YANGI

Prof.Dr. Güzide Ayşe Ocak

Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi

Patoloji Anabilim Dalı
 ÖĞRENİM HEDEFLERİ
• YANGININ GENEL ÖZELLİKLERİ
• AKUT YANGI
• AKUT YANGININ SONUÇLARI
• KRONİK YANGI
• AKUT VE KRONİK YANGIYA ÖRNEKLER
• YANGININ SİSTEMİK ETKİLERİ
• YANGININ KİMYASAL MEDİATÖRLERİ
 YANGI
Konak hücrelerinin, kan damarlarının,
proteinlerin ve diğer mediyatörlerin, hücre
hasarını başlatan nedeni ve bu neden
yüzünden nekroza uğrayan hücre ve dokuları
ortadan kaldırmaya çalıştığı ve onarım
sürecini başlattığı, koruyucu bir yanıttır.
∙ Yangı onarımla iç içedir :

Zararlı ajan . Yıkar V Seyreltir V Sınırlar

. Parankim rejenerasyon Zedelenen doku yeniden

yapılmaya çalışılır
. Bağ dokusu, skar
 Yararları :

✔ İnfeksiyonlar, yaralar iyileşir.

Zararları :

✔Romatoid artrit,
✔Hipersensitivite reaksiyonları
✔Böbrek hastalıkları – Glomerülonefritler
✔ateroskleroz, akciğer fibrozis
 YANGI

AKUT KRONİK
• Çabuk başlar • Uzun süre
• Kısa sürer • Lenfosit,makrofaj
• Eksüdasyon + • Kan damarı ve bağ
(Proteinden zengin) dokusu proliferasyonu
• PMNL
 Akut Yangının başlıca bileşenleri :
❑Vasküler değişiklikler ve Sellüler olaylardır

✔ Birlikte etki eder

✔ Birbiri ardınca,birinin etkisi sonucu diğeri oluşur
✔ Yangı dönemlerini etkilerler
AKUT YANGI

Hücreyi zedeleyen tüm nedenler → Yangı

- İnfeksiyonlar : Virus , Bakteri , Fungus
- Travma
- Fizik ajanlar: Yanma , Donma, Radyasyon
- Kimyasal: Toksinler
- Doku Nekrozu: Myokard infarktüsü
- Yabancı cisim
- İmmunolojik nedenler
• Yangı normalde denetim altındadır ve kendi
kendini sınırlar!
 Mikropların,nekrotik hücrelerin ve
yabancı maddelerin tanınması
• Fagositler, dendiritik hücreler, endotel
hücreleri vb reseptörler taşır.
1) Toll-benzeri reseptörler (Toll-like receptors) (TLR)

.Meyve sineğindeki Toll reseptörlerine benzer

.Hücre içi ve dışı mikropları tanır.

 Mikropların,nekrotik hücrelerin ve
yabancı maddelerin tanınması
2) İnflammazom
.Ölü hücrelerin ürünlerini, kristalleri, bazı mikrop
ürünlerini tanır
.Sitoplazmada bulunur
.Reseptörün tetiklenmesi kaspaz-1 aktivasyonuna yol
açarak IL-1 in aktif formuna dönüşmesine neden olur.
.IL-1, lökositlerin inflamasyon yerinde toplanmasını sağlar.
.Örn: Gut hastalığı
1.Hemodinamik değişiklikler
Zedelenmenin şiddetine göre çeşitli oranlarda
değişir.
a) Arteriollerde geçici vazokonstrüksiyon.
b) Vazodilatasyon.
. Kan akımı ↑ (konjesyon)

. Isı ↑
. Kızarıklık
. Lokal hidrostatik basınç ↑
c) Mikrodamar geçirgenliğinde ↑ (Permealibite ↑)
. Proteinden zengin sıvı ( eksüda ) damar dışına çıkar
. Damar içi Sirkülasyon ↓
.Damar içi Vizkozite ↑
. Staz oluşur.

d) Lökositik marginasyon
 AKUT YANGIDA LENFATİKLER

Lenfatikler ; Doku kesitlerinde görülmezler, ince endotelle

döşeli. Ekstravasküler ödem sıvısını drene eder. Dış taraflarında
ince fibriller gerilme ile birlikte damarları açar
-Lenfanjiitis,
-Lenfadenitis (lenf düğümleri), lenfoid follikül hiperplazi,
fagositik hücre ↑ (Reaktif veya yangısal lenfadenit )
.
 SELLÜLER OLAYLAR

Lökosit ekstravazasyonu ve aktivasyonu

İnflamatuar yanıtın En önemli fonksiyonları ;

- Lökositlerin zedelenme bölgesine gelişleri ve aktivasyonu
(Yabancı ajanları öldürme, parçalama, yutma)
Yangı uzayabilir
Doku zedelenmesi ;
-Enzim
-Kimyasal aracılar
-Toksik oksijen radikalleri
 Lökositlerin Ekstravazasyonu- Mediatörler

1. Marginasyon ve duvar boyunca yuvarlanma

(rolling)-selektinler
2. Endotele sıkıca yapışma (adezyon)-integrinler
3. Endotelde transmigrasyon ; Transmigrasyon karşıya geçiş
→ diapedesis - kemokinler
4. Bir kemotaktik stimulusa göç, migrasyon – bakteri ürünleri,
sitokinler, C5, LTB4
 Adezyon molekülleri

1. Selektinler
2. İmmünoglobulinler
3. İntegrinler
4. Musin benzeri glikoproteinler
ADEZYON VE TRANSMİGRASYON BASAMAKLARI

1. Başlangıçta hızlı ve rölatif adezyon : P-L selektin, E selektin

2. Lökosit aktivasyonu, integrin affinitesi ↑
3. Endotele bağlanma β2 integrin – ICAM-1 ↑

Genetik lökosit adezyon moleküllerinin yetersizliği →

Tekrarlayan Bakteriyel infeksiyon
-Transmigrasyonda İntersellüler bileşkede adezyon mol.
Ve kemokinler rol alırlar.
.CD31 [PECAM-1] (Platelet Endotelial cell
Adhesion Molecule)
.Vasküler permeabilite ↑ (Venüller )
.Akciğerde kapiller ↑
.Kollagenaz → Bazal membran
 KEMOTAKSİS
Kemotaksi : Bir çekiciye doğru tek yönlü göç, hareket.

Kemokinezis : Hücrelerin rastgele hızlanmış hareketi.

Hücreler için kemotaktik faktörler değişir.

Kemotaktik faktörler :

1. Ekzojen: Bakteriyel ürünler S.albus, S.aureus...,

peptidler, lipidler
2. Endojen:
Kompleman sisteminin komponentleri ,C5a.
Araşidonik asit metabolizmasının lipoksijenaz
metabolitlerinden lökotrien B4 (LTB4),
Sitokinler (IL-8),
 Lökositlerin hücre membranlarında kemotaktik ajanlar için
spesifik reseptörlermevcuttur.
❑ Kemotaktik faktör lökosit hareketini uyarmasının yanısıra
lökosit aktivasyonu olarak adlandırılan diğer lökosit yanıtlarını
da harekete geçirir.
❑Lökosit aktivasyonu
∙ Fosfolipidlerden araşidonik asit metabolitlerinin sentezi
∙ Degranülasyon, lizozomal enzimlerin sekresyonu ve
oksidatif reaksiyonların başlaması
∙ Lökosit adezyon moleküllerinin düzenlenmesi
∙ Sitokinlerin sekresyonu öz. makrofajlardan
- Göç eden lökosit tipi inflamatuar yanıtın yaşına ve uyarının
tipine göre değişir;

Akut yangıda Nötrofil 6-24 saat, daha sonra

Lenfositler
Monosit 24 –48 saat

Viral enfeksiyonlarda…monositler ↑
Hipersensitivite reaksiyonlarında eozinofiller ↑
 Fagositozis;
3 aşamada gerçekleşir;
-Tanıma ve Lökosit yüzeyine tutunma,
-Yutma – Fagositik vakuol oluşumu
-Öldürme, parçalama (Reaktif O2 türevleri ve
lizozomal enzimler)
Tanıma, Tutunma ve Yutma :

Lökosit reseptörlerinden bazıları mikropların ve ölü

hücrelerin bileşenlerini,
Bazıları da Opsoninle kaplanmış olan mikropları tanır.
Opsoninler :
IgG sınıfı antikorlar en önemli opsoninlerdir.
Opsonin reseptörleri;
IgG için Fc reseptörü,
Kompleman fragmanları için CR1 VE CR3,
Kollektinler için C1q
.
Downloaded from: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 12 April 2008 04:51 PM)
© 2007 Elsevier
Lökositler bağışıklıkta en önemli rolü oynarlar :

Lökosit fonksiyon defektleri ile infeksiyon ↑↑,

1) Lökosit adezyon mol yetersizliği

2) Kronik granülomatöz hastalık (CGD): Fagosit
oksidaz bozukluğuna bağlı bakteri öldürülmesi
yetersiz
3) Chediak Higashi Send.(Fagozomlar lizozomlarla kaynaşamaz)
Otozomal resesif
Nötropeni, dev granüller
 Akut yangı sonuçları
• Genellikle 3 sonuçtan biriyle sona erer.
1) İyileşme: Rejenerasyon ve onarım

2) Kronik inflamasyon

3) Nedbeleşme