SEMINARIUM 1.

BŁĘDNE KOŁO STRESU

Nadnercza: (1) adrenalina –wydawanie broni

(2) glikokortykoidy – kortyzol (aka. Hydrokortyzon) - opracowanie jej nowych typów

-dopływ energii do mięśni

-szybsze bicie serca

-zwężenie naczyń krwionośnych (większe ciśnienie krwi i przepływu tlenu)

Mason, Levine i Weiss: stres narasta, gdy nie można rozładować napięcia emocjonalnego, traci się
poczucie panowania nad sytuacją, brakuje wsparcia otoczenia, a także przeświadczenia, że sytuacja
się poprawi

Mechanizm lęku: Rola ciała migdałowatego <agresja-strach>

 Otrzymuje informacje z kory, część z płatów czołowych gdzie przechowywane są abstrakcyjne

skojarzenia: asocjacja różnych kategorii np. pistolet i koperta z wąglikiem jako kategorii
lękotwórczej  abstrakcyjna myśl może wywołać lęk
 Komunikacja za pomocą kortykoliberyny (CHR)- uwalniaczem kortykotropiny (ACTH)
  Połączenie ze śródmózgowiem i pniem; odbiera informacje o bodźcu zanim trafią do kory
 przedświadome reakcje walcz-uciekaj: zawiadywanie AUN, aktywacja układu
współczulnego  pobudzenie nadnerczy  wydzielanie adrenaliny (przysp. Akcji serca,
płytki oddech, wyostrzone zmysły)
 CM wysyła informacje do okolic czołowych, odp. za podejmowanie decyzji
 CM wysyła informacje do okolic sensorycznych: ostre zmysły, flash backi
 Pamięć niejawna: pobudzenie CM i ukł. Współczulnego  adaptacyjna pamięciowa reakcja,
mimo brak świadomości wspomnienia
 Ślad pamięciowy  wielokrotna wymiana impulsów między grupami komórek nerwowych,
związana z przesyłaniem neuroprzekaźników w synapsach, wielokrotne wzbudzanie grup
neuronów = DŁUGOTRWAŁE WZMOCNIENIE SYNAPTYCZNE (LTP)
 Życie w stresujących warunkach  sieć połączeń, coraz więcej gałęzi neuronów w ciele
migdałowatym  nawet 1 element sytuacji zagrożenia doprowadzi co zwiększenia liczby
impulsów nerwowych
 Glikokortykoidy: osłabiają LTP w hipokampie  uszkodzenie pamięci kontekstowej, jawnej
 Stres  CM up CRHnadnercza: adrenalina i glikokortykoidy  glikokortykoidy
pobudzają miejsce sinawe  noradrenalina  pobudzające impulsy do CM  więcej CRH 
więcej noradrenaliny …
 LEKI
o Benzodiazepiny: hamują pobudzenie szlaku między CM i miejscem sinawym
o Beta-adrenolityki – blokują receptory adrenaliny, zanim ona się do nich dostanie 
hamują pobudzające działanie adrenaliny oraz tworzenie bolesnych wspomnień
o Inne terapie: geny do CM, które miałyby kodować białka hamujące wywołane
stresem rozrastanie się neuronów
o Blokery CRH i jego receptorów
 Depresja endogenna a stres psychologiczny
o W obu utrata poczucia kontroli i możliwości przewidywania
o Do depresji może prowadzić leczenie glikokortykoidami
o Stres wpływa na szlaki przyjemności i nastroju: glikokortykoidy  spadek
noradrenaliny w komórkach miejsca sinawego  obniżona koncentracja i
spowolnienie psychoruchowe
o Stres obniża stężenie serotoniny i liczby jej receptorów w płatach czołowych
Normalnie: jądro szwu wydziela serotoninę pobudzenie msc
sinawegonoradrenalina
o W stresie: mało serotoniny w jądrze szwu mało noradrenaliny mało w miejscu
sinawym  pogłębienie niedoboru noradrenaliny
o Układ przyjemności: dopamina:
 krótkotrwale GLK zwiększają lvl dopaminy ( np. zadania trudne ale do
zrobienia, stymulujące
 długotrwale: GLK  spadek wytwarzania dopaminy, zanik przyjemności
 Zmiany w hipokampie a depresja:
o Trudności z uczeniem się przypominaniem, ze względu na zaburzenie tworzenia
śladów pamięciowych w hipokampie  zanik/ upośledzenie komórek nerwowych, a
nawet zatrzymanie neurogenezy  zmniejszenie objętości hipokampa u osób z
depresją o 10-20%
o GLK – blokują mózgopochodny czynnik neurotroficzny BDNF, który może wspomagać
neurogenezę
 Leczenie depresji:
o RU486 lek blokujący syntezę i receptory GLK
o Blokowanie CRH i jego receptorów oraz substancji P (niepotwierdzona skuteczność
kliniczna)
o Terapia genowa: GLK pobudzają geny  geny kodują enzym który rozkłada GLK 
zablokowanie szkodliwego wpływu GLK
o Wykorzystanie BDNF do ochrony hipokampa
 Stres w badaniu na szczurach (wywołany odłączeniem dźwigni, którą szczury nauczyły się
naciskać by szybko przerwać rażenie prądem) wywoływał chaotyczne i rozpaczliwe działanie
szczurów  wysoki poziom glikokortykoidów >(większy niż) adrenalina  stan depresyjny,
zaprzestanie prób ratunku, bierność i bezruch

(1)dźwignia działa: D>G>A (maks. dopaminy = maks. przyjemności)

(2)odłączenie dźwigni: D<G<A (maks. adrenaliny = maks. działania)
(3)długotrwale dźwignia off: D<A<G (maks. glikokortykoidów = DEPRESJA)

 Dziedzictwo lęku – struktura receptorów dopaminy, serotoniny oraz GLK – genetyczna

podatność na stres
 Wpływ środowiska we wczesnym dziecięctwie na reagowanie na stres