regulació

56.1. tiroides Feedback positiu: TRH (hipotàlem)àTSH (hipòfisi anterior)àT3 i T4

Tiroides: glàndula endocrina amb la capacitat de concentrar iode. T3 i T4 fan feedback negatiu sobre la hipòfisi anterior i l’hipotàlem.
El fol·licle és l’estructura básica:
TEIXIT BLANC EFECTE MECANISME
Monocapa de capa de cèls fol·liculars: on se Cor Cronotròpic ­receptors b adrenèrgics
sintetitzen les hormones Inotròpic ­resposta a les catecolamines
Col·loide: emmagatzemament de tiroglobulina iodada circulants
Cèls parafol·liculars o cèls C: síntesi de calcitonina ­proporció cadenes pesades de
Biosíntesi de les hormones: T3 i T4 la miosina (­activitat ATPasa)
- Unió de iode amb tirosina = MIT i DIT Tx adipós Catabòlic ­lipòlisi
- MIT I DIT es combinen i fanf Múscul Catabòlic ­degradació proteïnes
T3 = MIT+DIT Os Desenvolupament ­creixement i desenv esquelètic
T4 = DIT+DIT Sistema nerviós Desenvolupament ­desenv encefàlic
PROCÉS: Intestí Metabòlic ­velocitat absorció carbohidrats
1. Pas del iode de la cel fol·licular al col·loide. Lipoproteïna Metabòlic ­formació de receptors de LDLs
Síntesi de tiroglobulina a la cel fol·licular i passa al col·loide altres Calorígen ­consum oxigen en tx
2. Al col·loide el iode és oxidat per la peroxidasa. metabòlicament actius (no testicles,
3. Unió de iode a residu de tirosina de la tiroglobulina = formació del MIT úter, ganglis limf, melsa, adenohipòfisi)
i del DIT (dos iodes). Es conjuguen els MITs i DITs per fer les T3 i T4. ­taxa basal
4. Si hi ha estimulació per part de TSH s’endociten porcions del col·loide Hipertiroides augmenta disminueix els nivells de colesterol sanguini.
a dintre la cel fol·licular. Si desnutrició o malaltia aguda: per estalviar energia la T4 es converteix en
5. La tiroglobulina s’hidrolitza i s’alliberen T3 i T4 de la tg i s’alliberen a la rT3 (T3inversa) que és inactiva. En una fase més crònica tendeixen a
circulació. disminuir els nivells de TSH i de T4.
T3 à hormona activa T4 à reservori de les hormones ESTUDI DE LA TIROIDES
(vida mitja 1 dia) tiroidals Historia - Dieta rica en aliments rics en iode?
20% venen de la tiroides i el (vida mitja 1 setmana) clínica - Fàrmacs amb iode?, b-bloquejants ?(inhibeixen
80% restant ve de la conversió 100x més capacitat de concentració. T4àT3), tractament amb tiroxina (T4)
perifèrica de la T4. (hi ha molta més T3 lliure que T4) - Intervencions en l’àrea cervical?
3x més potent que la T4. - Antecedents d’irradiació a la zona?
Transport de T3 i T4: circulen unides a TBG (thyroid binding globulin), Examen físic Inspecció
albúmina i transtiretina. Si la conc. de la hormona tiroidal ¯, es dissocia Palpació: si està sa no es palpa.
part de la Deglució saliva o aigua
à l’acció metabòlica és produïda per les hormones lliures
Consistència
Mecanisme d’acció de les hormones tiroidals:
Superfície nodular, dolorosa
1. Entren a la cèl·lules T3 i T4
2. Conversió de T4 à T3 Thrill vascular (buf per hiperdinàmia), és bastant rar
a. Perquè aquí? Hem d’entrar al nucli, i la T3 té 10x més afinitat per Auscultació: buf per hiperdinàmia
al receptor citoplasmàtic que ens ho permet Estudis - La tècnica d’elecció és l’ecografia tiroidea. Podem
3. Unió de T3 al nucli a través del Rec citoplasmàtic i arfiben al receptor d’imatge diferenciar si és sòlid o quístic i facilita la PAAF.
a nivell nuclear - Gammagrafia amb Iode-131 o tecneci
4. Un cop dins del nucli fan la regulació genòmica. - TC i RM
 Exploració - Determinació de TSH: sensible (útil per cribratge).
funcional Podem veure si és 1ari o 2ari
- Determinació de T3 i T4 lliures (primer mirem T4)
- Gammagrafia: mirem quant de iode-131 capta
- Determinació d’anticossos antitiroidals
Síndromes de la patologia de la tiroides (goll, tirotoxicosi, hipoTir)
Goll: ­ del tamany de la glàndula
Causes:
- Tumors
- Tiroïditis
- Estimulació excessiva dels fol·licules
Mediada per TSH: dèficit de biosíntesi de T4 i T3. Com que no hi ha
feedback negatiu augmenta un montón la TSH per intentar fer més T3 i
T4. Però això només acaba provocant hipertròfia-hiperplàsia dels
fol·licles. Pot donar tant eu i hipotiroïdisme (el 2n més freq).
Causes:
§ Falta de iode a la dieta
§ Consum d’aliments causants de goll (gollonègics/bociogénico)
que inhibeixen la secreció de T3 i T4: nabos, grelos i berzas
§ Fàrmacs que inhibeixen sínt de T3 i T4.
§ Dèficit perifèric en l’acció hormonal (raru)
Substàncies amb acció similar a TSH: Ig estimuladora de tiroides
(TSI) que s’uneix als receptors de la TSH, els activa de manera
exagerada i provoca hiperplàsia i hipertròfia dels fol·licles.
Malaltia de Graves-Basedow: goll difús+hipertiroïdisme+¯TSH.
hiperT més freqüent en dones de mitjana edat.
CONSEQÜÈNCIES I Locals: sp locals que poden comprometre
MANIFESTACIONS estructures veïnes.
Nervi recorrent: disfonia
Tràquea i laringe: dolor/molèstia, dispnea
Esòfag: disfàgia
Funcionals: pot haver eutiroidisme, hipotiroïdisme
(goll per estimulació excessiva dels fol·licles
mediada per TSH), hipertiroïdisme (graves-
basedow)
Evolutives: creixement heterogeni dels fol·licles,
formació de nòduls i fibrosi parcheada
Tirotoxicosi: sd clínic relacionat amb l’augment de la funció de les HT en
els teixits (MASSA HORMONA!!!)
Causes:
- administració exògena,
- hormones endògenes d’origen extratiroidal,
- per destrucció de la glàndula tiroidal (tiroïditis),
- HIPERTIROIDISME
Primari:
§ Adenoma tòxic
§ Goll multinodular (malaltia de Plummer)
§ Tiroïditis subaguda (de quervain, HASHIMOTO) [només els
primers dies, després hipotiroidisme]
Secundari: responen a estímuls externs (sol ser ­de o d’activitat de
TSH)
§ Malaltia Graves-Basedow: TSI
§ Tumor hipofissari secretor de TSH
§ Resistència hipofissària al feedback negatiu.
Hipotiroïdisme: dèficit de funció de les hormones tiroidals sobre els teixits
¯ SECRECIÓ D’HORMONES TIROIDALS (+FREQÜENT):
- HIPOT. PRIMARI: Afecta intrínseca de la glàndula tiroides (­TSH)
Causes:
Autoimmune: HASHIMOTO: molècules anti-tipus (anti-microsomals) i
anti-tiroglobina (països desenvolupats)
Destrucció de la glàndula: tiroïdectomia, administració de iode
radioactiu, radioteràpia, dèficit de iode, dèficits enzimàtics.
- HIPOT. SECUNDARI: ¯síntesi TSH per part de la hipòfisi
Causes:
Necrosi isquèmica hipofissària (panhipopituarisme)
- HIPOT. TERCIARI: trastorn hipotalàmic en què no se secreta TRH, per
tant tampoc TSH.
RESISTÈNCIA A L’ACCIÓ DE LES HORMONES TIROIDES
Molt rar. És per una deficiència congènita en els receptors de les hormones
tiroidals. Per compensar hi ha un augment de TSH, T4 i T3.
Hipotiroïdisme infantil i juvenil = CRETINISMO
Es caracteritza per:
Plor greu
Problemes d’alimentació
Retrà del desenvolupament i de la maduració sexual
CLÍNICA TIROTOXICOSI VS. HIPOTIROIDISME
CLÍNICA HIPOTIROIDISME Disminució del catabolisme
(EXAMEN) Augment de pes
Intolerància al fred
Pell seca i freda
Edema facial, cara abotargada,
macroglòssia
Estrenyiment
Bradicàrdia i HTA (no hipotensió)
SNC: lentitud mental, alteracions de
la memòria, apatia, cansament
Locomotor: mixedema pre-tibial
Hipercolesterolèmia
Retràs de la menstruació

CLÍNICA HIPERTIROIDISME Augment del catabolisme

No està tota la sptomatologia. És la taula del marcos pq el mujal va dir que (EXAMEN ESCRITA) Pèrdua de pes
segurament entra una pregunta d’examen d’escriure 5-7 símptomes. Intolerància a la calor
Exploració funcional de l’hipotiroidisme Pell calenta i humida
Cara de sorpresa/pànic: ulls
molt oberts
Diarrea
Taquicàrdia sinusal o ACxFA
Taquipnea i dispnea
SNC: intranquilitatm
exoftalmos
Locomotor: mixedema
pretibial
¯ colesterol, hiperglucèmia,
polidípsia
Gònades: amenorrea,
infertilitat, impotència
 Imatge: eco o TC, gammagrafia amb tali-tecneci/sestamibi (en
56.2. paratiroides hiperparatiroïdisme)
Cèls principals: sintetitzen PTH
Cèls oxífiles i cèls aquoses: no sabem què fan
Hiperparatiroïdisme: manifestacions causades per la major exposició de
PTH: la principal hormona reguladora de l’homeòstasi del calci i del fòsfor. PTH sobre els teixits diana. + freqüent que l’hipo
Vida mitja: 2-4’ - HiperPara Primari: alteracions a la paratiroides
Regulació de la PTH: Adenoma 80%, hiperplàsia 15%, carcinoma (rar)
- CaSR: receptor sensible al calci. Està situat a la membrana de les cèls - HiperPara Secundari: degut a la hipocalcèmia
principals. Regula mitjançant varis segons missatjers (AMPc). Dèficit de vit D, insuf. renal crònica.
Funcions de PTH
- HiperPara Terciari: hiperfunció autònoma per culpa de d’un hiperpara
­reabsorció de Ca2+ i eliminació fòsfor secundari. Per tant es comporta com un hiperpara primari.
RONYÓ Estimula la conversió a la forma activa de la vitamina D à
de manera que augmenta l’absorció de calci a l’intestí
- HiperPara Ectòpic: és la causa més freqüent de hipercalcèmia tumoral. La
PTH extraparatiroidal competeix amb la PTH de la paratiroides!
INTESTÍ Potencia l’acció absorptiva de calci de la vit D
Estimula la reabsorció òssia de calci per l’activació dels Hipoparatiroïdisme
OSSOS
osteoclasts.
Etiologia:
Estimuladors de la secreció de PTH
Absència o lesió de les glàndules paratiroidals (per causes autoimmunes
- Nivells baixos de calci. Per tant es posen en marxa les funcions de la PTH o lesió glandular com hemocromatosis, Wilson, rajos, granulomes,...)
i pujen els nivells de calci.
Alteració de la funció glandular.
- Hipomagnesèmia lleugera menys important. En canvi, la hipoMg severa Resistència per part dels teixits a la PTH (rar). [pseudohipoparatiroïdisme,
inhibeix la PTH. congènit]
... i la calcitonina? (secretada per cèl·lules C/parafol·liculars de la tiroides)
Funcions de la calcitonina: estimular la formació de l’os (promoure
la utilització de calci per l’os, per tant el roba de la sang) i inhibir la
reabsorció de l’os.
o La calcitonina és l’antagonista de la PTH i la vitamina D. S’activa
en augment de calcèmia
Exploracions de la paratiroides
• Normal Calci
• Hiperparatiroïdisme primari: ­PTH, Calci total corporal: 1kg (98% en els ossos).
­calci L’altre 2% extracel·lular: 40-50% és calci iònic, la forma activa.
• Hipoparatiroïdisme: ¯PTH, ¯calci Requisits diaris: 1-1,5g/dia
Si pseudohipopara, ­iPTH Regulació per: PTH, vitD, i calcitonina; a nivell del ronyó, intestí i os.
• Hipercalcèmia maligne: ­calci (no
relacionat amb la paratiroides) à ¯PTH Hipercalcèmia [calci total>10,5mg/dL, calci iònic >5,1mg/dl]
Es produeix per malalties neoplàsiques Etiologia: el 90% de les hiperCa són per aquestes dos raons:
(metàstasis, o neoplàsies que secreten Hiperpara primari: 1a causa en primària.
una hormona similar a la PTH). Neoplàsia: 1a causa en hospitalitzats.

En sang mirem: calci total, calci iònic, fosforèmia, magnesèmia, vitD,

PTHintacta. En orina mirem: calciúria de 24h, fosfatúria en 24.
 CLÍNICA HIPERCALCÈMIA
IRA (VC arteriola aferent i lesió tubular)
Sd. Hiper- Cor: arrítmia cardíaca (acurtament del QT)
calcèmic agut Nerviós: ¯excitabilitat muscular. Apatia, confusió,
deliri, debilitat muscular, ttn psiquiàtrics.
Sd. Hiper- Digestiu: nàusees, vòmits, estrenyiment, ulcus pèptic,
calcèmic pancreatitis
crònic Renal: resistència a ADH
Calcificacions: amb prurit, condroalcinosi, nefroalcinosi
i queratopatia en banda.
Sp. per
elevació del
producte (calci
i fòsfor) i
hipercalciúria
crònica

Hipocalcèmia [calci total corregit <8,5mg/dL, calci iònic <4,6mg/dL]

per precipitació del calci en els teixits (– important)
o hiperfosfatèmia
o pancreatitis aguda (atrau el calci a la zona inflamada)
o sd de l’os afamat (hueso hambriento)
o metàstasis osteoblàstiques (formadores d’os)
o fàrmacs
per dèficit en l’aport de calci en els teixits (++ important)
o hipoparatiroïdisme
o dèficit de vitamina D
CLÍNICA HIPOCALCÈMIA AGUDA-SUBAGUDA
- Hiperexcitabilitat muscular: hiperreflèxia, tetània
SISTEMA precoç, parestèsies a mans, peus, peribucal.
NERVIÓS - Espasme carpopedal espontani (mà italiana)
- Crisis epilèptica
SIGNES DE signe de trousseau
TETÀNIA signe de chvostek
Allargament de l’intèrval QT (pot fer torsada de
COR pointes (taqui ventricular poc freq) )
Disf(x) miocardi, hTA, bradicàrdia
CRÒNICA: trastorns psiquiàtrics: psicosi, al·lucinacions, sd confusional