Самостійні роботи Дуда Діана

You might also like

Download as doc, pdf, or txt
Download as doc, pdf, or txt
You are on page 1of 16

ЛЬВІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ІМЕНІ

ДАНИЛА ГАЛИЦЬКОГО
КАФЕДРА СТОМАТОЛОГІЇ ДИТЯЧОГО ВІКУ

Завідувач кафедри: Колесніченко О. В.

Самостійні роботи

Виконала :
студентка V курсу 8 групи
стоматологічного факультету
Дуда Діана Романівна

Львів 2023

Самостійна робота №1 « Методика обстеження тканин пародонту у дітей: клінічна та


індексна оцінка, рентгенологічні і лабораторні методи дослідження. Індивідуальне
визначення чинників ризику захворювань тканин пародонту.»
МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ ХВОРОБ ТКАНИН ПАРОДОНТА
Мета обстеження хворого з патологією пародонта:
- раннє виявлення загальних і місцевих етіологічних та патогенетичних чинників
захворювання;
- оцінка загального стану організму;
- клінічна характеристика пародонта;
- визначення форми, ступеня і характеру перебігу хвороби;
- складання плану лікування.
I. Суб'єктивне дослідження
1. Скарги на: кровоточивість ясен самостійну і від механічних подразників, свербіж, відчуття
затерплості, пекучості та болю в яснах, рухомість зубів, гноєтеча з пародонтальних кишень.
2. Анамнез життя: вік, професія, наявність або відсутність професійних шкідливостей,
характер харчування, перенесені хвороби, стресові стани, екологічні, соціальні, побутові
умови життя, дотримання гігієни рота й ін., спадковий зв'язок: чи страждають на подібні
хвороби найближчі родичі (батьки, сестри, брати), шкідливі звички, схильність хворого до
алергічних реакцій.

3. Анамнез хвороби: з'ясовуються скарги, пов'язані з виниклими в порожнині рота


процесами, час їх появи, динаміка розвитку, можливі причини їх; загострення.
II. Об'єктивне обстеження
1. Огляд: загальний вигляд, вираз обличчя, наявність патології на видимих шкірних
покривах, у м'яких тканинах щелепно-лицьової ділянки, наявність або відсутність асиметрії;
стан губ, кутів рота, характер дикції, ступінь відкривання рота й ін., переддвер’я рота, стан
слизової оболонки порожнини рота (язик, дно порожнини рота, тверде і м'яке піднебіння),
пародонта і зубного ряду.
2. Огляд ясен: колір, консистенція, кровоточивість, глибина ясенної борозни, збереження
зубоясенного з'єднання, стан і вираженість міжзубних сосочків, наявність пародонтальних
кишень і виділення з них.
3. Оцінюючи зубний ряд, ураховують: взаємовідношення зубів, наявність нальоту, зубних
відкладень, відтінок емалі, форму коронок, ступінь їх стирання і зсуву, утворення трем і
діастем, наявність травматичної оклюзії, рухомість та ін.

Глибину пародонтальної кишені вимірюють каліброваною гладилкою або тупим зондом із


нанесеними на них міліметровими поділками. З цією метою застосовують і спеціальний
інструмент - пародонтометр. Глибина пародонтальної кишені оцінюється з урахуванням
віку, ступеня прорізування зуба. Вимірюючи глибину, крім відстані від ясенного краю до
дна кишені, враховують оголення поверхні кореня за рахунок ретракції ясен (відстань від
емалево-цементної межі до вершини ясенного сосочка).

Ступінь рухомості зубів пов'язаний із тяжкістю і глибиною руйнування зв'язкового апарату


зуба і характером перебігу запального процесу в пародонті. Найбільше виражена рухомість
зубів у вертикальній формі резорбції альвеолярного відростка і перебігу запалення,
усунення якого зазвичай супроводжується значним зниженням рухомості, стабілізацією
зубів, що загострився. Рухомість зубів характеризується напрямком і ступенем відхилення
зуба від нормального положення і визначається пальпаторно, за допомогою пінцета (за
А.І.Євдокимовим) або спеціальних апаратів.
Індексна оцінка тканин пародонта
Гігієнічний індекс ГІ Федорова-Володкіної (Ю.А. Федоров, В.В. Володкина, 1971)
В основупокладенабальнаоцінкаплощізабарвленнявестибулярних
поверхонь43,42,41,31,32,33зубів розчиномШіллера-Писаревачиіншим
барвником(метиленовийсиній,фуксин). Площу пофарбованоїповерхніоцінюютьу балах:

1 - відсутність фарбування;
2 - фарбування 1/4 коронки зуба;
3 - фарбування 1/2 коронки зуба;
4 - фарбування 3/4 коронки зуба;
5 - фарбування всієї поверхні коронки зуба.

Критерії оцінки рівня гігієни порожнини рота: 1,1 - 1,5 бала - добрий рівень гігієни;
1,6 - 2,0 бали - задовільний;
2,1 - 2,5 бала - незадовільний;
2,6 - 3,4 бала - поганий;
3,5 - 5,0 балів - дуже поганий.

Проба Шіллера-Писарева (глікогенова проба) – обробка ясен розчином Шіллера- Писарева,


який змінює їхній колір, що пов’язане з реакцією на глікоген. При інтактному пародонті
ясна мають солом’яно-жовтий колір.
При хронічному запаленніясенїхній колір змінюєтьсявідсвітло-коричневогодотемно-
бурого,що зумовлено активністю запального процесу.

Методи дослідження кісткової тканини щелеп


Рентгенографія - основний метод оцінки стану кісткової тканини.
Аналізуючи рентгенограми, слід звертати увагу на форму, висоту, стан верхівки
міжальвеолярних перегородок, ступінь мінералізації губчастої речовини, стан
кортикального шару та ін.

Лабораторні методи діагностики


Цитологічний метод використовують для дослідження вмісту пародонтальних кишень та
інших осередків ураження пародонта, особливо в жінок.
Ротова цитодіагностика ґрунтується на даних про циклічні зміни багатошарового плескатого
епітелію порожнини рота синхронно з менструальним циклом.

Самостійна робота №2 «Ідіопатичні хвороби пародонту у дітей: особливості клінічного


перебігу, діагностика, диференційна діагностика. Тактика лікаря-стоматолога.»

Ідіопатичні захворювання тканин пародонту розвиваються з невстановлених причин.


Вважається, що вони виникають переважно на тлі хронічних патологій в організмі. Процес
лізису відбувається в основному в області альвеолярної кістки, рідше поширюється на інші
частини скелета.
Клінічна картина патології схожа з класичним пародонтитом. Ідіопатичні захворювання з
прогресуючим лізисом тканин пародонту вдається запідозрити по формуванню кишень між
зубами та яснами. У них накопичується серозно-гнійна речовина, м’які тканини стають
запаленими, пухкими.
Також ідіопатичні захворювання з прогресуючим лізисом тканин пародонту
супроводжуються наступними симптомами:
• розхитування зубів
• підвищена чутливість ясен, кровоточивість
• неприємний запах з рота
• біль при жуванні, дискомфорт в області ясен
• набряклість тканин пародонту

Залежно від клінічних проявів виділяють кілька синдромів, що супроводжують ідіопатичні


захворювання пародонту. Класифікація недуги включає такі його форми:
• еозинофільна гранульома
• пародонтоми — фіброматозні зміни в тканинах ясен, кісти, епуліс, пухлини пародонту
• хвороба Леттера-Зіве
• десмодонтоз
• гістіоцитоз
• хвороба Хенда-Шюллера-Крісчена
• синдром Папійона-Лефевра

При проведенні лабораторного дослідження в крові вдається виявити лейкоцитопенію,


підвищення показників еозинофільних гранулоцитів та моноцитів, зниження кількості
нейтрофільних гранулоцитів.
При виконанні рентгенограми спостерігається дифузне розширення та резорбція кістки в
місцях локалізації молярів і різців. При проведенні дослідженні біоптату під час
диференціальної діагностики структурні зміни виявити не вдається. При цьому характерна
інфільтрація м’яких тканин, гіаліновий склероз та ущільнення колагенових волокон.
Хворим призначають:
• вишкрібання гнійних кишень та їх санацію
• видалення видозмінених тканин, при необхідності — депульпацію
• препарати, що прискорюють оновлення тканин і загоєння пошкоджень
Паралельно при ідіопатичних захворюваннях пародонту лікування має на увазі усунення
супутніх патологій ротової порожнини. В цілому прогноз несприятливий. При швидкому
прогресуванні недуги досягти одужання вдається тільки шляхом хірургічного втручання.
Проводиться видалення патологічних вогнищ і всіх зубів з подальшим протезуванням.

Самостійна робота №3 «Герпетичний стоматит у дітей. Етіологія, патогенез, клініка,


діагностика, лікування. Характеристика основних груп противірусних засобів»

Герпетична інфекція (ГІ) - найпоширеніша інфекція людини, яка тривалий час існує в
організмі переважно в латентній формі.Особливе місце серед цієї патології займає гострий
герпетичний стоматит (ГГС), перш за все тому, що на цей стоматит припадає більше 80%
всіх стоматитів у дітей.Хворіють ГГС діти будь-якого віку, проте найчастіше захворювання
зустрічаються в групі дітей від 6 місяців до 3 років, що пояснюється зникненням антитіл,
отриманих від матері інтерплацентарно, а також відсутністю зрілих систем специфічного
імунітету і провідну роль неспецифічного захисту. У зазначений період малюки найбільш
уразливі для інфекцій, і лише до 3 років у здорової дитини формуються власні противірусні
механізми: функції інтерфероноутворення і антитілоутворення.
Шляхи передачі вірусу - повітряно-крапельний, контактний (в тому числі статевий),
трансплацентарний, інтерплацентарний (через родові шляхи матері).
Момент зараження зазвичай невідомий (крім внутрішньоутробного інфікування) і може
бути визначений при появі віруснейтралізуючих і комплементзв’язуючих антитіл.
Зараження відбувається безсимптомно, інкубаційний період 2-10 днів.
Проникнувши через слизову оболонку, шкіру, кон'юнктиву, вірус досягає регіональних
лімфатичних вузлів, потім дисимінує в кров і внутрішні органи. У більшій частині випадків
настає первинно-латентна форма інфекція або абортивна первинна інфекція, при якій вірус
транспортується від місця інвазії до регіональних нервових ганглій.
Залежно від ступеня вираженості загального токсикозу та місцевих проявів, захворювання
може протікати в легкій, середньоважкій та важкій формах.
До найбільш поширених симптомів ГГС належать:
1. лімфаденіти різного ступеня вираженості, які передують появі висипань в порожнині
рота (частіше піднижньощелепні, але іноді і шийні лімфовузли).
2. У продромальному періоді відзначається яскраво виражений гінгівіт, який в подальшому,
особливо при важкій формі, набуває виразково-некротичний характер. Гінгівіт зберігається
і після клінічного одужання.
3. Виражена кровоточивість ясен і слизової оболонки порожнини рота.
4. На піку підйому температури при наявності гінгівіту і піднижньощелепного лімфаденіту
посилюється гіперемія і набряк слизової оболонки порожнини рота, на слизовій оболонці
губ, язика, щік висипають елементи ураження (афти) від 2-3 до кілька десятків залежно від
тяжкості захворювання.
Афти- елементи круглої або овальної (в залежності від місця локалізації) форми з чіткими
контурами, покриті білим фібринозним нальотом, розташовані на гіперемованій і
інфільтрованій основі СОПР.
У період висипань збільшується вміст SIgA, IgA, IgG, IgM. Потім, в період згасання хвороби і
одужання рівень IgG продовжує наростати, IgA і SIgA знижується, а рівень IgM
нормалізується. Гуморальні фактори природного захисту організму в період розвитку
захворювання різко знижуються.
Вміст імуноглобулінів G, імуноглобуліну М і лізоциму в змішаній слині у хворих ГГС
залежить від ступеня вираженості стоматиту і гінгівіту. На початку захворювання вміст цих
показників знаходиться на високому рівні, який знижується в процесі нормалізації стану
СОПР. При цьому у хворих середньоважкою формою ГГС зміст загального білка,
імуноглобуліну, імуноглобулін М, лізоциму вище, ніж у хворих легкою формою ГГС
протягом усього періоду захворювання.
Велике значення в діагностиці ГГС має цитологічний метод дослідження матеріалів,
отриманих з елементів ураження. При цьому, в мазку-відбитку нерідко можна побачити
гігантські багатоядерні клітини (як результат або прояви цитопатичної дії ВГГ). Зазвичай
вони більше, ніж епітеліальні клітини розміром (до 20-50 мкм), форма їх округла або
неправильна.
Місцеве лікування:
-знеболюючі(аерозоль «Тантум Верде», 2-3% анестезинова мазь);
-антисептики( 0,05% розчин хлоргекседину, 0,01% розчину мірамістину, 1% розчин
перекису водню у вигляді ротових ванночок або ротових полоскань);
-протеолітичні засоби;
-противірусні (ацикловір);
-кератопластичні(солкосерил)

Самостійна робота №4 «Грибкові ураження слизової оболонки порожнини рота у дітей.


Характеристика основних груп протимікробних засобів.»

Грибкові хвороби слизової оболонки ротової порожнини


Кандидоз — хвороба, яка спричиняється дріжджеподібними грибами роду Candida.
Спостерігається в будь-якому віці, проте частіше у дітей та осіб похилого віку.
Гострий псев-домембранозний канди-доз
Етіологія. Патологічні зміни спричиняють Candida albicans, Candida tropicalis, Candida
pseudotropicalis. Частіше серед них уражує слизову оболонку Candida albicans. Гриби роду
Candida постійно вегетують у ротовій порожнині і вважаються за умовно-патогенні. Згідно з
даними різних авторів, гриби роду Candida виявляються на слизовій оболонці ротової
порожнини у 60—70% обстежених здорових осіб. Підвищення патогенних властивостей
гриба у ротовій порожнині залежить від імунобіологічного стану організму дитини і
порушення мікробної рівноваги у ротовій порожнині.

Лікування. При лікуванні кандидозу слизової оболонки ротової порожнини у дітей грудного
віку слід дотримуватись суворого гігієнічного режиму матері й дитини. Усі предмети
догляду за дитиною потрібно кип'ятити. Сосок груді матері перед годуванням треба мити
перевареною водою, обробляти 1% розчином натрію гідрокарбонату. Після місцевого
лікування слід застосовувати 1—2% водний розчин метиленового синього, брильянтового
зеленого, 10—20% розчин бури в гліцерині.
При кандидозному стоматиті, який важко піддається лікуванню, застосовують суспензію
ністатину в гліцерині (Nystatini 1000 000 ОД, Glycerini 5,0, Aq. destillatae 5,0) 3—4 рази на
добу. Для запобігання травмуванню слизової оболонки ротової порожнини лікувальні
засоби вносять через соску.
У дітей старшого віку для місцевого лікування також застосовують багаторазові (5—6 разів
на добу) зрошення ротової порожнини.
У разі важкого перебігу гострої та хронічної форм кандидозу слизової оболонки ротової
порожнини використовують лімфотроп-ну терапію протигрибковими антибіотиками.
Якщо при бактеріологічному дослідженні, крім дріжджеподібних грибів, виявляється
змішана флора, доцільно застосовувати також сангвіритрин і декамін.

Для лікування кандидозу слизової оболонки ротової порожнини середньотяжкого і тяжкого


ступеня, особливо за наявності симптомів кандидозного дизбактеріозу, використовують
букальний гель дактарин. Призначення його в дозі 1,25—5,0 мл 4—6 разів на день
протягом 7—14 днів дозволяє помітити клінічний перебіг захворювання,. а також знизити
ризик виникнення хронічної форми кандидозу.
До комплексної схеми лікування при кандидозі мають входити препарати вітамінів групи В
(тіамін, рибофлавін, кальцію пантоте-нат, піридоксин), вікасол.
У разі виявлення кишкового дизбактеріозу, особливо після приймання антибіотиків, слід
призначати бактеріальні еубіотики: лакто-бактерин, колібактерин, біфідобактерин, біфікол,
йогурт.
Усім хворим призначають дієту, що містить вітаміни, мікроелементи (фрукти, овочі,
кольорову капусту, гречану кашу, молочні продукти) і обмежус вживання вуглеводів.
Профілактика передбачає санацію ротової порожнини і носової частини горла, раціональну
дієту з виключенням легкозасвоюваних вуглеводів, гігієнічний догляд за ротовою
порожниною з полосканням її розчином натрію гідрокарбонату, надто в період приймання
антибактеріальних препаратів, а також у дітей, які носять ор-тодонтичні апарати. У разі
тривалого приймання антибіотиків потрібно призначати протигрибкові препарати, вітаміни,
проводити бактеріологічний контроль мікрофлори кишок.
Для профілактики пліснявки у новонароджених потрібна перед-пологова санація у вагітних,
велике значення має дотримання санітарно-гігієнічного режиму в пологових будинках.

Самостійна робота №5 «Травматичне ураження слизової оболонки порожнини рота у


дітей.»

Під первинними травматичними стоматитами слід розуміти запальні хвороби, етіологічний


чинник яких діє безпосоредньо на слизову оболонку порожнини рота.

За формою травматичний стоматит може бути катаральним, ерозивним та виразковим, за


перебігом – гострим та хронічним, за ступенем тяжкості – легким, середнім та важким. В
залежності від травмуючого чинника та місця його дії ставлять діагноз: декубітальна
виразка СОПР, термічний, хімічний, електричний, променевий стоматит.
Гостра механічна травма СО виникає при прикушуванні, ударі чи пораненні різними
предметами. Найчастіше ушкоджується СО язика, губ, щік по лінії змикання зубів. При
цьому спочатку з’являється біль, а на місці травми може утворитися гематома, екскоріація,
ерозія або виразка. Часто їх розміри, форма і локалізація співпадають з видом травмуючого
агента. Гематоми, екскоріації та ерозії за 1-3 доби швидко зникають, але при вторинному
інфікуванні можуть перетворитися у виразки, які довго не загоюються.
Хронічна механічна травма СО трапляється досить часто. Вона може бути спричинена
гострими краями зубів, патологією прикусу, неякісно виготовленими ортопедичними та
ортодонтичними конструкціями, зубним каменем та шкідливими звичками. Частіше це
буває у людей похилого віку, тому що в них знижений тургор СО, занижена висота прикусу
внаслідок патологічного зтирання зубів, їх відсутності або зміщення. Хворі не відразу
скаржаться на біль, але з часом з’являється відчуття дискомфорту і болю, припухлість, часте
прикушування чи наявність виразки. При огляді СО може спостерігатися катаральне
запалення (набряк, гіперемія), порушення цілісності (ерозія, виразка), проліферативні зміни
(папіломатоз піднебіння), підвищення ороговіння (лейкоплакія). Поряд з механічною
травмою СО підлягає дії мікрофлори, яка впливає на клінічну картину стоматиту.

Лікування гострих травматичних стоматитів включає усунення чинника, обробку СОПР


антисептиками (фурацилін, етоній, 1% р-н перекису водню, відвар листків шавлії, ромашки,
ротокан, 1% р-н цитралю та ін.), призначення штучного лізоциму, а при наявності ерозій –
аплікації кератопластичних засобів (3,44% р-н ретинолу ацетату, аекол, каротолін, вінілін та
ін.).
Якщо виразки інфіковані, вкриті нальотом, мають інфільтрат, то для лікування застосовують
протеолітичні ферменти у поєднанні з антисептичними засобами або антибіотиками, а з
появою чистих грануляцій – препарати, що поліпшують репаративні властивості тканин
(метацил, солкосерил та інші кератопластики).
Лікування хронічних механічних травм СОПР передбачає обов’язкове усунення
травмуючого агента, обробку виразки і порожнини рота антисептиками, протеолітичними
ферментами, препаратами, що стимулюють епітелізацію ( масляний розчин вітамінів А і Е,
олія шипшини, обліпихи, солкосерил, актовегин, метилурацил, сік каланхое). Припікаючі
препарати застосовувати категорично заборонено!
Профілактика травматичних уражень полягає в усуненні всіх подразнюючих чинників та
своєчасній санації порожнини рота.
Хімічні травми СОПР виникають у разі потрапляння на слизову оболонку хімічних речовин
досить високої концентрації. Найчастіше це буває при помилковому застосуванні їх у
побуті, на виробництві, при спробі самогубства, під час прийому у стоматолога. Опіки
виникають при контакті з кислотами, лугами, застосуванні миш’яковистої пасти, фенолу,
формаліну, нітрату срібла.

Фізична травма виникає від дії високих та низьких температур, ураження електричним
струмом (опіки, гальваноз) та променевого ураження (при локальному впливі великих доз
іонізуючого випромінювання).
Під дією гарячої води чи пари виникає гострий катаральний стоматит, який
супроводжується болем, гіперемією СОПР, мацерацією епітелію. При сильному опіку
епітелій злущується великими шарами або виникають пухирі, а потім поширені ерозії чи
поверхневі виразки. При приєднанні вторинної інфекції перебіг стоматиту ускладнюється. В
лікуванні застосовують місцеві анестетики, протизапальні, протимікробні та
кератопластичні препарати
Вплив низьких температур можливий при кріотерапії та кріодеструкції захворювань СОПР.
При цьому в осередку втручання одразу виникає різке локальне катаральне запалення, яке
через 1-2 доби переходить в некроз. У післяопераційний період з перших годин після
кріодеструкції призначають ротові ванночки чи полоскання антисептиками, а з розвитком
некрозу проводять лікування, як при виразково-некротичному стоматиті.

Самостійна робота №6 «Карієс тимчасових та постійних зубів у дітей. Некаріозні


ураження твердих тканин зубів у дітей: гіпоплазія, флюороз. Спадкові вади розвитку
твердих тканин зубів. Сучасні пломбувальні матеріали.»

Карієс тимчасових зубів на стадії формування кореня

Передумовою розвитку раннього карієсу тимчасових зубів у дітей 1-3 років є порушення
процесів структуроутворення твердих тканин тимчасових зубів. Воно може виникнути
внаслідок хронічних загальносоматичних захворювань матері до вагітності, тяжких
порушень обміну речовин в організмі матері в період вагітності (токсикози 1-ї та 2-ї
половини).Особливістю клініки карієсу тимчасових зубів на стадії формування кореня є
гострий і надзвичайно гострий перебіг. Каріозні ураження локалізуються переважно у
пришийковій ділянці верхніх різців та в борознах перших і других тимчасових молярів.
Карієс швидко прогресує, поширюючись по площині, і охоплює стійкі до карієсу поверхні
зуба (вестибулярну в різцях, горбки в молярах).
Карієс тимчасових зубів на стадії сформованого кореня

Гострий початковий карієс — це швидкоплинна стадія карієсу тимчасових зубів, тому в


клініці діагностується дуже рідко. Каріозні плями розташовані в місцях типової локалізації
карієсу, тобто у фісурах, на апроксимальних поверхнях різців і молярів та у пришийковій
ділянці. Проте клінічно каріозні плями виявляються найчастіше на вестибулярній поверхні
тимчасових різців, тому і ці ділянки добре доступні для огляду.
Поверхневий карієс частіше має гострий перебіг і с наслідком гострого початкового карієсу.
Заглиблення карієсу в емаль супроводжується виникненням каріозного дефекту, який
проте не перетинає емалево-дентинного сполучення. Локалізація гострого поверхневого
карієсу відповідає локалізації каріозних плям. Дефекти емалі добре помітні при клінічному
обстеженні і мають вигляд ділянок крейдоподібно зміненої емалі з видимим руйнуванням
її структури.
Середній карієс. Гострий середній карієс тимчасових зубів — одна з найпоширеніших
клінічних форм карієсу на етапі сформованого кореня. Дитина може скаржитися на
затримку їжі між зубами, чутливість у разі дії хімічних і термічних подразників. Іноді скарги
можуть бути відсутні. Під час об'єктивного обстеження виявляється каріозна порожнина з
вузьким вхідним отвором. Підриті краї емалі мають матовий білий колір. Дентин, що
виповнює каріозну порожнину, світло-жовтого або жовтого кольору, м'який, знімається
пластами за допомогою екскаватора.
Глибокий карієс на стадії сформованого кореня тимчасового зуба частіше має гострий
перебіг. Суб'єктивно діти можуть скаржитися на больові відчуття внаслідок дії механічних
або термічних подразників.

Під час об'єктивного обстеження слід ретельно оглянути причинний зуб, звернути увагу на
інтенсивність карієсу, а також визначити з анамнезу стан загально-соматичного здоров'я
дитини. Каріозна порожнина при гострому глибокому карієсі локалізується у межах
припульпарного дентину. Її глибина в тимчасових зубах менша, ніж у постійних, що
пояснюється анатомо-топографічними особливостями будови тимчасових зубів.
Клініка, діагностика, диференційна діагностика карієсу постійних зубів

Клініка. Карієс постійних зубів у дітей також мас певні особливості перебігу. Вони пов'язані
насамперед із стадією формування постійного зуба і значною мірою — зі станом здоров'я
дитини, що визначає її імунологічну реактивність. За частотою ураження 1 -ше місце
посідають перші і другі постійні моляри нижньої щелепи, на 2-му місці — ці самі зуби
верхньої щелепи. За ними ураженню піддаються верхні різці та премоляри. Рідше
спостерігається ураження верхніх іклів і нижніх премолярів. Досить стійкі до каріозного
ураження нижні різці та ікла.
Для пломбування порожнин І класу у дітей раннього віку можуть бути використані
склоіономерні цементи та спеціальні силіко-фосфатні цементи для тимчасових зубів
(інфантид, лактодент), що не потребують прокладки.
Для пломбування порожнин II класу перевагу слід надати срібній амальгамі, композитним
матеріалам, склоіономерним цементам, компомерам.

При пломбуванні каріозних порожнин III, IV, V класів у тимчасових зубах використовуються
склоіономерні цементи, компомери та композиційні матеріали.

Флюороз – хронічне захворювання, що носить ендемічний характер, що розвивається при


прийомі всередину організму води або продуктів з надмірним вмістом фтору.
Симптоми
Тяжкість захворювання класифікують наступним чином:
штрихова форма – найлегша форма, проявляється у вигляді світлих, ледь помітних смужок
на підповерхневих шарах емалі зуба. Найчастіше ця форма захворювання вражає
фронтальні зуби - ікла і різці;
плямиста форма – по всій поверхні зуба виявляються плями матово-білого кольору. Плями
стають блідіше в міру просування від центру зуба до його краях;
меловидно-крапчаста форма – вражає всі зуби, фарбуючи емаль в матовий відтінок, на
якому легко розрізнити плями, що мають колір від жовтого до темно-коричневого;
ерозивна форма – відбувається повільно стирання емалі на місці плям, утворюються
ерозії;
деструктивна форма – найважча форма перебігу флюорозу, при якій порушується форма
коронок зуба, тверді тканини активно стираються.

Гіпоплазія у стоматології – це патологія розвитку зубних тканин, передусім емалі. Дефект


формується ще до народження дитини або в перші 1,5 року життя. Залежно від цього
уражаються молочні або постійні зуби, які виглядають пошкодженими відразу після
прорізування. На поверхні зубів помітні плями, борозенки або горбики, у важких випадках
немає емалі або тканин дентину.
При патології системного типу уражаються всі або більша частина зубів. Залежно від того,
наскільки значними є порушення в розвитку емалі та дентину, виокремлюють такі стадії
хвороби:
Слабка ступінь: зміна кольору емалі. На поверхні зубів з'являються плями білого або
жовтуватого кольору. Причому ці плями одного розміру на парних зубах, наприклад, на
іклах або різцях. Проте, на відміну від карієсу на стадії плями, такі дефекти емалі не
фарбуються барвниками, не змінюють розміри і форму, уражена поверхня залишається
гладенькою та блискучою. Системна гіпоплазія на цьому етапі не викликає больових
відчуттів.
Середній ступінь: більш серйозна стадія недорозвинення зубних тканин. Візуально
визначається за борозенками, хвилями, точковими заглибинами на зубах, але емаль хоч і
деформована, проте ціла, тому людина не відчуває болю. Дискомфорт викликає хіба що
зовнішній вигляд таких зубів.
Важка ступінь: аплазія емалі, це повна відсутність емалі на окремій ділянці або на всій
поверхні зуба. «Оголений» зуб стає чутливим до будь-якого подразника і реагує гострим
болем.
Місцеві порушення розвитку емалі
При цій патології уражається не весь зубний ряд, а тільки 1-2 постійних зуба. Причини
появи такої локальної проблеми – механічна травма або запалення зачатків зубів. Як
правило, місцева гіпоплазія емалі діагностується на «трійках» і «четвірках» – це премоляри,
які розташовані за іклами.

Самостійна робота №7 «Вибір методу лікування пульпіту залежно від стадії розвитку
зуба та форми пульпіту.»
При лікуванні пульпіту застосовують консервативний і хірургічний методи. Консервативна
терапія направлена на збереження всієї пульпи. Хірургічне лікування полягає у видаленні
частини (пульпотомія, або ампутація) або всієї пульпи (пульпектомія, або екстирпація).
Вибір методу лікування визначається характером запального процесу, станом здоров'я
дитини, груповою приналежністю зуба, розташуванням каріозної порожнини, ступенем
сформованості кореня. Вибір методів лікування, які використовуються в дитячій
стоматології при лікуванні пульпіту, достатньо широкий. Це:
1) біологічний метод, що дозволяє зберегти життєздатність всієї пульпи і забезпечити
фізіологічні процеси, пов'язані з розвитком зуба;
2) вітальна ампутація, проведення якої пов'язане з видаленням найбільш інфікованої
коронкової частини пульпи і збереженням кореневої її частини для подальшого розвитку
зуба;
3) вітальна екстирпація — повне видалення пульпи під знеболенням з подальшим
пломбуванням каналів;
4) метод девітальної ампутації, що дозволяє, не дивлячись на муміфікацію кореневої
частини пульпи після видалення коронковою при несформованому корені зуба, зберегти
життєздатність паросткової зони, що дасть можливість росту кореню;
5) девітальна екстирпація — повне видалення пульпи після девіталізації з подальшим
пломбуванням каналів.
Пульпа постійних зубів як у період формування кореня, так і в період закінченого росту і
формування має високий біологічний потенціал, добре виражені регенеративні і
репаративні властивості. У разі травматичного пошкодження пульпи та при початкових
серозних формах запалення немає підстав проводити видалення пульпи, потрібно
використовувати всі можливості для збереження її життєздатності. У зубах із
несформованими коренями методом вибору є вітальна ампутація пульпи, що дозволяє
зберегти функцію кореневої пульпи і забезпечити ріст та повноцінне формування кореня
зуба.
Самостійна робота №8 «Апексогенез та апексифікація у лікуванні пульпіту
несформованих постійних зубів.»
Апексифікація – формування щільного бар’єру верхівки кореня після проведеного
лікування кореневих каналів постійних зубів з несформованим коренем та втраченою
функціональною активністю зони росту кореня
Апексогенез – формування верхівки кореня постійного зуба після проведеного лікування
кореневих каналів постійних зубів з несформованим коренем і збереженою
функціональною активність зони росту кореня
Механізм дії гідроксиду кальцію при апексогенезі чи апексифікації 1. Високолужне
середовище (рН близько 12,4) забезпечує - Припинення резорбції кістки за рахунок дії на
остеокласти - Стимуляція кісткоутворення за рахунок дії на активність остеобластів,
антибактеріальний і лізуючий ефект відносно некротичних тканин - При прямому покритті
пульпи – формування коагуляційного некрозу з подальшою дистрофічною кальцифікацією
її волокон, утворення поверхневого дентинного бар’єра - Іони кальцію беруть участь у
реакції кісткоутворення (воне не включаються до складу новоутвореної тканини), а також у
реакції згортання крові - При з’єднанні з вологою, що міститься у каналі, об’єм матеріалу
збільшується у 2,5 рази, закупорюючи макро- і мікроканальці, забезпечуючи тимчасову
ізоляцію

Самостійна робота №9 «Вибір методу лікування періодонтиту залежно від стадії


розвитку зуба та форми періодонтиту.»

Лікування періодонтиту тимчасових зубів є складною маніпуляцією. Завдання


дитячого стоматолога — уміти правильно оцінити стан тимчасового
періодонтитного зуба.
Методи лікування періодонтиту тимчасових зубів можна умовно поділити
на консервативний, спрямований на збереження анатомічної та функціональної цілості
зуба, і хірургічний — видалення зуба як джерела інфікування періодонта.
Лікування гострого періодонтиту тимчасових зубів
Консервативне лікування гострого інфекційного періодонтиту спрямоване на
ліквідацію запалення в періодонті, зняття болю і запобігання поширенню запального
процесу на інші відділи щелепно-лицевої ділянки. Ексудат, утворений у тканинах
періодонта, може знайти вихід кількома шляхами: через кореневий канал, через кістку
щелепи під окістя з вестибулярного або язикового боку, через норицевий хід (при
загостренні хронічного періодонтиту), через ясенну борозну, через комірку видаленого
зуба. Потрібно оптимально створити відтік серозного або гнійного ексудату з
періодонта через кореневий канал. За відсутності виділення ексудату з каналу при
сформованому апікальному отворі обов'язковим є його відкриття, проте в тимчасових
зубах, як правило, такої необхідності не виникає. Лікування проводять у кілька
відвідувань.

Лікування хронічного періодонтиту тимчасових зубів


Лікування хронічного періодонтиту тимчасових зубів можна здійснювати в одне
або два відвідування. За наявності нориці на яснах, відсутності в каналі гангренозного
розпаду з гнильним запахом, за наявності можливості одразу здійснюють повну
інструментальну і медикаментозну обробку каналу в соматично здорових дітей, які в
даний час не приймають всередину антибіотиків, кортикостероїдних препаратів або
інших засобів з імунодепресивною дією, можливе лікування в одне відвідання.
Проводиться повна інструментальна та медикаментозна обробка кореневого каналу і
його пломбування нетвердіючою пастою ( Іодент, Каласепт, Мультикал,
цинкодсидевгенолова паста та ін.) з відновленням коронкової частини постійним
пломбувальним матеріалом.
Частіше лікування періодонтиту проводять у два відвідування.

Лікування періодонтиту постійних зубів у дітей


Лікування періодонтиту постійних зубів передбачає дію на кореневий канал,
мікроканали та періапікальне вогнище запалення, а в разі незавершеного формування
кореня — на клітини прикореневої зони, здатні забезпечувати закриття несформованого
апікального отвору щільною тканиною (апексифікація), на фібробласти, цементобласти,
остеобласти.
Здійснення якісної інструментальної і медикаментозної обробки кореневих
каналів при періодонтиті постійних зубів у дітей потребує чіткого знання топографо-
морфологічних особливостей системи кореневих каналів цих зубів.
Вибір методу лікування періодонтиту постійних зубів у дітей
Методи лікування періодонтиту постійних зубів у дітей можна умовно поділити
на три групи:
1. Консервативний метод, спрямований на збереження анатомічної і функціональної
цілості зуба.
2. Консервативно-хірургічні методи, до яких можна віднести:
— резекцію верхівки кореня — висікання верхівки ураженого кореня і видалення
прилеглих до неї патологічне змінених тканин;
— коронково-радикулярну сепарацію — розтин нижнього моляра на дві частини в
ділянці біфуркації з наступним проведенням кюретажу цієї ділянки і покриттям обох
сегментів зуба спаяними коронками;
— гемісекцію кореня — видалення ураженого кореня разом з прилеглою до
нього коронковою частиною зуба;
— ампутацію кореня — видалення всього ураженого кореня до місця його
відходження без видалення коронкової частини зуба;
— реплантацію зубів — поміщення видаленого і запломбованого зуба до комірки
щелепи;
— компактоостеотомію з наступним кюретажем приверхівкових тканин.
3. Хірургічний метод — видалення зуба як джерела інфікування періодонта.

Лікування хронічного періодонтиту постійних зубів з незавершеним


формуванням кореня
Лікування хронічного періодонтиту постійних зубів з незавершеним формуванням
коренів представляє велику складність навіть для досвідченого лікаря і нерідко
закінчується невдачею. Корінь, що формується, має різну довжину в різні вікові
періоди. Стінки кореня паралельні, кореневий канал широкий і в області несформованої
верхівки має вид раструба. Періодонтальна щілина проектується тільки в області
сформованої частини кореня, вздовж бічних стінок. Компактна пластинка виявляється
впродовж кореня, а на рівні несформованої частини колбоподібно розширюється,
обмежуючи паросткову зону, що нагадує на вигляд гранульому.
Коли корінь досягає нормальної довжини, починається формування його
верхівки. Розрізняють стадії - несформованої і незакритої верхівки.
Рентгенологічно на стадії несформованої верхівки кореневий канал має меншу ширину
в області шийки зуба і велику - в області верхівки, яка формується, що надає йому
воронкоподібного вигляду. Періодонтальна щілина має однакову ширину
вздовж всього кореня і зливається біля верхівки із ростковою зоною. Лікування
хронічного періодонтиту постійного зуба на стадії несформованої верхівки — дуже
трудоємкий процес навіть із знанням анатомічних особливостей цього періоду розвитку
кореня.
Хронічний гранулюючий періодонтит розвивається в постійних
несформованих різцях (частіше на верхній щелепі) у дітей 6-8 років у результаті
травми та в перших молярах внаслідок декомпенсованого гострого перебігу карієсу.
Частота кожної з цих причин складає при хронічному періодонтиті близько 30 %.
При загостренні хронічного періодонтиту розкривають порожнину зуба,
обережно видаляють розпад з каналу і проводять його антисептичну обробку. Зуб
залишають відкритим до повної ліквідації запального процесу.

Під час лікування хронічного періодонтиту постійних зубів з незавершеним


формуванням кореня проведення повної інструментальної і медикаментозної обробки в
перше відвідання часто затруднене через вростання в канал грануляційної тканини, яку
слід видалити під місцевим аплікаційним знеболюванням (10% розчин лідокаїну) за
допомогою пульпекстракторів. В каналі залишають препарат антисептичної та
протизапальної дії. У наступне відвідування заповнюють канал препаратами на основі
гідроксиду кальцію.

Лікування гострого періодонтиту постійних зубів у дітей


Консервативне лікування гострого інфекційного періодонтиту спрямоване на
ліквідацію запалення в періодонті, зняття болю і запобігання поширенню запального
процесу на інші відділи щелепно-лицевої ділянки. Наявність серозного або гнійного
ексудату зумовлює необхідність створення його відтоку з періодонта найменш
травматичним шляхом - через кореневий канал, що досягається видаленням
некротизованих мас із каналу. За відсутності виділення ексудату з каналу обов'язковим
є відкриття апікального отвору. Лікування проводиться в кілька відвідувань.

Лікування хронічного періодонтиту постійних зубів у дітей


Лікування хронічного періодонтиту постійного зуба зі сформованим коренем
може здійснюватись в одне або два відвідування.
Показання до проведення односеансного методу лікування періодонтиту:
- хронічний гранулюючий періодонтит за наявності нориці на яснах і відсутності
загострень та гангренозного розпаду з гнилісним запахом у каналі;
- хронічний фіброзний періодонтит за відсутності загострень та гангренозного розпаду
з гнилісним запахом у каналі;
- добре прохідні канали;
- соматично здорові діти, що в даний час не приймають усередину антибіотики,
кортикостероїдні препарати або інші засоби з імунодепресивною дією.
В одне відвідування здійснюється повна інструментальна та медикаментозна
обробка кореневого каналу та його обтурація постійною кореневою пломбою з
відновленням коронкової частини постійним пломбувальним матеріалом.
За утрудненого проходження кореневих каналів під час лікування, неможливості
проведення повної інструментальної та медикаментозної обробки каналу, зниження
захисних функцій організму лікування проводять у два відвідування.

You might also like