Neuroetologia książki:

pytania otwarte, godzina czasu

nerve cells and animal behavior

neuroetology camhi

behavioral neurobiology carev

przedmiot badań neuroetologii

 bada procesy nerwowe związane z konkretnym rodzajem zachowania zwierząt i

mechanizmem nerwowym tego zachowania
 bada narządy zmysłów rejestrujące zmiany w środowisku, przetwarzania informacji w
ośrodkowym układzie nerwowym i sterowanie narządami efektorowymi

od receptora przez interneurony- neurony wstawkowe- pośredniczące ← ta informacja jest

filtrowana, bo nie wszystkie informacje odbierane są istotne. Istotne są transportowane dalej
do odpowiednich ośrodków.

Najpierw np. do pierwotnej kory wzrokowej, ale dalej do poszczególnych rejonów mózgu
reagujących na konkretne elementy wzrokowe. Idą dalej też do ośrodków uczenia się i
pamięci. Pamięć przestrzenna – hipokamp.

Kolor – percepcja informacji

percepcja wykonawcza – ruch i kształt np. jeśli chcemy złapać szklankę musimy wiedzieć,
jakiej jest wielkości, kształtu itd. jeszcze czegoś nie dotykając modyfikujemy swoje
zachowanie, żeby to zrobić.

Ludzie są wzrokowcami.

Golce żyjące pod ziemią – wzrok w ogóle nie odgrywa roli, tylko przede wszystkim węch i
dotyk.

np. u owadów można bardzo dobrze zobaczyć na podstawie wypreparowanego mózgu i

rozwoju konkretnych obszarów możemy stwierdzić, że ma np. doskonale rozwinięty układ
wzrokowy – używa dużo wzroku.

Elementem wyjściowym z tego układu jest ruch, czyli aktywność mięśni potrzebna do
wykonania konkretnego zachowania.

Gdy to zachowanie jest bardzo proste mówimy o odruchach = receptor → interneuron 1,2 lub
brak → efektor.

Neuroetologia zajmuje się: wejście – k receptorowe, przetwarzanie przy złożonych – mózgu,

wyjście – motoneurony.

3 główne funkcje układu nerwowego:

  odbieranie bodźców ze środowiska
 integracja (podejmowanie decyzji, analiza)
 kierowanie układem motorycznym

żeby dowiedzieć się jaki jest mechanizm danego zachowania posługujemy się modelami
zwierzęcymi. Musimy wybrać je dobrze, żebyśmy nie mieli wątpliwości, że bodziec wyzwoli
za każdym razem tą samą reakcję. Wybieramy więc układy dedykowane. Bodziec kluczowy
wyzwoli to samo zachowanie. Zwierzę wykona – sztywny wzorzec zachowania. Pojawia się
on dlatego, że jest wzorcem wrodzonym.

Mózg

 miejsce analizowania i przetwarzania informacji

 źródło indywidualnych zachowań
 siedlisko osobowości

Mózg jest elementem plastycznym, gdzie nie do końca wszystko jesteśmy w stanie
przewidzieć. Do lat 60 ub. Wieku uważano, że taki mózg jaki mamy po urodzeniu mamy
przez całe życie. Okazało się, że w dorosłym mózgu przebiega też neurogeneza. Mózg może
mieć jakieś zdolności naprawcze. Przemodelowanie w mózgu na poziomie synaps zachodzi w
ciągu doby.

Informacje o tym, co się dzieje w mózgu dały wypadki.

Przypadek Fineasa Gage'a – jeeej!

Kora przedczołowa mózgu odpowiedzialna jest za mechanizmy kontroli, które ujarzmiają

zachowania agresywne, co jest bardzo istotne w społeczeństwie.

Neurony lustrzane.

Jeżeli dajemy projekcję pozytywną danej osobie takie też będzie jej nastawienie.

Na 1mm3 jest 20tys neuronów.

Etologia, neurobiologia a neuroetologia

 Kenneth D Roeder – pierwsze prace dotyczące zwojów głowowych modliszki w

regulacji aktywności lokomotorycznej i zachowania rozrodczego
 Niko Tinbergen – wykazał ścisłe powiązanie pomiędzy układem nerwowym a
zachowaniem
 N Tinbergen, K Von Frisch i K Lorentz – Nagroda Nobla za badania etologiczne

Do sztywnego wzorca zachowania nie jest potrzebny mózg (?), sama kopulacja – też mózg
nie jest potrzebny. Mózg jest potrzebny do regulacji, do zapoczątkowania, ale sam
mechanizm ruchu nie ma źródła w mózgu.
Karl Von Frisch odkrył język pszczół – jak pszczoły wracając do ula przekazują informacje o
odległości o źródle pokarmu. Wykonują taniec w ulu, którego elementy zawierają konkretne
informacje.

Obiekty badań neuroetologicznych

 układy dedykowane
 układ nerwowy bezkręgowców – stosunkowo mała liczba komórek, modele do badań
porównawczych
 układ nerwowy owadów – mała liczba neuronów, złożone zachowanie
 sztywne wzorce zachowania wyzwalana (wrodzone wzorce motoryczne) przez
bodziec kluczowy i mechanizm wyzwalający

Możemy to badać na muszkach, bo mechanizmy na poziomie komórkowym są ewolucyjnie

konserwatywne. Jest ta sama zasada przetwarzania bodźców w różnych narządach zmysłów.
Komórki receptorowe niezależnie czy to oko człowieka, owada, czy skorupiaka, muszą
przetworzyć energię, świetlną elektromagnetyczną na energię elektrochemiczną. Każdy
neuron musi takie funkcje przetwarzać. To, czego się nauczymy w prostych układach
możemy przenieść na układy bardziej skomplikowane.

Konstruuje się różnego rodzaju maszyny dzięki rozszyfrowaniu zachowania owadów:

rozpoznawanie obiektów, dążenie kierunku bodźca, ocena kształtu, koloru. Roboty są
konstruowane dzięki analizie prostego zachowania zwierząt.

Sprzężenie zwrotne ujemne i dodatnie.

Mogą być zachowania takie, które są pętlą otwartą – elementy końcowe nie mają wpływu na
element początkowy.

Modele badań neurobiologicznych wśród bezkręgowców:

Mięczaków – zając morski Aplysia

Glista Ascaris – 162 komórki CNS, 92 PNS

Owady:

Drosophila melanogaster – 120 000, możemy stosować różnorodne metody genetyczne,

modyfikować aktywność komórek glejowych

Mucha domowa – 337 856 neuronów w mózgu

pszczoła – 851 458 neuronów w mózgu (1 209 681 truteń – w czasie godów musi znaleźć
samicę na tle nieba, stąd więcej neuronów)

szarańcza – 360 000 neuronów w mózgu

cenoarabtitis elegans – możemy u niego obserwować pływanie, prędkość ruchu. Możemy

badać wpływ różnych bodźców na organizm.
Przykłady sztywnych wzorców zachowania

1. Tritonia – ślimak bezskorupowy morski – jego wrogiem jest rozgwiazda, która na

niego poluje. Jego sztywny wrodzony bodziec zachowania to sekwencja polegająca na
wyginających ruchach ciała, co powoduje, że ślimak odpływa. Bodźcem kluczowym
są substancje chemiczne, które są na powierzchni ciała rozgwiazdy. Jest to wrodzone
zachowanie, układ jest dedykowany ucieczce. Takie mechanizmy najłatwiej badać –
układy zachowania drapieżczego. Ofiara jest bodźcem kluczowym dla drapieżnika, a
widok/substancja chemiczna jest bodźcem kluczowym dla ofiary.
2. Gęś szaronoga – wtaczanie jaj do gniazda, gdy jest ono na zewnątrz gniazda.
Zachowanie tylko wtedy, gdy wysiaduje ona jaja. Gdy jajo znajdzie się na zewnątrz ta
gęś będzie miała określoną sekwencję zachowań – toczy jajo aż go wtoczy do gniazda,
a jak jest blisko do gniazda to natoczy sobie jajo na nogi i na tych nogach przeniesie
jajo. Jest to mechanizm wrodzony – gęś będzie w nieskończoność przenosić jajo. Gdy
będzie większe jajo to ona je wybierze, bo bodziec kluczowy tak działa, że im jest
silniejszy tym ma mocniejsze działanie. Gęś wie, że jej jaja są mniejsze, ale i tak
większe przeniesie. Pomalowane jajo nie ma dla niej różnicy i tak toczy. Kwadratowe
jajo też przeniesie, ale jak damy jej do wyboru to wybierze okrągłe albo niekolorowe.
Kluczowe jest to, że coś podobnego do jaja jest na zewnątrz gniazda.

Motyl gody – samiec wykonuje taniec godowy starając się przyciągnąć samicę, ale jak
zastosujemy kawałek papieru o tym samym kolorze – też będzie robił gody samiec, a nawet
jak weźmiemy jaskrawszy od samicy papier – będzie jeszcze bardziej ją podrywał.

3. Krab – zachowanie godowe – samiec, aby przyciągnąć samicę będzie zachowywał się
ciągle w ten sam sposób. Jeśli pojawi się samica wyciąga szczypce i wykonuje
określone sekwencje ruchów szczypcami aż samicę zwabi do swojej norki. Jest to
zachowanie wyzwolone przez bodziec kluczowy jakim jest samica. Im większe
szczypce tym lepiej – bodziec dla samicy.

Odruchy u człowieka to sztywne wzorce zachowania, kompulsje też, np. możemy się nauczyć
grać tak, żeby o tym nie myśleć, jazda na rowerze. Coś wyuczonego może stać się sztywnym
wzorcem. Zapisane jest to w pamięci instrumentalnej.

Człowiek później w życiu preferuje zachowania zgodne z tymi sztywnymi wzorcami

zachowania.

Reakcja na bodźce mechaniczne u ukwiała Stompia

układ nerwowy pojawił się dopiero kiedy zwierzęta stały się dwuwarstwowe – zawsze
powstaje z ektodermy. Mechanoreceptory mogą rozpoznawać węch, smak, dotyk – dwoista
natura.

Doświadczenie z ukwiałem – jak lekko dotykamy czułków – nic się nie dzieje, jeśli mocniej
dotykamy. Gdy rzucimy kawałek ryby na ukwiał – coś do jedzenia. Rozgwiazda – bodziec
chemiczny na jej zbliżanie się odrywa się od podłoża i odpływa.

W2

Jak badać mechanizmy nerwowych zachowań?

Neuron – komórka nerwowa, wprowadzony z XIX w termin. Golgi uważał, że układ
nerwowy jest siatkówczakiem, Cajal był jednym z pierwszych anatomów, którzy potrafili
zidentyfikować poszczególne komórki.

Jak zidentyfikować neurony w tkance nerwowej?

Trzy typy komórek nerwowych zaangażowanych w reakcji behawioralnej:

 neurony zmysłowe – sensoryczne, receptory – ma specyficzne cechy związane z

rodzajem narządu zmysłu i energii, który będzie odbierała.
 Interneurony – komórki przekazujące sobie informacje i przetwarzające je. Zwykle są
one zgrupowane w zwoje albo np. w jądra. Zwykle tym wszystkim neuronom
towarzyszą komórki glejowe. Nie pełnią one funkcji wyłącznie odżywczych i
szkieletowych dla neuronów, ale również regulują ich aktywność.
 Neurony motoryczne znajdują się niżej nieco i kończą się na mięśniach – wyjście z
tego układu.

Im większa komplikacja mózgu tym więcej miejsc, gdzie zanim dojdzie do efektora na
różnych szczeblach informacja może być przetwarzana.

Pobudzenie różnych typów neuronów motorycznych dochodzi do skurczu mięśni.

Metody badań neuroetologicznych

mózg jest różowawy – ale to z powodu obecności dużej liczby naczyń krwionośnych.

1. Metody badania strukturalne

2. Metody barwienia komórek nerwowych:

 hematoksylina, błękit toluidyny, błękit metylenowy (Ehrlich, 1886) – te błękity wiążą

się z DNA, wtedy szczególnie ciała komórkowe będą intensywnie niebieskie –
zobaczymy warstwy tych ciał komórkowych
 kwasem pikrynowym metoda Bodiana
 metoda Golgiego – solami srebra – metoda srebrzenia – czerwony chromian srebra
 przy pomocy przeciwciał, wektorów wirusowych

wektory wirusowe – do konkretnych komórek możemy wprowadzić za pomocą tych

wektorów jakiś gen, który będzie kodował odpowiednią substancję. Wypełnianie
komórek różnego rodzaju barwnikami jest ważną metodą, ponieważ jeżeli np.
będziemy metodami elektrofizjologicznymi będziemy rejestrować
wewnątrzkomórkowo to musimy wpuścić barwnik, żeby stwierdzić, który neuron
badaliśmy.

 wypełnianie komórek barwnikami – Procion yellow, Lucifer yellow

 chlorkiem kobaltu i siarczkiem amonu – czarny siarczek kobaltu – w tej kolejności jak
to zrobimy to będziemy mieć wybarwiony cały neuron i wszystkie wypustki na
czarno.
mrożenie i krojenie mrożeniowych skrawków, przepojenie tkanki – zamiast wody, żeby coś
innego weszło do tkanki. W przypadku skrawków do elektronowego – 60nm grubość używa
się plastik z rozpuszczalnikiem. Ta substancja staje się plastikiem dopiero po polimeryzacji,
mamy dopiero taka tkankę jak kawałek twardego plastiku – dopiero teraz można pokroić te
ultracienkie skrawki. Te skrawki wyciąga się specjalną siatką.

Mikroskopia elektronowa została wykryta w latach 50 ub wieku. Jest to metoda pozwalająca

na zobaczenie czegoś na poziomie ultrastruktury. Fala elektronów powoduje formowanie się
obrazu. Zanim doszło do mikroskopii elektronowej obserwowano morfologię komórek w
mikroskopie świetlnym.

Są barwniki, które aktywizują się, gdy wzrasta stężenie wapnia w komórce.

Jest to bardzo ważne, żeby wiedzieć, gdzie sięgają wypustki komórki, gdzie są projekcje do
innych neuronów. Jedna komórka może dostać sygnałów z innych komórek od 15-150tys.

Jednostki w układzie wzrokowym owadów – kartusze. W takiej jednej jednostce są

zakończenia fotoreceptorów z oka złożonego, a w środku są aksony interneuronów, które
będą przekazywały dalej info.

Barwienie metodą Golgiego

mucha domowa – 2 tys omatidiów. Pod fasetką jest cylinder, w którym znajduje się 8
fotoreceptorów, które są oddzielone komórkami glejowymi – pigmentowymi. Jest mało tam
siatkówki – zwana siatkóweczką. Fotoreceptory przechodzą do następnej warstwy – płytka –
laminum – pierwsza warstwa. Dalej są kartusze, gdzie tworzą się pierwsze synapsy między
fotoreceptorami a interneuronami 1 rzędu. Jest tu pierwsza obróbka tych informacji. Na tym
poziomie informacja płynie również w kierunku fotoreceptorów aby je kontrolować.

W rozwoju owadów struktury te znajdują się od małego.

Natomiast podczas metamorfozy jest przebudowa tego układu nerwowego. W czasie

metamorfozy z k macierzystych rozwijają się fotoreceptory i łączą się z tymi interneuronami
właściwymi.

Druga warstwa z tymi interneuronami jest medulla – płytka

trzecia warstwa to lobulla – płytka. U niektórych jest [podzielona na lobulę i płytkę lobularną.
To wszystko otoczone jest perineurium?. Ta warstwa otaczająca mózg jest zbudowana z
komórek glejowych.

Owady odbierają UV a my nie możemy, bo nie mamy do tego fotoreceptorów odpowiednich.

Identyfikacja ciał komórkowych neuronów w mózgu szczura przy pomocy znakowania

peroksydazę chrzanową.

Barwnik można wprowadzić do aksonu i transportem wstecznym idzie barwnik.

Zakończenia w płytce laminarnej – pęcherzyki synaptyczne i mitochondria. Są one kierowane

do miejsc presynaptycznych – te pęcherzyki.
Charakterystyczne u owadów jest to, że element presynaptyczny ma kształt grzybka.
Pęcherzyki synaptyczne porządkowane są na tej platformie i stopniowo spływają do błony
presynaptyczne. Jest bardzo ważne, żeby w komórkach takich jak fotoreceptory nigdy nie
zabrakło neuroprzekaźnika. Podobnie jest u kręgowców – specjalne presynaptyczne struktury
umożliwiające porządkowanie tych pęcherzyków synaptycznych. Obrót tego
neuroprzekaźnika jest taki, że k glejowe wychwytują neuroprzekaźnik – tutaj histaminę,
dezaktywowany – z powrotem wysyłany do fotoreceptora. Fotoreceptory również syntetyzują
ten neuroprzekaźnik, ale ta synteza jest niewystarczająca.

Rekonstrukcje 3D neuronu

robi się to w mikroskopie konfokalnym albo w mikroskopie elektronowym robim

300skrawków jeden po drugim.

U bezkręgowców dendryty odchodzą od aksonów a nie od ciała komórkowego.

Na dendrytach są miejsca postsynaptyczne synaps tworzonych między fotoreceptorami a

interneuronami 1 rzędu L1 i L2.

Identyfikacja neuronów przez zastosowanie przeciwciał sprzężonych z barwnikami

fluorescencyjnymi.

PDF – pigment dispensing factor – na czerwono się wybarwia, odpowiada za zegar u

muchówek, gdzie ich dużo to ekspresja genów zegara. Są to komórki monopolarne, od ciała
komórkowego odchodzą wypustki, które intensywnie się rozwijają. Można przeliczyć, ile jest
tych neuronów i gdzie sięgają ich wypustki.

Metoda identyfikacji neuronu przez wypełnianie barwnikiem.

3. Metody elektrofizjologiczne

 zewnątrzkomórkowa rejestracja spontanicznej lub indukowanej aktywności

elektrycznej komórek
 wewnątrzkomórkowa rejestracja aktywności komórki
 patrz clamp 1976 – Nobel w 1991 Erwin Neher i Sakmann
 EEG i MEG – słaba rozdzielczość tej metody, ale dosyć dobrze pokazuje to zmiany
aktywności elektrycznej.

4. lezje struktur, kauteryzacja – rozżarzoną elektrodą metalową wchodzi się w jakąś

strukturę – niszczymy komórki w mózgu, iniekcje tetrodotoksyny. Można również
mrozić – aktywność neuronów jest zahamowana – jest to odwracalne w pewnym
zakresie czasu. TTX to jedna z najsilniejszych substancji produkowanych przez rybę
Fugu. U drosophila możemy wprowadzić tą TTX krzyżując owady odpowiednio tak,
że w danym typie neuronu można usunąć te neurony z całej sieci i patrzeć, co się
będzie w następstwie tego działo.
5. Techniki izotopowe – podoba trochę do PET, wprowadza się radioaktywne znaczniki i
tam, gdzie jest duże ukrwienie mózgu tam dochodzi do emisji pozytonów. W żywym
 mózgu człowieka chorego lub w badaniach. Jest to trochę inwazyjna metoda z uwagi
na to, że ta radioaktywna substancja nie jest obojętna dla człowieka.
6. techniki obrazowania mózgu – człowiek i zwierzęta.

 tomografia komputerowa Cormack i Hounsfield 1979 Nagroda Nobla

 rezonans magnetyczny MRI, fMRI – osobę badaną umieszcza się wewnątrz
rezonansu, gdzie jest pole magnetyczne. Atomy wodoru mają właściwość taką, że
wirują wokół swojej osi. Przyłożenie pola magnetycznego powoduje zmianę tej osi.
Jak one wracają do właściwego stanu to emitują energię, którą możemy rejestrować.
 emisyjna tomografia komputerowa PET

7. Metody genetyczne – Drosophila, myszy, bo w miarę dobrze znamy genom.

przyżyciowa rejestracja – możemy neurony wybarwić GFAP. Wprowadzamy gen na GFAP.

W ten sposób neurony w określonym rejonie mózgu będą zielone. Wtedy robimy 'okienko' w
mózgu i widząc te neurony możemy wprowadzić tam elektrodę i rejestrować aktywność
takich neuronów u śpiącego zwierzęcia. Możemy też z mózgu pobrać fragment tkanki i
przenieść do hodowli in vitro. U owadów można wyizolować cały mózg, przenieść do
medium i rejestrować aktywność. Korzyścią w układzie wzrokowym neuronów jest to, że bez
barwienia możemy niektóre 1 warstwy rozpoznać, ale dalej jest zbyt duży gąszcz komórek –
musimy wprowadzić barwnik.

Pobieranie neuronów najczęściej z embrionalnej tkanki, powoduje się ich rozpraszanie aby
przyczepiły się do podłoża – mogą rosnąć te komórki. Nie mówi to jednak o tym, jak
funkcjonują całe systemy w mózgu. Musimy mieć realną sieć neuronów.

Ciało komórkowe u bezkręgowców może być w jednym zwoju a akson już w następnym.

W układzie nerwowym są tylko dwa rodzaje przekazywanej informacji: hamowanie lub

pobudzenie – IPSP/EPSP.

W receptorowych komórkach tworzy się potencjał receptorowy.

IPSP/EPSP, pot receptorowy – to sygnał analogowy o większej lub mniejszej amplitudzie.

Może on wywołać sygnał cyfrowy – potencjał czynnościowy – cyfrowa metoda zakodowania
bodźca w jej częstotliwości.

Dwa sposoby kodowania informacji w układzie nerwowym – analogowy jak również

cyfrowy.

Badamy w aksonie. Na szybkiej skali – potencjały, na wolnej skali -spiki.

Jeśli będziemy stymulować – wpuszczać prąd do neuronu to będziemy obserwować potencjał

bądź nie. Zawsze w spoczynku ten potencjał jest ujemny.

U bezkręgowców odpowiednikiem wzgórka aksonalnego jest strefa generowania potencjału.

EEG – 124 elektrody.

W3

Osoby o wysokim IQ mają mniejszą aktywność mózgu w stosunku do osób o niższym przy
wykonywaniu danego badania.

Żeby w czymś się wyspecjalizować trzeba mieć predyspozycje genetyczne, ale także
sprzyjające warunki środowiskowe.

W jednym czasie mózg zajmuje się tylko jedną rzeczą.

Budowa komórki nerwowej

u kręgowców od ciała kom dendryty, długi akson, zakończenia presynaptyczne, kolce

dendrytyczne na dendrytach, komórki wielobiegunowe

u bezkręgowców komórki jednobiegunowe albo dwubiegunowe – dendryty nie odchodzą od

ciała komórkowego, jest ono poza miejscem tworzenia synaps. Włókna nerwowe, które się ze
sobą kontaktują różnych komórek nerwowych stanowią plątaninę, którą nazywamy
neuropilem. Tam, gdzie są ciała – warstwa korowa. Komórki jednobiegunowe – akson
biegnie od ciała komórkowego i dendryty odchodzą od niego.

Zróżnicowanie neuronów pod względem morfologicznym, np.

 k Purkinjego – rozbudowane drzewko dendrytyczne – odbiega od komórki

wielobiegunowej, kora móźdżku jest trójwarstwowa – drobinowa, Purkinjego i
 interakcje pomiędzy różnymi typami komórek móżdżku a korą
 neurony bez aksonów – anaksonalny neuron – takie neurony są w układach
sensorycznych np. w oku i uchu i kręgowców i bezkręgowców – są to komórki
amakrynowe. Są to lokalne neurony – nie mają aksonów.
 Komórki monopolarne – interneurony bezkręgowców, neurony motoryczne
bezkręgowców, neurony sensoryczne kręgowców
 dwubiegunowa bipolarna – neurony sensoryczne bezkręgowców
 wielobiegunowe – typowo u kręgowców

komórki glejowe – astrocyty, mikroglej, oligodendrocyty, komorki Schwanna

funkcje astrocytów

mikroglej – komórki pochodzenia mezodermalnego – komórki układu immunologicznego,

chronią mózg przed patogenami, w razie jego uszkodzenia pełnią również funkcję ochronną,
gromadzą się w bruździe, która tworzy się w wyniku uszkodzenia.

Komórki Schwanna i oligodendrocyty – w ośrodkowym układzie nerwowym wytwarzają

mielinę, Schwanna wytwarzają osłonki mielinowe nerwów obwodowych. Podobne osłonki
występują również u bezkręgowców – też jest bariera krew-mózg. Większość neuronów u
bezkręgowców ma nieosłonięte aksony osłonkami, u kręgowców odwrotnie.
Połączenia synaptyczne u bezkręgowców wzrokowe – charakterystyczne w postaci 'stoliczka'.

SYNAPSY

elektryczne – potencjały przeskakują bez żadnych kłopotów, szczelina kilku nanometrów

chemiczne – rodzaj zgrubienia widać, pęcherzyki synaptyczne jeden neuron może

otrzymywać bardzo dużo synaps.

Podstawowa zasada w układzie nerwowym:

aferent informacje dochodzące – centrum – eferent

somatyczny układ – powierzchnia ciała

autonomiczny – z narządami wewnętrznymi

włókna

 ruchowe
 czuciowe
 mieszane – ruchowe i czuciowe – rozdzielają się dopiero kiedy dochodzą do rdzenia
kręgowego. Czuciowe – korzeniami grzbietowymi, ruchowe wychodzą korzeniami
brzusznymi. Taki układ jest u kręgowców – w rdzeniu kręgowym części sensoryczne
są w części grzbietowej, motoryczne w brzusznej. U bezkręgowców np. u owadów –
jest mózg i zamiast rdzenia kręgowego brzuszny łańcuszek nerwowy – włókna
motoryczne – zakończenie w części grzbietowej,w brzusznej sensoryczne. Włókna
wyprowadzające tworzą zwoje rdzeniowe.

Układ nerwowy bezkręgowców:

Bardzo wiele modyfikacji. Najprostszy układ jest u parzydełkowców – ukwiał, stułbia, układ
nerwowy jest siateczkowy, pewne zagęszczenie w okolicy otworu gębowego, czułków –
stułbia jest zwierzęciem drapieżnym, kurczenie się tych ramion zależy od tego, co zwierzęciu
udaje się złapać. W przypadku mięczaków jak np. trytonia diomedea – komórki nerwowe
zaczynają się skupiać i tworzyć zwoje – zwój głowowy – mózg, nieco mniejszy jest zwój
podprzełykowy. Ślimak ma proste zachowania, a mięczaki już mają bardzo skomplikowane
zachowania.

Układ nerwowy gąbek i parzydełkowców

jest jeden typ komórek, nie ma innych, są neurony sensoryczne, któe kontaktują się między
sobą tworząc sieć. U wyżej ewolucyjnie zaawansowanych zwierząt komórki sensoryczne
zakończeniami dochodzą do jakiś efektorów – komórka pełni rolę neuronów sensorycznych i
motorycznych. Kolejny etap rozwoju – pojawienie się neuronów motorycznych – sensoryczny
przekazuję informację do motoneuronów.

Kolejny etap – pojawienie się interneuronów – pobudzenie w jednym miejscu ciała jest
transmitowane do sąsiednich zwojów – dzięki temu ciało może się skurczyć przy pobudzeniu
z jednego miejsca a nie całej powierzchni ciała. Synapsy między neuronem sensorycznym a
interneuronem.

Układ drabinkowy – u robaków płaskich

u stawonogów oprócz zgrupowań komórkowych – zwój głowowy, zwój podprzełykowy,

brzuszny łańcuszek nerwowy – w jego zwojach są grupy komórek, które obsługują jakąś
funkcję, np. chodzenie u raka. Neurony odpowiedzialne za synchronizację tego chodzenia są
w odpowiednich zwojach w tułowiu – zwoje tułowiowe-brzuszne brzusznego łańcuszka
nerwowego?

U owadów – zwoje brzusznego łańcuszka nerwowego zaczynają się zlewać. U muchówek

tułów jest metameryczny, ale układ nerwowy jest zlany – w tułowiu jest jeden zwój.
Pozostałe nerwy stanowią włókna ruchowe i czuciowe będące obwodowym układem
nerwowym.

Brzuszny łańcuszek nerwowy może więc różnie wyglądać. Oprócz układu ośrodkowego
mamy peryferyjny – obwodowy, nerwy czuciowe i ruchowe i mamy też układ trzewiowy,
dzieli się na:

 somatogastryczny – obsługuje narządy wewnętrzne

 retrocerebralny – obsługuje wszystkie mięśnie związane z głową.

Owady

układ nerwowy owadów składa się z:

1.układ ośrodkowego – mózg i brzuszny łańcuszek nerwowy

układu trzewiowego

układu obwodowego

mózg w rozwoju tworzy się z 3 zwojów występujących nad przełykiem:

protocerebrum, deutocerebrum i tritocerebrum. Pod przełykiem znajduje się zwój

podprzełykowy. Mózg i zwój podprzełykowy połączone są obrączkami okołoprzełykowymi.
Komunikacja między brzusznym łańcuszkiem nerwowym a mózgiem. To, co możemy u
bezkręgowców zobaczyć jak przetniemy układ nerwowy to to, że aksony są o dużej średnicy.
Są neurony olbrzymie, które przesyłają tą informację pomiędzy zwojami brzusznego
łańcuszka nerwowego, mogą biec przez cały łańcuszek. Nie są to włókna mielinowe, ale
przez to, że mają średnicę stosunkowo duża 25um np., to szybkość przekazu jest duża 4m/s
np.

U kogo tritocereebrum jest duże?

Ciała komórkowe znajdują się w części zewnętrznej w zwoju, a w środku jest neuropil. U
kręgowców jest odwrotnie – substancja szara jest w środku.

Mózg jest otoczony u owadów perineurium – zbudowany z gleju.

Przekrój czołowy przez mózg owada

ciała komórek są albo w warstwie korowej.

Mózg owada może składać się tylko z 800-1mln neuronów.

Owady dzienne – można w ich mózgu zaobserwować olbrzymie płaty wzrokowe, ciała
grzybkowate – ośrodek uczenia się i pamięci u owadów. Jeśli oglądamy mózg pszczoły –
ciała grzybkowate są bardzo intensywnie rozrośnięte – pszczoły się doskonale uczą. U
owadów które słabiej się uczą – ciała grzybkowate mają tylko jeden płat. Deutocerebrum –
główne miejsce zajmują płaty czułkowe, węchowe – informacje węchowe i smakowe. Czułki
są bardzo krótkie, jak zobaczymy samca ćmy – czułki są olbrzymie, wyglądają jak pióra,
komunikują się węchem. Płaty węchowe, czułkowe antenalne – budowa kłębkowa – podobnie
jak układ węchowy u kręgowców.

Cały układ wzrokowy muchówek jest odpowiednikiem siatkówki.

W przekroju środka mózgu owada widać tzw. kompleks centralny i dalej ciała grzybkowate.
Na takim przekroju dopiero widać tritocerebrum – bardzo niewielkie u muchówek. U owada
można wyróżnić więc miejsca różne pod względem funkcjonalnym. W miejscu szczytowej
jest też miejsce – superior protocerebrum – dochodzi do integracji informacji.

Symetria mózgu jest tą częścią, która pomaga w funkcjonowaniu mózgu? Wuja! Owady,
które mają asymetryczny mózg lepiej się uczą, symetria powoduje, że mózg gorzej
funkcjonuje.

Płaty wzrokowe są trójwarstwowe są częściami protocerebrum:

1. Lamina – płytka lamina

2. płytka medulla
3. płytka lobula

różne procesy jeśli chodzi o przetwarzanie informacji zachodzą. Są to warstwy neuropilu.

Ciała komórkowe na zewnątrz każdej warstwy, w środku są wypustki.

Przekrój horyzontalny przez mózg ukazuje komunikację pomiędzy

Ewolucja układu nerwowego

Inwersja osi grzbietowo-brzusznej u przodka kręgowców

znając geny zaangażowane w rozwoju – kręgowce to odwrócone bezkręgowce w kwestii

położenia układu nerwowego. 1822 Geoffroy Saint-Hilar

u bezkręgowców nerwy odchodzące i dochodzące do brzusznego łańcuszka nerwowego

stanowią obwodowy układ nerwowy.

Ewolucja mózgu u kręgowców:

3 pierwsze pęcherzyki u ryb – przodomózgowie, śródmózgowie, tyłomózgowie. W mózgu u
ryb przede wszystkim widać rozwój tych części mózgu, które odpowiadają za środowisko
życia – rozwijają się przede wszystkim opuszki węchowe, stosunkowo duży móżdżek,
rozwinięty płat wzrokowy.

Koniecznie doczytać to!!!

podział przodomózgowia na kresomózgowie i międzymózgowie. Podział tyłomózgowia na?

Główne elementy strukturalne ssaków i ich funkcje

przodomózgowie

 kresomózgowie – kora mózgowa, półkule mózgu, węchomózgowie, jądra podstwy,

półkule mózgu
 ??

Międzymózgowie

wzgórze – procesowanie informacji sensorycznych

 jądra ciał kolankowatych bocznych – wzrokowy ośrodek podkorowy

 jądra ciał kolankowatych przyśrodkowych – słuchowy ośrodek
 podwzgórze
 przysadka
 ?

SLAJDY SĄ W BIBLIOTECE! :))

Komórka nerwowa

 RER – ciałka Nissla

 cytoszkielet – neurofilamenty – mają znaczenie dla transportu wstecznego i
anterogradowego
 komórki Schwanna/oligodendrocyty
 przewężenia – węzły Ranviera

u bezkręgowców nie wszystkie neurony mają kolce dendrytyczne. Ale spotyka się też takie
interneurony, które mają kolce. Transport pomiędzy ciałem komórkowym a zakończeniem
aksonalnym. Mitochondria są w wypustkach, zarówno w dendrytach jak i aksonach, mogą
one być transportowane. Również w dendrytach możemy spotkać polirybosomy. Translacja
odbywa się w ciele komórkowym jak również w dendrytach. Lokalna translacja,
transportowany mRNA do polirybosomów w dendrytach. Neurofilamenty zapewniają
sztywność i kształt wypustkom, mikrotubulue pełnią funkcje transportowe do zakończenia
aksonalnego i transportem wstecznym do jądra komórkowego. Kinezyny i dyneiny.
Pęcherzyki synaptyczne mogą być transportowane z ciała komórkowego, bo tam są
napełniane neuroprzekaźnikami.
W4

Parametry fizjologiczne ważne w modulowaniu informacji w neuronach.

To, co się dzieje po IPSP i EPSP:

 zmiany przepuszczalności błony komórkowej, względnie przekazywanie sygnału do

wnętrza neuronu. Wszelkie zmiany w komórce postsynaptycznej w stężeniach jonów.
Może dojść do depolaryzacji, ale nie musi ona powodować powstania p.cz.
 Hiperpolaryzacja
 sumowanie – suma potencjałów postsynaptycznych hamujących i pobudzających da
potencjał końcowy inny w zależności od tego, jaka jest siła poszczególnych
EPSP/IPSP. Potencjał postsynaptyczny może być silny/słaby zależnie od ilości
receptorów na błonie postsynaptycznej i od ilości wydzielanego neuroprzekaźnika.
Neuron otrzymuje kilkanaście tysięcy postsynaptycznych potencjałów. Jeśli jest ich
wiele to mogą się sumować, żeby dać większą zmianę potencjału błonowego albo w
kierunku dodatnim, albo ujemnym. Jest zasada, która to umożliwia:

stała przestrzenna – taki odc błony, na przestrzeni którego przyłożone napięcie

zmniejsza się o 37%. jeśli jest neuron o dużej średnicy aksonu, gdy stała jest duża,
sumowanie jest duże – na dużym obszarze. Średnica aksonów u ssaków od 0,001mm-
1mm, w związku z tym ta stała przestrzenna jest w dużych aksonach = 1mm.
Możliwość sumowania tych potencjałów poststynaptycznych jest dużo mniejsza u
kręgowców niż u bezkręgowców

stała czasowa – sumowanie jest na odcinku błony aksonu nie tylko, ale też czasu. To
też jest odc czasu, gdzie przyłożone napięcie zmieni się o 37%. średnica większa –
szybsze przewodzenie – mniejszy opór. U kręgowców jest mielina, która niweluje to,
że są cieńsze aksony. U bezkręgowców interneurony są olbrzymie – żeby był szybki
przekaz. U kręgowców musi być osłonka mielinowa z przewężeniami.

U kręgowców reakcja ucieczki na jakiś bodziec wywołujący lęk, np. pożar. Ta reakcja
odbywa się podświadomie, ale do mózgu dostać się musi. Cała reakcja organizmu na
bodziec, który zagraża życiu – energetycznie bardziej kosztowna od takiej reakcji u
bezkręgowców – gdzie z interneuronów reakcja bez mózgu dostaje się na neurony
motoryczne.

Jeżeli suma EPSP plus właściwości tego neuronu przeważają – powstaje p.cz. Siła
bodźca będzie zakodowana w częstotliwości p.cz. Nie może ona być większa niż
1kHz, z uwagi na okres refrakcji.

We wzgórku pod wpływem p.cz. Otwierają się kanały wapniowe Ca uwalnia

neuroprzekaźnik.

Pompa sodowo-potasowa – zużywa jedno ATP dzięki czemu wyrzuca 3Na wsuwa 2K. Składa
się z dwóch podjednostek – alfa i beta, które ze sobą współdziałają. Najpierw miejsca
wiązania dla sodu się otwierają, później dla potasu. Podjednostki tej pompy mogą
funkcjonować też niezależnie. Podjednostka beta ma właściwości regulatorowe – np. reguluje
adhezję – zdolność tworzenia połączeń pomiędzy neuronami. W błonie postsynaptycznej
mamy dwa rodzaje receptorów odbierających sygnał w synapsach chemicznych
  jonotropowe
 metabotropowe

analogowe zmiany potencjału błonowego – potencjały postsynaptyczne.

Właściwości elektryczne komórki nerwowej można zmierzyć. Jeśli zanurzymy elektrodę i

mierzymy potencjał to pot spoczynkowy jest ujemny ok -60-70mV. Są takie neurony, które
mają -25, a są takie, które mają -75.ten potencjał może być różny, ale jest ujemny. Jeśli
wpuszczamy prądu – ładunki dodatnie – to w komórce możemy zarejestrować potencjał
czynnościowy. Szczyt potencjału +30- +40mV – hiperpolaryzacja, repolaryzacja.

Prąd związany z jonami potasu jest słaby, sodowy silny. Potencjał równowagi dla potasu jest
bliski potencjałowi spoczynkowemu dla neuronu.

Przewodzenie potencjału czynnościowego wzdłuż aksonu – odtwarzanie potencjału w

każdym odc błony.

Jeśli między komórką presynaptyczną i postsynaptyczną jest 2nm – synapsa elektryczna –

przechodzi sygnał z minimalnym opóźnieniem. W synapsie chemicznej opóźnienie jest
większe – szczelina ma ok 20nm, opóźnienie jest ok 0,5s. Tutaj właśnie w przypadku synapsy
chemicznej pobudzeniowej dotarcie potencjału powoduje wzrost jonów wapnia, uwalnianie
neuroprzekaźnika itedeeeeeee

po pobudzeniu błony na małym odcinku – może być tak, że jest pobudzenie tej błony, ale
równocześnie otwarte są kanały i wypływa chlor z komórki. Mimo bodźca depolaryzującego,
wypływ chloru powoduje zahamowanie powstania EPSP. Pot równowagi dla chloru jest
bardzo bliski do pot spoczynkowego. Ucieczka chloru z komórki nie powoduje przekroczenia
wartości progowej.

Najsilniejszy jest prąd synaptyczny dla potasu, natomiast prąd dla potasu i dla chloru – jego
siła jest mniejsza, ale zmienia odpowiedź neuronu postsynaptycznego. Jeżeli więcej potasu
wypływa z komórki niż chloru -

gdy więcej potasu wypływa z komórki niż napływa chloru – IPSP – bodziec, który dochodzi
do komórki może być modyfikowany przez prąd potasowy i chlorkowy, który może
towarzyszyć zmianie potencjału błonowego.

Prąd jonowy zależy od gradientu elektrochemicznego. Żeby wrócić do stanu wyjściowego

trzeba użyć energii – białek, które pracują jak pompy.

Klasycznie jest tak, że synapsy są pomiędzy dendrytami i aksonami.

A ma synapsę z B, a B z C

sytuacja w neuronie A nie wpływa na neuron C. może być tak, że pobudzenie w B →

depolaryzacja C. pobudzenie w neuronie A, przed B spowoduje obniżenie depolaryzacji
komórki C – hamowanie presynaptyczne.

Facylitacja torowanie – w części postsynaptycznej są coraz silniejsze odpowiedzi mimo takiej

samej stymulacji części presynaptycznej.
Każdy potencjał czynnościowy powoduje defacylitację, okluzję, zahamowanie – w synapsach
pobudzeniowych tak jest. Taka sama sytuacja może zachodzić w przypadku IPSP odnośnie
defacylitacji i facylitacji.

Jeżeli w komórce postsynaptycznej dojdzie do utworzenia takiej samej liczby potencjałów

hamujących co pobudzających – nie dojdzie do przekroczenia wartości progowej dla danego
neuronu.

Wszystkie procesy zachodzące w neuronie mogą być jeszcze modyfikowane przez komórki
glejowe.

 wychwyt glutaminianu, GABA i inne, dezaktywacja, dostarczanie z powrotem do

neuronu

kanał sodowy składa się z 2 podjednostek beta i 4 podjednostek alfa, które mają 4
transbłonowe domeny i każda z nich składa się z 6 alfaheliss przechodzących przez błonę,
które połączone są ze sobą łańcuchami polipeptydowymi na zewnątrz i wewnątrz komórki.
Do podjednostek alfa wiąże się np. jad skorpiona i to powoduje zablokowanie receptora przez
jad skorpiona. TTX też się wiąże do podjednostki alfa.

Neurony mają specyficzną morfologię, ale również w różnych rejonach mózgu stwierdzono,
że po pobudzeniu tych neuronów inną się otrzymuje odpowiedź. np. komórki kory
piramidowe pobudzone – wygenerowanie potencjałów czynnościowych tak długo jak trwa
stymulacja – prąd jest taki sam, ale częstotliwość potencjałów spada. Taka odpowiedź
neuronu na bodziec stymulujący jest odpowiedzią tzw. toniczną. Może być tak, że np. inne
neurony kory odpowiadają w formie paczki – jest stymulacja → wyładowanie w postaci
potencjałów o dużej częstotliwości. Jeszcze większe są takie paczki jeśli chodzi o komórki
Purkinjego w móżdżku – gęste paczki przerywane procesami zachodzącymi w dendrytach.
Może być tak, że neuron może mieć aktywność pacemakera – rozrusznika – generowanie bez
stymulacji potencjałów o określonej częstotliwości.

Co się dzieje z pęcherzykami w synapsie to ogarnąć!

Schemat pęcherzyka synaptycznego – ma on wiele białek w składzie, które można blokować,

co uniemożliwia uwalnianie przekaźnika do szczeliny synaptycznej.

Substancje, które sygnalizują w układzie nerwowym – aminokwasy – GABA, kwas

glutaminowy,

aminobiogenne – katecholamniny, neuropeptydy, przekaźniki gazowe – NO, CO, SH. Te

wszystkie substancje uwalniane są w różny sposób. Niektóre z nich – serotonina np. może być
neuroprzekaźnikiem, neuromodualtorem – uwalniana z jednych neuronów a rozchodzi się w
tkance nerwowej i dociera do receptorów poza synapsami, może dostawać się do krwi i wtedy
jest neurohormonem.

W5
Serotonina może być neuromodulatorem, neuroprzekaźnikiem, neurohormonem. sygnalizacja może
być nie tylko w synapsach, ale również przez to, że jakaś substancja jest uwalniana z zakończeń
aksonalnych jakiegoś neuronu. może się ona rozchodzić przez dyfuzję w tkance. bardzo często jest
tak np.w przypadku neuropeptydów, że są uwalniane ze specjalnych zgrubień na aksonach - z
żylakowatości.

acetylocholina

aminy biogenne - serotonina, histamina i katecholaminy: dopamina, noradrenalina, adrenalina

aminokwasy: GABA, kwas glutaminowy, glicyna, kwas asparaginowy

neuronów glutaminergicznych jest najwięcej w mózgu - pobudzające. istnieją jednak takie synapsy,
zwłaszcza w rozwoju, gdzie glutaminian jest hamujący. oprócz tego serotonina może być i
pobudzająca i hamująca.

neuropeptydy - np. enkefaliny, endorfiny, substancja P, NPY.

różnica miedzy kręgowcami a bezkręgowcami jest taka, ze u kręgowców zróżnicowanie przesyłania

informacji jest oparte na zróżnicowaniu receptorów - jest tylko ok 60 neuroprzekaźników.

U bezkręgowców natomiast jest dużo więcej neuropeptydów, zwłaszcza u mięczaków jest ich bardzo
dużo. Najczęściej nie są uwalniane w synapsach.

Przekaźniki gazowe: CO, NO, H2S.

Najszybciej działają neuroprzekaźniki gazowe. Nie każdy neuron ma możliwość produkowania NO –

syntazę tlenku azotu musi mieć. Gazowe neuroprzekaźniki działają 6-10sekund. Działają bardzo
szybko więc. Najczęściej działają tam, gdzie potrzebne jest lokalne wzmocnienie, np. w procesie
uczenia się.

Aminokwasy – działają trochę dłużej – minuty

peptydy – działają godziny, nawet dni.

Klasyczne neuroprzekaźniki są w całym świecie zwierzęcym – występują zarówno u parzydełkowców

jak i u robaków itd. nie wykryto u owadów adrenaliny, ale jest serotonina, dopamina. Oktopamina –
charakterystyczna dla owadów, a nie ma jej u kręgowców.

Komunikacja humoralna, parakrynna, autokrynna

istotne jest stężenie jonów wapnia. Jeśli wewnątrzkomórkowy proces spowoduje wysoki poziom
wapnia to nawet lekka depolaryzacja może spowodować powstanie p.cz.

Prąd w synapsie to są pikoampery. Suma tych wszystkich prądów może jednak dać p.cz.

Połączenia zamykające – mają duży opór – żadne jony, ani inne substancje nie przejdą.

Miejsca o niskim oporze między neuronami – gap junctions – potencjał czynnościowy przeskakuje, bo
jest mały odstęp pomiędzy dwoma komórkami, a poza tym są specjalne kanały błonowe utworzone z
koneksyn, gdzie potencjał może łatwo przechodzić.

Procesy zachodzące w synapsie

1. prekursor przekaźnika → szlak metaboliczny → ostateczny neuroprzekaźnik → pakowanie do

pęcherzyków i uwalniany. Działać może na receptory w błonie pre i postsynaptycznej. Mogą
 być jeszcze receptory, które modulują te autoreceptory. W niektórych przypadkach
neuroprzekaźniki, które znajdują się w szczelinie mogą być wychwytywane przez glej –
spilling. Część jest metabolizowana już w szczelinie synaptycznej, a jeszcze pewna porcja
wraca transportem wstecznym błonowym do zakończenia i z powrotem transporterem
protonowym do pęcherzyka.

W zależności od rodzaju neuroprzekaźnika są modyfikacje:

tyrozyna jest prekursorem dla wszystkich katecholamin – powstaje z niej zarówno dopamina jak i
noradrenalina. Uwalniana do szczeliny synaptycznej ma działać na receptory postsynaptyczne jak i
modulujące autoreceptory. Część jest specyficznym transporterem NET transportowana do aksonu z
powrotem.

Neuronów, które uwalniają klasyczne neuroprzekaźniki np. aminy biogenne jest w mózgu niewiele:

 noradrenalina – pień mózgu, miejsce sinawe, projekcje dochodzą do różnych rejonów mózgu
– wzgórze, podwzgórze, kora, hipokamp
 dopamina – przede wszystkim w śródmózgowiu są neurony dopaminergiczne – brzuszne pole
nakrywki, projekcje zaznaczone – do miejsca sinawego, układu limbicznego, ciało
migdałowate, do jąder podstawy. Neuronów dla noradrenaliny i dopaminy jest w mózgu
niewiele i są skupione.

U owadów neurony dopaminergiczne w mózgu 110 par występuje w protocerebrum, 3 000 w płatach
wzrokowych. W ciałach grzybkowatych są oraz dużo w kompleksie centralnym, który ma funkcje
integrujące część lewą i prawą mózgu.

Mózg świerszcza – większe jest tritocerebrum. U owadów bardziej zaawansowanych metameryczność

mózgu jest mniej zaznaczona.

Projekcje do kielicha, ciała grzybkowatego łodyżki i płatów. Cała łodyżka jest gęsta sieć wypustek,
które praktycznie dochodzą do większości komórek, które są w łodyżce tych ciał grzybkowatych. W
przypadku serotoniny prekursorem jest tryptofan. Uwalniana jest 5-HT. Podobnie jak w przypadku NE
mamy zarówno receptory post jak i presynaptyczne. Jest metabolizowana w szczelinie,
wychwytywana transportem wstecznym przez specyficzny transporter pakowana do pęcherzyków,
może być metabolizowana w zakończeniu aksonalnym.

Neurony serotoninergiczne zlokalizowane są w pniu mózgu, są to jądra szwu oraz w rdzeniu

przedłużonym, które schodzą do korzeniu brzusznych rdzenia kręgowego – to projekcje, które hamują
drogi wstępujące bólowe. Lokalizacja tych neuronów jest tylko w jednej części mózgu – projekcje
docierają do hipokampa, kory, wzgórza, podwzgórza, móżdżku.

U bezkręgowców tych neuronów jest mniej, są głównie też w kompleksie centralnym zlokalizowane,
ale są też takie duże komórki w protocerebrum, które projektują do wszystkich rejonów neuropilu. 154
neurony serotoninergiczne w mózgu muchy, ale ich wypustki docierają do niemal wszystkich rejonów
mózgu. 80 neuronów w zwoju frontalnym. Liczne neurony w zwojach brzusznego łańcuszka
nerwowego.

Neuron GABA-ergiczny

z glutaminy → glutaminian → GABA → uwalniany do szczeliny → działa na receptory pre i

postsynaptyczne. Wychwyt głównie przez astrocyty, dzięki czemu nie rozlewa się on. W przypadku
glutaminianu jest tak samo. Glutaminian może powodować śmierć neuronów. GAT wychwytuje GABA
i do neuronu presynaptycznego i do astrocytów.

Neurony glutamatergiczne, podobnie. Obrót podobny jak GABA – są zarówno autoreceptory, jak i
receptory modulujące te autoreceptory – regulują syntezę białek odpowiedzialnych za budowę
autoreceptora.
Pozostałe aminy biogenne – są odpowiednie enzymy, które inaktywują neuroprzekaźniki w komórkach
glejowych. Enzym – syntaza beta-alaniny – dołącza np. do dopaminy beta-alaninę – neuroprzekaźnik
nieaktywny, może do prekursora z powrotem przekształcony.

W przypadku neuronów cholinergicznych – potrzebna jest cholina jak i acetylo-CoA. Acetylocholina –

brak autoreceptorów, metabolizowana jest w szczelinie, może być wychwytywana transportem
zwrotnym – może nieco wyciekać ze szczeliny.

Tlenek azotu – powstaje w komórkach postsynaptycznych w synapsach pobudzeniowych, uwalniany

jest glutaminian, działa na receptory NMDA, co powoduje wzrost stężenia wapnia i w wyniku temu
pobudzona jest syntaza tlenku azotu. Z argininy powstaje tlenek azotu, który aktywuje cyklazę
guanlyową, która produkuje cGMP. Tlenek azotu nie tylko wdanym neuronie może uruchamiać
ścieżkę sygnalizacyjną, ale może też działać na sąsiednie komórki dyfundując a nawet działając na
glej. Może się dostać do neuronu presynaptycznego, gdzie spowoduje uwolnienie większej porcji
glutaminianu.

U owadów NO występuje w płatach czułkowych np.

NO jest również w innych komórkach, w śródbłonkach.

Acetylocholina – receptor nikotynowy – muszą się przyłączyć dwie cząsteczki acetylocholiny.

Receptor muskarynowy – sprzężenie z białkiem g, które może aktywować cyklazę adenylanową.

CAMP może aktywować dalej inne imprezy.

Receptor cholinergiczny nikotynowy – składa się z podjednostek alfa, beta, gamma. Każda z tych
podjednostek ma 4 transbłonowe alfa helisy – TM1,2,3,4. Ułożenie jest takie, żeby tworzył się kanał o
ładunku ujemnym, żeby przyciągać jony dodatnie. Pierścień leucynowy zamyka taki kanał. Każdy taki
receptor może mieć 3 stany aktywności/nieaktywności. Wiążę się neuroprzekaźnik do podj alfa –
kanał otwiera się – jest aktywny. Może być zamknięty – nieaktywny. Może być też desensytyzacja –
kanał zamknięty, a neuroprzekaźniki są związane.

Narządy zmysłów

 charakteryzują się selektywnością

 posiadają komórki receptorowe – neurony czuciowe-sensoryczne

typy komórek receptorowych:

 mechanoreceptory
 fotoreceptory
 chemoreceptory

są zmysły jak np. pole elektryczne, magnetyczne, których człowiek nie odbiera. Odbieranie zmysłów
wilgotności powietrza – higroreceptory.

U człowieka jest max 8 zmysłów. Fotoreceptory jak odbierają promieniowanie to nie mogą rejestrować
dotyku. Każda komórka receptorowa jest przystosowana do odbioru jednego rodzaju energii. Komórki
receptorowe są neuronami. Mechanoreceptory – kinetyczna energia. Fotoreceptory – energia
elektromagnetyczna. Chemoreceptory – reagują na stężenie określonej substancji.

Receptory

proprioreceptory – np. narządy ścięgniste Golgiego, wrzeciona mięśniowe,receptory w torebkach

stawowych.
Bodźce mogą działać na receptory albo szybko albo wolno. Jeśli częstotliwość bodźca jest większa –
to większa jest odpowiedź receptorów – receptory 100x mocniej na bodziec, który działa szybko.
Receptory dzielą się na:

 fazowe – szybko się adaptują, bodziec się pojawia, pojawia się odpowiedź komórki
receptorowej, ale z czasem zanika
 toniczne – działają takie receptory, gdzie cały czas następuje zmiana potencjału błonowego,
jak długo działa bodziec – np. fotoreceptory. Adaptacja fotoreceptorów też istnieje – żeby
zobaczyć sygnał świetlny musi być 50 fotonów, ale w ciemności 5-7fotonów coś tam się
zobaczy. Saturacja fotoreceptorów – najpierw jest za jasno, a potem przez chwilę ciemność –
brak adaptacji receptorów na naświetlenie.

W komórkach receptorowych – większość komórek receptorowych nie generuje potencjałów

czynnościowych. Potencjał receptorowy ma cechy zmiany analogowej – silniejszy bodziec – większy
potencjał receptorowy. Są to potencjały typu miniaturowego – mogą się dodawać zarówno w czasie
jak i przestrzeni. Silniejszy bodziec spowoduje wyższy potencjał receptorowy, a wolnodziałający, slaby
bodziec będzie powodował niższy potencjał receptorowy. Sam proces zamiany bodźca na potencjał
receptorowy – transdukcja.

Narząd sensillum kopułkowaty karaczana – narząd proprioceptywny.

Owady mają szkielet zewnętrzny . Jeśli chodzi o stawy i obciążenie kończyn przez ciężar ciała i to, co
zapewnia owadom poruszanie się to są właśnie sensilla u karaczana. Te narządy kopułkowe
występują u nasady golenia. Jeśli noga jest obciążona ciałem – aktywacja narządów kopułkowych
informuje karaczana, że noga jest obciążona – reakcją jest refleks – odruch przeciwdziałający
podniesieniu i przesunięciu nogi nieobciążonej ciałem.

W tym miejscu są takie elipsy, gdzie na zewnątrz jest cieńsza kutikula, a w środku jest grubsza. Część
tych narządów jest ułożona podłużnie, a część poprzecznie do długiej osi ciała. Przekrój przez narząd
kopułkowy pokazuje, że tam, gdzie jest ta gruba kutikula otoczona cienką jest otwór, do którego
dochodzi pęczek rzęsek zbudowany z mikrotubul. Są to zakończenia dendrytyczne neuronu
sensorycznego. Dookoła niego jest jeszcze epiderma, oprócz tego są komórki: tormogenowa,
trichogenowa – regulują środowisko zewnątrzkomówkowe. Są komórki okrywające neuron
sensoryczny jak i komórki glejowe. Nacisk na tą kopułkę powoduje, że pobudzane są mikrotubule
rzęsek, które są wypustkami neuronu, to powoduje otwarcie kanałów jonowych dla sodu i
depolaryzację neuronu sensorycznego. Potem działa pompa sodowo-potasowa. Tormogenowa i
trichogenowa regulują stężenie jonów zewnątrzkomórkowe.

Można odizolować nogę karaczana od owada – neurony przez jakiś czas będą aktywne – jedną
elektrodę można założyć do nogi, gdzie można rejestrować potencjały, które przechodzą nerwem w
nodze i idą do neuronów w zwoju tułowiowym. Uginając nogę można rejestrować, co się dzieje z
aktywnością tego nerwu w nodze karaczana.

E? wyłączyłam się.

Odpowiedź fazowo toniczna – odpowiedź z interneuronów, które sygnał otrzymują.

Stymulując samą czapeczkę narządu kopułkowego – również taka sama odpowiedź.

Uszkodzimy czapeczkę – uginanie nogi nie powoduje odpowiedzi. Neurony kopułkowe ??

jeśli będziemy stymulować receptor – uginać nogę, stymulować czapeczkę połączoną z pęczkiem
mikrotubul to w neuronie sensorycznym będziemy obserwować zmiany analogowe. W neuronie nogi,
czyli tych, które tworzą nerw przebiegający w nodze – widzimy serię potencjałów czynnościowych –
kiedy bodziec analogowy jest największy w neuronie sensoryczny. Żeby OUN otrzymywał informację
czy noga jest obciążona albo wykonuje ruch z góry do dołu. Informacja jest wypadkową z narządów
kopułkowatych ułożonych poprzecznie i podłużnie. Te, które są ułożone poprzecznie – rozciągane, te
które podłużnie – ściskane – gdy stoi na niej. Gdy przemieszcza się noga do góry – rozciągane są
poprzeczne, a ściskane podłużne.

Sygnał analogowy na interneurony, które w różnym stopniu są pobudzone – wiązka tych

interneuronów daje nerw, który jest w nodze. Sygnał, który nim biegnie dochodzi do zwoju
tułowiowego i może pobudzić neurony motoryczne, które będą odpowiednio aktywowały grupy mięśni
w zależności od tego, czy jeszcze jest to pobudzenie z narządów kopułkowych czy nie. Skurczenie
tych narządów kopułkowych – powoduje że informacja dochodząca do łańcuszka brzusznego jest inna
niż jak te nogi się poruszają.

Jeśli nic się nie dzieje to ruchy tych kończyn przez hamowanie i aktywacje neuronów powoduje, że
sygnał idzie do motoneuronów – przez pobudzane raz hamowanie mięśnie. Co działa na ten central
pattern generator? On decyduje, o prędkości ruchu. Jest to grupa neuronów, która jak raz zostanie
uruchomiona będzie generowała pobudzenie i hamowanie odpowiednich grup neuronów.

W zależności od odkształcenia rzęsek tego narządu jest odpowiednio ilość kanałów otwartych. W
zależności od odkształceń kutikuli w rejonie każdego narządu, każdy z nich jest mniej lub bardziej
pobudzony – reakcja jest wypadkową wszystkich narządów kopułkowych – występują pod kolanem na
goleniu karaczana.

W6

Prioproceptory

ludzkie są zlokalizowane: wrzeciona mięśniowe, torebki stawowe.

Każdy neuron ma pod względem strukturalnym te same strefy:

 strefa odbioru bodźca, w zależności od typu receptora różne struktury w przypadku n

kopułkowego – szczoteczka, mogą to być wszelkie elementy, gdzie znajduje się
pigment wzrokowy. Komórka zmysłowa jest specyficzna pod względem dodatkowych
struktur, które służą do odbioru określonego rodzaju bodźca.

Proces transdukcji będzie inaczej przebiegał w zależności od rodzaju modalności. Te neurony

nigdy nie generują potencjałów czynnościowych. Potencjał receptorowy jest analogowy –
będzie tym większy im będzie silniejszy bodziec działał na komórki zmysłowe. Potencjał
receptorowy przekazywany jest do zakończenia aksonalnego i przekazywany na interneurony
1 rzędu, dopiero kolejny rząd może generować p.cz.

Spektrum promieniowania elektromagnetycznego

tylko niewielka część promieniowania to światło widzialne. Od 100-380nm promieniowanie

UV – nie rejestrujemy go, a może nawet uszkodzić nasze receptory. Od 350nm takie
promieniowanie widzą owady. Długość fali widzialnej dla nas to 420 – fala niebieska, a
kończymy na możliwości oglądania czerwieni – 560nm. Dłuższe promieniowanie odbieramy
jako ciepło – podczerwone promieniowanie. Już nie fotoreceptory odbierają to ciepło, tylko
receptory odpowiedzialne za odczuwanie zmian temperatury.

Budowa oka.
Siatkówka – warstwa komórek nerwowych położona głęboko w gałce ocznej, wszystko
otoczone jest chroidem – warstwą naczyniową, która z przodu przechodzi w przezroczystą
rogówkę – te elementy są aparatem dioptrycznym, który powoduje skupianie na siatkówce
promieni świetlnych, które przez źrenicę wpadają. Światło dochodzi do ostatniej warstwy
komórek w siatkówce – na komórki zwojowe.

6 typów komórek nerwowych w siatkówce.

To, co można w budowie oka zauważyć to to, że na osi oka pada na to miejsce w siatkówce –
dołek środkowy i plamka żółta – największe nagromadzenie fotoreceptorów i to tych, które
odpowiadają za widzenie z dużą rozdzielczością i przy dużym natężeniu światła.

Narząd wzroku – oko, powstało w ewolucji prawdopodobnie 5 razy. Jak porównamy oko
ssaka z okiem złożonym u owadów, oko głowonoga, u bezkręgowców oko. Są to zupełnie
inaczej zbudowane narządy wzroku.

Jeżeli komórki światłoczułe skupione są w określonym narządzie – oko.

np. w mózgu owada wiele komórek jest światłoczułych, niektóre z nich mają białko, które jest
wewnętrznym fotoreceptorem. Komórka nie musi otrzymywać informacji z narządu wzroku
tylko odbiera zmiany natężenia światła przez białko – np. kryptochrom. Światłoczułe komórki
na innych elementach ciała, np. u motyla np. na walwach są fotoreceptory – pod wpływem
światła samica rozchyla walwy.

Larwy owadów o przeobrażeniu zupełnym – oczy proste – proste wrażenia światła i

ciemności – nie ma rozróżnienia kształtów. Pozwala to larwie na to, żeby albo do światła albo
do ciemności podążać. Możemy to obserwować u larw różnych owadów. Fototaksja dodatnia,
fototaksja ujemna.

Nasze widzenie kolorów jest niezależne od systemu,który wykrywa ruch – są to systemy

równoległe. W naszym narządzie wzroku są 3 rodzaje opsyny, każda ma max absorpcji na
inną długość światła.

Większość zwierząt ma widzenie tylko dwuchromatyczne albo monochromatyczne. np.

większość owadów ma widzenie dwuchromatyczne – mają kilka rodzajów białek wrażliwych
na promieniowanie, ale działają tylko w dwóch zakresach – niebiesko-zielony i UV. Takie
owady nie są w stanie odróżnić czystego niebieskiego od mieszaniny barw niebieskiego i
zielonego. Prawdziwe widzenie w kolorach jest u pszczoły, u motyli, trzmieli. Są to
najczęściej owady, które odwiedzają kwiaty. U pszczoły zamiast niebieskiego, zielonego,
czerwonego jest UV, fiolet i żółć. Całe spektrum widzenia jest przesunięte w stronę
promieniowania krótszego. Wobec tego nie jesteśmy w stanie zobaczyć jak widzą pszczoły,
bo nie mamy możliwości odbierania promieniowania UV. Opsyna, która pozwala odbierać w
żółtej części widma to żółć pszczela.

Większość owadów nie widzi czerwieni. Istnieją wyniki badań, które mówią, że motyle widzą
czerwień.

Plamka żółta, gdzie jest nagromadzenie czopków. Jeśli chodzi o rejestrację bodźców
świetlnych to tutaj jeśli chodzi o narząd wzroku mamy poważny konflikt. Oko nie może być
jednocześnie wrażliwe na niskie natężenie światła a jednocześnie mieć dużą zdolność
rozróżniania szczegółu przy niskim natężeniu światła. Rozwiązane jest to przez istnienie
oddzielnych receptorów czopków i pręcików. Wybór między szczegółami a widzeniem przy
niskim natężeniu światła.

Czopki są wyspecjalizowane w odbieraniu światła dziennego – widzenie fototopowe – duże

natężenie światła. Jest inny próg pobudliwości dla tych komórek – potrzebują więcej fotonów.
Żeby widzieć dobrze przy niskim natężeniu...

w plamce żółtej jest maxymalnie najmniejsza średnica fotoreceptorów, ale nie może być
mniejsza niż 1 mikrometr. Średnica fotoreceptorów musi być bardzo mała – średnica musi
być adekwatna do długości fali – białe światło jest to 700nm. Gdyby receptor był mniejszy to
nie odbierałby tego światła. Jak promienie świetlne wchodzą do oka to jeszcze ze sobą
interferują, wobec czego długość światła jest jeszcze większa. Dlatego też jeden fotoreceptor
nie może być mniejszy niż długość fali świetlnej.

Dlaczego światło przez fotoreceptor pojedynczy o określonej średnicy może być

wychwytywany?

 barwniki wzrokowe – podstawowy to rodopsyna, ale mogą być inne np. jodopsyna.
Rodopsyna wychwytuje dobrze światło.

Fotoreceptor jest zbudowany jak światłowód – ulega odbiciu w receptorze od struktur, które
stanowią różnicę między ośrodkiem wewnątrz fotoreceptora a tym, który stanowi barierę dla
promieniowania świetlnego. Narząd wzroku wykorzystuje własności falowe światła:

 to, że ulega załamaniu – światło ulega załamaniu w soczewce, dzięki czemu może być
skupione na siatkówce,
 że ulega ugięciu – też powoduje, że światło skupia się w postaci obrazu na siatkówce.

To, że podróżuje wewnątrz fotoreceptora to to, że ulega odbiciu od ośrodka, który ma

większy współczynnik załamania niż środek tego ośrodka? Fotoreceptory maja cylindryczną
budowę. Czopki służą do widzenia w dzień – ich wrażliwość na światło jest mniejsza. Pręciki
są rozmieszczone na całej pozostałej powierzchni siatkówki i odbierają wrażenia świetlne
nawet kilku fotonowe.

Kąt zdolności rozdzielczej – ten, który jest pomiędzy czopkami. Dlaczego są one tak gęsto
rozmieszczone? Ostro widzimy obiekty dzięki temu, że jest ich gęsto – możliwość
rozróżnienia małych punktów.

Rozdzielczość oka to ok 0,5mm u młodego zdrowego człowieka. Żeby elementy obrazu

trafiły do określonego czopka, a nie pobudził 3 sąsiednich czopków. Jeśli dwa różne czopki są
pobudzone przez dwa rożne obrazy to ich nie rozróżniamy. Promienie świetlne, które wpadają
do oka rozpraszają się przez te inne elementy, a zwłaszcza to rozpraszanie jest w …?

zamiast punktu na siatkówce jest tzw. plamka interferencyjna. Jeśli czopki nie byłyby blisko
siebie to mogłoby dojść do tego, że pojedynczy element pobudza nie jeden czopek a wiele.
Plamka dyfrakcyjna a nie punkt pobudza sąsiednie czopki. Jeśli plamki dyfrakcyjne na siebie
zachodzą to nie jesteśmy w stanie rozróżnić dwóch elementów w obrazie.
Oko jest doskonałe pod względem zdolności rozdzielczej, widzenia ruchu. Nie jest to oko
doskonałe, są narządy wzroku bardziej wyspecjalizowane jeśli np. chodzi o szybkość
postrzegania obrazów – taką mają owady. Filmy, które oglądamy są tak przystosowane,
żebyśmy pojedyncze obrazy widzieli jako ruch – wynika to ze zdolności postrzegania zmiany
różnych obrazów. Dlatego nie widzimy tego jako zmieniające się zdjęcia a ruch. Dla owadów
ta częstotliwość jest zbyt mała – mucha widziałaby taki film jako pojedyncze obrazy.

Nasze oko zamiast odbierać najpierw światło – światło musi przechodzić przez rożne
komórki, rozprasza się na nich, co obniża zdolność widzenia szczegółów. Dochodzi do
odklejania się siatkówki – fotoreceptory nie są umocowane w warstwie wewnętrznej oka. Jak
popatrzymy na oko to widzimy też tzw. plamkę ślepą – miejsce wyjścia nerwu wzrokowego.

Zdolność bliskiego i dalekiego widzenia – związana jest ze zmianą kształtu soczewki. Jak
chcemy widzieć blisko – okrągła, jak dalszy przedmiot – jest płaska. Dzięki pracy mięśni
ocznych.

Owady:

Mięśnie są w stanie przyciągnąć przezroczystą kutikulę – minimalna akomodacja u owadów.

Pinealocyty w szyszynce u niektórych – u ryb, u gadów, ptaków. U ryb wiele neuronów w

mózgu jest światłoczuła, nawet podejrzewano, że niektóre komórki mięśniowe są
światłoczułe. Fotoreceptory pozawzrokowe występują zarówno u kręgowców jak i
bezkręgowców. Światłoczułe są wyłącznie komórki w oku u ssaków, poza komórkami, które
są w siatkówce.

Siatkówka ← ogarnąć budowę

 warstwa zewnętrzna jest najgłębiej, w niej są rozmieszczone fotoreceptory

 komórki dipolarne
 pomiędzy dwubieguowymi są komórki horyzontalne

zakończenia aksonalne fotoreceptorów + wypustki komórek dwubiegunowych i

horyzontalnych to warstwa splotowa zewnętrzna. Komórki 2biegunowe na zwojowe, które są
ostatnią warstwą komórek w siatkówce, a między nimi. Warstwa komórek dwubiegunowych
– warstwa …? warstwa splotowa wewnętrzna, warstwa komórek zwojowych, których aksony
wchodzą w nerw wzrokowy.

Czopki i pręciki to główne komórki, które mają barwnik wzrokowy. Ale nie wyczerpuje to
możliwości odbierania bodźców wzrokowych. Komórki melanopsynowe też odbierają
wrażenia świetlne – nie są to wrażenia, które tworzą obrazy.

Komórki zwojowe nie są wszystkie takie same – jest wiele typów komórek wzrokowych –
pierwsze kodowanie na poziomie komórek zwojowych. Budowa tej siatkówki nie jest
przypadkowa. Dzięki takim rozmieszczeniu komórek, wszystkie informacje mogą być
przetwarzane.

Potencjały czynnościowe powstają dopiero w komórkach zwojowych, cała informacja na

zasadzie analogowej jest przesyłana jako potencjały postsynaptyczne.
Oko złożone owadów

kilka razy jak powstawało oko w ewolucji. Nie możemy obserwować stopniowego rozwoju
oka, oko złożone jest kompletnie inaczej zbudowane. Wzięło się prawdopodobnie z tego, że
w okolicy przedniej ciała proste oczy zaczęły się w jakiś sposób gromadzić- żeby elementy
obrazu były lepiej odbierane to do odbierania obrazu nie chodzi o to, żeby po całej głowie
były oczy rozmieszczone, tylko te oczy proste muszą być jak najbardziej skupione w jednym
miejscu. Oczy proste, które na przednim odcinku czy na całym ciele zaczęły się w przednim
odc gromadzić i skupiać. Najlepszy obszar, żeby oczy były funkcjonalne – po bokach głowy –
zapewnia to widzenie dookoła ciała. Jeśli oczy są z przodu – stereoskopowe widzenie. Im
większe oczy tym możliwość widzenia jest większa.

Oko złożone:

a. Xenox peckii – strepsiptera – pasożyt pszczoły, 2mm, samica bezskrzydła bez oczu
żyje na pszczole. Samiec żyje 2 godziny, ma oczy by znaleźć samice.

1 ommatidium = 1 fotoreceptor. Ważka ma olbrzymie oczy złożone, 30k recept

b. Drosophila melanogaster, 800 receptoró w jednym oku.

c. Xenos pechii

każdy narząd wzroku składa się z 50 zgrupowań, w których jest 100receptorów. Każde oko
odbiera ten sam obraz. To, co się dzieje w otoczeniu jest 50x wzmocnione – odbierane przez
każde z 50 oczek po jeden i drugiej stronie głowy.

Oko złożone drosophila – każda fasetka kryje omatidium – cylinder, odpowiednik

fotoreceptora w siatkóce u kręgowców. Jednak to oko nie widzi

ważka ma 30tys omatidiów, drosophila 800, mucha domowa 3tys. Im więcej omatidów tym
sprawniejszy lot.

Oko złożone zapewnia tzw. widzenie mozaikowe. W każdym omatidium nie odbija się obraz
30tys razy tylko fragment pola widzenia odbierany jest przez każde to omatidium stąd jest
widzenie mozaikowe. Obraz powstajcy w oku Xenos pecki – wachlarzoskrzydłego.

Zarówno pojedyncze oczy jak i pierwsza warstwa i druga interneuronów obsługuje każdy z
tych elementów. Dopiero interneurony tworzą...

oczy złożone różnych gatunków owadów – specjalizacja oka jest bardzo duża. Na podstawie
oka możemy wywnioskować, gdzie owad żyje i jak żyje. Im więcej omatidiów – lata w dzień
i z dużą szybkością. np. Hilara species – omatidia nie są tej samej średnicy – duże omatidia są
na równiku oka – ten owad żyje w środowisku wodnym tak, że połowa oka wystaje na
zewnątrz, a połowa w wodzie. Natomiast jak on siedzi w ten sposób w wodzie te duże
omatidia mają za zadanie śledzeni ofiary, która może poruszać się po powierzchni wody. Te
duże omatidia – ta część oka, która widzi z dużą rozdzielczością. Owad ma warstwę dużych
omatidiów na równiku.

U ważki duża liczba omatidiów

u owadów szybkolatających, u muchówek zwłaszcza możemy zobaczyć duże na czubku
omatidia, tam są odbierane obrazy z dużą rozdzielczością – to u samców tzw. plamka miłości
– tam są omatidia, dzięki którym samiec śledzi samicę na tle nieba.

Śledzenie obrazów opiera się na sakkadach – oko nie jest w stanie śledzić ruchu nie
zmieniając pozycji.

Uzupełnić końcowkę!!!

odpowiednikiem u saków jest PAX6 – gdy nie ma tego genu oko nie pwostaje, u człowieka
aniridia – nie powstaje tęczówka. Co możemy zrobić wiedząc, że eyeless wyznacza pozycję
oka – po usunięciu eyeless będzie pełnił tę samą funkcję. Jest to gen, który należy do genów
homeotycznych – odpowiada za aktywację poszczególnych genów, które doprowadzą do
rozwoju oka.

Jeśli eyeless wprowadzi się do części dysku, który odpowiedzialny jest za rozwój czułków – na końcu
czułka powstanie oko złożone. Nie ma ono jednak połączeń z układem nerwowym – powstaje ono
ektopowo. Manipulując tym genem eyeless – jeśłi wstawi się go do tarczy imaginalnej – oko może
powstać na skrzydle.

W7

Oko ektopowe – fotoreceptory i omatidia są, ale brak interneuronów, do których można by
przekazywać sygnał. Więc oko się wykształca, ale nie jest funkcjonalne.

Oko złożone wygląda kompletnie inaczej niż u głowonogów. Jednak eyeless jest podobny do
tych genów które są u myszy i u czlowieka – PAX6 i aniridia (?). jest to grupa genów, które
decydują o poszczególnych cechach różnych części ciała. Są to geny homeoboxu – mają
specyficzne położenie (?).

jak zbudowane jest oko złożone owadów (ogarnąć jakiś rysunek)

 może być różna liczba pojedynczych jednostek – omatidiów

 całość przykryta jest 6kątnymi fasetkami – jest to rogówka – przezroczysta kutikula,
wchodzi ona w skład aparatu dioptrycznego – fragmentu oka, który załamuje
promienie świetlne. U kręgowców to soczewka, tutaj jest to stożek świetlny. U
kręgowców załamują się wszystkie promienie świetlne. Każda jednostka ma własny
aparat dioptryczny – stożek krystaliczny. Te elementy są oddzielone od siebie
komórkami pigmentowymi. Funkcja pigmentu – promienie świetlne, które wpadają do
jednego omatidium, żeby się nie załamywały w sąsiednich elementach dioptrycznych.
Ponieważ pigment jest w stanie przesuwać się w ciągu doby – odpowiada za
mechanizm źrenicowy. Jest to ważne dla owadów aktywnych zwłaszcza, które muszą
widzieć przy niskim natężeniu i wysokim natężeniu światła. Tutaj nie ma możliwości,
żeby źrenica stała się mniejsza, ale pigment może wędrować jakby do środka komórek
– jest bliżej stożka krystalicznego – zawęża pole, przez które promienie świetlne mogą
się dostać do wnętrza omatidiów. Jak światła mało – pigment rozszerza się na boki –
więcej światła wpada do omatidium. Pigment nie tylko migruje poziomo, ale też
pionowo może w tych komórkach pigmentowych się przesuwać. Niektóre owady mają
w fotoreceptorach pigment, ale nie jest to pigment wzrokowy (rodopsyna), jest to
pigment ekranujący – mogą to być melaniny, pteryny. To różne barwniki, które
ograniczają dostęp promieni światła do elementów światłoczulych. Migracje pigmentu
 regulowane są przez zegar okołodobowy. Ten mechanizm składa się z grupy
neuronów, w których jest ekspresja genów zegara – np. gen per.

Kiedy nastaje dzień, a owad lata, porusza się – pigment ekranujący migruje do góry i
do środka komórek pigmentowych – wtedy ograniczona jest ilość promieni świetlnych
wpadających do każdego z tych elementów światłoczułych.

Te komórki pigmentowe ekranujące to komórki glejowe przekształcone.

 W każdym omatidium jest grupa fotoreceptorów – generalnie jest ich 8, niekiedy 9 w

takim omatidium. Ich ułożenie jest dość charakterystyczne. Skierowane są tak, że z
jednej strony każdej komórki fotoreceptorowej jest zestaw mikrowilli – są to
mikrofilamenty ułożone w drabinkę jeden koło drugiego. Tych mikrofilamentów może
być bardzo wiele – nawet 140tysięcy. Każdy ten mikrowillus może zawierać około
1000 cząsteczek rodopsyny. Barwnik światłoczuły jest upakowany w rabdomerze. W
środku każdego omatidium jest rabdom, gdzie kończy się siatkówka, czasem
nazywana u owadów siatkóweczką.
 Wszystkie wrażenia będą w płytce lamina się zbierały i tam będą przekazywane na
interneurony pierwszego rzędu
 Błona podstawna – tutaj też jest barwnik, który wychwytuje promienie świetlne, które
dalej nie wędrują. U owadów nocnych jest tutaj tzw. lustro. U owadów małe
odgałęzienia tchawek – tracheoli – ich brzegi tworzą takie lustro, dzięki któremu
promienie świetlne się odbijają. Dzięki temu więcej fotonów jest wychwytywane –
fotoreceptory jeszcze bardziej pobudzone. U kręgowców są warstwy guaniny, które
powodują, że światło odbija się od warstwy lustrzanej, błony srebrzystej, przez to też
powtórnie aktywują się fotoreceptory. Rożne kolory pochodzą stąd, że światło ulega
odbiciu od różnych warstw i potem interferuje

porównanie pręcika i omatidium

pręcik – segment zewnętrzny u góry z wpukleniami błony komórkowej – tu jest rodopsyna.

Segment wewnętrzny – organella komórkowe. Oddzielone są szyją. Za wewnętrznym jest
akson, których do dwubiegunowych i horyzontalnych idą. W części zewnętrznej – podobnie
jak u owadów zegar biologiczny reguluje migracją pigmentu w komórkach pigmentowych –
rozpad dysków też jest pod kontrolą zegara biologicznego – zarówno zegar w samej
siatkówce jak i SCN

omatidium

1. kutikula
2. stożek krystaliczny, któremu towarzyszą komórki stożka, komórki pigmentowe
oddzielające poszczególne stożki
3. 8 fotoreceptorów, których część zewnętrzna tworzy tę strukturę, którą nazywamy
rabdomem. Rabdomery tworzą rabdom gdzie są mikrowille, które budują ten element
światłoczuły. Są one specyficznie ułożone, co pozwala wykryć wzór polaryzacji i
zmiany tego wzorca polaryzacji na niebie. Komórki 7, 8 są mniejsze i zaczynają się
głębiej. 6 komórek z tych 8 ma zakończenia aksonalne w pierwszej warstwie
neuropilu, gdzie będą tworzone synapsy tetradyczne. Z każdego omatidium dwa
pozostałe fotoreceptory r7 i r8 kończą się w medulli. 6 pierwszych r1-6 to
 fotoreceptory krótkie, mają rodopsynę, która jest wrażliwa na światło niebieskie i
zielone. Natomiast r7 i r8 mają rodopsynę, która pozwala im odbierać UV.

Typy oczu złożonych apozycyjne i superpozycyjne

1. apozycyjne – przystosowane do widzenia w dzień,. Zbudowane są tak, żeby światło,

które wpada do każdego z omatidiów było od siebie oddzielone, wobec czego każdy
punkt pola widzenia procesowany jest przez jedno omatidium, w którym jest 8
fotoreceptorów. Jest to fragment obrazu – widzenie jest mozaikowe. Nie jest tak, że
każde omatidium odwzorowuje cały obraz tylko odwzorowuje jego fragment, dopiero
w mózgu to jest składane. Rozdzielczość jest zapewniona dzięki małemu kątowi
interomatidialnemu – mały odstęp pomiędzy omatidiami i mała średnica rabdomeru,
bo to jest ten światłowód, dzięki któremu światło przemieszcza się wewnątrz i
rodopsyna wychwytuje fotony światła. Chodzi o to, zeby omatidia były jak najbliżej
siebie i żeby fotoreceptory sąsiednich omatidiów nie były aktywowane przez to samo
światło..? tutaj widać ułożenie mikrowilli w dwóch kierunkach, fotoreceptory Green,
Blue, UV. To oko wyspecjalizowane do widzenia w dzień i zapewnia widzenie z dużą
rozdzielczością. Dodatkowo u owadów dziennych są wyspecjalizowane rejony – love
spot grzbietowa część oka, albo u modliszki część srodkowa. Omatidium duża
średnica, mała średnica rabdomu.
2. Superpozycyjne – owady, które latają w nocy. Nie ma pigmentu pomiędzy
fotoreceptorami, sąsiednie omatidia mają otrzymywać również światło, które dostaje
ten obok. Powoduje to to, że owad widzi z większą czułością, ale gorzej widzi
kontrasty.

Superpozycja neuralna – światło jest oddzielone pigmentami jeśli chodzi o stożki

krystaliczne, ale w każdym omatidium z sześciu fotoreceptorów każdy kończy się w
innym elemencie neuropilu. Zakończenia nie przechodzą do kolumny, która jest pod
spodem, tylko skręca tak, że każdy trafia do sąsiedniego cylindra interneuronu, który
w przypadku laminy nazywa się kaptuszek. Oznacza to, że informacja, która i tak już
w omatidium jest wzmocniona 6x, jeszcze teraz w pierwszej warstwie, gdzie
informacje będą przekazywane to zakończenie trafia do 6 różnych kartuszy, które
otaczają ten główny. Cylindry – omatidia gdzie jest 8 fotoreceptorów. Pierwsza
warstwa lamina – też z cylindrów się składają, które nazywa się kartuszami.

Rabdomery nie zlewają się w rabdom tylko są oddzielone od siebie – inna zasada
sumowania informacji świetlnej.

Gdyby u człowieka rozwinęło się oko złożone – jeśli chcielibyśmy widzieć w każdym rejonie
oka z dużą rozdzielczością to musiałoby mieć średnicę 2 metrów.

Problemem jest to, żeby w siatkówce, zwłaszcza u kręgowców, że segmenty zewnętrzne

fotoreceptorów w siatkówce są położone najgłębiej. Światło wpada przez źrenicę – ugięcie,
załamuje się na soczewce. Z każdego punktu obrazu odwzorowanie na siatkówce to nie
punkt-punkt tylko punkt-siatka dyfrakcyjna. Airy disc – plamka dyfrakcyjna, pokazuje, co się
na siatkówce tworzy. Tworzy się zamiast punktu plamka, która ma około 2 stopni i jej
wielkość jest mniej więcej na 50% tego wykresu, z tego względu że światło częściowo
padające na siatkówce jest pochłaniane przez jej inne elementy – częściowo...
u głowonogów oko wygląda podobnie jak u kręgowców, ale tak w tym oku zaraz pod
soczewką są dwie warstwy fotoreceptorów – mają taką budowę jak mikrowilli –
mikrofilamenty z rodopsyną a nie wpuklenia błony. Nie ma w związku z tym problemu z
rozproszeniem światła i pochłanianiem przez inne niż siatkówka części światła. Jeśli chodzi o
widzenie z dobrą rozdzielczością – nie mniejsze niż ok 1um bo nie może być krótsze od
długości wali i muszą być gęsto obok siebie. W przypadku widzenia z dużą czułością –
odwrotnie fotoreceptory jak największe, żeby wychwycić jak najwięcej fotonów.

Promienie świetlne padają na dołek środkowy, gdzie fotoreceptory są małej średnicy i są

gęsto rozlokowane. A u owadów, które widzą z dużą rozdzielczością omatidia, które widzą z
dużą rozdzielczością na grzbietowej części oka, pozostałe

dlaczego ptaki drapieżne widzą znacznie lepiej niż my?

Ich rozdzielczość jest 6x lepsza w rejonie plamki żółtej. Bierze się stąd, żę ptaki drapieżne
mają duże gałki oczne, duże soczewki. Mają w siatkówce dwa dołki środkowe – jeden
przynosowy, drugi jest płytki. W obu jest duże nagromadzenie czopków. Mała średnica
fotoreceptorów, odstęp jest również mały. Tych czopków jest dużo więcej niż w plamce
żółtej. U nas jest ok 160tys, u ptaków tych jest ok 1mln. Charakterystyczne w tym widzeniu
jest to, że schemat pokazuje prosty przekrój siatkówki. Segment zewnętrzny – są tutaj
fotoreceptory, segment wewnętrzny – komórki zwojowe, dwubiegunowe, warstwa
pigmentowa. W siatkówce u ptaków drapieżnych komórki segmentu wewnętrznego są
rozsunięte, żeby łatwiej światło w rejonie dołka środkowego miało lepszy dostęp do
fotoreceptorów. Pod tą warstwą siatkówki są komórki glejowe Millera, które powiększają
obraz na siatkówce.

Oko musi być wyspecjalizowane w dwóch różnych kierunkach rozdzielczość i ostrość

wiedzieć na czym to polega.

Mała średnica rabdomeru, duże omatidia – duża rozdzielczość, odwrotnie ostrość duża. Im
większa średnica rabdomeru tym więcej fotonów światła jest wychwytywane, ale nie jest to
dobra cecha dla widzenia z dużą rozdzielczością.

W8

Oko głowonoga z dużą rozdzielczością też postrzega obrazy, ma też soczewkę, z zewnątrz
wygląda jak oko kręgowców. Fotoreceptory w siatkówce nie są umieszczone na samym dnie,
tylko to pierwsza warstwa komórek zaraz za soczewka – mają mikrowilli na części
zewnętrznej...

wiele owadów widzi z tyłu – bo oczy są silnie po bokach głowy umieszczone. owady
polujące, mają oczy z przodu – aby pola widzenia zachodziły na siebie – umożliwia to
widzenie 3D – stereoskopowe. Widzenie barw występuje tyko u niektórych zwierząt.

Dołek środkowy oka owadów na przykładzie oka modliszki Tenoderasp. Średnica omatidiów
(trójkąty) rośnie, gdy kąt między ommatidiami maleje.

Kolory to pochłanianie albo odbijanie rożnej długości światła.

Rozróżnianie koloru idzie niezależnie od informacji o ruchu, odróżnianie odległości, tła.
Pszczoła rozróżni kształt trójkąta, koła kwadratu i obiekt, który ma tę samą fakturę, co tło.
Pszczoła rozróżnia wysokość kwiatów, nie muszą być one kolorowe. Pszczoła odróżnia te,
które są niskie, od tych, które są wysokie.

Owady, ryby ptaki, głowonogi mają zdolność do widzenia światła spolaryzowanego –

takiego, które przez różne cząsteczki, które są w jednej atmosferze ulega polaryzacji w stos
do jednej płaszczyzny. Nachylenie tej płaszczyzny zmienia się wraz z ruchem słońca.
Umożliwia to owadom orientację.

Limulus polyphemus -skorupiak, który często nazywany jest żywą skamieliną – skrzypłocz.
Żyje w przybrzeżnych wodach Atlantyku. Wychodzi tylko na ląd w okresie rozrodu, co
odbywa się podczas księżycowych nocy. Jest to zwierzę żyjące od jakiś 460mln lat, jest
najbliżej spokrewnione z trylobitami. Uważa się, że oko złożone powstało u trylobitów.
Zachował się w skamielinach zewnętrzny kształt oka, ale nie wewnętrzna struktura.
Skrzypłocz to bardzo ciekawe zwierzę, jako pierwszego u niego było badane złożone oko. Ma
parę oczu złożonych 1000omatidiów ma każde oko. Oprócz tego, ma oko szczątkowe przy
każdym złożonym, ma jeszcze 3 przyoczka, ma jeszcze oko endoparietalne – 'cyklop'. Oprócz
tego ma jeszcze oko brzuszne i cała masa oczek na ogonie. Te na ogonie prawdopodobnie są
zaangażowane w synchronizacji zegara biologicznego z warunkami dzień/noc. Żeby widzieć
tak samo dobrze w nocy jak w dzień – potrzebne mu to po to, żeby samce odszukały samice w
nocy na brzegu i odbyły z nimi gody – skorelowane z tym zachowaniem jest
nieprawdopodobna zmiana fizjologiczna i strukturalna oka, że to zwierzę może widzieć
dobrze w dzień i w nocy – mln razy wrażliwość na światło wzmacnia się w nocy. Jak się tak
mocno zwiększy wrażliwość na światło to widzenie jest nieostre; niewielka rozdzielczość.
Żeby zmiany w oku zaszły w nocy – sygnał zegara biologicznego – grupa neuronów w
przedniej części mózgu tego zwierzęcia, jest to ok 12 eferentnych neuronów wychodzących z
zegara biologicznego, które docierają do receptorów w oku złożonym. W tych ommatidiach
są fotoreceptory, które są największe w świecie zwierząt – 100x większe niż ludzkie. Zegar
biologiczny tutaj:

 obniża szum fotonowy – oko reaguje dopiero na pewien poziom bodźca świetlnego,
który przewyższa szum fotonowy – światło dopływa w postaci fotonów z różną liczbą
fotonów. Dopiero silny bodziec pokonuje ten szum fotonowy. Pojedyncze fotony
powodują niewielkie zmiany potencjału receptorowego – nie wygenerują tak
mocnego, żeby poszło na neurony. Jak byśmy światło zwiększali 10x – 10x więcej
fotonów, nie powoduje to 10x zwiększenia pobudzenia, bo fotony nie wpadają
równocześnie do fotoreceptorów. U skrzypłocza, który chce widzieć bardzo dobrze
przy niskim natężeniu światła – szum fotonowy jest obniżony, wszystkie informacje
docierają do fotoreceptorów i są one pobudzone pojedynczymi fotonami. Cały czas te
receptory rozbłyskują bodźcami pojedynczych fotonów – widzenie jest zakłócone
przez nierówny dopływ fotonów, które nie są zaniedbywane tylko powodują zmiany
potencjału błonowego fotoreceptorów. Pojedyncze wyładowania fotoreceptorów
trwają znacznie dłużej, tzn, że mogą się nakładać – wzmocnienie odpowiedzi na
pojedyncze fotony, ale z drugiej strony to oko nie jest wrażliwe na szybkie zmiany
świetlne.
 Zmiana morfologiczna rabdomu – rabdomu fałdują (neuroprzekaźnikiem jest
oktopamina, neuropeptyd...?, ok 100 synaps neuronów z zegara biologicznego,
aktywacja kanałów jonowych, jak również aktywacja cyklazy adenylanowej, która
produkuje cAMP, który z kolei reguluje cytoszkielet, otwarcie kanałów jonowych –
 przepływ jonów przez błonę komórkową. Pod wpływem tego sygnału z tych prostych
rabdomów dochodzi do fałdowania – rabdom przesuwa się na szczytowy rejon
fotoreceptora – nie jest to prosta rurka biegnąca wzdłuż fotoreceptora, są to zwoje w
części górnej fotoreceptora. Powierzchnia jest większa dzięki temu, odbierania
fotonów. Daje to wzmocnienie czułości na światło.

Dzięki temu samce nie widzą dokładnie budowy ciała, ale kształt ogólny widzą.

Zmiany te zachodzą w nocy. W momencie, kiedy nastaje dzień oko tak przystosowane
uległoby uszkodzeniu pod wpływem nadmiaru światła. Zegar jest biologiczny potrzebny po
to, żeby to oko się zmieniło zanim nadejdzie dzień. Nie ma takiej sytuacji, że skrzypłocz jest
nieprzygotowany, że za chwilę będzie świt.

Jeżeli chodzi o kręgowce...

w każdym oku musi dojść do transdukcji. Do tego potrzebny jest barwnik światłoczuły. Tym
barwnikiem u większości jest rodopsyna. W przypadku czopków i pręcików układ jest taki, że
to jest segment zewnętrzny pręcików i widać tam wpuklenia błony komórkowej, która
formuje dyski. Degradacja, odtwarzanie dysków zachodzi w cyklu dobowym. Jakakolwiek
rytmika zachodzi również w stałej ciemności. Zmiany są okołodobowe – ich okres nie jest
dokładnie 24godzinny. Dyski są w segmencie zewnętrznym pręcików i czopków. Dalej jest
segment wewnętrzny gdzie są organelle łącznie z jądrem, dalej są zakończenia nerwowe,
gdzie są synapsy inne niż te standardowo występujące w OUN – część pre i postsynaptyczna.
W układach fotoreceptorowcyh są tzw. prążki synaptyczne otoczone kulami synaptycznymi.
Zakończenie aksonalne jest bardzo skomplikowane, sygnał odbierany przez komórki
dwubiegunowe – inne dla czopków, inne dla pręcików. Ta synapsa utworzona jest pomiędzy
jedną komórką pręcikową i wieloma komórkami postysynaptycznymi, np. dwie wypustki
komórek horyzontalnych i dwie dwubiegunowych. Ribbon synaptic. Cała struktura bardzo
przypomina strukturę ze stoliczkami u owadów.

Struktura synaps czopki – dalej – jest bardziej skomplikowana, jest tam wiele synaps, -
doczytać to, bo nie ogarnęłam.

Rodopsyna

retinal – element światłoczuły – jest to 11-cis-retinal. Na węglu 11 cząsteczka retinalu jest

skręcona. Przy aktywacji swietlnej przekształcany jest w all-trans-retinal. Powoduje to
aktywacje opsyny. Rodopsyna ma 7 TM.

Transdukcyna – rodopsyna aktywowana jest lub może być również hamowana przez
fosforylację specyficznej kinazy dla rodopsyny. Aktywowana rodopsyna powoduje aktywacje
białka G – transducyny – mamy 3 podjednostki alfa, beta, gamma – wymiana GDP na GTP.
Powstają 2 jednostki, rozpada się białko G na dwie jednostki jedna to beta i alfa, druga to
gamma. Pierwszy etap to wzmocnienie transdukcji tak, że jedna cząsteczka rodopsyny
aktywuje 500cząsteczek transducyny. Podjednostka alfa aktywuje fosfodiesterazę. To białko
mające szereg elementów. Fosfodiestereaza pod wpływem aktywacji przez podjednostkę alfa
transducyny powoduje rozkład cGMP – znowu następuje tutaj drugi etap wzmocnienia –
fosfodiesteraza powoduje hydrolizę od 800-1000 cząsteczek cGMP.
W ciemności cGMP łączy się z kanałami jonowymi dla wapnia i dla sodu i powoduje, że te
kanały są otwarte. Jeśli są one otwarte w ciemności – płynie prąd w postaci strumienia tych
jonów do fotoreceptorów z macierzy zewnątrzkomórkowej – prąd ciemniowy. W ciemności
fotoreceptory u kręgowców ulegają depolaryzacji.

Jeżeli brakuje cGMP pod wpływem światła – kanały się zamykają, dochodzi do
hiperpolaryzacji – brakuje wapnia – jest usuwany przez wymienniki np. wymiennik sodowo-
wapniowo-potasowy wyrzucany jest wapń i sód, a wrzucany potas.

W ciągu dnia, gdy jest stałe oświetlenie, a mamy odbierać światło – równowaga między
stężeniem wapnia i GMP w komórkach – mimo że jest jasno, to są możliwości odbierania
obrazów, bo poprzez zmianę stężenia wapnia można odebrać sygnał. Stężenie wapnia w
zależności od tego ile fotonów ma być wyłapane jak szybko 'odnawiana' jest rodopsyna, żeby
mogła wyłapywać nowe fotony.

Transdukcja w komórce wzrokowej owadów

u podstawy mikrowillusa są wewnętrzne cysterny będące magazynami wapnia. W błonie też

jest rodopsyna wychwytująca fotony i również aktywuje ona białko G. aktywowany jest
rozpad GTP na GDP i aktywowana jest nie PDE a PLC – fosfolipaza C, która rozkłada
fosfolipidy błonowe na trisfosforan inozytolu IP3 i na DAG – diacyloglicerol. IP3 jest
ligandem dla kanałów wapniowych, które są w SMC, wewnątrz mikrowillusa cysterny będące
magazynami wapnia. Przyłączenie IP3 powoduje uwalnianie wapnia. W komórce
fotoreceptorowej owadów zachodzi więc depolaryzacja. Pompa sodowo-potasowa przywraca
potencjał spoczynkowy.

Zarówno wapń w fotoreceptorach kręgowców jak i owadów jest głównym jonem

decydującym o odpowiedzi fotoreceptorów.

U owadów proces jest bardzo dobrze opracowany – obecność mutantów na wszystkie białka
występujące w kaskadzie.

 u pszczoły rabdom – bo się mery zlewają

 u innych są rabdomery – nie zlewaja się

u podstawy znajdują się cysterny SMC wewnątrz mikrowillusa – submicrowillar system – to

przezkształcone ER – to magazyny wapnia znajdujące się w mikrowillusach. Ich struktura
zależy od mikrofilamentów.

Potencjał receptorowy w komórce wzrokowej owadów – rysunki!!

a – zapis fotoreceptorów od góry najsilniejsze natężenie

jeśli zanurzymy elektrodę w jednej komórce receptorowej to przy dużym natężeniu światła
pojawia się odpowiedź w komórce fotoreceptorowej. Tak długo jak trwa bodziec jest
odpowiedź w komórce fotoreceptorowej – odpowiedź toniczna. Najsilniejsza odpowiedź jest
zawsze na początku działania bodźca. Później następuje adaptacja bodźca – rysunek!
Nierówne plateau – efekt szumu fotonowego

pojedyncze fotony – quantum pumps – jeśli się zsumują to będzie potencjał receptorowy.

W laminie następuje przekazywanie informacji z fotoreceptorów na interneurony pierwszego

rzędu. To, co widać to zakończenie aksonalne jednego z 6 fotoreceptorów. Jest 8
fotoreceptorów w każdym omatidium – ale dwie komórki są dłuższe i przechodzą przez
laminę i przenoszą informację o UV.

Odpowiedź fazowa komórek monopolarnych – procesowanie informacji, odfiltrowanie

zbędnych informacji z tej informacji, która spływa z fotoreceptorów, wzmocnienie jej i
przekazanie. To polega na tym, że każda komóra monopolarna jest wrażliwa na inny rodzaj
informacji. Np. reakcja na ruch - Pojawienie się bodźca – aktywność tej komórki, później on
trwa, nieważna jest dalej ta info, ze to jest, bo układ to już wie, później reakcja na zniknięcie
czegoś. Reakcja włączeniowa i wyłączeniowa.

Komórki będą odpowiadały zawsze tak samo niezależnie od natężenia światła tła. Potencjał
receptorowy jest wyższy niż w czasie nocy fotoreceptorów. Informacja o natężeniu światła tła
jest odejmowana już na pierwszym etapie przetwarzania informacji. Te wszystkie informacje
powtarzające się, które są nieistotne dla przeżywania owada są usuwane przez różne rodzaje
hamowania zwrotnego zanim ta informacja dojdzie do neuronów pierwszego rzędu. Liczba
synaps hamujących rośnie w dzień, spada w nocy. Również zewnątrzkomórkowa przestrzeń
działa hamująco. Jest tutaj hamowanie oboczne – jest klika rodzajów hamowania, których
zadaniem jest to, żeby powtarzające się elementy w informacji wzrokowej zostały
odfiltrowanej. W płytce lamina jest 5 rodzajów komórek – interneuronów, reaguje każda
tylko na jeden rodzaj info – z komórek największych jedna reaguje na obiekty oddalające się
w ruchu inna na przybliżające się, inna z kolei będzie reagowała na światło niebiesko-zielone,
inne na UV, inne na światło spolaryzowane itd.

informacja wzrokowa – tworzy obraz, świetlna – wszystkie informacje, również o natężeniu

światła w otoczeniu. Czyli informacje świetlne to całość, podzbiór to wzrokowe. Oko jest w
stanie odróżnić, z którego kierunku dochodzą promienie świetlne, jakiej długości, czy są
pochłaniane, czy nie. Jest wiele elementów, które oko musi rozróżnić i wyspecjalizowane
komórki będą w układzie nerwowym wrażliwe na określony rodzaj informacji.

5 rodzajów komórek w laminie jest więc, które nazywają się L1, L2, L3, L4, L5.

Plateau w odpowiedzi interneuronu może być bardzo krótkie.

Cokolwiek się dzieje w polu widzenia to różne strumienie fotonów.

Powtarzające się informacje zostają odfiltrowane

EERG– elektroretinogram – wprowadzenie elektrody do siatkówki i odpowiedź

fotoreceptorów i z komórek monopolarnych - w elektroretinogramie możemy zobaczyć
plateau które pochodzi z fotoreceptorów, włączenie wył z interneuronów, depolaryzacja z
fotoreceptorów jest różne w zależności od tego, czy owad jest dzienny czy nocny – potencjał
jest wyższy w nocy u owadów. U owadów aktywnych w dzień jest wyższy w dzień niższy w
nocy. Aktywność fotoreceptorów jest regulowana przez światło i zegar biologiczny.
Fotoreceptory przygotowane są do intensywniejszego działania u owadów dziennych w dzień,
u owadów nocnych fotoreceptory przygotowane są przez zegar do widzenia lepszego w nocy.

Interneurony pierwszego rzędu reagują hiperpolaryzacją na włączenie i krótka depolaryzacja

przy reakcji wyłączeniowej.

Zależność amplitudy potencjału receptorowego od intensywności światła w komórkach

wzrokowych oka ważki Hermicordulia

im więcej światła tym wyższa depolaryzacja. Krzywe odpowiadają bodźcom, które działają
przy określonym natężeniu światła. Jeśli jest bardzo silne światło to fotoreceptor może ulec
jeszcze depolaryzacji. Może dojść do sytuacji, gdy fotoreceptor ulega saturacji – np. gdy
spojrzymy na słońce. Natężenie światła jest tak duże, że powoduje to całkowitą
depolaryzację/hiperpolaryzację – cała rodopsyna zużyta, która mogła wychwytywać fotony
światła. Nie ma czegoś takiego, że fotoreceptory w sposób nieskończony odpowiadają na
bodźce świetlne – przy dużym natężeniu światła dochodzi do saturacji – jakiekolwiek bodźce
nie są rejestrowane.

Gdy jest duże oświetlenie – zmiana odpowiedzi fotoreceptora jest niewielka w stosunku do
tej, która jest w przypadku gdy mamy małe natężenie światła.

Przetwarzanie informacji wzrokowych w układzie wzrokowym owadów

R – retina- siatkówka, na ciemno wybarwiony jest rabdomer

z każdego omatidium przechodzą zakończenia aksonalne do L – laminy oprócz zakończeń r7 i

r8, które przechodzą i kończą się dalej. Wypustki neuronów z płytki lamina przechodzą do
płytki medula i dalej jest lobula – u chrząszczy motyli i muchówek podzielona jest na płytkę
lobularną i lobullę właściwą.

Z części brzusznej z laminy zakończenia aksonalne wwędrują do części grzbietowej i

odwrotnie – jest to tzw pierwsze skrzyżowanie wzrokowe – chiazma. Potem jest drugie
skrzyżowanie wzrokowe – między płytką medula i lobualrną – znowu odwrócenie z brzusznej
części na grzbietową i odwrotnie. W płytce lobula są tzw. detektory określonego rodzaju
informacji – duże interneurony, feature detector.

Jeśli w płytce lobularnej jest grupa interneuronów (nie ma opcji, żeby tylko jeden neuron
przetwarzał jeden rodzaj informacji – grupy neuronów to robią). U owadów jeden neuron
decyduje o rejestrowaniu jednego rodzaju informacji – np. neurony, które rozróżniają w polu
widzenia małe obiekty od dużych obiektów. Informacja z dużych obiektów hamuje
odpowiedź tego neuronu. Inny neuron będzie wykrywał duże obiekty w polu widzenia. Inny
będzie wykrywał obiekty stacjonarne w polu widzenia. Szereg różnych informacji jest w polu
widzenia, wszystkie są odbierane przez fotoreceptory, powtarzające się elementy są przez
różne interneruony odfiltrowane, a istotne zmiany w polu widzenia dostają się do tych
neuronów, które odpowiedzą serią potencjałów czynnościowych na jednej rodzaj określonego
bodźca.
Płat wzrokowy owadów: płytka lamina, medulla, lobula

komórka monopolarna ma ciało komórkowe na zewnątrz warstwy neuropilu – plątaniny

wypustek. Zakończenia aksonalne przechodzą przez chiazmę krzyżując się i przykazują
następnym interneuronom, które też mają ciało poza neuropilem do neuropilu dają połączenia
w medulli.

W lobuli jest neuron, którego dendryty są drzewkiem, które zbiera z jednego oka z całego
pola widzenia – ten rodzaj jeden informacji zbiera z całego pola widzenia. Jego akson będzie
się kontaktował z jakimś olbrzymim interneuronem schodzącym do zwojów nerwowych,
gdzie są neurony motoryczne np. jeśli jednak to jest jakieś niebezpieczeństwo – poprzez
zstępujące duże interneurony bardzo szybko pobudzi neurony motoryczne. Jeśli owad reaguje
ruchem na pojawienie się obiektu w polu widzenia – reakcja optomotoryczna. Reakcji takich
jest bardzo dużo.

Sakkady u owada – ruchy całego ciała. Układ wzrokowy rejestruje wszystko, ale mózg musi
odróżnić zmiany w polu widzenia wywołane ruchem owada od tych, które są wywołane
ruchem czymś w polu widzenia. Układ komparatora.

Neurony laminy są zgrupowane w cylindrach zwanych kartuszami. Są tam:

 komórki monopolarne – ciało komórkowe na zewnątrz warstwy neuropilu, kora płytki

lamina, wchodzą tam też zakończenia fotoreceptorów i neurony, które mają ciała
komórkowe w płytce medulla albo w środkowej części mózgu a zakończenia mają w
laminie. np. olbrzymie neurony serotoninergiczne LBO 5-HT są w brzusznej części
mózgu w protocerebrum.

Drzewko aksonalne komórek monopolarnyh jest bardzo rozgałęzione, informacja z

nich jest rozsyłana do szeregu komórek następnego rzędu. Komórki L1 i L2 mają
dendryty rozgałęzione, gdzie tworzą się synapsy ?

 Komóki amakrynowe
 komóki glejowe

synapsa zwrotna z wypustki alfa komórki amakrynowej. Synapsy zwrotne mają zadanie hamowania
różnych informacji, które powtarzają się, jak np. L2 hamuje aktywność fotoreceptorów w nocy.

W9

Procesy w pierwszej warstwie neuropilu w płacie wzrokowym

przetwarzanie inf wzrokowych w układzie wzrokowym owadów – przekrój horyzontalny to

jest. Zakończenia fotoreceptorów w pierwszej warstwie neuropilu tworzą synapsy z
interneuronami – pierwsze synapsy. Interneurony to komórki jednobiegunowe od ciała
komórkowego odchdzi akson a od niego odchodzą dendryty. Pierwsze synapsy to synapsy
tetradyczne – element presynaptyczny – fotoreceptor, postsynaptyczne 4 komórki – wszystkie
inf wzrokowe, które fotoreceptory wychwytują są przekazywane przez synapsy tetradyczne.
Właściwości interneuronów odbierających przez synapsy tetradyczne – neuroprzekaźnikiem
w tych synapsach jest histamina u wszystkich stawonogów. W tej płytce lamina są 3 procesy:

1. filtrowanie informacji, które przekazywane są z fotoreceptorów na interneurony –

polega to na odejmowaniu z informacji, otrzymywanej z fotoreceptorów informacji,
które się powtarzają – jest adaptacja do określonych warunków wzrokowych.
Interneurony 1 rzędu płytki lamina mają taką funkcję jak komórki dwubiegunowe
kręgowców. Jest jakiś poziom oświetlenia tła, co jest stosunkowo stałe – ta inf jest
odbierana przez fotoreceptory, ale jest ona odejmowana presynaptycznie, bo jest to
informacja już nieistotna. Układ nerwowy zarejestrował już to natężenie światła, w
którym się znajdujemy – następna zmiana światła – background light – dopiero będzie
zanotowana. Hamowanie w płytce lamina dwa – pierwsze nie zczaiłam – chyba
synapsy zwrotne, a drugie to hamowanie oboczne – pozwala rejestrować ruch
przedmiotu. Powtarzające elementy są przetwarzane przez różne rodzaje hamowania.
2. Wzmocnienie – jeżeli inf jest przekazywana to z 6 fotoreceptorów z jednego
omatidium trafia na jedną z 5 komórek monopolarnych, które są w płytce lamina w
jednym kartuszu. Poza tym, jeden fotoreceptor tworzy aż 200 synaps tetraedrycznych
z każdą z tych komórek, które tą informację odbierają. Z tych komórek L1-L5 dwie
największe komórki monopolarne – komórki olbrzymie interneurony L1 i L2. Dwa
fotoreceptory z każdego omatidium w siatkówce przechodzą przez warstwę lamina i
kończą się w płytce medulla i tam tworzą odpowiednie synapsy i te R7 i 8 niosą
informację o UV. Pozostałe R1-6 odbierają w każdym omatidium światło niebiesko-
zielone.
3. przekazywanie inf dalej – jest kilka rzędów interneuronów w płytce medulla aż w
końcu w płytce lobularnej są duże neurony, które zbierają z całego oka informacje i
reagowały na jeden rodzaj informacji. Są to detektory określonego rodzaju bodźca. np.
może to być neuron odbierający informację o małym obiekcie zbliżającym się, albo na
stacjonarny obiekt itd. U muchówek zlokalizowano około 50 detektorów różnego
rodzaju ruchu – feature detector. Obiekty, które powodują ruch owada – reakcja
optomotoryczne (wzrokowo-ruchowe). Bodźce są odbierane przez układ wzrokowy, a
wywołują ruch owada. Opto-motorycznych neuronów zlokalizowano 50, a u
szarańczaków wykryto około 27. w kręgowców też są reakcje optomotoryczne, ale nie
są to nigdy pojedyncze neurony, są to ośrodki, procesowanie informacji jest
dwustopniowe – najpierw w ośrodkach podkorowych a później przekazywane są
informacje do kory.

synapsa tetraedryczna – np. zestaw L1, L2, glejowa komórka i amakrynowa – amakrynowe są
lokalne, nie opuszczają ich elementy danego miejsca.

Płytka lamina ma też budowę modularną – tzn. mamy tak jak w siatkówce omatidia, to tutaj
mamy cylindry zespoły różnych typów komórek – kartusze. Schemat pokazuje różne typy
neuronów, które są w środku kartusza – zakończenia fotoreceptorów, które schodzą z
siatkówki R1-6, aksony przechodzące przez płytkę lamina a kończą się w płytce medulla, są
tam komórki monopolarne L1-5 (interneurony laminy odbierające info z fotoreceptorów, info
o ruchu głównie na L1 i L2), wypustki komórek, które mają ciała w medulli np. T1, komórki
C2, C3 mają ciała komórkowe w płytce medula a zakończenia w laminie. Są to tzw. neurony
styczne – ciała komórkowe zlokalizowane w różnych częściach mózgu. Te wszystkie
komórki zapewniają modulację aktywności w ramach płytki medula – te 3 funkcje opisane
powyżej są dzięki temu możliwe. Przynajmniej część interakcji pomiędzy komórkami w
ramach kartusza.
SYNAPSA TETRAEDRYCZNA

 presynapsa – fotoreceptor
 postsynapsa – L1, L2, amakrynowa, glejowa. Czasem zamiast amakrynowej mogą być
dwie komórki glejowe

synapsa zwrotna np. elementy postsynaptyczne są w fotoreceptorze i komórce L4. W każdym

kartuszu zachodzi masa interakcji, a każdy kartusz otoczony jest 3 komórkami glejowymi.
Pole recepcyjne tego kartusza u muchówek jest większe niż jednego omatidium –
fotoreceptory, które są w siatkówce w omatidiach nie przechodzą równolegle do kartuszy
tylko skręcają i trafiają do 6 sąsiednich kartuszy. Pole recepcyjne kartuszy jest dużo większe
niż omatidium. Informacja ta jest więc wzmocniona – odbierana przez większą liczbę
interneuronów w płytce lamina.

Lol – lobula i plytka lobularna to dwie różne rzeczy :).

każdy kartusz ma inne zakończenia aksonalne i kończy się w innym miejscu medulli – bogate
zakończenie aksonalne świadczy o tym, że tworzy się dużo synaps w medulli. Komórki C2
C3 – te neurony też są poza płytką lamina – część aksonów tworzy się jeszcze w płytce
medula a dochodzą do płytki lamina. Do tego dochodzi następny typ komórek – są neurony
transmedularne. Ich ciała komórkowe znajdują się w medula cortex. Drzewka dendrytyczne b
skomplikowane w różnych warstwach a zakończenia aksonalnedość regularnie penetrują
płytkę lobula. Do tego jeszcze komórki mi i TLP. Komórki TMY – biorą udział w jakiś
sposób w przetwarzaniu informacji świetlnych i potem transmitowane są do płytki lobulla.
Komórki T-cells – to neurony płytki lobularnej. Interakcje między płytką lobularna a lobulą.
Komórki Y i MT to są neurony, których ciała komórkowe są w różnych warstwach, ich ilość
jest nieco mniejsza niż w przypadku komórek T, niemniej jednak ich ciala znowu są na
zewnątrz neuropilu, ich projekcje nie są wzdłuż kolumn tylko w poprzek. Komórki
amakrynowe są neuronami lokalnymi dla każdej z warstw.

Adaptacja do ciemności i światła interneuronów płytki lamina.

Plastyczność synaptyczna zarówno u kręgowców jak i bezkręgowców.

Niektóre neurony są światłoczułe bo mają ekspresję białek światłoczułych.

Przekrój poprzeczny przez pierwszą warstwę neuropilu płata wzrokowego – płytka lamina –
mózgu muchówek.

Dwa interneurony w środku kartusza, otaczają je fotoreceptory, czarne glejeee.

Komórki dwubiegunowe mają dendryty ustawione pionowo – komórki ustawione pionowo.

Synapsy tetradyczne, które informacje przekazują z fotoreceptorów. Prążki i kule synaptyczne
-

elementy presynaptyczne – prążek synaptyczny w kształcie litery T. w komórkach siatkówki

u kręgowców mamy prążek synaptyczny innego kształtu i kule synaptyczne. Oprócz
tetraedrycznych filtrowanie odbywa się też za pośrednictwem różnego typu synaps zwrotnych
– synapsy zwrotne z interneuronu L2 na... synapsy triadyczne – z T1,L1, L2.
Co się dzieje z synapsami w ciągu doby

pyza and meinertzhegen 1993.

jeśli te zwierzęta hodujemy w różnych warunkach świetlnych

12h dnia 12h nocy – w przypadku synaps tetraedrycznych – jest ich więcej w dzień niż w
nocy. Informacja jest nie tylko wzmocniona przez ilość synaps, a ich liczba jeszcze się
zmienia w ciągu doby. Synaps zwrotnych, gdzie element presynaptyczny jest w komórce L2
jest więcej w nocy. Te synapsy muszą mieć funkcję hamująca aktywność fotoreceptorów w
nocy. Jeśli takie badania powtórzymy dla trzymania stale w ciemności – liczba synaps
tetraedrycznych nie zmienia się, ale synaps zwrotnych widać wyraźną rytmikę i dalej
maksimum jeśli chodzi o liczbę synaps jest więcej w dzień – synapsy tetraedryczne są
regulowane przez światło. W przypadku synaps zwrotnych – z komórki L2 z powrotem na
fotoreceptory światło tutaj nie działa, niezależnie od zewnętrznych warunków zawsze liczba
synaps rośnie na początku nocy. Świadczy to o tym, że modulacja liczby synaps zwrotnych
jest przez zegar biologiczny. Aktywność fotoreceptorów jak również całej płytki lamina
modulowana jest w ciągu doby.

Wpływ cytochalazyny D na liczbę synaps tetraedrycznych – udział cytoszkieletu aktynowego

– jeśli zniszczymy to to wtedy mamy zmianę...? lol.

Co więcej dobowa plastyczność morfologiczna aksonów L1 i L2 płytki lamina muchy

domowej – objętość tych aksonów też zmienia się w ciągu doby. U muchy domowej też
średnica tych aksonów jest większa w ciągu dnia niż w ciągu nocy. Komórek glejowych
powierzchnia zmienia się odwrotnie do tego, co obserwujemy w interneuronach – gdy one
puchną glej się kurczy, a w nocy jest odwrotnie komórki glejowe się zwiększają interneurony
kurczą. W noc i w dzień mózg nie może się powiększać i kurczyć – jeśli objętość jakiś
neuronów się zmienia jest to kompensowane przez glej.

Zarówno liczba synaps się zmienia w ciągu doby – nie tak samo każdego rodzaju synaps.
Jedna z tych synaps – teteradryczna – w zależności od światła. Natomiast synaps zwrotnych –
filtrowanie inf w ciągu doby – obniżenie aktywności fotoreceptór w nocy – synapsy zwrotne
– przesyłanie inf w nocy jest mniejsze niż w ciągu dnia. Tym zmianom synaptycznym –
plastyczność okołodobowa – synaps zwrotnych, dobowa – tetraedryczne?

Czy w mózgu wszystkie neurony się tak zachowują? Może tylko te sensoryczne. Plastyczność
została opisana wcześniej jako wzmocnienie synaptyczne – raczej było to związane z
procesami uczenia się i pamięci – proces fizjologiczny – wzmocnienie synaps.

Ta plastyczność, o której mowa to plastyczność morfologiczna – zmienia się ilość synaps a

nie sama moc połączeń.

Jeżeli jakiś proces utrzymuje się rytmicznie w stałej ciemności – na pewno utrzymywany jest
przez zegar okołodobowy.

Typów komórek glejowych w laminie jest bardzo wiele. Ich funkcja jest bardzo ważna – nie
tylko regulują stężenie jonów, ale również wychwytują histaminę i metabolizują ją a
następnie transportują z powrotem do fotreceptorów, żeby nigdy tej histaminy nie zabrakło w
fotoreceptorach.
Jeśli stymulujemy płat wzrokowy – reakcja na rodzaj bodźca – mucha się kręci w kierunku
przesuwających pasów. Jeśli pasy będą w innej kolejności – odwrotnie się kręci mucha. Jeśli
będziemy tak działać i badać objętość interneuronów – taka stymulacja wywołuje zmiany
objętości neuronów inter. Jeśli stymulujemy do lotu owada – jest największa zmiana
objętości. U samców najbardziej -samce najwięcej latają.

Puchnięcie i kurczenie się neuronów występuje również u innych gat muchówek, ale
skorelowane jest ze wzorcem aktywności. Mucha domowa w nocy się nie porusza.
Drosophila jest aktywna na początku dnia i na początku nocy – jej neurony L1 i L2 też mają
taki wzór zmian jak jej aktywność motoryczna – są większe na początku dnia a potem na
początku nocy.

System UAS-Gal4

zmienia się wielkość synaps i zmienia się drzewko dendrytyczne w ciągu dnia. Drzewka
dendrytyczne największe są na początku dnia a potem podobne zarówno u samców jak i u
samic. Podobnie jest w warunkach stałej ciemności jeśli zastosujemy mutację np. genów
zegara period np. to ten efekt zaniknie :(.

kryptochrom – cry – receptor światła – jego mutacja też wpływa na wzór zmian morfologii
dendrytów. Zmiany objętości dendrytów też są kompensowane przez zmiany objętości
komórek glejowych.

Powierzchnia komórek glejowych jest najmniejsza na początku dnia. Zmiany morfologiczne

skorelowane są z poziomem białek synaptycznych np. białko Bruchpilot BRP w płytce lamina
– białko od którego zależy konstrukcja prążka synaptycznego – tego grzybka. Oprócz tego
powoduje, że kanały wapniowe gromadzą się w synapsie – to białko zmienia się tez w ciągu
doby – najwięcej na początku dnia i na początku nocy. Ten rytm utrzymuje się również w
stałej ciemności, co oznacza, że zmiany poziomu tego białka synaptycznego zależy od zegara
biologicznego. W mózgu pokazane są różne grupy neuronów należące do zegara
biologicznego jest ich około 150.

Dobowa rytmika zmian poziomu podjednostki alfa Na/K ATPazy w mózgu Drosophila.
Istnieją dwa neuropeptydy będące informacją z zegara biologicznego, przenoszą info nie
tylko do laminy, ale do różnych rejonów mózgu – w samej płytce lamina prawdopodobnie
regulowana jest aktywność pompy sodowo-potasowej – podjednostka alfa jest katalityczną,
która reguluje aktywność. Podjednostka druga tej pompy beta jest... poziom tej podjednostki
alfa pompy jest regulowany przez zegar.

W układach sensorycznych plus ośrodkach uczenia się i pamięci dochodzi od cyklicznych

zmian zarówno liczby synaps, morfologii synaps, zmiana morfologicznych neuronów, które
wpływają na daną komórkę. Częściowo te zmiany są przez bezpośrednie działanie bodźców, a
częściowo przez zegar biologiczny. Ta informacja dostarczana jest przez neuropeptydy i
prawdopodobnie reguluje działania pompy sodowo-potasowej i innych rzeczy o których nie
wiemy. Plastyczność ta nie jest tylko u owadów, ale również występuje u kręgowców – w
korze baryłkowej myszy zostały przeprowadzone badania. Te włosy są istotne u gryzoni dla
penetracji środowiska – myszy aktywne są w nocy, te wibrysy penetrują środowisko.

Podobnie jak w komórkach monopolarnych mamy dendryty, ale miejscami są nie tylko
dendryty, ale też kolce dendrytyczne. Okazało się, że...?:( u tych zwierząt najwyższa
aktywnosć jest mniej więcej o 21 w warunkach 12h dnia 12h nocy, w ciągu dnia słabo się
poruszają. Jeśli zbadamy w dwóch punktach czasowych liczbę synaps pobudzających i
hamujących – zmiany są różne – wtedy kiedy myszy są aktywne – badania prowadzone w
kołowrotkach. Ma ochotę na bieganie, kiedy zgaśnie światło. Wtedy rejestrujemy, że synapsy
hamujące w korze baryłkowej – ich liczba rośnie dramatycznie!, a synapsy pobudzeniowe nie.
Istnieje rytmika dobowa liczby synaps jak również kolców dendrytycznych i morfologii ich.
W nocy, wtedy kiedy zwierzęta są aktywne rośnie liczba synaps hamujących.

Liczba synaps pobudzeniowych rośnie przede wszystkim w wyniku treningu, warunkowania

np. kiedy dotykamy wibrysy.

Podobne zjawisko jeśli chodzi o okołodobową plastyczność synaptyczną obserwujemy

również u kręgowców.

W10

Komórki L1 i L2 reagują hiperpolaryzacją. Jedna reaguje na te bodźce, które się przybliżają,

inna, które się oddalają. Najmniejsze wzmocnienie – wzrost intensywności światła to
hiperpolaryzacja. Każda z tych komórek monopolarnych ma własne pole recepcyjne.
Odbierają informację w formie kąta (?). aż 6 fotoreceptorów wchodzi w skład jednego
kartusza. info nie jest z jednego fotoreceptora 1/35 stopnia – pole widzenia jednego
fotoreceptora. Komórek w jednym kartuszu pole widzenia jest kilkustopniowe.

L2 – reakcja włączeniowa – hiperpolaryzacja, reakcja wyłączeniowa, gdy bodziec przesunie

się z centrum pola recepcyjnego na obrzeże. Szybko ulegają saturacji – ulegają błyskawicznej
adaptacji. Bodźce mogą się błyskawicznie zmieniać – oko może na nie reagować, ważne to
jest w locie.

Fotoreceptory – odpowiedź toniczna, depolaryzacja

odpowiedź fotoreceptorów wygląda wykładniczo – potencjał receptorowy jest coraz wyższy.

W przypadku L2 odpowiedź jest identyczna – hiperpolaryzacja, depolaryzacja – reakcja
włączeniowa i wyłączeniowa. Pole recepcyjne, które odpowiada tej komórce ma
koncentryczną budowę, że bodziec przesuwając się z centrum na obrzeże – reakcja
włączeniowa – hiperopolaryzacja, wyłączeniowa – depolaryzacja. Oznacza to, że informacje
powtarzające się filtrowane są presynaptycznie – odejmowanie presynaptyczne – hamowanie
zwrotne.

Jeśli jest ciemno – odpowiedź komórki jest większa.

Ważne jest, żeby komórka taka reagowała na minimalne zmiany natężenia światła.

Proces hamowania obocznego

pole recepcyjne ma koncentryczną budowę, gdzie środek jest antagonistyczny do obrzeża –
odpowiedź w centrum a obrzeże ma przeciwny ładunek. Wzrost intensywności światła w
centrum to będzie odpowiedź komórek monopolarnych. Kiedy bodziec spada, mały bodziec
przesunięty do boku – reakcja wyłączeniowa. Centrum komórki już przeszło adaptacje dla
tego bodźca, obiekt przesuwa się w pole recepcyjne sąsiedniego kartusza. Następne pole
recepcyjne też ma środek antagonistyczny do obrzeża. Ale! To obrzeże pada na środek tego
poprzedniego pola recepcyjnego. Więc = obrzeże tego nowego pola recepcyjnego hamuje
poprzednie pole recepcyjne. Służy to temu, żeby ruch był specyficznie odebrany – pole musi
być błyskawicznie hamowane poprzednie.

L2 – odp fazowa – tylko na pojawienie się bodźca i jego zanik, dzieje się to dzięki
koncentrycznej budowie pól recepcyjnych dla każdej komórki monopolarnej w sąsiednich
kartuszach.

Mechanizm postrzegania ruchomych obiektów przez szarańczaki, świerszcze i pasikoniki.

Ucieczka będzie w przeciwnym kierunku niż jest dostrzegany w polu widzenia. U

pasikoników w płytce lobula zlokalizowano ok 30 neuronów przez rejestrację
elektrofizjologiczną, które odpowiadają jakimś ruchem na określony bodziec.

Neurony LGMD – lobula giant movement detector i DCMD descending contralateral

movement detector.

LGMD – duży neuron w płytce lobula, detektor ruchu – jego morfologia – ciało komórkowe
trochę z boku i bardzo charakterystyczne drzewko dendrytyczne,które mówi nam, że ten
neuron będzie odbierał małe obiekty w polu widzenia w jakimkolwiek jego rejonie.
Wszystkie informacje w płytce lamina i lobula procesowane są równolegle – jeśli w części
grzbietowej coś się dzieje to odbierają te informacje omatidia grzbietowe. Następne
skrzyżowanie – między płytką lobula medulla. ?? wtf. Mapa sensoryczna w polu wzrokowym
jest odwzorowana w modułach, które są w płytce lamina – kartusza a w płytce medula to są
kolumny składające się z określonej liczby takich samych jednostek. Niosą one równolegle
info z różnych rejonów. Potem w płytce lobula mamy komórki, które zbierają informacje z
całego pola widzenia po lewej stronie – stąd też liczne dendryty, które będą się łączymy z
neuronami każdej z tych płytki medulla. DCMD – zstępujący, przeciwlegle położony detektor
ruchu – olbrzymi interneuron, który otrzymuje informacje z LGMD – jest ona bardzo szybko
przekazywana – między nimi są synapsy elektryczne. Akson schodzi z mózgu do trzeciego
zwoju tułowiowego, gdzie są neurony motoryczne unerwiające 3 parę nóg, która jest skoczna.

Jeżeli mały obiekt pojawi się w jakimkolwiek rejonie pola widzenia po lewej stronie to z
małym opóźnieniem możemy zarejestrować EPSP, a z DCMD potencjały czynnościowe. W
zależności od tego, jak wyglądają EPSP tak to się przekłada na częstotliwość potencjałów
zarejestrowanych w DCMD. Jeśli obiekt pojawia się pierwszy raz to odpowiedź jest fazowo-
toniczna. Jeżeli obiekt powtórzony jest kilka razy w tym samym rejonie pola widzenia to
następuje habituacja – po 9x np. liczba tych potencjałów czynnościowych dcmd znacznie
spada. Jeśli 13 razy powtórzy się działanie tego samego bodźca w tym samym rejonie pola
widzenia po tej samej stronie ciała to odpowiedź LGMD i DCMD zanika. Jest to wynik
habituacji – neurony, które odbierają ten wielokrotnie powtarzany bodziec nie odpowiadają
już. Jeśli ten bodziec ten sam, przesunie się w sąsiedni rejon pola widzenia – jest to już 'nowy'
bodziec – ta informacja dotrze do tego samego rejonu LGMD i DCMD i wywoła reakcję
ucieczki. LGMD odpowiada serią potencjałów w rejonie dendrytycznym EPSP. Gdybyśmy
zarejestrowali w strefie generowania potencjałów czynnościowych LGMD – jest tu też taka
odpowiedź – reakcja włączeniowa i wyłączeniowa – te neurony też bardzo szybko ulegają
adaptacji. Wystarczy jeden neuron i sieć złożona z grupy fotoreceptorów, z komórek w
jednym kartuszu, w jednym rejonie medula i jeden neuron LGMD i DCMD, żeby wyzwolić
zachowanie. Nie ma tu grupy neuronów, wystarczają tu pojedyncze neurony. Wzmacnianie na
pierwszym etapie zachodzi w płytce lamina, a w meduli dzieją się inne procesy, a centralnie
w móżgu są jeszcze inne procesy, które pozwolą odróżnić ruch małego obiektu w polu
widzenia od ruchu samego owada jak i od ruchów głowy – sakkad. Są to informacje, które
mogą zapobiec skokowi, jeśli przez UN jest to wykrywane jako ruch samego ciała i głowy.

Proces rejestrowania małych obiektów w polu widzenia oka złożonego owada.

Unieruchomiony owad i rożne obiekty rożnej wielkości są prezentowane – kierunki

przebiegania tych obiektów to różne rodzaje bodźców – małe bodźce przeciwstawiane są
dużym. Ten prostokąt, który reprezentuje duże obiekty jest w biało-czarne paski. Zmiany
kontrastu są wykrywane przez oko owada najlepiej. Jeśli mamy elektrodę w LGMD –
odpowiedź lgmd jest niewielka. Jeśli na tle dużego obiektu pojawia się mały obiekt –
odpowiedź neuronu rośnie. Jeśli jest odstęp czasowy pomiędzy małym i dużym obiektem to
odpowiedź LGMD rośnie i jest największa, kiedy obiekt mały jest bez otoczenia dużego
obiektu. Jest to bardzo ważne, bo z jednej strony ten neuron LGMD nie może ulegać
habituacji jeśli pojawiają się duże obiekty – układ wzrokowy musi być czujny na pojawienie
się między dużymi obiektami małego obiektu. 100% odp przy pierwszej prezentacji, jak
obiekt mały pojawia się to przy którymś powtórzeniu dochodzi do habituacji.

TU WYSZŁAM NA EKSPERYMENT – uzupełnić!!!!

Jak badać mechanizmy nerwowych zachowań?

Neuron – komórka nerwowa, wprowadzony z XIX w termin. Golgi uważał, że układ

nerwowy jest siatkówczakiem, Cajal był jednym z pierwszych anatomów, którzy potrafili
zidentyfikować poszczególne komórki.

Jak zidentyfikować neurony w tkance nerwowej?

Trzy typy komórek nerwowych zaangażowanych w reakcji behawioralnej:

 neurony zmysłowe – sensoryczne, receptory – ma specyficzne cechy związane z

rodzajem narządu zmysłu i energii, który będzie odbierała.
 Interneurony – komórki przekazujące sobie informacje i przetwarzające je. Zwykle są
one zgrupowane w zwoje albo np. w jądra. Zwykle tym wszystkim neuronom
 towarzyszą komórki glejowe. Nie pełnią one funkcji wyłącznie odżywczych i
szkieletowych dla neuronów, ale również regulują ich aktywność.
 Neurony motoryczne znajdują się niżej nieco i kończą się na mięśniach – wyjście z
tego układu.

Im większa komplikacja mózgu tym więcej miejsc, gdzie zanim dojdzie do efektora na
różnych szczeblach informacja może być przetwarzana.

Pobudzenie różnych typów neuronów motorycznych dochodzi do skurczu mięśni.

Metody badań neurotetologicznych

mózg jest różowawy – ale to z powodu obecności dużej liczby naczyń krwionośnych.

1. Metody badania strukturalne

2. Metody barwienia komórek nerwowych:

 hematoksylina, błękit toluidyny, błękit metylenowy (Ehrlich, 1886) – te błękity wiążą

się z DNA, wtedy szczególnie ciała komórkowe będą intensywnie niebieskie –
zobaczymy warstwy tych ciał komórkowych
 kwasem pikrynowym metoda Bodiana
 metoda Golgiego – solami srebra – metoda srebrzenia – czerwony chromian srebra
 przy pomocy przeciwciał, wektorów wirusowych

wektory wirusowe – do konkretnych komórek możemy wprowadzić za pomocą tych

wektorów jakiś gen, który będzie kodował odpowiednią substancję. Wypełnianie
komórek różnego rodzaju barwnikami jest ważną metodą, ponieważ jeżeli np.
będziemy metodami elektrofizjologicznymi będziemy rejestrować
wewnątrzkomórkowo to musimy wpuścić barwnik, żeby stwierdzić, który neuron
badaliśmy.

 wypełnianie komórek barwnikami – Procion yellow, Lucifer yellow

 chlorkiem kobaltu i siarczkiem amonu – czarny siarczek kobaltu – w tej kolejności jak
to zrobimy to będziemy mieć wybarwiony cały neuron i wszystkie wypustki na
czarno.

mrożenie i krojenie mrożeniowych skrawków, przepojenie tkanki – zamiast wody, żeby coś
innego weszło do tkanki. W przypadku skrawków do elektronowego – 60nm grubość używa
się plastik z rozpuszczalnikiem. Ta substancja staje się plastikiem dopiero po polimeryzacji,
mamy dopiero taka tkankę jak kawałek twardego plastiku – dopiero teraz można pokroić te
ultracienkie skrawki. Te skrawki wyciąga się specjalną siatką.

Mikroskopia elektronowa została wykryta w latach 50 ub wieku. Jest to metoda pozwalająca

na zobaczenie czegoś na poziomie ultrastruktury. Fala elektronów powoduje formowanie się
obrazu. Zanim doszło do mikroskopii elektronowej obserwowano morfologię komórek w
mikroskopie świetlnym.
Są barwniki, które aktywizują się, gdy wzrasta stężenie wapnia w komórce.

Jest to bardzo ważne, żeby wiedzieć, gdzie sięgają wypustki komórki, gdzie są projekcje do
innych neuronów. Jedna komórka może dostać sygnałów z innych komórek od 15-150tys.

Jednostki w układzie wzrokowym owadów – kartusze. W takiej jednej jednostce są

zakończenia fotoreceptorów z oka złożonego, a w środku są aksony interneuronów, które
będą przekazywały dalej info.

Barwienie metodą Golgiego

mucha domowa – 2 tys omatidiów. Pod fasetką jest cylinder, w którym znajduje się 8
fotoreceptorów, które są oddzielone komórkami glejowymi – pigmentowymi. Jest mało tam
siatkówki – zwana siatkóweczką. Fotoreceptory przechodzą do następnej warstwy – płytka –
laminum – pierwsza warstwa. Dalej są kartusze, gdzie tworzą się pierwsze synapsy między
fotoreceptorami a interneuronami 1 rzędu. Jest tu pierwsza obróbka tych informacji. Na tym
poziomie informacja płynie również w kierunku fotoreceptorów aby je kontrolować.

W rozwoju owadów struktury te znajdują się od małego.

Natomiast podczas metamorfozy jest przebudowa tego układu nerwowego. W czasie

metamorfozy z k macierzystych rozwijają się fotoreceptory i łączą się z tymi interneuronami
właściwymi.

Druga warstwa z tymi interneuronami jest medulla – płytka

trzecia warstwa to lobulla – płytka. U niektórych jest [podzielona na lobulę i płytkę

lobularną. To wszystko otoczone jest perineurium?. Ta warstwa otaczająca mózg jest
zbudowana z komórek glejowych.

Owady odbierają UV a my nie możemy, bo nie mamy do tego fotoreceptorów odpowiednich.

Identyfikacja ciał komórkowych neuronów w mózgu szczura przy pomocy znakowania

peroksydazą chrzanową.

Barwnik można wprowadzić do aksonu i transportem wstecznym idzie barwnik.

Zakończenia w płytce laminarnej – pęcherzyki synaptyczne i mitochondria. Są one kierowane

do miejsc presynaptycznych – te pęcherzyki.
Charakterystyczne u owadów jest to, że element presynaptyczny ma kształt grzybka.
Pęcherzyki synaptyczne porządkowane są na tej platformie i stopniowo spływają do błony
presynaptyczne. Jest bardzo ważne, żeby w komórkach takich jak fotoreceptory nigdy nie
zabrakło neuroprzekaźnika. Podobnie jest u kręgowców – specjalne presynaptyczne struktury
umożliwiające porządkowanie tych pęcherzyków synaptycznych. Obrót tego
neuroprzekaźnika jest taki, że k glejowe wychwytują neuroprzekaźnik – tutaj histaminę,
dezaktywowany – z powrotem wysyłany do fotoreceptora. Fotoreceptory również syntetyzują
ten neuroprzekaźnik, ale ta synteza jest niewystarczająca.

Rekonstrukcje 3D neuronu

robi się to w mikroskopie konfokalnym albo w mikroskopie elektronowym robimy 300

skrawków jeden po drugim.

U bezkręgowców dendryty odchodzą od aksonów a nie od ciała komórkowego.

Na dendrytach są miejsca postsynaptyczne synaps tworzonych między fotoreceptorami a

interneuronami 1 rzędu L1 i L2.

Identyfikacja neuronów przez zastosowanie przeciwciał sprzężonych z barwnikami

fluorescencyjnymi.

PDF – pigment dispensing factor – na czerwono się wybarwia, odpowiada za zegar u

muchówek, gdzie ich dużo to ekspresja genów zegara. Są to komórki monopolarne, od ciała
komórkowego odchodzą wypustki, które intensywnie się rozwijają. Można przeliczyć ile jest
tych neuronów i gdzie sięgają ich wypustki.

Metoda identyfikacji neuronu przez wypełnianie barwnikiem.

3. Metody elektrofizjologiczne

 zewnątrzkomórkowa rejestracja spontanicznej lub indukowanej aktywności

elektrycznej komórek
 wewnątrzkomórkowa rejestracja aktywności komórki
 patrz clamp 1976 – Nobel w 1991 Erwin Neher i Sakmann
 EEG i MEG – słaba rozdzielczość tej metody, ale dosyć dobrze pokazuje to zmiany
aktywności elektrycznej.

4. lezje struktur, kauteryzacja – rozżarżoną elektrodą metalową wchodzi się w jakąś

strukturę – niszczymy komórki w mózgu, iniekcje tetrodotoksyny. Można również
mrozić – aktywność neuronów jest zahamowana – jest to odwracalne w pewnym
zakresie czasu. TTX to jedna z najsilniejszych substancji produkowanych przez rybę
Fugu. U drosophila możemy wprowadzić tą TTX krzyżując owady odpowiednio tak,
 że w danym typie neuronu można usunąć te neurony z całej sieci i patrzeć, co się
będzie w następstwie tego działo.
5. Techniki izotopowe – podoba trochę do PET, wprowadza się radioaktywne znaczniki
i tam, gdzie jest duże ukrwienie mózgu tam dochodzi do emisji pozytonów. W
żywym mózgu człowieka chorego lub w badaniach. Jest to trochę inwazyjna metoda z
uwagi na to, że ta radioaktywna substancja nie jest obojętna dla człowieka.
6. techniki obrazowania mózgu – człowiek i zwierzęta.

 tomografia komputerowa Cormack i Hounsfield 1979 Nagroda Nobla

 rezonans magnetyczny MRI, fMRI – osobę badaną umieszcza się wewnątrz
rezonansu, gdzie jest pole magnetyczne. Atomy wodoru mają właściwość taką, że
wirują wokół swojej osi. Przyłożenie pola magnetycznego powoduje zmianę tej osi.
Jak one wracają do właściwego stanu to emitują energię, którą możemy rejestrować.
 emisyjna tomografia komputerowa PET

7. Metody genetyczne – Drosophila, myszy, bo w miarę dobrze znamy genom.

przeżyciowa rejestracja – możemy neurony wybarwić GFAP. Wprowadzamy gen na GFAP.

W ten sposób neurony w określonym rejonie mózgu będą zielone. Wtedy robimy 'okienko' w
mózgu i widząc te neurony możemy wprowadzić tam elektrodę i rejestrować aktywność
takich neuronów u śpiącego zwierzęcia. Możemy też z mózgu pobrać fragment tkanki i
przenieść do hodowli in vitro. U owadów można wyizolować cały mózg, przenieść do
medium i rejestrować aktywność. Korzyścią w układzie wzrokowym neuronów jest to, że bez
barwienia możemy niektóre 1 warstwy rozpoznać, ale dalej jest zbyt duży gąszcz komórek –
musimy wprowadzić barwnik.

Pobieranie neuronów najczęściej z embrionalnej tkanki, powoduje się ich rozpraszanie aby
przyczepiły się do podłoża – mogą rosnąć te komórki. Nie mówi to jednak o tym, jak
funkcjonują całe systemy w mózgu. Musimy mieć realną sieć neuronów.

Ciało komórkowe u bezkręgowców może być w jednym zwoju a akson już w następnym.

W układzie nerwowym są tylko dwa rodzaje przekazywanej informacji: hamowanie lub

pobudzenie – IPSP/EPSP.

W receptorowych komórkach tworzy się potencjał receptorowy.

IPSP/EPSP, pot receptorowy – to sygnał analogowy o większej lub mniejszej amplitudzie.

Może on wywołać sygnał cyfrowy – potencjał czynnościowy – cyfrowa metoda zakodowania
bodźca w jej częstotliwości.
Dwa sposoby kodowania informacji w układzie nerwowym – analogowy jak również
cyfrowy.

Badamy w aksonie. Na szybkiej skali – potencjały, na wolnej skali -spiki.

Jeśli będziemy stymulować – wpuszczać prąd do neuronu to będziemy obserwować potencjał

bądź nie. Zawsze w spoczynku ten potencjał jest ujemny.

U bezkręgowców odpowiednikiem wzgórka aksonalnego jest strefa generowania

potencjału.

EEG – 124 elektrody.

Osoby o wysokim IQ mają mniejszą aktywność mózgu w stosunku do osób o niższym przy
wykonywaniu danego badania.

Żeby w czymś się wyspecjalizować trzeba mieć predyspozycje genetyczne, ale także
sprzyjające warunki środowiskowe.

W jednym czasie mózg zajmuje się tylko jedną rzeczą.

Budowa komórki nerwowej

u kręgowców od ciała kom dendryty, długi akson, zakończenia presynaptyczne, kolce

dendrytyczne na dendrytach, komórki wielobiegunowe

u bezkręgowców komórki jednobiegunowe albo dwubiegunowe – dendryty nie odchodzą od

ciała komórkowego, jest ono poza miejscem tworzenia synaps. Włókna nerwowe, które się ze
sobą kontaktują różnych komórek nerwowych stanowią plątaninę, którą nazywamy
neuropilem. Tam, gdzie są ciała – warstwa korowa. Komórki jednobiegunowe – akson
biegnie od ciała komórkowego i dendryty odchodzą od niego.

Zróżnicowanie neuronów pod względem morfologicznym, np.

 k Purkinjego – rozbudowane drzewko dendrytyczne – odbiega od komórki

wielobiegunowej, kora móźdżku jest trójwarstwowa – drobinowa, Purkinjego i??
 interakcje pomiędzy różnymi typami komórek móżdżku a korą
 neurony bez aksonów – anaksonalny neuron – takie neurony są w układach
sensorycznych np. w oku i uchu kręgowców i bezkręgowców – są to komórki
amakrynowe. Są to lokalne neurony – nie mają aksonów.
  Komórki monopolarne – interneurony bezkręgowców, neurony motoryczne
bezkręgowców, neurony sensoryczne kręgowców
 dwubiegunowa bipolarna – neurony sensoryczne bezkręgowców
 wielobiegunowe – typowo u kręgowców

komórki glejowe – astrocyty, mikroglej, oligodendrocyty, komorki Schwanna

funkcje astrocytów

mikroglej – komórki pochodzenia mezodermalnego – komórki układu immunologicznego,

chronią mózg przed patogenami, w razie jego uszkodzenia pełnią również funkcję ochronną,
gromadzą się w bruździe, która tworzy się w wyniku uszkodzenia.

Komórki Schwanna i oligodendrocyty – w ośrodkowym układzie nerwowym wytwarzają

mielinę, Schwanna wytwarzają osłonki mielinowe nerwów obwodowych. Podobne osłonki
występują również u bezkręgowców – też jest bariera krew-mózg. Większość neuronów u
bezkręgowców ma nieosłonięte aksony osłonkami, u kręgowców odwrotnie.

Połączenia synaptyczne u bezkręgowców wzrokowe – charakterystyczne w postaci

'stoliczka'.

SYNAPSY

elektryczne – potencjały przeskakują bez żadnych kłopotów, szczelina kilku nanometrów

chemiczne – rodzaj zgrubienia widać, pęcherzyki synaptyczne jeden neuron może

otrzymywać bardzo dużo synaps.

Podstawowa zasada w układzie nerwowym:

aferent informacje dochodzące – centrum – eferent

somatyczny uklad – powierzchnia ciała

autonomiczny – z narządami wewnętrznymi

włókna

 ruchowe
 czuciowe
 mieszane – ruchowe i czuciowe – rozdzielają się dopiero kiedy dochodzą do rdzenia
kręgowego. Czuciowe – korzeniami grzbietowymi, ruchowe wychodzą korzeniami
brzusznymi. Taki układ jest u kręgowców – w rdzeniu kręgowym części sensoryczne
 są w części grzbietowej, motoryczne w brzusznej. U bezkręgowców np. u owadów –
jest mózg i zamiast rdzenia kręgowego brzuszny łańcuszek nerwowy – włókna
motoryczne – zakończenie w części grzbietowej,w brzusznej sensoryczne. Włókna
wyprowadzające tworzą zwoje rdzeniowe.

Układ nerwowy bezkręgowców:

Bardzo wiele modyfikacji.

Najprostszy układ jest u parzydełkowców – ukwiał, stułbia, układ nerwowy jest siateczkowy,
pewne zagęszczenie w okolicy otworu gębowego, czułków – stułbia jest zwierzęciem
drapieżnym, kurczenie się tych ramion zależy od tego, co zwierzęciu udaje się złapać.

W przypadku mięczaków jak np. trytonia diomedea – komórki nerwowe zaczynają się
skupiać i tworzyć zwoje – zwój głowowy – mózg, nieco mniejszy jest zwój podprzełykowy.
Ślimak ma proste zachowania, a mięczaki już mają bardzo skomplikowane zachowania.

Układ nerwowy gąbek i parzydełkowców

jest jeden typ komórek, nie ma innych, są neurony sensoryczne, które kontaktują się między
sobą tworząc sieć. U wyżej ewolucyjnie zaawansowanych zwierząt komórki sensoryczne
zakończeniami dochodzą do jakiś efektorów – komórka pełni rolę neuronów sensorycznych i
motorycznych. Kolejny etap rozwoju – pojawienie się neuronów motorycznych – sensoryczny
przekazuję informację do motoneuronów.

Kolejny etap – pojawienie się interneuronów – pobudzenie w jednym miejscu ciała jest
transmitoweane do sąsiednich zwojów – dzięki temu ciało może się skurczyć przy
pobudzeniu z jednego miejsca a nie całej powierzchni ciała. Synapsy między neuronem
sensorycznym a interneuronem.

Układ drabinkowy – u robaków płaskich

u stawonogów oprócz zgrupowań komórkowych – zwój głowowy, zwój podprzełykowy,

brzuszny łańcuszek nerwowy – w jego zwojach są grupy komórek, które obsługują jakąś
funkcję, np. chodzenie u raka. Neurony odpowiedzialne za synchronizację tego chodzenia są
w odpowiednich zwojach w tułowiu – zwoje tułowiowe-brzuszne brzusznego łańcuszka
nerwowego?

U owadów – zwoje brzusznego łańcuszka nerwowego zaczynają się zlewać. U muchówek

tułów jest metameryczny, ale układ nerwowy jest zlany – w tułowiu jest jeden zwój.
Pozostałe nerwy stanowią włókna ruchowe i czuciowe będące obwodowym układem
nerwowym.
Brzuszny łańcuszek nerwowy może więc różnie wyglądać. Oprócz układu ośrodkowego
mamy peryferyjny – obwodowy, nerwy czuciowe i ruchowe i mamy też układ trzewiowy,
dzieli się na:

 somatogastryczny - obsługuje narządy wewnętrzne

 retrocerebralny – obsługuje wszystkie mięśnie związane z głową.

Owady

układ nerwowy owadów składa się z:

1.układ ośrodkowego – mózg i brzuszny łańcuszek nerwowy

układu trzewiowego

układu obwodowego

mózg w rozwoju tworzy się z 3 zwojów występujących nad przełykiem:

protocerebrum, deutocerebrum i tritocerebrum. Pod przełykiem znajduje się zwój

podprzełykowy.

Mózg i zwój podprzełykowy połączone są obrączkami okołoprzełykowymi. Komunikacja

między brzusznym łańcuszkiem nerwowym a mózgiem. To, co możemy u bezkręgowców
zobaczyć jak przetniemy układ nerwowy to to, że aksony są o dużej średnicy.

Są neurony olbrzymie, które przesyłają tą informację pomiędzy zwojami brzusznego

łańcuszka nerwowego, mogą biec przez cały łańcuszek. Nie są to włókna mielinowe, ale
przez to, że mają średnicę stosunkowo duża 25um np., to szybkość przekazu jest duża 4m/s
np.

U kogo tritocereebrum jest duże?

Ciała komórkowe znajdują się w części zewnętrznej w zwoju, a w środku jest neuropil. U
kręgowców jest odwrotnie – substancja szara jest w środku.

Mózg jest otoczony u owadów perineurium – zbudowany z gleju.

Przekrój czołowy przez mózg owada

ciała komórek są albo w warstwie korowej.

Mózg owada może składać się tylko z 800-1mln neuronów.

Owady dzienne – można w ich mózgu zaobserwować olbrzymie płaty wzrokowe, ciała
grzybkowate – ośrodek uczenia się i pamięci u owadów. Jeśli oglądamy mózg pszczoły –
ciała grzybkowate są bardzo intensywnie rozrośnięte – pszczoły się doskonale uczą. U
owadów które słabiej się uczą – ciała grzybkowate mają tylko jeden płat.

Deutocerebrum – główne miejsce zajmują płaty czułkowe, węchowe – informacje węchowe

i smakowe. Czułki są bardzo krótkie, jak zobaczymy samca ćmy – czułki są olbrzymie,
wyglądają jak pióra, komunikują się węchem. Płaty węchowe, czułkowe antenalne – budowa
kłębkowa – podobnie jak układ węchowy u kręgowców.

Cały układ wzrokowy muchówek jest odpowiednikiem siatkówki.

W przekroju środka mózgu owada widać tzw. kompleks centralny i dalej ciała
grzybkowate. Na takim przekroju dopiero widać tritocerebrum – bardzo niewielkie u
muchówek. U owada można wyróżnić więc miejsca różne pod względem funkcjonalnym. W
miejscu szczytowym jest też miejsce – superior protocerebrum – dochodzi do integracji
informacji.

Symetria mózgu jest tą częścią, która pomaga w funkcjonowaniu mózgu? Wuja! Owady,
które mają asymetryczny mózg lepiej się uczą, symetria powoduje, że mózg gorzej
funkcjonuje.

Płaty wzrokowe są trójwarstwowe są częściami protocerebrum:

1. Lamina – płytka lamina

2. płytka medulla
3. płytka lobula

różne procesy jeśli chodzi o przetwarzanie informacji zachodzą. Są to warstwy neuropilu.

Ciała komórkowe na zewnątrz każdej warstwy, w środku są wypustki.

Przekrój horyzontalny przez mózg ukazuje komunikację pomiędzy

Ewolucja układu nerwowego

Inwersja osi grzbietowo-brzusznej u przodka kręgowców

znając geny zaangażowane w rozwoju – kręgowce to odwrócone bezkręgowce w kwestii
położenia układu nerwowego. 1822 Geoffroy Saint-Hilar

u bezkręgowców nerwy odchodzące i dochodzące do brzusznego łańcuszka nerwowego

stanowią obwodowy układ nerwowy.

Ewolucja mózgu u kręgowców:

3 pierwsze pęcherzyki u ryb – przodomózgowie, śródmózgowie, tyłomózgowie. W mózgu u

ryb przede wszystkim widać rozwój tych części mózgu, które odpowiadają za środowisko
życia – rozwijają się przede wszystkim opuszki węchowe, stosunkowo duży móżdżek,
rozwinięty płat wzrokowy.

Koniecznie doczytać to!!!

podział przodomózgowia na kresomózgowie i międzymózgowie. Podział tyłomózgowia na?

Główne elementy strukturalne ssaków i ich funkcje

przodomózgowie

 kresomózgowie – kora mózgowa, półkule mózgu, węchomózgowie, jądra podstawy,

półkule mózgu
 ??

Międzymózgowie

wzgórze – procesowanie informacji sensorycznych

 jądra ciał kolankowatych bocznych – wzrokowy ośrodek podkorowy

 jądra ciał kolankowatych przyśrodkowych – słuchowy ośrodek
 podwzgórze
 przysadka
 ?

SLAJDY SĄ W BIBLIOTECE! :))

Komórka nerwowa

 RER – ciałka Nissla

  cytoszkielet – neurofilamenty – mają znaczenie dla transportu wstecznego i
anterogardowego
 komórki Schwanna/oligodendrocyty
 przewężenia – węzły Ranviera

u bezkręgowców nie wszystkie neurony mają kolce dendrytyczne. Ale spotyka się też takie
interneurony, które mają kolce. Transport pomiędzy ciałem komórkowym a zakończeniem
aksonalnym. Mitochondria są w wypustkach, zarówno w dendrytach jak i aksonach, mogą
one być transportowane. Również w dendrytach możemy spotkać polirybosomy. Translacja
odbywa się w ciele komórkowym jak również w dendrytach. Lokalna translacja,
transportowany mRNA do polirybosomów w dendrytach. Neurofilamenty zapewniają
sztywność i kształt wypustkom, mikrotubulue pełnią funkcje transportowe do zakończenia
aksonalnego i transportem wstecznym do jądra komórkowego. Kinezyny i dyneiny.
Pęcherzyki synaptyczne mogą być transportowane z ciała komórkowego, bo tam są
napełniane neuroprzekaźnikami.

Parametry fizjologiczne ważne w modulowaniu informacji w neuronach.

To, co się dzieje po IPSP i EPSP:

 zmiany przepuszczalności błony komórkowej, względnie przekazywanie sygnału do

wnętrza neuronu. Wszelkie zmiany w komórce postsynaptycznej w stężeniach jonów.
Może dojść do depolaryzacji, ale nie musi ona powodować powstania p.cz.
 Hiperpolaryzacja
 sumowanie – suma potencjałów postsynaptycznych hamujących i pobudzających da
potencjał końcowy inny w zależności od tego, jaka jest siła poszczególnych
EPSP/IPSP. Potencjał postsynaptyczny może być silny/słaby zależnie od ilości
receptorów na błonie postsynaptycznej i od ilości wydzielanego neuroprzekaźnika.
Neuron otrzymuje kilkanaście tysięcy postsynaptycznych potencjałów. Jeśli jest ich
wiele to mogą się sumować, żeby dać większą zmianę potencjału błonowego albo w
kierunku dodatnim, albo ujemnym. Jest zasada, która to umożliwia:

stała przestrzenna – taki odc błony, na przestrzeni którego przyłożone napięcie

zmniejsza się o 37%. Jeśli jest neuron o dużej średnicy aksonu, gdy stała jest duża,
sumowanie jest duże – na dużym obszarze. Średnica aksonów u ssaków od 0,001mm-
1mm, w związku z tym ta stała przestrzenna jest w dużych aksonach = 1mm.
Możliwość sumowania tych potencjałów postsynaptycznych jest dużo mniejsza u
kręgowców niż u bezkręgowców

stała czasowa – sumowanie jest na odcinku błony aksonu nie tylko, ale też czasu. To
też jest odc czasu, gdzie przyłożone napięcie zmieni się o 37%. średnica większa –
szybsze przewodzenie – mniejszy opór. U kręgowców jest mielina, która niweluje
to, że są cieńsze aksony. U bezkręgowców interneurony są olbrzymie – żeby był
szybki przekaz. U kręgowców musi być osłonka mielinowa z przewężeniami.
 U kręgowców reakcja ucieczki na jakiś bodziec wywołujący lęk, np. pożar. Ta reakcja
odbywa się podświadomie, ale do mózgu dostać się musi. Cała reakcja organizmu na
bodziec, który zagraża życiu – energetycznie bardziej kosztowna od takiej reakcji u
bezkręgowców – gdzie z interneuronów reakcja bez mózgu dostaje się na neurony
motoryczne.

Jeżeli suma EPSP plus właściwości tego neuronu przeważają – powstaje p.cz. Siła
bodźca będzie zakodowana w częstotliwości p.cz. Nie może ona być większa niż
1kHz, z uwagi na okres refrakcji.

We wzgórku pod wpływem p.cz. Otwierają się kanały wapniowe Ca uwalnia

neuroprzekaźnik.

Pompa sodowo-potasowa – zużywa jedno ATP dzięki czemu wyrzuca 3Na wsuwa 2K. Składa
się z dwóch podjednostek – alfa i beta, które ze sobą współdziałają. Najpierw miejsca
wiązania dla sodu się otwierają, później dla potasu. Podjednostki tej pompy mogą
funkcjonować też niezależnie. Podjednostka beta ma właściwości regulatorowe – np.
reguluje adhezję – zdolność tworzenia połączeń pomiędzy neuronami. W błonie
postsynaptycznej mamy dwa rodzaje receptorów odbierających sygnał w synapsach
chemicznych

 jonotropowe
 metabotropowe

analogowe zmiany potencjału błonowego – potencjały postsynaptyczne.

Właściwości elektryczne komórki nerwowej można zmierzyć. Jeśli zanurzymy elektrodę i

mierzymy potencjał to pot spoczynkowy jest ujemny ok -60-70mV. Są takie neurony, które
mają -25, a są takie, które mają -75.ten potencjał może być różny, ale jest ujemny. Jeśli
wpuszczamy prądu – ładunki dodatnie – to w komórce możemy zarejestrować potencjał
czynnościowy. Szczyt potencjału +30- +40mV – hiperpolaryzacja, repolaryzacja.

Prąd związany z jonami potasu jest słaby, sodowy silny. Potencjał równowagi dla potasu jest
bliski potencjałowi spoczynkowemu dla neuronu.

Przewodzenie potencjału czynnościowego wzdłuż aksonu – odtwarzanie potencjału w

każdym odc błony.

Jeśli między komórką presynaptyczną i postsynaptyczną jest 2nm – synapsa elektryczna –

przechodzi sygnał z minimalnym opóźnieniem. W synapsie chemicznej opóźnienie jest
większe – szczelina ma ok 20nm, opóźnienie jest ok 0,5s. Tutaj właśnie w przypadku synapsy
chemicznej pobudzeniowej dotarcie potencjału powoduje wzrost jonów wapnia, uwalnianie
neuroprzekaźnika itedeeeeeee

po pobudzeniu błony na małym odcinku – może być tak, że jest pobudzenie tej błony, ale
równocześnie otwarte są kanały i wypływa chlor z komórki. Mimo bodźca depolaryzującego,
wypływ chloru powoduje zahamowanie powstania EPSP. Pot równowagi dla chloru jest
bardzo bliski do pot spoczynkowego. Ucieczka chloru z komórki nie powoduje przekroczenia
wartości progowej.
Najsilniejszy jest prąd synaptyczny dla potasu, natomiast prąd dla potasu i dla chloru – jego
siła jest mniejsza, ale zmienia odpowiedź neuronu postsynaptycznego. Jeżeli więcej potasu
wypływa z komórki niż chloru -

gdy więcej potasu wypływa z komórki niż napływa chloru – IPSP – bodziec, który dochodzi
do komórki może być modyfikowany przez prąd potasowy i chlorkowy, który może
towarzyszyć zmianie potencjału błonowego.

Prąd jonowy zależy od gradientu elektrochemicznego. Żeby wrócić do stanu wyjściowego

trzeba użyć energii – białek, które pracują jak pompy.

Klasycznie jest tak, że synapsy są pomiędzy dendrytami i aksonami.

A ma synapsę z B, a B z C

sytuacja w neuronie A nie wpływa na neuron C. może być tak, że pobudzenie w B →

depolaryzacja C. pobudzenie w neuronie A, przed B spowoduje obniżenie depolaryzacji
komórki C – hamowanie presynaptyczne.

Facylitacja torowanie – wczęści postsynaptycznej są coraz silniejsze odpowiedzi mimo

takiej samej stymulacji części presynaptycznej.

Każdy potencjał czynnościowy powoduje defacylitację, okluzję, zahamowanie – w

synapsach pobudzeniowych tak jest. Taka sama sytuacja może zachodzić w przypadku IPSP
odnośnie defacylitacji i facylitacji.

Jeżeli w komórce postsynaptycznej dojdzie do utworzenia takiej samej liczby potencjałów

hamujących co pobudzających – nie dojdzie do przekroczenia wartości progowej dla danego
neuronu.

Wszystkie procesy zachodzące w neuronie mogą być jeszcze modyfikowane przez komórki
glejowe.

 wychwyt glutaminianu, GABA i inne, dezaktywacja, dostarczanie z powrotem do

neuronu

kanał sodowy składa się z 2 podjednostek beta i 4 podjednostek alfa, które mają 4
transbłonowe domeny i każda z nich składa się z 6 alfa heliss przechodzących przez błonę,
które połączone są ze sobą łańcuchami polipeptydowymi na zewnątrz i wewnątrz komórki.
Do podjednostek alfa wiąże się np. jad skorpiona i to powoduje zablokowanie receptora przez
jad skorpiona. TTX też się wiąże do podjednostki alfa.
Neurony mają specyficzną morfologię, ale również w różnych rejonach mózgu stwierdzono,
że po pobudzeniu tych neuronów inną się otrzymuje odpoweidź. np. komórki kory
piradmidowe pobudzone – wygenerowanie potencjałów czynnościowych tak długo jak trwa
stymulacja – prąd jest taki sam, ale czetotliwość potencjałów spada. Taka odpowiedź neuronu
na bodziec stymulujący jest odpoweidzią tzw. toniczną. Może być tak, że np. inne neurony
kory odpowiadają w formie paczki – jest stymulacja → wyładowanie w postaci potencjałów o
dużej częstotliwości. Jeszcze większe są takie paczki jeśli chodzi o komórki Purkinjego w
móżdżku – gęste paczki przerywane procesami zachodzącymi w dendrytach. Może być tak,
że neuron może mieć aktywność pacemakera – rozrusznika – generowanie bez stymulacji
potencjałów o określonej częstotliwości.

Co się dzieje z pęcherzykami w synapsie to ogarnąć!

Schemat pęcherzyka synaptycznego – ma on wiele białek w składzie, które można blokować,

co uniemożliwia uwalnianie przekaźnika do szczeliny synaptycznej.

Substancje, które sygnalizują w układzie nerwowym – aminokwasy – GABA, kwas

glutaminowy,

aminobiogenne – katecholamniny, neuropeptydy, przekaźniki gazowe – NO, CO, SH. Te

wszystkie substancje uwalniane są w różny sposób. Niektóre z nich – serotonina np. może być
neuroprzekaźnikiem, neuromodualtorem – uwalniana z jednych neuronów a rozchodzi się w
tkance nerwowej i dociera do receptorów poza synapsami, może dostawać się do krwi i wtedy
jest neurohormonem.

Serotonina może być neuromodulatorem, neuroprzekaźnikiem , neurohormonem. sygnalizacja może

być nie tylko w synapsach, ale również przez to, że jakaś substancja jest uwalniana z zakończeń
aksonalnych jakiegoś neuronu. może się ona rozchodzić przez dyfuzję w tkance. bardzo często jest
tak np. w przypadku neuropeptydów, że są uwalniane ze specjalnych zgrubień na aksonach - z
żylakowatości.

acetylocholina

aminy biogenne - serotonina, histamina i katecholaminy: dopamina, noradrenalina, adrenalina

aminokwasy: GABA, kwas glutaminowy, glicyna, kwas asparaginowy

neuronów glutaminergicznych jest najwięcej w mózgu - pobudzające. istnieją jednak takie synapsy,
zwłaszcza w rozwoju, gdzie glutaminian jest hamujący. oprócz tego serotonina może być i
pobudzająca i hamująca.

neuropeptydy - np. enkefaliny, endorfiny, substancja P, NPY.

różnica miedzy kręgowcami a bezkręgowcami jest taka, ze u kręgowców zróżnicowanie

przesyłania informacji jest oparte na zróżnicowaniu receptorów - jest tylko ok 60
neuroprzekaźników.

U bezkregowców natomiast jest duużo więcej neuropeptydów, zwłaszcza u mięczaków jest ich
bardzo dużo. Najczęściej nie są uwalniane w synapsach.

Przekaźniki gazowe: CO, NO, H2S.

Najszybciej działają neuroprzekaźniki gazowe. Nie każdy neuron ma możliwość produkowania NO –

syntazę tlenku azotu musi mieć. Gazowe neuroprzekaźniki działają 6-10sekund. Działają bardzo
szybko więc. Najczęściej działają tam, gdzie potrzebne jest lokalne wzmocnienie, np. w procesie
uczenia się.

Aminokwasy – działają trochę dłużej – minuty

peptydy – działają godziny, nawet dni.

Klasyczne neuroprzekaźniki są w całym świecie zwierzęcym – występują zarówno u parzydełkowców

jak i u robaków itd. nie wykryto u owadów adrenaliny, ale jest serotonina, dopamina.

Oktopamina – charakterystyczna dla owadów, a nie ma jej u kręgowców.

Komunikacja humoralna, parakrynna, autokrynna

istotne jest stężenie jonów wapnia. Jeśli wewnątrzkomókowy proces spowoduje wysoki poziom
wapnia to nawet lekka depolaryzacja może spowodowac powstanie p.cz.

Prąd w synapsie to są pikoampery. Suma tych wszystkich prądów może jednak dać p.cz.

Połączenia zamykające – mają duży opór – żadne jony, ani inne substancje nie przejdą.
Miejsca o niskim oporze między neuronami – gap junctions – potencjał czynnościowy przeskakuje,
bo jest mały odstęp pomiędzy dwoma komórkami, a poza tym są specjalne kanały błonowe utworzone
z koneksyn, gdzie potencjał może łatwo przechodzić.

Procesy zachodzące w synapsie

1. prekursor przekaźnika → szlak metaboliczny → ostateczny neuroprzekażnik → pakowanie do

pęcherzyków i uwalniany. Działać może na receptory w błonie pre i postsynaptycznej. mogą
być jeszcze receptory, które modulują te autoreceptory. W niektórych przypadkach
neuroprzekaźniki, które znajdują się w szczelinie mogą być wychwytywane przez glej –
spilling. Część jest metabolizowana już w szczelinie synaptycznej, a jeszcze pewna porcja
wraca transportem wstecznym błonowym do zakończenia i z powrotem transporterem
protonowym do pęcherzyka.

W zależności od rodzaju neuroprzekaźnika są modyfikacje:

tyrozyna jest prekursorem dla wszystkich katecholamin – powstaje z niej zarówno dopamina jak i
noradrenalina. Uwalniana do szczeliny synaptycznej ma działać na receptory postsynaptyczne jak i
modulujące autoreceptory. Część jest specyficznym transporterem NET transportowana do aksonu z
powrotem.

Neuronów, które uwalniają klasyczne neuroprzekaźniki np. aminy biogenne jest w mózgu niewiele:

 noradrenalina – pień mózgu, miejsce sinawe, projekcje dochodzą do różnych rejonów mózgu
– wzgórze, podwzgórze, kora, hipokamp
 dopamina – przede wszystkim w śródmózgowiu są neurony dopaminergiczne – brzuszne pole
nakrywki, projekcje zaznaczone – do miejsca sinawego, układu limbicznego, ciało
migdałowate, do jąder podstawy. Neuronów dla noradrenaliny i dopaminy jest w mózgu
niewiele i są skupione.

U owadów neurony dopaminergiczne w mózgu 110 par występuje w protocerebrum, 3 000 w

płatach wzrokowych. W ciałach grzybkowatych są oraz dużo w kompleksie centralnym, który
ma funkcje integrujące część lewą i prawą mózgu.

Mózg świerszcza – większe jest tritocerebrum. U owadów bardziej zaawansowanych

metameryczność mózgu jest mniej zaznaczona.

Projekcje do kielicha, ciała grzybkowatego łodyżki i płatów.

Cała łodyżka jest gęsta sieć wypustek, które praktycznie dochodzą do większości komórek, które
są w łodyżce tych ciał grzybkowatych.

W przypadku serotoniny prekursorem jest tryptofan. Uwalniana jest 5-HT. Podobnie jak w przypadku
NE mamy zarówno receptory post jak i presynaptyczne. Jest metabolizowana w szczelinie,
wychwytywana transportem wstecznym przez specyficzny transporter pakowana do pęcherzyków,
może być metabolizowana w zakońćzeniu aksonalnym.
Neurony serotoninergiczne zlokalizowane są w pniu móżgu, są to jądra szwu oraz w rdzeniu
przedłużonym, które schodzą do korzeniu brzusznych rdzenia kręgowego – to projekcje, które
hamują drogi wstępujące bólwe. Lokalizacja tych neuronów jest tylko w jednej części mózgu –
projekcje docierają do hipokampa, kory, wzgórza, podwzgórza, móżdżku.

U bezkręgowców tych neuronów jest mniej, są głównie też w kompleksie centralnym zlokalizowane,
ale są też takie duże komórki w protocerebrum, które projektują do wszystkich rejonów neuropilu.
154 neurony serotoninergiczne w mózgu muchy, ale ich wypustki docierają do niemal wszystkich
rejonów mózgu. 80 neuronów w zwoju frontalnym. Liczne neurony w zwojach brzusznego łańcuszka
nerwowego.

Neuron GABA-ergiczny

z glutaminy → glutaminian → GABA → uwalniany do szczeliny → działa na receptory pre i

postsynaptyczne. Wychwyt głównie przez astrocyty, dzięki czemu nie rozlewa się on. W przypadku
glutaminianu jest tak samo. Glutaminian może powodować śmierć neuronów. GAT wychwytuje GABA
i do neuronu presynaptycznego i do astrocytów.

Neurony glutamatergiczne, podobnie. Obrót podobny jak GABA – są zarówno autoreceptory, jak i
receptory modulujące te autoreceptory – regulują syntezę białek odpowiedzialnych za budowę
autoreceptora.

Pozostałe aminy biogenne – są odpowiednie enzymy, które inaktywują neuroprzekaźniki w komórkach

glejowych. Enzym – syntaza beta-alaniny – dołącza np. do dopaminy beta-alaninę – neuroprzekaźnik
nieaktywny, może do prekursora z powrotem przekształcony.

W przypadku neuronów cholinergicznych – potrzebna jest cholina jak i acetylo-CoA. Acetylocholina –

brak autoreceptorów, metabolizowana jest w szczelinie, może być wychwytywana transporem
zwrtonym – może nieco wyciekać ze szczeliny.

Tlenek azotu – powstaje w komórkach postsynaptycznych w synapsach pobudzeniowych,

uwalniany jest glutaminian, działa na receptory NMDA, co powoduje wzrost stężenia wapnia i w
wyniku temu pobudzona jest syntaza tlenku azotu. Z argininy powstaje tlenek azotu, który aktywuje
cyklazę guanlyową, która produkuje cGMP. Tlenek azotu nie tylko wdanym neuronie może
uruchamiać ścieżkę sygnalizacyjną, ale może też działać na sąsiednie komórki dyfundując a nawet
działając na glej. Może się dostać do neuronu presynaptycznego, gdzie spowoduje uwolnienie
większej porcji glutaminianu.

U owadów NO występuje w płatach czułkowych np.

NO jest również w innych komórkach, w śródbłonkach.

Acetylocholina – receptor nikotynowy – muszą się przyłączyć dwie cząsteczki acetylocholiny.

Receptor muskarynowy – sprzężenie z białkiem g, które może aktywować cyklazę adenylanową.
CAMP może aktywować dalej inne imprezy.

Receptor cholinergiczny nikotynowy – składa się z podjednostek alfa, beta, gamma. Każda z tych
podjednostek ma 4 transbłonowe alfa helisy – TM1,2,3,4. Ułożenie jest takie, żeby tworzył się kanał o
ładunku ujemnym, żeby przyciągać jony dodatnie. Pierścień leucynowy zamyka taki kanał. Każdy taki
receptor może mieć 3 stany aktywności/nieaktywności. Wiążę się neuroprzekaźnik do podj alfa –
kanał otwiera się – jest aktywny. Może być zamknięty – nieaktywny. Może być też desensytyzacja –
kanał zamknięty, a neuroprzekaźniki są związane.

Narządy zmysłów

 charakteryzują się selektywnością

 poasiadają komórki receptorowe – neurony czuciowe-sensoryczne

typy komórek receptorowych:

 mechanoreceptory
 fotoreceptory
 chemoreceptory

są zmysły jak np. pole elektryczne, magnetyczne, których człowiek nie odbiera. Odbieranie zmysłów
wilgotności powietrza – higroreceptory.

U człowieka jest max 8 zmysłów. Fotoreceptory jak odbierają promieniowanie to nie mogą rejestrować
dotyku. Każda komórka receptorowa jest rpzystosowana do odbioru jednego rodzaju energii. Komórki
receptorowe są neuronami. Mechanoreceptory – kinetyczna energia. Fotoreceptory – energia
elektromagnetyczna. Chemoreceptory – reagują na stężenie określonej substancji.

Receptory

proprioreceptory – np. narządy ścięgniste Golgiego, wrzeciona mięśniowe,receptory w torebkach

stawowych.

Bodźce mogą działąć na receptory albo szybko albo wolno. Jeśli częstotliwość bodźća jest większa –
to większa jest odpowiedź receptorów – receptory 100x mocniej na bodziec, który działa szybko.
Receptory dzielą się na:

 fazowe – szybko się adaptują, bodziec się pojawia, pojawia się odpowiedź komórki
receptorowej, ale z czasem zanika
 toniczne – działają takie receptory, gdzie cały czas następuje zmiana potencjału błonowego,
jak dlugo działa bodziec – np. fotoreceptory. Adaptacja fotoreceptorów też istnieje – żeby
zobaczyć sygnał świetlny musi być 50 fotonów, ale w ciemności 5-7fotonów coś tam się
zobaczy. Saturacja fotoreceptorów – najpierw jest za jasno, a potem przez chwilę
ciemność – brak adaptacji receptorów na naświetlenie.

W komórkach receptorowych – większość komórek receptorowych nie generuje potencjałów

czynnościowych. Potencjał receptorowy ma cechy zmiany analogowej – silniejszy bodziec –
większy potencjał receptorowy. Są to potencjały typu miniaturowego – mogą się dodawać zarówno
w czasie jak i przestrzeni. Silniejszy bodziec spowoduje wyższy potencjał receptorowy, a
wolnodziałajacy, slaby bodziec będzie powodował niższy potencjał receptorowy. Sam proces zamiany
bodźca na potencjał receptorowy – transdukcja.

Narząd sensillum kopułkowaty karaczana – narząd proprioceptywny.

Owady mają szkielet zewnętrzny . Jeśli chodzi o stawy i obciążenie kończyn przez ciężar ciała i to, co
zapewnia owadom poruszanie się to są właśnie sensilla u karaczana. Te narządy kopułkowe
występują u nasady golenia. Jeśli noga jest obciążona ciałem – aktywacja narządów kopułkowych
informuje karaczana, że noga jest obciążona – reakcją jest refleks – odruch przeciwdziałający
podniesieniu i przesunięciu nogi nieobciążonej ciałem.

W tym miejscu są takie elipsy, gdzie na zewnątrz jest cieńsza kutikula, a w środku jest grubsza. Część
tych narządów jest ułożona podłużnie, a część poprzecznie do długiej osi ciała. Przekrój przez narząd
kopułkowy pokazuje, że tam, gdzie jest ta gruba kutikula otoczona cienką jest otwór, do którego
dochodzi pęczek rzęsek zbudowany z mikrotubul. Są to zakończenia dendrytyczne neuronu
sensorycznego. Dookoła niego jest jeszcze epiderma, oprócz tego są komórki: tormogenowa,
trichogenowa – regulują środowisko zewnątrzkomówkowe. Są komórki okrywające neuron
sensoryczny jak i komórki glejowe. Nacisk na tą kopułkę powoduje, że pobudzane są mikrotubule
rzęsek, które są wypustkami neuronu, to powoduje otwarcie kanałów jonowych dla sodu i
depolaryzację neuronu sensorycznego. Potem działa pompa sodowo-potasowa. Tormogenowa i
trichogenowa regulują stężenie jonów zewnątrzkomórkowe.

Można odizolować nogę karaczana od owada – neurony przez jakiś czas będą aktywne – jedną
elektrodę można założyć do nogi, gdzie można rejestrować potencjały, które przechodzą nerwem w
nodze i idą do neuronów w zwoju tułowiowym. Uginając nogę można rejestrować, co się dzieje z
aktywnością tego nerwu w nodze karaczana.

E? wyłączyłam się.
Odpowiedź fazowo toniczna – odpowiedź z interneuronów, które sygnał otrzymują.

Stymulując samą czapeczkę narządu kopułkowego – również taka sama odpowiedź.

Uszkodzimy czapeczkę – uginanie nogi nie powoduje odpowiedzi. Neurony kopułkowe ??

jeśli będziemy stymulować receptor – uginać nogę, stymulować czapeczkę połączoną z pęczkiem
mikrotubul to w neuronie sensorycznym będziemy obserwować zmiany analogowe. W neuronie nogi,
czyli tych, które tworzą nerw przebiegająćy w nodze – widzmy serię potencjałów czynościowych –
kiedy bodziec analogowy jest największy w neuronie sensoryczny. Żeby OUN otrzymywał informację
czy noga jest obciążona albo wykonuje ruch z góry do dołu. Informacja jest wypadkową z narządów
kopułkowatych ułożonych poprzecznie i podłużnie. Te, które są ułożone poprzecznie – rozciągane, te
które podłużnie – ściskane – gdy stoi na niej. Gdy przemieszcza się noga do góry – rozciąane są
poprzeczne, a ściskane podłużne.

Sygnał analogowy na interneurony, które w różnym stopniu są pobudzone – wiązka tych

interneuronów daje nerw, który jest w nodze. Sygnał, który nim biegnie dochodzi do zwoju
tułowiowego i może pobudzić neurony motoryczne, które będą odpowiednio aktywowały grupy mięśni
w zależności od tego, czy jeszcze jest to pobudzenie z narządów kopułkowych czy nie. Skurczenie
tych narządów kopułkowych – powoduje że informacja dochodząca do łańcuszka brzusznego jest inna
niż jak te nogi się poruszają.

Jeśli nic się nie dzieje to ruchy tych kończyn przez hamowanie i aktywacje neuronów powoduje, że
sygnał idzie do motoneuronów – rez pobudzane raz hamowanie mięśnie. Co działa na ten central
pattern generator? On decyduje, o prędkości ruchu. Jest to grupa neuronów, która jak raz zostanie
uruchomiona będzie generowałą pobudzenie i hamowanie odpowiednich grup neuronów.

W zależności od odkształcenia rzęsek tego narządu jest odpowiednio ilość kanałów otwartych. W
zależności od odkształceń kutikuli w rejonie każdego narządu, każdy z nich jest mniej lub bardziej
pobudzony – reakcja jest wypadkową wszystkich narządów kopułkowych – występują pod kolanem na
goleniu karaczana.

Prioproceptory

ludzkie są zlokalizowane: wrzeciona mięśniowe, torebki stawowe.

Każdy neuron ma pod względem strukturalnym te same strefy:

 strefa odbioru bodźca, w zależności od typu receptora różne struktury w przypadku n

kopułkowego – szczoteczka, mogą to być wszelkie elementy, gdzie znajduje się
pigment wzrokowy. Komórka zmysłowa jest specyficzna pod względem dodatkowych
struktur, które służą do odbioru określonego rodzaju bodźca.

Proces transdukcji będzie inaczej przebiegał w zależności od rodzaju modalności. Te neurony

nigdy nie generują potencjałów czynnościowych. Potencjał receptorowy jest analogowy –
będzie tym większy im będzie silniejszy bodziec działał na komórki zmysłowe. Potencjał
receptorowy przekazywany jest do zakończenia aksonalnego i przekazywany na interneurony
1 rzędu, dopiero kolejny rząd może generować p.cz.

Spektrum promieniowania elektromagnetycznego

tylko niewielka część promieniowania to światło widzialne. Od 100-380nm promieniowanie

UV – nie rejestrujemy go, a może nawet uszkodzić nasze receptory. Od 350nm takie
promieniowanie widzą owady. Długość fali widzialnej dla nas to 420 – fala niebieska, a
kończymy na możliwości oglądania czerwieni – 560nm. Dłuższe promieniowanie odbieramy
jako ciepło – podczerwone promieniowanie. Już nie fotoreceptory odbierają to ciepło, tylko
receptory odpowiedialne za odczuwanie zmian temperatury.

Budowa oka.

Siatkówka – warstwa komórek nerwowych położona głęboko w gałce ocznej, wszystko

otoczone jest chroidem – warstwą naczyniową, która z przodu przechodzi w przezroczystą
rogówkę – te elementy są aparatem dioptrycznym, który powoduje skupianie na siatkówce
promieni świetlnych, które przez źrenicę wpadają. Światło dochodzi do ostatniej warstwy
komórek w siatkówce – na komóki zwojowe.

6 typów komórek nerwowych w siatkówce.

To, co można w budowie oka zauważyć to to, że na osi oka pada na to miejsce w siatkówce –
dołek środkowy i plamka żółta – największe nagromadzenie fotoreceptorów i to tych, które
odpowiadają za widzenie z dużą rozdzielczością i przy dużym natężeniu światła.

Narząd wzroku – oko, powstało w ewolucji prawdopodobnie 5 razy. Jak porównamy oko
ssaka z okiem złożonym u owadów, oko głowonoga, u bezkręgowców oko. Są to zupełnie
inaczej zbudowane narządy wzroku.

Jeżeli komórki światłoczułe skupione są w określonym narządzie – oko.

np. w mózgu owada wiele komórek jest światłoczułych, niektóre z nich mają białko, które jest
wewnętrznym fotoreceptorem. Komórka nie musi otrzymywać informacji z narządu wzroku
tylko odbiera zmiany natężenia światła przez białko – np. kryptochrom. Światłoczułe komórki
na innych elementach ciała, np. u motyla np. na walwach są fotoreceptory – pod wpływem
światła samica rozchyla walwy.

Larwy owadów o przeobrażeniu zupełnym – oczy proste – proste wrażenia światła i

ciemności – nie ma rozróżnienia kształtów. Pozwala to larwie na to, żeby albo do światla albo
do ciemności podążać. Możemy to obserwować u larw różnych owadów. Fototaksja dodatnia,
fototaksja ujemna.

Nasze widzenie kolorów jest niezależne od systemu,który wykrywa ruch – są to systemy

równoległe. W naszym narządzie wzroku są 3 rodzaje opsyny, każda ma max absorpcji na
inną długość światła.

Większość zwierząt ma widzenie tylko dwuchromatyczne albo monochromatyczne. np.

większość owadów ma widzenie dwuchromatyczne – mają kilka rodzajów białek wrażliwych
na promieniowanie, ale działają tylko w dwóch zakresach – niebiesko-zielony i UV. Takie
owady nie są w stanie odróżnić czystego niebieskiego od mieszaniny barw niebieskiego i
zielonego. Prawdziwe widzenie w kolorach jest u pszczoły, u motyli, trzmieli. Są to
najczęściej owady, które odwiedzają kwiaty. U pszczoły zamiast niebieskiego, zielonego,
czerwonego jest UV, fiolet i żółć. Całe spektrum widzenia jest przesunięte w stronę
promieniowania krótszego. Wobec tego nie jesteśmy w stanie zobaczyć jak widzą pszczoły,
bo nie mamy możliwości odbierania promieniowania UV. Opsyna, która pozwala odbierać w
żółtej części widma to żółć pszczela.

Większość owadów nie widzi czerwieni. Istnieją wyniki badań, które mówią, że motyle widzą
czerwień.

Plamka żółta, gdzie jest nagromadzenie czopków. Jeśli chodzi o rejestrację bodźców
świetlnych to tutaj jeśli chodzi o narząd wzroku mamy poważny konflikt. Oko nie może być
jednocześnie wrażliwe na niskie natężenie światła a jednocześnie mieć dużą zdolność
rozróżniania szczegółu przy niskim natężeniu światła. Rozwiązane jest to przez istnienie
oddzielnych receptorów czopków i pręcików. Wybór między szczegółami a widzeniem przy
niskim natężeniu światła.

Czopki są wyspecjalizowane w odbieraniu światła dziennego – widzenie fototopowe – duże

natężenie światła. Jest inny próg pobudliwości dla tych komórek – potrzebują więcej fotonów.
Żeby widzieć dobrze przy niskim natężeniu...

w plamce żółtej jest maxymalnie najmniejsza średnica fotoreceptorów, ale nie może być
mniejsza niż 1 mikrometr. Średnica fotoreceptorów musi być bardzo mała – średnica musi
być adekwatna do długości fali – białe światło jest to 700nm. Gdyby receptor był mniejszy to
nie odbierałby tego swiatła. Jak promienie świetlne wchodzą do oka to jeszcze ze sobą
interferuja, wobec czego długość światła jest jeszcze większa. Dlatego też jeden fotoreceptor
nie może być mniejszy niż długość fali świetlnej.

Dlaczego światło przez fotoreceptor pojedynczy o określonej średnicy może być

wychwytywany?

 barwniki wzrokowe – podstawowy to rodopsyna, ale mogą być inne np. jodopsyna.
Rodopsyna wychwytuje dobrze światło.

Fotoreceptor jest zbudowany jak światłowód – ulega odbiciu w receptorze od struktur, które
stanowią różnicę między ośrodkiem wewnątrz fotoreceptora a tym, który stanowi barierę dla
promieniowania świetlnego. Narząd wzroku wykorzystuje własności falowe światła:

 to, że ulega załamaniu – światło ulega załamaniu w soczewce, dzięki czemu może być
skupione na siatkówce,
 że ulega ugięciu – też powoduje, że światło skupia się w postaci obrazu na siatkówce.

To, że podróżuje wewnątrz fotoreceptora to to, że ulega odbiciu od ośrodka, który ma

większy wspolczynnik zalamania niż srodek tego osrodka? Fotoreceptory maja cylindryczną
budowę. Czopki służą do widzenia w dzień – ich wrażliwość na światło jest mniejsza. Pręciki
są rozmieszczone na całej pozostałej powierzchni siatkówki i odbierają wrażenia świetlne
nawet kilku fotonowe.

Kąt zdolności rozdzielczej – ten, który jest pomiędzy czopkami. Dlaczego są one tak gęsto
rozmieszczone? Ostro widzimy obiekty dzięki temu, że jest ich gęsto – możliwość
rozróżnienia małych punktów.

Rozdzielczość oka to ok 0,5mm u młodego zdrowego człowieka. Żeby elementy obrazu

trafiły do określonego czopka, a nie pobudził 3 sąsiednich czopków. Jeśli dwa różne czopki są
pobudzone przez dwa różne obrazy to ich nie rozróżniamy. Promienie świetlne, które wpadają
do oka rozpraszają się przez te inne elementy, a zwłaszcza to rozpraszanie jest w …?
zamiast punktu na siatkówce jest tzw. plamka interferencyjna. Jeśli czopki nie byłyby
blisko siebie to mogłoby dojść do tego, że pojedynczy element pobudza nie jeden czopek a
wiele. Plamka dyfrakcyjna a nie punkt pobudza sąsiednie czopki. Jeśli plamki dyfrakcyjnena
siebie zachodzą to nie jesteśmy w stanie rozróznić dwóch elementów w obrazie.

Oko jest doskonałe pod względem zdolności rozdzielczej, widzenia ruchu. Nie jest to oko
doskonałe, są narządy wzroku bardziej wyspecjalizowane jeśli np. chodzi o szybkość
postrzegania obrazów – taką mają owady. Filmy, które oglądamy są tak przystosowane,
żebyśmy pojedyncze obrazy widzieli jako ruch – wynika to ze zdolności postrzegania zmiany
różnych obrazów. Dlatego nie widzimy tego jako zmieniające się zdjęcia a ruch. Dla owadów
ta częstotliwość jest zbyt mała – mucha widziałaby taki film jako pojedyncze obrazy.

Nasze oko zamiast odbierać najpierw światło – światło musi przechodzić przez rożne
komórki, rozprasza się na nich, co obniża zdolność widzenia szczegółów. Dochodzi do
odklejania się siatkówki – fotoreceptory nie są umocowane w warstwie wewnętrznej oka. Jak
popatrzymy na oko to widzimy też tzw. plamkę ślepą – miejsce wyjścia nerwu wzrokowego.

Zdolność bliskiego i dalekiego widzenia – związana jest ze zmianą kształtu soczewki. Jak
chcemy widzieć blisko – okrągła, jak dalszy przedmiot – jest płaska. Dzięki pracy mięśni
ocznych.

Owady:

Mięśnie są w stanie przyciągnąć przezroczystą kutikulę – minimalna akomodacja u owadów.

Pinealocyty w szyszynce u niektórych – u ryb, u gadów, ptaków. U ryb wiele neuronów w

mózgu jest światłoczuła, nawet podejrzewano, że niektóre komórki mięśniowe są
światłoczułe. Fotoreceptory pozawzrokowe występują zarówno u kręgowców jak i
bezkręgowców. Światłoczułe są wyłącznie komórki w oku u ssaków, poza komórkami, które
są w siatkówce.

Siatkówka ← ogarnąć budowę

 warstwa zewnętrzna jest najgłębiej, w niej są rozmieszczone fotoreceptory

 komórki dipolarne
 pomiędzy dwubieguowymi są komórki horyzontalne

zakończenia aksonalne fotoreceptorów + wypustki komórek dwubiegunowych i

horyzontalnych to warstwa splotowa zewnętrzna. Komórki 2biegunowe na zwojowe, które
są ostatnią warstwą komórek w siatkówce, a między nimi. Warstwa komórek
dwubiegunowych – warstwa …? warstwa splotowa wewnętrzna, warstwa komórek
zwojowych, których aksony wchodzą w nerw wzrokowy.

Czopki i pręciki to główne komórki, które mają barwnik wzrokowy. Ale nie wyczerpuje to
możliwości odbierania bodźców wzrokowych. Komórki melanopsynowe też odbierają
wrażenia świetlne – nie są to wrażenia, które tworzą obrazy.

Komórki zwojowe nie są wszystkie takie same – jest wiele typów komórek wzrokowych –
pierwsze kodowanie na poziomie komórek zwojowych. Budowa tej siatkówki nie jest
przypadkowa. Dzięki takim rozmieszczeniu komórek, wszystkie informacje mogą być
przetwarzane.

Potencjały czynnościowe powstają dopiero w komórkach zwojowych, cała informacja na

zasadzie analogowej jest przesyłana jako potencjały postsynaptyczne.

Oko złożone owadów

kilka razy jak powstawało oko w ewolucji. Nie możemy obserwować stopniowego rozwoju
oka, oko złożone jest kompletnie inaczej zbudowane. Wzięło się prawdpodobnie z tego, że w
ookolicy przedniej ciała proste oczy zaczęły się w jakiś sposób gromadzić- żeby elementy
obrazu były lepiej odbierane to do odbierania obrazu nie chodzi o to, żeby po całej głowie
były oczy rozmieszczone, tylko te oczy proste muszą być jak najbardziej skupione w jednym
miejscu. Oczy proste, które na przednim odcinku czy na całym ciele zaczęły się w przednim
odc gromadzić i skupiać. Najlepszy obszar, żeby oczy były funkcjonalne – po bokach głowy –
zapewnia to widzenie dookoła ciała. Jeśli oczy są z przodu – stereoskopowe widzenie. Im
większe oczy tym możliwość widzenia jest większa.

Xenos peckii – uzupełnić toooo

każdy narząd wzroku składa się z 50 zgrupowań, w których jest 100receptorów. Każde oko
odbiera ten sam obraz. To, co się dzieje w otoczeniu jest 50x wzmocnione – odbierane przez
każde z 50 oczek po jeden i drugiej stronie głowy.

Oko złożone drosophila – każda fasetka kryje omatidium – cylinder, odpowiednik

fotoreceptora w siatkóce u kręgowców. Jednak to oko nie widzi

ważka ma 30tys omatidiów, drosophila 800, mucha domowa 3tys. Im więcej omatidów tym
sprawniejszy lot.

Oko złożone zapewnia tzw. widzenie mozaikowe. W każdym omatidium nie odbija się obraz
30tys razy tylko fragment pola widzenia odbierany jest przez każde to omatidium stąd jest
widzenie mozaikowe. Obraz powstajcy w oku Xenos pecki – wachlarzoskrzydłego.
Zarówno pojedyncze oczy jak i pierwsza warstwa i druga interneuronów obsługuje każdy z
tych elementów. Dopiero interneurony tworzą...

oczy złożone różnych gatunków owadów – specjalizacja oka jest bardzo duża. Na podstawie
oka możemy wywnioskować, gdzie owad żyje i jak żyje. Im więcej omatidiów – lata w dzień
i z dużą szybkością. np. Hilara species – omatidia nie są tej samej średnicy – duże omatidia są
na równiku oka – ten owad żyje w środowisku wodnym tak, że połowa oka wystaje na
zewnątrz, a połowa w wodzie. Natomiast jak on siedzi w ten sposób w wodzie te duże
omatidia mają za zadanie śledzeni ofiary, która może poruszać się po powierzchni wody. Te
duże omatidia – ta część oka, która widzi z dużą rozdzielczością. Owad ma warstwę dużych
omatidiów na równiku.

U ważki duża liczba omatidiów

u owadów szybkolatających, u muchówek zwłaszcza możemy zobaczyć duże na czubku

omatidia, tam są odbierane obrazy z dużą rozdzielczością – to u samców tzw. plamka miłości
– tam są omatidia, dzięki któym ssamiec śledzi samicę na tle nieba.

Śledzenie obrazów opiera się na sakkadach – oko nie jest w stanie śledzić ruchu nie
zmieniając pozycji.

Uzupełnić końcowkę!!!

odpowiednikiem u saków jest PAX6 – gdy nie ma tego genu oko nie pwostaje, u człowieka
aniridia – nie powstaje tęczówka. Co możemy zrobić wiedząc, że eyeless wyznacza pozycję
oka – po usunięciu eyeless będzie pełnił tę samą funkcję. Jest to gen, który należy do genów
homeotycznych – odpowiada za aktywację poszczególnych genów, które doprowadzą do
rozwoju oka.

Jeśli eyeless wprowadzi się do części dysku, który odpowiedzialny jest za rozwój czułków –
na końcu czułka powstanie oko złożone. Nie ma ono jednak połączeń z układem nerwowym –
powstaje ono ektopowo. Manipulując tym genem eyeless – jeśłi wstawi się go do tarczy
imaginalnej – oko może powstać na skrzydle.

Oko ektopowe – fotoreceptory i omatidia są, ale brak interneuronów, do których można by
przekazywać sygnał. Więc oko się wykształca, ale nie jest funkcjonalne.

Oko złożone wygląda kompletnie inaczej niż u głowonogów. Jednak eyeless jest podobny do
tych genów które są u myszy i u czlowieka – PAX6 i aniridia (?). jest to grupa genów, które
decydują o poszczególnych cechach różnych części ciała. Są to geny homeoboxu – mają
specyficzne położenie (?).

jak zbudowane jest oko złożone owadów (ogarnąć jakiś rysunek)

 może być różna liczba pojedynczych jednostek – omatidiów

 całość przykryta jest 6kątnymi fasetkami – jest to rogówka – przezroczysta kutikula,
wchodzi ona w skład aparatu dioptrycznego – fragmentu oka, który załamuje
promienie świetlne. U kręgowców to soczewka, tutaj jest to stożek świetlny. U
 kręgowców załamują się wszystkie promienie świetlne. Każda jednostka ma własny
aparat dioptryczny – stożek krystaliczny. Te elementy są oddzielone od siebie
komórkami pigmentowymi. Funkcja pigmentu – promienie świetlne, które wpadają do
jednego omatidium, żeby się nie załamywały w sąsiednich elementach dioptrycznych.
Ponieważ pigment jest w stanie przesuwać się w ciągu doby – odpowiada za
mechanizm źrenicowy. Jest to ważne dla owadów aktywnych zwłaszcza, które muszą
widzieć przy niskim natężeniu i wysokim natężeniu światła. Tutaj nie ma możliwości,
żeby źrenica stała się mniejsza, ale pigment może wędrować jakby do środka komórek
– jest bliżej stożka krystalicznego – zawęża pole, przez które promienie świetlne mogą
się dostać do wnętrza omatidiów. Jak światła mało – pigment rozszerza się na boki –
więcej światła wpada do omatidium. Pigment nie tylko migruje poziomo, ale też
pionowo może w tych komórkach pigmentowych się przesuwać. Niektóre owady mają
w fotoreceptorach pigment, ale nie jest to pigment wzrokowy (rodopsyna), jest to
pigment ekranujący – mogą to być melaniny, pteryny. To różne barwniki, które
ograniczają dostęp promieni światła do elementów światłoczulych. Migracje pigmentu
regulowane są przez zegar okołodobowy. Ten mechanizm składa się z grupy
neuronów, w których jest ekspresja genów zegara – np. gen per.

Kiedy nastaje dzień, a owad lata, porusza się – pigment ekranujący migruje do góry i
do środka komórek pigmentowych – wtedy ograniczona jest ilość promieni świetlnych
wpadających do każdego z tych elementów światłoczułych.

Te komórki pigmentowe ekranujące to komóki glejowe przekształcone.

 W każdym omatidium jest grupa fotorecptorów – generalnie jest ich 8, niekiedy 9 w

takim omatidium. Ich ułożenie jest dość charakterystyczne. Skierowane są tak, że z
jednej strony każdej komórki fotoreceptorowej jest zestaw mikrowilli – są to
mikrofilamenty ułożone w drabinkę jeden koło drugiego. Tych mikrofilamentów może
być bardzo wiele – nawet 140tysięcy. Każdy ten mikrowillus może zawierać około
1000 cząsteczek rodopsyny. Barwnik światłoczuły jest upakowany w rabdomerze. W
środku każdego omatidium jest rabdom, gdzie kończy się siatkówka, czasem
nazywana u owadów siatkóweczką.
 Wszystkie wrażenia będą w płytce lamina się zbierały i tam będą przekazywane na
interneurony pierwszego rzędu
 Błona podstawna – tutaj też jest barwnik, który wychwytuje promienie świetlne, które
dalej nie wędrują. U owadów nocnych jest tutaj tzw. lustro. U owadów małe
odgałęzienia tchawek – tracheoli – ich brzegi tworzą takie lutro, dzięki któremu
promienie świetlne się odbijają. Dzięki temu więcej fotonów jest wychwytywane –
fotoreceptory jeszcze bardziej pobudzone. U kręgowców są warstwy guaniny, które
powodują, że światło odbija się od warstwy lustrzanej, błony srebrzystej, przez to też
powtórnie aktywują się fotoreceptory. Rózne kolory pochodzą stąd, że światło ulega
odbiciu od różnych warstw i potem interferuje

porównanie pręcika i omatidium

pręcik – segment zewnętrzny u góry z wpukleniami błony komórkowej – tu jest rodopsyna.

Segment wewnętrzny – organella komórkowe. Oddzielone są szyją. Za wewnętrznym jest
akson, których do dwubiegunowych i horyzontalnych idą. W części zewnętrznej – podobnie
jak u owadów zegar biologiczny reguluje migracją pigmentu w komórkach pigmentowych –
rozpad dysków też jest pod kontrolą zegara biologicznego – zarówno zegar w samej
siatkówce jak i SCN

omatidium

1. kutikula
2. stożek krystaliczny, któremu towarzyszą komórki stożka, komórki pigmentowe
oddzielające poszczególne stożki
3. 8 fotoreceptorów, których część zewnętrzna tworzy tę strukturę, którą nazywamy
rabdomem. Rabdomery tworzą rabdom gdzie są mikrowille, które budują ten element
światłoczuły. Są one specyficznie ułożone, co pozwala wykryć wzór polaryzacji i
zmiany tego wzorca polaryzacji na niebie. Komórki 7, 8 są mniejsze i zaczynają się
głębiej. 6 komórek z tych 8 ma zakończenia aksonalne w pierwszej warstwie
neuropilu, gdzie będą tworzone synapsy tetradyczne. Z każdego omatidium dwa
pozostałe fotoreceptory r7 i r8 kończą się w medulli. 6 pierwszych r1-6 to
fotoreceptory krótkie, mają rodopsynę, która jest wrażliwa na światło niebieskie i
zielone. Natomiast r7 i r8 mają rodopsynę, która pozwala im odbierać UV.

Typy oczu złożonych apozycyjne i superpozycyjne

1. apozycyjne – przystosowane do widzenia w dzień,. Zbudowane są tak, żeby światło,

które wpada do każdego z omatidiów było od siebie oddzielone, wobec czego każdy
punkt pola widzenia procesowany jest przez jedno omatidium, w którym jest 8
fotoreceptorów. Jest to fragment obrazu – widzenie jest mozaikowe. Nie jest tak, że
każde omatidium odwzorowuje cały obraz tylko odwzorowuje jego fragment,
dopiero w mózgu to jest składane. Rozdzielczość jest zapewniona dzięki małemu
kątowi interomatidialnemu – mały odstęp pomiędzy omatidiami i mała średnica
rabdomeru, bo to jest ten światłowód, dzięki ktoremu światło przemieszcza się
wewnątrz i rodopsyna wychwytuje fotony światła. Chodzi o to, zeby omatidia były jak
najbliżej siebie i żeby fotoreceptory sąsiednich omatidiów nie były aktywowane przez
to samo światło..? tutaj widać ułożenie mikrowilli w dwóch kierunkach, fotoreceptory
Green, Blue, UV. To oko wyspecjalizowane do widzenia w dzień i zapewnia widzenie
z dużą rozdzielczością. Dodatkowo u owadów dziennych są wyspecjalizowane rejony
– love spot grzbietowa część oka, albo u modliszki część srodkowa. Omatidium duża
średnica, mała średnica rabdomu.
2. Superpozycyjne – owady, które latają w nocy. Nie ma pigmentu pomiedzy
fotoreceptorami, sąsiednie omatidia mają otrzymywać również światło, które dostaje
ten obok. Powoduje to to, że owad widzi z większą czułością, ale gorzej widzi
kontrasty.

Superpozycja neuralna – światło jest oddzielone pigmentami jeśli chodzi o stożki

krystaliczne, ale w każdym omatidium z sześciu fotoreceptorów każdy kończy się
w innym elemencie neuropilu. Zakończenia nie przechodzą do kolumny, która jest
pod spodem, tylko skręca tak, że każdy trafia do sąsiedneigo cylindra interneuronu,
który w przypadku laminy nazywa się kaptuszek. Oznacza to, że informacja, która i
 tak już w omatidium jest wzmocniona 6x, jeszcze teraz w pierwszej warstwie, gdzie
informacje będą przekazywane to zakończenie trafia do 6 różnych kartuszy, które
otaczają ten główny. Cylindry – omatidia gdzie jest 8 fotoreceptorów. Pierwsza
warstwa lamina – też z cylindrów się składają, które nazywa się kartuszami.

Rabdomery nie zlewają się w rabdom tylko są oddzielone od siebie – inna zasada
sumowania informacji świetlnej.

Gdyby u człowieka rozwinęło się oko złożone – jeśli chcielibyśmy widzieć w każdym rejonie
oka z dużą rozdzielczością to musiałoby mieć średnicę 2 metrów.

Problemem jest to, zeby w siatkówce, zwłaszcza u kręgowców, że segmenty zewnętrzne

fotoreceptorów w siatkówce są położone najgłębiej. Światło wpada przez źrenicę – ugięcie,
załamuje się na soczewce. Z każdego punktu obrazu odwzorowanie na siatkówce to nie
punkt-punkt tylko punkt-siatka dyfrakcyjna. Airy disc – plamka dyfrakcyjna, pokazuje, co się
na siatkówce tworzy. Tworzy się zamiast punktu plamka, która ma około 2 stopni i jej
wielkość jest mniej więcej na 50% tego wykresu,z tego względu że światło częściowo
padające na siatkówce jest pochłaniane przez jej inne elementy – częściowo...

u głowonogów oko wygląda podobnie jak u kręgowców, ale tak w tym oku zaraz pod
soczewką są dwie warstwy fotoreceptorów – mają taką budowę jak mikrowilli –
mikrofilamenty z rodopsyną a nie wpuklenia błony. Nie ma w związku z tym problemu z
rozproszeniem światła i pochlanianiem przez inne niż siatkówka części swiatla. Jeśli chodzi o
widzenie z dobrą rozdzielczością – nie mniejsze niż ok 1um bo nie może być krótsze od
długości fali i muszą być gęsto obok siebie. W przypadku widzenia z dużą czułością –
odwrotnie fotoreceptory jak największe, żeby wychwycić jak najwięcej fotonów.

Promienie świetlne padają na dołek środkowy, gdzie fotoreceptory są małej średnicy i są

gęsto rozlokowane. A u owadów, które widzą z dużą rozdzielczością omatidia, które widzą z
dużą rozdzielczością na grzbietowej części oka, pozostałe

dlaczego ptaki drapieżne widzą znacznie lepiej niż my?

Ich rozdzielczość jest 6x lepsza w rejonie plamki żółtej. Bierze się stąd, że ptaki drapieżne
mają duże gałki oczne, duże soczewki. Mają w siatkówce dwa dołki środkowe – jeden
przynosowy, drugi jest płytki. W obu jest duże nagromadzenie czopków. Mała średnica
fotoreceptorów, odstęp jest również mały. Tych czopków jest dużo więcej niż w plamce
żółtej. U nas jest ok 160tys, u ptaków tych jest ok 1mln. Charakterystyczne w tym widzeniu
jest to, że schemat pokazuje prosty przekrój siatkówki. Segment zewnętrzny – są tutaj
fotoreceptory, segment wewnętrzny – komórki zwojowe, dwubiegunowe, warstwa
pigmentowa. W siatkówce u ptaków drapieżnych komórki segemtnu wewnętrznego są
rozsunięte, żeby łatwiej światło w rejonie dołka środkowego miało lepszy dostęp do
fotoreceptorów. Pod tą warstwą siatkówki są komórki glejowe Millera, które powiększają
obraz na siatkówce.

Oko musi być wyspecjalizowane w dwóch różnych kierunkach rozdzielczość i ostrość

wiedzieć na czym to polega.

Mała średnica rabdomeru, duże omatidia – duża rozdzielczość, odwrotnie ostrość duża. Im
większa średnica rabdomeru tym więcej fotonów swiatla jest wychwytywane, ale nie jest to
dobra cecha dla widzenia z dużą rozdzielczością.

Oko głowonoga z dużą rozdzielczością też postrzega obrazy, ma też soczewkę, z zewnątrz
wygląda jak oko kręgowców. Fotoreceptory w siatkówce nie są umieszczone na samym dnie,
tylko to pierwsza warstwa komórek zaraz za soczewka – mają mikrowilli na części
zewnętrznej...

wiele owadów widzi z tyłu – bo oczy są silnie po bokach głowy umieszczone. owady
polujące, mają oczy z przodu – aby pola widzenia zachodziły na siebie – umożliwia to
widzenie 3D – stereoskopowe. Widzenie barw występuje tyko u niektórych zwierząt.

Dołek środkowy oka owadów na przykładzie oka modliszki Tenoderasp. Średnica omatidiów
(trójkąty) rośnie, gdy kąt między omatidiami maleje.

Kolory to pochłanianie albo odbijanie rożnej długości światła.

Rozróżnianie koloru idzie niezależnie od informacji o ruchu, odróżnianie odległości, tła.

Pszczoła rozróżni kształt trójkąta, koła kwadratu i obiekt, który ma tę samą fakturę, co tło.
Pszczoła rozróżnia wysokość kwiatów, nie muszą być one kolorowe. Pszczoła odróżnia te,
które są niskie, od tych, które są wysokie.

Owady, ryby ptaki, głowonogi mają zdolność do widzenia światła spolaryzowanego –

takiego, które przez różne cząsteczki, które są w jednej atmosferze ulega polaryzacji w
stosunku do jednej płaszczyzny. Nachylenie tej płaszczyzny zmienia się wraz z ruchem
słońca. Umożliwia to owadom orientację.
Limulus polyphemus -skorupiak, który często nazywany jest żywą skamieliną –
skrzypłocz. Żyje w przybrzeżnych wodach Atlantyku. Wychodzi tylko na ląd w okresie
rozrodu, co odbywa się podczas księżycowych nocy. Jest to zwierzę żyjące od jakiś 460mln
lat, jest najbliżej spokrewnione z trylobitami. Uważa się, że oko złożone powstało u
trylobitów. Zachował się w skamielinach zewnętrzny kształt oka, ale nie wewnętrzna
struktura. Skrzypłocz to bardzo ciekawe zwierzę, jako pierwszego u niego było badane
złożone oko. Ma parę oczu złożonych 1000omatidiów ma każde oko. Oprócz tego, ma oko
szczątkowe przy każdym złożonym, ma jeszcze 3 przyoczka, ma jeszcze oko
endoparietalne – 'cyklop'. Oprócz tego ma jeszcze oko brzuszne i cała masa oczek na
ogonie. Te na ogonie prawdopodobnie są zaangażowane w synchronizacji zegara
biologicznego z warunkami dzień/noc. Żeby widzieć tak samo dobrze w nocy jak w dzień –
potrzebne mu to po to, żeby samce odszukały samice w nocy na brzegu i odbyły z nimi gody
– skorelowane z tym zachowaniem jest nieprawdopodobna zmiana fizjologiczna i strukturalna
oka, że to zwierzę może widzieć dobrze w dzień i w nocy – mln razy wrażliwość na światło
wzmacnia się w nocy. Jak się tak mocno zwiększy wrażliwość na światło to widzenie jest
nieostre; niewielka rozdzielczość. Żeby zmiany w oku zaszły w nocy – sygnał zegara
biologicznego – grupa neuronów w przedniej części mózgu tego zwierzęcia, jest to ok 12
eferentnych neuronów wychodzących z zegara biologicznego, które docierają do
receptorów w oku złożonym. W tych omatidiach są fotoreceptory, które są największe w
świecie zwierząt – 100x większe niż ludzkie.

Zegar biologiczny tutaj:

 obniża szum fotonowy – oko reaguje dopiero na pewien poziom bodźca świetlnego,
który przewyższa szum fotonowy – światło dopływa w postaci fotonów z różną liczbą
fotonów. Dopiero silny bodziec pokonuje ten szum fotonowy. Pojedyncze fotony
powodują niewielkie zmiany potencjału receptorowego – nie wygenerują tak
mocnego, żeby poszło na neurony. Jak byśmy światło zwiększali 10x – 10x więcej
fotonów, nie powoduje to 10x zwiększenia pobudzenia, bo fotony nie wpadają
równocześnie do fotoreceptorów. U skrzypłocza, który chce widzieć bardzo dobrze
przy niskim natężeniu światła – szum fotonowy jest obniżony, wszystkie informacje
docierają do fotoreceptorów i są one pobudzone pojedynczymi fotonami. Cały czas te
receptory rozbłyskują bodźcami pojedynczych fotonów – widzenie jest zakłócone
przez nierówny dopływ fotonów, które nie są zaniedbywane tylko powodują zmiany
potencjału błonowego fotoreceptorów. Pojedyncze wyładowania fotoreceptorów
trwają znacznie dłużej, tzn, że mogą się nakładać – wzmocnienie odpowiedzi na
pojedyncze fotony, ale z drugiej strony to oko nie jest wrażliwe na szybkie zmiany
świetlne.
 Zmiana morfologiczna rabdomu – rabdomy się fałdują (neuroprzekaźnikiem jest
oktopamina, neuropeptyd...?, ok 100 synaps neuronów z zegara biologicznego,
aktywacja kanałów jonowych, jak również aktywacja cyklazy adenylanowej, która
produkuje cAMP, który z kolei reguluje cytoszkielet, otwarcie kanałów jonowych –
przepływ jonów przez błonę komórkową. Pod wpływem tego sygnału z tych prostych
rabdomów dochodzi do fałdowania – rabdom przesuwa się na szczytowy rejon
fotoreceptora – nie jest to prosta rurka biegnąca wzdłuż fotoreceptora, są to zwoje w
części górnej fotoreceptora. Powierzchnia jest większa dzięki temu, odbierania
fotonów. Daje to wzmocnienie czułości na światło.

Dzięki temu samce nie widzą dokładnie budowy ciała, ale kształt ogólny widzą.
Zmiany te zachodzą w nocy. W momencie, kiedy nastaje dzień oko tak przystosowane
uległoby uszkodzeniu pod wpływem nadmiaru swiatła. Zegar jest biologiczny potrzebny po
to, żeby to oko się zmieniło zanim nadejdzie dzień. Nie ma takiej sytuacji, że skrzypłocz jest
nieprzygotowany, że za chwilę będzie świt.

Jeżeli chodzi o kręgowce...

w każdym oku musi dojść do transdukcji. Do tego potrzebny jest barwnik światłoczuły. Tym
barwnikiem u większości jest rodopsyna. W przypadku czopków i pręcików układ jest taki,
że to jest segment zewnętrzny pręcików i widać tam wpuklenia błony komórkowej która
formuje dyski. Degradacja, odtwarzanie dysków zachodzi w cyklu dobowym. Jakakolwiek
rytmika zachodzi również w stałej ciemności. Zmiany są okołodobowe – ich okres nie jest
dokładnie 24godzinny. Dyski są w segmencie zewnętrznym pręcików i czopków. Dalej jest
segment wewnętrzny gdzie są organelle łącznie z jądrem, dalej są zakończenia nerwowe,
gdzie są synapsy inne niż te standardowo występujące w OUN – część pre i postsynaptyczna.
W układach fotoreceptorowcyh są tzw. prążki synaptyczne otoczone kulami
synaptycznymi. Zakończenie aksonalne jest bardzo skomplikowane, sygnał odbierany przez
komórki dwubiegunowe – inne dla czopków, inne dla pręcików. Ta synapsa utworzona jest
pomiędzy jedną komórką pręcikową i wieloma komórkami postsyynaptycznymi, np. dwie
wypustki komórek horyzontalnych i dwie dwubiegunowych. Ribbon synaptic. Cała struktura
bardzo przypomina strukturę ze stoliczkami u owadów.

Struktura synaps czopki – dalej – jest bardziej skomplikowana, jest tam wiele synaps, -
doczytać to, bo nie ogarnęłam.

Rodopsyna

retinal – element światłoczuły – jest to 11-cis-retinal. Na węglu 11 cząsteczka retinalu jest

skręcona. Przy aktywacji świetlnej przekształcany jest w all-trans-retinal. Powoduje to
aktywacje opsyny. Rodopsyna ma 7 TM.

Trandsukcyna – rodopsyna aktywowana jest lub może być również hamowana przez
fosforylację specyficznej kinazy dla rodopsyny. Aktywowana rodopsyna powoduje
aktywacje białka G – transducyny – mamy 3 podjednostki alfa, beta, gamma – wymiana
GDP na GTP. Powstają 2 jednostki, rozpada się bialko G na dwie jednostki jedna to beta i
alfa, druga to gamma. pierwszy etap to wzmocnienie transdukcji tak, że jedna cząsteczka
rodopsyny aktywuje 500cząsteczek transducyny. Podjednostka alfa aktywuje fosfodiesterazę.
To białko mające szereg elementów. Fosfodiestereaza pod wpływem aktywacji przez
podjednostkę alfa transducyny powoduje rozklad cGMP – znowu następuje tutaj drugi etap
wzmocnienia – fosfodiesteraza powoduje hydrolizę od 800-1000 cząsteczek cGMP.

W ciemności cGMP łączy się z kanałami jonowymi dla wapnia i dla sodu i powoduje, że
te kanały są otwarte. Jeśli są one otwarte w ciemności – płynie prąd w postaci strumienia
tych jonów do fotoreceptorów z macierzy zewnątrzkomórkowej – prąd ciemniowy. W
ciemności fotoreceptory u kręgowców ulegają depolaryzacji.

Jeżeli brakuje cGMP pod wpływem światła – kanały się zamykają, dochodzi do
hiperpolaryzacji – brakuje wapnia – jest usuwany przez wymienniki np. wymiennik sodowo-
wapniowo-potasowy wyrzucany jest wapń i sód, a wrzucany potas.

W ciągu dnia, gdy jest stałe oświetlenie a mamy odbierać światło – równowaga między
stężeniem wapnia i GMP w komórkach – mimo że jest jasno, to są możliwości odbierania
obrazów, bo poprzez zmianę stężenia wapnia można odebrać sygnał. Stężenie wapnia w
zależności od tego ile fotonów ma być wyłapane jak szybko 'odnawiana' jest rodopsyna, żeby
mogła wyłapywać nowe fotony.

Transdukcja w komórce wzrokowej owadów

u podstawy mikrowillusa są wewnętrzne cysterny będące magazynami wapnia. W błonie też

jest rodopsyna wychwytująca fotony i również aktywuje ona białko G. aktywowany jest
rozpad GTP na GDP i aktywowana jest nie PDE a PLC – fosfolipaza C, która rozkłada
fosfolipidy błonowe na trisfosforan inozytolu IP3 i na DAG – diacyloglicerol. IP3 jest
ligandem dla kanałów wapniowych, które są w SMC, wewnątrz mikrowillusa cysterny będące
magazynami wapnia. Przyłączenie IP3 powoduje uwalnianie wapnia. W komórce foto
receptorowej owadów zachodzi więc depolaryzacja. Pompa sodowo-potasowa przywraca
potencjał spoczynkowy.

Zarówno wapń w fotoreceptorach kręgowców jak i owadów jest głównym jonem

decydującym o odpowiedzi fotoreceptorów.

U owadów proces jest bardzo dobrze opracowany – obecność mutantów na wszystkie białka
występujące w kaskadzie.

 u pszczoły rabdom – bo się mery zlewają

 u innych są rabdomery – nie zlewaja się

u podstawy znajdują się cysterny SMC wewnątrz mikrowillusa – submicrowillar system –

to przezkształcone ER – to magazyny wapnia znajdujące się w mikrowillusach. Ich
struktura zależy od mikrofilamentów.

Potencjał receptorowy w komórce wzrokowej owadów – rysunki!!

a – zapis fotoreceptorów od góry najsilniejsze natężenie

jeśli zanurzymy elektrodę w jednej komórce receptorowej to przy dużym natężeniu światła
pojawia się odpowiedź w komórce foto-receptorowej. Tak długo jak trwa bodziec jest
odpowiedź w komórce foto-receptorowej – odpowiedź toniczna. Najsilniejsza odpowiedź jest
zawsze na początku działania bodźca. Później następuje adaptacja bodźca – rysunek!

Nierówne plateau – efekt szumu fotonowego

pojedyncze fotony – quantum pumps – jeśli się zsumują to będzie potencjał receptorowy.

W laminie następuje przekazywanie informacji a z fotoreceptorów na interneurony

pierwszego rzędu. To, co widać to zakończenie aksonalne jednego z 6 fotoreceptorów. Jest 8
fotoreceptorów w każdym omatidium – ale dwie komórki są dłuższe i przechozdą przez
laminę i prznoeszą informację o UV.

Odpowiedź fazowa komórek monopolarnych – procesowanie informacji, odfiltrowanie

zbędnych informacji z tej informacji, która spływa z fotoreceptorów, wzmocnienie jej i
przekazanie. To polega na tym, że każda komóra monopolarna jest wrażliwa na inny
rodzaj informacji. Np. reakcja na ruch - Poajwienie się bodźca – aktywność tej komórki,
później on trwa, nieważna jest dalej ta info, ze to jest, bo ukłąd to już wie, później reakcja na
zniknięcie czegoś. Reakcja włączeniowa i wyłączeniowa.

Komórki będą odpowiadały zawsze tak samo niezależnie od natężenia światła tła. Potencjał
receptorowy jest wyższy niż w czasie nocy fotoreceptorów. Informacja o natężeniu światła tła
jest odejmowana już na pierwszym etapie przetwarzania informacji. Te wszystkie informacje
powtarzające się, które są nieistotne dla przeżywania owada są usuwane przez różne rodzaje
hamowania zwrotnego zanim ta informacja dojdzie do neuronów pierwszego rzędu. Liczba
synaps haumjących rośnie w dzień, spada w nocy. Również zewnątrzkomórkowa
przestrzeń działa hamująco. Jest tutaj hamowanie oboczne – jest klika rodzajów hamowania,
których zadaniem jest to, żeby powtarzające się elementy w informacji wzrokowej zostaly
odfiltrowanej. W płytce lamina jest 5 rodzajów komórek – interneuronów, reaguje każda
tylko na jeden rodzaj info – z komórek największych jedna reaguje na obiekty oddalające się
w ruchu inna na przybliżające się, inna z kolei będzie reagowała na światło niebiesko-zielone,
inne na UV, inne na światło spolaryzowane itd.

informacja wzrokowa – tworzy obraz, świetlna – wszystkie informacje, również o natężeniu

światła w otoczeniu. Czyli informacje świetlne to calość, podzbiór to wzrokowe. Oko jest
w stanie odróżnić, z którego kierunku dochodzą promienie świetlne, jakiej długości, czy są
pochłaniane, czy nie. Jest wiele elementów, które oko musi rozróżnić i wyspecjalizowane
komórki będą w układzie nerwowym wrażliwe na określony rodzaj informacji.

5 rodzajów komórek w laminie jest więc, które nazywają się L1, L2, L3, L4, L5.

Plateau w odpowiedzi interneuronu może być bardzo krótkie.

Cokolwiek się dzieje w polu widzenia to różne strumienie fotonów.

Powtarzające się inforacje zostają odfiltrowane

Eerg – elektroretinogram – wprowadzenie elektrody do siatkówki i odpowiedź
fotoreceptorów i z komórek monopolarnych - w elektroretinogramie możemy zobaczyć
plateau które pochodzi z fotoreceptorów, właczenie wył z interneuronów, depolaryzacja z
fotoreceptorów jest różne w zależności od tego, czy owad jest dzienny czy nocny – potencjał
jest wyższy w nocy u owadów. U owadów aktywnych w dzień jest wyższy w dzień niższy w
nocy. Aktywność fotoreceptorów jest regulowana przez światło i zegar biologiczny.
Fotoreceptory przygotowane są do intensywniejszego działania u owadów dziennych w dzień,
u owadów nocnych fotoreceptory przygotowane są przez zegar do widzenia lepszego w nocy.

Interneurony pierwszego rzędu reagują hiperpolaryzacją na właczenie i krótka

depolaryzacja przy reakcji wyłączeniowej.

Zależność amplitudy potencjału receptorowego od intensywności swiatła w komórkach

wzrokowych oka ważki Hermicordulia

im więcej światła tym wyższa depolaryzacja. Krzywe odpowiadają bodźcom, które działają
przy określonym natężeniu światła. Jeśli jest bardzo silne światło to fotoreceptor może ulec
jeszcze deoplaryzacji. Może dojść do sytuacji, gdy fotoreceptor ulega saturacji – np. gdy
spojrzymy na słońce. Natężenie światła jest tak duże, że powoduje to całkowitą
depolaryzację/hiperpolaryzację – cała rodopsyna zużyta, która mogła wychwytywać fotony
światła. Nie ma czegoś takiego, że fotoreceptory w sposób nieskończony odpowiadają na
bodźce świetlne – przy dużym natężeniu światła dochodzi do saturacji – jakiekolwiek bodźce
nie są rejestrowane.

Gdy jest duże oswietlenie – zmiana odpowiedzi fotoreceptora jest niewielka w stosunku do
tej, która jest w przypadku gdy mamy małe natężenie światła.

Przetwarzanie informacji wzrokowych w ukłądzie wzrokowym owadów

R – retina- siatkóka, na ciemno wybarwiony jest rabdomer

z każdego omatidium przechodzą zakończenia aksonalne do L – laminy oprócz zakończeń r7

i r8, które przechodzą i kończą się dalej. Wypustki neuronów z płytki lamina przechodzą do
płytki medula i dalej jest lobula – u chrząszczy motyli i muchówek podzielona jest na płytkę
lobularną i lobullę właściwą.

Z części brzusznej z laminy zakończenia aksonalne wędrują do części grzbietowej i odwrotnie

– jest to tzw pierwsze skrzyżowanie wzrokowe – chiazma. Potem jest drugie skrzyżowanie
wzrokowe – między płytką medula i lobualrną – znowu odwrócenie z brzusznej części na
grzbietową i odwrotnie. W płytce lobula są tzw. detektory określonego rodzaju informacji
– duże interneurony, feature detector.
Jeśli w płytce lobularnej jest grupa interneuronów (nie ma opcji, żeby tylko jeden neuron
przetwarzał jeden rodzaj informacji – grupy neuronów to robią). U owadów jeden neuron
decyduje o rejestrowaniu jednego rodzaju informacji – np. neurony, które rozróżniają w polu
widzenia małe obiekty od dużych obiektów. Informacja z dużych obiektów hamuje
odpowiedź tego neuronu. Inny neuron będzie wykrywał duże obiekty w polu widzenia. Inny
będzie wykrywał obiekty stacjonarne w polu widzenia. Szereg różnych informacji jest w polu
widzenia, wszystkie są odbierane przez fotoreceptory, powtarzające się elementy są przez
różne interneruony odfiltrowane, a istotne zmiany w polu widzenia dostają się do tych
neuronów, które odpowiedzą serią potencjałów czynnościowych na jednej rodzaj określonego
bodźca.

Płat wzrokowy owadów: płytka lamina, medulla, lobula

komóka monopolarna ma ciało komórkowe na zewnątrz warstwy neuropilu – plątaniny

wypustek. Zakończenia aksonalne przechodzą przez chiazmę krzyżując się i przakzują
następnym interneuronom, które też mają ciało poza neuropilem do neuropilu dają
połączenia w medulli.

W lobuli jest neuron, którego dendryty są drzewkiem, które zbiera z jednego oka z całego
pola widzenia – ten rodzaj jeden informacji zbiera z całego pola widzenia. Jego akson będzie
się kontaktował z jakimś olbrzymim interneuronem schodzącym do zwojów nerwowych
gdzie są neurony motoryczne np. jeśli jednak to jest jakieś niebezpieczeństwo – poprzez
zstępujące duże interneurony bardzo szybko pobudzi neurony motoryczne. Jeśli owad reaguje
ruchem na pojawienie się obiektu w polu widzenia – reakcja optomotoryczna. Reakcji
takich jest bardzo dużo.

Sakkady u owada – ruchy całęgo ciala. Układ wzrokowy rejestruje wszystko, ale mózg
musi odróżnić zmiany w polu widzenia wywołane ruchem owada od tych, które są wywołane
ruchem czymś w polu widzenia. Układ komparatora.

Neurony laminy są zgrupowane w cylindrach zwanych kartuszami. Są tam:

 komórki monopolarne – ciało komórkowe na zewnątrz warstwy neuropilu, kora płytki

lamina, wchodzą tam też zakończenia fotoreceptorów i neurony, które mają ciała
komórkowe w płytce medulla albo w środkowej części mózgu a zakończenia mają w
laminie. np. olbrzymie neurony serotoninergiczne LBO 5-HT są w brzusznej części
mózgu w protocerebrum.

Drzewko aksonalne komórek monopolarnyh jest bardzo rozgałęzione, informacja z

nich jest rozsyłana do szeregu komórek następnego rzędu. Komórki L1 i L2 mają
dendryty rozgałęzione, gdzie tworzą się synapsy ?

 Komóki amakrynowe
 komóki glejowe
synapsa zwrotna z wypustki alfa komórki amakrynowej. Synapsy zwrotne mają zadanie
hamowania różnych informacji, które powtarzają się, jak np. L2 hamuje aktywność
fotoreceptorów w nocy.

Procesy w pierwszej warstwie neuropilu w płacie wzrokowym

przetwarzanie inf wzrokowych w układzie wzrokowym owadów – przekrój horyzontalny to

jest. Zakończenia fotoreceptorów w pierwszej warstwie neuropilu tworzą synapsy z
interneuronami – pierwsze synapsy. Interneurony to komórki jednobiegunowe od ciała
komórkowego odchodzi akson a od niego odchodzą dendryty. Pierwsze synapsy to synapsy
tetradyczne – element presynaptyczny – fotoreceptor, postsynaptyczne 4 komórki – wszystkie
inf wzrokowe, które fotoreceptory wychwytuja są przekazywane przez synapsy
tetradyczne.

Właściwości interneuronów odbierających przez synapsy tetradyczne – neuroprzekaźnikiem

w tych synapsach jest histamina u wszystkich stawonogów. W tej płytce lamina są 3 procesy:

1. filtrowanie informacji, które przekazywane są z fotoreceptorów na interneurony –

polega to na odejmowaniu z fotoreceptorów informacji, które się powtarzają – jest
adaptacją do określonych warunków wzrokowych. Interneurony 1 rzedu płytki
lamina mają taką funkcję jak komórki dwubiegunowe kręgowców. Jest jakiś poziom
oświetlenia tła, co jest stosunkowo stałe – ta inf jest odbierana przez fotoreceptory,
ale jest ona odejmowana presynaptycznie, bo jest to informacja już nieistotna. Układ
nerwowy zarejestrował już to natężenie światła, w którym się znajdujemy – następna
zmiana światła – background light – dopiero będzie zanotowana. Hamowanie w
płytce lamina dwa – pierwsze nie zczaiłam – chyba synapsy zwrotne, a drugie to
hamowanie oboczne – pozwala rejestrować ruch przedmiotu. Powtarzające elementy
są przetwarzane przez różne rodzaje hamowania.
2. Wzmocnienie – jeżeli inf jest przekazywana to z 6 fotoreceptorów z jednego
omatidium trafia na jedną z 5 komórek monopolarnych, które są w płytce lamina
w jednym kartuszu. Poza tym, jeden fotoreceptor tworzy aż 200 synaps
tetraedrycznych z każdą z tych komórek, które tą informację odbierają. Z tych
komórek L1-L5 dwie największe komórki monopolarne – komórki olbrzymie
interneurony L1 i L2. Dwa fotoreceptory z każdego omatidium w siatkówce
przechodzą przez warstwę lamina i kończą się w płytce medulla i tam tworzą
odpowiednie synapsy i te R7 i 8 niosą informację o UV. Pozostałe R1-6 odbierają w
każdym omatidium światło niebiesko-zielone.
3. przekazywanie inf dalej – jest kilka rzędów interneuronów w płytce medulla aż w
końcu w płytce lobularnej są duże neurony, które zbierają z całego oka informacje i
reagowały na jeden rodzaj informacji. Są to detektory określonego rodzaju bodźca. np.
może to być neuron odbierający informację o małym obiekcie zbliżającym się, albo na
stacjonarny obiekt itd. U muchówek zlokalizowano około 50 detektorów różnego
rodzaju ruchu – feature detector. Obiekty, które powodują ruch owada – reakcja
 optomotoryczne (wzrokowo-ruchowe). Bodźce są odbierane przez układ wzrokowy, a
wywołują ruch owada. Opto-motorycznych neuronów zlokalizowano 50, a u
szarańczaków wykryto około 27. w kręgowców też są reakcje optomotoryczne, ale nie
są to nigdy pojedyncze neurony, są to ośrodki, procesowanie informacji jest
dwustopniowe – najpierw w ośrodkach podkorowych a później przekazywane są
informacje do kory.

synapsa tetraedryczna – np. zestaw L1, L2, glejowa komórka i amakrynowa – amakrynowe są
lokalne, nie opuszczają ich elementy danego miejsca.

Płytka lamina ma też budowę modularną – tzn. mamy tak jak w siatkówce omatidia, to tutaj
mamy cylindry zespoły różnych typów komórek – kartusze. Schemat pokazuje różne typy
neuronów, które są w środku kartusza – zakończenia fotoreceptorów, które schodzą z
siatkówki R1-6, aksony przechodzące przez płytkę lamina a kończą się w płytce medulla, są
tam komórki monopolarne L1-5 (interneurony laminy odbierajace info z fotoreceptorów, info
o ruchu głównie na L1 i L2), wypustki komórek, które mają ciała w medulli np. T1, komórki
C2, C3 mają ciała komórkowe w płytce medula a zakończenia w laminie. Są to tzw. neurony
styczne – ciała komórkowe zlokalizowane w różnych częściach mózgu. Te wszystkie komóki
zapewniają modulację aktywności w ramach płytki medula – te 3 funkcje opisane powyżej są
dzięki temu możliwe. Przynajmniej część interakcji pomiędzy komórkami w ramach kartusza.

SYNAPSA TETRAEDRYCZNA

 presynapsa – fotoreceptor
 postsynapsa – L1, L2, amakrynowa, glejowa. Czasem zamiast amakrynowej mogą być
dwie komórki glejowe

synapsa zwrotna np. elementy postsynaptyczne są w fotoreceptorze i komórce L4. W każdym

kartuszu zachodzi masa interakcji, a każdy kartusz otoczony jest 3 komórkami glejowymi.
Pole recepcyjne tego kartusza u muchówek jest większe niż jednego omatidium –
fotoreceptory, które są w siatkówce w omatiidach nie przechozdą równolegle do kartuszy
tylko skręcają i trafiają do 6 sąśiednich kartuszy. Pole recepcyjne kartuszy jest dużo
większe niż omatidium. Informacja ta jest więc wzmocniona – odbierana przez większą
liczbę interneuronów w płytce lamina.

Lol – lobula i plytka lobularna to dwie różne rzeczy :).

każdy kartusz ma inne zakończenia aksonalne i kończy się w innym miejscu medulli –
bogate zakończenie aksonalne świadczy o tym, że tworzy się dużo synaps w medulli.

Komórki C2 C3 – te neurony też są poza płytką lamina – część aksonów tworzy się jeszcze
w płytce medula a dochodzą do płytki lamina.
Do tego dochodzi następny typ komórek – są neurony transmedularne. Ich ciała komórkowe
znajdują się w medula cortex. Drzewka dendrytyczne b. skomplikowane w różnych
warstwach a zakończenia aksonalne dość regularnie penetrują płytkę lobula.

Do tego jeszcze komórki mi i TLP.

Komórki TMY – biorą udział w jakiś sposób w przetwarzaniu informacji świetlnych i potem
transmitowane są do płytki lobulla.

Komórki T-cells – to neurony płytki lobularnej. Interakcje między płytką lobularna a

lobulą. Komórki Y i MT to są neurony, których ciała komórkowe są w różnych warstwach,
ich ilość jest nieco mniejsza niż w przypadku komórek T, niemniej jednak ich ciała znowu są
na zewnątrz neuropilu, ich projekcje nie są wzdłuż kolumn tylko w poprzek.

Komórki amakrynowe są neuronami lokalnymi dla każdej z warstw.

Adaptacja do ciemności i światła interneuronów płytki lamina.

Plastyczność synaptyczna zarówno u kręgowców jak i bezkręgowców.

Niektóre neurony są światłoczułe bo mają ekspresję białek światłoczułych.

Przekrój poprzeczny przez pierwszą warstwę neuropilu płata wzrkowego – płytka lamina –
mózgu muchówek.

Dwa interneurony w środku kartusza, otaczają je fotoreceptory, czarne glejeee.

Komórki dwubiegunowe mają dendryty ustawione pionowo – komórki ustawione

pionowo. Synapsy tetradyczne, które informacje przekazują z fotoreceptorów.

Prążki i kule synaptyczne -

elementy presynaptyczne – prążek synaptyczny w kształcie litery T. w komórkach siatkówki

u kręgowców mamy prążek synaptyczny innego kształtu i kule synaptyczne.

Oprócz tetraedrycznych filtrowanie odbywa się też za pośrednictwem róznego typu synaps
zwortnych – synapsy zwrotne z interneuronu L2 na... synapsy triadyczne – z T1,L1, L2.

Co się dzieje z synapsami w ciągu doby

pyza and meinertzhegen 1993.

jeśli te zwierzęta hodujemy w różnych warunkach świetlnych

12h dnia 12h nocy – w przypadku synaps tetraedrycznych – jest ich więcej w dzień niż w
nocy. Informacja jest nie tylko wzmocniona przez ilość synaps, a ich liczba jeszcze się
zmienia w ciągu doby.

Synaps zwrotnych, gdzie element presynaptyczny jest w komórce L2 jest więcej w nocy. Te
synapsy muszą mieć funkcję hamująca aktywność fotoreceptorów w nocy. Jeśli takie badania
powtórzymy dla trzymania stale w ciamności – liczba synaps tetraedrycznych nie zmienia się,
ale synaps zwrotnych widać wyraźną rytmikę i dalej maksimum jeśli chodzi o liczbę synaps
jest więcej w dzień – synapsy tetraedryczne są regulowane przez światło. W przypadku
synaps zwrotnych – z komórki L2 z powrtoem na fotoreceptory światło tutaj nie działa,
niezależnie od zewnętrnzych warunków zawsze liczba synaps rośnie na początku nocy.
Świadczy to o tym, że modulacja liczby synaps zwrotnych jest przez zegar biologiczny.
Aktywność fotoreceptorów jak również całej płytki lamina modulowana jest w ciągu doby.

Wpływ cytochalazyny D na liczbę synaps tetraedrycznych – udział cytoszkieletu aktynowego

– jeśli zniszczymy to to wtedy mamy zmianę...? lol.

Co więcej dobowa plastyczność morfologiczna aksonów L1 i L2 płyki lamina muchy

domowej – objętość tych aksonów też zmienia się w ciągu doby. U muchy domowej też
średnica tych aksonów jest większa w ciągu dnia niż w ciągu nocy. Komórek glejowych
powierzchnia zmienia się odwrotnie do tego, co obserwujemy w interneuronach – gdy one
puchną glej się kurcyz, a w nocy jest odwrotnie komórki glejowe się zwiększają interneurony
kurczą. W noc i w dzień mózg nie może się powiększać i kurczyć – jeśli objętość jakiś
neuronów się zmienia jest to kompensowane przez glej.

Zarówno liczba synaps się zmienia w ciągu doby – nie tak samo każdego rodzaju synaps.
Jedna z tych synaps – teteradryczna – w zależności od światła. Natomiast synaps zwrotnych –
filtrowanie inf w ciągu doby – obniżenie aktywności fotoreceptór w nocy – synapsy zwrtone
– przesyłanie inf w nocy jest mniejsze niż w ciągu dnia. Tym zmianom synaptycznym –
platyczność okołodobowa – synaps zwrotnych, dobowa – tetraedryczne?

Czy w mózgu wszystkie neurony się tak zachowują? Może tylko te sensoryczne. Plastyczność
została opisana wcześniej jako wzmocnienie synaptyczne – raczej było to związane z
procesami uczenia się i pamięci – proces fizjologiczny – wzmocnienie synaps.

Ta plastyczność, o której mowa to plastyczność morfologiczna – zmienia się ilość synaps a

nie sama moc połączeń.

Jeżeli jakiś proces utrzymuje się rytmicznie w stałej ciemności – na pewno utrzymywany jest
przez zegar okołodobowy.
Typów komórek glejowych w laminie jest bardzo wiele. Ich funkcja jest bardzo ważna –
nie tylko regulują stężenie jonów, ale również wychwytują histaminę i metabolizują ją a
następnie transportują z powrotem do fotreceptorów, żeby nigdy tej histaminy nie zabrakło w
fotoreceptorach.

Jeśli stymulujemy płat wzrokowy – reakcja na rodzaj bodźca – mucha się kręci w kierunku
przesuwających pasów. Jeśli pasy będą w innej kolejności – odwrotnie się kręci mucha. Jeśli
będziemy tak działać i badać objętość interneuronów – taka stymulacja wywołuje zmiany
objętości neuronów inter. Jeśli stymulujemy do lotu owada – jest największa zmiana
objętości. U samców najbardziej -samce najwięcej latają.

Puchnięcie i kurczenie się neuronów występuje również u innych gat muchówek, ale
skorelowane jest ze wzorcem aktywności. Mucha domowa w nocy się nie porusza.
Dorosphila jest aktywna na początku dnia i na początku nocy – jej neurony L1 i L2 też mają
taki wzór zmian jak jej aktywność motoryczna – są większe na początku dnia a potem na
początku nocy.

System UAS-Gal4

zmienia się wielkość synaps i zmienia się drzewko dendrytyczne w ciągu dnia. Drzewka
dendrytyczne największe są na początku dnia a potem podobne zarówno u samców jak i u
samic. Podobnie jest w warunkach stałej ciemności jeśli zastosujemy mutację np. genów
zegara period np. to ten efekt zaniknie :(.

kryptochrom – cry – receptor światła – jego mutacja też wpływa na wzór zmian morfologii
dendrytów. Zmiany objętości dendrytów też są kompensowane przez zmiany objętości
komórek glejowych.

Powierzchnia komórek glejowych jest najmniejsza na początku dnia. Zmiany

morfologiczne skorelowane są z poziomem białek synaptycznych np. białko Bruchpilot BRP
w płytce lamina – białko od którego zależy konstrukcja prążka synaptycznego – tego
grzybka. Oprócz tego powoduje, że kanały wapniowe gromadzą się w synapsie – to białko
zmienia się tez w ciągu doby – najwięcej na początku dnia i na początku nocy. Ten rytm
utrzymuje się również w stałej ciemności, co oznacza, że zmiany poziomu tego białka
synaptycznego zależy od zegara biologicznego. W mózgu pokazane są różne grupy neuronów
należace do zegara biologicznego jest ich około 150.
Dobowa rytmika zmian poziomu podjednostki alfa Na/K ATPazy w mózgu Drosophila.
Istnieją dwa neuropeptydy będące informacją z zegara biologicznego, przenoszą info nie
tylko do laminy, ale do różnych rejonów mózgu – w samej płytce lamina prawdopodobnie
regulowana jest aktywność pompy sodowo-potasowej – podjednostka alfa jest katalityczną,
która reguluje aktywność. Podjednostka druga tej pompy beta jest... poziom tej podjednostki
alfa pompy jest regulowany przez zegar.

W układach sensorycznych plus ośrodkach uczenia się i pamięci dochodzi od cyklicznych

zmian zarówno liczby synaps, morfologii synaps, zmiana morfologicznych neuronów, które
wpływają na daną komórkę. Częściowo te zmiany są przez bezpośrednie działanie bodźców, a
częściowo przez zegar biologiczny. Ta informacja dostarczana jest przez neuropeptydy i
prawdopodobnie reguluje działania pompy sodowo-potasowej i innych rzeczy o których nie
wiemy. Plastyczność ta nie jest tylko u owadów, ale również występuje u kręgowców – w
korze barylkowej myszy zostały przeprowadzone badania. Te włosy są istotne u gryzoni dla
penetracji środowiska – myszy aktywne są w nocy, te wibrysy penetrują środowisko.

Podobnie jak w komórkach monopolarnych mamy dendryty, ale miejscami są nie tylko
dendryty, ale też kolce dendrytyczne. Okazało się, że...?:( u tych zwierząt najwyższa
aktywnosć jest mniej więcej o 21 w warunkach 12h dnia 12h nocy, w ciągu dnia słabo się
poruszają. Jeśli zbadamy w dwóch punktach czasowych liczbę synaps pobudzających i
hamujących – zmiany są różne – wtedy kiedy myszy są aktywne – badania prowadzone w
kołowrotkach. Ma ochotę na bieganie, kiedy zgaśnie światło. Wtedy rejestrujemy, że synapsy
hamujące w korze baryłkowej – ich liczba rośnie dramatycznie!, a synapsy pobudzeniowe nie.
Istnieje rytmika dobowa liczby synaps jak również kolców dendrytycznych i morfologii ich.
W nocy, wtedy kiedy zwierzęta są aktywne rośnie liczba synaps hamujących.

Liczba synaps pobudzeniowych rośnie przede wszystkim w wyniku treningu, warunkowania

np. kiedy dotykamy wibrysy.

Podobne zjawisko jeśli chodzi o okołodobową plastyczność synaptyczną obserwujemy

również u kręgowców.

Komórki L1 i L2 reagują hiperpolaryzacją.

Jedna reaguje na te bodźce, które się przybliżają, inna, które się oddalają. Najmniejsze
wzmocnienie – wzrost intensywności światła to hiperpolaryzacja. Każda z tych komórek
monopolarnych ma własne pole recepcyjne. Odbierają informację w formie kąta (?).

Aż 6 fotoreceptorów wchodzi w skład jednego kartusza. info nie jest z jednego fotoreceptora
1/35 stopnia – pole widzenia jednego fotoreceptora. Komórek w jednym kartuszu pole
widzenia jest kilkustopniowe.

L2 – reakcja włączeniowa – hiperpolaryzacja, reakcja wyłączeniowa, gdy bodziec

przesunie się z centrum pola recepcyjnego na obrzeże. Szybko ulegają saturacji – ulegają
błyskawicznej adaptacji. Bodźce mogą się błyskawicznie zmieniać – oko może na nie
reagować, ważne to jest w locie.
Fotoreceptory – odpowiedź toniczna, depolaryzacja

odpowiedź fotoreceptorów wygląda wykładniczo – potencjał receptorowy jest coraz wyższy.

W przypadku L2 odpowiedź jest identyczna – hiperpolaryzacja, depolaryzacja – reakcja
włączeniowa i wyłączeniowa. Pole recepcyjne, które odpowiada tej komórce ma
koncentryczną budowę, że bodziec przesuwając się z centrum na obrzeże – reakcja
włączeniowa – hiperopolaryzacja, wyłączeniowa – depolaryzacja. Oznacza to, że informacje
powtarzające się filtrowane są presynaptycznie – odejmowanie presynaptyczne –
hamowanie zwrotne.

Jeśli jest ciemno – odpowiedź komórki jest większa.

Ważne jest, żeby komórka taka reagowała na minimalne zmiany natężenia światła.

Proces hamowania obocznego

pole recepcyjne ma koncentryczną budowę, gdzie środek jest antagonistyczny do obrzeża –

odpowiedź w centrum a obrzeże ma przeciwny ładunek. Wzrost intensywności światła w
centrum to będzie odpowiedź komórek monopolarnych. Kiedy bodziec spada, mały
bodziec przesuniety do boku – reakcja wyłączeniowa. Centrum komórki już przeszło
adaptacje dla tego bodźca, obiekt przesuwa się w pole recepcyjne sąsiedniego kartusza.
Następne pole recepcyjne też ma środek antagonistyczny do obrzeża. Ale! To obrzeże pada
na środek tego poprzedniego pola recepcyjnego. Więc = obrzeże tego nowego pola
recepcyjnego hamuje poprzednie pole recepcyjne. Służy to temu, żeby ruch był specyficznie
odebrany – pole musi być błyskawicznie hamowane poprzednie.

L2 – odp fazowa – tylko na pojawienie się bodźca i jego zanik, dzieje się to dzięki
koncentrycznej budowie pól recepcyjnych dla każdej komórki monopolarnej w sąsiednich
kartuszach.

Mechanizm postrzegania ruchomych obiektów przez szarańczaki, świerszcze i pasikoniki.

Ucieczka będzie w przeciwnym kierunku niż jest dostrzegany w polu widzenia. U

pasikoników w płytce lobula zlokalizowano ok 30 neuronów przez rejestrację
elektrofizjologiczną, które odpowiadają jakimś ruchem na określony bodziec.

Neurony LGMD – lobula giant movement detector i DCMD descending contralateral

movement detector.
LGMD – duży neuron w płytce lobula, detektor ruchu – jego morfologia – ciało komórkowe
trochę z boku i bardzo charakterystyczne drzewko dendrytyczne, które mówi nam, że ten
neuron będzie odbierał małe obiekty w polu widzenia w jakimkolwiek jego rejonie.
Wszystkie informacje w płytce lamina i lobula procesowane są równolegle – jeśli w części
grzbietowej coś się dzieje to odbierają te informacje omatidia grzbietowe. Następne
skrzyżowanie – między płytką lobula medulla. ?? wtf. Mapa sensoryczna w polu wzrokowym
jest odwzrorowana w modułach, które są w płytce lamina – kartusza a w płytce medula to są
kolumny składające się z określonej liczby takich samych jednostek. Niosą one równolegle
info z różnych rejonów. Potem w płytce lobula mamy komórki, które zbierają informacje z
całego pola widzenia po lewej stronie – stąd też liczne dendryty, które będą się łączymy z
neuronami każdej z tych płytki medulla.

DCMD – zstępujący, przeciwlegle położony detektor ruchu – olbrzymi interneuron, który

otrzymuje informacje z LGMD – jest ona bardzo szybko przekazywana – między nimi są
synapsy elektryczne. Akson schodzi z mózgu do trzeciego zwoju tułowiowego gdzie są
neurony motoryczne unerwiające 3 parę nóg, która jest skoczna.

Jeżeli mały obiekt pojawi się w jakimkolwiek rejonie pola widzenia po lewej stronie to z
małym opóźnieniem możemy zarejestrować EPSP, a z DCMD potencjały czynnościowe. W
zależności od tego, jak wyglądają EPSP tak to się przekłada na częstotliwość potencjałów
zarejestrowanych w DCMD. Jeśli obiekt pojawia się pierwszy raz to odpowiedź jest
fazowo-toniczna. Jeżeli obiekt powtórzony jest kilka razy w tym samym rejonie pola
widzenia to następuje habituacja – po 9x np. liczba tych potencjałów czynnościowych DCMD
znacznie spada. Jeśli 13 razy powtórzy się działanie tego samego bodźca w tym samym
rejonie pola widzenia po tej samej stronie ciała to odpowiedź LGMD i DCMD zanika. Jest to
wynik habituacji – neurony, które odbierają ten wielokrotnie powtarzany bodziec nie
odpowiadają już. Jeśli ten bodziec ten sam, przesunie się w sąsiedni rejon pola widzenia – jest
to już 'nowy' bodziec – ta informacja dotrze do tego samego rejonu LGMD i DCMD i wywoła
reakcję ucieczki. LGMD odpowiada serią potencjałów w rejonie dendrytycznym EPSP.
Gdybyśmy zarejestrowali w strefie generowania potencjałów czynnościowych LGMD – jest
tu też taka odpowiedź – reakcja włączeniowa i wyłączeniowa – te neurony też bardzo szybko
ulegają adaptacji. Wystarczy jeden neuron i sieć złożona z grupy fotoreceptorów, z
komórek w jednym kartuszu, w jednym rejonie medula i jeden neuron LGMD i DCMD,
żeby wyzwolić zachowanie. Nie ma tu grupy neuronów, wystarczają tu pojedyncze neurony.
Wzmacnianie na pierwszym etapie zachodzi w płytce lamina, a w meduli dzieją się inne
procesy, a centralnie w mózgu są jeszcze inne procesy, które pozwolą odróżnić ruch małego
obiektu w polu widzenia od ruchu samego owada jak i od ruchów głowy – sakkad. Są to
informacje, które mogą zapobiec skokowi, jeśli przez UN jest to wykrywane jako ruch
samego ciała i głowy.

Proces rejestrowania małych obiektów w polu widzenia oka złożonego owada.

Unieruchomiony owad i rożne obiekty rożnej wielkości są prezentowane – kierunki

przebiegania tych obiektów to rożne rodzaje bodźców – małe bodżce przeciwstawiane są
dużym. Ten prostokąt, który reprezentuje duże obiekty jest w biało-czarne paski. Zmiany
kontrastu są wykrywane przez oko owada najlepiej. Jeśli mamy elektrodę w LGMD –
odpowiedź lgmd jest niewielka. Jeśli na tle dużego obiektu pojawia się maly obiekt –
odpowiedź neuronu rośnie. Jeśli jest odstęp czasowy pomiędzy małym i dużym obiektem to
odpowiedź LGMD rośnie i jest największa, kiedy obiekt mały jest bez otoczenia dużego
obiektu. Jest to bardzo ważne, bo z jednej strony ten neuron LGMD nie może ulegać
habituacji jeśli pojawiają się duże obiekty – układ wzrokowy musi być czujny na pojawienie
się między dużymi obiektami małego obiektu. 100% odp przy pierwszej prezentacji, jak
obiekt mały pojawia się to przy ktoryms powtorzeniu dochodzi do habituacji.

Spóźniłam się.1

Procesowanie informacji wzrokowych u żaby – wykrywanie i rozpoznawanie ofiary w polu

widzenia. Do 10mm jest to ofiara, powyżej – drapieżnik. Wykrywanie obiektów jest na
zasadzie kontrastu między tłem a obiektem. Działa hamowanie oboczne – pola recepcyjne
są coraz większe. Dla komórek dwubiegunowych wzrastają pola recepcyjne w stosunku do
pola recepcyjnego fotoreceptora.

Mechanizm dyskryminacji, czyli rozróżniania obiektów w polu widzenia

wszystkie komórki oprócz zwojowych nie mają możliwości wykrywania poszczególnych

obiektów – reagowanie to seria potencjałów czynnościowych. W siatkówce mamy różne typy
komórek zwojowych i u żaby przynajmniej 6 typów komórek zwojowych wykryto, my
dostajemy cztery typy opisane.

Inne komórki w siatkówce nie mają zdolności generowania potencjałów czynnościowych.

1 i 2 małe pola recepcyjne 2-5 stopni, odpowiedź fazowo-toniczna, szybkie pobudzenie

bodźcem w postaci małego obiektu

3 – pole recepcyjne 6-8stopni, odpowiedź fazowa na zmianę oświetlenia i małe poruszające

się obiekty

4 – pole recepcyjne 10-15, brak odpowiedzi na obecność małych obiektów w polu widzenia,
silna odpowiedź OFF na zmiany oświetlenia tła.

Jeżeli pojawi się mały bodziec w polu widzenia – ruch obiektu – przesuwa się ciemna plamka
– komórka zwojowa typu pierwszego odpowiada fazowo-tonicznie – częstotliwość
potencjałów czynnościowych na początku zadziałania bodźca jest większa, potem stopniowa
adaptacja. Tak długo generuje potencjały czynnościowe jak długo bodziec jest w polu
widzenia. Druga komórka też tak samo odpowiada, ale szybciej się adaptuje – szybciej
zanikają potencjały.
3 typ ma pole recepcyjne większe – odpowiada włączeniowo-wyłączeniowo.

4 typ – komórka, która ma największe pole recepcyjne od 10-15stopni – nie reaguje w ogóle
na małe obiekty, nie jest on w stanie pobudzić dużego centrum w polu recepcyjnym, ale
doskonale wykrywa duże zmiany w polu widzenia. Ma ona pewną spontaniczną aktywność
niską. Reaguje ona na zanik czegoś w polu widzenia – jest to silna seria potencjałów przy
wyłączeniu tego bodźca.

Już na etapie siatkówki wykrywane są więc różne rodzaje bodźców w polu widzenia. Patrząc
na odp tych komórek małych i dużych to widać, jak się zachowują neurony, ile generują
potencjałów czynnościowych w zależności od różnych rodzajów bodźca. Taka sama odp
komórki zwojowej jest jak długość obiektu w stopniach wydłuża się – komórki 1-2.

jeśli pojawi się obiekt antyrobakowaty i obiekt z który ma takie same krawędzie – silniej
reaguje na taki obiekt – jeśli długość tego obiektu zwiększa się – odp neuronu szybko zanika.

Inaczej jest w stosunku do tych obiektów, które wykrywają duże zmiany w polu widzenia –
taki neuron jak np. 4 najsilniej reaguje na obiekt z. On pobudza największe pole recepcyjne
komórek zwojowych, mniejsza jest odp w stosunku do y a najmniejsza w stosunku do
obiektów robakowatych z.

Dalej komórki zwojowe tworzą nerwy wzrokowe. U płazów te nerwy wzrokowe krzyżują
się i do przeciwległych części mózgu trafiają ich zakończenia do pokrywy wzrokowej. Te
neurony trafiają do pokrywy, ale neurony, z którymi tworzą połączenia będą zarówno w
pokrywie, we wzgórzu i polu przedpokrywowym. Tutaj neurony feature są jak w lobuli u
muchy. U żaby jest tak wszędzie, że jeżeli siatkówkę podzielimy na 4 części – z części
bocznej aksony do części środkowej pokrywy, z części przynosowej do zewnętrznej części
pokrywy, z przodu do tyłu z tyłu do przodu. Jest przeniesienie mapy z siatkówki do pokrywy
wzrokowej tylko jakby w przeciwne rejony niż jest to w siatkówce. Wzajemne powiązania z
pola z siatkówki są przeniesone ale jakby odwrotnie – daje to to, że żaba widząc w określonej
części pola widzenia – przenosi to na ruch. Nerw wzrokowy żaby doskonale się regeneruje.
Można eksperymentalnie odwrócić siatkówkę – żaba widząc w jakiś obiekt w dolnej cz pola
widzenia będzie polowala na to, co jest u góry.

Mózg płazów – przodomózgowie, śródmózgowie, tyłomózgowie. Olbrzymie opuszki

węchowe, nerwy wzrokowe tworzą skrzyżowanie wzrokowe. Komórki zwojowe siatkówki –
ich aksony tworzą połączenia z różnymi neuronami pokrywy, pola przedpokrywowego jak
również wzgórza. Sondując elektrodą neurony w tym rejonie starano się znaleźć neurony,
które są feature detektorami określonej informacji. Chciano znaleźć detektory obiektów
robakowatych.

Elektrody wprowadzano w różne miejsca pokrywy wzrokowej.

b) neurony TH3 wzgórza mózgu

neurony T5(1) pokrywy wzrokowej

d. neurony T5(2) pokrywy wzrokowej

w przypadku b – ten neuron TH3 – liczba potencjałów czynnościowych.

Wewnątrzkomórkowa rejestracja pokazuje, że ten neuron najlepiej odpowiada na duże
obiekty. Wyraźnie filtrują one inf z komórek zwojowych odpowiadając najsilniej na duże
obiekty, a najsłabiej na małe.

Następny neuron – t5(1) – ten neuron najsilniej odpowiadał znowu na z, ale jego liczba
potencjałów czynnościowych była wyższa w przypadku obiektu z niż y. Lepiej pobudzają y
niż z.

Neurony t 5 (2) – ten neuron najsilniej pobudzany obiektem robakowatym, a najsłabiej

antyrobakowatym. To jest feature detektor – to detektor, który wykrywa obiekt robakowaty.
Wykryto również, że th3 i t5(1) mają połączenie z T5(2). Najpierw inf dociera do TH3 i T5(1)
a te mają połączenia z t5(2). T5(1) pobudza, a TH3 hamuje. Za każdym razem, żeby doszło
do doskonałego rozróżnienia obiektów część z neuronów hamuje, a część pobudza. Stąd też
T5(2) jest feature detektorem, bo dobrze zostały pewne inf zahamowane a wzmocnione
istotne.

Jeśli się wprowadzi barwnik do T5(2) – ma zakończenia aksonalne w centrach motorycznych

w tyłomózgowiu. Po stymulacji elektrodą T5(2) – aktywność w tyłomózgowiu motorycznego.
Jeśli się i motoryczny i T5(2)- dochodziło do zanikania informacji na zasadzie
antagonistycznego działania tyych komórek. Śledzono aktywnosć neuronu T5(2) albo zdalnie
sterowano żabą przez wzbudzanie aktywności tego neuronu można było wyzwolić ruchy
zwierzęcia. Reakcja neuronów jest zawsze zależna od tego, jak długa jest krawędź pozioma.

Reakcja ucieczki u karaczana

50% szans na ucieczkę/upolowanie karaczana.

Język ma 6cm - precyzyjnie celuje w owada, który znajduje się 6-7cm z przodu. Karaczan
16ms przed tym jak go żaba dotknie potrafi zrobić zwrot i uciec.

Reakcja karaczana to jedna z najszybszych w świecie zwierząt – opóźnienie reakcji 44ms, w

skrajnych przypadkach może się zmniejszyć do 11ms. Pierwsze wrażenie jakie ktoś na nas
robi to 8ms – ale to nie jest jeszcze zachowanie!

Karaczan może się zbliżać z jednej strony albo w drugą, może się znajdować głową do
ropuchy, może być z tyłu. Jeśli np. ropucha sobie siedzi i karaczan nagle przebiega – to może
nie widzieć, co jest za nim, a jednak niezależnie w którym punkcie jest żaba to wykrywa
polującą ropuchę. Karaczan reaguje na ruch powietrza.

Jeżeli karaczan zrobi zwrot w odpowiednim kierunku – przeżyje spotkanie, a jeśli w złym – to
kaput.

Jeśli odległość pyska żaby od karaczana – zwrot musi być w odwrotna strone żaby – musi
wykryć cząsteczki powietrza których pęd przyśpiesza język żaby.

Wyrostki rylcowe (cerci) karaczana

na tych wyrostkach rylcowych karaczan ma 19segmentów i na tych segmentach są włoski

220. ciało karaczana jest całe pokryte włoskami – jeśli się posmaruje klejem jego brzuch – to
on dalej skutecznie ucieka – nieco mniejszy procent, ale nie dramatycznie. Jak się zaklei
włoski na wyrostkach rylcowych na końcu odwłoka – tylko kilka procent karaczanów
przeżyje.

Jak sygnał o niebezpieczeństwie jest dyskryminowany – rozróżniany przez karaczana?

Ruch cz powietrza jest bardzo duży – np. wieje wiatr, nogi samego karaczana wywołują ruch
powietrza.

Pozycja głowy zbliżającej się ropuchy w stosunku do karaczana. Jednoczesny zapis 3

podmuchów powietrza generowanych przez ropuchę S-12mm/s, 600mm/sek2, R-reakcja
karaczana – 16ms przez pokazaniem się języka ropuchy. Na dolnym wykresie pokazane są
rożne prędkości w różnych skalach tego 'wiatru' generowanego przez różne czynniki i
wiadomo, że takie podmuchy powietrza będą powodowały, ze karaczan zareaguje – literka S
wskazuje takie prędkości cząsteczek powietrza, na które karaczan zareaguje ruchem.
Prędkość nie jest jedynym parametrem dzięki,któremu karaczan jest w stanie wykryć ruch –
słabo wtedy rozróżniania jest między prędkośćią cząsteczek powietrza których ruch on sam
generuje od tych co żaba wprawiła w ruch. Krytyczne dla tego bodźca jest przyspieszenie –
jak karaczan idzie – przyspieszenie cząsteczek powietrza jest małe – bo on kroczy, a nie
skacze. Ponieważ przesuwa nogi przyspieszenie jest małe. Wyrzut języka powoduje
stosunkowo duże przyspieszenie w ruchu cząsteczek powietrza – jest to 600mm/sek^2.
Natomiast ruch, który karaczan zauważa to nawet 3mm/sek – przy tej prędkości zaczyna
reagować. Bodziec kluczowy 12mm/sek – powoduje nie tylko ruch, ale jeszcze zwrot w
przeciwnym kierunku od tego 'wiatru' o tych parametrach. Wiatr atmosferyczny – to znacznie
szybsze ruchy – to jest ruch nie kilku milimetrow/s tylko znacznie większy 100-200. Ruch
cząsteczek powietrza wywoływany biegiem karaczana – jest to ok 80mm/s, wobec czego
różnice jeśli chodzi o prędkość różnych podmuchów i przyspieszenie decyduje o tym, że
bodziec kluczowy może być odróżniony od innych ruchów powietrza.

Od czego to zależy, że na tych wyrostkach rylcowatych dobrze to rozróżnia.

  stwierdzono, że ponieważ karaczan podnosi nogę, przesuwa do przodu, opuszcza,
podnosi opuszcza, to są cykliczne zmiany – na górnym wykresie jest – zawirowanie
powietrza wywołane ruchem kroczącym tylnej, prawej nogi karaczana – ruch
cząsteczek powietrza to jakieś 80mm/sek, a max – 103 mm/sek.

Karaczan też inaczej reaguje jak jest w ciągłym ruchu a inaczej jak stoi.

Jak jest nieruchomy, porusza się z pauzami – reakcja jest mniejsza. Jeśli karaczan się porusza
to jego odp jest największa jak przyspieszenie jest coraz większe. Coraz wyższe
przyspieszenia powodują jego wyższą odpowiedź. Natomiast jeżeli on się porusza ruchem z
przerwami, a było to spowodowane tym, żę zastosowano podmuchy powietrza o stałej
prędkości. Wyraźnie zachowanie zależy od przyspieszenia. Tym szybciej możemy wywołać
reakcję karaczana jeżeli jest on w ruchu na coraz wyższe przyspieszenie podmuchów
powietrza. Jeśli jest on powolnie ruchomy :P – przyspieszenie jest do pewnego momentu
bodźcem kluczowym dla wyzwolenia efektu ucieczki. Już wyższe przyspieszenia spadają do
zera, tak, jak jest pokazane przy przyspieszeniu przy ponad 1500mm/sek^2. Jeśli on się nie
porusza w ogóle – linia przerywana – przyspieszenie coraz większe powoduje bardzo
niewielką reakcję – karaczan nieruchomy czuje się bezpieczny.

Na cerci jest 220 włosków na każdym segmencie jest jeden rząd włosków a ułożone są one w
9 kolumnach. Te włoski połączone są z neuronami sensorycznymi, które mają swoje
zakończenia aksonalne w neuronach, które są na dendrytach połączone z neuronami w
ostatnim zwoju łańcuszka brzusznego nerwowego. Właśnie w zwoju ostatnim są
neurony....?

Mechanoreceptory, których zakończenia tworzą połączenia z neuronami brzusznego

łańcuszka nerwowego. Karaczan ma 3 segmenty tułowia. Aksony tworzą połączenia
synaptyczne z neuronami motorycznymi mięśni nóg. Jeżeli gdzieś przekroimy brzuszny
łańcuszek nerwowy – zobaczymy, że po obu stronach brzusznego łańcuszka nerwowego
widać olbrzymie aksony interneuronów – nazywają się olbrzymimi interneuronami – po
każdej stronie ciała jest 7 takich interneuronów. Przekrój poprzeczny jest ogromny jeśli
chodzi o te interneurony 123 i 1,2,3 po przeciwnej stronie ciała. Pod mikroskopem świetlnym
widać te aksony. Przewodzenie impulsów nerwowych jest tym większe im średnica aksonów
jest większa - nie są to włókna mielinizowane – musi być bardzo szybkie przewodzenie –
depolaryzacja repolaryzacja wzdłuż brzusznego łańcuszka nerwowego.

Organizacja włosków czuciowych na cerci karaczana. Dla celów doświadczalnych nazwano

literkami poszczególne rzędy zaklejano i sprawdzano jaka funkcja tego. Po prawej stronie
widać mechanoreceptor czyli włosek, u podstawy którego są dendryty w postaci neuronu
sensorycznego. Ułożenie tych włosków -pod kątem 90 stopni w stosunku do boku ciała
wyrostek rylcowy jest ustawiony, co umożliwia, że te włoski mogą być pobudzane przez ruch
cząsteczek powietrza napływających z przodu boku i tyłu.

Kolumna A to włoski, które najsilniej wychylają się w jedną lub drugą stronę, kolumna D
nieco pod pewnym kątem, G trochę jakby na skos, środkowa grupa wychyla się w lewo i
prawo, prostopadle do długości wyrostka rylcowatego.
Jeżeli włosek się maksymalnie wychyla – w neuronie sensorycznym max odp, a jak się
wychyli w drugą stronę jest zero. Na podstawie kierunku odchylenia włoska w neuronie
sensorycznym będzie max odp, albo stopniowo niższa aż do zerowej.

Jeżeli trójkąt reprezentuje włosek to jest wypustka dendrytyczna, która dochodzi do włoska –
jeśli w jednym kierunku jest wyciąnięty max – rozciąga dendryt – otwierają się kanały
sodowe – napływa sód, depolaryzacja komórki sensorycznej, max odp komórki sensorycznej.
Przesunięcie włoska w kierunku przeciwnym powoduje, że dendryt jest poluzowany, wobec
czego nie ma pobudzenia włoska w drugim kierunku. Lol pobudzenia neuronu nie włoska.
Jest 220 włosków na każdym wyrostku rylcowym, gdzie te włoski reagują na każde
pobudzenie przez cząsteczki powietrza i rejestrują kierunek przemieszczania się tego
powietrza. Jeden włosek – jeden neuron czuciowy.

Odpowiedź komórki receptorowej włoska w zależności od kierunku bodźca. Neurony

sensoryczne połączone z włoskami na wyrostkach rylcowych kodują kierunek podmuchów
powietrza.

Kierunkowa odpowiedź na stymulację wiatrem zarejestrowana w 7 neuronach olbrzymich

lewej strony brzusznego łańcuszka nerwowego. Po jednej str ciała jest 7 tych interneuronów.
Olbrzymi interneuron

GI1 -odp największą liczbą potencjałów na wiatr wiejący z lewej str.

Interneuron 3 olbrzymi przede wszystkim odp na wiatr wiejący z przodu.

A drugi???? mówiła a nie sluchałam :(

interneuron 4 odpowiada dużym pobudzeniem

GI-5 – jest po lewej str brzusznego łańcuszka – odp najsilniej na podmuchy z lewej strony
dochodzące z tyłu.

GI1 i 5 są największymi detektorami kierunku specyficznego bodźca.

GI 6 – odpowiada przede wszystkim na podmuchy wiatru z przodu ciała i

GI 7, który odp z lewej strony najbardziej i zarówno z tyłu jak i z przodu. Włoski wychylają
się w różnych kierunkach wobec czego mechanoreceptory są w różnym stopniu pobudzone.
Ta informacja przekazywana jest poprzez synapsy na interneurony olbrzymie z wyrostka
rylcowego po lewej do interneuronów po lewej, z prawego do interneuronów po prawje.
Interneruony olbrzymie 1,2,3 są kluczowe jeśli chodzi o reakcje bo do nich najwcześniej
inf dociera, bo mają dużą średnicę – szybkie przewodzenie.

Mechanizm odp za kształt krzywej odzwierciedlającej kierunkową odp interneuronów

olbrzymich

lewy interneuron 1 przede wszystkim pobudzany przez kolumny włosków a i h, a interneuron

2 jeszcze silniej pobudzany przez kolumny a i h.

GI1 i GI2 – pobudzane są przez 9 kolumn włosków tej samej str ciała. Kolumna włosków a i
h lewego wyrostka słabiej pobudza GI1 a silniej GI2 leżące po lewej stronie zwoju.

Kolumna m jest od środka wyrostka , a kolumna zewnętrzna.

Przekrój poprzeczny przez ostatni zwój odwłokowy brzusznego łańcuszka nerwowego u

trzech różnych osobników karaczana

GI1, GI2 – miejsca po neuronach olbrzymich wytrawione po iniekcji pronazy

ciało komórkowe zwykle po przeciwnej stronie łańcuszka brzusznego niż akson.

Mając możliwość uszkadzania interneuronów możemy badać, jak wyłączenie z tego

mechanizmu poszczególnych neuronów wpływa na reakcje ucieczki u karaczana. Względnie
zaklejając włoski możemy badać jaki to ma wpływ na ilość potencjałów czynnościowych.

GI1 – wykrywają kierunek podmuchu powietrza z lewej strony

GI2 – odpowiada z każdego kierunku, ale bardziej z tyłu niż z przodu

GI3 – bardziej z przodu niż z tyłu.

Efekt uszkodzenia lewego GI1 oraz GI1 i 2 na kierunek zwrotu w czasie ucieczki karaczana
po stymulacji podmuchami powietrza z lewej str.

Gdy zniszczony GI1 – ucieka w kierunku drapieżnika zamiast odwrotnie

Gdy zniszczymy oba – to już w ogóle do dupy ucieka.

Wykres ze slajdu!

Plastyczność tego procesu

karaczany to owady o rozwoju niezupełnym – nie ma tutaj metamorfozy, jest lininie larwalne.
Jest kilka stadiów larwalnych, larwa rośnie, linieje, znowu rośnie, linieje, ale pokrój ciała jest
mniej więcej taki sam. Przy rozwoju niezupełnym larwa wygląda podobnie jak owad
dorosły, ale nie wszystkie cechy są rozwinięte. U larwy włoski są tylko 4. te 4 włoski przez
to, że są dłuższe i wystają do środka i do tyłu doskonale reagują na podmuchy powietrza. To,
co widać na rysunku pod zdj z SEM to pola różne z kierunkiem z którego może dochodzić
powietrze a będzie rejestrowane przez wychylenie tego włoska, który znajduje się po prawej
stronie z boku. - najgrubsza linia. U dołu po prawej str od środka.

Pola, które są zakropkowane to rejony otaczające karaczana, za które odpowiada jeśli tam się
pojawi wiatr to to jest odbierane przez każdy z tych czterech włosków.

Karaczany nie składają jaj, cały czas noszą je ze sobą. Larwy wychodzą z ooteki.

Plastyczność zachowania – reakcji ucieczki u karaczana

 usuwamy cerci, nie ma neuronów czuciowych, nie ma włosków – normalny karaczan

gdy wiatr wieje z lewej strony, gdy się usunie lewy cercus to większa jest odpowiedź
nieprawidłową, mniej w prawą. Po 30 dniach liczba prawidłowych odp jest tylko
nieco niższa u tego bez cerci niż u tego normalnego.

Karaczan w trakcie linienia larwalnego odtwarza nowe włoski. Regeneracja jest tylko w
rozwoju larwalnym, u dorosłych procesy regeneracyjne są zatrzymane. Plastyczność układu
nerwowego u dorosłego jest bardzo duża, nowe połączenia bardzo szybko się tworzą.
Interneurony po lewej str, które nie otrzymywały na początku po usunięciu lewego cercus –
minimalna jest odp w tym neuronie GI1, a po 30 dniach zaczyna się odtwarza się odp
prawidłowa.

W zachowaniu emocjonalnym, które jest wrodzone są 3 stopnie, które możemy

zaobserwować nie tylko u naczelnych, ale też i u ludzi.

Ciało migdałowate, hipokamp, kora przedczołowa, skroniowa, zakręt zębaty. Poszukuje się
podłoża genetycznego wszystkich zaburzeń emocjonalnych:

 zespół lęku napadowego czy np. patologiczna agresja u psychopatów, morderców

niewiele tych badań przeprowadzono, ale troche tak – kora przedczołowa nieprawidłowo
funkcjonuje. Agresja pożądana – można stawić czoła zagrożeniu, ale może przybierać
patologicze formy. Poszukuje się różnych substancji, które by mogły opanować lęk i z drugiej
storny agresję. Jednym lekiem się nie da. Badania były prowadzone przede wszystkim na
ludziach z PTSD.

Stosuje się różne inne czynności – podejście psychologiczne. Zmusza się osobę po traumie do
przypomnienia sobie tego zjawiska a z drugiej strony każe się mu wykonywać coś innego. W
badaniach, gdzie pokazuje się różne wyrazy twarzy tak, zeby nie były przetwarzane przez
korę, między tymi twarzami jest twarz agresywna, którą ciało migdałowate reaguje. W tych
przypadkach każe się badanej osobie wykonać jakieś zadanie np. coś policzyć, wcisnąć jakiś
guzik, to informacja z ciała migdałowatego jest stłumiona. Może być blokada między
amygdalą a hipokampem i to powoduje uszkodzenie możliwości poznawczych. W silnym
stresie nie jesteśmy w stanie logicznie myśleć ani zapamiętywać.

Jak się każe osobie w PTSD to przypomnieć to okazuje się, że ta osoba nie straci pamięci – w
ciele migdałowatym są neurony, które nigdy nie habituują, ale z drugiej strony osoba ta
będzie to pamiętała z mniejszym ładunkiem emocjonalnym. Przy zapamiętywaniu jest duża
rola adrenaliny. Pamięć emocji jak i każda inna pamięć angażuje inne struktury, ale przy
stresie uruchamiana jest oś HPA, więc rejony działające w tych reajonach będą powodowały
silniejszą pamięć emocji. Adrenalina powoduje silniejszą pamięć emocji. Jeżeli pacjentowi
przypomina się te zdarzenia, albo sam sobie on je przypomina i poda mu się w tym czasie
bloker dla receptorów beta-adrenergicznych to np. propranolol, który blokuje je to w ten
sposób można w momencie odtwarzania wydarzenia traumatycznego zmniejszy się pamięć
emocji. Agresja w czasie działań wojennych mogła powodować wyrzut dopaminy i
powodować 'uzależnienie'.

Kora mózgowa kontroluje zachowania agresywne – kora przedczołowa. Jest to proces nieco
lateryzowany, aktywność prawej części kory przedczołowej u osób z depresją i różnymi
zaburzeniami jest większa niż u innych osób.

U żołnierzy stwierdzono jeszcze, że podczas działań wojennych rośnie u nich poziom

kortyzolu i adrenaliny, ale z drugiej strony, ci którzy sobie z tym nie radzą – wpadają w stany
z wysokim poziomem kortyzolu – katalapsja, ucieczka, nieopanowany lęk. Tacy, co
podejmują działania – zajmują mózg czynnościami nadrzędnymi np. walka za ojczyznę albo
mają wysoki poziom substancji hamującej lęk. Nie można im podać benzodiazepin, bo
zahamowując układ gaba – nikt by nie dał rady celnie strzelić.

U bezkręgowców

pierwsze badania były robione na Langustach. Jeżeli walczą one o terytorium – dwa samce –
okazuje się, że samiec, który lepiej walczy i zajmuje pozycje dominującą ma wysoki poziom
serotoniny. Samiec taki, który ma wysoki poziom oktopaminy – przegrywa. Wstrzykując te
dwa neuroprzekaźniki można zamienić ich rolami. Każde takie zderzenie tych zwierząt ze
sobą zapisane zostaje już do końca życia. Gdy raz przegrał – zapamięta to do końca życia i
może wygrać tylko z innym słabym. Rozłożenie tych szczypiec to sygnał dominacji. To były
pierwsze doświadczenia na bezkręgowcach.

Serotoniny poziom jest bardzo niski u osób z depresją jak i u tych, którzy popełniają
samobójstwo, zachowują się agresywnie.
Drosophila - jest arena, na której walczą samce. Na arenie musi być coś o co one walczą –
samica. Widać tu siedem stadiów intensywności

 niska aktywność – samiec zbliża się,

 potem jest szermierka – jedna noga wyciągnięta, jeden z drugim się dziubią tą nogą.
 Wysoka intensywność – starają się zepchnąć tego samca z areny

bardzo dobry model do badań agresji... jest wyraźne zachowanie. Zarówno u bezkręgowców
jaki i kręgowców można takie zachowania agresywne zaobserwować.

Rodzaje zachowań agresywnych

1. skierowana rpzeciwko drapieżnikowi

2. obronna indukowana lękiem
3. drapieżnika
4. osobników dominujących, skierowana przeciwko innym samcom – porządek w
stadzie
5. matczyna, obrona potomstwa
6. związana z zachowaniem rozrodczym
7. z obroną terytorium
8. wywołana drażnieniem

molekularny mechanizm agresji

czynniki zaangażowane w powstawanie zachowania agresywnego:

1. hormony steroidowe testosteron i estradiol i ich repetory – kastracja eliminuje agresję.

Uszkodzenie receptorów estrogenowych alda również redukuje agresję

DHEA – dehydroepianodrosteron – to substancja, której wysoki poziom stwierdzono u

żołnierzy, którzy dobrze znoszą stres w warunkach bojowych. Wysoki poziom
kortyzolu mają, bo jest niezbędny do reakcji na stres. Niemniej jednak u tych
żołnierzy wysoki poziom kortyzolu i DHEA.

2. Neuropeptyd Y, adrenalina, noradrenalina (odpowiednikiem NPY u drosophila jest

neuropeptyd E) – gdy jest niski poziom NPY sięganie po substancje psychotropowe, u
muszki te, które zostaly odrzucone przez samicę częściej sięgają po pożywkę, w której
jest alkohol.

Nie tylko równowaga między wazopresyną a oksytocyną ma szalone znaczenie

(poprzedni wykład na którym mnie nie było). W samym podwzgórzu jest następna
substancja ważna na odpowiedzi z c iała migdałowatego – hypokretyna (oreksyna),
 polączenie z przysadka, która uwalnia kolejne hormony luteinizujący i
adrenokortykotropowy. Wysoki poziom glukozy też jest ważny przy zapamiętywaniu.

3. Serotonina oraz receptory 5-HT1A i 5-HT 1B

Niski poziom 5-HT skorelowany z agresją. Brak 1A – zmniejszona agresja u myszy, a

brak 1B zwiększa agresję. Serotonina – projekcje z jąder szwu do całego mózgu.
Działa i hamująco i pobudzająco w zależności od receptorów.

Sygnalizacja na zewnątrz odbywa się za pośrednictwem różnych neuroprzekaźników,

modulowana jest przez hormony.

4. Elementy sygnalizacji wewnątrzkomórkowej:

 kinaza II zależna od Ca i kalmoduliny alfa-CAMKII myszy bez tej kinazy mniejsza

agresja
 regulator białek G (RGS2) należący do białek GAP, myszy RGS2 -/- są mniej
agresywne, wrażliwe na bodźce lękowe, zaburzona synaptogeneza w hipokampie.
RGS2 selektywnie hamuje za pośrednictwem Gq fosfolipazę C.
 białko BCR breakpoint chister region – regulator małych białek GTP z rodziny Rho,
Myszy BCR-/- wykazują większą agresję. Rho biorą udział w przenoszeniu sygnału
przez receptory do wnętrza komórki, bardzo często jest tu aktywowany szlak kinaz
MAP.

Histamina – obniża poziom 5-HT w podwzgórzu – szczury

wazopresyna i oksytocyna – liczba receptorów jest ważna dla tych substancji. Są dwa gatunki
norników, jeden jest stepowy, drugi górski. Jeden z tych gatunków nie tworzy par, a drugi
tworzy pary, które wspólnie wychowują potomstwo. Okazało się, że to zależy od liczby
receptorów dla oksytocyny – te, które tworzą pary mają ich więcej.

substancja P – hamujące działanie na agresję

tlenek azotu – jest neuroprzekaźnikiem gazowym, w wielu procesach również w uczeniu się i
zapamiętywaniu wzmaga reakcję LTP i u zwierząt o niskim poziomie syntazy NOS u nich ta
agresja bywa większa.

MAOA – to enzym, który rozkłada neuroprzekaźniki. Gdy jest ich mniej jak np. serotonina,
adrenalina to wtedy agresja jest większa. Stwierdzono, że Maorysi mają izoformę tej MAO
bardzo aktywną, powoduje to wyższy poziom adrenaliny.

białko adhezyjne neuronów NCAM – u myszy bez NCAM – wzrost agresji i lęku

Interleukiny

czynniki wzrostu neuronów BDNF – niski poziom BDNF większa agresja, zmiany
strukturalne w mózgu – zmniejsza się objętość hipokampa jak i kory mózgowej.
wyjścia z ciała migdałowatego to info zbierane przez amygdalę.

Interakcja pomiędzy 5-HT i innymi molekułami agresji

1. ekspozycja na androgeny we wczesnym okresie życia lub trauma wpływa na ekspresję

i rozmieszczenie podtypów receptorów.

Podłoże genetyczne: Sry – sex determining region Y, Sts – steroid sulfatase – stwierdzone oba
u myszy, oba działają u obu płci

molekularne podłoże zachowania agresywnego u Drosophila melanogaster

1. geny sex determination hierarchy SDH

fruitless (fru), dissatisfaction (dsf), występują u samic i samców, ale białko u samców
powoduje sekwencję zachowania godowego jak i reguluje poziom agresji. Wersja
samic tego genu – w wyniku alternatywnego splicingu niefunkcjonalne białko, albo
nie powstanie. Gdy podamy samcowi wersje babki – będzie się zachowuwał jak
samica, kopulował z samcami, wzorzec agresji jak u samicy.

Hodowano superagresyne muszki:

2. 42 (15-1500) geny regulujące aktywność mięśni (sprawniejsze mięśnie), metabolizm

energetyczny – dobre mitochondria, produkujące efektywnie dużą ilość ATP i
metabolizm neuroprzekaźników – sprawniejszy mechanizm obrotu
neuroprzekaźnikas(black, ebony) miały wyższą ekspresję u walecznych muszek
3. Cyp6a20 – mniej aktywny u agresywnych, jednocześnie bardziej wrażliwych na
feromony
4. oktopamina – jej brak redukuje agresję
5. dopamina – niższy poziom DA, wzrost agresji

mechanizm nerwowy ruchu skrzydeł u szarańczy podczas lotu

ruch to może być odruch, refleks

albo może być generowany przez centralny generator wzorca ruchów.

Interneurony centralnego generatora wzorca ruchu będą synchronicznie aktywować mięśnie

aby ruch przeiegał bez zakłóceń. Można badać najrozmaitsze zwierzęta. Klasycznym
modelem do badań jak działa zachowanie w postaci lotu jest ruch skrzydeł u szarańczy.
Potrafi ona odbywać długodystansowe loty – może lecieć bez przerwy ponad 40h na wys
1000km. Ma dwa stadia – solitarne i gregarne. Żyją sobie obok siebie, jedzą coś. W pewnym
momencie się szybko rozmnażają jak zjedzą wszystko to szykują się do lotu i głównie na
Bliskim Wschodzie lecą.

Układ wyjścia z układu nerwowego

neurony commnad neurons – u szarańczy wiatr, który porusza szczecinkami na czubku

głowy to bodziec, który powoduje, że szarańcza zaczyna ruszać skrzydłami, a jak się dotknie
stopy to przestaje – sygnał, że osiadła na podłożu. Szarańcze można badać: unieruchomić na
pręcie, zarejestrować zarówno elektrody w mięśniach jak również w neuronach motorycznych
i w tej sposób zbierać sygnał zarówno z mięśni jak i neuronów motorycznych. Można jej
odłosnić zwoje brzusznego łańcucszka i szukać interneuronów odp za zbieranie inf z całego
ciała i namierzyć neurony odpowiedzialne za generacje centralnego wzorca ruchu. Jeżeli
neurony te będą po odnerwieniu generowały potencjały czynnościowe niezależnie od
wszystkiego po uruchomieniu procesu, synchronicznie w pewnym odc czasu będą generowały
potencjały. Znaczenie tych neuronów centralnego generatora wzroca – jak są odcięte od
command neurons, które dają rozkazy do rozpoczęcia procesu, czy od sensorycznych na
całym ciele to częstotliwość tych neuronów jest trochę mniejsza niż w przypadku kiedy one
otrzymują inf ze wszystkich tych neuronów. Są one głównie w tułowiu. Tułów ma 3
segmenty. Skrzydła są przymocowane do 2 i 3, nogi do 1,2,3. zwłaszcza 2 i 3 segment
wypelnione olbrzymimi miesniami zwiazanymi z lotem, tam są neurony olbrzymie
interneurony centralnego wzorca ruchów. Te interneurony oprócz synchronicznej aktywności
neuronów motorycznych i prace mięśni, zapewniają to, że ich aktywność między tymi
oscylacjami może spowodować przyspieszenie albo opóźnienie tego cyklu w fazie. Gdy
wpada jakaś aktywność do tych interneuronów pomiędzy cyklicznymi impulsami, które
produkują – cykl albo w fazie ulegnie przyspieszeniu albo opóźnieniu. Cały układ
doświadczalny – można kontrolować prędkość tego wiatru. U Drosophila też się robi takie
badania. Można fotografować, oprócz tego też ekran może być, gdzie szarańcza odbiera jakieś
wrazenia wzrokowe. Lecą one w dużym stadzie, więc nie mogą się ze sobą zderzać.

Jedna para na 1 segmencie tułowia druga na 3 ← sprawdzić.

Skrzydło jakieś 5 ms wyprzedza ruch skrzydeł pierwszej pary żeby turbulencje, z pierwszego
skrzydła nie desynchronizowały. Skrzydła tylne pierwsze się podnosi, potem jest opuszczenie,
to zajmuje 60ms. Te skrzydła nie tylko, że się podnoszą w górę i dół, ale też się do przodu
tyłu i lekko się okręcają.

Z tymi ruchami mniej więcej ok 10 mięśni współpracuje. Inna grupa mięśni skrzydło wznosi,
inna powoduje opadanie. Można przez zamocowanie elektrod w mięśniach aktwyność w
różnych fazach lotu rejestrować. Ok 10 tys inf z narządów sensorycznych żeby ruch był
stabilny

Badanie mechanizmu nerwowego lotu szarańczy

można szarańczę unieruchomić, obciąć skrzydła i zobaczyć jak działa sieć neuronów różnego
typu. Tutaj mamy do czynienia z neuronami utrzymującymi rytmikę – to neurony
centralnego generatora wzorca ruchów – cyklicznie są aktywowane-hamowane. Wzajemnie
na siebie działają tak, żeby ta grupa, która ma za zadanie wlaczyc przednia parę skrzydeł to ta
druga działa z pewnym opoźnieniem, żeby zadziałała....
żeby antagonistycznie mięśnie neurony motoryczne działały, żeby podnosić te w stosunku do
tych, które te skrzydła opuszczają.

Nawet w trawieniu są takie synchroniczne oscylacje w układzie nerwowym trzewiowym

pozwalającym na ruchy związane z trawieniem pokarmu, głównie z mieleniem tego pokarmu.
Centralny generator wzorca ruchów to takie neurony, które muszą mieć taką cechę, że
będziemy z nich rejestrować rytmiczne oscylacje a ponadto jeżeli wprowadzimy jakąś
dodatkową stymulację w tym cyklu to aktywność tych neuronów jest w stanie przyspieszyć
albo opóźnić działanie całego tego układu motorycznego. Od tych neuronów będzie
zależało że cykl zostanie przyspieszony w fazie lub opóźniony w fazie.

Fazy lotu z kolorowym robakiem obrazek cyklicznie punkt maxymalny – skrzydła są w górze.
Wyprzedza to o 10ms – tylne skrzydła. Przednie skrzydła mają punkt maxymalny później,
żeby jej turbulencje nie wpływały na ruch tylnych. Minimum to moment opadania. Jeden cykl
trwa 60ms. Możemy stymulować tylko poszczególne elementy – neurony centralnego
generatora wzorca ruchu, nawet gdy nie ma skrzydeł, żeby te neurony związane z
podnoszeniem się skrzydeł zadziałały.

Drugim elementem, który jest potrzebny do zapoczątkowania zachowania – neurony

command neurons. Te neurony są w mózgu. To neurony odbierające wrażenia sensoryczne
przez rozne narzady zmysłów na głowie – są ti duże oczy złożone i włoski sensoryczne
wrażliwe na podmuchy powietrza. Jeśli podmuch powietrza poruszy włoskami – zaczynają
się poruszać skrzydła. Neuron jest multimodalny. Świetlne informacje są z przyoczek. Jest to
bardzo dobre źródło informacji o orientacji – oczy widzą we wszystkich kierunkach, podmuch
powietrza porusza włoskami sensorycznymi. U karaczana inf z neuronów sensorycznych
dochodzi do dużego neuronu tritocerebrum comisural giant TCG – ten neuron ma ciało
komórkowe w tritocerebrum, a comisural, bo każdy z tych neuronów jest po lewej stronie
ciała i po prawej, a jego akson przechodzi na stronę przeciwległą. Jeżeli ciało komórkowe jest
na tritocerebrum w lewej części to akson schodzi do brzusznego łańcuszka nerwowego po
prawej stronie i tam tworzy połączenia z neuronami centralnego generatora wzorca ruchu i z
interneuronami brzusznego łańcuszka i to powoduje uruchomienie tego ruchu. Dodatkowym
elementem, który tutaj steruje ruchem są różnego rodzaju narządy sensoryczne, które są w
okolicy skrzydła, które będą wpływały na to, że jeżeli w cyklicznym ruchu skrzydeł w
górę/dół pojawią się jakieś zaburzenia, np. wiatr – możę to zaburzyć ruch skrzydeł – odbierają
to narządy sensoryczne i one wpływają na ten cykl, tak, żeby ten rytm był znowu równy.
Bodziec zakłócający działa bezpośrednio na generator albo interneurony nie tritocerebrum.

Szarańcza jest cała owłosiona, do neuronów sensorycznych, któych jest tysiące dochodzi
niezliczona ilość informacji. Nie może to wpływać bezpośrednio na interneurony cgwr. Tylko
na interneruony. Te interneurony nie generują potencjałów czynnościowych tylko działają
tak, że zmenia się ich potencjał, dziękitemu mogą na duzym odc czasu kumulować bodźce
sensoryczne, które jeśłi są istotne to to dopiero impuls działający na neurony cgwr lub na
interneurony działające już na same interneurony bezpośrednio. Ta pośrednia informacja
sensoryczna służy temu, zeby wprowadzać korektę, ale bez zbędnych zaburzeń
spowodowanych nieistotnym bodźcem.

Ta grupa mięśni, która jest związana z podnoszeniem skrzydła to elewatory – neurony

motoryczne podnoszeniem związane – też elewatory. Te związane z opadaniem skrzydła to
depresory i mięśnie i motoneurony.
Główne mięśnie, które powodują, że skrzydła się poruszają to ok 10 mięśni – 5 przednie
skrzydło, 5 tylne. Jest to obsługiwane mniej więcej przez około 100 neuronów motorycznych.
Wszystkie te mięśnie ineurony mają określone liczby. Neurony motoryczne, których jest
około setki mogą otrzymywać inf przez inne interneurony z około 10tys neuronów
sensorycznych odbierających wrażenia związane z podmuchami powietrza, turbulencją itd.

główne mięśnie poruszające skrzydłami – olbrzymie mięśnie na 2 i 3 segmencie gdzie są

skrzydła. Praktycznie cały tułów jest wypełniony tymi mięśniami, które poruszają
skrzydłami, są tam też mięśnie, które obsługują nogi. Jest to układ nerwowy mózg, zwój
podprzełykowy i trzy zwoje brzusznego łańcuszka nerwowego. Te zwoje tułowiowe nazywają
się zwojami torakalnymi – prototorakaalny, meta i mezatorakalny ← nieważne. Ten
łańcuszek biegnie dalej mając koeljne zwoje w segmentach odwłokowych.

Główne mięśnie skrzydeł w segmencie torakalnym tułowia

113, 118, 119 przykładowe mięśnie elewatory – położone są poprzecznie przyczepione do

kutikuli w grzbietowej części segmentu tułowiowego i przyczepione są do brzusznej kutikuli
segmentu tułowiowego albo do nasady biodra. Ich skurcz powoduje przyciągnięcie kutikuli
grzbietowej do brzusznej i to wypycha skrzydła do góry.

Mięśnie opusczajace depreseor 128, 129, 112(podłużny, olbrzymi) – 128 i 129 są

przyczepione do nasady biodra natomiast drugim końcem do kutikuli w grzbietowej części
tułowia. Te opuszczające przyczepione do wyrostka kutikularnego podtrzymującego skrzydło.
Skurcz tych mięśni- depresorów powoduje, że skrzydło opada w dół.

10 par mięśni obsługuje ruch skrzydła, 4 depresory i 6 elewatorów.

Mięśnie, które wypełniają te właśnie segmenty tułowia to mięśnie poprzecznie prążkowane

ich budowa jest taka sama jak naszych mięśni, ich siła jest niewiele mniejsza niż naszych. U
nas siła to 6-7kg/cm2 a u szarańczy 4-7kg/cm2. Składają się takie mięśnie z włókien
mięśniowych wewnątrz których są filamenty cienkie i grube. Cienkie aktynowe, grube
miozynowe. Skurcz mięśnia następuje tak jak w innych – wsuwanie filamentów, zależne jest
to od ATP, są to zmiany konformacyjne głów łańcuchów ciężkich miozyny, która wchodzi w
interakcje z aktyną. Potrzebny jest wzrost jonów wapnia, które uwalniane są z ER i z
mitochondriów dlatego jest mitochondriów bardzo dużo w takiej komórce – ok 30% zajmują
komórki. Włókna mięśniowe to albo wielojądrzaste komórki albo jednokomórkowe komórki
mięśniowe. Wapnia bardzo dużo potrzeba to siateczka – retikulum sarkoplazmatyczne
zajmuje 20%. wapń działa na troponinę, która aktywuje tropomiozynę, która umozliwia
interakcje między filamentami aktynowymi a miozynowymi. Jeśli chodzi o mięśnie to ich
aktywność możemy rejestrować wkładając elektrodę metalową w mięsień. Możemy
rejestrować potencjały mięśniowe – elektromiogram możemy otrzymać – synchroniczne
impulsy pojawiające się równo co jakiś czas. Każdy mięsień ma swój cykl pracy. Zaczyna się
to od tego, że mięsień się skurczy, a potem się rozkurcza. Gdy się kurczy to praca jest
oczywiście większa niż gdy się rozkurcza. Właściwości mięśni poznajemy badając to – jeśli
mięsień jest unieruchomiony na końcach – skurcz izomeryczny – zmienia się jego napięcie,
ale nie długość. Izotoniczne skurcze – gdy mięsień jest obciążony stałym ciężarem i patrzymy
jak podczas skurczu zmienia swoją długość. Mięsień się kurczy kiedy dostaje sygnał impuls z
neurony motorycznego. Jeśli przypada na początek tego cyklu skurcz-rozkurcz – praca jest
największa, tak mniej więcej do połowy cyklu – mięsień może się dodatkowo skurczyć, gdy
jest bardzo dużo tych impulsów to może dojść do skurczu tężcowego. W czasie lotu u
szarańczy nigdy nie dochodzi do kurczu tężcowego.

Jeżeli te impulsy dochodzą w fazie rozkurczeniowej mięśnia to on w ogóle na to nie reaguje.

Drugi wykres pokazuje z kolei z zapisu skurczów mięśni skrzydeł, że jednostki w mięśniu
mogą mieć różna charakterystykę.

Praca wykonywana przez mięśnie skrzydeł – zależność między siłą a długością, można
obliczyć pracę mięśnia. Jeśli porównamy wielkości siły wykonanej podczas skurczu i
rozkurczu i po porównaniu tych wielkości mamy pracę netto wykonaną.

Zapis aktywności z ośrodkowego układu nerwowego w czasie generowania wzorca ruchów

związanego z lotem.

Można odsłonić układ nerwowy, odsunąć mięśnie na boki, odsłonić zwoje i rejestrować z
różnych neuronów, żeby zobaczyć jak ten mechanizm działa. Możemy ją karmić, stymulować
i obserwować wszystkie elementy związane z ruchem skrzydeł. To co zarejestrowano:

E – rejestracja z neuronów elewatorów

D – depresory

elewatory działają wcześniej niż depresory to aktywność tych neuronów motorycznych nie
jest w tym samym momencie tylko na przemian.

3 linia od góry to elektromiogram z mięśnia 112, który jest dużym mięśniem depresorem –
gdy aktywne są depresory to widać aktywność tego mięśnia.

Takie co wygladaja jak sztuczne rzesy – aktywnosc jednego z neuronów związanego z

opuszczaniem skrzydła. Ostatnia linia to aktywność 112mięśnia. Aktywnosć tego jednego
interneuronu 501 pokrywa się tą aktywnością w neuronie motorycznym – 112.

ośrodkowy układ nerwowy szarańczy

mózg, zwój przełykowy, zwoje 3, późnij mamy tułowiowe dalej. Każdy zwój powstaje ze
zlania z obu stron ciała. Są dwa główne zarządzające całą tą rytmiką neurony cgwr:

 interneuron 301 – ciało komórkowe i dendryty w 2 segmencie, bardzo rozgałęzione,

jego akson dochodzi do następnego zwoju tułowiowego i ma liczne rozgałęzienia, bo
łączy się z wieloma innymi interneuronami jak i motorycznymi, z prawa na lewą
  interneruon 501 – ma ciało w trzecim, a akson w drugim, przechodzi z lewa na
prawą

aktywność 301 jest wtedy, kiedy jest hiperpolaryzacja 501. depolaryzacja w 501 pojawia
się później. Każda z kresek to nałożone pojedyncze rejestracje aktywności każdego z tych
neuronów. Jeżeli 301 jest aktywny to 301 związany jest z podnoszeniem, całym układem,
który powoduje, że skrzydła wznoszą się do góry. 301 jest zarówno źródłem aktywacji dla
układu powodującego również opadanie z pewnym opóźnieniema gdy skrzydła się wznoszą
301 hamuje 501. gdy 501 jest aktywny hamuje 301, steruje układem depresorów i wyłączając
cały układ elewatorów. Ten układ działa na zasadzie depolaryzacja w jednym neuronie,
hamowanie w drugim i tak to sobie działa, żeby synchronicznie w jednym czasie aktywować
cały układ wznoszący skrzydła i w tym czasie hamować układ związany z opadaniem
skrzydła.

Istnieje opóźnienie w działaniu – najpierw pobudza układ wznoszący skrzydło. Nie ma

opóźnienia w działaniu 501 na 301. Hamowanie 501 jest natychmiastowe, ale po wykonaniu
uniesienia jest pobudzenie 501 żeby było opadanie. 301 to główne źródło tego generatora
wzorca ruchów.

Nie ma bezpośredniego połączenia między tymi neuronami – stąd jest to opóźnienie. 501
z 301 ma bepzośrednie połaczenie, tam, gdzie jest to opóźnienie nie.

Neurony motoryczne zaznaczone czerwonymi kropkami

np. dwa neurony unerwiaja miesnie,

poprzeczne mięśnie – wiele neuronów motorycznych je unerwia. Jak poszczególne neurony

motoryczne unerwiają poszczególne mięśnie.

Proprioceptory wpływające na lot szarańczy

są to receptory reagujące na napięcie mięśni, ścięgien, stawów itd. rejestrują. Tutaj są na

skrzydłach albo na wyrostkach na skrzydłach kutikularnych – tegula – płytka kutikularna
przy nasadzie skrzydeł. Są na niej włoski. Strecz receptory – skrzydła przednie u nasady,
tegula skrzydła tylne. Te receptory informuja cały układ o stopniu wychylenia skrzydła w
górę i w dół. Stretch receptor informuje cały układ motoryczny jak daleko wychyli się
skrzydło do góry i one mają największą aktywność im bardziej skrzydło wychyli się do góry.
Gdy skrzydło opada to liczba potencjałów czynnościowych jest coraz większa po to, żeby
przyspieszyć ten cykl, żeby opadanie było szybsze, żeby zachować synchronizacje. Na tegula
neurony sensoryczne włączają się w odwrotnym kierunku – gdy skrzydła są najniżej to znowu
aktywność tych neuronów się włącza kiedy skrzydło zaczyna dochodzić do góry i znowu
może ruch wznoszący być przyspieszony jeśli więcej jest potencjałów czynnościowych. Cykl
nie zajmuje więcej niż 60ms, bo jeśli któraś część trwa za długo/za krótko to dzięki tym
proprioceptorom cykl ten jest kompensowany. Jeśli odetniemy te proprioceptory t-...?
uzuepłnić!!!!

są takie u karaczana i u szarańczy narządy kopułkowe. Częstotliwość 20Hz.

Porównanie jak pracują mięśnie – jak synchronicznie to wygląda.

Co może spowodować zmiany w fazie?

-neurony Command, które odebrały jakieś wrażenia sensoryczne na głowie.

Jeżeli stymulacja jest pomiędzy cyklami to nie ma wpływu na aktywność centralnego

generatora. Jeśli przesunięta jest minimalnie w lewo albo w prawo to zaczyna się nieco
później albo wcześniej ten następny cykl.

Aktywność neuronów motorycznych i interneuronów w czasie lotu

511 z 501 hamowane w momencie wznoszenia się skrzydeł.

Interakcje synaptyczne pomiędzy interneurnami sterującymi lotem

każda kreska to zapis elektrofizjologiczny z każdego neuronu

Jak możemy ustalić czy są połączenia czy nie?

Żeby szarańcza zaczęła ruszać skrzydłami – pobudzamy albo comand albo 301.

jak odróżnić 301 od neuronu motorycznego elewatora?

Jeżeli rejestrujemy synchroniczną aktywność – to to neuron centralnego generatora wzorca

ruchu. Jak dmuchniemy powiedzmy na tę głowę w czasie tego cyklu to możemy zobaczyć, że
ten cykl albo zostanie znowu przesunięty w fazie – re-synchronizowany przez impuls a
neuron motoryczny nie ma takiej możliwości, odpowiada na to co mu mówi centralny
generator.

Niektóre neurony i połączenia synaptyczne pomiędzy nimi generaora wozrca ruchów

związanego z lotem u szarańczy.

504 stymuluje układ elewatorów jak również 301 po to, żeby 301 z pewnym opóźnieniem
aktywował układ depresorów i....

301 tak naprawdę hamuje po pewnym czasie ten 501 przez 511 i to podwójne hamowanie
nazywa się dysinhibicją. Źródłem całej tej aktywacji jest 301, ale w momencie, kiedy układ
elewatorów jest aktywny 301 hamuje układ depresorów i uruchamia go po pewnym czasie,
gdy system elewatorów jest zahamowany.
Połączenia pomiędzy interneuronami generującymi program motoryczny podczas lotu

301 i 501 są kluczowe w całym tym układzie, żeby jeden układ włączyć i drugi wylączyć a
kiedy pierwszy jest wyłączony, żeby się włączył ten drugi.

Orientacja w czasie lotu

jak szarańcza wykrywa odchylenia lotu

 roll – szarańcza wzrokowa ogarnia, że po jednej stronie jest poniżej linii horyzontu –
pochylona na prawo dół lub lewo dół. Neurony w mózgu wykrywają, że skrzydło się
pochyliło po lewej stronie – przekroczyło linię horyzontu, ten neuron idzie na prawą
stronę do interneuronów.
 Odchylanie yale? - prawo lewo
 odchylenie na boki

odchylenia od toru lotu te u góry – wykrywaja przycoczka – dewiation detection, wykrywaja

to 3 duże interneurony z przyczoek te 3 odchylenia. Te neurony ich ciała komórkowe są
kontrlateralnie?

Charakterystyka jednego z interneuronw wykrywających odchylenie boczne ( poniżej linii

horyzontu po lewej lub prawej stronie) osi kierunku lotu -

DDN i CPG będzie powodowało wyższą aktywność – może to spowodować właśnie zmianę
tego cyklu, który skompensuje te odchylenia od toru lotu.

Cały układ ilustrujący odchylenia

ocelli, oczy złożone, włoski – przed DDN – dewiation detecting neurons – to działa na
interneurony w tułowiu i razem się tak aktywność dodaje z CPG i to działa na interneurony,
które mają nieco inną aktywność, a to stymuluje neurony motoryczne i w ten sposób dochodzi
do korekty tego toru lotu.

Ogarnąć ostateczny slajd ze schematem podsumowującym.