SINH LÝ BỆNH

CHỨC NĂNG THẬN

BS. HOÀNG THỊ THOA
1. Đại cương chức năng thận
2. Đặc điểm cấu trúc và sinh lý thận
3. Bệnh lý nước tiểu và máu
4. Thăm dò chức năng thận
5. Sinh lý bệnh cầu thận và ống thận
6. Suy thận
1. ĐẠI CƯƠNG CHỨC NĂNG
v Nội tiết
§ Renin: ổn định huyết áp
§ Erythropoietin
v Ngoại tiết
§ Lọc
• Sản phảm chuyển hóa cuối cùng: creatinine, ure, acid uric…
• Chất độc nội sinh( bilirubin, các acid…) chất độc ngoại sinh (từ đường tiêu
hóa/máu)
• Sản phẩm dư thừa so với nhu cầu: Na, nước…
§ Bài tiết: H+, NH4+, K+…
§ Tái hấp thu: toàn bộ (aa, glucose…), một phần (Na, nước…)
v Quá trình lọc
§ Năng lượng cơ học
§ Lưu lượng và HA ở cầu thận
v Quá trình bài tiết - tái hấp thu
§ Năng lượng hóa học (ATP)
§ Ty lạp thể TB ống thận
2. ĐẶC ĐIỂM CẤU TRÚC và SINH LÝ

2.1 Đặc điểm cấu trúc

v Được cấu tạo từ 1 – 1,2 triệu nephron
v Gồm: Cầu thận, ống thận, Mạng lưới
mao mạch
2.1.1. Cầu thận
v Một lưới mao mạch cuộn lại
v Nang Bowman bao bọc
v Đường kính lỗ lọc 30 – 40 A (40
nm)
v Ít ty lạp thể à quá trình chuyển hóa
và tạo năng lượng không lớn è khả
năng tái sinh kém, dễ suy thận khi
bị tổn thương
v ĐM thận cung cấp: 1400 – 1500 l
máu/ngày
Màng lọc cầu thận
v Toàn bộ diện tích vách mao mạch cầu thận
v 3 lớp TB
§ Nội mạc mao mạch: tiết các chất cơ bản à màng cơ bản
§ TB mesangial
§ TB biểu mô có chân, ngoài cùng
v Thực tế
§ Các phân tử d < 4 nm à qua tự do
§ Các phân tử d > 8 nm à hoàn toàn bị chặn lại
v Thay đổi trong bệnh lý
§ Lỗ lọc rộng
§ Tế bào màng lọc lắng đọng phức hợp miễn dịch
v Các yếu tố khác tham gia lọc
§ Tích điện âm của Sialoprotein và proteoglycan ở màng
cơ bản
§ Những chất mang điện (-) có d < 4 nm chỉ được lọc = ½
chất không mang điện, điện (+)
§ Nồng độ albumin trong dịch lọc = 0.2% huyết tương
(albumin không qua được màng lọc)
à dịch lọc có thành phần như HT nhưng không có protein
 2.1.2. Ống thận
v Bờ bàn chải: vi mao trên bề mặt TB à tăng diện tích tiếp xúc
v Bờ tiếp xúc mao mạch:
§ Có cấu trúc Heidenhein (cấu trúc hình que): là những ty lạp thể
khổng lồ, nơi tiêu thụ oxy và chất dinh dưỡng à s/x ATP
§ Vì vậy khi thiếu oxy à hoại tử ống thận cấp
 Diềm bàn chải, nhiều
protein mang.

TB dẹt, không diềm bàn

chải
v Hệ enzyme, hệ chất vận chuyển phong phú à tái hấp thu chủ động
nhiều nhất, chống lại bậc thang nồng độ
v Dễ tổn hại do nhiều chất độc à hoại tử ống thận cấp
v TB ống thận: đời sống ngắn nhưng tái sinh mạnh
2.1.3. Tuần hoàn thận
Tuần hoàn
v ĐM đến:
§ Được phân nhánh từ động mạch thận
§ Tại cầu thận duy trì được HA rất cao à phù hợp cho quá trình lọc
§ AL thủy tĩnh trong mao mạch cao > AL keo à dịch lọc từ HT
sang khoang Bowman (120 ml/ph)
v ĐM đi:
§ tạo lưới mao mạch riêng à HA rất thấp: thích hợp cho quá trình
tái hấp thu
Sự phân bố máu
v Nhận 1000 ml máu/ph è 1.400 – 1.500l/ngày – chiếm 20% cung
lượng tim
v Phân bố lượng máu tới
§ 90% phân bố: vỏ, tủy ngoài
§ # 10% phân bố: tủy trong
§ 1- 2% phân bố đài thận
Tiêu thụ oxy tại thận
v Khi chênh lệch oxy giữa máu ĐM và TM của cơ thể 30% thì ở thận
chỉ 8% è Máu tới thận >> nhu cầu cung cấp oxy cho thận
v Máu tới thận: cung cấp cho thận + đào thải chất độc hại
§ 1/6 oxy: nuôi dưỡng TB thận
§ 5/6 – 6/7 oxy: hoạt đông tại thận
• Lọc: 15%
• Bài tiết, hấp thu: 85% (Quan trọng nhất là cho tái hấp thu Na)
v Thiếu oxy à hoại tử ÔT cấp à STC
2.2 Đặc điểm của chức năng
v Quá trình lọc
§ Lượng nước lọc ra
§ Khả năng hoạt động bù trừ - Liên quan tới chức năng ống thận
v Tái hấp thu, bài tiết
§ Cơ chế sinh học, hóa học quá trình vận chuyển
§ Các lực tham gia vào tái hấp thu
a. Lượng nước lọc ra
v Nước tiểu đầu: sau khi lọc qua màng lọc cầu (giống huyết thanh và
không có protein)
§ Lượng nước tăng hay giảm phụ thuộc vào HA
v HA cầu thận cao nhất trong hệ mm cơ thể
v Ngoài ra, trong cầu thận còn Pkeo huyết tương, Pthủy tĩnh bao Bowmann
v Lượng nước tiểu thay đổi: các thành phần thay đổi
§ Tụt HA à Pl giảm
§ Cô đặc máu à AL keo tăng
Pl = Pc – (Pk + Pn) # 10 mmHg
PI: áp lực lọc
Pc: P thủy tĩnh mm cầu thận (PH)
Pk: P keo mm cầu thận (!)
Pn: P nước + Pkeo bao Bowmann (Pfluid)
v Sinh lý người bình thường
§ Lượng dịch cầu thận lọc ra từ huyết tương 120 – 130 ml/ph (cao
1.7m, nặng 70kg, diện tích da 1.73m2
à thải hết các chất để không còn chất đó trong HT
§ Hàng ngày có # 20% thể tích huyết tương qua cầu thận
§ Nước tiểu đầu: 170 l/ngày
v Cơ chế điều hòa:
§ là quá trình vật lý, thụ động
§ Điều tiết của hệ TK vận mạch
§ NL cung cấp: NL cơ học do tim cung cấp (áp lực, lưu lượng)
 (1) Hỗ trợ quá trình lọc
v AL thủy tĩnh MM cầu thận (Pc)
§ Phản ánh mối tương quan: HA – sức cản của tiểu ĐM đến và đi
§ Sức cản không đổi, HA thay đổi è thay mức lọc
§ HA không đổi:
• tiểu ĐM đến co à giảm lọc
• Tiểu ĐM đi co à tăng lọc
v AL keo của khoang Bowman (Pn)
§ Vai trò không đáng kể (Protein trong khoang Bowman rất thấp)
v Lượng máu qua thận:
§ MM cầu thận xu hướng cô đặc sau khi mất 1 lượng dịch vào khoang
Bowman à cản trở quá trình lọc
§ Nếu có 1 lượng huyết tương thay thế sẽ ổn định lực lọc
è lượng dịch lọc phụ thuộc lưu lượng máu qua thận
(2) Cản trở quá trình lọc
v ALTT khoang Bowman, AL keo MM cầu thận tăng à giảm lọc
§ Áp lực này tăng khi: tắc nghẽn ống thận/đường tiết niệu; máu cô
đặc
v Quá trình lọc chỉ xảy ra khi Pl > 0
v Hệ số lọc (Kf) = Lưu lượng lọc/ áp suất lọc = 12,5 ml/ph/mmHg
v Giảm lọc do
§ Giảm Pc (sốc, mất máu, tụt huyết áp)
§ Tăng Pn (tắc nghẽn ống thận/tiết niệu)
§ Tăng Pk (cô đặc, mất nước, tăng protid máu, bệnh cầu thận)
(3) Điều kiện lọc của cầu thận
v Tự điều hòa dòng máu nếu HATB 80 – 180 mmHg
§ > 180 mmHg: mức độ lọc phụ thuộc vào HA
§ < 70 mmHg: quá trình lọc bị ngừng lại
v Điều hòa thứ phát
§ Tăng áp à co tiểu ĐM đến
§ Giảm áp à dãn tiểu ĐM đến
v Các yếu tố khác
§ Hệ giao cảm
§ Hormon và chất vận mạch: angiotensin II, arginin…
b. Hoạt động bù trừ - Liên quan với CN
ống thận
v Về sinh lý: khi đủ số lượng thận: 1 số cầu thận/ nephron thay nhau
hoạt động, 1 số được nghỉ
v Khi còn 1 thận: thận còn lại vẫn đảm bảo được chức năng: số cầu
thận không tăng, nhưng phì đại cầu thận.
v Khi giảm số lượng cầu thận:
§ Sự ứ đọng các chất không giống nhau
§ Tùy thuộc vào sự điều chỉnh của ống thận
§ VD: trong viêm cầu thận
v Thực nghiệm cho thấy: cơ thể sẽ chết nếu tổng số cầu thận hoạt động
chức năng chỉ còn 10% (lọc ra #12ml/ph)
 Chỉ còn 30% số cầu thận hoạt động

Sinh lý Bệnh lý

Natri, nước không tích Phần lớn được tái hấp thu ở Lượng Natri nước qua được
đọng lại trong cơ thể ống thận màng lọc ít è ống thận sẽ
giảm hấp thu để ổn định nồng
độ chất đó trong máu
Creatinin, Ure cao Không được tái hấp thu Cầu thận không lọc được è
trong máu ứ đọng trong máu và ống
thận không thể hoạt động bù
trừ được
2.2.2 Chức năng tái hấp thu và bài tiết
a. Cơ chế sinh học và hóa học quá trình vận chuyển
v Khuếch tán thụ động:
§ chênh lệch nồng độ điện – hóa học
§ Khuếch tán từ nơi nồng độ cao à thấp
v Vận chuyển tích cực:
§ Con đường: Xuyên TB / khe nối giữa 2 TB
§ Cách thức: Nguyên phát / thứ phát
v Ure/ nước tiểu đầu = Ure/máu
v Nước tiểu bị cô đặc
è ure/NT > Ure/máu
è 50% được tái hấp thu về HT
v Nguyên phát:
§ Nhờ chất vận chuyển đặc hiệu
§ Sử dụng ATP
à Có thể khuếch tán ngược chiều nồng độ
§ VD: Na+, K+, Ca2+
v Thứ phát
§ Hai hoặc nhiều chất cùng vận chuyển qua màng nhờ chất mang
(protein đặc hiệu ở màng tế bào)
§ 1 chất là theo cơ chế nguyên phát
§ Các chất còn lại lấy NL chất đầu để di chuyển
§ VD: glucose, aa đi theo Na+ vào máu
b. Các lực tham gia vào tái hấp thu
v Hiệu suất của quá trình vận
chuyển còn phụ thuộc
§ (1) ALTT mao mạch quanh
ống thận 13 mmHg: cản trở tái
hấp thu
§ (2) ALTT dịch kẽ: 6 mmHg
à (1) – (2) ≥ 7: ngăn cản tái hấp thu
§ (3) AL keo MM quanh ống
thận 32 mmHg
§ (4) AL keo dịch kẽ 15 mmHg
à (3) – (4) ≥ 17: hỗ trợ tái hấp thu
3. BIỂU HIỆN BỆNH LÝ Ở NƯỚC TIỂU
và MÁU
Nước tiểu Máu

Thay đổi số Tăng Ure

lượng NT huyết

Thay đổi Nhiễm acid

thành phần máu

Thiếu máu

Cao huyết
áp
3.1 Nước tiểu – thay đổi về số lượng nước
tiểu
v Lượng nước tiểu 1 – 1.5 l/24h
v Phụ thuộc: lượng nước đào thải nước theo hơi thở (cung cấp oxy),
mồ hôi (ổn định thân nhiệt)
v Thận cô đặc nước tiểu
v Cần kết hợp xem xét số lượng với tỷ trọng nước tiểu à chất thải có
được thải hết không
§ Uống đủ 1l/ngày nhưng tỷ trọng thấp hoặc nồng độ ure bằng 1/3
bình thường è ứ đọng chất cặn bã
§ Uống 0.5l/ngày, creatinine/NT gấp 3 lần bình thường è bình
thường do không ứ đọng chất cặn bã
v Theo cân nặng, tuổi với trẻ vị thành niên (10 - 18) tuổi nhu cầu nước
là 40ml/kg;
v Từ 19 - 30 tuổi hoạt động thể lực nặng nhu cầu nước là 40ml/kg;
v Từ 19 đến 55 tuổi hoạt động thể lực trung bình nhu cầu nước là
35ml/kg, người trưởng thành trên 55 tuổi nhu cầu nước là 30ml/kg.
v Người trưởng thành trên 50 tuổi nhu cầu nước thêm 15ml/kg cho
mỗi 20kg cân nặng tăng lên.
v Theo cân nặng: trẻ em từ 1 - 10kg nhu cầu nước là 100ml/kg; trẻ em
từ 11 - 20kg nhu cầu nước: 1.000ml + 50ml cho mỗi 10kg cân nặng
tăng lên; trẻ em từ 21kg trở lên nhu cầu nước là: 1.500ml + 20ml/kg
cho mỗi 20kg cân nặng tăng lên.
v Lượng nước tiểu ảnh hưởng bởi:

Lao Thời
động tiết

Chế
độ ăn
a. Đa niệu: > 2l /ngày mà không do uống nhiều
v Tại thận
§ Xơ thận: gặp ở người già, viêm kẽ thận mạn, viêm bể thận mạn,
§ Tiểu nhạt ( ngoại biên): Tb ống thận kém nhạy cảm với ADH
v Ngoài thận
§ Tiểu nhạt (trung ương): vùng dưới đồi kém sx ADH
§ Đa niệu thẩm thấu: do tăng AL thẩm thấu trong lòng ống thận (
mannitol, ĐTĐ,…)
b. Thiểu niệu < 0.4 l/ngày
v Trước thận: giảm AL lọc, giảm lượng máu
tới thận
v Tại thận:
§ Viêm cầu thận: cầu thận ứ đọng máu,
cặn HT tại chỗ để hình thành dịch lọc
§ Viêm ống thận: TB ống phù nề/ bong
ra à hẹp hoặc tắc ống thận
v Sau thận: sỏi, u
c. Vô niệu: dưới 0.3 l/ngày
v Trước thận
v Tại thận
v Sau thận
3.1.2 Thay đổi thành phần nước tiểu
a. Về lượng
v Tăng/ giảm về nồng độ 1 chất trong nước tiểu
à kết hợp với nước tiểu 24h è lượng chất tuyệt đối ở nước tiểu 24h
v So sánh với lượng chất đó trong máu và lượng chất đó được đưa vào
cơ thể
§ VD ure có thể ảnh hưởng bởi
• Chế độ ăn protid
• Mức thoái triển protid
• Bệnh lý thận
b. Về chất:

1. Protein niệu
Bình thường: không đáng kể, #150mg (albumin chiếm 10%-do cầu thận
thoát ra, hoặc do ống thận tiết hoặc không tái hấp thu được)
v Trước thận:
§ protein nhỏ vượt qua cầu thận + vượt quá khả năng tái hấp thu
§ Hay gặp nhất: protein Bence Jones
Trọng lượng phân tử 22-
24kDa
Thuờng gặp trong bệnh
bệnh đa u tủy (tăng sinh
TB ác tính tiết ra protein
đơn dòng trong huyết
thanh và nước tiểu)
v Tại thận
§ Lỗ lọc cầu thận lớn ra: viêm cầu thận, đứng lâu (có thai, bất
thường tư thế cột sống)
• Chủ yếu là Albumin
• Protein niệu cao nhất gặp trong HCTC
§ Do ống thận:
• tái hấp thu kém
• Protein niệu tăng dần, nhất là protein kích thước lớn
v Sau thận:
§ Tổn thương, viêm đường niệu à protein từ ổ tổn thương/máu
trong ổ viêm lọt vào nước tiểu
§ Thay đổi protein niệu ít quan trọng
§ Ngoài ra trong nước tiểu còn có: HC niệu, BC niệu, TB viêm, TB
mủ…
2. Hồng cầu niệu
v HC trong NT 24h: không đáng kể
v Cặn Addis NT 24h: 1 – 1,5 triệu/ngày ( 800 – 1000HC/ph)
v HC niệu đại thể: thay đổi máu sắc nước tiểu
v HC niệu vi thể: không làm thay đổi màu sắc nước tiểu
v Trước thận: hiếm, RL đông máu nặng gây xuất huyết
v Tại thận:
§ Viêm cầu thận, Viêm mô kẽ thận, viêm ống thận: HC niệu + trụ
niệu + BC niệu + protein niệu
§ Viêm mủ thận: HC niệu + BC niệu, BC thoái hóa + TB mủ
v Sau thận
§ Vỡ mạch máu vào đường dẫn niệu: sỏi, viêm nhiễm, chấn thương
à nghiệm pháp 3 cốc
Trụ niệu
v Hình trụ, do protein bị vón lại theo hình ống thận
v Điều kiện để xuất hiện trụ niệu
§ Nồng độ protein niệu cao
§ Lượng NT thấp, chảy chậm
§ Thay đổi hóa – lý NT giúp protein dễ đông
v Thường gặp: Viêm cầu thận, HCTH
v Trụ trong: đơn thuần protein
v Trụ hạt: Trụ trong có BC bám vào
v Trụ HC
v Trụ mỡ
v Trụ liên bào: TB ống thận bám vào
3.2 Thay đổi ở máu
Tăng ure huyết
v Sinh lý:
§ Nguồn gốc: do thoái hóa protein nội sinh/ngoại sinh(từ thức ăn)
§ Nồng độ: 0.2 – 0.3g/L
§ Tăng lên khi suy thận
§ Bản chất Ure không gây độc
v HC ure huyết:
§ Căn nguyên: do ure là chất không độc, nên việc tăng ure huyết do
những nguyên nhân khác gây ra
1. Sản phẩm chuyển hóa cuối cùng của protein: nitơ phi protein:
creatinine, acid uric
2. Ứ đọng sp acid
3. Ứ đọng phenol, sulfat, phosphate, kali…
à HC lâm sàng, biểu hiện bằng tình trạng nhiễm độc
Nhiễm acid máu:
v 1 phần của HC ure huyết
v Do không bài thải được acid cố định
Thiếu máu:
v Mất protein à thiếu nguyên liệu renin
v Thiếu erythropoietin
angiotensinogen Angiotensin I
THA
v Nếu có giảm máu tưới thận à hoạt hóa hệ RAA à THA + men chuyển

Angiotensin II

Co mạch Aldosteron

Giữ muối – nước

 4. THĂM DÒ CHỨC NĂNG THẬN
4.1 Biện pháp
GIÁN TIẾP
• Tính lượng đào thải của một số chất trong
NT 24h
• Đo nồng độ chất đó trong máu
• Đo tỷ trọng nước tiểu
TRỰC TIẾP
• Đo GFR
• Đo hệ số thanh lọc
v Cần:
§ Thể tích nước tiểu 24h
§ Nồng độ chất khảo sát trong nước tiểu: ure, creatinine, acid H+
v Lưu ý: nồng độ 1 chất có thể thay đổi:
§ Do chế độ ăn
§ Cường độ chuyển hóa
§ Cường độ họat động cơ bắp
v Tỷ trọng nước tiểu: phụ thuộc lượng chất rắn hòa tan
§ Từ tỷ trọng + thể tích nước tiểu 24h è số lượng chất thận đào
thải ra hàng ngày
v Đo tỷ trọng trung bình: tỷ trọng nước tiểu 24h
§ 1.015 – 1.025 nếu lượng NT > 1l/24h
v Tỷ trọng động học: xét nghiệm nước tiểu mỗi 3h
§ Nếu tỷ trọng các lần đo ít chênh lệch è đồng tỷ trọng
§ Đồng tỷ trọng cao: giảm CN cầu thận, CN cô đặc của ống thận
bình thường: viêm cầu thận cấp/mạn
§ Đồng tỷ trọng thấp: giảm cô đặc NT: viêm thận, xơ thận
v GFR: độ lọc cầu thận, lượng nước được cầu thận lọc (ml/ph)
v Lọc càng nhiều à thải càng nhiều
v Để đo GFR, cần 1 chất thỏa mãn:
§ PT lượng nhỏ à qua được cầu thận
§ Không bị phá hủy, biến đổi về hóa học
§ Không được hấp thu khi qua ống thận
§ Không được bài tiết thêm từ TB ống thận
v Không chất nội sinh nào thỏa mãn
v Chất ngoại sinh: dextran sulphat, neutral dextran, DEAE, inulin
v Inulin
§ Thỏa hết các đk
§ Glucid nhân tạo
§ PTL 5500
§ Không thay đổi công thức: máu à NT
 ! ∗#
v GFR =
$
v Người thường: Hiệu chỉnh với BSA
! ∗# %.'(
v GFR = * ml/ph
$ )
b. Đo hệ số thanh lọc (Clearance)
v Thể tích HT (mL) 1 chất được thận lọc sạch trong 1ph
§ Công thức, cách đo thực hiện như GRF
§ Nếu chất đo thỏa các đk như Inulin à GRF = Clearance
§ Nếu chất đo được ống thận hấp thu (ure) à GFR > Clearance
§ Nếu chất đo được ống thận bài tiết thêm (H+, K+, PAH) à GFR <
Clearance
v Các chất nội sinh: thường dùng để đo độ thanh lọc trong thực tế
§ Ure (trước đây)
§ Creatinin: KQ phù hợp nhất
4.2 Áp dụng
v Thông thường: dùng pp gián tiếp
v Khi có suy thận (ngoại trừ suy thận cấp): dùng pp trực tiếp à giai
đoạn, mức độ, áp dụng chế độ điều trị
 5. SLB CẦU THẬN và ỐNG THẬN
Viêm cầu thận thực chất là viêm mạch màu ở cầu thận

Vêm cầu thận cấp

Viêm cầu thận mạn

Viêm cầu thận cấp
Nguyên nhân
v Liên cầu tán huyết nhóm A
v Do rối loạn phức hợp miễn dịch Phức hợp KN – KT: đào thải, lắng
đọng lên màng lọc cầu thận
v Lupus ban đỏ hệ thống
Cơ chế bệnh sinh: lắng đọng
phức hợp MD gây ra
(1) TB cầu thận phân triển nhất là
TB biểu mô, TB mesangial
(2) Fc phức hợp lôi kéo BC đến
à thực bào, phóng thích
enzyme tiêu hủy
(3) Phối hợp với BC: hoạt hóa bổ
thể tại chỗ
à (2) (3) là cơ chế gây viêm chủ
yếu à phá hủy màng lọc
v Hậu quả:
§ Sung huyết cầu thận
§ Thoát huyết tương è cô đặc máu è HC vón tụ
§ Cầu thận mất chức năng lọc è thoát protein huyết tương
Viêm cầu thận cấp: giảm hoạt tính bổ thể và có mặt C3 trong phức hợp
MD tại cầu thận à Type 3 phản ứng quá mẫn
Biểu hiện và hậu quả
v Cấp tính
v Thiểu niệu/ vô niệu
v NT tỷ trọng cao: đỏ, đục, HC, protein, BC…
v Máu: ứ đọng sp chuyển hóa à tăng AL thẩm thấu (phù), “tăng Ure
huyết”
è CN cầu thận giảm nhanh chóng, CN ống thận ít ảnh hưởng
Viêm cầu thận mạn
Nguyên nhân
v 1 nhóm bệnh tạp
v Do VCT cấp à mạn
v Do VCT mạn từ đầu
v Hay dẫn tới STM không đảo ngược
v Điểm chung: viêm mạch máu cầu thận (các lớp khác nhau của màng
lọc)
v Nguyên nhân chưa rõ
Dựa vào mô bệnh học, chia thành
(1) Phân triển tràn lan
v TB màng lọc phân triển mạnh, đặc biệt là TB nội mạc, TB trung gian
v Tràn lan khắp thận
v Hiếm thấy bằng chứng NK hay từ VCT cấp chuyển sang
v Thể nặng nhất, hay dẫn tới suy thận
(2) Phân triển từng ổ
v Giống (1) nhưng nhẹ hơn
v Thường gặp: HC niệu vi thể, protein niệu vi thể
(3) Phân triển màng đáy
v Không rõ NN
v Đa số có giảm hoạt tính bổ thể ( yếu tố chống C3)
v C3 giảm. C1, C2, C4 bình thường
(4) Viêm cầu thận màng
v Chỉ có màng cơ bản phân triển, các lớp TB bình thường
v Liên quan tới các bênh hệ thống đã/đang mắc
v Điều trị tốt NN à có thể khỏi bệnh loại này
(5) Viêm cầu thận phân triển TB mesangial
v Phức hợp MD lắng đọng trên TB mesangial
v VCT mạn còn do Lupus đỏ hệ thống
§ gồm nhiều thể
§ WHO phân thành 5 nhóm
• Nhóm 1: không tổn thương mô học
• Nhóm 2: Viêm thận TB mesangial
• Nhóm 3: viêm thận lupus phân triển ổ
• Nhóm 4: Viêm thận lupus phân triển khuếch tán (hay gặp)
• Nhóm 5: Viêm thận lupus màng (hiếm gặp)
Bệnh sinh
v Sau khi phân triển à xơ hóa cầu thận, mất cấu trúc à nephron thoái
hóa (ống thận và mm quanh ống)
v Tốc độ tùy thuộc thể bệnh
v Mất trên 70%: xh triệu chứng
v Tiến triển theo từng bước và mất dần số nephron è giảm chức năng
nephron
Biểu hiện, triệu chứng
v Khi nephron giảm > 70%
v Ứ đọng ure, creatinine à acid và các chất khác à natri và nước
v Hội chứng ure huyết
Vòng bệnh lý đưa đến STM
v Viêm thận mạn à STM không hồi phục
v Vòng bệnh lý:
§ yếu tố khởi phát là AL máu tăng cao ở ĐM và MM cầu thận, gây
dãn mạch tại chỗ, làm tăng lưu lượng máu
§ P/ư thích nghi: nephron lọc nhiều hơn và phì đại hơn
 Hội chứng thận hư
v Cầu thận suy giảm giữ protein + Tb ống thận nhiễm mỡ
v Thực chất là viêm CT thể tràn lan
v Dãn rộng các lỗ cầu thận à protein thoát ra
v Protein mất nhiều, không bù được bằng chế độ ăn + gan sản xuất
v Phù do giảm AL keo
v RL đi kèm: lipid máu cao, SDD, thiếu máu…
v Lipid máu cao à lipid trong dịch lọc cao à vượt quá khả năng tái hấp
thu à tích đọng trong TB ống thận
v Không nhiễm acid và không có HC ure huyết
Viêm ống thận cấp
v Nhiều NN gây Viêm OT cấp
v Gây tổn thương và hoại tử OT
v 2 cơ chế chính
§ Thiếu máu, thiếu nuôi dưỡng (đặc biệt oxy), tắc mạch thận, dập
nát cơ diện rộng, tán huyết nặng (50%)
§ Độc chất có ái tính với hệ enzyme TB ống thận: kim loại nặng,
gan cóc, mật cá trắm (35%)
v 10% Viêm thận kẽ
v 5% VCT cấp
6. SUY THẬN
v Hậu quả của nhiều NN khác nhau
v Thận không thực hiện đầy đủ CN
v Ứ đọng các sp thải
Suy thận cấp
v ST kéo dài còn thể hiện bằng
THA và thiếu máu
Suy thận mạn
Suy thận cấp
v Giảm nhanh chức năng thận
v Tỷ lệ tử vong 60%
v Không để lại di chứng khi hồi phục
 Giảm cung lượng tim: chèn ép
Giảm V máu è giảm oxy
tim, suy tim

NN trước thận

Bệnh hệ thống gây RL điều

Tụt HA nặng, kéo dài: shock,
hòa mạch thận (THA, ĐTĐ,
co thắt mạch thận đột ngột…
thuốc kháng viêm…)
 NN tại thận
Mạch máu lớn tại thận:
Cơ chế: huyết khối, xơ vữa,
• TB OT trương phù, hoại tử, bong
ra làm lấp lòng ống Do cầu thận: viêm cầu
thận cấp, do lupus
• RL vi tuần hoàn tại cầu thận à
ống thận Do ống thận: Viêm ống
thận cấp, hóa chất

Do viêm thận kẽ cấp: dị

ứng, kháng sinh
Phân biệt nguyên nhân trước – tại thận
NN sau thận
vU
v Sỏi
v Chèn ép đường tiết niệu
Suy thận mạn
v Chức năng thận giảm dần
v Diễn tiến kéo dài
v Khi có triệu chứng = tổn thương > 70% số cầu thận
Biểu hiện
v Khách quan nhất: giảm độ thanh lọc
v Lắng đọng Sp chuyển hóa chứa Nitơ: creatinine, ure
v Lắng đọng các sp chuyển hóa khác: acid cố định (a.uric, a.succinic),
amin
à Hc ure huyết: nhức đầu, buồn nôn, mệt mỏi, run cơ, dị cảm…à hôn
mê
v K, Na, nước chỉ tăng khi hệ số thanh lọc giảm < 10 ml/ph
v H+ tăng tương đối chậm: do lượng kiềm lớn trong cơ thể
v Thiếu máu, THA
Đánh giá CN thận trong STM
v Tốt nhất đo GFR
v Theo dõi các chất trong máu:
§ Creatinine, ure
§ Phosphat, urat, H+: tái hấp thu 1 phần + bài tiết thêm
§ Natri, chloride: kém giá trị nhất do tái hấp thu mạnh
Ảnh hưởng của STM đến cơ thể
v Phụ thuộc
§ nước – thức ăn đưa vào
§ Mức độ suy thận
v Nếu người suy thận vẫn duy trì chế độ ăn của người bình thường à
hậu quả
§ Phù
§ Nhiễm acid
§ Nitơ phi protein trong máu cao
§ Tăng nồng độ các sp thải khác
Sinh lý

Acid Kiềm
Xương

Hệ thống đệm

Đào thải bởi thận