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Pediatric Skeletal Trauma A Practical

Guide Marzi
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Pediatric
Skeletal
Trauma
A Practical Guide
Ingo Marzi
Johannes Frank
Stefan Rose

123
Pediatric Skeletal Trauma
Ingo Marzi • Johannes Frank
Stefan Rose

Pediatric Skeletal
Trauma
A Practical Guide
Ingo Marzi Johannes Frank
Department of Trauma Department of Trauma
Hand & Reconstructive Surgery Hand & Reconstructive Surgery
University Hospital Frankfurt University Hospital Frankfurt
Goethe University Goethe University
Frankfurt am Main, Germany Frankfurt am Main, Germany

Stefan Rose
University Hospital Frankfurt
Goethe University
Frankfurt am Main, Germany

ISBN 978-3-030-93683-9    ISBN 978-3-030-93685-3 (eBook)


https://doi.org/10.1007/978-3-030-93685-3

© Springer Nature Switzerland AG 2022


This work is subject to copyright. All rights are reserved by the Publisher, whether the whole or
part of the material is concerned, specifically the rights of translation, reprinting, reuse of
illustrations, recitation, broadcasting, reproduction on microfilms or in any other physical way,
and transmission or information storage and retrieval, electronic adaptation, computer software,
or by similar or dissimilar methodology now known or hereafter developed.
The use of general descriptive names, registered names, trademarks, service marks, etc. in this
publication does not imply, even in the absence of a specific statement, that such names are
exempt from the relevant protective laws and regulations and therefore free for general use.
The publisher, the authors and the editors are safe to assume that the advice and information in
this book are believed to be true and accurate at the date of publication. Neither the publisher nor
the authors or the editors give a warranty, expressed or implied, with respect to the material
contained herein or for any errors or omissions that may have been made. The publisher remains
neutral with regard to jurisdictional claims in published maps and institutional affiliations.

This Springer imprint is published by the registered company Springer Nature Switzerland AG
The registered company address is: Gewerbestrasse 11, 6330 Cham, Switzerland
Preface

Even with great care and every possible preventive measure, accidents in
childhood are unavoidable. The result is stress for each affected child, their
parents, friends, and not least, for all persons involved in treating the resulting
injuries. Parents are generally anxious and insecure in these circumstances,
and their expectations can be extraordinarily high. A thorough understanding
of pediatric traumatology is needed to master these situations safely and suc-
cessfully, providing each injured child with age-appropriate care and the best
possible outcome.
This book has been designed with this in mind to offer solid preparation
for the treatment of injured children. Its pragmatic structure should provide
rapid orientation when needed for immediate situations as well as an overall
treatment concept and approaches to therapy and follow-up. This manual is
composed of two parts: one focused on general topics and the other on
specifics.
The general sections offer a systematic presentation of the unique features
of pediatric fractures and injuries overall, as well as typical developmental
phenomena. These are essential for a fundamental understanding of clinical
and radiological diagnosis along with conservative and operative therapeutic
approaches.
The specialized sections first discuss the normal developmental regional
anatomy and radiographic presentation in childhood. This is followed by a
detailed introduction of the most foreseeable injuries to the extremities, with
many case studies and examples. Injuries to the soft tissues, the pelvis, and
the spine are also specifically addressed. These sections are carefully struc-
tured. A short, informative text is offered for each injury localization, fol-
lowed by a comprehensive tabular presentation listing specific features as
well as the indications for conservative and/or operative treatment.
Immediately following these tables, the most characteristic injuries are dem-
onstrated with radiographs, including treatment and follow-up images.
Emphasis has been placed on clear diagrams, treatment instructions, and
unambiguous recognition of injuries on imaging. The chapters are replete
with practical treatment tips.
The book also has three special chapters discussing the treatment of unrec-
ognized injuries and post-traumatic deformities resulting from growth distur-
bances and other complications.
This comprehensive presentation of pediatric traumatology is based on the
experience of the collaborating authors Ingo Marzi, Johannes Frank, and

v
vi Preface

Stefan Rose treating injured children in large academic medical centers for
over thirty years. Most cases presented were treated and documented by the
authors themselves, and the treatment algorithms used correspond to the cur-
rent guidelines and consensus discussions.
The work itself, in parts, introduces treatment developments to those ini-
tially presented in Ingo Marzi’s German-language textbook that was first
published in 2006: Kindertraumatologie. The original text included contribu-
tions from numerous well-known traumatology, pediatric surgery, and ortho-
pedic specialists of national and international renown, for which the current
authors are very grateful. The 2nd edition from 2010 and especially the 3rd
edition from 2016 have been extensively edited by the authors and supple-
mented with their own case studies and treatment experience; thus, the cur-
rent Pediatric Skeletal Trauma Manual also reflects the authors’ individual
long-term clinical experience.
The authors would like to thank their colleagues at the University Hospital
Department of Traumatology: Dr. Maren Janko, Dr. Katharina Mörs, and Dr.
Maika Voth, for their support in compiling case studies. Special thanks to Dr.
Sarah Hamilton for her English-language assistance in the drafting of the
text. We would like to thank Springer Nature Publishers London for the
attractive implementation of the book.
We also sincerely thank our wifes Petra Marzi, Dorothea Frank, and Birgit
Rose for their continued support throughout the time-consuming preparation
of this book.

• Marzi I (ed) (2006) Kindertraumatologie, 1st ed. Springer, Heidelberg,


p 468
• Marzi I (ed) (2010) Kindertraumatologie, 2nd ed. Springer, Heidelberg,
p 423
• Marzi I (ed) (2016) Kindertraumatologie, 3rd ed. Springer, Heidelberg,
p 572

Frankfurt am Main, Germany Ingo Marzi


Frankfurt am Main, Germany Johannes Frank
Frankfurt am Main, Germany Stefan Rose
August 2022
Contents

Part I General Considerations

1  one Growth and Healing��������������������������������������������������������������   3


B
1.1 Bony Growth����������������������������������������������������������������������������   3
Diametric Growth��������������������������������������������������������������������    3
Longitudinal Growth ��������������������������������������������������������������    3
Epiphyseal Plate Structure������������������������������������������������������    4
Suspension of Growth: Physiological Plate Fusion����������������    4
1.2 Bone Healing����������������������������������������������������������������������������   5
Callus Formation and Consolidation Times����������������������������    5
Consolidation Times���������������������������������������������������������������    6
1.3 Healing and Growth Abnormalities������������������������������������������   6
Diametric Growth��������������������������������������������������������������������    6
Longitudinal Growth ��������������������������������������������������������������    7
1.4 Spontaneous Correction������������������������������������������������������������   9
Recommended Literature������������������������������������������������������������������ 11
2 I njury Patterns and Diagnostics ���������������������������������������������������� 13
2.1 Fractures������������������������������������������������������������������������������������ 13
Articular Region����������������������������������������������������������������������   14
2.2 Dislocations������������������������������������������������������������������������������ 18
Shoulder����������������������������������������������������������������������������������   18
Elbow��������������������������������������������������������������������������������������   19
Hips ����������������������������������������������������������������������������������������   20
Knee����������������������������������������������������������������������������������������   20
2.3 Radiological Examination�������������������������������������������������������� 20
Radiography����������������������������������������������������������������������������   20
Ultrasound ������������������������������������������������������������������������������   20
Computed Tomography (CT)��������������������������������������������������   21
Magnetic Resonance Imaging (MRI)��������������������������������������   21
Other Approaches��������������������������������������������������������������������   21
2.4 Radiological Development of the Pediatric Skeleton �������������� 21
Coned Epiphysis���������������������������������������������������������������������   24
Pseudoepiphysis����������������������������������������������������������������������   24

vii
viii Contents

2.5 Radiological Diagnostic Clues�������������������������������������������������� 25


Harris Lines����������������������������������������������������������������������������   25
Fat Pad Sign����������������������������������������������������������������������������   25
Battered Child Syndrome (Child Abuse)��������������������������������   26
2.6 Pediatric Fracture Classifications���������������������������������������������� 30
AO Pediatric Comprehensive Classification of Long Bone
Fractures (PCCF)��������������������������������������������������������������������   30
Li-La Classification for Pediatric Long Bone Fractures ��������   35
Recommended Literature������������������������������������������������������������������ 35
3 Treatment Principles������������������������������������������������������������������������ 37
3.1 Conservative Treatment Options���������������������������������������������� 37
Basic Principles����������������������������������������������������������������������   38
3.2 Technical Features of Conservative Treatment ������������������������ 42
Basic Casting Principles����������������������������������������������������������   42
Cast Wedging��������������������������������������������������������������������������   42
Special Casting Techniques����������������������������������������������������   44
3.3 Conservative Fracture Treatment���������������������������������������������� 47
Radiographic Controls������������������������������������������������������������   48
Follow-Up ������������������������������������������������������������������������������   49
Consolidation��������������������������������������������������������������������������   49
3.4 Operative Treatment Options���������������������������������������������������� 50
Reduction��������������������������������������������������������������������������������   50
Fixation Procedures����������������������������������������������������������������   52
Further Techniques������������������������������������������������������������������   64
Recommended Literature������������������������������������������������������������������ 64
4 Soft Tissue Injuries�������������������������������������������������������������������������� 67
4.1 Vascular Injuries������������������������������������������������������������������������ 67
Causes, Mechanism of Injury��������������������������������������������������   67
Classification ��������������������������������������������������������������������������   67
Diagnostic Assessment������������������������������������������������������������   67
Primary Treatment������������������������������������������������������������������   68
Therapy ����������������������������������������������������������������������������������   69
Complications, Growth Disturbances ������������������������������������   69
Follow-Up ������������������������������������������������������������������������������   70
4.2 Nerve Injuries���������������������������������������������������������������������������� 70
Causes, Mechanisms of Injury������������������������������������������������   70
Classification ��������������������������������������������������������������������������   70
Diagnostic Assessment������������������������������������������������������������   71
Primary Treatment������������������������������������������������������������������   72
Treatment��������������������������������������������������������������������������������   73
Complications, Growth Disturbances ������������������������������������   73
Follow Up��������������������������������������������������������������������������������   74
4.3 Tendon Injuries ������������������������������������������������������������������������ 74
Causes, Mechanism of Injury��������������������������������������������������   74
Classification ��������������������������������������������������������������������������   75
Diagnostic Assessment������������������������������������������������������������   78
Contents ix

Primary Treatment������������������������������������������������������������������   79


Therapy ����������������������������������������������������������������������������������   79
Complications, Growth Disturbances ������������������������������������   82
Follow Up��������������������������������������������������������������������������������   82
Recommended Literature������������������������������������������������������������������ 82

Part II Specific Injuries

5 Shoulder�������������������������������������������������������������������������������������������� 87
5.1 Shoulder Girdle������������������������������������������������������������������������ 87
Physiological Findings������������������������������������������������������������   87
Clavicle Fractures��������������������������������������������������������������������   87
Injuries of the Acromioclavicular Joint����������������������������������   98
Injuries of the Sternoclavicular Joint��������������������������������������   99
Scapular Fractures������������������������������������������������������������������ 102
5.2 Shoulder Joint �������������������������������������������������������������������������� 106
Glenohumeral Shoulder Dislocation and Rotator Cuff Injuries������
106
Recommended Literature������������������������������������������������������������������ 113
6 Humerus�������������������������������������������������������������������������������������������� 115
6.1 Physiological Findings�������������������������������������������������������������� 115
Ossification Centers and Growth Plate Fusion������������������������ 115
6.2 Proximal Humerus Fractures���������������������������������������������������� 117
Incidence, Mechanism of Injury and Clinical Picture������������ 117
Classification �������������������������������������������������������������������������� 123
6.3 Diaphyseal Humeral Fractures�������������������������������������������������� 123
Incidence, Mechanism of Injury and Clinical Picture������������ 123
Recommended Literature������������������������������������������������������������������ 129
7 Elbow������������������������������������������������������������������������������������������������ 131
7.1 Physiological Findings�������������������������������������������������������������� 131
Age-Dependent X-ray Findings���������������������������������������������� 131
7.2 Supracondylar Humerus Fractures�������������������������������������������� 134
Incidence, Mechanism of Injury, and Clinical Presentation �� 134
Classification and Treatment Concept������������������������������������ 134
7.3 Distal Humerus Transcondylar Fractures���������������������������������� 150
Incidence, Mechanism of Injury, and Clinical Presentation �� 150
7.4 Elbow Dislocation�������������������������������������������������������������������� 160
Incidence, Mechanism of Injury, and Clinical Presentation �� 160
7.5 Distal Humerus Epicondylar Fractures������������������������������������ 167
Incidence, Mechanism of Injury, and Clinical Presentation �� 167
Recommended Literature������������������������������������������������������������������ 173
8  roximal Radius and Olecranon���������������������������������������������������� 175
P
8.1 Physiological and Radiological Findings���������������������������������� 175
8.2 Fractures and Dislocations of the Proximal Radius������������������ 177
8.3 Fractures of the Proximal Ulna ������������������������������������������������ 186
Recommended Literature������������������������������������������������������������������ 195
x Contents

9 Forearm�������������������������������������������������������������������������������������������� 197
9.1 Physiological Findings�������������������������������������������������������������� 197
9.2 Fracture Types and Localisation of the Forearm���������������������� 197
9.3 Forearm Fractures �������������������������������������������������������������������� 202
9.4 Monteggia Injuries�������������������������������������������������������������������� 226
9.5 Galeazzi Injuries ���������������������������������������������������������������������� 230
9.6 Technical Considerations���������������������������������������������������������� 234
Recommended Literature������������������������������������������������������������������ 243
10 Hand�������������������������������������������������������������������������������������������������� 245
10.1 Carpal Fractures and Dislocations������������������������������������������ 245
Incidence, Mechanism of Injury and Clinical Picture���������� 246
10.2 Metacarpal Fractures�������������������������������������������������������������� 258
Incidence, Mechanism of Injury and Clinical Picture���������� 258
10.3 Finger Fractures and Dislocations������������������������������������������ 270
Incidence, Mechanism of Injury and Clinical Picture���������� 270
Recommended Literature������������������������������������������������������������������ 279
11 Hip ���������������������������������������������������������������������������������������������������� 281
11.1 Physiological Findings������������������������������������������������������������ 281
11.2 Proximal Femur Fractures������������������������������������������������������ 283
Incidence, Mechanism of Injury, and Clinical
Presentation�������������������������������������������������������������������������� 283
Classification������������������������������������������������������������������������ 283
Type I Fractures�������������������������������������������������������������������� 284
Type II Fractures������������������������������������������������������������������ 284
Type III Fractures������������������������������������������������������������������ 286
Type IV Fractures ���������������������������������������������������������������� 287
Treatment Objective�������������������������������������������������������������� 290
11.3 Apophyseal Avulsions������������������������������������������������������������ 297
11.4 Traumatic Hip Dislocations���������������������������������������������������� 298
11.5 Transient Synovitis, Legg–Calvé–Perthes Disease
(LCPD), and Slipped Capital Femoral Epiphysis (SCFE)������ 300
Recommended Literature������������������������������������������������������������������ 311
12 Femur������������������������������������������������������������������������������������������������ 313
12.1 Physiological Findings������������������������������������������������������������ 313
12.2 Femoral Shaft Fractures���������������������������������������������������������� 314
Incidence, Mechanism of Injury and Clinical Picture���������� 314
Subtrochanteric Fracture������������������������������������������������������ 319
Transverse Fractures ������������������������������������������������������������ 326
Oblique and Spiral Fractures������������������������������������������������ 330
Compound Femur Fractures ������������������������������������������������ 334
Distal Femur Fractures �������������������������������������������������������� 338
Technical Tipps Femur Fractures������������������������������������������ 344
Recommended Literature������������������������������������������������������������������ 348
13 Knee�������������������������������������������������������������������������������������������������� 349
13.1 Physiological Findings������������������������������������������������������������ 349
Contents xi

13.2 Fractures around the Knee������������������������������������������������������ 352


Incidence, Mechanism of Injury,
and Clinical Presentation������������������������������������������������������ 352
Distal Femur Fractures around the Knee������������������������������ 354
Proximal Tibia Fractures around the Knee �������������������������� 358
Proximal Tibial Avulsion Fractures�������������������������������������� 362
13.3 Patellar Injuries ���������������������������������������������������������������������� 370
Patella Fracture �������������������������������������������������������������������� 371
Patellar Dislocation�������������������������������������������������������������� 378
13.4 Pediatric Knee Ligament Injuries ������������������������������������������ 385
Intercondylar Eminence (Tibial Spine) Avulsion Fractures�� 387
Ligamentous Cruciate Ligament Lesions ���������������������������� 391
Femoral Collateral Ligament Avulsions ������������������������������ 397
13.5 Meniscus Injuries�������������������������������������������������������������������� 399
Recommended Literature������������������������������������������������������������������ 402
14  ibia and Fibula ������������������������������������������������������������������������������ 405
T
14.1 Physiological Findings������������������������������������������������������������ 405
Fascial Compartments of the Lower Leg������������������������������ 405
14.2 Fractures of the Tibial Shaft���������������������������������������������������� 406
Incidence, Mechanism of Injury, and Clinical Presentation 406
Classification������������������������������������������������������������������������ 413
Fractures of the Proximal Tibia�������������������������������������������� 414
Fractures of the Tibia Shaft�������������������������������������������������� 416
Fractures of the Distal Tibia ������������������������������������������������ 422
Technical Aspects ���������������������������������������������������������������� 426
Recommended Literature������������������������������������������������������������������ 427
15 Ankle Joint���������������������������������������������������������������������������������������� 429
15.1 Physiological Findings������������������������������������������������������������ 429
15.2 Distal Tibia Fractures�������������������������������������������������������������� 431
Incidence, Mechanism of Injury, and Clinical Presentation 431
Classifications ���������������������������������������������������������������������� 433
15.3 Epiphysiolysis and Epiphyseal Fractures of the Distal Tibia�� 434
15.4 Transitional Fractures ������������������������������������������������������������ 444
15.5 Ankle Distortion Trauma�������������������������������������������������������� 453
Incidence, Mechanism of Injury, and Clinical Presentation 453
15.6 Osteochondritis Dissecans of the Talus���������������������������������� 456
Incidence, Mechanism of Injury, and Clinical Presentation 456
Recommended Literature������������������������������������������������������������������ 463
16 Foot���������������������������������������������������������������������������������������������������� 465
16.1 Physiological Findings������������������������������������������������������������ 465
Ossification Centers and Growth Plate Fusion �������������������� 465
16.2 Bony Foot Injuries������������������������������������������������������������������ 467
Incidence, Mechanism of Injury and Clinical Presentation�� 467
16.3 Talus Fracture�������������������������������������������������������������������������� 468
Incidence, Mechanism of Injury and Clinical Presentation�� 468
xii Contents

16.4 Calcaneus Fracture������������������������������������������������������������������ 474


Incidence, Mechanism of Injury and Clinical Presentation�� 474
16.5 Tarsal Fracture: and Hindfoot Injuries������������������������������������ 482
Incidence, Mechanism of Injury and Clinical Presentation�� 482
16.6 Metarsal and Phalangeal Injuries�������������������������������������������� 485
Recommended Literature������������������������������������������������������������������ 496
17 Pelvis�������������������������������������������������������������������������������������������������� 497
17.1 Physiological Findings and Classifications���������������������������� 497
Age-Dependent X-Ray Findings������������������������������������������ 498
Classification������������������������������������������������������������������������ 499
17.2 Avulsion Injuries (Apophyseal Avulsion Fractures) �������������� 501
Incidence, Mechanism of Injury and Clinical Picture���������� 501
17.3 Pelvic Rim and Pelvic Ring Fractures������������������������������������ 504
Incidence, Mechanism of Injury and Clinical Picture���������� 504
Classification������������������������������������������������������������������������ 505
A-type pelvic fractures �������������������������������������������������������� 506
B-type pelvic fractures���������������������������������������������������������� 512
C-type pelvic fractures���������������������������������������������������������� 516
17.4 Acetabular Fractures �������������������������������������������������������������� 519
Incidence, Mechanism of Injury and Clinical Picture���������� 519
Classification������������������������������������������������������������������������ 519
17.5 Complex Injuries�������������������������������������������������������������������� 524
Incidence, Mechanism of Injury and Clinical Picture���������� 524
Classification������������������������������������������������������������������������ 524
Recommend Literature���������������������������������������������������������������������� 528
18 Spine�������������������������������������������������������������������������������������������������� 529
18.1 Physiology, Anatomy and Development of the Spine������������ 529
18.2 Injuries to the Spine: General ������������������������������������������������ 531
Incidence������������������������������������������������������������������������������ 531
Neurological Complications ������������������������������������������������ 531
Diagnostic Assessment �������������������������������������������������������� 531
Differential Diagnosis of Growth-­Related Findings������������ 534
Classification������������������������������������������������������������������������ 535
Treatment������������������������������������������������������������������������������ 537
18.3 Injuries to the Cervical Spine�������������������������������������������������� 538
Incidence, Mechanism of Injury and Clinical Picture���������� 538
Classification������������������������������������������������������������������������ 538
Particulars ���������������������������������������������������������������������������� 538
Diagnosis������������������������������������������������������������������������������ 538
Occipital Fracture ���������������������������������������������������������������� 539
Occipitoatlantal Dislocation ������������������������������������������������ 540
Atlas Fracture������������������������������������������������������������������������ 541
Atlantoaxial Dislocation (AAD)������������������������������������������ 543
Axis and Dens Fractures������������������������������������������������������ 545
Os Odontoideum������������������������������������������������������������������ 548
Contents xiii

Injuries to the C2/C3 Segment and Pseudosubluxation�������� 549


Injuries to C3–C7������������������������������������������������������������������ 551
18.4 Injuries to the Thoracic Spine ������������������������������������������������ 558
Incidence, Mechanism of Injury and Clinical Picture���������� 558
Classification������������������������������������������������������������������������ 558
18.5 Injuries to the Lumbar Spine�������������������������������������������������� 562
Incidence, Mechanism of Injury and Clinical Picture���������� 562
Classification������������������������������������������������������������������������ 562
18.6 Spinal Cord Injuries���������������������������������������������������������������� 569
Incidence, Mechanism of Injury and Clinical Picture���������� 569
Diagnostic Assessment �������������������������������������������������������� 569
Treatment and Prognosis������������������������������������������������������ 570
Recommended Literature������������������������������������������������������������������ 570

Part III Secondary Reconstructions

19  econdary Reconstruction of the Elbow���������������������������������������� 573


S
19.1 Mechanism of Injury�������������������������������������������������������������� 573
19.2 Deformities of the Distal Humerus ���������������������������������������� 573
Treatment������������������������������������������������������������������������������ 574
Operative Therapy���������������������������������������������������������������� 574
19.3 Deformities of the Proximal Forearm ������������������������������������ 580
Treatment������������������������������������������������������������������������������ 581
Operative Therapy���������������������������������������������������������������� 582
19.4 Complications ������������������������������������������������������������������������ 585
19.5 Practical Conclusions�������������������������������������������������������������� 587
Recommended Literature������������������������������������������������������������������ 587
20  econdary Reconstruction of the Forearm and Wrist������������������ 589
S
20.1 Epidemiology�������������������������������������������������������������������������� 589
20.2 Deformities of the Forearm���������������������������������������������������� 589
Therapy �������������������������������������������������������������������������������� 589
Corrective Procedures���������������������������������������������������������� 589
20.3 Deformities at the Wrist Level������������������������������������������������ 595
Treatment������������������������������������������������������������������������������ 596
Operative Therapy���������������������������������������������������������������� 597
20.4 Complications ������������������������������������������������������������������������ 607
20.5 Conclusions���������������������������������������������������������������������������� 607
Recommended Literature������������������������������������������������������������������ 608
21  econdary Reconstruction of the Lower Leg: Femur, Tibia and
S
Ankle ������������������������������������������������������������������������������������������������ 611
21.1 Epidemiology�������������������������������������������������������������������������� 611
Differential Diagnosis���������������������������������������������������������� 611
21.2 Deformities of the Femur�������������������������������������������������������� 611
Therapy �������������������������������������������������������������������������������� 612
Corrective Procedures���������������������������������������������������������� 612
xiv Contents

21.3 Deformities of the Tibia and Ankle���������������������������������������� 618


Therapy �������������������������������������������������������������������������������� 618
Corrective Procedures���������������������������������������������������������� 619
21.4 Complications ������������������������������������������������������������������������ 625
21.5 Conclusions���������������������������������������������������������������������������� 625
Recommended Literature������������������������������������������������������������������ 625
About the Authors

Prof. Dr. Ingo Marzi is Director of the Department of Trauma, Hand-, and
Reconstructive Surgery, University Hospital Frankfurt, Goethe-University
since 20 years. He is past President of the European Society for Trauma and
Emergency Surgery, past President of the German Orthopedic and Trauma
Society, and Editor-in-Chief of the European Journal of Trauma and
Emergency Surgery. Prof. Marzi has written several books on Trauma and
Pediatric Trauma Surgery. Prof. Marzi has published intensively in the field
of pediatric trauma and organized numerous pediatric trauma courses.

Prof. Dr. Johannes Frank leads the Section for Hand, and Reconstructive
Surgery of the University Hospital Frankfurt, Goethe-University in Frankfurt
since 20 years. He is a well-recognized Hand- and Pediatric Orthopedic-
Trauma Surgeon including complex reconstructive hand, and tumor surgery.
Prof. Frank is a well-established active board member of various hand and
trauma societies organizing teaching courses including pediatric trauma. In
addition, he has published extensively in trauma care and written practical
surgical books.

Prof. Dr. Stefan Rose is working as a trauma surgeon including pediatric


trauma at a trauma center in Luxemburg. Prof. Rose is a faculty member of
the Goethe-University in Frankfurt, where he was attending earlier. He is an
active course instructor for pediatric trauma and general orthopedic trauma
and has contributed to various books.

xv
Part I
General Considerations
Bone Growth and Healing
1

III I II
1.1 Bony Growth II IV III

IV
V
Diametric Growth V

The growth plates are responsible for longitudi-


nal bone growth and the periosteal/endosteal sys-
tem for diametric increases. While fresh bone is
added along the periosteum, older bone is
degraded along the endosteal surface, maintain-
ing thickness and weight and preserving the tubu-
lar nature of the long bones according to Roux’s
law: optimum resilience with the minimum mate-
rial. This dynamic equilibrium is also responsible
for fracture healing and correction of angulation Fig. 1.1 Growth plates of the hand and foot. Phalanges,
MCs, and MTs each have a single growth plate. The
and callus remodeling. growth plates of all phalanges and the MC/MT of the first
ray are located proximally and of the remaining MCs/
MTs distally
Longitudinal Growth

The epiphyseal plates are the origin of longitudi- The growth plates of the large long bones
nal bone growth and are located at each end of have disproportionate effects on longitudinal
the large long bones. The phalanges, metacarpals growth (Fig. 1.2), which are more pronounced
(MCs), and metatarsals (MTs) each have a single in the upper versus lower extremities. Most
growth plate. These are located proximally in the longitudinal growth of the upper extremity
phalanges and the MCs/MTs of the first ray. The occurs in the proximal humerus and distal fore-
growth plates of the remaining MCs and MTs are arm, and that of the femur occurs near the knee
located distally (Fig. 1.1). joint.

© Springer Nature Switzerland AG 2022 3


I. Marzi et al., Pediatric Skeletal Trauma, https://doi.org/10.1007/978-3-030-93685-3_1
4 1 Bone Growth and Healing

80% 30%

55%

20%

Mineralisation Without
Proliferation

Proliferation With
Proliferation

20%

80% 70% 45%

Fig. 1.2 Growth distribution of individual growth plates of Fig. 1.3 Diagram of growth plate structure. Clinically,
the long bones. Epiphyseal plates are located at each end of the epiphyseal portion with proliferative potential (the
the large bones, contributing unequally to longitudinal zone of proliferation and the early layer of maturation)
growth. The proximal humerus plate accounts for up to must be distinguished from the metaphyseal portion with-
80%, those around the elbow up to 20% each, and those of out it (hypertrophy and mineralization). The plate is sup-
the distal forearm again, up to 80%. Growth is less lopsided plied by three vascular systems: the epiphyseal,
in the lower extremities, with the proximal and distal femur metaphyseal, and periosteal systems, which communicate
plates accounting for 30% and 70% and the proximal and with one another
distal tibia plates for 55% and 45%, respectively

Epiphyseal Plate Structure epiphyseal portion with proliferation potential


from the metaphyseal portion without it.
The epiphyseal plate separates the epiphysis and
metaphysis. Longitudinal growth begins with
multiplying chondrocytes in the zone of prolifer-  uspension of Growth: Physiological
S
ation on the epiphyseal side. Moving towards the Plate Fusion
metaphysis, the proliferating chondrocytes stack
in columns. The cells begin to hypertrophy, accu- There are three phases of growth within the
mulating elements of the extracellular matrix, plates, each of variable duration. During active
which correspondingly shrinks. The matrix and growth, depending on the individual plate, until
cells are increasingly mineralized and then ossi- around 10–12 years, the proliferative and miner-
fied in the zone adjacent to the metaphysis. The alizing processes are in equilibrium, and the bone
growth plate is vascularized through three sys- grows. Hormonal and humoral influences then
tems: periosteal, epiphyseal, and metaphyseal, lead to a short dormant phase during which there
which communicate with one another. is still growth potential, but proliferation and
The plate is divided functionally into two mineralization have ceased. This short recovery
essential parts: the epiphyseal portion undergo- phase rapidly transitions to the fusion phase,
ing proliferation and the metaphyseal portion when the proliferation potential gradually ebbs,
undergoing mineralization (Fig. 1.3). These sys- and mineralization works its way through the
tems are in equilibrium during growth. From a plate. This typically begins excentrically as
clinical perspective, the key is to differentiate the known from the distal tibia epiphysis (Fig. 1.4).
1.2 Bone Healing 5

a b the callus, especially on the concave side of the


fracture. The more unstable the fracture and the
younger the child, the more callus results (exam-
ples: clavicle fractures, apophyseal avulsions of
the pelvis, newborn femur fractures).
Fracture location and surface area affect heal-
ing time. Oblique fractures heal almost twice as
quickly as transverse fractures; metaphyseal
almost twice as rapidly as diaphyseal fractures.
Tenderness to palpation of the soft callus
decreases with increasing mineralization. Once the
recommended immobilization period has ended,
and there is no tenderness to percussion, the fracture
is stable for splint-free mobilization. Radiological
confirmation is generally unnecessary. However, if
Fig. 1.4 (a, b) Physiological growth plate fusion. (a) performed, the x-ray will confirm with periosteal
Mineralization begins in the metaphyseal portion of the callus bridging of the fracture gap in three cortices
growth plate and moves through to the epiphyseal region
in small discrete areas. (b) From there, it spreads gradu-
(of four, shown in two planes) (Fig. 1.5).
ally throughout the growth plate. In the distal tibia, clo-
sure begins eccentrically in the anterior area of the medial
malleolus, moving posteriorly and anteriorly, with the
lateral quadrant of the growth plate last to ossify

The time of closure depends on several individual


factors, including gender and the growth poten-
tial of the respective plates.

1.2 Bone Healing

 allus Formation and Consolidation


C
Times

Pediatric fractures heal almost exclusively through


callus formation, even when there is stable internal
fixation. The initial soft callus is formed of con-
nective tissue, into which osteoblasts migrate and
begin the process of mineralization and fracture
stabilization. The fracture first stabilizes to move-
ment and then to loading. Remodeling to the origi-
nal shape occurs gradually according to the child’s
age and use—reshaping is affected by functional
demand. Depending on the callus formed, the pro-
cess can last for months or even years when angu-
Fig. 1.5 Assessment for fracture stability on x-ray. If the
lation is present (see below). fracture gap shows periosteal bridging along 3 of 4 corti-
Various factors affect the amount of callus ces on A.P. view and lateral x-rays, the fracture is stable
formed. The more angulation present, the larger for mobility
6 1 Bone Growth and Healing

Table 1.1 Guide values for average consolidation times


Consolidation time
Fracture localization (weeks)
Clavicle 2–3
Proximal humerus 2–3
Humeral shaft 3–6
Distal humerus 3–4
Proximal forearm 3–4
Ulnar shaft, radial shaft 4–6
Distal forearm 3–4
Carpal fractures 6–12
Femoral neck 4–12
Femoral shaft 3–6
Distal femur 3–4
Proximal tibia 3–4
Tibial shaft 4–5
Distal tibia 3–4
Metacarpals and 3–4
metatarsals
Fingers and toes 1–2

Fig. 1.6 Non-union of a fractured lateral condyle of the


Consolidation Times humerus. There is a considerable risk for non-union in
displaced fractures treated conservatively. The deformity
continues to develop until growth is complete, mainly
Typical consolidation times for the most com-
deviating posterolaterally and resulting in considerable
mon fractures are shown in Table 1.1. joint deformity, usually valgus

1.3 Healing and Growth treatment. In contrast, non-unions of the lateral


Abnormalities condyle result in a severe deformity (Fig. 1.6).
Almost every case will become symptomatic,
Diametric Growth and treatment options are limited (secondary
joint reconstruction is no longer possible).
Abnormal diametric growth is evident when frac- Partial non-union and consolidation disrup-
ture consolidation is absent or incomplete, i.e., tions or delays typically appear in classic green-
complete or partial non-union. stick fractures of the diaphysis that are not
Both hypertrophic and atrophic complete non-­ “completed” during treatment. There is rapid
unions of diaphyseal fractures are rare and occur healing along the intact cortex that prevents peri-
exclusively from pathological or iatrogenic eti- osteal bridging on the disrupted side (Fig. 1.7).
ologies. The prognosis is good, especially for Genuine refracture (within 1 year and after inad-
hypertrophic non-union. Two metaphyseal/ equate trauma) occurs in 20–30% of cases. A
epiphyseal fracture locations of the distal similar situation occurs after greenstick fractures
humerus are more likely to result in non-union of the proximal tibial metaphysis. There is always
due to muscle tension-induced instability: dis- a certain amount of valgus angulation in these
placed fractures of the lateral condyle treated injuries, promoting rapid lateral healing with
conservatively (iatrogenic) and fractures of the markedly delayed consolidation of the medial
medial epicondyle (iatrogenic and/or idiopathic). side. The adjacent growth plate is unilaterally
The consequences of the latter example are rela- stimulated, resulting in medial overgrowth (see
tively minor. Only around 10% of medial epicon- below) and, thus, reinforced primary valgus
dyle non-unions are symptomatic, requiring (Fig. 1.8).
1.3 Healing and Growth Abnormalities 7

a b c a b

Fig. 1.8 (a, b) Delayed union of a metaphyseal green-


stick fracture. Flexion fractures of the metaphysis can
develop the same problems as diaphyseal fractures (◉
Fig. 1.7). (a) The intact cortex heals rapidly, while healing
of the opposing, disrupted side is lacking. (b) The conse-
quences are different for the metaphysis. Instead of refrac-
ture, partial overstimulation of the nearby growth plate
occurs due to protracted healing, worsening the primary
angulation. Clinically, this problem is significant at the
proximal tibia
Fig. 1.7 (a–c) Delayed union in a diaphyseal greenstick
fracture. (a) In greenstick fractures, one cortex is intact
and the other completely disrupted. (b) If this situation is
left during reduction, without compression of the dis- a b
rupted fracture side, the intact cortex will heal rapidly, and
consolidation will not occur on the opposite side. This
risks refracture. (c) The same problem is seen in adoles-
cents when there is a “blocking” plate fixation

Longitudinal Growth

All problems with longitudinal growth and the


repercussions depend on the child’s age at the Fig. 1.9 (a, b) Stimulative growth disturbance, partial
time of injury: the younger the patient, the more growth plate stimulation. (a) Partial stimulation of the lat-
pronounced the consequences. eral growth plate always occurs after fractures to the
humeral lateral condyle. (b) Stable immobilization
Hyperstimulation of growth plates is expected
decreases time to fracture consolidation, decreasing the
after every pediatric fracture. The resulting issues duration of lateral stimulation and thus, results in a less
depend on patient age and duration of fracture pronounced variation of the elbow axis
healing. Bony overgrowth should be expected
after fractures suffered during active plate growth
until approximately 10 years of age. Shortening assess for clinical repercussions, measurements
is more likely after injuries during the dormant must always be carried out functionally!
and fusion phases. The more angulation, lateral Partial stimulation occurs rarely and is only
translation, and need for callus remodeling, the clinically relevant in the proximal tibia and the
longer the time of stimulation and, thus, the more humeral lateral condyle. In the humeral condyle,
pronounced the consequences (lengthening or lateral overgrowth always occurs, resulting in
shortening). Limb length discrepancies rarely variation of the elbow axis. Stable treatment
exceed the average 1 cm, and only discrepancies shortens the time to consolidation and thus,
of the lower extremities affect spinal balance. To reduces deformity (Fig. 1.9).
8 1 Bone Growth and Healing

a b c

Fig. 1.10 (a–c) Inhibitory growth disturbance, prema- plate continues to grow normally, growth ceases at each
ture partial growth plate fusion. (a, b) In epiphyseal frac- point of bridging. This results in increasing deformity,
tures with wide-open physes and epiphyseal separations, e.g., of the distal tibia, with medial fusion leading to
partial ossification of the growth plate can occur with increasing varus deformity, which the fibula invariably
epiphyseal/metaphyseal bridging. (c) While the rest of the follows

In summary, stimulative growth disorders are of growth cartilage destruction, with subsequent
expected after all fractures during growth. The ossification of necrotic areas in the proliferation
consequences depend on patient age at the time zone. This process can also occur in epiphyseal
of injury, and duration is limited (to a maximum fractures (Salter-Harris III and IV). These necro-
of 2 years). sis-spanning bridges are too wide for spontaneous
Inhibitory growth disturbances are only disruptions during growth.
expected after fractures that are adjacent to or The prognosis regarding growth does not
cross the growth plates. They can affect the entire differ fundamentally between epiphyseal frac-
plate or isolated regions, although premature par- tures and separations. The latter are more com-
tial closure occurs much more commonly than mon in the lower extremities, but usually in
complete fusion. Angulation results from partial older-aged children, when growth disturbances
fusion, and overall shortening from complete are less likely to produce clinically relevant
fusion. Growth abnormalities continue until complications.
growth of the affected area is completed Factors besides patient age affect the develop-
(Fig. 1.10). ment of inhibitory growth abnormalities. Growth
There are various etiologies of inhibitory plate age is important. Plates responsible for
growth disturbance. In wide-open growth plates, higher proportions of longitudinal growth spend
bony ingrowth of typical epiphyseal fractures more time growing and thus, have more time to
(Salter-Harris III and IV) can reach the physis, generate distortions. Another factor is the extent
including the zone of proliferation. The size of of displacement. Growth disturbances are much
the resulting “healing bridge” depends on frac- more common after displaced (versus non-­
ture width. Depending on patient age, the bridge displaced) fractures. For an unknown reason,
can disrupt spontaneously or remain and lead to inhibitory disturbances are also much more com-
increasing deformity. mon in the lower extremities (about 30% of
Bony ingrowth of the fracture gap does not cases) than in the upper extremity (about 5%).
occur in epiphyseal separations (Salter-Harris I Both stimulative and inhibitory growth disor-
and II) or fractures adjacent to the growth plate. In ders are unpredictable and cannot be avoided
these cases, vascular injury leads to varying levels entirely regardless of treatment. Treatment can,
1.4 Spontaneous Correction 9

however, create better conditions. For stimulative


disturbances, the need for remodeling can be
reduced. For inhibitory disturbances, the fracture
gap width can be decreased. For epiphyseal sepa-
rations, the prognosis cannot be improved with
treatment but can be worsened with rough and/or
repeated reduction attempts or other interven-
tions that might damage vascular supply to the
physis.

1.4 Spontaneous Correction

Theoretically, angulation in all three spatial


planes should correct over the course of growth
without the need for intervention. There are vari-
ous mechanisms involved, but like growth distur-
bances, they vary according to several factors.
The reliability and magnitude of correction
increase with younger age, increased proportion Fig. 1.11 Spontaneous correction of side-to-side transla-
(and duration) of growth expected from the clos- tion. Periosteal and endosteal formation/destruction
est physis, multi-directionality of the closest remodel the callus with increasing structural changes
depending on the fracture until the original shape is
joint, and more pronounced angulation. Other restored
fundamental rules include that varus deformities
correct better than valgus overall. Angulation in
the sagittal plane corrects better than the frontal
plane. Dynamic simulation has more effect than
static.
The periosteal/endosteal system is entirely
responsible for the remodeling of side-to-side
translation (Fig. 1.11). Frontal and sagittal plane
angulation is corrected with combined periosteal/
endosteal remodeling and targeted asymmetrical
corrective growth of the epiphyseal plates.
Although diaphyseal remodeling is directly
responsible for correcting angulation, the epiphy-
ses adjust gradually from oblique to orthograde
in the plane of loading. These mechanisms appear
to be interdependent (Fig. 1.12) but how they are
regulated remains unclear.
Correction of shortening through a stimulative
growth response is indiscriminate and unreliable.
Reliable length correction is seen only in the
paired bones (and not compared to the contralat-
eral limb). There is no internal regulation of sym- Fig. 1.12 Spontaneous correction of angulation.
Periosteal/endosteal correction occurs through shaft
metrical growth in humans, and thus, remodeling. The epiphyses are initially oblique to the
post-traumatic length discrepancies are not cor- angulation but slowly adjust through asymmetrical growth
rected spontaneously during growth. so that they are orthograde to the loading plane
10 1 Bone Growth and Healing

Rotational deformity can also correct over time length discrepancies, they cannot influence rota-
indiscriminately according to physiological dero- tional correction. Thus, extensive angulation of the
tational processes, but little is known about this lower extremities should not generally be left to
phenomenon for various bones. To date, there are natural corrective forces. The primary treatment
reports of spontaneous correction for rotational goal should be to minimize the scope of required
deformities of the humerus and femur (Fig. 1.13). repair and remodeling and limit post-­traumatic leg
Such deformities are well compensated function- length discrepancies to idiopathic limits, which are
ally, and patients are asymptomatic during the rel- up to 1 cm in 25–30% of the population.
atively long period of correction. Rotational Post-traumatic length discrepancies of the
deformities near hinge joints, e.g., on the leg or upper extremities are clinically unimportant. The
finger phalanges, are not functionally compen- expectation of spontaneous correction is wholly
sated and are more likely to be symptomatic. integrated into primary and secondary treatment.
Thus, deformities that are functionally well-­ For children up to 11 or 12 years, proximal
compensated are challenging to identify and humerus correction is expected for varus up to
measure (both radiologically and clinically) and 50° and angulation in the sagittal plane
do not require interventive correction. In con- (Fig. 1.14). In children up to 10 years, the proxi-
trast, poorly compensated deformities are more mal radius corrects tilt to about 50° (Fig. 1.15).
easily measured clinically and should also be The distal radius corrects dorsal and radial tilt to
addressed on presentation. about 40° (Fig. 1.16). Limits of plausibility and
The potential for spontaneous correction can be tolerance are discussed individually in the corre-
integrated into treatment. Although the periosteal/ sponding chapters as well as the reconstruction
endosteal and epiphyseal systems correct for options in separate chapters.

ARF

IRF

Fig. 1.13 (a, b) Spontaneous correction of rotational


errors; example: femur. Rotational deformity of the femur
appears in the anteversion difference of the femoral neck.
(a, b) Anteversion decreases physiologically from birth to
the end of growth from about 35° to 15°. The external
rotation deformity of the distal fragment (ERD), evi-
denced by reduced anteversion of the affected side, practi-
cally prefers this anteversion. Increased unilateral Fig. 1.14 Integration of spontaneous correction into
derotation enables the internal rotation deformity (IRD) of treatment. Reliable correction can be expected and inte-
the distal fragment, evidenced by increased anteversion of grated into primary and post-primary treatment. For
the affected side, to diminish over the course of growth example, in children up to 12 years, varus angulation up to
and thus, become clinically meaningless 50° will correct spontaneously
Recommended Literature 11

Fig. 1.15 Integration of spontaneous correction into example, in children up to 10 years, tilt of the radial head
treatment. Reliable correction can be expected and inte- up to 50° will correct spontaneously
grated into primary and post-primary treatment. For

Fig. 1.16 Integration of spontaneous correction into example, in children up to 12 years, dorsal and radial tilt
treatment. Reliable correction can be expected and inte- of the distal radius up to 50° will correct spontaneously
grated into primary and post-primary treatment. For

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Injury Patterns and Diagnostics
2

2.1 Fractures to fuse, with the emergence of transitional frac-


tures. Transitional fractures also conform to typ-
Unlike adult injuries, pediatric fractures are con- ical age-dependent patterns and do not appear
sistent in presentation more according to patient like adult injuries.
age and less according to direction and mecha- Pediatric fracture classifications have focused
nism of injury. Because the growth plate is more on injuries to the epiphyseal plates. Unfortunately,
commonly injured than the nearby joint, articular it is impossible to glean information regarding
fractures are rare. Metaphyseal fractures and the prognosis for post-traumatic growth and
epiphyseal separations occur more frequently, development based on these systems. Too many
and diaphyseal fractures less. Children do not external factors affect growth. Therapeutic guide-
suffer the more complex comminuted articular lines are also impractical as a means of classifica-
fractures seen in adults, except complex fracture-­ tion because treatment is based on individual,
dislocations, e.g., of the elbow. social and economic factors in addition to frac-
The rare articular fractures conform strongly ture location and displacement. Thus, classifica-
to patterns. The stereotypical articular fracture tions are limited to morphological description so
of the upper extremity is the lateral condyle frac- that there is at least a common understanding of
ture of the humerus, which always occurs in the the injury.
main loading area of the joint. In the lower In this chapter, pediatric fractures and charac-
extremity, articular fractures of the medial mal- teristics will be briefly introduced, and classifica-
leolus are always external to the main loading tions will be discussed at the end. The aim is
area, along the edge of the articular surface. practicality rather than completeness to ensure
These patterns change only as the physes begin accurate documentation and care quality.

© Springer Nature Switzerland AG 2022 13


I. Marzi et al., Pediatric Skeletal Trauma, https://doi.org/10.1007/978-3-030-93685-3_2
14 2 Injury Patterns and Diagnostics

Articular Region a b

Physeal fractures are classified according to a


general system (e.g., Salter-Harris, Aitken). This
system considers the morphological structure of
the growth plate and bone and not the anatomical
region involved. However, it is essential to distin-
guish articular from shaft fractures, regardless of
the fracture type and location of physeal
damage.
Salter-Harris III Salter-Harris IV
In articular fractures, the state of the growth Aitken 2 Aitken 3
plate (wide open versus fusing) must be evalu-
ated because this determines the type of injury Fig. 2.1 Fracture across the open growth plate. (a)
(classic versus transitional). Articular fracture of Epiphyseal fracture, (b) Epi-metaphyseal fracture
the distal tibia is an example. In a classic injury
(before plates begin to fuse at the age of those not affecting it. When the injury has crossed
10–12 years), the fracture line is located along the plate, classic versus transitional fractures are
the medial edge of the articular surface, running assessed. Epiphyseal fractures, classic or transi-
perpendicular to but not involving the loading tional, must be divided into those with and those
area. There are two variations of this injury (with without metaphyseal involvement. Transitional
and without metaphyseal involvement) described fractures typically run laterally and in two planes.
by Aitken (Types 2 and 3) and Salter-Harris (III A metaphyseal wedge does not always continue
and IV). past the growth plate in a triplane I presentation.
With the start of physiological plate fusion, Instead, it can present as a discretional triplane II
the transitional fracture line usually runs oblique fracture, i.e., the wedge fragment supplementing
to the articular surface, into the lateral aspect of the primary anterior epiphyseal fracture (Figs. 2.1
the joint and the main loading area. Depending and 2.2).
on the mechanism of injury, there can also be a Articular fractures not affecting the epiphy-
metaphyseal wedge fragment. These fractures are seal plate are bony ligament avulsions (e.g., tibial
usually subsumed within the category of typical intercondylar eminence fractures or fibulotalar
malleolar fractures, which is misleading because ligament ruptures avulsing the fibular tip) and
they require different treatment and have a differ- osteochondral or chondral flake fractures after
ent prognosis regarding growth. Unlike classic dislocation (e.g., patellar dislocation). Osseous,
articular fractures, transitional fractures are no chondral, or periosteal ligament tears are com-
longer expected to produce relevant growth dis- mon until the ages of 10–12 years because the
orders from partial physeal closure. For this rea- ligaments are more stable than their attachments.
son, the two should be differentiated and aptly Ligament ruptures are far more common over
designated. this age, but this does not mean that ruptures do
In terms of classification, articular fractures not occur before age 10 nor that avulsions do not
crossing the physis should be distinguished from occur in patients over 12 (Fig. 2.3).
2.1 Fractures 15

a b

I II

twoplane triplane

lateral medial

ventral ventral ventral

Fig. 2.2 Fracture across the fusing growth plate. Transitional fractures: (a) Epiphyseal fracture, (b) Epi-metaphyseal
fracture

a b a b

Fig. 2.3 (a) Epiphyseal osteochondral ligament rupture,


(b) “Flake fractures”

Salter-Harris I Salter-Harris II
Epiphysis/Metaphysis Aitken 2

Fig. 2.4 Epiphysiolysis. (a) No metaphyseal fragment


Epiphyseal Separation (Salter-Harris I), (b) With epi-metaphyseal fragment
Epiphyseal separation is the most peripheral frac- (Salter-Harris II)
ture of the metaphyseal shaft. Although the epiph-
ysis protects the joint, it is not directly affected. the lower extremities. They are among the most
Separation occurs within the zone of hypertrophy, common pediatric injuries and occur four times
the structurally weakest area of the plate. more frequently in the upper versus lower extrem-
Epiphyseal separations occur more often around ities (e.g., finger phalanges, distal radius, proxi-
puberty due to hormonal influences, especially in mal radius, proximal humerus (Fig. 2.4).
16 2 Injury Patterns and Diagnostics

Fig. 2.5 Metaphyseal compression fracture

Compression Fractures
Metaphyseal compression fracture is a classic
contusion injury occurring somewhat further
Fig. 2.6 Metaphyseal greenstick fracture
along the shaft. In most cases, a single cortex is
compressed, and the other remains intact. These
fractures are painful but harmless. They can be
found in all metaphyses but most commonly in
the distal forearm (Fig. 2.5).

Greenstick Fractures
Greenstick (bending) fractures are also found in
the metaphysis. They are only clinically relevant
in the proximal tibia with a stimulative growth
disorder (Fig. 2.6) and sometimes in the distal
radius. Regardless of location (shaft or metaphy-
sis), greenstick fractures are flexion fractures and
not subperiosteal compression fractures!

Metaphyseal Fractures
Complete fractures of the metaphysis are also
important. Typical examples are supracondylar
humerus fractures, types III and IV.
Fig. 2.7 Metaphyseal ligament avulsion
Stress Fractures
There are two peak age incidences for stress frac-
tures in children: between 2 and 4 years and cause of stress fractures in the proximal tibia or
around puberty. Small children learning to walk the metatarsals.
and run can often “overdo” it, resulting in recur-
rent mini traumas and bony overload. Common Collateral Ligament Avulsions
sites of invisible fissures or “toddler’s fracture” Isolated osseous, chondral, or periosteal metaph-
are in the tibia, fibula, tarsus, and femur. Around yseal collateral ligament avulsions of the distal
puberty, excessive sports activity is the typical femur can occasionally occur (Fig. 2.7).
2.1 Fractures 17

a b c

Fig. 2.8 Metaphyseal rupture (apophyseal avulsion) at


the medial collateral ligament

Tendon Avulsion
Muscle tendon tears avulsing the bony attach-
ment occur mainly in the elbow region and the
pelvis (humeral medial epicondyle, anterior iliac Fig. 2.9 Diaphyseal greenstick fracture. (a) Compressed
spines, lesser trochanter (Fig. 2.8)). Hormones greenstick fracture, (b) Classic greenstick fracture,
and sports stress are contributing factors and (c) Bowing fracture
explain why this occurs most often in adoles-
cents. Apophyseal growth plates are structured bowing fractures (Fig. 2.9). One cortex (on the
like epiphyseal growth plates. However, because concave side) remains intact in classic green-
the functional loading differs (tensile versus stick fractures while the opposite is completely
compressive force), they do not contribute to lon- disrupted. If left to heal spontaneously, the
gitudinal bone growth. intact cortex heals quickly but prevents callus
bridging (and thus, healing) on the opposite
Diaphysis side. The risk of refracture is high, with about
20–30% of cases. A compressed greenstick frac-
Greenstick Fractures ture presents almost exclusively in children
Greenstick fractures are stereotypical pediatric under age five and does not have the healing
injuries of the shaft and are most common in the problem described above. Bowing fractures,
forearm. They are flexion injuries and not sub- which occur later in childhood and adolescence,
periosteal compression fractures! Thus, there is also do not have healing problems and are diffi-
always some angulation. The three main presen- cult to detect. The issue may result from func-
tations are the classic greenstick fracture, com- tion-limiting angulation, similar to certain
pressed greenstick fractures in toddlers, and Monteggia injuries.
18 2 Injury Patterns and Diagnostics

Fig. 2.10 Diaphyseal oblique and compound fractures Fig. 2.11 Diaphyseal transverse fractures

Oblique Fractures 2.2 Dislocations


Oblique fractures include those with partial or
complete rotational wedges and comminuted Dislocations become more common than com-
fractures. They are longitudinally unstable, pletely displaced metaphyseal fractures as the
except isolated tibia fractures, because there is no ligament attachments become more stable than
anchoring of the fragments. The large fracture the ligaments themselves (see also ligament
surface facilitates rapid healing, achieving lesions). In other words, they increase just before
­consolidation in almost half the time of trans- the involved skeletal region reaches maturity.
verse diaphyseal fractures (Fig. 2.10).

Transverse Fractures Shoulder


Because of the smaller surface area, these frac-
tures heal more slowly than oblique fractures. Shoulder dislocations typically occur after the
The fractures are longitudinally stable when the age of 10–12 years. Like in adults, anterior dis-
fragments are aligned (Fig. 2.11). locations can have associated labral injuries,
2.2 Dislocations 19

Fig. 2.12 Shoulder dislocation with the osteochondral Fig. 2.13 Elbow dislocation with apophyseal rupture of
flake of the human and “Bankart” lesion the medial epicondyle

flake fractures, direct injury to the humeral a


head, and anterior osteochondral glenoid inju-
ries (Fig. 2.12).

Elbow

Elbows generally dislocate posteriorly. Associated


injuries include avulsions of the medial epicondyle,
lateral collateral ligament tears, and osteochondral
flake fractures from the lateral condyle (Fig. 2.13).
Radial head dislocations are often overlooked
in either isolated or Monteggia lesion contexts.
Monteggia lesions include the classic fracture
and proximal and mid-ulnar fractures combined b
with radial head dislocations or fracture-­
dislocations. Every elbow radiograph should be
checked for the correct position of the radial head
within the humeral capitellum (Fig. 2.14).
A pulled elbow (“nursemaid’s elbow”) is
neither a dislocation nor a subluxation. It is a
painful blocking of the radial head in extreme Fig. 2.14 Radial head and capitellum humeri should be
pronation and can be released with a quick, tar- in a straight line in (a) A.P. view and (b) lateral view
geted maneuver.
20 2 Injury Patterns and Diagnostics

Hips pleted over the subsequent days, provided the


patient is immobilized and clinical findings are
Traumatic posterior hip dislocation is rare and typical. In rare cases, sedation may be necessary
always the result of high-speed trauma. Thus, there (CT, MRI), but the indication for the examination
are often associated injuries such as flakes, acetab- must be clear. Specific diagnostic approaches and
ular avulsions, etc. MRI is necessary to diagnose criteria are detailed in the corresponding chapters.
concomitant acetabular injury so that the indication
for a possible operative intervention can be seen.
Radiography

Knee Standard exposures are the anterior-posterior


(AP) and lateral (as precise as possible). Images
Patellar dislocations are not usually traumatic, usually include the adjacent joint to evaluate the
but congenital patellar dislocation occurs after complete osteochondral unit. For an accurate
trauma in one-third of cases and habitually in fracture assessment, images should be centered
two-thirds. Traumatic patellar dislocations are on the injury (no overview images in two planes).
associated with flake fractures of the patella or Oblique views may be necessary in some cases to
lateral femoral condyle as retinaculum determine displacement (e.g., assessment of the
avulsions. distal humerus or ankle mortise). Non-standard
projections may be necessary in cases of fracture
or severe pain.
2.3 Radiological Examination The timing of follow-up films depends on the
specific injury. The typical protocol is initial
A thorough clinical examination of the patient trauma images followed by reduction/fixation
must be performed in a skillful and child-focused films and an eventual consolidation check.
manner. This means that potential injuries must Fractures with a tendency for secondary displace-
be targeted right away. ment (e.g., humeral lateral condyle fractures) will
Imaging pediatric fractures requires experi- have targeted follow-up checks scheduled within
enced radiologists and technical equipment. The defined time windows. Stable and compressed
radiologist must be familiar with the developing fractures do not require further x-ray controls.
skeleton as well as typical injury presentations
and mechanisms. Radiation hygiene demands
that diagnostic imaging be kept to a minimum Ultrasound
with low-dose protocols whenever possible. An
indication for imaging follows clinical examina- Ultrasound is well suited to assess soft-tissue
tion. Theoretically, the same radiological tech- injuries, including tendons, ligaments, and joint
niques and settings are used for children and effusions, and is highly sensitive in detecting
adults. However, the choice of procedure and the sternum and rib fractures. Fractures are identified
extent of imaging should be based on age and the directly and indirectly through subperiosteal
specific diagnostic question. hematoma or post-traumatic hemarthrosis.
If an initial image shows an evident fracture or Injuries to the non-ossified epiphyses can be
dislocation requiring surgery, further imaging diagnosed in infants by examining the position
should be delayed until the child is under anesthe- related to the metaphysis and evidence of joint
sia. If findings are unclear, splint immobilization effusion. Some clinics use it to follow up conser-
and analgesia can also be optimized before com- vatively treated fractures, e.g., of the distal fore-
pleting diagnostic imaging. In select cases, when arm. Ultrasound enables dynamic assessment
gross displacement and deformity are ruled out, coupled with clinical examination, as well as
more thorough diagnostic imaging can be com- guided aspiration.
2.4 Radiological Development of the Pediatric Skeleton 21

Computed Tomography (CT) Other Approaches

Computed tomography (CT) is used to assess Other techniques such as bone scintigraphy, angi-
pediatric polytrauma, complicated fractures, and ography, or arthrography are not used for routine
surgical planning, and particularly for traumatic diagnosis and are only available for less common
brain injuries (TBI), thoracoabdominal injuries, and special cases. Special stress recordings are
and pelvic and vertebral fractures. Although there no longer indicated, e.g., for diagnosis of a fibu-
are many individual assessment tools for mild lar collateral ligament tear. As yet, there has been
TBI, CT is the gold standard for diagnosing no conclusion regarding the need for contralat-
severe and moderate injuries. eral x-ray comparisons for the diagnosis of pedi-
Dose-reducing protocols are implemented for atric fractures. A comparison should not be
children; particularly the thyroid, neck area, and necessary for fracture diagnosis when the radiol-
eyes should be protected. Current data shows that ogist is familiar with pediatric x-ray anatomy.
ultra-low dose protocols keep voltages within There are a few select indications for contralat-
20–80 kV with minimal current time and compa- eral comparison, e.g., congenital deformities and
rable radiation exposure to conventional radio- previous injuries or post-traumatic deformities.
graphs. Multi-slice CT is superior to conventional
techniques and is particularly suitable for special
surgical planning and trauma diagnosis because 2.4 Radiological Development
it is performed rapidly and enables 3D recon- of the Pediatric Skeleton
structions along with lower radiation.
Familiarity with the timeline of epiphyseal plate
fusion and the development of ossification cen-
Magnetic Resonance Imaging (MRI) ters is essential for accurate diagnosis and deter-
mination of bone age (Tables 2.1 and 2.2;
Magnetic resonance imaging (MRI) is used to Figs. 2.15 and Fig. 2.16). There are two visible
visualize non-ossified parts of the skeleton like epiphyses in the newborn at term: the distal femur
epiphyses, physes, cartilage, and soft-tissue struc- and the proximal tibia. Other ossification centers
tures like ligaments, tendons, and muscles. It is develop according to age. Apophyseal centers
used in trauma surgery to diagnose spine injuries arise during adolescence and fuse with the bones
and occult fractures and detect injuries to the by age 25. The iliac crest apophysis fuses in girls
structures listed above. It is useful in diagnosing
articular injuries when x-ray findings are unclear,
especially of the knee, ankle, and sternoclavicular Table 2.1 Ossification centers of the elbow and age of
development
joints. Relevant pediatric knee and shoulder inju-
ries require MRI before operative intervention. Humeral capitellum 1 year
Radial head 5 years
For other locations such as the elbow, it rarely
Medial epicondyle 7 years
provides therapeutically relevant information. Olecranon 10 years
MRI can reliably distinguish stress fractures Lateral epicondyle 11 years
from bone tumors. Conventional radiographs are
less reliable for this as the periosteal reaction can
Table 2.2 Ossification centers of the carpal bones
be misinterpreted. MRI gives no radiation load;
Capitate 3 months
however, it is a relatively complex process. It is
Hamate 3 months
expensive and often requires sedation in smaller Triquetrum 3 years
children with a relatively long examination time. Lunate 3–4 years
The new sequence protocol with diffusion and Trapezium 5 years
strongly T2-weighted sequences is important Scaphoid 6 years
today. It is often superior to CT for diagnostic Trapezoid 6 years
imaging of the upper extremities. Pisiform 10 years
22 2 Injury Patterns and Diagnostics

13.-15. Lj.
a 18.-20. Lj. b

15.-18. Lj. 1. Lj.


12.-15. Lm.
10. Lm.
15.-16. Lj.
10.-13. Lj. 16. Lj.
2.- 3 . Lj. 10.-12. Lj.
3. Lj.
18. Lj.
2.- 4 . Lj.
18.-19. Lj. 16. Lj.
11.-14. Lj.
13.-15. Lj.
15.-18 Lj.
10. Lm.

4. Lj. 12.-14. Lj.

8.-13. Lj.
5. Lj.

1. Lj. 12. Lj.


8.-12. Lj.

5.-7. Lj.

9. Em.

2. Lj.
2. Lj.

8.-16. Lm.
5.- 8 . Lj. 7. Em.
10.-12. Lj. 5.- 6 . Em.
2.- 6 . Lj.
3.- 6. Lj. 8.-12. Lj. 10. Em.
4.- 6. Lj. 4. Lj.
2.- 3 . Lj.
1. Lj. 1. Lj. 3. Lj.
4. Lj.

Fig. 2.15 Ossification centers of the skeleton and age. (a) Upper extremity, (b) Lower extremity. (Lj) life year; (Lm) life
month; (Em) embryonal month
2.4 Radiological Development of the Pediatric Skeleton 23

21.-24. Lj.
a b
18.-19. Lj. 18.-21. Lj. 16.-22. Lj.

16.-20. Lj.
19. Lj. 20.-21. Lj. 16.-17. Lj.

20.-25. Lj.
13.-14. Lj.
17.-18. Lj. 20. Lj.
16.-20. Lj. 16.-17. Lj.
21.-24. Lj.

17.-18. Lj 19.-21. Lj.

13.-15. Lj.

14.-16. Lj.
14.-18. Lj.

13.-17. Lj.

14.-18. Lj. 19.-20. Lj.

17.-19. Lj.
17.-19. Lj.

20.-24. Lj.
21.-25. Lj.

15.-20. Lj.

15.-20. Lj.
20.-24. Lj.
15.-20. Lj.

Fig. 2.16 Complete fusion of the growth plate. The beginning of closure depends on age and sex. (a) Upper extremity,
(b) Lower extremity. (Lj) life year; (Em) embryonal month
24 2 Injury Patterns and Diagnostics

Incomplete Skeletal Maturity around age 13 and later in boys, around


a b
14.5 years. The physis of DII in the hand fuses
shortly before menarche. Vertebral growth can
continue until age 30.
A determination of skeletal maturity is essen-
Ring form apophysis Completion of tial when selecting treatment and helps to assess
Ring form apophysis
prognosis. Hand radiographs are commonly
c compared to standardized atlas images to deter-
Skeletal Maturity
mine bone age. Other indicators are vertebral
ring apophyses (Fig. 2.17) and the iliac crest
apophysis (Risser sign; Table 2.3 and Fig. 2.18).
There is considerable variability in the appear-
Fusion of ring form ance of ossification centers to be distinguished
apophysis with vertebral from pathological findings. They can emerge as
body
( : 19 Years; : 16 Years) multiple centers, have irregular borders, or be
fragmented. There are also physiological variants
Fig. 2.17 Determination of bone age by the vertebral
body ossification. (a) The ring apophysis begins to be vis-
that are more common in skeletal dysplasias.
ible. (b) The ring apophysis is completely developed but
not yet fused with the vertebral body. (c) Complete skel-
etal maturation: the ring apophysis is fused with the verte- Coned Epiphysis
bral body (boys 19 years, girls 16 years)

Coned epiphysis is found in approximately 4% of


normal hand skeletons but is frequently present
Table 2.3 Risser sign in chromosomal abnormalities and skeletal
Stage 0 Apophysis not visible dysplasias.
Stage 1 Starting lateral ossification
Stage 2 Ossification over half of the circumference
of the iliac crest
Stage 3 Starting fusion of the apophysis with the
Pseudoepiphysis
iliac crest
Stage 4 Apophysis is fused over half of the ilium Pseudoepiphysis can be a physiological variant in
Stage 5 Apophysis is completely fused with the the proximal MCs II–IV and distal MC I; it is
ileum increased in skeletal dysplasias.

a b

Risser I Risser III Risser V

Fig. 2.18 Risser sign: Skeletal development can be determined from the iliac crest apophysis. (a) Illustration, (b)
X-ray Risser II
2.5 Radiological Diagnostic Clues 25

2.5 Radiological Diagnostic Harris Lines


Clues
Harris lines (growth arrest lines) are radiopaque
Periosteal callus reactions and fracture line lines in the metaphysis parallel to the growth
compression are indications of fractures not plate. They usually form because of a systemic
detected on primary x-ray. These are generally illness, e.g., a viral or bacterial infection. They
seen on MRI. However, there is no therapeutic can be useful in diagnosing partial growth plate
benefit to performing MRI specifically to iden- disturbances, evident when the growth plate no
tify occult fractures since these are treated the longer runs parallel to the line (Fig. 2.19).
same as suspected occult fractures: conserva-
tively with immobilization. MRI is useful to
diagnose osteochondral or chondral fractures or Fat Pad Sign
flakes. Knee MRI has gained particular impor-
tance as it replaces purely diagnostic arthros- A fat pad sign indicates joint effusion (Fig. 2.20)
copy procedures and enables better preoperative and is a valuable diagnostic clue. In the elbow, it
planning. occurs in the olecranon fossa and is not visible on

Fig. 2.19 Harris line. a b


(a) A.P. view, (b) Lateral
view

Fig. 2.20 Fat pad sign.


(a) Illustration, (b) a b
X-ray
26 2 Injury Patterns and Diagnostics

Fig. 2.21 Metaphyseal corner sign Fig. 2.22 Buckle fracture

x-rays of uninjured joints. The anterior fat pad is neous epiphyseal separation, resulting from
found in the coronoid and radial fossae and can tension on the joint capsule.
be visualized on normal films as a narrow border
along the anterior humerus. Stretching of the If battered child syndrome is suspected, complete
joint capsule from effusion displaces this anteri- body x-rays should be carried out in a single
orly or posteriorly, making it more radiographi- plane to rule out further injuries.
cally obvious. This sign is often associated with
fractures of the distal humerus, but not every  pecial Pediatric Fracture Forms
S
fracture has a positive fat pad sign. The pediatric skeleton has unique qualities com-
pared to adults, including epiphyseal plates,
thicker cortices, and high elasticity, which enables
 attered Child Syndrome (Child
B reversal of deformity. The pediatric periosteum
Abuse) has a higher fat content, increased vascularization
and is thicker than that of adults so it often remains
The following radiological findings can indicate intact after injury (greenstick fracture).
child abuse:
Buckle (Torus) Fracture
–– multiple fractures of different ages with pro- Typical bulging compression fracture, predomi-
nounced callus formation nantly of the distal radial metaphysis. The perios-
–– fractures that rarely occur in children such as teal tube remains intact (Fig. 2.22).
rib, scapula, sternum, spinous process fractures
–– periosteal bone reaction from subperiosteal Greenstick Fracture
hematoma Flexion fracture with complete disruption of one
–– blurry metaphyseal contours, especially in cortex and incomplete disruption of the other
infants and toddlers (Fig. 2.21), indicating side. Inadequate treatment leads to an increased
metaphyseal avulsion fractures with simulta- deformity (Fig. 2.23).
2.5 Radiological Diagnostic Clues 27

Fig. 2.23 Diaphyseal greenstick fracture

Fig. 2.25 “Toddler’s fracture,” 2-year-old boy. Typical in


the age when children begin walking

Fig. 2.24 Chondral and osteochondral fracture (“flake


fracture”) of the knee
firmed, e.g., during diagnostic arthroscopy or on
MRI (Fig. 2.24).
Bowing Fracture
No detectible fracture line. Multiple microfrac- Apophyseal Avulsions and Epiphyseal
tures of the convex side lead to bending and are Ligament Tears
only recognized indirectly during recovery and These are the result of rotational trauma and gen-
by clinical symptoms. erally do not affect bony growth. Familiarity with
the apophyses and ossification centers is
Chondral and Osteochondral Fractures essential.
(Flake Fractures)
In children, chondral fractures predominate, most Toddler’s Fracture
common in the ankle mortise and the knee joint, This fracture occurs typically in toddlers who are
including the patella. X-ray often provides only learning to walk. It is a barely discernible oblique
indirect indications of fracture. Diagnosis is con- or spiral stress fracture of the tibia (Fig. 2.25).
28 2 Injury Patterns and Diagnostics

Vertebral Fractures spinolaminar line is maintained regardless.


Vertebral fractures are rare in children. They Evaluation of spinal alignment can be assisted by
occur most commonly in the thoracic, followed tracking imaginary lines following the edges of
by the lumbar spine. Severe cervical spine injuries the anterior and posterior vertebral bodies, along
can occur from sufficient trauma. Characteristics the facet joints and the spinous processes
of the pediatric spine, e.g., the apical ossification (Fig. 2.26). Vertebral bodies can also show typi-
center of the dens and the secondary ossification cal growth region injuries analogous to those of
centers of the transverse and spinous processes, the extremities, e.g., separation of the vertebral
can make diagnosis challenging. endplate from the growth zone.
The posterior ring of the Atlas ossifies around Conventional radiography is the first-line
age 4 years, and complete fusion occurs between approach. Along with AP and lateral projections
7 and 10 years. In the Axis, the posterior arches for the spine and prevertebral soft tissues, oblique
ossify at 2–3 years and fusion with the vertebral views of the facet joint, functional views, tran-
body occurs at age 7. The Os terminale of the soral views, conventional tomography (dens),
Dens fuses with the body at 11–12 years. and special projections (e.g., swimmer’s views)
The pediatric spine has greater elasticity. This can be performed. CT is superior to conventional
can result in physiological anterior displacement radiographs for fracture diagnosis, and targeted
of C2 on C3 or C3 on C4 with the potential for CT should be used early when indicated (because
pseudo-subluxation up to age 8. Alignment of the of the radiation dose, indications are strict).

2,5 -3 mm for adults,


a 3-4 mm for children b

Soft tissue
shadow
max. 2 m m

Soft tissue
shadow
max. 22 m m
spinolaminar
line
Dorsal line
Anterior line

Fig. 2.26 Assessment of spinal alignment. (a) Schematic demonstration of a line. The distance between the dens and
atlas can be up to 4 mm in children. (b) Pseudo-subluxation in a 4-year-old boy
2.5 Radiological Diagnostic Clues 29

b c

Fig. 2.27 Compression and compression fracture of the first lumbar vertebra. The posterior bony fragment substantially
narrows the spinal canal. (a) Coronal reconstruction, (b) Sagittal reconstruction, (c) Axial image at the fracture site

Spiral CT enables multi-dimensional reconstruc- appears as a sharply delineated lucency with mar-
tions of the fractured vertebrae and thus, facili- ginal sclerosis on radiographs. The most impor-
tates both diagnosis and operative planning tant differential diagnosis is the aneurysmal bone
(Fig. 2.27). cyst, which grows rapidly, is located eccentrically,
MRI can be performed when symptoms are and is often associated with pain. Benign fibrotic
present and there are no native-film findings. It is change is generally asymptomatic and visible in
especially good at detecting occult vertebral frac- 30% of normal skeletons in the first 20 years of
tures (“bone bruises”). MRI also offers an accu- life. Fibrous cortical defects are radiolucent, usu-
rate diagnosis of spinal cord, intervertebral disc, ally with a narrow sclerotic border, and they are
and ligamentous injuries. When symptoms per- located close to the cortex in long bone metaphy-
sist without evidence of bony injury, MRI may be ses. When they spread to the medullary canal,
needed to identify discoligamentous injury or they are referred to as a non-­ossifying fibroma.
soft tissue damage. In fibrotic dysplasia (Jaffé-Lichtenstein syn-
drome), the bone marrow is replaced with con-
Pathological Fractures nective tissue. It occurs in (predominantly)
Pathological fractures occur principally after monostotic and (also) polyostotic forms and
inadequate trauma in systemically or locally dam- commonly affects the femur, tibia, facial skull,
aged bone cysts are the most common cause of ribs, and/or pelvis. Radiographically, there are
pathological fractures in children. Juvenile bone protrusions of the flat bones and cyst-like projec-
cysts tend to occur in the proximal metaphysis of tions of the long bones (mostly diaphyseal) with
the femur, tibia, and humerus (Fig. 2.28). A cyst varying transparency, but typically with a frosted
30 2 Injury Patterns and Diagnostics

Categorization and documentation of injuries


must be carried out using appropriate classifi-
cation systems to reach meaningful conclu-
sions regarding prognosis or treatment
outcomes. The adult AO Classification has
been applied to children due to the lack of a
comprehensive, specific system for pediatric
fractures, but it is not practical for the reasons
stated above.
Classifications must be based on morphologi-
cal criteria and have a sound system for docu-
mentation that enables comparison and collection
of prospective data as well as proper follow-up
and assurance of care quality. Because final
assessment cannot be performed before the end
of growth and the variety of injuries present in
different age groups, it is challenging to integrate
classification-oriented treatment recommenda-
tions. However, this is a goal when developing
new systems.
The following will introduce two current pedi-
atric fracture classifications of the long bones,
which have evolved in recent years.

 O Pediatric Comprehensive
A
Classification of Long Bone Fractures
(PCCF)

This classification was developed by the


Fig. 2.28 Pathological fracture of the lateral wall of a Pediatric Expert Group (PAEG) of the
juvenile bone cyst of the proximal humerus (8 years girl) Association for Osteosynthesis/Association for
the Study of Internal Fixation (AO/ASIF) in col-
laboration with AO Clinical Investigation and
glass appearance. Other causes of pathological Documentation (AOCID) and the International
fractures are various metabolic disorders, which Association for Pediatric Traumatology. It
will not be discussed further here. underwent a strict validation process with the
AO Classification Supervisory Committee and
is currently recognized worldwide, also by the
2.6 Pediatric Fracture OTA (Orthopedic Trauma Association of North
Classifications America).
The proposed classification is based on the
In children, differences in anatomy, physiol- Müller AO Classification for adults and accounts
ogy, and biomechanics create different fracture for pediatric fracture features (Fig. 2.29).
patterns and introduce challenges for diagnosis Assessment is based on conventional anterior-­
and treatment that are not present in adults. posterior and lateral trauma images.
2.6 Pediatric Fracture Classifications 31

Fig. 2.29 Principles of Diagnosis


pediatric fracture
classification Location Morphology

Bone Seg- ru Sub- Pattern Severity Humerus: I–IV


12 ment tf segment 1–9 .1 .2 Radius: I–III
34 1 2 3 E M D Femur: I–III

a Epiphysis E b

proximal 1
Metaphysis M

M/2 incomplete fracture

Shaft 2 Diaphysis D

Metaphysis M
distal 3 M/3 complete fracture

Epiphysis E

Fig. 2.30 (a) The metaphysis is defined as a square of transparent “squares” template can be placed over the cor-
which each side measures the maximal width of the bony responding radiograph for more accurate and reliable
epiphyseal plate (on A.P. view x-ray). For paired bones, diagnosis
both physes are included in the width measurement. (b) A

Bone and Segment with different patterns (e.g., complete radius


Like in the Müller AO Classification for adults, fracture with bowing ulnar fracture), each bone
individual bones are numbered as Humerus = 1, must be designated separately with the respec-
Radius/Ulna = 2, Femur = 3, and Tibia/ tive letter suffix.
Fibula = 4. Except for Monteggia and Galeazzi Bony segments are designated as proxi-
injuries, paired bony injuries with the same pat- mal = 1, diaphyseal = 2, and distal = 3, and these
tern (pediatric code) are classified with a fracture are defined differently than in adults. The
code indicating injury severity. If a single bone is metaphysis is the area of bone covered by a
affected, a letter suffix (r,u,t,f) is added to the square of which each side measures the maximal
segment code (e.g., 22u describes an isolated width of the bony epiphyseal plate (Fig. 2.30a).
ulnar shaft fracture). If both bones are injured For the paired bones (ulna/radius and tibia/fib-
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Elfter Abschnitt
In der Südostecke der Kolonie

W ährend nun bei Narunju für mehrere Wochen ein Stillstand


eintrat, hatte der Feind eine regere Tätigkeit in dem von der
Abteilung Stuemer besetzten Teil des portugiesischen Gebietes
gezeigt. Gegen Mwembe waren mehrere englische Kolonnen
konzentrisch von Südwesten und Süden her vorgegangen, und
Major von Stuemer, der sich zum Widerstand nicht für stark genug
hielt, hatte Mwembe geräumt. Dann waren die einzelnen
Kompagnien allmählich auf den Rowuma zu zurückgewichen.
Nördlich dieses Flusses hatte Kapitänleutnant d. R. Jantzen, den
das Kommando mit zwei Kompagnien nach Tunduru entsandt hatte
und aus den zu sich die einzelnen Kompagnien der bisherigen
Abteilung Stuemer sammelten, den einheitlichen Befehl
übernommen. Auch von Ssongea her drangen feindliche
Abteilungen in Richtung auf Tunduru zu vor.
Einzelheiten über den Gegner waren schwer festzustellen; ich
hatte den Eindruck, daß er unsere Hauptkräfte bei Narunju lediglich
hinhalten wollte, um mit starken Truppen in unser
Verpflegungsgebiet, das wesentlich in der Gegend von Tunduru-
Massassi-Ruponda lag, einzudringen und unsere Bestände
fortzunehmen. Es schien mir damals nicht ausgeschlossen, gegen
diesen Feind einen Erfolg erzielen zu können, und ich marschierte
deshalb am 10. September 1917 mit fünf Kompagnien aus den
Lagern von Narunju und Mtua ab nach Massassi. Von dort wurde
zunächst Hauptmann Goering mit drei Kompagnien gegen Tunduru
in Marsch gesetzt, das inzwischen vom Feinde besetzt worden war;
Abteilung Jantzen stand nordöstlich dieses Ortes. Zu Rad erkundete
ich die Straße nach Tunduru und mußte befürchten, daß die
Verpflegungsschwierigkeiten sehr groß sein würden. Das hat sich
leider bestätigt. Verpflegung aus dem Lande war nicht durchführbar,
und zu einer längeren Operation, für die erst Nachschub von
Massassi her einzuleiten war, fehlte die Zeit.
Die kleinen Patrouillenunternehmungen der Engländer und
Portugiesen, die von Süden her über den Rowuma kamen und
unsere Magazine und Transporte belästigten, trieben uns allerdings
nicht zur Eile. Aber der Feind, der von Kilwa her gekommen war und
den Hauptmann Koehl durch das schwere Gefecht von Mbeo-Chini
und eine Anzahl kleinerer Zusammenstöße nicht hatte aufhalten
können, kam in die Gegend von Nahungu. Seine fliegenden
Kolonnen, zum großen Teil beritten, umgingen die Abteilung Koehl
weiter westlich und drangen den Mbemkurufluß aufwärts auf
Nangano zu vor. Die Verbindung zu Hauptmann Koehl, die auf der
Telephonstrecke Nahungu-Nangano basiert hatte, wurde zunächst
für einige Tage, dann dauernd unterbrochen. Die dort liegenden
Feldmagazine fielen in Feindeshand und wurden zerstört. In
Voraussicht der Unterbrechung der empfindlichen Telephonlinie war
von Ruponda aus in nordöstlicher Richtung eine neue
Telephonstrecke gebaut worden, aber der an diese anschließende
Botenverkehr zur Abteilung Koehl erforderte mehrere Tage.
Bei der langsamen Nachrichtenübermittlung von und zur
Abteilung Koehl war es nicht möglich, sich rechtzeitig ein Bild von
der dortigen Lage zu machen, und da der beabsichtigte Erfolg bei
Tunduru ohnehin nicht durchführbar war, marschierte ich mit den fünf
Kompagnien von Massassi aus Anfang Oktober nach Ruponda,
dann weiter nordöstlich und vereinigte mich bei Likangara mit
Abteilung Koehl. Auf die Meldung hin, daß feindliche Abteilungen
sich Ruponda von Nordosten her näherten, wurde der Abtransport
der Kranken und der Bestände aus Ruponda nach Lukuledi und
nach Mnacho angeordnet. Am 9. Oktober 1917 wurde eine feindliche
Patrouille bei Ruponda mit einigem Verlust für den Feind
zurückgeschlagen, am 10. Oktober griff ein stärkerer Gegner —
festgestellt wurde das 25. indische Kavallerieregiment — Ruponda
auf mehreren Seiten an. Der Marsch unserer Kompagnien nach
Likangara hatte also leider etwas zu schnell stattgefunden; es wäre
sonst die Möglichkeit vorhanden gewesen, daß der Feind bei
Ruponda auf einen Teil unserer durchmarschierenden Kompagnien
gestoßen wäre und vielleicht eine Niederlage erlitten hätte. So aber
befanden sich außer einigen Patrouillen in Ruponda keine Truppen;
die Kranken fielen zum großen Teil in Feindeshand und leider auch
das etwa 90000 kg Verpflegung enthaltende Magazin. Bei Likangara
kam es zu keinen nennenswerten Gefechten. Es zeigten sich wohl
feindliche Patrouillen und schwächere Abteilungen, aber unsere
Kampftruppen, die gegen die den Mbemkurufluß entlangführende,
hauptsächlichste Verbindung des Feindes gingen, dort Automobile
beschossen und zerstörten und Post und Vorräte erbeuteten,
brachten mich zur Vermutung, daß die Hauptkräfte der feindlichen
Kilwatruppen weiter westlich herum in Richtung auf Ruponda
ausholten.
Die vermehrte Tätigkeit des Feindes einige Tagemärsche östlich
Likangara, wo der Gegner unsere Aufkaufposten aushob, sowie
Erzählungen der Eingeborenen machten es wahrscheinlich, daß
gleichzeitig stärkere feindliche Truppen von Nahungu aus direkt in
südlicher Richtung, also auf General Wahle zu, marschierten.
Erbeutete Post zeigte uns, daß der Feind trotz seinem
ausgedehnten Nachrichten- und Spionagesysteme recht im dunkeln
tappte. Er wußte beispielsweise nicht, wo ich mich aufhielt, obgleich
er hierauf den größten Wert zu legen schien. Sagte ihm doch die
Kenntnis meines jeweiligen Aufenthaltes, wo der Hauptteil unserer
Truppen zu vermuten sei. Während nun die eine seiner Nachrichten
meinte, daß ich mich in der Gegend von Lukuledi befände, wollte
eine andere wissen, ich sei bei Tunduru, und eine dritte, ebenso
bestimmte, in Mahenge. Die Schwatzhaftigkeit unserer Europäer, die
es trotz aller Hinweise nicht lassen konnten, in ihren privaten Briefen
ihre Kenntnis von der Kriegslage und ihre Vermutungen einander zu
schreiben, hat hier einmal etwas Gutes geschaffen; es wurde
nämlich so viel geklatscht, die Gerüchte waren so widersprechend,
und auch Unwahrscheinliches wurde so wahllos geglaubt, daß aus
den Korrespondenzen der Deutschen eigentlich alles, auch das
Entgegengesetzte, herausgelesen wurde. Trotz dieser
unbeabsichtigten Irreführung des Gegners ist es aber nicht zu
verstehen, daß verständige Leute wichtige Dinge, deren Kenntnis
dem Feinde entzogen werden muß, einer Postverbindung
anvertrauten, von der sie wußten, daß sie unzuverlässig war und
daß die Briefe häufig in Feindeshand fielen.
Es war mir klar, daß die Unsicherheit in der Beurteilung der Lage,
in der sich der Feind offenkundig befand, mir eine große Chance
geben mußte, wenn schnell und entschlossen gehandelt wurde. Ich
durfte hoffen, daß der beabsichtigte entscheidende Schlag, den ich
in der Gegend von Lindi zweimal, bei Tunduru einmal gesucht, und
dessen Gelingen bei Narungombe an einem seidenen Faden
gehangen hatte, jetzt endlich heranreifen würde. Günstig hierfür
erschien mir im Rahmen meiner Beurteilung der Gesamtlage die
Entwicklung der Dinge bei Abteilung Wahle. Die gesamte feindliche
Kriegshandlung mußte den Gedanken nahelegen, daß die einzelnen
Kolonnen des Feindes mit aller Wucht vordringen würden, um uns
durch konzentrische, gegenseitige Einwirkung zu zerquetschen.
Auch die Lindidivision des Feindes drückte mit großer Energie vor.
Vor ihr waren die neun schwachen Kompagnien des Generals Wahle
in ständigen Gefechten bis Mahiwa zurückgegangen. Das Gelände
bei Mahiwa war mir persönlich einigermaßen bekannt. Es war sehr
wahrscheinlich, daß mein Abmarsch dorthin vom Feinde nicht
rechtzeitig bemerkt werden würde.
Am 14. Oktober 1917 marschierte ich im Vertrauen auf das
Kriegsglück mit fünf Kompagnien und zwei Gebirgsgeschützen über
die Berge von Likangara nach Mnacho, traf dort bei Dunkelheit ein
und marschierte am 15. Oktober bei Tagesanbruch weiter. Auf dem
schmalen Pfade an den Abhängen riß die Marschkolonne sehr
auseinander. Die Geschütze blieben weit zurück; die Tragetiere
versagten, Askari und Träger halfen aus, und immer von neuem
verstand es Vizewachtmeister Sabath, die Schwierigkeiten zu
meistern und seine Kanonen vorzubringen. Es überraschte mich,
daß mir von Mahiwa aus keine Meldung entgegenkam, aber das
Gewehr- und Maschinengewehrfeuer ließ erkennen, daß ein Gefecht
im Gange war. Vor Eintritt der Dunkelheit traf ich bei der hinter dem
linken Flügel der Abteilung Wahle in Reserve zurückgehaltenen
Kompagnie des Oberleutnants d. L. Methner ein. Der Feind schien
gegen diese umfassend durch den Busch vorzugehen. Die
einschlagenden Geschosse hatten für mich die unangenehme Folge,
daß der Träger, der meine Schreibtasche mit den wichtigsten
Meldungen und Karten trug, auf zwei Tage verschwand. Unsere
beiden, zuerst eintreffenden Kompagnien wurden sogleich zum
Gegenangriff gegen die feindliche Umfassung angesetzt und der
Feind hier zurückgeworfen. Die Kompagnien gruben sich dann ein.
Am 16. morgens begab ich mich dorthin und stellte fest, daß sich der
Feind dicht gegenüber auf 60 bis 100 m gleichfalls verschanzt hatte.
Als mir Oberleutnant von Ruckteschell eine Tasse Kaffee anbot,
mußte man etwas achtgeben, da der Feind ziemlich aufmerksam
war und leidlich gut schoß. Die Gelegenheit zu einem
überraschenden und entscheidenden Angriff schien mir günstig zu
sein. Er wurde mittags, den Feind links (also nördlich) umfassend,
angesetzt. Abteilung Goering sollte hier vorgehen.
Nachdem wir in Ruhe Mittag gegessen hatten, begab ich mich
schnell zum linken Flügel, wo Hauptmann Goering sich soeben mit
zwei Kompagnien entwickelte. Als er eine breite Niederung
überschritten hatte, holte er zu meiner Überraschung noch weiter
nach links aus. Bald traten die Kompagnien ins Gefecht. Erst nach
und nach konnte ich mir diese auffallende Bewegung erklären.
Hauptmann Goering war überraschend auf einen neuen Gegner
gestoßen, der von Nahungu aus eingetroffen war und jetzt von
Norden her anlief. Es waren mehrere Bataillone und zwei Geschütze
der Nigeriabrigade, die von unserem Eintreffen bei Mahiwa nichts
wußten und glaubten, die Truppen des Generals Wahle durch einen
gegen dessen linke Flanke und Rücken gerichteten Angriff
vernichtend schlagen zu können, während gleichzeitig die nach
Osten gerichtete Front des Generals Wahle durch eine Division
energisch angegriffen wurde. Die Nigeriabrigade war nun ebenso
überrascht wie Hauptmann Goering, fand sich aber nicht so schnell
in die neue Lage hinein. Hauptmann Goering, dem Reserven dicht
folgten, ging mit seinen zwei Kompagnien so energisch im Busch
gegen den Feind vor, daß er dessen einzelne Teile völlig überrannte,
durcheinanderwarf und entscheidend in die Flucht schlug. Ein
feindlicher Offizier, der eine Munitionskolonne vorführte, hielt unsere
Truppen für die seinigen, und so gelangten wir in den Besitz von
etwa 150000 Beutepatronen. Ein Geschütz mit Munition wurde im
Sturm genommen und mehr als 100 Nigeriaaskari als gefallen
festgestellt. Auch rechts vom Hauptmann Goering, wo zwei
Kompagnien unter Oberleutnant von Ruckteschell und dem hierbei
schwer verwundeten Leutnant d. R. Brucker fochten, wurde der
Feind ein Stück in den Busch zurückgeworfen.
Gleichzeitig mit diesen Kämpfen auf der Flanke und auch an den
folgenden Tagen griff der Feind die Abteilung Wahle mit aller
Anstrengung an. Der Gegner zeigte hierbei starke Übermacht;
immer wieder wurden frische Truppen gegen unsere Front
eingesetzt. Die Gefahr, daß die Front des Generals Wahle nicht
standhalten würde, war groß, das Gefecht schwer. Die Gefahr war
brennend, daß unsere Umfassung in dem sehr schwierigen Busch-
und Sumpfgelände durch schwache feindliche Truppen so lange
aufgehalten werden würde, daß in der Front des Generals Wahle
inzwischen eine für uns ungünstige Entscheidung fiel. Dann aber
war das Gefecht für uns verloren. Ich hielt es für zweckmäßiger, die
Nachteile, die der Feind sich durch seinen verlustreichen
Frontalangriff selbst schuf, soviel wie möglich zu vergrößern und alle
meine Kräfte so zu verwenden, daß der Feind sich in seinem immer
stärker werdenden Frontalangriff gegen die Abteilung Wahle wirklich
verblutete.
Die ursprünglich beabsichtigte Umfassung des feindlichen linken
Flügels wurde deshalb an den folgenden Tagen nicht weiter
durchgeführt, sondern im Gegenteil die irgend verfügbaren
Kompagnien vom linken Flügel fortgezogen, um die Front des
Generals Wahle zu verstärken. Auf diese Weise wurde erreicht, daß
unsere Front nicht nur festhielt, sondern auch genügende Reserven
durch kraftvolle Gegenstöße schwache Momente beim Feinde sofort
erfassen und ihm eine wirkliche Niederlage beibringen konnten. Zu
meiner vielleicht auffälligen Taktik bestimmte mich auch die
Persönlichkeit des feindlichen Führers. Vom General Beves war mir
vom Gefecht von Reata (11. März 1916) her bekannt, daß er seine
Truppen mit großer Rücksichtslosigkeit einsetzte und nicht davor
zurückscheute, einen Erfolg statt durch geschickte Führung und
deshalb mit geringeren Verlusten, vielmehr durch einen immer
wiederholten Frontalangriff anzustreben, der, wenn der Verteidiger
standhielt und über einigermaßen ausreichende Kräfte verfügte, zu
schweren Verlusten des Angreifers führte. Ich vermutete, daß
General Beves auch hier bei Mahiwa von ähnlichen Überlegungen
geleitet war. Ich glaube, daß es recht wesentlich die Ausnutzung
dieser Schwäche in den Berechnungen des feindlichen Feldherrn
war, die uns hier bei Mahiwa einen so glänzenden Sieg verschaffte.
Bis zum 18. Oktober, also im ganzen vier Tage lang, stürmten immer
neue Angriffswellen gegen unsere Front an, aber der persönliche
Augenschein zeigte mir, daß hier auf unserem, rechten Flügel die
Wucht des Angriffes allmählich nachließ und die Niederlage des
Feindes eine vollständige wurde.
Am 18. Oktober abends hatten wir mit unseren etwa 1500 Mann
eine feindliche Division, die wohl mindestens 4000, wahrscheinlich
aber nicht unter 6000 Mann im Gefecht hatte, vollständig geschlagen
und dem Feinde die schwerste Niederlage beigebracht, die er,
abgesehen von Tanga, überhaupt erlitten hat. Nach Angabe eines
höheren englischen Offiziers hat der Feind 1500 Mann verloren; ich
habe aber Grund anzunehmen, daß diese Schätzung viel zu niedrig
ist. Bei uns waren 14 Europäer, 81 Askari gefallen, 55 Europäer, 367
Askari verwundet, 1 Europäer, 1 Askari vermißt. In Anbetracht
unserer geringen Streiterzahlen waren diese Verluste für uns recht
erheblich und um so fühlbarer, weil sie nicht ersetzt werden konnten.
Unsere Beute betrug ein Geschütz, sechs schwere und drei leichte
Maschinengewehre sowie 200000 Patronen.
Die Kriegslage verbot leider, unseren Sieg voll auszunutzen; in
unserem Rücken war nämlich der Feind, der am 10. Oktober
Ruponda besetzt hatte, mit starken Kräften weiter nach Süden
vorgedrungen und hatte am 18. Oktober den Major Kraut bei
Lukuledi angegriffen. Nachholend muß bemerkt werden, daß unsere
Truppen, die unter Kapitänleutnant Jantzen in der Gegend von
Tunduru gefochten hatten, allmählich von dort nach Nordosten an
den oberen Mbemkuru ausgewichen und über Ruponda, noch vor
der am 10. Oktober stattgefundenen Besitznahme dieses Ortes
durch den Feind, an das Kommando herangezogen worden waren.
Zwei dieser Kompagnien hatten unsere zum Schutz der Magazine in
der Nähe von Lukuledi stehende Kompagnie verstärkt, und diese
drei Kompagnien waren es, die unter dem Befehl des Majors Kraut
bei Lukuledi am 18. Oktober durch einen überlegenen Feind von
Norden her angegriffen wurden.
Der auf sechs Kompagnien des Goldküstenregiments geschätzte
Gegner wurde zwar abgewiesen, aber um unsere gefährdeten
Verpflegungs- und Materialbestände, die in Chigugu und Chiwata
lagen, zu sichern, rückte Major Kraut nach dem ersteren dieser Orte
ab. Außer Chigugu und Chiwata war durch den Feind, der sich
meiner Ansicht nach zweifellos bei Lukuledi verstärkte, auch
Ndanda, wo eine große Menge unseres Kriegsmaterials lagerte,
gefährdet. Jeden Augenblick konnte der Fall eintreten, daß der Feind
von Lukuledi aus in unsere rückwärtigen Verbindungen eindrang,
unsere Bestände und Verpflegung in Besitz nahm und uns auf diese
Weise kampfunfähig machte. Ein Mittel, unsere rückwärtigen
Verbindungen durch lokale Sicherungen ausreichend zu schützen,
gab es für uns nicht; denn die paar tausend Mann, die wir hatten,
brauchten wir zum Fechten. Da die Truppe aber lebensfähig bleiben
wollte und sollte, mußte die Gefahr auf andere Weise beseitigt
werden.
Dazu gab es nur ein Mittel, nämlich den Feind bei Lukuledi
entscheidend zu schlagen. Wir durften daher bei Mahiwa keine Zeit
verlieren, und ich mußte, so schwer es mir wurde, den Gedanken an
eine vernichtende Verfolgung fallen lassen. Während am 19.
Oktober früh einige sichtbare Teile des Feindes beschossen wurden,
war ich schon mit sechs Kompagnien und zwei Geschützen im
Abmarsch; am nächsten Tage trafen wir zwei Stunden östlich
Lukuledi ein, und am 21. Oktober wurde der Feind bei
Morgengrauen, anscheinend ganz überraschend, angegriffen. Die
Kolonne des Majors Kraut überraschte nördlich Lukuledi, an der
Straße nach Ruponda, das Lager des 25. indischen
Kavallerieregiments, das gerade mit angespannten Fahrzeugen zum
Vormarsch auf Massassi bereitstand; das Lager wurde gestürmt, und
das feindliche Regiment verlor fast sämtliche Zugtiere, im ganzen
350. Während ich nun mit den Abteilungen Koehl und Ruckteschell
in ziemlich ernstem Gefecht bei Lukuledi gegen den dort
verschanzten Feind stand, wartete ich vergeblich auf das Eingreifen
der Abteilung Kraut. Ein Sturm auf das Lager ohne das Moment der
Überraschung versprach keinen Erfolg. Als die Truppe nun auch von
seitwärts durch Minenwerfer wirksam beschossen wurde, zog ich
nach Abweisung eines stärkeren, feindlichen Angriffes das Gros aus
dem wirksamen Kreuzfeuer heraus, um unnötige Verluste zu
vermeiden. Ein neuer, aus einer starken Patrouille oder einer
Kompagnie King’s African Rifles (englische ostafrikanische Askari)
bestehender Gegner, der überraschend im Busch auftauchte, wurde
schnell zurückgeschlagen. Hierbei fiel an der Spitze seiner
Kompagnie Oberleutnant Kroeger. Dann wurde das Gefecht
abgebrochen. Erst in der Nacht traf Meldung von Major Kraut ein: er
hatte in dem Glauben, bei Lukuledi nicht mehr mit Erfolg eingreifen
zu können und weil er keinen Gefechtslärm gehört hatte, den Ort im
Bogen umgangen und dann südöstlich von Lukuledi Lager bezogen.

Träger
Durch die Ungunst der Umstände war es nicht gelungen, den
Feind bei Lukuledi wirklich entscheidend zu schlagen, und der
Zweck meiner Unternehmung nur zum Teil erreicht; aber die Verluste
des Feindes durften als erheblich angesehen werden. Auch der
Eindruck auf ihn war größer, als ich anfangs glaubte. Jedenfalls
ergaben die Erkundungen, daß er Lukuledi wieder geräumt hatte
und in nördlicher Richtung abgezogen war. Unter unseren Verlusten
befanden sich drei gefallene Kompagnieführer. Noch jetzt steht mir
Leutnant d. R. Volkwein vor Augen, wie er, notdürftig von einer
schweren Beinverwundung hergestellt, vor seiner Kompagnie durch
den Busch hinkte. Auch mit Leutnant d. R. Batzner und Oberleutnant
Kroeger sprach ich noch kurz, ehe sie fielen. Als tüchtiger
Maschinengewehrführer fiel hier auch Vizefeldwebel Klein, der so
häufig seine Patrouillen an die Ugandabahn geführt hatte. Aber
unsere Verluste waren nicht umsonst gebracht. Unsere Patrouillen
verfolgten den Feind und beschossen dessen Lager in der Gegend
von Ruponda und die feindlichen Verbindungen. Die Unmöglichkeit
für uns aber, in der Gegend von Ruponda stärkere Truppenmassen
zu verpflegen — waren doch unsere dort angesammelten Bestände
in Feindeshand gefallen —, zwang mich, auf eine gründliche
Verfolgung des Feindes zu verzichten.
Ich hielt es damals für möglich, daß der Abmarsch des Feindes
von Lukuledi nach Norden hervorgerufen war durch Bewegungen
unserer Truppen, die unter Hauptmann Tafel von Mahenge her in
Anmarsch waren. Mit ihm fehlte seit Anfang Oktober jede
Verbindung. Er hatte Anweisung erhalten, vor den starken,
feindlichen Kolonnen, die von Norden (Ifakara), Westen und
Südwesten (Likuju, Mponda) her auf Mahenge zu vordrangen, nur
ganz allmählich auszuweichen und die Vereinigung mit den unter mir
stehenden Hauptkräften zu suchen. Ich hielt es für wohl möglich,
daß er bereits jetzt in der Gegend von Nangano oder westlich davon
eingetroffen war und der Feind aus Besorgnis für seine eigenen
rückwärtigen Verbindungen jetzt in Lukuledi wieder kehrtgemacht
hatte.
Zwölfter Abschnitt
Die letzten Wochen auf deutschem Boden

A m 24. Oktober traf der Gouverneur von Chiwata her, das


inzwischen zum Zentralpunkt der Verwaltung geworden war, in
meinem Lager östlich Lukuledi zu einer Rücksprache ein. Ich legte
meine Auffassung endgültig dahin fest, daß trotz aller
Verpflegungsschwierigkeiten, die in Deutsch-Ostafrika bald
entstehen mußten, der Krieg weitergeführt werden könne und
müsse. Die Möglichkeit hierzu werde durch eine Basierung auf das
portugiesische Gebiet geboten. Dies sei nur ausführbar, wenn wir in
Portugiesisch-Ostafrika eindringen und Deutsch-Ostafrika räumen
würden.
Die Verpflegungsfrage wurde brennend; in unseren vorhandenen
Magazinen hatten wir rund 500000 kg liegen. Das würde für etwa
anderthalb Monate reichen. Aber es hatte sich herausgestellt, daß
die Zahlen kein unbedingt zuverlässiges Bild ergaben. Die
gestapelten Säcke waren zum großen Teil mindergewichtig, und die
Körner hatten durch Insektenfraß gelitten. Neue Ernte war
frühestens erst wieder im März zu erwarten. Bei den weiteren
Operationen mußte daher rein vom Verpflegungsstandpunkt aus
eine Verschiebung nach Süden stattfinden. Allerdings rechnete ich
noch mit der Möglichkeit, daß Hauptmann Tafel mit seinen Truppen
in der Gegend von Massassi und Chiwata eintreffen würde und daß
ich ihm dann die hauptsächlich in der Gegend von Chiwata
liegenden Magazinbestände überlassen könnte, um selbst mit einem
Teil der Truppen von Chiwata aus das Makondehochland in Richtung
auf Lindi zu überschreiten und die Hauptetappenstraße des Feindes
am Lukuledifluß anzugreifen. Für beide Möglichkeiten der weiteren
Kriegführung war die Gegend von Chiwata wegen ihres Reichtums
für uns von größter Bedeutung. Chiwata war aber nicht geschützt
und war noch dadurch gefährdet, daß auch von Norden her gegen
Mnacho feindliche Unternehmungen stattfanden, sich auch berittene
Abteilungen des Feindes an der Straße Lukuledi-Lindi in der Gegend
von Ndanda zeigten. Auch schenkte die feindliche Fliegertätigkeit
unseren Lagern von Chiwata eine gesteigerte Aufmerksamkeit.
Dies waren die Gründe, aus denen ich Ende Oktober 1917 mit
dem Hauptteil meiner Truppen von Lukuledi abrückte. Es war noch
nicht zu übersehen, ob sich von Chiwata aus erneut die Gelegenheit
zu einem Vorstoß auf eine der voraussichtlich demnächst wieder
vorrückenden Kolonnen des Feindes bieten würde. Für die nächsten
Wochen richtete sich der Druck des Feindes wiederum gegen die
Abteilung Wahle. Dort traten ganz neue Truppen auf, unter ihnen
auch das aus südafrikanischen Mischlingen gebildete Capekorps.
Dieses hatte an der Zentralbahn gestanden und war zur Verstärkung
der Truppen des Generals Beves anscheinend über Daressalam-
Lindi herangezogen. Glücklicherweise hatte General Beves diese
Verstärkungen nicht abgewartet, als er seine Niederlage bei Mahiwa
herbeiführte.
General Wahle wich Schritt für Schritt den Lukuledi aufwärts aus.
Leider konnte ich ihm keine Unterstützungen schicken, mußte ihm
sogar einige Kompagnien fortnehmen, um von Chiwata aus bei
günstiger Gelegenheit Truppen für einen Vorstoß in der Hand zu
haben und zugleich unsere Magazine zu schützen. Durch die
Buschgefechte der Abteilung Wahle, zu denen es fast täglich kam,
wurden dem Feinde anscheinend erhebliche Verluste beigebracht
und er zähe hingehalten; zu einem durchschlagenden Teilerfolg und
zu erheblicher Munitionsbeute kam es aber nicht, und unsere
Munitionsbestände zehrten sich mehr und mehr auf. Am 6.
November ritt ich von Chiwata nach Nangoo bei Ndanda und
erkundete hier dicht hinter der Abteilung Wahle das Gelände für ein
etwaiges Eingreifen mit den Chiwatatruppen. Am 7. November ritt
ich von Nangoo aus in südlichem Bogen über das Makondehochland
nach Chiwata zurück. Am gleichen Tage wurden wieder feindliche
Truppen bei Lukuledi festgestellt, am 9. November fand ein
Patrouillengefecht bei Chigugu statt, dicht westlich Chiwata.
In dieser kritischen Zeit, wo sich die Anfänge der feindlichen
Kolonnen Chiwata näherten, bestand für uns naturgemäß das
dringende Bedürfnis, uns auf eine dieser Kolonnen mit allen unseren
Kräften so frühzeitig zu werfen, daß die anderen feindlichen
Kolonnen in das Gefecht nicht eingreifen konnten. Für einen solchen
Schlag war Vorbedingung, daß wir unsere an sich geringe
Truppenzahl in ihrer vollen Gefechtsstärke zur Wirkung bringen
konnten. Hierbei spielte die Munitionsfrage eine Hauptrolle. Unsere
gesamten Munitionsbestände waren auf rund 400000 Patronen
zusammengeschmolzen, das war bei einer Zahl von rund 2500
Gewehren und 50 schweren und leichten Maschinengewehren, die
tatsächlich, wenn man alles zusammenraffte, in Frage kamen, für ein
ernstes Gefecht schon knapp, und die Weiterführung des Kampfes
war nur dann möglich, wenn Munition erbeutet wurde. Hierfür war
das Gelände ungünstig. In dem dichten Busch war der einzelne
geneigt, viel zu schießen und wenig zu treffen; die
Munitionsbestände zehrten sich auf, ohne daß schnelle, für uns
günstige Entscheidungen erzielt wurden. Eine befriedigende Lösung
der Munitionsfrage wurde noch dadurch unmöglich gemacht, daß die
Patronen zum weitaus größten Teil aus der rauchstarken Munition 71
bestanden, während die Truppe nur zu rund 1/3 mit Gewehren 71
bewaffnet war; 2/3 hatten deutsche, englische oder portugiesische
moderne Gewehre, und für diese war ausreichende Munition nicht
vorhanden. Die geringen Bestände an modernen Patronen waren für
unsere Hauptwaffe, die Maschinengewehre, notwendig. Da war
guter Rat teuer. Es blieb nichts übrig, als im Gefecht von jeder
Kompagnie nur den mit Gewehr 71 bewaffneten Zug einzusetzen
und schießen zu lassen, die beiden anderen Züge, die modern
bewaffnet waren, und bei denen jeder Mann nur etwa 20 zu seinem
Gewehr passende moderne Patronen, im übrigen aber rauchstarke
Patronen 71 trug, in Reserve zurückzuhalten. Die Züge wurden dann
abgewechselt, so daß, wenn zuerst der erste Zug mit Gewehren 71
gefochten hatte, er seine Gewehre an den ihn ablösenden zweiten
Zug abgab, selbst dessen moderne Gewehre nahm und in Reserve
zurückgezogen wurde. So konnte günstigenfalls nur ein Drittel der
verfügbaren Streiterzahl wirklich ins Gefecht eingesetzt werden, und
auch dieses mußte mit den Patronen aufs äußerste sparen.
Die Artilleriemunition war bis auf einige Schuß unserer beiden
Gebirgsgeschütze und einige portugiesische Munition bis zur letzten
Patrone verschossen worden. Unsere letzte Feldhaubitze sowie das
bei Mahiwa erbeutete englische Geschütz wurden gesprengt. Die
beiden letzten 10,5 cm-Königsberggeschütze waren schon einige
Tage vorher vernichtet worden. Ein deutsches Gebirgsgeschütz
wurde einen Tag später bei Kitangari vernichtet und versenkt. So
blieb noch ein deutsches und ein portugiesisches Gebirgsgeschütz
übrig. Der Mangel an Artilleriemunition war in den letzten Monaten
schon so erheblich gewesen, daß wir an sämtlichen Beständen alles
in allem selten mehr als 300 Schuß hatten. Das war etwa die
Gefechtsausrüstung eines einzigen der so zahlreichen englischen
Geschütze.
Unter solchen Verhältnissen war ein erfolgverheißender
Offensivstoß nur möglich, wenn die Lage sich ganz ausnahmsweise
günstig gestaltete. Dieser Fall trat nicht ein. Zwar wurde mit
Kampfpatrouillen gearbeitet und der Feind nach Möglichkeit
geschädigt, sonst aber blieb nichts übrig, als daß die Truppen des
Generals Wahle und die noch bei Mnacho zum Abtransport der
dortigen Bestände stehengebliebene 11. Feldkompagnie vor dem
nachdrängenden Feind allmählich aus Chiwata zu auswichen. Am
10. November wurde die unmittelbar im Rücken des Generals
Wahle, der bei Nangoo stand, liegende Mission Ndanda durch einen
starken Gegner, der vom Westen kam, überraschend besetzt. Das
dortige Feldlazarett und ein Teil unserer Bestände fielen in die Hand
des Feindes. Die südlich Ndanda stehende Abteilung Lieberman
sicherte den Abmarsch der Abteilung Wahle, die von Nangoo aus
aus dem von mir am 7. November erkundeten Wege südöstlich von
Nangoo das Makondeplateau erstieg und sich dann durch den
Abmarsch quer über das Plateau nach Chiwata der durch den Feind
gestellten Schlinge entzog. Auch die 11. Kompagnie fand sich von
Mnacho her heran, und so war, abgesehen von der Abteilung des
Hauptmanns Tafel und kleiner, weiter südlich stehender
Detachierungen, die gesamte Truppe bei Chiwata vereinigt; die
allmähliche Verschiebung unserer Bestände aus Chiwata in östlicher
Richtung aus Nambindinga zu war im Gange und auf diese Weise
der weitere Abmarsch auf Kitangari eingeleitet. Dabei spähte ich
gespannt danach aus, ob sich nicht eine der feindlichen Kolonnen
eine Blöße geben würde. Am 14. November glaubte ich, diesen Fall
eintreten zu sehen.
Eine starke feindliche Kolonne, zu der das 10. südafrikanische
berittene Infanterieregiment gehörte, hatte uns von Lukuledi aus
über Massassi umgangen und griff an diesem Tage von Südwesten
her das zwei Stunden südlich Chiwata gelegene Mwiti an. In diesem
Ort, der bisher nur schwach besetzt gewesen war, war am Tage
vorher durch Verschiebungen von Chiwata her die Abteilung von
Lieberman (drei Kompagnien) versammelt worden. Trotz aller
Munitionsschwierigkeiten bot sich, wie ich glaubte, die Möglichkeit,
mit der bei Chiwata stehenden Abteilung Koehl so überraschend in
das Gefecht bei Mwiti einzugreifen, daß dieser Gegner vereinzelt
geschlagen wurde; ich war aber zu sehr mit den allerdings
schwierigen Anordnungen für den Abmarsch auf Nambindinga
beschäftigt und habe die sich bei Mwiti bietende Gelegenheit leider
unbenutzt vorübergehen lassen.
So blieb mir nur das allmähliche Ausweichen auf Nambindinga
übrig. Bei der Räumung von Chiwata fielen die kriegsgefangenen
europäischen Mannschaften des Feindes sowie die Inder, die zum
Lazarett transportiert worden waren, zusammen mit diesem, zum
großen Teil mit Schwerverwundeten gefüllten Lazarette in
Feindeshand. Der Abmarsch auf Nambindinga fand unter steten
Gefechten vom 15. bis 17. November statt. Ich wollte den Feind
veranlassen, die konzentrische Bewegung seiner von Norden,
Westen und Süden vorrückenden Kolonnen auch wirklich bis zu
deren Vereinigung auszuführen; dann, wenn der Feind auf engem
Raume mit seiner großen, unbehilflichen Menschenmasse stand,
konnte ich abmarschieren, wohin ich wollte. Am 17. November
mußte ich bei Nambindinga einen entscheidenden Entschluß fassen.
Das dauernde Buschgefecht drohte unsere letzte Munition zu
verzehren. Es wäre sinnlos gewesen, dieses Fechten, das zu keiner
für uns günstigen Entscheidung führen konnte, weiter fortzusetzen.
Wir mußten also abmarschieren.
Gleichzeitig mußten wir unsere Kopfstärke vermindern. Denn
unsere vielen Leute mit wenig Munition hatten weniger Gefechtskraft
als eine geringere Zahl, aber ausgesuchter Leute mit ausreichender
Munition. Die Verpflegungslage forderte das gleiche. Nur durch eine
erhebliche Verminderung unserer Verpflegungsstärke ließ es sich
ermöglichen, mit den vorhandenen Vorräten noch zwölf Tage zu
reichen. Unser Verpflegungsgebiet war eingeengt, neuer Aufkauf
durch den Feind gestört und die Lebensmittel der Landschaft
erschöpft. Der Bestand an Chinin reichte für die Europäer noch auf
einen Monat. Nach Aufbrauch dieses letzten Chinins mußten die
Europäer der Malaria und ihren Folgen erliegen; sie würden den
Strapazen des Tropenkrieges nicht mehr gewachsen sein. Nur bei
Reduzierung der Europäerzahl auf ein Minimum blieb für den
einzelnen so viel Chinin, daß wir noch monatelang würden
weiteroperieren können. Es kam darauf hinaus, unsere Truppe auf
rund 2000 Gewehre zu vermindern und hierbei die Europäerzahl auf
nicht über 300 festzusetzen. Alles, was über diese Zahl hinausging,
mußte zurückgelassen werden. Es half nichts, daß bei den mehreren
hundert Europäern und 600 Askari, die wir so notgedrungen im
Lazarett Nambindinga zurückließen, sich auch Leute befanden, die
gern weitergefochten hätten und die gesundheitlich hierzu in der
Lage waren. Leider läßt es sich nicht verschweigen, daß es einer
Anzahl derer, die hier bei Nambindinga blieben, auch von den
Europäern, nicht unwillkommen war, die Waffen niederzulegen. Aber
es verdient doch hervorgehoben zu werden, daß es nicht nur der
Mehrzahl der Europäer, sondern auch vielen Askari bitter schwer
geworden ist, zurückbleiben zu müssen. Manchem braven Askari
mußte seine Bitte, bei uns bleiben und mit uns fechten zu dürfen,
abgeschlagen werden. Als aber nach zwei Tagen Oberleutnant
Grundmann, obgleich er nach schwerer Verwundung kaum gehen
konnte, wieder bei mir eintraf und meldete, er habe es trotz Befehl
nicht übers Herz bringen können, in Gefangenschaft zu gehen, da
habe ich mich über diesen Ungehorsam gefreut, wie selten.
Es mag hier erwähnt werden, daß der Feind mit unseren
Gefangenen im allgemeinen, soweit ich es zu beurteilen in der Lage
bin, menschlich verfuhr; aber doch scheint mir, daß er bestrebt war,
uns Grausamkeit gegen englische Gefangene zuzuschieben,
vielleicht um hieraus die Berechtigung zu Repressalien herzuleiten,
vielleicht auch aus anderen Gründen. Leutnant d. R. Gutsch war in
Ndanda krank zurückgelassen worden und in Feindeshand geraten.
Auf die ganz aus der Luft gegriffene und unerwiesene Behauptung
eines Schwarzen hin, daß Leutnant Gutsch gelegentlich einer
Patrouille einen englischen Verwundeten verbrannt habe, wurde er
in Handfesseln gelegt und dann auf der Seefahrt nach Daressalam
mehrere Tage lang in den Vorraum des Aborts eingeschlossen. In
Daressalam wurde er mehrere Wochen lang ins Gefängnis gesperrt,
ohne überhaupt verhört zu werden. Als er dann schließlich gehört
wurde, stellte es sich heraus, daß sich die gegen ihn begangene,
sinnlose Grausamkeit nur auf die lügenhafte Aussage eines
Schwarzen gründete. Ferner teilte mir General van Deventer mit,
daß Hauptmann Naumann, der sich in der Gegend des Kilimandjaro
ergeben hatte, wegen Mordes verfolgt würde; auch er ist, wie ich
später hörte, lange Zeit und gleichfalls ohne Vernehmung
eingesperrt worden, bis schließlich auch seine Unschuld anerkannt
wurde. Ein Grund zu dieser jeden Gerechtigkeitsgefühls spottenden
Handhabung der Rechtspflege ist mir um so weniger verständlich,
als die englischen Gefangenen bei uns durchaus menschlich
behandelt und materiell oft besser verpflegt wurden als unsere
eigenen Leute[5].
Die gefaßten Entschlüsse stellten die Kriegführung auf gänzlich
veränderte Grundlagen. Bisher hatten wir die Verpflegung in
Magazinen sammeln und aus diesen in der Hauptsache die
Anforderungen befriedigen können; auch die Ergänzung der
Munition hatte stets aus gelagerten Beständen erfolgen können.
Dieses System hatte uns zwar eine Menge empfindlicher und für den
Feind angreifbarer Punkte verschafft, die wir nicht schützen konnten,
aber es war durch die bisherige Methode möglich gewesen, die
Truppe in einer für unsere Verhältnisse erheblichen Stärke unter
Waffen zu halten und große Teile derselben auf engem Raume auch
auf längere Zeit zu verwenden. Es war ferner möglich gewesen,
wenigstens einigen Lazaretten einen ständigen Charakter zu geben,
hier Verwundete und Kranke in Ruhe der Genesung zuzuführen und
so einen großen Teil der in der Front entstandenen Lücken durch die
wiederhergestellten, kriegserfahrenen Leute zu ergänzen. Dieses
System hatte unsere Operationen natürlich in hohem Maße von den
Verpflegungs- und Nachschubsverhältnissen abhängig gemacht und
die Bewegungsfreiheit gehemmt. Der Vorteil, für unsere Verhältnisse
starke Truppen verwenden und mit ihnen auch größere feindliche
Verbände mit Erfolg bekämpfen, manchmal gründlich schlagen zu
können, war aber so groß, daß ich dieses System solange wie
irgend möglich beibehalten hatte.
Jetzt war dies nicht länger möglich, und die erwähnten Vorteile
hatte ich unter dem Zwange der Notwendigkeit bewußt fahren lassen
müssen. Es war gewiß fraglich, ob selbst die verminderte Truppe
ohne jedes Magazin und ohne jeden Nachschub unterhalten werden
könnte. Die Aussicht, nach zwölf Tagen mit 5000 hungrigen Negern
ohne Verpflegung in der Steppe zu sitzen, war nicht verlockend.
Würde es gelingen, diejenigen Bedürfnisse der Truppe, die die
Eingeborenenfelder nicht liefern konnten, also vor allem Munition
und dazu passende Waffen, in solchem Umfange zu erbeuten —
denn nur eine Beute aus den Beständen des Feindes konnte als
Ersatzmöglichkeit in Frage kommen —, daß die weitere
Kriegführung lebensfähig blieb? Das waren alles ernste Fragen.
Gelang es aber, auf der neuen Grundlage die Truppe lebensfähig zu
machen, so mußten die gesteigerte Unabhängigkeit und
Beweglichkeit, entschlossen ausgenutzt, uns dem unbeweglicheren
Feinde gegenüber trotz seiner gewaltigen Überlegenheit an Zahl
doch gelegentlich die lokale Überlegenheit schaffen. Bei dem
endlosen uns zur Verfügung stehenden Raume würde es uns
möglich sein, uns ungünstigen Lagen zu entziehen. Der Feind würde
gezwungen sein, einen enormen Aufwand an Menschen und
Material dauernd in Bewegung zu halten und seine Kräfte in ungleich
höheren Maße zu erschöpfen als wir selbst. Es war also Aussicht
vorhanden, auch weiterhin starke feindliche Kräfte zu binden und
endlos lange hinzuhalten, wenn — meine Überlegungen stimmten.
Das war damals zweifelhaft. Das Wagnis mußte aber unternommen
werden. —
Unseres Bleibens bei Nambindinga war nicht lange; der oben auf
dem Plateau liegende Ort hatte nämlich kein Wasser, und die im Tal
liegende Wasserstelle lag im Feuer der feindlichen Geschütze und
Maschinengewehre. Unter dem Schutze von Patrouillen, die den
Feind bei Nambindinga hinhielten, traf das Kommando und der
Hauptteil der Truppen am 18. November bei Kitangari ein. Der Feind
drängte nicht nach, konnte es wahrscheinlich auch nicht. Er hatte,
wie vorauszusehen war, sich aufs äußerste angespannt, um bei
Chiwata den so lange ersehnten letzten Schlag zu führen, und
mußte sich für weitere Operationen erst neu gliedern. In Kitangari
bestätigte sich die alte Erfahrung, daß die Verpflegungsbestände
des dortigen Magazins viel zu hoch eingeschätzt waren. Wenn man
alles zusammennahm, was an Vorräten irgendwie verfügbar war, so
hatte die Truppe für rund zehn Tage Verpflegung; auf eine
wesentliche Ergänzung dieser Bestände aus der Landschaft war von
Kitangari aus nach Süden nicht zu rechnen. Die Frage, wohin sich
nun der Weitermarsch richten sollte, spitzte sich in der Hauptsache
dahin zu: Wo bot sich Aussicht, die Truppe wieder in ausreichendem
Maße zu verpflegen? Zeit durfte nicht verloren werden.
Es war mir bekannt, daß längs des Rowumagebietes Engländer
und Portugiesen unsere Verpflegungsbestände systematisch zerstört
hatten. Unsere kleinen Magazine, Aufkaufposten und
Verpflegungskolonnen waren überfallen und die Bestände vernichtet
worden. Die Eingeborenen waren beeinflußt, sich gegen uns
feindselig zu verhalten. Nordufer und Südufer des mittleren Rowuma
waren nur dünn besiedelt; den Rowuma aufwärts, bei Tunduru,
hatten längere Zeit stärkere Kräfte beider Parteien gefochten, die
Verpflegungsbestände waren dort wahrscheinlich erschöpft. Über
das südlich des unteren Rowuma gelegene Mafiaplateau konnte ich
wirklich zuverlässige Nachrichten nicht erhalten. Selbst wenn dort,
wie manche mitteilten, vor dem Kriege ein reicher Anbau bestanden
hatte, so war es doch sehr fraglich, ob auch jetzt noch, nachdem
dort stärkere portugiesische Truppen jahrelang gehaust hatten,
Verpflegung vorgefunden werden würde. Am wahrscheinlichsten
schien es mir damals, in der Gegend, wo die Operationen des
Majors von Stuemer auf portugiesischem Gebiet stattgefunden
hatten, in dem Winkel zwischen Rowuma- und Ludjendafluß, sowie
weiter südlich in der Gegend von Nangware und Mwembe
Verpflegung vorzufinden. Zweifelhaft war auch das; auch dort hatten
kriegerische Operationen den Anbau der Eingeborenen gestört.
Indessen erschien mir unter den verschiedenen, zweifelhaften
Aussichten diese letztere noch am günstigsten, und ich beschloß,
vorderhand den Rowuma aufwärts zu marschieren.
Mitbestimmend für diese Marschrichtung war der Wunsch, durch
eine tüchtige Beute an Patronen und anderem Kriegsmaterial die
Truppe wieder auf längere Zeit schlagfertig zu machen. Frühere
Beobachtungen und Aussagen von Eingeborenen legten den
Gedanken nahe, daß auch jetzt irgendwo in der Gegend des
Rowumaflusses für uns geeignete Bestände des Feindes lagern
würden. Am 20. November wurde Newala erreicht, wo sich die
letzten detachierten Teile, die nach Süden zu gesichert hatten,
anschlossen und die Neuorganisation der Truppe endgültig
durchgeführt wurde. In Newala wurden die letzten
Nichtmarschfähigen zurückgelassen, und mit 300 Europäern, 1700
Askari und 3000 Trägern und sonstigen Farbigen wurde am 21.
November 1917 weiter nach Süden zum Rowuma marschiert. Die
Tragfähigkeit aller war voll ausgelastet. In dem Maße, wie während
des Marsches Verpflegung verzehrt wurde, wurden Leerträger
entlassen, um die Zahl der zu verpflegenden Leute so niedrig wie
möglich zu halten. Vielen unserer guten, alten Träger mußten wir
ihre Bitte, bei uns bleiben zu dürfen, abschlagen; eine große Zahl
von ihnen erbot sich, ohne Lohn bei uns zu bleiben, manche wollten
sogar ohne Lohn und ohne Verpflegung bleiben und sich ihren
Unterhalt auf eigene Faust aus den Resten unserer Verpflegung und
den Früchten des Pori beschaffen. Der damalige Feldintendant,
Leutnant zur See a. D. Besch, hat in diesen schweren Tagen die nun
einmal notwendige Neuorganisation des Träger- und
Verpflegungswesens mit größter Umsicht zustande gebracht. Ihm
gebührt für die weitere Leistungsfähigkeit der Truppe ein
Hauptverdienst.
Vom Feinde waren in der Nähe des Rowuma, wie zu vermuten
war, nur schwache Abteilungen gemeldet. Am 21. November trafen
wir bei Mpili am Ufer des Flusses ein und waren im Begriff, Lager zu
beziehen, als weiter vorwärts bei einer Jagdpatrouille Schüsse
fielen. Bei der Erkundung bemerkten wir vor uns einen größeren
Teich, an dessen jenseitigem Ufer Pferde getränkt wurden. Dahinter
lag ein felsiger Berg. Bald erschien auch ein Eingeborener,
augenscheinlich ein Spion, der einen Brief brachte: „Wir sind
englische Kavallerie und wollen mit portugiesischen
Infanterieregimentern Fühlung nehmen.“ Ob dies nun eine Finte war,

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