BỆNH SÂU RĂNG

MỤC TIÊU
1. Tbay yếu tố bệnh căn, bệnh sinh bệnh sâu R
2. Phân tích yếu tố phối hợp trong bệnh sâu R
3. Mô tả mô bệnh học sâu men và sâu ngà
4. Phân tích triệu chứng, cđ xác định bệnh sâu R
5. Áp dụng nguyên tắc điều trị bệnh sâu R để lập kế hoạch điều trị bệnh

Fejerskov và Bệnh sâu R là 1 quá trình động, diễn ra trong mảng bám VK dính trên mặt R
Thylstrup => mất cân bằng giữa mô R và chất dịch xung quanh và theo thời gian, hậu
quả mất khoáng mô R

Nikiforuk Sâu R là bệnh nhiễm trùng của R => hậu quả: sự hoà tan cục bộ, phá huỷ các
mô vôi hoá

Silverston Sâu R là bệnh nhiễm trùng của mô R biểu hiện đặc trưng bởi các gđ mất và tái
khoáng xen kẽ nhau

Newbrun Sâu R là 1 quá trình bệnh lý của sự phá huỷ cục bộ mô R do VK

=> Bệnh đa yếu tố, có thể lây truyền, là bệnh lý nhiễm trùng gây ra bởi sự tương tác phức tạp giữa các
VK gây sâu R trong mtr miệng và carbohydrate trên bề mặt R theo thời gian

BỆNH CĂN
I. RĂNG:
1. Hình thái học của R:
- Thường phát triển:
+ bề mặt R: rãnh mặt nhai răng cối lớn
+ Rãnh mặt ngoài/mặt trong R cối lớn
+ Mặt gần, xa R cối lớn t1
+ Mặt gần R cối lớn t2
+ Mặt xa R cối nhỏ t2
+ Mặt xa + gần của RCN t1 hàm trên
+ Mặt xa của R nanh
+ Mặt gần RCN t1 hàm dưới
+ Mặt tiếp cận R cửa trên
2. Vị trí R trên cung hàm:
- R mọc k ngay ngắn, chen chúc nhau => tích tụ nhiều mảng bám khó làm sạch bằng pp vệ sinh
3. Cấu trúc R:
- Sự khiếm khuyết trong lúc hình thành chất cơ bản, tạo khuôn, sự khoáng hoá kém, bề mặt
men rỗ gồ ghề,... tạo điều kiện cho sự lưu giữ mảng bám + dễ bị hoà tan chất khoáng
4. Đường nối men - xê măng:
- Là vùng lưu giữ mảng bám => sự thay đổi bề rộng của đường này cũng rất ảnh hưởng => sự
gia tăng sâu chân R giống như sự lộ chân R ở người lớn tuổi
5. Tphh của men R:
- Men của R đang mọc dễ bị sâu hơn R đã mọc trong mtr miệng vài năm, do khi mới mọc men
có tp apatite chứa nhiều carbonate dạng tinh thể dễ bị tác dụng bởi acid
- Với tgian và sau nhiều chu kỳ mất/tái khoáng hoá, nhóm carbonate được thay thế bởi nhóm
hydroxyl/fluor => quá trình chín mùi của men R và chúng đề kháng hơn với
II. MẢNG BÁM VI KHUẨN:
- Mảng bám R (mb VK): 1 mảng mỏng bám trên bề mặt R có chứa nhiều VK nằm trên khung
vô định hình: mucoid nước bọt và polysaccharide (glucan) của VK ngoại bào. Các acid sinh
ra từ chất có trên mảng bám R có vai trò quan trọng trong việc gây bệnh sâu R
● Cơ chế bệnh sinh của mảng bám:
- Các chất đường từ thức ăn => nhanh chóng khuếch tán vào mảng bám, được VK chuyển hoá
thành acid (chủ yếu là acid lactic, ngoài ra: acid acetic, acid propionic)
- pH mảng bám: có thể giảm xuống 2 sau 10p ăn đường, mật độ tập trung cao của VK trên
mảng bám => vai trò quan trọng trong hiện tượng giảm nhanh chóng pH mảng bám
- Sau khoảng 30-60p, pH mảng bám quay về pH ban đầu do sự khuếch tán của đường và các
acid mảng bám ra mtr miệng đồng thời với sự khuếch tán các ion chất đệm từ nước bọt vào
mảng bám
+ ion chất đệm: hoà loãng + trung hoà acid mảng bám
+ pH tới hạn của mảng bám <5,5 => hiện tượng mất khoáng men R
=> Như vậy, mảng bám là giao diện trao đổi hoá học giữa nước bọt và bề mặt men R. Số lượng và
chất lượng của mảng bám có vai trò trong diễn tiến sâu R
● Các VK có khả năng gây bệnh trong mảng bám:
- Streptococcus: chủng VK có khả năng gây sâu răng cao nhất
- Ngoài ra, còn có chủng VK khác: S.sanguis, S.mitis, S.oralis, Lactobaccilus, L. casei, L.
fermentum, L. plantarium, actinomyces, A. israeli, A. naeslundii
- Actinomyces: đbiệt có vai trò quan trọng trong sâu chân R, kết hợp chủng S.mutans,
Lactobacillus
+ S.mutans: khởi phát sang thương sâu: dính vào bề mặt R qua trung gian dextran hoặc
lưu giữ cơ học tại hố rãnh
+ L. acidophillus: sang thương tiến triển xuống dưới bề mặt
+ S.mutans + lactobacillus => vai trò đặc biệt gây sâu R trong điều tra dịch tễ học =>
dùng test sàng lọc đơn giản đánh giá mật độ của 2 VK trong nước bọt: yếu tố chỉ
điểm của bệnh sâu R đang hoạt động
III. CARBOHYDRATE:
- Các loại carbohydrate khác nhau có đặc tính gây sâu R khác nhau
- Sucrose >>> glucose, maltose, fructose, galactose, lactose
+ Sucrose => dextran + lên men carbohydrate => acid (hữu cơ) => pH mảng bám giảm
liên tục khi đủ thấp (<5.5) => mất khoáng men => sâu R bắt đầu
- Đường ngoại sinh (đường bổ sung, nước hoa quả, sữa) > đường nội sinh (hoa quả, rau)
- Cách thức + tần suất ăn đường >>> tổng lượng đường tiêu thụ
+ Số lượng đường => đường ít gel mỏng, nhiều đường gel dày => k trung hoà kịp pH
+ Số lần ăn đường => ảnh hưởng pH nhanh hay chậm
+ S.mutans sử dụng đường để tạo ra mucopolysaccharide: thực phẩm của VK, khung
gel cho mảng bám VK
+ pH giảm nhanh => pH thấp (acid) => mất chất khoáng ở men R
+ pH giảm chậm, nước bọt có thể trung hoá => sự tái tạo lại cấu trúc R: tái khoáng hoá
+ Sự mất khoáng và tái khoáng phụ thuộc vào pH acid hay trung hoà, có nghĩa là phụ
thuộc số lần ăn đường. Ăn đường > 4l/n có nguy cơ tăng sâu R, k nên sd > 60
gam/ngày (thiếu niên/ng lớn), trẻ em ít hơn. Nếu có đường trong miệng thường
xuyên/kéo dài thì tgian của quá trình tái khoáng bị thu ngắn hơn
- Tinh bột: KHÔNG phải là vật liệu trực tiếp trong quá trình lên men của VK, nhưng nó bị
thuỷ phân thành maltose, isomaltose và G trong miệng, những sp này có thể lên men. Mức độ
sinh acid của các sp tinh bột tuỳ thuộc nhiều yếu tố. Những t.ăn chứa đường đơn gây sâu R
 nhiều hơn thức ăn chứa tinh bột, nếu thêm succrose vào tinh bột nấu chín cũng có tác dụng
giống cùng 1 lượng succrose do đặc tính dính của tinh bột => 1 yếu tố quyết định gây sâu R
● Tần suất:
- Ăn đường giữa các bữa ăn:
+ Cung cấp carbohydrate dự trữ cho sự chuyển hoá của VK trên mảng bám (thói quen
ăn vặt)
+ Cá thể hay ăn các loại đường dính trên bề mặt R => nguy cơ sâu R cao
● Cách thức:
- Cách ăn của từng người: ngậm thức ăn, nuốt k hết => tồn đọng bột đường trong miệng =>
tăng khả năng gây sâu R của thực phẩm
- Cách phối hợp thức ăn: chỉ ăn bắp với đường thì pH mảng bám giảm xuống, thêm sữa => tăng
đến mức kiềm
- Nhiều nghiên cứu cho thấy sâu R xuất hiện ở trẻ k phải chỉ do số lượng carbohydrate tiêu thụ
mà con do độ đậm đặc và số lần sử dụng => thói quen ăn uống vai trò cực kỳ quan trọng
=> Khuyến khích sử dụng đường có gốc cồn trong thực phẩm được quan tâm nhiều, sd rộng rãi nhất:
xilitol, sorbitol, manitol. Trong đó xilitol được dùng nhiều nhất do nó k bị lên men bởi các VK trong
miệng, cản trở sự phát triển Streptococcus mutans và làm yếu đi tính sinh acid của mảng bám tích tụ
trên các bề mặt R

IV. THỜI GIAN:

- Quá trình mất khoáng ngay từ lúc đầu có thể phục hồi/giảm mức độ nhờ các thành phần khác
nhau trong nước bọt
+ Tốc độ tiết + khả năng đệm của bicarbonate trong nước bọt tăng lên => góp phần
giảm acid của VK
+ Chất khoáng khác trong nước bọt: fluoride, calcium, phospho => tái khoáng hoá bề
mặt
- Thời gian:
+ Sau khi dùng carbohydrate pH mảng bám kéo dài đến 30p, dùng lặp lại dưới dạng ăn
vặt giữa các bữa ăn chính => làm tình trạng acid tấn công gần như thường xuyên diễn
ra trên bề mặt R
- Đường hiện diện trong miệng thường xuyên/kéo dài: thời gian của quá trình tái khoáng bị thu
ngắn theo
- Theo Vonder Fehn (1970): sd đường, 9l/n, k VSRM, sự tích luỹ mbam => dấu hiệu lâm sàng
ở men R sẽ ptrien trong 3 tuần
- Nếu sd chlorhexidine 2% => sâu R k phát triển

CƠ CHẾ BỆNH SINH

- Huỷ khoáng >> tái khoáng: vai trò chuyển hoá carbohydrate của VK trên mảng bám R (thuyết
động học)
- Muối khoáng liên tục trao đổi giữa mặt men và môi trường miệng, khi muối khoáng di chuyển
từ men ra dịch miệng: sự huỷ khoáng, ngược lại, muối khoáng từ dịch miệng và cơ thể lắng
đọng trở lại trong men: tái khoáng
- Sự huỷ khoáng trong tgian dài => thương tổn tổ chức cứng của R, nhưng khi các khuôn hữu
cơ chưa bị huỷ thì thương tổn có khả năng hồi phục nhờ sự lắng đọng muối khoáng trở lại
+ Nước bọt là nguồn cung cấp chất khoáng cho sự tái khoáng này, nếu sự tái khoáng
mạnh => lớp rắn có khả năng ngăn chặn các yếu tố gây sâu R
 - Sau khi bị men amylase trong miệng thuỷ phân đường và polysaccharide sẽ tiếp tục lên men
do VK trong mảng bám tạo ra acid. Các acid này phân huỷ hydroxyapatite trong men gây khử
khoáng trên men và ngà theo phương trình:
Ca10(PO4)6(OH)2 + 8H+ => 10Ca2+ + 6HPO4 + 2H2O
+ Sau các đợt tấn công của acid, ion Ca2+ và PO4- ra khỏi men và bị nước bọt làm trôi
đi, men R mất khoáng dần
+ Gđ sớm, men R ở bề mặt có thể được tái khoáng hoá nhờ sự kết tụ của các ion khoáng
trong nước bọt, chải răng + ion fluor => thúc đẩy tái khoáng
+ Ngược lại, nếu k có điều kiện thuận lợi trên, chu kỳ tái khoáng/khử khoáng sẽ kết
thúc với sự gia tăng mất khoáng ở lớp men bên trong tạo nên 1 vùng mất chất khoáng,
dưới dạng 1 đốm trắng đục, vùng này lan rộng dần làm lớp men bên ngoài bị vỡ, hình
thành lỗ sâu
- Các hydroxyapatite + fluorapatite: tp chính của men, ngà R sẽ bị hoà tan khi pH giảm tới mức
pH tới hạn. pH tới hạn của hydroxyapatite là 5,5; pH tới hạn của fluoroapatite là 4,5
- Ở pH < 5,5 các chất khoáng của R hđộng như 1 chất đệm, gp các ion calci và phosphate vào
trong mảng bám
- Khả năng đệm của răng duy trì pH tại chỗ ở mức 5,0. bề mặt men k tổn thương cho đến khi có
hiện tượng mất khoáng dưới bề mặt
+ Các tổn thương mới chớm này chỉ giới hạn ở men R, được đặc trưng bởi 1 bề mặt
men còn nguyên vẹn ảo, lớp dưới bề mặt xốp
+ Lỗ sâu chỉ được hình thành khi các tổn thương men xốp dưới bề mặt huỷ khoáng
nhiều tới mức sập lớp men bề mặt
+ Các tổn thương mới chớm này có khả năng khoáng hoá và hồi phục
+ Các lỗ sâu trên bề mặt men là các tổn thương k hồi phục và nếu k được điều trị thì
ngà R sẽ bị phá huỷ nhanh, phá vỡ cấu trúc R

CÁC YẾU TỐ PHỐI HỢP

1. NƯỚC BỌT:
- Số lượng + chất lượng nước bọt => sự phát triển sâu R + sự tái khoáng
- Dòng chảy, tốc độ dòng chảy => yếu tố làm sạch tự nhiên để loại bỏ mảnh vụn thức ăn còn
sót lại sau khi ăn + VK trên bề mặt R
- Tp ion trong nước bọt như Ca2+, PO43-, Fluor => giúp tái khoáng hoá men R, các ion
bicarbonate tham gia vào quá trình đệm
- Nước bọt tạo 1 lớp màng mỏng từ nước bọt (mảng bám pellcule acquise) => vai trò như 1
hàng rào bảo vệ men răng khỏi pH nguy cơ. Hàng rào: ngăn cản sự khuếch tán của các ion
acid vào răng và sự di chuyển các sản phẩm hoà tan từ apatite ra khỏi mô R
+ Nó có thể ức chế sự khoáng hoá để hình thành cao R từ ion Ca2+, PO43- quá bão hoà
trong nước bọt
+ Cung cấp các chất chống VK: lyzozyme, lactoferrin, mucin, histamin, IgG, igM,...
- Tb 1 ngày tiết khoảng 0,5 - 1 lít nước bọt, 2-10% tiết lúc ngủ, 80% tiết do nhai khi ăn, sự tiết
nước bọt kết hợp với sự nhai làm chậm quá trình hình thành mảng bám
- Giảm dòng chảy nước bọt đến mức tối thiểu (0,7ml/p => làm tăng nguy cơ sâu R)
2. VSRM:
- Việc làm sạch răng và xoang miệng bằng pp cơ học, hoá học => giảm số lượng mảng bám
- Tuỳ thuộc rất nhiều vào thói quen ăn uống và các yếu tố RM tại chỗ, hành vi quan trọng nhất
ảnh hưởng đến khả năng gây sâu R là VSRM kém, k sd fluor thường xuyên
- Duy trì VSRM tốt, sd fluor thường xuyên, răng vẫn nguyên vẹn dù thường xuyên ăn các thức
ăn có carbohydrate
3. CÁC KHÍ CỤ:
- Hàm giả bán phần, bộ giữ khoảng, khí cụ chỉnh hình, miếng trám/phục hình sai,...tạo điều
kiện cho thức ăn và mảng bám tích tụ => tăng nguy cơ sâu R
4. BỆNH TOÀN THÂN:
- 1 số bệnh kéo dài như sởi, thương hàn, tiểu đường, hoặc bị chứng khô miệng (xerostomie),
hoặc do xạ trị vùng miệng tạo điều kiện cho sâu R phát triển
5. KINH TẾ - VĂN HOÁ - XÃ HỘI:
- Ảnh hưởng gián tiếp qua đời sống, sinh hoạt và nhận thức của con người