Dëmtimi Renal Akut

I. Perkufizimi
Termi, insufiçienca renale akute (IRA), ka përshkruar tradicionalisht një sindrom ku tipari kryesor është
rënia e shpejtë e filtrimit glomerular (GFR), që ndodh gjatë një periudhe prej disa orësh deri në disa javë.
Sindromi mund të përcaktohet nga: një rritje e nivelit të kreatininemisë dhe/ose pakësim i diurezës.
Duhet te kihet parasysh qe kur funksioni renal nuk eshte stabel, nuk mund te vleresohet GFR nepermjet
formulave te ndryshme. Gjithashtu nuk duhet ngaterruar termi anuri (mungese e filtrimit glomerular)
dhe retension urinar (pengese ne urinim).

Kohët e fundit, Acute Kidney Injury Network (AKI-N) rekomandoi që termi dëmtimi renal akut (DRA-
AKI) të zëvendësonte termin IRA për të përfshirë të gjithë spektrin e IRA, duke pranuar se një rënie akute
e funksionit renal shpesh është sekondare ndaj një dëmtimi që shkakton ndryshime funksionale ose
strukturore në veshka, dhe se dëmtimi mund të ketë pasoja të rëndësishme për pacientin edhe pse
mund të mos çojë në insufiçiencë organore dhe në domosdoshmëri për terapi renale zëvendësuese.

AKIN e përcaktoi AKI si : një ″reduktim i menjëhershëm i funksionit renal (brenda 48 orëve), aktualisht e
përcaktuar si një rritje absolute e nivelit të kreatininës në serum më tepër ose e barabartë me 0.3mg/dL,
një rritje në përqindje e kreatininës në serum më tepër ose e barabartë me 50% (1.5 herë më e madhe
se baseline), ose një reduktim në prodhimin e urinës (oliguri e dokumentuar më pak se 0.5mL/kg/orë
për më tepër se 6 orë).″ Për këtë arsye ne përdorim termin AKI në vend të IRA, për të përshkruar këtë
sindrom në kuadrin klinik, megjithëse shumë klinicistë do të vazhdojnë të përdorin termin IRA.

Tabela 1. Perkufizimi i IRA sipas KDIGO (Kidney Disease/Improving Global Outcome 2012).
Stadet e IRA Kreatininemia Diureza
1 rritja > (0.3 mg/dL) en 48 h < 0,5 ml/kg/h gjate 6 - 12 h
ose> 50 % ne 7 dite

2 kreatininemi x 2 ne 7 dite < 0,5 ml/kg/h ≥ 12 h

3 kreatininemi x 3 ne 7 dite < 0,3 ml/kg/h ≥ 24 h
ose ose
kreatinemi > 4g/dl ne mungese te vlerave te anuri ≥ 12 h
meparshme
ose
kur hemodializa eshte e nevojshme

II. Fiziopatologjia dhe tipet kryesore te DRA

A. Faktoret percaktures te filtrimit glomerular

GFR varet nga parametra te ndryshem fizik dhe jepet nepermjet formules :
GFR = PUF x Kf
ku PUF – presioni i ultrafiltrimit dhe Kf eshte koeficienti i filtrimit

PUF varet nga :

1
 - Diferenca e presionit hidrostatik midis kapilarit glomerular (~ 45 mmHG) dhe hapesires
urinare te glomerulit (~ 10 mmHg) ;
- Diferenca e presionit onkotik midis kapilarit glomerular (~25 mmHg) dhe hapesires urinare
(qe eshte nul ne kushte normale) ;

Debiti Plazmatik Renal (DPR) nuk shfaqet direkt ne ekuacionin e GFR, por ulja e tij shkakton nje ulje te
presionit te ultrafiltrimit nga nje efekt shunt kapilar e glomerular.

PAM Presioni Arterial Mesatar

DFG Debiti i Filtrimit Glomerular
DPR Debiti Plazmatik Renal
RAF Rezistenca ne Arteriolen Aferente
REF Rezistenca ne Arteriolen Eferente
PCG Presioni kapilar glomerular
PUF Presioni Ultrafiltrimit Glomerular
PU Presioni intra-Tubular
ΠCG Presioni Onkotik intrakapilar
ΠU Presioni Onkotik Intratubular
Figura 1. Komponentet e hemodinamikes glomerulare

B. Mekanizmat e Demtimit Renal Akut

Filtracioni glomerular ulet kur :
 Ulet debiti plazmatik renal (hipovolemi, gjendje shoku, hipoperfusion renal)
 Ulet presioni hidrostatik ne kapilaret glomerular (hipovolemi, gjendje shoku, hipoperfusion
renal)
 Ulet REF (vazodilatacion i a. eferente glomerulare)
 Rritet RAF (vazokontriksion pre-glomerular)
 Rritet PU (pengese intra tubulare ose ne rruget ekskretore)
 Ulet koeficienti i ultrafiltrimit Kf (pakesim i siperfaqes glomerulare)

C. Tipet e Demtimit Renal Akut

1. DRA obstruktive ose post-renale

2
Karakterizohet nga nje pengese bilaterale ne rruget ekskretore (ose unilaterale ne veshke unike).
Presioni ne hapesiren urinare te glomerulit do te rritet derisa te barazohet me presionin ne kapilarin
glomerular dhe kjo do te coj ne bllokim te filtrimit glomerular.

Pengesa mund te jete jo e plote dhe ne kete rast nuk shoqerohet me anuri dhe mund te vihet re dhe
prania e nje poliurie hipotonike. Ne fakt, rritja e presionit ne rruget urinare bllokon filtrimin glomerular
duke cuar ne nje rishperndarje te fluksit te gjakut renal qe pengon formimin e gradientit osmotik
kortiko-medular te nevojshem per aktivitetin e hormonit antidiuretik)

2. DRA funksionale ose pre-renale

DRA funksionale shkaktohet nga ulja e debitit plazmatik renal dhe presionit te ultrafiltrimit per shkak te
nje hipovolemie te vertete (hemorragji, dehidrim) ose hipovolemi «efikase» (insuficience kardiake ose
hepatike, sepsis…). Ne kete forme te DRA parenkima renale eshte intakte (ulja e filtrimit glomerular
eshte pasoje e hipoperfuzionit renal).

Mekanizmat e vetëruajtjes përfshijnë dilatimin arteriolar aferent autorregullator dhe pakësimin e

vazokonstriksionit aferent nëpërmjet vazodilatacionit intrarenal të ndërmjetësuar nga prostaglandinat.
Këto dhe manovrat e tjera fiziologjike përbëjnë kompensimin renal ose autorregullimin dhe janë, në
fund të fundit, një përpjekje nga ana e veshkës për të ruajtur GFR në terren të hipoperfuzionit. Kur
kompensimi renal është maksimal dhe faktorët që shkaktojnë hipoperfuzion mbeten të pakorrigjuara,
ndodh dekompensimi renal dhe IRA. Zhvillimi i IRA pas marrjes së një AINS, tek një pacient me
insufiçiencë kardiake kongjestive, është një shembull klinik i zakonshëm i këtij tipi insulti hemodinamik.
Në këtë situatë, vazodilatacioni renal kompensator nga prostaglandinat, që ndodh sepse veshkat janë të
hipoperfuzionuara nga rënia e debitit kardiak, frenohet nga AINS dhe si pasojë bie GFR. Rënia e GFR
manifestohet me rritjen e BUN dhe te kreatininemisë.

Pasojat renale jane :

 Ne glomerula : vazokonstriksion i arterioles eferente qe ka si qellim te ruaje presionin e
filtrimit megjithe renien e fluksit sanguin renal ; megjithate pertej nje limiti kompesator,
fenomeni i adaptimit nuk eshte me i mundur dhe do te kemi renie te presionit te filtrimit :
shfaqet DRA funksional.
 Ne tubula :
o Do te rritet riperthithja e Na ne tubulin proksimal nen efektin α adrenergjik dhe nen
efektin e Angiotensines 2 (stimulim i pompes NaK-ATPase).
o Do te rritet riperthithja e Na ne tubulin distal si pasoj e efektit te aldosteronit, me
shtim te ekskretimit urinar te potasiumit ;
o Riperthithje te ujit qe shoqeron riperthithjen e Sodiumit ne tubulin proksimal nen
efektin e HAD (hormoni anti diuretik).

Si rrjedhoje do te kemi pakesim te sasise se urines se ekskretuar (oliguri), te varfer ne sodium, te pasur
ne potassium, acide dhe me perqendrim te larte te osmoleve (vecanerisht ne ure). Riperthithja e sodium
dhe ujit ne nivel te tubulit proksimal do te shoqerohet me riperthithje pasive te urese, kjo shpjegon
rritjen me te theksuar te urese plazmatike ne raport me kreatininen gjate DRA funksionale.

DRA funksionale eshte vecanerisht severe kur vazokonstriksioni i arterioles eferente bllokohet nga
perdorimi i frenuesve te sistemit renine angiotensine (inhibitoret e enzimes se konversionit,
antagonistet e receptoreve te angiotensines 2 ose inhibitoret direkt te renines), ose kur vazodilatacioni i

3
arterioles aferente (varet nga sinteza e prostaglandinave) nuk ndodh per shkak te marrjes se anti-
inflamatoreve jo-steroidiene.

3. DRA parenkimatoze
Forma parenkimatoze e demtimit renal akut eshte pasoje e demtimeve anatomike te strukturave te
ndryshme te veshkes : me te shpeshta jane nekrozat tubulare akute (NTA), por nje DRA mund te
komplikoje gjithashtu nefropatite intersticiale, glomerulare apo vaskulare akute.
Gjate NTA, dy jane shkaqet kryesore te DRA dhe shpesh te nderlidhur me njeri-tjetrin : forma ishemike
dhe toksike.

A. Nekroza Tubulare Akute Ishemike

Shkak i ishemise renale eshte ulja e fluksit renal ne gjendjet e shokut sidomos ne zonen e medules
eksterne sepse edhe ne kushte fiziologjike PaO2 ne kete zone eshte i ulet (~40 mmHg) atehere kur edhe
nevojat energjitike jane te larta. Ne kete zone, nekroza do te ndodhe kryesisht ne nivel te tubulit
kontorn proximal (pars recta). Ndersa, enet e gjakut, glomerulat dhe intersticium mbeten te paprekura.
Gjate NTA fluksi renal eshte ne menyre te vazhdueshme dhe te zgjatur i ulet dhe filtracioni glomerular
nuk realizohet per shkak te nje vazokonstriksioni intra-renal pre dhe post-glomerular dhe nje rritje te
presionit intra-tubular. Faktoret qe nxisin vazokonstriksionin jane : angiotensine II, endotheline 1,
katekolaminat, thromboxane A2. Mungesa e substancave vazodilatatore si PGE2 dhe NO e perkeqesojne
akoma me tej situaten.

Demtimi i riperthithjes tubulare si pasoje e ishemise se tubulit proximal nxit nje shtim te Sodium ne
makula densa te tubulit kontorn distal dhe qe aktivizon feed back tubulo-glomerular, dhe si rrjedhoje
vazokonstriksionin pre-glomerulare

Retrodifuzion
Qeliza nekrotike
qe bllokojne
lumenin tubular

Figura 2. Mekanizmat e NTA ishemike

Ne forme te nje rrethi vicioz, grumbullimi ne lumenin tubular i debriteve nekrotike te qelizave te
membranes bazale tubulare rrit presionin intra-tubular, gje e cila çon ne uljen me tej te filtrimit
glomerular.

4
Anuria, shoqeron format me severe te NTA, eshte pasoje e uljes se filtrimit glomerular, obstruksionit
intra-tubular si edhe retrodifuzionit te mundshem te urines nepermjet epiteliumit te demtuar.

Forma te tjera te DRA parenkimatoze

 DRA i formave te tjera te demtimit renal i nenshtrohet mekanzmave te ndryshem :

o Gjate nefropatise tubulare jo-ishemike
 Shkak mund te jete precipitimi tubular i mioglobines (ne rhabdomyolise), i
hemoglobines (hemoliza masive), i vargjeve te lehte te imunoglobulinave
(mielome), apo i medikamenteve ;
 Shkak mund te jete efekti toksik direkt i medikamenteve (aminosidet,
cisplatine…) apo produktet e kontrastit
o Ne glomerulonefritet apo ne mikroangiopatite trombotike per shkak te uljes se
siperfaqes se filtrimit ;
o Ne nefritet intersticiale akute, sepse edema intersticiale rrit presionin intra-renal duke
ulur ne kete menyre fluksin renal dhe presionin e filtrimit glomerular ;
 DRA funksionale dhe organike jane format me te shpeshta ne praktiken klinike.

III. Dignoza diferenciale midis DRA dhe Semundjes Renale Kronike

Jane disa parametra qe ndihmojne per te dalluar karakterin akur apo kronik te nje demtimi renal ne
rastet kur nuk kemi te dhena mbi funksionin e meparshem renal. Per me teper, nje DRA mund te
komplikoj nje semundje renale kronike prezente, psh pas perdorimit te lendeve te kontratit apo
perdorimit te AINS.

Tabela2. Karakteristikat dalluese midis DRA dhe SRK

Shenjat DRA SRK
Anemi mungon Shpesh e pranishme
Hipokalcemi mungon pranishme
Atrofi renale bilaterale Shpesh mungon Shpesh e pranishme
Perikardit mungon E mundeshme

Kujdes :
 DRA mund te shoqerohet me anemi ne rast te hemolizes akute apo te shokut hemorragjik qe
jane gjithashtu dhe shkak i DRA, ose ne rast te sindomit inflamator (sepsis) ;
 Hipokalcemia mund te jete e pranishme ne DRA nga rhabdomioliza ;
 Veshka ne madhesi normale apo edhe te rritura mund te vihen re ne disa forma te SRK (diabet,
mielome, polikistoze). Vetem prania e atrofise renale bilaterale lejon te konfirmohet karakteri
kronik i semundjes. Atrofia renale bilaterale eshte e pranishme vetem ne stadet e avancuara te
SRK.

5
 IV. Demtimi Renal Akut obstruktiv
1. Prezantimi
Forma ostruktive duhet te mendohet tek nje pacient me :
 Anamneze per kalkuloze renale,
 Ca te ap tretes ose ne pelvis,
 Tumor te prostates ose te vezikes.

Fillimi i patologjise mund te karakterizohet nga nje dhimbje e shprehur lumbare uni apo bilaterale ose
nje hematuri makroskopike me koagula. Duhet te ekzaminohet per prani ose te jo te globit vezical.

Forma obstruktive diagnostikohet nepermjet ekografise renale qe evidenton zgjerim te kaviteteve pielo-
kaliciene. Dilatimi mund te jete bilateral apo unilateral ne veshke unike funksionale. MEgjithate, prania e
nje hipotonie te lehte ne te kavitetet pielo-kaliciene apo mungesa e dilatimit te tyre nuk e perjashton
origjinen obtruktive te DRA : obstruksioni mund te kete ndodhur ne menyre te menjehershme.

CT pa kontrast eshte ekzaminimi gold standart per te evidentuar nje kalkuloze renale apo infiltrim retro-
peritoneal tumoral apo fibroz. Nese eshte e nevojsshme, mund te rekomandohet uro-MRI me konrast
per evidentimin e rrugeve ekskretore.

Ne praktike, tek cdo pacient me DRA eshte e domosdoshme te realizohet imazheria e rrugeve
urinare per ekzaminimin e kaviteteve pielo-kaliciene dhe ne rast te dilatimit, te vleresohet
per pranine e nje pengese.

2. Shkaqet e DRA obstruktive

Shkaqet kryesore te demtimit renal akut obstruktiv jane :
 Kalkuloza te aparatit urinar
o Kalkul unilateral ne veshke unike funksionale ose lithiaze bilaterale
 Patologji tumorale
o Adenome prostate
o Ca prostate
o Ca coli uteri
o Tu te vezikes
o Ca te rectum, ovar, uterus
o Metastaza retro-peritoneale
 Patologji inflamatore : fibrose retroperitoneale

Tek nje subjekt i ri, obstruksioni eshte kryesisht me origjine nga kalkulat. Obstruksioni bilateral eshte i
rralle dhe DRA mund te ndodh ne rast se kemi ren unik.

Tek nje subjekt i moshuar, shkaqet me te shpeshta jane tumorale dhe me prognoze jo te mire.

3. Trajtimi i DRA obstruktive

Cdo anuri obstruktive perben nje urgjence mediko-kirurgjikale. Nje DRA i komplikuar me mbingarkese
volumore dhe hiperkalemi ose mbivendosje te sepsis mund te kompromentojne prognozen dhe jeten e
pacientit dhe ne keto raste duhet te drenohet sa me pare urina mbi obstruksionin nese nuk ka kunder
indikacion per anestezi (ndonjehere nje seance hemodialize mund te jete e nevojshme paraprakisht).

6
Urgjenca eshte me e larte ne rast te retensionit te urines purulente (rrisk per pionefroze dhe shok
septik).

Nese obstruksioni eshte ne nivel te vezikes, uretres apo prostates, mund te realizohet nje kateterizim
vezikal duke kontrolluar me pare hemostazen me qellim parandalimin e hemorragjise vezikale.

NEse pengesa eshte me lart, dy teknika jane te mundeshme : vendosja e nje sonde endo-ureterale ose
nje nefrostome perkutane (realizuar me aneestezi lokale nen ekografi).

Pas rivendosjes se diurezes, duhet te parandalohet rrisku i poliurise pas heqjes se pengeses. Per te
evituar kete sindrom duhet :
 Administrim i likideve per os ose me mire IV ne varesi te klinikes se pacientit, ekzaminimeve
biokimike dhe urinare dhe te ne varesi te diurezes.
 Kompesim te likideve ( sol Na isotonik dhe/ose bikarbonat te Na, glukose isotonike) ne varesi te
sasise se urinimit ne oret e para
Sasia e likideve qe administrohet duhet te ulet ne menyre progresive per disa dite.
Ne kete forme te DRA, funksioni renal normalisht stabilizohet.

V. Demtimi Renal Akut funksional

A. Prezantimi
DRA funksionale ndosh me shpesh ne situatat e dehidrimit ekstracelular te shoqeruar me :
 Hipotension arterial
 Takikardi
 Renie ne peshe
 Hemokoncentrim (rritje e hematokritit dheproteinave serike)

DRA funksionale mundet ghithashtu te komplikoj hipovolemine ne rastet e :

 Insuficience kardiake kongjestive
 Dekompesim i cirrozes hepatike
 Sindrom nefrotik

Tabela 4. Shkaqet kryesore te DRA funksonale

a. Dehidrimi ekstracelular
o Humbje kutane (djersitje, djegje) ose digjestive (te vjella, diarre, fistula)
o Humbje renale :
- Trajtim me doza te larta diuretik
- Poliuri osmotike ne pac diabetik
- Nefrit intersticial kronik
- Insuficience renale
b. Hipovolemi reale apo « efikase »
o Sd nefrotik sever
o Cirroze hepatike e dekompesuar
o Insuficience kardiake kongjestive (akute apo kronike) : sd kardio-renal
o Hipotension arterial ne gjendjet e shokut kardiogjen, septik, anafilaktik, hemorragjik
c. DRA hemodinamike (ACE inhib, ARB, AINS)

7
Ajo cfare eshte e perbashket ne keto forma eshte ulja e fluksit te gjakut renal. DRA funksionale eshte
reversible me rivendosjen e fluksit renal. Por nese hipoperfuzioni persiston, mund te instalohet nje
ishemi renale dhe te shfaqen lezionet e nekrozes tubulare : DRA do te shnderrohet atehere ne formen
organike.

Frenuesit e sistemit renine-angiotensine (ACEi, ARB, inhibitoret e renines) nuk jane nefrotoksike por ne
rast te dehidrimit ekstracelular do te favorizojne DRA dhe oligo-anuri. Tek nje subjekt i moshuar me
nefroangioskleroze, keto medikamente si vetem ashtu edhe kur shoqerohen me diuretk ose AINS mund
te shkaktojn ulje te presionit te filtrimit glomerular dhe nje DRA hemodinamike. Ne keto raste
rekomandohet te kryhen ekzaminimet per prani te stenozes se a. renale. Rekuperimi ne keto raste eshte
shume i shpejte, 24-48 ore pas nderprerjes se ketyre medikamenteve.

B. Dallimi midis DRA funksionale dhe DRA organike nga nekroza tubulare
Tabela 5. Treguesit plazmatik dhe urinar

Shenjat DRA funksionale NTA

Urea e larte e larte
kreatinemia normale ose pak e larte e larte
Ure/kreatinine >40 < 40
Na+U <20 mmol/L (pa diuretik) >40 mmol/L
FE Na+ <1% >1-2%
Na+/K+ urinar <1 >1

Kujdes :
Natriuresa e shtuar mund te persistoj ne DRA funksionale (Na+/K+ urinar >1) nese shkak i hipovolemise
eshte humbja e natriumit urinar (nga diuretiket, hipoaldosteronizem, hiperkalcemi, alkaloze, diureze
osmotike).

C. Trajtimi i DRA funksionale

 DRA funksionale nga dehidrimi ekstraqelizor dhe hipovolemia

Trajtimi i DRA funksionale bazohet ne vendosjen e volumit efikas. Ne rast te humjeve, do te bazohemi
per te vleresuar sasine e humbur ne :
- Ndryshimin ne peshe
- Ekografine kardiake dhe te venes kava
Zakonisht rekomandohet perdorimi IV i solucioneve izotonike. Ne format e lehta mundet te
rekomadohet dhe rehidratimi per os

Ndjekja e pacientit do te bazohet ne kurben e peshes, frekuencen kardiake, presionin arterial, diurezen
dhe ekzaminimin e urines per te ndjekur zhdukjen e shenjav te hiperaldosteronizmit sekondar.

 DRA funksionale me sindrome edematoze

Sindromi hepato-renal eshte nje situate e rende dhe shpesh irreversibel. Qellimi i trajtimit eshte
vendosja e nje volemia adekuate duke nxitur ekspansion volemik nepermjet perdorimit te albumines
humane (vecanerisht kur albuminemia <2 gr/dl)shoqeruar me administrimin e vazokonstriktoreve.
Rekomandohet nderpreja e diuretikeve.

8
Gjate sd nefrotik, kur albuminemia eshte <2.4 gr/dl, rekomandohet perdorimi i albumines dhe
diuretikeve ne rruge IV me qellim korrigjimin e hipovolemise dhe uljen e edemave.

Ne insuficiencen kardiake, demtimi renal eshte pasoje e uljes se debitit kardiak dhe/ose rritjes se
presioneve te djathta. Korrigjimi hemodinamik (ß1 mimetik, diuretik) lejon permiresimin e funksionit
renal.

VI. Demtimi Renal Akut parenkimatoze

Shkaqet e demtimit renal

1. Nekroza Tubulare Akute

NTA eshte shkak i DRA parenkimatoze ne 80% te rasteve
Vihet re kryesisht ne gjendjet e shokut dhe/ose te marrjes se medikamenteve apo te produkteve
nefrotoksike.
- NE NTA ishemike (nga hipoperfuzioni renal severe), kuadri klinik i pacientit karakterizohet
shpesh nga prania e gjendjes se shokut pamvaresisht shkakut (hipovolemi, kardiogjen, septik).
Ne shumicen e rasteve kemi prani te oligurise.
- Ne NTA toksike, profili urinar eshte ai i demtimit organik, por diureza eshte e ruajtur.

Tabela 7. Shkaqet e DRA parenkimatoze

Nekroza Tubulare Akute

Ishemike Sepsis, hipovolemi, hemorragji, shok anafilaktik,
shok kardiogjen
Toksicitet tubular Aminosidet, produktet e kontrastit, AINS,
amfotericine, cefalosporinat (gjenerate 1)
ciklosporina, tacrolimus
Precipitim intratubular Metotrexate, vargjet e lehte te Ig, sulfamidet,
aciclovir, mioglobine (rhabdomiolise),
hemoglobine (hemolise)
Nefrit Intersticial Akut
Infeksioz Pielonefrit akut, leptospirat, ethet hemorragjike
Imuno-allergjik Sulfamidet, ampicilinm methiciline, AINS,
fluorokinilonet
Glomerulonefrit Akut apo me ecuri te shpejte
GNA post-infeksioz
GMN me proliferim endo dhe extra-capilar
vaskulitet
Nefropatite vaskulare akute
Sd hemolitik dhe uremik
Thrombose e a. renale

9
 2. Nefriti intersticial akut
Menyra e prezantimit : DRA organike ne shumicen e rasteve me diureze te ruajtur, leukocituri (eozinofile
ne rastet medikamentoze, proteinuri <1g/L ; shenjat e pergjithshme varen nga shkaku i nefritit
intersticial akut (tabela 6) :
- Infeksioze, pielonefritet ose hematogjene (me speticemi dhe vater septike extra-renale). Keto
forma mund te kene prezantime te ndryshme klinike, deri ne forma severe me shok septik,
sidomos ne rast te obstruksionit urinar. Ne kete rast kateterizimi eshte urgjence. CT me kontrast
apo MRI evidentojne prani te vatrave tipike te pielonefritit ose mikro-absese.
- Medikamentoze : toksik ose imuno-alergjik shoqeruar me eozinofili, eozinofiluri, temperature,
rash kutan.

3. Glomerulonefriti me ecuri te shpejte

Venia e diagnozes dhe punksion biopsia duhet te jete shume e shpejte sepse perbejne urgjence
terapeutike. Karakterizohet nga proteinuri glomerulare, hematuri. Format kryesore jane : GMN me
proliferim extra-kapilar, GMN me depo imune, vaskulite.

4. Nefropatite vaskulare
- Nga prekja e arA. terieve me kaliber te vogel dhe te kapilareve
- Nga prekja e arterieve ose venave renale kryesore
o Shkaqet : embolat arteriale, thrombose arteriale theromatoze, disekacion i a. renale ose
thrombose venoze (bilaterale ise ne ren unik)
o Shenjat : dhimbje lumbare, hematuri makroskopike, temperature, rritje te LDH.
Diagnoza konfirmohet me eko doppler, angio-CT ose angio-MRI.

VII. Komplikacionet dhe prognoza e DRA organik

A. Mortaliteti
Mortaliteti eshte ~10%, por tek pacientet e hospitalizuar ne reanimacion si pasoj e nje gjendje shoku,
mortaliteti shkon ~40%. Ky mortalitet i larte varet nga :
- Semundja baze
- Prania e sm bashkeshoqeruese (diabet, sm koronare, cancer)
- Infeksionet nozokomiale

B. Komplikacionet me te shpeshta
Me te hspeshta jane komplikacionet metabolike :
- Acidoze metabolike dhe hiperkalemike (trjatuar me hemodialize)
- Hipervolemi dhe edeme pulmonare (trajtuar me ultrafiltrim)
- Malnutricion
Infeksionet nozokomiale jane te shpeshta.
HEmorragji digjestive.

VIII. Parandalimi i DRA

A. PArandalimi i NTA tek nje person me rrisk te larte
Paciente me infeksione severe, gjendje shoku, qe i jane nenshtruar kirurgjise, te moshuar,
diabetik, me semundje renale kronike
TRajtimi parandalues bazohet ne ruajtjen e volemise dhe presionit te perfuzionit efikas.

10
Dhenia e likideve duhet te bazohet ne :
- Kurben e peshes,
- Shfaqjen e edemave
- Balancen hidrike

B. Parandalimi i tubulopative nga produktet e kontrastit

Ata qe kane me shume rrisk jane : pacientet e moshuar, diabetik, me semundje renale, insuficience
kardiake, mielome. Nese administrimi i produkteve te kontrastit nuk mund te evitohet, atehere duhet
parandaluar toksiciteti :
- Nderprerja e AINS dhe diuretikeve
- Hidratim adekuat me solucione isotonike
- Perdorimi i produkteve te kontrastit me osmolaritet te ulet dhe ne sasi te paket

C. Parandalimi i DRA fnksionale medikamentoze

- ACEi dhe ARB duhet te administrohen me kujdes tek nje person i moshuar,
- duhet te perjashtohet prania e nje stenoze te a. renale,
- duhet te nderpriten perkohesisht ne gjendjet e dehidrimit
- AINS jane te kunderinidikuar ne semundjen renale kronike

IX. Trajtimi simptomatik i DRA organike

TRajtimi i hiperkalemise
Hiperkalemia eshte pasoje e uljes se sekretimit tubular te potassium dhe verehet me shpesh ne format
me anuri. Hiperkalemia mund te rritet si pasoj e daljes se potassium nga qeliza (acidoze metabolike,
hemolise, sd i lizes tumorale) ose nga marrja e disa medikamenteve (diuretik kalim protektor, ACEi).
TRajtimi i hiperkalemise duhet te jete i menjehershem per shkak te rriskut te arrestit kardio-respirator.

Trajtimi i acidozes metabolike

Acidoza metabolike eshte ne pergjithesi e moderuar dhe lidhet me akumulimin e acideve organik dhe
nga ulja e eleminimit te protoneve H+. Ne shumicen e rasteve nuk rekomandohet trajtimi i acidozes
metabolike ne fazen akute sepse alkalinizimi ka rriskun e marrjes se bikarbonateve te natrium dhe te
rrise prodhimin e CO2 qe duhte te eliminohet nga pulmoni. Indikacioni i vetem per alkalinizmin eshte
humbja digjestive e bikarbonateve.

TRajtimi i mbingarkeses volumore

- Hiperhidrimi ekstracelular
Hiperhidrimi ektracelular manifestohet me HTA dhe edema ne anesi dhe shpesh me poliserozit, mund te
komplikohet me edeme pulmonare. Shfaqet kryesisht ne nefropatite glomerulare dhe vasculare. Trajtimi
bazohet ne perdorimin e diuretikeve te anses ne IV. Ne mungese te pergjigjes se trajtimit, trajtimi me
hemodialize do te jete i nevojshem.
- Hiperhidrimi intracelular
Hiperhidrimi intracelular ndodh shpesh (hiponatremi) dhe ne shumicen e rasteve pa pasoja klinike. Ai
eshte pasoje e marrjes se shtuar te likideve per os apo jatrogjen.

- Indikacionet per trajtimin me hemodialize

Trajtimi me dialize indikohet per te parandaluar apo trajtuar hiperkalemine, acidozen apo hiperhidrimin
severe

11