Full Ebook of Imaging and Pathology of Pancreatic Neoplasms A Pictorial Atlas 2Nd 2Nd Edition Mirko Donofrio Online PDF All Chapter

Imaging and Pathology of Pancreatic
Neoplasms A Pictorial Atlas 2nd 2nd

Edition Mirko D'Onofrio
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Mirko D’Onofrio
Paola Capelli
Paolo Pederzoli
Editors
Imaging and Pathology

of Pancreatic Neoplasms
A Pictorial Atlas
Second Edition
123
Imaging and Pathology of Pancreatic Neoplasms
Mirko D'Onofrio • Paola Capelli
Paolo Pederzoli
Editors
Imaging and Pathology of

Pancreatic Neoplasms
A Pictorial Atlas
Second Edition
Editors
Mirko D'Onofrio Paola Capelli
Department of Radiology, University Department of Pathology, GB Rossi
of Verona, GB Rossi University Hospital University Hospital
Azienda Ospedaliera Universitaria Integrata Azienda Ospedaliera Universitaria Integrata
Verona Verona
Verona, Italy Verona, Italy
Paolo Pederzoli
Department of Surgery
Pederzoli Hospital
Peschiera del Garda (VR), Italy
ISBN 978-3-031-09830-7 ISBN 978-3-031-09831-4 (eBook)

https://doi.org/10.1007/978-3-031-09831-4
© The Editor(s) (if applicable) and The Author(s), under exclusive license to Springer Nature Switzerland AG 2022
This work is subject to copyright. All rights are solely and exclusively licensed by the Publisher, whether the whole or
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to be true and accurate at the date of publication. Neither the publisher nor the authors or the editors give a warranty,
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made. The publisher remains neutral with regard to jurisdictional claims in published maps and institutional affiliations.
This Springer imprint is published by the registered company Springer Nature Switzerland AG
The registered company address is: Gewerbestrasse 11, 6330 Cham, Switzerland
Professor Carlo Procacci had the idea of an Atlas on the imaging and
pathology of pancreatic neoplasms around the year 2000. Carlo Procacci
was born in Corato, Puglia, Italy, in 1950 and died in Verona, Veneto, Italy,
in 2004. His idea was recovered in 2012 by Paola Capelli, and this book is
the result.
Thanks Professor, the teachings last forever.
Mirko D’Onofrio
“Friend, you will forever be in our thoughts as your thoughts will always be
part of us.”
Alec J. Megibow
Ipotesi
Ipotesi di vivere
di essere di divenire
speriamo andiamo
nell’ipotesi di noi stessi
niuna cosa è tesi solo la morte nella sua verità
Rubiamo ogni ora alla speranza
e risorgiamo
nell’ipotesi del nuovo
Anche il seme nella terra
è un’ipotesi
dell’erba e del fiore
Anche il bimbo nella mamma
è un’ipotesi
dell’uomo che sarà
Anche tutti noi che corriamo
gli altri siamo ipotesi
immagini solo negli occhi nei capelli
solo parvenze o mistificazioni
saremo certezze solo in ciò che daremo
È l’amore che fa il fiore
È il sorriso che fa il bambino
È l’attenzione alla apertura del cuore
che fa per noi la sapienza migliore
proiezione sicura per l’eternità
Maria Antonietta Cocco
(Tra ombra e luce, 2021)
Foreword to the Second Edition
When a book reaches its second edition, it can only be an exceptional book!
This is even more evident when it comes to a text on medical sciences; the widespread dis-
semination of information via the Web makes the pages of a medical book to leaf through and
study more and more (theoretically!) “useless”!
In the first edition foreword, I wrote “… I believe that Mirko D’Onofrio, one of the younger
and favorite of Carlo’s apprentices, has brilliantly compiled his teachings in this volume,
reflecting how Prof. Procacci was able to share his knowledge with others.”
The success of the book clearly demonstrates that I was perfectly right.
Mirko had promised himself in wanting to make this text a tribute to his master, but it is not
just a question of celebrating the memory of Prof. Procacci; this result is also the best way to
celebrate the “Verona Pancreas Institute” method and approach to the patient: relationship with
other disciplines and mutual interaction between different disciplines!
I am convinced that this is the real secret of this text: by reading it, you let yourself be trans-
ported from mere descriptive radiology to a modern clinical–radiological approach.
Thanks Mirko, and thanks to all your collaborating colleagues once again. Of course, I am
ready for more and more “forewords” in the next future!
Verona, Italy Claudio Bassi
vii
Acknowledgments
The volume editors wish to express their most sincere thanks to the following colleagues, for
their invaluable contribution and the precious exchange of constructive clinical and scientific
experiences: Alec J. Megibow, Cristina Hajdu, Christoph Dietrich, Enrico Martone, Giancarlo
Mansueto, Giovanni Carbognin, Carlo Biasiutti, Rossella Graziani, Alessandro Guarise,
Elisabetta Buscarini, Paolo Arcidiacono, Arnaldo Fuini, Marco Ferdeghini, Franco Bonetti,
Erminia Manfrin, Alice Parisi, Massimo Pregarz, Luigi Romano, Giuseppe Zamboni.
The volume editors are furthermore grateful to the following collaborators, for their effec-
tive technical support: Alma Olivieri, Renato Padovani, Flavio Rigo, Manola Crestani, Nicola
Sperandio, Stefano Minutelli.
ix
Contents
Ductal Adenocarcinoma�� 1

Mirko D’Onofrio, Riccardo De Robertis, Alessandro Beleù, Paolo Tinazzi Martini,
Emilio Barbi, Luca Geraci, Luisa Tomaiuolo, Giovanni Morana, and Paola Capelli
Ductal Adenocarcinoma: Downstaging�� 99
Riccardo De Robertis, Paola Capelli, Chiara Longo, and Mirko D’Onofrio
Neuroendocrine Neoplasms�� 141
Riccardo De Robertis, Mirko D’Onofrio, Paolo Tinazzi Martini, Stefano Gobbo,
Maria Gaia Mastrosimini, Lavinia Stefanizzi, Alessandro Beleù, Luca Geraci,
Aldo Scarpa, and Paola Capelli
Mimickers of Pancreatic Tumor �� 233
Mirko D’Onofrio, Antonio Giugliano, Gregorio Aluffi, Roberto Calbi,
Angela Calabrese, and Riccardo De Robertis

Intraductal Papillary Mucinous Neoplasm (IPMN) �� 251
Giovanni Morana, Mirko D’Onofrio, Paolo Tinazzi Martini,
Riccardo De Robertis, Alessandro Beleù, Claudio Luchini, Eda Bardhi,
Nicolò Cardobi, and Paola Capelli
Serous Neoplasms�� 327
Paola Capelli, Paolo Tinazzi Martini, Giovanni Morana, Riccardo de Robertis,
Claudio Luchini, Stefano Gobbo, and Mirko D’Onofrio
Mucinous Neoplasms �� 361
Mirko D’Onofrio, Paola Capelli, Claudio Luchini, Paolo Tinazzi Martini,
Emilio Barbi, and Riccardo De Robertis

Pseudocysts and Other Cystic Lesions�� 393
Valentina Ciaravino, Roberto Calbi, Antonio Giugliano, Luca Geraci,
Luisa Tomaiuolo, Chiara Longo, Riccardo De Robertis, and Mirko D’Onofrio
Secondary Tumors and Lymphoma �� 415
Paolo Tinazzi Martini, Eda Bardhi, Antonia Maria Olivieri, Marco Todesco,
Daniele Autelitano, Luisa Tomaiuolo, Luca Geraci, and Paola Capelli

Uncommon Presentations of Pancreatic Neoplasms, Rare Neoplasms,
and Peripancreatic Masses�� 435
Riccardo De Robertis, Antonia Olivieri, Angela Calabrese, Luca Geraci,
Nicolò Cardobi, Paolo Tinazzi Martini, Roberto Calbi, Paola Capelli,
and Mirko D’Onofrio
xi
xii Contents

Pancreatic Surgery and Post-Operative Complications �� 451
Riccardo De Robertis, Luca Geraci, Nicolò Cardobi, Luisa Tomaiuolo,
Antonia Maria Olivieri, Francesco Verrengia, Francesco Cicalò, Filippo Moro,
Roberto Calbi, and Mirko D’Onofrio

Imaging Methods for Pancreatic Neoplasms�� 463
Alessandro Beleù, Fabrizio Urraro, Roberto Calbi, Chiara Longo,
Annalisa Cominziolli, Riccardo De Robertis, Nicolò Cardobi,
and Mirko D’Onofrio

Advanced Imaging of Pancreatic Neoplasms�� 481
Nicolò Cardobi, Riccardo De Robertis, and Mirko D’Onofrio

Elastography and New Ultrasound Techniques�� 495
Christoph F. Dietrich, Adrian Saftiou, Michael Hocke, and Liliana Chiorean

Percutaneous Interventional Procedures in Pancreatic Cancer�� 517
Mirko D’Onofrio, Antonia Maria Olivieri, Francesco Verrengia,
Filippo Moro, Luca Geraci, Luisa Tomaiuolo, Chiara Longo,
Francesco Cicalò, Cesare Cacciatore, Alice Parisi, Erminia Manfrin,
and Riccardo De Robertis

New Diagnostic and Interventional Endoscopic Techniques�� 535
Michael Hocke
Ductal Adenocarcinoma
Mirko D’Onofrio, Riccardo De Robertis,

Alessandro Beleù, Paolo Tinazzi Martini, Emilio Barbi,
Luca Geraci, Luisa Tomaiuolo, Giovanni Morana,
and Paola Capelli
Introduction artery, as well as for circumferential extension to the superior

mesenteric vein and superior mesenteric-portal vein conflu-
Ductal adenocarcinoma is the most common primary malig- ence [6].
nancy of the pancreas, accounting for about 80% of malig-
nant pancreatic tumors [1–3].
The incidence ranges from 1 to 10 on 100,000 people in Pathology
developed countries; 80% of patients with ductal adenocarci-
noma are between 60 and 80 years of age. It is a highly Ductal adenocarcinoma is a malignant epithelial neoplasm
aggressive tumor with an overall 5-year survival rate less with glandular (ductal) differentiation, without a predomi-
than 5% [1]. nant component of any other types of carcinoma [7].
Cigarette smoking is the main risk factor for this disease; Sixty to seventy percent of ductal adenocarcinomas are
other risk factors are not well established but include chronic located in the pancreatic head, 30% in the body and tail, and
pancreatitis and diabetes. Alcohol does not seem to be a risk 5% involve the whole organ. Multifocal disease has been
factor, unless an excessive consumption may cause chronic reported as well as synchronous or metachronous
pancreatitis. Pancreatic cancer is associated with a number carcinomas.
of well-defined molecular hallmarks. The most frequent Carcinomas of the pancreatic head tend to cause symp-
genetic aberrations comprise KRAS mutations, mostly toms such as painless jaundice, acute pancreatitis, and epi-
affecting codon 12, which are observed in 60–75% of pan- gastric pain that radiates to the back.
creatic cancers [4]. Carcinomas of the body-tail of the pancreas often present
Prognosis and treatment depend on whether the tumor is with unexplained weight loss, back pain, or distant
resectable or non-resectable, which mostly depends on the metastases.
time of diagnosis [5]. A pancreatic tumor is defined non- Sudden onset of diabetes mellitus may be the first sign of
resectable, not only for the presence of metastases and/or pancreatic cancer.
involvement of adjacent organs but also for the infiltration of Carcinomas of the pancreatic head are usually diagnosed
celiac trunk, common hepatic artery, and superior mesenteric earlier and are more often resectable than carcinomas that
involve the body-tail.
Surgically resected carcinomas of the pancreatic head are
M. D’Onofrio (*) · R. De Robertis · L. Geraci · L. Tomaiuolo generally significantly smaller than the tumors of the body
Department of Radiology, G.B. Rossi University Hospital,
and tail (2–3 cm versus 5–7 cm, respectively).
Verona, Italy
e-mail: mirko.donofrio@univr.it
A. Beleù · G. Morana
Department of Radiology, S. Maria di Ca’ Foncello Hospital, Macroscopy
Treviso, Italy
P. T. Martini · E. Barbi On the cut surface, the tumor usually appears as a solid firm
Department of Radiology, Casa di Cura Dott. Pederzoli, Verona, mass with infiltrative, indefinable margins, whitish color,
Italy and hard consistency.
P. Capelli The tumor is often surrounded by a phlogistic fibrous
Department of Pathology, G.B. Rossi University Hospital, Verona, “cuff,” derived from a focal peritumoral pancreatitis, making
Italy
© The Author(s), under exclusive license to Springer Nature Switzerland AG 2022 1

M. D’Onofrio et al. (eds.), Imaging and Pathology of Pancreatic Neoplasms, https://doi.org/10.1007/978-3-031-09831-4_1
2 M. D’Onofrio et al.
it sometimes hard to identify the actual dimensions of the In most of the cases, cysts are adjacent or upstream
tumor, both at imaging and macroscopically. located in respect to the mass. These cysts are secondary to
Extensive areas of hemorrhage and necrosis with cystic duct obstruction, may grow to huge dimensions, and could
cavitation are uncommon, but microscopic foci are not so be colonized by neoplastic epithelium. These cases must not
uncommon. be mistaken for infiltrating IPMNs.
Carcinomas of the pancreatic head, with the exception of Finally, ductal adenocarcinomas with huge dilated ductal
those arising in the uncinate process, almost always infiltrate structures may macroscopically present as microcystic
both the common bile duct and Wirsung duct, leading to a lesions [14].
variable degree of stenosis and upstream dilation (radiologi-
cal “double-duct sign”). This causes jaundice and upstream
obstructive pancreatitis, which could lead to chronic pancre- Microscopy
atitis, characterized by the presence of fibrotic or fibro-
adipous components, associated with a variable degree of Ductal adenocarcinoma is composed by neoplastic tubules
acinar cells atrophy, with duct dilatation and retention cysts or glands embedded in abundant desmoplastic stroma, with
formation. low vascularization.
The involvement of duodenum and/or Vater’s ampulla, Neoplastic glands can have different degrees of differen-
frequently found in the carcinomas of the pancreatic head, tiation, ranging from duct-like and medium-sized glandular
causes retraction of the intestinal wall, and eventually muco- structures in well-differentiated cases to a mixture of densely
sal ulceration. packed, small irregular glands, solid sheets, and nests, as
Invasion and thrombosis of large peripancreatic vessels, well as individual cells, in the poorly differentiated ones.
such as the splenic vein, are frequently observed in body-tail The intense non-neoplastic stromal reaction accounts for
carcinomas. the scirrhous and firm macroscopic aspect and is responsible
The pathological evaluation of the retroperitoneal resec- for the low vascular density, which leads to the radiological
tion margin provides the most important information about detection as a hypovascular mass [15].
local recurrence and patient survival. This margin is defined The development of a marked peritumoral fibro-
as the peripancreatic adipose tissue behind the head of the inflammatory reaction due to obstructive chronic pancreatitis
pancreas, which is located ventral and lateral, in respect to can exacerbate the pathological findings, and, as a result, the
the superior mesenteric artery [8–11]. neoplastic epithelial cells in most pancreatic cancers com-
When the tumor involves the celiac trunk or the superior prise only a small portion of the cells in the tumor.
mesenteric artery, it is considered unresectable; so, this Most ductal adenocarcinomas infiltrate a variety of preex-
involvement is rarely present in surgical pathology speci- isting structures: pancreatic ducts, nerves, vessels, duodenal
mens. A focal and partial, noncircumferential, adhesion of wall, and vasculonervous structures. For these reasons, carci-
the posterior pancreatic surface to the mesenteric vein may nomas extend beyond the main pancreatic mass, leading to a
justify the surgical resection of a fragment of the vessel wall. radiological and macroscopic underestimation of the actual
Just the histological examination will then prove if this adhe- tumoral dimensions.
sion is caused by neoplastic infiltration or by a fibro- At diagnosis, a vast majority of adenocarcinomas has
inflammatory response to the tumor. spread beyond the pancreas (pT3), even in resectable cases.
Carcinomas of the head of the pancreas frequently metas- Perineural and vascular invasions are invariably present in
tasize in peripancreatic lymph nodes; almost all ductal ade- most cases.
nocarcinomas resected along with a sufficient amount of A variant of adenocarcinoma, named large duct adenocar-
lymph nodes are pN1 [12, 13]. cinoma, is composed by irregular and dilated glands
In advanced cases, especially in carcinomas that involve [16–18].
the body-tail, the tumor infiltrates the mesocolon, the trans-
verse colon with the encasement of the celiac trunk and
splenic vessels, the stomach, the spleen, the left adrenal Imaging
gland, and the peritoneum, leading to peritoneal carcinoma-
tosis and ascites. The common vascular spread via the portal Imaging techniques have the following roles: identify and
vein explains the relatively high incidence of liver characterize pancreatic adenocarcinoma, assess its resect-
metastases. ability, and stage the disease.
Most pancreatic adenocarcinomas are solid, but some can Ultrasound (US) is often the noninvasive imaging method
be cystic due to extensive necrosis, particularly in larger for the first evaluation of the pancreas [19]. Since adenocar-
ones. In such cases, a large degenerative cyst is usually found cinoma is the most common primary malignancy of the pan-
in the center of the neoplasm [13]. creas, each pancreatic solid mass detected at US has a high
Ductal Adenocarcinoma 3
probability of being an adenocarcinoma, even if not every located, often giving an erroneous cystic appearance to the
solid pancreatic mass detected at US is obviously an adeno- lesion.
carcinoma [20]. The tumor is characterized by infiltrative margins and
Contrast-enhanced ultrasound (CEUS) can characterize early diffusion in the adjacent parenchyma and structures,
pancreatic ductal adenocarcinoma [21, 22]. In particular, justifying the usual lack of clear-cut margins at US [19, 24,
every pancreatic solid hypoechoic mass detected at US, 28]. As a result, sometimes, the lesion can be difficult to
hypoenhancing in all phases at CEUS, has to be considered a identify or delineate. Harmonic US and compound tech-
ductal adenocarcinoma, until otherwise proven. niques may improve the correct identification of the margins
Multi-detector computed tomography (MDCT) remains of the tumor [29].
the imaging gold standard for ductal adenocarcinoma identi- At Doppler study, no vessels are usually observed within
fication, characterization, and staging [1]. ductal adenocarcinomas [30, 31].
Magnetic resonance imaging (MRI) may provide better The main pancreatic duct is often infiltrated and upstream-
tumor conspicuity than MDCT [23], paying in a lower spa- dilated. Particularly, tumors located in the pancreatic head
tial resolution, especially for resectability assessment. also determine the dilation of the common bile duct, with the
so-called double-duct sign [32, 33]. Thus, identification of
duct dilation with abrupt cutoff must be considered a second-
Ultrasound ary sign, highly suspicious for pancreatic cancer, even if the
tumor itself cannot be visualized [34]. As a consequence,
The detection of a pancreatic ductal adenocarcinoma at patients with unexplained dilation of the pancreatic duct with
transabdominal US is related, both to the exploration of the abrupt cutoff should be directly referred to second-line imag-
pancreatic lodge and to the conspicuity of the lesion, in terms ing methods, especially CT.
of size and echogenicity. A good conspicuity of the lesion is Sonoelastography is a real-time technique, capable of
almost always expected at US [24]. The high-contrast resolu- evaluating the stiffness of tissues, thus providing additional
tion makes in fact the US examination able to detect even information to improve the differential diagnosis among
very small pancreatic adenocarcinomas. It has been argued pancreatic lesions [35–37]. The most recent sonoelasto-
that the acoustic impedance of ductal adenocarcinoma is graphic applications could be theoretically used to detect
very low, with a significant difference between the lesion and even the pancreatic tumors not visible at conventional US:
the adjacent pancreatic parenchyma [19]. Moreover, this basically, as a result of the marked desmoplasia, which is
visual difference between the lesion and the adjacent paren- very often present in pancreatic adenocarcinoma, this tumor
chyma is sometimes greater than that observed at CT, regard- appears stiff at elastographic evaluation [24, 38, 39]. The
ing beam attenuation in both pre- and post-contrastographic quantitative sonoelastography methods such as ARFI
phases: in these cases, a simple US can cover the role of (Acoustic Radiation Force Impulse) make the results more
problem-solving, immediately after a doubtful CT examina- objective and reproducible. The wave speed values measured
tion, as the lesion can usually be immediately detected at US, inside a pancreatic ductal adenocarcinoma are higher (usu-
owing to its hypoechoic appearance and better conspicuity ally >3 m/s) than that measured in the adjacent parenchyma,
[19, 25]. considering the fact that the mean value in the healthy pan-
The reported sensitivity and specificity of US in the detec- creas is about 1.4 m/s [24, 40].
tion of pancreatic adenocarcinoma vary in the medical litera- The introduction of contrast agents has significantly
ture, owing to the obvious impact of operator experience on strengthened US diagnostic capability, increasing the accu-
these results. Moreover, the inferior penetration of the US racy of the first-line examination in the characterization of
beam in obese patients and, particularly, the interposition of pancreatic tumors, especially for pancreatic adenocarcinoma
intestinal gas can be, more the last and less the first, impor- [21, 22, 41–44].
tant limitations. The mean sensitivity ranges from 72 to 98%, Dynamic observation of the contrast-enhanced phases
lower than that reported for CT, where specificity exceeds (early arterial, arterial, pancreatic, portal/venous, and late
90% [1, 25–27]. phases) begins immediately after the injection of second-
At US, pancreatic adenocarcinoma almost always pres- generation microbubble-based contrast medium. Contrast-
ents as a solid and markedly hypoechoic mass in compari- enhanced ultrasound (CEUS) is the only imaging method
son to the adjacent pancreatic parenchyma, because of its capable of providing this real-time evaluation of enhance-
very low acoustic impedance [19]. In highly aggressive ment, throughout all the dynamic phases [24], by maintain-
forms, necrosis is common, resulting from the difference ing the same scanning frame rate of the preliminary
between the tumor growth rate and the formation of new conventional B-mode examination [42]. As a consequence,
microvessels from neoangiogenesis [24]. The necrotic/liq- the study of tumoral macro- and microvasculature can pro-
uid, anechoic, portion of the tumor is usually centrally vide excellent results at CEUS [45].
Ductal adenocarcinoma shows poor enhancement in all creatitis [50]. Ductal adenocarcinoma, typically without cal-
phases. This hypovascular, hypoenhancing pattern is present cifications, is detectable in the pre-contrast phase only when
in about 90% of cases [43, 46, 47]. The hypoenhancing its dimensions modify pancreatic shape and contours,
aspect depends on the marked desmoplasia and on the mean because of its isodensity, relatively to the adjacent paren-
vascular density (MVD), which is low and usually inferior to chyma. A central necrotic degeneration usually provides an
the normal pancreatic parenchyma, together with the pres- inhomogeneous hypodensity to the lesion [24]. The main
ence of necrosis or mucin [41, 48, 49]. The MVD of pancre- pancreatic duct is usually markedly upstream dilated, and the
atic adenocarcinoma is also influenced by different degrees double-duct sign can be observed in tumors located in the
of differentiation. It has been shown that the enhancement head of the gland, even in the pre-contrast phase.
pattern at CEUS correlates with MVD, tumor differentiation, Contrast-enhanced CT appearance mainly depends on
aggressiveness, and prognosis [41]. To obtain a more objec- contrast medium volume, iodine concentration, and injec-
tive evaluation of CEUS perfusion, a quantification analysis tion flow rate. It is important to tailor the amount of con-
can also be obtained directly on the US scanner. The result- trast medium to the patient’s weight, using 1.5 ml/kg of a
ing color maps actually seem very similar to those obtained high iodine concentration contrast medium, for example,
at perfusion CT. 370 mgI/ml; the maximum amount of iodine should not
CEUS can increase the differential diagnosis between exceed 35–45 g, independently from the concentration
pancreatic lesions and should be recommended in patients [24]. The contrast medium is injected intravenously, fol-
with a proper visualization of the gland at US. So, a solid lowed by 50 ml of saline solution, at a flow rate of 3–5 ml/s.
hypovascular pancreatic mass at CEUS has to be considered To increase parenchymal enhancement, either a higher
a ductal adenocarcinoma, until proven otherwise. For the injection rate or a higher iodine concentration may be
above-explained reasons, the first recommendation in the applied, considering that only the latter does not depend on
2011 European Guidelines for Pancreatic Application of the intravenous access caliber [50]. Keeping constant the
CEUS is in fact: focal pancreatic lesions identified with US injection rate and the volume, the use of a contrast media
can be studied with CEUS to improve the characterization of with higher concentration of iodine significantly improves
ductal adenocarcinoma [22]. the arterial and portal venous phases’ enhancement and
pancreatic carcinoma conspicuity [51].
The administration of contrast medium involves the use
Computed Tomography of bolus tracking technique to exactly determine the timing
of scan delay for a precise individual study. Pancreatic phase
Multi-detector computed tomography, allowing pancreatic starts about 35–40 s after contrast administration or, using
imaging with a very high spatial and temporal resolution bolus tracking technique, 15–20 s after the aortic threshold
within a short breath-hold, is still considered the gold stan- enhancement [50], corresponding to a late arterial phase.
dard for the evaluation of focal solid pancreatic lesions. During this phase, there is maximal conspicuity of the mark-
The accuracy in the diagnosis of pancreatic solid tumors edly hypovascular tumor; this phase is furthermore useful to
is very high, owing to the isotropic or near-isotropic resolu- evaluate the peripancreatic arteries for the detection of vas-
tion (data set with a similar spatial resolution in each dimen- cular invasion [52, 53]. During the venous/portal phase, there
sion), thinner slice collimation (<1 mm), and multiphasic is a pancreatic washout, and the contrast agent begins to dif-
imaging [50]. fuse into the interstitium of the lesion, with the tumor becom-
The typical CT aspect of ductal adenocarcinoma is that of ing less conspicuous. Furthermore, during this phase, it is
a hypo−/isodense solid mass on unenhanced scan, hypodense possible to evaluate the peripancreatic veins for the detection
during dynamic study [20]. of vascular invasion. This phase is moreover ideal for the
After a minimum fast of 6 h, 500–700 ml of negative oral detection of liver metastases [54]. The late phase has no sig-
contrast medium (water) should be administered about nificant advantages for the detection of both pancreatic ade-
10 min before CT examination [50]. nocarcinoma and liver metastasis [55]; despite this, the
A triphasic CT examination is usually performed for the persistence of a pancreatic focal enhancement during this
evaluation of pancreatic adenocarcinoma, including a non- phase is suggestive of contrast medium pooling within a
enhanced phase, a late arterial or pancreatic phase (15 s highly fibrotic process, as an adenocarcinoma.
delay from the aortic enhancement threshold, using bolus The overall sensitivity of CT in the detection of pancreatic
tracking technique), and a portal venous phase (35 s delay). adenocarcinomas has improved over the recent years with the
Pre-contrast CT examination is performed from the top of advent of multi-detector CT scanners, ranging between 75 and
the diaphragm to the lower poles of the kidneys; this phase is 100%, with a specificity of 70–100% [56–62].
important to assess the presence of bile duct stones, blood Different post-processing reconstructions can be used to
clots, or pancreatic calcifications, as a sign of chronic pan- maximize the diagnostic yield of the CT scan and to improve
the visualization of the peripancreatic vasculature and the conventional contrast-enhanced CT [65]. Moreover, this
biliary tree. The reconstructions most frequently used are functional imaging may add useful information on tumor
maximum intensity projections, which easily and efficiently aggressiveness, affecting treatment strategy and patient man-
display vascular structures; volume-rendered imaging, which agement: it has been reported that considering both peak
is more complex but able to display both vessels and soft tis- enhanced index (PEI) and blood volume (BV) perfusional
sue elements, useful for the evaluation of early local infiltra- parameters with the related cutoff values (17.8 HU and
tion; minimum intensity projections, able to demonstrate low 14.8 ml/100 g, respectively), it is possible to characterize
attenuation structures; and multiplanar and curved recon- high-grade adenocarcinomas with 60% sensitivity, 100%
structions, the latter created along the pancreatic duct to specificity, a positive predictive value of 100%, a negative
show the entire Wirsung duct in one or two 2D images. Such predictive value of 60%, and 75% accuracy [75].
additional 2D and 3D reformatted images provide useful
information about the tumor extent, vascular involvement,
and ductal abnormalities, which could be difficult to evaluate Magnetic Resonance Imaging
only on axial images [50].
Regarding tumor detection, as reported earlier, the con- Pancreatic adenocarcinomas are usually investigated by
spicuity of pancreatic adenocarcinomas is sometimes greater means of contrast-enhanced MDCT; however, not infre-
at US examination than at CT [19, 25]. This could be proved quently, these lesions are studied with double examinations,
by measuring and comparing the difference in echogenicity both MDCT and MRI, as a result of an incorrect
in respect to Hounsfield Units (HU) of the same lesion and management.
by analyzing some results already reported in the literature The MRI study of pancreatic adenocarcinoma is based on
on the use of ultrasound, both percutaneously and endoscop- T1- and T2-weighted sequences, dynamic post-contrast
ically [25, 61–63]. Pancreatic lesions are detectable at CT if images, and magnetic resonance cholangiopancreatography
a difference with the circumstant parenchyma of 10–15 HU (MRCP) sequences [76].
exists [59, 64]. Pancreatic adenocarcinoma is usually inhomogeneously
Multi-detector computed tomography is still considered hypointense on T1-weighted images, because of its high
the most reliable technique for determining the nonresect- fibrotic component, due to marked desmoplasia [77, 78]; on
ability of a tumor, with reported sensitivity and specificity T2-weighted images, pancreatic adenocarcinoma has a vari-
values ranging, respectively, between 79–94% and 82–89% able signal intensity, especially if necrotic degeneration
[58, 65–67]. occurs [5], but it is mainly slightly hypointense in respect to
Finally, CT obviously covers the fundamental role of the surrounding pancreatic parenchyma. Thus, T1-weighted
staging. In particular, it is well known that imaging tech- images with fat saturation remain the most important pre-
niques, particularly CT, are highly sensitive for the evalua- contrast sequence for the detection of pancreatic adenocarci-
tion of the T and M stages. T1 and T2 tumors are distinguished noma at MRI.
on the basis of size (<2 cm or >2 cm, respectively); T3 dis- As for CT, the highest conspicuity of pancreatic adeno-
ease is defined as an extension into the peripancreatic soft carcinoma is obtained during the pancreatic phase, per-
tissues, without the invasion of the stomach, colon, celiac formed 35–45 s after the administration of gadolinium
axis, or SMA, whose invasion characterizes a T4 tumor. chelates contrast medium, when the lesion appears hypoin-
Conversely, it has been reported that CT is not accurate in the tense in respect to the background pancreatic parenchyma.
assessment of the N stage [68, 69]. The highly desmoplastic forms usually show a delayed
Perfusion CT is a relatively new imaging technique able peripheral rim enhancement [5, 20]. MRCP images are use-
to provide qualitative and quantitative information on tissue ful to evaluate the pancreatic ductal system and the biliary
perfusion, which have been demonstrated to be correlated ducts; the most common finding is the presence of the
with histological markers of angiogenesis. The excellent lin- double-duct sign for pancreatic head adenocarcinoma and of
ear relationship between tissue attenuation and iodinated an abrupt narrowing with upstream dilation of the main pan-
contrast agent concentration allows an objective quantifica- creatic duct. The differential diagnosis between a benign and
tion of the perfusion parameters correlated with the hemody- a malignant stenosis of the main pancreatic duct without
namic changes caused by angiogenesis [70–72]. Perfusion direct visualization of a focal pancreatic mass can be
CT can be applied to the study of the pancreas, and with this achieved by performing a dynamic MRCP after the adminis-
imaging technique, many authors have reported that the per- tration of secretin. Benign stenosis dilates after the adminis-
fusion of pancreatic carcinoma is significantly lower, com- tration of secretin, with the so-called duct-penetrating sign,
pared to healthy pancreatic parenchyma [73, 74]; as a while malignant stenosis does not dilate after secretin.
consequence, it has been reported that perfusion CT may be Diffusion-weighted imaging (DWI) is a relatively new MRI
useful to better delineate pancreatic carcinomas not visible at technique. It seems that DWI is able to differentiate between
normal pancreatic parenchyma and solid tumors in 92% of artery, the splenomesenteric-portal confluence, and the celiac
cases [79], helping also in detecting metastases. trunk. Lesions in the uncinate process tend to infiltrate the
superior mesenteric vein and/or artery. Lesions located in the
body/tail tend to infiltrate the splenic vessels.
Clinical Presentation In more than 95% of cases, regardless of the site, pan-
creatic ductal adenocarcinoma is diagnosed at an
Symptomatic advanced stage, with locally advanced or metastatic dis-
ease [41, 80, 81].
Obstructive jaundice occurs with pancreatic head cancers
that determine infiltration of the common bile duct. This may
be accompanied by other symptoms related to cholestasis, Atypical
such as pruritus, and by other symptoms such as abdominal
discomfort and weight loss. Less commonly, pancreatic adenocarcinoma presents with-
Other clinical presentations of the tumor can be epigastric out a true focal mass, but with a diffuse vessel thickening,
pain and backache, especially for pancreatic body-located which indicates the extension beyond the pancreatic pseudo-
tumors due to the infiltration of peripancreatic vessels and capsule into the perivascular lymphatics [82].
nervous plexus, but also newly onset diabetes, and acute pan- Pancreatic adenocarcinoma can also grow enlarging the
creatitis caused by the infiltration of the pancreatic duct. pancreatic gland without clear signs of infiltration, thus
Nausea and vomiting, resulting from gastroduodenal mimicking inflammatory process, repeating a mild
obstruction, may also be symptoms of this disease. pancreatitis-like morphology.
Asymptomatic Variants
Rarely, ductal adenocarcinoma of the pancreas is inciden- Pathology

tally discovered. The presence of an incidental focal solid
hypoechoic hypovascular lesion of the pancreas at US and More than 90% of pancreatic cancers is given by ductal ade-
CEUS should be considered a ductal adenocarcinoma, even nocarcinomas with conventional tubular morphology, but
in asymptomatic patients. other rare variants and mixed forms exist.
Regarding tumors located in the pancreatic body-tail, they Most variants have macroscopic and radiological aspects
produce symptoms only in an advanced stage and may be similar to ductal adenocarcinoma and cannot be easily dis-
asymptomatic for a long time; when these tumors become tinguished at imaging, but they have distinct clinical and
symptomatic, symptoms are generally related to the diffu- prognostic features.
sion of the disease. Variants include adenosquamous carcinoma, colloid car-
cinoma (mucinous noncystic carcinoma), medullary carci-
noma, and undifferentiated/anaplastic carcinoma. Colloid
Behavior and medullary carcinomas are associated with a better prog-
nosis, while adenosquamous and undifferentiated variants
Typical have a worse prognosis.
Pancreatic cancer typically presents as a focal mass, which denosquamous Carcinoma (ASC)
A
tends to infiltrate the surrounding structures and the main Malignant epithelial neoplasm with glandular (ductal) and
pancreatic duct, which is upstream dilated. squamous differentiation. The squamous component repre-
The tumor can involve arterial vessels, such as superior sents at least 30% of the neoplasms. They account for 0.9–
mesenteric, splenic, celiac, hepatic, and left renal arteries, in 4.4% of all pancreatic malignancies. Clinical presentation,
descending order of frequency, while venous involvement radiological and gross appearance may completely mimic a
can affect superior mesenteric, splenic, portal, and left renal conventional adenocarcinoma. At the time of symptoms
veins. onset, the majority of patients arrives to clinical evaluation
Typically, lesions located in the pancreatic head tend to with an advanced stage of the disease and generally die early
involve the duodenum, the superior mesenteric vein and/or due to local or systemic dissemination. For those patients
suffering from locally advanced or metastatic ASC, median The necrotic/fluid part of the tumor is mainly located cen-
overall survival rate is exceptionally dismal, even worse than trally [96]. As mentioned before, this necrosis results from
that of ductal adenocarcinoma, amounting to 4.5 months the difference between tumor growth rate and formation of
[83–86]. new microvessels from neoangiogenesis [24].
In these cases, what appears at imaging to be a cyst (a
olloid Carcinoma (Mucinous Noncystic
C macrocyst) is a solid, necrotic non-viable tissue surrounded
Carcinoma) by a cuff of viable carcinoma.
Malignant epithelial neoplasm, characterized by the pres-
ence of mucin-producing neoplastic epithelial cells “float-
ing” in large pools (>80%) of extracellular mucin, without Isodense Mass
stromal attachment. They are rare, accounting for 1–3% of
all pancreatic exocrine malignancies. Their gross appearance Ductal adenocarcinoma can be well vascularized and almost
is that of a soft gelatinous mass, large and better demarcated isovascular to the upstream pancreas, in which reduction of
than the typical ductal carcinoma. The mucin is usually the vascularization is induced by obstructive chronic
dense and thick. Typical colloid carcinoma must be differen- pancreatitis.
tiated from colloid carcinoma associated with intestinal-type It has been reported that up to 11% of pancreatic adeno-
IPMN [87]. carcinomas at CT show no difference in attenuation, com-
pared to the surrounding pancreatic tissue, the so-called
Undifferentiated Carcinoma (Anaplastic isoattenuating pancreatic adenocarcinomas [97–99]. Yoon
Carcinoma) et al. [98] reported that 27% of small (≤20 mm) pancreatic
Malignant epithelial neoplasm without glandular differentia- adenocarcinomas are isoattenuating at CT, and hence not
tion or other features indicating a definitive direction of dif- directly visible without the use of some secondary signs,
ferentiation. Anaplastic carcinoma is a rare high-grade such as upstream dilation of main pancreatic duct, the
pancreatic neoplasm. Macroscopically, it appears as a volu- double-duct sign, an abrupt cutoff of the main pancreatic
minous mass with a variegated aspect on cut section, due to duct. Moreover, small well-differentiated pancreatic adeno-
degenerative changes such as necrosis and hemorrhage. carcinomas, which are associated with a better survival rate
Microscopically, malignant cells are undifferentiated, with- after resection, are isoattenuating in more than 50% of cases
out gland and tubule formation. This neoplasm is composed [98–100].
by pleomorphic large cells, giant cells (anaplastic giant cell Ultrasound, both with transabdominal and––even bet-
carcinoma), or spindle cells (sarcomatoid carcinoma). ter––with endoscopic approach, can be resolutive by directly
Osteoclastic giant cell carcinoma is an uncommon, well- visualizing the lesion, using the differences in the acoustic
circumscribed, large tumor, characterized by abundant non- impedance; CEUS can characterize and better visualize these
neoplastic osteoclastic-type giant cells associated with a lesions as hypovascular masses, due to the differences
sarcomatoid carcinoma. The prognosis of anaplastic carci- between imaging techniques in terms of contrast resolution
noma is worse than that of conventional ductal adenocarci- (suppression of the basal background tissue signals, viewing
noma [88–92]. only the contrast material) and blood pool contrast agent
(microbubbles).
Medullary Carcinoma
Malignant epithelial neoplasm characterized by poorly differ-
entiated cells with a syncytial growth pattern, pushing tumor Pitfalls and Errors
borders without a significant desmoplastic reaction. A rich
T-cell infiltration is present in some cases. From a genetic A ductal adenocarcinoma infiltrating the pancreatic duct
standpoint, it has been estimated that approximately one- may result in mild acute focal pancreatitis epiphenomenon.
fourth of all medullary carcinomas displays microsatellite This epiphenomenon must not be misinterpreted, which
instability, which therefore represents a typical genetic fea- might lead to the wrong final diagnosis of simple focal
ture, rarely observed in conventional pancreatic cancer [93]. pancreatitis.
Pancreatic cancer can also cause ductal obstruction, lead-
ing to either cystic dilation of the upstream ducts or forma-
Cystic Aspect at Imaging tion of small “retention” cysts, usually at the periphery of the
neoplasm [95, 96].
Necrotic/degenerative changes with cavities formation have Pancreatic pseudocysts may also be observed in associa-
been described in 1–8% of pancreatic adenocarcinomas, tion with pancreatic ductal adenocarcinoma, probably as a
typically in poorly differentiated and large lesions [94, 95]. result of episodes of acute pancreatitis [101].
These epiphenomena must not be misinterpreted, which within the lesion often characterizes hypervascular
in fact might lead to the wrong final diagnosis of a cystic masses, while no vessels are usually observed within
lesion. hypovascular tumors, such as pancreatic ductal adenocar-
cinoma. This is even more clear after the administration of
ultrasound contrast medium, as well as at dynamic CT
Imaging-Pathologic Correlation and/or MRI.
Another important differential diagnosis is between
As previously mentioned, the main characteristic of pancre- ductal adenocarcinoma and mass-forming pancreatitis.
atic ductal adenocarcinoma is its marked desmoplasia, with CEUS can improve this differential diagnosis: while duc-
a large amount of fibrosis. This is associated with a low mean tal adenocarcinoma remains hypovascular during all
vessel density, which is reflected, during dynamic imaging dynamic phases, the inflammatory mass shows a paren-
studies (CEUS, MDCT, MRI), in a markedly hypovascular chymal enhancement, as previously reported [102]. The
appearance. presence of a parenchymal enhancement, somewhat simi-
Furthermore, using CT or MRI, in which contrast lar to that of the adjacent pancreas during the dynamic
media can diffuse into the interstitium, it is possible to see study, is therefore a CEUS finding consistent with an
a delayed enhancement within the pancreatic adenocarci- inflammatory origin. The intensity of this parenchymal
noma, due to the diffusion of the contrast media into the enhancement is related to the length of the underlying
tumor fibrosis. inflammatory process [103]: the more chronic and long-
Moreover, the fibrosis determines the typical appearance standing the inflammatory process is, the less intense is
of pancreatic adenocarcinoma at sonoelastography, giving the enhancement. It is likely that this is related to the
very high stiffness values in the lesion [24]. entity of the associated fibrosis. In contrast, in acute mass-
forming pancreatitis, the enhancement is usually more
intense and prolonged [103].
Differential Diagnosis Mimics of pancreatic adenocarcinoma include mass-
forming inflammatory conditions (autoimmune pancreatitis,
Any solid pancreatic mass must be differentiated from ductal groove pancreatitis), other pancreatic tumors (hypovascular
adenocarcinoma. neuroendocrine tumors, solid pseudopapillary tumor, acinar
The second most frequent pancreatic solid mass is the cell carcinoma), hypovascular metastases, and other rare
neuroendocrine tumor, characterized by a hypervascular pancreatic masses, such as lymphoma, which will be dis-
appearance. At Doppler study, the detection of vessels cussed in a related chapter.
Image Gallery
a
b c
Fig. 1 Ductal adenocarcinoma. (a) Surgical specimen (pancreaticodu- neoplastic tissue is composed by few glandular structures in abundant
odenectomy): pancreatic ductal adenocarcinoma (asterisk) presenting fibrous desmoplastic stroma. Immunohistochemical staining with
as a white hard mass with irregular margins. Both the Wirsung duct (W) CD34 (brown traces in c) reveals scant blood vessels within the lesion
and the common bile duct (C) are dilated. (b, c) Histopathology: the (Courtesy of Piccin Editore, Milan, Italy)
a b
Fig. 2 Ductal adenocarcinoma. (a) Conventional US study: typical US within the lesion according to the very low vascular density of the neo-
presentation of pancreatic ductal adenocarcinoma as a hypoechoic solid plastic tissue. (c) CEUS: the lesion typically shows a markedly hypo-
mass (arrow). (b) Color Doppler analysis: no Doppler signal is visible vascular pattern (arrow)
b
a
Fig. 3 Ductal adenocarcinoma. (a) Conventional US study: hypoechoic fibrotic mass with irregular margins infiltrating the Wirsung duct (W)
round-shaped lesion (asterisk) with blurred margins located in the pan- and the common bile duct (C). (d, e) Histopathology: the neoplastic
creatic head, with a slight dilation of the Wirsung duct. (b) CEUS: the tissue is typically composed by few glandular structures in abundant
lesion typically shows a markedly hypovascular pattern (asterisk). (c) fibrous desmoplastic stroma. Immunohistochemical staining with
Surgical specimen (pancreaticoduodenectomy): pancreatic ductal ade- CD34 (brown traces in e) reveals scant blood vessels within the lesion
nocarcinoma of the pancreatic head presenting as a white stiff highly
d e
Fig. 3 (continued)
a b
c d
Fig. 4 Ductal adenocarcinoma. (a–e) Complete US study: round- (3.86 m/s in c) is confirmed in respect to the pancreatic body paren-
shaped hypoechoic mass (box in a) located in the pancreatic head, chyma (1.40 m/s in d). At CEUS (e), the lesion typically shows a mark-
resulting stiff, (red) due to the rich desmoplastic stroma in the elasto- edly hypovascular pattern (arrow in e)
gram (b). At the quantitative ARFI elastography, high-velocity value
Fig. 4 (continued)
a b
Fig. 5 Ductal adenocarcinoma. (a) EUS study: small tumor (T) lesion and the superior mesenteric vein (smv) and portal vein (pv) wall;
obstructing both the common bile duct (c) and the Wirsung duct (w). (b) c, common bile duct. (d) EUS study: staging of a pancreatic tumor (T)
EUS study: staging of a pancreatic tumor (T) shows a clear interface shows the loss of interface (arrows) between the lesion and the portal
(arrow) with the superior mesenteric artery (sma). (c) EUS study: stag- vein (pv), which is surrounded by the tumor; the Wirsung (w) is
ing of a pancreatic tumor (T) shows the contact (arrow) between the obstructed by the tumor
Fig. 6 Ductal adenocarcinoma. (a–c) EUS study: elastography (a), sound in low MI mode (c). Stiff structure (blue) in elastography; only a
contrast-enhanced endoscopic ultrasound in high MI Doppler mode few arterial vessels are visible using pulse-waved Doppler mode and
with microvessel analysis (b), and contrast-enhanced endoscopic ultra- markedly low contrast-enhancing effect in low MI mode
Fig. 6 (continued)
a b
Fig. 7 Ductal adenocarcinoma. (a) IOUS: pancreatic head mass (aster- vein. The wall of the vein appears irregular with deformation of the ves-
isk) not involving the main vessels. (b) IOUS: pancreatic head sel. (c) IOUS: pancreatic head mass (asterisk) involving the superior
hypoechoic mass (asterisk) not separated from the superior mesenteric mesenteric vein (V) and artery (A)
vein with a small neoplastic portion (arrow) within the lumen of the
a b
c d
e f
Fig. 8 Ductal adenocarcinoma. (a–d) dynamic CT: the study demon- mal. (e) Surgical specimen (pancreaticoduodenectomy): the presence of
strates a round-shaped lesion, hypovascular hypodense (arrow) in the a round-shaped ductal adenocarcinoma (asterisk) of the pancreatic head
pancreatic (a) and venous (b) phases with blurred margins located in is confirmed. (f–i) Superimposed drawings on CT images (f–h) and
the pancreatic head. Coronal (c) and sagittal (d) planes show the abrupt specimen (i) better clarify the relationships among the lesion (brown
cutoff of the Wirsung duct, which appears slightly upstream-dilated, circle), the Wirsung duct (yellow line), and the common bile duct (green
and of the common bile duct. The superior mesenteric vessels are nor- line)
g h
Fig. 8 (continued)
a b
c d
Fig. 9 Ductal adenocarcinoma imaging correlation. (a–c) CT study: e) on T2-weighted images, with diffusion restriction, appearing hyper-
typical appearance of a small pancreatic ductal adenocarcinoma, pre- intense on high b value DW images (f). At dynamic study, the lesion
senting as slightly hypodense (arrow in a) lesion in the baseline (a) appears hypovascular (arrow in g and h) in comparison to the adjacent
acquisition with blurred margins in the pancreatic head, typically hypo- pancreatic parenchyma in the pancreatic (g) and venous (h) dynamic
vascular (arrow in b) in comparison to the adjacent pancreatic paren- phases. (i, j) MRCP: the neoplasm causes an abrupt cutoff of the
chyma in the pancreatic (b) and venous (c) dynamic phases. (d–h) MRI Wirsung duct (arrow in i), upstream-dilated, not regressing after secre-
study: the lesion typically appears hypointense (arrow in d) on tin stimulation (j)
T1-weighted fat-saturated images and slightly hyperintense (arrow in
e f
g h
i j
Fig. 9 (continued)
a b
Fig. 10 Ductal adenocarcinoma. (a–e) MRI study: small oval-shaped shows the abrupt cutoff (arrow in c) and the upstream dilation of the
nodule of the pancreatic body appearing hypointense (arrow in a) on Wirsung duct. At dynamic study, the lesion appears typically hypovas-
T1-weighted images and slightly hypointense (arrow in b) on cular (arrow in d) in comparison to the adjacent pancreatic parenchyma
T2-weighted images. The upstream portion of the Wirsung duct (W in in the pancreatic (d) and venous (e) dynamic phases
b) is dilated with atrophic pancreatic parenchyma. MRCP study better
a b
c d
Fig. 11 Ductal adenocarcinoma. (a–d) MRI study: small irregular- (arrow in b) fat-saturated images. At dynamic study, the lesion appears
shaped lesion of the pancreatic head appearing hypointense on typically hypovascular (arrow in d) in comparison to the adjacent pan-
T1-weighted (arrow in a) and slightly hypointense on T2-weighted creatic parenchyma in the pancreatic (c) and venous (d) dynamic phases
a b
c d
e f
Fig. 12 Ductal adenocarcinoma. (a–f) MRI study: small round-shaped MRCP shows a markedly dilated biliary tree, with an abrupt cutoff of
lesion with blurred margins of the pancreatic head, appearing hypoin- the common bile duct (C in d) in the head of the pancreas and a dilated
tense (arrow in a) on T1-weighted fat-saturated images and slightly Wirsung duct (W in d). At dynamic study (e, f), the lesion appears
hyperintense (arrow in b) on T2-weighted fat-saturated images, and almost isovascular in comparison to the adjacent pancreatic
with diffusion coefficient restriction with high b value on DWI (c). parenchyma
a b
c d
Fig. 13 Ductal adenocarcinoma with double-duct sign. (a–d) MRI hypovascular (arrow in c) in comparison to the adjacent pancreatic
study: pancreatic head-neck round-shaped mass with blurred margins, parenchyma in the post-contrastographic pancreatic phase. MRCP (d)
typically appearing hypointense (arrow in a) on T1-weighted fat- shows a significant dilation of the biliary tree and Wirsung duct (double-
saturated images and slightly hyperintense (arrow in b) on T2-weighted duct sign)
fat-saturated images. At dynamic study, the lesion appears markedly
Fig. 14 Ductal adenocarcinoma with double-duct sign.

Surgical specimen (pancreaticoduodenectomy): typical
macroscopic appearance of pancreatic ductal
adenocarcinoma, presenting as a hard, whitish lesion
(asterisk) with irregular faint margins. Tumoral margins
present infiltrative growth pattern, with the involvement
of Wirsung duct (W) and common bile duct (C), both
upstream-dilated (double-duct sign)
Fig. 15 Ductal adenocarcinoma with main pancreatic duct dilation. (a) Wirsung duct (W). (b) Surgical specimen (distal pancreatectomy) of
CEUS: the study shows a hypoechoic hypovascular round-shaped different case: hard, whitish round-shaped ductal adenocarcinoma
lesion (arrow) of the pancreatic body, causing upstream dilation of the (arrow) in the pancreatic body with a slightly dilated Wirsung duct (W)
a b
c d
Fig. 16 Ductal adenocarcinoma with main pancreatic duct dilation. (a, hypovascular hypodense nodule (arrow in d). Multiplanar reconstruc-
b) US study: small round-shaped lesion, hypoechoic (arrow in a) at tion (e) with MinIP algorithm clearly demonstrates the small hypovas-
conventional ultrasound and hypovascular (arrow in b) at CEUS in the cular nodule (arrow in e) in the pancreatic neck, causing upstream
pancreatic neck, with marked upstream dilation of the Wirsung duct (W dilation of the Wirsung duct
in a). (c–e) dynamic CT: dilated Wirsung duct (W in c), stopped in
a b
Fig. 17 Ductal adenocarcinoma with main pancreatic duct dilation. (a) duct (W). (b) Surgical specimen (distal pancreatectomy): small ductal
Ultrasound study: small round-shaped hypoechoic nodule (calipers) in adenocarcinoma of pancreatic body (asterisk) with markedly dilated
the pancreatic body causing marked upstream dilation of the Wirsung Wirsung duct (W)
Fig. 18 Ductal adenocarcinoma with main pancreatic duct involve- Wirsung duct (W). (b) Surgical specimen of different case: small ductal
ment. (a) Surgical specimen (distal pancreatectomy): pancreatic ductal adenocarcinoma (asterisk) with stenosis (arrow) of the Wirsung duct
adenocarcinoma (asterisk), causing marked upstream dilation of the (W), not upstream-dilated
a b
Fig. 19 Double-duct sign. (a, b) dynamic CT: the study shows dilation in b) and the Wirsung duct (W in b). (c) Surgical specimen (pancreati-
of the biliary tree and of the Wirsung duct (W in a). Multiplanar recon- coduodenectomy) of different case: ductal adenocarcinoma (asterisk),
struction with MinIP algorithm shows a hypodense mass (asterisk in b) causing dilation of both the common bile duct (C) and the Wirsung duct
in the pancreatic head, causing dilation of both the common bile duct (C (W)
a b
c d
e f
Fig. 20 Double-duct sign in pancreatic head necrotic adenocarcinoma. shows peripheral diffusion restriction with mild central T2-shine through
(a-h) MRI study: round-shaped pancreatic head mass with regular mar- effect (necrotic component) (e). At dynamic study (f–h), the lesion appears
gins, appearing slightly hypointense (arrow in a) on T1-weighted fat-sat- markedly hypovascular (arrow in f) with avascular portions in the pancre-
urated images and slightly hyperintense (arrow in b and c) on T2-weighted atic (f), venous (g), and late (h) phases. (i, j) Surgical specimen (pancreati-
axial (b) and coronal (c) images. MRCP (d) shows a dilated common bile coduodenectomy) of different case: ductal adenocarcinoma with
duct (C in d) and Wirsung duct (W in d) (double-duct sign). The mass intralesional cystic necrotic portion (asterisk in i and j)
g h
i j
Fig. 20 (continued)
a b
c d
e f
Fig. 21 CT virtual pancreaticoduodenectomy and pathological corre- (red). Pancreaticoduodenectomy (d), with the vascular bed highlighted
lation. (a, b) CT-pathological correlation: volume-rendering (a) of the (red) on the surgical specimen. (e, f) CT-pathological correlation:
right pancreas after virtual resection with pancreatic neck margin high- volume-rendering (e) of the right pancreas after virtual resection with
lighted (green). Pancreaticoduodenectomy (b), with the pancreatic mar- pancreatic posterior retroperitoneal margin highlighted (black).
gin highlighted (green) on the surgical specimen. (c, d) CT-pathological Pancreaticoduodenectomy (f), with the pancreatic posterior retroperito-
correlation: volume-rendering (c) of the right pancreas after virtual neal margin highlighted (black) on the surgical specimen. Probe in the
resection with the vascular bed, where the superior mesenteric vein/ common bile duct
portal vein and the superior mesenteric artery originally lie, highlighted
a d
Fig. 22 Resectable ductal adenocarcinoma. (a–c) Ultrasound study: con- hypovascular (arrow). (d) Surgical specimen (pancreaticoduodenec-
ventional examination (a) shows a hypoechoic round-shaped lesion tomy): small adenocarcinoma (arrow), confined in the pancreatic head
(arrow) in the pancreatic head with regular aspect of the superior mesen- periampullary region. Common bile duct (C)
teric vessels (arrows in b). At CEUS (c), the lesion is typically markedly
a d
b e
Fig. 23 Ductal adenocarcinoma with small venous infiltration. (a–c) tration (arrow in c) of the superior mesenteric vein wall. (d, e) Surgical
Ultrasound study: conventional examination shows hypoechoic ill- specimen (pancreaticoduodenectomy): on the posterior surface of the
defined mass (arrow in a) in the pancreatic head with main duct (W) surgical specimen, a small irregularity of the vascular bed (circle) is
upstream dilation. The mass involves the uncinate process infiltrating documented and better visible on the detail image (e). Probes in the
the posterior wall of the superior mesenteric vein (V in b). At longitudi- Wirsung duct and in the common bile duct are visible
nal scan (c) with Doppler clarification is clearly visible the small infil-
a b
Fig. 24 Ductal adenocarcinoma and vessels infiltration. (a) Surgical bed (green). (b) Surgical specimen: ductal adenocarcinoma (asterisk),
specimen (pancreaticoduodenectomy): on the posterior surface of the involving the main pancreatic duct (W) and the common bile duct (C)
specimen, partial vascular resection (circle) is visible along the vascular with superior mesenteric vein resection (circle)
Fig. 25 Ductal adenocarcinoma and inflammatory

vessel involvement. Histopathology: fibro-
inflammatory (asterisk) adhesion to the resected
portion of superior mesenteric vein (V)
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— Oh ! il est parti ! C’est fini, je ne le reverrai plus ! Il m’a quittée
sans me dire adieu, sans même m’embrasser ! C’est un misérable,
un imposteur, mais pourtant, je l’aime tel qu’il est. Et il me manquera
terriblement. Oh ! il inventera une dépêche. Mais non, il n’en aura
même pas l’idée, il est trop honnête et trop droit pour cela. Comment
a-t-il cru pouvoir se servir d’un subterfuge, lui qui sait si mal mentir ?
Et s’il ne revient plus, quel chagrin pour moi ! Je vais me coucher et
sangloter dans ma solitude. Dieu, que je suis malheureuse !
CHAPITRE XXIV
Bien entendu il n’arriva aucun télégramme le lendemain ; bien

que ce télégramme ne dût avoir aucune valeur aux yeux de Sally,
Tracy ne pouvait se présenter devant elle sans ce semblant de
preuves. Ne pas exhiber de télégramme après vingt-quatre heures
était, certes, un immense désastre ; aussi jugez de sa confusion
lorsque l’attente se prolongea pendant dix jours. Plus le temps
passait, plus Tracy se sentait honteux, et plus Sally restait
persuadée qu’il n’avait dans le monde ni père ni compère, qu’il était
un vulgaire intrigant.
Pendant tout ce temps, Barrow et l’association artistique eurent
fort à faire : consoler, réconforter Tracy n’était pas chose facile. La
tâche de Barrow fut particulièrement délicate, car, pris pour
confident, il ne savait qu’inventer pour ôter à Tracy son illusion sur
l’existence de son père, sur sa situation sociale et sur l’envoi du
télégramme tant désiré.
Barrow renonça bientôt à convaincre Tracy, car il comprit que son
ami n’abandonnerait pas son idée sans risquer une maladie grave ; il
adopta donc une tactique inverse et lui laissa croire que son père
était duc. Ceci fit merveille ; Barrow osa même lui persuader qu’il
avait deux pères au lieu d’un : mais Tracy, révolté, n’accepta pas la
chose et Barrow fit semblant d’attendre, comme son ami, l’arrivée
d’un télégramme. Toutes ces concessions avaient pour but de
calmer la mentalité maladive de Tracy.
La pauvre Sally passa des jours horribles et versa des larmes
amères. Elle prit froid ; l’humidité de ses pleurs, jointe à celle de la
saison et à son chagrin profond, lui ôta l’appétit et la rendit
absolument méconnaissable… Son état, déjà digne de pitié,
s’aggrava à la suite d’un concours de circonstances désolant. Ainsi
le jour où elle avait donné congé à Tracy, Sellers et Hawkins lurent
dans les annonces privées des journaux que, depuis quelques
semaines, un nouveau jeu, un casse-tête très original faisait rage à
tel point que toutes les populations des États-Unis, de l’Atlantique au
Pacifique, avaient interrompu leur travail pour chercher la solution de
ce casse-tête, et que les affaires du pays se ressentaient
péniblement de cette découverte intéressante ; les juges, avocats,
pasteurs, voleurs, commerçants, mécaniciens, assassins, femmes et
enfants, tous s’adonnaient du matin au soir à cette même et unique
occupation, tous voulaient trouver le fameux casse-tête ; gaieté,
entrain, tout avait disparu pour faire place aux soucis et aux
préoccupations ; les visages rembrunis par l’âge donnaient
l’impression manifeste d’un détraquement cérébral, d’une folie bien
accusée ; des fabriques établies dans huit villes travaillaient jour et
nuit sans pouvoir satisfaire aux innombrables commandes de casse-
têtes. Hawkins était fou de joie, mais Sellers gardait son calme ; des
vétilles de cette sorte ne suffisaient pas à troubler sa sérénité.
— C’est bien toujours ainsi que cela se passe, dit-il. Lorsqu’un
homme fait une découverte qui devrait révolutionner le monde et les
arts, et produire des monceaux d’or, personne ne daigne y faire
attention ni l’examiner. L’inventeur reste alors aussi pauvre et
misérable qu’avant. Mais que quelqu’un invente un objet sans
valeur, dont le seul mérite est d’occuper votre solitude, une sornette
que vous jetterez lorsqu’elle aura cessé de vous plaire,
immédiatement le public s’en empare et on voit surgir une fortune
inattendue. Mettez-vous à la recherche de ce Yankee, Hawkins, et la
moitié de cette fortune vous appartient. Pour le moment laissez-moi
préparer ma conférence.
Sellers en effet, président d’une société de tempérance, y faisait
de temps en temps des conférences, mais, mécontent des résultats
obtenus jusqu’à présent, il en préparait une nouvelle. Après une
réflexion il attribua son peu de succès au fait qu’il professait trop en
amateur. L’auditoire à son avis devait certainement s’apercevoir que
le conférencier s’évertuait à montrer les effets horribles d’un poison
qu’il ne connaissait lui-même que par ouï dire.
Ayant rarement goûté d’alcool dans son existence, son plan
actuel était de traiter ce sujet après une expérience prise sur le vif.
Hawkins devait se tenir près de la bouteille, mesurer les doses, en
surveiller les effets, prendre des notes sur les résultats, en un mot
assister à la préparation, à la démonstration. Le temps pressait, car
les dames patronnesses allaient bientôt partir pour la salle de
conférence et il fallait que Sellers fût à la tête de la procession.
Les minutes s’écoulaient. Hawkins ne revenait pas ; Sellers, ne
pouvant attendre davantage, attaqua la bouteille seul et en nota les
effets. Mais à son retour, Hawkins comprit d’un coup d’œil ce qui
venait de se passer et descendit se mettre à la tête de la procession.
Les dames patronnesses furent désolées d’apprendre
l’indisposition subite de leur président, mais elles se rassurèrent sur
la promesse qu’il serait complètement remis dans quelques jours.
Le vieillard ne donna aucun signe de vie pendant vingt-quatre
heures ; après, il demanda des nouvelles de la procession et fut
navré d’apprendre qu’elle avait eu lieu sans lui. Sa femme et sa fille
se relayèrent auprès de son lit pendant les quelques jours qu’il resta
couché, lui prodiguant soins et médicaments. Il caressait tendrement
la tête de Sally, cherchant à la consoler.
— Ne pleurez pas ainsi, mon enfant. Vous savez bien que si
votre père a commis cette faute, c’est par erreur et non par
mauvaise intention. Vous savez pourtant qu’il ne ferait jamais rien
volontairement qui puisse vous rendre honteuse. Vous savez qu’il ne
cherche que le bien de l’humanité, qu’il voulait tenter une
expérience, et que ce regrettable incident est dû à son ignorance et
à l’absence de Hawkins. Ne pleurez pas ainsi, ma fille, votre chagrin
me brise le cœur. Je suis plus malheureux encore de l’humiliation
que je vous ai infligée si involontairement à vous, si bonne et si
tendre. Je ne le ferai plus, non, bien certainement, soyez tranquille,
ma fille.
Lorsque le devoir de Sally ne l’enchaînait pas au chevet de son
père, ses larmes coulaient abondamment et sa mère cherchait à son
tour à la consoler.
— Ne pleurez pas, ma chérie, disait-elle, il n’a pas voulu se
griser, c’est seulement un accident comme il en arrive à tous ceux
qui font des expériences. Vous voyez bien que je ne pleure pas, moi,
parce que je sais à quoi m’en tenir. Jamais plus je ne pourrais le
regarder en face, s’il s’était mis volontairement dans un état pareil ;
mais Dieu merci, son intention était si belle, si pure qu’elle excuse
son erreur. Nous ne pouvons pas en concevoir de la honte ; il a
commis cette faute dans un but noble et élevé. Calmez-vous donc,
ma chère petite.
Ainsi, pendant plusieurs jours et sans s’en douter, le vieillard
rendit grand service à sa fille en fournissant une explication plausible
à ses larmes ; elle lui en était extrêmement reconnaissante tout en
se disant avec remords : J’ai tort de lui laisser croire que mes larmes
sont un reproche, car mon cher père n’aurait jamais pu me faire
rougir de lui. Mais je ne puis lui avouer la cause de mes pleurs, et il
faut que je continue à employer ce stratagème. C’est ma seule
excuse et je dois exploiter cette situation.
Aussitôt que Sellers fut remis et qu’il apprit que des monceaux
d’or avaient été placés à la banque par le Yankee pour lui et
Hawkins, il déclara :
— Nous allons bien voir qui est le véritable duc ; je pars et vais un
peu secouer toute cette Chambre de Lords. Et pendant les jours
suivants il fut si occupé de ses préparatifs de voyage que Sally eut
toute liberté, toute latitude pour pleurer.
Le vieux duc partit donc pour New-York et… l’Angleterre.
Sally, après mûre réflexion, trouva deux partis à prendre. Ou bien
il lui fallait reconnaître que l’existence ne vaut pas la peine d’être
vécue et renoncer à son vil intrigant en attendant la mort ; ou bien
elle devait accepter la situation qu’elle s’était faite. Dans tous les cas
il lui semblait qu’avant d’arrêter sa décision, elle pourrait prendre
conseil d’une personne désintéressée. A qui donc s’adresser ?
Hawkins étant venu la voir après le départ de ses parents, elle se
décida à soumettre le cas à l’éminent homme d’État et à lui
demander conseil. Il écouta avec une attention douloureuse les
aveux de son cœur meurtri.
— Ne me dites pas, termina-t-elle, que ce jeune homme est un
imposteur ; j’en ai l’appréhension, mais son apparence n’est-elle pas
celle d’un honnête homme ? Je suis trop intéressée pour être bon
juge, tandis que vous qui avez toute votre liberté d’esprit, tout votre
sang-froid, vous voyez peut-être des symptômes qui m’échappent.
Ne croyez-vous pas, ne pouvez-vous pas croire pour mon bonheur
qu’il est un honnête homme ?
Le pauvre arbitre se sentait troublé, mais il ne voulait pas trop
s’écarter de la vérité. Après une lutte intérieure de quelques instants,
il renonça à parler contre sa pensée et déclara ne pouvoir en
conscience excuser la conduite de Tracy.
— Non, dit-il, en vérité, c’est un imposteur.
— C’est-à-dire… monsieur Hawkins, c’est-à-dire que vous le
croyez, mais n’en êtes pas absolument sûr.
— Je suis désolé de vous le dire aussi crûment, j’en suis navré,
mais… je sais qu’il est un imposteur.
— Oh ! monsieur Hawkins, comment pouvez-vous l’affirmer ?
Personne ne peut en être sûr, il n’y a aucune preuve certaine contre
lui.
Allait-il tout dire et raconter à cette malheureuse enfant toute
l’horrible vérité ? Il le fallait, ou du moins il fallait lui ouvrir les yeux,
mais il respecterait la douleur de la pauvre Sally et ne lui avouerait
pas que Tracy était un criminel.
— Eh bien ! commença-t-il lentement, je vais vous dire tout ce qui
en est ; ce récit me coûtera autant qu’à vous son audition. Je le dois
cependant. Je connais toute l’histoire de cet homme et je sais qu’il
n’est pas fils d’un duc.
Les yeux de la jeune fille lancèrent des éclairs.
— Cela m’est égal, dit-elle sèchement, continuez.
Cette réponse si inattendue coupa la parole à Hawkins, qui ne
pouvait en croire ses oreilles.
— Je ne comprends pas très bien, dit-il. Est-il vrai que si cet
homme était bien sous tous les rapports, son titre de duc ne
compterait pas pour vous ?
— Absolument.
— Comment, vous l’accepteriez tel qu’il est sans regretter qu’il ne
soit pas fils de duc ? Un titre comme celui-là ne lui donnerait pas
plus de valeur à vos yeux ?
— Aucune valeur. Je vous avouerai, monsieur Hawkins, que j’ai
renoncé à tous ces beaux rêves de noblesse, d’aristocratie et à mille
autres futilités pour redevenir une simple petite bourgeoise satisfaite
de sa situation sociale ; je me suis guérie de ce travers et c’est à
Tracy que je le dois ; aussi rien de ce genre ne pourra modifier mes
idées. D’ailleurs il est tout pour moi, je l’aime tel qu’il est. Que
répondez-vous à cela ?
Elle est joliment emballée, pensa-t-il, il me faut changer de
tactique. A quoi bon blâmer chez cet individu des défauts qui lui
semblent des qualités ? Donc, sans faire de lui un criminel, je vais
imaginer une histoire qui enlèvera à Sally toute illusion sur son
compte ; si j’échoue je saurai que le mieux est de se soumettre à la
fatalité et je cesserai de contrecarrer la pauvre fille.
Puis il reprit :
— Eh bien ! Gwendolen…
— Je veux que vous m’appeliez Sally.
— Tant mieux, je préfère ce nom. Eh bien ! je veux vous parler de
ce Snodgrass.
— Snodgrass ? Ce n’est pas son nom.
— Mais si, parfaitement, Snodgrass. L’autre est son nom de
plume.
— C’est hideux !
— Je le sais, mais nous ne pouvons malheureusement changer
nos noms.
— C’est vraiment le sien ? Il ne s’appelle pas Howard Tracy ?
— Hélas, non, répondit Hawkins en esquissant un soupir de
regret.
— Snodgrass, Snodgrass, répétait la jeune fille en scandant ses
mots. Non, je ne pourrais supporter le nom. Je ne m’y habituerais
pas. Mais quel est son prénom ?
— Heu ! heu ! ses initiales sont S. M.
— Ses initiales. Je m’en moque bien, on n’appelle pas les gens
par leurs initiales. Elles n’ont aucune importance.
— Mon Dieu, c’est que son père était un médecin, très épris de
sa profession, un maniaque, un original…
— Qu’est-ce que vous me racontez là ? A quoi bon toutes ces
sornettes !
— C’est que ces deux lettres sont les initiales du nom Spinal
Meningitis. Son père étant médecin…
— Je n’ai jamais entendu un nom pareil. Il est impossible
d’appeler ainsi quelqu’un… surtout quelqu’un qu’on aime. Votre
surnom a l’air parfaitement ridicule.
Puis, avec consternation, au bout d’un moment de réflexion :
— Mon Dieu, quelle horreur ! Ce serait mon nom. Mes lettres
seraient adressées à Mme Spinal Meningitis Snodgrass…
— Parfaitement, Mme Spinal Meningitis Snodgrass.
— Ne le répétez pas, ne le répétez pas. Je ne peux pas
l’entendre. Son père était-il donc fou ?
— Oh ! pas absolument. Dire qu’il était fou serait exagéré.
— J’en suis bien aise, car la folie passe pour héréditaire ; que
pouvait-il bien avoir alors ? Le savez-vous ?
— Mon Dieu, je ne sais pas bien. Plusieurs membres de la
famille sont devenus idiots, alors il se pourrait…
— Il ne faut pas d’à peu près dans vos réponses. Cet homme
était idiot ?…
— Mon Dieu, oui, ou du moins on le croyait.
— On le croyait… interrompit Sally agacée. Pouvait-on
seulement le soupçonner d’imbécillité en constatant sa divagation ?
Mais, assez parlé de cet idiot, qui ne m’intéresse nullement ; parlez-
moi plutôt de son fils.
— Très bien. Eh bien ! celui-ci était l’aîné, mais non le préféré.
Son frère Zylobalsamum…
— Arrêtez que je m’entre ce nom bizarre dans la tête. Zylo…
comment dites-vous ?
— Zylobalsamum.
— Je n’ai jamais entendu un nom semblable. On dirait un nom de
maladie. N’en est-ce pas un ?
— Nullement. C’est un nom biblique ou…
— Non, il n’a rien de biblique.
— Alors, c’est un mot d’anatomie. J’hésitais entre l’un ou l’autre.
Oui, en effet, c’est un nom anatomique, c’est celui d’un ganglion ou
d’un centre nerveux.
— Eh bien ! continuez, et si vous trouvez encore d’autres noms
du même genre, passez-les, ils sont trop désagréables à entendre.
— Très bien, je disais donc que ce fils, n’étant pas aimé dans la
famille, fut très délaissé, sous tous les rapports ; on ne l’envoyait
jamais en classe, il vagabondait constamment avec des camarades,
grossiers, malhonnêtes, ce qui forcément déteignit sur lui, et il est
devenu un individu ignorant, vulgaire, un parfait voyou, un…
— Lui, mais il n’est rien de tout cela ! Vous pourriez être moins
généreux et ne pas calomnier ainsi un malheureux étranger qui est
tout juste l’opposé de ce que vous me dites. Il est au contraire poli,
bien élevé, complaisant, simple, doux, raffiné, cultivé. Quelle honte !
Comment pouvez-vous salir ainsi sa réputation !
— Je ne vous blâme pas, ma chère Sally, non vraiment, je ne
vous en veux d’aucune manière, car vous êtes aveuglée par votre
amour, et vous ne voyez pas toutes ces peccadilles qui sautent aux
yeux de tout le monde.
— Des peccadilles ! Vous appelez peccadilles toutes les horribles
choses dont vous l’accusez ! Que faut-il donc à vos yeux pour être
un assassin et un incendiaire ?
— Il est difficile de répondre à votre question d’une manière
précise, car il existe quelquefois des circonstances atténuantes.
Chez nous, par exemple, dans nos pays perdus, un assassin, un
incendiaire passeraient plus inaperçus que chez vous où ils sont
souvent blâmés.
— Blâmés ?
— Oh ! souvent.
— Blâmés ! Qui sont donc les puritains dont vous me parlez ?
Mais d’où tenez-vous tous ces renseignements sur sa famille ? D’où
viennent tous ces on-dit ?
— Sally, ce ne sont pas des on-dit, malheureusement. Je connais
la famille personnellement.
Cette révélation était inattendue.
— Vous ? Vraiment vous la connaissez ?
— C’est-à-dire que j’ai connu celui que nous appelions Zylo et
son père, le Dr Snodgrass. Je ne connaissais pas Snodgrass. Mais
je l’ai aperçu quelquefois et j’ai entendu parler de lui bien souvent.
Vous comprenez qu’il défrayait les conversations, parce que…
— Parce qu’il n’était ni incendiaire ni assassin, je suppose. S’il
avait été l’un ou l’autre, il aurait passé inaperçu chez vous, je pense.
Où avez-vous connu ces gens, s’il vous plaît ?
— A Cherokee.
— Oh ! quelle absurdité. Comme s’il y avait à Cherokee assez de
monde pour établir la réputation d’une personne dans un sens ou
dans l’autre. Toute la population consiste en quelques poignées
d’habitants, tous des repris de justice.
Hawkins répondit avec calme :
— Notre ami faisait partie de cette bande.
Sally était haletante, ses yeux brillaient d’un éclat inaccoutumé,
mais elle maîtrisa sa colère, et sut tenir sa langue. L’homme d’État
était assis tranquillement, attendant les réflexions de la jeune fille. Il
était content de lui. Il venait de remporter une vraie victoire
diplomatique. Il ne lui restait qu’à écouter parler Sally, persuadé
qu’elle renoncerait bientôt à son fantôme, il n’en pouvait douter. Mais
si cependant elle persistait dans ses idées matrimoniales… Eh bien !
tant pis, cette fois il laisserait faire.
Pendant ce temps, Sally s’était ressaisie et avait pris une
décision qui tournait hélas à la confusion du major.
— Il n’a que moi pour amie, dit-elle, et je ne l’abandonnerai
certainement pas à présent. Je ne l’épouserai sûrement pas, s’il est
bien tel que vous me le dépeignez. Mais s’il peut prouver son
innocence et sa bonne conduite, je deviendrai sa femme. Je veux au
moins lui donner le moyen de se justifier. Il me semble parfaitement
bon et charmant, rien en lui ne m’a choquée, en dehors de sa manie
de vouloir se faire passer pour fils de duc ; mais ce n’est là qu’une
petite forme de vanité bien inoffensive. Et je ne crois pas du tout qu’il
soit ce que vous m’avez dit. Trouvez-le et envoyez-le-moi, je le
supplierai d’être franc et de me dire toute la vérité sans crainte de
m’effrayer.
— Très bien. Je ferai ce que vous voulez. Mais vous savez qu’il
est pauvre, Sally, et que…
— Oh ! cela m’est bien égal, je m’en moque. Voulez-vous aller
me le chercher ?
— Très bien. Quand voulez-vous le voir ?
— Mon Dieu, il est trop tard ce soir. Mais voulez-vous me
l’amener demain matin, promettez-le-moi ?
— Il sera ici comme vous le voulez, demain matin.
— Ah ! enfin, je vous retrouve le bon ami des jours passés,
meilleur que jamais.
— Je ne pouvais espérer un compliment plus flatteur. Adieu,
chère amie.
Sally réfléchit un instant, puis elle ajouta pensivement : Je l’aime
malgré son nom ridicule. Elle retourna ensuite à ses occupations, le
cœur léger.
CHAPITRE XXV
Hawkins se précipita au télégraphe pour soulager sa conscience.

Elle ne veut pas renoncer à ce cadavre extériorisé, c’est clair, pensa-
t-il, pas une puissance au monde ne la fera céder. J’ai accompli mon
devoir, à Sellers de s’y opposer s’il le peut. Et il envoya à New-York
un télégramme ainsi conçu :
— Revenez, faites chauffer train au besoin. Elle veut épouser
l’extériorisé.
En même temps, arrivait à Rossmore Towers un mot annonçant
la visite du duc de Rossmore, récemment débarqué d’Angleterre.
C’est fâcheux qu’il ne se soit pas arrêté à New-York, pensa la jeune
fille, mais le mal n’est pas irrémédiable ; il pourra toujours y aller
demain. Il vient sans doute embêter mon père ou lui proposer
d’acheter ses droits. Tout cela m’aurait vivement intéressée
autrefois, mais à présent une seule chose me passionne. Je serai
obligée de dire demain à Spiral-Spinz-Spinal… non, décidément je
ne peux pas prononcer ce nom diabolique… Je lui dirai donc : Ne
cherchez pas à bluffer plus longtemps, ou je vous confondrai en
vous nommant la personne avec laquelle j’ai parlé de vous hier soir.
Je crois que cela vous ennuierait beaucoup.
Si Tracy avait pu se douter qu’il serait invité le lendemain chez
Sally, il aurait pris patience, mais comme il ne le savait pas, il était
dans une agitation fébrile, car son dernier espoir lui manquait sous
les pieds. La lettre tant désirée n’était pas arrivée. Son père l’avait-il
réellement abandonné ? Cela ne lui ressemblait pas et pourtant la
réalité, la froide réalité se dressait là. Certes le duc s’était
quelquefois montré sévère pour son fils, mais le fond de son
caractère était la bonté et ce silence implacable le terrifiait. De toutes
manières Tracy irait à Rossmore Towers ; mais alors qu’adviendrait-
il ? Il n’en savait rien, son esprit obsédé ne pouvait plus rien prévoir,
il ne discernait plus ce qu’il devrait dire ou taire. Il ne désirait que la
présence de Sally ; une fois à ses côtés, peu lui importait le reste, il
ne craignait plus rien.
Quand et comment arriva-t-il à Rossmore Towers ? Il n’aurait pu
le dire, il ne savait qu’une chose, il était avec Sally, bonne, tendre,
les cils humides de larmes, pouvant à peine dissimuler son émotion ;
mais elle resta maîtresse d’elle-même et demeurait réservée ;
causant de choses banales et tout en surveillant Tracy du coin de
l’œil.
— Je me sens bien seule sans mon père et ma mère, dit-elle au
bout d’un moment. J’essaye de lire, mais rien ne m’intéresse, les
journaux sont pleins d’idioties. J’ai commencé un article qui
paraissait intéressant, il n’en finit pas, je n’ai pu aller plus loin : je
veux parler de celui qui a trait à ce docteur Snodgrass…
Tracy ne broncha pas, pas un muscle de son visage ne se
contracta. Sally, stupéfaite, admirait sa force de caractère,
désappointée du peu de succès de sa tentative d’investigation : elle
s’arrêta si court que Tracy lui demanda en la regardant :
— Eh bien ?
— Oh ! je vous croyais distrait. Oui, cet article s’étend
indéfiniment sur ce docteur Snodgrass et sur son fils de prédilection,
ce Zylobalsamum Snodgrass…
Tracy restait toujours impassible.
Est-il assez maître de lui-même ! pensa Sally en continuant à le
regarder dans les yeux. Elle voulait à tout prix le voir se départir de
ce calme exaspérant et cherchait le moyen de toucher la corde
sensible de ce cœur si désespérément muré.
— Cet article parle aussi, reprit-elle, de l’aîné, ce pauvre être que
sa famille a tellement délaissé dans sa jeunesse et qui n’a reçu ni
instruction, ni éducation. Élevé dans une ignorance totale, il a grandi
au milieu de camarades vulgaires et dissipés, si bien qu’il est
devenu lui-même ce parfait voyou et ce vaurien…
Tracy ne sourcillait pas. Alors Sally, doucement, s’approcha de
Tracy qui leva les yeux sur elle : leurs regards se rencontrèrent et
elle acheva sa phrase avec un calme impressionnant.
— … Appelé Spinal Meningitis Snodgrass.
Tracy parut ne prendre aucun intérêt à ce discours. La jeune fille,
indignée de son indifférence et de sa froideur, s’écria furieuse :
— De quelle pâte êtes-vous donc pétri ?
— Moi, pourquoi ?
— N’avez-vous donc aucune fibre de sensibilité ? Toutes ces
histoires ne remuent donc en vous aucun souvenir ?
— Mais… non… dit-il étonné. Je ne vois pas ce qu’elles
pourraient me rappeler.
— Mon Dieu, comment pouvez-vous paraître si insouciant et si
calme en entendant tout cela ? Eh bien ! regardez-moi en face et
répondez sans détour : N’êtes-vous pas le fils du docteur
Snodgrass, le frère de ce Zylobalsamum ? (Hawkins allait entrer
dans le salon, mais en entendant prononcer ces noms, il préféra se
retirer à pas de loup et se promener dans la ville). Ne vous appelez-
vous pas Spinal Meningitis ? Votre père n’est-il pas le docteur
Snodgrass, un toqué comme toute sa famille depuis des
générations, qui donne à ses enfants des noms de poisons et
d’anatomie ? Répondez-moi une bonne fois et un peu vite, s’il vous
plaît. Pourquoi restez-vous là comme un ahuri, tandis que vous me
voyez devant vous, attendant une explication ?
— Oh ! je voudrais, je voudrais bien pouvoir vous dire… le mot
qui vous rendrait le calme et le bonheur. Mais cela m’est impossible,
car je n’ai jamais entendu parler de ces gens-là.
— Quoi ! c’est donc vrai ? Répétez-le.
— Je n’ai jamais entendu prononcer leurs noms.
— Mon Dieu, que vous avez donc l’air sincère en parlant !
Assurément vous ne paraîtriez pas si innocent si vous mentiez.
— Je ne peux ni ne veux mentir. Ce que je vous dis est vrai. Oh !
cessons donc de nous faire souffrir ainsi. Rendez-moi votre amour et
votre confiance.
— Attendez… Encore une petite question. Dites-moi que vous
avez voulu me tromper par simple vanité, que vous le regrettez et
que vous ne comptez pas sur une couronne de duc…
— Assurément, je suis guéri et bien guéri ; à partir d’aujourd’hui
je n’ambitionne plus quoi que ce soit.
— Oh ! Dieu merci, vous êtes bien à moi cette fois ! Je vous
possède dans la beauté et la gloire de votre pauvreté et de votre
honorable médiocrité ! Personne au monde ne vous ravira à moi. La
mort seule nous séparera. Et si…
— Le Duc de Rossmore d’Angleterre.
— Mon père !… Le jeune homme s’éloigna de la jeune fille en
baissant la tête.
Le vieillard considérait le jeune couple ; à droite il regardait Sally
avec admiration, à gauche son fils avec compassion (malgré la
difficulté qu’il y a à voir en même temps de deux côtés opposés sans
loucher).
Devant ce tableau gracieux, ses traits s’adoucirent et il demanda
à son fils avec une bonté mélangée de malice :
— Ne pourriez-vous pas m’embrasser… moi aussi ?
Le jeune homme se jeta dans les bras de son père.
— Alors, vous êtes tout de même le fils d’un duc ? lui dit Sally
avec un reproche dans la voix.
— Oui, je…
— Eh bien ! je ne veux plus de vous.
— Oh ! mais vous savez…
— Non, je ne veux rien savoir, vous m’avez conté une autre
blague !
— Elle a raison, allez-vous-en, Berkeley, je veux lui parler.
Berkeley s’éloigna ou plutôt il fit semblant de disparaître. A minuit
la conférence durait encore entre le vieillard et la jeune fille. Mais le
vieillard leva bientôt la séance.
— Je suis venu d’Angleterre, dit-il, pour vous étudier de près,
mon enfant, bien décidé à rompre cette union si je me trouvais en
présence de deux imbéciles ; comme il n’y en a qu’un, si vous le
voulez je vous l’abandonne, vous pouvez le prendre.
— Certainement, je le prendrai si vous me le permettez. Puis-je
vous embrasser ?
— Très volontiers, et vous aurez ce droit chaque fois que vous
aurez été sage.
Pendant ce temps, Hawkins était revenu et avait gagné
silencieusement le laboratoire, très penaud de constater la présence
de son personnage imaginaire, le docteur Snodgrass.
Il apprit la nouvelle de l’arrivée de Lord Rossmore d’Angleterre…
« et je suis son fils, le vicomte Berkeley et non Howard Tracy, ajouta
ce dernier. »
— Mon Dieu ! mais alors vous êtes mort, s’écria Hawkins de plus
en plus perplexe.
— Mort ?
— Mais, oui, nous avons vos cendres.
— Au diable, ces cendres ! J’en ai assez et les donnerai à mon
père.
Ce fut avec chagrin et résistance que le grand homme d’État se
persuada de la présence réelle du vicomte Berkeley, vivant, en chair
et en os devant lui. Il finit par admettre qu’il ne pouvait plus s’agir de
l’extériorisé que Sellers avait cru tirer de la tombe.
— Je suis si heureux, vraiment, si heureux pour Sally, pauvre
chère petite ! Nous vous croyions le voleur de la banque de
Tahlequah, décédé puis ressuscité par Sellers. Mais quel
désappointement va avoir le malheureux colonel !
Et il dut raconter toute l’affaire à Berkeley, qui lui répondit
tranquillement :
— Eh bien ! le prétendant sera bien obligé de surmonter cette
déception, ce sera d’ailleurs chose facile.
— Pour le colonel… Il s’en consolera le jour où il aura inventé un
autre miracle pour remplacer celui-ci. D’ailleurs il s’en occupe dès
maintenant. Mais dites-moi donc, qu’est devenu selon vous l’homme
que vous représentiez ?
— Je n’en sais rien, j’ai sauvé ses habits. C’est tout ce que j’ai pu
faire. Quant à lui je le crois mort.
— Alors vous avez dû trouver vingt ou trente mille dollars dans
ses habits, tant en argent qu’en billets ou chèques ?
— Non, je n’en ai trouvé que cinq cents et quelques. J’ai
emprunté ces « quelques dollars » et déposé les cinq cents à la
banque.
— Qu’allons-nous en faire ?
— Les rendre à leur propriétaire.
— C’est plus facile à dire qu’à faire. Mais dans tous les cas,
attendons l’avis de Sellers. Et, à propos, cela me rappelle qu’il me
faut courir après lui pour lui expliquer qui vous n’êtes pas et qui vous
êtes, autrement il arrivera en coup de vent pour empêcher sa fille
d’épouser un fantôme. Pourtant, supposons que votre père soit venu
rompre votre mariage.
Là-dessus, Hawkins partit préparer Sellers à la nouvelle
extraordinaire.
Pendant la semaine qui suivit, Rossmore Towers fut le théâtre de
fêtes et de réjouissances nombreuses. Les deux ducs étaient de
nature si différentes qu’ils sympathisèrent sur l’heure. Sellers
déclarait le duc de Rossmore l’être le plus extraordinaire qu’il eût
jamais rencontré, l’essence même de la bonté, la douceur,
l’amabilité, la patience, la charité personnifiées cachées sous les
dehors d’une extrême froideur et d’une profonde indifférence ; en
somme, un caractère absolument double, fermé aux intelligences
peu observatrices et compréhensible seulement pour un
psychologue expérimenté.
Le mariage fut célébré tranquillement à Rossmore Towers ; on
s’abstint du grand tralala qui eût été de mise en Angleterre, s’il avait
fallu convier suivant l’usage la milice et les sociétés de tempérance
et autres dont l’un des ducs était le président.
La corporation d’artistes peintres et Barrow assistèrent à la
cérémonie ; on avait également invité le ferblantier et Puss ; mais le
ferblantier était malade et Puss, sa fiancée, le soignait. Il était
convenu que les Sellers iraient passer quelque temps en Angleterre
chez leurs nouveaux parents ; mais au moment de prendre le train
qui quittait Washington, le colonel avait disparu…
Hawkins, qui accompagnait la bande jusqu’à New-York, promit de
donner en route la clef de cette énigme. Or, cette énigme s’expliquait
par une lettre que Sellers avait laissée à Hawkins, dans laquelle il
promettait de rejoindre sa femme plus tard en Angleterre.
— La vérité est, mon cher Hawkins, ajouta-t-il, qu’il vient de surgir
à mon esprit une idée si merveilleuse qu’elle ne me laisse même pas
le temps de dire adieu aux miens. Le devoir d’un homme consiste à
montrer de l’énergie et de la décision, au mépris de ses affections
les plus chères et de ses convenances personnelles ; avant tout, il
doit sauvegarder son honneur. Le mien est menacé. Lorsque je
croyais mon succès assuré, j’ai offert à l’empereur de Russie, peut-
être un peu prématurément, une somme importante, pour l’achat de
la Sibérie. Depuis, un incident m’a montré que mon système pour
acquérir de l’argent, l’extériorisation des esprits sur une grande
échelle, pèche encore par certains côtés. Or, sa majesté impériale
peut accepter ma proposition d’un moment à l’autre ; si cette
éventualité se présente, je me trouverai dans une situation bien
douloureuse, étant dans l’impossibilité de payer. Je ne pourrai pas
acheter la Sibérie, et ce fait une fois connu, mon crédit en souffrirait
terriblement.
Depuis quelque temps mes réflexions étaient bien sombres et
amères, mais, Dieu merci, le soleil de l’espérance luit de nouveau
pour moi. J’y vois clair maintenant et pourrai faire face à mes
engagements sans demander une prolongation au Czar, c’est du
moins ma conviction. L’idée qui me hante, la plus grande, la plus
sublime que j’aie jamais conçue, me sauvera complètement.
Je pars pour San-Francisco faire une expérience concluante,
basée sur un télescope merveilleux, comme toutes mes découvertes
et inventions. Celle-ci s’appuie sur des lois scientifiques et
pratiques ; toutes les autres bases sont d’ailleurs fausses et
incomplètes.
En résumé, j’ai conçu l’idée stupéfiante de réorganiser les climats
de la Terre entière, selon les désirs des intéressés, c’est-à-dire que
je fournirai des climats sur commande au comptant ou à longue
échéance ; je reprendrai pour un prix convenu les mauvais climats
que je considérerai comme susceptibles d’amélioration et cela sans
frais trop considérables ; je les louerai aux pays éloignés et pauvres
qui n’auront pas les moyens de se payer un climat de premier ordre.
Mes études m’ont appris que la réglementation et la reconstitution
des vieux climats seraient choses faisables, et au fond je suis sûr
que cela a déjà eu lieu dans les temps anciens et que mon procédé
est simplement renouvelé de nos ancêtres. Partout dans l’histoire du
passé je trouve le témoignage de la manipulation des climats.
Prenez la période des glaces, par exemple, sont-elles causées par
un simple accident ? Assurément non, elles ont été créées à coup
d’argent.
J’ai une foule d’exemples que je citerai un jour.
Je vous confierai les grandes lignes de mon entreprise. Elle
consiste à utiliser les taches du soleil. Une fois qu’on en est maître,
rien de plus facile que d’appliquer sa puissance immense à diverses
œuvres bienfaisantes pour la réorganisation de nos climats. Jusqu’à
présent ces taches solaires ne causent que des malheurs et des
désastres en produisant des cyclones et des tempêtes. Mais le jour
où la main de l’homme s’en sera rendu maître, non seulement elles

Full Ebook of Imaging and Pathology of Pancreatic Neoplasms A Pictorial Atlas 2Nd 2Nd Edition Mirko Donofrio Online PDF All Chapter

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Imaging and Pathology of Pancreatic

Neoplasms A Pictorial Atlas 2nd 2nd

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Atlas of head and neck pathology 3rd Edition Bruce M.

Manual of Techniques in Invertebrate Pathology 2nd

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Atlas of Orbital Imaging Guy Ben Simon (Editor)

Musculoskeletal Imaging: A Core Review, 2nd Edition

Imaging and Pathology

Imaging and Pathology of

ISBN 978-3-031-09830-7 ISBN 978-3-031-09831-4 (eBook)

Verona, Italy Claudio Bassi

Mirko D’Onofrio, Riccardo De Robertis,

Introduction artery, as well as for circumferential extension to the superior

© The Author(s), under exclusive license to Springer Nature Switzerland AG 2022 1

Rarely, ductal adenocarcinoma of the pancreas is inciden- Pathology

Fig. 14 Ductal adenocarcinoma with double-duct sign.

Fig. 25 Ductal adenocarcinoma and inflammatory

Bien entendu il n’arriva aucun télégramme le lendemain ; bien

Hawkins se précipita au télégraphe pour soulager sa conscience.

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