Kardiologia Inwazyjna nr 1 (18), ROK 2023

CHOROBY WIEŃCOWE

Współczesna STRESZCZENIE
Zawał serca bez istotnych zwężeń w tętnicach wieńcowych
(MINOCA) stanowi stosunkowo nowe zagadnienie. Chorzy

diagnostyka z MINOCA nie prezentują objawów klinicznych różniących się od

klasycznego MI. Aktualne wytyczne Europejskiego Towarzystwa
Kardiologicznego dotyczące ostrych zespołów wieńcowych bez
i postępowanie przetrwałego uniesienia odcinka ST (NSTE-ACS) wskazują, aby
rozpoznawać MINOCA bazując na kryteriach czwartej uniwersal-

u pacjentów
nej definicji zawału serca bez współistniejących istotnych zmian
w tętnicach wieńcowych. MINOCA stanowi 5–10% wszyst-
kich przypadków ostrego MI i obejmuje liczne mechanizmy

z zawałem patofizjologiczne. W celu ustalenia ostatecznego rozpoznania

zwykle konieczne jest wykonanie szeregu badań dodatkowych,
jak wentrykulografia, echokardiografia, rezonans magnetyczny

serca bez serca, IVUS/OCT, ocena mikrokrążenia wieńcowego, czy też

próba prowokacyjna z acetylocholiną. Ponieważ postępowanie
terapeutyczne różni się u pacjentów z MINOCA, określenie etio-

istotnych zwężeń logii leżącej u podstaw jest kluczowe do wdrożenia właściwej,

ukierunkowanej na przyczynę farmakoterapii.

w tętnicach
Słowa kluczowe: acetylocholina; AChPOL; rezonans
magnetyczny serca; dysfunkcja mikrokrążenia wieńcowego
Kardiol. Inwazyjna 2023, 18 (1), 4–14

wieńcowych ABSTRACT
Myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries

(MINOCA) (MINOCA) is a relatively new issue. Patients with MINOCA do

not present clinical symptoms distinguishable from classic MI.
The current guidelines of the European Society of Cardiology
for acute coronary syndromes without persistent ST segment
Modern diagnostics elevation (NSTE-ACS) indicate that the diagnosis of MINOCA
should be based on the criteria of the fourth universal definition of
and management in myocardial infarction without concomitant significant changes in
the coronary arteries. MINOCA accounts for 5–10% of all cases

patients with myocardial of acute MI and involves multiple pathophysiological mecha-

nisms. To establish the final diagnosis, it is usually necessary

infarction with non- to perform several additional tests, such as ventriculography,

echocardiography, cardiac magnetic resonance, IVUS/OCT,
assessment of coronary microcirculation, or an acetylcholine
obstructive coronary provocation test. Since therapeutic management varies among
patients with MINOCA, determination of the underlying etiolo-
arteries (MINOCA) gy is the basis for implementing appropriate, cause-directed
pharmacotherapy.
Keywords: acetylcholine, AChPOL, cardiac magnetic resonance,
coronary microcirculation dysfunction
Kardiol. Inwazyjna 2023, 18 (1), 4–14

Wprowadzenie
Zawał serca bez istotnych zwężeń w tętnicach wień-
cowych (MINOCA, Myocardial infarction with non-
Patryk Buller1, -obstructive coronary arteries) stanowi stosunkowo
Maciej Tyczyński2, nowe zagadnienie. Chorzy z MINOCA nie prezentują
Jacek Bil2 objawów klinicznych różniących się od klasycznego
1
Oddział Kardiologii, zawału serca (MI, myocardial infarction). Odpowied-
Wojewódzki Szpital Zespolony, Płock nio zaplanowana diagnostyka, ukierunkowana na
2
Klinika Kardiologii Inwazyjnej, poznanie przyczyny patologii ma istotne znaczenie
Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego,
4 w kontekście włączenia adekwatnego leczenia oraz
Warszawa
ustalenia rokowania. Aktualne wytyczne Europej-
skiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczące
ostrych zespołów wieńcowych bez przetrwałego
uniesienia odcinka ST (NSTE-ACS) wskazują, aby
rozpoznawać MINOCA bazując na kryteriach czwartej
uniwersalnej definicji zawału serca bez współistnie-
jących istotnych zmian w tętnicach wieńcowych [1]:
1. Ostry MI:
• stwierdzenie wzrostu lub spadku poziomu troponin
sercowych, z co najmniej jedną wartością powyżej
99. percentyla górnej granicy zakresu referencyj-
nego i
• kliniczne potwierdzenie zawału, wyrażające się co
najmniej jednym z poniższych:
a) objawy niedokrwienia mięśnia sercowego;
b) nowe niedokrwienne zmiany elektrokardiogra-
ficzne;
c) powstanie patologicznych załamków Q;
d) dowody w obrazowaniu na nową utratę żywotne-
go miokardium lub nowe regionalne nieprawidło-
wości ruchomości ścian o wzorcu odpowiadającym
przyczynie niedokrwiennej;
e) identyfikacja skrzepliny w tętnicy wieńcowej,
angiograficznie lub sekcyjnie.
2. Tętnice wieńcowe nieobjęte istotnymi zwężeniami
w angiografii:
• nieobecność choroby z istotnymi zwężeniami
tętnic w angiografii (tj. bez ≥ 50% zwężenia tętnicy
wieńcowej) w którymkolwiek dużym naczyniu na-
sierdziowym.
Obejmuje pacjentów z:
• prawidłowymi tętnicami wieńcowymi (bez angio-
graficznego zwężenia);
• łagodnie wyrażoną nieregularnością zarysu światła
naczynia (angiograficzne zwężenia < 30%);
• pośrednimi zmianami miażdżycowymi tętnic wień-
cowych (zwężenia > 30%, ale < 50%).
3. Brak swoistego alternatywnego rozpoznania przy
danym obrazie klinicznym:
• alternatywne rozpoznania obejmują inne przyczy-
ny niż niedokrwienne, takie jak sepsę, zatorowość
płucną i zapalenie mięśnia sercowego, choć nie
ograniczają się jedynie do nich.
Epidemiologia oraz charakterystyka
pacjentów
MINOCA jest nierzadkim podtypem MI, według
różnych źródeł stanowi ok. 5–10% wszystkich MI
[2]. Głównie chorują kobiety w wieku ok. 50–60 lat,
a w stosunku do pacjentów z MI z istotnymi zwęże-
niami w tętnicach wieńcowych (MI-CAD) są w mniej-
szym stopniu obciążeni czynnikami ryzyka choroby
wieńcowej (tj. cukrzyca, dyslipidemia, nikotynizm,
https://journals.viamedica.pl/kardiologia_inwazyjna
otyłość) [3]. W badaniu Pasupathy i wsp. analizują-
cym czynniki ryzyka wykazano mniejszą częstość
występowania hiperlipidemii w badanej populacji.
Ma to potencjalny związek z przyczynami patofizjo-
logicznymi tej jednostki chorobowej [4]. Większość
rozpoznań (podobnie jak w MI-CAD) stanowi NSTEMI
w stosunku do STEMI. Co warte podkreślenia, naj-
nowsze wytyczne wykluczają z rozpoznania MINOCA
zapalenie mięśnia sercowego oraz kardiomiopatie
takotsubo. Wynika to z istotnej roli rezonansu magne-
tycznego serca (CMR, cardiac magnetic resonance)
jako narzędzia pomocnego w diagnostyce różnicowej
MI-CAD [1]. W ostatnim czasie cennych informacji
epidemiologicznych dostarczyło retrospektywne
badanie analizujące dane z trzech dużych polskich
rejestrów MI przeprowadzonych w latach 2006–2016.
Zgodnie z poprzednimi badaniami potwierdzone
zostały założenia co do częstości występowania,
proporcji wśród płci oraz rozpoznań STEMI/NS-
TEMI [5]. Pacjenci z MINOCA często manifestują
niespecyficzne dolegliwości sugerujące przyczyny
niestenokardialne, co dodatkowo utrudnia diagno-
stykę. Do tych objawów możemy zaliczyć między
innymi ból międzyłopatkowy, stany przedomdlenio-
we, nudności, wymioty, osłabienie, zaburzenia snu,
czy niepokój [6]. Kolejnym elementem utrudniającym
diagnostykę jest zmienność objawów w czasie. Te
wszystkie czynniki wskazują na to, że każdy pacjent
z podejrzeniem MINOCA powinien mieć wykonaną
rozszerzoną diagnostykę celem potwierdzenia osta-
tecznego rozpoznania [1].
Przyczyny
Jak już wcześniej wspomniano, pacjenci z MINOCA
stanowią heterogenną grupę, a niejednokrotnie
ustalenie przyczyny jest trudne i nie udaje się to
nawet w ¼ przypadków [1]. W typowej dławicy
piersiowej dochodzi do zaburzenia popytu i podaży
zaopatrzenia mięśnia sercowego w tlen w stosunku
do zwiększonego zapotrzebowania. Jednakże w przy-
padku pacjentów z MINOCA w angiografii naczyń
wieńcowych obserwuje się brak zwężeń lub brak
istotnych angiograficznie zmian. Przy podejrzeniu
przyczyny wieńcowej manifestowanych dolegliwości
konieczne jest poszerzenie diagnostyki. Poniżej po-
krótce omówiono najczęstsze przyczyny MINOCA.
Skurcz tętnic nasierdziowych
Po raz pierwszy dławica naczynioskurczowa została
opisana w 1959 roku przez Prinzmetala. Patologia ta
wynika z nadreaktywności mięśni gładkich naczyń
wieńcowych prowadzącej do skurczu naczynia, po
zadziałaniu czynnika wyzwalającego. W 2013 rOKU.
Międzynarodowa Grupa Badawcza Zaburzeń Wa-
zomotorycznych (COVADIS, Coronary Vasomotion 5
Disorders International Study Group) celem ujednoli-
Kardiologia Inwazyjna nr 1 (18), ROK 2023

Kryteria diagnostyczne dławicy naczynioskurczowej według COVADIS

1) D
 ławica piersiowa reagująca na azotany — podczas spontanicznego epizodu, z co najmniej jednym
z następujących objawów:
A. S
 poczynkowa dusznica bolesna — szczególnie między nocą a wczesnym rankiem;
B. Wyraźna dobowa zmienność tolerancji wysiłku — zmniejszona rano;
C. H
 iperwentylacja może wywołać epizod;
D. Blokery kanału wapniowego ale nie (beta-blokery) tłumią epizody.
2) P
 rzejściowe niedokrwienne zmiany EKG — podczas epizodu spontanicznego, w tym dowolne z poniż-
szych w co najmniej dwóch sąsiednich odprowadzeniach:
A. U
 niesienie odcinka ST ≥ 0,1 mV;
B. Obniżenie odcinka ST ≥ 0,1 mV;
C. Nowe ujemne fale U.
3) Skurcz tętnicy wieńcowej — definiowany jako przemijające całkowite lub częściowe zamknięcie tętnicy
wieńcowej (> 90% zwężenia) z dławicą piersiową i zmianami niedokrwiennymi w EKG spontanicznie
lub w odpowiedzi na prowokacyjny bodziec (zazwyczaj acetylocholina, sporysz lub hiperwentylacja).

•S
 kurcz tętnicy wieńcowej — definiowany jako przemijające całkowite lub częściowe zamknięcie tętnicy
wieńcowej (> 90% zwężenia) z dławicą piersiową i zmianami niedokrwiennymi w EKG spontanicznie
lub w odpowiedzi na prowokacyjny bodziec (zazwyczaj acetylocholina, sporysz lub hiperwentylacja).
• Ostateczną dławicę naczynioskurczową rozpoznaje się, jeśli dławica piersiowa reagująca na azotany jest
widoczna podczas epizodów spontanicznych i spełnione są albo przemijające zmiany niedokrwienne
w EKG podczas epizodów spontanicznych, albo kryteria skurczu tętnicy wieńcowej.

Rycina 1. Kryteria diagnostyczne dławicy naczynio-skurczowej według Międzynarodowej Grupy Badawczej Zaburzeń
Wazomotorycznych (COVADIS) [7]

cenia standardów opracowała kryteria diagnostyczne
zaburzeń naczynioskurczowych tętnic wieńcowych,
które przedstawiono na rycinie 1 [7].
Występowanie tej patologii dotyczy obu form cho-
roby wieńcowej (CAD, coronary artery disease) (ze
zmianami miażdżycowymi oraz bez), lecz szczególnie
jest związana ze stenokardią bez istotnych zmian
w naczyniach wieńcowych. Obraz kliniczny ma naj-
częściej przebieg klasycznego MI. Większość chorych
objawy skurczu tętnic nasierdziowych (VSA, vaso-
spastic angina) manifestuje w spoczynku (typowo
wczesne godziny poranne), ale mogą również być
wywoływane przez np. wysiłek fizyczny czy sytuacje
stresową. W trakcie epizodu VSA występują świeże
zmiany niedokrwienne w EKG (uniesienia/obniżenia
odcinka ST, ujemne załamki T) oraz zaburzenia rytmu
serca. Współwystępowanie dławicy mikronaczynio-
wej z nasierdziową wiąże się z gorszym rokowaniem
[8–10]. Patogeneza nie jest w pełni poznana, lecz
badacze wyróżniają kilka najbardziej prawdopodob-
nych czynników indukujących tę dławicę:
Nadreaktywność komórek mięśni gładkich jako efekt
zaburzenia funkcji szlaku kinazy Rho jest uznawana za
6 jedną z głównych przyczyn VSA. Kinaza Rho hamuje
kinazę lekkiego łańcucha miozyny uwrażliwiając
komórki na wapń oraz wywołując ich nadmierną
kurczliwość. Stosowanie Ca-blokerów ma swoje uza-
sadnienie w tej sytuacji, ponieważ blokują one wzrost
stężenia wapnia w przestrzeni wewnątrzkomórko-
wej. Magnez jako antagonista receptorów wapnia
hamuje skurcz tętnic wieńcowych, a więc niedobór
tego pierwiastka predysponuje do występowania
incydentów VSA. W kilku przeprowadzonych ba-
daniach ujawniono wpływ niedoboru magnezu na
tendencje do skurczu naczyń oraz wywoływania
objawów dławicowych.
Wegetatywny układ nerwowy złożony z dwóch an-
tagonistycznych części (współczulnej i przywspół-
czulnej) odgrywa istotną rolę w fizjologicznej kontroli
ciśnienia tętniczego w wyniku wpływu na rozsze-
rzanie i zwężanie naczyń krwionośnych. W sytuacji
spoczynku lub snu, czyli dominującej aktywności
układu przywspółczulnego i wynikającego z tego
pobudzenia nerwu błędnego oraz wydzielania acety-
locholiny (jedynego neurotransmitera tego układu),
może dojść do jawnych klinicznie epizodów VSA. Fi-
zjologicznie acetylocholina rozszerza naczynia krwio-
nośne wpływając na uwalnianie produkowanego
w śródbłonku NO (tlenek azotu, nitric oxide), jednak
w przypadku zmienionego chorobowo śródbłonka
powoduje efekt odmienny (skurcz). Podaż dowień-
cowa acetylocholiny zawsze wywołuje reakcję spa-
styczną tętnic nasierdziowych w dławicy Prinzmetala
[11–13]. W przypadku wzmożonej aktywności ukła-
du współczulnego i wynikającego z tego wzrostu
poziomu katecholamin (noradrenaliny) stymulacja
receptorów alfa-adrenergicznych może indukować
skurcz naczyń wieńcowych. Natomiast za przyczynę
zwężenia naczyń w mechanizmie aktywacji płytek
krwi za pośrednictwem neuroprzekaźników adre-
nergicznych uznaje się serotoninę [14].
Przewlekły stan zapalny, ograniczony głównie do
przydanki wieńcowej oraz okołonaczyniowej tkanki
tłuszczowej w przeprowadzonych badaniach był
istotnie zwiększony w grupie pacjentów z VSA.
Leukocytoza, podwyższony poziom białka C-reak-
tywnego (CRP, C-reactive protein), interleukiny 6 oraz
innych cytokin determinują stan zapalny [11–13].
Stres oksydacyjny wynika z zaburzenia równowagi
między uwalnianymi w procesach biochemicznych
reaktywnymi formami tlenu (ROS), a neutralizującymi
je przeciwutleniaczami (antyoksydanty enzymatyczne
oraz nieenzymatyczne). Prowadzi to do uszkadzania
struktur komórkowych, wpływając negatywnie na ich
funkcje. W układzie krążenia uszkodzenie śródbłonka
naczyń wieńcowych w tym mechanizmie wiąże się
z degradacją syntazy tlenku azotu (NOS) i zmniejsze-
niem uwalniania NO, co następnie skutkuje skurczem
tętnicy wieńcowej.
Palenie papierosów jest ściśle związane ze zwięk-
szaniem stresu oksydacyjnego, a co za tym idzie
również z VSA. Ponadto nikotynizm jest głównym
czynnikiem indukującym przewlekły stan zapalny
w obrębie naczyń, a to również, jak wspomniano,
istotnie wiąże się z występowaniem VSA.
Polimorficzne czynniki genetyczne także odgrywają
istotną rolę w patogenezie VSA. Mutacje genów
związanych z m.in. NOS u rasy kaukaskiej, oksydazą
NADH/NADPH (dinukleotyd nikotynamidoadenino-
wy/fosforan dinukleotydu nikotynamidoadenino-
wego) u mężczyzn, interleukiną 6 u kobiet, czy też
dehydrogenazą aldehydową 2 są silnie skorelowane
z współwystępowaniem VSA. Znamienny wpływ na
ekspresję genów mają czynniki środowiskowe (styl
życia, dieta, narażenie na stres, nałogi).
Dysfunkcja mikrokrążenia wieńcowego
W tym miejscu warto wspomnieć o znaczącej roli
układu mikrokrążenia wieńcowego, tj. o naczyniach
ze średnicą < 150–200 μm. Pełnią one kluczową
rolę w regulacji oporu łożyska wieńcowego oraz
utrzymywania ciśnienia tętniczego, a co za tym
idzie odpowiadają za odpowiednią perfuzję tkanek
w zaopatrywanie w składniki odżywcze i transport
metabolitów. Upośledzenie tego mechanizmu wiąże
się ze wzrostem ryzyka sercowo-naczyniowego [15].
Upośledzenie rozszerzenia naczyń mikrokrążenia,
a co za tym idzie niedostateczne zaopatrywanie
https://journals.viamedica.pl/kardiologia_inwazyjna
mięśnia sercowego w tlen i substraty energetyczne
z kliniczną manifestacją dławicy piersiowej określa
się właśnie jako CMD (coronary microvascular dys-
function). W zaproponowanym przez Camici i wsp.
[16] podziale zaburzenie można sklasyfikować na
podstawie różnic klinicznych:
CMD typ I — bez współtowarzyszących istotnych
zmian w tętnicach wieńcowych i chorób miokardium.
Patologia ściśle związana z klasycznymi czynnikami
ryzyka CAD, w związku z czym częściowo odwra-
calna;
CMD typ II — z towarzyszącymi chorobami miokar-
dium, wynikająca z remodelingu naczyń mikrokrą-
żenia;
CMD typ III — z istotnymi zmianami miażdżycowymi
w tętnicach nasierdziowych, występująca zarówno
w przewlekłych zespołach wieńcowych (CCS, chronic
coronary syndromes) jak i ostrych zespołach wień-
cowych (ACS, acute coronary syndrome);
CMD typ IV — jatrogenna, po wykonanej rewaskula-
ryzacji i hipotetycznie związana z reakcją spastyczną
i dystalną embolizacją mikrokrążenia.
Dysfunkcja naczyń mikrokrążenia prowadzi do zmian
strukturalnych i funkcjonalnych, ale w przeciwień-
stwie do obturacyjnej choroby wieńcowej nie rozwija
się na podłożu miażdżycy. Podstawą patofizjologii
jest dysfunkcja śródbłonka i wynikające z tego zabu-
rzenie równowagi między niedostateczną produkcją
wazodylatatorów (NO) oraz wazokonstryktorów (en-
dotelina, tromboksan, prostaglandyna) z przewagą
tych drugich zmieniając reakcję naczynioruchową
na zwężenie co skutkuje redukcją przepływu krwi.
Sprzyja to przebudowie siatki mikronaczyń w związ-
ku z odkładaniem kolagenu, proliferacją komórek
mięśni gładkich oraz ograniczeniem angiogenezy,
co w efekcie upośledza ich sprawność. Podłożem
tego procesu jest niskiego stopnia stan zapalny
w obrębie naczyń, a poziom CRP pośrednio koreluje
upośledzeniem funkcji śródbłonka. Niedokrwienie
mięśnia sercowego w CMD może obejmować frag-
ment sieci mikronaczyń, co tłumaczy również brak
zaburzeń kurczliwości w badaniu echokardiograficz-
nym u chorych z pełnoobjawową dławicą piersio-
wą/świeżym incydentem wieńcowym [17]. Istnieje
wiele dowodów na powszechne występowanie CMD
w stanach klinicznych, w których miażdżyca tętnic
wieńcowych nie odgrywa istotnej roli, np. nadci-
śnienie tętnicze, czy kardiomiopatie (idiopatyczna,
przerostowa). Co warte podkreślenia, dotychczas
nie ustalono czy CMD w kardiomiopatiach nie nie-
dokrwiennych jest skutkiem, czy przyczyną proce-
su patofizjologicznego. Natomiast udowodniono
jego istotny wpływ na pogorszenie funkcjonowania
miokardium, a tym samym na znaczne zwiększenie 7
ryzyka sercowo-naczyniowego w tej grupie chorych.
 Większość pacjentów bez obturacyjnej choroby
Kardiologia Inwazyjna nr 1 (18), ROK 2023
wieńcowej, badanych pod kątem CMD ze względu
na współistniejące obciążenia, ma zmiany miażdży-
cowe w obrębie tętnic mikrokrążenia. Choć pacjenci
z cukrzycą typu II czy zespołem metabolicznym mają
wyjściowo gorsze rokowanie, uważa się, że współ-
występowanie CMD i wtórnej do tego rozpoznania
dysfunkcji śródbłonka naczyniowego, uszkodzenia
kardiomiocytów, czy sztywności mięśnia sercowego
wyjątkowo niekorzystnie zwiększone jest ryzyko
MACE [18]. Wspomniana już grupa COVADIS w pracy
z 2017 r. przedstawiła standard i kryteria diagnostycz-
ne dławicy mikronaczyniowej (MVA, microvascu-
lar angina) spowodowanej CMD, u chorych bez
istotnych zmian w tętnicach nasierdziowych (typ I).
Pacjenci z MVA o etiologii CMD mogą wykazywać
przebieg kliniczny typowej dławicy piersiowej. Obja-
wy (dyskomfort w klatce piersiowej, duszność) mogą
być wywoływane wysiłkiem fizycznym o różnym
natężeniu, lub wystąpić po jego zakończeniu. Nie-
kiedy MVA występuje w spoczynku, opisywane są
również epizody nietypowe oraz asymptomatyczne.
Charakterystyczną różnicą między MVA o etiologii
CMD, w porównaniu do typowej dławicy związanej
z istotną CAD jest osłabiona reakcja na azotany.
Podejrzenie kliniczne nie wystarcza do postawienia
pewnej diagnozy. U dużej grupy pacjentów z CMD
poddanych diagnostyce inwazyjnej, rozszerzonej
o dodatkowe pomiary rezerw przepływów oraz
oporów naczyniowych udaje się ustalić końcowe,
prawidłowe rozpoznanie [8].
Skrzeplina i pęknięcie/erozja blaszki miażdżycowej
Pęknięcie/erozja blaszki miażdżycowej z definicji wy-
nika z dysfunkcji komórek śródbłonka prowadzącej
do zakrzepicy lokalnie w obrębie naczynia. Mecha-
nizm aktywacji kaskady krzepnięcia w przypadku
erozji ma powolniejszy przebieg w porównaniu do
pękania blaszki miażdżycowej [19]. Niekiedy okluzji
może ulec mała bocznica, która może zostać nie-
zauważona w trakcie koronarografii. Także, mała
skrzeplina może ulec fibrynolizie przed wykona-
niem koronarografii. Tym samym podejrzane miej-
sce (potwierdzenie pękniętej i wypłukanej blaszki
miażdżycowej) można zweryfikować obrazowaniem
wewnątrzwieńcowym. W tym wskazaniu bardziej
przydatna jest optyczna koherentna tomografia
(OCT, optical coherence tomography) ze względu
na wyższą rozdzielczość w porównaniu do ultraso-
nografii wewnątrznaczyniowej (IVUS, intravascular
ultrasound) [20].
Samoistne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej
Samoistne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej (SCAD,
spontaneous coronary artery dissection) to sto-
8 sunkowo rzadka przyczyna MI, o słabo poznanej
do dziś patofizjologii oraz o zróżnicowanym prze-
biegu klinicznym. Szacuje się, że stanowi ok. 4%
wszystkich ACS, ale w przeważającej większości
incydenty dotyczą płci żeńskiej charakteryzujące
się wiekiem poniżej 60. roku życia ze współwystę-
powaniem zaburzeń lękowych, depresją czy innymi
zaburzeniami neuropsychiatrycznym. Według hipo-
tez SCAD może wynikać z zachodzącej w ścianie
naczyń dysplazji włóknisto-mięśniowej. W ocenie
pierwotnej lokalizacji rozwarstwienia wśród badaczy
brak konsensusu, a dyskusja toczy się między wybo-
rem błony wewnętrznej i przyśrodkowej. Z definicji
SCAD nie dotyczy naczyń objętych pierwotnie miaż-
dżycą i nie ma związku z zewnętrznymi czynników
uszkadzającymi (np. jatrogenny uraz po interwencji
wieńcowej). W efekcie przerwania ciągłości ściany
naczynia tworzy się zmiana ze światłem rzekomym,
co prowadzi do ucisku tętnicy wieńcowej i wtórnie
niedokrwienia. Samoistne rozwarstwienie dzieli się
na trzy podtypy różniące się stopniem zwężenia, przy
czym 1 i 2 opisuje się jako potencjalne przyczyny
MINOCA (zwężenie < 50%). SCAD typu 3 w swojej
postaci odwzorowuje miażdżycę o ogniskowej lub
cewkowej budowie, powodując zwężenie światła
naczynia > 50%. Podstawowymi narzędziami dia-
gnostycznymi do oceny SCAD są OCT oraz IVUS.
Ze względu na brak badań porównujących strategię
optymalnego leczenia farmakologicznego (OMT,
optimal medical treatment) vs rewaskularyzacja
nie wypracowano jednoznacznego schematu po-
stępowania. Wydaje się jednak, że postępowanie
zachowawcze jest preferowane, z wykluczeniem
chorych z bardzo dużym ryzykiem, gdzie należy
wykonać przezskórną angioplastykę wieńcową (PCI,
percutaneous coronary interventions) lub pomosto-
wanie aortalno-wieńcowe (CABG, coronary artery
bypass grafting). Strategia OMT powinna opierać
się na adekwatnej kontroli nadciśnienia tętniczego,
a β-adrenolityki winny stanowić istotny element tej
terapii, jako leki o udowodnionej redukcji występo-
wania nawrotów SCAD [1, 19].
Choroba zakrzepowo-zatorowa tętnic wieńcowych
Tendencja do tworzenia się zatorów wieńcowych
związana jest z wrodzonymi lub nabytymi czynnika-
mi determinującymi zakrzepicę. Wrodzone czynniki
choroby zakrzepowo-zatorowej obejmują mutację
czynnika V Leiden, niedobór białka C lub S (naj-
częstsze wśród chorych z MINOCA) czy niedobór
czynnika VIII (hemofilia typu A). U ok. 14% badanej
populacji z MINOCA wykazano dowody na dziedzicz-
ne predyspozycje do zaburzeń zakrzepowych. Do
nabytych stanów nadkrzepliwości predysponujących
do choroby zakrzepowo-zatorowej tętnic wieńco-
wych zaliczymy migotanie/trzepotanie przedsionków,
wady zastawkowe, guzy serca, choroby autoimmu-
nologiczne (głównie zespół antyfosfolipidowy) oraz
nowotwory mieloproliferacyjne [21].
Rozpoznania różnicowe
Na początku, gdy wprowadzono pojęcie MINOCA,
było to robocze rozpoznanie. Obecnie jednak defi-
nicja MINOCA jest oparta na czwartej uniwersalnej
defincji zawału serca. Obecnie rozpoznanie MINO-
CA nie obejmuje takich jednostek, jak zapalenie
mięśnia sercowego [22, 23], zespół takotsubo [24],
zatorowość płucna [25], ostre zespoły aortalne [26]
czy też sepsa [27].
Diagnostyka
Początkowa diagnostyka u chorego z podejrzeniem
lub rozpoznaniem roboczym MINOCA przeprowa-
dzana jest w sposób tożsamy do MI-CAD. Opiera się
ona na badaniu podmiotowym, przedmiotowym,
wykonaniu EKG, badaniach laboratoryjnych z ozna-
czeniem markerów uszkodzenia mięśnia sercowego.
W dalszym etapie w przypadku podejrzenia (lub roz-
poznania MI-CAD) wykonuje się koronarografię, która
stanowi złoty standard diagnostyki CCS. Konwencjo-
nalna koronarografia przedstawia dwuwymiarowy
obraz światła naczyń, a dzięki wykonaniu różnych
projekcji możliwa jest rekonstrukcja trójwymiarowa
i dokładniejsza interpretacja istotności zwężenia.
Badanie to ma wiele ograniczeń, m.in. brak informa-
cji o składzie komórkowym oraz morfologii blaszki
miażdżycowej, nakładanie się na siebie obrazu kilku
naczyń, czy też zmienność wynikająca z subiektywnej
oceny i opisu badania przez operatora [28].
W trakcie koronarografii przy braku ewidentnych
zmian mogących odpowiadać za zmianę dozawałową
można rozszerzyć diagnostykę o IVUS lub OCT. Po
postawieniu rozpoznania roboczego należy ocenić
kurczliwość mięśnia lewej komory (angiogram LV,
echokardiogram). Obecność odcinkowych zabu-
rzeń kurczliwości może sugerować inne przyczyny
i narzuca to postępowanie rozszerzenia diagnostyki
różnicowej. Kluczowym badaniem przy braku innych
oczywistych przyczyn chorobowych, potrzebnym do
postawienia ostatecznego rozpoznania (co podkre-
ślono w najnowszych wytycznych ESC dotyczących
NSTEMI) jest rezonans magnetyczny serca (CMR,
cardiovascular magnetic resonance). Późne wzmoc-
nienie po podaniu gadoliny w strefie podwsier-
dziowej mięśnia sercowego może wskazywać za
przyczynę niedokrwienną, natomiast wzmocnienie
podnasierdziowe na kardiomiopatię lub zapalenie
mięśnia sercowego. Brak wzmocnienia po podaniu
gadoliny z obecnymi zaburzeniami kurczliwości
mięśnia sercowego wskazuje na zespół takotsubo
[1]. Podsumowanie zaleceń przedstawiono w tabeli 1.
Schemat diagnostyczny przedstawiono na rycinie 2.
Rezonans magnetyczny serca
Rezonans magnetyczny serca jest badaniem o du-
żej wartości diagnostycznej ze względu na możli-
wość rozróżnienia fazy ostrej od przewlekłej zawału.
https://journals.viamedica.pl/kardiologia_inwazyjna
U około 8–67% pacjentów z MINOCA rezonans ma-
gnetyczny może nie uwidocznić nieprawidłowości
w późnej fazie wzmocnienia gadolinem (LGE, late
gadolinium enhancement), tj. zaburzeń kurczliwości,
obrzęku mięśnia sercowego, co stawia pytanie czy
pierwotne rozpoznanie i wzrost troponiny był zwią-
zany z uszkodzeniem mięśnia sercowego. Co warte
dodatnia, aby ognisko martwicy zostało wykryte
w LGE musi obejmować co najmniej 0,2 g mięśnia
sercowego [20]. Potencjalne przyczyny MINOCA
takie jak pęknięcie lub erozja blaszki miażdżycowej,
materiał zakrzepowo-zatorowy w CMR mogą nie
zostać uwidocznione, więc istotne jest przepro-
wadzenie dodatkowych badań jeszcze w trakcie
angiografii (IVUS, OCT), aby nie pominąć prawi-
dłowego rozpoznania [14]. Należy nadmienić, że
zmienność skuteczności diagnostycznej CMR może
wynikać również z czasu wykonania badania. Czę-
sto ze względu na ograniczoną dostępność, CMR
jest wykonywany po kilku miesiącach od ostrego
incydentu, co może prowadzić do ustąpienia od-
wracalnych zmian w miokardium, takich jak obrzęk
obecny w przypadku zapalenia mięśnia sercowego.
W przeprowadzonych retrospektywnych badaniach,
wczesne wykonanie CMR (tj. 7–14 dni od początku
hospitalizacji) zmniejszało z 43% do 16% liczbę nie-
jednoznacznych rozpoznań, głównie dzięki większej
specyficzności obrazów odpowiadających zapaleniu
mięśnia sercowego oraz zespołowi takotsubo [20].
W przeprowadzonych badaniach wykonanie CMR
zmieniało diagnozę u 54% oraz proces postępowa-
nia u 41% pacjentów, a więc również zmieniało się
rokowanie w tej grupie chorych [29].
Obrazowanie wewnątrzwieńcowe
Wewnątrzwieńcowe obrazowanie przy pomocy IVUS
oraz OCT uzupełnia klasyczną koronarografię. Pod-
stawowe zastosowanie obrazowania obejmuje ocenę
składu blaszki miażdżycowej, morfologię zmian nie-
jednoznacznych oraz pomiar istotności zwężenia. Po-
nadto umożliwia identyfikacje alternatywnych przy-
czyn incydentów wieńcowych poza miażdżycowymi,
a w szczególności obecności skrzeplin, nadżerek
czy SCAD. OCT w porównaniu do IVUS jest metodą
obrazowania o większej rozdzielczości osiowej (od-
powiednio 15 μm i 150 μm). Konieczność całkowitego
usunięcia krwi (lokalnie) z naczynia w celu wykonania
OCT oraz jej mniejsza penetracja w głąb naczynia
stanowią ograniczenie tej metody do całkowitej oce-
ny zmian miażdżycowych oraz rzeczywistego światła
naczynia. W OCT w porównaniu do IVUS w przypad-
ku SCAD możliwe jest dokładne zidentyfikowanie
miejsca pęknięcia błony wewnętrznej, rozległość
i charakterystyka światła rzekomego (lub krwiaka
śródściennego). Natomiast IVUS charakteryzuje się
większą penetracją w głąb tkanek oraz większym 9
bezpieczeństwem w związku brakiem konieczności
 wykorzystania kontrastu w trakcie badania [20, 30].
Kardiologia Inwazyjna nr 1 (18), ROK 2023
W wielu przeprowadzonych dotychczas badaniach
w dławicy piersiowej z prawidłowymi naczyniami
w koronarografii w badaniu IVUS uwidoczniono
w miejscu skurczu naczynia pogrubienie błony we-
wnętrznej. Ponadto, obecność zmian miażdżycowych
(z rzadkim odsetkiem zwapnień) charakteryzowała
100% przeprowadzonych badań. Podobne wyniki
uzyskiwano przy wykorzystaniu OCT [14].

Tabela 1. Zalecenia dotyczące zawału mięśnia sercowego bez istotnych zwężeń tętnic wieńcowych [1]
Zalecenie Klasa Poziom
U wszystkich pacjentów z wyjściowym rozpoznaniem roboczym MINOCA zaleca się I C
postępowanie zgodne z algorytmem diagnostycznym w celu odróżnienia rzeczywistego MINOCA
od alternatywnego rozpoznania
Zaleca się wykonanie CMR u wszystkich pacjentów z MINOCA bez innej oczywistej przyczyny I B
choroby
U pacjentów ze wstępnym rozpoznaniem MINOCA i ustaloną przyczyną końcową leżącą u I C
podłoża choroby zaleca się leczenie zgodne z wytycznymi dotyczącymi tej choroby
Pacjentów z rozpoznaniem końcowym MINOCA o nieznanej przyczynie można leczyć zgodnie z IIb C
wytycznymi prewencji wtórnej miażdżycy
CMR (cardiac magnetic resonance) — rezonans magnetyczny serca; MINOCA (myocardial infarction with nonobstructive coronary
artery disease) — zawał mięśnia sercowego bez istotnych zwężeń tętnic wieńcowych

MINOCA

1) W
 zrost poziomu i/lub spadek poziomu
Kontekst kliniczny cTn > 99 percentyla URL
2) O
 bjawy podmiotowe/przedmiotowe
niedokrwienia
3) B
 rak istotnych zwężeń w tętnicach
wieńcowych (< 50%)

Diagnozy alternatywne Diagnoza robocza

• Przełom nadciśnieniowy
• Tachyarytmie • CAD z istotnymi
• Sepsa • Przejrzyj koronarografię pod kątem zmianami w tętnicach
• Ciężka niedokrwistość pominiętych zwężeń wieńcowych
• Stłuczenie serca
• Inne niekardiologiczne • Echokardiografia: LVEF i RWMA • TTS
przyczyny wzrostu cTn • CMR: obrzęk, schemat z LGE i RWMA • Myocarditis
• Inne Kardiomiopatie

Obrazowanie
Czynnościowa
wewnątrznaczynio-
ocena wieńcowa
we:IVUS, OCT

• Pęknięcie blaszki
miażdżycowej
• CMR
• Owrzodzenie • Skurcz tętnicy
z niedokrwiennym
blaszki nasierdziowej
i wzorcami (LGE)
miażdżycowej
• SCAD

Rycina 2. Schemat diagnostyczny MINOCA

CAD (coronary artery disease) — choroba wieńcowa; CMR (cardiac magnetic resonance) — rezonans magnetyczny
serca; IVUS (intravascular ultrasound) — ultrasonografia wewnątrzwieńcowa; LGE (late gadolinium enhancement)
— późna faza wzmocnienia gadolinem; LVEF (left ventricle ejection fraction) — frakcja wyrzutowa lewej komory;
OCT (optical coherence tomography) — optyczna tomografia koherencyjna; RWMA (regional wall motion
10 abnormalities) — odcinkowe zaburzenia kurczliwości; SCAD (spontaneous coronary artery dissection) — spontaniczne
rozwarstwienie tętnicy wieńcowej; TTS (takotsubo syndrome) — zespół takotsubo
Testy prowokacyjne
W trakcie wykonywania koronarografii u chorych
z VSA, skurcz tętnicy wieńcowej jest trudny do
uchwycenia. W tym celu przeprowadza się testy
prowokacyjne z dowieńcowym podaniem acety-
locholiny lub ergonowiny. Acetylocholinę oraz ergo-
nowinę wstrzykuje się w dawkach frakcjonowanych,
do maksymalnych dawek, odpowiednio do 200 μg
i 60 μg. Oba leki mają porównywalne wyniki. Skurcz
tętnicy wieńcowej występuje w formie ogniskowej
lub rozlanej, a zawężenie światła naczynia > 90%
w stosunku do rozmiarów referencyjnych po podaniu
nitrogliceryny uznaje się za wynik dodatni [14]. Co
istotne, objawy dławicy piersiowej w trakcie testu
mogą wystąpić u chorych mimo braku skurczu
tętnicy nasierdziowej (lub jej skurczu w dystalnych
odcinkach tętnic wieńcowych) oraz braku zmian
ST w EKG. To zjawisko ma miejsce u pacjentów ze
skurczem naczyń mikronaczyniową, co potwierdzo-
no w badaniu AChPOL [31]. Próba prowokacyjna
z acetylocholiną jest bezpieczna. Do najczęstszych
działań niepożądanych należą bradykardia/pauza
oraz napad migotania przedsionków [14]. Nierzadko
też skurcz tętnicy obserwuje się w miejscu tworzącej
się blaszki miażdżycowej (ryc. 3) [32].
Ocena mikrokrążenia wieńcowego
Analizę mikrokrążenia wieńcowego przeprowadza
się po wykluczeniu istotnych zmian w tętnicach
nasierdziowych. Oprócz oceny angiograficznej, wy-
nik weryfikuje się pomiarem cząstkowej rezerwy
przepływu (FFR, fractional flow reserve) na pod-
stawie pomiarów w tętnicy wieńcowej, szczególnie
w przypadku angiograficznie granicznych zmian
[17]. W ocenie mikrokrążenia wieńcowego stosuje
się techniki nieinwazyjne, do których zaliczamy
echokardiografię kontrastową (MCE, myocardial
contrast echocardiography) i przezklatkową echokar-
diografię dopplerowską (TTDE, transthoracic Dop-
pler echocardiography) oraz techniki inwazyjne [14].
Dzisiejsza diagnostyka inwazyjna mikrokrążenia jest
intensywnie badana i rozwijana. Można ją podzielić
według parametrów opartych o przepływ oraz opór
wieńcowy.
Rezerwa prędkości przepływu wieńcowego (CFVR,
coronary flow velocity reserve) — jest to stosunek
maksymalnego przepływu w hiperemii do przepływu
podstawowego (spoczynkowego) z wykorzysta-
niem termodylucji lub z pomocą Dopplera. Wynik
< 2,0 jest wartością nieprawidłową.
Czas spadku prędkości rozkurczowego przepływu
wieńcowego oraz obecność odwróconej fali prze-
pływu rozkurczowego — jest to czas deceleracji roz-
kurczowej i obecność w śródwieńcowych zapisach
dopplerowskich wczesnego odwrócenia przepływu
skurczowego. Wykazano, że im dłuższy czas decele-
https://journals.viamedica.pl/kardiologia_inwazyjna
Rycina 3. Obraz skurczu w proksymalnym odcinku
gałęzi przedniej zstępującej po podaniu 50 μg
acetylocholiny (materiał własny)
racji po udanej pPCI tym większy obszar niedrożności
naczyń mikrokrążenia (MVO, microvascular obstruc-
tion) oraz gorsze odległe rokowanie po reperfuzji.
Wskaźnik oporu mikrokrążenia wieńcowego (IMR,
index of microvascular resistance) — oparty jest
o technikę termodylucji. Do oznaczenia parametru
wykorzystuje się prowadnik z czujnikiem tempera-
tury i ciśnienia. Czujnik umieszczany jest w dystalnej
części naczynia, następnie oznaczane są warto-
ści przejścia roztworu w temperaturze pokojowej
w okresie maksymalnego przekrwienia (hiperemii).
Wartość IMR < 25 U oznacza prawidłową funkcję
mikrokrążenia wieńcowego (prawidłowy opór) [33].
Opór mikrokrążenia w czasie przekrwienia (HMR,
hypermic microvascular resistance) — jest to wynik
średniej prędkości przepływu w trakcie hiperemii
mierzony w trzech kolejnych cyklach pracy ser-
ca. W przeprowadzonych badaniach u chorych ze
STEMI HMR (hypermic microvascular resistance)
jest równie dobrym wskaźnikiem predykcyjnym
w rozległości ogniska zawałowego co rezerwa pręd-
kości przepływu wieńcowego (CFVR, coronary flow
velocity reserve), czy czas deceleracji rozkurczowej.
HMR pozostaje nadal metodą mniej dokładnie prze-
badano w stosunku do wskaźnika oporów mikrokrą-
żenia (IMR, index of microcirculatory resistance),
a ponadto wykonanie prawidłowego pomiaru jest
technicznie trudne co sprawia, że jest to pomiar
rzadko wykorzystywany w codziennej diagnostyce
funkcji mikrokrążenia.
Ciśnienie zerowego przepływu (Pzf, coronary zero-
-flow pressure) — interpretuje się jako ciśnienie
dystalne, w momencie gdy teoretycznie w naczyniu
wieńcowym nie powinno być żadnego przepływu.
Parametr ten jest uznawany za wszechstronny, ze 11
względu na ocenę przepływu wieńcowego w dużym
 zakresie ciśnień bez względu na kurczliwość mięśnia
Kardiologia Inwazyjna nr 1 (18), ROK 2023
sercowego. W wielu badaniach na niewielkiej próbie
pacjentów udowodniono przewagę pomiaru nad in-
nymi wskaźnikami, m.in. CFVR, HMR czy IMR, jednak
ciśnienie przepływu zerowego nadal jest obiektem
badań i nie ma powszechnego zastosowania [34, 35].
Skorygowany TIMI Frame count (cTFC, corrected
TIMI frame count) — oceniany na podstawie wy-
konanej angiografii, jest prostą, powtarzalną i dzięki
wprowadzonej standaryzacji obiektywną metodą
diagnostyki mikrokrążenia. Celem wyeliminowania
różnic wynikających z długości poszczególnych tętnic
wieńcowych, a co za tym idzie czasu przejścia kon-
trastu z początkowego odcinka do dystalnego wpro-
wadzono korekcję pomiaru poprzez dzielenie liczby
klatek przez współczynnik 1,7. Miało to duży wpływ
na zwiększenie obiektywizmu tego parametru. Wynik
powyżej 28 klatek uznaje się za nieprawidłowy, a im
wyższy cTFC tym gorsze prognozowane rokowanie
[36, 37]. W badaniu T. Gori i in. analizowano korelację
między wartością cTFC, a średnią objętością płytek
krwi (MPV, Mean Platelet Volume) i hematokry-
tem (HCT). MPV jest łatwo dostępnym parametrem
morfologii krwi obwodowej uwzględniającym m.in.
wielkość, gęstość czy wiek płytek krwi. W badaniu
z otrzymanych informacji można wysnuć wniosek,
iż właściwości reologiczne krwi mają istotny wpływ
na generowanie oporu w naczyniach mikrokrążenia.
Ponadto przedstawione dane wskazują, że istnieje
silny związek między zwiększoną lepkością krwi,
zaburzeniem śródbłonka, obniżonym przepływem
krwi a progresją miażdżycy [38, 39].
Rokowanie i leczenie
Pacjenci z MINOCA stanowią zróżnicowaną grupę,
u której rokowanie zależy w dużej mierze od pa-
tomechanizmu wywołującego chorobę. Dławica
naczynioskurczowa manifestująca się ogniskowym
skurczem zwiększa ryzyko incydentów sercowo-na-
czyniowych niezakończonych zgonem w porównaniu
do dławicy o skurczu rozlanym. W przeciwieństwie
do pacjentów z dławicą mikronaczyniową skurcz
naczyń nasierdziowych zwiększa znacząco ryzyko
ACS niezakończonego zgonem oraz wykonanie
powtórnie koronarografii. Konstelacje o najgorszym
rokowaniu stanowi obecność VSA oraz CAD ze
zmianami w tętnicach nasierdziowych co generuje
ośmiokrotny wzrost wystąpienia MACE [10]. Przy
ocenie należy wziąć pod uwagę częstość występo-
wania czynników ryzyka sercowo-naczyniowego.
Hiperlipidemia jest bardziej powszechna u chorych
z MI-CAD niż w MINOCA, natomiast pozostałe głów-
ne czynniki ryzyka (tj. cukrzyca typu II, nadciśnienie
tętnicze, nikotynizm, wywiad rodzinny) występują
porównywalnie często w obu grupach [14].
12 We wspomnianych badaniach Gąsiora i wsp. MI-
NOCA cechowała się wyższą śmiertelnością w po-
równaniu do MI-CAD w rocznej obserwacji (10,94%
vs 9,54%), natomiast po 3 latach nie było istotnej
statystycznie różnicy między wynikami w obu roz-
poznaniach. Badacze sugerują, że wyższa śmiertel-
ność u MINOCA w pierwszym okresie po ostrym
epizodzie może wynikać z współchorobowości (kar-
diomiopatie, niewydolności serca), które stanowiły
główne przyczyny rehospitalizacji u 18% pacjentów
z tej grupy badanych [5]. Podobne wyniki uzyskano
w innym polskim badaniu oceniającym śmiertel-
ność 12-miesięczną u pacjentów z MINOCA przed
i w trakcie pandemii COVID-19 (9.2% vs 11%) [40].
W dużym badaniu obserwacyjnym SWEDEHEART,
przeprowadzonym w latach 2003–2013, spośród
wyodrębnionej grupy 9092 pacjentów z MINOCA,
aż u 24% wystąpiły MACE, natomiast 14% chorych
zmarło w trakcie trwania badania. Większość czyn-
ników ryzyka powyższych incydentów pokrywała
się z MI-CAD. Należy również podkreślić, że u ok.
25% pacjentów w ciągu roku dochodzi do nawrotu
dolegliwości dławicowych, co w istotnie negatyw-
nym stopniu wpływa na jakość życia chorych oraz
generuje duże koszty w systemie ochrony zdrowia
[21]. W ostatnim czasie przeprowadzono analizę prze-
glądów systematycznych obejmujących pacjentów
z MINOCA oraz powikłaniami MI. Włączono 21 badań
obejmujących łącznie 14700 pacjentów, skupiając
się szczególnie na powikłaniach mechanicznych
u chorych z MINOCA, spośród których wyodrębnio-
no łącznie 9 przypadków pęknięcia ściany mięśnia
sercowego. Powikłanie to mimo znacznego postępu
pod względem diagnostyki i wdrożenia leczenia,
nadal charakteryzuje się dość wysokim współczynni-
kiem śmiertelności (ok. 1–3%). W przypadku MINO-
CA pierwotny mechanizm pęknięcia ściany wynika
najprawdopodobniej z erozji blaszki miażdżycowej
lub przedłużonego skurczu tętnicy wieńcowej. In-
nym, ale bardziej powszechnym problemem jest
występowanie zaburzeń przewodnictwa przedsion-
kowo-komorowego oraz arytmii komorowej, w tym
form złożonych, takich jak częstoskurcz komorowy
czy migotanie komór. Większość incydentów doty-
czyła ostrej fazy choroby, tj. pierwszych 48 godzin
hospitalizacji. Ponadto w kilku przytoczonych ba-
daniach przedstawiono porównywalne dane co do
przeżywalności u chorych z MINOCA i MI-CAD [41].
Dane dotyczące farmakoterapii u pacjentów z MI-
NOCA także są ograniczone. Zastosowanie podwój-
nej terapii przeciwpłytkowej powinno się rozważyć
w oparciu o przesłanki patofizjologiczne, jednak
dowody są ograniczone. W ramach rutynowego
leczenia można sugerować stosowanie kwasu ace-
tylosalicylowego, statyn, inhibitorów konwertazy
angiotensyny (ACE)/sartanów (ARB) i antagonistów
wapnia [2].
Podsumowanie
MINOCA stanowi 5–10% wszystkich przypadków
ostrego MI i obejmuje liczne mechanizmy patofizjo-
logiczne. W celu ustalenia ostatecznego rozpoznania
zwykle konieczne jest wykonanie szeregu badań do-
datkowych, jak wentrykulografia, echokardiografia,
CMR, IVUS/ OCT, ocena mikrokrążenia wieńcowe-
go, czy też próba prowokacyjna z acetylocholiną.
Ponieważ postępowanie terapeutyczne różni się
u pacjentów z MINOCA, określenie etiologii leżącej
u podstaw jest podstawą do wdrożenia właściwej,
ukierunkowanej na przyczynę farmakoterapii.
Piśmiennictwo
1. Collet JP, Thiele H, Barbato E, et al. ESC Scientific Doc-
ument Group, ESC Scientific Document Group, ESC
Scientific Document Group, ESC Scientific Document
Group. Questions and answers on workup diagnosis
and risk stratification: a companion document of the
2020 ESC Guidelines for the management of acute
coronary syndromes in patients presenting without
persistent ST-segment elevation. Eur Heart J. 2021;
42(14): 1379–1386, doi: 10.1093/eurheartj/ehaa602,
indexed in Pubmed: 32860030.
2. Lindahl B, Baron T, Erlinge D, et al. Medical Therapy
for Secondary Prevention and Long-Term Outcome
in Patients With Myocardial Infarction With Nonob-
structive Coronary Artery Disease. Circulation. 2017;
135(16): 1481–1489, doi: 10.1161/CIRCULATIONA-
HA.116.026336, indexed in Pubmed: 28179398.
3. Pizzi C, Xhyheri B, Costa GM, et al. Nonobstructive
Versus Obstructive Coronary Artery Disease in Acute
Coronary Syndrome: A Meta-Analysis. J Am Heart
Assoc. 2016; 5(12), doi: 10.1161/JAHA.116.004185,
indexed in Pubmed: 27986756.
4. Pasupathy S, Air T, Dreyer RP, et al. Systematic review
of patients presenting with suspected myocardial infarc-
tion and nonobstructive coronary arteries. Circulation.
2015; 131(10): 861–870, doi: 10.1161/CIRCULATIONA-
HA.114.011201, indexed in Pubmed: 25587100.
5. Gasior P, Desperak A, Gierlotka M, et al. Clinical Char-
acteristics, Treatments, and Outcomes of Patients with
Myocardial Infarction with Non-Obstructive Coronary
Arteries (MINOCA): Results from a Multicenter Na-
tional Registry. J Clin Med. 2020; 9(9), doi: 10.3390/
jcm9092779, indexed in Pubmed: 32867273.
6. Montalescot G, Sechtem U, Achenbach S, et al. Task
Force Members, ESC Committee for Practice Guide-
lines, Document Reviewers. 2013 ESC guidelines on
the management of stable coronary artery disease:
the Task Force on the management of stable coronary
artery disease of the European Society of Cardiology.
Eur Heart J. 2013; 34(38): 2949–3003, doi: 10.1093/
eurheartj/eht296, indexed in Pubmed: 23996286.
7. Beltrame JF, Crea F, Kaski JC, et al. Coronary Vasomo-
tion Disorders International Study Group (COVADIS).
International standardization of diagnostic criteria for va-
sospastic angina. Eur Heart J. 2017; 38(33): 2565–2568,
doi: 10.1093/eurheartj/ehv351, indexed in Pubmed:
26245334.
8. Ong P, Camici PG, Beltrame JF, et al. Coronary Vasomo-
tion Disorders International Study Group (COVADIS).
International standardization of diagnostic criteria for
microvascular angina. Int J Cardiol. 2018; 250: 16–20,
doi: 10.1016/j.ijcard.2017.08.068, indexed in Pubmed:
https://journals.viamedica.pl/kardiologia_inwazyjna
29031990.
9. Kunadian V, Chieffo A, Camici PG, et al. An EAPCI Expert
Consensus Document on Ischaemia with Non-Obstruc-
tive Coronary Arteries in Collaboration with European
Society of Cardiology Working Group on Coronary
Pathophysiology & Microcirculation Endorsed by Cor-
onary Vasomotor Disorders International Study Group.
Eur Heart J. 2020; 41(37): 3504–3520, doi: 10.1093/
eurheartj/ehaa503, indexed in Pubmed: 32626906.
10. Seitz A, Martínez Pereyra V, Sechtem U, et al. Up-
date on coronary artery spasm 2022 - A narrative
review. Int J Cardiol. 2022; 359: 1–6, doi: 10.1016/j.
ijcard.2022.04.011, indexed in Pubmed: 35429510.
11. Picard F, Sayah N, Spagnoli V, et al. Vasospastic an-
gina: A literature review of current evidence. Arch
Cardiovasc Dis. 2019; 112(1): 44–55, doi: 10.1016/j.
acvd.2018.08.002, indexed in Pubmed: 30197243.
12. Matta A, Bouisset F, Lhermusier T, et al. Coronary
Artery Spasm: New Insights. J Interv Cardiol. 2020;
2020: 5894586, doi: 10.1155/2020/5894586, indexed
in Pubmed: 32508542.
13. Pahimi N, Rasool AH, Sanip Z, et al. An Evaluation of the
Role of Oxidative Stress in Non-Obstructive Coronary
Artery Disease. J Cardiovasc Dev Dis. 2022; 9(2), doi:
10.3390/jcdd9020051, indexed in Pubmed: 35200704.
14. Bil J, Pietraszek N, Pawlowski T, et al. Advances in
Mechanisms and Treatment Options of MINOCA Caused
by Vasospasm or Microcirculation Dysfunction. Curr
Pharm Des. 2018; 24(4): 517–531, doi: 10.2174/138161
2824666180108121253, indexed in Pubmed: 29308736.
15. Labazi H, Trask AJ. Coronary microvascular disease
as an early culprit in the pathophysiology of diabetes
and metabolic syndrome. Pharmacol Res. 2017; 123:
114–121, doi: 10.1016/j.phrs.2017.07.004, indexed in
Pubmed: 28700893.
16. Crea F, Camici PG, Bairey Merz CN, et al. Coronary mi-
crovascular dysfunction. N Engl J Med. 2007; 356(8):
830–840, doi: 10.1056/NEJMra061889, indexed in
Pubmed: 17314342.
17. Vancheri F, Longo G, Vancheri S, et al. Coronary Mi-
crovascular Dysfunction. J Clin Med. 2020; 9(9), doi:
10.3390/jcm9092880, indexed in Pubmed: 32899944.
18. Taqueti VR, Di Carli MF. Coronary Microvascular Disease
Pathogenic Mechanisms and Therapeutic Options: JACC
State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2018; 72(21):
2625–2641, doi: 10.1016/j.jacc.2018.09.042, indexed in
Pubmed: 30466521.
19. Ortega-Paz L, Galli M, Capodanno D, et al. The Role
of Antiplatelet Therapy in Patients With MINOCA.
Front Cardiovasc Med. 2021; 8: 821297, doi: 10.3389/
fcvm.2021.821297, indexed in Pubmed: 35237672.
20. Lindahl B, Baron T, Albertucci M, et al. Myocardial in-
farction with non-obstructive coronary artery disease.
EuroIntervention. 2021; 17(11): e875–e887, doi: 10.4244/
EIJ-D-21-00426, indexed in Pubmed: 34870600.
21. Chieffo A, Paradies V, Beneduce A, Escaned J. Ischemia
and myocardial infarction without obstructive coronary
artery disease. The PCR EAPCI Textbook II (Part III) 2022.
22. Cooper LT. Myocarditis. N Engl J Med. 2009; 360(15):
1526–1538, doi: 10.1056/NEJMra0800028, indexed in
Pubmed: 19357408.
23. Tschöpe C, Cooper LT, Torre-Amione G, et al. Manage- 13
ment of Myocarditis-Related Cardiomyopathy in Adults.
 Circ Res. 2019; 124(11): 1568–1583, doi: 10.1161/CIR-
Kardiologia Inwazyjna nr 1 (18), ROK 2023
CRESAHA.118.313578, indexed in Pubmed: 31120823.
24. Ghadri JR, Wittstein IS, Prasad A, et al. International
Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome
(Part I): Clinical Characteristics, Diagnostic Criteria, and
Pathophysiology. Eur Heart J. 2018; 39(22): 2032–2046,
doi: 10.1093/eurheartj/ehy076, indexed in Pubmed:
29850871.
25. Konstantinides SV, Meyer G. The 2019 ESC Guidelines
on the Diagnosis and Management of Acute Pulmo-
nary Embolism. Eur Heart J. 2019; 40(42): 3453–3455,
doi: 10.1093/eurheartj/ehz726, indexed in Pubmed:
31697840.
26. Erbel R, Aboyans V, Boileau C, et al. Grupa Robocza
Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) do
spraw rozpoznawania i leczenia chorób aorty. [2014 ESC
Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic
diseases]. Kardiol Pol. 2014; 72(12): 1169–1252, doi:
10.5603/KP.2014.0225, indexed in Pubmed: 25524604.
27. Musher DM, Abers MS, Corrales-Medina VF, et al. Acute
Infection and Myocardial Infarction. N Engl J Med. 2019;
380(2): 171–176, doi: 10.1056/NEJMra1808137, indexed
in Pubmed: 30625066.
28. Casolo G, Gabrielli D, Colivicchi F, et al. ANMCO POSI-
TION PAPER: Prognostic and therapeutic relevance of
non-obstructive coronary atherosclerosis. Eur Heart J
Suppl. 2021; 23(Suppl C): C164–C175, doi: 10.1093/
eurheartj/suab072, indexed in Pubmed: 34456643.
29. Dastidar AG, Baritussio A, De Garate E, et al. Prognostic
Role of CMR and Conventional Risk Factors in Myocar-
dial Infarction With Nonobstructed Coronary Arteries.
JACC Cardiovasc Imaging. 2019; 12(10): 1973–1982,
doi: 10.1016/j.jcmg.2018.12.023, indexed in Pubmed:
30772224.
30. Neumann FJ, Sousa-Uva M, Ahlsson A, et al. 2018 ESC/
EACTS Guidelines on myocardial revascularization. Eu-
roIntervention. 2019; 14(14): 1435–1534, doi: 10.4244/
eijy19m01_01.
31. Bil J, MoŻeŃska O, Segiet-ŚwiĘcicka A, et al. Revisiting
the use of the provocative acetylcholine test in patients
with chest pain and nonobstructive coronary arteries:
A five-year follow-up of the AChPOL registry, with spe-
cial focus on patients with MINOCA. Transl Res. 2021;
231: 64–75, doi: 10.1016/j.trsl.2020.11.009, indexed in
Pubmed: 33232803.
32. Bil J, Pawlowski T, Gil RJ. Coronary spasm revas-
cularized with a bioresorbable vascular scaffold.
Coron Artery Dis. 2015; 26(7): 634–636, doi: 10.1097/
MCA.0000000000000297, indexed in Pubmed:
26267749.
33. Bil J, Tyczyński M, Modzelewski P, et al. Acetylcholine
provocation test with resting full-cycle ratio, coronary
flow reserve, and index of microcirculatory resistance
give definite answers and improve health-related qual-
14
ity of life. Kardiol Pol. 2020; 78(12): 1291–1292, doi:
10.33963/KP.15619, indexed in Pubmed: 32975096.
34. Bulluck H, Foin N, Tan JW, et al. Invasive Assessment of
the Coronary Microcirculation in Reperfused ST-Seg-
ment-Elevation Myocardial Infarction Patients: Where
Do We Stand? Circ Cardiovasc Interv. 2017; 10(3), doi:
10.1161/CIRCINTERVENTIONS.116.004373, indexed in
Pubmed: 28242607.
35. Pietraszek N, Możeńska O, Bil J. Inwazyjna ocena
mikrokrążenia wieńcowego u pacjentów z zawałem
serca z uniesieniem odcinka ST. Kardiologia Inwazyjna.
2017; 12(4): 18–24.
36. Gibson CM, Cannon CP, Daley WL, et al. TIMI frame
count: a quantitative method of assessing coronary
artery flow. Circulation. 1996; 93(5): 879–888, doi:
10.1161/01.cir.93.5.879, indexed in Pubmed: 8598078.
37. Horszczaruk GJ, Kochman J, Gil R. Opolski DDiG:
Angiograficzna ocena przepływu wieńcowego - czy
wystarczy tylko. Folia Cardiologica. 2002; 9(4): 293–301.
38. Gori T, Damaske A, Muxel S, et al. Endothelial function
and hemorheological parameters modulate coronary
blood flow in patients without significant coronary
artery disease. Clin Hemorheol Microcirc. 2012; 52(2-
4): 255–266, doi: 10.3233/CH-2012-1603, indexed in
Pubmed: 22975942.
39. Bil J, Pietraszek N, Gil RJ, et al. Complete Blood
Count-Derived Indices as Prognostic Factors of 5-Year
Outcomes in Patients With Confirmed Coronary Mi-
crovascular Spasm. Front Cardiovasc Med. 2022; 9:
933374, doi: 10.3389/fcvm.2022.933374, indexed in
Pubmed: 35845050.
40. Bil J, Kern A, Bujak K, et al. Clinical characteristics and
12-month outcomes in MINOCA patients before and
during the COVID-19 pandemic. Pol Arch Intern Med.
2023 [Epub ahead of print], doi: 10.20452/pamw.16405,
indexed in Pubmed: 36602860.
41. Bil J, Buller P, Gil R, et al. Acute Complications in Pa-
tients with Myocardial Infarction with Non-Obstructive
Coronary Arteries: A Systematic Review with Special
Focus on Mechanical Complications. Reviews in Cardio-
vascular Medicine. 2022; 23(12): 393, doi: 10.31083/j.
rcm2312393.
Adres do korespondencji:
dr hab. n. med. Jacek Bil, FESC
Klinka Kardiologii Inwazyjnej, Centrum Medyczne
Kształcenia Podyplomowego
ul. Wołoska 137, 02–507 Warszawa
tel: +48 47 722 11 00
e-mail: biljacek@gmail.com