LUNG MATHS

CURRENT

Η αλλαγή στην ενδοϋπεζωκοτική πίεση κατά την εισπνοή είναι συνήθως 4 – 5 cm H2O υποατμοσφαιρική.
Current p. 2.

Οι πρώτες 16 διακλαδώσεις του βρογχικού δέντρου, αποτελούν το αγωγό σύστημα του αέρα και δεν
συμμετέχουν στην ανταλλαγή των αερίων. Current p. 3.

Το βρογχικό δέντρο μπορεί να αποτελείται ως και από 23 διακλαδώσεις πριν το βοτρύδιο. Current p. 4.

Ο επιφανειοδραστικός παράγοντας αποτελείται από 80% φωσφολιποειδή, 8% άλλα λίπη (χοληστερόλη,

τριγλυκερίδια και ελεύθερα λιπαρά οξέα) και 12% πρωτεΐνες. Current p. 4.

Ptp = Palv – Ppl (tp = transpulmonary recoil pressure, alv = alveolar pressure, pl = pleural pressure).
Prs = Palv – Patm (rs = respiratory system, atm = atmospheric pressure).
Pcw = Ppl – Patm Current p. 5.

Normal lung compliance Cl = 0.2 cm L / H2O.

Normal chest compliance Ccw = 0.2 cm L / H2O.
1/Ccw = 1/Crs – 1/Cl Current p. 5 & 6.

R = P / V* = 8μL / πr4 (Poiseuille’s lοw). (R = resistance, μ = coefficient of viscosity, L = length of the tube, r =
radius). Current p. 6.

P = K1V* - K2V*2 Normal airflow is a combination of both laminar and turbulent flow.
Raw = (Palv – Pao) / V* (Raw = airway resistance, Pao = airway opening pressure). Airway resistance is
approximately 1 – 1.5 cm H2O / L/ s in adults. Current p. 7.

Wl = Ppt x dV The work performed by inspiratory muscles on the lung and airways.
Wrs = Prs x dV. The work performed on the respiratory system.
Wcw = Pcw x dV. The work performed on the chest wall. Current p. 9.

Zone I: Palv > Pa > Pv WEST ZONES

Zone II: Pa > Palv > Pv
Zone III: Pa > Pv > Palv Current p. 11.

VD / VT = (PACO2 – PECO2) / PACO2  VD / VT = (PaCO2 – PECO2) / PaCO2

VD / VT = 0,2 – 0,35 Current p. 12.

PAO2 + PAN2 + PACO2 + PAH2O = PB, PIO2 = (FIO2) (PB), PAO2 = (PB - PH2O) (FIO2) – (PACO2 / R),
PACO2 = PaCO2.
P(A – a)O2 = PAO2 - PaO2 = 10 – 15 mm Hg Current p. 12.

Μια χρήσιμη μέτρηση για τη θέση της καμπύλης κορεσμού της αιμοσφαιρίνης είναι P50 = 27 mm Hg για κορεσμό
Ο2 50%. West p. 18 - Current p. 12.

Total content of oxygen = (1,34 ml / g) x [Hb (g / 100 ml)] x (SO2) + 0,0031 ml / Hg x PO2.
DO2 = CaO2 x CO x 10 where 10 is a factor to convert between liters and decilitres.
Qs / Qr = (Cco2 - Cao2) / (Cco2 - Cvo2). Qs / Qr is the shunt fraction and Cco 2 in the content of oxygen in capillary
blood. The FiO2 must be 100%. Current p. 14.

pH = 6,1 + log([HCO3-] / (0,03 x PaCO2)) or the Hendelson equation:

[H+] = 24 x PaCO2 / [HCO3-] Current p. 46.
AG = [Na] – ([Cl] + [HCO3]) , Normal anion gap = 10 ± 4 meq/L.
Δ gap = (calculated AG – normal AG) – (normal HCO3 – measured HCO3) or
(calculated AG – 12) – (24 – measured HCO3).
OSMOLALITY = [2 [Na] + serum glucose / 18 + (BUN) / 2,8] A normal osmolar gap (calculated osmolality –
serum osmolality value should be < 10 mOsm. Current p. 47.

Metabolic acidosis: Increased pulmonary vascular resistance, suppressed myocardial contractility, arrhythmias,
right shift of the oxyhemoglobin dissociation curve resulting in increased release of oxygen to tissue,
hyperkalemia, increased protein catabolism and increased insulin resistance. Current p. 48.

Metabolic alkalosis: Tachycardia, arrhythmias, obtunded mental status. There is an increased risk of seizures,
decreased cerebral blood flow, hypocalcemia and hypokalemia. Current p.49

Σημεία παρουσίας αυξημένου Ρco2 σε ασθενή, αναπνευστική οξέωση: Οίδημα οπτικής θηλής, πτερυγοειδής
τρόμος, κρύα άκρα. (ΠΑΤΑΚΑΣ).
Clinical signs and symptoms include somnolence, confusion, tremors, headaches, asterixis, tachycardia and
hypertension. Arrhythmias and peripheral vasodilation are often detected. Current p. 49 – 50.

Σημεία παρουσίας ελαττωμένου Ρco2 σε ασθενή, αναπνευστική αλκάλωση: Changes in mental status, confusion,
seizures, paresthesias, arrhythmias, muscle cramps, hypokalemia, hypophosphatemia and hypocalcemia. Current
p. 50.

1. PF protein / serum protein ratio >0,5

2. PF LDH / serum LDH ratio > 0,6
3. PF LDH > two – thirds the upper limits of the normal serum range.
Occasionally, these criteria may be met in the setting of strong clinical evidence to suggest a transudative etiology
(most commonly in the setting of recent diuretic therapy). In this situation, determination of the PF – serum
albumin gradient is useful: a gradient >1,2 g/dL is indicative of a transudate. Current p. 224
. . .
PaCO2 = VCO2 x k / [VE x (1 – VD / VT)] where k is a constant of 0,863 if VCO2 is in millimetres per minute.

Cstat (ml/cmH20) = tidal volume / (Pplat – PEEP)

R(cmH20 / L / s) = (PIP – Pplat) / flow. Current p. 286
ΠΑΤΑΚΑΣ

Qs / Q = (Cco2 - Cao2) / (Cco2 - Cvo2)

Qs/Q = (PAO2 - PaO2) x 0,003 / (CaO2 – CvO2) x (PAO2 – PaO2) x 0,003. Από τον τύπο αυτό φαίνεται ότι, αν
μετρήσουμε την κυψελιδο – αρτηριακή διαφορά O2 (PAO2 – PaO2), μπορούμε να υπολογίσουμε το shunt,
δεδομένου ότι σε άτομα που δεν παρουσιάζουν αιμοδυναμικές διαταραχές η (CaO2 – CvO2) είναι περίπου 5%. Η
μέτρηση απλοποιείται ακόμη περισσότερο αν ο ασθενής αναπνεύσει 100% O2 για 15 – 20 λεπτά.
Πατάκας σελ. 12 – 13.
Ένας απλός τρόπος υπολογισμού του shunt όταν η καρδιακή παροχή είναι φυσιολογική και το άτομο αναπνέει
100% O2, είναι: % shunt = PAO2 - PaO2 / 20. H PAO2 όταν εισπνέεται 100% O2 ισούται σύμφωνα με την εξίσωση
PAO2 = (PB – 47) x 1 – 1,25 x PaCO2

PAO2 + PACO2 / RQ = 150 mmHg ↔ PAO2 = 150 - PACO2 / RQ

Στην πράξη ποτέ το RQ δεν ισούται με την μονάδα, έτσι η διακεκομμένη γραμμή της εικόνας 2.2 παριστά όλες
τις δυνατές σχέσεις PAO2 και PACO2 όταν το RQ = 0,8. Πατάκας σελ. 14.

Νόμος Fick V = A/T d (P1 – P2)

V=όγκος ενός αερίου που περνά μέσα από την κυψελιδοτριχοειδική μεμβράνη στην μονάδα του χρόνου είναι
ανάλογος προς τον συντελεστή διαλυτότητας d, την έκταση της μεμβράνης Α, τη διαφορά πίεσης που υπάρχει για
το αέριο ανάμεσα στις κυψελίδες και τα τριχοειδή P1 – P2 και αντιστρόφως ανάλογη προς το πάχος της
μεμβράνης Τ. Επειδή το πάχος και η έκταση της τριχοειδοκυψελιδικής μεμβράνης δεν μπορούν να μετρηθούν, η
εξίσωση μπορεί να διατυπωθεί ως:
V = DL ( P1 – P2 ) ↔ DL = V / P1 – P2 όπου DL είναι η ικανότητα διαχύσεως. Πατάκας σελ. 17

CaO2 = 1,34 x Hb x (%SO2) + PaO2 x 0,03.

CvO2 = CaO2 – VO2 / Q ή SvO2 = SaO2 – VO2 / Q . Hb

H PvO2 φυσιολογικά είναι 40mmHg, όταν ελαττωθεί κάτω από 27mmHg συνοδεύεται συνήθως από γαλακτική
οξέωση, ενώ κάτω από 20mmHg επέρχεται απώλεια των αισθήσεων.
VA = VCO2 x K / PCO2 , PaCO2 = k VCO2 / VE (1 – VD / VT ). Πατάκας σελ. 33

Αιμορραγικές επιπλοκές από ηπαρίνη αντιμετωπίζονται με θειική πρωταμίνη (1mg για κάθε 100 μονάδες
ηπαρίνης) και αυτές από δικουμαρόλη με βιταμίνη Κ ή, σε βαριές περιπτώσεις με τη χορήγηση FFP.

ERV = 15% TLC

RV = 25% TLC
FRC = 40% TLC
IC = 60% TLC
ERV + IC = VC = 75% TLC Πατάκας σελ. 21

FRC = εκπνεόμενος όγκος αέρα x πυκνότητα N2 σπιρομέτρου / αρχική πυκνότητα N2 στον πνεύμονα
Πατάκας σελ. 26

FEV1 = FIV1, FEV1 > FIV1 σε απόφραξη και FEV1 < FIV1 σε απόφραξη εξωθωρακικών αεροφόρων οδών.
Πατάκας σελ. 29

Maximal Breathing Capacity = MBC = FEV 1 x 30 ή MBC = FEV0.75 x 40 ή MBC = 33,1 x FEV10.73. Εάν μετρηθεί
κατά τη διάρκεια βουλητικού υπεραερισμού αποκαλείται MVV (20 δευτερόλεπτα με αναπνευστική συχνότητα
60 – 80 αναπνοές ανά λεπτό και ο όγκος αέρα συλλέγεται σε σάκο Douglas. Πατάκας σελ. 30.
MVV = FEV1 x 35 Πατάκας σελ. 155.

Pst,L = - (Ppl – Palv) ↔ Pst,L = Palv – Ppl ↔ Palv = Ppl + Pst,L. Σε στατική κατάσταση η Palv και η στοματική
Pmo πίεση είναι ίσες. Όταν αναπνέουμε οι διαφορές της Palv και Pmo οφείλονται στις αντιστάσεις των
αεροφόρων οδών. Πατάκας σελ. 44.
Η στατική ενδοτικότητα compliance ισούται με το πηλίκο της μεταβολής του όγκου προς την αντίστοιχη
μεταβολή της πίεσης ΔV/ΔP. Η μέτρηση γίνεται στο επίπεδο της FRC και αφορά μεταβολή όγκου ίση με τον
αναπνεόμενο όγκο. Επειδή η σχέση στατικής πνευμονικής πίεσης προς τους αντίστοιχους όγκους δεν είναι
γραμμική, η ενδοτικότητα μεταβάλλεται ανάλογα με τον όγκο στον οποίο γίνεται η μέτρηση (γίνεται μικρότερη
σε όγκους που πλησιάζουν την TLC). Πατάκας σελ. 47

Σε όγκο ίσο με 100% της προβλεπόμενης TLC, η Pst,L του φυσιολογικού είναι 30cm H2O. Πατάκας σελ. 48.

Οι συνθήκες που καθορίζουν τη ροή του αέρα στους βρόγχους θα μπορούσαν να αποδοθούν από την εξίσωση
. .
P = K1V + K2V2 Πατάκας σελ. 51.

Οι αντιστάσεις τριβής του θωρακικού τοιχώματος υπολογίζονται μόνον κατά τη διάρκεια γενικής αναισθησίας
και μαζί με τις αντιστάσεις τριβής του πνεύμονα, αντιπροσωπεύουν μόνο το 20% των ολικών αντιστάσεων. Στην
κλινική πράξη μπορούμε να υπολογίσουμε εύκολα τις αντιστάσεις των αεροφόρων οδών Raw και τις
πνευμονικές αντιστάσεις RL. Σε φυσιολογικά άτομα οι πνευμονικές αντιστάσεις κυμαίνονται μεταξύ 1 και 3 cm
H2O x sec x L-1. Πατάκας σελ. 52.

Το αντίστροφο της Raw ονομάζεται αγωγιμότητα των αεροφόρων οδών (Gaw). Η γραμμική σχέση ανάμεσα στη
Gaw και στους πνευμονικούς όγκους επιτρέπει την εισαγωγή της παραμέτρου «ειδικής αγωγιμότητας» SGaw. H
SGaw αποτελεί το πηλίκο της Gaw προς τον TVG, δηλαδή εκφράζει την αγωγιμότητα σε συνάρτηση με τον όγκο
του πνεύμονα. Οι φυσιολογικές τιμές της SGaw κυμαίνονται από 0,16 – 0,24 cm H2O sec-1. Πατάκας σελ. 56.

Σε φυσιολογικά άτομα το οξυγόνο που απαιτείται για τη λειτουργία των αναπνευστικών μυών είναι ελάχιστο:
1ml O2 για κάθε lL αερισμού, για τιμές αερισμού μέχρι 60 L / min. Φυσικά, οι απαιτήσεις πολλαπλασιάζονται σε
πνευμονοπαθείς. Από την κατανάλωση Ο2 στους αναπνευστικούς μυς, υπολογίζεται ότι το κόστος ενέργειας κατά
την ήρεμη αναπνοή ανέρχεται σε 6 – 24 kg m / min. Επομένως η απόδοση των αναπνευστικών μυών, η οποία
ισούται με το πηλίκο του μηχανικού έργου προς το κόστος της ενέργειας, είναι πολύ μικρή (2 – 10 %),
συγκριτικά με άλλους μυς του σώματος. Πατάκας σελ. 63.

Σε φυσιολογικά άτομα ο φυσιολογικός νεκρός χώρος σε ηρεμία ανέρχεται σε 150ml (περίπου 20 – 30% του
αναπνεόμενου όγκου). Σε πνευμονοπάθειες μπορεί να αυξηθεί και πάνω από 50%, γεγονός που σημαίνει ότι
μικρό μέρος του αέρα που αναπνέεται παίρνει μέρος στην ανταλλαγή των αερίων. Πατάκας σελ. 67.
. .
PACO2 = VCO2/VA x 0,863 = PaCO2
H υπεζωκοτική πίεση αυξάνεται κατά 0,25cmH2O για κάθε εκατοστό, όταν κατεβαίνουμε από την κορυφή προς
βάση του πνεύμονα. Πατάκας σελ. 69.

Ο όγκος συγκλείσεως closing volume, CV και η χωρητικότητα συγκλείσεως closing capacity, CC. Ο όγκος
συγκλείσεως είναι το τμήμα της VC κάτω από τη φάση ΙV. Εκφράζει τον πνευμονικό όγκο που οι μικρές
αεροφόροι οδοί αρχίζουν να συμπίπτουν. Σε φυσιολογικά άτομα η χωρητικότητα συγκλείσεως, δηλαδή το
άθροισμα RV και CV είναι σημαντικά μικρότερο από την FRC. Όταν αυξάνεται η CC και φθάνει την FRC,
σημαίνει ότι κατά την ήρεμη αναπνοή τα κατώτερα πεδία δεν ανανεώνουν τον αέρα τους. Ο CV εκφράζεται σε
ποσοστά επί τοις % της VC (CV/VC x 100) και η CC σε ποσοστά επί τοις % της TLC. Πατάκας σελ. 74.
. .
R = VCO2 / Vo2 = FECO2 / 0,2648 x FENO2. Πατάκας σελ. 80.

Οι αντιστάσεις των αεροφόρων οδών που είναι μικρότερες από 2mm είναι μόνον 0,1 – 0,2cm H2O x sec / L,
δηλαδή αποτελούν μόνο το 10 – 30% των ολικών αντιστάσεων. Πατάκας σελ. 83. Ο λόγος που παρατηρείται
αυτό το προφανές παράδοξο φαινόμενο, είναι ο τεράστιος αριθμός των μικρών αεραγωγών. Έτσι παρά το
γεγονός ότι κάθε μεμονωμένος αεραγωγός εμφανίζει μεγάλη αντίσταση, ο πολύ μεγάλος αριθμός τους σε
παράλληλη διάταξη εμφανίζει μικρή αντίσταση. Η κύρια θέση αντίστασης βρίσκεται στους βρόγχους μεσαίου
μεγέθους, ενώ τα πολύ μικρά βρογχιόλια συνεισφέρουν σε σχετικά μικρό βαθμό στην αντίσταση. West p. 106.

Σε νεαρά άτομα η καμπύλη ροής – όγκου έχει το κυρτό προς τα πάνω, ενώ σε ηλικιωμένα προς τα κάτω όπως και
σε ασθενείς με απόφραξη. Σε φυσιολογικά ενήλικα άτομα είναι ευθεία. Οι διαφορές του σχήματος οφείλονται
στη συμπίεση του ενδοθωρακικού αέρα και εξαρτώνται από την εκπνευστική προσπάθεια. Επίσης η θέση του
θώρακα κατά την προσπάθεια επηρεάζει την κυρτότητα της καμπύλης. Πατάκας σελ. 86.

Η αδράνεια που προβάλλει μια πνευμονική περιοχή κατά την πλήρωσή της με αέρα εξαρτάται από το γινόμενο
RxC. Το γινόμενο αυτό ονομάζεται σταθερά χρόνου και μετράται σε sec. Πατάκας σελ. 91.

Ο μέσος ενεργός χρόνος είναι ο μέσος χρόνος της διαδρομής των μορίων του αέρα που μετακινούνται από τις
κυψελίδες στο στόμα κατά τη διάρκεια μιας FVC. Ο μέσος ενεργός χρόνος υπολογίζεται όταν η επιφάνεια που
καταλαμβάνει η καμπύλη όγκου – χρόνου διαιρεθεί δια της FVC. Πατάκας σελ. 93.

Η ελάττωση των Η κατά 25 nmol κάτω από τη φυσιολογική τιμή είναι ασύμβατη με τη ζωή. Αντίθετα, ασύμβατη
με τη ζωή κατάσταση υφίστανται μόνο όταν η συγκέντρωση των Η αυξηθεί κατά 120 nmol/L περίπου. Πατάκας
σελ. 98.

P(A-a)O2 = 2,5 + 0,21 x ηλικία σε χρόνια. Πατάκας σελ. 104.

Σε όρθια θέση, PaO2 = 104,2 – 0,27 x ηλικία σε χρόνια, ενώ σε ύπτια θέση
PaO2 = 103,2 – 0,42 x ηλικία σε χρόνια. Η ελάττωση της PO2 με την ηλικία οφείλεται σε επίταση των
διαταραχών V/Q. Πατάκας σελ. 105.

Αν η Hb είναι φυσιολογική, η περιεκτικότητα του αίματος σε Ο 2 δεν ξεπερνά τα 200cc/L, ανεξάρτητα από τον αν
η PAO2 ανεβεί και πάνω από 110 mm Hg. Πατάκας σελ. 106.

Για κάθε 1mm Hg PO2 διαλύονται σε ένα λίτρο πλάσματος, 0,03 ml O2. Όταν δηλαδή η PaO2 ισούται με
100 mmHg τότε υπάρχουν σε κάθε λίτρο πλάσματος 3 ml διαλελυμένου Ο2. Πατάκας σελ. 108.

Σε όλες τις ηλικίες η PaCO2 = 40 ± 2 mmHg. Πατάκας σελ. 112. Αύξηση της PaCO2 επέρχεται όταν ελαττωθεί η
αναπνευστική ώση, σε περιπτώσεις ταχύπνοιας, όταν αυξηθεί ο νεκρός χώρος και τέλος όταν αυξηθεί η
παραγωγή διοξειδίου του άνθρακα. Πατάκας σελ. 113.

Pac = PCWP – 0,4 (MPAP – PCWP). Πατάκας σελ. 131.

Το πηλίκο του παραγόμενου CO2 προς το O2 που καταναλώνεται για την οξείδωση αποκλειστικά θρεπτικών
ουσιών αναφέρεται ως αναπνευστικό πηλίκο (respiratory quotient, RQ). Σε μικτή δίαιτα το RQ ισούται με 0,8.
Όσο περισσότεροι υδατάνθρακες μεταβολίζονται, τόσο το RQ πλησιάζει το 1. Η κατανάλωση αποκλειστικά
λίπους ελαττώνει το RQ στο 0,7. Το RQ δεν είναι πάντα ίσο με το συντελεστή της αναπνευστικής ανταλλαγής
(respiratory exchange ratio, R). Πατάκας σελ. 141.
.
Ως δυσπνοϊκός δείκτης φέρεται το πηλίκο: DI = VE max x 100 / MVV και χρησιμοποιείται για την εκτίμηση της
επαγγελματικής ικανότητας. Πατάκας σελ. 143.

Σε φυσιολογικά άτομα και σε κατάσταση ηρεμίας το γαλακτικό οξύ του φλεβικού αίματος είναι 7 – 8 mg/L.
Σε αναερόβια αναπνοή αυξάνεται > 12mg/L.
Για τον αναίμακτο προσδιορισμό του αναερόβιου οδού ο Wasserman προτείνει πέντε κριτήρια:
.
1. τη δυσανάλογη αύξηση του Vco2
. .
2. τη δυσανάλογη αύξηση του VE σε σχέση με την Vo2
. . .
3. τη δυσανάλογη αύξηση της σχέσης Vco2 / Vo2 σχετικά με τη Vo2.
. . .
4. τη δυσανάλογη αύξηση της σχέσης VE/ Vo2 σχετικά με τη Vo2.

5. την αύξηση του τελοεκπνευστικού PO2 σχετικά με το τελοεκπνευστικό PCO2. Πατάκας σελ. 145.

Το άθροισμα της % αυξήσεως και της % ελαττώσεως της PEFR ονομάζεται βρογχική μεταβλητότητα.

Cfmax = 210 – (0,65 x ηλικία σε χρόνια). Πατάκας σελ. 147.

O Wasserman Προτείνει: 220 – ηλικία σε χρόνια.

Σε φυσιολογικά άτομα C(a – v)O είναι 50ml / L περίπου.

2

Στην άσκηση η συστολική αρτηριακή πίεση δεν ανεβαίνει πάνω από 200mmHg, ενώ η διαστολική δεν
ξεπερνά τα 90mmHg, γεγονός που ενόψει του πολλαπλασιασμού του ΚΛΟΑ σημαίνει σημαντική ελάττωση
των περιφερικών αντιστάσεων. Η μέση πνευμονική πίεση επίσης, δεν υπερβαίνει τα 15mmHg.
Με βάση την εξίσωση του Fick:
. . .
VO2 = Q x (CaO2 – CvO2) = SV x Cf x (CaO2 – CvO2) ΕΠΟΜΕΝΩΣ VO2/Cf = SV x (CaO2 – CvO2)
Όπου Q= ΚΛΟΑ, SV=όγκος παλμού. Το πηλίκο VO2/Cf ονομάζεται σφυγμός οξυγόνου (oxygen pulse) και
εκφράζει την ποσότητα του Ο2 που μεταφέρεται με κάθε καρδιακό παλμό. Πατάκας σελ. 149.

Ο αερισμός αυξάνεται συνήθως όταν η ΡΟ 2 ελαττωθεί κάτω από 60mmHg. Σε ασθενείς με αναπνευστική
ανεπάρκεια όπου η ευαισθησία των κεντρικών χημειουποδοχέων ελαττώνεται κυρίως από την αύξηση του
HCO3- και το αναπνευστικό κέντρο γίνεται σχετικά αναίσθητο στην αύξηση του CO2, ο ρόλος των
περιφερικών χημειουποδοχέων γίνεται ιδιαίτερα σημαντικός για τη ρύθμιση της αναπνοής. Στις περιπτώσεις
αυτές, η καταστολή των υποξυγοναιμικών ερεθισμάτων ΡΟ 2 > 60mmHg μπορεί να προκαλέσει μεγάλη
ελάττωση του κυψελιδικού αερισμού και υπερκαπνία. Πατάκας σελ. 169.
Όπως και οι μεταβολές της ΡΟ 2 έτσι και η πυκνότητα των Η δεν παίζει σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση της
αναπνοής σε φυσιολογικά άτομα που βρίσκονται σε κατάσταση ηρεμίας. Είναι πάντως γνωστό ότι
μεταβολικές διαταραχές της οξεοβασικής ισορροπίας αντισταθμίζονται από κατάλληλες μεταβολές του
αερισμού. Σε μεταβολές του pH από 7,3 μέχρι 7,5 ερεθίζονται ή καταστέλλονται αντίστοιχα οι περιφερικοί
χημειοϋποδοχείς. Οι κεντρικοί ερεθίζονται μόνον όταν το pH ελαττωθεί κάτω από 7,3. Σε περίπτωση οξείας
μεταβολικής οξέωσης, επειδή ο φραγμός ΕΝΥ είναι σχετικά αδιαπέραστος από τα Η + και τα οξέα, το pH του
ΕΝΥ διατηρείται σχεδόν σε φυσιολογικά επίπεδα παρόλο που το αντίστοιχο του αίματος ελαττώνεται
σημαντικά. Αντίθετα σε οξεία αναπνευστική οξέωση το pH του ΕΝΥ ακολουθεί τις μεταβολές του αίματος,
επειδή το CO2 διαπερνά ελεύθερα το φραγμό αίματος – ΕΝΥ. Γι’ αυτό οι ασθενείς με οξεία αναπνευστική
οξέωση, σε αντίθεση με τους ασθενείς που έχουν μεταβολική οξέωση, παρουσιάζουν διαταραχές της
συνείδησης μόλις του pH του αίματος πλησιάζει το 7,2. Πατάκας σελ. 170.

P(0,1) είναι η μετρούμενη πίεση που γίνεται 100 msec έπειτα από τη διακοπή της αναπνοής στην αρχή της
εισπνοής (δηλαδή στην FRC) με κατάλληλο διάφραγμα και αντιστοιχεί στην πίεση που αναπτύσσεται στις
αεροφόρες οδούς (mouth occlusion pressure) κατά την ισομετρική συστολή των αναπνευστικών μυών.
Χρησιμοποιείται στην εκτίμηση της φυγόκεντρης δραστηριότητας του αναπνευστικού κέντρου. Πατάκας σελ.
171.

Οι πιέσεις που μετρούνται στο στόμα περιλαμβάνουν τη πίεση που παράγουν οι αναπνευστικοί μύες (Pmus)
και την πίεση της ελαστικής επαναφοράς των πνευμόνων και του θωρακικού τοιχώματος (Prs). Η Prs είναι
θετική άνω της FRC και αρνητική σε όγκους κάτω της FRC. Έτσι η Pi max που μετριέται από τον RV
υπερεκτιμά την εισπνευστική δύναμη των μυών κατά 30% περίπου. Επίσης, η PE max που μετριέται από την
TLC υπερεκτιμά ανάλογα την εκπνευστική δύναμη των μυών.
H Pi max (cm H2O) = 128 – 0,68 VL, όπου VL ο πνευμονικός όγκος εκφραζόμενος % της TLC. Η PE max, σε
φυσιολογικά άτομα ανέρχεται σε 167 ± 32 cm H2O και το μέγεθός της εξαρτάται επίσης από τον όγκο στον
οποίο έγινε η μέτρηση. Πατάκας σελ. 187.

Οι μέγιστες εισπνευστικές διαδιαφραγματικές πιέσεις είναι καλύτερα να μετριούνται από την FRC, διότι στον
όγκο αυτό η Pes ελάχιστα επηρεάζεται από την δύναμη ελαστικής επαναφοράς του θώρακα. Πρέπει να
σημειώσουμε ότι οι τιμές της Pdi max που παράγονται με την απότομη εισπνοή από τη μύτη (sniff),
αναπαράγονται με μικρότερη διακύμανση των επιμέρους τιμών, αλλά είναι κατά 30% μεγαλύτερες από την
εισπνευστική Pdi max, FRC. Η διαφορά αποδίδεται στο ότι, κατά την εισπνευστική προσπάθεια έναντι
αποφραγμένων αεραγωγών, το διάφραγμα δεν ενεργοποιείται πλήρως όπως συμβαίνει κατά τη διάρκεια της
sniff. Η Pdi max ανέρχεται στα 120cmH2O όταν μετριέται στα 60% της TLC, στα 85cm H2O στα 80% της
TLC και 35 cm H2O στα 100% της TLC. Πατάκας σελ. 188.

Ο χρόνος χάλασης μπορεί να αποδοθεί και από τη σταθερά χρόνου της χάλασης του μυός TR. Σε φυσιολογικά
άτομα οι τιμές της είναι 50 – 60 msec και αυξάνεται, όταν υπάρχει κάματος 80 – 90 msec.
Κατά τη διάρκεια του ασταθούς non REM ύπνου ο αναπνεόμενος όγκος παρουσιάζει σημαντικές
διακυμάνσεις κι διακόπτεται από άπνοιες διάρκειας 10 – 20 sec. Οι άπνοιες αυτές είναι κεντρικές. Οι
διακυμάνσεις του αερισμού οφείλονται κατά το Phillipson στη διαφορετική ευαισθησία του αναπνευστικού
κέντρου στο CO2 κατά την εγρήγορση και κατά τα διάφορα στάδια του ύπνου. Π.χ. η ευαισθησία του
αναπνευστικού κέντρου στο στάδιο 2 διατηρεί ένα επίπεδο CO2 και αερισμού, αλλά παρεμβαλλόμενη
αφύπνιση ευαισθητοποιεί το αναπνευστικό κέντρο και το επίπεδο του CO2 που υπάρχει προκαλεί αύξηση του
αερισμού. Πατάκας σελ. 211.

Διαταραχές του ρυθμού της αναπνοής και κεντρικές άπνοιες (αναπνοή Cheyne – Stokes). Σήμερα η
παθογένειά της ερμηνεύεται με βάση την παράταση του χρόνου κυκλοφορίας (δηλαδή του χρόνου μεταφοράς
των πληροφοριών από την περιφέρεια στους χημειοϋποδοχείς) και την έκπτωση της ευαισθησίας των
υποδοχέων που παρατηρείται ιδιαίτερα στον ύπνο. Με την παράταση του χρόνου κυκλοφορίας οι υποδοχείς
αντιλαμβάνονται τις μεταβολές των αερίων στην περιφέρεια με καθυστέρηση αρκετού χρόνου. Οι υποδοχείς
διεγείρονται και τα αποτελέσματα της διέγερσής τους (αύξηση αερισμού) εκδηλώνονται όταν πιθανότατα η
κατάσταση στην περιφέρεια έχει μεταβληθεί. Η καθυστερημένη δράση τους προκαλεί αντιδράσεις (π.χ.
ελάττωση της PCO2) που τροποποιούν τον ρυθμό της αναπνοής. Απνοϊκά επεισόδια επιβαρύνουν την
λειτουργία της αρ κοιλίας κατά τη διάρκεια του ύπνου κυρίως διότι αυξάνεται το μεταφορτίο της αρ. Έχει
διαπιστωθεί ότι η εφαρμογή θετικής πίεσης στις ανώτερες αεροφόρες οδούς κατά τη διάρκεια του ύπνου
βελτιώνει την καρδιακή ανεπάρκεια. Πατάκας σελ. 221.
WEST

Όταν δεν υπάρχουν διαταραχές νεκρού χώρου τότε η PECO2 είναι μόλις 1 – 3 mm Hg μικρότερη από τη
PaCO2 .

Το διάφραγμα μετακινείται έως και 10cm σε αντίθεση με το μόλις 1cm που μετατοπίζεται κατά την αναπνοή
σε ηρεμία. West p. 3.

Η μεμβράνη στη μισή περίπου κυψελιδοτριχοειδική περιοχή έχει πάχος 0,2 – 0,3 μm, ενώ η συνολική
επιφάνεια της μεμβράνης είναι 50 – 100 m2. West p. 8.

Κάτω από συνθήκες ηρεμίας, το αίμα μένει στα πνευμονικά τριχοειδή μόλις για 0,75 sec. Ο χρόνος αυτός
μπορεί να μειωθεί ακόμα και στα 0,25 sec π.χ. στην άσκηση. West p. 9.

Στη φυσιολογική HbA, ο δισθενής σίδηρος μπορεί να οξειδωθεί στην τρισθενή μορφή του από διάφορα
φάρμακα και χημικές ουσίες, όπως τα νιτρώδη, οι σουλφοναμίδες και η ακετανιλίδη. Αυτή η μορφή που
φέρει τρισθενή σίδηρο, είναι γνωστή ως μεθαιμοσφαιρίνη. Άλλη παθολογική μορφή είναι θειοαιμοσφαιρίνη.
Αυτές οι ενώσεις δεν χρησιμεύουν για τη μεταφορά του Ο2. West p. 16.

Η καμπύλη αποδέσμευσης Ο2 μετατοπίζεται από τα δεξιά (μείωση της συγγένειας Hb και Ο2) με αυξήσεις της
θερμοκρασίας, της συγκέντρωσης Η, της PCO2 και της συγκέντρωσης του 2,3 διφωσφογλυκερινικού 2,3DPG
στο ερυθροκύτταρο. Οι αντίθετες μεταβολές προκαλούν μετατόπιση της καμπύλης προς τα αριστερά. West p.
17.

Οι καρβαμίνο-ενώσεις σχηματίζονται με τη σύνδεση του CO2 με τελικές αμινομάδες πρωτεϊνών του αίματος.
Η σημαντικότερη πρωτεΐνη είναι η σφαιρίνη της Hb:
Hb.NH2 + CO2 ↔ Hb.NH.COOH
με την οποία δημιουργείται καρβαμινοαιμοσφαιρίνη. Η αναχθείσα Hb μπορεί να δεσμεύει περισσότερο CO2
ως καρβαμινο – αιμοσφαιρίνη παρά ως HbO2. Συνεπώς και πάλι, η απόδοση Ο 2 στα περιφερικά τριχοειδή
διευκολύνει την απομάκρυνση του CO2, ενώ η οξυγόνωση έχει το αντίθετο αποτέλεσμα. Το μεγαλύτερο
μέρος του CO2 που μεταφέρεται στο αίμα, είναι με τη μορφή διττανθρακικών και μικρά μόνο ποσά
μεταφέρονται σε διαλυμένη μορφή ή ως καρβαμινο – αιμοσφαιρίνη. Ωστόσο, περίπου το 60% του CO2 που
προσλαμβάνεται ή αποδίδεται από το αίμα προέρχεται από τα διττανθρακικά, το 30% από την καρβαμινο-
αιμοσφαιρίνη και το 10% από διαλυμένο CO2. West p. 20.

Σε μετρήσεις η κατανάλωση του Ο2 συνεχίζεται με τον ίδιο ρυθμό έως ότου η PO2 μειωθεί σε επίπεδα περί τα
3 mmHg. Κατά συνέπεια, φαίνεται ότι ο ρόλος της πολύ υψηλότερης PO2 στο τριχοειδικό αίμα είναι η
διασφάλιση επαρκούς πίεσης για τη διάχυση του Ο2, στα μιτοχόνδρια, ενώ στις πραγματικές θέσεις
χρησιμοποίησης του Ο2 η ΡΟ2 μπορεί να είναι πολύ χαμηλή. West p. 22.

Ένας χρήσιμος εμπειρικός κανόνας είναι ο διπλασιασμός ή υποδιπλασιασμός της PCO2 προκαλεί μεταβολή
του pH κατά 0,2 μονάδες. West p. 34.

Το φυσιολογικό pH του ΕΝΥ είναι 7,32 και, δεδομένου ότι το ΕΝΥ περιέχει πολύ λιγότερες πρωτεΐνες από
το αίμα, έχει πολύ μικρότερη ρυθμιστική ικανότητα. Κατά συνέπεια, οι μεταβολές του pH του ΕΝΥ, για μια
δεδομένη μεταβολή της PCO2, είναι μεγαλύτερες από εκείνες του αίματος. Εάν η τιμή pH του ΕΝΥ
μεταβληθεί για μεγάλο χρονικό διάστημα, επέρχεται αντισταθμιστική μεταβολή του HCO3-, λόγω μεταφοράς
του ιόντος αυτού διαμέσου του αιματοεγκεφαλικού φραγμού. Ωστόσο, το pH του ΕΝΥ δεν επανέρχεται στην
τιμή του 7,32. Η μεταβολή του pH του ΕΝΥ επέρχεται ταχύτερα από τη μεταβολή του pH του αρτηριακού
αίματος λόγω νεφρικής αντιρρόπησης, μια διαδικασία που διαρκεί 2 – 3 ημέρες. Έτσι, το pH του ΕΝΥ παίζει
σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση του αερισμού και της αρτηριακής PCO2, δεδομένου ότι επανέρχεται ταχύτερα
κοντά στη φυσιολογική του τιμή από pH του αίματος. West p. 40.

Τα καρωτιδικά σωμάτια αποτελούνται από επιθηλιακά κύτταρα δύο τύπων. Τα κύτταρα τύπου Ι εμφανίζουν
έντονο φθορισμό λόγω της μεγάλης περιεκτικότητας τους σε ντοπαμίνη. Τα κύτταρα αυτά βρίσκονται σε
στενή σχέση με τις απολήξεις του κεντρομόλου νεύρου του καρωτιδικού κόλπου. Επίσης αποτελούνται από
κύτταρα τύπου ΙΙ και δέχονται πλούσια αιμάτωση από τριχοειδή. Ο ακριβής μηχανισμός των καρωτιδικών
σωματίων εξακολουθεί να είναι ασαφής, αλλά πιστεύεται τα επιθηλιοειδή κύτταρα είναι οι θέσεις της
χημειοευαισθησίας. Η ρύθμιση της απελευθέρωσης νευροδιαβιβαστών από τα επιθηλιοειδή κύτταρα με την
επίδραση φυσιολογικών και χημικών ερεθισμάτων επηρεάζει το ρυθμό εκφόρτισης των κεντρομόλων ινών
του καρωτιδικού σωματίου. West p. 40.

Στις καθημερινές δραστηριότητες, με περιόδους ηρεμίας και άσκησης, η αρτηριακή PCO2 διατηρείται σε
εύρος 3 mmHg. Κατά τη διάρκεια του ύπνου αυξάνεται πιθανώς λίγο περισσότερο. West p. 42.

Η συνδυασμένη ταυτόχρονη δράση της υποξυγοναιμίας και της υπερκαπνίας και των δύο δηλαδή
ερεθισμάτων υπερέβη το άθροισμα της μεμονωμένης δράσης του καθενός. Το φαινόμενο αυτό αναφέρεται ως
αλληλεπίδραση των ερεθισμάτων της χαμηλής Ο2 και υψηλής CO2. West p. 44 - 45.

Στα μεγάλα υψόμετρα, όπου η κυψελιδική υποξία αφορά σε ολόκληρο στον πνεύμονα, οι πνευμονικές
αγγειακές αντιστάσεις αυξάνονται και, έτσι, αυξάνεται η πίεση στην πνευμονική αρτηρία. Δεν είναι σαφής ο
μηχανισμός με τον οποίο το φαινόμενο αυτό προκαλεί πνευμονικό οίδημα, αλλά μια υπόθεση είναι ότι η
αγγειοσύσπαση των αρτηριδίων δεν είναι ισότιμη και παρατηρείται διαφυγή από κάποια καταστρεμμένα
τριχοειδή που δεν προστατεύονται από την αγγειοσύσπαση. Το υγρό του οιδήματος έχει μεγάλη
συγκέντρωση σε πρωτεΐνες, γεγονός ενδεικτικό της αυξημένης διαπερατότητας των τριχοειδών. West p. 50.

Η PO2 στην κορυφή είναι περίπου 40mmHg μεγαλύτερη από ότι στη βάση του πνεύμονα. Ωστόσο, το
μεγαλύτερο μέρος του αίματος που φεύγει από τους πνεύμονες, προέρχεται από τις κατώτερες ζώνες, όπου η
PO2 είναι χαμηλή. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα τη μείωση της αρτηριακής PO2. Αντίθετα, ο εκπνεόμενος
κυψελιδικός αέρας προέρχεται περισσότερο ομοιόμορφα από τις κορυφές και τις βάσεις, επειδή οι διαφορές
του αερισμού είναι πολύ μικρότερες από τις διαφορές αιμάτωση. Με την ίδια λογική, η αρτηριακή PCO2 θα
είναι αυξημένη, καθώς είναι μεγαλύτερη στις βάσεις από ότι στις κορυφές των πνευμόνων. West p. 82.

Στο φυσιολογικό πνεύμονα η διαφορά μεταξύ μικτής κυψελιδικής PO2 και της αντίστοιχης του αρτηριακού
αίματος είναι ασήμαντη (μόλις 4 mmHg περίπου) και οφείλεται στην ανισοτιμία αερισμού – αιμάτωσης.
West p. 83.

Αντίθετα, η σχεδόν επίπεδη κορυφή της καμπύλης αποδέσμευσης του οξυγόνου, σημαίνει ότι μόνο οι
περιοχές με σχετικά χαμηλές τιμές αναλογίας αερισμού – αιμάτωσης θα ωφεληθούν σημαντικά από τον
αυξημένο αερισμό. Οι μονάδες που βρίσκονται πολύ ψηλά στην καμπύλη αποδέσμευσης του O2 (αυξημένη
αναλογία αερισμού – αιμάτωσης) αυξάνουν ελάχιστα τη συγκέντρωση Ο 2 του αίματος που τις αρδεύει. Οι
μονάδες με πολύ χαμηλές τιμές αναλογίας αερισμού – αιμάτωσης εξακολουθούν να παρέχουν αίμα με
συγκέντρωση Ο2 που προσεγγίζει εκείνη του μικτού φλεβικού αίματος. Το τελικό αποτέλεσμα είναι ότι
παρατηρείται μέτρια μόνον αύξηση της PO2 του μικτού αρτηριακού αίματος και παραμένει πάντοτε κάποιος
βαθμός υποξυγοναιμίας. West p. 88.

Η αύξηση του πνευμονικού όγκου τείνει να μειώσει τις αντιστάσεις των αεραγωγών αυξάνοντας την ακτινική
έλξη που ασκείται σε αυτούς από το περιβάλλον παρέγχυμα. West p. 97.

Πολλά βρογχοδιασταλτικά μειώνουν την αρτηριακή PO2 στους ασθματικούς ασθενείς. Ο μηχανισμός αυτής
της αυξανόμενης υποξυγοναιμίας σχετίζεται προφανώς με την άρση της αγγειοσύσπασης σε περιοχές
χαμηλού αερισμού. Αυτή η αγγειοσύσπαση οφείλεται πιθανώς στην απελευθέρωση μεσολαβητών, όπως
συμβαίνει και στο βρογχόσπασμο. Ωστόσο, στην πράξη, οι ευνοϊκές συνέπειες των φαρμάκων στις
αντιστάσεις των αεραγωγών υπερβαίνουν σημαντικά το μειονέκτημα της ήπιας επιπρόσθετης
υποξυγοναιμίας. West p. 99.

Επομένως, σε ένα ταχέως διακλαδιζόμενο σύστημα όπως ο πνεύμονας, πραγματική ανάπτυξη γραμμικής
ροής παρατηρείται μόνον στους πολύ μικρούς αεραγωγούς, όπου οι αριθμοί του Reynolds είναι πολύ μικροί
(περίπου 1 στα τελικά βρογχιόλια κατά τη διάρκεια ήρεμης αναπνοής). Στο μεγαλύτερο μέρος του βρογχικού
δέντρου, η ροή είναι μεταβατική ενώ πραγματική στροβιλώδης ροή μπορεί να παρατηρηθεί στην τραχεία,
ιδιαίτερα κατά την άσκηση, όταν οι ταχύτητες ροής είναι υψηλές. Γενικά, η οδηγός πίεση καθορίζεται τόσο
από τη ροή, όσο και από το τετράγωνο της: P = K1V + K2V2. West p. 102.
Η αντίσταση στη ροή αυξάνεται κατά τη διάρκεια μιας κατάδυσης σε μεγάλο βάθος, όπου η μεγάλη αύξηση
της πίεσης αυξάνει την πυκνότητα του αέρα. Το γεγονός ότι οι μεταβολές της πυκνότητας έχουν μεγαλύτερη
επίπτωση στις αντιστάσεις από τις μεταβολές του ιξώδους, αποτελεί ένδειξη ότι η ροή δεν είναι αμιγώς
γραμμική στους αεραγωγούς μέσου μεγέθους, όπου εντοπίζεται η κύρια θέση αντίστασης. West p. 109.

Η παχειά πλευρά σχετίζεται κυρίως με την ανταλλαγή υγρών διαμέσου του κυψελιδικού τοιχώματος, ενώ η
λεπτή πλευρά ευθύνεται για το μεγαλύτερο μέρος της ανταλλαγής των αερίων. West p. 124.

Στη μειωμένη ενδοτικότητα οφείλονται επίσης οι ταχείες, επιπόλαιες αναπνοές της ασθενούς. Είναι πιθανόν
ότι στην εμφάνιση αυτού του τύπου της αναπνοής συμβάλλει και η διέγερση των υποδοχέων J στα
κατεστραμμένα κυψελιδικά τοιχώματα. Ο ξηρός ερεθιστικός βήχας, οφείλεται πιθανώς, επίσης, στη διέγερση
των ερεθιστικών υποδοχέων ή των υποδοχέων J των πνευμόνων. West p. 126.

Πραγματικά, η FRC είναι ο όγκος ισορροπίας, όταν η ελαστική τάση επαναφοράς των πνευμόνων
αντισταθμίζεται απόλυτα από τη φυσιολογική τάση του θωρακικού τοιχώματος για έκπτυξη. Σε όγκους πάνω
από την FRC, η πίεση χάλασης είναι θετική και σε μικρότερους όγκους η πίεση είναι υποατμοσφαιρική. West
p. 128.

Αντίθετα, στον ινωτικό πνεύμονα οι αεραγωγοί διατηρούνται ανοικτοί σε παθολογικό επίπεδο, λόγω της
παρουσίας ινώδους ιστού στα κυψελιδικά τοιχώματα, με αποτέλεσμα η διάμετρος των αεραγωγών να είναι
μεγάλη σε σχέση με τον πνευμονικό όγκο. Συνεπώς, είναι πολύ δυσκολότερο να συμβεί δυναμική συμπίεση
των αεραγωγών κατά τη διάρκεια μιας δυναμικής εκπνοής. Μια παθολογική συνέπεια αυτού του φαινομένου
είναι η εικόνα «μελικηρύθρας» που παρατηρείται μερικές φορές στην ακτινογραφία θώρακα, η οποία
δημιουργείται από τα διατεταμένα τελικά και αναπνευστικά βρογχιόλια που περιβάλλονται από πεπαχυσμένο
ουλώδη ιστό. West p. 130.

Κατά συνέπεια, η πρόσληψη O2 ή CO μπορεί να θεωρηθεί ότι συμβαίνει σε δύο στάδια: 1) διάχυση O2
διαμέσου της κυψελιδοτριχοειδικής μεμβράνης (συμπεριλαμβανομένου του πλάσματος και του εσωτερικού
του ερυθροκυττάρου) και 2) αντίδραση του Ο2 με την αιμοσφαιρίνη. West p. 136.

Πραγματικά, εάν επέλθει πλήρης σύμπτωση των πνευμόνων, ο τόνος των λείων μυϊκών αυτών των αγγείων
είναι τόσο δραστικός, που η πίεση στην πνευμονική αρτηρία θα πρέπει να αυξηθεί κατά αρκετά cm H2Ο
προτού εμφανιστεί οποιαδήποτε ροή. Η πίεση αυτή λέγεται κρίσιμη πίεση διάνοιξης. West p. 148.

Στον ανθρώπινο πνεύμονα σε όρθια θέση, η αιματική ροή αυξάνεται σχεδόν γραμμικά από τη βάση μέχρι την
κορυφή, φτάνοντας σε πολύ χαμηλές τιμές στις κορυφές των πνευμόνων. Η κατανομή επηρεάζεται με τη
μεταβολή της θέσης και την άσκηση. Όταν ο εξεταζόμενος βρίσκεται σε ύπτια θέση, η αιμάτωση στη ζώνη
κορυφών αυξάνεται, αλλά η ροή στις βασικές ζώνες παραμένει ουσιαστικά αμετάβλητη, με αποτέλεσμα η
κατανομή από τις κορυφές μέχρι τις βάσεις να γίνεται σχεδόν ομοιόμορφη. Ωστόσο, στη θέση αυτή, η
αιμάτωση στα οπίσθια (κατώτερα) τμήματα των πνευμόνων είναι μεγαλύτερη από εκείνη των πρόσθιων
τμημάτων. Μετρήσεις σε εξεταζόμενους σε ανάρροπη θέση έδειξαν ότι η ροή αίματος στις κορυφές μπορεί
να υπερβεί τη ροή στις βάσεις στη θέση αυτή. Σε ήπια άσκηση, αυξάνεται η αιματική ροή τόσο στους άνω
όσο και στους κάτω λοβούς, οπότε οι τοπικές διαφορές μειώνονται. West p. 150.

Η μετατροπή της αγγειοτανσίνης Ι καταλύεται από το ένζυμο ACE που εντοπίζεται σε μικρά βοθρία στην
επιφάνεια των ενδοθηλιακών κυττάρων των τριχοειδών. West p. 156.

Ως επιφανειακή τάση ορίζεται η δύναμη που ασκείται κατά μήκος μιας υποθετικής γραμμής μήκους 1 cm
στην επιφάνεια ενός υγρού. Δημιουργείται επειδή οι δυνάμεις έλξης μεταξύ παρακείμενων μορίων του υγρού
είναι κατά πολύ ισχυρότερες από εκείνες μεταξύ μορίων του υγρού και του υπερκείμενου αερίου, με
αποτέλεσμα η επιφάνεια του υγρού να γίνεται όσο το δυνατό μικρότερη. Στην πραγματικότητα, μπορούμε να
σκεφτούμε ότι η επιφανειακή τάση αντιστοιχεί στην τάση που ασκείται σε ένα λεπτό στρώμα από λάστιχο
που διατείνεται κατά μήκος ενός δοχείου. Ας υποτεθεί ότι κάνουμε τομή μήκους 1 εκ στο λάστιχο που
προκαλεί σχάση. Εάν πάρουμε στη συνέχεια ράμματα και κλείσουμε την τρύπα που δημιουργήθηκε, η ολική
δύναμη που ασκείται στα ράμματα είναι ανάλογη προς την επιφανειακή τάση. West p. 159.
Ωστόσο, μερικοί ασθενείς με μαζική πνευμονική εμβολή αναπτύσσουν κάποιο βαθμό κυψελιδικού
οιδήματος. Μια πιθανή ερμηνεία είναι ότι η υψηλή πίεση στην πνευμονική αρτηρία προκαλεί αύξηση της
πίεσης στα τριχοειδή των πνευμονικών περιοχών εκτός της περιοχής της εμβολής, οπότε αυτά τα τριχοειδή
αποβάλλουν υγρό μέσα στους κυψελιδικούς χώρους. West p. 164.

Όταν αποφράσσεται μια πνευμονική αρτηρία με έναν καθετήρα σε πειραματόζωα, ο αερισμός στην
αντίστοιχη περιοχή του πνεύμονα συχνά μειώνεται. Ο μηχανισμός οφείλεται στο βρογχόσπασμο που
προκαλείται από την άμεση επίδραση της μειωμένης αρτηριακής PCO2 στις λείες μυϊκές ίνες των τοπικών
μικρών αεραγωγών. Το φαινόμενο αυτό μπορεί να αντιστραφεί με την προσθήκη CO2 στον εισπνεόμενο
αέρα. Παρά το γεγονός ότι αυτή η απάντηση των αεραγωγών στην αγγειακή απόφραξη είναι κατά πολύ
ασθενέστερη από την αντίστοιχη αγγειακή απάντηση στην απόφραξη των αεραγωγών (υποξική πνευμονική
αγγειοσύσπαση), έχει αντίστοιχο ομοιοστατικό ρόλο. Η μείωση της παροχής αέρα προς τη μη αιματούμενη
πνευμονική περιοχή μειώνει το ποσό του χαμένου αερισμού και, κατά συνέπεια, το φυσιολογικό νεκρό χώρο.
Αυτή η μείωση του αερισμού προφανώς απουσιάζει ή παρατηρείται για μικρό μόνο χρονικό διάστημα μετά
από πνευμονική εμβολή στον άνθρωπο, αφού οι περισσότερες μετρήσεις της κατανομή με ραδιενεργό ξένο
μερικές ώρες μετά το επεισόδιο δεν αναδεικνύουν διαταραχή του αερισμού στην περιοχή της εμβολής. West
p. 164.

Το στρώμα της βλέννας μετακινείται προς τα επάνω περίπου κατά 1 χιλ. ανά λεπτό στους μικρούς
περιφερικούς αεραγωγούς και έως 2 εκ ανά λεπτό στην τραχεία. Τελικά, τα σωματίδια φτάνουν στο επίπεδο
του φάρυγγα, όπου καταπίνονται. Η κάθαρση ενός υγιούς βρογχικού βλεννογόνου ολοκληρώνεται
ουσιαστικά σε λιγότερο από 24 ώρες. West p. 199.

Ωστόσο, όταν η αρτηριακή πίεση οξυγόνου πέσει ταχέως στα 40 – 50 mmHg, εμφανίζονται οι βλαπτικές
συνέπειες στα διάφορα οργανικά συστήματα. Το κεντρικό νευρικό σύστημα είναι ιδιαίτερα ευαίσθητο και ο
ασθενής εμφανίζει συχνά κεφαλαλγία, υπνηλία ή έκπτωση του επίπεδου της συνείδησης. Από το
καρδιαγγειακό παρατηρείται ταχυκαρδία και πιθανώς ήπια υπέρταση, που προκαλείται από την έκλυση
κατεχολαμινών. Μπορεί να παρατηρηθούν σημεία καρδιακής ανεπάρκειας, όταν συνυπάρχει στεφανιαία
νόσος. Υπάρχει έκπτωση της νεφρικής λειτουργίας και μπορεί να παρατηρηθεί κατακράτηση νατρίου και
πρωτεϊνουρία. Η πνευμονική υπέρταση είναι συχνή, λόγω της συνυπάρχουσας κυψελιδικής υποξίας. Η
υποξυγοναιμία της σοβαρής αναπνευστικής ανεπάρκειας επηρεάζει πολλά όργανα και αυτή η κατάσταση
θεωρείται ως πολυοργανική ανεπάρκεια. West p. 214.

Η κατακράτηση του διοξειδίου αυξάνει την αιματική ροή στον εγκέφαλο, προκαλώντας κεφαλαλγία, αύξηση
της πίεσης του ΕΝΥ και μερικές φορές οίδημα της οπτικής θηλής. Στην πράξη, οι εγκεφαλικές συνέπειες της
υπερκαπνίας αλληλεπικαλύπτονται με τις συνέπειες της υποξυγοναιμίας. Οι συνακόλουθες διαταραχές είναι
ανησυχία, τρόμος, κολλώδης ομιλία και διακυμάνσεις του συναισθήματος. West p. 216.

Όταν η υποξυγοναιμία προκληθεί από διαταραχή της διάχυσης, η χορήγηση οξυγόνου είναι αποτελεσματική.
Η αύξηση της κυψελιδικής PO2, οδηγός πίεση για τη μεταφορά οξυγόνου διαμέσου της κυψελιδοτριχοειδικής
μεμβράνης αυξάνεται κατά πολύ. Κατά συνέπεια, μια μέτρια αύξηση της εισπνεόμενης συγκέντρωσης
οξυγόνου μπορεί συχνά να διορθώσει την υποξυγοναιμία.
Όταν ο μηχανισμός της υποξυγοναιμίας είναι η ανισοτιμία αερισμού αιμάτωσης η χορήγηση οξυγόνου είναι
πολύ αποτελεσματική. Εάν όλες οι κυψελίδες αερίζονται η μερική πίεση οξυγόνου θα φτάσει τελικά σε πολύ
υψηλές τιμές, καθώς γίνεται έκπλυση του αζώτου, και η αρτηριακή PO2 θα αυξηθεί σημαντικά. Ωστόσο,
υπάρχουν προβλήματα. Πρώτον, όταν κάποιες περιοχές των πνευμόνων έχουν πολύ περιορισμένο αερισμό,
αλλά αιματώνονται κανονικά, μπορεί να χρειαστούν αρκετά λεπτά για την έκπλυση του αζώτου. Δεύτερον, η
χορήγηση οξυγόνου μπορεί να οδηγήσει σε μετατροπή των περιοχών περιορισμένου αερισμού σε μη
αεριζόμενες περιοχές, δημιουργώντας έτσι παράκαμψη. Παραταύτα, η οξυγονοθεραπεία σε ασθενείς με
ανισοτιμία αερισμού – αιμάτωσης αυξάνει συνήθως πολύ αποτελεσματικά την αρτηριακή ΡΟ 2.

Θα πρέπει να τονιστεί ότι η χορήγηση 100% οξυγόνου σε ασθενείς με παράκαμψη ακολουθείται συχνά από
χρήσιμες αυξήσεις της αρτηριακής ΡΟ 2. Αυτό οφείλεται στο επιπρόσθετο διαλελυμένο οξυγόνο, το οποίο
μπορεί να είναι σημαντικό σε υψηλές τιμές κυψελιδικής ΡΟ 2. Π.χ. η αύξηση της κυψελιδικής ΡΟ2 από τα 100
στα 600mmHg αυξάνει το διαλελυμένο οξυγόνο στο τελοτριχοειδικό αίμα από τα 0,3 στα 1,8 ml/dl. Αυτή η
αύξηση κατά 1,5 μπορεί να συγκριθεί με τη φυσιολογική αρτηριοφλεβική διαφορά συγκέντρωσης Ο 2, που
είναι περίπου 5 ml/dl. West p. 221.
Μια τροποποίηση της εξίσωσης του Fick γίνεται ως εξής: CvO2 = CaO2 – VO2/Q
Η εξίσωση αυτή δείχνει ότι η συγκέντρωση Ο2 (και συνεπώς η ΡΟ2) του μικτού φλεβικού αίματος θα μειωθεί
εάν ελαττωθεί είτε η αρτηριακή συγκέντρωση του Ο 2, είτε η καρδιακή παροχή (η κατανάλωση Ο2 θεωρείται
σταθερή). West p. 221.

Περιστασιακά, η προσθήκη υψηλών επιπέδων PEEP επιφέρει μείωση και όχι αύξηση της αρτηριακής ΡΟ 2.
Πιθανοί μηχανισμοί αυτού του φαινομένου είναι η πτώση της καρδιακής παροχής που μειώνει την ΡΟ 2 του
μικτού φλεβικού και συνεπώς την αρτηριακή, ο μειωμένος αερισμός καλά αιματούμενων πνευμονικών
περιοχών και η εκτροπή της αιματικής ροής από αεριζόμενες σε μη αεριζόμενες περιοχές. West p. 237.
LEVITZKY

In reality, only a small percentage of the total number of alveoli are directly exposed to the intrapleural
surface pressure, and at first thought, it is difficult to see how alveoli located centrally in the lung could be
expanded by a more negative intrapleural pressure. However, careful analysis has shown that the pressure at
the pleural surface is transmitted through the alveolar walls to more centrally located alveoli and small
airways. This is the structural inderdependence of the alveolar units. Levitzky p. 14.

When a person is in the supine position, the diaphragm is responsible for about two thirds of the air that enters
the lungs during normal quiet breathing (which is called eupnea). (When a person is standing or seated in an
upright posture, is responsible for only about one third to one half of the tidal volume). Levitzky p. 15.

If the diaphragm contracted alone, the rib cage muscles would be pulled inward (this is called retraction). If
the inspiratory muscles of the rib cage contracted alone, the diaphragm would be pulled upward into the
thorax. Levitzky p. 17.

Strictly speaking, the transpulmonary pressure is to the pressure in the trachea minus the intrapleural pressure.
Thus, it is the pressure difference across the whole lung. However, the pressure in the alveoli is the same as
the pressure in the airways – including trachea – at the beginning or end of each normal breath; that is, end
expiratory or end-inspiratory alveolar pressure is 0 cm H 2O. Therefore, at the beginning or end of each lung
inflation, alveolar – distending pressure can be referred to as the transpulmonary pressure. Levitzky p. 20.

One possible explanation for this hysterisis is the stretching on inspiration and the compression on expiration
of the surfactance that lines the air – liquid interface in the alveoli. Another is that some alveoli or small
airways may open on inspiration “recruitment” and close on expiration “derecruitment”. Finally, it is helpful
to think of each alveolus as having its own pressure – volume curve. Levitzky p. 21.

For the chest wall, the transmular pressure gradient is intrapleural pressure minus atmospheric pressure.
Levitzky p. 22.

Total compliance of a normal person near the normal end – expiratory lung volume (the functional residual
capacity FRC) is about 0,1L/cm H2O. The compliance of the lungs is about 0,2 L/cm H 2O; that of the chest
wall is also about 0,2 L/cm H2O. Levitzky p. 23.

There are four specific surfactant proteins: SP – A, SP – B, SP –C and SP – D. Levitzky p. 27.

Transitional flow is a mixture of laminar and turbulent flow. This type of flow often occurs at branch points
or points distal to partial obstructions. Levitzky p. 35.

Resistance is higher when one breathes through the nose than when one breathes through the mouth. The
vocal cords open slightly during normal inspirations and close slightly during expirations. Levitzky p. 35.

One way of looking at this process is the equal pressure point hypothesis. At any instant during a forced
expiration, there is a point along the airways where the pressure inside the airway is just equal to the pressure
outside the airway. At that point the transmural pressure gradient is 0. Above that point the transmural
pressure gradient is negative: The pressure outside the airway is greater than the pressure inside it, and the
airway will collapse if cartilaginous support or alveolar septal traction is insufficient to keep it open. As the
forced expiratory effort continues, the equal pressure point is likely to move down the airway from larger to
smaller airways. This movement happens because, as lung volume decreases, alveolar elastic recoil pressure
decreases. As the equal pressure point moves down the airway, dynamic compression increases and the
airways ultimately begin to collapse. This airway closure can be demonstrated only at especially low lung
volumes in healthy subjects, but the closing volume may occur at higher lung volumes in patients with
emphysema. Levitzky p. 39.

The elastic work of breathing is the work done to overcome the elastic recoil of the chest wall and the
pulmonary parenchyma and the work done to overcome the surface tension of the alveoli. Levitzky p. 50.
The resistive work of breathing is the work done to overcome the tissue resistance and the airways resistance.
The tissue resistance may be elevated in conditions such as sarcoidosis. Elevated airways resistance is much
more common and is seen in obstructive diseases. Normally, most of the resistive work is that done to
overcome airways resistance. Levitzky p. 50.

Changing from a standing to a supine posture decreases the FRC because gravity is no longer pulling the
abdominal contents away from diaphragm. This decreases the outward elastic recoil of the chest wall. The RV
and TLC do not change significantly when a person changes from standing to the supine position. If the FRC
is decreased, then the ERV will also decrease and the IRV will increase. The VC, RV and TLC may decrease
slightly because some of the venous blood that collects in the lower extremities and the abdomen when a
person is standing returns to the thoracic cavity when that person lies down. Levitzky p. 58.

The levels of oxygen and carbon dioxide in alveolar gas are determined by the alveolar ventilation, the
oxygen consumption VO2 of the body and the carbon dioxide production of the body Vco 2. Each inspiration
brings into the 3L of gas already in the lungs approximately 350 ml of air containing about 5 to 6% carbon
dioxide. Meanwhile, about 250 ml of carbon dioxide per minute diffuses from the pulmonary capillary blood
into the alveoli and about 300ml of oxygen per minutes diffuses from the alveolar air into the pulmonary
capillary blood. Levitzky p. 71.
Aging causes important changes in the structure and function of the respiratory system. These include a loss
of alveolar elastic recoil, alterations in chest wall structure causing it to have increased outward elastic recoil,
decreased respiratory muscle strength and a loss of alveolar surface area and pulmonary capillary blood
volume. Levitzky p. 81.

The bronchial arteries arise variably, either directly from the aorta or from the intercostals arteries. They
supply arterial blood to the tracheobronchial tree and to other structures of the lungs down to the level of the
terminal bronchioles. They also provide blood flow to the hilar lymph nodes, visceral pleura, pulmonary
arteries and veins, vagus and esophagus. Lung structures distal to the terminal bronchioles, including the
respiratory bronchioles, alveolar ducts, alveolar sacs and alveoli, receive oxygen directly by diffusion from
the alveolar air and nutrients from the mixed venous blood in the pulmonary circulation. The blood flow in the
bronchial circulation constitutes about 2% of the output of the left ventricle. Levitzky p. 87.

At rest, about one third of the resistance to blood flow is located in the pulmonary arteries, about one third is
located in pulmonary capillaries and one third is located in pulmonary veins. Levitzky p. 91.

A second type of extraalveolar vessel is the so called corner vessels, or extraalveolar capillary. Although these
vessels are found between alveoli, their locations at junctions of alveolar septa give them different mechanical
properties. Expansion of the alveoli during inspiration increases the wall tension of the alveolar septa and the
corner vessels are distended by increased radial traction, whereas the alveolar capillaries are compressed.
Levitzky p. 94.

During eupneic breathing these speech changes are only a few centimeters of water, but they may be much
greater during speech, exercise and other conditions. A patient on a positive – pressure ventilator with PEEP
may have substantial amounts of zone 1 because alveolar pressure is always high. Similarly, after a
hemorrhage or during general anesthesia, pulmonary blood flow and pulmonary artery pressure are low and
zone 1 conditions are also likely. During exercise, cardiac output and pulmonary artery pressure increase and
any existing zone 1 will be recruited to zone 2. The boundary between zones 2 and 3 will move upward as
well. Pulmonary artery pressure is highly pulsatile and so the borders between the zones probably even move
up a bit with each contraction of the right ventricle. Levitzky p.105.

Recent studies have strongly indicated that hypoxia acts directly on pulmonary vascular smooth muscle to
produce hypoxic pulmonary vasoconstriction. Hypoxia inhibits an outward potassium current, which causes
pulmonary vascular smooth muscle to depolarize, allowing calcium to enter the cells. This, in turn, causes
them to contract. The potassium channel appears to be open when it is oxidized and closed when it is reduced.
Levitzky p.105.

The arterial and mixed venous oxygen contents can be determined if blood samples are obtained from a
systemic artery and from the pulmonary artery (for mixed venous blood), but the oxygen content of the blood
at the end of the pulmonary – capillaries with well – matched ventilation and perfusion is, of course,
impossible to measure directly. This must be calculated from the alveolar air equation and the patient’s
hemoglobin concentration. Levitzky p.122.

Ventilation – perfusion ratios close to 1.0 result in alveolar PO 2s of approximately 100mmHg and PCO 2s
close to 40 mmHg; ventilation – perfusion ratios greater than 1.0 increase the Pos and decrease the PCO 2s;
ventilations – perfusion ratios less than 1.0 decrease the PO2s and increase the PCO2s.
The ventilation – perfusion ratios in lower regions of the normal upright lung are lower than 1.0, resulting in
lower PO2s and higher PCO2s ; the ventilation – perfusion ratios in upper parts of the lung are greater than 1.0,
resulting in higher PO2s and lower PCO2s ; nonetheless, there is normally more gas exchange in lower regions
of the lung because they receive more blood flow. Levitzky p.128.

Hemoglobin is fully saturated with oxygen at PO2 of about 250 mmHg. Levitzky p.148.

2,3-DBG is produced by erythrocytes during their normal glycolysis and is present in fairly high
concentrations within red blood cells (about 15mmol/g Hb). 2,3-DBG binds to the hemoglobin in
erythrocytes, which decreases the affinity of hemoglobin for oxygen. Higher concentrations of 2,3 – DBG
therefore shift the oxyhemoglobin dissociation curve to the right. Levitzky p.151.
Smoking and living in urban areas cause small amounts of carboxyhemoglobin to be present in the blood of
healthy adults. A nonsmoker who lives in a rural area may have only about 1% carboxyhemoglobin; a smoker
who lives in an urban area may have 5 – 8% carboxyhemoglobin in the blood. Levitzky p.153.

Methemoglobin is hemoglobin with iron in the ferric (Fe +++) state. It can be caused by nitrite poisoning or by
toxic reactions to oxidant drugs, or it can be found congenitally in patients with hemoglobin M. Iron atoms in
the Fe+++ state will not combine with oxygen. Levitzky p.155.
FUNCTION TESTS

In severe obstructive lung disease near the end of a forced expiration, the flows may be very low, barely
perceptible. Continuation of the forced expiration can be very tiring and uncomfortable. To avoid patient
fatigue, one can substitute the volume expired in 6 seconds, the FEV6, for the FVC in the above ratio.
Recall that a low FEV1 and a normal FEV1/FVC ratio usually indicate restriction. However, a subset of
patients with a low FEV1 and a normal FEV1/FVC ratio also have a normal total lung capacity, which rules out
significant restriction. This termed a “nonspecific ventilatory limitation”. Function tests p. 13 – 14.

An additional important criterion is that the curves should be reproducible. Ideally, two curves should exhibit
the above – described features and have peak flows within 10% of each other and FVC and FEV 1 volumes
within 200 ml or 5% of each other. Function tests p. 17.

If an isolated, significant decrease in the MVV occurs in association with a normal FVC, FEV 1 and FEF25-75, a
major airway obstruction should be strongly suspected. A forced inspiratory vital capacity loop needs to be
obtained. The technician needs to be asked whether stridor was heard during MVV. Function tests p. 22.

The TLC and RV are increased in COPD, especially emphysema. Usually the RV is increased more than the
TLC and thus the RV/TLC ratio is also increased. The TLC and RV are also increased in agromegaly, but the
RV/TLC ratio is normal. Function tests p. 35.

Lung resection for lung cancer or bronchiectasis decreases the RV and TLC, but this is unusual restrictive
process. Because there is often associated airway obstruction, the RV/TLC may be abnormally high.
Furthermore, an obstructive process will be apparent because of the shape of the FV curve and a decreased
(FEV1)/FVC ratio. This is a mixed restrictive – obstructive pattern. Function tests p. 35.

An average normal value is 20 to 30 ml/min per mm Hg; that is, 20 to 30 ml carbon monoxide is transferred
per minute per mm Hg difference in the driving pressure of carbon monoxide. The normal values depend on
age (decrease with aging), sex (slightly lower in females), and size (taller people have larger lungs and
therefore a higher DLco). The inclusion of helium provides an estimate of total alveolar volume (V A). Dividing
DLco by VA tends to normalize for difference in size and therefore the DL co/VA ratio (or Krogh constant) tends
to be the same in various – sized normal subjects. To an extent in a given subject, the DL co is also directly
related to the volume of the inhaled breath. The smaller the volume, the lower the DLco. The DLco / V A in
this situation would change little, however, if at all. This fact is useful, especially when repeated tests are
obtained over time. The volume inhaled might vary from year to year, but the DLco / V A tends to correct for
this. Most patients can hold their breath for 10 seconds, but some subjects with very small vital capacities
cannot inhale a sufficient quantity of the gas mixture to give a valid test. Function tests p. 43.

The usual correction for men with anemia is this equation:

DLco (cor) = DLco (unc) x [10,22 + Hb] / [1,7 x Hb] where cor is corrected, unc is uncorrected, and Hb is
Hemoglobulin. For women, the factor in the first set of brackets is 9,38 instead of 10,22. Function tests p. 45.

Bronchial challenge testing is often positive in patients with allergic rhinitis, sarcoidosis (50% of cases),
COPD and cystic fibrosis. Function tests p. 57.

Spirometry is repeated in 1 minute to obtain two reproducible measurements of FEV 1. If the FEV1 has
decreased by 20%, the result is positive. If the FEV1 has decreased less than 15%, four more breaths of
metacholine are inhaled. If the decrease is between 15 and 19%, only two more breaths are inhaled. Function
tests p. 59.

Preoperative FEV1 x (no. of remaining segments)/18 = postoperative FEV1. Function tests p. 102.
VR = (MVV – exercise ventilation (VE)/MVV) x 100
VR= Ventilatory reserve. Function tests p. 106.

The FEV1 declines an average of 60ml / yr in persons with COPD, compared with 25 to 30 ml / yr in normal
subjects. An excessive rate of decline may indicate an asthmatic component that could benefit from inhaled
steroids. Function tests p. 119.
In patients whose cough follows a viral tracheitis, systemic or inhaled steroids may provide relief, presumably
by decreasing smoldering inflammation that is stimulating cough receptors. Function tests p. 122.