GIẢI PHẪU, SINH LÝ MÔ NHA CHU

Mô nha chu là gì?

Mô nha được tạo thành do tập hợp các mô giúp duy trì và nâng đỡ răng, giữa chúng có sự
liên kết nhau về giải phẫu và sinh lý (Berkovitz 1992, Hassel 1993, Lindhe 2003…)
I/ NƯỚU RĂNG
1. ĐỊNH NGHĨA:
 Nướu răng là một phần của niêm mạc miệng (niêm mạc nhai)
 Nướu bao bọc quanh xương ổ răng và răng, ôm sát cổ răng và trải dài từ cổ răng
đến lằn tiếp hợp nướu niêm mạc di động, giúp giữ kín chân răng.
 Nướu được giới hạn ở phía cổ răng bởi bờ viền nướu. Về phía chóp bởi những
thành phần khác nhau của niêm mạc miệng:
 Ở phía hành lang: đường tiếp nối nướu với niêm mạc xương ổ răng
 Ở phía khẩu cái: nướu liên tục với niêm mạc khẩu cái cứng
2. GIẢI PHẪU
a) Nướu rời (nướu viền/nướu tự do)
 Một dải mô hẹp uốn theo đường viền của các cổ răng và đường nối men – xê
măng. Phủ lên men răng và có bề mặt nhẵn láng.
 Gọi là nướu rời vì chúng ta có thể dùng dụng cụ thăm dò nha chu để tách nướu ra
khỏi mặt răng.
 Di động cả chiều ngang và chiều đứng
 Tuy nhiên, nướu rời không hẳn là tự do mà vẫn có sự bám dính vào bề mặt răng
bằng biểu mô bám dính.
b) Nướu dính
 Là phần kế tiếp nướu rời.
 Màu hồng, bề mặt thổi khô có lấm tấm da cam (thay đổi theo tuổi người lớn rõ
hơn) là đặc điểm của nướu lành mạnh
 Bề rộng của nướu dính thay đổi tùy từng răng và từng cá thể
 Phân biệt nướu dính và niêm mạc xương ổ răng: 3 cách
 Hóa mô: nhuộm màu Iodine Schiller niêm mạc XOR bắt màu đỏ do có
chứa Glycogen
 Giải phẫu: niêm mạc XOR đỏ sậm hơn và bề mặt không có lấm tấm da cam
 Chức năng: dùng tay kéo môi/má thấy niêm mạc XOR kéo lên khỏi bề mặt
XOR
 Phân biệt nướu rời và nướu dính:

Nướu rời Nướu dính

- Khi thổi khô đều có lấm tấm da cam

Giống nhau
- Đều là biểu mô sừng hóa
  Không di động
 Di động
 Bám chặt vào XOR
Khác nhau
 Màu đỏ
 Mỏng hơn, màu nhạt hơn
hơn

c) Khe nướu
 Là rãnh nhỏ hẹp hình chữ V, khoảng giới hạn giữa răng và nướu tự do
 Độ sâu: 0 – 3mm
 Gồm 2 vách:
 Vách cứng: bề mặt gốc răng
 Vách mềm: vách nướu rời
 Dịch nướu:
 Tế bào (VK, TB biểu mô bị tróc, BCĐNTT)
 Điện giải
 Enzyme
 Ig
 Rửa sạch, sát khuẩn khe nướu
d) Gai nướu
 Là phần nướu giữa 2 răng kế cận, có đỉnh nhọn, lắp đầy khoảng trống giữa các
răng này.
 Hình dạng và cấu trúc của các mô nướu giữa các răng phụ thuộc vào sự tiếp xúc
giữa các răng kế cận nhau.
 Một số đặc điểm của gai nướu, yên nướu:
 Gai nướu phía ngoài nhô cao hơn so với phía trong
 Độ nhọn đỉnh yên nướu thay đổi
 Độ lõm của yên nướu tăng dần từ ngoài vào trong (0.1 – 2mm)
 Răng trước: hình tháp, răng sau: hình yên ngựa (ngoài – trong)

Gai nướu có hình dạng khác biệt là do:

 Các răng vùng sau có chiều dài ngoài trong lớn
 Các điểm tiếp xúc giữa các răng có xu hướng rộng hơn và hạ thấp dần từ 1/3 nhai
đến 1/3 giữa tạo hình yên ngựa
Đường tiếp nối nướu – niêm mạc
 Đường này dễ nhận biết (nhất là ở mặt ngoài) bằng 3 cách tương tự phân biệt nướu
dính và niêm mạc XOR
 Thông thường thì đường này cách đỉnh XOR từ 3 – 5mm về phía chóp
 KHOẢNG SINH HỌC
 Khoảng cách giữa điểm sâu nhất của khe nướu – mào xương ổ
 Xâm phạm khoảng sinh học = phá hủy biểu mô liên kết trên XOR dẫn đến phá hủy
mô nha chu
II/ XƯƠNG Ổ RĂNG
 Là phần lõm của xương hàm ôm các chân răng và là mô chống đỡ quan trọng nhất
của răng.
 Chức năng:
 Nâng đỡ răng và nướu
 Hấp thụ - phân tán lực nhai (kết hợp với DCNC)
 Gồm có:
 Xương ổ chính danh
 Xương nâng đỡ
 Mào xương ổ
 Xương kẽ răng
 Xương giữa các chân răng
 Xương nền
1. CÁC ĐỊNH NGHĨA & GIỚI HẠNk
 Xương ổ chính danh: (Xương bó)
- Là lá xương đặc chuyên biệt lợp mặt trong ổ răng, bao quanh gốc răng  thành ổ
răng
- Dày 0.1 – 0.4mm
- Giống mặt sàng, có nhiều lỗ nhỏ, đính vào bè xương xốp
- X – quang: là đường cản quang rõ rệt  phiến cứng (laminadura)
- Dấu hiệu mất đường Laminadura: mất liên tục/mất  dấu hiệu bệnh lý
 Tại chỗ:
+ BL viêm quanh chóp
+ Nang xương đơn giản (chấn thương)
+ Loạn sản cement quanh chóp
+ Focal osteomyelitis (Viêm tủy xương)
 Toàn thân:
+ K di căn (K vú)
+ Thiểu năng/cường năng tuyến giáp
+ Đa u tủy xương
+ Nhuyễn xương
+ Còi xương rickets (kháng vitamin D)
+ HC cushing
+ To đầu chi
+ Nhiễm độc Oxalate
+ Quá liều vtm D
+ Thiếu vtm C
+ Xơ cứng bì
+ Tăng photphataza
+ K hạch bạch huyết Burkitt
+ Thiếu máu Thalasemia
 Xương nâng đỡ
Phần xương bao quanh xương ổ chính danh
Gồm xương đặc ở vỏ và xương xốp ở bên trong
 + Xương vỏ:
- Là xương đặc
- Gồm hệ thống Haver và Haver trung gian
- Hàm dưới dày hơn hàm trên
- Mặt trong dày hơn mặt ngoài
+ Xương xốp:
- Gồm các bè xương mỏng được lấp đầy bởi tủy mỡ
- Vùng lồi củ xương hàm trên và vùng góc xương hàm dưới chứa tủy tạo
máu
- Hàm trên nhiều xương xốp hơn hàm dưới
 Mào xương ổ
- Là bờ biên giới nơi Xương ổ chính danh hợp nhất với Xương nâng đỡ
- Mức của mào xương được xem như bình thường khi nó cách đường nối men –
cement của răng kế cận 1 – 3mm
- Mào xương ổ răng có thể thấp dần theo tuổi và biểu hiện sự tiêu xương rõ rệt khi
bị bệnh lý nha chu
- Ở vùng răng trước, mào xương ổ răng giảm
-Ở vùng răng sau, mào xương ổ răng phẳng, gần như song song và nằm dưới
đường nối giữa các điểm giao nhau của men – cement của những răng kế cận
- Trên X – quang: mào xương ổ liên tục với laminadura (phiến cứng) tạo thành 1
góc nhọn. Góc này bị làm tròn là dấu hiệu của bệnh lý nha chu
 Mỏm xương ổ
- Xương hàm phát triển, tạo thành mỏm xương ổ gồm 2 bản: bản trong & bản
ngoài.
- Giống hai máng hình móng ngựa mở về phía hốc miệng.
 Xương kẽ răng
- Phần xương hàm nằm giữa 2 ổ răng kế cận.
 Xương giữa các chân răng
- Là phần xương nằm giữa các chân răng của răng có nhiều chân.
 Xương nền
- Là phần xương còn lại của xương hàm ở phía chóp chân răng, là cấu trúc không
phụ thuộc răng
2. CÁC ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU & CẤU TẠO:
1.1. Các đặc điểm giải phẫu:
 Hình dạng giải phẫu:
- Cấu trúc hình thái: nhìn từ mặt ngoài và mặt trong mào xương ổ đi theo
một đường uốn cong hình vỏ sò
- Mào xương ổ thường song song và giữ khoảng cách 1 – 2mm về phía
chóp so với DEJ
- Nhìn từ phía mặt nhai, bề mặt xương có dạng viền lượn sóng
- Cắt dọc giữa răng: xương ổ có bề dày 0.5 – 1mm ở mào xương ổ và dày
dần về phía chóp
 Liên quan giữa hình dạng giải phẫu với vị trí, kích thước và hình dạng răng
 - Hình dạng XOR liên quan độ nhô của chân răng và vị trí của R
- Chiều cao và bề dày của xương nâng đỡ ảnh hưởng vị trí R, hình dạng -
kích thước chân răng và các lực cắn khớp
- Các răng mọc lệch lạc hoặc nghiên về phía môi thường có chân răng
phồng ra khỏi mỏm ổ răng  Nẻ xương/hở xương cửa sổ
 Xương cửa sổ: phần chân răng khu trú bị lộ trần và nơi đó chỉ có màng xương và
nướu phủ lên trên, mào xương ổ còn nguyên vẹn
 Nẻ xương: phần lộ trần ở trên sẽ kéo dài đến tận mào xương ổ
Các khiếm khuyết này thường gặp ở mặt ngoài hơn trong, ở răng trước nhiều hơn
sau, và thường đối xứng.

1.2. Các đặc điểm về cấu tạo:

 Xương là trung mô có độ biệt hóa cao, cấu tạo bởi 2 thành phần:
- 2/3 hữu cơ: tế bào, sợi và chất gắn vô định hình tạo thành khung xương
- 1/3 vô cơ: canxi, phosphate, carbonate dưới dạng các tinh thể Apatite.
 Tế bào: gồm 3 loại thường có thể tìm thấy ở màng xương và các cấu trúc khoáng
hóa (vỏ xương, bè xương…)
- Tạo cốt bào: xuất phát từ các tế bào tiền thân ở tủy xương, màng xương và
DCNC
- Cốt bào: xuất phát từ các nguyên bào xương, vừa tạo vừa hủy
- Hủy cốt bào: xuất phát từ các đại thực bào và các tế bào tạo máu, loại tiêu
xương chính.
 Sợi: 2 loại
- Sharpey: thành phần khoáng hóa của DCNC trong XOR và trong cement
- Oxytalan: cũng là thành phần của DCNC, đi theo hướng sợi collagen, liên
quan giữa số lượng sợi và tải lực đặt lên răng.
3. SINH LÝ & CHỨC NĂNG CỦA XOR
 XOR là mô nha chu ít ổn định nhất, rất nhạy cảm với các kích thích bên trong và
bên ngoài
 XOR thay đổi bởi 2 quá trình:
- Điều chỉnh (MODELING)
+ Tái lập toàn bộ hình dạng và kích thước xương để đáp ứng kích thích.
+ Từ phôi thai đến trước tuổi trưởng thành
+ Liên tục và phủ lên diện tích bề mặt lớn
+ Diễn ra ở bề mặt có màng xương
- Tái tạo (REMODELING)
+ Thay xương cũ bằng xương mới
+ Tiếp tục sau tuổi trưởng thành (chậm lại)
+ Diễn ra trên màng xương và trong xương
4. CHỨC NĂNG CỦA XOR
- Bảo vệ: XOR tạo và bảo vệ ổ răng.
- Bám dính: XOR cung cấp nơi bám dính cho DCNC.
- Nâng đỡ: XOR nâng đỡ chân răng ở mặt ngoài và trong.
 - Hấp thu và phân tán lực: XOR giúp hấp thu lực lên răng bằng cách truyền
xuống mô bên dưới.
III/ DÂY CHẰNG NHA CHU
1. Định nghĩa
- DCNC: lớp mô liên kết gồm nhiều tế bào, nhiều sợi nằm giữa bề mặt cement và
xương ổ chính danh, nối răng vào xương ổ.
- DCNC liên tục với mô liên kết của nướu và thông thương với tủy xương thông
qua những kênh mạch máu trong xương.
2. Các đặc điểm của khoảng dây chằng nha chu (khe khớp)
- DCNC chiếm một khoảng hẹp giữa cement và xương ổ chính danh
- Bề dày thay đổi từ 0.1 – 0.25mm
3. Đặc điểm cấu tạo
 Sợi:
+ 90% sợi collagen, ngoài ra còn có oxytalan(chạy song song với bề mặt chân
R theo hướng dọc và uốn cong bám dính vào cement ở 1/3 cổ  điều hòa
lượng máu trong DCNC) và elastic
+ Sợi collagen tổng hợp từ các nguyên bào sợi, nguyên bào sụn, và nguyên bào
ngà cùng các tế bào khác.
+ Phần tận cùng của các sợi xâm nhập vào xương và cement gọi là sợi
“Sharpey”.

Các sợi chính chia thành 6 nhóm:

 Nhóm xương ổ - răng: từ cement ngay dưới biểu mô kết nối về phía mào
xương ổ và đến lớp sợi trên màng xương  ngăn cản sự trồi răng, cắt đứt
không ảnh hưởng làm R lung lay.
 Nhóm ngang: từ cement dưới mào xương ổ theo hướng ngang vuông góc
với trục dài của răng.
 Nhóm chéo/nghiêng: chiếm nhiều nhất (2/3 tổng số sợi) phân bố ở khoảng
giữa chân răng, tạo góc nghiêng 45 độ với trục dài của răng  chống chịu
các lực theo hướng dọc.
 Nhóm chóp răng: gồm sợi ngang và dọc, 1/3 chóp chân R  XOR, không
có ở R chưa có chân hoàn toàn.
 Nhóm giữa các chân răng: ở các R 2 chân, vùng chẽ, gồm sợi ngang và
dọc.
 Nhóm xuyên vách: nối liền cement trên mào xương ổ giữa hai răng kế cận,
không bám dính xương.
 Tế bào:
- Các tế bào thuộc mô liên kết: nguyên bào sợi, nguyên bào cement, tạo
cốt bào, hủy ngà bào
+ Nguyên bào sợi chiếm số lượng nhiều nhất
+ Chức năng: đổi mới thành phần của DCNC ~ tổng hợp sợi mới,
thực bào sợi cũ, phân hủy bằng enzyme hydrolysis
 - Các tế bào biểu mô Malassez:
+ Phân bố khắp DCNC ở phía cement, nhiều nhất ở vùng cổ và chóp
chân răng
+ Các tế bào này không chức năng nhưng có khả năng tăng sinh 
hủy mô liên kết kế cận  biểu mô của nang bên răng/quanh chóp
- Các tế bào thuộc hệ thống miễn dịch:
+ Vai trò lành thương, sữa chữa
+ Gồm: BCĐNTT, lympho bào, ĐTĐ, dưỡng bào, BC ái toan
4. Sinh lý DCNC
- DCNC có hoạt động tái cấu trúc liên tục
- Các thành phần sợi ở giữa DCNC & ở phía xương thay thế hơn phía cement
- Các tế bào sợi của DCNC có chức năng biến đổi và điều tiết collagen
5. Chức năng của DCNC
- Duy trì tương quan giữa R với mô cứng và mô mềm
- Duy trì hoạt động sinh học của xương, cement (chức năng thành lập và tái cấu
trúc)
- Giảm tải lực va chạm và truyền lực nhai đến xương
- Dinh dưỡng và cảm giác (đau, lung lay răng)
IV/ XÊ – MĂNG
1. Định nghĩa:
- Phần mô liên kết khoáng hóa, không mạch máu, tạo thành một lớp bao phủ
quanh chân răng giải phẫu.
- Là chỗ bám của DCNC
2. Đặc điểm cấu tạo
 Xê – măng là mô ít khoáng hóa nhất (cứng hơn XOR)
 Thành phần:
- Sợi collagen tạo nên khung hữu cơ (23% trọng lượng ướt)
- Muối khoáng (65% trọng lượng ướt: đặc biệt là nồng độ fluor trong xê –
măng cao hơn ở men và các mô cứng khác)
- Nước chiếm 12% trọng lượng ướt
 Ở người, có 3 loại xê – măng khác nhau:
- Xê – măng không sợi không tế bào
+ Phủ một phần nhỏ men răng
+ Dọc theo đường nối men – cement
+ 1 – 15um
- Xê – măng sợi ngoại sinh không tế bào
+ Phân bố ở 1/3 – ½ phía cổ
- Xê – măng sợi nội sinh có tế bào
+ Phân bố ở mặt chân răng từ giữa chân răng đến chóp và ở những
bề mặt hướng về phía chóp hay vùng chia chân
3. Đường nối men – xê – măng
 Có 3 loại tương quan:
 - Xê – măng phủ lên men (60 – 65%)
- Men răng tiếp xúc với xê – măng (25 – 30%)
- Không tiếp xúc với nhau(5 – 15%)
4. Sinh lý của xê – măng
- Sự rối loạn trong việc thành lập cement là 1 trong những nguyên nhân hình thành
túi nha chu.
 Bề dày lớp xê –măng:
+ Xê - măng đặc trưng bởi sự tăng trưởng liên tục về bề dày do sự bồi đắp
liên tục các lớp liên tiếp nhau trong suốt đời sống trừ khi có Bệnh lý nha
chu
+ Sự bồi đắp ở vùng chóp nhiều hơn ở vùng cổ nên bề dày của lớp xê măng
tăng dần về phía chóp
+ ở vùng cổ: 25 – 50 um
+ ở vùng chóp: 150 – 250 um
 Quá sản xê – măng:
+ Hiện tượng dày bất thường của xê măng ở 1/3 chóp hay là những xê măng
khối/hạt bám dính vào chân răng.
+ Quá sản xê măng ở toàn bộ răng có thể gặp ở các BN Paget
 Sự tiêu và sự sữa chữa xê - măng:
+ Ít tiêu hơn xương, do hủy bào ngà, xảy ra ở cả răng sống/chết tủy
+ Thường xảy ra ở 1/3 chóp
+ Sự tiêu xê - măng có thể xen kẽ với những thời kì sữa chữa và lắng đọng
xê măng mới.
 Hiện tượng dính khớp:
+ Ankylosis, DCNC biến mất
+ Là sự hợp nhất giữa xê - măng và xương ổ răng
 Lộ xê – măng trong môi trường miệng và túi nha chu: Khi có mất bám dính
5. Chức năng của DCNC
 Neo chặn: chỗ bám nối DCNC giữa R và XOR
 Thích nghi: cement được bồi đắp liên tục, không bị tiêu dưới điều kiện bình
thường. Khi lớp trên cùng khoáng hóa
 Sữa chữa

BỆNH CĂN VÀ BỆNH SINH BỆNH NHA CHU

I/ BỆNH CĂN BỆNH NHA CHU
 Bệnh nha chu là bệnh phổ biến, phức tạp
 Bệnh lý viêm (do VK) nhưng có sự phá hủy mô (do đáp ứng miễn dịch của cơ thể)
 Bệnh căn: gồm 3 yếu tố:
 Mảng bám vi khuẩn: khởi phát
 Vật chủ: kéo dài, mức độ trầm trọng
 Yếu tố môi trường: tăng nguy cơ
1. Mảng bám vi khuẩn
 > 700 loại vi khuẩn trong miệng
 > 400 loại vi khuẩn trong túi nha chu
 20 loại vi khuẩn gây bệnh nha chu
 Phổ biến nhất: Aa, Pi, Pg, T.forsythia
 Vi khuẩn gây bệnh khi:
 Số lượng của vi khuẩn gây bệnh vượt quá ngưỡng chịu đựng của cơ thể vào
đúng thời điểm
 Sự hỗ trợ của các loại vi khuẩn khác tạo thuận lợi cho sự phát triển của vi
khuẩn gây bệnh
 Sự nhạy cảm của vật chủ với vi khuẩn
 Sự chuyển biến hệ vi khuẩn trong bệnh nha chu:
 Từ Gram (+) sang Gram (-)
 Từ cầu khuẩn đến trực khuẩn, xoắn khuẩn
 Từ vi khuẩn không di động sang vi khuẩn di động
 Từ hiếu khí tùy nghi sang kỵ khí bắt buộc
 Từ vi khuẩn lên men tới vi khuẩn ly giải protein
 Khả năng gây bệnh của mảng bám: theo Page và Schoroeder
 Làm biến chất cement sinh lý thành bệnh lý
 Xâm lấn mô (xoắn khuẩn/ANUG)
 Tác động trực tiếp của vi khuẩn lên mô nha chu (độc tố)
 Tác động giác tiếp của vi khuẩn làm thay đổi miễn dịch của cơ thể
 Xâm lấn mô (sự xâm nhập của vi khuẩn):
 Pg và Aa có thể xâm nhập mô nướu, kể cả mô liên kết
 F.nucleantum có thể xâm nhập tế bào biểu mô miệng và giúp VK khác xâm
nhập bằng cách kết hợp với chúng
 VNHTLL: xoắn khuẩn có thể xâm nhập vào mô liên kết
 Sự chính xác về sự xâm lấn mô của VK trên lâm sàng còn chưa rõ
 Sự xâm nhập của VK dưới nướu là quá trình chủ động, các quá trình khác
là thụ động
 Tác động trực tiếp của vi khuẩn lên mô nha chu:
 Lipopolysaccharides (LPS) và Lipoteichoic acid (LTA):
 LPS: nội độc tố, màng ngoài của tế bào VK Gram (-)
 LTA: thành tế bào của VK Gram (+)
 LPS và LTA gây tăng dãn mạch, tính thấm thành mạch  thu hút
các tế bào viêm (hóa hướng động)  giải phóng các chất trung gian
tiền viêm.
 LPS đặc biệt có tầm quan trọng trong việc khởi đầu và duy trì đáp
ứng viêm ở mô nha chu.
 Enzyme: tổn hại trực tiếp đến tế bào của mô nha chu
 Protease  phá vỡ protein cấu trúc  phá hủy đáp ứng của vật chủ,
làm mất tính toàn vẹn của mô, dễ dàng cho vi khuẩn xâm nhập.
 Collagenase, hyaluronidase  phân hủy cầu nối giữa tế bào biểu
mô, phá hủy bó sợi collagen
  Peptide và dextrane  tăng tính thẩm thấu thành mạch  phù nề,
tạo thuận lợi cho tế bào viêm di chuyển vào mô
 Độc tố vi khuẩn: tổn hại trực tiếp đến tế bào của mô nha chu
 NH3, H2S, carboxylic acid chuỗi ngắn: butyric acid, propionic
acid/GCF với nồng độ tăng cùng độ trầm trọng của Bệnh nha chu.
 Các acid béo chuỗi ngắn: ảnh hưởng lên sự tiết cytokine của các tb
miễn dịch, làm tăng cường đáp ứng viêm.
 Butyric acid: gây sự chết theo chương trình tế bào T, B, nguyên bào
sợi. TBBM nướu
 Các acids béo chuỗi ngắn: giúp PG phá hủy mô, tạo nguồn dinh
dưỡng cho vi khuẩn do làm tăng chảy máu trong túi nha chu.
2. Vật chủ
 Giả thuyết về sự cân bằng giữa vật chủ và vi khuẩn:
 Giải thuyết mảng bám không chuyên biệt: tăng số lượng của một/nhiều loại
vi khuẩn có sẵn
 Giải thuyết mảng bám chuyên biệt: xuất hiện những chủng loại vi khuẩn
mới đặc hiệu + loạn năng các TB bạch cầu
 Tại vùng sang thương phá hủy: mất cân bằng giữa ký chủ và tác nhân gây
bệnh
 Sự mất cân bằng này chuyên biệt cho từng vùng và từng cá thể.
 Đáp ứng miễn dịch ở mô nha chu:
 Đáp ứng MD không đặc hiệu (0 – 12h)
 Đáp ứng MD đặc hiệu (>12h)
 Phản ứng viêm và phản ứng miễn dịch ở mô nha chu:
 Phản ứng miễn dịch ở mô nha chu khác với các mô khác trong cơ thể
 Bệnh nha chu là một thực thể lâm sàng đặc biệt
 Vi khuẩn cư trú trên bề mặt chân răng: bên ngoài cơ thể, nhưng phản ứng
viêm đang tiến triển thì nằm trong cơ thể
 Về mô nha chu:
 Biểu mô bám dính có tính thấm, tạo sự lưu thông dịch
 Cơ chế tự bảo vệ ở mô nha chu khi đáp ứng với số lượng lớn vi
khuẩn
 Tác nhân gây bệnh nha chu:
 Thay đổi đa dạng theo thời gian, từng giai đoạn phát triển của bệnh
 Đặc tính gây bệnh của vi khuẩn liên quan tới nhiều yếu tố cơ địa của
từng người, khác nhau trên từng răng/cá thể, các mặt răng, trên từng
vùng mô nha chu
 Quá trình viêm và miễn dịch phát triển ở mô nha chu do đáp ứng của vật
chủ với sự hiện hiện lâu dài của màng phím ở dưới nướu nhằm bảo vệ
nhưng lại đưa đến tổn thương mô
 Chất trung gian phản ứng viêm điều khiển/kiểm soát các đáp ứng của vật
chủ:
 Cytokine
 Prostanoids
MMPs (Matrix Metallo Proteinases)
 CYTOKINE:
 Là các protein hòa tan, hoạt động như người đưa tin để truyền tín
hiệu từ tế bào này sang tb khác
 Các loại tế bào sản xuất cytokine
 Tế bào viêm: BC trung tính, ĐTĐ, TB lympho
 Tế bào của mô nha chu: nguyên bào sợi, tế bào biểu mô.
 Các cytokine tiền viêm IL-1β và TNF-α đóng vai trò quan trọng
trong việc khởi đầu, điều chỉnh và duy trì dáp ứng miễn dịch
thực sự trong mô nha chu, đưa đến các thay đổi mạch máu và sự di
trú của các tế bào hiệu ứng vào mô nha chu.
 IL-1β: tổng hợp, bài tiết các chất trung gian khác tham gia
vào các thay đổi viêm và tổn thương mô
 TNF-α: (tumor necrosis factor alpha) điều chỉnh hoạt động
của tế bào hủy xương
 PROSTAGLANDIN (PGs)

PGE2 chủ yếu do ĐTB, Nguyên bào sợi sản xuất ra, được điều chỉnh
tiết ra bởi các cytokine
 PGE2: dãn mạch, tăng tính thấm thành mạch LS: phù nề, đỏ
 PGE2: kích thích NBS, HCB tăng tiết MMPs, gây tổn thương mô
đặc trưng cho bệnh nha chu.
 MMPs: men tiêu khuôn ngoại bào
 Enzyme gây tiêu protein, phá hủy các phân tử ở chất căn bản ngoại
tế bào như collagen, gelatin, elastin
 Do BCTT, ĐTB, TBBM, TCM, HCB sản xuất
 Tính mẫn cảm của vật chủ:
 Đáp ứng dưới ngưỡng  mức thấp các chất trung gian viêm  không tiến
triển thành VNC dù hiện diện mảng bám và viêm nướu lan rộng.
 Đáp ứng quá mức  mức cao các chất trung gian viêm  viêm tiến triển
nhanh.
3. Yếu tố môi trường
 Yếu tố đặc hiệu:
 Hút thuốc
 ĐTĐ
 Thuốc điều trị
 Stress
 Dinh dưỡng
 Rượu
 Béo phì
 Yếu tố không đặc hiệu:
 Điều kiện ktxh
 Di truyền
 Tuổi dậy thì
 Có thai
4. Ý nghĩa điều trị
 Phát triển các phương thức điều trị mới nhắm tới nhiều mặt khác nhau của quá
trình viêm và chức năng miễn dịch để giải quyết hậu quả của các đáp ứng viêm.
 Bệnh nha chu cần được chế ngự trong tình trạng sức khỏe chung của bệnh nhân và
sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ
 Cần chú ý:
 Vai trò gen
 Yếu tố nguy cơ di truyền đặc biệt
 Dấu ấn sinh học
 Để đánh giá và điều trị bệnh nhân NC, cần đánh giá nguy cơ bệnh nha chu trên BN
đó.
II/ MÔ BỆNH HỌC CỦA BỆNH NHA CHU
Mô nướu lành mạnh trên lâm sàng:
 Cân bằng giữa viêm mức độ thấp trong mô với sự hiện diện liên tục của vi
khuẩn: ổn định
 Biểu hiện lâm sàng không tiến triển do một số cơ chế bảo vệ bẩm sinh và cơ học:
 Sự duy trì của hàng rào biểu mô còn nguyên vẹn
 Dịch nướu
 Bong tróc của tbbm bề mặt của BM khe nướu và BM bám dính
 Sự hiện diện của BCTT, ĐTB trong khe nướu
 Kháng thể trong dịch nướu

Cơ chế tự bảo vệ của mô nha chu:

 Sự tăng sinh nhanh của tế bào biểu mô, tróc lớp biểu mô nướu (tế bào của biểu mô
nướu được thay thế sau 1 – 2 tuần, sự phân bào xảy ra ở tầng đáy)
 Bề mặt sừng hóa của bm nướu
 Nguồn cung cấp máu đầy đủ
 Khả năng huy động BCTT đến các đám rối mao mạch sát bm bám dính ở khe
nướu làm nhiệm vụ thực bào
 Dịch nướu:
 Rửa sạch, sát khuẩn khe nướu
 Globulin miễn dịch IgA, IgM
 Enzyme, BC
 Biểu mô nướu: hàng rào sinh lý  ngăn chặn sự xâm nhập của vi khuẩn, sản
phẩm của vi khuẩn
Mô bệnh học của VN – VNC: theo Page và Schroeder gồm 4 giai đoạn
 GĐ 1: tổn thương khởi đầu (mô LS khỏe mạnh)
 GĐ 2: tổn thương sớm (giai đoạn đầu viêm nướu)
 GĐ 3: tổn thương thành lập (giai đoạn viêm nướu mạn)
 GĐ 4: tổn thương tiến triển (giai đoạn viêm nha chu)
Miêu tả mô học không có vai trò trong chẩn đoán lâm sàng.
Giai đoạn tổn thương sớm (viêm nướu sớm)
 Mảng bám tăng
 Sau 1 tuần:
 Dấu chứng của sang thương ban đầu trở nên rõ rệt hơn
 Thoái hóa nguyên bào tạo sợi
 Tăng phá hủy collagen
 Bắt đầu có sự tăng triển lớp tế bào đáy của biểu mô bám dính
Giai đoạn tổn thương thành lập (viêm nướu mạn)
 TB viêm xâm nhập dày đặc, đặc biệt là tương bào
 Tích tụ tb viêm trong mô liên kết
 BCTT tăng phóng thích MMPs và tiểu thể
 Hình thành túi biểu mô
Giai đoạn tổn thương tiến triển (viêm nha chu)
 Tăng BCTT (biểu mô), tương bào (mô liên kết)
 BMBD di chuyển về chóp
 Tiêu collagen của mô liên kết
 Tiêu XOR
III/ SỰ TIẾN TRIỂN TỪ VIÊM NƯỚU THÀNH VIÊM NHA CHU
 Gồm 2 quá trình:
 Sự thay đổi từ khe nướu sang túi nha chu
 Sự phá hủy XOR
1. Sự thay đổi từ khe nướu sang túi nha chu:
 Túi nha chu hình thành khi:
 Có viêm trong mô liên kết ở thành khe nướu
 Dịch và tế bào viêm gây phá hủy mô liên kết xung quanh, bao gồm sợi
nướu
 Sợi collagen và biểu mô bám dính bị phá hủy về phía chóp và vùng này
chứa đầy tế bào viêm và dịch phù
 Viền nướu di chuyển về phía cổ răng
 Biểu mô bám dính di chuyển về chóp
 Hình ảnh mô học của VNC xác lập:
 Chứa nhiều tương bào, khi sang thương ổn định  lympho
 MLK thâm nhiễm gia tăng
 Các bó sợi collagen ở vùng nướu đối diện mặt chân răng bị phá hủy
 BM khe nướu  BM túi nha chu
 BMBD di chuyển về phía chóp, phá hủy DCNC
2. Sự phá hủy XOR
 Hai yếu tố liên quan: VK và chất trung gian của phản ứng viêm (PG, IL 1-β, TNF
– α)
ức chế và giảm số lượng của tb tạo xương
 kích thích tb tiền thân của tb xương tb hủy xương
 Tốc độ mất xương: nghiên cứu của Loe và cs 1986, tốc độ mất xương mặt bên:
 0.1 – 1mm/năm trên bệnh nha chu tiến triển nhanh 8%
 0.05 – 0.5mm/năm trên bệnh nha chu tiến triển trung bình 81%
 0.05 – 0.09mm/năm trên bệnh nha chu tiến triển chậm/không tiến triển
11%
  Tiến triển của bệnh NC: Socransky 1984 quan niệm về tiến triển VNC có tính chu
kỳ
 Giai đoạn hoạt động xen kẽ yên nghỉ kéo dài
 Sau gđ phá hủy có thể có sự sửa chữa
 Sự phá hủy mô không liên tục
 Các giai đoạn xảy ra không bắt buộc đồng bộ giữa các răng, cũng như giữa
các vị trí

 Giai đoạn hoạt động/phá hủy:

 Gia tăng vi khuẩn yếm khí, trực khuẩn, Gram (-)
 Tiêu xương, mất bám dính liên kết và túi nha chu sâu
 Chảy máu tự phát/thứ phát
 Xuất tiết dịch nướu nhiều hơn
 Biểu mô túi nha chu mỏng, lở loét, chứa đầy tương bào, +/- BCĐNTT
 Cách phát hiện giai đoạn bệnh hoạt động:
 Sự mất BD: nếu 1 vị trí mất BD 2mm trong 6 tháng
 Phân biệt với mất BD sinh lý:
 20 – 60t mất BD 1mm/10 năm
 75t còn 1/3 mô nha chu vẫn bảo tồn được chức năng
 Chảy máu nướu/mủ:
 Chảy máu  70% nguy cơ mất BD
 Chảy mủ: nguy cơ bệnh hoạt động cao hơn
 Các phương tiện theo dõi lâm sàng bệnh NC:
 Đánh giá mất BD: thăm dò túi NC và chụp phim Xquang
 >2mm/3 tháng: hoạt động
 >=2mm/năm: chỉ điểm cho sự tiến triển nhanh ở BN
 Dấu chứng chảy máu: khám 4 lần/năm
 Không chảy máu: ít nguy cơ tiến triển
 Chảy máu: tiến triển nhưng không chắc chắn
 ¼ lần chảy máu: 30% nguy cơ tiến triển
 Ngoài ra, chẩn đoán VSV, nước bọt, dịch nướu…

KHÁM MÔ NHA CHU VÀ CÁC CHỈ SỐ LÂM SÀNG

1. KHÁM MÔ NHA CHU
Khám nướu:
- Màu sắc: Hồng nhạt/ hồng đậm/ đỏ...
- Hình dáng: Nướu viền, nướu dính, gai nướu
- Thể tích: Mỏng/ Sưng phồng
- Độ dai: Săn chắc, đàn hồi/ mềm bở
- Chảy máu/ chảy mủ: Có/Không
a. Nướu khỏe mạnh:
- Màu hồng nhạt.
- Bề mặt lấm tấm da cam.
- Hình dạng: viền nướu mỏng, áp sát vào răng, gai nướu nhọn.
- Độ dai: săn chắc, đàn hồi, bám chặt vào mô cứng bên dưới.
- Khe nướu: 1-3 mm, không chảy máu, chảy mủ khi thăm khám đúng cách.
b. Nướu bệnh lý:
- Màu hồng đậm.
- Mất lấm tấm da cam.
- Hình dạng: nướu bị viêm, sưng phồng, gai nướu tròn.
- Độ dai: mềm bở.
- Khe nướu: >3 mm, dễ chảy máu khi thăm khám, có thể chảy mủ.
Khám mô nha chu sâu
- Độ sâu thăm dò (PPD): Là khoảng cách từ viền nướu đến đáy túi nha chu, tính bằng
mm, đo bằng cây đo túi.
- Mất bám dính lâm sàng (CAL): Là khoảng cách từ đường nối men – cement đến đáy túi
nha chu, tính bằng mm, đo bằng cây đo túi.
+CAL (mm) (Clinical Attachment LOSS or LEVEL): Mất/Mức bám dính
+PPD (mm) (Probing Depths): Độ sâu thăm dò
A. Đáy của khe nướu hoặc đáy của túi (nếu mất bám dính).
B. Vị trí tiếp giáp men và xê măng.
C. Đỉnh của nướu viền.
Nếu: 0≤ AB ≤1: Nướu của bệnh nhân không mất bám dính.
AB > 1: Mất bám dính.
BC: Chiều cao của khe nướu.
AC: Độ sâu của túi nha chu (AC = AB + BC).
Tuy nhiên trong trường hợp nướu tụt lộ chân răng ta có AC = AB - BC.
Vị trí đánh giá
Mỗi răng được đánh giá tại 6 vùng: ngoài gần, ngoài giữa, ngoài xa, trong gần, trong
giữa, trong xa.
Cách đo
Đưa dụng cụ đo túi áp sát mặt chân răng từ viền nướu đến đáy khe nướu hay đáy túi nha
chu với áp lực khoảng 10-20g.

Ở vùng tiếp giáp giữa 2 răng kế cận: nghiên nhẹ dụng cụ

Di chuyển cây đo túi nhẹ nhàng theo chu vi của răng theo kiểu đi bộ walking stroke
(ngang 1mm, chiều cao 1-2mm).
Số đo phải nên được làm tròn.
Đánh giá độ mất bám dính:
Mức độ viêm nha chu

2. KHÁM CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN BỆNH NHA CHU

2.1. Tình trạng cao răng, mảng bám
-Phân loại mảng bám răng:
+ Mảng bám mới: Khi 1 màng phím mảng bám trải thưa, mỏng, chất nhuộm màu xanh,
dễ dàng rửa trôi.
+ Mảng bám cũ (>48h): Khi 1 màng phím mảng bám trưởng thành, cấu trúc của nó bền
chặt, vì vậy cả chất nhuộm màu xanh và đỏ đều bị giữ lại.
+ Mảng bám có nguy cơ đặc biệt cao: Đường Sucrose trong gel phát hiện mảng bám GC
Tri Plaque ID sẽ được chuyển hóa bởi các acid vi khuẩn trong mảng bám, kết quả acid
tạo pH thấp ở mảng bám (pH < 4.5) và làm biến mất màu đỏ.
- Giúp bệnh nhân nhìn thấy được 3 khía cạnh:
+ Màu Hồng/ Đỏ: 1 lớp mỏng mảng bám lắng đọng sẽ chuyển sang màu hồng/ đỏ.Những
vùng này là nơi mà bề mặt được làm sạch gần đây và mảng bám thì chưa trưởng thành.
+ Màu xanh dương nhạt: Khu vực này chỉ thị sự sản xuất acid từ mảng bám vi khuẩn và
có mảng bám có pH xấp xỉ từ 4.5 hoặc thấp hơn. Đây chính là mảng bám răng có nguy cơ
sâu răng cao.
+ Màu xanh dương/ tím: Những lớp mảng bám dày lắng đọng sẽ chuyển sang màu xanh
dương/ tím . Những vùng này không được làm sạch trong 48h trước và mảng bám răng
phức tạp vẫn đang phát triển. Mảng bám dày này chính là nguyên nhân gây viêm nướu.
2.2. Khám răng và cung răng
- Khám sự sắp xếp của răng trên cung hàm: Răng xoay, răng nghiêng, răng mọc lệch.
- Các răng có lỗ sâu, răng nứt, rạn, gãy ngang chân, có lỗ dò.
- Răng đang mọc.
- Răng đổi màu...
Bình thường răng không lung lay, khi ăn nhai răng chịu lực tải dịch chuyển 0.015-
0.018 mm.
Có 2 cách khám độ lung lay răng:
- Cách 1: dùng 2 đầu ngón tay trỏ của 2 bàn tay, một ngón làm điểm tựa ở phía trong, một
ngón đẩy nhẹ từ phía ngoài vào để phát hiện răng có bị lung lay hay không.
- Cách 2: dùng cán của gương nha khoa và 1 ngón tay trỏ làm tương tự cách 1, 1 cái đặt
vào răng làm điểm tựa, một cái khẽ đẩy nhẹ để đánh giá xem răng có bị lung lay hay
không.
Mức độ lung lay răng được chia ra làm 4 mức độ sau:
- Độ 0: Lung lay răng sinh lý ( 0-0,2mm) (0,5mm trong thai kỳ).
- Độ 1: Lung lay răng theo chiều ngang < 1mm.
- Độ 2: Lung lay răng theo chiều ngang >=1mm và <2mm.
- Độ 3: Lung lay răng theo chiều ngang >=2mm và/hoặc chiều dọc (3 chiều trong không
gian).
Chú ý: Tuyệt đối không dùng kẹp gắp kẹp vào răng để đánh giá răng có bị lung lay hay
không vì như vậy có thể làm tình trạng lung lay răng trở lên trầm trọng hơn, do không
làm chủ được lực trong khi khám.
2.3. Khám khớp cắn
✔ Tìm điểm vướng cộm (điểm chạm sớm).

✔ Chấn thương khớp cắn làm bệnh nha chu trầm trọng thêm song không phải là yếu tố
khởi phát gây bệnh nha chu.
2.4. Tiền sử điều trị răng miệng
Răng trám, phục hình, chỉnh nha gây tổn thương mô nha chu.
2.5. Đánh giá thói quen xấu
- Phát hiện các thói quen xấu: Thở miệng, mút tay, cắn bút...
- Đánh giá tình trạng vệ sinh răng miệng.
Đánh giá mức độ cao răng và mảng bám răng bằng các loại thuốc nhuộm màu
3. CÁC CHỈ SỐ NHA CHU
-Dùng trong nghiên cứu theo chiều dọc: Tốn kém, không cần thiết đối với bệnh nha chu.
-Dùng trong điều tra cơ bản (cắt ngang)
-Dùng để kiểm tra, đánh giá kết quả điều trị
-Đánh giá nhu cầu điều trị
1. Chỉ số Vệ Sinh Răng Miệng OHI-S.
2. Chỉ số nướu GI (Loe và Slilness).
3. Chỉ số nha chu PI của Russell.
4. Chỉ số chảy máu túi nướu của Muhlemann và Son.
5. Chỉ số bệnh nha chu Ramfjord.
6. Chỉ số nhu cầu điều trị nha chu trong cộng đồng CPI TN.

3.1. Đánh giá mảng bám

Chỉ số vệ sinh răng miệng OHI-S (The Simplified Oral Hygiene Index)
• Sử dụng một cách rất rộng rãi để đánh giá tình trạng vệ sinh răng miệng của một cộng
đồng, nhưng ít hữu hiệu cho từng các thể riêng lẻ.
• Bao gồm: chỉ số cao răng (CI-S) và chỉ số mảng bám răng (DI-S).
Chuẩn:
• OHI- S khám trên 6 mặt răng trong miệng, gồm 4 răng sau và 2 răng trước.
• Nếu các răng trên mất, răng lân cận có thể thay thế (răng số 7 hay răng cửa bên).
• Chỉ có răng mọc đầy đủ mới ghi.

Chỉ số mảng bám răng (DI-S).

-Mảng bám răng được phát hiện bằng cách dùng thám trâm thăm khám, di chuyển theo
mặt răng cần khám.
-Chỉ số đánh giá từ 0 - 3:
Độ 0: Hoàn toàn không có mảng bám răng.
Độ 1: Có màng mỏng dọc cổ răng không quá 1/3 bề mặt răng.
Độ 2: Mảng bám răng bám quá 1/3 nhưng không bám quá 2/3 bề mặt răng.
Độ 3: Mảng bám răng bám quá 2/3 bề mặt răng.
Chỉ số cao răng (CI-S).
Độ 0: không có cao răng.
Độ 1: Cao răng trên lợi phủ không quá 1/3 bề mặt thân răng.
Độ 2: Cao răng trên lợi phủ không quá 2/3 bề mặt thân răng hoặc có ít cao răng dưới
nướu.
Độ 3: Cao răng trên lợi phủ quá 2/3 bề mặt thân răng, nhiều cao răng dưói nướu.
Cách tính chỉ số cao răng, chỉ số mảng bám răng
DI-S / người = Tổng điểm số / số mặt răng được khám (6)
CI-S / người = Tổng điểm số / số mặt răng được khám (6)
- Chỉ số vệ sinh răng miệng là tổng số chỉ số mảng bám răng và cao răng.
OHI-S = DI-S + CI-S
- Chỉ số vệ sinh răng miệng của một nhóm là tổng số các chỉ số của cá nhân chia cho số
người được khám: OHI-S (nhóm) = ∑ OHI-S / số người trong nhóm
Đánh giá chỉ số OHI – S: Từ 0 - 6
0 - 1,2: Vệ sinh răng miệng tốt.
1,3 – 3: Vệ sinh răng miệng trung bình.
3,1 – 6: Vệ sinh răng miệng kém.
Chỉ số mảng bám của Loe và Silness (1967) :(PlI: Plaque Index)
Vị trí đánh giá: khám tất cả răng ở 4 vị trí
- Gai nướu ngoài gần
- Nướu mặt ngoài
- Gai nướu ngoài xa
- Nướu mặt trong
Ưu điểm: Nhạy nên hữu hiệu trong thử nghiệm lâm sàng và nghiên cứu dài hạn.
Khuyết điểm: Đòi hỏi người khám phải tập huấn tốt và nhiều kinh nghiệm.
3.2. Đánh giá viêm nướu
Chỉ số nướu GI của Loe và Silness (1967): (Gingival Index)

✔Là chỉ số nướu viêm khá thông dụng được sử dụng trong mốt số nghiên cứu tình trạng
nha chu, đơn thuần trong viêm nướu không ghi nhận tình trạng bệnh nha chu.
Chuẩn:
• GI đánh giá tình trạng nướu quanh răng ở 4 vị trí ngoài gần, nướu mặt ngoài, ngoài xa,
nướu mặt trong.
• Dùng cây đo túi nha chu xác định xu hướng chảy máu của nướu.

Cách tính:
• Chỉ số được tính bằng cách cộng các mặt răng lại chia 4 lấy số trung bình làm kết quả,
đây là số đo của một răng.
• Số đo của một người là số trung bình cộng của tất cả các số đo của từng răng hiển diện.
Chỉ số chảy máu khe nướu (1958) của Muhleman: (Sulcus bleeding index)
• Chỉ số cho thấy mối quan hệ của nhiễm khuẩn và chảy máu khi thăm dò.
• Thường được dùng trong nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng, không dùng trong nghiên
cứu dịch tễ mô tả.
Chỉ số chảy máu khe nướu (1958) của Muhleman: (Sulcus bleeding index)

Chỉ số chảy máu khi thăm dò: (BOP: Bleeding on probing)

• Chỉ xác định có hay không có chảy máu khi thăm khám túi nha chu đúng cách (lực
thăm dò 10 – 20g)
• Ghi nhận sau 15 giây.
• Đánh giá tại vị trí gai nướu, nướu viền mặt ngoài và trong.
• Chỉ số đơn giản, dễ thực hiện, nhanh.
• Thường dùng trong nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng.
• Tính phần trăm vị trí chảy máu khi thăm dò (%BOP)
%BOP = Số vị trí chảy máu khi khám x 100
Tổng vị trí khi thăm khám

Chỉ số nha chu của Russell (Periodontal Index)

•Được sử dụng rộng rãi đối với các điều tra dịch tễ học trên thế giới.
•Đây là phương pháp đánh giá tình trạng viêm nướu và viêm nha chu cho nên chỉ số PI là
chỉ số vừa hoàn nguyên vừa không hoàn nguyên.
•Ưu điểm dễ sử dụng, rất rõ ràng và có thể so sánh được với nhau.
•Áp dụng cho tất cả các răng còn tồn tại trong miệng.

Cách tính
- Chỉ số nha chu của Russell là trung bình cộng của tất cả các số đo của từng răng hiển
diện. Cách tính số đo trong cộng đồng cũng tương tự như vậy.
Chỉ số nha chu của Ramjord
- Tình trạng nha chu qua chỉ số Russell :
0 - 0,2: Bình thường.
0,3 - 0,9: Viêm nướu nhẹ.
1 - 1,9: Bắt đầu phá huỷ mô nha chu.
2 - 4,9: Bệnh nha chu.
5 - 8 : Giai đoạn cuối.
• Dựa trên khám 6 răng (16, 21, 24, 36, 41, 44) và 4 mặt ghi nhận vị trí sâu nhất (ngoài,
trong, gần, xa) để phân biệt giữa viêm nướu và viêm nha chu.
• Bao gồm ghi nhận 3 tình trạng: cao răng, mảng bảm, tình trạng nướu và nha chu.
• Chỉ những răng mọc hoàn toàn mới ghi nhận (nếu răng mất, không dùng răng thay thế).
Chỉ số nha chu của Ramjord
0: Nướu bình thường.
1: Viêm nướu nhẹ.
2: Viêm nướu trung bình.
3: Viêm nướu nặng.
4: Túi nha chu dưới 3 mm.
5: Túi nha chu từ 3 - 6 mm.
6: Túi nha chu trên 6mm.
Cách tính: Chỉ số Ramfjord bằng tổng số các số ghi chia cho các răng được khám.
3.4. Chỉ số nhu cầu điều trị nha chu trong cộng đồng: (CPITN: Community
Periodontal Index of Treatment Needs)
-Công dụng: để tính toán về mặt dịch tễ học những nhu cầu điều trị nhằm kiểm soát và
giảm tỷ lệ bệnh nha chu trong cộng đồng.
-Để xác định được mô hình điều trị nha chu cho 1 cộng đồng, 4 nhóm tuối sau đây được
sử dụng đến 15 - 19; 20 - 29; 30 - 44; 45 - 64.
+Từ 15-19: chỉ khám 6 răng: 16, 11, 26, 36, 31, 46 ( R7 bị loại)
+Trên 20 tuổi: khám 10 răng.
-Cách đánh giá những nhu cầu điều trị dựa trên 1 số răng đặc biệt gọi là răng chỉ số, cụ
thể:

- Răng chỉ số là đại diện cho 1 nhóm răng (vùng lục phân). Trong 1 nhóm răng phải còn
ít nhất là 2 răng hiển diện thì mới được tính chỉ số cho nhóm răng đó, nếu như chỉ còn 1
răng ở 1 nhóm thì răng đó được tính vào nhóm răng kế bên.
- Nếu cả 2 răng cối đều hiển diện đủ ở 1 nhóm thì chỉ ghi răng có tình trạng xấu nhất.
- Nếu ở một nhóm không có răng đại diện thì phải khám tất cả các răng còn lại và ghi
bằng 1 số, số này là của răng có tình trạng xấu nhất.
• Dụng cụ: Cây đo túi nha chu cộng đồng CPI Probes (Community Periodontal Index
Probes): là dụng cụ cấu tạo ở đỉnh có viên bi tròn có thể đưa vào rãnh nướu, trên đầu có
khắc mm.
• Khối lượng: 5 gram.
Cách khám: Đưa vào rãnh nướu, di chuyển nhẹ nhàng chung quanh cổ các răng (thành 2
nửa vòng: nửa gần ngoài đến nửa xa ngoài, rồi nửa xa trong đến nửa gần trong) tuần tự từ
vùng I đến vùng VI theo chiều kim đồng hồ.
Mục đích: phát hiện cao răng, đo độ sâu túi nha chu.
Lực sử dụng: 20-25 gram.

-Nếu quan sát răng chỉ số thấy không có túi và không có cao răng nhưng chảy máu nướu
sau khi thăm dò thì ghi ngay chuẩn 1 cho nhóm răng có chỉ số đó.
-Ghi nhận dấu hiệu chảy máu nướu liền sau khi thăm dò ở răng chỉ số trước khi cho phép
bệnh nhân nuốt nước bọt hoặc ngậm miệng.
-Thông thường nướu chảy máu trong vòng từ 10 - 30 giây sau khi thăm dò.
-Nếu có cao răng ghi ngay chuẩn 2 mà không cần khám phát hiện chảy máu nướu.
-Nếu khám ở răng chuẩn, thấy có túi sâu từ 3,5 - 5,5 mm thì ghi ngay chuẩn 3 cho nhóm
răng đó mà không cần phải khám tìm cao răng hoặc chảy máu nướu.
-Nếu khám ở răng chuẩn thấy có túi 5,5 mm hoặc sâu hơn. Ghi ngay chuẩn 4 cho nhóm
răng đó.
-Việc thăm khám thêm những răng khác thuộc nhóm là không cần thiết cũng như không
cần thiết phải khám phát hiện cao răng hoặc dấu hiệu chảy máu nướu.
-Ưu điểm: đơn giản, nhanh, thống nhất quốc tế
-Nhược điểm: không ghi nhận vị trí của nướu, không đánh giá được sự phá hủy mô nha
chu trong quá khứ.
NHỮNG YẾU TỐ NGUY CƠ DẪN ĐẾN BỆNH NHA CHU
I/ ĐỊNH NGHĨA & PHÂN LOẠI
 Yếu tố nguy cơ:
 Là một đặc tính, một khía cạnh của hành vi, hoặc môi trường tiếp xúc liên
quan với một căn bệnh
 YTNC có thể là yếu tố môi trường, hành vi, hoặc sinh học mà khi xuất hiện
làm tăng khả năng một cá nhân sẽ mắc bệnh này
 Yếu tố quyết định nguy cơ/đặc tính cá nhân: là những yếu tố nguy cơ mà không
thể được sửa đổi
Yếu tố nguy cơ Yếu tố quyết định nguy cơ
 Vi khuẩn gây bệnh và mảng
bám
 Hút thuốc lá  Di truyền
 Ăn trầu  Tình trạng ktxh
 Đái tháo đường  Giới tính
 Stress  Yếu tố địa lý
 Bệnh do thầy thuốc  Chủng tộc
 Bệnh hệ thống
 Dinh dưỡng

1. Vi khuẩn và mảng bám răng

 Hội thảo thế giới 1996 đã giới hạn 3 con VK: A.a, B.f, P.g
 Số lượng vi khuẩn cao hơn ở khu vực bệnh hoạt động hơn khu vực bệnh không
hoạt động
 Loại bỏ các vi khuẩn giúp ngăn chặn tiến triển của bệnh
 Vi khuẩn có các yếu tố độc lực liên quan đến quá trình bệnh lý nha chu
 Vi khuẩn tạo ra một đáp ứng miễn dịch của tế bào hoặc cơ thể
 Cao răng không là nguyên nhân nhưng rất quan trọng với sự tiến triển bệnh
2. Hút thuốc lá
 Tùy thuộc vào mức độ và thời gian hút
 Thuốc lá làm mất đáp ứng MD với nhiễm khuẩn răng miệng, ảnh hưởng tới sự liền
sẹo, làm dễ thoái hóa sợi collagen trong mô nha chu
 Khói thuốc lá gây tổn thương các NBS của nướu và gây xơ hóa nướu
3. ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
 Thay đổi hệ vsv miệng:
 Do làm giảm tiết nước bọt
 Tăng glucose trong nước bọt và dịch nướu
  Phát triển hệ vi khuẩn nha chu
 Thay đổi đáp ứng của mô nha chu:
 Hoạt động của bach cầu chống lại vi khuẩn bị hư hỏng
 Tăng tiết quá mức các chất trung gian viêm và cytokine 🡪 tăng phá hủy mô
nha chu
 Thay đổi sự lành thương:
 Nguyên bào sợi bị rối loạn chức năng trong môi trường đường cao
 Collagen do NBS sản xuất cũng bị phá hủy nhanh chóng do tăng tiết các
MMPs
 Thay đổi trong sự toàn vẹn của mạch máu:
 Các thành mạch máu dày lên 🡪 giảm vận chuyển oxy và chất dinh dưỡng
đến mô và loại bỏ chất độc hại từ mô 🡪 tăng nguy cơ bị bệnh nha chu
 Cơ chế:
 Rối loạn chức năng của bạch cầu có nhân đa hình (BCTT, ưa acid, ưa kiềm)
 Thay đổi cơ chế chuyển hóa collagen
 Tổn thương các vi mạch
 Có cùng cơ chế với vết loét bàn chân đái tháo đường
 Biểu hiện của ĐTĐ lên mô nha chu:
 Không có sự khác nhau về VNC giữa ĐTĐ típ 1 và 2
 Mảng bám và cao răng nhiều hơn ở ĐTĐ không kiểm soát
 Hệ tạp khuẩn dưới nướu không thay đổi
 Viêm nướu rõ rệt hơn
 Mất bám dính: tỉ lệ toàn bộ và sự lan rộng của mất bám dính không thay
đổi, kiểm soát biến dưỡng ảnh hưởng lên độ mất bám dính ở người ĐTĐ
 Độ sâu túi: túi nha chu hình thành sớm và trầm trọng hơn
 Sự tiêu xương: loãng xương ở BN ĐTĐ lâu năm/kiểm soát kém
 Mất răng: tỷ lệ và số răng mất ở người ĐTĐ cao hơn
 Điều trị đái tháo đường?Nha chu?
 Điều trị ĐTĐ bằng insulin không làm thay đổi mức độ chảy máu, bám dính
và vi khuẩn
 Điều trị đái tháo đường bằng cải thiện biến dưỡng làm cải thiện tình trạng
nha chu
 Còn nhiều tranh cãi về ảnh hưởng của điều trị đái tháo đường lên
bệnh nha chu
 Điều trị nah chu ở bn đái tháo đường kiểm soát tốt 🡪 đáp ứng tốt
 Điều trị nha chu ở bn đái tháo đường không kiểm soát: khó tiên lượng
 Nguyên tắc điều trị: dự phòng và điều trị nhiễm khuẩn
4. Ăn trầu: Người có thói quen ăn trầu thường mắc bệnh nha chu nặng hơn
5. STRESS:
 Ảnh hưởng đến hoạt động bình thường của hệ thống miễn dịch
 Cơ chế: hormone stress (adrenalin, cortisol, norepinephrine) làm thay đổi đáp ứng
của mô nha chu đối với độc tố vi khuẩn)
 Mối liên quan giữa stress và viêm nha chu:
  Thay đổi nội tiết – giảm đề kháng - ảnh hưởng đến phản ứng viêm và chữa
lành vết thương
 Bỏ bê vệ sinh răng miệng
 Thay đổi khẩu phần ăn
 Hút thuốc lá hay thói quen cận chức năng
 Giảm tuần hoàn tại mô nha chu
 Thay đổi lưu lượng và thành phần nước bọt IgA
6. Yếu tố hệ thống
 HIV
 Một số tình trạng như báo phì, loãng xương, chuyển hóa, di truyền… có thể ảnh
hưởng đến sự tiến triển bệnh
7. Bệnh do thầy thuốc
 Trám răng, nhất là xoang loại II làm không đúng kỹ thuật và hình dạng giải phẫu
của răng sẽ tạ sự lưu giữ mảng bám gây viêm nướu, viêm nha chu
 Một số vật liệu làm tăng bám dính mảng bám hoặc có chất ăn mòn làm tổn
thương, phá hủy tế bào
 Phục hình, chỉnh nha không đúng có thể gây hủy hoại mô nha chu
8. Chế độ ăn uống
9. Vitamin và chất khoáng
 Vitamin C
 Biểu hiện bằng viêm nướu Scorbut
 Triệu chứng ls: nướu đỏ do các mạch máu căng phồng mềm, sưng, mất đi
lấm tấm da cam, sang thương thường bắt đầu từ gai nướu sau mới đến viền
nướu
 Nhiễm trùng thứ phát cũng thường xảy ra làm lở loét, hoại tử, tróc vảy
 Viêm nướu scorbut không xảy ra nếu mất hết răng
 Vitamin B9 (acid folic)
 Rất cần cho sự tổng hợp DNA ở mô nha chu, thiếu acid folic làm hỏng khả
năng sừng hóa 🡪 nướu dễ lở loét, bội nhiễm
 Vitamin A:
 Thiếu 🡪 chậm lớn, tạo ra những hư hỏng ở biểu mô, mô thần kinh, xương
và mắt
 Chưa có kết luận cụ thể về ảnh hưởng của thiếu vtm A
 Vitamin D, E, K: chưa rõ
 Niacin(nicotinamide)
 Thành phần của phức hợp vtm B(B3)
 Thiếu 🡪 bệnh Pellagra
 Viêm nướu do thiếu niacin rất đau, loét ở gai nướu và viền nướu.
 ở người trưởng thành thì sang thương bị hoại tử, rỉ dịch và rất hôi thối
 Chất khoáng:
 Một vào hình thức loãng xương là do giảm hấp thu canxi hoặc ăn thiếu chất
 Thiếu canxi hoặc thừa phosphor có thể dẫn đến tiêu xương do chuyển hóa
10. Tuổi
  Tuổi tăng 🡪 tỷ lệ toàn bộ và mức độ trầm trọng tăng
 Nguyên nhân:
 Hậu quả nhiều lần viêm
 Tăng dần về mức độ phá hủy do vsrm kém
 Thay đổi trong đáp ứng của cơ thể hoặc thành phần của mảng bám
 Bệnh nha chu không liên quan đến những thoái hóa của mô nha chu theo tuổi mà
chỉ là hậu quả tích lũy bệnh theo tuổi
11. Giới tính
 Có sự thay đổi về tần số và mức độ trầm trọng của bệnh ở nam và nữ
 Có lẽ sự khác biệt là kết quả của sự khác nhau về sinh lý và hành vi của mỗi phái
 Nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ mắc bệnh nữ < nam và mức độ trầm trọng của
bệnh nha chu cũng như vậy
 Sự khác nhau này có thể nói là do nữ giữ gìn răng sạch hơn nam
12. Tình trạng kinh tế xã hội
 Nghề nghiệp, thu nhập, học vấn…
13. Yếu tố địa lý
 Thường thay đổi theo nơi sinh sống: người nông thôn nặng hơn thành phố
14. Dân tộc và nhóm chủng tộc
 Có sự khác biệt đáng kể về độ trầm trọng của bệnh nha chu giữa nguwoif ở các
quốc gia khác nhau
 ở mỹ, người da đen > trắng
 châu á, châu phi > châu âu, mỹ, úc
 sự phát triển kinh tế và xã hội thấp dẫn đến VSRM kém

VIÊM NHA CHU TẤN CÔNG

I/ MỞ ĐẦU
Xảy ra ở người có sức khỏe bình thường, <30t, thường xuất hiện ở tuổi dậy thì.
Phân biệt với VNC mạn:
 Độ tuổi xuất hiện
 Tốc độ tiến triển của bệnh
 Bản chất và thành phần hệ tạp khuẩn dưới nướu
 Đáp ứng miễn dịch
Có 2 dạng:
 Khu trú (trước đây còn gọi là VNC thanh thiếu niên khu trú)
 Toàn thể (trước đây còn gọi là VNC thanh thiếu niên toàn thể/VNC tiến triển
nhanh)
II/ BIỂU HIỆN LÂM SÀNG
 Có tiêu xương ổ răng (VNCTC khu trú =~ 3 – 4 lần VNC mạn)
  Mất bám dính (khu trú ít ở 2 R.vv: RCL1 và R.cửa)
 Túi nha chu sâu (nhưng không có dấu chứng viêm nhiễm)
 Lượng mảng bám vi khuẩn không tương xứng với mức độ trầm trọng của sự
phá hủy mô nha chu (thường chứa ít mảng bám, mảng bám dưới dạng màng phím
sinh học biofilm mỏng, ít khi vôi hóa thành cao răng)
 Răng lung lay, di chuyển tạo kẽ hở giữa 2 răng cửa hàm trên.
Các dấu chứng khác:
 Chảy máu nướu
 Nhạy cảm ngà: vùng chân răng khi tiếp xúc với nhiệt, lúc ăn nhai, nhạy cảm có
thể do kích thích cấu trúc mô nâng đỡ răng, do răng lung lay và nhồi nhét thức ăn
 Áp xe: ở vùng có sang thương nha chu
 Hạch cổ
 Tình trạng mất bám dính và tiêu xương ổ răng có thể tự ngưng lại
III/ VI KHUẨN HỌC
Rất nhiều VK Actinobacillus actinomycetemcomitans (Aa), 1 số BN còn có
Porphyromonas gingivalis (Pg).
IV/ MIỄN DỊCH HỌC
Có bất thường trong hệ thống thực bào.
Có biểu hiện đáp ứng quá mức đại thực bào, đưa đến gia tăng xuất tiết PGR – 2 và IL –
1b.
Có thể có giai đoạn nghỉ đột ngột.
V/ PHÂN LOẠI
Giữa 2 dạng toàn thể và khu trú có điểm khác nhau:

Đặc điểm Khu trú Toàn thể

Gặp ở những người dưới 30 hoặc
Dịch tễ Thường gặp ở tuổi dậy thì
cũng có thể lớn hơn
Mất bám dính ít ở 2 răng vĩnh
Trên 3 răng vĩnh viễn khác ngoài
Phân bố viễn (răng cửa và răng cối lớn
R.cửa và RCL1
1)
Trong thời kì hoạt động, nướu bị
Không có dấu chứng viêm
Nha chu viêm cấp triển dưỡng, loét đỏ,
nhiễm
chảy máu
Đáp ứng kháng
Mạnh Yếu
thể huyết thanh
VI/ X – QUANG
 Khu trú: tiêu xương theo chiều dọc ở răng cửa và răng cối lớn 1, ở răng cối ớn 1
có dạng cung đi từ phía xa răng cối nhỏ 2 đến phía gần răng cối lớn 2
 Toàn thể: tiêu xương theo chiều ngang, mức độ trầm trọng
VII/ CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ VNC TẤN CÔNG
1. Yếu tố vi khuẩn
 Vi khuẩn chuyên biệt có trong MBVK
 Loại VK có đặc tính gây bệnh mạnh nhất: A.actinomycetemcomitans
 Một số vi khuẩn khác: Capnocytophaga, Eikenella corrodens, P.intermedia,
P.gingivalis, C.rectus
A.actinomycetemcomitans có mối liên hệ mật thiết với VNC tấn công khu trú dựa vào
các yếu tố sau:
 Hiện diện với tỉ lệ cao (90%)
 Những vị trí sang thương hoạt động A.a có khối lượng gia tăng
 BN có kháng thể với A.a cao
 Có hiện tượng giảm A.a trong gđ điều trị
 A.a có khả năng sản xuất những yếu tố gây phá hủy mô
2. Yếu tố miễn dịch
a. Bất thường trong hóa ứng động của tế bào bạch cầu đa nhân
 Hiện tượng hóa ứng động giúp cho tế bào bạch cầu đa nhân tập trung đến vị trí có
vi khuẩn. Ở các bệnh nhân này có sự khiếm khuyết hiện tượng hóa ứng động bạch
cầu đa nhân không thực hiện được chức năng của mình.
b. Đáp ứng quá mức của đại thực bào
 ĐTB khi đáp ứng quá mức sẽ tăng tiết các chất Prostaglading (đặc biệt PGE – 2),
PGE2 dẫn đến sản xuất MMPs và sự tiêu xương do hủy cốt bào
3. Yếu tố môi trường
 Hút thuốc lá làm tăng mức độ mất bám dính
4. Yếu tố gia đình
 Gia đình có thể có người đã mắc
 Đáp ứng không thuận lợi khi bị stress tâm lí
Phân biệt VNC MẠN TÍNH & VNC TẤN CÔNG
VNC mạn tính VNC tấn công
Dấu  Sự phá hủy mô tương  Ít mảng bám và cao răng, không
chứng xứng với lượng mảng tương xứng với sự phá hủy mô
lâm bám và mức giữ vệ sinh  Túi nha chu sâu
sàng răng miệng  Tiêu xương nhanh gấp 3 – 4 lần
 Có cao răng trên nướu lẫn so với VNC mạn
 dưới nướu  Mô nha chu có mủ
 Nướu sưng viêm  Hạch lympho to
 Có túi nha chu
 Mất biểu mô bám dính
 Tiêu xương chiều
dọc/ngang
 Chảy máu nướu khi dùng
cây thăm dò nha chu
 Răng di chuyển, lung lay
X – Tiêu xương theo chiều dọc/ngang Tiêu xương theo chiều dọc
quang
Diễn Chậm, nhưng thay đổi theo bệnh Nhanh
tiến toàn thân (ĐTĐ) hoặc yếu tố
bệnh hành vi và môi trường (hút
thuốc, stress)
Vi  P.gingivalis Nhiều
khuẩn  B.forsytus  P.gingivalis
 Treponema denticola  A.actinomycetemcomitans

Yếu tố Không liên quan tuổi, mà phụ Dưới 30 tuổi, tổng trạng khỏe.
liên thuộc vào thời gian mô nha chu Có yếu tố gia đình (thiếu bạch cầu)
quan bị mảng bám dính vào
Điều trị Cạo vôi và VSRM Cạo vôi và VSRM, kết hợp dùng KS
toàn thân

VIII/ ĐIỀU TRỊ

1. Đợt 1
 Cạo cao, xử lí bề mặt gốc răng, nạo túi nha chu
 Đặt nẹp hay máng tạm thời để cố định răng lung lay
 Điều trị nội khoa:
 Metronidazole 250mg 15 viên ngày 3 viên chia 3 lần
 Amoxicilline 500mg 15 viên ngày 3 viên chia 3 lần
 Hướng dẫn VSRM, kiểm soát các yếu tố nguy cơ
2. Đợt 2 (7 ngày sau đợt 1)
 Cạo cao, xử lí về mặt gốc răng, nạo túi nha chu
 P.T lật vạt ở những túi nha chu sâu trên 5mm
 Ghép xương hoặc tái tạo mô có hướng dẫn
 Sau phẫu thuật 24 – 48h không nên đánh răng, sử dụng Chlorhexidine để kiểm
soát mảng bám
 Điều trị nội khoa như đợt 1
(tiếp tục theo dõi tình trạng nướu, độ sâu túi nha chu, độ lung lay răng, đánh giá trên
phim X – quang và tình trạng XOR)
VIÊM NHA CHU MẠN TÍNH
I/ ĐẠI CƯƠNG
Viêm nha chu mạn tính là dạng thường gặp nhất của bệnh nha chu. Thường ở người
trưởng thành (trước đây còn gọi là VNC ở người trưởng thành/VNC mạn ở người trưởng
thành).
 Định nghĩa: là bệnh nhiễm khuẩn gây viêm mô nâng đỡ của răng, mất bám dính,
tiêu xương tiến triển, có tính chu kỳ (lặp đi lặp lại)
 Nhấn mạnh (lâm sàng, bệnh căn chính:
 Sự tạo thành mảng bám VK
 Viêm mô nha chu
 Mất bám dính và tiêu xương ổ răng
 Túi nha chu: là hậu quả của quá trình bệnh lý trừ khi tụt nướu đi kèm với mất
bám dính, trường hợp này túi nha chu nông ngay cả…
 Liên quan trực tiếp với các yếu tố tại chỗ:
 Cao răng, mảng bám răng (nguyên nhân chủ yếu)
 Phục hình, miếng trám sai
 Răng sâu không trám
 Nhổ răng không làm hàm giả

II/ CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ

1. Tiền sử bệnh nha chu
 Không phải là yếu tố nguy cơ thật sự, mà là yếu tố dự báo bệnh
 Dự báo:
 Nguy cơ mất bám dính
 Tiêu xương cao hơn
 Nhạy cảm với sự tích tụ mảng bám VK
2. Yếu tố tại chỗ
 Tích tụ mảng bám trên răng và trên bề mặt nướu tại ranh giới răng – nướu là tác
nhân ban đẩu khởi phát VN và VNC mạn
 Mất bám dính + tiêu XOR + tăng VK Gr (-) trong mảng bám dưới nướu, đặc
biệt là VK gây bệnh và có độc lực cao.
 Yếu tố gây lưu giữ mảng bám/cản trở kiểm soát mảng bám: cao răng, răng chen
chúc lệch lạc, phục hình sai…
3. Yếu tố toàn thân
 Ảnh hưởng đến hiệu quả đáp ứng của ký chủ => tốc độ phá hủy mô nha chu có thể
xảy ra nhanh hơn (bình thường diễn tiến VNC mạn thường chậm)
4. Yếu tố môi trường và hành vi
 Hút thuốc lá:
  Tăng độ trầm trọng và lan rộng của bệnh nha chu
 Cao răng nhiều
 Chảy máu khi thăm khám ít hơn so với BN không hút thuốc
 Hệ tạp khuẩn và đáp ứng của ký chủ thay đổi
 Ảnh hưởng đáp ứng điều trị và tỉ lệ tái phát
 Stress:
 Ảnh hưởng đến mức độ lan rộng và trầm trọng của bệnh

III/ DẤU CHỨNG LÂM SÀNG

 > 35t, không phân biệt nam nữ
 Dấu chứng giống viêm nướu:
 Tăng thể tích nướu, màu sắc thay đổi (hồng  đỏ/đỏ thẫm), bóng láng, mất
lấm tấm da cam, chảy máu nướu, có dấu chứng phập phều/có mủ chảy ở cổ
răng.
 Nướu bị sưng đau và chạm vào có cảm giác mềm ra
 Dấu hiệu viêm nha chu
 Hình thành túi nha chu
 Tiêu XOR theo chiều ngang, R lung lay (không là dấu chứng cơ bản)
 Nướu bị tụt thấp xuống gây lộ chân răng
 Cao răng đóng quanh cổ chân răng hình thành ổ vi khuẩn
 Có ổ mủ ngay ở đường chân, viền nướu răng
 Răng thường dễ bị sâu
 Phát triển theo chu kỳ với thời gian yên nghỉ dài, bộc phát ngắn ngủi
 Sự phân bố sang thương rất thay đổi
 Nguyên nhân di truyền chưa rõ
 Các dấu chứng lâm sàng làm xáo trộn chức năng của răng và/ mô nha chu:
 Chảy máu nướu
 Răng lung lay và di chuyển
 Hôi miệng
 Nhồi nhét thức ăn
 Nhạy cảm ngà răng
 Viêm nướu, tụt nướu
 Chảy mủ, áp xe
 Cao răng, mảng bám
 Túi nha chu
1. Chảy máu nướu:
 Khi ăn nhai, chải răng, đo túi NC, lấy dấu, tự phát
 Có thể ngẫu nhiên/léo dài, ít/nhiều, khi trú/toàn bộ R
 Là dấu hiệu suy yếu của lớp biểu mô, hiện tượng mô liên kết thâm nhiễm bên dưới
bị phá hủy một phần và tăng tuần toàn máu
 Có thể do bệnh nha chu hoặc không (dùng thuốc chống đông máu kéo dài)
2. Răng lung lay và di chuyển
 Răng lung lay: là hậu quả của hiện tượng mất bám dính đơn thuần, của chấn
thương khớp căn đơn thuần hoặc kết hợp cả 2 yếu tố trên
 Chấn thương khớp cắn làm tăng độ lung lay của răng đã bị mất bám dính
 XQ: mất bám dính theo chiều dọc và/ có hiện tượng tiêu xương trong xương (hình
chén)
 Di chuyển răng: >50% trong VNC do giảm sức căng các bó sợi trên mào xương,
nguyên nhân như răng lung lay
 Thường về phía đáy hành lang,…
3. Hôi miệng
 Nguyên nhân:
 Răng, mô nha chu, niêm mạc miệng
 Đường tiêu hóa (bệnh gan), bệnh thận (suy thận mạn), nội tiết (giai đoạn
rụng trứng), dùng thuốc (Disulfiran, Nitrate), bệnh hô hấp (viêm mũi,
amidan, xoang, abcess phổi)
 Chuyển hóa (nhiễm acid trên BN ĐTĐ)
 Cơ chế hôi miệng của VNC:
 VK gây bệnh tiếp xúc với lượng đường thấp sẽ tạo ra phức hợp chất
lưu huỳnh (H2S, CH3SH, CH3-S-S-CH3) bay hơi gấp 10 lần so với VK
không gây bệnh
 VNC không nhất thiết dẫn tới hôi miệng. Quan trọng là nên chẩn đoán hôi để
điều trị giúp bệnh nhân không còn mặc cảm…
4. Nhồi nhét thức ăn
 Do vùng kẽ rộng
 Túi nha chu
 BN có các phục hồi không khít sát (mão dư, miếng trám dư)
 Cao răng
 Thức ăn nhồi nhét không phải là nguyên nhân chính gây mảng bám, nhưng chúng
có thể bít chặt đường vào sang thương nha chu  tạo môi trường thuận lợi cho
VK gây bệnh phát triển
5. Nhạy cảm ngà
 Yếu tố nguy cơ:
 Mất bám dính + tụt nướu => lộ bề mặt gốc răng với môi trường miệng
 Sau khi xử lý bề mặt gốc răng + cạo cao: mất cement
 Gặp lạnh hơn nóng: ê buốt răng => có thể gây viêm tủy mạn (răng lộ nhiều, tủy
răng lớn)
 Nguyên nhân và cơ chế chưa rõ:
 Sự khác biệt áp suất thẩm thấu giữa môi trường miệng và răng => tạo
áp lực lên bó Tomes => dẫn truyền đến đầu tận cùng thần kinh tủy gây
nhạy cảm ngà răng
6. Tụt nướu
 Là hiện tượng bộc lộ một phần bề mặt chân răng do nướu viền di chuyển về
phía chóp
 Hậu quả của VNC khi tuổi cao do bị mòn niêm mạc nướu hoặc do chải răng
  Có thể xuất hiện sau khi chỉnh hình, BN có khe hở xương, cửa sổ xương
 Thường gặp và trầm trọng hơn ở bệnh nhân bị VNC tấn công: do niêm mạc nướu
co lại cùng thời điểm và cùng nhịp độ với sự phá hủy XOR và DCNC
 Tụt nướu tối thiểu khi mô khoáng hóa bị phá hủy nhanh hơn mô mềm 🡪 túi nha
chu thành lập
7. Chảy mủ, áp xe
 Chảy mủ: là do vi khuẩn gây bệnh dưới nướu hoạt động mạnh và thắng các tế bào
miễn dịch (chủ yếu là BC đa nhân và tế bào biểu mô). Do rối loạn miễn dịch
 Áp xe: do cao răng bít đường vào của sang thương nha chu sâu (VK kỵ khí hoạt
động tốt), sự hiện diện vật lạ (thun chỉnh hình, chỉ NK), gãy chân răng, vết nứt,
ngoại tiêu chân răng, sau khi lấy cao, uống kháng sinh, phẫu thuật NC, thuốc
Nifedipin
 Sang thương áp xe có hiện tượng tẩm nhuộm nhiều tế bào bạch cầu (nhất là
BCĐNTT bị hủy hoại). VK: như VNC điển hình
 Có thể gây nhiễm trùng tủy răng
 Sưng nướu nhẹ, dùng tay ấn mủ chảy ra dễ dàng
8. Cao răng
 Xuất hiện ở bề mặt chân răng không đều đặn
 Thường tích tụ nhiều ở vùng kẽ răng, vùng kết nối răng nướu
 Chứa hệ tạp khuẩn phức tạp
 Thăm khám bằng thám trâm và biểu hiện trên phim X-quang với hình ảnh cựa gà
9. Túi nha chu
 Túi nha chu: có đáy túi là biểu mô bám dính, giới hạn bởi vách ứng (bề mặt gốc
răng) và vách mềm (biểu mô túi)
 Chứa dịch nướu, vi khuẩn, virus, bạch cầu đa nhân và tế bào biểu mô bong tróc
 Độ sâu túi: tiêu chuẩn để chẩn đóa, tiên lượng và chọn…

IV/ CÁC ĐẶC ĐIỂM KHÁM

1. X – quang:
 Tiêu xương ổ răng theo chiều ngang/dọc
 Còn laminadura  sang thương ổn định
2. Vi khuẩn
 Hệ tạp khuẩn trong viêm nha chu mạn rất đa dạng
 Kết hợp giữa VK phức hợp màu cam (Campylobacter, P.intermedia…) và VK
phức hợp màu đỏ (P.gingivalis, B.forsythus…)
 Không có vi khuẩn đặc hiệu
3. Phân bố:
 Theo vị trí
 VNC tại chỗ: khi < 30% vị trí thăm khám có mất bám dính
 VNC toàn thể: khi > 30% vị trí thăm khám có mất bám dính
 Theo mức độ trầm trọng:
 VNC nhẹ: mất bám dính 1 – 2mm
 VNC trung bình: mất bám dính 3 – 4 mm
  VNC nặng: mất bám dính >= 5mm
V/ ĐIỀU TRỊ
1. Xử lý tại chỗ
 Loại bỏ nguyên nhân
 Lấy vôi răng
 Xử lý bề mặt gốc răng, nạo túi nha chu
 Tái tạo mô có hướng dẫn, ghép nướu
 Điều trị duy trì
2. Điều trị toàn thân
 Kháng sinh liệu pháp

Tại chỗ:
 Dung dịch Iodine 5%, Chlorhexidine 0.12%, Hexetidine 0.1%
 Gel Metronidazole, Minocycline
 Sợi polime tự tiêu tẩm SOxycycline, Tetracyclin
Uống:
 Tetracyclin (250mgx4/j)
 Amoxicilline kết hợp Metronidazole: đặc biệt hiệu quả với A.a
 Spiramycine kết hợp với Metronidazole
 …
BỆNH NHA CHU & BỆNH LÝ TOÀN THÂN
I/ RĂNG MIỆNG & CÁC BỆNH NHIỄM TRÙNG
1. Bệnh sởi
 Là bệnh lây có tính chất toàn thân.
 Tại chỗ: virus sởi gây viêm miệng
 Một trong những dấu hiệu xuất hiện trước khi phát ban toàn thân là những nốt
Koplich màu trắng xanh nằm xung quanh lỗ tiết của tuyến mang tai (ống Stenon
tương ứng với vùng R6,R7 hàm trên)
2. Bệnh thủy đậu
 Có những mụn sau đó vỡ ra để lại những vết loét, thường bệnh do virus
3. Một số bệnh khác
 Sốt phát ban, SXH, cúm làm cho niêm mạc môi khô, lưỡi nứt nẻ, đôi khi sốt cao
làm tổn thương thành mạch gây chảy máu ở nướu
4. Viêm quanh chóp mạn tính
 Là những ổ nhiễm trùng có ảnh hưởng đến viêm màng ngoài tim, viêm khớp tay
chân
5. Viêm tủy răng cấp tính
  Cũng như nhiễm trùng răng miệng còn có thể đưa đến nhiễm trùng huyết và viêm
nghẽn tĩnh mạch sọ mặt, những bệnh ở đường tiêu hóa (HC suy giảm hấp thu)
6. Viêm nha chu
 Làm tăng nguy cơ mắc bệnh toàn thân như bệnh xơ vữa động mạch, tiểu đường,
sinh non và những xáo trộn khác
II/ RĂNG MIỆNG VỚI NHỮNG TRƯỜNG HỢP BỊ NHIỄM ĐỘC
 Khi tiếp xúc lâu với hóa chất, kim loại nặng… con người có thể bị nhiễm độc
 Người ta thấy răng, những người bị nhiễm độc này đều xuất hiện các triệu chứng ở
nướu và răng, như nướu không còn hồng nhạt, săn chắc nữa mà có màu đen, răng
ngả màu…
III/ RĂNG MIỆNG & VITAMIN
1. Thiếu vitamin C:
 Răng lung lay do tiêu xương ổ, tiêu cement
 Xương hàm mục (tiêu xương hàm(
 Niêm mạc má, vòm miệng khô đỏ
 Lưỡi trơn láng đỏ thẩm, khô và đau nhức
 Môi khô và nứt ở khóe miệng
2. Thiếu vitamin A
 Niêm mạc miệng dễ bị hoại tử
 Bong các lớp niêm mạc
 Miệng khô
 Chai nướu
 Sâu răng
 Thiểu sản men
 Giảm sút sức đề kháng đối với các bệnh nhiễm khuẩn
3. Thừa vitamin A: sẽ có các triệu chứng chán ăn, buồn nôn, chảy máu, thiếu máu
4. Thiếu vitamin D
 Ảnh hưởng đến sự biến dưỡng canxi và cấu tạo các mô cứng
 Xương hàm bị biến dạng (hô/móm)
 Răng mọc chậm, rụng chậm, răng bị xô lệch vì xương hàm k đủ cứng để chịu đựng
sức ép của lực nhai
 Rối loạn thứ tự mọc răng
 Tổ chức cứng của răng thiếu vưng chắc
 Răng ngắn và nhỏ hơn bình thường
 Dị thường về hình dáng, vị trí, kích thước
5. Thừa vitamin D: đau nhức răng, răng mọc sớm, đau nhức xương hàm/sườn
6. Thiếu vitamin B
 Ảnh hưởng đến nướu, lưỡi, niêm mạc
 Thiếu B1 (thiamin clohydrat) gây rối loạn chuyển hóa albumin. Từ đó làm mức độ
vững chắc của răng kém đi. Gây hiện tượng tê bì
  Thiếu B2 (riboflavin) gây viêm môi loét niêm mạc lưỡi và niêm mạc miệng.
 Thiếu B5 (acid pantothenic) làm giảm sự chống đỡ của niêm mạc khi nhiễm khuẩn
và sự bảo vệ đối với tế bảo biểu bì. Khi thiếu dễ gây viêm môi, viêm lưỡi và hếp
miệng.
 Thiếu B12 gây thiếu máu, đau dây TK. B2 còn cần thiết trong thời kỳ dưỡng bệnh
các bệnh nhiễm khuẩn.
7. Thiếu vitamin K: gây chảy máu kéo dài, chảy máu tự nhiên
IV/ THIẾU CANXI, FLUOR
 Cũng làm ảnh hưởng đến chất lượng men, ngà răng.
 Người thiếu những chất này dễ bị mắc bệnh sâu răng
 Ngược lại, nồng độ fluor cao trong nước uống lại gây nên tình trạng thiểu sản men
V/ RĂNG MIỆNG & CÁC BỆNH NỘI TIẾT
1. Rối loạn tuyến giáp
a. Thiểu năng tuyến giáp
 Xương sọ lớn, vẻ mặt trẻ con, ngớ ngẩn
 Xương hàm nhỏ, XHT thường bị nhô ra trước
 Răng mọc chậm và chen chúc
b. Cường năng tuyến giáp
 Răng dễ bị sâu và tiến triển rất nhanh
 Răng mọc sớm và răng sữa rụng sớm
2. Rối loạn tuyến yên:
Thiểu năng tuyến yên
 XHD nhỏ hẹp dẫn đến cằm hụt, XHT ít ảnh hưởng hơn
 Người bệnh có mặt choắt cằm nhỏ như miệng chuột
 Răng mọc chậm và nhô hàm ếch nhỏ

VI/ RĂNG MIỆNG & CÁC BỆNH VỀ TIM

 Nhiều công trình nghiên cứu đã chứng minh răng bệnh viêm màng ngoài tim là do
cầu trùng Streptococcus viridans
 Có rất nhiều ở các ổ nhiễm trùng răng miệng
 Phải nhổ/điều trị tủy, các răng có biến chứng tủy, viêm tủy hoặc lỗ sâu sát tủy.
VII/ MỐI QUAN HỆ VỚI BỆNH ĐƯỜNG TIÊU HÓA
 Rối loạn tiêu hóa: có thể biểu hiện ở lưỡi, như lưỡi có màng trắng xám (lưỡi
bẩn)
 Viêm dạ dày: lưỡi có mảng vàng nhạt, miệng khô
 Viêm ruột: có những đợt viêm nướu, viêm niêm mạc miệng, đôi khi có những
đợt áp tơ
  Ngược lại có bệnh lý ở răng và vùng quanh răng thì gây ra: tiêu hóa kém, hấp thụ
giảm, viêm đường tiêu hóa.

PHÂN LOẠI BỆNH NHA CHU

I. Lịch sử phát triển của nhân loại:
Mục đích của phân loại bệnh nha chu:
- Phục vụ chẩn đoán, tiên lượng và điều trị.
- Phân biệt, sắp xếp các bệnh lý một cách hệ thống và logic.
- Trao đổi giữa các nhà lâm sàng, nhà nghiên cứu, nhà dịch tễ học.
Hiệp hội nha chu Hoa kỳ AAP:
II. Phân loại năm 1999 (AAP):
a. Bệnh nướu
Viêm nướu là quá trình viêm nhiễm của nướu răng. Biểu mô bám dính có thay đổi do
bệnh lý nhưng vẫn còn bám vào răng ở vị trí ban đầu.
Đặc điểm lâm sàng:
 Viêm nướu viền
 Không mất bám dính
 Phân loại:
- Bệnh nướu do mảng bám
- Bệnh nướu không do mảng bám

 Bệnh nướu không do mảng bám

 Bệnh nướu do vi khuẩn đặc hiệu:
- Neisseria gonorrhoeae (bệnh lậu)
- Treponema pallidum (giang mai)
 Bệnh nướu do virus: thường gặp Herpes
 Bệnh nướu do nấm:
 - Bệnh nhân suy giảm miễn dịch
- Thường gặp do Candida albican
- Dấu chứng: Đốm trắng trên nướu/lưỡi, màng niêm mạc miệng (có thể lấy đi bằng
gạc và để lại một bề mặt đỏ rướm máu)
- Kết hợp HIV: Vết hồng ban ở nướu dính, đường viền ban đỏ ở nướu.
 Bệnh nướu do di truyền: xơ hóa nướu…
 Những biểu hiện ở nướu của các yếu tố toàn thân
- Tổn thương tróc vảy
- Loét nướu
- Dị ứng: kem đánh răng, thuốc súc miệng, thực phẩm, kẹo cao su, vật liệu trám
răng…
 Tổn thương do sang chấn
- Do chải răng mạnh
- Do yếu tố ngoại lai, do bác sĩ tạo ra khi điều trị
- Bỏng hóa chất, thực phẩm quá nóng.
b. Viêm nha chu:
Viêm nha chu xảy ra khi biểu mô kết nối di chuyển về phía chóp chân răng (có sự
phá hủy dây chằng nha chu và xương ổ răng biểu hiện qua túi nha chu và/hoặc tụt
nướu).

 Viêm nha chu mạn tính

Đặc điểm:
 Thường ở người lớn nhưng có thể xảy ra ở trẻ em.
 Khối lượng mô bị phá hủy tương ứng yếu tố tại chỗ
 Thường phát hiện cao răng dưới nướu
 Tốc độ tiến triển bệnh từ chậm đến trung bình, có thể bệnh tiến triển nhanh.
Phân loại:
 Khu trú hay toàn thể: theo số lượng vị trí tổn thương
 Mức độ: theo tình trạng mất bám dính được phân loại thành nhẹ, trung bình và nặng

 Viêm nha chu tấn công

Đặc điểm:
 Mất bám dính và tiêu xương nhanh.
 Lượng mảng bám vi khuẩn không tương xứng với mức độ trầm trọng của bệnh.
  Tổng trạng bệnh nhân thường khỏe mạnh.
Phân loại: Khu trú và toàn thể
 Viêm nha chu như biểu hiện của bệnh toàn thân
 Bệnh về máu
 Rối loạn di truyền
c. Bệnh nha chu hoại tử:
Bệnh nha chu hoại tử là bệnh lý cấp tính gây ra bởi vi khuẩn đặc hiệu với triệu
chứng lâm sàng đặc trưng là loét và hoại tử gai nướu, nướu viền; chảy máu nướu; rất
đau.
 Phân loại:
- Viêm nướu hoại tử lở loét
- Viêm nha chu hoại tử lở loét
Đặc điểm lâm sàng:
- Loét và hoại tử gai nướu, nướu viền, giả mạc bao phủ
- Gai nướu lõm giống miệng núi lửa
- Nướu chảy máu tự phát hay bị kích thích
- Đau, sốt
- Hơi thở hôi thối
- Có thể có hạch cổ
d. Áp xe nha chu: Là tình trạng nhiễm khuẩn tạo mủ khu trú tại mô nha chu.
e. Sang thương nội nha - nha chu
- Vi khuẩn từ tủy hoại tử do bệnh lý tủy răng có thể gây nhiễm trùng mô nha chu thứ
phát.
- Về mặt lâm sàng, bệnh có tính khu trú, túi nha chu sâu đi tới vùng chóp răng.
f. Khiếm khuyết và tình trạng mắc phải
- Yếu tố tại chỗ liên quan đến răng:
+ Giải phẫu răng
+ Gãy chân răng
+ Xê măng chân răng bị hư hỏng.
- Khiếm khuyết và tình trạng niêm mạc nướu quanh răng
+ Thiếu nướu sừng hóa
+ Đáy hành lang cạn
+ Vị trí cơ hay các thắng bám sai.
III. PHÂN LOẠI MỚI NĂM 2017 (AAP)
 Sức khỏe nha chu, tình trạng và bệnh lý nướu
(Periodontal Health, Gingival Diseases and Conditions)
 Viêm nha chu (Periodontitis)
 Tình trạng khác ảnh hưởng đến mô nha chu
(Other Conditions Affecting the Periodontium)
Các bệnh và tình trạng nha chu
Mô nha chu lành Bệnh viêm nha chu Biểu hiện nha chu trong bệnh toàn thân
mạnh, các bệnh và những điều kiện tiến triển hay mắc
nướu phải
 Mô Bệnh Bệnh Bệnh Viêm Viêm Bệnh Những Dị Lực Yếu
nha viêm nướu lý nha nha toàn tình dạng cắn tố
chu nướu không nha chu chu thân trạng niêm gây liên
lành do do chu như ảnh nha mạc chấn quan
mạn mảng mảng hoại là hưởng chu nướu thương giữa
h và bám bám tử biểu đến khác và răng
mô hiện mô các và
nướu của nâng điều phục
lành bệnh đỡ kiện hình
mạn toàn nha chun làm
h thân chu g thay
quan đổi
h bệnh
răng lý
nướu/
bệnh
nha
chu
do
mảng
bám

Bệnh lý quanh Implant

Mô quanh Viêm niêm Viêm Thiếu hụt mô mềm và mô cứng qunah
implant mạc quanh implant implant
khỏe mạnh implant

a. Sức khỏe nha chu, tình trạng và bệnh lý nướu

 Sức khỏe mô nha chu và sức khỏe nướu
 Viêm nướu do mảng bám
 Bệnh nướu không do mảng bám
 Sức khỏe mô nha chu và sức khỏe nướu
a. Mô nha chu nguyên vẹn
b. Mô nha chu sau điều trị
i. Bệnh viêm nha chu đã điều trị ổn định
ii. Bệnh nhân không bị viêm nha chu (VD: BN tụt nướu vì nguyên nhân khác, BN
sau phẫu thuật cắt nướu)
b. Viêm nha chu
 Viêm nha chu
 Viêm nha chu là biểu hiện của bệnh toàn thân
 Bệnh nha chu hoại tử
  Phân loại theo giai đoạn
 Mục đích
- Chỉ ra mức độ nghiêm trọng của bệnh dựa trên mức độ mô nha chu bị tổn thương
và phá hủy do bệnh lý nha chu.
- Đánh giá các yếu tố cụ thể để xác định tính phức tạp trong việc kiểm soát bệnh lý
hiện tại và duy trì chức năng và thẩm mỹ lâu dài cho bệnh nhân.
 Giai đoạn I (giai đoạn nhẹ/giai đoạn ban đầu)
o Giai đoạn chuyển tiếp giữa viêm nướu và viêm nha chu
 o Biểu hiện cho giai đoạn sớm của mất bám dính
o Đáp ứng đối với sự viêm nướu dai dẳng và sự rối loạn hệ vi khuẩn màng
sinh học.
 Giai đoạn II (giai đoạn trung bình)
o Giai đoạn viêm nha chu đã được thành lập
o Quá trình thăm khám nha chu phải tiến hành cẩn thận để xác định những
tổn thương mà viêm nha chu gây ra đối với hệ thống nâng đỡ răng.
 Giai đoạn III (giai đoạn nặng)
o Hệ thống bám dính đã tổn thương đáng kể → mất răng có thể xảy ra.
o Đặc trưng bởi tổn thương nha chu sâu kéo dài đến tận phần giữa chân răng + các
tổn thương rất phức tạp, gây khó khăn cho việc điều trị (như tiêu xương nặng nề, tổn
thương vùng chẽ…), bệnh nhân có tiền sử mất răng.
 Giai đoạn IV (giai đoạn rất nặng)
o Hệ thống nâng đỡ nha chu tổn thương nặng nề → mất nhiều răng→ mất chức năng
nhai→ toàn bộ răng có nguy cơ mất đi.
o Đặc trưng bởi những tổn thương nha chu sâu kéo dài đến phần chóp chân răng
và/hoặc bệnh nhân có tiền sử mất nhiều răng.
o Phân loại giai đoạn được xác định dựa vào mức độ nghiêm trọng và mức độ phức
tạp, được đánh giá thông qua tiền sử, đặc điểm lâm sàng và dữ liệu về hình ảnh

 Phân loại theo mức độ tiến triển

 Mục đích:
- Ước tính nguy cơ trong tương lai + đáp ứng đối với quy trình điều trị chuẩn→ đưa
ra cách thức điều trị và theo dõi bệnh nhân.
- Ước tính tác động của bệnh nha chu với bệnh lý toàn thân và ngược lại để tạo ra
một sự theo dõi có hệ thống và đồng trị liệu với các bác sĩ chuyên khoa khác.
- Không xét đến giai đoạn bệnh, viêm nha chu có thể tiến triển với các mức độ
khác nhau ở những cá nhân khác nhau
 Các yếu tố nguy cơ:
- Hút thuốc lá
- Đái tháo đường
- Béo phì, di truyền, hoạt động thể chất, dinh dưỡng.
 - Tuổi của bệnh nhân - lượng giá gián tiếp ⬄ mức độ nhạy cảm của họ.
Đánh giá mất xương ⬄ tuổi = đo tỉ lệ mất xương trên phim X quang theo tỉ lệ
phần trăm của chiều dài chân răng chia cho tuổi bệnh nhân → hệ thống đánh giá
rủi ro nha chu (periodontal risk assesement – PRA).
 Mức độ tiến triển được chia như sau:
- Mức độ A: tốc độ tiến triển chậm
- Mức độ B: tốc độ tiến triển trung bình
- Mức độ C: tốc độ tiến triển nhanh
Phân loại dựa vào các tiêu chí chính được đại diện bởi các bằng chứng trực
tiếp hoặc gián tiếp (tiêu xương, mất bám dính) đến tiến trình tiến triển của viêm nha
chu và các yếu tố ảnh hưởng.

 Phân loại theo độ phân bố

 Ở mỗi giai đoạn nha chu, cần xác định thêm độ phân bố:
- Dạng khu trú nếu có < 30% vị trí tổn thương liên quan.
- Dạng toàn thể nếu có ≥ 30% vị trí tổn thương liên quan
 Phân loại theo độ ổn định
 BN đã có tiền sử bệnh nha chu→ có nguy cơ cao bị bệnh nha chu tiến triển thêm→
cần phải duy trì lâu dài.
 Phân loại mới cho phép các trường hợp như vậy được xác định chính xác và sử
dụng độ sâu túi thăm dò (PPD) và tỷ lệ phần trăm chảy máu toàn miệng (BOP) để
xác định độ ổn định.
  Viêm nha chu là biểu hiện của bệnh toàn thân
- Rối loại về máu: ung thư máu, giảm bạch cầu trung tính mắc phải
- Rối loạn di truyền: Hội chứng Down, bệnh ly thượng bì bọng nước bẩm sinh, lupus
ban đỏ
- Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải
 Bệnh nha chu hoại tử
- Viêm nướu hoại tử
- Viêm nha chu hoại tử
- Viêm miệng hoại tử
c. Tình trạng khác ảnh hưởng đến mô nha chu:
 Tình trạng và bệnh lý toàn thân ảnh hưởng đến mô nha chu nâng đỡ
 Áp xe nha chu và sang thương nội nha – nha chu
 Tình trạng khiếm khuyết niêm mạc – nướu
 Lực chấn thương khớp cắn
 Yếu tố liên quan đến răng và phục hình răng