Professional Documents
Culture Documents
Патофизиологија 2 - специјални део
Патофизиологија 2 - специјални део
Патофизиологија 2 - специјални део
специјални део
Детоксикација амонијака
Амонијак произведен деаминацијом аминокиселина детоксикује се у јетри синтезом карбамида (урее) или еритрола у
које су уграђени азот и амонијак. Уреа се излучује из тела урином. Оштећење хепатоцита омета синтезу карбамида
смањујући детоксикацију амонијака и повећавајући његову концентрацију у крви.
Колатерална циркулација у цирози јетре којом крв из портне вене заобилази јетру доприноси повећању амонијака у
системском крвотоку. Амонијак настао у цревима, деловањем бактерија, избегава детоксификацију у јетри, улази у
системски крвоток и може изазвати токсичне ефекте на мозак манифестујући се поремећајима централних функција
респираторног система (хепатична енцефалопатија), што се очитава, између осталог, поремећајима свести.
Хемолитичка жутица
Настаје током хемолизе – из хемолизованих еритроцита се ослобађа велика количина хема, производи се билирубин
у вишку који јетра не може конјуговати. Повећава концентрацију неконјугованог билирубина у плазми.
Неконјуговани билирубин није растворљив у води, не излучује се бубрезима, нема билирубина у мокраћи.
Хепатоцелуларна жутица
Узрокована поремећајима метаболизма билирубина у хепатоцитима из различитих разлога. Повећава концентрацију
неконјугованог билирубина у плазми. Оштећење хепатоцита (нпр. вирусни хепатитис) често узрокује повећање
концентрације.
Опструктивна (механичка) жутица
Последица је заустављања нормалног протока жучи, често због блокаде жучних канала каменом. Билирубин не улази
у дуоденум, столица постаје бела (ахолична), а концентрација неконјугованог билирубина у плазми се повећава.
Конјуговани билирубин се излучује бубрезима, јавља се тамна мокраћа (урин као пиво).
Поремећаји крвотока
Крварење – излазак крви из крвних судова;
Емболија, инфаркт – престанак протока крви;
Шок или нарушавање крвотока – промене у расподели крви у одређеним деловима крвотока.
Крварење
Крварење или хеморагија преставља излажење крви из крвних судова у патолошким условима. Настају кад дође до
оштећења крвних судова која могу бити видљива и невидљива. Спонтана крварења обично настају код поремећаја
згрушавања, системских болести, малигнитета, инфекција.
Узроци крварења:
- оштећења крвних судова (траума, упале, метаболичке болести);
- поремећај коагулације (недостатак фактора коагулације – тромбоцитопенија (недостатак тромбоцита),
хемофилија (недостатак осмог и деветог фактора коагулације)).
Анатомска подела крварења
- срчана,
- артеријска,
- венска,
- капиларна.
Клиничке последице крварења
Зависе од количине изгубљене крви, брзине истицања крви и месту крварења. Може доћи до акутног губитка велике
количине крви или хроничног губитка малих количина крви. Престанак крви се зове хемостаза. Хемостаза је
физиолошки процес који резултира стварањем угрушка на месту где је настало крварење. Угрушак који настаје
називамо тромб, а процес стварања тромба – тромбоза.
Исход тромбозе:
Ако не дође до смрти онда тромбоза има следећи исход:
- пропагација (раст тромба и зачепљење крвног суда),
- фрагментација (уситњавање, трошење тромба - тромбоемболуси),
- ресорпција (разградња тромба под дејством фибринолитичких ензима),
- организација (урастање гранулационог ткива и стварање ожиљка),
- реканализација (стварање анастомоза).
Клиничке последице тромбозе су:
- опструкција циркулације,
- исхемија,
- инфаркт (некроза ткива настала услед исхемије),
- фрагментација и последично тромбоемболија.
Емболија
Емболус је крвни угрушак или било која друга чврста, течна или гасовита маса која се у циркулацији пренесе са
једног на друго место са последичним зачепљењем крвног суда у којој се емболус зауставио. Процес који емболус
изазива назива се емболија (тромбоемболија).
Врсте тромбоемболије:
- артеријске,
- венске.
Клиничко значење емболије
ПЛУЋНА – из вена потколенице се покрене настали тромб и заустави се у плућима изазивајући плућну
тромбоемболију. Чак 10% пацијената изненада умре од последице тромбоемболије у болници.
МОЖДАНА – настаје након фрагментације срчаног тромба у левој преткомори или комори или срчаним залисцима.
Последица је мождани удар (губитак сензитивних и моторних функција).
Остали узроци:
- масна емболија,
- ваздушна,
- емболија амнионском течношћу,
- емболија кристалима холестерола,
- кесонска или декомпресивна болест – висок атмосферски притисак који изазива да се у крви и ткивима
отопе велике количине гасова – азот има најнижу растворљивост.
Инфаркт
Инфаркт је локализовано подручје одумирања ткива (некрозе) насталог због спречавања дотока артеријске крви у део
неког органа или дела тела. Узрок је најчешће тромбоемболија.
Тежина оштећења зависи од величине артерије, брзине зачепљења и осетљивости ткива на исхемију.
Клиничко значење инфаркта:
ИНФАКРТ СРЦА има за последицу трајно оштећење срчане функције или потпуни прекид рада срца. Подручје које
ће бити захваћено зависи од зачепљеног крвног суда:
- десна коронарна артерија предњи зид леве коморе, задњи зид септума и десна комора;
- предња силазна грана предњи зид леве коморе, предњи део септума;
- лева комора латерални зид леве коморе.
Клиничке последице:
- 25% пацијената умре током првог дана или прве недеље од настанка инфаркта,
- 10-20% без компликација,
- 80-90% са компликацијама.
Компликације:
- аритмије,
- срчана инсуфицијенција,
- тромбозе, емболије,
- везивни ожиљци са последичним анеуризмама.
Шок
Шок или циркулаторни колапс представља акутни, тешки, генерализовани поремећај перфузије свих органских
система који за последицу имају поремећај метаболизма ћелија.
Етапе у патогенези шока:
ЛАК ОБЛИК ШОКА – КОМПЕНЗОВАНИ ШОК
Има умерену симптоматологију. Јавља се у случајевима смањења волумена циркулишуће крви за 20-25% (1-1,2Л
крви или плазме). Карактеристике су: тахикардија (100/мин), нормалан или благо снижен систолни притисак,
дијастолно незнатно повишен, пулс добро пуњен, срчани тонови јасни, југуларне вене слабије пуњене, кожа бледа и
хладна, орошена знојем, постоји осећај слабости и жеђи, диуреза износи 20-30мл/ч.
СРЕДЊЕ ТЕЖАК ОБЛИК ШОКА – ДЕКОМПЕНЗОВАНИ (РЕВЕРЗИБИЛНИ) ШОК
Симптоматологија је изражена и представља тешко клиничко стање – губитак 30-35% волумена циркулишуће крви
(1,5-1,7Л). Карактеристике су: тахикардија (преко 100/мин), систолни притисак снижен, дијастолни незнатно
повишен са тенденцијом конвергенције, пулс мекан, губи се на притисак, југуларне вене колабиране, срчани тонови
тихи, кожа бледа, хладна, покривена знојем, на периферним деловима елементи цијанозе, бледило коже након
притиска се слабо попуњава крвљу, олигурија са диурезом 10-20мл/ч, апатија.
ТЕЖАК ОБЛИК ШОКА – ДЕКОМПЕНЗОВАНИ ИРЕВЕРЗИБИЛНИ ШОК
Тешко клиничко стање са елементима иреверзибилног поремећаја. Долази када губитак крви износи 1,7-2Л.
Карактеристике су: снижен систолни притисак, дијастолни низак или немерљив, тахикардија преко 140/мин, срчани
тонови тихи, једва чујни, колабиране југуларне вене, кожа бледа, хладна, цијанотична, сомноленција, апатија и ретко
губитак свести, олигурија са тенденцијом ка анурији.
Клинички приступ
Уз основне знаке болести на развој шока указују и следећи параметри:
- развој хипотензије (систолни испод 90ммХг),
- диуреза (испод 20мл/ч),
- поступно повећање лактата у крви са смањеном pCO2 (хипокапнија) и бикарбоната у артеријских крви,
- поремећај свести, срчаног ритма, периферна цијаноза, присуство компензаторне реакције (тахикардија,
тахипнеа, знојење).
Тахиаритмије
Представљају врсту поремећаја срчаног ритма који се карактеришу убрзањем срчаног ритма, обично изнад
нормалног опсега. Обухватају различите поремећаје који узрокују брже откуцаје срца. Неки од типова:
- суправентрикуларна тахикардија,
- вентрикуларна тахикардија,
- атријална фибрилација,
- пароксизмална тахикардија,
- атријална тахи-бради аритмија,
- синдром дугог QT интервала.
Пароксизмална тахикардија
Пароксизмална атријална тахикардија (ПАТ) се карактерише наглим епизодама брзог срчаног ритма који потиче из
преткомора.
Пароксизмална вентрикуларна тахикардија (ПВТ) се карактерише наглим епизодама брзог срчаног ритма који потиче
из комора.
Синдром дугог QT интервала представља генетски поремећај који може довести до аритмија, укључујући
тахикардију, што повећава ризик од озбиљних срчаних догађаја.
Тампонада срца
Представља хитно медицинско стање које се јавља када се срце компримује великом количином течности или крви у
перикардном простору, ограничавајући нормално ширење срца. Ово може узроковати озбиљне проблеме са
циркулацијом крви.
Брадиаритмије
Настају због блокова који ометају на разним местима ширење импулса кроз проводни систем срца.
Атриовентрикуларни блок је поремећај спровођења кроз атриовентрикуларни чвор или Хисов сноп.
АВ блокови
Блок првог степена је успорено провођење кроз АВ чвор што се на ЕКГ запису очитава продужењем P-Q интервала.
Блок другог степена је отежано провођење, тако да након проведених неколико импулса изостане провођење једног
импулса.
Блок трећег степена је потпуни блок у којем се не проводе импулси кроз АВ
чвор. У том случају, у комори се активира центар водич који преузима
контролу над радном комора, па се преткоморе деполаризују и контрахују
под вођством ритма СА чвора, док коморе ритмом вентрикуларног водича.
Када су коморе и преткоморе вођени различитим центрима водича говоримо
о атриовентрилукарној дисоцијацији.
Хипертрофијом срца постиже се нова равнотежа између радног оптерећења и масе миокарда која се одржава кроз
одређено време. При хипертрофији миокарда повећава се и његова прокрвљеност. У физиолошкој хипертрофији срца
којом се срце прилагођава на повећано физиолошко оптерећење, повећање мишићне масе и прокрвљености је
усклађено. У патолошкој хипертрофији повећање васкуларизације заостаје за повећањем масе миокарда. У
патолошки хипертрофираном миокарду развија се хипоксија која узрокује пропадање миоцита и бујање везива.
Срчана инсуфицијенција
Инсуфицијенција срца је неспособност срца да избаци ефективан артеријски волумен задовољавајући за метаболичке
потребе. Може бити прикривена или изражена. Компензацијски механизми омогућују срчаном мишићу да избацује
задовољавајући минутни волумен, али декомпензација се јавља када се промени динамичка равнотежа волумена и
притиска у крвотоку. Фактори попут болести миокарда, срчаних залистака или аритмија могу узроковати
инсуфицијенцију. Постоје облици смањеног и повећаног минутног волумена срца.
Инсуфицијенција срца може произаћи из болести миокарда (исхемија, упала), проблема са срчаним залисцима,
болести перикарда и аритмија. Инсуфицијенција са повећаним минутним волуменом настаје у условима смањеног
периферног васкуларног отпора и повећаног венског прилива, као што су анемије и хипертиреоидизам. Важно је
препознати те услове ради смањења оптерећења срца.
Инсуфицијенција срца може се манифестовати лево, десно или у целини, а може се развити акутно или хронично.
Акутна срчана инсуфицијенција може настати због ослабљене контрактилности или аритмија узрокованих
инфарктом миокарда. Хронична срчана инсуфицијенција развија се током година због дуготрајног оптерећења, на
пример, артеријском хипертензијом или поремећајем функције залиска.
Патофизиологија ендокринопатија
Хормони
Хормони су посебне хемикалије које имају ендокрино деловање. Излучују се у крв и преносе крвљу до различито
удаљених циљних ткива на која делују. Хормоне не излучују само анатомски формиране ендокрине жлезде, него и
ћелије уграђене у различита ткива (нпр. Г-ћелије желудачне слузнице утичу на гастрин), док неки хормони делују на
више начина. Поремећаје ендокриног система називамо ендокринопатијама. Ендокринопатије настају услед
поремећаја у лучењу хормона, деловања на циљне ћелије, поремећаја метаболизма и излучивања хормона, као и због
деловања хормона који су дати као лекови.
Лечење Кушингове болести се своди на уклањање извора секреције АЦТХ, па је прва линија лечења неурохируршка
операција. Приликом операције неурохирург кроз нос и сфеноидни синус под контролом оптичких инструмената
приступа хипофизи, тражи и уклања аденом. Ткиво аденома се шаље на даљу обраду у циљу патохистолошке
верификације АЦТХ секретујућег аденома хипофизе.
Велика већина болесника се излечи на овај начин, али захтева доживотно праћење због високе стопе касних рецидива
болести која се може вратити 10-20 година по постигнутом излечењу. Лекови које користимо за Кушингову болест по
механизму дејства могу бити усмерени на саму хипофизу, то јест, АЦТХ секретујући аденом, или на надбубрег и
смањење секреције кортизола или на блокаду рецептора преко кога кортизол остварује своја дејства.
Адисонова болест је примарна ендокринопатија у којој је смањено лучење свих хормона надбубрежне жлезде због
њеног оштећења аутоимуним или упалним процесом. Болест се одликује смањеним учинцима алдостерона и
кортизола, због чега су смањени и бубрежна ресорпција натрију, као и секреција калијума и водоника. Смањено
лучење кортизола узрокује хипогликемију и повећано лучење АЦТХ и других ствари које подстичу стварање
меланина, па су болесници од Адисонове болести тамно пигментиране коже и слузница.
Секундарни хипокортицизам настаје због смањеног лучења АЦТХ. Узрок је хипоталамичко и хипофизно оштећење.
Пример за то је тумор који разара ткиво хипофизе и обично доводи до панхипопитутаиризмма (смањено лучење свих
хормона хипофизе укључујући и АЦТХ). За разлику од Адисонове болести, у секундарном хипокортицизму се не
појављује хиперпигментација.
Секундарна хипотиреоза је последица оштећења хипофизе и смањује лучење ТСХ, а самим тим и смањено лучење
тиреоидних хормона. Примена хипоталамичног фактора ослобађања тиротропина (ТРХ) не побољшава стање.
Терцијарни хипотиреоидизам је узрокован оштећењем хипоталамуса. Ослобађање тиротропина, а самим тим и ТСХ
из хипофизе и тироидних хормона из штитасте је смањено. Примена тиротропина повећава секрецију ТСХ и
последично повећава секрецију тироидних хормона. Поред наведених хормона, предњи део хипофизе лучи и хормон
раста, пролактин и гонадотропине. Појачано лучење хормона расте пре пубертета изазива појачан раст и гигантизам.
Код одраслих, повећано лучење хормона раста узрокује акромегалију, повећање удова због пролиферације везивног
ткива. Хормон раста смањује количину глукозе у ћелијама, па његово појачано лучење изазива хипергликемију, што
изазива појачано лучење инсулина.
Смањено лучење хормона раста у детињству изазива низак раст или патуљаст раст. Повећано лучење пролактина са
повећањем његове концентрације у плазми код жена изазива галактореју, а код мушкараца повећање жлезданог ткива
дојке. Смањена секреција гонадотропина изазива секундарни или хипогонадотропни хипогонадизам. Код жена се
манифестују аменорејом и знацима недостатка естрогена, а код мушкараца атрофијом тестиса и знацима смањеног
лучења тестостерона. Примарни хипогонадизам је последица оштећења полних жлезда, уз смањено лучење њихових
хормона, естрогена или тестостерона.
Преренални поремећаји функције бубре су последица ванбубрежних поремећаја, поготово крвотока, јер смањујући
проток крви кроз бубрег ометају његове функције.
Интраренални (ренални) поремећаји су последица оштећења бубрежног паренхима.
Постренални поремећаји су последица поремећаја мокраћних путева.
Преренални и постренални поремећаји могу оштетити бубреге и прећи у реналне поремећаје.
Смањење гломеруларне филтрације доводи до задржавања непротеинских азотних једињења, нарочито креатинина и
карбамида, и повећања њихове концентрације у плазми. Повећање плазматске концентрације непротеинских азотних
једињења називамо азотемија, а када је узроковано пререналном бубрежном инсуфицијенцијом говоримо о
пререналној азотемији.
Смањење гломеруларне филтрације и повећање тубуларне реапсорпције узрокује смањење дневне количине мокраће
и ако је она испод 400мл дневно називамо је олигурија, а ако је последица пререналне бубрежне инсуфицијенције
говоримо о пререналној или функцијској олигурији.
Укупна концентрација мокраће је велика, али је концентрација натријума у мокраћи мала, по чему се разликује
састав мокраће у пререналном и реналном отказивању. Пререналној инсуфицијенцији обично претходи фаза пре-
пререналне инсуфицијенције. Она заправо представља компензовану фазу бубрежне инсуфицијенције током које се,
захваљујући различитим механизмима, бубрег прилагодио смањеном протоку крви, тако да су сачуване његове
основне функције. Смањење бубрежног протока крви узрокује дилатацију аферентне артериоле и констрикцију
еферентне артериоле. Дилатација аферентне артериоле настаје деловањем вишеструких механизама: миогени
рефлекс артериоле, интраренални настанак простагландина и азот-моноксида који смањује вазоконстрикцијски
ефекат катехоламина, и деловање тубулогломеруларне повратне спреге. Констрикција еферентне артериоле је
последица симпатичке стимулације уз услобађање норадреналина и локалног, унутар-бубрежног стварања
ангиотенсина 2.
Дилатација аферентне и констрикција еферентне артериоле
повећавају филтрацијски притисак, тако да се повећава део
плазме који се филтрира кроз гломеруларну мембрану
(филтрацијска фракција), тако да се, упркос смањеном
протоку кроз бубрег, гломеруларна филтрација одржава на
нивоу који задовољава потребе организма. Повећање отпора
у еферентној артериоли снижава хидростатски притисак, а
повећање филтрацијске фракције повећава онкотски
притисак што повећава тубуларну реапсорпцију натријума и
воде. Повећана реапсорпција натријума и воде повећава
волумен екстрацелуларне течности и тако исправља
хиповолемију.
Интраренални поремећаји бубрежних функција
Настају због болести бубрега и оштећења бубрежног ткива.
С обзиром на бубрежне структуре које су примарно
захваћене патолошким процесом, реналне поремећаје
делимо на:
- гломеруларне, и
- негломеруларне.
Гломеруларне делимо на:
- васкуларне,
- тубуларне, и
- интерстицијске, односно тубуло-интерстицијске поремећаје.
Опструкција у лучењу мокраће узрокује унутрашње (ретроградно) повећање хидростатског притиска и проширење
мокраћовода (хидроуретер) и бубрежних чашица и бубрежне карлице (хидронефроза). Повећање хидростатског
притиска у Бовмановој капсули смањује гломеруларну филтрацију и развија се постренално бубрежно отказивање. У
случају потпуне опструкције са ануријом, промене су реверзибилне ако опструкција не траје дуже од недељу дана.
Мокраћни каменчићи су чест узрок поремећаја функције мокраћних путева. Они настају таложењем соли из мокраће
у којој се налазе у презасићеном раствору. Према саставу то су најчешће калцијумове соли (калцијум оксалат или
фосфат). Таложењу камена погодују поремећаји у отицању мокраће, бактеријске инфекције, када бактерије својим
метаболизмом стварају амонијак и подстичу кристализацију соли из мокраће, као и различити метаболички
поремећаји.
Бубрежна инсуфицијенција
Може бити акутна и хронична. Акутна представља нагло смањење екскрецијских функција претходно здравих
бубрега и не може се поправити ванбубрежним механизмима. Хронична представља прогресивно, постепено
погоршање бубрежних функција.
У бубрегу се активира витамин Д који се у уремији смањује због хиперфосфатемије и због пропадања бубрежног
паренхима. Због мањка калцитрола, смањује се апсорпција калцијума у цревима, па се развија хипокалцијемија.
Хипокалцијемији доприносу и хиперфосфатемија, јер фосфати са калцијумом стварају нерастворљива једињења која
се одлажу у ткивима. Хипокалцијемија, мањак калцитрола и хиперфосфатемија побуђују лучење паратиреоидних
хормона, па се развија секундарна хиперпаратиреоза, што значи повећано лучење паратиреоидних хормона
подстакнуто хипокалцијемијом. ПТХ у коштаном ткиву побуђује активност остеокласта који разграђују кост и
ослобађају калцијум из коштаног ткива. На тај начин, на рачун коштаног ткива, донекле се исправља концентрација
калцијума у плазми. У костима се развија посебан облик остеомалације који називамо ренална остеодистрофија.
Пропадање бубрежног паренхима смањује лучење еритопоетина и тако узрокује анемију. Накупљање воде и соли,
ацидоза, хиперкалијемија и артеријска хипертензија узрокују оптерећење и попуштање срца. Многи завршни
производи метаболизма и друга једињења која се накупљају у уремији делују токсично на бројне функције у
организму. Они, уз ацидозу и електролитне поремећаје, узрокују поремећаје функције мозга који се у најтежем
облику манифестују као уремична кома.
Поремећаји функције нервног система
Миопатије могу бити наследне и стечене. Наследне су ретке болести које су последица мутација гена за изградњу
мишићних протеина, за ензиме који учествују у метаболизму и за протеине јонских канала на мембранама мишићних
ћелија.
Стечени могу бити последица општих поремећаја организма, нпр. поремећај у промету електролита.
Хипокалцијемија узрокује повећану раздражљивост мишића што се манифестује тетанијом (грчеви, контракције).
Повреде и инфекције изазивају акутну фазу и катаболизам мишићних протеина што изазива слабост и губитак велике
мишићне масе. Контузије великих мишићних маса очитују се као синдром екстензивног отока ткива који настаје при
великој компресији мишића. Притисак узрокује прекид крвотока и исхемију што узрокује оштећење капилара и
колапс крвотока са свим последицама.
Фибромиалгија је чест поремећај који се манифестује боловима у различитим мишићима и костима, осећајем
мишићне укочености и брзим замарањем. Узроци и патогенеза су непознати.
Поремећаји функције плућа
Функција плућа
Основна функција плућа је размена кисеоника и угљен-диоксида између атмосферског ваздуха и крви. Дисањем
ваздух струји у оба смера и доспева до алвеола. Кисеоник и угљен-диоксид дифундују кроз алвео-капиларну
мембрану у правцу градијената парцијалног притиска: кисеоник из алвеоларног ваздуха у крв, а угљен-диоксид из
крви у алвеоларни ваздух. Тако плућа одржавају хомеостазу кисеоника и угљен-диоксида са нормалним парцијалним
притисцима ових гасова у артеријској крви.
Функцију плућа можемо поделити на три основна процеса:
- вентилацију алвеола,
- дифузију гасова кроз алвео-капиларну мембрану,
- перфузију (проток крви кроз алвеоларне капиларе).
Поремећаји
Можемо разликовати три основне групе поремећаја плућне
функције:
- поремећаји вентилације,
- поремећаји дифузије,
- поремећаји перфузије.
Хиповентилација
Хиповентилација која захвата већи део плућа називамо глобална хиповентилација. Поред хипоксемије, знак
хиповентилације је хиперкапнија. Глобалну хиповентилацију треба разликовати од регионалне или парцијалне
хиповентилације, у којој су само неки делови плућа хиппвентилирани, док други делови могу бити нормално
вентилирани или хипервентилирани. Последице оваквих поремећаја у погледу хомеостазе кисеоника и угљен-
диоксида зависе од односа између хиповентилираног и хипервентилираног дела плућа, као и од вентилације и
перфузије алвеола.
Узроци глобалне хиповентилације су оштећење респираторног центра, нпр. услед можданог удара, повредама
можданог стабла, булбарног полиомијелитиса или инхибиције његове активности лековима и отворима (анестетици,
психофармаци, опијатни аналгетици), неуромишићне болести које утичу на респираторне мишиће (мијастенија
гравис, тетанус), повреде грудног коша, увећана обољења плеуре и узнапредовала обољења плућног паренхима и
дисајних путева која изазивају хиповентилацију већег дела плућа. Поремећаји механике дисања који изазивају
хиповентилацију могу се класификовати на опструктивне и рестиктивне поремећаје вентилације. Опструктивни су
резултат патолошких процеса који сужавају пречник трахеобронхијалног стабла и повећавају отпор протоку ваздуха
(нпр. бронхијална астма).
Бронхијална астма
Представља синдром хиперреактивности трахеобронхијалног стабла на бројне надражаје са сужењем дисајних
путева који се манифестује нападима отежаног дисања, осећајем гушења и кашља. Надражаји који могу изазвати
напад астме могу бити најчешће алергени, али и лекови (нпр. аспирин), фактори животне средине (хладноћа,
атмосферски загађивачи, активно и пасивно пушење), прашина на радном месту, инфекције и емоционални стрес.
Плућни едем
поремећаји који могу довести до акумулације течности у плућном интерстицијалном простору (интерстицијални
едем) или у алвеоларним шупљинама (алвеоларни едем) су повећање хидростатског притиска у плућним капиларима
услед попуштања леве коморе (кардиогени плућни едем) или оштећење зида капилара (некардиогени плућни едем).
Некардиогени плућни едем резултат је повећања пермеабилности плућних капилара. Представља стање тешке
хипоксемије са високим морталитетом (40-60%). Механизми који изазивају дифузно оштећење плућних капилара
могу се поделити у две групе: то су првенствено:
- оштећења алвеоларног епитела, и
- примарно оштећење ендотела капилара.
Први начин је удисање гасова и паре који директно оштећују алвеоларни епител са накнадним оштећењем капилара.
Оштећење ендотела плућних капилара је узроковано низом патолошких процеса као што су крвни угрушци, сепса,
инфекције, дисеминована интраваскуларна коагулација и друга озбиљна стања која оштећују ендотел капилара.
Последица едема је углавном поремећај дифузије и последична хипоксемија. Хипоксемија и стимулација Ј-
механорецептора изазива хипервентилацију и последично хипокапнију, тако да је хипоксемија са хипокапнијом
обично присутна у почетном стадијуму некардиогеног плућног едема. Како се стање погоршава, размена CO2 се
смањује, па се развија хиперкапнија.
Плућна емболија
Плућна емболија је зачепљење плућне артерије или њених грана угрушком са делимичним или потпуним престанком
крвотока. Велика плућна емболија је узрок 5-10% изненадних смрти. Најчешћи узрок (95%) плућне емболије је
емболија која потиче из тромбозираних дубоких вена ногу.
Плућна емболија изазива поремећаје дисања и хемодинамике. Респираторни поремећаји се најчешће манифестују
хипоксемијом и хипокапнијом, што је одраз сложених поремећаја плућне функције. Непосредна последица емболије
је престанак протока крви кроз одговарајућу област плућа, стварање мртвог простора и повећан однос вентилације и
перфузије. Неефикасна вентилација повећава потрошњу кисеоника и производњу угљен-диоксида.
Бронхоконстрикција у емболизованом подручју смањује вентилационо-перфузиони однос и изазива хипоксемију, а
хипервентилација перфузионираних делова плућа изазива хипокапнију.
Хемодинамски поремећаји су последица акутног повећања отпора у плућном крвотоку због вазоконстрикције. Код
великих емболија, смањење минутног волумена може бити толико велико да узрокује колапс кардиогеног крвотока.
Акутно повећање плућног васкуларног отпора изазива акутно повећање притиска у плућном крвотоку и акутно
напрезање десне коморе, као и смањен венски прилив у леву преткомору и одговарајуће смањење минутног волумена
срца.
Респираторна инсуфицијенција
Представља немогућност плућа да изврше адекватну размену кисеоника и угљен-диоксида са последичном
хипоксемијом и хиперкапнијом.
Респираторна инсуфицијенција се дели на два облика:
- хипоксемична, и
- хиперкапнична.
Хипоксемична инсуфицијенција
У хипоксемичном облику респираторне слабости постоји хипоксемија са нормокапнијом или хипокапнијом.
Појављује се у дифузијским поремећајима. Компензаторна хипервентилација здравих делова плућа појачаним
излучивањем угљен-диоксида компензује задржавање угљен-диоксида у хиповентилисаним подручјима и тада је
хипоксемија са нормокапнијом. Када је компензаторна хипервентилација неприкладно висока, поред хипоксемије
постоји хипокапнија.
Хиперкапнична инсуфицијенција
Код хиперкапничног облика респираторне слабости постоји хиперкапнија уз хипоксемију. Хиперкапничка плућна
слабост настаје током хиповентилације, када је алвеоларна вентилација толико смањена да не може у довољној мери
да избаци угљен-диоксид произведен метаболизмом. Резултат је хипоксемија са хиперкапнијом и респираторна
ацидоза.
Последице хипоксије
Хипоксемија изазива хипоксично оштећење свих ткива са одговарајућим последицама. Поред оштећења ЦНС-а које
се првенствено манифестује поремећајима свести, изазива вазоконстрикцију у плућима и оптерећење десног срца.
Због хипоксије миокарда, хипоксемија на крају оштећује срце у целини.
Ахалазија је болест која може бити примарна, настала од неке инфекције и идиопатска. Код ове болести долази до
оштећења ганглија мијентеричног плексуса, те изостаје акт релаксације доњег езофагуса где се храна накупља и
често долази до повраћања код пацијената.
Думпинг синдром
Најчешће настаје услед ресекције желуца или наглим доласком химуса (делимично сварена храна, храна која је
прошла обраду желудачним соком) у јејунум, а посебно након оброка који је богат угљеним хидратима. Угљени
хидрати повлаче велику количину воде из међућелијског простора која шири јејунум и ствара болове и грчеве. Убрзо
долази до лучења серотонина који има вазодилатационо дејство. Поремећаји су присутни 5-30 минута и праћени су
повраћањем, грчевима, црвенилом, појачаним лупањем срца. Касни дампинг синдром се одликује хипогликемијом
која подстиче лучење инсулина.
Мањак жучних соли
Најчешће настаје зачепљењем холедохуса (жучни канал) и узрокује поремећај варења липида и витамина. Као
последица, неапсорбовани липиди се јављају у столици која је масна, а могу се развити и хиповитаминозе. Липиди у
себи носе К витамин чији недостатак може да доведе до поремећаја у згрушавању крви. Мањак жучи може настати и
код поремећаја јетре.
Последице малапсорпције
Општа малапсорпција доводи до поремећаја свих нутријената те представља поремећај организма у целини.
Одликује се губитком телесне масе, сложеном хиповитаминозом са разним последицама. Неапсорбована храна стиже
у дебело црево где се избацује у виду пролива. Долази до губитка електролита, воде, пацијент је у тешком општем
стању, изнемогао, дехидриран.
Последице пролива су: дехидратација, губитак електролита, хипокалијемија, метаболичка ацидоза, губитак
бикарбоната.
Илеус
Представља прекид цревне перисталтике, у народу познатији као завезана црева. То је тешко стање у којем се могу
развити крвни угрушак и метаболичке компликације. Неопходна је хитна хируршка интервенција код оваквог стања.
Према настанку дели се на механички и функционални.
Механички илеус је последица неке механичке препреке у дебелом цреву. Дели се на опструкцијски и
странгулацијски. Опструкцијски настаје при зачепљењу само лумена црева, нпр. тумором. Странгулацијски настаје
када је и ометен проток крви, када дође до укрштења цревне вијуге или мезентеричних вена.
Функционални настаје као последица цревних неуромускуларних функција. Може бити спастички и динамички.
Спастички је последица спазма црева, најређи облик. Паралитички је последица застоја перисталтике због повећане
симпатичке активности или електролитних поремећаја, посебно хипокалијемије. Уједно је и најчешћи облик илеуса.