(Download PDF) Janeways Immunobiology 9th Edition Murphy Test Bank Full Chapter

Janeways Immunobiology 9th Edition
Murphy Test Bank

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JANEWAY'S IMMUNOBIOLOGY, 9TH EDITION
CHAPTER 6: ANTIGEN PRESENTATION TO T LYMPHOCYTES
The generation of : T-cell receptor ligands
6-1 Antigen presentation functions both in arming effector T cells and in triggering their
effector functions to attack pathogen-infected cells
6.1 Matching: The diagram in Figure Q6.1 shows a pathogen (in red) that is present in
different cellular compartments of each of the cell types shown. In each case, a specific
T cell subset will recognize peptides of that pathogen presented on MHC molecules on
the surface of the cell, and will execute its effector function. From the list below, match
the appropriate T cell effector response to the cell type and location of the pathogen.
Figure Q6.1
i. CD4 T cell killing of target cell
ii. CD8 T cell killing of target cell
iii. CD4 T cell activation of target cell’s antibody production
iv. CD8 T cell activation of target cell’s antibody production
v. CD4 T cell activation of target cell’s ability to kill intracellular pathogen
vi. CD8 T cell activation of target cell’s ability to kill intracellular pathogen
6.2 Multiple choice: The mechanism of cross-presentation by dendritic cells is an essential

pathway for generating CD8 T cell responses to some intracellular pathogens. If this
pathway did not exist, we would be highly susceptible to:
A. Intracellular pathogens that can survive inside macrophage endocytic vesicles
B. Intracellular pathogens that are able to evade antibody responses
C. Intracellular pathogens that do not infect and replicate in dendritic cells
D. Intracellular pathogens that can spread from cell to cell by inducing cell fusion
E. Intracellular pathogens that infect and replicate in red blood cells
6-2 Peptides are generated from ubiquitinated proteins in the cytosol by the proteasome
6.3 Multiple choice: The adaptive immune system developed a strategy for monitoring the
proteins synthesized in virtually any cell in the body, thereby preventing pathogens from
‘hiding out’ by adopting an intracellular lifestyle. To accomplish this, the immune system:
A. Co-opted the ubiquitin-proteasome system used by cell for protein turnover
B. Created a novel pathway using the immunoproteasome for generating peptides
C. Created a novel pathway to express foreign proteins on the cell surface
D. Took advantage of proteolytic enzymes present in endocytic vesicles
E. Engineered an immune-specific ubiquitin molecule for tagging foreign proteins
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6.4 Multiple choice: Virus infections induce production of interferons that act on infected
cells to enhance their recognition by CD8 cytotoxic T cells. To counter these
mechanisms, viruses often encode proteins that interfere with antigen processing and
presentation. In an experiment, cells infected with Virus X are treated with interferon and
compared with uninfected cells treated with interferon. Proteasomes are isolated from
the two cell populations and their enzymatic activities are compared. The data in Figure
Q6.4 show the amino acid preferences for cleavage of peptides by the two samples of
proteasomes.
Figure Q6.4
Based on these data, Virus X most likely encodes a protein that interferes with:
A. The expression of MHC class I on the surface of the infected cell
B. The rate at which peptides are produced from intact proteins in the infected cell
C. The transport of peptides from the cytosol to the endoplasmic reticulum in the
infected cell
D. The replacement of constitutive proteasome subunits with immunoproteasome
subunits in the infected cell
E. The development of CD8 T cells in the thymus by inhibiting the
thymoproteasome
6-3 Peptides from the cytosol are transported by TAP into the endoplasmic reticulum
and further processed before binding to MHC class I molecules
6.5 Short answer: A cell line carrying a mutation in a single gene is found to express very
low levels of MHC class I on its surface. When infected with influenza virus, these cells
are not recognized nor are they killed by a CD8 T cell line specific for an influenza
peptide bound to the MHC class I protein expressed by these cells. Incubation of the
mutant cell line with a large excess of this peptide in the cell culture medium overnight
leads to the results shown in Figure Q6.5.
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Figure Q6.5
What is the most likely candidate for the gene that is defective in the mutant cell line?
6-4 Newly synthesized MHC class I molecules are retained in the endoplasmic reticulum
until they bind a peptide
6.6 Multiple choice: During MHC class I synthesis and folding in the endoplasmic reticulum
(ER), a process of peptide editing takes place as the newly synthesized MHC class I
protein is held in a ‘peptide receptive’ state by binding to the calreticulin:ERp57:tapasin
complex. Peptide editing ensures that the MHC class I molecules that reach the cell
surface have stable, high affinity binding for their peptide cargo. Peptide editing is
important to the immune response because it:
A. Maintains high levels of surface MHC class I expression
B. Ensures that MHC class I molecules are not degraded in the ER
C. Retains the nascent MHC class I molecule in a peptide receptive state
D. Allows surface MHC class I molecules to bind new peptides from the extracellular
milieu
E. Prevents surface MHC class I molecules from undergoing peptide exchange at
the cell surface
6.7 True/False: MHC class I surface expression is dependent on an abundant source of

pathogen-derived peptides. Thus, in uninfected cells, nearly all of the MHC class I
proteins are degraded and never reach the cell surface.
6-5 Dendritic cells use cross-presentation to present exogenous proteins on MHC class
molecules to prime CD8 T cells
6.8 Multiple choice: The virus shown in the diagram below is only able to infect and
replicate in epithelial cells. In order for the cross-presenting dendritic cell to display viral
peptides, rather than self peptides on its surface MHC class I proteins, which of the
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following procedures could be utilized, starting with the components shown in Figure
Q6.8?
Figure Q6.8
A. Mix epithelial cells with heat-killed virus, wait 24 hrs, wash away any virus
particles outside the epithelial cells, then add epithelial cells to dendritic cells.
B. Mix epithelial cells with viral peptides, wait 24 hrs, wash away any viral peptides
not bound to the epithelial cells, then add epithelial cells to dendritic cells.
C. Mix epithelial cells with live virus particles, wait 24 hrs, wash away any virus
particles outside the epithelial cells, then add epithelial cells to dendritic cells.
D. Mix dendritic cells with viral nucleic acids and epithelial cells for 24 hrs.
E. MIx epithelial cells will viral nucleic acids, wait 24 hrs, wash away any viral
nucleic acid remaining outside the epithelial cells, then add epithelial cells to
dendritic cells.
6.9 Multiple choice: Some viruses have mechanisms to down-regulate MHC class I protein
expression on the surface of cells in which the virus is replicating. This immune evasion
strategy might prevent effector CD8 cytotoxic T cells from recognizing and killing the
virus-infected cells. Would this immune evasion strategy also prevent the initial
activation of virus-specific CD8 T cells?
A. Yes, because no viral peptide:MHC class I complexes would form to activate
CD8 T cells.
B. No, because dendritic cells would take up infected cells and cross-present viral
peptides to activate CD8 T cells.
C. No, because some presentation of MHC class I complexes with viral peptides
would occur before the virus could down-regulate all the surface MHC class I
protein.
D. Yes, because this immune evasion strategy would also function in dendritic cells,
even if the virus doesn’t replicate in dendritic cells.
E. No, because the type I interferon response induced by the virus infection will up-
regulate MHC class I expression and override the immune evasion mechanism.
6-6 Peptide:MHC class II complexes are generated in acidified endocytic vesicles from
proteins obtained through endocytosis, phagocytosis, and autophagy
6.10 Multiple choice: Three major cell types, dendritic cells, macrophages, and B cells,
present peptides bound to MHC class II molecules for recognition by CD4 T cells. In
general, these peptides are derived from proteins or pathogens taken up by the cell by
endocytosis, phagocytosis, or macropinocytosis. Based on these pathways of antigen
uptake, some of the enzymes that degrade proteins to generate peptides for MHC class
II presentation are:
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A. Ubiquitin ligases that tag proteins for degradation by the proteasome
B. ATP transporter proteins that deliver endocytic proteins into the cytosol for
degradation
C. Cysteine proteases like cathepsins that function at acidic pH
D. The lysosomal thiol reductase found in the endosomes
E. The lysosome-associated membrane trafficking protein, LAMP-2
6-7 The invariant chain directs newly synthesized MHC class II molecules to acidified
intracellular vesicles
6.11 True/False: The invariant chain protein, Ii, has only one function in MHC class II antigen
presentation. This function entails Ii protein occupying the peptide-binding site of each
newly synthesized class II protein, thereby preventing nascent MHC class II proteins
from binding peptides or misfolded proteins in the endoplasmic reticulum.
6-8 The MHC class II-like molecules HLA-DM and HLA-DO regulate exchange of CLIP for
other peptides
6.12 Multiple choice: Peptide editing is an important component of antigen presentation for
both MHC class I and MHC class II pathways, as it drives the preferential presentation of
high-affinity binding peptides. For MHC class II peptide editing, HLA-DM plays a key
role. In the absence of HLA-DM:
A. MHC class II molecules traffic to the cell surface with CLIP in their binding sites.
B. No MHC class II molecules are released to traffic to the cell surface.
C. MHC class II molecules bind to HLA-DO and are inhibited from binding peptides.
D. Pathogens can evade the immune system by blocking peptide exchange on
MHC class II.
E. HLA-DO competes for high-affinity binding peptides with MHC class II molecules
and blocks antigen presentation.
6.13 Multiple choice: Empty MHC class I and MHC class II molecules are rapidly removed
from the cell surface. This process prevents:
A. The accumulation of empty MHC molecules on the cell surface which would
interfere with T cells recognizing pathogen-derived peptide:MHC complexes
B. Pathogens from evading the immune response by inducing peptide release from
cell surface MHC molecules
C. MHC class I molecules from being internalized into endosomes and binding
endosome-derived peptides
D. HLA-DM from trafficking to the cell surface with MHC class II
E. Inappropriate T cell recognition of healthy cells that are not infected, nor have
ingested a pathogen
6-9 Cessation of antigen processing occurs in dendritic cells after their activation
through reduced expression of the MARCH-1 E3 ligase
6.14 Multiple choice: The MARCH-1 E3-ubiquitin ligase is expressed in B cells, dendritic
cells, and macrophages. The pathway regulated by MARCH-1 is targeted by some
pathogens in an immune evasion strategy. In this strategy, the pathogens encode:
A. A protein that induces degradation of MARCH-1
B. A protein that mimics MARCH-1 and functions similarly
C. A protein that binds to MARCH-1 and inhibits its function
Page 5 of 22
D. A protein that is induced by IL-10 in macrophages and dendritic cells
E. A protein that induces degradation of CD86
The major histocompatibility complex and its function

6-10 Many proteins involved in antigen processing and presentation are encoded by
genes within the MHC
6.15 True/False: The genes encoding MHC proteins are closely linked with genes encoding
proteins involved in antigen processing and presentation. This genetic linkage facilitates
the coordinate regulation of these genes by interferons.
6-11 The protein products of MHC class I and class II genes are highly polymorphic
6.16 Multiple choice: The adaptive immune system uses multiple strategies to generate
diversity in our ability to mount responses to a wide array of infectious microorganisms.
These strategies include the generation of diverse repertoires of B-cell and T-cell
antigen receptors, as well as polymorphism of MHC genes. The polymorphism of MHC
genes differs from the diversity of lymphocyte antigen receptors in that:
A. It involves DNA rearrangements at multiple gene segments in the MHC locus.
B. It requires different enzymes than the RAG1/RAG2 recombinase required for
antigen receptor rearrangements.
C. It results in a diverse repertoire of clonally distributed receptors on dendritic cells,
rather than on lymphocytes.
D. It creates diversity between individuals in the population rather than within a
single individual.
E. It does not contribute to the transplant rejection responses that occur after organ
transplantation between unrelated individuals.
6.17 Short answer: Multiple mechanisms contribute to create a wide diversity in MHC protein
expression between different individuals in the population. In addition to the genetic
polymorphism of MHC genes, what additional mechanism(s) contribute to this diversity?
6-12 MHC polymorphism affects antigen recognition by T cells by influencing both

peptide binding and the contacts between T-cell receptor and MHC molecule
6.18 Multiple choice: MHC polymorphism at individual MHC genes appears to have been
strongly selected by evolutionary pressures. In other words, there appears to be
selection for maintaining hundreds to thousands of different alleles of each MHC gene in
the population. This notion is based on the observation that nucleotide differences
between alleles that lead to amino acid substitutions are more frequent than those that
are silent substitutions (i.e., not changing the amino acid sequence of the protein). In
addition, the positions within the MHC protein where most of the allelic sequence
variation occurs are not randomly distributed, but are concentrated in certain regions of
the MHC protein. This latter point indicates:
A. That some nucleotide sequences within the MHC genes are hot-spots for
mutation
B. That MHC genes are more susceptible to point mutations than to larger
nucleotide deletions
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C. That MHC allelic polymorphism has been driven by selection for diversity in
peptide binding specificity
D. That MHC genes are more susceptible to all types of mutations than are other
genes in the genome
E. That MHC polymorphism has evolved to prevent pathogens that infect non-
human primates from infecting humans
6.19 Multiple choice: The experiment shown in Figure Q6.19 uses two strains of mice that
differ in their MHC genes. Strain A is H-2a and Strain B is H-2b. Mice of each strain are
infected with the virus LCMV, and T cells are isolated at day 8 post-infection. These T
cells are mixed with target cells that express either H-2a or H-2b; in each case, the target
cells are either uninfected or infected with LCMV. After a four-hour incubation of T cells
with target cells, the percentage of target cells lysed by the T cells is shown in the graph.
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Figure Q6.19
The explanation for the results of this experiment is:
A. Mice of strain B do not make a T cell response to LCMV.
B. Mice of strain A make a more robust T cell response to LCMV than mice of strain
B.
C. Target cells that express H-2b cannot be infected with LCMV.
D. T cells from mice of strain A only recognize viral peptides on target cells
expressing H-2a.
E. LCMV peptides do not bind to MHC class I molecules from H-2b mice.
6-13 Alloreactive T cells recognizing nonself MHC molecules are very abundant
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6.20 Multiple choice: In a mixed lymphocyte reaction, T cells from individual A make a
robust response to antigen-presenting-cells from individual B, as long as the two
individuals express different alleles of MHC molecules. Estimates indicate that up to
10% of the T cells from individual A may contribute to this response. If one performed
this assay using responder T cells from a child and antigen-presenting cells from one
parent, the result would be:
A. A massive proliferative response made by the antigen-presenting cells of the
parent
B. A very weak response by the child’s T cells, involving only 0.1% of their T cells
C. The complete absence of any proliferative response by the child’s T cells
D. A robust cytolytic response that kills all of the parent’s antigen-presenting cells
E. A robust response by the child’s T cells
6.21 True/False: Alloreactivity refers to the ability of T cells to respond to allelic

polymorphisms in MHC molecules when mixed with antigen-presenting cells from a
genetically different individual. The T-cell receptors involved in alloreactive responses
are recognizing amino acid sequences on foreign MHC molecules and do not interact at
all with the peptides bound to these MHC molecules.
6-14 Many T cells respond to superantigens
6.22 Multiple choice: Several types of pathogens encode proteins that function as
superantigens, which activate massive numbers of T cells in an individual. One example
is the staphylococcal enterotoxins that cause food poisoning. These superantigens are
the exception to the general rule that T cells only recognize specific peptide:MHC
complexes, because they:
A. Induce activation of any T cell whose T-cell receptor uses a particular Vβ region
bound by that superantigen
B. Simultaneously stimulate all of the T-cell receptors on a given T cell
C. Cover up the peptide-binding site, preventing MHC molecules from binding
peptides
D. Activate a large number of T cells that are specifically recognizing peptides
derived from the superantigen protein
E. Induce anti-microbial cytokine production that aids the immune system in clearing
the pathogen
6-15 MHC polymorphism extends the range of antigens to which the immune system can
respond.
6.23 Multiple choice: The extensive polymorphism of MHC genes in the population is
thought to represent an evolutionary response to outflank the evasive strategies of
pathogens. This polymorphism makes it difficult for pathogens to eliminate all potential
MHC binding epitopes from their proteins. Based on this reasoning, it would seem
advantageous for each individual to encode more than three different MHC class I and
three different MHC class II genes per chromosome copy. If some individuals in the
population had MHC loci that encoded 10 different MHC class I and 10 different MHC
class II genes, the T cell repertoire in those individuals would likely be:
A. Much more diverse than in the rest of the individuals of that population
B. Much better at recognizing rare pathogens not encountered by most individuals
in that population
C. Much less diverse than the rest of the individuals in that population
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D. Much more alloreactive than the T cells found in the other individuals of that
population
E. Very reactive to bacterial and viral superantigens
Generation of ligands for unconventional T-cell subsets

6-16 A variety of genes with specialized functions in immunity are also encoded in the
MHC
6.24 True/False: The MHC locus encodes a large number of genes spanning over four
million bp of DNA. These include many genes involved in antigen processing and
presentation, as well as receptors recognized by non-conventional T cells and natural
killer (NK) cells. In addition, the MHC locus encodes genes with no function in immunity
at all.
6-17 Specialized MHC class I molecules act as ligands for the activation and inhibition of
NK cells and unconventional T-cell subsets
6.25 Multiple choice: NKG2D is an activating receptor expressed on NK cells, : T cells,
and some cytotoxic : T cells. When stressed or infected cells up-regulate receptors
that bind to and activate NKG2D molecules, the stressed or infected cells will be killed.
This pathway relies on the fact that stressed or infected cells up-regulate:
A. All classical MHC class I molecules
B. HLA-C molecules that bind KIRs
C. MHC class Ib genes such as MICA, MICB, and RAET1
D. Qa-1 and HLA-E molecules that bind leader peptides of other HLA class I
molecules
E. HLA-G molecules just like those expressed on the fetal-derived cells in the
placenta
6-18 Members of the CD1 family of MHC class I-like molecules present microbial lipids to
invariant NKT cells
6.26 Multiple choice: Some CD1 molecules bind to glycosphingolipids, and are recognized
by a subset of T cells known as invariant NKT (iNKT) cells. The ability of these T cells to
recognize different glycolipid constituents from microorganisms when they are bound to
CD1d places these cells in the ‘innate immune’ category. While iNKT cells do express a
fully rearranged : T-cell receptor, one key feature of the T-cell receptors expressed on
iNKT cells also places them in the ‘innate immune’ category. This feature is:
A. iNKT cells have a highly restricted T-cell receptor repertoire, with the majority of
cells utilizing the same V and J rearrangement.
B. iNKT cells express receptors that are also expressed on NK cells.
C. iNKT cells express T-cell receptors that induce inhibitory, rather than activating
signals.
D. iNKT cells do not generally express CD4 or CD8.
E. The T-cell receptors expressed on iNKT cells recognize both MHC class I and
MHC class II molecules.
6-19 The nonclassical MHC class I molecule MR1 presents microbial folate metabolites
to MAIT cells
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6.27 Short answer: NKT cells that recognize microbial glycolipids bound to CD1 molecules
comprise a class of T cells that shares features of both innate and adaptive immune
cells. A second class of such cells are MAIT cells, that recognize antigens bound to the
MHC class Ib molecule, MR1. What is the class of PAMP recognized by MAIT cells?
6-20 : T cells can recognize a variety of diverse ligands
6.28 Multiple choice: T cells expressing : T-cell receptors have been found to recognize a
diversity of ligands, including pathogen-derived proteins, self-peptides, and stress-
induced molecules. This pattern of antigen recognition shows similarity to that of iNKT
cells and MAIT cells, suggesting that : T cells:
A. Do not play an important role in immunity, but likely have a non-immune function
B. Share features of both innate and adaptive immune cells
C. Are only able to respond when the host is infected with a virus such as herpes
simplex virus
D. Are involved in maintaining the integrity of endothelial cells in the host
E. Are most important in responses to tumor cells that show stress responses
6.29 Synthesis question: A family of six (mother, father, and four children) had two children
with a history of chronic illness. Both children had repetitive infections of the sinuses,
middle ears, and lungs due to a variety of respiratory viruses. Their other siblings were
generally healthy and showed no signs of persistent or recurrent virus infections.
The two affected children had normal numbers of B cells, T cells, and NK cells in their
blood. They also showed no defects in neutrophil function or in complement protein
levels. The two children also had normal antibody levels to vaccine protein antigens,
such as tetanus toxoid, and had normal T cell responses to antigens from the vaccine
strain of Mycobacterium tuberculosis after being vaccinated.
Blood cells from one parent, one healthy child and the two affected children were
examined for surface MHC protein expression by flow cytometry using two antibodies,
one that recognizes all HLA class I proteins, and one that recognizes all HLA class II
proteins. The results are shown in Figure Q6.29A.
Figure Q6.29A
a) Analysis of HLA genotypes from the two affected children showed that they shared
one haplotype of this locus. This haplotype encodes a common HLA-A allele, HLA-A2.
Based on these data, is it likely that the two affected children have a point mutation (or
mutations) in the coding sequence for HLA-A2? Why or why not?
b) Name two proteins that could be candidates for the defective gene in the two affected
children.
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To address which gene defect might be present in the affected children, peripheral blood
cells were isolated from one healthy child and one affected child, and mRNA was
isolated from the cells. Quantitative RT-PCR was performed to assess the levels of
mRNA for the three HLA class I heavy chain genes (HLA-A, -B, and –C) and for the 2-
microglobulin gene. The results are shown in Figure Q6.29B.
Figure Q6.29B
In a second experiment, Western blots were performed, confirming that cell lysates from
both affected children contained normal levels of all three HLA class I heavy chain
proteins and the 2-microglobulin protein.
c) Do these data eliminate any of your answers to part (b)?
In a final experiment, peripheral blood cells from the two affected children and one HLA-
A2+ parent were transfected with a construct encoding the Hepatitis B virus surface
antigen (HepBsAg), a protein that is currently used in the vaccine against Hepatitis B.
This protein is normally synthesized and transported to the cell surface. In addition to the
full length HepBsAg construct, cells were also transfected with a mini-gene, encoding
just a single HLA-A2-binding peptide derived from Hepatitis B, amino acids 338–347.
Using a cytolytic CD8 T cell clone specific for HepBsAg(338–347) peptide bound to HLA-
A2, the transfected cells were tested for recognition by the CD8 T cell clone using an
assay that measures target cell killing. Figure Q6.29C shows the results of this
experiment.
Page 12 of 22
Figure Q6.29C
d) What is the most likely gene that is defective in the affected children?
6.30 Synthesis question: In the 1980s, a mutant strain of mice was identified, carrying
amino acid changes in the MHC class II gene. This mutant strain was derived from
C57Bl/6 mice, which carry the H-2b haplotype. Inbred H-2b mice express only one MHC
class II protein, called Ab. The mutant strain, called ‘bm12’ was found to have 3 amino
acid changes in the Ab protein, at positions 67, 70, and 71 of the Aβ chain. The positions
of these amino acid changes on the MHC class II structure are shown below by the red
circles in Figure Q6.30A. On the right, the side view diagram of MHC class II shows the
direction of these three amino acid side chains.
Figure Q6.30A
Initial experiments with wild-type C57Bl/6 mice and bm12 mice showed that the wild-type
mice made a robust CD4 T cell response after immunization with the insulin protein
isolated from a cow; in contrast, the bm12 mice failed to make any detectable response
to this foreign protein. Epitope mapping studies identified amino acid residues 1–14 of
the bovine insulin A chain as the peptide recognized by CD4 T cells from wild-type mice.
Page 13 of 22
a) What is the most likely explanation for the failure of bm12 mice to make a CD4 T cell
response to bovine insulin?
In a second set of experiments, T cells from wild-type (WT) or bm12 mice were mixed in
vitro with antigen-presenting cells (APCs), in the presence or absence of the
superantigen staphylococcal enterotoxin B (SEB), and T cell proliferation was measured.
The data from these experiments are shown in Figure Q6.30B.
Figure Q6.30B
b) What is the explanation for the results in Rows 1–4 of the table?
c) Why does the T cell response to SEB (Rows 5–8) show a different pattern than the
response to bovine insulin?
d) In the table above, T cell proliferation was measured after 4 days of incubation of T
cells, APCs, +/- SEB. If one isolated the T cells at the end of the incubation for the six
conditions in which robust proliferation was seen (Rows 2, 3, 5–8), and stained the T
cells with each antibody (separately) from a panel of antibodies that recognize each of
the mouse V domains (i.e., an antibody to V1, an antibody to V2, etc), what result
would be expected?
Page 14 of 22
ANSWERS
6.1: A = ii
B=v
C = iii
Viruses and some bacteria replicate in the cytosolic compartment, as shown in panel A. Their
antigens are presented by MHC class I molecules to activate killing by cytotoxic CD8 T cells.
Other bacteria and some parasites are taken up into endosomes, usually by specialized
phagocytic cells such as macrophages, as shown in panel B. Here they are killed and degraded,
or in some cases are able to survive and proliferate within the vesicle. Their antigens are
presented by MHC class II molecules to activate cytokine production by CD4 T cells. In
response to these CD4 T cell-derived cytokines, macrophages up-regulate their mechanisms for
killing intracellular pathogens. Extracellular pathogens (or their protein productions) may bind to
cell-surface receptors and enter the vesicular system by endocytosis, illustrated in panel C for
antigens bound by the surface immunoglobulin of B cells. These antigens are presented by
MHC class II molecules to CD4 helper T cells, which can then stimulate the B cells to produce
antibody.
6.2: C.
Some pathogens may infect somatic cells but not directly infect phagocytes such as dendritic
cells. In this case, dendritic cells must acquire antigens from exogenous sources in order to
process and present antigens to T cells. For example, to eliminate a virus that infects only
epithelial cells, activation of CD8 T cells will require that dendritic cells load MHC class I
molecules with peptides derived from viral proteins taken up from virally infected cells. This
exogenous pathway of loading MHC class I molecules is called cross-presentation, and is
carried out very efficiently by some specialized types of dendritic cells.
6.3: A.
Proteins in cells are continually being degraded and replaced with newly synthesized
proteins. Much cytosolic protein degradation is carried out by a large, multicatalytic protease
complex called the proteasome. Proteins in the cytosol are tagged for degradation via the
ubiquitin–proteasome system (UPS). This begins with the attachment of a chain of several
ubiquitin molecules to the target protein, a process called ubiquitination. The general
degradative functions of the ubiquitin–proteasome system have been co-opted for antigen
presentation, so that MHC molecules have evolved to work with the peptides that the
proteasome can produce.
6.4: D.
The constitutive 1, 2, and 5 subunits of the catalytic chamber of the proteasome are
sometimes replaced by three alternative catalytic subunits that are induced by interferons.
These induced subunits are called 1i (or LMP2), 2i (or MECL-1), and 5i (or LMP7). Thus, the
proteasome can exist both as both a constitutive proteasome present in all cells and as the
immunoproteasome, which is present in cells stimulated with interferons. The replacement of
the  subunits by their interferon-inducible counterparts alters the enzymatic specificity of the
proteasome such that there is increased cleavage of polypeptides after hydrophobic residues,
and decreased cleavage after acidic residues. This produces peptides with carboxy-
terminal residues that are preferred anchor residues for binding to most MHC class I molecules
and are also the preferred structures for transport by TAP.
Page 15 of 22
6.5: Tap-1 or Tap-2.
A defect in either of these proteins would substantially reduce the availability of MHC-binding
peptides in the endoplasmic reticulum (ER), leading to poor expression of MHC class I on the
cell surface. This defect can be rectified by adding an excess of peptide to the outside of the
cell. Another possible, though less likely, candidate is ERAAP. A defect in ERAAP also affects
the peptides available in the ER for binding to MHC class I, but overall, cells do not show a
reduction in total MHC class I expression on the cell surface when ERAAP is missing. Instead,
the ERAAP defect alters the repertoire of MHC class I-bound peptides. A third, even less likely,
possibility is a defect in the proteasome. While this defect would reduce peptide availability,
cells lacking this important proteolytic machinery would not be viable.
6.6: E.
In order for MHC class I molecules to faithfully display information about the internal state of the
cell to T cells, the surface MHC class I molecules must make stable long-lasting interactions
with their peptide cargo. In other words, it is critical that very little peptide exchange occurs at
the cell surface. Should peptide exchange at the cell surface happen, infected cells would fail to
be recognized by pathogen-specific T cells; in addition, healthy uninfected cells might bind a
pathogen peptide from the extracellular milieu, and find itself a target of CD8 cytotoxic T cell
killing.
6.7: False.
In uninfected cells, peptides derived from self proteins fill the peptide-binding groove of the
mature MHC class I molecules and are carried to the cell surface. Some of the newly
synthesized MHC proteins fail to find a peptide cargo, and do undergo degradation, but this is
not the majority of MHC class I molecules synthesized.
6.8: C.
Cross-presentation is a specialized pathway found in a subset of dendritic cells. This pathway
provides a mechanism for these dendritic cells to present peptides derived from extracellular
sources on their MHC class I molecules. In other words, for these dendritic cells, the peptide
source for MHC class I presentation does not have to derive from proteins synthesized in that
dendritic cell’s cytosol. Cross-presenting dendritic cells can present peptides derived from
viruses or bacteria taken up from the extracellular milieu. This example represents an additional
mechanism for cross-presentation, where dendritic cells present peptides derived from
phagocytosed dying cells infected with a cytosolic pathogen. If the virus is inactivated, it will not
replicate in the epithelial cell, and therefore, will not generate proteins to be cross-presented by
the dendritic cell.
6.9: B.
The initial activation of CD8 T cells requires that the T cell recognizes viral peptide MHC class I
complexes on dendritic cells, not on the infected cell itself. The mechanism that the dendritic cell
uses to present viral peptides on its MHC class I proteins does not require that the virus
replicate in the dendritic cell. Instead, the virus particles can be taken up from the extracellular
milieu, or the dendritic cell can phagocytose dying infected cells. In either case, the viral
proteins will be degraded into peptides and cross-presented on MHC class I molecules. In these
scenarios, the virus is not replicating in the dendritic cell, and therefore cannot synthesize the
proteins it might use to down-regulate MHC class I in the dendritic cell.
6.10: C.
Drugs that raise the pH of endosomes inhibit the presentation of intravesicular antigens,
suggesting that acid proteases are responsible for processing internalized antigen. These
Page 16 of 22
proteases include the cysteine proteases, known as cathepsins B, D, S, and L, of which L is the
most active. Antigen processing can be mimicked to some extent by the digestion of proteins
with these enzymes in vitro at acid pH. Asparagine endopeptidase (AEP), another cysteine
protease, is important for processing some antigens, such as the tetanus toxin antigen for MHC
class II presentation. It is likely that the overall repertoire of peptides produced within the
vesicular pathway reflects the activities of the many proteases present in endosomes and
lysosomes.
6.11: False.
Trafficking of membrane proteins is controlled by cytosolic sorting tags. In this regard, Ii has a
second function, which is to target delivery of the MHC class II molecules to a low-pH
endosomal compartment where peptide loading can occur. The complex of MHC class II :
heterodimers with Ii trimers is retained for 2–4 hours in this compartment. During this time, the Ii
molecules are cleaved, ultimately leaving a single peptide (CLIP) bound to MHC class II
molecules. Peptide exchange can then occur, leading to release of CLIP and binding of
peptides derived from internalized pathogen proteins or self proteins.
6.12: A.
HLA-DM binds to and stabilizes empty MHC class II molecules and catalyzes the release of
CLIP, thus allowing the binding of other peptides to the empty MHC class II molecule. The HLA-
DM molecule does not contain the open groove found in other MHC class II molecules, and it
does not bind peptides. Instead, HLA-DM binds to the α chain of the MHC class II molecule near
the region of the floor of the peptide-binding site. This binding induces changes in the structure
of the MHC class II molecule, and holds this part of the peptide binding groove in a partially
‘open’ configuration. In this way, HLA-DM catalyzes the release of CLIP and of other unstably
bound peptides from MHC class II molecules. In the absence of HLA-DM, MHC class II
molecules assemble correctly with Ii and seem to follow the normal vesicular route, but fail to
bind peptides derived from internalized proteins and often arrive at the cell surface with the
CLIP peptide still bound. HLA-DO is as a negative regulator of HLA-DM. HLA-DO binds to HLA-
DM in the same manner as MHC class II molecules, and thereby inhibits HLA-DM from
mediating peptide editing of MHC class II.
6.13: E.
MHC class I molecules display peptides derived largely from cytosolic proteins, so it is important
that these MHC molecules do not bind to extracellular peptides. MHC class II molecules present
peptides derived from pathogens living in the vesicles, or from pathogens or antigens they have
ingested. Again, it is important that these MHC molecules do not bind to extracellular peptides.
In either case, surface MHC molecules binding to extracellular peptides could lead to healthy
cells mistakenly being targeted for destruction or activation. Fortunately, when an MHC class I
molecule at the surface of a living cell loses its peptide, its conformation changes, the 2-
microglobulin dissociates, and the  chain is internalized and rapidly degraded. Thus, most
empty MHC peptide class I molecules are quickly lost from the cell surface, largely preventing
them from acquiring peptides directly from the surrounding extracellular fluid. This helps ensure
that primed T cells target infected cells while sparing surrounding healthy cells. Empty MHC
class II molecules are also removed from the cell surface. Although at neutral pH, empty MHC
class II molecules are more stable than empty MHC class I molecules, they aggregate readily,
and internalization of such aggregates is thought to account for their removal.
6.14: B.
MARCH-1 is expressed constitutively in B cells and induced by the cytokine IL-10 in
macrophages and dendritic cells. It resides in the membrane of a recycling endosomal
Page 17 of 22
compartment, where it ubiquitinates the cytoplasmic tail of MHC class II molecules,
leading to their eventual degradation in lysosomes, thereby regulating their steady-state level of
expression. The MARCH-1 pathway is shut down during infection to increase the stability of
peptide:MHC complexes. In addition to regulating MHC class II expression in dendritic cells,
MARCH-1 also regulates expression in dendritic cells of the co-stimulatory molecule CD86 (or
B7-2), which like MHC class II molecules, is also regulated by ubiquitination. This means that by
the time dendritic cells arrive at lymph nodes, they express peptides derived from the pathogens
that activated them and have higher CD86 levels that provide signals for greater CD4 T cell
activation. Some pathogens have taken advantage of this pathway by producing MARCH-1-like
proteins to down-regulate MHC class II molecules as a means of evading adaptive immunity.
6.15: True.
When cells are treated with the interferons IFN-, -, or -, there is a marked increase in the
transcription of MHC class I -chain and 2-microglobulin genes and of the proteasome,
tapasin, and TAP genes. The increases in MHC expression these cytokines produce helps all
cells to process viral proteins and present the resulting virus-derived peptides on their surface.
On dendritic cells, this helps to activate the appropriate T cells and initiate the adaptive immune
response to the virus. In addition, gene expression of the classical MHC class II proteins, along
with the invariant-chain, DM, DM, and DO is coordinately increased by IFN-, which is
produced by activated
TH1 cells, CD8 T cells, and NK cells. This form of regulation allows dendritic cells and
macrophages to up-regulate molecules involved in processing of intravesicular antigens when
presenting antigens to T cells and NK cells. The coordinated regulation of the genes encoding
these components is likely facilitated by the linkage of many of them in the MHC.
6.16: D.
Polymorphism refers to within-species variation at a gene locus, and thus in the gene’s protein
product; the variant genes that can occupy the locus are termed alleles. For several MHC class
I and class II genes, there are more than 1000 alleles in the human population, far more than
the number of alleles for other genes found within the MHC region. This polymorphism results in
broad diversity of MHC protein expression between individuals in the population. In contrast, a
single individual may express a dozen or so different MHC proteins (MHC class I and MHC
class II), but all of the cells within the individual will express the same set of these MHC
proteins.
6.17: Polygeny and co-dominant expression of MHC proteins.

The high polymorphism of the classical MHC genes ensures diversity in MHC gene expression
in the population as a whole. However, no matter how polymorphic a gene is, no individual can
express more than two alleles at a single gene locus. Polygeny, the presence of several
different related genes with similar functions, along with the co-dominant expression of both
alleles of each MHC gene, ensures that each individual produces a number of different MHC
molecules. The combination of polymorphism, polygeny, and co-dominant expression produces
the diversity of MHC molecules seen both within an individual and in the population at large.
6.18: C.
Pathogen-driven selection can account for the large number of MHC alleles. The products of
individual MHC alleles, often known as protein isoforms, can differ from one another by up to 20
amino acids, making each variant protein quite distinct. Most of the differences are localized to
exposed surfaces of the extracellular domain furthest from the membrane, and to the peptide-
binding groove in particular. Peptides bind to MHC class I and class II molecules through the
interaction of specific anchor residues with peptide-binding pockets in the peptide-binding
Page 18 of 22
groove. Many of the polymorphisms in MHC molecules alter the amino acids that line these
pockets and thus change the pockets’ binding specificities. This in turn changes the anchor
residues of peptides that can bind to each MHC isoform.
6.19: D.
This experiment illustrates the concept of MHC restriction. When T cells are primed in a mouse
expressing H-2a, they will only recognize and kill target cells expressing H-2a MHC molecules, if
those target cells are infected with the same virus used to prime the mice. The same holds true
for mice of strain B. The fact that T cells from each mouse strain recognize their syngeneic MHC
molecules on LCMV-infected target cells rules out any lack of response of one strain to the
virus, and rules out any lack of infectivity of target cells by the virus.
6.20: E.
A child will generally share only 50% identity of MHC alleles with either parent. In this case, the
child’s T cells will respond vigorously to the non-shared 50% of peptide:MHC complexes
expressed on the parent’s antigen-presenting cells. This will lead to a robust proliferative
response by the child’s T cells.
6.21: False.
In principle, alloreactive T cells might depend on recognizing either a foreign peptide antigen or
the nonself MHC molecule to which it is bound for their reactivity against nonself MHC; these
options have been called peptide-dependent and peptide-independent allorecognition. But as
the number of individual alloreactive T-cell clones studied has increased, it seems that most
alloreactive T cells actually recognize both; that is, most individual alloreactive T-cell clones
respond to a foreign MHC molecule only when a particular peptide is bound to it. In this sense,
the structural basis of allorecognition may be quite similar to normal MHC-restricted peptide
recognition and be dependent on contacts with both peptide and MHC molecule, but in this case
a foreign MHC molecule.
6.22: A.
Superantigens are unlike other protein antigens, in that they are recognized by T cells without
being processed into peptides that are captured by MHC molecules. Indeed, fragmentation of a
superantigen destroys its biological activity, which depends on binding as an intact protein to the
outside surface of an MHC class II molecule that has already bound peptide. In addition to
binding MHC class II molecules, superantigens are able to bind the V region of many T-cell
receptors. Bacterial superantigens bind mainly to the V CDR2 loop, and, to a smaller extent, to
the V CDR1 loop and an additional loop called the hypervariable 4 or HV4 loop. Thus, the -
chain V region and the CDR3 of the  chain of the T-cell receptor have little effect on
superantigen recognition, which is determined largely by the germline-encoded V gene
segments that encode the expressed V chain. Each superantigen is specific for one or a few of
the different V gene products, of which there are 20–50 in mice and humans; a superantigen
can thus stimulate 2–20% of all T cells. This mode of stimulation does not prime an adaptive
immune response specific for the pathogen. Instead, it causes a massive production of
cytokines by CD4 T cells, the predominant responding population of T cells. These cytokines
have two effects on the host: systemic toxicity and suppression of the adaptive
immune response. Both these effects contribute to microbial pathogenicity.
6.23: C.
These arguments raise a question: if having three MHC class I loci is better than having one,
why are there not far more? The probable explanation is that each time a distinct MHC molecule
Page 19 of 22
is added to the repertoire, all T cells that can respond to self peptides bound to that MHC
molecule must be removed to maintain self tolerance. It seems that the number of MHC genes
present in humans and mice is about optimal to balance the advantages of presenting an
increased range of foreign peptides with the disadvantages of losing T cells from the repertoire.
6.24: True.
In addition to the highly polymorphic ‘classical’ MHC class I and class II genes, there are many
‘nonclassical’ MHC genes encoded in the MHC (as well as others encoded outside this region).
The MHC class I-type molecules show comparatively little polymorphism; many of these have
yet to be assigned a function. These genes have been termed MHC class Ib genes. Their
expression on cells is variable, both in the amount present at the cell surface and in tissue
distribution. The functions of some MHC class Ib proteins are unrelated to the adaptive immune
response, but many have a role in innate immunity by interacting with receptors on NK cells.
The other genes that map within the MHC include some that encode complement components
(for example, C2, C4, and factor B) and some that encode cytokines—for example, tumor
necrosis factor- (TNF-) and lymphotoxin—all of which have important functions in immunity.
Finally, some genes residing within the MHC have no known or suspected immunological
function.
6.25: C.
Members of the MIC gene family are MHC class Ib genes that are expressed under a different
regulatory control than the classical MHC class I genes and are induced in response to cellular
stress (such as heat shock). The MICA and MICB proteins are recognized by the NKG2D
receptor expressed by NK cells. In addition, NKG2D is also expressed by : T cells and some
CD8 T cells, and it can activate these cells to kill MIC-expressing targets. NKG2D is an
‘activating’ member of the NKG2 family of NK-cell receptors; its cytoplasmic domain lacks the
inhibitory sequence motif found in other members of this family, which act as inhibitory
receptors. Even more distantly related to MHC class I genes is a small family of proteins known
in humans as the UL16-binding proteins (ULBPs) or the RAET1 proteins. These proteins also
bind NKG2D. They also seem to be expressed under conditions of cellular stress, such as when
cells are infected with pathogens or have undergone transformation to tumor cells. By
expressing ULBPs, stressed or infected cells can bind and activate NKG2D molecules
expressed on NK cells, : T cells, and CD8 cytotoxic : T cells, and so be recognized and
eliminated.
6.26: A.
The T cells that recognize lipids presented by CD1 molecules are largely negative for CD4 and
CD8 expression, although some express CD4. CD1d-restricted T cells have a T-cell receptor
repertoire that is substantially less diverse than conventional : T cells. In fact, the majority of
these cells use the same TCR chain (V 24–J 18 in humans). In addition, these cells also
express NK-cell receptors. These CD1-restricted T cells are called invariant NKT (iNKT) cells.
The ability of iNKT cells to recognize different glycolipid constituents from microorganisms
presented by CD1d molecules places them in an ‘innate’ category, while their possession of a
fully rearranged T-cell receptor, despite its relatively limited repertoire, makes them ‘adaptive’.
6.27: Microbial products specific to folate metabolism.

Analysis of MR1 proteins that were refolded in the presence of supernatants from cultures of
Salmonella typhimurium eventually led to the identification of several riboflavin metabolites that
are formed by biosynthetic pathways in most bacteria and yeast. These metabolites not only
bind to MR1, but also activate MAIT cells. Thus, MAIT cells are activated in response to
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infection by these organisms by detecting products specific to their folate metabolism. As such,
MAIT cells appear to hold an intermediate place in the spectrum of innate and adaptive
immunity, similar to iNKT cells, in that they use an antigen receptor assembled by somatic gene
rearrangement, but recognize a molecular structure that falls within the definition of a PAMP.
6.28: B.
The function of : T cells has remained somewhat obscure, due primarily to difficulty in
identifying the ligands they recognize. Yet the abundance of : T cells across vertebrate
species, their rapid expansion to form more than 50% of the blood lymphocytes during
infections, and their abundant cytokine production all argue for an important role in immunity.
Over time, many different ligands recognized by : T-cell clones have been identified, and their
diversity suggests that, like iNKT and MAIT cells, they hold an intermediate, or transitional,
position in the spectrum of innate versus adaptive immunity.
6.29:
a) No. The antibody used to detect MHC class I protein expression on the surface of cells
will recognize all MHC class I proteins, including HLA-A, HLA-B, and HLA-C proteins.
Since the affected children show no MHC class I expression at all, their cells are unable
to express any of the genes. Therefore, the defect cannot be in just the gene encoding
HLA-A. This is likely a genetically inherited immunodeficiency disease, with each parent
being heterozygous for gene defect. It is unlikely that a single HLA locus would have
inactivating mutations in all three HLA class I genes. Instead, it is more likely that the
affected children inherited a deficiency in a single gene that is encoded outside of the
HLA locus; furthermore, this gene must encode a protein that is required for all surface
HLA class I protein expression.
b) β2-microglobulin or TAP-1 (or TAP-2). Two proteins required for MHC class I surface
expression are 2-microglobulin and a component of the TAP complex (TAP-1 or TAP-
2). In the absence of 2-microglobulin, HLA class I heavy chain proteins will not fold
properly, will not bind peptide, and will not traffic to the cell surface. In the absence of the
TAP complex, there will be an insufficient supply of peptides in the endoplasmic
reticulum. In this case, again, HLA class I proteins will not fold properly and will not traffic
to the cell surface.
c) Yes. These data rule out a defect in the 2-microglobulin gene, as both the mRNA and
protein for 2-microglobulin are expressed normally in the cells from the affected
children.
d) TAP-1 or TAP-2. The data from the cytolysis experiment show that the parent’s cells will
present the HepBsAg 338–347 peptide on HLA-A2 when they are transfected with either
the full-length HepBsAg gene or the mini-gene encoding just the peptide epitope. In
contrast, the cells from the affected children will only present this peptide from the full-
length construct, not from the mini-gene. This indicates that the cells are able to present
the HepBsAg epitope when the protein containing that epitope is able to get into the
endoplasmic reticulum (ER). Since all surface proteins have signal sequences that target
them for translocation into the ER, the full-length HepBsAg protein will access this
mechanism. Once in the ER, the normal proteolytic enzymes will degrade the protein,
and peptides will bind normally to HLA-A2 during synthesis and assembly. The mini-
gene encodes only the 338–347 amino acids of the HepBsAg, and therefore lacks any
signal sequence for translocation into the ER. This peptide will be synthesized and
remain in the cytosol. These data localize the defect in the affected children’s cells to the
mechanism that normally mediates transfer of cytosolic peptides into the ER, i.e., the
TAP complex.
Page 21 of 22
6.30:
a) The bovine insulin A (1–14) peptide most likely fails to bind to bm12. The amino acid
changes in bm12 compared to wild-type Ab will alter the peptide binding specificity of this
MHC class II molecule. The lack of CD4 T cell response to other regions of the bovine
insulin protein in bm12 mice is due to the fact that the majority of sequences comprising
the bovine insulin protein are conserved between mouse and cow insulin. The amino-
terminal region of the insulin A chain is the major area of divergence between the insulin
proteins from these two species.
b) The T cells from WT mice recognize peptide:MHC complexes on bm12 antigen
presenting cells as ‘foreign,’ and vice versa for the T cells from bm12 mice. This is due
to the fact that the WT Ab molecules bind a distinct set of peptides compared to the
bm12 Ab molecules. Even though the T-cell receptors on the T cells do not directly
contact the altered amino acid residues, they ‘see’ this amino acid variation due to the
broad effect of these substitutions on the global repertoire of peptides bound to WT Ab
versus bm12 Ab.
c) The T cell response to SEB occurs due to SEB binding to the side of the MHC class II
protein. Since the amino acid differences between WT and bm12 Ab lie inside the
peptide binding groove, they are not exposed to the surfaces that directly contact the
SEB or the T-cell receptor. Therefore, T cells from each strain of mice will recognize
SEB when bound to APCs from either strain of mice.
d) The proliferating T cells in Rows 2 and 3 would be heterogeneous. All (or nearly all) of
the different Vs would be detected in the population, but at a variety of different
frequencies. Some would be more abundant, and others very rare in the overall
population. In contrast, the T cells in Rows 5–8 would all show predominant expansion
of cells with one single V domain. In the case of C57Bl/6 mice and SEB, this is V8. In
some cases T cells expressing one of two different Vs may be expanded. The key point
is that all four populations should look the same, and show nearly homogeneous
expansion of T cells whose T-cell receptors use a single type of V domain.
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den lang entbehrten Freund, den ich nicht mehr zu sehen erwartete,
nun als Boten der Liebe zu schauen und Auge in Auge der schönen
Vergangenheit schweigend zu gedenken. — — Doch wie richten wir
es ein, um seinen Besuch zu verheimlichen? Erführe die
Oberhofmeisterin diesen Verstoß gegen die Etikette, so würde sie
sogleich Argwohn schöpfen. Du weißt, sie beobachtet mich mit der
Begier, jede Regung meines Herzens zu entdecken und sich in mein
Vertrauen zu stehlen, um Herrschaft über mich zu gewinnen.
Verderbt, wie sie und das Leben hier am Hofe und in der Residenz
ist, glaubt sie an keine Tugend des Weibes und ersehnt daher den
Augenblick, in welchem ich eine Schwäche zeige, um über mich zu
triumphiren und ihren Vertrauten in die Ohren zu flüstern, daß ich
eine Scheinheilige wäre, wie alle Anderen, und meine Sittlichkeit mir
daher keinen Platz über ihnen gestattet. Du kennst das Alles; nun
sage, wie soll es mir möglich werden, den Grafen vorher
unbeobachtet zu sprechen?«
»Ich habe alle diese Dinge natürlich genau erwogen und den
Grafen zugleich gebeten, mich um die neunte Stunde zu besuchen,
um ihm noch Näheres über die gewünschte Audienz mitzutheilen,«
entgegnete Aurelie, zögerte jedoch fortzufahren, indem sie die
Prinzessin bedeutsam anblickte.
»O, ich verstehe, Du Gute!« fiel Sidonie leise und freudig ein und
drückte der Freundin die Hand. »Ich bin überzeugt, von Bernhard
verstanden zu sein, und so wird er sich bemühen, ohne Aufsehen zu
mir zu gelangen. Aus meinem Zimmer werde ich ihn dann nach dem
Blumenhaus führen, dasselbe grenzt an den Gartensaal und ist
durch eine offene Thür mit dem letzteren verbunden. Der Prinz ist
nicht hier und wird wahrscheinlich erst um die Mittagszeit
zurückkehren; seine Diener und Beamten betreten den von Dir
bewohnten Flügel des Schlosses nicht, eben so wenig den
Gartensaal oder das Blumenzimmer. Die Oberhofmeisterin und die
übrigen Hofdamen erscheinen erst gegen die zwölfte Stunde und es
ist von ihnen daher keine Störung zu befürchten. Komm’, meine
theure Sidonie, um die bezeichnete Zeit unter dem Vorwande eines
Spazierganges nach dem Saal, und ich hoffe, Du wirst Bernhard dort
alsdann ohne Zeugen sehen und sprechen können.« —
Mit glänzenden Augen hatte Sidonie dem Munde der Freundin die
mitgetheilten Worte abgelauscht, ab und zu mit dem lieblichen Haupt
beifällig nickend; als Aurelie endete, schloß sie diese bewegt und
schweigend in die Arme; ihr fehlten die Worte zum Ausdruck des
dankbar und freudig bewegten Herzens.
»Ich denke, Du hast nichts zu besorgen und Alles wird sich nach
unseren Wünschen fügen,« fuhr Aurelie fort. »Wie sehr freue ich
mich über des Prinzen Abwesenheit, die es uns möglich macht, eine
solche Begegnung zwischen euch herbei zu führen. O, ich gestehe
Dir offen, meine theure Sidonie, der Gedanke, Du solltest den
Grafen in Gegenwart des Hofes zum ersten Mal wiedersehen, hat
mich schwer beunruhigt, bis ich mich von der Nothwendigkeit
überzeugte, die kleinere, unbestimmte Gefahr der größeren und
gewissen vorzuziehen. Denn Dein Zusammentreffen mit dem Grafen
in dem Gartensaal kann als die kleinere bezeichnet werden;
jedenfalls würde Dich für den Fall eines Verraths keine Schuld
treffen, sondern diese lediglich auf mich gewälzt werden, und ich
denke, ich werde mich zu entschuldigen wissen. Geh’ nun an Deine
Toilette, meine Freundin. Es ist bereits acht Uhr; in einer Stunde also
führe ich Dir den Freund zu.«
Nachdem die beiden Frauen noch einige leise Worte über diese
Angelegenheit gewechselt hatten, begab sich die Prinzessin nach
dem Ankleidezimmer, woselbst ihrer bereits die mit der Toilette
betrauten Dienerinnen harrten.
Fräulein von Ketten schaute ihr in schmerzlicher Bewegung und
gedankenvoll nach und entfernte sich alsdann gleichfalls. In der
Hand barg sie das bedeutsame Medaillon, das sie beim Betreten
ihrer Wohnung in einer Cassette verschloß, deren Schlüssel sie
stets bei sich zu tragen pflegte.
Eine große Sorge schien ihr Herz zu erleichtern, nachdem dies
geschehen war.
Ehe sie das Medaillon bewahrte, hatte sie dasselbe mit großer
Theilnahme betrachtet und dabei seufzend die bedeutsamen Worte
vor sich hingesprochen:
»Armer Bernhard, unglückliche Sidonie!« Diese Worte des
innigsten Bedauerns waren leider nur zu sehr gerechtfertigt.
Prinzessin Sidonie war die Tochter eines regierenden Herzogs und
seit drei Jahren mit dem Prinzen Albert vermählt. Diese Verbindung
war auf den Wunsch des Oheims des Prinzen, des regierenden
Fürsten, zu Stande gekommen und konnte keine glückliche genannt
werden, da die Neigungen und Charaktere der beiden Gatten eine
viel zu verschiedene waren, als daß man von diesem Bunde Heil
erwarten durfte. Es war zur Zeit Ludwig des Fünfzehnten, einer Zeit
der höchsten Entsittlichung, namentlich an dem französischen Hofe,
worin demselben die deutschen Höfe nachzuahmen bestrebt waren,
wie in den französischen Gebräuchen und Moden. Dies war auch
am Hofe des Fürsten im ganzen Umfange der Fall, und Prinz Albert
huldigte dem frivolen Zeitgeist mit ganzer Hingabe.
Sidonie war an dem kleinen Hofe ihres Vaters erzogen und hatte
sich, unberührt von jenen Einflüssen, die ihrem Elternhaus fern
blieben, zur sittenreinen Jungfrau entwickelt. Ausgestattet mit einer
Fülle weiblicher Reize, einem für alles Schöne und Edle
empfänglichen Geist und unbekannt mit dem sittenlosen Treiben an
den Höfen, hatte sie still und harmlos gelebt, gepflegt von der
liebenden Elternhand und der nicht minder liebenden Hand der
Freundschaft.
Ihr Herz fühlte sich in dem engen Kreise ihrer Familie, in dem
unbeschränkten Genuß der sich ihr in großer Schönheit
darbietenden Natur und in dem eben so unbeschränkten Umgang
mit ihren Jugendfreundinnen und Freunden vollkommen befriedigt,
und es drang nicht die leiseste Ahnung in ihre unbefangene Seele,
ihr glückliches Leben könnte jemals enden oder eine unheilvolle
Wendung nehmen. Dieser beglückende Glaube fand um so mehr
Raum in ihrem reinen Herzen, da sie, fern von aller Eitelkeit und
dem Ehrgeiz, eine hervorragende Rolle zu spielen und also einst
einem bedeutenden Fürsten verbunden zu werden, sich in der
Hoffnung beglückt und befriedigt fühlte, dem Manne ihrer Liebe
dereinst angehören zu dürfen.
Graf Bernhard Römer war dieser Mann, der, um etwa zehn Jahre
älter als sie, ihre Zuneigung in hohem Grade gewonnen hatte. Ihre
Liebe zu ihm keimte bereits in dem Kindesherzen und entwickelte
sich in der heranreifenden Jungfrau, durch die eigenthümlichen
Umstände begünstigt und genährt, zur schönsten Blüthe.
Der Graf war nämlich ein an dem Hofe von Sidoniens Vater gern
gesehener Gast und fand dadurch Gelegenheit, dem aufblühenden
Mädchen häufig nahe zu sein, das von seiner edlen, ritterlichen
Persönlichkeit, von seinem männlichen, ernsten, durch Milde und
Seelengüte verschönten Wesen um so stärker angezogen wurde, da
sie ein unbefangenes und für das Edle empfängliches Herz besaß,
das in jeder Hinsicht mit dem seinen übereinstimmte. Mit jener
vertraulichen Unbefangenheit, welche der reizende Vorzug eines
reinen weiblichen Herzens zu sein pflegt, kam ihm Sidonie
entgegen, und der Graf nahm das ehrende Geschenk des
Vertrauens und der Achtung um so dankbarer an, da er Sidonie
schon als Kind geliebt und sich seine Neigung während ihrer
reizenden Entwicklung zur Jungfrau nur noch gesteigert hatte.
Er war jedoch besonnen und edel genug, ihr seine Neigung zu
verhehlen und sich ihr gegenüber stets als der achtungsvolle Freund
zu zeigen, wie es sich für ihn im Hinblick auf ihren fürstlichen Stand
geziemte. Fühlte er sich auch durch ihre liebende Hingebung
hochbeglückt und verlieh ihm dieselbe einen gewissen Anspruch auf
ihren Besitz, so übersah er dennoch nicht, daß ihre Schönheit und
Liebenswürdigkeit sie zu einer hohen Stellung berechtigten, und
erachtete es für eine Ehrenpflicht, ihr bei dem Eintreten einer
solchen Wendung das Entsagen seiner Liebe durch ein Geständniß
oder Entgegenkommen nicht zu erschweren, oder vielleicht
unmöglich zu machen. Der Graf liebte zu tief und zu rein, um jemals
das Wohl Sidoniens aus dem Auge zu verlieren. Die Eltern der
Letzteren ahnten von der gegenseitigen Zuneigung nichts; das
zwischen beiden bestehende freundschaftliche Verhältniß erschien
natürlich, da es sich bereits seit der Kindheit der Prinzessin gebildet
und man sich also mit der Zeit daran gewöhnt hatte.
Ueberdies schätzten sie des Grafen Umgang besonders hoch, da
derselbe nicht nur unterhaltend war, sondern auch auf Sidoniens
geistige Entwicklung einen nicht unwichtigen Einfluß ausübte.
Denn der Graf bot eine sehr lobenswerthe Ausnahme unter seinen
Standesgenossen dar, indem er, was in jener Zeit sehr selten
geschah, sich eine wissenschaftliche Bildung angeeignet hatte und
den damals üblichen, ziemlich rohen und seichten Belustigungen
des Adels nichts weniger als huldigte. Seine ganze Naturanlage hielt
ihn davon zurück, ebenso seine Vorliebe für Künste und
Wissenschaften. Sein Wesen war ernst und zurückhaltend, doch
auch herzlich und entgegenkommend, sobald er sich
Gleichgesinnten nahte, die seine Seele sympathisch berührten.
Ein nicht geringerer Vorzug war sein fester, besonnener Charakter
und die ihm innewohnende Energie, mit welcher er seine Absichten
und seinen Willen durchführte. Trotz der eben bezeichneten edeln
Entschlüsse hatte der Graf dennoch nicht auf das Glück der Liebe
und den Besitz der Prinzessin verzichtet. Denn welche Liebe wäre
ohne alle Hoffnung, ihre heißen Wünsche erfüllt zu sehen! — Von
Sidoniens voller Hingabe überzeugt und ebenso überzeugt, daß sie
selbst die glänzendste Stellung ihrer Liebe mit Freuden opfern
würde, däuchte seinem Selbstgefühl Sidoniens fürstlicher Stand kein
unbesiegbares Hinderniß.
Seine Familie gehörte zu dem ältesten und begütertsten Adel, war
hochangesehen bei seinem Fürsten und ein Zweig derselben bereits
mit einem regierenden Fürstenhause durch Vermählung verbunden.
Was ihn jedoch zu der bezeichneten Zurückhaltung gegen Sidonie
ganz besonders bewog, waren die von dem Herzog zufällig
gemachten Andeutungen über die Berechtigung seiner Tochter zu
einer glänzenden Stellung, zu welcher ihn die sich immer reicher und
schöner entfaltenden Vorzüge Sidoniens zu veranlassen schienen.
Es wiederholt sich dasjenige in den fürstlichen Familien, was ein
Gegenstand hohen Interesses in allen anderen Ständen zu sein
pflegt: man bemüht sich, seinen Kindern eine vornehmere und
glänzendere Lebensstellung, als es die eigene ist, zu verschaffen,
indem man dadurch für sich selbst ein höheres Ansehen zu erzielen
hofft, ganz abgesehen von dem natürlichen Verlangen, seine Kinder
dadurch zu beglücken. Der Herzog besaß nur diese eine Tochter
und außerdem zwei Söhne, von welchen der älteste ihm einst in der
Regentschaft folgte und der jüngere eine militärische Stellung in dem
Heere des Oheims des Prinzen Albert einnahm; es konnte also nur
durch Sidonie seinem Hofe dereinst ein vermehrter Glanz durch die
Vermählung mit einem mächtigen Fürsten verliehen werden.
Dem Grafen war dies Alles bekannt, und es stand der Entschluß
daher in ihm fest, bis zu dem Zeitpunkt, in welchem Sidonie ein
gereifteres Alter erreicht hatte, ruhig auszuharren und dem Weiteren
entgegen zu sehen, ehe er mit seiner Werbung vorging.
Bewahrte sie ihm ihre Liebe und bestätigten sich die
Voraussetzungen des Herzogs nicht, so hoffte er alsdann mit um so
größerer Sicherheit auf Erfolg seinen Antrag machen zu können.
Ueberdies däuchte ihm das Harren nicht zu schwer.
Seine Besitzung lag an der Grenze des kleinen, in einer Stunde zu
erreichenden herzoglichen Hofes und gestattete ihm daher den
lebhaftesten Verkehr mit der Geliebten; er entbehrte sie daher nicht
und fühlte sich in ihrem Umgange beglückt. In ihrer Liebe besaß er
sie ja; jeder neue Tag, den er mit ihr verlebte, überzeugte ihn immer
mehr davon, überzeugte ihn, wie weit entfernt Sidonie war, die Pläne
ihres Vaters zu theilen, ja nicht einmal zu ahnen.
So hatte die Prinzessin das achtzehnte Jahr erreicht und sich zur
reizenden Jungfrau entfaltet, worauf ihre Liebe zu dem Grafen und
dessen bildender Umgang einen sehr wesentlichen Einfluß ausgeübt
hatten. Mit stiller Wonne ruhte des Grafen Auge auf ihr, sei’s, wenn
er mit ihr plaudernd den Garten durchwanderte, oder ihre Pferde auf
weiteren Ausflügen neben einander gingen, und vielleicht mehr
noch, wenn ein ernstes Gespräch sie vereinte, oder Sidonie ein Lied
sang und mit der Harfe begleitete, die sie meisterhaft spielte.
Ein so inniger Umgang war nur zu sehr geeignet, ihre Seelen mit
der Zeit immer fester zu verketten und sie mit dem heißen Wunsch
zu erfüllen, es möchte ihr Glück nie und nie aufhören.
Sidonie hatte sich darin bereits so ganz eingelebt, daß ihr der
Gedanke durchaus fern lag, es könnte jemals anders werden; denn
so sehr auch der Graf bemüht war, ihr seine Zuneigung durch ein
stets achtungsvolles und zurückhaltendes Benehmen zu verhüllen,
hatte sie dennoch mit dem ihr innewohnenden Feingefühl schon
lange seine Liebe zu ihr erkannt und gehörte ihm darum mit ganzer
Seele an.
Zweites Kapitel.
Was der Graf vorausgesehen, traf sehr bald ein, Der Ruf von
Sidoniens Liebenswürdigkeit verbreitete sich und zog einen und den
andern Fürstensohn an des Herzogs Hof, der in der Absicht kam,
sich um sie zu bewerben. Alle verließen denselben jedoch, ohne ihre
Wünsche erfüllt zu sehen; Sidoniens Benehmen hatte ihnen jede
Hoffnung genommen, irgend welchen Eindruck auf sie gemacht zu
haben.
Dem Herzog war das durchaus genehm, da die Bewerber nicht
nach seinem Sinn und Söhne nur unbedeutender Fürstenhäuser
waren.
Diese Bewerbungen übten jedoch auf Sidonie einen besondern
Einfluß aus, indem sie durch dieselben zu der Betrachtung geleitet
wurde, warum der Graf nicht bei ihren Eltern um ihre Hand warb, um
ähnlichen Vorkommnissen vorzubeugen. Was konnte ihn davon
abhalten? so fragte sie sich; wußte er nicht, daß sie ihn liebte und
ihm angehören wollte, und liebte er sie nicht auch? — Weshalb
zögerte er daher, das sie so beglückende Wort auszusprechen? —
Sie konnte es nicht begreifen; hegte jedoch zu viel Vertrauen und
Achtung vor ihm, um sich seinem Willen nicht gern zu unterwerfen.
Gewiß, so sagte sie sich, hatte der Graf bestimmte Gründe, die ihn
davon zurückhielten.
So wollte sie sich geduldig fügen, und that dies um so
bereitwilliger, da sie überzeugt war, früher oder später ihm
anzugehören. Sie ahnte des Grafen Entschlüsse in dieser
Beziehung nicht, und wurde in ihren Erwartungen um so mehr
befestigt, da ihr Vater die Ablehnung der stattgehabten
Bewerbungen billigte, indem ihr dieser Umstand zugleich als der
sichere Beweis diente, daß man sie bereits als die künftige
Gemahlin des Grafen betrachtete. Um so unbesorgter gab sie sich
ihrer Liebe und den angenehmsten Hoffnungen für die Zukunft hin.
Sie sollte leider sehr bald zur Einsicht ihrer lieblichen
Täuschungen gelangen.
Des Prinzen Albert Oheim war zwar vermählt, seine Ehe jedoch
kinderlos geblieben, auch befand sich das fürstliche Ehepaar in
einem so hohen Alter, daß auf eine Nachfolge nicht mehr gerechnet
werden durfte.
Der Fürst hatte daher nach dem Tode seines Bruders, des
rechtmäßigen Thronfolgers, den ältesten Sohn desselben, den
Prinzen Albert, als seinen Nachfolger den Ständen des Reichs
bezeichnet, der seitdem als der künftige Regent betrachtet wurde.
Diese Bestimmung entsprach zwar dem Staatsgesetz; es fragte sich
jedoch, ob sich das Volk zu derselben Glück wünschen durfte. Leider
wurde diese Frage im Allgemeinen verneint, und mit nicht eben
geringer Besorgniß sah man dem Augenblick entgegen, in welchem
Prinz Albert den Thron besteigen würde.
Das bisherige ausschweifende Leben des Prinzen, seine
Abneigung für ernste Staatsgeschäfte, noch mehr sein leichtsinniger,
jähzorniger Charakter, der sich eben so wechselnd wie seine
Neigungen und Launen zeigte, die übelste Schwäche eines Fürsten,
Schmeichlern und Heuchlern gern Gehör zu schenken, waren wenig
geeignete Momente, um zu der Erwartung zu berechtigen, ein mit
dergleichen Schwächen und Fehlern behafteter Mann könnte einst
ein guter Regent werden.
Alle die genannten Fehler und vielleicht noch andere mehr waren
dem Prinzen eigen, die sich mit dem Augenblick gewiß noch
erhöhten, in welchem er sich als einstigen Regenten betrachten
durfte. Nicht nur wurde ihm eine namhafte Apanage bewilligt, die ihm
die Mittel gewährte, seinen übeln Neigungen nachzugehen, sondern
dem künftigen Regenten standen auch alle Kassen offen, und die
Geldleute drängten sich an ihn, um sich der Ehre zu erfreuen,
denselben unter die Zahl ihrer Schuldner zählen und daraus die
besten Vortheile für die Folge ziehen zu können. Der
herabgekommene und verarmte Adel, die aus fremden Ländern
nach der Residenz geströmten Parvenus, welche daselbst Carrière
zu machen hofften und zu denen besonders Paris ein namhaftes, in
alle Ausschweifungen eingeweihtes Contingent lieferte, reihten sich
den Geldleuten an. Diese Leute drängten sich in die Nähe des
Prinzen, um nicht nur sein genußvolles Leben zu theilen, sondern
sich ihm auch durch allerlei gewünschte Dienste zu verbinden und
diesen fester an sich zu fesseln, um dereinst durch einträgliche
Staatsämter ihren zerrütteten Finanzen und dem verblichenen Glanz
ihres Hauses aufzuhelfen.
Daß die Frauen dabei eine sehr wichtige Rolle spielten, darf kaum
bemerkt werden, und des Prinzen Freunde waren bedacht, seine
Vorliebe für dieselben in ihrem eigenen Nutzen zu verwerthen,
indem sie ihm nicht nur die galanten Damen des Ballets, sondern
auch selbst diejenigen aus ihren eigenen Familien zuführten.
Eine Schaar verführerischer Odalisken hatte sich an des Fürsten
Hof gedrängt, und es gehörte nicht zu den Seltenheiten, an einem
und dem andern deutschen Hof eine zweite Madame Pompadour zu
finden, der, wie am Hofe Ludwig des Fünfzehnten, die rechtmäßige
Gemahlin hintenan gesetzt wurde.
Es war damals Hofton, das Beispiel des französischen Königs
nachzuahmen, indem man, über jedes Sittengesetz erhaben,
dergleichen eben so kostspielige als verderbliche Einrichtungen als
selbstverständlich betrachtete, wie man dies hinsichts einer
herrschenden Mode zu thun pflegt. Ja, man war nur zu sehr geneigt,
diejenigen zu bespötteln, welche die Moral über die gebräuchliche
und als vornehm und fürstlich bezeichnete Sitte zu stellen sich
bewogen fühlten.
Es darf kaum bemerkt werden, daß die letztere sich nicht auf die
Höfe allein beschränkte, sondern in alle Schichten der Gesellschaft
drang und so die besseren und edleren Gefühle untergrub.
Die Genußsucht bedurfte zu ihrer Befriedigung Mittel, und so war
alles Thun und Trachten auf die Beschaffung derselben gerichtet,
um sich der ersteren nach Wünschen hingeben zu können. Alle
Wege, dieselben mochten noch so verwerflicher Art sein, wurden
dazu eingeschlagen, gleichviel, ob dabei die Ehre verunglimpft, die
Unschuld geopfert und die heiligsten Bande zerrissen wurden.
Die Selbstsucht frägt nicht nach den Mitteln zur Erreichung ihrer
Zwecke, und diese war damals in erschreckender Weise
ausgebildet.
Der Oheim des Prinzen hatte selbst eine stürmisch durchlebte
Jugend hinter sich und war daher an den herrschenden Ton gewöhnt
und weit entfernt, die Menschen, die er wenig achtete, bessern zu
wollen. Ein Freund der Wissenschaften und obenein Cyniker, lagen
ihm dergleichen Bestrebungen fern. Trotzdem war er ein
vortrefflicher Regent und bei dem Volk beliebt.
Unter den angegebenen Umständen wird es daher natürlich
erscheinen, daß der Fürst die Ausschweifungen seines Neffen
übersah, der eigenen Jugend gedenkend und im Hinblick auf den
herrschenden Zeitgeist.
Mit der Zeit jedoch, als sich des Prinzen zügelloses Leben
steigerte, machte sich in ihm die Sorge für die Erbfolge geltend, da
dieselbe lediglich auf seinem Neffen ruhte und, falls dieser kinderlos
starb, auf eine Nebenlinie des fürstlichen Hauses übergehen mußte.
Das wäre dem Fürsten jedoch sehr unwillkommen gewesen, und
darum war es sein Wunsch, seinen Neffen sobald als möglich
verheirathet zu sehen. Er verband damit zugleich die wohlmeinende
Absicht, den Letzteren dadurch seinem Treiben zu entziehen und
durch die Liebenswürdigkeit seiner Gemahlin und das Familienleben
einem würdigeren Streben zuzuführen. Denn trotz der seinem
Neffen geschenkten Rücksicht übersah er dennoch die
Nothwendigkeit nicht, daß der künftige Regent sich mit der
Staatsverwaltung näher vertraut mache, um dereinst nicht lediglich
von den Ministern und Staatsdienern abzuhängen.
Und so geschah es, daß, nachdem er den Prinzen in einer
vertraulichen Unterredung auf alle die näher bezeichneten
Umstände eindringlich aufmerksam gemacht hatte, er zugleich den
bestimmten Willen aussprach, derselbe sollte sich sobald als
möglich vermählen.
Waren dem Prinzen die Vorstellungen seines Oheims, sich um die
Staatsgeschäfte fleißiger und anhaltender zu kümmern, schon
unangenehm, so widerstrebte ihm der Gedanke einer Vermählung
noch viel mehr, indem er in derselben das unwillkommene Hinderniß
erblickte, seinen Neigungen unbeschränkt nachgehen zu können.
Der Prinz stand damals in dem vierundzwanzigsten Jahre, war ein
kräftiger, schöner Mann, dem die Frauenherzen entgegen schlugen,
durch und durch ein Sinnenmensch, dessen Dichten und Trachten
lediglich auf die Befriedigung seiner lebhaften Triebe gerichtet war:
wie sollte ihm da eine Gemahlin erwünscht sein! —
Doch der Wille seines Oheims gestattete keinen Widerspruch,
ebenso erkannte er die Nothwendigkeit der Vermählung, und
unterwarf sich daher, wenngleich mit großer Ueberwindung, der
getroffenen Bestimmung, jedoch mit dem beruhigenden Vorsatz,
sich durch seine künftige Gemahlin in seinem Treiben keine
Beschränkung auferlegen zu lassen.
Sein Leichtsinn fand hierin keine Bedenken und war weit entfernt
zu erwägen, welche Rücksichten er gegen seine künftige Gattin zu
nehmen verpflichtet sei, und welche Berechtigung sie auf dieselben
durch die Vermählung mit ihm erhielt. Von ehelichem Glück hatte der
Prinz überdies keine Vorstellung, denn ihm war ein solches weder an
den Höfen noch unter andern Verhältnissen bekannt geworden und
hatte etwa seine Aufmerksamkeit beansprucht. Er betrachtete daher
seine Vermählung lediglich als eine Staatsangelegenheit, was sie,
wie ihm bekannt, in vielen andern Fällen auch nur war. Daß dabei
das Lebensglück der Erwählten in Frage gestellt wurde, war ihm
ziemlich gleichgiltig. Seiner Ansicht nach waren die Frauen lediglich
nur dazu auf der Welt, um den Zwecken der Männer zu dienen.
Als der Prinz seinen Freunden die Absicht des Fürsten mittheilte
und sich ihnen lachend als baldigen Ehemann vorstellte, antworteten
ihm cynische Scherze, Unglauben und die Besorgniß, daß es nun
mit dem schönen freien Junggesellenleben ein Ende nehmen würde,
worauf der Prinz sie mit der Versicherung beruhigte, auch als
Ehemann sein genußreiches Leben unverändert fortsetzen zu wollen
und zwar im Verein seiner alten, ihm so liebgewordenen Freunde.
Lauter, beifälliger Jubel ertönte auf dieses, wie man es nannte,
w ü r d i g e Versprechen, und die Stunde wurde zum Dank dafür und
zu Ehren des Prinzen unter den raffinirtesten Genüssen hingebracht,
gleichsam um die Kostbarkeit derselben dem Gemüth des hohen
Freundes noch tiefer einzuprägen und sein Begehren nach dessen
Wiederholungen wo möglich noch zu steigern.
Die Sorge um des Prinzen künftige Gemahlin hatte der Fürst auf
sich genommen, nachdem sein Neffe die Billigung dazu um so lieber
ausgesprochen hatte, da er weder irgend eine Fürstin bevorzugte,
noch auch die Lust fühlte, die Wahl nach seinen eigenen Neigungen
zu treffen. So ließ denn der Fürst durch einen Vertrauten nach einer
geeigneten Dame forschen, und der Ruf von Sidoniens vortrefflichen
Eigenschaften bewog denselben, auch des Herzogs Hof zu
besuchen. Es bedurfte nur einer kurzen Beobachtung von Seiten
des Agenten, um zu erkennen, daß so viele Schönheit und
Liebenswürdigkeit, wie er sie bei der Prinzessin zu bewundern
Gelegenheit fand, des Fürsten Beifall erhalten müßte, und er beeilte
sich daher, diesem mitzutheilen, daß die Wirklichkeit das Gerücht in
Bezug auf Sidonie noch bei Weitem überträfe. Seinem Bericht von
dem vortrefflichen Charakter der Prinzessin an den Fürsten wurde
das Portrait derselben beigefügt, und beide gewannen sich den
Beifall des Ersteren in so hohem Grade, daß dieser sich beeilte, den
Prinzen sofort damit bekannt zu machen und ihm Sidonie zugleich
als seine künftige Gemahlin vorzuschlagen. Das liebliche Portrait
verfehlte seine Wirkung auf den Prinzen nicht; dasselbe gefiel ihm in
so weit, als es ihm den Genuß einer so reizenden Mädchenblüthe
begehrenswerth machte und ihn die in dem Bilde sich kundgebende
Unschuld und Anspruchslosigkeit zugleich mit der Voraussetzung
erfüllte, er würde in Sidonien die einfache, duldsame Gemahlin
finden, wie er sie eben im Hinblick auf seine Neigungen bedurfte.
Er gab daher dem Fürsten seine Zustimmung zu der getroffenen
Wahl zu erkennen, und der Erstere, erfreut, seinen Wunsch so
schnell und in so befriedigender Weise erfüllt zu sehen, ließ die
weiteren Verhandlungen durch den Agenten betreiben.
Der Herzog, durch den Letzteren sogleich mit des Fürsten
Werbung bekannt gemacht, erklärte sich gern damit einverstanden,
da dadurch zugleich seine eigenen Hoffnungen und Wünsche in der
besten Weise erfüllt wurden.
Bald waren die beiden Höfe zu dem vollsten Einverständniß in
dieser Beziehung gelangt und es war nur noch erforderlich, die
künftigen Gatten mit einander persönlich bekannt zu machen. Um
diesen Zweck zu erreichen, lud ein gütiges Handbillet des Fürsten
den Herzog mit seiner Familie an den Hof, indem der Erstere
zugleich die Hoffnung aussprach, bei dieser angenehmen
Gelegenheit das Fest der Verlobung feiern zu können.
Erst jetzt fand es der Herzog für gut, Sidonie mit dem
Geschehenen bekannt zu machen und ihr zugleich seine Freude
über das Glück auszudrücken, welches ihr durch eine so glänzende
Stellung, die künftige Regentin eines mächtigen Staates zu werden,
geboten wurde. Zugleich händigte er ihr des Prinzen Portrait mit dem
Bemerken ein, daß ihr künftiger Gemahl nicht nur ein angesehener
Fürst, sondern auch ein schöner Mann sei.
In der tiefsten Seele dadurch erschüttert, stand Sidonie bleich und
wortlos vor ihren Eltern, die sie mit Ueberraschung anschauten und
dadurch zu erkennen gaben, wie wenig sie mit ihrer Liebe zu dem
Grafen bekannt waren.
Ihr Befremden steigerte sich, als Sidonie bestimmt erklärte, den
Prinzen nicht heirathen zu können und von dessen Portrait nicht im
geringsten angenehm berührt worden zu sein.
Der Herzog forschte nach den Gründen ihrer Abneigung und
wurde ungehalten, als Sidonie den Wunsch aussprach, nur dem
Gatten ihrer Wahl angehören zu dürfen, eine Abneigung gegen den
Prinzen zu empfinden und eben so wenig das geringste Verlangen
nach der ihr in Aussicht gestellten glänzenden Stellung zu hegen.
Ihre Vorstellungen waren jedoch vergebens. Der Herzog erinnerte
sie, daß ihr Herz den großen Vortheilen gegenüber, die diese
Verbindung mit dem angesehenen Fürstenhause seiner Familie
verschafften, unmöglich in Frage kommen könne, er dem Fürsten
bereits seine Zustimmung zu dieser Vermählung zu erkennen
gegeben habe, eine Weigerung von ihrer Seite daher nicht mehr
gestattet sei. Er vermochte nicht einzusehen, daß ein so schöner
Mann, wie der Prinz, ihren Beifall nicht gefunden haben könnte, und
so schloß er seine Erörterungen mit dem bestimmten Verlangen,
Sidonie möge sich in die Lage finden und auf die gewünschte
Zusammenkunft mit dem Prinzen vorbereiten.
So jäh und unvorbereitet aus ihren süßen Hoffnungen gerissen,
das Herz mit aller Innigkeit an ihre Liebe gefesselt, stand Sidonie
betäubt, vernichtet, rathlos da.
Ihr däuchte das Vernommene ein wüster, erschreckender Traum,
der zu einem lieblichen Erwachen führen müßte; denn wie sollte
plötzlich der eisige Winter über den blumigen Frühling hereinbrechen
können! — Das wäre gegen jedes Gesetz der Natur, gegen die
Liebe des Schöpfers, gegen Alles, was auf Erden athmet und sich
der Güte eines allliebenden Gottes erfreut, gewesen.
Aber das gehoffte Erwachen blieb ihr fern; die eisige Wirklichkeit
wehte hin über ihre liebliche Frühlingsseele und führte sie an ihrer
kalten Hand an das dunkle, unheimliche Grab ihrer Liebe und ließ
sie in die Tiefe schauen, woselbst jene ruhen sollte, ruhen auf ewige
Zeiten, ohne Licht und Leben, ohne Glück und Freude, ohne Blüthen
und Frucht. O wie tief, wie unendlich tief trifft der erste große
Schmerz des Lebens das unbefangene, unerfahrene Herz, um wie
viel tiefer, wenn dieser Schmerz dem heiligsten Gefühl unserer
Jugend, der ersten, reinen Liebe gilt! —
Mit Blumen und Kränzen schmücken wir des Jünglings, der
Jungfrau Sarg, die wir so früh gegen das Gesetz des Lebens dem
Vergehen anheimgaben; die junge Liebe jedoch, die wir vor ihrem
Entfalten gleich der gestorbenen Jugend in der still gewordenen
Brust zur Ruhe betten müssen, die nimmt das Beste unserer Seele
mit, den ganzen blumigen Frühling unseres Lebens! —
So war es mit Sidonien.
Des freudigen, lebensvollen Herzens Jubel war verstummt, das
frische, wechselnde Leben darin verschwunden, die Ueberfülle der
Genüsse in der Natur und in der eigenen Seele einer stillen,
ängstigenden Einsamkeit gewichen, wie es geschieht, wenn wir
einen Geliebten aus unseren Räumen zur Gruft getragen haben.
Aber Sidonie entbehrte nicht den Trost und das Mitgefühl einer
treuen, aufrichtigen Freundin, an deren Brust sie sich ausweinen und
das Geheimniß ihrer Seele aushauchen durfte.
Diese Freundin war Fräulein von Ketten, ihre Gesellschafterin seit
Jahr und Tag und gegenwärtig ihre Hofdame. Aurelie war fast um
zehn Jahre älter als die Prinzessin, und ausgestattet mit einem
gebildeten Geist, einem reinen und edeln Gemüth.
Von dem lieblichen Fürstenkinde sogleich angezogen,
verwandelte sich diese Zuneigung bald in die innigste Freundschaft,
in die vollste Hingebung an Sidonie, wofür ihr diese eine nicht
mindere Zuneigung entgegen brachte.
Aurelie war der Prinzessin nicht nur eine angenehme
Gesellschafterin, sondern auch die rathende und belehrende
Freundin, der sich Sidonie gern unterwarf, von der Vortrefflichkeit der
gegebenen Rathschläge überzeugt.
So war es denn auch geschehen, daß Aurelie der Prinzessin die
Wünsche des Herzogs, sie mit einem angesehenen Fürsten dereinst
zu vermählen, bisweilen angedeutet hatte, ohne daß es ihr jedoch
gelang, Sidonie davon zu überzeugen.
Gewöhnlich pflegte diese alsdann lächelnd zu entgegnen, daß sie
vor dergleichen Bewerbungen hinreichend durch die
Unbedeutendheit des Standes sowol als der Person geschützt wäre,
und es nur die Vorliebe ihrer Freundin für sie sei, die ihr dergleichen
Erinnerungen einflößte.
Fräulein von Ketten wünschte in Stillen, es möchte so sein, denn
ihr war die große Zuneigung der Prinzessin für den Grafen nicht
entgangen und sie zu sehr überzeugt, daß Sidonie nur als dessen
Gemahlin ganz glücklich werden könnte. Eben so wenig war ihr das
warme Interesse des Grafen für ihre Freundin verborgen geblieben,
wenngleich sie auch seine Zurückhaltung und sein edles, würdiges
Benehmen gegen die Prinzessin richtig beurtheilte und nicht nur von
ganzem Herzen billigte, sondern auch bewunderte. Dasselbe
beruhigte sie in Beziehung auf Sidoniens künftiges Geschick, indem
sie sich, durch die beschränkten Verhältnisse des herzoglichen
Hofes bestimmt, zugleich der angenehmen Hoffnung hingab, daß
Sidonie von den Fürsten in ihrer Abgeschiedenheit nicht aufgesucht
werden und daher einst ganz ihrem Herzen würde folgen können.
Es konnte unter den näher bezeichneten Umständen nicht
ausbleiben, daß auch sie mit dem Grafen in nähere Beziehungen
trat und dieser ihr seine volle freundschaftliche Achtung schenkte,
wie sie es verdiente.
In den von Sidonien mit dem Grafen gepflogenen vertraulichen
Umgang wurde sie nicht nur durch ihre Stellung, sondern noch viel
mehr durch die ihr von der Prinzessin geschenkte Freundschaft
gezogen, was dem Grafen durchaus angenehm war, da die
herkömmlichen Formen bei Hofe eine solche Theilnahme an
demselben durch eine Vertrauensperson erheischten.
Und so geschah es, daß diese drei Menschen, schon durch die
Eigenschaften des Geistes und Herzens einander genähert, durch
den ungezwungenen und angenehmen Umgang nur noch fester
verbunden wurden.
Die Werbung des Prinzen um Sidonie hatte nun das schöne
Zusammenleben plötzlich in seinen Grundfesten zerstört, indem
ihnen zugleich der Ausspruch des Herzogs jede Hoffnung raubte, es
könnte dasselbe jemals wieder in seiner früheren Weise hergestellt
werden.
In dem stillen, traulichen Gemach, das so oft ihr fröhliches
Geplauder, die ernsten Gespräche vernommen hatte, saßen nun die
beiden Freundinnen tief betrübt und rathlos.
Leise tönte Aureliens Zuspruch; sanft streichelte ihre Hand
Sidoniens Haupt, das in ihrem Schooß ruhte, während sie zugleich
die Thräne zurück zu halten bemüht war, die der Schmerz um ihres
Lieblings trauriges Geschick ihrem Auge erpreßte.
Aber mehr als diesen tröstenden und beruhigenden Zuspruch
vermochte die Freundin leider nicht zu geben; denn wie durfte sie es
wagen, dem Herzog Vorstellungen zu machen, oder ihm gar das
Geheimniß von Sidoniens Liebe verrathen, um ihn für deren
Wünsche zu gewinnen? — Es wäre um ihre Stellung geschehen
gewesen, hätte der Herzog den eigentlichen Grund von Sidoniens
Weigerung erfahren, indem man ihr wahrscheinlich den Vorwurf
gemacht, die Prinzessin nicht besser behütet oder nicht früher schon
die pflichtmäßige Anzeige von deren Zuneigung gemacht zu haben.
Ein Aufgeben ihrer Stellung hieß auch, Sidonie der einzigen treuen
Freundin, der sie unter den obwaltenden trüben Verhältnissen mehr
denn je bedurfte, berauben.
So konnte und mußte sie schweigend mit ihr leiden, und war mit
dem ganzen Aufwand ihrer treuen Liebe bedacht, Sidoniens
gebrochenes Herz wieder aufzurichten und für das zu bringende
Opfer zu kräftigen.
Obwohl der Graf, wie wir wissen, auf eine von dem Herzog
gewünschte Werbung um Sidonie seit Jahren vorbereitet war und
darum seinen Ansprüchen auf deren Besitz fast entsagt hatte, wurde
er dennoch durch das Eintreten des vorgesehenen Falls viel tiefer
erschüttert, als er es fürchtete. So lange ihn die Hoffnung noch
belebte, seine Wünsche vielleicht einst erfüllt zu sehen, waren ihm
die Tage in angenehmer Ruhe dahingegangen; jetzt jedoch, jäh
geendet, forderten sie ihn zu den höchsten Seelenanstrengungen
heraus, um sich Sidonien und dem herzoglichen Hofe gegenüber in
seiner Resignation würdig zu behaupten.
Nachdem ihm des Prinzen Werbung bekannt geworden war,
verstand es sich von selbst, daß auch sein Umgang mit Sidonien ein
Ende hatte; dies verlangten die üblichen Formen. Er durfte darum
jedoch seine Besuche an dem herzoglichen Hof nicht aufgeben,
wollte er sein Interesse für die Prinzessin nicht verrathen. Von ihrer
Weigerung, sich mit dem Prinzen zu vermählen, hatte er bereits
Kenntniß erhalten, ohne daß er daraus irgend welche Hoffnung für
seine Liebe schöpfen durfte. Zu gut kannte er des Herzogs Wünsche
in Bezug auf Sidonie, um nicht überzeugt zu sein, daß diese für ihn
nun auf immer verloren wäre.
Dunkle Stunden gingen an ihm vorüber, Stunden des mächtigen,
inneren Kampfes und der Selbstbeherrschung, aus welchem er
jedoch siegreich hervorging.
Niemand — Aurelie und Sidonie ausgenommen — gewann jedoch
eine Ahnung von demselben, nur sein krankhaft-bleiches Aussehen
und das trübe Auge ließen auf ein Leiden schließen, das der Graf
auch auf Befragen nicht abläugnete, jedoch als eine
vorübergehende Unpäßlichkeit bezeichnete.
Da nahte der Tag, an welchem er in gewöhnter Weise einen
Besuch an des Herzogs Hof zu machen pflegte; er durfte nicht
ausbleiben und fuhr darum nach der Residenz.
Er wurde von dem Herzog und dessen Gemahlin mit vermehrter
Höflichkeit empfangen und ihm die bereits bekannte Nachricht von
des Prinzen Werbung mit offener Freude mitgetheilt.
Er stattete dagegen dem herzoglichen Paar seine besten
Glückwünsche ab, und es gelang ihm dies um so leichter, da er von
dem Herzog vernommen hatte, daß Sidonie einer Unpäßlichkeit
halber nicht erscheinen würde.
Er fürchtete von dem Wiedersehen der Letzteren in Gegenwart
Anderer weniger für sich als für die Prinzessin, deren geringe
Beherrschungskraft er kannte und daher auch mit Bestimmtheit
erwarten mußte, sie würde nicht nur ihren Schmerz, sondern auch
ihre Liebe zu ihm verrathen, was er zu ihrer eigenen und der Ruhe
des Herzogs mit allen Kräften zu verhindern bedacht sein mußte.
Er athmete daher beruhigter bei der obigen Nachricht auf, zugleich
erfreut, seinen Besuch abkürzen und sich dadurch der Beobachtung
entziehen zu können. Denn sein Aussehen hatte die Herzogin
bereits zur Nachfrage nach seinem Befinden veranlaßt.
Von der Nothwendigkeit überzeugt, Sidonien so viel als möglich
Zeit zur Sammlung zu gestatten, ließ er eine längere Zeit dahin
gehen, ehe er seinen Besuch wiederholte, und that dies erst dann,
als er von dem Herzog die Nachricht von Sidoniens besserem
Befinden erhielt.
An dem Hofe angelangt, erfuhr er von der Herzogin, die nur allein
anwesend war, daß ihr Gemahl sich zu einem Nachbarfürsten zur
Jagd begeben, so wie, daß Sidonie den Wunsch geäußert habe, ihn
zu sprechen. Zugleich theilte sie ihm mit, daß sich dieselbe mit ihrer
Gesellschafterin auf einem Gange durch den Garten befände, und
stellte es seinem Belieben anheim, sie in gewohnter Weise daselbst
aufzusuchen, oder deren Rückkehr im Schloß abzuwarten.
Nichts konnte dem Grafen in diesem Augenblick erwünschter sein,
als die ihm gestattete Freiheit, Sidonie aufzusuchen; dankend nahm
er dieselbe an und beeilte sich, die von der Prinzessin gern
betretenen Wege zu erreichen, überzeugt, sie daselbst zu finden.
Seine Voraussetzung täuschte ihn nicht; bald entdeckte er sie an
dem einsamen, nur von wildem Wassergeflügel bewohnten Weiher,
ihr Lieblingsort, an dem er oft mit ihr verweilt hatte.
Schon aus der Ferne erkannte er ihr Gewand, das durch die
Gebüsche schimmerte und ihm ihre Nähe verrieth. Laut klopfte sein
Herz, so laut und ungestüm wie nie, und er blieb stehen, um sich zu
sammeln. Dennoch däuchte ihm jeder Augenblick in der Ungeduld,
Sidonie zu sehen, unendlich lang, und so kürzte er die Zeit der
Sammlung ab und nahte sich ihr mit nichts weniger als zögernden
Schritten.
Hatte ihn die Prinzessin an dem heutigen Tage erwartet, oder war
es die gesteigerte Sehnsucht nach seinem Anblick, die ihre Sinne
außerordentlich geschärft hatte — wer vermag das Seelenleben,
namentlich innig Liebender, zu enträthseln — genug, sie errieth
seine Annäherung, ehe sie noch seinen leisen Tritt zu vernehmen
vermochte.
Erschreckt und zugleich freudig bewegt fuhr sie auf und
unterbrach plötzlich die Unterhaltung mit Aurelien, indem sie das
Haupt dem Nahenden zuwandte, und kaum hatte sie ihn erblickt, so
streckte sie ihm zitternd die Arme entgegen, während sich die Worte
von ihren Lippen stahlen: »Endlich, endlich!«
Ehe diese Worte noch verhallt waren, befand sich der Graf bereits
an ihrer Seite, hatte ihre Hände ergriffen und blickte ihr mit nicht

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Concepts in Federal Taxation 2014 21st Edition Murphy

Concepts in Federal Taxation 2017 24th Edition Murphy

Concepts in Federal Taxation 2013 20th Edition Murphy

Concepts in Federal Taxation 2016 23rd Edition Murphy

6.2 Multiple choice: The mechanism of cross-presentation by dendritic cells is an essential

6.7 True/False: MHC class I surface expression is dependent on an abundant source of

The major histocompatibility complex and its function

6-12 MHC polymorphism affects antigen recognition by T cells by influencing both

6.21 True/False: Alloreactivity refers to the ability of T cells to respond to allelic

6-14 Many T cells respond to superantigens

Generation of ligands for unconventional T-cell subsets

6-20 : T cells can recognize a variety of diverse ligands

c) Do these data eliminate any of your answers to part (b)?

6.17: Polygeny and co-dominant expression of MHC proteins.

6.27: Microbial products specific to folate metabolism.

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