrostu
piszczelowo-strzałkowego leczenie operacyjne zwykle bywa konieczne.
Szczególnym przypadkiem są zerwania ścięgien Achillesa. Łatwo
rozpoznaje się klinicznie. Jeśli rozerwanie jest częściowe (możliwy jest
czynny ruch zgięcia stopy), można leczyć je zachowawczo
unieruchomieniem w udowym bucie gipsowym lub w ortezie. Inne
wymagają operacyjnej rekonstrukcji ścięgna.
Zwichnięcia w stawach stopy i palców zwykle udaje się nastawić
bezooperacyjnie. Po zabiegu kończynę unieruchamia się w bucie gipsowym
lub w ortezie.

Uwaga! We wszystkich przypadkach złamań i zwichnięć stawów kończyn


dolnych istnieje bezwzględny nakaz stosowania profilaktyki
przeciwzakrzepowej. Zaleca się ją także w przypadkach złamań i zwichnięć
stawów kończyny górnej. Wyjątkiem są chorzy z czynnym krwotokiem oraz
z zaburzeniami krzepnięcia krwi.

Obowiązuje wnikliwa, wielokrotna ocena ukrwienia i unerwienia na


obwodzie.
W razie stwierdzenia patologii w tym zakresie chorego kwalifikuje się do
pilnego zabiegu operacyjnego. Zalecane jest również wdrożenie profilaktyki
przeciwzakrzepowej.
Leczenie złamań
Zdaniem Watsona Jonesa, naczelnego chirurga – ortopedy sił zbrojnych Jego
Królewskiej Mości w latach 40. XX wieku każde złamanie w końcu wygoi
się w wyniku dowolnie długiego unieruchomienia, a pacjent odzyska
sprawność w wyniku długotrwałej rehabilitacji.
Teza ta nie przetrwała jednak do dzisiejszych czasów, a obecni ortopedzi,
korzystając z galopującej technologii materiałów do zespalania kości
i nowych odkryć w zakresie patofizjologii zrostu kostnego, stale poszerzają
wskazania do operacji. Trend ten nie dotyczy jedynie osób a priori
niesprawnych lub bardzo obciążonych innymi schorzeniami, u których
zabieg stwarza wysokie ryzyko. Poniżej przedstawiono je na podstawie
oficjalnie obowiązujących wytycznych, następnie zestawienie panujących
obecnie poglądów w tej sprawie, prezentowane bez jakichkolwiek polemik,
do których wszak lekarz medycyny ratunkowej nie jest dostatecznie
kompetentny ani też uprawniony.
LECZENIE OBRAŻEŃ KOŚCI DŁUGICH

WSPÓŁCZESNE POGLĄDY NA WSKAZANIA DO OPERACYJNEGO


LUB BEZOPERACYJNEGO LECZENIA ZŁAMAŃ KOŚCI

ZŁAMANIA ŻEBER

w zasadzie leczenie zachowawcze, choć są zwolennicy stabilizacji okna kostnego u chorych z wiotką
klatką piersiową

ZŁAMANIA ŁOPATKI

leczenie zachowawcze, choć niektórzy podkreślają znaczenie odtworzenia panewki stawu ramienno-
łopatkowego

ZŁAMANIA MOSTKA

leczenie zachowawcze
ZŁAMANIA OBOJCZYKA

coraz częściej leczenie operacyjne ze względu na późniejsze deformacje po leczeniu zachowawczym

ZŁAMANIA GŁOWY I SZYJKI KOŚCI RAMIENIOWEJ

w większości początkowo leczenie zachowawcze

ZŁAMANIA TRZONU I NASADY DALSZEJ KOŚCI RAMIENIOWEJ

w zasadzie leczenie operacyjne

ZŁAMANIA KOŃCÓW BLIŻSZYCH OBU KOŚCI PRZEDRAMIENIA

leczenie zachowawcze tylko w przypadku nieprzemieszczonych złamań głowy kości promieniowej,


poza tym operacyjnie

ZŁAMANIA TRZONÓW KOŚCI PRZEDRAMIENIA

niemal już wyłącznie leczenie operacyjne

ZŁAMANIA NASAD DALSZYCH KOŚCI PRZEDRAMIENIA

dominuje leczenie zachowawcze

ZŁAMANIA KOŚCI NADGARSTKA, ŚRÓDRĘCZA I PALCÓW RĄK

coraz częściej leczenie operacyjne

ZŁAMANIA PANEWKI STAWU BIODROWEGO

leczenie operacyjne

ZŁAMANIA GŁOWY I SZYJKI KOŚCI UDOWEJ, ZŁAMANIA OKOŁO- I PRZEZKRĘTARZOWE

leczenie operacyjne

ZŁAMANIA TRZONU KOŚCI UDOWEJ

leczenie operacyjne

ZŁAMANIA NASADY DALSZEJ KOŚCI UDOWEJ I ŚRÓDSTAWOWE KOLANA

leczenie operacyjne

ZŁAMANIA TRZONÓW KOŚCI PODUDZIA

leczenie operacyjne

ZŁAMANIA NASAD DALSZYCH KOŚCI PODUDZIA, ZWŁASZCZA ŚRÓDSTAWOWE


w zasadzie leczenie operacyjne, z wyjątkiem nieprzemieszczonych złamań samych tylko kostek

ZŁAMANIA KOŚCI STĘPU

kość skokowa i piętowa coraz częściej leczone są operacyjnie, pozostałe zachowawczo

ZŁAMANIA KOŚCI ŚRÓDSTOPIA

coraz częściej leczone są operacyjnie

ZŁAMANIA PALCÓW STÓP

w zasadzie leczenie zachowawcze, częściej operuje się jedynie paluchy

Nastawienie złamania nasad dalszych kości przedramienia jest zabiegiem,


który powinien znać każdy lekarz SOR.

Uwaga! W każdym przypadku złamania przedramienia należy wykonać


zdjęcia obejmujące zarówno nadgarstek, jak i staw łokciowy.

Najczęściej dochodzi do złamania w mechanizmie wyprostnym (Collesa)


– po upadku na zgiętą grzbietowo rękę. U młodzieży efektem takiego
upadku może być złuszczenie nasady dalszej kości promieniowej. Nasada
dalsza kości promieniowej przemieszcza się dogrzbietowo i dopromieniowo
z równoczesnym skróceniem kończyny (charakterystyczny wygląd „ręki
widelcowatej”). Inną postacią tego uszkodzenia jest złamanie Smitha, do
którego dochodzi w mechanizmie zgięciowym. Nasada dalsza kości
promieniowej przemieszcza się dodłoniowo. Wyróżnia się również brzeżne
grzbietowe i dłoniowe złamania nasady dalszej kości promieniowej.
Po ustaleniu rozpoznania w znieczuleniu miejscowym lub przewodowym
(rzadziej ogólnym) zgina się łokieć pod kątem prostym, mocując ramię,
asysta mocno pociąga rękę: kciuk w osi kości promieniowej, pozostałe palce
w odchyleniu łokciowym. Operator, stojąc twarzą do palców, obydwoma
kciukami spycha odłamy na właściwe miejsce, obejmując pozostałymi
palcami nadgarstek. Po wykonaniu tego rękoczynu asysta wykonuje
pronację ręki, operator poprawia, naciskając z boku, ustawienie odłamu
dalszego i poleca stopniowe zwalnianie wyciągu celem zaklinowania
odłamów przy ręce zgiętej dłoniowo i w lekkim nawróceniu oraz
przywiedzeniu.
Bardzo istotne jest tu dokładne domodolewanie gipsu przedramiennego
(a w przypadku niestabilnych złamań wieloodłamowych – ramiennego).
Kończynę układa się na podwieszce. Po kontrolnym rtg u chorych udających
się do domu gips przecina się wzdłuż, pouczając o konieczności unoszenia
kończyny i kontroli w dniu następnym, a w razie potrzeby wcześniej.
Nieudane nastawienie skutkuje ponowną próbą lub decyzją o operacji.

Uwaga! We wszystkich przypadkach złamań i zwichnięć stawów kończyn


obowiązuje wnikliwa, wielokrotna ocena ukrwienia i unerwienia na
obwodzie. W razie stwierdzenia patologii w tym zakresie chorego kwalifikuje
się do pilnego zabiegu operacyjnego.

6.9. Amputacje
W SOR możliwe jest jedynie opracowanie rany poamputacyjnej. Wcześniej
należy ją sfotografować i wykonać rtg dla dokumentacji. Obowiązuje bardzo
dokładna hemostaza. W tym celu trzeba odszukać i uwidocznić oczekiwane
naczynia, zaopatrzyć je. Po dokładnym wypłukaniu i usunięciu
zdewitalizowanych tkanek, jeśli to konieczne, skrócić kikut kostny i ranę
luźno zamknąć (ewentualnie zdrenować), a palec (kończynę) unieruchomić
(ryc. 6.18).
Kiedy nie doszło jeszcze do amputacji, kwalifikacja do takiego zabiegu
należy do chirurga naczyniowego, ortopedy lub chirurga ogólnego.
Wcześniej należy zrobić zdjęcia fotograficzne, przeprowadzić badanie rtg,
USG Dopplera i ewentualnie angiografię.
W przypadku osób dorosłych niekiedy w rachubę może wchodzić
replantacja ręki, a w przypadku dzieci także nogi. W tym celu należy
porozumieć się z ośrodkiem replantacyjnym, który na podstawie
sporządzonej dokumentacji podejmie decyzję. W takiej sytuacji konieczne
jest zorganizowanie najpilniejszego i szybkiego transportu chorego.
Rycina 6.18.
Opracowanie ran chorego ze zmiażdżeniem palców.

6.10. Crush syndrome


Zespół zmiażdżeniowy opisano po raz pierwszy w 1941 roku (Bywaters
i Beall), w odniesieniu do ofiar bombardowania miasta, którzy zmarli
wskutek niewydolności nerek. Potem był on obserwowany u ofiar katastrof
naturalnych, przemysłowych i budowlanych, wojen i wybuchów, a także
wypadków komunikacyjnych. W 1992 roku Michaelson przyjął pojęcie
crush syndrome także dla przypadków zgnieceń własnym ciałem po udarach
lub zatruciach. W 1997 roku Hiraide i wsp. próbowali w tej samej kategorii
rozważać skutki obrażeń narządów wewnętrznych.
Oda i wsp. zaproponowali, by urazem zmiażdżeniowym (crush injury)
nazywać uszkodzenie spowodowane spadającym materiałem i gruzem,
powodującym obrzęk mięśni i/lub zaburzenia neurologiczne w obszarze
ciała podlegającym zgnieceniu. Salter i wsp. z kolei uważają, że zespół
zmiażdżeniowy (crush syndrome) stanowi systemową manifestację (wstrząs,
kwasica i ostra niewydolność nerek) tego urazu (ryc. 6.19). Zespół ten nie
zdarza się zbyt często w krajach rozwiniętych (także w Polsce), ale
współczesne wyzwania, wielkie katastrofy i masowe wypadki, nie mówiąc
o terroryzmie, pukają już i do naszych drzwi. Turcja, Bałkany i Włochy
w Europie, a Japonia i Azja Południowo-Wschodnia to najczęstsze na
świecie teatry trzęsienia ziemi. Tylko w ostatnim czasie ziemia zatrzęsła się
i w Polsce – na Podlasiu i na Podhalu. Coraz większy udział naszych lekarzy
w akcjach ratunkowych czy w różnych działaniach wojennych również
stanowi powód, by zająć się tą sprawą.

Rycina 6.19.
Crush syndrome. Zespół zmiażdżeniowy jest systemową manifestacją
uszkodzenia komórek mięśniowych na skutek ucisku lub zmiażdżenia. Ciężkość
schorzenia jest proporcjonalna do wielkości działającej siły i czasu (!) jej
działania.
W maju 2001 roku, podczas konferencji w Birmingham przyjęto
ostatecznie konsensus dotyczący urazów zmiażdżeniowych i crush
syndrome. W wyniku konferencji ustalono poniższe definicje.

Uraz zmiażdżeniowy jest bezpośredniem następstwem zmiażdżenia.


Crush syndrome jest systemową manifestacją uszkodzenia komórek
mięśniowych na skutek ucisku lub zmiażdżenia.

Najczęściej crush syndrome rozwija się w następstwie zmiażdżenia


kończyn dolnych, rzadziej górnych.
Ciężkość schorzenia jest proporcjonalna do wielkości działającej siły
i czasu jej działania. I tak przejechanie nogi przez ciężarówkę trwa bardzo
krótko, ale działająca siła jest bardzo duża. Natomiast jeśli ktoś przewróci
się, złamie nogę i wiele godzin leży na niej, oczekując na pomoc, siła jest
niewielka, ale czas długi. Skutki w obu przypadkach mogą być podobne.

Następstwem crush syndrome jest przede wszystkim rabdomioliza.


1. Wzrasta przepuszczalność błony komórki mięśniowej, wnikają do niej
woda, wapń, sód, na zewnątrz natomiast do płynu pozakomórkowego
i krwi wydostają się potas i inne substancje, jak mioglobina, fosforany,
mocznik i inne.
2. W efekcie występuje wstrząs (na skutek istnienia innych jeszcze obrażeń
i utraty płynów, ale przede wszystkim na skutek przemieszczania się
płynu z przestrzeni śródnaczyniowej do pozanaczyniowej, co może
spowodować utratę nawet do kilkunastu litrów na dobę, wreszcie
kardiodepresyjnego działania uwalnianych z komórek mięśniowych
związków o inotropowym ujemnym działaniu).
3. Pojawia się hiperkaliemia (mogąca prowadzić do zatrzymania krążenia).
4. Pojawia się kwasica metaboliczna (na skutek długotrwałego
niedokrwienia i niedotlenienia dużej masy tkanek).
5. Występuje zespół ciasnoty międzypowięziowej (na skutek obrzęku) i,
ostatecznie, ostra niewydolność nerek w następstwie spadku ciśnienia
i obkurczenia naczyń nerkowych oraz w następstwie działania
wspomnianych wyżej substancji toksycznych.
RABDOMIOLIZA
Uraz zmiażdżeniowy = rabdomioliza

Wstrząs
na skutek innych obrażeń – krwotok
na skutek przesiękania płynu do przestrzeni pozanaczyniowej (III przestrzeń)
na skutek kardiodepresyjnego działania związków uwalnianych z komórek

Hiperkalemia

Kwasica metaboliczna
na skutek długotrwałego niedokrwienia i niedotlenienia dużej masy tkanek

Zespół ciasnoty międzypowięziowej


na skutek obrzęku

Ostra niewydolność nerek


na skutek długotrwałego spadku ciśnienia
na skutek obkurczenia naczyń nerkowych
na skutek działania wspomnianych wyżej substancji toksycznych i mioglobiny

W tej sytuacji pacjent powinien trafić bezpośrednio z miejsca zdarzenia


do centrum urazowego, jako ośrodka zdolnego do kompleksowego leczenia,
w tym terapii nerkozastępczej, chirurgii odtwórczej i rekonstrukcyjnej itd.
By osiągnąć oba te cele, niesłychanie ważne jest wdrożenie jak
najwcześniejszego leczenia. Stosowanie klasycznych reguł ABC… jest
niezbędne, choć może być utrudnione, zwłaszcza w okresie uwalniania
np. spod gruzów czy z poskręcanego samochodu, a pełne leczenie opóźnione
z powodu przedłużającego się oczekiwania na transport i samego transportu,
zwłaszcza gdy chorych oczekujących na transport jest wielu.
Najszybciej, jak to możliwe, należy zacząć podawać poszkodowanemu
tlen przez maskę i zatrzymać krwotok zewnętrzny. Używanie w tym celu
mankietów ciśnieniowych powinno być ograniczone do sytuacji, w której
nie ma innej możliwości zatrzymania krwotoku. Rola mankietu
w zapobieganiu reperfusion syndrome po wyciągnięciu chorego oraz
ewentualne znaczenie w powstrzymywaniu dopływu do krążenia toksyn
z obszaru zmiażdżenia jest dyskusyjna. Końcową fazą jest unieruchomienie
połamanych kończyn (a także kręgosłupa, którego uszkodzenie jest wysoce
prawdopodobne) oraz zabezpieczenie przed utratą ciepła. Kiedy stanie się to
możliwe, należy przeprowadzić kompletne badanie „od stóp do głów”,
w tym badanie stanu unerwienia i unaczynienia na obwodzie kończyn (ryc.
6.20).
Rycina 6.20.
Opracowanie chirurgiczne zmiażdżonych kończyn dolnych.

Podstawowym celem akcji ratunkowej jest:


• uwolnienie pacjenta,
• udzielenie pomocy medycznej,
• jak najszybsza ewakuacja do właściwego szpitala.
Jak najszybciej ABC…:
• tlen przez maskę,
• zatrzymanie krwotoku zewnętrznego,
• unieruchomienie połamanych kończyn i kręgosłupa,
• ochrona przed utratą ciepła.
I kompletne badanie od „stóp do głów”, w tym ocena ukrwienia i unerwienia
na obwodzie kończyn.

Wstępne leczenie płynowe rozpoczyna bolus z 2000 ml 0,9% soli


fizjologicznej, następnie, zwłaszcza w obecności obrażeń klatki piersiowej
i jamy brzusznej, 1500 ml tego samego roztworu na każdą godzinę.
Oczywiście przeciwwskazane są roztwory zawierające potas. Po dotarciu do
szpitala alternatywą są roztwory koloidowe dla przeciwdziałania
potencjalnej hipernatremii. Przetoczenie najlepiej jest rozpocząć jeszcze
przed wyciągnięciem chorego spod gruzów. Pewne nadzieje wiąże się
również z wczesną podażą dwuwęglanów, których rola miałaby polegać na
zwalczaniu zawsze obecnej kwasicy metabolicznej, ale dotąd nie
udowodniono tego z całą pewnością.
WSTĘPNE LECZENIE PŁYNOWE

Z leków przeciwbólowych najbezpieczniejsze są ketamina


i benzodwuazepiny, ale część chorych wymagać może środków
narkotycznych.
Zaleca się również jak najwcześniejsze podanie antybiotyków, zarówno
ogólnie, jak i miejscowo – przez nałożenie, jako pierwszej warstwy gazy
zwilżonej roztworem soli fizjologicznej z antybiotykiem. Nie można
zapominać o bezwzględnej konieczności podania surowicy przeciwtężcowej
i pełnym wskazaniu do podania surowicy przeciw zgorzeli gazowej.
Dyskusyjne są wczesne amputacje (jako profilaktyka crush syndrome),
a już zwłaszcza dokonywane „w polu”, przed dotarciem do właściwego
szpitala, okazuje się bowiem, że większość, nawet bardzo uszkodzonych
kończyn, daje się uratować. W okresie późniejszym wskazania do amputacji
ustalone zostaną zgodnie z ogólnymi zasadami. W zależności od rozległości
obrażeń, ogólnego zagrożenia, rodzaju uszkodzonych struktur i możliwości
ich rekonstrukcji wskazania stawia się indywidualnie. Niemniej nawet do ¼
chorych może takiego zabiegu ostatecznie wymagać.

W szpitalu, od samego początku wdraża się rutynowe monitorowanie,


profilaktykę i leczenie jak w innych ciężkich obrażeniach, zgodnie
z regułami ATLS. Zwalczać należy hipowolemię, kwasicę i inne zaburzenia
składu krwi. Zwykle niezbędne jest wspomaganie krążenia aminami
presyjnymi. Terapia płynami (na ogół około 500 ml na godzinę) musi być
odpowiednio modyfikowana, gdy pacjentem jest dziecko lub człowiek
starszy.
Crush syndrome – w SOR:
• rutynowe monitorowanie, profilaktyka i leczenie jak w innych ciężkich
obrażeniach, zgodnie z regułami ATLS,
• zwalczanie hipowolemii, kwasicy i in. zaburzeń składu krwi,
• zwykle niezbędne są aminy presyjne,
• terapia płynami (na ogół około 500 ml na godzinę) musi być odpowiednio
modyfikowana, gdy pacjentem jest dziecko lub człowiek starszy.

Uwaga! Minimum jednostka osocza mrożonego na każde 2 jednostki krwi


i 1 jednostka płytek na każde 4 jednostki krwi.

Nie jest jasne, na ile fasciotomia przynosi efekt terapeutyczny,


w porównaniu np. z leczeniem mannitolem, niemniej jest ona wskazana, gdy
ciśnienie śródtkankowe przekracza 40 mm Hg i istnieją pełne podstawy do
rozpoznania zespołu ciasnoty powięziowej. Niewątpliwa korzyść
z fasciotomii to prewencja niedokrwienia na obwodzie i następowej zgorzeli.
Z drugiej strony wczesna interwencja wydaje się sprzyjać rozwojowi
zakażenia i następowej posocznicy.
Leczenie chirurgiczne crush syndrome
1. Fasciotomia.
2. Zaopatrzenie ran, połączone z obfitym ich wypłukaniem,
a niejednokrotnie pozostawieniem płukania na stałe.
3. Energiczne leczenie chirurgiczne wszystkich pozostałych obrażeń:
u około 1/10 chorych niezbędna jest stabilizacja złamań, u 1/10
zaopatrzenie chirurgiczne innych niż kończyny okolic.
4. Dyskusyjne są wczesne amputacje (jako profilaktyka crush syndrome):
większość uszkodzonych kończyn daje się uratować. W późniejszym
okresie wskazania do nich zostają ustalone zgodnie z ogólnymi zasadami
w tej sprawie – indywidualnie. Niemniej takiego zabiegu może
ostatecznie wymagać nawet do ¼ chorych.

Poza zaopatrzeniem ran, połączonym z obfitym ich wypłukaniem,


a niejednokrotnie pozostawieniem płukania na stałe, konieczne jest
energiczne leczenie chirurgiczne wszystkich obrażeń i musi być starannie
dobierane i planowane w każdym przypadku (ryc. 6.21). U około 1/10
chorych niezbędna jest stabilizacja zewnętrzna złamań kości długich, a u 1/10
zaopatrzenie chirurgiczne innych niż kończyny okolic.
Pacjent z crush syndrome powinien być przewożony do SOR
dysponującego możliwością terapii nerkozastępczej. Wykazano wysoką
zależność wystąpienia ostrej niezapalnej niewydolności nerek od rozległości
obrażeń, stanu chorych (niskie ciśnienie tętnicze i niskie centralne ciśnienie
żylne, wysokie tętno), a także wyników badań laboratoryjnych, takich jak
podwyższenie poziomu mocznika, kreatyniny, białka C-reaktywnego
i fibrynogenu.

Sugerowałoby to raczej, że przyczyną wystąpienia ostrej niewydolności


nerek w tych przypadkach w pierwszej kolejności jest spadek przepływu
krwi, a nie ich uszkodzenie mioglobiną i innymi toksynami. Ta druga
alternatywa jest skądinąd dużo korzystniejsza z punktu widzenia rokowania.
Niemniej, w zależności od dostępności miejsca zdarzenia i czasu
interwencji, konieczność którejś z form terapii nerkozastępczej ocenia się na
25–66%.
TERAPIA NERKOZASTĘPCZA

TERAPII NERKOZASTĘPCZYCH
może wymagać nawet 25–66% chorych.
Przyczyną ostrej niewydolności nerek jest:
• hipowolemia (spadek RR, spadek OCŻ, wzrost tętna) lub/i
• działanie mioglobiny i innych substancji toksycznych.
Wykazano wysoką zależność wystąpienia ostrej niezapalnej niewydolności
nerek od rozległości obrażeń, stanu chorych, a także wyników badań
laboratoryjnych, takich jak podwyższenie poziomu mocznika, kreatyniny, białka
C-reaktywnego i fibrynogenu.

O ile wczesne podjęcie przetoczenia jest bardzo istotne, wykazano


również możliwość uniknięcia konieczności dializy także u tych chorych,
u których, ze względu na trudności z dotarciem ekip ratowniczych
i opóźnienie w transporcie, leczenie płynami podjęto bardzo późno, pod
warunkiem odpowiednio energicznego postępowania.
Leczeniem podstawowym pozostaje chirurgia, gdzie w rachubę wchodzą
próby częściowej choćby rekonstrukcji zmiażdżonych kończyn,
a w ostateczności amputacje.
Jednym z najbardziej polecanych i niezbędnych elementów leczenia crush
injury powinna być, o ile nie ma przeciwwskazań, hiperbaria tlenowa
z użyciem wysokociśnieniowych komór. Większość tlenu przenoszona jest
z hemoglobiną (w normalnych warunkach 97% saturacji) i daje to ciśnienie
parcjalne w tkankach na poziomie 55%. Kiedy jednak (zgodnie z prawem
Henry’ego) rośnie ciśnienie parcjalne w otoczeniu, rośnie i w tkankach, i tak
przy 3 atm 100% wysycenie tlenem może prowadzić do ciśnienia we krwi
sięgającego 2000 mm Hg, a w tkankach 500 mm Hg (czyli 1 l krwi zawiera
do 60 ml tlenu w porównaniu z 3 ml przy normalnym ciśnieniu
atmosferycznym). Może więc on dotrzeć do tkanek, do których nie docierają
czerwone krwinki.
Obrażenia typu crush syndrome powstają także w następstwie zawalenia
się budynków. Wyróżnia się tu różne typy zawalenia się budynku, w których
zwykle powstają puste przestrzenie. Ich identyfikacja ma znaczenie dla
dotarcia do znajdujących się tam żywych ludzi. Są oni narażeni nie tylko na
zmiażdżenia części ciała, lecz także na przegrzanie, równie dobrze jak
wychłodzenie, zatrucie wydobywającymi się w zamkniętej przestrzeni
substancjami toksycznymi (CO, metan i, może przede wszystkim, kurz),
niedobór tlenu. Zawsze też należy brać pod uwagę, że gruzowisko jest
niestabilne i może ponownie się zawalić lub że nastąpi pożar czy wybuch
gazu, grzebiąc nie tylko nadal żywe ofiary, lecz także ratowników.
Wszystkie te elementy określają specyficzne potrzeby techniczne służb
ratowniczych w takich sytuacjach, mających za zadanie zidentyfikować
miejsce pobytu ludzi, zabezpieczyć je, nawiązać kontakt z ofiarami. Zawsze
starać się przynajmniej częściowo uwolnić przygniecione części ciała
(unieruchomienie klatki piersiowej!), dostarczyć poszkodowanym tlen, wodę
(przy przewidywanym dłuższym pobycie także żywność, ewentualnie
potrzebne leki (przede wszystkim, ale nie tylko – przeciwbólowe), płyny
dożylnie, stworzyć warunki do ewakuacji spod gruzowiska, a następnie
zapewnić właściwy poziom i rodzaj leczenia ze wsparciem psychologicznym
włącznie.
Najbardziej spektakularna, pod tym względem akcja miała miejsce
w Chile, gdzie do komunikacji z zasypanymi górnikami i dostarczenia im
środków pomocy wykorzystano technologię NASA. Niezbędne leczenie,
przy przedłużającym się wydobywaniu ofiar, należy rozpocząć na miejscu
przez zapewnienie wentylacji, podaż tlenu, płynów, unieruchomienie
kręgosłupa i innych złamań. W dłuższym przedziale czasowym niezbędne
może okazać się podaż antybiotyków i profilaktyki przeciwtężcowej. Jak już
napisano, kluczowe dla uratowania ludzi są pierwsze 24 godziny.

6.11. Obrażenia postrzałowe


WIESŁAW JARZYNOWSKI
Obrażenia postrzałowe należą w Polsce wciąż jeszcze do bardzo rzadkich
przypadków. Na tle jednak doświadczeń innych krajów, wobec postępującej
brutalizacji życia, nasilającej się działalności rozmaitego pochodzenia mafii,
związanych z narkotykami, handlem ludźmi czy kradzieżą samochodów
oraz istnieniem sporej liczby pozbawionych perspektyw, a i skrupułów
młodych, fali terroryzmu wreszcie, trudno oczekiwać, by nasz kraj miał
w przyszłości pod tym względem stanowić pozytywny wyjątek. W USA
np. w 1975 roku postrzelonych zostało 65 tys. ludzi. Ocenia się, że od tego
czasu, zwłaszcza w dużych miastach, wskaźnik ten uległ potrojeniu. Główną
przyczyną jest broń trzymana w domu, w 90% postrzały są skutkiem
przestępstwa, a coraz częściej to dzieci są jego sprawcami i ofiarami.
W Polsce broń posiada w domu ok. 340 tys. osób, ale niewątpliwie
statystyka jest zaniżona.
Broń palna zarejestrowana w Polsce
Broń palna – broń miotająca, w której do napędu pocisków wykorzystywana
jest energia produktów spalania prochu.
Broń zarejestrowana, będąca w posiadaniu Polaków:
• palna bojowa 51 016
• myśliwska 227 387
• sportowa 54 904
• maszynowa 4119
• gładkolufowa 836
razem 338 262

Jedynie w 15% uszkodzenia te dotyczą kończyn, w pozostałych


przypadkach zlokalizowane są one w obrębie głowy i tułowia, przy czym,
według danych amerykańskich, już w co czwartym przypadku występuje
więcej niż jeden postrzał, zjawisko to jest coraz częstsze i coraz częściej też
klatka piersiowa i głowa są uszkadzanymi okolicami.
W tej sytuacji w podręczniku tym nie może zabraknąć garści choćby
informacji na temat specyfiki rany postrzałowej oraz odmienności
postępowania leczniczego w tych ciężkich, z reguły obarczonych dużym
ryzykiem niepowodzenia, obrażeniach.
W warunkach pierwszej pomocy i wstępnej diagnostyki szpitalnej
postępowanie nie odbiega od klasycznego schematu ABC…
Wywiady dotyczą rodzaju broni, odległości, z jakiej padł strzał, oraz
ewentualnego toru pocisku.
Siła urazu w obrażeniach postrzałowych

Siła urazu: E = m × v2

Ciężkość zranienia zależy od takich czynników, jak:


• siła uszkadzająca pocisku (energia, rodzaj),
• oporność tkanek (budowa, gęstość, jednorodność, stan czynnościowy),
• sposób przekazania energii (tor przejścia, jama czasowa).

Rodzaje pocisków:
• pociski o dużej energii i prędkości początkowej ponad 700 m/s (high velocity),
• pociski o średniej energii i prędkości początkowej 400–700 m/s,
• pociski o małej energii i prędkości początkowej do 400 m/s (low velocity),
• odłamki i rykoszety.

Badanie fizykalne ma ustalić stan ogólny chorego w aspekcie


koniecznych czynności ratowniczych i resuscytacyjnych, rozstrzygnąć
położenie i charakter otworów wlotowego i wylotowego oraz przybliżyć
rodzaj i rozległość ewentualnych obrażeń wewnętrznych. W przypadku ran
głowy istotne jest badanie neurologiczne pod kątem stanu świadomości,
ewentualnych objawów ubytkowych i ciasnoty śródczaszkowej. U chorych
z ranami klatki piersiowej poszukiwać należy objawów niewydolności
oddechowej lub/i wstrząsu, a u postrzelonych w brzuch, obok krwotoku,
także objawów zapalenia otrzewnej. W postrzałach kończyn ocenić trzeba
stan ukrwienia i unerwienia, rozpoznać ubytki ruchów czynnych i złamania.
Badania dodatkowe to przede wszystkim oznaczenie grupy krwi oraz rtg
(ewentualnie USG, TK itd.) celem rozpoznania obrażeń kości, lokalizacji
pocisku lub jego fragmentów oraz ewentualnych pocisków wtórnych,
istnienia patologicznych zbiorników powietrza i krwi.
Rycina 6.21.
Zjawiska przebiegające w ranie postrzałowej.

Pocisk z pistoletu, strzelby czy karabinu porusza się po skomplikowanym


torze, będącym wypadkową kilku elementów. Ruch do przodu powstaje na
skutek wypchnięcia z lufy przez sprężone gazy. W trakcie lotu występuje
tendencja do odchylania toru, której wielkość wyznacza kąt między
położeniem pocisku a jego trajektorią. Im większa prędkość początkowa
pocisku, tym większe odchylenie. Mógłby on nawet koziołkować. W celu
stabilizacji lotu nadaje się pociskowi ruch obrotowy wokół własnej osi –
tzw. spin. Powstaje on przez nagwintowanie lufy i jest tym większy, im
większa prędkość początkowa pocisku. Spin jednak przyczynia się do
powstania obrotu wokół środka ciężkości pocisku (tzw. precesja). Te
składowe, a więc ruch do przodu, spin, precesja i odchylenie powodują, że
w istocie pocisk porusza się po linii tworzącej niewielkie okręgi w kształcie
rozety. Generalnie im większa prędkość i większy opór środowiska, tym
większe deformacje toru pocisku i samego pocisku.
Zgodnie z prawem zachowania energii energia nie powstaje z niczego ani
nie znika, może jedynie zmienić postać. Energia chemiczna (wybuch
prochu) zmienia się więc w energię kinetyczną pocisku wprost
proporcjonalną do jego masy i do kwadratu prędkości, z jaką się porusza.
Siła rażenia zależna będzie także od odległości, w jakiej znajduje się masa
pocisku i oporu, jaki stawia tkanka.
Energia pocisku przekazywana jest tkankom, przez które on przechodzi.
Ideałem byłby więc pocisk, który posiadałby możliwie największą energię
kinetyczną (duży ciężar i wysoka prędkość), wytracający ją w całości
w tkankach (pozostający w nich). W tym celu konstruuje się pociski
o nieregularnym kształcie, manewrując ich środkiem ciężkości. Koziołkując,
pocisk spowoduje większe zniszczenia, ale musi też zostać tu osiągnięty
kompromis z wymogami w miarę stabilnego i dalekiego lotu. Jeśli pocisk
opuści ciało, wielkość pozostawionej tu (rozproszonej) energii będzie równa
różnicy energii kinetycznej w ranie wlotowej i wylotowej. Na tę różnicę
składają się: energia mechaniczna, powodująca przemieszczenie tkanek do
przodu i na boki od pocisku i niszcząca je na drodze pocisku (w sposób
bezpośredni – tak jak kula, uderzając w kręgle, wprawia je w ruch, ale
przewraca zarazem), ta sama energia, udzielana tzw. pociskom wtórnym
(fragmenty kości, zęby, guziki ubrania itp.), energia cieplna wyzwalana
w tkankach na skutek tarcia, a także oddawana przez rozgrzany pocisk oraz,
nie bez znaczenia, powstający udar dźwiękowy w przypadkach pocisków
o prędkości wejściowej powyżej 340 m/s.
Kanały rany postrzałowej:
• kanał ślepy – tylko otwór wlotowy,
• przestrzał – wlot i wylot,
• kanał styczny – kształt rynny,
• kanał złożony – jeden pocisk kilkukrotnie przechodzący przez ciało,
• kanały mnogie – kilka pocisków.

Szczególnym zjawiskiem, mającym praktycznie miejsce również jedynie


w przypadku pocisków o dużej prędkości, jest powstawanie komory
próżniowej za pociskiem, wokół jego toru – jama kawitacyjna.
Pociski wtórne, o sile rażenia niewiele mniejszej od pocisku właściwego,
komplikują postępowanie o tyle, o ile ich tor jest nieprzewidywalny, skutki
zaś często gorsze. W podobnym stopniu do rozległych uszkodzeń dochodzi
na skutek fragmentacji pocisku pierwotnego (kiedy w wyniku odchylenia
czy koziołkowania zderza się on z tkanką większą niż normalnie
powierzchnią).
Kawitacja polega na tym, że szybko poruszający się pocisk pozostawia za
sobą pustą przestrzeń, w ciągu milisekund wypełniającą się parującą
w niższym od atmosferycznego ciśnieniu wodą. Im większa prędkość
pocisku i mniejsza oporność tkanek, tym większy obszar powstającej jamy
(mniejszy w kości, większy np. w wątrobie, śledzionie czy w mózgu),
mogący sięgać nawet kilku centymetrów wokół toru pocisku
i powiększający się jeszcze także po jego przejściu.
Uciskana tkanka zapada się, ciśnienie wzrasta, następuje rozprężenie
i ponowne zapadanie o stopniowo zmniejszającej się amplitudzie.
Ostatecznie pozostaje obszar zniszczonej, martwiczej tkanki o różnej
objętości. Jeśli w pobliżu toru takiego pocisku znajdą się naczynia czy
nerwy, ulegną one zniszczeniu mimo braku bezpośredniego z nim kontaktu.
W tej sytuacji zarówno przez otwór wlotowy, jak i wylotowy zasysane jest
powietrze, a wraz z nim zanieczyszczenia, np. fragmenty ubrania. Stąd też
częstsza w przypadkach pocisków o dużej prędkości infekcja ran
postrzałowych.
Oczywiste staje się więc, że miejscowy skutek postrzału jest
nieporównywalny z jakimkolwiek innym uszkodzeniem. Wielkości
działających energii ocenia się tu, w zależności od rodzaju broni i pocisku na
150–250 kG/cm2, a dodatkowe zjawiska towarzyszące ranie postrzałowej
w istotny sposób decydują o jej specyfice, a zatem i o taktyce postępowania
chirurgicznego, jakkolwiek stosowane techniki leczenia będą podobne jak
w innych obrażeniach ciała. Wysoka śmiertelność na skutek postrzałów,
daleko wyższa niż np. na skutek wypadków komunikacyjnych czy oparzeń,
potwierdza ich odmienność oraz usprawiedliwia traktowanie ich jako
całkowicie odrębnych pod względem epidemiologii, patofizjologii, terapii
i ostatecznych następstw obrażeń. Ustalenie rodzaju broni, z jakiej nastąpił
postrzał, pozwoli na podjęcie optymalnej decyzji odnośnie do postępowania.
Rozmiary i wygląd otworu wlotowego i (jeśli jest) wylotowego są
w znacznej mierze zależne od rodzaju broni i pocisku. Mają one jednak
szereg cech wspólnych. Wokół otworu wlotowego o średnicy pocisku, lub
tylko nieco większego, daje się zauważyć rąbek otarcia naskórka i oparzenia,
otoczony zabrudzeniem od dymu, a jeszcze bardziej na zewnątrz widoczna
może być inkrustacja prochem. Brzegi otworu są wwinięte do wewnątrz.
Cechy te są wyraźniejsze przy postrzałach z bliższej odległości. Otwór
wylotowy najczęściej jest znacznie szerszy od przekroju pocisku. Ma on
nieregularny kształt, brzegi skórne poszarpane i zwykle wywinięte na
zewnątrz (choć przy nasilonej kawitacji mogą być także zassane).
W przypadku rany postrzałowej zadanej pociskiem o niewielkiej prędkości
otwór wlotowy i (jeśli jest) wylotowy są podobne, czasem nawet mniejsze
od średnicy pocisku, a obszar zniszczeń ograniczony do jego toru lub tylko
nieco większy. Rany te zwykle powstają po postrzałach z broni ręcznej i na
ogół, jeśli nie ma uszkodzeń ważnych tworów anatomicznych lub narządów,
nie wymagają opracowania.
Otwór wlotowy pocisku o dużej prędkości (strzelby, karabiny) może być
równy lub tylko nieco większy od jego przekroju. Przechodząc przez tkanki,
wytwarza on rozległy obszar zniszczeń wskutek kawitacji. Jeśli droga jego
jest krótka, otwór wylotowy wypadnie w obszarze kawitacji i wtedy może
być nawet wielokrotnie większy, jeśli wytraci on większość energii
w tkankach, otwór wylotowy, mimo rozległych zniszczeń wokół toru, będzie
podobny do wlotowego, albo też pocisk pozostanie w głębi tkanek.
Jak powiedziano wyżej, w każdym przypadku nasilenie kawitacji zależne
jest także od charakteru tkanki, której dotyczy. Otwór wlotowy szybkiego,
koziołkującego pocisku będzie zwykle większy, a jama pokawitacyjna
rozleglejsza i o nieregularnym kształcie, zwłaszcza jeśli pocisk rozpadnie się
w tkankach.
Jeszcze bardziej rozległa i nieregularna, o całkowicie nieprzewidywalnym
przebiegu będzie jama pokawitacyjna, jeśli w grę wchodzą pociski wtórne,
podobnie zresztą, jak nieprzewidywalne są ich tory w tkankach i możliwe
uszkodzenia odległych nieraz narządów.
U chorych umierających z powodu postrzałów klatki piersiowej
lub/i brzucha lub/i miednicy wdraża się procedurę torakotomii ratunkowej
(emergency thoracotomy) mającej na celu zaklemowanie aorty i odbarczenie
tamponady worka osierdziowego.
U chorych stabilnych krążeniowo zakres zabiegu operacyjnego jest duży,
nawet gdy nie ma uszkodzeń narządowych. Konieczne jest bowiem
usunięcie wszystkich zniszczonych, martwiczych tkanek (do ich
uszkodzenia dochodzi zwykle na skutek zasysania w głąb np. fragmentów
ubrania), pierwotnie zakażonych ciał obcych. Usunięcia wymaga również
sam pocisk, o ile nie wiąże się to z niekoniecznym poszerzaniem pola
operacyjnego oraz ewentualne pociski wtórne. Rana wymaga drenowania,
profilaktyki przeciwtężcowej oraz antybiotykoterapii, a w przypadku
kończyn także unieruchomienia, zazwyczaj na stabilizatorach zewnętrznych.
W każdym przypadku rany przenikającej jej następstwa zależne będą nie
tylko od rodzaju broni i pocisku, ale przede wszystkim od rodzaju
i rozległości obrażeń wewnętrznych. Ich diagnostyka nie odbiega od
stosowanej u wszystkich chorych po urazach, a leczenie sprowadza się
w pierwszym rzędzie do zabezpieczenia podstawowych funkcji życiowych
i zaopatrzenia obrażeń zagrażających życiu, w następnej zaś kolejności do
zapobiegania kalectwu.
Postrzały głowy
Stanowią 15% wszystkich (ryc. 6.22). Diagnostyka sprowadza się do
badania ogólnego i badania neurologicznego (GCS) oraz obrazowania (rtg,
TK).

Rycina 6.22.
Obrażenia postrzałowe. Stan wiele lat po postrzale głowy.

Postępowanie zależne jest od lokalizacji uszkodzeń:


» rana powłok wymaga opracowania chirurgicznego,
» wgniecenie lub włamanie czaszki zaopatruje się przez opracowanie
chirurgiczne rany, uniesienie, usunięcie kości hemostaza,
antybiotykoterapia, a w obrażeniach postrzałowych twarzoczaszki – także
przez odtworzenie ciągłości kości,
» rana drążąca do mózgu w większości wypadków wymaga wykonania
kraniotomii, usunięcia fragmentów kostnych i innych zanieczyszczeń,
ewakuacji (odessania) krwiaka, martwiczej tkanki mózgowej, a następnie
hemostazy, zamknięcia opony twardej. W leczeniu pooperacyjnym stosuje
się antybiotyki, steroidy, diuretyki, sztuczną wentylację.
Postrzały szyi
Niosą ze sobą możliwość uszkodzenia wielu układów, a przez to skutki
odległe od miejsca uszkodzenia.

Wstępne leczenie to postępowanie resuscytacyjne zgodne z zasadami


ABC… Jeśli nie ma wskazań do natychmiastowej operacji, w rachubę
wchodzą następujące badania diagnostyczne:
» badanie ogólne i neurologiczne,
» rtg przeglądowe szyi, klatki piersiowej, kręgosłupa szyjnego boczne,
(czaszki), (TK),
» tracheo- i bronchoskopia,
» ezofagoskopia (panendoskopia),
» arteriografia (angioCT).

Wskazaniem do operacji są:


» krwotok zewnętrzny, wstrząs, szybko narastający krwiak,
» przetoka skórno-tchawicza, narastająca rozedma podskórna, duszność,
krwioplucie, chrapliwa mowa,
» wymioty krwią, zaburzenia połykania, przetoka skórno-ślinowa,
» obwodowe ubytki neurologiczne, deterioracja świadomości, objawy
niedokrwienia mózgu.
Celem zabiegu jest zatrzymanie krwotoku, o ile to możliwe odtworzenie
ciągłości uszkodzonych naczyń tętniczych i żylnych, odtworzenie ciągłości
dróg oddechowych lub czasowa tracheostomia, odtworzenie ciągłości
przełyku lub czasowa przetoka na szyi, stabilizacja kręgosłupa szyjnego.
Postrzały klatki piersiowej
Stanowią 30–40% wszystkich i niosą ze sobą możliwość uszkodzenia wielu
układów, w tym także narządów jamy brzusznej. Wstępne postępowanie to
jak zwykle resuscytacja zgodnie ze schematem ABC… Na pierwszy plan
wybija się leczenie wstrząsu hipowolemicznego i ewentualnie
niewydolności oddechowej.

Jeśli nie ma wskazań do natychmiastowej operacji, oprócz badania


fizykalnego w rachubę wchodzą następujące badania diagnostyczne:
» rtg klatki piersiowej AP i boczne z uwidocznieniem żeber, mostka
i kręgosłupa,
» nakłucia diagnostyczne opłucnej i osierdzia,
» ezofagoskopia i bronchoskopia,
» (nakłucie diagnostyczne jamy otrzewnej z płukaniem.
Wskazania do zabiegu i technika operacyjna nie odbiegają od innych
przypadków obrażeń klatki piersiowej (ryc. 6.23–6.25).
Postrzały jamy brzusznej stanowią 30% wszystkich postrzałów i również
tu istnieje możliwość uszkodzenia wielu układów, w tym także narządów
klatki piersiowej i miednicy.

Leczenie zaczyna się od typowego postępowania resuscytacyjnego. Jeśli


brak wskazań do natychmiastowej laparotomii, podejmuje się diagnostykę:
» badanie fizykalne, per rectum, cewnik do pęcherza moczowego,
» zawsze wskazana operacyjna rewizja rany,
» diagnostyka uzupełniająca: o ile nie ma wskazań do natychmiastowej
operacji,
» rtg klatki piersiowej i miednicy oraz (kręgosłupa lędźwiowego),
» ultrasonografia (anoskopia i sigmoidoskopia),
» uretrografia, cystografia, urografia (angioCT, TK).
Rycina 6.23.
Obrażenia postrzałowe. Wlot w prawej połowie klatki piersiowej, RR 70 mm Hg.
Zaopatrzenie uszkodzeń dolnego płata prawego płuca, tylnej ściany uszka
prawego, przedniej ściany komory prawej, płata górnego płuca lewego.

W przypadku penetracji zalecano niemal powszechnie zabieg operacyjny,


ostatnio jednak wskazanie to jako bezwzględne jest dyskutowane.
Rycina 6.24.
Rana postrzałowa śródpiersia.
Wlot w prawej połowie klatki piersiowej, RR < 60 mm Hg; uszkodzone: płat
środkowy prawego płuca, prawy przedsionek, prawa tętnica wieńcowa, przełyk,
dolny płat płuca lewego, zgon na stole operacyjnym.
Rycina 6.25.
Rana postrzałowa lewej połowy klatki piersiowej – próba samobójcza.
Wlot w lewej połowie klatki piersiowej; rozległy krwiak w powłokach, złamanie 4
żeber, krwiak opłucnej.

Postrzały kończyn
Stanowią 15% wszystkich (ryc. 6.26 i 6.27). Są to najcięższe obrażenia
kończyn, złamania kości, same w sobie wieloodłamowe i z ubytkami kości,
wikłają bowiem:
» zakażenie,
» uszkodzenia naczyń, nerwów, ścięgien, mięśni (w połowie ran
postrzałowych),
» skutki pocisków wtórnych,
» ubytki skóry.
Rycina 6.26.
Obrażenia postrzałowe kończyn.
Rycina 6.27.
Obrażenia postrzałowe kończyn.

Konieczność interwencji operacyjnej wynika z rodzaju uszkodzenia,


a celem zabiegu jest:
1. Debridement zależnie od rodzaju rany.
2. Odtworzenie ciągłości dużych naczyń.
3. Odtworzenie (pierwotne lub odroczone) ciągłości dużych nerwów.
4. Odtworzenie ciągłości ścięgien.
5. Stabilizacja (najlepiej zewnętrzna) złamań.
6. Pokrycie ewentualnych ubytków skórnych.
7. ZAGROŻENIA ŚRODOWISKOWE

7.1. Hipertermia, oparzenia


LESZEK BRONGEL

Hipertermia – zespół przegrzaniowy


Zespół przegrzaniowy jest skutkiem długotrwałego działania na człowieka
wysokiej temperatury otoczenia. W zależności od okoliczności i nasilenia
objawów wyróżnia się trzy stopnie przegrzania: I kurcze cieplne, II −
wyczerpanie cieplne, III − udar cieplny.
W przegrzaniu I stopnia pojawiają się bolesne skurcze dużych grup
mięśniowych po wysiłku. Wstępne leczenie polega na umieszczeniu chorego
w chłodnym pomieszczeniu, obkładaniu go zimnymi kompresami i obfitej
podaży schłodzonych płynów doustnie oraz przetaczaniu soli fizjologicznej
(niektórzy zalecają dodatek soli stężonej).
W przegrzaniu II stopnia mamy do czynienia ze zmniejszeniem objętości
krwi krążącej w warunkach wysiłku fizycznego przy wysokiej temperaturze
otoczenia. Stwierdza się gorączkę, obfite pocenie, objawy wegetatywne
(nudności, wymioty), zaburzenia świadomości (uczucie beztroski).
Postępowanie jest podobne jak przy przegrzaniu I stopnia.
Przegrzanie III stopnia to udar cieplny. Jest to stan zagrażający życiu,
cechujący się znacznym podwyższeniem temperatury ciała oraz dysfunkcją
wielu narządów. W postaci „klasycznej” mamy zwykle do czynienia ze
starszym człowiekiem, biernie narażonym na podwyższoną temperaturę
otoczenia przy upośledzonej termoregulacji. Szczególnie zagrożone są osoby
wyniszczone, chorujące na serce, alkoholicy. W postaci „wysiłkowej” to
zwykle młodzi ludzie, ciężko pracujący przy podwyższonej temperaturze
ciała, u których dochodzi do załamania termoregulacji.

Stwierdza się:
» wysoką gorączkę (> 40°C),
» zaburzenia świadomości aż do utraty przytomności,
» sztywność woskową,
» porażenia,
» drgawki,
» cechy niewydolności krążenia z tachykardią,
» obrzęk płuc,
» zapaść.
Towarzyszy temu terminalne odwodnienie, a nawet martwica zrazikowa
wątroby. We wstępnym leczeniu stosuje się szeroko rozumianą resuscytację,
masywne nawodnienie, szybkie schłodzenie do temperatury poniżej 37,5°C,
najefektywniej przez parowanie (chłodne kompresy, spryskiwanie ciała przy
zapewnionym nawiewie powietrza. Nie należy natomiast stosować lodu
bezpośrednio na ciało, a także zanurzać w zimnej wodzie. Rokowanie u osób
młodych jest dobre, natomiast u ludzi starszych, zwłaszcza tych obciążonych
licznymi schorzeniami, śmiertelność sięga 30, a nawet 50%.
Oparzenia termiczne
Oparzenia termiczne, będące wynikiem działania ciepła na tkanki, są
jednymi z najczęstszych obrażeń ciała, przy czym znakomita ich większość
leczona jest bez konieczności hospitalizacji. Oparzenia dotykają głównie
dzieci do 9 r.ż. (ponad połowa przypadków) i młodych ludzi (w wieku 20–29
lat).
Dzieci doznają oparzenia najczęściej wrzątkiem, a dorośli płomieniem
i gorącymi płynami. Inne przyczyny są rzadkie. Ocenia się, iż w Polsce
około 500 chorych rocznie umiera wskutek rozwoju powikłań choroby
oparzeniowej. Konieczne jest rozróżnienie dwóch pojęć – rany oparzeniowej
i choroby oparzeniowej.

Rana oparzeniowa to uszkodzenie powłok ciała w wyniku działania wysokiej


temperatury, prądu elektrycznego lub środków chemicznych. Choroba
oparzeniowa natomiast oznacza uszkodzenia miejscowe oraz zmiany
ogólnoustrojowe, których wyrazem są ciężkie zaburzenia metaboliczne
prowadzące od okresu wstrząsu oparzeniowego (trwającego 48–72 godzin),
przez okres kataboliczny (liczony w tygodniach), anaboliczny, aż do okresu
rehabilitacji (trwającego czasem przez lata).

Choroba oparzeniowa występuje w przypadkach oparzeń obejmujących


co najmniej 15–20% powierzchni ciała. Leczenie późnych skutków oparzeń
wymaga podejścia wielospecjalistycznego, w tym psychologicznego.
Rozległość oparzeń najczęściej oceniana jest zgodnie z tzw. regułą „9”
Wallace’a lub regułą dłoni (ryc. 7.1). Specjalistyczne ośrodki zajmujące się
leczeniem oparzeń wykorzystują do szacowania wielkości powierzchni
oparzeń karty Lunda–Browdera.

Wyróżniane są trzy stopnie głębokości oparzenia:


» pierwszy, w którym martwica obejmuje jedynie naskórek; rana
oparzeniowa jest różowa, bolesna, z obrzękiem; goi się samoistnie
w ciągu 3–5 dni bez pozostawienia blizn, jedynie czasem pozostają
przebarwienia,
» drugi, w którym wyróżnia się dwa podtypy:
• A – obejmujący naskórek i warstwę brodawkową skóry;
charakterystyczne są pęcherze z surowiczym przesiękiem i wilgotna,
bolesna, czerwona rana; goi się samoistnie w ciągu 7–28 dni
z pozostawieniem niewielkich blizn),
• B – sięgający warstwy siateczkowej skóry; czasem występują pęcherze,
a rana jest blada, wilgotna, bolesna, ze strefą obrzęku; goi się w ciągu
7–28 dni z wyraźną, często przerostową blizną, dlatego zazwyczaj
wymaga wycięcia i przeszczepów skórnych,
Rycina 7.1.
Powierzchnia oparzenia.

» trzeci, obejmujący również tkankę podskórną; rany są białawe lub żółte


(„wyprawiona skóra”), niebolesne; towarzyszy im zakrzepica naczyń,
utrata elastyczności i masywny obrzęk; bezwzględnie wymagają
przeszczepów.
Czasami ocena powierzchni oparzenia, a znacznie częściej – jego
głębokości, nie jest łatwa i ostateczna dokonuje się dopiero po 2–3 dobach,
zwłaszcza w przypadku oparzeń chemicznych.
Oparzenia lekkie to oparzenia pierwszego i drugiego stopnia
nieprzekraczające 15% powierzchni ciała lub oparzenia trzeciego stopnia do
5% oparzonej powierzchni. Oparzenia lekkie wymagają w pomocy doraźnej
ochłodzenia (najlepiej bieżącą wodą lub wilgotnym wysychającym
opatrunkiem), podania środka przeciwbólowego, wdrożenia profilaktyki
przeciwtężcowej i założenia opatrunku (najlepiej z solami srebra).

Podmiotem działania SOR mogą być chorzy z oparzeniami przekraczającymi


15% powierzchni ciała (lub 5% w przypadku trzeciego stopnia oraz 5% u dzieci
i osób powyżej 60 r.ż.), z oparzeniami okrężnymi obejmującymi kończynę,
z oparzeniami tzw. okolic wstrząsorodnych (głowa, stopy, dłonie, krocze, oczy),
oparzenia chemiczne lub elektryczne oraz wszyscy chorzy z podejrzeniem
oparzenia dróg oddechowych.

W takich przypadkach konieczne jest uzyskanie dostępu do żyły


(najlepiej dwa wkłucia poza obszarem oparzonym) i rozpoczęcie podaży
płynów. Bardzo istotne jest postępowanie przeciwbólowe, a w przypadku
oparzeń kończyn – zdjęcie wszystkich elementów odzieży lub biżuterii
mogących spowodować ucisk przy narastaniu obrzęku. Oparzoną kończynę
trzeba unieruchomić, a ranę oparzeniową zabezpieczyć opatrunkiem
jałowym. Konieczna jest ocena tętna i czucia obwodowo od oparzenia.
Większość najnowszych opracowań nie zaleca rutynowego schładzania
rozległych powierzchni oparzonych, gdyż może to doprowadzić do rozwoju
hipotermii z jej niekorzystnymi powikłaniami (w tym zaburzeniami
krzepnięcia). Dopuszcza się schładzanie w wodzie stopniowo wychładzanej
do temperatury pokojowej i pod kontrolą temperatury centralnej.
W przypadku objawów sugerujących oparzenie dróg oddechowych
konieczna zazwyczaj jest intubacja dotchawicza lub tracheostomia.
U chorych z ciężkimi oparzeniami konieczne jest przetaczanie dużych
objętości płynów. W celu określenia dobowego zapotrzebowania chorego na
płyny dożylne powszechnie stosowana jest zmodyfikowana formuła
Parkland, która zaleca przetaczanie 4 ml soli fizjologicznej (w oryginalnej
formule mleczanu Ringera) na kg masy ciała i każdy procent oparzonej
powierzchni (maksimum dla 50% powierzchni oparzonej). W celu walki
z szybko rozwijającą się kwasicą metaboliczną do tak wyliczonej objętości
dodaje się 8,4% roztwór dwuwęglanów w proporcji 1 : 20. Połowę tak
wyliczonej objętości podaje się w ciągu 8 godzin, resztę w ciągu następnych
16 godzin od oparzenia. Według American Burn Association objętość
przetoczeń wyliczana jest w ilości 2 ml/kg m.c./% oparzonej powierzchni,
pod ścisłą kontrolą diurezy, która musi wynosić 30–50 ml na godzinę.
Oczywiście do tak wyliczonej objętości płynów dodać trzeba około 2000 ml
płynów na pokrycie bieżącego zapotrzebowania. Bezwzględnie konieczne
jest wdrożenie profilaktyki przeciwtężcowej, ale nie zaleca się rutynowej
podaży antybiotyków.
W przypadku podejrzenia oparzenia dróg oddechowych (oparzenia
w pożarze w zamkniętym pomieszczeniu, chorzy nieprzytomni, z dusznością
przy przyjęciu, z oparzeniami twarzy, z chrypką lub domieszką sadzy
w plwocinie) konieczne jest wykonanie bronchoskopii, badania
radiologicznego klatki piersiowej i mechanicznej wentylacji z wysokimi
stężeniami tlenu.

Przetoczenie w oparzeniu
Formuła Parkland
4 ml 0,9% NaCl/kg m.c./% + 8,4% NaHCO3 w proporcji 1/20 +
+ 2000 ml/dobowe zapotrzebowanie

Ponieważ co piąty chory z ciężkim oparzeniem wykazuje objawy


przejściowej niedrożności porażennej, wskazane jest założenie sondy do
żołądka oraz profilaktyka owrzodzeń stresowych (przez zastosowanie
blokerów albo pompy protonowej albo receptorów H2). Jak już wspomniano,
nie stosuje się profilaktycznej antybiotykoterapii, ale przeprowadza się
tzw. kolonizację z pobraniem posiewów z rany oparzeniowej, naturalnych
otworów ciała i krwi chorego.
Od drugiej doby leczenia konieczna jest podaż białka (najlepiej albumin
w dawce 0,3–0,5 ml/kg m.c./% powierzchni oparzonej) i wdrożenie leczenia
żywieniowego (najlepiej dojelitowego, aby zminimalizować ryzyko
wystąpienia translokacji bakteryjnej). W przypadku wdrożenia żywienia
wyłącznie pozajelitowego konieczna jest selektywna dekontaminacja
przewodu pokarmowego.
Każde oparzenie obejmujące okrężnie kończyny (zwłaszcza palce) lub
klatkę piersiową (upośledzające wentylację wskutek utraty elastyczności
ścian) wymagają doraźnego wykonania escharotomii (ryc.7.2). Zabieg ten
powinien być wykonany natychmiast po wstępnym zbadaniu chorego.
Można go wykonać nawet przy łóżku chorego, najlepiej z użyciem noża
elektrycznego.
U ofiar pożarów spodziewać się można oparzenia górnych dróg
oddechowych (ryc. 7.3). Podejrzewać je należy, jeśli chory:
» jest nieprzytomny lub ma zaburzenia świadomości,
» ma trudności w oddychaniu,
» skarży się na duszność i ból w „piersiach”,
» kaszle,
» „głośno oddycha” (stridor),
» ma chrypkę,
» ma oparzoną twarz i śluzówki jamy ustnej,
» ma spalone włosy w nosie,
» odkrztusza ślinę wraz z sadzą.
Rycina 7.2.
Escharotomia.

Postępowanie miejscowe w oparzeniu:


• opatrunki antyseptyczne,
• profilaktyka przeciwtężcowa,
• monitorowanie wystąpienia compartment syndrome,
• agresywne fasciotomie i amputacje,
• zawsze leczenie szpitalne.

Rany oparzeniowe głębokości IIB i III wymagają doraźnej nekrektomii


z pokryciem powstałych ubytków przeszczepami. W przypadkach oparzeń
rozległych zabiegi są rozkładane na kilka etapów.

a)
b)
c)
Rycina 7.3.
Oparzenie dróg oddechowych: a) prawidłowy obraz rozdwojenia tchawicy, b)
okolica rozdwojenia tchawicy, c) prawe oskrzele główne.

7.2. Hipotermia
TOMASZ CIENIAWA
Pojęcie „hipotermia” odnosi się do sytuacji, w której dochodzi do
stopniowego obniżania „centralnej” temperatury wewnętrznej ciała pacjenta
i w konsekwencji – do wystąpienia objawów mogących bezpośrednio
zagrażać jego zdrowiu i życiu. Ryzyko istnieje w przypadku zaburzenia
naturalnych mechanizmów regulacyjnych, mających za zadanie utrzymać
temperaturę ciała w wąskich granicach 36,5ºC–37,5°C lub przy stałym
narażeniu na nadmierną utratę ciepła, przy wyczerpaniu możliwości
kompensacyjnych w postaci zwiększonej termogenezy. Organizm człowieka
jest stałocieplny i w drodze ewolucji wykształcił precyzyjne mechanizmy
zapewniające utrzymanie temperatury centralnej w wartościach
fizjologicznych, niezależnie od zmieniających się warunków zewnętrznych.
Temperatura wykraczająca poza ten wąski zakres jest źle tolerowana przez
organizm ludzki. Do utrzymania normotermii niezbędne jest zachowanie
równowagi między dwoma przeciwstawnymi zjawiskami: produkcją ciepła
i jego rozpraszaniem. Duży wpływ na tę równowagę mają warunki
zewnętrzne (temperatura otoczenia, wiatr, wilgotność), izolacja termiczna
ograniczająca utratę ciepła oraz wysiłek fizyczny.
Przypadkowa hipotermia może być sklasyfikowana jako pierwotna
i wtórna. Pierwotna hipotermia może wystąpić u osób potencjalnie
zdrowych, narażonych na zimno w stopniu wystarczającym do
przekroczenia zakresu adaptacji naturalnych mechanizmów termoregulacji.
Najczęściej jest związana z przedłużoną aktywnością w zimnym
środowisku, ale warto podkreślić, że do hipotermii może doprowadzić także
długotrwałe narażenie na oddziaływanie nawet średnich temperatur.
Czynnikiem sprzyjającym pierwotnej hipotermii może być nadużywanie
alkoholu, leków, bezdomność.
Wtórna hipotermia może wystąpić u osób cierpiących na schorzenia
indukujące zaburzenia naturalnych mechanizmów termoregulacyjnych. Ma
to np. miejsce u chorych z ciężkimi obrażeniami ciała. Zwykle takie osoby
przyjmowane są do szpitala z rozpoznaniem innym niż hipotermia, co może
znacząco wpłynąć na opóźnienie właściwej terapii i powoduje, że statystyki
hipotermii wtórnej wydają się mocno niedoszacowane.
Temperatura ciała jest utrzymywana na stałym poziomie poprzez
zachowanie równowagi między produkcją ciepła a jego utratą.
Termoregulacja jest skomplikowanym procesem, a nadrzędnym ośrodkiem
jej kontroli są struktury zlokalizowane w przednim podwzgórzu. Narażenie
na stres związany z zimnem wywołuje stymulację receptorów obwodowych,
które drogą rdzenia kręgowego przekazują impuls do podwzgórza,
zapoczątkowując szereg reakcji obronnych mających na celu jednocześnie
zwiększenie produkcji ciepła i ograniczenie jego utraty.
Utrata ciepła do środowiska zachodzi w 90% przez powierzchnię skóry
i jest następstwem promieniowania (55–65% utraty ciepła), przewodzenia
i konwekcji (15%). Dodatkowo utrata ciepła z organizmu następuje poprzez
oddychanie (10%) i zjawisko parowania. Emisja ciepła drogą
promieniowania przebiega najbardziej gwałtownie, zwłaszcza przez skórę
głowy i niezaizolowane powierzchnie ciała. Zjawiska przewodzenia
i konwekcji – na skutek utraty ciepła do otoczenia przez bezpośredni kontakt
– są najczęstszym powodem występowania hipotermii przypadkowej.
Szczególnym przypadkiem są epizody hipotermii związanej ze
środowiskiem wodnym, gdzie utrata ciepła wiąże się z 25-krotnie większym
przewodnictwem cieplnym wody w stosunku do powietrza. Ryzyko
rozwinięcia hipotermii potęguje się przy silnym wietrze, dużej wilgotności
oraz niewłaściwej izolacji termicznej od czynników zewnętrznych.
DROGI UTRATY CIEPŁA I CZYNNIKI MODYFIKUJĄCE UTRATĘ CIEPŁA

MECHANIZM UTRATY WARTOŚĆ CZYNNIKI MODYFIKUJĄCE


%

Skóra
Promieniowanie (emisja ciepła) 55 wazodilatacja (alkohol, urazy
Parowanie (konwersja płynu w gaz) 25 rdzenia)
Przewodzenie (transfer ciepła przez 15 choroby skóry (np. oparzenia)
bezpośredni kontakt) 1 25-krotny wzrost utraty
Konwekcja 5 w kontakcie z wodą
Wentylacja 5-krotny wzrost przy wietrze
Parowanie zimne, suche powietrze

Organizm broni się przed wychłodzeniem, stosując obwodową i skórną


wazokonstrykcję ograniczającą przepływ ciepła do skóry i powodującą
ograniczenie utraty ciepła drogą promieniowania. Człowiek w spoczynku
produkuje około 40 kcal ciepła na metr kwadratowy powierzchni ciała.
Ciepło to jest generowane w wyniku pracy mięśni oraz procesów
metabolizmu komórkowego, zwłaszcza w obrębie wątroby i serca.
Produkcja ciepła wzrasta w następstwie skurczów mięśni prążkowanych
(drżenia mięśniowe, dreszcze). Dreszcze, będące naturalnym mechanizmem
obronnym przed hipotermią, mają zdolność zwiększenia produkcji ciepła
nawet pięciokrotnie w stosunku do wartości wyjściowych.
Równocześnie następuje aktywacja odpowiedzi hormonalnej
(podwyższony poziom tyroksyny i epinefryny). Warto zaznaczyć, że wartość
progowa do wystąpienia dreszczy jest zaledwie o 1°C niższa od wartości
temperatury inicjującej reakcję wazokonstrykcji.
Reakcje fizjologiczne wywołane zimnem mogą być jednak
niewystarczające dla zachowania normotermii, dlatego niezwykle ważne
w tym kontekście są możliwości adaptacji behawioralnej. Polega ona na
świadomej percepcji postępującego wychłodzenia organizmu oraz uczucia
zimna, zmuszając do wzmożonego wysiłku fizycznego, poszukiwania
schronienia lub poprawy izolacji termicznej.
Jeżeli którykolwiek z elementów wchodzących w skład skomplikowanego
systemu termoregulacji ulega zaburzeniu, to nawet niewielki czynnik
wywołujący może doprowadzić, w krótszym lub dłuższym czasie, do
hipotermii.
Istnieje wiele czynników predysponujących do rozwoju hipotermii.
Ryzyko hipotermii wzrasta u osób starszych, po urazie OUN, udarze mózgu,
u osób po spożyciu alkoholu lub będących pod wpływem leków sedujących.
Można w przybliżeniu wyróżnić cztery kategorie czynników:
1. Wpływające na grę naczyniową, utrudniające krążenie.
2. Zwiększające utratę ciepła.
3. Ograniczające produkcję ciepła.
4. Upośledzające kontrolę termoregulacji.
Krążenie może być upośledzone przez zbyt ciasne, niewłaściwie dobrane
ubranie, utrudniające przepływy obwodowe. Podobne znaczenie mogą mieć
choroby współistniejące, mające wpływ na ukrwienie, np. cukrzyca, choroby
naczyń obwodowych, niektóre leki, palenie papierosów. Odwodnienie
organizmu może upośledzać krążenie na skutek redukcji objętości
wewnątrznaczyniowej.
Utrata ciepła ulega zwielokrotnieniu w niesprzyjających warunkach
zewnętrznych. Zimne, wilgotne, wietrzne środowisko, zanurzenie w wodzie
lub tylko wilgotne ubrania doprowadzają do gwałtownej utraty ciepła.
Spożywanie alkoholu zaburza mechanizmy ograniczające utratę ciepła przez
upośledzenie wazokonstrykcji. Zwiększone tempo utraty ciepła
obserwowane jest u niemowląt i małych dzieci, co wynika ze stosunkowo
dużej powierzchni ciała w stosunku do masy ciała. Wszyscy pacjenci
z uszkodzonym funkcjonowaniem skóry (oparzenia, stany zapalne) mają
tendencję do hipotermii.

Do czynników obniżających zdolność do produkcji ciepła zaliczamy :


» zaburzenia endokrynologiczne (choroby przysadki, tarczycy, nadnerczy),
» obniżone rezerwy energetyczne (hipoglikemia, niedożywienie),
» niektóre leki (β-blokery, neuroleptyki),
» obniżoną zdolność do wysiłku fizycznego i termogenezy (niemowlęta,
osoby starsze).

Upośledzenie mechanizmów termoregulacji może być efektem:


» patologii w obrębie CSN (udary, guzy, krwawienia),
» wpływu substancji toksycznych (np. alkohol),
» zaburzenia obwodowych funkcji sensorycznych (neuropatie obwodowe,
uszkodzenia rdzenia),
» wpływu licznych leków (benzodiazepiny, opioidy, barbiturany,
trójcykliczne leki antydepresyjne).

Alkohol stanowi szczególny czynnik predysponujący do wystąpienia


hipotermii ze względu na wielokierunkowe oddziaływanie na mechanizmy
termoregulacji. Z jednej strony wpływa negatywnie na percepcję zimna,
zwiększając prawdopodobieństwo wystąpienia ryzykownych zachowań,
upośledza też zdolność do właściwych reakcji behawioralnych, zwiększając
w ten sposób ryzyko ekspozycji na zimno, z drugiej strony doprowadza do
obwodowej wazodilatacji, upośledza generowanie ciepła poprzez drżenia
mięśniowe, zwiększa tendencję do hipoglikemii. Wywiera także bezpośredni
wpływ na podwzgórze, wskutek czego upośledza funkcjonowanie ośrodka
termoregulacji.
Na szczególną uwagę zasługują osoby w starszym wieku (> 65 lat).
Wynika to z faktu upośledzenia wraz z wiekiem funkcji wielu układów
biorących udział w prawidłowej termoregulacji. Obniżona zdolność do
produkcji ciepła jest następstwem ograniczonej odpowiedzi w formie drżeń
mięśniowych, zmniejszonej mobilności osób starszych, niedożywienia,
obniżenia masy ciała. Reakcja wazokonstrykcyjna u osób starszych jest
często modulowana licznymi lekami krążeniowymi, a korelacja między
potwierdzoną infekcją a ryzykiem rozwoju hipotermii jest dobrze
udokumentowana w literaturze medycznej.
Niektóre potencjalne czynniki ryzyka hipotermii:
• zaburzenia hormonalne,
• hipoglikemia,
• deficyty neurologiczne,
• zaawansowany wiek,
• neuropatie obwodowe,
• leki sedujące, alkohol,
• urazy rdzenia kręgowego,
• cukrzyca,
• obrażenia mnogie i wielonarządowe,
• sepsa,
• długotrwałe unieruchomienie,
• demencja.

Postępujące wychłodzenie, przekraczające mechanizmy kompensacyjne,


prowadzi do stopniowo nasilającej się hipotermii, a wywołując szerokie
spektrum zaburzeń narządowych i układowych może doprowadzić,
w skrajnych wypadkach – przy zbyt późnym rozpoznaniu lub niewłaściwym
leczeniu – do śmierci.
Przy ocenie stopnia wychłodzenia organizmu i monitorowaniu
efektywności leczenia zaleca się pomiar temperatury centralnej.
Temperaturę mierzy się w dolnej jednej trzeciej przełyku, a kolejne pomiary
w trakcie trwania terapii powinny być wykonane na tym samym poziomie,
co umożliwia precyzyjną ocenę skuteczności leczenia. Temperatura
centralna może być także mierzona na błonie bębenkowej (metoda
termistorowa, emisja podczerwieni IRED), w odbytnicy lub w pęcherzu
moczowym, ale odczyty mogą być obarczone dużym błędem pomiaru,
w zależności od czynników zewnętrznych i zastosowanej metody
ogrzewania. Uzyskiwane wyniki są zazwyczaj zaniżone, dlatego
u pacjentów w ciężkiej hipotermii zalecaną metodą jest metoda przełykowa
przy użyciu odpowiednio wyskalowanych sond.
W sytuacji, gdy bezpośredni pomiar temperatury centralnej jest
z przyczyn technicznych nieosiągalny, do oceny głębokości hipotermii
i wstępnej klasyfikacji klinicznej można się posłużyć skalą szwajcarską
(Swiss Staging System), w której skorelowano objawy kliniczne
z odpowiadającym im zakresem temperatur.

Zgodnie z przyjętymi definicjami, o niezamierzonej lub przypadkowej


hipotermii mówimy wtedy, gdy temperatura centralna wynosi poniżej 35°C
lub – gdy nie ma możliwości pomiaru temperatury – potwierdzona została
ekspozycja na zimno lub tułów chorego jest chłodny w dotyku.

Z punktu widzenia patofizjologii i objawów klinicznych postępująca


hipotermia musi być traktowana w kategoriach procesu ciągłego,
a w zależności od wyniku pomiaru temperatury centralnej wyróżnia się trzy
stopnie hipotermii:
» łagodną (35–32°C),
» umiarkowaną (32–28°C),
» ciężką (głęboką) (< 28°C).
Szybkość narastania zaburzeń i pogłębiania hipotermii uzależniona jest od
wielu czynników i ma charakter indywidualny, natomiast manifestacja
kliniczna dysfunkcji narządowych i towarzyszących objawów układa się
w przewidywalny wzór.
Zasadnicza odpowiedź organizmu na wychłodzenie następuje poprzez
aktywację układu współczulnego.

Drżenia mięśniowe:
» nasilają metabolizm i aktywują termogenezę endogenną, a towarzyszą im:
tachykardia, przyśpieszenie oddechu i zwiększenie zużycia tlenu, do
wartości przekraczającej nawet sześciokrotnie zapotrzebowanie
podstawowe. Następuje wzrost ciśnienia tętniczego krwi wynikający
z obwodowej wazokonstrykcji oraz zwiększenia rzutu serca. Wraz
z pogłębieniem hipotermii do fazy umiarkowanej, a następnie głębokiej,
następuje powrót wyjściowo zwiększonego poziomu katecholamin do
wartości początkowej i postępująca depresja wielonarządowa.
HIPOTERMIA – STOPNIE CIĘŻKOŚCI

STOPIEŃ OBJAWY KLINICZNE TEMPERATURA


HIPOTERMII

HT I łagodna Pełna przytomność, obecne drżenia mięśniowe 35–32°C


• przytomny, w logicznym kontakcie
• tachykardia, tachypnoë
• skurcz naczyń krwionośnych
• zmniejszone pocenie się
• dreszcze
• zwiększona częstość oddechów
• wzmożona diureza
• zmiana farmakokinetyki leków

HT II umiarkowana Zaburzenia świadomości, zanik drżeń 32–28°C


• splątanie, senność, niepamięć
• wygórowanie odruchów, poszerzenie źrenic
• brak termogenezy drżeniowej
• postępujący spadek oporu obwodowego
• migotanie przedsionków, fala J (Osborn) w EKG
• stopniowo postępujące zwolnienie akcji serca i oddechu
• zwiększenie diurezy
• przy 28°C nieaktywna insulina
• przy 30°C nieskuteczna defibrylacja

HT ciężka Utrata przytomności, zachowane objawy życiowe 28–24°C


III • nieprzytomny, zwykle oddycha
• zniesienie głębokich odruchów ścięgnistych i reakcji źrenic
na światło
• brak termogenezy drżeniowe
• rozszerzone naczynia obwodowe,
• niskie ciśnienie tętnicze krwi (wstrząs)
• często obserwowane migotanie przedsionków z wolną akcją
komór
• zwolnienie czynności bioelektrycznej mózgu

HT Zatrzymanie krążenia, stan hipoperfuzji, brak lub śladowe < 24°C


IV oznaki życia

HT V Zamarznięcie < 13,7oC

W miarę obniżania temperatury centralnej następuje:


» zwolnienie oddechu,
» zwiększenie sekrecji w drzewie oskrzelowym z równoczesnym
upośledzeniem mechanizmów oczyszczania,
» wzrost ryzyka aspiracji i infekcji płucnych, co prowadzi często do rozwoju
ARDS.
Układ krążenia jest szczególnie wrażliwy na obniżającą się temperaturę
centralną, czego efektem są zaburzenia przewodnictwa i arytmie
pochodzenia przedsionkowego i komorowego z towarzyszącymi
zaburzeniami hemodynamicznymi. Przy spadku temperatury centralnej
poniżej 33°C w zapisie EKG pojawia się fala J (Osborna). Fala ta kojarzona
jest głównie z obrazem EKG w hipotermii, ale może również wystąpić
w normotermii u pacjentów w sepsie lub przy niedokrwieniu mięśnia
sercowego. Gwałtownie wzrasta ryzyko i częstotliwość występowania
zaburzeń rytmu serca z towarzyszącym spadkiem ciśnienia tętniczego.

Hipotensja w przebiegu hipotermii jest efektem działania kilku


czynników.
1. Odwodnienie, przesunięcia płynowe wynikające ze zwiększonej
przepuszczalności śródbłonka oraz zwiększona diureza prowadzą do
spadku wypełnienia łożyska naczyniowego, spadku ciśnienia i zjawiska
postępującej hemokoncentracji (wzrost hematokrytu o 2% na każdy 1°C
spadku temperatury).
2. Mechanizm zwiększonej utraty płynów z moczem (zimnej diurezy) jest
prawdopodobnie związany w początkowej fazie ze zmniejszeniem
wydzielania hormonu antydiuretycznego pod wpływem centralizacji
krążenia i zwiększenia przepływów nerkowych, w drugiej fazie z powodu
zmniejszenia wydzielania hormonu antydiuretycznego będącego
wynikiem obniżania temperatury centralnej i dysregulacji na poziomie
podwzgórza.
3. Innym mechanizmem odpowiedzialnym za dużą utratę płynów jest
ograniczona zdolność nerek do zagęszczania moczu w wyniku dysfunkcji
cewek nerkowych. Towarzyszą temu duże zaburzenia w gospodarce
jonowej. Poziom potasu w surowicy może się wahać od łagodnej
hipokaliemii w przebiegu łagodnej hipotermii po hiperkaliemię
towarzyszącą kwasicy i niewydolności nerek.
ZMIANY FIZJOLOGICZNE I OBJAWY KLINICZNE HIPOTERMII

ŁAGODNA (35– UMIARKOWANA (32–28°C) CIĘŻKA (&LT;28°C)


32°C)

NEUROLOGICZNE • splątanie, • pogorszenie przytomności • śpiączka


amnezja, • poszerzenie źrenic • całkowity zanik odruchów
ataksja, • halucynacje • spłaszczenie krzywej EEG
dyzartria (płaska linia przy < 26°C)
•↓
metabolizmu
mózgowego

METABOLICZNE • ↑ wydzielania • ↓ tempa metabolizmu • dalszy spadek tempa


katecholamin • ↓ VO2 metabolizmu do 20%
(NA), ↑ VO2 • zahamowanie drżeń wartości podstawowej
• wzmożone mięśniowych
drżenia
mięśniowe
• hiperglikemia

KRĄŻENIOWE • tachykardia, ↑ • postępująca bradykardia • ciężka bradykardia,


CTK, ↑ rzutu • spadek rzutu serca hipotensja
serca • fala J Osbourna w EKG (< • komorowe zaburzenia
• wydłużone 33°C),↑ryzyka nadkomorowych rytmu serca
odstępy PR i komorowych zaburzeń rytmu • asystolia przy < 20°C
i QT
• migotanie
przedsionków
(< 33°C)

ODDECHOWE • tachypnoë, ↑ • bradypnoe, ↓ VE • bezdech przy < 24°C


VE • utrata odruchów obronnych • obrzęk płuc
• alkaloza
oddechowa
• wzmożone
wydzielanie
śluzu

• krzywa dysocjacji hemoglobiny przesunięta w lewo

NERKOWE • „zimna • „zimna diureza” • spadek perfuzji


diureza” nerkowej
• oliguria

– ZABURZENIA ELEKTROLITOWE –

HEMATOLOGICZNE • stopniowy ↑ HCT (2% na każdy °C < 34°C) – hemokoncentracja


• koagulopatia: upośledzenie kaskady krzepnięcia
• stopniowe upośledzenie czynności płytek (zmniejszenie produkcji TxB2)
• trombocytopenia (supresja szpiku, sekwestracja śledzionowa)

ŻOŁĄDKOWO- • niedrożność jelit, zapalenie trzustki, wrzody stresowe, upośledzenie funkcji


JELITOWE wątroby

Postępująca bradykardia, niereagująca na atropinę oraz spadek rzutu serca


koreluje ze stopniowym spadkiem zużycia tlenu w miarę zanikania drżeń
mięśniowych. Szacuje się, że zużycie tlenu spada o 4–6 % na każdy 1ºC,
a przy temperaturze centralnej wynoszącej 28°C przemiana materii jest
obniżona do 50% w stosunku do wartości wyjściowej. W ciężkiej hipotermii
rzut serca ulega dalszemu obniżeniu z nasilającą się hipotensją i spadkiem
dostarczania tlenu.
Pacjenci w głębokiej hipotermii wykazują objawy nieskompensowanej
kwasicy metabolicznej będącej następstwem niewydolności krążeniowo-
oddechowej i niewydolności wątroby.
» W wyniku spowolnionego metabolizmu wątrobowego dochodzi nie tylko
do kumulacji mleczanów, odpowiadających za kwasicę, lecz także
wydłużenia okresu półtrwania leków, co należy brać pod uwagę przy
planowaniu farmakoterapii.
» W miarę obniżania temperatury centralnej narasta ryzyko migotania
komór, zwłaszcza przy obniżeniu temperatury do 28°C.
» Jeżeli dojdzie do wystąpienia migotania komór, z reguły jest to migotanie
oporne na defibrylację, a jedyną skuteczną metodą postępowania jest
natychmiastowe rozpoczęcie ogrzewania pacjenta.
» Pojawiają się także zaburzenia hematologiczne polegające na
trombocytopenii i upośledzeniu funkcji płytek.
» Następuje supresja enzymów biorących udział w kaskadzie krzepnięcia.
» Pod wpływem zimna zmniejsza się synteza prostacykliny, a także jej
potencjał antyagregacyjny.
Tak wielokierunkowe działanie w zakresie parametrów odpowiedzialnych
za krzepnięcie powoduje, że ryzyko krwawienia w hipotermii jest wyższe.
Próby ingerowania w parametry krzepnięcia pacjenta w hipotermii mogą
spowodować zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, kiedy
w trakcie ogrzewania następuje powolny, spontaniczny powrót aktywności
czynników odpowiedzialnych za krzepnięcie do wartości fizjologicznych.
U osób bez chorób współistniejących, przy gwałtownie rozwijającej się
hipotermii, należy spodziewać się wysokich wartości glukozy w surowicy.
Pod wpływem zimna dochodzi do obniżonej produkcji i uwalniania insuliny
przez trzustkę (bezpośredni efekt chłodzenia wysp Langerhansa), co przy
zwiększonym poziomie glukagonu i nasileniu glikogenolizy
i glukoneogenezy prowadzi do hiperglikemii. Równocześnie narasta
zjawisko insulinooporności tkankowej, co przy temperaturze poniżej 32°C
powoduje, że próba stabilizacji glikemii przez podaż insuliny egzogennej nie
przynosi efektu. Próby obniżenia poziomu cukru u pacjenta w hipotermii
mogą doprowadzić do znaczącej, jatrogennej hipoglikemii w trakcie
ogrzewania chorego. Jeżeli hipotermia rozwija się przez dłuższy czas,
bardziej prawdopodobne będzie wystąpienie hipoglikemii, będącej
następstwem zwiększonego metabolizmu, drżeń mięśniowych, co może
prowadzić do wyczerpania rezerw energetycznych i niedoboru glikogenu.
Sukcesywnie spadająca temperatura ciała generuje kolejne etapy zaburzeń
świadomości. Początkowe splątanie, omamy, halucynacje ustępują miejsca
apatii, pojawia się dyzartria. Do utraty przytomności dochodzi najczęściej
przy obniżeniu temperatury ciała do 30°C. Przepływy mózgowe spadają
o 5–7% z każdym °C, a zależność pomiędzy obniżającą się temperaturą
a zwalniającym metabolizmem CSN ma charakter liniowy. Przy
temperaturze centralnej poniżej 26°C zapis EEG może być płaski, natomiast
tolerancja niedotlenienia mózgu może być 10-krotnie większa niż
w normotermii.
Uważa się, że zimno nie wpływa w znaczącym stopniu na działanie
tarczycy, nadnerczy, przysadki mózgowej, pod warunkiem że przed
epizodem hipotermii nie było objawów dysfunkcji tych narządów. Jeżeli
jednak istnieją wątpliwości co do skuteczności procesu ogrzewania pacjenta,
należy rozważyć empiryczną terapię substytucyjną.

Postępowanie w SOR

Ocena stanu klinicznego i stabilizacja funkcji życiowych każdego pacjenta


przyjmowanego do SOR muszą być rozpoczęte równocześnie. Istotne mogą
być wszelkie informacje dotyczące okoliczności wystąpienia hipotermii
zebrane od świadków, ratowników, zespołu transportującego, rzadziej –
samego pacjenta. Szczególnie ważne mogą się okazać informacje na temat:
» okoliczności i czasu narażenia na zimno,
» poprzedzającej aktywności fizycznej,
» spożycia alkoholu lub innych substancji chemicznych.
Należy również uzyskać informacje co do wieku pacjenta, chorób
współistniejących (choroby układu krążenia, psychiatryczne, neurologiczne,
cukrzyca, niewydolność tarczycy) i stosowanych leków (leki sedujące,
nasenne, insulina itd.).

Ponieważ niewydolność narządowa w przebiegu hipotermii ustępuje


w miarę wzrostu temperatury centralnej, uwaga powinna zostać skupiona na
wstępnej stabilizacji pacjenta i ogrzewaniu, a nie na analizie, ocenie i próbie
leczenia pojedynczych objawów związanych z hipotermią.

Należy także ściśle przestrzegać zasady ograniczenia do minimum


czynności wykonywanych przy pacjencie, ponieważ jakakolwiek aktywność
fizyczna, ruchy bierne, inwazyjne metody monitorowania mogą wywołać
groźne dla życia zaburzenia rytmu serca.
Precyzyjne monitorowanie temperatury centralnej pozwala na
rozpoznanie stopnia głębokości hipotermii, a równocześnie dostarcza
informacji co do zaburzeń patofizjologicznych, jakie przy danej
temperaturze występują w organizmie chorego. Powtarzalność pomiarów
pozwala również ocenić skuteczność stosowanej terapii i przygotować się
z wyprzedzeniem na ewentualne zagrożenia związane z procesem
ogrzewania. Zalecane jest monitorowanie temperatury na wysokości 1/3
przełyku, ogólnie dostępne w warunkach szpitalnych, ale można także
korzystać z monitorowania w odbytnicy czy w pęcherzu moczowym lub
korzystać z czujnika temperatury umieszczonego w tętnicy płucnej (przy
uwzględnieniu ograniczeń każdej z metod, opisywanych wcześniej).
Zastosowanie wielopunktowego monitorowania dostarcza bardziej
precyzyjnej oceny efektywności terapii.
Większość pacjentów w hipotermii, a szczególnie w głębokiej hipotermii,
ma deficyt płynów wymagający stałego wyrównywania na etapie
ogrzewania. Płyny powinny być ogrzewane do temperatury co najmniej 40–
42°C, aby nie pogłębiać hipotermii wynikającej z przetoczeń. Jeżeli dren
kroplówkowy ma standardową długość, to w chłodnym środowisku należy
się spodziewać znacznej utraty temperatury i wówczas płyny należy ogrzać
nawet do 60°C. Upośledzona kurczliwość mięśnia sercowego, przy zbyt
masywnych lub szybkich przetoczeniach, stwarza ryzyko ostrej
niewydolności lewokomorowej. Ośrodkowe ciśnienie żylne (OCŻ) może
być pomocne w monitorowaniu płynoterapii, należy jednak pamiętać, że
kontakt cewnika centralnego z miokardium może inicjować groźne dla życia
zaburzenia rytmu serca. Cewnikowanie żył udowych jest bezpieczniejsze niż
implementacja cewnika do żył szyjnych lub podobojczykowych. Małe dawki
amin presyjnych mogą być stosowane, jeżeli pomimo wyrównania
płynowego i ogrzewania utrzymuje się hipotensja.
Szerokie spektrum dysfunkcji narządowych występujących w przebiegu
hipotermii wymaga ścisłego monitorowania parametrów biochemicznych.
Oprócz rutynowych badań, obejmujących morfologię, elektrolity,
gazometrię, poziom glikemii, zalecane są badania dodatkowe:
toksykologiczne, na obecność alkoholu, panel nerkowy.
Upośledzenie funkcji nerek będące następstwem zaburzeń perfuzji
związanych z hipowolemią i hemokoncentracją, manifestujące się poprzez
wzrost poziomu mocznika i kreatyniny, może doprowadzić do ostrego
uszkodzenia nerek wymagającego terapii nerkozastępczej. Patomechanizm
wskazuje na ostrą niewydolność przednerkową, odwracalną przy adekwatnej
płynoterapii, częściej występującą w sytuacji wolno rozwijającej się
hipotermii, z uruchomieniem „zimnej diurezy”. W gwałtownie rozwijającej
się hipotermii, w związku z krótkim okresem rozwijania się hipowolemii
i mniejszymi przesunięciami płynów, ryzyko rozwinięcia ostrej
niewydolności nerek wydaje się mniejsze.
Wysokie wartości potasu wskazują na kwasicę komórkową i mogą być
traktowane jako wskaźnik prognostyczny, a w wybranych przypadkach jako
czynnik różnicujący dla podjęcia lub zaniechania RKO. Wartości innych
jonów (sód, wapń, chlorki) pozostają na niezmienionym poziomie tak długo,
jak długo temperatura centralna nie obniży się poniżej 25°C.
Monitorowanie stężenia glukozy jest rutynowo stosowane w okresie
ogrzewania. Utrzymująca się hipoglikemia wskazuje na przewlekłe
narażenie na czynnik zimna (zwłaszcza u pacjentów niedożywionych)
i może definiować szybkość powstania hipotermii. Hipoglikemia wymaga
podjęcia działań korygujących w trakcie ogrzewania. Hiperglikemia
wymaga interwencji wtedy, gdy utrzymuje się pomimo powrotu temperatury
centralnej do wartości zbliżonych do prawidłowych.
Korygowanie zaburzeń gospodarki kwasowo-zasadowej u pacjenta
w hipotermii jest procesem złożonym. Pacjenci w hipotermii mogą
w rutynowych badaniach prezentować objawy zarówno kwasicy, jak
i alkalozy.
Identyfikujemy wiele czynników odpowiadających za wywołanie
kwasicy, takich jak:
» depresja oddechowa z retencją CO2,
» produkcja mleczanów związana z dreszczami,
» upośledzona funkcja wątroby,
» obniżona perfuzja tkankowa.
Kwasica jest równoważona zjawiskiem narastającej alkalozy w miarę
obniżania temperatury krwi. Współczesne aparaty do badań
gazometrycznych kalkulują wyniki na podstawie aktualnej temperatury
chorego. Jest to parametr zmienny, wpisywany na etapie pomiaru. Wyniki
uzyskiwane z uwzględnieniem aktualnej temperatury chorego (metoda pH-
stat) różnią się jednak od wyników uzyskiwanych dla temperatury
referencyjnej, wynoszącej 37°C (metoda alfa-stat). Paradoksalnie
wyrównywanie zaburzeń w gospodarce kwasowo-zasadowej przy
skorygowaniu temperatury wiązało się z upośledzeniem perfuzji regionalnej,
nasileniem kwasicy i większym ryzykiem migotania komór. Większość
ekspertów zaleca więc wyrównywanie zaburzeń na podstawie
nieskorygowanych pomiarów (w temperaturze 37°C).
Należy rutynowo monitorować parametry krzepnięcia, poziom płytek.
Zjawiska wywołujące koagulopatię zostały wcześniej opisane. Przy
interpretacji wyników należy pamiętać, że pomiary laboratoryjne
wykonywane są w temperaturze 37°C, zatem oznaczone parametry
czynników osoczowych i funkcji płytek mogą nie odbiegać od normy, ale
w rzeczywistości krzepnięcie jest upośledzone.
Kluczowym elementem postępowania w każdym przypadku hipotermii
jest zabezpieczenie przed dalszą utratą ciepła i w miarę możliwości jak
najszybsze rozpoczęcie ogrzewania chorego. Paradoksalnie takie
postępowanie wiąże się z możliwością wystąpienia ciężkich powikłań,
które najczęściej przejściowo – mogą dodatkowo pogorszyć stan ogólny
pacjenta.

1. Afterdrop – fenomen, który może być zaobserwowany bezpośrednio po


usunięciu pacjenta z zagrażającego zimnego środowiska lub na etapie
ogrzewania zewnętrznego, charakteryzujący się dalszym spadkiem
temperatury centralnej wynikającym z redystrybucji zimna w obrębie
ciała. Może mieć gwałtowny przebieg i doprowadzić do zatrzymania akcji
serca na skutek przesunięcia zimnej krwi obwodowej do serca. To
zagrożenie może być zminimalizowane przez wstępne ogrzewanie
centralne metodami minimalnie inwazyjnymi przed rozpoczęciem
aktywnego ogrzewania zewnętrznego. Mimo licznych opisów
w literaturze znaczenie kliniczne tego zjawiska jest coraz częściej
podawane w wątpliwość.

2. Drugim niekorzystnym zjawiskiem jest zespół objawów określany


mianem rewarming shock lub rescue collapse. Obwodowa wazodilatacja,
będąca odpowiedzią na aktywne ogrzewanie zewnętrzne, powoduje
poszerzenie łożyska naczyniowego i nasilenie objawów hipowolemii,
a uwolnienie z obwodu mleczanów i produktów przemiany materii
doprowadza do nasilenia zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej
(rewarming acidosis). W efekcie może to prowadzić do spadku ciśnienia
tętniczego i wystąpienia zaburzeń rytmu serca z NZK włącznie.

Do ogrzewania pacjenta skutkującego podwyższeniem temperatury centralnej


możemy użyć jednej z 4 metod. Wybór metody zależy od możliwości
technicznych, posiadanego sprzętu, doświadczenia zespołu i opiera się na
objawach klinicznych i ocenie stopnia głębokości hipotermii.

1. Ogrzewanie pasywne (bierne) może być użyte jako jedyna forma


ogrzewania pacjenta tylko w łagodnej hipotermii, jeżeli temperatura
centralna nie spadła poniżej 32°C. Jej celem jest powstrzymanie dalszej
utraty ciepła drogą konwekcji, przewodzenia i promieniowania oraz
wzrost temperatury centralnej, z wykorzystaniem termogenezy
mięśniowej. Metoda jest skuteczna tylko wtedy, jeżeli zachowana jest
sprawność mechanizmów termoregulacyjnych, prawidłowe reakcje
endokrynne i pacjent ma wystarczające rezerwy energetyczne do
wewnętrznej, spontanicznej termogenezy. Warunkiem jest możliwość
szybkiego odizolowania od zimna, umieszczenia pacjenta w ciepłym
otoczeniu (> 21°C), zdjęcia zimnych, wilgotnych ubrań i zapewnienia
szczelnej warstwy izolacyjnej przy użyciu wszystkich dostępnych
środków (folia NRC, koce, śpiwory). Optymalna termoizolacja powinna
składać się z kilku warstw i obejmować jak największą powierzchnię
ciała. Zapewnienie ciepłego i wilgotnego tlenu do oddychania
minimalizuje dodatkowo utratę ciepła drogą wentylacji. Przy założeniu, że
pacjent jest w stanie generować drżenia mięśniowe (dreszcze), metoda ta
pozwala podnieść temperaturę centralną o 0,5–2°C w ciągu godziny.
Jeżeli pacjent nie generuje dreszczy, należy przejść do metod aktywnego
ogrzewania.

2. Pacjenci w łagodnej hipotermii niereagujący na ogrzewanie pasywne


i pacjenci w średniej hipotermii, wymagają wykorzystania dodatkowych,
zewnętrznych źródeł ciepła. Aktywne ogrzewanie zewnętrzne polega na
dostarczaniu ciepła bezpośrednio przez skórę pacjenta, przy założeniu, że
krążenie jest na tyle sprawne, by zapewnić transfer ciepła do narządów
wewnętrznych. Szybkość wzrostu temperatury centralnej może być nawet
dwukrotnie większa niż przy metodzie pasywnej.
Do ogrzewania zewnętrznego można wykorzystać ogrzane koce, wodne
i elektryczne koce grzewcze, pakiety i ogrzewacze chemiczne. Można
również wykorzystać butelki z ciepłą wodą. Należy zawsze pamiętać, aby
nie przykładać zewnętrznych źródeł ciepła bezpośrednio na skórę,
optymalna temperatura powinna wynosić nie więcej niż 40–45°C, co
powinno zabezpieczyć przed ryzykiem oparzeń.
Zalecaną metodą zewnętrznego ogrzewania są urządzenia
nadmuchowe, wymuszające cyrkulację ciepłego powietrza wokół ciała
pacjenta. Wysoka skuteczność tej metody została potwierdzona w leczeniu
hipotermii przypadkowej i u pacjentów w hipotermii w okresie
okołooperacyjnym.
Metody ogrzewania zewnętrznego powinny być stosowane w pierwszej
kolejności na tułowiu chorego (pachwiny, pod pachami, bezpośrednio na
tułowiu), a w drugiej kolejności – na kończynach. Minimalizuje to ryzyko
wywołania opisywanych wcześniej zagrożeń w postaci afterdrop i rescue
collapse.

3. Zalecanym postępowaniem jest połączenie aktywnego ogrzewania


zewnętrznego z ogrzewaniem wewnętrznym, przy użyciu ogrzanych
płynów infuzyjnych w połączeniu z ciepłym wilgotnym powietrzem do
oddychania. Równolegle prowadzona resuscytacja płynowa jest jednym
z elementów minimalizacji zagrożeń związanych z ogrzewaniem pacjenta.
Ta metoda jest najbardziej efektywną formą ogrzewania w kontekście
podniesienia temperatury centralnej. Zalecane jest u pacjentów będących
w głębokiej hipotermii lub u chorych w średniej hipotermii, ale
niestabilnych hemodynamicznie. W ogrzewaniu wewnętrznym ciepło
dostarczane jest poprzez infuzje ciepłych płynów dożylnych, ogrzane
i nawilżone powietrze oddechowe, płukanie ciepłymi płynami dużych jam
ciała (opłucna, otrzewna, żołądek). Temperatura płynów płuczących nie
powinna przekraczać 40–45ºC. Wykorzystuje się także systemy do
nagrzewania i nawilżania gazów oddechowych (tlen o temperaturze 42°C
podnosi temperaturę centralną o 0,5–1,2°C/godz.), co prowadzi do
zahamowania utraty ciepła drogą oddechową. Ciepłe wilgotne powietrze
oraz ciepłe płyny infuzyjne są uważane za metody o minimalnej
inwazyjności. Jeżeli są dostępne, powinny być stosowane u każdego
pacjenta w hipotermii. Płukanie jamy opłucnowej lub jamy otrzewnej, ze
względu na swoją inwazyjność, wydają się akceptowalne jedynie wobec
braku dostępu do metod pozaustrojowego ogrzewania krwi.

4. W przypadku chorych w ciężkim stanie ogólnym, w głębokiej hipotermii,


niestabilnych hemodynamicznie, należy rozważyć leczenie przy użyciu
systemów pozaustrojowego ogrzewania i wspomagania funkcji
życiowych. Obecnie preferowaną metodą jest tętniczo-żylne ECMO, ale
inne metody (np. ciągłe terapie nerkozastępcze CVVHDF, „płuco-serce”
CPB) znajdują również zastosowanie w przypadku chorych w hipotermii.
Zgodnie z zaleceniem Konsultanta Krajowego Medycyny Ratunkowej,
w ramach postępowania ratunkowego u pacjentów nieprzytomnych,
u których wywiad może wskazywać na wychłodzenie, obowiązuje
dokonanie pomiaru temperatury głębokiej. W przypadku stwierdzenia
temperatury głębokiej ciała poniżej 28°C, zaleca się konsultację
telefoniczną z lekarzem dyżurnym oddziału anestezjologii i intensywnej
terapii najbliższego szpitala, w którym zlokalizowany jest również oddział
kardiochirurgii, a tym samym istnieje możliwość zastosowania
ogrzewania pozaustrojowego za pomocą systemu CPB lub ECMO.

7.3. Odmrożenia
WIESŁAW JARZYNOWSKI

Odmrożenie jest miejscowym uszkodzeniem powłok ciała i czasem tkanek


głębiej położonych, spowodowane działaniem niskiej temperatury.

Wynikiem jest wazokonstrykcja, zmniejszenie przepływu krwi przez


dotknięte nią części ciała (szczególnie ręce, stopy, twarz, nos, uszy).
W ciężkich przypadkach, przy głębokim zamrożeniu tkanek i długiej
ekspozycji na zimno, może dojść do uszkodzenia głębiej leżących naczyń
krwionośnych, mięśni i tkanki nerwowej. Poniżej zestawiono najczęściej
występujące czynniki sprzyjające odmrożeniom.
Czynniki sprzyjające odmrożeniom:
• niska temperatura otoczenia,
• zimny wiatr,
• wilgotność (mokra skóra ulega zamrożeniu w wyższych temperaturach niż
sucha),
• używanie alkoholu, papierosów, narkotyków,
• kontakt z metalem,
• odsłonięcie skóry,
• choroby towarzyszące: cukrzyca, miażdżyca, choroba Reynauda,
• odwodnienie,
• pozycja i ruch,
• upośledzenie umysłowe, zaburzenia psychiczne,
• izolacja,
• podeszły wiek,
• płeć,
• hiposteniczny typ budowy ciała.

Obniżenie temperatury powoduje wytwarzanie się kryształków lodu


w przestrzeni międzykomórkowej i czasem w komórce. Prowadzi to do
zmian w strukturze białkowej, do odwodnienia komórek, zwiększenia
stężenia elektrolitów, zmian pH wewnątrzkomórkowego. Skutkiem tego jest
dezintegracja i obkurczanie się komórek.

W odpowiedzi na zimno organizm reaguje skurczem naczyń, co


powoduje:
» dalsze niedokrwienie,
» niedotlenienie,
» przejście metabolizmu na beztlenowy,
» produkcję kwaśnych metabolitów,
» zatrzymywanie produktów przemiany materii,
» wzrost lepkości krwi,
» spowolnienie przepływu przez naczynia,
» agregację płytek,
» powstawanie zakrzepów.
Uwolnienie się mediatorów zapalenia polega głównie na zaburzeniach
równowagi pomiędzy produkcją tromboksanu A2 a prostaglandyną I2
(prostacykliną) w kaskadzie kwasu arachidonowego, co prowadzi do
nadmiernej produkcji tego pierwszego czynnika. On właśnie odpowiada za
proces postępującej martwicy.

Wyróżnia się cztery fazy odmrożenia:


1. Faza przedodmrożeniowa – skurcz naczyń krwionośnych, wyciekanie
osocza przez śródbłonek, temperatura tkanki 3–10ºC.
2. Faza zamarzania – w tkankach pojawiają się kryształki lodu –
temperatura wynosi –4°C.
3. Faza stazy naczyniowej – w uszkodzonych naczyniach dochodzi do
przechodzenia osocza z ich światła, wykrzepiania i przecieku tętniczo-
żylnego.
4. Późna faza niedokrwienna – przeciek tętniczo-żylny, skrzeplina
i niedokrwienie prowadzące do zgorzeli.
Objawy odmrożenia:
• utrata czucia dotyku,
• zdrętwienie, mrowienie,
• pulsujący ból,
• zblednięcie,
• obrzęk podskórny,
• początkowo uszkodzony obszar jest zimny, twardy, blady i niewrażliwy na
dotyk; po ogrzaniu obszar ten staje się obrzmiały, bolesny i pokrywa się
czerwonymi krostami,
• przekrwienie,
• zasinienie,
• pęcherze, martwica skóry,
• zgorzel.

Odmrożenia dzieli się na cztery stopnie:


I stopień – zblednięcie i ochłodzenie skóry z otaczającym je odczynowym
rumieniem oraz uczuciem zdrętwienia. Zmiany dotyczą tylko naskórka. Tu
następuje powrót do zdrowia.
II stopień – tworzenie się pęcherzy wypełnionych płynem surowiczym.
Skóra zaczerwieniona, obrzęknięta. Martwica powierzchownych warstw
skóry.
III stopień – krwotoczne pęcherze, które po 2 tygodniach tworzą twardy,
czarny strup. Martwica niepełnej grubości skóry.
IV stopień – całkowita martwica skóry i czasem tkanek leżących głębiej.
Ubytki tkanek miękkich.
Odmrażania dokonuje się dopiero we właściwym szpitalu.

Leczenie obejmuje:
» ostrożne ogrzanie chorego, kąpiele wodne – należy zanurzyć odmrożone
kończyny na 15–30 minut w stopniowo podgrzewanej wodzie do
temperatury 40–42°C, do chwili, gdy skóra stanie się miękka, elastyczna
i zaczerwieniona,
» po zakończeniu kąpieli usunięcie pęcherzy,
» środki naczyniorozkurczowe, np. prostaglandyny i prostacykliny (iloprost)
oraz leki trombolityczne (alteplaza), które przyniosły znaczącą poprawę
wyników leczenia w aspekcie konieczności amputacji, a w każdym razie
jej wysokości,
» elewację kończyny i unieruchomienie, leki przeciwbólowe,
» zabezpieczenie chorego przed wilgocią; jeśli jest przytomny, należy podać
mu do picia ciepłe płyny z dużą zawartością cukru,
» zapobieganie zakażeniu po rozpoczęciu leczenia – profilaktyka
przeciwtężcowa, antybiotykoterapia,
» leki z grupy NSAID (blokują pochodne kwasu arachidonowego),
» codzienne kąpiele wodne trwające 30–45 minut w temperaturze 40ºC
w roztworze antyseptycznym lub zawierającym sód, potas, chlorki,
» zapobieganie uszkodzeniom innych części ciała.

Ponadto stosuje się:


» dekstran drobnocząsteczkowy (40 tys.) jako wspomaganie leków
przepływowych, choć jego skuteczność jest jednak wątpliwa
w odmrożeniach,
» heparyny, choć brak danych o ich wpływie na poprawę stanu odmrożeń,
» środki rozszerzające naczynia, choć nie wpływają one na zmniejszenie
rozległości ubytków tkankowych.
Nie należy brać pod uwagę amputacji kończyny aż do ostatecznego
rozpoznania martwicy i ustabilizowania linii demarkacyjnej co może
potrwać do 3 tygodni.

Współcześnie za najskuteczniejszą metodę leczenia uważa się jak


najwcześniej wdrażaną hiperbarię tlenową. Tlen stosowany pod wysokim
ciśnieniem (2,5 ATA) ma zdolność wnikania do tkanek bez pośrednictwa
krwi, ograniczając w ten sposób obszar martwicy.

Specyficzną formą odmrożenia jest tzw. stopa okopowa, opisana podczas


I wojny światowej u żołnierzy długo przebywająych w błotnistych okopach
przy temperaturach bliskich 0°. Obecnie spotyka się ją u osób bezdomnych,
u powodzian zimą, wśród uczestników wypraw wysokogórskich.
Podstawowe objawy stopy okopowej to: wilgotna, zmacerowana skóra,
zaburzenia czucia – najpierw drętwienie, potem ból, zmiana zabarwienia
skóry (najpierw czerwona, potem sina). Mogą też powstawać pęcherze,
a w ciężkich przypadkach dochodzi do zmian martwiczych.

7.4. Porażenie prądem. Oparzenia elektryczne


WIESŁAW JARZYNOWSKI
Oparzenia elektryczne występują często u małych dzieci na skutek łatwego
dostępu do gniazdek i kabli elektrycznych, u nastolatków wchodzących na
słupy wysokiego napięcia w celach „sportowych” lub „komercyjnych” oraz
u osób dorosłych w czasie pracy.
Przepływ prądu przez tkanki może powodować większe skutki
w mięśniach, nerwach i naczyniach krwionośnych niż na samej skórze.
Zależą one m.in. od oporu poszczególnych tkanek.

Prąd to uporządkowany ruch ładunków.


Prawo Ohma: I = V/R
I – natężenie prądu, V – napięcie, R – opór przewodnika.

Prawo Joule’a–Lenza: ciepło (praca) = I2 Rt


Obrażenia tkanek związane są głównie z wytwarzanym ciepłem – ich ciężkość
zależy od natężenia, czasu i oporu.

Opór tkanek (rosnąco):


• nerwy,
• krew,
• błona mięśni,
• mięśnie,
• sucha skóra,
• ścięgna,
• tłuszcz,
• kość.

Postępowanie ogólne i miejscowe jest podobne jak w przypadku oparzeń


termicznych. Oparzenia prądem często skutkują martwicą tkanek głębokich:
ścięgien, mięśni i powięzi, a nawet kości. Ponieważ kości charakteryzuje
znaczny opór, to – zgodnie z prawem Joule’a–Lenza – powoduje to
wytwarzanie większych ilości ciepła. Z tej przyczyny oparzenia elektryczne
kończyn wymagają precyzyjnej oceny pod kątem ryzyka wystąpienia
zespołu ciasnoty wewnątrzprzedziałowej, a w przypadku jej wystąpienia –
wykonania natychmiastowej szerokiej fasciotomii w celu ratowania
kończyny.
Objętość przetaczanych płynów (szczególnie w przypadku stwierdzenia
mioglobinurii) wymaga zazwyczaj podwojenia i ścisłego monitorowania
diurezy, która powinna wynosić 1–2 ml/kg m.c./godz.

Postępowanie ogólne
• formuła Parkland nie ma zastosowania:
– „parkland formula times 1.7” (ann plast surg 12:321, 1984),
• diureza (1,0–2,0 ml/kg m.c./godz. (jeśli makroskopowo mocz zawiera
pigment):
– alkalizacja moczu pH > 6,5 (3 amp. HCO3, w 1 l 5% glukozy ok. 100
ml/godz.),
– forsowanie diurezy (mannitol).

Należy liczyć się tu z możliwością wystąpienia u ok. 15% chorych


zaburzeń rytmu serca (większość wystąpi w ciągu pierwszych kilku godzin),
a nawet nagłego zatrzymania krążenia. Tacy chorzy powinni być
monitorowani w warunkach intensywnej terapii. Dotyczy to również osób po
utracie przytomności, z chorobami serca w wywiadzie, z ciężkimi innymi
obrażeniami ciała, z niedotlenieniem lub bólem w klatce piersiowej.
Szczególną uwagę należy też zwracać na chorych z chorobami nerek.

7.5. Skażenia i oparzenia radiacyjne


LESZEK BRONGEL
Stanowią jedno z większych wyzwań dla służb ratunkowych. Na miejscu
zdarzenia priorytet, nawet nad czynnościami medycznymi, ma ewakuacja
poszkodowanych w bezpieczne miejsce, które wyznacza się na podstawie
pomiarów i oceny charakteru skażenia (miejscowe, rozsiane). Miejsce to ma
być niedostępne dla osób postronnych, niebiorących bezpośredniego udziału
w tym etapie akcji.
W pierwszym etapie pomoc musi polegać na likwidacji ewentualnych
bezpośrednich stanów zagrożenia życia zgodnie z protokołem ABC…,
a dopiero w drugiej kolejności skupić się należy na opanowaniu skutków
napromieniowania organizmu. Niezależnie jednak od tego w części
przypadków (napromienienie promieniowaniem α, β) pacjent powinien być
poddany dekontaminacji na miejscu zdarzenia, a jeśli jest to niemożliwe, to
przed przyjęciem do SOR, jeżeli natomiast napromienienie rozpoznane
zostanie dopiero w SOR, to przed opuszczeniem SOR.
Wtedy zresztą, pomijając izolację samego poszkodowanego, zadbać
trzeba o dekontaminację wszystkich pomieszczeń, a przede wszystkim
o zabezpieczenie personelu (zmiana ubrań, kąpiel, czas na odpoczynek,
obserwacja, kontrolne badania). Nie powinna mieć miejsca sytuacja, że
o napromienieniu w ogóle się nie dowiemy.
Napromienienie powstaje na skutek działania na człowieka
promieniowania jonizującego, którego nośnikiem mogą być cząsteczki α
(jądra helu), ciężkie, nieprzenikające przez skórę (ale mogą być groźne, gdy
znajdą się wewnątrz organizmu), lub cząsteczki β (wysokoenergetyczne
elektrony, przenikające jedynie na głębokość kilku centymetrów), czyli
promieniowanie korpuskularne, oraz promieniowanie elektromagnetyczne γ
lub rtg, wysoko przenikliwe, podobnie jak promieniowanie neutronowe.
Główne źródła promieniowania to radiografia, medycyna nuklearna
i radioterapia, produkcja materiałów promieniotwórczych, reaktory
atomowe, transport, wreszcie militaria, wojny i terroryzm.
Fakt napromienienia powinien być potwierdzony odpowiednim
pomiarem, a w każdym większym mieście powinna być stworzona stosowna
jednostka, która nie tylko jest zdolna do przeprowadzenia pomiarów
(dysponuje więc dozymetrami), lecz także do podjęcia właściwych kroków
dekontaminacyjnych, kontrolnych i wdrożeniowych w celu zabezpieczenia
źródła promieniowania.
Żywe komórki mają zdolność reparacyjną uszkodzeń powstałych na
skutek promieniowania jonizującego. Przy dużej dawce promieniowania
procesy naprawcze stają się jednak niewydolne lub zanikają.
Promieniowanie zaburzyć może ciągłość procesów metabolicznych,
a w szczególności może uszkodzić komórkowy DNA, co z kolei może
skutkować spowolnieniem lub zahamowaniem procesów mitotycznych
i mutacjami.
Skutki promieniowania mogą wywierać na komórkę wpływ
„przypadkowy” (jest lub go brak), gdzie dawka promieniowania nie tyle
decyduje o poziomie zmian, ile o ich prawdopodobieństwie, albo
zdeterminowany, gdzie stopień uszkodzenia komórki jest zależny od dawki.
Wielkość dawki w biologii i medycynie przyjęto mierzyć w remach (rem
– roentgen equivalent in man). 100 rem odpowiada 1 Sv (sievert), 1000 rem
= 1 rad (radiation absorbed dose). W życiu codziennym ulegamy
napromienianiu ze źródeł naturalnych (promieniowanie kosmiczne,
promieniowanie skorupy ziemskiej oraz radon z wody, paliw, materiałów
budowlanych). I tak:
» śpiąc koło drugiej osoby, pochłaniamy dawkę 5 rem na rok,
» przelot nad oceanem – 5 rem na lot,
» jedno zdjęcie rtg klatki piersiowej to 12 rem,
» promieniowanie otoczenia (gruntu) to 400 rem/rok,
» tomografia głowy to dawka 1 rad (1000 rem),
» tomografia brzucha to dawka 2–5 rad,
» tomografia kości to dawka 5 rad,
» radioterapia to 250–300 rad.
Źródłem napromienienia może być awaria w elektrowni atomowej, ale też
wybuch bomby atomowej.

Ze względu na objawy dominujące (zależne od dawki) wyróżnia się


4 ostre zespoły po napromienieniu:
» zespół szpiku kostnego,
» zespół żołądkowo-jelitowy,
» zespół mózgowo-naczyniowy,
» zespół skórny.
Napromienienie wyróżnia się w Grey’ach (Gy): Grey – jednostka dawki
pochłoniętej przez 1 kg masy ciała.
Czas wystąpienia objawów choroby popromiennej i ich nasilenie zależą
od pochłoniętej dawki. Objawy prodromalne w postaci nudności,
wymiotów, bólu głowy, rumienia skóry, biegunki pojawiają się od 30 minut
do 3 godzin od ekspozycji; okres latencji, cechujący się poczuciem poprawy
stanu zdrowia, trwać może 6–8, a nawet 30 dni.
Oparzenia skóry towarzyszą jedynie najcięższym przypadkom (pomijając
napromienia miejscowe), podobnie jak nawracająca biegunka, będąca
skutkiem uszkodzenia nabłonka jelitowego i braku jego regeneracji.
Masywne krwotoki w tym okresie są wynikiem nie tylko zaburzeń
krzepnięcia, lecz także uszkodzenia śródbłonka naczyniowego. Uszkodzenie
śródbłonka występuje w najcięższych przypadkach, po około tygodniu od
ekspozycji i jest zwykle fatalnym objawem rokowniczym. Zawsze natomiast
pojawiają się zaburzenia morfologii krwi (spadek liczby leukocytów,
limfocytów i płytek).
SKUTKI NAPROMIENIENIA: ARS (ACUTE RADIATION SYNDROME)

ZESPÓŁ SZPIKU KOSTNEGO

Ekspozycja całego ciała dawką powyżej • osłabienie, apatia, uczucie wyczerpania


3 Gy • mdłości i wymioty, bóle głowy, utrata łaknienia,
niszczy nieodwracalnie komórki bezsenność
krwiotwórcze • limfo- i leukopenia (infekcje)
• trombocytopenia (krwawienia)
• zgon (bez leczenia) po 2–4 tyg.
ZESPÓŁ ŻOŁĄDKOWO-JELITOWY

Ekspozycja całego ciała lub narządów • po tygodniu faza ostra – zapalenie śluzówek
jamy brzusznej dawką powyżej 5 Gy przewodu pokarmowego z owrzodzeniami,
1–2 Gy – nudności, wymioty, bóle głowy, niedrożność, krwawienia, zaburzenia wchłaniania,
2–4 Gy – gorączka, posocznica, odwodnienie
4–6 Gy – biegunka, • zgon (bez leczenia) po kilku do kilkunastu dniach
> 5 Gy – zaleganie żołądkowe, bolesny • przy dawce 5–10 Gy – leczenie nieskuteczne w 50%
obrzęk ślinianek, • powyżej – dawki letalne
6–8 Gy – zaburzenia świadomości,
> 8 Gy – wymioty po 10 min
u wszystkich, biegunka w ciągu godziny

ZESPÓŁ MÓZGOWO-NACZYNIOWY

Ekspozycja całego ciała dawką >20 Gy • zgon u wszystkich w ciągu 24–48 godzin na skutek
uszkodzenia naczyń i tk. nerwowej

ZESPÓŁ SKÓRNY

• w zależności od dawki: rumień,


depilacja, suche złuszczanie, mokre
złuszczanie, pęcherze, owrzodzenia,
martwica
• zmiany po ekspozycji miejscowej –
oparzenie

Okres zdrowienia trwa miesiącami, najpóźniej ustępują zaburzenia składu


krwi, a towarzyszyć im mogą zwłóknienia w obszarach najbardziej
napromienionych. Typowe są również powikłania odległe w postaci:
» zaćmy,
» popromiennego zapalenia tarczycy,
» poważnych zaburzeń psychiki,
» osłabienia lub zniesienia owulacji i spermatogenezy,
» przewlekłej niewydolności oddechowej.
Możliwe są również mutacje i zaburzenia chromosomalne, prowadzące
m.in. do takich nowotworów, jak chłoniak Burkitta, białaczki, nowotwory
gruczołów endokrynnych, retinoblastoma, raka płuc, sutka czy jajnika,
a także do innych schorzeń uwarunkowanych genetycznie, jak
achondroplazja, zespół Marfana, gruczolakowatość jelita grubego.
Dekontaminacja pacjenta polega na poddaniu go natryskowi z odległości
nie większej niż 2–3 cm od powierzchni ciała, z przesuwaniem natrysku nie
szybciej niż o 1 cm w ciągu sekundy. Zadbać należy o dostęp do takich
rejonów, jak krocze, pachwiny i pachy, normalnie „skryte” między fałdami
skóry. W cięższych przypadkach dekontaminacja powinna być powtórzona
nawet sześciokrotnie. Ważna jest ochrona personelu przed
napromieniowaniem α za pomocą rękawic, okularów i fartuchów.
Dekontaminacja wewnętrzna obejmować może, w razie skażenia
wdechowego, pełne płukanie płuc w znieczuleniu ogólnym (ocenia się, że
może to przynieść efekt w postaci usunięcia do 50% pochłoniętych cząstek,
celem głównym jest tu jednak usunięcie z pęcherzyków płucnych
makrofagów, które magazynują te cząstki), w razie skażenia przewodu
pokarmowego płukanie żołądka połączone z podażą aktywowanego węgla
i środków przeczyszczających, a także dokładnym płukaniu ran
i powierzchni oparzonych w celu usunięcia z nich wszelkich ciał obcych
i cząstek stałych.
W Polsce najbardziej znaną katastrofą radiacyjną była awaria elektrowni
atomowej w Czarnobylu na Ukrainie w 1986 roku, w wyniku której 28 osób
zmarło, 200 zachorowało, a 100 tys. mieszkańców zostało ewakuowanych
(strefa pozostaje zamknięta do dziś). Po wybuchu promieniowanie na
obszarze połowy Europy osiągało 150% normy. Jeszcze większy zasięg
miała katastrofa w Fukushimie (Japonia, 2011 r.), gdzie skażeniu uległo
około 600 tysięcy osób. W 1979 roku doszło do awarii reaktora w elektrowni
atomowej w Three Miles Island w USA, gdzie zawiodło chłodzenie. Nikt nie
zginął, ale w toku akcji ratowniczej do rzeki wypuszczono 1 500 000 litrów
lekko skażonej wody, stopniowo upuszczano też w powietrze skażoną parę.

7.6. Podtopienie, utopienie


LESZEK BRONGEL, WIESŁAW JARZYNOWSKI
W następstwie kontaktu człowieka z wodą może dojść do oparzenia
(wrzątek), ale też do wychłodzenia w warunkach zanurzenia (zagrożenie to
powstaje w wodzie o temperaturze już od 20°C). Pomijając zagrożenia
związane z atakiem morskich zwierząt lub z zanieczyszczeniem wody
chemikaliami, najczęściej mamy do czynienia z przedostaniem się wody do
dróg oddechowych (ryc. 7.4, 7.5).
Rycina 7.4.
Zanurzenie.
Rycina 7.5.
Podtopienie.

Zanurzenie: głowa nad powierzchnią głowy, hipotermia, zaburzenia


krążeniowe.

Podtopienie: głowa pod powierzchnią wody, aspiracja wody do dróg


oddechowych.

Utopienie: śmierć na skutek zanurzenia w cieczy, prowadzące do


niedotlenienia mózgu. Woda dostaje się do płuc, a przez barierę
pęcherzykowo-włośniczkową może przedostać się do również układu
krążenia.

Utonięcie: stopniowe opadanie na dno lub ruch z prądem wody po


utopieniu. Utonięcie dotyczy wszystkich przedmiotów martwych.

Wedłu statysyk policyjnych w Polsce topi się od 250 do 350 osób rocznie.
Wypadki w wodzie wynikają z przecenienia własnych umiejętności
pływania, przypadkowego zalania przez dużą falę, a także np. z powodu
napadu padaczki w wodzie, nadużycia alkoholu czy środków odurzających.

Wyróżnia się cztery fazy utopienia:


» świadomego oporu (od 0,5 do 1 min, u osób wytrenowanych do 2 min) –
świadome wstrzymanie oddechu przez osobę tonącą; okres ten kończy się
wraz z przekroczeniem progu pobudliwości ośrodka oddechowego przez
ilość dwutlenku węgla we krwi,
» wydatnych ruchów oddechowych (od 60 do 150 s) – silne wdechy
i wydechy, podczas których woda dostaje się do dróg oddechowych i płuc,
» zamartwicy (1–1,5 min) – zatrzymanie czynności oddechowych, utrata
przytomności,
» oddechów końcowych (od 0,5 do 1 min) – okres skurczów i krótkich,
nieregularnych oddechów połączonych z drgawkami tonicznymi.
U osób z zatrzymaniem krążenia reanimacja bywa możliwa nawet po
20 minutach pobytu pod wodą (dzięki wychłodzeniu).
Śmierć może być następstwem uduszenia, spowodowanego masywnym
skurczem krtani z zaciśnięciem nagłośni, lub – co jest częściej spotykane –
zachłyśnięciem. W przypadku utopienia w następstwie zachłyśnięcia
w wodzie tak słodkiej, jak i słonej dochodzi do uszkodzenia pęcherzyków
płucnych na wskutek wypłukania surfaktantu.
Ofiary podtopienia, które były długo zanurzone, należy wynosić z wody
w pozycji poziomej, ponieważ pozycja pionowa może doprowadzić do
zapaści krążeniowej.

Generalną zasadą na miejscu zdarzenia jest:


» minimalizacja ryzyka związanego z ratowaniem poszkodowanego,
» chronienie kręgosłupa szyjnego poszkodowanego po skoku do wody,
» prowadzenie reanimacji na brzegu,
» nieusuwanie wody z płuc,
» toaleta dróg oddechowych, zwłaszcza że często dochodzi do wymiotów,
» wczesna intubacja.
W SOR należy zwalczać przetrwałe objawy utopienia, takie jak
bradykardia, zachłyśnięcie wodą, wychłodzenie. Należy przeprowadzić
skuteczną toaletę dróg oddechowych (najlepiej za pomocą bronchoskopu),
wdrożyć sztuczną wentylację, założyć sondę żołądkową. Ze względu na
możliwy efekt zgniecenia tkanek i związaną z tym hipowolemię konieczne
jest wdrożenie płynoterapii. Pacjent po zachłyśnięciu powinien znaleźć
miejsce na stanowisku IT ze względu na niemal pewne zachłystowe
zapalenie płuc i niewydolnością oddechową.

7.7. Barotrauma
LESZEK BRONGEL

Blast injury

Siła eksplozji, nowatorskie metody wykorzystania tej broni i wiele tysięcy


ofiar, które pochłonęły ataki terrorystyczne w ciągu ostatnich trzech dekad
dobitnie uzasadniają zaliczenie materiałów wybuchowych do broni
masowego rażenia. Co więcej, zamachy bombowe były najczęstszym
sposobem ataków terrorystycznych w historii i dlatego stanowią najbardziej
znaczącą i prawdopodobną grupę zagrożeń. Zamachy bombowe to
najbardziej efektywny sposób osiągnięcia celu przez terrorystów, wiążący
się z dużą liczbą ofiar i dużą śmiertelnością, osiągany niskim kosztem
i niewymagający specjalnego treningu.
W wyniku eksplozji dochodzi do nagłego sprężenia otaczającego
powietrza, co powoduje w ułamku sekundy powstanie szczytu nadciśnienia,
którego wielkość zależy od siły wybuchu. Wytworzona fala ciśnieniowa
rozchodzi się promieniście od miejsca wybuchu z prędkością sięgającą po
eksplozjach wysokoenergetycznych od 3000 do 8000 m/s. Przedni brzeg fali
wybuchu nazywany jest czołem wybuchu. Po osiągnięciu szczytowego
nadciśnienia następuje stopniowe obniżenie się ciśnienia, która trwa 10 razy
dłużej – spada ono aż do wartości ujemnych, zanim powróci do prawidłowej
wartości ciśnienia atmosferycznego. Fala uderzeniowa rozprasza się
w powietrzu z prędkością proporcjonalną do sześcianu odległości, co
oznacza, że w odległości trzy razy większej od epicentrum wybuchu siła
wybuchu zmniejsza się 27-krotnie.
Pod wodą siła wybuchu jest znacznie większa, co związane jest z większą
gęstością wody; taki wybuch szerzy się trzy razy szybciej i dalej niż wybuch
w powietrzu. Z kolei w przestrzeniach zamkniętych fala uderzeniowa,
odbijając się pomiędzy ścianami, podłogą i sufitem, jest potęgowana raczej
niż rozpraszana; jest więc znacznie silniejsza niż na zewnątrz i powoduje
większe zniszczenia i cięższe obrażenia. Jednym z najczęściej używanych
i najbardziej efektywnych związków wykorzystywanych do wywołania
dużej eksplozji jest azotan amonu (stosowany jako nawóz). Rozpuszcza się
go w oleju napędowym, tworząc tzw. bombę paliwową.
Skutki wybuchu są tym większe, im większa jest jego siła i im bliżej
centrum znajduje się ofiara, poza tym zwykle są większe w przestrzeni
zamkniętej (fala podmuchu odbijana i powielana) niż otwartej.

Wyróżniamy cztery rodzaje obrażeń wybuchowych (blast injury)


wynikające z fizycznych właściwości wybuchu.
1. Najpierw działa rozchodząca się z prędkością dźwięku powietrzna fala
uderzeniowa. Dotyczy to głównie upowietrznionych tkanek organizmu
i prowadzi do ich rozerwania na granicy powietrze–płyn.
Przemieszczające się w ciele masy powietrza i wody niszczą płuca,
przewód pokarmowy, uszy – śmiertelność jest tu najwyższa,
a natychmiastowa śmierć następuje wskutek masywnych zatorów
powietrznych i bezpośrednich dramatycznych rozerwań narządów.
2. Obrażenia wtórne powstają na skutek urazów wywołanych uderzeniem
przez odrzucone siłą wybuchu, gwałtownie przemieszczające się
przedmioty lub gruz oraz walące się elementy budynku itp.
3. Trzeci rodzaj obrażeń powstaje na skutek gwałtownego przemieszczenia
się ciała i jego zderzenia z innymi przedmiotami lub podłożem. W tych
dwóch grupach poszkodowanych przeżywalność jest wyższa. Skutkiem
wybuchu jest tu połączenie typowych obrażeń powstających
w mechanizmie zgniatania i miażdżenia od zewnątrz, deceleracji oraz
rozerwania od wewnątrz, czyli połączenie mechanizmów podmuchu,
wypadku komunikacyjnego i upadku z wysokości.
4. Czwarty rodzaj obrażeń to różnorakie urazy pośrednio związane
z eksplozją, takie jak oparzenia, uszkodzenia zmiażdżeniowe powstające
na skutek przygniecenia przez zniszczone budynki, uszkodzenia dróg
oddechowych związane z aspiracją pyłów, toksycznych substancji
chemicznych i biologicznych oraz obrażenia powstające na skutek
skażenia biologicznego, chemicznego czy radioaktywnego wywołanego
przez tzw. brudne bomby. Do tej kategorii należą również złożone rany
penetrujące wywołane ostrymi odłamkami, coraz częściej umieszczanymi
wewnątrz bomb.

Liczbę ofiar zwiększa panika, chaos i emocje, a także ewentualny drugi


(i trzeci) cios, jak wybuch gazu, wtórny pożar, zawalenie budowli, kolejny
atak. Tu giną także ratownicy – w tym momencie i w tym miejscu najlepiej
przygotowani do działania policjanci, strażacy, personel pogotowia, co
jeszcze zwiększa straty.
Terroryści doskonale znają te mechanizmy i starają się maksymalizować
ich skutki, podczas gdy zadaniem służb ratowniczych jest ich minimalizacja.
Służby muszą się jednak do tego mozolnie przygotować, korzystając
z wzorców wojskowych. Tak zatem niezbędny jest wcześniej opracowany
plan akcji i doświadczony, cieszący się autorytetem koordynator działań
ratowniczych, a także rozważne użycie posiadanych sił i środków. Jedną
z takich zasad jest zatrzymanie personelu medycznego na obrzeżu
zagrożonego terenu. Brak własnych doświadczeń w tym względzie
powoduje w Polsce (sam się z tym zetknąłem podczas licznych szkoleń
i dyskusji) zrozumiały moralnie sprzeciw personelu medycznego.
Liczne publikacje na temat katastrof w następstwie wybuchów
zdefiniowały ostateczne wzorce obrażeń i określiły śmiertelność, które są
podobne jak podczas większości innych rodzajów zdarzeń masowych.
Pozwala to przewidzieć, czego możemy oczekiwać i daje okazję
zaplanowania i przygotowania na wypadek takiego zdarzenia. Działania
podejmowane po terrorystycznych zamachach bombowych mogą posłużyć
jako uniwersalny model przy likwidacji skutków katastrofy.
Doraźna śmiertelność po wysokoenergetycznych eksplozjach jest
zazwyczaj duża (30–70%), a krytyczne obrażenia głowy i klatki piersiowej,
amputacje urazowe oraz pierwotny blast injury z rozerwaniem płuc
i zatorami powietrznymi naczyń mózgowych i wieńcowych są główną
przyczyną natychmiastowych zgonów. W wyniku eksplozji wewnątrz
pomieszczeń (budynek, autobus), szczególnie gdy dochodzi do zawalenia się
budynku, śmiertelność wzrasta aż do 99% wszystkich przypadków.
Siłę wybuchu działająca w World Trade Center oceniono na równoważnik
900 ton trotylu, a liczba ofiar sięgała ponad 2 tysiące. Od siły wybuchu i od
liczby obecnych na miejscu zdarzenia ludzi zależna jest ogólna liczba
poszkodowanych, śmiertelność natomiast wśród nich zależna jest od tego,
czy wybuch nastąpił w zamkniętej czy otwartej przestrzeni. W tym
pierwszym przypadku wzrasta liczba obrażeń powstałych od fali powietrznej
(klatka piersiowa, jama brzuszna), a więc tych najgroźniejszych, w tym
drugim większa jest liczba obrażeń mechanicznych, częściej głowy
i kończyn.
Większość poszkodowanych, którzy przeżyli wybuch, nie doznaje aż tak
ciężkich obrażeń dlatego, że ciężkie obrażenia powodują natychmiastową
śmierć. Tylko 10–25% ocalonych doznaje ciężkich obrażeń, wymagających
natychmiastowych zabiegów ratujących życie, którym towarzyszą nie tak
groźne obrażenia szkieletu i tkanek miękkich w następstwie wtórnych
urazów, dominujące w tej grupie.

Największym wyzwaniem dla służb medycznych w tych przypadkach jest


jak najszybsza identyfikacja i segregacja niewielkiej grupy poszkodowanych
wymagających natychmiastowej pomocy spośród większości tych, którzy jej
nie potrzebują. Nadmierny zalew szpitali przypadkami niewymagającymi
natychmiastowej pomocy (over triage) wynika z błędów popełnianych przy
segregacji.
Zewnętrzne oznaki ciężkości obrażeń korelują z leżącymi u ich podstawy
ciężkimi obrażeniami ciała, co ułatwia prawidłowe przeprowadzenie
segregacji wśród ocalonych po wybuchu.

Należą do nich:
» perforacja błony bębenkowej,
» przenikające obrażenia klatki piersiowej i jamy brzusznej,
» rany szarpane tkanek miękkich wywołane odłamkami,
» blast injury,
» urazowe amputacje,
» otwarte złamania kości czaszki,
» oparzenia obejmujące ponad 30% powierzchni ciała.
Częstość uszkodzeń poszczególnych okolic ciała nie zależy natomiast od
powierzchni ciała narażonej na uraz. I tak relatywnie częściej mamy do
czynienia z obrażeniami głowy, rzadziej z obrażeniami pozostałych okolic
ciała. Skutki nasila zawalenie się budynku, a jeszcze bardziej oparzenia, jeśli
dojdzie do pożaru. Wszystkie te skutki, podobnie jak liczba doraźnie
zabitych, nie zależą jednak od poczynionych ewentualnie przygotowań
medycznych. Na przykładzie wydarzeń w Wietnamie czy Bejrucie widać, że
brak dostatecznych sił na miejscu zdarzenia i brak możliwości szybkiej
ewakuacji do centrów medycznych powiększał liczbę ofiar wśród tych,
którzy przeżyli sam zamach, ale doznali krytycznych obrażeń. Ich odsetek
ocenia się na 9–22%.
Tak zwany drugi cios polega na zaplanowaniu następnego, późniejszego
wybuchu, który dodatkowo rani lub zabija przypadkowych ciekawskich
i pierwszych przybyłych na miejsce katastrofy ratowników. To częsta
i efektywna taktyka terrorystów, wykorzystywana podczas zamachów
bombowych, ale różne odmiany drugiego ciosu równie dobrze mogą
wystąpić w czasie każdej innej katastrofy (na przykład opóźnione zawalenie
się budynku, wtórne trzęsienie ziemi, opóźniona eksplozja ładunku
materiałów łatwopalnych przewożonych w samochodzie, który uległ
wypadkowi i się zapalił). Podkreśla to tylko ogrom niebezpieczeństw
w strefie każdej katastrofy, a także konieczność ograniczania dostępu do
rejonu zdarzenia tylko do personelu przeszkolonego i najwyższego
priorytetu ochrony ratowników i personelu medycznego w warunkach akcji
ratowniczej.
Choroba wysokościowa

Choroba wysokościowa (choroba d’Acosty, Acute Mountain Sickness, AMS)


nie jest jedną konkretną dolegliwością, a zespołem chorobowym,
spowodowanym brakiem adaptacji do warunków panujących na dużych
wysokościach.
Z reguły pojawia się na wysokościach powyżej 2500 m n.p.m., gdzie
dostępność tlenu w powietrzu, ze względu na rozrzedzenie atmosfery,
zaczyna być za mała na potrzeby organizmu człowieka. U osób wyjątkowo
wrażliwych i niezaaklimatyzowanych pierwsze objawy mogą pojawić się już
na wysokości około 1500 m n.p.m. Za granicę śmierci przyjmuje się
wysokość, powyżej której następuje śmierć: 6–7 tys. m n.p.m.

Początkowo następuje wzrost tętna i ciśnienia, co jest reakcją obronną


organizmu. Następnie – osłabienie serca i spadek ciśnienia krwi, co
prowadzić może nawet do omdlenia. Zwiększa się ilość erytrocytów we
krwi, co powoduje jej zagęszczenie.

Stosowanie dużych dawek aspiryny w celu rozrzedzenia krwi może


spowodować owrzodzenie układu pokarmowego. Objawy choroby
wysokościowej przedstawiono poniżej.
Objawy choroby wysokościowej:
• zaburzenia orientacji i oceny sytuacji,
• bezsenność,
• drażliwość,
• zawroty głowy,
• bóle mięśni,
• zmęczenie,
• utrata apetytu,
• nudności lub wymioty,
• obrzęki twarzy, rąk i stóp.

W postaci przewlekłej choroba wysokościowa objawia się erytrocytemią,


utratą wagi, zanikiem zdolności do rozmnażania.
W krańcowym ostrym stadium następuje obrzęk płuc, obrzęk mózgu.
Jedynym sposobem leczenia jest jak najszybsze przetransportowanie
chorego na niższą wysokość. Jeżeli jest to możliwe, należy podać mu do
oddychania tlen. Dobrym rozwiązaniem jest hiperbaria tlenowa, w górach
czasem dostępna w postaci worka Gamowa.
Aby zapobiec chorobie wysokościowej, należy:
» prawidłowo zaplanować okres aklimatyzacji i odpowiednio ją stopniować,
» pilnie obserwować reakcje organizmu, nie lekceważyć pierwszych
objawów,
» powyżej 3000 m n.p.m. stopniowo nabierać wysokości, najlepiej co jakiś
czas schodząc niżej,
» pić więcej niż przeciętnie (4–6 l/dobę), ale z ograniczeniem kawy
i herbaty,
» stosować wolne i jednostajne tempo marszu,
» ewentualnie dodawać do jedzenia czosnek, który jest dobry na chorobę
wysokościową,
» unikać alkoholu i nikotyny,
» nie bagatelizować żadnych objawów,
» stosować aspirynę, diuramid (także profilaktycznie).
Jeśli pacjent z chorobą wysokościową trafi do SOR, należy przeprowadzić
diagnostykę obecnych u niego objawów i wdrożyć leczenie obrzęku mózgu,
obrzęku płuc oraz rozważyć hiperbarię tlenową.

Choroba dekompresyjna

Choroba dekompresyjna, DCS (decompression syndrome), dawniej: choroba


kesonowa to zespół objawów dotykających osobę narażoną na zbyt szybko
zmniejszające się ciśnienie zewnętrzne.
Choroba dekompresyjna rzadko występuje u osób, które nie oddychały
gazem pod zwiększonym ciśnieniem (freediving). Może wystąpić, kiedy:
» nurek zbyt szybko wynurzy się na powierzchnię bez zastosowania
odpowiedniej prędkości i przystanków dekompresyjnych,
» samolot po starcie dla bezpieczeństwa w kontrolowany sposób obniża
w środku ciśnienie (samolot jest szczelny),
» robotnik opuszcza keson lub kopalnię, do której wpompowano powietrze
w celu pozbycia się wody.
Następuje wówczas zmniejszanie ciśnienia w otoczeniu, co powoduje
z kolei powstawanie pęcherzyków gazu obojętnego (zazwyczaj azotu)
w tkankach i płynach ustrojowych organizmu.
Zgodnie z prawem Henry’ego ilość rozpuszczonego fizycznie w tkankach
gazu jest wprost proporcjonalna do jego ciśnienia parcjalnego. Wzrasta ona
wraz z głębokością i czasem nurkowania. Wraz ze spadkiem ciśnienia
parcjalnego gazu następuje jego uwolnienie z tkanek. Podczas zbyt
szybkiego wynurzenia następuje stan przesycenia gazami krwi i płynów
tkankowych, co prowadzi w ciągu dalszej dekompresji do uwalniania się
gazów w postaci pęcherzyków w płynach i tkankach organizmu. Poza
naczyniami pęcherzyki powietrza pojawiają się w organach zawierających
dużo tkanki tłuszczowej. Jest ona słabiej ukrwiona, najwolniej dochodzi tu
do nasycenia, a ilość rozpuszczonych gazów jest pięciokrotnie wyższa niż
w krwi. Dochodzi do niszczenia narządów przez rosnące pęcherzyki.
Śródnaczyniowo pęcherzyki powstają w żyłach (znacznie rzadziej
w tętnicach), powodując zatory gazowe w naczyniach płucnych. Do naczyń
tętniczych mogą one przejść przez przetrwały otwór owalny, ewentualnie
przez płucne anastomozy tętniczo-żylne i tam stają się źródłem zatorów
gazowych w mózgu i w naczyniach wieńcowych. Przez ustrój są traktowane
jak ciało obce. Dochodzi do wykrzepiania śródnaczyniowego.

Wyróżnia się dwa typy choroby dekompresyjnej:


» typ I (postać lekka) charakteryzująca się zlokalizowanym bólem stawów
lub mięśni oraz objawami skórnymi,
» typ II (postać ciężka) z objawami płucno-krążeniowymi
i neurologicznymi.
Objawy mogą wystąpić do kilku godzin po nurkowaniu.
Objawy choroby dekompresyjnej:
• bardzo silne bóle stawów („krzywiki”),
• zaburzenia orientacji,
• zachowania euforyczne,
• zaburzenia oddychania,
• tachypnoë,
• duszność,
• ból w klatce piersiowej,
• suchy kaszel,
• narastające objawy niewydolności prawokomorowej,
• utrata przytomności,
• niedowłady obwodowe w przebiegu uszkodzenia rdzenia kręgowego,
• objawy zawału serca, zawału mózgu,
• wzrost ciśnienia w uszach,
• zawroty głowy,
• swędzenie,
• wysypka skórna,
• zmęczenie,
• duszności,
• krwawienie z nosa i uszu.

Zapobieganie chorobie dekompresyjnej polega na:


» ograniczeniu czasu przebywania pod wodą,
» ograniczeniu głębokości nurkowania,
» ograniczeniu szybkości wynurzania do 10 metrów na minutę,
» używanie tabel dekompresyjnych przy nurkowaniu bezdekompresyjnym,
» robieniu przystanków bezpieczeństwa.
Postępowanie lecznicze obejmuje pozycję bezpieczną na lewym boku,
tlenoterapię (przepływ tlenu 15–25 l/min), podawaniu leków
uspokajających, w razie konieczności podjęcia resuscytacji. Jedynym
skutecznym leczeniem jest komora hiperbaryczna. Najpierw dąży się do
przywrócenia ciśnienia, jakie panowało na głębokości sprzed wynurzenia,
a następnie stopniowo ciśnienie się obniża.

7.8. Skażenia i oparzenia chemiczne


JACEK NITECKI
Oparzenia chemiczne są podobne do oparzeń termicznych, ale mogą być
powiązane z toksycznym działaniem substancji, w tym przez płuca,
prowadząc do ich uszkodzenia. Przy drobnych uszkodzeniach skórnych
mogą powodować ciężkie uszkodzenia narządowe.

Zmiany miejscowe to:


» martwica skrzepowa (w następstwie oparzenia przez kwasy),
» martwica rozpływna (w następstwie oparzenia przez zasady – groźniejsza,
bo umożliwia głębszą penetrację).
Oparzenia powodują też niektóre sole i substancje czyszczące używane
w gospodarstwie domowym i w rolnictwie (pestycydy). Głębokość
oparzenia zależy od składu chemicznego substancji, jej stężenia i czasu
ekspozycji. Często jest ona trudna do oceny w pierwszym okresie.
Oparzenia chemiczne dotyczyć mogą nie tylko skóry, ale i jamy ustnej,
przełyku, żołądka, dróg oddechowych (substancje wypite lub wdychane).
Powodują natychmiastowy bardzo silny ból. Na wargach i błonach
śluzowych tworzy się zaczerwienienie i strupy, które mogą krwawić.
Połknięte substancje mogą powodować skutki ogólnoustrojowe. Mogą się
pojawić problemy z połykaniem i ślinotok.
W przypadku dróg oddechowych dochodzić może nie tylko do zmian
błony śluzowej czy nabłonka, ale i pęcherzyków płucnych, a także i do
następstw ogólnoustrojowych. W tych przypadkach nie wolno stosować
wentylacji usta-usta!
Przystępując do leczenia, pamiętać należy o usunięciu i zabezpieczeniu
ubrania, usunięciu suchych chemikaliów i długotrwałym płukaniu ciała
wodą z mydłem w celu usunięcia środków chemicznych powodujących
martwicę tkanek (zwłaszcza w przypadku chemicznych oparzeń gałki
ocznej).

Niektórzy zalecają używanie do płukania mydlin lub sody kuchennej


w przypadku oparzeń środkami zasadowymi, a cytryny, octu lub kwasu
bornego (3%) do płukania powierzchni oparzonych zasadami.

Niektóre substancje parzące mogą również wywoływać zatrucie


organizmu. Znane są też środki bojowe powodujące zatrucie i oparzenia,
takie jak iperyt czy napalm.

Dekontaminacja

Leczenie pacjentów skażonych prowadzone jest w następujących etapach:


» przerwanie trwającego narażenia,
» usunięcie niezresorbowanej trucizny z dróg wchłaniania,
» utrzymanie czynności życiowych,
» przyspieszanie wydalania trucizny z ustroju,
» stosowanie odtrutek.
Analizując powyższe punkty można zauważyć, że pierwsze trzy dotyczą
działań ratowniczych realizowanych na miejscu zdarzenia, w trakcie
transportu i w SOR. Przerwanie narażenia to ewakuacja, a usunięcie
niezresorbowanej substancji z dróg wchłaniania to dekontaminacja
realizowana głównie przez rozbieranie i mycie.
Termin dekontaminacja wywodzi się od łacińskiego słowa contaminatio,
co oznacza splamienie, skażenie, a z przedrostkiem de – tyle co odplamianie,
odkażanie. Jest to zespół czynności wykonywanych przez służby i jednostki
ratownicze bezpośrednio na terenie akcji ratownictwa chemicznego oraz
poza terenem akcji, zmierzających do zneutralizowania szkodliwego
oddziaływania niebezpiecznych substancji chemicznych na środowisko,
obiekty, ludzi i sprzęt.
Optymalnie dekontaminację poszkodowanych należy prowadzić na
miejscu zdarzenia z uwagi na skrócenie czasu narażenia, jak i ograniczenie
rozprzestrzeniania się skażenia oraz ochronę ratowników przed wtórnym
skażeniem. W przypadku substancji mogących się przenosić
z poszkodowanych na ratowników należy zachować szczególną ostrożność
na poszczególnych etapach udzielania pomocy.
Proces dekontaminacji można podzielić na dwa zasadnicze etapy,
z których pierwszy stanowi dekontaminacja wstępna, a drugi –
dekontaminacja właściwa.

Dekontaminacja masowa ludzi prowadzona przez jednostki Państwowej


Straży Pożarnej jest dekontaminacją wstępną i polega na rozcieńczaniu
substancji chemicznej na skórze człowieka za pomocą wody, czasem
z dodatkiem detergentów. Towarzyszy jej chemiczna neutralizacja ubrań oraz
wody użytej do dekontaminacji.

Głównymi celami dekontaminacji ludzi są:


» usunięcie czynnika szkodliwego ze skóry i odzieży poszkodowanego,
a przez to – skrócenie czasu wchłaniania,
» ochrona personelu medycznego przed wtórnym skażeniem od
poszkodowanego; w związku z tym ograniczenie rozprzestrzenienia
skażenia,
» stworzenie komfortu psychicznego poszkodowanym przez poczucie
zmniejszenia zagrożenia.
Do dekontaminacji stosowane są głównie następujące środki:
» woda – usuwa i rozcieńcza czynnik szkodliwy,
» woda z mydłem (0,5% roztwór) – dodanie mydła przyspiesza rozkład
związków chemicznych oraz ułatwia usuwanie substancji
rozpuszczalnych w tłuszczach.
Z wymienionych środków należy zastosować taki, który jest najłatwiej
dostępny. Nie należy stosować wody gorącej, najwyżej można użyć wody
letniej. Woda zimna, chociaż nie zapewnia poszkodowanemu komfortu, to
jednak zmniejsza przekrwienie skóry. To z kolei zmniejsza możliwość
wchłaniania substancji toksycznej i może być stosowane, jednak jest to
uzależnione od temperatury otoczenia. Zapewnienie pomieszczenia
o temperaturze ok. 20°C pozwala na mycie zimną wodą.

Prowadząc dekontaminację w warunkach zdarzenia masowego, należy


wziąć pod uwagę następujące elementy:
» dekontaminować tak szybko, jak to możliwe,
» stanowisko do dekontaminacji zlokalizować tak daleko od źródła, jak to
możliwe,
» dekontaminować we właściwej kolejności,
» dekontaminować tych, którzy tego wymagają.
Algorytm (na następnej stronie) przedstawia ogólne założenia procesu
dekontaminacji zarówno w opiece przedszpitalnej, jak i w SOR. Wiele
elementów jest identycznych, główne różnice to brak ewakuacji ze strefy
niebezpiecznej i mniejsze skażenie poszkodowanych.
Leżących pacjentów (dekontaminacja pozioma) musi umyć
odpowiednio zabezpieczony personel. W skład tego personelu muszą
wchodzić osoby potrafiące zabezpieczyć drożność dróg oddechowych
(maski, rurki krtaniowe), umiejące zapewnić ochronę przez zachłyśnięciem,
stale monitorujące czynności życiowe poszkodowanego.
Jeżeli są wskazania, należy wdrożyć odpowiednią tlenoterapię,
kontynuować podaż odtrutek. W celu łatwego przemieszczania należy użyć
wózka, na którym można położyć pacjenta bezpośrednio lub na noszach
(typu „deska” lub podbierakowych) i obficie polewać wodą. Rozbieranie
pacjenta polega na rozcinaniu ubrań i zdejmowaniu ich w kierunku stóp.
Sama technika mycia prowadzona jest od głowy do stóp i pleców ze
zwróceniem uwagi na włosy, pachy, pachwiny, okolicę odbytu. Na koniec
należy całego pacjenta opłukać samą wodą. Za pomocą 0,9% NaCl należy
płukać spojówki i ewentualne rany.
Okrycie i sprzęty medyczne, które można łatwo odłączyć, nie
przekraczają granicy strefy. W strefie czystej pacjent zostaje ponownie
okryty i podłączony do odpowiednich urządzeń. Przeprowadzony jest
retriage i kwalifikacja pacjenta do dalszego postępowania.
ALGORYTM DEKONTAMINACJI
Pojawia się pytanie, dlaczego SOR ma być przygotowany na realizację
tak złożonej procedury wymagającej zarówno specjalistycznego sprzętu, jak
i dodatkowego przeszkolenia personelu medycznego. Czy nie można całego
procesu przeprowadzić na miejscu akcji?
Zarówno na poziomie podstawowym, jak i specjalistycznym strażacy są
przygotowani do wykonania dekontaminacji poszkodowanych. Dysponują
technikami wykorzystującymi podstawowy sprzęt stosowany w działaniach
gaśniczych oraz sprzęt służący do realizacji dekontaminacji masowej.
Dekontaminację poszkodowanych najlepiej prowadzić na miejscu zdarzenia.
W przypadku substancji mogących się przenosić z poszkodowanych na
ratowników należy zachować szczególną ostrożność na poszczególnych
etapach transportu. Dopuszcza się transport niedekontaminowanych
pacjentów wymagających np. szybkiej interwencji chirurgicznej, jednak
zdjęcie z nich odzieży, okrycie ambulansu foliami, zabezpieczenie personelu
medycznego i SOR należy traktować z wielką powagą.
Innym problemem jest technika dekontaminacji stosowana przez
strażaków. Nazwana jest ona dekontaminacją wstępną. Oznacza to, że nie
jest pewne, czy pacjenci po dekontaminacji są całkowicie bezpieczni. Jeżeli
weźmiemy pod uwagę stosowanie przez PSP prostych technik, w tym zimną
wodę, występowanie dolegliwości u pacjentów, a także objawów zagrożenia
życia, stresu, zarówno skażonych, jak i ratowników, ograniczone możliwości
terapeutyczne strażaków, nietrudno spodziewać się znacznego skrócenia
procesu mycia. Równocześnie pośpiech może prowadzić do niestarannego
oczyszczenia tych okolic ciała, które są obszarami o zwiększonym
wchłanianiu trucizn: pach, pachwin, okolicy odbytu oraz ran. W związku
z tym do SOR mogą trafiać pacjenci skażeni, chociaż stopień skażenia
będzie znacznie obniżony.
Osoby narażone powinny docierać do SOR własnymi środkami
transportu. W pierwszej fazie działań z zakresu ratownictwa chemicznego
można tak zabezpieczyć obszar skażony, aby nie było możliwości
opuszczenia go samodzielnie. Również w przypadku działania substancji
chemicznej, która wywołuje objawy po kilku godzinach, taka sytuacja może
występować często.
SOR musi być przygotowany na dekontaminację poszkodowanych
własnymi siłami, co ma bezpośrednie znacznie dla bezpieczeństwa
przebywających w nim pacjentów, personelu, a także dla bezpieczeństwa
innych oddziałów szpitala.
PODSTAWOWY SPRZĘT POTRZEBNY DO PRZYJĘCIA PACJENTÓW SKAŻONYCH
TRAFIAJĄCYCH DO SOR

POZIOM ZABEZPIECZENIA C POZIOM


ZABEZPIECZENIA D

• maska pełnotwarzowa z filtropochłaniaczem absorbującym czynniki • maska


chemiczne lub biologiczne, lub zasilany respirator filtrujący (PAPR) jednorazowa,
• lekki kombinezon przeciwchemiczny • czepek lub kaptur
• dwie pary rękawic nitrylowych uszczelnionych do kombinezonu taśmą chroniący włosy
samoprzylepną (silver tape) • okulary ochronne
• buty gumowe uszczelnione taśmą samoprzylepną z kombinezonem • rękawiczki
• taśma samoprzylepna (silver tape) nitrylowe 2 pary
• nieprzemakalny
fartuch
• buty
nieprzemakalne

POZOSTAŁY NIEZBĘDNY SPRZĘT

Sprzęt do oznakowania pacjentów Sprzęt do dekontaminacji

• wodoodporne karty triage • duże nożyczki ratownicze


• zamykane worki na ubrania duże • bezpieczny nóż do cięcia ubrań
i małe, na dokumenty, rzeczy • mydło w płynie
wartościowe • sól fizjologiczna do płukania ran i spojówek
• naklejki do opisu worków • gąbki, myjki, gazy
na skażoną odzież • wiaderka i miski plastikowe
• pisaki wodoodporne • zasilanie w wodę letnią/zimną
• węże typu ogrodowego zakończone rozpraszającymi
końcówkami
• źródło wody zimnej i ciepłej
• system kanalizacyjny pozwalający na osobny odpływ
wody po dekontaminacji
• nosze „deska” i nosze podbierakowe
• wózki pozwalające na stabilne położenie noszy
i moczenie ich

Zestawy dla pacjentów Sprzęt medyczny niestandardowy

• ubrania podekontaminacyjne • stolik z odtrutkami, przygotowanymi i oznakowanymi


• ręczniki, jednorazowe płachty w nieskażonej strefie, dla pacjentów i personelu
do okrycia medycznego
• przenośne parawany w celu
zapewnienia intymności
• taśmy oznakowujące

Kluczowym problemem jest wyszkolenie i wyposażenie personelu.


Postępowanie na terenie SOR z poszkodowanymi, którzy są skażeni
substancjami chemicznymi o działaniu toksycznym, wymaga opracowania
właściwych procedur i wyposażenia jednostki we właściwy sprzęt. Poziom
wyposażenia personelu w sprzęt ochronny musi opierać się na analizie
występujących w rejonie działania SOR zagrożeń chemicznych.
W opracowywanych procedurach należy wziąć pod uwagę:
» środki łączności pomiędzy jednostkami prowadzącymi działania na terenie
działań ratowniczych a SOR,
» liczbę i rodzaj środków ochrony personelu szpitala i odpowiednio
przygotowanego do posługiwania się nim personelu,
» uwzględnienie stosowanych technik dekontaminacyjnych prowadzonych
bezpośrednio na miejscu działań i ich skuteczności,
» zasady transportu pacjentów skażonych poddanych procesowi
dekontaminacji lub u których od niego odstąpiono,
» zasady postępowania z pacjentami niezdekontaminowanymi
a wymagającymi natychmiastowej interwencji chirurgicznej,
» zasady postępowania z niewielką liczbą pacjentów skażonych,
» znajomość możliwości jednostek współpracujących w zakresie zdarzeń
o charakterze chemicznym oraz zdarzeń masowych.

Przygotowując SOR do realizacji działań z poszkodowanymi skażonymi,


należy ocenić ryzyko wystąpienia takiego zdarzenia. Można postawić tezę,
że ryzyko w najbliższych latach będzie wzrastać, dlatego należy się
w odpowiedni sposób przygotować. Kluczowym zadaniem jest
zabezpieczenie personelu, zapewnienie wody i sprzętu do mycia oraz
właściwe wydzielenie odpowiednich stref. Ćwiczenia z tego zakresu
powinny być realizowane wspólnie z PRM i PSP oraz innymi instytucjami
biorącymi udział w tego typu zdarzeniach.
Postępowanie po dekontaminacji jest podobne jak w przypadku oparzeń
termicznych.
8. ODMIENNOŚCI W POSTĘPOWANIU
Z NIEKTÓRYMI PACJENTAMI

8.1. Zagrożenia u ludzi starszych


LESZEK BRONGEL, TOMASZ GRODZICKI
W Polsce podobnie jak na całym świecie, od kilku lat odnotowuje
się wzrost liczebności populacji powyżej 75 r.ż. Procent osób powyżej
60 r.ż. podwoił się w ciągu ostatnich 50 lat (z 8,3 w 1950 r. do 17,6
w 2000 r.), grupa osób w wieku powyżej 75 lat stanowi zaś 4%. Wskaźniki
te zaliczają nasze społeczeństwo do populacji starych z konsekwencjami
zdrowotnymi i socjalnymi. Według GUS Polak w starszym wieku cierpi
średnio na 3,8 schorzenia o charakterze przewlekłym, z czego czołową
lokatę zajmują schorzenia układu sercowo-naczyniowego. We wskaźnikach
demograficznych przez okres 30 lat przewidywany jest wyższy o 20% od
obecnego (aktualnie 50%), odsetek osób starszych w lecznictwie
podstawowym, specjalistycznym i szpitalnym w sytuacji, gdy, jak się
szacuje, w 2030 roku osoby powyżej 65 r.ż. będą stanowiły już 25%
populacji.
Potrzeba wprowadzenia nowych programowych rozwiązań jest już
obecnie nieco spóźniona i przez to staje się coraz bardziej
niezbędna. Implikacje zaniedbań w zapobieganiu, opóźnianiu i utrzymaniu
niezależności starzejącej się populacji będą znacząco rzutowały na koszty
ochrony zdrowia. Od 7 lat coraz więcej osób wchodzi w wiek powyżej
75 r.ż., a jest to czas zwiększonego ryzyka chorób przewlekłych,
wyniszczających i wielochorobowości, przez co rośnie koszt badań,
leczenia i opieki. Przy postępie w technologiach medycznych i coraz
większych oczekiwaniach wobec opieki zdrowotnej koszty na ochronę
zdrowia będą rosły w tempie szybszym niż tempo wzrostu gospodarki.
Mając na uwadze czterokrotnie większą konsumpcję usług medycznych
przez osoby starsze względem osób w młodszym wieku, widać narastającą
skalę wyzwań.
Spośród wielu schorzeń nękających starszych pacjentów najczęściej
eksponowane przez osoby starsze są te, które poprzez dolegliwości
i następstwa istotnie obniżają jakość ich życia – choroba zwyrodnieniowa
stawów, zaburzenia słuchu i wzroku, trudności w poruszaniu się. Główną
przyczyną chorobowości, inwalidztwa i zgonów oraz najwyższą pozycją
w łącznych kosztach opieki zdrowotnej są choroby układu sercowo-
naczyniowego, występujące u 75% osób starszych. Na choroby układu
ruchu cierpi 68%, układu oddechowego 46%, choroby układu trawiennego
34% seniorów. Zaliczana do schorzeń cywilizacyjnych cukrzyca wraz
z innymi zaburzeniami metabolizmu glukozy występuje u około 40% osób
powyżej 65 r.ż. W podobnym odsetku chorzy ci obciążeni są otyłością.
Ogromnie ważną rolę należy przypisać programom promocyjnym
i profilaktycznym w zakresie oceny czynników ryzyka miażdżycy,
wczesnego wykrywania nowotworów, wczesnej diagnostyki osteoporozy,
wszczepiania soczewek, protezowania niedosłuchu, endoprotezoplastyk
stawów biodrowych i kolanowych, choć w tym ostatnim przypadku
oczekiwanie na zabieg, nie tylko w Polsce, sięga 2–3 lat, a liczbę corocznie
wykonywanych zabiegów ocenia się ledwo na połowę potrzeb. Ważnym
elementem w ograniczaniu niesprawności jest też dostęp do rehabilitacji
i dostępność sprzętu ortopedycznego dla osób z ograniczeniami w narządzie
ruchu. Po 65 r.ż. tylko 20% osób nie skarży się na pogorszenie pamięci.
Z pozostałych 10% ma otępienie, a 70% adekwatne do wieku pogorszenie
pamięci.
Przyczyną obrażeń ciała u osób starszych jest sumaryczny efekt wieku
i zagrożeń środowiskowych. Najczęściej powstają one w następstwie
upadku.
Upadek, czyli zdarzenie polegające na nagłym i niezamierzonym
znalezieniu się danej osoby na podłodze, ziemi lub jakiejś innej płaskiej
powierzchni (w piśmiennictwie polskim opisywany jako „upadek
poziomy”, a w zachodnim jako low velocity fall) jest częstym wydarzeniem
w grupie pacjentów będących przedmiotem zainteresowania geriatrii.
Aż 30% osób po 65 r.ż., według danych z piśmiennictwa światowego,
upada przynajmniej raz w roku (a 15% co najmniej dwa razy), natomiast
liczba ta podwaja się w wypadku instytucjonalizacji chorych. Po 80 r.ż.
ryzyko upadku wzrasta do 50%. Według danych brytyjskich ryzyko
trwałego umieszczenia pacjenta w domu opieki społecznej wzrasta 3-
krotnie przy jednokrotnym upadku zgłoszonym w ciągu ostatniego roku, 5-
krotnie w przypadku powtarzających się wielokrotnie upadków i aż 10-
krotnie po wystąpieniu upadku zakończonego poważnym uszkodzeniem
ciała. Według oceny tych samych autorów upadek jest odpowiedzialny aż
w 75% za wystąpienie tzw. zgonów domowych. Aż 20% osób po upadku
wymaga jakiejś pomocy lekarskiej, aż 10% spośród ofiar prostych upadków
doznaje poważnych obrażeń ciała. Upadki ludzi w wieku podeszłym są
więc częste, a ich konsekwencje w postaci urazów, złamań (którym sprzyja
osteoporoza), krwiaków podtwardówkowych, następowej niesprawności –
poważne, ze zgonem włącznie.
Ze względu na częstość występowania upadków oraz wagę problemu,
a także fakt, że wystąpienie upadku w tej grupie wiekowej może być
czasem jedynym zwiastunem groźnych chorób (zapalenie płuc,
niewydolność nerek), ważnym problemem wydaje się znalezienie prostych
i łatwo dostępnych w badaniu czynników predykcyjnych świadczących
o znamiennie większym prawdopodobieństwie upadku w najbliższym
czasie. Zwiększona ilość chorób przewlekłych, jako poważny czynnik
ryzyka upadku świadczy o konieczności zbierania dokładnego wywiadu od
pacjentów i może przekładać się na statystycznie istotne różnice pomiędzy
liczbą zgłaszanych schorzeń u osób upadających i nieupadających.
U osób starszych jednoznaczne określenie przyczyny upadku jest
zazwyczaj bardzo trudne. Około 30% osób bez zaburzeń poznawczych
neguje wystąpienie udokumentowanego epizodu upadku już 3 miesiące po
epizodzie. Ponadto ponad połowa wszystkich upadków ma miejsce bez
świadków. Również ok. 30% pacjentów z zespołem zatoki tętnicy szyjnej,
z upadkiem w wywiadzie, neguje utraty przytomności. Amnezja utraty
przytomności była także obserwowana u pacjentów po epizodzie omdlenia
w hipotonii ortostatycznej, hipotonii poposiłkowej, hiperwentylacji i po
próbie Valsalvy.
Ostatnie doniesienia potwierdzają wysoką częstość upadków u pacjentów
w wieku podeszłym z klasycznym epizodem omdlenia w przebiegu zespołu
chorego węzła czy zaburzeń przewodnictwa przedsionkowo-komorowego.
Do upadków bezpośrednio przyczyniają się omdlenia.

Omdlenie jest objawem określanym jako przemijająca, ustępująca


samoistnie krótkotrwała utrata przytomności i napięcia mięśniowego
prowadząca zazwyczaj do upadku. Początek omdlenia jest zwykle nagły,
a powrót stanu przytomności – szybki, spontaniczny i całkowity. Podstawową
przyczyną omdlenia jest uogólnione zmniejszenie perfuzji mózgu.
p y y j g j p j g

Epidemiologia omdleń u osób w wieku podeszłym nie jest dobrze


zbadana. Uważa się, iż częstość epizodów omdlenia u osób w populacji
osób powyżej 65 r.ż. jest znacznie niedoszacowana. Jest to związane
między innymi ze względu na trudności w różnicowaniu omdlenia
i upadku. Około 70% starszych chorych z hipotonią ortostatyczną
i 30% z zespołem zatoki szyjnej podaje epizody upadku, a nie utratę
przytomności. Znacząca część bowiem starszych chorych mających epizody
omdlenia pamięta je jako nawracające upadki. W populacji powyżej 70 r.ż.
omdlenie występuje średnio u 6 % chorych rocznie, a u 30% nawraca
w ciągu 2 lat.
Ludzie starsi doznający epizodów omdlenia mimo wykluczenia chorób
serca jako przyczyny omdlenia są niepewni swojego stanu zdrowia,
obawiają się, że nie będą mogli żyć samodzielnie, że upadną i doznają
urazu, złamania. Nie bez znaczenia jest kwestia ekonomiczna
i zaangażowanie opieki zdrowotnej w leczeniu powikłań złamań u starszych
ludzi.
Zmiana powszechnie znanego modelu ofiary wypadku, gdzie do młodego
zdrowego mężczyzny dodano starego, schorowanego człowieka, najczęściej
kobietę, doczekała się licznych, obszernych omówień. Oznacza to nie tylko
zainteresowanie liczbami, ale i konieczność uzupełnienia wiedzy
zajmujących się tą dziedziną o nowe zupełnie zagadnienia związane ze
specyfiką wieku starszego oraz najczęściej występującymi wówczas
chorobami, które w istotny sposób wpływają na algorytmy diagnostyczno-
lecznicze.
Chorzy w wieku podeszłym często nie reagują tachykardią na ciężki uraz
i utratę krwi (ze względu na niewydolną reakcję na sygnały płynące do
stosownych ośrodków bądź ze względu na używane od dawna ß-blokery. Są
oni bardziej wrażliwi na spadek ciśnienia (bo często chorują na
nadciśnienie), a zarazem granica między adekwatnym wypełnieniem
łożyska naczyniowego a jego przepełnieniem jest zatarta. Łatwo też
i zwykle nagle występuje u nich załamanie wydolności oddechowej, jeśli
doznali oni złamań żeber lub stłuczenia płuca. Naturalna też jest (stan
naczyń krwionośnych) nietolerancja utraty krwi, za to wczesne
zastosowanie środków przeciwzakrzepowych często skutkować może
krwawieniami domózgowymi.
Środki przeciwzakrzepowe (w Polsce najczęściej w przewlekłej
profilaktyce używane są acard i podobne) stwarzają zresztą dodatkowy
problem – w momencie złamania ryzyko zabiegu oraz znieczulenia
dokanałowego w wielu przypadkach powoduje odstąpienie od operacji na
kilka dni. W tym, jak we wszystkich innych przypadkach konieczności
przeprowadzenia dodatkowej diagnostyki czy też przygotowania do
zabiegu, obserwuje się wydłużenie czasu hospitalizacji, wydłużenie czasu
powrotu wyjściowej sprawności, potrzebę większego przetoczenia krwi
w czasie operacji. W mniejszym natomiast stopniu, jak się wydaje, wpływa
to na śmiertelność i odsetek powikłań. Inaczej w przypadkach urazów
głowy, gdzie niewielkie nawet początkowo krwawienie, u tych chorych
stworzyć może nierozwiązywalny problem, a śmiertelność wzrasta ponad
trzykrotnie.
Starsi pacjenci narażeni są też bardziej na wystąpienie ARDS (acute
respiratory distress syndrom). W przypadku obrażeń klatki piersiowej
jednym z najistotniejszych parametrów rokowniczych jest pojemność
życiowa płuc, na podstawie której planować należy taktykę leczenia.

W grupie wiekowej powyżej 65 r.ż. główne przyczyny zgonów to:


» krwotok domózgowy z efektem masy,
» powikłania sercowe,
» wyjściowo ciężki stan ogólny.
Pacjenci ci częściej ulegają wypadkom jako piesi, doznają więc
cięższych obrażeń niż ludzie młodsi, częściej doznający obrażeń w wyniku
kolizji pojazdów, to zaś tym bardziej podnosi odsetek zgonów. I tu więc
kłania się profilaktyka urazów.
Liczba złamań w tej grupie wiekowej jest nieproporcjonalnie wysoka.
I choć cel leczenia – przywrócenie funkcji sprzed wypadku – jest podobny
jak w młodszych grupach wiekowych – leczenie tych chorych stanowi
nadal prawdziwe wyzwanie.

Starszy pacjent nastręcza szereg problemów zależnych nie tylko od


samego złamania, ale i od wielu czynników występujących już wcześniej.
Częściej, niż w przypadku ludzi młodych, jest uzależniony od
instytucjonalnego leczenia, częściej unieruchamiany przez złamanie
i częściej pozostaje zależny na długo. Decydują o tym w równej mierze
czynniki:
» związane z pacjentem (stan zdrowia i sprawność przed wypadkiem),
» związane z samym złamaniem (poziom, złożoność, stan tkanek miękkich,
naruszenie czynności ogólnoustrojowych).
Czynniki te decydują także o wyborze metody leczenia. Pacjent ze
złamaniem bliższej nasady kości udowej, dotąd chodzący samodzielnie,
wymaga zabiegu operacyjnego, pacjent leżący być może tylko leków
przeciwbólowych i rehabilitacji do poziomu umożliwienia poruszania się na
wózku.

Przy kwalifikacji do danej metody leczenia (a więc także do operacji)


wziąć trzeba pod uwagę klasyfikację ryzyka chirurgicznego ASA
(American Society of Anesthesiologists):
» klasa I to normalny, zdrowy pacjent,
» klasa II tom pacjent ze średnio zaawansowaną chorobą układową,
» klasa III to pacjent z poważną chorobą układową, która ogranicza
aktywność, ale nie uniemożliwia interwencji,
» klasa IV to pacjent z ciężką chorobą układową, w stanie zagrożenia życia,
uniemożliwiającym zastosowanie metody z wyboru,
» klasa V to pacjent umierający.
Cukrzyca, towarzysząca chorobom układu sercowo-naczyniowego,
dodatkowo zwiększa ryzyko infekcji rany oraz komplikacji zrostu kości.
Choroby naczyń obwodowych, obojętne – tętniczych czy żylnych, również
komplikują gojenie się rany pooperacyjnej. Szczególne zagrożenie stanowią
tu zakrzepice żylne. Podobnie w istotny sposób utrudniają leczenie
operacyjne choroby skóry. Człowiek starszy ma zmniejszoną tolerancję na
zatory płucne.
Wszelkie choroby upośledzające wydolność intelektualną (choroba
Alzheimera, przebyte udary i inne), a także choroba Parkinsona, mogą
uczynić pacjenta niezdolnym do rehabilitacji. W tej grupie chorych oraz
u tych, u których ryzyko jest wysokie, nawet niezbyt radiologicznie
przekonujące wyniki leczenia zachowawczego mogą okazać się
wystarczające dla uzyskania dostatecznej, akceptowalnej funkcji kończyny.
Czasem jednak, biorąc pod uwagę już posiadany deficyt sprawności,
uzyskanie możliwego maksimum funkcji może być niezbędnie konieczne.

W planowaniu leczenia należy wziąć pod uwagę także inne czynniki


uboczne:
» stopień demineralizacji kości,
» wartość i wydolność tkanek miękkich
» charakter złamania, a w szczególności jego typowe atrybuty – lokalizację
w trzonie lub w okolicy stawów, zamknięty lub otwarty charakter,
» ewentualne powikłania w postaci uszkodzenia istotnych struktur,
» obrażenia towarzyszące.
Generalnie zabieg powinien być wykonany najszybciej, jak to możliwe –
do 24 godzin od przyjęcia, zaraz po stabilizacji funkcji podstawowych
narządów. W przypadkach chorych najbardziej obciążonych (więcej niż trzy
schorzenia towarzyszące) pośpiech taki jest jednak przeciwwskazany.
Wybór optymalnej metody leczenia wymaga posiadania szerokiego
wachlarza implantów i instrumentarium, dobieranych indywidualnie
w każdym przypadku do konkretnego chorego. Po zabiegu wymaga on
wzmożonego nadzoru w wykonaniu przeszkolonego w tym celu personelu.
Mimo tych wszystkich utrudnień faktem jest jednak stały wzrost odsetka
operowanych ludzi starszych, stały wzrost ich jakości życia po tych
zabiegach oraz spadek niepożądanych powikłań, a zwłaszcza śmiertelności.
Jest to możliwe dzięki unowocześnieniu metod operacyjnych i postępów
anestezjologii, zezwalających na wykonanie operacji naprawczych nawet
u takich chorych, u których jeszcze kilkanaście lat temu byłoby to
niemożliwe.
W Szpitalu Uniwersyteckim CM UJ odsetek pacjentów powyżej 65 r.ż.
przekroczył 25%. Grupa ta obarczona jest pięciokrotnie wyższą
śmiertelnością, a u ¾ z nich powodem hospitalizacji jest złamanie bliższej
nasady kości udowej oraz bliższej nasady kości ramiennej lub dalszych
nasad kości przedramienia. Przyczyną tych złamań, pomijając niesprawność
podeszłego wieku i upadki na skutek związanych z wiekiem schorzeń, jest
rozpowszechniona, a nierozpoznana wcześnie i nieleczona osteoporoza,
a zagrożeniem śmierć z powodu powikłań ogólnych lub trwałe kalectwo
z powodu powikłań miejscowych w postaci martwicy głowy kości udowej
lub ramieniowej.
Złamania te, a zwłaszcza złamania szyjki kości udowej,
unieruchamiające chorych w łóżku stanowią jeden z najtrudniejszych do
rozwiązania problemów współczesnej ortopedii nie tylko zresztą
z powodów medycznych, ale i socjalnych. Chorzy ci, często samotni, lub
którymi rodzina nie może (nie chce) się zająć, zalegają w oddziałach
szpitalnych (w tym ortopedycznych), a liczba miejsc w zakładach
opiekuńczych w żadnej mierze nie zapewnia możliwości ich transferu.

Istotne jest, by dobór metod leczenia był adekwatny do stanu chorego nie
tylko z punktu widzenia ortopedycznego. Tak opracowany algorytm
powinien obejmować:
» optymalne metody diagnostyki pozaurazowej,
» ocenę ryzyka operacyjnego,
» wybór optymalnej metody leczenia, w tym operacji,
» farmakologiczną osłonę okołooperacyjną
» monitorowanie
» czas i metody podjęcia rehabilitacji,
» protokół ewentualnych błędów w toku postępowania.
Często okazuje się, że bezkrytyczne operowanie części starych pacjentów
(mówiło się nawet o wskazaniach życiowych!) nie tylko nie daje żadnych
efektów, ale wręcz przyspiesza ich zgon. Wskazania operacyjne należy
zatem ograniczyć przede wszystkim do grupy chorych czynnych ruchowo
i poruszających się o własnych siłach przed złamaniem, a także
posiadających dostateczną wydolność intelektualną, która gwarantowałaby
współpracę przy rehabilitacji. Odstąpić natomiast należy od zabiegów
z tzw. wskazań pielęgnacyjnych.
Szczególne zagrożenie stwarzają cięższe obrażenia wewnętrzne głowy,
klatki i brzucha, w wyniku których, przy porównywalnej ciężkości, umiera
cztery razy więcej osób w wieku powyżej 65 r.ż. niż wśród młodszych.
Częstsze są u nich powikłania płucne, neurologiczne i septyczne.

8.2. Odmienności fizjologii u kobiet w ciąży


MAREK KLIMEK
Okres ciąży charakteryzuje się pewnymi odmiennościami w fizjologii wielu
układów i narządów.
Ze względu na zmiany immunologiczne pojawia się większa skłonność
do zakażeń, nasilają się choroby z niedoborów immunologicznych.
Postępować może choroba zatorowo-zakrzepowa (utrudnienie odpływu
krwi żylnej z obwodu). U niektórych ciężarnych obserwuje się obrzęki,
będące jednak nie tylko następstwem utrudnienia odpływu żylnego, lecz
także niewydolności serca.
Dochodzi do zwiększenia objętości krwi krążącej (15–25%), głównie
wskutek wzrostu objętości osocza (nawet ok. 40%), zwiększenia objętości
wyrzutowej i minutowej serca o ok. 25%. Towarzyszy temu tachykardia
i zmniejszenie oporu obwodowego naczyń. Pojawia się natomiast względna
niedokrwistość (poziom hemoglobiny spada przejściowo do 11–12%,
a hematokrytu do 35%. Spada poziom żelaza. Następuje również wzrost
leukocytozy i czynników krzepnięcia.
Następuje uniesienie przepony nawet o 4 cm, zwiększenie poprzecznego
wymiaru klatki piersiowej oraz zmniejszenie zapasowej pojemności
oddechowej i zalegającej nawet do 20%. Wraz z przeponą serce wędruje ku
górze i skręca się wzdłuż osi długiej. W osierdziu może pojawić się nieco
wysięku.
Wzrost stężenia progesteronu stymuluje ośrodek oddechowy, co
prowadzi do hiperwentylacji i uczucia duszności. Stałym elementem jest
zasadowica (pCO2 waha się w granicach około 30). Progesteron stymuluje
również wzrost liczby melanocytów. Pojawiają się nowe zmiany skórne.
Wiele zmian w funkcjonowaniu organizmu ma na celu oszczędzanie
energii: metabolizm podstawowy wzrasta o 15–25%, następuje wzrost
zdolności do „magazynowania” energii (spadek uwalniania glikogenu
z wątroby), wzrasta oporność tkankowa na insulinę (ochrona glikemii).
Służy temu również opóźnione opróżnianie żołądkowe i zwolnienie pasażu
jelitowego (dla lepszej absorpcji). Od 2. trymestru wzrasta systematycznie
zapotrzebowanie energetyczne ciężarnej, wymaga ona większej podaży
kalorii, a wraz z tym wzrasta jej masa ciała. Na skutek tych zmian
zmniejsza się napięcie dolnego zwieracza przełyku i wzrasta ciśnienie
śródbrzuszne, co sprzyjać może zachłyśnięciu. Spada także napięcie
zwieraczy odbytu i pęcherza, istnieje tendencja do powiększania się
żylaków odbytu.
Stale występują bóle kręgosłupa w związku z narastaniem fizjologicznej
kifozy i lordozy.
W pozycji na wznak macica uciska na aortę i żyłę główną, co przyczynia
się do zmniejszenia ilości krwi żylnej wracającej do serca. Z tego powodu
pacjentka powinna być układa na lewym boku, a leki należy podawać
powyżej przepony.

W SOR u pacjentki ciężarnej należy wykonać USG płodu i wdrożyć


kardiotokografię. Badania laboratoryjne powinny wykazać zasięg zmian
fizjologicznych.

W znacznym stopniu ograniczona jest jednak diagnostyka obrazowa.


Głównie dotyczy to badań rtg, zwłaszcza w 1. trymestrze ciąży; w każdym
przypadku pacjentka powinna być szczelnie okryta płaszczem ołowiowym.
W razie wątpliwości (należy o to zapytać) obowiązuje badanie HCG.
Trudne do oceny bywa badanie USG, a endoskopia, zwłaszcza
w późniejszym okresie ciąży, również może nasuwać znaczne trudności.
Trwa zażarta dyskusja w sprawie bezwzględnego zastosowania wszystkich
procedur ratujących życie osób ciężarnych w sytuacjach, gdy mogą one
stanowić zagrożenie dla płodu.

8.3. Chory niewspółpracujący, agresywny


LESZEK BRONGEL
Agresywni pacjenci to codzienny problem SOR. Agresja wynika zarówno
z powodów charakterologicznych (np. u chorych psychicznie), jak
czynników zewnętrznych, takich jak nadużycie alkoholu, środków
narkotycznych czy tzw. dopalaczy.
Chorych takich należy próbować uspokoić perswazją, zapewnić im
spokój (najlepiej, jeśli to możliwe, w oddzielnym gabinecie), a w każdym
razie uniemożliwić im kontakt z innymi podobnymi pacjentami. Z leków
dla osób trzeźwych najchętniej sięga się po haloperidol, ewentualnie
benzodiazepiny. U pijanych i znarkotyzowanych nierzadko bywa konieczne
użycie przemocy fizycznej – tak dla bezpieczeństwa chorego, jak
i personelu. Fakt ten powinien być dobrze udokumentowany, żeby
zapewnić personelowi bezpieczeństwo prawne. Należy też coraz poważniej
rozważać ryzyko posiadania i użycia przez takich chorych broni.
8.4. Odmienności medycyny ratunkowej
u dzieci
DARIUSZ CHMIEL, KATARZYNA HRNČIAR
W praktyce lekarza SOR pacjent pediatryczny to pacjent specyficzny,
wywołujący – zwłaszcza u niedoświadczonych lekarzy – szereg obaw
i czasem nieuzasadnionych zachowań. To tak jakby dziecko należało do
innego gatunku niż Homo sapiens – a przecież wiemy dobrze, że tak nie
jest. Te obawy, a czasem nawet lęki, wynikają zazwyczaj z innego
zachowania młodego organizmu w kryzysowych sytuacjach medycznych
i pojawiających się z tego tytułu zagrożeń, z odmienności budowy
i odpowiedzi na próby leczenia oraz z presji, jaką wywierają opiekunowie
czy też rodzice dziecka na środowiska medyczne w trakcie całego procesu
diagnostyczno-leczniczego. Należy także wziąć pod uwagę, że inne grupy
schorzeń – rzadkie i łatwo leczące się u dorosłych – w przypadku dzieci
stają się stanami zagrożenia życia. Inna jest nie tylko charakterystyka
zachorowań i urazów oraz ich przyczyny, ale i odmienności budowy ciała
dziecka oraz zmiany jego proporcji wraz z wiekiem. Wymusza to na lekarzu
bardzo szerokie spojrzenie na dziecko – jak na pacjenta, z którym czasem
nie sposób się logicznie porozumieć, nawet gdy jest całkowicie zdrowe,
a co dopiero gdy cierpi, płacze i nie współpracuje przy badaniu.
Poniżej w sposób skrótowy zobrazowano przykładowe odmienności
w budowie niemowlęcia i dorosłego oraz ich wpływ na zachowanie się
dziecka w chorobie.
Ponadto dzieci wykazują z reguły szybszy metabolizm, mają z jednej
strony mniejsze rezerwy metaboliczne, energetyczne i wydolnościowe,
a z drugiej – większy potencjał gojenia tkankowego, zwłaszcza ran
i złamań.
Poniżej przedstawiono kilka wyróżniających się jednostek chorobowych
charakterystycznych dla wieku dziecięcego, w których schematy
postępowania lub ścieżka diagnostyczna wymuszają nieco inne podejście
niż u dorosłych.
ODMIENNOŚCI W BUDOWIE NIEMOWLĘCIA I CZŁOWIEKA DOROSŁEGO

PORÓWNYWANY NIEMOWLĘ DOROSŁY ZNACZENIE DLA NIEMOWLĘCIA


PARAMETR
Wielkość głowy duża mała przesunięty ku górze środek
w stosunku do ciężkości u niemowląt: skłonność
reszty ciała do urazów głowy

Szyja krótka, słabe dłuższa, ale słabe podparcie głowy: podatność


mięśnie mocne na urazy związane z działaniem sił
mięśnie przyśpieszenia lub opóźnienia, ale
urazy samej szyi – rzadko

Krtań wysoko większa, niebezpieczeństwo zachłyśnięcia


ułożona, w dolnej większe, infekcje GDO sprzyjają
stosunkowo części szyi duszności i niewydolności
duża oddechowej
nagłośnia

Kości czaszki cienkie grube słaba ochrona mózgu

Szwy czaszkowe, niezarośnięte zarośnięte mogą ułatwiać zwiększenie


ciemiączka objętości mózgowia (lepsza
możliwość kompensacji wzrostu
ciśnienia czaszkowego)

Mielinizacja niezakończona zakończona większa podatność, zwiększona


wrażliwość na działanie sił
ścinających

Przestrzeń duża mała naczynia zespalające wrażliwe na


podpajęczynówkowa zerwanie: łatwo dochodzi do
krwotoku

Bóle brzucha i miednicy


Wgłobienie jelitowe
Jest rodzajem niedrożności przewodu pokarmowego charakterystyczny dla
wieku dziecięcego, występujący rzadko powyżej 2. r.ż. Jest najczęstszą
przyczyną objawów tzw. ostrego brzucha u niemowląt. Charakteryzuje się
napadowymi bólami brzucha z intensywnym płaczem i podkurczaniem
nóżek, z występującymi między nimi okresami pozornego dobrostanu.
Jednocześnie badalny jest objaw guza w jamie brzusznej oraz – nieco
rzadziej i jako objaw późny – krew w stolcu pod postacią obrazu
tzw. galaretki malinowej. Najczęściej wgłobienie dokonuje się w odcinku
krętniczo-kątniczym – na zastawce Bauchina.
Różnicować je należy przede wszystkim z niegroźnymi napadami kolki
jelitowej, które jednakże są bardziej charakterystyczne dla wieku
późniejszego (przedszkolny, szkolny) i wywołane są najczęściej błędami
dietetycznymi lub skłonnościami do zaparć.
Nieocenione w tym miejscu jest u dziecka badanie per rectum, które nie
dość, że może ułatwić nam postawienie diagnozy (galaretka malinowa
w przypadku wgłobienia, masy stolca w odbytnicy przy zaparciach), to
często wskutek spontanicznego po badaniu oddania gazów lub stolca może
przyczynić się do wyleczenia.

Najważniejszym badaniem przy podejrzeniu wgłobienia jelitowego –


poza badaniem fizykalnym – jest wykonanie USG jamy brzusznej
w poszukiwaniu charakterystycznego obrazu tarczy strzelniczej.

Po jego potwierdzeniu w znieczuleniu ogólnym u dziecka wykonuje się


do odbytnicy wlew wodny lub podanie powietrza, które ma charakter
diagnostyczno-leczniczy, gdyż pod kontrolą USG możemy obserwować
wycofywanie się czoła wgłobienia. Jeżeli wlew nie przyniesie efektu
leczniczego lub wgłobienie nawraca wielokrotnie, konieczna jest
laparotomia z pozostawieniem dziecka w szpitalu w oddziale
chirurgicznym. Po wlewie leczniczym (lub operacji) konieczne jest
zastosowanie antybiotykoterapii i obserwacja pod kątem ponownych
wgłobień (nawroty w 4–6% przypadków).
Uważa się, że jeśli pierwotne wgłobienie nastąpiło w wieku późniejszym,
tzn. powyżej 2 r.ż., lub wgłobienie wielokrotnie nawraca, to przyczyną
i jednocześnie początkiem wgłobienia (tzw. czołem) może być miejsce
związane z wadami przewodu pokarmowego (uchyłek Meckela, zdwojenia
przewodu pokarmowego) lub obecnością guzów jelit (nowotwory, choroby
układu chłonnego z powiększeniem węzłów chłonnych, choroby zapalne).
„Kierownicowy” uraz brzucha
Dochodzi do niego na skutek uderzenia o rączkę kierownicy roweru
z charakterystycznym obrazem okrągłego krwiaka lub podbiegnięcia
krwawego i z otarciem skóry u dzieci w wieku przedszkolnym
i wczesnoszkolnym. Dolegliwości bólowe brzucha i sam fakt zdarzenia są
często ukrywane przez nastolatków z obawy przed rodzicami. Często
rodzice zauważają nietypowe zachowanie dziecka, takie jak chodzenie
w pozycji zgiętej lub nietolerancję posiłków. Jeżeli charakterystyczny obraz
małego okręgu zlokalizowany jest w obrębie przedniej ściany brzucha,
a zwłaszcza nadbrzusza, należy spodziewać się poważnych powikłań
z powodu uszkodzeń śledziony, wątroby lub trzustki, które dodatkowo
u młodszych dzieci mogą fizjologicznie wystawać poniżej łuku żebrowego.
Istotne dane to wywiad oraz badanie fizykalne (często nasilona obrona
mięśniowa z obrazem ostrego brzucha), wybroczyny lub otarcie w kształcie
okręgu.

Decydujący o rozpoznaniu stanu narządów wewnętrznych będzie obraz


USG-FAST.

Dziecko wymaga obserwacji w SOR minimum dwie doby z wykonaniem


badań biochemicznych (enzymy uszkodzeń tkankowych), a w razie
przedłużających się objawów bólowych lub powikłań ze strony narządów
miąższowych powinno być przeniesione do oddziału chirurgicznego. Około
8–10% małych pacjentów wymaga jednakże doraźnego leczenia
operacyjnego.
Torbiel jajnika w skręcie
Jest schorzeniem z grupy „ostrego brzucha” dotykającym dzieci w różnym
wieku, także tych, które nie rozpoczęły jeszcze procesu dojrzewania
płciowego. Spotykane są tzw. torbiele wrodzone, gdzie noworodek płci
żeńskiej rodzi sie z objawami guza brzucha, nierzadko gigantycznych
rozmiarów. Również dziewczynki w wieku niemowlęcym, przedszkolnym
i wczesnoszkolnym nie są wolne od tego schorzenia, które może mieć różny
przebieg w zależności od wielkości torbieli, jej charakteru oraz jej
podatności na skręt.
Często bezobjawowe dotychczas torbiele, są diagnozowane
u dziewczynek w przypadkowym badaniu USG z innych przyczyn.
Oczywiście liczba torbieli, a co za tym idzie – częstość ich podkręcania
i skrętu, wzrasta ewidentnie w okresie dojrzewania, dla których podłoża
dopatruje się zmian i zaburzeń w układzie hormonalnym młodego
organizmu. Za wartości graniczne torbieli jajnika, która wymaga obserwacji
pod kątem możliwości skrętu, uważa się te, których średnica osiągnęła co
najmniej 6 cm.
W każdym wieku objawy skrętu torbieli jajnika ją podobne: bóle brzucha
z okresami zaostrzeń, słabo poddające się leczeniu przeciwbólowemu
i rozkurczowemu. Wykonanie w SOR badania USG jamy brzusznej jest
warunkiem koniecznym do rozpoznania torbieli jajnika i nie jest ono
z reguły trudne.
Pewne problemy diagnostyczne może nastręczyć lokalizacja torbieli,
zwłaszcza u małych dzieci. Nierzadkie położenie podwątrobowe torbieli
może być mylnie interpretowane jako torbiel wątroby lub wodniak
pęcherzyka żółciowego. W przypadku zdiagnozowania torbieli jajnika
bezobjawowej dziecko należy wypisać z SOR z zaleceniem kontroli
w poradni chirurgii dziecięcej lub ginekologicznej. Jeżeli torbieli
towarzyszą dolegliwości bólowe brzucha, które nie ustępują po doraźnym
leczeniu przeciwbólowym i spazmolitycznym, dziecko wymaga
hospitalizacji i dalszej diagnostyki w oddziale chirurgii dziecięcej.
W uzasadnionych przypadkach może zaistnieć konieczność doraźnej
interwencji chirurgicznej metodą laparoskopową bądź poprzez laparotomię.
W przypadku wątpliwości co do pochodzenia torbieli przed ewentualnym
zabiegiem konieczne jest poszerzenie diagnostyki o badanie tomograficzne
z użyciem podwójnego kontrastu (podanie kontrastu dożylnie i dojelitowo).
Chociaż nie istnieją specyficzne zmiany parametrów w badaniach
biochemicznych ułatwiające rozpoznanie torbieli jajnika, w niektórych
wątpliwych przypadkach należy wykonać oznaczenie poziomu markerów
nowotworowych (CA-125, CA-19.9).
Zespół ostrej moszny
Dotyczy najczęściej chłopców w wieku przedszkolnym i wczesnoszkolnym,
rzadziej nastolatków w okresie pokwitania, ale także zdarzają się przypadki
w wieku niemowlęcym, a nawet noworodkowym.
Na pierwsze miejsce wśród objawów wysuwa się ból, a po pewnym
czasie dołączają do niego obrzęk i zaczerwienienie moszny, zwykle po
jednej stronie. Wystąpienie dwóch z tych trzech sztandarowych objawów
upoważnia nas do rozpoznania tzw. ostrej moszny.
W przypadku dziecka zmusza to chirurga dziecięcego często do
postępowania zabiegowego. Bardzo pomocne jest badanie USG z oceną
dopplerowską przepływów przez naczynia powrózka nasiennego, ale są
opisywane wzmożone przepływy w początkowych fazach skrętu jądra.
Zatem w przypadku rozpoznania ostrej moszny najlepiej niezwłocznie
przesłać dziecko do ośrodka z oddziałem chirurgii dziecięcej.
W przypadku ostrej moszny opisywanym objawom towarzyszą często
inne dolegliwości, jak np. bóle brzucha. W przypadku starszych chłopców,
zwłaszcza tych w okresie dojrzewania, czasem zdarza się ukrywanie
zasadniczych dolegliwości i kierowania postępowania diagnostycznego na
inne tory (zgłaszane bóle brzucha, pachwin, nerek, nudności i wymioty).
Dlatego tak niezmiernie ważne przy bólach brzucha u dzieci – a dotyczyć
to powinno obu płci – jest ocena narządów płciowych zewnętrznych. Dla
lekarza badającego dziecko z bólami brzucha powinno stać się to
standardem w badaniu fizykalnym dziecka.
Tragiczne pomyłki w leczeniu ostrej moszny u dzieci wynikają ze
zdecydowanie innej sekwencji przyczyn tego schorzenia niż u mężczyzn
powyżej 18 r.ż. U dorosłych bowiem dominują stany zapalne, a skręty jąder
są rzadkie. U dzieci główną przyczyną jest skręt tzw. przyczepka
Morgagniego (pozostałość rozwojowa). Na drugim miejscu są niestety
skręty jąder (zwłaszcza chłopcy w okresie dojrzewania). Po sześciu
godzinach skrętu jądra zaczynają się w jego strukturze nieodwracalne
zmiany destrukcyjne z martwicą jądra włącznie, gdyż tkanka gonadalna
jądra jest niezmiernie wrażliwa na niedotlenienie i niedokrwienie.
W przypadku podejrzenia skrętu jądra chłopiec wymaga zabiegu
operacyjnego w trybie pilnym bez konieczności zachowania wymaganego
okresu 4–6 godzin po posiłku – jak w przypadku bezpośredniego
zagrożenia życia.
Umiejętność ręcznego odkręcania skręconego jądra jest cennym
rękoczynem, który już niejeden raz uratował gonadę przed martwicą.
Należy go wykonać w uzasadnionych przypadkach już w warunkach SOR,
a polega on na odkręcaniu gonady w stronę przyśrodkowej części uda na
zewnątrz, na wzór otwieranej książki. Inne badania biochemiczne
i laboratoryjne są nieprzydatne i niepotrzebnie, opóźniają decyzje
o podjęciu interwencji chirurgicznej.
Zespoły maltretowania dziecka
Jest to dość szeroka grupa schorzeń z pogranicza medycyny
i patologicznych zachowań psychospołecznych, której ofiarą staje się
dziecko w różnym wieku. Najczęściej dotyczy to dzieci do 3 r.ż., czyli
takich, które nie są w stanie skutecznie się obronić ani się poskarżyć.
Uważa się że na jedno ujawnione maltretowane dziecko przypada od 90 do
100 innych, które cierpią i giną w zakamarkach naszych mieszkań, domów,
piwnic. Do zespołów dziecka maltretowanego należą:
» zespół dziecka bitego,
» zespół dziecka potrząsanego,
» zespoły nadopiekuńczości rodzicielskiej – zespół Münchhausena,
» nadużycia seksualne,
» maltretowanie dzieci przez dzieci.

Uwaga! Lekarz ma ustawowy obowiązek zgłoszenia faktu maltretowania


dziecka, ale nigdy nie powinien o swoich podejrzeniach informować od
razu i bezpośrednio rodziców lub opiekunów przy pierwszym kontakcie
z dzieckiem.

Ostateczną decyzję co do rozpoznania powinno się pozostawić specjalnie


do tego celu powołanemu zespołowi specjalistów (najczęściej chirurg
dziecięcy, neurochirurg, traumatolog-ortopeda, urolog, psycholog lub
psychiatra). Poniżej przedstawiono trzy najtrudniejsze do rozpoznania
jednostki chorobowe z powyższej grupy.
Zespół dziecka bitego jest najczęściej opisywanym, choć nie najczęściej
występującym, zespołem z tej grupy, ze względu na najbardziej tragiczne
skutki z utratą życia dziecka włącznie.
Najczęstsze aspekty, które należy brać pod uwagę przy podejrzeniu
zespołu dziecka bitego w porównaniu występującymi w wypadku, czyli
zdarzeniu losowym pokazano na schemacie.
RÓŻNE ASPEKTY OBRAŻEŃ U DZIECKA BITEGO

PORÓWNYWANY ZESPÓŁ BITEGO DZIECKA WYPADEK


PARAMETR

Okoliczności zdarzenia na ogół niejasne lub sprzeczne informacje zazwyczaj


podawane przez rodziców dziecka dokładnie znane

Szukanie pomocy zazwyczaj opóźnione lub niepodejmowane natychmiastowe


lekarskiej przez w ogóle; często obrażenia ujawnione w czasie
rodziców przypadkowego badania lekarskiego
lub opiekunów

Lokalizacja obrażeń różne okolice ciała; obrażenia w obszarze różne okolice


ciała niewystających części ciała, na które nie mogą ciała
działać urazy bierne

Rodzaje obrażeń ciała współistnienie zmian pourazowych o różnych zazwyczaj


cechach morfologicznych, w różnych stadiach jednorodne
gojenia i jednoczasowe

Obecność • cechy szarpania za włosy nieobecne


charakterystycznych • obrażenia małżowin usznych, uszkodzenia błony
obrażeń ciała bębenkowej w następstwie barotraumy
• cechy duszenia
• zmiany pooparzeniowe od działania
papierosów, kuchenki elektrycznej

Wydzielonych zostało kilka grup objawów, które świadczą o randze


problemu i zaawansowaniu procesu, gdyż należy wziąć pod uwagę, że
dziecko może być ofiarą przez dłuższy czas, ale opiekunowie potrafią to
dość skrupulatnie ukrywać.
I grupa: objawy odnoszone do zaburzeń metabolicznych, upośledzonego
rozwoju, procesu infekcyjnego powodujące opóźniony rozwój fizyczny,
niedożywienie dziecka, niedokarmienie czy wręcz głodzenie, ograniczenie
podaży płynów, brak higieny.
II grupa: zmiany kostne rozpoznawane przypadkowo, charakterystyczna
lokalizacja uszkodzeń (w obrębie przynasad), niekiedy mnogość tych zmian
oraz fakt, że uszkodzenia te mogą znajdować się w różnych stadiach
gojenia. Złamaniu ulegają najczęściej kości długie, czaszka, rzadziej żebra,
kości płaskie, kości obręczy barkowej i miednicy.
III grupa: uszkodzenia centralnego układu nerwowego, wylewy
podtwardówkowe, krwiaki wewnątrzczaszkowe mogą być ostre
i przewlekle (trwałe uszkodzenia, zgony), uszkodzenia narządu wzroku
(wylewy krwawe do siatkówki, zwichnięcie soczewki, pourazowe
odklejenie siatkówki).
IV grupa: obrażenia skórne (otarcia naskórka, obrzęki, wybroczyny
i wylewy krwawe, oparzenia). Są one umiejscowione w skupiskach na
tułowiu i pośladkach oraz na głowie i bliższych częściach kończyn.
Narzędziami przemocy są najczęściej: ręka (pięść), klamra od paska, pas,
smycz, sznur od żelazka, wieszak do ubrań, tlący się papieros.
V grupa: uszkodzenia wewnątrzbrzuszne (krwiaki jelit, krwiaki krezki,
uszkodzenie jelit, uszkodzenie otrzewnej, stłuczenia powłok jamy
brzusznej, stłuczenia okolicy lędźwiowej i nerek). Stanowią one najczęstszą
przyczynę zgonów u dzieci powyżej 3. r.ż.
VI grupa: urazy w sferze emocjonalnej – urazy psychiczne.
Zespół dziecka potrząsanego dotyczy niemowląt w wieku zwykle
poniżej 6. m.ż. Rodzice czy opiekunowie potrząsający bądź szarpiący
dziecko to na ogół ludzie bardzo młodzi, zajęci nauką lub bez żadnych
zajęć. Zespół dziecka potrząsanego występuje najczęściej w rodzinach
wielodzietnych, w których dzieci są z różnych ojców, matka jest na ogół
psychicznie niezrównoważona, a ojciec nadużywa alkoholu. Opiekun, nie
mogąc wytrzymać nieustającego płaczu i krzyku niemowlęcia, potrząsa nim
(za kończyny lub całym ciałem), aby się uspokoiło, nie zdając sobie
najczęściej sprawy, jakich obrażeń doznaje dziecko.

Objawy:
» mnogość uszkodzeń w różnym czasie gojenia, cofania się objawów
klinicznych i radiologicznych,
» wylewy śródczaszkowe i uszkodzenie CUN (najbardziej
charakterystyczne),
» wylewy krwawe do siatkówki zazwyczaj obustronne (krwawienie do
przestrzeni podoponowej, wodogłowie).
Zespół (patologicznej) nadopiekuńczości rodzicielskiej – inaczej
zespół Münchhausena polega na celowym wywoływaniu przez rodziców
czy opiekunów rzeczywistych objawów chorobowych u dziecka. Objawy te
zazwyczaj mają charakter przewlekły lub nawracający. Rodzice przekazują
lekarzom fałszywe informacje na temat ciężkości i przebiegu choroby u ich
dzieci. Rodzice ci często sami cierpią na różne dolegliwości i – dysponując
na ich temat rozległą wiedzą – wszelkimi możliwymi sposobami prowokują
podobne objawy u dziecka. Zespół ten jest najczęściej rozpoznawany
u dzieci w wieku 0–6 lat.

Objawy:
» niezborność ruchowa i patologiczna senność na skutek podawania
dzieciom dużych dawek barbituranów, leków psychotropowych,
» uporczywe wymioty na skutek mechanicznej lub chemicznej prowokacji,
» hipoglikemia po podaniu insuliny,
» zakażenia wywołane wstrzykiwaniem zanieczyszczonych substancji,
celowe zakażanie ran.
Zespoły te wymagają dość szczegółowej diagnostyki obrazowej
i laboratoryjnej, począwszy od bardzo skrupulatnego badania fizykalnego,
a na kilku konsultacjach specjalistycznych skończywszy.

Badania radiologiczne oraz ultrasonograficzne są niezmiernie przydatne,


a nawet nieodzowne do pełnej dokumentacji, zważywszy na fakt, że
rozpoczynamy proces postępowania sądowego przeciwko opiekunom
dziecka.

Z tego powodu dzieci z podejrzeniem zespołów dziecka maltretowanego


powinny być przekazane transportem medycznym do specjalistycznych
ośrodków pediatrycznych, a lekarze dyżurni SOR pracujący w tychże
ośrodkach bezwzględnie powinni zostać dodatkowo powiadomieni,
np. telefonicznie, o podejrzeniach w stosunku do dziecka i opiekunów.
Przekazanie może się odbyć na podstawie nawet błahego powodu –
np. chęci konsultacji, mimo że stan dziecka nie musi być ciężki,
wymagający hospitalizacji. W szpitalach pediatrycznych najczęściej
podejmowana jest decyzja o hospitalizacji celem weryfikacji podejrzeń,
głównie na oddziałach chirurgii dziecięcej, traumatologii lub
ogólnopediatrycznym.
Urazy czaszkowo-mózgowe
Urazy czaszkowe u dzieci są jedną z najczęstszych przyczyn zgłoszeń do
dziecięcych SOR. Obejmują one przypadki lekkie, błahe, niewymagające
żadnego postępowania chirurgicznego, poza ewentualną kilkugodzinną
obserwacją, oraz ciężkie urazy czaszkowo-mózgowe z obecnością
krwiaków śródczaszkowych i wskazaniem do pilnej kraniotomii.
Często spotykany scenariusz przesyłania dzieci po urazach głowy bez
żadnych innych naruszeń ciągłości powłok głowy i bez innych objawów
towarzyszących (wymioty, zaburzenia równowagi, drgawki, utraty
przytomności) przez lekarzy z POZ lub izb przyjęć, a także pomiędzy
oddziałami SOR, nie ma żadnego merytorycznego uzasadnienia.
Dodatkowo niepotrzebnie obciąża i tak już zatłoczone oddziały ratunkowe.
Po urazie głowy dziecko wszak wymaga rzetelnego badania
neurologicznego, krótkiej obserwacji i poinformowania o ewentualnych
niepokojących objawach i dolegliwościach, a nie bezpośredniego
przesyłania do badania chirurgicznego do SOR.

Nie ma wypracowanego jednolitego schematu postępowania


w przypadku dziecka po urazie głowy, ale na pierwsze miejsca wysuwają
się dokładny wywiad, także zebrany od osób postronnych, rzetelna ocena
neurologiczna, nawet kilkukrotna, oraz badania diagnostyczne, głównie
obrazowe.
W przypadku niemowląt podstawowym badaniem diagnostycznym jest
sonograficzne badanie przezciemieniowe, ale pod warunkiem, że u dziecka
obecne są jeszcze ciemiączka. Trzeba w tym miejscu wspomnieć
w zwiększonej u noworodków i niemowląt podatności czaszki na siły
rozciągające od wewnątrz i możliwość opóźnionego pojawienie się
objawów wzrostu ciśnienia śródczaszkowego – czaszka nie jest sztywną
strukturą jak u dorosłych pacjentów i może poszerzyć swój rozmiar
kosztem szwów i ciemiączek. W efekcie tego np. rozpoznanie krwawień
śródczaszkowych może być opóźnione. Z drugiej strony te najmłodsze
dzieci są zdecydowanie lepiej przygotowane na niskoenergetyczne urazy
mechaniczne głowy niż ich starsi rówieśnicy – przy elastycznej, choć
cieńszej czaszce, energia urazu jest łatwiej rozprowadzana, a zdarzające się
częściej w tej grupie wiekowej złamania kości pokrywy czaszki są często
efektem tłumienia i rozpraszania energii urazu bez żadnych innych
poważnych powikłań. Jednakże świeże szczeliny złamań u niemowląt
i małych dzieci wymagają raczej krótkiej obserwacji w warunkach
szpitalnych niż rutynowego wykonywania TK i wypisania do domu, ze
względu na możliwość występowania tzw. rosnącej szczeliny złamania.
W zdecydowanej większości przypadku urazów mechanicznych
u dzieci w każdym wieku, powinno się zaniechać rutynowego
wykonywania zdjęć rtg jako metody nieprzydatnej diagnostycznie.
W wyjątkowych sytuacjach (dziecko maltretowane, kontrola stwierdzonej
wcześniej szczeliny pod kątem jej wzrostu, brak możliwości wykonania
USG i TK, zwłaszcza u niemowląt z dużymi krwiakami podskórnymi
w obrębie powłok głowy) badanie takie może być przydatne.
Stwierdzenie szczeliny złamania w obrazie rtg u dziecka nie wnosi
żadnych cennych informacji, a w przypadkach uzasadnionych powinno być
zastąpione badaniem tomograficznym. W przypadku dziecka małego, które
nie współpracuje przy takim badaniu, rozważyć należy krótką sedację,
np. midazolamem. Badanie aparatem infraskan w przypadku dzieci –
zwłaszcza tych najmłodszych (na podstawie własnych obserwacji) nie jest
przydatne. Takowym urazom u dzieci z reguły towarzyszą ogniska stłuczeń
i krwiaków podskórnych, co według instrukcji jest przeciwwskazaniem do
badania i może generować błędy diagnostyczne. Współczesne dobrej
jakości aparaty USG można także wykorzystać do oceny złamań kości
czaszki, a niejednokroć również do przezkostnej oceny struktur
mózgowych, gdyż np. kości czaszki u noworodków i niemowląt są czasem
przezierne.
Dzieci, które po urazie mechanicznym głowy straciły przytomność,
wymiotują, miały napad drgawek lub prezentują nadmierną –
niewytłumaczalną porą dnia – senność powinny być niezwłocznie przesłane
do ośrodków z oddziałami chirurgii dziecięcej.
Dzieci z objawowym wstrząśnieniem mózgu, mimo „bezzmianowego”
badania tomograficznego, powinno się przekazać do ośrodków chirurgii
dziecięcej celem dalszej obserwacji.
Dzieci zaś, które trafiają do SOR z powodu urazu mechanicznego głowy
bez towarzyszących innych objawów, po rzetelnym badaniu i obserwacji
(np. u noworodków i niemowląt – ok. 5 godzin od urazu, u dzieci starszych
– 4 godziny), nie należy przesyłać rutynowo do ośrodków dziecięcych,
gdyż pacjent taki i jego opiekunowie są narażani na niepotrzebną stratę
czasu, a z drugiej strony generowane są dodatkowe koszty transportu dla
SOR oraz izb przyjęć w szpitalach rejonowych. Po okresie obserwacji,
pwinno się poinformować rodziców i opiekunów o niepokojących objawach
i dolegliwościach (silne bóle głowy, zwłaszcza te, które wymagają stałego
podawania leków, uporczywe wymioty, napad drgawek, utrata
przytomności, zaburzenia równowagi, utrzymujące się zawroty głowy
i patologiczna senność) oraz zapisać je w karcie informacyjnej, a dziecko
wypisać do domu. Jedynie w przypadku noworodków i niemowląt
z obecnym ciemieniem przednim, w przypadku braku możliwości
wykonania USG w szpitalu rejonowym, uzasadnione jest przesłanie dziecka
do ośrodków pediatrycznych.
Ukąszenie przez żmiję
Żmija zygzakowata jest jedynym jadowitym wężem w naszym kraju,
spotykanym na obszarze całej Polski. Jej jad zawiera mieszaninę toksyn, ale
ukąszenie rzadko kończy się śmiercią (około 1%).
Oprócz ukąszeń przypadkowych u dzieci – zwłaszcza małych, w wieku
przedszkolnym, przeważają przypadki ukąszeń wskutek chęci zabawy
z gadem lub brania go do ręki. Bez względu na wiek dziecka i objawy po
ukąszeniu, konieczne jest podanie surowicy przeciw jadowi żmii. Oprócz
tego, podobnie jak u dorosłych, prowadzone jest leczenie przeciwbólowe,
przeciwhistaminowe, przeciwwstrząsowe, a dodatkowo u dzieci młodszych
często wymagane jest leczenie sedacyjne (np. relanium). Dzieci po
ukąszeniu przez żmiję wymagają obowiązkowo hospitalizacji przez co
najmniej 48 godzin.
Podgłośniowe zapalenie krtani (krup)
Jest to choroba najczęściej o etiologii wirusowej, w przebiegu której
dochodzi do zapalenia i obrzęku górnych dróg oddechowych (nosa, gardła,
krtani i czasem tchawicy). Najczęściej występuje u dzieci w wieku od 6
miesięcy do 6 lat w okresie jesienno-zimowym.
Etiologia podgłośniowego zapalenia krtani:
• wirus paragrypy 1, 2, i 3,
• wirus grypy,
• adenowirusy,
• rinowirusy,
• enterowirusy,
• wirus RS,
• Mycoplasma pneumoniae.

OCENA CIĘŻKOŚCI PODGŁOŚNIOWEGO ZAPALENIA KRTANI – SKALA WESLEYA

OBJAW/PUNKTY 0 1 2 3 4 5

STRIDOR brak przy w spoczynku


niepokoju

ZACIĄGANIE brak niewielkie umiarkowane znaczne


PRZESTRZENI
MIĘDZYŻEBROWYCH

WDECH normalny upośledzony znacznie


upośledzony

SINICA PRZY FiO2 0,21 brak przy w spoczynku


niepokoju

ŚWIADOMOŚĆ prawidłowa podsypiający

OCENA CIĘŻKOŚCI < 4 krup łagodny 4–6 krup umiarkowany > 6 krup ciężki

Objawy:
» najczęściej poprzedzone objawami infekcji górnych dróg oddechowych
(nieżyt nosa),
» gorączka,
» objawy zapalenia krtani najczęściej pojawiają się w nocy – stridor
wdechowy, szczekający kaszel, chrypka,
» duszność (przyspieszony oddech, poruszanie skrzydełkami nosa,
zaciąganie przyczepów przepony oraz przestrzeni międzyżebrowych,
przyspieszony oddech),
» objawy nasilają się w niepokoju.
Leczenie:
» Glikokortykosteroidy systemowe – leczenie z wyboru w podgłośniowym
zapaleniu krtani. Deksametazon podany doustnie lub domięśniowo 0,15–
0,6 mg/kg m.c. w dawce jednorazowej, maksymalnie 8 mg, ewentualnie
prednizon doustnie 1 mg/kg m.c. – ale cechuje go mniejsza skuteczność
i gorzki smak.
» Nebulizacja z adrenaliny – w umiarkowanym lub ciężkim zapaleniu
krtani, równocześnie z GKS lub przed nimi. W wytycznych zalecana jest
racemiczna adrenalina w dawce 0,05 ml/kg m.c. (maksymalnie 0,5 ml) –
niedostępna w Polsce. L-epinefryna (dostępna w Polsce) – w dawce 0,5
ml/kg m.c., maksymalnie 5 ml. Czas działania do 2 godzin. Możliwe jest
powtórzenie inhalacji.
» Budesonid w nebulizacji – zalecany w przypadku trudności w podaniu
GKS doustnie lub domięśniowo (wymioty, strach przed iniekcją
domięśniową). Zaleca się podanie jednorazowej nebulizacji z 2 mg
budesonidu, dawka ta nie zależy od wieku pacjenta. Dawkę można
podzielić na 2 części po 1 mg i podać w odstępie 30 minut. W razie
konieczności nebulizację można powtórzyć 3 razy co 12 godzin.
» Tlenoterapia bierna – przy saturacji poniżej 92%.
» Nawodnienie – preferowane doustne.
» Leki przeciwgorączkowe.
Postępowanie w SOR:
1. Oceń stan dziecka.
2. Oceń nasilenie duszności.
3. Użyj skali Westleya do oceny ciężkości podgłośniowego zapalenia krtani.
4. Postępuj z dzieckiem delikatnie – niepokój nasila objawy.
5. W przypadku ciężkiego zapalenia krtani podaj najpierw inhalację
z adrenaliny, następnie steroid systemowo.
6. Jeśli zapalenie krtani jest ciężkie, konieczna jest hospitalizacja.
7. Jeśli zapalenie krtani jest umiarkowane, podaj steroid, inhalację
z adrenaliny, oceń ponownie pacjenta – jeśli objawy nadal się utrzymują,
podaj drugą inhalację z adrenaliny, ponownie oceń pacjenta; jeśli objawy
nadal się utrzymują, podaj trzecią inhalację z adrenaliny; wskazana
hospitalizacj; jeśli objawy ustąpiły – obserwuj pacjenta co najmniej 2
godziny (czas działania adrenaliny); jeśli objawy ustąpiły i nie nawróciły
– wypis do domu z zaleceniem kontroli ambulatoryjnej.
8. Jeśli zapalenie krtani jest łagodne, podaj jednorazowo deksametazon –
wypis do domu z zaleceniem kontroli ambulatoryjnej.
Wskazania do hospitalizacji:
» ciężkie zapalenie krtani,
» niemowlęta poniżej 6. m.ż,
» obecne zaburzenia świadomości,
» brak poprawy po leczeniu zastosowanym w SOR (steroid systemowo +
inhalacja z adrenaliny),
» nawrót objawów po 24 godzinach,
» względy społeczne.
Zapalenie nagłośni
Stan zapalny obejmujący nagłośnię oraz fałdy nalewkowo-nagłośniowe,
z uwagi na lokalizację jest to stan zagrożenia życia u dziecka. Etiologia:
bakteryjna (Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae). Aktualnie
z uwagi na szczepienia choroba ta występuje rzadko.
Objawy:
» znaczna duszność,
» wysoka gorączka,
» stridor, kaszel krtaniowy – rzadko,
» trudności z połykaniem, nadmierne ślinienie,
» „barani” głos.
Postępowanie:
» konieczne hospitalizacja, często w oddziale intensywnej terapii,
» spokojne postępowanie z dzieckiem – każdy niepokój może nasilić
duszność, spowodować odruchowe zamknięcie dróg oddechowych,
» nie badamy gardła za pomocą szpatułki – odruchowy skurcz nagłośni,
» konieczne zapewnienie osoby mającej doświadczenie w trudnej intubacji
lub wykonaniu szybkiej tracheostomii,
» tlenoterapia,
» antybiotykoterapia – ceftriakson,
» glikokortykosteroidy – brak udowodnionej skuteczności,
» inhalacja z adrenaliny – brak udowodnionej skuteczności,
» leki przeciwgorączkowe,
» nawodnienie.
Zapalenie oskrzelików
Jest to stan zapalny dolnych dróg oddechowych (w obrębie oskrzelików)
występujący u niemowląt i dzieci poniżej 2 r.ż. Etiologia: najczęściej wirus
RS, rzadziej inne wirusy (metapneumowirus, koronarowirusy, paragrypa).
Objawy:
» początkowo objawy infekcji górnych dróg oddechowych (nieżyt nosa,
gorączka),
» po kilku dniach duszność wydechowa, tachypnoë, trudności w karmieniu,
» osłuchowo: świsty, wydłużony wydech, rzężenia, furczenia,
» bezdechy – często występujące u dzieci urodzonych przedwcześnie.
Rozpoznanie:
» wywiad,
» badanie fizykalne,
» rtg klatki piersiowej – nie jest konieczny,
» badania laboratoryjne – nie są konieczne u dzieci niewymagających
hospitalizacji,
» możliwe wykonanie szybkiego testu w kierunku antygenu wirusa RS
(najczęściej wymaz z nosogardła).
Wskazania do hospitalizacji:
» bezdechy,
» tachypone > 60/min,
» duszność (zaciąganie przyczepów przepony oraz przestrzeni
międzyżebrowych),
» saturacja < 92%,
» wiek < 6. m.ż,
» trudności w karmieniu,
» obecne choroby, takie jak dysplazja oskrzelowo-płucna, wady serca,
mukowiscydoza,
» dzieci urodzone przedwcześnie, szczególnie poniżej 32. tygodnia ciąży.
Leczenie:
» choroba samoograniczająca się (trwająca około 2 tygodni),
» prawidłowe nawodnienie, ewentualnie karmienie sondą żołądkową,
» tlenoterapia bierna przy saturacjach < 90%,
» antybiotyk – nie zaleca się w rutynowym leczeniu, ewentualnie przy
podejrzeniu nadważenia bakteryjnego,
» glikokortykosteroidy systemowo lub wziewnie – brak wpływu na
leczenie,
» leki rozszerzające oskrzela (β2-mimetyki) – brak wpływu na leczenie,
inhalacja z adrenaliny może przynieść krótkotrwałą poprawę,
» inhalacja z 3% roztworu NaCl – ułatwia oczyszczanie dróg
oddechowych.
Wybrana bibliografia

AHA: Part 10.4: Hypothermia. Circulation. 2005, 112, IV-36–IV-138.


Ahmed E., Syed S.A., Parveen N.: Female consensual coital injuries. J. Coll.
Physicians Surg. Pak. 2006, 16 (5), 333–335.
Barbaer J.M., Budassi S.: Manual of Emergency Care. Mosby, St. Louis 1999.
Bresler M.J., Sternbach G.L.: Manual of Emergency Medicine. Mosby, St. Louis
1998.
Brignole M., Albion P., Benditt D.: Guidelines on management (diagnosis
and treatment) of syncope. Eur. Heart J., 2001, 22, 1256–1306.
Broome J.R., Stoneham M.D., Beeley J.M. i wsp.: High altitude headache:
treatment with ibuprofen. Aviat. Space Environ. Med. 1994, 65 (1), 19–20.
Brongel L.: Złota godzina. Czas życia, czas śmierci. Krakowskie Wydawnictwo
Medyczne, Kraków 2007.
Brongel L., Lasek J., Słowiński K. (red.): Podstawy współczesnej chirurgii urazowej.
Krakowskie Wydawnictwo Medyczne, Kraków 2008.
Brongel L., Hładki W., Karski J. i wsp.: Postępowanie w przypadku urazów.
Zalecenia Sekcji Chirurgii Urazowej TChP. Med. Prakt. Chir., 2010, 5 (93), 9–25.
Brown D.J., Brugger H., Boyd J.: Accidental Hypothermia. N. Engl. J. Med. 2012,
367, 1930–1938.
Brugger H., Durrer B., Elsensohn F. i wsp.: Recommendation REC M 0031 of the
Commission for Mountain Emergency Medicine. Resuscitation, 2013, 84 (5), 539–
546.
Chan J.T., Yeung R.S., Tang S.Y.: Hospital preparedness for chemical and
biological incidents in Hong Kong. Hong Kong Med. J., 2002, 8 (6), 440–446.
Ciećkiewicz J. (red.): Ratownictwo medyczne w wypadkach masowych. Górnicki
Wydawnictwo Medyczne, Wrocław 2005.
Danzl D.F.: Hypothermia. Semin. Respir. Crit. Care Med., 2002, 23, 57–68.
Darocha T., Kosiński S., Jarosz A. i wsp.: Zasady postępowania w wychłodzeniu —
małopolski program pozaustrojowego leczenia hipotermii. Kardiol. Pol., 2015, 73,
789–794.
Demarest G.B., Mattox K.L.: Trauma in the aged. W: Surgical Care for the elderly
(red. R.B. Adkins, H.W. Scott), Baltimore 1988.
Gajewski P. (red.): Interna Szczeklika 2015, Medycyna Praktyczna, Kraków 2015.
Gangadhar K., Kielar A., Dighe M.K.: Multimodality approach for imaging of non-
traumatic acute abdominal emergencies. Abdom. Radiol. (NY), 2016, 41 (1), 136–
148.
Gesell L.B. i wsp.: Hyperbaric Oxygen Therapy Indications 13th Edition. Undersea
Hyperb. Med., Durham 2014.
Giesbrecht G.G.: Emergency treatment of hypothermia. Emerg. Med., 2001, 13,
9–16.
Grodzicki T., Gryglewska B., Dubiel J.: Kardiologia u osób w wieku podeszłym.
Medical Press, Gdańsk 2003.
Guła P., Machała W.: Postępowanie w obrażeniach ciała w praktyce SOR.
Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2016.
Hirshberg A., Holcomb J.B., Mattox K.L.: Hospital trauma care in multiple-
casualty incidents: a critical view. Ann Emerg. Med., 2001, 37 (6), 647–652.
Hong L., Chun Y., Hong H. i wsp.: Emergency transcathether arterial embolization
for acute renal hemorrhage. Medicine, 2015, 94 (42), 1667–1674.
Jakubaszko J.: Standardy organizacyjne i funkcjonalne szpitalnego oddziału
ratunkowego w założeniach ustawy „O ratowaniu zdrowia i życia w nagłym
zagrożeniu”. Zdrowie i Zarządzanie, 2000, t. II, 1, 18.
Johnson J.W., Gracias V.H., Schwab C.W. i wsp.: Evolution in damage control for
exsanguinating penetrating abdominal injury. J. Trauma, 2001, 51, 261–271.
Kataoka Y., Hiroaki M., Kashimi F. i wsp.: Hybrid treatment combining emergency
surgery and intraoperative interventional radiology for severe trauma. Injury,
2016, 47, 59–63.
Kelckhoven B., Bruijninckx B., Knippengerg B. i wsp.: Ruptured Internal Iliac
artery aneurysm: staged emergency endovascular treatment in the
interventional radiology suite. Cardiovasc. Intervent. Radiol., 2007, 30, 774–
777.
Kempainen R.R., Brunette D.D.: The evaluation and management of accidental
hypothermia. Respir. Care, 2004, 49, 192–205.
Kerlan R. i wsp.: Interventional radiology steps in for emergencies. Diagn.
Interventional Imaging, 1998, 20 (6), 39–44.
Kessner R., Barnes S., Halpern P. i wsp.: CT for Acute Nontraumatic Abdominal
Pain-Is Oral Contrast Really Required? Acad. Radiol., 2017, 24 (7), 840–845.
Kulig J., Nowak W. (red.): Ostry brzuch. Wydawnictwo Lekarskie PZWL,
Warszawa 2007.
Lewandowski K., Gregory K., Macmillan D.: Assuring Quality in Point-of-Care
Testing: Evolution of Technologies, Informatics, and Program Management. Arch.
Pathol. Lab. Med., 2011, 135, 1405−1414.
Matcalfe A., Davies K., Ramesh B.: Haemorrhage control in pelvic fractures –
A survey of surgical capabilities. Injury, 2011,42,1008–1011.
Mathieu D., Marroni A., Kot J.: Tenth European Consensus Conference on
Hyperbaric Medicine: preliminary report. Diving Hyperb. Med., 2016, 46 (2),
122–123.
Matsumoto J., Lohman B., Morimoto K. i wsp.: Damage control interventional
radiology (DCIR) in prompt and rapid endovascular strategies in trauma occasions
(PRESTO): A new paradigm. Diagn. Interventional Imaging, 2015, 96, 687–691.
Moore E.E.: Staged Laparotomy for the Hypothermia, Acidosis, and Coagulopathy
Syndrome. Am. J. Surg., 1996, 172 (11), 405.
Mrózek B., Tomasik P., Sztefko K.: Badania w miejscu opieki nad pacjentem –
wytyczne wg normy ISO 22870. Diagn. Lab., 2013, 49, 49−52.
Murray P., Hall J.: Hypothermia. W: Principles of critical care. (red. J.B. Hall,
G.A. Schmidt, L.D.H. Wood). McGraw-Hill, New York 1998.
National Academy of Clinical Biochemistry Laboratory Medicine Practice
Guidelines: Evidence Based Practice for Point-of-Care Testing. NACB AACC Press
2006.
Neuman T., Thom S.: Physiology and Medicine of Hyperbaric Oxygen Therapy.
Saunders Elsevier, Philadelphia 2008.
The Hospital and Healthcare System Disaster Interest Group And The
California Emergency Medical Services Authority: Patient decontamination.
Recommendations for hospitals. 2005:
http://www.calhospitalprepare.org/decontamination.
PN-EN ISO 22870: 2007 − Badania w miejscu opieki nad pacjentem. Wymagania
dotyczące jakości i kompetencji.
Polska Rada Resuscytacji: Wytyczne resuscytacji 2015. Kraków 2015.
Pousada L., Osborn H.H., Levy D.B.: Medycyna ratunkowa. (red. J. Jakubaszko),
Urban&Partner, Wrocław 2000.
Reed M.J., Newby D.E., Coull A.J. i wsp.: The ROSE (risk stratification of syncope in
the emergency department) study. J. Am. Coll. Cardiol. 2010, 55 (8), 713–721.
Marx J.A., Hockberger R.S., Walls R.M. (red.): Rosen’s Emergency Medicine:
Concepts and Clinical Practice. Mosby, St Louis 2002.
Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 15 marca 2007 r. w sprawie
szpitalnego oddziału ratunkowego (Dz.U. z dnia 30 marca 2007 r., nr 55, poz.
365).
Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 18 czerwca 2010 r. w sprawie centrum
urazowego. (Dz.U. z dnia 2 lipca 2010 r., nr 118, poz. 803).
Sawicka-Parobczyk M., Bieganowska K., Odstęp QT/QTc w elektrograficznym
zapisie – ważny parametr, trudna ocena. Forum Medycyny Rodzinnej, Via
Medica, 2010, 4, s. 17–24.
Scemama U., Dabadie A., Varoquaux A. i wsp.: Pelvic trauma and vascular
emergencies. Diagn. Intervent. Imaging, 2015, 96, 717–729.
Scott H.P., Wipfler E.J.: NMS. Medycyna Ratunkowa (red. J. Jakubaszko). Elsevier
Urban & Partner, Wrocław 2015.
Sessler D.I.: Thermoregulatory defence mechanisms. Crit. Care Med., 2009, 37
(supl.): 203–210.
Skręt A., Klimek M.: Leczenie obrażeń dróg rodnych. W: Rudolfa Klimka
Położnictwo (red. W. Szymański), Dream Publ. Comp., Kraków 1999, 254–256.
Sloin M.M., Karimian M., Ilbeigi P.: Nonobstetric lacerations of vagina. J. Am.
Osteopath. Assoc., 2006, 106 (5), 271–273.
Sosada K.: Ostre stany zagrożenia życia w chorobach wewnętrznych.
Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2016.
Sowińska-Przepiera E., Grażyna Jarząbek, Zbigniew Friebe i wsp.: Zasady
postępowania w praktyce ginekologicznej wobec dziecka – ofiary przemocy
seksualnej. Ginek. Prakt., 2003, 2, 28–34.
Stiell I. G. , Sivilotti M., Murray H. i wsp.: Risk stratification of adult emergency
department syncope patients to predict short-term serious outcomes after
discharge (RiSEDS) study. BMC Emergency Medicine, 2014, 14, 8.
Storck K., Kreiserk K. Hauber J. i wsp.: Management and prevention of acute
bleedings in the head and neck area with interventional radiology. Head Face
Med., 2016, 12, 6.
The Hospital and Healthcare System Disaster Interest Group And The
California Emergency Medical Services Authority: Patient decontamination.
Recommendations for hospitals. EMSA 2005.
Thompson M.J., Rivara F.P.: Bicycle related injuries. Am. Fam. Physician, 2001,
10, 2007–2014.
Thony F., Rodiere M., Frandon J. i wsp.: Polytraumatism and solid organ bleeding
syndrome: The role of imaging. Diagn. Interventional Imaging. 2015, 96, 707–
715.
Trzos A.: Zabezpieczenie medyczne imprez masowych. Kraków, 2001.
Tsetis D., Uderoi R., Fanelli F. i wsp.: The provision of Interventional Radiology
Services in Europe: Cirse Recommendations. Cardiovasc. Intervent. Radiol. 2016,
39, 500–506.
Ustawa z dnia 8 września 2006 r. o Państwowym Ratownictwie Medycznym (Dz.U.
z dnia 20.10.2006 r., nr 191, poz. 1410).
Walls R.M. (red.): Rosen’s Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice.
Mosby. 5th Ed. 2007.
Zawadzki A.: Medycyna ratunkowa i katastrof. Wydawnictwo Lekarskie PZWL,
Warszawa 2006.

You might also like