Ebook Diffusion Weighted MR Imaging of The Brain Head and Neck and Spine 3Rd Edition Toshio Moritani Editor Online PDF All Chapter

Diffusion Weighted MR Imaging of the
Brain Head and Neck and Spine 3rd

Edition Toshio Moritani (Editor)
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Diffusion Weighted
MR Imaging
of the Brain, Head
and Neck, and Spine
Toshio Moritani
Aristides A. Capizzano
Editors
Third Edition
123
Diffusion Weighted MR Imaging of the 1
Brain, Head and Neck, and Spine 2

Toshio Moritani • Aristides A. Capizzano 3
Editors 4
Diffusion Weighted MR 5
Imaging of the Brain, 6
Head and Neck, and 7
Spine 8
Third Edition 9
10 Editors
Toshio Moritani Aristides A. Capizzano
Department of Radiology Department of Radiology
University of Michigan Division of Neuroradiology
Director of Clinical Neuroradiology University of Michigan
Research, Division of Neuroradiology Ann Arbor, MI
Ann Arbor, MI USA
USA
11 ISBN 978-3-030-62119-3 ISBN 978-3-030-62120-9 (eBook)

12 https://doi.org/10.1007/978-3-030-62120-9
13 © Springer Nature Switzerland AG 2021

14 This work is subject to copyright. All rights are reserved by the Publisher, whether the whole or
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18 or by similar or dissimilar methodology now known or hereafter developed.
19 The use of general descriptive names, registered names, trademarks, service marks, etc. in this
20 publication does not imply, even in the absence of a specific statement, that such names are
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22 The publisher, the authors, and the editors are safe to assume that the advice and information in
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25 contained herein or for any errors or omissions that may have been made. The publisher remains
26 neutral with regard to jurisdictional claims in published maps and institutional affiliations.
27 This Springer imprint is published by the registered company Springer Nature Switzerland AG
28 The registered company address is: Gewerbestrasse 11, 6330 Cham, Switzerland
To Lila, my mom, for being always there, to my wife, Nicoll, for 29
her relentless patience and to Angela and Emma, source of my 30
inspiration. 31
Aristides A. Capizzano 32
I dedicate this 3rd edition to my father, Hideo Moritani, and my 33

mother, Tomoko Moritani, who recently passed away from long 34
fight against their illness. 35
I would like to thank my wife, Yumiko Moritani, for her strong 36
support and editorial assistance with devotion. 37
Toshio Moritani 38
Preface to the 3rd edition 39
The routine application of diffusion-weighted imaging (DWI) in Neuroradiology 40 AU1

has been expanded not only to the brain but also to head and neck, spine, and 41
spinal cord. Accordingly, in addition to the cases presented in the 2nd edition of 42
“Diffusion-Weighted MR Imaging of the Brain”, we have included head and neck 43
and spine DWI cases in this 3rd edition; therefore, the title has been changed to 44
“Diffusion-Weighted MR Imaging of the Brain, Head and Neck, and Spine”. 45
Remarkable progress has continuously been made in the field of diffusion 46
imaging in the last 10 years, as exemplified by diffusion tensor imaging 47
(DTI), fiber tractography, high b-value DWI, intravoxel incoherent motion 48
(IVIM), diffusion kurtosis, Q-space imaging, and oscillating-gradient spin- 49
echo (OGSE) diffusion. The emphasis of this 3rd edition, however, has 50
remained in the clinical aspect of image interpretation, as has been the tradi- 51
tion in the two previous editions of this work. This is supported by the wealth 52
of clinical cases presented, the vast majority from the authors’ several year 53
clinical experience at the Universities of Iowa and Michigan. 54
More recently, new technology and knowledge of genetics, epigenetics, 55
and molecular biology of various neurologic and oncologic diseases have 56
been rapidly progressing, even with faster pace than the progress of new 57
imaging technologies. Numerous studies have been published especially in 58
the last several years. The advancements of both molecular biology and 59
cutting-edge imaging have greatly impacted on the diagnosis, management, 60
and treatment of many diseases. 61
Without the same up-to-date background knowledge, it is sometimes hard 62
for radiologists and clinicians to discuss diagnosis, management, and treat- 63
ment. In this 3rd edition, we asked radiation oncologists, neurologists, clini- 64
cians, and neurosurgeons to contribute the essential most recent management 65
and treatment for each chapter. 66
This 3rd edition consists of four parts. Part 1 (Chaps. 1, 2, 3, 4, 5, 6, and 7) 67
was written by world experts in their respective fields, encompassing the fol- 68
lowing topics: basic and advanced physics of diffusion imaging (Chaps. 1 and 69
7), DWI and DTI anatomy (Chap. 2), pitfalls and artifacts (Chap. 3), diffusion 70
kurtosis, Q-space imaging, glymphatic system and DTI (Chap. 4), intravoxel 71
incoherent motion (IVIM) (Chap. 5), and functional MRI (Chap. 6). 72
Part 2 (Chaps. 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, and 73
23) was divided into imaging and treatment sections in each chapter. The 74
authors of the treatment sections summarized the clinically important topics 75
for interpreting the imaging findings. Each chapter presents correlations 76
vii
viii Preface to the 3rd edition
77 between many DW images and pathological tissues. Chapter 8 covered DWI

78 of brain edema with relatively new underlying pathologic and pathophysio-
79 logic concepts such as intramyelinic edema, axonal swelling (beading), exci-
80 totoxic brain injury, cytokine cascade, and cortical spreading depression by
81 using various illustrative cases. Chapter 9 (infarction) and Chap. 10 (hemor-
82 rhage) discussed the time course of signal abnormalities of infarction and
83 hemorrhage with the background pathologies.
84 Chapter 11 (vasculitis/vasculopathy) was largely rewritten to update the
85 latest advances in vascular diseases, including metabolic and inflammatory
86 conditions, embolic diseases, coagulative and functional disorders. Chapter
87 12 (epilepsy) was substantially updated to include the last ILAE classifica-
88 tions of seizures and the epilepsies and expanded to review the imaging fea-
89 tures of epileptogenic lesions including recently described entities such as
90 amygdala enlargement and immune-mediated encephalitis. Chapter 13
91 (demyelinating disease) was updated to discuss neuromyelitis optica (NMO)
92 spectrum disorders, anti-myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG)
93 antibody-related demyelination and chronic lymphocytic inflammation with
94 pontine perivascular enhancement responsive to steroids (CLIPPERS).
95 Chapter 14 (degenerative disease) was wholly rewritten to include discus-
96 sion of the most prevalent neurodegenerative disorders such as Alzheimer’s,
97 Lewy body, Parkinson diseases, and frontotemporal lobar degeneration
98 (FTLD) as well as neuronal intranuclear inclusion disease (NIID) and heredi-
99 tary diffuse leukoencephalopathy with axonal spheroids (HDLS). Chapter 15
100 (toxic and metabolic disease) was updated to include more recently described
101 metabolic conditions such as stroke-like migraine attacks after radiation ther-
102 apy (SMART) syndrome.
103 We include new cases such as COVID-19 in Chap. 16 (infectious disease),
104 traumatic optic neuropathy in Chap. 17 (trauma), various brain tumors based
105 on the WHO 2016 classification in Chap. 18 (neoplasm), pediatric leukodys-
106 trophy and neoplasms in Chap. 19 (pediatrics), and various head and neck
107 tumors and infections in Chap. 20 (head and neck).
108 This 3rd edition includes three new chapters of spine DWI: Chap. 21
109 (spine infection), Chap. 22 (spine neoplasm), and Chap. 23 (spinal cord
110 lesion) with many DWI cases and discussion of management.
111 In Part 3 (Chaps. 24 and 25), experts of the field discuss the future of the
112 DW imaging including oscillating-gradient spin-echo (OGSE) diffusion.
113 Part 4 (Chap. 26) lists important figures and imaging examples from each
114 chapter, which should help the readers understand pathology, pathophysiol-
115 ogy, and DWI cases visually.
116 We hope that this book, “Diffusion-Weighted Imaging of the Brain, Head
117 and Neck and Spine”, will be useful for better understanding of the physics,
118 anatomy, pathology, pathophysiology, and imaging characteristics of diseases
119 in these anatomic fields, and a good companion to the Neuroradiologist in the
120 reading room.
121 Ann Arbor, MI Toshio Moritani

122 Ann Arbor, MI Aristides A. Capizzano
123 August 2020
Acknowledgements 124
We are sincerely grateful to all the authors and contributors to this book (see 125
the list in authors and contributors section). 126
We wish to thank our Faculty colleagues, residents, fellows, MRI tech- 127
nologists, and other coworkers in the Departments of Radiology and allied 128
Departments at the University of Michigan and the University of Iowa. 129
Our deepest gratitude goes to Ms Danielle Dobbs and Ms Sarah Abate, 130
Media Division, Department of Radiology at the University of Michigan, for 131
the beautiful illustrations. 132
We would like to especially thank Dr Ashok Srinivasan (Director, 133
Neuroradiology, Department of Radiology, University of Michigan), Dr 134
Thomas Chenevert (Professor, Department of Radiology, University of 135
Michigan), Dr Vikas Glani (Chairman, Department of Radiology, University 136
of Michigan), Dr N Reed Dunnick (Former Chairman, Department of 137
Radiology, University of Michigan), Dr Colin P Derdeyn (Chairman, 138
Department of Radiology, University of Iowa), Dr Joan E Maley (Director, 139
Neuroradiology, Department of Radiology, University of Iowa), Dr Yutaka 140
Sato (Director, Pediatric Radiology, Department of Radiology, University of 141
Iowa), and Dr Yuji Numaguchi (Department of Radiology, St. Luke’s 142
International Hospital, Tokyo, Japan), who gave us encouragement and 143
support. 144
Toshio Moritani 145

Aristides A. Capizzano 146
Ann Arbor, Michigan 147
ix
Contents 148
Part I Principles of DW Imaging 149
1 Basics of Diffusion Measurements by MRI �� 3 150

Arun Venkataraman and Jianhui Zhong 151
2 Diffusion-Weighted and Tensor Imaging of the 152

Normal Brain�� 11 153
Noriko Salamon and Toshio Moritani 154
3 Pitfalls and Artifacts of Diffusion-Weighted Imaging�� 29 155

Toshio Moritani, Akio Hiwatashi, and Jianhui Zhong 156
4 Diffusion Tensor and Kurtosis�� 43 157

Toshiaki Taoka 158
5 Intravoxel Incoherent Motion Imaging�� 67 159

Takashi Yoshiura 160
6 Functional MRI and Diffusion Tensor Imaging�� 77 161

Gaurang Shah 162
7 Physics of Advanced Diffusion Imaging�� 103 163

Arun Venkataraman and Jianhui Zhong 164
Part II Clinical Applications of DW Imaging 165
8 Brain Edema�� 113 166

Toshio Moritani 167
9 Infarction�� 155 168

John Kim, Toshio Moritani, Sven Ekholm, 169
and Yoshimitu Ohgiya 170
10 Intracranial Hemorrhage�� 187 171

Toshio Moritani and Akio Hiwatashi 172
11 Vasculopathy and Vasculitis�� 217 173

Girish Bathla, Toshio Moritani, Patricia Kirby, 174
and Aristides A. Capizzano 175
12 Epilepsy�� 275 176

Aristides A. Capizzano and Toshio Moritani 177
xi
180
179
178 xii Contents
181
182 13 Demyelinating Diseases �� 313
183 Aristides A. Capizzano and Toshio Moritani
184 14 Degenerative Diseases of the CNS�� 353
186 15 Toxic and Metabolic Diseases�� 391
188 16 Infectious Diseases �� 429
189 Toshio Moritani, Yoshiaki Ota, and Patricia Kirby
190 17 Trauma�� 487
191 Vikas Jain and Toshio Moritani
192 18 Brain Neoplasm�� 521
193 Jayapalli Rajiv Bapuraj, Toshio Moritani, Shotaro Naganawa,
194 and Akio Hiwatashi
195 19 Pediatrics�� 627
196 Lillian Lai and Toshio Moritani
197 20 Head and Neck �� 715
198 Jerry Kovoor, Jack Kademian, and Toshio Moritani
199 21 Spine Infection�� 777
200 John Kim, Eiyu Matsumoto, and Toshio Moritani
201 22 Primary and Metastatic Spine Tumors�� 803
202 Patrick W. Hitchon, Shotaro Naganawa, John Kim,
203 Royce W. Woodroffe, Logan C. Helland, Mark C. Smith,
204 and Toshio Moritani
205 23 Spinal Cord Lesions�� 839
206 John Kim, Duy Q. Bui, and Toshio Moritani
207 Part III Futures of Diffusion Imaging
208 24 Future Directions for Diffusion Imaging of the Brain and

209 Spinal Cord�� 877
210 Takayuki Obata, Jeff Kershaw, Akifumi Hagiwara, and
211 Shigeki Aoki
212 25 Diffusion Imaging of the Head and Neck in the Future �� 891
213 Ashok Srinivasan
214 Part IV How to use this book
215 26 How to Use This Book�� 903

216 Toshio Moritani and Per-Lennart Westesson
Contributors 217
Takashi Abe Department of Radiology, Nagoya University, Nagoya, Japan 218
Noriko Aida Department of Radiology, Kanagawa Children’s Medical 219

Center, Yokohama, Japan 220
Aaron Berg Department of Radiology, Sanford Health, Sioux Falls, SD, 221
USA 222
Felix Boucher Department of Radiology, University of Michigan, Ann 223

Arbor, MI, USA 224
Adam Bryant Department of Radiology, University of Iowa Hospitals & 225

Clinics, Iowa City, IA, USA 226
Robert J. Casson Ophthalmic Research Laboratories, Hanson Institute, and 227

The University of Adelaide, Adelaide, SA, Australia 228
Umar Shafique Chaudhary Department of Radiology, University of Texas 229

Medical Branch, Galveston, TX, USA 230
Thomas Chenevert Department of Radiology, University of Michigan, Ann 231

Arbor, MI, USA 232
Ramon de Guzman Department of Imaging Sciences, University of 233

Rochester, Rochester, NY, USA 234
Joel Dennhardt Department of Radiology, University of Iowa Hospitals & 235

Nancy A. Dudek Department of Radiology, University of Michigan, Ann 237

Arbor, MI, USA 238
Barbara Germin Department of Pathology, University of Rochester, 239

Rochester, NY, USA 240
Justin Guan Department of Radiology, University of Iowa Hospitals & 241

Edip M. Gurol Department of Neurology, Massachusetts General Hospital, 243

Boston, MA, USA 244
Atsuhiko Handa Department of Radiology, University of Iowa Hospitals & 245

xiii
xiv Contributors
247
284
Myles Horton Section of Neurology, Department of Medicine, University
248 of Manitoba, Winnipeg, MB, Canada
249 Masahiro Ida Department of Radiology, Mito Medical Center, Ibaraki,
250 Japan
251 Karra A. Jones Department of Pathology, University of Iowa Hospitals &
252 Clinics, Iowa City, IA, USA
253 Jinsuh Kim Department of Radiology, University of Alabama at
254 Birmingham, Birmingham, AL, USA
255 Toshibumi Kinoshita Department of Radiology, Akita Cerebrospinal and
256 Cardiovascular Center, Akita, Japan
257 Takashi Kitanosono Northfield International, INC., Honolulu, HI, USA
258 Nobuo Kobayashi Department of Radiology, St. Luke’s International
259 Hospital, Tokyo, Japan
260 Ryo Kurokawa Department of Radiology, University of Tokyo, Tokyo,
261 Japan
262 Andrew Lee Department of Ophthalmology, Blanton Eye Institute, Houston
263 Methodist Hospital, Houston, TX, USA
264 Ho Kyu Lee Department of Radiology, Jeju National University Hospital,
265 Jeju, Republic of Korea
266 Michael Lee Department of Radiology, University of Michigan, Ann Arbor,
267 MI, USA
268 Vincet A. Magnotta Department of Radiology, University of Iowa Hospitals
269 & Clinics, Iowa City, IA, USA
270 Joy Matsui Department of Radiology, UT Southwestern Medical Center,
271 Dallas, TX, USA
272 Mitsuru Matsuki Department of Radiology, Kindai University, Osaka,
273 Japan
274 Harushi Mori Department of Radiology, Jichi Medical University, Tochigi,
275 Japan
276 Minoru Morikawa Department of Radiology, Nagasaki University,
277 Nagasaki, Japan
278 Kristine M. Mosier Department of Radiology & Imaging Sciences, Indiana
279 University, Indianapolis, IN, USA
280 Hisao Nakamura Department of Radiology, St. Marianna University School
281 of Medicine, Kawasaki, Japan
282 Jared W. Nelson Department of Radiology, University of Iowa Hospitals &
Contributors xv
Yuji Numaguchi Department of Radiology, St. Luke’s International 285

Hospital, Tokyo, Japan 286
Hiroshi Oba Department of Radiology, Teikyo University School of 287

Medicine, Tokyo, Japan 288
Masaki Oka Department of Radiology, Kikuna Memorial Hospital, 289

Yokohama, Kanagawa, Japan 290
Bruno Policeni Department of Radiology, University of Iowa Hospitals & 291

James M. Powers Department of Pathology and Laboratory Medicine, 293

University of Rochester Medical Center, Rochester, NY, USA 294
Michael Sacher Department of Radiology, Mount Sinai Medical Center, 295

New York, NY, USA 296
Sarabjit K. Saggu Ophthalmic Research Laboratories, Hanson Institute, 297

and The University of Adelaide, Adelaide, SA, Australia 298
Mio Sakai Department of Radiology, Osaka International Cancer Institute, 299

Osaka, Japan 300
Tomoaki Sasaki Faculty of Health Sciences, Okayama University Medical 301

School, Okayama, Japan 302
Takashi S. Sato Department of Radiology, University of Iowa Hospitals & 303

Yutaka Sato Department of Radiology, University of Iowa Hospitals & 305

R. Nuri Sener Department of Radiology, Ege University Hospital, Izmir, 307

Turkey 308
Umber Shafique Department of Radiology, Indiana University, Indianapolis, 309

IN, USA 310
Jay L. Starkey Department of Diagnostic Radiology, Oregon Health & 311

Science University, Portland, OR, USA 312
Sergei Syrbu Department of Pathology, University of Iowa Hospitals & 313

Min D. Tang-Schomer Penn Center for Brain Injury and Repair and 315
Department of Neurosurgery, University of Pennsylvania, Philadelphia, PA, 316
USA 317
Keiko Toyoda Department of Radiology, Jikei University School of 318

Medicine, Tokyo, Japan 319
Ryutaro Ukisu Department of Diagnostic Radiology, Kitasato University of 320

School of Medicine, Tokyo, Japan 321
Hidetsuna Utsunomiya Department of Radiology, Teikyo University 322

School of Medicine, Tokyo, Japan 323
xvi Contributors
324 Matthew White Department of Radiology, University of Nebraska Medical

325 Center, Omaha, NE, USA
326 Kei Yamada Department of Radiology, Kyoto Prefectural University of
327 Medicine, Kyoto, Japan
328 Limin Yang Department of Radiology, University of Iowa Hospitals &
330 Yan D. Zhang Department of Radiology, University of Nebraska Medical
331 Center, Omaha, NE, USA
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Chapter No.: 0004984497
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AU1 Please check if the presentation of preface section is fine.
Part I 1
Principles of DW Imaging 2
1
2
Basics of Diffusion Measurements
by MRI
1
3 Arun Venkataraman and Jianhui Zhong
4 1.1 Diffusion: A Probabilistic “diffusivity” of the ink in the water by how 27

5 Process quickly it spreads. 28
The quantification of this “diffusivity” of ink 29
6 Diffusion in the context of diffusion-weighted has interesting parallels in the realm of brain 30
7 imaging (DWI) refers to the probabilistic process imaging. We can image that the diffusivity relies 31
8 of water movement over time. To better under- on the size of the container; the larger the con- 32
9 stand this process, we must first introduce the tainer, the more distance can be traveled. 33
10 concept of a “random walk.” To understand this Similarly, if we could inject “magic ink” into the 34
11 process, we can picture a one-dimensional sys- brain tissue and follow its progress, we could 35
12 tem with discrete time points. At each time point, infer details about the structure of brain tissue 36
13 one can move either left or right along this line, itself, as well as the changes occurring due to 37
14 with equal probability to do either. If we plot the pathologic processes. 38
15 course of multiple “walkers” over time, we get a
16 probability distribution resembling a normal dis-
17 tribution centered at the origin (Fig. 1.1). This 1.2 Diffusion Imaging in MR 39
18 process is the basis for movement of water,
19 termed “Brownian motion,” after the scientist The aforementioned “magic ink” is created in 40
20 who first described it [1, 2]. We can picture this diffusion imaging by the application of specific 41
21 movement by placing a drop of ink in a glass of magnetic field gradients [3]. When a patient 42
22 water. The ink is initially concentrated where it enters the bore (central cavity) of the scanner, the 43
23 initially hits the water, but over time it diffuses large, static magnetic field (measured in Tesla) 44
24 and becomes more diluted. If we discretized the induces magnetic spins of protons (small mag- 45
25 time points (i.e., calculate how “diffuse” the ink nets inside hydrogen nuclei) to align with the 46
26 is every second), we could get a measure of the direction of the magnetic field. In addition, mag- 47
netic field gradients add a smaller, nonstatic mag- 48
A. Venkataraman · J. Zhong (*) netic field for a certain duration to “tag” different 49
Department of Physics and Astronomy, Center for locations in the tissue of interest. This equates to 50
Advanced Brain Imaging and Neurophysiology, dropping “magic ink” in a location that can be 51
University of Rochester, Rochester, NY, USA
chosen. The application of another gradient after 52
Department of Imaging Sciences, Center for some time informs us about how much the spins 53
Advanced Brain Imaging and Neurophysiology,
University of Rochester, Rochester, NY, USA have diffused in this time. This equates to taking 54
e-mail: arun_venkataraman@urmc.rochester.edu; a snapshot of the “magic ink” at a later time and 55

jianhui.zhong@rochester.edu
© Springer Nature Switzerland AG 2021 3

T. Moritani, A. A. Capizzano (eds.), Diffusion Weighted MR Imaging of the Brain, Head and Neck,
and Spine, https://doi.org/10.1007/978-3-030-62120-9_1
4 A. Venkataraman and J. Zhong
a
400 400
t = 1000
300 t = 500
300
t = 100
200 t= 1
200
100 100
Position
0 0
–100 –100
–200 –200
–300 –300
–400 –400
0 200 400 600 800 1000 0 50 100 150 200 250 300 350
b Time (Arbitrary Units) Number of Occurences

400 400
t = 1000
t = 500
300 300
t = 100
200 200 t= 1
100 100
Position
0 0
–100 –100
–200 –200
–300 –300
–400 –400
0 200 400 600 800 1000 0 50 100 150 200 250
Time (Arbitrary Units) Number of Occurences
Fig. 1.1 Evolution of random walk over discretized time when respective histogram is plotted. The distribution
steps. (a) Shows a step size of one at each time point; the widens over time, and as a function of step size, reflecting
resulting trajectories (left panel) and histogram of position processes that influence “diffusivity.” It is clear that a mol-
over time (right panel) are shown. (b) Same as (a), but ecule represented by (b) would have a higher “diffusivity”
with step size of five. Vertical bars on the left panel denote that one represented by (a)
56 comparing to the initial snapshot to quantify how be identical in different directions, based on the 71
57 much the ink has diffused. However, the analogy local cellular neighborhood. As explained later in 72
58 of introducing “magic ink” to assess diffusivity the chapter, the overall tendencies of diffusion 73
59 ends here. can be measured through metrics such as diffu- 74
sion rate, diffusion coefficient, or diffusivity 75
based on the unit used, and the asymmetry of dif- 76
60 1.3 Diffusion Imaging fusion can be measured using diffusion anisot- 77
61 of the Brain ropy, with a variety of parameters defined [4–7]. 78
62 The brain is composed of a multitude of struc-

63 tures, each with unique physical properties. 1.4 Principles of Magnetic 79
64 Different tissues may, therefore, restrict motion Resonance Diffusion 80
65 of water to different degrees. Since water parti- Imaging 81
66 cles are performing a random walk at baseline,
67 they will run into constituents of cells in different The MRI sequence of diffusion studies can be 82
68 cellular compartments and will therefore spread classified into two portions: (1) Diffusion label- 83
69 at different rates when labeled with the magnetic ing, and (2) Image acquisition. This means that 84
70 field gradients. In addition, this motion need not we need to apply diffusion magnetic field 85
1 Basics of Diffusion Measurements by MRI 5
86 g radients in addition to radiofrequency and gra- tells us that the intensity of the signal can be 109
87 dient pulses used in conventional MRI imaging. calculated based on the b-factor, the relation- 110
88 A simplified version of the most commonly ship is given by 111
89 used pulse- gradient spin-echo (PGSE) pulse S = S0 e − b·ADC
(1.2) 112
90 sequence for diffusion imaging is shown in
91 Fig. 1.2. Here, ADC is the apparent diffusion coeffi- 113
92 During the diffusion labeling portion, a pair cient and S0 is the signal intensity when there is 114
93 of field gradients are applied to perform no diffusion gradient used. The apparent diffu- 115
94 “diffusion-encoding” (Fig. 1.2, shaded rectan- sion coefficient is so-named because it is an aver- 116
95 gles). Each gradient in this gradient pair lasts for age measure of more complicated processes in 117
96 a time, δ, with gradient magnitude, G (usually the tissues, as discussed in the next section. 118
97 measured in mT/m). The gradient pairs are sepa- Equation (1.2) suggests that there is an expo- 119
98 rated by time Δ. Note that the diffusion gradients nential reduction in the measured signal, S, when 120
99 can be applied in different spatial orientations, diffusion-weighted gradients are applied; this can 121
100 which is relevant to measurements of anisotropic be understood with simple reasoning. The result 122
101 diffusion as we will discuss later in the chapter. of the diffusion gradients is a spatially varying 123
102 We can define the so-called diffusion-weighting magnetic field; as spins diffuse through this mag- 124
103 factor, b, as netic field, each spin is affected differently based 125
on its location and trajectory. The net outcome is 126
 δ dephasing of the spins, when the spins are no lon-
b = γ 2 G 2δ 2  ∆ −  (1.1) 127
104  3 ger aligned with the magnetic field. Since the sig- 128
105 where γ is the gyromagnetic ratio of a proton nal is the summation of the small signals from 129
106 (42.6 MHz/T). From Eq. (1.1), we can see that individual spins, the dephasing caused by the 130
107 b, also called the b-factor, can be increased gradient pulses leads to a drop in overall signal 131
108 through increases in G, δ, Δ. A formal analysis intensity. It is also evident that the longer the 132
90º 180º
TE/2 TE/2
RF
Acquisition:
SS
Spin Warp
Fast Spin-Echo
RO
Echo Planar Imaging (EPI)
G
PE
d
D
Echo
Fig. 1.2 Pulse sequence diagram for general diffusion which can be achieved with a variety of techniques (three
imaging. Blue portion denotes the period of time corre- examples given). TE echo time, RF radiofrequency, SS
sponding to diffusion labeling; shaded rectangles are dif- slice selection, RO readout, PE phase encoding
fusion gradients. Red portion denotes image acquisition,
Diffusion Through Gradients Signal Attenuation
Dephasing Signal
j0 j
j1 3
j2
Gx Time
Fig. 1.3 Effects of gradients on diffusing spins. In the there is a reduction in measured signal resulting from any
first panel, we see an example of three spins (black, blue, change in phase. Note that positive and negative phase
and red) diffusing randomly in a one-dimensional mag- changes equally attenuate signal. φ0 represents phase
netic gradient (Gx). The result of motion is dephasing, without any diffusion gradients applied
shown in the second panel. In the final panel, we see that
133 diffusion proceeds, the more dephasing takes the signal when no DW gradients are used. 162
134 place and the lower the signal (Fig. 1.3). Figure 1.2 suggests that this is actually the same 163
as would be obtained from a simple spin-echo 164
sequence. In most clinical scanners, a long TE 165
135 1.5 Apparent Diffusion time (tens of milliseconds) is needed to accom- 166
136 Coefficient modate the diffusion pulses, leading to T2 167
weighting of the S0 image. 168
137 From Eq. (1.2), we can see that when a fixed
138 b-factor is used, tissues with a higher ADC pro-
139 duce a lower signal intensity. Since brain cere- 1.6 Diffusion Represents 169
140 brospinal fluid (CSF) contains water that can a Molecular Event 170
141 move around relatively freely, it has a much
142 higher ADC value than that of other brain tissues Despite resolution of MRI images on the order 171
143 (either gray or white matter), which have diffu- of a millimeter, the information provided by dif- 172
144 sion restriction due to cellular structures. fusion imaging reflects cellular or molecular 173
145 Therefore, in a diffusion-weighted (DW) image, events in much smaller scales. This is because 174
146 one typically sees dark CSF space (due to pro- the molecular diffusion process is highly influ- 175
147 nounced dephasing) and brighter signal in the enced by these events. It can be shown that 176
148 brain tissue (less dephasing). Equation (1.2) also water spins diffuse about tens of micrometers 177
149 tells us that if we collect a series of DW images during a typical MR imaging measurement 178
150 with different b values, we can calculate ADC time, which coincides with the dimension of 179
151 value for each volumetric pixel (voxel) and obtain typical cellular structures. If spins are relatively 180
152 a parametric map, referred to as an ADC map. unrestricted by cellular structures during this 181
153 The calculated ADC map would have voxel time (as is the case in the CSF), the measured 182
154 intensities reflecting the strength of diffusion in diffusion is “free” and “isotropic” (equal in all 183
155 the pixels. Regions of CSF will, therefore, have directions), and ADC is just the intrinsic molec- 184
156 higher intensity than other brain tissues, opposite ular diffusion coefficient. On the other hand, 185
157 of what is seen in the DW images. There are rea- when diffusing spins run into cellular constitu- 186
158 sons the ADC map is advantageous to the DW ents such as cell membranes, the value of ADC 187
159 image. One is the so-called T2 shine-through will be reduced when compared with the value 188
160 effect, which will be discussed in Chap. 2. It in free space. Cellular diffusion events are rep- 189
161 should also be noted that in Eq. (1.2), S0 refers to resented schematically in Fig. 1.4. 190
Impermeable Cell Permeable Cell Large Cell
r2
r2
Time Time
Fig. 1.4 Displacement profiles for different cell types. displacement graphs (black line, lower panel), compared
Green (left) panel depicts impermeable cell (upper) and to impermeable cell graph (gray line, lower panel).
corresponding mean displacement (<r2>) graph (lower). Diffusion barriers inside a permeable cell or in a cell
The graph shows that water in an impermeable cell is hin- much larger than mean displacement during diffusion
dered, seen by the plateau. Blue (right) panel depicts per- (blue panel) show minimal diffusion barrier effects
meable and large cells, which have identical mean
191 For patients with neurologic abnormalities, the magnitude of water movement alone, DTI 215
192 which change the water distribution in various detects both the magnitude and directionality of 216
193 cellular compartments, or change the ability for water diffusion processes in three dimensions and 217
194 water to pass through cell membranes, measured allows the investigation of the microstructure of 218
195 ADC values will be altered [4–7]. Therefore, MR the CNS by measuring the diffusion properties of 219
196 diffusion measurement offers a unique opportu- water protons in their microenvironment. It is 220
197 nity to obtain information about morphology oth- expected that water molecules move less impeded 221
198 erwise inaccessible to conventional MR imaging along white matter bundles, than perpendicular to 222
199 methods. A wide range of pathological condi- the bundles. The net effect is high directionality 223
200 tions can be explored with water diffusion mea- (high anisotropy) of movement in the white mat- 224
201 surements, as described in later chapters. The ter of the brain. In areas of high concentration of 225
202 measured ADC may also vary depending on the fluid (i.e., ventricles filled with CSF), there is little 226
203 duration of the diffusion process, the direction in preferential directionality of movement (low 227
204 which diffusion is measured, and other factors. anisotropy) and minimal hindrance to diffusion 228
205 For diffusion in an anisotropic environment (high diffusivity); these scenarios are shown in 229
206 (brain white matter consisting of axons with Fig. 1.5. Here, we define fractional anisotropy 230
207 myelin layers wrapped around them, making dif- (FA) and mean diffusivity (MD) in the context of 231
208 fusion along the bundle much easier than through DTI metrics used to measure microscopic motion 232
209 the bundle), diffusion becomes more compli- of tissue water at each image voxel. In a DTI mea- 233
210 cated, and a complete description of the process surement, six or more DWI measurements are 234
211 relies on what is called tensor analysis [8, 9]. required; tensor eigenvalues (λ1, λ2, λ3) and eigen- 235
212 Diffusion tensor imaging (DTI) is an MRI vectors are derived from these measurements [8]. 236
213 sequence that is available on clinical scanners Maps of MD and FA can then be generated from 237
214 with diffusion sequences. Instead of monitoring the eigenvalues with the following relations: 238
Fig. 1.5 Illustration of Diffusion Tensor Diffusion Ellipsoid

diffusion and
corresponding diffusion D 0 0 z
tensor and ellipsoid. y
Upper row illustrates the 0 D 0 x
case with unrestricted
diffusion, forming a Isotropic Diffusion 0 0 D
spherical probability (CSF, Gray Matter)
distribution. Lower row
shows restricted
diffusion, such as the
case is in white matter. D xx D xy D xz
The diffusion ellipsoid is
z
elongated along the
D yx D yy D yz
direction of maximum y
diffusion. Note that the x
D zx D zy D zz
more elliptical the
ellipsoid is, the higher
the measured FA Anisotropic Diffusion
(White Matter)
λ1 + λ2 + λ3
MD = (1.3)
239 3
2 ( λ1 − MD ) + ( λ2 − MD ) + ( λ3 − MD )
2 2 2
FA = (1.4)
240 3 λ12 + λ2 2 + λ32
241 FA represents the anisotropy of the diffusion 1.7 Requirements in Clinical 265
242 process, yielding values between 0 (perfectly iso- Diffusion Imaging 266
243 tropic diffusion) and 1 (completely anisotropic
244 diffusion). MD represents overall strength of In the clinical setting, certain requirements are 267
245 water mobility in different brain areas. A useful imposed on diffusion studies. Imaging time is 268
246 representation of DTI measurement results is often limited to a few minutes for each scan (T1- 269
247 given by a “color FA” map in which red, green, W, T2-W, diffusion, and others). Multiple slices 270
248 and blue colors are used to represent the orienta- (15–20) are required to cover most of the brain. A 271
249 tion of the largest eigenvalue along left-right good spatial resolution (~5 to 8 mm thick, 1 to 272
250 (LR), anterior-posterior (AP), and superior- 3 mm in plane) is required. A reasonably short TE 273
251 inferior (SI) directions, respectively, while image (<100 ms) to reduce T2 decay and an adequate 274
252 intensity represents FA values in each voxel. diffusion sensitivity (ADC ~ 0.2–1 × 10−3 mm2/s 275
253 By following the main direction of water for brain tissues) are also needed. The most 276
254 movement (the largest tensor eigenvalue) and its important requirement, however, is the almost 277
255 connection in adjacent voxels in the three- complete elimination of sensitivity to subject 278
256 dimensional space, fiber tractography in white motion during scanning. The best compromise so 279
257 matter can be formed. We will discuss more far in clinical diffusion imaging is the use of mul- 280
258 advanced applications, and potentials of going tidirectional (x, y, z), 2 b-factor (b = 0, b ~ 1/ 281
259 beyond the tensor model in the final chapter. The ADC = 1000) single-shot echo-planar imaging 282
260 overall impact of DTI is to increase the diagnos- (EPI) technique. In addition, multiple b = 0 283
261 tic ability of diffusion imaging in degenerative images can be acquired, usually with 6 diffusion- 284
262 neurological diseases where damage to axon weighted images being acquired for every b = 0 285
263 bundles or demyelination can be directly detected image. A clinical scan may last around 5 min, and 286
264 and visualized. allow for the acquisition of up to 60 diffusion- 287
288 weighted images. Sometimes, fluid attenuation of lesions with restricted diffusion, especially 330
289 with inversion recovery (FLAIR) is used to elimi- acute infarcts, but with allowing a more complete 331
290 nate signal in the highly diffusive CSF space. understanding of more subtle or complicated 332
291 Separation from relaxation effects (i.e., T2 shine- pathologies. 333
292 through) is achieved with calculation of ADC The benefits of improved diffusion contrast at 334
293 instead of just using DW. Elimination of anisotro- high b values can be seen in Eq. (1.2); an identi- 335
294 pic diffusion is achieved by averaging the diffusion cal ADC with higher b value will give a lower 336
295 measurements from three orthogonal directions. signal. The overall effect is a higher sensitivity of 337
the scan to motion. However, we can see this 338
could be problematic in calculating the 339
296 1.8 Setting the b Value in Clinical ADC. Because tissues are described by fast and 340
297 DW Imaging slow components, the results of a two-point mea- 341
surement will depend on the specific b values 342
298 For the sake of standardization in the clinical set- chosen. If the lower b value is set to 0 343
299 ting, it is advisable to maintain the same b value (T2-weighted image) and the upper value is 344
300 for all examinations, making it easier to interpret allowed to vary, the ADC will vary as a function 345
301 images and become aware of the findings in vari- of the upper value. Specifically, one would expect 346
302 ous disease processes. The studies and discus- the measured ADC to decrease as the upper b 347
303 sions presented in this book are limited to DW value increases. 348
304 imaging using b values of 0 and 1000 except in Advances in acquisition hardware alongside 349
305 the case of advanced implementations of DW RF coil development are now making it possible 350
306 imaging (Chap. 7). An upper b-factor of around to collect data from multiple slices of the brain at 351
307 1000 is available on most clinical scanners and once, a technique called simultaneous multislice 352
308 DW imaging at these standard values has been (SMS) imaging [11]. In SMS imaging, a special- 353
309 shown to be a sensitive tool in detecting restricted ized pulse excited multiple slices within the same 354
310 diffusion (e.g., in acute ischemic lesions of the acquisition. In combination with multiple chan- 355
311 brain). DW imaging has become clinically impor- nels in the RF coils, imaging data of those slices 356
312 tant in many other disease processes, which will are acquired. The so-called SMS factor tells us 357
313 be discussed in this book. how many slices are being excited in one acquisi- 358
tion. In diffusion imaging, factors of up to four are 359
used, resulting in an acquisition in one-fourth of 360
314 1.9 Future Trends in Clinical the original time. It should be noted that there is a 361
315 Diffusion Imaging trade-off between SMS factor and signal to noise 362
ratio (SNR); with increased SMS factors, SNR 363
316 Newer DW imaging techniques are using even decreases. In addition, SMS is not as helpful in 364
317 higher b values: 8000 s/mm2 and above. The current clinical sequences, which are already fast. 365
318 advent of “Connectome” scanners (of which SMS, instead, is extremely useful in multi-shell 366
319 there are three in the world) allows for the cre- acquisitions, which can last for up to 2 h without 367
320 ation of extremely large gradients in a small SMS. Further details about multi-shell acquisition 368
321 amount of time. These are currently being used to and its advantages are discussed in Chap. 7. 369
322 acquire extremely high-resolution (1.25 mm iso-
323 tropic) DW images [10]. The increased b values
324 may free up routine DW imaging from its most
325 pressing problem, T2 shine-through. At high b
References 370
326 values, more attention will be focused on the 1. Einstein A (1905) On the movement of small parti- 371
327 actual physiological basis of restricted and facili- cles suspended in stationary liquids required by the 372
328 tated diffusion. Clearly, much of the advantage of molecularkinetic theory of heat. Ann. d. Phys 17. 373
329 increased b values may lie not with the diagnosis 549–560:1. 374
375 2. R. V.P.L.S (2009) XXVII. A brief account of micro- brain and in stroke studied by NMR diffusion imag- 399
376 scopical observations made in the months of June, ing. Magnet Reson Med 19(2):327–332 400
377 July and August 1827, on the particles contained in 7. Zhong J, Petroff O, Prichard J, Gore J (1993) Changes 401
378 the pollen of plants; and on the general existence of in water diffusion and relaxation properties of rat 402
379 active molecules in organic and inorganic bodies. cerebrum during status epilepticus. Magnet Reson 403
380 Philosophical Mag Ser 2(21) (1828):161–173 Med 30(2):241–246 404
381 3. Stejskal E, Tanner J (1965) Spin diffusion mea- 8. Basser PJ, Mattiello J, Lebihan D (1994). MR dif- 405
382 surements: spin echoes in the presence of a time‐ fusion tensor spectroscopy and imaging. J Magnetic 406
383 dependent field gradient. J Chem Phys 42(1): Reson Ser B 66(1):259–267 407
384 288–292 9. Bihan D, van Zijl P (2002) From the diffusion coef- 408
385 4. Bihan LD, Breton E, Lallemand D, Grenier P, ficient to the diffusion tensor. NMR Biomed. 15. 409
386 Cabanis E, Laval-Jeantet M (1986) MR imaging of 7–8:431–434 410
387 intravoxel incoherent motions: application to diffu- 10. Essen DC, Ugurbil K, Auerbach E, Barch D, 411
388 sion and perfusion in neurologic disorders. Radiology Behrens TEJ, Bucholz R, Chang A, Chen L, Corbetta 412
389 161(2):401–407 M, Curtiss SW, Penna DS, Feinberg D, Glasser MF, 413
390 5. Moseley M, Kucharczyk J, Mintorovitch J, Cohen Harel N, Heath AC, Larson-Prior L, Marcus D, 414
391 Y, Kurhanewicz J, Derugin N, Asgari H, Norman Michalareas G, Moeller S, Oostenveld R, Petersen 415
392 D (1990) Diffusion-weighted MR imaging of acute SE, Prior F, Schlaggar BL, Smith SM, Snyder AZ, 416
393 stroke: correlation with T2-weighted and magnetic Xu J, Yacoub E, Consortium W-M (2012) The 417
394 susceptibility-enhanced MR imaging in cats. AJNR Human Connectome Project: a data acquisition per- 418
395 Am J Neuroradiol 11(3): 423–429 spective. Neuroimage 62(4):2222–2231 419
396 6. Moonen CT, Pekar J, de Vleeschouwer MH, van 11. Barth M, Breuer F, Koopmans PJ, Norris DG, Poser 420
397 Gelderen P, van Zijl PC, Despres D (1991) Restricted BA (2016) Simultaneous multislice (SMS) imaging 421
398 and anisotropic displacement of water in healthy cat techniques. Magnet Reson Med 75(1):63–81 422
1
2
Diffusion-Weighted and Tensor
Imaging of the Normal Brain
2
3 Noriko Salamon and Toshio Moritani
4 2.1 Introduction tense depending on the paramagnetic susceptibil- 23

ity artifact of iron deposition. 24
5 Diffusion-weighted images (DWI) are usually
6 obtained in three orthogonal orientations using
7 spin-echo type single-shot echo-planar imaging 2.2.2 Diffusion-Weighted Imaging 25
8 with b values around 0 and 1000 s/mm2. These of Gray and White Matter 26
9 three planes are combined into isotropic DWI, and
10 apparent diffusion coefficient (ADC) maps are Gray matter on DWI is generally hyperintense 27
11 calculated on a pixel-by-pixel basis (Fig. 2.1). To when compared with white matter. ADC values of 28
12 avoid misinterpretations, it is important to recog- gray matter (0.76 ± 0.13 × 10−3 mm2/s) and white 29
13 nize the normal findings on DWI and ADC maps. matter (0.77 ± 0.18 × 10−3 mm2/s) are, however, 30
identical in the adult brain [1]. There are several 31
reports about ADC increasing with age [2–8], but 32
14 2.2 Adult Brain this increase is minimal and has been observed in 33
all parts of the brain. It is usually more apparent in 34
15 2.2.1 Low Signal in Basal Ganglia the white matter and lentiform nucleus than in the 35
rest of the brain. Focal areas of DW hyperintensi- 36
16 Isotropic DWI in adult brain often shows low sig- ties are often seen in the posterior limbs of the 37
17 nal intensity in the basal ganglia (Fig. 2.1). This internal capsule, corticospinal tract, cingulate 38
18 low signal is caused by normal iron deposition. gyrus, insula, medial lemniscus, and the decussa- 39
19 The hypointensity on DWI of these areas is tion of the superior cerebellar peduncles (Figs. 2.1 40
20 essentially related to T2 contrast, which is also and 2.2). These DW hyperintensities are caused 41
21 shown on b0 images. ADC maps usually show the by T2 contrast and represent normal findings 42
22 areas as isointense, but it can be hyper- or hypoin- without clinical significance. ADC maps are usu- 43
ally isointense in these areas [2]. 44
N. Salamon
Department of Radiological Sciences, Ronald Reagan
UCLA Medical Center, Los Angeles, CA, USA 2.2.3 Choroid Plexus 45
e-mail: nsalamon@mednet.ucla.edu
T. Moritani (*) The choroid plexus occasionally shows promi- 46
Division of Neuroradiology, University of Michigan, nent hyperintensity on DWI associated with mild 47
Ann Arbor, MI, USA elevation of ADC. In these situations the ADC is 48
e-mail: tmoritan@med.umich.edu

12 N. Salamon and T. Moritani
a b c
d e f
Fig. 2.1 Normal adult brain of a 40-year-old male with- isotropic DWI are normal and are caused by T2 contrast.
out neurological deficits. (a) Isotropic DWI is obtained by (b) ADC map shows homogeneous ADC values in globi
combining b0 image and three orthogonal unidirectional pallidi, corticospinal tracts, gray and white matter. (c) b0
images (x, y, z axis). The bilateral globi pallidi have low image shows low signal in globi pallidi (arrows), high sig-
signal on DWI as a result of physiological iron deposition nal in corticospinal tracts (arrowheads), and the gray-
(arrows). Corticospinal tracts have mildly high signal on white matter contrast. (d–f) Diffusion weighting is applied
DW image (arrowheads). Gray matter shows mildly high in x axis (d), y axis (e), and z axis (f)
signal compared to white matter. These signal changes on
49 often higher than in white matter, but lower than varies markedly within different areas of the 60
50 in cerebrospinal fluid. The high DW signal is brain and is higher in white matter 61
51 believed to represent gelatinous cystic changes of (1.13 × 10−3 mm2/s) than in gray matter 62
52 the choroid plexus, which can occur with age (1.02 × 10−3 mm2/s) [13]. ADC at birth is higher 63
53 (Fig. 2.3) [9]. in subcortical white matter (1.88 × 10−3 mm2/s) 64
than in both the anterior (1.30 × 10−3 mm2/s) and 65
posterior limbs of the internal capsule 66
54 2.3 Pediatric Brain (1.09 × 10−3 mm2/s). It is also higher in cortex 67
and the caudate nucleus (1.34 × 10−3 mm2/s) than 68
55 2.3.1 Diffusion-Weighted Imaging in the thalamus and the lentiform nucleus 69
56 and ADC of the Pediatric Brain (1.20 × 10−3 mm2/s) [15]. With the exception of 70
the cerebrospinal fluid (CSF), there is a trend of 71
57 The normal brain of neonates and infants has sig- decreasing ADC with increasing maturation in 72
58 nificantly higher ADC values than the adult brain most areas of the pediatric brain. These ADC 73
59 [10–15] (Fig. 2.4). ADC in neonates and infants changes seem to reflect a combination of differ- 74
2 Diffusion-Weighted and Tensor Imaging of the Normal Brain 13
a b
Fig. 2.2 (a) Decussation of the superior cerebellar peduncle has mildly high signal on DWI (arrow). (b) ADC map
shows similar ADC values in the decussation of the superior cerebellar peduncle to those in cerebral peduncles (arrow)
a b c
d e f
Fig. 2.3 Cystic changes in the choroid plexus. (a) DWI enhanced T1-weighted image with magnetization transfer
shows hyperintensity in cystic changes of the left choroid contrast reveals no enhancement in it (arrow). (e)
plexus (arrow). (b) ADC values of the cystic changes are Macropathology of choroid plexus cyst (another case). (f)
lower than those of the CSF, which probably represent vis- Micropathology shows gelatinous content, foci of calcifi-
cous gelatinous materials, but higher than those of brain cation with a thickened fibrous wall containing blood ves-
parenchyma (arrow). (c) T2-weighted image shows the sels. (Courtesy of Kinoshita T, MD, Research Institute for
cystic changes as hyperintensity (arrow). (d) Gadolinium- Brain and Blood Vessels Akita, Japan)
a b
Fig. 2.4 Normal neonatal brain. (a) The appearance of white matter (arrows). These ADC changes seem to reflect
the pediatric brain on DWI varies with age. In neonates it a combination of factors, including a reduction of overall
is normal to have low DW signal intensities in the frontal water content, cellular maturation, and white matter
deep white matter (arrows). (b) ADC values of the corre- myelination
sponding areas are high in neonatal brain, especially in the
75 ent factors, including a reduction of overall water image voxel, yielding values between 0 (per- 92
76 content, cellular maturation, and white matter fectly isotropic diffusion) and 1 (completely 93
77 myelination. In neonates and infants, ischemia is anisotropic diffusion) (Fig. 2.5). A color FA map 94
78 usually global and can therefore resemble the represents the directionality of the anisotropy 95
79 normal image with elevated DW signal and based on the orientation of the largest eigenvalue 96
80 decreased ADC. White matter diseases can also along left-right (red), anterior-posterior (green), 97
81 be mimicked by the normal, age-related appear- and superior-inferior directions (blue) (Fig. 2.5). 98
82 ance of DWI and ADC. Out of necessity, the A fiber tractography map is made by follow- 99
83 ADC values will therefore have to be age related ing the main direction of water movement (the 100
84 for a correct interpretation of the DWI of the largest tensor eigenvalue) and its connection in 101
85 pediatric brains. adjacent voxels in the three-dimensional space 102
(Figs. 2.6, 2.7, 2.8, 2.9, 2.10, and 2.11). DTI with 103
these maps has been used to investigate the 104
86 2.4 Diffusion Tensor Imaging microstructure of the CNS, and their clinical use- 105
87 and White Matter Anatomy fulness has been reported in the literature [16– 106
18]. DTI can beautifully demonstrate white 107
88 Diffusion tensor imaging (DTI) is available in matter fiber tracts of the CNS in detail that is use- 108
89 many modern clinical scanners. A fractional ful for understanding the anatomy. 109
90 anisotropy (FA) map represents the magnitude of White matter fiber tracts consist of myelinated 110
91 the anisotropy of the diffusion process at each fiber bundles, called the fasciculus. The white 111
112 matter fibers are traditionally classified as fol- 2.4.1 Association Fibers 122
113 lows: (1) association fibers that interconnect vari-
114 ous cortical areas of the same hemisphere, (2) Short association fibers arch beneath the six lay- 123
115 projection fibers that interconnect cortical areas ers of the cortex referred to as U-fibers or arcuate 124
116 with the thalami, brain stem, cerebellum, and spi- fibers. In long association fibers, the superior lon- 125
117 nal cord, and (3) commissural fibers that inter- gitudinal fasciculus (SLF) is the largest bundle, 126
118 connect corresponding cortical areas of the two connecting the frontal lobe cortex to the temporal 127
119 hemispheres [19–22]. However, the classification and occipital lobe cortices (Fig. 2.6). The arcuate 128
120 of the fiber bundles is complex and to date has fasciculus (AF) is the part of the SLF that forms 129
121 remained unresolved [23–27]. a curved shape and connects the Broca area 130
a b c
d e f
Fig. 2.5 (a) Fractional anisotropy (FA) map, (b–f) axial AF arcuate fasciculus, ILF inferior longitudinal fascicu-
DTI color maps, (g–i) coronal DTI color maps, (j–m) sag- lus, CG cingulum, UF uncinate fasciculus, SFO superior
ittal DTI color maps, (g–i) coronal DTI color maps, (j–m) fronto-occipital fasciculus, IFO inferior fronto-occipital
sagittal DTI color maps. DTI shows the white matter lat- fasciculus, EmC extreme capsule, EC external capsule,
eral to the posterior horn as three parts: the tapetum (TP), MB subcallosal fasciculus of Muratoff, IC internal cap-
internal and external sagittal strata including optic radia- sule, CST corticospinal tract, OT optic tract, OR optic
tion (SS/OR), and SLF. SLF/AF connects the frontal lobe radiation, SS sagittal stratum, gCC genu of corpus callo-
to temporal and occipital lobes. SFO/MB is situated sum, bCC body of corpus callosum, sCC splenium of cor-
beneath the corpus callosum (CC) and medial to the pus callosum, TP tapetum, AC anterior commissure, FX
corona radiata (CR). ILF connects temporal and occipital fornix, ST stria terminalis, SCP superior cerebellar pedun-
lobe cortices. The cingulum (CG) is situated on both sides cle, MCP middle cerebellar peduncle. (Courtesy of Kim J
of the midline on the surface of CC. The uncinate fascicu- MD, The University of Iowa Hospitals and Clinics, USA,
lus (UF) connects the ventral and lateral frontal lobe with and White ML MD and Zhang Y MD, The University of
the anterior temporal lobe. EmC/EC is hard to be sepa- Nebraska Medical Center, USA)
rately seen on DTI. SLF superior longitudinal fasciculus,
g h i
j k l
Fig. 2.5 (continued)
131 (motor area of speech) with the Wernicke area the parahippocampal gyrus and adjacent tempo- 144
132 (language comprehension). The inferior longitu- ral lobe cortex. The uncinate fasciculus (UF) con- 145
133 dinal fasciculus (ILF) connects the temporal and nects the ventral and lateral frontal lobe cortex 146
134 occipital lobe cortices, which are concerned with with the anterior temporal lobe cortex, which is 147
135 visual perception, object identification, and concerned with memory integration (retrograde 148
136 recognition. amnesia). 149
137 The cingulum (CG) is situated on both sides The existence of the superior or inferior fronto- 150
138 of the midline on the peripheral surface of the occipital (occipitofrontal) fasciculus is controver- 151
139 corpus callosum and courses within the cingulate sial [23–27]. The superior fronto- occipital 152
140 gyrus that is concerned with behavior and regula- fasciculus (SFO) connects the frontal and parietal 153
141 tion of emotional processing (Fig. 2.7). The cin- lobes. It is thought to be concerned with space 154
142 gulum bundle contains variable length fibers perception. Ventrally its base rests on the subcal- 155
143 which connect the frontal and parietal lobes with losal fasciculus of Muratoff (MB) [24, 26]. The 156
a b
c d
Fig. 2.6 (a, b) The superior longitudinal fasciculus forms a curved shape and connects the Wernicke area with
(SLF) interconnects frontal lobe cortex to temporal and Broca area. (d) There is asymmetry in right and left side
occipital lobe cortices. The inferior longitudinal fascicu- of arcuate fasciculi (Courtesy of White ML MD and
lus (ILF) connects temporal and occipital lobe cortices. Zhang Y MD, The University of Nebraska Medical
(c) The arcuate fasciculus (AF) is the part of the SLF that Center, USA)
157 SFO/MB is situated beneath the corpus callosum The extreme capsules (EmC) contain associa- 168
158 and medial to the corona radiata (Fig. 2.5). The tion fibers parallel to the external capsule (EC), 169
159 SFO may not exist based on analyses using fiber which are separated by a sheet of gray matter 170
160 dissection techniques [23]. The inferior fronto- known as the claustrum. 171
161 occipital fasciculus (IFO) connects the frontal and Corticostriatal fibers interconnect the cortex 172
162 temporo-occipital areas intermingled with the with the striatum including the external capsule 173
163 uncinate fasciculus antero- inferiorly, possibly and the subcallosal fasciculus of Muratoff (MB) 174
164 concerned with auditory-visual association [24] concerned with motor and cognitive–affective 175
165 (Fig. 2.7). The IFO may not exist based on analy- performance. The corticostriatal fibers are not 176
166 ses using isotope anterograde tract tracer in the exactly association fibers, based on the defini- 177
167 macaque monkey [24–27]. tion [25, 28]. 178
a b
Fig. 2.7 (a) The cingulum bundle contains variable lobe cortex with the anterior temporal lobe cortex. The
length fibers which connect frontal and parietal lobes with fornix (FX) (light blue) is also demonstrated. (Courtesy of
parahippocampal gyrus and adjacent temporal lobe cor- Aoki S, MD, The University of Tokyo, Japan). (c) The
tex. (Courtesy of White ML, MD and Zhang Y MD, inferior fronto-occipital fasciculus (IFO) connects frontal
University of Nebraska Medical Center, USA). (b) The and temporo-occipital areas intermingled with the unci-
cingulum (orange) is situated on both sides of the midline nate fasciculus antero-inferiorly. (Courtesy of White ML
on the peripheral surface of the corpus callosum and MD and Zhang Y MD, The University of Nebraska
courses within the cingulate gyrus. The uncinate fascicu- Medical Center, USA)
lus (UF) (pink) connects the ventral and lateral frontal
179 2.4.2 Projection Fibers [29, 30]. The most posterior component of the 187
posterior limb of the internal capsule contains 188
180 The corona radiata and internal capsule (IC) are fibers, connecting the lateral geniculate nucleus 189
181 composed of afferent and efferent fibers to and to the calcarine sulcus (geniculo-calcarine tract), 190
182 from the entire cerebral cortex. Efferent fibers in also known as optic radiation (OR) (Fig. 2.9). 191
183 the internal capsule arise from the cortex and The ventral bundle of the optic radiation passes 192
184 project to the brain stem and spinal cord and are anteriorly before making a sharp turn, known as 193
185 categorized as corticothalamic, corticopontine, the Meyer loop, and terminating in the inferior 194
186 corticobulbar, and corticospinal tracts (Fig. 2.8) bank of the calcarine cortex. The temporal stem 195
a b
c d
Fig. 2.8 (a, b) Anterior-posterior and oblique lateral Japan). (d) Multi-tensor DTI separates each corticospinal
views of the corticospinal tract. (Courtesy of White ML fiber projecting special areas: hand (green), tongue
MD and Zhang Y MD, University of Nebraska Medical (orange), trunk (purple), face (blue), and lower extremity
Center, USA). (c) The corticospinal tract (orange) and (yellow). (Courtesy of Yamada K MD, Kyoto Prefectural
corticobulbar tract (light blue) are demonstrated. University of Medicine, Japan) (from [29])
(Courtesy of Aoki S, MD, The University of Tokyo,
196 is a critical landmark in temporal lobe surgery, 2.4.3 Commissural Fibers 208
197 which is crossed by the uncinate fasciculus, infe-
198 rior fronto-occipital fasciculus, and Meyer’s loop The corpus callosum (CC) is a broad thick plate 209
199 [24, 31]. The optic radiation is part of the sagittal of dense myelinated fibers that reciprocally 210
200 stratum. The sagittal stratum not only conveys interconnect broad regions of the cortex 211
201 fibers from parietal, occipital, temporal, and cin- (Fig. 2.11). The genu (gCC) contains fibers 212
202 gulate regions to the thalamus and brain stem, but interconnecting rostral parts of the frontal lobes. 213
203 also conveys principally from the thalamus to the Fibers from the remaining parts of the frontal 214
204 cortex. The thalamocortical (afferent) and corti- lobe and the parietal lobe traverse the body of 215
205 cothalamic (efferent) fibers are arrayed around the corpus callosum (bCC). Fibers transversing 216
206 the thalamus, termed thalamic radiations or the splenium relate regions of the temporal and 217
207 peduncles (Fig. 2.10). occipital lobes. The tapetum comprises the 218
a c
Fig. 2.9 (a) Optic radiations on the right (OR), (b) Center, USA). (c) The relationship between the Meyer’s
Meyer’s loop (arrows). (Courtesy of White ML MD and loop (green) and the uncinate fasciculus. (Courtesy of
Zhang Y MD, The University of Nebraska Medical Taoka T MD, Nara Medical University, Japan)
219 fibers in the splenium (sCC) which sweep infe- pocampi also known as the commissure of the 230
220 riorly along the lateral margin of the posterior fornix (FX). The fornix is the main efferent 231
221 horn of the lateral ventricle. The white matter fiber system of the hippocampal formation, 232
222 lateral to the posterior horn is divided into four including both projection and commissural 233
223 layers: the tapetum, the internal and external fibers, associated with antegrade amnesia. The 234
224 sagittal strata, and the SLF [22, 32]. The ante- stria terminalis is an efferent pathway from the 235
225 rior commissure (AC) is a small compact bundle amygdala, which arches along the medial bor- 236
226 that crosses the midline rostral to the columns of der of the caudate nucleus and terminates in the 237
227 the fornix. The posterior commissure connects hypothalamic nuclei lateral to the fornix. The 238
228 the right and left peritectal region. The hippo- stria terminalis is associated with the hypothal- 239
229 campal commissure joins the right and left hip- amus-pituitary-adrenal axis. 240
a b c
Fig. 2.10 Thalamic radiations (a anterior, b superior, c posterior) (Courtesy of White ML MD and Zhang Y MD, The
University of Nebraska Medical Center, USA)
a b c
Fig. 2.11 (a–c)The corpus callosum is a broad thick (bCC). Fibers transversing the splenium relate regions of
plate of dense myelinated fibers that reciprocally intercon- the temporal and occipital lobes. The tapetum (TP) is the
nect broad regions of the cortex. The genu (gCC) contains extension into the hemisphere of the corpus callosum
fibers interconnecting rostral parts of the frontal lobes. lying adjacent to the ventricular ependyma. (Courtesy of
Fibers from the remaining parts of the frontal lobe and the White ML MD and Zhang Y MD, The University of
parietal lobe traverse the body of the corpus callosum Nebraska Medical Center, USA)
241 2.4.4 ibers of the Brain Stem

F part of the fourth ventricle and decussates 251
242 and Cerebellum completely in the caudal midbrain tegmentum. 252
The SCP is made up of predominantly efferent 253
243 The complex anatomy of the brain stem includes pathways arising from the cerebellar cortex and 254
244 a large number of tracts, nuclei, commissures, deep cerebellar nuclei to the thalamus and cere- 255
245 and decussations (Fig. 2.12) [19, 33]. bral cortex but it also caries afferent pathways. It 256
246 In the midbrain, the tegmentum and crus cere- is associated with coordination of motor func- 257
247 bri are separated by the substantia nigra. The crus tion. The ventral part of the pons consists of lon- 258
248 cerebri consists of corticopontine, corticobulbar, gitudinal descending fibers, pontine nuclei, and 259
249 and corticospinal fibers. The superior cerebellar transverse pontine fibers projecting to the cere- 260
250 peduncle (SCP) is seen on each side of the upper bellum. The dorsal tegmental portion contains 261
a b
c d
Fig. 2.12 (a) The midbrain: The crus cerebri consists of pontine fibers (TPF). The middle cerebellar peduncle
corticopontine, corticobulbar, and corticospinal fibers (MCP) arises from pontine nuclei projecting to the cere-
(CPT, CBT, CST). The tegmentum and crus cerebri are bellar hemisphere. The inferior cerebellar peduncle is
separated by the substantia nigra (SN). The superior cer- noted on each side of the lower part of the forth ventricle.
ebellar peduncle (SCP) and their decussation (DSCP, (d) The medulla: The inferior olivary nuclei (ION), med-
round red spot) are noted in the caudal midbrain tegmen- ullary pyramids (CST, CBT), medial lemniscus (ML), and
tum. The dorsal tegmental portion contains the central ICP are demonstrated. (Courtesy of White ML MD and
tegmental tract (CTT) and medial lemniscus (ML). The Zhang Y MD, The University of Nebraska Medical
upper (b) and lower (c) pons: The ventral part of the pons Center, USA)
contains CPT, CBT, CST, pontine nuclei, and transverse
262 the reticular formation, medial lemniscus, and nuclei, and most of them decussate and terminate 272
263 cranial nerve nuclei. The medial lemniscus as mossy fibers projecting to the cerebellar hemi- 273
264 comprises large ascending fibers and terminates sphere. The function of the MCP includes initia- 274
265 in the ventral posterolateral nucleus of the thala- tion, planning, and voluntary movement. The 275
266 mus, which is concerned with sensation of medulla contains the inferior olivary nuclei, cra- 276
267 touch, vibration, proprioception, and two-point nial nerve nuclei, and decussation of the medul- 277
268 discrimination. lary pyramids and medial lemniscus. 278
269 The middle cerebellar peduncle (MCP) also The inferior cerebellar peduncle (ICP), seen 279
270 known as the brachium pontis consists of predom- on each side of the lower part of the fourth ven- 280
271 inantly afferent fibers arising from the pontine tricle, connects the cerebellum and medulla 281
282 (Fig. 2.13). The ICP carries mostly afferent path- 2.4.5 linical Importance of White
C 293
283 ways from the spinal cord and conveys impulses Matter Fiber Anatomy 294
284 from vestibular receptors, associated with bal-
285 ance coordination. The corpus medullare is a White matter anatomy is a developing area in 295
286 compact mass of cerebellar white matter imbed- neuroimaging, and the structure and function of 296
287 ding four deep nuclei (dentate, fastigial, globose, many white matter bundles are incompletely 297
288 and emboliform), continuous with the three cer- understood. Nevertheless, knowledge of white 298
289 ebellar peduncles [34]. The corpus medullare matter fiber tract anatomy can be clinically use- 299
290 splits in the roof of the fourth ventricle at an acute ful. The most common context in which white 300
291 angle (fastigium) and forms the superior and matter anatomy is clinically important is in pre- 301
292 inferior medullary vela. operative planning, most often to avoid unneces- 302
Fig. 2.13 a–c Axial (a), Coronal (b), and Sagittal (c) images. The corpus medullare is a compact mass of cere-
images. The ventral part of the pons consists of pyramidal bellar white matter imbedding 4 deep cerebellar nuclei
tracts (PrT), pontine nuclei, and transverse pontine fibers (dentate, fastigial, globose, and emboliform), continuous
(TPF) projecting to the cerebellum. The medial lemniscus with the three cerebellar peduncles. The superior cerebel-
(ML) is large ascending fibers and terminates in the ven- lar peduncle (SCP) is seen on each side of the upper part
tral posterolateral nucleus of the thalamus. The middle of the forth ventricle and decussates completely in the
cerebellar peduncle (MCP) consists of predominantly caudal midbrain tegmentum. (g, h) Fiber tractography.
afferent fibers from TPF and most of them decussate and SCP is predominantly efferent pathways arising from cer-
terminate as mossy fibers projecting to the cerebellar ebellar cortex and deep cerebellar nuclei to thalamus and
hemisphere. The inferior cerebellar peduncle (ICP), seen cerebral cortex (green). Pyramidal tracts (blue) and mid-
on each side of the lower part of the forth ventricle, con- dle cerebellar peduncles and transverse pontine fibers
nects the cerebellum and medulla. (d–f) Parasagittal (orange) are demonstrated

g h

a b
Fig. 2.14 A 45-year-old woman with pure alexia follow- connect the commissural fibers (red arrow) that connect
ing left PCA territory infarction. (a) DWI demonstrates the normal right occipital lobe (pink) to the visual-verbal
diffusion restriction in the left occipital lobe, left splenium association cortex in the left inferior parietal lobule.
of the corpus callosum, and left peritrigonal white matter. Therefore, the patient cannot read despite preserved abil-
(b) The left occipital lobe infarction (yellow) and the ity to see letters and write
lesion in the splenium of the corpus callosum (red X) dis-
303 sary injury to projection fibers like the pure alexia without agraphia (i.e., the inability to 323
304 corticospinal tracts and optic radiations. Injuries read with preserved ability to see letters and 324
305 to projection fibers are straightforward to under- write) that can occur with injury to the occipital 325
306 stand and can result in devastating deficits in pri- lobe and splenium of the corpus callosum in the 326
307 mary motor, sensory, and visual function. Injury language dominant hemisphere (Fig. 2.14). These 327
308 to other white matter fibers is less straightforward patients present with right hemianopsia and an 328
309 to understand but can explain deficits in higher inability to read even when written words are pre- 329
310 brain functions that result from association sented to the functioning visual field. The reading 330
311 between cortical areas. These deficits, called dis- deficit is due to a disconnection in the white mat- 331
312 connection syndromes, occur secondary to dam- ter fibers connecting the normal right occipital 332
313 age to one or more of the relevant cortical regions, lobe to the visual-verbal association cortex in the 333
314 the association white matter fibers connecting left inferior parietal lobule. 334
315 them, or both [35–37]. The prototypical discon-
316 nection syndrome is the conduction aphasia that
317 results from injury to association fibers in the 2.5 Conclusion 335
318 arcuate fasciculus that connect Broca’s and
319 Wernicke’s areas. These patients have normal Knowledge of the DWI appearance of the normal 336
320 speech fluency and language comprehension but adult and pediatric brain and variations is neces- 337
321 exhibit paraphasic speech and repetition deficits. sary to avoid misinterpretation. In children it is 338
322 Another classical disconnection syndrome is also important to match the findings with those of 339
340 normal children of the same age. DTI and fiber 14. Engelbrecht V, Scherer A, Rassek M, Witsack HJ, 395
341 tractography are useful for understanding the Modder U (2002) Diffusion-weighted MR imaging 396
in the brain in children: findings in the normal brain 397
342 normal white matter fiber tract anatomy. White and in the brain with white matter diseases. Radiology 398
343 matter anatomy is a developing area in neuroim- 222:410–418 399
344 aging, and the structure and function of many 15. Forbes KP, Pipe JG, Bird CR (2002) Changes in brain 400
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394 fusion tensor MR imaging. Radiology 209:57–66 Neuroradiology 49:947–954 455
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464 Quantitative evaluation of the pyramidal tract seg- 34. Salamon N, Sicotte N, Drain A, Frew A, Alger JR, 484
465 mented by diffusion tensor tractography: feasibility Jen J, Perlman S, Salamon G (2007) White matter 485
466 study in patients with amyotrophic lateral sclerosis. fiber tractography and color mapping of the normal 486
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468 31. Taoka T, Sakamoto M, Nakagawa H, Nakase H, Neuroradiol 34:115–128 488
469 Iwasaki S, Takayama K, Taoka K, Hoshida T, Sakaki 35. Catani M, Mesalum M (2008) What is a disconnec- 489
470 T, Kichikawa K (2008) Diffusion tensor tractography tion syndrome? Cortex 44:911–913 490
471 of the Meyer loop in cases of temporal lobe resec- 36. Catani M, ffytche D (2005) The rises and falls of dis- 491
472 tion for temporal lobe epilepsy: correlation between connection syndromes. Brain 128:2224–2239 492
473 postsurgical visual field defect and anterior limit of 37. Catani M, Mesalum M (2008) The arcuate fasciculus 493
474 Meyer loop on tractography. AJNR Am J Neuroradiol and the disconnection theme in language and aphasia: 494
475 29(7):1329–1334. [Epub ahead of print] history and current state. Cortex 44:953–961 495
1
2
Pitfalls and Artifacts
of Diffusion-Weighted Imaging
3
3 Toshio Moritani, Akio Hiwatashi,
4 and Jianhui Zhong
5 3.1 Introduction situations. This chapter will illustrate and discuss 22

the effects of T2 and ADC on DWI. 23
6 There are many inherent artifacts and pitfalls in
7 diffusion-weighted imaging (DWI) of the brain
8 that are important to recognize to avoid 3.2.1 Concepts 24
9 misinterpretations.
The signal intensity (SI) on DWI is influenced by 25
T2, ADC, the b-factor, the spin density (SD), and 26
10 3.2 I nfluence of ADC and T2 the echo time (TE), and is calculated as follows: 27
11 on the DW Appearance SI = SI b = 0 e − bADC
28
12 DWI is inherently T2 weighted and changes in However, 29
13 T2 signal characteristics will thus influence the ( )

SI b = 0 = kSD 1 − e − TR / T1 e − TE / T 2 30
14 appearance of DW independent of tissue diffus-
For TR > > T1 31
15 ibility [1–16]. The effect of T2 prolongation, so-
16 called “T2 shine-through,” is well known. Less SI = kSDe − TE / T 2 e − bADC 32
17 well known is the balance between apparent dif-
18 fusion coefficient (ADC) and T2, sometimes where k is a constant, TR is repetition time, and 33
19 called T2 washout. Also the effect of T2 shorten- SIb = 0 is the signal intensity on the spin-echo echo- 34
20 ing, or T2 blackout, and magnetic susceptibility planar image (b0 image) [1, 2, 5, 7, 8, 10, 12, 16]. 35
21 effects will influence the DW appearance in many To evaluate the tissue T2 and ADC, we should 36
pay attention to the images discussed below as 37
well as isotropic DWIs and b0 images [3–5, 7, 8, 38
T. Moritani (*)
Division of Neuroradiology, Department of Radiology, 10, 11, 13–16]. 39
University of Michigan, Ann Arbor, MI, USA
e-mail: tmoritan@med.umich.edu
A. Hiwatashi 3.2.2 Apparent Diffusion 40
Department of Clinical Radiology, Kyushu Coefficient Maps 41
University, Fukuoka, Japan
e-mail: hiwatasi@radiol.med.kyushu-u.ac.jp
To evaluate the diffusibility, ADC is calculated 42
J. Zhong
as: 43
University of Rochester Medical Center,
Rochester, NY, USA ADC = − ln ( SI / SI b = 0 ) / b 44
e-mail: jianhui.zhong@rochester.edu

30 T. Moritani et al.
45 Subsequently, increased ADC causes tensity on exponential DWI means decreased 57

46 decreased SI on DWI, and decreased ADC causes ADC, and hypointensity means increased 58
47 increased SI on DWI [3–5, 7, 10, 15, 16]. ADC. 59
48 3.2.3 Exponential Images

3.3 Clinical Conditions 60
49 To remove the T2-weighted contrast, the DWI

3.3.1 T2 Shine-Through 61
50 can be divided by the b0 image to create an “expo-
51 nential image” [4, 7, 10, 15].
This is a well-known phenomenon that causes 62
52 The signal intensity (SIeDwi) on the exponen-
hyperintensity on DWI by means of T2 prolonga- 63
53 tial image is calculated as:
tion [3–5, 7, 8, 10, 11, 15, 16]. If ADC is 64
54 SIeDWI = SI / SI b = 0 = e − bADC decreased at the same time, this can result in an 65
55 Therefore, this image can eliminate the accentuation of the hyperintensity on DWI 66
56 effect of T2. Contrary to ADC maps, hyperin- (Figs. 3.1, 3.2, and 3.3). 67
a b c
d e
Fig. 3.1 T2 shine-through in a 35-year-old female patient On DWI the lesion is hyperintense (arrow). (d) ADC map
with multiple sclerosis and weakness of the lower extrem- also shows hyperintensity in the lesion (1.2 × 10−3 mm2/s;
ities. (a) T2-weighted image shows several hyperintense arrow). (e) Exponential image eliminates the T2 effect
lesions, with the largest in the right frontal lobe (arrow). and shows the lesion to be hypointense (arrow). This con-
(b) On T1-weighted image the lesion was hypointense firms that the hyperintensity on DWI is due to a T2 shine-
(arrow) and did not enhance with contrast (not shown). (c) through effect
3 Pitfalls and Artifacts of Diffusion-Weighted Imaging 31
a b c
d e
Fig. 3.2 T2 shine-through in a 45-year-old female patient shown), (c) DWI shows hyperintensity (arrow). (d) ADC
with seizures caused by an anaplastic astrocytoma. (a) map also shows hyperintensity in the lesion (0.98–
T2-weighted image shows a hyperintense lesion in the left 1.35 × 10−3 mm2/s; arrow). (e) Exponential image elimi-
frontal lobe (arrow). (b) On T1-weighted image the lesion nates the T2 effect and shows the lesion to be hypointense
is hypointense with a peripheral hyperintense area (arrow). This confirms that the hyperintensity on the DWI
(arrow). The lesion did not enhance with contrast (not is due to a T2 shine-through effect
68 3.3.2 T2 Washout isointensity on DWI, caused by a balance of hypoin- 78

tensity on T2-weighted images and decreased ADC. 79
69 This implies that isointensity on DWI is the result
70 of a balance between hyperintensity on
71 T2-weighted images and increased ADC [13, 14, 3.3.3 T2 Blackout 80
72 16]. This is often seen in vasogenic edema, where
73 the combination of increased ADC and hyperin- This indicates hypointensity on DWI caused by 81
74 tensity on T2-weighted images will result in hypointensity on T2-weighted images and is typ- 82
75 isointensity on DWI (Fig. 3.4). ically seen in some hematomas [9, 16]. 83
76 To the best of our knowledge there have been no Paramagnetic susceptibility artifacts may occur 84
77 systematic reports on pathological conditions with in this situation (Figs. 3.5 and 3.6). 85
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Aucun des deux frères n’eut le moindre soupçon des graves
intérêts qui reposaient sur Christophe, une fois assurés qu’il était
bien le fils du bon catholique Lecamus, fournisseur de la cour, et qu’il
ne venait que pour se faire payer.
—Mène-le auprès de la chambre de la reine, qui sans doute va le
demander, dit le cardinal au chirurgien en lui montrant Christophe.
Pendant que le fils du pelletier subissait son interrogatoire dans
la salle du conseil, le roi avait laissé la reine en compagnie de sa
belle-mère, après avoir passé dans son cabinet de toilette où l’on
allait par le cabinet contigu à la chambre.
Debout dans la vaste embrasure de l’immense croisée, la reine
Catherine regardait les jardins, en proie aux plus tristes pensées.
Elle voyait l’un des plus grands capitaines de ce siècle substitué
dans la matinée, à l’instant, à son fils, au roi de France, sous le
terrible titre de lieutenant-général du royaume. Devant ce péril, elle
était seule, sans action, sans défense. Aussi pouvait-on la comparer,
dans son vêtement de deuil, qu’elle ne quitta jamais depuis la mort
de Henri II, à un fantôme, tant sa figure pâle était immobile à force
de réflexion. Son œil noir nageait dans cette indécision tant
reprochée aux grands politiques, et qui chez eux vient de l’étendue
même du coup d’œil par lequel ils embrassent toutes les difficultés,
les compensant l’une par l’autre, et additionnant, pour ainsi dire,
toutes les chances avant de prendre un parti. Ses oreilles tintaient,
son sang s’agitait, et néanmoins elle demeurait calme, digne, tout en
mesurant la profondeur de l’abîme politique au-dessus de l’abîme
réel qui s’étendait sous ses pieds. Après celle de l’arrestation du
Vidame de Chartres, cette journée était la seconde de ces terribles
journées qui se trouvèrent en si grand nombre dans le reste de sa
vie royale; mais ce fut aussi sa dernière faute à l’école du pouvoir.
Quoique le sceptre parût fuir ses mains, elle voulait le saisir et le
saisit par un effet de cette puissance de volonté qui ne s’était lassée
ni des dédains de son beau-père François Ier et de sa cour, où elle
avait été peu de chose, quoique dauphine, ni des constants refus de
Henri II, ni de la terrible opposition de Diane de Poitiers, sa rivale.
Un homme n’eût rien compris à cette reine en échec; mais la blonde
Marie, si fine, si spirituelle, si jeune fille et déjà si instruite,
l’examinait du coin de l’œil en affectant de fredonner un air italien et
prenant une contenance insouciante. Sans deviner les orages
d’ambition contenue qui causaient une légère sueur froide à la
Florentine, la jolie Écossaise au visage mutin savait que l’élévation
de son oncle le duc de Guise causait une rage intérieure à
Catherine. Or, rien ne l’amusait tant que d’espionner sa belle-mère,
en qui elle voyait une intrigante, une parvenue abaissée toujours
prête à se venger. Le visage de l’une était grave et sombre, un peu
terrible, à cause de cette lividité des Italiennes qui, durant le jour, fait
ressembler leur teint à de l’ivoire jaune, quoiqu’il redevienne éclatant
aux bougies, tandis que le visage de l’autre était frais et gai. A seize
ans, la tête de Marie Stuart avait cette blancheur de blonde qui la
rendit si célèbre. Son frais, son piquant visage si purement coupé,
brillait de cette malice d’enfant exprimée franchement par la
régularité de ses sourcils, par la vivacité de ses yeux, par la
mutinerie de sa jolie bouche. Elle déployait alors ces grâces de
jeune chatte que rien, ni la captivité, ni la vue de son effroyable
échafaud, ne purent altérer. Ces deux reines, l’une à l’aurore, l’autre
à l’été de sa vie, formaient donc alors le contraste le plus complet.
Catherine était une reine imposante, une veuve impénétrable, sans
autre passion que celle du pouvoir. Marie était une folâtre, une
insoucieuse épousée, qui de ses couronnes faisait des jouets. L’une
prévoyait d’immenses malheurs, elle entrevoyait l’assassinat des
Guise en devinant que ce serait le seul moyen d’abattre des gens
capables de s’élever au-dessus du trône et du Parlement; enfin elle
apercevait les flots de sang d’une longue lutte; l’autre ne se doutait
pas qu’elle serait juridiquement assassinée. Une singulière réflexion
rendit un peu de calme à l’Italienne.
—Selon la sorcière et au dire de Ruggieri, ce règne va finir; mon
embarras ne durera point, pensa-t-elle.
Ainsi, chose étrange, une science occulte, oubliée aujourd’hui,
l’astrologie judiciaire servit alors à Catherine de point d’appui,
comme dans toute sa vie, car sa croyance alla croissant, en voyant
les prédictions de ceux qui pratiquaient cette science réalisées avec
une minutieuse exactitude.
—Vous êtes bien sombre, madame? dit Marie Stuart en prenant
des mains de Dayelle ce petit bonnet pincé sur la raie de ses
cheveux et dont les deux ailes de riche dentelle tournaient autour
des touffes blondes qui lui accompagnaient les tempes.
Le pinceau des peintres a si bien illustré cette coiffure, qu’elle
appartient exclusivement à la reine d’Écosse, quoique Catherine l’ait
inventée pour elle quand elle eut à prendre le deuil de Henri II; mais
elle ne sut pas la porter aussi bien que sa belle-fille, à qui elle seyait
beaucoup mieux. Ce grief n’était pas le moindre parmi ceux de la
reine-mère contre la jeune reine.
—Est-ce un reproche que me fait la reine? dit Catherine en se
tournant vers sa belle-fille.
—Je vous dois le respect et n’oserais, répliqua malicieusement
l’Écossaise qui regarda Dayelle.
Entre les deux reines, la femme de chambre favorite resta
comme la figure d’un chenet, un sourire d’approbation pouvait lui
coûter la vie.
—Comment puis-je être gaie comme vous, après avoir perdu le
feu roi et en voyant le royaume de mon fils sur le point de
s’embraser?
—La politique regarde peu les femmes, répliqua Marie Stuart.
D’ailleurs mes oncles sont là.
Ces deux mots étaient, dans les circonstances actuelles, deux
flèches empoisonnées.
—Voyons donc nos fourrures, madame, répondit ironiquement
l’Italienne, et nous pourrons nous occuper alors de nos véritables
affaires pendant que vos oncles décideront de celles du royaume.
—Oh! mais nous serons du conseil, madame, nous y sommes
plus utiles que vous ne croyez.
—Nous, dit Catherine avec un air d’étonnement. Mais moi, je ne
sais pas le latin.
—Vous me croyez savante! dit en riant Marie Stuart. Eh! bien, je
vous jure, madame, qu’en ce moment j’étudie pour être à la hauteur
des Médicis, afin de savoir un jour guérir les plaies du royaume.
Catherine fut atteinte au cœur par ce trait piquant qui rappelait
l’origine des Médicis, venus, disaient les uns, d’un médecin, et selon
les autres, d’un riche droguiste. Elle resta sans réponse. Dayelle
rougit lorsque sa maîtresse la regarda en cherchant ces
applaudissements que tout le monde et même les reines demandent
à des inférieurs quand il n’y a pas de spectateurs.
—Vos mots charmants, madame, ne peuvent malheureusement
guérir ni les plaies de l’État, ni celles de l’Église, répondit Catherine
avec une dignité calme et froide. La science de mes pères, en ce
genre, leur a donné des trônes; tandis que si dans le danger vous
continuez à plaisanter, vous pourrez perdre les vôtres.
En ce moment, Dayelle ouvrit la porte à Christophe, que le
premier chirurgien annonça lui-même en grattant.
Le Réformé voulut étudier le visage de Catherine, en affectant un
embarras assez naturel dans un pareil lieu; mais il fut surpris par la
vivacité de la reine Marie qui sauta sur les cartons pour voir son
surcot.
—Madame, dit Christophe en s’adressant à la Florentine.
Il tourna le dos à l’autre reine et à Dayelle, en profitant soudain
de l’attention que ces deux femmes allaient donner aux fourrures
pour frapper un coup hardi.
—Que voulez-vous de moi? dit Catherine en lui jetant un regard
perçant.
Christophe avait mis le traité proposé par le prince de Condé, le
plan des Réformés et le détail de leurs forces sur son cœur, entre sa
chemise et son justaucorps de drap, mais en les enveloppant du
mémoire dû par Catherine au pelletier.
—Madame, dit-il, mon père est dans un horrible besoin d’argent,
et si vous daignez jeter les yeux sur vos mémoires, ajouta-t-il en
dépliant le papier et mettant le traité en dessus, vous verrez que
Votre Majesté lui doit six mille écus. Ayez la bonté de nous prendre
en pitié. Voyez, madame! Et il lui tendit le traité.—Lisez. Ceci date de
l’avénement au trône du feu roi.
Catherine fut éblouie par le préambule du traité, mais elle ne
perdit pas la tête, elle roula vivement le papier en admirant l’audace
et la présence d’esprit de ce jeune homme; elle sentit d’après ce
coup de maître qu’elle serait comprise, et lui frappa la tête avec le
rouleau de papier.
—Vous êtes bien maladroit, mon petit ami, de présenter le
compte avant les fourrures. Apprenez à connaître les femmes! Il ne
faut jamais nous présenter nos mémoires qu’au moment où nous
sommes satisfaites.
—Est-ce une tradition? dit la jeune reine à sa belle-mère qui ne
répondit rien.
—Ah! mesdames, excusez mon père, dit Christophe. S’il n’avait
pas eu besoin d’argent, vous n’auriez pas eu vos pelleteries. Les
pays sont en armes, et il y a tant de danger à courir sur les routes,
qu’il a fallu notre détresse pour que je vinsse ici. Personne que moi
n’a voulu se risquer.
—Ce garçon est neuf, dit Marie Stuart en souriant.
Il n’est pas inutile, pour l’intelligence de cette petite scène si
importante, de faire observer qu’un surcot était, ainsi que le mot
l’indique (sur cotte), une espèce de spencer collant que les femmes
mettaient sur leur corsage et qui les enveloppait jusqu’aux hanches
en les dessinant. Ce vêtement garantissait le dos, la poitrine et le
cou contre le froid. Les surcots étaient intérieurement doublés en
fourrure qui bordait l’étoffe par une lisière plus ou moins large. Marie
Stuart, en essayant son surcot, se regardait dans une grande glace
de Venise pour en voir l’effet par derrière, elle avait ainsi laissé à sa
belle-mère la facilité d’examiner les papiers dont le volume eût excité
sa défiance sans cette circonstance.
—Parle-t-on jamais aux femmes des dangers qu’on a courus,
quand on est sain et sauf et qu’on les voit? dit-elle en se montrant à
Christophe.
—Ah! madame, j’ai votre mémoire aussi, dit-il en la regardant
avec une niaiserie bien jouée.
La jeune reine le toisa sans prendre le papier, et remarqua, mais
sans en tirer alors la moindre conséquence, qu’il avait pris dans son
sein le mémoire de la reine Catherine, tandis qu’il sortait le sien, à
elle, de sa poche. Elle ne vit pas non plus dans les yeux de ce
garçon l’admiration que son aspect excitait chez tout le monde; mais
elle était si occupée de son surcot, qu’elle ne se demanda pas
d’abord d’où pouvait venir cette indifférence.
—Prends, Dayelle? dit-elle à la femme de chambre, tu donneras
le mémoire à monsieur de Versailles (Loménie), en lui disant de ma
part de payer.
—Oh! madame, si vous ne me faites signer une ordonnance par
le roi ou par monseigneur le Grand-Maître, qui est là, votre
gracieuse parole resterait sans effet.
—Vous êtes plus vif qu’il ne sied à un sujet, mon ami, dit Marie
Stuart. Vous ne croyez donc pas aux paroles royales?
Le roi se montra vêtu de ses chausses de soie, et du haut-de-
chausses, la culotte de ce temps, mais sans pourpoint ni manteau; il
avait une riche redingote de velours, bordée de menu-vair, car ce
mot de la langue moderne peut seul donner l’idée du négligé du roi.
—Quel est le maraud qui doute de votre parole? dit le jeune
François II qui malgré la distance entendit le dernier mot de sa
femme.
La porte du cabinet se trouvait masquée par le lit royal. Ce
cabinet fut appelé plus tard cabinet vieux, pour le distinguer du riche
cabinet de peintures que fit arranger Henri III à l’autre extrémité de
cet appartement, du côté de la salle des États-Généraux. Henri III fit
cacher les meurtriers dans le cabinet vieux, et envoya dire au duc de
Guise de venir l’y trouver, tandis qu’il resta caché dans le cabinet
neuf pendant le meurtre, et il n’en sortit que pour venir voir expirer
cet audacieux sujet pour lequel il n’y avait plus ni prison, ni tribunal,
ni juges, ni lois dans le royaume. Sans ces terribles circonstances,
l’historien reconnaîtrait aujourd’hui difficilement la destination de ces
salles et de ces cabinets pleins de soldats. Un fourier écrit à sa
maîtresse à la même place où jadis Catherine pensive décidait de sa
lutte avec les partis.
—Venez, mon ami, dit la reine-mère, je vais vous faire payer,
moi. Il faut que le commerce vive, et l’argent est son principal nerf.
—Allez, mon cher, dit en riant la jeune reine, mon auguste mère
entend mieux que moi les affaires de commerce.
Catherine allait sortir sans répondre à cette nouvelle épigramme;
mais elle pensa que son indifférence pouvait éveiller un soupçon,
elle répondit vivement à sa belle-fille:—Et vous, ma chère, le
commerce de l’amour! Puis elle descendit.
—Serrez tout cela, Dayelle, et venons au conseil, monsieur, dit
au roi la jeune reine ravie de faire décider en l’absence de la reine-
mère la question si grave de la lieutenance du royaume.
Marie Stuart prit le bras du roi. Dayelle sortit la première en
disant un mot aux pages, et l’un d’eux, le jeune Téligny, qui devait
périr si misérablement à la Saint-Barthélemi, cria:—Le Roi!
En entendant ce mot, les deux arquebusiers se mirent au port
d’arme, et les deux pages allèrent en avant vers la chambre du
conseil, au milieu de la haie de courtisans et de la haie formée par
les filles des deux reines. Tous les membres du conseil se
groupèrent alors à la porte de cette salle, qui se trouve à une faible
distance de la porte de l’escalier. Le Grand-Maître, le cardinal et le
Chancelier allèrent à la rencontre des deux jeunes souverains qui
souriaient à quelques-unes des filles, ou répondaient à des
demandes de quelques courtisans plus familiers que les autres.
Mais la jeune reine, évidemment impatiente, entraînait François II
vers l’immense salle du conseil. Quand le son lourd des arquebuses,
en retentissant sur le plancher, annonça que le couple était entré, les
pages remirent leurs bonnets sur leurs têtes, et les conversations
particulières entre les seigneurs reprirent leur cours sur la gravité
des affaires qui allaient se débattre.
—On a envoyé chercher le connétable par Chiverny, et il n’est
pas venu, disait l’un.
—Il n’y a aucun prince du sang, faisait observer l’autre.
—Le Chancelier et monsieur de Tournon étaient soucieux!
—Le Grand-Maître a fait dire au garde-des-sceaux de ne pas
manquer d’être à ce conseil, il en sortira sans doute quelques lettres
patentes.
—Comment la reine-mère reste-t-elle en bas, chez elle, en un
pareil moment!
—On va nous tailler des croupières, disait Groslot au cardinal de
Châtillon.
Enfin chacun disait son mot. Les uns allaient et venaient dans
cette immense salle, d’autres papillonnaient autour des filles des
deux reines comme s’il était donné de saisir quelques paroles à
travers un mur de trois pieds d’épaisseur, à travers deux portes et
les riches portières qui les enveloppaient.
Assis en haut de la longue table couverte en velours bleu qui se
trouvait au milieu de cette salle, le roi auprès de qui la jeune reine
avait pris place sur un fauteuil, attendait sa mère. Robertet taillait
ses plumes. Les deux cardinaux, le Grand-Maître, le chancelier, le
garde-des-sceaux, tout le conseil enfin regardait le petit roi en se
demandant pourquoi il ne donnait pas l’ordre pour s’asseoir.
—Délibérera-t-on en l’absence de madame la reine mère? dit
alors le chancelier en s’adressant au jeune roi.
Les deux princes lorrains attribuèrent l’absence de Catherine à
quelque ruse de leur nièce. Excité d’ailleurs par un regard significatif,
l’audacieux cardinal dit au roi:—Le bon plaisir du Roi est-il que l’on
commence sans madame sa mère?
François II, sans oser se prononcer, répondit:—Messieurs,
asseyez-vous.
Le cardinal expliqua succinctement les dangers de la situation.
Ce grand politique, qui fut dans cette circonstance d’une habileté
merveilleuse, amena la question de la lieutenance au milieu du
profond silence des assistants. Le jeune roi sentit sans doute une
oppression et devina que sa mère avait le sentiment des droits de la
couronne et la connaissance du danger où était son pouvoir, il
répondit alors à une demande positive du cardinal:—Attendons la
reine ma mère.
Éclairée par le retard inconcevable de la reine Catherine, tout à
coup Marie Stuart réunit en une seule pensée trois circonstances
qu’elle se rappela vivement. D’abord la grosseur des mémoires
présentés à sa belle-mère, et qui l’avait frappée, quelque distraite
qu’elle fût, car une femme qui paraît ne rien voir est un lynx; puis
l’endroit où Christophe les avait mis pour les séparer des siens.—Et
pourquoi? se demanda-t-elle. Enfin elle se souvint du regard froid de
ce garçon, qu’elle attribua soudain à la haine des Réformés contre la
nièce des Guise. Une voix lui cria:—Ne serait-ce pas un envoyé des
Huguenots? Obéissant comme les natures vives à son premier
mouvement, elle dit:—Je vais chercher moi-même ma mère! Puis
elle sortit brusquement, se précipita dans l’escalier au grand
étonnement des courtisans et des dames; elle descendit chez sa
belle-mère, y traversa la salle des gardes, ouvrit la porte de la
chambre avec des précautions de voleur, glissa comme une ombre
sur les tapis, et ne l’aperçut nulle part; elle pensa devoir la
surprendre dans le magnifique cabinet qui se trouve entre cette
chambre et l’oratoire. On reconnaît encore aujourd’hui parfaitement
bien les dispositions de cet oratoire, auquel les mœurs de cette
époque avaient donné dans la vie privée le rôle que joue maintenant
un boudoir.
Par un hasard inexplicable quand on songe à l’état de
dégradation dans lequel la couronne laisse ce château, les
admirables boiseries du cabinet de Catherine existent encore, et
dans ces boiseries finement sculptées, les curieux peuvent encore
de nos jours voir les traces de la splendeur italienne et reconnaître
les cachettes que la reine-mère y avait établies. Une description
exacte de ces curiosités est même nécessaire à l’intelligence de ce
qui allait s’y passer. Cette boiserie était alors composée d’environ
cent quatre-vingts petits panneaux oblongs dont une centaine
subsistent encore, et qui tous offrent au regard des arabesques de
dessins différents, évidemment suggérées par les plus charmantes
arabesques de l’Italie. Le bois est du chêne vert. Le rouge qu’on
retrouve sous la couche de chaux mise à propos du choléra,
précaution inutile, indique assez que le fond des panneaux a été
doré. Les endroits où le caustique manque, font supposer que
certaines portions du dessin se détachaient de la dorure en couleur
ou bleue, ou rouge, ou verte. La multitude de ces panneaux révèle
bien l’intention de tromper les recherches; mais si l’on en pouvait
douter, le concierge du château, tout en vouant à l’exécration des
races actuelles la mémoire de Catherine, montre aux visiteurs, au
bas de cette boiserie et au rez du plancher, une plinthe assez
grossière qui se lève et sous laquelle existent encore des ressorts
ingénieux. En pressant une détente ainsi déguisée, la reine pouvait
ouvrir ceux de ces panneaux connus d’elle seule, et derrière
lesquels il existe dans la muraille une cachette oblongue comme le
panneau, mais plus ou moins profonde. Encore aujourd’hui, l’œil le
plus exercé reconnaîtrait difficilement, entre tous ces panneaux,
celui qui doit tomber sur ses charnières invisibles; mais quand les
yeux étaient amusés par les couleurs et par les dorures habilement
combinées pour cacher les fentes, il est facile de croire que vouloir
découvrir un ou deux panneaux entre deux cents était une chose
impossible.
Au moment où Marie Stuart mit la main sur le loquet de la serrure
assez compliquée de ce cabinet, l’Italienne, qui venait de se
convaincre de la grandeur des plans du prince de Condé, venait de
faire jouer le ressort caché dans la plinthe, un des panneaux s’était
brusquement abaissé sur sa charnière, et Catherine se retournait
pour prendre sur sa table les papiers afin de les cacher et veiller à la
sûreté de l’émissaire dévoué qui les lui apportait. En entendant
ouvrir la porte, elle devina que la reine Marie pouvait seule venir
sans se faire annoncer.
—Vous êtes perdu, dit-elle à Christophe en s’apercevant qu’elle
ne pouvait plus serrer les papiers ni fermer assez promptement le
panneau pour que le secret de sa cachette ne fût pas éventé.
Christophe répondit par un regard sublime.
—Povero mio! dit Catherine avant de regarder sa belle-fille.—
Trahison, madame! je les tiens, cria-t-elle. Faites venir le cardinal et
le duc. Que celui-ci, dit-elle en montrant Christophe, ne sorte pas.
En un moment cette habile femme avait jugé nécessaire de livrer
ce pauvre jeune homme: elle ne pouvait le cacher, il était impossible
de le faire sauver; et d’ailleurs, huit jours plus tôt il eût été temps,
mais depuis la matinée les Guise connaissaient le complot, ils
devaient avoir les listes qu’elle tenait à la main et attiraient
évidemment les Réformés dans un piége. Ainsi tout heureuse d’avoir
reconnu chez ses adversaires l’esprit qu’elle leur avait souhaité, la
politique voulait que la mèche éventée, elle s’en fît un mérite. Ces
effroyables calculs furent établis dans le rapide moment pendant
lequel la jeune reine ouvrit la porte. Marie Stuart resta muette
pendant un instant. Son regard perdit sa gaieté, prit l’acutesse que le
soupçon donne aux yeux de tout le monde, et qui chez elle devint
terrible par la rapidité du contraste. Ses yeux allèrent de Christophe
à la reine-mère et de la reine-mère à Christophe en exprimant des
doutes malicieux. Puis elle saisit une sonnette au bruit de laquelle
arriva une des filles de la reine-mère.
—Mademoiselle du Rouet, faites venir le capitaine de service, dit
Marie Stuart à la demoiselle d’honneur contrairement à l’étiquette,
nécessairement violée en de semblables circonstances.
Pendant que la jeune reine donnait cet ordre, Catherine avait
toisé Christophe en lui disant par son regard:—Du courage! Le
Réformé comprit tout et répondit par un regard qui voulait dire:—
Sacrifiez-moi comme ils me sacrifient!
—Comptez sur moi, dit Catherine par un geste. Puis elle se
plongea dans les papiers quand sa belle-fille se retourna.
—Vous êtes de la religion réformée? dit Marie Stuart à
Christophe.
—Oui, madame, répondit-il.
—Je ne m’étais pas trompée, ajouta-t-elle en murmurant quand
elle retrouva dans les yeux du Réformé ce même regard où la
froideur et la haine se cachaient sous une expression d’humilité.
Pardaillan se montra soudain, envoyé par les deux princes
lorrains et par le roi. Le capitaine demandé par Marie Stuart suivait
ce jeune gentilhomme, un des plus dévoués guisards.
—Allez dire de ma part au Roi, au Grand-Maître et au Cardinal
de venir, en leur faisant observer que je ne prendrais point cette
liberté s’il n’était survenu quelque chose de grave. Allez, Pardaillan.
—Quant à toi, Lewiston, veille sur ce traître de Réformé, dit-elle à
l’Écossais dans sa langue maternelle en lui désignant Christophe.
La jeune reine et la reine-mère gardèrent le silence jusqu’à
l’arrivée des princes et du roi. Ce moment fut terrible.
Marie Stuart avait découvert à sa belle-mère et dans toute son
étendue le rôle que lui faisaient jouer ses oncles; sa défiance
habituelle et constante s’était trahie, et cette jeune conscience
sentait tout ce qu’il y avait de déshonorant dans ce métier pour une
grande reine. De son côté, Catherine venait de se livrer par peur et
craignait d’être comprise, elle tremblait pour son avenir. Chacune de
ces deux femmes, l’une honteuse et colère, l’autre haineuse et
tranquille, alla dans l’embrasure de la croisée et s’appuya l’une à
droite, l’autre à gauche; mais elles exprimèrent leurs sentiments
dans des regards si parlants qu’elles baissèrent les yeux, et, par un
mutuel artifice, regardèrent le ciel par la fenêtre. Ces deux femmes
si supérieures n’eurent alors pas plus d’esprit que les plus vulgaires.
Peut-être en est-il ainsi toutes les fois que les circonstances
écrasent les hommes. Il y a toujours un moment où le génie lui-
même sent sa petitesse en présence des grandes catastrophes.
Quant à Christophe, il était comme un homme qui roule dans un
abîme. Lewiston, le capitaine écossais, écoutait ce silence, il
regardait le fils du pelletier et les deux reines avec une curiosité
soldatesque. L’entrée du jeune roi et de ses deux oncles mit fin à
cette situation pénible. Le cardinal alla droit à la reine.
—Je tiens tous les fils de la conspiration des hérétiques, ils
m’envoyaient cet enfant chargé de ce traité et de ces documents, lui
dit Catherine à voix basse.
Pendant le temps que Catherine s’expliquait avec le cardinal, la
reine Marie disait quelques mots à l’oreille du Grand-Maître.
—De quoi s’agit-il? fit le jeune roi qui restait seul au milieu de ces
violents intérêts entre-choqués.
—Les preuves de ce que je disais à Votre Majesté ne se sont pas
fait attendre, dit le cardinal qui saisit les papiers.
Le duc de Guise prit son frère à part, sans se soucier
d’interrompre, et lui dit à l’oreille:—De ce coup, me voici lieutenant-
général, sans opposition.
Un fin regard fut toute la réponse du cardinal, il fit ainsi
comprendre à son frère qu’il avait déjà saisi tous les avantages à
recueillir de la fausse position de Catherine.
—Qui vous a envoyé? dit le duc à Christophe.
—Chaudieu le ministre, répondit-il.
—Jeune homme, tu mens! dit vivement l’homme de guerre, c’est
le prince de Condé!
—Le prince de Condé, monseigneur! reprit Christophe d’un air
étonné, je ne l’ai jamais rencontré. Je suis du Palais, j’étudie chez
monsieur de Thou, je suis son secrétaire, et il ignore que je suis de
la religion. Je n’ai cédé qu’aux prières du ministre.
—Assez, fit le cardinal. Appelez monsieur de Robertet, dit-il à
Lewiston, car ce jeune drôle est plus rusé que de vieux politiques, il
nous a trompés, mon frère et moi, qui lui aurais donné le bon Dieu
sans confession.
—Tu n’es pas un enfant, morbleu! s’écria le duc, et nous te
traiterons en homme.
—On voulait séduire votre auguste mère, dit le cardinal en
s’adressant au roi et voulant le prendre à part pour l’amener à ses
fins.
—Hélas! répondit la reine à son fils en prenant un air de reproche
et l’arrêtant au moment où le cardinal l’emmenait dans l’oratoire pour
le soumettre à sa dangereuse éloquence, vous voyez l’effet de la
situation dans laquelle je suis: on me croit irritée du peu d’influence
que j’ai dans les affaires publiques, moi la mère de quatre princes de
la maison de Valois.
Le jeune roi devint attentif. Marie Stuart, en voyant le front du roi
se plisser, le prit et l’emmena dans l’embrasure de la fenêtre, où elle
le cajola par de douces paroles dites à voix basse, et sans doute
semblables à celles qu’elle lui adressait naguère à son lever. Les
deux frères lurent alors les papiers livrés par la reine Catherine. En y
trouvant des renseignements que leurs espions, monsieur de
Braguelonne, le lieutenant-criminel du Châtelet, ignorait, ils furent
tentés de croire à la bonne foi de Catherine de Médicis. Robertet vint
et reçut quelques ordres secrets relatifs à Christophe. Le jeune
instrument des chefs de la Réformation fut alors emmené par quatre
gardes de la compagnie écossaise qui lui firent descendre l’escalier
et le livrèrent à monsieur de Montrésor, le prévôt de l’hôtel. Ce
terrible personnage conduisit lui-même Christophe, accompagné de
cinq de ses sergents, dans la prison du château, située dans les
caves voûtées de la tour aujourd’hui en ruine, que le concierge du
château de Blois vous montre en disant que là se trouvaient les
oubliettes.
Après un pareil événement, le conseil ne pouvait plus être qu’un
simulacre: le roi, la jeune reine, le Grand-Maître, le cardinal de
Lorraine y revinrent, emmenant Catherine vaincue, et qui n’y parla
que pour approuver les mesures demandées par les Lorrains.
Malgré la légère opposition du chancelier Olivier, le seul personnage
qui fît entendre des paroles où poindait l’indépendance nécessaire à
l’exercice de sa charge, le duc de Guise fut nommé lieutenant-
général du royaume. Robertet apporta les provisions avec une
célérité qui prouvait un dévouement qu’on pourrait appeler de la
complicité. Le roi, donnant le bras à sa mère, traversa de nouveau la
salle des gardes en annonçant à la cour qu’il allait le lendemain
même au château d’Amboise. Cette résidence avait été abandonnée
depuis que Charles VIII s’y était donné très-involontairement la mort
en heurtant le chambranle d’une porte qu’il faisait sculpter, en
croyant pouvoir entrer sans se baisser sous l’échafaudage.
Catherine, pour masquer les projets des Guise, dit avoir l’intention
de finir le château d’Amboise pour le compte de la couronne, en
même temps qu’on achèverait son château de Chenonceaux. Mais
personne ne fut la dupe de ce prétexte, et la cour s’attendit à de
grands événements.
Après avoir passé deux heures environ à se reconnaître dans
l’obscurité de son cachot, Christophe finit par le trouver garni d’une
boiserie grossière, mais assez épaisse pour rendre ce trou carré
salubre et habitable. La porte, semblable à celle d’un toit à porc,
l’avait contraint à se plier en deux pour entrer. A côté de cette porte,
une grosse grille en fer ouverte sur une espèce de corridor donnait
un peu d’air et de lumière. Cette disposition du cachot, en tout point
semblable à celle des puits de Venise, disait assez que l’architecte
du château de Blois appartenait à cette école vénitienne qui, au
Moyen-Age, donna tant de constructeurs à l’Europe. En sondant ce
puits au-dessus de la boiserie, Christophe remarqua que les deux
murs qui le séparaient, à droite et à gauche, de deux puits
semblables étaient en briques. En frappant pour reconnaître
l’épaisseur, il fut assez surpris d’entendre frapper de l’autre côté.
—Qui êtes-vous? lui demanda son voisin qui lui parla par le
corridor.
—Je suis Christophe Lecamus.
—Moi, répondit la voix, je suis le capitaine Chaudieu, frère du
ministre. On m’a pris cette nuit à Beaugency; mais heureusement il
n’y a rien contre moi.
—Tout est découvert, dit Christophe. Ainsi vous êtes sauvé de la
bagarre.
—Nous avons trois mille hommes en ce moment dans les forêts
du Vendômois, et tous gens assez déterminés pour enlever la reine-
mère et le roi pendant leur voyage. Heureusement la Renaudie a été
plus fin que moi, il s’est sauvé. Vous veniez de nous quitter quand
les guisards nous ont appris.
—Mais je ne connais point la Renaudie...
—Bah! mon frère m’a tout dit, répondit le capitaine.
Sur ce mot, Christophe s’assit sur son banc et ne répondit plus
rien à tout ce que put lui demander le prétendu capitaine, car il avait
assez pratiqué déjà les gens de justice, pour savoir combien il fallait
de prudence dans les prisons. Au milieu de la nuit, il vit reluire la
pâle lumière d’une lanterne dans le corridor, après avoir entendu
manœuvrer les grosses serrures de la porte en fer qui fermait la
cave. Le grand-prévôt venait lui-même chercher Christophe. Cette
sollicitude pour un homme qu’on avait laissé dans son cachot sans
nourriture parut singulière à Christophe; mais le grand
déménagement de la cour avait sans doute empêché de songer à
lui. L’un des sergents du prévôt lui lia les mains avec une corde, et le
tint par cette corde jusqu’à ce qu’il fût arrivé dans une des salles
basses du château de Louis XII, qui servait évidemment
d’antichambre au logement de quelque personnage. Le sergent et le
grand-prévôt le firent asseoir sur un banc, où le sergent lui lia les
pieds comme il lui avait lié les mains. Sur un signe de monsieur de
Montrésor, le sergent sortit.
—Écoute-moi bien, mon ami, dit à Christophe le grand-prévôt qui
jouait avec le collier de l’Ordre, car ce personnage était en costume
à cette heure avancée de la nuit.
Cette petite circonstance donna beaucoup à penser au fils du
pelletier. Christophe vit bien que tout n’était pas fini. Certes, en ce
moment, il ne s’agissait ni de le pendre, ni de le juger.
—Mon ami, tu peux t’épargner de cruels tourments en me disant
ici tout ce que tu sais des intelligences de monsieur le prince de
Condé avec la reine Catherine. Non-seulement il ne te sera point fait
de mal, mais encore tu entreras au service de monseigneur le
lieutenant-général du royaume, qui aime les gens intelligents, et sur
qui ta bonne mine a produit une vive impression. La reine-mère va
être renvoyée à Florence, et monsieur de Condé sera sans doute
mis en jugement. Ainsi, crois-moi, les petits doivent s’attacher aux
grands qui règnent. Dis-moi le tout, tu t’en trouveras bien.
—Hélas! monsieur, répondit Christophe, je n’ai rien à dire, j’ai
avoué tout ce que je sais à messieurs de Guise dans la chambre de
la reine. Chaudieu m’a entraîné à mettre des papiers sous les yeux
de la reine-mère, en me faisant croire qu’il s’agissait de la paix du
royaume.
—Vous n’avez jamais vu le prince de Condé?
—Jamais, dit Christophe.
Là-dessus, monsieur de Montrésor laissa Christophe et alla dans
une chambre voisine. Christophe ne resta pas longtemps seul. La
porte par laquelle il était venu s’ouvrit bientôt, donna passage à
plusieurs hommes, qui ne la fermèrent pas et qui firent entendre
dans la cour des bruits peu récréatifs. On apportait des bois et des
machines évidemment destinés au supplice de l’envoyé des
Réformés. La curiosité de Christophe trouva bientôt matière à
réflexion dans les préparatifs que les nouveaux venus firent dans la
salle et sous ses yeux. Deux valets mal vêtus et grossiers
obéissaient à un gros homme vigoureux et trapu qui, dès son entrée,
avait jeté sur Christophe le regard de l’anthropophage sur sa victime;
il l’avait toisé, évalué, estimant en connaisseur les nerfs, leur force et
leur résistance. Cet homme était le bourreau de Blois. En plusieurs
voyages, ses gens apportèrent un matelas, des maillets, des coins
de bois, des planches et des objets dont l’usage ne parut ni clair ni
sain au pauvre enfant que ces préparatifs concernaient, et dont le
sang se glaça dans ses veines, par suite d’une appréhension
terrible, mais indéterminée. Deux personnages entrèrent au moment
où monsieur de Montrésor reparut.
—Hé! bien, rien n’est prêt? dit le grand-prévôt que les deux
nouveaux venus saluèrent avec respect.—Savez-vous, ajouta-t-il en
s’adressant au gros homme et à ses deux valets, que monseigneur
le cardinal vous croit à la besogne.—Docteur, reprit-il en s’adressant
à l’un des deux nouveaux personnages, voilà votre homme. Et il
désigna Christophe.
Le médecin alla droit au prisonnier, lui délia les mains, lui frappa
sur la poitrine et dans le dos. La science recommençait
sérieusement l’examen sournois du bourreau. Pendant ce temps, un
serviteur à la livrée de la maison de Guise apporta plusieurs
fauteuils, une table et tout ce qui était nécessaire pour écrire.
—Commencez le procès-verbal, dit monsieur de Montrésor, en
désignant la table au second personnage vêtu de noir, qui était un
greffier. Puis il revint se placer auprès de Christophe, auquel il dit fort
doucement:—Mon ami, le chancelier ayant appris que vous refusiez
de répondre d’une manière satisfaisante à mes demandes, a résolu
que vous seriez appliqué à la question ordinaire et extraordinaire.
—Est-il en bonne santé et peut-il la supporter? dit le greffier au
médecin.
—Oui, répondit le savant qui était un des médecins de la maison
de Lorraine.
—Eh! bien, retirez-vous dans la salle ici près, nous vous ferons
appeler toutes les fois qu’il sera nécessaire de vous consulter.
Le médecin sortit.
Sa première terreur passée, Christophe rappela son courage:
l’heure de son martyre était venue. Il regarda dès lors avec une
froide curiosité les dispositions que faisaient le bourreau et ses
valets. Après avoir dressé un lit à la hâte, ces deux hommes
préparaient des machines appelées brodequins, consistant en
plusieurs planches entre lesquelles on plaçait chacune des jambes
du patient, qui s’y trouvait prise dans de petits matelas. Chaque
jambe ainsi arrangée était rapprochée l’une de l’autre. L’appareil
employé par les relieurs pour serrer leurs volumes entre deux
planches qu’ils maintiennent avec des cordes, peut donner une idée
très-exacte de la manière dont chaque jambe du patient était
disposée. Chacun imaginera dès lors l’effet que produisait un coin
chassé à coups de maillet entre les deux appareils où la jambe était
comprimée, et qui, serrés eux-mêmes par des câbles, ne cédaient
point. On enfonçait les coins à la hauteur des genoux et aux
chevilles, comme s’il s’agissait de fendre un morceau de bois. Le
choix de ces deux endroits dénués de chair, et où par conséquent le
coin se faisait place aux dépens des os, rendait cette question
horriblement douloureuse. Dans la question ordinaire, on chassait
quatre coins, deux aux chevilles et deux aux genoux; mais dans la
question extraordinaire, on allait jusqu’à huit, pourvu que les
médecins jugeassent que la sensibilité du prévenu n’était pas
épuisée. A cette époque, les brodequins s’appliquaient également
aux mains; mais, pressés par le temps, le cardinal, le lieutenant-
général du royaume et le chancelier en dispensèrent Christophe. Le
procès-verbal était ouvert, le grand-prévôt en avait dicté quelques
phrases en se promenant d’un air méditatif, et en faisant dire à
Christophe ses noms, ses prénoms, son âge, sa profession; puis il
lui demanda de quelle personne il tenait les papiers qu’il avait remis
à la reine.
—Du ministre Chaudieu, répondit-il.
—Où vous les a-t-il remis?
—Chez moi, à Paris.
—En vous les remettant, il a dû vous dire si la reine-mère vous
accueillerait avec plaisir.
—Il ne m’a rien dit de semblable, répondit Christophe. Il m’a
seulement prié de les remettre à la reine Catherine en secret.
—Vous avez donc vu souvent Chaudieu, pour qu’il fût instruit de
votre voyage.
—Le ministre n’a pas su par moi qu’en apportant leurs fourrures
aux deux reines, je venais réclamer, de la part de mon père, la
somme que lui doit la reine-mère, et je n’ai pas eu le temps de lui
demander par qui.
—Mais ces papiers, qui vous ont été donnés sans être
enveloppés ni cachetés, contenaient un traité entre des rebelles et la
reine Catherine; vous avez dû voir qu’ils vous exposaient à subir le
supplice destiné aux gens qui trempent dans une rébellion.
—Oui.
—Les personnes qui vous ont décidé à cet acte de haute
trahison ont dû vous promettre des récompenses et la protection de
la reine-mère.
—Je l’ai fait par attachement pour Chaudieu, la seule personne
que j’aie vue.
—Persistez-vous donc à dire que vous n’avez pas vu le prince de
Condé?
—Oui!
—Le prince de Condé ne vous a-t-il pas dit que la reine-mère
était disposée à entrer dans ses vues contre messieurs de Guise?
—Je ne l’ai pas vu.
—Prenez garde! Un de vos complices, La Renaudie, est arrêté.
Quelque fort qu’il soit, il n’a pas résisté à la question qui vous attend,
et il a fini par avouer avoir eu, de même que le prince, une entrevue
avec vous. Si vous voulez éviter les tourments de la question, je
vous engage à dire simplement la vérité. Peut-être obtiendrez-vous
ainsi votre grâce.
Christophe répondit qu’il ne pouvait affirmer ce dont il n’avait
jamais eu connaissance, ni se donner des complices quand il n’en
avait point. En entendant ces paroles, le grand-prévôt fit un signe au
bourreau et rentra dans la salle voisine. A ce signe, le front de
Christophe se rida, il fronça les sourcils par une contraction
nerveuse en se préparant à souffrir. Ses poignets se fermèrent par
une contraction si violente, que ses ongles pénétrèrent dans sa chair
sans qu’il le sentît. Les trois hommes s’emparèrent de lui, le
placèrent sur le lit de camp, et l’y couchèrent en laissant pendre ses
jambes. Pendant que le bourreau attachait son corps sur cette table
par de grosses cordes, chacun de ses aides lui mettait une jambe
dans les brodequins. Bientôt les cordes furent serrées au moyen
d’une manivelle, sans que cette pression fît grand mal au Réformé.
Quand chaque jambe fut ainsi prise comme dans un étau, le
bourreau saisit son maillet, ses coins, et regarda tour à tour le
patient et le greffier.
—Persistez-vous à nier? dit le greffier.
—J’ai dit la vérité, répondit Christophe.
—Eh! bien, allez, dit le greffier en fermant les yeux.
Les cordes furent serrées avec une vigueur extrême. Ce moment
était peut-être le plus douloureux de la torture: les chairs étaient

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Imaging Anatomy: Head and Neck 1st Edition Philip R.

Magnetic Resonance Imaging of the Brain and Spine Fifth

Diagnostic Imaging: Head and Neck 4th Edition

Head and Neck Pathology 3rd Edition Lester D.R.

Head and Neck Imaging - A Multi-Disciplinary Team

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Oxford Handbook of Head and Neck Anatomy 1st Edition

Brain, Head and Neck, and Spine 2

Imaging of the Brain, 6

Head and Neck, and 7

11 ISBN 978-3-030-62119-3 ISBN 978-3-030-62120-9 (eBook)

13 © Springer Nature Switzerland AG 2021

I dedicate this 3rd edition to my father, Hideo Moritani, and my 33

fight against their illness. 35

I would like to thank my wife, Yumiko Moritani, for her strong 36

support and editorial assistance with devotion. 37

The routine application of diffusion-weighted imaging (DWI) in Neuroradiology 40 AU1

77 between many DW images and pathological tissues. Chapter 8 covered DWI

121 Ann Arbor, MI Toshio Moritani

Toshio Moritani 145

Part I Principles of DW Imaging 149

1 Basics of Diffusion Measurements by MRI ���������������������������������� 3 150

2 Diffusion-Weighted and Tensor Imaging of the 152

3 Pitfalls and Artifacts of Diffusion-­Weighted Imaging������������������ 29 155

4 Diffusion Tensor and Kurtosis�������������������������������������������������������� 43 157

5 Intravoxel Incoherent Motion Imaging������������������������������������������ 67 159

6 Functional MRI and Diffusion Tensor Imaging���������������������������� 77 161

7 Physics of Advanced Diffusion Imaging���������������������������������������� 103 163

Part II Clinical Applications of DW Imaging 165

8 Brain Edema������������������������������������������������������������������������������������ 113 166

9 Infarction������������������������������������������������������������������������������������������ 155 168

10 Intracranial Hemorrhage���������������������������������������������������������������� 187 171

11 Vasculopathy and Vasculitis������������������������������������������������������������ 217 173

12 Epilepsy�������������������������������������������������������������������������������������������� 275 176

207 Part III Futures of Diffusion Imaging

208 24 Future Directions for Diffusion Imaging of the Brain and

214 Part IV How to use this book

215 26 How to Use This Book���������������������������������������������������������������������� 903

Takashi Abe Department of Radiology, Nagoya University, Nagoya, Japan 218

Noriko Aida Department of Radiology, Kanagawa Children’s Medical 219

Felix Boucher Department of Radiology, University of Michigan, Ann 223

Adam Bryant Department of Radiology, University of Iowa Hospitals & 225

Robert J. Casson Ophthalmic Research Laboratories, Hanson Institute, and 227

Umar Shafique Chaudhary Department of Radiology, University of Texas 229

Thomas Chenevert Department of Radiology, University of Michigan, Ann 231

Ramon de Guzman Department of Imaging Sciences, University of 233

Joel Dennhardt Department of Radiology, University of Iowa Hospitals & 235

Nancy A. Dudek Department of Radiology, University of Michigan, Ann 237

Barbara Germin Department of Pathology, University of Rochester, 239

Justin Guan Department of Radiology, University of Iowa Hospitals & 241

Edip M. Gurol Department of Neurology, Massachusetts General Hospital, 243

Atsuhiko Handa Department of Radiology, University of Iowa Hospitals & 245

Yuji Numaguchi Department of Radiology, St. Luke’s International 285

Hiroshi Oba Department of Radiology, Teikyo University School of 287

Masaki Oka Department of Radiology, Kikuna Memorial Hospital, 289

Bruno Policeni Department of Radiology, University of Iowa Hospitals & 291

James M. Powers Department of Pathology and Laboratory Medicine, 293

Michael Sacher Department of Radiology, Mount Sinai Medical Center, 295

Sarabjit K. Saggu Ophthalmic Research Laboratories, Hanson Institute, 297

Mio Sakai Department of Radiology, Osaka International Cancer Institute, 299

121 Ann Arbor, MI Toshio Moritani

Part I Principles of DW Imaging 149

1 Basics of Diffusion Measurements by MRI �� 3 150

2 Diffusion-Weighted and Tensor Imaging of the 152

3 Pitfalls and Artifacts of Diffusion-Weighted Imaging�� 29 155

4 Diffusion Tensor and Kurtosis�� 43 157

5 Intravoxel Incoherent Motion Imaging�� 67 159

6 Functional MRI and Diffusion Tensor Imaging�� 77 161

7 Physics of Advanced Diffusion Imaging�� 103 163

Part II Clinical Applications of DW Imaging 165

8 Brain Edema�� 113 166

9 Infarction�� 155 168

10 Intracranial Hemorrhage�� 187 171

11 Vasculopathy and Vasculitis�� 217 173

12 Epilepsy�� 275 176

207 Part III Futures of Diffusion Imaging

208 24 Future Directions for Diffusion Imaging of the Brain and

214 Part IV How to use this book

215 26 How to Use This Book�� 903

4 1.1 Diffusion: A Probabilistic “diffusivity” of the ink in the water by how 27

4 2.1 Introduction tense depending on the paramagnetic susceptibil- 23

241 2.4.4 ibers of the Brain Stem

5 3.1 Introduction situations. This chapter will illustrate and discuss 22

48 3.2.3 Exponential Images

68 3.3.2 T2 Washout isointensity on DWI, caused by a balance of hypoin- 78