A, Cơ chế bệnh sinh gây loét dạ dày – tá tràng và các yếu tố nguy cơ

1, Đại cương

- Là một bệnh tiêu hóa xuất hiện ở dạ dày và phần đầu tá tràng bị viêm, loét niêm mạc (lớp màng bên
trong cùng, chức năng sản xuất chất nhầy và enzyme để hỗ trợ quá trình tiêu hóa). Niêm mạc dạ dày tồn
tại được và hoàn thành nhiệm vụ tiêu hóa nhờ sự cân bằng của quá trình bảo vệ và tấn công.

- Loét dạ dày tá tràng có thể được coi như là kết quả sự tấn công của men pepsin, HCl qua hàng rào
phòng ngự chất nhầy tại niêm mạc

+ yếu tố bảo vệ:

* Lớp nhày: phủ trên bề mặt niêm mạc, tồn tại dưới dạng gel, mang tính kiềm, nó không thích hợp với sự
phân hủy của pepsine, không có phép acid từ dịch vị khuếch tán sâu vào trong.

* tế bào biểu mô niêm mạc: tái sinh rất nhanh mỗi khi tổn thường, đồng thời sản xuất được một số ion
bicarbonate để trung hòa với acid

* sự tưới máu phong phú: mang đi ion H+ và hàn gắn các tổn thương

* Prostaglandine: có tác dụng khuếch đại và điều phối các yếu tố bảo vệ noi trên, giúp quá trình tái tạo
xảy ra lập tức.

+ yếu tố tấn công: acid HCl, men pepsin, HP, thuốc kháng viêm steroid, non-steroid

* Pepsinogen: tạo điều kiện cho ion H+ của acid khuếch tán sâu vào lớp gel để tiếp cận lớp biểu mô niêm
mạc dạ dày. Khi lớp nhầy bị phá vỡ và niêm mạc H+ làm tổn thương thì pepsin có điều kiện phối hợp làm
nặng thêm các tổn thương tại ổ loét

* Acid HCl: các cấu trúc tổn thương do ion H+ gây ra gồm: biểu mô niêm mạc, các noron mạch máu, kết
hợp với sự xâm nhiễm cảu các tế bào viêm để gây 1 chuỗi hậu quả:

_ Giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh ( càng tang gây acid)

_ Xâm nhập các thành phần máu càng gây nên tổn thương, tạo nên hỗn hợp peptid và acid amine
gây kích thích tiết thêm acid HCl

_ Hoạt hóa các tế bào viêm trực tiếp kích thích thế bào thành tiết thêm acid HCl

2, Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ gây loét dạ dày – tá tràng

- Nguyên nhân chính: do VK Helicobacter Pylori (HP) và do thuốc kháng viêm Nonsteroides bao gồm cả
aspirin
- Yếu tố gây bệnh:

+ di truyền: + nhóm máu

+ Tăng tiết bẩm sinh HCl hoặc men pepsinogen

+ Chủng tộc

+ Sự nhạy cảm bẩm sinh

+ nội tiết: glucose máu, ACTH (hormone vỏ thượng thận)

+ yếu tố TK
+ thuốc lá, rượu, stress.

B, Cơ chế bệnh sinh của rối loạn co bóp ở dạ dày

Giảm co bóp Tăng co bóp Nôn
Nguyên - Tâm lý - Viêm dạ dày, tắc môn vị - Thức ăn bị tống ra
nhân - Cản trở cơ học kéo dài Mất cân bằng TKTV khỏi dạ dày hay ruột,
- Mất cân bằng TKTV: - Thức ăn có tính chất kích thích: rượu, bia, theo chiều ngược lên ra
ức chế TK phế vị, cường thức ăn ôi thiu ngoài qua cơ thắt thực
giao cảm - Dùng thuốc dạ dày kích thích: histamin, quản
cholin

Hậu quả Thức ăn tồn đọng trong Vách dạ dày áp chặt vào nhau, làm tăng áp Mất nước, điện giải.
dạ dày gây đầy bụng, ở túi hơi (ợ hơi, cảm giác nóng rát, đau nhức, Nếu k được bù lại gây
khó tiêu nôn). Đồng thời dạ dày co bóp mạnh, nên nhiễm kiềm chuyển
thức ăn đẩy nhanh xuống hóa

Trào ngược dạ dày – thực quản:

- Sự trào ngược các thành phần trong dạ dày vào thực quản một cách không tự ý. Bình thường cơ vòng
thực quản chỉ giãn nở sau nuốt, sau đó đóng kín để không cho dịch dạ dày trào ngược vào thực quản .
Nhu động thực quản và bicacbonat trong nước bọt sẽ trung hòa acid của dạ dày
- Yếu tố tấn công: Do tác động kích thích các chất trào ngước như dịch acid như dạ dày, quà trình làm
rỗng dạ dày bị chặn do dạ dày bị liệt nhẹ, hẹp, tắc môn vị,… cũng làm tăng kn bị trào ngược dạ dày
- Cơ chế: tăng cường ác yếu tố tấn công ( HCl) và suy yếu các yếu tố bảo vệ thực quản ( cơ vòng thực
quản dưới)
+ Giảm trương lực cơ của cơ vòng thực quản dưới, gây nên dòng trào ngược tự do, hoặc trèo ngược bắt
buộc khi dạ dày quá căng, khi thay đổi tư thế
+ nếu như động không thường xuyên hoặc giảm, sẽ làm tăng thời gian tiếp xúc giữa dịch acid và niêm
mạc thực quản, lâu ngày sẽ gây viêm thực quản nặng gây loét.

C, Nguyên nhân, cơ chế và hậu quả của rối loạn co bóp ở ruột
- Sự co bóp ở ruột quyết định thức ăn qua ruột nhanh hay chậm
- Rối loạn co bóp gồm tăng hoặc giảm tiết dịch hay gặp tiêu chảy, tắc ruột, rối loạn hấp thụ và táo bón
1. Tiêu chảy
- Tiêu chảy là tình trạng tăng số lần đại tiện trong ngày, phân chứ nhiều nước và lượng phân tăng hơn
bình thường
- Phân loại:
+ theo thời gian:
* TC cấp: đại tiện nhiều hơn hàng ngày, phân lỏng nhiều nước trong 2 tuần
* TC mãn: phân nhão, kéo dài nhiều tuần, nhiều tháng, không mất nước, kém dd, kém hấp thu
+ theo nguyên nhân:
* Tổn thương thực thể tb niêm mạc ruột: viêm, độc chất gây tăng acid hữu cơ
* Thiếu dịch và enzym tiêu hóa
* Nguyên nhân khác: viêm phúc mạc, viêm ruột thừa.
* U ruột
- Cơ chế bệnh sinh:
+ Tiêu chảy thẩm thấu:
* có sự hiện diện của các chất không hấp thụ được trong ruột non hoặc vì lý do khác làm ruột giảm hấp
thụ, nên kéo nước vào trong lòng ruột để cân bằng áp xuất thẩm thấu.
* phần thức ăn không hấp thụ được và lượng nước trên làm tăng trọng lượng và thể tích gây tiêu hóa.
* Điển hình: tiêu chảy do thiếu men lactase là loại men để tiêu hóa đường lactose chứa nhiều trong sữa.
+ Cơ chế tăng tiết dịch: một lượng lớn dịch và các chất điện giải được tiết ra từ niêm mạc ruột gấp chục
lần mức bình thường, nhất là do viêm cấp trong ngộ độc gây mất nước cấp.
+ Cơ chế tăng co bóp: làm thức ăn qua ruột nhanh khi chưa kịp tiêu hóa và hấp thụ đầy đủ. Dấu hiện đặc
trưng là đầy bụng, phân sống. Cơ chế này cũng gặp trong viêm ruột, rối loạn vi khuẩn chí ở ruột
+ Cơ chế giẩm hấp thụ: thức ăn tích đọng, chất diện giải bị kém hấp thu, làm tăng áp lực thẩm thấu trong
lòng ruột, kèo nước vào trong ruột -> vượt khả năng tái hấp thụ của đại tràng
- Hậu quả:
+ Tiêu chảy cấp: 2 hội chứng nổi bật
* rối loạn huyết động: mất nước nhiều, máu bị cô đặc, …
* nhiễm độc và nhiễm acid do cơ thể mất muối, kiềm của dịch tụy, mật, ruột, kèm theo rối loạn chuyển
hóa, gây tình trạng nhiễm toan càng nặng
+ Tiêu chảy mãn: rối loạn tiêu hóa kéo dài nên giảm khả năng tiêu hóa và hấp thụ ở ruột làm cho thiếu
protein, vitamin Fe, calci gây thiếu máu, suy dinh dưỡng, còi xương

2, Táo bón:
- Là tình trạng phân rất ít nước, gây khô hoặc không đại tiện được, phiến phân lưu lại trong trực tràng lâu
hơn bình thường
- Nguyên nhân: tắc cơ học ( gặp chướng ngại vật ), ăn nhiều thịt đường, ít rau ( thể tích phân nhỏ, không
đủ kích thích ), làm dụng thuốc chống tiêu chảy ( làm tăng hấp thụ nước )
- Cơ chế:
* thành phần chủ yếu của phân là chất xơ trong thức ăn, xác vi khuẩn và nước.
* khi phân lưu lại trong trực tràng càng lâu thì nước càng bị hấp thụ nhiều làm cho phân trở lên cứng chắc
* cảm giác mót rặn xuất hiện khi khối phân quá lớn, quá rắn để đi qua hậu môn, nên bệnh nhân đau khi đi
đại tiện
* thời gian phân ở trong trực tràng càng lâu thì nó sẽ tạo vòng soắn bệnh lý làm tình trạng bệnh càng trầm
trọng
- Hậu quả: phân đọng lại trong trực tràng nó kích thích gây nên rối loạn thần kinh( cáu gắt, mệt mỏi, tức
bụng ) trĩ, sa trực tràng

3, Tắc ruột
- Là một đoạn ruột mất lưu thông, khiến phần trên dãn to do ứ trệ thức ăn và chất dịch
- Nguyên nhân: tắc ruột cơ học và tắc ruột chức năng ( liệt ruột do cường phó giao cảm )
- Cơ chế :
* tại đoạn ruột bị tắc, làm nhu động ruột tăng nhằm đưa thức ăn ra khỏi chỗ hẹp, làm đoạn ruột trên chỗ
hẹp trướng căng, chứa đầy hơi, dịch
* sự gia tang áp lực thành ruột gây tình trạng phù, ứ trệ tuần hoàn tình mạch, bụng chướng càng làm cho
trào ngược dịch tiêu hóa, nôn, càng gây mất nước, điện giải
- Hậu quả:
* thể tích dịch ngoại bào, thể tích tuần hoàn giảm, gây nên giảm áp lwujc tĩnh mạch trung tâm, nhịp tim
nhanh.
* nếu sự ứ đọng các chất trở nên nghiêm trọng, thì nó sẽ trở thành nguyên nhân gây tắc nghẽn tuần hoàn,
giảm oxy cung cấp cho mô, cơ quan, chuyển hóa sẽ theo hướng yếm khí gây nên nhiễm toan nặng nề và
gây shock do mất nước, đau, nhiễm độc, …
+ Biểu hiện lâm sàng:
* tắc cao: nôn nhiều, mất nước, mất dịch ruột, làm cho nhiễm độc acid, mất muối
* tắc thấp: có thể không nôn, nhưng biểu hiện nhiễm độc sớm và nặng hơn (do HCO3 tiết ra từ tụy và gan
không được gấp thu)

D, Nguyên nhân, cơ chế và hậu quả của rối loạn tiết dịch ở ruột.
1, Dịch mật
- Mật có vai trò nhũ tương hóa lipid để hấp thu, qua đó hấp thu A, E, D, K kích thích ruột co bóp và tiết
dịch
- Nguyên nhân: Tắc mật, thiểu năng gan, cắt đoạn hồi tràng
- Hậu quả : 60% lipid không hấp thụ ( phân có mỡ ), sợ ăn mỡ, thiếu vitamin tan trong mỡ, trướng
hơi( mật có tác dụng kích thích co bóp ruột)
2, Dịch tụy:
- Thiểu năng tụy: thường gặp ở viêm tụy mãn do sỏi tụy, giun chui vào ống mật, gây rối loạn tiêu hóa
nặng (G, P, L không tiêu ), trong phân còn nguyên sợi thịt, hạt mỡ, hạt bột, … kích thích ruột gây tiêu
chảy kém hấp thụ, nếu kéo dài gây suy dinh dưỡng.
- Viêm tụy cấp: là bệnh lý cấp tích của tuyến tụy, mức độ tổn thương có thể thay đổi từ viêm tụy phù nề -
> viêm tụy xuất huyết hoại tử
+ nguyên nhân: sỏi đường mật, rượu, sau nội soi và chụp đường mật – tụy ngược dòng.
+ cơ chế : Thuyết tắc nghẽn và trào ngược
Thay đổi tính thấm của ống tụy
Thuyết tự tiêu
Thuyết oxy hóa quá mức.