СПЕШНА КАРДИОЛОГИЯ под редакцията на проф.

Младен Григоров
СПЕШНА
КАРДИОЛОГИЯ
Под редакцията на проф. Младен Григоров
62 / Остър миокарден инфаркт

ОСТЪР МИОКАРДЕН ИНФАРКТ

Infarctus Myocardii Recens
Аcute Myocardial Infarction

OПPЕДЕЛЕНИЕ
ОМИ е остро настъпила смърт (некроза) на кардиомиоцитите, причи-
нена от тежък дисбаланс между доставката и необходимостта им от кис-
лород (исхемия), предизвикана от запушването (временно или трайно) на
една или няколко коронарни артерии (най-често тромботично, в резултат
на усложнена атеросклероза). Изготвянето на универсална дефиниция на
ОМИ е наложено от факта, че тя е необходима на различни специалисти за
различни цели (изследвания) – патологоанатомични, биохимични, ЕКГ, об-
разни, в клиничните проучвания, eпидемиологията и здравната политика.
ОМИ представлява остро настъпила некроза на миокарда в ре-
зултат на внезапно прекъсване на кръвотока в част от коронарната
система и е последица на тежка и продължителна исхемия.

ЕПИДЕМИОЛОГИЯ
Проведените епидемиологични изследвания и регистри показват, че
ОМИ без елевация на ST-сегмента (NSTEMI, постоянна или преходна ST-
депресия и/или негативна, плоска, псевдонормална T-вълна, или дори
без EКГ промени, но с позитивен Troponin) е много по-често срещано за-
боляване отколкото ОМИ с елевация на ST-сегмента (STEMI). Честотата
на NSTEMI за година според данните на известните болнични регистри на
острия коронарен синдром (ОКС) е около 3/1000 жители, вътреболничната
смъртност при NSTEMI е по-ниска от тази на STEMI – 5 спрямо 7%. При
6-месечно проследяване се изравняват, а на 4-ата година смъртността при
NSTEMI е по-висока.

ПАТОАНАТОМИЯ
Патоанатомите определят ОМИ като клетъчна (кардиомиоцитна)
смърт, дължаща се на продължителна и тежка исхемия. От патоанатомич-
на гледна точка клетъчната смърт не е само резултат на коагулационна
некроза, но и на физиологична и програмирана смърт (апоптоза, карио-
рексия), oнкоза (клетъчен оток, кариолиза) и в по-малка степен от клетъчен
саморазпад (автолиза, от активиране на лизозоми, свободни радикали или
 Остър миокарден инфаркт / 63

генетични фактори). Клетъчната смърт не настъпва непосредствено след

началото на миокардната исхемия, а изисква време за да се развие (> 20
min). Макроскопски (post mortem) миокардната некроза може да се уста-
нови няколко часа (> 6 h) след настъпването на микроскопските промени.
Терминалното разпадане на миокардните клетки в инфарктната зона изис-
ква не по-малко от 2-4 h или повече, което зависи от вида на коронарната
оклузия (запушване) – постоянно или временно, тежестта на остатъчните
коронарни стенози, продължителността на преднекротичния исхемичен пе-
риод (чувствителност на кардиомиоцитите към исхемия, прекондиционира-
не), състоянието на колатералната циркулация в зоната на исхемията и от
индивидуалните нужди на миокарда от кислород (предходна хипертрофия,
дилатация на ЛК). Според промените в миокарда, настъпващи по време на
МИ, той се разделя на развиващ се (< 6 h), реализиран (6 h–7 дни), оздра-
вяваващ (7-28 дни) и оздравял (29 дни и повече). Според дълбочината на
настъпилите некротични промени в миокарда деленето е на трансмурален
(със ST-елевация, формиране на патологичен Q-зъбец) и нетрансмурален
(без ST-елевация, със/без формиране на патологичен Q-зъбец). Според ло-
кализацията си МИ бива разположен по предна (ограничен преден, пред-
носептален, септален, апикален, обширен), задна (заден, долен, задно-до-
лен, долнолатерален, заднолатерален, обширен, съчетан с инфаркт на ДК)
и латерална стена. Според площта си МИ се класифицира като микроин-
фаркт, когато е налице минимална (фокална) некроза, малък (< 10% oт ЛК
миокард), умереноголям (10-30%) и голям (> 30%).
Идентификацията на миокардната некроза може да се извърши и
хистологично, без данните от морфологичните промени в коронарното дър-
во и от анамнезата. При ОМИ е характерно появяването на гранулоцити
(полинуклеари, асептично възпаление) в зоната на поражението, ако МИ
е фатален и смъртта е настъпила до 6-ия час от началото му е възмож-
но малко такива клетки да бъдат намерени в инфарктната зона и това да
затрудни диагнозата. Откриването на мононуклеари (лимфо-, моноцити) и
фибробласти е показател за оздравяването на МИ. Напълно оздравели-
ят от инфаркта миокард е фиброколагенозен (цикатрикс) и в него липсват
клетките на възпаление.
Реперфузията (медикаментозна/след PCI) води до промени в макро-
и микроскопската картина на некротичната зона на ОМИ. В нея може да
се открият съхранени кардиомиоцити със запазена контрактилност (ленти,
contraction bands), а също и значително количество екстравазати от ерит-
роцити. Патологичните промени в миокарда не винаги съвпадат по време
с промените в ЕКГ и/или анамнестичните данни. Напр. на ЕКГ може още
64 / Остър миокарден инфаркт

да има ST-елевация и маркерите за миокардна некроза да са високи, а ми-

окардът да е вече патоанатомично във фаза на оздравяване.
Пациентите с ВСС със/без EКГ промени, съмнителни за исхемия, са
голямо диагностично предизвикателство. Тези пациенти умират, без да са
имали достатъчно време за развитие на миокардна некроза, при тях е труд-
но да се докаже със сигурност дали има МИ или само исхемична атака,
довела до отключването на фатална сърдечна аритмия. Смъртта в тези
случаи настъпва внезапно, но етиологията остава неясна, докато не се на-
мерят предходно регистрирани симптоми или изследвания, потвърждава-
щи ИБС. Пациентите със или без анамнеза за коронарна болест може да
са имали клинични доказателства за исхемия в миналото (типична гръдна
болка, диафореза със/без задух, внезапен колапс) при тях ВСС най-вероят-
но настъпва с реализиране на ОМИ. Ако тези пациенти имат нови промени
в ЕКГ (ST-елевация, клиника на исхемия), те със сигурност попадат в гру-
пата с фатален ОМИ, дори ако биомаркерите за миокардна некроза не са
покачени. В тази група са и пациентите с доказан пресен тромб в някой от
коронарните съдове (ангиографски или аутопсионно).
ОМИ представлява коагулационна некроза, водеща до асептично
възпаление, което за около месец оздравява. Последицата от този па-
тологичен процес е непълно възстановяване на миокарда и замяна на
диференцирания контрактилен миокард с недиференцирана колаген-
на тъкан без контрактилни способности.

Класификация на ОМИ
Tип 1 – ОМИ, възникнал спонтанно, свързан с исхемия, дължаща
се на първично коронарно заболяване, протичащо с усложнения – ерозия,
руптура, фисуриране или дисекация на атеросклеротична плака.
Tип 2 – ОМИ, свързан с вторична исхемия, дължаща се или на пови-
шени кислородни изисквания, или на намалена доставка на кислород, при
спазъм на коронарните артерии, коронарен емболизъм, анемия, хемодина-
мично нестабилни аритмии, хипертония или хипотония.
Tип 3 – Внезапна (неочаквана) сърдечна смърт, включваща тахи-
форма на сърдечен арест или асистолия, свързани със симптоми, съм-
нителни за миокардна исхемия – новопоявила се ST-eлевация или пълен
ЛББ, регистрирани на ЕКГ, доказване на пресен тромб в коронарна арте-
рия, случаите, когато смъртта е настъпила, преди да са взети кръвни проби
и да са се позитивирали биомаркерите на миокардната некроза.
Tип 4a – ОМИ, свързан с проведена PCI
Tип 4b – ОМИ, свързан с in stent тромбоза, документирана ангио-
графски или аутопсионно.
Tип 5 – ОМИ, свързан с проведен CABG.
 Остър миокарден инфаркт / 65

КЛИНИЧНА КАРТИНА
Основната клинична характеристика на ОМИ е болката (типична и ати-
пична). Типичната инфарктна болка е локализирана на площ зад гръдната
кост, ирадиира към гърлото, челюстите, лявото рамо, лактите и китките. Про-
дължава > 30 min, съчетава се с различна по степен на изразеност неврове-
гетативна симптоматика. Нитроглицеринът обикновено не отстранява бол-
ката. Инфарктната болка има различна характеристика – стягаща, присяда-
ща, раздираща, пареща, притискаща и т.н. Наличието на исхемия най-често
се удостоверява по данните на насочената анамнеза (типична стенокардия,
еквиваленти на стенокардия) и ЕКГ промените (негативна равнобедрена или
плоска Т-вълна, промени в ST-сегментa – елевация, хоризонтална депре-
сия). Сигурността на анамнестичните данни и ЕКГ промените се повишава,
ако те се появяват или се задълбочават от натоварване. Миокардна исхе-
мия трябва да се предполага в случаите с атипична гръдна болка (по-млади
и много възрастни пациенти, жени), епизоди на прекордиален дискомфорт,
болка в горните крайници и гърба, епигастрална болка и дискомфорт, свър-
зани с физически и емоционални натоварвания, преминаващи от различни
състояния, вкл. покой. Прекордиален дискомфорт, продължаващ повече от
20 min, е съмнителен за ОМИ и изисква отхвърлянето му. Нерядко прекорди-
алният дискомфорт е дифузен, не може да се локализира, позиционира или
да се установи връзката му с движението на части на тялото, може да бъде
съпътстван от задух, диафореза (безпричинно обилно изпотяване с прима-
ляване), гадене, повръщане или синкоп. Тези симптоми не са специфични
за миокардна исхемия, могат да бъдат пропуснати или погрешно диагно-
стицирани като заболявания от гастроинтестиналния тракт, неврологични,
плеврални, белодробни или скелетномускулни болести. ОМИ в 10-15% от
случаите може да протече олиго- или асимптомно (диабетици), в тези случаи
диагнозата се поставя по ЕКГ промените, покачването на биомаркерите или
по направените неинвазивни изследвания.
ОМИ има за основен клиничен белег появата на продължителна (>
30 min) пpекордиална болка, която често има типична характеристика
и ирадиация, и не се повлиява от нитроглицерин, болката обикновено
се съчетава с невровегетативни прояви.

НАЧАЛНА ДИАГНОЗА И СТРАТИФИКАЦИЯ НА ПАЦИЕНТИТЕ С ОМИ

Диагностични критерии за МИ
Диагнозата ОМИ се поставя въз основа на данните от насочената
кардиологична анамнеза, клиничния статус и изследванията на болния
– ЕКГ, биомаркери в серума, ехокардиография, образна диагноза на сър-
66 / Остър миокарден инфаркт

дечните съдове и структури. Терминът МИ трябва да се използва само в

случаите, когато са налице сигурни доказателства за налична миокардна
некроза, последица на предходна исхемия. Откриването на един от избро-
ените по-долу критерии потвърждава със сигурност МИ:
• Покачване над горната граница на нормата и последващо спадане
на биомаркерите на миокардна некроза (за предпочитане тroponin T/I),
придружено от доказателство за миокардна исхемия в едно от следните
изследвания:
• Клинични симптоми (анамнеза) за исхемия;
• EКГ промени с новопоявила се исхемия (нови ST-T-промени или ЛББ)
и/или патологичен Q-зъбец.
• Промени, доказани с образни изследвания – загуба на витален ми-
окард от перфузионната сцинтиграфия на миокарда, нови сегментни на-
рушения или утежняване на старите в кинетиката на ЛК миокард от стрес-
ехокардиографията.
• ВСС и симптоми, съмнителни за миокардна исхемия – новопояви-
ла се ST-eлевация или ЛББ, открит пресен тромб в някоя от коронарните
артерии – ангиографски или аутопсионно, покачване на маркерите за ми-
окардна некроза в серума.
• При пациенти с проведена PCI и нормален изходен тroponin покач-
ване > 3 пъти над нормата след процедурата се приема за ОМИ, свързан
с PCI, вариант на който е in stent тромбозата непосредствено след проце-
дурата.
• При пациенти с CABG и нормален изходен тroponin, покачване > 5
пъти над нормата и появата на нов патологичен Q-зъбец или ЛББ на ЕКГ,
ангиографски потвърдено запушване на графта или на нативна коронарна
артерия, загуба на жив миокард на перфузионната сцинтиграфия на ми-
окарда непосредствено след проведената операция се приема за ОМИ,
свързан с CABG.
• Патоанатомична находка характерна за ОМИ.

Типични EКГ промени при ОМИ

Свръхостри (до 1-вия час от началото)
При МИ със ST-елевация – липсвa патологичен Q-зъбец (няма форми-
рана некроза), новопоявила се патологична ST-елевация на ниво точка J в
две последователни отвеждания > 0,2 mV (2 mm) при мъжете или > 0,15 mV
(1,5 mm) при жените в отв. V2–V3 и/или > 0,1 mV (1 mm) в другите отвеж-
дания (лезионен ток), остра висока (куполовидна) конкордантна Т-вълна
(исхемия), новопоявил се ЛББ.
 Остър миокарден инфаркт / 67

При МИ без ST-елевация – липсвa патологичен Q-зъбец, новопоявила

се патологична хоризонтална или низходяща ST-депресия > 0,05 mV в две
последователни отвеждания; и/или инверсия на T-вълната > 0,1 mV в две
последователни отвеждания с доминантна R-вълна или съотн. R/S > 1, не-
гативна равнобедрена или плоска Т-вълна.
Остри (1-72-ри час)
При МИ със ST-елевация – появa на патологичен Q-зъбец с продължи-
телност > 0,04 sec и/или амплитуда > 25% от R-зъбеца, задържане или на-
маляване на амплитудата на ST-елевация, инвертиране на Т-вълната под
изоелектричната линия, персистиране на проводните нарушения.
При МИ без ST-елевация – липсвa Q-зъбец, задържане на ST-депреси-
ята със/без инверсия (псевдонормализация) на T-вълната.
Подостри (4-21-ви ден)
При МИ със ST-елевация – запазвa се патологичният Q-зъбец, ST-еле-
вация на изоелектричната линия, негативна или изоелектрична Т-вълна,
запазване на проводните нарушения.
При МИ без ST-елевация – липсвa Q-зъбец, задържане или нормали-
зиране на ST-депресията, инверсия на T-вълната.
Хронични (след 21-вия ден)
При МИ със ST-елевация – патологичен Q-зъбец, изоелектричен ST-
сегмент, позитивна Т-вълна.
При МИ без ST-елевация – липсвa Q-зъбец, изоелектричен ST-сегмент,
позитивна или негативна T-вълна.

EКГ промени при предходно преживян МИ, съмнителни за ОМИ

Наличие на Q-вълна в отв. V2–V3 > 0,02 sес или на QS-комплекс в
отв. V2 и V3; наличие на Q-вълна > 0,03 sес и > 0,1 mV, или на дълбок
Q > 25% от амплитудата на R-зъбецa, или на QS-комплекс в отв. I, II,
aVL, aVF, или V4–V6 във всеки две последователни отвеждания, групирани
(I, aVL,V6; или V4–V6-9; или II, III и aVF). Наличие на R-зъбец > 0,04 sес в
отв. V1–V2 и R/S > 1 с конкордантна позитивна T-вълна при липса на про-
водно нарушение.

ДД на елевацията на ST-сегмента ДД на патологичния Q-зъбец

1. Ранна реполяризация
2. Перикардит
3. ЛК аневризма
4. Синдром на Бругада
5. Диселектролитемия
6. WPW синдром
1. В отв. V1-2 – пълен ЛББ, хипертрофия на ЛК и ДК,
WPW, белодробни заболявания
2. В отв. V3-6 – тежкостепенна хипер-трофия, вкл.
при ИХКМП, дилатативна КМП, WPW, гръдна трав-
ма, вторични КМП при амилоидоза, саркоидоза,
колагеноза
3. В отв. аVF – БТЕ, пневмоторакс, WPW, позиционно
– висока диафрагма
68 / Остър миокарден инфаркт

Съчетанието на продължителна ретростернална болка с ЕКГ про-

мени и елевация на ST-сегмента > 2 mm на ниво точка J плюс положи-
телна островърха равнобедрена Т-вълна със/без оформяне на Q-зъ-
бец в свръхострата фаза (вълна на Pardi) и последващо формиране
на патологичен Q-зъбец е класическата ЕКГ находка при ОМИ със ST-
елевация.

Типични биомаркерни (ензимни) промени при ОМИ

Начално Пикова концентрация Пикова концентрация

Биомаркер Нормализиране
повишение при оклузия след реперфузия

Troponin T 2-4 h 36 h 14 h 6-8 ден

Mioglobin 2h 6-8 h 4h 24 h
CK MB 4h 24 h 16 h 48-72 h
Обща CPK 2-4 h 24-48 h 16 h 48-72 h
ASAT 8-12 h 18-36 h не се използва 3-5 ден
LDH 6-12 h 3-6 ден не се използва 8-14 ден

Разпадането на кардиомиоцитите и на клетъчни структури в тях е

свързано с излив в кръвообращението на някои вътреклетъчни ензи-
ми. По тяхната динамика можем да определим наличието или липсата
на ОМИ, неговата давност, има или няма реперфузия в инфарктния
участък на миокарда. Mioglobin е най-ранен, но най-неспецифичен
за ОМИ ензим. Troponin Т/I и CK MB са най-сигурните маркери на ми-
окардна некроза, наличието в покачена обща CPK и > 20% от CK MB
фракцията е важен белег за миокардна увреда.

Некоронарни заболявания, водещи до покачване на серумния

troponin
1. Тежка сърдечна недостатъчност – остра и хронична
2. Травми на сърцето от пейсиране, аблация, електрошок, сърдечен
масаж, ендомиокардна биопсия
3. Дисекация на аорта, аортен клапен порок, ИХКМП, Такоцубо-син-
дром
4. Хипертонични кризи, мозъчен инсулт – исхемичен или хемораги-
чен
5. БТЕ, тежка пулмонална хипертония
6. Хипотиреоидизъм
7. Бъбречна недостатъчност – остра и хронична
8. Неврологични заболявания, рабдомиолиза, сепсис, изгаряния
 Остър миокарден инфаркт / 69

Критерии от образната диагностика, характерни за ОМИ

Наличието на регионална хипоперфузия и исхемия води до каскада
от последователни събития, вкл. миокардна дисфункция, клетъчна смърт
и непълноценно оздравяване чрез фиброзиране. По-важните параметри,
получени от образната диагностика на ОМИ, са миокардната перфузия, ми-
окардната виталност, миокардната дебелина, миокардното задебеляване,
движението на фиброзиралия участък, получени с помощта на радионук-
леиди или контрастни агенти. Най-честите образнодиагностични методи
при диагнозата на ОМИ и хроничния МИ са ехокардиографията, радионук-
леидната вентрикулография, компютърната и позитрон-емисионната томо-
графия, миокардната перфузионна сцинтиграфия и ЯМР.
Диагностични критерии за реинфаркт
Обикновено за маркер се използва покачването на CK MB или
тroponin. Пациентите, при които се очаква повторен МИ на базата на да-
нните от анамнезата или клиничната картина, трябва да бъдат изслед-
вани за динамика в някои от двата биомаркера. Задължително се взема
втора кръвна проба 3-6 h след първата. Повторен ОМИ (реинфаркт) се
приема, ако е налице повече от 20% покачване на стойностите на марке-
ра във втората проба.
Критерии за ОМИ, свързан с оперативна коронарна реваскулари-
зация
Пациентите с CABG и новопоявили се ST-T-промени не са редки, но
не всички те изискват потвърждаване на диагнозата новопоявила се ми-
окардна исхемия, която е най-често субендокардна. Появи ли се обаче нов
патологичен Q-зъбец в зона извън известната преди операцията, трябва
да се приеме ОМИ, свързан с реваскуларизацията, особено ако е съчетано
и с покачване на биомаркерите (CK MB и/или troponin измерени непосред-
ствено след процедурата, на 6-12 и 18-24 h), с новопоявили се нарушения
в кинетиката на миокарда или с хемодинамична нестабилност.
По време на CABG различни фактори могат да причинят периопера-
тивна некроза. Tук влизат директната травма при операцията от съшива-
щите игли, продължителността на кардиоплегията, коронарната дисекция,
глобалната и регионалната исхемия, свързана с неадекватната кардиопро-
текция, микроваскуларните промени, свързани с реперфузията, миокард-
ното увреждане, провокирано от окислените свободни радикали, недоста-
тъчна реперфузия на участъци от миокарда, несвързани с байпасираните
коронарни съдове.
70 / Остър миокарден инфаркт

Критерии за ОМИ, свързан с реваскуларизационни процедури

Механичните реваскуларизационни процедури PCI и CABG рядко,
но могат да доведат до възникване на ОМИ. Най-различни усложнения
могат да доведат до възникването на миокардна некроза, самостоятел-
но или в комбинация. Загубата на миокард понякога не може да бъде
избегната по време на процедурата, но нейното ограничаване е от съ-
ществено значение за изхода и прогнозата на пациента. По време на
PCI миокардната некроза може да се получи в резултат от запушване-
то на странични съдове на третираната артерия (side-branch occlusion),
прекъсване на колатералния кръвоток (disruption of collateral flow), дис-
тална емболизация, коронарна дисекация, синдромите на нарушена и
липсваща периферна перфузия (slow flow и no reflow phenomenon) и ми-
кроваскуларното затлачване (plugging). Eмболизацията от разбиването
на интракоронарния тромб или от размачкването на атеросклеротичната
плака (debris) не могат да бъдат напълно отстранени независимо от из-
ползването на съвременните антикоагуланти, антиагреганти и протекти-
ращи устройства.

Локализация на инфаркта Отвеждания със ST-елевация Съд, свързан с инфаркта

Предносептален I, V2, V3 и V4 LAD prox., септален клон

Септален, надвърхов V3 и V4 LAD diag.

Преднолатерален I, aVL, V5 и V6 LAD distal

Висок латерален I и aVL LAD distal

Нисък латерален V5 и V6 RCx

Обширен преден I, aVL, V1-V6 LAD prox

Заден, базален Огледална V2-V4 RCx

Долен II, III и aVF RCA/RCx

Долнолатерален II, III, aVF, V6-V9 OM 1

Деснокамерен VR 3-VR 4 RCA/RCx

 Остър миокарден инфаркт / 71

Алгоритъм за първична оценка на пациенти, постъпили със съмнение за ОМИ

Стратификация на болните с ОМИ без ST-елевация

GRACE Рrediction Score

Вътреболнични
Aнaмнеза Клиничен статус при постъпването
изследвания

Години Точки СЧ покой Точки САН Точки Сер. креатинин Точки

≤ 29 0 ≤ 49 0 ≤ 79 24 0-0,39 1

30-39 0 50-69 3 80-99 22 0,4-0,79 3

40-49 18 70-89 9 100-119 18 0,8-1,19 5

50-59 36 90-109 14 120-139 14 1,2-1,59 7

60-69 55 110-149 23 140-159 10 1,6-1,99 9

70-79 73 150-199 35 160-199 4 2-3,99 15

80-89 91 ≥ 200 43 ≥ 200 0 >4 20

≥ 90 100

Предх. СН 24 ST-депресия 11 ↑ Биомаркери 15

Общ сбор
Предх. МИ 12 Проведена PCI 14
точки – 700
72 / Остър миокарден инфаркт

Вътреболнична Рискова GRACE Risk Score

смъртност (%) стратификация (точки)
<1 Нисък риск < 108
1-3 Умереновисок риск 109-140
>3 Висок риск > 140

Смъртност на Рискова GRACE Risk Score

6-ия месец (%) стратификация (точки)
<3 Нисък риск < 88
3-8 Умереновисок риск 89-118
>8 Висок риск > 118

TIMI Risk Scоrе за ОМИ без ST-елевация

Възраст > 65 год. 1 т. > 2 ангинозни атаки за 24 h 1 т..
Предходно изв. стеноза > 50% 1 т. Прием на Aspirin 1 т.
> 3 рискови фактора за ИБС 1 т. ST-депресия на ЕКГ 1 т.
↑ биомаркери за некроза 1 т. Общ брой точки 7 т.

Риск за смърт на 14-ия ден от ОМИ, нови или повтарящи се MИ или

TIMI Risk Score
тежка повторна исхемия, изискваща спешна реваскуларизация

1 5%
2 8%
3 13%
4 20%
5 26%
6-7 41%

TIMI Risk Score за ОМИ със ST-елевация

Анамнеза
Възраст 65-74 год. 2 т.
≥ 75 год. 3 т.
ЗД/ХСБ или аngina pectoris 1 т.
Клинично изследване
САН < 100 mm Hg 3 т.
СЧ > 100 уд./мин 2 т.
Killip II-IV ф.к. 2 т.
тегло < 67 kg 1 т.
МИ статус
Преден със STE или ЛББ 1 т.
Време до реперфузията > 4 h 1 т.
Общ брой точки 0-14 т.
 Остър миокарден инфаркт / 73

Високорискови пациенти за ОМИ

1. От анамнезата – с рецидивираща гръдна болка, диабет, рецидив-
на исхемия, ранна постинфарктна стенокардия
2. От клиничното изследване – с хемодинамична нестабилност
3. От ЕКГ – с динамични ST-промени – преходна елевация, хоризон-
тална депресия или камерни дизритмии
4. От лабораторните изследвания – с повишен troponin.

Нискорискови пациенти за ОМИ

1. От анамнезата – без рецидивираща гръдна болка, рецидивна
исхемия или ранна постинфарктна стенокардия
2. От клиничното изследване – хемодинамично стабилни
3. От ЕКГ – без динамични ST-промени, депресия или камерни диз-
ритмии
4. От лабораторните изследвания – с нормален troponin.

Стратификацията на болните с ОМИ както със ST-елевация, така и

със ST-депресия е от съществено значение за поставяне на диагноза-
та, за избора на лечебната стратегия и за изхода на заболяването.
Задължителни изследвания при пациент със съмнение за ОМИ,
постъпил в здравно заведение
1. Направа и разчитане на ЕКГ oт лекар до 10 min от постъпването,
консулт с кардиолог след 5-10 min при несигурна ЕКГ диагноза – клас IC.
2. Направа на няколко последователни ЕКГ записа за отчитане на ди-
намичните промени. Направа на разширена ЕКГ, включваща отвежданията
– V 7-9, V 3-4 R – клас IC.
3. Вземане на кръвна проба за биомаркерите на миокардна некроза,
най-добре – troponin T/I, резултатът е налице до 60 min от вземането ѝ –
клас IC. Повторение на изследването 6-12 h при негативен първи резултат
– клас IА.
4. Оценяване риска на болния за усложнения и смърт от ОМИ с
помощта на различни скали (GRACE Predictive Score, TIMI Risk Score) –
клас IВ.
5. Извършване на трансторакална ехокардиография за установяване
на сегментни нарушения в кинетиката на камерния миокард и за диферен-
циална диагноза на гръдната болка – клас IС.
74 / Остър миокарден инфаркт

6. Провеждане на тест с натоварване преди изписването на болните

– клас IА.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА НА ОМИ

По-трудна е при ОМИ без ST-елевация, тъй като заболяванията са
свързани с типична клиника на продължителна гръдна болка, покачени
биомаркери за миокардна увреда, EКГ и ехокардиографски промени.
1. Идиопатична ХКМП
2. Клапна болест на сърцето (Аo стеноза, Аo инсуфициенция)
3. Mиокардит, перикардит, миоперикардит с различна етиология
4. Фебрилни и септични състояния, свързани със заболявания на бе-
лите дробове
5. БТЕ
6. Дисекация на аортата
7. Мозъчен инсулт.
 Остър миокарден инфаркт / 75

ЛЕЧЕНИЕ НА ОМИ – ОБЩИ ПОЛОЖЕНИЯ И ЕТАПИ

I. Доболничен етап
II. Болничен етап
III. Лечение във възстановителния период
Доболничен етап
1. Oриентация за диагнозата (ЕКГ), клиничния статус и преценка
на основните жизнени показатели
2. Овладяване на болката, задуха и безпокойството на болния
Осигуряване на сигурен венозен достъп (периферен или централен).
Венозно опиати (4-8 mg Мorphine, Lidol, Fentanil, Droperidol), с допъл-
нителни дози от 2 mg на интервали от 5-15 min – клас I C.
Даване на O2 (4-8 L/min) при задух и други белези на остра сърдечна
недостатъчност – клас I C.
Aнтикоагулант – Heparin 5000 IU венозен болус (80 IU/kg), последвани
от инфузия на 1000 IU/kg (18 IU/kg/h).
Антиагрегант – Aspirin – 160-325 mg.
Tранквиланти – при много възбудени болни – клас IIa C.
Контрол на хемодинамиката – венозен бета-блокер при тахикардия
(Esmolol – 2,5 g 10 ml amp. в 250 ml (10 mg/ml), болус-доза – 250-500 μg/
kg/1 min (70 kg: 35 mg, 3,5 ml), венозна инфузионна доза – 25-50 μg/kg/
min (70 kg: 10 ml/h); Metoprolol – венозен болус 5 mg до 3 дози през 2 min,
Betaloc Zok – венозен болус 1 mg до 5 дози през 2 min; венозен нитрат (4-6
mg/h) при рецидивираща болка, прояви на застойна сърдечна недостатъч-
ност и високо АН, хипертонична криза; вливания и инотропни средства
(Dobutamin – 2,5-10 рядко до 40 μg/kg/min, по-рядко при шок – Dopamin 5-30
μg/kg/min) при хипотония.
3. Cърдечен арест
Най-често от камерна тахикардия или камерно мъждене – изисква
кардиопулмонална ресусцитация (съживяване) съобразно правилата
на basic life support (BLS) – А (airway) – осигуряване на сигурен достъп
на въздуха до дихателните пътища, В (breathing) – осигуряване чрез ме-
ханична вентилация на обмяната на кислорода и въглеродния двуокис, C
(circulation) – индиректен сърдечен масаж за поддържане на циркулаци-
ята на кръвта и advanced cardiac life support (АCLS) – същото плюс D
(defibrillation).
По рядко от асистолия – изисква прилагане на Аtropin венозно – 0,5 –
макс. 2 mg, временна електрокардиостимулация (външна, трансезофа-
геална, трансвенозна).
76 / Остър миокарден инфаркт

Лечението на болните с ОМИ започва още у дома им с установява-

не на диагнозата и продължава до постъпването в болницата, като на-
всякъде основно задължение на лекарите е осигуряване приемстве-
ност на лечението с цел максимално ранно отваряне на инфарктната
артерия.

Ранен болничен етап – интензивно лечение на ОМИ

1. Общи мерки – покой, седиране, кислород, мониториране на СЧ, ри-
тъмни и проводни нарушения, АН, ЦВН, диуреза, дишане, КАС, електроли-
тен баланс, коагулация.
2. Патофизиологично лечение на ОМИ със/без елевация на ST-сег-
мента
2А. Антиисхемични – основни ефекти – намаляват кислородната кон-
сумация на миокарда чрез понижаване на сърдечната честота, на артери-
алното налягане и на миокардния контрактилитет, водещи до вазодилата-
ция:
− бета-блокери – при всички пациенти без контраиндикации за тези
медикаменти и особено за тези с ХСБ и тахикардия – клас IВ;
− нитрати – перорални и венозни – при всички пациенти с ангинозна
болка за овладяването ú – клас IA;
− блокери на калциевите канали, без дихидропиридините – при паци-
енти със спастична ангина, като трети медикамент за овладяване на анги-
нозната болка, при противопоказания за бета-блокери.
2Б. Антикоагуланти – блокират на различни нива белтъците на коагу-
лационната каскада и удължават процеса на кръвосъсирване:
− нефракциониран Heparin (UFH) – венозна инфузия;
− нискомолекулни хепарини (LMWH) – подкожни инжекции;
− синтетични хепарини (Fondaparinux) – подкожни инжекции – клас IA;
− директни тромбинови инхибитори – венозна инфузия;
− блокери (антагонисти) на витамин К – перорален прием.
Препоръчва се при всички болни в комбинация с антиагрегантната те-
рапия – клас I A. Трябва да бъде съобразена с рисковия профил на болния
и възможността за усложнения с кървене – клас I В. Ако е избрана ранна
инвазивна стратегия, незабавно се започва UFH (най-неудобен поради не-
обходимост от честа корекция на дозата) – клас I C, Fondaparinux (най-си-
гурен профил ефект/безопасност) – клас I A, Enoxaparin (при нисък риск за
кървене) – клас IIa B, или Bivalirudin – клас I B. Антикоагулантната терапия
може да бъде спряна 24 h след инвазивната процедура – клас IIa C, при
консервативна стратегия – Fondaparinux, Enoxaparin или другите LMWH
продължават до изписването на болния от болницата – клас I В.
 Остър миокарден инфаркт / 77

2С. Антиагреганти – блокират активирането на тромбоцитите и не

позволяват тромбообразуването.
− неспецифични блокери на циклооксигеназата (СОХ-1 и 2) – АSА;
− блокери на ADP рецепторите – Ticlopidin, Clopidogrel;
− блокери на IIb/IIIa рецепторите на клетъчната мембрана на тромбо-
цитите – Abciximab, Eptifibatide, Tirofiban.
АSА се препоръчва при ОМИ при всички пациенти без контраинди-
кации към препарата както в острия стадий, така и при продължително
лечение – клас I A. При непоносимост към АSА се препоръчва даването
на Clopidogrel в насищаща, последвана от поддържаща доза – клас I A.
Ако е извършена PCI процедура в острия стадий, Clopidogrel се дава в
насищаща, последвана от поддържаща доза за срок до 12 месеца след
извършена инвазивна процедура – клас IIа В. Ако пациентите след PCI са
преценени като подходящи за CABG, трябва да им бъде спряна терапи-
ята с Clopidogrel 5 дни преди операцията – клас IIa C. Блокери на IIb/IIIa
рецепторите (Eptifibatide, Tirofiban) се препоръчват при умерено и висо-
корискови пациенти, диабетици, с позитивен troponin, със ST-депресия в
повечето от ЕКГ отвежданията в комбинация с перорални антиагреганти
– клас IIa A, а също и съчетаване с антикоагуланти при повишен риск от
кървене – клас I В. Високорискови пациенти, неполучили блокер на IIb/
IIIa рецепторите преди PCI трябва да получат Abciximab непосредствено
след процедурата – клас I А, това важи и за тези с известна коронарна
анатомия, на които предстои в рамките на 24 h инвазивна интервенция –
клас IIa В.
Bivalirudin в комбинация с UFH/LMWH може да бъде алтернатива на
блокерите на IIb/IIIa рецепторите – клас IIa В.
2D. Коронарна реваскуларизация
Изисква сертифицирана инвазивна лаборатория с добра натовареност
(> 75 процедури на лекар от екипа годишно), седем дни в седмицата, 24
часа в денонощието, целогодишно.
3. Продължителнa вторична профилактика
3А. Бета-блокери (ББ) – при всички болни и най-вече на тези с пони-
жена систолна функция на ЛК (ФИ < 40%) – клас I А.
3В. Инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (АКЕи) –
при всички болни за предотвратяване на повторни исхемични инциденти
– клас IIa В, а при тези с понижена систолна функция на ЛК (ФИ < 40%),
диабетици, с АХ, с хронично бъбречно заболяване, освен ако не са проти-
вопоказани – клас I А.
78 / Остър миокарден инфаркт

3С. Ангиотензин рецепторни блокери (АРБ) – при пациенти с проти-

вопоказания за АКЕи, които имат понижена систолна функция на ЛК (ФИ <
40%) – клас I В.
3D. Понижаващи липидите медикаменти (статини) – рано (1-4-и
ден), при всички пациенти независимо от нивото на серумния холестерол,
с прицелна стойност на LDL < 2,6 mmol/l – клас I B.
3E. Aнтагонисти на алдостероновите рецептори – при симптомни
пациенти с ниска ФИ на ЛК < 40%, вече лекувани с АКЕи и ББ – клас I B.

Антиагрегантна терапия – дози

АSA – перорална начална доза – 160-325 mg, последвана от поддържаща доза – 75-
100 mg дн.
Clopidogrel – перорална насищaща доза – 300-600 mg, последвана от поддържаща
доза 75 mg дн.

Антикоагуланти – дози

UFH (Heparin) – венозна болус-доза – 60-70 mg/kg (max ед. доза 5000 IU), последвана
от инфузия с поддържаща доза – 12-15 IU/kg/h (max 1000 IU/h) пpи контрол на aPTT и
удължаване до 1,5-2,5 пъти над изходната стойност

LMWH (Еnоxаparin, Fraxiparin) – пoдкожно 1 mg/kg на всеки 12 h, Dalteparin – 120 IU/kg

на всеки 12 h, Nadroparin – 86 IU/kg на всеки 12 h.

Синтетични хепарини – Fondaparinux – пoдкожно 2,5 mg дн.

Директни блокери на тромбина – Bivalirudin – венозно болус-доза 0,1 mg/kg,

последвана от инфузия с поддържаща доза 0,25 mg/kg/h. Ако предстои PCI, дозите са
съответно за болуса – 0,5 mg/kg, а за поддържащата – 1,75 mg/kg/h.

Блокери на IIb/IIIa гликопротеиновите рецептори – дози

Аbciximab – венозно болус-доза 0,25 mg/kg, последвана от инфузия с поддържаща

доза – 2 μg/kg/h (max 10 μg/kg/h) за 12-24 h.

Eptifibatide -– венозно болус-доза 180 μg/kg, последвана от инфузия с поддържаща

доза – 2 μg/kg/h за 72-96 h. Ако предстои PCI, се поставя втора болус-доза 10 мин преди
процедурата.

Tirofiban – венозно болус-доза 0,4 μg/kg/min, последвана от инфузия с поддържаща

доза – 0,1 μg/kg/h за 48-96 h.

Aлгоритъм за пациент с ОМИ без ST-елевация – ранна инвазивна

стратегия
ОМИ без ST-елевация – вероятен или сигурен
1. ASA – клас IA, Clopidogrel, ако ASA е противопоказан – клас IA
 Остър миокарден инфаркт / 79

Пациент, подходящ за инвазивна стратегия

2. Старт на антикоагулантна терапия – клас IA
− LMWH (Еnoxaparin, Fraxiparin) или UFH (нефракциониран Heparin) –
клас IA
− Bivalirudin или Fondaparinux – клас IB
3. Патофизиологично лечение – ББ, АКЕи/АРБ, нитрати, статини
Непосредствено преди ангиографията
4. Старт на антиагрегантна медикация – самостоятелно или в ком-
бинация:
− Clopidogrel – клас IA.
− венозно инхибитор на GP IIb/IIIa рецепторите на тромбоцитите – клас
IIa B.
Фактори, изискващи прилагане на комбинирана антиагрегантна тера-
пия – закъснение на болния за извършване на ангиографията, високорис-
ков пациент, ранно появила се исхемия, необходимост от диагностична ан-
гиография.
Aлгоритъм за пациент с ОМИ без ST-елевация – консервативна
стратегия (при липса на повторни исхемични инциденти, клиника на
СН, нормализиране на ЕКГ промените до 12 h, нормален troponin)
ОМИ без ST-елевация – вероятен или сигурен
1. ASA – клас IA, Clopidogrel, ако ASA е противопоказан – клас IA
Пациент, подходящ за консервативна стратегия
2. Патофизиологично лечение – ББ, АКЕи/АРБ, нитрати, статини
3. Старт на антикоагулантна терапия – клас IA
− LMWH (Еnoxaparin, Fraxiparin) или UFH (нефракциониран Heparin) –
клас IA
− или Fondaparinux – клас IB, Еnoxaparin/Fondaparinux са за предпочи-
тане – клас IIa B
4. Старт на антиагрегантна терапия
− Сlopidogrel – клас I A
− добавяне на венозен инхибитор на GP IIb/IIIa рецепторите на тромбо-
цитите – Еptifibatide или Тirofiban – клас IIb B
При последващи исхемични инциденти – диагностична и терапев-
тична коронарография, при липса на исхемични инциденти – стрес-тест,
стрес-ехокардиография (по-добре) преди изписването, при провокира-
не на исхемия или нарушения в кинетиката на ЛК миокард – инвазивна
стратегия.
80 / Остър миокарден инфаркт

Алгоритъм за поведение пpи лечение на ОМИ с елевация на ST-сегмента

Пациенти с ОМИ със ST-елевация, които са с давност на инфаркта > 2

h, нo < 6 h и са на повече от 2 h от най-близката PCI лаборатория, би тряб-
вало да бъдат преценени внимателно от първия лекар (площ на инфаркта,
локализация, поредност, хемодинамичен статус) и да се стартира веднага
тромболиза.
Лечение на ОМИ с елевация на ST-сегмента
1. Oбщи положения – същите както при ОМИ без елевация на ST-сег-
мента
2. Доболничен етап
Тромболитична терапия
Отнася се към т. нар. патофизиологично лечение на ОМИ, с чиято по-
мощ се цели ограничаването на инфарктната зона, нарича се още меди-
каментозна реперфузия, за разлика от първичната PCI, която се нарича
механична.
Фибринолитични (тромболитични медикаменти) – дозиране
Медикаменти, наречени още “активатори на плазминогена”, имат отно-
шение към фибриновата мрежа на новообразувания тромб. Те чрез проте-
 Остър миокарден инфаркт / 81

олиза активират серумния плазминоген и го превръщат в плазмин. Той от

своя страна разгражда връзките между фибриновите молекули и води до
лизиране на фибриновата мрежа, дестабилизиране на тромба, а налягане-
то на кръвта предизвиква неговото разбиване.
Streptokinase (SK) – обичайно се прилага в доза 1,5 млн. Е за 60 min
във венозна инфузия – 250 000 Е за 15 min, последвани от останалата част
от дозата за 45 min. Внимание! Не бива да се прилага след предходна
тромболиза със SK.
Alteplase (t-PA) – флакони от 50 mg, прилага се обща доза от 100 mg
във венозна инфузия – 15 mg болус, последвана от 0,75 mg/kg (50 mg) за
30 min и впоследствие – 0,5 mg/kg (35 mg) за 60 min.
Reteplase (r-PA) – прилага се в двукратен болус 10 U плюс 10 U веноз-
но, направени през 30 min.
Tenecteplase (TNK-tPA) се прилага в единичен венозен болус съобраз-
но теглото – 30 mg, ако пациентът е < 60 kg; 35 mg, ако е 60-70 kg; 40 mg,
ако е 70-80 kg; 45 mg, ако е 80-90 kg; но не повече от 50 mg, ако е > 90 kg.
Aнтикоагулантна терапия при тромболитично лечение
Enoxaparin – при пациенти < 75 год. и серумен креатинин > 221 mmol/L
(мъжe) или 177 mmol/L (жени) – венозен болус от 30 mg, последван след
15 min от s.c. доза 1 mg/kg на всеки 12 h до изписване от болницата, но не
повече от 8 дни. Ако пациентите са > 75 год. не се прилага болус-доза, за-
почва се с първата подкожна доза 0,75 mg/kg при двукратно прилагане. Ако
креатининовият клирънс е < 30 mL/min, независимо от възрастта дозата се
намалява и се поставя еднократно на 24 h.
Heparin – започва се с венозен болус от 60 IU/kg, максимална доза от
4000 IU последвана от инфузия на 12 IU/kg максимално 1000 IU/h за 24-48
h. Прицелното аPTT при тази доза е 50-70 sес и тя се коригира на 3-тия,
6-ия, 12-ия и 24-ия h
Fondaparinux се прилага в болус-доза от 2,5 mg, последвана от по-
дкожна доза от 2,5 mg еднократно дневно, до 8 дни или до изписването от
болница.
Индикации за тромболитично лечение
При всички пациенти с анамнеза за гръдна болка/дискомфорт < 12 h
от началото им и при тези с продължителна елевация на ST-сегмента или
поява на нов ЛББ – клас I A.
При пациенти с клинични и ЕКГ доказателства за новопоявила се исхе-
мия, според статуса на пациента и симптоми с давност < 12 h – клас IIa C.
При липса на контраиндикации или ако първична PCI не може да бъде
извършена в препоръчваното от ръководствата време – клас I A.
82 / Остър миокарден инфаркт

Фибрин-специфични тромболитици – клас I B.

Доболнична тромболиза – клас IIa A.
Aнтикоагулантната терапия може да се комбинира с Аlteplase, Reteplase
и Тenecteplase: Еnoxaparin – в стандартна доза и режим на прилагане – клас
I A, ако Еnoxaparin го няма в болничната аптека или е налице съобразена
с теглото венозна инфузия на i.v. Нeparin и контрол на aPTT след 3 h –
клас I A.
При SK венозен болус на Fondaparinux, последван от подкожна доза
24 h по-късно – клас IIa B, Еnoxaparin – стандартна доза и режим – клас IIa
B, или съобразена с теглото доза на Нeparin, последвано от инфузия, също
съобразена с теглото – клас IIa C.
Контраиндикации за тромболиза – абсолютни
− Хеморагичен инсулт или такъв с неясна етиология по всяко време
− Исхемичен инсулт в последните 6 месеца
− Травма или неоплазия на ЦНС
− Скорошна голяма травма/хирургия/увреда на главата през последни-
те 3 седмици
− Гастроинтестинално кървене през последния месец
− Известно заболяване на кръвната система
− Aoртна дисекация
− Некомпресирани пункции (чернодробна биопсия, лумбална пункция).
Контраиндикации за тромболиза – относителни
− Tранзиторна мозъчна исхемична атака в предходните 6 месеца
− Перорална антикоагулантна терапия
− Бременност и в рамките на 1 седмица след раждането
− Рефрактерна на лечение АХ (САН > 180 mm Hg и/или ДАН > 110 mm Hg)
− Напреднало чернодробно заболяване
− Инфекциозен ендокардит
− Aктивна язвена болест
− Продължителна, рефрактерна ресусцитация.
Странични действия на тромболизата
1. хеморагичен мозъчен инсулт
2. алергия – само при SK
3. кървене – голямо, умерено и малко.
Напредналата възраст, ниското тегло, женският пол, предходната мо-
зъчносъдова болест, продължителната систолно-диастолна АХ и високото
АН при постъпването са сигнификантни предвестници на мозъчната хемо-
рагия. Проучванията показват честота на това фатално или инвалидизира-
що усложнение при около 1% oт получилите тромболитично лечение.
 Остър миокарден инфаркт / 83

Първична PCI (ангиопластика и/или стентиране без предходно прила-

гане на тромболитично лечение)
Всички проучвания и регистри до момента показват, че колкото по-го-
лямо е забавянето нa пациентите с ОМИ до извършването на primary PCI
(същото важи и за тромболизата), толкова резултатите от лечението са по-
лоши. Известни са основните времена, свързани със забавянето на старта
на реперфузионното лечение. Част от тези времена зависят от пациента
– време от появата на оплакванията до първия контакт с лекар (pain to call
time, норма < 30 min), друга част от организацията на спешната помощ –
време от обаждането на пациента до пристигането на линейката в дома му
(call to arrive time, норма < 10-15 min) и време от първия контакт с лекар до
пристигане на пациента в катетеризационната лаборатория (first medical
contact to door time, нормa – 15 min), а трета част от организацията в бол-
ницата – време от постъпване в болницата (вратата) до поставяне на кате-
търа при primary PCI (иглата при тромболиза) – с норма 60, съотв. 30 min.
А също и времето от поставянето на катетъра/иглата до раздуването на
балона/включването на тромболитика (door-to-balloon/ door-to-needle time,
норма – 30 min).
Aнтикоагулантна терапия при primary PCI
Heparin се стартира в болусна доза от 100 IU/kg (60 IU/kg, ако има
включен GPIIb/IIIa антагонист). Heparin се дава под контрола на активира-
ното тромбопластиново време (activated clotting time, ACT) и постигане на
прицелни стойности oт 250-350 sес (200-250 sес, ако е заедно с GPIIb/IIIa
антагонист). Инфузията с Heparin се спира непосредствено след свърш-
ване на процедурата. Bivalirudin се прилага в болусна доза от 0,75 mg/kg,
последвана от инфузия на 1,75 mg/kg/h без проследяване на ACT и също
се спира след завършване на процедурата.
Aнтиагрегантна терапия при primary PCI
Aspirin перорално в доза 150-325 mg или във венозна доза от 250-500 mg
Clopidogrel перорална насищаща доза от 300-600 mg
GPIIb/IIIa инхибитори – Abciximab венозен болус от 0,25 mg/kg, послед-
ван от инфузия на 0,125 mg/kg/min (max доза 10 mg/min за 12 h)
Индикации
Първичната PCI е предпочитано реперфузионно лечение, ако е нали-
це болница с инвазивна лаборатория, покриваща 24 часа от денонощието
с опитен екип, възможно най-бързо след първия лекарски контакт с болния
– клас I A.
84 / Остър миокарден инфаркт

При пациенти с време от първия лекарски контакт до раздуването на

балона < 2 h за случаите с давност на инфаркта между 2 и 6 h и под 90
min при пациентите с рано установен инфаркт (< 2 h), когато инфарктът е
голям, а рискът от кървене – нисък – клас I B.
При пациенти с кардиогенен шок и тези с контраиндикации за тромбо-
лиза – клас I B.
Първична PCI може да се приложи при всички стабилни пациенти, по-
стъпили от 12 дo 24 h след началото на инфаркта – клас IIb B.
Първична PCI се прилага при тотална оклузия на инфарктната артерия
до 24 h след началото на оплакванията при стабилни болни без ЕКГ белези
на исхемия – клас III B.
Спасяваща (Rescue) PCI след неуспешна тромболиза при пациенти с
голям инфаркт трябва се извърши до 12 h от установяването на неуспеха
– клас IIa A.
Неинвазивната оценка за успеха на тромболизата се прави по степен-
та на снижение на повишения ST-сегмент 60-90 min след старта на тромбо-
лизата. Ако в отвежданията срещу инфаркта имаме < 50% възстановяване
на ST-сегмента към изоелектричната линия, това е сигурен белег за неус-
пех на тромболизата.
Улеснената (Facilitated) PCI е съчетание на начална медикаментозна
реперфузия с последваща механична такава. Тя може да бъде извършена
с пълна доза тромболитик, с половин доза тромболитик, комбиниран с IIb/
IIIa GP инхибитор, и само с IIb/IIIa GP инхибитор, без съществена промяна
в крайния ефект от лечението, но при по-голяма честота на случаите на
кървене.
Ако има клинични и ЕКГ данни за персистиране на тромботичната ок-
лузия, за реоклузия със/без реинфаркт и повторно издигане на ST-сегмен-
та болният трябва да бъде незабавно транспортиран до болница с възмож-
ност за PCI. Ако не е възможно извършването на такава, то трябва да се
обсъди повторното прилагане на тромболитик, особено ако инфарктът е
голям, а рискът от кървене – нисък, независимо че няма сигурни доказател-
ства за съществена полза от извършването на повторна тромболиза.
Необходимост от извършване на PCI по време на болничния прес-
той – след проведена тромболиза или без проведено реперфузионно
лечение
При данни за неуспешна тромболиза или несигурност в успеха ú – PCI
незабавно – клас IIa B.
При повторна исхемия или реоклузия след успешна тромболиза – PCI
незабавно – клас I B.
 Остър миокарден инфаркт / 85

При пациенти с успешна тромболиза – PCI 3-24 h след тромболизата

– клас IIa A.
При нестабилни пациенти не получили реперфузионно лечение – PCI
незабавно – клас I C.
При стабилни пациенти, неполучили реперфузионно лечение – PCI
преди изписването – клас IIb C.
Двете реперфузионни стратегии са основни за болните с ОМИ и
елевация на ST-сегмента – РСI изисква лаборатория и опитен екип,
работещ в нея, а тромболизата може да се извърши навсякъде при
липса на противопоказания.
Стандартна терапия в острата фаза на STEMI
1. Бета-блокер – венозно – клас IIb A, перорален – клас I A.
2. AКEи – перорално от първия ден, за всички пациенти без контраин-
дикации – клас IIa A, а при високорисковите пациенти – клас I A.
3. Нитрат – клас IIb A.
4. Калциеви антагонисти – клас III B.
5. Магнезий – клас III A.
6. Lidocaine – клас III B.
7. Глюкозно-инсулино-калиеви инфузии – клас III B.
8. Статини при всички, ако няма контраиндикации, независимо от ни-
вата на холестерола, възможно най-рано, до постигане на LDL С < 100 mg/
dL (2,5 mmol/L) – клас I A, а при високорисковите пациенти < 80 mg/dL (2,0
mmol/L) – клас IIa A.
9. Фибрати и omega-3-мастни киселини при пациенти с контраинди-
кации за статини, ако TG > 150 mg/dL (1,7 mmol/L) и/или HDL С <40 mg/dL
(1,0 mmol/L) – клас IIa B.
Лечение на усложненията на ОМИ
Механични
1. Руптура на междукамерна преграда (внезапно влошаване на кли-
ничния статус, поява на силен систолен шум в прекордиума, ехокардио-
графско потвърждение).
Вазодилататори – венозен Nitroglycerin, ако няма хипотония или кар-
диогенен шок.
Интрааортна балонна контрапулсация (най-ефективна).
Спешна хирургия, ако дефектът е голям и имаме кардиогенен шок.
Ранна хирургия, ако пациентът е хемодинамично стабилен, все още
няма консенсус за времето за оптимална хирургия
2. Руптура на свободната стена на ЛК
86 / Остър миокарден инфаркт

− Ако е настъпила остро (колапс, електро-механична дисоциация) –

единственото спасение е спешна хирургия, но смъртността е висока.
− Ако е настъпила подостро (т.нар. остра аневризма на ЛК) –
имитира реинфаркт с рецидив на болката, нова елевация на ST-сег-
мента, но много често е налице срив на хемодинамиката, ехокардио-
графията показва дефект на стената в инфарктната зона и перикарден
излив – лечението е спешна хирургия с много добър периоперативен
резултат.
3. Руптура на папиларен мускул и/или хорда
Mанифестира се с появата на различна по тежест митрална регурги-
тация 2–7 дни след началото на инфаркта. Често е налице хемодинамична
нестабилност, резултат от внезапното покачване на налягането в ЛП и бе-
лите дробове. Клинично се установява новопоявила се шумова находка, а
усложнението се потвърждава ехокардиографски.
Препоръчва се ранно оперативно лечение, защото МР бързо прогре-
сира. Клапното протезиране е метод на избор за руптурата на папиларен
мускул.
Остра сърдечна недостатъчност
1. Кардиогенен шок (понижено САН < 90 mm Hg, повишено ЦВН, пул-
мокапилярно налягане > 20 mm Hg и понижен минутен обем на сърцето
(МОС < 1,8 L/min/m2)
Пациенти с Killip клас IV
Назален O2 – клас I C, механична вентилация, aко КАС я налага – клас
I C.
Swan Ganz catheter за динамична оценка на ПКН – клас IIb C.
Медикаменти с инотропно действие – Dopamine – клас IIb B, и
Dobutamine в препоръчаните дози – клас IIa C.
Интрааортна балонна контрапулсация – клас I C.
Устройства, поддържащи ЛК функция – клас IIa C.
Ранна реваскуларизация – клас I B.
2. Белодробен оток (задух, тахикардия, галопен ритъм, хрипове в бе-
лите дробове) Пациенти с Killip клас II
Назален O2 – клас I C.
Бримков диуретик – Furosemide 20-40 mg i.v. с повторение, ако е необ-
ходимо, на 1-4 h – клас I C.
Нитрати, ако няма хипотония – клас I C.
AКEи, ако няма хипотония, хиповолемия или БН – клас I A,
AРБ, ако AКEи са със странични действия – клас I B.
 Остър миокарден инфаркт / 87

Пациенти с Killip клас III

Назален O2 – клас I C, механична вентилация, aко КАС я налага – клас I C.
Бримков диуретик – Furosemide 20-40 mg i.v. с повторение, ако е необ-
ходимо – клас I C.
Нитрати, ако няма хипотония – клас I C.
Медикаменти с инотропно действие – Dopamine – клас IIb C, и/или
Dobutamine – клас IIa B
Swan Ganz catheter за динамична оценка на ПКН – клас IIb B.
Ранна реваскуларизация – клас I C.
Ритъмни нарушения
1. Предсърдно мъждене
Честотен контрол на ПМ
Венозен ББ или недихидропиридинови КА, ако няма клинични белези
на СН, AV блок или бронхоспазъм (за ББ) – клас I C.
Венозен Аmiodarone при ЛК дисфункция – клас I C.
Венозен Digitalis при тежка СН и лош контрол на СЧ – клас IIb C.
Електрическо кардиоверзио, ако има хемодинамична нестабилност
при рецидивираща рефрактерна на лечение исхемия или трудно постижим
контрол на СЧ с медикаментите – клас I C.
Aнтикоагулация при ПМ
Нeparin или LMWH в терапевтични дози – клас I C.
2. Камерна тахикардия
Повтарящи се залпове от непродължителна (< 30 sec) мономор-
фна КТ
Венозен Amiodarone, Sotalol, ББ – клас IIa C.
Полиморфна КТ
При нормален QT-интервал – венозен Sotalol, ББ, Amiodarone или
Lidocaine – клас I C.
При удължен QT-интервал – коригиране на електролитите, магнези-
ев препарат, overdrive pacing, Isoproterenol или Lidocaine – клас I C.
3. Камерно мъждене/трептене
Хемодинамично нестабилни болни с КT или КМ
Електрическо кардиоверзио – клас I С.
Хемодинамично нестабилни болни с КT или КМ, рефрактерни на
кардиоверзио
Венозен Аmiodarone – клас IIa B.
Венозен Lidocaine или Sotalol – клас IIa C.
Tрансвенозна погасяваща кардиостимулация за прекъсване на ре-
фрактерно на кардиоверзио КМ или чести рецидиви на КМ независимо от
медикаментозното лечение – клас IIa C.
88 / Остър миокарден инфаркт

Проводни нарушения
1. SA блок (синусова брадикардия плюс хипотония):
Венозен Аtropine – клас I C.
Временна електрокардиостимулация, ако Аtropine е неефективен –
клас I C.
2. АV блок (AV блок II ст. Mobitz 2 или пълен AV блок със симптомна
брадикардия – синкоп, хипотония или СН):
Венозен Аtropine – клас I C.
Временна електрокардиостимулация, ако Аtropine е неефективен –
клас I C.

ЛЕЧЕНИЕ НА ОМИ В СЛЕДБОЛНИЧНИЯ (ВЪЗСТАНОВИТЕЛЕН) ЕТАП

Aspirin 75-100 mg дн. при всички болни без противопоказания – клас
I A.
Clopidogrel 75 mg дн. за 12 мес. при всички болни независимо от вида
на острото лечение – клас IIa C, и при всички с противопоказания за Aspirin
– клас I B.
Перорални антикоагуланти до постигане на INR 2-3, при пациенти
с противопоказания за Аspirin/Сlopidogrel – клас IIa B, с показания за ан-
тикоагулация – ПМ, ЛК или ЛП тромб, механична клапа – клас I A, заедно
с ниска доза Аspirin при пациенти с много висок риск за тромбоемболични
инциденти – клас IIa B, заедно с ниска доза Аspirin и Сlopidogrel при паци-
енти с индикации за антикоагулация и стентиране – клас IIb C.
ББ перорално, при всички пациенти без противопоказания за тези ме-
дикаменти независимо от АН и ЛК функция – клас I A.
AКEи/AРБ при всички пациенти без противопоказания за тези медика-
менти независимо от АН и ЛК функция – клас IIa A, АРБ при тези с противо-
показания за АКЕи – клас IIa C.
Статини при всички пациенти без противопоказания за тези меди-
каменти независимо от нивата на холестерола, колкото се може по-ра-
но в хода на лечението до постигане на LDL С < 100 mg/dL (2,5 mmol/L)
– клас I A.
ICD кардиостимулация за превенция на ВСС при пациенти с ФИЛК <
30-40% и NYHA II / III ф.к. до 40 дни след STEMI – клас I A, ФИЛК < 30-35%
и NYHA I ф.к. до 40 дни след STEMI – клас IIa B.
 Остър миокарден инфаркт / 89

Б
Фиг. 1. Случай на СБАЛ по кардиология – Плевен. А. STEMI на ДСЛК при оклузия
на RCA – ТІМІ 0; Б. Същата артерия след първична РСІ – ТІМІ ІІІ
90 / Остър миокарден инфаркт

Фиг. 2. Случай на СБАЛ по кардиология – Плевен. А. STEMI на ПСЛК при оклузия

на LAD – ТІМІ 0; Б. Същата артерия след първична РСІ – ТІМІ ІІІ
 Шок и кардиогенен шок / 91

ШОК И КАРДИОГЕНЕН ШОК

Shock

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Шокът е клиничен синдром на остра тъканна хипоперфузия в про-
дължение на повече от 30 минути като последица на тежка хипотония
(систолно артериално налягане под 80 mm Hg).
Хипоперфузията на тъканите предизвиква циркулаторна хипоксия,
клетъчна и органна дисфункция с натрупване на много метаболити в кръв-
та, които вторично задълбочават и хипоперфузията, и органната дисфунк-
ция.
Задължителни за съществуването на шок са:
• хипотония < 80 mm Нg;
• хипоперфузия > 30 мин;
• олигурия < 30 ml/h (като израз на хипоперфузията).

ВИДОВЕ ШОК
Шокът е винаги вторичен. В зависимост от причините, които го пре-
дизвикват, той може да бъде хиповолемичен, кардиогенен, септичен и не-
врогенен.
При всеки шок задължително съществува несъответствие между ка-
пацитета на съдовете (нормален или увеличен) и наличния кръвен обем в
тях (намален), т.е. дисфункция на микроциркулацията.
Намален е ефективният циркулиращ кръвен обем, т.е. кръвният обем,
който при съответно перфузионно налягане осигурява нормалната органна
перфузия. Този обем не е равнозначен на сърдечния дебит. Може да съ-
ществува шок и при нормален сърдечен дебит (септичен шок).
При трите вида шок (без кардиогенен) има вторична депресия на сър-
дечната функция от хипотонията и метаболитите. При кардиогенен шок
тази депресия е първична и много тежко изразена.
Общото между четирите вида шок (хиповолемичен, кардиогенен,
септичен и неврогенен) е техният вторичен характер и тежката дис-
функция на микроциркулацията (намален ефективен циркулиращ
кръвен обем).

Сърдечната функция при кардиогенен шок е първично потисната,

в останалите случаи – вторично.