20.02.

2024
ПРАКТИЧНЕ ЗАНЯТТЯ № 18

«ХВОРОБИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНІ ЗАХВОРЮВАННЯ.

ПІСЛЯРЕАНІМАЦІЙНІ ЕНЦЕФАЛОПАТІЇ»

Навчальна мета: Вивчити етіологію, патогенез, стадії перебігу, клініко-анатомічні форми

цереброваскулярних захворювань і після реанімаційних енцефалопатій, їх ускладнення та
причини смерті хворих.

Ключові питання для засвоєння матеріалу:

1. Цереброваскулярні хвороби: визначення, причини розвитку, класифікація,

ускладнення і причини смерті хворих.
2. Судинно-дисциркуляторні енцефалопатії: морфологічна характеристика
ішемічної та гіпертонічної енцефалопатії.
3. Інфаркт мозку: визначення, патогенетичні та морфологічні різновиди.
4. Ішемічний інфаркт мозку: причини розвитку, морфологічна характеристика
стадій розвитку, форми загоєння.
5. Патоморфологічні особливості оклюзійного, емболічного і лакунарного
інфаркту.
6. Внутрішньомозковий крововилив: причини розвитку, морфологічна
характеристика і еволюція церебральної гематоми і геморагічного просочування мозку.
7. Субарахноїдальний крововилив: причини розвитку, морфологічна
характеристика, ускладнення і причини смерті хворих.
8. Демієлінізуючі захворювання центральної нервової системи: розсіяний склероз
(самопідготовка).
9. Зміни в ЦНС при хворобі Альцгеймера і хворобі Паркінсона (самопідготовка).
10. Після реанімаційні енцефалопатії: патогенез, патологічна анатомія і еволюція
тканинних змін (самопідготовка).

Джерела:
1) Лекції
2) Патоморфологія : нац. підруч. / В.Д. Марковський, В.О. Туманськи.й, І.В.
Сорокіна та ін.; за ред. В.Д. Марковського, В.О. Туманськоrо. -К.: ВСВ «Медицина».
Стр.383 - 412.
3) Основи патології за Роббінсоном: пер. 10-го англ. вид.: у 2 т. Т.2 / Віней Кумар,
Абул К. Аббас, Джон К. Астер.; наук. Пер. Проф.: І. Сорокіна, С. Гичка, І. Давиденко. –
К.: ВСВ «Медицина», 2020. Стр. 462 – 470, 484 – 486, 487 - 494.
4) Патологічна анатомія / Шлопов В.Г. / Підручник. – Вінниця: НОВА КНИГА,
2004. Стр. 400 - 402.
5) Патологічна анатомія: підруч. для студ. вищ. навч. закл. / В.А. Волковой, Н.М.
Кононенко, В.В. Гнатюк та ін. — Х.: НФаУ: Золоті сторінки, 2013. Стр. 350 - 358.
6) Патологічна анатомія: підручник / А.І. Струков, В.В. Сєров / Пер з рос.4-го
видання, стереотипне. – Х.: Факт, 2004. Стр. 358 – 362.

Завдання для самостійної роботи підчас заняття № 18

1. Вивчіть і усно опишіть (в інтерактивному режимі) запропоновані викладачем
мультимедійні слайди.
2. Вивчіть МАКРОПРЕПАРАТИ:
а) «Інфаркт головного мозку» - на розрізі головного мозку знайдіть вогнище розм'якшення
- початок формування порожнини з нерівною пухкою поверхнею, відсутністю звичайного
малюнка сірої і білої речовини. Вкажіть розміри, локалізацію і форму вогнища.
б) «Крововилив в мозок» Зверніть увагу на наявність в речовині мозку порожнини, яка
заповнена згортками крові. Опишіть локалізацію, форму, розміри, вид внутрішньої
поверхні гематоми.

3. Опишіть вивчені МАКРОПРЕПАРАТИ письмово:

Інфаркт головного мозку:

Обширний інфаркт від правої кори головного мозку до базальних гангліїв. Область
інфаркту виглядає блідою та набряклою, а кору неможливо відрізнити від мозкової
речовини. Темно-коричневий крововилив у базальних гангліях.

Крововилив у мозок:
Розмір дещо збільшений внаслідок набряку, спричиненого внутрішньомозковим
крововиливом. Тканина головного мозку набрякла, звивини дещо згладжені, сплощені,
шлуночки мозку розширені. На розрізі - в ділянці зруйнованої тканини головного мозку -
порожнина, виповнена крупними згортками крові з проривом крові у бічний шлуночок
мозку внаслідок руйнування його стінки.

4. Вивчіть МІКРОПРЕПАРАТИ:

22/1 - «Ішемічний інфаркт мозку» - зверніть увагу на вогнище некрозу і розпушення

нервової тканини. Вогнище некрозу оточене макрофагами з округлою зернистою
цитоплазмою, які отримали назву «зернисті кулі».

5. Замалюйте і опишіть в альбомі мікропрепарати:

22/1 «Ішемічний інфаркт мозку» 2

Забарвлення-Гематоксилін і еозин
Ділянка колікваційного некрозу без геморагічного просякання (1). Демаркаційна зона
представлена повнокровними судинами (2) та лейкоцитарною інфільтрацією (3).
6. Розберіть і дайте відповідь на ситуаційні задачі за темою.
1) Хворий 85 років доставлений до клініку у вкрай тяжкому стані. Свідомість відсутня,
діагностовано правобічний параліч. Раніше відзначалося минуще порушення мозкового
кровообігу. При зростаючих явищ серцево-судинної недостатності наступила смерть.

1. Які зміни головного мозку могли зумовити летальний наслідок?

Внаслідок критичного порушення кровообігу, це призводить до інфаркту мозку.
2. На тлі яких захворювань серцево-судинної системи можуть розвинутись зазначені
зміни головного мозку?
На тлі атеросклерозу, артеріальної гіпертензії та тромботичних ускладнень, пов’язаних зі
зміною судинної стінки при цих хворобах.
3. До якої групи відповідно до міжнародної класифікації хвороб відноситься
патологія головного мозку, що зумовила настання летального результату?
Інсульт відноситься до невідкладних станів, гострих порушень мозкового кровообігу.

7. Дайте відповіді на запитання:

1. Назвіть основні групи цереброваскулярних захворювань:

 Судинно-дисциркуляторні енцефалопатії
- ішемічна енцефалопатія
- гіпертензивна енцефалопатія
 Інфаркт мозку
 Крововилив у мозок

2. Назвіть основні клініко-анатомічні форми інфаркту мозку (ішемічного інсульту):

- ішемічний інфаркт
- ішемічний інфаркт з дрібновогнищевими крововиливами
- дрібні лакунарні інфаркти
- геморагічний інфаркт (некроз, що просочується кров'ю) розвивається при
тромбозі великої мозкової вени або синуса (пазухи) твердої мозкової оболонки

3. Стадії морфогенезу інфаркту мозку:

Стадія ішемії триває протягом перших 18-36 год, відсутності локального кровообігу. В
цей час у вогнищі ішемії наростає набряк нервової тканини, ішемічні зміни і лізис
нейронів, розпад мієлінових оболонок , астроцитів та олігодендроцитів. До 4-6 год,
утворюється невелике вогнище повного некрозу (ядро інфаркту), яке потім
розширюється в межах усієї зони порушеного кровотоку (ішемічна напівтінь-пенумбра)
і до кінця доби формуються остаточні розміри інфаркту мозку. З судин перифокальної
зони в зону ішемії спочатку мігрують нейтрофіли (у перші 12 год), а потім – моноцити.
У перші 6 годин вогнище ішемії мозку макроскопічно не помітне, в наступні 24 год.
інфаркт виглядає як бліде, набрякле вогнище нервової тканини.

Стадія некрозу та розрідження некротичних мас (сірого розм’якшення) розвивається

через 2 доби від початку інфаркту і триває до 2-3 тиж. Протягом 2-10 діб у вогнищі
ішемічного некрозу повністю руйнуються нервові та гліальні клітини, мієлінізовані
відростки нейронів, а також кровоносні судини. У перифокальній зоні демаркації зі
збереженим кровотоком розширюється площа ішемічного набряку мозку, активуються
макрофаги, мікрогліоцити й астроцити.
Макроскопічно вогнище некрозу набуває вигляду розм’якшеної, пухкої маси сірого або
біло-жовтого забарвлення.
Моноцитарні макрофаги та мікрогліоцити мігрують у зону некрозу, фагоцитують
продукти розпаду, перетворюючись на округлі, завантажені фагоцитованими
ліпопротеїдами ,,зернисті кулі,, і транспортують їх до венозних судин перифокальної
нервової тканини. У наступні 2-3 тиж. макрофаги поступово елімінують залишки
некротизованої тканини.

Стадія утворення кісти або замінного гліофіброзу триває від декількох місяців до 1
року. У фіналі повної резорбції некротичних мас на місці великого інфаркту формується
кіста мозку. Кіста після інфаркту мозку є порожниною з прозорим ліквором і гладкими
жовто-білими стінками, побудованими з фіброзних астроцитів і гліальних волокон. На
місці дрібного інфаркту протягом декількох місяців може сформуватися замінний
гліофіброз (гліальний рубець).
Після загоєння інфаркту мозку шляхом утворення кісти або гліофіброзу у хворих
зберігаються розлади рухів і чутливості, нерідко – і розлади мовлення.

4. Ускладнення і причини смерті при цереброваскулярних захворюваннях:

Ускладнення інсультів (крововиливів та інфарктів мозку), як і їх наслідків (кісти мозку),
- паралічі. Мозкові інсульти – часта причина смерті хворих на атеросклероз і
гіпертонічну хворобу.
Також до ускладнень відносять: порушення чутливості, мови, зору, слуху, пам’яті.

5. Морфологічні зміни в головному мозку при післяреанімаційних енцефалопатіях:

Патоморфологічні зміни розвиваються у всіх відділах ЦНС. Дифузно-вогнищеві

аноксичні пошкодження головного і спинного мозку після перенесеної клінічної смерті
відрізняються рядом ознак. В перші дві години післяопераційного періоду головний мозок
рівномірно збільшений в об'ємі, кора великих півкуль ущільнена, в мигдаликах мозочка
спостерігається симетрична странгуляційна борозна, ліквор в субарахноїдальному
просторі не визначається (найбільша його кількість знаходиться в цистернах і
шлуночках мозку).
Мікроскопічно: різко розширені астроцитарні відростки навколо нейроцитів і судин в
сірій речовині. Навколо нейроцитів і судин головного мозку формуються значні щілини,
так званий периневральний і периваскулярний набряк. Ці щілини в деяких випадках
можуть руйнуватися і утворювати великі порожнини. Також характерні і зміни
мікросудин: в сірій і білій речовині більша їх кількість спазмована і знекровлена. В
олігодендроцитах розвиваються каріопікноз і гостре набухання перикаріонів. В ядрі
виявляється гіперхроматоз з розширеною перинуклеарною щілиною, в цитоплазмі
початкові явища хроматолізу або центральної тинкторіальної ацидофілії. В нейронах
спинного мозку знаходять ішемічні зміни або різку ацидофілію цитоплазми з редукцією
хроматофільної речовини і ядерець в сполученні з кариолізисом. В білій речовині
спостерігається здуття, руйнування мієлінових оболонок з формуванням сіткоподібних
вакуолей внаслідок перифокального набряку.

Підпис__________________________________________________________________