Professional Documents
Culture Documents
rối loạn điều hòa thân nhiệt
rối loạn điều hòa thân nhiệt
1
Mục tiêu học tập
2
Nội dung
1. Cân bằng thân nhiệt
4. Sốt
3
Cân bằng thân nhiệt
4
Cân bằng thân nhiệt
Sinh nhiệt Thải nhiệt
Chuyển hóa và vận dẫn nhiệt và đối lưu (mất
động cơ 12%)
Hormon: tuyến giáp Bức xạ nhiệt: 60% nhiệt
Giảm
thân nhiệt
Thụ thể thân nhiệt:
nhiệt độ quá thấp Giảm 8
Trung tâm điều hòa thân nhiệt
mạch máu ở
da giãn ra và
tuyến mồ hôi tiết
Thân nhiệt bị
thoát ra xung quanh
Thân nhiệt tăng
10
Rối loạn thân nhiệt
Giảm thân nhiệt
Giảm thân nhiệt sinh lý (ngủ đông)
Giảm thân nhiệt bệnh lý: rối lọan chuyển hóa
trầm trọng
Do tiếp xúc với môi trường lạnh
• Thân nhiệt < 34,50 C tế bào mất khả năng tạo
nhiệt, tim đập chậm, hô hấp yếu
• Thân nhiệt < 300 C: hạ đồi mất khả năng điều
nhiệt, liệt cơ hô hấp
Giảm thân nhiệt nhân tạo: tiết kiệm năng lượng,
tăng sức chịu đựng với tình trạng thiếu oxy (330 C)
11
Rối loạn thân nhiệt
Tăng thân nhiệt
Khi thân nhiệt > 37,20 C sáng; > 37,70 C chiều
Do tăng sinh nhiệt hoặc giảm thải nhiệt
Nhiễm nóng (heat stroke): môi trường có nhiệt độ và
độ ẩm cao
Thân nhiệt > 41 – 42,50 C: ù tai, vã mồ hôi, dãn
mạch, tăng phản xạ, sau đó hôn mê, co giật, sốc
tuần hoàn, tử vong
Thân nhiệt tăng đến 410 C:xuất huyết khu trú,
thoái hóa mô
Thân nhiệt tăng đến 42,50 C: tổn thương não,
gan, thận => tử vong 12
Rối loạn thân nhiệt
Tăng thân nhiệt
Thân nhiệt bình thường: 370 C ± 0,80 C
Thay đổi ngày đêm: 0,6 – 1,10 C
Thân nhiệt cao nhất ~ 4 - 6 giờ chiều
Nhiệt độ hậu môn cao hơn nhiệt độ miệng
khoảng 0,60 C
Nhiệt độ nách thấp hơn khoảng 0,60 C
13
Sốt
Định nghĩa
Sốt là tình trạng gia tăng thân nhiệt vượt quá
giá trị bình thường khi đo ở miệng (> 37,20 C
vào buổi sáng hoặc 37,70 C vào buổi chiều)
do rối loạn trung tâm điều nhiệt dưới tác
động của các yếu tố có hại
Sốt là sự đáp ứng của cơ thể với các yếu tố
nhiễm trùng (vi khuẩn, virus…) hoặc có thể
do các yếu tố không nhiễm trùng (bệnh hệ
thống, bệnh lý ác tính, các protid lạ, …)
14
Sốt
Lịch sử
1943, Menkin công bố chất gây sốt là
pyrexin (trên thỏ)
1948, Beeson tìm ra chất gây sốt từ bạch
cầu đa nhân trung tính
1978, phát hiện loài bò sát cũng có sốt
1989, phát hiện EP/IL1 (endogenous
pyrogen/ interleukin-1)
Ngày nay: nhiều chất tác động lên trung tâm
điều nhiệt gây sốt (pyrogenic cytokins)
15
Sốt
Phân loại sốt: theo mức độ
Nhẹ: trên 37,40 C đến < 380 C
16
Sốt
Phân loại sốt: theo tiến triển
Sốt cao liên tục: Thân nhiệt lúc nào cũng trên 390
C, dao động sáng, chiều không quá 10 C
Sốt dao động: Thân nhiệt lúc nào cũng trên
37,40 C, dao động sáng, chiều từ 1,50 C trở lên
Sốt hồi quy: Cứ sau mỗi đợt sốt 4 – 7 ngày lại có
một đợt không sốt, tiếp theo là một đợt sốt trở lại
Sốt thành cơn: Có những cơn sốt rõ rệt xen kẽ
với khoảng thời gian hoàn toàn không sốt. Trong
ngày có thể có một hay nhiều cơn
Sốt có chu kỳ: Cơn sốt xảy ra cùng một thời gian
và cùng kiểu sốt tương tự 17
Sốt
Phân loại sốt: theo nguyên nhân
Virus: Đa số các bệnh do virus gây ra đều khởi
phát đột ngột, sốt cao liên tục, thời gian sốt
thường kéo dài 2 đến 7 ngày, thậm chí 10 ngày
Vi khuẩn: căn cứ vào cơ quan tổn thương và
tính chất của sốt có thể định hướng chẩn đoán
căn nguyên
Ký sinh trùng: Đa số các bệnh do ký sinh
trùng gây ra đều sốt nhẹ và sốt vừa ít khi sốt
cao ngoại trừ Sốt rét
18
Sốt
Phân loại sốt: theo nguyên nhân
Rickettsia: dao động, có chu kỳ, kéo dài và tái phát.
liên quan đến ổ dịch và là nhóm bệnh từ động vật lây
sang người
Sốt mò: Bệnh do Rickettsia Tsutsugamushi gây nên,
truyền qua ấu trùng mò. Bệnh thường xảy ra ở
những vùng đồi núi và trung du. Bệnh có đặc điểm
khởi phát đột ngột, sốt tăng dần và kéo dài
Sốt phát ban thành dịch: do Rickettsia prowwazeki
gây nên. Bệnh thường khởi phát đột ngột, sốt cao,
rét run kéo dài 2-3 tuần hoặc hơn
Sốt Q: Bệnh do Rickettsia burneti gây nên. Bệnh
khởi phát đột ngột với sốt cao và kéo dài trên 2 tuần
sau đó giảm dần. Có thể tái phát 2-3 lần sau đó,
nhưng những lần sau thời gian sốt ngắn hơn
19
Sốt
Cơ chế sinh bệnh lí của sốt
20
Sốt
Các yếu tố gây sốt
Chất gây sốt ngoại sinh
(exogenous pyrogen)
21
Sốt
Cơ chế gây sốt
22
Sốt
Chất gây sốt nội sinh
1977, chất gây sốt nội sinh (EP: endogenous
pyrogen)
Protein có phân tử lượng 13k – 15k
Mất họat tính khi pH kiềm, bị oxy hóa – khử;
có nhóm SH tự do
1989, EP giống interleukin 1 (EP/IL1) từ bạch
cầu đơn nhân và đại thực bào
Nhiều loại interleukin (IL 1α , IL 1β )
23
Sốt
Chất gây sốt nội sinh
EP/IL1
Có vai trò trong đáp ứng miễn dịch, hoạt hóa lymphô
T, hỗ trợ tổng hợp IL2
Kích thích sinh lymphô B, tăng tổng hợp kháng thể
Tăng tổng hợp bổ thể
Diệt khuẩn (giảm Fe và Zn /huyết tương)
Tổng hợp IL8 (hóa ứng động mạnh với bạch cầu
trung tính và đại thực bào)
Thay đổi tổng hợp protein ở gan,huy động axit amin
từ cơ, tăng protein trong giai đoạn cấp
(antiprotease, fibrinogen, bổ thể, CRP, ferritin…)
24
Sốt
Chất gây sốt nội sinh
Pyrogenic cytokin
IL-1 α và TNFα
gây hạ huyết áp
giảm chức năng
nhiều cơ quan,
hệ thống
IL-1 α, IL-1β,
IL-6 và TNFα
gây sốt mạnh
25
Cơ chế gây sốt Sốt
26
Cơ chế gây sốt Sốt
27
Sốt
Sốt đứng
Khi thân nhiệt đạt đến nhiệt độ của điểm
điều nhiệt mới sẽ có dãn mạch, vã mồ hôi
để thân nhiệt được cân bằng
Sự hạ sốt
Khi EP giảm tự nhiên hoặc do thuốc hạ sốt,
các neuron nhạy cảm với nóng sẽ trở về
bình thường, điểm điều nhiệt bình thường,
thân nhiệt bình thường
28
Sốt
Cơ chế tác động của thuốc hạ nhiệt
29
Sốt
NSAID: ức chế
tổng hợp
prostaglandin
30
Sốt
Glucocorticoid
Ức chế tổng hợp acid arachidonic
Ức chế tổng hợp EP
31
Sốt
Hạ sốt bằng paracetamol
Thuốc tác động lên vùng dưới đồi gây hạ nhiệt,
tỏa nhiệt tăng do giãn mạch và tăng lưu lượng
máu ngoại biên
người lớn và trẻ em trên 11 tuổi, liều 325 -
650mg, cứ 4 - 6 giờ một lần khi cần thiết, nhưng
không quá 4 g một ngày
trẻ em 11 tuổi, 480mg; trẻ em 9 - 10 tuổi,
400mg; trẻ em 6 - 8 tuổi, 320mg; trẻ em 4 - 5
tuổi, 240mg; và trẻ em 2 - 3 tuổi, 160mg
trẻ em 1 - 2 tuổi, 120mg; trẻ em 4 - 11 tháng
tuổi, 80mg; và trẻ em tới 3 tháng tuổi, 40mg
32
Sốt
Sốt do thuốc
Thuốc gây viêm vô khuẩn: viêm tĩnh mạch,
áp xe vô khuẩn, viêm màng não vô khuẩn
(amphotericin B, erythromycin, KCl)
Thuốc bị nhiễm chất gây sốt: vì là sản phẩm
từ vi khuẩn, khi sản xuất chất gây sốt không
bị loại trừ (kháng sinh, streptokinase, thuốc trị
ung thư)
Bản thân thuốc là chất gây sốt: interferon
33
Sốt
Sốt do thuốc
Thuốc gây sốt do tác động lên sự sinh hay thải
nhiệt
thyroxin, dinitrophenol gây tăng sinh nhiệt do
tăng chuyển hóa tại mô
Epinephrin, atropin gây giảm thải nhiệt: co
mạch, giảm tiết mồ hôi
Phenothiazin có tác động ức chế
hypothalamus và kháng cholin
34
Sốt
Rối loạn chuyển hóa trong sốt
RLCH năng lượng
RLCH glucid: tăng đường huyết, tăng acid
lactic
RLCH lipid: sốt kéo dài tăng chuyển hóa
lipid -> tăng thể ceton/máu
RLCH protid: tăng thóai hóa protein từ cơ,
giảm tổng hợp protein
Tăng nhu cầu vitamin (B và C)
Khi sốt có tăng các hormon: aldosteron và
ADH, tăng bài tiết nước tiểu, vã mồ hôi để thải
nhiệt
35
Sốt
Đáp ứng sinh lí và chuyển hóa
RL thần kinh: nhức đầu, chóng mặt, nhức
mõi tòan thân, mê sảng, co giật (trẻ em)
RL tuần hòan: tăng nhịp tim (15 nhịp/1ph/1º C),
khi bắt đầu sốt HA tăng do co mạch ngọai vi, khi
sốt giảm, HA giảm do dãn mạch
RL hô hấp: khi sốt -> tăng thông khí
RL tiêu hóa: đắng miệng, chán ăn, niêm mạc môi,
miệng khô, nhu động giảm gây táo bón
Tăng nhịp chuyển hóa 10-12%/1º C
Mất nước: 300-500 ml/m2/ngày
Tăng tiết ACTH, cortisol
36
Sốt
Sốt cao co
giật ở trẻ em
Co giật do
sốt được chẩn
đoán ở trẻ từ
6 tháng đến
5 tuổi bị sốt
> 380 C
37
Sốt
Ý nghĩa sinh học
Sốt có lợi cho cơ thể
38
Sốt
Ý nghĩa sinh học
Tăng đề kháng cơ thể
• Tăng thực bào, tăng bổ thể
• Tăng sản xuất kháng thể
Hạn chế sự sinh sản của vi khuẩn (Giảm
Fe/huyết thanh)
Tăng chuyển hóa để chỉnh sửa mô
40