RỐI LOẠN

CÂN BẰNG ACID - BAZ

Mục tiêu học tập

1. Biết được cơ chế bùtrừ của cở thể khi pH thay đổi

2. Định nghĩa được toan, kiềm chuyển hóa vàcách
cơ thể bùtrừ
3. Định nghĩa được toan, kiềm hôhấp vàcách cơ
thể bùtrừ
Đại cương

- Định nghĩa về acid vàbaz: làchất cho vànhận H+

- pH máu dao động 7.38 – 7.42
- Toan hóa máu: pH < 7.36 (H+ > 44 mmol/l)
- Kiềm hóa máu: pH > 7.44 (H+ < 36 mmol/l)
- Acid tạo ra trong cơ thể gồm 2 dạng:
 Acid bay hơi: CO2
 Acid không bay hơi: lactic, H2SO4, H3PO4
Cơ chế bù trừ

Hôhấp pH = 7.4 Chuyển hóa

Hệ đệm
Cơ chế bù trừ

Hệ đệm
- Hệ đệm gồm 1 cặp acid yếu với muối của nó
(H2CO3/HOC3-) hoặc 1 cặp baz yếu vàmuối của
nó(NH3/NH4+)
- Giúp giảm tối thiểu sự dao động pH
- Hệ đệm ngoại bào chủ yếu: H2CO3/HOC3-
- Hệ đệm nội bào chủ yếu: protein
Cơ chế bù trừ

Phổi
Cơ chế bù trừ

Thận
- Đào thải acid không bay hơi
- Tham gia cân bằng kiềm toan theo 2 cơ chế
• Tái hấp thu HCO3-
• Tái tạo HCO3-
- Ổn định pH chậm vàkéo dài
Rối loạn cân bằng acid baz

Gồm 2 dạng rối loạn

• Rối loạn do chuyển hóa: thay đổi nồng độ HCO3-
• Rối loạn do hôhấp: thay đổi CO2
Nhiễm toan chuyển hóa

Cơ chế gây toan:

• Tạo nhiều acid không bay hơi
• Mất baz
• Giảm bài tiết acid của thận.
Cơ chế bù trừ:
• Hôhấp: kích thích trung khu hôhấp tăng thông
khí. Sự bùtrừ của hôhấp không hoàn toàn, bù
trừ với hôhấp cấp mạnh hơn hôhấp mạn.
• Thận: thải H+ vàtái hấp thu HCO3-
Nhiễm toan chuyển hóa

Nguyên nhân
• Tăng tạo acid không bay hơi: nhiễm toan cetone
ĐTĐ, nhiễm toan acid lactic, ngộ độc salicylate
• Mất HCO3-: tiêu chảy, thuốc ức chế men CA
(Acetazolamide)
• Giảm thải trừ acid do suy thận cấp vàmạn
Nhiễm toan chuyển hóa
Nhiễm toan chuyển hóa

Dấu hiệu lâm sàng:

• Hôhấp: tăng thông khí(nhịp thở Kussmaul)
• Tuần hoàn: giảm sức co bóp cơ tim, dãn mạch,
tụt HA, suy tim
• Thần kinh: lúlẫn, lơ mơ, hôn mê
• Hệ xương: loãng xương, biến dưỡng xương
• Tăng K+ máu
• Cận lâm sàng: HCO3-, pH, CO2
Nhiễm kiềm chuyển hóa

Xảy ra do sản xuất quánhiều chất baz hay mất acid

không bay hơi
Cơ chế bù trừ:
• Ức chế trung tâm hôhấp (bị giới hạn bởi sự
giảm oxy máu)
• Thận: thải nhanh HCO3-, trừ khi cóyếu tố tăng
kích thích tái hấp thu HCO3- hoặc lượng kiềm
sản xuất quálớn
Nhiễm kiềm chuyển hóa

Nguyên nhân:
• Mất H+: cường aldosterone nguyên phát, thứ
phát, hội chứng cushing, Conn, h/c tiết ACTH
• Thuốc lợi tiểu, corticoid
• Tiêu hóa: nôn ói, tắc ruột đoạn cao
• Tăng chất kiềm đưa vào cơ thể
Nhiễm kiềm chuyển hóa

Dấu hiệu vàtriệu chứng

• H/c tetany
• Co mạch do giảm CO2
• Giảm K+ máu
• Cận lâm sàng: HCO3-, pH , CO2 
Nhiễm toan hô hấp

Do lượng CO2 trong cơ thể quácao, cóthể cấp hay

mạn
Cơ chế bù trừ:
• Hệ đệm nội bào: hệ đệm Hb vàprotein nội bào
trao đổi H+ với K+
• Sự trao đổi HCO3-/nội bào với Cl-/ngoài bào
trong hồng cầu
 HCO3- chỉ tăng nhẹ khoảng 1 mEq/L khi pCO2
tăng 10mmHg
• Thận: quan trọng với CO2 mạn, đạt tối đa sau
4-5 ngày. Tăng thải H+, tái hấp thu HCO3-
Nhiễm toan hô hấp

Nguyên nhân:
• COPD
• Ức chế trung tâm hôhấp
• Rối loạn chức năng thần kinh: bệnh nhược cơ,
thuốc dãn cơ.
• Bệnh phổi làm giảm thông khí
Nhiễm toan hô hấp

Triệu chứng:
• Thần kinh: phụ thuộc mức độ tăng vàtốc độ
tăng CO2: nhức đầu, lúlẫn, lơ mơ, hôn mê; phù
gai thị. Gây nhiều triệu chứng vànặng hơn toan
chuyển hóa
• Tuần hoàn: giảm sức co bóp cơ tim vàdãn
mạch
• Cận lâm sàng: HCO3-, pH, CO2
Nhiễm kiềm hô hấp

Làtình trạng giảm CO2 trong cơ thể

Cơ chế bù trừ:
• Hệ đệm nội bào:
 Trao đổi H+/nội bào với K+/ngoại bào
 Trao đổi Cl-/nội bào với HCO3-/ngoài bào trong hồng
cầu
 Tăng li giải glucose tạo a. lactic vàa. piruvic
• Thận: giảm tiết H+ vàgiảm tái hấp thu HCO3-
Nhiễm kiềm hô hấp

Nguyên nhân:
• Tăng thông khído hystery
• Kích thích trung tâm hôhấp (thuốc, sốt, bệnh
não)
• Thiếu oxy ở mô(nhiễm trùng huyết, thiếu máu)
• Hỗ trợ hôhấp quámức.
Nhiễm kiềm hô hấp

Dấu hiệu triệu chứng:

• Thần kinh: têtay chân, dị cảm, tetany
• Tăng nhịp thở
• Cận lâm sàng: HCO3- , pH, CO2 
Tổng kết

- Vai tròcủa hệ đệm, phổi vàthận trong việc duy trì

pH của cơ thể
- Nguyên nhân, cơ chế gây toan kiềm chuyển hóa
- Nguyên nhân, cơ chế gây toan kiềm hôhấp
Tổng kết

- Vai tròcủa hệ đệm, phổi vàthận trong việc duy trì

pH của cơ thể
- Nguyên nhân, cơ chế gây toan kiềm chuyển hóa
- Nguyên nhân, cơ chế gây toan kiềm hôhấp