Professional Documents
Culture Documents
Самостійні роботи Дуда Діана
Самостійні роботи Дуда Діана
Самостійні роботи Дуда Діана
ДАНИЛА ГАЛИЦЬКОГО
КАФЕДРА СТОМАТОЛОГІЇ ДИТЯЧОГО ВІКУ
Самостійні роботи
Виконала :
студентка V курсу 8 групи
стоматологічного факультету
Дуда Діана Романівна
Львів 2023
1 - відсутність фарбування;
2 - фарбування 1/4 коронки зуба;
3 - фарбування 1/2 коронки зуба;
4 - фарбування 3/4 коронки зуба;
5 - фарбування всієї поверхні коронки зуба.
Критерії оцінки рівня гігієни порожнини рота: 1,1 - 1,5 бала - добрий рівень гігієни;
1,6 - 2,0 бали - задовільний;
2,1 - 2,5 бала - незадовільний;
2,6 - 3,4 бала - поганий;
3,5 - 5,0 балів - дуже поганий.
Герпетична інфекція (ГІ) - найпоширеніша інфекція людини, яка тривалий час існує в
організмі переважно в латентній формі.Особливе місце серед цієї патології займає гострий
герпетичний стоматит (ГГС), перш за все тому, що на цей стоматит припадає більше 80%
всіх стоматитів у дітей.Хворіють ГГС діти будь-якого віку, проте найчастіше захворювання
зустрічаються в групі дітей від 6 місяців до 3 років, що пояснюється зникненням антитіл,
отриманих від матері інтерплацентарно, а також відсутністю зрілих систем специфічного
імунітету і провідну роль неспецифічного захисту. У зазначений період малюки найбільш
уразливі для інфекцій, і лише до 3 років у здорової дитини формуються власні противірусні
механізми: функції інтерфероноутворення і антитілоутворення.
Шляхи передачі вірусу - повітряно-крапельний, контактний (в тому числі статевий),
трансплацентарний, інтерплацентарний (через родові шляхи матері).
Момент зараження зазвичай невідомий (крім внутрішньоутробного інфікування) і може
бути визначений при появі віруснейтралізуючих і комплементзв’язуючих антитіл.
Зараження відбувається безсимптомно, інкубаційний період 2-10 днів.
Проникнувши через слизову оболонку, шкіру, кон'юнктиву, вірус досягає регіональних
лімфатичних вузлів, потім дисимінує в кров і внутрішні органи. У більшій частині випадків
настає первинно-латентна форма інфекція або абортивна первинна інфекція, при якій вірус
транспортується від місця інвазії до регіональних нервових ганглій.
Залежно від ступеня вираженості загального токсикозу та місцевих проявів, захворювання
може протікати в легкій, середньоважкій та важкій формах.
До найбільш поширених симптомів ГГС належать:
1. лімфаденіти різного ступеня вираженості, які передують появі висипань в порожнині
рота (частіше піднижньощелепні, але іноді і шийні лімфовузли).
2. У продромальному періоді відзначається яскраво виражений гінгівіт, який в подальшому,
особливо при важкій формі, набуває виразково-некротичний характер. Гінгівіт зберігається
і після клінічного одужання.
3. Виражена кровоточивість ясен і слизової оболонки порожнини рота.
4. На піку підйому температури при наявності гінгівіту і піднижньощелепного лімфаденіту
посилюється гіперемія і набряк слизової оболонки порожнини рота, на слизовій оболонці
губ, язика, щік висипають елементи ураження (афти) від 2-3 до кілька десятків залежно від
тяжкості захворювання.
Афти- елементи круглої або овальної (в залежності від місця локалізації) форми з чіткими
контурами, покриті білим фібринозним нальотом, розташовані на гіперемованій і
інфільтрованій основі СОПР.
У період висипань збільшується вміст SIgA, IgA, IgG, IgM. Потім, в період згасання хвороби і
одужання рівень IgG продовжує наростати, IgA і SIgA знижується, а рівень IgM
нормалізується. Гуморальні фактори природного захисту організму в період розвитку
захворювання різко знижуються.
Вміст імуноглобулінів G, імуноглобуліну М і лізоциму в змішаній слині у хворих ГГС
залежить від ступеня вираженості стоматиту і гінгівіту. На початку захворювання вміст цих
показників знаходиться на високому рівні, який знижується в процесі нормалізації стану
СОПР. При цьому у хворих середньоважкою формою ГГС зміст загального білка,
імуноглобуліну, імуноглобулін М, лізоциму вище, ніж у хворих легкою формою ГГС
протягом усього періоду захворювання.
Велике значення в діагностиці ГГС має цитологічний метод дослідження матеріалів,
отриманих з елементів ураження. При цьому, в мазку-відбитку нерідко можна побачити
гігантські багатоядерні клітини (як результат або прояви цитопатичної дії ВГГ). Зазвичай
вони більше, ніж епітеліальні клітини розміром (до 20-50 мкм), форма їх округла або
неправильна.
Місцеве лікування:
-знеболюючі(аерозоль «Тантум Верде», 2-3% анестезинова мазь);
-антисептики( 0,05% розчин хлоргекседину, 0,01% розчину мірамістину, 1% розчин
перекису водню у вигляді ротових ванночок або ротових полоскань);
-протеолітичні засоби;
-противірусні (ацикловір);
-кератопластичні(солкосерил)
Лікування. При лікуванні кандидозу слизової оболонки ротової порожнини у дітей грудного
віку слід дотримуватись суворого гігієнічного режиму матері й дитини. Усі предмети
догляду за дитиною потрібно кип'ятити. Сосок груді матері перед годуванням треба мити
перевареною водою, обробляти 1% розчином натрію гідрокарбонату. Після місцевого
лікування слід застосовувати 1—2% водний розчин метиленового синього, брильянтового
зеленого, 10—20% розчин бури в гліцерині.
При кандидозному стоматиті, який важко піддається лікуванню, застосовують суспензію
ністатину в гліцерині (Nystatini 1000 000 ОД, Glycerini 5,0, Aq. destillatae 5,0) 3—4 рази на
добу. Для запобігання травмуванню слизової оболонки ротової порожнини лікувальні
засоби вносять через соску.
У дітей старшого віку для місцевого лікування також застосовують багаторазові (5—6 разів
на добу) зрошення ротової порожнини.
У разі важкого перебігу гострої та хронічної форм кандидозу слизової оболонки ротової
порожнини використовують лімфотроп-ну терапію протигрибковими антибіотиками.
Якщо при бактеріологічному дослідженні, крім дріжджеподібних грибів, виявляється
змішана флора, доцільно застосовувати також сангвіритрин і декамін.
Фізична травма виникає від дії високих та низьких температур, ураження електричним
струмом (опіки, гальваноз) та променевого ураження (при локальному впливі великих доз
іонізуючого випромінювання).
Під дією гарячої води чи пари виникає гострий катаральний стоматит, який
супроводжується болем, гіперемією СОПР, мацерацією епітелію. При сильному опіку
епітелій злущується великими шарами або виникають пухирі, а потім поширені ерозії чи
поверхневі виразки. При приєднанні вторинної інфекції перебіг стоматиту ускладнюється. В
лікуванні застосовують місцеві анестетики, протизапальні, протимікробні та
кератопластичні препарати
Вплив низьких температур можливий при кріотерапії та кріодеструкції захворювань СОПР.
При цьому в осередку втручання одразу виникає різке локальне катаральне запалення, яке
через 1-2 доби переходить в некроз. У післяопераційний період з перших годин після
кріодеструкції призначають ротові ванночки чи полоскання антисептиками, а з розвитком
некрозу проводять лікування, як при виразково-некротичному стоматиті.
Передумовою розвитку раннього карієсу тимчасових зубів у дітей 1-3 років є порушення
процесів структуроутворення твердих тканин тимчасових зубів. Воно може виникнути
внаслідок хронічних загальносоматичних захворювань матері до вагітності, тяжких
порушень обміну речовин в організмі матері в період вагітності (токсикози 1-ї та 2-ї
половини).Особливістю клініки карієсу тимчасових зубів на стадії формування кореня є
гострий і надзвичайно гострий перебіг. Каріозні ураження локалізуються переважно у
пришийковій ділянці верхніх різців та в борознах перших і других тимчасових молярів.
Карієс швидко прогресує, поширюючись по площині, і охоплює стійкі до карієсу поверхні
зуба (вестибулярну в різцях, горбки в молярах).
Карієс тимчасових зубів на стадії сформованого кореня
Під час об'єктивного обстеження слід ретельно оглянути причинний зуб, звернути увагу на
інтенсивність карієсу, а також визначити з анамнезу стан загально-соматичного здоров'я
дитини. Каріозна порожнина при гострому глибокому карієсі локалізується у межах
припульпарного дентину. Її глибина в тимчасових зубах менша, ніж у постійних, що
пояснюється анатомо-топографічними особливостями будови тимчасових зубів.
Клініка, діагностика, диференційна діагностика карієсу постійних зубів
Клініка. Карієс постійних зубів у дітей також мас певні особливості перебігу. Вони пов'язані
насамперед із стадією формування постійного зуба і значною мірою — зі станом здоров'я
дитини, що визначає її імунологічну реактивність. За частотою ураження 1 -ше місце
посідають перші і другі постійні моляри нижньої щелепи, на 2-му місці — ці самі зуби
верхньої щелепи. За ними ураженню піддаються верхні різці та премоляри. Рідше
спостерігається ураження верхніх іклів і нижніх премолярів. Досить стійкі до каріозного
ураження нижні різці та ікла.
Для пломбування порожнин І класу у дітей раннього віку можуть бути використані
склоіономерні цементи та спеціальні силіко-фосфатні цементи для тимчасових зубів
(інфантид, лактодент), що не потребують прокладки.
Для пломбування порожнин II класу перевагу слід надати срібній амальгамі, композитним
матеріалам, склоіономерним цементам, компомерам.
При пломбуванні каріозних порожнин III, IV, V класів у тимчасових зубах використовуються
склоіономерні цементи, компомери та композиційні матеріали.
Самостійна робота №7 «Вибір методу лікування пульпіту залежно від стадії розвитку
зуба та форми пульпіту.»
При лікуванні пульпіту застосовують консервативний і хірургічний методи. Консервативна
терапія направлена на збереження всієї пульпи. Хірургічне лікування полягає у видаленні
частини (пульпотомія, або ампутація) або всієї пульпи (пульпектомія, або екстирпація).
Вибір методу лікування визначається характером запального процесу, станом здоров'я
дитини, груповою приналежністю зуба, розташуванням каріозної порожнини, ступенем
сформованості кореня. Вибір методів лікування, які використовуються в дитячій
стоматології при лікуванні пульпіту, достатньо широкий. Це:
1) біологічний метод, що дозволяє зберегти життєздатність всієї пульпи і забезпечити
фізіологічні процеси, пов'язані з розвитком зуба;
2) вітальна ампутація, проведення якої пов'язане з видаленням найбільш інфікованої
коронкової частини пульпи і збереженням кореневої її частини для подальшого розвитку
зуба;
3) вітальна екстирпація — повне видалення пульпи під знеболенням з подальшим
пломбуванням каналів;
4) метод девітальної ампутації, що дозволяє, не дивлячись на муміфікацію кореневої
частини пульпи після видалення коронковою при несформованому корені зуба, зберегти
життєздатність паросткової зони, що дасть можливість росту кореню;
5) девітальна екстирпація — повне видалення пульпи після девіталізації з подальшим
пломбуванням каналів.
Пульпа постійних зубів як у період формування кореня, так і в період закінченого росту і
формування має високий біологічний потенціал, добре виражені регенеративні і
репаративні властивості. У разі травматичного пошкодження пульпи та при початкових
серозних формах запалення немає підстав проводити видалення пульпи, потрібно
використовувати всі можливості для збереження її життєздатності. У зубах із
несформованими коренями методом вибору є вітальна ампутація пульпи, що дозволяє
зберегти функцію кореневої пульпи і забезпечити ріст та повноцінне формування кореня
зуба.
Самостійна робота №8 «Апексогенез та апексифікація у лікуванні пульпіту
несформованих постійних зубів.»
Апексифікація – формування щільного бар’єру верхівки кореня після проведеного
лікування кореневих каналів постійних зубів з несформованим коренем та втраченою
функціональною активністю зони росту кореня
Апексогенез – формування верхівки кореня постійного зуба після проведеного лікування
кореневих каналів постійних зубів з несформованим коренем і збереженою
функціональною активність зони росту кореня
Механізм дії гідроксиду кальцію при апексогенезі чи апексифікації 1. Високолужне
середовище (рН близько 12,4) забезпечує - Припинення резорбції кістки за рахунок дії на
остеокласти - Стимуляція кісткоутворення за рахунок дії на активність остеобластів,
антибактеріальний і лізуючий ефект відносно некротичних тканин - При прямому покритті
пульпи – формування коагуляційного некрозу з подальшою дистрофічною кальцифікацією
її волокон, утворення поверхневого дентинного бар’єра - Іони кальцію беруть участь у
реакції кісткоутворення (воне не включаються до складу новоутвореної тканини), а також у
реакції згортання крові - При з’єднанні з вологою, що міститься у каналі, об’єм матеріалу
збільшується у 2,5 рази, закупорюючи макро- і мікроканальці, забезпечуючи тимчасову
ізоляцію