Ngô Phước Long A2K73 MK73 HUP

ĐẠI CƯƠNG VỀ DƯỢC LÝ

DẪN TRUYỀN TRÊN HỆ THẦN KINH THỰC VẬT
Mục tiêu:
1. Trình bày được định nghĩa, vị trí, cơ chế phân tử và đáp ứng khi kích thích các hệ α và β
adrenergic, muscarinic, nicotinic.
2. Phân loại được các thuốc tác dụng trên các hệ phản ứng của TKTV.

I. ĐẶC ĐIỂM HỆ DẪN TRUYỀN TRÊN THẦN KINH THỰC VẬT

TK GC ≠ TK PGC Đặc điểm

Giao cảm Phó giao cảm
Vùng ngực - thắt lưng
Não giữa, hành não, tủy
VTTT ở chất xám sừng bên
cùng
tủy sống (TS)
Sợi trước hạch ngắn Sợi trước hạch dài
Sợi sau hạch dài Sợi sau hạch ngắn
Độ dài sợi
(Hạch GC gần trung (Hạch PGC gần/trên
tâm cạnh cột sống) CQĐƯ)
Vị trí hạch Gần tủy sống Trên hoặc gần cơ quan
Nhánh Ít
Lan tỏa
trước hạch
Phân bố Rộng Giới hạn/khu trú
Kiểu đáp
Khuếch tán Rời rạc
ứng
 Ngô Phước Long A2K73 MK73 HUP

- Truyền tin hóa học giữa các tế bào:

+ Nội tiết.
+ Tại chỗ.
+ Qua synap.
 Ngô Phước Long A2K73 MK73 HUP

II. CHẤT DẪN TRUYỀN THẦN KINH CỦA THẦN KINH THỰC VẬT

- Hệ giao cảm: catecholamin (adrenalin, noradrenalin, dopamin) – sợi sau hạch GC.
- Hệ phó giao cảm : acetylcholin – sợi trước/sau hạch PGC, sợi trước hạch GC.
- Ngoại lệ:
+ Sợi sau hạch GC của tuyến mồ hôi: acetylcholin.
+ Sợi GC tuyến tủy thượng thận: không qua hạch nào, tận cùng tiết acetylcholin → kích
thích tủy thượng thận tiết adrenalin.
+ Dây TK vận động: không qua hạch nào, tận cùng tiết acetylcholin.
Sinh tổng hợp và chuyển hóa catecholamin:
- STH: Tyrosin → L-dopa → Dopamin → Noradrenalin (NE) (chủ yếu) → Adrenalin.
- Bị chuyển hóa bởi:
+ COMT (catechol oxymethyltransferase) ở tuần hoàn > tế bào: ức chế COMT → kéo dài
tác dụng của catecholamin ngoại lai.
+ MAO (monoamin oxidase) ở trong tế bào > tuần hoàn: ức chế MAO → tăng NE nội sinh
ở trong tế bào TK.
→ Ức chế COMT và MAO sẽ tăng nồng độ catecholamin.
 Ngô Phước Long A2K73 MK73 HUP

Sinh tổng hợp và chuyển hóa acetylcholin:

- STH: Acetyl-coA + Cholin → Ach: Tổng hợp nhanh → tạo ra đáp ứng nhanh.
- Bị chuyển hóa bởi: Acetylcholinesterase ở tuần hoàn → Ach hết tác dụng nhanh, thời gian
tác dụng ngắn. Ức chế AchE làm tăng nồng độ acetylcholin ở khe synap.

III. CÁC HỆ PHẢN ỨNG CỦA HỆ THẦN KINH THỰC VẬT

 Ngô Phước Long A2K73 MK73 HUP

1. Hệ adrenergic
- Tập hợp các receptor có phản ứng đặc hiệu với adrenalin/noradrenalin → Hệ adrenergic,
gồm 2 hệ: α và β.
1.1. Hệ α-adrenergic
Receptor α1 Receptor α2
Màng sau synap sợi sau hạch GC, cơ trơn Màng TRƯỚC synap sợi sau
Vị trí tới
mạch ngoại vi, dưới da, nội tạng, cơ vòng hạch GC tới cơ trơn mạch máu,
các CQ
tiêu hóa, tiết niệu, cơ tia mống mắt tiểu cầu, tế bào mỡ
Kích Co cơ trơn mạch máu, tăng HA, co cơ tia Giảm tiết renin, giãn mạch, hạ
thích mống mắt (giãn đồng tử), co cơ trơn tiết niệu HA, tăng kết dính tiểu cầu
Ngoại vi: α1 > α2 → kích thích hệ α-adrenergic: co mạch, tăng HA.

1.2. Hệ β-adrenergic
Receptor β1 Receptor β2 Receptor β3
Màng sau synap sợi Màng sau synap sợi sau hạch GC ở
Vị trí tới
sau hạch GC chi cơ trơn mạch máu, phế quản, tiêu hóa, Mô mỡ
các CQ
phối hoạt động tim tiết niệu, cơ vân, hệ chuyển hóa glucid
Kích thích hệ β-adrenergic → tăng co bóp cơ tim, giãn cơ trơn, tăng chuyển hóa

2. Hệ cholinergic
- Tập hợp các receptor có phản ứng đặc hiệu với Ach → Hệ cholinergic. Gồm 2 hệ nhỏ:
Hệ muscarinic Hệ nicotinic
Phản ứng Acetylcholin
Kích thích bởi Muscarin Nicotin liều thấp
Phong bế bởi Atropin Nicotin liều cao
- M1, M3, M5: cơ trơn khí phế quản, - Nn: hạch giao cảm, hạch phó
Vị trí các tiêu hóa, tiết niệu, hạch, tuyến. giao cảm, tuyến tủy thượng thận
receptor - M , M : cơ tim, cơ trơn mạch (nằm trên neuron).
2 4
máu. - Nm: bản vận động cơ vân.
Co cơ trơn khí phế quản, tiêu hóa,
Co cơ vận, kích thích tim, co
Kích thích hệ tiết niệu, tăng tiết dịch, giãn cơ trơn
mạch, tăng HA, giãn đồng tử
mạch máu, ức chế tim, hạ HA
 Ngô Phước Long A2K73 MK73 HUP

IV. CƠ CHẾ PHÂN TỬ KHI KÍCH THÍCH CÁC RECEPTOR THUỘC HỆ THẦN
KINH THỰC VẬT

- Tác dụng của các chất dẫn truyền của từng hệ thông qua receptor trên màng TB.
- Receptor ghép cặp đôi với protein G (guanyl nucleotid), gồm 20 loại, 3 loại quan trọng,
đều được cấu tạo từ 3 tiểu đơn vị α,β,γ:
+ Gi: ức chế adenylcyclase >< Gs: kích thích adenylcyclase.
+ Gp: kích thích phospholipase C.

1. Hệ adrenergic
Cơ chế Đáp ứng
CẶP ĐÔI VỚI PROTEIN Gp CO
Kích thích receptor α1 → Kích thích + Co cơ trơn mạch máu ngoại vi →
Gp → Hoạt hóa phospholipase C → tăng huyết áp.
Tăng thủy phân polyphosphoinositid + Co cơ tia mống mắt → giãn đồng
thành IP3 và DAG → IP3 làm tăng tử làm chèn ép lên ống thông dịch
Receptor α1
Ca2+ tự do/bào tương, hoạt hóa protein nhãn cầu gây tăng nhãn áp.
kinase ∈ Ca2+, mở kênh Ca2+, tăng
Ca2+ nội bào. + Co cơ vòng tiêu hóa tiết niệu.
→ Co cơ trơn mạch máu, THA, co cơ
trơn tiết niệu.
CẶP ĐÔI VỚI Gi HỦY GIAO CẢM
Kích thích receptor α2 → Kích thích Giảm HA, giãn mạch, tăng kết dính
Gi → Ức chế adenylcyclase → Giảm tiểu cầu.
Receptor α2
tiết catechoalin → Giảm AMPv.
→ Ức chế tim, giãn mạch, hạ HA,
tăng kết dính tiểu cầu.
 Ngô Phước Long A2K73 MK73 HUP

CẶP ĐÔI VỚI Gs β1: TĂNG hoạt động của tim: tăng
Kích thích receptor β → Kích thích Gs co bóp cơ tim, tăng nhịp tim ...
→ Hoạt hóa adenylcyclase → Tăng β2: GIÃN
AMPv. + Giãn cơ trơn các tạng: hô hấp, tiêu
Receptor
→ Kích thích tim, giãn cơ trơn, tăng hóa, tiết niệu, sinh dục, tử cung.
β1,2,3
chuyển hóa (tăng phân hủy glycogen, + Tăng chuyển hóa glucid → tăng
lipid). đường huyết.
β3: TĂNG phân hủy lipid → mỡ
máu.

Receptor Vị trí Đáp ứng Cơ chế

β1 Tim Tăng nhịp, sức co bóp
Cơ trơn hô hấp, tiêu hóa, tiết Giãn cơ trơn, tăng phân ↑ adenylcyclase
β2
niệu, mạch máu, gan hủy glycogen ↑ AMPv
β3 Tế bào mỡ Tăng phân hủy lipid
↑ phospholipase C
α1 Hầu hết cơ trơn mạch máu Co cơ trơn
↑ IP3, DAG
Giản tiết catecholamin, ↓ adenylcyclase
Tận cùng sợi GC/PGC, tiểu
α2 giãn mạch, tăng kết ↓ AMPv
cầu, một số cơ trơn mạch máu
dính tiểu cầu

b. Hệ cholinergic:
Cơ chế
- Cơ trơn khí phế quản, tiêu hóa, Kích thích M1,3,5
Receptor tiết niệu, tuyến tiết.
M1
- Receptor M1 cặp đôi với Gp.
Receptor - Cơ tim, cơ trơn mạch máu.
M2 - Receptor M2 cặp đôi với Gi.
Cặp đôi với kênh ion → Kích
thích N → Mở kênh Na+ gây khử
cực màng tế bào, tạo điện thế sau
Receptor N
synap → Co cơ vân, kích thích hô
hấp, kích thích tim, co mạch,
THA.
Đáp ứng
Co cơ trơn; tăng hoạt động tuyến
ngoại tiết (tăng tiết dịch).
Kích thích M2,4
Giảm hoạt động của tim.
Kích thích Nm: Co cơ vân.
Kích thích Nn: Ban đầu cường phó
giao cảm, sau cường giao cảm: Kích
thích tim, co mạch, THA giãn đồng
tử.

Receptor Vị trí Đáp ứng Cơ chế

↑ phospholipase C
M1 Cơ trơn, tuyết tiết Co cơ trơn, tăng tiết dịch
↑ IP3, DAG
 Ngô Phước Long A2K73 MK73 HUP

Giảm nhịp, giảm sức co bóp ↓ adenylcyclase

M2 Tim
tim ↓ AMPv
Nm Cơ vân Co cơ vân Mở kênh Na+
Tiết catecholamin, kích thích
Nn Hạch, tủy thượng thận Mở kênh Na+
tim, co mạch, THA

V. PHÂN LOẠI THUỐC TÁC DỤNG TRÊN HỆ THẦN KINH THỰC VẬT
Hệ adrenergic
α1 α2 β
Adrenalin, Noradrenalin
Trực Heptaminol Isoprenalin, Dobutamin,
Kích tiếp Metaraminol Methyldopa Ethylnephrin
thích
Phenylephrin Salbutamol, Terbutalin
(cường)
Gián Ephedrin, Amphetamin
tiếp (chọn lọc β2)
Propanolol, Sotalol, Timolol
Ergotamin, Ergotoxin
Trực Pindolol, Alprenolol,
Prazosin, Tolazolin, Phentolamin
Ức chế tiếp Oxoprenolol
Phenoxybenzamin
(hủy) (chọn lọc β1)
Gián
Reserpin, Yohimbin, Guanethidin, Bretylium
tiếp

Hệ cholinergic
Muscarinic Nicotinic
Acetylcholin, Metacholin
Trực tiếp
Kích Nicotin, Lobelin Pilocarpin
thích (Thuốc kháng cholinesterase)
Gián tiếp
Neostigmin, Physostigmin, Pyridostigmin
(Phong bế hạch)
Trimethaphan camsylat, Hexamethonium (Hủy PGC)
Ức chế trực tiếp
(Mềm cơ vân) Atropin, Scopolamin
Tubocurarin, Gallamin, Suxamethonium
Ngô Phước Long A2K73 MK73 HUP
 Ngô Phước Long A2K73 MK73 HUP

THUỐC TÁC DỤNG TRÊN HỆ ADRENERGIC

Mục tiêu:
1. Phân tích được tác dụng, chỉ định, tác dụng không mong muốn và thận trong cần lưu ý của các thuốc nhóm:
- Chủ vận ⍺ và β adrenergic, chủ vận β-adrenergic, chủ vận ⍺1-adrenergic.
- Ức chế β adrenergic, ức chế ⍺1-adrenergic.
2. So sánh tác dụng, chỉ định, tác dụng không mong muốn và thận trọng cần lưu ý giữa:
- Các thuốc chủ vận trên hệ adrenergic.
- Các thuốc ức chế không chọn lọc β-adrenergic và ức chế chọn lọc β1-adrenergic.

KÍCH THÍCH HỆ ADRENERGIC TRỰC TIẾP (CƯỜNG GIAO CẢM)

ADRENALIN
HEPTAMINOL
KT trực tiếp αβ
KT chọn lọc α1
β >> α
α1 – gây CO α1 – CO
Mắt: Co cơ tia mống mắt → giãn đồng tử, làm chèn ép lên ống - Co mạch ngoại vi và kéo dài hơn adrenalin.
thông dịch nhãn cầu → tăng nhãn áp. - Co cơ tia mống mắt.
➔ TDKMM: Co cơ tia mống mắt. Tăng nhãn áp. Glaucom góc - Co cơ vòng tiết niệu.
mở tiên phát.
Lưu ý: Gây tác dụng điều hòa xuống trên receptor.
Mạch ngoại vi: Co mạch ngoại vi: mạch da, niêm mạc, mạch
máu thận. ➔ Chỉ định: Điều trị hạ huyết áp thế đứng, chống sốc. Phối hợp thuốc gây tê
tăng tác dụng. Cầm máu niêm mạc (tại chỗ). Trị viêm mũi, viêm mống mắt.
➔ Chỉ định: Phối hợp thuốc gây tê tăng TD. Cầm máu niêm
mạc (tại chỗ). Trị viêm mũi/mống mắt (co mạch → giảm thấm ➔ TDKMM: Tăng huyết áp nặng. Glaucom góc đóng. BN bí tiểu do tắc nghẽn.
thành mạch → giảm TGHH gây viêm). Cường giáp. Tăng nhãn áp.
➔ TDKMM: Xơ vữa động mạch (do giãn mạch thứ phát).
 Ngô Phước Long A2K73 MK73 HUP

ADRENALIN ISOPRENALIN
SALBUTAMOL
KT trực tiếp αβ KT trực tiếp β không chọn lọc
KT chọn lọc β2
β >> α (tốt hơn adrenalin)
β1 – TĂNG HĐ của Tim β1 – TĂNG HĐ của Tim
Tăng nhịp tim, sức co bóp, lưu lượng tim → tăng công của tim, - Tăng nhịp tim, sức co bóp, lưu lượng
tăng mức độ tiêu thụ oxy của tim. tim → tăng công của tim, tăng mức độ
tiêu thụ oxy của tim.
Tăng HA tâm thu, ít ảnh hưởng HA tâm trương → HA trung
bình tăng nhẹ. - Tăng HA tâm thu, giảm HA tâm
trương → Hạ HA phản xạ.
Hạ HA phản xạ (tiêm TM): tim đập nhanh, mạnh → THA tâm
thu, tăng đột ngột áp lực cung ĐMC, xoang ĐM cảnh → phản ➔ Chỉ định: Cấp cứu sốc phản vệ, cấp
xạ giảm áp qua dây Cyon - Hering → cường TT phế vị. cứu ngừng tim đột ngột. Loạn tim nhịp
chậm. Hội chứng Adan-Stockes.
➔ Chỉ định: Cấp cứu sốc phản vệ, cấp cứu ngừng tim đột ngột.
➔ TDKMM: Tim đập nhanh.
➔ TDKMM: Dùng liều cao có thể gây loạn nhịp. BN suy tim,
THA, vữa xơ ĐM (do giãn mạch lớn).
β2 – gây GIÃN β2 – gây GIÃN β2 – gây GIÃN
Mạch tạng: mạch não, phổi, mạch vành, mạch máu đến bắp cơ. Giãn hầu hết các cơ trơn tạng, rõ hơn - Giãn cơ trơn các tạng, phế quản, tử
➔ TDKMM: Xơ vữa động mạch. khi cơ ở trạng thái co thắt: cung.

Cơ trơn: - Giãn cơ trơn PQ (KT β2), giảm phù nề niêm mạc - Giãn cơ trơn PQ, giảm tiết dịch khí ➔ Chỉ định: Điều trị hen phế quản.
(KT α1) → cắt cơn hen. phế quản → cắt cơn hen tốt. Dọa đẻ non (co cơ trơn tử cung quá
mức).
- Giãn cơ trơn tiêu hóa, giảm nhu động. - Giãn cơ trơn tiêu hóa, giảm nhu động
- Giãn các mạch máu.
- Giãn tiết niệu, tử cung. - Tiết niệu, tử cung.
- Kích thích cơ vân.
➔ Chỉ định: Điều trị hen phế quản: hiện nay ít dùng do đã có ➔ Chỉ định: Điều trị hen phế quản
thuốc chọn lọc hơn trên β2. (hiện tại không khuyến cáo vì tác dụng ➔ TDKMM: Run chân tay.
trên cả β1).
Tăng phân hủy glycogen → tăng glucose máu ➔ TDKMM: Bệnh nhân ĐTĐ, cường giáp.
 Ngô Phước Long A2K73 MK73 HUP

β3 – TĂNG phân hủy lipid

Tăng cholessterol máu. ➔ TDKMM: Xơ vữa động mạch. Bệnh nhân ĐTĐ, cường giáp.
KHÁC
- Giảm tiết dịch: nước bọt, nước mắt, dịch tiêu hóa. - Dùng thuốc nồng độ cao → Kích
- Tăng tiết ACTH, cortisol, kết dính tiểu cầu. thích không chọn lọc β1 → KT tim →
Đánh trống ngực, loạn nhịp.
- Chuyển hóa: giảm tiết insulin, tăng tiết glucagon, tăng chuyển
hóa cơ bản, tăng tiêu thụ oxy. - Dùng kéo dài gây điều hòa xuống trên
receptor (quen thuốc).
Cách khắc phục: dùng đúng cách, dùng
thuốc theo đường hít (TD tại chỗ), kết
hợp với corticoid hít (để giảm liều).
➔ TDKMM: Loạn nhịp tim, suy mạch
vành, THA.
- Trên TKTW: + Liều điều trị: ít ảnh hưởng (ít qua HRMN).
+ Liều cao: kích thích gây hồi hộp, lo âu.
➔ TDKMM: Run rẩy, lo âu, căng thẳng, hoang tưởng, ảo giác. Dùng chung với thuốc gây mê halogen; BN tổn thương não.

ỨC CHẾ HỆ ADRENERGIC TRỰC TIẾP (HỦY GIAO CẢM)

Ức chế chọn lọc α1
Ức chế β
(PRAZOSIN)
β1 – GIẢM HĐ của tim GIÃN
- Giảm hoạt động của tim: giảm co bóp, nhịp, dẫn truyền, giảm mức tiêu thụ oxy... - Giãn mạch, giảm sức cản ngoại
- Giảm tiết renin, hạ HA ở người THA, ít ảnh hưởng tới người bình thường. vi, hạ huyết áp. Ít làm tăng nhịp
tim do phản xạ. Không ảnh hưởng
- Tác dụng trên hệ tim mạch càng rõ khi hệ giao cảm ở trạng thái kích thích. lưu lượng máu qua thận, chức
➔ Chỉ định: Tăng HA. Loạn nhịp tim. Điều trị ổn định cơn đau thắt ngực (giảm công tim, giảm nhu cầu tiêu
 Ngô Phước Long A2K73 MK73 HUP

thụ oxy). năng thận.

➔ TDKMM: Suy tim, loạn nhịp chậm, block nhĩ thất độ 2, 3 (do ngừng dẫn truyền). - Giãn cơ vòng tuyến tiền liệt do
đó làm tăng lưu lượng nước tiểu ở
β2
người phì đại tuyến tiền liệt lành
Co: tăng co cơ trơn khí phế quản, cơ trơn tiêu hóa. tính.
Ức chế cơ vân. - Giảm cholesterol toàn phần và
Giảm chuyển hóa, ức chế thủy phân glycogen và lipid, ức chế tác dụng tăng đường huyết của catecholamin. LDL-cholesterol.
➔ TDKMM: Phụ nữ có thai. Hen do thuốc. BN hen. Co cơ trơn TH. Viêm loét dạ dày – tá tràng. Hạ đường ➔ Chỉ định: Tăng huyết áp, suy
huyết. Nhược cơ. tim, phì đại tuyến tiền liệt.
- Ngoại tiết: làm tăng tiết dịch khí phế quản, dịch tiêu hóa. ➔ TDKMM: Chóng mặt, nhức
đầu, mệt mỏi, ngủ gà, đánh trống
- Ức chế tác dụng gây tăng đường huyết của các catecholamin. ngực. Hạ huyết áp tư thế đứng.
- Ổn định màng tế bào thần kinh, tế bào cơ tim và cơ vân → tác dụng chống loạn nhịp, gây tê, an thần nhẹ. Khô miệng, táo bón, sung huyết
mũi. Rối loạn tình dục.
➔ Chỉ định: Giảm tiết thủy dịch từ thể mi vào nhãn cầu. Điều trị glaucom góc mở. Bệnh TK: đau nửa đầu, run
cơ, căng thẳng... ➔ CCĐ: Suy tim do tắc nghẽn
như hẹp van 2 lá, hẹp động mạch
➔ TDKMM: Tăng tiết dịch vị. BN loét dạ dày, tá tràng tiến triển.
chủ.
Điều hòa lên trên R: Hiện tượng “bật lại”: Khi ngừng thuốc đột ngột có thể làm nặng thêm tình trạng bệnh,
thậm chí gây đột tử → trước khi ngừng thuốc phải giảm liều dần dần.
Tương tác thuốc
- Dùng cùng thuốc ức chế tim hạ HA: chẹn kênh calci, giãn mạch trực tiếp... → Tăng tác dụng chẹn β.
➔ Chỉ định: Giải độc thuốc cường β.
- Dùng cùng cimetidin, thuốc ức chế enzym gan → Tăng nồng độ thuốc chẹn β trong huyết tương.
- Thuốc chẹn β che lấp tác dụng hạ HA do quá liều insulin, sulfonylure (tim đập nhanh).
- NSAIDs làm giảm tác dụng hạ HA của thuốc chẹn β.
 Ngô Phước Long A2K73 MK73 HUP

THUỐC TÁC DỤNG TRÊN HỆ CHOLINERGIC

Mục tiêu:
1. Phân tích được tác dụng, chỉ định, tác dụng không mong muốn và thận trọng/chống chỉ đỊnh của các thuốc nhóm:
- Chủ vận M và N, chủ vận muscarinic, phong bế cholinesterase.
- Ức chế muscarinic, giãn cơ vân.
2. So sánh được về cơ chế, tác dụng, chỉ định, tác dụng không mong muốn giữa:
- Các thuốc kích thích hệ cholinergic (thuốc chủ vận M và N với chủ vận M, phong bế cholinesterase).
- Mềm cơ cura loại chống khử cực với cura loại khử cực lâu bền.

KÍCH THÍCH HỆ CHOLINERGIC (CƯỜNG PHÓ GIAO CẢM)

ACETYLCHOLIN PILOCARPIN NEOSTIGMIN
KT trực tiếp M >> N KT trực tiếp M Kháng cholinesterase thuận nghịch
M1 M
Mắt: - Co cơ vòng mống mắt → co đồng tử. ➔ Chỉ định: Điều trị glaucoma.
- Co thể mi → mở rộng ống thông dịch nhãn cầu → giảm nhãn áp.
➔ Chỉ định: Điều trị glaucom.
Co cơ trơn: ➔ Chỉ định: Điều trị trướng bụng, bí tiểu,
- Liều thấp: kích thích tăng co bóp cơ trơn tiêu hóa, tiết niệu, đường mật, hô hấp giúp hồi phục chức táo bón, liệt ruột sau mổ.
năng cơ trơn khi bị liệt. ➔ TDKMM: Co thắt PQ → buồn nôn,
- Liều cao: co thắt cơ trơn mạnh gây khó thở (co thắt PQ), đau bụng (co thắt dạ dày, ruột),… nôn, tiêu chảy. Tắc ruột/ tiết niệu.

➔ Chỉ định: Co cơ trơn tiêu hóa → Tăng nhu động → Điều trị trướng bụng, bí tiểu, táo bón, liệt ruột
sau mổ.
➔ TDKMM: Co cơ trơn HH → khó thở → BN hen phế quản. Co cơ trơn tiêu hóa, tiết niệu → BN sỏi
 Ngô Phước Long A2K73 MK73 HUP

tiêu hóa, sỏi tiết niệu.

Ngoại tiết: Làm tăng tiết dịch, tăng tiết mồ hôi, nước bọt, nước mắt, dịch KPQ, dịch dạ dày. ➔ TDKMM: Tăng tiết dịch, nước bọt,
Liều thấp: tác dụng phục hồi chứng năng tuyến tiết. Liều cao: gây rối loạn bài tiết. nước mắt, nước mũi, mồ hôi,…

➔ TDKMM: BN viêm loét dạ dày tá tràng.

M2 → Tim mạch: Làm giảm hoạt động của tim, gây giãn mạch và hạ huyết áp. ➔ TDKMM: chậm nhịp tim, hạ HA
Tác dụng hạ HA nhanh, mạnh, ngắn nên không dùng trong lâm sàng. ➔ Chỉ định: Co thắt mạch
➔ Chỉ định: Giảm hoạt động của tim → Điều trị nhịp nhanh kịch phát. ngoại vi.

➔ TDKMM: BN hạ HA, chậm nhịp, suy tim.

Nn N
- Thần kinh trung ương gây tăng hung phấn - KT TKTW → hưng phấn, liều cao gây
- Khi dùng liều cao, trên súc vật đã dùng atropin phong bế hệ M, co giật.
acetylcholin kích thích hệ N ở hạch GC, PGC và tủy thượng thận gây - KT hệ N ở hạch TV → cường PGC. Khi
tác dụng như cường GC (kích thích tim, co mạch, THA, tăng HH, giãn hệ M bị phong bế = atropin → cường GC.
đồng tử). - KT hệ N ở cơ xương gây tăng co cơ.
Nm → Co cơ vân ➔ TDKMM: Gây lo âu, chóng mặt, bồn
chồn; quá liều gây co giật, hôn mê.
Lưu ý: quá liều neostigmin, thuốc kháng
cholinesterase → Dùng atropin giải độc.
Acetylcholin kém bền, phá hủy nhanh trong cơ thể, tác dụng chọn lọc Biểu hiện giống acetylcholin Làm giảm tốc độ thủy phân acetylcholin ở
kém, ít dùng trong điều trị, chủ yếu dùng trong phòng thí nghiệm. nhưng bền vững hơn. cả synap TKTW và ngoại vi → gián tiếp
kích thích hệ M, N.
Gây cường PGC như acetylcholin nhưng
tác dụng ôn hòa và bền vững hơn.
 Ngô Phước Long A2K73 MK73 HUP

ỨC CHẾ HỆ CHOLINERGIC (HỦY PHÓ GIAO CẢM)

ATROPIN SUXAMETHONIUM
TUBOCURARIN
SCOPOLAMIN (SUCCINYLCHOLIN)
Cura chống khử cực
Ức chế trực tiếp M Curare khử cực lâu bền
Hủy PGC (Scopo tác dụng yếu, ngắn hơn Atro) Cơ chế: Tranh chấp Ach Cơ chế: Tác dụng giống
- Giãn cơ vòng mống mắt → giãn đồng tử; gây liệt thể mi → mất khả năng điều tiết của mắt trên Nm của bản vận Ach trên Nm của bản vận
và làm tăng nhãn áp. động cơ vân → không động cơ vân → khử cực
khử cực được. mạnh và lâu bền → bản
- GIÃN: giảm trương lực cơ, giảm nhu động và giãn các cơ trơn hô hấp, tiêu hóa, tiết niệu.
- Đối vận trên Nm → vận động cơ vân bị liệt →
- Tuần hoàn: Bình thường ít ảnh hưởng đến tim mạch và huyết áp. Liều cao làm tim đẬp Giãn và mềm cơ ngay. không khử cực được nữa
nhanh, mạnh; co mạch và tăng huyết áp.
➔ Chỉ định: Co giật - Chủ vận trên Nm:
- Ngoại tiết: giảm tiết dịch, mồ hôi, nước bọt, đờm, nước mắt, dịch mật, dịch dạ dày. (uốn ván, ngộ độc mã Trương lực cơ hơi tăng →
➔ Chỉ định: Nhỏ mắt để soi đáy mắt. Trị đau do co thắt dạ dày, ruột, đường mật, đường tiền). Tăng trương lực liệt → giãn cơ.
niệu, hen phế quản. Chống nôn khi say tàu xe (giảm nhu động tiêu hóa, giảm tiết dịch → cơ.
chống nôn ngoại vi; kháng acetylcholin ở trung tâm nôn ở TKTW) (ưu tiên Scopolamin). ➔ Chỉ định: Đặt nội khí
➔ TDKMM: Tăng quản. Nắn xương gẫy.
Tiền mê (giãn cơ vân; giảm TDKMM, ngừng thở (co cơ trơn KPQ, tiết dịch), ngừng tim do histamin → co thắt
chạm dây X). Giải độc thuốc kích thích cholinergic (đối kháng Ach). Trị Parkinson (giả KPQ, hạ HA → Dùng ➔ TDKMM: Giật cơ giai
thuyết: thiếu dopamin, chỉ có Ach kích thich TK → Phong bế giai đoạn đầu). đoạn đầu. Mềm cơ quá
kháng histamin. Giải
mức. Không có thuốc giải
CCĐ: Glaucom góc đóng. Táo bón, bí tiểu → CCĐ: Liệt ruột, hẹp môn vị. Giảm tiết dịch → độc bằng thuốc kháng đặc hiệu.
khô miệng, khát, sốt (sốt kiểu atropin: giảm tiết mồ hôi) → Trẻ em. cholinesterase.
Kích thích TKTW
- Atropin: Liều điều trị kích thích nhẹ 1 số trung tâm ở não như trung tâm hô hấp, vận mạch.
Liều cao → bồn chồn, ảo giác.
- Scopolamin: an thần.
➔ TDKMM: Thần kinh: dễ bị kích thích, hoang tưởng, lú lẫn.