BÀI 5: TRÙNG ROI ĐƯỜNG MÁU VÀ NỘI TẠNG

MỤC TIÊU

TT Mục tiêu bài học

1. Mô tả hình thể của Trypanosoma và Leishmania

2. Phân tích chu kỳ phát triển của Trypanosoma và Leishmania

3. Phân tích tác hại của của Trypanosoma và Leishmania

Vận dụng phương pháp chẩn đoán và phòng bệnh của Trypanosoma và
4.
Leishmania
NỘI DUNG
1.Trypanosoma
Trypanosoma kí sinh ở máu và mô của động vật có xương sống và người.
Chúng cũng có thể kí sinh ở bộ máy tiêu hoá của động vật không xương sống
(côn trùng hút máu). Có ba loại trùng roi Trypanosoma kí sinh ở người:
Trypanosoma gambiense, Trypanosoma rhodesiense, Trypanosoma cruzi.
1.1. Trypanosoma gambiense
Trùng roi này gây bệnh ngủ ở Trung và Tây châu Phi.
1.1.1. Đặc điểm hình thể.
- Tất cả các giai đoạn kí sinh ở động vật có xương sống và không xương
sống, kí sinh trùng đều có roi.
- Trùng roi thân dài, thon hai đầu. Kích thước dài: 14 - 33 µm, ngang 1,5 -
3,5 µm.
- Từ thể gốc roi ở phía đuôi đi ra một màng sóng theo dọc thân đến đầu,
tận cùng là roi tự do ở ngoài thân. Nhân ở giữa thân. Ở giai đoạn cấp tính của
bệnh, trong thân trùng roi không thấy có hạt. Thấy rõ hạt trong thân trùng roi ở
những bệnh nhân mạn tính, sự có mặt và số lượng hạt liên quan đến sự đáp ứng
miễn dịch của cơ thể đối với trùng roi
1.1.2. Đặc điểm sinh học.
Trùng roi kí sinh ở máu, hạch bạch huyết, dịch tủy sống, tổ chức võng mạc nội
mô của gan, lách, não… Trypanosoma không xâm nhập vào tế bào mô mà chỉ ở
khoảng gian bào não, hạch. Số lượng trùng roi tăng nhanh bằng hình thức sinh sản vô
giới. Khi ruồi Glossina (ruồi Tse - Tse) đốt người, hút máu sẽ hút cả trùng roi vào dạ
dày, ở đó trùng roi tiếp tục sinh sản vô giới, sau đó tập trung lên tuyến nước bọt của
ruồi. Sau khi ruồi hút máu 20 ngày, ruồi có khả năng truyền được bệnh. Khi ruồi đốt
người lành, trùng roi theo nước bọt của ruồi vào máu người kí sinh gây bệnh .
1.1.3. Vai trò y học.
 Trypanosoma được ruồi Glossina (cả con đực và con cái) truyền vào người khi
hút máu. Trypanosoma sinh sản tại nơi xâm nhập, rồi từ đó phát tán theo đường máu
và lympho, cuối cùng chúng xâm nhập vào hệ thần kinh trung ương, vào dịch não tủy.
Khi trùng roi Trypanosoma giambiense kí sinh ở người sẽ gây ra nhiều biểu hiện lâm
sàng một cách trường diễn sau thời gian ủ bệnh trung bình 6 - 14 ngày, có thể chia ra
làm 3 giai đoạn như sau:
Trùng roi chỉ có hoặc chủ yếu ở máu, lúc này bệnh nhân có các biểu hiện như: sốt
không đều, không có mồ hôi, người cảm thấy khó chịu.
Trùng roi chủ yếu ở các hạch bạch huyết, khi đó có biểu hiện: nổi hạch vùng cổ, vùng
dưới xương đòn, vùng nách hay bẹn, không đau, di động.
Trùng roi xâm nhập vào hệ thần kinh trung ương, với các biểu hiện lâm sàng: nhức
đầu, thẫn thờ, ủ rũ, rối loạn cảm giác, có cảm giác kiến bò, chuột rút, sợ ánh sáng, tăng
cảm giác đau, rối loạn giấc ngủ, lúc đầu là đảo lộn nhịp độ ngủ và dần dần có các cơn
buồn ngủ xuất hiện và phát triển. Bệnh nhân có thể lăn ra ngủ ngay cả lúc đang ăn,
đang đứng. Bệnh kéo dài vài năm và thường dẫn tới tử vong.
1.1.4. Chẩn đoán.
Lấy bệnh phẩm là: máu, dịch não tủy, hạch để xét nghiệm tìm trùng
roi Trypanosoma gambiense. Lấy máu khi bệnh nhân đang sốt làm tiêu bản nhuộm
giemsa. Có thể sử dụng các phản ứng huyết thanh miễn dịch để chẩn đoán.
1.1.5. Điều trị.
Có thể điều trị bằng các dẫn xuất của asen: tryparsamid, melarsen, suramin,
pentamiline, furacine…
1.1.6. Dịch tễ học và phòng chống.
- Nguồn bệnh: là người bệnh và một số loài động vật có vú nuôi trong nhà
(chó, lợn, dê, cừu, trâu, bò, ngựa…). Những động vật này thường chỉ là vật
mang trùng, không hoặc ít khi mắc bệnh. Bệnh Trypanosoma gambiense giới
hạn ở một số vùng của châu Phi: Senegan, Angola, Tanzania, Congo.
- Đường lây: vật trung gian truyền bệnh là ruồi hút máu Glossina (Tse -
Tse) gồm các loài: G.palpalis, G.morsitans, G.tachinoides…
- Người cảm thụ: mọi lứa tuổi khi bị nhiễm trùng roi đều có thể mắc bệnh.
Bệnh do Trypanosoma gambiense gây ra là bệnh có ổ bệnh thiên nhiên.
- Phòng chống: điều trị kịp thời cho người bệnh. Chú ý phát hiện trùng roi
ở một số động vật nuôi. Chống ruồi đốt bằng cách mặc che kín, nằm màn, dùng
các thuốc xua diệt côn trùng. Uống thuốc phòng: pentamidin.
1.2. Trypanosoma rhodesiense
Hình thể, đặc điểm sinh học của Trypanosoma rhodesiense cũng giống
như Trypanosoma gambiense. Bệnh do Trypanosoma rhodesiense gây ra cũng tương
tự như Trypanosoma gambiense gây ra, nhưng diễn biến cấp tính hơn. Sốt cao, phù
nề, sút cân, suy nhược nhanh, viêm cơ tim là những triệu chứng thường gặp. Điểm
khác cơ bản là bệnh ngủ do Trypanosoma rhodesiense thường gặp ở miền Đông châu
Phi.
Chẩn đoán, điều trị, phòng chống tương tự như đối với bệnh do Trypanosoma
gambiense.
1.3. Trypanosoma cruzi
Trypanosoma cruzi (còn gọi là Schizotrypanum cruzi) gây bệnh ở Nam Mĩ.
1.3.1. Đặc điểm hình thể.
Trong cơ thể người, Trypanosoma cruzi có hai dạng: ở máu có hình thể điển
hình của trùng roi (có roi dài và phần roi ngoài thân ngắn - promastigotes).
Nhưng trong mô, Trypanosoma cruzi không có roi - amastigotes, hình tròn hoặc hình
trái xoan, kích thước 3 - 4 m. Ở côn trùng, trung gian truyền bệnh và trong môi
trường nuôi cấy, T.cruzi ở dạng promastigotes.
1.3.2. Đặc điểm sinh học.
Chu trình phát triển của T.cruzi trải qua 2 vật chủ . T.cruzi kí sinh ở máu, ở các
tế bào lưới nội mô của lách, hạch bạch huyết, cơ tim của người và động vật.
Trùng roi tăng nhanh số lượng bằng hình thức sinh sản vô giới. Vật môi giới truyền
bệnh là loài bọ xít hút máu Triatoma, còn có thể là rệp, chúng hút máu người và hút
luôn mầm bệnh, T.cruzi vào đến ruột bọ xít, rệp, sinh sản nhanh thành dạng
promastigotes. Bọ xít, rệp không truyền thẳng mầm bệnh vào người và động vật khi
hút máu. Trypanosoma ở phân, nước tiểu của bọ xít, rệp thải ra khi đang hút máu sẽ
xâm nhập vào cơ thể người qua vết đốt hoặc vết xước da (do ngứa gãi).

Hình13: Chu kỳ Trypanosoma cruzi

1.3.3. Vai trò y học.
 Bệnh do Trypanosoma cruzi gây ra được Chagas mô tả có những biểu hiện lâm
sàng như sau:
Thể cấp tính:
- Thời gian ủ bệnh từ 5 - 20 ngày.
- Sau thời gian ủ bệnh âm thầm, bệnh biểu lộ bằng phản ứng tại chỗ xâm nhập
của Trypanosoma cruzi: phù nề do viêm, hạch trong vùng bị đốt nổi lên,
thường vùng mặt với viêm mí mắt một bên.
- Các dấu hiệu này kéo dài khoảng một tháng. Sau đó kí sinh trùng theo máu
phát tán khắp cơ thể, với các biểu hiện:
- Sốt cao 38 - 400C, sốt không đều, sốt kéo dài khoảng 2 tuần.
- Phù mặt, chi; điển hình là phù một bên mí mắt.
- Viêm cơ tim cấp: nhịp tim nhanh, tiếng tim nhỏ, huyết áp hạ, tim to.
- Gan, lách, hạch sưng to và những dấu hiệu viêm màng não - não.
- Bệnh có thể dẫn đến tử vong sau 2 - 4 tuần do các biến chứng.
Thể mạn tính:
- Nếu bệnh nhân vượt qua được giai đoạn cấp tính, các triệu chứng lâm sàng
giảm dần, nhưng không khỏi hẳn. Bệnh chuyển qua giai đoạn mạn tính. Bệnh
tiến triển âm thầm và kéo dài hàng chục năm.
- Trong thời gian này, bệnh có thể tái xuất hiện với những biến chứng, di chứng
ở não, tim và hệ tiêu hoá:
- Di chứng ở tim: bệnh nhân có biểu hiện hồi hộp, đau vùng trước tim, to tim
toàn bộ.
- Di chứng ở ruột: thực quản và đại tràng phì đại.
1.3.4. Chẩn đoán.
Xét nghiệm máu, mô làm tiêu bản nhuộm giemsa phát hiện trùng
roi Trypanosoma cruzi. Hoặc sử dụng phản ứng huyết thanh miễn dịch chẩn đoán.
1.3.5. Điều trị.
Những dẫn xuất của asen không có hiệu quả điều trị bệnh Chagas. Nhưng thuốc
thuộc nhóm 8 - aminoquinolein có hiệu lực điều trị bệnh Chagas.
Nifurtimox (lampit) hoặc 2 - nitroimidazole (radanil): điều trị ở giai đoạn đầu.
1.3.6. Dịch tễ học và phòng chống.
- Bệnh Chagas chỉ phổ biến ở vùng Nam Mĩ, cận nhiệt đới (Brasil,
Achentina, Bolivia, Paraguay, Uraguay). Người ta ước lượng có khoảng 10
triệu người mắc phải, bệnh thường gặp ở vùng đói nghèo, điều kiện sinh hoạt
nhà lá, vách đất vì nơi này côn trùng truyền bệnh dễ trú ẩn, sinh sản.
- Nguồn bệnh: là người, ngoài ra có thể là chó, mèo, chuột, khỉ...
- Đường lây: do bọ xít hút máu (Triatoma) và rệp truyền bệnh, có thể do
truyền máu, tai nạn nghề nghiệp trong phòng thí nghiệm, qua sữa mẹ, hoặc qua
mảnh ghép.
- Người cảm thụ: mọi lứa tuổi đều có thể mắc bệnh.
- Phòng chống: phát hiện và điều trị bệnh nhân. Chống bọ xít hút máu và
rệp đốt bằng mọi cách. Cải tạo điều kiện sống, vệ sinh môi trường phá nơi cư
trú và sinh sản của rệp.
Trypanosoma lewisi
 Trypanosoma lewisi là loại trùng roi kí sinh ở động vật gậm nhấm (chủ yếu là
chuột). Vật chủ trung gian truyền bệnh là bọ chét Ceratophyllus fasciatus. Bệnh lây từ
chuột này sang chuột khác là do trùng roi từ phân bọ chét thải ra xâm nhập vào chuột
qua vết đốt hoặc vết xước ở da.
Người có thể mắc bệnh do trùng roi Trypanosoma lewisi.
Năm 1986, Bộ môn Sốt rét - KST - CT, Học viện Quân y cùng với khoa truyền nhiễm
Bệnh viện 103 đã phát hiện một bệnh nhân nữ mắc bệnh trùng roi Trypanosoma
lewisi vào viện với chẩn đoán sốt cao chưa rõ nguyên nhân. Bệnh nhân làm ruộng, ở
xã Đại Thanh, huyện Thường Tín, tỉnh Hà Tây.
Bệnh nhân có các triệu chứng: ngày sốt, ngày không sốt, nhiệt độ dao động từ 37 -
410C. Gan, lách sưng to. Các triệu chứng tâm thần: khóc, la hét, hoảng sợ, hoang
tưởng lo sợ bị chồng đầu độc. Thiếu máu, hồng cầu: 2.000.000/ml máu, bạch cầu:
3.500 - 4.000/ml máu. Xét nghiệm máu phát hiện được Trypanosoma.
2. Leishmania
2.1. Hình thể Leishmania
- Tất cả các loài Leishmania đều có hình thể giống nhau, không thể phân
biệt được giữa loài này với loài khác. Nhìn chung gồm hai thể:
- Thể không có roi (amastigote) gọi là thể Leishmania. Thể này kí sinh ở
người và động vật có xương sống. Thể Leishmania có hình trái xoan, dài 2 - 3
µm.
- Nhuộm giemsa bào tương bắt màu xanh lơ sẫm, nhân bắt màu đỏ tía.
Thể vận động (kinetoplast) gồm có thể gốc và thể cạnh gốc.
- Thể có roi (promastigote) gọi là thể leptomonas. Thể này gặp ở vật chủ
trung gian (động vật không xương sống) là muỗi cát (Phlebotomus) và ở môi
trường nuôi cấy. Roi mọc ra từ gốc roi, có độ dài từ 15 - 20 µm
2.2. Chu kỳ của Leishmania
Sau khi muỗi cát có ký sinh trùng đốt người, thể Promastigote xâm nhập cơ thể
ngưồi và sau hiện tượng thực bào, chúng vào các đại thực bào nhanh chóng chuyển
thành thể chính của Leishmania là thể Amastigote.
Thể này phân chia chiếm toàn bộ nguyên sinh chất của đại thực bào. Các tế bào bị
nhiễm ký sinh trùng bị vỡ, ký sinh trùng được giải phóng lại bị thực bào lần khác và
quá trình này đuợc nhắc lại nhiều lần sẽ gây ra các tổn thương ở da và niêm mạc hoặc
ở các phủ tạng tùy theo đặc điểm của từng loại.
 thể Promastigote thể
Promastigote

thể leptomonas

Muỗi lấy thể Amastigote

Hình 14: Chu kỳ Leishmania

2.3. Bệnh học
Bệnh mụn miền đông
Là bệnh Leishmania gây tổn thương ở da hay còn gọi là bệnh mụn miền Trung Cận
Đông do Leishmania tropica gây nên. Bệnh này phô biến ở những vùng có khí hậu
khô và nóng ở vùng Trung Cận Đông.
Muỗi truyền bệnh là Phlebotomus papatasi và Phlebotomus sergenti.
Leishmania tropica ký sinh trong các bạch cầu đơn nhân lớn, gây các tổn thương
ngoài da gọi là bệnh mụn miền Cận Đông. Bệnh thường biểu hiện bằng một tổn
thương ở da chỗ muỗi cát đốt hậu quả tạo ra một mụn đỏ sưng to và có chảy nước
vàng ở chỗ bị muỗi đốt, mụn này sẽ có vảy đen từ 6 – 7 tháng sau khi mắc bệnh, vẩy
mất đi mụn lành nhưng để lại sẹo nhăn nhúm rất xấu.
Bệnh này còn có thể tạo miễn dịch tự nhiên bền vững, chỉ bị bệnh lần đầu, những
lần sau bị muỗi có ký sinh trùng đốt sẽ không bị lại.
Bệnh Leishmania vùng rừng rú Mỹ
Còn gọi là bệnh Leishmania niêm mạc – da thường ở các nước Trung và Nam Mỹ,
tác nhân gây bệnh là Leishmania brasiiiensis.
Ký sinh trùng phân chia trong các tế bào đơn nhân lớn gây nên các tổn thương loét
ở niêm mạc và da, đặc biệt hay gặp các tổn thương ở niêm mạc của mũi, của tai.
Triệu chứng của bệnh cũng gần giống bệnh trên nhưng khác là thương tổn hay lan
vào mồm và niêm mạc nếu nốt muỗi đốt gần các vùng đó. Tuy nhiên bệnh này không
có miễn dịch tự nhiên bền vững như bệnh trên.
Biến chứng quan trọng là họng bị hẹp lại sau khi thành sẹo nếu có thương tổn ở
gần họng. Bệnh do Phiebotomus intermedias truyền, loại muỗi cát này có nhiều ở
những vùng rừng thuộc Trung và Nam Mỹ. Trong các nước thuộc Trung và Nam Mỹ,
bệnh thường phổ biến ở Braxin.
Bệnh Kala.azar
Bệnh Kalar- azar (Kalazar) còn gọi là bệnh hắc nhiệt do L.donovani gây ra còn
gọi là bệnh Leishmania phủ tạng. Người mắc bệnh này do bị nhiễm Leishmania
donovani truyền từ các loại muỗi cát Phlebotomus argentipes và Phlebotomus
chinensis.
Ký sinh trùng phân chia trong các tế bào liên võng nội mạc như các đại thực bào
của gan, lách, hạch bạch huyết và tủy xương. Bệnh có những biểu hiện có ký sinh
trùng trong máu, có sốt, tăng bạch cầu, lách sưng, thiếu máu, rối loạn ở gan và đặc
biệt có những vết loét màu đen ở da (Kalazar theo tiếng địa phương là bệnh hắc nhiệt
hay đen và nóng).
Bệnh này rất nguy hiểm, nhiều khi trở thành một dịch địa phương ở những miền Á Phi
thuộc nhiệt đới, Trung Quốc, Ấn Độ.
Leishmania donovani sau khi xâm nhập cơ thể, lan tràn tới các mạch máu và mạch
bạch huyết của lách, gan, phổi, tinh hoàn., thận, tuỷ sống… Bệnh gây sốt và trong cơn
sốt có thể tìm thấy Leishmania donovani ở trong bạch cầu của máu ngoại vi. Người
mắc bệnh là do bị muỗi cát đốt hoặc muỗi cát bị nghiền nát trên bề mặt da gần vết
loét.
Bệnh này gây ra bởi Leishmania infantum, loại này rất giống Leishmania donovani.
Leishmania infantum thưòng thấy trong các bạch cầu đơn nhân và các tế bào võng
mạc và đặc biệt trẻ em hay mắc bệnh này. Cách diễn biến của bệnh tương tự như bệnh
hắc nhiệt, bệnh truyền do muỗi cát Phlebotomus perniciosus.
2.4. Chẩn đoán phòng xét nghiệm trùng roi đường máu
Các bệnh do Leishmania có thể áp dụng các phương pháp sau:
- Làm tiêu bản cắt. mảnh tổ chức rồi nhuộm Giemsa để tìm thể Amastigote.
- Nuôi cấy ký sinh trùng từ chất hút, chất sinh thiết.
2.5 Nguyên tắc điểu trị các bệnh trùng roi đường máu và nội tạng
- Điều trị chuyên khoa và điều trị nội trú.
- Điều trị theo đúng phác đồ và liều lượng.
- Dự phòng độc tính của thuốc trong khi điều trị.
- Điều trị đặc hiệu: Có rất nhiều loại thuốc để điều trị nhưng không phải
tất cả đều có hiệu lực, do đó người ta đã lựa chọn vài loại chủ yếu và đặc hiệu
hơn như:
 Niiurtimox (Lampit), benzanidazol (Randanil), suramin, pentamidin
(Lomidine).
 Melarsoprol (MelB, Arsorbal) là các chất có asenic, melarsonil potasic (Mel
W.Trimalarsan).
 Triparasamid, nitroiuran, niiurtimox, rifampicin.
Các loại thuốc này có tác dụng phá hủy ký sinh trùng gây bệnh trong các tổ chức và
trong máu
2.4.Biện pháp phòng chống
Thực tế các biện pháp phòng chống các bệnh trùng roi đường máu và nội tạng là rất
khó, về lý thuyết có thể nêu lên một số biện pháp cơ bản:
- Có điều tra cơ bản vằ dịch tễ học xác định vùng dịch tễ.
- Có những biện pháp xử lý với nguồn truyền nhiễm. Có những biện pháp xử lý
với đường truyền nhiễm .
 - Có những biện pháp xử lý với côn trùng trung gian truyền bệnh.
- Tích cực phát hiện những bệnh nhân có dấu hiệu nghi ngờ và tiến hành điều trị.

BÀI 3: AMIP TỰ DO KÝ SINH BẤT THƯỜNG Ở NGƯỜI

(Hartmanella, Acanthamoeba, Naegleria)
MỤC TIÊU

TT Mục tiêu bài học

1. Mô tả hình thể của Hartmanella, Acanthamoeba, Naegleria.

2. Phân tích chu kỳ phát triển của Hartmanella, Acanthamoeba, Naegleria

3. Phân tích tác hại của của Hartmanella, Acanthamoeba, Naegleria

Vận dụng phương pháp chẩn đoán, điều trị và phòng bệnh của Hartmanella,
4.
Acanthamoeba, Naegleria.
1.Hình thể
Hartmanella: Kén hình cầu, vỏ
nhẵn. Thể hoạt động di chuyển
chậm, chân giả ngắn. Trong
nhân có trung thể lớn.

Hình 6: Hình thể Hartmanella

Acanthamoeba: Kén hình góc
cạnh. Thể hoạt động di chuyển
phóng chân giả dài không đều.

Hình 7: Hình thể Acanthamoeba

Naegleria: Kén hình cầu có hai
lớp vỏ, vỏ trong dày, vỏ ngoài
mỏng. Thể hoạt động phóng
chân giả từ từ, chân giả hình
bán cầu. Biến dạng có roi,
thường có hai roi, đôi khi có 1
- 3 roi .
Hình 8: Hình thể Naegleria
2.Chu kỳ
- Amíp tự do thường sống ở những nơi có nước như hồ, ao, sông ngòi... Vốn là
những amíp trong thiên nhiên, chúng có khả năng sống thích nghi tốt với điều kiện
ngoại cảnh, chúng sống được trong phạm vi nhiệt độ từ 0 0C – 400C, trong môi trường
có độ mặn khác nhau, trong điều kiện yếm khí hoặc có nhiều O2, CO2, sunfua,
amoniac.
- Amíp tự do ăn các loại vi khuẩn, các chất hữu cơ thối rữa.
- Đường xâm nhập vào người chủ yếu do tắm và bơi lội ở các bể tắm, ao, hồ,
sông ngòi... hoặc hít phải amíp thể hoạt động hoặc kén trong không khí qua đường
mũi, họng. Chất nhầy ở môi trường mũi, họng là môi trường thuận lợi cho amíp cư
trú. Từ mũi, họng amíp đi lên hành não rồi qua nền sọ vào màng não, lan tỏa vào não
làm thành những túi hoại tử.
3.Vai trò y học
Kén của amíp tự do được tạo ra ở ngoại cảnh và điều kiện ẩm. Với sự có mặt của vi
khuẩn amíp cũng dễ dàng xuất kén ở ngoại cảnh. Các loại amíp này vốn sống tự do
nhưng bất thường xâm nhập vào mô động vật hoặc người và có thể gây bệnh.
Ba chi amíp kể trên đều gây bệnh cho người. Nhưng phổ biến nhất là những amíp
thuộc chi Acanthamoeba và Naegleria đặc biệt loài Naegleria fowleri.
Amíp tự do gây viêm màng não – não: Bệnh do Hartmanella thường mạn tính.; Bệnh
do Naegleria thường cấp tính.
- Thời gian ủ bệnh: Khoảng từ 3 - 5 ngày, giai đoạn này thường có những triệu
chứng nhẹ của viêm đường hô hấp trên, bệnh nhân ít chú ý đến.
- Giai đoạn khởi phát: sốt cao đột ngột 390C - 400C, đau họng, ngạt mũi, nhức
đầu dữ dội. Bệnh tiến triển nhanh sau 2 - 3 ngày xuất hiện triệu chứng màng não rồi
viêm não.
- Giai đoạn toàn phát: bệnh nhân lú lẫn, mất ý thức rồi hôn mê, co giật và liệt.
Hậu quả là bệnh nhân tử vong trong vòng từ 4 - 7 ngày.

3.Chẩn đoán
Xét nghiệm dịch não tủy tìm amíp. Bệnh nhân chết có thể tìm amíp ở mô não.
Nuôi cấy amíp trong môi trường thích hợp (môi trường Willaert cho kết quả tốt). Lấy
bệnh phẩm từ dịch não tủy.Gây nhiễm bệnh cho chuột nhắt (tiêm dịch não tủy người
vào não hoặc nhỏ vào mũi chuột) thường sau 4 - 7 ngày chuột chết, mổ não tìm amíp.
Chẩn đoán huyết thanh ít có giá trị vì hiệu giá kháng thể thấp.
4.Điều trị
Những thuốc đặc hiệu với amíp như: emetin, metronidazol... và các loại kháng
sinh thông thường không có tác dụng đối với amíp tự do. Trên động vật thực nghiệm
cho thấy sunphadiazin và amphotericine B có tác dụng diệt amíp tự do, đặc biệt hiệu
quả với Naegleria fowleri.
5.Phòng chống
Tránh tiếp xúc với nước bẩn
Sử dụng đồ bảo hộ cần thiết khi cần tiếp xúc