SEMINARIS ENDOCRINO

REGULACIÓ HORMONAL P – Ca+2

Hipertonia → Els músculs tenen un to muscular, de forma normal tothom té un cert

grau de contracció que esta controlat per diferents reflexos.

En el pacient la contracció esta molt més marcada del normal, quan li demanem al
pacient que deixi la extremitat morta observaríem que esta rígid, es com si estigues
ordenat contínuament que contragui els músculs. Es similar al efecte d’una rampa,
però de forma més extensa.

Hiperreflèxia → increment de la sensibilitat als reflexos osteotendinosos, es pot donar

en qualsevol tendó d’inserció òssia. En el nostre pacient no calia donar-li un cop per a
que expresses aquestes accions.

Això pot ser provocat per les concentracions de ions o per el sistema nerviós.

TRISMUS → Contracció de la musculatura facial de forma desordenada, en el cas del

nostre pacient es tracta de forma simètrica.

CAS 1. El pacient té una hipocalcemia, la falta de Ca+2 dona lloc a aquestes

contractures i excés de sensibilitat. Un cop hem sabut quina es la causa hem de saber
perquè es dona i tractar-la ràpidament (suero amb el contingut electrolític pertinent),
degut a que aquests episodis tenen una alta tassa de mortalitat. La contracció
desordenada de tots els músculs pot provocar una parada respiratòria (no es pot
respirar) i es molt dolorosa la sensació que es viu, fins a poder arribar a la mort.

Depèn principalment de dues hormones, o segons alguns autors tres: calcitonina,

parathormona i la vitamina D (activa). Actualment esta en debat degut a que en
realitat s’ha observat que els dèficits de calcitonina no són clínicament rellevants. Per
tant, en quedem amb la parathormona i la vitamina D.

- Quan una hormona en tens poca i no passa res, vol dir que la seva rellevància
no es molt alta.

PARATHORMONA (PTH)

Hormona produïda en les glàndules paratiroides situats just darrere de les tiroides, en
algunes persones aquestes paratiroides, es troben en l’interior de les pròpies tiroides.
Es fabrica a partir d’una prohormona, i es guarda en vesícules juntament amb el pèptid
relacionat amb PTH. Quan les cèl·lules alliberen el contingut ho fan de tots dos alhora.
Té una vida mitja llarga (d’hores).

o FUNCIÓ: És la hormona que evita la hipocalcemia. Secundàriament, evita la

hiperfosfatemia.

1
SEMINARIS ENDOCRINO

Actua principalment en dues localitzacions, en l’entrada i sortida de Ca +2 en sang. Les

reserves de Ca+2 estan als ossos, però es més important tenir la concentració adequada
de Ca+2 en sang que en ossos, per lo que el cos treura Ca+2 dels ossos per assegurar els
nivells adequats de Ca+2 . La PTH activa les osteoclasts encarregades de la degradació
de la matriu òssia.

El Ca+2 s’elimina per via urinària degut a la seva solubilitat, la PTH també provoca la
disminució de la eliminació del Ca+2 pel ronyo. Frena la via renal d’excreció del
electròlit, amb la idea d’evitar que els nivells de Ca+2 baixin.

Una persona amb hiperparatiroïdisme trobaríem nivells molt alts de Ca+2 circulants,
ossos fràgils degut a la grana activitat dels osteoclast.

Les hipocalcemies són molt rapides els seus efectes són molt rapits, les hipercalièmies.
Els problemes de la hipercalièmia dona lloc a calcificació de teixit depenen d’on arribi
la sang es calcificarà diferents teixits. Si en el sistema trobem Fòsfor, el Ca+2 es troba
formant cristalls. Els fosfats no ens interesant tenir alts degut a que hi hauria el perill
que poguessin cristal·litzar. La PTH també té la funció d’augmentar la eliminació de
fosfats, estimula la seva sortida via urinària.

Finalment, la tercera funció de la PTH, és l’activació de la vitamina D en el ronyo.

Permet indirectament, la major absorció via intestí

o ACTIVEN: Les paratiroides estan regulades per la disminució dels nivells de

Ca+2, un cop s’ha detectat la disminució, es dona la estimulació de les glàndules
fabricant major quantitat de PTH. També ho fan els nivells de cortisol (+ Ca+2)i
d’estrògens.

o INHIBEIXEN: La frenada de la seva funció ve regulada per la hipercalièmia, la

calcitonina, la vitamina D activa, hipomagenesmia (nivells de Mg+2 baixos).

Per poder saber els nivells correctes de Ca+2 es dona gracies a uns canals de Ca+2
modificats els quals actuen com receptors son les CaSR (calcium sensor receptor), una
disminució dels nivells en sang de Ca+2 és detectat per aquests receptors que
estimularan l’alliberació de PTH.

REGULACIÓ DE LA VITAMINA D

La vitamina D ve dels calcitriols, son molècules similars a colesterol, degut a que es

tracta a un colesterol modificat. La entrada de vit. D ve donada per la dieta
(principalment per làctics) o ve a partir d’uns precursors quan aquest precursors
passen per la pell i sempre i quan estigui exposada a la llum solar es produeix vit. D.

La vitamina passa per diferents òrgans: Fetge (hidroxilar en una de les posicions
provocant la semblança a un alcohol) produint la 25 – hidroxi viatjar pel organisme fins
el ronyo que si te PTH el transforma en la forma activa 1,25 – dihidroxilvitamina D.

2
SEMINARIS ENDOCRINO

Si el ronyo detecta un excés de vit. D la inactiva col·locant-li un hidroxil en una altra

posició (la 24), genèticament hi ha diferencies en els nivells de requeriment de la
vitamina D.

La forma activa, té receptors en molts llocs diferents del nostre organisme. Els tres
llocs més clars són:

1. Tub digestiu: provoca una major entrada de Ca+2 per via digestiva.

2. Nivell ossi: estimular la formació d’os (a diferencia de la PTH que afavoreix la

degradació).

3. Nivell renal: provoca l’aparició de més transportadors per fer entrar Ca+2 .

Té receptor en el sistema immunològics, poden arribar a ser un factor per donar lloc a
disfuncions en el sistema immune com podria ser l’esclerosis múltiple. És més comú en
països del nord que en altres, degut a la falta de llum solar.

L’obtenció de Ca+2 (10 – 15 %) via digestiva es molt limitat a factor específics com
l’acidesa de l’estomac.

3
SEMINARIS ENDOCRINO

REGULACIÓ DE LA CALCÈMIA

La major part del Ca+2 esta emmagatzemat en reticle endoplasmàtic i en mitocòndries,

en el interior de les cèl·lules. Però el Ca+2 que ens interessa realment es el Ca+2 fora de
la cèl·lula, el qual trobem unit a proteïnes (albúmina, immunoglobulines,...), mentre
esta unit a aquestes proteïnes no es Ca+2 útil. Per tal cal mesura la quantitat de Ca+2
ionitzat o lliure.

El pH sanguini, quan hi ha alcalosi (basificació de la sang) la afinitat del Ca +2 per

l’albúmina o d’altres proteïnes augmenta. És important que quan es demana una
prova per saber els nivells de Ca+2 lliure, també cal demanar el pH sanguini. La acidosis
dona lloc a l’efecte contrari, indirectament aquesta situació, també provoca l’activació
de les osteoclasts. El Ca+2 queda lliure en la circulació ja que no té afinitat per les
proteïnes transportadores. En aquests casos és té més facilitat de fer calcificacions
perquè hi ha més Ca+2 lliure. Quan el ronyo no funciona correctament es possible que
es doni una acidosis.

Com més calcificacions menys funciona el ronyo, i al no funciona el ronyo augmenta

els nivells de Ca+2 .

CAUSES DE HIPOCALCEMIA

Pot ser que en la cirurgia al pacient se li emportessin les paratiroides (perquè es

trobaven dins de la pròpia tiroides) o degut a la seva difícil identificació anatòmica pot
ser que sense voler el cirurgia se l’emportes amb la operació. Una possible solució a
llarg termini es la injecció de PTH per tota la vida.

o CGRP (produït per el splicing del gen que produeix la calcitonina) esta
composat per 32 aa.

o La calcitonina serviria per baixar els nivells de Ca+2 en sang. El seu ús principal
es com a fàrmac, degut a la seva acció sobre les osteoclasts per frenar la
degradació de la matriu òssia.

HORMONES TIROIDALS

Introducció: T3 i T4 (precursor), calcitonina

T3 (tres àtoms de iode) i T4 (quatre àtoms de

iode), es formen a partir de tirosina i iode.

1. Incorporació de Iode.
2. Oxidació (fem que la unió amb iode sigui
molt apropiada, formant-se un enllaç).
3. Aparellament de les tirosines.
4. Sortida del producte.

4
SEMINARIS ENDOCRINO

Les hormones tiroïdals (les que fem ús avui són sintetitzades fas dues o tres setmanes)
les col·loca en el col·loide acumulant-se i afegint dintre del col·loide l’hormona
enganxada a una proteïna més gran la tiroglobulina. El que fan les cèl·lules es afegir
iode al residus tirosina de la tiroglobulina. Per això es diu que la síntesi i la extracció de
les hormones tiroïdals esta molt separada.

L’activitat enzimàtica que col·loca els iodes a la tirosina de les tiroglobulines, es dona
per la peroxidasa tiroïdal. El que fa aquest enzim es precisament enllaçar àtoms de
iode amb la tirosina. Quant trobem els dos àtoms de iode rep el nom DIT (diode
tirosina) o MIT (monoiode tirosina) si sol es un iode el que trobem. Unió de dos DIT =
T4 i un DIT + MIT = T3. El producte de dos MIT no es dona.
Cèl·lules parafoliculars, són les encarregades de donar tot aquest procés, tenen
transportadors exclusius de iode.

Goll → Causat per dèficit de iode o també es pot donar per un excés de l’activitat
degut per un excés de l’hormona. Un augment de TSH comporta un augment de IGF-1
que provoca la hipertrofia de la glàndula, si no es varia la dieta va augmentan

Hipotàlem → TRH → Adenohipòfisis → TSH → Tiroides → Hormones tiroïdals

Augment de la síntesis d’hormones i de la seva secreció, estimula la producció local de

IGF-1. Els nivells de TSH venen regulats per GH i cortisol (augmentant la seva
alliberació i la somatostatina i la dopamina (baixen els nivells de TSH), a més a més
també és una hormona termoregulable sent major la seva alliberació davant el fred, la
seva inhibició es pot donar pel dejú.

Moltes vegades no es mirarà T3 o T4 (degut a que tenen una mida molt petita) sinó
TSH, uns nivells alts significa un mal funcionament de la glàndula.

5
SEMINARIS ENDOCRINO

HIPOTIROIDSME

• ↑ TSH → El problema esta en la tiroides.

• ↓ TSH → El problema esta en la hipòfisis o en l’hipotàlem.

HIPERTIROIDSME

• ↑ TSH → El problema esta en la hipòfisis o en l’hipotàlem (excés de secreció).

• ↓ TSH → El problema esta en la tiroides (feed back negatiu).

Un dels estímuls principals de la elaboració de les hormones tiroïdals, és el fred. Quan

parlem de fred ens referim a situacions gairebé extremes (ex. romandre en una piscina
de 10 ºC durant 15 min o la sortida del fetus a l’exterior), parlem d’un fred que pugui
causar la baixada de mínim dècimes de graus de la temperatura corporal.

Si sospitem que el nostre pacient té algun problema de tiroides durant l’exploració

hauríem de examinar via palpació la pell, degut a que la capa còrnia no es separi
correctament, com aquesta capa es manté més freda disminueix la temperatura
corporal aquest signe s’anomena tacte reptilià. La segona cosa que hauríem
d’observar, és un retard en el creixement intel·lectual o cretinisme (subnormalitat). El
cretinisme es pot arreglar si es la causa d’un problema tiroïdal, durant un any aplicant
un tractament oportú (administració exògena d’hormona tiroïdal) el nado podria
tornar a la normalitat, el diagnòstic s’ha de realitzar abans del primer any de vida
després no té els mateixos efectes, per tant un metge ha de comprovar que se li ha
realitzat una analítica per observar si el nado tingui un problema de tiroides.

o Un dèficit d’hormona tiroïdal provoca: Una mancança per no dir inexistent de

la maduració sexual que provoca que el pel corporal sigui inexistent, no hi hagi
una maduració de l’aparell reproductor (són hipertròfics), acumulació de teixit
adipós, creixement no harmònic o dismòrfic (brazos menuts, caps més gran,
orelles més grans,...).

o Un excés de la producció d’hormones tiroïdals cursa amb: temperatura

elevada, exoftàlmia, molta calor, insomni, nerviosisme,...

La vida mitja de T4 es d’aproximadament 10 – 12 dies i la de T3 és menor sent de

poques hores. Les concentracions de les hormones tiroïdals són: T4 (8 micrograms/dL),
T3 (0,12 micrograms/dL) i rT3 (T3 reversa) (0,04 micrograms/dL).

rT3 (conté tres iodes separats del grup amino, els quals en T3 estan pròxims, alguns
autors afirmen que es una hormona d’altres o neguen. La seva fabricació també es a
nivell de tiroides, la seva vida mitja es menor a la de T3).

6
SEMINARIS ENDOCRINO

Aquestes hormones a diferencia de les catecolamines (origen químic similar, doncs

provenen d’aminoàcids modificats), necessiten de proteïnes d’unió degut a que la seva
naturalesa es força liposoluble (les proteïnes d’unió tenen dues funcions aguantar
durant un temps la proteïna funcional o estabilitzar-la i l’altre efecte, és actuar com a
transportar en substancies de naturalesa lipòfila), les proteïnes d’unió d’aquestes
hormones es la TBG (el 70% d’hormones tiroïdals viatgen juntament unides a TBG),
Transtiretina (baixa afinitat) i l’albúmina, totes tres proteïnes són sintetitzades al fetge.
El 99,98% viatja unides a proteïnes, i sol el 0,02% és lliure (biològicament activa), per
cada 10000 hormones 9998 serán inactives i sol 2 seran actives. El fet que estiguin
unides a aquestes proteïnes permet que puguin mantindré més temps en el plasma
sanguini.

▪ Estimulació → Interrupció sobtada o abrupta de la funció hepàtica, provoca la

estimulació de la producció de proteïnes d’unió. De forma fisiològica ho causa
la gestació (degut a que el nadó no pot fabricar per si mateix hormones
tiroïdals, requereix de una sobreproducció per part de la mare, i d’aquesta
forma aprofitar-ne part) (un dèficit en aquestes circumstancies pot produir un
abort a aproximadament al cap de 2 – 3 mesos) i un augment dels estrògens en
circulació.

▪ Inhibició → La cirrosis degut a que compromet la funció hepàtica provoca una

disminució de la producció de proteïnes d’unió, una altra situació podria ser la
síndrome nefròtica que provoca la eliminació via urinària de les proteïnes
plasmàtiques (incloses les de transport tiroïdal provocant menor capacitat de
transport).

De les hormones esmentades, la real o la que s’uneix als

receptors és la T3. T4 actua com prohormona de T3,
perdent un iode gracies a l’enzim 5-monodeiodasa
convertint-la a T3, aquesta acció sol es dona en el propi
receptor on T4 passa a la seva forma activa T3.

Els receptors de T3 són intracel·lulars, i el seu efecte és

intranuclear (la seva acció per tant, es similar a la de les
hormones esteroïdals) afavorint la transcripció de
determinats gens. A diferencia de les esteroïdals, el
receptor funciona per dimerització, es a dir per unió amb
una altra proteïna, és requereix de la unió de T3 i de RXR
(requereix com a cofactor àcid retinoic derivat de la
vitamina A, dèficit en aquesta vitamina no es pot
dimeritzar el receptor i per tant, no hi haurà expressió
dels gens). L’hormona degut a la seva naturalesa
(liposoluble) pot travessar les membranes com T4, en
l’interior l’enzim 5-monodeiodasa la convertirà en T3
que s’unirà al seu dímer (RXR) i transcriura els gens
pertinents.

7
SEMINARIS ENDOCRINO

Els efectes d’aquestes hormones són:

• Increment del consum d’oxigen i ús dels substrats. Això vindrà donat per una
major producció de mitocondris amb una major proporció d’enzims
respiratoris.

• La vida va lligada a la producció d’ATP, un terç de la nostra vida de producció

d’ATP es destina per la Na-K ATPasa. La hormona permet major presencia de
bombes Na-K ATPasa.

• Increment simultani de la 𝛽 -oxidació i la glucòlisis. Conseqüentment es

produeix la elevació de la temperatura corporal.

• Els efectes de les hormones tiroïdals és donen en tots els teixits, menys en el
cervell.

Degut a que l’hormona provoca un increment de la demanda d’oxigen provoca les

següents situacions:

o En una situació normal gastem 250 ml/min

o En hipotiroïdisme passem a 150 ml/min
o En hipertiroïdisme passem a gastar 400 ml/min

• Termogènesis (regulable)

• Canvis respiratoris → Taquipnea

• Canvis cardiocirculatoris, provocant que sigui més sensible a l’adrenalina

(incentiva la producció de receptors per l’adrenalina). Per tant, provoca un
ionotropisme i cronotropisme positiu (més força i més rapida), major despesa
cardíaca.

• Activitat permissiva de la gluconeogènesi, lipòlisi i proteòlisis, accentua la

acceleració a la resposta al dejú (un s’aprima i augmenta el apetit).

• Accions mediades per agonisme amb beta-adrenèrgic

o Lipòlisis, glicòlisis, gluconeogènesis
o Respostes cardíaques
o Respostes nervioses

• Efectes sobre el creixement esquelètic i el desenvolupament del SNC

o Maduració esquelètica fetal i de la dentició. Que comporta

indirectament de la 4-OH-Pro urinària i descamació cutània.

o Imprescindible per la maduració nerviosa: Mielina, Axogenesi,

brancatge axonal. Acaba de madurar el sistema nerviós.

8
SEMINARIS ENDOCRINO

• Accions reproductives, permet la maduració del sistema reproductor.

CAS 2. CB es un bibliotecari de 50 anys d’edat que acudeix a urgències amb

pneumònia. El resident identifica taquicàrdia (150 bpm), i una història i examen clínics
compatibles amb malaltia de Graves (patologia autoimmunologica que cursa amb
hipertiroïdisme). Les analítiques d’urgència confirmen hipertiroïdisme (excés de funció
de les hormones tiroïdals en particular de T3), essent tractat amb 𝛽-bloquejants
(bloquejant els receptors 𝛽 de l’adrenalina) i PTU (propiltiouracil) (un inhibidor de
síntesis de T3 – T4, degut a que s’uneix a la bomba de iode provocant una disminució
de la síntesis d’hormona tiroïdal). Malauradament, la presa de PTU li provoca colèstasi
i icterícia, requerint altres opcions terapèutiques, incloent-hi radioteràpia amb I131 o
tiroïdectomia. El pacient està a terroritzat davant de les dues possibilitats.

L’administració de 𝜷-bloquejants també afecta a les accions de l’adrenalina però els

beneficis que comporta són majors als possibles contradiccions a la falta de resposta a
l’estrès.

La fabricació i exportació de l’hormona tiroïdal estan molt desplaçats en el temps

(recordem que les hormones tiroïdals que tenim en circulació en aquest moment van
ser fabricades gairebé fa tres setmanes), necessitem tractar la fabricació (degut a que
els medicaments que frenen l’alliberació d’hormona té greus efectes secundaris) i per
tant, tractament la seva síntesis i de forma indirecta tractes els efectes de la hormona
en el moment amb els 𝛽-bloquejants.

o Un augment de la freqüència cardíaca, respiratòria i augment de la

temperatura corporal → Possible pneumònia o un efecte per excés
d’hormones tiroïdals.

La PTU com efecte secundari provoca que no es poguí eliminar la bilirubina a través de
la bilis, això provoca la situació de colèstasi (pedra que evita el flux de la bilirubina),
conseqüentment es dona una icterícia (coloració groguenca de la pell i mucoses),
podem avaluar la icterícia a través de la conjuntiva la qual de forma no patològica té
una coloració vermellenca mentre que en els casos patològic es molt més pàl·lida
(degut a la manca de ferro), també podríem mira la escleròtica la qual pren una
coloració lleugerament groguenca i no blanca com hauria de ser. Ambdues
exploracions s’han de fer amb llum natural. Una icterícia romanent durant molt temps
donarà lloc a una toxicitat hepàtica que pot arribar a nivell de SNC que es mortal.

El que produïm amb l’administració d’aquest fàrmac s’anomena iatrogènia, es a dir tot
mal causat per l’acció terapèutica del metge que acaba causant-li un perjudici, en
aquest cas la colèstasi i la icterícia. És diferent a una negligència causada per una mala
praxis, la qual seria causada per una mala labor del metge (no ha preguntat, no ha
mirat la historia,...) i no pas per desconeixença de la reacció que pot tenir la qual
desconeix completament el metge.

9
SEMINARIS ENDOCRINO

Degut a que la medicació que se li ha subministrat té efectes secundaris greus, es

decideix abandonar-lo i tenir en compte d’altres opcions clíniques. Una de les opcions
és l’administració d’un isòtop radioactiu I131 el qual té un grau de radioactivitat tant
elevat que requerirà d’un aïllament exhaustiu (lluny de nens, inmunodeprimits,...), a
més a més s’haurà de tenir en compte les deposicions (orina, femta, líquids
orgànics,...) del pacient les quals seran radioactives. Una altra opció seria la
tiroïdectomia (extirpació de la glàndula tiroides). Si el pacient no es tracta té una
probabilitat de gairebé del 80% de patir un infart, el pacient acaba demanant l’opinió
al expert (en aquest cas el metge) el qual haurà de informar de tots els procediments
de la forma més acurada pel bé futur del pacient.

PREGUNTES

1. Quines troballes a la historia clínica o a l’exploració esperaries detectar?

Taquicàrdies, pèrdua de pes amb increment de la ingesta, sudoració /

intolerància a la calor, nerviosisme, insomni, fatiga (relatiu), amenorrea
(pèrdua de la menstruació) / dismenorrea (menstruació difícil i dolorosa),
trastorns de trànsit digestiu (diarrea), tremolor, adipositat cutània diferencial,
pell calenta i amb força humitat, exoftàlmies, ...

2. Quins anàlisis sanguinis han confirmat el diagnòstic?

Nivells plasmàtics disminuïts de TSH i augment dels nivells de T3 i T4.

3. Com monitoritzaries l’estat tiroideu del sr. a llarg termini, amb independència
de l’opció terapèutica?

Per saber quina es la dosis idònia de hormones tiroïdals, caldria fer anàlisis de
TSH (sol ser suficient), nivells elevats requeriran d’augmentar l’administració
d’hormones tiroïdals (principalment T4), si veiem nivells baixos baixaríem la
dosis. No es necessari monitoritzar T4 o T3.

4. Com funciona la radioteràpia? Per a que I131 i no P32?

Les cèl·lules fol·liculars, en captar el I de forma especifica (degut a la presencia

duna proteïna anomenada trampa de iode), concentraran una alta quantitat
d’element radioactiu, duent a la seva destrucció. En el cas del P32, no hi ha
especificitat, i es repartiria per tot l’organisme.

10
SEMINARIS ENDOCRINO

CAS 3. La pacient, dona de 48 anys, amb obesitat de 20 anys d’evolució, diabetis

gestacional prèvia i sense altres antecedents patològics de rellevància, que es mostra
en la imatge acudeix a vosaltres per pèrdua de pes de 2 mesos d’evolució, amb
increment d’apetit, amb sudoració

1. En fer una analítica confirmatòria detecteu hiperglucèmia. Justifica 2 de les

troballes exploratòries o de la historia que siguin compatible amb un debut
diabètic. Enumera 2 mesures per confirmar o descartar el debut diabètic.

Els nivells de pèptid C en el debut diabètic serien baixos, mentre que en el

hipertiroïdisme estarien normals. El mateix passaria amb TSH però al reves, la
persona amb debut diabètic els tindria normals, mentre que si presentes
hipertiroïdisme sortirien alterats (tan a la baixa com a la alta).

La taquicàrdia no seria vinculant degut a que la pèrdua de líquid (degut a

l’excés de glucosa augmenta la necessitat d’orinar) també es podria donar en
debut diabètic i no sol en hipertiroïdisme.

CAS 1. MJS, infermera de 54 anys amb historia de fumador (40 anys 1 paquet/dia), ha
desenvolupat dispnea a petits esforços, essent diagnosticada d’emfisema pulmonar. La
seva patologia pulmonar té un component broncoespàstic i inflamatori reversible. Ha
requerit 8 hospitalitzacions en els darrers 3 mesos. El únic tractament que li permet
l’alta hospitalària es la prednisona (anàleg glucorticoidal, 20 mg/dia, dosis elevada). En
els darrers 14 mesos ha seguit el tractament. Cada cop que intenta deixar la medicació,
de forma abrupta, desenvolupa una exacerbació de la seva malaltia pulmonar,
requerint el tractament de nou.

1. Quines troballes a la historia clínica i a l’exploració esperaries trobar?

Osteoporosi, cara de lluna plena, estries cutànies, hiperglucèmia, irregularitats

menstruals, acne, infertilitat, aprimament d’extremitats, augment d’adipositat
cervical, obesitat abdominal, hipertensió, atrofia cutània i de teixit subcutani:
estries i hemorràgies subcutànies, efectes psicològics (depressió/eufòria).

2. Suposa que es donessin glucorticoids per un dèficit glandular. En que es

diferenciaria el tractament?

Seria un tractament asimptomàtic (degut que l’emfisema no té cura únicament

un possible transplantament pulmonar, que no es sol fer en historials de
fumadors). S’administren els corticoides en el moment de major pic (matí),
també a l’estrès si sabem quan es donarà administrem prèviament el fàrmac,
en el cas previ es donen dosis elevades per actuar com antiinflamatori, el cas
d’una falla de l’òrgan seria diferent amb dosis molt controlades com sa dit.

11
SEMINARIS ENDOCRINO

3. Descriu l’estat histològic esperable de la seva escorça suprarenal?

Atrofiada degut al feed-back negatiu, l’administració exògena a curt i mig

termini provoca aquesta atrofia que és reversible.

4. La interrupció abrupta de la teràpia, es adequada? Per què? Que pot passar?

Quines alternatives hi ha?

No es adequat realitzar una aturada abrupta, degut a que la seva glàndula esta
atrofiada no secretaria correctament l’hormona, requereix de dosis cada cop
menors fins a deixar-ho finalment. No es adequada, pel perill de insuficiència
suprarrenal greu. Una possible alternativa, podria ser la baixada progressiva de
la dosis com sa dit.

12
SEMINARIS ENDOCRINO

POSSIBLES CASOS CLÍNICS ENDOCRINO

Hormones en el context de les diferents patologies

• GH: Nanisme i acromegàlia

• Medul·la suprarenal: feocromocitoma

• Escorça suprarenal: Cushing (excés), addison (dèficit),

hiperaldosteronisme, hipoaldesteronisme.

• Eix RENINA – ANGIOTENSINA

• Hormones pancreàtiques: INSULINA (diabetis, insulioma) GLUCAGO

(glucagonoma)

• Tiroïdals: Hipertiroïdisme i hipotiroïdisme

• PTH, calci – fòsfor, vitamina D.

13